Sunteți pe pagina 1din 97

Curs tulburri circulatorii

Anemia local / Ischemia


Definiie: scderea perfuziei sanguine (fa de necesitile metabolice) pn la suprimarea circulaiei ntr-un organ, o zon dintr-un organ sau ntr-o regiune a organismului. Se datoreaz multor cauze morfologice sau funcionale ce determin ngustarea sau obstruarea lumenului arterial. Cauze morfologice de ischemie: embolia, tromboza ateroscleroza arterita invazia neoplazic a peretelui vascular, compresiuni asupra peretelui vascular: tumori, aderene, pansamente compresive. Cauze funcionale de ischemie: spasmul arterial hipotensiunea arterial accentuat aritmii Favorizat de circulaia de tip terminal sau cu anastomoze reduse.

Clasificarea ischemiei
1. Dup gradul obstruciei vasculare:

ischemie total; ischemie parial. 2. Dup modul de instalare: ischemie acut; ischemie progresiv. 3. Dup durat: ischemie temporar (reversibil); ischemie persistent (ireversibil). 4. Dup tipul de vas afectat: obstrucia arterial (infarctul); obstrucia venoas (infarctizare) obstrucia capilar.

Factorii care moduleaz leziunile produse de ischemie


necesitile metabolice ale esuturilor i sensibilitatea

lor la anoxie (cel mai sensibil organ la anoxie este creierul) modul de instalare (progresiv sau brusc - de exemplu, ruperea unei plci de aterom); gradul de obstrucie arterial (parial/total); durata tulburrii circulatorii; existena sau nu a unei circulaii locale de suplinire (cum este n organele cu circulaie terminal); existena sau nu a unei circulaii colaterale.

Consecinele ischemiei (n ordinea apariiei n timp)


anoxia; scderea/suprimarea aportului de substane nutritive; acumularea produilor de catabolism local; leziuni ale teritoriului interesat leziuni distrofice care n funcie de tipul ischemiei pot duce la: ischemie acut: necroza teritoriului respectiv (cele mai sensibile sunt SNC i miocardul, la care o ischemie accentuat, chiar temporar - de 3-4min pentru SNC i 30-40min pentru miocard produce leziuni ireversibile; cele mai rezistente la anoxie sunt esutul osos, adipos i conjunctiv); ischemia progresiv: atrofia parenchimului i scleroz (de exemplu, atrofia i scleroza renal n nefroangioscleroz)

Ischemia produs prin obstrucie arterial


Factori favorizani:
factori funcionali:

circulaia de tip terminal; anastomoze vasculare reduse; acestea devin insuficiente dac cerinele tisulare cresc, rezultnd ischemia local (de exemplu, la nivelul cordului sau a muchiului scheletic, n timpul efortului fizic se poate instala angina pectoral, respectiv claudicaia intermitent; oprirea exerciiilor duce la ncetarea durerii); factori morfologici: leziuni vasculare (endarterit, ateromatoz) ce limiteaz debitul circulator colateral.

Obstrucia arterial poate produce modificri reversibile sau ireversibile, aceast ultim situaie conducnd la moartea celular (necroza de coagulare)

Modificri tisulare reversibile


Primul mecanism afectat este fosforilarea oxidativ mitocondrial, cu

scderea cantitii de ATP i trecerea la glicoliza anaerob; concomitent, are loc acumularea de produi de catabolism local (fosfat anorganic, lactat, nucleozide purinice).
Aspect macroscopic: dac sunt afectate toate celulele organului

respectiv, acesta apare palid, de consisten i greutate crescute. Aspect microscopic: se observ mici vacuole clare intracitoplasmatice (RE sechestrat), aceasta constituind distrofia hidropic sau degenerescena vacuolar. Aspect electronomicroscopic: alterarea membranei plasmatice, cu pierderea adeziunii intracelulare; tumefierea mitocondriilor; dilatarea reticulului endoplasmic; alterri nucleare. Restabilirea oxigenrii nltur aceste modificri.

