Contents ACTINOMICOZE ...................................................................................................................................... 4 ACTINIMICOZA BOVIN ................................................................................................................... 4 ACTINOMICOZA ECVIN .................................................................................................................. 6 ACTINOMICOZA LA CARNIVORE ................................................................................................... 6 ACTINOMICOZA SUIN .....................................................................................................................

7 DERMATOFILOZE ................................................................................................................................... 8 DERMATOFILOZA BOVIN .............................................................................................................. 8 DERMATOFILOZA OVIN ............................................................................................................... 10 DERMATOFILOZA ECVIN ............................................................................................................. 10 DERMATOFILOZA SUIN................................................................................................................ 10 DERMATOFILOZA LA CARNIVORE .............................................................................................. 11 CORYNEBACTERIOZE ......................................................................................................................... 11 PIELONEFRITA BACILAR BOVIN ............................................................................................. 11 LIMFADENITA CAZEOAS OVIN ............................................................................................... 12 LIMFANGITA ULCEROAS ECVIN ............................................................................................. 16 LIMFANGITA ULCEROAS BOVIN ............................................................................................ 18 BRONHOPNEUMONIA INFECIOAS A MNJILOR (RHODOCOCOZA) ............................... 18 CALICIVIROZE....................................................................................................................................... 22 EXANTEMUL VEZICULOS PORCIN ............................................................................................... 22 BOALA HEMORAGIC A IEURELUI .............................................................................................. 24 CORIZA CONTAGIOAS A PISICILOR .......................................................................................... 27 TOGAVIROZE ......................................................................................................................................... 28 ENCEFALOMIELITA ECVIN AMERICAN ................................................................................ 28 ENCEFALOMIELITA ECVIN VENEZUELEAN ........................................................................ 34 ARTERIVIROZE ..................................................................................................................................... 37 ARTERITA VIRAL ECVIN ........................................................................................................... 37 SINDROMUL RESPIRATOR I DE REPRODUCIE LA PORCINE (PRRS) ................................ 40 ORTHOMYXOVIROZE .......................................................................................................................... 43 INFLUENA ECVIN ........................................................................................................................ 43 INFLUENA (GRIPA) SUIN............................................................................................................ 46 INFLUENA BOBOCILOR DE RA .............................................................................................. 48 FLAVIVIROZE ........................................................................................................................................ 49 DIAREEA VIRAL BOVIN ............................................................................................................. 49 BOALA MUCOASELOR (BVD-MD) ................................................................................................. 49
1

BOALA BORDER ................................................................................................................................ 54 BIRNAVIROZE ....................................................................................................................................... 56 BURSITA INFECIOAS AVIAR .................................................................................................. 56 REOVIROZE ............................................................................................................................................ 60 INFECII CU REOVIRUS LA PSRI ............................................................................................. 61 TENOSINOVITA AVIAR (AVIAN TENOSYNOVITIS) ............................................................... 62 DIAREEA NEONATAL CU ROTAVIRUS A VIEILOR .............................................................. 65 DIAREEA NEONATAL CU ROTAVIRUS A PURCEILOR .......................................................... 67 CORONAVIROZE ................................................................................................................................... 68 BRONITA INFECIOAS AVIAR ............................................................................................... 68 GASTROENTERITA TRANSMISIBIL A PORCULUI................................................................... 73 DIAREEA EPIZOOTIC PORCIN .................................................................................................. 77 BOALA VOMITRII I DESHIDRATRII ...................................................................................... 78 (ENCEFALOMIELITA CU VIRUS HEMAGLUTINANT) ............................................................... 78 PERITONITA INFECIOAS FELIN ............................................................................................. 79 CIRCOVIROZE........................................................................................................................................ 81 CIRCOVIROZA PORCIN ................................................................................................................. 81 ANEMIA INFECIOAS A PUILOR ................................................................................................ 83 BOALA PENAJULUI I CIOCULUI LA PSITTACINE .................................................................... 85 PARVOVIROZE ...................................................................................................................................... 86 PARVOVIROZA SUIN ..................................................................................................................... 86 PANLEUCOPENIA FELIN............................................................................................................... 87 PARVOVIROZA CANIN .................................................................................................................. 91 BOALA LUI DERZSY ......................................................................................................................... 95 RETROVIROZE ....................................................................................................................................... 98 Leucozele aviare .................................................................................................................................... 98 (Avian leukosis) ..................................................................................................................................... 98 LEUCOZA LIMFOID ...................................................................................................................... 100 LEUCOZA ERITROID .................................................................................................................... 102 LEUCOZA MIEOLID ..................................................................................................................... 103 PNEUMONIA PROGRESIV A OILOR (MAEDI-VISNA) ........................................................... 104 COMPLEXUL ARTRIT-ENCEFALIT CAPRIN ..................................................................... 105 POXVIROZE .......................................................................................................................................... 107 ECTIMA CONTAGIOAS ................................................................................................................ 107
2

MIXOMATOZA ................................................................................................................................. 110 VARIOLA AVIAR (DIFTERO-VARIOLA; FOWLPOX)................................................................................................. 112 PAPILOMAVIROZE (PAPOVAVIROZE) ........................................................................................... 116 PAPILOMATOZA BOVIN ............................................................................................................. 116 PAPILOMATOZA ECVIN .............................................................................................................. 119 HERPESVIROZE ................................................................................................................................... 120 VULVOVAGINITA PUSTULOAS INFECIOAS ..................................................................... 120 FEBRA CATARAL MALIGN ........................................................................................................ 121 RINOPNEUMONIA ECVINA/ AVORTUL VIRAL AL IEPELOR ................................................. 123 ADENOMATOZA PULMONAR A OILOR .................................................................................. 125 LARINGOTRAHEITA INFECIOAS AVIAR ........................................................................... 126 BOALA LUI MAREK ........................................................................................................................ 128 ADENOVIROZE .................................................................................................................................... 133 HEPATITA INFECIOAS CANIN.............................................................................................. 133 TRAHEOBRONITA INFECIOASA CANIN ............................................................................. 136 (Tuea de canis ; Kennel cough) ....................................................................................................... 136 SINDROMUL CDERII OUATULUI .............................................................................................. 136

ACTINOMICOZE Actinomicozele sunt boli sistemice sau localizate, sporadice, cu evolu ie cronic, produs de germeni aparinnd genului Actinomyces i pot determina infecii supurative n diferite esuturi i organe. ACTINIMICOZA BOVIN Denumire popular Tragn Boal infecioas sporadic, cu evo luie cronic supurativ, manifestat prin leziuni inflamatorii de tip granulomatos n esuturile dure. Etiologie ACTINOMYCES BOVIS, agent infecios necapsulat, imobil, Gram pozitiv i neacidorezistent ( n grecete actinomices =ciuperc radiar, actinos= raz, mikes= fungi). Tulpinile patogene de Actinomyces bovis se cultiv pe medii speciale cu snge, ser sangvin, ou, ficat, n condiii de anaerobioz cu sau fr mbogirea cu bioxid de carbon. Structura antigenic - trei tipuri antigenice: bovin, uman i canin. Germeni de asociaie Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. Alte actinomicete, ca Actinomyces denticolens, Actinomyces howelli, Actinomyces slackii fie ca epifii la animalele sntoase, fie din focare inflamatorii locale. Caractere epizootologice Receptivitate n primul rnd taurinele i foarte rar cabalinele i carnasierele. Surse de infec ie sursa principal de infec ie animalele bolnave care elimin germenul cu materialul purulent. Actinomyces bovis este un germene epifit al mucoaselor din cavitatea bucal. Calea de ptrundere n esuturi prin soluiile de continuitate de la nivelul mucoaselor sau tegumentului extern, ajungnd pn la periost. Alt poart de intrare n momentul schimbrii dinilor.

Patogeneza Agenii condiionat patogeni cantonai n mucoasa bucal i faringian penetreaz n esuturile nvecinate cu prilejul unor traumatisme, i a unor deficiene de aprare general locale. Condiia de anaerobioz asigurat de esuturi : devitalizate, prezena microorganismelo sinergice i elaborarea factorilor favorizani pentru dezvoltarea i invazivitatea actinomicetului. Apariia strii de sensibilizare a organismului gazd fa de antigenele bacteriene respective. n cteva sptmni sau luni apare un proces inflamator specific de tip productiv, granulomul de corpi strini i procese purulente.
4

Granulomul actinomicozic este lipsit de celule gigante; prin confluare formeaz actinomicoame delimitate de o capsul foarte bine dezvoltat. Leziunea osoas are un caracter tumoral, procesul proliferativ interesnd n primul rnd periostul, fr inflamaia limfonodului. Infecia are o evoluie lent, modific aspectul i culoarea pielii (relief boselat, rou -violaceu), apoi puncte de colecie i abcedare prin una sau mai multe fistule. Tabloul clinic Boal cronic cu localizare la maxilarul inferior. Modificrile osoase sunt leziuni de tip fungos ale mucoasei gingivale, situate n dreptul primilor molari. Osul mandibular este tumefiat, dar puin sensibil. Inflamia supurativ i proliferativ invadeaz i esuturile periosoase. Se formeaz abcese cu traiecte fistuloase burjeonate n profunzimea osoas, ce se deschid la exterior i elimin un material purulent gros, vscos, inodor, glbui cenuiu. nazal. Localizarea la maxilarul superior este rar, iar fistulele se deschid spre cavitatea bucala sau

Tablou anatomopatologic Leziuni ale esutului osos: maxilarul inferior, maxilarul superior, mai rar la vertebre. Regiunea afectat este mrit n volum, ajungnd la dublu sau triplu fa de normal. Din punct de vedere morfologic periostit actinomicotic i osteit coroziv sau rarefiant. Periostita actinomicotic - noduli cenuii- glbui, de mrimea unui bob de mazre sau o alun, sub gingii, la nivelul periostului. Osteita coroziva - deformare uni- sau bilateral a maxilarului n urma osteoclaziei esutului osos i nlocuirii lui cu esut conjunctiv. Diagnostic Examenul bacterioscopic al frotiurilor din materialul purulent ntre lam i lamel sau n frotiuri colorate Gram. Actinomyces bovis este Gram pozitiv, sub form de filamente dispuse radiar, cu deformarea extremitilor periferice n form de maciuc. Examenul serologic prin RFC - cu grad redus de specificitate. Diagnostic diferenial

Actinobaciloza se localizeaz n esutu rile moii este nsoit de inflamaia limfonodurilor regionali. Materialul purulent este grunjos, cu tent galben gri, cu granule neregulate. Prognostic Grav cnd are mers progresiv invadant. Profilaxia Msuri generale de ordin sanitar veterinar: Prevenirea creerii de por i de intrare pentru Actinomyces bovis .Se vor evita pe ct posibil furajele grosiere care pot traumatiza i introduce germenul n esuturi. Dezinfecia obiectelor utilizate n interveniile pe cavitatea bucal. Combaterea Animalele bolnave se izoleaz i se trateaz. Tratamentul urmrete: - s opreasc extinderea procesului ;localizarea i maturarea abceselor s dreneze i s aseptizeze abcesele existente; s evite recidivele i s stimuleze cicatrizarea; Tratament general cu iodur de potasiu sau iodur de sodiu i antibiotice (penicilin n doze mari, i.m. i solvocilin soluie apoas n injecii peri i intrafocale) Cazurile vindecabile au fost observate cnd diagnosticul i tratamentul au fost precoce. n formele avansate, cnd modificrile maxilarului au devenit ireversibile, tratamentul nu d rezultate. Radierea cu raze X a leziunilor tumorale reduce dimensiunea acestora, dar nu distruge infec ia. ACTINOMICOZA ECVIN La cabaline, infecia actinomicotic este foarte rar ntlnit. Clinic Starea general, prehensiunea i masticaia nu sunt modificate. Pe maxilarul inferior stng, animalul prezint o tumefac ie dur, insesibil, imobil, de mrimea unui mr, aderent la os i nensoit de inflamarea limfonodului regional. Combatere Tratament general cu: iodur de potasiu soluie 10% n doz de 7g pe zi, i.v., timp de 14 zile, nsoit de pensulaii locale cu tinctur de iod, duce la maturarea si eliminarea coleciei purulente. ACTINOMICOZA LA CARNIVORE Cinii, n ordinea frecvenei actinomicozei, ocup locul al doilea dup bovine. Boala apare n special la adul i, la cinii de vntoare sau la rasele grele, crescute n mediul exterior.
6

Din leziunile actinomicotice se izoleaz: Actinomyces hordeovulneris, Actinomyces viscosus, Actinomyces canis. De la nivelul plcii dentare se mai pot izola i Actinomyces catuli, Actinomyces denticolens, Actinomyces israelii, Actinomyces bowdenii, Actinomyces bovis. De pe mucoasa gingival a pisicilor se izoleaz Actinomyces viscosus, Actinomyces hordeovulneris, Actinomyces denticolens, Actinomyces bowdenii. La cine i pisic s -au descris proliferri de tip tumoral cu etiologie actinomicotic, avnd sedii foarte diferite: os (ramura dreapt a mandibulei), pielei esut conjunctiv subcutanat (mai f recvent sub form de abcese). Boala este suspecionat de aspectul materialului purulent i de prezena granulelor n care la examenul microscopic se vd tufele actinomicotice. ACTINOMICOZA SUIN Boal infecioas cronic, cu evoluie sporadic sau sub form de mici enzootii, caracterizat prin formarea de focare inflamatorii proliferative i purulente n esutul mamar al scroafelor i prin inflamaii la nivelul aparatului uro-genital. Agentul etiologic este ACTINOBACULUM SUIS (fost Actinomyces suis, Corynebacterium suis, Eubacterium suis). Germenul este un comensal al mucoasei bucale la purcei i n special al criptelor amigdaliene. Infecia se produce prin lezionarea cu dinii de ctre purceii sugari. Clinic Mamit cronic, supurativ i granulomatoas, urmat de distrugerea glandei mamare afectate. Nefrita i cistita scroafelor (cistita bacilar) , o infecie ascendent consecutiv traumatismelor din timpul montei. Germenul Actinobaculum suis este comensal obinuit al tegumentului prepuial al vierului.

Diagnostic Izolarea agentului etiologic, dificil, alturi de Actinobaculum suis izolndu-se si alte bacterii asociate infeciei. Examenul prin imunofluorescent a unui concentrat urinar. Tratamentul precoce al scroafelor bolnave, cu antibiotice active pe cale parenteral, timp de 35 zile, poate da rezultate favorabile. n localizarea mamar, tratamentul local chirurgical presupune deschiderea, vidarea i aseptizarea abceselor mamare, concomitent cu administrarea de antibiotice parenteral.

DERMATOFILOZE Dermatofilozele sunt afeciuni localizate la nivelul tegumentului i nveliului pilos, caracterizat prin inflamaie exsudativ i formarea de cruste. DERMATOFILOZA BOVIN Etiologie DERMATOPHYLUS CONGOLENSIS - Germenul se prezint att n leziuni, ct i n culturi n 2 forme principale care se succed n timp : - filamentar cu dou stadii: micelian i pseudomicelian. -cocoid (stadiul terminal al ciclului vital al bacteriei); - este puin rezistent n mediul exterior; - este sensibil la ac iunea majoritii ant isepticelor i dezinfectantelor; este sensibil la aciunea antibioticelor (ampicilin, teramicin, eritomicin, kanamicin, neomicin, streptomicin). Caractere epizootologice Receptivitate: taurinele, tineretul n vrst de pn la 30de zile este mai sensibil la infecie. Surse de infecie : animalele bolnave, cu manifestri clinice care elimin germenul prin crustele necrotice; animalele purttoare. Transmitere: indirect i direct; prin vectori animai (cpuele din genurile Ixodes, Boophylus, Rypicephalus, Amblyoma) Factorii favorizani: umiditatea i temperatura crescute. Patogeneza Zoosporii ptrund prin micoleziuni n stratul superficial al pielii vegeteazformeaz hifeajung n epiderm proliferare celular la nivelul esutului lezionat reacie de aprare din partea organismului Infecia se rspndete pe orizontal, din folicul n folicul necrza foliculilor piloiformare de cruste. Tabloul clinic Evoluia cronic Stadiul micilor papule : localizate n regiunea gtului, spetei i capului; dup un timp oarecare la nivelul lor apare un lichid seros care aglutineaz firele de pr. Stadiul dermatitei necrotice : mrirea i confluarea papulelor ca urmare a procesului de exsudaie i hipercheratozei cu formare de cruste aderente la esutul subdiacent; fisuri i zona afectat poate lua aspectul pielii de crocodil.
8

Forme de evoluie ale dermatofilozei: Leziunea papulo-necrotic a extremitilor Formaiuni hipercheratozice n zona lombar Forma verucoas localizat n zona inferioar a pieptului i pe glanda mamar. Forma de stomatit proliferativ. Forma ichtioas, nodular, tumoral i leproid.

Evoluia acut -apare la viei , -n decurs de 1-2 zile pe toat suprafa a tegumentar apare o erupie papular ce ulterior conflueaz; starea general a animalului se nrut ete i moartea se produce n a6 a a10 a zi de boal. Tabloul anatomopatologic Leziuni tegumentare; ulcere la nivelul tubului digestiv i n special la nivelul rumenului. Diagnosticul Observaii epizootologice; Examen clinic; Examen de laborator n cazul generalizrii procesului infec ios , pentru stabilirea diagnosticului este suficient examinarea microscopic a caracterelor morfologice ale agentului izolat direct din cruste. Frotiurile se coloreaz prin metoda Gram sau albastru de metilen n soluie carbolic. n depozitul existent sub cruste fine sau groase elementele filamentoase se gsesc din abunden, dar sunt greu accesibile coloraiei i de evideniat. Pentru evidenierea bacteriei din crustele subiri, anterior momentului este necesar rehidratarea acestora. Pentru eviden ierea formelor cocoide este necesar efectuarea de preparate pentru testul de imunofluorescen. Pentru izolarea germenelui se folosesc medii de cultur (agar) cu ser sanguin bovin, ovin sau cabalin 5-10% cu adugarea n mediu a unor antibiotice (penicilin i colimicin). Dup 24 -48 de ore de incubare la 37C se fac pasaje n plci Petri, pe geloz cu snge ovin 10% asigurndu-se o concentraie de 10% CO2 . Dup 24-48 de ore se observa dezvoltarea coloniilor caracteristice, care vor fi replicate i replantate pe medii speciale pt testrile biochimice. Deorece izolarea germenului este dificil, se preconizeaz infecia experimental a iepurelui, prin badijonarea pielii cu suspensie de cruste i apoi din crustele recoltate aseptic Dermatophylus congolensis se izoleaz pe medii nutritive n cultur pur. n diagnosticul dermatofilozei se folosesc: Metodele imudifuziei n gel de agar, Testul de imuno i contraimunoelectroforez; Testul de inhibare a hemaglutinrii;Imunofluorescen direct ;Testul imunoenzimatic ELISA;Metoda anticorpilor monoclonali.

Clinic, dermatofiloza poate fi confundat cu: tricofiia, scabia, paracheratoza, dermatita atipic i fotodermatoza. n focar se aplic urmtoarele msuri: Se ndeprteaz factorii favorizan i; Se mbunt esc condiiile de ntreinere i alimentaie;Se izoleaz animalele bolnave;Se supun tratamentului cu antibiotice. DERMATOFILOZA OVIN La oaie, boala ncepe prin: Inflamaia pielii tradus printr-o reacie epidermic de natur eritematoas apariia unor papule, n zonele corporale glabreconfluarea papulelor i formarea de cruste. Coagularea lichidului seros de la suprafa a papulelor duce la formarea rapid de pelicule care, rezultat al secreiei continue i n special datorit reaciei de hipercheratoz epidermic,se mresc. Forma de dermatit exsudativ necrotic, dermatit sau ln nodular - zonele corporale acoperite cu ln, datorit exsudatului seros, firele de ln se aglutineaz i dau asp ectul de psl de unde denumirea bolii de lampy wool( psl). Localizarea la nivelul extremit ilor sau dermatit proliferativ a picioarelor, boala piciorului rou zmeuriu: crustizri ntinse, care datorit miscrilor membrelor crap i sngereaz. Leziunile pot lua aspect papilomatosi se pot ntinde de la coroan pn la genunchi. Cnd inflamaia granulomatoas cuprinde i zona interdigital, animalele chioapt. la mieii n primele zile de via o Dermatophylus congolensis . localizare conjunctiv (cheratoconjunctivit) produs de

La necropsie sau dup sacrificarea de necesitate se observ: hipoderm: prezena a numeroase abcese de dimensiunea unor boabe de fasole.Tegumentul afectat apare ngro at de circa 2 -3 ori, cu un depozit tros (furfuraceu) epidermic. Lna apare mpslit i cu o coloraie galben- oranj, maronie. DERMATOFILOZA ECVIN La cabaline, boala apare mai ales n anotimpurile cu umiditate excesiv i se caracterizeaz printr-o dermatit exsudativ cu formarea de cruste cu aspect piramidal, n jurul coroanei, clciului i furcuei ce pot determina chiopturi. Uneori leziunile sngereaz. n evoluia acut leziunile apar n regiunea spatelui, acolo unde se poartaua i pe extremiti, de unde se generalizeaz. n acest caz, simptomul principal este pierderea elasticitii pielii. La mgar i catr , leziunile apar pe bot, urechi, ceaf, greabn, crup, abdomen, extremit i i deseori pe coad. DERMATOFILOZA SUIN Boala prezint importan economic ca urmare a alterrii nveliului pi los i mai puin datorit mortalitii. Apare n sezonul rece, n perioada noiembrie aprilie, fiind direct influenat de umiditatea din adposturi. Afecteaz mai ales tineretul n vrst de 2-4 luni.

10

Clinic, boala debuteaz printr-o erupie eritematoas a pielii urechilor, capului, gtuluii zona dorsal anterioar tegumentul n totalitateerupia eritematoas se transform n papule i pustule se produc cruste de culoare brun- cenuiu. Erupiile pot aprea i pe buze, pleoape i foarte rar pe conjunctiv. n regiunile inghinal, faa intern a coapselor, abdominal i axilar, leziunile eruptive sunt circulare, cu tendin de cretere centrifug, cu centrul palid nconjurat de o zon puternic congestiv denumirea de Pityriasis rosea. La necropsie, n afara leziunilor eruptive se constat: ngroarea tegumentului n zonele afectate; infiltraie cu aspect gelatinos a esutului conjunctiv subcutanat; hiperplazia limfoganglionilor; degenerescene hepato-renale. Diagnosticul diferen ial fa de : variol, epidermit exsudativ, paracheratoz, scabie i dermatomicoz. Pentru tratamentul animalelor bolnave, se recomand folosirea penicilinei n doz de 50.000 U.I./kg n asociaie cu streptomicin 50 mg/kg, ntr-o singur administrare, timp de 3 zile consecutiv. DERMATOFILOZA LA CARNIVORE Dermatofiloza afecteaz att cinele ct i pisicile. La cine dermatofiloza poate evolua ca o pleurit sau sub form de dermatit exsudativ- necrotic asemntoare cu cea de la bovine. La pisic, boala evolueaz frecvent prin inflamarea esuturilor cavitii bucale i a faringelui. De asemenea, se ntlne te localizarea leziunii la esutul lingual, care datorit inflamiei i mririi volumului, limba iese din cavitatea bucal. CORYNEBACTERIOZE Corynebacteriozele sunt boli infecioase ale animalelor produse de germeni din genurile Corynebacterium i Rhodococcus, caracterizare prin procese inflamatorii supurative. PIELONEFRITA BACILAR BOVIN Pielonefrita bacilar sau cistita i pielonefrita este o boal infecioas a taurinel manifest prin inflamaia purulent a cilor urinare. Etiologie Agentul etiologic este Corynebacterium renale, un germen bacilar, necapsulat, nesporulat, imobil, Gram pozitiv i epifit al cilor urinare. Se mai pot izola i Corynebacterium pilosum sau Corynebacterium cystitidis, considerai de asemenea ageni etiologici ai pielonefritei bovinelor, dar care produc i inflamaii uretrale sau vezicale la oaie, cea, scroaf i iap. Tulpinile de Corynebacterium renale au fost clasificate serologin n 3 tipuri (I, II i III), diferite biochimic. Caractere epizootologice or care se

11

Boala se ntlnete mai frecvent la vaci i mai rar la tauri i viei. Cazuri rare de infecie la porc i cabaline i excepional de rar la ovine. Infecia se realizeaz: Pe cale ascendent, uni- sau bilateral, mai ales dup ftri i retenii placentare. Pe cale hematogen cnd sursa de infecie este obinuit exogen. Tabloul clinic Clinic, pielonefrita evolueaz cronic i se manifest prin scderea apetitului, slbire progresiv, colici intermitente (uretrale), sensibilitate n regiunea lombar i polakiurie. Urina este tulbure, filant, cteodat sanguinolent sau purulent i cu un sediment abundent n care se gsesc bacili Gram pozitivi. Boala se manifest sub form de cistit, metrit sau vaginit cronic. Mucoasa vaginal este frecvent inflamat, n regiunea meatului urinar. Se poate percepe ingroarea peretelui vezicii urinare i a ureterelor. S-a descris i o form acut cu sensibilitate crescut n regiunea lombar i sfrit letal. Tabloul anatomopatologic Pseudofipertrofia renal, ngro area capsulei renale, n bazinet se gsete o secreie purulent, floconoas . n vagin este prezent un exsudat hemoragic, fetid Prezena n esutul renal a unor focare purulente de mrimi variabile, de culoare cenu ie albicioas. Vezica urinar i ureterele sunt ngroate i conin urin amestecat cu material purulent.Mucoasa vezicii urinare i a ureterelor este inflamat Diagnostic Diagnosticul de pielonefrit este dificili nu poate fi stabilit cu certitudine dect prin examenul de laborator (bacterioscopic i bacteriologic) al urinei i al materialului purulent din bazinet. De cele mai multe ori, diagnoticul este o surpriz de abator sau de necropsie. Profilaxia Prevenirea pielonefritei bacilare se realizeaz prin: Evitarea afeciunilor organelor genitale dup ftrile distocice.Tratarea corect pn la vindecare atunci cnd acestea se produc. Combaterea Animalele bolnave aflate n faza incipient se trateaz cu antibiotice pe baz de penicilin greu resorbabil (efitard, moldamin, propamicin) timp de 10 zile dup care se controleaz bacteriologic urina. Animalele cu forme vechi, cronice se dirijeaz la abator. Cele suspecte de boal se examineaz prin exploraie transrectal sau vaginal i prin investigaii bacteriologice ale urinei. LIMFADENITA CAZEOAS OVIN Limfadenita cazeoas, cunoscuti sub numele de pseudotuberculoz sau bronhopneumonie cazeoas este o boal infecioas a oilor, caracterizat prin procese supurative i necrot ice, localizate n limfonoduri i organele interne. Boala produce pierderi economice importante ca urmare a scderii n greutate a animalelor bolnave, a conficrii carcaselor animalelor sacrificate de necesitate, i ct a micorrii cantitii i calitii lnei.
12

Etiologie Agentul etiologic este Corynebacterium pseudotuberculosis (Corynebacterium ovis, Corynebacterium Preisz- Nocard), biotipul ovin/caprin , cunoscut n trecut i sub denumirea de bacilul Preisz Nocard. Este o bacterie polimorf (cocoid, cocobacilar sau chiar filamentos), dispus izolat sau n grmezi neregulate, caracteristice (n palisad), imobil, necapsulat, nesporulat, Gram pozitiv. Majoritatea tulpinilor sunt toxigene, consecin a aciunii endo i mai ales exotoxinei Toxina este hemolitic, dermonecrotic, conine o enzim, fosfolipaza - D, cu aciune specific. Aceasta are efect asupra permeabilit ii patului vascular , dar nu are efect asupra corneei care este un esut avascular. Germenul are o rezisten remarcabil la aciunea factor ilor de mediu, fapt ce explic de altfel persistena n unele zone a focarelor de limfangit cazeoas. Fecalele i materialul purulent, la ntuneric, i pstreaz viabilitatea peste 1 an. Este sensibil la ac iunea substanelor dezinfectante care n conce ntraii uzuale l distrug n aproximativ 2 minute. Antibioticele i chimioterapicele se comport diferit. Cele mai active sunt tetraciclinele, penicilina, streptomicina i unele sulfamide.

Caractere epizootologice Limfadenita cazeoas afecteaz oile de toate vrstele i mai rar caprele. Frecvena maxim se nregistreaz la oile adulte, spre deosebire de tineretul ovin i mai ales de mieii sugari la care boala este extrem de rar. Infecia se ntlnete i mai rar la bovine, porcine i alte specii de mamifere i chiar psri. Agentul cauzal este un germen epifit, prezent pe mucoaselei tegumentul animalelor sntoase, iar poarta de intrare se creeaz de obicei printr-un factor traumatic. Oile se infecteaz prin leziuni cutanate produse de plante epoase, unelte, maini de tuns, plgi de castrare, ombilicale. Principala surs de infecie o constituie animalul bolnav care elimin germenul prin fecale sau direct prin abcesele limfonodulare deschise. Solul contaminati aternutul din saivane conserv germenul mult timp i pot constitui, de asemenea, surse de infecie. Patogenez

13

Ptruni n organismgermenii ajung n limfonodulii regionali (prescapulari, precrurali, poplitei) se multiplicdetermin microfocare de inflamie purulent bogat n eozinofile foc arele se fluidific foarte rapid i se nconjoar de o reacie mezemchimal intens vascularizat. Permeabilitatea sporit a capilarelor, ca urmare iunii a ac exotoxinei prin componenta fosfolipaza- D, favorizeaz colonizarea focarului cu noi germeni, cu aceeasi aciune patogen. Inflamaia mbrac un aspect caracteristic de stratificare concentric (pseudotuberculos) De la nivelul infec iei primare limfonodale, germenii pot trece n circulaia general i s determine inflamaii nodulare cu acelai aspect stratificat, concentric n pulmoni, ficat, rinichi, splin. Tablou clinic Limfadenita oilor are evoluie cronic cu localizri externe, interne i mixte.

Localizarea/ forma extern se manifest prin : Inflamaia limfonodurilor superficiali (prescapulari, precrurali, inghinalii cel mai frecvent limfonodulii din regiunea capului). Limfonodulii afectai iau forma unor tumori de diferite mrimi, sunt indurai, boselai cu centrul purulent i sensibili. Materialul purulent al coleciilor devine cazeos, stratificat i nu are tendin de deschidere. Starea general a animalului nu este modificat. Evoluia dureaz 3-6 luni i se termin cu moartea prin caectizare sau cu vindecarea animalului. Localizarea/ forma intern sau visceral se descoper numai la abator i se caracterizeaz prin: Prezena coleciilor purulente n pulmon i mai rar n ficat i splin. Manifestrile clinice sunt dependente de localizarea i ntinderea procesului infecios n localizrile pulmonare animalul prezint: adinamie, semne de pleurobronhopneumonie cronic, jetaj, tuse uscat, raluri umede, frecturi pleurale i slbire pn la caexie. n localizarea mamar apar semne clinice de mamit, exprimate prin sensibilitate, tumefierea glandei mamare i modificarea caracterului fizico -chimic al laptelui (laptele devine glbui, cu grunji fini, purulent). n urma infeciilor ombilicale ntlnite frecvent la tineret apar localizri articulare, mai frecvent la articulaiile carpiene i tarsiene, i abcese subcutanate. Frecvent infecia evolueaz fr manifestri clinice evidente. n aceste cazuri animalul slbe te progresiv, se anemiaz, prezint edeme pectorale i abdominale i moare prin caexie. Forma mixt sau de asocia ie purulente n organele interne. se caracterizeaz prin: Afectarea limfonodurilor, prin procese

14

n forma de evolu ie cronic a mai fost descris i un aspect evolutiv acut. Animalul prezint dispnee, tahicardie, diaree i colaps. Morbiditatea n efectivele infectate este de peste 15% mai ales la animalele adulte de 4-5 ani. Mortalitatea poate fi ridicat. Tabloul anatomopatologic Leziuni localizate la limfonodulii capului, n prescapulari, precrurali, poplitei, icibron i mediastinali. Apar mri i n volum, coninnd un centru format dintr -o mas cu aspect cazeos n straturi succesive de necroz (ca foile de ceap), nconjurate de o membran groas deesut conjunctiv. Adesea esutul necrotic acoper o mas de material purulent consistent, de culoare versuie. n pulmoni apar noduli de diferite mrimi i focare de bronhopneumonie cu zone de liz din care se scurge un material purulent cremos verzui. Seroasa pleural apare ngroat cu depozite de fibrin i aderene. Nodulii necrotici similari cu cei din pulmoni se pot ntlni n ficat, splin, rinichi. Diagnostic Diagnosticul n timpul vieii este dificil de precizat. n majoritatea cazurilor diagnosticul se pune dup sacrificarea animalului, pe baza leziunilor i a examenului de laborator (bacterioscopic i bacteriologic). n timpul vieii se pot face frotiuri i nsmnri prin puncia coleciilor purulente evidente. Au fost experimentate i metode alergice folosind ca substan revelatoare exotoxina (filtratul de cultur de Corynebacterium pseudotuberculosis ) administrat fie intradermic (n pleop sau pliul cozii), fie subcutan. Diagnosticul diferenial : fa de actinobaciloz (exsudatul purulent con ine rozete i bacterii Gram pozitive), tuberculoz (se constat prezena germenilor acido-alcoolo-rezisteni). Prognosticul este rezervat.

Profilaxia Se realizeaz prin respectarea msurilor generale, ca: Evitarea factorilor traumatici care pot sa creeze pori de intrare pentru germeni ; respectarea sever a regulilor de igien; executarea cureniei i dezinfeciei adposturilor, padocurilor i a altor locuri de acces al animalelor i altele. n timpul tunsului aparatura trebuie verificat zilnic pentru a se asigura func ionarea corect, avitnd pe ct posibil ciupiturile pielii. Partea component a ma inii de tuns, n care sunt nglobate cuitele, vor fi dezinfectate dup fiecare oaie tuns.
15

Leziunile provocate n timpul tunsului se tamponeaz obligatoriu cu tinctur de i iod sunt urmrite, n continuare, pn la vindecare. Pentru prevenirea limfadenitei cazeoase s-au fcut i cercetri n direcia gsirii unor mijloace de profilaxie specific, folosind anaculturii anatoxine (toxoid) de Corynebacterium pseudotuberculosis , dar cu rezultate discutabile. n efectivele cu o inciden ridicat a bolii, mieii se pot vaccina numai dup vrsta de 10 sptmni, deoarece anticorpii preluai prin colostru influeneaz imunitatea postvaccinal. Vaccinul nu asigur o protecie complet, dar reduce semnificativ prevalena bolii, ca i numrul abceselor la oile infectate. Combatere Animalele cu simptome clinice se izoleaz i se trateaz, iar adposturilei saivanele se dezinfecteaz. Animalele cu forme de boal u oare i cu localizri n esutul conjunctiv subcutanate pot fi tratate chirurgical, prin deschiderea i eliminarea coninutului. Formele mai grave de boal impun sacrificarea de necesitate. Pentru tratamentul oilor bolnave se utilizeaz solu ia 10% de iodur de sodiu, n doz de 40 -50 ml, intravenos. Doza poate fi repetat dup dou zile. Formele incipiente se pot trata cu antibiotice pe baza antibiogramei. Periodic se va face controlul prin palpare a limfonodurilor superficiali i eliminarea din efectiv a oilor cu hipertrofii limfonodulare.

LIMFANGITA ULCEROAS ECVIN Limfangita ulceroas este o boal infec ioas cu evoluie cronic, caracterizat prin inflamaia supurativ a vaselor limfatice subcutanate i formarea de noduli i ulcere pe traiectul lor, fr lezarea limfonodurilo regionali. Etiologie Agentul etiologic este Corynebacterium pseudotuberculosis, biotipul nitrat pozitiv. S-au descris biotipurile ecvin/bovin (nitrat pozitiv) i ovin/caprin (nitrat negativ). Ambele biotipuri produc o exotoxin fosfolipaza- D, care acioneaz ca o sfingomielinaz, factori pirogeni i un antigen imunodominant. Este asociat cu diveri ali germeni din genurile Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas, Escherichia, Salmonella. Boala afecteaz toate solipedele, dar mai ales calul. Infec ia apare la animalele ru ngrijite, cu soluii de continuitate ce intereseaz pielea din regiunea inferioar a membrelor posterioare. Sursele de infec ie sunt constituite de produsele patologice (material purulent, cruste) de la nivelul leziunilor specifice. n condiii naturale, infecia are loc prin contact direct sau indirect.
16

Transmiterea bolii se poate realiza i prin intermediul unor inscte, ndeosebi mutele. Contagiozitatea bolii este slab, fapt ce explic apari ia obinuit enzootic. Tabloul clinic Boala are de obicei o evoluie lent i ncepe printr-o tumefiere a extremitii unui membru, mai frecevent n regiunea chiiei. Pe traiectul vaselor limfatice tumefiate apar noduli durero i, bine delimitai, care prin ramolire, abcedeaz. Se scurge o materie purulent, consistent, filant, albicios.Secreia devine uleioas i chiar sangvinolent. Nodulii se transform astfel n ulcere rotunde sau neregulate, cu fundul cenuiu - albicios sau cenuiu glbui, cu marginile erodate. Uneori ulcerele pot conflua; alteori se pot vindecai las n loc cicatrici nodulare. Nodulii i ulcerele au o dispoziie neregulat, pe un fond de limfangit difuz sau troncular, producndu-se elefantiazisul membrelor respective. Limfonodulii nu sunt afecta i, sau cu totul excepional. De la membrele posterioare, procesul se poate extinde pe corp, gt, cap i membrele anterioare. Uneori se produc metastaze n organele interne (pulmon, ficat, rinichi), cu formarea de abcese i cu tulburri generale variabile, al cror rezultat este moartea prin epuizare. Tabloul anatomopatologic Principala leziune o reprezint nodulii, abcesele i ulcerele cutanate, situate pe traiectul vaselor limfatice adiacente. Vasele limfatice sunt ectaziate, proeminente (coarda limfatic). Prin deschidere nodulii formeaz ulcere plate, cu baza cenuie roiatic, granulomatoas. Diagnosticul Confirmarea diagnosticului de limfangit ulceroas se face prin: Examen bacteriologic: Determinarea antitoxinei n serul animalelor balnave (se execut pe cobai testul toxino-diagnostic, o reac ie de neutralizare a toxinei produs de Corynebacterium pseudotuberculosis de ctre serul suspect). Boala se poate confunda cu morva (raspuns negativ la maleinare) sau limfangita epizootic/criptococic (evoluie malign, aspectul fungos, forma de cup a ulcerelor i prin afectarea limfonodurilor). Prognostic Este n general favorabil, boala avnd de obicei o evoluie benign. Profilaxia Prevenirea se realizeaz prin : Supravegherea efectivelor de cabaline, evitarea contactului cu animalele bolnave sau suspecte de boal, evitarea traumatizrii pieliii evitarea factorilor favorizani infeciei. sporadic i foarte rar

17

n scop imunoprofilactic, au fost folosite vaccinuri inactivate, preparate din culturi de Corynenacterium pseudotuberculosis sau din puroi recoltat din abcese nedeschise (piovaccin), cu rezultate ncurajatoare. Avnd ns n vedere raritatea bolii i eficacitatea imunoprofilaxie nu se justific. Combatere Animalele bolnave se izoleaz i se trateaz. Tratamentul const n deschiderea nodulilor, ndeprtareaesuturilor necrozate i aplicarea unei medicaii antiinfecioase cu antibiotice i sulfamide. Se fac dezinfecii i se ndeprteaz factorii care favorizeaz traumatizarea pielii. LIMFANGITA ULCEROAS BOVIN La taurine, limfangita este mult mai rar, avnd o inciden de 2 Corynebacterium pseudotuberculosis, biotipul equin/bovin, nitrat pozitiv. Boala prezint unele particulariti fa de aspectul ntlnit la cabaline: Este localizat cu predominan la nivelul pielii, regiunilor ventrale ale corpului i distale ale membrelor, manifestndu-se prin apariia a 1-2 piogranuloame ale cror dimensiuni pot depi 5cm. Nodulii se ulcereaz i sub aceast form rezist perioade ndelungate de timp. Clinic se deosebesc 4 forme de manifestare: Cutanat : corespunde limfangitei. Mamar : tradus printr-o mamit sever. Visceral : caracterizat prin simptome bronit i bronhopneumonie piogranulomatoas Mixt : prin localizri cutanate i ale organelor interne. -5%. Este produs de antibioticelor i sulfamidelor, metodele de

BRONHOPNEUMONIA INFECIOAS A MNJILOR (RHODOCOCOZA) Cunoscut i sub denumirea de bronhopneumonia enzootic sau de bronhopneumonia focal, iar mai recent rhodococoz, este o boal infec ioas a mnjilor manifestat clinic prin semne de bronhopneumonie, mai mult sau mai puin grave, iar anatomopatologic, prin focare purulente n pulmon i n alte organe. Boala este rspndit n numerose ri i determin pierderi economice importante prin mortalitate ridicat, care n unele herghelii poate atinge 50% din mnjii sugari, n decursul unui an. Etiologie

18

Agentul cauzal este Rhodococcus (Corynebacterium) equi , un germene polimorf, de form cocoid sau cocobacilar, cu dimensiuni de 1,2-5 /1-1,5 g, imobil, nesporulat, Gram pozitiv, grupat n palisad. Se cultiv pe medii obi nuite, tulburnd intens bulionul i producnd pe agar, de obicei colonii mari, mucoase difluente, care fac impresia c se scurg, de culoare galben-crem. Rhodococcus equi nu fermenteaz nici o substan hidrocarbonat, ceea ce l deosebete de celelalte corynebacterii patogene pt animale. Rhodococcus equi nu produce o toxin major sau factori letali i este antigenic diferit de alte corynebacterii. Rhodococcus equi triete ca biofit n organismul cabalinelor adulte sau ca saprofit n sol, devenind ocazional patogen. Organismul animal bolnav - se gsete din abunden n leziunile pulmona re, limfonodale i intestinale. Dei nesporulat, germenul este destul de rezistent. La uscciune rezist minimum 6 sptmni, iar la temperatura de 80C este distrus dup 15 minute. Este sensibil la iunea ac a numeroase antibiotice, printre care streptomic ina, penicilina, tetraciclina.

Caractere epizootologice Sunt receptivi la infecie mnjii sugari n vrst de 2-6 luni, n mod deosebit la vrsta de 2-3 luni. Se pot mbolnvi i mnjii mai tineri, ncepnd de la vrsta de 10-20 de zile. Apariia bolii este legat, pe de o parte de coinciden a gestaiei cu perioada de iarn, cnd iepele nu beneficiaz de un aport corespunztor de sruri mineralei vitamine i cnd mnjii ftai sunt debili, iar pe de alt parte, datorit interveniei unor factori favoriz ani care scad rezistena nou-nscutului, cum sunt: adposturile neigienice, suprapopulate, ru ventilate, umede,variaii mari de temperatur, furajarea necorespunztoare, parazitismul. Proporia cea mai mare de mbolnviri se nregistreaz la mnjii n perioadele cnd valorile viaminei A din sngele iepelor mam sunt cele mai sczute. Sursa principal de infec ie o reprezint mnjii bolnavi i animalele adulte, purttoare de germeni. Sunt incriminatei surse secundare de infec ie , Rhodococcus equi putndu-se conserva pe obiectele contaminate, inclusiv n sol, n care s-ar putea chiar multiplica. Infecia se realizeaz pe cale respiratorie, prin contact direct, calea digestiv, cutanat, ombilical. Boala evolueaz enzootic, cu un pronun at caracter staion ar i cu o mortalitate variabil, dependent de condiiile de igien i alimentaie care pot fi asigurate n cresctorie. Tabloul clinic
19

Dup o perioad de incuba ie de 6 -10 zile, apar semnele clinice, ncadrate n forme supraacute, acute, subacute, cronice. n forma supraacut, boala debuteaz cu: hipertermie 40-41C, inapeten, tahicardie, dispnee, poziie decubital. Moartea care survine dup 10-48 de ore n forma acut se ntlnete : Febr 40-40,5C, tulburri generale grave, manifestri respiratorii exprimate prin: catar al cilor respiratorii anterioare, dispnee cu respira ie de tip abdominal, a crei frecven poate ajunge pn la 60-80 bti/minut, tuse chintoas, chinuitoare, cu accese ce se succed din ce n ce mai des, la ascultaie se percep raluri umede, suflu tubar, iar la percuie zone de matitate. Evoluia este de 4-5 zile i se termin n aproximativ 90% din cazuri prin moarte. n forma subacut, de regul temperatur nu depete 40 C. Animalul prezint dispnee, catar ocular, jetaj bilateral, ini ial seromucos, apoi mucopurulent uneori i sanguinolent. Tusea este rar sau poate lipsi. Unii mnji pot prezenta chiopturi, consecin a artritelor i sinovitelor. Moartea se produce dup 6-15 zile n aproximativ 75-80%din cazuri. Forma cronic evolueaz: 3-4 sptmni cu stare de subfebrilitate, dispnee, accese sporadice de tuse, eventual artrite. Aceste animale obi nuit se pot vindeca spontan. Alteori se nregistreaz recidive grave cu hipertermie i reapariia fenomenelor respiratorii. Tabloul anatomopatologic Leziunile sunt n funcie de calea de infecie i de forma evolutiv. n forma supraacut se pot ntlni congestii pleurale i pulmonare, leziuni degenerative n ficat i miocard, ca i adenopatie. Lipsesc focarele purulente pulmonare. n celelalte forme evolutive leziunile sunt de bronhopneumonie supurativ, cu formarea de abcese circumscrise, miliare, diseminate n tot organul sau abcese mari de dimensiunea unui cap de copil. n zonele fr colec ii purulente se gsesc focare de hepatiza ie sau atelectazie; bronhiile sunt pline cu un exsudat purulent. Limfonodurile bronice i mediastinale sunt mrite n volum cu infiltraii purulente care pot interesa tot parenchimul, formnd un abces voluminos. Abcese metastatice se pot gsi n ficat, limfonodurile mezenterice, n pere ii intestinali i mezenter. Uneori mai pot exista artrite serofibrinoase sau purulente. Histologic n zonele afectate se constat: ngroarea septelor alveolare i acumularea n lumenul alveolelor a numeroase macrofage ncrcate cu germeni, ele constituie nucleu necrozei de cazeificare, ce se extinde i la spete i se nconjoar de un numr variabil de celule gigante coninnd germeni, ca i de
20

puine granulocite neutrofile. Pe msur ce focarul evolueaz, la periferie pot fi observate limfocite i plasmocite i formarea piogranuloamelor mari, vizibile macroscopic. Diagnostic Se stabilete pe baza datelor epidemiologice, clinice, anatomopatologice i de laborator. Examenul bacteriologic pune n eviden prezena germenului Rhodococcus (Corynebacterium) equi dar izolarea acestuia poate s aib loc i n alte boli, ca germene de asociaie. Totui, diagnosticul se stabilete prin evidenierea germenilor n seciunile histologice i mult mai eficient, prin metoda imunohistochimic biotin- streptavidin. Diagnostic diferenial fa de : Gurm leziunile pulmonare sunt mai rare, iar limfonodulii externi abcedeaz ceea ce nu se ntmpl n infecia cu Rhodococcus equi. Piemia streptococic - afecteaz mnjii de cteva zile, pn la 2 luni; manifestrile principale sunt omfaloflebita i artritele, uneori mnjii se nasc bolnavi, prezentnd febr i diaree, iar bacteriologic se izoleaz Streptococcus pyogenes. Piosepticemia afecteaz mnjii n vrst de 1-14 zile, iar clinic se caracterizeaz prin hipertermie, icter, diaree, tulburri renale, articulare; bacteriologic se izoleaz Actinobacillus equi. Prognostic : n funcie de forma evolutiv prognosticul este rezervat sau grav. Profilaxie Prevenirea bolii se realizeaz prin msuri generale sanitar veterinare: Se va acorda aten ie boxelor de ftare i boxelor de cretere pentru mnji, care vor fi lipsite de cureni si riguros dezinfectate. n perioada gestaiei iepele vor primi furaje de bun calitate, bogate n caroten. Se va evita aciunea factorilor favorizani. Ftrile trebuie s aib loc ct mai timpuriu. Imunoprofilaxia nu a intrat n practica curent. Vaccinarea preventiv a iepelor gestante cu anacultur de Rhodococcus equi nu a dat rezultate satisfctoare. Combatere Mnjii bolnavi i febrili se izoleaz mpreun cu mamele lor i se trateaz. Tratamentul se bazeaz pe administrarea sulfamidelor n doz de 20-30 ctg/kg, intravenos sau a antibioticelor. Rezultate bune se ob in prin administrarea precoce de streptomicin, penici lin, tetraciclin n asociaie cu vitamine (vitamina A, B, C, D2), analeptice cardiovasculare i stimulatori ai centrilor respiratori (cofein). Cele mai bune rezultate n tratamentul bronhopneumoniei mnjilor s-au obinut prin folosire ampicilinei, gentamicinei, eritromicinei i rimfapicinei.

