Sunteți pe pagina 1din 35

NTREBRI PENTRU EXAMEN TEST LA FIZIOPATOLOGIE Facultatea Stomatologie a!u"! #$%#&#$%' 1. Care este definiia etiologiei generale ?

? - Compartimentul fiziopatologiei care studiaz cauzele i condiiile apariiei bolii 2. Care factori pot cauza boala ? - Actiunea asupra organismului a energiei - Actiunea asupra organismului a materiei - Actiunea asupra organismului a informatiei 3. Care sunt cauzele exogene ale bolilor ? - factorii mecanici, fizici, c imici si biologici din mediul ambiant - !icroflora rezidenta in intestin si caile respiratorii - parazitii intestinali si emoparazitii - aberatii cromozomiale aparute la actiunea razelor ionizante ". Care sunt cauzele endogene ale bolilor ? - #efectele genetice mostenite $. Care sunt condiiile necesare pentru apariia bolii ? - #iferite forme de energie - %actori materiali - %actori informationali &. Ce condiii sunt fa'orabile pentru organism ? - Cele care impiedica actiunea cauzei si retine aparitia boloi - Cele care amplifica rezistenta organismului (. Ce condiii sunt nefa'orabile pentru organism ? - cele care fa'orizeaza actiunea cauzei si aparitia bolii - cele mare diminuiaza rezistenta organismului ). Care sunt condiiile exogene ? - %actorii ecologici - %actorii climatici - %actorii microclimatici la domiciliu, locul de lucru - !icroclima psi ologica in familie si colecti'ele de lucru *. Care sunt condiiile endogene ? - Constitutia, reacti'itatea si rezistenta organismului 1+. Care este rolul cauzei ,n apariia bolii ? - #etermina posibilitatea aparitiei bolii - #etermina specificul bolii 11. Care este rolul condiiilor ,n apariia bolii ? - -mpiedica aparitia bolii - Accelereaza aparitia bolii 12. Care este rolul cauzei ,n e'oluia bolii ? - Cauza are rol declansator, iar ulterior boala se dez'olta in 'irtutea legilor proprii - Cauza este prezenta pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisi' in unele stadii si minim in alte stadii 13. Ce reprezint leziunea ? - Combinatie de modificari structurale si dereglari functionalela orice ni'el de organizare a organismului - #is omeostazii structurale, bioc imice si functionale la orice ni'el de organizare a organismului - #ereglari persistente si irecuperabile ale omeostaziei structurale, bioc imice si functionale 1". Care sunt cile de generalizare a leziunilor locale ? - .eurogena - /morala - 0rin continuitate 1

- %unctionala 1$. #e ce depinde localizarea leziunilor generale ? - 1ensibilitatea diferita a structurilor organismului fata de factorul noci' - Calea de excretie a substantelor toxice din organism - Afinitatea 2tropismul3 factorul patogen fata de structurile organismului - !icroecologia fa'orabila pentru factori biologici 1&. Care sunt 'ariantele posibile ale interrelaiilor dintre leziunile generale 4i cele locale ? - 5rice boala este o integritate de leziuni locale si generale - 6oala debuteaza cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formeaza o integritate de leziuni locale si generale 1(. Ce prezint factorii patogenetici ? - 7fectele actiunii primei cauze - 7fectele consecuti'e ale consecintelor pro'ocate de prima cauza - -ntreg lantul de efecte declansate de actiunea primei cauze 1). Ce prezint lanul de cauze - efecte ,n patogenia bolii ? - 8otalitatea de 'erigi cauza-efect de la inceputul bolii si pina la rezolutia acesteea - 8otalitatea de leziuni si reactii a organismului legate prin relatii de cauza-efect intilnite pe parcursul bolii 1*. Ce este 'eriga principal a patogeniei ? - %actorul patogenetic de care depinde dez'oltarea bolii si la inlaturarea caruia dispare si boala 2+. Ce este terapia etiotrop a bolii ? - 8erapia orientata la inlaturarea din organism a cauzei bolii - 8erapia la atenuarea actiunii patogene a factorului etiologic - -munizarea acti'a si pasi'a 21. Ce este terapia patogenetic a bolii ? - 8erapia orientata la inlaturarea 'erigii principale a bolii 22. Ce este terapia simptomatic a bolii ? - 8erapia orientata la inlaturare dereglarior care ameninta 'iata pacientului 23. Ce este profilaxia specific a bolii ? - 0rofilaxia prin imunizare acti'a sau pasi'a - 0rofilaxie eficace doar pentru o singura boala 2". Ce este profilaxia nespecific a bolii ? - 0rofilaxia prin consumul 'itaminelor, oligoelementelor necesare organismului - 0rofilaxia prin calirea organismului - 0rofilaxia eficace pentru mai multe boli 2$. Ce este reacie fiziologic ? - Adec'ata specificului excitantului - Corespunde cantitati' cantitati excitantului - Are caracter omeostatic 2&. 0rin care caractere se caracterizeaz reacia patologic ? - .u corespunde specificului excitantului - 7ste inferioara intensitatii excitantului - 7ste superioara intensitatii excitantului 2(. Ce este reacie normoergic ? - Corespunde cantitati' cantitatii excitantului 2). Ce este reacie ipoergic ? - 7ste inferioara intensitatii excitantului 2*. Ce este reacie iperergic ? - 1uperioara intensitatii excitantului 3+. Ce este reacie adaptati' ? - 9eactie orientata spre supra'ietuirea organismului in conditii noi de existenta 31. Ce este reacie compensatorie ? - 9eactie orientata spre asigurarea omeostaziei functionale in leziunile unor structuri prin iperfunctia altor structuri sinergice 2

32. Ce este reacie protecti' ? - 9eactie orintata spre preintimpinarea sau atenuarea actiunii factorului noci' asupra organismului, inlaturarea factorului patogen din organism 33. Ce este reacie reparati' ? - 9eactie orientata spre recuperarea defectului structurii si restabilirii omeostazii structurale 3". Care sunt perioadele tipice ale bolii ? - :atenta - 0rodromala - #esfasurarea completa a bolii - 9ezolutiei 3$. Care este caracteristica perioadei latente a bolii ? - :ipsa oricarei manifestari clinice 3&. Care este caracteristica perioadei prodromale a bolii ? - :ipsa manifestarilor specifice - 0rezenta manifestarilor nespecifice 3(. Care este caracteristica perioadei desf4urrii complete a bolii ? - 0rezenta manifestarilor specifice si nespecifice 3). Ce include procesul patologic ? - 8otalitatea de leziuni pro'ocate de actiunea primei cauze - 8otalitatea de leziuni pro'ocate de actiunea primei cauze plus factorul patogen ulterior, plus reactiile protecti'e, compensatoare si reparati'e 3*. Ce reprezint boala ? - -mbinare de leziuni si reactii omeostatice ale organismului - -mbinare de leziuni locale si generale - -mbinare de modificari structurale si dereglari functionale - -mbinare de procese patogenetice si sanogenetice "+. Ce este cercul 'icios ,n patogenie ? - :ant inc is de cauze si efecte in care ultima cauza pro'oaca efect similar cu efectul primei cauze - :ant inc is de cauze si efecte ce se automentile si se aprofundeaza progresi' - :ant inc is de cauze si efecte care poate fi lic idat doar prin inter'entii medicale "1. Cum se modeleaz pletora experimental?
prin administrarea soluiei izotonice , prin canularea arterei femurale depozitarea s;ngelui dilatarea 'aselor rezisti'e cre4terea diurezei !etoda direct intraarterial cu manomentrul cu mercur 0A cre4te %9 cre4te

"2. Care sunt mecanismele compensatorii ,n cadrul pletorei experimentale ?

"3. Care este metod de inregistrare a presiunii arteriale la iepure ,n cadrul pletorei artificiale "". Cum se modific presiunea arterial 4i frec'ena respiraiei la excitaia dureroas ? "$. Care este mecanismul cre4terii 0A la excitaia dureroas ? - 1e intensific secreia de catecolamine, - Cre4te rezistena periferic 'ascular "&. Care este mecanismul restabilirii presiunii arteriale dup excitaia dureroas 4i administrarea de adrenalin ?
Acti'area !A5 cu scindarea excesului de catecolamine #epozitarea singelui

"(. Care este cauza sf,r4itului letal la 4obolanii supu4i aciunii presiunii atmosferice sczute ? - <ipoxemia "). Ce manifestri apar la 4obolanii supu4i aciunii presiunii atmosferice sczute ?
#ispnee Cianoza !eteorism

con'ulsii Cianoza 0aliditate Con'ulsii ta icardie

"*. Ce manifestri apar la 4oricel ,n asfixie ?

$+. Ce tulburri metabolice sur'in ,n organismul 4oricelului ,n cadrul ipoxiei normobarice ,n lipsa bioxiduli de carbon ?
Acidoza metabolica, ipoxemie

$1. Ce absorbant pentru bioxidul de carbon s-a folosit pentru modelarea ipoxiei normobarice cu lipsa bioxidului de carbon ?
Calciu sodat

$2. #e care factori este cauzat reacia stereotip 2con'ulsii3 a 4obolanilor la administrarea camforei 4i a piramidonei ?
#oza exagerata a preparatelor in=ectate >irsta starea de excitatie 1.C temperatura mediului ambiant intensitatea metabolismului !aturi 1.C excita intensitatea metabolismului crescuta 9eacti'itate crescuta rezistenta scade

$3. #e ce depinde efectul diferit a ipoxiei 4i ipobariei asupra 4obolanilor?

$". :a ce animale presiunea atmosferic sczut conduce la apariia mai rapid a con'ulsiilor?

$$. Cum se modific reacti'itatea 4i rezistena la ipoxia ipobaric a unui 4obolan cu 1.C excitat? $&. Cum se modific reacti'itatea 4i rezistena la ipoxia ipobaric a unui 4obolan cu 1.C in ibat - 9eacti'itatea scade - rezistenta creste $(. Care sunt cauzele e'entuale ale leziunilor celulare primare? - %actorii noci'i exogeni - %actori noci'i endogeni - #is omeostaziile generale $). Care sunt cauzele e'entuale ale leziunilor celulare secundare? - #efectele ereditare - #is omeostaziile intracelulare $*. :eziunile cror structuri ale membranei citoplasmatice dezintegreaz celula ? - %osfolipidelor membranare - Canalelor membranare - 9eceptorilor membranari - 0ompelor membranare &+. Ce dis omeostazii intracelulare apar la sistarea funciei pompelor ionice membranare? - Cresterea concentratiei ionilor de Ca in ialoplasma - Cresterea concentratiei ionilor de .a in ialoplasma &1. Ce dis omeostazii intracelulare apar la desc iderea necontrolat a canalelor ionice membranare? - Cresterea concentratiei ionilor de Ca in ialoplasma - Cresterea concentratiei ionilor de .a in ialoplasma &2. Care sunt consecinele ani ilrii gradienului intra- 4i extracelular a ionilor de .a? - 1caderea potentialului membranar - Cresterea excitabilitatii celulelor excitabile - 8umefierea celulei &3. Care sunt consecinele ani ilrii gradienului intra- 4i extracelular a ionilor de ?? - Cresterea potentialului membranar "

