Sunteți pe pagina 1din 34

BOLILE PERIOADEI NEONATALE

Patologia neonatala imbraca frecvent aspecte de gravitate urmate, nu rar, de sechele si infirmitati in copilarie.

Hemoragiile cerebrale si meningiene:

HCM ale nou-nascutului au ca punct de plecare suferintele neonatale ale SNC, determinate de traumatismul obstetrical ocazionat de actul nasterii, starile de hipoxie cerebrala intra-si extrauterine precum si sindromul hemoragic; la acestea nu trebuie uitate nici infectiile neonatale intra-si extrauterine din primele 5-7 zile dupa expulzie. In etiopatogenia HCM este implicata si greutatea mica la nastere.

Traumatismul obstetrical:

disproportia fat-bazin prin compresia dintre un bazin stramt asupra craniului, caruia ii sporeste mult presiunea intracraniana; prezentatia pelvina; aplicarea forcepsului pentru facilitarea expulziei; nasterea precipitata, precum si medicatia ocitocica (pentru intensificarea contractiilor uterului in vederea expulziei fetale).

Hipoxia:

Hipoxia actioneaza asupra prematurilor mai ales ca si actiunea mecanica de compresie craniana neonatala. HCM sunt favorizate si de fluxul sanguin cerebral compromis de hipoxie si de presiunea intracerebrala sporita care poate debuta in 50% din cazuri prenatal si in 40-50% intrapartum. La prematuri HCM poate fi localizata in creier astfel: hemoragia periventriculara sau subependimara; hemoragia intraparenchimatoasa; hemoragia ventriculara.

Clinic:
Aspectul clinic: somnolenta, letargie, coma, tulburari de deglutitie, tonus muscular spastic sau hipoton, convulsii, crize de apnee, reflex Moro absent. Diagnosticul are la baza: echografia transfontanelara, CT, RMN; in functie de aspectele descrise se pot face predictii asupra riscului de handicap neurologic. Dintre complicatii HCM: hidrocefalia comunicanta sau nu. In cazul nou-nascutului la termen HCM are sediul fie in fosa posterioara ( creier, cerebel sau subdural), fie in trunchiul cerebral. Sechelele apar in functie de severitatea HCM: retard mental80%, epilepsie, atetoza-30%, convulsii-40%, QI80.

Tratament:

Furosemid 1 mg kg zi in 2 prize sau instalarea unui sunt ventriculo-peritoneal permanent, tratament simptomatic (Etamsilat, Dexametazona), evacuare chirurgicala.

Detresa respiratorie neonatala:


Este semnalata indeosebi la prematuri si este o cauza frecventa de mortalitate perinatala. Este cauzata de deficienta de surfactant ce determina insuficienta respiratorie precoce. Surfactantul este un produs secretat de celulele alveolare pulmonare de tip 2, care, in mod normal, acopera 25% din suprafata alveolara; este compus dintr-un amestec de lipide-80%, proteine-12% si hidrocarbonate si are rolul de a reduce tensiunea superficiala la nivel alveolar, mentinind alveolele destinse. Sinteza sa este controlata genetic iar actiunea sa impiedica atelectazia alveolara, diminua efortul ventilator, are rol antiinfectios si antiedematos.

Boala membranelor hialine (BMH): apare prin deficienta


de surfactant si se intilneste la prematurii sub 29 de saptamini de virsta gestationala, in 60% din cazuri. Clinic: apare precoce la cel mult doua ore dupa nestere, cu geamat expirator si polipnee, tahipnee, crepitante la baze. Este necesara interventia rapida, altfel decesul se poate produce in 24-72 de ore. Radiografia pulmonara arata aspect fin xxxxxxx reticulat confluat. pO2 este scazuta sub 80 mmHg si pCO2 scazut sub 50 mmHg. Complicatiile BMH: pneumotorax si displazia bronhopulmonara la prematurii care au avut ventilatie asistata cu O2 80-100% peste 24 de ore.

