Sunteți pe pagina 1din 16

Fiziopatologia insuficienei cardiace (II) Clasificarea insuficienei cardiace - criterii Clasificarea IC din punct de vedere al originii defectului IC dreapt

t - defectul aparine cordului drept: - staz n sistemul venelor cave din spatele AD (presiunea normal AD: 0-8 mmH !" - presiune de umplere crescut n #D (normal: presiune sistolic in #D $ %&-'0 mmH " presiunea end-diastolic in #D $ 0-8 mmH !" 2( IC stng - defectul aparine cordului stng: - presiune de umplere crescut n #)" (normal: presiunea sistolic in #) $ 80-%*0 mmH " presiunea end-diastolic in #) $ +0-,0 mmH !" - presiune crescut n A)- precum .i staz pulmonar- n spatele A)( 3. IC global - presiune de umplere crescut n am/ii ventriculi .i staz (pulmonar .i sistemic!( din punct de vedere al modalitii de instalare i al evoluiei ( IC acut se instaleaz printr-un proces patolo ic aprut /rusc: - infarct miocardic acut" - rupturi de corda0e sau alte structuri cardiace" - trom/oem/olism pulmonar acut masiv( 11 2entru 34 acut se prefer folosirea termenilor: edem pulmonar acutoc cardiogen- IC cronic acutizat( 5( IC cronic se instaleaz n urma unui proces patolo ic ce afecteaz n timppro resiv- funcia cordului( din punct de vedere al originii defectului !. IC dreapt - defectul aparine cordului drept: - staz n sistemul venelor cave din spatele AD (presiunea normal AD: 0-8 mmH !" - presiune de umplere crescut n #D (normal: presiune sistolic in #D $ %&-'0 mmH " presiunea end-diastolic in #D $ 0-8 mmH !" 2( IC stng - defectul aparine cordului stng: - presiune de umplere crescut n #)" (normal: presiunea sistolic in #) $ 80-%*0 mmH " presiunea end-diastolic in #) $ +0-,0 mmH !" - presiune crescut n A)- precum .i staz pulmonar- n spatele A)( 3. IC global - presiune de umplere crescut n am/ii ventriculi .i staz (pulmonar .i sistemic!( din punct de vedere al modalitii de instalare i al evoluiei %( IC acut se instaleaz printr-un proces patolo ic aprut /rusc: - infarct miocardic acut" - rupturi de corda0e sau alte structuri cardiace" - trom/oem/olism pulmonar acut masiv( 11 2entru 34 acut se prefer folosirea termenilor: edem pulmonar acutoc cardiogen- IC cronic acutizat(

5( IC cronic se instaleaz n urma unui proces patolo ic ce afecteaz n timppro resiv- funcia cordului( din punct de vedere al condiiilor n care apar manifestrile caracteristice IC !( IC latent - manifestrile caracteristice 34 lipsesc n condiii de repaus( 2oate e6ista o scdere discret a D4 evidenia/il prin metode de nvesti aie (scderea fraciei de ejecie; 78 $ raportul ntre de/itul sistolic .i volumul telediastolic ventricular" 78 normal: "#-$"%). 2( IC &anifest - manifestrile caracteristice 34 apar .i n condiii de repaus( din punct de vedere al originii tulburrilor fiziopatologice !( IC anterograd' n prim plan apar tul/urri fiziopatolo ice .i manifestri determinate de scderea debitului cardiac e6: isc9emie tisular- cu 9ipoperfuzie (cere/ral- muscular- renal etc(! : semne neuropsihice- oboseal muscular retenie hidrosalin etc! 2( IC retrograd' n prim plan apar tul/urri fiziopatolo ice .i manifestri determinate de staza sanguin retrograd .i creterea presiunii sanguine venoase n amonte de sediul tul/urrii cardiace (valori presionale normale: - vene cave $ +-%5 cmH5;" % cmH5; $ 0-<* mmH " - vene pulmonare $ 8-%5 mmH !( IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin suprasolicitare hemodinamic =n 34 prin suprasolicitare 9emodinamic- iniial- miocardul este normal din punct de vedere morfo-funcional (un timp- contractilitatea este pstrat!( =n evoluia acestui tip de 34 apare .i tulburarea de contractilitate( )uprasolicitarea>suprancrcarea 9emodinamic se poate realiza prin: - cre.terea presarcinii (suprancrcare de volum!" - cre.terea postsarcinii (suprancrcare de rezisten IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin suprasolicitare hemodinamic Insuficiena cardiac prin creterea presarcinii cauze cardiace - insuficiena aortic (3A! - insuficiena pulmonar (32! - insuficiene atrio-ventriculare (mitral > tricuspidian! - .unturi intracardiace (comunicri anormale ntre atrii>ventriculi- prin defecte septale>ventriculare! cauze extracardiace - fistule arteriovenoase multiple : cre.terea ntoarcerii venoase - 9ipervolemie prin retenie 9idrosalin important e6: 9iperaldosteronism sever IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin suprasolicitare hemodinamic