21

mam.

Se vor mbunt i condiiile de igien din adpost i alimentaia, inclusiv cea destinat iepeii

Insuccesele se explic prin aceea c germenul paraziteaz n primul rnd macrofagele alveolare iar penicilina, ampicilina i gentamicina spre deosebire de eritromicin i rimfampicin, n general nu ptrund n celul. Totodat, pentru a avea rezultatul scontat, tratamentul trebuie fcut n mai multe reprize i n doze mari de antibiotic, ceea ce poate da loc la intolerane locale sau sistemice. CALICIVIROZE Calicivirozele sunt boli infecioase virale, produse de specii din genurile: Vesivirus, Calicivirus i Lagovirus, din familia Caliciviridae i se ntlnesc la porcine, feline i iepuri. EXANTEMUL VEZICULOS PORCIN Exantemul veziculos porcin este o boalioas infec i contagioas, specific porcului, caracterizat prin apariia de vezicule n anumite regiuni corporale (bucal, podal, mamar). A fost diagnosticat pentru prima oar n California, ntre anii 1932-1933. Infecia nu a fost semnalat n afara grani elor Statelor Unite. Mult timp a fost considerat ca febr aftoas, cu toate c inocularea experimental a cobaiului i a bovinelor n-a putut reproduce boala. n regiunile unde boala apare sub form enzootic produce pagube mari prin scderea n greutate a porcilor pui la ngrat, ntrzierea n dezvoltare a tineretului porcin i mortalitate la purceii sugari. Etiologie Agentul etiologic este un virus din : Genul Vesivirus (Vezicular Exantema of Swine Virus VESV),Familia Caliciviridae Are dimensiuni de 35-45 nm, cultivalil n culturi celulare embrionare de porc, sunt identificate 13 tipuri imunologice distincte, notate cu litere mari ale alfabetului (A, B, C, D, etc.) De la animalele marine (foca, elefantul de mare din nord, californian, ursul de mare, morsa de pacific, delfinul de atlantic) s-a izolat virusul de San Miguel (San Miguel sea lion virus, cu 17 serotipuri), care inoculat la porci produce o boal similar cu exantemul veziculos. Rezistena virusului este destul de mare. n carnea porcilor sacrificai bolnavi, la temperatura de 7C, virusul rezist pn la 4 sptmni. n carnea refrigerat i congelat rezist 4-18 luni. Dezinfectantele alcaline (hidroxidul de sodiu, carbonatul de sodiu) au un efect virulicid n concentraiile uzuale. Caractere epizootologice Singura specie receptiv este porcul. n mod experimental unele tulpini sunt infectante i pentru cal.

22

Receptivitatea natural i mai ales a diferitelor specii de animale domestice i de laborator servete la stabilirea diagnosticului diferenial ntre : febra aftoas, stomatita veziculoas i exantemul veziculos al porcului, boli care, din punct de vedere clinic, sunt foarte asemntoare. Sursele de infecie sunt reprezentate de: Porcii bolnavi, produsele provenite de la sacrificarea acestora, resturile de la buctrie i apele de splare, date n hrana porcilor fr sterilizare prealabil. Porcii cu infecie latent Surse de infec ie secundare: Obiectele contaminate, apa, furajele, uneltele de ngrijire, persoanele i diferitele animale nereceptive infectate. Eliminarea virusului din organismele afectate se face prin lichidele veziculare, prin saliv, fecale i urin. Prin urin virusul este eliminat nainte cu 12 ore de apariia veziculelor i cu 1-5 zile dup apariia acestora. S-a emis i ipoteza c animalele marine ar reprezenta o surs de infecie foarte important i c epizootile la porc pot s apar n urma hrnirii acestora cu resturi provenite de la animalele receptive. Transmiterea bolii se face direct i indirect. Virusul ptrunde n organism prin solu iile de continuitate de la nivelul mucoasei buc ale i al tegumentului rtului. Boala evolueaz enzootic i epizootic putnd cuprinde pn la 90% din animale; poate aprea n orice anotimp; persist n gospodrie mai multe sptmni sau luni, apoi se stinge i poate reaprea la intervale de timp variabile. Mortalitatea la animalele adulte este nensemnat, ns la purceii sugari este foarte mare. Patogenez Dup ptrunderea i multiplicarea viruslui la poarta de intrare, procesul infecios evolueaz n dou faze: Apariia veziculelor primare, viremia tradus printr-o ascensiune termic Erupie vezicular secundar n mai multe zone de predilecie (bucal, podal, mamar). Tabloul clinic Boala debuteaz printr-o ascensiune termic, urmat la scurt interval de o erup ie vezicular pe rt, buze, limb i p e c elelalte por iuni ale mucoasei bucale i extremitile membrelor (spaiul interdigital, talp, regiunea coroanei uneori pn n regiunea metatarsului sau metacarpului). Tabloul anatomopatologic Leziunile sunt reprezentate de exantemul veziculos de pe pielea rtului, a extremit ilor membrelor i mameloane i de pe mucoasa bucal.

23

Dup deschidere, eroziunile se acoper cu o pelicul fin de fibrin sub care se produce epitelizarea. Diagnosticul Se confirm prin examene de laborator (virusologic i serologic) Materialul patologic necesar: Lambouri de piele cu vezicule, Limf din veziculele nedeschise, de preferin de la rt. Izolarea virusului reu ete pe culturi de celule de embrioni de porc (celule renale) pe care are efect citopatogen. Nu se cultiv pe embrionul de gin. Tipizarea virusului folosete urmtoarele reacii serologice: Reacia de fixare a complementului, Seroneutralizarea pe culturi de celule ,Imunocromatografia. Diagnosticul diferenial fa de : febra aftoas i stomatita veziculoas. Profilaxia Respectarea msurilor generale, cum sunt: Interzicerea folosirii n hrana porcilor a resturilor de la abatoare, cantine, etc., fr o sterilizare prealabil prin fierbere. Achiziionarea de animale (porcine) i furaje numai din uniti indemne. Carantin profilactic timp de 30 de zile pentru animalele nou achizi ionate. Reglementarea circula iei animalelor i a produleor de origine animal. Dezinfecii profilactice. Nu se folosesc mijloace specifice (vaccinuri i seruri) pentru prevenirea infeciei. Combaterea n focar se aplic msuri severe sanitare veterinare, ndeosebi stamping-out. Boala se consider stins dup 30 de zile de la ultimul caz de moarte, sacrificare sau vindecare i dup efectuarea dezinfeciei finale. BOALA HEMORAGIC A IEURELUI Boala hemoragic (BHI) sau sindromul hemoragic, este o viroz infec ioas i contagioas a iepurelui, caracterizat prin necroze hepatice, procese de coagulare intravascular diseminat i mortalitate ridicat. A fost descris ini ial n 1980 sub denumirea Sindromul iepurelui gri european, iar apoi n China (1984), ntr-un lot de iepuri Angora importai din Germania; boala s -a extins n mai multe ri din Asia, Europa i America.

24

n Romnia, boala hemoragic a iepurelui a fost semnalat de Nicolae n 1989 i studiat ulterior epizootologic, clinic i imunologic de Nicolae i colab., 1990; Manuela Militaru -1995, Brboi i colab.1995, Turcu i colab- 1999. Etiologie Agentul etiologic este ncadrat taxonomic n genul Lagovirus (Rabbit haemorrhagic disease virus), familia Caliciviridae. Virusul conine ARN, are dimensiuni de 40 nm i nu se replic (cultiv) pe ou embrionate sau pe culturi de celule (linia PK-13). Se replic n citoplasma celulelor gazd, n special hepatocite, aglutineaz globulele ro ii u mane din grupa O (RBC5), de oaie, de cobai i pui de gin. Virusul este rezistent la factorii de mediu extern, putrefacie, congelare, cldur. Caractere epidemiologice Boala afecteaz numai iepurii domestici i slbatici , indiferent de ras, sex sau vrst. Nici o alt specie de animal nu este receptiv la infecia natural sau experimental. Tineretul, n special dup n rcare, n vrst de peste 2 luni, este mai sensibil i procentul de mortalitate mai ridicat (peste 90%). De la animalele bolnave, virusul se elimin din organism prin materii fecale. Infecia se extinde repede prin contact direct. Contaminarea se realizeaz pe cale digestiv, conjunctival i cutanat (piele lezionat).

Patogenez Virusul se replic n intestinul subire, ficat, limfoci te splenice din zona marginali pulpa splenic, unde determin leziuni tipice de coagulare intravascular diseminat cu rol dominant n mecanismul patogenic al bolii. Leziunile de hepatit necrotic acut determin producerea hemoragiilor n diferite es uturi i organe i formarea microtrombilor capilari. Necroza hepatocitelor ca urmare a replicrii virale declan eaz o microtromboz generalizat, care la rndul ei accentueaz necrozele hepatice. Tabloul clinic Clinic, boala evolueaz obi nuit supraacut, acut i subacut, iar simptomele apar dup o perioad de incubaie scurt de 12-72 de ore (n infecia experimenta). n forma supraacut animalele mor subit fr s prezinte modificri clinice evidente. Forma evolutiv acut se manifest prin: Hipertermie, apatie, anorexie, jetaj spumos hemoragic, convulsii, torsiunea lateral a capului, pareze i uneori hemoragii nazale.

25

La scurt timp de la debut, temperatura corporal revine n limite normale i animalele mor n 50 90% din cazuri. Forma subacut se manifest prin apatie, anorexie limitat, colora ia subicteric a mucoasei conjunctivale i moarte dup cteva sptmni de la debut. n cazurile n care boala dureaz mai mult (peste 5 zile), mortalitatea este sczut (20-50%). Tabloul anatomopatologic Se constat leziuni la nivelul ficatului, pulmonului i splinei. Ficatul este decolorat i cu prezena de necroze difuze n esutul reticular. Splina este congestionat i mrit n volum de 2-3 ori. Pulmonii prezint congestii i hemoragii. Mucoasa traheal este hemoragic i edemaiat, iar lumenul traheal i al laringelui poate fi blocat de un coninut spumos-sanguinolent, vizibil uneori i n zona nrilor. n unele cazuri rinichii sunt nchii la culoare, ca urmare a unor complete infarctizri. Mucoasa intestinal este inflamat (enterita cataral). Diagnosticul Ca material patologic se folosete supernatant 10% de ficat sau splin (organe n care virusul se gsete n cantitate mai mare), dar i alte organe (pulmoni, rinichi, SNC) su snge. Testul obinuit de diagnostic pentru boala hemoragic viral este hemaglutinarea cu extract de ficat sau splin, folosind globulele roii umane din grupul O. Testele de confirmare includ examene histopatologice, electronomicroscopice, ELISA i examene imunopatologice, folosind ser de convalescent. Profilaxia Se aplic urmtoarele msuri generale: Supravegherea anatomo-patologic i virusologic (HA) a tuturor iepurilor mori din cresctorii i a celor mori n timpul tranzitului sau perioadelor de carantin. Supravegherea serologic prin RIHA (reac ia de inhibare a hemaglutinrii) a 55 din iepurii din cresctorii unde nu s-a efectuat vaccinarea i 1% din iepurii aflai n gospodriile populaiei unde nu s-au vaccinat. Pentru prevenirea specific a bolii s-au preparat diferite vaccinuri inactivate cu formol i adsorbite pe hidroxid de aluminiu. Lepoviral, franuzesc, inactivat i adsorbit pe hidroxid de aluminiu, cu rezultate bune. Iepurii se vaccineaz de la vrst de 4-5 sptmni.

26

Hemovirovac, romnesc, inactivat, hidroxidat, suspensie de virus al sindromului hemoragic al iepurilor, tulpina CN-6, replicat pe iepuri. Vaccinul se folosete n prevenirea bolii n doz de 0,5 ml pe cale s.c sau i.m, la toate categoriile de iepuri. Vaccinul se poate administra la pui imediat dup nrcare cu rapel la 2-3 sptmni, dup care ntreinerea imunitii se face prin vaccinare anual. Combaterea n caz de apari ie a bolii se recurge la sacrificarea i distrugerea sau prelucrarea n finuri furajere, a tuturor iepurilor din efectiv. Furajele, blegarul i aternutul se ard sau se ngroap, se fac dezinfecii cu formol 5% (5l/m2) i se combat roztoarele. Se poate aplica tratamentul cu gammaglobulin de oaie anti VBHI, ntr-o singur doz, urmat de 12-14 zile de vaccinare cu Hemoragivac. Msurile restrictive se ridic dup 4 sptmni de la lichidarea iepurilor i aplicarea dezinfeciei, dezinseciei i deratizrii. CORIZA CONTAGIOAS A PISICILOR Coriza infec ioas sau complexul respirator infecios al felinelor, este o boal infecioas a felinelor caracterizat prin inflamarea mucoasei cilor respiratorii anterioare. Boala este larg rspndit n popula ia felin, fiind prezent n numeroase ri. Serologic s -au evideniat anticorpi specifici n 30-50 % din cazurile cu afeciuni respiratorii. Etiologie Agentul etiologic este un virus din genul Calicivirus, familia Caliciviridae, cu dimensiuni de 3540nm, conine ARN, se replic n culturi celulare de origine felin dar i pe linii celulare (Vero). Pentru izolarea virusului se utilizeaz linia celular de rinichi de pisic CRFK, unde prin replicare determin un rapid efect citopatogen. Este unic din punct de vedere antigenic, dar cu o mare variabilitate a patogenitii : Tulpini hipovirulente (tulpina F-9) care determin infecii subclinice Tulpini hipervirulente (tulpina FCV-255) care determin pneumonii. Boala afecteaz pisicile indiferent de ras, sex sau vrst. Clinic, boala evolueaz acut, cronici inaparent . Simptomele apar dup o perioad de incubaie de 3-5 zile. Forma acut sau respiratorie debuteaz rpin hipertermie, astenie i anorexie. Apar apoi semne de rinit, conjunctivit cu secre ii seroase sau mucopurulente i vezicule i ulceraii care intereseaz palatul dur, partea antero-dorsal a limbii, silonul medial al nasului i buzele.

27

Cnd infec ia cuprinde i cile respiratorii profunde, apar semnele pneumoniei ca urmare a afectrii zonelor ventrale ale pulmonului. Forma cronic sau stomatita, se manifest prin leziuni ulcero- proliferative ale gingiilor, amigdalelor, faringelui, palatului dur i limbii. Forma inaparent sau infecia persistent, se caracterizeaz prin prezen a virusului la nivelul faringelui, fr exprimri clinice, dar purttor i eliminator timp ndelungat. Diagnosticul se confirm prin examene de laborator (virusologice i serologice). Izolarea virusului se realizeaz din exsudatul bucal sau orofaringian. Identificarea virusului se face prin seroneutralizare pe culturi de celule. Pentru imunoprofilaxie se folosesc dou tipuri de vaccinuri : Vaccinuri vii atenuate (tulpina F-9 atenuat prin numeroase pasaje la 30-32C) Vaccinuri inactivate, ca produsele monovalente sau polivalente. Astfel, ca vaccin polivalent se folosesc produsele Fellocel C.V.R. i Fellocel R.C. Vaccinul Fellocel-CR (vaccin asociat contra panleuocopeniei, rinotraheiteii calicivirozei la pisici) este o suspensie liofilizat de virus atenuat de panleucopenie felin, tulpina Snow Leopard, virus viu atenuat de rinotraheit felin, tulpina F.V.R. i calicivirusul atenuat al pisicilor. Se inoculeaz i.m sau s.c. , la pisici de peste 9 sptmni. Inocularea se repet dup 3-4 sptmni. Pentru ntreinerea imunitii se fac vaccinri anuale. Vaccinul Fellocel-R.C. sau Feloc Flo (vaccin contra rinotraheitei infecioase i afeciunilor cu calicivirus la pisici), este o suspensie de virus viu atenuat, liofilizat de rinotraheit infec ioas, tulpina F.V.R. i calicivirus, tulpina F-9. Se folosete pentru protecia pisicilor de toate vrstele, n doz de 1 ml, pe cale i.m sau s.c. La pisicile n vrst de peste 9 sptmni se fac dou inoculri la interval de 3-4 sptmni. TOGAVIROZE Togavirozele sunt boli infec ioase determinate de virusuri din familia Togaviridae din vechiul grup al arbovirusurilor. Pentru patologia animal, importan prezint ge nul Alphavirus (arthopode, borne virus- virusuri purtate de artropode). ENCEFALOMIELITA ECVIN AMERICAN Este o boal infec ioas acut, cu caracter enzootico - epizootic, specific solipedelor, caracterizat clinic prin febr i fr tulburri nervoase de meningoencefalomielit, iar anatomopatologic prin leziuni de septicemie hemoragic. n 1930, n California s-a descris o epizootie de encefalomielit infec ioas ecvin, care a afectat aproape un milion de cai i catri.

28

n 1933 a fost izolat un virus omolog dintr-o epizootie de encefalomielit ecvin, aprut n zonele de pe coasta de Est a Statelor Unite, care s-a dovedit ns imunologic diferit de precedentul. vest. Pentru a individualiza aceste tipuri de virus, ele au fost denumite: virus de est i virus de

Este o zoonoz foarte grav, producnd la om infec ii mortale. Sunt expuse riscului infectrii n special persoanele din laboratoarele de diagnostic i de cercetare care manipuleaz virusul. Etiologie Agentul etiologic este un virus filtrabil, ce conine ARN, pantrop, ncadrat n genul Alphavirus, familia Togaviridae; are dimensiuni reduse (30-50 nm) i este sensibil la eter i cloroform. Au fost identificate, pn n prezent, trei tipuri distincte imunologic: Tipul de Est (sau de Virginia), mai patogen, producnd o mortalitate pn la 90%, cu dou variante - Nord American (omogen antigenic) i Sud American (heterogen antigenic). Tipul de Vest (sau Californian), mai puin patogen (d o mortalitate de 20-30%) Tipul de Argentina, considerat iniial ca al 3 -lea tip se include n tipul de Vest ca i virusul Highlands considerat nepatogen pentru animalele domestice, izolat n Florida din creierul cailor cu encefalit. n organismul animalelor bolnave sau infectate, virusul se gse te n Prezena n snge i organele parenchimatoase este n faza febril a bolii. sistemul nervos central.

n condiiile mediului extern, rezistena virusului este redus. n ap rezist numai cteva ore, radiaiile solare l inactiveaz n 4 minute, n blegarul supus sterilizrii biotermice rezist pn la 15 zile vara i 30 de zile iarna. Antisepticele obinuite distrug repede virusul. Caractere epizootologice n condiii naturale sunt receptive la infecie ecvideele: cai, catri i mgari. Omul este de asemenea receptiv. Numeroase specii de psri domestice i slbatice sunt receptive. S-au descris epizootii la fazan, curc, potrniche, cu ambele tipuri de virus, i la raele Peking cu virusul de Est. Sursele de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave. Virusul se conserv viu i activ, n natur, la un numr mare de specii de psri slbatice, precum i la alte animale din fauna silvatic. Aceste psri nu fac boala clinic, ci joac numai rolul de rezervoare de virus, ca i insectele hematofage. Psrile slbatice migratoare, din care multe sunt receptive la infec ie i pot fi purttoare de virus, ar putea contribui n mare msur la difuzarea virusului.

29

Un rol nsemnat n transmiterea infeciei revine insectelor hematofage . Trecerea virusului de la pasre la pasre prin intermediul insectelor hematofage, reprezint principala verig ului a lan epizootic, iar psrile constituie sursa potenial de virus pentru transmiterea la solipede. Transmiterea se face de ctre Culiseta melanura, vectorul principal n cazul virusului de Est, i de Culex Torsalis n cazul virusului de Vest. Transmiterea bolii de la solipede bolnave la cele sntoase, i de posibil (prin vectori), nu constituie modul esenial de rspndire a bolii. La cpue, virusul se transmite de la o generaie la alta, prin ou i larve. Unele plonie de cmp, ca Tratoma sanguineus, pot transmite i ele virusul. n transmiterea infeciei mai pot interveni liliecii hematofagi, ectoparaziii ginilor ( Dermanisus gallinae). Este posibil transmiterea infeciei prin aerul inhalat, prin furaje sau ap. Boala poate evolua uneori cu caracter enzootic, alteori epizootic. Enzootiile sau epizootiile au ntotdeauna un caracter sezonier, fiind nregistrate n sezoanele clduroase de var- toamn. Incidena mbolnvirilor este mai mare n regiunile joase, umede, mltinoase. Patogeneza Virusul are tropism pentru SNC, unde determin: Leziuni de encefalit cu hemoragii, infiltraii perivasculare, proliferri microgliale i neuronofagie, in nucleii neuronilor, mai ales n cornul lui Amon, se pot gsi incluzii intranucleare. Dup instalarea viremiei, apar anticorpi specifici, a cror titru este influen at de durata i intensitatea strii de viremie. Anticorpii neutralizani apar la 4-7 zile de la infecie, ating titr ul maxim n 2-3 sptmni i persist practic toat via animalului. Anticorpii fixatori de complement i inhibitori ai hemaglutinrii apar la 8 -12 zile, respectiv 7-10 zile de la infec ie i persist cteva luni primii i peste un an ultimii. Imunitatea consecutiv infeciei naturale este de lung durat. Tabloul clinic Dup o perioad de incuba ie de 7 -21 zile apar semnele clinice ale bolii, care sunt destul de variate, n raport cu centrii nervoi afectai. Aceast variabilitate a manifestrilor clinice st la baza denumirilor populare date bolii n rile unde evolueaz, ca: Febra cerebral (California),Pesta nebun (Venezuela, Columbia),Boala somnului cailor ( Argentina), Nebunia ecvideelor (Cuba)

30

Boala debuteaz cu sindromul de febr, mai mult sau mai puin accentuat. Temperatura corporal se ridic la 40-42C, nsoit de o stare de : abatere, constipaie, congestia mucoaselor conjunctivale, adeseori cu nuan inctericaceste manifestri corespund strii de viremie. La unele animale, boala se poate opri n aceast faz, toate tulburrile se remit i animalul se vindec. Aceste cazuri trec de obicei neidentificate. La alte animale, infecia continu s evolueze. Febra iniial este de scurt durat, aproximativ de 48 de h, dup care temperatura corporal revine la normal. Ulterior apar i se dezvolt o serie de tulburri motorii: Micari forate, atitudini anormale, titubri i incoordonri n mers, pareze, paralizii ale muchilor buzelor, feei, disfagie, astazie Animalele sunt ntr-o stare de somnolen, cu capul spijinit de jgheab, iesle, refuz hrana, slbesc foarte repede. La unele animale se pot observa:Micri n manej, anteropropulsie, hiperestezii, excitabilitate exagerat. Apar tulburri paralitice, care ncep de obicei la crup, ctig trunchiul, apoi membrele. Animalele nu se mai pot men ine n staiune sau nu se pot scula dac sunt culcate, rmnnd n decubit, la nceput agitat, apoi calm. Durata evoluiei bolii este n medie de 3-8 zile. n raport cu centrii nervoi afectai, s-au desccris urmtoarele forme clinice, evolutive: Paralitic, letargic, apoplectic, furioas n forma letargic sau encefalitic, tabloul clinic este dominat de: Starea de torpoare, starea de depresiune nervoas profund, animalele pot prezenta saliva ie, Congestie puternic a mucoasei conjunctivale, jetaj i miros fetid n gur. n formele paralitice sau medulare predomin tulburrile motorii. n formele apoplectice sau bulbare, boala are o evolu ie rapid, cu tulburri circulatorii, repiratorii incoordonri n mers i moarte n 6-12 h. n formele furioase, animalele prezint crize de excitabilitate, fr agresivitate. Boala sfr ete tot prin paralizie general. Pot fi observate i forme evolutive mixte, alternri ale strii de letargie, cu stri de excitaie. n general infeciile determinate de virusul de Est evolueaz mai grav i cu mortalitate ridicat, n timp ce infeciile produse de virusul de Vest evolueaz subclinic sau moderat i cu mortalitate sczut (nu depete 30 %). Tabloul anatomopatologic

31

Leziunile macroscopice nu sunt caracteristicei nu au valoare de diagnostic. Sunt prezente leziuni de tip septicemic: Hemoragii punctiforme n diferite organe, n creier, mduva spinrii. Degenerescen a parenchimului hepatic i renal. Icter moderat. La examenul microscopic se constat leziunile: Encefalit cu hemoragii, infiltraii perivasculare, neuronofagie, proliferri microgliale. Prezena unor incluzii oxifile n nucleii neuronilor (n special n cornul lui Amon).

Diagnosticul Precizarea diagnosticului se face prin examene de laborator (virusologice i serologice). Virusul encefalitei de Est poate fi izolat din creier numai n cazurile n care au trecut mai mult de 5 zile de la apariia semnelor clinice i pn la moartea animalului. splin). Virusul encefalitei de Vest se izoleaz mult mai greu att din creier, ct i din organe (ficat i

Se recolteaz dou rnduri de probe :Un set pentru izolarea virusului, un alt set se fixeaz n formalin, pentru examenul histopatologic. Izolarea virusului se realizeaz prin inocularea suspensiei oareci la nou -nscui. Metoda izolrii pe diferite sisteme de culturi celulare este considerat ca fiind mai puin sensibil. Se pot utiliza culturi celulare primare de fibroblaste embrionare de gin , sau ra celulare VERO sau BHK-21. ori linii

Identificarea virusului i detectarea anticorpilor specifici prezeni n ser la un titru ridicat nc de la apariia simptomelor, se realizeaz prin: Teste serologice: testul ELISA, testul de reducere a plajelor i testul de fixare a complementului. Testul ELISA poate diagnostica infec ia acut prin punerea n eviden a Ig M. Testul de reducere a plajelor (T.R.P.) este foarte specific i permite s se stabileasc virusul care a produs infecia. Prin testele de fixare a complementului i inhibare a hemaglutinrii , apar reacii ncruciate ntre anticorpii anti- E.E.E (virusul encefalitei ecvine de est) i W.E.E (virusul encefalitei ecvine de vest). Reacia de fixare a complementului este mai pu in util deoarece anticorpii complement dureaz o perioad scurt de timp i apar mai trziu. fixatori de

Diagnosticul diferenial se impune fa de : turbare, boala de Borna, mioglobinuria paralitic, botulism, listerioz.

32

Pentru diferen iere, edificatoare sunt examenele de laborato r (virusologic, bacteriologic, serologic, histopatologic). Prognosticul este n general grav, depinznd de forma clinic a bolii: Forma apoplectic - prognostic defavorabil Forma furioas grav Forma letargic i paralitic rezervat. Profilaxia poate fi realizat prin: Msurile generale se refer la: Carantina profilactic a cabalinelor nou achizi ionate. Protejarea animalelor fa de tnari i ceilali vectori animai ai virusului, prin pulverizarea de insecticide n sezoanele intens populate de insecte. Dezinfecii profilactice. n imunoprofilaxie se folosesc: Vaccinuri vii atenuate, avianizate, vaccinuri inactivate. Vaccinuri vii atenuate din virusuri E.E.E. i W.E.E. nu s -au dovedit satisfctoare. Vaccinarea se practic nainte de apariia insectelor transmitoare. Vaccinurile inactivate sunt larg utilizate n America i pot fi monovalente, coninnd virusul encefalomielitei de Est (VEE) sau bivalente, innd con att virusul de est ct i pe cel de Vest (VEV+VEE), constituite dintr-o suspensie de virus (esut nervos, ou embrionate i mai ales culturi de celule) inactivate prin formol 4. Vaccinurile se administreaz n dou reprize, la interval de 7 zile (dup prima vaccinare) n doz de 10 ml pe cale s.c. sau 1 ml pe cale intradermic, rapel anual. Imunitatea se instaleaz dup 15 zile de la a doua inoculare a vaccinului. Mnjii provenii de la iepe nevaccinate, se vor vaccina la vrsta de 2-3 luni i apoi rapel la un an.

Combaterea Izolarea animalelor bolnave i aplicarea dezinfeciilor i a dezinseciilor riguroase n adposturi. Pn n prezent nu dispunem de nici o metod de tratament eficace a acestei afec iuni, dei au fost fcute numerose ncercri n acest sens. S-a ncercat seroterapia specific cu ser hiperimun sau cu ser de convalescent, fr rezultate deosebite. S-a ncercat tratamentul cu urotropin, administrat pe cale i.v. n doze silnice de 20 g fr a se obine rezultate satisfctoare.
33

n mbolnvirile cu virus de Est administrarea i.v. a iodurii de sodiu (0,10 g/kg, n asocia ie tetraciclin (0,03g/kg ) de 4 ori/sptmn, influeneaz favorabil evoluia bolii. Animalele bolnave vor fi inute n repaus, n locuri spaioase, periobscure. Animalele sntoase din focar se vaccineaz de necesitate, cu vaccin mono- sau bivalent. ENCEFALOMIELITA ECVIN VENEZUELEAN Encefalomielita ecvin venezuelean este o boal infec ioas, de tip evolutiv acut, specific solipedelor, caracterizat prin tulburri nervoase de diferite intensiti.

cu

Boala a fost semnalat n 1933, n Venezuela, cnd din creierul cailor mori de encefalit, Kube i colab. au izolat virusul cauzal. Ulterior, boala este semnalat n America de Sud: Argentina, Peru, Guatemala, Salvador, Nicaragua. n 1970 este constatat n Costa Rica - i sudul Mexicului, pentru ca n 1971 s fie semnalat n nordul Mexicului i sudul S.U.A.(Texas) Boala se transmite la om, la care produce moartea.

Etiologie Virusul encefalomielitei ecvine de Venezuela, are dimensiuni mici (40-70 micrometri), este cultivabil pe embrionul de gin i pe c ulturi celulare i este ncadrat n genul Alphavirus, familia Togaviridae. Virusul posed un antigen de grup, comun cu a altor Alphavirusuri, relevat numai prin RFC i IHA (inhibarea hemaglutinrii) dar i antigeni specifici. Din punct de vedere antigenic se cunosc 6 serotipuri, notate I- VI. n cadrul tipului I exist 5 variante antigenice (variantele A, B-F) Variantele antigenice I-A, B i I -C determin mbolnviri att la oameni ct i la animale i sunt cunoscute sub denumirea de variante epizootice. Celelalte variante ale tipului I (I-D, I-E i I -F) precum i tipurile II -VI ale virusului determin mbolnviri naturale care au evolu ie clinic i sunt cunoscute ca subtipuri i variante silvatice sau enzootice. Caractere epizootologice n condiiii naturale sunt afectate numai ecvideele (calul, catrul, mgarul) i omul, cu toate c anticorpii specifici au fost gsii i la cini, oi, capre, porci i bovine.

34

Virusul a fost izolat de la o larg gam de animale slbatice (obolani, oareci, vulpi) precum i de la psrile slbatice (mai ales porumbel). Sursele de infecie sunt n special animalele bolnave, cu sau fr semne clinice evidente. Rezervoarele primare de virus sunt reprezentate de roztoarele din genurile Sigmodon, Peromyscus, Oryzomis, chiar i marsupialele, diferite psri slbatice i insecte. Difuziunea infeciei se realizeaz prin circula ia animalelor slbatice vectoare, iar transmiterea de la un animal la altul revine n special insectelor hematofage apar innd genurilor Aedes, Culicoides, Mansonia, Stomoxys, Psorophora. Boala are un caracter enzootico-epizootic determinat nu de contagiozitatea ei, ci de transmiterea facil prin intermediul vectorilor. Existena acesteia condiioneaz i incidena sezonier a mbolnvirilor (n sezoanele calde i umede) i repartiia geografic, mai ales pe coastele marine de-a lungul apelor sau malul lacurilor. Tabloul clinic Durata perioadei de incubaie este de 1-3 zile. Boala debuteaz prin febr i abatere profund. La unele animale evoluia se poate opri aceast faz, vindecarea producndu-se n 3-6 zile. n

De obicei ns tulburrile se agraveaz: Starea de depresiune se accentueaz i poate fi ntrerupt de perioade n care animalul manifest colici. Hipersensibilitate cu accese n timpul crora lovesc, muc, se lovesc cu capul de perei sau de obiectele nconjurtoare. n deplasare prezint incoordonri, vaccilaii, mers ataxic, n manej. Treptat apar paralizii ale diferitelor grupe musculare, animalele nu se mai pot ridica i mor n 2 -4 zile. La unele animale se observ leziuni i ulceraii, mai ales pe marginile limbii. Letalitatea la animalele cu semne de encefalit se ridic la 85-90%. Tabloul anatomopatologic La necropsie leziunile constau n: hemoragii pe seroasei mucoase , degenerescen hepatic, edemul i hiperemia meningelor. Examenul histologic evideniaz: hemoragii n limfonoduri i splin , focare necrotice n splin i pancreas. Infiltraii limfocitare la nivelul scoarei cerebrale mai ales, dar i n creierul mijlociu, cerebel i bulb. Frecvent tromboze i necroze ale arterelor mici cerebrale.

Diagnosticul de encefalomielit viral la ecvine se bazeaz pe:

35

Prezena semnelor nervoase acute n timpul verii n zonele cu clim temperat sau n sezoanele umede n zonele cu clim tropical sau subtropical, ca i afectarea unui numr mare de animale. Confirmarea diagnosticului de encefalomielit ecvin de Venezuela, se face prin: Izolarea, identificarea i clasificarea antigenic a virusului izolat. Izolarea virusului se poate face att pe culturi celulare pe diferite tipuri : gin. Liniile celulare VERO, BHK-21, fibroblaste de ra, gin . Prin inoculare pe ou embrionate de Pentru inoculare pe animale de laborator se folosesc oarecii sau hamsterii sugari. Identificarea virusului izolat se face prin: Testele de inhibare a hemaglutinrii, Testul de reducere a plajelor, Reacia de fixare a complementului, Imunofluorescen, Teste radioimune pe faz solid. Pentru evidenierea anticorpilor specifici din serul animalelor bolnave sau suspecte de encefalomielit ecvin de Venezuela se poate folosi: Inhibarea hemaglutinrii, Reacia de fixare a complementului. Diagnosticul diferen ial se impune fa de: encefalomielita american, listerioz, anemia infecioas, turbare, botulism, intoxicaii. Prognosticul este n general grav datorit procentului ridicat de letalitate. Prevenirea se bazeaz pe : Msuri generale sanitar veterinare i msuri specifice. n cadrul msurilor nespecifice este de subliniat pulverizarea de insecticide n zonele intens populate cu insecte i aplicarea riguroas a carantinei. Imunoprofilaxia se bazeaz pe folosirea vaccinurilor inactivate i vii atenuate. n zonele enzootice, sunt acceptate pt imunizarea animalelor contra bolii, vaccinurile vii atenuate: TC-50 i TC -83-21, prin pasaje pe culturi celulare, care asigur o protec ie rapid (dup 3 -4 zile) si dureaz cel puin un an. Nu se utilizeaz vaccinurile inactivate cu formol, deoarece exist pericolul ca inactivarea s fie incomplet i s rmn o cantitate de virus rezidual care ar putea produce grave mbolnviri la oameni. Combaterea La animalele bolnave se aplic: O medica ie simptomatic , tonice generale, tonice cardiace, rehidratare, ngrijirea plgilor Utilizarea serului hiperimun dup instalarea semnelor clinice, nu are nici un efect. Se pare c administrarea zilnic pe cale i.v. a oleului de terebentin pur (10-20 ml) ar avea efect favorabil.
36

ARTERIVIROZE Arterivirozele cuprind entit i determinate de virusuri din genul Arterivirus, familia Arteriviridae. Aceste virusuri difer prin faptul c nu se multiplic n insecte i deci nu ndeplinesc rolul de vectori. ARTERITA VIRAL ECVIN Arterita ecvin sau febra tifoid este o boal infec ioas i contagioas, specific solipedelor, caracterizat clinic prin sindrom de febr, abatere profund, catar oculo-nazal, edeme inflamatorii n esutul conjunctiv subcutanat, coloraie icteric a mucoasei conjunctivale i avort la femelele gestante. n 1957 se semnaleaz o enzootie de avort la iepe n statul Ohio, cu tulburri asemntoare rinopenumoniei, dar cu o evoluie mai acut i mai grav, predominnd fenomenele abortigene. Pn in 1964 boala era limitat la teritoriul S.U.A., pentru ca apoi s fie semnalati ntr -o serie de ri europene (Elveia, Frana) mai ales cu semen respiratorii. n Romnia, primele semnalri ale prezen ei infeciei au fost fcute n 1993. Ulterior, s -au observat episoade de arterit viral ecvin n aproape toate hergheliile, cu o evoluie clinic diferit.

Etiologie Agentul etiologic este un virus ncadrat n genul Arterivirus, familia Arteriviridae (Lelystadvirus), cu dimensiuni cuprinse ntre 50-100 nm, conine ARN, este eter i cloroform sensibil. n organismul animalelor bolnave virusul se gsete constant i n cantiti mari n snge, n toate organele, excreiile i secreiile (nazale, lacrimale, salivare, urin, sperm, materii fecale, lichid pleural), nvelitorile fetale n caz de avort. Virusul este cultivabil pe culturi celulare (rinichi de mnz, hamster, iepure) cu producerea de efect citopatic, sensibil la variaiile de pH i la temperaturile peste 56C. Caractere epizootologice La infecia natural sunt receptive numai ecvinele de orice vrst, sex sau stare fiziologic. Sursele naturale: Primare: Caii bolnavi i cei trecui prin boal, care rmn purttori i excretori de virus de lung durat i elimin virusul prin secreiile nazale i oculare, urin, fecale, ca i scurgerile vaginale. Secundare : Sunt reprezentate prin toate obiectele i materiile contaminate. Contaminarea se poate face prin: pe cale direct, prin contactul animalelor bolnave cu cele sntoase, cale indirect, prin intermediul furajelor, al apei, ternutului, al a al diferitelor obiecte i insecte hematofage. Transmiterea la distan se face prin purttorii i eliminatorii de virus. Patogeneza
37

Ptruns n organism pe cale respiratorie, virusul se multiplic ial n ini macrofagele primaren urmtoarele 48 de ore virusul poate fi depistat n limfonodurile regionale, n special n cele bronhice iar n cea de-a 3 a zi de la infecie, apare viremia, moment n care virusul este depistat n majoritatea esuturilos i lichidelor organismului. Ulterior, virusul se localizeaz la diverse nivele, n special n epiteliul suprarenalelori celulelor tubilor seminiferi, tiroidei, ficatului. leziunile vasculare la nivel Dup aproximativ 10 zile de la infec ie, ncep s se produc pulmonar, apoi n majoritatea arteriolelor, venulelor i chiar a vaselor limfatice din organism. Infecia cu EAV la 24h post infecie EAV n macrofagela 48 h EAV n limfonodurile satelite la 3 zile PI, EAV n endoteliu i monocitele circulantediseminare sistemic EAV (masculii sunt purttori)la 6 -8 zile PI, EAV n endoteliul vasculari n media monocitelor la 10 zile PI apar tulburri severe n vasele de snge (avort, mnji infecta i) la 10 -21 zile PI EAV n epiteliul tubilor renali i eliminarea virusului prin urin. La mascul distribuia virusului la diferite nivele ale tractusului reproductor este dependent de starea fiziologic i vrsta animalului, La armsarii prepuberi virusul poate persista pn la 180 de zile, la ceiiafla n perioada de pubertate, pn la 450 de zile, iar la masculii aduli virusul poate persista de la cteva luni pn la civa ani, uneori chiar toat viaa. Persistena virusului la armsarii prestatori pe termen lung este dependent de a prezen testiculelor i este mediat de testosteron. Tabloul clinic Incubaia, n infecia natural, difer ntre 4-7 zile. Boala debuteaz prin hipertermie presimptomatic (39,5-40C) timp de aproximativ 2 zile. Ulterior se instaleaz faza clinic propriu-zis, dominat de sindromul de febr i o stare de depresiune nervoas. parte din iepele gestante avorteaz la sfritul perioadei febrile. n formele obinuite, boala are, n general, o evoluie benign i se termin prin vindecare n majoritatea cazurilor. Complicaiile se produc de obicei la animalele inute n condiii necorespunztoare (adposturi reci, umede, cu curen i de aer), la cele puse la munc n timpul bolii sau al convalescenei sau cns arterita se suprapune peste o alt boal.

Tabloul anatomopatologic La necropsie se constat: Congestii i hemoragii pe seroase i mucoase , edeme ale mucoaselor, degenerescen n diferite organe, leziuni de penumonie, bronhopenumonie, pleurit sau pleurezie, miocardit, nefrit. Aspectul icteric al esutului conjunctiv subcutanat i al celorlalte esuturi.
38

Avortonii prezint infiltraii gelatinoase n esutul conjunctiv subcutan sau intramuscular Exsudate n cavit i i numeroase hemoragii, sub fo rm de pete ii sau sufuziuni la nivelul seroaselor i mucoaselor. Diagnosticul Se confirm prin examene de laborator (virusologice, serologice i histopatologice). Probe recoltate: Tampoane sterile din regiunea nazofaringian i din sacul conjunctival ; Snge; Material seminal de la armsari; Avortoni sau lichide fetale. Izolarea virusului se inceac pe : Culturi celulare de cal sau pe culturi renale de iepure ori maimu. Identificarea: Prin tehnica imunofluorescenei directe sau prin seroneutralizare. Evidenierea anticorpilor specifici n serul animalelor bolnave sau trecute prin boal, prin urmtoarele teste serologice: Neutralizarea (microneutralizarea), Testul de reduc ie a plajelor , Reacia de fixare a complementului, Imunofluorescen indirect, Imunodifuzie n gel de agar, ELISA Examenul histopatologic: Evideniaz leziuni caracteristice ale micilor artere din colon, cecum, splin, organe limfatice i din cortexul suprarenalelor. Necroza celulelor musculare din tunica medie; Edemaierea vasului; Inflamaia adventicei cu infiltraie limfocitar; Tromboze i infarcte. Diagnosticul diferenial fa de : Rinopenumonie: n care avorturile sunt precedate de forma respiratorie i Avortul salmonelic al iepelor n care confirmarea se realizeaz prin examen bacteriologic i serologic. Prognosticul n formele benigne prognosticul este favorabil, n timp ce n cele maligne, n care intervin complicaii, devine grav. Profilaxia Se bazeaz pe msuri generale curent aplicate n bolile infecioase. n efectivele indemne nu vor fi introdude animale din unitile contaminate sau suspecte. Controlul serologic al armsarilor naintea perioadei de mont. Verificarea materialului seminal (s provin de la armsari donatori seronegativi n momentul prelevrii) i a embrionilor importai, folosind testul ELISA sau seroneutralizarea (armsarii de reproduc ie din herghelii i depozite - anual, iepele mame din herghelii 20%). Respectarea condiiilor de zooigien. Efectuarea dezinfeciilor i dezinseciilor curente. Msuri de imunoprofilaxie
39

Arvac - un derivat al tulpinii Bucyrus, atenuat prin pasaje seriate pe celule renale ecvine (HK131), celule renale de iepure (RK-111) i o linie celular dermic diploid ecvin. Artevac - obinut n Irlanda, n 1993 vaccin inactivat preparat din virus multiplicat pe culturi celulare, filtrat, inactivat chimic i combinat cu un adjuvant. Vaccinarea iniial const n administrarea a dou doze i.m., la interval de 3-6 sptmni. Combaterea Animalele bolnave se izoleaz i se trateaz Vor fiinute n repaus complet, n adposturi igienice i vor primi o alimentaie substanial i de bun calitate; se ntrerup montele; tratamentul simptomatic va fi aplicat n funcie de tulburrile prezentate de animalele bolnave. n infeciile secundare, bacteriene, se indic antibioterapie i chimioterapie ntreg efectivul se controleaz serologic la interval de 14 zile, pn la stingerea focarului. SINDROMUL RESPIRATOR I DE REPRODUCIE LA PORCINE (PRRS) O boal cu mare contagiozitate i difuzibilitat e, caracterizat prin sindrom respirator datorat pneumoniei interstiiale la toate vrstele, iar la femele prin tulburri de reproducie care constau n resorbie embrionar, mumifieri ale fetuilor, avorturi, ftri de purcei neviabili, anestru i infertilitate prelungit. Boala a fost semnalat pentru prima dat n S.U.A, n 1987, apoi s-a extins n Canada. n 1990 a fost semnalat n Germania, dup care a cuprins toate rile din Vest, precum i zona central a continentului (Danemarca, Belgia, Olanda,Frana, Spania, Italia, Polonia, Rusia, Anglia) n aceast perioad n func ie de semnele clinice observate, bolii i -au fost atribuite mai multe denumiri: Boala misterioas a porcului (MDS), Sindromul respiratori de infertilitate (SIRS) , Boala urechilor albastre (BEPD), Sindromul avortului epidemic i respirator al porcului (PEARS) Boala este larg rspndit, fiind ntlnit n majoritatea rilor n care se practic creterea porcului, apreciidu-se c peste 50% din efective sunt contaminate. Pierderile economice se datoreaz att mortalit ii la natere, avorturilor i parturiiei de purcei cu viabilitate redus, ct i a cheltuielilor pentru supravegherea i meninerea efectivelor libere de boal. La acestea se adaug reducerea capacitii de aprare a org anismului prin instalarea sindromului imunodeficienei dobndite i astfel exacerbarea patogenitii altor ageni biotici i declanarea unor boli intercurente. Etiologie Agentul etiologic este virusul Lelystad (Lv), familia Arteriviridae, genul Arterivirus. Se cultiv preferenial pe macrofage alveolare de purcel. Este un virus mic (45-55nm) i conine ARN.

