Sunteți pe pagina 1din 105

CURS DE GASTROENTEROLOGIE(1) AN IV MEDICINA

CONF DR LIGIA ARIANA BANCU

CUPRINS 1.Bolile esofagului 1.1.Sindromul esofagian. 1.2.Tulburri motorii ale esofagului 1.3. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) 1.4.Cancerul esofagian 2.Bolile stomacului 2.1. Gastritele 2.2 Boala ulceroas 2.3 Sindromul Zollinger Ellison 2.4.Tumorile gastrice 2.5 Suferintele stomacului operat 2.6 Dispepsia functionala. 3 Bolile intestinului 3.1. Diareea 3.2.Constipaia 3.3. Boala celiaca 3.4. Deficitul de dizaharide ( Deficitul de lactaza) 3.5 Sindromul de malabsorbtie(SM) 3.6. Bolile intestinale inflamatorii 3.7 Colonul iritabil (sindromul intestinului iritabil) 3.8 Diverticuloza 3.9. Tumorile intestinului subtire 3.10 Polipii colonici i cancerul de colon

1.Bolile esofagului

1.1.SINDROMUL ESOFAGIAN DISFAGIE DURERE REGURGITAII SIALOREE

Disfagia Orofaringian Dificultate n iniierea deglutiiei, alimentele se opresc deasupra incizurii suprasternale, inducnd regurgitaie nazofaringian, aspiraie. Cnd disfagia apare numai la solide, diagnosticul se ndreapta spre un carcinom, vase aberante, sindrom Plummer Vinson, osteofite cervicale. Disfagie la solide i lichide: sfincter esofagian superior hiperton, diverticul Zenker, miastenia gravis, hiper sau hipotiroidism, scleroza in placi, accident vascular cerebral,globus (senzaie de nod n gt)

Esofagian

Alimentele se opresc n regiunea sternal median sau inferioar, apare odinofagie, regurgitaii, aspitaie. Iniial numai la solide ( intermitent= inel esofagian inferior Schatzki, sau progresiv : strictura peptic, carcinom, strictur caustic) sau de la inceput la solide si lichide ( spasm esofagian difuz, sclerodermie, acalazie)

1.2.Tulburri motorii ale esofagului

ACALAZIA Hipertonia sfincterului esofagian inferior (SEI) Relaxarea incompleta a SEI Pierderea peristaltismului n poriunea esofagian cu musculatur neted

Cauze: PRIMARE (idopatice) sau SECUNDARE ( boala Chagas, limfoame, carcinoameischemie, virusuri neurotrope, medicamentoase, toxice, iradiere, vagotomie) Diagnostic aeric. Endoscopia digestiv superioar (EDS), exclude tumorile Manometrie- presiune normal sau crescut a SEI, relaxare diminuat a SEI, Radiografie toracic- lipsa bulei de aer gastrice. Tranzit baritat- esofag dilatat, cu ngustare distal, n form de cioc i nivel hidro-

peristaltism absent Diagnostic diferenial: Celelalte cauze de disfagie. Tratament Antagonisti de Ca (Nifedipin) sau isosorbitdinitrat inainte de mese. Dilataie pneumatic, cu balon. Chirurgical- miotomia SEI ( procedeul Heller)

AFECIUNI SPASTICE

SPASMUL ESOFAGIAN DIFUZ: contracii multiple ale esofagului, spontane i induse de deglutiie, cu debut simultan, durat lung i apariie repetitiv. Cauze: PRIMARE sau SECUNDARE: esofagit de reflux, alcoolism, diabet zaharat, neuropatii, iradiere, colagenoze. Variante-Esofag n clete, cu contracii peristaltice de amplitudine mare, asociat cu dureri toracice, disfagie, frecven crescut a depresiilor, anxietii i afeciunilor psihosomatice. Diagnostic Tranzit baritat: esofag n tirbuon, pseudodiverticuli. Manometrie: spasm, contracii cu amplitudine mare.

Tratament Anticolinergice (valoare limitat) nitrii, antagoniti de Ca Dilataie cu balon Miotomia longitudinal a muchiului circular esofagian.

SCLERODERMIA Aperistaltism datorat atrofiei musculaturii netede esofagiene SEI incompetent, ducnd la esofagit de reflux. Tratament-ca pentru reflux.

1.3.Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)

Definitie. Precizarea termenilor Definiie Refluarea coninutului gastric +/duodenal inspre esofag, datorit

incompetenei sfincterului esofagian inferior. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) este definit fie prin prezena manifestrilor clinice, fie prin existena modificrilor histopatologice datorate refluxului

gastroesofagian. Se disting astfel dou grupe de pacieni dup modul n care se exprim BRGE: BRGE endoscopic negativ pacienii prezint simptome n absena modificrilor endoscopice specifice(prezint fie esofag normal fie eritem sau edem la nivelul mucoasei esofagului distal). BRGE endoscopic pozitiv sau esofagita de reflux n acest categorie indivizii prezint leziuni ale mucoasei esofagiene evidente la endoscopie (eroziuni, ulcere, stenoze, esofag Barrett). Acest al doilea grup contabilizeaz numai 30-40% din toi bolnavii cu BRGE.

Prevalenta ER este de ~ 4% n populatia generala, crescnd o data cu vrsta.

Etiopatogenie Se descriu doua mari cauze care determina ineficienta mecanismului antireflux: A. Cauze de ordin fiziologic 1. Scaderea presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI). n conditii normale, presiunea SEI este de 20 25 mmHg si nu dispare dec t n momentul deglutitiei. RGE apare fie c nd SEI se relaxeaza tranzitoriu In afara deglutitiei, fie c nd presiunea bazala a SEI scade sub 6 mmHg, permit nd trecerea continutului gastric n esofag.

Presiunea SEI poate fi redusa de factori medicamentosi (anticolinergice, aminofilina, nitriti, benzodiazepine, blocanti ai canalelor de calciu), alimentari (ciocolata, grasimi, ceapa, citrice, suc de rosii, produse mentolate), cafeaua (prin derivati xantinici),

fumatul, alcoolul (creste si secretia gastrica acida), 2. Scaderea motilitatii gastrice cu nt rzierea golirii gastrice. 3. Afectarea clearance-ului esofagian de continutul gastric acid r efluat. Acest clearance mpreuna cu saliva nghitita au rol de a tampona acidul refluat. B. Cauze de ordin mecanic 1. Hernia hiatala. Produce o scadere a tonusului SEI care favorizeaza refluxul. 2. Cresterea presiunii intraabdominale. Duce la largirea hiatusului diafragmatic, explic nd aparitia RGE la gravide, obezi, pacienti cu tumori abdominale gigante sau ascita. 3. Largirea unghiului His. Acest unghi dintre esofag si stomac este de obicei foarte ascutit, av nd rolul unei supape la intrarea n stomac. La obezi el se largeste si si pierde rolul fiziologic. 4. Relaxarea pensei diafragmatice. Aceasta pensa este formata de diafragmul crural, fiind canalul muscular prin care esofagul trece din torace n abdomen. Relaxarea se produce cand creste presiuneaintraabdominala sau volumul cavitatii toracice (emfizem). 5. Sclerodermia. Tulburarile motorii esofagiene se datoresc proceselor de fibroza si atrofie a musculaturii netede, asa-zisul esofag de sticla. Dezvoltarea si severitatea esofagitei de reflux sunt conditionate de prezenta a 3 conditii: - cresterea frecventei refluxului; - cresterea duratei refluxului; - efectul agresiv al continutului gastric pe mucoasa esofagiana

Tablou clinic Pirozisul -apariia acestuia depinde de cantitatea refluat i de frecvena refluxului, scderea clearance-ului esofagian prin gravitaie i peristaltism, scderea neutralizrii prin secreia salivar. Esofagita. Apare atunci cnd refluxul acid sau biliar depete aprarea mucoasei esofagiene. Aspirina, AINS cofactori. Trsturile clinice ale BRGE: pirozis disfagie datorat stricturii dureri retrosternale aspiraie manifestri respiratorii manifestari ORL

Complicaii ulcer esofagian hemoragii esofag Barrett ( nlocuirea epiteliului scumos cu epiteliu columnar, premalign) adenocarcinom

Diagnostic- de cele mai multe ori, anamneza este suficient, investigaiile suplimentare fiind necesare n cazurile atipice sau refractare.

Tranzit baritat: frecvent fals negativ pentru reflux i esofagit, detecteaz

ukcere, stricturi. Endoscopia i biopsia, poate fi normal n BRGE fr esofagit sau detecteaz

esofagita i complicaiile. Severitatea leziunilor endoscopice se apreciaza prin clasificareaLos Angeles Conform acestei clasificari esofagita poate avea maimulte grade (A-D): A) Una sau mai multe zone de pierdere de substanta mai mici de 5 mm. B) Cel putin o pierdere de substanta mai mare de 5 mm, dar neconfluenta. C) Cel putin o pierdere de substanta extinsa ntre 3 sau 4 pliuri de mucoasa, dar necircumferentiala. D) Pierdere de substanta circumferentiala. - Esofagul Barrett ( endobrahiesofag). Este o metaplazie epiteliala cilindrica a

mucoasei malpighiene normale, ca o consecinta, a

vindecarii bolii de reflux, dupa

expunerea la acid, si reprezinta o conditie premaligna pentru cancerul esofagian. Diagnosticul de certitudine este histopatologic metaplazie de tip intestinal. CONDUITA TERAPEUTICA PT A PREVENI MALIGNIZAREA - metaplazie de tip intestinal, fara displazie tratament medical cu supraveghere endoscopica si biopsie la 2 ani; - displazie de grad scazut tratament medical si supraveghere anuala cu biopsii; - displazie de grad nalt tratament chirurgical sau endoscopic. Testul Bernstein: reproducerea simptomelor cu HCl 0,1 N, rezultat negativ cu

soluie salin, introduse n esofag printr-un tub

Scintigrama cu Tc 99-infidel PH metria esofagian luminal 24 de ore-cel mai sensibil test. Manometria esofagiana normal 20-25 mmHg, sub 6 mmHg= reflux.

Diagnostic diferenial angina pectoral, BRGE una din principalele cauze de durere toracic non

cardiac bronite, astm bronic tuse persistent de etiologie necunoscut dispnee, mai ales nocturn ulcer gastro-duodenal tumori esofagiene tulburri motorii esofagiene

Tratament Masuri generale scdere ponderal dormit cu capul ridicat abandonarea fumatului evitarea meselor abundente, cofeinei alcoolului, ciocolatei, alimentelor grase,

sucurilor acide, AINS. Tratament medicamentos PROKINETICE

Metoclopramid 10-20 mg p.o. naintea meselor i la culcare ( efecte secundare-

tremor, parkinsonism, ) Domperidon (Motilium 3x1 nainte de mese), nu trece bariera hematoencefalic,

fr efecte secundare neurologice. Cisaprid- scos din uz.

ANTISECRETOARE H2 blocani :

Famotidina 40 mg seara sau 2x20 mg Nizatidin 2x150mg Ranitidina 2x150-300 mg. Inhibitori de pomp de protoni ( IPP)

Omeprazol (Losec)20-40 mg dimineaa Esomeprazol ( Nexium) 40 mg/zi Pantoprazol (Controloc ) 40 mg/zi Lansoprazol, Rabeprazol STEP DOWN IPP DOZE DUBLE IPP DOZE STANDARD H2R DOZE DUBLE H2R DOZE STANDARD STEP UP 4-8 SAPTAMANI, TERAPIE INTRETINERE, ON DEMAND

Protectori ai mucoasei gastrice : Sucralfat, Subcitrat de bismut coloidal.

Tratament endoscopic Stenozele esofagiene Tratamentul de electie al stenozelor peptice este endoscopic, prin dilatare cu sonde Savary sau cu balonase de presiune. Hemoragia digestiva superioara. Formele severe, beneficiaza de hemostaza endoscopica prin injectare de adrenalina, fotocoagulare cu Argon Beamer sau aplicare de hemoclipuri. Esofagul Barrett. Plajele de epiteliu cilindric cu diverse grade de displazie pot fi distruse prin ablaie prin radiofrecven (RFA), fotocoagulare cu plasma cu Argon, fototerapia dinamica sau prin mucosectomie endoscopica. Fundoplicarea endoscopica. Este o metoda noua, neinvaziva, care consta n crearea unui unghi His ascutit, prin plicaturarea endoscopica a fetei gastrice a SEI. La ora actuala exista mai multe tipuri de dispozitive endoscopice pentru fundoplicare endoscopica. Tratament chirurgical Rarele cazuri care au o esofagita severa si nu raspund medicamentos, pot avea indicatie operatorie (exceptional de rar la noi). Aceasta consta din fundoplicaturarea Nissen (realizarea unui manson gastric n jurul esofagului distal), care, la ora actuala se realizeaza si laparoscopic.

1.4.Cancerul esofagian

Frecven mai mare la brbai ( a cincea cauz), inciden mai mare n China, Mongolia, SUA, mai frecvent la populaia de culoare. Debut n a cincea sau a asea decad de via, supravieuirea la cinci ani sub 5%. Morfopatologie 85% cu celule scuamoase, n cele 2/3 superioare 15% adenocarcinom, n 1/3 distal, din epiteliu columnar metaplazic rar limfom, melanom, extindere de cancer gastric.

Etiologie i factori de risc abuz de etanol fumat ingestia de substane caustice iradieri ingestie cronic de ceai extrem de fierbinte deficit de vitamina A esofag Barrett

Tablou clinic disfagia progresiv dureri toracice scdere ponderal odinofagie aspiraie pulmonar disfonie

hipercalcemie HDS

Diagnostic Tranzit baritat cu dublu contrast, util ca screening Endoscopia cu biopsie testul cel mai fidel, cu confirmare anatomopatologic din

biopsie sau citologie prin periaj Ecoendoscopia, CT- pentru determinarea invaziei n profunzime, metastaze.

Tratament Rezecia chirurgical, n limite oncologice, ideal dar rar posibil, deoarece semnele clinice apar n stadii mai avansate. Chimio/radioterapia mai mult paleativ. Mucosectomia endoscopica Alte msuri paleative: dilataie endoscopic, protez luminal, gastrostomia,

jejunostomia pentru alimentare.

2.Bolile stomacului

2.1. Gastritele

GASTRITA ACUT

Gastrita acut, inflamaie acut a mucoasei gastric, cu infiltrat de polimorfonucleare n epiteliu, este cunoscut i sub numele de gastrit eroziv, gastrit hemoragic sau eroziuni gastrice multiple.

Etiologie Aspirin i alte AINS Alcool Stress sever ( arsuri, septicemii, traumatisme, intervenii chirurgicale, oc) Infecii, viroze.

Tablou clinic Asimptomatic sau cu manifestri severe constnd n dureri epigastrice, greuri, vrsturi, n cazurile severe hematemez i melen. Diagnostic prin endoscopie digestiv superioar, se pot decela congestia( edem i inflamaie ) mucoasei, pete, puncte hemoragice n submucoas, eroziuni de diverse

dimensiuni, desori acoperite cu mici chiaguri de snge sau chiar hemoragie activ n timpul examinrii. Diagnostic diferenial Ulcerul gastroduodenal. Sindroame dispeptice Pancreatita acut Colica biliar Infarct miocardic Pleurezii, pneumonii. Alte afeciuni care se nsoesc de HDS ( ulcer, cancer, sindromul Mallory-Weiss,

varice esofagiene rupte etc.) Tratament nlturarea cauzei, meninerea echilibrului hemodinamic, hidroelecrolitic,

combaterea ocului, sond de aspiraie nazo-gastric, alimentaie parenteral. Administrare de inhibitori ai secreiei acide, protectori ai mucoasei gastrice,( vezi

tratamentul ulcerului ) care se pot administra i profilactic la pacieni cu risc crescut ( afeciuni grave asociate, intervenii chirurgicale etc.)

GASTRITELE CRONICE Gastritele cronice, au suferit de-a lungul timpului numeroase clasificri, unele foarte complexe. Din motive didactice, vom folosi clasificarea cea mai simpl , n gastrita fundic sau tip A i gastrita superficial sau antral sau tip B.

Gastrita fundic, tip A. Se prezint sub trei aspecte: gastrita superficial gastrita atrofic atrofia gastric

n general asimptomatice, mai frecvente la vrstnici, tipurile atrofice asociate frecvent cu aclorhidrie, anemie megaloblastic i risc crescut de cancer gastric. Nu au un tratament etiologic, se impune screening endoscopic. Gastrita superficial (tip B)De obicei antral, cauzat de infecia cu Helicobacter pylori.Diagnosticul infeciei cu H. Pylori pote fi pus pe baza : examen histopatologic din endobiopsii test rapid cu uree al fragmentului bioptic test respirator pentru uree detectarea serologic a anticorpilor anti H. Pylori.

Evoluia poate fi spre gastrit atrofic, displazii, foliculi limfoizi i limfoame gastrice cu celule B (MALT). Infecia la vrste tinere, sau n contextul unei malnutriii sau a unui debit sczut de HCl, poate induce o pangastrit, cu risc crescut de cancer gastric. Tratamentul const n eradicarea infeciei cu H.pylori ( vezi la boala ulceroas)

TIPURI SPECIFICE DE GASTRITE Boala Menetrier gastrit hipertrofic Gastropatia eozinofilic Gastrita granulomatoas Boala Crohn

Sarcoidoza Pseudolimfom Iradiere Gastrita coroziv

Gastrita limfocitar Definiie: infiltrat limfocitar n epiteliul de suprafa. Etiopatogenez: Este o entitate rar, predomin la femei. Patogeneza este neelucidat. Prezena limfocitelor T n epiteliul gastric ar putea fi rspunsul la un antigen luminal. Este posibil ca HP s fie unul din aceti stimuli luminali. Incidena infeciei cu HP este 20-41%. Dispariia infiltratului limfocitar dup tratament cu bismut ar putea fi un argument pentru implicarea HP. Relaia bolii cu enteropatia glutenic a fost sugerat de unele aspecte histologice asemntoare. Tablou clinic: Manifestri dispeptice nespecifice: arsuri epigastrice, inapeten, greuri. Uneori apar anemie i scdere marcat n greutate. Diagnosticul: se pune pe baza endoscopiei i a examenului histopatologic (epiteliul de suprafa i foveolar este infiltrat cu un numr mare de limfocite - peste 30 limfocite / 100 celule epiteliale). Evoluia nu este cunoscut. La o parte dintre bolnavi, dup 2-3 ani, aspectul endoscopic i histologic se normalizeaz spontan. Tratamentul este nespecific. Se impune eradicarea HP cnd este evideniat (tratat antibacterian).

