Aparatul Renal

Semiologia aparatului renal
Capitolul XXII SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL

Topografia retroperitoneal a rinichilor face dificil examenul fizic cu excepia palprii, motiv pentru care este necesar o atenie deosebit a anamnezei n vederea punerii n eviden a principalelor simptome i semne ale suferinei bolilor renale. I. Anamneza
Vrsta. La nou-nscui sau n primii ani de via pot fi prezente malformaiile externe ale aparatului urinar: fimoza: strmtarea congenital a inelului prepuial epispadias: deschiderea uretrei pe faa dorsal a penisului hipospodias: deschiderea uretrei pe faa ventral a penisului. La copil predomin malformaiile congenitale, malformaiile renale, hidronefroza congenital care faciliteaz infeciile ascendente urinare. !u frecven maxim n copilrie se ntlnete glomerulonefrita acut poststreptococic secundar incidenei crescute a anginelor cu streptococ "#hemolitic i a scarlatinei ea este rar sub vrsta de cinci ani i la vrstnici. La adolesceni nceperea activitii sexuale expune la apariia infeciilor uretrale veneriene, cea mai frecvent fiind uretrita gonococic sau negonococic, bacterian, fungal sau trichomoniazic care pot evalua cu complicaii: precoce $prostatite la biei, metroanexite la fete% tardive $stricturi uretrale cicatriciale% manifestrile clinice ale rinichiului polichistic litiaza urinar infeciile urinare ascendente $cistita, cistopielita% tuberculoza renal glomerulonefrita cronic uropatii obstructive. La vrsta a II-a predomin infecia urinar favorizat de uropatia obstructiv secundar adenomului sau adenocarcinomului de prostat ineficiena renal cronic nefroangioscleroza scleroza renal neoplasmul renal. Sexul. La brbai & glomerulonefrita acut difuz este mai frecvent i este datorit efectului hiperanabolizant protidic al adrogenilor i formarea anticorpilor. La femei particularitile anatomice ale aparatului genito#urinar feminin # uretra scurt # permite accesul ascendent al germenilor provenii de la nivelul vulvei i vaginului, sarcina favorizeaz staza minor, iar postabortum poate s apar insuficiena renal acut care
'()
are drept cauz ocul toxico#septic. *a femei, indiferent de vrst pielonefrita cronic este cea mai frecvent cauz a insuficienei renale cronice. Locul naterii i domiciliul. +efropatia balcanic & nefrita tubulointerstiial endemic # este rspndit n aria balcanic, iar etiologia se pare c este dat de silicaii $ap alimentar%, cadmiul i mai curnd o toxin legat de mediul fizic. Antecedente heredo-colaterale (AHC). ,mportana -.! n afeciunile renale se reflect sub dou aspecte i anume: Ereditatea patologic renal fiind cunoscut transmiterea autosomal dominant n: rinichiul polichistic sindromul -lport $nefrita hemoragic familial i ereditar cu surditate% acidoza renal de tip distal osteodistrofia ereditar glicozuria renal glicinurie hiperprolinemie. /rin transmitere autosomal recesiv sunt prezente urmtoarele boli: cistinoza i boala medulo#chistic. 0olile renale corelate cu anomalii ale cromozomului 1 sunt: diabetul insipid boala 2abr3 $tezaurismoza diaminofosfatidic% sindromul *o4e $sindromul oculo#cerebro#renal% rahitismul hipofosfatemic vitamino#5 rezistent. 6xist posibilitatea transmiterii anomaliilor de form i sediu ale rinichilor cum ar fi: agenezia renal rinichi supranumerar rinichi ectopic displazii moleculare enzimatice. 5intre anomaliile care pot interesa tubii renali, numite i anomalii tubulare renale, amintim diabetul renal, care se caracterizeaz prin glicozurie fr cetonurie i cu glicemie normal permanent i constant care nu este influenat de aportul alimentar. Diabetul insipid nefrogen se ntlnete mai ales la sexul masculin caracterizat prin nsui abilitatea celulelor epiteliale tubulare la -5. i are drept consecin poliuria $7#'8 l9zi%, urina fiind cu osmolaritate sczut. Nefropatiile tubulare & sindromul Toni#5obr:#2anconi se caracterizeaz prin aminoacidurie, fosfaturie, glicozurie i hipercalciurie. Litiaza renal prezent uneori la mai muli membrii ai familiei prin agresarea familial prin transmiterea unei predispoziii i9sau obiceiuri alimentare similare. Contagiunea intrafamiliar streptococic sau bacilar au rol important n apariia glomerulonefritei acute difuze sau a tuberculozei renale. Antecedentele personale fiziolo ice (A!"). -ntecedentele personale fiziologice pot afecta aparatul renal: afeciunile genitale inflamatorii & anexite, metroanexite, uretrite precum i formaiunile tumorale benigne sau maligne favorizeaz i ntrein pielonefrita avorturile spontane pot genera insuficiena renal cronic, iar cele provocate prin mi;loace empirice n afara instituiilor specializate
'(7
spitaliceti favorizeaz infeciile cu germeni hemolitici generatoare de oc toxico#septic i insuficien renal acut sarcinile multiple predispun la infecie minor cronic sarcinile patologice care evolueaz cu preeclampsie i se caracterizeaz prin asocierea proteinuriei cu edeme i .T- denot o afeciune glomerular preexistenei sarcinii. Antecedente personale patolo ice (A!!) pot fi: infecioase acute sau cronice, cardiovasculare, respiratorii, digestive, hematologice, boli de sistem, boli metabolice i boli ale aparatului renal. Antecedente infecioase acute: anginele streptococice cu streptococ "#hemolitic -#'8 favorizeaz ptrunderea continu sau intermitent n circulaia general fixndu#se la nivelul endoteliului capilarelor glomerulare i dup o perioad de laten variabil ntre '<# 8' zile determin formarea de -c specifici la nivel glomerular se produce o reacie -g#-c care produc leziunile caracteristice nefritei scarlatina, erizipelul, gripa, stafilocociile, septicemiile, hepatita acut viral, leptospirozele, reumatismul articular acut, endocarditele, ricketsii . Antecedente infecioase cronice pot interesa aparatul renal, dintre care cele mai ntlnite sunt: sifilisul, tuberculoza $determin nefropatie bacilar%, colibaciloza nsoit de constipaie $sindromul entero#renal% i angiocolitele cronice sunt factori etiologici ale nefropatiilor, infeciile de focar amigdaliene, dentare, sinusale, otice reprezentnd un potenial nefropatogen deosebit. Antecedentele cardio-vasculare n evoluie pot afecta aparatul renal prin mecanisme multiple: hipertensiunea arterial $.T-% determin nefroangioscleroz i insuficien renal cronic HT minor sau secundar determin prin scderea fluxului sanguin renal, scderea filtrrii glomerulare cu oligurie i insuficien renal acut funcional sau organic valvulopatiile, cum ar fi stenoza mitral poate produce embolie renal, infarct renal ateroscleroza favorizeaz dezvoltarea de plci de aterom, stenozante, pe una sau pe ambele artere renale insuficiena cardiac congestiv poate duce la insuficien renal acut. Antecedentele aparatului respirator. -cestea pot fi pneumoniile, bronhopneumoniile, supuraiile pulmonare, tuberculoza pulmonar , ce pot interesa funcia renal. Antecedentele digestive cum ar fi gastroenterocolita acut, sindromul de malabsorbie, sindromul de insuficien evacuatorie gastric, ocluzia intestinal pot determina hipovolemii i diselectrolitemii severe care pot provoca insuficiena renal acut. !onstipaia cronic favorizeaz infeciile cu 6. coli realiznd sindromul entero#renal descris de .eitz#0o3er. -dministrarea de antiinflamatoare nesteroidiene la bolnavii cu ciroz hepatic pot determina nefrita interstiial. .epatitele cronice n
'(=
special cu virus ! sunt nsoite de glomerulonefrite i au la baz mecanism imun. Antecedentele ematologice cum ar fi mielomul multiplu, limfoamele, leucemiile !i sindroamele anemice , pot coafecta funcia renal. !olile de colagen & lupus eritematos diseminat, dermatomiozita, sclerodermia pot genera sindromul nefrotic. !olile de nutriie "i metabolism. "iabetul zaharat se complic frecvent cu nefropatia diabetic care se poate prezenta sub mai multe forme: glomeruloscleroza diabetic, pielonefrita cronic, cistopatia cu atonia vezical, necroza papilar acut. !olile cilor urinare cum ar fi cistita, litiaza vezical !i ureteral, adenomul de prostat, stricturile uretrale !i ureterale favorizeaz staza i propagarea infeciei ascendente la nivelul bazinetului i parenchimului renal. Condi#ii de munc$ i de %ia#$ (C&V)# 2rigul i umezeala sunt factori care pot favoriza apariia glomerulonefritei acute difuze, boal mai frecvent n anotimpurile reci i umede $primvara, toamna%. -gresiunea streptococic din cadrul anginelor este favorizat de asemenea de frig i umezeal, precum i de terenul tarat n cadrul organismelor suprasolicitate fizic, cu o alimentaie carenial i cu imunitate prbuit. >uncitorii care lucreaz la temperaturi crescute furnaliti, oelari prin efortul fizic susinut n condiii de temperatur ridicat, prin transpiraiile abundente duc la tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic cu deshidratare extracelular care favorizeaz tulburarea funciei renale i apariia insuficienei renale acute funcionale caracterizat prin oligurie i creterea ureei sanguine. 2rigul scurteaz perioada de laten a nefritelor realiznd forme severe cum ar fi nefrita ?a frigore@, ?nefrita de campanie@. An etiologia nefropatiilor intervin uneori i factori enogeni cum ar fi mercurul, plumbul, fosforul, srurile de aur, factori toxici endogeni, strile de acidoz, produi de degradare ai putrefaciei intestinale precum i unele medicamente care duc la nefropatii iatrogene. -buzul de analgetice n special fenacetina precum i sulfamidele, barbituricele administrate n doze mari intervin n geneza unor leziuni renale tubulo#intestinale acute sau cronice. Btilizarea tuberculostaticelor cum ar fi rifampicina poate duce la apariia insuficienei renale acute. /rintre factorii alimentari favorizani ai litiazei renale se numr alimentele hipercalcice $lapte, brnzeturi%, alimentele bogate n purine $ciocolata% i alimentele bogate n oxalai $roii, spanac%. Simptome. /rincipalele simptome n bolile aparatului renal se clasific n simptome de ordin general i simptome de ordin local.
'(C
#imptomele de ordin local pot fi: durerea, tulburri n emisia urinei, tulburri ale diurezei. "urerea este cel mai caracteristic i frecvent simptom al patologiei renale prototipul fiind reprezentat de colica renal. $olica renal sau colica nefritic se definete ca o durere violent, cu debut brusc, mai frecvent nocturn sub forma unui acces paroxistic ca o lovitur de pumnal localizat n una din regiunile lombare. 5urerea iradiaz tipic pe tractul ureterului, interesnd fosa iliac, regiunea inghinal, micul bazin, organele genitale externe i faa antero#intern a coapsei $fig.'%. *a brbai n colic, testiculul este retractat i sensibil la palpare. Bneori iradierea durerii este atipic i se localizeaz pe traiectul nervului sciatic. >ecanismul de declanare a colicii renale este reprezentat de distensia cilor urinare superioare calice, bazinet i n mod special, a ureterelor, secundar unui obstacol n scurgerea urinei, care poate fi de natur mecanic $calcul, cheag% sau funcional $spasm%.
"i .'. !olica renal i iradierile sale $dup *egueu%
Bneori colica renal este precedat de plenitudine lombar, polaDiurie, senzaia miciunii imperioase dureri lombare. !ondiiile favorizante de apariie a colicii renale sunt: efortul fizic, cldura, trepidaiile, consumul exagerat de lichide sau strile de deshidratare. !olica renal este nsoit de tulburri urinare cum ar fi: polaDiuria, miciuni dureroase, tenesme vezicale i hematurie. 0olnavul este agitat, anxios cu hiperestezie cutanat i contractur muscular la nivelul regiunii lombare, i caut o poziie antalgic pe care nu o poate gsi. -desea colica renal este apiretic, dar asocierea febrei indic existena unei infecii urinare. 2ebra nsoit de frison se ntlnete n special la gravide i n pielonefrite, n tuberculoza i tumora renal. 2enomenele reflexe nsoesc n forma tipic colica renal. -cestea sunt: cardio#circulatorii $paloare, transpiraii, bradicardie, extremiti reci% digestive $meteorism abdominal, ileus dinamic mimnd uneori un fals abdomen acut chirurgical, greuri, vrsturi, sughi%.
'(E
-ceste fenomene reflexe care nsoesc colica renal pot determina mari probleme de diagnostic diferenial cu: colica biliar, colecistita acut, pancreatita acut, apendicita acut, infarctul miocardic cu localizare inferioar. 5urata colicii renale este variabil evolueaz n cteva ore, mai rar zile. Ffritul episodului colicativ este marcat prin poliurie nsoit eventual de eliminarea calculului, cu sau fr hematurie microscopic sau macroscopic. !olica renal cedeaz la administrarea de antispastice. !ea mai frecvent cauz a colicii renale o reprezint litiaza renal, mobilizarea calculului determin obstrucie ureteral urmat de creterea rapid a presiunii deasupra obstacolului prin acumularea urinii i creterea hiperperistaltismului segmentului supraiacent. !olica renal survine i n: infarctul renal, tuberculoza renal prin eliminarea cazeumului, necroza papilar $frecvent ntlnit la diabetici i n nefropatia fenacetinic%, neoplasmul renal prin eliminarea de esut necrozat, boala polichistic renal, malformaii reno#ureterale, traumatismele renale, hematurie, hidronefroz prin distensia bazinetului, leucemia mieloid n caz de radioterapie $secundar eliminrii acidului uric n cantitate mare%. "urerea lombar se manifest ca o durere spontan sau provocat localizat unilateral sau bilateral de intensitate variabil de la simpla form dureroas pn la dureri de intensitate exacerbat, mimnd uneori durerea din colica renal. 5urerea lombar poate mbrca mai multe aspecte: difuz, uni- !i bilateral, hipogastric !i uretral# "urere lombar difuz este perceput de bolnav ca o senzaie de presiune, distensie, disconfort localizat n lo;a renal cu iradiere la nivelul flancului abdominal, accentuat n ortostatism, diminu n decubit dorsal sugereaz suferina rinichiului, bazinetului sau ureterului. Fe datoreaz distensiei capsulei renale prin mrirea de volum a rinichiului fie distensiei cilor excretoare printr#un obstacol intrinsec sau extrinsec $compresiune tumoral sau anomalii a ;onciunii pielo#ureterale%. "urerile lombare unilaterale au debut spontan, de intensitate sczut cu durat variabil, minute sau ore, sugereaz afectarea unui singur rinichi i se ntlnete n: hidronefroz, neoplasm renal, pielonefrit, staz renal, rinichi polichistic, tuberculoz renal. "urerile lombare bilaterale sunt mult mai rar ntlnite sunt date de nefropatii bilaterale i se ntlnesc n: glomerulonefrite acute i cronice, pielonefrita acut sau cronic, litiaza bilateral, tuberculoza renal, rinichi polichistic. 5urerile lombare pun uneori probleme de diagnostic diferenial cu suferinele coloanei vertebrale, metastazele neoplazice vertebrale,
'G<
pancreatopatii, biliopatii. 5ureri localizate lombar n perioada ciclului menstrual sau n diferite afeciuni n sfera genital. "urerea hipogastric este sugestiv pentru afeciunile care intereseaz vezica urinar i poate fi de mai multe tipuri: dureri difuze, care cedeaz postmicional sau dup defecaie i se ntlnesc n prostatite tenesmul vezical & caracterizat prin dureri nsoite de senzaia imperioas de a urina se ntlnete n cistita acut durere de tip distensie vezical, ntlnit n retenia de urin, care cedeaz prin miciune sau dup sonda;ul vezical. "urerea uretral are caracter de arsur se accentueaz de miciune i persist tot timpul miciunii i localizeaz perineal i rectal. Fe nsoete de polaDidisurie i se ntlnete n urmtoarele afeciuni: cistit, tumori ale vezicii urinare, prostatite acute i cronice, adenomul de prostat, uretrite posterioare. $ulburrile %n emisia urinei se pot prezenta sunt urmtoarele aspecte: polakiuria, miciunea dureroas, tenesmul vezical, miciunea incomplet, disuria, incontinena urinar, nicturia, miciunea %ntrerupt, opsiuria# &olakiuria & definete miciuni frecvente n cantitate mic i cunoate urmtoarele cauze: cistita, tulburrile de tonus i reducerea capacitii vezicii urinare, tuberculoza vezicii urinare, neoplasmul vezical, diabet zaharat, diabet insipid, afeciuni de vecintate, inflamaii pelviene, tumori uterine, colica renal, uretrite. /olaDiuria din a doua ;umtate a nopii este caracteristic brbailor, cu adenom de prostat. /olaDiuria diurn la bolnavii cunoscui cu adenom de prostat sugereaz litiaza vezical, iar persistena polaDiuriei n cursul ntregii nopi sugereaz tuberculoza urinar. /olaDiuria nsoit de febr i emisia de urine tulburi pledeaz pentru infecia urinar. /olaDiuria nsoit de miciuni dureroase ne orienteaz asupra unei posibile inflamaii vezicale. *itiaza reno#uretral se manifest clinic sub form de colic renal nsoit de polaDiurie, iar polaDiuria nsoit de hematurie ne poate sugera existena unor formaiuni intravezicale. 'iciunea dureroas & se caracterizeaz prin miciuni nsoite de dureri localizate n hipogastru sau ureteral. An funcie de momentul apariiei durerii n timpul actului micional aceasta poate fi: iniial # la nceputul miciunii este caracteristic pentru adenomul de prostat, uretrit posterioar terminal # la sfritul miciunii sub form de tenesme care cedeaz odat cu emisia ultimelor picturi de urin se ntlnete n cistit total # pe tot parcursul miciunii ntlnit n uretrite $gonococic% sau polipoza uretral postmicional & n pericistit. >iciunea dureroas este asociat uneori de polaDiurie, senzaia imperioas de a urina, disurie.
'G'
Tenesmul vezical definete o nevoie imperioas i dureroas de urinare, nsoit de dureri vezicale intense, cu rezultat final minim. -pare n cistita acut, litiaz vezical, tumori vezicale, mielite tabes. 'iciunea incomplet apare atunci cnd n urma fiecrei miciuni spontane rmne n vezica urinar o cantitate de urin numit reziduu, iar cnd aceast cantitate depete capacitatea fiziologic a vezicii $aprox. 8)<#(<< ml%, apare distensia vezical. ,ncapacitatea vezicii urinare de a#i goli coninutul definete retenia de urin. -ceasta poate fi complet sau incomplet, i poate s se instaleze brusc i intermitent $retenie acut% sau permanent $retenie cronic%. !auzele cele mai frecvente sunt: uretrale $stricturi, neoplasm, calculi, corpi strini, polipi% vezicale $cistita, paralizie secundar alterrii inervrii sale motorii la nivel: central, medulobulbar sau periferie & vezic neurogen% prostatice $adenom, prostatit, neoplasm, abces% compresiune extrinsec $graviditate, tumori uterine: benigne sau maligne% cauze generale $septicemii, stri comatoase, febra tifoid%. (etenia urinar complet acut debuteaz brusc la persoane fr antecedente personale patologice renale, prin dureri hipogastrice de intensitate mare, cu exacerbri progresive nsoit de agitaie, nelinite i anxietate. Hbiectiv, se constat prezena globului vezical. *a inspecie se observ bombarea segmentelor hipogastrice, suprapubian la palpare se evideniaz o formaiune elastic sub tensiune, sensibil, iar la percuie se delimiteaz matitate hipogastric cu concavitatea orientat n ;os. !u a;utorul sonda;ului vezical confirmm diagnosticul prin extragerea unei cantiti de urin aproximativ 7<<#8<<< ml. Blterior, miciunea se reia spontan la 8G#GC ore. Ietenia acut urinar reprezint o urgen urologic i necesit intervenie rapid: distensia vezical foarte mare trebuie rezolvat treptat pentru a nu produce hemoragie sau oc ex. vacuo evacuarea cu a;utorul sonda;ului vezical implic riscul infeciei urinare n cazurile cnd nu se poate practica evacuarea cu a;utorul sondei se va efectua cistostomie. (etenia urinar complet cronic se instaleaz insidios, treptat la persoane cu antecedente personale patologice renale nsoite de tulburri de miciune $disurie, polaDiurie%. 0olnavii acuz nevoia permanent de a urina, senzaia de plenitudine i dureri n hipogastru uneori miciunea se realizeaz prin pierderea involuntar n timp a picturilor de urin. 6xamenul obiectiv pune n eviden globul vezical iar la sonda;ul vezical se obin cantiti mari de urin. (etenia urinar incomplet & definete prezena unui reziduu vezical la sfritul miciunii. -tunci cnd reziduul vezical nu depete capacitatea normal a vezicii distensia vezical nu este prezent, n
'G8
schimb cnd reziduul este mai mare dect capacitatea normal a vezicii $8<<#()< ml% este prezent i distensia vezical. Fubiectiv, bolnavii prezint febr, polaDiurie, disurie. Hbiectiv, globul vezical poate fi prezent sau absent, iar prezena reziduului vezical poate fi pus n eviden postmicional, cu a;utorul ecografiei abdominale, sonda; vezical, urografic, cistografic. Ieziduul vezical favorizeaz infecia. !auzele cele mai frecvente sunt: adenomul de prostat, corpi strini intra vezico#uretrali, inflamaii severe ale cilor urinare, paralizii vezicale $tabes%, traumatisme i compresiuni medulare, stri comatoase, diabetul zaharat complicat cu neuropatie vegetativ. "isuria reprezint miciunea dificil nsoit sau nu de dureri, miciunile fiind prelungite cu scurgere lent, neregulat. 5isuria poate fi: iniial, complet sau terminal i poate avea urmtoarele cauze: vezicale $tumori vezicale, calculi vezicali% extravezicale $tumori pelviene, leziuni medulare% obstacole subvezicale $adenomul de prostat, cancerul de prostat%. Incontinena urinar sau pierderea involuntar i incontient de urin cunoate urmtoarele cauze: urinare, psihogene, neurologice $leziuni ale mduvei spinrii%. H form particular de incontinen urinar este enurezis#ul, care const n pierderea involuntar i incontient de urin $mai ales noaptea%, frecvent ntlnit la copii. /rezena enurezis#ului dup vrsta de 8#( ani este patologic i poate fi expresia unei infecii urinare, diabet zaharat, malformaii ale mduvei terminale, distonii neuro#vegetative, spina bifid, epilepsie, malformaii congenitale & epispadias. )icturia# Iaportul normal dintre diureza diurn i cea noctur este de (:', egalizarea sau inversarea acestui raport definete nicturia, bolnavul fiind trezit din somn de necesitatea de a urina. +icturia este un simptom precoce al insuficienei cardiace. -lte cauze ale nicturiei sunt: cistita tuberculoas, adenomul de prostat, scleroza renal hipertensiv, insuficiena renal care realizeaz nicturia renal n care ntlnim poliurie cu densitate mic, cauze psihogene la bolnavii cu distonie neuro# vegetativ. 'iciunea %ntrerupt are drept cauz prezena unui obstacol cu localizare uretral sau vezical. 0olnavul sesizeaz oprirea brusc a ;etului urinar nainte de sfritul miciunii. *psiuria reprezint emisia ntrziat a urinei la aproximativ (#G h de la aportul de lichide apare n afeciuni hepatice. $ulburri ale diurezei. An condiii fiziologice, volumul urinar pe 8G h este ntre '<<#')<< ml, iar numrul miciunilor pe zi este de (#7, urina fiind emis fr efort i cu o densitate specific care variaz ntre '<'=# '<8).
'G(
Jolumul urinei depinde de volumul lichidelor ingerate i de cantitatea de lichide eliminate pe alte ci $tegumentoase, aparat respirator, la nivel digestiv%. Jolumul urinar oscileaz n limite largi, astfel aportul crescut de lichide determin creterea diurezei, n timp ce scderea aportului hidric diminu diureza. Tulburrile diurezei se pot prezenta sub trei forme: poliuria, oliguria, anuria. &oliuria definete eliminarea unui volum de peste 8<< ml urin98G h i se produce prin urmtoarele mecanisme: cre!terea filtratului glomerular: poliuria fiziologic+ prin aport mare lichidian, aport de alimente diuretice, ?a frigore@, la emoii pozitive sau negative poliuria patologic+ n stri febrile prelungite, dup crizele epileptice, indus iatrogen $cardiotonice, diuretice%, hipertiroidism, dup crize dureroase $colic renal%, dup un episod de tahicardie paroxistic sau de angin pectoral. Bn alt mecanism de producere a poliuriei este scderea reabsorbiei tubulare de ap la nivelul tubului contort proximal, care determin diurez osmotic consecutiv. Fe ntlnete n: diabetul zaharat+ diureza find de (#7 l98G h i este secundar eliminrii renale de glucoz substan osmotic activ care determin eliminarea crescut de ap, poliuria fiind cu densitate normal diabetul insipid: diureza fiind de '<#8) l98G h decolorat, cu densitate sczut i se datoreaz deficienei de hormon antidiuretic hiperparatiroidism primar: indus iatrogen prin administrarea diureticelor osmotice $>anitol%. ,cderea reabsorbiei facultative de ap prin tulburri hipofizo# hipotalamice este un alt mecanism de producere al poliuriei. 5in punct de vedere clinico#evolutiv poliuria poate fi: trectoare: fiziologic & prin expunere la frig, emoii sau aport exogen de lichide sau alimente diuretice patologic & n faza de defervescen a bolilor infecioase numit i poliurie critic n perioada de rezorbie a edemelor n cursul tratamentului insuficienei cardiace cu diuretice i cardiotonice post crize dureroase $angor, colic renal%. /oliuria de durat se ntlnete n nefropatii care evolueaz cu insuficien renal cronic sau afeciuni endocrine $diabet zaharat dezechilibrat metabolic, diabet insipid, hiperparatiroidism%. /entru precizarea etiologie poliuriei este necesar corelaia cu densitatea urinar, n funcie de care se disting urmtoarele forme clinice de poliurie: poliurie hipostenuric, care evolueaz cu o densitate specific mai mic de '<'= i se datoreaz leziunilor esutului interstiial i celor de la nivelul segmentelor tubulare distale. 6ste caracteristic insuficienei renale cronice i se produce atunci cnd numrul de nefroni funcionali scade sub )<K determinnd ?poliuria compensatorie@. H alt form clinic a poliuriei este cea izostenuric care evolueaz cu o densitate specific a urinei de '<'< i se datoreaz leziunilor esutului interstiial i a celor de la nivelul segmentelor tubulare
'GG
distale cu pierderea definitiv a capacitii de diluie i concentrare a urinei. !aracterizeaz scleroza renal i se ntlnete n insuficiena renal cronic cnd numrul de nefroni funcionali scade sub ()K, iar filtrarea glomerular nu poate asigura eliminarea substanelor azotate. &oliuria subizoteruric evolueaz cu densitate urinar specific sub '<<C i este secundar scderii secreiei de hormon antidiuretic i caracterizeaz diabetul insipid. &oliurie hiperesteuric care evolueaz cu o densitate urinar specific crescut '<(<#'<)< i se ntlnete n sindromul nefrotic. 'liguria se definete ca reducerea cantitii de urin sub )<< ml emis pe 8G h i are la baz urmtoarele mecanisme: reducerea filtratului glomerular prin reducerea suprafeei de filtrare i se ntlnete n urmtoarele afeciuni: scleroza renal, stri de deshidratare sever, colaps vascular cu scderea fluxului sanguin renal, insuficien cardiac, hipotensiune arterial, strile post#hemoragice, ca mecanism reflex n colica renal, forma edematoas a sindromului nefrotic, glomerulonefrite acute i cronice, pielonefrite, nefropatii tubulo# interstiiale, stadiul uremic al insuficienei renale cronice, densitatea urinar specific a urinei este mare $hiperstenuric% $re!terea reabsorbiei tubulare a apei este rezultatul unor leziuni tubulare anoxice sau toxice: secreie excesiv de hormon antidiuretic, mineralocorticoizi densitatea specific urinar este sczut $hipostenuric%. -locarea parial a scurgerii urinei spre vezic se produce prin obstrucii ureterale pariale: stricturi, compresii externe, calculi. !linico#evolutiv oliguria poate fi clasificat n: oligurie fiziologic+ prin scderea aportului lichidian, prin transpiraii abundente $efort fizic, cldur% i oligurie patologic, care poate fi+ prenal, renal sau postrenal. *liguria prerenal este de cauz extrarenal prin scderea filtratului glomerular secundar reducerii semnificative a debitului cardiac i a fluxului sanguin renal. !auze: deshidratare extracelular, hipotensiune arterial, insuficien cardiac, stri posthemoragice $hemoragice digestiv superioar%, ciroz hepatic decompensat vascular, sindroame alergice, hepatitele acute virale *liguria renal se datoreaz distruciei capilarelor din glomeruli: edem, ocluzie, necroz, precum i leziunilor tubulare. Fe ntlnete n: glomerulonefrita acut, insuficiena renal acut *liguria postrenal este frecvent n: afeciunile uterului, cuduri, compresiune extrinsec, obstrucie prin: cheag de snge, calcul, esut necrozat. Hligo#anuria se definete ca scderea cantitii de urin emis n 8G h, la aproximativ '<<#)< ml i precede anuria.
'G)
Anuria etimologic semnific suprimarea complet a diurezei. An realitate, anuria se definete ca scderea diurezei la mai puin de )< ml98Gh, valoare care nu poate asigura excreia urinar i caracterizeaz insuficiena renal acut i stadiile terminale ale insuficienei renale cronice. Fonda;ul vezical este negativ. Fpre deosebire de poliurie i oligurie, anuria este ntotdeauna patologic dar poate fi: tranzitorie $n insuficiena renal acut reversibil% sau definitiv $n insuficiena renal acut ireversibil i n stadiile terminale ale insuficienei renale cronice%. >ecanismele instalrii anuriei sunt: suprimarea formrii urinei la nivel renal # anurie secretorie $adevrat% existena unui obstacol n calea scurgerii urinei prin cile urinare superioare spre vezic # anurie excretorie sau prin ambele mecanisme & anurie mixt nuria secretorie se clasific n: prerenal, renal i postrenal. !auzele de producere a anuriei prerenale sunt: scderea presiunii arteriale $T-F mai mic de =< mm.g% scderea volumului sanguin $deshidratare, hemoragii% reflex $colica renal, infarctul renal, spasm ureteral%. nurie renal este secundar leziunilor glomerulare $glomerulonefrita acut difuz% secundar leziunilor tubulare $tubulo# necroz% prin mecanism ischemic, toxic $plumb, fosfor, mercur, tetraclorura de carbon, arsuri grave, intoxicaii cu ciuperci otrvitoare%, oc toxico#septic, sindromul de strivire ?crush s3ndrom@ scleroz renal $rinichi polichistic%. nuria postrenal sau excretorie sau ?fals@ care se produce ca urmare a blocrii scurgerii urinei spre vezic. 6a poate fi: funcional $prin spasm ureteral% sau organic $prin obstrucie ureteral intrinsec $calcul, cazeum, cheaguri, stricturi ureterale% sau extrinsec $tumori n micul bazin, sindrom aderenial post#intervenie chirurgical pe micul bazin%. 5e menionat c anuria se deosebete de retenia de urin, situaie n care la sonda;ul vezical obinem cantiti mari de urin. -lte simptome care survin n bolile urinare sunt: ,imptome de ordin nervos !i senzorial : cefalee, astenie, tulburri de vedere $scotoame, senzaia bizar de ?mute volante@%, scderea acuitii vizuale, prurit tegumentar, tulburri ale somnului, uneori convulsii tonico#clonice i com uremic n stadiile finale ale insuficienei renale cronice ,imptome cardio-vasculare generate n mod special de hipertensiunea arterial secundar $reno#vascular%: palpitaii, tahicardie, precordialgii, dispnee, insuficien ventricular stng acut cu edem pulmonar acut.
'G7
Llomerulonefrita difuz acut i cronic, pielonefrita cronic, nefropatia diabetic, afeciuni renale bilaterale evolueaz cu hipertensiune arterial secundar. -feciunile renale unilaterale care determin hipertensiune arterial sunt: leziunile vasculare severe: stenoza arterei renale, anevrisme arteriale leziunile parenchimatoase: tuberculoza renal, cancerul renal, chistul renal, litiaza reno#ureteral, hidronefroza simptome respiratorii i digestive. An stadiul uremic al insuficienei renale cronice halena bolnavilor este amoniacal i se asociaz cu dispnee de tip !he3ne#FtoDes. 6ste favorizat datorit rezistenei sczute a uremicilor, apariia pneumopatiilor cea mai grav form fiind pneumopatia uremic care se manifest clinic prin dispnee i expectoraie sanghinolent. An cazul acidozei este prezent respiraia n G timpi Mussmaul. !olica renal se asociaz frecvent de fenomene de ileus dinamic i meteorism abdominal, vrsturi biliare sau alimentare, astenie, inapeten. II. Examenul obiecti
6xamenul obiectiv al aparatului renal const din inspecie, palpare, percuia i auscultaie. (nspec#ia poate fi de ansamblu i a regiunii lombare. ,nspecia de ansamblu const n examinarea faciesului, tegumentelor, strii pacientului, edemului renal i a unghiilor. .aciesul este edemaiat cu edeme palpebrale matinale, cu paloarea tegumentelor i ochii nfundai n orbite, obra;ii supi n insuficiena renal care evolueaz cu uremie tegumentele: palide n special la pacienii cu sindrom glomerular, teroase n insuficiena renal, leziuni de grata; datorite pruritului uremic. atitudinea: stare de agitaie n colica renal, pasiv n insuficiena renal cronic edemul renal & alb, palid, datorit anemiei coexistente cu pielea destins, lucioas, subiat, transparent i mai puin elastic care las amprenta digital $semnul godeului prezent% este mai pronunat dimineaa n cursul zilei. An timp se extinde la nivelul gambelor, regiunea sacrat lombar, perete abdominal, membre superioare i se poate asocia cu hidrotorace, hidropericard, ascit unghiile & plate, albe i opace. An regiunea lombar inspecia se face cu bolnavul n poziie de ortostatism sau eznd i se pot constata urmtoarele modificri: bombarea regiunii lombare n: hidronefroz, tumor renal, abces perirenal edemaierea regiunii renale: abces subfrenic, emfizem toracic, nsoit de asimetrie respiratorie.
'G=
!alparea. An mod normal, rinichii nu sunt accesibili palprii. *a persoanele emaciate se poate palpa n inspirul profund polul inferior al rinichiului drept. Iinichii pot fi palpai n urmtoarele situaii: ptoz renal, nefromegalii. /toza renal se ntlnete mai frecvent la femei i poate fi de trei grade: gradul I & n care se palpeaz numai polul inferior al rinichiului n inspirul profund gradul II & n care se palpeaz ntreg rinichiul n timpul inspiraiei gradul III & n care rinichiul se palpeaz n flancul i fosa iliac /toza renal favorizeaz infecia urinar, precum i formarea de calculi. +efromegaliile poate s cunoasc cauze: unilaterale+ chist renal polar superior, neoplasmul renal, hipertrofia compensatorie dup nefrectomie bilaterale+ rinichiul polichistic, hidronefroz, pionefroz. Jom descrie n continuare tehnicile clasice de palpare a rinichiului utilizate n practica medical. /alparea rinichilor se poate face n: decubit dorsal, decubit lateral, i n ortostatism monomanual sau bimanual. &alparea %n decubit dorsal prin procedeul (u)on : Tehnic: bolnavul este aezat n decubit dorsal cu coapsele semiflectate pe abdomen pentru relaxarea musculaturii abdominale. 6xaminatorul plasat de partea rinichiului pe care dorete s#l examineze dac se palpeaz rinichiul drept, examinatorul aplic mna stng pe regiunea lombar, faa posterioar cu vrful degetelor ndreptate n unghiul costo#vertebral, mna dreapt se aeaz pe peretele antero#lateral al hipocondrului drept cu vrful degetelor ndreptate sub rebordul costal paralel cu linia median. 0olnavul este solicitat s inspire profund examinatorului prin apropierea celor dou mini printr#o manevr de ?balotare@ ncearc s prind rinichiul apreciind caracterele morfologice: forma, consistena, suprafaa, mobilitatea, contactul lombar semn caracteristic pentru originea renal a unei formaiuni solide palpat n aceast zon topografic.
"i .). /alparea rinichiului drept $procedeu Lu3on%
'GC
*etoda +srael: Tehnic+ bolnavul n decubit lateral opus rinichiului care trebuie examinat, examinatorul aplic o mn la nivelul regiunii lombare, iar cealalt anterior la nivelul hipocondrului i flancului respectiv solicitnd bolnavului s inspire adnc. Fe ncearc palparea rinichiului la fel ca n procedeul Lu3on.
"i .*. /alparea rinichiului $procedeu ,srael%
*etoda (lenard. >etod monomanual cu bolnavul n decubit dorsal cu coapsele flectate pe abdomen. 6xaminatorul cu o mn cuprinde flancul bolnavului cu degetele plasate dorsal, iar policele anterior sub rebordul costal, iar cealalt mn se aeaz pe faa anterioar a abdomenului pentru a mpiedica deplasarea rinichiului pe linia median. An inspirul profund prin apropierea degetelor din regiunea lombar de police cutm s prindem rinichiul. &uncte dureroase %n bolile renale . /unctele dureroase renale sunt situate pe partea anterioar i posterioar. /unctele anterioare sunt: punct dureros superior # subcostal sau ureteral superior, se afl situat la unirea liniei orizontale care trece prin ombilic cu linia vertical care trece prin punctul lui >ac#0urne3 sensibilitatea dureroas la nivelul acestui punct semnific afectarea bazinetului renal punct dureros mi/lociu # supraintraspinos ureteral mi;lociu situat la unirea '9( mi;locii cu '9( extern a liniei orizontale care unete cele dou creste iliace antero#superioare punct dureros inferior # ureteral inferior, se percepe, numai prin tuseu rectal. /unctele anterioare sunt sensibile la palpare n calculi ureterali i inflamaii.
'GE
"i .+. 5urerea de cauz renal & anterior $dup J.Blmeanu% '.#punctul paraombilical $ureteral# superior% 8.#punctul subcostal (.#punctul uretral mi;lociu & situat n ncruciarea orizontalei ce trece prin ombilic cu marginea extern a muchiului drept abdominal
/unctele posterioare: punctul costo-vertebral 0u1on localizat n unghiul format de coasta a 1,,#a i coloana vertebral punctul costolombar # costo#muscular # situat la nivelul unghiului pe care#l formeaz coasta a 1,,#a cu marginea lateral a musculaturii lombo#sacrate.
"i .,. 5urerea de cauz renal & posterior $dup J.Blmeanu% '.#punctul casto#vertebral 8.#punctul casto#muscular
!ercu#ia. ,emnul 0iordano: percuia regiunii lombare cu marginea cubital a minii examinatorul avnd degetele rsfirate. Femnul Liordano este prezent dac asupra regiunii percutante determin durere i se ntlnete n: pielonefrit, glomerulonefrit acut, abces perirenal, litiaza renal, infarct renal. An caz de tumor renal percuia la percuie vom avea matitate. /ercuia regiunii hipogastrice poate decela o zon de matitate cu concavitatea orientat n ;os, n cazul globului vezical.
')<
Auscula#ia. An cazul stenozei arterelor renale poate fi perceput ausculatoric un suflu, sistolic sincron cu pulsul localizat, para#ombilical sau n regiunea lombar. III. Explo! !i complementa!e -xplorarea %ezicii urinare. Inspecia+ n retenia de urin, se poate observa n hipogastru pe linia median deasupra simfizei pubiene, o proeminen dat de fundul vezicii urinare realiznd globul vezical. &alparea: globul vezical se percepe ca o formaiune sferic, elastic, cu suprafaa neted, net delimitat i extrem de dureroas. &ercuia+ matitate cu concavitatea orientat inferior, suprapubian. Fe impune diagnosticul diferenial fa de: sarcin, tumor uterin $situaie n care matitatea nu dispare dup sonda;ul vezical% ascit $unde matitatea are concavitatea orientat superior i este modificat cu poziia bolnavului%. !ateterismul vezical $sonda;ul vezical% are urmtoarele indicaii: "iagnostic diferenial dintre retenia urinar i anurie, n anurie sonda;ul vezical este negativ diagnostic diferenial dintre globul vezical i sarcin, tumori uterine sau ovariene. ,cop terapeutic # n retenia urinar. -xplorarea uretrei. *a brbai inspecia poate decela poziia patologic a meatului urinar fie pe faa anterioar # hipospadias, fie pe faa posterioar # epispadias. *a femeie examinarea uretrei se face n poziie ginecologic. *a inspecie se apreciaz modificrile meatului urinar i eventual prezena secreiei patologice. -xamenul clinic al prostatei. Tueul rectal este utilizat mai ales pentru explorarea prostatei, cu bolnavul plasat n poziie genu#pectoral. Fe va aprecia: volumul, forma, consistena, sensibilitatea, delimitarea fa de organele din vecintate, modificrile anului median. -xamenul urinei. ,olumul urinei. !antitatea de urin eliminat n 8G h $diureza% variaz n funcie de aportul lichidian i este diferit n funcie de sex, astfel la brbai volumul urinar este ntre '<<<#')<< ml98G h, iar la femei ntre C<<#')<< ml98G h cantitatea de urin eliminndu#se n (#) miciuni, volumul fiecrei miciuni fiind de 8)<#(<< ml. Iaportul dintre miciunile diurne i cele nocturne este de G:' 5eterminarea volumului urinar se face cu a;utorul unor recipiente gradate n care se recolteaz ntreaga cantitate de urin din 8G h. Jolumul urinar se poate ncadra n limite largi ale diurezei normale sau patologice $vezi poliuria, oliguria sau anuria%. $ransparena. An mod fiziologic urina proaspt emis este # clar, limpede, transparent. Brina i pierde transparena dac este pstrat
