Resposta Metablica ao Trauma

Medicina UniEvanglica

O que trauma ?
Trauma: leso produzida pela ao de um agente

vulnerante fsico, qumico ou biolgico sobre uma ou vrias partes do organismo. Interveno cirrgica Queimadura Fratura Politraumatismo

Trauma

Homeostasia tendencia do organismo a manter-se constante e equilibrado, no s em relao ao seu meio interno, mas tambm em relao ao meio ambiente.

Resposta Inflamatria ao Trauma

Inflamao: resposta do organismo agresso por

diferentes agentes etiolgicos (infecciosos, qumicos, ionizantes, traumas mecnicos ou cirrgicos). Importante funo no controle do agente agressor, remoo de restos celulares e cicatrizao. Inflamao localizada resposta fisiolgica protetora que exerce papel fundamental no controle de infeces. SIRS (Sndrome da Resposta Inflamatria) perda de controle local ou uma resposta exagerada que resulta em manifestaes sistemicas,

 Resposta Antiinflamatria: controla a extenso dos danos

e promove o reparo das leses causadas pela resposta inflamatria. CARS (Resposta Antiinflamatria Contrarreguladora) conjunto dos mecanismos compensatrios. Interao entre esses padres de resposta

Liberao e ativao de diversos mediadores endgenos (citocinas, protenas de fase aguda, mediadores lpidicos, etc.)
Equilbrio

Resposta de Fase Aguda

Manifestaes sistmicas iniciais. Parte primria da resposta inflamatria sistmica

ativao do sistema complemento ativao de macrfagos,moncitos, mastcitos, entre outros produo de citocinas TNF e IL-1. IL-6 estimuladora desse processo. Hormnios corticoesterides e adrenalina atuam como agentes sinrgicos nesta resposta. Principais alteraes nos nveis plasmticos de algumas protenas (protenas de fase aguda): Positivas (aumento) Negativas (diminuio)

 Componentes do sistema complemento

POSITIVO - Protena C Reativa (PCR) - Soro Amielide A - Inibidor-1 do ativador de plasminogenio (PAI-1) - Ativador de plasminogenio tecidual (tPA)
Protenas carregadoras

NEGATIVO

Albumina Globulina carregadora de corticoesteride Transferrina

Sndrome da Resposta Inflamatria Sistmica

Pelo menos duas alteraes descritas a seguir

precisam estar presentes para identificao de SIRS: - Temperatura maior que 38oC ou menor que 36oC. - Frequncia cardaca maior que 90 bpm. - Frequncia respiratria maior que 20 incurses/min. - PaCO2 menor que 32 mmHg. - Contagem de leuccitos maior que 12.000 clulas/mm3 ou menor que 4.000 clulas/mm3; ou mais que 10% de formas imaturas.

 SIRS

estmulo-mediadores-resposta

TNF IL-1 IL-2 IFN-gama IL-12 IL-8 IL-4 IL-10 IL-13

Citocinas Pr-inflamatrias: levam ativao de vrios tipos celulares e secreo de outras citocinas

Citocinas Antiinflamatrias

Componentes Biolgicos da agresso

Dividido em trs

categorias: -Componentes primrios -Componentes secundrios -Componentes associados

Componentes Primrios
Aqueles que dependem exclusivamente da ao de

foras fsicas sobre o organismo. A leso celular determina a alterao protoplsmatica, o aumento da permeabilidade da membrana celular e a consequente liberao de substncias intracelulares que podem ter aes diverses. Destruio tecidual intensa leses irrecuperveis. Leses de rgos insuficincia parcial ou total deste. Leses vasculares de grande intensidade hematomas e hemorragias. Leses vasculares de menor intensidade vasodilatao e aumento da permaeabilidade vascular.

 Formao do edema traumtico.

Aumento da permeabilidade vascular perda de plasma sanguneo no local do traumatismo acmulo de gua, eletrlitos, protenas, entre outros sequestro de lquidos na zona traumatizada formao do terceiro espao.

