Sunteți pe pagina 1din 207

CUPRINS

I. AFECIUNI RESPIRATORII ............................................................................................. 5


1. TRAHEOBRONITA ACUT ....................................'. .................................................. 5 2. BRONITA CRONIC ................................................................. .................................. 8 3. ASTMUL BRONIC ...................................................................................................... 27 4. PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE .................................................................... 48 5. PNEUMONII ACUTE INTERSTIIALE ...................................................................... 60 6. SUPURAII PULMONARE ................................................ ......... 7 ............................. 61 7. CANCERUL BRONHOPULMONAR .......................................................................... 66 8. PLEUREZIA TUBERCULOAS .................................................................................. 75 9. TUBERCULOZA BRONHO-PULMONAR .............................................................. 82 10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI .............................................................. 92

II. AFECIUNI CARDIO-VASCULARE ........................................................................ 7.99


11. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL ..................................................... 99 12. STENOZA AORTIC ................................................................................................ 122 13. INSUFICIENA AORTIC......................... ............................................................. 131 14. STENOZA MITRAL ............................................................. 7:............ , ................. 140 15. INSUFICIENA MITRAL I BOALA MITRAL .............................................. 154 16. EDEMUL PULMONAR ACUT ................................................................................. 164 17. INSUFICIENA CARDIAC (IC) ........................................................................... 169 18. ANGOR PECTORIS ............................................. ..................................................... 188 19. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ............................................. ............................ 198 20. ARITMII EXTRASISTOLICE .................................................................................. 217 21. FIBRILAIA ATRIAL (F.A.) ................................................................................. 223 22. TAHICARDII PAROXISTICE (T.P.) ....................................................................... 226 23. BLOCUL ATRIO-VENTRICUAR DE GRADUL III ............................................. 231 24. ENDOCARDITA BACTERIAN SUBACUT (EBSA) ....................... ............... 235 25. ENDOCARDITA REUMATISMAL (E.R.) ........................................................... 247 26. PERICARDITE .................................................................. ................. .................... 253

III. AFECIUNI DIGESTIVE ........................................................................................... 259


27. ESOFAGITA CRONIC PEPTIC I HERNIA GASTRIC TRANSHIA- TAL 259 28. ULCERUL GASTRO-DUODENAL .........................................................................265 30. CANCERUL COLO-RECTAL....................................................................................281 31. BOALA CROHN (ILEITA REGIONAL) (B.C.) ...................................................287 32. HEPATITELE CRONICE (H.C.) ...............................................................................293 33. CIROZE HEPATICE ....................................... . ..........................................................308 34. COLECISTITA CRONIC LITIAZIC I NELITIAZIC ...................................317 35. PANCREATITA CRONIC ...................... ..............................................................324 36. CANCERUL PANCREATIC .....................................................................................330

IV. AFECIUNI RENALE .......................................................................... ........................ 334


37. GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.) ................................................................334 38. GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.) ....................................................344 39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.)........................... ..................................................352 40. PIELONEFRITA ACUT (Pn A) ..............................................................................362 41. PIELONEFRITA CRONIC (Pn.Cr.) .......................................................................368

V. BOLI REUMATISMALE ................................................................................................ 373


42. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT ....................................................................373 43. POLIARTRITA REUMATOID (P.R.) ....................................................................384 44. SPONDILITA ANKILOZANT ...............................................................................402 45. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC .....................................................................410

VI. BOLI METABOLICE ................................................ .................................................... 431


46. DIABETUL ZAHARAT ..............................................................................................431

IV. BOLI DE SNGE ............................................................................................................ 448


47. SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE ................................................448 48. COAGULOPATII ........................................................................................................455 49. LEUCEMII ACUTE (L.A.) .........................................................................................463 50. ANEMII POSTHEMORAGICE .............................. .................................................470 51. HEMORAGII DIGESTIVE SUPERIOARE (HDS) ...................................................477

TESTE ................................................................................................................. ..................... 483

I. AFECIUNI RESPIRATORII
1. TRAHEOBRONITA ACUT

Definiie
Este o afeciune a cilor aeriene superioare (trahee, broniile principale) c aracterizat prin inflamaia acut, de scurt durat a mucoasei structurilor menionate, ietrminat n ordine descrescnd a frecvenei, de virusuri, bacterii, ageni chimici. Din punct de vedere clinic se manifest printr-un sindrom bronitic acut, de durat redus.

Frecvena
E foarte greu de apreciat frecvena real, deoarece simptomele pe care le determin sunt de mic intensitate, astfel nct consultul medical este solicitat doar n rare situaii. Se apreciaz, totui, c aproximativ o treime dintre consultaiile medicale din ambulator (medici de familie, policlinici) sunt datorate traheobronitei acute.

Etiologie
Cea mai frecvent este cea viral. Din punctul de vedere al frecvenei agenilor etiologici virali, pe primele locuri se afl virusurile gripale A, B, virusul sinciial respirator. Mai rar, este generat de adenovirusuri, virusuri paragripale, rinovirusuri, coronavirusuri, virusuri Coxsackie A i B, mixov irusuri, enterovirusuri, etc. Pe locul al doilea ca frecven a etiologiei se situeaz bacteriile. Acestea fac parte dintre cele care populeaz n mod normal nazo-faringele: pneumococi, streptococi aerobi i anaerobi, corynebacterii, anaerobi din familia Bacterioides, etc. Aceti germeni, care n mod normal nu sunt patogeni, devin patogeni n situaiile (cel mai frecvent dup o infecie viral acut a cilor aeriene superioare, dup expunerea la frig i umezeal, respectiv la poluani de tip iritativ din atmosfer), care diminu capacitatea de aprare a organismului n cauz. Pe ultimul loc ca frecven se situeaz substanele (de regul poluante) iritante, prezente sub form de particule fine sau de vapori n aer: acizi, aceton, amoniac, etc.

Patogenie
Oricare dintre agenii etiologici mai sus menionai determin inflamaia mucoasei, caracterizat prin: edem al acesteia denudarea epiteliului i afectarea capacitii de reepitelizare a mucoasei hipersecreie de mucus afectarea transportului ciliar al mucoasei.

