Sunteți pe pagina 1din 27

Tulburarile de conducere

Gabriela Silvia Gheorghe Clinica medicala Prof Dr Th Burghele

Nodul sinusal
Nodul sinusal:
o localizat in atriul drept, subepicardic, la nivelul sulcus terminalis, la jonctiunea venei cave superioare cu atriul drept; se termina subendocardic, spre vena cava inferioara o 10-20 mm/2-3 mm o Celulele P (palide): celulele pace maker principale; depolarizare spontana o Celule cu rata de depolarizare mai lenta; pot prelua functia de pace-maker o Ritm sinusal mai rapid: pacemaker situat in portiunea superioara a nodului sinusal o Ritm sinusal mai lent: pace maker situat in portiunea inferioara a nodului o Este izolat de tesutul atrial din jur, existand numai niste cai de comunicare spre atriul drept. o Stimulii din diverse parti ale nodului sinusal ajung la atriul drept pe cai diferite o Excitatia se transmite la musculatura atriala stng i la NAV prin 3 fascicule:

o Bachmann (anterior): atriul drept-atriul stang si marginea superioara a nodului atrio-ventricular; o mediu: catre marginea superioara a nodului atrio-ventricular; o posterior: intre portiunea posterioara a nodului sinusal si portiunea posterioara a nodului atrio-ventricular

Nodul sinusal
o Viteza de conducere in nodul sinusal:2-5 cm/sec o Vasculatizatia: artera nodului sinusal: 55-60% cazuri din a coronara dreapta; 40-45 % din artera coronara stanga (circumflexa) o Artera nodului sinusal are diametrul mare comparativ cu celelalte ramuri; distensia arterei incetineste ritmul sinusal; colapsul arterei creste rata ritmului sinusal o Inervatia noduli sinsal: terminatii adrenergice postganglionare si terminatii nervoase colinergice o Densitate a receptorilor muscarinici colinergici si a receptorilor adrenergici de 3 ori mai mare decat in miocardul atrial din jur o Raspunsul nodului sinusal la stimularea vagala incepe cu latenta scurta si dispare repede; permite modularea ritmului sinusal bataie cu bataie o Raspunsul nodului sinusla la stimularea adrenergica incepe lent si se termina lent; nu este implicat n modularea ritmului sinusal bataie cu bataie

Nodul atrio-ventricular
Nodul atrioventricular:situat in endocardul atriului drept, la varful triunghiului KOCH, format de tendonul Todaro, foita septala a tricuspidei, marginea antero-superioara a orificiului sinusului coronar Prezinta regiuni distincte: zona celulelor tranzitionale (intre atriul drept si nod); zona compacta; zona in care patrunde fasciculul His 3 tipuri celulare distincte electrofiziologic: celule atrionodale (AN); celule nodale (N); celule nodo-hisiene (NH). Celulele N: responsabile pentru intarzierea transmiterii impulsului la nivelul nodului: potentialul de actiune are panta ascendenta lenta si durata lunga; canale de Na in numar mic; depolarizarea depinde de curentul intrand de Ca prin canalele tip L; conducere decrementala ca raspuns la stimuli precoce Fibrele din partea inferioara a nodului atrio-ventricular au automatism Vascularizatie: coronara dreapta 85-90 % cazuri; circumflexa 10-15 % cazuri Inervatie: adrenergica: efect cronotrop pozitiv (prin activarea canaleleor L de Ca) colinergica: efect dromotrop negativ prin activarea curentului intrand rectificant de K (I k (Ach, Ado):

Fasciculul His
Continua portiunea distala a nodului atrio-ventricular, perforeaza centrul fibros si se continua prin inel fibros, pn la intarea n septul membranos, unde se divide in ramul drept si ramul stang Lungime 1-2 cm Celulele din portiunea proximala seamana cu cele din nodul atrioventricular iar cele din portiunea distala, cu celulele din ramuri Vascularizatie: duala: ramuri din artera interventriculara anterioara (coronara stnga) si din artera interventriculara posterioara (coronara drepata) Inervatie adrenergica si colinergica, dar stimularea simpatica si parasimpatica NU afecteaza conducerea normala prin fasciculul His; sunt mai multe fibre nervoase decat in miocardul ventricular Fibrele pt ramul drept si stang sunt predestinate in fasciculul His

