Sunteți pe pagina 1din 9

*

Urgene neuro-psihiatrice i metabolice. Strile comatoase

I. II . III . I . .

Definire. Etiopatogenie Evaluarea strilor de com Management general !omele diabetice !oma hipercapnic

I. Definire. Etiopatogenie Definire: - pierderea total a strii de contien i a vieii de relaie cu pstrarea funciilor vitale vegetative. - cea mai profund alterare a strii de veghe (stare de neresponsivitate permanent) nsoit de alterarea funciilor cognitive, senzitive, motorii, vegetative. - insuficien cerebral Etiopatogenie auzele apariiei strii de com sunt e!trem de variate incluz"nd nu numai patologie #$ dar i patologie e!tracranian precum i factori e!terni, de mediu: !au"e E#emple endogen S$! tumori e afeciuni vasculare: ischemice % hemoragice infecii: meningite, encefalite, abcese traumatism: comoie, contuzie, dilacerare, hematoame convulsii e#tracraniene deprivare de o hipo!ie: insuficien respiratorie % ischemie %metabolice & (scderea debitului cardiac, encefalopatie substrat sistemice' &'(, obstrucie vascular, hipovolemie, etc) o hipoglicemie o deficit vitaminic: )*, )+, )*, o encefalopatie hepatic to!ice endogene o encefalopatie uremic o encefalopatie hipercapnic o hipo-% hiperfuncii endocrine: diabet, hipo-% hipertiroidism, paratiroidism, adrenalism tulburri hidro- o acidoz % alcaloz electrolitice i o hipo-%hipersodemie acido-bazice o hipermagnezemie, etc tulburri de o hipotermie o hipertermie termoreglare e#ogene droguri & sedative, hipnotice, o benzodiazepine to#ice o barbiturice, etc anticonvulsivante o etilic alcooli o metilic, etilenglicol o aceton o cianuri inhibitori o arsen enzimatici

, o o o o o o o metale grele salicilai antidepresive triciclice amfetamine cocain morfin i derivai litiu

psihotrope

hipotermie & hipertermie -ecanismul comun, ma.or al aparitiei starilor de com, indiferent de cauz, este reprezentat de edemul cerebral ce actioneaza prin producerea ischemiei neuronale. /n apariia edemului cerebral sunt implicate mai multe mecanisme: 0 alterri ale neuro-mediatorilor 0 perturbarea metabolismului energetic 0 leziuni distructive neuronale

II. Evaluarea strilor de com 1valuarea comei trebuie s precizeze urmtoarele aspecte: *. 1ste leziune focal % difuz2 ,. 1ste leziune structural % nestructural2 3. #unt afectate funciile vitale2 (implicarea trunchiului cerebral) 4. 1!ista % nu hipertensiune intracranian (&5 )2 6. 1voluia este favorabil % nu2 - starea se amelioreaza % se agraveaza2 7rocesul de evaluare presupune: ()! evaluarea cii aeriene, respiraiei, circulaiei msuri de urgen pentru restabilirea % compensarea acestora: pozitie de siguran manevre simple pipa 8uedel intubaie oro-traheal (trebuie realizat precoce n comele profunde) suport ventilator meninerea '( la valori de 9: ; *:: mm&g % eventual &'( controlat (creterea '( cu *: - ,: < peste nivelul de baza) stadializarea comei (evaluarea profunzimii): *lasgo+ deschiderea ochilor spontan , la stimuli verbali la stimuli durerosi . nu deschide / rspuns verbal adecvat 0 confuz , cuvinte fara legatura incomprehensibil . nu raspunde / rspuns motor e!ecuta 1 localizeaza 0 retrage , in fle!ie in e!tensie . nici un raspuns / functie de *rad 2uncii abolite 2uncii pre"ente raspunsul la / starea de constienta sensibilitatea dureroasa stimulare reflectivitatea . starea de constienta reflectivitatea