40

S-au identificat 5 proteine virale: - Proteina nucleocapsidei (N, ORF7) DE 15 kDa, comun tuturor tulpinilor; Proteina membranar (M, ORF6) de 18-19 kDa; Glicoproteina de nveli (E, ORF5) de 24-25 kDa;Proteine minore glicolizate de nveli Caractere epizootologice Boala afecteaz toate categoriile de vrst, dar mai frecvent sunt afectate scroafele gestante i purceii sugari. Infecia se transmite pe cale aerogen, prin contactul porc-porc i prin materialul seminal. Animalele infectate pot elimina virusul pn la 8 sptmni dup ie. infec Aceasta face ca infecia s rmn persistent, iar boala enzootic. Virusul se rspndete de la ferm la ferm prin transfer de animale Patogeneza Contaminare prin expunere respiratorie locul primei replicri (monocitele i macrofagele de la nivelul mucoasei nazale, a amigdalelor i a limfonodurilor) viremie (12 -24 de ore post infecie)diseminarea ctre urmtoarele locuri de replicare (pulmon, limfonoduri, inim, timus, splin i vasele de snge)semnele clinice (48-72 de ore post infecie inapeten, febr) 1. Respirator 2. Reproductiv natere prematur purcei mumifiai nateri la termenpurcei nscui contaminai (PRRS congenital) ce pot fi slbii sau api (purcei ce supravieuiesc) 3. imunomodulare (infecie secundar) Virusul ptrunde n organism pe cale nazal i genital i difuzeaz transplacentar Replicarea are loc iniial n macrofagele alveolarei chiar n prima zi de la infecie ajunge n snge i determin viremie, care poate dura 1-9 zile la scroafe, 3 sau chiar 8 sptmni la purcei. Distrugerea macrofagelor alveolare la purcei favorizeaz ia interven florei bact eriene (Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumonia, Haemophylus parasuis, Chlamydia spp.) i apariia pneumoniei intersiiale Leziunile endoteliului vascular favorizeaz trecerea proteinelor plasmatice n esuturi La nivelul tractusului genital, prin multiplicare, determin inflama ia accentuat a miometrului, tulburrile de repoducie, fiind consecina acesteia. Tabloul clinic Semnele clinice sunt mai evidente n efectivele n care boala apare pentru prima oar. Cel puin 85% din scroafe se mbolnvesc i prezint tulburri de reproducie i anorexie, care , de regul, se observ 1-3 luni.
41

Unele scroafe pot prezenta tulburri respiratorii sau o stare subfebril. La altele (aproximativ 1%) se constat cianoza urechilor, abdomenului i vulvei. Scroafele gestante avorteaz n zilele 107-122 ale perioadei de gesta ie, sau fat un numr mare de purcei mori, mumifiai sau bolnavi, care mor rapid dup natere. Tulburrile de reproduc ie specifice bolii sunt n strns concordan cu starea femelelor n momentul infeciei. n cazul n care infecia a nimerit n stadiile tardive ale gestaiei se nregistreaz o rat crescut a mortinatalitii. Dac infecia s-a produs n faza de mijloc a gestaiei sunt frecvente ftrile de purcei mumifiai. Scoafele infectate n fazele incipiente ale gestaiei, fie vor avea un numr mic de purcei (datorit mortalitii embriofetale pariale), fie vor prezenta reveniri ale cldurilor la 42 de zile (datorit mortalitii embriofetale totale). Purceii care se infecteaz n maternitate, la scurt timp dup natere, prezint tulburri respiratorii, anorexie, febr pasagera, horipila ie i o dezvoltare redus. O parte din acetia mor, iar la examenul necropsic se constat o pneumonie interstiial. Frecvent, semnele clinice sunt agravate, de infecii secundare de diferite origini. Vierii prezint apatie, cianoza urechilor, jen repiraorie, diminuarea libidoului i a calitii materialului seminal (mortalitate redus, defecte acrospermale), care pot dura pn la 13 sptmni. Tineretul i porcii grai sunt mai puin afectai de infecia cu virusul Lelystad. Acetia pot prezenta anorexie, semne respiratorii de intensitate redus i ocazional cianoza urechilor. Animalele bolnave pot contracta infec ii secundare, conducnd la cretere a mortalit ii i la reducerea performanelor economice. Tabloul morfopatologic La aparatul genital nu se evideniaz leziuni caracteristice. Microscopic, se confirm tropismul deosebit pe care l are virusul pentru esutul vascular. Se eviden iaz: Focare de vasculit limfohistiocitar, infiltraii perivasculare n endometru i placenta mamar, focare multiple de microsepara ie n limfonodurile purceilor , pneumonie interstiial cu ngroarea pereilor alveolari printr -o accentuat infiltraie limfohistiocitar. Hiperplazia limfocitelor de tip II (epitelizarea alveolar), focare limfohistiocitare n miocardul ventricular i SNC Diagnosticul Se confirm prin teste de laborator, care urmresc pe de o parte izolarea i identificarea agentului viral, iar pe de alt parte, decelarea anticorpilor specifici n srul animalelor infectate. Pentru izolarea virusului se fac pasaje pe celule alveolare de purcel sau pe linia celular CL2621.
42

Pentru decelarea anticorpilor specifici din serul animalelor infectate se folosesc urmtoarele teste serologice:Imunofluorescen indirect, imunoperoxidaza, seoneutralizarea pe culturi celulare, testul imunoenzimatic ELISA. Testul RT-PCR (revers transcrip ia - PCR) se poate face distinc ie ntre tulpinile de virus americane i cele europene. Diagnosticul diferenial se face fa de: boala lui Aujeszky, pesta porcin clasic, pesta porcin african, encefalomiocardita, gripa porcin, sindromul SMEDI, leptospiroz, bruceloz. Confirmarea diagnosticului se face prin examene serologice, bacteriologice, virusologice. Profilaxie : Pstrarea indemnitii efectivelor se realizeaz prin msuri generale: Nu se vor achiziiona animale din efective contaminate sau suspecte. Carantina profilactic de 30 de zile pentru animalele nou achizi ionat e, perioad n care se vor efectua teste serologice (ELISA, imunofluorescen indirect). Se respect condiiile de ntreinere i exploataie Specific, n unele ri se prepar vaccinuri inactivate sau vii atenuate: Un vaccin inactivat i adjuvantat cu ul ei, care se administreaz de 2 ori la interval de 20 de zile (la vaccinarea iniial), cu 3 sptmni nainte de parturiie i cu rapel n perioada de alptare. Vaccinul viu atenuat se administreaz o singur dat la scroafele gestante, iar virusul vaccinal nu se transmite la porcii susceptibili Vaccinul Porcilis PRRS, viu, constituit din tulpina RV Combatere Animalele bolnave se izoleaz, se supun, dup caz, unui tratament simptomatic i antiinfecios Se recomand tratarea scroafelor cu acid acetil salicilic timp de 7 zile nainte de parturi ie i administrarea a 8g/scroaf/zi n furaj a aceluiai produs, timp de 4-6 sptmni dup parturiie. n situa ia n care mbolnvirile s -au limitat la purceii rcai n i grsuni, se recomand depopularea, dezinfecia i meninerea liber a adposturilor timp de 3 sptmni. ORTHOMYXOVIROZE Orthomyxovirozele sunt entit i infecioase produse de virusuri cu afinitate pentru glicoproteinele care acoper epiteliul respirator i membrana hematiilor, ncadrate taxonomic n familia Orthomyxoviridae. Cele mai importante boli produse la animale, mamifere i psri, sunt influenele sau gripele produse de virusuri din genul Influenzavirus. INFLUENA ECVIN Influena (sau gripa), tusea contagioas, tusea enzootic, catarul contagios al cilor respiratorii, bronita sau laringotraheita infecioas a calului, este o boal infecioas foarte contagioas, de natur viral, caracterizat prin febr, stare tific pronun at, catar al mucoaselor i edeme inflamatorii subcutanate. Etiologie
43

Virusul influen ei ecvine (Influenzavirus A), face parte din genul Influenzavirus, familia Orthomyxoviridae. Conine ARN monocatenar; un virus cu diametru de 70-130 nm. Prezint 16 subtipuri distincte dup hemaglutinin (H1-H16) i 9 subtipuri dup neuraminidaz (N1-N9). Virusurile gripale sunt de 3 tipuri A,B, C. Virusurile gripale de tip A cuprind specii patogene pentru om, porc, cal, pasre; virusurile gripale B determin gripa sporadic la om, iar cele din grupul C au o slab patogenitate. Influenzavirus A/ equine 1 (H7N7) I Influenzavirus A/equine 2 (H3N8) produc influen a ecvin. Aceste subtipuri nu produc mbolnviri la om de i subtipurile virale care determin influena la om pot produce mbolnviri i la cal. Virusul se cultiv pe embrioni de gin i pe culturi celulare de diverse origini (bovine adulte, viel, pui, hamster, maimu). Prin multiplicare determin efect citopatic manifestat prin fenomene degenerative cu vacuolizri citoplasmatice, producerea de sinci ii i incluzii oxifile. V irusul are nsuiri hemaglutinante fa de globulele roii de cal, bovine, porc. Virusul este puin rezistent la aciunea factorilor fizici i chimici. Este distrus la 56C n cteva minute, este foarte sensibil la radiaiile UV, pH acid i alcalin. Caractere epizootologice Receptivitate: la infecia natural sunt receptive numai cabalinele (cal, mgar, catr i bardou). Tineretul, rasele ameliorate i animalele btrne fac forme mai grave de boal. Surse de infecie : - primar: animalele bolnave i cele trecute prin boal, purttoare de virus. n organismul cailor bolnavi virusul se gsete n mod constant n pulmoni i secreia bronhic. Secundare: sol, aer, aerosoli, ap, furaje i obiecte contaminate cu secreiile (nazal, salivar) i excreiile (urin, fecale, material seminal)animalelor bolnave i excretoare de virus timp de 3-6 luni. Armsarii trecui prin boal pot rmne infectai 6 -7 ani ( virus localizat n veziculele seminale i prostat) transmind virusul la femele prin mont . Contaminarea : pe cale direct i indirect. Calea principal de contaminare este cea respiratorie. Boala evolueaz enzootic sau panzootic cu mare difuzibilitate n focar i n afara lui. Patogeneza Virusul ptruns n organism are tropism pentru epiteliul ciliat proc ese inflamatorii ale cilor aeriene prin neuraminidaze micrile cililor epiteliului respirator se opresc reducerea vscozitii stratului de mucus, descoprind receptorii celulari ai epiteliului superficial virusul ptrunde n submucoas i traverseaz membrana bazal ducnd la dezepitelizri (pneumonii virale) Viremia se produce rar atunci cnd organismul nu asigur anticorpi neutralizan i suficieni sau o cantitate corespunztoare de interferon pentru a neutraliza virusul. Tabloul clinic
44

Perioada de incubaie difer n funcie de subtipul virusului n cauz. Astfel, n infecia cu subtipul I (H7N7) incubaia dureaz 2-5 zile iar n infecia cu subtipul II (H3N8) dureaz 1-3 zile. Boala debuteaz brusc cu hipertermie (40-42 C), apatie, depresiune profund, somnolen , apetit micorat, mers titubat, puls accelerat i slab. n acelai timp apare catarul mucoaselor. Mucoasa conjunctival congestionata cu nuan incteric, pleoape tumefiate, secreie lacrimal abundent cu aspect seros apoi purulent. Catar al mucoasei bucale, colici, costipa ie urmat de diaree, jetaj complicat cu limforeticulit submaxilar ce nu abcedeaz Tuse ini ial scurt, puternic, uscat, rguit i dureroas apoi umed i cu prezena ralurilor. Edeme n esutul conjunctiv subcutan n regiune abdominal, sternal, a furoului i pe membre. La caii pu i la munc prea curnd pot s apar complicaii precum pneumonii, panoftalmii, flegmoane subcutanate, nefrita acut, arterite, tendinite. Se mai pot produce tulburri digestive, diverse tulburri nervoase cu stri de excitaie, stri comatoase sau paralizii. Iepele gestante pot avorta Poate evolua i o form inaparent sau atipic (avortat), tradus printr -o simpl hipertermie de scurt durat, urmat de vindecare complet. Tabloul anatomopatologic La necropsie se constat leziuni necaracteristice: - Catar oculo-nazal, congestie i hemoragii pe mucoasa traheal i bronic , edeme suboculare, exsudat seros n caviti, leziuni de bronhopneumonie, ulcere gastrointestinale. - Histopatologic: degenerarea i necrobioza celuler epiteliale traheobronhice, edem i infiltraie limfocitar pe mucoasa respiratorie, encefalit limfohistiocitar i miocardit interstiial. Diagnostic Precizarea diagnosticului se face n urma izolrii virusului de la caii cu afeciuni repiratorii acute. Virusul se izoleaz pe culturi celulare sau pe ou embrionate de gin, probele fiind recoltate cu tampoane nazale sau prin splri ale pungilor guturale. Subtipul 2 de virus se dezvolt bine att pe ou embrionate ct i pe subtipul 1 nu se replic pe culturi celulare. culturi celulare n timp ce

Testele serologice se aplic indiferent dac s-a izolat sau nu virusul, n acest scop utilizndu-se: testul de inhibare a hemaglutinrii, testul de hemoliz simpl i radiar reacia de fixare a complementului. Diagnosticul diferenial se face fa de : arterita ecvin (febr, depresie, avort,pareze, paralizii), rinopneumonia ecvin (prezint o forma abortigen, afecteaz mai ales tineretul ), pleuropneumonia contagioas a calului (are caracter sporadic , localizare pulmonar precoce i constant).

45

Profilaxia Msuri generale: se va evita contactul animalelor sntoase cu cele bolnave i se vor asigura condiii optime de zooigien i alimentaie.

Imunoprofilaxie : Vaccinuri inactivate cu 2 subtipuri virale sau fraciuni din ele la care se pot asocia i alte valene (herpes virus ecvin, reovirus ecvin, anatoxina tetanic) Equilis equenza T (vaccin inactivat subunitar) 2 ml, i.m., la animale n vrst de peste 6 luni. Combatere Toi caii se vor termometria de 2 ori pe zi Animalele febrile sau cu alte semne clinice se vor lsa n repaos absolut timp de 7-10 zile i se supun unui tratament simptomatic cu antibiotice i chimioterapice; terapie de susinere cu tonice generale, glucoz, vitaminaC, complex B, A Dezinfecia adposturilor. INFLUENA (GRIPA) SUIN Influena (gripa) este o boal onfecioas, foarte contagioas, care afecteaz suinele de toate vrstele, caracterizat clinic prin febr, abatere, tuse, dispnee sfrind obinuit prin vindecare. Etiologie Agentul etiologic este virusul gripal tip A, genul Influenzavirus. - Conine ARN, dimensiuni de 80-120 nm i un nveli lipoproteic - La porc gripa este produs de mai multe subtipuri : H1N1, H1N2, (izolat la porcine n Japonia) i H3N2 (determin o boal cu extindere lent) - Flora bacterian de asocia ie: Haemophylus suis, Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes. - Virusul se cultiv pe substraturi celulare diverse, cum sunt celule pulmonare de fetus porcin, celule renale sau testiculare de porc, fibroblaste embrionare de gini pe ou embrionate de gin de 9-11 zile. - Rezist n mediul extern maxim 24 de ore , este distrus la 56C n 20-30 de minute, antisepticele uzuale l distrug, liofilizarea, congelarea i glicerina conserv virusul.

Caractere epizootologice Receptivitate: porcul i mistreul de toate vrstele. Surse de infecie : porcii bolnavi i cei purttori i excretori de virus. La porcul bolnav virusul este prezent n pulmon, limfonoduri bronhicei secreiile cilor respiratorii. Surse poteniale de infecie pot fi oamenii, curcile, psrile slbatice, ndeosebi raele .
46

Contaminarea: direct, prin coabitare i indirect prin gazde intermediare, helmini pulmonari (Metastrongylus elongatus) i viermii din sol (rmele) n care virusul persist 2-3 ani. Ptrunderea n organism a virusului se face pe cale aerogen, prin inhalarea particulelor virulente. Factori favorizan i : oboseala de transport, alimenta ia carenat, schimbarea brusc a condiiilor de ntreinere, sezonul rece (primvara i iarna) Boala ncepe exploziv, la un numr mare de animale. La nceput se mbolnvesc porcii mai puin rezisteni. Boala are un pronunat caracter enzootic, cu o contagiozitate mare; poate cpta un caracter de epizootie. Patogeneza Ptruns n organism pe cale respiratorie se ataeaz cililorse multiplic rapid n tonsile, noduri limfatice i pulmon. Invadarea bronhiilor i bronhiolelor duce la pierderea cililor, iar ulterior infecia trece la alveolele pulmonare. Multiplicarea virusului diminu dup aproximativ 4 zilei rareori se produce viremia. Peste iunea ac primar a virusului se suprapun frecvent germeni de asociaie secundar, ndeosebi Haemophylus suis, Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes. Tabloul clinic Incubaia, n boala natural, este de 3-6 zile. Boala evolueaz acut, cu dou forme: o form benign i o form malign. Forma benign : febr (40-41C), inapeten, accelerarea marilor funcii, jetaj seros sau sero mucos, epifor, dispnee i epistaxis. Dup 6-7 zile vindecarea se produce rapid, fr sechele pulmonare. Forma malign : grav, debuteaz prin febr (40-41C), abatere profund, anorexie. Animalele stau cu capul aplecat sau ascunse n a ternut, slbiciune muscular, secreie seromucoas conjunctival, nazal adeseori spumoas, exantem pe urechi. Dup 1-2 zile apare o tuse chintoas, profund, dureroas sub form de accese paroxistice, respira ie de tip abdominal, sacadat, cu sltarea flancurilor. Uneori porcii iau pozi ia cinelui eznd spre a uura resp iraia. Pielea din regiune extremitilor i a abdomenului devine albstruie. Porcii bolna slbesc rapidi mor epuizai dup o evoluie a boliide 1 -2 sptmni. La scroafele gestante se poate produce avortul n mas sau ftri de purcei neviabili. Tablou anatomopatologic Forma benign : mucoasa respiratorie congestionat, exsudat abundent pe trahee, bronhii, broniole, zone de atelectazie n lobii apicali i cardiaci ai pulmonului i emfizem compensator. Forma malign: prezena n cile respiratorii a unui exsudat abundent, vscos, sanguinolent, leziuni de pneumonie, edem hemoragic, pe sec iune apare un lichid spumos, hemoragic, hemoragii pe seroase, mucoase, bronhopneumonie purulent. Histopatologic: degenerarea i necroza epiteliului bronhic, exsudat n l umenul bronhio-alveolar, celule descuamate, neutrofile, dilatarea capilarelor, infiltrarea septumului alveolar cu limfocite i histiocite, pneumonie interstiial.
47

Diagnostic Confirmarea cert a prezen ei bolii ntr -un efectiv se face prin izolarea virusului sau prin demonstrarea anticorpilor specifici n serul sanguin al porcilor trecu i prin boal. Probe recoltate: secreii bronice i esut pulmonar lezionat. Se inoculeaz pe ou embrionate sau pe culturi de celule. Virusul poate fi eviden iat i prin te stul de imunofluorescen , folosind anticorpi monoclonali i prin testul PCR. Serologic : testul de infibare a hemaglutinrii, testul de hemoliz radial simpl, ELISA. Diagnostic diferenial fa de : pneumonia enzootic, boala lui Aujeszky, pasteureloza acut, salmoneloza. Prognosticul este favorabil n formele uoare i rezervat n cele grave. Profilaxia Msuri sanitar veterinare generale: Carantina profilactic timp de 30 de zile a animalelor nou achiziionate ntreinerea animalelor n adposturi igienice, fr umezeal i cureni Executarea dezinfeciilor profilactice

Imunoprofilaxie : vaccinuri inactivate cu diferite substan e(formol, hipoclorit de sodiu) i cldur monovalente sau bivalente - Vaccinul Survaxin flu constituit din virus H1N1 i viru s H2N2 cu adaos de adjuvant uleios, 2 ml ntr-o singur doz sau n dou reprize (1ml i 2 ml ) la interval de 3 sptmni. Combaterea: Porcii bolnavi se izoleaz i se supun unui tratament simptomatic i antiinfecios cu antibiotice i chimioterapice. Tonice generale, vitamine (C,A, complex B). Se mbuntesc condiiile de zooigien i de alimentaie i se execut dezinfecia adpostului. INFLUENA BOBOCILOR DE RA Denumit i sinuzita infecioas a bobocilor de ra, este o boal a cilor respiratorii anterioare. Agentul etiologic este virusul influenei de tip A, genul Influenzavirus, familia Orthomyxoviridare, tipurile H4N6, H2N8, H6N1, H3N6 i H10N5. La infecia natural sunt receptivi bobocii de ra ntre 1-25 zile, raele fac o form benign. Virusul se gsete n exudatul nazal, sinusuri, plmni, creier i se elimin prin jetaj , saliv i ou. Raele sunt rezistente la infecia cu virusuri de nalt patogenitate prin pui i curci, infecia se realizeaz pe cale respiratorie, digestiv i transvovarian. Tablou clinic : Boala evolueaz acut ,cu debut brusc, hipertermie, anorexie, somnolen, strnut i apariia pe nri a uniu exudat. Bobocii prezint conjonctivit, cheratit sau oftalmie, dispnee, sinuzit asociat cu prezena unor edeme gelatinoase n sinusurile suborbitare. Fenomene nervoase, tulburri n echilibru, contracii spasmodice ale gtului i membrelor, evoluie 5-10 zile, 2 luni.

48

Tablou anatomopatologic: sinuzit , rinit, cruste n jurul nrilor i exudat mucopurulent fibrinos sau fibrinocazeos n cavitiile nazale, sinusuri, uneori i n lumenul traheei, bronhiilor i a saciilor aerieni, pneumonie au bronhopneumonie. Profilaxia : Msurile generale de profilaxie se completeaz cu un control riguros al circulaiei raelor. Combaterea : Bobocii din loturile afectate se vor sacrifica, ptr restul se mbuntesc raiile alimentare i se creeaz condiii de microclimat n adposturi. FLAVIVIROZE Flavivirozele sunt entiti infecioase determinate de virusuri ncadrate n genurile Flavivirus i Pestivirus, familia Flaviviridae. Pentru patologia animal, importana prezint urmtoarele entiti: encefalita B japonez, encefalomielita infecioas a oilor, meningoencefalita curcilor, boala de west Nille, encefalita Saint-Luis, encefalita ruseasc de primvar-var, diareea viral bovin-boala mucoaselor, pesta porcin clasic boala Border DIAREEA VIRAL BOVIN BOALA MUCOASELOR (BVD-MD)

Definiie Diareea viral - boala mucoaselor este un complex morbid, manifestat prin febr, tulburri digestive i leziuni erozive sau ulcerative ale mucoasei tubului digestiv i ale altor organe. Etiologie: Agentul etiologic este un virus filtrabil, ncadrat in genul Pestivirus, familia Flavivihdae, alturi de virusurile pestei porcine clasice i bolii Border. Particulele virale cu un diametru de 4o-6o nm, conin ARN monocaternar (Murphy i col.,1990). Virusul se prezint sub dou forme biologice sau biotipuri: biotipul citopatogen (CP) care induce n culturi celulare (rinichi, testicul, intestin, etc.,de embrion bovin) vacuolizarea celulelor urmat de liz; biotipul necitopatogen (NCP), care nu determin liza. Virusul diareei virale bolii mucoaselor se poate asocia cu virusul rinotraheitei infectioase bovine i cu virusul sincitial respirator bovin (cu acesta din urm are efect sinergie) i are efect imunosupresor putnd favoriza n ngrtorii apariia pasteurelozei.
49

 Virusul diareei bovine-bolii mucoaselor are o rezistent sczut la condiiile mediului exterior. Este sensibil la eter, cloroform i distrus uor de solveni organici. Este sensibil la tripsin i inactivat uor de dezinfectantele obinuite. Caractere epidemiologice Receptivitate: n mod natural sunt receptive taurinele de toate vrstele. Sunt mai sensibile animalele tinere, ntre vrsta de 2 luni i 2 ani, din rasele perfecionate. Factorii favorizanti: determin episoade mai frecvente i mai grave n sezoanele reci, cu alimentaie deficitar. Surse de infecie: Sursa principal de infecie este reprezentat de animalul bolnav, ct i animalele cu forme latente sau avortate, care dei sunt imune, elimin virusul timp ndelungat. Infecia se realizeaz pe cale respiratorie, digestiv sau transplacentar n primul an de via. Vacile ca i taurii infectai persistent pot transmite virusul prin transfer de embrioni, respectiv prin materialul seminal. Dimanic epidemiologic: Diareea viral bovin-boala mucoaselor, apare enzootic, mai ales iarna i are o mare difuzibilitate n focar. Morbiditatea i mortalitatea difer n funcie de vechimea infeciei i forma de evoluie. n formele primare de boala mucoaselor, morbiditatea variaz ntre 2 i 50%, sau mai mult, iar mortalitatea atinge 90% din cazurile de boal. n forma de diaree viral bovin, morbiditatea este mai ridicat, 80-100%, dar mortalitatea rareori depete 10% din cazurile de boal. Patogeneza Mecanismul de producere a bolii depinde att de virulena i biotipul virusului, ct i de susceptibilitatea gazdei. Dup ptrunderea n organism, pe cale oro-nazal, virusul se multiplic la nivelul porii de intrare, tonsile i bronhiole. Se instaleaz o stare de viremie cu dirijare spre unele organe int (mucoasa intestinal). Virusul induce n celul o infecie latent, care poteneaz un rspuns imunitar, de tip celular. Importan deosebit prezint momentul contactrii infeciei. -Dac la vacile gestante infecia survine nainte de a 3-a lun de gestaie, se produc avorturi (ntre 10 zile i 2 luni) sau fetuii sunt mumificai. -Dac infecia are loc ntre a 3-a si a 4-a lun de gestaie, fetusul nu moare, dar devine imunotolerant i constituie o surs permanent de infecie. -Dac infecia a avut loc dup a 4-a lun de gestaie cnd fetusul este imunocompetent, infecia este benign, ca urmare a prezenei anticorpilor specifici. Clinic, boala nu apare dect la animalele care au o viremie persistent i care sunt imunotorelante, n vrst de 6 luni la 2 ani.

Tabloul clinic Forma acut (tipic):

50

 febr (39,5-42C), stare depresiv, jetaj seros, seromucos sau mucopurulent i tulburri digestive (zone circulare sau alungite de hiperemie pe buze i pe mucoasa bucal, care se transform n eroziuni). dup 7-9 zile de la debut, apare diareea cu fecalele dure i ncrcate cu mucus i cheaguri de snge, care apoi devin diareice, urt mirositoare i au aspectul albuului de ou i au culoarea brun sau gri. tulburrile respiratorii: congestie, eroziuni i jetaj, tuse uscat i persistent. conjunctivit cu epifor i chiar opacifierea corneei. animalele slbesc, se deshidrateaz i mor n 10- 14 zile sau mai mult. Animalele care supravieuiesc devin imune pentru toat viaa Forma fetal sau infecia intrauterin se manifest prin avorturi, ftri premature sau infecii congenitale care persist i la vielul nou - nscut. -Cnd infecia se produce n prima faz a gestaiei, avortul trece neobservat - moarte embrionar timpurie". -n cazul ttarilor de produi neviabili, acetia aparent sunt sntoi dar slbesc, se hrnesc i se deplaseaz cu dificultate; apar tulburri nervoase manifestate prin tremurturi musculare, incoordonri n mers i orbire -sindromul vielului slab". -O parte din animale ajung la maturitate sexual, dar prezint ntrzieri n cretere. Descendenii lor pot s se nasc cu viremie persistent. De asemenea, vieii infectai intrauterin pot prezenta diverse anomalii congenitale. Fo rma cronic sau de viremie persistent, la femelele gestante care s-au infectat cu virusul diareei bovine dup a 1 1 0 -a zi de gestaie i naintea apariiei imunocompetenei. Virusul nu va fi recunoscut ca antigen, ci intr n seria aa-ziselor "clone prohibite". - Vielul este purttor i eliminator de virus, incapabil s produc anticorpi specifici anti- BVDMD. - Aceste animale reprezint surs permanent de infecie, de aceea este necesar ca ele s fie depistate, identificate i eliminate din efectiv. - Taurii cu viremie persistent au fertilitate sczut, iar materialul seminal este de calitate slab i infect cu virus. Boala mucoaselor - n forma sa clasic se manifest exploziv, cu anorexie, semne digestive: diaree profuz, deshidratare; eroziuni la nivelul botului, pe mucoasa gingival, epifor i salivaie abundent, dureri abdominale, slbire i greutate n deplasare. - chiopturi i leziuni cutanate (alopecie, ulceraii, hipercheratoz). - Evoluia dureaz cteva luni, animalele slbesc, devin neeconomice i mor n final de inaniie sau datorit infeciilor secundare. - Cnd evoluia este scurt, moartea se produce brusc. In mod obinuit, animalul moare n decurs de 3-10 zile de la debutul bolii. Forma inaparent sau subclinic cea mai frecvent, coincide n literatura de specialitate, cu diareea virotic bovin. Animalele, n general, nu prezint nici un semn clinic. uneori, se constat hipertermie moderat, leucopenie, inapeten i uoar diaree, urmate de revenirea la normal n decurs de 3-5 zile. n toate situaiile animalele prezint anticorpi neutralizanti. Tabloul anatomopatologic

51

 In formele evolutive clasice, acute, se ntlnesc eroziuni i ulceraii pe mucoasa buzelor, a limbii i a cavitii bucale. Pe mucoasa esofagian se constat hemoragii lineare; pe mucoasa caietei i duodenului se observ ulceraii nconjurate de o zon hemoragic. Formaiunile limfoide i plcile lui Payer sunt hipertrofiate i ulcerate. Mucoasa cecal i rectal este hiperemiat i hemoragic. Inflamaia cataral, crupal sau difteroid, mai accentuat n jejun i ileon. Eroziuni la nivelul mucoasei aparatului respirator (rinit, traheit) i mai rar la nivelul mucoasei vaginale sau a prepuiului la taur La avortoni, ca i la vieii de cteva zile, se constat leziuni asemntoare. -Apar anomalii, cel mai adesea la nivelul sistemului nervos central, reprezentate de hipoplazie cerebral i demielinizare, iar la nivel ocular cataract; anomalii scheletice cum ar fi artrogripoza, edeme subcutanate i exprimri de lichide n cavitile plerural i peritoneal. - Peteii pe seroasele organelor abdominale, mai ales pe cele intestinale i renale, peritoneu i pleur, nsoite de exsudate n cavitile pleural i peritoneal. Histologic - liza esutului limfoid din plcile Peyer i limfonoduri intestinali, ca i a epiteliului din criptele lui Lieberkuhn. - dermatite limfomonocitare cu necroza stratului germinativ, care vor duce la hiperplazia foliculilor piloi i a glnandelor anexe, urmate de alopecie parial. - leziunile oculare sunt reprezentate prin atrofia parial sau total a retinei, opacifierea cristalinului i a corneei. - hipoplazia cerebeloas, de grade diferite de intensitate, cu reducerea n grosime a straturilor molecular i granular prin reducerea numrului de celule. Diagnosticul Stabilirea unui diagnostic de precizie se face numai prin investigaii de laborator (virusologie i serologic), n funcie de forma evolutiv. Izolarea virusului din snge i secreii nazale pe mai multe tipuri de culturi celulare de orgine bovin (renale, instestinale, testiculare). Ambele biotipuri se dezvolt bine pe aceste tipuri de culturi. n forma, boala mucoaselor, confirmarea se face n urma izolrii virusului (tipul citopatogen) pe probe de organe, mai ales din intestin. Din snge, de la aceste animale se izoleaz biotipul necitopatogen. Identificarea virusului izolat se face prin imunofluorescen sau prin teste enzimatice. Prezena virusului poate fi evideniat i n seciuni din tonsile, glandele tiroide, splin, nodurile limfatice i mucoasa intestinal. Efectivele contaminate pot fi identificate prin evidenierea ARN-ului viral n lapte de amestec, prin testul PCR. Din avortoni virusul se izoleaz rar. Serologic, pentru diagnostic se poale folosi reacia de seroneutralizare i testul ELISA. Anticorpii neutralizani apar la 2-3 sptmni dup infecie, titrul ajungnd la valori de l/1oo1/1OOOO. Reacia de seroneutralizare ofer date pentru diagnostic de grup greu de interpretat Testul ELISA permite evidenierea anticorpilor serici i din lapte, este mai rapid i mai economic. Alte examene sunt: imunofluorescenta, imunodifuzia i inoculri experimentale la viei sau la iepuri.
52

Diagnosticul diferenial pesta bovin evolueaz mai grav, cu stare tific accentuat i cu morbiditate mai pronunat; febra aftoas este mult mai contagioas, afecteaz toate animalele biongulate, evolueaz benign, iarleziunile au caracter veziculos, aftos; febra cataral malign apare sporadic, fr contagiozitaie, cu morbiditate mic dar mortalitate ridicat, iar leziunile cele mai accentuate se gsesc la nivelul mucoasei oculare i nazale; rinotraheita infecioas afecteaz mai mult mucoasa aparatului respirator i mai puin pe cea digestiv; paratuberculoza se deosebete prin lipsa leziunilor bucale, morbiditate mic, afectarea animalelor adulte i reactivitate la johnin; diferitele stomatite (papuloas, veziculoas) se deosebesc prin aspectul clinic i prin benignitatea evoluiei lor; intoxicaiile apar in mas, evolueaz afebril i moarte rapid; salmoneloza, stomatitele micotice, difteria vieilor, etc, pot fi difereniate pe baza datelor anamnetice, epizootologice, anatomopatologice i a examenelor de laborator. Prognosticul Variabil n funcie de forma clinic a bolii. n formele evolutive benigne este favorabil i defavorabil n cele grave. Profilaxia Msurile generale de profilaxie sunt ineficace, deoarece animalele excretoare permanente sunt imunotolerante, iar detectarea lor nainte de intoducere ntr-o unitate (efectiv) nu se poate efectua. evitarea infeciei prenatale, cu nateri de viei infectai, persisteni i s se previn boala mucoaselor. reducerea contactului direct sau indirect prin care se realizeaz infecia primar postnatal, prin stimularea capacitii imunologice. Imunoprofilaxia La noi n ar, pentru imunizarea activ a animalelor se folosete vaccinul contra diareei cu virus-boala mucoaselor "BVD-MD-VAC", ncepnd cu prima zi de via. Doza vaccinal este de 2 ml, indiferent de vrst, pe cale intramuscular. Vaccinarea de rapel se face dup 21 de zile la efectivele de reproducie care nu au mai fost vaccinate anterior i dup 7 zile la celelalte categorii de vrst, dac prima vaccinare s-a administrat prin aerosoli sau prin instilare nazal. Vaccinrile pentru ntreinerea imunitii se fac anual, cu cte 2 ml, pe cale intramuscular. Combaterea n focar, pentru a mpiedica difuziunea virusului se aplic urmtoarele msuri: se nltur de urgen deficienele de ordin tehnologic privind microclimatul i starea igienic din adposturi; a se supravegheaz clinic animalele n scopul depistrii cazurilor de mbolnvire n faza incipient; izolarea animalelor bolnave; aplicarea dezinfeciilor, etc. Animalele bolnave se trateaz simptomatic, folosind antibiotice i chimioterapice, n scopul prevenirii complicaiilor secundare. Animalele sntoase din efectivele contaminate se vaccineaz de necesitate i se mbuntesc condiiile de cretere i furajare; animalele achiziionate din ferme "indemne" s fie vaccinate la furnizor.
53

Definiie Bo a a l Bo rder (boa la de g ra ni ) sau hipomielinogeneza mieilor este o maladie iufecioas cronic, manifestat prin tremurturi musculare fine ale capului i extremitilor, incoordonare n mers, ln proas i hipomielinogeneza n sistemul nervos central. Etiologia Mult vreme, boala a fost considerat drept o defeciune genetic. Virusul (Border disease virus), este o particul cu dimensiuni de aproximativ 4060 nm n diametru, conine ARN i este ncadrat n genul Pestivirus, familia Flaviviridae. Virusul a putut fi adaptat i cultivat pe linii celulare de miel, viel i de porcine din linia PK-15. In funcie de capacitatea de a produce un efect citopatic vizibil prin replicare pe culturi celulare, tulpinile de virus se mpart n dou biotipuri: biotipul citopatogen i biotipul necitopatogen. Majoritatea tulpinilor izolate sunt necitopatogene. Caractere epizootologice Receptivitate: boala afecteaz mai frecvent mieii de la natere, pn la vrsta de 6 luni, n special cei provenii din oi primipare; se mbolnvesc i caprele. Surse de infecie: sursa principal de infecie o reprezint oile, iar virusul se transmite prin contact, de la animal la animal. bovinele, caprinele i porcinele reprezint surse principale de infecie pentru ovine. pestivirusurile au fost izolate i de la cprioare. Cile de transmitere a agentului patogen n condiii naturale sunt neelucidate. a mbolnvirea mieilor are loc tranplacentar. Patogeneza Mecanismul producerii infeciei continu s rmn n domeniul ipotezelor. Sub aciunea virusului se produce o placentit necrotic cu att mai sever cu ct gestaia este mai avansat. Virusul traverseaz filtrul placentar i ptrunde n esuturile fetusului, interfereaz i reduce pn la 40% procesele de difereniere a oligodendrocitelor. Mielinogeneza este mpiedicat, mieii prezentnd dezvoltri incomplete ale mielinei, mai accentuate n cerebel, mezencefal i encefal. Hipomielinizarea se nsoete de o hiperplazie a astrocitelor care formeaz adevrai noduli interfasciculari, ct i prezena unor complexe lipidice (trigliceride, colesterol i fosfolipide) n sistemul nervos, ficat i rinichi. Tabloul clinic Lna mieilor este "proas" de la natere. Firele sunt lungi, stufoase, dese (hirsutism), adesea pigmentate n negru sau brun, sub forma de insule rspndite neuniform, de unde i denumirea de "boala mieilor proi tremurtori". Acest aspect se datoreaz prezenei unui procent ridicat de fire primare medulare. Mieii afectai sunt hipotrepsici (subdezvoltai), au osatura fragil, razele osoase scurte i sunt predispui la afeciuni intercurente, mai cu seam parazitare. Manifestrile nervoase constau n tremurturi fine ale capului i membrelor, care pot s mpiedice staiunea patrupedal. Pot coexista miei cu ln "proas", dar fr manifestri nervoase sau invers. Cei care prezint ln "proas" mor n decurs de aproximativ 100 de zile. Mieii care supravieuiesc prezint o regresie gradual a simptomelor nervoase.
54

BOALA BORDER

 Se constat un important procent de avorturi i de rezorbii fetale. Boala clinic a fost reprodus experimental i la iezi prin inocularea caprelor gestante cu suspensii de esuturi de la miei bolnavi. La iezi morbiditatea este mai redus, iar manifestrile choreiforme nu sunt nsoite de modificri ale prului. Tabloul anatomopatologic Leziunile macroscopice nu sunt caracteristice sau cel puin sugestive. Alterrile microscopice ale sistemului nervos devin evidente la fetus la 3 sptmni dup infectarea mamei. Are loc un proces de dismielinogenez, cu absena subtotal a mielinei, mai pronunat la cerebel, mezencefal i creier dect n mduv. La mieii cu lna "proas" dar fr manifestri nervoase leziunile lipsesc. Diagnosticul Se confirm prin examen de laborator (virusologie i histopatologic). Virusul bolii Border poate fi izolat pe diferite sisteme de culturi celulare din creier, snge, limfonoduri i alte organe i din urin, secreia salivar i nazal. Virusul se gsete n cantiti mari n placentoamele, cotiledoanele i carunculii uterini ai oilor care au avortat. Peutru izolarea virusului, suspensiile din organele recoltate, se inoculeaz pe linii celulare primare, cum sunt : rinichi fetal,testicul i plex coroid sau pe linii celulare continui, (PK-15 i MDBK). Pentru evidenierea anticorpilor specifici n sngele animalelor care au trecut prin boal se folosesc testele de virus neutralizare i ELISA. Diagnosticul diferenial ataxia enzootic - deoarece confuziile ntre cele dou boli sunt posibile att din punct de vedere al manifestrilor clinice, ct i din punct de vedere al aspectului histopatologic; atrofia cortexului cerebelos este o afeciune congenital manifestat prin incoordonare motorie i degenerescea celulelor cortexului, dar exist o mare variabilitate simptomatologic, iar din punct de vedere lezional, diemielinizarea este absent, fapt care ngduie diferenierea att fa de boala Border ct i fa de ataxia enzootic; agenezia corpului calos se ntlnete rar i se manifest prin ataxie, dar comportamentul este normal; encefalomalacia mieilor din Noua Zeelend se manifest la miei puin timp dup natere i se caracterizeaz prin incoordonare motorie i prin leziuni de enterotoxiemie, cu toate c investigaiile microbiologice sunt negative, iar boala netransmisibil. Prognosticul este grav. Profilaxia Se bazeaz pe respectarea msurilor generale care urmresc: evitarea introducerii bolii n ar; carantina profilactic a oilor importate; controlul sanitar-veterinar riguros la distan a tuturor produselor de origine animal. Specific nu se cunoate nici un procedeu profilactic eficace pentru imunizarea oilor. Combaterea n focar, mieii afectai se distrug i se execut dezinfecii riguroase n adposturi. Animalele bolnave sunt foarte greu recuperabile, mai ales n cazul unor efective mari, cu toate c vindecrile spontane nu constituie o excepie.
55

BIRNAVIROZE Birnavirozele sunt boli infec ioase produse de virusuri ncadrate n familia genurile Avibirnavirus i Aquabirnavirus.

Birnaviridae,

BURSITA INFECIOAS AVIAR Denumit i boala de Gumboro este o viroz a puilor de gin, caracterizat prin stare depresiv, tulburri generale i digestive, nsoite de hipertrofia i inflamaia bursei lui Fabricius, nefroze i scderea reactivitii imunologice a puilor. Semnalarea bursitei infec ioase a fost fcut n 1962 n localitatea Gumboro, inutul Delaware din Statele Unite ale Americii, la tineretul aviar. Autorul a constatat apari ia unei afeciuni a puilor de gin, caracterizat prin modificri ale bursei lui Fabricius, asociat cu degradarea i necroza limfocitelor. A primit denumirea de sindrom de nefrit-nefroz, nefroz aviar sau boala de Gumboro. n ultimii ani s-a impus termenul de bursita infecioas (BIA), propus de Hitchner, n 1970, care include caracteristica principal a acestei boli i o difereniaz de sindromul de nefroz care nsoete bursita infecioas. n Romnia, a fost semnalat pe baza aspectelor morfopatologice de Adame teanu i colab., 1968 i studiat epizootologic, clinic, anatomopatologic i etiologic de Carol- Dumitriu i colab., 1978. Importana economic rezid din mortalitatea de pn la 15%, nsoit de scderea sporului n greutate i reducerea indicelui de convertire a furajelor. Etiologie Agentul etiologic al bolii face parte din familia Birnaviridae, genul Avibirnavirus. Virusul conine ARN, fr nveli pericapsidal i are diametrul de 55-60 nm. Genomul virusului este constituit din dou segmente, un segment genomic mare (segmentul A), care cuprinde proteine virale VP2 i VP3 i segmentul genomic mic (segmentul B), care conine proteinele virale VP1 i VP4. Antigenic, se cunosc 2 serotipuri: Serotipul 1 izolat de la pui, n cadrul cruia au fost diferen iate 6 subtipuri sau variante cu o patogenitate variabil Serotipul 2 izolat de la curc. Virusul se replic pe: Embrioni n vrst de 10 zile, unde determin moartea acestora dup 3-5 zile, Fibroblaste de embrion, cu efect citopatic, Celule embrionate bursale, celule renale, celule embrionare de curcan i ra, Liniile celulare RK13, MDBK, BSC 1, Vero,

Virusul bursitei infecioase este rezistent n mediul exterior din adposturile contaminate fiind aproape imposibil s fie eliminat, indiferent de cur enia executat i de dezinfectantul folosit.
56

Este foarte stabil, fiind rezistent la tratamentul cu eter i cloroform, dar este inactivat la pH 12. Virusul supravieuiete ntr -un adpost 122 de zile dup ndeprtarea psrilor infectate. Dezinfectantul care s-a dovedit cel mai activ este Vircon S soluie 5%. Caractere epizootologice Receptivitate tineretul de 2-15 sptmni, cel mai frecvent i mai grav afectai fiind puii de 3-5 sptmni. Puii ginilor din rasele uoare par mai sensibili, La ginile adulte infecia evolueaz ocult, asimptomatic, A fost semnalat i suscebilitatea prepelielor Receptivitatea puilor este condi ionat de doi factori importani: nivelul anticorpilor maternali i virulena virusului. Surse de infecie Sursa principal de infec ie o constituie psrile bolnave, la care virusul persist puin timp n leziuni, eliminndu-se prin fecale. Puii infectai elimin virusul la o zi dup infecie i pot transmite bo ala cel puin 14 zile, dar nu mai mult de 16 zile. n apa i furajele contaminate virusul rezist pn la 52 zile. Surse de infecie pot fi i gazdele rezervoare de virus BIA. Psrile slbatice infectate natural pot transporta virusul la distane mari. Viermii de fin Alphitobuis disperius i narii Vexans au fost incriminai ca vectori. Prezena virusului a fost demonstrat la 25% din obolanii capturai n ferme n care au fost cazate efective clinic bolnave de bursit infecioas. Calea de infecie obinuit este: Cea digestiv, prin ap, furaje i aternut Calea aerogen nu a fost demonstrat Ectoparaziii pot transmite boala prin nepturi Este incriminat i transmiterea bolii prin om, vrbiii ali vectori. Nu exist nici o dovad c virusul este transmis direct prin ou (vertical) Boala difuzeaz rapid, cu caracter masal, fiind o boal extrem de contagioas, ntreg efectivul putnd trece prin boal. Morbiditatea n efectivul contaminat este ridicat (pn la 80-90 %), n timp ce mortalitatea nu depete dect n situaii excepionale 20%. Boala are tendina la permanentizare n ferme, fiind dificil de eradicat prin depopulri i dezinfecii riguroase i repetate. Patogenez
57

Virusul are tropism particular pentru esutul limfoid, leznd organele lim foformatoare, n special bursa lui Fabricius, pentru limfocitele B purttoare pe suprafa de IgM. Aceast aciune are ca efect depresarea produciei de anticorpi umorali, se produce o scdere a numrului de limfocite B purttoare de IgM, n timp ce numrul limfocitelor purttoare de IgG scade i el, dar ntr-o mai mic msur i mai tardiv. Cu ct infec ia se produce mai repede cu att depleia de limfocite B este mai mare. Depleia este maxim cnd infecia s-a produs n prima zi de via i ea scade odat cu nanintarea n vrst. Distrugerea celulelor bursale duce la imunosupresie, dar nu la boal. Virusul ac ioneaz imunosupresiv i asupra glandelor Harder. Psrile dezvolt un rspuns imun mult diminuat la stimulii antigenici. Tabloul clinic Perioada de incubaie este scurt, de 24 -48 de ore n infec ia experimental i 2 -3 zile n boala natural, uneori pn la 3sptmni. Boala evolueaz acut, iar simptomele variaz predominnd de regul cazurile cu infec ie ocult i cu manifestri discrete. Boala debuteaz prin: abatere i inapeten, Diaree cu fecale apoasede culoare alb care murdresc penele din jurul cloacei Regiunea pericloacal este pruriginoas, puii avnd tendina s o ciuguleasc. Puii bolnavi prezint horipluma ie, se grupeaz lng surse le de cldur, deplasndu-se cu dificultate, cu mers greoi sau rmnnd izolai. Dup 3-5 zile simptomele regreseaz i puii se vindec spontan, excepional ramnnd sechele. Uneori boala evolueaz grav cu anorexie, prostra ie accentuat, tremurturi muscu incoordonri n mers, urmate de moarte. lare i

Forma subclinic, inaparent se ntlnete la puii n vrst de pn la 2 sptmni (1-10 zile). Sistemul imunitar este nc mult dependent de bursa lui Fabricius, iar virusul diminu rspunsul imunitar. Efectul imunodepresiv poate avea ca rezultat complicaii cu boli intercurente sau secundare. Psrile sunt mai puin rezistente la infeciile din teren i sunt mai receptive la bolile respiratorii cronice. Cu ct infecia este mai apropiat de momentul ecloziunii, cu att imunosupresia este mai grav. Tabloul anatomopatologic Examenul necropsic eviden iaz carcase bine dezvoltate, n bun stare de ntreinere dar cu leziuni la bursa Fabricius, tubul digestiv, rinichi i musculatur.

