Sunteți pe pagina 1din 4

)i

l. lstoria naturalf,
Tuberculoza este o boald infecto-contagioasi produsd de Mycobacterium tuberculosis (Mt), germen aparlin6nd genului Mycobacterium - patogen atat pentru om, c6t 5i pentru animale. Transmiterea infecliei se realizeazi in cele mai multe cazuri pe cale aerogend, sursele de infeclie fiind reprezentate de bolnaviide tuberculozd pulmonard activi, eliminatori de bacili.Transmiterea este favorizatd de contact intim 5i prelungit cu sursa de infeclie' Nu orice infeclie este soldati cu imbolnSvire de tuberculozd (TB), a$adar termenul de ,,infeclie tuberculoasd" nu se confundi cu cel de ,,tuberculozd boali"; bacilii tuberculogi patrungi in organism
pot rAmane viabili fira si producd boala, situatie in care singura modificare este reprezentatd de o stare de hipersensibilitate la antigenele Mf care are semnificatie de martor al infecliei. Exista mai multe posibiliteli evolutive ale infecliei TB, care vor fi prezentate in acest subcapitol'
ce apar dupi infeclia primari la copil (1) produce, in marea majoritate a cazurilor, pe cale inhalatorie' La peste 957o Contaminarea cu Mt se din cazuri, leziunea primari se dezvoltd la nivelul plimdnului. Sunt suficienli cativa sau chiar un singur bacil care sd ajungd la nivelul alveolelor sau ductelor alveolare pentru a se produce infeclia. Bacilii ajungi la acest nivel sunt fagocitali de polimorfonucleare 5i macrofage. Mare parte dintre bacili sunt distruSi, dar o parte dintre ace$tia continud sd se multiplice in interiorul macrofagelor. Ca rdspuns la actiunea agentului patogen se dezvolti un proces inflamator pulmonar (pneumonita TB). Din acest foiar primir (focar Ghon) bacilii care igi pestreazd viabilitatea pot fi transportati pe cale limfaticd la

Modificirile anatomopatologice

ganglionii satelili. Leziunea primard este reprezentati de un granulom avascular care se dezvoltd ca rispuns la prezenla de durati a Mtin tesuturi. Aceastd leziune primari se caracterizeazd printr-un infiltrat inilial dominat de polimorfonucleare, care sunt insi rapid inlocuite de macrofage. in partea centrali a acestui

infiltrat existd celule gigantice multinucleate (celule Langhans)

inconjurate de celule epitelioide 5i limfocite (Figura 1). Focarul parenchimatos pulmonar (foliculul lui Ghon, afect primar), limfangita 5i adenopatia regionali formeazd complexul primar. De la nivelul focarului parenchimatos pulmonar/afectului primar sau de la nivelul ganglionilor sateligi, bacilii tuberculozei pot disemina pe calea sanguind sau limfaticS in majoritatea lesuturilor organismului.

in care se produce diseminarea limfohematogend existd anumite sisteme 9i organe in care bacilii tuberculozei au condilii favorabile de dezvoltare: zonele apicale ale plimdnilor, splin5, rinichi, meninge, oase. Cel mai frecvent disemineazd un numdr mic de bacili, rezultand focare metastatice asimptomatice. ,'r,,Flg'uta'll Cdnd disemineazi o cantitate mai mare de bacili rezultd tuberculoza Gronulqln' b'eld miliari. Dupi diseminare, bacilii pot s5-$i pistreze viabilitatea pentru o lungd perioada de timp firi si produci boala. Evolulia ulterioari a infectiei depinde de echilibrul
Dintre diferitele tesuturi
dintre imunitatea gazdei Siagresivitatea Mt, Hipersensibilitatea la tuberculini se dezvolta dupi o perioadi de 2-10 siptim6ni de la infeclia primari. lnaintea dezvoltirii hipersensibilite[ii la tuberculini, multiplicarea bacilului tuberculozei nu este controlati, afectul primar igi miregte dimensiunile 5i este neincapsulat' Aceste modificiri
microscopice sunt totu$i nesemnificative 9i nu genereazd simptome.