Ramurile fasciculului His


Fasciculul His se divide Ia unirea septului interventricular membranos cu cel muscular in 3 ramuri: Ram drept: lung, subtire, compact, format din fibre Purkinje cu raspuns rapid; coboara pe partea dreapta a septului interventriculr, in zona subendocardica (patrunzand si in SIV muscular); nu se divide pana la baza muschiului papilar anterior din VD; fasciculele sale ajung la peretele liber al VD si la septul drept Viteza de conducre 1-3 m/sec Vulnerbil la intindere si traumatisme Ram stang: patrunde prin septul membranos sub inelul aortic si se divide pe partea stanga a septului in 2-3 ramuri (la 65%),. Fasciculuo antero-superiro incruciseaza tractul de ejectie al VS si se distribuie peretelui anterolateral al VS; cel mai susceptibil la ischemie Fasciculul postero-inferior este mai mare, continua traiectul ramului principal si se distribuie peretelui liber al VS; dubla vascularizatie (din ambele artere interventriculare) Fasciculul mediu ia nastere, in majoritatea cazurilor, din fasciculul postero-inferior Conduc rapid 1-3 m/sec Nu numai ntreruperea conducerii dar si intarzierea cu 10 ms sec a conducerii prin ramuri poate da aspect de bloc de ramura pe ECG

Vitezele de conducre
Nod sinusal: 0,02-0,05 m/sec Miocard atrial: 0,5 m/s Nodul atrio-ventricular: 0,05 m/s Fasciculul His si ramuri: 2 m/s Reteaua Purkinje: 5 m/s Miocard ventricular: 1m/s

Tulburarile de conducere sino-atriale


Bradicardia sinusala: < 60 batai/min, este anormala cand este persistenta, neexplicata si discordanta cu conditiile fiziologice < 40/min, in afara somnului, nu la sportivi de performanta: anormala Pauze sinusale: au ca substrat blocul sino-atrial sau oprirea sinusala Oprirea sinusala: oprirea totala a formarii impulsurilor in nodul sinusal Pauza este variabila ca durata, nu este exact multiplu al intervalului P-P Pauze de 2-3 sec pot apare la 11 % persoane asimptomatice si la 30% atleti Pauze peste 3 sec reflecta disfunctie de nod sinusal Bloc sino-atrial De grad l: alungirea anormala a conducerii sino-atriale; nu se pune dg ECG; bradicardie sinusala De grad ll: tip l: perioade Wenckebach: alungirea progresiva a conducerii sino-atriale, cu un increment din ce in ce mai mic, pana la disparitia unei unde P: pauza consecutiva este mai scurta decat dublul celui mai mic interval P-P. Intervalele P-P ce preced unda P lipsa sunt din ce in ce mai scurte De grad ll tip ll: absenta abrupta a uneia sau mai multor unde P, fara scurtarea progresiva a intervalelor P-P precedente. Pauza este multiplu al intervalului P-P de fond De grad lll: absenta undelor P, ritm de scapare; este identic pe ECG cu oprirea sinusala, dar se diferentiaza la studii electrofiziologice

Sindromul tahicardie-bradicardie= sindromul sinusului bolnav


Bradicardie sinusala, blocuri sino-atriale, alternand cu tahicardie sinusala, fibrilatie atriala cu ritm rapid, flutter atrial, AVNRT sau AVRT Pauze sinusale lungi la iesirea din tahiaritmiile atriale Pauze sinusala dupa conversia electrica a fibrilatiei atriale Fibrilatie atriala persistenta cu frecventa ventriculara spontan joasa, uneori cu bloc atrioventricular complet si ritm jonctional sau ventricular de scapare+/- tahicardizare excesiva la efort Oprirea atriala persistenta: nu exista activitate electrica atriala si atriul nu poate fi stimulat electric; ritm jonctional de scapare; atriile sunt fibrotice Incompetenta cronotropa: la proba de efort nu-si cresc frecventa atriala sau o cresc initial, apoi oprindu-se intr-un platou de 70-75% din frecventa maxima calculata conform varstei sau imposibilitatea de a atinge o frecventa sinusala de 100- 120/min la maximum de efort Hipersensibilitatea sinusului carotic: pauze peste 3 sec la masajul sinusului carotic Aritmie sinusala nonrespiratorie: modificari ale frecventei sinusale, nelegate de respiratie; la varstnici, cu boli structurale cardiace