Tratament:

substitutiv cu surfactant (Exosurf Neonatal) in

doza de 100 mg/kg pe sonda endotraheala in bolus, xxxxxx apoi cu O2 100%. Se mentin echilibrele termic, hidroelectrolitic si se administreaza la nevoie diuretic (Furosemid iv 1-3 mg/kg) O2 si, mai recent, oxid nitric, relaxant endotraheal. Profilaxia BMH consta in evitarea nasterilor premature si a cezarienelor nejustificate.

O alta cauza de detresa respiratorie este

aspiratia de

meconiu

care se gaseste in tubul digestiv, dar si in lichidul

amniotic. Tratamentul consta in aspiratia traheala dupa intubare, Dexametazona, antibiotice, oxid nitric (rol antioxidant). Poate lasa sechele: wheezing persistent.

Asfixia perinatala (APN):


Prin APN se descriu suferintele pe care le produce aportul scazut de O2 precum si tulburarile de perfuzie cu sange oxigenat la nivelul organelor fatului sau nounascutului. Incidenta APN este intre 2 si 9% pentru cei cu gestatie sub 36 de saptamani. Poate apare si la nounascutii din mame diabetice sau din prezentatie pelvina. Etiologie: Insuficienta placentara de a asigura necesarul de O2 si de eliminare a CO2. Intrapartum apare la cei care au o presiune partiala a CO2 sub 20 mmHg si o saturatie a O2 sub 30%.

In hipoxiile moderate apare tahicardia moderata, iar in cele severe apare si acidoza cu bradicardie si hipotensiune arteriala, urmate de insuficienta organelor si sistemelor. Asfixia perinatala xxxxxxxxxxxxx. Scorul Apgar este 2-3 fata de peste 7 valoarea normala. Sunt afectate: SNC, cord, rinichi. Starea hipoxicischemica cerebrala este de grade diferite, de la mediu la foarte severe, daca interventia terapeutica nu este prompta si corecta. O dovada a APN este determinarea NSE (enolaza neuronala specifica), care la valori de peste 25 mg/ml in LCR este dovada APN. NSE crescut, scor Apgar sub 3 la 5 minute si 10 minute dupa nastere, bradicardie fetala sub 60/min necesita resuscitara cu presiune prelungita peste 5 min. Prognosticul: mortalitate 15%, sechele neurologice 30-40% (din care jumatate severe), restul au evolutie normala.

Tratament:

oxigenare (masca, incubator sau ventilatie cu

presiune pozitiva). Nivelul CO2 se va mentine normal prin aparatura de ventilatie. Este necesara mentinerea presiunii arteriale sistemice la valori de 40 mmHg la prematuri si 50 mmHg la nounascutul la termen. Mentinerea glicemiei la 80-100 mg% (administrarea de glucoza 8 mg/kg/min). Mentinerea temperaturii normale. Tratamentul convulsiilor cu Fenobarbital iv 20 mg/kg/doza sau Fenitoin 4-8 mg/kg/zi. Se poate folosi la nevoie Lorazepam 0,05-0,1 mg/kg/doza iv.

Criteriile pentru declararea mortii cerebrale a nounascutului sunt:

coma fara raspuns la stimuli durerosi, luminosi si auditivi; apnee la pCO2 peste 60 mmHg fara suport ventilator; absenta reflexelor bulbare, corneean si a deglutitiei; hipotonie EEG cu traseu izoelectric; ritm cardiac fix.

Sindromul hemoragic:
1. deficienta factorilor de coagulare: deficienta tranzitorie a factorilor vitamino-K dependenti (II, VII, IX, X si proteina C), indeosebi la prematuri, accentuata de: neadministrarea vitaminei K la nastere, antibioterapia orala care interfera cu sinteza vitaminei K de catre flora intestinala, tratamente la nastere cu Fenitoin, Dilantin, salicilati, fenobarbital. 2. perturbari ale coagularii asociate cu: CID (soc, anoxie, enterocolita ulceronecrotica, tromboza de vena renala, catetere vasculare, infectii virale) sau boli hepatice grave. 3. deficiente congenitale ale coagularii: - X linkate: hemofilia si antigenul procagulant al FVIII - deficit de factor IX, component al tromboplastinei plasmatice - boli AD: von Willebrand, disfibrinemia, deficitul de factor XI - boli AR: deficit de factor V, VII, X, XII, XIII, absenta factorului II si a factorului I Patologia trombocitara include: 1. trombopenii imune (mama cu PTI) 2. boli infectioase 3. hipoplazia megacariocitara congenitala 4. leucemii 5. hemangioame gigante (Kasabach-Merritt) 6. tromboza venelor renale 7. enterocolita ulceronecrotica

