Subiecte Fiziologie Scris Rezolvate

SUBIECTE SCRIS, AN II - APARAT CARDIO-VASCULAR, 2013-2014
ATENTIE: pentru multe dintre subiecte, va rog sa consultati si cartea de LP (ECG, zgomote, tensiunea
arteriala, reglarea cordului si vaselor).
-
la examenul scris vor fi 5 subiecte, dintre cele enumerate mai jos.
1. Evolutia aparatului cardio-vascular

Fara sistem circulator
la animalele inferioare schimbul dintre organism si mediu se face prin lichidul extracelular
2. Cu sistem circulator deschis moluste, artropode

- nu exista distinctie intre sange si lichidul interstital;
- vasele nu au pereti proprii;
- lichidul se numeste hemolimfa;
- inima este un tub muscular.
3. Cu sistem circulator inchis vertebratele.
Salturile evolutive sunt evidente la pesti, amfibii, reptile, pasari, mamifere, primate si n final, la
om.
EVOLUTIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR LA VERTEBRATE
La pesti
cord cu 2 camere: un atriu si un ventricul
nu au plmni
un singur circuit sanguin: ventricul branhii , unde sgele se oxigeneaz artere tesuturi
vene - atriu
La amfibieni
Circuit dublu (datorat aparitiei plamanilor)
Cord cu 3 camere 2 atrii si un ventricul care pompeaza sange amestecat
artera care pleaca din ventricul se ramifica: una pentru plamani, alta pentru circulatia sistemica
La reptile
- Circuit dublu
- Cord cu 4 camere 2 atrii si 2 ventricule care comunica intre ele
- Artera pulmonara este prevazuta cu un sfincter muscular (adaptare legata de reglarea
temperaturii)
La pasari
Cord cu 4 camere 2 atrii si 2 ventricule complet separate
1 arc aortic spre dreapta
2. Aparatul cardio-vascular. Rol si caracteristici morfo-functionale:componente, mica si marea

circulatie, invelisurile inimii.
Sistemul cardio-vascular ndeplinete o functie vital pentru organism: transportul prin snge al
gazelor i substanelor nutritive.
Componente: - inima i sistemul vascular
1. Inima este o pomp biologica cu rol de propulsie a sangelui n mica si marea circulatie.
prin modul n care funcioneaza n cele 2 faze ale ciclului cardiac, inima asigura
diferenta de presiune necesara circulatiei sangelui.
Este formata din 2 componente, fiecare cu rol de pompa, legate n serie:
inima dreapta (POMPA DREAPTA), care propulseaza sangele catre plamani.
Functioneaz le presiuni mici (< 25 mmHg) si volume mari.
inima stanga (POMPA STANGA), care propulseaza sangele in sistemul arterial.
Functioneaz le presiuni mari (110-130 mmHg) si volume mai mici
n sistol (faza de contracie), presiunea ajunge la 120 mmHg;
1
n diastol (faza de relaxare), presiunea scade la doar civa mmHg.

Cele 2 pompe sunt conectate prin circulaia pulmonar i cea sistemic.
3.Sistemul de vase
circulaia sistemic (marea circulaie) - n regim de nalt presiune
circulaia pulmonar (mica circulaie) - n regim de joas presiune
Este format din:
artere - sistemul de distribuie a sngelui pn la nivel tisular;
microcirculaia (care include capilarele) - asigur schimburile dintre snge i esuturi;
vene - servesc ca rezervoare i colecteaz sngele pentru a-l readuce la inim.
2 ATRII despartite de septul interatrial.
formeaza baza inimii.
reprezinta un rezervor elastic, care mentine o presiune medie scazuta;
realizeaza legtura sist. venos cu ventriculele;
prin contracia lor n sistol completeaz umplerea ventriculara;
contribuie la nchiderea valvelor A-V;
2 VENTRICULE despartite de septul interventricular
au functie de pompa;
lucreaza la presiuni mari, in special VS,care este o pompa de mare presiune
VS formeaza varful inimii;
Intre atrii si ventricule se gasesc orificiile atrio-ventriculare, delimitate de valvele atrioventriculare
Inima are 3 nveliuri:
1. Pericardul sac dublu n care se afl civa cm3 de lichid seros. Foita viscerala se numeste
epicard
Roluri:
de protecie mecanic;
de lubrefiere;
de limitare a expansiunii i umplerii diastolice, n special a VD, protejnd astfel
circulaia pulmonar mpotriva unei eventuale suprancrcri (congestie).
Acumularea unui volum mai mare de lichid intre foite se numeste pericardit, cu urmari severe
asupra functionalitatii cordului, mai ales a contractilitatii. n acest situaie, pericardul poate
deveni rigid sau chiar calcificat, ceea ce duce la reducerea umplerii cardiace, respectiv a
debitului cardiac.
2. Endocardul foi seroas care tapeteaz pereii cavitilor, asigurnd netezimea suprafeelor
care vin n contact cu sngele circulant. Suprafata lipsita de asperitati este o conditie obligatorie
pentru prevenirea depunerii de fibrina i formarea de trombusuri in cavitatile cordului;
in stratul mijlociu adaposteste tesutul nodal
la nivelul orificiilor atrio-ventriculare i originii marilor artere, foia endocardic se
rsfrnge pe scheletul fibros al valvelor cardiace si se continu cu endoteliul vascular.
3. Miocardul componenta muscular, reprezentat de muchiul striat cardiac, cu dezvoltare
maxima la nivelul ventriculelor.
Miocardul ventricular este mai gros dect cel atrial, astfel c adevratele pompe cardiace sunt
ventriculii.
Deoarece grosimea peretelui VS este de 3-4 ori mai mare dect cea a VD, acesta genereaz cea
mai nalt presiune.
Miocardul este un muschi striat special (sinciiu funcional)
Contine 2 tipuri de tesut:
1. Contractil sau de lucru sau adult, sau cu rspuns rapid constituie cea mai mare parte a
miocardului;
Rolul major contracia, care permite realizarea functiei de pomp a inimii
2. Embrionar tesutul excito-conductor sau cu rspuns lent cu rol de generare i conducere a

excitaiei automate, ritmice a inimii;
Este format din noduli, fascicule, tracturi si reele care sunt suportul automatismului cardiac si a funciei
de conducere specific.
. Mica circulatie sau circulatia pulmonara :
* Incepe in ventriculul drept si se termina in atriul stang, sangele venos din VD paraseste inima prin
trunchiul arterei pulmonare, se raspandeste in reteaua capilara din peretele alveolelor pulmonare de
unde se intoarce prin venele pulmonare in AS
* Are rolul de a transporta sangele neoxigenat de la nivelul inimii la nivel pulmonare, unde are loc
schimbul de gaze cu aerul atmosferic: dioxidul de carbon adus de la nivelul tesuturilor este eliminat in
exterior, sangele se incarca cu oxigen
. Marea circulatie sau circulatia sistemica :
* Incepe in VS si se termina in AD, sangele din VS paraseste inima prin aorta si se raspandeste in vasta
retea de capilare a intregului corp de unde se intoarce la AD pin venele cave
* Are rolul de a transporta substantele nutritive si oxigen la tesuturi unde se incarca cu produsi de
metabolism si dioxid de carbon care vor fi eliminati la nivel pulmonar, renal si fecal
3. Caracteristici morfo-functionale ale aparatului cardio-vascular: compartimente si aparatul valvular.
Aparatul valvular componente si roluri
ROLURI
1. Asigura unidirectionalitatea circulatiei sngelui;
2. Prin deschidere permit evacuarea sangelui din cavitatea cu presiune mai mare;
3. Prin inchidere impiedica intoarcerea sangelui (regurgitarea);
4. Participa la generarea zgomotelor cardiace.
Valvele atrio-ventriculare
Valva mitral se gaseste ntre A si V stang, delimitand orificiul mitral; denumirea vine de la
aspectul de mitra episcopala pe care il are in sistola izovolumetrica, cand, inchisa fiind,
bombeaza in atriu;
este formata din 2 cuspide sau foite se mai numeste si bicuspida;
se inchide in sistola si se deschide in diastola; in distola pluteste in sangele din ventricul ,
fara a opune rezistenta;
inchiderea ei genereaza o buna parte din zgomotul I
informatii despre functionarea ei obtinem prin ascultatie, mai ales in focarul mitral situat
in spatiul V i.c. stang, pe linia medio-claviculara si prin ecocardiografie;
leziunile reumatice, aterosclerotice sau de alta natura pot determina boala mitrala, cand
valvele nu se mai deschid normal = stenoza mitrala sau nu se mai inchid =insuficienta
mitrala.
Valva atrioventriculara dreapta- se gaseste intre A si V drept, delimitand orificiul tricuspidian;
este formata din 3 cuspide sau foite, motiv pentru care se mai numeste si tricuspida;
se inchide in sistola si se deschide in diastola; in distola pluteste in sangele din ventricul fara a
opune rezistenta;
inchiderea ei genereaza o parte din zgomotul I;
informatii despre functionarea ei obtinem prin ascultatie, mai ales in focarul tricuspidian situat
in spatiul IV i.c. drept, aproape de jonctiune sternului cu apendicele xifoid si prin
ecocardiografie;
leziunile reumatice, aterosclerotice sau de alta natura pot determina boala valvulara
tricuspidiana, cand valvele nu se mai deschid normal = stenoza tricuspidiana sau nu se mai
inchid = insuficienta tricuspidiana
Valvele cardiace pot prezenta dou tipuri de disfuncii:
stenoza: deschiderea valvelor este redus sau se realizeaz greu. Inima trebuie s dezvolte o
for mai mare pentru a mpinge sngele prin orificiul stenozat.
insuficiena: valvele nu se mai nchid complet, determinnd refluarea (regurgitarea) sngelui;
3
Vavele cardiace pot prezenta una sau ambele tipuri de disfuncii n acelai timp (insuficiena i
stenoza).
4. Miocardul embrionar : rol, componente si caracteristici electrofiziologice

Miocardul embrionar tesutul excito-conductor sau cu rspuns lent cu rol de generare i
conducere a excitaiei automate, ritmice a inimii;
Este format din noduli, fascicule, tracturi si reele care sunt suportul automatismului cardiac si a
funciei de conducere specific.
FENOMENELE ELECTRICE DE LA NIVELUL MIOCARDULUI
Pot fi evidentiate prin tehnica voltage-clamp care prin intermediul unor electrozi subtiri de
sticla permite msurarea transmembranar a fluxului ionilor si a diferentei de potential electric
de o parte si de alta a membranei.
Prin folosirea microelectrozilor s-a constatat c, n repaus membrana este polarizat electric, cu
sarcini pozitive la exterior si negative in interior.
Acesta polaritate este determinata de repartitia asimetrica, neuniforma a ionilor, de o parte si de
alta a membranei celulare.
Migrarea ionilor este conditionata de:
permeabilitatea membranei dependenta de tipul si numarul canalelor ionice deschise la
un moment-dat;
de activitatea pompelor ionice.
Tehnica voltage-clamp este folosit n electrofiziologie pentru msurarea curenilor ionici din
membrana celulelor excitabile.
5. Nodulul sinoatrial: localizarea, structura, ritmul generat si caracteristicile ECG ale acestuia.
Nodulul sinoatrial (NSA) KEITH-FLACK situat n peretele superoposterior al atriului drept, la
locul de vrsare al venei cave superioare, imediat sub endocard.
NSA conine celule nodale - P (pace-maker) care au capacitatea de a genera stimuli n mod
ritmic i celule T, de tranziie, care conduc stimulii la miocardul atrial.
Deoarece celulele P din NSA au cea mai mare frecven de generare a stimulilor, ele preiau
comanda cordului, NSA devenind centru primar de automatism iar ritmul generat n acest nodul
purtnd numele de ritm sinusal(60-80 de batai/ minut,cu limite intre 60 si 100 b/min).
Caracteristicile fenomenului electric la celulele P din nodulii de automatism si la fibrele
contractile
Automatism: Prezent (prezint DLD). Toate celulele cu DLD prezint automatism i

sunt celule pacemaker.
Tip de rspuns: Fibre cu rspuns lent
Potenial de repaus: instabil, inconstant. Se numete PDM si are o valoare de cca. -60 mV
PA: Amplitudine mic, pant de depolarizare lent, mai nclinat (faza 0)
Repolarizare: rapid (faza 3), fr platou
Durata cca. 150 msec.
Automatism: Absent. Necesit prezena unui stimul pentru atingerea

potenialului prag.
Tip de rspuns: Fibre cu rspuns rapid
4
Potenial de repaus (faza 4): este constant pentru o perioad mai mare si are o valoare de cca
-85; -90 mV
PA: Amplitudine mare, pant de depolarizare rapid (faza 0);
Repolarizare: de durat mai mare (fazele 1,2,3), cu platou caracteristic
Durata mare, cca. 300 msec.
6. Nodulul atrioventricular: localizare, structura, rol, ritmul generat si caracteristicile ECG ale acestuia.
Nodulul atrioventricular (NAV) ASCHOFF-TAWARA, situat n poriunea infero-posterioar a
septului interatrial, n zona denumit anatomic triunghiul lui Koch, are form de cordon alungit, mai
larg n poriunea superioar.
n condiii fiziologice, cnd inima este condus de NSA, NAV nu genereaz stimuli, adic nu este
centru de automatism. n aceste condiii, NAV are rolul de a conduce stimulii primii de la NSA, cu o
ntrziere fiziologic de 0,10 sec., permind desincronizarea activitii contractile atriale de cea
ventricular pentru o bun umplere cu snge a cavitilor ventriculare.
n conditii patologice, cnd NSA este lezat sau cile de legatura dintre cei 2 noduli sunt ntrerupte,
celulele P din NAV preiau funcia de pacemaker pentru ntreaga inim, devenind centru de automatism.
Aici se genereaz ritmul nodal, cu o frecven de 40 50 s/min.
NAV - Aschoff-Tawara marea sinapsa a inimii
Localizat in portiunea dreapta, posterioara a septului interatrial, lng valva tricuspid.
Contine celule P, mai putine dect NSA celule de jonctiune cu tracturile internodale i de
tranziie spre fasciculul His;
Are o structura neomogena, cu 3 zone: supranodala, medionodala si infranodala, fiecare cu
particularitati histologice si functionale;
Datorita structurii neomogene, conducerea stimulilor are o intrziere de pana la 0,1 0,12 s.
Rolurile NAV: NAV este singura cale fiziologic de comunicare dintre atrii i ventriculi.
n conditii normale, fiziologice, rolul major al NAV este de a conduce, cu intarziere, stimulii
veniti de la NSA catre ventriculi !!
n conditii patologice, cand NSA este lezat sau caile de legatura dintre cei 2 noduli sunt
intrerupte, celulele P din NAV preiau funcia de pacemaker pentru ntreaga inim,
devenind centru de automatism.
Aici se genereaza ritmul nodal, cu o frecventa de 40 50 s/min
n functie de zona care emite, ritmul nodal poate fi supra, medio sau infranodal, fiecare
dintre aceste ritmuri avand particularitati EKG.
NAV protejeaz ventriculii de ritmurile rapide provenite din atrii, datorit perioadei sale
refractare mai lungi, n care nu rspunde la stimuli.
La fibrele miocardice contractile, PA are caracteristicile cunoscute: amplitudine: 120-130 mV,
durata cca. 300 ms, iar platoul este cel mai bine exprimat, datorita prezentei n cantitate mare a
canalelor lente de Ca2+.
Ultima imagine grafica din aceasta figura reprezinta un traseu electrocardiografic si relatia lui cu
PA.
Figura din dreapta
Morfologia, durata si amplitudinea PA la nivelul centrilor de automatism din cordul uman. Se

observa ca, pe masura ce coboram la centrii inferiori, morfologia se modifica, pe seama cresterii
duratei si amplitudinii PA.
7. Fasciculul His si reteaua Purkinje: localizare, structura, rol, ritmul generat si caracteristicile ECG
ale acestuia.
Fasciculul His ia natere din poriunea inferioar a nodulul atrioventricular, are un trunchi comun
lung situat pe suprafaa superioar dreapt a septului interventricular, apoi se divide n dou ramuri:
ramura dreapt, mai lung i mai subire, care se desfoar printr-o reea la nivelul ventriculului
drept i ramura stng, care dup ce perforeaz septul interventricular se divide la rndul ei ntr-un
ram posteroinferior i unul anterosuperior; fiecare dintre acestea dau apoi natere unei reele
complete care se distribuie ventriculului stng.
Reeaua Purkinje este constituit din ultimele ramificaii ale esutului specific, ptrunde profund n
grosimea miocardului ventricular, conectndu-se intim cu fibrele miocardice contactile. Distribuia
anatomic, precum i starea funcional a sistemului His-Purkinje sunt eseniale pentru sincronizarea
contraciei ventriculare.
Funcia principal a fascicolului His i a reelei Purkinje este de a conduce stimulii la nivelul
cordului cu viteze mari, comparativ cu viteza mic de conducere prin miocardul contractil, unde
conducerea se face din aproape n aproape de tip "efaptic".
Fasciculul His
Localizare in partea inferioar a NAV, pe partea dreapta a septului interventricular
Are un trunchi comun, apoi se divide in 2 ramuri, dreapta si stanga;
Ramura stanga penetreaz septul si se mparte n 2 ramuri: antero-superiora i postero-inferior
Rol de a conduce stimulii ctre fibrele miocardului ventricular, cu viteze relativ mari (2-4
m/s).
Reeaua Purkinge
Rezulta prin ramificarea fasciculului His; se distribuie fibrelor miocardului ventricular,
unde aduce stimulii de contractie. Vitez de conducere mare, 2-3 m/s
celulele retelei (care au o perioada refractara
absoluta mare) se comporta ca un
baraj, stopeaza trecerea stimulilor emisi de focarele ectopice spre miocardul propriu-zis.
Ele se mai numesc si,,celule poarta.
n conditii normale, fiziologice, rolul fasc. His si a retelei P este de a conduce stimulii
In conditii patologice, cand centrii superiori nu mai emit sau caile de legatur atrio-ventriculare
sunt blocate apar blocurile atrio-ventriculare, cand:
Fasciculul His si reteaua P devin centru tertiar de automatism !!
Genereaza stimuli cu o frecventa de 25-35 s/min.= ritm idioventricular !!
Stimulii generati aici comand contracia ventriculilor, dar nu se transmit retrograd i la
atrii.
8. Descriei ierarhizarea centrilor de automatism si caracteristicile ECG ale ritmurilor generate.
Centrul primar
- NSA (nodul sinoatrial, localizat in AD la jonctiunea venei cave superioare, genereaza ritm
sinusal)
- Localizat in AD la conctiunea venei cave superioare
- Genereaza stimuli cu o frecventa de 60-100 /min
Ritm generat: ritm sinusal
Centrul secundar:
- Nodulul atrioventricular (intra in activitate in conditii patologice cand NSA este lezat sau caile
de legatura dintre cele doua sunt intrerupte, genereaza ritm nodal)
- NAV (nodulul atrioventricular, localizat in portiunea dreapta posterioara a septului interatrial,
genereaza ritm nodal)
Centrul tertiar:
6
Fasciuclul His si reteaua Purkinje (intra in activitate in conditii patologice cand centri superiori
nu mai emit stimuli de legatura atrio-ventriculare, sunt blocate blocurile atrio-ventriculare,
genereaza ritm idioventricular)
Fasciculul His (localizat in partea inferioara a NAV, pe partea dreapta a septului
interventricular, genereaza ritm idioventricular)
Reteaua Purkinje (rezulta din ramificarea fasciculului His, genereaza ritm idioventricular)
Conducerea stimulilor la nivelul atriilor, intre NSA si NAV se face prin 3 tracturi internodale.
Ele realizeaz o conducere preferenial, rapid fa de celulele atriale adulte:
- anterior Bachmann - da o ramura ptr. AS si una ptr. NAV;
- mijlociu Wenckebach;
- posterior Thorel
Conducerea se mai poate face si prin miocitele atriale = conducere nespecifica, dar cu viteze
foarte mici.
Conducerea intre atrii si ventricule se face, n mod normal, numai prin NAV
9. Descriei potentialul de repaus de la nivelul fibrei miocardice adulte: factorii determinanti si valoare
(inclusiv desen).
1. Potenialul de repaus
Definiie: diferena de potenial electric transmembranar, datorat gradientului de concentraie
ionic dintre mediul intra i extracelular. Este un fenomen electrochimic
Caracteristici:
n repaus, membrana celular este nalt permeabil pentru ionii de K+ i este relativ
impermeabil pentru ionii de Na+.
Din acest motiv valoarea PR se stabilete aproape de potenialul de echilibru al
K+ (EK; potenialul Nerst).
valoarea PR pentru fibrele miocardice ventriculare este n medie de -85 mV (cu limite
ntre -80; -90 mV);
PR este meninut datorit:
Permebilitii selective a membranei pentru ioni
Interveniei mecanismelor active (pompa Na+/K+):
MEDIUL
INTRACELULAR
(mEq/L)
MEDIUL
EXTRACELULAR
(mEq/L)
Na+
10-12
142
(ionul
mediului extracelular)
K+
145 - 152
4 5 (ionul mediului
intracelular)
Mg++
1
7
Ca2+
10-7
4-5
Cl-
4-5
100 - 103
Proteine 155
18
Din tabel si schema se deduce ca:

