Sunteți pe pagina 1din 4

)i

l. lstoria naturalf,

Tuberculoza este o boald infecto-contagioasi produsd de Mycobacterium tuberculosis (Mt),

germen aparlin6nd genului Mycobacterium - patogen atat pentru om, c6t 5i pentru animale. Transmiterea infecliei se realizeazi in cele mai multe cazuri pe cale aerogend, sursele de infeclie fiind reprezentate de bolnaviide tuberculozd pulmonard activi, eliminatori de bacili.Transmiterea este

favorizatd de contact intim 5i prelungit cu sursa de infeclie' Nu orice infeclie este soldati cu imbolnSvire de tuberculozd (TB), a$adar termenul de ,,infeclie

tuberculoasd" nu se confundi cu cel de ,,tuberculozd boali"; bacilii tuberculogi patrungi in organism pot rAmane viabili fira si producd boala, situatie in care singura modificare este reprezentatd de o stare

de hipersensibilitate la antigenele Mf care are semnificatie de martor al infecliei. Exista mai multe posibiliteli evolutive ale infecliei TB, care vor fi prezentate in acest subcapitol'

Modificirile anatomopatologice ce apar dupi infeclia primari la copil (1)

Contaminarea cu Mt se produce, in marea majoritate a cazurilor, pe cale inhalatorie' La peste 957o

din cazuri, leziunea primari se dezvoltd la nivelul plimdnului. Sunt suficienli cativa sau chiar un singur bacil care sd ajungd la nivelul alveolelor sau ductelor alveolare pentru a se produce infeclia. Bacilii

ajungi la acest nivel sunt fagocitali de polimorfonucleare 5i macrofage. Mare parte dintre bacili sunt

dar o parte dintre ace$tia continud sd se multiplice in interiorul macrofagelor. Ca rdspuns la

actiunea agentului patogen se dezvolti un proces inflamator pulmonar (pneumonita TB). Din acest foiar primir (focar Ghon) bacilii care igi pestreazd viabilitatea pot fi transportati pe cale limfaticd la ganglionii satelili. Leziunea primard este reprezentati de un granulom avascular care se dezvoltd ca rispuns la

prezenla de durati a Mtin tesuturi. Aceastd leziune primari se caracterizeazd printr-un infiltrat inilial

dominat de polimorfonucleare, care sunt insi rapid inlocuite de macrofage. in partea centrali a acestui

distruSi,

infiltrat existd celule gigantice multinucleate (celule Langhans)

inconjurate de celule epitelioide 5i limfocite (Figura 1). Focarul parenchimatos pulmonar (foliculul lui Ghon, afect primar),

limfangita 5i adenopatia regionali formeazd complexul primar.

De la nivelul focarului parenchimatos pulmonar/afectului primar sau de la nivelul ganglionilor sateligi, bacilii tuberculozei pot disemina

pe calea sanguind sau limfaticS in

Dintre diferitele tesuturi

in

majoritatea lesuturilor organismului.

care se produce diseminarea

limfohematogend existd

tuberculozei au condilii favorabile de dezvoltare: zonele apicale ale

plimdnilor, splin5, rinichi, meninge, oase. Cel mai frecvent disemineazd

un numdr mic de bacili, rezultand focare metastatice asimptomatice.

Cdnd disemineazi o cantitate mai mare de bacili rezultd tuberculoza

anumite sisteme 9i organe in care bacilii

,'r,,Flg'uta'll

Gronulqln' b'eld

miliari. Dupi diseminare,

lungd perioada de timp

dintre imunitatea gazdei Siagresivitatea

bacilii pot s5-$i pistreze viabilitatea pentru o

firi si produci boala. Evolulia ulterioari a infectiei

Mt,

la tuberculini

depinde de echilibrul

Hipersensibilitatea

se dezvolta dupi o perioadi de 2-10 siptim6ni de la infeclia

dezvoltirii hipersensibilite[ii la tuberculini, multiplicarea bacilului tuberculozei nu

primari. lnaintea

este

controlati, afectul primar igi miregte dimensiunile 5i este neincapsulat' Aceste modificiri

microscopice sunt totu$i nesemnificative 9i

Dup'i

instalur"u hipurtensibilitalii,

nu genereazd simptome.

