Sunteți pe pagina 1din 4

FIZIOPATOLOGIE CURS SI LP 5 MODIFICRI CIRCULATORII Tromboza reprezint coagularea sngelui n vase n timpul vieii.

Mecanismul de formare a trombusului: -plachetele sangvine ader una de alta i de endoteliul (peretele) vascular , i formeaz o mas proeminent n interiorul vasului sangvin. Eliberarea de tromboplastin din plachetele vasculare determin o cascad enzimatic ce va elibera trombina. -sub aciunea trombinei fibrinogenul solubil din snge se transform n fibrin insolubil, care se depune sub form de reea de fibrin i prinde n ochiurile reelei hematii, plachete sngvine, leucocite. Dac viteza de curgere a sngelui este lent (ntr-o ven, de exemplu), hematiile se aglomereaz ncet i lumenul va fi complet obstruat . -proximal i distal fa de masa de plachete, hematii i leucocite, sngele stagneaz, deci este favorizat extinderea reelei de fibrin, ceea ce determin extinderea trombusului (cheagului de snge). Trombusul se destinde n ambele direcii, pn la urmtoarea intersecie cu un vas de snge. -cu ct viteza de curgere a sngelui n acest al doilea vas de snge este mai lent, cu att se formeaz mai mult fibrin de ctre alte i alte plachete sangvine aflate distal fa de trombus, ceea ce nchide fluxul i n acest vas sangvin. Sngele stagneaz i n acest vas sangvin, deci trombusul se extinde distal pn la intersecia cu urmtorul vas de snge. Astfel, exist o succesiune de episoade de tromboz care determin extinderea trombusului. Factori care determin tromboza: -modificrile fluxului sangvin aduc plachetele sangvine n contact cu peretele sangvin. Reducerea vitezei de curgere a sngelui (insuficien cardiac, imobilizarea la pat) nu permite menierea celulelor sangvine n axul vasului, ci celulele sangvine se acumuleaz n zona de lng perete a fluxului sangvin. Turbulena sngelui, n zona valvelor venoase, vene varicoase sau anevrisme vasculare, dilatri sau ngustri ale vaselor, determin vrtejuri prin care plachetele sangvine ies din fluxul central sangvin i se izbesc ntre ele sau cu peretele vascular. -distrugerea endoteliului (peretelui) vascular determin aderarea plachetelor la perete. Distrugerea endoteliului poate fi dat de o plac de aterom (care mpiedic nutriia corespunztoare a endoteliului) sau de toxine eliberate de procese inflamatorii din jur. -modificri ale compoziiei sngelui: creterea numrului de plachete sangvine, de fibrinogen i de protrombin sau creterea adezivitii plachetelor sangvine dup natere sau dup alte operaii, ambele cam n a 10-a zi dup operaie.

Tipuri de trombi: -trombusul alb, compus n principal din plachete sangvine, apare mai ales acolo unde circulaia sangvin este rapid (artere) i nu obstrueaz lumenul vascular (tromb parietal) -trombusul rou, n care reeaua de fibrin se formeaz treptat i include multe hematii i leucocite -trombusul mixt, n care exist benzi alternative de trombus alb i rou. De obicei este gsit n anevrisme vasculare. Trombii roii sunt cel mai frecvent ntlnii, sunt uscai, granulari, duri i sfrmicioi. Ei ader la peretele vasului sangvin n punctul de debut al trombozei i la suprafa se observ o reea de fibre albe fine de fibrin (dungile lui Zahn). Trombii formai post-mortem sunt asemntori cu trombii roii, dar sunt strlucitori la suprafa i cu consisten moale, de jeleu. Trombii pot fi: -cardiaci, situai n atrii, ventriculi sau valve cardiace. Trombii ventriculari sunt de obicei rezulatul unui infarct al peretelui ventricular, i sunt trombi roii . Trombii albi sunt mai frecvent dispui pe valvele cardiace. n caz de endocardit bacterian, se formeaz trombi micti, mari, friabili, care conin i numeroase bacterii. -arteriali, sunt mai frecvent gsii n artera aort, datorit plcilor de aterom, i sunt trombi albi, deoarece presiunea sngelui este mare i curgerea sngelui este rapid. Excepie este trombusul mixt din anevrismele arterei aorte. Trombi arteriali mai apar i n artere mai mici: artere coronare, artere cerebrale mijlocii sau artere mici ale membrelor i degetelor, i sunt trombi micti. -venoi, cei mai numeroi, deoarece n vene exist vitez de curgere redus, presiune sczut, compresibilitate crescut i formare de vrtejuri n jurul valvelor venoase. De obicei ncep s se formeze n venele profunde ale gambei, de unde se extind ncet de-a lungul venei femurale pn n venele iliace. Fomarea trombilor aici este favorizat de operaii abdominale, natere, boli cardiace, vene varicoase i procese inflamatorii. Tromboza venei porte este o variant determinat de anumite afeciuni abdominale (ciroza hepatic) i are efecte speciale (varice esofagiene). -capilari, compui mai ales din hematii, apar atunci cnd capilarele sunt distruse. Evoluia trombusului este spre organizare, calcificare, ncorporare (ntr-o plac de aterom) sau embolie. Embolia reprezint nchiderea total sau parial a lumenului unui vas de ctre un corp strin (embol) prezent n snge. Embolul poate fi: -generat n interiorul sistemului cardiovascular , de exemplu un fragment de trombus, sau un fragment dintr-o plac de aterom. -un corp ce ptrunde n vasele sangvine: a.solid: celule tumorale, aglomerri de bacterii, parazii, gloane
2