n repaus exist un gradient chimic sau de concentraie ionic pentru:
Na+ care tinde sa intre in celul, cu atat mai mult cu cat este atras si de
electronegativitatea intracelulara. n repaus, membrana este impermeabila pentru Na+
(canalele de Na sunt inchise)
K care tinde sa iasa din celula, cu atat mai mult cu cat permeabilitatea membranei i este
favorabila deoarece canalele de K+ sunt deschise.
Efluxului de K+ i se opun fortele electrice (gradientul electric), deoarece apar fore de
respingere ntre sarcinile electrice de acelasi sens.
Gradientul de concentratie si canalele de K+ deschise determina un curent de K+ catre
exteriorul celulei, pana cand surplusul de sarcini pozitive va induce o bariera
electrostatica, care va stopa iesirea acesui ion. n acest moment, ntre exteriorul si
interiorul celulei se stabileste o diferenta de potential, care, pentru fibra miocardica
contractil, adulta este de -80; -90 mV, cu o medie de -85 mV.
Prin urmare, potentialul de repaus este determinat de efluxul de K
Sarcinile pozitive de pe fata externa sunt date de efluxul de K+ si de prezenta
Na+-ului
Sarcinile negative de pe faa intern a membranei sunt date de anionii proteici,
sulfati i fosfati, rmai singuri, fr K+-ul care-i neutraliza electric.
Proteinele intracelulare sunt intens electronegative i, datorit GM mari NU pot
traversa membrana celular
10. Descriei i desenai potentialul de actiune de la nivelul fibrei miocardice adulte: depolarizarea i
repolarizarea.
Potenialul de aciune la fibra contractil
Definiie: inversarea potenialului electric transmembranar, datorat modificrii conductanei
membranei celulare pentru ioni, ca rspuns la un stimul.
este un fenomen electrochimic, indus de fluxul pasiv al ionilor, n sensul gradientului
electrochimic stabilit de pompele ionice i de mecanismele de schimb.
pasajul fiecrui tip de ioni se realizeaz prin canale ionice specifice.
Faza 0 a PA - Depolarizarea Aplicarea unui

stimul cu intensitate prag va genera un lan de evenimente care vor duce la declanarea PA.
Stimulul va declana o deplolarizare local, ca urmare a creterii conductanei pentru Na, ceea
ce are ca rezultat micorarea diferenei de potenial cu 15 mV. In acest moment se atinge
potentialul prag (- 85 (-15 sau -20) = -70 sau -65 mV).
Primul eveniment n generarea PA l constituie creterea brusc a permeabilitii membranei
pentru Na, ca urmare a deschiderii canalelor rapide pentru Na+, dependente de voltaj. Na+ va
8
intra rapid, n avalan, aducnd un surplus de sarcini pozitive, care vor inversa polaritatea
iniial = depolarizare.
Intrarea Na+- ului n celul, rapid, pasiv determina o depolarizare ce depete cu +15 +20 mV
valoarea 0 (overshoot"), astfel c, potentialul membranar se modific de la o valoare apropiat
de potenialul de echilibru pentru K+ (-85mV) spre una apropiat de potenialul de echilibru
pentru Na+ (+20 ,+30mV).
La formarea varfului PA, peste 0 mV, pn la +20-+30 mV particip i canalele de calciu, care
se deschid.
Intrarea Na+ se oprete brusc, ca urmare a nchiderii porii de inactivare a canalului de Na+.
11. Descriei rolul canalelor lente de Ca 2+ si al ATP-azei Na+-K+ dependenta in repolarizarea

miocardului contractil. Cum pot fi influentate terapeutic aceste structuri ?
Canalele lente de Ca2+ - int terapeutica
Canalele lente de calciu sunt blocate de verapamil (Isoptin, Verelan, Calan).
Are aciune antagonic epinefrinei, scznd frecvena i amplitudinea contraciei, dar NU prin
inhibiie competitiv ca beta-blocantele, ci prin scderea influxul depolarizant de Ca++ la nivelul
nodulilor de automatism i a fibrelor contractile.
Verapamilul scade conducerea stimulilor prin NAV, protejnd ventriculii de tahicardiile cu
origine atrial.
Este folosit in tratamentul hipertensiunii arteriale, anginei pectorale, aritmiei cardiace (clasa a
IV a de antiaritmice) si ca substant vasodilatatoare
ATP-aza Na+-K+ - tint terapeutic
ATP-aza Na+-K+ este inhibata de glicozidele cardiace. Acestea se administreaza n insuficiena
cardiac si n aritmii.
Efectul este de crestere a cantitatii de Na+ care ramane in miocit. Ca urmare a acumularii
sodiului va creste si concentratia intracelulara de Ca2+ disponibil pentru contractia miocardica
(incetineste expulzia calciului prin blocarea antiporterului Na+/Ca++). Consecina este creterea
contractilitii - efect inotrop pozitiv, folosit n tratamentul insuficienei cardiace.
O contractilitate mai buna inseamna un debit cardiac mai mare, dar si reducerea distensiei
cordului.
Exemple de glicozide cardiace:
- Strophanthus ouabain - strophanthin
- Digitalis lanata si Digitalis purpurea digoxin, digitoxin
Digitalis lanata
12. Prezentati schematic fazele potentialului de actiune de la fibra miocardica adulta si evenimentele
majore, ionice si electrice care se produc in fiecare faza.
Faza 0 Depolarizare
se deschid canalele rapide de Na+ si acesta intra rapid (in avalansa) in celula.
celula se depolarizeaza: negativ la exterior, pozitiv in interior;
se atinge varful de potenial de 20 - 30 mV
Faza 1 Repolarizarea rapid, pasiv
Influx de Cl- prin canalele rapide de Cl, voltaj dependente
Eflux de K prin canalele lente, voltaj dependente de K+ (ito)
scderea potenialului spre valoarea 0
Faza 2 - Repolarizarea lent, pasiv
influx lent de Ca++ (prin canale de Ca2+ de tip-L)
eflux lent de K+ (ik, ik1 i ito)
Faza 3 - Repolarizarea rapid
curenii opui d K+
mecanisme active - pompele, mai ales de Na+/K+
Faza 4 Repaus (repolarizare)
eflux de K prin canalele iK
pompa de Na+ - K+
13. Descriei i indicati pe desen perioada refractara a muschiului cardiac.

Perioadele de excitabilitate ale muschiului cardiac
Ca orice tesut, miocardul este refractar (inexcitabil) la o noua stimulare n timpul PA
PRA - perioada refractar absolut, - are o durat de aprox. 250 ms. Tine de la faza 0 pn n
ultima parte a fazei 3. Celula este inexcitabil, nu rspunde la niciun stimul, indiferent de
intensitate. Datorit duratei lungi a PRA, celulele miocardice nu intr n tetanie;
PRR - perioada refractar relativ, corespunde cu ultima parte a fazei 3. Are o durata de aprox.
50 ms. Celula este hipoexcitabil, deci rspunde doar la stimuli puternici. Un stimul aplicat in
acest moment poate fi urmat de un raspuns prematur, numit extrasistola.
PSN - perioada supranormal: caracteristic fibrelor Purkinje. Are o durat foarte mic, la
sfritul fazei 3, cnd sunt mai sensibile, i pot rspunde la stimuli slabi printr-un rspuns
repetitiv.
PSN corespunde vrfului undei T pe traseul ECG.
PNE - perioada normoexcitabil, corespunde fazei 4
10
Durata mare a perioadei refractare si relatia de suprapunere in timp a fenomenului electric (PA)
cu cel mecanic (contractia) fac imposibila sumarea contractiilor si aparitia tetanosului. Din acest
motiv, contractia miocardului este de tip secusa.
14. Desciei i evideniai prin desen variatiile de excitabilitate ale miocardului. Definii legea Marey i
explicai apariia contraciei premature a miocardului- extrasistola.
Variatiile de excitabilitate ale miocardului au fost demonstrate de Marey (1876) pe cordul de

broasca.
Rezultatele experimentului au fost schematizate in LEGEA MAREY sau LEGEA
INEXCITABILITATII PERIODICE A LUI MAREY, care are urmatorul enunt:
Miocardul este inexcitabil in sistola si excitabil catre finalul acesteia si n diastola.
Apare prin actiunea unui stimul supranumerar provenit dintr-un focar ectopic sau aplicat de un
experimentator (curent electric) catre finalul contractiei sau inceputul diastolei, cand miocardul
se afl din punct de vedere electric in perioada refractara relativa.
Ca urmare a aparitiei extrasistolei, stimulul normal venit din centrul de automatism (S3 in
figara) nu va mai iniia o noua contractie, deoarece acum, miocardul se afla in PRA a
potentialului de actiune care a precedat contractia precoce. Se va instala o diastola prelungita sau
pauza compensatorie.
Imaginea: Cardigrama Marey (inima de broasca)
11
Randul 1 succesiune de sistole si diastole survenite la intervale egale de timp produse de

stimuli (S1.S7) care vin din centrul normal de automatism gg. Remack
Randurile 2, 3 un stimul (steluta) aplicat in timpul sistolei nu produce un nou raspuns. Din
punct de vedere electric, miocardul se afla in PRA a PA, care coincide in timp cu sistola.
Traseul nu se modifica.
Randurile 4, 5, 6 stimulii aplicati la finalul sistolei, pe panta descendenta a acesteia, in PRR a
PA produc o contractie prematura, adica, aceasta survine rapid dupa a 2-a sistola (cea produsa
de S2).
Dupa acest raspuns prematur apare o diastola mai lunga, deoarece urmatorul stimul normal, S3
va actiona in PRA a extrasistolei, de fapt a PA care o precede. Fenomenul mecanic (contractia)
nu are perioada refractara.
Se observa ca sistola produsa de S3 dispare in graficele din randurile 4, 5, 6 fiind inlocuita cu o
diastola prelungita.
15. Precizai care este amplitudinea si durata potentialului de actiune la miocardul contractil i cum
variaza durata PA n functie de frecventa cardiaca?
Caracteristici generale ale PA la fibrele cu rspuns rapid

Amplitudinea totala a PA = 120 -130 mV
Durata PA aprox. 300 ms
Durata PA scade la frecvente mari (tahicardie) si crete la frecvene mici
(bradicardie)
Corelaia fazelor PA miocardic cu traseul ECG

depolarizarea ventricular - se coreleaz cu complexul QRS;
repolarizarea ventricular - se coreleaz cu intervalul ST.
vrful undei T corespunde cu perioada supranormal PSN.
16. Descriei componentele care asigur suportul morfologic al automatismului cardiac
Suportul morfologic al automatismului cardiac este esutul excitoconductor, format din nodulii
de automatism si structurile de legatura dintre acestia - caile de conducere specifice.
esutul excitoconductor are caracteristici structurale i morfologice speciale care i permit
generarea unui stimul, independent de impulsurile nervoase venite din SNC sau din SNV
Baza automatismului cardiac o reprezint fenomenul de depolarizare lent diastolic din timpul
fazei a4-a a PA, produs ca urmare a influxului lent de Na+ si Ca++;
Structura care are cea mai rapid pant a DLD, va prelua comanda activitii electrice
cardiace i va deveni pacemaker activ, care va stabili frecvena cardiac. Fiziologic,
acesta este NSA, care are cea mai rapid rat de descrcare (frecvena intrinsec = 100130 stimuli/min).
Structurile cu o pant DLD mai lent sunt pacemakeri lateni, i sunt reprezentai de:
nodulul NAV care are o pant DLD mai lent, precum i o repolarizare (faza 3)
mai lung dect NSA, motiv pentru care rata de descrcare este mai sczut (4050 s/min);
12
Sistemul His-Purkinje are cea mai lent pant a DLD, ceea ce determin cea mai
sczut rat de descrcare (25-35 s/min).
17. Automatismul cordului: definitie si origine.
Proprietatea miocardului de a genera spontan si ritmic stimuli (autoexcitatie)

Functia corespzatoare: functia cronotropa
Suportul morfologic al automatismului cardiac este esutul excitoconductor, format din nodulii
de automatism si structurile de legatura dintre acestia - caile de conducere specifice.
NSA - Keith-Flack = pacemaker-ul activ = centrul principal de automatism al cordului uman.
Localizat in AD la jonctiunea cu VCS
Irigaia este asigurat de: artera coronar dreapt (60%) sau circumflex (40%).
Inervaia este asigurat de ramuri parasimpatice din vagul drept i fibre simpatice din ganglionul
stelat
Contine celule nodale - P (pace-maker) care au capacitatea de a genera stimuli in mod ritmic i
celule T, de tranziie care conduc stimulii la miocardul atrial.
Celulele P sunt mici, stelate, cu aspect embrionar, nedifereniate. Au citoplasm cu mult
glicogen, puine organite, iar membrana conine canale de Ca de tip T i L, canale lente
de Na i mai multe tipuri de canale de K, mai ales ligand-dependente (de acetilcolin).
Aceste tipuri de canale vor influenta fenomenul electric de la acest nivel.
Reprezinta suportul automatismului cardiac, deoarece sunt auto-excitabile.
Celulele P sunt legate ntre ele prin conexoni
18. Descriei factorii care determina frecvena de generare a stimulilor la nivelul nodulilor de
automatism: potentialul diastolic maximal, potentialul prag, prepotentialul.
DE CE EMIT STIMULI structurile tesutului excitoconductor ??
Celulele pacemaker (P), din structura nodulilor de automatism, n special NSA si NAV au particularitati
structurale si functionale care permit generarea unui potential de actiune, numit, la acest nivel
POTENTIAL DE PACEMAKER.
membrana celulelor P are canale cu particulariti diferite fa de celula contractil:
are putine canale rapide de Na+, in schimb sunt bine reprezentate canalele lente de Na+
"If-funny (non-gated). Acest tip de canale nu au poart, motiv pentru care este permis
intrarea lent a ionilor de Na+ n celul, n lipsa unui stimul;
sunt bine reprezentate canalele T tranzitorii (rapide) si L (lente ) de Ca 2+;
canalele de K se nchid precoce n faza 3 a repolarizrii, ceea ce activeaz mai rapid
curentul "funny" de Na.
potenialul de repaus PR - este inconstant, instabil - exist o valoare negativ maxim, numit
potenial diastolic maximal (PDM), de cca. -55 mV; - 60 mV.
n momentul atingerii PDM (-60 mV) se deschid canalele de Na+ i de Ca 2+ (T) si acesti ioni
incep s intre n celula determinnd o DEPOLARIZARE LENTA DIASTOLICA (DLD) sau
prepotenial, care constituie baza automatismului cardiac.
cand depolarizarea atinge un anumit prag, numit POTENTIAL PRAG (cca.- 40 mV) se deschid
canalele L de Ca2+ si apare un influx lent de ioni de calciu. Se declaneaz potenialul de
aciune si celula se autodepolarizeaza.
datorit influxului ionic mai lent, panta depolarizrii este mai lent.
influxul de Na simultan cu cel de Ca2+ este nesemnificativ si nu are o contributie prea
mare la declanarea potentialului de pacemaker.
cand se atinge varful potentialului, care depaseste foarte putin valoarea de 0 (fr overshoot) se
deschid canalele de K si incepe un eflux de K+, care readuce rapid potentialul la valoarea de
repaus (PDM), care nu poate fi pastrat si ciclul se reia.
deoarece canalele L de Ca+ se inchid mai repede decat la miocardul contractil, iar efluxul de K
este mai mare, potentialul de pacemaker nu are platou
13
In conditii fiziologice, fiecare potential de pacemaker din nodulul sino-atrial genereaza o

contractie cardiaca.
19. Descriei factorii care influenteaza functia cronotropa i mecanismele de actiune ale acestora.
Frecvena de generare a stimulilor la nivelul nodulilor de automatism depinde de:
Valoarea potentialului diastolic maximal,
Valoarea potentialului prag
Rapiditatea, bruschetea pantei de depolarizare lenta diastolica
1. Modificarea valorii potentialului diastolic maximal
Actiunea unor stimuli hiperpolarizanti, de exemplu stimularea vagala creste valoarea
potentialului diastolic maximal de la - 55 mV sau -60 mV care este valoarea normala la 65 sau
70 mV, ceea ce va duce la alungirea pantei de depolarizare lenta diastolica, deoarece se
porneste de la o valoare mai mare, iar potentialul prag va fi atins mai greu.
Astfel, potentialul de actiune va fi mai greu de declansat, iar frecventa de generare a

stimulilor va scadea (efect cronotrop negativ).
Stimularea vagala puternica poate opri descarcarea stimulilor!