Insuficiena cardiac prin creterea presarcinii Insuficiena &itral (I() 4auze de 3? pot fi: - endocardita reumatismal din reumatismul articular acut (@AA!" - disfuncii > rupturi de muchi papilari sau de cordaje; - fi/roza unui mu.c9i papilar la un pacient cu 3?A cicatrizat" - afectarea tranzitorie a unui mu.c9i papilar- sau a miocardului adiacent acestuian cursul unui episod de an in pectoral (I# tranzitorie!" - anomalii con enitale (despictura valvei mitrale anterioare A cleft- asociat cu defectul septal atrial!" - calcificarea inelului mitral" - sindromul de valv mitral /alonizat (pBnz valvular n e6ces- posi/il n prolapsul de valv mitral!( IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin suprasolicitare hemodinamic Insuficiena cardiac prin creterea presarcinii Insuficiena &itral (I() Dpdv 9emodinamic- e0ecia sBn elui )n ti&pul sistolei *+ se realizeaz n dou sensuri: - anterograd- prin orificiul aortic" - retrograd- prin orificiul mitral (desc9is n diverse rade!( )Bn ele care regurgiteaz din $% n "% se adau sBn elui care vine din circulaia mic n A) : ncrcare de volum a "% & o cantitate mai mare de sBn e trece din A) n #)- cu creterea $'( )suprasolicitare de volum*( #) apeleaz la rezervele de presarcin : se o/ine o for de contracie crescut- adaptat unei ntoarceri venoase crescut( Alun irea fi/rei miocardice : dilataia $% : creterea razei( 4onform relaiei Caplace- D3? ar putea s creasc : scderea performanelor cardiace( ,I( - (.I* 6 /) 0 1.* =n eneral- acest lucru nu se constat (D3? rmBne n limite normale! pentru c n I# sunt modificate ambele faze ale contraciei miocardice! + ,n condiii normale e6ist dou faze ale contraciei miocardului ventricular: faza izovolumetric (0-0* secunde! - -I$ crete la valori apropiate celor din aort" cavitatea ventricular este nc9is" faza izoton (0-58-0-'0 secunde! - 23# devine mai mare decBt presiunea din aort : valva aort se desc9ide : e0ecia sBn elui din #) n aort(