Are loc concomitent o reducere a secreiei de IgA, ceea ce diminu capacitatea local de aprare, favoriznd suprainfecia bacterian.

Tablou clinic
Sindromul bronitic acut asociaz: 1. Tuse iniial iritativ, seac, ulterior cu expectoraie mucoas (etiologie viral sau chimic) sau muc o -purulent (etiologie bacterian); 2. La auscult aie: raluri de variate tipuri, n funcie de diametrul (calibrul) conductului aerian afectat: a. n traheit: ronhusurib. c. n afectarea bronhiilor mari: ronflante i sibilante n afectarea bronhiilor mici: raluri sibilante i/sau raluri subcrepitante i/sau crepitante fine, uscate. Se mai pot asocia: Rinita acut, caracterizat de inflamaia mucoasei nazale, tradus clinic prin senzaia de obstrucie nazal i eventual rinoree (fenomene ce preced cu 2-3 zile debutul clinic al traheo-bronitei);
Faringo-amigdalita acut, manifestat clinic prin jen la deglutiie (odinofagie), aspect eritematos al amigdalelor i mucoasei faringelui; Laringit - clinic manifest prin disfonie (voce rguit) sau afonie i prin tuse seac, iritativ; Sindrom obstructiv al cilor aeriene superioare (n special la copii) crupul i epiglotita acut, manifestate clinic prin stridor, tiraj i cornaj, precum i prin

tuse ltrtoare";
Sindrom obstructiv al cilor aeriene intrapulmonare: bronit acut astmatiform (ralurile sibilante i wheezing-ul domin tabloul clinic, altuii de expirul

Explorri paraclinice

prelungit), broniolit acut (setea de aer", insuficiena respiratorie acut, cianoza, frapeaz n asociere cu srcia date lor auscultatorii); Durere substernal cu caracter de arsur, accentuat de inspirul profund sau de tuse; Subfebr - prezent frecvent n tabloul clinic.

Nu sunt necesare att pentru diagnosticul pozitiv ct mai ales pentru cel diferenial i pentru evidenierea unor complicaii sau boli asociate. 1. Examenul radiologie pulmonar - Nu deceleaz modificri n traheobronita acut. Pot aprea modificri specifice ale afectrii interstiiului sau alveolelor n cazurile ce evolueaz cu afectarea acestor teritorii.

2. Examenul sputei (cito-bacteriologic) este lipsit de elemente specifice n cazul etiologiei virale sau clinice, dar ofer date utile dac este practicat pentru precizarea agentului etiologic bacterian i pentru orientarea antibioterapiei, n special la bolnavii tarai. 3. Probe funcionale respiratorii - pot fi modificate n cazurile care evolueaz cu obstrucie bronic sau cu broniolita.

Diagnostic diferenial
1. Cu pneumonii virale sau bacteriene. n aceste cazuri este prezent febra, starea general este alterat i apar modificri ra diologice caracteristice: accentuarea interstiiului (pneumonia viral), imagine i respectiv sindrom clinic de condensare (pneumonia bacterian). hemoptoice. ^U 2. Pneumonia atipic, cu Mycoplasma pneumoniae, care debuteaz cu fenomene de traheobronit acut, starea general este alterat i -se pot asocia spute

Complicaii
1. Sunt rare; de regul: adenopatie hilar (putnd comprima bronhia lobar adiacent) sau bronhopneumonii. 2. Sunt mai frecvente la bolnavii vrstnici, tarai, asociind de obicei n patologia complex pe care o prezint i BPOC, orice nou episod infecios acut afectnd att starea general a bolnavilor ct i probele funcionale respiratorii. 3. Episodul bronitic acut este urmat, n multe cazuri, de hiperreactivitate bronic, cu durat variabil, de pn la 3 luni.

Tratament
Etiologic A. Antiviral - adresat n special vrstelor extreme (copii, vrstnici), la care evoluia este mai frecvent sever.

In cazul n care traheobronita acut a fost determinat de virusul gripal tip A se utilizeaz Amantadina (200 mg/zi, ti mp de 10 zile); pentru virusul sinciial respirator se utilizeaz Rimantadina (200-300 mg/zi, timp de 10 zile) sau Ribavirin (20 mg/ml soluie, la 12 -18 ore, sub form de aerosoli); Aciclovirul (8 mg/kg corp, i.v., la 8 ore, timp de 10 zile) se utilizeaz n cazul n care agentul etiologic este virusul Herpes simplex.
B. Antibacterian - deoarece germenii ce pot genera traheobronita sunt dintre cei condiionat patogeni ce provin de la nivelul nazo -faringelui, este firesc ca

antibioticele utilizate s aib un spectru de activitate corespunztor. Doxiciclina: 2 cps/zi n primele 2 zile, apoi cte 1 cps/zi timp de 5 -7 zile; Biseptol - cte 2 cps. la interval de 12 ore; Tetraciclin - cte 2 cps la 6 ore interval; Eritromicm (n special n cazurile n care bnuim c agentul etiologic este Mycoplasma pneumoniae) - cvte 2 g/zi. La bonavii reprezentnd extremele ca vrst, precum i la cei cu BPOC, la care agentul etiologic este destul de frecvent Haem ophilus influenzae, tratamentul se ncepe cu Ampicilin sau Amoxicilin (2-4 g/zi, n prize la 6 ore). Bineneles c dup examenul bacteriologic al sputei, tratamentul poate fi modificat conform antibiogramei.
General i simptomatic

Pentru a uura expectoraia este deosebit de important ca bolnavul s fie bine hidratat, att prin administrarea unei cantiti sporite de lichide, ct i prin umidificarea constant a aerului respirat (care e recomandat a fi mai cald). Expectorantele pot fi asociate n cazul n care vscozitatea crescut a sputei impiedic eliminarea sa. Sunt preferate preparatele tipizate de tipul Bromhexinului.Atunci cnd tuea este uscat, iritativ sau cnd mpiedic somnul se pot administra antitusive (codein fosforic - 3 cp/zi, respectiv doar 1 cp seara la culcare, sau mixtur, n proporii egale, de codein i dionin, cte 20 de picturi de 1-3 ori/zi).