(namne"a E#amen general -

E#amen neurologic -

3 sensibilitatea dureroasa starea de constienta functiile vegetative sensibilitatea dureroasa (respiratia) reflectivitatea , starea de constienta sensibilitatea dureroasa reflectivitatea functiile vegetative (perturbate) refle#ele de trunchi Scor 3efle#e absente cerebral 0 fronto - orbicular , = oculo - cefalic vertical = fotomotor . = oculo - cefalic orizontal / = oculo - cardiac eventimentele care au precedat ; ' , accident, convulsii, e!punere la temperaturi e!treme, etc cum a fost gsit antecedente patologice: - recente: operatii, infectii, tratamente - cronice: &'(, >?, insuficienta renala, alcoolic, boli psihiatrice acces la droguri !linic 4araclinic reevaluarea () - ecg semne de trauma recenta - s"nge: de rutina semne de ingestie % administrare de droguri gaze sanguine semne de boli acute % cronice &@8 cautarea sindromului meningian coagulare temperatura glicemie sonda. nazo-gastric si urinar uree ionograma e!tinse, ulterior probe hepatice % renale % endocrine to!ice - urina - lcr miscari spontane - CT - evaluare anatomica - eeg evaluare absente - paralizii functionala: convulsii tonice % clonice modificari difuze ; miscari induse (dupa stimulare dureroasa) in comele metabolice % de decorticare: to!ice - membrele superioare in fle!ie modificari focale - in - membrele inferioare in e!tensie comele structurale de decerebrare: punctie lombara: - membrele superioare in e!tensie, adductie, pronatie msurarea presiunii - membrele inferioare in e!tensie si fle!ie plantara intracraniene miscari refle!e ale globilor oculari ; , teste e!amenul lcr oculo - cefalic: rotatia capului determina miscarea globilor oculari: - normal: in partea opusa rotatiei - leziuni emisferice: in partea opusa rotatiei - leziuni de trunchi: miscari necon.ugate

4 oculo - vestibular: cap la 3: , se introduce ap rece n ureche - se evalueaz devierea globilor oculari: - normal: n partea stimulrii = nistagmus - leziuni emisferice: in partea stimularii - nistagmus - leziuni de trunchi superior: miscari necon.ugate (globul ocular opus nu deviaz) - leziuni de trunchi inferior: lipsa deviaiei - pupile: diametru, egalitate, reactivitate (refle! fotomotor) mioza reactiva - leziuni emiseferice medie, areactiva ; leziuni mezencefal punctiforme ; leziuni de punte midriaza ; leziuni bulbare midriaza unilaterala = ptoza = lipsa miscarilor ; paralizie nerv oculomotor
:

III. Management general 'ratamentul general al strilor de com se desfoar n dou etape: un tratament de urgen care este aplicat n paralel cu evaluarea diagnostic i care urmrete stabilizarea funiilor vitale tratament seriat care se adreseaz cauzei, complicaiilor i prevenirii acestora 53(5(ME$5 DE U3*E$67 ; se urmrete obinerea unei funcii cardio-respiratorii adecvate pentru a corecta % preveni hipo!ia ( 8 calea aerian ; trebuie cutat i e!clus ostrucia cii aerieneA cea mai frecvent cauz de ostrucie a cii aeriene la pacientul comatos este cderea bazei limbii datorit hipotoniei musculare. /n coma profund (scor 8lasgoB C D) datorit acestui risc se impune protezare precoce a cii aeriene prin intubaie oro-traheal. >ac nu se impune protezarea cii aeriene (cale aerian liber, respiraie spontan adecvat) pentru protecia cii aeriene pacientul va fi poziionat n decubit lateral (poziia de siguran). o ) ; respiraie ; la nevoie, pe l"ng protezarea cii aeriene, se poste recurge la suportul ventilator, obiectivul fiind meninerea unor schimburi gazoase adecvate (#aE, F 9:<, 7a E, G 36-46 mm&g). (t"t hipo!ia c"t i hipercapnia sunt cauze de com sau de agravare a acesteia. o ! ; circulaie ; obiectivele urmrite sunt: - management lichidian ; astfel nc"t s se menin normovolemie i un &t peste 36<A soluiile sunt reprezentate de cristaloizi (Hinger lactat, ser fiziologic) i la nevoie de s"nge. (t"t deficitul da volum c"t i e!cesul agraveaz ischemia cerebral: hipovolemia direct prin scderea flu!ului sanguin cerebral (I# ) hipervolemia indirect prin agravarea edemului cerebral - managementul TA - meninerea unei '( medii ('(-) de D: ; 9: mm&g cu suport lichidian i % sau vaso-constrictor - eventual &'( controlat G meninerea '( la o valoare cu *:-,:< peste '( de baz - meninerea >J K :,6 ml%Lg%or o termometri"are9 sond na"o-gastric i urinarA sonda nazo-gastric are rol diagnostic i terapeutic: lava. gastric, prevenirea regurgitaiei, administrarea de nutriie enteral. o recoltarea de s:nge pentru determinri biologice o administrare empiric de antidot: )* *:: mg = glucoz ,6g (apro! D f glucoz 33<) = $alo!on - glucoz pentru o eventual hipoglicemie o