+ ,n I# dispare faza izovolumetric - n primele 0-0* secunde- sBn ele re ur iteaz din #) n A)- -I$ este mai sczut- iar raza se reduce( =n 3?- n timpul e0eciei- D3? nu cre.te( 8voluia 3? este progresiv spre agravare . Dilataia #) : cre.te radul de re ur itare a sBn elui din #) n A) : dilatarea suplimentar a A) .i #) : rupturi de corda0e : instalarea unui cerc vicios (3? enereaz 3?!( IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin suprasolicitare hemodinamic Insuficiena cardiac prin creterea presarcinii Insuficiena aortic (I2) 4auze de 3A pot fi: - endocardita reumatismal din @AA" - endocardita infecioas (3A acut!" - defectele con enitale (valve aortice /icuspide etc(!" - dilatrile aortice marcate (fr afectare primar a foielor valvulare aortice!" - sifilisul" - spondilita anc9ilopoietic etc( Din punct de vedere 9emodinamic- )n ti&pul diastolei *+- umplerea #) se realizeaz: - anterograd- prin orificiul mitral" - retrograd- prin orificiul aortic( =n aceste condiii- apare dilataia $% & cre.terea @- dar .i a D3? (e0ecia sBn elui se realizeaz doar prin orificiul aortic- iar 23# cre.te!( ,I( - (.I* 6 /) 0 1.* Dilataia (cre.terea #DD! $ mecanism compensator major n 3A : se poate realiza e0ecia unui de/it sistolic (D)! crescut- cu o scurtare mai mic a fiecrei miofi/rile (efectul eometric al dilataiei! : un consum mai mic de oxigen( Dilataia ventricular .i cre.terea presiunii sistolice n #) induc creterea postsarcinii : creterea necesarului de oxigen Eecesarul de o6i en este dificil de asi urat: n diastol- ca efect al re ur itrii sBn elui din aort n #)- presiunea arterial scade su/ normal : presiunea de perfuzie coronarian scade; straturile su/endocardice sunt comprimate- datorit cre.terii D3?((

4re.terea necesarului de o6i en 3 aportul redus de o6i en : ischemie miocardic : scderea performanelor cardiace 2e msur ce funcia #) se altereaz (fracia de e0ecie .i D) scad!- apare hipertrofia miocardului ventricular! 3A cronic se caracterizeaz prin cre.terea considera/il a rosimii peretelui ventricular1 Avantajele hipertrofiei ventriculare sunt: - 9ipertrofia miocardului ventricular asi ur o for de contracie mai eficient prin cre.terea numrului de puni actin-miozin > suprafa de perete ventricular" - cre.terea rosimii peretelui ventricular (F2#! determin- conform relaiei Caplace- scderea 'I#( ,I( - (.I* 6 /) 0 1.* Dezavantajele hipertrofiei ventriculare sunt: - Hipertrofia #) : ischemie miocardic relativ; cre.terea masei miocardice nu este nsoit de o dezvoltare ec9ivalent a reelei coronariene( - 2resiunea care comprim arterele coronare dep.e.te presiunea de perfuzie coronarian( - Hipertrofia #) : alterarea proprietilor elastice ale miocardului ventricular : scderea complianei ventriculare scderea #DD .i a performanelor cardiace( IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin suprasolicitare hemodinamic Insuficiena cardiac prin creterea postsarcinii Cauze cardiace de cretere a postsarcinii - stenoze valvulare (stenoza aortic .i stenoza pulmonar! - cardiomiopatia o/structiv 9ipertrofic Cauze extracardiace de cretere a postsarcinii - 9ipertnsiune arterial (HDA! : insuficien ventricular stBn (3#)! - 9ipertensiune pulmonar (HD2! : insuficien ventricular dreapt (3#D! - 9ipervBscozitatea sBn elui (n poli lo/ulii! IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin suprasolicitare hemodinamic Insuficiena cardiac prin creterea postsarcinii +tenoza aortic 4auze de )A pot fi: -endocardita reumatismal (@AA!" -valve aortice afectate con enital

- /icuspidia aortic (comisurile fuzionate transform valva ntr-un diafra m cu un orificiu central!" - valva aortic unicuspid- cu orificiu e6centric (form de )A la copiii su/ % an!" -calcificarea valvelor aortice de cauz necunoscut (de enerativ G! aprut vBrstnici( Din punct de vedere 4e&odina&ic: / obstrucia ejeciei sngelui n timpul sistolei #) : scderea fraciei de ejecie (78!" - cre.terea volumului rezidual sistolic (#@)!( )A instalat acut :#) se dilat & cre.terea forei de contracie a #) : se poate nvin e rezistena din calea e0eciei sn elui din ventricul( Dezavanta0ul dilataiei: cre.terea 23# .i a razei : cre.terea D3? : scderea performanelor cardiace( ?ecanismul compensator eficace n )A: hipertrofia V ! IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin suprasolicitare hemodinamic Insuficiena cardiac prin creterea postsarcinii +tenoza aortic =n A sever- ma0oritatea pacienilor au un (C de repaus n limite normale dar care nu poate fi crescut suficient n condiii de efort( )uprafaa orificiului aortic (E: 5-&-' cm5! se poate reduce pBn la &0 H din normal fr s apar un gradient de presiune ntre $% i aort peste 50 mmH (acest radient n mod normal nu e6ist!( 4a rezultat al o/struciei din timpul e0eciei- #) se contract mai puternic pentru a dezvolta o presiune mai mare (n sistol poate a0un e la 550 A ''0 mmH : radient de presiune ntre #)- cu presiune mare .i aort- cu presiune relativ mai mic!( ,n faze avansate de evoluie a %"- #) devine insuficient (nu mai poate dezvolta o presiune crescut!- cu efecte: - D) .i radientul sistolic de presiune ntre #) .i aort sunt sczute" - presiunea medie n A)- presiunea n arterele pulmonare .i presiunea din #D sunt anormal crescute( IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii sau prin scderea eficienei contraciei

