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PROTOCOLO DE LESIONES DE MANO

MANO GRAVEMENTE LESIONADA LESIN DE TENDONES FLEXORES LESIN DE NERVIOS PERIFRICOS

CAMPO CLNICO, MARZO 2006

INDICE
I) MANO GRAVEMENTE LESIONADA........................................................................................3 1)Efectos................................................. de inmovilizacin................ ............................. . ............ 3 2) Evaluacin kinsica de te mano............... ..................... .......3 3)...................................... Lesin de partes blandas......... ..........................8 4) Lesin de partes duras 15 5)................................................................................................................... S dolor.....................................................................................................................................20

II) LESIN DE NERVIO PERIFRICO.......................................................................30 A) Anatoma....................................................................... ...................................................... ..30 B) Vascularizacin........................................................................................... .31 C) Biomecnica................................................................................................ ..31 D) Clasificacin de las lesiones....................................................................... 32 E) Fisiologa de la denervacin........................................................................33 F) Fisiologa de la regeneracin 34 G) Reinervacin distal........... .......... ..................................................................35 H) Neurorafia.......... ......... ............................................................................... ....36 I) Injertos.................................. ................. .................................................... .... 36 J) Rehabilitacin.............................................................................................. ...37 K) Evaluacin de la recuperacin funcional................................... ................ 38

3 III)................................................................. LESIONES TENDINOSAS............................................ ............................................................ 39 Desarrollo....................................... .................................... .................................. .... 40 Resum en.................... .................................................................................................................. 43

n MANO GRAVEMENTE LESIONADA

"'La mano es un rgano; si una parte se lesiona, todo ei rgano sufre ( W. M erritt)".
Si los seres humanos fueran como la salamandra ( ella tiene la facultad fisiolgica de regenerar su extremidad perdida ), no tendramos que esforzarnos al mximo en recuperar todos los remanentes funcionales. La capacidad para utilizar las manos requiere sensacin, movilidad y estabilidad y no presentar dolor incapacitante. Las lesiones graves que requieren un tiempo de inmovilizacin mas largo, producen cambios en la funcin de la mano, que puede distribuirse desde la rigidez aislada de una articulacin hasta un complejo regional doloroso nmero 1. Considerando el efecto inmovilizador del dolor y la intima interrelacin de las partes de la mano, el primer objetivo del tratamiento incuestionable es preservar la funcin de todas las estructuras no lesionadas.

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La inmovilizacin a que todo paciente debe ser sometido para recuperarse de toda patologa, se convierte en tremendo factor en contra de la futura funcin de ese rgano. 1.- Efectos de la inmovilizacin: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Adhesiones entre pliegues sinoviales y de tejido conectivo sobre cartlago Atrofia del cartlago Desorganizacin celular Formacin de puentes de tejido fibroso Debilitamiento de los sitios de Insercin de los ligamentos Formacin de puentes de disulfuro aumentada Osteoporosis regional

2.- Evaluacin kinsica de la mano Debido a las caractersticas de la mano, tanto anatmicas como funcionales, se hace imprescindible una evaluacin detallada que oriente hacia una buena rehabilitacin. Dentro de las evaluaciones se considera importante: observacin, palpacin, sensibilidad, dolor, edema, rango articular y funcin motora. Para comprender mejor estos puntos, sern desarrollados uno por uno.

a) Observacin Lo primero es observar la conformacin de la mano, determinar si los pliegues de flexin o surcos anatmicos han sido alterados. Se debe comparar con la contralateral, tanto dorsal como ventral. Determinar la coloracin, caractersticas de la piel, aspecto de cicatrices, etc, cualquier hallazgo que pudiese restringir la movilidad y normal excursin de la piel. Por ltimo se puede evaluar el aspecto funcional de los dedos, que debe ser en semiflexin, y la forma en que fue inmovilizada la mano al momento de sufrir una lesin. b) Palpacin

5 Palpar la piel por dorsal y ventral, determinar su excursin, o adherencia, determinar zonas de mayor o menor temperatura. Tambin debe palparse estructura seas, para constatar su conformacin, y evaluar una posible hlpomovllldad (con movilizacin articular). Por ltimo pueden estudiarse los msculos, palpando su recorrido e insercin, sobretodo en caso de alguna lesin en ellos. c ) Sensibilidad La sensibilidad grosera o protoptica, consiste en distinguir entre contactos diferentes pero poco precisos. La sensibilidad fina o epicrtica cosiste en sensacin de estimulaciones diferenciadas. Aqu conviene diferenciar la sensibilidad esttica de la dinmica en la que se pasa una punta roma sobre la piel. La prueba esttica clsica utiliza el comps de Weber, cuya separacin de puntas permite conocer el valor de la percepcin, del orden de 2 mm en la yema de los dedos y 12 mm sobre todo el dorso de la mano. A esto puede agregarse la clasificacin por el paciente de superficies lisas, rugosas, accidentadas, y la clasificacin de los cepillos de Garros cuyos pelos tienen diferentes durezas. Algunas formas de evaluacin son: Sistema de Evaluacin funcional de la sensibilidad desarrollada por el Medical Research Council, modificada por Dellon.

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SO Ausencia do sensibilidad an al raa autnoma dal nervio

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Racuparacln da la eenalbllldad doloroaa cutnea profunda dantro dal raa autnoma dal nervio Racuparacln an algn grado da la aanalbllldad doloroaa auperflclal y dal tacto dantro dal raa autnoma dal nervio Recuperacin en algn grado de la aanalbllldad doloroaa auperflclal y del tacto dentro del rea autnoma del nervio con hlperreapueata. Recuperacin en algn grado de la sensibilidad doloroaa auperflclal y del tacto dentro del rea autnoma del nervio aln hlperreapueata, con una recuperacin Incompleta de la dlacrlmlnacln entre doa puntos (mayor de 15 mm.) Recuperacin de la sensibilidad dolorosa superficial y del tacto dentro del rea autnoma del nervio, sin hiperrespuesta, con una localizacin adecuada del estmulo sensitivo y una recuperacin incompleta de la discriminacin entre dos puntos (7-15 mm.) Recuperacin completa de la sensibilidad, con discriminacin entre dos puntos de 2 - 6 mm.

S2+
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S3+
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cO Dolor Es importante cuantificar este factor, para determinar si existe exacerbacin o disminucin de l, ya sea de manera espontnea o a travs de la terapia de rehabilitacin, pues entregar confiabilidad dentro de lo subjetivo que puede ser el dolor. La Escala mas usada es la EVA (Escala Visual Anloga), fluctuando entre 0 a 10 puntos, donde 0= si no existe dolor y 10= el dolor llega a ser insoportable.

e) Edema
Existen tres mtodos bastante sencillo: 1. Medicin de Circunferencias 2. En cruces. 3. Desplazamiento de volmenes.

fl Rango Articular
A travs de evaluacin goniomtrica y funcional, como la muy utilizada

Escala de Kapandji (mide oposicin del pulgar a los dedos largos).

Kapandjl
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Pulgar a la cabeza de la segunda MTCF Pulgar llega a dlfisis de la primera falange del ndice. Pulgar llega a dlfisis de la segunda falange del ndice. Pulgar llega al pulpejo del ndice. Pulgar llega al pulpejo del dedo medio. Pulgar llega al pulpejo del dedo anular. Pulgar llega al pulpejo del dedo meique. Pulgar llega a dlfisis de segunda falange del dedo meique. Pulgar llega a la quinta articulacin MTCF.

Para la valoracin Funcional de Tendones Flexores de la Mano

TAM (Total Active Motion) no se utiliza actualmente TAMS (Total Active Motion Strickland)

TAMS na. de flexin de IFP +na. de flexin de IFD - (Dficit de extensin ) xlOO%

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Resultados del TAMS

% % % % es es es es de 85 a 100% se considera excelente de 70 a 84 % se considera bueno. de 50 a 69 % se considera regular. de 0 a 50 % se considera malo.

Apertura del Primer Espacio

lana. Abduccin del pulgar x 0.70) + fina, extensin X 0.301

x l0 0 % ngulo de apertura contralateral

g) Fundn Motora
Se evala la fuerza muscular, que en caso de estar disminuida puede determ inarse la recuperacin por medio de la siguiente clasificacin: MO: Sin contraccin M I: Tremulacin de contraccin. M2: Contraccin slo con la eliminacin de la gravedad. M3: Contraccin slo contra gravedad. M4: Contraccin con gravedad y cierta resistencia. M5: Contraccin contra resistencia mxima. Tambin debe evaluarse la fuerza de prehensin y pinzas con dinammetro, estas son: la pinza digital termino-terminal, llave y la tridigital. Por ltimo, se aconseja utilizar pruebas especiales musculares y circulatorias si se cree necesario, segn la patologa y caractersticas de ella.

