Sunteți pe pagina 1din 56

INTUBAIA OROTRAHEAL

Definie Intubaia orotraheal const n introducerea unei sonde prin cavitatea bucal,orofaringe i orificiul glotic pn n trahee.

Indicaii In urgen Stop cardio-respirator Tulburri ale centrului respirator cu ventilaie ineficient Politraumatisme traumatisme cranio-cerebrale ,traumatisme faciale Insuficien respiratorie acut Intoxicaie acut cu gaze,inhalare de fum,nec Hipertensiune intracranian(pentru realizarea hiperventilatiei) Pierderea reflexelor de protejare a cilor aeriene , cu risc de aspiraie (coma GCS<6 , Aspiraia secreiilor bronice,spltura bronic Cazuri programate Anestezia general cu IOT Schimbarea sondei IOT la pacientul ventilat mecanic

Contraindicaii(n general sunt relative) Corpi straini n cile aeriene superioare Infecii oro-faringo-laringiene cu risc de ruptur i hemoragii Traumatisme ale laringelui Complicaii IOT: cea mai grav:intubaia esofagului cu aspirarea coninutului gastric n arborele bronic; intubarea endobronic;

complicaii reflexe date de stimularea tic:tahicardie,aritmii,hipertensiune arterial,sau patic:bradicardie,laringospasm,bronhospasm;

simpaparasim-

complicaii traumatice:leziuni orofaringiene datorate laringoscopiei brutale,leziuni laringiene,leziuni ale coloanei vertebrale cervicale prin hiperextensia capului,luxaie de articulaie temporomandibular,perforare a cilor aeriene sau esofagului; leziuni de barotraum; obstrucia cii aeriene prin colmatarea sondei cu secreii

Intubaia dificil sau nereuit


Principalele situaii n care intubaia este dificil: a)configurare anatomic particular : -gura mica -brbie mic -limba mare -mandibula retractat -palat nalt i arcuit-incisivi proemineni-gt scurt i dantur complet -obezitate b)dificulti n poziionarea capului: artrita,traumatisme de coloan cervical c ) l i m i t a r e a d e s c h i d e r i i g u r i i : - a r s u r i - sclerodermie ,a n c h i l o z a a r t i c u l a i e i t e m p o r o - mandibulare, traumatisme masiv facial d)inflamaii ale cilor aeriene: epiglotit e ) s d r . c o n g e n i t a l e : s d r Pierre-Robin - retracia mandibulei, glosoptoza i dehiscena palatin sdr Tracher-Collins -micrognaie mandibular, macrostomie, hipoplazie de molar, dehiscenpalatin, hipoplazie faringian Sdr cu malformaii e vertebre cervicale. Gradele de dificultate in larigoscopia directa:

1. Gradul 1 cand se vizualizeaza intreaga aparatura laringiana. 2. Gradul 2 cand se vizualizeaza doar portiunea posterioara a peretelui laringian. 3. Gradul 3 cand se vizualizeaza doar epiglota. 4. Gradul 4 cand se vizualizeaza numai palatul moale. In cazurile cand bolnavului i se modifica pozitia in timpul actului chirurgical (pozitie ventrala, laterala, etc.), sonde de intubatie se fixeaza cu ajutoare leucoplastului. Intubatia se efectueaza pe bolnavi dupa ce s-a efectuat inductia, sub anestezie generala, pe bolnav cu anestezie intravenoasa si relaxare musculara, fara anestezie la nou nascut, comatosi, ininsuficienta respiratorie grava, muribunzi.

Verificarea corectitudinii intubaiei

ascultarea dup intubaie a epigastrului i u r m r i r e a expansiunii cutiei toracice, apoi ascultare a toracelui bilateral. urmrirea pe capnograf a curbei CO2,la sfritul expirului- d confirmarea plasrii corecte a tubului. localizarea corect a tubului poate fi reconfir m a t p r i n palparea balonaului n foseta supraster n a l n t i m p c e comprimm balonaul pilot cu cealalt mn. p o z i i a t u b u l u i s e p o a t e c o n f i r m a i R x, d a r n u c o n s t i t u i e o regul . n cursul resuscitrii cardio respiratorii se pot utiliza nite dispozitivecolorimetrice ce se plaseaz la captul distal als ondei i indic poziionarea corect a sondei .

confirmarea prin fibroscopie a plasrii corecte a sondei de intubaie. reconfirmarea trecerii sondei de intubaie printre c o r z i l e vocale se va face n caz de dubii. Descrierea de mai sus asupra intubai e i o r o t r a h e a l e corespunde unui bolnav incontient. Intubaia oral la pacientultreaz este greu de suportat de pacient, fiind necesar explicareat e h n i c i i , a s i g u r a r e a c o l a b o r r i i , s

e d a r e i . v . , s p r a y c u A L n hipofaringe, bloc nervi regionali.

Tehnica iot
extragerea protezelor dentare mobile sau a eventualilor corpi strini din cavitatea bucal; preoxigenare adecvat prin ventilarea pacientului cu masc cu oxigen 100% pn la atingerea unei SaO2 maxime(se recomand monitorizarea SaO2 pre,n timpul i post intubaie) ;de asemenea,in caz de nereuit a manevrei de intubaie(care nu trebuie s depeasc 30 de sec. pentru a evita riscul hipoxiei-mai ales la sugar) se trece la ventilaia pacientului cu masc pn la asigurarea unei oxigenari corespunztoare,dup care se rencearc intubarea pacientului; mnerul laringoscopului se ine cu mna stng,se deschide lama la 90 astfel nct s se aprind becul de la nivelul acesteia,iar cu mna dreapt se deschide cavitatea bucal,protejnd buzele de contactul cu lama laringoscopului; lama laringocscopului se introduce n cavitatea bucal la nivelul comisurii bucale drepte,ncarc limba i o mpimge spre stnga,i se avanseaz cu lama sub control vizual pn la nivelul anului glosoepiglotic(n cazul lamei curbe); n acest moment se exercit o traciune pe mnerul laringoscopului,n sus i nainte,realiznd ridicarea epiglotei i vizualizarea orificiului glotic(acum se poate face,eventual,anestezia local a corzilor vocale); n timpul acestei manevre este obligatorie,n caz de stomac plin,efectuarea manevrei Sellick(compresia digital cu indexul pe cricoidul inut ntre police i degetul mijlociu);de asemenea,un dispozitiv de aspiraie trebuie s se afle,pregtit,la ndemn; cu mna dreapt se introduce sonda,inut cu concavitatea n sus,pe la nivelul comisurii bucale drepte,avansnd sub control vizual n orificiul glotic pna cnd extremitatea superioar a balonaului se afl la aproximativ 1-2cm sub corzile vocale(la adult sonda de intubaie va fi astfel introdus aproximativ 22-23cm de la nivelul arcadei dentare) sau pn la nivelul semnului marcat pe tub n cazul intubaiei la copil cu sond fr balona; Lungimea introdus a sondei IOT la copil : Prematur Nou-nscut 6luni 8 cm 9-10 cm 10 cm

1an 2ani

11 cm 12 cm

Peste 2 ani se poate calcula cu formula:Lung(cm)=vrsta(ani)/2+12 dac a fost necesar utilizarea unui mandren,acesta se retrage imediat pentru a evita lezarea traheei;se umfl apoi balonaul i abia acum se scoate lama laringoscopului; se fixeaz sonda cu leucoplast sau fa de tifon i se introduce o pip Gudel pentru a evita mucarea sondei de ctre bolnavii agitai; n cazul IOT la copil cu sond fr balona se recomand mearea cavitii bucale cu me de tifon de 2,5cm lime; se confirm buna poziionare a sondei i etaneitatea sistemului(absena pierderilor) prin ventilaie cu ascultarea ambelor arii pulmonare(n regiunea axilar) i a regiunii epigastrice;micri simetrice ale toracelui cu ascultarea simetric a murmurului vezicular i absena zgomotelor hidroaerice la nivelul stomacului confirm plasarea corect a sondei(n cazul n care exist respiraii spontane se ascult zgomotele respiratorii la captul extern al tubului endotraheal i se urmrete condensarea vaporilor de ap n expir pe sonda IOT); !Certitudinea intubaiei corecte este dat doar de fibroscopia bronic i de capnografie;se poate efectua eventual o radiografie toracic care permite vizualizarea sondei n trahee,dar n mod obinuit se utilizeaz metodele enumerate anterior! se adapteaz sonda la balonul Ambu sau la aparatul de ventilaie mecanic(n cazul n care bolnavul nu respir spontan eficient).

CLASIFICAREA sOCULUI
socul se poate prezenta sub diverse aspecte ca urmare a reactiei nespecifice declansata de agentii agresori. n functie de interesarea volumului sanguin circulant 24524u2014y initial (volemia la debutul socului) se descriu: a) sOC HIPOVOLEMIC (volemia initiala mai mica de 50 ml/kgcorp) -soc hemoragic -socul din deshidratari -socul din plasmexodii b) sOC NORMOVOLEMIC(volemia initiala este normala) -socul neurogen

-socul anafilactic n functie de cazurile ce determina perfuzarea anormala a tesuturilor, socul este de mai multe tipuri: A) sOCUL HIPOVOLEMIC a) hemoragie b)deshidratare si depletie sodica: -varsaturi si diaree (ocluzie intestinala, stenoza pilorica, holera, diaree acuta) -acidoza diabetica -boala Addison -diabet insipid -diuretice n exces -caldura excesiva B) sOCUL CARDIOGEN a) Miopatic -infarct miocardic acut -cardiomiopatie dilatativa b) Mecanic-insuficienta mitrala -defect septal ventricular -anevrism ventricular -obstructionarea tractului de ejectie a ventriculului stng (stenoza aortica, cardiomiopatie dilatativa) c) Aritmic C). sOCUL OBSTRUCTIV EXTRACARDIAC -tamponada cardiaca -embolism pulmonar -hipertensiunea pulmonara severa primara

D). sOCUL DE DISTRIBUIE -socul septic -produse toxice (supradoza de medicamente) - anafilaxia - socul neurogen - socul endocrinologic Din punct de vedere al evolutiei se descriu 2 tipuri de soc: a) sOCUL REVERSIBIL - are 3 faze: soc reversibil precoce -cu tensiune arteriala normala, vasoconstrictie n microcirculatie (paloare si oligurie) si hipoxie celulara. soc reversibil tardiv -cu tensiune arteriala scazuta, vasodilatatie si staza n microcirculatie, sechestrarea sngelui n organe. soc reversibil refractar- tensiunea arteriala este mai scazuta, apar fenomene de sludge n microcirculatie, hipoxia se accentueaza, se produc insuficiente de organ si acidoza devine sistemica; apare infectia cu germeni gram negativi datorita tulburarilor de permeabilitate ale membranei intestinale. b) sOCUL IREVERSIBIL caracterizat prin prabusirea tensiunii arteriale, tulburari circulatorii grave, alterari celulare. Apare autodigestia celulara iar aparitia zonelor de necroza prefigureaza moartea ntregului organism .

Complicatiile AG: -respiratorii : imposibilitatea intubarii, imp ventilarii, bronhospasm, laringospasm. -cardiace: HTA, hTA,brahicardie, tahicardie -pierderi sanguine importante, soc hemoragic, coagulopatii, trombocitopenie -nervos:convulsii, frison, encefalopatia post-anorexica

-digestive:varsaturi, sughit -renale:oligurie, anurie -metabolice:Hglicemie, hglicemie -alergii,soc anafilactic -cutanate: leziuni de decubit, arsuri accidentale

Insuficienta hepatica
Generalitati Insuficienta hepatica Insuficienta hepatica este o afectiune, cronica sau acuta, caracterizata prin incapacitatea ficatului de a-si exercita in mod normal functiile sintetice si metabolice, ca parte fiziologica normala. Deoarece este o afectiune cu potential letal, insuficienta hepatica necesita ingrijire medicala de urgenta.

Exista 2 forme de insuficienta hepatica: 1. Insuficienta hepatica acuta Se instaleaza in cateva zile sau saptamani, iar in prima faza este dificil de indentificat si de tratat. Acest tip de insuficienta hepatica este cauzat de dezvoltarea encefalopatiei hepatice (confuzie, coma), scaderea productiei de proteine (albumina, proteinele de coagulare), icter. Se diferentiaza insuficienta hepatica hiperactuta, cand afectiunea se instaleaza in 48 ore, si insuficienta hepatica hipoacuta cand afectiunea se instaleaza in mai mult de 4 saptamani.