! cderea primar a contractilitii apare n: - cardiopatia isc9emic (cea mai frecvent cauz!" - miocarditele infecioase- meta/olice>nutriionale- imuno-aler ice etc(" - traumatismele miocardice" - cardiomiopatiile idiopatice (cardiomiopatia dilatativ idiopatic!( I cderea eficienei contraciei apare n tulburri de cinetic sau fenomene de destindere anormal prin: - deficit de mas muscular (zon de necroz!" - dilataii ventriculare importante etc( IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii Isc4e&ia &iocardic : apare un dezec9ili/ru ntre scderea debitului coronarian .i necesarul de o0igen al miocardului de lucru care induce modificarea metabolismului miocardic( =n condiii normale- meta/olismul miocardic este aero/( 4antitatea de AD2 necesar este asi urat (,0-,5H! prin fosforilri o0idative intramitocondriale( Flicoliza anaero/ este o cale meta/olic accesorie care asi ur 8 -%0H din cantitatea de AD2 necesar contraciei miocardice( =n condiii patolo ice- scderea cantitii de AD2 induce deprimarea contractilitii miocardice- cu scderea performanelor cardiace( IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii (ecanis&e care pot deter&ina scderea contractilitii &iocardice !. scderea fosforilrilor o5idati6e - scade aportul de AD2 la nivelul structurilor contractile miocardice - scade activitatea pompelor ionice (4a- Ea- J! la nivelul miocitelor 2. intensificarea glicolizei anaerobe - cre.terea concentraiei acidului lactic n citosolul miocitelor - scderea intensitii K-o6idrii mitocondriale a AFC 3. eliberarea de cantiti crescute de radicali liberi de o5igen 7. apariia unui infiltrat infla&ator IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii 1! %cderea fosforilrilor o0idative 8fectele scderii fosforilrilor o6idative:

I" scade aportul de A#$ la nivelul structurilor contractile miocardice : scderea vitezei de activare a situs-urilor actinei .i miozinei : scderea numrului de puni .i a forei de contracie a miocardului ventricularindependent de radul de umplere diastolic (independent de valoarea #DD! IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii 1! %cderea fosforilrilor o0idative II" scade activitatea pompelor ionice %Ca& 'a& () la nivelul miocitelor L +cderea acti6itii po&pelor de Ca23 induce incapacitatea miocardului de a controla concentraia intracitoplasmatic a ionilor Ca23 n timpul sistolei i diastolei( L +cderea acti6itii po&pelor de 8a 9i : induce alterarea potenialului electric membranar (de aciune .i de repaus!- cu posi/ilitatea apariiei aritmiilor! IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii 2! Intensificarea glicolizei anaerobe 3ntensificarea licolizei anaero/e are urmtoarele consecine: I" Creterea concentraiei acidului lactic n citosolul miocitelor : cre.terea concentraiei ionilor de 9idro en : efect defavora/il asupra contraciei (acidoza scade afinitatea troponinei C pentru Ca23; protonii au afinitate crescut pentru troponina C; scade disponibilitatea troponinei C pentru cuplarea cu Ca23- cu reducerea numrului de puni acto-miozinice!( IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii 2! Intensificarea glicolizei anaerobe II" cderea intensitii *+oxidrii mitocondriale a A,- : acumularea intracelular de AFC : - in9i/area adenil/nucleotid/transferazei mitocondriale & scderea transportului AD2 din mitocondrii n citosol - AFC n e6ces desta/ilizeaz mem/ranele miocitare : leziuni ultrastructurale (AFC activeaz procese de pero6idare : pero6izi : alterarea mem/ranelor citoplasmatice- ale celor din structura lizozomilormitocondriilor etc(!" consecine: - /alonizri- scade numrul de cripte mitocondriale; - dezor anizarea aparatului contractil acto-miozinic" - leziuni severe tubulare & afectarea cuplrii e6citaiei cu contracia - AFC provoac acidoz intracelular : mpiedic mecanismul de cupla0 acto-mizinic( "fectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii 4! 5liberarea unor cantiti crescute de radicali liberi de o0igen