3.- Lesin De Partes Blandas

Las lesiones masivas comprometen mltiples tejidos. La proximidad de gran cantidad de estructuras en el pequeo volumen de la mano aade ms complicaciones a la cicatrizacin funcional. No es posible que el sistema de reparacin, diferencie las necesidades funcionales de los diferentes tejidos. Inicialm ente, la cicatriz rodea e invade todas las estructuras, mantenindolas juntas en una sola unidad. A medida que progresa la cicatrizacin, la cicatriz se "diferencia" en los correspondientes tejidos mediante una respuesta a las tensiones externas e internas aplicadas. La influencia interna se refiere a la actividad colgeno- ticas durante la ltima fase de la cicatrizacin, cuando el colgeno se elimina bioqumicamente en algunas zonas y se deposita en otras. Las influencias externas, en forma de movimientos y tensiones direccionales afectan a la orientacin del colgeno y por lo tanto a sus propiedades fsicas. Se supone que el tejido cicatricial toma las caractersticas del tejido que repara. La teora de la induccin se refiere a la forma en que madura el tejido conectivo produciendo una cicatriz densa inflexible o una fibrosis flexible y mvil. Aparece con mayor frecuencia en la lesin aguda de la mano produciendo la unin de dos estructuras mediante una cicatriz que limita la total movilidad de uno de los dos tejidos. Como buen ejemplo tenemos las fracturas de los metacarpianos asociadas a las lesiones del tendn extensor; el problema suele resolverse con una fibrosis que une el hueso cicatrizado con el tendn reparado, provocando una osteotendinosis que adhiere el tendn y lo vuelve inmvil, En este ejemplo las fuerzas internas no ayudan a diferenciar la escara del hueso con la del tendn. El reto actual en la clnica es influir en el tipo de reparacin formada por medios externos, permitiendo as que la reparacin del tejido se produzca normalmente en cada una de las estructuras lesionadas. La formacin de fibrosis, es nuestro mtodo principal de restitucin de la integridad tisular. Las cicatrices que cierran la herida, aportan estabilidad, se combinan cosmticamente con el tejido circundante y permiten a las estructuras recuperar su funcin, pueden clasificarse como amigas. Las cicatrices problemticas se clasifican en fracaso de cicatrizacin y las de excesiva reparacin, que incluyen las cicatrices hipertrficas, los queloides, y las cicatrices dolorosas pos atrapamiento de ramas terminales sensitivas.( cicatrices enemigas )

Todas las lesiones de tejido, tanto si son el resultado de la ciruga o de un traumatismo, siguen las mismas fases de reparacin y que tienen tiempos definidos y se les denominan cicatrizacin normal. Las infecciones, edema y el uso de esteroides son algunos factores que prolongan ciertas fases. Todo tratamiento kinslco debe respetar las fases de reparacin fisiolgicas:

a) Fase Inflamatoria fO A 3 Piasi Al momento de producirse la lesin, ocurre una reaccin vascular local para detener la hemorragia. Inicialmente y durante un corto perodo de tiempo se produce una vasoconstriccin de los vasos lesionados. Ms tarde, los mastocitos del tejido conectivo lesionados liberan histamina, un vasodilatador, La vasodilatacin permite la salida del plasma hacia el rea de la lesin, creando un exudado edematoso que conlleva al cuadro clnico de la inflamacin lo que se traduce en aumento de la temperatura local, ms rojo que lo normal, dolor, tumefaccin, impotencia funcional. El dolor es dado por la compresin de las terminaciones sensitivas. La lesin local produce una alteracin de la integridad capilar y provoca un derrame rico en protenas. El edema que se ha filtrado de los vasos lesionados se denomina"exudado". Este liquido proteico es rico en fibroblasto que no son reabsorbidos por la sangre. Dicho edema implica un lquido rico en protenas en que la fibroplasia es importante. La hemostasia se produce eventualmente por la agregacin a las paredes de los vasos lesionados y forman un trombo que interrumpe la hemorragia . Otro factor de la coagulacin, el fibringeno forma cogulos de fibrina en los linfticos lesionados localmente, interrumpiendo el drenaje del edema del rea. Siendo por una parte una medida de seguridad para contener e impedir la diseminacin de una infeccin. En esta fase, el recurrir exageradamente a la accin de los macrfagos para la eliminacin del tejido necrtico, dara como resultado la estimulacin de un mayor nmero de fibroblastos lo que producirn ms colgeno, llevando a una inflamacin prolongada aumentando la fibroplasia y por lo tanto a una cicatriz aumentada. Es importante hablar respecto de lo que provoca el edema en si, ya que no es solo causa de una falla sistmica como en el caso de que el edema se de por causas de transudado, las cuales son distintas de el provocado por el exudado que esta acompaado de una lesin traumtica la que provoca la rotura de vasos y por ende la extravasacin de no solo liquido intersticial sino que tambin una gran cantidad de protenas.

Para esto la Inflamacin es un proceso que ocurre en todo tejido vascularizado frente a una noxa, esta sea de carcter fsico, qumico o biolgico lo cual desencadena una serle de eventos que genera el cuerpo con el sentido de detener la accin de dicha noxa. Una de las reacciones de la Inflamacin es el edema, el cual esta Inserto dentro de una reaccin triple que posee el cuerpo, la cual esta determinada por calor, dolor y edema, respecto de este ultimo haremos una resea mayor.

Edema
Alteracin de la permeabilidad capilar. Fluidos que contienen protenas, conocidos como exudados, se acumulan en los tejidos formando la ppula, despus de injurias leves y tumefaccin en lesiones ms serias, entre las protenas se encuentra fibrlngeno y depsitos de fibrina. En condiciones normales, solo muy pequeas cantidades de protenas pasan al intersticio. Las protenas que pasan a los tejidos por el incremento de la permeabilidad que se produce durante la inflamacin, alteran la presin osmtica en los tejidos y atraen ms solutos, aumentando el edema, adems se menciona que la presin hidrosttica en la microcirculacin tambin est aumentada durante la hiperhemia inflamatoria. El edema es un producto de la Inflamacin el cual es por una sobrestimulacin de los mastocitos los cuales secretan una serle de mediadores qumicos que aumentan la permeabilidad de los vasos circundantes para permitir que lleguen los factores iniciales de la reparacin, en todo caso el aumento de permeabilidad no solo esta dado por la liberacin de factores tales como la histamina, bradlkininas y heparina sino tambin por la injuria en si, ya que es claro decir que el edema por exudado es solo cuando ocurre una lesin traumtica que afecta el sistema vascular. Los mediadores del aumento de permeabilidad como las proteasa plasmtica y el factor de permeabilidad de globulinas, polipptidos como la Bradiquinina, aminas como la histam ina y hialuronldasa afectan al tejido conectivo desnaturalizndolo, transforman de gel a liquido a los mucopollsacaridos que se acumulan en los tejidos circundantes, es relevante decir tambin que esta protena es activada por bacterias lo cual presenta una razn mas de porque es absolutamente necesario disminuir el edema debido a que representa un caldo de cultivo propicio para la proliferacin de infecciones de difcil manejo.

Manejo del edema

Dentro de los elementos teraputicos utilizados para reducir el edema tenemos:

Crloterapla En el traumatismo agudo se produce una reaccin inflamatoria en la que aumenta la temperatura de la zona y se produce una vasodllatacin, lo que va a dar lugar a una mayor extravasacin de liquido desde los vasos sanguneos a los tejidos circundantes, dando lugar al edema. Todo ello da lugar a que haya una Inflamacin Importante con edema. Con la aplicacin de crioterapia, lo que conseguimos es disminuir la temperatura de la zona y producir una vasoconstriccin; con ello se disminuye la circulacin sangunea en esa zona y se minimiza el edema. La aplicacin de fro se considera efectiva en las primeras 2472 horas, pasadas las cuales disminuye en gran medida su efectividad dado que disminuye la fase inflamatoria aguda de la lesin. Compresin: En la instauracin del edema secundario al proceso inflamatorio, entran en juego diferentes presiones (intravascular, extravascular, onctica) cuya resultante final va a determinar que se produzca un edema o no. Al realizar un vendaje compresivo de la zona, aumentamos la presin extravascular, con lo que estamos interfiriendo en ese juego de presiones y de esa forma estamos disminuyendo la magnitud del edema.

Elevacin:
Cuando se eleva la extremidad afectada por sobre el nivel del corazn (drenaje gravitacional), estamos favoreciendo el retorno venoso y disminuyendo la presin intravascular.

Drenaje linftico
Se todos efecta los

Manual
sin fuerza ni movimientos agresivos, movimientos Imitan el flujo de la linfa

en los vasos, actuando sobre el sistema nervioso de la pared muscular de los vasos linfticos. Por su accin mecnica produce relajacin de la musculatura lisa linftica, produce una actividad inhibitoria del dolor, facilita la llegada del material proteico y desecho de los tejidos a los ganglios perifricos, para all ser procesados por los sistemas defensores del organismo.

Ejercicios activos
El ejercicio activo permite que la bomba muscu/ar entre en accin, la sangre es empujada hacia arriba, es decir hacia el corazn, y la presin en las venas disminuye, reabsorbindose el lquido acumulado en los tejidos.