Modificri tisulare ireversibile


Dac ischemia persist apar modificri ireversibile (infarctul

alb/anemic) : vacuolizarea marcat a mitocondriilor, creterea cristelor i umflarea lizozomilor; enzimele lizozomale sunt activate, producnd digestia componentelor celulare (titrul acestor enzime n circulaie poate da infomaii importante asupra leziunii, de exemplu, n cazul infarctului de miocard, cresc enzimele CK-MB, LDH i GOT); crete influxul de Ca n celule; modificri nucleare; n final, moartea celulei.

INFARCTUL
Definiie: Infarctul reprezint o zon de necroz ishemic

sau de coagulare (lat. infarcire = a umple, a mbcsi). Necroza este una din cele dou expresii ale morii celulare, alturi de apoptoz, fiind caracterizat prin modificri morfologice datorate aciunii autolitice a enzimelor celulelor lizate, ca i prezenei proteinelor denaturate. Cauze: obstrucia arterial total acut (prin tromboz, embolie) peste 99% din cazuri; leziuni/afeciuni obstructive arteriale (n ateroscleroz, panarterita/periarterita nodoas); chiar n absena obliterrii complete asocierea de cauze morfologice i funcionale (stenoz sever coronarian +spasm arterial+ suprasolicitare).

Localizarea : frecvent: cord, creier, plmn, splin, rinichi, intestin. rar: retin, ficat, altele. Clasificare: a. Dup caracterele morfologice:
- infarct alb/anemic; - infarct rou/hemoragic. Au cauze comune, dar mecanismul de producere determin i elemente de difereniere.

b. Dup vrst: - infarct recent; - infarct vechi. c. Dup coninutul n germeni microbieni: - infarct septic; - infarct aseptic.

Tipuri de infarct
Infarct alb organe cu circulaie de tip terminal
sau circulaie colateral redus. Condiie favorizant structura dens a organelor

Infarct rou organe cu circulaie dubl sau


colateral funcional limitat. Condiie favorizant structura lax a organelor

Infarctul alb/anemic
Localizare n organele cu circulaie terminal (splin, rinichi) sau cu anastomoze capilare reduse (miocardul).
Mecanismul de formare este diferit, n funcie de intervalul de timp scurs de la instalarea anoxiei celulare, n zona interesat se produc: n primele 2 ore: tumefierea mitocondrial debut la cteva minute de anoxie ; apoi, modificarea celorlalte organite celulare;

permeabilizarea i ruperea membranelor celulare; pierderea compartimentrii intracelulare; difuziunea enzimelor (mai ales cele mitocondriale i lizozomale) i dispariia unora din esutul lezat (ex.succindehidrogenaza). n urmtoarele 12-48 ore n funcie de sensibilitatea la anoxie: necroz complet de coagulare; distensie vascular cu extravazare de plasm i de hematii explic tumefierea zonei de infarct i aspectul rou tranzitor iniial; hemoliza rapid a hematiilor extravazate datorit creia aspectul infarctului devine palid, alb-rozat.

Diagnosticul anatomopatologic al infarctului alb


Aspect macroscopic:
forma (pe seciune) a zonei de infarct - relativ bine delimitat, difer n

funcie de organul afectat: piramidal n splin i rinichi, cu baza la suprafaa organului i vrful ctre hil, conform distribuiei vasculare; neregulat n miocard, din cauza caracterelor anatomice ale circulaiei arteriale miocardice. celelalte caracteristici macroscopice difer dup vrsta infarctului: Infarctul alb recent: zona de infarct proemin la suprafaa organului; consisten ferm; nconjurat de un chenar hemoragic (zon hiperemic-hemoragic) i de un lizereu albicios- cenuiu ngust (leucocitar) situat la periferia teritoriului necrozat. Infarctul alb vechi: suprafaa de seciune este deprimat; consistena este crescut leziunea este scleroas, retractil, cu arii de necroz, eventual cu hialinizare i calcificri.

Infarct splenic

Infarct renal

Difer n funcie de vrsta infarctului.

