P. 1
Curs coma si traumatisme cranio-cerebrale

Curs coma si traumatisme cranio-cerebrale

|Views: 13|Likes:
Published by Alice Brown
Curs coma traumatisme cranio-cerebrale
prof dr poeata
Curs coma traumatisme cranio-cerebrale
prof dr poeata

More info:

Categories:Types, Presentations
Published by: Alice Brown on Jan 24, 2014
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/26/2014

pdf

text

original

SINDROMUL COMATOS DEFINIŢIE DATE DE ANATOMOFIZIOPATOLOGIE Criteriul principal pentru a afirma că un pacient se află în stare de comă îl constituie abolirea

stării de conştienţă cu absenţa reacţiei de trezire şi orientare. Această definiţie diferenţiază coma de stările de alterare a stării de conştienţă (somnolenţă, confuzie, obnubilare, stupoare, torpoare s.a.). Stării de comă îi corespunde afectarea sistemului reticulat la nivel de trunchi cerebral, în timp ce afectarea diencefalică a acestui sistem ar fi răspunzătoare de stările de somnolenţă. ventualitatea în care emisferele cerebrale se află într!o suferinţă "lobală profundă cu stare de comă în absenţa suferinţei sistemului reticulat activator ascendent de trunchi cerebral, este în "eneral neobişnuită pentru neurochirur"ie. Sistemul reticulat activator ascendent de la nivelul trunchiului cerebral poate fi evaluat numai prin semnele clinice directe (abolirea reacţiei de trezire, a celei de orientare, abolirea stării de conştienţă) sau prin semnele de vecinătate (suferinţa structurilor nervoase vecine, în speţă a nucleilor nervilor cranieni şi a centrilor ve"etativi). #$nă la ora actuală nu e%istă o modalitate paraclinică de investi"are a sistemului reticulat care să ne permită evaluarea "radului şi tipului de suferinţă (reversibilă, ireversibilă, "lobală, sectorială). &ntricarea acestui sistem printre alte structuri nervoase sub forma unei reţele difuze de cone%iuni neuronale îl face inaccesibil ima"isticii actuale sau înre"istrării cu electrozi profunzi în practica medicală. Abolirea reacţiei de trezire şi orientare corespunde scoaterii din funcţie a sistemului reticulat mezodiencefalic. Siderarea funcţională sau leziunea (reversibilă, parţial reversibilă, ireversibilă) a sistemului reticulat poate însă să îmbrace şi forme mai severe c$nd se e%tinde la re"iunea pontină şi bulbară. Acestei e%tensii îi corespunde "radul de profunzime al comei. CLASIFICARE 'upă clasificarea Arseni e%istă patru "rade de comă( (al cincilea "rad fiind moartea creierului, deci decesul). )ivelul leziunii formaţiei reticulate pentru fiecare "rad de comă este următorul( Gradul Nivelul leziunii Funcţii vegetative Automatisme Deglutiţia

&

Mezencefalic

+/Normale

Normale

Degluti ie Norma l!

&& &&&

"ontin su#erior "ontin inferior

+/- mo$ificate Mo$ificate semnific ati&

De a#arare a%olite Toate automatisme a%olite

Tim# la%ial a%olit Tim# ' a%olit

&* *

(ul%o-#rotu%eran ial (ul%ar

Mo$ificate Se&er

A%olite

A%olit!

%istă numeroase alte clasificări ale comei. + clasificare relativ răsp$ndită în practică pentru facilitatea criteriilor o constituie clasificarea Mollaret )i *oulun ( - gra$ I (precomă, subcomă, comă superficială, comă vi"ilă)( reacţie de trezire prezentă, fără modificări ale funcţiilor ve"etative - gra$ II (coma propriu zisă)( reacţie de trezire abolită, reactivitate redusă, timpul & al de"lutiţiei abolit, sunt schiţate unele tulburări ve"etative) - gra$ul III (coma profundă, coma carus) ( pacient areactiv, tulburări ve"etative importante, timpul && al de"lutiţiei abolit. Apar fenomene de trunchi cerebral (ri"iditate decerebrată) sau hipotonie "eneralizată, abolirea refle%ului fotomotor, midriază, diver"enţa "lobilor oculari. - gra$ul I+ (coma depăşită)( pierderea unei funcţii vitale, cel mai adesea pacient dependent de protezarea respiratorie, activitate encefalului abolită