- 1caderea excitabilitatii celulelor excitabile &". Care sunt consecinele ani ilrii gradienului transmembranar a ionilor de Ca ? - Acti'itatea nesanctionata a enzimelor intracelular - Contractia miocitelor &$. Care sunt consecinele acti'rii fosfolipazelor nespecifice intracelulare? - <idroliza fosfolipidelor membranare &&. Care sunt consecinele acti'rii A80-azelor intracelulare? - 1cindarea nesanctionata a compusilor macroergici si penuria energica &(. Care sunt consecinele acti'rii proteazelor intracelulare? - 1cindarea compusilor proteici intracelulari si initierea autolizei celulare &). Care sunt consecinele acti'rii nucleoproteinazelor intracelulare? - 1cindarea acizilor nucleici si initierea apoptozei &*. Care este semnificaia cre4terii acti'itii enzimelor intracelulare ,n s;nge? - :eziuni celulare (+. Care sunt manifestrile nespecifice ale distrofiilor celulare ? - -ntumescienta mitocondriilor - 9educerea reticulului endoplasmatic - :eziunile membranei citoplasmatice - #istructia ribozomilor (1. Ce procese include distrofia structurilor desmodentale ? - Atrofia tesuturilor - :eziuni celulare - 9etractia paradontului (2. Care sunt organele supuse mai frec'ent distrofiei lipidice ? - %icatul - Cordul - 9inic ii (3. Care sunt factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului ? - <iperlipidemia - Afectiunile primare ale epatocitelor si incapacitatea de a cataboliza grasmile - #eficienta proteica si incapacitatea de a sintetiza fosfolipide si lipoproteine - 7nzimopatii congenitale (". @n ce stri se ,nt;lne4te dis-trofia lipidic a ficatului ? - -ntixicatii - #iabet za arat - -nanitia ($. Care sunt consecinele distrofiilor ? - .ecroza - Apoptoza - -nftamatia - 1clerozare (&. Care este definiia apoptozei ? - !oartea programata a celulei ((. Care este semnificaia biologic a apoptozei ? - !entinerea omeostaziei cantitati'e a populatiei celulare - !entinerea omeostaziei calitati'e a populatiei celulare (). Care este semnificaia apoptozei? - Apoptoza este un proces fiziologic in cazul in care mentine omeostazia populatiei - Apoptoza este un proces patologic in cazul in care deregleaza omeostaziei populatiei celulare si urmeaza a fi stopata sau declansata (*. Care celule sunt supuse apoptozei ? - Celulele cu mutatii ne'iabile - Celule cu mutatii cancerigene - Celule infectate ce 'irusi $

- Celule cu leziuni ireparabile )+. Care sunt semnalele poziti'e de iniiere a apoptozei ? - :eziunile celulare irecuperabile de diferita etiologie - Alucocorticoizi pentru limfocite )1. Care sunt semnalele negati'e de iniiere a apoptozei ? - :ipsa factorilor de crestere - :ipsa testosteronului pentru prostata - :ipsa estrogenilor pentru endometriu - :ipsa prolactinei pentru glanda mamara )2. Care sunt condiiile necesare pentru desf4urarea apoptozei ? - 0astrarea potentialului energetic celular - %unctionarea normala a pompelor membranare pastrarea integritatii corpilor apoptotici )3. Care sunt consecinele apoptozei bioologic ne=ustificate ? - 9educerea progresi'a a populatiei celulare - Atrofia organului cu insuficienta functionala )". Care este definiia necrozei ? - !oartea 'iolenta a celulei in organismul 'iu )$. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei? - !oartea celulei prin necroza antreneaza consecintele nefaste pentru intreg organismul - !oartea celulei prin necroza antreneaza reactia fazei acute - !oartea celulei prin necroza antreneaza reactia febrila )&. Care sunt consecinele generale pentru organism a apoptozei ? - !oartea celulei prin apoptoza dereglata antreneaza dezec ilibrul proceselor de mitoza - !oartea celulei prin apoptoza nu antreneaza consecinte nefaste pemtru alte structuri ale organismului )(. Care sunt consecinele generale pentru organism a necrozei celulare? - 7nzimemia - <iperBaliemia - CitoBinemia )). Care este rolul patogenetic ,n necrobioz a radicalilor liberi ? - 0eroxidarea lipidelor membranare - 0eroxidarea enzimelor tiolitice - 0eroxidarea A#. - 0eroxidarea cationilor )*. Care este modificarea 4i rolul patogenetic ,n necrobioz a calciului intracelular ? - -n necrobioza are loc cresterea Ca in ialoplasma - Ca acti'eaza fosfolipazele, endonucleazele, A80-azele, proteinazele celulare *+. Care este rolul patogenetic ,n necrobioz a ipoxiei ? - 9esinteza insuficianta a A80 - #ereglarea acti'itatii pompelor ionice membranare - 9educerea potentialului de repaus *1. Care este rolul patogenetic ,n necrobioz a deficitului de A80 ? - Cresterea concentrtiei de A!0 - A!0 intensifica glicogenoliza si conduce la acidoza celulara - Cresterea concentratiei de 0 anorganic *2. Care este rolul patogenetic ,n necrobioz al alterrii mitocondriilor ? - #eficienta de energiei - -esirea Ca in ialoplasma - -esirea in citoplasma a enzimelor mitocondriale glicolitice - Acti'izarea proceselor anaerobe cu acidoza celulara *3. Care sunt manifestrile necrozei celulare ? - -ntumescenta citoplasmei - -ntumescenta mitocondrilor - 0lasmorexia &

- Cariorexia *". Care sunt consecinele locale ale necrozei ? - -nflamatia - #emarcatia - -ncapsularea - -nfiltratia cu leucocite, macrofagi *$. Care sunt factorii ce pot pro'oca necroza mucoasei bucale ? - Cmpusii de 0b - 7tanolul in concentrattii mari - Aspirina *&. Consecinta cror afeciuni poate fi ulceraia mucoasei bucale ? - /lcerul gastric - <epatite - 7nterocolitei *(. Care regenerare se nume4te omeostatic ? - 9ecuperarea sctructurilor uzate pe parcusrsul acti'itatii fiziologice *). Care regenerare se nume4te adaptati' ? - 9egenerarea initiata de suprasolicitarea functionala impusa de conditiile ambiante **. Care regenerare se nume4te compensatorie ? - 9egenerarea initiata de suprasolicitarea funcionala a organului intr-un proces patologic in organul sinergist 1++. Care regenerare se nume4te protecti' ? - 9egenerarea orientata spre protectia organului de actiuni patogene 1+1. Care regenerare se nume4te reparati' ? - 9estabilirea populatiei de celule in organul afectat de un factor patogen 1+2. Ce regenerare se nume4te patologic ? - #isplazia - !etaplazia - !alignizarea - 1clerozarea 1+3. Care este caracteristica regenerrii fiziologice? - 7ste pro'ocata de factorii fiziologici - 7ste pro'ocata de factorii patogenii - 0rodus celular al regenerari corespunde specificului populatiei celulare gazda - >olumul populatiei regenerate este adec'at functiei organului 1+". Care este caracteristica regenerrii patologice? - 7ste pro'ocata de factorii fiziologici - 7ste pro'ocata de factorii patogeni - 0rodusul celular al regenerarii difera calitati' de specificul populatiei celulare gazda - >olumul populatiei regenerate nu este adec'at cantitati' functiei organului 1+$. Care este definiia ipertrofiei ade'rate a organului ? - Cresterea in 'olum sau masa a organului - Cresterea numarului de celule parenc imatoase in organ - !arirea in 'olum a celulelor parenc imatoase a organului 1+&. Care este caracteristica biologic a sclerozrii ? - 1clerozarea este inlocuirea parencimului organului cu tesut con=uncti' - 1clerozarea este regenerarea patologica a organului 1+(. Care sunt ormonii care regleaz regenerarea celular ? - Cortizolul - 1omatotropina - 8iroxina 1+). Care structuri posed potenial mare de regenerare ? - 7piteliul ca'itatii bucale - !usc ii masticatori (

1+*. 11+. 111. 112. 113. 11". 11$. 11&. 11(. 11). 11*. 12+. -

8esutul glandular paradontal 5dontoblastii Care patologii pot pro'oca ipertrofia gingi'ala simptomatic ? 7ndocrinopatii <ipo'itaminoze Anemii Care sunt cauzele atriiei patologice ,n ca'itatea bucal ? 5cluziunile dintilor 0rotezele dentare incorecte 1uprasolicitarea dintilor #isfuncia cror glande endocrine pro'oac abraziunea dentar ? 8iroida 0aratiroida <ipofiza @n care afeciuni poate aprea atrofia mucoasei bucale ? 6oala actinica Colagenoze -nflamatii cronice nespecifice 0rin ce se caracterizeaz patogenia sclerodermiei ,n organele ca'itii bucale ? 7dem ling'al #ereglari de microcirculatie Atrofia tesuturilor 0rocese imunopatologice Care sunt iniiatorii ipertrofiei ? #eficitul funtiei organului 7ritropoietinele <ipersecretia ormonala Catabolitii degradarii celulare Care din exemplele enumerate prezint atrofie fiziologic ? Atrofia musc ilor sc eletici la persoanele cu ipodinamie Atrofia timusului odata cu 'irsta Atrofia prostatei la barbatii castrati Atrofia suprarenalelor in lipsa corticotropinei Care sunt factorii patogenetici ai atrofiei ? !icsorarea solicitarii functionale si crearea disproportiei dintre masa si functie #iminuarea stimulilor morfogenetici -nsuficienta proceselor reparati'e necesare pentru recuperarea structurilor pierdute -nsuficienta constituientilor necesari pentru regenarare Care sunt factorii de iniiere a sclerozrii ? 7ste initiata de influente ner'oase si endocrine 7ste initiata de mediatorii celulari 7ste initiata de modificarea contactelor intercelulare 7ste initiata de catabolitii celulari Care este mecanismul aciunii factorilor sclerozani ? -nitierea sintezei ibrelor de colagen 2colagenogeneza3 -ntensificarea multiplicarii fibroblastilor Care este mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de colagenogenez ? 7xcesul de colagen 7xcesul de fibroblasi 7xcesul de fibrociti Ce procesele patologice conduc la sclerozare progresant ? Actiunea indelungarta a factorului patogen cu alterarea perpetua a organului -nflamatia cronica -nsuficienta sistemului colagenolitic )

121. 122. 123. 12". 12$. 12&. 12(. 12). 12*. 13+. 131. 132. 133. 13". 13$. 13&. 13(. 13). 13*. 1"+.