Gastrita Menetrier

Etiopatogenez Este o boal rar ntlnit, cu etiologie necunoscut, mai frecvent la sexul masculin. Este cunoscut sub denumirea de gastrit (gastropatie) hipertrofic, ntruct se caracterizeaz prin hipertrofia pliurilor mucoasei de la nivelul corpusului i fundusului gastric. Hipertrofia pliurilor se datorete hiperplaziei foveolare a celulelor productoare de mucus. Datorit unei limfangiectazii submucoase se pierd proteine n cantitate mare, cu hipoproteinemie i albuminurie secundare. Morfopatologie. Pliurile mucoasei sunt mari, rigide( aspect cerebriform) cu ulceraii pe suprafaa lor. Uneori aspectul este polipoid. Histologic: hiperplazie foveolar difuz, glande gastrice dilatate chistic, glande mucoase extinse n toat grosimea mucoasei (uneori i n submucoas). Tablou clinic. Simptomatologia poate fi de tip ulceros, cu dureri epigastrice, greuri i vrsturi i pot apare diaree cu steatoree, edeme datorate hipoproteinemiei. Exist o tendin la accidente tromboembolice, iar n timp se instaleaz denutriia, anemia. hemoragiile digestive sau poate s apar un adenocarcinom. Diagnosticul se precizeaz pe baza examenului endoscopic (mucoas cu pliuri gigante, cerebriforme) i histopatologic, a examenului radiologic (pliuri gigante la nivelul corpului i fundusului gastric) i a hipoproteinemiei. Diagnosticul diferenial se face cu: gastropatia hipertrofic din sindromul Zollinger-Ellison, cancerul gastric, limfomul gastric i gastritele granulomatoase. Tratament. Regim alimentar de cruare termic, mecanic, chimic.Corecia hipoproteinemiei prin supliment de aport proteic, chiar parenteral. n cazuri severegastrectomie sau vagotomie.

Gastritele granulomatoase

Reprezint un grup de leziuni ale mucoasei gastrice caracterizate printr-o inflamaie de tip granulomatos. Intereseaz orice poriune a stomacului, mai frecvent antrul. Apar n cadrul unor suferine digestive sau sistemice: boala Crohn, sarcoidoza, TBC, sifilis ( secundar,teriar), fungi (candidoz), histoplasmoz, actinomicoz; exist i forme idiopatice, cu rezoluie spontan. Morfopatologie. Mucoasa gastric este neregulat, nodular, n pietre de pavaj. Uneori se produce ngustarea lumenului (stomac n clepsidr). Pot s apar eroziuni, ulcere. Histologic se caracterizeaz prin inflamaie, edem, fibroz, aspect de gastrit granulomatoas. Tablou clinic. Bolnavii pot fi asimptomatici sau s prezinte dureri de tip ulceros, disconfort epigastric postprandial, greuri, vrsturi, HDS. Diagnosticul se pune pe endoscopie cu biopsii gastrice; se caut BK, fungi, spirochete. Tratamentul este n funcie de etiologie; corticoterapia este benefic n sarcoidoz i n boala Crohn. Apariia complicaiilor (perforaie, fistularizare, stenozare) necesit intervenia chirurgical. Prognosticul se coreleaz cu etiologia bolii.

2.2 Boala ulceroas

Apare cel mai frecvent la nivelul bulbului duodenal : ulcer duodenal (UD) i al stomacului: ulcer gastric (UG). Poate fi localizat i l a nivelul esofagului, canalului piloric, postbulbar, la nivelul jejunului sau al unui diverticul Meckel. Ulcerul reprezint o lipsa de substan, o ran la nivelul epiteliului mucoasei digestive, rezultat al dezechilibrului dintre factorii de agresiune clorhidropeptici i factorii de aprare implicai n rezistena mucoasei ( mucus, bicarbonat, prostaglandine) i al aciunii H. Pylori. Etiopatogenie antecedente familiale fumat gastrinom ( sindromul Zollinger Ellison) hipercalcemie antigene ale grupului sanguin 0 FACTOR ETIOLOGIC MAJOR INFECIA CU H. PYLORI microorganism

spiralat, gram negativ, productor de ureaz, care este regsit n pn la 100 % din UD i pn la 70% din UG. CONSUMUL DE AINS care se pare c este responsabil de apariia UD i UG

neexplicate de infecia cu H. Pylori. Asociat cu dovezi histologice de gastrit cronic activ Ali factori probabili : stress, consum de cafea, de alcool.

Numeroase teorii au ncercat de-a lungul timpului s elucideze mecanismele de producere a ulcerului gastric i duodenal. La baza tutuor acestora st concepia care are la baz dezechilibrul ntre factorii de aprare i factorii de agresiune ai mucoasei. FACTORII DE APARARE FACTORII DE AGRESIUNE

1.secreia de mucus 2.secreia de bicarbonat 1. Acidul clorhidric 3.hidrofobicitatea membranei 4.sisteme antioxidative, 5.inhibiia secreiei gastrice 6.Refacerea esuturilor -- celulele epiteliale - prostaglandinele - microcirculaia - factorul epidermal de cretere 2. Pepsina- pepsinogenul 3. Refluxul - sruri biliare - secreia pancreatic - secreia intestinal 4.Helicobacter pylori 5.Noxe exogene 6.Factorul genetic duodeno-gastric

I.FACTORII DE APRARE, care realizeaz o adevrat barier de protecie a mucoasei gastrice sunt: 1.Mucusul este format din macromolecule avnd o grupare prostetic glucidic. Dup natura acesteia din urm se mpart n glicoproteine (neutre sau fucomucine i acide sau sialomucine) i mucopolizaharide. Legtura dintre componentele glucidice se face prin puni disulfurate, care realizeaz o reea plin cu ap (gel). Mucusul este format din dou straturi: unul solubil, amestecat cu coninutul intragastric i unul aderent la suprafaa epiteliului gastric, stabil la pH ntre 1-8 i care realizeaz funcia de barier. Mucusul asigur gradientul de pH, tamponeaz ionii de hidrogen i frneaz retrodifuziunea acestora i a pepsinei dinspre lumen. mpiedic, de asemenea, difuziunea dinspre epiteliu a bicarbonatului i a sodiului. Mucusul ndeplinete astfel o protecie mecanic, fizico-chimic, imunologic. Grosimea mucusului crete sub

influena prostaglandinelor, secretinei, carbacholului, iritanilor slabi i scade sub aciunea pepsinei, a agenilor de agresiune (aspirin, alte antiinflamatoare

nesteroidiene, alcool, sruri biliare) i a infeciei cu Helicobacter pylori. Calitile de barier sunt conferite de gradul ridicat de polimerizare al glicoproteinelor. Sub aciunea diverilor agresori acestea se depolimerizeaz, aprnd glicoproteine cu molecule mai mici, care nu mai au proprieti de gel. 2.Secreia de bicarbonat Asocierea dintre mucus i bicarbonat realizeaz prima linie de secreie antiacid. Bicarbonatul este secretat de celulele epiteliale de suprafa, gastrice i duodenale. Bicarbonatul, mpreun cu mucusul asigur meninerea unui gradient important ntre pH-ul suprafeei epiteliale (6,96) i pH-ul suprafeei luminale (2,25). Agresiunea acid sau de orice alt natur scade aceast diferen de pH, ca i diferena de potenial transmembranar. Secreia de bicarbonat este reglat de o serie de factori: -stimulat de: ageni colinergici, prostaglandina E i F2*, calciu, colecistokinina (CCK), glucagon, polipeptidul pancreatic, neurotensin, acid arahidonic, -inhibat de: atropin, alcool, acetazolamid, inhibitorii ciclooxigenazei, parathormon, noradrenalin. Antiinflamatoarele, alcoolul, srurile biliare i furosemidul scad secreia de bicarbonat. n UD se constat o scdere important a bicarbonatului secretat de mucoasa duodenal 3.Hidrofobicitatea membranei Hidrofobicitatea este un concept nou care tinde s nlocuiasc termenul de barier a mucoasei gastrice. Hidrofobocitatea se datoreaz prezenei de fosfolipide active dispuse pe un strat fin. Aceste fosfolipide realizeaz respingerea agenilor hidrosolubili, cum este acidul clorhidric aflat n soluie apoas, care astfel nu poate agresiona mucoasa. Constituie o barier n calea retrodifuziunii ionilor de H+. Compusul de baz este dipalmitolfosfatidilcolina, produs probabil de epiteliul gastric glandular. 4.Sistemul antioxidant, compuii sulfhidril Aceti compui constituie un "mturoi " care duc la eliminarea radicalilor liberi oxizi i lipoperoxizi, compui cu o mare putere de toxicitate asupra mucoasei gastrice.

5.Inhibiia secreiei gastrice Secreia gastric este inhibat de coninutul n grsimi al alimentelor i de hormonii inhibitori (secretina, CCK) stimulai de acidifierea duodenului. 6.Refacerea esuturilor A. Refacerea celulelor epiteliului gastric Epiteliul digestiv se caracterizeaz printr-un turn-over celular accelerat. nmulirea are loc la nivelul coletului glandular. n ansamblu, durata ciclului celular este de 3-5 zile, variind astfel : 2-3 zile pentru celulele epiteliului de suprafa, 3-6 zile pentru celulele mucipare. Durata ciclului celular este cu att mai mare cu ct celula este mai specializat, de exemplu pentru celula peptic este de 2 luni. Turn-overul celular este mai accentuat la tineri i scade cu vrsta. Turnoverul celular este mai redus i refacerea celular mult ntrziat la pacienii cu UD. B.Prostaglandinele Prostaglandinele (PG) joac un rol esenial n aprarea mucoasei gastrice. PG sunt acizi grai cu lan lung, derivai de acid prostanoic i sintetizai din acizi grai eseniali (acid arahidonic, linoleic, linolenic). Se produc la nivelul mucoasei gastrice (stimulate de vag, acid ascorbic, beta-blocante adrenergice). PGE2 este cea mai important dintre prostaglandine pentru tractul digestiv, acionnd practic asupra tuturor etapelor de protecie ale mucoasei gastrice. La pacienii cu ulcer duodenal s-a pus n eviden o sintez redus de PGE2, a prostaciclinei i a PGF2*. Dup alimentaie, producia de PG este crescut la pacienii sntoi, dar este redus la cei cu UD. Antiinflamatoarele, alcoolul, fumatul i acizii biliari acioneaz asupra mucoasei gastroduodenale prin scderea PG. C.Microcirculaia Microcirculaia este esenial n meninerea integritii mucoasei gastroduodenale.

Rezistena mucoasei scade la reduceri mari ale debitului sanguin (de peste 40%). S-a

determinat c aria gastric cu vascularizaia cea mai redus este antrul, ceea ce ar explica frecvena mai mare a UG la acest nivel D. Factorul epidermal de cretere Factorul epidermal de cretere joac un rol important n vindecare i restituie. Este un polipeptid sintetizat de glandele salivare submandibulare i glandele Brunner din duoden. S-a determinat participarea acestuia la stimularea sintezei de ADN la nivelul mucoasei gastrice, accelernd maturarea i proliferarea celular .Factorul epidermal de cretere acioneaz asupra celulei parietale prin inhibarea secreiei de HCl. La

pacienii cu UD s-a observat reducerea semnificativ a factorului epidermal de cretere n secreia salivar. II.FACTORII DE AGRESIUNE 1.Acidul clorhidric Importana dictonului "No acid, no ulcer" a lui Schwartz, care a stat decenii la baza concepiei asupra ulcerogenezei, i pstreaz nc actualitatea. Controlul aciditii gastrice depinde de ci endocrine (gastrin), neurogene (vag) i paracrine (histamin). La bolnavii cu ulcer duodenal se constat o hipersecreie de acid clorhidric realizat pe toate cile. Astfel, s-a constatat c pacienii cu UD au masa celulelor parietale tonusul vagal crescute. Secreia acid este crescut, respectiv att debitul acid bazal (DAB), ct i cel stimulat. Dup alimentaie apare o hipersecreie marcat. Pacienii cu UD prezint o stare dissecretorie, respectiv secreia acid este continu. La persoanele sntoase exist un repaus secretor nocturn, care lipsete la cei cu UD. Celula parietal are o sensibilitate crescut la histamin, iar histamina, mediat pe cale vagal este eliberat n cantitate mare datorit tonusului vagal predominant. De asemenea, celula parietal reacioneaz mai puternic la stimulii exogeni. i

Gastrina apare n concentraie ridicat la pacienii cu UD, i apar subtipuri mai puternice. Celula parietal reacioneaz mai activ la ulceroi, fiind mai sensibil la ga UD-patogeneza determinat de creterea secreiei de HCl, ca urmare a eliberrii crescute de gastrin, datorit stimulrii celulelor G antrale de ctre citokinele eluberate de celulele inflamatorii i datorit scderii de somatostatin din celulele D, ambele fenomene fiind secundare infeciei cu H. Pylori i un rspuns acid exagerat la gastrin, datorit unei mase celulare parietale crescute ca rezultat al stimulrii gastrinice. De asemenea, H.p. poate induce creterea nivelelor serice de pepsinogen. Ali factori de risc sunt reprezentai de glucocorticoizi, AINS, insuficiena renal cronic, transplantul de organe, ciroza hepatic, bolile pulmonare cronice. Toti aceti factori de agresiune depesc puterea de aprare a mucoasei, cu apariia ulcerului. UG-Secreia de HCl normal sau sczut,Apar frecvent gastrita (H.p) i reflux duodenogastric. Utilizarea cronic de AINS este incriminat n cca 30% din ulcerele gastrice.

Tablou clinic UD: UG: dureri epigastrice cu caracter de arsur, agravare sau fr legtur cu ingestia de alimente frecvent anorexie, scdere ponderal (40%) dureri epigastrice, cu caracter de arsur apar la cca 90 min-3h dup ingestia de alimente frecvent nocturne se amelioreaz la ingestia de alimente

mari variaii simptomatologice individuale

Diagnostic pozitiv sugestiv pe baza tabloului clinic examinri de laborator- nesugestive n lipsa complicaiilor tranzit baritat: ni n relief, regulat, cu pliurile mucoasei convergente spre ni;

tranzitul baritat ofer rezultate fals pozitive iar n cazul UG este obligatorie EDS pentru diferenierea de o ni malign. EDS, cu prelevarea de fragmente bioptice ( pentru excluderea unei neoplazii n

UG i pentru evidenierea H. Pylori)-standard de aur.Nia ulceroas apare de obicei rotund, cu margini regulate, acoperit cu fibrin, cu edem al mucoasei din jur.n cazul UG se preleveaz 6-8 fragmente bioptice pentru a exclude malignitatea i se urmrete endoscopic vindecarea. Diagnostic diferenial pancreatite acute i cronice colecistitele cancerul gastric gastrite acute, cronice BRGE sindroame dispeptice infarct miocardic postero-inferior abdomen acut medical i chirurgical

Complicaii hemoragii digestive superioare

stenoz perforaie penetraie lipsa de rspuns la tratament recurene frecvente n cazul UG se discut ca i complicaie posibil malignizarea.

Tratament Obiectivele tratamentului: ameliorarea, dispariia durerii vindecarea prevenirea complicaiilor prevenirea recderilor.

Regimul igieno-dietetic, impune renunarea la fumat, restriciile alimentare nu se mai impun n cazul folosirii tratamentelor moderne. Ca i clase de medicamente se folosesc: ANTIACIDE BLOCANI AI RECEPTORILOR H2 INHIBITORII POMPEI DE PROTONI PROTECTOARE ALE MUCOASEI GASTRICE SCHEME COMBINATE PENTRU ERADICAREA INFECIEI CU H. PYLORI

ANTIACIDELE

Bicarbonat de sodiu, carbonat de Ca, hidroxid de Al, sruri de Mg ( Maalox), in diverse combinaii, cu diverse denumiri comerciale, administrate postprandial la 2-3 ore, de 4x pe zi, Se folosesc din ce n ce mai rar, datorit eficacitii mult mai mari a antisecretoarelor. Efecte secundare: rebound, diaree, constipaie, creterea ureei, creatininei, Ca, P seric. BLOCANII RECEPTORILOR H2 Cimetidina-4x300 mg, sau 2x 400-800 mg,4-6 sptmni, apoi doz de ntreinere 300 mg la culcare 6-12 luni. Efecte adverse: antiandrogenic, crete creatinina, scade metabolismul medicamentelor cu excreie hepatic, creteri ale transaminazelor. Intrata in istoria terapiei ulcerului. Ranitidina-2x150 mg, ntreinere 150 mg seara. Efecte adverse: ca la cimetidin dar mai rare i mai uoare. Rare cazuri de hepatit. Famotidina-40 mg seara, ntreinere 20 mg seara. Efecte adverse reduse. Nizatidina-2x150 mg, ntreinere 150 mg seara, efecte adverse reduse. INHIBITORII POMPEI DE PROTONI-CELE MAI PUTERNICE ANTISECRETOARE, SCAD CU PESTE 90% SECREIA ACID. Omeprazol-20 mg dimineaa, scade metabolismul hepatic al medicamentelor, poate induce hipergastrinemie consecutiv Pantoprazol-40 mg dimineaa, fr interaciuni cu alte substane medicamentoase, efecte adverse neglijabile Lansoprazol, Rabeprazol. comparabile cu pantoprazolul. Esomeprazolul, 40 mg dimineata, cu efecte foarte bune. Se folosesc in cure de 4-8 saptamani. PROTECTOARELE MUCOASEI GASTRICE

Sucralfat, Subcitrat de bismut coloidal, acoper ulcerul, legare de pepsin, barier protectoare mpotriva agresiunii acide. Se administreaz de 4x pe zi, cu 30 minute nainte de mese i la culcare.Efecte adverse- constipaie, legare de medicamente administrate concomitent, Bi-coloreaz scaunul n negru, confuzie cu melena. Misoprostoleste o prostaglandin care crete puterea de aprare a mucoasei, se administreaz 200 microg de 4x pe zi, n special n asociere cu AINS. Efecte adversediaree, contracii uterine. TERAPIA DE ERADICARE A H. PYLORI eradicarea H.pylori , singurul tratament care vindec ulcerul, recurenele dispar

sau sunt foarte rare. Au fost imaginate mai multe scheme de tratament, care asociaz antisecretoare

cu dou antibiotice +/- saruri de Bi. Cele mai folosite i eficiente sunt cele care asociaz antibioticelor IPP

