Sunteți pe pagina 1din 23

ERGOTERAPIA IN REABILITAREA BPOC

Din aprilie 2001, programul GOLD( Global Initiative for chronic Obstructive Lung Disease ), defineste afectiunea, principiile diagnostice si tratamentul modern al BPOC: bronhopneumopatia cronica obstructiva

ERGOTERAPIA IN AFECTIUNI CRONICE RESPIRATORII -OBSTRUCTIVE -bronsita cronica -emfizem pulmonar -BPOC -astm bronsic RESTRICTIVE / MIXTE -fibroze pulmonare primitive -pneumoconioze(SILICOZA, AZBESTOZA,) -granulomatoze pulmonare; tuberculoza stabilizata, sarcoidoza,aspergiloza -manifestari respiratorii in bolile de collagen(artrita reumatoida, LES, SA) -neoplasm bronhopulmonar -hemosideroza idiopatica -deformatii vertebro-toracice/sternocostale severe

OBIECTIVE STRATEGICE IN REABILITAREA BPOC


CONTROLUL FACTORILO ETIOLOGICI DIAGNOSTIC POZITIV, PRINCIPII DE TRATAMENT Managementul corect al acestei afectiuni, poate scadea costurile impresionante si mortalitatea care actual reprezinta a patra cauza de deces in lume.

DEFINITIA BPOC
Maladie cronica respiratorie caracterizata prin limitarea fluxului de aer prin caile respiratorii (sindrom obstructiv cronic).

Sindromul obstructiv este: progresiv, ireversibil si este insotit de un raspuns inflamator anormal la diferite noxe respiratorii, particule inhalate, gaze, fumul de tigara.
BPOC: este o boala sistemica cu o patogenie complexa in care elementul central este inflamatia generand :efect obstructiv direct al cailor aeriene, disfunctie muco-ciliara, modificari structurale si remodelare bronsica, disfunctie musculara. Sindromul obstructiv rezulta din asocierea bronsitei cronice cu emfizemul pulmonar si este evidentiat prin spirometria standard ( test obligatoriu pentru diagnosticul de BPOC). Nu toate persoanele cu tuse cronica productiva vor dezvolta ulterior BPOC, dar tusea cronica si sputa, preced cu mai multi ani sindromul obstructiv.

OBSTRUCTIA BRONSICA
este: -cronica: fluxul respirator scazut nu prezinta variatii importante in decursul mai multor luni (relativa stabilitate a fluxului deosebeste BPOC de astmul bronsic). -ireversibila:in general si uneori partial reversibila sub actiunea agentilor bronhodilatatori anticolinergici sau beta-adrenergici. -progresiva: evolutia naturala este spre agravare lenta. -primitiva: obstructia la flux nu este generata de o afectiune cu patogeneza identificata (bronsiectazie, fibroza chistica, tuberculoza, sarcoidoza, silicoza, neoplasm).

EPIDEMIOLOGIE : MORBIDITATE SI MORTALITATE


Prevalenta: 9 barbati/1000 loc 7 femei/1000 loc - mai crescuta la varstnici si in tarile in care obiceiul fumatului este mai raspandit. Morbiditatea: -creste paralel cu varsta -este mai mare la barbati -rata deceselor la pacienti cu BPOC spitalizati este de 15%(mai mare decat pentru infarctul miocardic). Mortalitatea: -BPOC reprezinta a patra cauza de deces din lume -la pacienti de peste 45 ani este de 200-300/100 000 loc. -este singura cauza de deces aflata in crestere actual -genereaza costuri uriase anuale la nivelul sistemului medical romanesc( 8-9 miliarde/an la o prevalenta de 3-4%, cu o medie de 10 zile de spitalizare/an ( X lei/zi) si costul lunar al tratamentului ambulator de cca 3 milioane lei).

OBSTRUCTIA BRONSICA
este: -cronica: fluxul respirator scazut nu prezinta variatii importante in decursul mai multor luni (relativa stabilitate a fluxului deosebeste BPOC de astmul bronsic). -ireversibila:in general si uneori partial reversibila sub actiunea agentilor bronhodilatatori anticolinergici sau beta-adrenergici. -progresiva: evolutia naturala este spre agravare lenta. -primitiva: obstructia la flux nu este generata de o afectiune cu patogeneza identificata (bronsiectazie, fibroza chistica, tuberculoza, sarcoidoza, silicoza, neoplasm).

