INSUFICIENA RESPIRATORIE

Insuficiena respiratorie

tulburare manifestat prin incapacitatea plmnului de a menine oxigenarea arterial sau CO2 arterial n limite normale. Evolutiv - 2 tipuri: - acut - cronic Ambele se mpart n 2 mari categorii: hipoxemie = insuficiena respiratorie hipoxic hipercapnee (asociat hipoxemiei) = insuficiena respiratorie hipercapnic-hipoxic

Fiziopatologie

4 mecanisme: 1. tulburarea raportului ventilaie-perfuzie 2. hipoventilaie alveolar 3. tulburri de difuziune 4. unt arterio-venos

Tulburarea raportului ventilaie-perfuzie (I)

V/P normal = 0,8 Inegalitatea raportului V/P n diferite uniti funcionale pulmonare este cauza cea mai frecvent a insuficienei respiratorii. In alveolele hipoventilate PaO2 , iar PaCO2 . In aceste condiii i perfuzia scade pentru a menine raportul V/P.

Astfel se produce o insuficient oxigenare a sngelui.

Situaia este asemntoare cnd perfuzia este deficitar, iar ventilaia normal.

Tulburarea raportului ventilaie-perfuzie (II)

Dac tulburrile raportului V/P sunt parcelare, zonele normale se hiperventileaz, PaO2 , iar PaCO2 . In sngele amestecat care pleac din plmn PaO2 va fi mai mic, iar PaCO2 normal sau chiar mai sczut

Insuficiena respiratorie prin acest tip de tulburare nu este foarte sever. Hipoxemia este uoar i dispare la administrarea de O2 pur. Exemple: bronita cronic, astmul bronic, BPOC, fibrozele pulmonare, sechelele pleurale, boli ale toracelui i ale diafragmului.

Hipoventilatia alveolar (I)

cuprinde majoritatea unitilor funcionale pulmonare PaO2, PaCO2 -> inhib centrul respirator. Gradientul alveolo-capilar nu este modificat. La nivel periferic tisular se produce o mai bun spoliere a sngelui de O2 datorit curbei de disociere a HbO2. Schimburile gazoase se desfoar ntr-o stare de echilibru instabil. Administrarea O2 corecteaz hipoxemia, dar agraveaz hipercapneea. O2=stimulul rmas pentru chemoreceptorii din sinusul carotidian i arcul aortic.

Hipoventilatia alveolar (II)

Hipoxia alveolar reflex vasoconstrictor alveolocapilar vasoconstricie n teritoriile alveolare hipoventilate. Hipoventilaia difuz vasoconstricie generalizat -> HTP funcional (dispare la administrarea O2), apoi fix CPC. Cauze: sindromul obstructiv bronic VEMS rezistenei la flux travaliului respirator i a VR.

Tulburrile de difuziune

Rareori cauz unic. suprafeei de contact alveolo-capilar cu scurtarea duratei de contact ntre aerul alveolar i sngele din capilarul pulmonar sub limita critic. Este nsoit de HTP fix (nu cedeaz la O2). alterarea compoziiei chimice i/sau ngroarea membranei alveolo-capilare HTP. Cauze: distrugeri masive de parenchim pulmonar, fibroze pulmonare difuze, embolii pulmonare multiple. Caractere: reducerea capacitii de difuziune a O2 difuziunea CO2 nemodificat n sngele arterial PaO2, PaCO2 normal sau administrarea O2 crete SaO2 la 100% efortul produce SaO2 gradientul alveolo-arterial

unturi arterio-venoase

fiziologice - anastomoze care se deschid n anumite condiii: pneumonii masive, atelectazii, pneumotorax, embolii, infecii pulmonare patologice - anevrisme sau fistule arterio-venoase pulmonare se produce contaminarea sngelui arterializat cu snge venos nearterializat. PaO2 i SaO2 hiperventilaie i PaCO2. administrarea O2 nu normalizeaz SaO2.

Manifestri clinice

Insuficiena respiratorie: latent = n condiii de efort manifest Evolutiv: acut cronic acutizat cronic Manifestrile clinice se coreleaz cu nivelul hipoxemiei i al hipoxiei tisulare. Hipoxemia arterial stimuleaz chemoreceptorii carotidieni hiperventilaie (dependent de capacitatea aparatului respirator i de sensibilitatea chemoreceptorilor) activitii simpatice - vasoconstricie - debitului cardiac Hipoxemia sever determin alterarea funciilor cerebrale i ischemie miocardic. Hipercapneea + acidoza gazoas deprim activitatea SNC.