n cazul stimularii simpatice, valoarea potentialului diastolic maximal scade, iar panta de
depolarizare lenta diastolica este mai dreapta, deoarece se ajunge mai repede la nivelul critic de
declansare.
Astfel, potentialul de actiune va fi mai usor de declansat, iar frecventa de generare a
stimulilor va creste (efect cronotrop pozitiv).
Factorii care influenteaza frecventa de generare a stimulilor funcia cronotrop
1. SN Vegetativ parasimpatic are efect cronotrop negativ.
Vagul drept se distribuie mai ales la nivelul NSA scazand frecventa de generare a
stimulilor
Vagul stang actioneaza mai ales la nivelul nodulului atrio-ventricular scazand viteza de
conducere a stimulilor la acest nivel (pot rezulta blocuri atrio-ventriculare).
Mecanism: stimularea vagala duce la eliberarea de acetilcolina. Acesta se leaga de receptorii
M2, care, via subunitatea a proteinei G deschid canalele de K. Un eflux mare de K va aduce
un surplus de sarcini electrice pozitive la exteriorul membranei (hiperpolarizare), care va scadea
influxul de ioni necesari pentru depolarizare.
O membrana hiperpolarizata este hipoexcitabila!
In plus, activarea rec. M2 va face mai lenta deschiderea canalelor de Ca+, ducand la scaderea
influxului de ioni depolarizanti. Rezult o panta DLD mai lent, ceea ce va duce la scderea
ratei de generare a stimulilor (efect cronotrop negativ)
scade frecvena cardiac (frna
vagal).
SNV parasimpatic domin activitatea inimii n condiii bazale i obinuite de via: somn,
relaxare, etc.
20. Descriei factorii care au efect cronotrop pozitiv i mecanismele de actiune ale acestora.
In cazul stimularii simpatice, valoarea potentialului diastolic maximal scade, iar panta de
depolarizare lenta diastolica este mai dreapta, deoarece se ajunge mai repede la nivelul critic de
declansare.
. 1.Modificarea valorii potentialului diastolic maximal
a. Astfel, potentialul de actiune va fi mai usor de declansat, iar frecventa de generare a
stimulilor va creste (efect cronotrop pozitiv).
2. Modificarea valorii potentialului prag
14
Daca dimpotriva, valoarea lui este mai mare, de ex. - 50 mV, este mai apropiat de potentialul de
repaus si deci va fi atins mai usor. Panta de depolarizare lenta diastolica va fi ma dreapta, iar
frecventa mai mare (efect cronotrop pozitiv)..
3. Temperatura - cresterea ei determina un efect cronotrop pozitiv, usor observabil n starile febrile,
cand se instaleaza tahicardia.
4. Modificarea concentratiei plasmatice a unor ioni:
Creterea concentraiei K+ extracelular peste 6,5 mEq/1 are efecte deprimante asupra
functiei cronotrope; la valori ale potasemiei peste 8,5 mEq/1, cordul se oprete n
diastol - inhibitio potassica;
Hipokalemia moderata are efect cronotrop pozitiv
5. Substane cu aciune terapeutic
Propranololul - blocant neselectiv are efect cronotrop negativ prin blocarea
receptorilor , inclusiv 1 pe care se leag adrenalina fenomenul se numete inhibiie
competitiv.
Verapamilul - blocant al canalelor lente de Ca++ are aciune antagonic adrenalinei,
scznd frecvena i amplitudinea contraciei;
Digitala (tonicardiac care acioneaz prin creterea activitii parasimpatice i prin
inhibarea pompei Na+/K+ membranare) are efect cronotrop negativ.
6. Hipoxia celular (ischemia) - determin depolarizarea membranei, producnd bradicardie i chiar
abolirea activitii de pacemaker;
7. Cofeina, alcoolul, nicotina, drogurile ilegale au efect cronotrop pozitiv
8. Emotiile, efortul fizic prin dominanta simpatica au efect cronotrop pozitiv
21. Descriei factorii care au efect cronotrop negativ i mecanismele de actiune ale acestora.
1. Modificarea valorii potentialului diastolic maximal
2. Modificarea valorii potentialului prag
Astfel, potentialul de actiune va fi mai greu de declansat, iar frecventa de generare a stimulilor
va scadea (efect cronotrop negativ).
Stimularea vagala puternica poate opri descarcarea stimulilor!
Daca valoarea potentialului prag este mai mica decat normalul, de ex. - 30 mV si potentialul
diastolic maximal este neschimbat, atunci diferenta dintre potentialul prag si cel de repaus este
mai mare, iar panta de depolarizare lenta diastolica va fi mai alungita, mai inclinata, deci
potentialul prag va fi atins mai greu. Rezulta o scadere a frecventei de stimulare a impulsurilor
(efect cronotrop negativ).
O asemenea modificare poate fi rezultatul unei stimulari a parasimpaticului (vagale).
stimulilor
15

vagal).
relaxare, etc.
3. Temperatura - cresterea ei determina un efect cronotrop pozitiv, usor observabil n starile febrile,
cand se instaleaza tahicardia.
Frigul are efect cronotrop negativ
22. Descriei functia dromotropa a miocardului
CONDUCTIBILITATEA FUNCTIA DROMOTROPA
Definiie. Proprietatea miocardului de a prelua stimuli de la focarul de automatism si de a-i
conduce in toata masa sa
Conducerea se face:
specific prin componentele sistemului excito-conductor, cu viteza de conducere mare de 1- 4
m/sec.
nespecific, conducere ephaptica, din aproape in aproape, prin fibrele miocardului, cu viteaza
mult mai mica 0,1- 0,3 m/s.
Zone de incetinire a conducerii sau de stopare a stimulilor veniti din focare ectopice
La nivelul NAV, datorita structurii neomogene a acestuia, conducerea stimulilor are o intarziere
de pana la 0,10-1,12 s. Acesta intarziere este data de prezenta la acest nivel a elementelor
musculare atriale si a fibrelor de jonctiune care au diametrul redus, opunand o rezistenta mai
mare la trecerea stimulilor; de numrul mic de conexoni i de durata mare a perioadei refractare
absolute.
Intarzierea de la acest nivel este scurtata de simpatic si alungita de parasimpatic.
La nivelul retelei Purkinje, celulele retelei (care au o perioada refractara absoluta mare) se
comporta ca un baraj, stopeaza trecerea stimulilor emisi de focarele ectopice spre miocardul
propriu-zis. Ele se mai numesc si,,celule poarta.
23. Factorii care influenteaza CONDUCTIBILITATEA FUNCTIA DROMOTROPA
SNV parasimpatic - prin nervul vag si mediatorul acestuia care este acetilcolina - are un efect
dromotrop negativ.
- Vagul drept se distribuie predominant la nivelul NSA - efecte cronotrop negativ (scade
frecventa cardiaca)
- Vagul stang se distribuie predominant la NAV, iar stimularea lui conduce
in special la
efecte dromotrop negative (incetinirea conducerii)
SNV simpatic - nervii cardiaci determina efecte dromotrop pozitive prin mediatorii sai:
noradrenalina si adrenalina care actioneaza pe receptorii B1 adrenergici
Factorii mecanici - distensia fibrelor - densitatea sarcinilor scade si mimeaza o hipopolarizare,
deci efect dromotrop negativ .
Factorii metabolici - hormonii tiroidieni influenteaza polarizarea membranara si implicit
conducerea stimulilor. In hipertiroidism, conducerea este accelerata.
Cresterea temperaturii - efecte dromotrop pozitive
24. Descriei functia batmotropa: definitie, caracteristici ale excitabilitatii, imprastierea excitatiei,
factorii care influenteaza (modifica) excitabilitatea.
Definiie. Proprietatea anumitor tesuturi de a raspunde specific la stimuli.
Miocardul contractil raspunde printr-o contractie de tip secusa!
Caracteristici ale excitabilitatii miocardului
16
Respecta legea ,,tot sau nimic. Un stimul cu intensitate sub prag nu produce nici un raspuns.
Un stimul cu valoare prag determina o contractie maximala.
Respecta legea Marey legea ,,inexcitabilitatii periodice (vezi curs 1 -2)
Respecta legea conservarii perioadelor fiziologice Engelmann. Perioadele fiziologice ale
ciclului cardiac (sistola si diastola) se conserva chiar si in cazul aparitiei unei extrasistole, care
este urmata de o diastola
prelungita.
Contractia miocardului este o secusa. Contractile miocardului nu se pot insuma (vezi curs 1- 2
pentru explicatii).
Imprasterea (conducerea) excitatiei cardiace
Excitatia initiata in NSA se imprastie radiar, ca o pata de ulei in toata masa miocardului atrial, in
aproximativ 0,1 sec. si apoi, converge spre NAV.
La NAV intarzie cca. 0,1 sec. De la NAV, prin fasciculul His, ramurile sale si reteaua Purkinje,
depolarizarea ajunge la fibrele musculare contractile ventriculare. Prima portiune a ventriculelor
care se depolarizeaza este septul interventricular.
Urmeaza varful venticulelor, apoi peretii laterali si in final baza acestora. Durata depolarizarii
ventriculare este de 0,08 0,1 sec.
Peretii cavitatilor cardiace se depolarizeaza intodeauna de la endocard (in profunzimea caruia se
afla structurile tesutului excito-conductor) spre epicard.
Factorii care influenteaza (modifica) excitabilitatea
SN vegetativ parasimpatic - efect batmotrop negativ deoarece mareste permeabilitatea
membranei pentru K, produce astfel hiperpolarizare, care este urmata de hipoexcitabilitate;
SN vegetativ simpatic prin marirea permeabilitatii membranei pentru Na si Ca determina o
hipopolarizare a membranei urmata de hiperexcitabilitate - efect batmotrop pozitiv;
Temperatura crescuta - determina hiperexcitabilitate;
Factorii mecanici - distensia fibrelor - efect batmotrop pozitiv;
Factori metabolici
hipoxia prin modificarea pragului de excitabilitate conduce la hiperexcitabilitate;
dereglari endocrine - hipertiroidismul determina hiperexcitabilitate cu posibilitatea
instalarii fibrilatiei atriale.
hiperfunctia medulosuprarenalei prin cresterea concentratiei catcolaminelor induce
hiperexcitabilitate
Substante sau stari
cafeaua, alcoolul, drogurile ilegale, emotiile cresc excitabilitatea
25. Descriei efectul stimularii parasimpaticului asupra functiei cronotrope i mecanismul de aciune.
stimulilor
vagal).
relaxare, etc.
17
O stimulare vagala puternica poate determina oprirea generarii de stimuli in NSA sau blocarea
lor in NAV!!
In cazul opririi cordului se instaleaza o pauza de contractie (prin bloc sino-atrial sau atrioventricular complet) care dureaza intre 5 15 secunde, dupa care intra in actiune un centru de
automatism situat fie in fasc. His, fie in reteaua Purkinje, care va emite cu o frecventa de 20 -40
batai/min. Acest fenomen este cunoscut ca scapare de sub actiunea vagului.
Reluarea activitatii se datoreaza epuizarii acetilcolinei eliberate la nivelul terminatiilor nervoase
vagale.
Efectul deprimant al stimularii vagale i al acetilcolinei este contracarat de ATROPINA, care
blocheaz receptorii M.
26. Descriei efectul stimularii simpaticului asupra functiei cronotrope i mecanismul de aciune.
2. SNV simpatic are efect cronotrop pozitiv.
Mecanism: noradrenalina eliberata la nivelul terminatiilor nervoase simpatice se leaga de
receptorii 1, ceea ce duce la cresterea concentratiei de cAMP. Acesta faciliteaza deschiderea
canalelor de Ca+ si Na +, acesti ioni intra in celula si o depolarizaeaza.
Rezult o panta DLD mai rapid, mai abrupt, ceea ce va duce la creterea ratei de generare a
stimulilor (efect cronotrop pozitiv)
crete frecvena cardiac.
SNV simpatic devine dominant n situaiile n care activitatea cardiac trebuie adaptat la
condiii deosebite: efort, emoii, aprare, frig.
n aceste condiii, creterea frecvenei cardiace i a forei de contracie vor determina
creterea debitului cardiac. Astfel, ctre organele implicate n reacia de adaptare se
transport volume mai mari de O2 i de substane energetice.
27. Efectele stimularii parasimpaticului asupra functiilor cordului. Detaliati consecintele si mecanismul.
SNV parasimpatic domin activitatea inimii n condiii bazale i obinuite de via: somn, relaxare, etc.
lor in NAV!!
vagale.
28. Efectele stimularii simpaticului asupra functiilor cordului. Detaliati consecintele si mecanismul
SNV simpatic are efect cronotrop pozitiv.
Mecanism: noradrenalina eliberata la nivelul terminatiilor nervoase simpatice se leaga de
receptorii 1, ceea ce duce la cresterea concentratiei de cAMP. Acesta faciliteaza deschiderea
canalelor de Ca+ si Na +, acesti ioni intra in celula si o depolarizaeaza.
Rezult o panta DLD mai rapid, mai abrupt, ceea ce va duce la creterea ratei de generare a
stimulilor (efect cronotrop pozitiv)
crete frecvena cardiac.
SNV simpatic devine dominant n situaiile n care activitatea cardiac trebuie adaptat la
condiii deosebite: efort, emoii, aprare, frig.
n aceste condiii, creterea frecvenei cardiace i a forei de contracie vor determina
creterea debitului cardiac. Astfel, ctre organele implicate n reacia de adaptare se
transport volume mai mari de O2 i de substane energetice.
1. EPINEFRINA, mediatorul chimic al SNV simpatic.
18
EPI are efece stimulatoare asupra tuturor proprietilor miocardului prin aciunea asupra
receptorilor beta1-adrenergici.
o efectul cronotrop pozitiv se manifest prin creterea frecvenei cardiace;
o efectul batmotrop pozitiv se manifest prin creterea excitabilitii care se poate exprima
att prin creterea frecvenei cardiace, ct i prin apariia unor aritmii de tipul
extrasistolelor atriale sau ventriculare, fibrilaiei atriale etc.;
o efectul inotrop pozitiv se manifest prin creterea forei de contracie. Urmarea este
creterea debitului cardiac i a presiunii arteriale;
o efectul dromotrop pozitiv se manifest prin accelerarea conducerii stimulilor.
Blocarea receptorilor cu beta-blocante (propranolol) anuleaz efectul stimulator al EPI prin

fenomenul de inhibiie competitiv la legarea pe aceeai receptori. Administrarea terapeutic a
beta-blocantelor scade frecvena cardiac, regularizeaz ritmul inimii (efect antiaritmic) i, prin
vasodilataie scade tensiunea arterial.
Blocarea receptorilor alfa-adrenergici cu Fentolamin nu influeneaz efectele EPI, deoarece la
nivelul cordului avem numai receptori 1 adrenergici.
Verapamilul blocant al canalelor lente de Ca++ are aciune antagonic epinefrinei, scznd
frecvena i amplitudinea contraciei, dar NU prin inhibiie competitiv ca beta-blocantele, ci
prin scderea influxul depolarizant de Ca++ la nivelul nodulilor de automatism. Administrarea
terapeutic are efecte antiaritmice i hipotensoare.
29. Efectul stimularii vagului asupra functiei cronotrope, mecanism
lor in NAV!!
vagale.
30. Descriei relatia dintre lungimea initiala si forta de contractie. Legea inimii sau Frank-Starling.
Explicai cum se adapteaz cordul la presarcin i postsarcin crescut.
Legea Frank-Starling se refer la unul dintre cele mai importante i mai bine studiate mecanisme de
adaptare ale cordului, i anume, la relaia dintre variaia lungimii de repaus a fibrei miocardice i fora
sa de contracie.
Se cunoate faptul c un muchi striat, scheletic, cu ct este mai ntins, mai alungit n repaus, nainte de
contracie, cu att rspunsul su, contracia , respectiv scurtarea sa vor fi mai ample. Capacitatea de
travaliu a muchiului scheletic crete paralel (n anumite limite) cu creterea sarcinii sale (demonstrat de
O. Frank pe muchiul scheletic).
Particularitile anatomo-funcionale ale miocardului ca muchi care circumscrie o cavitate, face dificil
transpunerea datelor fiziologiei muchiului striat la miocard.
Din acest motiv, n experiment, Starling i, ulterior ali cecettori au utilizat echivalene ale noiunilor
de lungime i for. Aceste echivalene sunt:
19
Volumul telediastolic sau enddiastolic (V.T.D) sau de umplere a cavitilor ventriculare i presiunea
telediastolic sunt parametri cardiaci care modific lungimea de repus a fibrei miocardice i sunt folosii
ca echivalene pentru alungirea iniial a fibrei musculare. Acesti parametri determin presarcina.
Volumul sistolic de ejecie (VS) sau presiunea sistolic sunt parametri cardiaci echivaleni cu fora de
contracie a miocardului.
Rezistena periferic sau tensiunea dezvoltat n miocard reprezint postsarcina.
Modificnd pe rnd, fie afluxul venos la cord, fie rezistena la curgere a sngelui se urmrete adaptarea
cordului la noile condiii de lucru:
Dac se crete afluxul venos la cord (ridicnd rezervorul, sau mrind numrul de picturi pe minut
care intr prin vena cav n cord) i lsnd rezistena la curgere nemodificat, se constat c volumul de
umplere a cavitilor ventriculare V.T.D. crete, deci crete presarcina, care va determina o alungire a
fibrei miocardice. n consecin va crete fora de contracie n sistol, realiznd un volum sistolic mai
mare (proporional cu creterea afluxului venos).
o n acest caz, cordul s-a adaptat la cretera presarcinii i funcioneaz n regim staionar atunci cnd
debitul de snge sau soluie pompat este egal cu debitul care intrar n vena cav. Adaptarea implic,
ns, un compromis, i anume alungirea fibrei miocardice i meninerea alungirii n condiiile meninerii
presarcini crescute.
o Situaiile patologice n care defectul nu dispare i presarcina continu s creasc solicit acest
mecanism de adaptare pn cnd alungirea excesiv a fibrei miocardice nu mai permite creterea forei
de contracie. Reducerea sever a forei de contracie concomitent cu dilatarea cordului produc scderea
debitului cardiac i intrarea ventriculului n stare de insuficien.
Dac meninem afluxul venos nemodificat, n schimb cretem rezistena opus evacurii sngelui din
cord (deci cretem postsarcina), vom constata la nceput, o scdere a volumului sistolic, urmat dup
cteva sistole de evacuarea unui volum sistolic constant, egal cu cel dinaintea modificrii rezistenei la
curgere.
o iniial, inima nu reuete s evacueze n ntregime volumul sistolic n faa acestei noi rezistene, i va
expulza o cantitate mai mic de snge. Va rmne astfel n cord, dup aceast prim sistol, un volum
de sge, numit volum telesistolic (V.T.S.) sau endsistolic, la care se va aduga un volum asemntor la
a doua sistol. n decurs de cteva cicluri cardiace creterea V.T.D. va alungi fibra miocardic. Drept
consecin, fora de contracie va crete i cordul va expulza aceeai cantitate de snge ca i nainte de
creterea postsarcinii, dar mpotriva unei rezistene la ejecie mai mare;
o meninerea defectului i solicitarea excesiv a acestui mecanism de adaptare poate conduce, ca i n
cazul anterior la instalarea insuficienei venticulului ca pomp.
31. Care este importanta practica a inregistrarii unei electrocadiograme?
O electrocardiograma ofer informaii despre:
Ritmul inimii
Originea impulsului i propagarea (conducerea) acestuia prin masa miocardului
Mrimea cavitilor cordului
Poziia inimii
Extensia i localizarea unui infarct acut de miocard (IMA)
Efectele modificrii concentraiei electroliilor asupra proprietilor miocardului
Efectele unor medicamente asupra activitii cordului
Funcionarea unui pace-maker artificial implantat unui pacient
NU ofer date despre contractilitatea miocardului i despre funcia de pomp.
Aceste informaii se pot obine prin cateterism cardiac sau prin ecocardiografie
Reprezint standardul de aur pentru diagnosticul tulburrilor de ritm i de
Conducere
32. Descriei teoriile care ne ajuta sa intelegem formarea undelor ECG
20
1. Teoria DIPOLULUI
Compar cmpul electric creat de un dipol artificial ntr un mediu conductor, cu cmpul electric
generat de cord.
Prin dipol se nelege un cuplul de sarcini electrice: una pozitiv i alta negativ.
Poriunea din miocard activat (depolarizat) devine electronegativ, iar cea neactivat este
electropozitiv, crendu-se astfel un dipol.
Dipolul se mic, se deplaseaz n torace odat cu depolarizarea progresiv a miocardului, n faa unor
electrozi exploratori plasai n puncte fixe; nregistrarea ECG este asemntoare curbei de profil a dipolului
de mai sus, adica este formata din unde pozitive si negative.
2. Teoria VECTORIALA
O diferen de potenial ntre zona depolarizat i cea repolarizat creeaz o FORA care se
deplaseaz i se reprezint ca un vector, caracterizat de un punct de orgine, direcie, sens si marime.
Fiind expresia grafic a unor fore, vectorii se pot nsuma:
-doi vectori cu aceeasi origine, de sens contrar i de mrimi diferite se nsumeaz algebric: se scade
vectorul mai mic din cel mai mare, rezultanta avnd sensul vectorului mai mare
- doi vectori cu aceeasi origine, de marime egala, dar de sens opus, prin nsumare se anuleaz,
rezultanta fiind zero
- -doi vectori cu punct de origine comun, dar cu direcii si marimi diferite, se nsumeaz dup regula
paralelogramului forelor, construit prin ducerea unor paralele la vectori, din capetele lor. Diagonala
paralelogramului astfel format, reprezinta rezultanta R.
Cordul, organ cu fibre musculare orientate n toate sensurile, cu perei inegali i diferit orientai n
spaiu, aflat permanent n activare - depolarizare sau repolarizare, ntr-o anumit succesiune i nu simultan va
genera o multitudine de vectori care, insumati vor da cva vectori rezultanti. Acestia vor fi explorai prin
ECG
3. Teoria unghiului solid
Permite nelegerea mai bun a reprezentrii fenomenelor electrice n conducerile unipolare.
Presupunem o suprafa S explorat dintr-un punct E care este centrul unei sfere. Suprafaa
tiat din sfer, de conul unei suprafee "S" este unghiul solid, conceput n spaiu, deci tridimensional.
Potenialul electric cules din E (electrod) are sensul polaritii feei care este orientat spre E.
Amplitudinea potenialului nregistrat din E, va fi cu att mai mare cu ct unghiul solid va fi mai
mare.
Cu ct punctul E din care explorm suprafaa S este mai aproape de S, cu att unghiul solid
va mai mare i invers, iar amplitudinea undei va fi mai mare sau mai mica
32. Descriei depolarizarea si repolarizarea atriala.
DIRECTIA DEPOLARIZARII SI REPOLARIZARII ATRIALE
La generarea grafoelementelor de pe EKG
particip urmatorii vectori finali:
de depolarizare atrial
21
de depolarizare septal
de depolarizare ventricular
de repolarizare ventricular
Depolarizarea atrial - porneste din nodulul sinusal.
Atriul drept se depolarizeaza primul, naintea atriului stng, cu 0,02 sec;
Vectorul va fi orientat conform poziiei lui n torace, de la dreapta la stnga, de sus n jos
i dinapoi nainte.
Atriul stang se depolarizeaza dupa 0,02 sec
Vectorul este orientat aproape orizontal de la dreapta la stnga i dinainte napoi.
Vectorul rezultant al depolarizarii atriale este diagonala paralelogramului format din aceti
vectori i este orientat de la dreapta la stnga i de sus n jos
Pe ECG, depolarizarea atriala este reprezentata de unda P, pozitiv si rotunjit, n care prima
jumtate (panta ascendenta) este dat de depolarizarea atriului drept, iar cea de a doua jumtate (panta
descendenta), de depolarizarea atriului stng.
Imaginea din dreapta - Fibr atrial
Depolarizarea artiala curge de la endocard prima portiune depolarizata, spre epicard, inca
pozitiv, sub forma de dipoli.
Un electrod plasat pe epicard (torace) va privi, va fi plasat in camp electric pozitiv, deci va
inregistra o unda pozitiva unda P
Repolarizarea atriala incepe din acelasi loc de unde a inceput si depolarizarea, adica de la
endocard ,care se va pozitiva, in timp ce epicardul este inca negativ.
Electrodul plasat in punctul B (epicard) se afla in camp electric negativ (priveste partea
negativa). Unda inscrisa este negativa.
Unda negativa de repolarizare atriala notata cu T NU APARE PE ECG, deoarece este mascata
de complexul QRS
33. Descriei depolarizarea si repolarizarea atriala.
Prima zon depolarizat a muchiului ventricular este septul interventricular, cu vectorul

