Patología dermatológica

Prurigo por insectos.

• Definición:

Prurigo:

• Es un síndrome reaccionar cutáneo caracterizado por

pápulas y signos de prurito: huellas de rascado,
costras hemáticas y liquenificación.
 Prurigo por insectos.
• De etiología diversa:

Niños: Adultos:
• Picadura de insectos • Diabetes
• Linfomas
• Post-exantemas virales
• Senil.
• Solares.
• Solares.
 Prurigo por insectos.
• Incidencia:
– 28% de la patología cutánea pediátrica.
– Presentación 1 a 7 años.
– Mas Prevalente en Primavera y Verano.
– Agentes que la producen:
• Chinches
• Pulgas.
• Garrapatas.
• Mosquitos.
 Chinches
• Huevos eclosionan 6 a 17 días de su deposito.

• Se alimentan principalmente durante la noche,

pinchando la piel de su hospedero durante el sueño.
 Garrapatas
• Miden 0.35 a 1.5 cm
• Los huevos pueden sobrevivir hasta 3 años.
• Son transportadas por animales en forma temporal.
• Huevo se deposita en
un hospedador (perros,
gatos, humanos, pollos)
cae del hospedador y
eclosionan y se vuelven
a depositar.
 Mecanismo de lesión

• Por hipersensibilidad • Hipersensibilidad tipo IV

tipo I mediante IgE, por Linfocitos T con
produciendo lesiones lesiones vesiculares.
en roncha.
 Topografía
• Depende del agente:
– Mosquitos:
• Zonas expuestas.
– Chinches:
• Lumbar, regiones glúteas,
raíces de miembros y
antebrazos, con lesiones
lineales
– Pulgas:
• áreas cubiertas y
descubiertas, con lesiones
dispersas.
• Pueden presentar lesiones
fuera del sito de lesión por
hipersensibilidad
 Evolución de prurigo.

• Depende de la exposición.

• Cuando se presentan las lesiones en forma

intermitente “oleadas”.

• Reactivaciones durante 2 semanas aproximadamente.

 Tratamiento
• Prevención:
– Limpieza de animales domésticos, uso de mosquiteros o
pabellones, cambio frecuente se sabanas, uso de repelentes
contra insectos.
– Información a padres de curso de enfermedad.
• Desensibilización espontánea: a los 7 años.
• Antihistamínicos sistémicos.
• Aliviar la comezón con lubricantes inertes: Cold Cream,
o cremas que alivien el prurito.
• Tratamiento de complicaciones: impétigo.
 Diagnóstico Diferencial.
• Escabiasis.
• Dermatitis Atópica.
• Varicela.
 Dermatitis Seborreica Infantil.

• Enfermedad presente en niños habitualmente

entre la 2ª y 8ª semana de vida, puede llegar a
desaparecer hasta el 7º u 8º mes de vida.
• Etiología desconocida, y en controversia si es o
no una entidad clínica o parte de un Sx por sus
asociaciones
– Series 6 hasta 30 % asociados con DA.
– Series del 15 al 30% asociado con Psoriasis.
 Dermatitis Seborreica Infantil.

Incidencia:
• Variable 13% en la patología dermatológica en
menores de 1 año.
• Sub-registro de formas leves.
• Afectación del 23% de los hermanos.
 Dermatitis Seborreica Infantil.

Etiología Probable:
• Cantidad aumentada de sebo producido por la piel
• Deficiencia de la enzima. D-6-desaturasa que
transforma al ácido linoléico en ácido
gammalinoléico.
• Infección por Malassezia furfur
 Cuadro clínico

• Placa eritematosa de tinte rosado.

• Morfología redondeada regular o irregular,
aisladas o confluentes.
• Descamación amarillenta de aspecto
grasiento.
• Sin prurito, ni síntomas sistémicos.
 Cuadro clínico

Costra láctea:
• Durante primeras semanas
de vida.
• Cuero cabelludo, área
retroaurucular, pliegues
nasogenianos, frente,
parpados.
• Puede extender a tronco.
 Cuadro clínico

• Dermatitis seborreica
infantil extensa.
• Afectación de tronco,
extremidades y cara.
– Déficit nutricional de
Biotina.
 Tratamiento
Esteroides
– CS Tópicos de baja a mediana potencia, por una semana.
– CS orales. En casos muy generalizados, se puede utilizar un
corticoide por vía oral a dosis de 0,5 mg/kg/día de
prednisona, pocos días.