. sincopa. poate fi apreciat relativ simplu de către orice persoană cu instruire minimă. 1ăspunsurile obţinute sunt evaluate (notate) în felul următor( ♦ Răspunsul motor (max m !" . comun e%act.ul ma%im -. #ractic evaluatorul face trei lucruri( ♦ +bservă bolnavul 0 dacă deschide ochii spontan.0 nici un sunet ♦ Răspunsul o'ular (max m (") .3 0 deschide ochii spontan .ări cerebrale cu . Scara poate fi evaluată de voluntarii implicaţi în echipele de salvare./ 0 deschide ochii la stimuli verbali . cerebrali sau locali. 1ăspunsul patolo"ic în e%tensie este sub controlul unor centrii din trunchiul cerebral inferior (ri"iditate decerebrată). lipotimia.Scara *lasgo. Cauzele intracraniene care pot determina suferinţa secundară a sistemului reticulat de trunchi cerebral cu apariţia comei sunt reprezentate în principal de hipertensiunea intracraniană în stadiul avansat (an"a. bioin"ineri.3 0 retra"e membrul prin fle%ie normală de partea stimulului dureros .0 nici un răspuns ♦ Răspunsul #$r%al (max m &" ../ 0 răspuns în fle%ie anormală (ri"iditate de decorticare) la stimuli dureroşi . #entru come -*lasgo. #atternul motor al acestor centri constă intr!o e%tensie cu pronaţie a membrului superior cu e%tensia membrului inferior.0 nu deschide ochii Scara nu are un fundament fiziopatolo"ic ci doar o stricteţe şi simplitate a evaluării care îi conferă un criteriu de obiectivitate făc$nd posibilă încadrarea pacientului într!un "rad relativ e%act de "ravitate indiferent de locul şi persoana care l!a evaluat. Acest răspuns se notează cu 4. şoc).. verbală. 5n acest fel studiile multicentrice. hipo%ia cerebrală (coma hipo%ică). este ast!zi cel mai larg r!s#/n$it!0 #uncta. compararea între rezultatele diverselor echipe. Abolirea stării de conştienţă ca manifestare tranzitorie de scurtă durată nu se desemnează cu termenul de comă( criză epileptică "eneralizată. 1ăspunsul verbal al pacientului se notează cu 4 c$nd acesta scoate sunete dar sunete nu se articulează în cuvinte. 1ăspunsul motor în fle%ie patolo"ică este diri.4 0 e%tensie patolo"ică (ri"iditate decerebrată) la stimuli dureroşi . produşi to%ici endo"eni (coma diabetică cetoacidozică). #ractic orice stare finală datorată insuficienţei unui anumit sistem sau or"an se însoţeşte de o perioadă comatoasă mai lun"ă sau mai scurtă. medici. cu ptoza palpebrală etc.. ♦ Aplică un stimul dureros pacientului (numai în cazul în care pacientul nu a putut fi trezit prin stimul verbal) şi urmăreşte tipul de reacţie motorie. colaps. 0 coerent orientat . into%icaţii (coma to%ică) etc. ETIOPATOGENIE DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Scoaterea din funcţie a sistemului reticulat activator ascendent al trunchiului cerebral se poate datora unei "ame foarte variate de factori "enerali. ♦ *orbeşte bolnavului 0 dacă deschide ochii la stimulul sonor pentru cei care stau cu ochii închişi.2 0 e%ecută comenzi verbale . Coma Scale. hipercarbia. 5n vorbirea incoerentă (se notează cu /) pacientul poate articula cuvinte dar acestea nu se articulează intr!o propoziţie.3 0 confuz . tipul de răspuns verbal pe care îl dă. şi minim /. tetraple"ici. 5n fond e%istă dificultăţi ale acestei scări le"ate de pacienţii afazici.4 0 deschide ochii la stimuli dureroşi . uremia (coma uremică)./ 0 incoerent . Acest răspuns se notează cu /. şoferi. raportarea la distantă a stării unor pacienţi aflaţi în condiţii de izolare. 'intre factorii "enerali care pot induce starea de comă amintim( prăbuşirea tensiunii arteriale (lipotimie. refle%.at de centrii subcorticali (ri"iditate decorticată) şi constituie un pattern motor ancestral. *orbirea confuză se notează cu 3. ictusul cu revenire rapidă. hipo"licemia (coma hipo"licemică). urmărirea evoluţiei se face cu uşurinţă pe baza unui limba.4 0 sunete disparate . dacă e%ecută o comandă motorie. asistenţi medicali. 0 localizează stimulul dureros .. oculară. tradus clinic printr!o reacţie stereotipă de fle%ie a membrului superior şi e%tensie a membrului inferior.