2. Insuficienta hepatica cronica Se instaleaza dupa o lunga perioada de timp - luni, ani. De regula, insuficienta hepatica cronica este cauzata de ciroza, abuzul de alcool, hepatita C, hepatita B, boli autoimune, steatoza hepatica si boala ficatului gras non-alcoolic (cauze metabolice si ereditare). Insuficien renal

De la Wikipedia, enciclopedia liber

Salt la: Navigare, cutare

Insuficiena renal (IR) se defineste prin scaderea rapida (IR acuta) sau lenta (IR cronica) a functiei renale, rezultatul fiind incapacitatea de a mentine echilibrul hidroelectrolitic si de excreta produsii azotati. Creatinina serica este un marker convenabil pentru evaluarea functiei renale: valoarea creatininei creste cu 1-1,5 mg/dl/zi (IR acuta). Insuficiena renal poate fi descrisa si ca o scadere a ratei de filtrare glomerulara. Probleme frecvent ntlnite n disfunctii ale rinichilor includ acidemie, concentratii anormale de potasiu, calciu, fosfat, i (pe termen lung), anemie, precum si vindecarea ntrziat a oaselor rupte. Mai pot aparea hematurie i proteinurie. Pe termen lung, problemele renale pot influenta alte boli, cum ar fi bolile cardiovasculare.

Cuprins [ascunde] 1 Simptome 2 Insuficienta renala acuta 3 Insuficienta renala cronica 4 Legturi externe

Simptome[modificare]

Simptomele sunt datorate de obicei azotemiei si afectiunii de baza: Uremie crescuta: Voma, diaree, deshidratare; Greata, pierdere in greutate; Hematurie; Revarsat pericardic, uneori tamponada cardiaca; Dureri abdominale difuze; Encefalopatie, confuzie, in cazuri netratate, convulsii.

Fosfatemie crescuta: Crampe musculare (datorata scaderii calcemiei), parestezii, tetanii; Fracturi; Urticarie;

Hiperkalemie: Aritmie; Paralizie musculara;

Acumularea in exces a lichidelor: Edeme ale membrelor; Respiratie dificila (datorata acumularii lichidelor in plamani);

Scaderea productiei de eritropoietina de catre rinichi duce la anemie: Hipotensiune, ameteala; Astenie;

Aparitia si cresterea proteinuriei: Edeme ale membrelor.

Insuficienta renala acuta[modificare]

Insuficienta renal acut apare fie n contextul unei exacerbari a unei boli renale pre-existente, precum glomerulonefrita cronica, leziuni renale diabetice sau hipertensive, abuz de medicamente (n special calmante), sau poate fi cauzata de un eveniment acut (glomerulonefrita acuta, boala autoimuna, rniri, infecii , interventie chirurgicala, sepsis, etc). Insuficienta renala acuta este n cele mai multe cazuri reversibil.

Insuficienta renal acut este o boala grava, cu un tablou clinic variat si cu o mortalitate mare. Un tratament cauzal nu este in mod obisnuit posibil. Tratamentul const ntr-o optimizare a circulatiei si a fluxului sanguin renal, evitand medicamentele daunatoare rinichilor i eliminand obstacolele din calea de drenaj a tractului urinar.

Insuficienta renala cronica[modificare]

Insuficienta renal cronic se dezvolt pe parcursul mai multor ani. Simptomele apar de obicei la un stadiu avansat. Cei afectai sunt n primul rnd amenintati prin complicaii ale sistemului cardiovascular, precum infarctul miocardic sau accidentul vascular cerebral. Exist un risc de scadere a funciei renale la pacientii dializati in stadiul terminal al bolii.

Cele mai frecvente cauze ale insuficientei renale cronice sunt hipertensiunea arteriala si diabetul zaharat tip 2. Alta cauza importanta a IR cronice o reprezinta boala polichistica a rinichilor, o boala ereditara autozomal dominanta. Unele medicamente, precum aspirina, ibuprofenul si paracetamolul, pot determina leziuni renale cronice.

IR cronica poate fi impartita in 5 stadii: Primul stadiu reprezinta o disfunctie usoara a functiei renale, in timp ce stadiul 5 necesita fie dializa, fie transplant renal. Insuficienta cardiaca

Generalitati

Sus Insuficienta cardiaca Vezi galerie foto Insuficienta cardiaca apare atunci cand muschiul inimii nu mai pompeaza cantitatea de sange necesara organismului. Insuficienta nu inseamna ca inima nu mai pompeaza sange, ci ca nu mai lucreaza asa cum ar trebui.

Deoarece inima nu mai functioneaza in limite normale, organismul incearca sa-si suplineasca functia prin: - retinerea apei si sarii pentru a creste cantitatea de sange - cresterea frecventei cardiace (tahicardie) - cresterea dimensiunilor inimii.

Cu timpul inima oboseste si incepe sa devina din ce in ce mai putin eficienta. In acest moment apar simptome ca oboseala si slabiciune. Sangele incepe sa stagneze in vasele care ajung la inima, cauzand acumularea de lichid la nivelul plamanilor si scurtarea respiratiei.

Cuprins articol

1.Generalitati

2.Cauze

3.Simptome

4.Tipologie

5.Complicatii

6.Consultul de specialitate

7.Expectativa vigilenta

8.Medici specialisti recomandati

9.Investigatii

10.Diagnostic precoce

11.Tratament - Generalitati

12.Tratament initial

13.Tratament de intretinere

14.Tratament in cazul agravarii bolii

15.Tratament medicamentos

16.Profilaxie

17.Mod de viata al pacientilor

Cauze

Sus

Insuficienta cardiaca este produsa de factori sau boli care afecteaza capacitatea de pompare a ventriculului stang (disfunctie sistolica) cum ar fi: - boli coronariene sau infarcte miocardice (cea mai comuna cauza) - hipertensiune arteriala slab controlata, diabet zaharat sau afectiuni tiroidiene - cardiomiopatia, cardiomiopatia alcoolica, infectia sau inflamatia muschiului inimii (miocarditele) - consumul cocainei sau a altor droguri ilegale - boli ale sacului ce inveleste inima (boli ale pericardului) - boli congenitale de cord - boli sau rupturi valvulare - boli ale inimii ce determina o frecventa cardiaca prea mare, prea mica sau neregulata (aritmii) - varsta: odata cu inaintarea in varsta muschiul inimii devine mai rigid, impiedicand inima sa se umple cu sange.

Atunci cand ventriculul stang nu se mai poate umple normal, afectiunea poarta numele de insuficienta cardiaca diastolica. Aceasta poate fi cauzata de hipertensiune arteriala, boli coronariene sau boli valvulare. Anumiti factori pot duce la inrautatirea brusca a insuficientei cardiace si uneori la patologie cu potential letal cum ar fi edemul pulmonar sau socul cardiogen.

Simptome

Sus

In stadiile incipiente ale insuficientei cardiace pot sa nu existe simptome. Respiratia efectuata cu efort si scurtata, cu aparitia oboselii, apare atunci cand inima este slabita si nu mai pompeaza suficient sange pentru a asigura organismului nutrientii si oxigenul necesar. Efortul organismului de a contracara insuficienta cardiaca duce la aparitia simptomelor care pot deveni severe.

Simptome clasice ale insuficientei cardiace

Respiratie scurtata si efectuata cu efort (dispnee). Caracteristici: - pacientul gafaie - oboseala la mers - necesitatea opririi dese in timpul mersului - constrictie toracica - scurtarea respiratiei - scurtarea respiratiei in timp ce pacientul sta intins (ortopnee) - scurtarea respiratiei in timpul somnului (dispnee paroxistica nocturna).

Cresterea in greutate. Caracteristici: - crestere in greutate datorata acumularii de fluide in organism.

Umflarea picioarelor (edeme). Caracteristici:

- umflarea picioarelor se inrautateste la sfarsitul zilei sau dupa ce pacientul a stat mult timp in picioare - dureri - la presiune apare godeu la nivelul pielii - incaltamintea poate deveni neincapatoare.

Oboseala sau incapacitatea de a face efort. Caracteristici: - accentuarea oboselii - incapacitatea de a face efort la fel ca in trecut - fatigabilitate.

Marirea abdomenului. Caracteristici: - durere - abdomen moale.

Scaderea apetitului si scaderea fortei musculare. Caracteristici: - slabiciune - casexie cardiaca.

Urinari frecvente. Caracteristici: - urinari frecvente, mai numeroase noaptea (nicturie).

Tuse. Caracteristici: - tuse uscata, sacaitoare - se accentueaza daca pacientul sta intins.

Tipologie

Sus

Insuficienta cardiaca este clasificata in: - insuficienta cardiaca sistolica atunci cand inima nu pompeaza suficient sange - insuficienta cardiaca diastolica atunci cand inima nu se relaxeaza normal permitand umplerea vetriculilor.

Insuficienta cardiaca poate afecta una sau ambele parti ale inimii. De obicei nu sunt afectate ambele parti in acelasi timp. Daca este afectata numai partea stanga inima nu mai este capabila sa pompeze suficient sange catre organe (insuficienta cardiaca stanga) ducand astfel la acumulare de lichide in plamani. In insuficienta cardiaca dreapta sangele stagneaza in spatele ventriculului drept cauzand acumularea fluidelor la nivelul picioarelor.

Insuficienta cardiaca este clasificata in functie de simptome. Aceasta clasificare are importanta in decizia terapeutica. Clasificarea insuficientei cardiace Clasa I - activitatea fizica nu este limitata si nu cauzeaza fatigabilitate severa, palpitatii, dificultati de respiratie, dureri toracice. Clasa II - activitate fizica usor limitata, bolnavul se poate odihni confortabil, dar activitatile obisnuite duc la aparitia oboselii, palpitatii, dificultati de respiratie, dureri toracice. Clasa III - activitate fizica important limitata, bolnavul se poate odihni confortabil, dar apar oboseala, palpitatiile, dificultatile de respiratie si durerile toracice la cel mai mic efort. Clasa IV - orice activitate fizica cauzeaza disconfort; simptomele sunt prezente si in repaus; cel mai mic efort agraveaza simptomatologia.

O clasificare mai noua a insuficientei cardiace se bazeaza pe evolutia bolii Stadii ale insuficientei cardiace Stadiul A - risc crescut pentru aparitia insuficientei cardiace, dar fara anomalii structurale cardiace. Include persoanele cu hipertensiune arteriala, boli coronariene, diabet zaharat, abuz de alcool si droguri, istoric de reumatism articular acut sau istoric familial de cardiomiopatii. Stadiul B - anomalii structurale cardiace prezente, dar fara simptomatologie. Include persoanele cu anomalii structurale ale vetriculului stang, boli valvulare sau cu antecedente de infarct miocardic.

Stadiul C - simptome de insuficienta cardiaca in trecut sau in prezent si anomalii structurale. Include persoanele cu scurtarea respiratiei sau oboseala cauzata de insuficienta ventriculara sistolica sau cei care nu au simptome in prezent, dar primesc tratament pentru simptome aparute anterior. Stadiul D - boala in stadiul terminal, necesitand tratament specializat. Include persoanele care au spitalizari dese pentru insuficienta cardiaca sau care nu pot fi externati in siguranta, cei ce sunt internati in asteptarea unui transplant, care sunt la domiciliu si primesc medicatie intravenoasa continua pentru ameliorarea simptomelor, care sunt cu ventilatie asistata sau cei care sunt in institutionalizati in centre de sanatate pentru managementul insuficientei cardiace.

Insuficienta cardiaca acuta Insuficienta cardiaca acuta cauzeaza acumularea rapida a fluidelor in plamani (congestie, edem plumonar). Simptomele se dezvolta rapid si pot include: - dispnee severa - frecventa cardiaca rapida sau neregulata - tuse cu expectoratie spumoasa, rozata.

Insuficienta cardiaca acuta este o urgenta medicala si necesita tratament imediat.

Complicatii

Sus

Insuficienta cardica cronica poate produce complicatii precum: - ritm cardiac neregulat - accidente vasculare cerebrale - infarcte miocardice - cheaguri de sange la nivelul vaselor piciorului (tromboza venoasa profunda) - cheaguri de sange la nivel pulmonar (embolism pulmonar)

- anemie - afectarea constientei - insuficienta mitrala.

Aceste complicatii pot fi prevenite prin tratament.

Consultul de specialitate

Sus

Este necesara apelarea la serviciul de urgenta atunci cand: - durerile toracice nu au disparut la 5 minute dupa administrarea unei tablete de nitroglicerina, in special daca durerea este sub forma de apasare sau zdrobire si este insotita de dispnee, transpiratii si stare de greata - apar simptome de accident vascular cerebral: - aparitia brusta a paresteziilor (furnicaturi), amortirea membrelor, slabiciune, imposibilitatea de a efectua miscari la nivelul unei jumatati a corpului (fata, picior, mana) - scaderea brusca a acuitatii vizuale sau vedere incetosata - dificultati de vorbire sau de intelegere - ameteli, varsaturi sau convulsii - stangacie - pierderea constientei - dureri de cap (severe si intr-o anumita regiune a capului) - in cazul aparitiei simptomelor de insuficienta cardiaca acuta: - dispnee severa (pacientul nu poate respira normal nici cand se odihneste) - un episod brusc si prelungit de aritmie cardiaca sau frecventa cardiaca crescuta asociata cu greata, ameteli sau lesin - dispnee asociata cu tuse cu sputa roz, spumoasa.