Scheme de tratament al infectiei cu Helicobacter Pylori Indicatiile tratamentului de eradicare a HP sunt cuprinse n Consensul European de la Maastricht (1997), revazut n 2000 (Maastricht II) si respectiv 2005 (Maastricht III), care indica ce categorii de pacienti vor fi tratati (indicatie ferma sau optionala). Astfel, ulcerul gastroduodenal actual sau n trecut, reprezinta o indicatie ferma de tratament anti-HP. Desi este foarte sensibil la foarte multe antibiotice in vitro, experienta clinica a dovedit ca este necesara asocierea medicamentoasa complexa, pentru a reusi eradicarea HP. Schemele ce contin inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, lanzoprazol sau pantoprazol), asociati cu doua antibiotice, sunt indicate. Se folosesc scheme triple sau chiar cvadruple (cu o sansa de a eradica HP-ul de 8095%). Tripla terapie contine OAM= omeprazol (40 mg/zi) + amoxicilina (2000mg/zi) + metronidazol (1500mg/zi);

sau ideal este asocierea OAC = omeprazol + amoxicilina + claritromicina (macrolid n doza de 1000 mg/zi). Cvadrupla terapie este compusa din omeprazol + bismut subcitric (De-Nol) + tetraciclina + metronidazol. n practica, se folosesc scheme de tripla terapie, iar n caz de insucces se trece la cvadrupla terapie. Terapia OAC sau OAM anti HP dureaza, conform Consensului de la Maastricht 7 zile (sau mai recent 10 zile), iar cvatrupla terapie se administreaza 14 zile (omeprazol-De-Nol- tetraciclina-metronidazol). Sunt unii autori care la descoperirea unui ulcer Hp pozitiv, trateaza doar 7 zile cu terapie anti Hp. n general este nsa preferat ca aceasta terapie sa fie urmata de un tratament de o luna cu medicatie antisecretorie (blocanti ai pompei de protoni). Schemele terapeutice care contin metronidazol au o eficienta ce tine de rezistenta n acea zona la aceasta substanta (n tarile slab dezvoltate, n care metronidazolul a fost mult utilizat terapeutic, exista o rezistenta mare). In Romania este de pref erat schema OAC.Pentru cazurile fr succes la cvatrupla terapie se trece la terapia cu

levofloxacina. Terapia de salvare administrat n caz de eec al cvatruplei terapii se face cu Levofloxacin, Amoxicilin timp de 10 zile. Se consider c 99% din pacienii tratai prin una sau mai multe scheme vor fi eradicai de Hp Verificarea eradicarii HP -ului se poate face prin endoscopie cu biopsie (n care se poate evidentia direct HP-ul) sau mai simplu prin teste indirecte(ideal este testul respirator sau eventual evidentierea HP n scaun). Indicatiile absolute de eradicare a infectiei cu H.pylori conform Consensului Maastricht III sunt urmatoarele : Tratamentul chirurgical-se indic n: B. ulceroasa n puseu sau nu, inclusiv ulcerul complicat; Limfomul de tip MALT; Gastrita cronica atrofica; Dupa rezectia gastrica pentru cancer gastric; Rudele de gradul I ale bolnavilor cu cancer gastric; La dorinta pacientului (dupa avizul medicului curant) .

perforaie stenoze hemoragii frecvente, sau severe ulcere refractare la tratament medical

n UD se va efectua vagotomie +/- piloroplastie, sau ca n UG rezecii gastrice pariale. Complicaiile tratamentului chirurgical: gastrita de reflux biliar obstrucia ansei aferente sindroamele dumping diaree anemie malabsorbie, osteomalacie cancer de bont gastric

2.3 Sindromul Zollinger Ellison

Apare n cazul unor tumori (gastrinoame ) secretoare de gastrin, care cresc secreia acid, apar ulcere de obicei multiple, refractare la tratament. Localizare-pancreas, duoden, antru, sunt maligne n 60% din cazuri, frecvent asociate cu alte tumori

endocrine pancreatice. Diagnostic: DAB peste 15 mmol/h, DAS peste 60 mmol/h, gastrinemia seric crescut peste 100ng% Tratament IPP n doze mari ( duble, triple dect la ulcer) Somatostatin sau Octreotid Depistare tumorii (CT,RMN) i tentativa de rezecie chirurgicala Chimioterapie.

2.4.

Tumorile gastrice

CARCINOMUL GASTRIC Frecvent n toat lumea, inciden mai mare n Japonia, China, Chile, Irlanda, dar i n Romnia. Raport brbai:femei, 2:1, apare mai frecvent n decada 6-7 de via, dar crete frecvena la vrste mai tinere. Tendin de scdere a incidenei la nivel mondial. Etiologie i factori de risc

cauza necunoscut, incidena crescut n grupurile cu poziie socio-economic

sczut. Factori alimrntari corelai cu o inciden crescut de CG: nitrii, alimente afumate,

foarte srate, Componenta genetic H. Pylori Stri precanceroase: gastrita atrofic, polipi gastrici, rezecii gastrice, boala

Menetrier, grup sanguin A Morfopatologie peste 90% adenocarcinoame, mai frecvent localizate n antru sau mica curbur,

rar difuz ( linita plastic) limfoame, 7%, leiomiosarcom 3% invadare n ganglionii limfatici locali, ficat, peritoneu, organe genitale, mai rar

sistemic Clasificarea CG avansat Borrman: tip I vegetant tip II ulcerat tip III ulcero-vegetant tip IV infiltrativ

Clasificarea CG incipient- Japonez, n tipu 1,2,3 cancere superficiale: elevate, plane, subdenivelate Tablou clinic

iniial jen epigastric, n stadiile precoce asimptomatice, formele ulcerate dau

simptome mai precoce anorexie, scdere ponderal, disfagie ( localizare cardial) vrsturi ( localizare

antral cu stenoz). Hemoragii digestive acute sau oculte, cronice Anemie Examen clinic iniial neconcludent, n stadii mai avansate paloare, caexie,

tumor palpabil epigastric n stadii avansate: icter, ascit, ganglioni limfatici palpabili ( semnul Wirchoff-

Troisier) adenopatie supraclavicular stg.), tu ovarian-Kruckenberg. Tromboflebite migrante, acantosis nigricans.

Examene de laborator: anemie, VSH crescut, deficit de Fe, reacii leucemoide. Diagnostic tranzitul baritat cu dublu contrast, eventual n screening, rezultate fals negative EDS- diagnostic de certitudine cu confirmare anatomopatologic prin citologie i

examen histopatologic din fragmente endobioptice. Mai puin fidel n cazul limfoamelor, unde biopsiile de suprafa pot da reacii fals negative CT, RMN, ecoendoscopia pentru evaluarea invaziei locale, a existenei

metastazelor. Diagnostic diferenial: ulcere, gastrite, toate cauzele de HDS, alte cancere digestive. Tratament Gastrectomia este singura msur terapeutic eficient, efectuarea ei n limite

oncologice crescnd semnificativ ansele de supravieuire n limfoame, prognostic mai bun prin asocierea chimioterapiei

Msuri paleative: dilataii endoscopice, iradiere sau chimioterapie.

TUMORI GASTRICE BENIGNE mai puin frecvente dect tumorile gastrice maligne adenoame, hamartoame, leiomioame polipi, sindroamele de polipoz ( vezi polipii colonului) de obicei asimptomatice, eventual anemie, hemoragii, jen epigastric tratament curativ prin excizie endoscopic sau chirurgical

2.5 Suferintele stomacului operat

Definiie Reprezint totalitatea suferinelor care apar tardiv postoperator la pacienii care au suferit intervenii chirurgicale pentru ulcer gastric sau duodenal. Se exclud suferinele care apar dup intevenii chirurgicale pentru cancer sau tumori benigne gastrice. Intervenia chirurgical pentru ulcerul gastric i duodenal este urmat la aproximativ 25% dintre bolnavii operai, de noi suferine, urmarea interfereniei actului operator cu anatomia i fiziologia tractului digestiv superior.

Fiziopatologia suferinelor stomacului operat

a) Tipurile de intervenii chirurgicale pentru un ulcer gastric sau duodenal pot fi:

1. Fr rezecii gastrice. -piloroplastia -se desfiineaz pilorul, cu evacuare gastric continu. -gastroenteroanastomoza - se realizeaz o anastomoz latero-lateral, pe faa posterioar a stomacului, la nivelul unghiului gastric,cu o ans jejunal. -vagotomia- troncular, selectiv sau supraselectiv. 2. Rezecii gastrice: -antrectomie -hemigastrectomie -gastrectomie subtotal -gastrectomie total Tipul anastomozei poate fi termino-terminal (Pean Billroth I) sau termino-lateral (Billroth II). Tipul interveniei chirurgicale este foarte important pentru consecinele postoperatorii.

b)Tulburri fiziopatologice datorate intervenilor chirurgicale pe stomac: 1) Scderea secreiei gastrice , care are ca i consecine: a.Tulburri ale etapei intragastrice a digestiei: -lipsa HCl mpiedic transformarea pepsinogenului n pepsin i digestia peptic a proteinelor. -tulburri n absorbia Fe,Ca, care se transform n sruri absorbabile n prezena HCl. -lipsa factorului intrinsec induce deficit de vitamina B12 b. Poluarea microbian:

-n mod normal, bacteriile ingerate cu alimentele sunt distruse n cavitatea gastric de ctre HCl. -populaia bacterian n exces, duce la transformarea nitriilor n nitrozamine i a acizilor biliari n colestani, substane cu rol n carcinogenez. -se produce poluarea bacterian a intestinului subire care nu are capacitatea de distrugere intraluminal a bacteriilor.

Tulburri ale motilitii gastrice , care duc la evacuarea precipitat a stomacului: a.Vagotomia troncular i selectiv, precum i antrectomia, altereaz funcia de mcinare, cernere, propulsie a alimentelor din stomac n duoden; alimentele ajung n consecin rapid, n mod precipitat, n duoden sau n jejunul anastomotic. b.Vagotomia i piloroplastia anuleaz funcia de rezervor gastric a stomacului. n acelai timp permite dezvoltarea Helicobacter pylori la nivelul antrului, cu favorizarea gastritei de bont i probabil a cancerului de bont. Ca atare, noile raporturi anatomo-funcionale ale stomacului operat sunt perturbate. Pentru a creea un nou echilibru funcional intr n joc mecanisme compensatoare, pentru a nu tulbura procesul digestiei, absoriei i dinamicii gastrointestinale. Desfurarea reaciei adapatative are o dinamic confirmat care se extinde pe o perioad de 6-12 luni. Dup aceast perioad, ansele de ameliorare spontan devin minime. Cnd echilibrul funcional nu poate fi stabilit, apar tulburri funcionale care stau la baza unor sindroame clinice. Alte suferine orgnice sunt consecina direct a stomacului operat sau unele boli existente nainte de intervenie (hepatopatii cronice, pancreatita cronic, litiaza biliar, colecistitele, hernia hiatal etc) pot fi agravate postoperator.

Clasificare Principalele suferine ale stomacului operat pot fi grupate n: A) Suferine funcionale: 1. Sindromul stomacului mic 2. Sindromul dumping - precoce - tardiv 3. Sindromul de ans aferent 4. Sindromul carenial B) Suferine organice: 1. Ulcerul peptic postoperator (ulcerul recurent) 2. Gastrita de reflux 3. Cancerul bontului gastric

Sindromul stomacului mic

Este datorat capacitii reduse a bontului gastric. Sindromul apare n perioada de adaptare postoperatorie. Simptomatologie Se manifest cu senzaie de saturaie i plenitudine epigastric prandial i postprandial precoce, asociindu-se uneori cu fenomene reflexe vasomotorii (valuri de

cldur, ameeli, roeaa feei) i gastrocardiace (jen precordial, palpitaii). Fenomenele apar dup ingestia unui prnz mai voluminos i nu dispar n decubit. Tratamentul impune o igien a alimentaiei cu mese mici i frecvente. Acuzele dispar n cteva luni, reflectnd adaptarea stomacului restant.

Sindromul dumping (postprandial)

A. Sindromul dumping precoce = sindrom de evacuare precipitat.

Este cea mai frecvent complicaie, apare dup toate tipurile de intervenii chirurgicale care ndeprteaz pilorul. Patogenie: lipsa pilorului face ca ntreg coninutul alimentar s ajung rapid, precipitat n intestinul subire; rezult hiperosmolaritate, distensie brusc a segmentului de intestin subire cu mucoas hiperexcitabil, rspunztoare de tulburrile digestive. Coninutul hiperosmolar din lumenul intestinal determin extravazarea unei cantiti crescute de ap spre lumen i vasodilataie splanhnic intens, concomitent cu eliberarea de hormoni i amine vasoactive (serotonin i bradikinin).Toate acestea induc hipovolemie rspunztoare de fenomenele cardiovasculare; scade irigaia cerebral, apar ameeli, somnolen, tahicardie. Tablou clinic: -simptomele apar la aproximativ 30 de minute dup o mas bogat n glucide,mai ales concentrate i n lichide. -simptome digestive: plenitudine gastric, crampe, greuri, uneori vrsturi, balonri, flatulen.

-manifestri generale:palpitaii,paloare,ameeli,tulburri vasomotorii,hipotensiune arterial, tremurturi, transpiraii. Simptomele se atenueaz sau dispar n clinostatism,dup vrsturi sau emisie de scaune. Sindromul dumping precoce se poate manifesta cu forme clinice uoare, moderate i severe. Tratamentul const din: a).Msuri generale: prnzuri reduse cantitativ, cu evitarea consumului de ciorbe, supe, lichide, i a dulciurilor concentrate; eventual inversarea felurilor de mncare, cu cel mai consistent la nceputul mesei i repaus postprandial n clinostatism cel puin 30 de minute. b).Tratament medicamentos cu: anticolinergice-atropin, scobutil, cu 30-45 minute nainte de mese; -propranolol: diminu reaciile cardiovasculare (atenie la hipotensiune arterial); -antiserotoninice : Migristen, dar cu efecte incerte; -Novocain 1%, preprandial; c). n formele severe - tratament chirurgical.

B. Sindromul dumping tardiv = hipoglicemie

Este o complicaie destul de rar, apare mai ales dup gastrectomii subtotale, vagotomii cu antrectomie.Tulburrile apar la 1-3 ore dup ingestia de alimente. Patogenie: glucidele n exces i lipsa pilorului induc invazia glucidelor n intestinul subire; aceasta duce la stimularea polipeptidului inhibitor gastric (GIP) care se afl n conexiune cu celulele beta din sistemul insular pancreatic; se stimuleaz secreia de insulin cu hipoglicemie marcat. Simptomatologie La 1-3 ore dup ingerarea de dulciuri, apar astenie fizic i psihic, cefalee, palpitaii, paloare, transpiraii, foame i tremurturi, care dispar dup ingestia de zahr. n formele uoare predomin astenia, iar n formele grave apar convulsii i com. Intensitatea simptomelor este paralel cu valorile sczute ale glicemiei. Tratament : -excludera glucidelor din alimentaie. - Somatostatin (Octreotid) pentru inhibarea eliberrii insulinei i prevenirea sindromului.

Sindromul de ans aferent

Apare dup rezecii gastrice cu anastomoz T-L, Billroth II. Const n croirea defectuoas a gurii de anastomoz; alimentele intr n cantitate mare n ansa aferent, stagneaz la acest nivel, mpreun cu bila i secreiile pancreatice, ulterior are loc un reflux parial al alimentelor n ansa aferent. Tablou clinic Simptomatologia se traduce prin senzaia de plenitudine gastric, greuri, jen sau dureri n epigastru i sub rebordul costal drept, la 30-60 de minute dup mese, urmate de vrsturi cu caracter bilios sau bilio-alimentar n cantitate abundent i care

amelioreaz durerea. Crizele apar sptmnal sau mai rar; la un numr redus de bolnavi ele pot fi frecvente i invalidante. Ca o consecin a dezvoltrii excesive a florei microbiene la nivelul ansei aferente cu staz i a atoniei oddiene, pot s apar complicaii grave infecioase (angiocolite, colecistite, rareori abcese hepatice). Examenul radiologic confirm diagnostricul prin evidenierea ptrunderii i stagnrii substanei baritale ntr-o ans aferent dilatat. Echografia va exclude o suferin bilioas. Tratamentul este chirurgical, cu reconversia anastomozei. Pn la intervenia chirurgical se recomand: decubit stng postalimentar, prokinetice, dezinfectante intestinale.

Sindromul carenial

Este cea mai frecvent consecin negativ a interveniilor pe stomac, prezent sub diferite forme (carene globale sau selective, de grad moderat sau sever) la 80% din totalul celor operai. Etiopatogeneza este complex: - din partea stomacului: tulburri n funcia secretorie (aclorhidrie) i n funcia de rezervor (cu evacuare precipitat); este favorizat popularea bacterian i invadarea intestinului subire cu o mas de alimente nepregtite la nivelul stomacului. - scurtcircuitarea duodenului: pierderea stimulrii bilio-pancreatice i apariia asincronismului evacurii n intestin a coninutului alimentar gastric i a secreiilor biliopancreatice.

