Sunteți pe pagina 1din 68

TERAPIA INTENSIV A STRILOR DE COM

CONF.DR. ELENA COPACIU CLINICA ATI- SUUB

PPC= MAP- PIC


PPC- presiunea de perfuzie cerebrala MAP- presiunea arteriala sistemica medie PIC- presiunea intracraniana

Obiectiv terapeutic principal in urgente neurologice


Mentinerea PPC Mentinerea presiunii arteriale sistemice Reducerea presiunii intracraniene

NIVELUL ISCHEMIC REVERSIBIL / IREVERSIBIL (date experimentale)


20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

penlucida 4th Qtr 3rd Qtr penumbra ischemic 2nd Qtr infarct cerebral

flux sg. cerebral

infarct cerebral ore

Evaluarea starii de constienta


Constient ( treaz, reactioneaza ) somnolent ( se trezeste la stimulare) stuporos ( se trezeste cu dificultate, reactioneaza necoordonat) comatos( nu se trezeste, reactii necoordonate) stare vegetativa - vigil, nu reactioneaza

Ce este coma?
* LB. GREAC- STARE DE SOMN- KOMA * Hippocrate- descrie nivelul cel mai redus al activitii cerebrale * n limba englez"the state of sleep is a sleep-like state

EVALUAREA BOLNAVULUI COMATOS


EXAMEN CLINIC COMPLET EXAMEN NEUROLOGIC AMNUNIT GCS + scor de trunchi cerebral teste paraclinice

BLS EX. rapid de orientare: senzorial, motor, semne de lateralitate, refl. oculare de trunchi Cerebral, Babinski Postur de decorticare - sugereaz leziune sever de trunchi cerebral Postur de decerebrare - sugereaz leziune TC sau diencefal Micri involuntare asimetrice - leziuni structurale Clonii persistente ale extremitior - status epilepticus

EX.NEUROLOGIC

GLASGOW COMA SCALE


E : Eye Opening V : Best Verbal Response M : Best Motor Response

total scoring

IMAGISTICA- DECISIVA PENTRU DIAGNOSTIC SI TRATAMENT IN PATOLOGIA INTRACRANIANA ACUTA


Obligatorie in leziuni cu semne de focar

Suferinta neurologica acut instalata


Cu semne de focar CT urgent 1. AVC ischemicneurologie- protocol stroke 2. AVC hemoragicprotocol hemoragii cerebrale 3. Anevrism, malformatie rupta- neurochirurgie 4. TCC 5. Tumora- risc herniere

Fara semne de focar Protocol encefalopatii metabolice


Come diabetice Uremica, hepatica, hipercapnica, hipoxica, diselectrolitemii

PROTOCOL STROKE
1. Terapie acuta si optimizarea status/ului neurologic 2. Diagnostic etiologic in vederea preventiei secundare 3. Preventia deteriorarii neurologice si a complicatiilor medicale 4. Recuperare si reabilitare functionala.

1. Terapia acuta si optimizarea status-ului neurologic


- Repermeabilizarea arterei cu restabilirea fluxului sanguin in zonele de ischemie
- Tromboliza - TIME IS BRAIN!!!

THERAPEUTIC TIME WINDOW IN TRATAMENTUL AVC ACUTE;


EFECTELE REDUCERII FLUXULUI SANGUIN CEREBRAL > 25 ML/100 G/MIN: ISCHEMIE( EDEM, ACUMULARE DE LACTAT) > 15- 20- ZONA DE PENUMBRA-PIERDEREA ACTIVITATII ELECTRICE 15 8 20 SUB 15- INSUFICIENTA POMPELOR MB. Na/ K 2 dependente, infarct, 0 moartea celulei 2 0

Modificari posibile la restabilirea presiunii de perfuzie


safety window< 6 ore Safety

> 6 ore- lezarea BHE si vaselor sanguine cu edem vasogen si hemoragie

Dupa depasirea ferestrei de siguranta ( safety window) > 6 ore, restabilirea presiunii de perfuzie cerebrale poate induce leziuni neurologice suplimentare safety window pentru terapia trombolitica este de 3 ore

LEZIUNE OCLUZIV DE A. CAROTID DR. I CEREBRAL MEDIE DR. TROMBOLIZ INEFICIENT

TROMBOLIZ INTRAARTERIAL- rtPA

TROMBOLIZ INTRAARTERIALPROUROKINAZA

Teste diagnostice/ stabilirea etiologiei


Tromboza Embolie Stenoza
CT cerebral Doppler transcranian angioCT cerebral Angio RMN angiografie

