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dme aigu Pulmonaire

I. Dfinition et physiopathologie II. Consquences fonctionnelles III. Causes de l'OAP cardiognique IV. Diagnostic V. Traitement

Points cls

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250. Insuffisance cardiaque de ladulte.

Linsuffisance cardiaque peut tre dfinie de faon simple comme lincapacit du cur assurer sa fonction normale de pompe dans les diverses situations de la vie courante. Linsuffisance cardiaque est dite compense lorsque des mcanismes compensateurs de lorganisme ou le traitement mdical permettent une vie aussi proche que possible de la normale. Elle est dite dcompense lorsquelle entrane une gne majeure de faon aigu, subaigu ou chronique. On parle souvent dinsuffisance cardiaque congestive, en raison des symptmes cliniques lis laugmentation des pressions de remplissage ventriculaire. Bien que les ventricules soient dans une large part interdpendants, on dcrit une insuffisance cardiaque droite et une insuffisance cardiaque gauche, en fonction de la localisation ou de limpact de la maladie causale. Celles-ci peuvent voluer de faon chronique ou aigu ; la forme aigu peut survenir sur un myocarde sain ou au contraire tre un mode daggravation brutale dune insuffisance cardiaque chronique. Linsuffisance cardiaque droite aigu est essentiellement observe au cours de lembolie pulmonaire massive et des panchements pricardiques compressifs. Linsuffisance cardiaque gauche aigu se manifeste par ldme pulmonaire, situation trs frquente, qui fera lobjet de ce chapitre. La forme ultime et la plus grave des insuffisances cardiaques aigus est le choc cardiognique, qui implique une incapacit de la pompe cardiaque assurer un dbit et une pression de perfusion suffisants aux tissus.

I. DFINITION ET PHYSIOPATHOLOGIE
Ldme pulmonaire est dfini comme une accumulation de fluides et de soluts dans les espaces extravasculaires pulmonaires. Une des consquences principales de ldme pulmonaire est linondation des alvoles pulmonaires, susceptible dentraner trs rapidement une insuffisance respiratoire aigu. LOAP cardiognique est un dme de mcanisme hydrostatique dans lequel laugmentation des pressions microvasculaires pulmonaires (capillaires et veinules pulmonaires) est lie linsuffisance cardiaque gauche congestive . Ce type ddme pulmonaire soppose schmatiquement aux dmes de permabilit (encore appels lsionnels ), dans lesquels le mcanisme causal est
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reprsent par une altration anatomique de la membrane alvolocapillaire. La membrane alvolocapillaire est constitue de 3 lments principaux : lendothlium capillaire, lespace interstitiel alvolocapillaire et les cellules pithliales. Les changes liquidiens seffectuent entre le capillaire et le secteur interstitiel drain par le rseau lymphatique pulmonaire. Le flux net de liquide sortant du capillaire obit lquation de Starling : Qf = K (PHmv PHint) K(Pomv Point) O Qf est le dbit de filtration, K le coefficient de filtration dcrivant la permabilit leau de la barrire alvolocapillaire, PHmv et PHint les pressions hydrostatiques microvasculaires et interstitielles, Pomv et Point les pressions oncotiques microvasculaires et interstitielles et K le coefficient de rflexion dcrivant la permabilit membranaire aux protines. ltat basal, les forces en prsence rsultent en un flux net de liquide du capillaire vers linterstitium. Il ny a cependant pas ddme car le drainage interstitiel est simultanment assur par la circulation lymphatique. Dans lOAP cardiognique, on admet que le facteur essentiel est laugmentation du dbit de filtration en relation avec un accroissement de Pmv conscutif laugmentation de la pression en amont des cavits du cur gauche (pression atriale gauche, usuellement en rapport avec la pression tldiastolique du ventricule gauche). Plusieurs mcanismes compensateurs sopposent linondation alvolaire : laccroissement de PHint, la diminution de Point lie la dilution des protines interstitielles, enfin laccroissement du dbit lymphatique. Lorsque ces mcanismes sont dbords survient ldme alvolaire, peut-tre favoris par des modifications de la permabilit de lpithlium alvolaire. Il est cependant important de considrer que ce phnomne est habituellement brutal et rapide. La rsolution de ldme pulmonaire est un phnomne actif mettant en jeu des structures spcifiques de lpithlium alvolaire

