Sunteți pe pagina 1din 4

Hipersensibilitatea III -este in RIU secundar, anormal / patologic caracterizat prin generarea unor cantitati excesive de complexe imune

(CI) libere care activand intens cascada complementului pe calea clasica duc la generarea unor leziuni tisulare inflamatorii Acestea sunt de tipuri - localizate,daca Ag declansator patrunde direct intratisular si CI se formeaza local - multifocale, daca Ag patrunde direct in circulatie si CI se formeaza intravascular si doar ulterior acestea se depoziteaza in diverse tesuturi si organe !"# III coprinde etape - generarea CI libere - generarea leziunilor tisulare inflamatorii acute 1.Generarea CI - !" III e o boala prin CI pentru ca generarea de CI e tipica pt# !" III !"III $ CI% reciproca e falsa &ormarea de CI nu reprezinta un element patologic in sine intrucat generarea acestora insoteste in realitate evolutia oricarui RIU, indiferent daca acesta este normal sau patologic RIU normal - se formeaza cantitati mici de CI - CI sunt de dimensiuni mari - au intotdeauna efect protector, contribuie la indepartarea Ag RIU patologic - se formeaza cantitati mari de CI - CI sunt de dimensiuni reduse - sunt lipsite de efect de protectie, au efect patogen (induc leziuni tisulare) 'enerarea CI la normal - la normal formarea de CI reprezinta o etapa intermediara si obligatorie a oricarui RIU in cadrul careia CI nou formate marc(eaza aparitia primelor cantitati de Ac si contribuie la epurarea/indepartarea Ag declansatoare - aceasta etapa apare in derularea oricarui RIU normal si reprezinta momentul central al dinamicii Ag si Ac in organism $ totalitatea modificarilor cantitative si calitative suferite in timp (pe masura ce RI se desfasoara) de catre Ag care reprezinta elementul declansator al RIU si respectiv Ac care reprezinta elementul rezultant al RIU

- in prima etapa a curbei disparitiei Ag scaderea concentratiei se datoreaza captarii Ag de catre A)C care preiau acest Ag si intr-o a-II-a etapa si datorita transportului Ag de catre A)C catre ganglionii locoregionali unde il prezinta catre *+! care coopereaza cu *, - in ganglioni in final *, se activeaza si produc Ac care sunt lansati in circulatie si a-ung si in tesutul antigenic -. debutul RIU - primele cantitati de Ac apar intr-un moment in care Ag e prezent din abundenta in organism% concentratia Ac creste progresiv pana a-unge la o valoare maxima - Ac formeaza cu Ag compexe imune% CI se formeaza in timpul (asurat pe desen - CI nu raman ca atare, ele sunt ulterior captate de macrofagele din sistemul reticuloendotelial (din ganglioni,splina etc#) -. internalizarea CI si in final CI sunt distruse mai ales in compartimentul lizozomal% prin distrugerea CI rezulta si distrugerea Ag si asa se a-unge la momentul Ag $ / CI - formarea lor atesta realizarea recunoasterii imunologic specifice a Ag inductor - -oaca rol important in epurarea Ag inductor - atesta eficienta RI - in timp, Ag si Ac se afla sub forme distincte- Ag initial se afla in organism ca substanta iar ulterior sub forma de CI% Ac exista si ei sub forme - initial - CI - ulterior - Ac ca atare 0xista un interval de timp in care nici Ag, nici Ac nu exista ca atare, ci doar sub forma de CI# Acest interval in care nici Ag, nici Ac nu sunt dozabili $ (iatus imunologic ce corespunde cu momentul formarii CI# !iatusul imunologic exista si la normal si in conditii patologice1 - la normal - are durata scurta - evolueaza cu generarea unor cantitati mici de CI - nu evolueaza cu un cunsum de complement - dozarea C2 e normala - patologic - durata lunga - evolueaza cu generarea unor cantitati mari de CI - concentratia factorului C2 e scazuta pt# ca se realizeaza un consum de complement &actorii de care depinde formarea CI1 3- aparitia primelor cantitati de Ac poate fi marcata prin intervalul Agi 4 Aci (initierea raspunsului prin Ac) - timpul de contact Ac-Ag ce corespunde intervalului Aci 4 Ag / Agi 4. Aci Aci 4. Ag / 55555555555555555(6) Agi -------------. Ag / $. formarea de CI atat calitativ cat si cantitativ depinde de cantitatea si calitatea stimularii Ag &azele curbei disparitiei Ag din organism1 - scaderea concentratiei Ag din organism trece prin 2 faze distincte1