Dup'i instalur"u hipurtensibilitalii, infiltratul pulmonar 9i ganglionii satelili pot cre$te in dimensiuni. Leziunea puimonara iniliald se cazeifici gi devine incapsulati. Pe mdsuri ce se dezvoltd
ln iocareie fibrozate bacilul tuberculozei igi poate pistra viabilitatea pentru perioade indelungate, uneori toat; viata.

Calcifierea rezistenla dob6ndita pentru boala, cazeumul devine v6scos, ulterior fibros sau/gi se calcifici. 5 ani. pot urmitorii resorbiin persista se pot sau se poate produce dupi aproximativ 6 luni. Calcificirile

,f

Schema 1

Secvenla modificdrilor anatomopatologice

lnhs,lst*ris

Fn*unrsnitiTE

dise*ninare'

lirnf*tici

-----*

adenopatie

-*

{limfarq$ra TE}

I
+
m*{frstare ln rlrt*m* $

dis*rninlre lin]fo'$rerfl$tsgeni

*rg**e

9046

1ffi6

Asinrptnrnatic / isfuctie

Simptomatk I hoEH . Ad enop alh" pneu rnondti. limfanglt* .Miliar*TB .ftl{rirtgit* TB


'FleureaieTB
.T$ brsn$ci *tc-

Fazele infecliei TB la copil (1-3) Faza 1 reprezinti perioada de incubatie care are loc dupi momentul ?n care Mt pdtrunde in organism pdnd cdnd se dezvoltd sensibilizarea la tuberculind, evidenliabila prin pozitivarea testului

cutanat la tuberculin6. Aceastd perioadi este de aproximativ 2-10 saptam6ni. Durata incubaEiei depinde de numdrul de bacili care au fost inoculali. Cind cantitatea de bacili Mf inoculate este mare, cum este cazul sugarului contaminat de la mami, perioada de incubagie este scurti (4). ln acest stadiu al infecliei copilul este asimptomatic, IDR la tuberculini este negativi gi radiografia toracice este normal;. La 90o/o dintre copiii infectati cu Mf granulomul are dimensiuni mici (microscopice, invizibil radiologic) gi simptomatologia lipsegte. Doar aproximativ 10olo dintre copiii infectali dezvoltd ,,tuberculoza boal5", fie prin progresia leziunii initiale printr-un proces continuu, fie prin reactivarea unor leziuni mai vechi, care dupd contaminare au rdmas inactive pentru perioade lungi de timp, dar in care bacilii 5i-au pSstrat viabilitatea. Perioada de incubalie dureazi pini cdnd se instaleazd hipersensibilitatea tuberculinic6. lnstalarea alergiei tuberculinice se poate insoli de feb16, eritem nodos, kerato-conjunctiviti flictenulari. Febra, numitS 5i febra de debut sau febrd de invazie, dureazd de cele mai multe ori 1-3 saptimdni. Dupi instalarea alergiei tuberculinice complexul primar poate fi vizibil radiologic. Faza2 survine la 1-4lunidupd infeclia primari (3)$ieste consecinta diseminiriihematogene oculte care se produce in perioada de incubalie. in aceasti perioadi existi cel mai mare risc pentru dezvoltarea meningiteiTB gi tuberculozei miliare, in special la vSrste mici gi la cei imunodeprimali. Ca rezultat al diseminirii limfohematogene din aceastd fazd, pot apdrea mai tdrziu a;a-numitele,,focare de diseminare post primari" - noduli,localizaliin generalin zonele pulmonare apicale 5i subapicale