2. BRONITA CRONIC
Definiie
Bronita cronic este o afeciune asociat cu producerea traheobronic excesiv de mucus, suficient pentru a produce tuse i/sau expectoraie timp de cel puin 3 luni pe an, cel puin doi ani la rnd.Afecteaz 20 -30% din populaie (n funcie de frecvena agenilor etiologici la populaia studiat). Este mai frecvent la populaia de peste 40 de ani i afecteaz predominant brbaii (raport de 2 -2,5/1 ntre cazurile la sexul masculin/cazurile la sexul feminin).

Etiopatogenie
Producia amplificat, constant de mucus se datoreaz modificrii structurii glandelor submueoase i celulelor caliciforme. Ca urmare a aciunii prelungite a unor factori variai, ca: fumatul, fa ctori (atmosferici sau profesionali) iritani bronici, infeciile bronic e, factorii genetici, are loc o modificare cvasi-caracteristic a structurilor: creterea grosimii, ca urmare a creterii numrului i dimensiunilor celulelor secretoare de mucus. Dac n mod normal, la persoanele fr istoric de bronit cronic, raportul mediu ntre grosimea glandelor submucoase i respectiv cea a peretelui bronic (indicele REID) este de 0,44 0,09, la cei cu istoric de bronit cronic, acesta crete la 0,52 0,08. creterea numrului celulelor caliciforme la nivelul mucoasei bronhiilor mari i respectiv metaplazia caliciform la nivelul broniolelor. Cantitatea excesiv de mucus de la nivelul cilor aeriene se asociaz n bronita cronic cu inflamaia cilor aeriene i cu grade variate de obstrucie, care se accentueaz progresiv. Inflamaia cilor aeriene se caracterizeaz prin prezena infiltratelor inflamatorii cronice la nivelul mucoasei i submucoasei, a edemului peretelui bronic, a hipertrofiei stratului muscular (vezi subcap. Anatomie patologic), elemente care explic manifestrile clinice caracteristice ale sindromului broniti c cronic. Inflamaia cronic prezent la nivelul pereilor cilor aeriene contribuie la realizarea obstruciei permanente i progresive a cilor aeriene mici. Fumatul: stimuleaz secreia excesiv de mucus; inhib/,,nghea" micarea cililor bronici i diminu activitatea macrofagelor alveolare. Pe de alt parte, acumularea neut rofilelor la nivelul bronhiilor i pereilor alveolari (datorat iritaiei permanente, secundar multiplilor factori iritani prezeni n fumul de igaret) duce la eliberarea local de proteaze care vor duce la degradarea structurilor menionate. *

stimuleaz reactivitatea bronic (prin intermediul receptorilor de iritaie, situai n submucoas).Factori poluani atmosferici (praf, bioxid de siliciu, vapori de amoniac, etc.) acioneaz prin: stimularea secreiei de mucus; scderea capacitii de autoaprare prin diminuarea clearance -ului muco-ciliar; acumularea de macrofage i neutrofile la nivelul bronho -alveolar; diminuarea aprrii imniune locale.Infeciile respiratorii acute repetate determin: inflamaie bronic; obstrucie bronic; distrucie tisular bronic i alveolar (ca rezultat al inactivrii alfa- 1-antitriprinei, ceea ce duce la degradarea accentuat a elastinei i respectiv al inactivrii lizil - oxidazei, ceea ce determin reducerea resintezei elastinei).Bronita cronic cunoate exacerbri progresive dup fiecare puseu infecios acut.P e de alt parte, inflamaia cronic duce la diminuarea capacitii locale de aprare, ceea ce favorizeaz repetarea infeciilor bronice acute, rezultnd un cerc vicios ce are ca efect hipertrofia glandelor submucoase, edemul mucoasei i spasmul musculaturii netede bronice.

Factorii genetici - se refer la sinteza diminuat (sau chiar absent) a unor inhibitori naturali ai enzimelor proteolitice eliberate la nivelul structurilor pulmonare, de macrofage i neutrofile. Efectele acestui deficit genetic sunt repreze ntate de existena unui mucus vscos, favoriznd infecii bronice repetate i genernd n special formele obstructive ale bronitei cronice. Deficitele imune - favorizeaz recidivele infecioase bronho -pulmonare a) cele UMORALE favorizeaz infeciile bacteriene; b) cele CELULARE favorizeaz infeciile virale. Existena unui deficit al anticorpilor este incriminat n etiopatogenia bronitei cronice. Diminuarea numrului de limfocite B (secretante de anticorpi) n snge diminu capacitatea de secreie a IgA. Diminuarea IgA (hipogammaglobulinemia selectiv de IgA) explic frecvena crescut a infeciilor respiratorii (N.B. la indivizii n ormali o infecie respiratorie determin o cretere a IgA).

NOTA:
Dac IgA e sczut, dar IgE e normal, evoluia la bronitici e mai nefavorabil. Dac i IgE e sczut, evoluia e mai favorabil. n corelaie cu deficitele imune pot fi luai n considerare i factorii alergici n cazul acutizrilor bronhospastice ale unei bronite cronice sau n bronita cronic obstmctiv (astmatiform) n favoarea prezenei i semnificaiei lor patologice plednd: antecedentele alergice (familiale i personale); cantitatea crescut de eozinofile din snge i saliv; pozitivitatea testelor cutanate i a testelor farmacologice funcionale respiratorii d e provocare. mind. mecanismul patogenic poate fi rezumat astfel: _ __ . -: ~ iratorii determin modificri structurale (poart de intrare") i ic > bronic. 2L J : ir_L Leziunile epiteliale - bronice minime) favorizeaz/ 1.. I_ i factorilor iritani.