')'
mai multe ore la temperatura camerei i se datoreaz precipitrii unor sruri $fosfai, oxalai, carbonai etc.%. Brina prin rcire $aproximativ G o!%, se tulbur sub forma unui nor, datorit prezenei celulelor epiteliale descuamale de la nivelul cilor urinare. >odificri patologice ale transparenei urinei: urin tulbure # cauzele pot fi depistate cu a;utorul urmtoarelor teste: limpezirea urinei dup adugarea a ctorva picturi de acid acetic atest prezena fosfailor urina tulbure datorit puroiului se limpezete la adugarea soluiei de +aH. '<K limpezirea urinei prin nclzire pledeaz pentru prezena urailor limpezirea urinei dup adugarea de acid clorhidric pledeaz pentru prezena oxalailor de calciu. spectul lptos, opalescent se ntlnete n: lipurie care definete eliminarea urinii de lipide i este prezent n sindromul nefrotic chiluria care definete prezena limfei n urin secundar tulburrii fluxului limfatic datorit obsturrii cilor limfatice apare n neoplasmul renal, adenopatii retroperitoneale. Culoarea. An mod fiziologic urina are o culoare galben deschis, ea fiind condiionat de prezena unor pigmeni fiziologici cu origine renal $urocromul% sau cu origine extrarenal $pigmeni biliari, urobilina%. !u ct volumul urinei emise n 8G h este mai mare cu att culoarea este mai deschis. !auze de poliurie: diabetul zaharat, scleroza renal, diabetul insipid, insuficiena renal cronic. !u ct volumul urinei emise n 8G h este mai mic, cu att culoarea este mai nchis. !auzele de oligurie sunt: stri febrile, pielonefrite acute. p.#ul urinar influeneaz culoarea urinei astfel: urina acid este nchis la culoare urina alcalin este deschis la culoare. !uloarea urinei este roz#roie n: hemoglobinurie, hematurie, mioglobinurie, porfirie sau induse medicamentos la: acid picric, acid acetilsalicilic. !uloarea urinei este alb#tulbure n: piurie, cristalurie, chilurie i verde # biliverdin # n icterul mecanic, indus iatrogen $rezerpin, amitriptilin%. !uloarea urinei este galben#verzui#brun $coluric%, asemntoare berii negre datorat coninutului crescut de bilirubin n icterul hepatic sau n icterul posthepatic !uloarea galben se ntlnete dup administrarea unor medicamente cum ar fi: rifampicina, sulfasalozin, nitrofurantoin. *irosul. An mod normal mirosul urinei este fad ?de migdale amare@ i se modific n diferite situaii patologice: amoniacal # n suprainfeciile urinare ?mese fermentate@# n prezena de corpi cetonici n urin # acido# cetoza diabetic dup vrsturi incoercibile ?varz murat@ # fetid # n
')8
infeciile cu 6. coli ?sirop de astar@ # dup consumul de usturoi, hrean putrid # n neoplasmul vezical. p--ul urinar este cuprins ntre ),C#=,= i variaz cu alimentaia. *a un regim alimentar mixt reacia este moderat acid. 5up efort fizic susinut sau alimentaia cu un regim carnat, la bolnavii cu diabet zaharat sau gut urina are o reacie acid, n timp ce la o alimentaie vegetarian#lactat sau la persoanele cu hiperaciditate gastric, urina devine alcalin. 6xamenul chimic de determinare a aciditii urinare se realizeaz cu a;utorul unor teste rapide care folosesc stixuri cu reactivi gata perparai p.#ul se poate determina ionometric i colorimetric. Densitatea specific urinei este un parametru deosebit de caracteristic funciei renale. /entru aprecierea densitii $greutii specifice% se utilizeaz urodensiometrul, cu densitometru sensibil la valori ntre '<<<#'<G<, calibrat la temperatura de ') o!. 5ensitatea urinei variaz n funcie de substanele dizolvate $uree, glucoz, cloruri% i volumul diurezei, limitele normale fiind cuprinse ntre '<<)#'<8(. Fcderea densitii urinei se ntlnete n: aport crescut lichidian, insuficiena renal cronic, pielonefrita cronic, diabetul insipid. Jorbim de izostenurie atunci cnd densitatea urinei este de '<'<, iar de subizostenurie atunci cnd valoarea densitii urinare este sub '<'<. !reterea densitii urinare se ntlnete atunci cnd n urin se afl compui osmotici activi, cum ar fi: glicozuria, proteinuria. .iposteuria, izostenuria i subizosteuria sunt semne de insuficien renal. 5ensitatea specific a urinei evolueaz n mod invers cu volumul urinei, astfel n oligurie densitatea crete iar n poliurie densitatea scade, cu excepia diabetului zaharat, situaie n care poliuria este nsoit de o densitate crescut $N '<(<% din cauza glicozuriei. An practic, pentru a vedea care este elasticitatea funcional renal se roag bolnavul s urineze n recipiente separate la fiecare miciune i se determin densitatea urinar la fiecare recipient. -stfel se obine densitatea n miciuni separate, iar cu ct valorile extreme ale densitilor n miciuni separate sunt mai ndeprtate, cu att funcia renal este mai bun. &roteinuria. Brina n mod normal, nu conine, dect n cantiti foarte mici proteine $aproximativ 8#=< mg9litru% i care nu pot fi puse n eviden prin metode uzuale $proteinurie fiziologic%. An mod fiziologic endoteliul capilar glomerular este permeabil pentru cristaloide i proteine cu greutate molecular mai mic de 7<.<<< daltoni. An condiii patologice n cazul creterii permeabilitii glomerulare se elimin cantiti mari de proteine cu greutate molecular mai mare cum ar fi: globulinele cu greutate molecular ')<.<<<#'E<.<<< daltoni
')(
fibrinogen cu greutate molecular =<<.<<< daltoni serine i serumalbumine cu greutate molecular de =<.<<< daltoni. An funcie de mecanismul de producere se disting trei tipuri de proteinurii: prerenal, renal i postrenal. &roteinurie prerenal # n care proteinele plasmatice cu greutate molecular mic O=<.<<< daltoni traverseaz filtrul renal. -cestea sunt: ovalbuminele acetosolubile, hemoglobina, mioglobin i se ntlnete n urmtoarele afeciuni: mielom multiplu, ciroza hepatic, macroglobulinemia Paldenstrom, boala .odgDin. &roteinuria renal $adevrat% se produce prin urmtoarele mecanisme: cre!terea permeabilitii membranei filtrate glomerulare i este dat de: mecanisme automimune i9sau infecioase cum ar fi glomerulonefrita acut difuz, glomerulonefrita cronic, sindroame nefrotice hipoxia renal secundar fie unei hipoxii generale $proteinuria de efort, proteinuria de staz%, fie unei hipoxii locale $hipotensiune arterial, tromboz de cav inferioar% prin scderea reabsorbiei tubulare a proteinelor n: tubulopatii prin intoxicaii exogene, tubulopatii microbiene, tubulopatii congenitale $sindromul 2anconi% prin cre!terea procesului de difuziune prin membrana filtrant n: proteinuria cardiac, ortostatic, de sarcin, de efort i de tranee. &roteinuria postrenal $fals% se datoreaz prezenei n urin a unor substane proteice care provin din elemente dezintegrate, cum ar fi secreia prostatic seminal, genital, puroi i se ntlnete n: piurie, cistite, pielite, uretrite sau sngerri la nivelul cilor urinare $tumori bazinetale, tumori ale vezicii urinare%, polipoza cilor urinare, polipoza vezicii urinare. 6xist patru forme clinice ale proteinuriei: ortostatic, de effort, care nsoete unele afeciuni nervoase i proteinuria febril. &roteinuria ortostatic $lordotic% frecvent la copii, apare la schimbarea poziiei din clinostatism n ortostatism i este nsoit de verti;, lipotimie, dureri precordiale cu caracter stenocardic, palpitaii, oligurie. *ordoza lombo#sacrat genereaz tulburri circulatorii renale. 5e menionat obligativitatea examenului urinei s se fac comparativ n clinostatism i ortostatism. &roteinuria de efort apare la efort i dispare dup ncetarea efortului, i se produce prin mecanism hipoxic renal i este frecvent ntlnit la sportivii de performan. &roteinuria care %nsoe!te unele afeciuni nervoase se datoreaz unor tulburri vaso#motorii fr ns afectare renal se ntlnete n: hemoragii subarahnoidiene, stri comatoase. &roteinuria febril apare prin creterea permeabilitii filtrrii glomerulare n stri febrile.
')G
5eterminarea proteinuriei se face prin metode calitative i cantitative rezultatul exprimndu#se n gr98G h sau mg9minut. /entru studiul proteinuriei trebuie respectate anumite condiii de recoltare, conservare i concentrare a urinei. Iecoltarea urinei n timp de 8G h se face n vase curate folosind conservante ca azidul de sodiu, nitratul fenil# mercuric. !onservarea dup recoltare va dura cel mult '8 h la temperatura de Go!. 5up recoltare urina trebuie concentrat pentru obinerea unor valori ale proteinuriei convenabile pentru efectuarea electroforezei. "ozarea cantitativ se bazeaz fie prin precipitarea proteinelor prin cldur $metoda gravimetric%, prin acizi $metoda cu reactivul 6sbach% i cntrirea precipitatului, fie prin reacii colorimetrice $reacia biuretului% care dozeaz un grup chimic particular $legtura amidic a proteinelor%. >etoda 6sbach # este cea mai des utilizat n laborator. Antr#un tub gradat se adaug pn la gradaia ?B@ urin i pn la semnul ?I@ reactivul 6sbach $'< g acid picric Q 8< g acid acetic Q '<< g ap distilat%. Fe agit i se las n repaus 8G h. Fe citete nivelul precipitatului format de gradaia eprubetei n gR. "ozarea calitativ+ 'etoda electroforezei proteinelor urinare permite separarea n raport cu migrarea lor ntr#un cmp electric, aceast deplasare innd seama de ncrctura electric, greutatea molecular i dispariia steric a moleculei. 5up traseul electroforetic proteinuriile se mpart n: proteinurii fiziologice, glomerulare selective, neselective, tubulare, cu proteine anormale. &roteinuria fiziologic const n eliminarea de proteine n cantitate de <,<)#<,' g98G h, dintre care albuminele n proporie de 8<#(<K, iar globulinele au o distribuie uniform. &roteinurie glomerular selectiv+ n leziunile glomerulare minime, creterea permeabilitii membranei bazale glomerulare, intereseaz n special proteinele cu greutate molecular mic: albuminele, '# globulinele, siderofilina astfel nct traseul electroforetic se caracterizeaz prin: albuminele depesc C<K din proteinurie globulinele sunt slab reprezentate nu exist trasee de gama globuline sunt prezente '#globulinele, siderofilina, haptoglobina valorile proteinuriei sunt mai mari de (g98G h. Fe ntlnete n sindromul nefrotic pur. &roteinurie glomerular neselectiv nsoete leziunile glomerulare severe i se caracterizeaz prin pierderea de urin a proteinelor indiferent de greutatea molecular a lor. !antitatea total de proteine este ntre '#( g98G h Traseul electroforetic se caracterizeaz prin: albumine peste )<K, prezena tuturor fraciunilor globulinice , , , n proporie de '<K.
'))
Funt prezente i ,gL, ,g- i 8#macroglobulina. Iaportul dintre albuline i globuline este mai mare de '. /entru aprecierea severitii leziunilor filtrului renal se folosete indicele de selectivitate care reprezint raportul dintre clearance#urile unor fraciuni proteice cu greutate molecular diferite. An proteinuria neselectiv indicele de selectivitate este mai mic de <,' datorit creterii ,gL. ,ndicele de selectivitate S !l transferin9!l ,gL &roteinuria tubular se produce prin: scderea reabsorbiei tubulare a proteinelor filtratului glomerular secreia de proteine de ctre tubi descuamarea epiteliului tubular sunt proteinurii reduse mai mic de ' g98G h. &roteinuria cu proteine anormale# /ot fi deosebite uor de cele de cauz renal prin particularitile biochimice ale proteinelor izolate $acetosolubilitate, termosolubilitate, precipitarea complet la a 8#a fierbere%. Fingura investigat i electroforetic este proteina 0ence#Tones, care este o globulin cu molecul mic. 6a este prezent n mielomul multiplu $)<K din cazuri%, macroalbulinemie, gomapatia monoclonal benign, boala .odgDin, reticulosarcom. +munelectroforeza se bazeaz n primul rnd pe decelarea fraciunilor proteice dintr#un amestec $n acest scop se desfoar electroforetic fie antigenul, fie anticorpul%, iar n al doilea rnd s lase s difuzeze perpendicular pe axul furtunilor proteice separate prin viteza de migrare diferit, componenta total a sistemului antigen#anticorp folosit. &roba cu acid sulfosalicilic $soluie de 8<K% # se adaug n eprubeta cu urin cteva picturi de acid sulfosalicilic n prezena proteinuriei, picturile de acid sulfosalicilic determin o precipitare sub forma unui nor, a crei intensitate depinde de cantitatea de proteine i se noteaz cu: Q QQ QQQ Cu a.utorul unor teste, bandelete reactive care sunt prevzute la capt cu hrtie de filtru impregnat cu indicatori specifici. 0enzile se introduc cu captul unde este fixat hrtia de filtru n urin i apoi se compar modificarea culorii pentru o scal de culori. /roteina termosolubil $0ence#Tones% se caracterizeaz prin formarea unui precipitat cnd urina este nclzit la )<#7< o!, dizolvarea precipitatului n apropierea punctului de fierbere i reapariia acestuia n timpul rcirii, la aceiai valoare de temperatur la care s#a produs precipitarea iniial. >icroalbuminuria se definete ca eliminarea urinar a unei cantiti mici de albumin ntre '(<#(<< mg98G h i se poate evidenia cu a;utorul bandeletelor reactive $>,!I-*#T6FT, 0B>,+#T6FT%, i reprezint un semn precoce al glomerulopatiei diabetice prin creterea ratei filtrrii glomerulare.
')7
-ematuria. Fe definete ca prezena hematiilor n urin provenite din rinichi i cile urinare situate deasupra uretrei anterioare. An condiii fiziologice prin urin se elimin )<<#'<<< hematii pe minut, respectiv )<<.<<< hematii n 8G h. .ematuria poate fi: macroscopic # urina fiind de culoare roie deschis sau tulbure, uneori conine cheaguri de snge microscopic # pus n eviden prin determinarea cantitativ a hematiilor prezente n urin prin proba Ftansfeld $normal ntre <#' hematii9mm (% sau prin proba -ddis#.amburger $patologic N '<<< eritrocite9minut%. Fe impune diferenierea hematuriei fa de: sngerarea provenind din tractul genital uretroragia coloraia roiatic a urinei. Fngerarea provenind din tractul genital: la femei metroragia sau sngerarea vaginal, determin amestecul urinei cu sngele eliminat n vestibulul vulvar la brbai sngerarea genital se ntlnete fie ca: hemospermie $sngerarea depistat la meatul uretral% sau sngerare de origine prostatic. Bretroragia definete pierderea de snge de la nivelul uretrei situat distal de sfincterul striat i se manifest ca sngerare din meatul uretral nelegat de actul miciunii $prezent i ntre miciuni% !oloraia roiatic a urinei nc de la emisie ntlnit n: ingestia unor medicamente $rifampicin, sulfamide%, ingestia unor alimente $sfecl roie%, prezena pigmenilor biliari $urobilinogen, bilirubina direct%, creterea eliminrii de porfirine, de urai, hemoglobinurii, mioglobinuria $hemoliza acut, sindromul de strivire%, oliguria accentuat, alcaptonuria. An toate situaiile amintite anterior la examenul microscopic al urinei proaspt emise se constat absena hematiilor. An prezena unei hematurii se impune precizarea cauzei i a sediului hematuriei. Fediul hematuriei permite un diagnostic orientativ asupra etiologiei ei i se realizeaz prin studiul aspectului hematiilor pe frotiu, mai ales prin proba celor trei pahare.
"i ... /roba celor ( pahare
')=
.ematiile care trec prin filtrul renal apar decolorate n timp ce hematiile care provin din cile urinare apar colorate normal. *a proba celor trei pahare bolnavul colecteaz n trei pahare urina provenit dintr#o singur miciune spontan. !nd urina este roie numai n al treilea pahar, hematuria este terminal i are origine vezical. /rezena hematuriei numai n primul vas hematuria iniial indic originea uretroprostatic. 5ac urina este roie n toate cele ( pahare hematuria total, sngerarea este localizat n rinichi sau cile urinare superioare. &iuria se definete ca prezena puroiului n urin. 6a poate fi macroscopic sau microscopic. &iuria macroscopic # urina fiind tulbure nc de la emisie nu se clarific dup adaos de acizi sau la nclzire se pot vedea filamente de mucus i grun;i de puroi, care tind s se depun pe fundul vasului iar urina are un miros particular fetid sau amoniacal. &iuria microscopic # se determin prin metode semicantitative $sumar de urin% sau cantitative $proba Ftansfeld, -ddis#.amburger% An mod normal, n sumarul de urin se gsesc '#8 leucocite pe un cmp microscopic. *a proba Ftansfeld maximum )#7 leucocite9mm (, iar la proba -ddis#.amburger ntre )#7.<<< leucocite9mm ( '<.<<<#'<<.<<< leucocite9ml9minut leucocituria este moderat, iar mai mult de '<<.<<< leucocite9ml leucocituria este sever. !ea mai utilizat reacie de punere n eviden a puroiului n urin este reacia 5onn:. Tehnic: la o cantitate de 7#'< ml de urin se adaug (#) ml hidroxid de sodiu $sau de potasiu% 8<K etanat cu un dop steril eprubeta cu urin se rstoarn brusc i readus imediat n poziie vertical. -pariia bulelor de aer persistente certific prezena piuriei. /entru stabilirea sediului piuriei se efectueaz proba celor trei pahare: piuria iniial # primul pahar conine puroi se ntlnete n uretrit sau prostatit piuria total # toate paharele conin puroi apare n: pionefroz, litiaza renal infectat, pielonefrit, tuberculoz piuria terminal # al treilea pahar conine puroi apare n: cistita acut i cronic, tuberculoza vezical. /iuria poate fi: pasager $apare brusc n pielonefroz% sau durabil $tuberculoza renal%. 5iagnosticul etiologic al piuriei se face pe baza anamnezei, examenului obiectiv, examenul complet al urinei, ecografiei, urografiei, cistoscopiei, uroculturii. (licozuria definete prezena glucozei n urin. An condiii normale, urina nu conine glucoz, deoarece ea se resoarbe la nivelul tubilor renali.
')C
!reterea glicemiei N '7<#'C< mg9'<< ml determin eliminarea glucozei prin rinichi, prin depirea capacitii de transport al celulelor tubulare. Llicozuria nsoit de glicozurie caracterizeaz diabetul zaharat, cauza cea mai frecvent a glicozuriei. 6xist glicozurie cu hiperglicemie n afara diabetului zaharat, cum ar fi hipertiroidismul, hiperplazii sau tumori corticosuprarenale, tumori cerebrale, boli hepatice. Llicozuria fr hiperglicemie apare n: diabetul renal, boli infecioase, intoxicaii cu plumb, atropin. Fub raport evolutiv, glicozuria poate fi: pasager $dup emoii puternice, n accidentul coronarian acut, boli endocrine # hipertiroidism, boala !ushing%, sau permanent $diabetul zaharat, diabetul renal%. Llicozuria se poate doza prin: metode calitative: reacia Trommer, cu bandelete reactive $clinistix, glucotest% metode cantitative: reacia 2ehling, examinri polarimetrice. Cetonuria # este prezena corpilor cetonici n urin. !orpii cetonici sunt: acetona, acidul acetilsalicilic, acidul betahodroxibutiric. !orpii cetonici sunt prezeni n urin secundar tulburrii metabolismului lipidic prin catabolizarea incomplet a acizilor grai i se ntlnesc n: diabetul zaharat decompensat metabolic, post prelungit, inaniie, ingestia de alcool. !orpii cetonici se pun n eviden fie prin reacia *egal care se efectueaz prin adugarea la ) ml de urin, cteva picturi de amoniac i reactiv *ugol. Ieacia este pozitiv dac la limita de separare a urinei de reactiv apare un inel verde, fie cu a;utorul bandeletelor Metostix care folosesc aceeai reacie se pot evidenia rapid corpii cetonici. /robilinuria. 0ilirubinuria apare n hiperbilirubinemie n care predomin bilirubina con;ugat. Brina este nchis la culoare, uneori brun. Fe pune n eviden cu reactiv *ugol. Tehnic: Fe recolteaz ) ml de urin ntr#o eprubet steril, peste care se adaug soluie iodat *ugol, n aa fel nct cele dou lichide s nu se amestece. Ieacia este pozitiv dac la locul de separare dintre cele dou lichide apare un inel verde. Brobilinuria apare n: icterul hepato#celular, icterul mecanic. /robilinogenuria este prezent n icterele prehepatice i hepatice, i absent n icterul posthepatic cu obstrucie complet. Fe pune n eviden prin reacia 6rlich. Tehnic: peste ) ml de urin se adaug cteva picturi de reactiv 6lrich $paradimetil aminobenzaldehida%. Ieacia este pozitiv dac apare culoarea roie. Ieacia poate fi fals pozitiv atunci cnd urina este cald.
')E
-xamenul microscopic al urinei. Fe efectueaz din sedimentul urinar obinut fie prin sedimentare natural a urinei, fie dup centrifugare uoar la 8<<< turaii9minut. !entrifugarea rapid risc s distrug elementele figurate, n special cilindrii. 5up nlturarea supernatantului, o pictur din sedimentul urinar este examinat ntre lam i lamel. *a examenul microscopic se constat urmtoarele elemente: organice $celule, cilindri, germeni% anorganice $cristale i sruri amorfe%. Celulele epiteliale provin din epiteliul ce tapiseaz aparatul urinar ele pot fi sub diferite aspecte: plate, cilindrice, caudate, renale i tumorale. $elule epiteliale plate sunt mari, poligonale sau rotunde, izolate sau n placarde cu unul sau mai muli nuclei voluminoi ele provin din straturile superficiale vezicale i vagin. $elule epiteliale cilindrice provin din cile ureterale. $elule caudate prezint o prelungire citoplasmatic n form de rachet i un nucleu voluminos se gsesc n straturile vezicale profunde, i n bazinet. $elule epiteliale renale aparin tubilor renali i cilor urinaresuperioare sunt rotunde sau poligonale de dimensiuni ceva mai mari dect leucocitele, cu nucleu mai mare veziculos i citoplasma granular conin deseori picturi de grsime sunt elemente celulare patologice indicnd o leziune renal grav i apar ntotdeauna mpreun cu cilindrii hialino#granuloi. $elule tumorale sunt celule mari, neregulate, cu nulcei n mitoz i apar n cancerul renal. Cilindrii sunt elemente patognomonice leziunilor renale sunt formaiuni alungite, cilindrice, bine conturate cu capete rotun;ite sau tiate drept care reproduc ca nite nucleoze forma tubilor urinari. Iezult din coagularea substanelor albuminoide sau mucoase secretate la nivelul tubilor renali cu diferite grade de alterare epitelial. /entru depistarea cilindrilor n sedimentul urinar se folosete iniial obiectul cel mic $'<x% apoi se face analiza morfologiei lor cui mrimi mai mari. 5up morfologia i constituirea lor se deosebesc: cilindri hialini, granuloi, hematici, leucocitari, epiteliali, ceroi, grsoi. $ilindri hialini sunt produi prin coagularea substanei proteice fundamentale. /rezint o structur fin, sunt transpareni, palizi, cu extremitile n form de deget de mnu. -par att n condiii normale ct i n unele stri patologice $glomerulonefrit acut, nefroangioscleroz%. $ilindri granulo!i sunt formaiuni cilindrice bine delimitate, acoperite cu granulaii inegale, rezultate din degenerescena granuloas a celulelor epiteliale renale prezint i granulaii strlucitoare produse prin
'7<
degenerescen grsoas. -par n toate bolile renale care se nsoesc de proteinurie. $ilindri hematici sunt aglomerri eritrocitare de form cilindric ce apar n sindroamele glomerulare, n hematuriile renale. $ilindrii leucocitari sunt leucocite dispuse sub aceast form i apar n procesele pielonefritice. !ilindri hialinoleucocitari # rezultai din arderea leucocitelor la suprafaa cilindrilor hialini. $ilindri epiteliali rezult din descuamarea celulelor renale, sunt prezeni n nefropatiile acute tubuloase i n sindromul nefrotic. $ilindri cero!i sunt colorai n galben ca ceara au un amestec amorf grosolan pe margini prezint n general nite incizuri sunt fragili, des se ntlnesc fragmentai se formeaz dup o stagnare ndelungat la nivelul nefronului. Fe gsesc n sedimentul urinar al sindromului nefrotic. $ilindri grso!i sunt caracterizai prin bogia de granulaii grsoase rezultate din degenerescena gras a celulelor epiteliale se ntlnesc n nefropatiile cronice i subacute. !ilindrii urinari se pot confunda cu alte formaiuni care ns nu au semnificaie patologic i anume: pseudocilindrii care sunt aglomerate de diferite produse anorganice sau organice sunt substane anorganice care pot fi constituii din sruri amorfe de urai, care prin nclzire uoar se dizolv sau din fosfai care se dizolv prin adugare de cteva picturi de acid acetic. /seudocilindrii simuleaz cilindrii granuloi. $ilindroizi sunt constituii din mucin sunt lungi, ca o panglic pe mai multe cmpuri microscopice au cel puin una din extremiti efilat, sunt uor striai longitudinal. (ermeni. 2lora microbian cnd este n cantitate mare, trebuie examinat prin urocultur. An urine pot fi prezeni parazii, cum ar fi Trichomonas vaginalis, Hxiuri, 2ilaria bancrofti. -lte elemente organice: filamente de mucus, care se prezint sub forma unor benzi subiri albicioase simple sau cu leucocite i epitelii aderente de suprafaa lor, se gsesc n urina normal, dar se elimin n cantitate mare n diverse inflamaii ale cilor urinare spermatozoizi, ce sunt corpusculi de lecitin rotunzi, formai din straturi concentrice se ntlnesc n afeciuni ale prostatei, levuri, picturi de grsime. Elemente anorganice sunt reprezentate prin sruri care intr n mod normal n componena urinei. An urma diverselor modificri ale p.# ului ale cantitii urinare $oligurie% sau consecutiv unor regimuri cu aport excesiv de un anumit tip de alimentaie, acestea precipit sub forma cristalizat sau amorf. !ristaluria, n mod obinuit, prezint puin importan, dar n litiaza urinar devine semnificativ. +ormal, sedimentul cristalin i amorf variaz n funcie de p. astfel: urina acid: urat acid de sodiu, acid uric, oxalat de calciu, fosfat
'7'
acid de calciu, sulfat acid de sodiu urina alcalin: fosfat amoniaco# magnezian, fosfat bi# i tricalcic, fosfat bazic de magneziu, carbonat de calciu, urat de amoniu. Bratul acid de sodiu sunt granulaii glbui sub form de material amorf mai rar de pseudocilindri, n cantitate mare, depozitul macroscopic este colorat n roz se dizolv la cldur sau la adugarea e hidroxid de sodiu. -cidul uric se prezint sub form de cristale galbene polimorfe $rombice ptrate, cubice, n butoia, n stea, haltere, rozete% inegale se dizolv n hidroxid de sodiu. Hxalatul de calciu este prezent sub form de cristale incolore mici, octaedrice sub form de plic, mai rar ovalare sau n form de picot. 2osfatul acid de claciu apare sub forma cristalelor incolore, n form de prism, turtit i alungit, deseori grupate. Fulfatul acid de calciu este prezent sub form de cristale aciforme, dispuse n rozet, apar foarte rar n urina cu mase acidulate. 2osfatul amoniaco#magnezian precipit caracteristic n form de prisme incolore, asemntoare unui capac de cociug. 2osfatul bicalcic sub form de cristale aciforme, dispuse n cruce sau n stea. 2osfatul tricalcic are culoarea alb#cenuie i precipit sub form amorf. 2osfatul bazic de magneziu reprezentat sub form de cristale, de form rombic uor refringente. !arbonatul de calciu este de culoare albicios#cenuie i se prezint sub form de cristale, granulare sau amorfe. Bratul de amoniu se ntlnete adesea mpreun cu cristalele de fosfai amoniaco# magnezieni cristalele au o form sferic cu prelungiri aciculare. Fe dizolv n acid clorhidric. /atologic apar: cristale de leucin - cristale galbene#brune, de form sferic, cu striaii concentrice sau radiare tirozin: cristale sub form de snopi formai din ace fine, glbui cistein # cristale sub form de tablete hexagonale incolore prezeni n tulburri ale metabolismului protidic colesterol # cristale sub form de ndri de sticl, ca tabletele incolore cu margini neregulate, se ntlnesc n sindromul nefrotic bilirubin # ace roii brune. 5eterminarea cantitativ a leucocitelor i eritrocitelor ofer informaii mai precise deoarece examenul citologic al sedimentului urinar dei este simplu, nu d datele cantitative cele mai eficiente. >etode cantitative se aplic fie urinei recoltate timp de '<< minute $proba .amburger%, fie urina din prima emisiune de diminea $proba Ftansfeld#Pebb%. -xamenul /acteriolo ic al urinei. /rezena piuriei i leucocituriei oblig la efectuarea examenului bacteriologic al urinei n scopul evidenierii agentului etiologic al infeciei urinare i a antibiogramei n vederea instituirii terapiei adecvate. 6xamenul bacteriologic se face din urina proaspt recoltat dup o prealabil toalet a uretrei i a organelor genitale externe, recoltndu#se
'78
aproximativ ') ml urin din ;etul urinar mi;lociu, ntr#o eprubet steril, astfel din proba recoltat se practic examenul citologic, bacteriologic, i urocultura cu nsmnarea urinii pe medii de cultur pentru aerobi i9sau anaerobi, precum i pe medii speciale: *Uvenstein $pentru tuberculoza renal%, Fabouraud $pentru infeciile fungice%. An mod normal urina conine pn la '<.<<< germeni9ml reprezentnd flora microbian saprofit. 0acteriuria este semnificativ cnd conine peste '<<.<<< germeni9ml urin. 0acteriuria ntre '<.<<<#'<<.<<< ml9urin necesit repetarea examinrii. 0acteriuria mai mare de '<<.<<< germeni9ml atest prezena unei infecii cronice. 5up identificarea germenului, se testeaz sensibilitatea acestuia la antibiotice, fapt ce permite stabilirea unei atitudini terapeutice corecte. -xplorarea func#ional$ renal$ include: determinarea substanelor azotate n snge, p.#ul sanguin, rezerva alcalin, ionograma plasmatic, probe de explorare funcional renal i determinarea fluxului plasmatic renal. Determinarea substanelor azotate %n s0nge . An cadrul funciei de depurare, rinichiul elimin din plasm produi de catabolism azotat reprezentai de: uree, creatinin, acid uric. !reterea acestor produi indic o insuficien renal. 2reea # valorile normale ale ureei sunt de 8<#G< mgK n condiiile de aport i metabolism proteic normal, iar concentraia urinar ntre 8<# G< g n 8G h. 6liminarea urinar depinde de filtrarea glomerular i de reabsorbia tubular a ureei. /entru valori ale filtratului glomerular de 8 ml9minut se elimin prin urin peste =<K din ureea filtrat. !u ct debitul urinar scade, cu att proporia de uree eliminat fa de cea filtrat este mai mic. !oncentraia seric a ureei depinde de: producia endogen n cursul metabolismului azotat, aportul alimentar proteic, excreia lichidian i diurez. Breea seric nu reflect suficient valoarea funciei renale. !reterea ureei se ntlnete n: diet hiperproteic, hemoragii digestive, traumatisme tisulare, corticoterapie. Fcderea ureei se datoreaz: dietei hipoproteice, hepatopatiilor, sindromului nefrotic. An stadiile incipiente ale insuficienei renale o uree seric normal nu exclude un deficit funcional renal. $reatinina apreciaz mult mai corect funcia renal $comparativ cu ureea%, fiind foarte puin influenat de factori extrarenali. !reatinina ia natere n esutul muscular din transformarea creatinei. /articip la asigurarea rezervelor de energie muscular prin fosforilare n fosfocreatin. !nd aceast energie muscular e solicitat pentru nevoile proceselor metabolice, fosfocreatina e scindat pn la creatinin. /roducerea creatininei are loc n ficat i rinichi. !reatinina se
'7(
elimin prin urin. Jalori normale la aduli sunt <,)#',8 mgK. Jalorile sunt dependente de masa muscular, sex. Antre numrul de nefroni funcionali i nivelul creatininei exist o relaie de proporionalitate invers, nivelul creatininei fiind un bun indiciu al calitii de nefroni funcionali. Jalori mai mari de ',) mgK sau mai mari de 8 mgK arat reduceri importante de peste (<K a masei de nefroni. An insuficiena renal cronic creterea creatininei apare precoce i este independent de coninutul proteic al alimentaiei. !reterea creatininei se ntlnete n: ceto#acidoz, dup administrarea de !imetidin, Trimetoprim. Fcderea creatininei se ntlnete n: diminuarea masei musculare, caexie. cidul uric are concentraia plasmatic normal de (,)#) mgK, iar eliminrile urinare sunt dependente de aceast concentraie i de valoarea filtratului glomerular. .iperuricemia reprezint creterea valorilor acidului uric n ser precede creterea ureei sanguine i reprezint o tulburare de eliminare renal. .iperuricemia este constant i obligatorie n insuficiena renal manifest dar poate fi prezent i cnd funcia renal este pstrat $gut primitiv sau secundar, leucemie, septicemie, saturnism, pneumonie%. p--ul sanguin. An condiii patologice echilibrul acido#bazic se poate modifica n afeciunile renale care evolueaz cu insuficien renal cronic. Iinichii au un rol esenial n meninerea p.#ului sanguin. Tehnica+ determinarea p.#ului sanguin se poate face prin metoda colorimetric cu rou#fenol sau prin metoda electrometric. Jalorile normale ale p.#ului sanguin S =,(#=,G. -feciunile renale se nsoesc cu acidoz metabolic care cunoate urmtoarele mecanisme: scderea filtratului glomerular care este nsoit de creterea anionilor de fosfat sau sulfat tulburarea funciei tubuloase privind formarea bicarbonailor i eliberarea i eliberarea ionilor de .. 1ezerva alcalin. An condiii normale este de )7#7< volume !H 8K. Iezerva alcalin poate prezenta fie scdere # acidoz # fie o cretere # alcaloz # n insuficiena renal. +onograma plasmatic. 6xplorarea concentraiei principalilor electrolii din plasm i urin $+a, M, !a, >g%, are rol n diagnosticul i terapia diferitelor nefropatii. !oncentraia seric normal a principalilor electrolii este urmtoarea: +aQ S 'G8 m6VK !l# S '<( m6VK MQ S ) m6VK !H(.# S 8= m6VK !aQ S ) m6VK >gQ S ( m6VK
'7G
.iponatremia nsoete insuficiena renal cronic, hiperpotasemia se ntlnete n nefropatii nsoite de oligo#anurie, iar hipocloremia este ntlnit n insuficiena renal acut i insuficiena renal cronic. &robele de e2plorare funcional renal. Fe bazeaz pe determinarea clearance#ului $coeficientul de epurare plasmatic% care definete volumul de plasm $n ml%, care la trecerea prin rinichi este depurat de o substan n unitatea de timp $' minut% i se calculeaz dup formula: ! S B x J9/
! S clearance#ul $ml9minut% B S concentraia urinar a substanei $mg9ml% J S volumul urinar $ml9minut% / S concentraia plasmatic a substanei $mg9ml%
!u a;utorul clearance#ului se msoar fluxul plasmatic renal, valoarea filtratului glomerular, reabsorbia tubular a diferiilor produi din urina primitiv secreia activ tubular. Jalorile normale ale clearance# ului sunt 7<#'<< ml9minut, iar ale clearance#ul creatinin: '<<#')< ml9minut la brbai i C)#'8< ml9minut la femei. !learance#ul creatinin scade odat cu naintarea n vrst $peste =< de ani filtrarea glomerular scade pn la )<K din normal, chiar n absena unor leziuni reno#urinare%. !learance#ul creatinin mai mic de C< ml9minut indic prezena insuficienei renale. H formul pentru calculul filtrrii glomerulare n care nu se ia n considerare creatinina urinar este urmtoarea: $'G< # vrsta n ani% x L $Dg% 2L S creatinina seric $mg9dl% x =8 *a femei, 2L S 2L $determinat cu formula $'% x <,C). /entru o determinare exact a filtrrii glomerulare este necesar efetuarea altor probe de clearance dintre care clearance#ul cu inulin este considerat metoda de referin. la brbai
'7)
Determinarea flu2ului plasmatic renal. $learance-ul acidului paraaminohipuric $/-.% este metoda curent de evaluare a fluxului plasmatic renal $2/I%. !l/-. msoar fluxul plasmatic renal. Jalorile normale sunt 7<<'(< ml9min. !l/-. scade $mai mic de G<< ml9minut% n urmtoarele condiii patologice: glomerulonefrite cronice, nefropatia diabetic, insuficiena cardiac. 2racia de filtrare $22% se determin dup formula: 22 S 2L92/I Jalori normale sunt de <,8<. Jalori mai mici de <,'G indic o leziune glomerular i se ntlnete n: glomerulonefrite acute, glomerulonefrite cronice, pielonefrita cronic, insuficiena renal acut. E2plorarea radiologic renal cuprinde radiografia renal simpl, retropneumoperitoneul, urografia intravenoas, ateriografia, flrbografia i tomografia computerizat. (adiografia renal simpl ofer informaii asupra: formei, poziiei, dimensiunilor, conturul, opacitilor reno#uretro#vezicale $calculi radioopaci i calcificri patologice ale parenchimului renal%. 6ste cea mai simpl i cel mai frecvent utilizat metod. (etropneumoperitoneul# Tehnic: se in;ecteaz n spaiul retroperitoneal aer care disociaz retroperitoneal. Fe practic radiografii nainte i dup in;ectare care permit aprecierea volumului rinichilor i glandelor suprarenale, precum i depistarea unor formaiuni tumorale retroperitoneale. 2rografia intravenoas se utilizeaz compui iodai hidrosolubili, care sunt eliminai rapid i selectiv prin rinichi $Hdiston, Triopac%. Fubstanele de contrast sunt inofensive dac sunt respectate indicaiile i contraindicaiile. ,n;ectarea dup efectuarea testelor de sensibilitate la iod cel mai des test fiind cel i.v. ,n;ectarea a ' cm ( de substan de contrast n caz de test pozitiv, apariia dup G#) minute a eritemului localizat sau generalizat, ameeli, hipotensiune, tahicardie, cianoz, urografia i.v. cu substane de contrast iodate este contraindicat. An caz de test negativ se va administra 8<#7< cm ( substan de contrast n timp de G#) minute. Brografia i.v. este precedat de efectuarea unei radiografii renale simple care orienteaz asupra pregtirii bolnavului i a imaginilor supraadugate. Iadiografiile se execut la =#')#8) minute. ,ndicaiile urografiei i.v#: cercetarea morfologiei renale: $form, contur, dimensiuni, mas renal i a arborelui pielo#caliceal% cercetarea funcionalitii rinichilor $secreie, excreie renal% detectarea i localizarea calculilor radiotranspareni evaluarea obstruciei tractului urinar $intrinsec, extrinsec% evaluarea hematuriei.
'77
!ontraindicaii: intolerana la produi iodai, sarcin, mielom multiplu, insuficien renal acut. !omplicaii: accidente alergice la substanele iodate, agravarea insuficienei renale cronice, anurie. rteriografia are urmtoarele indicaii: vizualizarea leziunilor stenotice aterosclerotice sau fibro#displazice ale arterelor renale n hipertensiunea venovascular vizualizarea anevrismelor, fistulelor arterio#venoase investigarea preoeratorie a tumorilor renale transplantare renal. !ontraindicaiile arteriografiei sunt: alergia la iod, insuficiena renal cronic avansat, ateromatoza aortei. !omplicaii: insuficien renal acut. .lebografia are indicaii n: tromboza de ven renal, tumori renale, sindrom nefrotic. $omplicaii: tromboz venoas ileo#femural. Tomografia computerizat este indicat pentru evaluarea unui rinichi nefuncional ?mut urografic@ existena unui traumatism renal diagnosticul unor tumori renale $stadializare%. -co rafia renal$. 6ste cel mai utilizat mi;loc de explorare morfologic reno#uretro#vezical, ecografia fiind neinvaziv. ,ndicaii: determinarea formei, dimensiunilor, conturului renal, indexul parenchimatos depistarea hidronefrozei, tumorilor renale evaluarea fluxului sanguin renal # 6co 5oppler, trombozei venei renale evaluarea spaiului perirenal $abcese, hematoame% evaluarea vezicii urinare $contur, coninut%. -xplorarea radioizotopic$ vizeaz scintigrafia renal i nefrograma izotopic. ,cintigrafia renal are urmtoarele indicaii: evaluarea localizrii topografice, formei, dimensiunile renale $agenezie, hipoplazie% evaluarea rinichiului evaluarea unor procese nlocuitoare de spaiu. )efrograma izotopic se realizeaz prin nregistrarea grafic sub form de curb a trunchiului renal al unor izotopi radioactivi fixai de diferite substane. -xplorarea endoscopic$ cuprinde citoscopia, uretroscopia i este util n diagnosticarea unor boli ale uretrei, prostatei sau a vezicii urinare, precum i n scop terapeutic & litotripsie. 0iopsia renal$ este o metod util n stabilirea diagnosticului patogenezei i prognosticului unor nefropatii. ,ndicaii: sindromul nefrotic, colagenoze, nefropatii tubulo# interstiiale acute, proteinurii de etiologie neprecizat, hematurie de etilogie neprecizat, transplant renal, nefropatii glomeruloase acute. !ontraindicaiile sunt absolute: rinichi unic congenital sau chirurgical rinichi polichistic hidronefroz T0! renal refuzul bolnavului hipopotasemie. ,ncidente i accidente: hematurie macroscopic, hematom perirenal, abces renal.
'7=
Capitolul XXIII SIN"ROMUL INSU#ICIEN EI RENALE ACUTE $IRA%