Cauze de sindrom al sinusului bolnav


Disfunctia intrinseca de nod sinusal Degenerarea idiopatica este cauza cea mai frecventa a disfunctiei intrinseci de nod sinusal Ischemia miocardica: 30% cazuri Infarctul miocardic acut, inferior (bradicardie sau oprire sinusala tranzitorie) Cardiomiopatii HTA Boli infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza), colagenoze, traumatisme chirurgicale Transplantul cardiac ortotropic cu anastomoza atrio-atriala : disfunctie de nod sinussal in inima donata (din cauza leziunii arterei nodului sinusal) Distonia miotonica, ataxia Friedreich, DSA tip sinus venos sau ostium secund Operatia Mustard pt transpozitia marilor vase Disfunctia extrinseca a nodului sinusal Medicamente: beta blocante, verpamil, diltiazem, digoxin, clonidina, antiaritmice lA, lC, lll (procainamida, chinidina, mexiletin, amiodaron-cea mai prost tolerata) Hipervagotonia Hiperpotasemia, hipotermia, hipertensiunea intracraniana, hipoxia, hipercapnia, hipotiroidismul, febra tifoida, bruceloza, sepsisul, hepatopatii avansate

Clinica
Simptome variate si nespecifice >50% pts au peste 50 ani Vertij paroxistic, sincopa (in timpul pauzelor lungi) AVC Scaderea capacitatii de efort Incompetenta cronotropa este prezenta la 20-60% dintre bolnavii cu boala de nod sinusal Evolutia: lenta, in 10-30 ani Depinde de tipul de disfunctie si substratul patologic Prognostic prost la pts cu sindromul tahicardie-bradicardie (complicatii tromboembolice) Fibrilatia atiala nou aparuta: 5,2% pe an Aparitia tulburarilor de conducere atrio-ventriculara la pacientii cu boala de nod sinusal este rara (2,7% /an) si progresia este lenta La momentul dg bolii de nod sinusal, 17% pts au si alterarea conducerii atrio-ventriculare

Diagnostic
Clinica: nespecifica Modularea autonoma: pauze peste 3 sec la masajul sinusului carotidian; se pot produce si la varstnici asimptomatici Manevra Valsalva: raspuns anormal al frecventei cardiace in timpul manevrei (N: ritmul cardiac scade) Test de efort: incompetenta cronotropa (nu creste frecventa ventriculara la efort) ECG si monitorizare Holter ECG timp de 24-48 ore : util la pacientii cu simptome frecvente Implantable loop recorder: la pts cu simptome rare; monitorizeaza ECG timp de mai multe saptamani
Ritmul sinusal normal inregistrat ECG in momentul in care pacientul afirma simptome exclude boala de nod sinusal Pauzele peste 3 sec inregistrate ECG sunt manifestari ale bolii, chiar asimptomatice Atropina: sinusul normal isi creste frecventa dupa atropina la peste 90 b/min sau cu 20-50% fata de frecventa anterioara; dg pozitiv daca frecventa nu creste dupa 0,04 mg/kcorp atropina

Teste farmacologice:

Studii electrofiziologice : la pts simptomatici la care nu s-a reusit documentarea bolii de nod sinusal prin celelalte mijloace

Exemple
Pauze sinusale

Hipersensibilitate de sinus carotidian

Sindrom tahicardie-bradicardie

Tratament Bradicardie asimptomatica sau pauze sinusale asimptomatice: nu necesita tratament Pts simptomatic: cardiostimulare: atriala sau atriala si ventriculara (tinand cont ca 1-3%/an pts dezvolta bloc atrioventricular total)