Manifestri respiratorii

Dispneea polipnee (grav > 30 respiraii/minut) nu se coreleaz cu gravitatea alterrii gazelor sanguine la cei cu insuficien respiratorie hipercapnic-hipoxic raportul inspir/expir redus n obstrucie Dispariia tusei i a expectoraiei = semn de gravitate Cianoza - difuz, cald. PaCO2 hipersecreie bronic Hipersudoraie hipersecreie gastric

Manifestri neuropsihice

Encefalopatia respiratorie (hipercapnic):

cefalee matinal (vasodilataie datorit PaCO2) tulburri de memorie, anxietate, confuzie ( PAO2)

inversarea ritmului somn/veghe

agitaie alternnd cu obnubilare, tremurturi, tulburri de vedere, flapping tremor, convulsii, stupoare, com

Manifestri cardiovasculare

PaO2 TA PaCO2 tahicardie i TAd PaO2 PaCO2 depresie miocardic, ischemie miocardic, tulburri de ritm acidoza

Examinri de laborator

PaO2 -> poliglobulie, VSH, coagulrii filtrrii glomerulare azotemiei (nefropatie funcional) PaCO2 - acidoz gazoas la nceput, compensat prin trecerea CO3H+ din hematii n plasm i reabsorbia tubular renal a CO3H+ cu retenie consecutiv de Na i ap. Depirea mecanismelor compensatorii pH < 7,35 i K FO: cianoza retinei i edem papilar ECG: ischemie, CPC, aritmii Explorri funcionale respiratorii

Tipuri de insuficient respiratorie (I)

Insuficiena respiratorie hipoxic acut: PaO2 < 50 mmHg, nu se corecteaz prin creterea concentraiei de O2 inspirat PaO2 = 50 mmHg, SaO2 = 80% sub PaO2 50 mmHg SaO2 scade i toi bolnavii devin simptomatici se datoreaz unui unt dreapta - stnga de 25-30% prin alterarea schimburilor gazoase alveolo-capilare Cauze: pneumonii lobare, multilobare embolii pulmonare atelectazii acute lobare, pneumotorace SDRA EPA cardiogen fibroze pulmonare idiopatice, hemosideroz pulmonar idiopatica, LED, sindrom Goodpasture

Tipuri de insuficient respiratorie (II)

Insuficiena respiratorie hipoxic cronic: stadiul final al bolilor pulmonare cronice se asociaz frecvent i creterea PaCO2 Insuficiena respiratorie hipercapnic-hipoxic: acut cronic insuficient eliminare a CO2 PaCO2 > 37-43 mmHg apare n hipoventilaia alveolar dificil de stabilit nivelul peste care valorile PaCO2 sunt semnificative (de ex. n astm are importan PaCO2 > 45 mmHg, dar n CPC aceast valoare este nesemnificativ) PaCO2 i PaO2 se modific n sensuri opuse cu aproximativ aceleai valori, astfel c suma rmne lor constant (~ 130 mmHg) dac PaCO2 scade i prin alte mecanisme (ex. alterarea raportului ventilaie/perfuzie), suma devine mai mic

Cauze: 1. Boli pulmonare i ale cilor respiratorii boli obstructive ale cilor respiratorii superioare apneea de somn, disfuncii ale glotei b. boli obstructive ale cilor aeriene inferioare: BPOC, astm bronic 2. Boli ale cutiei toracice cifoscolioze tulburare spondilita anchilozant sever fibrotorace raportului toracoplastii V/P

3. Obezitate important

sindrom Pickwick miastenia gravis

4. Boli neuromusculare

distrofia muscular
poliomielita polimiozita-dermatomiozita

leziuni medulare

5. Suferine ale centrilor respiratori tumori, hemoragii, traumatisme cerebrale, HT intracranian disfuncii ale glomusului carotidian scderea intoxicaii medicamentoase ventilaiei O2 n exces la hipercapnici pe minut hipoventilaia central 6. Tulburri metabolice acidoza sau alcaloza sever hipokaliemia, hipomagneziemia, hipofosfatemia

Insuficiena respiratorie hipercapnic-hipoxic acut scderea minut volumului respirator - pc. 5-6 tulburarea sever a raportului V/P - hipoventilaie alveolar difuz - pc. 1-4 (fr la) cele mai frecvente BPOC acutizat starea de ru astmatic

Diagnostic: Etape: Dg. bolii pulmonare sau extrapulmonare generatoare Evidenierea factorilor declanatori Caracterul evolutiv - acut, cronic, cronic acutizat Mecanismul fiziopatologic de producere Severitatea - latent, manifest, uoar, sever, com Prezena acidozei respiratorii compensate sau decompensate Prezena complicaiilor nervoase, cardiovasculare, renale

Evoluie. Prognostic: Depinde n principal de prognosticul bolii. Insuficiena respiratorie acut poate retroceda la vindecarea procesului acut. Acutizarea insuficienei respiratorii cronice poate regresa terapeutic sau poate duce la deces. Insuficiena respiratorie cronic are o evoluie progresiv, accelerat de factori agravani i precipitanti, ajungnd la CPC compensat, apoi decompensat. Tratament: starea de ru astmatic BPOC