Esta perda para o terceiro espao se faz a expensas do

LEC normal e reduz o seu volume efetivo, produzindo hemoconcentrao e hipovolemia.

Componentes Secundrios
Os componentes secundrios so os decorrentes

da atuao dos primrios ou de outros componentes secundrios.

Os componentes metablicos secundrios da

agresso cirrgica so quatro a saber: - Alteraes endcrinas - Alteraes hemodinmicas - Infeco - Falncia de mltiplos rgos e sistemas

Alteraes endcrinas
A resposta neuroendcrina influenciada por

diferentes fatores, tais como: ao do SNC, interaes hormonais, medicaes, infeco, etc.
Primeiras leses traumticas

imediata liberao de CRF (Hormnio liberador de Corticotrofina) e ACTH (Hormnio Adrenocorticotrofico). CRF estmulo na suprarrenal para a secreo de Cortisol.

 Cortisol: - Elevao por quatro a doze horas aps o trauma.

- Influncia:

* Mobilizao de aminocidos da musculatura esqueltica o sntese heptica de nova glicose * Facilitao da ao das catecolaminas na mobilizao de gorduras do tecido adiposo Liplise

 Catecolaminas: Secreo de adrenalina e noradrenalina aumenta

rapidamente no perodo ps-agressivo. Concentraes elevadas por 12 a 48 horas.

Estmulo: - Glicogenlise - Gliconeogenese - Liplise Mobilizao de aminocidos musculares Atividades com repercusses hemodinamicas: - Estimulao cardaca

- Vasoconstrio

 ADH (Hormonio Antidiurtico): Concentrao elevada at o quarto ou quinto dia

ps-operatrio. Osmolaridade plasmtica Volemia (perda de 10% ou mais) Ao medicamentosa Ao da Angiotensina II Estmulos na rea traumatizada

Liberao de ADH

Realiza uma reabsoro de gua nos tbulos distais

e ductos coletores reteno hdrica Estmulo a glicogenlise e a gliconeogenese.

 Aldosterona:

- Hipovolemina

Angiotensina II. - Aumento do potssio no soro - Ao do ACTH.

Liberao de Aldosterona
discreta

- Funo de manunteno do volume intravascular. - Liberao de potssio e hidrogenio

alcalose metablica.

 Insulina: Diminuio da produo e da vida mdia. Elevao da glicemia semlhante ao diabetes. Consequentemente intolerncia a sobrecargas de

acares em pacientes no perodo ps-agressivo.

Glucagon: Elevao nos nveis plasmticos Com a diminuio nos nveis de Insulina, o Glucgon

elevado constitui em um potente sinal para o incio e manuteno da gliconeognese.

 GH:
Aumento na concentrao durante o processo

traumtico e anestsicos. Ao contnua com as catecolaminas na mobilizao de gorduras. Estimula a sntese do Fator de Crescimento Insulinasimile (IGF-1) sntese proteica.

Alteraes hemodinmicas
Intenso no ps-operatrio. Hemorragias, hematomas e edema traumtico

hipovolemia Destruio celular liberao de substncias vasoativas. Drogas e cirurgias insuficincia funcional da bomba cardaca queda do dbito cardaco, diminuio do retorno venoso e vasoconstrio. Vasoconstrio redistribuio sangunea para territrios prioritrios, como crebro e corao.

Infeces
Leso dos tegumentos protetores

porta de entrada de microorganismos patognicos.