"efiniie: complex de semne clinice, umorale i funcionale renale aprute ca urmare a ntreruperii brusce i totale a formrii urinei pe un rinichi anterior sntos, cu evoluie potenial reversibil. 5in punct de vedere clinic, ,I- are un tablou clinic dramatic determinat de creterea brusc a ureei sanguine i scderea clearance# ului creatininei, oligurie cu diurez mai puin de G<< ml9zi. An funcie de mecanismul fizio#patologic distingem trei tipuri de insuficien renal acut: de cauz prerenal, renal i postrenal. +nsuficiena renal acut de cauz prerenal are urmtoarele cauze: hipovolemia, scderea debitului cardiac, creterea relativ a rezistenei n sistemul vascular renal i hipoperfuzia renal indus iatrogen. Hipovolemia produs prin: hemoragie, arsuri, deshidratare, pierderi pe cale digestiv de lichide $vrsturi, diaree%, pierderi pe cale renal $diuretice, diureza osmotic%, sechestrarea fluidului n spaiul extravascular $peritonite, pancreatite, hipoalbuminemie%. ,cderea debitului cardiac se ntlnete n: boli miocardiace, valvulare i pericardice, aritmii, tamponad, hipertensiune pulmonar, embolie pulmonar. $re!terea relativ a rezistenei %n sistemul vascular renal prin: vasodilataie sistemic $septicemii, antihipertensive, anafilaxii%, vasoconstricie renal $hipercalcemie, catecolamine%, ciroza hepatic decompensat vascular.
'7C
Hipoperfuzie renal este secundar administrrii unor preparate medicamentoase, cum ar fi: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, inhibitorii ciclooxigenazei. +nsuficiena renal acut de cauz renal determinat de urmtoarele cauze: leziuni vasculare, glomerulare, necroz tubular acut, nefrite interstiiale, depozite intratubulare obstructive. Leziuni vasculare sunt consecina fie obstruciei arterei renale $tromboz, embolism, anevrism disecant, vasculite, plac aterosclerotic%, fie obstruciei venei renale $tromboz, compresiune%. Leziuni glomerulare se ntlnesc n glomerulonefrite i vasculite, toxemia din sarcin, coagulare intravascular diseminat. )ecroza tubular acut determin ,I- prin urmtoarele mecanisme: ischemic, prin aciunea toxinelor exogene sau endogene. >ecanismul ischemic se ntlnete n azotemia prerenal $care determin hipovolemie, scderea debitului cardiac i vasoconstricie renal% i n complicaiile obstetricale $hemoragia postpartum%. Toxinele exogene sunt reprezentate de: substane de contrast, ciclosporine, aminoglicoizide, amfotericina 0, ageni chimioterapeutici, solveni organici. Toxinele endogene sunt reprezentate de: acid uric, oxalai, rabdomioliz, hemoliz, mielom multiplu. )efritele interstiiale au la baz mecanisme alergice $antibiotice, inhibitori ai ciclooxigenozei, diuretice% sau infecioase $bacteriene, virale, fungi%. 6le apar n limfoame, leucemie, sacriodaz. "epozitele intratubulare obstructive sunt reprezentate de proteine din mielom, acid uric, oxalai, hemoglobinurie, mioglobinurie. +nsuficiena renal de cauz postrenal are la baz mecanisme obstructive la nivel ureteral, col vezical, uretr. *bstrucia ureteral este dat de prezena calculilor, a cheagurilor de snge, n necroza papilar sau prin compresiune extrinsec $Tu intraabdominale%. *bstrucia colului vezical se ntlnete n vezica neurogen, hiperplazia prostatic, prezena calculilor la nivelul vezicii i n neoplasmul vezical. *bstrucia uretrei este dat de strictur sau fimoz. ,nsuficiena renal acut poate fi funcional sau organic. +1A funcional este determinat de tulburri hemodinamice i9sau hidroelectrolitice care compromit funcia rinichilor anterior normali din punct de vedere histologic i anatomic. ,I- funcional este reversibil. +1A organic este secundar unor modificri histologice i9sau anatomice renale i poate avea cauze i mecanisme multiple. Tabloul clinic i paraclinic prezint anumite caractere tipice sub raport evolutiv, existnd mai multe stadii clinico#biologice succesive: debut, anurie constituit, de reluare a diurezei. Tabloul clinic n stadiul de debut este marcat de simptomatologia prbuirii tensiunii arteriale, manifestri digestive $greuri, vrsturi%, icter de tip hemolitic n ,I- post#
'7E
transfuzional. Femnele urinare sunt: oligurie diurez mai puin de )<< ml98G h sau anurie diurez mai puin de '<< ml98G h, scderea clearance#ului de creatinin mai puin de 8< ml 9h, creterea ureei sanguine mai mare sau egal cu '<< mgK. An stadiul de anurie constituit, stare general este alterat, cu manifestri digestive ce se datoreaz eliminrii ureei prin mucoase. Funt prezente urmtoarele simptome: greuri, vrsturi, sughi, constipaie sau diaree, stomatit, ?foetor exore@ # mirosul amoniacal al respiraiei, meteorism abdominal, hemoragii digestive. -par, de asemenea, manifestri cardio#vasculare generate de complicaiile ,I-: hiperhidratarea genereaz hipertensiune arterial, insuficien cardiac, edeme palplebrale tulburri cardio#vasculare generate de Q diselectrolitemii M N) m6V9l # hiperpotasemia se manifest clinic prin bradicardie, aritmii, scderea tensiunii arteriale. >odificri 6!L n hiperpotasemie sunt: unda T ampl, ascuite ?incort@, intervalul /I alungit, complexul WIF lrgit. -tunci cnd MQO(,) m6V9l # hipopotasemia se manifest clinic prin: astenie general, anorexie, atonie intestinal, aritmii, tahicardie, hipotensiune arterial. >odificri 6!L n hipopotasemie sunt: unda T aplatizat, segmentul FT subdenivelat, unda / ampl i apariia undei B care poate fi difazic, bifid, nsoit sau nu de blocuri -#J. >anifestri respiratorii se caracterizeaz prin: dispnee cu polipnee de tip acidotic cu respiraie de tip MXssmaull plmn uremic $radiologic cu imagine caracteristic n umbre perihilare bilaterale sub ?form de fluture@%. >anifestri neurologice se caracterizeaz prin astenie fizic, crampe musculare, crize convulsive, tulburri de contien $somnolen%. >anifestri urinare au drept semn ma;or anuria $)<#G<< ml%. 34amenul urinei: n sedimentul urinar sunt prezente: hematii, leucocite, cilindri, proteinurie de tip tubular, iar densitatea specific a urinei este sczut, osmolaritatea redus la mai puin sau egal cu (<< mosm9l, raportul +a9M N ', iar ureea urinar O '<< gR. Ietenia azotat se caracterizeaz prin creterea ureei $)<#'<< mgK%, creterea creatininei $N ',8 mgK% i a acidului uric $N ) mgK%. Tulburri hidro#electrolitice: creterea M Q, >g, fosfailor i sulfailor i scderea +aQ, !l#, !aQ i a osmolaritii O (<< mosm9l. 6chilibrul acido#bazic: starea de acidoz agraveaz hiperpotasemia scderea /h#ului sanguin # acidoz metabolic cu deficit de baz $O ( m6V, p!H8 O G< mm.g, .!H( O '8%. >odificri hematologice se caracterizeaz prin anemie datorat hemolizei. ,tadiul de reluare a diurezei se instaleaz la =#'G zile de la debutul ,I- i se caracterizeaz printr#o perioad de poliurie cu valori ntre G<<#
'=<
'<<< ml, ulterior cu creterea diurezei N ')<< ml98G h. !auza poliuriei este deficitul tubular n reabsorbia apei, poliuria este durabil, independent de starea de hidratare, i astfel pot s apar complicaii hidroelectrolitice. Breea sanguin se menine la valori crescute. /ot s apar modificri trofice: dureri osoase sau articulare secundar hipercalcemii, cderea prului, unghii cu striuri albe. 6xplorri n scop diagnostic+ radiografie renal pe gol, pielografie, nefrogram izotopic, scintigrafie, arteriografia renal, ecografia ofer relaia privind existena calculilor, dimensiunile rinichilor i eventual prezena hidronefrozei. 0iopsia renal este indicat n ,I- cnd nu se cunoate etiologia, cnd nu se reia diureza dup aproximativ '< zile de la debut i n ,I- nsoit de sindrom nefrotic. 5iagnosticul pozitiv se bazeaz pe date clinice i paraclinice: vrsta, sexul, istoricul bolii actuale, antecedente recente sau alte boli renale, debutul bolii, examenul obiectiv, tensiunea arterial, modificri ponderale, edemele, diureza, investigaii paraclinice. 6voluia ,I- este valabil n funcie de etiologie i aplicarea corect a tratamentului. !omplicaiile ,I- sunt directe i indirecte. !omplicaiile directe sunt: tulburri hidro#electrolitice, complicaii cardio#vasculare $edem pulmonar, insuficien cardiac, tulburri de ritm, pericardita uremic%. !omplicaiile indirecte sunt de natur infecioase cu localizare urinar, pulmonar, peritoneale, septicemii hemoragia digestiv produs prin ulceraii gastrice $ulcer de stres% sau dat de coagularea intravascular diseminat frecvent n ,I- postabortum. /rognosticul ,I- este influenat de mai muli factori: vrst, hiperpotasemia $N= m6V9l%, fiind un parametru de prognostic sever. /rognosticul este nefast n anuria sever. 5ac pacientul nu#i reia diureza, singurul tratament eficient este dializa. .emodializa n ,I- se impune n cazul n care: uree sg N (<< mg K creatinina N C mgK Daliemia N 7,) m6V9l fosfatemia N '< m6V9l rezerva alcalin O'< m6V9l p.#ul O =,8).
'='
Capitolul XXI& SIN"ROMUL "E INSU#ICIEN RENAL CRONIC