Mentinerea presiunii de perfuzie cerebrala


Mentinerea volemiei/ solutie salina/ coloid Sustinerea presiunii arteriale sistemice Tratament hipotensor:
Atentie:
Tromboliza ICC, IMA, disectie de aorta, encefalopatie HTA

Modalitati de tratament

Tratament antiagregant/ anticoagulant la bolnavul cu stroke


Aspirina Incarcare cu clopidogrel Dipiridamol Anticoagulare- la recomandarea specialistului neurolog/ cardiolog eficacitate discutabila Obligatoriu control imagistic inainte de initierea terapiei

Algoritm investigatii etiologice


Ateromatoza Cardioembolic Vase mici- lacune Disectii, tromboza venoasa, medicamentoasa Evaluare cardiaca> Ecg, echocord transtoracic, transesofagian Identificare factori de risc: fumat, TA, diabet, screening trombofilii

URGENTA IN TERAPIE INTENSIVA


SINDROAMELE DE HERNIERE CEREBRALA
UNCALA- LA NIV STINCII TEMPORALULUI CENTRALA TRANSTENTORIALA

TERAPIA SD DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANA

EDEM CEREBRALHIPETENSIUNE INTRACRANIAN

EDEM CEREBRAL- HIPERTENSIUNE INTRACRANIAN


Extremitatea cefalic la 30 Analgezie/ control agitaie motorie Controlul alterrilor de homeostazie extracranian PPC= PAM- PIC Redus PIC
Osmoterapie: Manitol, sol. saline hipertone Bolus barbituric- monitorizare hemodinamic invaziv, EEG THAM Drenaj ventricular Meninere PPC- cretere PAM: ncrcare volemic + vasopresor( STI, monitorizare invaziv, inclusiv PIC)

CRANIECTOMIA DECOMPRESIV
Permite expansiunea esutului edemaiat, scade PIC, crete PPC n infarctele de emisfer pot reduce rata mortalitii : 80 30%, fr a crete % supravieuitori cu sechele invalidante Decompresiune precoce( < 24 de ore)poate crete mai mult % supravieuitori Studii n derulare

Tratament n urgen

Stabilizare iniial
A - Airway B Breathing C Circulation

IMPACTUL ALTERARILOR DE HOMEOSTAZIE EXTRACRANIANA ASUPRA PROGNOSTICULUI LEZIUNII NEUROLOGICE PRIMARE LA BOLNAVUL CRITIC

ACSOS ( AGRESIUNI CEREBRALE SECUNDARE DE ORIGINE SISTEMICA)

ACSOS INTRACRANIENE hipertensiunea intracraniana convulsii vasospasm hiperemie edem peritumoral

ACSOS EXTRACRANIENE
hipotensiunea arteriala hipoxemie, hipercapnie hipertensiunea arteriala bradicardie/ tahicardie anemie hipertermie hiperglicemie variatii de osmolaritate plasmatica

ACSOS DE ORIGINE CIRCULATORIE HIPOTENSIUNEA ARTERIALA


Incidenta: 11- 33% la internare 72% la marii politraumatizati

81% din bolnavii cu TCC + hta la internare prognostic nefavorabil 82%- mortalitatea la TCC+ hta intraoperator

! Elementul independent cel mai deteriorant pentru prognosticul TCC


!! Hipotensiunea arteriala severa la bolnavul cu TCC multiplica de doua ori rata mortalitatii!!

ACSOS DE ORIGINE RESPIRATORIE

HIPERCAPNIA
Miller si col- 4% din bolnavii cu Tcc severe prezinta hipercapnie la internare Exista o relatie lineara intre GCS- paCO2

HIPOCAPNIA
1992- Sheiberg si col- 1/3 din episoadele de desaturare a singelui din vena jugulara ( SjO2< 50%)- atribuite unei hipocapnii profunde ( PaCO2< 20 mmHg)-

ACSOS DE ORIGINE RESPIRATORIE

HIPOXEMIA
1980- Miller si col- > 30% TCC severe au hipoxemie la internare 1990- TCDB- cca 15% Tcc severe au hipoxemie la internare! In principal prin neprotejarea cailor aeriene pe durata transportului de la locul accidentului

! Cca 39% TCC - cel putin un episod de hipoxemie prelungita in STI ( > 15 minute)!
! Nivelul mortalitatii la bolnavul cu TCC este dublat de un episod de hipoxemie izolata!