3# faza de difuziune respectiv de dilu7ie a Ag - consta intr-o scadere pronun7at8 a acntit87ii de Ag - dureaz8 pu7in (minute), ec(ivalent timpului de recirculare a sangelui 9n organism - scade pt ca Ag administrat intravenos difuzeaza extravascular si in lic(idul interstitial se dilueaza in intrg *0C - faza 3 nu are functie imunologica # faza de clearance macrofagic a Ag - scadere putin pronuntata a concentratiei de Ag - dureaza 3 4 3: zile - se numeste asa pt# ca Ag e preluat de diversele macrofage - capacitatea de preluare a Ag de macrofage are caracteristici1 e mica/f# mica si e constanta in timp - ung(iul ; (format din panta fazei si orizontala) are cel mult 2 grade ; $ gradul stimularii antigenice <acrofagele prezinta Ag catre +! ce vor coopera cu *,#In partea a-II-a a fazei debuteaza RIU# =in acest moment incepe sa creasca concentratia Ac care are caracteristici - e mare/f#mare - e aproximativ constanta de la moment la moment )roducerea Ac poate fi cuantificata prin valoarea ung(iului > (:? 4 @/ grade)# > - corespunde cu gradul raspunsului prin Ac - e .. ; $. la normal raspunsul prin Ac e excesiv,in raport de gradul stimularii Ag% la normal se elaboreaza o cantitate de Ac cu mult mai mare decat ar fi strict necesar pt# simpla recunoastere a Ag 4 aceasta se datoreaza pt# ca in cadrul cooperarii *, incep sa se multiplice-. cresterea nr# *, per clona activata -. expansiune clonala -. producere excesiva de Ac Ac care se produc recunosc Ag -. formerea de CI la cre participa un exces de Ac -. se organizeaza sub forma de retele si pot fixa f# usor C2b generata continuu pe calea alterna# CI se formeaza intravascular -. CI pot fi f# usor fixate pe suprafata eritrocitelor pt# ca prezinta receptori CR care anga-eaza legaturi cu C2b# CI adsorbite pe eritrocite sunt ulterior transportate catre "R0 (sist# reticuloendotelial) in special din splina unde sunt endocitate de macrofage -. CI sunt distruse intramacrofagic -.se formeaza a-III-a faza

2# faza de clearance imun a Ag (se numeste asa pt# ca Ag nu e indepartat ca atare, ci sub forma de CI) - scadere abrupta a concentratiei Ag - dureaza putin si a-unge la momentul Ag / *a normal se formeaza doar cantitati f# mici de CI pt ca1 - la normal RIU e declansat obisnuit de cantitati reduse de Ag - la normal timpul de contact e foarte redus prin productia excesiva de Ac care fixeaza f# rapid intreaga cantitate de Ag% $. la normal CI are : caracteristici1 - canitati scazute de CI - CI nu sunt niciodata libere, sunt adsorbite pe suprafata unor celule - au efect protector, contribuie esential la epurarea Ag din organism - nu au efecte defavorabile pt# ca nu sunt libere In conditii patologice CI - se formeaza in cantitati excesive - sunt libere - sunt lipsite de efect de protectie - se insotesc de aparitia unor leziuni tisulare inflamatorii acute ce pot fi de tipuri - localizate,daca Ag patrund direct intratisular in organisme (iperimunizate, cu generarea unor cantitati mari de CI ce depasesc capacitatea macrofagelor locale de a le indeparta% ex1 reactia Art(us - multifocale 4 daca Ag patrunde direct in circulatia sistemica cu generarea de CI in cantitati excesive ce depasesc capacitatea macrofagelor din "R0 de a le indeparta, ele depozitande-se ulterior in diverse tesuturi si organe% ex1 RAA, boli autoimune