Fisioterapia Electroterapia-.
1.-Corrientes diadinmicas (corriente alterna rectificada de onda sinusoidal) La modalidad corto periodo genera un efecto de reabsorcin de edemas y equimosis por activacin de la circulacin de retorno gracias al efecto de bomba muscular por las fases de accin muscular. 2 .-Tambin es de gran utilidad la aplicacin T IF . 3 .-El TENS de baja frecuencia

LA SER: De acuerdo a un estudio realizado en 47 jugadores de ftbol que presentaron edema, la utilizacin de LASER de baja potencia ( 820-nm ,40 mW y 16 Hz) reduce significativamente el edema de la extremidad afectada (Journal of Clinical Lser Medicine & Surgery. Abril 2004, Vol. 22, No. 2: 125-128)

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Esta fase de la ccaErzaofi te^e 2 dt?sd*os rrrccaes '^cDisfnsr 2 y darte nesistmna. En la SL^Jerfae de *ienda sr zskBG aumer*an su velocidad mitica 40 veces tos que et tqido m fe r s i f nias emigran desde el Dorde no lesionado de la benda para brasar a: eDisefeadort E tti tona es mxima en heridas hmedas y cubre la superfcie la 3 da, Por debajo, en ei tem ete de granJadon migran los ^obKasta^ f se foraan brotes de capiares lesionados, formando una ned capiar ai fsnai de la 2 smana. Mientras no se produzcan fibras de cotgeno, la herida puede abrirse fadmere. Se inicia luego la *inhibicin de contado* que consiste en S a nbemjpcion de la marcha de los fibroblastos migratorios por contacto entre eSos* Basten mofibrobiastos que ejercen tracdn central desde tos bordes de 3a herida minimizando el rea de ocatrizaon. Si la herida se ubica en una zona de piel abundante, suelta y en estructuras profundas inmviles habr rrwrwrna deformidad to que no es el caso de la mano, pues existe gran cantidad de estructuras movies cubiertas por piel palmar adherida y piel dorsal que permite el cierre el puno. Bri las heridas abiertas de la mano que cicatrizan mediante contraccin tiran los tejidos en direccin a la herida, atrayendo articulaciones adyacentes, provocando cambio en el tejido conectivo periarticular. Este cambio conduce a una rigidez y fijacin articular conocido como * contradura articular*. Estas secuelas de la contraccin incontrolada deben tratarse precozmente. Estudios han demostrado que las fuerzas de contraccin disminuyen al usar colgajos gruesos de piel y y compresin (SEC) Los fibroblastos ya proiiferados empiezan a producir colgeno para dar resistencia a la herida. Al 4o 5a da se excreta el tropocolgeno, luego se unen sus cadenas formando colgeno. Las fuerzas de tensin se desarrolla rpidamente, a las 3 semanas aun sigue siendo el 15% de su fuerza final. Ahora la herida puede soportar movimiento activo y la tensin externa sobre la cicatriz ayuda al desarrollo de la fuerza de tensin muy superior en comparacin a las que no son sometidas a tensin. La movilizacin controlada significa posicin, movimiento y cantidad de fuerza aplicada a la estructura en cicatrizacin adecuados. El fin es la recuperacin de la movilidad con preservacin de la integridad del tejido. Cuando la produccin de colgeno llena la herida, disminuyen los fibroblastos hasta desaparecer, considerndose una herida clnicamente cicatrizada.

en Fase De Remodelacin (3 Semanas - 6 Meses/1 AHol

^ 1 Pasadas las tres semanas, el contenido total de colgeno de la herida se estabiliza, ya que a pesar de que la sntesis de colgeno sigue siendo superior a lo normal, se esta produciendo simultneamente la destruccin de este a travs de la colagenaza. La produccin de nuevo colgeno y la eliminacin del viejo constituye el proceso de la remodelacin de la cicatriz. Patolgicamente puede ocurrir un aumento de la tisis que conlleva a la interrupcin de la cicatrizacin o la lisis puede ser suprimida, lo que conduce a la formacin de cicatriz hipertrfica y queloide. Los mtodos clnicos empleados para influir en el colgeno de nueva formacin tendrn mejor efecto en esta fase, antes de que madure completamente la herida. A medida que cicatriza la herida, va sometindose a las tensiones y fuerzas del tejido circundante, lo que hace que las fibras de colgeno se organicen paralelas a las lneas de tensin. Adems de la tensin transmitida, otro factor que participan en la remodelacin de la herida es la superficie contra la cual se forme la herida. La lesin adyacente al hueso, entre losextremos de un tendn roto o en la fascia se reorganiza formando una malla gruesa y densa que resiste gran tensin; la cicatriz formada cerca de la piel, paratenar y vasos sanguneos forma una malla suelta, caracterstica de estos tejidos. Complicaciones como edema, inmovilizacin prolongada, infeccin y lesin tisular extensa generan mayor fibroplasia, lo que puede derivar en una prdida de funcin de la mano. Por ello, es necesario comprender los procesos fisiolgicos de la cicatrizacin para encontrar la mejor forma de afectar clnicamente la remodelacin, como la aplicacin de tensiones adecuadas en el momento adecuado.

Tratamiento Kinsico De Las Cicatrices

Durante las dos primeras fases de la cicatrizacin, la preocupacin primordial es proporcionar un medio optimo para los procesos de cicatrizacin, siendo el principal objetivo kinsico minimizar la contraccin de las heridas para impedir las contracturas deformantes. Una vez finalizadas estas dos fases se debe comenzar a modelar la cicatriz. El tratamiento vigoroso utilizado demasiado pronto en el proceso de cicatrizacin puede producir inflamacin y edema y hasta puede abrir la herida. La herida que entra en fase de remodelacin es lo suficientemente fuerte para aguantar la tensin y se deformara direccionalmente respondiendo a ella Cualquier tratamiento que se realice en esta fase ser permanente, debido a que la fusin esta acabando y la herida esta madurando totalmente. La remodelacin de los tendones reparados debe permitir el deslizamiento sin que se interrumpa la porcin lesionada. Numeroso estudios sobre el tejido cicatricial de los tendones demuestran que las adherencias alargadas de la zona

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reparada permitirn el deslizamiento, lo cual se puede controlar por medio de la movilizacin precoz. Houck demostr que los tejidos adjuntos no lesionados varan su tasa de produccin de colgeno en respuesta a la inflamacin. Dado que el metabolismo del colgeno esta acelerado en los tejidos normales prximos al rea lesionada, las estructuras no lesionadas pueden quedar fijadas en posicin no funcional si se mantienen inmovilizadas durante la cicatrizacin, por lo tanto es importante mantener la movilidad del tejido no lesionado durante la cicatrizacin de las heridas. El objetivo de la rehabilitacin de las lesiones de mano implica conocer el resultado deseado en el tejido no lesionado y elegir los procedimientos que afectarn adecuadamente a estos. Las lesiones complejas de la mano pueden provocar varios problemas; por lo tanto deben valorarse cuidadosamente y deben establecerse las prioridades. Nuestro primer objetivo es mantener la motilidad normal de los tejidos no lesionados. Es necesario controlar el edema y el dolor para que todos los tejidos puedan tolerar nuestras tensiones de remodelacin. Uso de TENS, masaje, fluidoterapia y tcnica de desensibilizacin, son tcnicas para el manejo del dolor. El calor combinado con una carga produce elongacin del tejido conectivo, la tcnica sin calor modifica la extensibilidad del tejido. La elongacin de la escara producida durante una sesin de tratamiento no ser permanente hasta que la biologa de la cicatriz cambie remodelando el colgeno, a travs de su ciclo de sntesis y destruccin. La movilizacin pasiva afecta las estructuras de la cpsula articular pero_eL moy[mieto actjvo afectar el movimiento del tendn! Se puede utilizar estimulacin elctrica para favorecer el deslizamiento del tendn, mientras se tira la adherencia restrictiva.

4.- Lesiones Partes Duras Causas de la rigidez articular

Existen numerosas lesiones que tienen como consecuencia una limitacin en la funcin articular, entre estas: degeneracin del cartlago articular, contracturas musculares, lesin del tejido blando (cpsula, ligamentos, tendones, etc.) y lesiones de tejido seo (fracturas y formacin de osteofitos). Tambin el sndrome de inmovilizacin articular provoca una rigidez articular, debido a que: - Msculos: Se produce atrofia y contractura. - Tendn: disminuye la resistencia tendinosa. - Sinovial, cpsula y ligamento: fijan la articulacin ya que se pierde elasticidad.

17 Cartlago: se produce degeneracin ya que este se nutre a travs del lquido sinovia!.

Ya sea debido a esta inmovilizacin o a la lesin del tejido blando se acumula tejido fibroadiposo en estos, formndose adherencias.

Cmo Prevenir La Rigidez En Pacientes Agudos?

La rigidez articular se presenta como una de las complicaciones ms frecuentes luego de un evento traumtico, debido a la fibrosis cicatricial de los tejidos daados por la rotura de partes blandas y la organizacin de hematomas intra y extraarticulares que inician la reparacin del tejido al producir una invasin de fibroblastos que sintetizan colgeno de forma desorganizada, generando una cicatriz inextensible. Adems, inmovilizaciones prologadas hacen que las fibras de colgeno pierdan la capacidad fisiolgica de elongarse y despus de cuatro semanas en reposo su fuerza fisiolgica empieza a disminuir. La principal herramienta para evitar la rigidez es la movilizacin precoz (MP), ya que a nivel de tejido produce lneas de fuerza que generan el ordenamiento paralelo de las fibras de colgeno lo cual permite al tejido recuperar sus caractersticas y resistir de mejor manera fuerzas tensiles. A nivel articular, la MP permite mantener el rango de articulaciones vecinas, renovar el lquido sinovial y nutrir la articulacin. Esto se debe a que el cartlago articular acta similar a una esponja, absorbiendo y liberando lquido sinovial por diferencias de presin; cuando desaparece la presin, el cartlago se expande y absorbe liquido, el cual le sirve de nutriente; cuando se genera presin, se produce liberacin de lquido, el que acta como lubricante de la articulacin. Por otra parte, el lquido sinovial se caracteriza por presentar cierto grado de viscosidad que est determinado por el movimiento y la velocidad de este, ya que mientras menos movimiento tenga la articulacin, ms viscoso se torna el lquido. En relacin a los tejidos blandos, la MP ayuda a mantener la flexibilidad de estos ya que, como se mencion anteriormente, la inmovilizacin altera las caractersticas de las fibras de colgeno. A nivel muscular la inmovilizacin produce sarcopenia debido a la ausencia de estmulos tensiles, lo que se traduce en prdida de trofismo y de fuerza muscular. La MP permite generar estmulos que, si bien no aumenta la fuerza o el trofismo muscular, permiten mantener su nivel o disminuir su deterioro. Por otra parte, la MP permite la activacin de la bomba muscular, la cual estimula la circulacin, favoreciendo el barrido de sustancias nocipeptoras y evitando la formacin de edema. Otro factor importante a considerar es realizar inmovilizaciones en posiciones funcionales que eviten las retracciones de tejidos blandos, lo que puede derivar en posiciones viciosas no funcionales.