Trebuie apelat la medic cat mai repede daca apar: - oboseala si slabiciune ce impiedica bolnavul sa efectueze activitatile obisnuite - dificultati de respiratie in timpul activitatilor obisnuite sau in timpul exercitiilor fizice ce nu cauzau probleme anterior - dispnee cand pacientul sta intins - pacientul se trezeste noaptea cu dispnee sau cu senzatia de sufocare - tuse uscata, sacaitoare, in special cand pacientul este intins - crestere rapida in greutate in mai putin de o saptamana (1kg pana la 1,5kg) - acumulare de lichid in organism (cel mai des la nivelul picioarelor).

De asemenea, trebuie contactat medicul daca pacientul a fost diagnosticat cu insuficienta cardiaca anterior, iar simptomele se inrautatesc. In general, medicul trebuie consultat la orice schimbare brusca a simptomatologiei.

Expectativa vigilenta

Sus

Exista cauze mai putin severe ce dau simptome minore in insuficienta cardiaca. Pentru simptome ca oboseala sau acumulare moderata de lichide in organism (edeme) este suficienta tratarea acestora. Pentru simptome mai grave, precum dispneea instalata brusc, chiar si in forma sa moderata, este necesara consultarea unui medic.

Daca simptomele dispar si nu mai apar, este posibil ca bolnavul sa nu aiba nevoie de tratament. Daca simptomele necesita tratament continuu la domiciliu, atunci este necesar consultul de specialitate.

Dispneea aparuta din cauza ca individul nu este in deplina forma fizica nu necesita tratament imediat. Totusi, este necesara consultarea unui medic pentru imbunatatirea formei fizice. O forma

fizica mai buna duce la imbunatatirea calitatii vietii, poate scade riscul pentru afectiuni cardiace noi, cum ar fi infarctul miocardic sau moartea subita.

Medici specialisti recomandati

Sus

Urmatorii medici pot evalua simptomele precoce ale insuficientei cardiace: - medici de familie - medici internisti - medici cardiologi - asistente medicale.

Un medic chirurg cardiovascular poate efectua reparatii ale valvelor cardiace sau transplantul cardiac.

Investigatii

Sus

Insuficienta cardiaca este o afectiune medicala complexa. Exista mai multe tipuri de insuficienta cardiaca si diverse cauze. Din acest motiv se vor efectua o serie de investigatii pentru diagnosticare si evaluarea severitatii bolii. In unele cazuri, cauza insuficientei cardiace poate fi usor descoperita (ca in afectarea valvulara) sau usor tratata (ca in afectiunile tiroidiene), dar acestea sunt exceptii.

Bolnavii cu simptome de insuficienta cardiaca vor trebui sa efectueze urmatoarele investigatii: - anamneza si examen clinic minutios - investigatii de laborator - electrocardiograma (EKG) - radiografie toracica - ecografia cardiaca.

Ecografia cardiaca este cel mai simplu si cel mai bun test pentru diagnosticarea insuficientei cardiace si a tipului acesteia, sistolic sau diastolic. De asemenea, poate determina cauza bolii si ghida tratamentul. Dozarea peptidului natriuretic cerebral (BNP) este o investigatie noua ce poate fi folosita in diagnosticul insuficientei cardiace. Se masoara nivelurile de peptid natriuretic cerebral care sunt crescute, de obicei, in aceasta afectiune.

Urmatoarele investigatii sunt folosite pentru a identifica zonele cardiace ce nu primesc suficient sange (zonele ischemice) si pentru a aprecia functia ventriculului stang: - scanarea perfuziei cardiace (metode izotopice): acest test poate evidentia o perfuzie cardiaca deficitara - ventriculograma cu radionuclide (evaluarea volumelor ventriculare): aceasta investigatie este folosita atunci cand rezultatele echografiei sunt nesatisfacatoare (cauzate de o persoana obeza sau cu sanii mari sau cu o boala pulmonara severa); este mai putin sensibila in aprecierea bolilor valvulare cardiace sau a ischemiei cardiace - cateterismul cardiac este folosit pentru descoperirea arterelor coronare stenozate (ingustate) sau obstruate si pentru masurarea presiunii in interiorul inimii. Este utila, de asemenea, in diagnosticarea cauzelor ce produc sau agraveaza simptomele specifice insuficientei cardiace.

Bolnavul va trebui monitorizat periodic de catre medicul sau curant. Aceste perioade pot fi mai mici sau mai mari in functie de severitatea si evolutia bolii. Investigatiile ajuta medicul sa determine tipul de insuficienta cardiaca si gradul severitatii acesteia.

Diagnostic precoce

Sus

Peptidul natriuretic cerebral ajuta la depistarea precoce a insuficientei cardiace si a simptomelor ce se agraveaza din cauza bolii. Identificarea indivizilor cu risc crescut, inainte ca boala sa poata fi evidentiata pe echocardiografie, este importanta pentru monitorizarea bolnavilor, pentru tratarea factorilor agravanti (ca hipertensiunea arteriala sau hipercolesterolemia) si pentru inceperea tratamentului (cu inhibitori ai enzimei de conversie, de exemplu). Indivizii cu risc crescut pentru insuficienta cardiaca trebuie sa se consulte cu medicul curant din timp.

Tratament - Generalitati

Sus

Tratamentul insuficientei cardiace depinde de cauza, de tipul bolii, de severitatea simptomelor si de cat de bine reuseste organismul sa o compenseze. Tratamentul insuficientei cardiace care este produsa prin deficit de umplere a ventriculilor (insuficienta de tip diastolic) este diferit de cel produs printr-un deficit de pompa (insuficienta de tip sistolic). Identificarea tipului de insuficienta ghideaza tratamentul. Uneori insuficienta poate fi vindecata atunci cand factorul cauzator este corectat, cum ar fi inlocuirea chirurgicala a unei valve sau tratamentul corect al hipertiroidismului. Daca insuficienta cardiaca se dezvolta la putin timp dupa un infarct miocardic, poate fi uneori tratata cu succes prin bypass coronarian sau angioplastie, medicamente sau prin reabilitare cardiaca.

Tratament initial

Sus

Scopul tratamentului insuficientei cardiace in stadiu incipient este de a ameliora simptomatologia si de a preveni deteriorarea suplimentara a inimii. De obicei, se administreaza initial un diuretic pentru a scade tensiunea arteriala si pentru a evita acumularea lichidelor in tesuturi. Ulterior pot fi prescrise unul sau mai multe medicamente, printre care si un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei,

care reduce presiunea de umplere ventriculara, scade tensiunea arteriala si previne retentia de lichide. Un alt medicament folosit este betablocantul care previne agravarea continua a insuficientei cardiace si, in unele cazuri, imbunatateste functia cardiaca si prognosticul vital. Totusi, unii bolnavi nu pot folosi acest medicament din cauza efectelor sale secundare.

Recomandarile privitoare la stiul de viata a bolnavilor cu insuficienta cardiaca includ: - monitorizarea lichidelor consumate - reducerea ingestiei de sare - efectuarea unui program de exercitii fizice sub indrumarea unui medic - normalizarea greutatii pentru pacientii obezi - renuntarea la fumat, deoarece acesta creste riscul de aparitie a bolilor cardiace si face dificila efectuarea exercitiilor fizice - evitarea abuzului de alcool - controlarea eficienta a tensiunii arteriale: eforul fizic dozat, evitarea abuzului de alcool si evitarea stresului va mentine tensiunea arteriala in limite normale.

Medicul trebuie sa trateze cauza insuficientei cardiace. Este deci, posibila administrarea unei medicatii suplimentare pentru boli coronariene, hipertensiune arteriala, diabet zaharat sau pentru ritm cardiac neregulat (aritmii).

Tratament de intretinere

Sus

Desi unele cauze de insuficienta cardiaca sunt reversibile, in majoritatea cazurilor aceasta nu poate fi vindecata, de aceea tratamentul se face pentru tot restul vietii. Tratamentul de intretinere este axat pe incetinirea progresiei bolii, prevenirea complicatiilor si reducerea spitalizarilor, ameliorarea simptomatologiei si prelungirea vietii. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei reprezinta piatra de temelie a tratamentului. Acestia amelioreaza simptomatologia si prelungesc viata. In cazul aparitiei edemelor, medicamentul cel mai indicat este un diuretic cum ar fi furosemidul. In

insuficienta cardiaca medie spre severa, este necesar un alt tip de diuretic, spironolactona, ce previne agravarea bolii si amelioreaza simptomele.

Betablocantii sunt prescrisi pentru ca previn agravarea bolii si in unele cazuri, imbunatatesc functia cardiaca si prognosticul vital. Acest medicament nu este indicat tuturor bolnavilor cu insuficienta cardiaca.

In conditiile agravarii simptomatologiei sau aparitiei insuficientei cardiace acute se va administra digoxin. Acesta imbunatateste functia cardiaca micsorand numarul spitalizarilor necesare. Daca simptomele nu sunt controlate cu medicamentele descrise, se mai pot administra blocanti ai receptorilor de angiotensina II, nitrati sau hidralazina. Pentru ameliorarea simptomelor este necesara schimbarea modului de viata. Exercitiile fizice si o viata activa, in general, este foarte importanta pentru bolnavii cu insuficienta cardiaca. Medicul va indica un program de exercitii fizice, activitate ce face parte din programul de reabilitare cardiaca. Agravarea insuficientei cardiace se poate produce in situatii ca ingestie crescuta de sare, nerespectarea tratamentului, aparitia unor boli precum pneumonia sau gripa. Imunizarile pentru pneumococ si gripa, reducerea ingestiei de sodiu, respectarea tratamentului contribuie la reducerea riscului de agravare a bolii.

Medicul va indica pacientilor cu insuficienta cardiaca urmarirea greutatii corporale. De exemplu, daca bolnavul creste brusc in greutate cu 0,91 pana la 1,36 kg va fi indicat un diuretic suplimentar pentru ziua respectiva.

Pacemaker-ul bicameral, aparat ce imprima ritmul atriilor si vetriculilor, poate reprezenta o solutie pentru bolnavii cu insuficienta cardiaca si probleme ale sistemului electric al inimii. Medicii denumesc acest tratament resincronizare cardiaca. Studii recente arata ca peacemaker-ul bicameral imbunatateste functia cardiaca, capacitatea de efort si calitatea vietii.

Defibrilatorul cardioverter implantabil este un alt dispozitiv promitator, adresat bolnavilor cu insuficienta cardiaca. Acesta "simte" cand numarul batailor inimii creste peste limita de siguranta si trimite un impuls electric inimii aducand frecventa cardiaca la normal (frecvente cardiace rapide, precum tahicardia ventriculara, reprezinta o cauza obisnuita de deces printre bolnavii cu insuficienta cardiaca). Studiile arata ca defibrilatorul cardioverter implantabil reduce semnificativ riscul de deces la indivizii cu insuficienta cardiaca moderata pana la severa.

Asocierea peacemakerului bicameral si a defibrilatorului implantabil intr-un singur dispozitiv scade semnificativ rata spitalizarii si a deceselor la persoanele cu insuficienta cardiaca.

Medicul mai poate recomanda si oxigenoterapia in scopul reducerii dispneei si cresterii capacitatii de efort a bolnavului. Pacientii trebuie sa continue tratamentul pentru bolile asociate (hipertensiune arteriala, diabet zaharat, boala coronariana) sau pentru factorii agravanti ai insuficientei cardiace (febra, aritmia, anemia sau infectia).

Pacientii cu insuficienta cardiaca trebuie monitorizati periodic pentru a evalua eficienta tratamentului si a face eventuale modificari ale terapiei in scopul prevenirii agravarii bolii si a complicatiilor.

Tratament in cazul agravarii bolii

Sus

Uneori cand tratamentul standard nu da rezultate se pot lua in calcul alte metode terapeutice precum transplantul cardiac sau dispozitivul de asistare a ventriculului stang (dispozitiv mecanic de pompare implantat in torace), metode de care, insa, beneficiaza un numar mic de bolnavi.

Ingrijiri paliative Odata cu agravarea bolii bolnavul are trebui sa ia in calcul unele optiuni precum ingrijirile paliative. Acestea sunt servicii ce se adreseaza bolnavilor cu boli ce nu se pot vindeca si care, de obicei, evolueaza spre agravare. Este un tratament diferit de cel ce vindeca o afectiune, numit tratament curativ. Tratamentul paliativ se adreseaza imbunatatirii calitatii vietii atat pe plan fizic, psihic cat si spiritual. De obicei cele doua tipuri de tratament se asociaza. Ingrijirile paliative pot ajuta la managementul simptomelor si efectelor secundare a medicatiei curative. De asemenea, ajuta pacientul sa faca fata unei boli cu evolutie indelungata, sa-si faca planuri de viitor si acorda sprijin familiei bolnavului pentru ca aceasta sa inteleaga mai bine boala si sprijinul de care are nevoie pacientul. Bolnavul ce are nevoie de ingrijiri paliative va fi indrumat de medicul curant catre un alt medic specializat in acest tip de tratament.