.n condiii normale- 9idroliza AD2 :"(- : adenozin i apoi hipo0antin care su/ aciunea 0antindehidrogenazei & 0antin : acid uric( .n condiii patologice- cre.terea concentraiei ionilor 4a5M in9i/ 0antindehidrogenaza .i activeaz xantinoxidaza : transform 9ipo6antina n urat .i radicali li/eri de oxigen- cu efecte lezionale( "fectarea funciei sistolice prin scderea primar a contractilitii 6! "pariia infiltratului inflamator =n forme avansate de isc9emie miocardic apare un infiltrat inflamator /o at n neutrofile- datorit eli/errii locale de 4'a .i 4&a (anafilato6ine!- prin activarea complementului( 4auzele activrii complementului: leziuni ultrastructurale miocitare (dispariia receptorilor cu rol n protecia anti-complement! =n aceste condiii- pot aprea .i efecte la nivel macroscopic: - rupturi de pilieri : insuficiena mitral" - rupturi ale peretelui ventricular- li/er sau septal( IC prin afectarea funciei sistolice "fectarea funciei sistolice prin tulburarea eficienei contraciei miocardice ?iocardul ventricular prezint tulburri de cinetic sau fenomene de destindere anormal prin: - deficit de mas muscular (zon de necroz!" - dilataii ventriculare importante( "fectarea funciei sistolice prin tulburarea eficienei contraciei miocardice Asincronisme n contracia ventricular: e6ist zone hipo0inetice post-infarct Dischinezii ventriculare: o parte a peretelui ventricular se contract- iar o alt zon a peretelui se rela6eaz (anevrismul ventricular! IC prin afectarea funciei diastolice 34 prin afectarea funciei diastolice este determinat de: - alterarea fenomenului de relaxare ventricular1 sau + deficitul umplerii ventriculare de cauz cardiac" 34 prin afectarea funciei diastolice se mai nume.te: - IC hipodiastolic; / IC prin scderea presarcinii; / IC cu 75 normal (78 $ raportul ntre de/itul sistolic .i volumul telediastolic ventricular" Eormal: 78 $ &0-+&H!( (;C28I+(<= >I2+,?=IC 7uncia normal diastolic permite umplerea ventricular- n condiii de repaus .i la efort- fr o cre.tere anormal a presiunii diastolice: - presiunea end-diastolic a #D $ 0-8 mmH "