18 La estructura anatmica de la mano consta de 29 huesos, msculos intrnsicos y extrnsecos comandados por tres nervios, lo que permiten dar forma a esta gran cantidad de movimientos y que le da fineza en su funcin. Las fxs. de la manos ocurren con gran frecuencia a causa del accidentes del trabajo o de trayecto, las que son trata ortopdicamente o mediante osteosntesis. Y comnmente se asocian a lesiones de partes blandas, tendinosas, vasculares y nerviosas.

Consolidacion Osea
El hueso es un rgano nico por su capacidad de reparar una lesin que afecta todo su espesor mediante una regeneracin completa y no mediante la produccin de tejido cicatrizal. Las fases de consolidacin de una fractura son: - El impacto y la formacin del hematoma. - La induccin. - La inflamacin. - El callo blando. - El callo duro. - La remodelacin.

A) Im pacto y formacin del hematoma

El hueso absorbe energa y se rompe. Esta fase significa tanto la produccin de la fractura como el comienzo de la consolidacin. El impacto produce la rotura de los vasos sanguneos peristicos y medulares, lo cual provoca la formacin del hematoma y la acumulacin de los mediadores de la inflamacin en el lugar de la fractura.

B) Induccin
La curacin de una fractura es e realidad un proceso de regeneracin y, por lo tanto, representa la reproduccin del patrn embriolgico en el que se basa la formacin original del esqueleto. Los procesos inductivos comienzan en los primeros minutos u horas despus de la fractura. Probablemente consiste en una cascada de acontecimientos que incluye la liberacin y concentracin de macrfagos y factores de crecimiento, la activacin de clulas pluripotenciales, cambios en el aporte vascular, tensin de oxigeno y pH, y otros procesos biolgicos.

C) Inflam acin

19 Se Inicia en el momento del Impacto con la aparicin del hematoma y persiste hasta que comienza la formacin de un callo de tejido blando. Inmediatamente despus del impacto se forma el hematoma como consecuencia de la rotura de los vasos sanguneos intraseos, peristcos y de ios tejidos que rodean la fractura. El hueso se necrosa en los bordes de la fractura. Los leucocitos, macrfagos, mastocltos y fibroblastos infiltran el coagulo y comienzan a eliminar el hueso necrtico. D ) Form acin del callo blando Implica la formacin precoz de un callo externo que recubre la fractura y la formacin, mas tarde, de un callo medular. El callo blando se caracteriza por una intensa actividad mittica y metablica, en ocasiones puede confundirse con una neoplasia. Los micro movimientos repetidos a nivel de la fractura son un importante estmulo para la formacin del callo de tejido blando. Este callo blando constituye la base para la formacin del callo duro. A pesar de la intensa neoformacion vascular que acompaa el desarrollo del callo blando, la tensin de oxigeno en el foco de fractura es baja y el pH, acido. La intensa celularidad del callo blando sobrepasa ampliamente el aporte de oxigeno, el cual ya se halla aumentado por la neoformacion vascular. Si el aporte sanguneo es interrumpido en las fases iniciales de la consolidacin, se dificulta el proceso regenerativo, impidiendo la reparacin normal de la fractura. El coagulo se organiza con fibras de colgeno y elementos vasculares. Crecen nuevos vasos. Proliferan clulas precursoras seas, preosteocitos y osteoblastos, desde la capa profunda proliferativa del periostio y del endosito. Tambin aparecen en el coagulo osteoblastos y condroblastos de origen mesenquimatoso. Se forma el callo blando, compuesto por osteoide, cartlago y colgeno. E ) Form acin del callo duro La transicin del callo blando al callo duro ocurre a las 3 o 4 semanas de comenzar la consolidacin con la aparicin de cartlago calcificado y continua hasta que los extremos seos estn solidamente unidos. El cartlago calcificado proporciona una base para los osteoblastos y el posterior depsito y mneralzacin de la matriz sea. En la fractura, el hueso fibroso primitivo se va transformando progresivamente en hueso laminar normal, tanto en el callo medular como en el callo externo. Durante esta fase continan aumentando el aporte sanguneo y la tensin de oxgeno de la fractura. El osteoide y el cartlago del callo blando externo, prlostito y medular se mineralizan, a medida que se transforman en hueso fibroso (callo duro). F ) Rem odelacin

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Es la fase final de la consolidacin, comienza a las 6 semanas de la fractura aproximadamente y se prolonga durante semanas o meses. En esta fase el abundante callo duro se remodela lentamente desde hueso fibroso Inmaduro hasta hueso laminar maduro. Durante esta fase le tensin de oxigeno vuelve a la normalidad. La consolidacin concluye cuando el hueso a recuperado totalmente su resistencia. Durante la remodelacin puede ocurrir un aumento en el metabolismo de la zona. La actividad osteoclastica y osteoblastica transforman el hueso fibroso en hueso laminar, con autnticos sistemas de Havers. Se restablece el contorno normal del hueso.

Consolidacin primaria
No se produce en la naturaleza normalmente, pero puede inducirse artificialmente mediante fijacin interna e inmovilizacin rgida. Esta es una forma de unir los extremos seos a travs de los procesos de remodelacin. Este es un proceso extremadamente lento. La inmovilizacin completa inhibe la formacin del callo e induce la consolidacin primaria de la cortical. Cuando una fractura se fija con una placa rgida de compresin, el hueso cortical necrtico en el foco de fractura no se reabsorbe. El hueso necrtico es recanalizado por nuevos sistemas de Havers con osteomas maduras, como ocurre en la remodelacin normal. Tambin crece hueso nuevo a partir del endosito para unir los extremos seos. La revascularizacion proviene de los vasos medulares adyacentes. La consolidacin primaria del hueso cortical no puede establecer, de una manera efectiva, un puente seo en el foco de fractura. Los osteoclastos excavan tneles a travs del hueso necrosado en los bordes de la fractura y tambin cruzando la lnea de fractura, en el fragmento opuesto. Los osteoblastos recubren los nuevos tneles y depositan nuevas lminas alrededor de ellos para formar nuevas osteomas, restaurando la continuidad del hueso. Para que la consolidacin primaria tenga lugar, son necesarias la reduccin perfecta y la compresin de la fractura. Adems el movimiento en el foco de fractura debe ser mnimo. Se requiere de una inmovilizacin rgida para permitir a los frgiles vasos medulares recanalizar el hueso necrotico y atravesar la fractura. El principal inconveniente es la lentitud y la necesidad de estabilizar artificialmente la fractura mediante una fijacin interna rgida que debe mantenerse durante un largo periodo de tiempo. Todo tratamiento kinsico de las fxs. de las manos debe ser precoz para impedir que se establezcan las secuelas descritas y que provienen de la

inmovilizacin, manteniendo movilidad articular, manteniendo la reduccin y su alineamiento.

pero lo ms importante

Toda movilizacin se basa en los principios de traccin dinmica y esta puede ser pasiva o activa. La traccin con movimiento significa que la fuerza es aplicada para generar un cambio angular en la articulacin adems de proporcionar una fuerza de distraccin distal, la que previene la contractura de los ligamentos y otras estructuras periarticulares. La fuerza de distraccin distal produce muchos efectos beneficiosos, siendo el primero la reduccin de los fragmentos articulares y el realineamiento de las superficies articulares, por la traccin sobre sus ligamentos y las uniones de la placa volar, esto se conoce como ligamento-taxi. El movimiento articular mejora la regeneracin cartilaginosa y curacin. La combinacin de estos elementos da como resultado el logro de una simetra articular y un excelente rango articular.

5.- El Dolor

Todo paaente que ha sufrido una agresin en su organismo tiene una r^M n defensiva que se manifiesta con una reaccin de alarma que se conoce come dolor qm es uno de tos factores que gadlla fa inflamacin necesaria para togw la reparacin, Cuando este dolor se perpetua, tambin se perpeta Definiciones De Dolor
Sensacin desagradable, que ndica dao producido en un tejido o la posibilidad de que ocurra,, y es reflejo de una necesidad evolutiva de un sistema de alarma para proteger al husped de una lesin tsular inminente o progresiva,

2: experiencia sensorial y emocional asociada a dao tsular real o potencial, o descrita en trminos de ese dao, (Merzky 1979) Caractersticas Desore rrtadoras Del Dolor
El dolor no es un signo de alerta, sino un sntoma de la presencia de un problema# El dolor no esta relacionado con fa morbilidad de la patologa. Ausencia de Dolor no es sinnimo de mejora. Mecanismo Se produce por anoxia, inflamacin y estiramiento de las cpsulas de rganos y msculo liso, La isquemia e inflamacin, reducen el umbral del dolor, debido a que producen liberacin de bradiquinina, prostaglandna, histamina, cido lctico y serotonlna# As mismo el estiramiento de vasos sanguneos produce dolor por la isquemia del mismo, en caso de estar inflamado o en procesos neoplsicos.