$i care sunt acreditati

copilul> 5 anisau tuberculoza brongicd la cei< 5 ani (5,6,7,9). Faza4 dureazi pAnS-cdnd incepe calcificarea complexului primar, dupa aproximativ 1-3 aniin raport cu infecgia primarS' in aceastd perioadd se poate dezvolta tuberculoza osteo-articulari la copilul < 5 ani (8) gi tuberculoza de tip adult la adolescenti (3, 5-1 t ). Faza 5 survine dupd 3 ani in raport cu infecfia primara gi corespunde calcificirii complete a leziunilor primare. in aceastd perioadd se pot dezvolta manifestdrile tardive ale tuberculozei, forme de TB produse prin reactivarea focarelor postprimare. Pentru fazele 3,4 gi 5, intervalul de timp in raport cu infecEia primard variazi de la caz la caz, motiv pentru care este dificilS stabilirea unor limite intre aceste 3 faze.
TB la

drept sursa de bacili pentru reactivarea endogena generatoare de manifestiri precoce ale tuberculozei secundare - infiltratele precoce. Faza 3 survine la 3-7 luni dupd infeclia primari. in aceastd perioadi se poate dezvolta pleurezia

Tabelul 1 - Etapele infe4ieiTB la copil


Faze
1

Durata
2-10 siptimSni

Etape contaminare cu Mt

Manifestiri
asimptomatic clinic
IDR - PPD
Rg

(incubatie)

air.,iin*u
limfo-hematogeni
alergie tJerculinica
2

pozitivi toracici normali

la 1-4 luni

9070 - granuloame TB mici

IDR

dupd prima infectrie

(asimptomatici)
100/o - boali TB (risc meningit;, miliara)

PPD pozitivd

90olo:

asimptomatic

1oo/o: - adenopatie

hilari

sau mediastina16 - meningiti TB - miliari TB - pleurezie TB -TB de tip adult


TB

la 3-7luni

dupi prima infeclie


4

la 1-3 anidupi prima

pulmonari reactivatS

infectie (pdna incepe calcificarea complexului


primar)
5

) 3 anidupi

prima infecfie

(calcificarea completi a leziunilor primare)


Succesiunea in timp a principalelor forme de tuberculozd

Complexul primar se dezvolte la aproximativ 1-3 luni dupi infectia initialS (12). Tuberculoza miliara 5i meningita tuberculoasti se inregistreazd la 10,5o/o dintre copiii infecta;i. Debutul tuberculozei miliare gi al meningitei TB se produce in general dupi 3-6 luni dupi infecfia initiala @,12). Complicaliile pulmonare (tuberculoza endobrongic5, leziunile pulmonare segmentare etc.) se produc mai frecvent dupa 3-9 luni ?n raport cu infectia inilial5 (4,12). Tuberculoza osteo-articulard poale apirea la 5-1070 dintre copiii infectali. Debutul acesteiforme de TB se produce dupi 3-6 luni, in raport cu infectria iniliali g, n). Tuberculoza renald debuteazii de obicei dupi un interval lung de timp (de 5-25 de ani) in raport cu infectria initialS (4,12).

P rog

nosti cul i nfecliei p ulm on are TB

Prognosticul infecliei pulmonare depinde de virsta la care s-a produs infeclia primard Fabelul 2) (2).

Tabelul2

Riscul de transformare infeclia primari Riscul de

al

infecgiei

in

boald,

in functie de vdrsta la care

s-a produs

Virsta infecliei primare

boali la copilul imunocompetent


Boala

Tipul bolii pulmonare dupi infe4ia primari

Absenla

bolii <1an
5oo/o

pulmonari
30-40o/o

'Miliari, meningitiTB
1O-ZOVo

Afect primar

Adenopatie
TB endobrongici 1-2 ani
7Q-8Oo/o 1O-2Oo/o

2-5o/o

Afect primar

Adenopatie TB endobrongici
2-5 ani
95o/o
5o/o

o,5o/o

Afect primar

Adenopatie
TB endobron5icd
5-1 0

ani

98o/o

2o/o

< o,5o/o

Adenopatie
TB endobron;ic6

Pleurezie
TB

tip adult

>

l0ani

80-90o/o

10-20o/o

0ilo/o

Pleurezie
TB

tip adult

Natd: Sttb vdrsta de 5 oni, din cauza maturdrii incomplete o sistemului imunolagic, se inregistreazd un risc crescut pentru transformarea infec;iei in boala 5i pentru diseminare.

10