5n ciuda acestei ameliorări neurolo"ice şi a reactivităţii ve"etative starea de conştienţă răm$ne abolită. sechelară. reversibilă sau ireversibilă. ci o stare definitivă. Starea de comă trebuie diferenţiată at$t de alterările stării de conştienţă (somnolenţă. coma to%ică etc. hipoperfuzie la nivelul trunchiului cerebral). (p$nă la limita supravieţuirii biolo"ice.). înlăturarea to%icului şi administrarea antidotului dacă e%istă). PRO*LEME DE DIAGNOSTIC +I TRATAMENT MONITORIZAREA +I MENŢINEREA F. de tulburări ve"etative. torpoare). dacă nu apar complicaţii). cu o alimentaţie şi o în"ri. . dar în unele cazuri starea ve"etativă postcomatoasă se poate permanentiza ca sechelă. îşi recapătă refle%ele ve"etative. menţinerea funcţiilor vitale p$nă c$nd reacţia naturală de apărare a or"anismului faţă de factorul etiolo"ic şi consecinţele acestuia poate induce fenomenele de apărare şi restituţie. înlăturarea factorului etiologic 4. însoţită de instalarea unui deficit neurolo"ic). edem cerebral. .neori resuscitarea este încununată de succes în funcţie de patolo"ie şi de durata perioadei de ischemie cerebrală. vindecarea contuziilor cerebrale. 'eoarece e%istă termeni precişi pentru stările "rave cu pierdere a conştienţei facem următoarele precizări( ♦ 9oartea creierului( este o stare în care nu se obţine nici un fel de reactivitate cerebrală (clinică sau electrică).compresiunea trunchiului cerebral. şi refle%ele din teritoriul nervilor cranieni. 1evenirea din starea de comă nu este o re"ulă în condiţiile actualelor posibilităţi terapeutice. 5n prima cate"orie de factori (procese e%pansive intracraniene. pro"resiv p$nă la restabilirea stării normale de conştienţă. Starea ve"etativă înveterată nu reprezintă un stadiu de tranziţie către o ameliorare suplimentară. revenirea dintr!o stare ve"etativă îndelun"ată (persistentă) răm$ne o afirmaţie speculativă. accidente vasculare de trunchi cerebral). accidente vasculare cerebrale (ictusul constituie instalarea bruscă a unei pierderi de conştienţă cu o durată mai lun"ă sau mai scurtă. #acientul poate răm$ne timp îndelun"at în starea ve"etativă permanentă. sau revenirea poate fi parţială (stări ve"etative. terapia antiedematoasă cerebrală. ♦ 9oartea clinică( pacientul cu stop cardiorespirator dar la care măsurile de resuscitare şi protezare cardiorespiratorie au şansa să asi"ure din nou o%i"enarea unui creier presupus a fi încă nealterat ireversibil. ♦ Starea ve"etativă( pacientul îşi recapătă reacţia de trezire. atunci c$nd se produce poate fi urmată de vindecare sau de sechele. 1evenirea din comă. 5n limita cunoştinţelor şi posibilităţilor terapeutice actuale. a constantelor biochimice şi funcţionale ale or"anismului la parametrii normali p$nă c$nd se instituie măsurile terapeutice etiolo"ice sau p$nă c$nd se declanşează reacţia naturală de apărare (producerea de anticorpi în infecţii. perturbări ale automatismelor şi ale refle%elor în domeniul nervilor cranieni. a accidentelor ischemice etc. crize comiţiale (coma postcritică sau coma intercritică în starea de rău epileptic). 1evenirea se poate face printr!o etapă de stare ve"etativă tranzitorie. 5n funcţie de le"islaţie pacientul se declară decedat după repetarea :!lui la un anumit interval de timp de la primul traseu izoelectric. uneori chiar o reacţie de orientare.) tratamentul este specific (ablaţia procesului e%pansiv intracranian. a reacţiilor de trezire şi de orientare însoţită. 6actorii locali ai comei (suferinţa directă a sistemului reticulat) sunt mai rar incriminaţi (de e%emplu tumori de trunchi cerebral. multe stări comatoase continuă să se a"raveze pînă la decesul pacientului. de obicei. automatismele primare. c$t şi de stimularea conştientă sau inconştientă (7coma isterică8). deficite neuropsihice). menin"oencefalite.ire adecvată. stupoare. 5n cea de!a doua cate"orie de factori se "ăsesc măsurile de terapie intensivă de menţinere a funcţiilor vitale. 1evenirea din starea de comă se poate face lent.NCŢIILOR -ITALE +I A CONSTANTELOR *IOLOGICE Tratam$ntul stării comatoase implică două cate"orii de factori( 1. ♦ Coma( abolirea stării de conştienţă.