infiltratul pulmonar 9i ganglionii satelili pot cre$te in

dimensiuni. Leziunea puimonara iniliald se cazeifici gi devine incapsulati. Pe mdsuri ce se dezvoltd

rezistenla dob6ndita pentru boala, cazeumul devine v6scos, ulterior fibros sau/gi se calcifici. Calcifierea

se poate produce dupi

ln iocareie fibrozate

uneori toat; viata.

aproximativ 6 luni. Calcificirile pot persista sau se pot resorbiin urmitorii 5 ani. bacilul tuberculozei igi poate pistra viabilitatea pentru perioade indelungate,

/

,f

Schema 1 - Secvenla modificdrilor anatomopatologice

lnhs,lst*ris

Fn*unrsnitiTE

-*

dise*ninare' lirnf*tici

{limfarq$ra TE}

-----*

adenopatie

I

I

+

dis*rninlre lin]fo'$rerfl$tsgeni

m*{frstare ln rlrt*m* $ *rg**e

9046

Asinrptnrnatic / isfuctie

1ffi6

Simptomatk I hoEH

. Ad enop alh" pneu rnondti.

limfanglt*

.Miliar*TB

.ftl€{rirtgit* TB

'FleureaieTB

.T$ brsn$ci *tc-

Fazele infecliei TB la copil (1-3)

Faza 1 reprezinti perioada de incubatie care are loc dupi momentul ?n care Mt pdtrunde in

organism pdnd cdnd se dezvoltd sensibilizarea la tuberculind, evidenliabila prin pozitivarea testului

cutanat la tuberculin6. Aceastd perioadi este de aproximativ 2-10 saptam6ni. Durata incubaEiei

depinde de numdrul de bacili care au fost inoculali. Cind cantitatea de bacili Mf inoculate este mare,

cum este cazul sugarului contaminat de la mami, perioada de incubagie este scurti (4).

ln acest stadiu al infecliei copilul este asimptomatic, IDR la tuberculini este negativi gi radiografia

toracice este normal;. La 90o/o dintre copiii infectati cu Mf granulomul are dimensiuni mici (microscopice, invizibil radiologic) gi simptomatologia lipsegte. Doar aproximativ 10olo dintre copiii infectali dezvoltd

,,tuberculoza boal5", fie prin progresia leziunii initiale printr-un proces continuu, fie prin reactivarea unor leziuni mai vechi, care dupd contaminare au rdmas inactive pentru perioade lungi de timp, dar in

care bacilii 5i-au pSstrat

viabilitatea.

Perioada de

incubalie dureazi pini cdnd se instaleazd hipersensibilitatea tuberculinic6.

lnstalarea alergiei tuberculinice se poate insoli de feb16, eritem nodos, kerato-conjunctiviti

flictenulari. Febra, numitS 5i febra de debut sau febrd de invazie, dureazd de cele mai multe ori 1-3 saptimdni. Dupi instalarea alergiei tuberculinice complexul primar poate fi vizibil radiologic. Faza2 survine la 1-4lunidupd infeclia primari (3)$ieste consecinta diseminiriihematogene oculte care se produce in perioada de incubalie. in aceasti perioadi existi cel mai mare risc pentru dezvoltarea meningiteiTB gi tuberculozei miliare, in special la vSrste mici gi la cei imunodeprimali. Ca

rezultat al diseminirii limfohematogene din aceastd fazd, pot apdrea mai tdrziu a;a-numitele,,focare

de diseminare post primari" - noduli,localizaliin generalin zonele pulmonare apicale 5i subapicale

$i care sunt acreditati drept sursa de bacili pentru reactivarea endogena generatoare de manifestiri precoce ale tuberculozei secundare - infiltratele precoce. Faza 3 survine la 3-7 luni dupd infeclia primari. in aceastd perioadi se poate dezvolta pleurezia

TB la copilul> 5 anisau tuberculoza brongicd la cei< 5 ani (5,6,7,9).