- constituirea unei enteropatii, cu fenomene inflamatorii, tranzit enteral accelerat, deficit enzimatic (lactoz) i pierdere endointestinal de proteine. Simptomatologia cuprinde unul sau mai multe din urmtoarele manifestri: - deficitul ponderal (mai frecvent dup gastrectomie), de regul n jurul a 6-7 kg; - anemia, adesea feripriv sau macrocitar (deficit de acid folic i vitamina B12), cel mai frecvent ns de tip mixt; - polihipovitaminoz: cu manifestri specifice deficitului de vitamine din grupul B (B1,B6,B12) uneori i vitaminele A i D. - diareea, uneori cu caracter steatoreic, ca urmare a evacurii gastrice rapide, hipogastrinemiei, polurii bacteriene cu inflamaie jejunal, insuficienei pancreatice funcionale. - osteoporoz i/sau osteomalacie (ndeosebi la femei), prin caren de calciu, vitamina D i proteine (cu perturbarea osteogenozei). - hipoproteinemie cu hipoalbuminemie - tulburri hidroelectrolitice (scderea calciului, fierului i potasiului seric). -tulburri hormonale: diminuarea activitii axului hipofizo-suprarenal,

panhipopituitarism etc. Tratament - asigurarea unui regim alimentar complet, bogat n proteine, calciu i fier; - tratament substitutiv cu acid clorhidric (Acidopeps) i enzime pancreatice (Triferment, Panzcebil, Cotazym etc.) - combaterea florei bacteriene patologice (antibiotice); - tratamentul osteopatiei (calciu, vitamina D i C, proteine) i al anemiei (fier, vitamina B12, acid folic, polivitamine);

- ncetinirea tranzitului intestinal prin anticolinergice. .Ulcerul pepetic postoperator (ulcerul recurent)

Etiopatogenez Frecvena sa este maxim dup gastroenteroanastomoz (GEA) i minim dup vagotomie cu antrectomie. Mecanismele patogenetice ale recurenei sunt realizate de vagotomia incomplet, rezecia insuficient, pstrarea antrului la captul ansei aferente, drenaj antral insuficient.Alte cauze pot fi: -continuarea tratamentului cu antiinflamatoare nesteroidice (AINS); -patogenie endocrin a ulcerului primar care nu a fost identificat anterior efecturii interveniei chirurgicale: -sindrom Zollinger Ellison - tip I = hiperplazia de celule G gastrin secretoare din antru; - tip II = tumor pancreatic cu celule G . -adenom paratiroidian (hipercalcemia stimuleaz secreia acid). Tablou clinic Simptomele apar la 1-2 ani de la operaie i sunt asemntoare cu cele existente nainte de intervenia chirurgical. - Durerea, prezent n peste 90% din cazuri, este ritmat de ingestia de alimente ca n ulcerul primar, scade postalimentar pe o durat mai scurt; durerea, intens nocturn, cu iradiere frecvent posterioar, poate mima pancreatita acut. - Hemoragia este frecvent, aprnd n aproximativ 30% din cazuri, mai ales n ulcerele endocrine. - Perforaia i penetraia sunt complicaii frecvente.

Diagnostic Se pune pe baza simptomelor i a examenului endoscopic (evidenierea niei ulceroase, de regul pe ansa aferent, la 1-2 cm sub anastomoz; uneori aceasta poate fi prezent la nivelul gurii de anastomoz sau pe versantul gastric). Examenul radiologic are acuratee diagnostic sczut. Studiul secreiei gastrice va evidenia valorile crescute att ale debitului acid bazal ct i ale celui maximal. Tratamentul medical i igieno-dietetic este similar celui aplicat n ulcerul duodenal: inhibitori ai receptorilor H2: (cimetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin, roxatidin), sau inhibitori ai pompei de protoni: (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol); n sindromul Zollinger Ellison se administreaz omeprazol 40mg/zi. Eradicarea H. pylori poate fi util. Adesea, rezolvarea ulcerului recurent se obine dup tratament chirurgical (n situaiile n care cel medical eueaz, nu poate fi efectuat corect sau n complicaiile majore).

Gastrita de reflux

Este produs de refluxul jejuno-gastric de bil (aciunea detergent a srurilor biliare), suc pancreatic i secreii intestinale. Procesul inflamator poate fi localizat numai la nivelul bontului gastric sau poate fi localizat i la nivel stomal (stomit) sau n jejun (jejunit). Frecvena gastritei de reflux este foarte mare, dar 50% din cazuri evolueaz asimptomatic. Mucoasa gastric este congestionat, cu proces inflamator cronic evolund spre atrofie. Simptomatologia se traduce prin arsuri epigastrice postprandiale foarte precoce sau precoce, asociate uneori cu arsuri retrosternale i regurgitaii. Acuzele nu cedeaz

la ingestia de antiacide. Mai pot s apar greuri, vrsturi bilioase, inapeten i scdere n greutate. n gastrita eroziv durerile sunt foarte precoce, iar n forma hemoragic uneori apare melen. Diagnosticul se pune cu ajutorul endoscopiei. Tratamentul presupune msuri igieno-dietetice de cruare, pansamente gastrice, prokinetice (Motillium, Metoclopramid); uneori este necesar reintervenia chirurgical. Neoplasmul de bont gastric Este mai frecvent dup rezecii gastrice cu anastomoz Billroth II. Factorii majori de risc sunt gastrita atrofic i metaplazia intestinal. Apare la 10 % din rezeciile gastrice, dup 15-20 de ani de la intervenia chirugical. Se manifest prin plenitudine postprandial, dureri, anemie, fenomene stenotice, slbire ponderal. Endoscopia i biopsia decid diagnosticul. Tratamentul este doar chirurgical (gastrectomie total, iar prognosticul infaust). Atitudine profilactic: se recomand luarea n eviden a pacienilor care au suferit rezecie gastric, dup 10 ani de la intervenie i efectuarea endoscopiei digestive superioare din doi n doi ani, cu biopsii i examene histopatologice.

2.6 DISPEPSIA FUNCTIONALA

Definitie

Dispepsia functionala reprezinta o suferinta functionala (nu are substrat organic), caracterizata printr -o simptomatologie localizata n abdomenul superior si avand ca manifestari durerile epigastrice, plenitudinea, balonarea sau disconfortul. Aproximativ 70-80% din pacientii ce se adreseaza medicului gastroenterolog au o simptomatologie situata n abdomenul superior, dar explorarile moderne nu pot pune n evidenta prezenta unor leziuni organice (ulcer gastro-duodenal, neoplasm gastric, litiaza biliara, pancreatita cronica etc.). Acesti bolnavi sunt cei ncadrati ca avnd dispepsie (disconfort) functionala (adica fara un substrat organic). Restul de 20-30% din pacientii cu simptomatologie abdominala superioara au o dispepsie organica (deci leziuni organice care genereaza suferinta). Etiopatogenia dispepsiei functionale Privind etiopatogenia suferintei functionale n etajul abdominal superior, exista numeroase aspecte insuficient elucidate. Astfel, pentru cazurile cu simptome cvasiulceroase se poate incrimina rolul lui Helicobacter Pylori sau al statusului hipersecretor; la cei cu simptome detip balonare se incrimineaza o tulburare de evacuare gastrica (dismotilitate) sau chiartulburari de perceptie senzoriala digestiva (pacientul percepe ca anormala o cantitate obisnuita de gaz situata n tubul digestiv). Clasificarea dispepsiei functionale Se realizeaza dupa simptomul dominant astfel: - dispepsie functionala de tip ulceros (ulcer-like dyspepsia); -dispepsie functionala de tip dismotilitate (dismotility dyspepsia); -dispepsie functionala esentiala (essential dyspepsia). n cazul dispepsiei functionale de tip ulceros, predomina durerea epigastrica disconfortul, adesea foamea dureroasa, dar endoscopia digestiva superioara releva absenta ulcerului. n cazul dispepsiei functionale de tip dismotilitate, bolnavul se va pl nge de plenitudine epigastrica, senzatia de greutate epigastrica, balonare, eructatii, dar explorarile digestive vor releva absenta leziunilor. Dispepsia functionala esentiala va cuprinde un amestec de simptome ce apartin celor doua tipuri de dispepsie descrise anterior. Diagnostic Diagnosticul clinic

consta dintr -o simptomatologie epigastrica mai mult sau mai putin zgomotoasa, dar la care lipsesc pierderea ponderala, hemoragia digestiva sau anemia (n prezenta acestor semne trebuie sa ne g ndim la o afectiune organica). Tipul de simptome care predomina va permite ncadrarea n una din formele de dispepsie. Diagnosticul paraclinic va consta dintr-o serie de explorari care vor demonstra absenta leziunilor organice. Se va ncepe cu o ecografie abdominala va demonstra un colecist fara calculi , un pancreas de aspect normal, un ficat fara modificari. Endoscopia digestiva superioara va arata un esofag, stomac si duoden normale. Colonoscopia(sau irigografia) nu vor

releva modificari colonice. Deci caracterul functional al dispepsiei va fi demonstrat prin absenta leziunilor organice. Aici trebuie spus ca utilizarea unor teste vechi (cum este bariu pasajul), nu permite un diagnostic de dispepsie functionala, deoarece exista destul de numeroase ulcere gastroduodenale superficiale ce nu pot fi evidentiate prin bariu. Diagnosticul diferential al dispepsiei functionale trebuie facut cu toate leziunile organice ale etajului abdominal superior (esofagita de reflux, neoplasmul esofagian, acalazia, ulcerul gastro-duodenal, neoplasmul gastric, limfomul gastric, pancreatita acuta sau cronica, litiaza biliara etc.). De asemenea, diagnosticul diferential trebuie facut cu o alta entitate functionala, dar cu localizare n abdomenul inferior, si anume colonul iritabil (caracterizat prin tulburari de tranzit, balonare, senzatie de scaun incomplet, disconfort n abdomenul inferior etc.). Sunt autori care includ dispepsia functionala si colonul iritabil n aceeasi entitate tubul digestiv iritabil. Evolutia Evolutia dispepsiei functionale este favorabila, cu perioade mai bune si mai putin bune, legate n general de alimentatie, stres etc. Prognosticul acestei boli este favorabil. Tratamentul dispepsiei functionale Privitor la tratamentul dispepsiei functionale, el se adreseaza n general simptomelor si va fi administrat la aparitia acestora. Tratamentul dispepsiei de tip ulceros

se va face cu antisecretorii din clasa blocantilor H2 histaminici (ranitidina 300 mg/zi, famotidina 20-40 mg/zi), administrate n perioadele cu simptome sau blocanti ai pompei de protoni (omeprazol 20-40 mg/zi). Sunt discutii cu privire la utilitatea eradicarii infectiei cu Helicobacter Pylori atunci cand exista dispepsie functionala de tip ulceros, iar microbul este descoperit prin teste directe sau indirecte. La aproximativ jumatate din pacientii la care prin tripla terapie Helicobacterul este eradicat, simptomele pot disparea sau se reduc, dar la restul simptomele raman. Tratamentul dispepsiei functionale de tip dismotilitate (entitate foarte frecvent ntalnita n practica) consta n general din administrarea de prochinetice. Acestea pot fi cele mai vechi, cum sunt metoclopramidul (1 tb cu 30 minute nainte de mesele principale), sau cele moderne: domperidonul (Motilium 1 tb cu 30 de minute nainte de mesele principale). Se prefera domperionul, deoarece nu da somnolenta sau manifestari extrapiramidale. Se pot administra de asemenea fermenti digestivi la mese (Digestal, Mezym forte, Festal, Creon, etc.) sau absorbanti ai gazelor intestinale, cum este dimeticonul (Sab-simplex). Tratamentul dispepsiei functionale esentiale boala care are ,simptome din primele doua entitati, va fi cu medicatie ce se adreseaza manifestarilor dominante (durerea sau plenitudinea, balonarea). n toate formele de dispepsie, daca stresul joaca un rol n aparitia simptomelor, va trebui sa se administreze un tratament sedativ usor sau chiar sa se recurga la psihoterapie (adesea aflarea de catre bolnav ca nu prezinta leziuni organice are un efect psihic pozitiv important).

3 Bolile intestinului

3.1. Diareea

Definiie.Emisie de fecale n cantitate de peste 200 g/zi, la o diet srac n fibre alimentare sau emisie de scaune apoase, moi, peste 3/24h. Etiopatogenie.Diareea poate fi produs prin unul sau mai multe din urmtoarele mecanisme: Diareea osmotic.Substanele solvite, neabsorbabile, cresc coninutul de ap i osmolaritatea materiilor fecale. Cedeaz la repus alimentar. Cauze: defcit de dizaharide (lactaza) insuficien pancreatic invazie bacterian ingestie de lactuloz sau sorbitol abuz de laxative boala celiac sindromul de intestin scurt

Diareea secretorie.Secreia activ de ioni, produce pierderea obligatorie de ap;diaree apoasa, sever, nu cedeaz la repaus alimentar, coninut crescut de ioni de Na i K n materiile fecale.Cauze: infecii virale ( rotavirus)

infecii bacteriene(holer, E.coli, stafilococ) paraziti (Giardia lamblia, Cryptosporidia) HIV Medicamente ( colchicina, diuretice,teofilina, prostaglandine) Sindromul Zollinger-Ellison Tumori endocrine Sindromul carcinoid

Diareea exudativ.Inflamaie, necroz sau descuamare a mucoasei colice. Poate cuprinde elemente de diaree secretorie datorit eliberrii de prostaglandine din celulele inflamatorii. Scaunele conin PMN i snge ocult sau franc. Cauze: infecii bacteriene ( E.coli, Salmonela, Campylobacter, Shigela, Yersinia,

Clostridium dificile) paraziti intestinali ( entamoeba histolitica) boala Crohn, colita ulceroas, diverticulit ischemia intestinal

Modificri ale motilitii intestinale. Alterarea controlului coordonat al tranzitului intestinal. Alternana diaree/constipaie. Cauze: diabet zaharat insuficiena suprarenal hipertiroidism boli vasculare de colagen

infestri parazitare tumori endocrine cu eliberare de substane vasoactive medicamente (cu coninut de Mg, eritromicin, prokinetice ) boala diverticular sindromul de intestin iritabil

Suprafa de absorbie diminuat.Dup intervenii chirurgicale: rezecii, anastomoze intestinale, suprafaa de absorbie insuficient pentru digestia grsimilor i hidrailor de carbon i pentru absorbia fluidelor i electroliilor. EVALUAREA UNUI SINDROM DIAREIC Anamneza - Diareea trebuie difereniat de incontinena fecal, sngerri rectale sau prezena unor scaune mici ca volum i mai frecvente, dar fr alte modificri. - Este necesar o anamnez atent asupra medicaiei pacientului. - Diareea alternnd cu constipaia, sugereaz un colon iritabil sau o ocluzie intestinal - Diareea instalat brusc, cu colici, greuri, vrsturi, febr este caracteristic n infecii virale sau bacteriene, ischemie colic sau poate fi debutul unei boli inflamatorii cronice intestinale. - O evoluie lung, insidioas sugereaza o boal inflamatorie cronic intestinal, o tulburare endocrin, tulburri metabolice, pancreatit cronic,abuz de laxatize, sau un neoplasm. - Scaunele cu miros fetid, aspect grsos, sugereaz o malabsorbie a grsimilor. Examenul fizic

n diareea acut, sever, predomin semnele de deshidratare. Febra i sensibilitatea abdominal apare n diarei infecioase i boli intestinale

inflamatorii. Malnutriia apare n diareile trenante, de lung durat

Examenul scaunului culturi, pentru evidenierea bacteriilor patogene examen coproparazitologic steatoreea-coloraia Sudan III-determinarea cantitativ a grpsimilor determinarea hemoragiilor oculte ( Gregersen, Hemocult) msurarea nivelelor de Na i K, pentru diagnosticarea diareei osmotice

Examene de laborator hemoleucograma: poate indica anemie( pierderi de snge oculte sau cronice,

malabsorbia Fe, folai, vitamina B12) leucocitoz ( inflamaie) eozinofilie (afeciuni parazitare, neoplazice sau inflamatorii) nivelele serice de Ca, albumin, Fe, colesterol, folai,vit B12, pot furniza

informaii asupra malabsorbiei sau maldigestiei Alte examinri absorbia D-xilozei-pentru urmrirea finciei de absorbie a intestinului subire biopsia de intestin subire ( boala celiac, afeciuni inflamatorii) testul Schilling- malabsorbia vitaminei B12

sigmoidoscopia, colonoscopia : boli inflamatorii cronice, divericuloz, polipi,

neoplasme Tratament Principiile generale de tratament urmresc dou obiective: tratament etiologic-ndeprtarea cauzei i tratamentul simptomatic sau suportiv care presupune rehidratare, reechilibrare

hidroelectrolitic, diminuarea motilitii intestinale ( loperamid, opiacee, difenoxilat )

3.2.Constipaia

Scderea frecvenei scaunelor ( sub 3/sptmn), dificulti la defecaie. Poate provoca dureri abdominale, distensie, formarea de fecaloame cu obstrucie secundar, rareori perforaii. Pactori favorizani: sedentarismul, regim alimentar srac n fibre, orar inadecvat rezervat defecaiei. Cauze specifice motilitate colic modificat datorit unor disfuncii neurologice : diabet zaharat,

leziuni ale mduvei spinrii, scleroz multipl, megacolon ) sclerodermie medicamente: anticolinergice, opiacee, antiacide cu Al sau Ca, sucralfat hipotiroidism sindrom Cushing deshidratare

dureri anorectale ( fisuri, hemoroizi) care duc la retenie, constipaie i formare de

fecaloame. Tratament tratarea cauzei simptomatic: - exerciii fizice diet bogat in fibre alimentare creterea aportului de lichide laxative, dintre care , din cauza efectelor secundare minime se prefer l axativele osmotice ( Forlax, Lactuloza)

3.3.BOALA CELIACA Definitie Boala celiaca sau enteropatia glutenica este o boala intestinala cronica, caracterizata prin diaree, steatoree si malabsorbtie, generata de intoleranta la gluten (consumul de fainoase cu continut glutenic). Elementul morfologic este reprezentat de atrofia mucoasei jejunale, iar dieta fara gluten duce la ameliorarea clinica si histologica a bolii. Epidemiologie Afectiunea este raspandita n zonele cu climat temperat si are o evolutie cronica, cu aparitie sau exacerbare dupa consumul de fainoase din grau. Prevalenta bolii este ntre 10 si 30 cazuri la 100.000 de locuitori. Boala a fost amplu descrisa n Olanda dupa cel de al II-lea Razboi Mondial, deoarece lipsa de gr u din timpul razboiului a dus la scaderea frecventei bolii, iar introducerea din nou a gr ului dupa razboi, a favorizat reaparitia simptomelor.

n ultimii 15 - 20 de ani, alaturi de formele tipice de boala, ce prezinta diaree, steatoree si malabsorbtie, au aparut si forme latente de intoleranta la gluten, ce nu duc obligatoriu la atrofie vilozitara, ci doar la o jejunita interstitiala sau preatrofica. Afectiunea este genetic indusa, fiind cu caracter familial; ea este de10 ori mai frecventa la rudele de gradul I ale bolnavului si de 30 ori mai frecventa la gemeni. Etiopatogenie n enteropatia glutenica, exista un deficit genetic oligopeptidazic n enterocite, duc nd la sensibilizarea acestora la alfa-gliadina (fractiunea a III-a a glutenului). Gliadina, fractiune a glutenului, se gaseste n special n grau si secara si mai putin n orz si ovaz. Imunogenitatea glutenului din diverse arii geografice este variabila si asta poate explica raspandirea diferita a bolii. Contactul prelungit al enterocitului (prin lipsa oligopeptidazei intestinale) cu gliadina nedigerata va duce la un conflict imunologic local, prin formarea de complexe imune gliadina - anticorpi antigliadina. Aceste complexe imune se fixeaza pe mucoasa intestinala, stimuleaza agregarea limfocitelor K (Killer), ducand la lezarea mucoasei cu pierderea vilozitatilor si proliferarea celulelor criptice. ntreruperea alimentatiei cu gluten, favorizeaza refacerea epiteliului vilozitar,

ameliorarea tulburarilor de tranzit si a malabsorbtiei, cu conditia ca diagnosticul sa se faca n primii 3 - 6 ani de la debutul clinic al bolii. nformele avansate de boala, fenomenele de regenerare a mucoasei intestinalesunt extrem de lente sau absente. Morfopatologie Macroscopic, mucoasa intestinala patologica apare sidefiu-albicioasa, lipsita de relief accidentat. Leziunile sunt evidente la nivel jejunal si mai putin aparente la nivelul ileonului. Microscopic se vizualizeaza lipsa vilozitatilor normale, acestea aparand turtite, iar n formele avansate apare atrofia totala vilozitara.