3L Mucoasa bmnar ispnck pan hipersecreie mucoas. - Hipersecreia de mucus, asociat diminurii clearance -ului muco-ciliar, :V.: uzeaz multiplicarea bacteriilor, ceea ce determin creterea suplimentar a secre ie: mucoase i fenomene inflamatorii locale, nchiznd un cerc vicios. Hipersecreia traheo -bronic (care de regul nu d obstrucie VENTILATORIE) se poate asocia: - obstruciei broniolare: - n caz c e parial, determin n timp emfizem i/sau broniectazii (n amonte) - n caz c e total determin apariia de broniectazii. Broniolita obstructiv determin: a) hipoxie i respectiv hipoxemie ce determin prin reflex von Euler vaso- constricie a capilarelor pulmonare, iar ulterior hipertensiune pulmonar (reversibil la oxigenoterapie) b) emfizem, cu reducerea patului capilar, ceea ce genereaz hipertensiune pulmonar ireversibil (fix). Aceasta va duce la suprasolicitarea (de presiune) a ventriculului drept, cu instalarea (n succesiune rapid) a hipertrofiei i apoi a dilataiei ventriculului drept, n final instalndu -se cordul pulmonar cronic. Maldistribuia aerului inspirat ca i a fluxului sanguin pulmonar sunt prezente constant, n grade variate. A. Prin obstrucie bronic i/sau alveolar se produc tulburri de VENTILAIIE. N.B. Cu ct e mai sever obstrucia, cu att e mai rezervat prognosticul. B. Amputarea4' patului vascular face ca aceeai cantitate de snge s treac prin mai puine vase sanguine, ceea ce duce la creterea vitezei de circulaie. Rezult deci un dezechilibru ntre VENTILAIIE i PERFUZIE, care genereaz afec- tarea schimburilor alveolo-capilare, datorit reducerii marcate a timpului de DIFUZIUNE; roate aceste modificri duc n final la modificarea concentraiei gazelor sanguine.

Anatomie patologic
Modificrile specifice bronitei cronice sunt reprezentate de: 1. Creterea numrului i dimensiunilor glandelor secretante de mucus, de la nivelul submucoasei broniilor mari (creterea indi celui REID), ceea ce duce la creterea secreiei de mucus. 2. Creterea numrului celulelor caliciforme la nivelul broniilor de toate calibrele. 3. Modificarea epiteliului ciliat bronic: descuamri

ulceraii nlocuirea lui (metaplazie).

4. Corionul: e eclemaiat; cu infiltrat celular de tip inflamator cronic: uneori prezenta hiperplazie limfoid i fibroz progresiv. 5. In profunzime, prin extinderea intlamaiei, pot aprea: - necroz parietal - nlocuirea fibroas a muchilor, a fibrelor elastice, a cartilajelor, ceei duce la transformarea peretelui bronic ntr -un tub rigid. 6. In stadiile avansate pot fi prezente: Debut: de obicei insidios rareori poate fi stabilit cu precizie momentul debutului: - inhalare de substane iritante - dup abcese pulmonare. Sindromul bronitic este caracterizat de triada simptomatic: 1. TUSE 2. EXPECTORAIIE 3. DISPNEE 1. TUEA (cinele de paz ai plmnului") este declanat reflex, prin stimularea zonelor tusigene", fie de mobilizarea secre iilor, care ajung astfel n aceast poriune, fie de excitaii ce provin de la nivelul epiteiiului alterat. 2. EXPECTORAIA - este constant ntlnit (dup cum rezult din definiia bronitei cronice), putnd ns prezenta caracteristici variabile: a) din punct de vedere calitativ: cel mai frecvent este mucoas (i n special dimineaa, aa -numita toalet a broiiiilor") mucopurulent sau franc purulent (n bronita cronic recurent purulent). fetid - n suprainfeciile cu anaerobi. Cazuri care evolueaz cu o expectoraie de peste 100 ml/24 ore impun excluderea (bronhoscopic/bronhografic) prezenei unei broniectazii. bronitele purulente constricii, cu dilataii n amonte (broniectazii) emfizem centro-lobular (la circa jumtate din cazuri)

Tabloul clinic

b) din punct de vedere cantitativ: 3. DISPNEEA Apare, de regul, la mai muli ani de la debut, cel mai frecvent apar dup 40 de ani i evolueaz progresiv. Iniial e declanat de efort. Prezena n repaus certific prezena infiamaiei broniolare i a bronhospasmului

Examenul clinic
Inspecie: Tuitori cronici

Dispnee de grade variate


Auscultaie pulmonar - prezena n procente variate, n funcie de forma clinic, a urmtoarelor tipuri de raluri:

uscate: ronflante i sibilante umede: subcrepitante

Percuie Hipersonoritate n fazele tardive, care asociaz i emfizem (dilatare ireversibil a spaiilor aeriene situate distal de bronhiola terminal) Pal pare - In fazele tardive, care asociaz i emfizemul" pulmonar, diminuarea transmiterii vibraiilor vocale.

Explorri de laborator
1. VSH uor crescut; 2. Leucocitoz cu creterea numrului de neutrofile; 3. Examenul citobacteriologic al sputei - nu este un examen de rutin; datele pe care le ofer (extrem de utile n orientarea terapiei antibiotice) sunt deosebit de utile n cazul unui bolnav tarat, vrstnic sau imunodeprimat sau atunci cnd sindromul bronitic nu cedeaz dup antibioticele uzuale (Biseptol, Doxiciciin, Ampicilin) sau atunci cnd apar complicaii pulmonare infecioase (pneumonie, abces pulmonar, suprainfecie a unei broniectazii). permite diferenierea purulenei sputei: neutrofile n cazul infeciilor bacteriene; eozinofile n alergia respiratorie.

4. Examen citobacteriologic al aspiratului bronic (n cazul bronhoscopiilor impuse de necesitatea diagnosticului diferenial cu o broniecta zie sau cu alt tip de patologie bronic obstructiv ce genereaz episoade infecioase repetitive). 5. Examenul radiologie (scopic i grafic) este normal n marea majoritate (60 -80%) a cazurilor. Cea mai frecvent modificare radiologic este reprezentat de accentuarea desenului peribronhovascular (expresie a infiamaiei peribronitice). Utilitatea examenului radiologie pulmonar este ns reprezentat de confirmarea sau excluderea prezenei unor alte afeciuni pulmonare ce pot avea i ele ca expresie clinic un sindrom bronitic tuberculoz pulmonar, inclusiv sechelele sale fibroase, fibroza pulmonar de alt etiologie, broniectazii, cancer bronho-pulmonar, etc. 6. Bronhoscopia/bronhografia se efectueaz doar n situaii n care trebuie exclus : prezena unei broniectazii; o bronit secundar unui proces neoplazic sau tuberculos.