creierul are puţine elemente de ancorare. Alte / mecanisme sunt cel mai frecvent incriminate în leziunile cerebrale traumatice primare( -. contuzia cerebrală. Clasificarea cea mai lar" răsp$ndită( traumatism cranio!cerebral minim.forţele de întindere şi forfecare între straturile de ţesut cerebral (leziunea a%onală difuză). Suferinţa creierului poate fi uşoară( 'omo. cm/ . Creierul pluteşte în cutia craniană în lichidul cefalorahidian care îl încon. nervii cranieni care de asemenea realizează punţi nervoase ce traversează spaţiul subarahnoidian între intrarea sau ieşirea din creier şi intrarea sau ieşirea în orificiile de la baza craniului. sever ţine cont de scara :las"o>. "rav. tradusă clinic printr!o scurtă pierdere de conştientă. pătrunderea arterelor în creier după un traiect prin spaţiul subarahnoidian unde sunt scăldate în =C1. &n plă"ile craniocerebrale a"entul vulnerant determină fracturarea osului şi lezarea creierului (dilacerarea cerebrală) direct sau prin eschile osoase penetrante. moderat.contralovitura (contuzia su dilacerarea cerebrală de partea opusă impactului mecanic traumatic). 5n"lobat în această p$rnă / 0raul 'ă. mediu. *enele cerebrale mai mari sau mai mici părăsesc suprafaţa corticală îndrept$ndu!se preponderent spre sinusul sa"ital superior după un traiect la nivelul compartimentului lichidian. #entru a inţele"e aceste mecanisme ale leziunilor primare indirecte ( cele mai frecvente de altfel) facem următoarele precizări. minor. <otuşi acest mecanism fiziopatolo"ic este cel mai rar incriminat în leziunile cerebrale traumatice imediate. de . 5n acest fel mecanismul traumatismului poate fi 0 r$'t (efecte la locul de contact şi subiacent acestuia) şi n0 r$'t ('ontralo# tura produsă datorită impactului creierului pe proeminenţele osoase şi durale din interiorul cutiei craniene în timpul mişcărilor inerţiale de sens opus conţinut!conţinător. /. accidente de muncă. mm fără leziuni hiperdense sau de densitate mi%tă mai mari de 4. a"resiuni. căderi. Alteori suferinţa cerebrală are substrat lezional( hematoamele intracraniene posttraumatice. loviri cu obiecte contondente. în special a%onale. leziunea a%onală difuză. cm/ 'eplasarea a%ului median peste . )umeroase clasificări au fost propuse pentru traumatismele cranio!cerebrale( deschise0închise. 4.oacă sau sportive.TRAUMATISM1L1 CRANIO-C1R1(RAL1 <ermenul de traumatism cranio!cerebral atra"e atenţia asupra importanţei primordiale a suferinţei creierului în orice traumatism care a afectat cutia craniană. mm şi@sau leziuni hiperdense sau de densitate mi%tă mai mici de 4. în timpul mişcărilor de 1or1$'ar$ dintre straturile cerebrale superficiale şi profunde şi în timpul mişcărilor de $lon2ar$). a '$r$%rală 0 simpla alterare funcţională tranzitorie şi rapid remisivă la nivelul sistemului reticulat. deplasare de linie mediană ?!. <rabeculele arahnoidiene microscopice între piamater şi arahnoida propriu! zisă nu constituie un element real de fi%are a creierului faţă de comple%ul cranio!dural de înveliş. mm fără leziuni hiperdense sau de densitate mi%tă mai mari de 4. cm/ Cisterne comprimate sau absente cu deplasarea a%ului median mai mică de . + altă scară de evaluare a traumatismelor cranio!cerebrale ( s'ara Mars/al) face clasificarea în funcţie de ima"inea computertomo"rafică. astfel înc$t imprimarea unei acceleraţii sau deceleraţii bruşte asupra cutiei craniene determină apariţia de mişcări inerţiale şi forţe de forfecare între craniu şi creier pe de o parte şi între diversele straturi cerebrale pe de altă parte. dilacerarea cerebrală. Cone%iunile creierului cu restul or"anismului se limitează la continuitatea trunchi cerebral!măduva spinării. suferinţa cerebrală secundară. infecţiile menin"o!cerebrale posttraumatice. #entru leziunile difuze această scală are patru "rade( *RADUL 2 ' 3 4 AS"1CTUL CT 6ără leziuni intracraniene decelabile C< Cisterne prezente. directe!indirecte etc. ETIOPATOGENIE CLASIFICARE Cauzele cele mai frecvente ale traumatismului cranio!cerebral sunt reprezentate de accidente rutiere. afectarea structurilor cerebrale. =a revenire pacientul nu are acuze subiective sau deficite neurolo"ice şi investi"aţiile paraclinice sunt normale.leziunea directă subiacentă impactului dar fără fractură cu înfundare sau penetraţie a a"entului vulnerant (contuzie sau dilacerare cerebrală directă prin transmiterea vibraţiilor cutiei craniene de la locul impactului).oară.