Care sunt consecinele sclerozrii ? -nsuficienta fuctionala a organului #eformarea organului 9emodelarea organului Ce 'ase include sistemul microcirculator? Arteriole, metarteriole, anastamoze arterio-'enulare, capilare, 'enule Care sunt factorii care determin debitul sanguin ,n organe ? #iferenta de presiune in 'asele afluente si efluente 9ezistenta 'asculara Care ioni posed aciune 'asoconstrictoare ? Ca Care ioni posed aciune 'asodilatatoare ? .a < Ce stimuli pro'oac constricia 'aselor periferice? 7xcitatia C-adrenoreceptorilor 1ecretia adrenalinei Ce stimuli pro'oac dilatarea 'aselor periferice ? #iminuarea influentei simpatice 'asoconstrictoare 7xcitarea D-adenoreceptorilor 7xtirparea medulosuprarenalelor Ce stimuli pro'oac iperemia arterial ? Cresterea afluxului de singe in arteriolele dilatate Cresterea presiuni arteriale Care este 'eriga principal ,n iperemia arterial ? #ilatarea arterioleleor Care este corelaia dintre afluxul 4i refluxul sanguin ,n iperemia arterial ? Afluxul predomina asupra refluxului Ce mecanisme pro'oac iperemia arterial de tip neurotonic ? Cresterea tonului sistemului 'egetati' parasimaptic Care este patogenia iperemiei arteriale de tip neuroparalitic ? !icsorarea reacti'itatii 'asculare fata de stimulii adrenergici !icsorarea tonusului sistemului 'egetati' parasimpatic 0rin care mecanisme se dez'olt iperemia arterial funcional ? !etabolic si umoral Care sunt manifestrile iperemiei arteriale ? Cresterea presiunii idrostatice a singelui in arteriole, apilare si 'enule Cresterea 'itezei lineare si 'olumetrice a torentului sang'in Care sunt modificrile metabolice tisulare ,n iperemia arterial ? !icsorarea diferentei arterio-'enoase de oxigen -ntensificarea energogenezei Care sunt manifestrile exterioare ale iperemiei arteriale ? 7ritem difuz Cresterea turgorului tisulat Care sunt consecinele iperemiei arteriale ? 1timularea functiiilor nespecifice ale tesuturilor 9uperea peretelui 'ascular 9edistribuirea singelui Ce reprezint iperemia 'enoas ? 1upraumplerea organului cu singe 'enios din cauza refluxului diminuat Care este patogenia iperemiei 'enoase ? Comprimarea 'enei -nsuficienta 'entricolului drept Care este 'eriga principal ,n patogenia iperemiei 'enoase ? *

1"1. 1"2. 1"3. 1"". 1"$. 1"&. 1"(. 1"). 1"*. 1$+. 1$1. 1$2. 1$3. 1$". 1$$. 1$&. 1$(. 1$). -

9educerea refluxului 'enos Ce procese pot diminua refluxul 'enos ? 5bturarea 'enei Care sunt manifestrile iperemiei 'enoase ? -ntensificarea limfognezei #iminuarea procesului de resorbtie interstitiu-'as Ce procese patologice scad fora de aspiraie a cutiei toracice ? 8umori mediastinale 0leurezii 0neumotorax Ce modificri apar ,n iperemia 'enoas ? <ipoxia si iponutritia :eziuni celulare ipoxice Care sunt manifestrile externe ale iperemiei 'enoase ? Cianoza 8umefierea tesutului Ce determin mrirea ,n 'olum a organului ,n iperemia 'enoas ? 7dem Ce determin mic4orarea temperaturii locale ,n iperemia 'enoas ? 9educerea afluxului de singe arterial #iminuarea metabolismului tisular Care sunt consecinele locale ale iperemiei 'enoase ? Atrofia 1clerozarea organului .ecroza Care sunt consecinele generale ale iperemiei 'enoase ? 1caderea debitului cardiac 1caderea presiuni arteriale 1incopa Ce procese pro'oac isc emia ? 1pasmului arterioleleor 5bturarea arterelor Care sunt mecanismele patogenetice ale isc emiei ? !ecanismul neurogen, obturarea, compresia, redistribuirea singelui Ce procese pro'oac angiospasmul? #ezec ilibrului 'egetati' cu predominarea acti'itatii simpatice Cresterea adrenoreacti'itatii peretelui arteriolar Care sunt dereglrile emodinamice ,n isc emie ? #iminuarea limfogenezei diminuarea procesului de filtratie capilaro-interstitiala Care sunt dereglrile metabolice ,n isc emie ? Acidoza metabolica <ipoxia <iponutritia Care sunt manifestrile exterioare ale isc emiei ? 0arestezii, durere !icsorarea temperaturii locale Ce determin mic4orarea ,n 'olum a organului isc emiat ? !icsorarea umplerii cu singe a organului !icsorarea 'olumului lic idului interstitial #es idratarea celulara Care sunt consecinele isc emiei ? Atrofia necroza scleroza #e ce depinde apariia necrozei ,n isc emie ? #urata isc emiei 1+

1$*. 1&+. 1&1. 1&2. 1&3. 1&". 1&$. 1&&. 1&(. 1&). 1&*. 1(+. 1(1.
-

-ntensitatea functionala a organului Aradul de dez'oltare a colateralelor Cum se clasific din punct de 'edere funcional colateralele arteriale? Absolut suficiente, relati' suficiente, absolut insuficiente Ce reprezint embolia ? 5bturarea 'asului sang'in cu particule straine Cum se clasific embolia endogen ? Ateromatoasa 8romboembolica Cum se clasific embolia exogen ? 0arazitara Aeriana 8raumatismele cror 'ase pot conduce la embolia aerian ? 1inusurile 'enoase craniene >enelor =ugulare C;nd poate sur'ine embolia gazoas ? -n cazul micsorarii solubilitatii gazelor dizol'ate in singe Care sunt consecinele locale ale emboliei ? -sc emia -nfarctul Cum se clasific staza sanguin ? -sc emica >enoasa Capilara Care sunt factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare ? Capilaropatiile 0rin ce se caracterizeaz fenomenul de prestaz ? !iscari pulsatile ale torentului sang'in !iscari pendulare ale torentului sang'in Care sunt manifestrile stazei ? !icsorarea temperaturii locale 8umefierea portiunii cu staza Care sunt consecinele stazei ? #istrofiile celulare .ecrobioza 1clerozarea Care sunt modificrile microcirculaiei ,n limba broa4tei ,n iperemia arterial?
#ilatarea arteriolelor, capilarelor, 'enulelor. Cresterea numarului de 'ase functionale. Cresterea 'itezei circulatiei singelui Cresterea 'itezei liniare a singelui intensificarea limfogenezei iperperfuzia #ilatarea 'enulelor diminuarea refluxului 'enos 0rin excitarea mecanica si c imica a limbii 0rin ligaturarea unilaterala a 'enelor principale 0rin ligaturarea bilaterala a 'enelor limbii prin aplicarea adrenalinei pe membrana ,nnottoare

1(2. Care sunt modificrile microcirculaiei ,n limba broa4tei ,n iperemia arterial?

1(3. Care sunt modificrile microcirculaiei ,n limba broa4tei ,n cadrul iperemiei 'enoase? 1(". Care este metoda modelarii iperemiei arteriale pe limba broa4tei? 1($. Care este metoda modelarii iperemiei 'enoase pe limba broa4tei? 1(&. Care este metoda modelarii stazei pe limba broa4tei? 1((. Care este metoda modelarii isc emiei pe membrana ,nnottoare a broa4tei? 11

1(). Care sunt modificrile microcirculaiei ,n limba broa4tei ,n cadrul prestazei?


!iscari pulsatile miscari pendulare Aplicarea in bifurcatia 'aselor a unui cristal de Ag.53 0rin lezarea mecanica a 'aselor

1(*. Cum a fost modelat formarea trombului alb ,n 'asele mezenteriale ale broscuei? 1)+. Cum s-a modelat formarea trombului ro4u ,n 'asele mezenteriale ale broscuei? 1)1. Care sunt cauzele 4i condiiile de formare a trombului? - :ezarea 'asului - incetinirea curentului sanguin - acti'area sistemului procoagulant 1)2. Care sunt etapele de formare a trombului alb? - Agregarea, adeziunea, aglutinarea trombocitelor 1)3. Cum a fost modelat embolia gras ,n 'asele mezenteriale ale broscuei? - 0rin administrarea emulsiei uleioase in 'entricul 1)". Ce tip de ipoxie se atest ,n rezultatul dereglrii proceselor de utilizare intracelular a oxigenului? - <itotoxica 1)$. @n care stri patologice se dez'olt ipoxia emic ? - <emopliza, emoragii, in ibitia eritropoiezei - -ntoxicatii cu C5 1)&. Care structur este cea mai sensibil la ipoxie? - 8esutul ner'os 1)(. @n ce procese apare ipoxia respiratorie ? - #ereglarile respiratiei externe cu scaderea presiunuii oxegenului in singe 1)). :a ce conduce ipoxia ipoxic ? - <iper'entilatia al'eolara - Alcaloza respiratorie 1)*. Care sunt manifestrile alteraiei celulare ,n focarul inflamator ? - :eziuni celulare - #istrofia clulara - Apoptoza - .ecroza 1*+. Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor 0A#2, 0A72, 0A%2 alfa ? - 'aso dilatatie - bron o dilatatie - actiune uterotonica 1*1. Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor? - 1timuleaza agregarea plac etara - Actiune 'asoconstrictoare - Actiune bron oconstrictoare - 1timuleaza proliferarea fibroblastilor 1*2. Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei ? - 1uprima agregarea plac etara - 1timuleaza proliferarea fibroblastilor 1*3. Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor ? - 6ron ospasmul - 9eactii pseudoalergice - C emotactism pentru leucocitele polimorfonucleate - 1inergism cu istamina 1*". Care sunt mediatorii inflamatori pro'enii din leucocitele neutrofile ? - 7nzimele lizozomale - 1pecii reacti'e de oxigen - Compusi alogenati - 0roteine cationice 12

1*$. Care este consecuti'itatea reaciilor 'asculare ,n focarul inflamator ? - -sc emie E iperemia arteriala E iperemia 'enoasa - staza 1*&. Ce factori pro'oac iperemia arterial inflamatoare ? - <istamina - %actorii infalamatori ai complementului C3a si C"a - 6radiBinina - 0rostaglandinele 0A72 1*(. Care sunt particularitile iperemiei arteriale inflamatorii ? - <iperemia persistenta - <iperemia mioparalitica - <iperemia in asociere cu marirea permeabilitatii 'asculare 1*). Care este patogenia iperpermeabilizrii 'asculare ,n focarul inflamator ? - Actiunea istaminei - Actiunea serotoninei - Actiunea bradiBininei - Actiunea factorilor acti'i ai complememntului 1**. Care este patogenia iperemiei 'enoase inflamatoare ? - Cresterea rezistentei circulatorii singelui in 'enule si capilare - Compresia micro'aselor in focarul inflamator - -ngustarea lumenului 'aselor sang'ine - #eteriorarea reologiei singelui 2++. Care este importana biologic a iperemiei 'enoase inflamatoare ? - Contribuie la emigrarea leucocitelor - Contribuie la exsudare - Contribuie la localizarea procesului inflamator 2+1. Care este caracteristica stazei inflamatoare ? - 7ste asociata cu agregarea intra'asculara a celulelor sang'ine - Contribuie la trombogeneza - Contribuie localizarii procesului inflamator - Conduce la necroza tesutului 2+2. Care este semnul distincti' al compoziiei exsudatului seros ? - 0roteine 2-3F 2+3. Care este semnul distincti' al compoziiei exsudatului fibrinos ? - %ibrinogen 2+". Care este semnul distincti' al compoziiei exsudatului purulent ? - !ulte leucocite polimorfonucleare - 7nzime lizozomale 2+$. Care este semnul distincti' al compoziiei exsudatului emoragic ? - !ulte eritrocite 2+&. Care este mecanismul emigrrii leucocitelor ,n focarul inflamator ? - actiunea factorilor c motactici - iperpermeabilitatea 'aselor - adeziunea leucocitelor de peretele 'ascular - actiunea enzimelor idroplitice asupra structurii peretelui 'ascular 2+(. Care este importana biologic a emigrrii leucocitelor ,n focarul inflamator ? - Aenerarea de mediatori leucocitari - Aenerarea de substante bactericide - -munitate locala specifica - %agocitoza microorganismelor si celulelor moarte 2+). Care este succesiunea emigrrii leucocitelor ,n focarul inflamator ? - Aranulocite E monocite E limfocite 2+*. Ce include regenerarea ,n focarul inflamator ? - 9estabilirea structurilor specifice parenc imale - 9estabilirea structurilor nespecifice mezenc imale 13