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La Intensidad Del Dolor Y Su Percepcin

La percepcin del dolor puede variar enormemente entre individuos, por lo que se ha conjeturado que las catecolamina juegan un rol Importante en esta situacin. La percepcin, as mismo puede verse modificada por la personalidad del individuo y adems por el acondicionamiento previo y la nacionalizacin de las consecuencias del estimulo. De tal modo la respuesta ser variable segn factores familiares y culturales.

Componentes Nociceptivo:
Se refiere a la deteccin y sealamiento que el organismo hace de los eventos nocivos.

- Dolor:
Percepcin condente del estimulo Nociceptivo.

- Sufrimiento:
Respuesta afectiva de tipo conductual o emocional al dolor.

Tipos

OastfKadn 1
Dolor superficial: Localizado, de rpida aparicin, producido por estimulacin de la superficie del cuerpo. Dolor profundo: Incluye elementos viscerales y esquelticos, Es constante, de localizacin muy deficiente. Dolor referido: Aparece en reas alejadas del sitio originario, pero inervadas por el mismo segmento medular que inerva al rgano enfermo.

Clasificacin 2
Dolor somtico: Posee un estimulo Nociceptivo evidente, Es localizado, se alivia con antiinflamatorios o analgsicos narcticos. Dolor neuroptico: No posee estimulo obvio, es poco localizado, no es habitual, se alivia solo parcialmente con los frmacos ya sealados. Clasificacin 3 (determinada por el tiempo, 6 meses) Dolor agudo: Es descrito por el paciente con todas sus caractersticas, aparicin, intensidad, localizacin. Responde generalmente a analgsicos y antiespasmdicos. Solo hay una pequea influencia de los factores psicolgicos. Dolor crnico: Descrito vagamente en sus caractersticas. Signos concomitantes mltiples comprometiendo varios sistemas y aparatos. Pobre respuesta a frmacos. Mayor influencia de factores psicolgicos.

1 r it r r io D taracft E n o lo g i, M ccanitttto LOCHI 1 ZClfl Intenvidad C alid ad

C la M fia ci n

Agudo crofiico No~neopl*ico. flt*oplMco. inflam atorio Noctceptivo i somtico. %t*ceniIjL ncuroptico Localizado* difuso Leve, moderado, intenso Urente, lanzinantc, punzante, quemante

El dolor no controlado, interfiere con: El sueo - La cicatrizacin - El sistema inmunologa) - La claridad del pensamiento - Las actividades diarias - El trabajo el apetito Y a su vez hace sentir, cansado, depresivo, solo, estresado, frustrado. El dolor es un fenmeno de enorme complejidad, por cuanto se trata de un "sistema de alarma que compromete a todo el organismo y en el que intervienen: el sistema nervioso perifrico y central, el sistema nervioso vegetativo, el sistema endocrino, factores psicolgicos que se refieren a la personalidad del sujeto que experimenta el dolor, factores histricos (experiencia previa), ambientales (crculo familiar) y circunstanciales (condiciones en que se experimenta el dolor). La nocicepcin, es transmitida por una va aferente, que llega al hasta dorsal de la medula espinal, donde a travs de nter neuronas, hace sinapsis con neuronas de los ganglios simpticos, activando una respuesta por parte del sistema nervioso simptico, la que produce un aumento en su descarga y favorece la secrecin de catecolamlnas.

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Acciones Del S.N.S Repuesta Aumento cardiaca de la Funcin de la produccin del uso de energa por los msculos esquelticos frecuencia Aumento de la velocidad de la corriente , sangunea que Incrementa a oferta de Oxigeno y glucosa a los msculos

Aumento de fuerza de la Aumento de velocidad de la corriente contraccin muscular del j sangunea que incrementa la oferta de msculo cardiaco ; oxigeno y glucosa a los msculos Dilatacin de los coronarios del corazn vasos i Aumento de la oferta de oxigeno y nutrientes a los msculos cardiacos para mantener el aumento de frecuencia y de fuerza de las contracciones cardiacas

Dilatacin de los vasos Aumento de la oferta de oxigeno y nutrientes sanguneos de los msculos : a los msculos esquelticos esquelticos Constriccin de los vasos j Derivacin de sangre a los msculos sanguneos de los rganos j esquelticos para aumentar la oferta de digestivos y otros oxigeno y glucgeno Contraccin del bazo depsitos de sangre y otros j Mas sangre vertida en la circulacin general : causando aumento de la oferta de oxigeno y glucosa a los msculos esquelticos Aumento de la carga de oxigeno de la sangre

Dilatacin de vas respiratorias

Aumento de frecuencia y j Aumento de la carga de oxigeno de la sangre profundidad de la respiracin Aumento de la sudoracin Aumento de la disipacin del calor generado por la actividad del msculo esqueltico

Aumento de la conversin del i Aumento de la cantidad de glucosa disponible glucgeno en glucosa i en el msculo esqueltico

Las emociones y el dolor fsico aumentan la secrecin de ADH. El significado de este proceder es claro: en dichas circunstancias, la sudoracin y el aumento de la frecuencia respiratoria provocan una perdida de agua, que el organismo trata de retener a travs del rin.

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Tambin encontramos que un trauma psquico utiliza vas neuroqumlcas similares a las del sistema Inmune y los circuitos que regulan la memoria y la

sensacin de dolor. As, de la mano del trastorno de estrs traumtico, pueden aparecer alergias, dolor crnico, depresin, infecciones virales y tambin cncer. "El estrs postraumtico, las alergias y el dolor crnico estn regidos por un fenmeno de hlpersenslbllidad. Es el propio sistema el que se desajusta y daa al sujeto produciendo una reaccin desmesurada que se pone en marcha en forma independiente del trauma, el alergeno o el estmulo doloroso."

El dolor adems se asocia con espasmo muscular, vaso espasmo,

hipoxia, desuso, fibrosis y finalmente incapacidad funcional.

Respuestas neurofisiolgicas, endocrinas y metabiicas a i a lesin

Respuestas reflejas segmentaras y suprasegmentarias A. Aumento del tono simptico que provoca vasoconstriccin en la piel, bazo y rganos no vitales, incremento del gasto cardaco y la presin sangunea, disminucin del tono gastrointestinal y retencin urinaria. B. Aumento del tono muscular, a veces espasmo. Respuesta endocrina A. Catablica: aumento de ACTH, cortisol, ADH, GH, cAMP, catecolaminas, renina, angiotensina II, aldosterona, glucagn e interleuquina-1. B. Anablica: disminucin de la insulina y testosterona. Metablica A. Carbohidratos: hiperglucemia. B. Protenas: aumento del metabolismo proteico muscular. C. Grasas: Aumento de liplisis y oxidacin del tejido graso. Agua y electrolitos: A. Retencin de agua y sodio, y excrecin de potasio. B. Disminucin del lquido extracelular. Respiracin Estimulacin suprasegmentaria del centro respiratorio con hiperventilacin. Respuestas dienceflicas y corticales: A. Ansiedad y miedo que aumentan el tono simptico. B. Aumento de la viscosidad de la sangre en la corteza. C. Dolor y sufrimiento, que tienen efectos psicolgicos perjudiciales.

cmo manejar el dolor? Con que armas contamos? Son preguntas que nos posamos da a da durante nuestra labor como kinesilogos.

Hoy en da no se puede decir que un solo agente fsico o terapia es clave

para atenuar o disminuir el dolor, existen muchas armas para cumplir con esta tarea, el problema surge cuando debemos elegir cual de ellas ocupar. La solucin
va a estar determinada por mltiples factores como lo son si es que el dolor es agudo o crnico, si es de causa muscular, articular, visceral, ligamentos, etc.... entre otros factores. El esquema siguiente busca demostrar que s actuamos a nivel de el espasmo muscular nos es posible atenuar el dolor, lo mismo si actuamos en la Inflamacin.

A continuacin veremos, brevemente, los agentes fsicos que actan contra el dolor y su modo de actuar.

Crioterapia
Es la aplicacin de fri en el tratamiento agudo del dolor. Son tres los posibles mecanismos para la efectividad de fri local: 1- adaptacin del receptor. 2- efecto antiirritante. 3- efecto neurogenico.

com o

esencialmente, el fro disminuye la temperatura de la piel. Su aplicacin local modalidad de tratamiento en una zona traumatizada es que : - Al ser vasoconstrictor, disminuye o inhibe la hemorragia, - Baja el metabolismo tisular local, que produce algogenos. - Neutraliza la histamina local liberada por el traumatismo. - Decrece el espasmo muscular local al disminuir la sensibilidad del sistema fusiforme muscular. - Eleva el umbral de los nervios transmisores del dolor. - Disminuye la velocidad de conduccin nerviosa.