rezultant de la stnga spre dreapta i de jos n sus unda Q.
Urmeaz activarea: apexului i pereilor ventriculari laterali, dinspre endocard spre epicard, cu
vectorul rezultant de la dreapta la stnga i de sus n jos unda R.
Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt activate de jos n sus i spre
dreapta unda S.
Depolarizarea ventricular ncepe cu:
Depolarizarea septului care are directia:
Vectorul rezultant al depolarizarii septale va fi orientat de la stnga la dreapta (vector 1)
Urmeaz depolarizarea ventricular, mai intai vrful, apoi peretii laterali i n final se
depolarizeaz baza ventriculelor.
Depolarizarea pereilor ventriculari se face de la endocard la epicard, cu vectori orientati:
de la stnga la dreapta i de sus n jos pentru ventriculul drept (vector 2)
de sus n jos i de la dreapta la stnga pentru ventriculul stng (vector 3).
22

Vectorul mediu rezultant al depolarizarii ventriculare este orientat de la dreapta la stnga i de
sus n jos (sgeata rosie). Depolarizarea ventricular este reprezentat pe ECG de complexul QRS.
34. Descriei depolarizarea ventriculara: directie si exprimarea pe ECG.
Repolarizarea ventricular se face de la epicard la endocard (n sens invers depolarizrii). Un

electrod plasat in punctul B (membre, torace) se afla n camp electric pozitiv, deci va inscrie o unda pozitiva.
Unda de repolarizare ventriculara se noteaza cu T.
35. Derivatiile ECG : definitie, componente, clasificare.
Cmpul electric produs de inim, poate fi nregistrat prin plasarea unor electrozi n diferite
puncte ale corpului.
O derivatie reprezinta un raport spatial dintre cele 2 puncte n care se plaseaz electrozii.
O derivatie are:
doua puncte de aplicare a electrozilor, n care se inregistreaza potentialul electric generat

de inima, care pot fi localizate n diverse puncte ale corpului omenesc;
un ax de inregistrare sau un ax (o linie) al derivatiei care este o dreapta ce uneste cele 2

puncte de inregistrare. Orice derivatie are un sens pozitiv si unul negativ.
Exista mai multe tipuri de derivatii:
derivaii directe - epicardice, endocardice, n care electrozii se plaseaz direct pe epicard sau
endocard n timpul unor operaii pe cord.
derivaii semidirecte - esofagiene, bronice
derivaii indirecte cele mai utilizate n practica medical, n care electrozii se plaseaz la
distan fa de cord - pe membre, pe torace.
Dup numrul electrozilor exploratori utilizai n ECG se disting:
1)
2)
derivaii bipolare, n care ambii electrozi sunt exploratori

derivaii unipolare, n care doar un electrod este explorator
In plan frontal se utilizeaza cel mai frecvent 6 derivatii

- 3 derivatii bipolare standard (DS)
- 3 derivatii unipolare ale membrelor (DUM)
In planul orizontal se utilizeaza cel mai frecvent tot 6 derivatii. Se numesc derivatii unipolare
precordiale sau toracice
36. Descriei derivaiile ECG bipolare
23

Derivaiile bipolare - au fost imaginate de Einthoven.
Exploreaz activitatea electric a cordului n plan frontal, din dou puncte situate la egal
distan fa de cord, un electrod legndu-se la polul negativ, cellalt la polul pozitiv al galvanometrului:
Derivaia I: BD (-) i BS (+); BD = brat drept
Derivaia II: BD (-) i PS (+); PS = picior, de regul stngul
Derivaia III: BS (-) i PS (+); BS = bra stng
La baza formrii lor st legea a II-a lui Kirchoff conform creia suma diferenelor de potenial
ntr-un circuit nchis este egal cu zero (D I + D II + D III = 0), dac toate trei derivaiile ar fi considerate n
acelai sens.
Regula lui Einthoven - a inversat polaritatea in D II, legnd mna dreapt la polul negativ al
galvanometrului i gamba stng la polul pozitiv. Ecuatia devine:
D I + D III = D II
Axul derivaiei bipolare este o linie imaginar care unete cei doi electrozi exploratori. Cele trei
axe delimiteaz un triunghi echilateral (triunghiul Einthoven) n centrul cruia se gaseste inima.
Fiecare latur a triunghiurilor are o jumtate negativ i una pozitiv, n legtur cu

sensul polaritii derivaiei respective.
37. Descriei derivaiile ECG unipolare

Derivaiile unipolare au un singur electrod explorator, iar cel de-al 2-lea este
indiferent.
Regula general de formare:
electrodul explorator se leag intotdeauna la borna pozitiv a galvanometrului
electrodul indiferent se leag la borna negativ si este plasat la distan fa de cord, ct mai la
periferia cmpului electric.
linia derivaiei unipolare este o linie imaginar care unete electrodul explorator cu centrul
electric cardiac (cu borna centrala).
Derivaiile unipolare ale membrelor (Wilson Goldberger)
Baza teoretic - legea I a lui Kirchoff
Electrodul explorator este plasat pe rnd pe braul drept (R), pe bratul stng (L) i pe
piciorul stng (F);
Electrodul indiferent este plasat in borna centrala, unde potenialul electric este apropiat
de zero
Orice derivaie unipolar care utilizeaz borna central pentru electrodul indiferent este notat
cu V.
Deci, derivatiile unipolare ale membrelor sunt: VR, VL, VF

Deoarece derivatiile unipolare ale membrelor sunt amplificate (potentialele culese sunt prea mici),
denumirea prescurtata a acestor derivatii include un A. Prin urmare, cele 3 derivatii unipolare ale membrelor
sunt: AVR (derivatie amplificata cu borna centrala a bratului drept), AVL (derivatie amplificata cu borna
centrala a bratului stang) si AVF (derivatie amplificata cu borna centrala a piciorului)
Axul sau linia derivaiei unipolare este o linie imaginar care unete electrodul explorator cu centrul
electric cardiac, reprezentnd bisectoarele unghiurilor triunghiului echilateral Einthoven. Fiecare linie de
24
derivaie are o polaritate pozitiv - care este aproape de electrodul explorator i o jumtate negativ la
distan de electrodul explorator.
Derivatiile unipolare toracice derivatiile precordiale

Inregistreaz activitatea electric n plan orizontal
Electrodul explorator se plaseaza n puncte precise ale regiunii precordiale i se leaga la borna
pozitiv a galvanometrului
Electrodul indiferent este legat la borna centrala si se pune la polul negativ al galvanometrului
Prin convenie internaional s-au admis ase puncte toracice de fixare a electrozilor n
derivaiile precordiale notate cu V1V6, n care V nseamn derivaie unipolar cu borna central, iar
cifra 16, locul de plasare pe torace:
V1 n spaiul IV intercostal parasternal dreapta
V2 - n spaiul IV intercostal parasternal stnga
V3 la mijlocul liniei care unete V2 cu V4
V4 - n spaiul V intercostal pe linia medioclavicular stnga
V5 pe o linie orizontal care trece prin V4 i intersecteaz linia axilar ant.
V6 pe aceeai orizontal care trece prin V4 i intersecteaz linia axilar medie

38. Precizai care sunt caracteristicile ritmului sinusal
Citirea ECG ncepe cu stabilirea ritmului. In condiii fiziologice, ritmul inimii trebuie sa fie
sinusal. Caracteristicile ECG ale ritmului sinusal sunt:
Unda P: s existe, s preceda QRS i s fie pozitiv n cel puin dou dintre derivaiile standard
ale planului frontal;
Explicaie: - dac exist und P nseamn ca se depolarizeaz atriile;
- dac precede complexul nseamn ca se depolarizeaz mai nti atriile i apoi

ventriculele;
- dac este pozitiv nseamn ca vectorul de depolarizare atrial are o direcie normal,
deci vine
din nodulul sinusal
2. Intervalul PQ sau PR (dac nu exist und Q) s fie cuprins ntre 0,12 0,20 sec.;
3. Distanele PP = R-R i s fie egale de la un ciclu la altul;
4. Frecvena cardiac s fie cuprins intre 60 100 bati/min;
Este obligatorie prezena primelor 3 criterii pentru a afirma c este ritm sinusal.
Dac toate criteriile sunt prezente, dar frecvena cardiac este mai mare de 100 b/min, vorbim
de tahicardie sinusal.
Dac toate aceste criterii sunt prezente, dar frecvena cardiac este mai mic de 60 b/min vorbim
de bradicardie sinusal.
39. Descriei i exemplificai cum se stabilete alura ventricular (frecvena cardiac, heart rate) pe o
electrocardiograma.
Se stabilete apoi, alura ventricular sau frecvena cardiac (heart rate).
Se determin distana n milimetri parcurs ntre dou unde R apropiate (un ciclu cardiac). Dac
viteza de derulare a hrtiei este de 25 mm/sec, un milimetru este parcurs n 0,04 sec. S presupunem, de
25
exemplu c intervalul, R-R = 18 mm. Distana R-R reprezint un ciclu cardiac. Aceast distan este parcurs
deci n 18 x 0,04 sec = 0,72 sec. Ca s aflm care este frecvena cardiac, trebuie s vedem de cte ori
aceast distan R-R se cuprinde ntr-un minut. Deci, mprim 60 de secunde la 0,72 secunde = 83 cicluri
cardiace/minut sau bti/min.
Frecvena cardiac se poate aprecia i printr-o metod mai rapid, dar mai imprecis. Se
identific o und R care se suprapune peste o linie vertical groas a traseului ECG. Apoi se numr 300,
150, 100, 75, 60, 50 pentru fiecare dintre liniile groase care urmeaz. Frecvena se determin n funcie de
unda R imediat urmtoare, care se suprapune peste una dintre liniile groase ale graficului sau ntre acestea
40. Descriei aritmia sinusala
La copiii i tinerii sntoi, frecvena cardiac variaz cu fazele respiraiei: crete n inspir i
scade n expir, fenomen mai evident la respiraiile profunde, adnci.
Explicaie. n timpul inspirului, impulsurile provenite de la receptorii de intindere din plamni

conduse de nervii vagi determin depresia ariei cardio-inhibitoare din bulb. n acest moment, cordul scap de
sub aciunea frenatoare a centrului cardio-inhibitor mediat de vag i frecvena cardiac crete.
Acest tip de aritmie se numeste aritmie respiratorie i se datoreaz fluctuaiilor de tonus

parasimpatic.
Un cord far variabilitate a frecvenei cardiace este un cord care i-a pierdut rezerva funcional
de adaptare la condiii de lucru diferite.
41. Explicai de ce apare bradicardia sportivilor de performanta.
n repaus, FC este n jur de 50 b/min. De ce?
Prin antrenament, la sportivi crete fora de contractie pentru a pompa volume mai mari de
snge (debit cardiac mai mare).
n repaus, acest debit nu mai este necesar i receptorii vasculari stimulai de distensia
vaselor declaneaz reflexe depresoare al cror efect este: scderea frecvenei cardiace i a forei de contracie
a miocardului, exprimat prin scderea volumului de snge ejectat/sistol.
Ca urmare a scderii frecvenei i a debitului sistolic va scdea i debitul cardiac, care

este readus astfel la valori de repaus.
Aceste reflexe sunt mediate de nervul vag.

Bradicardia de repaus este mai accentuat la cei care practic sporturi de anduran: alergtori de curs
lung, cicliti, nnottori, schi fond si demifond, patinatori fond
42. Unda P semnificatie si parametri fiziologici. Semnificatia cresterii duratei si amplitudinii.
UNDA P
semnificatie: depolarizarea atriala;
morfologie: und simetric, rotunjit, uneori cu o mic incizur;
durata ntre 0,08-0,11 secunde;
amplitudinea de la 0,05 mV la 0,25 mV;
sens - und pozitiv n derivaiile planului frontal, cu excepia lui AVR unde este obligatoriu
negativ;
n plan orizontal este pozitiv sau difazic n V1 si pozitiv de la V2 la V6;
axa electric variaz ntre +30 + 75.
Durata si amplitudinea undei P se apreciaz de obicei n DII i n precordialele drepte.
26
Hipertrofia de atriu drept (HAD) - AD mrit va dezvolta un vector mai amplu, orientat mai la dreapta
fa de vectorul normal atrial drept. Se va modifica amplitudinea depolarizarii atriale, durata rmnd aceeai
sau creste usor.
Modificrile EKG:
creterea amplitudinii undei P > 2,5 mm, mai evident n DII, DIII si aVF;
Modificarea morfologiei: ascuirea sau rotunjirea vrfului undei P - aspect de P

pulmonar";
devierea axei electrice la dreapta >75 grade ;

HAD se ntlnesc n: cordul pulmonar cronic, n insuficiena i stenoza tricuspidian, etc.
Hipertrofia de atriu stng (HAS). Masa mare atrial stng va dezvolta un vector mai amplu, orientat
mai la stanga; va crete durata depolarizrii atriale.
Modificrile EKG:
crete durata undei P > 0,10 sec, in DI, DII si aVL
morfologia undei P alterat, n sensul unei unde P bifide (datorita mririi decalajului de
depolarizare a celor dou atrii), P mitral" . n precordialele drepte poate sa apara un P echidifazic, cu faza
negativ mai accentuat.
axa electrica este deviata la stnga;

HAS se ntlnesc n: stenoza mitrala, insuficiena mitral; hipertensiunea arterial; cardiopatia
ischemic; la vrstnici.
43. Segmentul PQ - semnificatie si durata normala. Semnificatia alungirii si scurtarii.
Semnificatie: conducerea atrio-ventriculara;
Durata: sub 0,10 sec;
Alaturi de unda P formeaza intervalul PQ sau PR = ATRIOGRAMA
Modificarile duratei segmentului PQ sau PR = modificari ale conducerii atrio-ventriculare

A. Alungirea segmentului
- fiziologic: la vagotonici, sportivi (datorita bradicardiei), la vrstnici
- patologic = blocurile atrio-ventriculare
1.
Bloc atrioventricular de gradul I
Se datoreaza intarzierii stimulului in nodulul atrio-ventricular
Pe ECG: alungire constanta a intervalului PQ peste 0,20 sec., pe seama cresterii duratei
segmentului.
2. Bloc atrio-ventricular de gradul II
Tip Mobitz I cu perioade Luciani-Wenckebach cretere progresiv a segmentului PQ de la
un complex la altul pn la blocarea transmiterii prin NAV . Unda P este neurmat de un complex
ventricular-QRS, dup care se reia o nou perioad.
Tip Mobitz II segment PQ cu durat fix, constant, dar n mod izolat, nesistematizat, un stimul este
blocat. ntre dou unde P lipsete rspunsul ventricular (QRS).
27
Tip Mobitz II cu relaie fix blocarea transmisiei stimulilor prin NAV este sistematizat, de tip 2:1 sau
3:1. (Doi stimul pornesc din NSA, unul se pierde; trei stimului pornesc, unul se pierde, etc.)
3. Bloc atrioventricular de gradul III
Blocul AV complet. Intre unda P si complexul QRS nu este o relatie constanta. Atriile se
contracta in ritm sinusal, iar ventriculele in ritm idioventricular.
Blocul atrioventricular complet poate aparea si daca sunt blocate toate ramurile fasciculului His
(deci nu trebuie sa fie neaparat la nivelul NAV) !!!
Aparitia blocului AV complet impune implantarea de pace-makeri cardiaci artificiali, deoarece

frecventa de 25-35 b/min nu e suficienta pentru a asigura un flux sanguin normal in circulatie.
Este asemanator ligaturii a-III -a a lui Stannius.