Decesul Mii de oameni mor in fiecare an din cauza insuficientei cardiace in ciuda eforturilor medicilor si a medicinii moderne. Desi afectiunea poate evolua rapid de la o forma usoara la una grava, multi pacienti (si familiile lor) nu sunt pregatiti pentru a lua decizii privitoare la moartea iminenta. Bolnavii

ar trebui indrumati spre luarea unei decizii conforme cu dorintele proprii, asupra acceptarii sau nu a masurilor suportive a vietii, a tipului de terapie dorita sau a refuzului unor anumite tratamente.

Tratament medicamentos

Sus

In cazul insuficientei cardiace cea mai probabila forma de tratament este asocierea medicamentoasa chiar si in conditiile in care simptomele nu au aparut inca. Medicamentele nu vindeca insuficienta cardiaca, ci numai amelioreaza simptomele. Scopul tratamentului este de a ameliora si controla simptomele, de a imbunatati functia cardiaca si calitatea vietii, de a incetini progresia bolii si de a reduce complicatiile, spitalizarile si moartea prematura. Medicamentele sunt folosite pentru a trata problemele asociate insuficientei cardiace precum: - acumularea de lichide, retentia de apa (edemele) - scaderea fortei de pompare a inimii - efectele compensatorii ale organismului - boli asociate ce pot duce la insuficienta cardiaca precum boala coronariana, hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat - prevenirea complicatiilor, precum accidentul vascular cerebral. De asemenea este foarte importanta respectarea intocmai a tratamentului medicamentos, pentru a preveni agravarea bolii sau aparitia insuficientei cardiace acute.

Optiuni de medicamente De obicei este nevoie de o asociere de medicamente pentru controlul simptomelor si incetinirea progresiei bolii. Unele medicamente sunt folosite pentru a trata problemele legate de insuficienta de pompa (insuficienta cardiaca sistolica) si altele pentru a rezolva problemele legate de insuficienta de umplere (insuficienta cardiaca diastolica).

Cele mai folosite si mai eficace clase de medicamente, sunt medicamente pentru insuficienta de pompa (insuficienta cardiaca sistolica). Acestea includ:

- inhibitori ai enzimei de conversie - blocanti ai rceptorilor angiotensinei II:acestia blocheaza actiunea unor anumite substante chimice din organism responsabile cu ingustarea (constrictia) vaselor de sange, ducand la imbunatatirea fluxului sanguin si a reducerii tensiunii arteriale; sunt folositi ca inlocuitori ai inhibitorilor enzimei de conversie atunci cand efectele secundare ale acestora le fac intolerabile; studii recente au aratat ca asocierea unui blocant al receptorilor angiotensinei II, candesartan (Atacand), cu un inhibitor al enzimei de conversie reduce numarul spitalizarilor si a deceselor pacientilor cu insuficienta cardiaca - diuretice - antagonisti ai receptorilor de aldosteron (spironolactona si eplerenona care sunt diuretice dar au si proprietati aditionale, ce previn agravarea insuficientei cardiace si ameliorarea simptomatologiei) - digoxina - betablocantii - vasodilatatoarele (scad tensiunea arteriala si reduc suprasolicitarea inimii).

Profilaxie

Sus

Cea mai buna metoda de a preveni aparitia insuficientei cardiace este modificarea stilului de viata si tratarea eficienta a unor afectiuni, precum hipertensiunea arteriala sau diabetul zaharat, ce pot creste riscul aparitiei acestei boli. Infarctul miocardic si boala coronariana, produse prin ingustarea si rigidizarea vaselor sanguine (ateroscleroza), pot duce in timp la insuficienta cardiaca.

Pentru prevenirea aterosclerozei trebuie urmate cateva sfaturi: - evitarea fumatului: fumatul creste riscul aparitiei bolilor cardiace - scaderea nivelurilor plasmatice de colesterol prin diete sarace in colesterol, exercitii fizice, evitarea fumatului - controlul tensiunii arteriale: persoanele cu hipertensiune arteriala au risc crescut de a dezvolta afectiuni cardiace; studiile arata ca scaderea tensiunii arteriale la acesti indivizi, pana la valori normale, reduce la jumatate riscul pentru insuficienta cardiaca; exercitiile fizice, limitarea ingestiei de alcool si controlul stresului mentin tensiunea arteriala in limite normale

- program regulat de exercitii fizice: exercitiile fizice ajuta la controlul greutatii corporale, a tensiunii arteriale si a reducerii stresului - controlul diabetului zaharat prin respectarea tratamentului si a dietei indicate de medic - reducerea ingestiei de alcool: un studiu recent arata ca un consum moderat de alcool scade riscul insuficientei cardiace la persoanele invarsta; consumul exagerat de alcool duce, insa, la insuficienta cardiaca.

Este importanta identificarea persoanelor cu risc pentru insuficienta cardiaca, inainte ca acestia sa prezinte semne de afectare a structurii cardiace in vederea monitorizarii lor, tratarii afectiunilor asociate si eventual, administrarii de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

Mod de viata al pacientilor

Sus

Atitudinea si nivelul de participare la tratament a bolnavului cu insuficienta cardiaca poate avea un impact deosebit asupra acestuia. Faptul ca acesta se poate ingriji singur, are un rol benefic asupra psihicului si starii de sanatate. Respectarea tratamentului, efectuarea de exercitii fizice, o dieta corespunzatoare, sunt modificari ale stilului de viata ce vor controla simptomele de insuficienta cardiaca si vor preveni agravarea brusca a acesteia.

Astfel se recomanda: - limitarea ingestiei de sodiu si a lichidelor - respectarea tratamentului prescris: nerespectarea acestuia poate duce la agravarea bolii sau la aparitia insuficientei cardiace acute - un program regulat de exercitii fizice: va imbunatati calitatea vietii si va reduce rata evenimentelor cardiace nedorite - reducerea greutatii corporale la pacientii obezi printr-o dieta corespunzatoare si exercitii fizice regulate - renuntarea la fumat, deoarece acesta creste riscul pentru afectiuni cardiace si reduce capacitatea de efort - evitarea abuzului de alcool

- folosirea unor trucuri pentru a usura respiratia, precum ridicarea partii superioare a corpului pentru a permite fluidelor sa dreneze din plamani. - monitorizarea greutatii corporale - evitarea infectiilor respiratorii prin vaccinare pentru pneumonie si gripa - evitarea antiinflamatoarelor nesteroidiene si a altor medicamente neprescrise - evitarea factorilor agravanti ai insuficientei cardiace.

Pacientii cu insuficienta cardiaca vor trebui sa faca fata pe tot parcursul bolii, problemelor emotionale si legate de limitarea capacitatii de efort ce ii vor impiedica in abilitatea de a duce o viata activa. Deoarece insuficienta cardiaca este o boala cu evolutie indelungata, pacientul va avea numeroase intalniri cu diferiti medici si va trebui sa invete sa coopereze cu acestia, in vederea obtinerii celui mai bun tratament care sa-i permita sa duca o viata cat mai apropiata de normal.

Definitie

Sus Diabetul zaharat Diabetul zaharat este una dintre cele mai raspandite boli cronice netransmisibile si cea mai frecventa boala endocrina. Se caracterizeaza prin tulburari ale intregului metabolism, in special ale metabolismului glucidelor si prin complicatii care afecteaza ochii, rinichii, nervii si vasele de sange. In esenta, diabetul zaharat este o boala in care organismul nu produce destula insulina sau nu o foloseste eficient.

Cuprins articol

1.Definitie

2.Raspandire

3.Tipuri de diabet

4.Cauze

5.Simptome

6.Complicatii acute si tardive

Raspandire

Sus

Prin frecventa sa, diabetul zaharat intra in categoria asa-numitelor boli cronice ale civilizatiei. Pe cat de simpla pare astazi determinarea nivelului glicemiei, pe atat de dificila este totusi determinarea prevalentei diabetului zaharat la o anumita populatie. Acest lucru se datoreaza in mare masura faptului ca standardele de diagnosticare a bolii nu sunt inca uniform aplicate.

Se estimeaza ca 2-6% din populatia Europei occidentale si a Americii de Nord sufera de aceasta boala. Si mai alarmant este ca aproape o treime dintre acesti oameni nu sunt constienti de existenta bolii. Conform datelor statistice din 1981, peste 3% din populatia Romaniei suferea la acea data de diabet zaharat. Boala este mai frecvent intalnita la locuitorii din orase decat la cei de la sate. Statisticile centralizate de Organizatia Mondiala a Sanatatii arata ca, in anul 2000, existau in Romania mai mult de un milion de diabetici si se estimeaza ca pana in 2030 numarul lor se va dubla.

Tipuri de diabet

Sus

Diabetul zaharat se grupeaza in mai multe forme de boala cu manifestari si cauze distincte si anume:

Diabet Zaharat tip 1 Diabet Zaharat tip 2 Diabetul gestational

Cauze

Sus

- Cauzele diabetului zaharat sunt elucidate doar partial. Pe de o parte, se stie ca aparitia ambelor tipuri de diabet este legata intr-o oarecare masura de factori ereditari, genetici. Pe de alta parte, factorii de mediu joaca si ei un rol important.

- Unul dintre factorii de mediu despre care se crede ca determina in multe cazuri aparitia diabetului zaharat de tip 1 ar fi un virus care infecteaza celulele beta, producatoare de insulina, din pancreas. Aceasta ipoteza este sustinuta de dovezi clinice si experimentale. Infectia virala poate induce diabet fie prin distrugerea celulelor producatoare de insulina, fie prin declansarea unei reactii imune. - Un alt factor care pare sa predispuna la diabet autoimun (tip 1) ar fi consumul de lapte de vaca sau produse de lapte la sugarul mic. Cercetarile sugereaza ca albumina din laptele de vaca ar duce la aparitia unor anticorpi care, prin reactivitate incrucisata, afecteaza in cele din urma celulele beta pancreatice si astfel contribuie la aparitia diabetului zaharat. - In aparitia diabetului de tip 2, cei mai importanti factori modificabili sunt greutatea corporala excesiva si lipsa de exercitiu fizic, adica sedentarismul. - Un alt factor notabil ar putea fi stresul psihic excesiv. Imediat dupa cutremurul din 1977, diabetologii din Bucuresti au putut constata o incidenta crescuta a diabetului zaharat. Astfel, unii autori mentioneaza ca posibil factor diabetogen stresul, in special stresul de aglomeratie. - Printre factorii incriminati este si abuzul alimentar, respectiv excesul de produse zaharoase. Toti acesti factori ar putea explica de ce diabetul zaharat este mai frecvent in mediul urban. In functie de cauze, diabetul se imparte in diabet zaharat primar si diabet zaharat secundar. Atunci cand nu exista nicio alta boala asociata, vorbim de diabet zaharat primar.

Cand pot fi identificate tulburari sau conditii patologice care cauzeaza sau favorizeaza dezvoltarea bolii diabetice, vorbim de diabet zaharat secundar. Printre cauzele care pot conduce la diabetul zaharat secundar se numara: boli care afecteaza pancreasul (de exemplu pancreatita cronica a alcoolicilor), tulburari hormonale (de exemplu acromegalia, feocromocitomul, boala Cushing), diabetul indus de medicamente si substante chimice, diverse boli genetice etc. In functie de mecanismul de aparitie, exista diabet zaharat de tip 1 si diabet zaharat de tip 2.

Diabetul zaharat de tip 1 apare mai ales la copii si tineri si necesita intotdeauna tratament cu insulina, deoarece pancreasul nu o mai poate produce. Din acest motiv se mai numeste si diabet insulino-dependent. Diabetul zaharat de tip 2 apare de obicei la adultii de varsta mijlocie (40 de ani) sau mai tarziu, mai cu seama la persoane supraponderale. In acest caz, organismul continua sa produca insulina, dar aceasta nu isi poate indeplini rolul in mod normal. Acest al doilea tip de diabet nu necesita de regula tratament cu insulina, fapt pentru care s-a si numit diabet zaharat non-insulinodependent.

Trebuie insa mentionat faptul ca dependenta de insulina nu inseamna in mod obligatoriu ca pacientul va urma terapia cu insulina; de asemenea, termenul de non-insulino-dependent nu se suprapune intotdeauna cu absenta tratamentului insulinic. Expertii considera mai degraba ca notiunea de insulino-dependent" atrage atentia asupra faptului ca, in absenta administrarii insulinei, pacientul prezinta risc de cetoacidoza diabetica. Cu alte cuvinte, termenii insulinodependent" si non-

insulinodependent" descriu de fapt stari fiziologice (predispozitia, respectiv rezistenta la cetoacidoza), in timp ce termenii tip 1" si tip 2" se refera la mecanismul patogenic, autoimun (in tipul 1) si nonautoimun (in tipul 2).

Simptome

Sus

Simptomele diabetului zaharat variaza de la caz la caz. In general, diabetul se caracterizeaza prin cresterea peste normal a concentratiei de glucoza in sange (hiperglicemie), cu sau fara eliminarea de zahar prin urina (glicozurie). Alte simptome care pot sa apara sunt: setea excesiva cu aport crescut de apa, eliminarea de urina in cantitati mari si foamea excesiva cu ingestia de alimente in cantitati mari.