"efiniie: complex de simptome clinice, umorale i funcionale renale aprute ca urmare a reducerii progresive i de obicei ireversibile a funciilor rinichiului, fiind consecina final a tuturor bolilor renale cronice bilaterale sau pe rinichi unic. $auzele insuficienei renale cronice sunt: glomerulonefrita $proliferativ difuz, proliferativ focal, focal stenozant, membranoas, sindromul Loodpastuse, boala FchUnlein#.ennach, granulomatoza Pegener% pielonefrita cronic boli metabolice$diabetul zaharat, guta, hipercalcemia, hiperoxaluria% boli reno#vasculare $nefroangioscleroza benign, embolia arterei renale, trombiza venei renale% nefropatia obstructiv $stricturi uretrale, vezica neurogen, reflux vezico#ureteral, calculi, tumori, fibroza retroperitoneal% tuberculoza renal sarcaidoza abuzul de nefrotoxice $analgezice% nefropatii ereditare sau congenitale $rinichiul polichistic, sindromul -lport, acidoza tubular cronic, displazia renal% disproteinemii $mielom multiplu, macroglobulinemia PaldenstrYm, crioglobulinemia mixt%. ,I! are patru stadii i anume: stadiul de I($ compensat, stadiu de scdere a rezervei funcionale renale i apare cnd numrul nefronilor funcionali scade sub )<K. Fimptome clinice sunt absente, iar simptome paraclinice se caracterizeaz prin creatinina i ureea n limite normale, clearance#ul creatininei scade la aproximativ =< ml9minut i densitatea specific a urinei O '<88. ,tadiul de I($ cu retenie compensat prin poliurie apare atunci cnd secundar distruciei progresive de nefroni O ()K, rinichiul dezvolt noi mecanisme compensatorii i anume diureza adaptativ osmotic pe nefron, reducerea reabsorbiei tubulare. Fimptomele clinice sunt: poliuria
'=8
hipostenuric $O '<'C% cu nicturie i opsiurie, iar paraclinic creatinina S ',)#8 mgK, ureea S )<#')< mgK, clearance#ul creatininei S (<#)< ml9minut i densitatea specific a urinei tind spre izostenurie $'<''# '<'8%. ,tadiul de I($ cu retenie decompensat apare cnd numrul de nefroni funcionali scade sub 8)K, mecanismele adaptative intrarenale i cele extrarenale sunt depite se instaleaz modificrile principalelor homeostazii ale organismului eliminarea substanelor azotate, echilibrul acido#bazic, echilibrul hidro#electrolitic, hematopoeza, metabolismul glucidic, metabolismul lipidic, metabolismul fosfocalcic. Ietenia azotat definete creterea valorilor ureei sanguine, creatininei, uricemiei i a azotului total neproteic, caracterizat prin: ureea N '<< mgK prin scderea 2L, creterea reabsorbiei tubulare, cloropenia oligurie cu diurez O ',) ml9minut creatinina crete N C#'< mgK clearance#ul creatininei O 8) ml9minut. Tulburrile hidro#electrolitice sunt condiionate de poliuria izosteuric n care bilanul hidric devine fragil, hiponatremia poate fi absolut sau relativ scade sau crete potasiu seric, i au loc creteri ale valorilor magneziului seric. Tulburrile acido#bazice se caracterizeaz prin acidoza metabolic secundar scderii reabsorbiei bicarbonailor i de natriurezia antrenat de hiperparatiroidismul secundar p.#ul sanguin O =,() .!H ( O 8( m6V9l 06 N #( 00 O G< m6V9l. Tulburrile metabolismului fosfocalcic se caracterizeaz prin hiperfosfatemie, care pot determina apariia unor calcificri n esuturi i organe prin favorizarea precipitrii calciului hipercalcemie ce poate induce tetania. >odificrile biochimice ale metabolismului fosfocalcic determin manifestri de osteodistriofie renal. Tulburrile hematologice se caracterizeaz prin anemie hiporegenerativ nsoit sau nu de anemia feripriv. Tulburrile metabolismului glucidic vizeaz scderea toleranei la glucide i scderea necesarului de insulin la bolnavii cu diabet zaharat $ca urmare a scderii degradrii renale a insulinei%. >etabolismul lipidic i protidic se caracterizeaz prin hiperlipemie i hipoproteinurie. ,tadiul uremic se instaleaz cnd numrul de nefroni funcionali scade sub '<<K i se caracterizeaz prin apariia unor semne clinice la nivelul diferitelor aparate i sisteme ale ntregului organism. >anifestrile digestive sunt dominate de: greuri, vrsturi, anorexie, sughi, halen amoniacal, sialoree, limb cu depozite brune, hematemez sau melen, gastrit uremic, dureri abdominale. >anifestrile cardio#vasculare: pericardit uremic, hemopericardul, hipertensiune arterial, aritmii date de hiperpotasemie. >anifestrile respiratorii: respiraie acidotic $tip MXssmaul%, plmnul uremic $dispnee, ortopnee, tuse, raluri umede%, pleurezie serofibrinoas. >anifestri cutanate: pigmentarea palid#galben murdar a tegumentelor
'=(
prin retenia n snge a unor hipocromogeni, prurit cu leziuni de grata;, facies renal cu edeme palpebrale. >anifestri osoase, osteodistrofia renal manifestat la aduli sub forma osteomalociei, la copil sub forma rahitismului: dureri musculare, articulare, astenie muscular, pseudo# fracturi. >anifestri neuromusculare: somnolen, astenie, apatia, halucinaii, com uremic la clearance#ul creatininei O = ml9minut, polineuropatia uremic simetric, spasme musculare, convulsii epileptice. Fimptome urinare: oligurie, clearance#ul creatininei O '< ml9minut, densitatea urinar S '<'<, creatinina N ') mgK, ureea sanguin N (<< mgK. >etode de investigaie complementare sunt radiografia abdominal pe gol, tomografia renal i ecografia renal. 5iagnosticul pozitiv se pune cu a;utorul simptomatologiei clinice i a explorrilor paraclinice descrise. 6voluia ctre exitus poate fi lent trecnd prin cele G stadii descrise sau poate fi rapid. !omplicaiile ,I! sunt: infecioase: urinare, respiratorii, gastro# intestinale, sistemice, azotermia prerenal, dezechilibre hidroelectrolitice, hipertensiune arterial. /rognosticul ,I! depinde de: gradul reducerii nefronilor, apariia complicaiilor, modalitile terapeutice utilizate.
'=G
Capitolul XX& SIN"ROMUL NE#ROPATIILOR GLOMERULARE

