Sunteți pe pagina 1din 43

Tiroida

Tiroida notiuni de anatomie

Foliculul tiroidian

Structura hormonilor tiroidieni

Etapele sintezei hormonilor tiroidieni


1. Captarea activa a iodului

2. Sinteza tireoglobulinei
3. Organificarea cu formarea tirozinelor

4. Cuplarea tirozinelor
5. Secretia in circulatie a hormonilor tiroidieni

Mecanismul de actiune al hormonilor tiroidieni

Reglarea sintezei hormonilor tiroidieni

Evaluarea functiei tiroidiene

Determinarea valorilor hormonilor tiroidieni

(T4, T3, legati de prot plasmatice sau liberi)

Evaluarea axului hipotalamo-hipofizotiroidian(TSH)


Evaluarea metabolismului iodului si a biosintezei hormonale (RIC) Determinarea anticorpilor tiroidieni (ATPO, AcTgl, TRAb)

Investigatii imagistice
Scintigrama cu I123 sau Tc 99m pertehnatat
1. Normal 2. Lobectomie stanga 3. Captare crescuta 4. Captare scazuta

5. Nodul cald
6. Nodul rece

Investigatii imagistice
Ecografia tiroidiana

Punctia cu ac fin

Tiroidite

Tiroidita subacuta

Debut dupa un episod de IACSR, cu febra, curbatura Cresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau localizata, dureroasa, consistenta ferma Posibile semne de hipertiroidism (prin distructie
foliculara)

Histologic: Distrugere a foliculilor tiroidieni, infiltrat inflamator, prezenta fagocitelor si a celulelor multinucleate

Explorari diagnostice

VSH mult crescut, sd inflamator RIC scazut T4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initial Ecografie: aspect neregulat al zonei afectate

Tratamentul tiroiditei subacute

Tratament antiinflamator : AINS (cazuri usoare), corticoterapie (cazuri mai severe)

Evolutie: de obicei autolimitanta, rareori progreseaza spre hipotiroidism permanent

Tiroidita acuta
Afectiune tiroidiana rara Etiologie infectie microbiana (coci) Clinic: Durere in regiunea cervicala anterioara Semne locale de inflamatie (edem, eritem, temperatura crescuta) + generale (febra) Poate abceda Paraclinic: sindrom inflamator (VSH, leucocitoza) Tratament: antibioterapie + drenaj chirurgical

Tiroidita Hashimoto

Manifestari clinice Gusa de dimensiuni variabile (poate lipsi) Eutiroidism sau hipotiroidism Paraclinic Anticorpi anti peroxidaza si tireoglobulina TSH normal sau crescut Histologic: infiltrat limfoplasmocitar Evolutie posibil spre hipotiroidism Tratament substitutiv cu L-Tiroxina

Asocieri autoimune in boala Hashimoto

Sindroame poliglandulare autoimune: Boala Addison, DZ tip 1, hipoparatiroidism, insuficienta gonadica primara Afectiuni autoimune neendocrine: anemia Biermer, trombocitopenii imune, vitiligo, boli inflamatorii intestinale, poliartrita reumatoida

Poza vitiligo

Gusa
Cauze
Fiziologice pubertate, sarcina Autoimune Boala Graves Boala Hashimoto Inflamatorii tiroidita acuta
-

Stadializarea gusii
(OMS) Gradul 0 fara gusa Gradul 1 gusa palpabila (1A, 1B) Gradul 2 gusa vizibila Gradul 3 gusa mare

Deficitul de iod (gusa endemica)


Dishormonogenezii

Gusogene

Gusa endemica - definitie

Intr-o populatie in care >5% dintre copiii de varsta scolara (6 12ani) au gusa (volum tiroidian peste percentila 97 pentru varsta, sex, arie corporala, sau clinic > falanga distala a policelui) Cauze nutritionale, constitutionale, genetice si imunologice Deficitul de iod este cea mai frecventa cauza, dar nu singura.

Recomandarile WHO pentru aportul optim zilnic de iod


Primul an de viata
Copii 1-6 ani Copii 7-12 ani Adulti Sarcina si lactatie

50 g/zi
90 g/zi 120 g/zi 150 g/zi 200 g/zi

Determinarea statusului iodului in populatie


1.
2.

3.