Tulburari de conducere atrio-ventriculare: cauze


BAV congenital: dezvoltarea anormala a NAV, mai rar a fasciculului His (H) Lupus neonatal: Ac antiribonucleoproteine ce trec placenta si afecteaza cordul fatului, dar nu si mama: 60-90% dintre cauzele de bloc AV total congenital (Ac anti Ro) 50% dintre pts cu BAV congenital au si alte malformatii cardiace(defect septal ventricular, ana\omalia Ebstein, canal atrio-ventricular comun) BAV dobandit: Medicamente: digoxin (vagoton), beta blocante, verapamil, diltiazem, amiodaron, antiaritmice de clasa l si lll afecteaza conducerea infranodala, la pts cu anomalii de conducere atrioventriculare preexistente Infarctul miocardic acut: 12-25% dintre pts cu IMA Grad l: 2-12% Grad ll: 3-10% Grad lll 3-7% BAV grad l si grad ll tip l: IMA inferior, prin vagotonie, + bradicardie si raspuns la atropina si catecolamine; grad ll tip l ce apare precoce in IMA inferior: prin vagotonie, raspunde la atropina, nu progreseaza, asimptomatic, remis in 2-3 zile; apare tardiv: exprima ischemia NAV, raspunde mai greu la atropina, nu progreseaza, se remite in 2-3 zile. Sediul blocului NAV BAV grad ll tip ll: 1% dintre IMA, mai ales IMA anterior, infranodal, asociat cu ischemia His sau a ramurilor, progreseaza spre BAV gradul lll. BAV gradul lll: 8-13% dintre IMA, atat anterior cat si inferior

Cauze
BAV gradul lll din IMA inferior: sediul nodal, ritm de scapare jonctional, 40-60/min, raspunde la atropina sau catecolamine, reversibil in cateva zile BAV gradul lll din IMA anterior: infranodal, ischemie sau infarct al H sau al ramurilor, adesea oprecedat de bloc de rmura sau BAV gradul ll tip ll, ritm de scapare venricular, complex QRS larg, accentuat dde atropina, frecventa sub 40/min; asociat frecvent cu hipotensiune, atahicardie venriculara, fibrilatie ventriculara BAV din ischemia cronica; in angina Prinzmetal BAV gradul lll este tranzitor Boli degenerative: fibroza si scleroza sistemului de conducere: 50% dintre cauzele de BAV
Boala LEV: calcificari sau fibroza proximala a ramurilor, consecinta arteriosclerozei, HTA Boala Lenegre: proces sclerodegenerativ la pacientii mai tineri, ce afecteaza ramurile sistemului de conducere distal Calcificarile inelului aortic si, mai rar, ale inelului mitral

Colagenoze: sclerodermia, spondilita ankilozanta, poliartrita reumatoida, sindromul Reiter, lupusul eritematos sistemic, polimiozita Reumatismul articular acut: BAV gradul l Boli infiltrative: amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza, tumori Neuromiopatii: distrofia musculara Erb, distrofia musculara miotona, distrofia musculara peroneala Boli infectioase: endocardita infectioasa, mai ales pe aorta, miocardita de variate etiologii (boala Lyme, boala Chagas, TBC, rujeola, varicela,). BAV complet apare in 3% cazuri Iatrogenic: chirurgia cardiaca, mai ales a aortei, repararea DSV, a anomaliilor de tricuspida BAV mediat vagal. La normali, in timpul tusei, sughitului, deglutitiei, mictiunii. BAV este nodal, cu complex QRS ingust, insotit de bradicaride sinusala. Atleti: BAV gradul l Sindrom QT lung: BAV 2:1 si bradicardie severa (bloc functional in H)

Clinica
BAV gradul l: asimptomatic; daca P-R > 300 ms, apar simptome legate de pierderea sincronismului atrio-ventricular, atriile contractandu-se contra valvelor inchise: simptome de insuficienta cardiaca Intoleranta la efort, fatigabilitate, dispnee d efort, angina, vertij, sincopa