B. Scurtarea segmentului PQ = Conducerile accelerate al caror suport este reprezentat de prezenta
fasciculelor aberante de conducere - Palladino-Kent, James si Mahaim.
Prezenta fasciculului Palladino-Kent determina aparitia sindromului Wolff - Parkinson-White
WPW caracterizat prin scurtarea intervalului PQ pe seama segmentului PQ si aparitia undelor delta () la
nivelul complexului QRS, motiv pentru care complexele sunt deformate si au o durata mai mare
Fasciculul James duce la aparitia sindromului Lown-Ganong-Levine - LGL caracterizat de scurtarea
segmentului PQ, complexele QRS fiind normale
Fasciculul Mahaim - apare unda delta,
segmentul PQ este normal
44. Complexul QRS - semnificatie si parametri fiziologici.
Semnificatie: depolarizarea ventriculara. Undele au semnificatie diferita, functie de planul frontal sau
orizontal
Durata normal: 0,06 0,10 sec.
Durata QRS > 0,10 sec. semnifica o conducere intraventriculara ncetinita, lenta. Apare
in blocurile de ramura si n hipertrofiile ventriculare.
Mai apare la complexele provenite din focare ectopice ventriculare (extrasistolele

ventriculare) si prin prezenta undei delta din WPW si fasciculul Mahaim
n derivaiile planului frontal, depolarizarea ventricular este reprezentat de complexul QRS, n

care:
Q reprezint depolarizarea septal;
R reprezint depolarizarea vrfului ventriculelor;
S reprezint depolarizarea marginilor laterale i baza ventriculelor.
28

n derivaiile planului orizontal semnificaia i morfologia undelor din complexul QRS este
determinat de sensul vectorilor de depolarizare (septal, al ventriculului drept i stng), de mrimea lor i de
poziia electrodului explorator fa de direcia vectorului respectiv.
In V1, V2 se nregistreaz complexul de tip epicardic drept rS (r/s<1) n care:

- unda r este data de depolarizarea septului i ventriculului drept;
- unda S este data de depolarizarea ventriculului stng.
In V5, V6 se nregistreaz complexul de tip epicardic stng, qR sau qRs (r/s<1) n care:
- q este dat de depolarizarea septal;
- R de depolarizarea ventriculului stng;
- s de depolarizarea bazei ventriculului drept i conul arterei pulmonare.
n V3, V4 se nregistreaz un complex RS de tip echidifazic (R/S=1)

Reguli de inscriere a undelor n functie de pozitia vectorilor fa de electrodul explorator:
cand un vector de depolarizare vine catre electrod, acesta va inscrie o unda pozitiva (priveste
faa pozitiv, nc nedepolarizata);
cand un vector de depolarizare are directie opusa (fuge de electrodul explorator) se va

inregistra o unda negativa. In fapt, electrodul explorator priveste acum fata depolarizata, negativa a
miocardului
Amplitudinea: 10 20 mm n derivaiile standard i pn la 30 mm n cele precordiale.

Indicele White-Bock: - 14 pana la +18 mm (in plan frontal: DI si DIII)
(R DI +S DIII) (R DIII + S DI)
Peste + 18 mm hipertrofie de ventricul stang;
Sub 14 mm - hipertrofie de ventricul drept.

Indicele Lyon-Sokolow: R din V5 + S din V2, in mm: pn la 35 mm la persoane de peste 20
ani i pn la 45 mm la persoane sub 20 ani
Peste 35 mm - hipertrofie de ventricul stang
Axa electrica: n timpul activitii cordului iau natere o infinitate de dipoli electrici, orientarea
lor n spaiu putnd fi reprezentat prin vectori. Rezultanta acestor vectori, constituie axul electric mediu.
Exist un ax electric mediu al activrii atriale, al activrii ventriculare i al repolarizrii ventriculare. Axul
electric, ca vector rezultant al depolarizrii sau repolarizrii, formeaz un unghi cu linia derivaiei DI. Acesta
este unghiul axului electric (P, QRS, T).
QRS se situeaza ntre + 30 si + 60 cu limite ntre 30 si +110
45. Descriei si exemplificai prin desen cum se determin QRS i indicai valorile normale i cauzele
deviaiei QRS
Calculul QRS : exist mai multe metode
1. Se face suma algebrica a undelor complexului QRS n DI si DIII sau n aVL i aVF, apoi aceste
marimi se proiecteaza pe partea pozitiva sau negativa a celor 2 derivatii sub forma de vectori. Din varful
acestora se duc perpendiculare. Intersectia acestor perpendiculare, unit cu centrul cercului constituie axul
electric.
2. Analiznd ECG n derivaiile planului frontal, cutm acea derivaie unde gsim QRS echidifazic. n
aceast situaie, QRS este perpendicular pe aceast derivaie.
3. Analizand sistemul hexaxial observam ca cercul este mprit de ctre DI i aVF n 4 cadrane:
cadranul inferior stnga - ntre 0 i + 90 , corespunde QRS normal;
cadranul superior stnga - ntre 0 i - 90 , arat devieri ale QRS la stnga;
cadranul superior dreapta - ntre 90 i 180 grade arat devieri ale QRS extreme la dreapta;
29
cadranul inferior dreapta - ntre + 90 i +180 arat devieri ale QRS la dreapta.
A CAUZE FIZIOLOGICE
1.
Deviatie la stanga cord orizontalizat QRS intre 0 si 30 grade se intalneste:
la tipul constitutional picnic (scund si ndesat) si la obezi;
expirul profund;
In pozitia culcat abdomenul comprima diafragmul;
la femeile gravide;
2. Deviatie la dreapta cord verticalizat QRS intre +90 si +120 grade
la tipul constitutional longilin (inalt si slab)
la finalul inspirului fortat;
in pozitia de ortostatism;
B. CAUZE PATOLOGICE
1.
Blocurile majore de ramura dreapta sau stanga ale fasciculului His.
n acest entitate patologic se depolarizeaz mai ntai ventriculul integru i apoi, din apropape
in aproape cel cu ramul blocat. Apare astfel o crestere a duratei depolarizarii ventriculare, iar vectorii
rezultanti sunt orientati catre ventriculul blocat.
2.
Hipertrofiile ventriculare
46. Precizai care este semnificatia cresterii duratei si a amplitudinii complexului QRS.
Hipertrofia de ventricul stang HVS criterii ECG
Cresterea masei ventriculului stang va genera vectori mai ampli, care vor devia axul electric
catre stanga. De asemenea, depolarizarea va fi mai lenta, ceea ce va determina cresterea duratei QRS.
creste amplitudinea undelor R in DI, V5, V6 si a undelor S in DIII, V1,V2

- Indice White-Bock peste 18 mm
- Indice Lyon-Sokolow peste 35 mm
durata crescuta a QRS; VAT peste 0,03 sec. n V5, V6;
deviatie la stanga a axei electrice, peste 0 grade, catre -30; cord orizontalizat;
modificari secundare de faza terminal: opozitie de faza, adic ST si T au un sens opus

complexului QRS.
HVS apare ca urmare a unei suprasolicitari de presiune produsa de stenoza aortic, hipertensiunea
arteriala sau de volum: insuficiena mitral, insuficienta aortica etc..
Hipertrofia de ventricul drept HVD criterii ECG
Cresterea masei ventriculului drept va genera vectori mai ampli, care vor devia axa electrica catre
dreapta. De asemenea, depolarizarea va fi mai lenta, ceea ce va determina cresterea duratei QRS.
creste amplitudinea undelor R in DIII, V1, V2 si a undelor S ample in DI, V5,V6 (inversiunea
modelelor epicardice)
- Indice White-Bock peste - 14 mm
durata crescuta a QRS; VAT peste 0,03 sec. n V1, V2;
deviatie la dreapta a axului electric, peste + 90 grade, catre + 120; Cord verticalizat;
modificari secundare de faza terminal: opozitie de faza, adic ST si T au un sens opus

complexului QRS.
HAD apare ca urmare a unei suprasolicitari de presiune produsa de stenoza pulmonar, stenoza mitral,
hipertensiunea pulmonar sau de volum: insuficienta pulmonara, defect septal interventricular etc..
47. Descriei i exemplificai prin desene repolarizarea ventriculara pe ECG de cine este reprezentat
si parametri normali.
30
SEGMENTUL ST
Semnificaie: nceputul repolarizrii ventriculare, faza lenta, pasiva;
Durata - variabil, nu o depaseste pe cea a complexului;
ncepe la sfritul QRS unde se afl punctul de jonciune J i se termina odat cu nceputul
undei T
Funcie de situarea punctului de jonciune exist 3 variante fiziologice:
punctul de jonciune J" pe linia izoelectric;
punct de jonciune supradenivelat pn la 0,3 mV n V2, V3;
punct de jonciune subdenivelat pn la 0,05 mV n restul derivaiilor.

Supra sau subdenivelarea segmentului ST se apreciaza functie de segmentul TP care reprezinta diastola
generala si este considerat linia izolelectrica a traseului.
Unda T
Semnificatia: repolarizarea final ventricular faza de repolarizare activ, rapid
Morfologia: asimetric, cu panta ascendent mai lent i cea descendent mai abrupt.
Sensul: pozitiva in majoritatea derivatiilor.
Negativa in aVR si posibil si in V1, unde poate fi si bifazica.
La copii este negativ in derivaiile precordiale drepte datorit vectorului

ventricular drept care este mai mare.
Axul electric: urmrete de regul AQRS, fa de care face un unghi mai mic de 60 grade
Durata: in jur de 0,15 sec.
Amplitudinea: 1/6 1/8 din amplitudinea QRS: < 5 mm n derivaiile planului frontal, <
15 mm n precordiale.
Parametrii cei mai importanti pentru unda T sunt morfologia si sensul. Modificarea acestor
parametri poate fi fiziologica si patologica
48. Descriei i exemplificai prin desene repolarizarea ventriculara patologica aspecte ECG.
Modificari patologice ale undei T
T ischemic: T simetric, negativ sau pozitiv, amplu sau plat ischemie coronariana acuta
T in opozitie de faza cu QRS, adica QRS predominant pozitiv si ST subdenivelat, T negativ,

asimetric tulburarile secundare de repolarizare din hipertrofiile ventriculare si blocurile de ramura.
31
Hiperpotasemie: T amplu, usor asimetric, ascuit, cu baza largita
Hipopotasemie: aplatizri ale undei T, dar acestea sunt asimetrice, sau T bifazic
Efectul digitalizrii cronice - ST decalat, concav, T aplatizat

Hipercalcemie: T rotunjit, lrgit
Hipocalcemie: T simetric, nalt, ascuit
49. Descriei i exemplificai prin desene aspectul ECG al infarctului acut de miocard.
TRIADA: NECROZA
LEZIUNE = INFARCT ACUT DE MIOCARD
ISCHEMIE
NECROZA zona de culoare neagra din centru EXPRESIE PE EGG UNDA Q
LEZIUNE zona de culoare violacee din jurul necrozei
EXPRESIE PE ECG ST supradenivelat aspect: marea unda monofazica sau unda Parde
ISCHEMIE zona alb-galbuie din jurul leziunii.
EXPRESIE PE ECG T negativ, simetric sau inclus in unda Parde
32
50. Explicai care sunt volumele de snge vehiculate de inim, valoarea acestora si presiunile pe care le
dezvolt inima.
Inima lucreaza cu:
Debite diferite: de la 3 - 4 l/min (debitul cardiac) in conditii de repaus, pana la 30 l/min, chiar
peste, in conditii de efort
Cu presiuni diferite: 0 (chiar -2) mmHg n diastol, pana la 120-130 mmHg n sistola
fiziologic i 250-300 mmHg n sistola patologic.
Si
Cu volume diferite
Volumul de sange din atrii este mai mare decat volumul ventricular, constituind un
rezervor pentru cazurile n care este necesar cresterea rapid, brusc a debitului cardiac.
La nivelul: AD - volumul mediu~160 cm3 ;
AS - volumul mediu ~140 cm3
VD - volumul
mediu~140 cm3; VS - volumul mediu~120 cm3
51. Detaliai cunotinele pe care le avei despre debitul cardiac
Este cantitatea de snge ejectata de VD si VS in mica si marea circulatie intr-un interval de 1

minut.
DC = Vs x FC;
VS = 70 ml; FC = 70 b/min, rezult c, n repaus DC = 5-6 l/min iar n efort, DC = 25-30 l/min
DC este determinat de functia sistolica si de cea diastolica a inimii, si este un indice global al
performantei cardiace.
Mai corecta este utilizarea indicelui cardiac, care exprima raportarea DC la suprafata corporala:
3 +- 0,5 L/min/m2 suprafata corporala.
52. Descriei fazele ciclului cardiac
Ciclul cardiac cuprinde dou faze:
33
sistola ventricular contracia

- asigura ejectia sangelui
cordului (cca.0,3 sec)
diastola ventricular relaxarea cordului (cca. 0,5 sec).

- asigura umplerea ventriculara
Sistola ventricular
De obicei, n scop educativ, fazele CC sunt reprezentate grafic pentru inima sng (atriul i
ventriculul stng, deoarece aici se nregistreaz cele mai mari presiuni). Dar i inima dreapta parcurge acelei
faze, ns la presiuni mult mai mici, de maximum 25 mmHg n timpul sistolei ventriculare.
Ca urmare a umplerii ventriculare din timpul diastolei, presiunea intracavitar incepe sa creasca
si determina inchiderea brusca a valvei mitrale (M).
Odata cu inchiderea mitralei, ventriculul devine o cavitate inchisa, in care incepe sa creasca
tensiunea parietala (vezi graficul de la slide anterior).
ncepe prima faza a sistolei = sistola izovolumetrica = CIV (0,05 sec.)

reprezinta perioada de cretere a presiunii intraventriculare, care dureaz de la nchiderea
valvelor atrio-ventriculare (MT), pn la deschiderea sigmoidelor pulmonare i aortice (PdAd)
Peretele ventricular se muleaza pe coloana de snge.
Cnd presiunea din VS depaseste presiunea din aorta, adica 80 mmHg, iar cea din VD depaseste
presiunea din a. pulmonara, adica 8 mmHg, valvele sigmoide se deschid si incepe urmatoarea faza, de
contractie ventriculara izotonica, sau heterometrica, sau de ejectie.
Aceasta faza cuprinde la rndul ei: ejecia rapid (0,09 sec.) si ejecia lent (0,13 sec.).
1. ejectia rapida incepe odata cu deschiderea valvelor semilunare pulmonare i aortice. Din acest
moment, VS comunic larg cu aorta, iar VD cu artera pulmonar, formnd fiecare, o cavitate cu 2
compartimente, n care presiunile evolueaza concordant.
n timpul acestei faze:
se ating valorile maxime ale presiunii: 120 mmHg pentru VS si 25 mmHg pentru VD.
circa 70% din cantitatea de snge din ventriculi este expulzata cu viteza mare in aorta i a.
pulmonar.
2. Ejectia lenta
Este cuprinsa intre virful presiunii ventriculare si inchiderea valvelor sigmoide;
presiunile din ventriculi scad, datorita incetinirii contractiei, golirii ventriculilor si acumularii
singelui in vasele mari.
golirea ventriculilor si umplerea vaselor mari, determina inversarea gradientului presional, dar
singele continu sa curga n vase datorita inertiei.
acest interval se numeste protodiastola fiziologica si are o durata de aprox. 0,04 sec.
Momentul nchiderii valvelor semilunare este marcat pe curba de presiune de o mica unda, care
se datoreaza tendintei singelui de a se intoarce spre ventriculi, in momentul inchiderii valvelor sigmoide
Volumul de sange existent in ventriculi inaintea sistolei ventriculare (sau la finalul umplerii
ventriculare) se numeste volum telediastolic sau volum de umplere ventriculara (VTD) i are o valoare de
120 130 ml.
Volumul de sange ejectat in vasele mari are o valoare de aprox. 70 ml, si se numeste volum
bataie sau volum sistolic sau stroke volum (VS).
Volumul de snge ramas in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic (VTS) i
are o valoare de 50-60 ml.
Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic se numeste fractie de ejectie (ct la %
din volumul de snge rezultat n urma umplerii (adic din VTD) este pompat la o contracie).
Diastola ventricular cuprinde urmtoarele etape:
1. protodiastola fiziologic (0,04 sec.) corespunde perioadei de la sfritul ejeciei lente n care se
egalizeaz presiunile ventricul-aort, (respectiv pulmonar) i sngele este mpins n vase datorit inertiei.
34
La finalul acestei faze, presiunea fiind mai mare n vasele mari dect n ventricul, se nchid pasiv
sigmoidele - AP;
2. Relaxarea izovolumetric (0,08 sec.) dureaz de la nchiderea valvelor sigmoide (aort i pulmonar)
pn la deschiderea valvelor atrioventriculare (A Md);
P din VS scade rapid ( 0 mmHg) PVS<PAS determinnd deschiderea mitralei (Md).
Volumul de snge din VS rmne constant.

3. Umplerea rapid ventricular (0,11sec.);
Presiunea din VS 0 mmHg ceea ce nseamn c sngele trece rapid (datorit diferenei de P)
din AS n VS.
Volumul de sange din VS crete cu cca. 70%.

4. Umplerea lent (0,19 sec. 0,27 sec.)
este perioada n care att atriul ct i ventriculul sunt n diastol (diastola general =
DIASTESIS).
P din VS P din AS (0 2 mmHg) sngele trece n VS.
Volumul sanguin din VS crete cu cca. 10%.

5. Sistola atrial (0,11 0,15 sec).
P din AS >P din VS ( 6-8 mmHg) sngele trece rapid n VS finalizarea umplerii
ventriculare 20%.
53. Ciclul cardiac: corelatii intre activitatea mecanica, fenomenul electric si cel sonor
54. Zgomotele cadiace: geneza si caracteristicile zgomotelor sistolice.

Zgomotul I:
marcheaza inceputul sistolei;
apare dupa complexul QRS la 0,02-0,04 sec;
are o frecventa medie ~80 Hz, mai mica decat a zgomotului II
durata 0,08-0,12 sec;
este format din presegment, segment principal si postsegment. Segmentul principal este dat de
componentele MT si PdAd
Cea mai mare parte din zgomotul I este dat de componenta valvulara, in special de mitrala inchidere
(aprox. 80%). De aceea, zgomotul I este mai accentuat in focarele de ascultatie de la vrful inimii, unde este
focarul (aria) de ascultaie a mitralei.
Zgomotul II:
35

marcheaza sfarsitul sistolei si inceputul diastolei;
durata - 0,06-0,08 sec.
intensitatea zgomotului II depinde de viteza cu care scade presiunea n ventricul.
La valori de ~200 mmHg (HTA), presiunea intraventriculara scade cu o viteaza de 2 ori

mai mare decat in cazul unei presiuni normale.
In HTA, zgomotul II va avea o intensitate mai mare (hipertensiune atat sistemica, cat si
pulmonara).
In hipotensiune sau insuficienta cardiaca, intensitatea zgomotului II va fi diminuata.
apare la 0,02-0,04 sec dupa unda T.
are frecventa mai mare decat Zg I, 120-130 Hz;
compus din presegment, segment principal, postsegment.
Segmentul principal este dat de componentele valvulare A,P.
Postsegmentul - dat de deschiderea valvelor atrioventriculare : TdMd.
Cea mai mare parte a zgomotului II este data de componenta A - de aceea se aude mai
bine in focarele de la baza inimii.
55. Zgomotele cadiace: geneza si caracteristicile zgomotelor diastolice.
Zgomotele III si IV sunt zgomote diastolice
Zgomotul III: apare la 0,12-0,18 sec. dupa zgomotul II (~13 sec);
are amplitudine mica, frecventa joasa;
se produce n timpul umplerii rapide;
durata: 0,04-0,06 sec;
se aude si se inregistreaza la persoanele tinere cu peretele toracic subtire, fiind fiziologic pana
la 20 de ani.patologic: mai intens n insuficiena cardiac, (complian excesiv), cnd devine perceptibil
stetacustic (zgomot de galop).
Zgomotul IV - apare la 0,02-0,04 sec dupa unda P;
are amplitudine mica, frecventa joasa, durata mica (0,04 sec);
se produce in timpul sistolei atriale, dar este de origine ventricular;
patologic devine perceptibil stetacustic: dac crete presiunea atrial, n hipertrofia ventricular
(perete ngroat), n insuficiena cardiac (zgomot de galop).
Inregistrarea zgomotelor cardiace se face prin Fonocardiografie, iar graficul obtinut se numeste
fonocardiograma.
Actualmente, zgomotele cardiace se exploreaza in timpul efectuarii unei ecocardiagrame.