ETIOLOGIE:
-Fumatul (activ cu debut precoce dar si fumatul pasiv in perioada copilariei) este cauza principala, mai ales in combinatie cu expunerea la diferite noxe profesionale. Peste 85% din pacientii cu BPOC sunt fumatori : minimum 20 pachete/an(PA), adica 20 de tigari zilnic timp de 20 ani. Factori etiologici ai BPOC profesional: noxe iritante prezente in tehnologia productiei de piele, cauciuc, plastic, textile, industria alimentara, vopsitorii, ateliere de sudura etc.

-Agenti minerali:pulberi de carbune, fibre artificiale(de sticla, ceramica), ceturi(ex. de uleiuri minerale), ciment, siliciu.

ETIOLOGIE
-Agenti chimici:dioxid de sulf, monoxid de carbon, oxizi de azot,cadmiu, vanadium, fumuri de sudura, izocianati, clorura de vinil, hidrocarburi aromatice. -Pulberi organice:bumbac, cereale, lemn, faina. NB! Vaporii, fumul si substantele iritante pot dezvolta BPOC la persoanele nefumatoare, daca expunerea este intensa si lunga durata. -Poluarea urbana (outdoor) si domestica (casnica:indoor): are rol in geneza si in declansarea exacerbarilor. -Infectiile respiratorii:prin efectul colonizarii bacteriene asupra evolutiei naturale, efectul infectiilor virale latente, efectul asupra riscului de exacerbare si de precipitare a decesului. -Deficitul genetic de alfa1-antitripsina (poate fi prezent si la nefumatori) -Prematuritatea (dezvoltare insuficienta a plamanului in perioada gestatiei), astmul bronsic si infectiile respiratorii in copilarie( adenovirusuri in sapecial in primul an de viata): scad functia ventilatorie maxima si cresc riscul de BPOC -Sexul: susceptibilitate mai mare la F>B.

PATOGENIE:
-In BPOC exista obligatoriu INFLAMATIE CRONICA la nivelul cailor respiratorii, parenchimului pulmonar, vaselor pulmonare.
-In BPOC, fumul de tigara, alti iritanti respiratori duc la cresterea si activarea numarului de neutrofile, macrofage si limfocite T (predominant CD8+), care elibereaza mediatori de tipul:LTB4, Interleukina(IL8), TNF alfa, cu dezechilibrul proteaze-antiproteaze, stress oxidativ, avand ca rezultat edemul, distructii ample de parenchim, cresterea accentuata a inflamatiei neutrofilice.

BPOC

Este caracterizata patogenic prin: -inflamatie, -obstructia cailor aeriene mici, -remodelare bronsica, -disfunctie musculara scheletica .

PATOGENIE BPOC
Proteoliza datorita cresteri activitatii proteazelor ( neutrofil elastaza, matrix metaloproteinaza MMPs, catepsine, granzime, perforine) sau datorita scaderii( deficitului) antiproteazelor(alfa 1-antitripsina, inhibitorul secretiei leucoproteazei SLPI, elafin, inhibitorul tisular al metaloproteinazelor TIMPs). -Stresul oxidativ (consecinta a inflamatiei ): speciile de oxygen reactive din fumul de tigara sau din celulele inflamatorii, produc efecte distructive in BPOC: scaderea protectiei antiproteazelor, activarea factorului nuclear(NF-kB) rezultand o crestere a secretiei de citochine(IL-8, TNF- alfa de necroza tumorala) si o crestere a productiei de izoprostane cu efecte asupra functiei cailor aeriene: edem, bronhospasm. -Hipersecretia de mucus poate fi stimulata prin mecanisme neurale si prin eliberarea de acetilcolina din nervii colinergici(parasimpatici) si a substantei P(SP) din terminatiile sensitive. Cel mai important stimulant al secretiei de mucus pare sa fie neutrofil elastaza(NE) din neutrofilele activate, ROS(specii de oxygen reactive).