o o o o

6 - )* pentru a preveni encefalopatia MernicLe la etilici ; poate s se declaneze n urma administrrii de glucoz - $alo!on pentru o eventual supradoz de opioid meninerea normotermiei; - hipotermia se corecteaz gradat - hipertermia trebuie rapid corectat deoarece poate e!acerba leziunile cerebrale prin creterea necesarului metabolic. anticonvulsivante ; n caz de convulsiiA trebuie avut n vederea c marea ma.oritate a acestor droguri au ca efect secundar sedarea, deci pot da ele nsele com sau o pot aprofunda antidot specific dac se confirm into!icaie ecg - poate evidenia 5-( % aritmii care pot fi cauz a comei (prin scderea I# ) - poate sugera cauza structural a comei: unde ' negative, ample n derivaiile precordiale semnific hemoragie subarahnoidian

dup completarea resuscitrii9 dac evaluarea sugerea" o cau" structural; !au" structural criterii !au" metabolic absent 32M pre"ent micri necon<ugate deviere lateral focal (monoplegii, hemiplegii, paralizii de n.cranieni) modificri focale deficit neurologic eeg mioclonii9 tremor9 cri"e >ac?soniene migratorii modificri difu"e M!*= pre"ente

HI- G refle! fotomotor - 8E G micri con.ugate ale globilor oculari crize NacLsoniene @ crize convulsie focale la fa % membru superior

o o

!5 cerebral de urgen tratament de reducere a presiunii intracraniene (75 ) pozitionare cu capul la 3:: restrictie hidrica ; la *%3 ; *%, din necesar diuretice: -anitol i % sau Iurosemid (5# - >e!amentazon hiperventilatie ; astfel incat 7a E, G 36 mm&g controlul '( hipotermie controlat ; prin vaso-constrictie cerebrala, reducerea metabolismului cerebral decompresiune chirurgicala drena.ul lcr evitarea factorilor ce cresc 75 : hipo!ie%hipercapnie, hipo%hiper'(, agitaie, tuse, etc meninerea presiunii de perfuzie cerebral (77 G '(- - 75 ) pentru prevenirea leziunilor secundare hipo!ice.

53(5(ME$5 SE3I(5 ; se refer la tratamentul definitiv al cauzei i la terapia de suport general a pacientului: o meninerea perfuziei i o!igenrii tisulare ; () o prevenire i tratament agresiv, rapid al infeciei o prevenirea agitaiei

o o o o o

+ prevenirea trombozei venoase profunde ; compresie pneumatic a membrelor inferioare, heparine prevenirea ulcerului de stress nutriie enteral i % sau parenteral n ,4 ; 3+ de ore de la internare protecia ochilor protecie antiescar

I . !omele diabetice 1!ist , categorii de come diabetice hiperglicemice i hipoglicemice. om hiperglicemic, la r"ndul ei poate fi cetoacidozic sau hiperosmolar. I . / !etoacido"a Etiopatogenie Patogenie: >eficitul de insulina determina resterea secretiei hormonilor lipoliza utilizarii periferice hiperglicemianti a glucozei creste productia de corpi activarea cetonici glicogenolizei = gluconeogenezei hiperglicemie cetonemie glicozurie diureza osmotica cetonurie acido"a pierdere renala de apa si sare

deshidratare hipovolemie Clinic: se datoreaza deshidratarii e!tracelulare si intracelulare tegumente uscate pliu cutanat persistent lipsa transpiratiei a!ilare globi oculari hipotoni vene colabate sete respirator tahipnee % respiratie Oussmaul (acidoza) halena acetonemica cardio-vascular tahicardie '( mult timp pastrata % hipo'( ortostatica hipo'(, scaderea contractilitatii digestiv pareza intestinala pana la ileus pseudoabdomen acut &># #$ confuzie obnubilare perioade de agitatie coma