ACSOS DE ORIGINE CIRCULATORIE

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
20%- pe durata transportului intraspitalicesc peste 90% din episoade apar in sectiile de Terapie Intensiva

ANEMIA
scaderea de Ht este compensata prin reducerea viscozitatii sanguine, cu vasodilatatie cerebrala si cresterea DSC- in TCC grave - creste PIC Ht> 30%

ALTE ACSOS
GLICEMIA
HIPOGLICEMIA
( episoadele prelungite> 10-20 minute - crestere de DSC, necroza celulara, convulsii)

OSMOLARITATE PL
Obiectiv terapeutic Osm pl< 315- 320 mOsm/ kg Hiponatremie ( Na seric< 120 mEq/l)- SIADH, cerebral salt wasting Diabet insipid

HIPERGLICEMIA
(> 180 mg/dl agraveaza ischemia cerebrala si prognosticul vital ; creste talia infarctului cerebral)

STRATEGIA TERAPEUTICA LA BOLNAVUL CU SUFERINTA NEUROLOGICA ACUTA MONITORIZARE MULTIMODALA A FUNCTIEI CEREBRALE!
PREVENIREA ACSOS TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII INTRACRANIENE PROTECTIE CEREBRALA

PREVENIREA ACSOS
STABILIZAREA FUNCTIILOR VITALE LA LOCUL ACCIDENTULUI BOLNAVUL CU SUFERINTA NEUROLOGICA NECESITA STABILITATE HEMODINAMICA+ NORMOVOLEMIE Selectarea atenta a terapiilor hipotensoare MENTINEREA SCHIMBURILOR GAZOASE ALVEOLARE HIPOCAPNIE TERAPEUITCA NUMAI PENTRU EPISOADE DE AGRAVARE ACUTA CU RISC DE ANGAJARE ( si unele cazuri de hiperemie documentata de SjO2) normoglicemie/ controlul osmolaritatii plasmatice/ corectarea diselectrolitemiilor normo/ HIPOTERMIE( STI- la nivelul extremitatii cefalice)

DIAGNOSTICUL DE MOARTE CEREBRALA


absena ireversibil a
funciilor cerebrale eseniale ex. neurologic lipsa rspuns la nocicepie refl. oculare de TC absente refl. tuse, vom, respiraie absente eeg plat 20 minute cu amplificare maximal

Prognosticul stroke ischemic


Fc de severitate, dimensiuni, mecanism, virsta, status functional premorbid, tromboliza Mortalitate 30% in primul an, 40- 50% in primii 5 ani AIT- 15% mortalitate la 1 an, 50% la 5 ani! Grad de dizabilitate

AVC HEMORAGIC
Unitate de urgente neurovasculare
CT/ RMN/ angiograf/ neurochirugie/ neurologie

Hemoragie intracerebrala Hemoragie subarahnoidiana Protocoale distincte

HEMORAGIILE CEREBRALE SPONTANE


10- 15% AVC 38% supravieuiesc la un an Incidena: 10-20/ 100000 locuitori, 50/ 100000 rasa neagr, 55/ 100000 loc.- Japonia Cauze:
78-88% - hemoragii cerebrale rupturi spontane vase mici: angiopatie amiloid sau HTA cronic Malformaii vasculare arteriovenoase, anevrisme Tumori cerebrale, coagulopatii, alcoolism, cocainomanie AVC ischemic transformat hemoragic

Hematom cu angiopatie amiloid

Malformaie arteriovenoas profund, comprim corpul calos

HEMORAGIILE CEREBRALE SPONTANE

HEMORAGIILE CEREBRALE SPONTANE


Expansiunea hematomului primar continu
Brott i col: la 1 or- la 16% bolnavi, la 36% continu expandarea

la 20 de ore - Kazui i col. la 20% din bolnavi hemoragia continu 3-36 ore de la debut leziuni neurologice deteriorare climic secundar

edem perihematom: 5- 14 zile dup > 6 ore: edem vasogen i citotoxic, cu alterarea barierei hematoencefalice moartea neuronal n parenchim perihematom: tip necroz, exist i component apoptotic

Hematom cerebral cu expansiune rapid

Hemoragii cerebraletratament chirurgical


Hemoragie ventricular- risc major de mortalitate!
Drenaj ventricular- risc colmatare, infecii Tromboliz intraventricular TERAPIE CHIRURGICAL
CRANIECTOMIE DESCHIS- rata mare a mortalitii, dependen>, resngerare Hematoame cerebeloase- intervenie rapid Aspiraie stereotactic, lichefiere hematom prin instilare de trombolitice