Aspect microscopic:

Infarctul alb recent :

central arie de necroz de coagulare - arhitectura general a esuturilor se pstrez, celulele pstreaz conturul, dar dispar componentele celulare; citoplasma devine acidofil i granular; nucleul sufer mai multe modificri succesive: karioliz, cu bazofilia cromatinei; picnoz, cu condensarea cromatinei i kariorexis, cu fragmentare nucleului i, treptat, dispariia lui, celulele devenind anucleate. Aspectul general al zonei de necroz de coagulare neclar privit prin geam mat la periferia zonei de necroz bogat infiltrat PMN (corespunde lizereului leucocitar ngust macroscopic); zona cea mai periferic a infarctului i esutul din imediata vecintate hiperemie i hemoragie, formnd chenarul hemoragic macroscopic. !!!! Hiperemia i infiltratul leucocitar sunt componentele reaciei inflamatorii acute ce se produce n jurul zonei de infarct. !!!! dispare reacia inflamatorie acut (macrofagele nlocuiesc PMN, lichidul de edem se resoarbe, aceasta determinnd deprimarea suprafeei infarctului); apare reacia conjunctiv: proliferare de celule conjunctive tinere i de vase capilare de neoformaie - la nceput n jurul zonei de infarct, ulterior i n interiorul acestuia, unde nlocuiete treptat materialul necrotic, care se resoarbe (mai rapid n unele organe - miocard, dect n altele - rinichi, n care aria de infarct persist luni de zile); n etapa final, esutul cojunctiv nlocuiete n cea mai mare parte/complet esutul necrozat; rezult o cicatrice - infarctul vechi.

Infarctul alb vechi/cicatricial

Infarct suprarenalian

Infarctul miocardic
Definiie: zon de necroz de coagulare a miocardului datorat unui proces de ischemie prelungit. Localizare: o peretele anterior VS, spre apex; 2/3 anterioare ale septului interventricular (terit.

coronarei stg - descend. ant - 50%);


o peretele inferior/posterior VS i 1/3 post. sept interventricular (terit. coronarei dr-

40%)
o Peretele lateral VS (circumflexa stg.- 10%)

Scderea perfuziei arteriale a miocardului se poate exprima clinic n diferite forme, datorit unor mecanisme patogenice diferite: angina pectoral la efort cnd miocardul poate s nu prezinte modificri macroscopice, microscopic identificndu-se un grup mic de miocite necrozate; moartea subit, cu deces la mai puin de o or de la simptomele acute, doar 16% din pacieni prezentnd unda Q pe EKG i doar 45% avnd enzimele crescute. La necropsie se observ tromboza acut (ocluziv) a unei artere coronare. infarctul miocardic acut, examenul histopatologic artnd modificrile descrise la caracteristicile generale ale infarctului alb.

Infarctul miocardic
Tipuri de IM: IM transmural, n care necroza ischemic cuprinde peretele ventricular aproape n toat grosimea, pe teritoriul de distribuie al unuia din cele trei trunchiuri coronare i se asociaz de obicei cu leziuni de ateromatoz coronarian complicat (ruptura plcii de aterom cu dezvoltarea de trombi); IM subendocardic , n care zona de necroz ischemic cuprinde de la 1/3 pna la 1/2 intern a peretelui ventricular i se dezvolt pe un fond de ateroscleroz coronarian difuz, stenozant, cu reducere global a fluxului coronarian dar far evidenierea de plci de aterom rupte sau de trombi.

Infarctul miocardic
Macroscopie
Primele modificri observabile macroscopic apar de obicei dup

24 de ore de la debut - culoarea palid a miocardului n zona de infarct. Pentru siguran se poate folosi trifeniltetrazolium clorid (TTC) care n contact cu dehidrogenazele d o reacie de culoare, rou nchis . Zona de infarct apare necolorat, datorit depleiei enzimatice. Dup 2-3 zile aria de infarct ncepe s se delimiteaze, pentru ca pn n ziua a 7-a s prezinte un lizereu hiperemic, dublat spre interior de unul cenuiu. Culoarea devine galben-maronie i progresiv albicios - cenuie (infarct alb) Dup organizare, ntre a-6-a si a-7-a saptamn de la debut zona de infarct se transform ntr-o cicatrice alb-sidefie (infarct sechelar). !!! Diagnosticul macroscopic al IM este f. dificil n stadiile iniiale, dac moartea a survenit la cteva minute sau ore de la producere.