Queratolíticos.
– En las lesiones del cuero cabelludo, se precisa la disolución
del componente costroso o queratósico.
– Aplicación tópica de ácido salicílico en vaselina (vaselina
salicílica) al 3 ó 5 %, o bien de agentes oleosos como aceite
de oliva, por 1 o 2 hrs.
– Retiro manual posterior de enjuague.
 Tratamiento
Champús
• Los champús con azufre, piritionato de zinc o breas
pueden estar indicados, aunque debe valorarse su
potencial irritativo en la piel y ojos de los lactantes.

Antifúngicos
• Ketoconazol al 2%. 2 veces al día por 2 semanas.
 Dermatitis Seborreica Infantil

Diagnóstico Diferencial:
• Dermatitis Atópica.

Complicaciones:
• Sobreinfección por cándida o bacterias.
 Escabiasis.
• Parasitosis cutánea producida por Sarcoptes scabei,
considerada una ectoparasitosis por afectar las
partes superficiales de la piel.
• Altamente contagiosa: Afectación de cualquier edad.
• Se considera una enfermedad familiar.
• Enfermedad con presentación cíclica y epidemias
cada 10 a 12 años.
 Escabiasis.
• Hembra 0. 35 mm se coloca en
estrato corneo y forma túneles
para establecer huevos.
• Huevos eclosionan en 3 a 10 días y
migran por la piel.
• Abandonan la piel de 3 a 4
semanas después
• Una persona regularmente
presenta 10 a 15 parásitos.
• Sobreviven hasta 30 horas fuera
de la piel
 Escabiasis.
Transmisión:
• Piel a piel.
• Fómites.
• Familiar, pero puede darse
casos aislados, familias con
higiene extensa.
 Cuadro Clínico.

Topografía:
• Lactantes: todo el cuerpo, predominio de piel cabelluda, palmas,
plantas y pliegues.
• Niño mayor y adulto: Lesiones limitadas por las líneas de hebra,
principalmente en: cara anterior de muñecas, pliegues
interdigitales, axilas, región periumbilical, pliegue intergluteo,
escroto, pene, areola y pezones.
 Aspecto y evolución.

• Polimórfico
“Estrellado”: lesiones
de diversas: pápulas,
vesículas, costras
hemáticas, sin orden
especifico.
• Difícilmente se ve el
túnel del parasito.
• Muy pruriginosas.
principalmente por la
noche.
 Tratamiento
Reglas de tratamiento:
– 1. Tratar a todos los
integrantes de la familia,
tengan o no lesiones.
– 2. Lavado de ropa
interior y de cama
durante el tiempo que se
utilice el tratamiento.
– 3. Completar el periodo
de tratamiento.
 Tratamiento
Medicamentos.
– Benzoato de bencilo al 20%.
– Lindano al 1%
– Disulfuro dimetildifenilo al 10%
Tratamiento por 7 días frotando la superficie del cuerpo,
aun sin lesiones por 10 minutos, especialmente en los
pliegues.
Puede continuar el prurito post al tx. Por los parásitos
muertos hasta el recambio corneo completo.
 Complicaciones
• Impétigo intertriginoso.
• Dermatitis de contacto por tratamientos mal
aplicados.
 Tiñas
Dermatofitos
• Utilizan queratina como fuente de nutrientes.
• Favorecen su crecimiento en medio húmedos
y cálidos en animales, humanos, o en medios
como la tierra.
• Pueden producir reacciones “alérgicas” a
distancia: efelides.
 Dermatofitos
• Trichophyton
– Rubrum
– Tonsurans
– Mentagrofides
• Microsporum
– Canis (Zoofilicas)
• Epydermophyton
– Floccosum
 Afectación anatómica según agente:

• Piel Cabelluda:
– T. Tonsurans y M. Canis.
• Piel Lampiña:
– T.Rubrum, M. Canis. E. Floccosum.
• Pliegues y pies:
– T.Rubrum y mentagrophydes, y E. Floccosum.
• Uñas:
– T.Rubrum y T.Mentagrophydes.
 Patogenia
Factores protectores innatos:
– Descamación, múltiples capas, Ac. grasos de piel
(esfingosina, dimetilesfingosina, estearilamina)
flora bacteriana normal, en partes expuestas
exposición a luz UV.
– Componentes de pared que activan complemento
C3a y C4a.
– Eliminación por PMN y Macrófagos por lisis
dependiente de O2.
 Patogenia
Factores patogénicos dermatofitos:
– Resistencia en medio ambiente,
– Transporte en diversos materiales.
– Adhesión a queratinocitos
– Producción de enzimas colagenasas, queratinasa,
elastasa.
– Penetración en forma de hifas al estrato corneo.
– Componentes de pared que “inhiben” efecto
inflamatorio mediante disminución de la migración de
células inflamatorias.
 Formas clínicas:
Tinea capitis:
– Inicia en piel----Invasión de la vaina del cabello--- zona
queratinizada del bulbo.
• Epidemiologia:
– Transmisión zoofilica: Perros y gatos y antropofilica.
– 1 al 29% de niños, con disminución progresiva hasta la
adolescencia.
– Se presenta por brotes en núcleos acinados.
– Factores de riesgo: Inmunosupresión con
medicamentos o por enfermedad, Leucemia o
Linfoma.
 Formas clínicas:
Tinea Capitis en capa gris:
– Microsporum canis
– Parches irregulares únicos o múltiples, con
aspecto opaco o grisáceo.
– El cabello se desprende con facilidad o se parte a
pocos mm de su nacimiento.
– Descamación con menor o mayor grado, hasta
formación de costra.
– Alopecia no permanente.
Tinea capitis microsporica en capa gris
 Formas clínicas:

Quelion (Tinea capitis inflamatoria)

– Tricophiton mentagrophides y verrucosum.
– Reacción tisular extensa.
– Lesiones induradas, abultadas, con secreción de
apariencia purulenta de 4 a 6 semanas.
– Presenta formación de “esponja purulenta” .
– Curación mas rápida a pesar de su aspecto clínico
mas severo.
– Puede dejar zonas alopécicas permanentes.
Tinea capitis inflamatoria
Tinea Capitis de puntos Negros:
– Tricophyton tonsurans
– Cabello debilitado que se parte al ras del orificio
folicular, o se enrolla antes de salir.
– Parches de alopecia con puntos negros (cabello
claro)
– La inflamación es mínima.
Tinea capitis de puntos negros.
 Formas clínicas:
Tineacapitis Favus:
– T. Verrucosum y T. schoenileini
– Lesiones crónicas alrededor del cuero cabelludo.
– Costras amarillentas en forma de cupula,
atravesadas por cabello de longitud normal.
– Fétidas y deja zónas alopécicas permanentes.
– Persiste despúes de la adolescencia
principalmente en mujeres
Tinea capitis favus
 Formas clínicas:
Tinea Corporis:
• Crecimiento en piel sin abundancia de vellos.
• Lesiones únicas o múltiples eritematoso escamosa que
crece en forma radiada, pruriginosa en el borde activo.
• El centro es inactivo, o apenas cubierto de escamas ó
levemente hiperpigmentado.
– Borde activo con dos formas:
• Eritematosa: Dermatofitos antropofilicos.
• Vesicular: Dermatofitos zoofilicos y geofilicos.
• Forma Tokelau o Imbincata: Anillos policiclicos
concéntricos recubiertos por escamas grises.
Tinea corporis
 Formas clínicas:
Tinea Cruris:
• T. Rubrum y mentagrophydes y E. Flocosum
• Muy poco frecuente en niños.
• Asociada a diabetes, obesidad o DA.
• Placa parda o rojiza de bordes eritematosos,
ocasionalmente vesiculares y descamativos,
pruriginosa y ardorosa.
• Diferenciar de Candidiasis (sin lesiones satélites)
Tinea Cruris:
 Formas clínicas:
Tinea pedis.
• T. Rubrum y mentagrophydes y E. Flocosum
• Adquisición comunitaria: albercas, baños, etc.
• Presenta cuatro formas principales:
1.Intertriginosa:
– Afectación inicial unilateral y en zonas propensas con
maceración.
– Fisuras con eritema leve.
– Asociada con hiperhidrosis y muy pruriginosa.
– Asociada a sobreinfección con S. Aureus.
Tinea pedis intertriginosa
 Formas clínicas:
Tinea pedis.
2. Forma vesicular:
– Localización debajo de la superficie cornea en el
estrato granuloso.
– Afectación en empenia, zona media de planta y dorso
de los dedos.
– Lesiones asimétricas, comúnmente afectación
unilateral.
– Lesiones con prurito intenso regularmente hasta que
abre la vesícula.
Tinea pedis vesicular
 Formas clínicas:
Tinea pedis.
3. Forma aguda:
– Proceso vesiculo pustular con aspecto de eczema y rápida
extensión.
– Acompañada frecuentemente de sobreinfección
bacteriana, con aparición de ides en las manos.
4. Forma crónica:
– Papulo-escamosa, hiperqueratosica en áreas extensas del
pie, apariencia seca y ocasionalmente color
marronpurpura.
– Afecta principalmente el borde del pie y el talón. Pie de
mocasin.
Tinea pedis hiperqueratosica.
 Formas clínicas:
Onicomicosis:
• T. Rubrum y mentagrophydes.
• Afectación entre la placa de la uña y el lecho
ungueal propiamente, crecimiento muy lento.
• Lesiones de inicio distal. Con onicolisis,
hiperqueratosis, engrosamiento de placa
ungueal y pigmentación anormal.
• Lesiones crónicas que pueden recidivar.
Onicomicosis.
 Diagnostico
Relevancia de aislado.