Etiologia sindromului hemoragic cuprinde:

Alte cauze de sangerare: hemoragii SNC sau pulmonare favorizate de hipoxie, acidoza, traumatism obstetrical sau prematuritate cefalhematom masiv rar ruptura de splina in nasterile distocice, hemoragia retroperitoneala sau intraperitoneala (semnalizate de echimoza scrotala la baietei), deficitul 1antitripsina. Examenele de laborator includ: hemoleucograma (trombocite sub 150.000/mmc), TP=14-20 sec. (normal), PTT=30-45 sec., fibrinogen sub 150-300 mg%. Clinic, apar sangerari la nivelul bontului ombilical, gastrointestinale (testul APT de separare de sangele matern inghitit). Tratamentul consta in administrarea la prematuri de plasma proaspata 10 ml/kg iar profilactic administrarea de vitamina K im sau iv 0,5-1 mg/doza saptamanal. Tratamentul bolii clinic manifeste asociaza vitamina K 1 mg si plasma proaspata dupa 15 minute. XXXXX de boala hemoragica tardiva - tot vitamina K.

Icterele neonatale:
Apar la nounascut in prima saptamana de viata la cei nascuti la termen in procent de 60% si la prematuri in 80% din cazuri. Coloratia galbena cutaneomucoasa rezulta din acumularea bilirubinei neconjugate prin fragmentul bilirubinei liposolubile in piele. Bilirubina neconjugata este evidentiata prin reactia van den Bergh este produsul final al catabolismului hemoproteinei printr-o serie de reactii enzimatice (hemooxigenaza si bilirubin reductaza) si prin alti agenti reducatori neenzimatici in celulele reticuloendoteliale si este transformata in bilurubina conjugata prin depozitul de pigment din microsomii hepatocitelor prin enzima glucuronil transferaza (XXXXXX al bilirubinei solubile in apa). Bilirubina are rol fiziologic de antioxidant si cresterea bilirubinei neconjugate are potential neurotoxic. Bilirubina conjugata nu este toxica, dar hiperbilirubinemia directa indica suferinte hepatice sau de alta natura.

Etiologia hiperbilirubinemiilor neonatale:

Hiperproductia de bilirubina

Cresterea circulatiei enterohepatice

Conditii metabolice si endocrine

Cauze obstructive

Cauze mixte

Incompatibilitatea fetomaterna (Rh, ABO)

Stenoza pilorica

Galactozemie

Atrezia biliara extra sau intrahepatica

Sepsis
Infectii verticale: toxoplasma, rubeola, CMV, hepatite, HS, lues congenital, HIV

Sferocitoza ereditara Hemoliza acuta dobandita (vitamina K, Nitrofurantoin) Sange extravascular din hematoame, hemoragie cerebrala oculta, hemoragie pulmonara Policitemie prin transfuzie fetomaterna si fetofetala sau prin pensarea tardiva a cordonului ombilical