56. Detaliai cunotinele pe care le avei despre focarele de ascultatie.
Arii de ascultatie (focare de ascultaie):
Aria mitral - spatiul V, intercostal stang, la intalnirea cu linia medioclaviculara (usor inauntrul
acestei linii).
Aria tricuspidian - spatiul IV intercostal parasternal dreapta sau mediosternal, la baza

apendicelui xifoid;
Aria aortic - spatiul II parasternal drept;
Aria pulmonar - spatiul II parasternal stang
Aria mezocardica - la nivelul spatiului IV parasternal stanga;
Aria Erb - in spatiul III intercostal parasternal stanga valva mitrala;

57. Exemplificai care sunt modificarile fiziologice i patologice ale zgomotelor cardiace.
36
Zgomotele cardiace pot fi accentuate, diminuate i dedublate/sau se pot inregistra si fenomene sonore
supradaugate.
Accentuarea
fiziologica: la tinerii cu perete toracic subtire, in tahicardia din efortul fizic sau stri emotionale.
patologica in HTA, HT pulmonara.

Diminuarea
fiziologica: la obezi, la batrani datorit emfizemului pulmonar, n somn.
patologica: hipotensiune, insuficienta cardiaca, colectii pleurale si pericardice.

Dedublari:
fiziologice - dedublarea zgomotului II. Atunci cand decalajul dintre inchiderea aortei si
pulmonarei este de pana la 0,02 sec, se aude un singur zgomot. Cand acest decalaj este mai mare de 0,02 sec.
se aud distinct :inchiderea aortei si inchiderea pulmonarei.
Acesta dedublare apare in inspir si dispare in expir- este fiziologic si se datoreaza

cresterii afluxului venos in timpul inspirului. Din acest motiv, timpul de ejectie al VD creste, marind
intervalul dintre A si P.
patologice - dedublarile zgomotelor I, II se percep atat in inspir cat si in expir, chiar daca in
inspir dedublarea e mai accentuata
58. Precizai care este clasificarea zgomotelor cardiace. Indicai i desenai corelatia lor cu fenomenul
electric cardiac ECG.
n timpul activitatatii cardiace se descriu urmatoarele zgomote:
Sistolice: zgomotul I si II
Diastolice: zgomotul III si IV
Figura X3. Zgomotele cardiace i relaia lor cu electrocardiograma. Legend: M valva mitral: T
valva tricuspid; P valva pulmonar; A valva aortic; R unda R din complexul QRS.
Zgomotul I:
marcheaza inceputul sistolei;
apare dupa complexul QRS la 0,02-0,04 sec;
are o frecventa medie ~80 Hz, mai mica decat a zgomotului II
durata 0,08-0,12 sec;
este format din presegment, segment principal si postsegment. Segmentul principal este dat de
componentele MT si PdAd
Cea mai mare parte din zgomotul I este dat de componenta valvulara, in special de mitrala inchidere
(aprox. 80%). De aceea, zgomotul I este mai accentuat in focarele de ascultatie de la vrful inimii, unde
este focarul (aria) de ascultaie a mitralei.
Zgomotul II:
marcheaza sfarsitul sistolei si inceputul diastolei;
durata - 0,06-0,08 sec.
intensitatea zgomotului II depinde de viteza cu care scade presiunea n ventricul.
37
La valori de ~200 mmHg (HTA), presiunea intraventriculara scade cu o viteaza de 2 ori

mai mare decat in cazul unei presiuni normale.
In HTA, zgomotul II va avea o intensitate mai mare (hipertensiune atat sistemica, cat si
pulmonara).
In hipotensiune sau insuficienta cardiaca, intensitatea zgomotului II va fi diminuata.
apare la 0,02-0,04 sec dupa unda T.
are frecventa mai mare decat Zg I, 120-130 Hz;
compus din presegment, segment principal, postsegment.
Segmentul principal este dat de componentele valvulare A,P.
Postsegmentul - dat de deschiderea valvelor atrioventriculare : TdMd.
Cea mai mare parte a zgomotului II este data de componenta A - de aceea se aude mai
bine in focarele de la baza inimii.
Zgomotele III si IV sunt zgomote diastolice
Zgomotul III: apare la 0,12-0,18 sec. dupa zgomotul II (~13 sec);
are amplitudine mica, frecventa joasa;
se produce n timpul umplerii rapide;
durata: 0,04-0,06 sec;
se aude si se inregistreaza la persoanele tinere cu peretele toracic subtire, fiind fiziologic pana
la 20 de ani.patologic: mai intens n insuficiena cardiac, (complian excesiv), cnd devine
perceptibil stetacustic (zgomot de galop).
Zgomotul IV - apare la 0,02-0,04 sec dupa unda P;
are amplitudine mica, frecventa joasa, durata mica (0,04 sec);
se produce in timpul sistolei atriale, dar este de origine ventricular;
patologic devine perceptibil stetacustic: dac crete presiunea atrial, n hipertrofia ventricular
(perete ngroat), n insuficiena cardiac (zgomot de galop).
Inregistrarea zgomotelor cardiace se face prin Fonocardiografie, iar graficul obtinut se numeste
fonocardiograma.
Actualmente, zgomotele cardiace se exploreaza in timpul efectuarii unei ecocardiagrame.
59. Precizai care este clasificarea arborelui vascular n functie de regimul presional.
-presiune joase-vene(microcirculatie)
-presiune inalta-artere
60. Descriei sectorul vascular de inalta presiune: componente, caracteristici si rolul fiziologic.
Din punct de vedere funcional, vasele sanguine sunt clasificate n 2 sectoare principale: de
nalt presiune i de joas presiune
SECTORUL DE NALT PRESIUNE este format din:
1. artere elastice, cu continut mare de fibre elastice. Sunt reprezentate de aorta cu ramurile sale si
artera pulmonara
au peretii distensibili, pentru ca media lor este foarte bogata in elastina care le permite sa
expansioneze in sistola si sa primeasca volumul bataie in timpul ejectiei, iar in diastola
sa revina la forma lor initiala, impingand coloana de sange.
In alcatuirea lor mai intra si colagen, de 100 de ori mai eficient ca elastina, care previne
supradistensia.
opun rezistenta mica la curgerea sangelui.
ROL: reprezint un rezervor de amortizare a contractiei cardiace, transformand curgerea
pulsatila in curgere continua;
de conducte de deplasare a sangelui oxigenat de la inima la tesuturi.
2. artere musculare: reprezentate de artere mijlocii si mici: a. poplitee, a. radiala, aa. cerebrale, aa.
coronare etc.
sunt artere de rezistenta joasa;
38
media are fibre musculare in cantitati crescute. Aceste fibre au o importanta inervatie
autonoma, putandu-se contracta sau relaxa;
ROL: prin contractie si relaxare au un rol major in ajustarea presiunii arteriale!!
3. arteriolele = vase de rezistenta deoarece au un continut mare de fibre musculare in perete.
constituie sectorul rezistiv al arborelui circulator, deoarece opun cea mai mare rezistenta la
curgerea sangelui.
rezistenta crescuta este conferita de numarul relativ scazut al acestor vase si de diametrul lor
mic;
la nivelul lor se produce cea mai mare pierdere de presiune.
prin procesele de vasoconstrictie si vasodilatatie, acest sector adapteaza curgerea sangelui la
necesitatile tesutului irigat: functioneaza ca supape ale circulatiei, crescand sau scazand fluxul
local in functie de necesitati:
cand se dilata, rezistenta periferic scade, rezultand o crestere a fluxului;
cand se contracta, rezistenta periferic creste si fluxul scade.
61. Descriei variaia presiunii n diferite segmente ale circulatiei
3. Presiunea in diferite segmente ale circulatiei
In aorta presiunea este pulsatila: P sistolica = 120 130 mmHg; P diastolica = 60 80
mmHg cu o P medie de 95-100 mm Hg
Presiunea se prabuseste progresiv pe masura ce diametrul vaselor scade :
artere mici= 100 mmHg, arteriole= 60 mmHg;
capilare: 35 mmHg la capatul arterial si 10 mmHg la cel venos. P medie, functionala
aprox. 17 mmHg;
ajunge la 0 in venele cave, aproape de atriul drept.
In artera pulmonara, presiunea este tot pulsatila dar are valori mult mai mici: P sistolica = 20 25 mmHg; P diastolica = 8 mmHg, cu o medie de 16 mmHg.
Capilarul pulmonar P medie aprox. 7 mmHg
62. Descriei proprietatile mecanice ale vaselor: elasticitatea, contractilitatea, distensibilitatea
1. Elasticitatea proprietatea unei structuri de a se destinde la actiunea unei forte si de a reveni la
dimensiunile initiale cand forta a incetat.
este, in special o proprietate a arterelor mari .
in timpul ejectiei sistolice arterele primesc un volum mare de sange, peste un volum initial care
le umple complet. Elasticitatea amortizeaza unda de soc prevenind cresterile exagerate de
presiune. Structurile elastice inmagazineaza o parte din energia sistolei pe care o cedeaza in
diastola cardiaca .
Aceasta proprietate este abolita la arterele sclerozate, care devin rigide
Efectele benefice ale elasticitii vasculare. Datorita elasticitatii:
se previne prabusirea presiunii in diastola;
se asigurara irigatia coronariana
curgerea pulsatila se transforma in curgere continua
in urmatoarea sistola, inima nu este obligata sa invinga inertia unei mase de sange inerte .
2. Distensibilitatea
Venele sunt mai distensibile decat arterele de 8 X, ceea ce le permite sa acumuleze volume mari de
sange cu variatii mici de presiune.
3. Complianta sau capacitanta cunoasterea compliantei unui teritoriu vascular este mai importanta
decat distensibilitatea (Guyton).
39
Reprezinta cantitatea de sange care poate fi depozitata intr-un segment circulator, pentru o
crestere a presiunii cu 1 mmHg
Complianta vasculara = cresterea de volum/cresterea de presiune sau distensibilitatea x cu
volumul
Complianta si distensibilitatea sunt parametri diferiti!
Arterele sunt mai putin compliante decat venele.
Complianta venelor este de 24 ori mai mare decat a arterelor, deoarece:
volumul total al patului vascular venos este de 3 ori mai mare decat in sistemul
arterial, iar destensibilitatea este de 8x mai mare; prin urmare, conform formulei
de calcul de mai sus: 8 x 3 = 24.
4. Contractilitatea
Capacitatea fibrelor musculare netede din media arterelor si venelor de a se contracta si relaxa
sub actiunea unor factori nervosi si umorali. Acest comportament se numeste
VASOMOTRICITATE.
se manifesta mai ales la nivelul arteriolelor. Prin vasoconstrictie sau vasodilatatie arteriolara se
creste sau se scade tonusul vascular dintr-un anumit teritoriu, consecintele aparand atat la nivel
local, cat si general.
relaxarea musculaturii arteriolare va determina vasodilatatie intr-un anumit teritoriu si cresterea
fluxului circulator. Tensiunea arteriala tinde sa scada datorita sustragerii unui volum de sange
din circulatie. In acest fel, circulatia se adapteaza nevoilor tisulare crescute de O2 si substante
nutritive.
in arteriole este foarte importanta presiunea critica de inchidere care este de aprox. 20 mmHg. In
situatii de dominanta adrenergica (emotii, frig) datorita vasoconstrictiei, aceasta presiune creste
la 50 - 60 mmHg, producand tulburari de irigatie in anumite teritorii: maini, obraji, picioare. In
aceste situatii, perfuzia capilara scade, desi presiunea in arteriolele din amonte este crescuta.
63. Descriei Factorii care determina curgerea sangelui prin vase.
1. Diferenta de presiune de la un capat la altul al vasului sau gredientul presional
2. Rezistenta opusa la deplasarea sangelui
1. Diferenta de presiune in sistemul circulator sau gradientrul presional este 100 mmHg.
presiunea arteriala medie (presiunea la capatul arterial P1 in imagine) este 100 mmHg
presiunea la capatul venos (atriul drept) al sistemului circulator este 0 (P2 in imagine).
Relatia dintre fluxul sanguin, presiune si rezistenta este ilustrata de formula: care este o adaptare
a legii lui Ohm i se numeste legea lui Hagen Poiseuille, in care:
Q = debitul sanguin sau volumul de sange vehiculat de vase timp de 1 minut.
Acest parametru este de fapt debitul cardiac, care are o valoare de aprox. 5 l/min.
P = gradientul presional
R = rezistenta periferica
Aceasta relatie poate fi scrisa si sub forma: P = Qc x R si ne arata dependenta presiunii
arteriale fata de debit si rezistenta.
cresterea debitului cardiac va determina cresterea presiunii arteriale
o rezistenta periferica crescuta determina cresterea presiunii
Sau sub forma R = P/Qc
cresterea rezistentei va duce la cresterea presiunii
cresterea rezistentei va determina scaderea debitului
Legea fundamental a hemodinamicii este legea lui Hagen - Poiseuille care arat c debitul este
proporional cu diferena de presiune i raza vasului la puterea a 4-a i invers proporional cu
lungimea vasului i cu vscozitatea lichidului: Q = Pr4/8l
P = P1 P2 (piederea de presiune de la un cap la altul al tubului);
r4/l = factorul geometric, dependent de vas;
= factorul reologic (vscozitatea).
40
Factorul geometric i reologic reprezint rezistena periferic R, deci, formula va deveni: Q =

P/R
Prin urmare, Rezistenta opusa la curgerea sangelui este data de
1. Factorii geometrici (care tin de vas):
raza vasului, in fapt de diametrul lui; ingustarea vasului prin procese de ateroscleroza va
duce la cresterea presiunii si la scaderea debitului
lungimea vasului
desi nu apare in ecuatie, de ELASTICITATE
2. Factorii reologici care tin de sange, de calitatea si cantitatea acestuia:
vascozitatea sangelui;
volumul de sange.
Dintre factorii determinanti ai rezistentei periferice, cei mai importanti si cu cele mai mari implicatii in
patologie sunt diametrul vasului, elasticitatea si vascozitatea!
Diametrul vasului se modifica prin procese de vasomotricitate exacerbata si prin procese de
aterosclerozaa !
Vscozitatea reprezinta raportul dintre fora aplicat pe unitatea de suprafa a lichidului i
variaia vitezei de curgere de la un strat la altul. Este factor determinat al R periferice, alturi de
diametrul vaselor;
depinde de prezena elementelor figurate, in fapt de hematocrit;
- nr. de eritrocite (E) vscozitatea R periferic TA.
- vscozitatea (anemii) viteza circulaie a sngelui frecventa
cardiaca.
Cresterea volumului de snge din vas va duce la cresterea presiunii (PA) cu care circul sngele
prin vasul respectiv.
Pentru a scdea PA se impune scderea volumului. Aa se explic administrarea de
diuretice n HTA. Acestea cresc volumul de urin eliminat, ceea ce va duce la scderea
volumului plasmatic si astfel a PA
64. Detaliai cunotinele pe care le avei despre rezistenta opusa la deplasarea sngelui prin vase
factorii determinanti
FACTORII CARE DETERMINA CURGEREA SANGELUI PRIN VASE - REZISTENTA OPUSA
LA DEPLASAREA SANGELUI
Legea fundamental a hemodinamicii este legea lui Hagen - Poiseuille care arat c debitul este
proporional cu diferena de presiune i raza vasului la puterea a 4-a i invers proporional cu
lungimea vasului i cu vscozitatea lichidului: Q = Pr4/8l
P = P1 P2 (piederea de presiune de la un cap la altul al tubului);
r4/l = factorul geometric, dependent de vas;
= factorul reologic (vscozitatea).
Factorul geometric i reologic reprezint rezistena periferic R, deci, formula va deveni: Q =
P/R
Prin urmare, Rezistenta opusa la curgerea sangelui este data de
1. Factorii geometrici (care tin de vas):
raza vasului, in fapt de diametrul lui; ingustarea vasului prin procese de ateroscleroza va
duce la cresterea presiunii si la scaderea debitului
lungimea vasului
desi nu apare in ecuatie, de ELASTICITATE
2. Factorii reologici care tin de sange, de calitatea si cantitatea acestuia:
vascozitatea sangelui;
volumul de sange.
Dintre factorii determinanti ai rezistentei periferice, cei mai importanti si cu cele mai mari implicatii in
patologie sunt diametrul vasului, elasticitatea si vascozitatea!
Diametrul vasului se modifica prin procese de vasomotricitate exacerbata si prin procese de
aterosclerozaa !
41
Vscozitatea reprezinta raportul dintre fora aplicat pe unitatea de suprafa a lichidului i

variaia vitezei de curgere de la un strat la altul. Este factor determinat al R periferice, alturi de
diametrul vaselor;
depinde de prezena elementelor figurate, in fapt de hematocrit;
- nr. de eritrocite (E) vscozitatea R periferic TA.
- vscozitatea (anemii) viteza circulaie a sngelui frecventa
cardiaca.
Cresterea volumului de snge din vas va duce la cresterea presiunii (PA) cu care circul sngele
prin vasul respectiv.
Pentru a scdea PA se impune scderea volumului. Aa se explic administrarea de
diuretice n HTA. Acestea cresc volumul de urin eliminat, ceea ce va duce la scderea
volumului plasmatic si astfel a PA
65. Descriei tipurile de curgere a sngelui prin vase.
1. Curgere laminara - in straturi paralele cu axul vasului
2. Curgere turbulenta - perpendiculara pe ax sau in sens opus
Curgerea este laminar sau turbulent dup valoarea numrului lui Reynolds (NR): NR = rvd/
r = raza tubului; v = viteza de curgere; d = densitatea fluidului; = vscozitatea
NR < 2000 = curgere laminar;
NR=2000-3000 = curgere tranzitorie;
NR > 3000 = curgere turbulent.
Curgerea laminar este linitit, economic, silenioas
Curgerea turbulent este zgomotoasa, agresiva pentru vas (frecare mai mare) si neeconomic.
Fiziologic apare: in ER, UR, la sportivi, la inchiderea valvelor, la producerea zgomotelor
Korotkov;
Patologic apare: la ingustarea diametrului vasului; in
valvulopatii, la cresterea
vitezei de curgere a sngelui hipertiroidie si anemii.
Cand curgerea este turbulenta se aud zgomote pe traiectul vasului, numite SUFLURI!
66. Detaliai cunotinele pe care le avei despre presiunea arteriala: factorii determinanti.
Blood pessure sau presiunea arterial = este presiunea pe care sngele o exercit asupra pereilor
arteriali.
PA este condiionat sau determinat de 2 factori principali
un factor central = Q. cardiac
un factor periferic = Rezistenta vascular periferic, adica de:
diametrul vasului;
calitile reologice ale sngelui (vascozitatea);
volumul de snge;
elasticitatea pereilor vasculari.
Modificarea QC influenteaza TA sistolica, iar modificarea R. periferice influenteaza TA
diastolic.
R (vasoconstricie arterial)
PA
Vscozitatea (poliglobulii)
PA
Vase cu calibru mare PA nu se modific semnificativ.
Arteriole - P. scade cu peste 60%
PA
elasticitatea vascular
(vrstnici) PA
67. Descriei tipurile de presiune arterial.