- 9estabilirea matricei intrecelulare - Angiogeneza de novo 21+. Care este caracteristica inflamaiei normoergice ? - 7ste calitati' si cantitati' adec'ata factorului flogogen - Corespunde capacitatii reacti'e ale speciei biologice umane - 7ste un raport adec'at dintre acti'itatea macroorganismului si proprietatile flogogene ale microorganismului - 7ste caracteristica pentru ma=oritatea populatiei la confruntarea cu unul si acelasi factor flogogen 211. C;nd se ,nt;lne4te inflamaia iperergic ? - :a actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului sensibilizat 212. C;nd se ,nt;lne4te inflamaia iporergic ? - :a actiunea factorului flogogen obisnui asupra macroorganismului sensibilizat - :a actiunea factorului flogogen obisnuit asupra macroorganismului iporeacti' 213. Care sunt modificrile generale ,n reacia inflamatoare ? - 9eactia fazei acute - %ebra - 1tresul - :eucocitoza 21". Care sunt ormonii cu aciune direct antiinflamatoare ? - Alucocorticoizii 21$. Care este succesiunea fenomenelor ,n inflamaie? - Alterarea E reactiile 'asculare E exsudare E migrarea leucocitelor E proliferarea 21&. Care sunt manifesrile generale ale inflamaiei ? - 1inteza proteinelor fazei acute - :eucocitoza - %ebra - Cresterea 'itezei de sedimentare a ematiilor 21(. Care sunt efectele mediatorilor din mastocite 4i bazofile ? - 1timuleaza emigrarea leucocitelor - 0ro'oaca iperemia arteriala - <iperpermeabilizeaza 'asele sng'ine - Contribuie la exsudare 21). Care sunt factorii c emotactici eliberai de mastocite ? 21*. Care sunt efectele biologice ale interleuBinelor -:-1, -: ? - Actiune pirogena - 1timuleaza secretia limfoBinmelor - Actiune miogena asupra fibroblastilor - Acti'eaza fimfocitele 8 22+. Care sunt mediatorii inflamartori pro'enii din eozinofile ? - 0roteine cationice - <istaminaza - 0erforina - 9eceptori pentru C3b 221. Care este mediatorul inflamator din trombocite ? - 1erotonina 222. Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari ? - %actorul miogen pentru limfocite - :imfocitotoxina - %actorul c imiotatctic pentru limfocite - %actorii in ibitori ai migratiei mononuclearilor 223. Care este efectul biologic al factorilor complementului acti'at ? - 0ermeabilizarea 'aselor sang'ine - Actiune 'asodilatatpare - #egranularea mastocitelor 1"

22". Care sunt efectele Bininelor ,n inflamaie ? - >asodilatatie - Contractia musculaturii netede a organelor interne - <ipotensiune arteriala sistemica - 1enzatia de durere 22$. Care sunt mecanismele fagocitozei ? - %agocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului - %agocitoza este rezultatul aderarii microorganismului la receptorii specifici %c ai fagocitului - %agocitoza este rezultatul aderarii microorganismului osonizat de complement la receptorii pentru C3b ai fagocitului - %agocitoza este rezultatul c emoc inezei si c emotactismului fagocitului spre microorganisms 22&. Care este patogenia proliferrii ,n focarul inflamator ? - Actiunea substanteleor cu efect proliferatir de origine tisulara 22(. Care sunt sursele celulare de proliferare ,n focarul inflamator ? - %ibroblasitii - !onocite emigrate din singe - :imfocite emigrate din singe - Celule rezidente mezenc imale 2fibroblasti, endoteliocite, istiocite3 22). Care este rezultatul proliferrii ,n focarul inflamator ? - Cresterea in abundenta a structutilor mezenc imale cu formarea barierei protecti'e - %ormarea populatiei de celule mezenc imale cu functie protencti'a si trofica 22*. Care sunt efectele interleuBinei -:-1 ? - 1timularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator - 1timularea sintezei de prostaglandine - 7fect pirogen - 7fect imunostimulator 23+. Cum a fost modelat alteraia pe limba broa4tei?
0rin aplicarea pe limba a cristalelor de Ag.o3 pe 2-3min 1pasmul 'aselor -G iperemia arteriala

231. Care este mecanismul alteraiei primare pe limba broa4tei la aplicarea Ag.53? 232. Ce struturi sunt alterate primar la aplicarea Ag.53 pe limba broa4tei? - >asele 233. Cum a fost e'ideniat focarul alteraiei primare de pe limba broa4tei?
Cu albastru de metilen Cu albastru de metilen 1taza 'enoasa migrarea leucocitelor 1pasmul 'aaselor , iperemia arteriala , staza 'enoasa , migrarea leucocitelor #ilatarea 'aselor cresterea 'itezei lineare si 'olumetrica a torentului sanguin pulsarea 'aselor arteriale de calibru mic cresterea nr.de 'ase functionale 1cade reefluxul sanguin acumularea in exces a singelui in artere si 'ene scade fluxul arterelor scade debitul sanguin creste presiunea idrostatica 9educerea refluxului 'enos <ipoperfuzia organului

23". Care este mecanismul coloraiei celulelor ,n focarul alteraiei primare? 23$. Care sunt mecanismele alteraiei secundare modelate pe limba broa4tei? 23&. Care este consecuti'itatea reaciilor 'asculare iflamator pe limba broa4tei? 23(. Ce pro'oac iperemia arterial ,n focarul inflamator pe limba broa4tei?

23). Ce pro'oac iperemia 'enoas ,n focarul inflamator pe limba broa4tei?

23*. Care sunt mecanismele patogenetice ale iperemiei 'enoase inflamatorii?

1$

2"+. Care sunt manifestarile iperemiei 'enoase pe limba broa4tei?


1cade refluxul sanguin acumularea in exces a singelui in artere si 'ene scade fluxul arterelor scade debitul sanguin creste presiunea idrostatica

2"1. Ce proces pro'oac prestaza ,n focarul inflamator pe limba broa4tei? 2"2. :a ce conduce staza ,n focarul inflamator?
!ic4orarea temperaturii locale 8umefierea poriunii cu staz Oprirea hemocirculatiei in capilare , postcapilare, venule

2"3. Care sunt efectele stazei inflamatorii pe limba broa4tei? 2"". Care este definiia febrei ? - 0roces patologic manifestat prin restructurarea acti'itatii centrului termoreglator si mentinerea acti'a a temperaturii inalte a corpului 2"$. Care sunt factorii pirogeni exogeni infecio4i ? - Antigenele bacteriene - 7ndo- si exotoxinele bacteriene - :ipopoliza aridele microbiene - 0roteine microbiene, 'irale, fungice 2"&. Care sunt factorii pirogeni exogeni neinfecio4i ? - 1eruri iperimune - 0roteine iperogene administrate parenteral 2"(. Care sunt factorii pirogeni endogeni primari ? - 0rodusele necrozei celulare isc emice - 0rodusele dezintegrarii celulelor proprii - 0rodusele emolizei eritrocitelor proprii - <ormonii progestageni 2"). Care sunt factorii pirogeni endogeni secundari ? - -nterleuc ina -:-1 si -:-2 - 0roteinele fazei acute - 8.%-C 2"*. Ce consecuti'itate de procese include patogenia febrei ? - 0irogene primare exogene E pirogene secundare endogene E febra - 0irogene primare endogene E pirogene secundare endogene E febra 2$+. Care este patogenia febrei? - 9estructurarea acti'itatii centrului termoreglator cu mentinerea acti'a a temperaturii mai inalte a copului 2$1. Care sunt mecanismele cre4terii termogenezei ,n febr? - Acti'area simpato-adrenala - Acti'area proceselor catabolice - <iperBinezia musculara 2$2. Care sunt mecanismele reducerii termolizei ,n perioada iniila a febrei? - 1pasmul 'ascular periferic - 6radipneea - 9educerea transpiratiei 2$3. Care sunt mecanismele cre4terii termolizei ,n perioada final a febrei? - >asodilatatie periferica - 8a ipneea - 8ranspiratie abundenta 2$". Care sunt mecanismele termogenezei ,n febr ? 2$$. Care este temparatura corpului ,n reaciile subfebrile ? - 3&,* E 3),+HC 2$&. Care este temparatura corpului ,n reaciile iperpiretice ? 1&

2$(. 2$). 2$*. 2&+. 2&1. 2&2. 2&3. 2&". 2&$. 2&&. 2&(. 2&). 2&*. 2(+. 2(1. 2(2. 2(3. -

!ai sus de "+,1HC 0rin ce se caracterizeaz metabolismul ,n stadiul doi al febrei ? 7puizarea glicogenului in ficat !obilizarea si consumul lipidelor din depozite adipoase Acumularea de produsi metabolici intermediari 7c ilibru negati' de azot Care sunt modificrile funciei sistemului cardio-'ascular ,n perioada a doua a febrei ? 8a iocardie IcentralizareaJ emocirculatiei <ipertensiune arteriala Care sunt modificrile funciei sistemului cardio-'ascular ,n perioada a treia a febrei ? <ipotensiune arteriala Care sunt modificrile funciei aparatului digesti' ,n febr ? <iposecretia glandelor digensti'e din intregul tract 1tagnarea bolului fecal Care este semnificaia biologic a febrei ? Acti'izeaza procesele de imunogeneza 1timuleaza fagocitoza -n iba reactiile alergice Actiune directa bacteriostatica @n ce cazuri este =ustificat piroterapia ? 0rocese inflamatorii ipoergice 0rocese inflamatorii cronice 0rocese inflamatorii specifice 2de ex. 1ifilisul 'isceral3 @n ce cazuri este =ustificat terapia antipiretic ? 0rocese inflamatorii iperergice -n febra moderata dar netoleranta de pacienti Care este caracteristica antigenelor complete ? 0ro'oaca reactii imune umorale prin suscitarea sintezei de Ac Care este caracteristica antigenelor incomplete 2 aptenelor3 ? .u pro'oaca reactii imune umorale ci doar interacioneaza cu anticorpii sintetizati anterior 1e asociaza cu substante endogene formina autoantigene Ce antigene pro'oac reacii alergice anafilactice ? 1eruri iperimune >accinurile Antibioticele Care este caracteristica reaiilor alergice de tip imediat ? Au la baza reactii imune de tip umoral Care este caracteristica reaiilor alergice de tip ,nt;rziat? Au la baza reactii imune de tip intirziat Ce sunt endoalergenele ? Componenti naturali nati'i ai corpului uman Componenti naturali ai corpului uman in asociatie cu substante exogene Componenti naturali ai corpuluiuman modificati cu actiune noci'e Care este caracteristica reaciilor alergice de tip - 2anafilactice3 ? 9eactia dintre alergenul in circulatie umorala si anticorpii fixati pe mastocite Care sunt mediatorii sintetizai ,n mastocite pe calea ciclooxigenazic ? 0rostaglandine Care sunt mediatorii sintetizai ,n mastocite pe calea lipooxigenazic ? :eucotriene @n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor patoc imice ,n reaciile anafilactice ? Administrarea antileucotrienelor, anti istaminicelor 1tabilizarea mastocitelor Administrarea antiinflamatoarelor steroidiene 1(