58

Bursa Fabricius este edema i at, hipertrofiat, putndu-si dubla sau chiar tripla volumul, corespunztor vrstei; este hiperemiat, de culoare roz sau roie, cu seroasa peribursal infiltrat. La deschidere, lamele bursale apar tumefiate, de culoare roz, presrate uneori cu hemoragii. Coninutul bursei este fie lichid, mucos, cu striuri sau coaguli de snge, fie consistent, cu depozite de fibrin sau dopuri cazeoase uscate. La nivelul tubului digestiv se constat: leziuni de enterit mucoas, prezen a unui coninut portocaliu sau lptos i alimente nedigerate. Pe mucoasa intestinali la trecerea dintre stomacul muscular i cel glandular se pot vedea peteii ce amintesc aspectul din pseudopest. Rinichii au culoarea de la gri- pal la brun nchis. Tubii uriniferi i ureterele pot fi um plute cu urai din care cauz apar de culoare alb. Musculatura scheletic este ischemic i cu aspect de carne fiart. Se constat prezena de hemoragii punctiforme sau peteii, cu o frecven mai mare n musculatura pieptului, coapsei i gambei. Examenul histologic al bursei lui Fabricius eviden iaz n stadiu evolutiv al bolii intense leziuni degenerative, necroza celulelor limfocitare care alctuiesc foliculii bursali, hemoragii n zona medular i edeme interfoliculare. Diagnosticul Confirmarea diagnosticului se face prin: izolarea i identificarea virusului i prin bioprob la pui. Izolarea virusului se realizeaz din burs, care n faza acut a bolii con ine agentul patogen n concentraia cea mai mare, din splin precum i din fecale. Titratele aseptizate din burs sau rinichi, se inoculeaz n culturi celulare (fibroblaste embrionare de pui), la embrioni SPF de 9-11 zile, sau la puii susceptibili, n vrst de 3-7 sptmni. Virusul izolat poate fi identificat prin teste de seroneutralizare i de imunodifuzie n gel de agar. Ca diagnostic de supraveghere sau pentru atestarea indemnitii se poate face seroneutralizarea pe embrionii susceptibili sau pe culturi celulare, cu tulpini de virus adaptate. Pentru detectarea anticorpilor specifici se poate folosi: testul de imunodifuzie n gel de agar, testul ELISA, care s-a dovedit rapid, sensibil i reproductibil, reacia de imunofluorescen, RPHA (reacia de hemaglutinare pasiv), LAT (aglutinarea latexului), PCR (polymerase chain reaction), rezultatele fiind comparabile cu cele obinute de imunodifuzie. Diagnosticul diferenial se impune fa de urmtoarele boli: bronita infecioas (unde lipsesc leziunile de la nivelul bursei lui Fabricius, iar moartea este precedat de semne respiratorii), pseudopesta aviar (evolueaz mai grav, afecteaz psrile de toate vrstele, iar tabloul clinic i anatomopatologic este mult mai polimorf i caracteristic), leucoza limfoid i boala lui Marek (boli care pot afecta bursa lui Fabricius, care se difereniaz numai pe baza examenelor de laborator). Prognosticul, cel economic este grav, iar cel vital obi nuit este favorabil.
59

Profilaxia Supravegherea riguroas a circulaiei persoanelor i efectivelor, evitndu se introducerea materialului avicol din alte uniti dect cele sigur indemne. n zonele i fermele contaminate, s-a recurs i la metode imunoprofilactice Se folosesc att vaccinurii vii ct i vaccinuri inactivate Vaccinurile inactivate nu confer o imunitate satisfctoare Vaccinurile vii chiar i chiar infeciile di rijate au dat rezultate bune, dar au dezavantajul c determin unele reacii bursale i imunosupresoare. n Romnia, se prepar i se folosesc att vaccinuri vii ct i vaccinuri inactivate, n diferite scheme de administrare. Vaccinurile vii (Gumbovivac C-C/Biavac, Biaromvac SG-C11-90, Biaromvac-193, Biaromvac- PA) se pot folosi individual, pe cale s.c., oculo-conjunctival sau nazal i per -os, dar i n mas, n apa de but, la termenele prevzute n schemele de utilizare. Vaccinurile inactivate cu formol i ncorporate ntr-o emulsie uleioas pot fi : Monovalente (Gumboinvac, Biaolromvac, Biaolromvac-1-93) Mixte (ND-Gumboinvac, Nagumborom, Bivirolromvac) i se aplic s.c. sau i.m. , n doz de 0,5 ml, la vrsta de 16-18 sptmni la rasele uoare i la 20 -22 sptmni la rasele grele, cu rapella 40-42 de sptmni. Combaterea n efectivele contaminate, administrarea medica iei antiinfecioase (sulfamide i antibiotice), la puii bolnavi nu influeneaz evoluia bolii. Supravegherea regimului termic n puierni cu meninerea temperaturii peste 18C, diminueaz mortalitatea. Depopularea total, urmat de cur enia i dezinfecia riguroas cu formol 4 -5%, nsoite de distrugerea aternutului contaminat, a resturilor de furaje, ndeprta rea apelor uzatei repopulare cu psri libere de germeni. n situa ia cnd nu se poate aplica soluia radical de sacrificare total (stamping -out), dip izolarea i distrugerea puilor bolnavi, pentru prevenirea mortalitii, puii sntoi din focar pot fi vaccinai de necesitate cu vaccinul BIAROMVAC-I-93 (vaccin viu liofilizat, contra bursitei infecioase aviare), constituit dintr-o suspensie de virus BIA, de tip intermediar, tulpina I-93, obinut pe embrioni de gin SPF. Se aplic individual, oculo-conjunctival sau per os, n apa de but, la termenele prevzute n schemele de vaccinare. REOVIROZE Reovirozele sunt entit i infecioase produse de virusuri din familia Reoviridae, genurile Orthoreovirus (Reovirus), Orbivirus i Rotavirus . Sunt virusuri rar rspndite la toate speciile de animale, care conin ARN, au dimensiuni de 60-80 nm i tropism pentru tractusul repirator i digestiv.
60

INFECII CU REOVIRUS LA PSRI Infeciile cu reovirusuri din genul Orthoreovirus sunt larg rspndite la psri. Deosebit de important este faptul c pe baza transmisibilit ii lor verticale, reovirusurile pot constitui contaminani poteniali ai embrionilor i culturilor celulare aviare, folosite att n cercetare ct i mai ales n producia vaccinurilor vii. Dei sunt foarte rspndite, totu i pn n prezent la puii de gin a fost descris o singur entitate produs de reovirusuri, fie singure, fie n asocia ie cu ali germeni infecioi, i anume Tenosinovita aviar (artrita viral).

61

TENOSINOVITA AVIAR (AVIAN TENOSYNOVITIS) Tenosinovita aviar sau artrita viral, este o boal infec ioas a psrilor de carne, caracterizat prin infectarea membranelor sinoviale, a tecilor tendinoase i a miocardului. Boala a fost semnalat pentru prima dat n 1957, n S.U.A. Ulterior, prezena reovirusurilor a fost semnalat n Italia, Olanda, Argentina, Australia, Anglia, Japonia, Brazilia, Germania, a,Fran Iugoslavia. Importana bolii const n morbiditatea ridicat, pierderile provocate prin diminuarea sporului n greutate i procentului relativ crescut de mortalitate, care poate ajunge uneori la 10%. Etiologie Agentul etilogic este un Orthoreovirus (Reovirus), cu simetrie icosaedric. Tulpinile izolate de la psri difer antigenic de cele izolate de la mamifere i om. Spre deosebire de acestea nu au proprieti hemaglutinante. S-au descris 11 serotipuri distincte antigenic, din care 5 n Japonia i 4 n S.U.A. Patogenitatea virusului este foarte diferit, identificndu-se tulpini cu virulen ridicat, intermediar, sczut sau apatogene. Tenosinovita este produs de serotipul 1. Aceste virusuri sunt foarte rezistente la ac iunea diferiilor factori fizico -chimici, rezist la eter, cloroform, sunt inactivate de alcool etilic 70% i de o soluie de 0,5% de iod organic. Reovirusurile aviare se pot replica: o n culturi celulare aviare unde se produce efect citopatic o Pe embrionii de gin. Pe oul embrionat virusul poate fi cultivat prin inoculare intravitelin sau pe membran corioalantoidien. Calea vitelin este preferat pentru izolarea iniial Infecia duce la moartea embrionilor dup 3-4 zile la cei inoculai intravitelin i la 7 -8 zile dup inoculare pe membrana corioalantoidien. Caractere epizootologice n condiii naturale tenosinavita afecteaz numai puii de gin, dup vrsta de 4 sptmni, pn la 14-16 sptmni. La broileri apare la 6-7 sptmni i are o mare difuzibilitate (morbiditate de 100%). n schimb, mortalitatea este mult mai redus, aproximativ 1-2%. Sursele de infec ie sunt reprezentate de puii bolnavi, care elimin cantit i mari de virus prin fecale i pot rmne purttori i eliminatori de virus timp de pn la 289 zile.

62

Contaminarea se realizeaz mai ales pe cale digestiv prin ingerarea de ap sau furaje contaminate i ntr-o mai mic msur pe cale respiratorie. Se pare c oule provenite de la psrile bolnavei purttoare de virus, n timpul incubaiei, pot juca un rol important n transmiterea infeciei. Tabloul clinic Perioada de incubaie, n infecia experimental, n funcie de calea de inocu lare, difer de la 111 zile. Clinic, boala evolueaz acut, cronic i inaparent. Primele semne constau n: Inflamaia bilateral a fasciculelor tendinoase (flexorul digital i extensorul metatarsului) ngroarea zonei de deasupra metatarsului, tumefacia articulaiilor i adesea ruperea tendonului gastrocnemien Jen n mers i evitarea deplasrii. Psrile se aglomereaz n jurul alimentatoarelor i adptorilor, avitnd s se deplaseze prea mult din preajma lor. Boala dureaz 1-3 sptmni, dup care psrile se pot vindeca, sau evolueaz spre vindecare.

Tabloul anatomopatologic La necropsie se eviden iaz un edem puternic, inflamator, cu exsudat purulent n jurul tendoanelor. Diafizele metatarsului apar ngroate, ca o consecin a osteoperiartritei. Ar ticulaiile tarsiene i femurotibiale apar tumefiatei conin un exces de lichid galben -brun, sanguinolent, uneori purulent. Membrana sinovial prezint peteii. La captul distal al tibiei apar eroziuni ale cartilajului articular. La unele psri, tendonul gastrocnemien apare rupt, iar tecile tendinoase sunt tumefiate. Leziunile microscopice sunt limitate la membrana sinovial, tendoane, articulaii i cord. n evoluia acut se observ hipertrofia i hiperplazia celulelor sinoviale. Membraba sinovial este infiltrat. n formele cronice se instaleaz o fibroz a membranelor tendinoase i o inflamaie granulomatoas care invadeaz toate esuturile limitrofe. Examenul miocardului poate eviden ia prezena infiltraiilor celulare i proliferri de celule reticulare.
63

Diagnosticul Se confirm prin rezultatele examenelor de laborator (virusologic i serologic). Izolarea virusului se face pe ou embrionate de gin, pe culturi celulare renale de pasre, sau pe pui de gin. Pentru identificarea infeciei la psrile trecute prin boal, ca i pentru supravegherea efectivelor, se folosesc testele serologice: testul de precipitare n gel de agar, testul de seroneutralizare, imunofluorescen direct i ELISA.

Diagnosticul diferenial Cu urmtoarele entiti morbide: Sinovita infecioas , produs de Mycoplasma sinoviae se caracterizeaz prin afectarea articula iilor, n timp ce tenosinovita se caracterizeaz printr -o ngroare accentuat bilateral a tecilor tendinoase ale flexorului i digital a extensorului metatarsului. Artritele bacteriene (Stafilococice, streptococice, pasteurelice, salmonelice), afecteaz obinuit o singur articulaie. Rezultatul examenului bacteriologic i virusologic este edificator. Profilaxia Msurile de prevenire nespecifice sunt cele general valabile n bolile infec ioase. La puii de carne principiul tehnologic al populrii i depopulrii totale este absolut indispensabil. Prin curenia mecanic i dezinfecii riguroase se poate preveni infectarea seriilor succesive de psri dintr-un adpost. Trebuie luate msuri riguroase de control al oulor de incubat. La incubator de vor introduce numai ou provenite de la gini indemne. S a ncercat i imunoprofilaxia. La noi n ar, pentru prevenirea tenosinovitei la puii de gin se prepar va ccinul Reoromvac (vaccin viu, liofilizat, contra tenosinovitei), constituit dintr-o suspensie liofilizat de virus, tulpina 1113, obinut pe culturi de fibroblaste de embrioni de gin SPF. Prima vaccinare se efectueaz obinuit la vrst de 7 -10 zile, n doz de 0,2 ml, s.c., n regiunea cefei sau intramuscular. Vaccinarea de rapel se aplic la vrsta de 12-15 sptmni, individual, s.c. sau i.m. n doz de 0,5 ml/pui n apa de but.

64

Pentru vaccinarea psrilor de reproduc ie n vrst de 18 -22 sptmni se folose te vaccinul Reovacol. Vaccinul se administreaz pe cale s.c. n regiunea cefei sau i.m., n doz de 0,5 ml, dup ce n prealabil au fost imunizate cu Reoromvac . Vaccinul este constituit dintr -o suspensie de virus al tenosinovitei, tulpinile 1133 i 2408 (lichid de culturi celulare ), inactivate cu formol i ncorporat cu adjuvant uleios. Se mai folosete i vaccinul Nobilis Reo 2177, reprezentat de tulpina vie nepatogen 2177 de reovirus. Se administreaz s.c. n partea dorsal a gtului, i.m. n muchii pieptului sau coapsei, n doz de 0,2 ml/pasre. Combaterea Pn n prezent nu exist tratament specific. n focar, se izoleaz puii cu simptome clinice i se sacrific. Dup sacrificare i dup depopularea adposturilor se fac dezinfecii riguroase. DIAREEA NEONATAL CU ROTAVIRUS A VIEILOR Este o boal infec ioas i contagioas a vieilor n primele zile de via, caracterizat prin tulburri digestive de tip enteric, nso ite de tulburri generale mai mult sau mai puin grave i de deshidratare care duc la moarte n cteva zile. Etiologie Virusul de Nebraska, agentul etiologic al bolii, este un reo-like-virus, denumit rotavirus (form de roat sau de inel a particulelor virale). Are dimensiuni de 60-70 nm, conin ARN i sunt ncadrate n genul Rotavirus, familia Reoviridae. Pe baza testelor serologice, rotovirusurile mamiferelor au fost clasificate n 6 serogrupe (A-G), care cuprind 14 serotipuri G (pe baza proteinei VP7) i 12 serotipuri P(proteina VP4). Rotovirusurile ncadrate n grupa A, care de in rolul principal n mbolnvirile la om i animale, sunt numite tipice, deorece posed un antigen comun de suprafa , care le deosebesc de cele atipice sau pararotavirusuri, lipsite de acest antigen. Virusul se cultiv pe culturi celulare de rinichi de maimu (VERO, MMC -LC2), de testicul i rinichi de fetus bovin i este stabil fa de pH-ul acid i temperatura de 45C. Se poate asocia cu alte virusuri (enterovirusuri, coronavirusuri) sau bacterii (Escherichia colli). Caractere epizootologice Boala afecteaz viei n vrst de 2-14 zile , dar poate s apar chiar din primele ore dup natere (12-14h). Factorii favorizan i sunt nivelul sczut al gamaglobulinelor serice, nerespectarea condiiilor de igien a parturiiei i ntreinerii. Sursele de infecie sunt reprezentate de vi eii bolnavi i de cei trecui prin boal care elimin prin materiile fecale diareice, mari cantit i de virus. Virusul a fost izolat i din materiile fecale ale cinilor i pisicilor din fermele de bovine i de aceea se consider c aceste animale pot juca un rol

65

important n persisten a i difuziunea infeciei. Surse de infec ie secundare sunt toate elementele mediului extern contaminate cu materii virulente (biberoane, a ternut, pereii, vasele) Contaminarea se realizeaz pe cale digestiv, prin ingerarea apei i alimentelor infectate. Obinuit evolueaz enzootic. Cele mai grave enzootii apar n sezoanele reci i umede, ndeosebi primvara. Vieii nscui din mame hrnite i ngrijite defectuos n perioada de gestaia f ac formele cele mai grave de boal. Patogenez Dup ptrunderea n organism, rotavirusul datorit tropismului limitat la celulele epiteliale ciliate ale intestinului, se replic n acestea i determin modificri morfologice i funcionale, urmate de lizdezepitelizarea vilozitilor i lipsa enzimelor necesare digestiei intestinale. Regenerarea epiteliului distrus se face cu enterocite imature, cu un con inut enzimatic redus sau chiar absent dar care sunt rezistente la infec ie, fiind lipsite de receptori virali. Apar tulburri severe n transportul ileal de ap i electrolii, diminuarea absorbiei facilitate de glucoz favoriznd acumularea net a lichidelor n lumenul intestinal i apariia diareei. Ca urmare, apar tulburri de resorb ie intestinal, fa pt care determin acumularea n lumenul intestinal a laptelui nedigerat i al lichidelor cu un ph modificat, la care se adaug un important deficit enzimatic i o stare de acidoz generalizat.

Tabloul clinic Evolueaz acut. Semnele clinice apar n primele zile de viat, manifestndu-se prin hipertermie, abatere profund, inapeten , diaree, gemete, tenesme, meteorism abdominal, ptialism i scrniri din dini. Diareea este cu materii fecale la nceput glbui, spumoase, urt mirositoare apoi cenuii si chiar sanguinolente. Mucoasele aparente sunt palide, ochi enoftalmici, prul i pierde luciul, pielea este rece. Apare deshidratarea, vielul nu mai poate sta n staiune patrupodal ajunge la hipotermie i dup o faz comatoas moare. durat. Durata evoluieii est e de 2-4 zile iar vi eii care supravieuiesc rmn cu tulburri digestive de Tablou anatomopatologic Necropsic: deshidratare, coninut intestinal apos cu prezen de detrisuri de mucoas intestinal albicioas plutind n masa diareic cu aderene de peretele intestinal, cheaguri de lapte nedigerat. Histopatologic: dispari ia vilozitilor intestinale, celule epiteliale aplatizate sau vacuolizate, zone de intestin dezepitelizate. Diagnostic

66

Probele de materii fecale destinate examenului virusologic s fie recoltate n primele 4 ore de la apariia bolii. Se va urmri evidenierea particulelor virale n materiile fecale sau n mucoasa duodenojejunal , prin examen electronoscopic. Se mai folosesc metodele de izolare a virusului pe culturi celulare de testicul i rinichi de fetus bovin, imunofluorescena, direct pe frotiuri din amprent sau pe seciuni din mucoasa intestinal . Serologic se folose te seroneutralizarea, imunoelectronomicroscopia pentru evidenierea anticorpilor specifici. Se mai folosete latexaglutinarea, PCR, imunocromatografia, ELISA. Prognosticul este defavorabil n formele grave de boal iar n cele benigne rezervat. Profilaxia Msuri generale: suprimarea surselor de infec ie, evitarea factorilor favorizani i creterea rezistenei organismului. Specific: vaccinuri vii i vaccinuri inactivate. Vaccinul viu, atenuat prin pasaje repetate pe culturi celulare de origine bovin, se administreaz pe cale oral, ct mai repede dup na tere, de preferin nainte de primul colostru Vaccinul inactivat se folosete pentru imunizarea vacilor gestante. Vaccin mixt (Rotavirus + E. Colii + coronavirus) Vaccinarea n uter a fetuilor, n zilele 63-190 ale gestaiei. Combaterea Vieii bolnavi se izoleaz i se supun tratamentului: rehidratare, restabilirea echilibrului acidobazic i oprirea diareei. Cu efecte favorabile, ac ionnd att asupra virusului ct i asupra bacteriilor sunt serurile materne n situaia c acestea conin anticorpii specifici. n acelai scop se pot folosi i gamaglobulinele sub form de concentrate ca i hemoterapia matern. Combaterea diareei: pansamente gastro-intestinale absorbante, tonifierea general prin administrare de vitamine (C, A, B), tonice cardiace. Tratament igienodietetic: nclzirea vi eilor, adpostirea n n cperi fr curen i, alimentaie corespunztoare cu cantiti potrivite de colostru. DIAREEA NEONATAL CU ROTAVIRUS A PURCEILOR Enterita cu rotavirus este larg rspndit n unit ile de cretere a porcului, mai ales la purceii n vrst de 1-4 sptmni, determinnd importante pierderi economice ca urmare a morbidit ii i mortalitii crescute. S-a reuit replicarea i pasajul n culturi de cortex renal porcin ns cu efectul citopatogen slab i necaracteristic. n cadrul serogrupului A de rotavirusuri porcine se cunosc cel in pu 3 serotipuri distincte : serotipul 3 (MDR-13),serotipul 4 (Gottfiied), serotipul 5 (OSU).

67

Boala afecteaz purceii de toate vrstele dar mai ales pe cei de 1-4 sptmni. Receptivitatea maxim o au purceii sugari de 3-4 zile. La purcei de peste 3 luni boala evolueaz subclinic. Sursele de infecie sunt reprezentate de scroafele mame purttoarei eliminatoare de virus prin materii fecale. Contaminarea se realizeaz pe cale digestiv, rar transmitere intrauterin. Replicare rapid a rotavirusuluiinflamarea i distrugerea rapid a celuleor epiteliale cilindrice ale vilozitilor intestinaletulburri severe ale transportului de ap i electrolii, capacitate re dus de absorbie a glucozei i lactozeidiaree. Clinic, avolueaz acut. La purceii sugari pn n vrst de 14 zile principala manifestare este diareea de culoare galben sau albicioas, consisten moale sau pstoas si eliminare continu. Purceii prezint anorexie, vomismente i deshidratare. Evoluia este de 1-3 zile i se termin prin vindecare. Pentru evidenierea virusului n fecale sau n intestinul purceilor bolnavi se folosesc urmtoarele examene: electronooptic, imunoelectronooptic i imunofluorescena , ELISA. Prevenirea bolii se realizeaz prin imunizarea activ a purceilor n vrst de 1-3 sptmni cu un vaccin viu, atenuat, administrat oral. Purceii bolnavi se izoleazi se trateaz simptomatic. Pentru combaterea infeciilor bacteriene secundare se folosesc antibiotice cu spectru larg. CORONAVIROZE Coronavirozele sunt boli infecioase produse de virusuri din genul Coronavirus, familia Coronaviridae. Coronavirusurile au dimensiuni cuprinse ntre75- 260nm, conin ARN, posed nveli pericapsidal si proiecii superficiale lungi(12-14nm), ceea ce la microscopul electronic le confer aspectul de "coroan solar". Sunt larg rspndite n natur i determin infecii digestive, respiratorii i ale sistemului nervos central. Exist coronavirusuri umane, aviare, porcine, feline, murine, etc. BRONITA INFECIOAS AVIAR Bronita aviar produs de un coronavirus este caracterizat prin manifestri respiratorii grave i mortalitate la puii de gin, iar la ginile adulte prin tulburri ale ouatului. 1931 a fost descris prima dat n S.U.A

-1936-Beach i colab. Stabilesc prin metode de imunitate ncruciat, diferena ntre laringotraheita i bronita infecioas, dup ce reuesc izolarea virusului. -1937-Beaudette si colab., reproduc boala cu filtrat de broiaj de membran coriolantoidian a embrionului de gin pe care s-a cultivat virusul. La nceput, boala a fost semnalat numai la puii mici, sub form grav i rspndire rapid. Ulterior, boala a fost semnalat i la puii mai mari, sub o form mai puin grav. Boala este larg rspndit n S.U.A. i Canada. Dup cel de-al doilea rzboi mondial boala s-a extins i n Europa. La noi n ar bronita infecioas a fost diagnosticata n 1965 (Tagaicol.), ca o infecie fr semne clinice evidente de tip respirator, a ginilor adulte i a tineretului aviar, cu influen negativ asupra produciei de ou.

68

In prezent, bronita infecioas se prezint ca o boal cosmopolit cu mare difuzibilitate, cu o inciden crescut n unitile avicole. Determin pierderi economice importante prin mortalitate, ncetinirea ritmului de cretere i slaba convertire a furajelor la pui i prin scderea produciei de ou i calitatea inferioar a oulor la ginile adulte.In unitile productoare de broileri virusul bronitei infecioase intervine i ca factor predispozant pentru infecii cu germeni condiionat paogeni. Etiologie Agentul bronitei infecioase aviare este un virus filtrabil, (Infectious bronchitis virus), ncadrat taxonomic n genul Coronavirus, familia Coronaviridae. Virusul se cultiv pe embrioni de gin n vrst de 9-11 zile determinnd nanism i mortalitatea embrionului, mai evident dup 5-10 pasaje. Virusul prezint pluralitate antigenic, fiind identificate peste 20 de serotipuri. Cel mai frecvent ntlnit este tipul Massachusetts, cum mai multe subtipuri. Virusul are tropism pentru celulele epiteliale ale cilor respiratorii anterioare, pentru cele ale oviductului i pentru epiteliul tubilor uriniferi (tulpinile nefrotoxice). Este sensibil la cldur, lumin solar i la antisepticele uzuale (cu excepia fenolului). Massachusetts 82828 M 41 prototipul virusului bron itei infecioase, probabil cauza bolii respiratorii semnalate n 1931. Are o nalt patogenitate pentru aparatul genital femel, dar nu pentru esutul renal. n formele atenuate este folosit ca tip principal la prepararea vaccinurilor. Besudette 66579 M42 posibil mutant de laborator, derivat din tipul Massachusetts. Men inut pe ou omoar to i embrionii n mai puin de 49 de ore, dar este nepatogen pentru pui. n exsudatul traheal, patogenitatea scade pentru embrioni, dar cre te pentru pui. Creterea este inhibat de serul specific anti Massachusetts. Este larg folosit ca antigen n testele de neutralizare. Connecticut A 56068 1BV 46 o variant antigenic izolat dintr- boal respiratorie benign n 1956. Nu este patogen pentru rinichi i aparatul genital femel. Este larg folosit pentru prepararea vaccinului n S.U.A. Holland (H) patogen pentru aparatul genital femel, aparatul respirator i pentru rinichi. Are un spectru larg antigenic, incluznd tulpina Massachusetts. Al 52-lea, 120-lea i celelalte pasaje pe ou, sunt larg utilizate la prepararea vaccinurilor n Europa i S.U.A. H -52 este patogen pentru rinichi dar H-120 nu este. Ambele sunt patogene pentru bursa lui Fabricius. Arkansas (99) varianta antigenic. Patogen pentru tractusul genital femeli respirator, dar nu este patogen pentru rinichi. T - cauz a nefritelor severe, adeseori cu nalt mortalitate, n Australia (tulpina T Australia). De asemeanea, determin manifestri respiratorii i din partea paratului genital femel. Caractere epizootologice Sunt receptive ginile de toate vrstele, dar cei mai sensibili sunt puii n vrst de 1-2 sptmni pn la 5-6 sptmni. Receptivitatea este influenat de factori stresani alimentari i deficienele de microclimat (funcionarea defectuoas a dispozitivelor de reglare a temperaturii i ventilaiei). Porumbelul este refractar la infecie. Sursele de infecie sunt reprezentate de psrile bolnave i purttoare, inclusiv cele cu infecie asimptomatic. Virusul este eliminat prin exsudatul bronic, traheal, nazal, ca i prin materii fecale i ou. Starea de purttor i eliminator de virus nu depete 49 de zile.
69

Contaminarea natural se face direct, prin coabitare, mai rar in direct prin intermediul apei i alimentelor. Calea de infecie natural este cea respiratorie, prin aerosoli i mai rar cea digestiv. Nu exist certitudinea transmiterii verticale, incriminndu-se contaminarea cojii oului i nu a coninutului. Boala, se rspndete rapid, evolund cu morbiditate mare. Evoluia este grav la pui, mortalitatea putnd ajunge la 50% n prima sptmn de via, atenundu-se pe msura naintrii n vrst. Asocierea cu Mycoplasma galisepticum i Haemophylus galinarum agraveaz evoluia bronitei infecioase. Purttorii de virus permanentizeaz infecia atunci cnd depopularea efectivului nu se face total. Bronita infecioas evolueaz ca o infecie benign, cu tulburri ale ouatului la gini, frecvent asociat cu alte boli respiratorii. Tabloul clinic Simptomele apar dup o perioad de incubaie scurt i sunt variabile n funcie de vrst. La puii n vrst de 2-10 zile se constat adinamie i aglomerarea lor n locurile clduroase. Tulburrile respiratorii se traduc prin dispnee, respiraie horcitoare cu ciocul deschis i gtul ntins, raluri i tuse chintoas, accese de sufocaie. Mucozitile i exsudatul cazeos acumulat n bronii i partea inferioar a traheii sunt eliminate n exterior. Nu se constat exsudat sanguinolent ca n laringotraheit. Se mai constata conjunctivit i sinuzit infraorbitar, cu deformarea capului. Puii par depresai, anemiai, cu aripile lsate n jos i cu puful i penele zbrlite. Consumul de furaje i sporul n greutate scad evident. Evoluia dureaz 5-6 zile i se termin prin moarte n 30-50 % din cazuri. La puii n vrst de peste 3-6 sptmni fenomenele respiratorii sunt mult mai puin evidente: dispnee, raluri traheale i tuse. Puii nu prezint semne de coriz. La puii peste vrsta de 3 sptmni mortalitatea este mic, dar rmn napoiai n dezvoltare, manifestnd mult timp dispnee, strnut i raluri. A fost descris i o form renal (sindromul nefrozonefritic) mai frecvent la puii broileri (pn la 3-6 sptmni) exprimat prin depresiune, diaree, cu mortalitate ce poate ajunge la 305 (Meulemansicol.,1 987). La ginile outoare semnele respiratorii sunt nensemnate sau lipsesc; singura manifestare este scderea ouatului. Producia de ou scade cu 25-65 % fa de nivelul anterior mbolnvirii, n a doua perioad a ouatului n prezena factorilor predispozani. La examenul oulor se constat un procent mare de ou cu coaja moale sau rugoas, coninutul oului fiind adeseori nedelimitat. Proporia oulor improprii incubaiei poate ajunge la 92 %, iar eclozionarea poate scdea la 7 %. Deprecierea oulor apare la dou sptmni dup simptomele respiratorii (Mc Dougall, 1968). La psrile care se gsesc la nceputul perioadei de ouat se constat la aproximativ 30% "ouatul fals" (psrile se aeaz n cuibar ca pentru ouat, dar nu ou). Infeciile precoce, la vrsta tnr se pot repercuta asupra produciei ulterioare de ou, fapt observat n mai mic msur i dup vaccinrile cu tulpini embrioadaptate. Tulburrile de ouat se pot complica cu peritonite viteline, exprimate prin dilatarea abdomenului i poziia de "pinguin". Mortalitatea este nensemnat. Tabloul anatomopatologic Leziunile nu sunt caracteristice i difer n funcie de vrst. La pui se constat inflamaia cataral a mucoasei traheobronice i a sacilor aerieni, cu prezena unui exsudat seros, cazeos sau fibrinos, cu dopuri cazeoase obstruante n traheea inferioar i bronhii i
70

zone de pneumonie n jurul marilor bronhii. Sacii aerieni pot s apar cu pereii opacifiai i cu un exsudat cazeos, glbui La ginile outoare leziunile respiratorii sunt discrete sau lipsesc, predominnd leziunile aparatului genital. Ovarul este atrofiat, cu ovulele degenerate, moi, pediculate, cu aspect piriform, cu fanta ombilical de culoare galben-murdar. Uneori se produce dehiscena abdominal a foliculilor, provocnd peritonite viteline. Oviductul este hiperplazic, redus n lungime i greutate. In cazul unor tulpini nefrotoxice de virus (tulpina "T" australian) apar nefroze severe. Rinichii sunt tumefiai i palizi, cu tubii i ureterele adesea distensionate, pline de cristale de acid uric. Examenul histologic evideniaz procese inflamatorii ale mucoasei respiratorii, infiltraii cu limfocite n lamina propia care devine puternic ngroat, nefrite interstiiale limfohistiocitare, procese degenerative la nivelul ovarului, infiltraii limfohistiocitare ale mucoasei oviductului. Diagnosticul Se confirm prin examene de laborator (virusologic i serologic). Izolarea virusului se face prin inoculri alantoidiene, la embrini SPF de 9-11 zile, ale materialului patologic (triturat de traheie, pulmoni, ovare), aseptizat n prealabil cu antibiotice Pentru evidenierea virusului n amprentele din mucoasa traheal i pulmon, se poate folosi imunofluorescena indirect (IFI), imunoperoxidaza, imunodifuzia n gel de agar (ID), reacia n lana polimerazeiPCR. Examenul serologic se aplic folosindu-se ca antigen fie tipul cel mai rspndit ("Massachusetts"), fie mai multe tipuri. Testele serologice utilizate sunt: seroneutralizarea, imunodifuzia n gel de agar, imunofluorescena i testul ELISA, hemaglutinarea indirecta i reacia de fixare a complementului. Anticorpii postinfecioi apar ntre 1-3 sptmni i se menin pn la 5 sptmni, cnd ncep s scad lent. Diagnosticul diferenial Bronita infecioas poate s se asemene cu alte boli respiratorii, cum sunt: pseudopesta, laringotraheita infecioas, coriza infecioas, micoplasma respiratorie i holera aviar. pseudopesta afecteaz psrile de orice vrst, evolueaz mai grav, simptomatologia este mai polimorf, iar leziunile sunt caracteristice; laringotraheita infecioas afecteaz puii mai n vrst de 30 de zile, are difuzibilitate mai lent, dar simptomatologia respiratorie poate fi mai sever i cu prezena unui exsudat sanguinolent; coriza infecioas se manifest prin afectarea mucoaselor capului, cu tumefierea i edemaierea capului i deformarea sinusurilor; micoplasmoza respiratorie afecteaz psrile de orice vrst, are o evoluie lent i prezint leziuni de aerosaculit; holera aviar, forma respiratorie, afecteaz obinuit puii n vrst de peste dou luni (dar i la 2 sptmni), cu apariie sporadic i cu prezena leziunilor specifice. Prognosticul vital este rezervat sau grav la puii n vrst de pn la 3-6 sptmni i favorabil la ginile adulte. Profilaxia Prevenirea bron itei infecioase n efectivele de psri se realizeaz n principal prin respectarea msurilor generale, cum sunt: asigurarea unor condiii optime de microclimat i de furajare; evitarea supraaglomerrii;
71

 evitarea contactului ntre pui i psrile adulte;introducerea la incubat numai a oulor provenite de la efectivele ndemne; executarea dezinfeciilor profilactice,etc. Vaccinurile inactivate, dei induc anticorpi neutralizani, nu s-au dovedit eficiente. In prezent se utilizeaz vaccinuri vii atenuate din tulpini embrionate adaptata, obinute dintr-un singur serotip de virus (serotipul "Massachusetts", care are componente antigenice cu spectru larg). In acest scop se prepar dou tipuri de vaccinuri vii: Un vaccin atenuat la puii mici n primele zile de via i care d o imunitate de intensitate slab i de durat mai scurt; un vaccin cu o patogenitate mai ridicat. La noi n ar se prepar i se folosesc vaccinuri vii atenuate din tulpinile "H-120" i "H52", comercializate sub denumirile: "Biromvac-H-120" (vaccinviu, liofilizat contra bronitei infecioase), "Biromvac H-52" (vaccin viu, liofilizat contra bronitei infecioase aviare), NDBIVAC (vaccin viu, liofilizat, mixt, contra bolii de Newcastle i bronitei infecioase aviare) i Bronvac (vaccin contra bronitei infecioase). Vaccinurile se administreaz n aerosoli sau n apa de but. Vaccinul mixt "NDBIVAC", se administreaz prin aerosoli la ginile productoare de ou pentru consum, ncepnd cu vrsta de 18 sptmni. Intreinerea imunitii se face prin administrarea pe aceeai cale din 3 n 3 luni. Combatere In cazul apariiei, boala se declar i se instituie msuri de carantin de gradul III, n focar. Se mai aplic urmtoarele msuri: se nltura factorii stresani i se combat infeciile secundare (micoplasmoza, colibaciloza); se interzice folosirea oulor pentru incubat, pe toat durata evoluiei bolii i apoi nc 3 sptmni de la revenirea la normal; asanarea prin sacrificare la abator a tuturor psrilor, dac n 4 sptmni de la debutul bolii, procentul de ouat nu revine la parametrii economici; dezinfecia riguroas a adposturilor; repopularea unitii cu efectiv indemn. Puii sntoi clinic din focar, se vaccineaz de necesitate i se valorific n momentul cnd au atins greutatea minim de sacrificare.

72

GASTROENTERITA TRANSMISIBIL A PORCULUI Gastroenterita transmisibil a porcului, cunoscut i sub denumirea de gastroenterita viral sau boala lui Doyle-Hutchings este o boal infecioas extrem de contagioas, caracterizat prin diaree profuz, vomismente, deshidratare i mortalitate ridicat. Boala a fost descris prima dat in 1946 de Doyle i Hutchings n S.U.A., sub numele de "gastroenterita transmisibil a purceilor". In 1963 Harada reuete s izoleze virusul n culturi celulare si s evidenieze efectul citopatic, dup ce fusese semnalat n Japonia, Anglia i ntr-o serie de ri Europene i Asiatice. La noi n ar, boala a fost diagnosticat n anul 1962 de ctre Popescu Baran i colab., prin reproducerea bolii la purceii sugari. Ulterior, boala a fost amplu studiat de Berbinschi (1972), Drghici i colab. (1976), Stnuic i colab. (1981), etc. In prezent gastroenterita transmisibil este foarte rspndit, mai ales n rile n care se practic creterea intensiv a porcilor. Importana economic a bolii este mare prin morbiditatea ridicat care afecteaz toate categoriile de vrst i prin mortalitatea extrem de ridicata sugarilor pn la vrsta de 10 zile. Etiologie Agentul etiologic este un virus ARN ncadrat n grupul Corona (genul Coronavirus, familia Coronaviridae), cu dimensiuni de 80-210 nm. Nucleocapsida este nconjurat de un nveli pe care se gsesc proeminene piriforme cu o lungime de 12-25 nm, care imprim aspectul de coroan. Proteinele structurale majore sunt glicoproteina de membran M i glicoproteina spiculilor S. In structura virusului intr de asemenea proteina nucleocapsidei (N) i proteina M. In organismul porcului, virusul se replic la titruri mari n duoden i jejun, ntr-o mai mic msur n ileon i deloc n stomac i colon. Virusul a putut fi izolat i cultivat pe diferite culturi celulare primare porcine (renale, tiroid, testiculare, glande salivare, etc.) i pe linii celulare (PH-15, ST). Prin seroneutralizare n culturi celulare s-a constatat c toate tulpinile de virus sunt identice serologic, constituind un singur serotip. Virusul gastroenteritei transmisibile (VGET) este sensibil la cldur, pierzndu-i infeciozitatea n decurs de 4 zile la 37C sau n 45 de zile la temperatura camerei. In schimb, este rezistent la frig timp de 42 zile la -2 0 0 C sau 2 ani i 5 lu n i la -28C. De asemenea, virusul este rezistent la aciditatea sucului gastric, la aciunea tripsinei i moderat rezistent Ia bila de porc, ceea ce explic posibilitatea traversrii stomacului ctre intestin i supravieuirea lui n tractusul intestinal. Caractere epizootologice In condiii naturale gastroenterita transmisibil afecteaz porcii de toate vrstele i rasele, indiferent de condiiile de ntreinere sau de starea fiziologic. Sensibilitatea cea mai mare o au purceii sugari n primele 2 sptmni de via. Sursa principal de infecie o constituie porcii bolnavi care elimin virusul prin toate secreiile i excreiile precum i de porcii trecui prin boal, convalesceni, care elimin virusul prin fecale timp de 1-2 sptmni, sau chiar mai mult. Durata strii de purttor i eliminator prin fecale poate fi pn la 104 zile. Infecia se poate transmite cu uurin i prin intermediul unor surse secundare, ca autovehicule, vizitatori, furaje etc,mai ales n sezoanele friguroase, cnd persistena virusului n mediul ambiant este
73

mai ndelungat. Unele animale, nereceptive n mod natural, cum sunt cinii, vulpile, pisicile i graurii se pot infecta i elimina virusul prin fecale timp de 7-15 zile, perioad n care pot difuza boala. Musca domestic poate constitui un vector al virusului. Contaminarea se face pe cale digestiv, prin ingestia alimentelor i a apei infectate si pe cale respiratorie, prin aerosolii infectai. Epizootologic, are o inciden mai mare n lunile de toamn, iarn i primvar, iar difuzibilitatea este n funcie de felul enzootiei. Imbolnvirile au un caracter de mas "exploziv, afectnd toate categoriile de animale sensibile (100%) cu o mortalitate mare (100%) la purceii n vrst de pn la 15 zile i sczut sau nul la animalele mai n vrst (purceii nrcai i porcii aduli. Difuziunea bolii n efectiv este foarte rapid, astfel nct atunci cnd apare ntr-un efectiv indemn (focar primar), cuprinde n rstimp de 7-10 zile tot efectivul. Primele cazuri se nregistreaz, de regul, la grsuni i la scroafe, iar urmtoarele cazuri sunt purceii "scroafelor receptive. Intreaga epizootie dureaz pan la 25-30 de zile. Difuziunea bolii n efectiv se face mai lent i durata epizootiei este mai lung. Purceii nscui spre sfritul epizootiei, provenii din scroafele care au trecut prin infecie cu 2-3 sptmni n urm, nu fac boala. Patogeneza Infecia se produce de regul pe cale bucal, virusul avnd o afinitate mare pentru epiteliul intestinului subire. Replicarea primar a virusului are loc la nivelul vilozitilor jejunului i ileonului, ncepnd chiar la 5 ore de la ingesti avirusului. Celulele infectate mpreun cu virusul se desprind i cad n lumnenul intestinal, virusul replicat ptrunde n alte celule i ciclul se repet timp de aproximativ 24 de ore. In acest interval se ajunge la o atrofie a vilozitilor intestinale. Alterarea funcional i distrugerea vilozitatilor are ca rezultat un sindrom acut de malabsorbie care st la originea semnelor clinice. Lumenul intestinal devine destins prin coninut, ceea ce faciliteaz declanarea reflexelor de defecare i vomitare. Bacteriile care se multiplic n chimul intestinal nedigerat pot s contribuie la alterarea funciei digestive a intestinului subire. La mame se produce agalaxie, ceea ce agraveaz tabloul clinic. Purceii mor datorit deshidratrii, acidozei metabolice, hipoglicemiei i mai ales a hiperkalemiei. Deoarece virusul nu afecteaz plcile Payer i nici celulele din criptelelui Liuberkuhn, funcia acestora nu este afectat. La 7 zile dup infecie, purceii care au supravieuit i recupereaz funciile nutritive n urma refacerii vilozitilor intestinale distruse. Tabloul clinic Perioada de incubaie este de 16-24 ore la purceii sub vrsta de 2 sptmni i 1-4 zile la purceii mai mari i la aduli. Clinic, gastrnenterita transmisibil evolueaz acut sau cronic, iar simptomele sunt de intensitate diferit n funcie de vrst. La purceii sugari sub vrsta de 2sptmni primul simptom este voma, care poate aprea chiar la 16-24 ore dup infecie. Concomitent apare o diaree profuz, cu fecale glbui-albicioase sau verzui, urt mirositoare. Uneori fecalele pot conine coaguli de lapte nedigerat. Adesea, fecalele apoase se elimin fr eforturi. Purceii sunt abtui, au prul zbrlit, stau retrai, slbesc, se deshidrateaz, pielea i mucoasele sunt anemice i mor n decurs de 2-6zile (90-100%). Uneori, n stadiile avansate ale evoluiei, purceii. Prezint tulburri nervoase, manifestate prin rigiditate muscular, afonie, torticolis i pareze.