7. Explorrile funcionale respiratorii - utile n cunatificarea severitii afectrii i a predominanei tipului de afectare. a) n cazul afectrii bronhiilor mari, fr obstrucie, valorile sunt normale; b) n forma obstructiv: Volumele pulmonare sunt modificate: capacitatea vital este normal sau sczut capacit atea pulmonar total este nemodificat volumul expirator e crescut moderat capacitatea rezidual funcional e normal sau moderat crescut. Debitele expiratorii maximale sunt sczute: VEMS - e redus semnificativ (la cel puin 60% din valoarea teoretic). Gradul scderii sale este o oglind fidel a extinderii i gravitii obstruciei.

Valori < 1 l/sec. atest afectarea obstructiv sever a cilor aeriene mici. Variaiile rapide, de cel puin 20%, ale VEMS -ului caracterizeaz bronita cronic astmatiform. Indicele Tiffneau (VEMS/CV x 100) e sczut (sub 75%) Debitul expirator maxim instantaneu (VE max. 25% CV) e sczut, indicnd o obstrucie la nivelul bronhiilor mari.

Diminuarea debitului expirator maxim instantaneu n momentul eliminrii a 50%, respectiv 75% din CV (VE max. 50% CV; VE max. 75% CV) indic afectarea bronhiilor mici. Asocierea emfizemului centrolobular determin: accentuarea ritmului anual al scderii VEMS-ului; creterea capacitii pulmonare totale (CPT); creterea volumului rezidual; scderea capacitii de difuziune, cretrea timpului de amestec (distribuia, mixica), datorit hipoventilaiei alveolare, ceea ce determin: - saturarea cu 02 a hemoglobinei sub 92%; - creterea presiunii pariale a C0 2 alveolar (PaC02) peste 48 mm Hg. Forme clinice Au fost fcute mai multe clasificri: dup aspectul sputei: 1. bronita mucoas 2. bronita purulent 3. bronita putiid 4. bronita pseudomembranoas 5. bronita pituitoas (cu secreie fluid abundent) dup localizare: 1. bronit difuz (forma comun) 2. bronita segmentar (circumscris) mai comun utilizat clasificare n clinic este cea care este realizat prin tscc-jerea criteriilor: aspectul expectoraiei, prezena obstruciei. Astfel au fost delimitate urmtoarele tipuri clinice de boal: Bronita cronic simpl - caracterizat de tuse predominant matinal, cu : ;*_ ;:oraie mucoas, cu teste funcionale pulmonare normale i absena disp neei. Bronita cronic recurent purulent - caracterizat de prezena unor perioade expectoraie muco-purulent i purulent, asociate, de regul unor infecii Bronita cronic obstructiv - sindromului bronitic i este asociat un sindrom r-structiv cronic i progresiv. Clinic se caracterizeaz prin:

- s r iratorii acute. dispnee progresiv expir prelungit prezena wheezing-ului numeroase raluri sibilante diseminate semne de hiperinflaie pulmonar (n formele cu obstrucie accentuat).

4. Bronita cronic astmatiform - este caracterizat de variaii mari ale VEMS- de peste 20%), pe fondul unei diminuri progresive ale acestuia (cu 40-75 ml/an).

- perioadele de recuren ale bronitei cronice se asociaz sindromul obstructiv. 5 Asocierea emfizemului centrolobular realizeaz tabloul clinic de bronhopneu- : f*atie cronic obstructiv.

Evoluie
Procesul inflamator afecteaz iniial bronhiile mari, ulterior bronhiile mijlocii i nci. bronhiolele. laracteristice procesului inflamator sunt: evoluia ndelungat intermitent (ondulant) cu: episoade de acutizri ale infiamaiei infecii recidivante ale cilor aeriene superioare (n special n anotimpurile reci) evoluie spre insuficien respiratorie datorit: diminurii elasticitii pulmonare (datorit distraciilor specifice emfizemului i sclerozei peribronice) diminuarea lumenuiui bronic prin prezena mucusulu: iz cantitate i cu vscozitate crescut, a edemului peretelui si a spasmului broniolar.

Complicaii
1. Apariia broniectaziilor - dilataii persistente, ireversibile, prin alterarea structurii peretelui bronic, n amonte de obstrucie.

2. Procese pneumonice/bronhopneumonice prin extinderea infeciei la nivelul alveolelor. 3. Scleroza pulmonar - prin extinderea peribronic, n interstiiu, a infeciei i respectiv a procesului de fibrozare. 4. Asocierea emfizemului (n special forma centrolobular), ducnd la insuficien respiratorie i cord pulmonar cronic.

Prognostic
Este variabil n funcie de forma clinic, severitatea acesteia, prezena complicaiilor. Tabloul clinic, amploarea scderii VSH-ului i tipul complicaiilor prezente sunt criterii utile n creionarea prognosticului. Astfel, n bronita cronic simpl prognosticul este bun, cu att mai favorabil cu ct poate fi stopat aciunea factorilor e tio-patogenici. n formele care asociaz sindromul obstructiv prognosticul este sever, semnele de severitate fiind reprezentate de: tahipnee cu expir prelungit prezena wheezing-ului hemidiafragme cu poziie "joas i mobilitate redus utilizarea muchilor respiratori accesori diminuarea transmiterii zgomotelor respiratorii VEMS<11 Indice Tiffneau sub 60% Asocierea complicaiilor: - insuficien respiratorie - hipertensiune pulmonar - cord pulmonar cronic care evolueaz cu: - hipercapnie - hipoxie moderat pn la sever - policitemie

Diagnosticul pozitiv
Asocierea tusei i expectoraiei (vezi definiia ) Infecii respiratorii acute repetate Dispnee intermitent Prezena ralurilor bronice (ronilante, sibilante subcrepitante) Evoluia cronic, de regul progresiv Facies buhit, pletoric Cianoz cald (n stadii avansate) Eventual asociere a sindromului obstructiv (wheezing, expir prelungit, predominena sibilantelor la auscultaia plmnilor)

Diagnostic diferenial
1. Bronita acut: diferenierea este fcut n special pe baza criteriului timp (vezi iefiniia) 2. Broniectazia:

expectoraia este abundent (peste 100 ml pe 24 ore) i se depune n mai multe straturi stetacustic - fie date normale - fe subcrepitante n focar poate coexista cu bronita cronic (constituie una dintre complicaii) aspect radiologie de ,,plmn n fagure" n zona n care se afl.