El hielo o el fro aplicado a los tejidos inflamados intervienen en el ciclo trasudado-exudado al disminuir el trasudado lquido y el ndice metablico. Adems el fro disminuye la sensibilidad tisular; esto hace posible ejercidos activos y pasivos que exprimen de manera mecnica el exudado y trasudado de los tejidos. Los nervios difieren en su reaccin al fri, segn su grado de mielinizacion, Las fibras desmieinizadas de dimetro pequeo reaccionan menos al calor que las fibras A; las fibras motoras grandes A-alfa, son las menos afectadas. El ejercicio efectuado despus de la aplicacin del fri, genera mas tensin muscular. El efecto combinado de hielo y ejercido disminuye as el dolor, altera la hidrodinmica y permite mayor fuerza de la contracdn muscular, mientras que disminuye el edema y elimina la acumulacin de metabolitos nociceptivos. Dentro de la crioterapia existe el masaje de regeneracin con hielo, comnmente utilizado en deportistas para aliviar contracturas y el DOMS. El efecto que se busca es un drenaje de residuos catablicos aparecidos tras el esfuerzo, evitar o redudr los hipertonos y espasmos musculares. Es una tcnica de choque que aprovecha las maniobras de drenaje venoso de la masoterapia y la reduccin de la inflamacin de la crioterapia produciendo un bombeo constante (vaso dilatacin - vasoconstriccin) que ayuda a eliminar rpidamente los productos de desecho del metabolismo muscular.

Calor Terapeutico Superficial Y Profundo

El efecto del calor en los tejidos depende de la magnitud del incremento de la temperatura, la tasa de aplicacin de energa calorfica y el volumen tisular expuesto al calor. La elevacin entre 40 y 50 C incrementa el flujo sanguneo; este es el objetivo teraputico. Un incremento demasiado rpido en la temperatura tambin puede ser deletreo, ya que el calor generado en los tejidos locales puede estimular receptores del dolor, con un efecto adverso. El calor acta: - Sobre la actividad metablica. - Sobre la funcin hemodinmica.

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Aumenta la velocidad de conduccin nerviosa. - Sobre el tejido muscular y el tejido colgeno.

El efecto neural de la manera en que el calor proporciona analgesia y reduce el espasmo muscular. La reduccin del espasmo muscular se induce supuestamente a travs del sistema fusiforme. El calentar el rea sobre un nervio perifrico por radiacin infrarroja de alta densidad, ha inducido analgesia distal a la aplicacin. Los agentes que calientan superficie no aumentan la temperatura muscular necesaria para alterar la actividad nerviosa aferente I o II, mientras que el elevar la temperatura cutnea tiene una disminucin en la actividad eferente gamma, que puede estar relacionada con la disminucin del espasmo muscular y el dolor. El ndice metablico se incrementa dos o tres veces con cada aumento de 10 C de la temperatura. La elevacin de la temperatura tisular por encima de 50 C, quema los tejidos, ya que su potencial de reparacin no puede enfrentarse con la desnaturalizacin proteinita ocasionada por el calor excesivo. Las actividades qumicas y metablicas se incrementan de manera benfica por debajo de esa temperatura. El efecto hemodinmico del flujo sanguneo aumentado se presenta, ya que el calor superficial origina actividad refleja del nervio simptico post ganglionar hacia los msculos lisos de vasos sanguneos, lo que proporciona un mayor flujo sanguneo a rganos mas profundos tales como el msculo. El calor hmedo transmitido mediante las compresas tiene muchos seguidores. La cera caliente es efectiva para tratar extremidades, lo mismo que la hidroterapia, ultrasonido, diatermia, campos electromagnticos pulsantes y lser.

Modalidades Del Tejido Blando Para Elongacin.

El tejido conjuntivo que a menudo esta deteriorado despus de una lesin, se beneficia de la aplicacin de calor. El tejido conjuntivo tiende a acortarse despus de una lesin. La necesidad para obtener nuevamente flexibilidad tisular en el tratamiento del dolor, es aparente en el caso de que los nervios sensoriales encerrados dentro de los tejidos blandos a menudo presentan deterioro despus de la lesin o tensin prolongada debida a ansiedad, ira y tensin emocional.

Masaje Terapeutico.
Es una tcnica que Aplica tacto o fuerza a los tejidos blandos. Es el modo ms antiguo y universalmente aceptado. Se estimulan los receptores perifricos situados en la piel, cuyos impulsos se transmiten por la mdula espinal hasta centros superiores producen sedacin y relajacin muscular.

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ejercicio Teraputico.
El ejercicio teraputico busca disminuir el edema, la preservacin o mejora del rango articular, aumentar la fuerza muscular y flexibilidad, mejorar la coordinacin, balance neuromuscular, resistencia y velocidad. Tambin existen evidencias de que el ejercido activo produce aumento de los niveles de endorfmas a nivel plasmtico.

Corrientes Teraputicas.
TENS convencional (baja intensidad): Frec. de 100-200 Hz, maximiza fenmenos inhibitorios presinpticos. Sin intervencin de opioides endgenos. Analgesia solo durante la estimulacin. TENS es efectivo en el dolor agudo y crnico (Fenollosa et al). TENS tipo acupuntura (baja frecuencia y alta intensidad): - Pulsos de 1 segundo, frec. de 4 Hz y una intensidad capaz de producir una Cx muscular Opera mediante la liberacin de opiodes endgenos. El alivio del dolor comienza 20 a 30 min despus de comenzada la estimulacin y puede durar horas o das. Efectivo en el dolor crnico. Terapia de corriente interferencial: Consiste en dos corrientes alternas de onda sinusoidal de diferentes frecuencias que producen una corriente interferencial. Se aplican cuatro electrodos al paciente de tal manera que generen un pulso rtmico en el rea dolorosa. Esta contraindicada en pacientes con procesos inflamatorios, sangramiento, trombosis venosa profunda, embarazo y en portadores de marcapasos

DESARROLLO DEL PROTOCOLO: Puntos a tratar: Inflamacin y edema Dolor Efecto de la Inmovilizacin Enfermedades venosas Cicatriz

Desde 0 a 3 das Crloterapla Uso de Tens Control de posiciones e Inmovilizacin > Vendaje elstico

Desde 4 da a 3 semana

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Evaluacin del dolor Evaluacin del edema

Uso de Tens Control de posiciones Drenaje manual Vendaje elstico Trabajo activo preventivo de la s articulaciones remanentes Trabajo activo de la s articulaciones comprometidas para acelerar la fuerza de tensin - Control de contraccin de la cicatriz

3 semana a 6 meses/1 ao

Evaluacin peridica del edema Evaluacin peridica de la sensibilidad Goniometra Evaluacin de dolor
Solo en casos justificados evaluar fuerza Uso de frulas dinmicas Movilizacin activa y pasiva Termoterapia profunda con elongacin del colgeno Dermokinesis Electro-estimulacin Actividades controladas SEC Tens (S O S)

m LESIN DE NERVIO PERIFRICO A ) Anatom a Todo nervio perifrico est constituido por fibras nerviosas agrupadas en fascculos . Cada fascculo est compuesto predominantemente por fibras nerviosas motoras, sensitivas o simpticas, aunque todas ellas pueden estar contenidas en un fascculo. Cada fibra nerviosa (axn) est rodeada por una lmina de tejido conectivo denominada endoneuro cuya funcin es la proteccin y nutricin de los axones. Los fascculos se hayan rodeados uno por uno por una lmina de tejido conectivo definida como perineuro y que contribuye a la fuerza tensil del nervio. Los grupos fascculares se agrupan por tejido areolar laxo denominado epineuro que los nutre y protege. El tronco nervioso constituido por numerosos fascculos presenta una movilidad considerable dentro del epineuro. La proporcin entre tejido nervioso y tejido conectivo vara segn el tipo de nervio y la localizacin. El tejido conectivo entre ios fascculos se denomina tejido interfascicular siendo una prolongacin del epineuro. Los fascculos se van ramificando y anastomosando entre ellos formando un plexo nervioso intraneural que lleva a continuas variaciones de la topografa

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fascicular. Dichas Interconexiones son frecuentes en los segmentos proximales e infrecuentes en los distales, permitiendo una diseccin interfascicular en los segmentos nerviosos distales sin lesionar las fibras nerviosas . En trminos generales, el mayor grado de anastomosis interfascicular aparece a nivel del plexo lumbar y braquial. En la reparacin nerviosa es importante respetar dicha distribucin fascicular para obtener un buen resultado.