5n funcţie de evoluţie pot fi acute (primele 3B de ore de la traumatism). Aceste hematoame vor determina un nou tip de suferinţă cerebrală prin efect de masă şi hipertensiune intracraniană. L15IUN1A A7ONAL6 DI8U56 (DIFF. =eziunea poate fi lipsită de corespondent ima"istic. TRAUMATISM1L1 CRANIO-C1R1(RAL1 D1SC9IS10 'upă straturile anatomice distruse de a"entul vulnerant traumatismul cranio!cerebral care comunică cu e%teriorul (traumatism deschis) poate fi reprezentat de( ♦ escoriaţie . focarul de fractură.).de la traumatism) sau cronice (peste 4. 'acă nu apar complicaţii evoluţia spontană spre cicatrizare poate fi lipsită de consecinţe clinice sau poate fi urmată de sechele ori epilepsie posttraumatică.or şi iminent. emisferice. subdurale şi intracerebrale. hemora"ie şi constituirea hematoamelor intracraniene posttraumatice. voluţii atipice sunt frecvente şi ridică numeroase dificultăţii dia"nostice în afara investi"aţiei computertomo"rafice. Sindromul de an"a.) prin elon"are sau forfecare în cursul deplasărilor inerţiale ale creierului în interiorul cutiei craniene sau a alunecării inerţiale cu viteze diferite a straturilor cerebrale e%terne şi interne(forfecare). leziuni a%onale difuze) c$t şi de durata între a"ravarea clinică şi momentul intervenţiei (constituirea leziunii cerebrale secundare). unice sau multiple). + altă complicaţie posibilă o constituie epilepsia posttraumatică.NI 3N CADR. #entru hematoamele subdurale sursa s$n"erării o constituie de obicei un focar de dilacerare cerebrală sau ruptura venelor emisare corticodurale. 5n funcţie de localizare aceste hematoame pot fi e%tradurale. în actualul stadiu de dezvoltare a neurotraumatolo"iei. evitarea leziunii cerebrale secundare. este însoţită adesea de sechele. 91MATOAM1L1 INTRACRANI1N1 "OSTTRAUMATIC10 5n afară de leziuni ale parenchimului cerebral propriu!zis. dilacerări. o constituie dilacerarea cerebrală.de zile de la traumatism). subacute (intervalul ziua /!a 0 ziua 4.Aceste clasificări indică şi importanţa ma. Cansa recuperării după evacuarea unui astfel de hematom depinde de coe%istenţa şi "ravitatea leziunilor cerebrale asociate (contuzii. 1areori leziunea impune evacuarea doar pentru efectul edemato"en perilezional care îi conferă proprietăţile fiziopatolo"ice ale unui proces e%pansiv intracranian.MATISMELOR CRANIOCERE*RALE CONTU5IA C1R1(RAL60 <ransmiterea şocului mecanic asupra creierului fie la nivelul impactului (contuzie directă). #entru hematoamele intracerebrale s$n"erarea provine din ruptura vasculară la nivelul dilacerării cerebrale sau