74

La purceii n vrst de peste 2 sptmni, ca i la animalele adulte, boala evolueaz mult mai benign. Este afebril sau nsoit de o hipertermie trectoare, care trece neobservat deoarece dispare odat cu apariia diareei. Vomitarea la porcii aduli este rar i, n general, se constat n prima zi de boal. Diareea este profuz, cu fecale apoase, cenuii, fetide. Animalele sunt abtute, slbite, cu vaccilare n mers. Scderea n greutate datorit diareei i deshidratrii este accentuat. La scroafe, dup parturiie se observ polidipsie, agalaxie i prelungirea cu 3-4 zile a scurgerilor vaginale, fa de evoluia normal. Nu se produc avorturi i nici ftri de purcei mori. Obinuit, dup o evoluie de 3-10 zile, starea general se amelioreaz i animalele se vindec. Pierderile prin mortalitate sunt neglijabile (1-3%). In forma cronic, atipic aspectul clinic este modificat de starea imunitar a scroafelor n lactaie, iar evoluia dureaz mai multe sptmni, Evoluia poate fi agravat de aciunea factorilor favorizani, alimentari (furaje mucegite, raii dezechilibrate sau ate, caren hipovitaminoze,etc), fiziologici (gestaia avansat, actul parturiiei, stresul montei, etc) i alte elemente stresante (transport, mutri lotizri, etc). Tabloul anatomopatologic Examenul necropsic evideniaz: slbirea pronunat, emacierea i deshidratarea cadavrelor, pielea i mucoasele anemice. La deschiderea cadavrelor, leziunile ntlnite sunt n funcie de vrst, durata evoluiei i ndeosebi de intervenia florei de asociaie. La purceii sugari, n prima faz a bolii stomacul conine lapte coagulat, iar coninutul intestinului subire este amestecat cu coaguli de lapte. Intr-o faz mai avansat se constat pichetaj hemoragic pe mucoasa stomacal, inflamaie fibrinoas sau ulceraii. Intestinul subire este destins de gaze, prezint enterit cataral, uneori hemoragic sau chiar necroza superficial a mucoasei; peretele intestinului subire are o transparen crescut i este hipererniat. Vasele mezenterice sunt injectate, iar limfonodurii mezenterici sunt tumefiai i edemaiai. Miocardul este flasc i cenuiu. Splina este uneori hipertrofiat, cu hemoragii sau infarcte hemoragice. Rinichii pot prezenta hemoragii subcapsulare i depozite de urai n dreptul papilelor renale, iar la porcii aduli se gsesc uneori puncte hemoragice pe vezica urinar. Histologic, cea mai important modificare este scurtarea vilozitilor intestinale, care este maxim n jejun, medie n duoden i uoar in ileon. Se pot observa modificri alterative pn la necroza celulelor epiteliale ale vilozitior, care au form cubic sau aplatizat, nucleii picnotici i vacuole intracitoplasmatice. Desprinderea lor de pe vilozitile intestinale duc la scurtarea acestora; n schimb, stroma vilozitilor apare edemaiat, cu proliferri histiocitare. Diagnostic Un examen cu mare valoare diagnostic const n punerea n eviden a cililor intestinali cu ajutorul unei lupe, pe o poriune de jejun (splat) imersionat ntr-un vas Petri cu ap de robinet. Atrofia, cililor pe toat ntinderea jejunului, pledeaz pentru TGE i exclude alte infecii digestive ale purceilor. Examenul se face pe purcei n vrst de pn la 10zile, aflai la 1-3 zile dup infecie. In laborator, confirmarea se face prin izolarea i identificarea serologic a virusului cauzal. Pentru izolarea virusului se folosesc fragmente de jejun i ileon, recoltate n perioada de incubaie a bolii, cu cea mai mare concentraie de virus.

75

Izolarea se realizeaz pe culturi de celule (tiroid i renale de porc). Efectul citopatic poate fi observat dup 3-7 zile i const n rotunjirea i mrirea celulelor ce devin globuloase. Virusul poate fi identificat prin diferite teste de imunodiagnostic i mai recent prin detectarea specific a ARN-ului viral. Testul cel mai folosit pentru imunodiagnostic este ELISA (pe probe de fecale) i imunofluorescena pe crioseciuni din fragmente de intestin. Examenul serologic pentru decelarea anticorpilor specifici se realizeaza prin seroneutralizare. Anticorpii neutralizani apar n snge la 10 zile i ating titrul maxim la 21 zile de la infecie i persist pn la 8 luni. Foarte concludent este bioproba la purcei sugari susceptibili, n vrst de pn la 7 zile, cu supenatantul unei suspensii de mucoas intestinal, trecut printr-un filtru bacteriologic (administrat "per os"). Simptomele apar dup 24-48 ore . Diagnosticul diferenial Boala trebuie difereniat de alte enterite infecioase colibaciloza, produs de serotipuri enteropatogene de Escherichia coli, evolueaz acut i subacut, nu infecteaz scroafele, are caracter persistent, iar mortalitatea nu depete 4060% din cazuri; boala edemelor, afecteaz obinuit purceii dup nrcare, n stare bun de ntreinere i bine dezvoltai, iar leziunile de gastroenterit hemoragic sunt nsoite de edeme ale mucoasei gastrice i ale colonului helicoidal; pesta porcin clasic afecteaz porcii de toate vrstele, are simptomatologie polimorf i leziuni caracteristice; enterotoxiemia anaerob (dizenteria anaerob) se caracterizeaz prin diaree mucosanguinolent i leziuni hemoragico-necrotice ale mucoasei intestinale; salmoneloza se caracterizeaz printr-o difuzibilitate mai redus, afecteaz purceii mai n vrst i prezint leziuni de splenit hiperplastic; gastroenteritele de origine alimentar apar brusc la un numr mare de animale i dispar prin corectarea erorilor de nutriie. Prognosticul este grav pentru purceii n primele zile de via, rezervat pentru tineretul n vrst de peste dou sptmni i favorabil pentru porcii aduli. Profilaxia Se bazeaz pe msuri generale care vizeaz evitarea introducerii virusului n unitile indemne prin intermediul surselor de infecie primare i secundare (animale convalescente, carnasiere, psri, vehicole, vizitatori, etc); lucru acesta este destul de greu de realizat, deoarece gastroenterita se transmite foarte uor, motiv pentru care este denumit i "boala vizitatorilor". Pentru imunoprofilaxia gastroenteritei transmisibile au fost preparate i experimentate diverse vaccinuri inactivate sau constituite din tulpii vii, dar atenuate prin pasaje repetate pe culturi celulare cu rezultate diferite n funcie de modul de aplicare. Scroafele inoculate pe diferite ci cu virus inactivat sau atenuat al gastroenteritei transmisibile posed n ser, colostru i n lapte anticorpii specificice neutralizeaz virusul in vitro, chiar la un titru mai ridicat dect scroafele infectate experimental. Totui, dup infecia experimental a purceilor sugari, acetia sunt protejai numai parial, n timp ce purceii provenii din scroafe care au trecut prin boal sunt complet protejai fa de o infecie experimental cu virus virulent. Astfel, n lapte i n colostrul scroafelor infectate cu virus patogen sunt prezente imunoglobulinele clasei A (IgA), n timp ce n colostrul i laptele scroafelor inoculate cu virus atenuat sau inactivat sunt prezente imunoglobulinele clasei G (IgG).
76

Singura metod care asigur o protecie total la purceii nou-nscui este administrarea de virus patogen "per os" la scroafele adulte cu cel puin 2-3 sptmni nainte de ftare. Ca surs de virus se poate utiliza o suspensie de mucoas intestinal i coninut intestinal recoltat de la purcei sugari care au murit recent din cauza gastroenteritei transmisibile. Aceast metod nu poate fi utilizat dect de necesitate. La noi n ar, pentru imunizarea activ a scroafelor aflate n a 2-a parte a gestaiei, se folosete vaccinul "Gastroenterovacol" (vaccin inactivat, uleios, contra gastroenteritei transmisibile a porcului), constituit dintr-o suspensie inactivat i liofilizat de virus a gastroenteritei transmisibile a porcului, tulpina TGE5/95, obinut pe culturi celulare. Vaccinarea se face pe fluxul tehnologic n dou reprize la interval de 3 sptmni. Doza vaccinal este de 2 ml intramuscuiar. Pentru imunizarea femelelor gestante se prepar vaccinul "Suiget" (vaccin inactivat contra gastroenteritei transmisibile), constituit din suspensie de celule renale porcine infectate cu virus TGE inactivat cu saponin i adsorbit pe hidroxid de aluminiu. Se folosete pentru protecia purceilor n primele zile dup natere, prin vaccinarea scroafelor n luna a lll-a de gestaie, inocularea I-a la75 zile de gestaie, cu doza de 3ml intramuscuiar, iar inocularea all-a la 95 zile de gestaie, cu 3ml, intramuscular. Vierii se vaccineaz cu aceleai doze, la interval de 21 de zile, iar vaccinarea de ntreinere a acestora se face din 6 n 6 luni cu aceleai doze. Combatere In focar se aplic urmtoarele msuri: se declar boala i se instituie carantina de gradul II; se izoleaz funcional ferma i se instituie regulile de filtru sanitar; se interzice scoaterea de porcine din unitate; se fac dezinfecii curente i se aplic i alte msuri menite s evite difuzarea virusului n afara unitii. La animalele bolnave se aplic un tratament simptomati i igieno-dietetic. Administrarea "per os" a unor antibiotice (cloramfenicol, teramicin, tilosin, etc) sau a unor chimioterapice (osarsol, sulfamide), mai ales la purceii n vrst de peste 10-15 zile, poate conduce la o oarecare reducere a mortalitii. Serul sau sngele de convalescenta dministrat parenteral este lipsit de eficacitate. Mai eficient par s fie rehidratarea artificial a organismelor cu ser fiziologic, ape minerale, etc. Asigurarea unei surse permanente de ap i a unor condiii zooigienice optime. In scopul reducerii duratei epizootiei se poate recurge la infecia dirijat cu virus de cultur sau cu virus slbatic a animalelor sntoase din efecivul mbolnvit. Boala se consider stins i msurile se ridic dup 3 luni de la ultimul caz de vindecare, sacrificare sau moarte din cauza gastroenteritei transmisibile i dup dezinfecia final. DIAREEA EPIZOOTIC PORCIN Diareea epizootic porcin sau diareea viral de tip II (DEV) este o boal infec ioas ce afecteaz porcinele de toate vrstele, caracterizate prin simptome digestive i mortalitate ridicat la purceii sugari n primele zile de via. Etiologie Agentul etiologic este un Coronavirus (Porcine epidemic diarrhea virus PEDV). Posed 3 proteine antigenice majore: S, M, N. Cultivarea virusului se realizeaz pe culturi celulare VERO, cu producere de efect citopatic ce const n vacuolizarea i formare de sinciii. Caractere epidemiologice
77

Afecteaz numai porcinele indiferent de vrst. La purceii rcai, n boala evolueaz benign. Boala are o difuzibilitate mare n efectiv. Tablou clinic La purceii sugari, sub vrsta de 7 zile: diaree cu materii fecale apoase, de culoare glbuie, inapeten, vomismente. La purcei n vrst de peste 7 zile: materii fecale pstoase, inapeten, scdere n greutate, poziie cifozat, prefer decubitul. Necropsic: umplerea excesiv a stomacului, aspect fin granulos al mucoasei intestinale sub iri, edemaierea limfonodurilor mezenterici. Histopatologic: scurtareaa i deformarea vilozitilor. Diagnostic: examen electronooptic izolarea virusului n culturi celulare evidenierea prin imunofluorescen n seciuni pe mucoasa intestinal imunofluorescena indirect, ELISA i ELISA- blocking pentru determinarea anticorpilor specifici din serul sanguin folosind ca antigen virus cultivat pe culturi celulare sau proteina S Prognostic: rezervat la purceii sugari, favorabil la celelalte categorii de animale. BOALA VOMITRII I DESHIDRATRII (ENCEFALOMIELITA CU VIRUS HEMAGLUTINANT) Encefalomielita cu virus hemaglutinant , denumit i boala vomitrii i deshidratrii, este o viroz cu evolu ie acut sau cronic, caracterizat clinic prin vom pn la epuizare, iar anatomopatologic printr-o meningoencefalit nepurulent. Etiologie Boala este produs de un virus (Haemagglutinating encephalomyelitis virus) din genul Coronavirus, familia Coronaviridae. Virusul con ine ARN i are nsuiri hemaglutinante fa de globulele roii de gin, obolan i hamster. Virusul se izoleaz i se replic n culturi celulare primare de rinichi i tiroid de porc, pe linii celulare PK-15, SK-K. Este unic din punct de vedere antigenic, dar cu diferen ieri de patogenitate ntre tulpini. Caractere epidemiologice n condiii natu rale, virusul este patogen numai pentru porc, n special pentru cei n vrst de peste 2 luni. Infecia are loc pe cale oral sau nazal, virusul fiind izolat din secreiile nazale, faringiene. Boala evolueaz enzootic. Tablou clinic Durata perioadei de incubaie este de 5-6 zile. n infec ia natural boala evolueaz acut cu manifestri predominant digestive i nervoase. Forma nervoas (sindromul nervos de encefalomielit): afecteaz purceii de 2-3 sptmni i se manifest prin inapeten, deshidratare, vom, constipaie, dispnee progresiv i manifestri nervoase exprimate prin hiperestezie, astazie, ataxie, nistagmus, pareze i paralizii. Mortalitatea este de 90-100% Forma predominant digestiv (boala vomitrii i deshidratrii) : apare la purceii n primele zile de viat. Primul semn este voma, alteori lipse te, purceii sunt abtui, refuz suptul, polidipsie i constipaie. Temperatura corporal este n limite normale. Unii purcei prezint fenomene pulmonare sau nervoase.
78

Purceii n vrst de 3 sptmni fac o form benign de boal cu evoluie cronic i mor prin epuizare. Uneori apare pareza membrelor posterioare. La porcii adul i infecia evolueaz obinuit asimptomatic, uneori prezint inapeten , hipertermie, vom. Tabloul anatomopatologic Leziuni macroscopice: slab exprimate, dilata ia stomacului, inflamaia limfonodurilor, rinita cataral, leziuni de bronhopneumonie. Leziuni microscopice: encefalomielit nepurulent, pneumonie intersti ial peribronhiolar cu infiltraie de neutrofile i macrofage. Diagnostic Identificarea virusului izolat se face prin folosirea reac iilor de hemaglutinare sau de hemadsorbie, testul de imunofluorescen n culturi celulare infectate. PERITONITA INFECIOAS FELIN Peritonita infecioas felin este o boal de natur viral ce afecteaz felinele, caracterizat prin inflamarea peritoneului i acumularea de lichide n cavitatea abdominal. Etiologie: Boala este produs de un Coronavirus, familia Coronaviridae, ce con ine ARN cu aspect asemntor unei coroane de spini. Prezint patogenitate diferit: unele tulpini determin forme de peritonit ioas infec felin mortal i alte tulpini, cu patogenitate sczut determin o enterit benign sau o infecie asimptomatic. Tulpinile de Coronavirus felin sunt mpr ite n 2 gr upuri: tulpini de tip I (UCD-1, UCD-4, TN406, DF-2) i de tip II (UCD-2) ce se deosebesc prin modificarea determinanilor antigenici P fa de proteinele virale M i N. Virusul se cultiv pe creier de oarece, obolan sau hamster i pe diferite linii celul are de origine felin sau celule fetale feline. Caractere epidemiologice Afecteaz mai ales pisicile tinere, n vrst de 6 luni pn la 1 an, mai pu in frecvent la pisicile de peste 5 ani. Boala a fost semnalat i la alte feline: lei, leoparzi, jaguari, pume, ri. Sursele de infecie sunt reprezentate de pisicile infectate care adesea devin purttoare cronic de virus. Din organismul infectat tulpinile de virus cu propriet i enterice sunt eliminate prin fecale n timp ce tulpinile invazive pot fi eliminate i prin urin, saliv. Infecia se face pe cale oro -nazal, iar replicarea virusului are loc n celulele mononucleate ale epiteliului tractusului respirator superior sau n epiteliul intestinului subire. Boala este frecvent n colectivit i, difuzeaz foarte repede cu un procent de morbiditate de 75%. Patogenez Ptrunde n organismreplicare n enterocitese pot elimina prin fecale sau pot fi fagocitate n macrofagele locale. Dup fagocitaretransportare prin limf a particulelor viralelimfonodulii r egionalireplicare i viremieorgane cu esut reticuloendotelial cu virusurile cptuite cu macrofagerspuns imun celular slabviremie secundarboal sistemic. Particulele virale liberei anticorpiiformare complexe imune liberemigreaz n peretele capilarelor sanguinefocare perivascularecomplicaii precum necroze celulare, eliberare de produi de scindare cu chemotactism pentru trombozecoagulopatie intravascular diseminat acut.

79

Leziunile vasculare mpreun cu eliberarea local de molecule vasoactive i chemotactive din macrofageaxtravazarea serului i a constituienilor acestora (albumin, fibrinogen, globulin)forma caracteristic de peritonit infec ioas. Leziuni imunitare cronice: piogranuloame perivasculare caracteristice formei exsudative. Pisicile care dezvolt rspuns celular puternic i imunitate umoral dar cu rspuns celular slabforma exsudativ a bolii. Pisicile care dezvolt imunitate umoral i rspuns celular parialforma neexsudativ. Tablou clinic Forma acut (exsudativ, umed, clasic): colecia unui lichid ascitic n cavitatea abdominal n cantitate diferit (10ml-1litru) i semne de peritonit exsudativ. La puncie lichidul este galben citrin, foarte bogat n proteine (vscos, coagulabil la aer);febr, dispnee ca urmare a unei compresiuni diafragmatice, nu prezint durere la palpaia abdomenului. Forma cronic (uscat, neexsudativ, granulomatoas): stare general modificat, anemie, febr persistent (39C), nistagmus, poziii anormale ale capului, tulburri de comportament, convulsii i pareze ale membrelor posterioare. Localizarea ocular: uveit anterioar bilateral, irite, iridociclite, mioz, scderea presiunii intraoculare, febr, abatere, deshidratare. Manifestri nervoase: incoordonarea trenului posterior i parez e progresive, ataxie generalizat, hiperestezie, incontinen urinar, convulsii, torticolis, mers n manej. Forma asimptomatic: enterit persistent i vomismente. Modificri hematologice: leucocitoz asociat cu neutrofilie, neutropenie, amenie de tip normocitar i normocrom. Tabloul anatomopatologic: Necropsic: ascit cu lichid urt mirositor, abundent, de culoare galben, consisten gelatinoas, viscere abdominale acoperite cu exsudat fibrinos, noduli albicio i pe seroase i n parenchimul hepatic, renal, splin, limfonoduri. Histopatologic: vasculit mediat imun, hiperplazia celulelori limfonodurilor, n parenchimul hepatic apar focare de necroz i piogranuloame. Diagnostic - Examen de laborator: virusologic, histopatologic, analiza lichidului peritoneal. - Analiza lichidului peritoneal : densitate crescut, concentra ie proteic crescut i un procent de globuline de 50-82%. - Serologic: eviden ierea anticorpilor specifici prin imunofluorescen, ELISA, imunodifuzie, imunofluorescenindirect, RT-PCR. Profilaxia Msuri generale: examen serologic al pisicilor nou achizi ionate, evitarea contactului pisoilor nrcai cu animale adulte, control serologic periodic al efectivelor de pisici, aplicarea de dezinfecii periodice. Specific: vaccin din tulpin atenuat de virus PIF, administrat pe cale intranazal ncepnd cu vrsta de 7 sptmni, cu rapel dup 4 sptmni apoi anual. Combatere Animalele bolnave se izoleaz. n cazul formei umede se face ia punc lichidului ascitic, rehidratarea animalelor. n formele cronice cu localizri oculare se folosesc colire cu glicocorticoizi. Se vor administra solu ii cu electrolii pentru rehidratare, antibiotice cu spectru larg pentru combaterea suprainfec iilor, steroizi anabolizani (stanozolol) pentru meninerea mase ic corporale.
80

Pisicilor cu uveit li se vor instila acetat de predisolon 1% sau se fac injec ii subconjunctivale cu acetat de metil predisolon. CIRCOVIROZE Circovirozele sunt infec ii determinate de virusuri ncadrate n genul Circovirus, din familia Circoviridae. Aceast familie de virusuri include, deocamdat trei specii: Circovirusul porcin Virusul anemiei puilor Virusul bolii ciocului i penajului la psittacine.

CIRCOVIROZA PORCIN Circoviroza porcin este o boal infec ioas, cu evoluie sporadico -enzootic, caracterizat prin slbire, dispnee, hipertrofia limfonodurilor, manifestri condi ionate de aciunea diferiilor factori de stres. A fost izolat pentru prima dat n Germania (1974), de la o linie celular de rinichi de porc (PK15), infectat persistent. Inoculrile experimentale au sugerat faptul c acest virus are o patogeniatate discutabil. Circovirus porcin-2 a fost izolat de la purcei nou-nscui ce prezentau tremur congenital, de la cazuri de mbolnvire, cu aa numitul Sindrom caectizant multisistemic dup nrcare. Boala prezint importan ca urmare a pierderilor i a nerealizrii sporului de greutate. Etiologie Agentul etiologic este un virus ( Porcine circovirus 2; PCV-2),ncadrat taxonomic n genul Circovirus, familia Circoviridae. Particula viral are un diametru de 17-24 nm, iar genomul viral conine ADN monocatenar. ntre circovirusul care produce anemia infecioas a puilor i circovirusul porcin (PCV-2) nu s-au semnalat asemnri la nivelul acidului nucleic sau a proteinelor. Circovirusul porcin 2 (PVC-2), se cultiv pe linii celulare de suine PK15, ATCC-CCLL33 i pe culturi de monocite (macrofage derivate de la porcine din mduva osoas, snge periferic, noduli limfatici sau obinuite prin lavaj pulmonar). Caractere epizootologice La infecia natural sunt receptivi porcii, incidena n efectivele de suine este cuprins ntre 20 80%. Anticorpii maternali dispar la vrsta de 8-9 sptmni, ceea ce indic expunerea animalelor la infecie n jurul vrstei de 11-13 sptmni i corespunde cu formarea loturilor de ngrare. Tabloul clinic

81

Infecia cu PCV-2, se asociaz cu tremurul congenital infecios i cu Sindromul caesctizant multisistemic dup nrcare(PMWS) Tremurul congenital infecios (ITC) se ntlnete la purcei n primele sptmni de via i se exprim prin: Frisoane ale musculaturii scheletice, severe sau moderate, bilaterale i care diminu n somn sau cnd animalele sunt linitite m formele severe se poate produce moartea n prima sptmn de via datorit incapacitii purcelului de a suge (inaniie) Purceii care supravieuiesc n prima sptmn de via i revin pn la vrsta de 3 sptmni, dar la unele cazuri procesul persist pe toat perioada de cretere i ngrare. Sindromul caectizant multisistemic dup nrcare (PMWS) afecteaz purceii n vrst de 68 sptmni, rar purceii sugari. Se manifest prin: Emaciere. Pierdere n greutate Tahipnee, dispnee i icter. Inconstant diaree, tuse Tulburri nervoase centrale

n general morbiditatea este sczut, dar mortalitatea crescut, chiar 50 % la purceii nrcai.

Tabloul anatomopatologic n ITC cu evoluie sever, se poate constata lipsa mielinizrii nervilor mduvei spinrii la purceii afectai de 1-13 zile. n PMWS, s-au evideniat urmtoarele modificri : Emaciere muscular de diferite grade Paliditatea pielii, icter Hipertrofia nodurilor limfatice nso it de tergerea delimitrii dintre cortical i medular Atrofia moderat a ficatului, consisten a crescut la nivelul pulmonului, atelectazie, mai frecvent n lobii apicali i cardiaci, alternarea zonelor roz - glbui cu cele normale Splenomegalie, hipertrofie renal cu prezen a unor focare albicioase subcapsular, hiperemie i peteii la nivelul mucoasei cecumului i colonului spiralat. Histologic se evideniaz : Infiltraie limfohistiocitar n diferite esuturi i organe nlocuirea total sau parial a epiteliului pulmonar cu esut fibros, atrofie renal (cortical i medular)
82

 Edem n esutul conjunctiv interlobular Necroz moderat pn la sever a hepatocitelor (cele normale sunt mrite n volum) Distrugerea foliculilor ce conin limfocite B Expansiunea zonelor populate de limfocite T (spa iu interfolicular) din nodurile limfatice Diagnosticul Pentru confirmarea suspiciunii de infecie circoviral se recurge la : Izolarea virusului (PVC-2) pe culturi celulare primare renale de porc sau pe linii celulare Identificarea acestuia prin testele de imunofluorescen , imunoperoxidaz i ELISA Evidenierea unor titruri crescute de anticorpi anti-PCV-2 ce indic o infecie recent Profilaxia Prevenirea se poate realiza prin aplicarea i respectarea msurilor generale. n zonele cu boal, se poate folosi i imunoprofilaxia. Combatere Se realizeaz prin eliminarea animalelor bolnave, aplicarea dezinfec iei riguroase i respectarea msurilor de alimentaie i zooigien. ANEMIA INFECIOAS A PUILOR Boala a fost semnalat n Japonia (Yuassa i colab., 1977), fiind pus pe seama folosirii vaccinului anti-Marek contaminat. Virusul anemiei infec ioase a puilor est e implicat n mai multe stri patologice, cunoscute sub diferite denumiri : Etiologie Virusul este ncadrat n genul Circovirus, familia Circoviridae. Virusul conine un singur lan de ADN nenvelit cu diametrul de 22 nm. Genomul viral are 3 fragmente deschise pentru citire (Open Read Fragment-ORF) care codific 3 polipeptide majore VP1, VP2 i VP3 cu greuti moleculare de 40, 30 i respectiv 16 kDa. Proteina VP3, este considerat protein major care declaneaz moarteacelulelor limfoide. Proteinele VP1 i VP2 sunt implicate n antigenitatea viral i regleaz mecanismele de producere a anticorpilor neutralizani.
83

Sindromul bolii hemoragice Dermatita gangrenoas Sindromul anemohemoragic Sindromul de anemie plastic hemoragic Boala aripilor albastre

Cultivarea virusului se realizeaz pe linii celulare limfoblastoide infectate cronic cu virusul bolii lui Marek sau pe linii celulare obinute din limfoamele de leucoz limfoid. Virusul este rezistent la factorii de mediu, mai ales dac este nglobat n materii organice. La 56oC rezist o or, la 80oC se inactiveaz n 30 minute, iar la 100oC n 5 minute. Este rezistent la solvenii lipidici i stabil la pH-3 (o or). Dezinfectantele uzuale pe baz de iod, glutaraldehida, betapropiolactona l inactiveaz repede. Caractere epidemiologice Boala afecteaz numai puiul de gin. Mai sensibili sunt puii n vrst de 2-4 sptmni. Psrile adulte infectate nu manifest clinic boala, dar sunt eliminatoare de virus, att prin fecale ct i prin ou, reprezentnd o surs principal de infecie. Transmiterea infeciei, se face n principal pe cale vertical, respectiv prin gameii contaminai, provenii de la prini infectai. La ecloziune puii par normali, dar n urmtoarele dou sptmni se instaleaz semnele clinice. La puii n vrst de 3 sptmni, infectai pe cale oral, s-a observat c trecerea n faza subclinic este determinat de apariia anticorpilor specifici. Reproductorii pot s transmit boala fr s exprime manifestri clinice. Infecia poate fi transmis i orizontal, prin ingerarea apei, alimentelor i aternutului contaminat. Tabloul clinic Perioada de incubaie este n medie de 8 zile. Clinic s-au observat urmtoarele semne: - anorexie, letargie, - pendularea cozii i paloarea mucoaselor, - anemia. Puii prezint echimoze cutanate, nsoite de exsudate serohemoragice, localizate constant la arip, n regiunea axilar, putndu-se extinde pn n regiunea abdominal, subcloacal i mai rar la nivelul gtului sau la picioare. Cand procesul se complic, evolueaz ntr-o dermatit gangrenoas. La unii pui se constat tumefierea capului i diaree. Examenul sngelui evideniaz o anemie sever (hematocritul scade sub 25%), cu prezena eritroblatilor. Semnele clinice i hematologice sunt dominante la vrst de 3-6 sptmni. Mortalitatea este maxim n a 2-a i a 3-a zi de evoluie a bolii i poate ajunge la 2-20%, uneori chiar i 50% cnd se asociaz i cu alte infecii. Tabloul anatomopatologic - aspectul apos al sngelui, de culoare alb-glbuie, - atrofia timusului, aspectul decolorat al mduvei osoase i - leziuni de dermatit; - hemoragii la nivelul proventriculului (asemntoare celor din pseudopest), mucoaselor, muchilor i atrofia ficatului. Examenul histologic al organelor limfoide evideniaz - panmieloftizie i atrofia limfoid generalizat, adeseori cu focare necrotice. Diagnosticul Pentru confirmarea diagnosticului se utilizeaz examenul virusologic, prin izolarea agentului cauzal din snge necoagulat, ficat i coninut rectal.

84

Pentru identificarea virusului, ca i pentru evidenierea anticorpilor specifici n serul psrilor, se utilizeaz - reacia de seroneutralizare, imunofluorescena indirect i testul ELISA. Reacia n lan a polimerazei (PCR) este considerat un test specific, de o mare sensibilitate. Diagnosticul diferenial se impune fa de: bursita infecioas aviar, leucoza eritroid, boala lui Marek, hepatita cu incluzii, unele intoxicaii (micotoxine, sulfamide), etc. Profilaxia In Romnia, legislaia nu prevede msuri pentru supraveghere i diagnostic. Totui, monitorizarea cel puin prin control hematologic al efectivelor de reproducie pentru prezena anticorpilor specifici trebuie avut n vedere, n scopul prevenirii transmiterii verticale a virusului. Verificarea prin sondaj a constantelor hematologice la vrsta de 21 de zile la puii vaccinai antiMarek ar constitui un valoros indicator asupra efectului aciunii imunosupresive. Msurile antiepizootice generale sunt: - procurarea de material avicol numai din unitile libere de anemie infecioas, - evitarea factorilor de stres i aplicarea de dezinfecii curente Imunoprofilactic, se folosesc vaccinurile cu virus viu, cum sunt: vaccinul Anevac i vaccinul Nobilis CAV P4. Vaccinul Anevac (suspensie liofilizat de virus al anemiei puilor, tulpina Ro-95), se administreaz la tineretul de reproducie n vrst de 12-14 sptmni, n apa de but. In situaii speciale se poate administra cu cel puin 6 sptmni naintea intrrii n ouat. Vaccinul Nobilis CAV P4 (vaccin viu atenuat, conine tulpina P4, cultivat pe ou embrionate). Se administreaz intramuscular sau subcutanat, n doz de 0,2 ml. Se poate folosi i metoda stick (strpungerea pliului pielii aripii n unghiul humeroradio-cubital) transcutanat. Se aplic la efectivele de reproducie, cu cel puin 6 sptmni nainte de intrarea n ouat. Combaterea In focar se aplic msuri antiepizootice generale. Tratamentul cu antibiotice cu spectru larg, n scopul combaterii infeciilor bacteriene, obinuit asociate cu anemia infecioas, poate fi indicat, dar eficiena sa este slab. In timpul fazei clinice (acute) de infecie, administrarea de vitamine i antibiotice poate reduce procentul de mortalitate. Supravieuitorii se vindec i apar normali clinic la vrsta de 4-5 sptmni, dar performanele zootehnice sunt mult diminuate. BOALA PENAJULUI I CIOCULUI LA PSITTACINE Boala a fost semnalat de Perry (1981), care a denumit-o PBFD (boala penajului i ciocului). Este produsa de un circovirus, cu dimensiuni de 17-22 nm. Se ntlnete n Australia unde din 50 specii de psittacine, aproximativ 30 sunt afectate. Boala afecteaz psittacinele tinere n timpul primei formri a penajului. Acesta devine necrotic i distrofic, cu pierderi simetrice, fiind nlocuit de un penaj neviabil, care nceteaz s mai creasc dup ieirea sa din folicul. Boala progreseaz n timpul nprlirilor ulterioare i determin afectarea zborului ca i pierderea n totalitate a penajului. Anormalitile ciocului, care nu sunt prezente tot timpul, sunt caracterizate prin: - necroza palatin, - alungire i fracturi transverse sau longitudinale ale oaselor.
85

Unele psri mor la scurt timp dup apariia modificrilor penajului, n timp ce altele pot tri mai muli ani fr pene. Infeciile secundare sunt o cauz frecvent a morii. Pentru diagnosticul bolii, se utilizeaz n scopul detectrii virusului sau a anticorpilor specifici testul de hemaglutinare i de inhibare a hemaglutinrii. PARVOVIROZE Parvovirozele sunt infecii produse de virusuri ncadrate n familia Parvoviridae, genul Parvovirus. Infeciile cu parvovirusuri sunt larg rspndite la animale, avnd mai ales localizare enteric. Capabile s interfereze cu fecunditatea femelelor si s determine mumifieri ale fetuilor, avort si mortalitate neonatal. PARVOVIROZA SUIN Parvoviroza suin este o boal infecioas manifestat prin tulburri de reproducie exprimate prin avorturi, fatri de purcei mori sau mumifiai i infertilitate. Etiologie Virusul parvovirozei porcine (PPV) (latin parvus = mic) are dimensiuni mici (19-22 nm), conine ADN, form icosaedric, simetrie cubic i este ncadrat n familia Parvoviridae, genul Parvovirus. Toate tulpinile izolate de la porc conin o hemaglutinin ce aglutineaz globulele roii ale mai multor specii de animale. Este unic din punct de vedere antigenic. Virusul este foarte rezistent la frig, cldur i la variaiile de pH. Parvovirusul prezint o afinitate deosebit pentru toate celulele n multiplicare activ. Cultivarea sa n vitro se realizeaz cel mai adesea pe culturi celulare tinere renale de porc sau pe celule testiculare de porc, cu producere de efect citopatogen i apariia de incluzii intranucleare. Caractere epizootologice Infecia cu parvovirus este ubicvitar, dar se exprim clinic numai la scroafele gestante i la fetui intrauterin. Sursele de infecie sunt reprezentate de porcii infectai. La animalele adulte infectate virusul se gsete n tubul digestiv, aparatul respirator i genital, de unde este eliminat odat cu secreiile i excreiile respiratorii. La animalele sntoase purttoare de parvovirus se pare c localizarea preferat a virusului este tractususul genital. Dup avort, scroafele rmn purttoare i eliminatoare de virus mai multe sptmni. obolanul poate fi purttor i eliminator de parvovirus porcin, cu rol important n epizootologia bolii. Transmiterea infeciei se realizeaz prin contact direct sau prin intermediul dejeciilor contaminate, iar ptrunderea n organism a virusului se realizeaz pe cale genital, cea mai important, dar i pe cale oro-nazal. Tabloul clinic Infecia evolueaz subclinic la animalele adulte i este urmat de o imunitate puternic puternic. Virusul are o afinitate deosebit pentru uterul gestant, invadnd produii de concepie. Simptomele sunt n funcie de momentul infeciei. Dac infecia se produce n primele 24 de zile de gestaie, cnd susceptibilitatea este maxim, are loc moartea unora sau a tuturor embrionilor, rezorbia lor i revenirea cldurilor. Dac infecia se produce ntre a 23-a i a 90-a zi de gestaie, rezultatul este moartea i avortul produilor mumificai, macerai i hemoragici.

86

Cnd infecia se produce n ultima lun de gestaie, ftarea are loc la termen sau cu 2-7 zile mai devreme, dar o parte din produi sunt mori, iar o alt parte sunt vii, normal dezvoltai sau subponderali, dar neviabili. Dup avort pot s apar infecii care determin scderea fertilitii. Diagnosticul Confirmarea diagnosticului de parvoviroza se face numai prin: - examen de laborator (virusologic i serologic). Izolarea virusului pe culturi celulare renale i testiculare de origine porcin este foarte dificil de realizat. Ca material patologic se folosesc: - purceii nscui mori, mumificai sau - purcei dintr-o ftare cu manifestri clinice. Prezena virusului n materialul patologic se poate evidenia i prin folosirea hemaglutinrii, pentru purceii mumificai nainte de a 70-a zi, i imunofluorescena. Examenul serologic urmrete detectarea anticorpilor specifici prin utilizarea seroneutralizrii i inhibarea hemaglutinrii. Diferenierea infeciei cu parvovirus se impune fa de alte entiti morbide care determin tulburri de reproducie (mumifieri i mortinatalitate), cum sunt: - boala lui Aujeszky, n care avortul mbrac un aspect contagios, iar scroafele prezint hipertemie, anorexie i abatere. Concomitent se observ i manifestri nervoase la purceii nscui vii; - pesta porcin clasic determin avorturi, mumifieri i mortalitate neo-natal, dar i semne nervoase i diaree la purceii tineri, nsoit de mortalitate cu cianoz; - sindromul SMEDI se manifest prin mortinatalitate, mumificri, rezorbii embrionare, dar nu se nregistreaz avorturi; -infecii bacteriene banale ale tractusului genital se manifest n general prin scurgeri vulvare semnalnd o metrit sau o cistit. n toate cazurile, confirmarea diagnosticului clinic implic recurgerea la examenul de laborator. Profilaxia Prevenirea manifestrilor clinice se bazeaz pe respectarea msurilor generale, cum sunt : - achiziionarea de animale pentru completri de efective numai din unitile indemne; - respectarea tehnologiei de cretere; aplicarea dezinfeciilor profilactice; - clarificarea etiologiei tulburrilor de reproducie nregistrate. Specific, pentru imunizarea activ a scroafelor s-au folosit att vaccinuri inactivate, ct i vaccinuri vii atenuate cu rezultate satisfctoare. Se folosete vaccinul Porcilis parvo (vaccin inactivat contra parvovirozei porcine PPV). Inocularea vaccinului se face naintea montei, n doz de 2 ml intramuscular profund i are drept scop s evite infecia transplacentar. Imunitatea instalat dup vaccinare are drept scop evitarea efectelor negative ale infeciei i nu de a suprima boala n cresctorie. Combaterea Urmrete micorarea pierderilor ca urmare a complicaiilor aprute ulterior, prin nlturarea factorilor care au contribuit la apariia i evoluia bolii. Animalele cu infecii suprapuse se trateaz simptomatic folosind antibiotice i chimioterapice. PANLEUCOPENIA FELIN

87

Panleucopenia, cunoscut i sub denumirile de panleucopenia malign, aleucocitoza, leucopenia infecioas a pisicilor, agranulomatoza spontan, gastroenterita infecioas a pisicilor, tifosul pisicilor este o boal infecioas i foarte contagioas, caracterizat prin sindrom de febr, prostraie i manifestri de gastroenterit. Boala este rspndit pe tot globul, cu o inciden variabil, legat n special de densitatea populaiei feline. A fost semnalat i n Romnia (1933), sub form epizootic, pricinuind moartea unui numr mare de pisici, mai ales n Bucureti. Importana bolii const mai ales n procentul crescut de mortalitate. Etiologie Agentul cauzal este virusul panleucopeniei feline (Feline panleucopenia virus ; FPLV), ncadrat n familia Parvoviridae, genul Parvovirus. Virusul conine ADN, are form icosaedric, cu 32 capsomere i dimensiuni reduse (18-26 nm). Este rezistent fa de eter i cloroform, ca i n condiiile mediului extern. Pe obiectele contaminate cu secreii sau excreii de la animalele bolnave, rezist 15-30 de zile. Se cultiv pe culturi celulare renale de pisic, nurc i dihor, dar nu se replic n culturi celulare de bovine, cine, maimu sau de origine uman i nici pe ou embrionate de gin. Prin multiplicare determin producerea unui efect citopatic pregnant, manifestat ndeosebi prin formarea de celule gigante multinucleate i incluzii intranucleare. Caractere epizootologice n condiii naturale i experimentale sunt receptive numai pisicile. Sunt sensibile la infecie i felinele slbatice din grdinile zoologice (tigru, panter, leopard, linx, pisic slbatic, etc.) la care boala poate evolua uneori sub form de enzootii grave, fiind transmis de pisicile domestice. Receptivitatea este influenat de factorul vrst i n mai mic msur de ras. Sunt receptive la infecie pisicile tinere n vrst de 3-6 luni. Sursele de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave. n organismul pisicilor bolnave, virusul se gsete n: - snge, n toate organele irigate, coninutul intestinal, - urin i este eliminat n mediul extern prin toate secreiile i excreiile. Contaminarea se face att pe: - cale direct, prin coabitarea pisicilor bolnave cu cele sntoase, ct i pe - cale indirect, prin intermediul apei, alimentelor i diferitelor obiecte contaminate cu materii virulente i cutile care servesc la transportul pisicilor, prin intermediul personalului de ngrijire al animalelor bolnave, prin persoanele din locuinele n care se gsesc pisici bolnave de panleucopenie, ca i prin personalul sanitar-vetermar. Calea principal de ptrundere a virusului n organism este cea digestiv, urmat de cea respiratorie i mai puin cea cutanat (prin insecte hematofage). Panleucopenia infecioas a pisicii este boala cea mai contagioas care produce cea mai mare mortalitate la aceast specie. Are putere mare de difuziune i evolueaz sub form de valuri epizootice care, n cteva sptmni, decimeaz toate pisicile tinere dintr-o regiune. mbolnvirile pot aprea n orice sezon, dar cele mai grave epizootii au fost observate n lunile de var (iulie, august, septembrie). Patogenez Virusul ptruns n organism acioneaz asupra organelor hematopoetice, inhibnd leucopoeza. n absena factorilor celulari de aprare, germenii de asociaie determin leziuni gastrointestinale variabile care complic i agraveaz evoluia bolii.
88

Flora de infecie secundar este foarte variat (streptococi, salmonele, colibacili, hemofili, Bordetella bronchiseptica etc). n general se admite c pe acest fond de inhibare a leucopoezei, intervenia activ a florei intestinale s-ar face n cel puin 90% din cazuri. Tabloul clinic Perioada de incubaie n infecia experimental este de 2-6 zile, iar n infecia natural de 4-6 zile, putndu-se prelungi uneori pn la 12 zile. Boala evolueaz n patru forme clinice: supraacut, acut, subacut i atipic. Forma supraacut, rar ntlnit, are o evoluie rapid i foarte grav. - Animalele care n ajun erau aparent sntoase sunt gsite dimineaa moarte. - Durata medie a bolii este de 10 ore. - Cnd surprindem animalele nc n via, acestea prezint o stare de abatere profund, febr, adinamie, decubit sterno-abdominal i capul sprijinit pe labele anterioare. - Mortalitatea este foarte ridicat. Forma acut este obinuit ntlnit n condiii naturale. Simptomele se instaleaz brusc i se traduc prin hipertermie accentuat (40,5-41), nsoit de toate manifestrile sindromului de febr. Apar tulburrile digestive, exprimate la nceput prin regurgitaii, vomituriie (vomituriie = efort de vomitare fr a vomita), apoi vomitri, dup care se instaleaz semnele enteritei. - eforturile de vomitare ca i diareea persistent slbesc rapid animalul, l deshidrateaz i l epuizeaz; - animalul este slbit, cu abdomenul supt, poziie cifozat, horipilaie, se deplaseaz greu, miaun frecvent, slab, stins i manifest polidipsie; - la palparea zonei gastrice se constat o sensibilitate mrit; - unele animale pot prezenta i conjunctivit. Dup cteva zile de la apariia semnelor clinice, temperatura corporal scade brusc, instalndu-se hipotermia; - animalele apar slbite, iar pielea i pierde elasticitatea. Durata obinuit a bolii este de 1-4 zile, rareori de 7-8 zile.; - agonia este de scurt durat, boala sfrete prin moarte n 95% din cazuri; - la unele animale (la 5-9% din cazuri) simptomele gastrointestinale coexist cu manifestri nervoase (forma nervoas); - pareze sau paralizii ale unuia sau mai multor membre, prin fenomene de meningit sau meningoencefalit i crize epileptiforme, tetanii, mioclonii i moarte. Forma subacut se manifest prin - diaree persistent sau alternri de constipaie i diaree. Forma atipic sau avortat se exprim printr-o simptomatologie asemntoare, dar mai puin grav: - hipertermie (40-41C), nsoit de inapeten, - indispoziie trectoare, regurgitaii, - vomitri sau diaree. Aceste tulburri dureaz 1-2 zile, dup care animalele intr n convalescen i se vindec. Tabloul anatomopatologic Cadavrul este deshidratat i mucoasele sunt anemice. n unele cazuri se observ: - conjunctivit, jetaj, - ulcere linguale i pneumonie; - inflamaia acut, difuz a ileonului i a jejunului, care, la deschiderea cavitii abdominale, apar de culoare roie-viinie.
89

Mucoasa intestinal prezint inflamaie cataral, hemoragic sau crupal i ulcere mai ales la nivelul plcilor Payer. Limfonodurile mezenterice sunt tumefiate i hiperemiate, splina mrit i cu infarcte hemoragice. Se pot constata congestii i degenerescene hepatice i renale. Mduva osoas este de culoare roie-nchis i semifluid. Animalele pot prezenta ulcere pe marginile i n vrful limbii, amigdalit i faringit. Histopatologic se constat: - enterit cataral, hemoragic sau crupal; - o accentuat limfoplazie; - incluziile intranucleare sunt prezente n epiteliul intestinal, mai puin frecvent n elementele reticuloendoteliale din organele limfoide, ficat, suprarenale, pancreas. Diagnosticul pentru confirmare, se realizeaza prin examenul de laborator: - virusologic (detectarea virusului n fecale prin testul ELISA, reacia de hemaglutinare sau microscopie electronic i izolarea acestuia pe culturi celulare); - histopatologic (evidenierea incluziilor intranucleare acidofile n diferite organe); - serologic (evidenierea anticorpilor specifici prin testele de seroneutralizare i inhibare a hemaglutinrii); - examenul hematologic. In forma de leucopenie grav, numrul elementelor albe scade n jur de 1.500 /mm3, uneori pn la 300 pe mm3. Diagnosticul diferenial Se face fa de: -boala lui Aujeszky, forma abdominal, care sfrete prin moarte rapid, bioproba pe iepure fiind concludent; -salmoneloza septicemic produs pe diferite tipuri de salmonele poate s se asemene prin simptomele generale i enterice cu panleucopenia. Pentru difereniere examenul coprologic (coproculturi) este edificator; -intoxicaia de origine digestiv nu are aspect contagios, afecteaz pisicile de toate vrstele; -botulismul se ntlnete mai rar i evolueaz afebril, iar tulburrile nervoase sunt de tip paralitic. Prognosticul din cauza rapiditii i gravitii evoluiei este totdeauna grav. Profilaxia Msurile generale sunt greu de aplicat datorit caracterului epizootic al bolii i a condiiilor de cretere a pisicilor. n imunoprofilaxia bolii se folosesc vaccinuri fie inactivate prin formol, fie preparate din virusuri vii, atenuate. n Romnia, se prepar produsul "Panleucovac-H" (vaccin heterolog, inactivat, contra panleucopeniei feline), constituit dintr-o suspensie de parvovirus canin, clona CPV-N-88), cultivat pe culturi de celule, inactivat cu etilenamin binar, adsorbit pe hidroxid de aluminiu i emulsionat n ulei mineral. Se aplic ncepnd de la vrsta de 6 sptmni n doz de 1 ml subcutanat sau intramuscular, cu rapel la 3-4 sptmni. Imunizrile de ntreinere se fac anual. Dintre produsele vii, atenuate, pentru imunizarea pisicilor se folosesc urmtoarele vaccinuri: Felocell, Felocell-C.V.R. i vaccinul Nobivac Tricat. Vaccinul "Felocell" (vaccin contra panleucopeniei la pisici i contra infeciilor cu parvovirus la cini), este constituit dintr-o suspensie de virus atenuat de palneucopenie felin, tulpina SNOWLEOPARD. Se utilizeaz pentru imunizarea pisicilor sntoase contra panleucopeniei infecioase.
90

Vaccinul "Felocell-C.V.R." (vaccin asociat contra panleucopeniei, rinotraheitei i calicivirozei la pisici), este constituit din suspensii virale (virus atenuat de panleucopenie felin, tulpina Snow Leopard, virus viu atenuat de rinotraheit felin, tulpina F.V.Rm i calicivirusul atenuat al pisicilor). Se utilizeaz pentru imunizarea pisicilor sntoase contra panleucopeniei, rinotraheitei i calicivirozei feline, pe cale intramuscular sau subcutanat n doz de 1 ml. La pisicile n vrst de peste 9 sptmni, vaccinul se inoculeaz de dou ori, la interval de 3-4 sptmni. La cele mai mici de 9 sptmni, se repet inocularea la fiecare 3-4 sptmni pn la vrsta de 12 sptmni, apoi rapel anual. Vaccinul Nobivac Tricat (vaccin contra rinotraheitei virale, calicivirozei i panleucopeniei la pisici) este un vaccin viu, mixt, constituit din virusuri cultivate pe culturi celulare. Se inoculeaz intramuscular sau subcutanat, n doz de 1 ml (o doz), de la vrsta de 9 sptmni, cu rapel dup 3 sptmni.