Aceste trei simptome, cunoscute in terminologia medicala ca polidipsie, poliurie si respectiv polifagie, sunt in general cauzate de hiperglicemie. La pacientii care sunt bolnavi, dar care au ignorat semnele mai multa vreme, nefiind astfel diagnosticati, se poate intampla ca prima manifestare remarcata sa fie coma diabetica.

Diabetul de tip 1 isi face simtita prezenta de regula inainte de 40 de ani, dar exista si pacienti la care diabetul de tip 1 survine in mod atipic, tarziu in viata, la varsta de 50 de ani sau chiar mai tarziu, in cazuri rare. De obicei, pacientii cu diabet de tip 1 aparut la o varsta mai inaintata nu sunt obezi ca cei care sufera de diabet de tip 2.

Diabetul de tip 1 poate debuta brusc, cu sete, urinare in exces, apetit crescut si pierdere in greutate. Persoanele cu diabet de tip 1 pot avea greutate normala sau pot fi subponderale, in functie de intervalul de timp dintre debutul simptomelor si inceputul tratamentului. De regula, in cazul diabetului de tip 1, odata ce simptomele s-au dezvoltat, este necesara administrarea insulinei.

Diabetul de tip 2 debuteaza de obicei la mijlocul vietii sau mai tarziu. De regula, pacientul cu diabet zaharat de tip 2 este obez sau supraponderal. De asemenea, la acesti diabetici, simptomele apar si se manifesta treptat. Daca pacientul reuseste sa-si controleze greutatea corporala prin masurile dietetice, respectiv prin administrarea de medicamente antidiabetice cu administrare pe cale orala,

nu este necesara administrarea insulinei. Exista destul de multi pacienti cu diabet de tip 2 la care se aplica insulinoterapia.

Completia Diabetic - 76,89 RON 101 Sfaturi Slabit Pentrut Prevenirea Si Controlul Diabetului - 23,28 RON

Complicatii acute si tardive

Sus

Cele mai grave complicatii, posibil letale, sunt cele acute. Acestea apar prin scaderea sau cresterea marcata a nivelului de zahar in sange (hipoglicemia cu coma hipoglicemica, cetoacidoza diabetica la diabeticii insulino-dependenti si coma noncetonica hiperosmolara de obicei la diabeticii non-insulinodependenti).

La o mare parte dintre bolnavi, boala diabetica duce in timp la asanumitele complicatii tardive. In timp ce unii diabetici nu ajung niciodata la astfel de complicatii, altii le dezvolta devreme. In medie, complicatiile tardive se manifesta la interval de 15-20 de ani dupa aparitia hiperglicemiei manifeste. Unii pacienti pot prezenta mai multe complicatii simultan.

Diabetul afecteaza intregul metabolism si, in lipsa tratamentului adecvat, duce in timp la aparitia unor complicatii serioase din cauza afectarii vaselor de sange de la nivelul inimii, creierului sau rinichilor. Diabetul netratat poate duce la orbire, suferinte ale nervilor, ulcere la nivelul picioarelor etc.

La diabetici, ateroscleroza apare mai extinsa si mai devreme decat la populatia generala. Bolile cardiovasculare - cardiopatia ischemica, infarctul miocardic asimptomatic, accidentul vascular cerebral au o frecventa crescuta.

Retinopatia diabetica apare la aproximativ 85% dintre pacienti si este o cauza importanta a orbirii. Nefropatia diabetica este o boala care produce leziuni la nivelul vaselor sangvine ale rinichilor si afecteaza aproximativ 35% dintre pacientii cu diabet de tip 1.

Aceasta complicatie duce deseori la invaliditate si chiar la deces. Neuropatia diabetica poate afecta fiecare portiune a sistemului nervos, mai rar creierul. Neuropatia poate afecta un nerv sau mai multi, in cazul acesta fiind vorba de polineuropatia diabetica. Aceasta se manifesta prin amorteli, parestezii (furnicaturi), hiperestezie severa (sensibilitate crescuta a receptorilor nervosi) si durere. Durerea poate fi intensa si deseori se accentueaza in timpul noptii.

O complicatie aparte a bolii diabetice o constituie ulcerele la nivelul picioarelor. Acestea se datoreaza distributiei anormale a presiunii cauzate de neuropatia diabetica. Evolutia infectiilor la diabetici este in general mai grava. Sunt intalnite infectii ale pielii, ale tractului urinar, ale aparatului respirator, infectii fungice (candidoza) etc. Specialistii atentioneaza in special cu privire la patru infectii cu gravitate deosebita, caracteristice pacientilor cu diabet: otita externa maligna, mucormicoza rinocerebrala (o infectie fungica), colecistita emfizematoasa Rahianestezie

anestezie regionala a abdomenului si membrelor inferioare prin injectarea unui anestezic in canalul rahidian. rahianestezia este utilizata in chirurgia aparatului urinar jos (vezica), a aparatului genital feminin, a anusului si a membrelor inferioare. Rahianestezia are un efect mult mai rapid decat anestezia peridurala, dar, spre deosebire de ea, nu poate fi practicata pentru operatii cu durata mai mare 2,5 ore.

Principiu - Se injecteaza un anestezic local in lichidul cefalorahidian, la inaltimea radacinilor nervoase ale cozii de cal. Dupa cateva minute se instaleaza un blocaj senzitiv si motor complet al partii de jos a corpului, intinzandu-se pe o regiune mai mare sau mai mica, neurcand mai sus de partea inferioara a abdomenului.

Desfasurare - Rahianestezia este realizata dupa instituirea unei perfuzii intravenoase. Bolnavul este asezat pe marginea mesei de operatie sau culcat pe o parte. Dupa introducerea prin piele, intre doua vertebre lombare, a unui trocar (ac gos tubular destinat sa ghideze traiectul) se infige usor prin trocar un ac fin pana cand lichidul cefalorahidian reflueaza, apoi se injecteaza anestezicul prin acul fin cu ajutorul unei seringi.

Efecte nedorite - Acestea sunt foarte rare si pot surveni in timpul anesteziei sau in orele urmatoare: greturi si varsaturi, scaderea tensiunii arteriale, retentia pasagera a urinei, dureri de cap. Durere

Senzatia neplacuta care se manifesta sub diferite forme (arsura, intepatura, crampa, greutate, intindere etc.) de intensitate si intindere variabile. Durerea este asociata cu leziuni tisulare, reale sau potentiale, sau descrisa ca si cum aceste leziuni exista. Diversitatea durerii si faptul ca ea ar fi intotdeauna subiectiva explica faptul ca e dificil sa se propuna o definitie satisfacatoare. Aceasta notiune acopera, in fapt, o multitudine de experiente distincte, care variaza dupa diferite criterii senzoriale si afective. Unii subiecti descriu o durere in absenta oricarei cauze fiziologice probabile: totusi, este imposibil sa se faca deosebirea intre experienta lor si cea cauzata de o leziune reala.

Mecanism - Intelegerea mecanismelor durerii si clasificarea lor sunt, de asemenea, dificil de sesizat. O senzatie dureroasa are drept prim obiect protejarea organismului; ea nu se insera deci in domeniul senzatiilor zise fiziologice, deoarece a suferi nu poate fi considerata o stare normala. Mai mult, aceasta senzatie de alarma fata de o agresiune exterioara sau interioara poate, in a doua etapa, daca nu este usurata, sa se intoarca impotriva insusi organismului, slabindu-l in loc sa-l ajute. O durere intensa poate acapara universul emotional si poate subjuga sistemul nervos facandu-l incapabil sa indeplineasca o alta activitate. In sfarsit, aprecierea intensitatii unei dureri este eminamente variabila; ea depinde de structura emotionala a subiectului care sufera, ceea ce face iluzorie orice tentativa de a stabili un etalon pentru intensitatea stimulului dureros si suferinta. Durerea este provocata, de cele mai multe ori, de excitarea receptorilor denumiti in mod obisnuit nociceptori (terminatii nervoase sensibile la stimulii durerosi), care se afla, in principal, in piele si, intr-o mai mica masura, in vase, mucoase, oase si tendoane. Organele interne contin mai putini astfel de receptori.

Tipuri - O durere se defineste dupa sediul ei, dupa tipul ei, difuz sau localizat, dupa intensitatea ei, dupa periodicitatea si caracterul ei: durerea poate fi pulsatila, batanta, zvacnitoare (zvacniturile sunt caracteristice unei inflamatii), ca un fulger (atingere nervoasa), poate avea o natura de crampa (atingere musculara) sau de colica (atingere viscerala) etc. In unele cazuri, durerea este resimtita intro alta parte a corpului decat cea in care se afla zona lezata sau traumatizata; atunci se vorbeste de durere iradiata. Un alt tip de durere se refera la membrul fantoma; ea este resimtita de aproximativ 65% dintre amputati. - O durere acuta se manifesta cu ocazia unei leziuni tisulare si are ca rol esential prevenirea individului asupra unei disfunctii a organismului sau. Ea este asociata cu palpitatii, cu o crestere a presiunii arteriale, a nivelurilor unor hormoni (cortizol, catecolamine) si a frecventei ventilatiei (miscarea aerului in plamani).

- O durere cronica este o durere persistenta mai mult de o luna peste timpul obisnuit in cazul unei boli acute, ori dupa timpul socotit dupa ce a survenit o vindecare sau chiar poate fi o durere asociata unei boli cronice.

Tratament - Lupta impotriva durerii reprezinta una dintre prioritatile medicinei. In afara tratamentului cauzei, tratamentul consta, in general, in administrarea de analgezice nenarcotice (aspirina, paracetamol) pentru durerile usoare, de antiinflamatoare nesteroidiene pentru durerile medii, de analgezice narcotice (inrudite cu morfina) pentru durerile mari. tratamentul durerilor cronice rebele poate, de asemenea, sa faca apel la injectarea locala de opiacee, prin cateter epidural sau intradural pentru maduva si intravascular pentru creier, prin intermediul unui rezervor subcutanat, unde este injectat produsul, sau al unei pompe de infuzie reglabila la comanda. Tratamentele nemedicamentoase precum crioterapia (aplicarea frigului), masaje, acupunctura, electroterapie, chiar interventiile de neurochirurgie care vizeaza intreruperea cailor sensibilitatii (de exemplu, termocoagularea ganglionului lui Gasser in nevralgiile rebele de trigemen) pot fi, de asemenea, folosite. Centre specifice de tratament al durerii au fost create in acesti ultimi ani. Ele cunosc o dezvoltare importanta si se integreaza in sistemul de spitalizare a bolnavului. Anafilaxia este o reacie alergic sever care survine brusc i poate cauza moartea.*1+ Simptomele tipice ale anafilaxiei includ prurit, inflamaia gtului i hipotensiune. Se manifest hipersensibilitatea imediat, sau de tip I, care survine la cteva minute dup contactul cu antigenul. n mod obinuit, boala este cauzat de mucturi i nepturi de insecte, de alimente i medicamente.

Anafilaxia este indus de eliberarea de proteine din anumite tipuri de leucocite. Aceste proteine sunt substane care pot declana sau agrava o reacie alergic. Eliberarea acestora poate fi indus fie de o reacie a sistemului imunitar, fie de o alt cauz fr legtur cu sistemul imunitar. Anafilaxia este diagnosticat pe baza simptomelor i semnelor prezentate de pacient. Ca tratament primar, se prescriu injecii cu epinefrin, uneori n combinaie cu alte medicamente. Starea unei persoane care, fiind sensibilizat n urma introducerii unui alergen n organism, este susceptibil s reacioneze violent la introducerea ulterioar a unei noi doze, chiar minime, din acest alergen.*2+

Aproximativ 0,052% din populaia mondial sufer de anafilaxie la un moment dat de-a lungul vieii. Se observ o cretere a incidenei acestei boli. Termenul provine din cuvintele greceti ana, mpotriv i phylaxis, protecie.