II. CONSQUENCES FONCTIONNELLES

LOAP retentit sur la fonction respiratoire. Au stade ddme interstitiel, la congestion vasculaire induit une compression des bronchioles, une augmentation du volume de fermeture des voies arienneset une redistribution de la perfusion vers les sommets. Le travail ventilatoire est augment, ce qui se traduit dj par une dyspne. Au stade ddme alvolaire, il existe de plus un effondrement de la compliance pulmonaire avec un travail ventilatoire fortement accru. Les changes gazeux saltrent considrablement. la phase initiale, lhypoxmie, en relation avec un effet shunt li aux anomalies du rapport ventilationperfusion, saccompagne dune hyperventilation ractionnelle qui se traduit par une alcalose ventilatoire. Nanmoins, une acidose mtabolique, dont le mcanisme nest pas entirement lucid (fatigue des muscles respiratoires), peut rapidement survenir. Laugmentation considrable du travail respiratoire impose des muscles fonctionnant dans des conditions sans doute trs dfavorables est un facteur capital de lapparition de lpuisement ventilatoire. Ainsi, le tableau gazomtrique de la plupart des formes graves dOAP est celui dune hypoxmie, associe une acidose mixte. Cette cascade dvnements explique que si lOAP cardiognique est la consquence dune cardiopathie, son risque le plus immdiat et le plus proccupant est le dcs par puisement ventilatoire.

III. CAUSES DE LOAP CARDIOGNIQUE

Schmatiquement, trois causes peuvent expliquer llvation de la pression auriculaire G responsable de la survenue dun OAP cardiognique.

A. Rtrcissement mitral
Il existe une stnose faisant obstacle lcoulement sanguin vers le ventricule gauche. Celui-ci nest en rgle pas altr. Le myxome de loreillette gauche peut avoir les mmes consquences.

B. Trouble de la fonction systolique du ventricule gauche

Il correspond une dilatation ventriculaire secondaire une altration de sa fonction systolique. Il sagit sans doute de la cause la plus frquente dOAP. Cette dysfonction est retrouve dans les cardiopathies
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ischmiques, valvulopathies et cardiomyopathies dilates de causes multiples.

C. Trouble de la fonction diastolique du ventricule gauche

Il sagit ici dune rduction de la distensibilit ventriculaire gauche et/ou dune prolongation majeure de la relaxation. Ces insuffisances cardiaques semblent de plus en plus frquentes, notamment chez le sujet g. Le ventricule gauche est hypertrophique, non dilat. Les cardiopathies hypertensives et les cardiomyopathies hypertrophiques primitives en sont les causes principales. Le tableau I rsume les principales tiologies de lOAP cardiognique.

IV. DIAGNOSTIC A. Circonstances de dcouverte et facteurs dclenchants

De plus en plus, lOAP cardiognique survient chez des malades gs, voire trs gs. Pour la plupart dentre eux, il constitue une complication initiale ou rcidivante dune insuffisance cardiaque connue et traite. Il convient alors de rechercher des facteurs dclenchants : pousse ischmique, trouble du rythme ou de la conduction, arrt de traitement ou prescription intempestive dun inotrope ngatif, pisode infectieux, anmie, surcharge hydrosode, insuffisance rnale. La forme clinique la plus frquente est linsuffisance ventriculaire gauche aigu nocturne, lie une cardiopathie dcompense brutalement avec pousse hypertensive, survenant chez le sujet g. Point de dbat La pousse hypertensive est traditionnellement voque comme facteur dclenchant de ldme, conduisant souvent justifier un traitement anti-hypertenseur urgent et spcifique. Cependant, des chiffres tensionnels levs sont la consquence usuelle de toute affection trs dyspnisante (et trs angoissante), notamment si une hypercapnie est associe. La pression artrielle peut tre dautant plus considre comme un facteur causal quelle est trs leve une phase prcoce de ldme. Dans les autres cas, elle en est plutt une consquence.

B. Signes cliniques
Il sagit habituellement dun diagnostic clinique ais dans sa forme typique : sujet ple, cyanos, froid, couvert de sueurs, avec une tachypne superficielle et une orthopne (assis au bord de son lit), angoiss avec oppression thoracique en chape de plomb . Le patient se plaint dune toux avec grsillement laryng, ramenant une expectoration frquemment rose saumon . Le dbut est souvent nocturne, brutal. Lexamen clinique apprciera lexistence de signes de gravit (voir encadr) et confirmera le diagnostic voqu ds linspection : auscultation cardiaque : tachycardie, bruit de galop gauche. ventuellement, souffle systolique ; auscultation pulmonaire : rles crpitants envahissant les deux champs pulmonaires en mare montante ; hypertension artrielle systolodiastolique habituelle ; plus rarement, pression artrielle basse et pince (facteur de gravit). Signes cliniques de gravit de lOAP Tachypne > 30/min, bradypne Cyanose, marbrures Troubles de la conscience PA < 110 mmHg Rapidit de la dtrioration clinique Une crise dasthme inaugural de dbut nocturne chez une personne ge est un OAP jusqu
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preuve du contraire. Dautres formes symptomatiques peuvent tre observes : forme bronchospastique : elle survient dans 50 % des cas chez le vieillard, linsuffisant respiratoire chronique. Le diagnostic diffrentiel avec un asthme vrai ou une dcompensation aigu de BPCO est rellement difficile cliniquement. Il sagit du pseudoasthme cardiaque, li ldme bronchiolaire ; forme suraigu : lOAP compte parmi les causes de mort subite (diagnostic mdicolgal) ; forme subaigu : caractrise par une dyspne au moindre effort, une toux, une orthopne et des panchements pleuraux ; forme hmoptoque.