Tabloul clinic Boala celiaca poate fi simptomatica sau asimptomatica si poate aparea la orice varsta, adesea chiar fara diaree sau steatoree. n formele mai putin tipice, semnele care ne fac sa ne gandim la boala pot fi: statura mica, infertilitatea, anemia neexplicata, stomatite aftoase recidivante sau dermatite herpetiforme. Daca este vorba de boala celiaca cu debut infantile , copilul este normal pana la introducerea fainoaselor n alimentatie. Atunci ncepe sa aiba scaune moi, cu miros neplacut, si crampe intestinale. Apar anemia, hipoproteinemia si edemele. nformele adultuluise semnaleaza progresiv, diareea, steatoreea si ulterior sindromul de malabsorbtie. De obicei bolnavii prezinta de ani de zile scaune diareice (3 - 6 scaune/zi), asociate cu disconfort abdominal, borborisme. Debutul sindromului diareic este adesea insidios, de multe ori apare n copilarie, alteori dupa v rsta de 20 - 30 ani. De cele mai multe ori, diareea apare la 1 - 2 ore dupa o masa cu paste fainoase de gr u (paine, spaghete, fidea, taitei), dar n cursul bolii apar alte numeroase intolerante alimentare, ce fac apoi dificil diagnosticul. Elementele clinice importante pot fi corelarea simptomelor cu consumul de fainoase de grau si ameliorarea lor la ntreruperea de 2 - 3 saptamani a acestora. Nu trebuie uitate formele asimptomatice de boala celiaca manifestata doar prin anemie feripriva, statura mica, hipocalcemie, boli dermatologice etc. Diagnostic Diagnosticul se face n principal prin 2 metode: -serologica - determinarea anticorpilor antigliadina, antiendomisium si antireticulina si mai recent anticorpii anti transglutaminaza (cu foarte buna sensibilitate si specificitate pentru aceasta boala). -bioptica

- prin efectuarea biopsiei din duodenul II in timpul endoscopiei digestive superioare. Aspectele carateristice sunt reprezentate de aplatizarea villilor intestinali, aspect mozaicat, fisurat, al mucosei. Asocierea biopsiei intestinale cu prezenta serologiei pozitive pentru boala celiaca reprezenta gold standardul in ceea ce priveste diagnosticul bolii. Din punct de vedere histologic leziunile sunt mai evidente la nivelul zonei proximale a intestinului subtire (dar in cazurile severe se pot extinde si spre ileon). Determinarea anticorpilor antigliadina are o sensibilitate de aprox. 80-90 % din cazurile de boala celiaca. Ei devin nedetectabili n timpul regimului fara gluten. Anticorpii antiendomisium sunt foarte sensibili (peste 90 % din cazurile de boala au acesti anticorpi prezenti), deci sunt mai sensibili dec t anticorpii antigliadina. Mai nou dozam anticorpii anti transglutaminza n suspiciunea de boala celiaca. Titrul celor 3 anticorpi din boala celiaca scade la valori normale n cteva luni, pna la un an, de regim strict fara gluten, putand fi un test al compliantei pacientului la regimul strict fara gluten. Determinarea anticorpilor din boala celiaca este un test util, mai ales n screeninguri familiale si populationale, cat si n studii epidemiologice. Dar testul confirmator este totdeauna biopsia intestinala. Biopsia din duodenul II prin duodenoscopie), va demonstra, n formele tipice, atrofii vilozitare. De retinut ca serologia bolii celiace este pozitiva la 90 - 100 % din cazuri n formele avansate, dar mai scazuta uneori n stadiul initial. De aceea, biopsia intestinala (cu luarea de 2 4 fragmente) se va face n toate cazurile suspectate. Alte teste paraclinice care se mai pot efectua n boala celiaca : -determinarea steatoreei - care este zilnic de obicei ntre 7 si 50 g, n caz de boala celiaca severa; - teste de absorbtie intestinala alterate, cum ar fi testul cu D-xiloza;

-tablou radiologic cu bariu al intestinului, care va fi variabil modificat, de obicei apar nd anse dilatate; -sindrom de malabsorbtie prezent -fie selectiv (fier, acid folic, calciu), fie global. Diagnosticul pozitiv se face pe baza sindromului diareic,steatoreea si malabsorbtia aparand mai tarziu. Anamneza alimentara, la fel ca antecedentele familiale, poate sugera diagnosticul. Serologia pozitiva ntareste diagnosticul, care va fi confirmat prin biopsie intestinala. De retinut necesitatea de a ne gandi la boala celiaca atunci cand ntalnim anemii feriprive neelucidate, la femei cu osteoporoza aparuta nainte de 50 ani, n retardari de crestere la copii, la pacientii cu diabet zaharat sau tiroidita Hashimoto (care au o probabilitate de a avea boala celiaca de 1/30), n leziuni aftoide recidivante bucale sau n dermatite herpetiforme. Diagnosticul diferentialse face cu cazurile de diaree de alta cauza:deficitul de lactaza, boala Crohn, TBC intestinal, pancreatita cronica etc. Prognostic Prognosticul depinde de momentul diagnosticului. n cazurile nediagnosticate va aparea progresiv malabsorbtia, care va duce, n cazuri severe, la moarte. O alta cauza de moarte este dezvoltarea de tumori limfatice n special a limfomului intestinal. Alte cancere favorizate de boala celiaca ar fi: cancerul esofagian si cancerul intestinului subtire. n cazurile diagnosticate si supuse unui regim fara gluten, evolutia este favorabila, cu disparitia diareei, a steatoreei si a malabsorbtiei. Tratament A. Dietetic Boala celiaca poate avea o evolutie favorabila n cazul unui regim alimentar complet fara gluten: se vor elimina din alimentatie faina de grau, orz, ovaz si secara. Este

admisa alimentatia cu faina de orez, malai sau consumul de cartofi. Boala se vindeca complet (la examenul morfopatologic) n general dupa 3 - 5 ani de regim fara gluten, dar raspunsul clinic favorabil poate aparea la 3 - 6 saptam ni de la nceperea regimului. De retinut ca regimul fara gluten este de lunga durata (de obicei toata viata), deoarece reintroducerea glutenului readuce simptomele. Supravegherea respectarii regimului se poate face prin dozarea anticorpilor antigliadina, care, dupa c teva luni, p na la un an, de dieta corecta, vor avea valori normale, dar vor creste din nou n caz de oprire a regimului. Este de dorit existenta n comert a unor produse fara gluten, care sa aiba clar nscris acest lucru. De asemenea, este de dorit realizarea unei Asociatii a bolnavilor cu boala celiaca, unde acestia sa-si dezbata problemele legate de boala, c t si pe cele de alimentatie (astfel de asociatii exista de ex. n Olanda). B. Medicamentos Cnd nu apare raspunsul clar la eliminarea glutenului alimentar(este posibil ca boala sa fie deja n faza avansata, refractara), se poate recurge eventual la aditionarea de corticosteroizi orali n doze medii (10 - 20 mg de 2 ori/zi) pentru o perioada de 4 - 8 saptam ni (care pot ameliora simptomatologia clinica

3.4. DEFICITUL DE DIZAHARIDAZE (DEFICITUL DE LACTAZA) Definitie Deficitul de dizaharidaze reprezinta o entitate clinica relative frecventa, nu ntotdeauna recunoscuta si de aceea generand o suferinta cronica digestiva. Se datoreste lipsei sau insufientei secretorii de dizaharidaze la nivel enteral. Dizaharidele sunt compusi formati din doua molecule de monozaharid (lactoza = glucoza + galactoza), care sub actiunea dizaharidazelor se desfac la monozaharide, ce vor fi apoi absorbite intestinal. Dizaharidazele din intestin sunt: lactaza, maltaza,

sucraza si trehalaza, iar substratul asupra carora ele actioneaza este constituit din: lactoza, maltoza, sucroza si trehaloza. Localizarea activitatii secretorii a dizaharidazelor este marginea n perie enterocitara. Exista o programare genetica a secretiei de dizaharidaze la nivelul marginii n perie intestinale, astfel ca pierderea capacitatii de sinteza poate fi expresia acestei programari. Deficitul de dizaharidaze poate fi: congenital(deficitul congenital de lactaza: noul nascut nu tolereaza laptele de la nastere; deficit congenital de sucraza; maltaza sau trehalaza). dobndit n timpul vietii si care poate fi tranzitoriu sau definitiv (cel mai frecvent este deficitul de lactaza, cu intoleranta adultului la lapte). Fiziopatologie Absenta sau scaderea dizaharidazei din intestin vor face imposibile desfacerea dizaharidului la monozaharid si respectiv absorbtia acestora. Dizaharidul neabsorbit determina o crestere a osmolaritatii intraluminale, cu transfer de apa n lumen si cresterea volumului chilului intestinal. Totodata, stimularea osmo- si chemoreceptorilor intestinali va produce mediatori chimici prochinetici (serotonina, bradikinina). Substratul zaharic nescindat, care ajunge n colon, va suferi un proces de fermentare bacteriana cu producere de gaze (CO2, hidrogen, metan) si acizi organici cu lant scurt (acetic, propionic, butiric). Toate aceste fenomene fiziopatologice se vor traduce clinic prin aparitia dupa ingestia unui dizaharid a scaunelor diareice, cu borborisme, flatulenta. De retinut ca amploarea manifestarilor clinice depinde de: -gradul deficitului de dizaharidaza (total sau partial); -cantitatea de dizaharid consumata o data.

Avand n vedere ca cea mai frecventa deficienta na lnita n practica clinica curenta este deficitul de lactaza, vom descrie aceasta entitate, care, de altfel, reprezinta un model si pentru celelalte deficite dizaharidazice. DEFICITUL DE LACTAZA Epidemiologie Din punct de vedere epidemiologic, exista o mare variabilitate a deficitului de lactaza n functie de aria geografica. Astfel, populatiile neconsumatoare traditional de lapte (aborigenii din Australia, eschimosii, indienii din America, chinezii) au un deficit de lactaza la adulti de 40-90%. Populatiile care, de-a lungul istoriei, au crescut animale (europenii si descendentii lor), au un procent destul de scazut al deficitului lactazic la adult (n nordul Europei 5-15%). Exista astfel un deficit congenital de lactaza, care se manifesta imediat de la nastere, cu aparitia diareei. Deficitul primar de lactaza cu debut tardive este o situatie relative normala. Astfel, dupa oprirea alaptarii la sugar, are loc o represie a activitatii lactazice. Un adult mai are aprox.5-10% din nivelul lactazic al noului nascut. Acest deficit primar reprezinta o conditie ereditara de grup etnic, fara legatura cu asezarea geografica, conditii de mediu sau consum actual de lapte. Se considera ca persistenta activitatii lactazice reprezinta o\mutatie genetica adaptativa (produsa la populatiile crescatoare de animale si consumatoare de lapte), iar deficitul de lactaza este astfel o conditie relativ normala. Deficitul de lactaza dobndit (secundar) apare n unele boli inflamatorii intestinale: enteropatie glutenica, boala Crohn, RUH,lambliaza, enterita de iradiere, sindromul de intestin scurt. Morfopatologie La examenul microscopic, mucoasa intestinala are aspect normal, inclusiv vilozitatea si marginea n perie. Folosirea unor tehnici imunohistochimice pune n evidenta

scaderea sau absenta aparatului enzimatic la nivelul marginii n perie. Doar n deficitele de lactaza secundare apar modificarile bolii de baza. Tabloul clinic Semnele clinice ale bolii sunt relativ tipice si totusi adesea sunt ignorate de bolnav ani de zile. Semnele bolii difera n functie de intensitatea deficitului de lactaza si de cantitatea de lactoza consumata. n mod tipic, dupa consumul de lapte sau a derivatelor de lapte, la bolnavul cu deficit de lactaza apar, la c teva zeci de minute, balonare, borborisme, scaune apoase explozive, flatulenta. Diagnostic Pornind de la semnele clinice evidente sau de suspiciune clinica, se poate efectua, la nivel de ambulator, o proba alimentara, cerand bolnavului sa ingere 250-300 ml lapte, pe stomacul gol, fara alte alimente, si sa urmareasca efectul timp de 2-3 ore. Daca apar semnele clinice descrise, diagnosticul este clar. Testul de toleranta la lactoza (TTL), care consta n 3 faze: clinica, biologica si radiologica. I se determina bolnavului glicemia jeun, dupa care se administreaza 50 g lactoza n 400 ml apa si un pachet de sulfat de bariu. Se recolteaza glicemii la 30, 60, 90 si 120 de minute (simplificat, doar la 1 si 2 ore) si se efectueaza o radiografie abdominala pe gol la o ora. Interpretarea rezultatelor: aparitia la cateva zeci de minute a diareei, cu flatulenta, borborisme, indica un test clinic pozitiv (posibilitati de eroare dupa gastrectomie, cand, nemaiavand frana pilorica, apare diaree osmotica data de lapte); -biologic : absenta cresterii glicemiei cu mai mult de 25% din valoarea jeun este un test pozitiv ( nedesfaa ndu-se lactoza n glucoza si galactoza, glicemia va ramane n platou; -radiologic

: n deficitul de lactaza va aparea dilutia masei baritate (prin hipersecretie), aeroenterie cu distensia anselor si un tranzit intestinal foarte accelerat; de obicei, coloana de bariu ajunge n colon la o ora. de determinare a deficitului de lactaza sunt Testele respiratorii foarte moderne, dar necesita aparatura relativ complexa. Se utilizeaza marcarea lactozei cu 14C, cu determinarea CO2 marcat n aerul expirat, sau doar lactoza, cu determinarea H2 n aerul expirat (o creste a H2 expirat >20ppm la 3-6 ore de la ingestie sugereaza un deficit de lactaza). Determinarea lactazei n biopsie necesita, ideal, o biopsie jejunala (prin biopsie intestinala) sau eventual o biopsie duodenala la gastroduodenoscopie, cu determinarea valorii lactazice (permite o evaluare cantitativa a deficitului). Metoda este laborioasa, costisitoare, necesita biopsie. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se face pe semnele clinice si apoi pe testele descrise mai sus. Formele usoare se diagnosticheaza mai dificil. Diagnosticul diferential trebuie facut cu alergia la lapte (uneori, la copii), cu intoleranta osmotica la lapte (stomac rezecat), cu intoleranta psihogena la lapte (pacientii au sca rba fata de lapte). Evolutia Evolutia bolii la adult este favorabila, deoarece majoritatea pacientilor si restrang ei nsisi alimentatia, evitand lactatele. La unele cazuri, mai ales nediagnosticate, pot aparea conditionari multiple, cu diaree prelungita, uneori chiar malabsorbtie. Tratament n cazul acestei afectiuni, tratamentul este clar si el igieno-dietetic

consta din reducerea sau scoaterea completa a laptelui si produselor lactate din alimentatie (aceasta depinz nd de rezerva de lactaza ce mai exista). Astfel, o cana de lapte contine aprox. 12 g de lactoza, iar ordinea descrescatoare a continutului de lactoza situandu-se iaurtul, branza proaspata si branzeturile fermentate. Va trebui educat bolnavul asupra formelor alimentare n care laptele nu este evident (budinci, pireu de cartofi, ciocolata, bomboane, unele supe-crema etc.). Se poate folosi laptele fara lactoza (mai ales pentru deficitul congenital de lactaza cand alimentatia noului nascut se face foarte restrictiv). Pentru adulti, solutia a venit n ultimul timp, prin aparitia pe piata a preparatelor ce contin lactaza (de origine bacteriana), cum ar fi preparatul Lact-Aid. Administrarea, concomitent cu masa, a 2-3 tb de Lactaid va asigura asimilarea lactozei si va mpiedeca aparitia simptomelor clinice binecunoscute de bolnav. Celelalte deficite dizaharidazice sunt foarte rare; astfel, n deficitulde sucraza se va exclude zaharul, in deficitul de maltaza se va excludeamidonul, iar n deficitul de trehalaza ciupercile tinere.