Timpul scurs de la obstrucie 2-3 h 18-24 h 24-72 h 3-7 zile 10-21 zile 6-7 sptmni

Modificri macroscopice Deficit de colorare cu TTC Paloare miocardic Paloare miocardic cu minim hiperemie Chenar hiperemic n jurul unei zone uor glbui Arie galben, moale cu margini hiperemice Cicatrice albicioas

nitrobluetetrazolium

Infarctul miocardic
Microscopie
Primele aspecte observabile n MO apar ntre 5-12 ore, se constituie caracterele histopatologice ale necrozei de coagulare (arhitectura tisular pastrat): fibrele miocardice i pierd striaiile, citoplasmele devin omogen eozinofile (hialine), nucleii prezint cromatina dispus n agregate sau se fragmenteaz(kariorexis) i dispar(karioliza). ntre 12-24 de ore apar edemul, hemoragia focal i infiltrarea periferiei zonei de infarct cu neutrofile, care infiltreaz pn n ziua a-3-a ntreaga zon. ntre a 3-a i a-7-a zi, neutrofilele sunt nlocuite treptat de monocite i macrofage care vor fagocita esutul necrozat. Progresiv se constituie un esut de granulaie, (vase de neoformaie i fibroblaste) care va organiza zona de infarct printr-un esut scleros, dens colagenizat, complet constituit ntre a 6-a i a-7-a sptamn. La marginea zonei de infarct pot fi observate fibre miocardice cu aspect regenerativ (talie crescut, citoplasme bazofile, nuclei hipertrofici). Fibrele miocardice din vecintatea zonei de infarct prezint leziuni avansate de hipoxie (citoplasme balonizate, nuclei picnotici/lizai) .

Timpul de la obstrucie 1-3 h 4-12 h

Modificri microscopice Fibre miocardice ondulate Necroz de coagulare cu pierderea striaiilor, benzi de contracie, edem, hemoragie i infiltrat incipient cu PMN

18-24 h
24-72 h

3-7 zile
10-21 zile 7 spt (6-8)

Necroz de coagulare cu picnoz nuclear i benzi marginale de contracie Dispariia complet a nucleilor i striaiilor; infiltrat cu PMN ncepe infiltrarea cu macrofage i rspunsul fibrovascular esut de granulaie
Fibroz

Miocard normal

Miocard la 12 ore de la infarct

Miocard la 1-2 zile de la infarct

Miocard la 3-4 zile de la infarct

Miocard la 7-14 zile de la infarct

Miocard dup 6-8 sptmni de la infarct

Complicaiile IMA n stadiile iniiale


fibrilaie ventricular pn la moarte subit ruptur ventricular cu sau fr tamponad cardiac ruptura muchilor papilari i regurgitare mitral tromboz i embolie sistemic pericardit fibrinoas

n stadiul de vindecare, n IMA ntinse


anevrism ventricular tulburri hemodinamice tulburri de conducere

Tromboz parietal

Ruptur de muchi papilari

Anevrism parietal cu tromboz supraadugat

Infarctul renal
Definiie: Zon de necroz ischemic a parenchimului renal infarct alb. Cauze: trombemboli cu originea n cordul stng sau peretele aortei; tromboza arterei renale sau ramurilor sale; arterite cu afectare renal Macroscopie: observabil dup 24 h, sub form de trunchi de piramid cu baza la capsul i vrful la hil; bombeaz n primele zile pe suprafaa rinichiului; culoare alb-glbuie, delimitat de chenar hemoragic dublat pe interior de unul alb; n timp, organizare i transformare n cicatrice deprimat pe suprafa, alb-cenuie.