C. volution
Lvolution dpend de ltiologie et de la rponse au traitement immdiat. Elle doit tre value dans les 20 30 minutes suivant la prise en charge : volution dfavorable : asphyxie aigu avec hypoventilation alvolaire grave et troubles de conscience ; larrt cardiaque peut survenir tout moment ; volution favorable : rgression de la dyspne, quilibration tensionnelle, reprise dune diurse.

D. Examens complmentaires 1. lectrocardiogramme

Il a pour but essentiel de rechercher un facteur dclenchant : arythmie supraventriculaire ou ventriculaire, troubles de conduction avec bradycardie, modifications nouvelles dorigine ischmique.

2. Gaz du sang artriel

Disponibles seulement larrive en milieu hospitalier, ils peuvent mettre en vidence une hypoxmie avec alcalose ventilatoire ou une acidose ventilatoire ou mixte. Lacidose ventilatoire tmoigne toujours dune hypoventilation alvolaire. Lhypoxmie peut avoir t corrige par loxygnothrapie, permettant dobserver une saturation transcutane en oxygne (SpO2) satisfaisante. Celle-ci ne doit en aucun cas rassurer lorsquelle est associe une acidose ventilatoire ou mixte, facteur de gravit toujours rechercher.

3. Radiographie pulmonaire
Outre les renseignements ventuels sur la cardiopathie sous-jacente, la radiographie pulmonaire est un examen cl du diagnostic diffrentiel (notamment dans les formes de pseudoasthme cardiaque). En fonction de la gravit, on pourra observer dabord des images ddme interstitiel avec redistribution vasculaire au sommet, aspect flou des contours bronchiques, moussement des culs-de-sac pleuraux, et lignes B de Kerley (fines lignes horizontales aux bases). un stade plus volu, on observe des images alvolaires volontiers prihilaires, prdominant parfois sur le poumon droit ; enfin, les deux poumons peuvent tre entirement blancs . Le bronchogramme arique est rput rare. On peut trouver un panchement pleural associ.

4. chocardiographie
Cet examen permet dorienter sur le type de cardiopathie et sa svrit. Il permet aussi dobtenir des paramtres hmodynamiques de manire non ou peu invasive (voie transsophagienne). Cet examen de dbrouillage doit tre largement utilis, soit aprs rsolution de lOAP, soit dans les formes rsistantes au traitement chez un malade sous ventilation artificielle.

5. Cathtrisme pulmonaire
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Cet examen ralis en milieu de ranimation permet dans certaines formes graves de confirmer lorigine cardiognique de lOAP et dadapter le traitement.

6. Autres examens
En fonction du contexte, le dosage des enzymes cardiaques et la ralisation dune coronarographie peuvent tre indiqus. Le dosage plasmatique du BNP (Brain Natriuretic Peptid) peut aider dans les formes de diagnostic difficile diffrencier ldme aigu pulmonaire cardiognique dune infection pulmonaire ou dun dme pulmonaire dorigine non cardiognique.

V. TRAITEMENT
Il doit tre commenc ds que possible, cest--dire au domicile du patient. Il sagit dune urgence prhospitalire imposant le recours une quipe SMUR ; lhospitalisation est la rgle, vers un service daccueil des urgences, de soins intensifs cardiologiques ou de ranimation mdicale, selon la gravit, lvolution initiale et les habitudes locales.

A. But
Le but du traitement est de prvenir le dcs par arrt cardiaque hypoxmique et/ou hypercapnique, et dassurer la rgression de ldme en diminuant la pression microvasculaire pulmonaire.

B. Moyens 1. Prvenir le dcs par la prise en charge de linsuffisance respiratoire aigu

Quatre possibilits sont considrer : oxygnothrapie fort dbit continu (6 8 litres en ventilation spontane), administre par sonde nasale, lunettes ou Ventimask ; ventilation spontane avec pression expiratoire positive (VS-PEP), ralise au masque tanche ; ventilation non invasive au masque, par une technique daide inspiratoire avec pression expiratoire positive (VSAI-PEP) ; ventilation contrle sous intubation endotrachale, au ballon ou sous respirateur.