3.5 SINDROMUL DE MALABSORBTIE (SM) Definitie Sindromul de malabsorbtie (SM) reprezinta o situatie patologica ce se caracterizeaza prin tulburarea absorbtiei, la nivelul intestinului subtire, a diverselor componente nutritive.O mare varietate de boli pot cauza malabsorbtie n mod primar sau secundar. Astfel malabsorbtia poate fi de origine pancreatica, hepatica sau intestinala. SM poate fi datorat unor tulburari de digestive (maldigestie), cu afectarea secundara a absorbtiei (n cauze hepatice, pancreatice) sau poate fi datorat direct unor tulburari de absorbtie la nivel enteral (n boli intestinale, unde digestia s-a facut corect). n malabsorbtie, semnul cel mai tipic este steatoreea, definita ca o pierdere mai mare de 5 g grasimi/ 24 ore prin scaun. Fiziologia digestiei

Proteinele alimentare sufera n stomac, sub actiunea pepsinei si a acidului clorhidric, o transformare n peptone. n duoden, proteazele pancreatice (chimotripsina, tripsina) desfac peptonele p na la aminoacizi si bi- sau oligopeptide; acestea la r ndul lor vor fi desfacute n aminoacizi de oligopeptidazele, la marginea n perie intestinala. Glucidele alimentare. Nu sunt influentate de amilaza salivara (inactivata de pH -ul gastric acid). Amilaza pancreatica va actiona asupra glucidelor n intestin, transform n-du-le n dizaharide, care, sub actiunea dizaharidazelor marginii n perie intestinale, vor fi transformate n monozaharide ( glucoza, fructoza, galactoza). Lipidele alimentare. Sunt emulsionate si micelizate sub actiunea sarurilor biliare. Sub actiunea lipazei pancreatice, la un pH neutru (rezultat din neutralizarea aciditatii gastrice prin bicarbonatii pancreatici), trigliceridele se desfac la monogliceride si acizi grasi liberi. Fiziologia absorbtiei Proteinelese absorb activ, ca aminoacizi, predominant n jejunulproximal. Glucidelese absorb ca monozaharide, n mod activ pentru glucoza si galactoza si pasiv pentru fructoza (mecanismul activ ener godependent, iar cel pasiv

energoindependent). Xiloza (monozaharid pentozic) se absoarbe activ la concentratii joase si pasiv prin difuziune la concentratii mari. Absorbtia glucidelor se face n jejunul proximal Lipidele, n principal n primii 100 cm ai jejunului si mai putin n ileon. Mecanismul este pasiv pentru strabaterea membranei celulare, dar necesita apoi procese energetice. Absorbtia fieruluise face n duoden si n primele anse intestinale, sub forma redusa. Transportul enterocitar se face cu ajutorul feritinei, iar n circulatie fierul este preluat de siderofilina.

Vitamina B 12 (factorul extrinsec) se leaga cu factorul intrinsec gastric, ajutata de o proteina, ce se gaseste n sucul gastric: proteina R. Absorbtia vitaminei B12 se face n ileonul terminal, unde exista receptori care recunosc complexul factor intrinsec - factor extrinsec. Electrolitii si apa se absorb n general at t pasiv c t si activ, n duoden si ileon, dar, pentru Na si K, si n colon. Etiopatogenia sindromului de malabsorbtie Diverse boli ale tubului digestiv pot provoca tulburari ale digestiei principiilor alimentare si/sau ale absorbtiei . Digestia proteinelor este modificata n insuficienta pancreatica (diminuarea tripsinei si chimotripsinei), n viteza de tranzit accelerata (timp de contact enzimatic redus). Absorbtia deficitara a aminoacizilor apare n boli intestinale diverse. Malabsorbtia glucidica este generata de maldigestie, n special n deficitul de dizaharidaze (deficit de lactaza, maltaza, sucraza) sau n suferinta pancreatica cronica (deficit de amilaze pancreatice). Suferinta intestinala cronica va genera tulburari de absorbtie a monozaharidelor. Malabsorbtia lipidelor este generata de maldigestia lipidica (rezectie gastrica cu anastomoza Billroth II, unde sarurile biliare si lipaza ajung n contact cu alimentele n mod nefiziologic; sindromul Zollinger Ellison, unde aciditatea gastrica excesiva inactiveaza lipaza pancreatica; insuficienta lipazei pancreatice n pancreatita cronica; lipsa micelizariilipidelor prin diminuarea pool-ului de acizi biliari - boli hepatice cronice,suprapopulare bacteriana intestinala sau insuficienta de reabsorbtie din inflamatiile ileonului terminal). Malabsorbtia lipidica propriu-zisa este consecinta maldigestiei, c t si a prezentei unui tranzit intestinal accelerat sau a unor boli intestinale. Etiologia sindromului de malabsorbtie Cauze ale maldigestiei:

a. Cauze gastrice: -gastrectomia Billroth II; -gastroenteroanastomoza (GEP); -sindrom Zollinger Ellison. b. Cauze biliare: -boli hepatice cronice; - obstructii biliare cronice.

c. Cauze pancreatice: -pancreatita cronica; -fibroza chistica pancreatica. d. Cauze intestinale: - deficitul de dizaharidaze (lactaza, maltaza, sucraza, trehalaza); -sindromul de ansa oarba - prin suprapopulare bacteriana. Cauze ale malabsorbtiei intestinale: a. Epiteliul intestinal de absorbtie anormal - cum se ntampla n : - boala celiaca ; -boala Whipple; -amiloidoza intestinala; -ischemie intestinala cronica; -boala Crohn intestinala;

- sprue tropical; - TBC intestinal. b. Sindrom de intestin scurt: -postchirurgical; -fistule enterocolice; -by-pass intestinal chirurgical. c. Transport intestinal anormal: -limfom intestinal; -limfangectazia intestinala idiopatica; -pneumatoza chistica congenitala. d. Viteza de tranzit intestinala crescuta : -hipertiroidie; -diaree cronica (rectocolita hemoragica, sindromul Verne Morrison =holera pancreatica). Forme clinice ale SM -SM prinmaldigestie -SM prin tulburari de absorbtie intestinala (malabsorbtie) -SM mixt - unde apar at t tulburari ale digestiei c t si ale absorbtiei. Sindromul de malabsorbtie poate fi: SM global

, producandu-se tulburari de absorbtie a tuturor componentelor alimentare SM selectiv

- cand apare o problema de absorbtie a unui singur principiu: SM selectiv pentru lactoza (deficitul de lactaza), SM selective pentru B12 (boli inflamatorii ale ileonului terminal sau rezectia ileonului terminal), SM selectiv pentru grasimi n sindromul Zollinger Ellison (prin inactivarea lipazei pancreatice de aciditatea gastrica excesiva etc.). Tablou clinic Tabloul clinic al SM este dominat n general de diaree cronica, pierdere ponderala p na la casexie, steatoree (scaune moi, deschise la culoare, mirositoare, aderente la toaleta). Distensia abdominala, balonarea, flatulenta, disconfortul abdominal sunt frecvente. Pierderea ponderala este o regula, exist nd diverse grade de denutritie. Apare diminuarea tesutului celuloadipos (disparitia bulei lui Bichat) si a maselor musculare (atrofii musculare). Apar modificari tegumentare, paloare, piele aspra si uscata, uneori cu pigmentari pelagroide. Mucoasa linguala este rosie, depapilata, apar ragade bucale. Unghiile sufera decolorari si se rup, pilozitatea axilara si pubiana se reduce, instalanduse tarziu, alopecia. Binenteles, leziunile acestea evolueaza n paralel cu durata si gravitatea bolii. Tulburarile absorbtiei calciului pot genera osteomalacie sau dureri osoase si tetanie. Deficienta absorbtiei vitaminei K genereaza tendinta la sangerare. Hipoalbuminemia secundara malabsorbtiei proteice genereaza edeme, eventual ascita. Anemia poate fi prin deficit de absorbtie a fierului (hipocroma, microcitara) sau prin tulburari de absorbtie a vitaminei B12 si a acidului folic (macrocitara). Tulburarile endocrine sunt frecvente, legate de absenta substratului proteic sau lipidic al hormonilor. Pot aparea insuficienta hipofizara (cu tulburari de crestere la copii), insuficienta corticosuprarenala (boala Addison), insuficienta gonadica (impotenta si sterilitate). n afara semnelor clinice legate de sindromul de malabsorbtie, mai apar semnele bolii care a generat malabsorbtia. Acestea pot fi durerea "n bara" n pancreatita cronica, angina abdominala n ischemia mezenterica,durerea ulceroasa persistenta n sindromul Zollinger- Ellison etc.

Diagnostic Diagnosticul de SM se pune pe baza semnelor clinice si a testelor de laborator. Prezenta diareei cronice combinate cu pierderea ponderala si a anemiei poate sa evoce diagnosticul de SM. Testele de laborator vor confirma acest diagnostic. Steatoreea este un semn crucial al SM. Determinarea pierderii de grasimi prin scaun timp de 3 zile este o proba standard ("gold standard"). Steatoreea reprezinta eliminarea a mai mult 5 g lipide / 24 ore. n afara acestei steatorei cantitative, colorarea unui frotiu de scaun cu Sudan III si numararea globulelor de grasime pot fi un test util (semicantitativ). Determinarea pierderilor proteice prin scaun (creatoree), poate demonstra malabsorbtia proteica, dar si, eventual, exudatia proteicaintestinala din enteropatia cu pierdere proteica. Dupa diagnosticarea malabsorbtiei prin steatoree, urmeaza 2 etape obligatorii: a) stabilirea etiologiei (locului de producere) a malabsorbtiei; b) consecintele biologice ale sindromului de malabsorbtie; a. Stabilirea etiologiei SM necesita evaluarea: -gastrica: bariu pasaj, pentru diagnosticul de fistula gastrocolica,

gastroenteroanastomoza,gastrectomie cu anastomoza Billroth II; gastroscopie: ulcere multiple din sindromul Zollinger-Ellison; dozarea gastrinemiei (diagnosticul de gastrinom), eventualchimism gastric stimulat cu Pentagastrina. -biliara: diagnosticul biologic al sindromului de colestaza (fosfataza alcalina, gamaglutamiltranspeptidaza, bilirubina crescute) din ciroza biliara primitiva; semne ecografice de obstructie biliara, completate eventual cu colangiografie RMN sau

computer tomografia pancreatica si colangiopancreatografia endoscopica retrograda (CPER). -pancreatica: enzimele pancreatice (amilaza, lipaza pot fi eventual crescute); aspectul imagistic modificat al pancreasului (ecografie, CT) sau evaluarea prin CPER sau pancreatografie RMN sau echoendoscopic a aspectului ductal pancr eatic; testele functionale pancreatice alter ate (testul PABA sau testul Fluorescein dilaurat ); mai recent, determinarea elastazei I fecale poate evidentia insuficienta pancreatica n stadii incipiente; dozarea nivelului VIP-ului (vasoactiv intestinal polypeptide) poate pune diagnosticul de VIP-om sau holera pancreatica (diaree severa, apoasa), cu hipopotasemie. - intestinala: bariul pasaj, cu urmarire intestinala sau enteroclisma, poate evalua aspectul si motilitatea intestinala; duodenoscopia cu biopsie duodenala (foarte utila pentru boala celiaca) sau enteroscopia pot vizualiza aspectul mucoasei ( + biopsie); testul cu D-xiloza (monozaharid pentozic) diferentiaza SMpancreatogen (testul este normal) de cel intestinal (unde testuleste alterat). Testul consta din administrarea orala a 25 g de D-xiloza si apoi colectarea urinei timp de 5 ore. O eliminare urinara sub 5 g semnifica o tulburare de absorbtie intestinala; testul Schilling evalueaza absorbtia vitaminei B12. Reducerea excretiei urinare (sub 5 %) din vitamina B12 marcata radioactiv, administrata oral, semnifica tulburare de producere a factorului intrinsec gastric sau (daca acesta s-a corectat oral) o absorbtie inadecvata; biopsia de intestin subtire (prin sonda Quinton) din zona jejunala, poate pune n evidenta atrofiile vilozitare din boala celiaca sau diagnosticheaza o boala Whipple sau o limfangectazie. Recoltarea prin aceeasi sonda de suc jejunal pentru cultura poate releva aspecte de dismicrobism -colonoscopia poate evidentia modificari de rectocolita. Examinandu-se ileonul terminal, se poate diagnostica o boala Crohn localizata la acel nivel. Colonoscopia poate releva n colita colagena sau colita limfocitara un aspect macroscopic normal, dar biopsia poate evidentia prezenta benzilor colagenice sau a infiltratelor limfocitare

-testul de toleranta la lactoza (TTL), care poate pune n evidenta un deficit de lactaza (test ce foloseste sulfatul de bariu mpreuna cu 50 g lactoza). Acelasi deficit de lactaza mai poate fi pus n evidenta prin teste respiratorii cu hidrogen (bazat pe excretia de hidrogen respirator dupa administrarea de lactoza, care nu se desface jejunal prin lipsa lactazei, ci se fermenteaza, cu formarea de hidrogen n colon). Testul respirator cu hidrogen mai poate fi util si n diagnosticul de suprapopulare microbiana intestinala (dupa administrarea de glucoza). Consecintele biologice ale sindromului de malabsorbtie suntreprezentate de scaderea diversilor parametri biologici. Apar hipoproteinemia cu hipoalbuminemie, anemia feripriva sau/si macrocitara, hipocolesterolemie cu hipolipemie, scaderea indicelui de protrombina, hipopopotasemia, hipocalcemia, hiponatremia. Diagnostic diferential Diagnosticul diferential al SM se face cu diverse cauze de diaree cronica, dar care nu au ajuns la malabsorbtie. n aceste cazuri, nu apar deficitul ponderal si modificarea parametrilor biologici sanguine (proteinemie, albuminemie etc.). Neoplasmul de colon (n special cecoascendent), se nsoteste de pierdere ponderala, diaree, anemie feripriva si va trebui deosebit de SM. n caz ca apar si metastazele hepatice, se poate semnala icterul si se va palpa un ficat tumoral. Sindroamele neoplazice de cauze diverse merg n general cu casexie, hipoproteinemie si hipoalbuminemie, dar fara diaree. Evolutie Evolutia SM este cronica, progresiva, n caz ca etiologia nu este descoperita si tratata. Denutritia evolueaza spre casexie, iar tulburarile biologice necorectate se agraveaza. Un exemplu elocvent este boala celiaca (enteropatia glutenica), ce se nsoteste de anemie, sindrom de malabsorbtie si diaree. Nerecunoscuta, boala evolueaza progresiv spre casexie. Diagnosticul corect prin biopsie jejunala sau duodenala (atrofii vilozitare), va impune un regim fara gluten ("gluten free diet"), care va cupa simptomele clinice, va duce la refacerea vilozitara si la disparitia sindromului de malabsorbtie.

Complicatii Complicatiile SM sunt legate de evolutia progresiva spre casexie,cat si de consecintele avansate ale bolii : -hipoalbuminemie cu edeme si chiar ascita -scaderea indicelui de protrombina cu s ngerari multiple -anemie mixta (feripriva si macrocitara), care poate fi severa -scaderea electrolitilor serici n mod sever: K, Na, Ca, Mg -scaderea nivelului vitaminelor lipo- sau/si hidrosolubile, cu complicatiile multiple legate de aceasta. Prognostic Prognosticul SM, tine de boala de baza. Daca aceasta este recunoscuta, diagnosticata si rezolvabila medical sau chirurgical, evolutia este favorabila (boala celiaca, gastrinom rezecabil etc.). n caz ca boala generatoare a SM nu este diagnosticata sau n cazul ca ea este dificil influentabila terapeutic, prognosticul este rezervat (pancreatita cronica severa, limfomul intestinal, sindromul de intestin scurt etc.). Tratament Atitudinea terapeutica n SM este legata cel mai mult de etiologia acestuia. este foarte important n unele boli specifice, A. Regimul alimentar boala celiaca (unde se vor scoate obligatoriu din alimentatie cum ar figraul, orzul, ovazul si secara, dar se va permite folosirea orezului si a fainiide orez, a fainii de malai, a cartofilor) sau deficitul de lactaza (unde se vor scoate complet laptele si derivatii din lapte).

n pancreatita cronica , regimul va evita complet consumul de alcool si va fi cu o cantitate redusa de grasimi. n diareile cornice se vor evita alimentele bogate n fibre vegetale dure (ridichi, varza, gulii etc.). B. Terapia medicamentoasa este legata de etiologia SM. Astfel, n sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom), terapia de electie este rezecarea gastrinomului (tesutul producator de gastrina excesiva). n absenta descoperirii originii acestui tesut, se va face o blocare prelungita si intensa a secretiei acide, cu blocanti ai pompei de protoni H + / K+ ATP-aza. Astfel, se vor administra doze mari de Omeprazol 40 160 mg/zi, n medie 80 mg/zi, Lansoprazol sau Pantoprazol. O alta alternative este octreotidul (Sandostatin) 200 ug / zi subcutan, care asigura o reducere a secretiei acide de 95%. n prezenta uneipancreatite cornice , este importanta substitutia enzimatica. Ea va reduce durerea, prin fenomene de inhibitie prin feed-back a secretiei pancreatice si va reduce steator eea. Ceea ce este foarte important este ca doza de fermenti administrata sa fie suficient de mare (lu nd ca element de orientare continutul de lipaza, care trebuie sa fie, n caz de SM pancreatogen, de minimum 20.000 UI lipaza / masa). Ca preparate vom putea alege: Creon, Nutrizym, Cotazym, Panzytrat, Digestal forte etc. Un alt element ce trebuie urmarit este ca preparatele sa fie gastroprotejate, microgranulate, astfel nc t substratul enzimatic sa fie eliberat doar n intestin si n mod progresiv. Daca preparatul enzimatic nu este gastroprotejat (sau aciditatea nu este neutralizata naintea administrarii), lipaza din preparat este neutralizata. n cauzele intestinale de malabsorbtie, tratamentul medical va viza, pe de o parte, dismicrobismul (care se trateaza cu eubiotice intestinale: Saprosan 3 x 1 cp/zi, Antinal 4 x 1 cp/zi, Intetrix 4 x 1 cp/zi), apoi protejarea intestinala cu preparate de tip Smecta (Diosmectita) 3 x 1 plic/zi sau reducerea vitezei de tranzit n caz de diaree acuta (acutizata), cu Loperamid (Imodium) 1 - 2 cp la nevoie. n caz de balonare excesiva,

aerocolie, se poate folosi Dimeticonul (SAB -simplex). n boala Crohn tratamentul se va face cu mesalazina, corticoterapie sau azatioprina. n caz desindrom Verner Morisson(VIP-omul), tratamentul deelectie se face cu octreotid (Sandostatin) n doza de 200 - 300 mg/zi. n cazul pacientilor diagnosticati cu boala Whipple, tratamentul este cu antibiotice (Tetraciclina, Ampicilina, Trimetoprim / sulfametoxazole - Biseptol). Tratamentul este de lunga durata 10 - 12 luni, iar dozele vor fi, n cazul Tetraciclinei, de 4 x 250 mg/zi. Simptomele clinice se remit relativ rapid sub tratament, dar refacerea histologica poate sa dureze p na la 2 ani. n afara tratamentului etiopatogenetic, n cazul sindromului de malabsorbtie (mai ales formele severe), trebuie corectate deficitele: hipoalbuminemia prin administrare de plasma, anemia feripriva prin administrare de fier oral sau intramuscular, anemia macrocitara prin administrare de vitamina B12 si/sau acid folic. Deficitele electrolitice (Na, K) vor fi corectate parenteral, iar cele de Ca si Mg de obicei oral. Vor fi corectate deficitele vitaminice (complexul B, D si K), precum si cele hormonale, atunci c nd ele apar. Scopul terapiei n SM vizeaza rezolvarea etiologica (sau patogenetica) si corectarea tulburarilor biologice secundare ce s -au ivit

3.6. Bolile intestinale inflamatorii

DefiniieAfeciuni inflamatorii cronice, de etiologie necunoscut, care afecteaz tractul gastro-intestinal.Frecvena maxim ntre 15-35 de ani, dar pot debuta la orice vrst. Patogenie

Activarea

celulelor imunitare

de

ctre ageni

stimulani

necunoscui

microorganisme, componente alimentare, antigen bacterian sau autoantigen ), cu eliberare de citokine i mediatori ai inflamaiei. Componenta genetic este sugerat de riscul crescut la rudele de gradul I ale

pacienilor cu BII, asocierea colitei ulceroase cu HLA-DR2 i a bolii Crohn cu HLADR1i DQw5. Ali poteniali factori patogenici sunt anticorpii antineutrofilici citoplasmatici

(ANCA) Exacerbrile acute pot fi precipitate de infecii, AINS, stres.