Cuprins [ascunde] 1 Semne i simptome 1.1 Pielea

1.2 Aparatul respirator 1.3 Sistemul cardiovascular 1.4 Altele

2 Cauze 2.1 Alimentaia 2.2 Medicamentele 2.3 Veninul 2.4 Factori de risc

3 Mecanisme 3.1 Mecanisme imunologice 3.2 Mecanisme non-imunologice

4 Diagnosticare 4.1 Clasificare 4.2 Testele de alergie 4.3 Diagnosticul diferenial

5 Prevenire 6 Tratament 6.1 Epinefrina 6.2 Tratament adjuvant 6.3 Pregtirea contra ocurilor viitoare

7 Perspectiv 8 Statistici 9 Istoric 10 Cercetare 11 Referine 12 Legturi externe

Semne i simptome*modificare+

Semne i simptome ale anafilaxiei. n mod tipic, anafilaxia produce numeroase simptome diferite n decurs de cteva minute sau ore.*3+*4+ Simptomele apar n medie dup 5-30 de minute n cazul n care alergenul ptrunde n corp direct n fluxul sangvin (pe cale intravenoas) i dup aproximativ 2 ore dac sunt provocate de un aliment ingerat de ctre pacient.[5] Organele cel mai des afectate sunt: pielea (8090%), plmnii i cile respiratorii (70%), stomacul i intestinele (3045%), inima i vasele sangvine (1045%) i sistemul nervos central (1015%).*4+ De regul, sunt afectate cel puin dou dintre aceste sisteme.[6]

Pielea[modificare]

Urticarie i eritem la nivelul pieptului unei persoane cu anafilaxie Simptomele tipice includ erupia pe piele a unor bicue (urticarie), mncrime, nroirea feei sau a pielii (eritem), sau inflamarea buzelor.*7+ n cazul persoanelor care prezint inflamaii ale esutului subcutanat (angioedem), senzaia de mncrime poate fi nlocuit cu senzaia de arsur.*5+ Pn la 20% din cazuri prezint inflamaii ale limbii sau ale gtului.*8+ Alte simptome includ rinoree i inflamarea membranei mucoase care cptuete suprafaa globului ocular i faa intern a pleoapelor (conjunctiva).*9+ De asemenea, pielea poate primi o coloraie albastr (cianoz) datorit insuficienei de oxigen.*9+

Aparatul respirator[modificare]

Simptomele i semnele respiratorii includ dispnee, respiraie aspr (astmatic), sau respiraie uiertoare (stridorul).*7+ Respiraia astmatic este n mod tipic indus de spasme musculare ale tractului respirator inferior (muchii bronhici).*10+ Stridorul apare ca urmare a unei inflamaii a tractului respirator superior, care ngusteaz pasajul respirator.*9+ Pot aprea i alte simptome cum ar fi rgueala, deglutiia dificil sau tusea.*5+

Sistemul cardiovascular[modificare]

Eliberarea histaminei de ctre anumite celule cardiace poate cauza contracii subite ale arterelor coronare (spasm arterial coronarian).*10+ Aceasta ntrerupe fluxul sangvin ctre inim, ceea ce poate duce la moartea celulelor cardiace (infarct miocardic) sau la tulburarea ritmului normal al inimii (aritmie cardiac) sau la oprirea inimii (stop cardiac).*4+*6+ Persoanele care sufer de boli cardiace prezint un risc crescut de afeciuni ale inimii induse de anafilaxie.*10+ n timp ce accelerarea ritmului cardiac datorit hipotensiunii este mai des ntlnit,*9+ 10% dintre persoanele cu anafilaxie pot suferi de rrirea ritmului cardiac (bradicardie) nsoit de hipotensiune. (Combinaia dintre ritmul cardiac lent i hipotensiune este cunoscut sub numele de reflex BezoldJarisch).[11+ Persoana afectat poate avea senzaia de ameeal sau i poate pierde cunotina datorit scderii anormale a tensiunii arteriale. Scderea tensiunii arteriale poate fi cauzat de dilatarea vaselor sangvine (oc distributiv) sau de insuficiena ventricular (oc cardiogen).*10+ Rareori, tensiunea arterial foarte sczut poate fi singurul simptom al anafilaxiei.*8+

Altele[modificare]

Printre simptomele gastrointestinale se numr crampele i durerile abdominale, diareea i voma.*7+ Persoana afectat poate avea senzaia de confuzie a gndirii, incontinen urinar i durere pelvian asemntoare crampelor uterine.*7+*9+ Dilatarea vaselor sangvine din creier pot cauza dureri de cap.*5+ De asemenea, poate aprea starea de anxietate sau senzaia de moarte iminent.*6+

Cauze[modificare]

Anafilaxia poate fi cauzat de reacia organismului fa de aproape orice substan strin.*12+ Cel mai adesea, anafilaxia este provocat de veninul eliberat n urma nepturilor sau mucturilor de insecte, sau de unele alimente sau medicamente.*11+*13+ Alimentele provoac apariia bolii cel mai adesea n cazul copiilor i adolescenilor. Medicamentele, nepturile i mucturile de insecte cauzeaz boala cel mai des n rndul adulilor.*6+ Printre cauzele mai puin obinuite se numr factorii fizici, agenii biologici (ca de exemplu, sperma), latexul, schimbrile hormonale, aditivii alimentari (ca de exemplu, glutamatul de sodiu i coloranii alimentari) i medicamentele aplicate pe

piele (medicamentele topice).[9] De asemenea, exerciiile fizice sau temperatura (prea ridicat sau prea joas) poate declana apariia bolii, provocnd eliberarea de ctre anumite celule tisulare (cunoscute sub denumirea de mastocite) a unor substane chimice care induc reacia alergic.*6+[14] Anafilaxia provocat de exerciiile fizice este adesea corelat cu ingerarea anumitor alimente.*5+ Dac anafilaxia se produce n timpul administrrii unei anestezii, cauzele declanatoare sunt anumite medicamente administrate cu scopul de a provoca paralizia (ageni de blocare neuromuscular), antibioticele i latexul.*15+ n 32-50% din cazuri, cauza este necunoscut (anafilaxie idiopatic).*16+

Alimentaia*modificare+

Numeroase alimente pot provoca anafilaxia, chiar i n cazul n care alimentul respectiv este consumat pentru prima oar.*11+ n cultura vestic, printre cauzele cel mai des ntlnite se gsesc ingestia sau contactul cu alune, gru, nuci, crustacee, pete, lapte i ou.*4+*6+ n Orientul Mijlociu, susanul este unul dintre alimentele care cauzeaz cel mai adesea aceast boal. n Asia, orezul i nutul provoac deseori anafilaxia.*6+ Cazurile grave apar de obicei n urma ingerrii alimentului,*11+ ns unele persoane pot avea o reacie sever n cazul contactului alimentului cu o anumit parte a corpului. Cu vrsta, copiii pot deveni imuni la alergii. Pn la vrsta de 16 ani, 80% dintre copiii cu anafilaxie la lapte sau ou i 20% dintre copiii cu un singur antecedent de anafilaxie la alune pot consuma aceste alimente fr probleme.*12+

Medicamentele[modificare]

Orice medicament poate cauza anafilaxie. Cele mai obinuite sunt antibioticele beta-lactamice (ca de exemplu, penicilina), urmate de aspirin i antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS).*4+*17+ n cazul persoanelor alergice la un anumit AINS, de obicei se poate administra un AINS diferit fr ca acesta s provoace anafilaxie.*17+ Alte cauze obinuite ale anafilaxiei sunt chimioterapia, vaccinurile, protamina (prezent n sperm) i medicamentele pe baz de plante.*6+*17+ Unele medicamente, printre care vancomicina, morfina i medicamentele administrate cu scopul de a mbunti calitatea radiografiilor (ageni de contrast) provoac anafilaxie prin distrugerea anumitor celule tisulare, inducnd eliberarea de histamin (degranulare a mastocitelor).[11]

Frecvena unei reacii la un medicament depinde, pe de o parte, de frecvena administrrii acestuia i, pe de alt parte, de modul n care medicamentul acioneaz n organism.*18+ Anafilaxia la penicilin i cefalosporin se produce numai dup formarea legturilor cu proteinele din organism, unele legturi realizndu-se mai uor dect altele.*5+ Incidena anafilaxiei la penicilin este de 1 la 2.000-10.000 de persoane tratate. Moartea survine n mai puin de 1 din 50.000 de cazuri.*5+ Anafilaxia la aspirin i AINS se produce n aproximativ 1 din 50.000 de persoane.*5+ Anafilaxia la penicilin crete riscul de reacie la cefalosporine, acesta rmnnd ns sub 1 la 1000.*5+

Medicamentele de generaie anterioar utilizate n imagistica medical (ageni de contrast) au cauzat reacii n 1% din cazuri. Agenii de contact de nou generaie, cu osmolaritate redus, provoac reacii n 0,04% din cazuri.*18+

Veninul[modificare]

Veninul eliberat n urma nepturilor sau mucturilor de insecte de genul albinelor i viespilor (Hymenoptera) sau plonielor (Triatominae) pot cauza anafilaxie.*4+*19+ n caz de reacii anterioare la venin, manifestate n afara zonei din jurul nepturii, riscul de anafilaxie n viitor este mai ridicat.*20+*21+ Totui, jumtate dintre persoanele care mor din cauza anafilaxiei nu au avut anterior nicio reacie extins (sistemic).*22+

Factori de risc[modificare]

Persoanele cu boli atopice ca de exemplu astm, eczem, sau rinit alergic prezint un risc crescut de anafilaxie indus de alimente, latex i ageni de contact. Riscul nu este mai crescut n cazul medicamentelor injectabile sau nepturilor.*6+*11+ Potrivit unui studiu realizat pe copii cu anafilaxie, 60% dintre acetia au avut antecedente de boli atopice. Peste 90% dintre copiii n cazul crora anafilaxia este fatal au astm.*11+ Persoanele cu boli datorate unui numr excesiv de mastocite n esuturi (mastocitoz) prezint un risc ridicat.*6+*11+ Cu ct perioada de timp dintre dou expuneri consecutive la un agent cauzator de anafilaxie este mai lung, cu att riscul unei noi reacii este mai mic.*5+

Mecanisme[modificare]

Anafilaxia este o reacie alergic sever care survine brusc i afecteaz numeroase sisteme ale corpului.*1+*23+ Boala se datoreaz eliberrii de mediatori inflamatori i citocine de ctre mastocite i bazofile. Eliberarea acestora se datoreaz n mod tipic unei reacii imunitare, dar poate fi indus de degradarea acestor celule, fr legtur cu o reacie imunitar.*23+

Mecanisme imunologice[modificare]

n cazul n care anafilaxia este indus de o reacie imunitar, imunoglobulina E (IgE) formeaz legturi cu materialul strin care declaneaz reacia alergic (antigenul). Combinaia dintre IgE i antigen activeaz receptorii FcRI n mastocite i bazofile. Mastocitele i bazofilele reacioneaz elibernd

mediatori inflamatori cum ar fi histamina. Aceti mediatori stimuleaz contraciile muchilor bronhici i dilatarea vaselor de snge (vasodilatare), sporesc scurgerea de lichid din vasele de snge i inhib aciunea muchiului cardiac.*5+*23+ Exist i un mecanism imunologic independent de IgE, ns nu se cunoate dac acesta se produce n cazul oamenilor.*23+

Mecanisme non-imunologice[modificare]

n cazul n care anafilaxia nu este cauzat de un rspuns imunitar, reacia se datoreaz unui agent care degradeaz n mod direct mastocitele i bazofilele, provocnd eliberarea de histamin i alte substane asociate n mod normal cu reaciile alergice (degranulare).*23+ Agenii care degradeaz celulele includ mediul de contrast pentru razele X, opioidele, temperatura (prea ridicat sau prea joas) i vibraiile.*14+*23+

Diagnosticare[modificare]

Anafilaxia este diagnosticat n baza unor fapte clinice obiective.*6+ Cnd una din urmtoarele apare la distan de minute sau ore de la expunerea la un alergen, este foarte probabil c acea persoan are oc anafilactic:*6+ 1.Afectarea pielii sau a mucoaselor plus fie dificulti respiratorii fie tensiune sanguin sczut 2.Dou sau mai multe din urmtoarele simptome:- a. Afectarea pielii sau a mucoaselorb. Dificulti respiratoriic. Tensiune sczutd. Simptome gastrointestinale 3.Tensiune sczut dup expunerea la un alergen cunoscut

Dac persoana a avut o reacie negativ la o neptur de insect sau la un medicament, testele sanguine pentru triptaz sau histamin (emise de mastocite) pot fi utile n a diagnostica anafilaxia. Totui, aceste test nu sunt foarte utile dac ocul a fost produs de mncare sau dac pacientul are o tensiune normal,*6+ iar ele nu pot infirma diagnosticul de anafilaxie.*12+

Clasificare[modificare]

Exist trei mai clasificri ale ocului anafilactic. Anafilaxia are loc atunci cnd vasele sanguine se dilat n aproape tot corpul (vasodilataie sistemic), ceea ce produce tensiune sczut cu cel puin 30% fa de tensiunea obinuit a acelei persoane sau cu 30% sub valorile normale.*8+ Anafilaxia bifazic este diagnosticat cnd simptomele reapar dup una pn la 72 de ore chiar dac pacientul nu a mai

luat contact cu alergenul care a cauzat reacia iniial.*6+ Unele studii afirm c pn la 20% din cazurile de anafilaxie sunt bifazice.*24+ Atunci cnd simptomele reapar, n mod tipic ele reapar dup 8 ore.*11+ A doua reacie este tratat n acelai fel ca i anafilaxia iniial.*4+ Pseudoanafilaxia sau reaciile anafilactoide sunt denumiri mai vechi pentru anafilaxia care nu se datoreaz unei reacii alergice, ci este rezultatul unei leziuni directe asupra mastocitelor (degranularea mastocitelor).[11][25] Denumirea folosit actualmente de ctre Organizaia Mondial pentru Alergie este cea de anafilaxie neimun*25+. Unii cercettori recomand s nu mai fie folosite vechile denumiri.[11]

Testele de alergie[modificare]