b.gazos: aer c.lichid: lichid amniotic, grsime. Embolii provenii din vene ajung s blocheze arterele pulomnare. Embolii provenii din cordul stng sau din arterele mari ajung s blocheze arterele sistemice (din creier, rinichi, splin, intestin, membrele inferioare). Totui, embolii de tip gazos sau lichid, deoarece sunt maleabili, pot traversa circulaia pulmonar i ajung s blocheze artere sistemice. Embolia gazoas apare sub dou forme: -simpl, cnd aerul atmosferic ptrunde n snge prin incizia unei vene intracraniene sau de la nivelul gtului. Inspirul determin presiune negativ i aspirare. Aerul ajuns astfel n ventriculul drept determin tulburri grave ale contraciei ventriculare. -multipl, la persoane care lucreaz sub presiune de cteva atmosfere, de exemplu la scafandri ce coboar la adncimi mari. Gazele atmosferice sunt dizolvate n snge n mod normal. Dac decompresia apare prea repede, gazele se transform brusc n bule de gaz, bule care circul n snge. Oxigenul din aceste gaze este preluat de ctre esuturi, dar restul gazelor (azotul) determin infarcte multiple, mai ales n creier. Embolia lichid: -embolia grsoas apare cnd un os lung este fracturat. Globulele de grsime ptrund n venele osului, ajung n arterele pulmonare pe care le pot bloca i mpiedic oxigenarea sngelui. n afar de senzaia de sufocare pot apare i tulburri cerebrale majore deoarece globulele de grsime pot traversa circulaia pulmonar, fiind maleabile. -embolia prin lichid amniotic apare n timpul travaliului (naterii) sau dup anumite tratamente obstetricale, cnd venele uterine sunt deschise i permit ptrunderea de lichid amniotic, fire de pr sau scuame de pe corpul ftului. Pe lng embolii multiple apar i tulburri de coagulare. Ca urmare a trombozei sau emboliei, se poate produce fie o dilatare a arterelor colaterale care permit hrnirea normal a esutului respectiv, fie, dac artera nu are colaterale, rezult infarct. Un infarct este o zon de necroz datorat ischemiei, situat la periferia unui organ. Dac pacientul nu moare, vindecarea se produce ncet, prin cicatrizare. Infarctul cardiac se produce de obicei prin tromboz, zona necrozat este situat n cele dou treimi interne ale miocardului, funcia contractil este mpiedicat, endocardul este i el distrus i se formeaz un trombus intracardiac pe suprafaa intern a zonei necrozate. Deoarece treimea extern a miocardului este hrnit prin vase colaterale, pacientul poate supravieui, i rezult o cicatrice fibroas necontractil. Dac tromboza a avut loc pe un vas coronar important, aportul sangvin este oprit i n vasele colaterale, rezult infarct transmural, cu tamponad cardiac i moarte.
3

Infarctul cerebral se produce de obicei tot prin tromboz, cel mai frecvent tromboza arterei cerebrale mijlocii, mai rar artera cerebral posterioar sau artera bazilar. n creier se produce necroza de lichefiere. Embolia este mult mai rar n creier, i poate determina infarcte multiple. Infarctul cerebral poate aprea fr ocluzie arterial, n caz de hipotensiune arterial prelungit (oc!), i sunt afectate zonele de creier situate la limita dintre teritoriile vascularizate de dou artere vecine. Infarctul pulmonar. Deoarece pulmonul are vascularizaie dubl (pulmonar i bronic) i numeroase anastomoze, ocluzia unui ram arterial pulmonar nu produce neaprat infarct. n caz de insuficien cardiac, embolia pulmonar prin trombus din atriul drept asociat cu reducerea nutriiei pulmonare datorat stazei pulmonare pot determina infarct (de form conic, situat sub pleur). Infarctul renal apare de obicei ca o complicaie a unui embol prin trombus format n cordul stng, deci datorat fibrilaiei atriale sau endocarditei bacteriene. Se manifest clinic prin hematurie. Infarctul intestinal este destul de rar, datorit anastomozelor vasculare, i se produce prin embolie. Obstrucia determin staz, hemoragie, zona rspectiv este imediat colonizat de bacteriile numeroase din intestin i se produce gangren.