2. Assurer la rgression de ldme en diminuant la pression capillaire

Cela pourra tre ralis : par diminution du volume circulant : vasodilatation veineuse : trinitrine orale, intraveineuse ou sublinguale (Lnitral, Natispray) ou dinitrate disosorbide (Risordan) ; diurtiques de lanse : furosmide (Lasilix) ou bumtanide (Burinex). par augmentation du dbit cardiaque : diminution de la postcharge : vasodilatateurs artriels (nitroprussiate, phentolamine, inhibiteurs calciques) ; augmentation de linotropisme : digitaliques (Cdilanide) ; catcholamines (dobutamine, dopamine). Point de dbat Les diurtiques de lanse, outre leur effet de diminution du volume circulant, ont un effet veinodilatateur immdiat, mais assez faible ; dans les formes graves TA leve, il semble plus efficace de multiplier les doses de drivs nitrs que celles de diurtiques. La morphine intraveineuse est trs utilise ltranger ; elle aurait, outre ses proprits de rduction de la rponse sympathique au stress, un effet vasodilatateur. Elle est
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trs peu utilise en France sans doute en raison de la crainte dune dpression respiratoire.

C. Indications pratiques La prise en charge ventilatoire doit tre parfaitement approprie ltat du patient :
loxygnothrapie simple par voie nasale ne sera bnfique que sil nexiste pas dhypoventilation alvolaire franche ; la prise en charge de la ventilation est ncessaire ds que les signes dhypoventilation paraissent vidents (troubles de la conscience, tachypne intense, signes dpuisement ventilatoire, etc.) ; la ventilation sous intubation endotrachale reste le traitement de rfrence, mais la ventilation non invasive pourrait tre une alternative lgante, permettant de surseoir lintubation dans un certain nombre de cas. Elle ne peut tre indique quen labsence de troubles importants de la conscience, de collapsus. Dans ce type dindication, la VS-PEP et la VSAI-PEP peuvent tre utilises. Leur chec aprs 15-30 minutes impose lintubation trachale.

Si la PA est normale ou augmente les drivs nitrs sont indiqus en premire intention :
Risordan : 15 mg sublingual (+ 40 mg per os ) ; ou Natispray fort (2 4 bouffes 0,4 mg) ; ou Lnitral ou Risordan (3 mg IVD toutes les 5 min). Un relais prolong par drivs nitrs par voie IV continue est usuel, la posologie de 1 3 mg/h sous surveillance stricte de la PA. Dans tous les cas, interrompre les nitrs ds que la PA est infrieure 110 mmHg. Le furosmide (Lasilix : 40 80 mg IVD) ou le bumtanide (Burinex : 2 4 mg IVD) seront associs aux nitrs.

Si la PA est effondre on recherchera :

un trouble du rythme ou de conduction : le rduire immdiatement par mdicaments (en prfrant lamiodarone aux digitaliques) ou choc lectrique externe ; un choc cardiognique : dobutamine 10 g/kg/min en perfusion continue. Certaines tiologies pourront justifier dun traitement immdiat ou en semiurgence : reperfusion ou traitement chirurgical dune complication mcanique (rupture de cordage ou de pilier, du septum, etc.) lors dun infarctus du myocarde ; valvulopathie aigu au cours dune endocardite. Un bilan tiologique, de mme quun traitement tiologique seront envisags ou, le cas chant, rajusts. Le pronostic immdiat de lOAP est relativement grave, puisque 10 20 % des malades dcderont au cours de lhospitalisation motive par cet pisode. Cependant lge souvent lev de ces patients associ une situation clinique souvent trs grave ne doit pas faire rcuser la ventilation assiste, y compris invasive, dont une majorit de malades tirera bnfice en quelques heures.

Points cls
LOAP cardiognique est un dme de mcanisme hydrostatique, consquence de linsuffisance cardiaque gauche. Les causes principales sont les troubles de la fonction systolique du ventricule gauche (cardiopathie ischmique, valvulopathie, cardiomyopathie dilate), les troubles de la fonction diastolique du ventricule gauche
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(cardiopathie hypertensive et cardiomyopathie hypertrophique) et le rtrcissement mitral. LOAP se manifeste par une dyspne aigu, brutale, avec orthopne et rles crpitants (parfois sibilants) lauscultation pulmonaire. Le risque essentiel est la survenue dun puisement ventilatoire rapide conduisant larrt cardiaque. Deux objectifs thrapeutiques sont mener de front : prendre en charge linsuffisance respiratoire aigu par oxygnothrapie fort dbit, ventilation spontane avec pression expiratoire positive, ventilation non invasive ou sous intubation endotrachale selon le degr de gravit ; assurer la rgression de ldme pulmonaire en diminuant la pression capillaire par utilisation des drivs nitrs sublinguaux et injectables et de diurtiques. Une hypotension doit faire rechercher en priorit un trouble grave du rythme ou de la conduction, un choc cardiognique, une valvulopathie aigu.

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