Infarct renal recent

Infarct renal cicatricial

Infarctul renal
Microscopie: zon de necroz de coagulare cu conservarea arhitecturii, dar cu tergerea detaliilor celulare celule cu citoplasme omogen eozinofile (hialine), nuclei lizai/picnotici n periferie: infiltrat inflamator cu neutrofile, monocite, macrofage parenchimul renal periinfarct hiperemie, sufuziuni sanguine

Infarct renal

Infarctul cerebral
Infarctul cerebral (ramolisment cerebral) este necroza ischemic a unei zone de encefal datorit reducerii pn la abolire a fluxului sangvin n vasele zonei respective cea mai comun leziune vascular a sistemului nervos central cea mai frecvent afectare - teritoriul a. cerebrale medii Clasificare: Infarct hemoragic natur embolic multiple hemoragii peteiale, adesea confluente, secundare reperfuziei prin colaterale sau disoluia materialului ocluziv vascular Infarct nonhemoragic natur trombotic

aspectele generale morfologice ale infarctelor nu se aplic n acest caz, specific fiind necroza de lichefiere care, n timp, evolueaz spre formarea de caviti intraparenchimatoase.

Infarctul cerebral
Macroscopie: iniial nu se observ nimic dup cca 48 h esutul devine palid, moale, tumefiat, cu jonciunea substan cenuie - substan alb indistinct zilele 2-10 esutul devine friabil, gelatinos, grania cu esutul indemn devine mai distinct zilele 10-21 se produce lichefacia rezult o cavitate cu coninut fluid Microscopie:

Infarctul cerebral
Infarctul cerebral (ramolisment cerebral) este cea mai comun

leziune vascular a sistemului nervos central etape succesive evolutive de: ramolisment alb, rou (hemoragic), galben i de transformare chistic. Aspectele generale morfologice ale infarctelor nu se aplic n acest caz, specific fiind necroza de lichefiere care, n timp, evolueaz spre formarea de caviti intraparenchimatoase.

Ramolisment cerebral transformat chistic

Ramolisment cerebral

Tipuri de infarct
Infarct alb organe cu circulaie de tip terminal sau

circulaie colateral redus; Infarct rou (hemoragic) organe cu circulaie dubl sau colateral funcional limitat.

Infarctul rou / hemoragic


Localizare de predilecie n organele cu dubl

circulaie (plmn) i n organele cu circulaie colateral funcional limitat (intestin) Structura lax a organelor este o condiie favorizant. Mecanismul de formare este identic cu cel din infarctul alb n privina instalrii procesului de necroz: obstrucia vascular. Specific este inundaia hemoragic a zonei de necroz, datorat faptului c obstrucia arterial determin o scdere brusc a presiunii sanguine n teritoriul de infarct, urmat de ptrunderea brutal a sngelui din dubla circulaie sau din circulaia colateral. Hemoragia produs determin o culoare roie negricioas a zonei de infarct hemoragic.

Infarctul pulmonar
Este un teritoriu de necroz de coagulare produs prin obstrucia unui ram mediu al arterei pulmonare (origine trombemboli din venele

profunde ale membrelor inferioare cca 10 % determin infarct) sau tromboz primitiv a unui ram de arter pulmonar, n hipertensiune pulmonar. Este un infarct rou datorit dublei circulaii: pulmonar i bronic.
Infarctul pulmonar recent

Aspect macroscopic difer n funcie de vrsta leziunii:


suprafaa de seciune proemin fa de restul esutului; forma (pe seciune) piramidal, cu baza la pleur, vrf ctre hilde obicei la vrf se observ artera obliterat; zona bombeaz (datorit edemului i hemoragiei), uneori acoperit de fibrin; culoarea roie-negricioas; consisten ferm. Infarctul pulmonar vechi durata cicatrizrii variabil sptmni- luni leziune cicatricial, pigmentat, brun-negricioas; pleura ngroat prin scleroz; dac infarctul este mai ntins - formaiune nodular nconjurat de scleroz retractil.