Toma de muestra:
– Tomar muestras en áreas de “mayor actividad”, bordes de
lesión, vellos cortos, gruesos y opacos, bordes de la uña.
– Suspender antimicóticos tópicos u orales.
– Examen directo con KOH al 20%, identificación genérica de
hongos.
– Cultivos: Sabouraud, crecimiento lento para identificación.
13% afectación múltiple.
Cabello con Microsporum
 Tratamiento
• Independientemente del agente etiológico, la
mayoría de las tiñas requieren del mismo
tratamiento.
• Algunas pueden evolucionar a curación
espontanea.
• En lesiones localizadas y de corta evolución se
puede usar queratolíticos: Ac. Undecilico y Ac.
Salicilico. O como adyuvante de las formas
hiperqueratosicas.
 Tratamiento
Derivados de Imidazoles:
• Inhiben la síntesis del ergosterol de la pared.
Presentan amplio espectro (incluyendo pitiriasis
versicolor y cándida), y muy buena tolerancia.
• Econazol, Clotrimazol, ketoconazol, Isoconazol,
Itraconazol.
• Aplicación tópica 2 o 3 veces al día. Previo lavado
de pies para mejor absorción .
• Itraconazol: 3 a 5 mg/kg Día cada 12 o 24 hors.
• Ketaconzol: 3.3 a 6.6 mg/kg Día cada 24 hors.
 Tratamiento
Derivados de morfolinas: amorolfina.
• Griseofulvina:
– Inhibe la replicacion del hongo mediante evitando
la sintesis de ADN fungico. No es inocuo puede
producir, cefalea y fotosensibilización.
– Dosis 20 mg/kg/dia no mayor de 1 Gr.
– Menores de 3 años: 125 mg/dia, 3-6 años: 250
mg, 5-10 años: 375mg, mayores 500 mg.
 Tratamiento
Duración de tratamiento:
• Cabeza: 6 - 8 semanas.
• Cuerpo: 3- 4 semanas.
• Crural y pedis: 3-4 semanas.
• Onicomicosis: depende del esquema en pulsos
o por tratamiento prolongado: 6 meses en
manos y hsta 8 o 12 meses en pies.
 Tratamiento
Antimicóticos sistémicos:
• Tinea capitis y onicomicosis.
• Tiñas extensas en piel.
• Tiñas complicada con tratamiento por
esteroides.
• Tiñas en inmunosuprimidos.
 Pitiriasis Versicolor:
• Pitiriasis: “Fina escama”
• Versicolor: “Varios colores”
• Etiologia:
– Malassezia furfur. Presentan 7 especies mas asociadas
de malassezia. Parte de la flora normal,
principalmente como blastoconidas y raramente como
hifas.
• Puede presentar asociación con otros hongos
lipofilicos como:
– Pityrosporum orbiculare (forma filamentosa)
– Pityrosporum ovale (forma levaduriforme)
 Pitiriasis Versicolor:

• Agente lipofilico, que crece en condiciones

favorables de humedad y temperatura,
habitual en climas tropicales y costas.
• Factores Predisponentes:
– Piel grasa
– Hiperhidrosis
– Esteroides sistémicos
– Embarazo.
 Pitiriasis Versicolor:

Topografía:
• Cabello.
• Cara.
• Tronco.
• Nalgas y raíces de extremidades.
• Respeta palmas y plantas.
 Pitiriasis Versicolor:
Evolución de lesiones:
• Inicio de maculas pequeñas, bordes y forma
redondeada, raramente producen prurito,
eritematosas cubiertas por una escama muy fina
que puede evolucionar hacia dos formas:
– Hipocromiante: Lesiones levemente hipocromicas,
lenticulares, confluentes, bien limitadas, sin bordes
activos.
– Hipercromiante: color pardo o café claro de limites
completos.
 Pitiriasis Versicolor:

Diagnóstico:
• Demostración mediante luz de wood.
• Demostración por prueba de diurex:
– Blastosporas con filamentos cortos “espagueti con
albondigas”.
• Demostración de raspado con KOH.
• Cultivos
 Pitiriasis Versicolor:
Diagnostico diferencial.
• Vitiligo.
• Pitiriasis alba.
• Hipocromias residuales
por sifilis.
• Nevos acrómicos.
 Tratamiento
Queratoliticos Suaves:
• Ac. Salicilico al 5%
• Hipoclorito de Sodio al 20%

Imidazoles tópicos o sistémicos:

• Ketoconazol.
• Itrazonazol
 Piodermias

• Lesiones en la piel en forma

superficial o profunda, y en sus
anexos, producida por agentes
infecciosos.
• Defensas inespecíficas de la piel:
integridad, su flora comensal, las
enzimas celulares y la fagocitosis
• Defensas específicas están las dos
células epidérmicas con papel
inmunológico: las células de
Langherhans y el queratinocito
capaces de detectar, procesar
antígenos e inducir la respuesta
inmune produciendo diversas
interleucinas.
 Epidemiología

• MUY FRECUENTES EN NIÑOS

• CLIMA CALUROSO Y HUMEDO
• HACINAMIENTO
• REINFECCION DE Staph. aureus
 STREPTODERMIAS SBHGA – ST.
PYOGENES
1. AMPOLLARES 3. FISURADAS
• IMPETIGO • QUEILITIS ANGULAR
• ECTIMA • INTERTRIGO
2. ERITEMATOSAS
• ERISIPELA
• CELULITIS
• CELULITIS NECROTIZANTE
• ESCARLATINA
• ERITRODERMIA
 STAFILODERMIAS (Staphilococcus
aureus)
1. ANEXIALES
• FOLICULITIS
• FORUNCULOSIS
• ANTRAX
• PANADIZO PERIUNGUEAL
2. EXTRA ANEXIALES
• ESCARLATINA STAFILOCOCICA
• IMPETIGO AMPOLLAR
• Sx DE LA PIEL ESCALDADA STAFILOCOCICA (SSS)
 Impetigo

• Enfermedad infecciosa altamente contagiosa

• Vulgar o contagioso (S. pyogenes)

• Ampolloso o bulloso (S. aureus)

 Impétigo Vulgar
• Primario: cara, alrededor de la
nariz o boca, mejillas, párpados,
pabellones auriculares.
• Secundario: autoinoculación >
cualquier parte
• Pequeñas vesículas rodeadas de
eritema > Rompen > pústulas
cuya secreción forma costras
amarillentas/ ocres, gruesas >
desprenden > superficie roja con
exudado purulento
 Impetigo Ampolloso

• Ampollas flaccidas limitadas, contenido

amarillento que se enturbian y se rompen
dejando zonas denudadas , que se recubren
de costras delgadas de color castaño claro
• Fiebre y ataque al estado general
 Tratamiento

• Higiene y antisepsia local

• Mupirocin y Ác. Fusídico de primera elección
• Fomentos de sulfato de cobre y zinc (1g en 1 L
de agua)
• Solución de Burrow > acetato de Ca y sulfato
de aluminio (1 g en 1 L agua)
 Tx Sistémico

