Socul hipovolemic

Socul hipovolemic e prototipul socului clasic si are ca etiologie in primul rand sangerarea prin sectiuni arteriale sau sangerari neexteriorizate in cav peritoneala, pleurala sau la tub digest: hemoragii sup sau inf care pierd o cant mai mare de sange in timp scurt sau pierderi mici si repetate . Traumatisme, hemoragii digest, toracice , intraperit prin rupturi de org parenchimatoase, de mezou, digest sup sau inf. Scade vol intravasc prin mecanoreceptori si baro receptori, se ajunge la SNC care va da rasp prin stim hipofizei, stim SNP care va da vasoconstr si stim cardiaca. Practic orgs adapteaza, nu poate sa circule sangele galgaind prin vase si daca continutul scade, continatorul=vase se pliaza dupa continut, fac vasoconst nu atat pt supleerea minusului din cav arteriolara cat pt a centraliza circulatia , producand in final vasoconstr periferica, centralizand circ spre terit cerebral si cardiac, spre fctiile vitale. Tabloul clinic Simptomatologia socului hipovolemic: scaderea tensiunii arteriale, vbm de soc sub 8 TA cand 8 e limita inf a tensiunii de filtrare renala, cand T scade sub 8 rinichii nu mai au T de filtrare si avem anurie. Tahicardia e compensatorie pt ca periferia cere aflux de sange si oxigen si inima raspunde compensator prin tahicardie, mareste ritmul. Polipneea e compensatorie pt a aduce la un vol scazut de eritrocite cat m mult oxigen, pt a incarca HB cat mai mult.

In urma vasoconst perif extrem sunt reci si cianotice, pulsul periferie e slab sau abolit de cele m multe ori.

Socul inseamna TA sub 8=> nu mai avem T de filtrare ci oligurie si anurie in final P venoasa centrala scade, venele sunt colabate . Debit cardiac e scazut pt ca aportul e scazut. Vasoconstr e severa de centralizarea circ inspre cord si SN va duce La instalarea unei insuf renale acute. Bolnavul e obnubilat confuz.

Initial un socat hipovolemic e constient, palid transpirat. Nu treb sa fie in coma. Nu confundam starea de soc cu coma si nici sperietura cu socul. Socatul initial e cosntient colaborant, in fazele tardive in urma insuf de oxigen a creierului ajunge in stare de confuzie de obnubilare dar nu de la inceput

Tratament Are o terapeutica nespecifica si una specifica etiologiei de soc. A.Terapie cu lichide e obligatorie in toate f de soc . Se folosesc fie sol coloide fie sange integral daca a pierdut sange , fie masa eritrocitara cu plasma obligatoriu , solutii de prot plasmatice, plasma proaspata sau congelata, dextran 70, sol critaloide si sol micromoliculare: cl de sodiu, Ringer.

Orice desocare sau umplere vasculara treb sa respecte niste principiii. Daca dam numai sol micromolec: Ringer, cl de sodiu, glucoza 5 % atunci ele fug repede din lumenul intravasc prin capilare pt ca au micromolecule si nu ajung sa dea o diureza coresp, sa creasca tensiuneaa. De aceea concomitent se da macromolec: dextran, Hemacel . daca se dau sg produc o diureza si spoliaza orgs si m mult de lichide. De aceea la o cant N de sol macromolec : Dextran, Hemacel, obligatoriu se da cant dubla de sol micromolec cristaloida. Acelea mari produc diureza dar stabiliizeaza in lumenul vasc surplusul de sol micromolec. Nici sol macromolec nu pot sa retina in lumen suf apa si saruri daca nu exista solutiile proteice, substratul proteic care sa lege micromolec in interiorul vasului, de aceea se da plasma, sol coloide sange integral si derivati.

B. ventilatia si oxigenoterapia- refacerea aprovizionarii t cu oxigen, masca cu oxigen la nevoie intubatie asistata C. corectarea dez echilibrelor acidobazice-admistrarea de sol alcaline Cordul e mereu in suferinta dat tahicardiei si efort suplimentar pe care il face in compensarea scaderii TA=> D. administrarea tonicardiacelor-pct esential E .Tratamentul insuficientei de organ se face prin sustinerea fctiilor vitale, protectia ficatului si sustinerea presiunii arteriale de perfuzie: o TA peste 8 pt a trata din timp in faza de insuf renala acuta functionala .Daca se instaleaza insuf renala organica apelam la dializa extracorporee.

F. Prevenirea si tratamentul CID e esentiala, se face cu heparina micromolec sau cu heparine retard. Socul anafilactic Se produce la admin de medicam , subst de contrast, sol perfuzabile, intepaturi de insecte.

Se produc degranulari mastocitare brutale, cu deversarea continututlui mastocitelor in circulatie avand ca efect - vasodilatie cresterea permeab capilare, congtractura m netede si - secretie gandulara crescuta. Toate acestea au ca efect o hipovolemie endogena cu intoarcere venoasa scazuta, debit cardiac scazut, TA scauzta. Maldistributia sangelui periferi duce la hipixie tisulara si acidoza metabolica. Tabloul clinic Consta in slabiciune, pruprit anxietate, tuse si crampe abd

Dupa 10-30 min simptomatologie brutala cu manif cardio-vasc: tahicardie, hipotensiune , uneori stop cardiac dispnee respiratorie, varsaturi , reacatii cut si mucoase. Tratament reducerea permeab capilare, combatere bronhospasm si depresiei miocard, inlocuirea lichidelor pierdute

Adrenalina e medic de electie in socul anafilactic. creste contractilitatea miocardului are efect vasocconstrictor periferic, inhiba elib de histamina.

Pe langa adrenalina se mai fac : refacerea volemiei cu sol coloide, oxigenoterapie, resuscitare cardio-resp bronhodilatatoare, hidrocortizon, hemisuccinat doze mari 100-200 mg. Tratament antihistaminic

SOCUL SEPTIC E suferinta tisulara hipoxica asociata cu germeni sau toxine. Temperatura scade de cele m multe ori pt ca : posibilitatea orgs e depasita, reactivitatea orgs e depasita, pulsul e accelerat. Nr de respiratii e mai mare-polipnee. Neutrofilele imature depasesc 10%

Socul septic presupune perfuzie tisulara insuf cu hTA sub 90 mm Hg, cu o disfuctie organica multipla, dar cu presiune venoasa centrala normala.

De obicei cauza o repezinta germenii gram negativi dar pot sa fie si anaerobi si gram pozitivi. Se produce hipoxie tisulara data de maldistributia fluxului sangvin si nu prin pierderea masei sangvine datorata endotoxinelor si metabolitilor lor ce duc la tulb metabolice cu cresterea nevoilor de oxigen ca si a incapacitatii de utilizare a oxigenului. Aceste endotoxine au un raspuns inflamator cu efect toxic celular si o activare in lant a factorilor comlementari ce ajung in final la modif hemodinamice si suferinta multiorganica. Tablou clinic Simptomatologie: alterarea senzoriului, oligurie, intoleranta alimentara si ileus, dezvoltarea rezistentei la insulina, glicemiilor cresc si nevoia de insulina se mareste mereu, acidza lactica, trombocitopenie, granulocitoza, scaderea protectiei mucoasei gastrice Tratament: Reechilibrare hemodinamica cu suport volemic vasodilat si vasococnst fctie de faz aevolutiva a socului. Oxigenoterapia ventilatia mecanica in tulb resp,. tulb metabolice : nutritie parenterala si orala dupa posibilitati si nevoi ATB e pct esential si antiinflamatoarele.