(lomerulopatiile $glomerulonefritele% sunt afeciuni care intereseaz iniial i prevalent structura i funcia diverselor elemente ale glomerulului. Llomerulonefrita este cea mai frecvent cauz de insuficien renal cronic terminal. >a;oritatea glomerulonefritelor $=<#C<K% sunt de cauz necunoscut $idiopatice%. primitive. /rincipalele cauze ale glomerulopatiilor sunt urmtoarele: infecioase, ageni nefrotoxici, alergici, neoplaziile, boli metabolice, tulburri circulatorii, colagenozele $lupus#eritematos sistemic, periarterit nodoas, purpur reumatoid% sau cauze ereditare $sindrom -lport, boala 2abr3, sindrom nefrotic congenital%. 6tiologia infecioas poate fi: bacterien $streptococice, stafilococice, pneumococice, meningococice, febr tifoid, leptospiroz% viral $hepatita 0, ru;eol, varicel, paratiroid epidemic, mononucleaz infecioas, herpes, virusuri $!ocDsacDie, 6!.H, -rbo% ricDettsien parazitar $malarie, toxoplasmoz, trichineloz, filarioz, schistosomiaz%. 5intre agenii nefroto4ici amintim: agenii medicamentoi $probenecid, penicilamin%, sruri ale metalelor grele, substane chimice. .actorii alergici sunt reprezentani de: medicamente, polenuri, nepturi de insecte, mucturi de arpe. )eoplaziile: neoplasme viscerale, mielomul multiplu, boala .odgDin, leucemie limfatic cronic, induc glomerulopatiile. Tulburrile metabolice, cum ar fi: diabet zaharat, amiloidoz, precum i tulburrile circulatorii $hipertensiunea arterial, tromboza venei
'=)
renale, pericardita constrictiv, insuficiena cardiac% stau la baza indicerii glomerulopatiilor. &atogeneza: Llomerulopatiile se produc prin dou mecanisme: imun i neimun. >ecanismul imun are la baz depunerea de prin comple4e imune: asociate cu infecii, n boli de sistem $lupus eritematos diseminat, poliartrita nodoas, crioglobuline% sau etiologie neprecizat : prin anticorpi antimembran bazal $sindromul Loodpasture%. >ecanismul neimun este generat de urmtoarele cauze: metabolice $diabet zaharat%, to4ice $sruri de metale grele%, tulburri de coagulare $tromboza de ven renal, sindromul hemolitic uremic% i boli ereditare $sindrom -lport, sindrom nefrotic ereditar%. !omplexele imune pot fi detectate n ser i n rinichi prin tehnici de imunofluorescen $cu seruri antiimunoglobulinice: anti ,gL, ,g>% pe partea epitelial a membranei bazale sau n mezangin sub form granular. -nticorpii antimembran bazal pot fi evideniai n ser, iar prin imunofluorescen n rinichi, pe partea endotelial a membranei bazale, unde se depun continuu, uniform ?linear@ $detectai prin imunofluorescen cu seruri anti#,gL%. 'orfologia glomerulopatiilor. *eziunile morfopatologice intereseaz n proporie diferit componentele glomerulului & endoteliu, membrana bazal, mezangine, epiteliul podocitar i pe cel al capsulei lui 0o4mann. /rincipalele leziuni sunt: ensudaia, proliferarea, necroza fibrinoid, depunerea de substane, leziunile membranei bazale, hialinoza, fibroza i scleroza. ,emne principale din glomerulopatii . *eziunile morfologice pot atrage dou mari tipuri de perturbri ale funciei glomerulare: alterarea calitii peretelui capilar cu tulburri de permeabilitate $cu trecerea de proteine i elemente figurate din snge i urin% reducerea suprafeei de filtrare a capilarelor glomerulare $cu alterarea homeostaziei apei, electroliilor i cu retenie azotat%. 2enomenele patologice cele mai importante din glomerulopatii sunt urmtoarele: &roteinuria patologic $peste <,')#<,8< g98G h% nsoit de cilindrurie, reprezint semnul cardinal al glomerulopatiilor. 6videnierea calitativ a proteinuriei $ex. cu acid sulfosalicilic% trebuie completat cu msurarea cantitativ pe 8G de ore , cu tehnica biuretului $metoda 6sbach%. Bn diagnostic complet necesit determinarea tipurilor de proteine urinare, a concentraiei diferitelor fraciuni, a clearance#ului, cu a;utorul electroforezei i imunelectroforezei. /roteinuria poate s fie selectiv cnd se elimin preponderent sau exclusiv proteine cu dimensiuni $greutate molecular% mai mici $ex. albumine% sau poate fi neselectiv cnd filtrul glomerular este strbtut i de proteine cu greutate mai mare $ex. anumite globuline%. Lradul de
'=7
selectivitate al proteinuriei este un indicator fidel al extinderii i gradului leziunilor glomerulare. -stfel, cu ct aceste leziuni sunt mai importante cu att proteinuria este mai neselectiv. Hematuria se ntlnete n =<K din glomerulopatii ea poate fi microscopic sau macroscopic. 6xaminarea corect, cantitativ a hematuriei se face pe minut $sediment minutat, proba -ddis#.amburger%. /rezena cilindrilor hematici n sedimentsunt dovada originii nalte renale a hematuriei. 3demele. 6xist dou mari tipuri de edeme renale: nefritice cu proteinurie redus $< (,) g98Gh%, fr reducerea presiunii oncotice a plasmei nefrotice cu proteinurie masiv $N (,) g98Gh% i cu scderea presiunii oncotice a plasmei. Ietenia hidrosalin din edemul nefritic are mecanisme complexe: scderea eliminrii renale de +a i ap, dezechilibru glomerular tubular, capilarit generalizat. Hipertensiunea arterial se ntlnete la 7<#C<K din bolnavii cu afeciuni glomerulare. >ecanismele .T- secundare sunt: creterea volumului circulant prin retenie hidro#salin $hipervolemie% activarea secreiei unor factori, cum ar fi renina, respectiv intensificarea sistemului renin#angiotensin#aldosteron deficitul unor substane antihipertensive de origine renal $prostaglandine%. Insuficiena renal apare ca urmare a reducerii suprafeei totale de filtrare glomerular, respectiv a cantitii de plasm filtrat, datorit fie proliferrii glomerulare endo# sau extracapilare, fie sclerozei, hialinozei i fibrozei glomerulare. /rincipalele sindroame clinice ale suferinei glomerulare sunt: sindromul nefritic acut $glomerulonefrite acute%, sindromul nefritic cronic $glomerulonefrite cronice%.
Glome!ulone'!ita acut (i'uz po)t)t!eptococic $GN"A%