Q Diagnostic: frecvent pe un fond de poliurie si confuzie se instaleaza gradat o stare de coma hiperglicemie 4:: ; D:: mg< acidoza deshidratare globala hiperpotasemie ; datorita acidozei care determina transferul potasiului din spatiul intracelular in cel e!tracelular $a normal % scazut PPPPPP oma cetoacidozica trebuie avuta in vedere la orice pacient ce devine comatos si se afla in una din situatiile: - postoperator imediat % traumatic - infarct miocardic % cerebral - sepsis - pancreatita acuta Tratament ; 6 obiective: - corectarea deficitului hidro-electrolitic - corectarea hiperglicemiei - corectarea acidozei - cauza - prevenirea complicatiilor corectarea deficitului hidro-electrolitic: deficit de apa - cantitate: - *l%ora in primele , ore - :,6 l%ora in urmatoarele 4 ore - :,,6 l%ora in urmatoarele 4 ore - tip: - cristaloizi - cristaloizi = glucoza 6< cand glicemia a.unge la ,6:-3:: mg< deficit de O - in functie de valorile potasemiei - PPP O-ul scade rapid la corectarea acidozei corectarea hiperglicemiei ; administrare de insulina: bolus de *: J5 urmat de piv :,* J % Lg % ora trebuie sa scada glicemia cu 6:mg< %ora daca nu, se dubleaza rataA corectarea acidozei ; in general se corecteaza automat la corectarea deshidratarii si a hiperglicemieiA se administreaza bicarbonat doar daca p&-ul este sub Q,*. cauza ; tratamentul infectiei % infarctului miocardic % al accidentului vascular cerebral, etc prevenirea complicatiilor: hipoglicemie ; monitorizare stricta a glicemiei o ileus % dilatatie acuta gastrica ; monitorizarea O si corectarea hipoO o tromboza arteriala ; &eparina I ... !oma hiperosmolar Etiopatogenie: diabetul zaharat creaza o serie de alterari ce favorizeaza deshidratarea, iar pe acest fond se suprapun noi elemente ce actioneaza in acelasi sens. -odificarile induse de diabet sunt: deficitul insulinic determina hiperglicemie, care determina diureza osmotica si deci risc de deshidratare afectarea functiei cerebrale afectarea renala 7e acest fond intervin noi factori ce favorizeaza deshidratarea: - scaderea aportului - cresterea pierderilor: - renale - digestive: varsaturi, diaree - prin tegumente si mucoase: soc caloric, transpiratie, arsuri, polipnee Clinic:

D varstnic debut insidios pe durata a mai multor saptamani prin poliurie - polidipsie deshidratare severa hiperglicemie severa, peste +:: mg< febra semne neurologice focale % difuze (fasciculatii, convulsii), eventual (R Tratament ; este asemanator cu al cetoacidozei

I .-. Aipoglicemia Clinic: agitatie, dezorientare, deficit neurologic focal, coma agresivitate tegumente umede, transpirate midriaza eventual tahicardie Tratament: zaharA glucoza 6:< 6: ml urmata de piv lenta timp de ,4 ; 4D de ore cu glucoza *:< pentru a preveni recidivele 8lucagon *mg im tratamentul cauzei: - doza. necorespunzator al insulinei sau antidiabeticelor orale - post - alcool - boal (ddison - insuficienta hepatica consult de specialitate PPPP &ipoglicemia trebuie e!clusa la orice pacient in stare de coma. !oma hipercapnic Etiopatogenie &ipercapnia poate fi primar sau poate s apar secundar unei hipo!emii de lung durat: hipercapnia primar G insuficien ventilatorie 5n mod normal cresterea concentratiei dio!idului de carbon stimuleaza chemoreceptorii care, stimuleaza la randul lor centrul respirator, acesta reactionand prin cresterea ventilatiei si a eliminarii E,. 7rin urmare, cresterea concentratiei E, semnifica intotdeauna o ventilatie inadecvata ce poate avea cauze variate: Mecanism (fectiuni depresia droguri centrului tulburari metabolice: hiposodemie, hipocalcemie, respirator hipoglicemie, alcaloza neoplazii, infectii, traumatisme accidente vasculare cerebrale hipertensiune intracraniana neuro-muscular maduva spinarii poliomielita scleroza laterala amiotrofica traumatisme neoplazii hemoragii nervi si muschi droguri respiratori .

9 tulburari metabolice: hipofosfatemie, magnezemie infectii traumatisme miastenie cai aeriene tumori, infectii, traumatisme torace si pleura obezitate cifoscolioza % alte deformari ale cutiei toracice traumatisme pneumotora! pleurezii hipercapnia secundar: hipo!emia sever (orice afeciune respiratorie sever: pneumonii, astm, )7E ) determin epuizarea musculaturii respiratorii cu imposibilitatea eliminrii E, i insuficien ventilatorie secundar Clinic: debut progresiv, mai rar brusc ; n conte!tul unei infecii respiratorii ce determin agravarea insuficienei respiratorii, administrrii unor deprimante ale #$ (sedative, alcool) sau n conte!tul administrrii de E,. tabloul bolii de baz ; frecven ma!im fiind )7E cu sau fr cord pulmonar cronic ; cianoz, dispnee, raluri bronice, .ugulare turgide, hepatomegalie, reflu! hepato-.ugular bradipnee mioclonii, hipertonie, hiporefle!ie (diminuarea HE'), semn )abinsLi prezent Tratament: suport ventilator ; determin ameliorarea prompt a strii de contien