2(". 2($. 2(&. 2((. 2(). 2(*. 2)+. 2)1. 2)2. 2)3. 2)". 2)$. 2)&. 2)(. -

Admistrarea antiinflamatoarelor non-steroidiene @n ce mod poate fi obinut atenuarea proceselor fiziopatologice ,n reaciile anafilactice ? Administrarea anti istaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor Administrarea colinoblocatorilor Administrarea glucocorticoizilor Administrarea adrenomimeticelor Care este caracteristica reaciilor alergice tip -- 2citotoxice, citolitice3 ? 1unt indepartate contra celulelor defectuoase, mutante, degenerescente 1unt reactii autoimune contra celulelor proprii sanatoase care au absorbit antigene complete straine 1unt reactii dintre anticorpi si aptene absorbite pe suprafata celulelor proprii sanatoase Care este efectul final al reaciilor alergice tip -- 2citotoxice, citolitice3 ? <emoliza cu anemie emolitica :eucocitoza cu neurotropenie 8rombocitoza cu trombocitopenie Ce st la baza reaciilor alergice tip --- ? -nteractiunea dintre antigenul si anticorpul din circulatia umorala @n care structuri frec'ent au loc reacii alergice tip --- ? 0eretele 'aselor sang'ine !embrana bazala endoteliala Alomerulul renal Care sunt fenomenele locale ale reaciei alergice tip --- ? 7dem -nfiltratie cu leucocite neutroile Ce antigene declan4eaz reacie alergic tip -> ? 6acterii Autoantigene Antigene endogene modificate de factori patogfeni Antigene endogene in asociatie cu aptene exogene, bacterii, toxine Ce reprezint reaciile alergice tip -> ? 9eactii alergice de tip intirziat 9eacti alergice cu participarea limfocitelor 8 sensibilizate Care sunt mediatorii fazei patoc imice a reaciilor alergice tip -> ? :imfoBinele :imfotoxinele -munoglobulinele 7 Care este patogenia fazei fiziopatologice a reaciilor alergice tip -> ? Actiunea directa citopatogena a limfocitelor sensibilizate 0roteoliza efectuata de enzimele lizozomale Actiunea citopatogena a limfotoxinelor -nflamatia proliferati'a Care este efectul final al reaciilor alergice tip -> ? -nflamatia proliferati'a Care boli au la baz reacii alergice tip -> ? 8uberculoza Candidoza 1indromul 1=ogren 9e=etul transplantului Ce reprezint reaciile autoimune ? 9eactii imune de tip umoral 9eactii imune de tip celular Care factori declan4az reaciile autoimune ? Antigene proprii nati'e fara toleranta imunologica Antigene proprii modificate de actiuni fizice Antigene proprii asociate la microorganisme si toxine microbiene 1)

2)). 0rin ce metod a fost declan4at 4ocul anafilactic la iepurele sensibilizat?


0rin introducerea in 'ena marginala a urec ii unei doze declansatoare de antigen G2 ml ser de cal nati' 7liminarea mediatorilor

2)*. Care este mecanismul fenomenelor patologice ,n 4ocul anafilacti modelat pe iepure? 2*+. C;t timp dureaz perioada de sensibilizare a iepurelui ,n 4ocului anafilactic experimental? - ( zile 2*1. Care a fost doza senzibilizant de ser de cal pentru reproducerea 4ocului anafilactic la iepure ? - 2 ml 2*2. 0rin ce se manifest 4ocul anafilactic experimental la iepure?
excitattie, tipaturi , face miscari necoordonate , con'ulsii generalizate, dispnee Cu ser de cal in 'ena marginala a urec ii 1caderea respiratiei bron oobstructie

2*3. Cum a fost sensibilizat iepurele pentru reproducerea 4ocului anafilactic ? 2*". Cum se modific respiraia la iepure ,n 4oc anafilactic experimental? 2*$. Care este mecanismul patogenetic al dereglrii respiraiei la iepure ,n 4oc anafilactic? 2*&. Care este mecanismul spasmului bron iolelor ,n 4ocul anafilactic experimental? - 6ron ospasm - creste secretia bronsica - actiunea istaminei 2*(. Ce dereglri a funciei sistemului ner'os apar la iepure ,n 4oc anafilactic experimental?
!iscari necoordonate , con'ulsii Con'ulsiile generalizate, (i)o*ia 1pasmarea 'aselor cresterea permeabilitatii 'asculare cresterea secretiei bronsice 'asodilatatie ipoperfuzie generala acida relaxarea sfincterelor

2*). Care poate fi cauza morii iepurelui ,n 4ocul anafilactic experimental? 2**. Ce declan4eaz 4ocul anafilactic experimental la iepurele sensibilizat?

3++. #up c;t timp se dez'olt 4ocul anafilactic experimental la iepurele sensibilizat? 1-2 min 3+1. Ce prezint ipernatriemia? - Concentratia de .a in plasma sanguina mai mare de 1$2 mec'Kl 3+2. Care este mecanismele patogenetice de baz ale ipernatriemiei ? - 0ierderi excesi'e de apa in organism - Aport excesi' de .a cu alimente - -ntensificarea sintezei reninei in rinic i 3+3. Care este definiia corect a iponatriemiei ? - !icsorarea concentratiei de .a in plasma sanguina mai =os de 13$ mec'Kl 3+". Care este cauzele iponatriemiei ? - #iaree profuza - -ngerarea excesi'a de lic ide - -nsuficienta suprarenaliana cronica - !icsorarea secretiei de A#< 3+$. Care sunt mecanismele patogenetice de baz ale iponatriemiei ? - <iper idratarea organismului - 0ierderi excesi'e de .a din organism - !icsorarea osmolaritatii lic idului intracelular 3+&. Care este rolul fiziologic al ionilor de ? ? - Asigura potentialul membranar al celulelor excitabile 3+(. Care sunt cauzele iperBaliemiei absolute ? - -nsuficienta renala - <iperaldosteronismul primar 1*

3+). 3+*. 31+. 311. 312. 313. 31". 31$. 31&. 31(. 31). 31*. 32+. 321. 322. 323. 32". -

Catabolismul intens al proteinelor tisulare in soc, emoragie Care sunt cauzele ipoBaliemiei ? 8ratamentul cu glucocorticoizi 8ratamentul cu insulina 8ubulopatii ereditare Care sunt mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea ipoBaliemiei ? #ereglarile functiilor tubilor renali Care este cauza ipoBaliemiei ,n afeciunele epatice cronice ? #ereglarile metabolizarii aldosteronului Care este concentraia normal al ionilor de Ca ,n plasma sanguin? $ m7LK: #e la ce 'aloare a concentraiei Ca se constat ipercalciemia? $,3 m7LK: #e la ce 'aloare a concentraiei ionilor de Ca se constat ipocalciemia? ",$ m7LK: Care este rolul fiziologic al ionilor de Ca ,n organism? !esager secund intraceular !entine omeostazia tesutului osos si dintilor 0articipa in procesul de coagulare a singelui Care enzime intracelulare sunt acti'ate de Ca ? A80-aza Care sunt mecanismele principale ale omeostaziei calciului ? Aportul si eliminarea prin tractul gastro-intstinal 7formarea si resorbtia matricei neorganice a oaselor 9eabsorbtia in tubii renali proximali Care sunt cele mai importante mecanisme ormonale de reglare a omeostaziei ionilor de calciu ? 08< intensifica resorbtia tesutului oso 8ireocalcitonina intensifica calciopexia in tesutul osos 7strogenii intensifica fixarea ionilor de Ca in matricea osoasa Care sunt cauzele ipercalcemiei primare ? #efect ereditar al receptorilor calciusensibili 2pentru parat ormon3 Carcinoma glandelor paratiroide Care sunt cauzele ipercalcemiei secundare ? Aport excesi' de calciu in organism <iper'itaminoza # Care sunt mecanismele patogenetice principale ale ipercalcemiei ? -ntensificarea resorbtiei tesutului osos -ntensificarea reabsorbtiei in intestin !icsorarea excretiei renale Care sunt manifestrile clinice ale ipercalcemiei ? Constipatii 0oliurie 0areze si paralezii musculare Care sunt cauzele ipocalcemiei ? <ipofunctia glandelor paratiroide <iperfunctia tireocalcitoninei -nsuficienta renala Care sunt mecanismele de baz ale ipocalciemiei ? !icsorarea resorbtiei tesutului osos Cresterea excretiei Ca prin rinic i !icsorarea reabsorbtiei Ca in intestinul subtire Care sunt cauzele iperfosfatemiei ? #istructia tesutului osos <ipoparatiroidismul 2+

32$. 32&. 32(. 32). 32*. 33+. 331. 332. 333. 33". 33$. 33&. 33(. 33). -

Acidoza metabolica Care sunt manifestrile de baz ale iperfosfatemiei ? !icsorarea sintezi 'it # in rinici i <ipocalcemia Care sunt cauzele ipofosfatemiei ? <iperparatireoza Acidoza metabolica Care sunt mecanismele patogenetice principale ale ipofosfatemiei ? #ecalcificarea oaselor in osteoporoza !icsorarea reabsorbtiei fosfatilor prin rinic i -ntensificarea excretiei fosfatilor prin rinic i Care sunt manifestrile de baz ale ipofosfatemiei ? Anemia emolitica 5steomalatia <ipocaliemia Care este 'alorea medie a normoglicemiei? 1++mgF $,$ mmolKl Care sunt cauzele maldigestiei za aridelor? -nsuficienta amilazei sali'are -nsuficienta amilazei pancreatice Care sunt cauzele malabsorbiei glucidelor ,n tractul digesti'? :eziuna mucoasi intestinului subtire Care sunt dereglrile metabolice ,n inaniia glucidic? 1urplusul de acetil Coa #eficienta de acid oxaloacetilic #eficienta de .A#0< -ntensitatea sintezei corpilor cetonici Care sunt consecinele consumului alimentar excesi' de glucide ? <ipersecretia insulinei -ntensificarea sintezei proteinelor -ntensificarea lipogenezei <iperglicemie Care sunt cauzele iperglicemiei ? Consumul glucidelor cu alimente Alicogenoliza intensa Acti'area sistemului simpato-adrenal -ntensificarea neoglucogenezei Care sunt cauzele ipoglicemiei ? -nanitia glucidica Alicogenogeneza intense <ipersecretia insulinei Alucozuria Care sunt reaciile compensatorii ,n iperglicemie ? <ipersecretia insulinei -ntensificarea glucogenogenezei -ntensificarea lipogenezei Care sunt reaciile compensatorii ,n ipoglicemie ? <ipersecretia glucagonului -ntensificarea glicogenolizei <ipersecretia glucocorticoizilor -ntensificarea lipolizei Care sunt consecinele e'entuale ale ipoglicemiei ? Coma ipoglicemica 21