Faza4 dureazi pAnS-cdnd incepe calcificarea complexului primar, dupa aproximativ 1-3 aniin

dezvolta tuberculoza osteo-articulari la copilul

< 5 ani (8) gi tuberculoza de tip adult la adolescenti (3, 5-1 t Faza 5 survine dupd 3 ani in raport cu infecfia primara gi corespunde calcificirii

complete a

raport cu infecgia primarS' in aceastd perioadd se poate

).

leziunilor primare. in aceastd perioadd se pot dezvolta manifestdrile tardive ale tuberculozei, forme de TB produse prin reactivarea focarelor postprimare.

Pentru fazele 3,4 gi 5, intervalul de timp in raport cu infecEia primard variazi de la caz la caz, motiv

pentru care este dificilS stabilirea unor limite intre aceste 3 faze.

Tabelul 1 - Etapele infe4ieiTB la copil

Faze

Durata

Etape

Manifestiri

1 2-10 siptimSni

(incubatie)

contaminare cu Mt

air.,iin*u

limfo-hematogeni

asimptomatic clinic

IDR - PPD pozitivi Rg toracici normali

alergie tJerculinica

2

la 1-4 luni dupd prima infectrie

9070 - granuloame TB mici (asimptomatici)

 

100/o - boali TB (risc meningit;, miliara)

3

la 3-7luni

dupi prima infeclie

4

la 1-3 anidupi prima

infectie (pdna incepe

calcificarea complexului primar)

5

) 3 anidupi prima infecfie

(calcificarea completi

a leziunilor primare)

IDR - PPD pozitivd

90olo: asimptomatic

1oo/o: - adenopatie hilari

sau mediastina16

- meningiti TB

- miliari TB

- pleurezie TB

-TB de tip adult

TB pulmonari reactivatS

Succesiunea in timp a principalelor forme de tuberculozd Complexul primar se dezvolte la aproximativ 1-3 luni dupi infectia initialS (12).

Tuberculoza miliara 5i meningita tuberculoasti se inregistreazd la 10,5o/o dintre copiii infecta;i.

Debutul tuberculozei miliare gi al meningitei TB se produce in general dupi 3-6 luni dupi infecfia

initiala @,12).

Complicaliile pulmonare (tuberculoza endobrongic5, leziunile pulmonare segmentare etc.) se

produc mai frecvent dupa 3-9 luni ?n raport cu infectia inilial5 (4,12).

Tuberculoza osteo-articulard poale apirea la 5-1070 dintre copiii infectali. Debutul acesteiforme

de TB se produce dupi 3-6 luni, in raport cu infectria iniliali g, n). Tuberculoza renald debuteazii de obicei dupi un interval lung de timp (de 5-25 de ani) in raport cu infectria initialS (4,12).

P rog nosti cul i nfecliei p ulm on are TB

Prognosticul infecliei pulmonare depinde de virsta la care s-a produs infeclia primard Fabelul 2) (2).

Tabelul2 - Riscul de transformare al infecgiei in boald, in functie de vdrsta la care s-a produs infeclia primari

Virsta infecliei

primare

<1an

1-2 ani

2-5 ani

5-1 0 ani

> l0ani

Riscul de boali la copilul imunocompetent

Tipul bolii pulmonare

dupi infe4ia primari

Absenla

Boala

'Miliari,

bolii

pulmonari

meningitiTB

5oo/o

30-40o/o

1O-ZOVo

Afect primar

 

Adenopatie

TB endobrongici

7Q-8Oo/o

1O-2Oo/o

2-5o/o

Afect primar

 

Adenopatie

TB endobrongici

95o/o

5o/o

o,5o/o

Afect primar

 

Adenopatie

TB endobron5icd

98o/o

2o/o

< o,5o/o

Adenopatie

 

TB endobron;ic6

80-90o/o

10-20o/o

0ilo/o

Pleurezie

TB tip adult

Pleurezie

TB tip adult

Natd: Sttb vdrsta de 5 oni, din cauza maturdrii incomplete o sistemului imunolagic, se inregistreazd un risc

crescut pentru transformarea infec;iei in boala 5i pentru diseminare.

10