Infarctul pulmonar aspect microscopic


n funcie de vrsta leziunii : Infarctul pulmonar recent alveolele sunt pline cu snge extravazat; septurile alveolare sunt ngroate, cu capilarele dilatate i pline de snge; necroz de coagulare a tuturor elementelor: septuri, perete bronic i vascular n zona periferic alveolele conin hematii, lichid de edem i reacie inflamatorie acut; pleura corespunztoare zonei de infarct prezint reacie exudativ fibrinoas, uneori nsoit de hemoragie n cavitatea pleural. n evoluia spre vindecare suprafaa de seciune este deprimat prin resorbia lichidului din esutul necrozat; n jurul infarctului i, ulterior, n ntregime-reacie conjunctiv de organizare iniial realiznd o capsul perilezional; cu timpul are loc transformarea cicatricial a ntregului teritoriu.

Infarctul intestinal
Este un infarct rou produs de obstrucia prin tromboz sau embolie a arterelor mezenterice, mai frecvent cea superioar (localizndu-se ndeosebi la jejun i ileon).

Aspect macroscopic: forma: limite bine conturate; suprafaa seroasei: mat (acoperit de exudat fibrinos); culoare: roie-negricioas; perete friabil, ngroat, acoperit de exudat fibrinos (seroasa este mat); coninutul intestinal: hemoragic. Aspect microscopic: arie de necroz de coagulare cu pstrarea arhitecturii i umbre celulare cu citoplasme eozinofile, fr nuclei masiv infiltrare cu snge din colaterale hemoragie interstiial Evoluia este rapid i foarte grav, cu oprirea tranzitului, mortalitate mare, necesitnd intervenia chirurgical de urgen. n lipsa acesteia, infarctul intestinal poate evolua spre: perforaie intestinal; gangren i peritonit toxico-septic.

Infarct intestinal

Infarctul septic
Definiie: infarctul produs de emboliile septice; procesul de

necroz se asociaz cu accentuat reacie inflamatorie acut i zona de infarct se transform n abces. Consecinele depind de ntinderea sa i de importana funcional a organului afectat. Generale: leucocitoza; febra; stare de oc (facultativ). de vecintate: reacii inflamatorii acute (de exemplu, peritonita n infarctul miocardic; pleurezia n cel pulmonar); Locale: necroza; aceast consecin local este cea mai grav atunci cnd determin distrugerea esuturilor funcionale de importan vital (de exemplu infarctul miocardic sau infarctul cerebral); !!!! forme inaparente clinic n infarctul unic, localizat n organe nevitale.

Ischemia produs prin obstrucie venoas (Infarctizare)


Definiie: proces de necroz ischemic asemntor infarctului, dar

determinat de obstrucia venoas cu creterea presiunii hidrostatice n patul capilar i staz brutal n teritoriul retrograd, nsoit de hemoragie. Localizarea mai frecvent este n: intestin - hernie strangulat, volvulus; splin; plmn. Zona de infarctizare are dimensiuni mai mari dect cea de infarct i delimitarea mai puin net.
Caracter invariabil hemoragic Aceleai consecine ca infarctul

Ischemia cauzat de obstrucie capilar


Obstrucia capilar poate aprea n anumite situaii

patologice cum sunt:


degerturile; rar, parazii (malaria cerebral); CID, cnd ocluzia se produce prin fibrin; prezena de complexe antigen-anticorp; embolii grase.

HEMORAGIA
Definiie: ieirea de snge din sistemul cardiovascular, cel mai frecvent prin ruperea peretelui vascular. Cauzele hemoragiilor sunt : endogene; exogene. de natur: 1 - mecanic (ruperea peretelui vascular); 2 - chimic (erodarea vaselor ca n ulcer); 3 - biologic (erodarea neoplazic; necroza peretelui vascular). produse prin: 1 - leziuni limitate; 2 - tulburri generalizate.

Cauze de hemoragie prin leziuni limitate: traumatisme, plgi, fracturi; leziuni vasculare (ateromatoz, anevrisme); procese patologice extinse la vase (ulcer,cancer); infarct miocardic i anevrism cardiac. Cauze de hemoragie prin tulburri generalizate: tulburri ale factorilor de coagulare plasmatici; tulburri plachetare cantitative sau calitative; modificarea vaselor mici extinse sau generalizate.