33*. 3"+. 3"1. 3"2. 3"3. 3"". 3"$. 3"&. 3"(. 3"). 3"*. 3$+. 3$1. -

#epletia grasimilor in tesutul adipos <ipercetonemia Care sunt consecinele posibile ale iperglicemiei la persoanele sntoase? Alucozuria :ipogeneza <iperosmolaritatea singelui 1timularea secretiei isulinei Care sunt consecinele posibile ale ipoglicemiei la persoanele sntoase? -n ibitia neuronala :ipoliza 1timularea secretiei glucocorticosteroizilor 1timularea secretiei glucagonului Care sunt factorii ce pot pro'oca iperlipidemie? Alucagonul :ipsa cror enzime digesti'e proro'oac maldigestie lipidic? :ipaza 1$. Care sunt consecinele metabolice ale consumului excesi' de lipide ? <iperlipidemia -ntensificarea lipogenezei :ipoinfiltratia organelor 5bezitatea Care sunt consecinele inaniiei lipidice ? #eficitul energetic Carenta 'itaminelor liposolubile -nsuficienta acizilor grasi polinesaturati Care sunt consecinele metabolice ale maldigestiei lipidelor ? Carenta 'itaminelor liposolubile #ereglarea sintezei ormonilor steroizi !odificarea proprietatilor membranelor celulare <ipocoagulabilitatea singelui @n ce fracii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe? :ipoproteine cu densitate foarte mica 2pre-D-lipoproteine3 :ipoproteine cu densitatea foarte mica 2D-lipoproteine3 Care sunt cauzele posibile ale ipoproteinemiei? -nanitia proteica <emodilutia 0roteinuria -nsuficienta epatica Care sunt consecinele posibile ale ipoproteinemiei? Asigurarea insuficienta a organelor cu proteine <ipoonc ia :ipsa cror enzime digesti'e proro'oac maldigstia proteinelor? #i-tripeptidazele intestinale 8ripsina pancreatica 0epsina gastrica Care sunt dereglrile metabolice 4i digesti'e ,n maldigestia proteinelor ? -nanitia proteica <ipoproteinemie Autointoxicatie gastrointestinala -ntensificarea proceselor de putrefactie in intestine Care sunt consecinele malabsorbiei aminoacizilor ,n tractul digesti' ? #eficeienta acizilor aminati esentiali <ipoproteinemia -munodefiecienta 22

3$2. 3$3. 3$". 3$$. 3$&. 3$(. 3$). 3$*. 3&+. 3&1. 3&2. 3&3. 3&". 3&$. 3&&. -

Care substanele proteice le conine s;ngele ? Albuminele 0rototrombina Alobulinele Care sunt strile ,nsoite de ipoproteinemie ? -nanitia totala <emodilutia 0roteinuria Combustie cu plasmoragie @n ce const aciunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice? #epolarizare 1caderea potentialului de repaus @n ce const aciunea mediatorilor in ibitori asupra membranei postsinaptice? <iperpolarizare Cresterea potentialului de repaus Care sunt mediatorii excitatori? .oradrenalina Acetilcolina #opamina Care sunt mediatorii in ibitori? Ac. M-oxibutiric 1erotonina Afeciunea cror receptori pro'oac dereglarea funciei de sensibilitate a 1.C? 0roprioreceptori -nteroreceptori 7xteroreceptori de contact .ociceptori 7xteroceptori de distanta Afeciunea cror structuri ner'oase pro'oac paralizia spastic? .euronii girusului cortical precentral Afeciunea cror structuri ner'oase pro'oac paralizia flasc? .euronii coarnelor medulare 'entrale Care sunt manifestrile ipertonusului 'egetati' simpatic? !idriaza 8a icardie <ipertensiune arteriala Care sunt manifestrile ipertonusului 'egetati' parasimpatic? <ipersali'atie 6ron ospasm <ipersecretie gastrica Acti'area cror structuri ner'oase produc durerea temporo-mandibular? .euronii coarnelor posterioare medulare .euronii scoartei cerebrale 1istemelor senszoriale ale nn cer'icali Care sunt manifestrile locale ale glosalgiei? 1enzatia de arsura /sturime 0arestezie Care sunt cauzele ce produc durerea facial? 0rocesele inflamatorii in ca'itatea bucala 8raume ale aparattuui dento- maxilar Care sunt cauzele iperesteziei dentare ? 1tratul subtire de smalt #entina descoperita 23

3&(. 3&).
-

Anemii gra'e !arirea pragului de excitabilitate Care sunt cauzele durererii pulpare ? #ereglarea microcirculatiei pulpare 0rocesele inflamatorii pulpare %ormare de edem in al'eola dentara 0rin ce metod a fost pregtit preparatul broa4tei pentru studiul reflexului spinal ?
!adu'a spinarii distrusa cu pastrarea ipotalamusului

- #istructia madu'ei spinarii

3&*. Ce ,nseamn broasc spinalizat 2imobilizat prin spinalizere3 ? 3(+. 0rin ce metode experimentale a fost demonstrat rolul diferitor componente ale arcului reflex spinal ,n dereglrile sensibilitii ? 3(1. Cum a fost demonstrat experimental pe broscu rolul exteroreceptorilor ,n acti'itatea reflex? 3(2. Cum a fost demonstrat experimental pe broscu rolul cilor de conducere ,n acti'itatea reflex? 3(3. Cum ,n experien pe brosc a fost demonstrat rolul centrilor ner'o4i ,n acti'itatea reflex? 3(". 1ecreia crui ormon cre4te ,n gigantism? - 1omatotropna 3($. 1ecreia cror ormoni cre4te ,n boala Ara'es-6azedo'? - 8riiodtironina - 8etraiodtironina 3(&. #eficitul cror ormoni st la baza patogeniei mixedemului? - 8riiodtironina - 8etraiodtironina 3((. #eficitul cror ormoni st la baza patogeniei diabetului insipid? - >asopresina 3(). Care sunt efectele somatice ale ipersecreiei ormonilor tiroidieni? - Casecsie - Atrofia musc oilor sc eletici - 7dem retrobulbar 3(*. Ce ormoni pro'oac iperglicemia? - Alucagonul - Alucocorticosteroizii - 8iroidienii 3)+. Ce ormoni pro'oac ipoglicemia? - -nsulina 3)1. Ce ormoni pro'oac glicogenogeneza? - -nsulina 3)2. Ce ormoni pro'oac glicogenoliza? - Alucagonul - Alucocorticosteroizii - 8iroidienii 3)3. Care sunt ormonii catabolizani? - Alucagonul - 8iroidienii - Alucocorticosteroizii 3)". Care sunt ormonii anabolizani? - -nsulina - 1omatotropina 3)$. Ce ormoni mediatori pro'oac ta icardie? - Catecolaminele - Alucocorticosteroizii - 8iroidienii 3)&. Care sunt manifestrile metabolice ale ipersecreiei glucocorticosteroizilor? - -ntensificarea lipolizei 2"

3)(. 3)). 3)*. 3*+. 3*1.


-

-ntesificarea gluconeogenezei -ntensificarea proteolizei Care sunt manifestrile somatice ale ipersecreiei glucocorticosteroizilor? 5steoporoza Atrofierea tesutului limfoid Ce ormoni ,n doze farmacologice pro'oac imunosupresie? Alucocorticosteroizii Care sunt efectele metabolice ale insulinei? 1timularea glicogenogenezei 1timularea lipogenezei 1timuleaza proteinsinteza Care sunt efectele metabolice ale glucagonului? 1timuleaza glicogenoliza 1timuleaza lipoliza 1timuleaza proteoliza 0rin ce metod a fost modelat insuficiena acut a corticosuprarenalelor la 4obolani ?
0rin extirparea suprarenalelor -not in apa rece Adrenalina .oradrenalina cortizolul 9eactii ipotlamo- ipofizo-adrenale Care se declanseaza prin afectiuni primare ale tiroidei2adenom ormonal , secretor3boala 6asedoN 1e manifesta ca urmare a defectelor congenitale in sinteza ormonilor , afectiuni primare ale tiroidei, procese inflamatoare, autoimune, tiroidectomia , radioterapia , carenta de iod. 0rin administrarea metiluracilului 2+mgK1++g corp , ( zile 0rin administrarea metiluracilului 2+mgK1++g corp , ( zile .u are loc secretia ormonilor tiroidieni

3*2. :a ce factori stresani au fost supuse animalele cu ipocorticizm acut experimental? 3*3. Care sunt ormonii stresului ?

3*". Ce mecanisme determin rezistena la aciunea factorilor stresani ? 3*$. Ce numim ipertireoidism primar ? 3*&. Ce numim ipotireoidism primar ? 3*(. 0rin ce metod a fost modelat ipertireoidismul la 4obolani ? 3*). 0rin ce metod a fost modelat ipotireoidismul la 4obolani ? 3**. Care este mecanismul ipotireoidismului la administraea metiltiouracilului? "++. Cum a fost estimat experimental rolul ormionilor tiroidieni ,n patologie?
- 0rin intermediul masurarii temperaturii, (i)o*ie

"+1. 0rin ce se manifest aciunea ipoxiei asupra 4obolanilor?


Cei cu ipotireoza-sunt linistiti Cei cu ipertireoza-excitati

"+2. Care din animalele experimentale cu funcia tiroidei modificate a fost mai sensibil la aciunea ipoxiei?
cu ipertireoza

"+3. Care din animalele experimentale cu funcia tiroidei modificate a fost mai rezistent la aciunea ipoxiei?
cu ipotireoidsm

"+". "+$. "+&. "+(. -

Ce mecanisme scade rezistena la ipoxia a animalului cu ipertireoidism experimental?


Cresterea metabolismului bazal si necesitatitii de oxigen

C;nd se instaleaz ipo'olemia simpl ,n caz de emoragie? 0este 3+-"+ min dupa singerarea acuta C;nd se se instaleaz ipo'olemia oligocitemic ,n emoragie? 0este 2" ore dupa singerarea acuta @n ce procese se constat ipo'olemia policitemic ? -n des idratarea organismului 2$

"+). "+*. "1+. "11. "12. "13. "1". "1$. "1&. "1(. "1). "1*. "2+. "21. "22. "23. "2". "2$. -

-n combustii @n ce procese se constat iper'olemia oligocitemic ? -n infuzii masi'e de solutii izotonice @n ce procese se constat iper'olemia policitemic ? 7ritremie Care sunt semnele emolizei intracelulare? 0rezenta emoblobinei libere in plasma sanguina 1caderea cantitatii dNe aptoglobina in plasma sanguina <emoglobinurie <iperbilirubinemie cu bilirubina libera 2indirecta3 Care sunt indicii emogramei ,n anemia feripri' ? <ipocromia eritrocitelor !icrocitoza Anulocioza @n ce procese se constat leucocitoza neutrofil ? %urunculoza 5tite purulente 0neumonii C,nd se atest limfocitoza absolut ? 8uberculoza :eucoza limfoida cronica C;nd se atest monocitoza ? -n perioada con'alescenmtei infectiilor acute Ce reprezint agranulocitoza ? #iminuarea se'era sau lipsa leucocitelor granulate in singele periferic C;nd se atest agranulocitoza ? Anemia aplastica :a administrartea citostaticelor Ce procese se deregleaz ,n anemia ipoplastic? 0roliferarea seriei eritroblastice #iferentierea seriei eritroblastice Ce procese se deregleaz ,n anemia emolitic? 7ritrodiereza Ce procese se deregleaz ,n anemia feripri'? 1inteza emoglobinei !aturatia eritrocitelor Ce procese se deregleaz ,n anemia 612 - deficitar? 0roliferarea seriei eritroblastice #iferentierea seriei eritroblastice !aturatia eritrocitelor Care sunt cauzele neutrofiliei ? -nfectie cocica 0arazitoze Care sunt cauzele eozinofiliei ? -nsuficienta suprarenaliana 6oli alergice 0arazitoze Care sunt factorii etiologici ai limfocitozei ? -nfectie specifica cronica Care sunt manifestrile ,n ca'itatea bucal a agranulocitozei ? 7rozini si afte Aingi'ite Care sunt manifestrile ,n ca'itatea bucal a carenei cianocobolaminei? #escuamarea epiteliului 2&