Atrezia intestinala

Boala Criegler-Najar

Sindrom Dubin-Johnson

Stenoza duodenala

Boala Gilbert

Sindrom Rotor

Boala Hirschprung

Hipotiroidism

Chist de coledoc

Sindromul de detresa respiratorie

Ileus meconial

Fibroza chistica Deficit de 1antitripsina, prematuritate, hipopituitarism

Asfixie

Ileus paralitic

Alimentatie parenterala cu emulsii lipidice

Copii din mame diabetice

Clinic icterul poate fi prezent de la nastere foarte scurt timp si se dezvolta cranio-caudal: fata, abdomen, membre pe masura ce nivelul seric creste; presiunea cutanata il evidentiazaastfel: fata 5mg%, abdomen 15mg%, talpi 20mg%. In functie de cresterea bil. totale si a bil. indir sau dir putem clasifica icterele astfel: 1. bil. dir. crescuta: septicemii, infectii intrauterine (toxoplasma, CMV, rubeola, hepatite, lues), saracire de canale biliare, boala hemolitica severa, atrezie biliara, chist de coledoc, fibroza chistica, galactozemie, hiperalimentatie colestazica; 2. bil. indir. crescuta cu: test COOMBS pozitiv: izoimunizare Rh, ABO, alte grupe sanguine test COOMBS negativ cu
Hb scazuta sau normala, cu reticulocite crescute si morfologie a hematiei modificata: sferocitoza, eliptocitoza, picnocitoza sau cu morfologie nespecifica: deficit de G6PD, deficit de PK, CID Hb mare (policitemie): transfuzie gemeni, maternofetala sau nounascut mic pentru varsta gestationala

cu morfologie normala a hematiei, reticulocitoza, COOMBS negativ in


hemoragii inchise cresterea circulatiei enterohepatice, incetinirea enterala, obstructie intestinala alimentatie cu deglutitie inadecvata cu hiperbilirubinemie prelungita: boala Gilbert, Down, hipotiroidism, alimentatie la san, sindrom Criegler-Najar

Icterul fiziologic neonatal are o intensitate mica, cu o bil


indir si singe din cordonul ombilical de 1-3 mg%; icterul este vizibil din a 2-3 zi si sporeste in zilele 4 la 5-6 mg%, ulterior scade sub 2 mg% intre a 5-7 zi si sub 1-1,5 mg%. In rare situatii persista peste 10-14 zile.

Icterul sugarului alimentat la sin cu bil indir crescuta


se intilneste la 2% din sugarii alimentati natural dupa a 7 zi; bil indir ajunge la maxim 10-30 mg% si descreste in 3-10 saptamini. Fototerapia poate fi benefica; este determinat de prezenta glucuronidazei in laptele matern; poate fi administrata dextroza 5% si apa.

Hepatitele neonatale transmise vertical de la mama cu virus


A, B, C.

Atrezia de cai biliare

in care icterul persista mult peste 2

saptamini si se asociaza cu scaune acolice si urini inchise la culoare; este crescuta bil dir.

Icterul nuclear (kernicter) este o encefalopatie bilirubinemica prin depozitare in SNC de bil indir in ganglionii si nucleii bazali. Bil indir creste peste 30 mg%. Sugarii cu valori mari ale bil au risc crescut de kernicter. Semnele neurologice includ: reflex Moro si reflexe osteotendinoase diminuate, opistotonus, convulsii, iar sechelele neurologice includ diplegiile sau qvadriplegiile. Apare dupa 3-7 zile de viata iar incidenta este de 2-4% din prematurii care sporesc rapid si mult bil indir.

Tratamentul hiperbilirubinemiilor include:

fototerapia cu lampi cu tuburi fluorescente plasate la 15-20 cm de corpul nounascutului exsanguinotransfuzia imunoglobuline iv antiD in icterele izoimune 0,5-1 g/kg/doza repetat la 12 ore si transfuzii izogrup izoRh metaloporfirine im (SnMP).

Dintre icterele prin hemoliza, in afara celor corpusculare (prin deficit de membrana hematica, de ex sferocitoza ereditara), importante si nu rar grave sunt cele extracorpusculare, mai ales cele de cauza imunologica (izo- sau autoimune). Cele prin izoimunizare reprezinta 50% din icterele grave neonatale si sunt produse prin incompatibilitate in sistemul Rh si sistemele de subgrup Rh: mama Rh negativ, copil Rh pozitiv (subgrupele Rh: Cc, Dd, Ee pozitive). Acest tip de icter se produce prin trecerea hematiilor fatului in circulatia materna, sinteza de anticorpi antiRh de catre mama sau transfer transplacentar al anticorpilor la fat cu producerea hemolizei, a trombozelor, edemelor etc.