Combaterea Animalele bolnave se izoleaz i se trateaz. Tratamentul poate fi specific, simptomatic i igieno-dietetic. Seroneutralizarea specific cu ser imun recoltat de la pisici trecute prin boal, a dat rezultate neconcludente, ca i serul specific (Serocat), administrat subcutanat n doz de 2 ml/kg/zi. Pentru a prentmpina instalarea complicaiilor bacteriene secundare, se poate aplica un tratament antiinfecios, cu antibiotice i chimioterapice. Tratamentul antiinfecios se asociaz cu tratamentul simptomatic i igienodietetic. Simptomatic se folosesc antidiareicele, rehidratantele, cardiotonicele i vitaminoterapie (vitamina A, B, C etc). Tratamentul igieno-dietetic const n supunerea animalului la o diet sever. Pisicile nu vor primi deloc ap, lapte, carne, ci numai ceaiuri (de ment i mueel) cu sau fr lmie i lapte acidofil sau lactoferment. De asemenea, este necesar ca pisicile bolnave s fie inute n locuri nclzite i ferite de cureni. PARVOVIROZA CANIN Parvoviroza sau gastroenterita hemoragic cu parvovirus a carnasierelor este o boal infecioas i contagioas caracterizat prin sindrom gastrointestinal i mortalitate ridicat. Prima evideniere a parvovirusului canin a fost fcut de Binn (1970). Boala, ca manifestare clinic a fost descris pentru prima dat n Texas, n 1977. n Romnia, parvoviroza canin a fost semnalat de Macarie i col.,1979 i studiat ulterior epizootologic clinic i terapeutic Perianu i col., 1994 ; Brudac, 2002, etc. Importana bolii este mare datorit contagiozitii i a procentului crescut de morbiditate i mortalitate, nregistrat mai ales la tineret. Etiologie Agentul cauzal este parvovirusul canin (Canine parvovirus-2; CPV-2), genul Parvovirus, familia Parvoviridae. Particula viral conine ADN, are o structur izomeric, fr nveli pericapsidar, cu dimensiuni de 18-26 nanometri i form icosaedric.Conine hemaglutinine active fa de hematiile a diferite specii de animale (porc, pisic i maimu). Se descriu dou variante sau subtipuri, ale virusului CVP-2 denumite CPV-2a i CPV-2b. Tipul CPV-2 este nrudit antigenic cu virusul panleucopeniei infecioase feline (FPV-Feline Parvovirus) i cu virusul enteritei vizonului (MEV-Mink Enteritis Virus).
91

Rezistena virusului n mediu extern este mare, mai ales cnd este nglobat n fecale, n care i pstreaz infectivitatea mai muli ani. Este extrem de rezistent la pH i la schimbarea temperaturii, supravieuind 15 minute la 80C, o or la 60C, 24 ore la 56C, 2 sptmni la 37C i peste 6 luni la 4C. Substanele dezinfectante n concentraii uzuale, l distrug cu uurin. Caractere epizootologice La infecia cu parvovirus sunt receptive canidele de toate vrstele. Cele mai sensibile sunt animalele tinere n vrst de 6 sptmni pn la 6 luni. Dup vrsta de 4-6 luni, odat cu dobndirea imunitii active prin vaccinare, sau a infeciilor subclinice, boala este mai rar ntlnit. Sursa principal de infecie este animalul bolnav care elimin virusul prin materiile fecale i prin vomismente, timp de pn la 3 sptmni dup infectare. Ptrunderea virusului n organism se realizeaz n principal: - pe cale bucal i mai puin pe cale nazal; - infecia se poate realiza i intrauterin, n a 2-a jumtate a perioadei de gestaie, deoarece parvovirusul are capacitatea de a strbate bariera placentar. Parvoviroza canin are un caracter enzootic. Patogenez Infeciile cu parvovirus la canine au un debut care se poate manifesta diferit, miocardic sau enteric. Explicaia lor se bazeaz pe dou premise : a. n vederea replicrii lor, parvovirusurile necesit esuturi cu o activitate mitotic ridicat. b. Ratele mitotice ale diferitelor esuturi depind de vrst i se modific odat cu dezvoltarea somatic. n perioada prenatal i pn la vrsta de circa 4 sptmni, n miocard exist o activitate mitotic ridicat care se ncheie i este nlocuit de activitatea mitotic crescut a celulelor epiteliale intestinale. Ca urmare, la tineretul canin (celandri) se instaleaz forma enteric a infeciilor cu parvovirus canin. n primele zile de la contaminare se produce replicarea virusului n esuturile limfoide bucofaringiene, dup care ntre zilele a 3-a i a 5-a urmeaz difuzarea virusului pe cale sanguin (viremie) se localizeaz n intestin, iar din a 4-a pn n a 10-a zi poate fi descoperit n fecale. Cnd replicarea virusului are loc n esutul limfatic i mduva osoas a animalelor tinere se produce atrofia timusului i leucopenia. Afectarea enterocitului nu permite renoirea celulelor epiteliului intestinal, vilozitile dispar, absorbia nu se mai realizeaz i se instaleaz diareea. Procesele inflamatorii locale se pot complica prin intervenia germenilor de infecie secundar, agravndu-se. Tabloul clinic Simptomele apar dup o perioad de incubaie de 7-14 zile. Clinic, parvoviroz canin evolueaz -supraacut, acut i subacut-cronic. Sub raport morfoclinic, se disting dou forme mai importante: -enterit i miocardita. Forma enteric sau gastroenterita hemoragic este principala form de manifestare. Boala debuteaz prin vrsturi cu coninut alimentar, iar n cazurile grave sunt bili-hematice nsoite de inapeten i stri depresive.

92

Dup 12-24 de ore apare diareea cu materii fecale la nceput semigleroase, apoi gleroase, apoase, de consistena unui terci foarte subire i cu miros caracteristic fetid, neptor, eventual dulceag. Ulterior fecalele devin mucosanguinolente, apoi sanguinolente. Asimilarea hranei i a apei se ntrerupe complet, vomitrile devin incoercibile i nu pot fi oprite. Animalul manifest polidipsie. Temperatura rectal poate oscila. La circa jumtate din cazuri, temperatura corporal se afl ntre limitele normale sau se ridic numai pn la 39C. Adesea, odat cu infeciile parvovirale se instaleaz i leucopenia (300-3000/ mm3), care apare numai n primele 3-5 zile de boal. Relativ repede dup eventualul debut al leucopeniei, ncepnd cu a 3-a zi de boal, se tinde spre normalizarea valorii leucocitare, care este de 6.000- 12.000/mm3. Forma miocardic, mai rar, afecteaz aproape exclusiv ceii n primele sptmni de via, n vrst de 4-8 sptmni, care mor dup o dezvoltare somatic aparent normal. Unii mor n cteva minute dup un colaps neateptat cu simptome dispneice. La ceii n vrst de peste 8 sptmni se constat: - dispnee, - apatie, slbiciune, - tahicardie nsoit de aritmie, - pulsul slab, extrasistole ventriculare, fibrilaii ventriculare, - paloarea sau cianozarea mucoaselor vizibile i extremitile reci. Tabloul anatomopatologic La examenul necropsic se constat: - deshidratarea accentuat cu enoftalmie i paliditatea mucoaselor; - unele anse intestinale sunt puternic congestionate, contrastnd cu restul tubului digestiv care este palid; - la deschiderea intestinului se constat absena coninutului, mucoasa are culoare galbenverzuie, plcile Payer sunt necrozate i hemoragice. Uneori mucoasa intestinal este hemoragic i acoperit cu fibrin. Stomacul prezint gastrit hemoragic difuz; - limfonodurii mezenterici sunt mrii, mustoi sau hemoragici pe seciune. Frecvent se ntlnete splenit hiperplastic i hemoragii splenice; -n cazul formei miocardice se constat edem pulmonar. - cordul este dilatat, mai ales n partea dreapt. ntregul miocard este palid cu aspect zebrat cu dungi alburii sau marmorat cu pete de culoarea argilei. Histopatologic: - mucoasa intestinal este necrozat, vilozitile sunt scurte, cu structura puin evident; - n celulele epiteliului intestinal se pot identifica incluzii intranucleare acidofile; - n miocard se observ microfocare de necroz, iar la ceii de 4-6 sptmni miocardit limfohistiocitar; - infiltraii limfogliale difuze sau nodulare n substana alb de la baza emisferelor i a cerebelului. Diagnosticul Parvoviroza se confirm prin identificarea parvovirusului canin n fecale i material necropsic (intestin subire) prin: - imunoelectromicroscopie, respectiv prin - reacii de aglutinare (reacia de hemaglutinare i inhibarea hemaglutinrii) a eritrocitelor de purcel.
93

n Romnia, pentru diagnosticul serologic se folosete setul "enteroparvotest" . Pentru izolarea virusului se pot folosi urmtoarele culturi de celule: - celule renale primare i secundare de cine i pisic, - celule pulmonare de pisic i nurc i -celulele fetale ale splinei bovinelor. Diagnosticul diferenial Se impune fa de mai multe boli infecioase ntlnite la aceast specie: -boala lui Carr, forma intestinal, debuteaz cu un catar oculo-nazal i exist i alte manifestri, mai ales respiratorii; -enterita cu coronavirusuri este n general mai puin grav, fecalele sunt mai puin hemoragice i lipsete leucopenia; - leptospiroza, n forma ictero-hemoragic, este greu de difereniat n primele faze. Se au n vedere hipotermia, icterul i prezena n urin a lepstopirelor n faze mai avansate; -gastroenterita alimentar este sporadic, apiretic, cu evoluie, de regul, benign; -piroplasmoza se preteaz la confuzii mai ales n formele atipice, lipsite de hemoglobinurie, anemie i hipertermie. Examenul frotiurilor sanguine, cu punerea n eviden a agentului etiologic este semnificativ. Prognosticul este ntotdeauna rezervat n primele 2 zile i poate deveni progresiv favorabil ncepnd din a 3-a - a 4-a zi, n condiiile n care rehidratarea a fost corect i ct mai precoce. n cazul infeciei mixte de parvoviroz cu coronavirus, semnele clinice sunt mult mai severe i prognosticul rezervat. Profilaxia Preventiv se iau msuri antiepizootice generale, avnd n vedere c, virusul se elimin prin fecale, urin i saliv i de asemenea de rezistena relativ mare a lui, ce impune utilizarea unor dezinfectante ca formol 2%, sod caustic 2% sau hipoclorit de sodiu. Imunoprofilaxia n Romnia, ca vaccinuri monovalentente utilizate: - "Parvoromvac" (vaccin viu, liofilizat, contra parvovirozei canine) constituit dintr-o suspensie liofilizat de parvovirs canin, clona CPV-N-88, multiplicat pe culturi celulare. Vaccinul se inoculeaz subcutanat sau intramuscular, ncepnd cu vrsta de 45 zile. La 14-21 zile de la prima vaccinare se efectueaz rapelul. Anual se fac vaccinri de ntreinere a imunitii. - Vaccinul Nobivac parvo-C(vaccin contra parvovirozei la cini) preparat dintr-o tulpin atenuat (CPV 154) de origine canin, cultivat pe linie celular tisular. Se inoculeaz n doz de 1 ml (o doz), de la vrsta de 4-6 sptmni, pe cale subcutanat. - Vaccinul Parvocine conine o tulpin de parvovirus canin inactivat, se administreaz pe cale subcutanat n doz de 1 ml, cu rapel dup 2-4 sptmni. Dintre vaccinurile mixte, se folosesc: - Parvocan, obinut prin cultivarea a dou tulpini de parvovirus canin (tulpina IP99 i tulpina Bb), pe culturi celulare. Se folosete ncepnd ncepnd cu vrsta de 45 de zile, cu excepia femelelor gestante, n doz de 1 ml, pe cale subcutanat sau intramuscular. - Vaccinul "Trivalent-DHP" (vaccin viu, liofilizat, contra bolii lui Carre, hepatitei contagioase canine i parvovirozei canine) este constituit dintr-un amestec liofilizat din suspensii de virus Carr, tulpina CDV/WHO-34, de virus adeno canin serotip 2, tulpina CAV-2 i de virus parvo canin, clona CPV-N-88. Se folosete n prevenirea i combaterea bolii lui Carre, hepatitei contagioase i parvovirozei canine, pe cale subcutanat sau intramuscular, ncepnd cu vrsta de 2 luni.

94

- Vaccinul "Tetravalent-LDHP" (vaccin viu, liofilizat, contra bolii Carr, adenovirozelor canine i parvovirozelor canine i contra leptospirozei), este constituit dintr-o suspensie a celor trei virusuri de la vaccinul Trivalent-CHP i d iluant reprezentat de vaccinul antileptospiric.Se folosete ncepnd cu vrsta de 2 luni. - "Enduracell C.P.V., vaccin viu atenuat homolog contra parvovirozei canine (suspensie de virus viu, atenuat, tulpina N1-35-D). Combaterea n focar, animalele bolnave se izoleaz i se trateaz. Tratamentul va urmri urmtoarele obiective: - combaterea deshidratrii, calmarea mucoasei gastro-intestinale i stimularea cicatrizrii ei, - oprirea diareei i a vomismentelor i oprirea hemoragiilor gastro-intestinale, - prevenirea complicaiilor cardiace, - asigurarea unei convalescene n care organismul s aib elementele unei refaceri totale. Dup izolarea i tratarea animalelor bolnave, se execut dezinfecia curent. Animalele sntoase din efectiv se vaccineaz de necesitate sau se revaccineaz. BOALA LUI DERZSY Boala lui Derzsy sau boala viral a bobocilor de gsc, este o entitate infecto-contagioas de natur viral specific bobocilor de gsc, caracterizat prin tulburri generale, procese degenerative n ficat i alte organe i exsudate serogelatinoase n cavitile naturale. Boala a fost semnalat pentru prima oar n Anglia de Mc Fadyean (1902) i studiat n Germania de Riemer (1904), care izoleaz, cultiv i descrie agentul etiologic pe care l denumete "Bacillus septicemiae anserum exsudativae. Simptomele clinice i leziunile constatate la primele evoluii ale bolii n diferite ri, nu au fost identice, fapt pentru care aceast boal a primit diverse denumiri : -"influena gtelor" n Ungaria, - "hepatita viral a gtelor" n Germania, - "pesta gtelor" n Olanda, - "hepatonefrita ascitic" n Frana. Mai trziu a fost propus denumirea de "boala lui Derzsy", deoarece, Derzsy i col.(1966), au demonstrat primii c boala este produs de un virus i au reprodus ulterior experimental simptomele clinice. n Romnia, prima semnalare, cu izolarea i identificarea virusului, a fost fcut de Zarzr M. (1980). Boala lui Derzsy prezint importan, deoarece n efectivele contaminate poate antrena pierderi de 60-80% la boboci. Etiologie Boala este produs de un parvovirus specific (Goose parvovirus), ncadrat taxonomic n genul Parvovirus, familia Parvoviridae. Virusul este cultivabil pe embrion de gsc i adaptabil pe culturi de fibroblaste de embrion de gsc, pe care produce efect citopatic i incluziuni nucleare de tip Cowdry-A (Derzsy, 1970). n imagini electronomicroscopice, virionii au diametrul de 20-22 nm, form icosaedric i sunt lipsii de anvelop. Virusul este rezistent la eter i cloroform i destul de stabil fa de cldur i pH-ul acid.

95

Caractere epizootologice n condiii naturale sunt receptive numai gtele, indiferent de vrst, dar exprimri clinice se ntlnesc numai la boboci, de la ecloziune pn la vrsta de 30 de zile. Bobocii de ras comun sunt mai puin sensibili. Sursele de infecie sunt reprezentate de gtele adulte purttoare i eliminatoare, care transmit virusul prin ou (transmitere vertical) i de bobocii bolnavi care elimin virusul prin fecale, contaminnd furajele, apa i utilajele (transmitere orizontal). Starea de purttor i eliminator poate dura chiar peste un an. La prima apariie ntr-un efectiv, boala are un caracter exploziv, morbiditatea i mortalitatea avnd valori de 50-100%. n focarele vechi, morbiditatea este limitat de imunitatea transmis bobocilor de la adulte, prin anticorpii vitelini. Tabloul clinic Perioada de incubaie este de 8-12 zile, uneori mai scurt. Clinic, boala evolueaz acut, subacut i cronic. Forma acut, afecteaz bobocii n vrst de 8-15 zile, are debut brusc i se manifest prin: - tulburri generale, somnolen, - stare de prostraie i incoordonri n mers, - bobocii prefernd poziia culcat. Moartea survine dup 3-5 zile. Forma subacut, afecteaz bobocii n vrst, de 15-30 zile. Acetia prezint: - horiplumaie, inapeten, poziie ghemuit i se izoleaz de crd; - se observ diaree i coriz; - bobocii slbesc, i pierd puful i adopt o poziie "de pinguin; - moartea survine n 20% din cazuri, n stare de caexie. Forma cronic, este cea mai frecvent i se manifest: - printr-o ntrziere n cretere i rea formare a penajului; - gtele adulte fac infecii oculte, asimptomatice, dar sunt purttoare i eliminatoare de virus. Tabloul anatomopatologic La examenul necropsic, se constat: - congestia organelor i esuturilor, - edemul i degenerarea cu aspect striat a muchilor scheletici; - cordul este dilatat n totalitate sau sub form de insule i cu dilataie miocardic, - hepatonefro-ascit - ficatul este mrit n volum, friabil i de culoare modificat, zone bruneroietice pe un fond glbui sau galben-cenuiu, cu depozite de fibrin pe suprafa; - intestin se observ inflamaie cataral, care devine fibrino-hemoragic sau difteriod; - n cavitatea toracoabdominal se constat prezena unui lichid seros, abundent, de culoare glbuie. Histopatologic se constat: - degenerescenta i necrobioza fibrelor miocardice; - musculatura scheletic prezint imagini de degenerescen hialin Zenker; - n ficat se constat dilatarea capilarelor sinusoide, proliferarea celulelor Kupffer i degenerescena hepatocitelor; - prezena incluziilor intranucleare de tip Cowdry A n hepatocite, celulele Kupffer, celulele endotelelor i n fibrinele miocardice. Diagnosticul se precizeaz prin coroborarea - datelor epizootologice (contagiozitatea ridicat, afectarea numai a bobocilor de gsc),
96

- clinice (evoluia acut mortal) i - a leziunilor degenerative i exsudative (ficat, rinichi i peritoneu). Confirmarea se face prin: - punerea n eviden a incluziilor, - prin izolarea virusului pe embrioni de gsc i identificarea lui la microscopul electronic, prin - testele de imunofluorescen, - imunoperoxidaz, - reacia n lan a polimerazei, -ELISA (captur de antigen), Diagnosticul diferenial Se impune fa de infecia cu virusul pseudopestei i hepatita viral a bobocilor de ra, paratifoz i ornitoz. Prognosticul este grav. Profilaxia Pentru prevenirea contaminrii efectivelor "libere", se impun, respectarea urmtoarelor msuri: -evitarea oricrui fel de contact cu efective contaminate ; -evitarea stresurilor de orice natur i ndeosebi variaiile de temperatur i manipulrile excesive; -respectarea tehnologiilor de cretere, n special densitatea; -respectarea i asigurarea microclimatului optim; - evitarea introducerii la incubat a oulor provenite de la loturi contaminate. n focare, ca i n zonele contaminate, se poate asigura protecia bobocilor cu anticorpi maternali, prin imunizarea gtelor cu tulpini atenuate prin pasaje repetate pe culturi de celule. n Romnia, pentru imunizarea gtelor, naintea perioadei de intrare n ouat se folosete vaccinul "Deromvac" (vaccin inactivat, uleios, contra bolii lui Derzsy). Vaccinul este o suspensie de virus a bolii lui Derzsy, tulpina BG-M1, reprezentat de lichid alantoamniotic de la embrionii de gsc infectai, inactivat cu formol i ncorporat n emulsie uleioas. Se folosete n doz de 1 ml, pe cale subcutanat sau intramuscular, la gtele adulte, de dou ori la interval de 3 sptmni naintea declanrii sezonului de ouat. Combaterea n focar se instituie carantina de gradul III i se aplic urmtoarele msuri : -izolarea funcional a halelor i a fermei contaminate; -bobocii din halele contaminate se vor lichida; -se distrug oule aflate n staiile de incubaie i se procedeaz la dezinfecia riguroas; - se dezinfecteaz ferma, iar aternutul din halele depopulate se distruge prin ardere. Bobocii sntoi se pot supune serumizrii de necesitate folosind serul hiperimun sau serul de convalescent, n doz de 2 ml pe cale subcutanat. Stingerea bolii i msurile se ridic n fermele sau halele asanate prin depopulare, la 30 de zile de la depopulare i efectuarea dezinfeciei finale, iar n staiile de incubaie dup distrugerea bobocilor de o zi i a oulor contaminate i dup efectuarea dezinfeciei.

97

RETROVIROZE Leucozele aviare (Avian leukosis) Leucozele aviare sunt boli infec ioase de natur viral, care afecteaz galinaceele, caracterizate clinic printr-o evoluie lent, cu o simptomatologie polimorf, iar anatomopatologic fie prin modificri ale elementelor figurate ale sngelui (leucoze leucemice sau intravasculare), fie prin procese tumorale n diferite esuturi i organe (leucoze aleucemice sau extravasculare). Leucozele aviare au fost semnalate pe toate continentele, inciden a fiind condiionat de densitatea i circula ia materialului avicol i de sistemul de cretere aplicat. Adoptarea sistemelor intensive de cretere i exploatare, ca i schimburile masive de psri i produse avicole a contribuit substanial la lrgirea ariei geografice a bolii. n Romnia, leucoza a fost semnalat prima dat de Cernianu (1934), sub form de cazuri sporadice. Mai trziu, importul de pui din Olanda, destinat popularii ilor unitavico le a nsemnat nregistrarea sub form enzootic a leucozelor aviare i rspndirea n toate regiunile rii. Leucozele aviare constituie o problem pentru toate rile cu avicultura avansat. Etiologie Virusurile leucozice aviare (Avian leukosis viruses -VLA), au form sferoid sau uor deformat sau de aspect spermatozoidic i cu dimensiuni de 80-100 nm. Genomul viral este constituit din ARN si posed enzima reverstranscriptaza necesar formrii unui ADN provirus, care se integreaz n genomul celular al gazdei n timpul replicrii virale. Virusurile au un mod identic de sintez, ele rmn ataate de membrana celulei gazde, n citoplasm, sau se acumuleaz n vacuole citoplasmatice, dar niciodat n nucleul celular. Particulele virale se elibereaz din celul printr-un proces de nmugurire la nivelul membranei celulare infectate. Virusurile leucozei aviare au fos clasificate n 10 subgrupe notate cu literele mari ale alfabetului (A-J). Virusurile se cultiv pe fibroblati din embrioni de gin sau curc, prepeli japonez, gsc, ra i pe embrioni de 8-11 zile. n culturi celulare nu se produc modificri morfologice esen iale la un simplu examen microscopic, dar prezena virusurilor se poate decela prin alte procedee. O particularitate a virusurilor este capacitatea de a determina mai multe forme de leucoz, numit multipoten i se exprim printr-o varietate de forme morfoclinice pe care pot s le genereze. Virusurile leucemice aviare afecteaz sistemul reticulohistiocitar i hematopoetic. Cele mai larg rspndite n teren sunt virusurile din subgrupele A i B. Cele din subgrupele C i D au fost semnalate mai rar. Caractere epizootologice Receptivitatea cea mai ridicat o manifest galinaceele, n special gina, n timp ce la curc, bibilic i fazan cazurile sunt mult mai rar semnalate. La alte specii (porumbei, papagali, canari, e, ra gte) cazurile sunt mult mai rare. Cazuri izolate au fost semnalate i la lebd, cocostrc, vultur i alte specii. Rasele specializate sunt mai receptive la infec ie i fac forme mai grave, n timp ce rasele rustice sunt mult mai rezistente (Leghorn, Starcross, Rock i Cornish). Receptivitate maxim se nregistreaz la vrsta de o zi, pentru ca apoi s descreasc treptat. Un rol deosebit l joac susceptibilitatea genetic, strns legat de linia genetic a psrilor n cauz, care se reflect n rezistena la infecie.

98

 n determinarea receptivit ii i gravitii cu care evolueaz boala pot interveni i ali factori favorizani, printre care cei mai importani sunt : suprapopularea adposturilor, forajul alimentar, excesul de proteine n raie i mai ales al finii de carne, surplusurile de sruri minerale ca sulfat de cupru, fier, mangan, etc., n apa de but sau n furaje, carena n vitamina E, infestaiile parazitare, etc. Principalele surse de infec ie sunt psrile bolnave i cele infectate, aparent sntoase, cadavrele sau carcasele provenite de la acestea, precum i toate elementele mediului extern contaminate cu materii virulente. Transmiterea infeciei se poate face vertical i orizontal. Infecia pe vertical are loc de la psrile care elimin ALV exogen din oviduct n albumen i de aici trece n embrion i n puiul eclozionat. Psrile bolnave elimin virusul prin toate secreiile i excreiile (saliv, secreii nazale i conjunctivale, fecale), ca i prin ou. Puii provenii din ou infectate fac viremie, elimin mari cantiti de virus prin secreiile nazale (65-75% din acetia) i materiile fecale, dar nu dezvolt anticorpi neutralizani. Psrile infectate orizontal fac viremie tranzitorie i dezvolt anticorpi neutralizan i. Psrile tinere, pn la vrsta de un an, elimin cantiti mari de virus comparativ cu cele adulte. Cile principale de ptrundere a virusului n organism sunt cea respiratorie (mai important la pui) i digestiv, dar este posibil i cea transcutanat prin diverse operaiuni ca vaccinri, recoltri de snge, marcri, parazii,etc. Patogeneza Ptruns n organism pe una din cile men ionate, virusul ajunge la celulele de predilec ie (celule-int), susceptibile de a-1 replica. Mecanismele intime prin care are loc transformarea neoplazic a celulelor, ca i acelea prin care virusul induce aceast transformare, au fost formulate prin dou terorii i anume: Teoria virogeniei oncogene, postulat de Huebner i col., (1969); Teoria protovirusului, emis de Temin (1971). Teoria virogenei oncogene este bazat pe ideea c aceste celulein con n genomul lor informaia genetic de transformare neoplazic. Conform acestei teorii, materialul genetic al virusurilor tumorale, numit "virogene", care codific informaia pentru producerea de particule virale de tip C, se gsete n toate celulele normale i este transmis ereditar.
99

Dac contactul cu virusul are loc n cursul dezvoltrii embrionare (datorit transmisiei verticale a infec iei), se produce fenom enul de toleran imunologic i ca urmare nu se produc anticorpi specifici. In virtutea acestei situa ii particulare, dup Rubin i col.(1961), psrile pot fi clasificate n patru categorii: psri neinfectate, deci neviremice i fr anticorpi (V-A-); psri neviremice cu anticorpi (V-A+); psri viremice cu anticorpi (V+ A+); psri viremice fr anticorpi (V+A-).

 Teoria protovirusului se bazeaz pe aser iunea c celulele normale fie c nu posed gene responsabile de transformarea neoplazic, fie c acestea sunt men inute ntr -o form represat, sau c genele respective nu dispun de informaia complet care s conduc la oncogenez. Ca urmare a replicrii virusului se produce la nceput perturbarea metabolismului celular, iar mai trziu hiperplazia i metaplazia celulelor sistemului reticulo-histiocitar din diferite esuturi i organe (mduva osoas, splin, etc). Ca o consecin a tulburrilor de hematopoez, are loc apariia n snge a unui numr anormal de eritrocite, granulocite i limfocite nemature, care determin infiltra ii masive n diverse esuturi i organe i modificri cantitative i calitative ale tabloului sanguin, urmate de tulburri de metabolism i moartea psrilor. LEUCOZA LIMFOID Leucoza limfoid, denumit leucoza limfatic, limfadenom, limfomatoz, limfomatoz visceral se caracterizeaz prin proliferarea progresiv malign a limfocitelor la psri, fiind aproape exclusiv aleucemic. Mult timp a fost confundat cu forma neural a bolii lui Marek, sub numele de neurolimfomatoz. n 1929, Papenheimer a artat c 26% din psrile cu polinevrit aveau tumori limfoide n organele viscerale. Ulterior, Furth (1933) reuete s transmit limfomatoza cu filtrate acelulare, diagnosticnd att leucemia limfoblastic, ct i proliferarea malign a acestora la nivelul ficatului. n Romnia, Surdan i col.(1952) descriu mai multe cazuri de leucoz limfoid la un efectiv de gini adus din Olanda. Etiologie Virusurile leucozei limfoide (VLL) sunt virusuri defective cu capacit i transformatoare lente, care induc procese limfoproliferative, exprimate prin apari ia de limfoame de tip B, dup o perioad de incubaie lung (n general 4 4-8 luni postinfec ie). Virusurile leucozei limfoide includ tulpinile RIF, RAV i virusurile asociate. Aceste virusuri sunt cunoscute pentru oncogenitatea lor pluripotent. O importan special o are virusul limfoblastozei numit RIF (resisternce inducing factor) care nu este patogen pentru culturile celulare din embrion de gin (ca de altfel toate virusurile limfomatozei), dar acestea dobndesc calitatea de a deveni rezistente fa de RSV (virusul sarcomului lui Rous), recunoscut ca transformator evident al celulelor normale n celule tumorale. Tropismul virusului n leucoza limfoid este de 100% pentru limfocitele de tip B, pe care le transform blastic. Procesul poate fi ntrerupt de perioade n care tabloul sanguin revine la aspectul normal, cunoscute sub numele de "remisiune hematologic. Tabloul clinic Perioada de incubaie, n condiii naturale, este de cel puin 14 sptmni. Incidena maxim a bolii a fost remarcat n jurul vrstei maturitii sexuale. Boala poate exprima form leucemic cu creterea semnificativ a numrului de elemente figurate albe (mai ales a celor din seria limfoid), form aleucemic cu acumularea de elemente limfoide n diferite esuturi, unde genereaz procese cu caracter neoplazic i, n fine, form mixt, n care apar ambele tipuri de modificri. Forma leucemic, numit i anemic, relativ rar, se caracterizeaz prin anemie, paliditatea crestei i brbielor i slbire progresiv. Sngele este hidremic, numrul eritrocitelor normal sa u de 2-3
100

ori mai mic, hemoglobina sczut. Se constat, ns, prezen a n snge a unui numr mare de elemente nemature din seria limfocitar (limfoblati). Durata bolii este destul de scurta, moartea survenind adesea prin hemoragie intern. Forma aleucemic evolueaz lent, asimptomatic, constituind surprize de necropsie. Alteori pasrea prezint inapeten, anemie, slbire progresiv, ascit, ptoz abdominal i n ultima faz a bolii, poziie de pinguin, ca o consecin a hepatomegaliei care poate fi sesizat prin palpare. Uneori, dup Spencer (1991) infec ia cu VLA ( virusul leucozei aviare) este asociat cu reduceri semnificative ale sporului de greutate la puii de carne, chiar dac replicarea virusului nu este nso it de dezvoltarea de procese tumorale decelabile clinic sau la necropsie. Evolu ia este scurt. Psrile mor datorit hemoragiilor interne. Tabloul anatomopatologic Leziunile macroscopice sunt fie de tip infiltrativ, difuz, fie nodular. Mai frecvent sunt afectate ficatul, splina, rinichiul, ovarul, dar practic oricare organ sau esut poate fi sediul leziunilor leucemice. n forma infiltrativ, difuz, ficatul este puternic hipertrofiat (uneori de 4-5 ori), de culoare galben-cenuie, lund aspectul de ficat de gsc ngrat, cu suprafa a neted, capsula ntins, consistena friabil, uneori cu pete echimotice sau benzi roietice pe un fond glbui. n forma tumoral, pe suprafa a ficatului apar formaiuni nodulare de aspect i dimensiuni diferite, izolate sau confluente, bine delimitate, de culoare cenuie - glbuie, de consisten moale, slninoase pe sec iune cu o structur amorf. ntre formaiunile tumorale, adesea parenchimul hepatic apare macroscopic normal. Splina este sediul unor modificri asemntoare celor din ficat, mai frecvent cu hipertrofie difuz, cnd organul poate depi de 5-20 ori dimensiunea normal. Ovarul poate fi afectat n totalitate, sau numai par ial. n primul caz acesta apare transformat ntr-o mas diform cu aspect neoplazic, iar n al doilea, alturi de foliculi normali, se observ foliculi tumorali deformai. Tumori limfoide sunt frecvent prezente i n bursa Fabricius. Aceasta apare, n volum deformat, cu suprafaa de seciune slninoas i de culoare cenuiu-glbuie. Rinichii apar mrii n volum, n totalitate sau numai unii dintre lobi. Acetia depesc vizibil lojile renale i sunt foarte friabili. La nivelul seroaselor, procesele neoplazice apar ca formaiuni proliferative tumorale, mai mult sau mai pu in numeroase, de dimensiuni variabile, de la civa mm la civa cm diametru, izolate sau confluente, genernd uneori mase compacte cu caracter slninos pe sec iune, uniforme fr a avea n centru esuturi necrozate. Virusul limfoleucozei poate induce o miocardit infiltrativ limfocitar, cu caracter cronic i cu prezena unor incluzii n celulele miocardice. Din punct de vedere histopatologic, leziunile constau n infiltra ii de intensiti variabile, cu celule limfoide aflate n diferite stadii ale procesului de maturare, de la limfoblaste la limfocite adulte. Cele care predomin sunt limfoblastele, limfocitoblastele sau reticulolimfocitele. Diagnosticul Diagnosticul are drept scop identificarea antigenelor virale, punerea n eviden a anticorpilor antivirali i caracterizarea efectelor patogene aprute dup inocularea puilor de o zi. Pentru diagnostic se utilizeaz plasm, ser sau triturat din tumor, n func ie de scopul urmrit. Se pot folosi urmtoarele teste : Testul de fixare a complementului (COFAL) este capabil s identifice antigenul specific de grup ("gs) i are la baz proprietatea pe care o au anticorpii ca n prezen a antigenului viral specific s fixeze complementul, care nu mai poate fi pus la dispoziia sistemului hemolitic.
101

 Testul RIF (Resistance Including Test) se bazeaz pe rezistena fibroblastelor embrionare de pui infectate cu VLA fa de o reinfecie cu virusul sarcomului Rous. Se execut pe fibroblaste embrionare de gin i const n inducerea factorului de rezisten de ctre virusul leucemic fa de citoliza executat de virusul Rous. Testul ELISA poate fi folosit pentru detectarea antigenelor de grup specifice "gs"(p27), n diferite materiale patologice : albu de ou, snge, fecale, lichide cloacale, extracte embrionare, foliculi plumiferi, etc. Testul de imunofluorescen se bazeaz pe recunoaterea markerilor antigenici de pe suprafaa celulei cu ajutorul unor conjugate imunoglobulinice fluorescente. Testul de imunoprecipitare n gel de agar a fost folosit pentru detectarea anticorpilor specifici n serul puilor cu infecie leucozic. Testul de neutralizare a virusului poate fi folosit pentru diferen ierea variatelor subgrupe de virus. Caracterizarea subgrupelor de virusuri (VLA) se face i prin metoda interferenei virale i prin reacia n lan a polimerazei PCR. Pentru izolarea virusului se utilizeaza limfocitele din sngele periferic, plasma, serul, n fecale i albuul din oule proaspete, n embrioni din ou produse de gini care transmit virusul vertical, n foliculul plumos i material seminal. Aceste probe sunt inoculate pe culturi celulare (fibroblaste) care sunt rar rezistente genetic la subgrupul E-ALV (lipsesc receptorii celulari specifici pentru ALV endogene). Diagnosticul diferenial Trebuie fcut cu entit ile infecioase n care lezional i hematologic se ntlnesc modificri asemntoare. Astfel, leucoza limfoid visceral, trebuie diferen iat de boala lui Marek, de tuberculoz, coligranulomatoz, tifopuloroz. n toate aceste entit i diagnosticul poate fi suspicionat prin lo calizri i/sau structura morfologic (evideniabil inclusiv prin examen histopatologic) i confirmat prin teste specifice de laborator. Prognosticul este grav. Profilaxia Prevenirea bolii se realizeaz exclusiv prin msuri sanitare veterinare: se vor asigura condiii optime de igien i alimentaie; oule pentru incubat vor preveni din efective "libere" de boal; puii, cel puin pn la vrsta de 5 luni, se vor crete complet izolai de psrile adulte; se vor efectua dezinfecii profilactice periodice; vaccinurile vii folosite n imunoprofilaxia diverselor boli vor fi preparate numai pe ou provenite de la psri indemne de leucoz. Combaterea n focar se aplic urmatoarele msuri: se elimin psrile viremice, cele serologic pozitive i se face selecia celor rezistente; asanarea gospodriilor contaminate prin lichidarea efectivelor, urmat de executarea dezinfeciei riguroase i repopularea cu material avicol indemn. dac acest procedeu nu este posibil, se vor elimina cele cu semne clinice, trierea urmnd s se fac periodic. LEUCOZA ERITROID

102

Leucoza eritroid, denumit i eritroblastoza, eritromieloza, eritroleucoza, a fost descris pentru prima oar de ctre Erllerman i col. In 1908. Se caracterizeaz prin proliferarea exagerat a elementelor figurate din seria eritrocitar. Boala apare sub form de cazuri sporadice la psri peste vrsta de 4-6 luni, avnd difuzibilitate redus n focar. Este produs de retrovirusuri (virusul eritroblastozei aviare AEV), din genul Alpharetrovirus, reprezentat de dou tulpini principale R i ES-4. Ele induc la 1-2 sptmni de la inocularea intravenoas tulburri caracteristice eritroblastozei. Clinic, poate fi ntlnit o form leucemic (cea mai frecvent) i una aleucemic. n forma leucemic se constat anemie, icter, astenie. Creasta i brbi ele sunt palide, glbui, de nuana lmii; pasrea mnnc pn aproape de moarte, este abtut, se mic greu, ouatul scade sau este suprimat, uneori prezint i diaree. Durata bolii este de 20-30 de zile i sfrete prin moarte datorit anemiei avansate sau adesea n urma hemoragiilor interne. Examenul sngelui relev aspectul hidremic, o coagulabilitate diminuat, descreterea numrului de eritrocite, uneori chiar sub 1 milion/mm3, cu anizocitoz, anizocromie, cu numeroase forme tinere (eritroblaste bazofile, i policromatofile, atipice, cu citoplasma vacuolar din lips de hemoglobin) i cu trombocitopenie variabil ca gravitate. Examenul necropsic, evideniaz paloarea mucoaselor mucoas elor, a tegumentelor, crestei, brbielor, precum i a muchilor corpului. Ficatul este mrit de 5-6 ori fa de aspectul normal. La examenul histologic se constata dilatri capilare n numeroase organe i esuturi (n special a capilarelor sinusoide din ficat), care apar pline cu eritroblati, cu atrofia elementelor parenchimatoase limitrofe. De asemenea, se evideniaz i hiperplazia timusului i bursa lui Fabricius. LEUCOZA MIEOLID Leucoza mieloid, cunoscut i sub denumirile de mieloleucoza, mieloblastoza, granuloblastoz, granulomatoz se caracterizeaz prin nmul irea anarhic a leucocitelor, mai precis a celor din seria granulocitar, dominate de mielocite. A fost observat pentru prima oar i transmis experimental de Schneisse (1915) i apoi de Furth (1931), etc. Sub numele de leucoclorom, Matheus (3929) a descris o localizare periostal, nodular, de culoare gri-verzuie, friabil, diseminat pe coaste, lng articulaia costovertebral, vertebre i pe bazin, de natur mieloblastic. Boala este produs de virusul leucozei aviare (VLA), denumit (dup tipul de boal neoplazic provocat) virusul mieloblastozei aviare (AVM - avium myeloblastosis virus), virusul mielocitomatozei (AMV). Acestea sunt virusuri mielogene defective care cauzeaz leucemii mieloblastice la pui, iar in vitro transform celulele hematopoetice mieloide, dar nu fibroblatii. Celulele int sunt celulele embrio-reticulare i hemoblatii nediferen iai (celule precursoare, promieloblati, limfoblati B), care sunt prezeni numai la puii proaspt eclozionai. Se presupune c genomul viral acioneaz prin blocarea proceselor de difereniere celular n aceste celule pluripoteniale. Boala apare sporadic i afecteaz psrile n vrst de 5-6 luni, la nceputul ouatului. Clinic, evolueaz sub o form leucemic i o form aleucemic, extravascular care predomin. Forma leucemic se manifest prin semne vagi de anemie.