prin confluarea ori res$n"erarea unor zone de contuzie hemora"ică. Simptomatolo"ia asociază de obicei un sindrom neurolo"ic focal (hemipareză) cu alterarea stării de conştientă p$nă la coma de diverse "rade.oră.R6"7 Constă în lezarea a%onilor lun"i (fibre piramidale. lobare. c$nd aceasta are loc.L TRA. TIP. traumatismul poate determina şi lezarea vaselor de s$n"e intracraniene cu ruptură. fibre comisurale etc. 'in punct de vedere clinic starea de comă este întotdeauna prezentă prin lezarea fibrelor reticulate asociate căilor a%onale lun"i. C$nd hematoamele au efect de masă (ma.are este un semn de "ravitate ma. afazii. fie pe proeminenţele osoase sau pe septurile durale endocraniene (contuzie prin contralovitură) determină leziunea contuzivă cu declanşarea unei reacţii neuroinflamtorii edemato"ene (contuzie edemato"enă) sau. Sursa s$n"erării pentru hematoamele e%tradurale este reprezentată de ruptura arterei menin"ee medii subiacentă unei fracturi. motiv pentru care necesită intervenţie neurochirur"icală de ur"enţă (evacuarea şi hemostaza). =eziunile pot fi mai mult sau mai puţin e%tinse (locale. <ratamentul vizează în primul r$nd menţinerea funcţiilor vitale şi a celorlalţi parametri funcţionali şi biochimici în limite normale.oră. deficit neuropsihic etc.SE A4ONAL IN5.oritatea cazurilor) sunt leziuni cu pericol vital ma. Cazurile "rave au o evoluţie fatală în 2?A din cazuri în ciuda măsurilor moderne de terapie intensivă şi monitorizare în neurotraumatolo"ie. a complicaţiilor. ruptura unui sinus venos dural. Aceste leziuni evoluează de obicei spontan remisiv sau se pot a"rava prin e%tinderea leziunii cerebrale secundare în focarul contuziv şi în zonele adiacente în principal datorită reacţiei neuroinflamatorii a ţesutului cerebral. a evaluării computertomo"rafice şi a evaluării stării de conştienţă. DILAC1RAR1A C1R1(RAL60 + leziune mai "ravă. =eziunea se poate complica cu hematom subdural sau intracerebral în patul dilacerării. *indecarea se poate face cu restituţio ad inte"rum sau cu sechele (hemipareze.RILE DE LEZI. Secţiunea a%onală completă este ireversibilă şi de aceea vindecarea. adesea însoţită de rupturi vasculare şi detritus cerebral necrotic în centrul focarului lezional. poate fi însoţită de hemora"ii la nivelul tracturilor amintite şi în vecinătatea acestora sau poate fi asociată cu contuzii şi dilacerări. în alte cazuri şi cu e%travazare san"uină e%travasculară difuză în focarul contuziv (contuzie hemora"ică). care impune evacuarea neurochirur"icală. în care continuitatea corticală este întreruptă.