Clinic avem:

forme antenatale: avorturi tardive sau moartea fatului in uter forme neonatale: anasarca fetoplacentara la nounascutii sub 34 de saptamani, cu stare grava, paloare, edeme masive, echimoze, icter, splenohepatomegalie, insuficienta cardiorespiratorie; mama este Rh negativa, COOMBS pozitiv, anticorpi antiRh mult crescuti, iar fatul este Rh pozitiv, COOMBS pozitiv direct si indirect. Tratamentul consta in depistarea antenatala, iar postnatal reanimare cardiorespiratorie, transfuzii, tratamentul CID-ului.

Icterul grav necesita rapid exsanguinotransfuzie si imunoglobuline antiD. La bilirubinemie indirecta peste 20 mg% la nastere se face transfuzie cu sange grup O Rh negativ pe cale ombilicala. Anemia grava apare la nounascutul la termen, cu Hb=3-5 g% si bilirubina totala 3-5 mg%, COOMBS pozitiv; necesita transfuzie si imunoglobuline antiD 200-300 g (1-4 ml). Incompatibilitatea in sistemul ABO apare la mamele cu grup O si nounascuti cu grup A sau B. Hemoliza este modesta iar icterul precoce progreseaza rapid. Testul COOMBS este negativ iar tratamentul consta in transfuzii sau in formele severe exsanguinotransfuzie cu sange de grup O Rh negativ sau Rh-ul copilului dar de grup O. Fototerapia cu lumina fluorescenta, cu unde 450-460 nn, 10-12 ore pe zi, cu protejarea ochilor si regim delactozat. Profilaxia izoimunizarii este necesara indeosebi la primiparele Rh negativ cu tata Rh pozitiv.

Infectiile neonatale:
Sunt relativ frecvente, 2-25% dintre nounascuti (2-10% in timpul nasterii, restul postnatal). Nounascutul este expus la multi agenti patogeni XXXXX prematurii indeosebi, manifestarile clinice subtile de recunoscut de orisicine. Deasemenea si gravida este susceptibila la infectii, cu disgravidia si tractul genital colonizat cu germeni, ruptura prematura de membrane. Imunitatea antiinfectioasa neonatala cuprinde: IgA secretor absent la nivelul mucoaselor respiratorie si digestiva; IgG scazute, C3 scazut, fagocitoza deficitara. Efectul de XXXX protectie antiinfectioasa redusa.

Etiologia

include:

infectiile

materno-fetale

pe

cale

hematogena, care pot duce la avort, nounascut mort sau manifestari infectioase in 48 de ore dupa nastere; infectiile in travaliu, fie hematogene fie amniotice; infectii postnatale pe cale exogena localizate: ombilicale, cutanate sau in diverse organe si sisteme. Diagnosticul necesita anamneza atenta cu privire la starea mamei ante, in travaliu si postpartum.

Clinic

avem semne generale (febra, paloare, hipotensiune

XXXXXX), gastrointestinale (meteorism, varsaturi, hepatomegalie), respiratorii (apnee, tiraj, geamat), cardiovasculare (paloare, cianoza, marmorarea tegumentelor) si SNC (iritabilitate).

Laborator:

hemoculturi,

culturi

din

LCR,

uroculturi,

identificarea unor virusuri (CMV), hemoleucograma (trombopenie, leucocitoza peste 35.000/mmc sau leucopenie sub 5.000/mmc), imunograma, examene imagistice.