103

Psrile sunt somnolente, indiferente, cu exitus subit datorit hemoragiei interne. La unele psri se pot decela hemoragii ale foliculilor plumiferi. Sngele apare apos, greu coagulabil, cu un numr crescut de elemente albe, care pot atinge chiar valori de 2milioane/mm3, n marea lor majoritate (96%) apainnd seriei mielocitare, n diferite faze ale procesului de maturare (mielocite, promielocite, mieloblaste). Creterea exagerat a numrului de elemente ale seriei albe are ca urmare anemia secundar, cu descreterea proporiei de hemoglobin (chiar 1,87%). Forma aleucemic evolueaz cu semne discrete, nespecifice, chiopturi coprostaze, scderea sau chiar sistarea ouatului, anemie i slbire progresiv. PNEUMONIA PROGRESIV A OILOR (MAEDI-VISNA) Pneumonia progresiv,cunoscut sub denumirile: pneumonie interstiial, pneumonie tipic, boala de Montana, boal infecioas a ovinelor i caprinelor, caracterizat prin tulburri respiratorii i nervoas ce se instaleaz lent, progresiv, ducnd la slbire i moarte. Etiologie : Agentul etiologic : virus neoncogen din fam. Retroviridae, genul Lentivirus, denumit virusul Maedi-Visna.Virusul are 5 proteine: glicoprotein, transmembranar, una matrice, capsidal, nucleocapsid, pe lng acestea are i 3 proteine auxiliare: rev (reglatoarea manifestrii proteinelor virale), tat (transactiveaz manifestrile genelor virale), fvi (intervine n faza final a ciclului de multiplicare viral). Virusul are tropism ptr sistemul mononuclear macrofagic,ptr cele pulmonare. Se cultiv pe celulele din pleulxul coroid, pulmon, glanda mamar i esutul sinovial, unde formeaz sinciii, virusul prezint sue neurovirulente i ne neurovirulente. Caractere epizotologice: Receptivitate : oile i caprele adulte, de 3-5 ani, miei 2,5-5 luni transmitere intrauterin, lapte. Surse de infecie : animalele purttoare de virus. Contaminare : cale respiratorie. Evoluie : enzootic. Patogeneza : Ptruns n organism se replic lent, n interstiiul pulmonar sau celulele SNC. Determin o proliferare a tuturor componentelor structurale ale pulmonilor, o encefalit demielinizat i o hiperplazie limfonodar regional. Tabloul clinic : perioada de incubaie lung 9-14 luni, 2-3 ani. Boala evolueaz sub dou forme :form pulmonar (maedi),forma nervoas (visna). Forma respiratorie (maedi) evolueaz lent, insidios timp de 3,6 sau 18 luni. Caracterizat prin : slbire progresiv, apatie cifoz, tahipnee, dipnee grav, murmur vezicular nsprit, tahicardie i eventual jetaj sero mucos, apetit prezent pe toat durata. Forma nervoas ( visna),caracterizat prin: tulburri locomotorii: poziii anormale ale capului, tremurturi ale buzelor, ataxia trenului posterior, parezii i paralizii.Obinuit se produce paralizia extensorilor membrelor posterioare, ceea ce face ca animalele s calce n pens sau pe faa dorsal a buletelor,slbire moarte. Tablou anatomopatologic :
104

Att la animalul n via ct i cadavru se observ slbire pronunat. Forma respiratorie , pulmonii sunt n general destinii i foarte grei, la palpare consisten buretoas, elastic, uneori sunt decolorai, alteori marmorai cu cenuiu i brun. Limfonodurii sunt hiperplaziai, cenuii albicioi i slninoi pe suprafaa de seciune HISTO : ngroarea septurilor interalveolare, hiperplazia esutului limfoid n jurul bronhiilor. Forma nervoas (visna) nu prezint leziuni macroscopice evidente, micro- infiltraie de limfocite i plasmocite n esutul nervos, demielinizare. Diagnosticul : Pe date epizootologice, clinice i anatomopatologice. Pentru confirmare evidenierea antc serici cu imunodifuzie n gel de agar, testul ELISA, imunoflorescena indirect i PCR. Izolarea, prin cultivarea sngelui periferic sau leucocitelor din lapte pe substrat de culturi celulare de oaie. Profilaxia : Msuri generale achiziionare de animale din ferme indemne, carantin profilactic, utilizarea acelor de sering i a instrumentarului dezinfectat, dezinfecii profilactice. Combaterea : Izolare animamalelor bolnave, sacrificarea i aplicarea dezinfeciilor riguroase.n focar se face examen serologic din 6 n 6 luni ptr depistarea animalelor bolnave, berbecii pozitivi se elimin de la reproducie, eliminarea colostrului i a laptelui din hrana mieilor provenii de la olile bolnave. COMPLEXUL ARTRIT-ENCEFALIT CAPRIN Artrita-encefalita caprin este o boal infec ioas, transmisibil, produs de un lentivirus, caracterizat prin fenomene nervoase la iezi i prin artrite, pneumonie interstiial sau mamite la animalele adulte. Etiologie Agentul etiologic este un virus din familia Retroviridae, genul Lentivirus sau virusuri lente. Este foarte asemntor cu virusul Maedi-Visna. Virusul se replic pe celule de origine caprin (pulmon, esut mamar, membrane sinoviale)i mai slab n culturi celulare de origine bovin. Prin replicare determin efect citopatic. Caractere epizootologice Boala afecteaz iezii n vrst de 2-4 luni (n forma nervoas) i caprele adulte (n forma articular). Nu se cunoa te modul de transmitere a bolii. Sunt posibile transmiterea transplacentar i transmiterea prin lapte i colostru. Contaminarea se face i prin saliv, fecale, jetaj i n timpul ftrii prin secreiile uterovaginale. Transmiterea se poate face i prin contact direct cu animalele bolnave, apa i furajele contaminate. Patogenez Replicare viral n celuleleint (linia monocito -macrofagic) i n esuturile de elecie (esut conjunctiv)proliferarea acestoraprin monocite virusul ajunge la nivelul SNC, sinovii, timus, noduri limfatice, mameli pulmondetermina leziuni tisulare de tip limfopro liferativ (reacie imunitar nespecific). Virusul nu induce formare de anticorpi neutralizan i, iar atunci cnd apar nu particip la controlul replicrii virale. Tablou clinic Perioada de incubaie: de la cteva luni la 6-7 ani. Forma nervoas (leucoencefalomielita caprin sau encefalita demielizant a tineretului caprin): apare la iezi de 2-4 luni dar i la capre de peste 20 de ani. Caprele prezint pareza membrelor posterioare, decubit, torticolis, hiperestezie, evolueaz afebril timp de 2-4 lunimoarte.
105

Forma articular: la animalele n vrst de peste 1 an. Afecteaz brutal sau progresiv articulaiile carpiene, tarsiene, graset sau a bursei atloidiene supraspinoase. Articulaia este dureroas, tumefiat, sufer un proces de hipertrofie progresiv uni- sau bilateralanvhiloz total. Prezena unei higrome carpiene de pna la 10 cm diametru genunchi gras, animalul chioapt, se deplaseaz pe genunchi, lichid sinovial n volum crescut, seros, galben-nchis, cu strii de snge. La examenul radiologic se observ edem al esuturilor moi i o reacie periostal. Localizarea mamar- atrofie uni sau bilateral, de consisten dur, hipertrofia limfonodurilor retromamari. La primipare se produce o indurare difuz a pielii mamelei piele de lemn. Localizare pulmonar pneumonie progresiv cronic. Tablou anatomopatologic n forma nervoas: encefalomalacie. Microscopic demielinizare. n forma articular: higroma carpien, esut periarticular edemaiat, membran sinovial subiat, distrugerea cartilajilui, calcifierea esutului conjunctiv periarticular. Diagnostic Pentru izolarea virusului, lichidul sinovial sau iuni por mici de cartilaj sau de membran sinovial se inoculeaz pe culturi celulare sinoviale sau cartilaginoase, culturi celulare de plex coroid, testiculare fetale. Prezena virusului poate fi identificat ptin imunofluorescen direct. Pentru detectarea anticorpilor specifici se folose te imunodifuzia n gel de agar i testul ELISA, efectuate pe seruri sau lapte concentrat, PCR. Profilaxie Msuri generale: evitarea contactului animalelor sntoase cu cele din turme contaminate, achiziionare de animale din zone i turme indemne, controale serologice periodice. Combatere Msuri: izolarea iezilor de mamele lor, eliminarea caprelor cu simptome clinice, control serologic al animalelor din focarul contaminat, eliminarea din consum a laptelui i colostrului infectat.

106

POXVIROZE Poxvirozele sunt boli infec ioase, produse de cele mai mari virusuri animale (diametru 200 -350 nm) cu virioni anvelopai, paralelipipedici. Poxvirusurile se replic n citoplasm i graie unei transcriptaze proprii pot sintetiza timpuriu un ARNm care codific proteine decapsidrii complete. In funcie de gazda afectat preferenial, n subfamilia Chordopoxvirinae (ale vertebratelor) sunt cuprinse urmtoarele genuri : Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Capripoxvirus, Suipoxvirus, Leporipoxvirus i Avipoxvirus, ncadrate n familia Poxviridae. ECTIMA CONTAGIOAS Ectima contagioas (n grecete "ekhtuma"= erup ie pustuloas cutanat), den umit popular "zbal", "ca la gur", "bube dulci", etc, este o boal infecto-contagioas, ce afecteaz caprele i oile, manifestat prin erup ie veziculo -veziculo pustuloas crustoas cu localizri predominant bucale, podale, genitale, mamare i oculare. 1787 - Primele semnalri privind existena bolii la oaie au fost fcute n Germania 1903 - Termenul de dermatita pustuloas contagioas a fost prima dat utilizat. Mult vreme ectima a fost confundat cu variola i necrobaciloza. In Romnia, ectima a fost identificat i descris de Riegler(1935). Ulterior, boala a fost studiat de Isopescu (1936), Borcil i col.(1937), Grigore(1957), Paul i col.(1982), Cuciuc (1984),etc, fiind semnalat n repetate rnduri n toate regiunile rii. Boala este rspndit n toat lumea i determin pierderi nsemnate turmelor contaminate, prin procentul ridicat de mortalitate, mai ales la tineret i prin frecven a complicaiilor care prelungesc i agraveaz evoluia. Etiologie Agentul cauzal este "virusul Orf" (Orf virus), ncadrat taxonomic n genul genul Parapoxvirus, subfamilia Chordopoxvirinae, familia Poxviridae. Virusul are form ovoid, cu dimensiuni de 160-250 mm, epiteliotrop, cultivabil pe monostrat de celule embrionare epiteliale i renale de ovine, pe care produce efect citopatic evident. Nu se cultiv pe embrioni de gin de 10-12 zile i nici pe culturi de fibroblaste de embrioni de gin, ceea ce l deosebete de Ortopoxvirus. Virusul ectimei contagioase nu este unic; se cunosc 6 tipuri diferite antigenic. Aceasta explic apariia bolii n turmele imunizate activ, ca urmare a interveniei unui nou tip de virus. Totodat, imunitatea fa de ectim este humoral i celular ceea ce face ca protecia de origine clostral pentru miei s fie uneori insuficient. Rezisten a virusului n condiiile mediului extern este foarte mare. Astfel, n crustele descuamate din interiorul adposturilor, poate rmne virulent, de la un an la altul (chiar 23 ani), dar pe puni sub ac iunea direct a razelor soarelu i este distrus n cteva luni (Levingston i col.,1960). In mediu umed, la temperaturi de 58-60C este distrus n 30 minute, iar la 64C n 5 minute. Dezinfectantele uzuale l distrug cu uurin; glicerina l conserv.

Caractere epizootologice Sunt receptive la infecia cu virusul ectimei numai oile i caprele. Tineretul este mai sensibil dect adulii. Cei mai sensibili sunt mieii sugari ncepnd de la vrsta de 2-3 sptmni i tineretul pn la 2-3 luni.
107

 Sensibilitatea la infec ie este mai mare la a nimalele din rasele ameliorate i la cele cu o stare proast de ntreinere. Celelalte specii de animale fac forme inaparente de boal. Omul este receptiv, dar se mbolnvesc mai mult persoanele care vin n contact cu animale (ciobani, ngrijitori, mulgtori, personal veterinar, etc.) i se manifest prin febr i erup ie veziculo -pustuloas pe fa, mini, mucoasa bucal, cu evoluie benign i vindecare n 10-15 zile. Sursele de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave i vindecate, dar purttoare de virus n cruste. Virusul este prezent n concentraie mare n lichidul vezicular i n crustele care se desprind i care reprezint principala surs de infecie. Virusul nu se gsete n lapte, fecale i urin. Ca surse secundare de infecie pot servi adposturile, aternutul, padocurile, instrumentele de tuns, furajele, apa, vehiculele, punile, drumurile, etc. Contaminarea se poate face pe cale direct i indirect, iar ptrunderea virusului n organism se face, de obicei la nivelul microtraumelor existente pe piele, buze, mucoasa bucal, etc. Ectima evolueaz enzootico-epizootic, cu difuzibilitate mare n focar. Boala apare n orice anotimp, dar este mai frecvent primvara i vara. Hrnirea animalelor, mai ales a tineretului recent nrcat, cu furaje dure, epoase, de calitate proast, favorizeaz apariia i evoluia grav a bolii. Morbiditatea, dei poate ajunge la 90% mortalitatea n ectim nu depete 15%. Totui, n focarele grave, complicate, pierderile pot ajunge la 25% i chiar i 75%. Patogenez Ptruns n organism, virusul are o electivitate particular pentru epiteliul de tranzi ie ntre piele i mucoase i pentru pielea fin. La poarta de intrare virusul se replic n celulele epiteliale care prolifereaz, sufer un un proces de degenerare balonizant i apoi de liz. Leziunile cutanate din ectim au aceleai faze ca n exantemul variolic (macul, papul, vezicul, pustul, crust), dar cu evoluie mult mai rapid, astfel c ceea ce se observ la examenul clinic este faza de crust. Prin deschiderea pustulelor, se formeaza cruste bine ancorate n straturile celulare subiacente. Sub cruste se formeaza niste excrescene cu aspect verucos, uneori cu o grosime de peste 1 cm. In absena unor complicaii, crustele se detaeaz dup aproximativ trei sptmni. Leziunea se extinde prin contiguitate pn la instalarea imunitii. Trecerea prin boal confer animalelor o imunitate durabil (cel puin 2-3 ani). Tabloul clinic Dup o perioad de incuba ie de 6 -8 zile, apar simptomele clinice i boala poate evolua supraacut, acut i subacut cu localizri. Forma supraacuta sau fulgertoare, ntlnit foarte rar, se manifest prin tulburri generale de septicemie grav, nso ite de edem al botului, uneori al capului, limforet iculit submaxilar i erup ie masiv veziculopustuloas pe buze i mucoasa bucal. Animalele mor n decurs de 30-40 de ore de la debut. Forma acut debuteaz prin febr, tulburri generale urmate ia de erupiei apari veziculo-pustulo-crustoas cu localizare peribucal, podal, perineal, vulvar, etc. Evoluia se termin fie prin moarte, fie prin trecerea n forma evolutiv subacut. Forma subacut este frecvent ntlnit. Se manifest prin apariia erupiei veziculo-pustuloase cu localizri diferite fr a fi nsoit de febr i tulburri generale. In funcie de sediul erupiei specifice, se constat urmtoarele localizri: Localizare peribucal sau labial, se manifest prin proeminene crustoase i eroziuni

108

superficiale pe buze, comisuri, vrful botului i aripile nrilor, uneori pe obraji, urechi, pleoape i n alte regiuni corporale. Sub crust apar proliferri epiteliale excesive cu aspect papilomatos. Crustele se usuc, cad i dac nu apar complicaii, animalele se vindec. Localizarea bucal sau stomatita pustuloasa este frecvent ntlnit la mieii n vrst de 2-3 sptmni i la capre. Se manifest prin apari ia erupiilor cu aspect eroziv -necrotic sau enzootic verucos, iniial pe gingii i bureletul incisiv, apoi pe limb, bucce i vlul palatin. Intervenia germenilor de asocia ie complic leziunile, aprnd necroze difuze, urt mirositoare, (stomatita difteroid sau necrobacilar). Localizarea podal se manifest prin apariia erupiei la coroan, spaiul interdigital, clcie i uneori se extind pn la genunchi. Leziunile se pot complica cu o flor bacterian diferit i animalul simuleaz semnele pododermatitei infecioase. Localizarea mamar se ntlnete Ia oile n lactaie. Erupia veziculo -pustuloas este localizat pe mamelon i mai rar pe glanda mamar. Traumatismele i infeciile secundare duc la mamite. Localizarea genitala se manifest la femele printr-o erupie veziculo -pustuloas pe mucoasa vulvo-genital, perineal i la baza cozii. La masculi, erupia se localizeaz pe pielea furoului i uneori pe toat mucoasa penian. Localizarea ocular primar se ntlnete foarte rar, de obicei apare n urma extinderii procesului din regiunea peribucal. Se manifest prin conjunctivit veziculo-pustuloas, uni- sau bilateral, adeseori complicat cu cheratit simpl sau ulceroas. Pleoapele se tumefiaz, animalul prezint epifor, fotofobie. La tineretul provenit din oi importate s-au descris forme generalizate n care suprafaa cutanat din regiunea dorsal i lombar prezint proeminene nodulare, roietice, cu diametrul pn la 1,5 cm. Pustulizarea i deschiderea ulterioar a acestor focare este urmat de aglutinarea firelor de ln, care formeaz o adevrat carapace crepitant, sub protec ia creia pielea se reepitelizeaz. Infe cile secundare pot duce la formarea de ulcere de diferite dimensiuni ca iia la de apari flegmoane subcutanate. Tabloul anatomopatologic Examenul necropsic eviden iaz erupia pustulocrustoas cu localizare peribucal, labial i bucal, mai rar podal, mamar, genital, ocular sau n alte regiuni cu piele glabr. In formele grave, mortale, erup ia poate cuprinde i mucoasa faringian i pulmonul, ca i prestomacele, cheagul i intestinul. Leziunile organelor interne sunt lipsite de specificitate, fiind determinate de germenii de asociaie. Ele sunt reprezentate prin bronhopneumonii purulente, necroze hepatice, intestinale i uneori ale reelei, peritonite adezive, etc. Histopatologic, se evidentiaza modificari ale epidermului n faza de papul, pustula si crusta. Diagnosticul Caracterul contagios, localizrile (peribucal, bucal i podal) i morfologia iei erup sunt suficient de concludente pentru a permite stabilirea diagnosticului, fr a mai fi necesare examene speciale de confirmare. In situa iile rare, n care se impune totui comfirmarea, se poate recurge la examene de laborator (virusologic, histopatologic, bioproba pe miei). Pentru izolarea i cultivarea virusului se pot folosi culturile celulare (epiteliale de ovine sau rinichi i testicul bovin). Identificarea i tipizarea virusului izolat se face prin reacia de seroneutralizare, imunodifuziune n gel de agar, reacia de fixare a complementului i ELISA. Cel mai sigur, evidenierea virusului se face

109

cu ajutorul anticorpilor monoclonali (testele ELISA i immunoblotting) i PCR(reac ia n lan a polimerazei). Ectima se difereniaz uor de alte boli eruptive, asemntoare cum sunt: variola ovin, febra aftoas, dermatita (dermatoza) ulceroas, necrobaciloza mieilor, pododermatita infectioas. Prognosticul este variabil cu forma clinic. Profilaxia Pentru prevenirea introducerii bolii n efectivele indemne, se va evita contactul cu turmele contaminate, iar animalele nou achiziionate vor fi inute n carantin profilactic. Specific, pentru imunizarea preventiv a animalelor n vrst de peste o lun, din focare cronice de boal (uniti i localiti cu antecedente de boal n ultimele 12 luni) se practic vaccinarea cu un vaccin contra ectimei contagioase "Ectivac" constituit dintr-o suspensie de virus viu atenuat cultivat pe culturi de celule renale de vi el, n amestec cu mediu protector.

Combaterea In focar, animalele bolnave se izoleaz (mieii mpreun cu mamele). In formele evolutive benigne, cu localizri peribucale, este suficient asigurarea unor condi ii de igien i mai ales de alimenta ie adecvate (barbotaje, furaje moi i de bun calitate, etc.) pentru a asigura vindecarea. In cazul formelor evolutive maligne (mai grave, complicate), peribucale i bucale, se poate institui un tratament local, ce const din ndeprtarea crustelor i aplicarea de pensula ii cu albastru de metilen 2%, violet de gen iana, lotagen sau pomezi cu cloramfenicol racemic, teramicin 1/1, timp de 3-5 zile (Pop i col.,1975). In localizrile podale, dup o toalet mecanic, se recomand tamponarea cu solu ie de formol 10% sau de sulfat de cupru 1-30%, etc.De asemenea, se pot folosi antibioticele i sulfamidele sub form de unguente. Concomitent se vor asigura condiii optime de igien. In unitile n care boala evolueaz grav, animalele sntoase i n special mieii, se pot imuniza activ. Pentru imunizare se folosete vaccinul viu, modificat, din focar, constituit din triturat de cruste n ser fiziologic glicerinat 50%, cu adaos de penicilin i streptomicin. MIXOMATOZA Mixomatoza este o boal infecto-contagioas, specific iepurilor, caracterizat clinic prin blefaroconjunctivit i apariia de tumefacii edematoase cutanate n diverse regiuni corporale. Boala a fost descris prima dat de Sanarelli in 1898, n Uruguay. In 1952 este introdusa n Frana o tulpin de virus brazilian, ntrebuinat n laborator, pentru ca apoi s apar n Belgia, Olanda, Germania, Spania, Anglia i n alte ri, provocnd o mortalitate n mas nu numai printre iepurii de cas slbatici dar i n cresctorii. In Romnia, boala a fost diagnosticat n vestul rii de ctre Garoiu i col.(1961) i de Olarian i Perianu (1976) n Moldova.
110

 Mixomatoza prezint o deosebit importan , ntruct pe te decimarea efectivului de iepuri.

ritoriile afectate poate cauza

Etiologie Agentul viral este virusul mixomatos (Myxoma virus), genul Leporipoxvirus, familia Poxviridiae. Virusul este nrudit antigenic cu virusul fibromului iepurelui ("fibromul Shope"), are dimensiuni de 125-360nm, conine ADN i este de form paralepipedic. Se cultiv pe culturi celulare de iepure (mai ales celule renale), veveri , hamster tnr i anumite esuturi umane, fibroblaste de pui de gin i pe ou embrionate de gin unde produce efect citopatogen. In ou embrionate determin formare de pustule pe membrana corioalantoid. Este de rezistent fa de aciunea factorilor fizici i chimici si sensibil la actiunea dezinfectantelor uzuale. Este unic din punct de vedere antigenic, dar difer din punct de vedere a patogenitii. Caractere epizootologice Sunt receptivi iepurii de cas i slbatici (Oryctolagus, Sylvilagus, Brachilagus n special) i mult mai puin iepurii de cmp (Lepus). Rasele ameliorate (Angora belgi an) i tineretul sunt mult mai sensibile i fac de obicei forme mai grave. Sursele de infec ie sunt reprezentate de animalele bolnave i de cele trecute de curnd prin boal, care elimin virusul prin secre ia nazal, contaminnd furajele i apa.. Cadav rele, prul, pielea, carnea, gunoiul, obiectele de inventar, etc., contaminate pot deveni surse importante de infec ie. Animalele se pot contamina prin contact direct i indirect, prin hran i ap, dar mai ales prin insectele hematofage: flebotomi, purici, nari (Anopheles, Aedes i alii). Boala este mai frecvent n anotimpurile calde, n sezoanele de zbor ale insectelor hematofage i este mai rar iarna. Tabloul clinic Perioada de incubaie are o durat de 2-10 zile. Virusul are tropism caracteristic pentru piele, producnd pe acesta forme nodulare sau pentru tractusul oculo-respirator, cu forme nemixomatoase. Clinic, mixomatoza nodular evolueaz acut i cronic. Forma acut (generalizat) se ntlnete de obicei la nceputul epizootiei. De regul, iepurii sunt gsii mori, fr s prezinte simptome clinice.Uneori, pot fi surprinse animale cu febr (40 -41 C) anorexie i epifor. Forma cronic (localizat) este frecvent ntlnit. Debuteaz prin hipertermie, epifor i blefaroconjunctivit exsudativ i edematoas, imprimndu-i capului un aspect monstruos- "cap de leu" sau "aspect leonin". La masculi se ntlnesc noduli n jurul anusului, la scrot i la prepu . Testiculele sunt uneori foarte mult tumefiate. Iepurii bolnavi slbesc, sunt abtui, nu mai consum hrana, devin caectici i mor dup 1-2 sau chiar mai multe sptmni. In formele evolutive benigne, forma oculorespiratorie fr modificri generale prezinta tumefacii mici, de culoare roie i cu tendina de a regresa. Animalul se vindec fr nici o intervenie. Tabloul anatomopatologic
111

 Necropsic, se constat conjunctivit seromucoas sau blefaroconjunctivit mucopurulent. Capul i mai ales botul sunt tumefiate i cu prezen a pe pleoape, bot i urechi, mai rar n alte zone (perianal, scrotal, membre,etc.) a unor forma iuni edematoase cu aspect tumoral, denumite mixoame. Organele interne nu prezint modificri caracteristice. Examenul histopatologic relev degenerescent balonizant a epidermului, hipercantoz i prezena n citoplasma celulelor epiteliale de incluzii caracteristice denumite incluziile sau corpii lui Splendore . Diagnosticul Se confirm prin examene de laborator (virusologic, histopatologic, biologic). Izolarea virusului se realizeaz prin inocularea materialului patologic suspect pe ou embrionate de gin, pe culturi celulare primare de iepure (RK) sau linii stabilizate ca RK13 i RL n mediu (MEM). Inocularea iepurilor (proba biologic) ofer, de asemenea, posibilitatea de identificare a virusului. In serul sanguin se pot eviden ia anticorpi specifici prin testele serologice: reacia de fixare a complementului, seroneutralizarea i imunodifuzie n gel de agar. Diferenierea clinic se impune fa de urmtoarele entiti: fibromul lui Shope, pasteureloza cronic, necrobaciloza, spirochetoza. Prognosticul clinic i epizootologic este rezervat. Profilaxia Pentru prevenirea introducerii bolii n regiunile indemne, se interzice importul de iepuri de cas i slbatici sau al produselor provenite de la acetia, din rile i zonele unde evolueaz mixomatoza; carantina profilactic a iepurilor nou adui; evitarea factorilor de stres, lega i de furaj, ambian, vizitatori,etc; protejarea adposturilor cu plase de srm sau plastic contra insectelor hematofage nari, ( mute); executarea dezinseciilor profilactice n cresctoriile de iepuri,etc. Specific, pentru prevenirea mixomatozei, se poate practica imunizarea iepurilor, folosind vaccinurile Mixoromvac H i Mixoromvac O. Combaterea Boala este inclus printre bolile supuse declarrii oficiale i carantinei de gradul II. In cazul apariiei bolii n cresctorii ndemne, lotul afectat se lichideaz i restul efectivelor se supun vaccinrii. VARIOLA AVIAR (DIFTERO-VARIOLA; FOWLPOX) Este o entitate infec ioas ce afecteaz n special galinaceele, manifestat prin erupie nodular (variolic) pe piele i procese pseudomembranoase (difteroide) pe mucoasele capului. Boala este cunoscut de foarte mult vreme, ns mult timp s a crezut c cele dou forme clinice sunt entiti distincte. Forma cutanat era denumit "epitelioma contagioas", iar cea pe mucoase "difterie", din cauza, asemnrii cu difteria omului.
112

 In 1902, Mark i col., stabilesc c agentul "epiteliomei contagioase" este un virus, iar Cornwarth(1908) demonstreaz experimental identitatea etiologic a formei variolice i a celei difteroide, boala fiind denumit difterovariola. Rspndire i importan Variola este rspndit pe tot globul cu o inciden variabil, n funcie de zona geografic, de gradul de organizare a msurilor antiepizootice, de sistemul de cretere i exploatare a psrilor. Produce pierderi nsemnate att prin mortalitate, ct i prin reducerea produc iei de ou, ntrziere n cretere, sacrificri de necesitate cu valorificare neeconomic, cheltuieli legate de producerea i aplicarea imunizrilor,etc. Etiologie Virusurile variolelor aviare sunt incluse n genul Avipoxvirus, familia Poxviridae i manifest un tropism pentru epitelii (epiteliotrop). Se cultiv uor pe membrana corioalantoid a embrionilor de gin n vrst de 9 12 zile, cu producerea unui efect citopatic. Rezisten a virusului este destul de mare. Substan ele antiseptice l distrug ns destul de rapid (mai ales soda caustic 1 2%). Pe baza nsuirilor imunologice i a patogenit ii pentru diferitele specii de psri, n cadrul virusurilor variolice aviare, au fost individualizate cel puin 5 tipuri: galinar, columbar, de curc, de canar i de prepeli fiecare avnd o specificitate patogen pentru gazda omolog, insa exist si tulpini ce afecteaz 2 3 specii de psri. Virusul columbar nu este patogen pentru gin, curc i canar. Virusul de curc este patogen pentru curc i gin. Virusul de canar afecteaz canarii i vrbiile. Virusul de prepeli afecteaz numai prepelia. Caractere epizootologice La infec ia natural sunt receptive un numr foarte mar e de specii de psri domestice i slbatice: galinacee (gin, bibilic, fazani, puni, potrnichi), porumbel, canari, papagali, vrbii, psri rpitoare diurne, ciori, bufnie, pescrui, etc Tineretul este n general mai receptiv, dar la puii de gin boala nu apare de obicei nainte de vrsta de 1 2 luni. Starea de ntre inere necorespunztoare a psrilor i evoluia altor boli curente mresc receptivitatea fa de virusurile variolice. Sursele de infec ie sunt reprezentate prin psrile bolnave de variol sau trecute prin boal, precum i cadavrele i organele psrilor cu leziuni, care elimin virusul prin crustele desprinse odat cu falsele membrane. Elementele mediului nconjurtor contaminate cu materii virulente (furaje, ap, aternut, adposturi, vase de hrnit, cuti, vehicule, etc.) pot constitui importante surse de infecie. Insectele hematofage (nari, cpui,etc.) pot constitui surse de infecie posibile. De asemenea, psrile slbatice (vrbii, ciori, porumbei slbatici, etc.) pot fi surse de infec ie i rezervoare de virus, contribuind la vehicularea acestuia la distan . Infecia natural se poate realiza prin contact direct i indirect cu psrile bolnave. Virusul poate ptrunde n organism pe cale respiratorie (inhalarea aerosolilor ncrca i de particule virale), digestiv (ingerarea de alimente i ap contaminate) i cutanat eparea (n de ctre ectoparazii vehiculani ai virusului, sau prin soluii de continuitate). In timpul nprlirii virusul poate ptrunde prin foliculii plumiferi.

113

 Variola aviar evolueaz sub form de enzootii de gravitate variabil n func ie de tehnologia de cretere i starea de ntre inere a psrilor; pierderile prin mortalitate pot varia ntre 3 -5% n unele efective i 30-50% n altele. Patogenez Mecanismul patogenetic al infec iei difer puin de acela al celorlalte variole, prin unele particulariti. Astfel, dup ptrunderea n organism, virusul se replic la poarta de intrare i determin apariia nodulilor. Ulterior, virusul ptrunde n snge i produce generalizarea, gsindu-se n diferite organe. Nodulul variolic cutanat are aspectul unui papilom dur, mrimea unui bob de linte sau de mazre, culoare cenuie-albicioas, care se formeaz prin hiperplazia puternic a celulelor epiteliale i cornificarea ectoplasmei celulelor hiperplaziate. Ulterior, din cauza degenerrii balonizante, n celulele hiperplaziate se lizeaz citoplasma, nucleul i corpusculii lui Bollinger, n locul lor aprnd vezicule microscopice. Nodulul cutanat la psri este lipsit de stadiul de veziculo-pustul. In schimb, la nivelul mucoaselor, dup faza de papul (nodul) se produce degenerarea balonizant a celulelor hiperplaziate, cu formarea de vezicule microscopice care se infecteaz cu flora banal i determin inflamaia fibrino necrotic sub form de focare. Tabloul clinic Perioada de incubaie este cuprins ntre 3-10 zile, uneori chiar 15 zile. Clinic variola evolueaz acut i subacut. Forma acut este rar ntlnit. Apare n special la tineretul aviar caren at vitaminic. Se manifest prin febr, abatere, inapeten , horiplumaie, dispnee i prezena de pseudomembrane n cavitatea bucal. Obinuit se termin prin moarte, dup o evoluie de 5-8 zile. Forma subacut este mai frecventa. In func ie de sediul erup iei, se ntlnesc localizri cutanate, difteroide i mixte. cutanat (forma cutanat, variolic, epitelioma contagioas, exantemul variolic) se caracterizeaz prin apari ia de noduli pe creast, brbie, urechiue, cioc, pleoape, crupion i uneori generalizat. La curci, nodulii apar n regiunea gtului, cuprind carunculii i mrgelele. Uneori conflueaz, deformnd regiunea. Evoluia complet a nodulilor dureaz 6 -7 zile, ns din cauza apari iei lor succesive, boala se prelungete 3-4 i chiar mai multe sptmni. Starea general nu este modificat, ns cnd erup ia este masiv, psrile sunt abtute, nu se hrnesc i slbesc. Localizarea pe mucoase (forma difteroid, pseudomembranoas, enantemul variolic) este mai frecvent la galinaceele crescute n condiii intensive. Se manifest prin apariia pe mucoasa digestiv i respiratorie a erup iei variolice sub forma unor plci rotunde, ovale sau neregulate, de culoare roie nchis ce se necrozeaz rapid, se ngroa, formnd false membrane de culoare cenuie-glbuie (culoarea glbenuului de ou rscopt), aderente de mucoas i care determin deformarea regiunii. Dup ndeprtarea lor, prin raclaj, mucoasa rmne ulcerat i sngernd Leziunile pot interesa mucoasa bucal, nazal, ocular, faringian, laringian i traheal Cea mai frecvent traheal. i mai caracteristic este localizarea buco-faringian, n care leziunile cuprind mucoasa buccelor, mandibulei i limbii, comisurile ciocului, palatul i fanta palatin. Cu ct leziunile sunt mai vechi, cu att ulcera ia mucoasei este mai profund, interesnd chiar esutul muscular, cartilajele i osul. Starea general a psrii se menine mult timp modificat.
114

 Cnd leziunile difteroide cuprind laringele i traheea se formeaz dopuri i moartea se produce prin asfixie. Procesul inflamator specific ce poate extinde i la mucoasa nazal, a sinusurilor i la mucoasa conjunctival, determinnd tulburri clinice variate. Localizarea mixt (forma mixt) se caracterizeaz prin evoluia simultan, pe acelai individ, att a erupiei cutanate ct i a depozitelor pseudomembranoase pe mucoase. Tabloul anatomopatologic Leziunile sunt n funcie de localizarea procesului infecios. Astfel, n localizarea cutanat, se constat apari ia unui exant em, caracterizat macroscopic prin prezena unor noduli cenuii-maronii n zonele fr pene sau generalizat. Localizarea pe mucoase se caracterizeaz printr-un enantem al mucoasei bucale i cu tendin a de a cuprinde tractusul respirator. Pe mucoase se constat, pseudomembrane cenuii-glbui, aderente, urt mirositoare, care prin detaare las o zon sngernd. Examenul histopatologic relev hiperplazia epiteliului infectat cutanat i difteroid i prezen a intracitoplsmatic a unor incluzii oxifile, cunoscute sub denumirea de "corpusculii lui Bollinger". Diagnosticul Se confirma prin examen de laborator (izolarea virusului i evidenierea incluziilor specifice). Virusul variolei aviare poate fi izolat prin inocularea materialului suspect pe ou embrionate, n vrst de 9-12 zile sau pe culturi celulare de pasre. Prin replicare, n citoplasma celulelor determin formarea de incluzii intracitoplasmatice (corpusculii Bollinger) care con in mici corpusculi elementari (corpusculii Borrel. Imunofluorescena direct efectuat pe esuturi lezate constituie o metod rapid de diagnostic. Rspunsul imun al psrilor trecute prin boal poate fi apreciat prin folosirea urmtoarelor teste serologice: seroneutralizarea, hemaglutinarea pasiv, imunoflorescen a, i munodifuzia n gel de agar i testul ELISA. Diagnosticul diferenial se impune, mai ales n cazurile izolate, n fazele incipiente. localizarea cutanat se poate confunda cu leziunile rezultate n urma btilor, a zgrieturilor cu ghiarele i ciocul pe creast i brbi e, dar acestea evolueaz benign i nu au aspect nodular. Localizarea difteroid se poate confunda cu: hipovitaminoza A, micoplasmoza respiratorie; coriza Contagioas Prognosticul In localizarea cutanat prognosticul este favorabil favorabil, n localizarea pe mucoase este cu att mai grav cu ct leziunile sunt ntinse i localizate n regiuni in pu accesibile unui tratament local direct. Profilaxia Profilaxia general, se realizeaz prin: achiziionarea de psri numai din uniti indemne, respectarea carantinei profilactice, dezinfecii riguroase dup fiecare depopulare, respectarea sistemului de cretere. Specific, pentru imunizarea activ se folosesc vaccinurile Avipox-col-81, Avipoxtc-col-81 i avipox-gal. Vaccinul AVIPOX-COL-81, vaccin viu. Se aplic la vrsta de 8-10 sptmni ca ac iune pregtitoare pentru vaccinarea cu AVIPOX-GAL.

115

 Vaccinul AVIPOX-GAL, vaccin viu. Se folosete pentru prevenirea variolei la gini, curci i fazani. Se aplic prin metoda stick ncepnd cu vrsta de 3 luni, dup o prealabil pregtire prin vaccinare cu AVIPOX-COL sau AVIPOX -TC. De asemenea, se mai prepar vaccinurile Di-col i vaccinul Di-gal i Nobilis Ovo-diphtherin. Vaccinul Nobilis Ovo-diphtherin, este un vaccin viu, liofilizat contra variolei aviare. Se inoculeaz intradermic, cu ajutorul dispozitivului de vaccinare cu dou ace, n pliul aripei. Combaterea La apariia bolii ntr-un efectiv, se vor aplica urmtoarele msuri : izolarea imediat a psrilor bolnave sau suspecte, sacrificarea psrilor cu forme incurabile distrugerea cadavrelor i a tuturor materiilor virulente, executarea dezinfeciilor mbuntireacondiiilor de igien ,evitarea supraaglomerrii. Psrile cu localizri accesibile interven iei se trateaz : ndeprtarea zilnic a depozitelor pseudomembranoase i badijonarea locului cu solu ie 1 -2% de albastru de metilen sau cu glicerina iodat 10%. Psrile sntoase din efectivele contaminate se trateaz preventiv cu cloramfenicol n hran, timp de 3 zile, dup care se vaccineaz de necesitate, cu vaccin AVIPOX-GAL sau vaccin Di-gal. Dac, cu toate msurile luate boala evolueaz grav ntregul efectiv se poate sacrifica de necesitate. Boala se consider stins i msurile sanitar-veterinare se ridic dup 21 de zile de la ultimul caz de moarte, sacrificare sau vindecare i dup trecerea a minimum 14 zile de la vaccinarea antivariolic de necesitate. PAPILOMAVIROZE (PAPOVAVIROZE) Papilomavirozele sunt boli infec ioase latente sau cronice de tip oncogen, ntlnite la diverse specii de animale, produse de virusuri cu simetrie icosaedric, ce in conADN, ncadrate n genurile Papilomavirus, subfamilia Papilomavirinae, familia Papilomaviridae. PAPILOMATOZA BOVIN Papilomatoza bovinelor este o boal infec ioa s, n general benign, manifestat prin procese papilomatoase localizate pe piele sau mucoase, n urma proliferrii conjunctivo-epitelliale, care uneori (papiloamele) se pot maligniza. Nu are importan economic deosebit, dect n msura n care, la une le animale, procesele papilomatoasese ttransform n neoplasme maligne. Totu i, dup unele semnalri, papilomatoza trebuie considert ca o antropozoonoz, deoarece ar exista corelaii ntre apariia cazurilor la bovine i incidena papiloamelor la persoanele care le ngrijesc. Etiologie Virusul papilomatozei (Bovine papilomavirus), este un Papilomavirus, familia Papilomaviridae, ce conine ADN. Din punct de vedere antigenic virusul nu este omogen, ceea ce face ca imunitatea instalat fa de o anumit tulpi n s nu confere rezisten fa de alte tulpini. Se susine existena unor subtipuri antigenic distincte. Se cunosc 6 papilomavirusuri (PVB), ncadrate n dou subgrupe: subgrupa A cu tipurile PVB-1, PVB-2, PVB-5 care produc fibropapiloamele i subgrupa B cu subtipurile PVB-3, PVB-4 i PVB-6 care determin apari ia papiloamelor epiteliale adevrate. Aceste virusuri au urmtoarele roluri:PVB -1, provoac apariia papiloamelor peniene i ale ugerului i fibropapilomul genital transmisibil; PVB -2 determin fibropapiloamele cutanate i digestive; PVB -3 cauzeaz papiloame ale epiteliului cutanat;
116

PVB-4 provoac papiloame ale epiteliului digestiv; PVB-5 este implicat n etiologia papiloamelor ugerului i PVB-6 implicat de asemenea n etiologia papiloamelor epiteliale ale ugerului. Cultivarea virusului este posibil pe ou embrionate, culturi celulare i animale de experien. n culturi celulare (fibrobla ti de pui, celule epiteliale de conjunctiv, celule miocardice fetale bovine), virusul induce efect citopatogen. n cazul oulelor embrionate s-au reu it pasaje succesive prin inocularea pe membrana corialantoidian, care-i consrv i nsuirile hemaglutinante. n ceea ce prive te cultivarea pe animale de experien, se pare c electivitatea de specie este foarte important n transmiterea experimental, deoarece ncercrile de reproducere a papiloamelor (plecnd de la materiale patologice provenite de la bovine) la oaie, cobai, obolani, oareci, iepuri i psri nu au reu it. Totui, reproducerea experimental r euete prin inocularea intradermic sau prin badijonarea cu material patologic a pielii scarificate, la aceea i specie, de la care s -a recoltat materialul patologic. Caractere epizootologice Boala afecteaz bovinele de toate vrstele. Totui, vrsta la ca re animalele par a fi mai sensibile este cuprins ntre 3 luni i 3 ani, incidena fiind mai ridicat la animalele tinere. La animalele adulte, se pare c incidena este crescut sub forma papiloamelor la nivelulmucoaselor. Boala este mai frecvent dup perioada de punat. Sursele de infec ie sunt reprezentate de animalele bolnavei mai ales cele care au papiloame lezionate, cu secreii i seroziti, ce conin particule virale. Se pare c un rol important n transmiterea infeciei l au insectele hematofage. Stomoxis calcitrans este cel mai activ implicat n procesul de transmitere natural. Difuziunea infec iei se mai poate realiza i prin excoriaii, microtraume produse prin decubit, scrpinat i prin frecare de obiectele din jur. Papilomatoza mamar se poate transmite la viei i prin supt. Boala are un caracter sporadic, dar n unele condi ii, mai ales n creterea aglomerat, poate mbrca un caracter enzootic. n apariia bolii, mai frecvent n timpulverii, se pare c un rol favorizant l are i inge rarea unor plante recunoscute ca avnd principii carcinogeni (cum sunt diferite specii de ferig). De altfel, exist observa ii conform crora cu filtrate provenind din triturate de papiloame ale mucoasei vezicii urinare i chiar cu extracte eterice sau cl oroformate din urina bovinelor din zonele cu hematurie enzootic, se pot reproduce la vi ei papiloame cutanate identice cu cele produse cu filtrate de papiloame cutanate. Patogeneza Virusul, dup ptrunderea n organism (leziuni cutanate(, se multiplic n celulele epiteliale locale. Acidul nucleic, este integrat n genomul celular inducnd proliferarea de tip umoral a celulelor epiteliale i conjunctive. Proliferarea de tip fibroblastic nu demareaz imediat dup integrarea genomului viral n genomul celulei gazd, ci dup o perioad de acalmie, fiind nsoit de cheratinizarea proceselor tumorale.

Tabloul clinic Perioada de incuba ie este variabil ntre limite foarte largi (pn la 4b nluni); n infecia experimental este cuprins ntre 35-65 de zile. Infecia natural este legat de modul de contaminare (existena soluiilor de continuitate traumatice, a insectelor transmitoare). Clinic, papilomatoza evolueaz cronic, lent, deosebindu-se urmtoarele localizri:

117

a) Localizarea cutanat (papilomatoza cutanat), n care papiloamele de tip malpighian (acantozice), sunt situate pe toat suprafa a pielii,dar mai frecvent la cap i gt, apoi n regiunea abdominal, mamar,testicular, furou, ombilic,grebn i membre. Procesul ncepe prin apariia unor proemine ne sferoide, tuberoase, verucoase, conopopidiforme, pediculate saucoraliforme, de dimensiuni reduse, nedureroase, cu o suprafa uscat, uneori chiar cornoas, de culoare cenu ie. Cu timpul ctig n mrime devenind de aspect neregulat, polilobat, ramificat i datorit traumatismelor pot sngera sau constitui sediul unor procese piogene, ury mirositoare. Prin lins intens, papiloamele se excoriaz, devinietice ro i rspndesc un miros fetid. Papiloamele sau verucii, se dezvolt ncet, timp de 2-8 luni( faza proliferativ). Cu timpul volumul lor diminu, devin moi, se atrofiaz i dispar sau se usuc, cicatrizndu -se repede, fr nici un tratament (faza degenerativ). Tulburrile funcionale sunt dependente de locul unde apar, de numrul i dimensiunile l or. Mai importante sunt cele ale sferei genitale (jen n actul montei), ale ugerului( dificult i n muls) i mai puin cele cutanate (eventual cele palpebrale ce pot duce la jen n vedere), cele interdigitale (pot antrena chiopturi de diverse grade). b). Localizarea pe mucoase (papilomatoza mucoaselor) se caracterizeaz prin apari ia unor vegetaii coraliforme pe mucoasa faringelui i aesofagului, mai rar a unor excrescene papilare pe mucoasa rumenului, foiosuluii foarte rar pe mucoasa cavitii bu cale. n cazul localizrii pe mucoasele interne, se pot semnala disfagii, tulburri ale ii motilit prestomacelor, tulburri neurovegetative prin compresiune. c). Localizarea genitala (papilomatoza genital) la masculi se caracterizeaz prin prezena papiloamelor cu forma iuni unice grupate la extremitatea glandului sau la baza penisului. Fiind foarte vascularizate, papiloamele sngereaz cuurin. u La femele, procesul se localizeaz mai frecvent pe mucoasa vaginal i vulvar sub forma unor proeminene conopidiforme, dar i la nivelul vezicii urinare. d). Localizarea mamara (papilomatoza mamar) poate apare ca atare sau concomitent cu alte localizrii se traduce prin procese neoplazice localizate pe mameloanele sau pielea intramamelonar, uneori chiar pe canalul galactofor. Traumatizarea lor cu prilejul mulsului poate determina o accelerare a evoluiei. Tabloul anatomopatologic Papilele corionului sunt masiv proliferate, la ele adugndu-se iinfiltraii fibroblastice i limfoplasmocitare. Stratul cornos apare hipercheratinizat. Histopatologic: hiperplazia predominant a celulelor malpighiene. Diagnosticul Se precizeaz cu uurin pe baza aspectelor clinice n cazul formelor externe i numai prin investigaii histopatologice n cazul localizrii pe mucoase. Diagnostic diferenial: -dermatita nodular -actinobaciloz -tuberculoz Prognosticul este n general rezervat, datorit posibilitilor de malignizare. Profilaxia general const n evitarea contactului dintre animalele tinere i cele adulte; executarea dezinfeciilor i a dezinseciilor; respectarea condiiilor de zooigien n adposturi; evitarea traumatismelor. Specific, s-a ncercat imunizarea activ a animalelor cu vaccinuri inactivate, preparate pe embrioni de gin, dar cu rezultate neconcludente. Vaccinurile formolate, preparate esut din
118

papilomatossunt mult mai active dect cele inute ob pe ou embrionate. Vaccinul nu imunizeaz mpotriva tuturor suelor de virus. Combaterea n focar animalele bolnave se izoleaz i se trateaz. Tratamentul po ate fi locali general, medicamentos, chirurgical i biologic. Local, papiloamele se pot cauteriza cu acid azootic sau nitrat de argint, pn inerea la ob gangrenei uscate. De asemenea, se poate aplica o pomad cu colchichin. n papilomatoza mamar, s-a folosit i Antimalina prin inoculri intramusculare n doze de 15 ml,din dou n dou zile, de 5 -6 ori, obinnd vindecri complete n 30% din cazuri; la celelalte 70% papilomatoamele i-au redus mrimea, sau au czut dup un timp variabil. Cele mai bune rezultate se obin prin ablaie, realizat prin excizii, ligaturi i termocauterizri. Excizia papiloamelor trebuie s fie totdeauna total, eventual chiari cu o parte din esututile sntoase nconjurtoare, deoarece exciziile pariale duc de regul la recidiv. General, se folosete pe cale bucal sulfatul de magneziu n doz de 20g/zi sai intravenos n doz de 10g/zi, soluie 20%. Tratamentul biologic (vaccinoterapia) drezultate neconcudente. Uneori, dup vaccinare, papiloamele se dezvolt mai repede. Se consider c tratamentul medivcamentos i biologic d rezultate mai bune n faza degenerativ a papiloamelor, n timp ce n faza proliferativ, tratamentul stimuleaz creterea. PAPILOMATOZA ECVIN Papilomatoza apare frecvent la tineretul n vrst de peste 2-3 ani. Este produs de virusul papilomului cutanat al calului, sau Equi papilomavirus. n apariia bolii un rol important l au factorii favorizani, reprezentai prin microleziunile cutanate, produse n special prin eslat. Transmiterea infeciei se realizeaz prin contact direct i este favorizat de supraaglomerarea animalelor n adposturi. Boala evolueaz cronic i se caracterizeaz prin apariia de papiloame n regiunile cu piele fin : pleoape, nas, buze, faa intern a urechilor, faa intern a coapsei, jarete, glanda mamar i organele genitale i mai rar pe toat suprafaa corporal (Olson, 1974). Papiloamele cutanate se prezint sub forma unor mici ridicturi rotunde, turtite sau ascuite la vrf de mrimi variabile, izolate sau reunite (pn la 100). n general papiloamele sunt mici, pediculate sau n mas: papiloamele organelor genitale sunt mai voluminoase i pediculate. Papiloamele cresc lent n raport cu sezonul; iarna rmn staionari iar primvara i vara, sub influena cldurii, care activeaz circulaia cutanat, cresc mai repede (Vlduiu, 1961). Prezena papiloamelor determin prurit. La cal, sporadic se ntlnete i fibropapilomul interdigital (a nu se confunda cu fibroma interdigital), caracterizat prin apariia de proliferri rotunde, sesile localizate pe pielea chiiei, bulbii clcilor i dermul furcuei. Ca i n papilomatoza bovin, tratamentul se aplic difereniat n funcie de localizare i de vechimea procesului patologic. n tratamentul papilomatozei cabalinelor, se folosete i vaccinoterapia. n acest scop, cu un foarfec se secioneaz civa papilomi, se zdrobesc bine n mojar cu o cantitate de 10 ori mai mare de eter. Se las eterul s se evapore i se nlocuiete cu ser fiziologic. Amestecul obinut se filtreaz prin
119

hrtie de filtru, iar filtratul se inoculeaz sub pielea animalului bolnav, n doze variate, cuprinse ntre 3 i 6 ml (Nicolas i col.). HERPESVIROZE VULVOVAGINITA PUSTULOAS INFECIOAS Aceast boal afecteaz elele, vi vacile i taurii i se manifest clinic printr-o inflama ie vezicular pustuloas a mucoaselor organelor genital (a vulvei, a poriunii posterioare a vaginului la vac i a mucoasei prepuiale i penisului la taur). Etiologie Este produs de un Herpesvirus bovin, cunoscuti sub denumirea de IBR-IPV. Are 2 subtipuri: subtipul respirator (BHV-1.1) i subtipul genital (BHV-1.2) Caractere epidemiologice Afecteaz aparatul genital al taurinelor, suinelor i experimental boala evolueaz i la oi, capre i iepe. Sursa de infec ie primar o reprezint animalele bolnave sau trecute prin boal, care elimin virusul prin scurgerile vaginale. Secre iile conjunctivale i fecalele sunt, de asemenea, infectante. Transmiterea bolii se face cu u urin pe cale sexual, de la taur la vac. Di fuziunea bolii mai ales manifestarea ei sub forma de infertilitate i avort la vac, se face cu material seminal.