COLITA ULCEROASA (CU, RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC)

Morfopatologie inflamaie a mucoasei colonului, cu implicarea aproape ntotdeauna a rectului, cu

extindere proximal variabil dar continu, fr zone indemne, cu dimensliuni variabile. Aspectul histologic cuprinde leziuni epiteliale, inflamaie, abcese criptice,

pierderea celulelor caliciforme. Tablou clinic rect diaree sanguinolent, mucoas febr dureri abdominale, tenesme scdere ponderal variaie mare a severitii, majoritatea cazurilor sunt uoare, limitate la sigmoid i

n cazurile grave: deshidratare, anemie, hipocalemie, hipoalbuminemie

Complicaii megacolon toxic perforaie de colon risc de cancer, legat de durata i extinderea colitei, precedat de displazie,

detectabil prin biopsii multiple la screeng colonoscopic Diagnostic sigmoidoscopia/colonoscopia: congestia mucoasei, granularitate, friabilitate,

exudat, hemoragii, ulcere, polipi inflamatori (pseudopolipi) clisma baritat: tergerea haustrelor, ulceraii, neregulariti ale mucoasei

Forme clinice - Forma fulminanta; - Forma cronica intermitenta (cu episoade acute, pe fondul unor remisiuni aproape complete sau chiar complete); - Forma cronica continua (mai rara, dar n crestere n ultima perioada). Aprecierea severitatii se face dupa numarul de scaune si dupa intensitatea semnelor clinice (clasificarea lui Trulove). Astfel, avem formeusoare, medii si severe: -forma usoara prezinta pna la 4 scaune/zi, cu doar putin snge si mucus, starea generala este buna, fara febra sau denutritie, iar anemia este discreta; -forma medie, cu 4-6 scaune/zi, anemie, subfebrilitati; -forma severa cu peste 6 scaune/zi, febra peste 38 grade C, anemie si hipoalbuminemie, snge n cantitate mare n scaun, stare generala proasta.

Dupalocalizarea RUH, exista mai multe forme -proctita sau proctosigmoidita (localizare rectala sau rectosigmoidiana); -colita stanga (afectare pana la unghiul splenic) - pancolita ( afectarea intregului colon) GRADUL DE ACTIVITATE AL CU ( endoscopic) Grad
Grad inactiv O -

Modificri endoscopice
Mucoas palid cu desen vascular bine demarcat Nodularitate fin, dar identificabil sub mucoasa normal colorat (cazurile de remisiune a bolii) Arborizare teriar a

Grad uoar Grad 2

Mucoas edemaiat, hiperemic, roie, lucioas, dar neted cu voalarea desenului vascular Mucoas edemaiat, eritematoas, cu suprafa fin granular Arii sporadice de hemoragie mucoas spontan (peteii)

- moderat Grad sever 3 -

Friabilitate la atingere uoar Mucoas edemaiat, granular, friabil cu sngerare spontan i posibil exudat muco-purulent

BOALA CROHN Morfopatologie afecteaz orice segment al tractului GI, de obicei ileonul terminal i colonul inflamaie transmural, ngroarea peretelui intestinal, ulcere liniare i ngroare

submucoas, ducnd la aspectul de piatr cubic discontinu, exist zone indemne ntre leziuni, hisopatologic inflamaie

transmural, granuloame, fisuri, fistule.

Tablou clinic febr, dureri abdominale diaree (adeseori), fr snge fatigabilitate, scpdere ponderal, retard de cretere la copii ileit acut ce mimeaz apendicita, fisuri, fistule, abcese

Complicaii ocluzie intestinal ( edem sau fibroz) rareori megacolon toxic sau perforaii fistule ctre colon, vezic urinar, vagin, piele, esuturi moi, adeseori cu formare

de abcese malabsorbia srurilor biliare ducnd la calculi biliari, renali procese maligne intestinale amiloidoz

Diagnostic sigmoidoscopia/colonoscopia, clisma baritat, radiografii seriate ale tractului GI:

nodularitate, rigiditate, ulcere profunde sau longitudinale, aspect de pavaj cu piatr cubic, zone indemne, stricturi, fistule CT- anse intestinale ngroate, opace sau abcese

Diagnostic diferenial al BII

enterocolitele infecioase ( Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E. Coli

etc), tuberculoza, amebiaz, citomegalovirus, SIDA boala intestinal ischemic diverticulit enterocolita de iradiere colitele medicamentoase neoplasme intestinale colitele din colagenoze

Manifestri extraintestinale (CU i BC) Articulare: artrit periferic, spondilita anchilopoetic, sacroileita

Cutanate: eritem nodos, ulcere aftoase, pioderma gangrenosum, boala Crohn

cutanat Oculare: episclerit, irit, uveit Hepatice: ficat gras, colangit sclerozant, colangiocarcinom, hepatite cronice Altele: anemie hemolitic autoimun, flebite, embolie pulmonar

(hipercoagulabilitate)

Tratament Msuri generale, suportive: antidiareice, hidratare i.v., transfuzii sanguine,

alimentaie parenteral sau enteral n formele severe Psihoterapie MEDICAMENTOS Sulfasalazine i aminosalicilai: substana activ din sulfasalazine este acidul 5-

aminosalicilic (5-ASA), eficient n formele uoare sau medii, doze de 3-6 g/zi, n 3-4 prize, cu scderea dozelor n perioadele de remisiune la 1,5-2g/zi. Efecte adverse: toxicitate, greuri, cefalee, febr, alergii, neutropenie, pancreatit, hepatit prize Clisme cu aminosalicilai, supozitoare n proctite. Glucocorticoizi- n formele severe de CU i n BC ileal sau ileocolic, Prednison Aminosalicilaii mai noi (Olsalazin, Mesalazin) sunt la fel de eficieni dar cu mai

puine efecte secundare, doze de atac de 1-2 g/zi, ntreinere dozei iniiale, n 2-3

40-60 mg/zi, cu reducerea progresiv a dozelor; hidrocortizon i.v 100 mg 3x/zi sau echivalent, ACTH i.v n perfuzie continu n puseele de BC. Clisme cu preparate cortizonice. Efectele secundare severe reprezint un impediment n tratamentul pe termen lung.

Ageni imunosupresori: Azatioprina, 6-mercaptopurina, ciclosporina, n cazurile n

care se contraindic sau dorim reducerea dozelor de corticosteroizi, n boala Crohn sever, cu fistule, sau refractara la corticoterapie. Efecte adverse:imunosupresie, carcinogenez Imunomodulatori: Infliximab, un anti TNF alfa, cu efecte benefice n BC sver, cu

complicaii. Adalimumab cu efecte secundare mai putine. Metronidazolul adjuvant n formele severe. Alte antibiotice- ciprofloxacina,

antibiotice cu spectru larg n formele fulminante Tratament chirurgical: n CU- colectomie total n formele refractare sau n cele

fulminante ( megacolon toxic ), n caz de malignizare, sau apariia unor displazii , frecvent este necesar anusul ileal definitiv. BC- rezecii pariale n stricturi, perforaii, abcese. Rezolvarea fistuleor.

3.7 Colonul iritabil (sindromul intestinului iritabil)

Tulburare motorie caracterizat prin comportament intestinal modificat, dureri abdominale i absena unei patologii organice decelabile. Cea mai frecvent afeciune n gastroenterologie. Forme clinice: cu predominanta diareii cu predominanta constipatiei cu predominanta durerii diaree alternand cu constipatie

Patogenie

Probabil un grup heterogen de afeciuni, Motilitate colic modificat n repaus i ca rspuns la stres, medicamente

colinergice, colecistokinin. Motilitate modificat a intestinului subire, scderea pragului visceral al durerii. Frecven crescut a tulburriloe psihice: depresie, anxietate, isterie. Uneori, intolerane alimentare specifice, malabsorbia acizilor biliari.

Tablou clinic Debut nainte de 30 ani, raport femei:brbai, 2:1. Distensie abdominal, ameliorarea durerilor dup emisia de fecale. Scaune dureroase, cu mucus sau senzaia de evacuare incomplet. Pirozis, balonri, dureri dorsale, astenie, lein, palpitaii, polakiurie.

Diagnostic Diagnostic Diagnosticul de colon iritabil se face prin excluderea bolilor organice ale colonului, deci pe baza unor explorari paraclinice. Exista anumite criterii care sugereaza colonul iritabil, denumite (dupa numele autorului care le-a descris): criteriile Manning -dureri abdominale care cedeaza dupa emisia de scaune -scaune ce devin mai frecvente si mai moi n prezenta durerii -balonare, distensie abdominala -senzatia de evacuare incompleta a rectului -elimimarea de mucus la scaun -caracterul imperios al defecatiei.

Criteriile Manning au fost revazute si usor modificate la Roma (modificari privind pasajul scaunului), ele devenind criteriile de la Roma I si mai recent criteriile Roma II si apoi criteriile Roma III pe baza anamnezei, cu efectuarea de sigmoidoscopie, colonoscopie, clisma

baritat pentru excluderea unei BII, a unui proces malign excluderea unei giardioze, a deficitului de lactaza, bolii celiace, hipertiroidism

Tratament relaia de nelegere, apropiere medic-pacient psihoterapie, evitarea stresului, regim bogat n fibre reglatoare ale motilitii intestinale (trimebutin, otilonium bromid) tratament simptomatic: antidiareice, laxative, spasmolitice n funcie de

simptomatologie experimental-antidepresive, hipnoterapie.

3.8 Diverticuloza

Hernieri si protruzii sacciforme ale mucoasei prin tunica muscular, prin locurile de intrare a arterelor, probabil datorit presiunii intraluminale crescute, alimentaiei srace n fibre, cel mai adesea la nivelul colonului sigmoid. Forme clinice i tratament Asimptomatic- decelat ntmpltor la clisma baritat sau colonoscopie. Dureroas- durere recurent n cadranul inferior stng, ameliorat dup defecie,

diaree alternnd cu costipaie. Diagnostic- clisma baritat. Tratament: alimentaie bogat n fibre, combaterea constipaiei.

Diverticulit : durere, febr, colon sensibil, leucocitoz. Diagnostic prin CT cu

opacifierea colonului. Tratament: repaus alimentar, hidratare i.v., antibiotice cu spectru larg, rezecii chirurgicale n cazurile refractare sau care recidiveaz frecvent, persoane tinere, sub 50 de ani sau cnd nu se poate exclude cancerul. Complicaii: abcese pericolice, fistule, abcese hepatice, stricturi, toate necesit tratament chirurgical. Hemoragic: de regul n absena diverticulitei, din colonul ascendent,

autolimitat. Dac persist- arteriografie mezenteric cu injectare de vasopresin sau tratament chirurgical.

3.9. TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE Tumorile intestinului subire sunt rare, dar ridic mari probleme de diagnostic datorit simptomelor nespecifice, cazurilor frecvent oligosimptomatice i dificultilor de explorare imagistic.

A. Tumorile benigne ale intestinului subire sunt rare i de obicei asimptomatice. Etiologia lor nu este cunoscut, cu excepia unor sindroame genetice polipozei intestinale i neurofibromatoza). 1. Tumorile benigne duodenale se localizeaz mai frecvent pe poriunea D2. Anatomie patologic. Din punct de vedere histologic acestea sunt adenoame, fibroame, lipoame, angioame, leiomioame. Se prezint ca formaiuni protruzive n lumenul duodenal, putnd realiza obstruri pariale sau totale ale acestuia. Unele pot fi sursa unei hemoragii (mai ales angioamele i adenoamele).Tumorile care provin din submucoas (fibroamele, lipoamele, leiomioamele) sunt acoperite de mucoas cu aspect normal. Tablou clinic. Este reprezentat de dureri epigastrice, greuri i vrsturi, hemoragii digestive oculte, sindrom ocluziv. Dezvoltarea periampular a tumorii poate produce icter obstructiv. Explorrile biologice arat relaii normale sau anemie de tip feripriv. Testul pentru hemoragii oculte este frecvent pozitiv. Endoscopia digestiv superioar permite explorarea D-2, asigurnd vizualizarea formaiunilor de la acest nivel (sindromul

i examenul histopatologic. Examenul radiologic baritat poate evidenia tumorile aflate n regiuni inaccesibile endoscopului, relevnd defecte de umplere ale duodenului. 2. Tumorile benigne jejunoileale sunt mai frevente dect cele duodenale. Sunt reprezentate mai ales de adenoame, leiomioame, lipoame i neurinoame. Tablou clinic. Este dominat de sindromul anemic prin hemoragii oculte, subocluzii sau ocluzii intestinale, dureri abdominale cu caracter colicativ. Frecvent sunt asimptomatice. Diagnosticul se realizeaz prin aceleai mijloace ca la tumorile duodenale, mai puin endoscopia digestiv care vizualizeaz foarte greu aceste leziuni. Tratamentul tumorilor benigne ale intestinului subire este n general chirurgical, prin rezecie segmentar a ansei afectate sau prin ablaie endoscopic. Acest tratament este indicat i n cazul tumorilor descoperite accidental, ntruct complicaiile mecanice i hemoragice sunt imprevizibile iar leiomioamele i adenoamele au potenial de malignizare.

B. Tumorile maligne intestinale. Sunt tumori rare, datorit florei bacteriene srace i tranzitului intestinal rapid la acest nivel. 1. Tumorile maligne duodenale sunt extrem de rare i sunt reprezentate de adenocarcinoame. Etiologia este necunoscut, dar factori de risc sunt adenoamele, polipoza familial i sindromul Gardner. Tablou clinic. Este dominat de dureri epigastrice, hemoragii digestive superioare, sindrom de impregnare neoplazic. Diagnosticul se pune pe baza duodenoscopiei sau a examenului radiologic baritat. Tratamentul este chirurgical, n funcie de extensia tumorii practicndu-se rezecii segmentare sau duodenopancreatectomie cefalic. Prognosticul este rezervat. 2. Tumorile maligne jejunoileale sunt i ele foarte rare. n ordinea frecvenei notm adenocarcinoamele, tumorile carcinoide, limfoamele, leiomiosarcoamele. Sunt frecvente n schimb determinrile secundare de la tumori ovariene, uterine, gastrice,

pancreatice. Etiologie. Principalii factori de risc sunt sindromul Peutz Jeghers, sindromul Gardner, polipoza adenomatoas multipl, enteropatia glutenic, imunodeficienele congenitale sau induse terapeutic. Tabloul clinic este reprezentat de dureri abdominale colicative, hemoragii digestive, ocluzii intestinale, sindrom de impregnare neoplazic. Explorrile imagistice sunt reprezentate de clisma enteral cu bariu, pasajul baritat, examenul ecografic i tomografia computerizat. Jejunoscopia, n centrele bine utilate, evideniaz formaiunea tumoral i permite recoltarea de material pentru examenul histopatologic. Tratamentul este chirurgical, prin rezecia ansei afectate, n limitele securitii oncologice. Un loc aparte n patologie l ocup limfoamele intestinale, tratate n cursul de hematologie i tumorile carcinoide.