• Penicilina G procaínica 400 a 800 000 U IM

c/24 hr x 7 días
• Dicloxacilina 50 mg/kg/día VO 10 días
• Eritromicina 30 a 40 mg/kg/día
• Clindamicina 20 a 40 mg/kg/día
• Cefalexina 50 mg/k/dia (3-4 v/d)x 7
• Cefadroxilo 30 mg/K/d (2v/d) x 7
 Ectima
• Piodermitis profunda , ulcerativa.
• Poco frecuente
• Ubicación: extremidades y glúteos
 CLINICA
• Lesión comienza como impétigo.
• Costra gruesa , adherente y firme al
removerse se observa ulcera con bordes
sobreelevados y fondo purulento “lesiones en
sacabocado”
• Evolución: lenta
• Cicatriz : ligera depresión
 ECTIMA
úlcera con bordes sobreelevados y fondo purulento
 DX y TX
DX • TX: Igual a impétigo
• Clínico
• Toma de cultivo Otros
gérmenes:
Staphylococos –
Pseudomonas
 Erisipela y celulitis
Erisipela: Afectación que involucra las capas
superficiales de piel y linfáticos.
– Piel de naranja: Dolor, eritema, edema, bordes
limitados regulares.
Celulitis: involucra tej. Celular subcutáneo.
– Dolor, eritema y edema sin bordes regulares
Tx:
– Dicloxacilina, oxacilina, cefalolosporina
 Escarlatina

• Edad: 2-18 años

• Producida por toxina eritrogenica del SBHGA

• El germen NO esta en la piel.

• La erupción es una reacción a la tox.

 Clínica
1° faringitis - Cefalea-
2° exantema en cuello-axilas-reg. inguinal
3° se disemina en todo el cuerpo
Respeta: cuero cabelludo y reg. Perioral
4° a las 48hs: descamación fina en cara y tranco y en
colgajos en palmas y plantas (puede durar semanas)
Fiebre y exantema duran 5 –6 días
Escarlatina
 Tratamiento
• Peni V (100.000 U/k/d)(3v/d) x 10 días
• Eritro (40 mg/k/d)(3v/d) x 10 días
• Peni benza
– < 27 kg: 600.000 U IM (1 dosis)
– > 27 kg: 1.200.000 U IM ( 1dosis)
 Foliculitis
• Infección del folículo piloso
• > frecuente: niños
• Ubicación: cuero cabelludo, cara, glúteos o
extremidades
• Puede ser NO infecciosa: sustancias oleosas,
vendajes oclusivos con polietileno o adhesivos
Foliculitis

• Pequeña pústula
rodeada de halo
eritematoso y centrada
por un pelo.
• Evolución en brotes
• asintomáticas
 Foliculitis
• Lavado con antisépticos
• Mupirocina (cada 8hrs)
• Persistentes o recurrentes: cefalexina VO
 Furunculosis
• Abscesos perifoliculares
• Ubicación: cara/cuero cabelludo/ axilas /
piernas
• Nódulos inflamatorios, dolorosos y profundos,
duros, de 1-5 cm, el centro se va haciendo
fluctuante.
• Sin tratamiento: drena material sanguino –
purulento y remite en unos días
Furunculosis
 Tratamiento
• Compresas tibias
• Antiséptico local
• Casos mas extensos: cefalexina
• Formas recurrentes evaluar:
– déficit de hierro
– trastornos inmunológicos
 Sx. de la piel escaldada
• Enfermedad de Ritter.
• Producida por toxinas epidermoliticas del S. aureus
con fagos del grupo II 55,71, 3 A y B.
• Afectación del estrato córneo.
• Afectación principal en RN y Menores de 2 años.
 Sx. de la piel escaldada
• Infección poco grave por Staph. Auerus
• Eritema difuso escalatiniforme, acentuado en zonas
flexurales y periorificiales.
• Fiebre en uno o 2 días, y formación de bulas
transitorias que sueltan grandes capas, dejando una
zona denudada, eritematosa amplia.
• Duración de 7 a 10 días.
 Sx. de la piel escaldada
Tratamiento:

• Hospitalizacion.
• Terapia con soluciones IV.
• Antibioticoterapia:
– Dicloxacilina o cefalosporina por 1 semana.
• No administrar esteroides.
Gracias por su atención