- presiunea end-diastolic a #) $ +0-,0 mmH ( 2azele diastolei %( rela0area izovolumetric 5( faza de umplere - umplerea rapid ventricular - diastaza - sistola atrial <&plerea rapid 6entricular este realizat de gradientul de presiune "8$ care asi ur <0-80H din umplerea ventricular i depinde de: - rela0area miocardic" - rigiditatea diastolic sau elastana %stiffness! reprezint opusul complianei" cu cBt elastana ventricular este mai mare- cu atBt umplerea ventricular este mai redus" - contractilitatea $% - n timpul contraciei- fi/rele miocardice care se scurteaz acumuleaz o for elastic $ fora de resort intern" - n diastol- aceasta for se eli/ereaz /rusc i produce o for de suciune a sngelui din atrii (favorizeaz umplerea ventricular!" - presiunea din "%" - aria orificiului mitral( >iastaza - Diastaza reprezint perioada diastolei cBnd presiunile din A) .i #) sunt apro6imativ e ale( - Diastaza asi ur &H din umplerea ventricular( - Durata diastazei scade in ta9icardii( +istola atriala - )istola atrial realizeaz %&-5&H din umplerea ventricular( - )istola atrial depinde de: - contractilitatea atrial" - frecvena cardiac" - ritmul cardiac( IC prin afectarea funciei diastolice + alterarea relaxrii ventriculare + @ela6area este un proces activ (presupune consum de ener ie!( @ela6area ncepe n timpul fazei de e0ectie sistolic .i continu n timpul rela6rii izovolumetrice- precum .i a umplerii rapide ventriculare( @ela6area ventricular este controlat de mai muli factori:

a" 2osforilarea #roponinei I (Dn3! de ctre protein9inaza " (2JA! A favorizeaz rela6area ventricular prin resta/ilirea rolului in9i/itor al Dn3 asupra Dn4( =n 34- s-a demonstrat c e6ist o scdere a fosforilrii 'nI : alterarea rela6rii ventriculare( IC prin afectarea funciei diastolice + alterarea relaxrii ventriculare + /" Detaarea filamentelor actin+miozin (la sfBr.itul contraciei! presupune scderea prompt a concentraiei 4aM5 citosolic n diastol (prin preluarea 4aM5 n @8 de ctre )8@4A 5a- prin intermediul fosforilrii fosfolam/anului!( AD2-ul controleaz preluarea 4aM5 la nivelul @8- prin intermediul )8@4A 5a( IC prin afectarea funciei diastolice + alterarea relaxrii ventriculare + =n 34: - )8@4A 5a sufer un proces de do:n/regulation; + e6ist alterri ale 2CE : deta.are ntarziat>incomplet a miofilamentelor : rela6are incomplet" - scderea AD2 n conditii de isc9emie acut : rela6are incomplet( IC prin afectarea funciei diastolice + deficitul umplerii ventriculare de cauz cardiac + 4auze de scdere a umplerii ventriculare (scderea #DD! )tenozele atrioventriculare - stenoza mitral - stenoza tricuspidian )cderea complianei ventriculare )cderea duratei diastolei - ta9icardii paro6istice supraventriculare - fi/rilaie atrial>flutter atrial cu ritm rapid IC prin afectarea funciei diastolice + deficitul umplerii ventriculare de cauz cardiac + +tenoza &itral (+() 4auze de stenoz mitral pot fi: - reumatismul articular acut (@AA!" - afectare valvular con enital etc( Ca un adult normal- aria orificiului valvei mitrale este de *-+cm5( 4Bnd aceasta scade su/ 5 cm5- pentru trecerea sBn elui din A) n #) este necesar un radient presional atrio - ventricular stBn anormal crescut( IC prin afectarea funciei diastolice + deficitul umplerii ventriculare de cauz cardiac + +tenoza &itral (+() ;arajul atrioventricular induce:

: scderea $'(; : suprancrcarea de volum a "%! Creterea presiunii n "% are valoare compensatoare( =n faze incipiente ale )?aceasta menine un radient de presiune atrio-ventricular suficient de mare pentru umplerea #)( IC prin afectarea funciei diastolice + deficitul umplerii ventriculare de cauz cardiac + +tenoza &itral (+() )taza retro rad din mica circulaie : hipertensiune pulmonar (HD2!( HD2 $ /ara0 pentru #D : decompensarea #D : 34 lo/al( HD2 care reprezint o postsarcin crescut pentru #D apare prin: - transmitere retro rad a presiunii crescute din A)" - vasoconstricie arteriole pulmonare (hipertensiune pulmonar reactiv!" - modificri structurale ale patului vascular pulmonar - n ro.area intimei .i a mediei" - edemul inflamator" - fi/roza interstiial intrapulmonar( IC prin afectarea funciei diastolice + deficitul umplerii ventriculare de cauz cardiac + +tenoza &itral (+() ?odificrile patului vascular pulmonar au efect protector( <ezistena precapilar crescut previne (pentru un timp! apariia simptomelor de staz (con estie! pulmonar n condiii de efort- prin reducerea flu0ului sanguin care ptrunde n patul capilar pulmonar( =n )?- presiunea diastolic din #) este normal( (isfuncia $% (scderea fraciei de e0ecie! poate fi consecina scderii cronice a presarcinii( IC prin afectarea funciei diastolice + deficitul umplerii ventriculare de cauz cardiac + +cderea co&plianei 6entriculare Cauze de scdere a complianei ventriculare: / scderea rela6rii miocardice ventriculare" - cre.terea ri iditii diastolice ventriculare (opusul complianei ventriculare!" - afectarea pericardic - pericarditele constrictive" - tamponada pericardic( IC prin afectarea funciei diastolice + deficitul umplerii ventriculare de cauz cardiac 3 +cderea co&plianei 6entriculare 4igiditatea diastolic ventricular %elastana) 34 prin scderea presarcinii poate aprea prin creterea rigiditii diastolice ventriculare ce presupune dezvoltarea de presiuni de umplere crescute(

@i iditatea diastolic ventricular este un proces pasiv indus prin: - dezvoltarea e0cesiv a matricei e0tracelulare (cola en tip 3- 333- elastinproteo licani!" - modificri ale titinei (izoforme non-compliante- status de fosforilareinteraciuni 4a A titina etc(!( IC prin afectarea funciei diastolice + deficitul umplerii ventriculare de cauz cardiac 3 +cderea co&plianei 6entriculare 4onsecinele scderii complianei ventriculare sunt: - diastolice (scderea $'(!" - sistolice (n faza izotonic- o cretere a -I$ determin creterea 'I#!( )cderea complianei induce- ca mecanism compensator- hipertrofia miocardului ventricular (n condiiile scderii complianei #)- pentru un volum de umplere corespunztor- presiunea de umplere a #) .i presiunile din amonte sunt crescute- ceea ce induce apariia 9ipertrofiei!( "vantajele hipertrofiei ventriculare: cre.terea forei de contracie poate compensa scderea performanei cardiace (poate induce normalizarea de/itului sistolic i cardiac- c9iar in condiii de reducere a complianei ventriculare!( (ezavantajele hipertrofiei ventriculare: 9ipertrofia accentueaz scderea complianei( IC prin afectarea funciei diastolice + deficitul umplerii ventriculare de cauz cardiac 3 +cderea duratei diastolei )cderea duratei diastolei apare n conte6tul unor aritmii (tul/urri de ritm cu frecven nalt!: - ta9icardii paro6istice supraventriculare" - fi/rilaie atrial>flutter atrial (dispare participarea pompei atriale la umplerea ventricular!( IC prin afectarea funciei diastolice + deficitul umplerii ventriculare de cauz cardiac 3 +cderea duratei diastolei 4re.terea frecvenei cardiace peste 1=> / 1?>@minut : scurtarea diastolei : efecte: - miocardul este incomplet rela0at & scderea complianei #) .i scderea #DD" / scade timpul de umplere ventricular- #DD .i D4( Factori agra6ani sau precipitani ai IC + factori cardiaci / (iocarditele