3tiologie# -gentul cel mai adesea incriminat este streptococul # hemolitic din grup - tipurile nefritigene & '8, 'G, 'C, 8), (', GE, )), )=, 7<. -rgumentele care susin etiologia streptococic sunt: clinice $prezena infeciilor streptococice n antecedente, mai ales faringo# amigdalita, scarlatina, sinuzita, erizipelul% epidemiologice $apariia frecvent n colectiviti% bacteriologice $prezena streptococului n focarele infecioase% serologice $prin creterea titrului de anticorpi antistreptococici $-F*H% terapeutice $prin scderea incidenei glomerulonefritei dup tratament cu antibiotic corect%. ,ncidena L+5- este maxim n deceniile 8 i ( de via, dar nu se exclude apariia la orice vrst sub vrsta de G ani este rar, datorit faptului c organismul nu este capabil de a elabora anticorpi. ,ncidena
'==
afectrii glomerulare este influenat de sex, raportul fiind 092 S 89', androgenii au un efect stimulativ n formarea anticorpilor i stimulrii proliferrii endoteliului glomerular. -feciunea apare cu precdere primvara i toamna, fiind favorizat de frig i umezeal, sporadic i uneori n epidemii. /atogeneza este autoimun prin complexe imun circulante sau formate ?in situ@ care activeaz complementul seric, precum i agregarea plachetar i coagularea. >acroscopic & rinichii sunt mrii de volum, cu aspect congestiv. >icroscopic & L+- post streptococic apare sub urmtoarele entiti histologice: proliferare endocapilar, membrano# proliferativ, proliferativ extracapilar. 5in punct de vedere clinic, se descriu urmtoarele stadii: streptococic, perioada de laten i perioada de stare. Infecia streptococic, faringo#amigdalit clinic manifest, deseori trecut neobservat, este caracterizat prin: astenie, anorexie, subfebriliti. &erioada de laten este cuprins ntre '#G sptmni n medie 'G zile. Ftare clinic bun. &erioada de stare se caracterizeaz prin apariia manifestrilor clinice brusc cu febr $(C#(E o!%, cefalee, astenie, urini reduse de volum, tulburi i roiatice, lombalgii uneori, debutul poate fi insidios $frecvent% prin subfebrilitate, anorexie i dureri lombare. /erioada de stare se caracterizeaz prin patru sindroame: sindromul edematos sau de retenie hidro#salin, caracterizat prin: edem palid, alb, pufos, moale predomin iniial faciesul, n special pleoapele i regiunile suborbitare, interesnd ulterior membrele inferioare, regiunea lombar accentuate mai ales seara uneori edemul renal are tendin la generalizare & anasarc sindromul vascular caracterizat prin: hipertensiune arterial cu creterea valorilor tensiunii arteriale diastolice 'LH9'<< mm.g, dar fr s existe visceralizri ale .T- nsoit de simptomatologia respectiv cefalee, acufane, scotoame, verti; 0radicardieZ -pariia tahicardiei semnific instalarea insuficienei cardiace sindromul urinar caracterizat prin: oligurie $(<<#E<< ml98G h% cu densitatea urinar normal sau crescut > '<') proteinurie '#( g98G h neselectiv cilindrurie $cilindri hematici% patognomonici pentru L+5hialini, epiteliali, granuloi hematurie, cel mai caracteristic element al L+5- poate fi macroscopic sau microscopic sindromul de insuficien renal $azotemic%: prin scderea filtrrii glomerulare $2L < )< ml9min% uree S 7<#C< mgK creatinin S ',)#8 mgK. &araclinic. 6xamen de urin: densitate urinar > '<8<, proteinurie '#( g98G h neselectiv, hematurie macro9microscopic, cilindrurie & hematici, hialini, granuloi, leucociturie, +a Q urinar sczut. Femne nespecifice ale inflamaiei modificate: JF. accelerat $ > '<< mm9h%, creterea numrului de leucocite, anemie normocrom prin
'=C
hemodiluie, fibrinogen & crescut, prezena proteinei ! reactive, hipoalbuminemie, creterea ', 8, #globulinelor. -acteriologic+ n exsudatul faringian izolarea streptococului # hemolitic. Imunologic: creterea titrului -F*H > G<< B, dar de menionat c un titru -F*H normal $< 8<< B,% nu exclude diagnosticul de L+5poststreptococic complexe imun circulante crescute complement seric sczut ,g>, ,gL cresc ,g- valori normale. Investigaii complementare: explorri renale radiologice i radioizotopice, precum i ecografia renal pun n eviden rinichi de dimensiuni crescute testele funcionale renale evideniaz !l#creatinin sczut 6!L se evideniaz semne de hipertensiune arterial, tulburri de ritm cardiac radiografia toracic poate vizualiza o colecie pleural puncia biopsie renal evideniaz leziunea morfopatologic. /uncia biopsie renal este indicat n L+5- cu oligo#anurie i hematuria macroscopic peste G sptmni. "iagnosticul pozitiv se bazeaz pe anamnez, manifestrile clinice, precum i pe baza investigaiilor paraclinice. "iagnosticul diferenial trebuie fcut cu alte glomerulopatii ntlnite n boli de sistem, purpur FchYnlein#.ennach, cu unele nefropatii interstiiale vasculare de menionat diferenierea ntre L+5poststreptococic de un puseu de acutizare al uneia cronice. 6voluia obinuit a L+5- poststreptococice este spre vindecare n (#'8 luni, vindecarea fiind complet sau cu ?defect@ $cu persistena unei proteinurii ?reziduale@ sau a unei hematurii n absena celorlalte semne ale bolii. !omplicaiile L+5- poststreptococice sunt: insuficiena renal, insuficiena cardiac, edemul pulmonar acut, hemoragia cerebral, infecii. /rofilaxia & prevede tratamentul precoce i corect al infeciilor streptococice i asanarea focoaselor infecioase.
Glome!ulone'!it c!onic $GNC%