TUMORILE CARCINOIDE

Sunt tumori care deriv din celulele enterocromafine ale glandelor intestinale. Aceste celule au capacitatea de a secreta numeroi hormoni, dintre care serotonina este cel mai reprezentativ. Fiindc celulele enterocromafine aparin sistemului APUD (amino precursor uptake and decarboxilation) aceste tumori se numesc i

argentafinoame. Termenul de carcinoid reflect caracterul malign al acestor tumori, dar fr a avea agresivitatea carcinoamelor intestinale. Epidemiologie. Tumorile carcinoide reprezint 15 % din tumorile maligne ale intestinului subire. Aceste tumori pot s apar la orice vrst, dar sunt mai frecvente dup 40 de ani. Tumorile carcinoide predomin la sexul feminin. Morfopatologie. Localizarea predilect a tumorilor carcinoide este tubul digestiv (85 % din cazuri). Cel mai frecvent este afectat apendicele, urmat de ileon, rect, cec, restul intestinului subire, stomac. n 10 % din cazuri tumora are localizare bronic, iar n 5 % din cazuri este localizat la nivelul ovarului, pancreasului, timusului. Tumorile carcinoide sunt frecvent multiple. Macroscopic sunt tumori de dimensiuni mici, de

culoare galben, situate n mucoasa intestinal, bine delimitate. Nu prezint tendin la ulcerare dar frecvent realizeaz ocluzia lumenului intestinal. Poate fi prezent o important reacie fibroas peritumoral, alturi de determinri secundare n ganglionii mezenterici i ficat. Microscopic sunt formate din celule care au afinitate tinctorial argentafin, dar fr existena de mitoze sau monstruoziti celulare, lucru care le confer o evoluie mai puin agresiv. Frecvent se constat o reacie fibroas peritumoral intens care determin retracii mezenterice i produce ocluzii intestinale i stenoze vasculare. Fiziopatologie. Tumorile carcinoide elibereaz n snge numeroase substane biologic active, cum sunt serotonina, bradichinina, histamina, prostaglandinele, insulina, glucagonul, care determin variate sindroame paraneoplazice, din care cel produs de serotonin este cel mai caracteristic. Astfel, descrcat n snge, serotonina determin vasodilataie cutanat, bronhospasm, tulburri cardiovasculare, sindrom diareic. n ficat i plmn serotonina este degradat sub aciunea monoaminooxidazelor pn la acid 5-hdroxi-indolacetic (5HIAA) care se elimin pe cale renal. Tablou clinic. Multe tumori carcinoide sunt asimptomatice fiiind descoperite ntmpltor n cursul unei intervenii chirurgicale. Manifestrile legate de prezena tumorii sunt reprezentate de sindromul ocluziv prin obstrucie, invaginaie sau retracie mezenteric, hemoragii digestive prin necrozarea tumorii. Manifestrile legate de secreia tumoral de serotonin au fost denumite generic sindrom carcinoid. Acesta apare n general n momentul constituirii metastazelor hepatice, din care serotonina ajunge direct n circulaia sistemic, fr a mai fi metabolizat n ficat. Tabloul clinic al sindromului cuprinde urmtoarele manifestri: Manifestri cutanate. Bolnavul prezint n mod paroxistic coloraie n rou aprins a tegumentelor ("flush"), care intereseaz jumtatea superioar a corpului. Poate s apar spontan sau s fie declanat de alimentaie sau palparea tumorii. Dureaz n general 10-30 minute i este nsoit de valuri de cldur, transpiraii, prurit cutanat,

edeme. Dup un timp manifestrile cutanate devin cronice, cuprinznd coloraie roie violacee permanent a feei, telangiectazii, hiperpigmentare cutanat. Manifestrile respiratorii sunt deosebit de sugestive cnd apar concomitent cu cele cutanate i constau n dispnee i wheezing. Manifestrile cardiovasculare constau n timpul crizei din tahicardie, palpitaii, hipotensiune arterial, iar cronic n dezvoltarea unei fibroze a endocardului inimii drepte, cu afectarea valvulelor pulmonare i tricuspidiene. Manifestrile digestive constau n apariia n timpul crizelor de "flush" a diareei apoase, a durerilor abdominale cu caracter colicativ, a greurilor i vrsturilor. Tumora este rareori palpabil i ocazional se poate palpa ficatul mrit datorit metastazelor de la acest nivel. Explorri paraclinice. Explorrile biologice vizeaz dozarea acidului 5-OHindolacetic, o concentraie de peste 10 mg/24 ore fiind sugestiv pentru diagnostic. Trebuiesc luate n considerare rezultatele fals pozitive produse de ingestia de banane, kiwi, anans, vinete. Explorrile imagistice caut s identifice tumora, lucru destul de dificil, avnd n vedere dimensiunile ei reduse. Astfel, examenul radiologic baritat al intestinului subire poate evidenia stenoze luminale, defecte de umplere sau angulri produse de fibroza mezenteric. Examenul ecografic dup enteroclism sau tomografia computerizat pot evidenia procesul tumoral i determinrile secundare ganglionare i hepatice. Laparoscopia este o valoroas metod de diagnostic, permind cel mai adesea identificarea tumorii. Diagnostic pozitiv. Se bazeaz pe existena manifestrilor paroxistice (flush cutanat, dispnee cu wheezing, diaree, tahicardie) alturi de evidenierea tumorii prin explorrile imagistice. Deosebit de util n conducerea explorrilor dozarea acidului 5HIAA. Diagnostic diferenial. Se face cu toate tumorile intestinale, cu criza de astm bronic i manifestrile alergice, cu manifestrile vegetative din nevroze, cu cancerul bronic hormonosecretant.

Prognosticul este bun n condiiile unui diagnostic precoce, avnd n vedere malignitatea redus a tumorii. Tratament. Este n primul rnd chirurgical i const n rezecia segmentar a intestinului afectat, cu limfadenectomie regional. Terapia citostatic cu 5 fluorouracil, doxorubicin i streptozocin are un rol adjuvant. Tratamentul simptomatic se face cu bune rezultate cu inhibitori ai secreiei de serotonin (Somatostatin 200-500 micrograme/zi) i cu medicamente antiserotoninergice (Ketanserina, ciproheptadina).

3.10 Polipii colonici i cancerul de colon

Adenoamele tubulare Prezente la cca 30% din aduli; pediculate sau sesile, de obicei asimptomatice, 5% produc sngerri oculte, rar ocluzii, riscul de malignizare corelat cu dimensiunile: sub 2% la dimensiuni sub 1,5 cm, peste 10%, la dimensiuni peste 2,5 cm diametru, mai mare pentru polipii sesili. 65% se localizeaz la nivelul rectului i sigmoidului. Diagnostic : clism baritat, sigmoid/colonoscopie cu biopsie i examen histopatologic. Tratament: polipectomie endoscopic sau rezecie chirurgical n caz de suspiciune de malignizare sau dimensiuni mari. Urmrire colonoscopic la 2-3 ani. Adenoamele viloase n momentul diagnosticrii sunt n general mai mari dect cele adenomatoase, risc mare de malignizare-30%, mai prevalente la nivelul colonului stng, pot fi nsoite de diaree secretorie bogat n potasiu. Tratament ca la adenoamele tubulare.

Polipii hiperplazici Asimptomatici, depistai accidentali, dimensiuni mici, fr risc de malignizare, nu necesit tratament.

SINDROAME EREDITARE DE POLIPOZ Polipoza adenomatoas familial(PAF )Polipoz adenomatoas difuz pancolic( pn la civa mii de polipi), transmitere autosomal dominant, determin carcinom de colon prin degenerare malign n procent de 100% pn la 40 de ani. Colectomie total profilactic, cu anus ileac sau ileoproctostomie ( n ultimul caz supravegherea anual a rectului restant) , naintea vrstei de 30 de ani. Screening anual colonoscopic sau radiologic al frailor i descendenilor pacientului cu PAF, pn la 35 de ani. Sindromul Gardner Variant a PAF, cu asocierea de tumori ale esuturilor moi (chisturi epidermoide, osteoame, lipoame, fibroame, desmoizi); inciden mai mare a polipilor gastroduodenali i a cancerului ampular. Tratament ca mai sus, cu supravegherea tractului GI superior, inclusiv intestin subire dup colectomie. Sindromul Turcot Variant rar a PAF, cu asociere de tumori maligne cerebrale. Sindrom nonpolipozicSindrom familial (Lynch) cu risc de pn la 50% de apariie a cancerului de colon sau a unui cancer primar cu alt localizare, mai ales endometrial. Transmitere autosomal dominant. Polipoza juvenil Hamartoame multiple benigne ale colonului i intestinului subire; hemoragii intestinale frecvente. Alte simptome: dureri abdominale, diaree, invaginaii. Risc mic de malignizare. Colectomia profilactic este controversat. Sindromul Peutz-Jeghers Numeroi polipi hamartomatoi pe ntregul tract GI, mai deni n intestinul subire dect n colon. Hemoragii frecvente. Risc uor crescut de cancer al tractului gastrointestinal sau extradigestiv. rezecia profilactic controversat.

CANCERUL DE COLON Al doilea cancer ca frecven la oameni, responsabil de 20% din decesele prin cancer n SUA, incidena crete dramatic dup 50 ani, cu repartiie aproximativ egal ntre sexe EPIDEMIOLOGIA CRC SI FACTORII DE MEDIU Incidenta Datele epidemiologice arata o mare variabilitate geografica a incidentei CRC. Incidenta cea mai ridicata (30-48%000) este inregistrata in SUA si Noua Zeelanda. La polul opus se afla zone intinse din Asia, Africa si America de Sud in care incidenta este de sub 15%000. In majoritatea tarilor europene incidenta CRC se gaseste la valori intermediare intre 1535%000. In Romania , in 1993 incidenta CRC a fost de 11,7%000.

Mortalitatea Mortalitatea depinde de incidenta si posibilitatea de depistare precoce. In Romania mortalitatea este de 13,25%000 cu valori mult peste medie in judetele Arad, Timisoara, Bihor si in municipiul Bucuresti si sub media pe tara in Gorj, Teleorman, Vaslui, Harghita. Diferentele interregionale observate in studiile epidemiologice din lume si existenta unor diferite tipuri de alimentatie si stiluri de viata care se coreleaza cu incidenta diferita a CRC in arii geografice limitrofe sugereaza existenta unui determinism puternic al

factorilor de mediu in carcinogeneza colonica. La aceasta se adauga observatia privind cresterea incidentei CRC la grupurile populationale care emigreaza dintr-o arie cu incidenta scazuta intr-o arie geografica cu inalta incidenta a CRC si care, in timp ar avea incidenta tarii adoptive.

Factorii de mediu care intervin in carcinogeneza colonica, cu argumente stiintifice ar fi urmatorii:

si dovezi

1.

Factori alimentari consumul crescut de carne care cand este preparata la temperaturi inalte

genereaza amine heterociclice si hidrocarburi aromatice cu rol carcinogenetic, consumul scazut de fructe si vegetale, consumul scazut de calciu, seleniu, acid folic . fumatul si alcoolul intervin in promovarea carcinogenezei colonice. De remarcat ca rolul protector al fibrelor dietetice este in prezent controversat .

2.

Exercitiul fizic redus si obezitatea creste riscul de CRC cu 80% la barbati si 50% la

femei . 3.Constipatia si folosirea laxativelor sunt factori cu risc modest in CRC.. 4.Aspirina si antiinflamatoriile nesteroidiene au un rol deosebit in prevenirea CRC .Recomandarile actuale, bazate pe evidenta stiintifica, pentru profilaxia primara a CRC sunt redate in tabelul I :

TABEL I RECOMANDARILE BAZATE PE DOVEZI STIINTIFICE PENTRU PROFILAXIA PRIMARA A CRC

1.Dieta alimentara bogata in fructe si vegetale cu limitarea ingestei de carne rosie (mai putin de 2 mese /saptamana).

2.Evitarea obezitatii (index al mesei corporale mai mic de 26 kg/m2). 3.Practicarea unui exercitiu fizic regulat: minimum 30 min/zi modest sau viguros. 4.Suplimentarea dietei cu calciu (1200 mg/zi) sau acid folic (1 mg/zi). 5. Limitarea consumului de alcool si oprirea completa a fumatului. 6. Participarea regulata la programele de screening pentru CRC organizate de institutiile sanitare.

FACTORII FAMILIALI SI CLASIFICAREA CRC

CRC reprezinta astazi localizarea oncologica care are cele mai importante studii privind interrelatia dintre predispozitiile genetice si factorii de mediu nocivi. Cunoasterea din ce in ce mai buna a mutatiilor care survin in genomul germinativ si cel somatic (colonocite) a permis intelegerea patogeniei moleculare a neoplasmului colonic. CRC este o boala genetica care se desfasoara ca un microproces evolutiv la nivel molecular, fie in genomul celulei colonice, pentru formele sporadice, fie in genomul celulelor germinale in formele ereditare . Din punct de vedere practic, atat pentru diagnostic, cat si pentru determinarea si stabilirea strategiilor de screening, este utila clasificarea formelor etiopatogenice de CRC (tabelul II).

TABELUL II

FORMELE ETIOPATOGENICE DE CRC

1.CANCERUL RECTOCOLONIC POLIPOS (CRCP) CRCP NONEREDITAR( SPORADIC) 94- 95 % CRCP EREDITAR (1-2 %) Sindroamele ereditare de polipoza adenomatoasa familiara (PAF) PAF clasica Sindrom GARDNER Sindrom TURCOT I (+ meduloblastom) Polipoza adenomatoasa familiala atenuata

Sindroamele ereditare de hamartomatoza polipoza Riley Sindrom PEUTZ - JEGHERS Polipoza juvenila cu variante sindrom Cowden, sindrom Bonnayon-Ruvalcelva-

2.

CANCERUL RECTOCOLONIC NONPOLIPOS (CRCNP) # CRCNP ereditar (CRCNPE) 5- 6 % Tip A (sindrom Lynch I) cancerul ereditar este limitat numai la rect si colon

(CRCNP ereditar cu localizare colonica . Tip B (sindrom Lynch II, sindromul de cancer familial) cancer colonic si alte localizari tumorale. Sindrom Turcot II ( glioblastoma multiforme) # CRCNP non ereditar ( ? ): tip subdenivelat plat

3.CANCERUL RECTOCOLOBNIC ASOCIAT ALTOR CONDITII PATOLOGICE Rectocolita ulcero- hemoragica Boala Crohn

CRITERIILE CLINICE DE INCLUDERE IN CRC-UL NON POLIPOS EREDITAR* (CRCNPE)

* CRITERIILE AMSTERDAM I ( pentru identificarea clinica a CRCNPE) -> Cel putin trei rude cu CRC plus urmatoarele criterii : - Unul dintre cei afectati sa fie ruda de gradul I cu celelalte doua - Doua sau mai multe generatii succesive afectate - Unul sau mai multe rude afectate sa fie diagnosticate cu CRC sub 50 ani - Excluderea polipozei adenomatoase familiale (PAF) - Tumorile verificate histopatologic

* CRITERIILE AMSTERDAM II (criterii pentru identificarea clinica a CRCNPE modificate pentru a lua in considerare cresterea cancerelor cu alta localizare decat la rect si colon)

-> Cel putin trei rude cu cancer asociat la CRCNPE (CRC si cancer de endometru, intestin subtire, ureter, rinichi) plus criteriile Amsterdam I cu mentiunea ca PAF trebuie exclusa la fiecare caz de CRC.

* GHIDUL BETHESDA (pentru identificarea pacientilor cu tumori colorectale care trebuie testati pentru instabilitatea microsatelitilor)

B1 persoanele care au cancer in familie si intrunesc criteriile Amsterdam B2 persoanele cu doua CRCNPE - tumori incluzand CRC sincron sau metacron sau asociate cancere extracolonice (endometru, ovar, stomac, hepatobiliar sau cancer de intestin subtire sau cancer al rinichiului sau ureterului). B3 persoanele cu CRC si o ruda de gradul I cu CRC sau cancere extracolonice asociate cu CRCNPE sau adenom colorectal; unul din cancere diagnosticate sub 50 ani si adenomul diagnosticat sub 40 ani B4 persoanele cu CRC sau cancer de endometru diagnosticate sub 50 ani B5 persoanele cu CRC la colonul drept cu celule in inel cu pecete cu aspect nediferentiat (solid, cribiform) diagnosticat histopatologic sub 50 ani definit ca slab diferentiat sau nediferentiat B6 persoanele cu CRC cu celule in inel cu pecete diagnosticat sub 50 ani (peste 50% celule cu inel cu pecete) B7 persoane cu adenoame diagnosticate sub 40 ani

La B3, B4, B5, B6, varsta a fost modificata de la 45 la 50 ani dupa Giardello

Morfopatologie Aproape ntotdeauna adenocarcinoame, 75 % localizate distal de flexura

splenic. Pot fi polipoide, sesile sau obstructive, subtipul i gradul de difereniere nu se

coreleaz cu evoluia. Gradul de invadare, stabilit chirurgical ( clasificarea Duke) este singurul criteriu

valid de prognostic. Supravieuirea la 5 ani este peste 90% pentru cancerul limitat la mucoas i

submucoas (stadiu A), 70-85% pentru cel extins n muscular (stadiul B) sau seroas (stadiul B2), 30-60% cu implicarea ganglionilor limfatici regionali ( stadiul C) i 5% n cazul metastazelor la distan: ficat, plmn, os (stadiu D) Alte criterii de prognostic prost: nivel crescut al antigenului carcinoembrionar

(CEA) preoparator, peste 5 ng/ml, histologie cu difereniere slab, perforaie intestinal, tumor aderent de organele vecine, deleii specifice pe cromozomii 5, 17, 18. Tablou clinic Cancerele de colon stng, se prezint de obicei cu hemoragii digestive

inferioare, tenesme, constipaie, diaree intermitent, ngustarea scaunului, dureri abdominale sau dorsale. Cele de colon ascendent prezint anemie, sngerri oculte, scdere ponderal,

perforaii, fistule, ocluzie. Diagnostic Diagnosticul precoce poate fi fcut prin screening al persoanelor asimptomatice,

prin teste de depistare a sngerrilor oculte i prin urmrire colonoscopic periodic a persoanelor cu risc crescut

Diagnosticul pozitiv se face prin clism baritat cu dublu contrast, dar mai fidel

prin colonoscopie cu biopsia tumorii. CT, permite evideniere metastazelor.

Diagnostic diferenial Toate cauzele de HDI: polipi, colita ulcerativ, diverticuloza, hemoroizi,etc. Boala Crohn, alte afeciuni cu sindrom anemic.

Tratament Rezecie chirurgical a segmentului de colon care conine tumora, cu evaluare

preoperatorie pentru aprecierea prognosticului : colonoscopia total, radiografii toracice, teste biochimice hepatice, nivel plasmatic al CEA, CT. n anumite cazuri este posibil rezecia unei metastaze unice hepatice,

radioterapie pelvin adjuvant n cancerul rectal, chimioterapie adjuvant ( 5fluorouracil, levamisol), pentru scderea ratei recurenei n stadiul C. Determinarea periodic a nivelului seric al CEA este util pentru urmrirea

tratamentului i depistarea recurenelor. Urmrirea dup rezecia chirurgical . Anual , teste biochimice hepatice, markeri

tumorali, colonoscopie la 1 an i apoi din 3 n 3 ani. Chimioterapie adjuvant n tumorile avansate, nerezecabile sau n stadiul D.

ALTE AFECIUNI COLO-RECTALE : pseudoocluzia intestinal, afeciuni vasculare, angiodisplazia colic, hemoroizi, fisuri anale, prurit anal.