- Atrofia mucoasei linguale - 1enzatia de usturime a limbei "2&. Care sunt manifestrile ,n ca'itatea bucal ,n anemiile emolitice ? - -sc emia mucoasei - !icro emoragii gingi'ale - /lcerati necicatrizante "2(. Care sunt manifestrile in ca'itatea bucal ,n emoragiile cronice ? - Atrofia mucoasei - /lceratii "2). Care sunt manifestrile in ca'itatea bucal ,n anemia %e-deficitar ? - Atrofia mucoasei - .uanta gri-'erzuie a mucoasei - Aparitia amprentelor dentare pe mucoasa "2*. Care sunt condiiile de formare a trombusului parietal ? - :ezarea integritatii peretelui 'ascular - !odificarile fizicoc imice ale singelui - !icsorarea 'itezei curentului sang'in "3+. Care sunt mecanismele emostazei primare ? - Adeziunea si agregarea trombocitelor la locul lezat - Acti'area tromboplastine tisulare - 1pasmul 'asului alterat "31. Care sunt etapele principale ale emostazei secundare ? - 9etractia c eagului de fibrina - %ormarea trombinei acti'e din protrombina - %ormarea fibrinei din fibrinoen "32. Care este rolul fiziologic al sistemului fibrinolitic ? - #izol'area surplusului de fibrina duopa finisarea procesului de trombogeneza "33. Care este componentul de baz al sistemului fibrinolitic ? - 0lasmina "3". Care sunt efectele fibrinolizinei ? - <idroliza fibrinogenului - <idroliza fibrinei "3$. Care factori determin ipercoagulabilitatea s;ngelui ? - !arirea-n singe a substantelor procoagulante - 1urplusul de acti'atori ai factorilor coagularii - !icsorarea concentratiei factorilor anticoagulanti - !icsorarea factorilor fibrinolitici "3&. Care sunt substanele procoagulante din s;nge ? - 8romboplastina tisulara - 0rotrombina - %ibrinogenul "3(. C;nd poate aprea insuficiena sistemului anticoagulant ? - deficitul eparinei - deficitul antitrombinei "3). @n care procese patologice poate aprea deficitul de eparin ? - iperlipidemii "3*. Ce numim tromboz ? - formarea in timpul 'ietii pe peretii 'aselor sanguine a c eagului de singe din elementele acestuia ""+. @n care 'ase are loc mai frec'ent formarea trombului ? - >ene ""1. Care sunt consecinele formrii trombului ,n artere cu obturarea lumenului 'asului ? - -sc emia ""2. Care sunt e'oluiile patologice ale trombului ? 2(

- 8ransformarea in tromboembol - 9amolismentul purulent al trombului ""3. Care factori determin purpurele 'asculare ? - #ereglarea troficitatii intimei 'asculare - <iperpermeabilitatea 'asculara """. 0rin ce se caracterizeaz trombocitopatiile ? - #ereglarea eliberarii tromboplastinei plac etare - Areacti'area plac etelor la A#0 ""$. 0rin ce se caracterizeaz sindromul emoragic de natur plasmatic ? - deficitul ereditar ai factorilor plasmatici ai coagularii - deficitu ereditar sau ac izitionat ai protrombinei - deficitul ereditar sau ac izitionat al fibrinogenului #eficitul ereditar al factouui >--""&. Ce 'alori ale presiunii arteriale determin ipertensiunea arterial? - 0resiunea sistolica 2+-2$ mm <g2circulatia mica3 - 0resiunea sistolica mai mare de 1"+ mm <g 2circulatia mare3 - 0resiunea diastolica mai mare de *$ mm <g 2circulatia mare3 ""(. Care sunt semnele insuficienei cardiace? - #ebitul sistolic sub $+ ml - #ebitul cardiac sub " :Kmin ""). Care sunt semnele insuficienei 'asculare? - 1caderea 'olumului singelui circulant - 1caderea presiunii arteriale - 1caderea presiunii 'enoase centrale ""*. Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu 'olum? - -nsuficienta mitrala - <iper'olemia - -nsuficienta 'la'elor aortice "$+. Care sunt cauzele suprasolicitrii cordului cu rezisten? - 1tenoza orificiului aortei - <ipertensiunea arteriala "$1. Ce factori patogeni cresc presarcina cordului? - -nsuficienta mitrala - <iper'olemia - -nsuficienta 'al'elor aortice "$2. Ce factori patogeni cresc postsarcina cordului? - 1tenoza orificiului aortei - <ipertensiunea arteriala "$3. Care este factorul patogenetic principal ce declan4eaz ipertrofia miocardului? - 1porirea lucrului efectuat de o unitate de masa de miocard "$". Care sunt mecanismele cardiace de compensare a insuficienei circulatorii? - Cresterea fortei de contractie a miocardului - 8a icardie - Cresterea debitului sistolic - Cresterea debitului cardiac "$$. Care sunt mecanismele extracardiace imediate de compensare a insuficienei circulatorii? - 1porirea 'olumului singelui circulant prin mobilizarea singelui depozitat - 9epartizarea prioritara a debitului cardiac pentru organele 'itale "$&. Care sunt mecanismele extracardiace tardi'e de compensare a insuficienei circulatorii? - <ipersecretia de aldoseron - <ipersecretia eritropoietinelor "$(. Care sunt semnele insuficienei 'entriculului st;ng? - <ippotensiunea in aorta - <iperstensiunea in circulatia mica 2)

"$). "$*. "&+. "&1.


-

7dem pulmonar Care sunt semnele insuficienei 'entriculului drept? Ascita <epatomegalie Care sint formele de dereglare a excitabilitii miocardului? 7xtrasistola 8a icardia paroxistica %ibrilatia atriala Care sint formele de dereglare a conductibilitii miocardului? 6loc atrio'entricular 6loc sinoatrial 0rin ce metod a fost modelat bradicardia sinusal la broscu ?
sol de 9inger-:oB rece 9-9 crescut

"&2. 0rin ce s-a manifestat pe 7CA bradicardia sinusal la broscu? "&3. 0rin ce metod a fost modelat ta icardia sinusal la broscu ?
- Cu sol 9inger-:oBB calda

"&". 0rin ce s-a manifestat pe 7CA ta icardia sinusal la broscu?


9-9 scurtat -nteparea 0rin iritarea nodulului sinusal, auricular , 'entricular Aparitia pauzei compensatorii Ag.53

"&$. 0rin ce metod a fost modelat extrasistolia la broscu ? "&&. 0rin ce s-a manifestat pe 7CA extrasistolia la broscu? "&(. 0rin ce metod a fost modelat infarctul de cord la broscu ? "&). Cum s-a sc imbat funcia cordului cu infarct experimental? "&*. 0rin ce sa manifestat pe 7CA infarctul de cord la broscu?
1-8 inalt O patologic ta icardie

"(+. Cum se modiific funcia cordului broscuei la administrarea soluiei de ?Cl ? "(1. "(2. "(3. Ce reprezint ipercapnia? 0resiunea partiala de dioxid de carbon in singele arterial mai sus de "& mm<g Ce reprezint ipoxemia ? 0resiunea partiala a oxigenului in singele arterial mai =os de $+ mm<g Ce numim restricie pulmonar ? 9educerea compliantei totale a apratului respirator pe seama reducerii predominante a compliantei cutiei toracice sau a plamininlor "(". Ce dereglri determin restricia pulmonar extraparenc imal ? - Afectiunile pleurei - Afectiunile cutiei toracice - #ereglarile aparatului neuromuscular "($. Care sunt cauzele proceselor restricti+e )ulmo"a,e& colage"o.ele & /olile ),ima,e )ulmo"a,e & u"ele me0icame"te 1"it,i2u,a"e au,ul ciclo2o32ami0a metot,e*atul4 & a2ectiu"ile cu ),a2u,i a"o,ga"ice "(&. Ce numim restricie )ulmo"a,5 i"t,a)a,e"c(imal5& ,euce,ea com)lia"tei totale a a)a,atului ,e3)i,ato, )e 3eama ,e0uce,ii com)lia"tei 3i ela3ticitatii )lami"ilo, "(&. Ce "umim obstrucie pulmonar? -marirea rezistentei cailor aeroconductoare care impiedicaKface imposibila 'entilatia pulmonara - marirea rezistentei in caile aeroconductoare "(). Ce factori pot pro'oca obstrucia cilor respiratorii superioare 2*

"(*. ")+. ")1. ")2. ")3. ")".


-

Tume2ie,ea mucoa3ei /,o"3ice P,e.e"ta co,)ilo, 3t,ai"i i" t,a(eie 3i /,o"(ii Ste"o.a la,i"gelui Tumo,i me0ia3ti"ale 6e 2acto,i )ot ),o+oca o/3t,uc7ia c5ilo, ,e3)i,ato,ii i"2e,ioa,e <ipersecretia de mucus bronsic 8umefierea mucoasei bron iilor subsegmentare sau bron iilor terminale 1pasmul musculaturii netede a bron iilor subsegmentare Ce numim dispnee? !odificarea frec'entei respiratorii !odificarea amplitudinii respiratorii !odificarea ritmului respirator 1enzatie subiecti'a de insuficienta a aerului Ce numim dispnee inspiratorie? 0relungirea duratei inspirului Cresterea efortului inspirator cu expir pasi' Ce numim dispnee expiratorie? 0relungirea duratei expirului 7xpir fortat prelungit 0rin ce metod s-a modelat respiraia profund 4i accelelrat la iepure ? C52 Ce reprezint reflexul <ering-6reuer? -nspir-7xpir ")$. Care este mecanismul reflexului <ering-6reuer ?
!ecanoreceptorii al'eolari si receptorii centruli respirator 1upraexciitarea Centrului respirator, profunde intinderea excei'a a al'eolelor 1tenoza cailor aeroconductoare respiratorii Astuparea narii -ntirzierea instalarii refle ului <ering-6reuer - 1top respirator la miors intepator

")&. Care sunt mecanismele respiraiei profunde 4i accelelrate ? ")(. Care sunt cauzele respiraiei stenotice ? ")). 0rin ce metod a fost modelat respiraia stenotic la iepure ? ")*. Care sunt mecanismele respiraiei stenotice ? "*+. Ce este reflexul respirator ?ratsc mer? "*1. "*2. "*3.
-

Ce stimul pro'oac reflexul de protecie ?reic imer ? Care este semnificaia reflexului de protecie ?ratsc mer ? 0rotectie 0rin ce metod s-a demonstrat reflexul de protecie ?ratsc mer la iepure ?
:idocaina si apoi amoniac