B ) Vascularizacin El aporte vascular lo constituye un plexo vascular complejo, compuesto por dos sistemas arteriales uno extrnseco y otro intrnseco anastomosados entre s. El sistema extrnseco se localiza en la superficie del nervio manteniendo una posicin relativamente constante a lo largo de toda la longitud del nervio, aportando de forma mesoneural un nmero de arterias nutricias que varan en tamao y nmero y penetran en el nervio a intervalos irregulares. Las porciones proximales a la articulacin del codo de los nervios mediano y cubital presentan una vascularizacin predominantemente intraneural . Dichas ramas nutricias se ramifican repetidamente y se anastomosan con el sistema arterial intrnseco, localizado longitudinalmente en todas las lminas conectivas del nervio, creando un sistema interconectado. Los sistemas arteriales son tortuosos para permitir un desplazamiento longitudinal amplio del nervio previa constriccin vascular secundaria a ia tensin ejercida con los cambios posturales. Los capilares endoneurales presentan las mismas caractersticas estructurales y funcionales de los capilares del sistema nervioso central, representando una prolongacin de la barrera vascular cerebral. Las clulas endoteliales de los capilares del endoneuro

36 estn
interconectadas mediante uniones Intercelulares (tlght Junctlons), creando
un sistema impermeable a una gran variedad de macromolculas, Incluyendo las

protenas. Esta barrera se ve lesionada por Isquemia, traumatismo y toxinas, al igual que por histamlna y serotonlna procedente de los mastocitos. Un nervio perifrico seccionado puede ser separado de su lecho y mesoneuro aproximadamente 8 cm. dlstal o proxlmal a la ltima rama mesoneural sin presentar isquemia su segmento proxlmal, sin seccionar se puede llegar hasta los 16 cm., una longitud mayor Implicara una devascularlzacln y un comportamiento como un injerto nervioso. C ) Biomecnica del nervio perifrico La estructura celular de los nervios perifricos le confieren unas caractersticas y propiedades electromecnicas, capacidad de plegarse y desplegarse en coordinacin con el movimiento del cuerpo .Las actividades electromecnicas y biomecnicas del sistema nervioso son interdependientes,y su interaccin en los nervios sanos y en los lesionados recibe el nombre de neurodinmica y patodinmica.Por otra parte,el nervio perifrico tiene una gran resistencia al estiramiento y a la compresin. Variable de un nervio a otro,^ la resistencia a la traccin es un vector importante en los mecanismos de lesin. Para provocar una rotura del nervio ulnar, hay que ejercer una fuerza comprendida entre 9 y 26 Kg. .Al romperse, el nervio se tendr que haber alargado previamente entre un 8 y un 21% de su longitud fisiolgica .Las consecuencias de los alargamientos sobre la vascularizacin nerviosa fueron estudiadas por Miyamoto y lo expuso de la siguiente forma: la circulacin no se altera hasta un coeficiente de alargamiento del 5% ,la disminucin del flujo sanguneo es reversible entre el 5 y 10%,ms all las lesiones son irreversibles.

D) C lasificacin de las lesiones nerviosas La clasificacin ha sido establecida por Seddon en 1943, ampliada por Sunderland en 1951 y mejorada por Mackinnon. Seddon clasifica las lesiones nerviosas en tres grandes grupos: neuroapraxia, axonotmesis y neurotmesis. N europraxia: se define por un bloqueo de conduccin local, con parlisis, en ausencia de degeneracin Walleriana distal presentando una recuperacin funcional completa (das o semanas). Macroscpicamente el nervio no presenta lesiones, histolgicamente aparecen segmentos desmielinizados. Al no existir lesin axonal no existe regeneracin y con ello tampoco existe signo de Tinel a nivel de la lesin. Axonotm esis: se define por una discontinuidad axonal y una degeneracin Waleriana distal y una regeneracin axonal proxlmal. Tanto el peri como el

37
endoneuro permanecen intactos. La recuperacin nerviosa ser de l , 5 mm. por da. Neurotmesis: es la lesin nerviosa ms severa, equivalente a una disrupcion fisiolgica del nervio completa, pudiendo o no existir una seccin nerviosa ^ en el momento. Tras la lesin la funcin nerviosa degenera de forma secuencial: motora, sensibilidad propioceptiva, tacto, temperatura, dolor y componente simptico. La recuperacin nerviosa se refleja en sentido inverso.

Sunderland ampli la clasificacin sobre la base que la axonotmesis presenta un abanico pronstico muy variado. Subdividi la axonotmesis de Seddon en tres grados, dependiendo del grado de lesin del componente conectivo del nervio.

Tipo I: equivalente a la neuroapraxia. La recuperacin funcional es

completa al cabo de semanas o meses.

Tipo II: el endoneuro y el perineuro se hallan intactos, pero los axones

estn fisiolgicamente interrumpidos. Dado que el endoneuro est ntegro la regeneracin axonal est dirigida a lo largo de su recorrido original y por ello se puede esperar una recuperacin funcional completa. El tiempo de recuperacin depende del nivel de la lesin (generalmente meses), dado que los axones deben regenerarse distalmente hasta el rgano diana.

Tipo III: el endoneuro est interrumpido, quedando ntegro el perineuro.

La recuperacin funcional es incompleta por una serie de razones: la primera es una lesin retrgrada de los cuerpos celulares de mayor grado, que puede llegar a destruir la neurona o retrasar su recuperacin. En segundo lugar aparece fibrosis interfascicular por presentar una lesin del endoneuro, lo que interfiere en la regeneracin axonal. La tercera es el resultado de un mayor lapso de tiempo para inervar al rgano diana que ha podido sufrir cambios secundarios a la denervacin que Impidan una recuperacin completa.

Tipo IV: la integridad del nervio se debe a un tejido cicatricial que contiene
los fascculos nerviosos interrumpidos. La degeneracin retrgrada y la fibrosis interfascicular es ms acusada, por lo que la recuperacin es mnima. Presenta un signo de Tinel a nivel de la lesin que no progresa hacia distal, se espera un lapso de tres meses previa ciruga. ste grado precisa la reseccin del segmento lesionado y la reparacin quirrgica o la reconstruccin nerviosa.

Tipo V: equivalente a la neurotmesis. Dado que se da en lesiones abiertas

siempre est indicada una exploracin quirrgica. La recuperacin funcional espontnea no existe. La clasificacin de Sunderland presenta una descripcin anatmica de la lesin nerviosa, estando su utilidad clnica en debate. La mayora de las

3$

festones no se pueden clasificar en un slo grado dado que las lesiones mixtas son frecuentes a nivel de los nervios perifricos. Por eSo Mackmnor* ha descrito un VI grado de lesin nerviosa que representa distintos grados de Sundertand en un mismo segmento nervioso lesionado. La subclasficactn de la axonotmess es improbable preoperatoriamente, siendo slo realizable mediante un estudio histolgico del nervio lesionado.

E) Fisiologa de la enervacin
La lesin nerviosa desencadena una serie de acontecimientos fisopatolgicos predecibles a nivel del cuerpo celular, del segmento nervioso proximal y distal, de la zona lesionada y de los rganos diana. Varias horas despus del traumatismo se objetiva un proceso de cromatoffss en el cuerpo celular, secundario al aumento de su contenido en ARN, apareciendo ms redondeado (edema), ms eosinfilo y con su ncleo desplazado haca la periferia. El metabolismo celular cambia haca la sntesis de protenas de membrana (tubulina, actina) en un intento de reconstruir el crtoesqueleto axonal, disminuyendo la sntesis de neurotransmisores. En 1850 Waller describi cambios especficos a nivel del segmento distal de nervios glosofarngeos e hpoglosos de ranas. Dichos cambios tambin se producen en la porcin lesionada del segmento proximal, dependiendo su extensin de la severidad del traumatismo, pudiendo sobrepasar el nodulo de Ranvier ms prximo. El trmino de degeneracin Walleriana define los cambios del segmento dstal de nervios mielinizados, independientemente que se produzca el mismo proceso en el segmento proximal. Se inicia a las 48-96 horas de la seccin presentando una desorganizacin axonal y una degeneracin de la mielina. Dicho proceso se ve completando con la fagocitosis por parte de los macrfagos de los detritus celulares y la estimulacin de la proliferacin de las clulas de Schwann. Dichos macrfagos sintetizan dos importantes citoquinas (interleuquina I y factor de crecimiento insulin-like tipo I). La interleuquinna I estimula la sntesis local de factores de crecimiento y el factor de crecimiento insulin-like favorece la regeneracin axonal. El tubo endoneural formado por el endoneuro intacto y la membrana basal de las clulas de Schwann se colapsa y disminuye en dimetro, siendo rellenado por macrfagos y clulas de Schwann denominndose bandas de Bungner. Dichas bandas crean un microambiente promotor para la regeneracin axonal. La lesin nerviosa puede llegar a interrumpir la barrera vascular, pudiendo entrar en contacto el nervio lesionado con protenas no conocidas y por ello iniciar una reaccin auto inmune dado que las protenas actan como un antgeno. ste mecanismo potencia los procesos degenerativos. Los rganos diana motores y sensitivos presentan cambios secundarios a la denervacin. Los msculos comienzan a disminuir su volumen a la primera semana,^ presentando una atrofia progresiva de las fibras musculares y una sustitucin por tejido conectivo a los tres meses. La movilizacin pasiva y la mmov izacin en posiciones adecuadas pueden ayudar a la prevencin de la

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fibrosis por denervacin. La recuperacin funcional motora depende del lapso de tiempo denervado, siendo excelente entre 1 y 3 meses, siendo funcional hasta el primer ano y siendo improbable pasados tres aos. Al contrario que los msculos, los rganos sensitivos pueden llegar a ser reinervados largos periodos despus de la denervacin. Aunque no se ha definido un periodo crtico de reinervacin sensitiva , un retraso de 6 meses en la reparacin nerviosa disminuye la recuperacin funcional (discriminacin entre dos puntos). Tras un ao de denervacin slo se puede esperar una recuperacin de la sensibilidad propioceptiva con una discriminacin de dos puntos mnima. Los factores de crecimiento nerviosos presentan una accin sobre los axones adyacentes no lesionados, promoviendo su ramificacin para reinervar las reas denervadas de los axones que no presentan proceso de regeneracin.