Testare alergiei pe piele efectuat pe braul drept Testele de alergie pot ajuta la determinarea cauzei anafilaxiei unui pacient. Exist teste de alergie efectuate pe piele (cum ar fi testele cu plasturi) pentru anumite mncruri i veninuri.*12+ Testele sanguine pentru anticorpi specifici pot fi utile pentru a confirma alergiile la lapte, ou, arahide, nuci i pete.*12+ Testele efectuate pe piele pot confirma alergia la penicilin, dar nu exist teste efectuate pe piele pentru alte medicamente.*12+ Formele de anafilaxie neimun pot fi diagnosticate numai prin a analiza istoricul pacientului sau prin a expune pacientul la un alergen care ar fi putut cauza n trecut o astfel de reacie. Nu exist teste efectuate de piele sau teste sanguine pentru anafilaxie neimun.*25+

Diagnosticul diferenial*modificare+

Poate fi uneori dificil de a distinge anafilaxia de astm, de leinul datorat lipsei de oxigen (sincop) i de atacurile de panic.*6+ Suferinzii de astm nu au de obicei exem sau simptome stomacale sau intestinale. Cnd o persoan lein pielea ei este palid i nu are exem. O persoan care are un atac de panic poate avea pielea nroit dar nu are pete.*6+ Alte afeciuni care pot avea simptome similare includ ingerarea de toxine din pete stricat (scombroidoz) i infeciile cu anumii parazii (anisakiaz).*11+

Prevenire[modificare]

Calea recomandat pentru a preveni anafilaxia este de a evita ceea ce a cauzat reacia n trecut. Atunci cnd aceasta este imposibil, pot exista tratamente care fac corpul s nu mai reacioneze la un alergen cunoscut (desensibilizare). Tratamentul sistemului imunitar (imunoterapia) cu veninuri de Hymenoptera reuete s desensibilizeze 8090% din aduli i 98% din copii contra alergiilor la albine, viespi i furnici roii. Imunoterapia oral poate reui s desensibilizeze unii pacieni pentru anumite mncruri, incluznd laptele, oule, nucile i arahidele; totui aceste tratamente au efecte adverse serioase. Desensibilizarea este de asemenea posibil pentru multe medicamente, totui pentru cei mai muli se recomand evitarea acestor medicamente. Pentru cei care reacioneaz la latex poate fi important s evite mncrurile care conin substane care sunt similare celor care au produs reacia imunitar (numite mncruri care produc reacii ncruciate), cum ar fi avocado, bananele i cartofii.*6+

Tratament[modificare]

Anafilaxia este o urgen medical ce poate necesita msuri de salvare a vieii cum ar fi gestionarea fluxului de aer, oxigen suplimentar, volume mari de fluide intravenoase i monitorizare atent.*4+ Epinefrina este tratamentul preferat. Antihistaminicele i steroizii sunt adesea folosite mpreun cu epinefrina.*6+ O dat ce persoana a revenit la normal, ea trebuie supravegheat de la 2 la 24 de ore pentru a se asigura c simptomele nu revin, aa cum se ntmpl n cazul persoanelor cu anafilaxie bifazic.*11+*24+*26+*5+

Tratamentul anafilaxiei este dependent de severitatea condiiei. Nu se recomand a se administra nicio mncare pe cale oral pn la dispariia simptomelor acute. Este recomandat plasarea de garouri proximal de locul nepturii dac este posibil, pentru a stopa fluxul venos i limfatic (dar nu i cel arterial). Cel mai des prescris medicament este epinefrin.

Epinefrina[modificare]

O versiune mai veche a injeciei autoadministrate EpiPen

Epinefrina (adrenalina) este tratamentul primar al anafilaxiei. Nu exist motive a de nu fi folosit (nu are contraindicaii).*4+ Se recomand ca soluia de epinefrin s fie injectat n muchiul coapsei anterolaterale imediat ce se presupune c cineva are oc anafilactic.*6+ Injecia poate fi repetat la fie care 5 sau 15 minute dac pacientul nu rspunde bine la tratament.*6+ O a doua doz este necesar n de la 16 la 35% din cazuri.*11+ Rar se ntmpl s fie nevoie de mai mult de dou doze.*6+ Injectarea n muchi (administrarea intramuscular) este preferat injeciilor sub piele (administrare subcutanat), deoarece n acest caz medicamentul este absorbit prea lent.*27+ Efecte adverse minore ale epinefrinei includ tremurturi, anxietate, dureri de cap i palpitaii.*6+

Epinefrina s-ar putea s nu produc efect n cei care iau betablocante.*11+ n acest caz, dac epinefrina nu d rezultate, se poate administra intravenos glucagon. Glucagonul are un mecanism de aciune care nu implic receptorii beta.*11+

Dac este necesar, epinefrina poate fi de asemenea injectat ntr-o ven (injecie intravenoas) folosind o soluie diluat. Epinefrina intravenoas pare totui a fi legat de bti neregulate ale inimii (tulburri de ritm cardiac) i infarct miocardic (stop cardiac).*28+ Injeciile cu epinefrin autoadministrate, care le permit celor care au anafilaxie s-i injecteze singuri epinefrin n muchi, este n mod obinuit disponibil n dou dozri, una pentru aduli i pentru copiii care cntresc mai mult de 25 kg i alta pentru copiii care cntresc de la 10 la 25 kg.*29+

Tratament adjuvant[modificare]

Antihistaminicele sunt adesea folosite mpreun cu epinefrina. Se credea c ele sunt efective n baza unui raionament teoretic, dar nu prea exist dovezi c antihistaminicele ar fi efective n tratarea anafilaxiei. O meta-analiz Cochrane din 2007 nu a gsit niciun studiu de bun calitate care ar putea fi folosit pentru a recomanda administrarea lor contra anafilaxiei.[30+ Se consider c antihistaminicele nu au niciun efect asupra stocrii de lichide sau a spasmelor respiratorii.*11+ Corticosteroizii au o probabilitate mic de a face vreo diferen pentru o persoan care are deja anafilaxie. Ei pot fi folosii n sperana de a scdea riscul de anafilaxie bifazic, dar efectivitatea lor n a preveni anafilaxiile urmtoare este nesigur.*24+ Salbutamolul care este primit printr-un dispozitiv de respirat (nebulizator) poate fi efectiv atunci cnd epinefrina nu rezolv simptomele de spasm bronhic.*11+ Albastrul de metil a fost folosit pentru cei care nu rspund la alte tratamente deoarece poate relaxa musculatura neted.*11+

Pregtirea contra ocurilor viitoare*modificare+

Cei care risc s fac oc anafilactic sunt sftuii s aib un plan de rspuns la alergie. Prinii trebuie s informeze coala despre alergiile copiilor lor i a msurilor care trebuiesc luate n caz de urgen anafilactic.*31+ Planul de aciune include de obicei folosirea de injecii autoadministrate cu epinefrin, se recomand purtarea unei brri de alarm medical i consiliere asupra evitrii substanelor care produc oc anafilactic.*31+ Tratamentul de desensibilizare la o substan care produce o reacie alergic (imunoterapia cu alergeni) este disponibil pentru anumite substane. Acest fel de tratament poate preveni episoadele viitoare de anafilaxie. Un traiect multianual de desensibilizare subcutanat s-a dovedit efectiv contra nepturilor de insecte, n timp ce desensibilizarea oral este efectiv n ce privete multe mncruri.*4+

Perspectiv*modificare+

Exist o bun ans de recuperare atunci cnd cauza este cunoscut iar persoana este tratat rapid.*32+ Chiar atunci cnd cauza rmne necunoscut, dac sunt disponibile medicamente capabile de a opri reacia, suferindul se recupereaz cu bine.*5+ Dac pacientul moare, este fie din cauz respiratorie (n mod tipic obturarea cilor respiratorii) sau cardiovascular (oc cardiovascular).[11][23] Anafilaxia produce moartea n 0,720% din cazuri.[5][10] Unele persoane au decedat n curs de cteva minute de la producerea reaciei alergice.*6+ Persoanele cu anafilaxie produs de efort se pot atepta de obicei la rezultate bune, cu episoade mai puine i mai puin severe pe msur ce mbtrnesc.*16+

Statistici[modificare]

Prevalena anafilaxiei este de 45 la suta de mii de persoane pe an,[11] cu un risc de-a lungul vieii de 0,5%2%.*6+ Se pare c aceste rate sunt n cretere. Numrul de oameni cu anafilaxie n anii '80 era de aproximativ 20 la suta de mii de persoane pe an, n timp ce in anii '90 era de 50 la suta de mii de persoane pe an.*4+ Creterea pare a se datora n principal anafilaxiei produse de mncare.*33+ Riscul este mai mare la tineri i la femei.*4+*11+

Actualmente anafilaxia produce 5001000 de decese pe an (2,4 la milion) n Statele Unite ale Americii, 20 de decese pe an n Marea Britanie (0,33 la milion) i 15 decese pe an n Australia (0,64 la milion).*11+ Ratele de deces au sczut ntre anii '70 i 2000.*34+ n Australia, decesele datorate anafilaxiei produse de mncare apar preponderent la femei, n timp ce cele produse de mucturile de insecte apar preponderent la brbai.*11+ Decesele din cauza anafilaxiei sunt cel mai frecvent produse de medicamente.[11]

ocul este un sindrom cu cauze multiple ce se caracterizeaz prin scderea volumului de snge ce
ajunge la esuturi. Aceast scdere a volumului de snge determin hipoxie (scade cantitatea de oxigen) la nivelul esuturilor cu consecine foarte grave.

ocul nu este o boal, ci o stare fiziopatologic cu efecte devastatoare asupra strii pacientului, chiar dac sunt eliminate cauzele, putnd duce rapid la deces.

Clasificarea i cauzele ocului

ocul se poate clasifica n: oc cardiogen, oc hipovolemic i oc de distribuie. ocul poate fi produs de orice factor care poate altera funcia inimii, volumul de snge circulant sau presiunea arterial.

ocul cardiogen este produs de disfuncia ventriculului stng scade debitul cardiac i presiunea arterial. Cauzele sunt multiple, dar frecvent se datoreaz unui infarct ce afecteaz mai mult de 40% din suprafaa ventriculului stng.

ocul hipovolemic apare atunci cnd volumul de snge din sistemul vascular scade cu mai mult de 40%. Cauzele scderii volemiei sunt multiple: arsurile ntinse, hemoragii, vrsturi sau diaree masiv.

ocul distributiv este caracterizat de vasodilataie periferic (crete diametrul vaselor capilare din periferie) ceea ce duce la scderea debitului cardiac. Dilatarea vaselor de snge din periferie va produce creterea volumului de snge aflat n aceste regiuni. Acest lucru duce la o scdere a volumului de snge ce ajunge la inim, prin ntoarcerea venoas, determinnd scderea debitului cardiac. Cauzele ocului distributiv pot fi: toxine produse de bacterii, veninul de insecte, medicamente sau alimente.

Oricare ar fi cauza ocului, se va produce scderea debitului cardiac datorit afectrii funciei inimii sau sechestrrii sngelui n zonele periferice ale corpului, prin vasodilataie.

Compensarea ocului

n anumite situaii patologice ce pun viaa n pericol, organismul intervine prin mijloace proprii pentru ncerca s remedieze situaia. De obicei, aceste mecanisme sunt ineficiente, iar uneori pot produce chiar moartea organismului n ncercarea de a-l salva.

Pentru a combate ocul, organismul ncearc s se adapteze prin 2 mijloace. Redistribuirea sngelui prin diferite mecanisme, organismul redistribuie volumul de snge spre organele vitale inim, plmni, creier. Reuete acest lucru prin producerea vasoconstriciei n anumite zone (piele, muchi) i producerea vasodilataiei n alte zone (creier, cord). Refacerea volemiei n organismul uman exist unele organe ce pot depozita snge ficat, splin. n momentul producerii ocului, sngele este eliberat din depozite pentru a reface volemia. Alte mecanisme (eficiente pe termen lung) de refacere a volemiei se ntlnesc la nivelul rinichiului: scade cantitatea de ap eliminat prin urin sau la nivelul intestinului ori crete cantitatea de ap absorbit.

Manifestarea ocului

O persoan aflat n oc este contient i cu o senzaie permanent i intens de sete. Pielea este palid, umed i rece, iar cantitatea de urin eliminat este mic (scade diureza). La nivelul aparatului respirator i cardiac se constat creterea numrului de respiraii (tahipnee) i numrul btilor inimii (tahicardie).

ocul decompensat

ocul decompensat reprezint situaia n care mecanismele organismului sunt depite i se agraveaz starea pacientului, fiind de obicei ireversibil.