3. Cancerul bronic: de cele- mai multe ori apare la fumtori, deci coexist cu bronita cronic tabagic diagnosticul diferenial este tranat n favoarea sa de: examenul citologic al sputei (prezena de celule atipice, neoplazice) examenul radiologie pulmonar bronhoscopia - cu biopsie dirijat i respectiv examenul anatomo-patologic al piesei recoltate

4. Tuberculoza bronic: poate evolua cu hemoptizii prezena hacilului Koch la nivelul expectoraiei examenul radiologie pulmonar e de regul n limite normale bronhoscopia bronhiilor primitive sau a primelor diviziuni bronhice arat leziuni: - ulcerative - vegetante 5. Tuberculoza pulmonar: poate evolua cu hemoptizii examenul radiologie pulmonar ajut la tranarea diagnosticului diferenial (are, de cele mai multe ori, aspect caracteristic) prezena bacililor Koch la examenul sputei - evoluie ndelungat - diminuarea apetenei - scdere ponderal - subfebrilitate (n special vesperal)

prezena semnelor de impregnare bacilar":

- transpiraii nocturne. 6. Astmul bronic: (n cazul bronitei cronice obstmctive) crize tipice cu element declanator de regul cunoscut, cu revenire la normal (att ca urmare a terapiei, ct i spontan) component alergic. asociaz tuea cu expectoraia, dar sunt prezente (clinic i endoscopic) semne de esofagit examenul radiologie cu bariu evideniaz refluxul gastro -esofagian

7. Refluxul gastro esofagian cu aspirarea de suc gastric n cile respiratorii:

Tratamentul 1. Profilactic

se adreseaz factorilor etiologici: fumat, poluare atmosferic, poluare profesional, etc. Este deosebit de important prevenirea primar prin educaie antitaba gic a copiilor i adolescenilor. ntreruperea fumatului este util la orice vrst scade ritmul reducerii VEMS -ului. Reprezint, de fapt, chiar dup muli ani de evoluie a unei bronite cronice, o modalitate terapeutic att profilactic, ct i curativ.

Alte msuri profilactice de o remarcabil utilitate sunt: diminuarea utilizrii spray-urilor cu variate substane (deodorante, fixative, insecticide) profilaxia infeciilor prin: vaccinarea antigripal; eventual vaccinare antipneumococic la 4 -6 ani; tratamentul infeciilor bucale i ale cilor aeriene extratoracice. 2. Curativ Are urmtoarele scopuri: diminuarea infiamaiei mucoasei bronice i a cantitii de mucus tratarea infeciilor bronice acute favorizarea eliminrii secreiilor bronice realizarea bronhodilataiei (n cazurile care evolueaz cu obstrucie) terapia complicaiilor. Este de scurt durat (5 -7 zile), cu antibiotice active pe germenii care constituie cea mai frecvent cauz etiologic: Ampicilin, Amoxicilin, Co-trimoxazole (Biseptol), Doxiciclin, Eritromicin, Tetraciclin (n dozele meniomate n capitolul precedent). Deoarece n marea majoritate a cazurilor bronitele acute virale se complic irec vent cu una bacterian, administrarea antibioticelor poate fi indicat de la primele manifestri ale infeciilor acute respiratorii superioare. Eventual: administrare de auto vaccin, cure standardizate cu Bronhovaxom. Pentru favorizarea eliminrii secreiilor bronice este important: hidratarea; administrarea de fluidifiante ale sputei: Brofimen sau Bromhexin (soluie sau comprimate); Acetil-cistein (dac bolnavul nu are un teren alergic) sub form de aerosoli sau per os; utilizarea drenajului postural (cnd expectoraia este important); rapotajul toracic; nvarea bolnavilor s tueasc eficient (pentru a putea elimina secreiile bronhice). Administrarea de bronhodilatatoare: derivai de teofilin: Miofilin - per os, i.v.; (32 adrenergice (Salbutamol. Oriciprenalin, Fenoterol) etc. - preferabil administrate inhalator Corticoterapie - n cazurile cu sindrom obstmetiv sever n care nu obinem un rspuns satisfctor la administrarea bronhodilatatoarelor mai sus menionate. Gimnastic respiratorie Oxigenoterapie prelungit (16-18 ore/zi) n cazurile caracterizate de: cderea Pa02 la valori de sub 55 mmHz i a saturaiei hemoglobinei la valori de sub 80%. cnd sunt prezente semne de hipertensiune pulmonar.

Tratamentul infeciilor bronice acute

EMFIZEMUL PULMONAR
Definiie
Emfizemul pulmonar este definit ca distensia anormal, permanent a spaiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale, cu distrucia septurilo r alveolare. Din punct de vedere funcional, aceste modificri sunt caracterizate de: pierderea elasticitii pulmonara (predominan t alveolare) creterea volumului rezidual pulmonar (VR) reducerea suprafeei de schimb alveolo -capilar.

NOTA: Bronhiola terminal este: intralobular; respiratorie; urmat de canal alveolar i alveol

Leziunile menionate pot fi distribuite intrapulmonar centro-lobular - dominante la nivelul lobilor superiori panacinar (panlobular) - dominante la nivelul lobilor inferiori paracicatriceal: distensia spaiilor aeriene i distrucia septurilor alveolare sunt localizate n regiuni ale plmnului adiacente unui esut cicatriceal. paraseptal: modificrile specifice sunt prezente de -a lungul marginilor acinului. emfizemul bulos - este caracterizat de prezena unor spaii aeriene confluente avnd un diametru de peste 1 cm.