factori de risc( v$rste e%treme. hemora"ii. fie prin suferinţa sistemică "enerală (perturbări respiratorii. o%i"enarea s$n"elui arterial. piruvat.u"ular. totuşi o serie de măsuri au determinat scăderea mortalităţii în traumatismele craniocerebrale "rave cu circa 4?A. posibilităţile de e%plorare şi terapie ale secţiei neurochirur"icale şi ale secţiei de neuroterapie intensivă."ravitatea accidentului . ano%ie.posibilitatea e%plorării ima"istice . leziuni endocraniene. medicaţie de menţinere a tensiunii arteriale. combaterea edemului cerebral (hiperventilaţie. prin compresiunea prelun"ită a corte%ului subiacent pot determina focare epilepto"ene. craniul av$nd doar rol protector şi nu rol în mişcare. Aceste fracturi sunt mărturia unei anumite violenţe a impactului şi atra" atenţia la o evaluare şi urmărire mai atentă a cazului chiar în lipsa altor fenomene asociate. . =eziunea cuprinde dilacerarea mucoasei cavităţii aerice (sinus. 8RACTURIL1 CRANI1N10 Se distin" fracturi fără deplasare şi fracturi cu înfundare.neori aparenţa unei fracturi cu înfundare simple ascunde o dilacerare durală sau corticodurală subiacentă. fractura bazei craniului. 6racturile cu deplasare. 'opplerul transcranian. 6racturile fără deplasare prin ele însele nu pun probleme deosebite. &nfecţiile posttraumatice "rave (menin"oencefalita. tromboflebite. breşa durei mater.severitatea simptoamelor subiective . fie intracranian difuz sau la distanţă de focarul lezional primar (hipertensiunea intracraniană. escare. ♦ Alimentaţie şi hidratare corespunzătoare PROTOCOALE DE 3NGRI5IRE A TRA. #entru prevenirea leziunii cerebrale secundare trebuie combătuţi toţi aceşti factori (locali. eventual bio%idul de carbon. alcoolism. înfundări masive micşorează volumul cutiei craniene ca mecanism particular al hipertensiunii intracraniene. otolicvoree (scur"erea de =C1 la nivelul conductului auditiv e%tern). ca oasele scheletului membrelor sau coloanei vertebrale. furosemid. mastoidă).posibilitatea de suprave"here în familie .accesibilitatea pacientului la revenirea în serviciu în caz de a"ravare . =eziunile asociate( fractură deschisă. ♦ )ormalizarea parametrilor "ăsiţi modificaţi în timpul monitorizării prin diverse masuri terapeutice( intubaţie traheală şi ventilaţie asistată. abces cerebral) se tratează ener"ic antibioterapic şi la nevoie prin evacuarea colecţiei purulente.♦ ♦ ♦ ♦ pla"ă a scalpului fractură craniană deschisă pla"ă cranio!durală pla"ă cranio!cerebrală + formă particulară a traumatismului cranio!cerebral deschis o constituie fistulele lichidiene de la baza craniului( rinolicvoree (scur"erea de =C1 la nivelul foselor nazale). <raumatismele minore necesită sau nu spitalizare în funcţie de( . . Aceste măsuri constau în( ♦ Scurtarea vidului terapeutic (transport medicalizat ur"ent( elicopter sau autosanitare dotate pentru asistare ventilatorie şi susţinerea presiunii arteriale) ♦ 9onitorizarea parametrilor fiziolo"ici principali( tensiunea arterială. <ratamentul fracturilor cu înfundare mai ales la nivel fronto!orbitar trebuie să respecte criterii estetice. o%i"enul venos . motiv pentru care se operează (redresare sau eschilectomie urmată de cranioplastie). 1areori. tare or"anice. evacuare de =C1 prin puncţie ventriculară. microdializa tisulară cerebrală pentru lactat. perfuzie adaptată euvolemiei. factorii de risc individuali. ♦ )ursin" adecvat pentru prevenirea complicaţiilor( infecţii bronhopulmonare şi urinare. tulburări ale hemostazei. SU81RIN:A C1R1(RAL6 S1CUNDAR60 5ntr!un traumatism cranio!cerebral leziunea constituită în momentul impactului nu reprezintă momentul de ma%imă "ravitate lezională şi simptomatolo"ică.ări cerebrale).durata pierderii de conştienţă . craniectomie decompresivă). sistemici). intracranieni. Aceste traumatisme pun problema riscului infecţios. ischemie perilezională). hipoperfuzie).MATISM. poziţionare a corpului cu capul la /? de "rade deasupra nivelului patului. circulatorii) cu consecinţe secundare cerebrale (hipo%ie. presiunea intracraniană. necesită tratament adecvat.I CRANIOCERE*RAL Atitudinea faţă de pacientul cu traumatism craniocerebral diferă în funcţie de "ravitatea traumatismului.L. #osibilităţile actuale de prevenire a leziunii cerebrale secundare sunt relativ limitate. an"a. histamina etc. 6aţă de leziunea primară pot apare leziuni secundare fie în completarea focarului lezional primar (edem. perfuzie cu manitol.