42
1. P. sistolic (maxim) = presiunea imprimata sangelui de catre ventriculul stang, in timpul sistolei
ventriculare. Depinde de:
- forta de contractie
- volumul sistolic
- presiunea intraventricular
- volumul de umplere ventriculara (presarcina)
Valori normale: La adult, la nivelul arterelor mari:

100-120 mmHg sau 13,3 -16 kPa. Limita superioar = 130 mmHg;
limita inferioar = 100 mmHg (14-16 KPa)
La arterele mici (metatarsiene) = 70-80 mmHg
La capilare nu mai exista diferente presionale, exista, deci o singura presiune = 30 -35 mmHg
2. P. diastolic (minim) = presiunea pe care o exercita sngele n diastol.
Este cea mai mic valoare n cadrul unui ciclu cardiac, corespunznd sfritului diastolei
ventriculare. Depinde de rezistena periferic opus de sistemul arterial, adica de proprietile i
calitatea vaselor elastice
Valori normale: P.sist+10 mmHg = 60-80 mmHg (8-11 KPa).
3. Presiunea pulsului = Diferenta dintre presiunea sistolica si presiunea diastolica. Se mai numeste
presiune diferentiala
P. pulsului = P.sist P.diast = 50 mmHg.
Depinde de:
volumul bataie ( VS ) - presiunea pulsului este direct proportionala cu volumul sistolic
complianta sitemului arterial - presiunea pulsului este invers proportionala cu
complianta . Pp = VS / C
4. Presiunea medie este suma valorilor presionale inregistrate milisecunda cu milisecunda intr-un
anumit interval de timp sau valoarea medie a presiunii sangelui in sistemul arterial pe durata ciclului
cardiac (sistola si diastola ventriculara)
In tuburi elastice: P diastolica (minima) + 1/3 P pulsului.
Valori normale: 95-100 mmHg.
Este un bun indicator al perfuziei tisulare.
68. Descriei metodele de determinare ale presiunii arteriale
Metode directe (sngernde) realizate prin introducerea unui cateter n arter i conectarea lui
la un sistem de msurare i nregistrare a presiunii;
Metode indirecte (nesngernde) permit msurarea gradului de tensionare a pereilor arteriali:
- met. palpatorie (Riva-Roci) masoara P. sistolic
- met. ascultatorie (Korotkov) P. sistolic i diastolic
- met. oscilometric (Pachon) IO, P. sist, P. diast, P. medie.
Principiu: se comprim o artera mare cu ajutorul unei manete pneumatice n care se realizeaz
o presiune msurabil. Valorile presiunii intraarteriale se apreciaz prin diverse metode
ascultatorie, palpatorie, oscilometrica, comparativ cu presiunea cunoscut din manet.
Metoda ascultatorie (Korotkow). Principiu.
Se ascult cu stetoscopul plasat n plica cotului, zgomotele care apar la decomprimarea lent a
manetei.
Aceste zgomote se datoreaza circulaiei turbulente a sngelui prin vas i se numesc zgomotele
lui Korotkow.
Aplicarea unei presiuni din exteriorul vasului, cu ajutorul mansetei pn cnd acesta se colabeaz
complet; se scade presiunea din aparat; cnd presiunea din aparat este egal cu P. maxim din vas se
43
percepe puls (metoda palpatorie) n sectorul din aval sau se aude primul zgomot (metoda ascultatorie)
sau apar primele oscilaii ale peretelui arterial (metoda oscilometrica).
69. Descriei variatiile fiziologice ale presiunii arteriale.
VARIAII FIZIOLOGICE
functie de varsta - PA creste cu varsta datorita procesului de arterioscleroza. La indivizii
sntoi, TA crete foarte puin sau chiar deloc pana la 50 de ani. De la acesta varsta ncepe s
creasc , la fiecare decad cu 10 mmHg.
Cu vrsta, vasele se sclerozeaz apar ingustari ale calibrului vaselor din creier, cord ,
etc., iar PA crete ca o adaptare la necesitatea asigurarii unui debit normal pentru
diferite organe.
Limitele maxime, considerate de granita ale TA sunt 140 / 90 mmHg!!!
functie de sex barbatii au valori presionale mai mari decat femeile (au un volum sanguin mai
mare);
VARIATII FIZIOLOGICE ALE PA
gravitatia influenteaza valoarea PA :
vasele de sub nivelul inimii au PA crescuta - aa. picioarelor au o PA de 180 mmHg
vasele de deasupra inimii au PA scazuta (efectul fortei gravitationale) - vasele cerebrale
au o PA de 70 mmHg .
schimbarea pozitiei corpului : de la clinostatism la ortostatism duce :

la o scadere tranzitorie a presiunii
apoi presiunea creste progresiv, ajungand la valori mai mari decat valoarea initiala din
clinostatism .
Mecanism: cand ne ridicam, sangele se acumuleaza in membrele inferioare scade
intoarcerea venoasa scade VS scade PA scade Ppulsului . Scaderea PA este sesizata de
baroreceptorii din sinusul carotidian care vor trimite impulsuri ce vor declansa reflexe presoare:
scade tonusul vagal si creste tonusului simpatic creste foarta de contractie, apare vasoconstrictia
cu cresterea rezistentei periferice, creste frecventa cardiaca. Ca rezultat va creste VS creste
debitul cardiac crete PA. Vasoconstrictia produce cresterea R periferice, ceea ce duce la
cresterea PA .
Aceste modificari readuc valorile presionale la normal, cu o crestere initiala cu 10-15
mmHg, mai mult fata de valorile din clinostatism.
functie de starea de repaus sau efort: efortul fizic modifica PA , dar depinde de
intensitatea efortului :
in efortul fizic de intensitate mica, in exercitii usoare , PA scade datorita scaderii K
(conductanta hidraulica) .
in efortul fizic moderat, PA creste .
In somn PA scade tonus parasimpatic dominant;
Teama , emotiile , stimulii durerosi cresc PA predomina tonusul simpatic
In graviditate, PA scade in trimestru I, atingand valori minime la sfarsitul celui de-al 2
-lea trimestru deoarece creste sinteza de substante vasodilatatoare.
Apoi, datorita nivelului crescut de estrogeni si progesteron (mai ales) se retine sodiu si
apa care incarca patul vascular prin cresterea volumului cresterea PA.
70. Indicai valorile normale ale tensiunii arteriale i variatiile legate de sex si varsta.
Evoluia PA cu vrsta
Nou nscui
PAS 65-80 mmHg;
44
PAD 30-46 mm Hg;

7-9 ani
PAS 80-100 mmHg;
PAD 41-59 mmHg;
10-13 ani
PAS 82-120 mmHg
PAD 40-65 mmHg;
14-15 ani
PAS 90-120 mmHg
PAD 50-70 mmHg;
16-17 ani
PAS 100-125 mmHg
PAD 50-75 mmHg
71. Descriei variatiile presiunii arteriale si venoase n functie de pozitie si gravitatie.
gravitatia influenteaza valoarea PA :

vasele de sub nivelul inimii au PA crescuta - aa. picioarelor au o PA de 180 mmHg
vasele de deasupra inimii au PA scazuta (efectul fortei gravitationale) - vasele cerebrale
au o PA de 70 mmHg .
schimbarea pozitiei corpului : de la clinostatism la ortostatism duce :

la o scadere tranzitorie a presiunii
apoi presiunea creste progresiv, ajungand la valori mai mari decat valoarea initiala din
clinostatism .
Mecanism: cand ne ridicam, sangele se acumuleaza in membrele inferioare scade
intoarcerea venoasa scade VS scade PA scade Ppulsului . Scaderea PA este
sesizata de baroreceptorii din sinusul carotidian care vor trimite impulsuri ce vor
declansa reflexe presoare: scade tonusul vagal si creste tonusului simpatic creste
foarta de contractie, apare vasoconstrictia cu cresterea rezistentei periferice, creste
frecventa cardiaca. Ca rezultat va creste VS creste debitul cardiac crete PA.
Vasoconstrictia produce cresterea R periferice, ceea ce duce la cresterea PA .
Aceste modificari readuc valorile presionale la normal, cu o crestere initiala cu 10-15
mmHg, mai mult fata de valorile din clinostatism.
72. Indicai care sunt variatiile patologice ale presiunii arteriale.
Creteri:
Presiunea sistolica in febr, hipertiroidie; Insuficienata aortica
P. sistolica i diastolica in boala hipertensiv, feocromocitom (tumora de
medulosuprarenala, cu secretie crescuta de catecolamine).
Scderi:
P.sist i diast dup hemoragii masive, oc, insuficien suprarenal, hipoTA (ortostatic
sau constituional).
Presiune convergent - P.diast , P.sist. normal ASC, bolnavii renali, persoanele stresate.
45
Presiune divergent - P.diast , P.sist. normal sau crescuta, P.diferentiala sportivii vagotonici
bine antrenai, pacienii cu insuficienta aortica
73. Descriei unda de puls arterial: definitie, geneza si importana determinrii.

Unda pulsatil = und energetic care se propag prin peretele vascular, din aproape n aproape,
generat de oscilaiile presionale care apar ca rezultat al fortei de contracie a inimii.
Depinde de:
- factori hemodinamici (rapiditatea i mrimea expulziei)
- factori arteriali (elasticitatea Ao i rezistena pereilor
vasculari).
Are 2 unde pozitive:
UNDA PRIMAR (nceput ascensiune incizura dicrot (ID)
UNDA SECUNDAR (ID sfritul curbei).
UNDA PRIMAR cuprinde:

- panta anacrot (nceput vrf)
- platoul sistolic (vrf ID)
Panta anacrot depinde de:
- Q. sistolic
- durata sistolei
- elasticitatea pereilor vasculari
- valoarea presiunii diastolice
ID semnifica:
la pulsul carotidian inchiderea aortei
la pulsul femural unda reflectat de periferie i amortizat de rezistenta
periferic, de interferena ntre unda primar i secundar.
Unda dicrot depinde de calitile elastice ale pereilor arteriali care menin o presiune n vase,
dup nchiderea sigmoidelor
Importana determinrii undei de puls arterial
reper pentru zgomotele cardiace (Zg.I = picior ascensiune; Zg.II = ID cu decalaj de 0,02 fa
de A)
determinarea vitezei undei pulsatile
diagnosticul valvulopatiilor orificiului aortic:
n stenoza aortic:
T.asc
panta anacrot mai lent, n trepte
amplitudinea pulsului mai mic
n insuficiena aortic:
panta anacrot rapid
puls amplu
ID jos situat, tears
msurarea intervalelor de timp sistolici ai VS
46
74. Descriei cum se face inspectia si palparea arterelor i precizai care sunt modificrile pulsului
arterial.
Pulsaiile arterelor pot fi observate prin inspecie i palpare:

Artera suficient de mare, aezat n plan superficial i pe un plan dur (oase) sau semidur
(pachet muscular).
Se exercit presiune moderat cu 3 degete.
De regul se palpeaz artera carotid i radial.
Clinic, se urmresc 4 aspecte:

- prezena/absena pulsului
- frecvena pulsului
- regularitate/iregularitate
- amplitudinea (tria, fermitatea pulsului)
Normal: 60-100 pulsaii/min, regulat, amplu, ferm, bine btut, simetric, sincron n 2 puncte
arteriale simetrice.
Modificri ale pulsului:
Frecven crescut (puls frecvent) tahicardie
sinusal, tahicardie paroxistic)
Frecven sczut (puls rar) bradicardie sinusal, ritm nodal, bloc A-V complet cu ritm
idioventricular)
Ritm neregulat tulburri de ritm: extrasistole, FiA.
Puls slab (molis) IC, sincop, hemoragii mari, febr
Puls dur (durus) ASC, glomerulonefrit
Puls sltre (magnus et celer) n IAo amplitudine mare, viteza de ascensiune mare, cdere
mare, aspect de dans arterial, de hiperpulsatilitate a arterelor, datorit diferenei mari dintre
TA sistolic i diastolic.
Puls n platou (parvus et tardus) n SAo amplitudine mic, vrf ntrziat, pant de ascensiune
i coborre lente).
75. Descriei care sunt mecanismele de schimb la nivelul capilarelor.

La nivel capilar, schimburile se realizeaza prin: difuziune, filtrare si aluvionare
1. DIFUZIUNEA
Schimburile prin difuziune sunt determinate de: gradientul de concentraie a substanelor, de
grosimea membranei, de coeficientul de difuziune, de suprafata membranara
Difuziunea se face prin porii (canalele) membranei pentru substanele hidrosolubile apa,
Na+, Cl- si glucoza, i prin intreaga suprafa a membranei endoteliului, pentru substanele
liposolubile, gaze si apa.
Transportul O2 este favorizat de viteza mic de circulaie a sngelui care apropie hematia de
peretele endoteliului capilar.
2. FILTRAREA: este determinata de:
47
confruntarea dintre forele profiltrante i forele reabsorbante = fore Starling;

numarul si marimea porilor din fiecare capilar, precum si de numarul capilarelor in functiune.
Acesti factori sunt reuniti sub termenul de coeficient de filtrare = o masura a membranei de a
filtra apa, la o presiune neta de filtrare data. Se exprima in ml/min/mmHg
Cele 2 forte majore care guverneaza filtrarea sunt:

1. presiunea hidrostatica - contracia ventriculului stng n sistol imprim sngelui o anumit
presiune hidrostatic, presiune care se transmite pn la capilare, unde tinde s determine
filtrarea lichidului plasmatic n interstiiu.
Este forta care favorizeaza filtrarea! Ea tinde sa scoata apa si substantele din vas, in
interstitiu.
Valoare: la capatul arterial al capilarului: 25 - 30 mmHg i 10 -15 mmHg la capul venos.
Aceste valori au fost obtinute prin micropunctii capilare.
In spatiul interstitial are o valoare medie de 3 mmHg
2. presiunea coloid-osmotica reprezint presiunea exercitata de proteinele plasmatice. Ea retine
apa in vas. Se opune filtrarii.
Valoare normala: 25- 28 mmHg; 19 mmHg sunt dati de proteine si 9 mmHg de cationii dizolvati
Na+, K+,
In interstitiu este de 8 mmHg (cantitate de proteine mult mai mica, deoarece foarte puine
proteine se filtreaz)
3. Aluvionare ( solvent-drag ) = antrenarea soluiilor; forele hidrostatice i forele osmotice determin
circulaia apei ntr-un anumit sens; aceste fore antreneaza i circulaia substanelor nutritive
76. Descriei edemul interstitial.

Edem interstitial = Acumulare de lichid in spatiul interstitial
Efuziune = acumulare de lichid in spatii potentiale ale organismului: abdomen, pleura, pericard,
articulatii.
Acumularea de lichide are 2 cauze majore:
1. Exces de filtrare
2. Insuficienta drenare prin circulatia limfatica
Care sunt factorii care pot determina o filtrare excesiva?
Din ecuatia:
se deduce ca filtrarea
excesiva este determinata de:
-
Cresterea coeficientului de filtrare

Cresterea presiunii hidrostatice
Scaderea presiunii coloid-osmotice
77. Circulatia venoasa: caracteristici anatomo-functionale;
Cuprinde vase care vin catre cord. In sistemul circulator sunt artere cu snge venos i vene cu
snge arterial; deci, nu compoziia sngelui d denumirea de artere sau vene, ci sensul de
curgere a sangelui
Alaturi de capilare formeaza vasele sectorului de joasa presiune

48
Proprietile venelor - decurg din structura special a peretelui venelor

1. distensibilitatea = proprietatea de a se destinde, care este de 8 ori mai mare dect la artere.
Distensibilitatea mare permite acumularea unui volum de sange de 3X mai mare decat in artere.
2. compliana Reprezinta cantitatea de sange care poate fi depozitata intr-un segment circulator pentru
o crestere a presiunii cu 1 mmHg.
Valoarea ei poate fi aflata din produsul: Complianta vasculara = distensibilitatea x cu volumul
Are o valoare de 24 ori mai mare dect in artere, ceea ce inseamna ca venele accept volume
mari de sange, fr creteri semnificative ale presiunii
Consecinte ale distensibilitatii si compliantei mari:
vv. funcioneaz ca rezervoare de snge;
compliana venoas mare protejeaz sistemul venos de creteri mari a presiunii venoase ajut
ntoarcerea sngelui la inim.
3. Contractilitatea
datorit contractilitii se produce golirea rezervorului de sange venos; participa astfel la
reglarea Qc
datorita continutului mare de muschi neted, venulele se pot expansiona si colaba usor si pot
actiona ca un rezervor variabil.
O particularitate structurala a venelor din sistemul cav inferior o reprezinta prezenta valvulelor
(prelungiri ale endoteliului) care ajut la ntoarecerea venoas.
78. Descriei parametrii hemodinamici din sistemul venos: presiunea venoasa, viteza de circulatie a
sangelui prin vene, rezistena la curgere, tensiunea parietal.
1. Presiunea venos
determinarea se face prin puncia unei vene
este foarte joas: 10 mmHg in venele postcapilare si 0 la capatul terminal al
circulatiei
venoase, adica in atriul drept
- Presiunea din AD nu este influentata de pozitia corpului;
- presiuni > 5 mmHg in AD sunt considerate mari si apar in:
insuficienta cardiaca dreapta;
cresterea volumului total de sange;
in insuficienta cardiaca severa poate ajunge pana 20-30 mmHg
presiunea venoas central este mentinuta la 0 mmHg datorit mecanismului Starling. Acesta
intervine i n prevenirea scderii presiunii sub 0 mmHg .
P venoas medie este aproximativ 7 mmHg si creste proportional cu presiunea din AD
Presiunile din sistemul venos nu pot scadea sub 0, pentru c sub 0, venele se colabeaz, iar
pereii se lipesc. Exceptie: sinusul sagital, unde p. venoasa este 10 mmHG.
2. Viteza de circulatie a sangelui prin vene
Viteza scade de 1000 de ori la nivelul capilarelor i apoi crete catre capatul central al circulatiei venos.
- aprox. 0.5 mm/sec in capilare
- aprox. 20 cm/sec in vena cava
3. Rezistena la curgere
Rezistena sistemului venos la curgere este de 10 ori mai mic decat in sectorul arteriolar, pentru ca
sngele s se poat ntoarce la inim .
49
4. Tensiunea parietal
T=PxR
Tensiunea parietal are mare importan pentru sistemul venos, pentru c venele au perete subire, iar
rezistena este mai slab. Presiunea venoasa mare ar duce la cresterea tensiunii aplicate pe perete si la
ruperea vasului.
Acest lucru este prevenit prin prezenta a 2 vene care corespund unei artere.
In ortostatism prelungit , presiunea crete prin efect hidrostatic, rezistena crete datorit distensibilitii
si inmagazinarii unor volume mari de sange tensiunea crete i se poate rupe vena.
79. Descrei care sunt factorii care asigura ntoarcerea venoasa.

1. Diferena de presiune dintre captul arterial = VS = 120 mmHg i captul venos = AD = 0
mmHg.
Aceast diferen genereaz fora de mpingere a sngelui = vis a tergo = presiunea de impingere
a sangelui de la spate
In fapt, gradientul presional nu este de 120 mmHg, deoarece la
nivel capilar presiunea se
prabuseste, ramanand la o valoare de 10-12 mmHg la capatul venos. Acest gradient presional nu
este suficient pentru a asigura intoarcerea sangelui in conditii de ortostatism.
2. Forta de aspiratie centrala: vis a fronte
Aspiraia cardiac - coborarea planseului atrio-ventricular in sistola, ceea ce determina scaderea
presiunii in atriul drept
Aspiratia toracica datorata presiunii negative din inspir.
3.
4.
5.
6.
7.
Micrile diafragmei, functie de fazele respiratiei, diafragmul maseaz v. cav inferioar.

Pulsaiile aretrei din vecintatea venei.
Rolul valvulelor : asigur curgerea sngelui ntr-un singur sens si impiedica refluxul sangelui.
Contractia muschilor
Gravitaia - mpiedic ntoarcerea venoas pentru venele de sub cord si o favorizeaza pentru cele
de deasupra cordului.
80. Descriei cum se ntoarce sangele venos de la nivelul membrelor inferioare.

NTOARCEREA VENOAS DE LA NIVELUL MEMBRELOR INFERIOARE
Sngele venos se ntoarce de la acest nivel prin sistemul venos profund i superficial . Sensul de
ntoarcere este dinspre suprafa spre profunzime. Vv. profunde sunt nconjurate de mase
musculare, muchii avnd un efect de pomp .
Sensul curgerii sngelui este dat de deschiderea valvulelor venoase, acestea fiind astfel aezate
nct permit curgerea sngelui dinspre suprafa spre profunzime.
Cnd stm n picioare, coloana de sange apas asupra pereilor venelor i se produc dilataii
venoase care pot fi: ocazionale, la omul sntos i varicoase - cnd pereii venosi sunt patologic
afectai .
50
Compromiterea mecanismului de ntoarcere apare prin :

scleroza valvulelor venoase profunde
dispariia valvulelor osiale, aprnd fenomenul de reflux din profunzime spre suprafa.
Acest reflux creeaz varicele sau le accentueaz pe cele deja existente .
Dac sistemul profund este trombozat (obstruat cu cheaguri ), circulaia sngelui se face doar
prin suprafa varice cu vv. profunde impermeabile .
81. Reglarea cordului si vaselor: descrei reflexele declansate de stimularea baroreceptorilor.