Pe lng aceste dou tipuri mai pot fi prezente i altele, mai puin impoitante:

Unele cazuri sunt congenitale, dar majoritatea cazurilor sunt asociate emfizemului generalizat sau proceselor fibrozante extensive.

n funcie de asocierea sau nu a obstruciei bronice au fost descrise urmtoarele ti puri: 1. Emfizemul OBSTRUCTIV - poate fi: a) difuz: emfizemul HIPERTROFIC, forma cea mai frecvent. La rndul su, este subdivizat n: idiopatic (primar, de cauz necunoscut) secundar (nsoete bronitele cronice, astmul bronic intricat, unele scleroze bronho pulmonare)

b) circumscris: emfizemul bulos 2. Emfizemul NEOBSTRUCTIV, subdivizat n: a) compensator sau vicariant (dup extirparea unor zone pulmonare ntinse) b) senii, scleroatrofic c) din deformrile toracice

EMFIZEMUL HIPERTROFIC DIFUZ


Este caracterizat: a) anatomic - dilatarea difuz i progresiv a spaiilor aeriene situate distai de broniolele terminale b) funcional: evoluie progresiv spre insuficien respiratorie i n final cardio -pulmonar.

Etiologie
-V. mai frecvent este consecina: bronitei cronice; astmului . bronic - :: zelor pulmonare extensive. Mai rar este datorat unor modificri constituionale ale esutului conjunctivo-elastic (care asociaz i prezena herniiloi varicelor, hemoroizilor) sau procesul degenerativ senil precoce.

Anatomie patologic
Macroscopic: Plmnii sunt destini, herniaz cnd se deschide cutia toracic, au aspect palid, cu vascularizaie discret; la suprafa reeaua antracozic deseneaz conturul lobulilor - care par lrgii. 2. Microscopic, se constat: dilataia alveolelor, distrucia septurilor alveolare, rezultnd creterea spaiilor aeriene situate distal de broniolele terminale; stroma : conjunctiv este rigid, cu: dezorganizarea/fragmentarea fibrelor elastice. Bronhiile i bronhiolele prezint: leziuni epiteliale infiltrat inflamator subepitelial alterri ale musculaturii (fragmentri, ngrori) Bronhiolele terminale sunt cele mai afectate, cu reducerea numrului lor i ngustarea lumenului Sunt prezente leziuni vasculare: capilarele de la nivelul septurilor interalveolare sunt: fie disprute, ca urmare a distinciei septurilor fie sclerozate

Apar anastomoze precapilare: ntre arterele bronice i pulmonare Patogenie A. Bronioloalveolitele repetate determin: Obstrucia bronic i alveolar, care reduce volumul de aer expirat (prelungind expiraia)

rezult c golirea alveolelor este incomplet; aerul stagneaz la nivelul - olelor, pe care le destinde progresiv Presiunea crescut ce se exercit asupra pereilor alveola ri duce la ruperea lor i

rezult creterea volumului rezidual i a spaiului mort - ; ecriv la creterea spaiilor aeriene situate distal de broniolele terminale, ca urmare . nfluenei lor. Presiunea intraalveolar crescut comprim bronhiolele re spiratorii, n n timpul expimlui forat i al tusei. Presiunea crescut exercitat asupra r alveolari i respectiv ascendent, dincolo de locul ei de emergen din bronhiola va determina compresia pereilor broiiiolei respiratorii din care provine, r. . rin J. un mecanism respirator cu val V . Datorit presiunii exercitate asupra peretelui bronic, respectiv datorit hipoxiei pe care o determin, ca i a diminurii aportului nutritiv sanguin are loc o potenare a procesului inflamator de la nivelul su. B. Plmnii hiperinflai, cu volum crescut i nedepresibili vor comp rima organele vecine: a) Determin aplatizarea diafragmului, cu diminuarea evident a amplitudinii micrii acestuia, ceea ce agraveaz tulburrile respiratorii funcionale specifice emfizemului b) Apare un dezechilibru i mai accentuat ntre ventilaie .i perfuzie, ceea ce duce la o diminuare i mai accentuat a schimburilor alveolo -capilare. Hipoxemia care rezult este nsoit de hipercapnie la bolnavii care nu hiperventileaz. La cei care hiperventileaz presiunea parial a C02 (PaC02) este normal sau sczut.

Simptomatologie
Dispneea - este simptomul dominant - apare insidios, iniial la eforturi mari - este progresiv; n stadiile avansate apare i n repaus - se coreleaz bine cu gradul de diminuare a VEMS -ului Tuea

precede dispneea cu mai muli ani, fiind provocat de agen i nespecifici: aerul rece, umed, ncrcat de pulberi, etc. devine persistent, obositoare. nu este caracteristic emfizemului propriu -zis, ci afeciunilor care l genereaz sau cu care evolueaz concomitent: bronite cronice; broniectazii, TBC pulmonar.

Expectoraia

Tablou clinic
Inspecie
1. Prezena toracelui emfizematos dilatat antero-posterior (stern proeminent, cifoz dorsal) i transvers (evazarea bazelor) n form de butoi" pare fixat n inspir permanent'4 evident limitare a micrilor tergerea sau chiar bombarea foselor supraclaviculare gt care pare scurtat prin bombarea domurilor

2. Expir prelungit, de multe ori cu buzele protruzionate Percuie Prezena sindromului de hiperinflaie pulmonar: hipersonoritate difuz diminuarea/dispariia matitii cardiace absolute micorarea matitii hepatice i respectiv coborrea limitei superioare a sa (prin hiperinflaia pulmonar)

Auscultaie
diminuarea murmurului vezicular expirul semnificativ prelungit rare raluri bronice (ale bronitei cronice asociate cvasi-constant), n special sibilante la sfritul expirului ~ crepitante fine la debutul inspimlui asurzirea/dispariia zgomotelor cardiace zgomotul II ntrit n focarul pulmonarei datorit hipertensiunii n mica circulaie diminuarea transmiterii vibraiilor vocale