=a pacientul necurarizat şi nesedat monitorizarea neurolo"ică este de asemeni importantă. nursin"ul şi recuperarea acestei cate"orii de pacienţi. craniectomii decompresive). a deficitului neurolo"ic.loace suplimentare de monitorizare( bio%idul de carbon . lucidarea substanţelor bioactive implicate în reacţia neuroinflamatorie. în curs de evaluare. deteriorarea neurolo"ică). neuroterapia intensivă. amplasarea linilor de perfuzie şi menţinerea presiunii arteriale. hemostaza. debitul san"uin cerebral. 1epetarea C< se face ori de c$te ori este nevoie (creşteri ale presiunii intracraniene. c$t şi metode terapeutice noi. ventilaţia asistată. interval liber cu a"ravare secundară) #entru traumatismele medii şi "rave problema dia"nosticului diferenţial între o a"ravare prin apariţia unui hematom intracranian sau prin leziunea cerebrală secundară a constituit mult timp o problemă dificilă de dia"nostic. perspectiva transplanturilor celulare în creşterea şi reor"anizarea neuronală sunt c$teva direcţii ale pro"resului în neurotraumatolo"ie. monitorizarea şi terapia intensivă neurochirur"icală au ameliorat pro"nosticul traumatismelor craniocerebrale. investi"area ima"istică modernă. resuscitarea. 6urosemid. . fie pot avea un potenţial iatro"en crescut. valuarea stării de comă. investi"area. "ROTOCOAL1 M1DICAL1 . 5n prezent computertomo"rafia rezolvă rapid această problemă. soluţii perfuzabile disponibile ♦ chipe antrenate pentru decarcerarea. transportul. această patolo"ie răm$ne încă sub semnul unei importante rate de sechelaritate şi mortalitate. o%i"enoterapie. a +4 arterial la -??A. aplicate într!o anumită succesiune. diuretice tip 9anitol. o%i"en. terapia moleculară şi "enetică. 5n condiţii suboptimale sau în cazul lipsei de e%perienţă a echipei aceste măsuri fie că nu se pot aplica. "lutamat. perfuzia cerebrală.reperarea accidentului şi decarcerarea c$t mai rapidă .- "ravitatea leziunilor craniene evoluţia clinică în intervalul dintre traumatism şi prezentarea la spital (durată.)euroterapie intensivă (cu monitorizarea o%i"enului arterial. eliberarea căilor aeriene. presiune intracraniană pentru un număr suficient de pacienţi simultan. piruvat. a presiunii intracraniene sub 4? mmD") se face prin măsuri terapeutice specifice. 1espectarea acestui "hid terapeutic şi a standardelor adiacente (menţinerea tensiunii arteriale medii peste E? mmD". 5n plus unele servicii deţin mi. presiunii intracraniene şi măsuri adecvate la nevoie( ventilaţie asistată. a presiunii arteriale.N TRAUMATISM1L1 CRANIO-C1R1(RAL1 *RA+10 Circuitul pacientului implică( . a a"ravării secundare au constituit criterii dia"nostice principale.transportul de ur"enţă medicalizat (posibilitatea instituirii măsurilor de resuscitare şi terapie intensivă din momentul decarcerării şi pe tot parcursul transportului)( monitorizarea funcţiilor vitale. "lucoză. descoperirea de noi principii farmacoterapeutice. pD. presiune arterială. nursin" adecvat. un număr suficient de ventilatoare pulmonare ♦ 'isponibilitatea în orice moment a sălii de operaţie şi a echipei neurochirur"icale ♦ 9anitol. temperatura centrală tisulară. . ♦ Acces permanent la sursa de o%i"en.'ia"nostic ima"istic imediat la sosirea în spital vacuare ur"entă a hematoamelor intracraniene cu efect de masă . evoluţie pro"resivă. o%i"enul tisular.u"ular. 'eşi transportul de ur"enţă medicalizat. histamină tisulară. 6urosemid. evacuarea de =C1 ventricular. evoluţie remisivă. #entru ca un astfel de circuit să funcţioneze este necesară următoarea dotare( ♦ Sistem ambulanţier medicalizat dotat adecvat ♦ Acces permanent la investi"aţie C< ♦ Acces permanent la monitorizare( pulso%imetrie. re"ularizarea microcirculaţiei cerebrale. operaţia.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->