MORFOPATOLOGIE:
Modificari morfologice in BPOC: -la nivelul cailor aeriene mari (trahee, bronsii, bronsiole cu diametrul > 2-4 mm) in care celulele inflamatorii infiltreaza epiteliul de acoperire, creste numarul de glande secretoare de mucus, creste numarul total de cellule caliciforme cu hipersecretie de mucus. -la nivelul cailor aeriene mici(bronsii mici si bronsiole cu diametrul < 2mm) in care inflamatia cronica si ciclurile repetate de agresiune si de cicatrizare (reparare) a peretilor bronsici, conduc la remodelare cu depuneri de colagen, cicatrici de perete, reduceri de lumen care explica obstructia bronsica ireversibila. -parenchimul pulmonar: stresul oxidativ si dezechilibrul balantei proteaze-antiproteaze, duc la distrugerea parenchimului pulmonar prin emfizem centrolobular, dilatarea si obstructia bronsiolelor. -vasele pulmonare:ingrosarea vaselor prin infiltrat inflamator parietal (intima), cresterea volumului musculaturii. Prin modificarile morfofunctionale, BPOC este considerata o boala sistemica in care inflamatia intretine statusul nutritional deficitar al pacientului (casexia din stadiul final), scaderea capacitatii de efort, prin tulburari ale musculaturii scheletice (leziuni ultrastructurale ale miocitelor cu apoptoza nucleilor, alterari mitocondriale, comutarea metabolismului glucidic).

FIZIOPATOLOGIE:
Mecanismele fiziopatologice enuntate apar in ordinea: -hipersecretie de mucus, -disfunctie ciliara, -limitarea fluxului de aer, -hiperinflatie pulmonara, -cord pulmonar cronic.

SIMPTOMATOLOGIE:
In BPOC, primele si singurele semne clinice sunt prezente multi ani si constau in tuse cronica si expectoratie . Dispneea este motivul consultatiei initiale, determina incapacitate de munca si anxietate, se agraveaza in timp, este persistenta (zilnica), se agraveaza la effort si in infectiile respiratorii. Este decrisa ca greutate in piept, lipsa de aer, sufocare etc. Weezingul si constrictia toracica pot varia in cursul aceleiasi zile si sunt inconstante (absenta lor nu exclude BPOC). In formele severe in evolutie apare alterarea schimburilor gazoase cu hipoxemie si hipercapnie, traduse clinic prin dispneea la eforturi mici si de repaus, semne de hipertensiune pulmonara, cord pulmonar cronic.

DIAGNOSTICUL POZITIV:
1.Anamneza profesionala si non-profesionala (ruta ocupationala, istoricul bolii). 2.Evidentierea sindromului obstructiv (incomplet reversibil) : VEMS/CVF <70% sau VEMS <80% (valorile masurate sunt obiective si sunt cele de dupa administrarea de bronhodilatator). Un IPB <70% cu VEMS normal, arata o limitare precoce a fluxului aerian. SPIROMETRIA STANDARDIZATA SI REPRODUCTIBILA ESTE OBLIGATORIE PENTRU DIAGNOSTIC. 3.Simptomatologia clinica evocatoare (tuse productiva cronica, dispnee progresiva).

REPERE IN MANAGEMENTUL BPOC


-1. EVALUAREA SI MONITORIZAREA BOLII (diagnostic pozitiv si diferential). -2. REDUCEREA FACTORILOR DE RISC -3.TRATAMENTUL BPOC STABIL. -4.TRATAMENTUL EXACERBARILOR.

PROGRAMUL GOLD: OBIECTIVE


1.PREVENIREA PROGRESIEI BOLII -2.DIMINUAREA SIMPTOMELOR -3.AMELIORAREA TOLERANTEI LA EFORT. -4.AMELIORAREA STARII GENERALE (nutritie, aspecte psihologice). -5. PREVENIREA SI TRATAREA COMPLICATIILOR. -6.PREVENIREA SI TRATAREA EXACERBARILOR. -7.REDUCEREA MORTALITATII.