F) Fisiologa de la regeneracin nerviosa

Durante las primeras seis horas se produce una regeneracin axonal de varios milmetros desde el nodulo de Ranvier terminal a travs de los espacios creados por la retraccin de las clulas de Schwann. Dicho primer brote axonal es sustituido durante las primeras 27 horas por un brote axonal permanente que presenta su citoesqueleto conformado creando una unidad regeneradora delimitada por el perineuro. Inicialmente constituida por fibras amielnicas independientemente del nervio de origen pudiendo llegar a ser mielnicas posteriormente. A nivel del extremo distal de cada brote axonal se encuentra una filopodia rica en actina denominada cono de crecimiento. Dicho cono es una estructura mvil especializada como aparato explorador presentando una afinidad por la superficie interna de la lmina basal de las clulas de Schwann. El cono segrega proteasas que disuelven la matriz a su paso para facilitar el camino hacia su rgano diana. Un retraso en la regeneracin axonal de varios das a semanas atribuible al tejido cicatricial puede llevar a la formacin de un neuroma secundario a la incapacidad del cono de alcanzar el rgano diana quedando perdido en el tejido extraperineural. Clnicamente se ve reflejado por dolor crnico y ausencia de recuperacin funcional. El cono de crecimiento responde a cuatro clases de factores: 1) neurotrficos, 2) promotores axonales, 3) sintetizadores de matriz 4) metablicos. Los factores neurotrficos son protenas macromoleculares presentes en receptores motores y sensitivos denervados. Tambin se localizan a nivel de las clulas de Schwann. Ayudan en la supervivencia, extensin y maduracin neuronal. El factor neurotrfico original es un factor de crecimiento que aparte de promover la supervivencia y el crecimiento axonal tambin presenta una funcin
m n T ? r m ? e Z gm * K9enerdci6n axonal V afecta a la morfologa del

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Otros factores neurotrficos son: factor neurotrflco ciliar y el factor de crecimiento del nervio motor, que tambin juegan un papel importante en la supervivencia y la regeneracin neuronal. Los factores promotores axonales son glicoproteinas unidas a algn substrato que promueven el crecimiento axonal. La laminina, uno de los componentes mayoritarlos de la lmina basal de las clulas de Schwann, est unida al colgeno tipo IV, a proteogllcanos y a entactina, y se ha demostrado que aceleran la regeneracin axonal. La flbronectina, molculas de adhesin neuronal y N-cadherln son otros factores promotores axonales. El fibrgeno es un factor sintetizador de matriz, polimeriza junto a la flbronectina para formar una matriz de fibrina, que es un Importante substrato para la migracin celular en la regeneracin nerviosa. Los factores metablicos son un conjunto de sustancias que facilitan la regeneracin nerviosa pero no pueden ser clasificadas en ninguno de los tres grupos anteriores. Entre ellos se incluyen factores de crecimiento fibroblsticos cidos y bsicos, insulina, factor de crecimiento similar a la insulina, leupeptin, inhibidor de la proteasa derivado de la gla, estimulacin elctrica y hormonas (tiroideas, corticotroplnas, estrgenos y testosterona). G) Reinervacin distal Tras la denervacin, las estructuras distales estn sometidas a una serie de cambios. En lesiones de nervios perifricos mayores (plexo braquial) el hueso comienza a presentar osteoporosis por la ausencia de movimiento, las articulaciones y los tejidos blandos comienzan con fibrosis, retracciones y rigidezes. Los msculos comienzan a atrofiarse presentando una fibrosis intersticial pero permaneciendo viables un mnimo de dos aos. Existe una prdida inicial de peso de un 30% en el primer mes, entre un 50 y 60 % en el segundo y alcanzando una atrofia muscular relativamente estable entre un 60 y 80 % al cuarto mes aproximadamente. sta atrofia muscular se ve reflejada en los cortes histolgicos por un descenso importante del volumen de las fibras musculares de aproximadamente un 80-90%. El nmero de placas motoras aumenta y los msculos presentan un estado de hipersensibilidad que se refleja por fasciculaciones clnicas. Con la progresin de la fibrosis disminuye la posibilidad de la recuperacin funcional tras la reinervacin si sta no ocurre a lo largo del primer ao. Distalmente los nervios sensitivos buscan sus rganos diana (corpsculos de Meissner, corpsculos de Ruffini y clulas de Merkel). Existe unanimidad sobre la degeneracin de los rganos sensitivos distales pero el lapso de tiempo en el cual permanecen funcionalmente reinervables no est tan claro, presentando un rango entre uno. y varios aos. Al igual que ocurre con la reinervacin muscular, a mayor precocidad de reinervacin mayores son las posibilidades de una recuperacin funcional completa. H) Neurorrafia

41 M oalmerfe se cre Que se deba esperar unas tres semanas previa reparacin nerviosa para permitir el proceso de degeneracin Waflerana. Mackkmnon y otros altores demostraron que una neurorrafia en el momento de a secdn nerviosa se asoda a mejores resultados. Basten una serie de requisitos para realizar ira reparacin nerviosa primaria (primera semana) con cierta garanta de xito; una herida impa, un aporte vascular adecuado, la no existencia de un componente lesivo de compresin y una cobertura de tejidos blandos adecuada. La estabfidad sea es impresdndbte y la sutura nerviosa debe presentar la mnima tensin. A pesar de que la neurorrafia clsica aboga por sutura nerviosa san tensin, Hentz y colaboradores demostraron en un estudk> con primates que una reparacin nerviosa directa bajo una tensin moderada presenta una recuperacin funcional mejor que una sutura sin tensin gradas a la interposicin de un injerto nervioso. Existen distintas tcnicas de sutura nerviosa primaria: reparacin epneural * reparacin de grupos fasdculares * reparacin de fascculos ndMduaies utilizacin de varas de ellas

I) Injertos nerviosos
Indicados en los casos en los que la sutura primaria de los extremos nerviosos presente una tensin excesiva. B hecho de presentar dos suturas nerviosas no es ningn problema porque los axones son capaces de atravesar dos lneas de sutura sin tensin que una en concfioones desfavorables. Aunque no se considera una polarizacin de los injertos nerviosos se aconseja insertar el injerto nerviosos con una orientacin inversa a la suya original, para disminuir las probabilidades de una dispersin axonal a travs de las ramas nerviosas distales existentes en el injerto. 0 injerto debe ser aproximadamente de un 10 a un 20% ms largo que el defecto nervioso, dado que el injerto se acorta por ta fibross del tejido conectivo. Se ha demostrado que el injerto nervioso como los suturas nerviosas adquieren la misma fuerza tensM que el nervio reparado a las cuatro semanas.

J) Rehabilitacin
Los objetivos son el mantenimiento del rango de movimientos de una extremidad para el momento de la reinervadn y as reestablecer su funcionalidad.

las deformidades secundarias. L3 movzaaon de la extremidad es esencial durante el perodo de de la regeneracin axonal, al igual Que el mantenimiento de una perfusin vascular y linftica y la prevencin de la adherencia tencfenosa. u extremidad se debe mantener a temperatura corporal en ambientes fros dado Que pueden lesionar la musculatura y Nevar hada la fibrosas de la misma. Un vendaje adecuado previene la congestin venosa y el edema de la extremidad. I Durante la reinervadn de la extremidad, son importantes la rehabilitacin sensitiva y motora de la misma. La terapia bajo agua puede ser til para la mejora de contracturas articulares y para eliminar la fuerza de la gravedad durarte el perodo inicial de la reinervadn motora y as fadlitar la accin muscular. La fase nidal de la reeducacin sensitiva pretende disminuir los errores de localizacin del estmulo sensitivo y la hipersensibilidad y llegar a reconocer submodalidades tctiles como la presin y la vibracin. 0 objetivo final es la capacidad de reconocer objetos a travs del tacto. Q

La nm w liacn medente fin ia s es

para prewenr las contractms y

EN RESUMEN:
Desde la fase aguda, proteger el nervio lesionado (frulas) y prevenir la contractura articular y redudr la tensin del sitio de reparacin. La inmovilizaan posterior a la lesin o postoperatoria , reduce la tensin a nivel del sitio afectado de reparacin, protege el nervio de roturas adicionales y permite que se resuelva la inflamacin. - Recuperar el lmite del movimiento perdido o deteriorado. El inido de ejercicios pasivos o activos asistidos dependen del progreso del paciente. Es esencial el reentrenamiento de las funciones motoras y sensitivas. - Segn estudios en ratas realizados en la U. Catlica del Maul, Escuela de kinesiologa, con el uso de las corrientes unidireccionales (Galvnicas) aplicadas en el recorrido del nervio lesionado se obtendran buenos resultados, ya que estas iran a potenciar los Conos de crecimientos. Y el uso de corrientes interferenciales aplicada en el msculo, activaran los proceso oxidativos del sarcmero lo que mantendra el trofismo del msculo

K) Evaluacin de la recuperacin funcional

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El fWtefna Uizatto < d por Refearch GouncM para d citado de la reaiperaan motora y sensitaa, ha ildo previamente comentado en fta fecon de evaluadn de f e amano

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munrtaimente es ^swnolsdo

DESARROLLO DEL PROTOCOLO

Neuropraxla Mantencin de los rasgos de movimiento de todo el segmento ~ Frulas para combatir las retracciones musculares * Vendaje adecuado para prevenir la cogestion venosa y el edema de la extremidad Electroestimuladn adecuada (corrientes nterferendates) para prevenir la atrofia. Axonotmesls Neurotmesls Injerto - Mantencin de los rasgos de movimiento de todo el segmento - Frulas para combatir las retracciones musculares - Vendaje adecuado para prevenir la cogestin venosa y el edema de la extremidad Electroestimulacn adecuada : Corrientes exponenciales para prevenir la atrofia, Corriente galvnica para estimular los conos de crecimiento