Excretia urinara de iod Masurarea dimensiunilor tiroidei si estimarea prevalentei gusei Valorile serice ale: TSH, hormoni tiroidieni, tiroglobulina

Criterii epidemiologice pentru aprecierea aportului de iod


Mediana iod urinar Aport iod Status nutritional

<20 20-49
50-99

insuficient insuficient
insuficient

Deficienta severa Deficienta moderata


Deficienta usoara

100-199
200-299

adecvat

Optim

Mai mult decat Risc de hipertiroidism adecvat iod indus

>300

excesiv

Risc de hipertiroidism,

Prevalenta deficitului de iod in lume

Prevalenta deficitului de iod in Europa

Boli datorate deficitului de iod


FAT: Avort Anomalii congenitale Mortalitate perinatala crescuta Cretinism neurologic si mixedematos Deficite psihomotorii Fat nascut mort NOU-NASCUT: Gusa la nou-nascut Hipotiroidism la nou-nascut

Boli datorate deficitului de iod (2)


COPIL SI ADOLESCENT: Gusa juvenila cu hipotiroidism Deficite mentale Dezvoltare fizica intarziata ADULT: Gusa si complicatiile ei Hipotiroidism Deficite mentale Hipertiroidism indus de iod Hipertiroidism spontan la batrani

Impact epidemiologic- World Health Organization Data


1.6 bilioane oameni in lume la risc de afectiuni prin deficit de iod (IDD) 655 milioane prezinta gusa

50 milioane copii sufera de grade variate IDD


43 milioane au afectare SNC si retard mental dependente de IDD 11 milioane cretini - cea mai severa forma IDD

Patogenia gusei endemice

Clinica

Manifestari clinice
Semne de compresie - esofagiana: disfagie - cai respiratorii: dispnee - neurologica: sd Claude Bernard Horner - vasculara: edem in pelerina, semn Pemberton Semne de disfunctie tiroidiana (hipo/hiperfunctie)

Evaluare
Dozari hormonale (T4, T3, TSH) Ioduria/24 ore (pt diagnosticul gusii endemice) - >50 g/g creatinina normal RIC (crescuta in gusa endemica) Scintigrama tiroidiana Investigatii imagistice ecografie, tranzit baritat esofagian (compresie), TC sau RMN in gusi plonjante

Evaluare imagistica

Diagnostic pozitiv al gusei endemice


Gusa + deficit de iod + criteriul epidemiologic (>5% au gusa in zona geografica respectiva) Complicatii - Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa aport crescut de iod) - Fenomene de compresiune

Cretinismul endemic

Apare cand aportul de iod este < 25g/zi prevalenta de pana la 10-15% Entitate clinica polimorfa, caracterizata de afectarea severa si ireversibila a dezvoltarii cerebrale; cauza este hipotiroxinemia materna si fetala 2 forme clasice neurologica si mixedematoasa

Cretinismul neurologic

Deficit mental sever Surditate 50%, leziune cohleara Afectare motorie rigiditate proximala a membrelor si a trunchiului, cu crutarea mainilor si picioarelor majoritatea pot sa mearga Frecventa gusei si a hipotiroidismului este similara celei din populatia generala; hormoni tiroidieni de obicei normali

Diagnostic diferential gusa netoxica

Deficitul de iod Goitrogeni in dieta Tiroidita Hashimoto Tiroidita subacuta Sinteza inadecvata hormonala( T3, T4) datorata defectelor enzimatice mostenite Rezistenta generalizata la h. tiroidieni Neoplam tiroidian

Profilaxia deficitului de iod

Sarea iodata cea mai adecvata metoda de suplimentare a iodului Nivelul necesar: 20 40 mg/kg sare Ulei iodat (Lipidodol) injectabil sau oral; masura de urgenta pentru controlul deficitului sever, in regiuni in care nu a fost introdus programul de iodare al sarii
Iodarea painii Iodarea apei

Efecte adverse ale suplimentarii iodului

Se considera ca adultul sanatos poate tolera pana la 1000 g iod/zi fara efecte adverse, dar nivelul este mult mai scazut la populatiile cu deficit de iod Hipertiroidismul iod-indus este adesea tranzitor, mai periculos la varstnici Agravarea sau chiar inducerea tiroiditelor autoimune (prin amplificarea imunogenicitatii tiroglobulinei, sau afectarea tiroidei prin generarea de radicali liberi) Cancerul tiroidian modificare a paternului epidemiologic, cu o crestere a prevalentei cancerului papilar ocult descoperit la autopsie

Algoritm urmarire

Management cancer medular