"*". Care sunt mecanismele reflexului ?reicmer ? "*$. Ce numim asfixie ?


insuficienta respiratorie acuta caracterizata prin dereglarea aprotului de 522 ipoxemie3 si a eliminarii de C522 ipercapnee3 Comprimarea completa a cailor respiratorii superioare

"*&. 0rin ce metod s-a modelat asfixia la epure ? "*(. Care sunt stadiile asfixiei ? "*). Cum se modific pneumograma ,n perioada - a asfixiei experimentale ?
respiratie accelerata si profunda cu predominarea inspirului - 1cade frec'enta respiratiei cu pastrarea amplitudinii maximale si pre'alarea expirului

"**. Cum se modific pneumograma ,n perioada -- a asfixiei experimentale ? $++. Cum se modific pneumograma ,n perioada --- a asfixiei experimentale ?
- 1cade amplitudinea respiratorie , apare stopul respirator, restabilirea de scurt durata a respiratiei , sistarea definiti'a , moartea clinica

$+1. Ce prezint ipersali'aia? 3+

$+2. $+3. $+". $+$. $+&. $+(. $+). $+*. $1+. $11. $12. $13. $1". $1$. $1&. $1(. -

1ecretia de sali'a peste 2 :K2" ore Care pot fi cauzele ipersali'aiei patologice? 1tomatitele .eoplasme bucale Care sunt consecinele posibile ale sialoreei? .eutralizarea sucului gastric Cresterea p<-ului stomacal #es idratarea organismului Care sunt cauzele iposali'aiei patologice? 0arotiditele 5bstructoa ducturilor sali'are Care factori pot pro'oca ipersecreia stomacal ? Cafeina 7tanol 7xcesul de gastrina >agotonie Cum se modific funcia de e'acuare a stomacului ,n caz de ipersecreie cu iperaciditate? Creste 1e dez'olta c imostaza gastrica Cum se modific tranzitul intestinal ,n caz de ipersecreie cu iperaciditate stomacal? 1cade Constipatii frec'ente Ce reprezint aclor idria? Absenta de <Cl in sucul gastric Care pot fi cauzele aclor idriei? Aastrite cronice atrofice Cancer gastric Care sunt repercusiunile lipsei <Cl ,n sucul stomacal? !alabsorbtie Constipatie Care pot fi consecinele 'omei? <ipocloremia Alcaloza Acti'area sistemului renina-angiotensina-aldosteron Care sunt cauzele insuficienei secreiei exocrine a pancreasului? 0ancreatite cronice 8umorile pancreatice 5bturarea ductului pancreatic Care sunt consecinele insuficienei secreiei pancreatice? !aldigestia !alabsorbtia !alnutritia Ce reprezint steatorea? 7liminarea excesi'a a grasimilor cu masele fecale 7liminarea lipidelor cu urina Care pot fi cauzele steatoreei? Acolia -nsuficienta lipazei pancreatice <iperlipidemia Ce reprezint acolia? :ipsa bilei in intestin Care pot fi consecinele maldigestiei diza aridelor? #iaree #es idratare 31

$1). $1*. $2+. $21. $22. $23. $2". $2$. $2&. $2(. $2). $2*. $3+. $31. $32. -

<ipoglicemie Care pot fi consecinele maldigestiei proteinelor? <ipoproteinemie <ipoonc ie 7deme -munodeficiente Care pot fi consecinele maldigestiei lipidelor? 1teatoree Care pot fi cauzele autointoxicaiei intestinale? -ntensificarea proceselor de putrefactie in intestin Consumul excesi' de alimente proteice Constipatie -nsuficienta epatica Care sunt manifestrile autointoxicaiei intestinale? <ipertensiune arteriala Cefalee <iperglicemie Ce procese patologice deregleaz digestia ,n ca'itatea bucal? <iposali'atia :ipsa amilazei sali'are 9eactia alcalinica a sali'ei Care sunt dereglrile digesti'e ,n lipsa amilazei sali'are? #ereglarea digestiei poliza aridelor Cum se modific tonusul 4i motilitatea stomacului ,n ipoclor idrie? <ipotonie 7'acuatie accelerata Cum se modific tonusul 4i motilitatea stomacului ,n iperclor idrie? <ipertonus C imostaza in stomac Care sunt factorii ulcerogenezei gastrice ? Acidul clor idric 6ila <elicobater pPlori Ce modificri ,n digestia gastric se constat ,n ipoclor idrie? 1ur'ine maldigestia celulozei Ce modificri ,n digestia gastric se constat ,n iperclor idrie? Ameliorarea digestiei gastrice Ce modificri ,n digestie se constat ,n insuficiena exocrin a pancreasului? 1ur'ine madigestia za aridelor 1ur'ine maldigestia proteinelor 1ur'ine maldigestialipidelor Ce modificri ,n digestie se constat ,n insuficiena secreiei bilei? !aldigestia poliza aridelor Atonie intestinala 1tatoree Amiloree Ce modificri ,n digestie se constat ,n afeciunile mucoasei intestinului subire? #ereglarea scindarii diza aridelor #ereglarea scindarii dipeptidelor #ereglarea scindarii lipidelor Absorbia cror substane nutriti'e se deregleaz la afeciunea mucoasei intestinului subire? Aminoacizi #iza aridelor !onoza aridelor 32

$33. $3". $3$.

Absorbia cror substane se deregleaz la afeciunea intestinului gros ? 1arurilor minerale Apei Cum se modific comportamentul 4oricelului la administararea parenteral a sucului gastric? Cum se modific comportamentul 4oricelului la administararea parenteral a continutului intestinului subtire? $3&. Cum se modific comportamentul 4oricelului la administararea parenteral a coninutului intestinului gros? $3(. Cum a fost modelat autointoxicaia intestinal; la 4oricel? $3). Cum se modific metabolismul glucidic ,n insuficiena epatic? - 1ur'ine iperglicemia exagerata postprandial - 1ur'ine ipoglicemia pe nemincate - 1cade continutul de glicogen in ficat $3*. Cum se modific metabolismul proteic ,n insuficiena epatic? - Apare ipoalbuminemia - Apare ipoaminacidemia $"+. Cum se modific metabolismul lipidic ,n insuficiena epatic? - Apare steatoza in ficat - Creste concentratia in singe de lipoproteine ce densitate foarte mica - Creste concentratia in singe de AA neesterificati $"1. Care sunt modificrile bioc imice ,n insuficiena epatic? - <iperamoniemia - Crestrea concentratiei aminoacizilor aromatizati - <ipoalbuminemie $"2. Care sunt modificrile bioc imice ,n colemiei? - <iperbilirubinemie cu bilirubina con=ugata - <ipercolesterolemia - Colalemia $"3. Care sunt consecinele obturrii ductului coledoc? - Colestaza - Acolia - <iperbilirubinemia cu bilirubina con=ugata - !aldigestia lipidelor $"". Care sunt manifestrile epatitei infecioase ,n organele ca'itii bucale ? - 7demul mucoasei bucale - -cterul mucoasei bucale - granulele %ourdis $"$. Cum se modific acti'itatea cardiac a broscuei ,n sindromul colemic experimental?
Apare bradicardia Administrarea unei cantitati de bila Acizii biliari actioneaza asupra .odulului sinusalGbradicardieGscaderea 0A -in ibitia C9, C> 9espiratia de'ine mai rara, uneori se opreste.

$"&. Cum se modeleaz; colemia la broscut? $"(. #e ce sunt determinate modific;rile acti'itii cardiace in colemie la broscu;? $"). Ce determin patogenia colemiei experimentale? $"*. Cum se modific; respiraia la broscut; ,n sindromul colemic experimental? $$+. $$1. $$2.
-

Care sunt mecanismele modific;rii respiraiei ,n colemia experimental la broscut;? 1cade Cum se modific; reflexele spinale motorii la broscut; ,n colemia experimental? 1cad Care sunt mecanismele deregl;rii acti'it;ii motorii la broscu; ,n colemia experimental?
1caderea receptiei senziti'e

$$3.

Care sunt factorii ce sporesc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal? 33

$$". $$$. $$&. $$(. $$). $$*. $&+. $&1. $&2.

Cresterea presiunii idrostatice a singelui in capilarele glomerulare Care sunt factorii ce reduc filtraia plasmei sanguine prin filtrul renal? Cresterea presiunii idrostatice a lic idului in ca'itatea capsului 6oNman Crtesterea presiunii oncotice a plasmei sanguine :a ce presiune sanguin sistolic filtraia glomerular sisteaz? &+mm <g Care sunt componentele patologice ale urinei primare ,n glomerulopatii? Contine globuline serice Contin eritrocite Ce factori emodinamici cresc 'olumul filtraiei glomerulare? Cresterea presiunii singelui in capilarele glomerulare -ngustearea lumenului erteriolei aferente <iper'olemia izoosmolara Ce factori emodinamici scad 'olumul filtraiei glomerulare? 1caderea presiunii sang'ine in capilarele glomerulare -ngustarea lumenului erteriolei aferente Ce procese patologice scad filtraia renal? Alomeruloscleroza Alomerulonefrita Ateromatoza arterei renale Arterioscleroza Ce substane din componena urinei antreneaz poliuria osmotic? Alucoza /reea @n ce afeciuni se atest leucocituria? -nfectiile cailor urinare 0ielonefrita @n ce patologii se atest ipostenuria ? - diabet insipid - necroza tubulara - iper idratare $&3. @n ce patologii se atest iperstenuria ? - diabet za arat - des idratare $&". Care factori pot pro'oca scderea reabsorbiei glucozei ,n rinic i? - carenta ereditara a exoBinazei in epiteliolocitle renale - tubulopatii proximale - diabet za arat $&$. Cum se modific; diureza la 4oricei ,n idremia experimental;?
0oliurie cre4terea presiunii efecti'e de filtrare, cre4terea presiunii idrostatice ,n capilarele glomerulare iniial se mic4oreaz, cre4te dup; o or; poliurie, iperstenurie presiunii osmotice ,n urina primar;, reabsorbi insuficient

$&&. Care sunt mecanismele modific;rilor diurezei ,n idremia experimental la 4oricei? $&(. Cum se modific; diureza la 4oricei ,n modelul iperosmiei de sare? $&). Cum se modific diureza la 4oricei ,n modelul iperglicemiei? $&*. Care este mecanismul poliuriei ,n modelul iperglicemiei la 4oricel? $(+. Cum se modific; diureza la 4oricel la administratrea pituitrinei? - 5ligurie $(1. Care este mecanismul oliguriei la 4oricel la administrarea pituitrinei?
cre4terea reabsorbiei apei ,n tubii distali renali prin administrarea intraperitoneal a soluiei de sublimat

$(2. Cum se modeleaz sindromul nefrotic la 4oricei? 3"

$(3. Cum se modific diureza la 4oricel ,n sindromul nefrotic experimental?


poliurie iniial,oligurie ,n etapa tardi' lezarea epiteliului intregului sistem canalicular scderea numrului de nefroni funcionali

$(". Care este mecanismul poliuriei ,n faza iniial a sindromului nefrotic experimental la 4oricel ? $($. Care este mecanismul oliguriei ,n faza tardi' a sindromului nefrotic experimental la 4oricei ?

3$

S-ar putea să vă placă și