- Presena de hematomas - Tecidos desvitalizados - Queda da perfuso tecidual em locais especficos (pele) - Diminuio das defesas imunolgicas

Instalao de processos infeciosos

Falncia de mltiplos rgos e sistemas

Traumas ou cirurgias sobre o torx Anestesia Distenso abdominal Cirrgias que interferem na msculo diafragma Depresso do centro respiratrio Infeco do trato respiratrio Redistribuio de fluxo sanguneo Ao de toxinas bacterianas Substncias decorrentes de leses teciduais

Pulm es

Rins

Componentes Tercirios
Os componentes associados so condies clnicas

que no dependem do trauma, mas que por situao conjuntural podem influir na resposta metablica a agresso cirrgica. Os fatores relativos aos componentes associados podem ser agrupados em quatro tipos distintos: Alteraes do ritmo alimentar Imobilizao prolongada Perdas hidroeletrolticas extra-renais Doenas intercorrentes.

Alteraes do ritmo alimentar

Conforme o tipo de interveno cirrgica, pode ocorrer

a interrupo total ou parcial da alimentao de durao vriavel. Diminuio de substrato energtico necessrio para as reaes metablicas. Mobilizao e consumo de gorduras e protenas. O glicognio heptico consumido em 18 a 24 horas de jejum. cidos graxos podem ser empregados com substratos em alguns tecidos acmulo de corpos cetnicos e presena de acidose metablica. As protenas so retiradas da estrutura fundamental do organismo no existe reservas de protenas

Imobilizao Prolongada
Muitas vezes no perodo ps-operatrio o paciente

permanece imvel por longo perodo. A inatividade conduz atrofia muscular catabolismo proteco, ou seja, muscular. A imobilidade favorece o acmulo de secrees e predispe infeco pulmonar.

Perdas hidroeletrolticas extra-renais

Os problemas hidroeletrolticos ps-operatrio

decorrem das perdas de eletrlitos e gua por via extra-renal.

- Queimaduras
- Extensas reas de granulao - Vmitos

- Fstulas
- Drenos - Diarria

Perdas de gua e eletrlitos em quantidades significativas

- Sondas nasogstricas

Doenas Intercorrentes
Pacientes traumatizados podem ser portadores de

doenas viscerais: - distrbios cardacos - pneumopatias Fatores pertinentes e - hepatopatias participantes na resposta - nefropatias agresso - endocrinopatias - queda das defesas imunolgicas - condies dos extremos de idade, ou seja, recm-nascido ou idosos.

Fases da Resposta Metablica ao Trauma

Alteraes sequncias do metabolismo de pacientes

submetidos a procedimentos cirrgicos.

Trs grandes fases:

- Fase Catablica (Fase de Injria) - Fase de Supresso da atividade endcrina - Fase Anablica Longa

Fase Catablica
Fase de Injria/Fase Adrenrgica-Corticide

Perodo de 6 a 8 que segue ao trauma.

Alteraes intensas promovidas pelas catecolaminas

e pelos glicocorticides. Deteco de mediadores pr-inflamatrios mxima. Altas taxas de gliconeogenese Sntese das protenas de fase aguda. Balano negativo de nitrognio.

Fase Anablica Precoce

Fase de supresso da atividade endcrina/Fase de

retirada do corticide. Tendncia a um balano equilibrado de nitrognio. Restaurao no balano de potssio. Nveis de IGF-1 comeando a subir. Sntese proteica. Ganho de massa corporal magra. Diminuio dos teores de ADH.

Fase Anablica Longa

Fase Anablica Tardia

A durante desta fase de meses a anos.

Ganho de peso mais lento, principalmente a custa

de tecido adiposo. Diminuio do edema traumtico. Normalizao nos nveis plasmticos de eletrlitos.

Bibliografia
GOFFI, Fbio Schimdt. Tcnica Cirrgica Base

Anatomicas, Fisiopatolgicas e Tcnicas da Cirurgia. 4a edio. Editora Atheneu. MARQUES, Rui Garcia. Tcnica Operatria e Cirurgia Experimental. Editora Guanabara Koogan, 2005. DE MOURA, H. F.; POMERANTZEFF P. M. A.; GOMES, W. J Sndrome da resposta inflamatria sistmica na circulao extracorprea: papel das interleucinas. Revista Brasileira Cirurgia Cardiovascular. 16(4): 376-87, 2001.