Llomerulonefrit cronic $L+!% & grup de afeciuni cronice glomerulare cu evoluie prelungit, care se asociaz cu distrugerea progresiv a nefronilor i care de regul evolueaz spre insuficien renal cronic terminal. 3tiologic. 5in punct de vedere etiologic, glomerulonefritele cronice sunt clasificate n: primare & de cauze incerte idiopatice, reprezint ma;oritatea cazurilor de L+!. Funt nefropatii cronice care nu se
'=E
asociaz cu nici o boal sau entitate anatomo#clinic cunoscut secundare: post#infecioase $L+! poststreptococic%, boli generale $colagenoze, amiloidoz, diabet zaharat, glomeruloscleroz diabetic%, toxice $medicamentoase, substane chimice%. spect clinic. !aracteristici generale:hematurie microscopic, proteinurie moderat $masiv n sindromul nefrotic% neselectiv, hipertensiune arterial durabil, absena edemelor $cu excepia sindromului nefrotic% n stadii avansate, manifestri clinice i umorale ale ,I!.
Capitolul XX&I NE#ROPATIA "IA*ETIC $N"%

Ieprezint localizarea glomerular a microangiopatiei, important prin evoluia frecvent ctre uremie. 6a apare mai frecvent n diabetul zaharat tip ' $5[ tip '%, G<#)<K din aceasta prezentnd +5 dup 8< de ani de evoluie, dar i n diabet zaharat noninsulinodependent tip 8 $5[ tip 8% $)#'<K%. -mbele forme furnizeaz ns un numr egal de pacieni centrelor de hemodializ, datorit prevalenei mult mai mari a 5[ tip 8, fa de 5[ tip '. 6tiopatogenic, intervin mai muli factori: factori etiologici ai +5: controlul metabolic insuficient $glicemia a ;eun N 'G<#'7< mgK, .b- ,c N =,)#CK% factori genetici, disfuncii hemodinamice $creterea fluxului sanguin renal, a ratei filtrrii glomerulare i a presiunii intraglomerulare%, alterarea permeabilitii vasculare, hipertensiune arterial sistemic, ingestie proteic e4cesiv, perturbri metabolice $metabolismul cii poliol, formarea produilor de glicolizare final, creterea produciei de citoDine, activarea proteinDinazei !% eliberarea de factori de cre!tere, perturbri %n metabolismul carbohidrailor5lipidelor5proteinelor6 anomalii structurale $hipertrofie glomerular, proliferarea mezangial, ngroarea membranei bazale glomerulare% disfuncii ale pompei ionice $creterea pompei ionice +aQ, .Q i descreterea pompei !aQQ -T/#azei%, hiperlipidemii $hipercolesterolemie i hipertrigliceridemie%. 5in punct de vedere histologic, funcional i clinic, +5 evolueaz n dou mari etape: +5 incipient $latent, precoce% i +5 clinic $tardiv%.
'C<
Ne'!opatia (iabetic incipient $N"I%

Termenul definete modificrile renale delimitate, pe de o parte, de momentul diagnosticului 5[, iar, pe de alta, de trecerea de microalbuminurie la macroalbuminurie. 5in punct de vedere structural, +5, se caracterizeaz prin ngroarea membranei bazale a capilarelor glomerulare i prin expansiunea mezangiului. -ceste modificri ncep dup doi ani de la debutul 5[ $prin creterea sintezei i depunerii unui material membranoid format n ma;oritate din glucoproteine% i devin nete dup ) ani. Clasificarea stadial: +5, prezint un stadiu iniial de hiperfuncie concomitent cu hipertrofia $creterea n volum a rinichiului%. .iperfuncia este apreciat prin creterea filtrrii glomerulare $clearance#ul 65T-# !I)' peste ')< ml9minut% i a fluxului plasmatic renal $.ipuran , '('%. >ecanismele hiperfiltrrii sunt, n special, creterea presiunii i a suprafeei de filtrare. -cestea sunt reversibile prin echilibrarea metabolic perfect. ,mportana stadiului hiperfuncional este deosebit, deoarece reprezint un factor de risc pentru evoluia +5, datorit, cu precdere, creterii presiunii de filtrare, ce favorizeaz scleroza renal. 5up acest stadiu hiperfuncional, n care structura glomerulilor este nc normal, urmeaz al doilea, ?silenios@, n care apar modificrile morfologice specifice, din punct de vedere funcional cu sau fr hiperfiltrare dar cu albuminurie normal. An fine, ultima faz a +5,, a treia, a crei caracteristic principal este apariia microalbuminuriei $excreie ntre 8<#8<< microg9minut sau (<#(<< mg98G de ore% cu modificri structurale mai importante dect n stadiul anterior. 2iltraia glomerular este nc uor crescut sau de;a pseudo#normal. Tabel ,. 5efinirea microalbuminuriei -lbuminuria $mg98G ore% +ormoalbuminurie O (< >icroalbuminurie (<#(<< >acroalbuminurie N (<< -lbuminuria $microg9minut% O 8< 8<#8<< N 8<<
Bn indicator important al +5, este i raportul dintre albuminurie9creatinin urinar, care, sub 8,), este corespunztor unei albuminurii normale. -lbuminuria se dozeaz prin metode foarte sensibile $radioimunoglobin, 6*,F-, etc.%, valorile fiziologice fiind de 8< microg9minut $dup ali autori, (< microg9minut%.
'C'
-cestei microalbuminurii i corespunde o proteinurie subclinic, cuprins ntre (<<#)<< mg98G ore, util pentru diagnostic, mai ales cnd albuminuria nu se poate doza. *a nceput, microalbuminuria este tranzitorie, aprnd mai ales la eforturi, apoi permanent. ,mportana microalbuminuriei const n aceea c, n cazurile n care a aprut de;a, evoluia spre nefropatia clinic este foarte frecvent. 5in punct de vedere clinic, +5, este asimptomatic, diagnosticul fiind pus pe baza microalbuminuriei i a proteinuriei subclinice. 6xplicaiile microalbuminuriei sunt creterea permeabilitii pereilor capilarelor glomerulare prin: pierderea progresiv a %ncrcturii negative a membranei, cea care n mod normal respinge albumina ncrcat tot negativ aceast modificare electric se datoreaz reducerii acidului salicilic i a sulfatrii proteoglicanilor membranari cre!terea dimensiunii porilor membranei bazale i cre!terea presiunii %n capilare. /rin progresiunea bolii i scderea i mai marcat a electronegativitii membranei, porii cresc i n urin trec i molecule mai mari, ca ,gL.
Ne'!opatia (iabetic clinic $N"C%

6lementul esenial ce constituie limita ntre +5! i +5, este existena unei proteinurii mai mari de <,) g98G de ore, ceea ce corespunde unei albuminurii mai mari de 8<< microg9minut $sau (<< mg98G de ore%, indiferent de prezena sau absena semnelor clinice. 5urata de evoluie a 5[ pn la +5! este considerabil, depind de cele mai multe ori ')#8< de ani fa de momentul diagnosticului. Tabloul histologic este bine cunoscut i cuprinde leziuni nodulare patognomonice pentru 5[ $descrise n 'E(7 de ctre Mimmelstiel i Pilson, ca mase sferice, omogene sau vacuolate, la periferia glomerulilor%, leziuni difuze $mai frecvente%, constnd n ngroarea ntregii circumferine a capilarelor, al cror lumen se reduce i culmineaz cu scleroza ntregului glomerul, i leziuni exudative, mai puin specifice. 2aza final este dominat de scleroza glomerular difuz. 'anifestrile clinice sunt variate i nu ntotdeauna exist paralelism ntre ele i tabloul histologic, care, de regul, este mai avansat. &roteinuria izolat este una dintre manifestri, moderat sau intens $<,)#( g98G de ore, nsoit de scderea filtrrii glomerulare i de creterea creatininei sanguine, ncepnd, de regul, dup muli ani. ,indromul nefrotic, caracterizat prin proteinurie zilnic mai mare de ) g $(,) g9m898G de ore%, nsoit de hipoalbuminurie $O ( g98G de ore%, adesea cu edeme i insuficien renal progresiv. Hipertensiunea
'C8
arterial este frecvent n +5!, de severitate variabil i, de obicei, cu renin normal sau sczut. 6a trebuie tratat, fiindc reprezint un factor de evoluie spre insuficiena renal. Insuficiena renal este compensat iniial, apoi creatinina crete progresiv cu o rat variat de la subiect la subiect, a;ungnd la uremie n civa ani de zile.
Capitolul XX&II SIN"ROMUL NE#ROTIC $SN%

"efiniie+ Findromul nefrotic reprezint un complex de semne clinice, umorale i urinare datorate creterii permeabilitii membranei bazale glomerulare. Findromul nefrotic se caracterizeaz prin: proteinurie N (,) g9zi hipoproteinemie O 7 gK hipoalbuminemie O ( gK 8#globuline N'8K lipemie N '<<< mgK colesterolemie N (<< mgK oligurie. 5in punct de vedere etiologic F+ este clasificat n F+ primitiv i secundar. #N primitiv & este mai frecvent la copil i cunoate urmtoarele cauze: nefropatia glomerular cu leziuni minime, glomerulonefrit proliferativ#mezongial, scleroz glomerular focal# segmentar, glomerulonefrita membranoas, glomerulonefrit membrano#proliferativ. #N secundar are o cauz cunoscut sau apare n cadrul unor boli generate productoare i de leziune glomerular nsoit de proteinurie masiv. !auzele F+ secundare: medicamentoase $mercur, penicilamin, heroin, insecticide, bismut% alergeni $neptur de albine, venin de arpe, polenuri, vaccinuri% sau infecioase. !auzele infecioase pot fi: bacteriene $glomerulonefrita acut poststreptococic, endocardita infecioas, sifilis, pielo#nefrit cronic cu reflux vezico#ureteral% virale $mononucleaza infecioas, hepatita 0, herpes [oster% protozoare $toxoplasmoza gondii, plasmodium malariae% helmini $filarioz%. -lte cauze care pot genera F+ nefrotic sunt neoplaziile $carcinoame sau sarcoame% leucemii i limfoame $boala .odgDin, leucemie limfatic cronic% boli de sistem $lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoid, dermatomiozit, poliarterit nodoas% boli
'C(
metabolice i heredo#familiale $diabet zaharat, hipertiroidism, amiloidoza, deficit de ' antitripsin% sau, cu o frecven mai sczut, preeclampsia, sferocitoza, pericardita constrictiv. &atogeneza. Fe cunosc dou mecanisme care stau la baza patogenezei F+: imun cu urmtoarele consecine umorale: formarea de complexe imune care acioneaz direct i9sau imediat. >ediatorii umorali i celulari ai complexelor imune sunt: prostaglandinele, leucotrienele, histamina, serotonina, bradiDinina, polimorfonucleare, eozinofile, trombocite, macrofage, anticorpi citotoxici antimembran baz glomerular $>0L%, limfocite T. >ecanismul neimun este ntlnit n afeciuni metabolice ca diabetul zaharat hiperpermeabilizarea glomerular este cauzat n principal de microangiopatia diabetic produs prin dezechilibrul ntre producerea excesiv de glicoproteine de ctre celulele entodeliale i rezorbia lor care asigur meninerea integritii membranei bazale. .iziopatologie# /roteinuria masiv are drept consecin scderea proteinelor plasmatice n principal al serinelor care determin scderea presiunii coloidosmotice a plasmei. -re loc scderea volumului circulant cu hipovolemie secundar corectat prin retenie crescut de ap i sare la nivelul rinichiului, retenie care iniiaz creterea activitii aldosteromului & hiperaldosteronism & fie direct la nivelul suprarenalei sau pe calea sistemului renin & angiotensin & aldosteron, precum i o producie crescut de hormoni antidiuretic. ,nstalarea treptat a reteniei hidrosaline are tendina la permanentizare edemul se accentueaz la nivelul esutului subcutanat i se poate localiza la nivelul viscerelor, seroase pleurale, peritoneale, pericardice. Hliguria este consecina acumulrii extravasculare de lichide i a reabsorbiei crescute de ap i electrolii la nivelul rinichilor. ,imptome !i semne generale # se instaleaz insidios prin alterarea strii generale, paloare, inapeten, astenie fizic, tulburri psihice cu stri depresive ,imptome !i semne clinice: edemul este semnul clinic ma;or al F+ este alb, pufos, moale, nedureros, las godeu i se localizeaz la nivelul faciesului periorbital regiunile declive, organele genitale externe, peretele abdominal cu tendin la generalizare fie prin revrsate seroase $pleurale, pericardice, peritoneale%, fie prin edeme viscerale $cerebrale, pulmonare, faringo#amigdaliene%. *liguria $G<<#)<< ml98G h% cu densitatea urinar crescut $N '<8'%. ,imptome cardio-vasculare. An sindromul nefrotic 7pur8, .Tlipsete indiferent de caracterul primitiv sau secundar al F+. *a examenul fundului de ochi se poate observa aspectul lactescent al vaselor retiniene. !nd sindromul edematos se asociaz cu .T-, F+
'CG
este denumit 7impur8 se ntlnete mai frecvent n F+ secundare precum i n cea mai mare parte a F+ primitive ale adultului. $rize nefrotice se caracterizeaz prin crize dureroase abdominale asociate de vrsturi, tulburri de tranzit intestinal, diaree, meteorism, febr i leucocitoz. Infeciile sunt favorizate de carena de imunoglobuline. !ele mai frecvente sunt infeciile microbiene. Trombozele venoase au localizri variabile i sunt condiionate de prezena hipovolemiei. ,emne de caren proteic apar n evoluia F+, scderea ponderal, reducerea masei musculare, tulburri trofice $cutanate, mucoase, fanere%, rulburri de cretere la copil, demineralizare osoas la adult. 9antelasmele sunt frecvent ntlnite i sunt condiionate de hiperlipemie i hipercolesterolemie. ,emnele urinare sunt: proteinuria i sedimentul urinar. /roteinuria reprezint punctul cardinal al F+, determinarea ei trebuie efectuat pe urina din 8G de ore. An absena unei proteinurii peste (,) g9zi nu se poate afirma diagnosticul & n mod obinuit n F+ ea depete )#'< g9zi. 6xamenul calitativ al proteinelor urinare $imunelectroforez% n F+ ne permite izolarea a dou tipuri de trasee electroforetice: proteinuria glomerular selectiv, proteinuria glomerular neselectiv. An F+ ?pur@ cu leziuni glomerulare minime se ntlnete o proteinurie selectiv caracterizat prin: albuminurie N C<K indicele de selectivitate N <,' prezena n urin a siderofilinei, '#globulinei. An F+ ?impur@ se nsoete de proteinurie neselectiv caracterizat prin: albuminurie ntre )<#C<K indicele de selectivitate O <,' prezena ,gL, ,g- i 8#macroglobulinei prezena n urin a proteinelor indiferent de greutatea lor molecular. ,edimentul urinar, precum i proba -ddis, evideniaz cilindruria $cilindri granuloi i hialini nsoind proteinuria% hematuria $O '<.<<<9minut%, absent n F+ pur leucocituria, prezent n F+ din nefropatia lupic lipuria N <,) 9zi. ,emne umorale+ Hipoproteinemia cu hiposerinemia reprezint cea mai tipic reprezentare umoral a F+. .ipoalbuminemia cu hipoproteinemie secundar pierderii urinare a proteinelor plasmatice i n special a albuminelor. An F+ pur & se ntlnete urmtoarea formul electroforetic: albumine sczute ' globuline & valori normale 8 Q # globuline crescute #globuline sczute# An F+ impur se ntlnete urmtoarea formul electroforetic: albumine sczute '#globuline & normale 8 Q #globuline & crescute # globuline crescute. Hiperlipemie cu hipercolesterolemie, creterea intereseaz toate funciile lipidelor plasmatice: trigliceride, lecitine, acizi grai, colesterol, #
'C)
lipoproteine, #lipoproteine. .ibrinogenul crete C#'< grR. >odificarea electroliilor serici: hiponatremia $secundar hemodiluiei i care coexist cu creterea +a total al organismului% hipopotasemia $fie sub aciunea hiperaldosteronismului secundar, fie n urma tratamentului diuretic sau cortizonic% hiperpotasemia $apare n contextul oliguriei severe sau al insuficienei renale% hipocalcemia. -lte modificri paraclinice particulare ale F+ sunt: scderea sideremiei, anemia feripriv, scderea cupremiei, scderea iodemiei. 34plorri etiopatogenetice. An F+ impur al adultului este necesar completarea investigaiilor etiopatogenice n funcie de contextul clinic prin determinarea: hemoleucogramei, JF., -F*H, factor antinuclear, -g.0s. 34plorri funcionale renale: An F+ pur sunt n limite normale: !l# creatininei, concentraia urinar, osmolaritatea urinar, creatinina, ureea. An F+ impur se deceleaz frecvent o ,I! care progreseaz n decurs de civa ani. Investigaii morfologice: Iadiografia renal pe gol, precum i scintigrafia renal indic micorarea rinichilor. /uncia biopsie renal precizeaz tipul histologic n glomerulonefritele primitive i existena amiloidozei sau glomerulosclerozei diabetice. ,ndicaiile biopsiei renale la pacienii cu F+ sunt: F+ prezent n primul an de via $N ( luni%, F+ dup vrsta de 7 ani, lips de rspuns dup o lun de tratament cu /rednison n doz corect, F+ steroid & dependent sau rezistent. "iagnosticul pozitiv al F+ se bazeaz pe proteinurie $N (,) g98Gh9',=( m8%, nsoit de edeme, hipoproteinemie i .iperlipidemie "iagnosticul diferenial se impune n prezena unor edeme voluminoase mai ales la primul contact al medicului cu pacientul. Fe impune astfel diagnosticul diferenial cu: insuficiena cardiac congestiv, criterii de excludere fiind antecedente cardiace, edeme de tip cardiac, proteinurie maximum '#8 g9zi ciroz hepatic decompensat vascular, anamnez fiind sugestiv pentru o hepatopatie, probele hepatice modificate, valori normale ale colesterolului, examen clinic evocator, #globuline mult crescute neoplasmul hepatic, n care cresc # globuline i #feto#proteina mi4edemul, n care sunt prezente semne clinico#biologice caracteristice insuficienei tiroidiene. 6voluia F+ poate fi spre: remisiune $complet, incomplet, recdere%, ,.I.!., sau exitus prin complicaii sau insuficien renal terminal. !omplicaiile pot determina decesul n faza acut a bolii. -cestea pot fi: metabolice $de nutriie, osteoporoz%, ischemice $secundar hiperlipidemiei sau hipercolesterolemiei%, infecioase $prin scderea ,gL%, tromb-embolice $prin scderea antitrombinei ,,, i creterea factorului J i J,,, ai coagulrii i fibrinogenului%.
'C7
/rognosticul depinde de: vrst, etiologie, forma clinic, criterii paraclinice, criterii histologice.
Capitolul XX&III SIN"ROMUL PIELONE#RITELOR