?iocarditele sunt afeciuni de tip inflamator (de etiolo ie infecioasreumatismal- aler ic- to6ic etc(! ce pot tul/ura activitatea cardiac prin: / scderea contractilitii miocardice" - tulburri de ritm i de conducere( .ericarditele 2ericarditele pot fi: lichidiene (acumulare de lic9id n cavitatea pericardic sau tamponad cardiac!" constrictive (fi/rozarea pericardului care devine ine6tensi/il!( 2ericarditele determin IC hipodiastolic( ;ndocarditele 8ndocarditele sunt /oli infecioase care complic- de o/icei- o valvulopatie pe care o pot a rava rapid( 8ndocarditele presupun .i suprasolicitarea cordului n conte6tul: - sindromului febril; / strii septice( Isc4e&ia &iocardic - 3sc9emia scade contractilitatea miocardic i rela0area>umplerea ventricular diastolic - 3sc9emia miocardic poate enera tulburri de ritm- uneori severe( - 3sc9emia afecteaz eficiena contraciei miocardice( - 3nfarctul miocardic acut (cu rupturi de mu.c9i papilari- corda0e- sept sau perete ventricular! poate determina IC acut( ,ulburrile funcionale cardiace Dul/urrile de ritm .i de conducere pot duce la scderea de/itului cardiac( Dul/urrile de ritm cu frecven mare pot determina scderea $'(- precum .i cre.terea consumului de o6i en- cu hipo0ie miocardic" 7i/rilaia atrial reduce timpul disponi/il pentru realizarea umplerii ventriculare( Dul/urrile de conducere intraventricular afecteaz performana miocardic prin pierderea sincronizrii normale a contraciei ventriculare( Factorii iatrogeni - administrarea discontinu a tratamentului sau reducerea necorespunztoare a dozelor (in9i/itorii 84A- di o6in! - e6plorrile cardiace invazive (cateterismul cardiac! - interveniile c9irur icale pe cord desc9is etc( + factori extracardiaci + 8erespectarea indicaiilor &edicale privind: - re imul alimentar 9iposodat

- tratamentul medicamentos - evitarea eforturilor fizice .i respectarea repausului - interdicia consumului de alcool- a fumatului etc( @olile infecioase

zilni

)indromul fe/ril: tahicardie / cre.terea necesarului de o6i en- la un pacient cu /oal cardiac Do6inele /acteriene : efect nociv direct asupra miocardului: scderea contractilitii .i a rela6rii miocardice Infeciile pulmonare severe : hipo0ie i hipercapnie & pot afecta suplimentar meta/olismul cardiac( +uprasolicitrile supli&entare de presiune0rezisten + Crizele de A'"- pe fondul stenozei aortice (suprasolicitare de presiune sau de rezisten pentru #)!- suprasolicit suplimentar #) : 3#) acut- cu edem pulmonar acut (82A!( + 'romboembolismul pulmonar acut- pe fondul A'- (suprasolicitare de presiune sau de rezisten pentru #D!- suprasolicit suplimentar #D : 3#D acut (cord pulmonar acut!( +uprasolicitrile supli&entare de 6olu& 2e fondul insuficienei mitrale (suprasolicitare de volum pentru #)- cu creterea presarcinii!- pot aprea factori ce induc o supra-solicitare suplimentar de volum a #): - perfuzare e6cesiv" - sarcin" - retenie 9idrosalin- cu 9ipervolemie- la /olnavi cu nefropatii- endocrinopatii +indroa&ele 4iperAinetice A 9ipertiroidism - anemii severe - fistule arterio-venoase - ciroz 9epatic etc( )indroamele 9iperNinetice se caracterizeaz prin: / ta9icardie" - scderea rezistenei vasculare periferice sau a ntoarcerii venoase" - cre.terea vitezei de circulaie a sBn elui .i a de/itului cardiac de repaus( Inter6eniile c4irurgicale reprezint cauze de suprasolicitare pentru un pacient cu cardiopatie- prin: - administrarea de perfuzii (suprasolicitare de volum!" - posi/ile complicaii infecioase" - trom/oem/olii (suprasolicitare de presiune!" - 9emora ii importante - scderea presarcinii- prin 9ipovolemie"

- 9ipo6ie cardiac" - sindroame fe/rile etc( Condiiile nefa6orabile ale &ediului a&biant Frigul e6cesiv : vasoconstricie periferic important : creterea postsarcinii prin cre.terea tensiunii arteriale Cldura e6cesiv : vasodilataie periferic important- cu 9ipotensiune arterial i tahicardie refle6 2ltitudineaB cu scderea presiunii o6i enului n aerul atmosferic- afecteaz suplimentar cordul- la un pacient cu hipo0ie miocardic pree6istent( +tres-ul 5moiile .i strile conflictuale pot suprasolicita cordul prin hiperactivitatea sistemului nervos vegetativ simpatic : creterea forei de contracie .i a frecvenei cardiace- cu cre.terea necesarului de o6i en(