Clasificarea hemoragiilor
A. Dup tipul vasului de origine: hemoragie capilar; hemoragie venoas; hemoragie arterial; hemoragie cardiac. B. Dup modalitatea de producere: hemoragie spontan; hemoragie provocat. C. Dup sediul hemoragiei: hemoragie extern, vizibil la examenul direct; hemoragie intern, cu sediul inaccesibil examinrii directe i la care sngele extravazat se acumuleaz i rmne n interiorul corpului.

D. Dup

originea hemoragiei: Epistaxis = hemoragie de origine nazal. Hemoptizia = hemoragie de origine bronho-pulmonar. Hematemeza = hemoragie de origine gastric sau esofagian, cu eliminarea sngelui pe cile digestive superioare, n za de cafea. Melena = hemoragie cu eliminarea sngelui de culoare neagr prin scaun. Menoragia = hemoragie genital menstrual. Metroragia = hemoragia genital intermenstrual. Hemopericard = hemoragie n cavitatea pericardic. Hemotorax = hemoragie n cavitatea pleural. Hemoperitoneu = hemoragie n cavitatea peritoneal. Hemartroz = hemoragie n cavitatea articular. Hematosalpinx = hemoragie n lumenul trompei. Hematometrie = hemoragie n cavitatea uterin. Hemoragii interstiiale: - peteii = hemoragii de origine capilar, punctiforme, localizate pe piele, mucoase sau seroase. - echimoz = hemoragie mai mare subcutanat, sub form de arie infiltrat cu snge extravazat cu diametrul de 1-2cm. - purpur = hemoragie spontan care apare n cursul sindroamelor hemoragipare, avnd mrimea ntre peteie si echimoz. - hematom = colecie sanguin localizat, care produce tumefierea local i compresiune. Hemoragii oculte = hemoragii inaparente la examenul macroscopic, localizate digestiv sau urinar.

Consecinele hemoragiei
Locale: fenomene de compresiune. Generale: depind de cantitatea de snge pierdut i de viteza i durata sngerrii. Astfel, o pierdere de pn la 20% din volumul sanguin circulant nu determin manifestri clinice semnificative. Sngerarea masiv (peste 20%) sau acut poate conduce la instalarea ocului hemoragic (hipovolemic). Sngerrile externe repetate pot genera anemie feripriv.

TULBURRILE CIRCULAIEI LIMFATICE


1. Staza limfatic; 2. Edemul limfatic; 3. Limforagia.

1.Staza limfatic
Cauzele stazei limfatice: obstrucia cilor limfatice produs de emboli tumorali sau de trombi fibroi; ntreruperea cilor limfatice dup intervenii chirurgicale cu extirpri de vase i ganglioni limfatici. Consecine: dilatarea vaselor limfatice (se evideniaz prin limfangiografie); edeme.

2.Edemul limfatic / Limfedemul


Clasificarea limfedemului dup cauze: obstructiv apare n urma stazei limfatice prin obstrucia sau ntreruperea cilor limfatice (de ex.emplu dup mastectomie, cnd membrul superior este tumefiat, pstos, de culoare albicioas); inflamator determinat de infecia primar sau secundar a cilor limfatice; se asociaz cu celulit i limfangit; se localizeaz mai ales la extremiti; astfel sunt: limfangite cronice datorate unor ageni infecioi ca Wucheria Bancroffi sau unor streptococii recurente. idiopatic apare la femei dup sarcin, dup traumatisme minore; congenital hiperplazia congenital a vaselor limfatice (boala Milroy), afeciune cu caracter eredofamilial. Aspect macroscopic: ngroarea i pigmentarea pielii ulcere nedureroase ce apar pe zonele de compresie aspect ferm, pstos n zonele de limfedem.

3.Limforagia
Definiie: Limforagia este revrsarea de limf n cavitatea toracic (chilotorax) sau peritoneal (chiloperitoneu sau ascit chiloas).