BAV congenital: simptome rare, bine tolerat


Clinic: zgomotul 1 asurzit in BAV gradul l zgomotul l variabil, zgomot de tun, intermitent, in BAV gradul lll

Evolutia
BAV grad l si grad ll tip l: prognostic bun, Asocierea blocul bifascicular cu BAV gradul l: nu influenteaza prognosticul bun Asocierea blocului bifascicular cu BAV gradul ll tip l: prognostic prost, evolutie catre BAV gradul lll (boala infranodala) BAV gradul ll tip 2, adesea asociat cu bloc de ramura: prognostic prost, evolutie catre BAV gradul lll

BAV gradul lll simptomatic: prognostic prost in absenta implantarii de stimulator cardiac
BAV gradul lll secundar IMA anterior: prognostic prost BAV gradul lll secundar fibrozei rasmurilor, in absenta altor boli cardiace: prognostic mai bun

Diagnostic
ECG. BAV gradul l: interval P-P constant; interval R-R constant; interval P-R > 0,22 sec, constant BAV gradul ll tip 1: interval P-P constant; interval P-R ce se alungeste progresiv, cu rata din ce in ce mai mica; interval R-R ce se scurteaza progresiv, pana cand lipseste o unda R; intervalul fara unda R este mai mic decat dublul celui mai mic interval R-R; periada Wenckebach poate fi de lungime variabila, stfel incat, uneori, o unda P este transmisa, a doua este blocata, mimand BAV gradul ll tip 2. BAV gradul ll tip 2: intervalul P-P constant; intervalul P-QRS constant; o unda P se transmite , urmatoarea ete blocata, neurmata de complex QRS; intervalul R-R care contine unda P blocata este dublul intervalului RR normal; BAV poate fi si 3:2 (2 unde P se transmit din 3), 4: 3; QRS are adesea aspect de bloc de ramura BAV de grad inalt: numarul undelor P ransmise este mai mic decat al undelor P blocate (3:1, 4:1); sunt blocate mai mult de 2 unde P succesive BAV gradul lll: intervalul P-P constant; intervalul R-R constant, nu exista nici o legatura intre undele P si QRS, frecventa undelor P mai mare decat a complexelor QRS; QRS ingust, cu frecventa 40-60/min , in BAV nodal; QRS larg, cu frecventa sub 40/min, in BAV infranodal Modularea autonoma Masajul sinusului carotidian: creste tonusul vagal : accentueaza BAV gradul ll nodal se amelioreaza conducerea infranodala, deci BAV gradul ll infranodal (in contextul inducerii bradicardiei sinusale, sistemul infranodal se poate recupera) Atropina si efortul: amelioreaza conducerea atrio-ventricularra: BAV nodale sunt ameliorate BAV infranodale sunt agravate Studii electrofiziologice de obicei nu sunt necesare pt diagnosticul si tratamentul BAV

Exemple

Exemple

Exemple

Exemple

Exemple
BAV gradul lll

Exemple

Tratament

Al bolii de baza, diselectrolitemiei BAV gradul l, BAV gradul ll tip 1 asimptomatice, nu se trateaza; evitarea medicamentelor care incetinesc conducerea atrio-ventriculara BAV gradul llI nodal: se incearca scopolamina, atropina, temporar Cardiostimulare permanenta
BAV gradul lll si BAV gradul ll tip 2, la orice nivel, daca se asociaza cu:
Bradicardie simptomatica Aritmii ventriculre Aritmii care necesita medicamente ce induc bradicrdie Pts asimptomatici cu pauze 3 sec sau ritmuri de scapare < 40 /min sau cu ritm de scapare infranodal Dupa ablatia cu cateter a nodului atrio-ventricular Pts asimptomatici, in fibrilatie atriala, care, in stare de veghe au pauze de > 5 sec Frecventa ventriculara medie in stare e veghe in jur de 40/min sau mai mare, daca exista cardiomegalie sau disfucntie e VS sau BAV este infranodal

BAV gradul ll cu bradicardie simptomatica, indiferent de tipul sau sediul blocului BAV gradul ll sau lll la efort, in absenta ischemiei