Nefropatia interstiial sau nefrita interstiial se definete ca o afeciune renal caracterizat histopatologic prin leziuni interstiiale difuze sau focale care sunt dominate sau preced leziunilor altor elemente ale parenchimului renal. +efropatiile interstiiale sunt clasificate din punct de vedere etiologic n: bacteriene i abacteriene. )efropatiile interstiiale bacteriene pot fi acute $pielonefrita acut, nefropatia interstiial bacterian cu abcese% sau cronice $nefropatia interstiial distinctiv focal & primitiv, nefropatia interstiial bacterian distructiv focal cu pielit, pielonefrita cronic, nefropatia de reflux. )efropatiile interstiiale abacteriene pot fi acute $nefropatia interstiial de cauze alergice, infecioase, imunologice% sau cronice $nefropatia interstiial sclerozant indus de analgezice i n hipopotasemie%. &ielonefrita (!1). 6ste o nefropatie n focare de natur microbian care intereseaz la nceput structurile pielo#caliceale i esutul interstiial i secundar, tubii, vasele renale i glomerulii. 5in punct de vedere patogenic, /+ poate fi clasificat n forma primar i secundar. 2orma primar se ntlnete mai frecvent la femei )7,(K, pe cnd la brbai este numai de ',=K. 2orma secundar $obstructiv, ascendent sau /+ cu uropatie% se asociaz cu alterarea structural a tractului urinar, este mai frecvent la brbai EC,(K, n timp ce la femei are o inciden de G(,=K. 5in punct de vedere clinic, /+ poate fi acut i cronic.
'C=
Pielone'!ita acut $PNA%

3tiopatogenez & factorul determinant este infecia bacterian a parenchimului renal cu diferii germeni & cel mai frecvent implicat 6. !oli, proteus, pseudomonas, Mlebsiella i 6nterococ, -erobacter aerogenes i stafilococul auriu. Lermenii implicai n /+ provin fie din urinile infectate, intestin, fie dintr#un focar infecios $sinuzite, colangite, diverticulite, prostatite, abcese, stafilodermii, septicemii, precum i infeciilor intraspitaliceti cu /roteus, Mlebsiella#6nterobacter, /seudomonas. !ile de propagare ale infeciei sunt: ascendent $uretr, vezic, ureter, bazinet%, hematogen $n septicemie% i limfatic. !onsecinele invaziei bacteriene. /entru a se produce infecia parenchimului renal dup ptrunderea agentului microbian la nivelul tractului urinar, este necesar ca infecia s fie masiv i virulent pe de o parte, iar pe de alt parte starea mecanismelor de aprare ale gazdei s permit ca tractul urinar s devin susceptibil fa de infecie. Fe cunoate faptul c ptrunderea agenilor microbieni la nivelul tractului urinar nu este urmat obligatoriu de infectarea acestuia. 6xperimental s# a demonstrat c infecia are loc n primul rnd n medular i apoi se extinde spre cortical. .actorii favorizani sunt: stenoza urinar, tulburri dinamice n emisia urinii, refluxul vezico#ureteral, graviditatea, explorri instrumentale pe cile urinare, tulburri metabolice $diabetul zaharat, guta%, consumul abuziv al unor medicamente $fenacetin, glicocorticoizii, opiacee%, Ftenoza urinar+ la copii sunt frecvent ntlnit n anomaliile congenitale, n timp ce la vrstnici este frecvent ntlnit stenoza n hipertrofia de prostat, tumorile i calculoza renal. !ompresiunile extrinseci ale bazinetului i ureterelor se nsoesc frecvent cu /+. Tulburrile dinamice n emisia urinei constau n atonie sau hipertonie la nivelul cilor urinare n special la nivelul vezicii urinare i se ntlnesc n urma leziunilor sistemului nervos $neuropatie diabetic, polimielit, tabes, accidente vasculare cerebrale% se nsoesc frecvent de laziuni pelonefritice. Iefluxul vezico#ureteral favorizeaz apariia leziunilor renale de /+, precum i tendina la recidive a infeciei urinare. /+ complic frecvent graviditatea, prin staza urinar n cile excretoare dilatate, prin prezena refluxului vezico#ureteral, precum i sensibilitatea crescut a gravidelor fa de infecia cu 6. !oli. ,imptomatologie# Tabloul clinic: debutul este brutal cu febr (C,E# o G< !, nsoit de frisoane, transpiraii, cefalee, uneori vrsturi i dureri abdominale. *a copii i sugari /+- se manifest cu febr nalt i tulburri digestive intense, iar la vrstnici cu alterarea strii generale i
'CC
subfebriliti. 5urerile sunt localizate lobular uni# sau bilateral, sunt fie surde fie insuportabile, uneori cu caracter colicativ. *a percuie Liordano este prezent de obicei asimetric i iradiaz ctre abdomen i rdcina coapsei, lo;ele renale fiind extrem de sensibile la percuie i palpare. *a palpare, uneori rinichii sunt mrii de volum i sensibili. -ceste manifestri clinice sunt nsoite n prezena cistitei, de disurie, polaDiurie, nicturie. 34aminri paraclinice. 6xamenul urinii. An sediment se observ numeroase leucocite pn la piurie, cilindrii leucocitari i hematii. *a proba -ddis predomin numrul leucocitelor fa de hematii. Brocultura indic o bacteriurie semnificativ $> '<<.<<9ml%. /roteinuria este redus '#8 g98G h. 5iureza este normal. Hliguria i anuria apare n /+complicat cu ,I-. 34amenul sngelui. JF.#ul este accelerat, leucocitoz, azotermie moderat crescut. 34plorarea funciei renale proba de concentraie este alterat, ns se normalizeaz dup eradicarea infeciei. 34amenul radiologic & la radiografia simpl se poate evidenia o nefromegalie. !istografia retrograd evideniaz refluxul vezico#ureteral. 6voluia 8<K din cazurile cu /+- nu se vindec, evoluia fcndu# se ctre /+!. !omplicaiile /+- sunt: ,I-, necroza papilar, pionefroza, flegmonul perinefritic. 5iagnosticul pozitiv se bazeaz pe semnele clinice descrise, anamnez, examenul urinei i investigaiilor paraclinice. 5iagnosticul diferenial va fi fcut cu bolile febrile, T0! renal, pancreatita acut, pneumonia bazal.
Pielone'!ita c!onic $PNC%

An pielonefrita cronic, procesul lezional ca i evoluia bolii au loc n mod inegal, ceea ce va duce la o distrucie neregulat a esutului renal, ca urmare /+! are caracter asimetric, cu simptome atipice. ,imptomatologie# $linic, /+! n =<K din cazuri scap diagnosticului clinic. An antecedentele personale patologice ale pacienilor sunt prezente frecvente infecii ale tractului urinar inferior i superior, /+-, cistopielite, hematurie, piurie sau litiaz renal ori vezical, intervenie chirurgical la nivel renal i ci urinare, eventuale cateterizri sau la femei prezena infeciei urinare la multipare. 5ebutul /+! este insidios cu alterarea strii generale, astenie, scdere ponderal, cefalee, dispnee de efort, pusee febrile i oboseal accentuat. -lteori, bolnavii acuz balonri postprondiale, tulburri
'CE
dispeptice, anorexie, limb uscat i sabural, tulburri de tranzit intestinal. !el mai frecvent simptom ntlnit este senzaia de greutate sau durere n regiunea lombar, nsoit sau nu de un episod febril $(C o!%. durerea poate avea caracter de presiune sau de colic nefritic, alteori durerea este absent. Fe asociaz tabloului clinic disuria i polaDiuria, eventual i poliuria. Bneori este prezent splenomegalia i mai rar apar hepatomegalia. .T- nu este un semn obligatoriu pentru /+!. 6demul este rar ntlnit n /+!. 34amenul de laborator evideniaz anemia normocrom, hiperleucitoz, creterea JF.#ului, creatinina i ureea, acidul uric au valori normale creterea 8 i #globulinelor. 34plorarea funcional renal arat pierderea capacitii de concentrare a urinei i scderea /F/ < (<K la ') minute. 34amenul urinei. !antitatea de urin poate fi n limite normale sau crescut. /oliuria uneori poate simula diagnosticul de diabet insipid. /roteinuria este moderat, aproximativ '#8 g98G h, nedepind (g98G h. An sediment sunt frecvente leucocite i9sau piurie. 6videnierea cilindrilor leucocitari este considerat ca un semn important n diagnosticul /+!. 6xamenul bacteriologic al urinei indic prezena bacteriuriei semnificative, hiponatriemie, acidoz hipercloremic. 34amenul radiologic: radiografia renal pe gol poate preciza existena calculilor sau diminuarea asimetric a volumului rinichilor urografia poate evidenia reducerea masei renale, neregularitatea conturului renal, ngustarea corticalei, deformarea calicelor i eventual prezena calculilor cistografia este indicat mai ales la copii pentru evidenierea refluxului vezico#ureteral. 6voluia /+! se face obinuit lent, n puseuri, ctre distrugerea esutului renal. /+! care debuteaz n copilrie evolueaz timp de '<# 8< de ani, funciile renale se menin nemodificate. Hdat aprut ,I bolnavii pot supravieui mult timp, deoarece cu tratamentul antimicrobian poate duce la normalizarea azotermiei. -pariia .T-, reprezint un factor de risc care duce la dezvoltarea rapid a ,I. /rognosticul & este mai favorabil n /+ secundar cu istorie de litiaz, deoarece ndeprtarea obstacolului de pe cile excretoare poate opri evoluia ctre ,I. !omplicaii /+!: uneori este posibil instalarea unor leziuni grave de necroz papilar. 5iagnosticul /+! se bazeaz pe datele clinice, biologice i radiografice, precizndu#se dac /+! este primar sau secundar, forma clinic i stadiul evolutiv al bolii.
'E<
Capitolul XXIX SIN"ROMUL NE#ROPATIILOR INTERSTIIALE Ne'!opatiile inte!)tiiale acute $NIA%

+efropatiile interstiiale acute $+,-% se caracterizeaz prin leziuni acute ale interstiiului renal constituite din infiltrate de celule inflamatorii fr fibroz asociat. !auzele +,- sunt: strile septicemice unele boli infecioase consecina unor reacii imunologice. Tabloul clinic. Femnele generale sunt invariabile n funcie de etiologie. /ot fi prezente febra, tulburri digestive, erupii cutanate i unele manifestri alergice. 0olnavii acuz dureri lombare, iar la palpare se constat creterea de volum a unuia sau ambilor rinichi. 5iureza poate fi n cantitate normal, crescut sau sczut pn la anurie n formele grave. /roteinuria este < 'g98G h sau absent. An sediment se evideniaz o cantitate de hematii i leucocite. +u se evideniaz edeme i nici .T-. -iologic, crete JF.#ul, iar n caz de oligurie i anurie se remarc creterea azotermiei i acidoz. (adiologic, radiografia simpl ct i tomografia poate evidenia mrirea de volum a rinichilor. 6voluia i prognosticul. An ma;oritatea cazurilor evoluia i prognosticul sunt favorabile. 6xist i forme grave anurice care pot evolua ctre exitus. 5iagnosticul pozitiv al +,- se bazeaz pe semne clinice, lipsa edemului i .T-, semnele mai rare, biologice, examenul radiologic i evoluia insidioas.
'E'
Ne'!itele inte!)ti iale c!onice $NIC%

3tiologia +,! este destul de dificil de precizat. !ele mai frecvente cauze sunt: abuzul de analgezice coninnd fenacetin, boli metabolice $gut, hipercalcemia, deficitul de potasiu%, re;etul cronic al transplantului renal, toxice exogene $bismut, cupru, plumb%, iradiaii, sau necunoscute $+,! primar%. Tabloul clinic este necaracteristic. Femnele clinice i semnele biologice apar tardiv, iar diagnosticul se bazeaz n special pe examenul histopatologic renal. 6demele i .T- lipsesc, iar examenul urinii este extrem de srac. Femnele generale sunt cefaleea, astenia, fotigobilitatea, scdere ponderal progresiv, inapeten, epigastralgii, vrsturi sau diaree, paloarea tegumentelor. 2acies mpstat T- n limite normale. *ombalgii difuze. 34amenul urinei arat o diurez normal sau uor crescut, dar n evoluie apare poliurie precoce. /roteinuria este moderat aproximativ ' g98G h. n sediment sunt frecvente leucocite, hematurie microscopic. Brina este steril i numai rareori se afl o bacteriurie pozitiv. 6xamenul sngelui arat un JF. crescut. *eucocitoz, anemie normocrom, proteinograma este normal, uneori cu hiperproteinemie cu creterea gamaglobulinelor $,gL i ,g-%. Fubstanele azotate sunt n limite normale n stadiile incipiente i ncep s fie crescute pe msur ce scleroza renal progreseaz. 34plorarea funciei renale, arat scderea capacitii de concentrare, n timp ce 2L este relativ normal. .ipostenuria pn la izostenurie cu alterarea treptat a eliminrii /F/#ului i scderea clearance#ului /5.. 2racia de filtrare este crescut. Fe pierd urinar +a, M, !a frecvent ntlnim hipocalcemie i hiperfosfatemie cu scderea mascat a rezervei alcaline. (adiologic: se evideniaz alterri renale distribuite neregulat i asimetric, mrime inegal, contur deformat, anomalii ale pielogramei i subierea corticalei modificri caliceale care indic o necroz papilar. 6voluia este progresiv spre ,I, dar +,! este una din nefropatiile cele mai bine suportate, timp de ani de zile. !omplicaia cea mai frecvent este suprainfecia bacterian cu dezvoltarea unei /+!. /rognosticul +,! este n funcie de stadiul evolutiv.
'E8
Capitolul XXX LITIA+A RENAL

*itiaza renal se definete prin prezena de calculi n parenchimul renal sau n cile urinare. /redomin la sexul masculin. *a baza litiogenezei stau srurile de calciu, acid uric, cistin, i fosfat de calciu alctuiesc mpreun =)#C)K din total. Litiaza calcic este mai des ntlnit la brbai i este frecvent familial. An urin cristalele de oxalat de calciu au form oval biconcav, asemntoare hematiilor. An lumina polarizat cristalele apar luminoase pe un fond ntunecat cu o intensitate dependent de orientare, aceast proprietate fiind cunoscut drept birefringent. !ristalele de oxalat de calciu dehidrat sunt piramidale i slab birefringente. Litiaza uric este radiotransparent i este mai frecvent la brbai, etiologia este ereditar. An urin cristalele de acid uric apar de culoare rou#portocaliu, deoarece ele absorb un pigment numit uricina. +isipul format din acidul uric apare ca o pulbere roiatic, calculii fiind uneori roii sau portocalii. Litiaza cistinic este mai puin frecvent, calculii sunt de culoare galben i strlucitoare, opacitatea radiologic se datoreaz coninutului de sulf. !ristalele urinare de cistin sunt plate i hexagonale. 'anifestrile clinice ale litiazei renale . Bneori calculii pot fi descoperii ntmpltor pe radiografiile efectuate n alte scopuri astfel c simptomatologia lipsete. *itiaza, alturi de formaiunile benigne i maligne renale, precum i de tuberculoza genitourinar sunt principalele cauze de hematurie izolat. -lteori, calculii se mobilizeaz se anga;eaz pe traiectul ureterului sau obstrucioneaz ;onciunea uretero#pelvic producnd dureri i declannd colica renal $vezi descrierea colicii renale%. ,nfecia tractului urinar nu este o consecin direct a afeciunii litiazice, poate s apar dup o intervenie chirurgical la nivelul tractului
'E(
urinar. *itiaza poate agrava infecia urinar i invers. Hbstrucia calcular a rinichiului infectat poate produce sepsis i distrucia esutului renal cu formarea de abcese. !alculii urinari pot fi mici, sau multipli, pot fi situai la nivelul colicelui, bazinetali, ultraparenchimatoi $nefrocalcinoza%, ureterali, sau vezicali. /ot fi regulai9neregulai, ovali, coraliformi, triunghiulari, de dimensiuni variabile de la civa mm la forma coraliform care uneori ocup ntregul bazinet. &araclinic, la examenul de urin se poate evidenia hematurie macro9microscopic, leucociturie, piurie, proteinurie minim sau moderat. Fedimentul -ddis poate cuantifica nivelul hematuriei i leucocituriei. Fe remarc tulburri ale metabolismului calciului $n sensul hipercalciuriei%, ale metabolismului acidului uric. Tulburrile p.#ului urinar: urina acid $p.<),)% duce la precipitarea cristalelor de acid uric i xantin, i se ntlnete n cazul pierderilor cronice de bicarbonat asociate cu deshidratare $diaree cronic, ileostomie% i defecte tubulare ale amoniogenezei. 2rina alcalin $p.>=,)% favorizeaz litiaza fosfo#calcic i fosfo#amoniaco#magnezian. Tratamente de lung durat cu acetazolamin precum i infeciile cu /roteus fac frecvent litiaz fosfo#amoniaco#magnezian la fel bolnavii cu ulcer duodenal tratai cu doze mari de alcaline. 34aminrile paraclinice. 3cografia renal vizualizeaz imagini hiperecogene cu con de umbr posterior precum i hidronefroza. (adiografia renal & evideniaz calculii radio#opaci. 2rografia i#v# & evideniaz calculii radio#transpareni, i totodat evalueaz funcia rinichiului i consecinele litiazei asupra acestuia. 6ste necesar analiza structurii chimice a calculului, precum i explorarea funciei renale a electroliilor serici i urinari. 5iagnosticul pozitiv se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i paraclinic. 5iagnosticul diferenial & cu abdomenul acut chirurgical. !omplicaiile litiazei renale sunt: mecanice $cu anurie, hidronefroz% infecioase $/+-, pionefroz sau flegmon perinefritic% tardive $ ,I!%. 6voluia poate fi spre eliminarea calculului fr sau cu recidive, fie spre complicaiile amintite anterior.
'EG

Aparatul Renal

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Aparatul Renal

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Semiologia aparatului renal

Capitolul XXII SEMIOLOGIA APARATULUI RENAL

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

"i .'. !olica renal i iradierile sale $dup *egueu%

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

"i .). /alparea rinichiului drept $procedeu Lu3on%

Semiologia aparatului renal

"i .*. /alparea rinichiului $procedeu ,srael%

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

"i ... /roba celor ( pahare

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Capitolul XXIII SIN"ROMUL INSU#ICIEN EI RENALE ACUTE $IRA%

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Capitolul XXI& SIN"ROMUL "E INSU#ICIEN RENAL CRONIC

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Capitolul XX& SIN"ROMUL NE#ROPATIILOR GLOMERULARE

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Glome!ulone'!ita acut (i'uz po)t)t!eptococic $GN"A%

Semiologia aparatului renal

Semiologia aparatului renal

Glome!ulone'!it c!onic $GNC%

Semiologia aparatului renal

Capitolul XX&I NE#ROPATIA "IA*ETIC $N"%

Semiologia aparatului renal

Ne'!opatia (iabetic incipient $N"I%

Semiologia aparatului renal

Ne'!opatia (iabetic clinic $N"C%

Semiologia aparatului renal

Capitolul XX&II SIN"ROMUL NE#ROTIC $SN%