NU EXISTA CONTRADICTIE INTRE BOALA PULMONARA CRONICA SI TERAPIA PRIN MUNCA ET / TO: -amelioreaza calitatea vietii bolnavului -performanta ocupationala asigura independenta fizica si emotionala -adapteaza activitatile dupa principiul- sa faca- ce trebuie- cu ce poate -terapie prin munca, arte, meserii, exercitii, miscare.. -forma prelungita a kinetoterapiei(activitatea practica dezvolta abilitati adaptative cardio - respiratorii) -Conceptul holistic al reabilitarii prin ET/TO: -ET: veriga importanta a reabilitarii bolnavului respirator -executia unei operatii presupune participare senzoriala,cognitiva, afectiva, motrica -nevoia intrinseca de cunoastere de sine, desavarsire, competenta profesionala -dimensiunea socio-culturala si simbolica a actului ocupational -dimensiunea temporala- continuitate- progresie - perioada necesara recuperarii

PACIENTI ADMISI IN PROGRAMUL DE REABILITARE

-BOLNAVI CRONICI PULMONARI SIMPTOMATICI- cu internari frecvente (> 4 ori/an) si necesitati crescute de tratament(acutizari) -CAPACITATE PULMONARA SCAZUTA cu intentia de a restabili nivelul optimal fizic si functional necesar in activitate -DORINTA DE PARTICIPARE ACTIVA IN PROGRAM CU RESPECTAREA TUTUROR RECOMANDARILOR

-ABSENTA ALTOR CONDITII MEDICALE CARE AR PUTEA CONTRIBUI LA DETERIORAREA FUNCTIEI PULMONARE
-ABSENTA IMPEDIMENTELOR PSIHOLOGICE SI SOCIALE CARE AR PUTEA AFECTA COMPLIANTA /INTERFERA CU PROGRAMUL DE REABILITARE -MODIFICARI RECENTE IN CAPACITATEA PULMONARA FUNCTIONALA CARE SUGEREAZA CRESTEREA POSIBILITATILOR DE REVERSIBILITATE. -SUPORT ADECVAT FINANCIAR SI SOCIAL CU ASIGURAREA PARTICIPARII INTEGRALE SI COMPLIANTA LA TOATE FAZELE PROGRAMULUI

Implementarea progamului ET :pe baza tabloului clinic si functional (restantul morfo-functional) -tuse -expectoratie -dispnee de effort -diminuarea parametrilor functionali respiratori (grad de i-reversibilitate la administrarea de bronhodilatatoare) -insuficienta cardiaca -hipoxemie -edeme -risc crescut pentru complicatii; angor,infarct miocardic, embolie pulmonara, tulburari de ritm,pneumotorax spontan

ATELIERUL DE ET CERINTE CONSTRUCTIVE AMPLASARE FUNCTIONARE FLEXIBILITATE -ACTIVITATI USOARE MANUALE -ACTIVITATI INTELECTUALE -ACTIVITATI ARTISTICE + -psihoterapie permanenta -supraveghere clinica si functionala -ventilatie adecvata -posturi alternative statice si dinamice -tehnici fizice de training si relaxare

Programele de ET
-sunt individualizate -longitudinale/prospective -participative -adaptabile -progresive (gradabile) -supravegheate prin echipe multidisciplinare: pneumolog, internist, kinetoterapeut fizical, terapeut occupational, asistent social, psiholog,

-CONCLUZII: ERGOTERAPIA : -RECOMANDATA IN TOATE STADIILE BOLII. -IMPLICA PARTICIPAREA ECHIPEI MULTIDISCIPLINARE: (pneumolog, nutritionist, terapeut fizical/ergoterapeut, psiholog, medic de familie) - ARE DIRECTII/OBIECTIVE MULTIPLE; -ANTRENAMENTUL FIZIC -CONSILIERE NUTRITIONALA, -EDUCATIA PACIENTULUI (EDUCAREA RESPIRATIEI, NECESITATEA TRATAMENTULUI, INTRERUPEREA FUMATULUI, ADOPTAREA UNEI CONDUITE GENERALE PT. TOT PARCURSUL VIETII) -CRESTEREA TOLERANTEI LA EFORT -SCADEREA SEVERITATII DISPNEEI -DIMINUAREA FATIGABILITATII GENERALE -AMELIORAREA CALITATII VIETII:EVALUATA PRIN: Perceptia individuala Diminuarea simptomelor Cresterea capacitatii de effort Raspunsuri la chestionare de calitate