Infectiile bacteriene perinatale:


Colonizarea bacteriana postnatala se produce in prima zi in 25% din cazuri, intre a 3-a si a 5-a zi in 60_65% din cazuri in mediul spitalicesc. Alti factori sunt: ruptura prematura a membranelor amniotice, mai ales in cazul infectiilor cu streptococ, cauza de septicemie neonatala in 30% din cazuri, meningita in 25% sau pneumonii in 35%. Listeria monocitogenes este rara, hemofilus influenzae poate da infectii intr-un interval liber de 7 zile, stafilococus epidermidis. Mai rare sunt infectiile in afara septicemiei bacteriene pot fi: meningita (listeria, E.coli), otita supurata (stafilococ), enteritele grave (E.coli, Shigella, salmonela), infectii urinare (E.coli), cutanate (stafilococ), conjunctivite (chlamidia, piocianic). Tratamentul este o urgenta: reechilibrare hidroelectrolitica, antibiotice (dupa culturi), antitermice, imunoglobuline iv si tratament local.

Infectii virale perinatale:

Se produc fie prin transmitere verticala intrauterina, fie perinatal intrapartum sau postnatal. Cea congenitala este denumita cu acronimul TORCH (toxoplasma, rubeola, CMV si herpes).

Boala incluziilor citomegalice

este

rara,

1%,

si

asimptomatica in 80% din cazuri; in rest, se manifesta cu icter, petesii, anemie, transaminaze crescute, hepatosplenomegalie, XXXXXX. In formele cronice apar microcefalia, corioretinita, calcificari periventriculare, retard mental, surditate. Diagnosticul serologic pentru CMV este necesar. Tratamentul: imunoglobuline anti CMV, anticorpi monoclonali.

Rubeola congenitala: infectia la fat se produce in primele 3


luni de sarcina in 80% din cazuri; determina malformatii de cord, surditate, retard mental. Profilaxia presupune vaccinarea gravidei antirubeola.

Infectia HIV

de la mama la fat apare in 25% din cazuri,

sugarul va avea serologie pozitiva dupa 15-18 luni de viata. Transmiterea este intrauterina, dar si intrapartum prin secretiile vulvovaginale. Diagnosticul serologic evidentiaza anticorpi antiHIV (prin teste ELISA Westernblott) si alte teste CPR. Copiii infectati necesita tratament pentru Pneumocystis carinii de la 4-6 saptamani de viata.

Infectia cu virus herpetic

apare indeosebi cu tipul 2.

Clinic, nounascutul prezinta leziuni cutaneomucoase (vezicule), iar in formele grave poate evolua cu CID sau hepatita. Tratamentul se face cu Aciclovir 45-60 mg/kg/zi.

Infectia cu virusuri hepatitice:

virusul B realizeaza

infectia in timpul travaliului, mai rar transplacentar si necesita vaccinare in prima saptamana de viata, iar virusul C este transmis transplacentar sau intrapartum.

Sifilisul congenital

este produs de spirocheta Treponema

pallidum, in prezent in recrudescenta si in tara noastra (mame netestate pentru sifilis). Clinic rinita unilaterala persistenta, hepatosplenoadenomegalie, XXXXXXXX, artrita, icter, placenta mare. Tratamentul se face cu penicilina G 100.000-150.000 UI/kg/zi im sau iv in 2 prize, 14 zile, apoi 50.000 UI/kg/zi, 4 saptamani.

Toxoplasmoza congenitala

este o zoonoza care se

transmite de la mama numai daca aceasta s-a pozitivat in primele luni de gestatie. Clinic, se produce fie moartea in utero, fie prin semne neurologice datorate calcificarilor intracraniene. Diagnosticul presupune serologia pozitiva prin testul Sabin-Feldmann. Tratamentul consta in Sulfadiazina 50 mg/kg/ziX2, Pirimetamina 1 mg/kg, Leucovorin 5 mgX3/sapt., Clindamicina 3-4 saptamani.

Enterita

ulceronecrotica:

in

patogenia

sa

intra:

prematuritatea, apararea gastrointestinala deficitara, bacterii toxice, alimentatie enterala precoce. Tratamentul include sustinere cardiovasculara, suspendarea nutritiei enterale, antibiotice, imunoglobuline iv, XXXXX. Profilaxia se face cu Dexametazona la prematurii foarte mici in greutate, timp de 2-3 saptamani.