Progresia ocului are la baz doi factori inima este afectat, iar vasele din periferie nu pot realiza vasoconstricie pentru redistribuirea volumului de snge. Dac aceti factori sunt prezeni apare scderea aportului de oxigen cu consecine diferite, n funcie de organul afectat.

n snge exist anumite celule implicate n procesele de aprare neutrofile, bazofile, eozinofile, mastocite etc. Acestea reacioneaz la hipoxie, elibernd o serie de substane ce susin producerea inflamaiei histamin, serotonin, bradikinin, prostaglandine. n momentul eliberrii acestor substane, organismul intr ntr-un cerc vicios ce poate conduce la deces. Un efect al substanelor pro-inflamatorii este creterea permeabilitii capilarelor sngele va prsi capilarele i va ajunge n esuturi. Cnd organismul va ncerca s redistribuie volumul de snge spre organele vitale se va produce o hipoxie n periferie ce va determina eliberarea substanelor pro-inflamatorii. n acest moment sistemele de compensare ale organismului acioneaz n direcii opuse un sistem va

ncerca s ocroteasc organele vitale prin redistribuirea sngelui, iar altul va bloca sngele n periferie (rspunsul la hipoxie al unor celule).

Consecinele ocului decompensat

Rinchii, dei sunt organe importante, nu au parte de un tratament preferenial n oc i vor suferi de hipoxie ceea ce determin insuficien renal acut.

Plmnii sunt organe vitale i vor primi snge suficient. Acetia particip activ la protecia organismului n faa ocului prin hiperventilaie (crete frecvena respiratorie). Rolul hiperventilaiei este de a compensa hipoxia sau de a ncrca hemoglobina cu mai mult oxigen, cum se ntmpl n cazul hemoragiilor. Dac ocul devine decompensat i plmnii vor fi afectai se vor produce leziuni grave edem pulmonar acut, o situaie deosebit de grav i urgent, frecvent mortal. Ficatul nu este considerat de organism ca fiind organ vital i va suferi din plin datorit hipoxiei. n aceste condiii, toate funciile sale sunt compromise ceea ce va agrava i mai mult starea de oc.

Pancreasul va secreta o substan Myocardial Depressant Factor, ce va produce scderea contractilitii inimii. MDF se secret n condiii de hipoxie, ceea ce nseamn c pancreasul nu este considerat un organ vital, ba mai mult va agrava ocul prin secreia MDF-ului.

Inima este un organ vital ce va beneficia de ocrotire din partea organismului. Circulaia prin coronare se ajusteaz astfel nct inima s nu sufere i s poat participa activ la combaterea ocului prin tahicardie. Toate eforturile inimii vor fi combtute prin mecanisme ce ar fi trebuit s ajute organismul eliberarea substanelor pro-inflamatorii.

Creierul este protejat prin centralizarea circulaiei i prin mecanisme proprii de autoreglare a debitului din artere. Astfel, acest organ vital va fi protejat, deoarece o hipoxie ce dureaz mai multe minute (4 - 6) va produce leziuni grave i ireversibile.

ocul ireversibil

ocul ireversibil este o dram, deoarece pacientul dei este nc viu, decesul se va produce indiferent de terapiile medicale folosite. Chiar dac debitul cardiac i presiunea arterial sunt aduse la valori normale, moartea este obligatorie n orele care urmeaz. Factorii care cauzeaz ocul ireversibil nu sunt suficient cunoscui, dar includ hipoxia prelungit la nivel periferic. Apar leziuni ntinse i foarte grave care nu vor putea fi tratate prin nici un fel de terapie.

ocul cardiogen

Cauza producerii acestui oc este exclusiv alterarea funciei inimii scade debitul cardiac. Scderea debitului cardiac se poate produce prin alterarea direct a inimii un infarct face ca inima s se contracte haotic (fibrilaie ventricular) ceea ce afecteaz funcia de pomp; sau scade ntoarcerea venoas prin sistemul venos o hemoragie masiv compromite ntoarcerea venoas i debitul cardiac.

Instituirea unei terapii precoce poate preveni progresia ocului, cu excepia infarctului cnd depinde de suprafaa afectat.

ocul hipovolemic

ocul hipovolemic se produce atunci cnd presiunea sau volumul de snge circulant scade. Pierderea de snge, plasm sau ap poate duce la instalarea ocului hipovolemic (pierderea se produce prin hemoragii, vrsturi, diaree sau transpiraii excesive). Acest tip de oc poate fi rezolvat dac se intervine asupra mecanismului de baz se oprete i se compenseaz hipovolemia.

ocul septic

Este cea mai frecvent cauz de deces n unitile de terapie intensiv. Cauza acestui tip de oc este infecia sistemic bacteriile ptrund n snge i ajung n tot organismul. Odat ce au ptruns n snge, bacteriile (Staphylococus aureus, Streptococus pyogenis) , fungii sau bacilie vor secreta substane extrem de toxice. n acest tip de oc, organismul nu moare datorit toxinelor, ci datorit rspunsului pe care acesta l d la contactul cu toxinele se secret cantiti mari de histamin,

serotonin, enzime lizozomale, bradikinin ce vor afecta capilarele, producnd o pierdere important de lichide. Terapia n aceste situaii vizeaz n principal inactivarea substanelor pro-inflamatorii i mai apoi toxinele bacteriene (cu excepia unor bacterii ca Clostridium tetani sau Clostriudium botulinum).

ocul anafilactic

Este starea de oc care se instaleaz n cteva minute. Fr tratament evolueaz imediat spre oc ireversibil cu producerea decesului n mai puin de o or. Cauzele sunt numeroase medicamente (penicilin), alimente (alune, ou, nuci) sau veninul insectelor (albine, viespii). La contactul cu alergenul se produce degranularea masiv a mastocitelor cu eliberarea de histamin substan proinflamatorie. Histamina determin creterea permeabilitii capilarelor i blocarea sngelui n periferie. Mecanismele de compensare n aceast situaie sunt de obicei ineficiente. Tratamentul ocului anafilactic este reprezentat de administrarea intravenoas de adrenalin.

TABLOUL CLINIC AL SOCULUI La inceput bolnavul acuza o senzatie de slabiciune, prurit, rigiditate toracica, tuse, crampe abdominale. Dupa 10-30 minute de la expunerea la alergen (administrare parenteraia) apar manifestarile cardio-vasculare caracterizate prin tahicardie, hipo-tensiune brutala, urmata uneori de oprirea cordului. Concomitent bolnavul acuza dispnee expiratorie (edem laringian, bronhospasm), varsaturi si/sau diaree si o reactie cutanata si mucoasa generalizata. Constatarea eritemului, urticariei sau angioedemului la un bolnav cu hipoTA severa usureaza diagnosticul de soc anafilactic. Extremitatile sunt la inceput colorate si calde pentru ca ulterior sa devina reci si cianotice datorita vasoconstrictiei reactive. EDEMUL CEREBRAL
Edemul cerebral acut reprezinta un factor decisiv in tabloul clinico evolutiv al accidentelor vasculo-cerebrale in genere si in hemoragie in special. Edemul cerebral determinand aparitia unei hernii transtentoriale, poate vira evolutia spre exitus rapid. Edemul cerebral reprezinta o tulburare a dinamicii vasculotisulare caracterizata fie printr-un exces de transudatie fie printr-un deficit de resorbtie lichidiana. In ambele situatii efectul este acumularea de lichid in spatiile pericelulare si perivasculare care duce la cresterea volumului creierului. Edemul cerebral propriu-zis trebuie diferentiat de falsul edem , adica cresterea neparenchimatoasa de volum pe seama turgescentei hemodinamice si a distensiei ventriculare. Se descriu trei tipuri de edem cerebral:citotoxic, vasogenic si interstitial. Edemul citotoxic se manifesta prin acumulare intracelulara a lichidului si se observa in substanta alba si in cea cenusie; bariera hematoencefalica nu este alterata. Edemul cerebral vasogenic apare predominant in substanta alba, se caracterizeaza prin acumularea lichidului in spatiile extracelulare si se insoteste de alterarea barierei hematoencefalice; acest tip de edem a fost produs experimental prin agentii chimici, termici sau mecanici; acesta se intalneste in jurul tumorilor cerebrale (glioblastom, metastaze), in inflamatii (meningoencefalite, abcese cerebrale) si in traumatismele cranio-encefalice. Edemul interstitial se manifesta prin patrunderea fortata a LCR in tesutul cerebral periventicular. Edemul cerebral poate fi localizat sau difuz, uni-sau bilateral. Sediul cortical al leziunilor s-ar explica prin faptul ca stratul muscular este mai subtire in arterele substantei cenusii (cortex) decat in cele din substanta alba. Edemul cerebral intereseaza substanta cenusie pana la limita fibrelor arcuate. Deseori

se pot observa si multiple hemoragii petesiale. Microscopic modificarea principala este necroza fibrinoida a peretilor arteriolelor si uneori a arterelor mici. Vasele interesate si pierd structura normala, au pereti ingrosati, lumenul arterelor si al capilarelor este obstruat cu trombi de fibrina, extravascular, de asemenea, exista depozite fibroase. Etiologic edemul cerebral apare ca o reactie nespecifica in cadrul accidentelor cerebro-vasculare, in procesele expansive intracraniene, in traumatismele cranio-encefalice, in hipertensiunea arteriala maligna, in procesele inflamatorii de tip meningoencefalic, in unele encefalopatii, toxice, alergice, insolatie. Simptomatologia clinica poate fi explicata prin mecanismul de ruptura a barierei hematoencefalice, in cadrul edemului hipertensiv Varstnicul Odat cu trecerea anilor, n organismul nostru au loc diferite procese de degradare, care n final culmineaz cu stingerea noastr din via. Dezvoltarea tehnologic i progresul din domeniul medical au fcut ca sperana medie de via s creasc foarte mult. Acum 2000 de ani, vrsta medie la care se murea era de 30 de ani (da, da 30 de ani!). n prezent, la 30 de ani ne considerm n floarea vrstei, cci un om poate tri chiar mai bine de 70 de ani.

Ce se ntmpl la nivel celular? Mitocondriile sunt organite celulare care au rol n respiraia celular, totodat ele fiind i sediul energo -genetic al organismului. Odat ce mbtrnim, mitocondriile din celulele noastre i reduc numrul i mrimea, scznd astfel activitatea lor oxido-reductoare. Pe lng mitocondrii, se reduce i reticulul endoplasmatic rugos, diminundu-se astfel i funcia acestuia, i anume aceea de sintez proteic.

Ce se ntmpl la nivel osos i muscular? Oasele ncep s piard din srurile minerale, aprnd astfel osteoporoza. Din cauz c osul i pierde din densitate, btrnii sunt mai predispui la fracturi, care sunt i mai greu vindecabile. Femeile sunt mai predispuse dect brbaii la osteoporoz. Odat ce mbtrnim, masa muscular scade i ea, datorit reducerii lu ngimii fibrelor musculare.

Ce se ntmpl la nivelul pielii? La btrni, pielea i pierde capacitatea de rennoire deoarece numrul celulelor germinative (cele care se divid pentru a asigura rennoirea straturilor superficiale) scade. Paloarea caracteri stic btrnilor se datoreaz scderii numrului de melanocite (celulele care dau culoarea pielii) i tot din acest motiv ncrunete i prul. Att glandele sudoripare, ct i cele sebacee devin hiposecretoare (iat o veste bun pentru adolescenii chinuii de acnee:) )

Ce se ntmpl la nivel bucal? Mucoasa bucal este uscat din cauza secreiei reduse de saliv. Unele dintre papilele gustative se atrofiaz, reducndu-se astfel sensibilitatea gustativ. Poate aprea edentaia (pierderea dinilor), care poate fi evitat (sau cel puin amnat) printr-o igien bucal corespunztoare.

Ce se ntmpl la nivelul organelor interne? Rinichii i pierd din greutate dup vrsta de 40 de ani, ajungnd s cntreasc la btrni doar 70% din ct cntresc la tineri. Ficatul reprezint n mod normal 2,5% din greutatea corporal, ns la btrn ajunge s reprezinte 1,5% din greutatea corporal. Hepatocitele rmase (celulele ficatului) devin mai mari.

La nivelul intestinului gros scade tonusul i motilitatea i din aceast cauz btrnii sufer, de obicei, de constipaie. La nivelul intestinului subire scade suprafaa de absorbie, dar fr s fie tulburat absorbia nutrimentelor.

Ce se ntmpl la nivelul sistemului nervos? La 80 de ani, greutatea creierului scade cu aproximativ 7%, adic n jur de 100 g. Se estimeaz c, la btrni, n fiecare zi mor 50.000 de neuroni. Boala Alzheimer afecteaz diferite zone ale creierului ce intervin n memorie, limbaj, comportament. Acest afeciune este o form de demen. Suferindul poate s uite diferite ntmplri sau chiar s nu mai recunoasc o persoan.

Ce

se

ntmpl

la

nivelul

organelor

de

sim?

Timpanul devine mai rigid cu trecerea anilor, iar neuronii cii auditive se altereaz, din aceste cauze scznd auzul. La nivelul ochilor, se reduce diametrul pupilei, iar din acest motiv la retin ajunge mai puin lumin (la 60 de ani ajunge o treime din lumina ce ajungea la 20 de ani). n general, are de suferit i adaptarea la ntuneric i lumin. Senescena vine cu o serie de probleme care sunt foarte greu de difereniat de strile patologice, ns activitatea fizic moderat, alimentaia echilibrat, activitatea intelectual, implicarea n activiti sociale i igiena corespunztoare diminueaz efectele negative ale vrstei naintate