Baroreceptorii care particip la reglarea cardio-vascular sunt situai n: artere - baroreceptori arteriali
care se gsesc n crosa aortic, la emergena arterelor subclaviculare i n sinusul carotidian, deasupra
bifurcaiei carotidei primitive, pe carotida intern. Sunt stimulai de distensia pereilor arteriali,
produs cel mai frecvent de creterea presiunii arteriale.
Baroreceptorii sinocarotidieni i aortici sunt stimulai de modificrile presiunii arteriale sistemice.
Creterea presiunii arteriale sistemice (sau compresiunea carotidelor deasupra bifurcaiei) mrete
frecvena impulsurilor pn la un anumit nivel, proporional cu creterea presiunii. Aceste impulsuri
determin un reflex depresor care are ca finalitate: scderea debitului cardiac (prin
scderea frecvenei i a contractilitii cardiace) i scderea rezistenei periferice vasculare.
Scderea presiunii arteriale (sau compresia pe carotida comun) stimuleaz baroreceptorii
sinocarotidieni i aortici, determinnd un efect opus, caracterizat prin tahicardie, vasoconstricie,
creterea presiunii i a debitului cardiac - reflex presor. atrii - baroreceptorii atriali. Sunt situai
subendocardic, endocardul atrial fiind zona cardiac cu cea mai bogat inervaie i sunt de tip A
(descarc mai ales n sistola atrial) i de tip B (descarc tardiv n cursul diastolei atriale, sincron
cu perioada de umplere maxim cu snge a atriilor). Frecvena de descrcare a receptorilor atriali
depinde direct proporional de presiunea venoas.
Stimularea receptorilor din atriul drept (AD) produce tahicardie prin reflexul Bainbridge realizat pe ci
aferente vagale i ci eferente simpatice, care influeneaz frecvena de descrcare a nodulului
sinoatrial. Reflexul Bainbridge are rolul de a preveni acumularea sngelui n vene, atrii i n
circulaia pulmonar.
Distensia atrului stng (AS) produce un rspuns asemntor, avnd aceeai explicaie. peretele
ventriculilor - baroreceptorii ventriculari sunt reprezentai de mecanoreceptori, stimulai de distensia
ventricular, mai puin numeroi dect cei atriali. Ei produc efecte depresoare, dar numai n cazul
destinderilor foarte mari ale ventriculului stng. circulaia pulmonar - baroreceptorii din circulaia
pulmonar sunt localizai n adventicea trunchiului arterei pulmonare i a ramurilor dreapt i stng ale
acesteia. Sunt stimulai de distensia patului vascular pulmonar, determinnd vasodilataie cu
hipotensiune arterial i bradicardie, adic reflexe depresoare.
n condiii experimentale aceti receptori pot fi stimulai de inj ectarea n circulaia pulmonar a
veratridinei, fenilbiguanidei sau a serotoninei.
82. Descriei manevra vagala: ce este, unde si cand se aplica, care este efectul?
Manevrele vagale. Manevrele vagale sunt probe clinice prin care sunt stimulate zone reflexogene
implicate n reflexe care au drept cale eferent nervul vag. Acest nerv se distribuie viscerelor din torace
i abdomen (inim, plmn, tub digestiv, sistem excretor, etc.), deci stimularea vagal va produce efecte
vagotonice i la aceste organe. n practica medical manevrele vagale sunt efectuate pentru influenarea
proprietilor miocardului, n special pentru modificarea frecvenei cardiace.
51
Nervul vag are origine n bulb. Primul neuron se gsete n nucleul dorsal al vagului i n nucleul
ambiguu. Fibrele preganglionare lungi coboar n mediastin i fac sinaps cu al doilea neuron, situat n
ganglionii parasimpatici localizai n peretele inimii, n aproprierea nodulului sinoatrial (NSA) i a
nodulului atrioventricular (NAV).
Fibrele postganglionare sunt scurte i se distribuie musculaturii atriale i structurilor supraventriculare
ale sistemului excito-conductor: NSA i 1/3 superioar a jonciunii atrioventriculare. Exist fibre vagale
i n musculatura ventriculilor, mai ales n ventriculul stng, dar stimularea vagal nu are efecte clinice
la acest nivel. Nervul vag prezint fenomenul de teritorializare: nervul vag drept se distribuie
predominant la nivelul NSA, iar nervul vag stng se distribuie predominant la nivelul NAV.
Mediatorul parasimpatic la nivelul cordului este acetilcolina, iar receptorii colinergici sunt de tip
muscarinic, M2 i M3.
Efectele stimulrii vagale sunt:
Scderea automatismului NSA exprimat prin scderea frecvenei cardiace;
Scderea conducerii potenialelor de aciune de la celulele pacemaker din
NSA la miocardul din jurul acestuia;
Crete perioada refractar a esutului miocardic din jurul NSA;
Crete durata conducerii potenialelor de aciune n NAV;
Crete perioada refractar la nivelul celulelor pacemaker din NAV;
ncetinete conducerea prin musculatura atrial.
Proprietile miocardului sunt influenate prin stimulare vagal astfel:
Efect cronotrop negativ: scade frecvena cardiac, posibil pn la oprirea cordului la indivizi
hiperactivi sau cu leziuni miocardice severe. Este posibil manifestarea fenomenului de scpare de
sub influena vagului, dar exist i situaii n care apare stop cardiac neresuscitabil.
Efect inotrop negativ - scade fora de contracie a miocardului urmat de
scderea debitului cardiac i a tensiunii arteriale;
Efect dromotrop negativ - scade viteza de conducere n miocard;
Efect batmotrop negativ - scade excitabilitatea miocardului;
Efect tonotrop negativ - scade tonusul muscular;
Scade consumul de oxigen al miocardului.
Concluzii.
Sistemul nervos parasimpatic scade frecvena cardiac, scade viteza de
conducere prin NAV i scade fora de contracie a miocardului cu 20-30%.
Sistemul nervos parasimpatic protejeaz miocardul ventricular n tulburrile de ritm supraventriculare,
cu frecven crescut, prin reducerea numrului potenialelor de aciune transmise de la atrii la
ventriculi.
Sistemul nervos parasimpatic se comport ca un mecanism de protecie a cordului fa de
suprasolicitri.
83. Reflexele depresoare: arcul reflex, parametrii reglati.
Reflexe cu originea n baroreceptorii arteriali
creterea presiunii arteriale medii sau celei difereniale produce distensia pereilor arterelor mari i
determin stimularea baroreceptorilor din sinusul carotidian i din crosa aortic. Rspunsul la aceast
stimulare este de tip depresor, iar reflexul declanat se numete un reflex depresor.
Impulsurile generate de baroreceptori sunt conduse prin nervii tampon pn la centrul cardioinhibitor i
pn la zona depresorie a centrului vasomotor, crora le stimuleaz activitatea. Stimularea centrului
cardioinhibitor produce prin intermediul nervilor vagi, bradicardie i scderea forei de contracie a
miocardului, ceea ce duce la scderea debitului cardiac.
Stimularea zonei depresorii a centrului vasomotor produce deprimarea centrilor vasoconstrictor i
cardioaccelerator medulari, determinnd vasodilataie i bradicardie.
Scderea debitului cardiac i vasodilataia determin scderea presiunii arteriale, ceea ce face ca
baroreceptorii s-i scad frecvena de descrcare.
52
scderea presiunii arteriale produce scderea, pn la dispariie a descrcrilor baroreceptorilor, ceea

ce blocheaz centrul cardioinhibitor i zona depresorie a centrului vasomotor i stimuleaz astfel,
indirect, centrii cardioaccelerator i vasoconstrictor medulari, determinnd tahicardie, vasoconstricie i
creterea presiunii arteriale. Reflexul este de tip presor
84. Detaliai efectule stimulrii vagale asupra tuturor proprietilor cordului i a potenialului
transmembranar i explicai fenomenul de scpare de sub influena vagului.
Rezultate - interpretare
la stimularea cu frecven medie, se produce scderea frecvenei cardiace;
la excitarea vagului cu frecven mare se poate observa oprirea cordului n diastol;
dac excitarea se prelungete i dup oprirea cordului, se observ c acesta i reia activitatea cu o
frecven uneori mai mare dect frecvena anterioar stimulrii (fenomenul de rebound).
Fenomenul poart numele de scpare vagal sau scpare de sub aciunea vagului. Exist mai multe
ipoteze, care ncearc s explice acest fenomen:
intrarea n activitate a centrilor inferiori de automatism ;
stimularea vagal repetat, prelungit duce la eliberarea acetilcolinei depozitat n veziculele de la
fibrele postganglionare i epuizarea acesteia. Absena mediatorului va duce la dispariia efectului
inhibitor i inima i reia activitatea;
umplerea ventricular crescut, care se produce n timpul opriri cordului determin alungirea fibrelor
miocardice, cu deschiderea unor canale ionice favoriznd apariia potenialelor de aciune;
85. Descriei care sunt centrii nervosi care intervin in reglarea cordului si vaselor.
Centrii nervoi implicai n reglarea activitii cardiace sunt situai la diferite nivele ale
sistemului nervos central. Cei mai importani centri se gsesc n trunchiul cerebral i
n mduva toraco-lombar.
centrul cardioinhibitor este localizat n bulb, mai ales n nucleul ambiguu i mai puin n nucleul dorsal
al vagului i n nucleul tractului solitar. Centrul cardioinhibitor este conectat cu baroreceptorii din
sinusul carotidian i crosa aortic, iar stimularea sa electric produce bradicardie i scderea debitului
cardiac prin eferenele vagale. situat ntre obex i nucleii vestibulari i de la tavanul ventriculului IV
pn lapiramidele bulbare.
Stimularea electric a regiunilor rostrale i laterale ale centrului vasomotor(zona presoare) produce
vasoconstricie, tahicardie i hipertensiune arterial,pe cnd stimularea unor zone mai restrnse situate
n jurul obexului (zona depresoare) produce bradicardie, vasodilataie i hipotensiune arterial.
Centrul vasomotor, prin cele dou zone ale sale (presorie i depresorie), moduleaz activitatea cordului
i vaselor, acionnd numai asupra centrilor vasoconstrictori medulari, crora le stimuleaz sau le inhib
activitatea.
centrii medulari se gsesc n coarnele intermedio-laterale ale mduvei toracolombare (T1-L2). Centrul
cardioaccelerator este localizat n principal nsegmentele T1 i T2, dar la inervaia inimii mai particip
i fibre simpatice cu originea n segmentele T3-T6.
Secionarea mduvii spinrii n regiunea cervical produce o scdere rapid a presiunii arteriale,
vasodilataie periferic, fenomen numit ocul spinal. Dac se pstreaz nervul frenic i eferena
simpatic preganglionar, situaia revine la normal n cteva zile.
86. Descriei eferenta parasimpatica pe cord: distributia fibrelor nervoase, mediatori, mecanisme de
actiune;
eferena parasimpatic. Fibrele vagale eferente fac sinaps n celulele postganglionare localizate la
nivelul inimii, n vecintatea nodulului sinoatrial (NSA) i a celui atrioventricular (NAV). Inervaia
vagal a musculaturii ventriculare i a fasciculului His este foarte slab reprezentat. Vagul drept
inerveaz mai ales zona NSA, stimularea sa producnd un reflex vagal evideniat prin bradicardie sau
53
chiar oprirea inimii pentru cteva secunde n diastol. Vagul stng influeneaz mai ales conducerea
atrioventricular, deoarece se distribuie la nodulul atrioventricular.
Stimularea vagal, n afar de bradicardie i ntrzierea conducerii atrioventriculare mai produce o
uoar scdere a forei de contracie prin efecte inotrop negative (scderea presiunii maxime
ventriculare i scderea presiunii n diastol).
Nervul vag induce creterea rezervelor de glicogen i fosfai macroergici la nivelul miocardului,
realiznd un efect protector asupra inimii.
o Eferena parasimpatic are 2 neuroni: protoneuronul localizat n centrul cardioinhibitor i
deutoneuronul localizat n musculatura atrial. Exist o permanent descrcare a potenialelor de
aciune prin nervii vagi care deprim activitatea cordului. De aceea, denervarea parasimpatic a
cordului, realizat prin metode chirurgicale sau farmacologice (cu atropin) produce tahicardie
(frecvena cardiac crete de la 70 la 150/min.).
o Efectele parasimpaticului se realizeaz prin eliberarea mediatorului numit acetilcolin la nivelul
terminaiunilor nervoase. Acetilcolina acioneaz asupra receptorilor muscarinici (M2) membranari cu
eliberare de GMPc, urmat de scderea activitii adenilatciclazei i a AMPc. Activitatea inhibitorie la
nivelul miocardului se datoreaz hiperpolarizrii indus de creterea permeabilitii pentru K+ a
membranei celulare.
o Efectul deprimant al vagului i acetilcolinei poate fi contracarat prinblocarea receptorilor M cu
atropin
87. Descriei eferenta simpatica pe cord: distributia fibrelor nervoase, mediatori, mecanisme de actiune;
eferena simpatic. Cile simpatice i au originea n cordoanele intermediolaterale ale primelor 5-6
segmente toracice medulare. Sinapsa cu neuronii postganglionari se face la nivelul ganglionilor cervicodorsali, de unde pleac fibrele postganglioanare sub forma nervilor cardiaci (superior, mijlociu i
inferior), care inerveaz sistemul excitoconductor i fibrele contractile.
Fibrele simpatice drepte se repartizeaz mai ales n esutul nodal, afectnd n special frecvena, n timp
ce, cele stngi se distribuie cu precdere n micardul contractil, amplificndu-i activitatea Ca i n cazul
parasimpaticului, exist o descrcare permanent de impulsuri prin nervii simpatici cardiaci.
Denervarea simpatic, realizat pe un cord n prealabil denervat vagal, determin scderea frecvenei
cardiace (la om de la 150 la 100/min.).
Efectele simpaticului pe cord se datoreaz eliberrii mediatorului numit noradrenali (epinefrin) care
acioneaz pe receptorii beta1. Noradrenalina stimuleaz toate proprietile miocardului i mobilizeaz
rezervele de glicogen i fosfai macroergici, aciunea sa fiind de mai lung durat dect a acetilcolinei.
Efectele sale se manifest prin creterea permeabilitii membranei celulare pentru Na+ i Ca2+, cu
depolarizarea acesteia
54

Subiecte Fiziologie Scris Rezolvate

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Subiecte Fiziologie Scris Rezolvate

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

SUBIECTE SCRIS, AN II - APARAT CARDIO-VASCULAR, 2013-2014

la examenul scris vor fi 5 subiecte, dintre cele enumerate mai jos.

1. Evolutia aparatului cardio-vascular

2. Cu sistem circulator deschis moluste, artropode

2. Aparatul cardio-vascular. Rol si caracteristici morfo-functionale:componente, mica si marea

n diastol (faza de relaxare), presiunea scade la doar civa mmHg.

2. Embrionar tesutul excito-conductor sau cu rspuns lent cu rol de generare i conducere a

4. Miocardul embrionar : rol, componente si caracteristici electrofiziologice

Automatism: Prezent (prezint DLD). Toate celulele cu DLD prezint automatism i

Automatism: Absent. Necesit prezena unui stimul pentru atingerea

Figura din dreapta

Morfologia, durata si amplitudinea PA la nivelul centrilor de automatism din cordul uman. Se

Din tabel si schema se deduce ca:

Faza 0 a PA - Depolarizarea Aplicarea unui

11. Descriei rolul canalelor lente de Ca 2+ si al ATP-azei Na+-K+ dependenta in repolarizarea

13. Descriei i indicati pe desen perioada refractara a muschiului cardiac.

Variatiile de excitabilitate ale miocardului au fost demonstrate de Marey (1876) pe cordul de

Randul 1 succesiune de sistole si diastole survenite la intervale egale de timp produse de

Caracteristici generale ale PA la fibrele cu rspuns rapid

Corelaia fazelor PA miocardic cu traseul ECG

Proprietatea miocardului de a genera spontan si ritmic stimuli (autoexcitatie)

In conditii fiziologice, fiecare potential de pacemaker din nodulul sino-atrial genereaza o

Astfel, potentialul de actiune va fi mai greu de declansat, iar frecventa de generare a

Stimularea vagala puternica poate opri descarcarea stimulilor!

ratei de generare a stimulilor (efect cronotrop negativ)

Blocarea receptorilor cu beta-blocante (propranolol) anuleaz efectul stimulator al EPI prin

Permite nelegerea mai bun a reprezentrii fenomenelor electrice n conducerile unipolare.

Atriul drept se depolarizeaza primul, naintea atriului stng, cu 0,02 sec;

Atriul stang se depolarizeaza dupa 0,02 sec

Vectorul este orientat aproape orizontal de la dreapta la stnga i dinainte napoi.

Prima zon depolarizat a muchiului ventricular este septul interventricular, cu vectorul

Depolarizarea septului care are directia:

Vectorul rezultant al depolarizarii septale va fi orientat de la stnga la dreapta (vector 1)

Depolarizarea pereilor ventriculari se face de la endocard la epicard, cu vectori orientati:

de la stnga la dreapta i de sus n jos pentru ventriculul drept (vector 2)

de sus n jos i de la dreapta la stnga pentru ventriculul stng (vector 3).

34. Descriei depolarizarea ventriculara: directie si exprimarea pe ECG.

Repolarizarea ventricular se face de la epicard la endocard (n sens invers depolarizrii). Un

doua puncte de aplicare a electrozilor, n care se inregistreaza potentialul electric generat

un ax de inregistrare sau un ax (o linie) al derivatiei care este o dreapta ce uneste cele 2

derivaii semidirecte - esofagiene, bronice

derivaii bipolare, n care ambii electrozi sunt exploratori

In plan frontal se utilizeaza cel mai frecvent 6 derivatii

Fiecare latur a triunghiurilor are o jumtate negativ i una pozitiv, n legtur cu

37. Descriei derivaiile ECG unipolare

electrodul explorator se leag intotdeauna la borna pozitiv a galvanometrului

Derivaiile unipolare ale membrelor (Wilson Goldberger)

Baza teoretic - legea I a lui Kirchoff

Deci, derivatiile unipolare ale membrelor sunt: VR, VL, VF

Derivatiile unipolare toracice derivatiile precordiale

V1 n spaiul IV intercostal parasternal dreapta

V2 - n spaiul IV intercostal parasternal stnga

V3 la mijlocul liniei care unete V2 cu V4

V4 - n spaiul V intercostal pe linia medioclavicular stnga

V5 pe o linie orizontal care trece prin V4 i intersecteaz linia axilar ant.

V6 pe aceeai orizontal care trece prin V4 i intersecteaz linia axilar medie

Explicaie: - dac exist und P nseamn ca se depolarizeaz atriile;

- dac precede complexul nseamn ca se depolarizeaz mai nti atriile i apoi

3. Distanele PP = R-R i s fie egale de la un ciclu la altul;

4. Frecvena cardiac s fie cuprins intre 60 100 bati/min;

Explicaie. n timpul inspirului, impulsurile provenite de la receptorii de intindere din plamni

Acest tip de aritmie se numeste aritmie respiratorie i se datoreaz fluctuaiilor de tonus

Ca urmare a scderii frecvenei i a debitului sistolic va scdea i debitul cardiac, care