Tablou clinic La femel: perioada de incuba ie 2 -6 zile. Se manifest prin stare febril, nelini te din cauza iritaiei mucoasei vaginale, atitudine cifozat, miciuni repetate, micri ale cozii. Pe suprafaa mucoasei vestibulare a vaginului apar pustule de dimensiuni mici, cu centru galben ce se transform n zone circumscrise de necroz. Aceste zone sunt dispuse sub form iraguri, de deoarece apar deasupra foliculilor limfoizi. Vulva este edema iat i prezint la comisura inferioar o secreie de culoare galben. Ulterior exsudatul de pe planeul vaginal devine mucopurulent. Forma denumit epivac : apare n Africa de Sud cu localizarea leziunilor pe cervix i mucoasa vaginal din apropierea cervixului. Ciclul estral se repet la interval neregulate. Apare avortul n cazul vacilor gestante ca un semn al infeciei cu virusul IBR-IPV. La mascul: balanopostit pustuloas, mucoasa penisului i a prepu ului este inflamat, de culoare roie, pulstule, ulcere. La nivelul orificiul prepuial se observ o secreie mucopurulent, cu strii de snge. Sperma con ine urme de snge i material purulent, dar calitatea nu este afectat. Apare
120

mrirea capului i cozii epididimului. Leziunile se vindec spontan, n decurs de 8-14 zile de repaos sexual. Se produc fibrozri ntinse ale mucoasei prepuiale i peniene ce determin impotena. Diagnostic Probele se recolteaz prin tamponarea mucoasei vaginale i prep soluie salin izoton. uiale sau prin splturi cu

Examenul serologic: pe probe duble recoltate la interval de 10-14 zile pentru a arta fie apari ia de anticorpi fie creterea semnificativ a titrului. Imunoprofilaxie : administrare intravaginal de supozitoare coninnd plasmida care codeaz pentru gD a BHV-1. Animalele bolnave se izoleaz i se trateaz symptomatic cu antiseptic sau cu antibiotic i se fac nsmnri artificiale cu material seminal de la tauri indemni de boal.

FEBRA CATARAL MALIGN Febra cataral malign, coriza gangrenoas, denumit i dureri de cap, aprinderea capului, este o boal infecioas manifestat prin febr, tulburri generale i inflamaia mucoaselor capului (bucal, nazal, conjunctival) nsoite de fenomene cutanate i nervoase. Etiologie : Agentul etiologic este un herpesvirus (Bovid herpesvirus- 3), genul Rhadinovirus, familia Herpesviridae,sunt cunoscute 2 tipuri de boal: a) Forma slbatic, produs de un virus cu tropism pentru celula T, denumit Herpesvirus- 1 Alcephaline AHV-1. b) Forma asociat SGA (ovin caprin), cauzat de virusul herpetic 2 ovin- OHV-2, iar de la antilope virusul herpes alcelafin. Virusul alcelaphine se dezvolt repede n culturi i produce efect citopatic . Virusul OHV-2, este nrudit antigenic cu AHV-1, dar prezint i diferene. Este sensibil la aciunea agenilor fizici i chimici, rezist o sptmn la temperatura mediului ambiant i dou sptmni la frigider. Caractere epizootologice: Receptivitate: taurinele i bubalinele, n vrst de 7-8 ani. Boala a fost descris i la alte rumegtoare domestice (oi i capre) i slbatice (cerb, elen, cprioar ,capra neagr i giraf). Contaminare : contact direct, coabitare bovine cu ovine, oile fac infecii inaparente. Transmitere : ambele forme, slbatic i asociat se transmit parenteral. Evoluie : sporadic, mai rar enzootic i nu are tendin de a difuza n focar. Patogenez :

121

Virusul ajuns n organism determin o stare de viremie pasager, dup care se localizeaz n diferite esuturi ( mucoasele digestive, respiratorii anterioare, genitale, piele, SN, diferite organe interne) unde determin procese inflamatorii grave. Celulele int sunt limfocite T citotoxice ducnd la o dereglare imunologic generalizat caracterizat prin limfoproliferare benign i distrugerea vaselor sanguine terminale datorate alterrii activitii celulelor tisulare. Tablou clinic : Perioada de incubaie n infecia natural este de 20-50 zile. Clinic, febra cataral malign evolueaz acut. Totui se pot distinge 2 forme: Forma malign sau umed: semne necaracteristice ,abatere ,lipsa rumegrii, inapeten ,febr, prul zbrlit, mers vaccilant, spinarea cifozat, botul uscat i cald. Dup cteva zile apar tulburri oculare manifestate prin congestia mucoasei conjunctivale, edemaierea pleoapelor, epifor, fotofobie i cheratit. Concomitent cu tulburrile oculare , apare jetajul, la nceput seros, seromucos i chiar mucopurulent care obstrueaz orificiile nazale, ngreunnd respiraia. Procesul inflamator cuprinde i mucoasa laringelui, bronhiilor i a sinusurilor, pe mucoasa nazal se pot observa depozite fibrinoase i necroze. La unele animale, se observ congestia mucoasei bucale, eroziuni sau ulcere i o salivaie spumoas. Tulburri genito-urinare, manifestate prin vestibulit i vaginit cataral, uneori pseudomembranoas sau ulceroas, miciuni dese i dureroase, precum i fenomene cutanate, exteriorizate prin hiperemie ,erupie papuloas, noduloas, depilaii, hipercheratoz cu localizare pe bot, extremitile membrelor ,perivulvar, mamel i pe faa intern a coapselor. Fenomene nervoase- torpoare, sau excitabilitate mrit, accese epiliptiforme sau agresivitate. Animalele gestante pot avorta, lactaia poat s scad. Forma benign sau uscat : rar semne necaracteristice,vindecare spontan. Tablou anatomopatologic : La necropsie : epifor, conjunctivit cu aspect mucos sau mucopurulent, cheratit, ulcer i perforarea corneei. rinit seroas, mucopurulent i fibrinoas, congestia pulmonar i bronhopneumonie, stomatita ulceroas i necroz; leziuni cutanate hiperemie, noduli exantem. ficat ,rinichi i cord leziuni degenerative, hemoragii sub capsul; limfonodurii sunt mrii n volum, hemoragici i consisten sczut, SNC se constat edem hemoragii submeningeale. Diagnosticul : Pe baza tabloului clinic. Probe : tampoane mbibate cu secreii nazale, bucale, oculare i vaginale poriuni de organe. Virusul AHV-1 izolate pe culturi celulare de tiroid de viel, virusul OHV-2 nu a fost izolat.
122

Teste : imunoflorescen, seroneutralizare. Teste serologice din serul animalelor slbatice i a oilor ptr evidenierea anticorpilor se face virusneutralizarea, RFC i iuinoflorescena indirect, ELISA depistarea antc antiherpesvirus alcepaphine din serul rumegtoarelor exotice. Diagnostic diferenial : Febra aftoas, pesta bovin, diareea viral bovin- boala mucoaselor, rinotraheita infecioas, cheratoconjunctivita chlamidian. Prognosticul : grav. Profilaxia : Prevenirea evitare coabitrii taurinelor mpreun cu ovinele; asigurarea condiiilore corespunztoare de zooigien; evitarea stresurilor, n adposturi animalele vor fi ferite de cureni de aer reci. Specific s-a ncercat imunizarea dar fr rezultate. Combaterea : Animalele bolnave, n form incipient, se izoleaz i se trateaz, cele cu forme grave sacrific. Rezultate bune cu cloramfenicol, p o cu vitam. B tot p o, A.C.T.H. retard, tratament de susinere i simptomatic regim igieno-dietetic, tonice cardiace i diuretice.

RINOPNEUMONIA ECVINA/ AVORTUL VIRAL AL IEPELOR Este o boal infecioas i contagioas, specific ecvinelor, manifestat prin avorturi i tulburri respiratorii. Etiologie Agentul cauzal este un herpesvirus ecvin 1 (E.H.V.). Conine 2 subtipuri 1 i 2, distincte din punct de vedere antigenic, biochimic i biologic. Aceste serotipuri sunt denumite EHV-1 i EHV-4, ncadrate n genul Varicellovirus, subfamilia Alphaherpesvirinae, familia Herpesviridae. Primul subtip reprezint cauza cea mai frecvent a avorturilor, n timp ce subtipul 2 determin afec iuni respiratorii acute la tineret. Primul subtip se cultiv pe explante primare de rinichi, de oaie, celule embrionare (linii celulare de embrion bovin), celule tumorale (liniile HeLa, BHK-21). Cel de-al doilea subtip se cultiva cu predilecie pe celule de origine ecvin.Virusul conine o hemaglutinin activ, fa de hematiile de cal i cobai. Caractere epidemiologice n condiii naturale afecteaz calul, mgarul i catrul. Forma respiratorie afecteaz de preferin mnjii i caii tineri sub vrsta de 2 ani, n schimb forma abortigen apare iarna i primvara la femelele aflate ntre luna 8-11 de gestaie.
123

Surse de infectie sunt animalele bolnavei cele trecute prin boal care elimin virusul prin secreiile cilor respiratorii, prin nvelitori, lichide fetale i scurgeri loiale. Contaminarea se realizeaz pe cale respiratorie, prin inhalarea aerosolilor ncrca i cu particule virale, i pe cale genital (actul coital, sperm), digestiv. Evolueaz sub form de enzootii de gravitate variabil, cu difuzibilitate mare n focar. Este posibil reactivarea infeciei latente datorit stresului de parturiie, al cldurilor i a lactaiei.

Patogenez Ptrunde n organism tulburri respiratoriiviremierspndire organismulinfecia mucoasei uterine i a fetusului. n ntreg

La animalele tinere fr anticorpi specificiprocese necrotice hepaticemoarte. La caii mai n vrst apar tulburri nervoase ca urmare a vasculitelor, trombozelor arterelor i vaselor ce produc ischemia creierului i mduvei spinrii, dar i d atorit formrii complexelor imune (antigen EHV-1-anticorp). Trecerea prin boal las o imunitate solid pentru toat viaa animalului. Tabloul clinic Perioada de incubaie variaz de la 3 zile la 2 luni. Forma respiratorie (pleuropneumonia contagioas a calului/ rinopneumonia ecvin): febr, inapeten, stare depresiv, congestia mucoasei nazale i oculare cu nuan subicteric, ofranie. Dup cteva zile apare jetaj bilateral abundent mucos apoi mucopurulent i inflamaia limfonodurilor submaxilari. Boala poate progresa ctre pneumonie lobular, pleuropneumonie. Uneori apar tulburri digestive, cardiace, nervoase (paralizii), urinare. Forma abortigen (avortul viral al iepelor): avort spontan. Cu o or nainte de avort iepele pot prezenta transpiraie i o stare de agita ie. Expulzarea ftului se face uor. Se poate produce retenia nvelitorilor fetale urmat de o uoar metrit cataral. Iepele nu avorteaz a doua oar. Daca infecia are loc n stadiile avansate ale gestaiei aceasta este dus de obicei la termen dar cu ftare de mnji neviabili sau debili, cu semne de rinopneumonie. Tabloul anatomopatologic n forma respiratorie: rinit seroas, congestia mucoaselor. Inflama ia poate cuprinde i laringele, faringele, pulmonul (pneumonie, bronhopneumonie). Trahee congestionat cu exsudate mucopurulente, congestie i edem pulmonar, pleurite i pericardite serofibrinoase, distrofii miocardice i hepatice.
124

n forma abortigen: avortonii prezint infiltraii n esutul conjunctiv subcutan, intramuscular, hemoragii, focare necrotice miliare cenuii sau glbui n ficat, splenomegalie cu peteii. n SNC - encefalit nepurulent. Diagnostic Virusul se izoleaz pe culturi celulare, probele fiind recoltate din regiunea nasofaringian la 24 de h de la apariia febrei, din pulmon, ficat, timus n cazul avortonilor. Identificarea virusului se face prin reacia de seroneutralizare folosind ser pozitiv cunoscut, testul de imunofluorescen pe crioseciuni histologice folosind ser policlonal. Teste serologice: seroneutralizarea, RFC, ELISA. Profilaxie Msuri generale : achiziionarea de cabaline din efective indemne, carantin profilactic timp de 60 de zile pentru animalele nou aduse, supravegherea serologic a iepelor gestante din herghelii, asociaii hipice cu 3 luni nainte de ftare, supravegherea serologic a cabalinelor importate. Profilaxie specific: vaccin inactivat Erinvac, o dat pe an, 2 ml, rapel dup 10-14 zile. Vaccinare de ntreinere din 6 n 6 luni. Combatere Carantin de gradul III Interzicerea scoaterii sau introducerii de cabaline, sistarea montei Animalele bolnave se izoleaz i se trateaz simptomatic cu antibiotice pentru a preveni infeciile secundare. Iepele care au avortat vor fi inute izolate cel puin o lun. Animalele sntoase se vaccineaz de necesitate.

ADENOMATOZA PULMONAR A OILOR Adenomatoza pulmonar sau carcinomul pulmonar, este o boal infecioas ce afecteaz oile i mai rar caprele, caracterizat prin slbire, tulburri respiratorii i proliferri ale epiteliului bronhic alveolar. Etiologie : Herpesvirus bovin-5 i Retrovirus

Caractere epizotologice : Receptivitate : oile i rar caprele adulte, n vrst de 1-5 ani.
125

Contaminare : animalele bolnave. Transmitere : transplacentar. Tablou clinic : Perioada de incubaie lung, boala evolueaz cronic oboseal la efort, respiraie accelerat, subrezotant, apoi devine dificil, frecvent, cu raluri bronhice, tuse cronic i jetaj mucos abundent. Animalul slbete progresiv moare n 2-5 luni. Tablou anatomopatologic : Leziuni la pulmoni acetia st mrii n volum, cu marginile rotunjite, pleur ngroat, lobulaie evident, pe faa superioar a lobilor diafragmatici se constat noduli, cenuii-albicioi, duri la palpare,acetia se mresc i st slninoi pe suprafaa de seciune. Diagnosticul : Semne clinice, a leziunilor i examen histopatologic i virusologic. Virusul poate fi evideniat n exudatele pulmonare prin testul ELISA, PCR. Prognosticul : grav. Profilaxia : respectarea msurilor generale de evitare a introducerii bolii prin animalele noi achiziionate. Combaterea: Sacrificarea imediat a oilor bolnave,n regiunile unde nu a fost semnalat, a tuturor oilor din turmele contaminate. Dac nu se pot sacrifica, at se examineaz frecvent oile n vrst de 2 ani i eliminarea celor suspecte. LARINGOTRAHEITA INFECIOAS AVIAR Este o boal specific galinaceelor, caracterizat prin tulburri respiratorii grave, ite nso de exsudate i expectoraii sanguinolente. Etiologie Agentul cauzal este un membru al familiei Herpesviridae, subfamilia Alphaherpesvirinae, genul Varicellovirus, denumit Gallid herpesvirus-1. S-au identificat 5 glicoproteine majore de suprafa (gB, gC, gD, gX, gK) responsabile de instalarea imunit ii. Se cultiv pe embrioni de gin n vrst de 9 -12 zile, dnd pe membrana corioalantoidian proliferri opace i incluzii intranucleare (incluzii Seifred), n ectoderm. Se cultiv i pe celule renale de embrion, pe epiteliul respirator. Caractere epidemiologice Sunt receptive numai ginile i fazanii. Tineretul de 4-8 luni este mai sensibil. Factori favorizani : hipovitaminoza A, supraaglomerarea n adposturi, excesul de umiditate, frig, parazitism intestinal, reacii postvaccinale, asocierea cu alte boli (micoplasmoz, pasteureloz).

126

Surse de infecie sunt psrile bolnave i cele trecute prin boal. Virusul se gsete n mucusul traheal, bronic, jetaj, secreii conjunctivale. Contaminarea se face direct, prin coabitare, iar infec ia se realizeaz pe cale respiratorie. Transmiterea nu se face prin insecte. Contaminarea poate avea loc i indirect, prin psrile refractare la infecie, obolani sau personal de ngrijire. Boala evolueaz enzootic.

Patogenez Ptrund n organism prin mucoasa nazal, conjunctival sau bucofaringian replicare n epiteliul laringotraheal (tropism particular) hiperemii i infiltraii limfocitaredistrugerea i desprinderea celulelor, edeme, hemoragiiviremie. Apar complica ii ca urmare a interveniei germenilor de infecie secundar : Mycoplasma, Pasteurella, E. Colli. Tablou clinic Perioada de incubaie este de 6-12 zile. Forma acut, hemoragic: febr, inapeten , prostraie, cianoza mucoaselor, a crestei, a brbielor, dispnee puternic. n momentul inspiraiei pasrea i ridic i ntinde capul, cu ciocul larg deschis, se percepe un zgomot de glu-glu. Psrile strnut puternic, tuse spasmodic, scutur cu putere capul, jetaj mucos, sanguinolent uneori chiar cheaguri de snge. Moarte n 2-4 zile. Forma subacut- cataral : simptome generale i respiratorii mai puin intense., tuse cu exsud at filant, catar oculonazal, sinuzit infraorbitar sau oftalmie purulent, scderea produc iei de ou. Evoluie benign, terminndu-se prin vindecare n 10-20 de zile. Forma cronic- difteroid: slbire, anemie, accese de asfixie, ncetarea ouatului. La examenul transbucal se observ depozite fibrino-cazeoase de forma unor membrane pe mucoas sau mucoasa denudat. Laringele i traheea pot fi obstruate cu dop cazeos. Durata bolii este de 1-1,5 luni. Forme benigne: tulburri respiratorii pu in accentuate, co riz, strnut, conjunctivite i sinuzite, scderea ouatului. Forme asimptomatice: fr exprimri clinice, determinate de tulpini slab patogene, diagnosticate prin examene de laborator. Tablou anatomopatologic Forma acut: rinit i laringit hemoragic, co njunctivit cataral hemoragic, sinuzit infraorbital, mucoase congestionate, hemoragii punctiforme.

127

Forma subacut: secre ie alb -sidefie, fibrino-cazeoas cu sau fr strii de snge, dopuri obstruante la nivelul fantei laringeale. Forma cronic: exsudat traheal cu caracter pseudomembranos sau crupal pe toat traheea, sinuzit, conjunctivit, bronit, aerosaculit. Histopatologic: formare de incluzii intranucleare oxifile denumite incluzii Seifried, infiltraii cu eritrocite, epitelii descuamate. Diagnostic Izolarea virusului din probele de traheei esut pulmonar recoltate de la psri pe embrioni de gin SPF n vrst de 9-12 zile i culturi celulare de fibroblaste embrionare de gin. Identificarea virusului se face pe baza eviden ierii incluziilor i membrana corioalantoidian i n culturi celulare. Serologic: seroneutralizare, imunodifuzia, ELISA. Profilaxie Msuri generale: carantina psrilor nou introduse n efectivul indemn, supravegherea serologic, histopatologic n zonele cu antecedente. Imunoprofilaxia: Larivacol, vaccin inactivat uleios, inoculat s.c. sau i.m., 0,5 ml la toate categoriile de psri. Laringovac, vaccin viu, vaccinarea psrilor se face la vrsta de 4 sptmni. Tineretul de reproducie se revaccineaz la 16-20 de sptmni. Vaccinarea se face pe cale oculo-conjunctival. Combatere n caz de apariie a bolii se sacrific efectivul, dezinfecie i repopulare cu material avicol indemn. Psrile sacrificate pot fi date n consumionat condidup fierbere, cu confiscarea capului i gtului. Se pot face vaccinri de necesitate cu vaccinul Larinvac, oculoconjunctival la vrsta de 28 de zile i repetare la 16-20 de sptmni. Tratament paleativ cu antibiotice i vitaminizri susinute. BOALA LUI MAREK Boala lui Marek este o boal neoplazic limfoproliferativ a psrilor, caracterizat prin infiltraii celulare mononucleare i dezvoltarea de limfoame, n principal n nervii periferici i organele viscerale. Rspndire i importan ntranucleare n leziunile de pe

128

Boala etse rspndit pe toate continentele, cu implicatii economice i sanitare veterinare grave, conferite de o mortalitate ridicat, degradarea materialului avicol, scderea produciei de ou, etc. Etiologie Boala lui Marek este cauzat de un herpes virus din grupul B, asociat celular, denumit Gallid herpesvirus-2, care face parte din subfamilia Alphahepesvirinae, familia Herpesviridae i se caracterizeaz prin: - persist mult timp sub form latent n celule; - genom ADN; - prezint 3 tipuri serologice: - serotipul I care include tipurile patogene i oncogene ale virusului care au fost izolate de la psri infectate natural sau au fost modificate prin metode de laborator. Cresc cel mai bine pe fibroblaste embrionare de ra sau culturi de celule renale de pui. Au efect citopatic. Serotipul I cuprinde 3 subserotipuri notate cu literele A, B, C. Tulpinile de tip A sunt cu patogenitate i oncogenitate foarte mare. Tulpinile de tip B ( cele mai frecvente ) posed ambele valene moderat exprimate, iar tulpinile de tip C ( obinute prin cultivarea pe culturi celulare a primelor 2 tipuri), au o patogenitate mult mai atenuat sau sunt chiar lipsite de patogenitate fiind utilizate la prodeucerea de vaccinuri. Ulterior, tulpinile din serotipul I au fost clasificate n patotipuri: tulpini moderate, virulente, foarte virulente i foarte virulente+; - serotipul II care include tulpini nepatogene i neoncogene, dar imunogene i care cresc cel mai bine pe culturi de fibroblaste embrionare de pui. Unele au valoare vaccinal; - serotipul III. Fiecare din aceste serotipuri posed att antigeni comuni ct i antigeni proprii. Caractere epizootologice - receptivitate : - afecteaz aproape exclusiv ginile; - au fost descrise infecii i la curcan, fazan, prepeli, ra; - la fazan, porumbel, ra, gsc, lebad, canar, vultur au fost semnalate leziuni macroscopice, dar nu au fost confirmate virusologic; - este n funcie de ras i vrst; - este maxim n perioada de cretere, ncepnd cu prima zi post-eclozional i descrete o dat cu vrsta; - n condiii naturale boala apare n jurul vrstei de 8 sptmni. Imunitatea dobndit nu este capabil s previn infectarea cu tulpini patogene slbatice, incidena i gravitatea formelor clinice sunt doar diminuate.
129

- surse de infecie : - psrile bolnave care elimin virusul prin cruste, pene, secreii i excreii, materii fecale; - celulele epiteliale descuamate ale foliculilor plumiferi (unde virusul este replicat ) i penele czute reprezint materii virulente importante. Foliculii plumiferi sunt singurul loc unde se formeaz particle virale nvelite, deci cu potenial infecios. - diseminarea se face orizontal, pe cale respiratorie, digestiv i cutanat. Vertical nu are loc.

Patogeneza Virusul ptrunde n organism ----- se replic n celulele limfoide din splin, bursa lui Fabriciusi timus ( replicarea n limfocitele B area efect citolitic, iar asupra limfocitelor T exercit o aciune latent i n cele din urm le confer capacitate de transformare malign ) ----- atrofia bursei lui Fabricius i a timusului ----- slbirea sistemului imunitar manifestat prin imnuosupresie ----- viremie ----- esuturi i organe, foliculi plumiferi. Tablou clinic - perioada de incubaie: 3 sptmni- 8 luni a) forma clasic sau cronic - apare la puii n vrst de 12 pn la 21 sptmni; - localizri: 1. localizarea neural ( neurolimfamotoza, paralizia ginii ) - astenie progresiv, incoordonri n mers i hiopturi, de obicei la un picior, vizibile cnd pasrea este obligat s alerge, ataxii, paralizii flasce sau fenomene convulsive clonico-tonice, de cele mai multe ori asimetrice; - n cazul lezrii nervilor picioarelor se observ ridicarea sau extensia exagerat nainte sau lateral a unuia sau ambelor membre ( pas de defilare, pas de balerin ), flexarea exagerat i sacadat a picioarelor, pierderea echilibrului, contracii spastice ale degetelor, sprijin pe jarete, paralizia ambelor picioare ; - n cazul paraliziei aripilor, acestea atrn; - cnd sunt afectai nervii cranieni sau cervicali, gtul este deviat, capul ia poziii anormale, vertij, rostogolire, amauroz; - din cauza imposibilitii de deplasare la hran, psrile slbesc progresiv i mor prin inaniie; - mortalitatea nu depete 10%. 2. localizarea ocular ( orbirea epidemic, ochi de pete, ochi cenuiu, boala ochiului perlat ) - afecteaz ginile n vrst de 6-10 luni;
130

- iridociclocoroidit infiltrativ: la nceput apar modificri de culoare, sub forma unor pete cenuii care se mresc, conflueaz i ntreg irisul apare decolorat, cenuiu- albstrui; paralel apar i modificri de form a pupilei, care din rotund devine oval, triunghiular, stelat, punctiform, piriform. Leziunile pot fi uni- sau bilaterale. Capacitatea de acomodare a pupilei scade progresiv, scade i acuitatea vizual pn la cecitate; - psrile mor prin imposibilitatea de hrnire i adpare. 3. localizarea visceral - evoluie lent; - anemie progresiv, scderea sau sistarea ouatului, diaree, ascit, deformarea abdomenului i poziia de pinguin. 4. localizarea cutanat - evoluaz ascuns; - apare n a 6- 7- a sptmna de via; - proliferarea foliculilor plumiferi, ngroarea pielii din diferite regiuni corporale, care devine plisat, cu aspect de piele de broasc ; - leziunile sunt localizate n regiunea tarso-metatarsian i digital. n final apar localizri viscerale, neurale i la nivelul gonadelor. b ) forma acut sau tumoral - afecteaz tineretul n vrst de 4-6 sptmni pn la 16 sptmni; letalitate 40-60 %; - apare brusc cu afectarea strii generale; uneori nu prezint dect o distensie abdomninal; o parte din puii care depesc faza depresiv, manifest semne de paralizie asemntoare cu cele din forma clasic. c ) forma supraacut - mortalitate 100%. Tablou anatomopatologic - n froma clasic, neural, principalele leziuni se gsesc la nivelul nervilor periferici ( ai membrelor, gtului ), dar mai ales la plexurile nervoase (ischiatic i brahial ). Nervii sunt ngroai uniform, difuz sau n focare, cu apariia de nodoziti de dimensiuni variabile. Din alb-sidefii devin cenuiu-glbui, de aspect mat, iar pe seciune pierd structura striat-fibrilar, lund aspectul de esut sarcomatos, tumoral. Grupele musculare corespunztoare nervilor afectai sunt de cele mai multe ori atrofiate; - leziunile viscerale ( ovar, splin, pancreas, rinichi, cord, pulmoni, bursa lui Fabricius, timus ) apar mai tardiv i macroscopic nu pot fi defereniate de cele care apar n leucozele viscerale; - histopatologic : celula bolii Marek.
131

Diagnosticul - materiale patologice: suspensii de celule epiteliale de foliculi plumiferi ( care datorit coninutului ridicat n particule virale, repezint materialul patologic preferat), sngele, suspensii celulare de esuturi tumorale( mai ales splina ); - izolarea virusului se face folosind pui de o zi susceptibili, ou embrionate de gin sau culturi celulare; - identificarea tulpinilor de virus se face pe culturi celulare; - examene serologice ( pentru decelare anticorpi ) : precipitarea n gel de agar, imunofluorescen n gel de agar, imunofluorescen, seroneutralizarea, ELISA. Diagnosticul diferenial fa de: - leucoza limfoid ( aceasta afecteaz psrile n vrst de 4-5 luni, nu produce localizri la nivelul nervilor periferici i nu prezint modificri oculare); - PPA (evoluie rapid, semne caracteristice ); - listerioz; - botulism ( paralizii progresive ale aripilor, picioarelor i gtului ); - tuberculoz; - avitaminoza E i B1; - depigmentarea fiziologic a irisului care se produce n cursul primverii, datorit ouatului intens, cnd pigmentul xantoproteic din diferite esuturi, incluznd irisul, este treptat consumat pentru a fi transferat n glbenu. Profilaxia Msuri generale: - introducerea la incubat numai a olor de la gini atestate ca fiind indemne de infecie; - creterea izolat a puilor proaspt eclozionai, fa de psrile adulte, cu respectarea riguroas a ,msurilor privind circulaia personalului, vehiculelor, furajelor, echipamentului; - respecatrea programului de populare i depopulare, cu dezinfecia riguroas i repetat; - aplicarea cu strictee a principiilor de igien pentru toate categorille de psri; - selectarea psrilor rezistente pe baza testelor genetice serologice. Imunoprofilaxia: - Marekromvac : vaccin viu, celular heterolog, o suspensie de fibroblaste de embrioni de gin infectate cu tulpina herpes de curc; - Mareklioromvac: vaccin viu, liofilizat, heterolog; - Romaris : vaccin viu, celular,;
132

-Marekbivac:vaccine - Romaris- Marekromvac : vaccin viu, bivalent;

viu,

bivalent,

Toate se inoculeaz la puii n vrst de o zi, s.c., 0,2 ml/pui. - Nobilis Rismavac: vaccin mixt, i.m sau s.c., la puii de o zi, 0,2 ml/pui. Combaterea - examinarea clinic i trierea ntregului efectiv, cu eliminarea tuturor exemplarelor cu forme oculare i nervoase, precum i a cocoilor din efectiv, indiferent de form; - introducerea de restricii severe n circulaia personalului, vehiculelor, ustensilelor, furajelor i a tuturor materialelor angrenate n procesul de exploatare i valorificare a psrilor; - mbuntirea condiiilor de igien; - triere periodic a efectivului contaminat; - lichidarea ntregului efectiv la sfritul perioadei de exploatare i repopularea unitii cu efectiv avicol indemn. ADENOVIROZE HEPATITA INFECIOAS CANIN Definiie: mai este denumit i hepatita Rubarth, este o boal contagioas de natur viral, clinic:febr , sindrom hepato-gastroenteric i uneori tulburri nervoase. Rspndire i importan :rspndit n toaterile lumii d atorit contagiozitii i datorit simptomelor terse. Apar pierderi importante n cresctoriile de cini datorit mortalitii i deprecierii biologice a animalelor. Etiologie : Adenovirus, genul Mastadenovirus, fam. Adenoviridae , cu propiet i hemaglu tinante. Rezist pe unele materiale ( saci ,gunoi,n acele de seringi) timp de 3-11 zile este rezistent la eter, alcool , cloroform, fenol. Se poate replica pe culturi celulare de rinici i testicul de cine, rinichi de mustelide, porc, dihor. Caractere epizootologice n condiii naturale fac boala doar cinii i vulpile, dar boala a mai fost observata la lup i urs. Receptivitate mare la virus are tineretul de 2-8 luni ,sub 1 luna apare mai rar datorit imunit ii date de consumul de colostru iar adultele date de trecerea prin boal. Rasa Terier este mai sensibil la boal. Surse de infec ie animale bolnave (n faza febril) , care au trecut prin boal, mai sunt cazuri cnd animalul este purttor iar virusul acioneaz cnd organismul este slbit, animale slbatice bolnave, animale moarte n urma bolii, cini vagabonzi, de vntoare, obiecte , furaje, ncperi sau adposturi contaminate. Contaminare direct- prin muctur, inhalarea de aerosoli cu virus, manipularea animalelor n serie sau utilizarea instrumentarului nesteril de la un animal la altul. Contaminarea indirect- consumul de furaje sau ap contaminat, prin intermediul personalului de ngrijire, ectoparazii.

133

Epidemiologie - este o boal enzootic cu difuzibilitate mare n focar, uneori poate evolua i epizootic; focarele pot persista ani de zile mbolnvind ceii nou -nscui n fiecare an avnd un caracter sezonier ( primvara i toamna). Patogeneza Poarta de intarare( amigdale, plcile Payer)sngestare de viremie ce provoac sindromul de febrlocalizare n organe n special n ficat, endoteliul vascular, rinichi. Trecerea prin boal confer animalelor o imunitate durabil. Tablou clinic Perioada de incubaie 2-9 zile. Forma supraacut apare la ceii foarte tineri se caracterizeaz prin abatere accentuat , diaree hemoragic, vomitri , convulsii , hemoragii pe mucoasele explorabile, moarte n cteva ore n 100% din cazuri. Forma acut cea mai frecvent- febr ( 40-41C) , abatere, inapeten, sete exagerat, vomitri , diaree, mers vaccilant, uneori catar conjunctival seros sau seromucos, dureri abdominale spontane sau declanate prin palpare, crize hepatice nsoite de o stare de excitaie , ltrat, gemete, alergturi cu lovire de obiectele din jur sau de perei ; -uneori stri convulsive, mioclonii la nivelul trebului anterior, crize epileptiforme, pareze; -30% din cazuri apare opacifierea difuz a corneii uni- sau bilateral; -inflamaia amigdalelor ce d disfagie, sensibilitate local , reacie a limfonodurilor, edem parotidian i submaxilar, uneori chiar edeme ale capului i n regiunea abdominal; -mucoase palide, icterul se observ rareori , albuminurie animale sunt letargice ca n coma hipoglicemic; - boala evolueaz 2-4 ziledup care mor, i 10-15 zile la cele care supravie uiesc. Forma cronic - febr moderat, pasager ( 39,5-39,8C ) , tulburri generale discrete, conjunctivit mucopurulent i cheratit difuz 9 apare la 1-3 sptmni de la debutul bolii . Forma inaparent indispoziie , anorexie parial, crtere pasager a temperaturii. Aceste forme trec neobservate ,animalul fiind diagnosticat ulterior pe baza opacit ii ( de culoare albastr )coeneene uni- sau bilateral ,n urma reaciei imunologice din camera anterioar a ochiului dintre Atc i Atg. Aceast opacifiere dispare fr nici un fel de tratament. Dac se intervine cu corticoizi se instaleaz o cecitate permanent. Tabloul anatomopatologic Virusul are specificitate pentru celule hepatice , esuturile limfoide i endoteliile vasculare. Mucoasele sunt n general palide , snge slab coagulat ,est. conjunctiv sc edemaiat cu uoare nuane icterice sau hemoragice, n cavitatea abdominal apare exsudat seros sau hemoragic cu coaguli de fibrin; -ficat hipertrofiat , congestioanat, de culoareinie vi sau mai d eschisdect n mod normal, acoperit de fibrin ce fac ca lobii s adere ntre ei sau s produc sinechii ntre iei diafragm, vezica biliar are pereii ngroai, edemaiai, cu hemoragii; -splina are pereii ngroai , mrit n volum, cu infarcte marginale; -limfonodurile sunt infiltrate , congestionate , hemoragice; - hemoragii n duoden , coninutul este hemoragic ; Histopatologic focare de necroz n ficat i exsudaie serofibrinoas; -n rinichi apar focare de nefrit limfohistiocitar, n substana nervoas apar focare de meningo encefalit nepurulent.

134

Leziunea caracteristic incluzii intranucleare ( incluzii Rubarth) n hepatocite, n celulele Kupffer, n endoteliul capilarelor glomerulare din rinichi i din celulele reticuloendoteliale din alte organe. Diagnosticul Nu este u or de stabilit. Pe baza simptomatologiei vrsta tnr, evolu ia rapid, absena simptomelor pulmonare, prezen a amigdalitei, a cheratoconjunctivitei, sensibilitate n regiunea hipocondral. Se izoleaz virusul pe ou embrionate sau n culturi celulare , ca i prin inoculri pe ceii tineri, imunoflorecena direct din seciuni din ficat , rinichi, sau prin PCR. Histopatologic probe din ficat de la animalele moarte sau biopsia ficatului urmarindu-se incluziile Rubarth. Serologic seroneutralizarea pe culturi celulare ,pt eviden ierea Atc ihibiia hemaglutinrii, RFC, imunoflorecena n gel de agar. Diagnosticul diferenial boala lui Carre, leptospiroz, ,toxoplasmoz. Prognosticul este grav. Profilaxia Evitarea contactului cu animalele necunoscute, sterilizarea prin fierbere a instrumentarului, dezinfecii profilactice ale cutilor. Imunoprofilaxie vaccinuri inactivate cu formol i cldur, vaccinuri vii atenuate pe culturi celulare de rinichi de porc; vaccinul Bivalent-Ch - vaccin viu liofilizat, vaccin Tetravalent- Lchp vaccin viu liofilizat, vaccinul Noivac DHP, vaccinul Nobivac DHPP. Combaterea n focar- se izoleaz animalele bolnave i se trateaz, se distruc cadavrele i materialele contaminate, reglementarea circula iei persoanelor prin unitate, executarea dezinfeciilor. Animalele sntoase se vaccineaz de necesitate , femelele se vaccineaz nainte de mperechere , iar tineretul la 14 zile de la nrcare se revaccineaz la 21 30 de zile. Tratament Etiologic ser de covalecent iv sau sc , transfuzii de snge total 15 -20 ml/kg rapel la 48 de ore. Serul anti-Rubarth nu are valoare terapeutic deoarece virusul se localizeaz nc de la nceputul bolii. Simptomatic n tulburrile hepatice-metionin, n hipoglicemie- glucoz, i vitamine -A,B-1,B6,B-12 i C i antibiotice pentru infeciile secundare. Regim igienodietetic, meninerea unor condiii igienice.

135

TRAHEOBRONITA INFECIOASA CANIN (Tuea de canis ; Kennel cough) Traheobronita infecioas canin sau sindromul tusei de canis. este o afeciune respiratorie contagioas, caracterizat prin tuse datorat unei traheobronite ce poate evolua mai multe sptmni (34 sptmni). Etiologie Agentul etiologic este Adenovirus canin tip 2(Canine adenovirus 2), familia Adenoviridae. Totui se apreciaz c boala are o etiologie polifactorial. Caractere epidemiologice n mod natural sunt receptivi cinii de toate vrstele i rasele. Boala este mai frecvent la tineretul n vrst de 2-3 luni, care fac i formele cele mai grave. Sursele de infecie sunt reprezentate n primul rnd de animalele bolnave i cele trecute prin boal, care elimin agenii patogeni n mediul nconjurtor, prin secreiile nazale, oculare i prin expectoratele bronice sub form de aerosoli n timpul tusei. Contaminarea se realizeaz direct pe cale respiratorie, prin aerosolii ncrcai cu particule virulente, pe cale digestiv i transplacentar. Morbiditatea este variabil, dar totdeauna crescut, ajungnd uneori la 90%. Tabloul clinic Perioada de incubaie este de 3-10 zile. Clinic, boala evolueaz sub dou forme distincte : o form simpl (traheobronita uscat) i o form complicat, caracterizat prin afectarea esutului pulmonar. Traheobronita (forma clasic), este cea mai rspndita n cresctoriile de cini, simptome respiratorii benigne, exprimate prin jetaj i tuse care treptat devine frecvent, uscat, rguit, dureroas, uneori acompaniate i de sufocare. Raluri bronice. Unele animale pot prezenta semne de conjunctivit, rinit, amigdalit. Simptomele dispar n 4-5 zile. Forma complicat, se ntlnete la ceii foarte tineri, ca i la animalele adulte imunosupresate. Boala se manifest prin hipertermie, abatere, anorexie, dispnee i frecvent semne de bronhopneumonie. Mortalitatea poate ajunge la 20%. SINDROMUL CDERII OUATULUI Definiie Este o boal infecto-contagioas, caracterizat prin scderea produciei de ou i apariia de ou ce au coaja moale, fragil, depigmentat sau absena cojii. Etiologie - virusul EDS 76(Egg drop syndrom)- genul Aviadenovirus, fam. Adenoviridae; - conine ADN, se replic n nucleii celulelor, produce incluzii; - aglutineaz eritrocitele de pasre; - un singur serotip, 3 genotipuri:
136

 genotipul 1(la ginile din Europa) genotipul 2(la raele din Marea Britanie) genotipul 3(Australia) - sensibil la cloroform, pH 3-10, inactivat la 60C n 30, i la 56 in 1h. Caractere epizootologice Receptivitate -ginile de reproducie din rasele grele i uoare, gini outoare (mai sensibile cele pentru ou cu coaja pigmentat), ra, bibilic; - la vrsta de 25-36 sptmni (cel mai frecvent 29-31 sptmni). Surse de infecie - psrile provenite din prini infectai i cele cu infecii latente, care elimin virusul la declanarea ouatului. Calea de transmitere -vertical, de la prini la descendeni; -orizontal, prin coabitare, numai n perioada produciei de ou. Dinamic epizootologic -evolueaz ca enzootie de efectiv, dup transfer de psri din ferme contaminate. Patogenez -neelucidat; viremie tranzitorie n cazul infeciei orizontale i a stresului de producie; -virusul a fost izolat din mucoasa nazo-faringian, fecale, oviduct(afinitate), globule albe doar n decursul primelor 15 zile de la infecie. Tabloul clinic -fr tulburri generale, cel mult o diaree discret, tranzitorie; -nu ating vrful curbei de ouat, scade cu 30-50%; -modificarea calitii oulor: decolorare, pierderea luciului, coaja moale sau lipsa acesteia, scderea productiei de ou; modificrile sunt trectoare. -durata 1-3 sptmni, producia poate reveni dup 6-8 sptmni, vindecare; -la efectivele crescute la sol: prostaie, pene zbrlite, inapeten uoar, diaree trectoare. Tabloul anatomopatologic -eneterit cataral uoar; -ovar: atrofie, congestia foliculilor, foliculi pedunculai, edem, exsudat in oviduct. Histologic: edem, infiltraie limfoheterofilic, atrofia glandelor din zona posterioar a oviductului, degenerarea i descuamarea celulelor epiteliale cu incluzii intranucleare. Diagnosticul -clinic -izolarea virusului EDS 76 se face n primele 14 zile din globulele albe, mucoasa nazofaringian sau oviduct pe hepatocite sau celule renale de embrion de gin unde produce incluzii intranucleare; -la psrile infectate apar dup 14 zile anticorpi inhibohemaglutinani, precipitani i neutralizani care persist pn la 10 luni; -inhibarea hemaglutinrii (cel mai folosit), imunodifuzia, imunofluorescena, seroneutralizarea pe monostrat celular, ELISA. Diferenial: pseudopest, variol, bronita infecioas, encefalomielita infecioas, tifopuloroz, micoplasmoz. Prognosticul -vital favorabil, economic grav. Profilaxia -msuri generale: achiziionarea de ou de incubat, pui, gini numai din efective indemne;
137

-furajare corespunztoare (mai ales in vrful curbei de ouat) aport de proteine, vitamine, calciu, lizin, metionin, cistein; colin, vitamina B12 i E pentru protejarea funciei hepatice. -totul plin, totul gol, dezinfecii i repaus ntre repopulri. Imunoprofilaxia -vaccinuri inactivate cu formol i betapropiolacton, adsorbite pe hidroxid de aluminiu sau emulsionate cu adjuvani uleioi la vrsta de 14-22 sptmni, naintea nceperii ouatului; -vaccinuri monovalente la ginile pentru ou de consum la 16-18 sptmni; -vaccinuri mixte la ginile de reproducie. n Romnia: -Sinovac suspensie de virus EDS 76, tulpina 127 la ginile outoare pentru ou de consum la 1618 sptmni, 0,5 ml, s.c. sau i.m. -Egdropestiol suspensie de virus EDS 76, tulpina 127 i virusul Newcastle, tulpina LaSota la ginile de reproducie de 18-20 sptamni, 0,5 ml, s.c. sau i.m. -Nobilis EDS 76- vaccinarea reproductorilor. -Nobilis IB+ND+EDS contra BIA, PP i sindromul cderii ouatului- imunizarea reproductorilor i outoarelor, 0,5 ml s.c. sau i.m. Combaterea -eliminarea de la reproducie -doze de oc de vitamine A, E, B12 i oligoelemente, furaje bogate n proteine, aminoacizi, calciu. -imunoprofilaxie de necesitate.

138