Palpare
n cazul unui emfizem bulos i respectiv a unei bule de mari dimensiuni, n contact direct cu peretele toracic, vibraiile vo cale pot fi mai bine transmise. Deseori, datorit hipoxiei i respectiv hipoxemiei cronice bolnavii scad progresiv n greutate. Retenia prograsiv de C0 2 duce la dezvoltarea acidozei respiratorii care se manifest clinic prin: a) transpiraii abundente b) cefalee c) somnolen d) depresie psihic e) iritabilitate f) stri confuzionale g) delir h) obnubilare i) com Modificrile radiologice relativ caracteristice pentru emfizemul pulmonar sunt: 1. Hipertransparena (creterea luminozitii) pulmonar (generalizat, respectiv circumscris) asociat unei siluete cardiace d e mici dimensiuni alungit: cord n pictur". 2. mpingerea n jos i aplatizarea diafragmului, cu diminuarea amplitudini micrilor respiratorii. 3. Creterea unghiului costo-diafragmatic 4. Diminuarea marcat a desenului vascular n periferia plmnilor: aspect de arbore desf runzit". 5. Lrgirea i orizontalizarea spaiilor intercostale.
Explorrile funcionale respiratorii evideniaz trei tipuri majore de afectare:

a ventilaiei a schimburilor alveolo-capilare a mecanicii pulmonare capacitatea pulmonar total (CPT) este normal sau crescut capacitatea vital (CV) este sczut capacitatea rezidual funcional (CRF) este crescut volumul rezidual (VR) este crescut

A. Probele ventilatorii:

raportul VR/CV x 100 (N = 25 - 359c) este crescut n emfizem la peste 40% VEMS-ul i indicele Tiffneau (VEMS/CV x 100) au valori diminuate

NOT: n mod normal VEMS-ul scade anual cu aproximativ 25 ml. n cazul


emfizemului diminuarea este de cel puin 75 ml pe an. Amploarea i viteza diminurii VEMS-ului reprezint criterii fiabile pentru stabilirea prognosticului : respectiv a Krer :ei medii de via) s se realizeze dup o supraveghere de circa 5 ani " kw'iilui. 3 Diminuarea capacitii de difuziune a gazelor la nivelul membranei alveolo - ... ~ ^e datoreaz diminurii suprafeei alveolare i a volumului sanguin alveolar. C. Crete comliana static (diminua reculul elastic pulmonar) In stadiile avansate apar modificri ale gazelor sanguine: Diminuarea uoar sau moderat a presiunii arteriale pariale a oxigenului (Pa0 2) i hipoxemie de grade variate. Presiunea parial a C0 2 (PaC02) este normal sau sczut (la bolnavii care hiperventileaz) la o valoarea a VEMS-ului de aproximativ 2 1, bolnavii prezentnd doar dispnee la eforturi mari (de gradul I), prognosticul este bun. la o valoarea de 1,2 - 1,5 la VEMS-ului, bolnavii prezentnd dispnee de gradul II (ce apare la eforturile uzuale, cotidiene), sperana de via este n medie de 10 ani. la o valoare a VEMS-ului de aproximativ 11, cnd bolnavii prezint dispnee de gradul III (la eforturi mici: mbrcare, splat, hrnire), sperana de via este n medie de 4 ani. la o valoare a VEMS-ului de 0,5 - 0,75 1 este prezent dispneea de gradul IV (de repaus), iar sperana de via este de aproximativ 2 ani. Deoarece la muli bolnavi sunt ntlnite variaii mari ale VEMS -ului de la un episod bronitic la altul este recomandat ca aprecierea ratei scderii VEMS-ului (i

Iniial retenia C02 este compensat de bazele fixe, dup care apare acidoza rrsriratorie. Modificri electrocardiografice prezena P-ului pulmonar'* (amplitudine mai mare de 2,5 mm n DII, DIII, aVF micro voltaj al complezelor QRS (datorit conductivitii electrice sczute a aerului)

semne de verticalizare (prin coborrea diafragmului) a cordului ~ oh ii a Este cronic i progresiv, supravieuirea variind ntre 5 i 13 ani din momentul i lzh sticului. Asocierea cordului pulmonar duce la o mortalitate de 50% n 5 ani. P t fi demilitate 4 stadii, n funcie de afectarea respiratorie i respectiv cardio - . r. -latorie. A. Afectare respiratorie: stadiul de tulburare pulmonar funcional latent stadiul de insuficien pulmonar manifest 3 Afectarea circulatorie: stadiul cu tulburare circulatorie latent b stadiul de insuficien cardio-pulmonar manifest.

Complicaii
Asocierea cu bronita cronic sau cu prezena broniectaziilor accelereaz evoluia spre insuficien respiratorie sever. Pneumotoraxul spontan - prin spargerea unei bule de emfizem situate n periferia pulmonului, cu efracie n spaiul pleura!. Emfizemul mediastinal. Emfizemul subcutanat - sunt date de ptrunderea aerului n teritorii unde nu se gsete n mod normal: mediastin, esut subcutanat. Acidoza respiratorie - apare n stadiile avansate Cordul pulmonar cronic caracterizat de instalarea semnelor de insuficien ventricular dreapt. este variabil n func ie de stadiul afeciunii, de la bun la extrem de rezervat. extrem de facil n stadiile avansate n stadiile precoce sunt necesare - teste respiratorii - proba de efort ideal este s asocieze i etiologia, ca i eventualele afeciuni asociate

Prognostic Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul diferenial - cu:


1. Bronita cronic obstructiv predomin sindromul bronitic capacitatea de difuziune a gazelor respiratorii e normal anamnez tipic efect spectaculos al corticoterapiei variaii mari ale VEMS-ului. VEMS-ul nu scade sub 2 - 2,5 l/sec.

2. Astmul bronic cronic sever

3. Emfizemul senil

Tratament
1. Etiologic. Presupune eliminarea urmtorilor factori: fumatul, agenii infeciol, cei iritativi -alergici, cei mecanici

2. Tratarea corect i intens a: Bronitei cronice (a doua boal") Astmului bronic Faringitelor i sinuzitelor Utiliznd: Antibiotice [vezi la Cap. Bronita cronic" cele active pe Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella Ca tarrhalis] Bronhodilatatoare: - simpatomimetice de a Il-a generaie: Albuterol, Fenoterol sau de I -a generaie: Orciprenalin, Terbutalin - inhalaii, nu mai mult de 5 ori pe zi cte 2 puff-uri. A nu se uita efectele secundare: aritmii cardiace hipopotasemie tahifilaxie medicaia anticolinergic - are i efect de reducere a secreiei mucoase. e prefer bromura de Ipratropium Atrovent (este bine suportat de bolnavii cu

A. Tratament medicamentos:

- derivai de teofdin - administrarea poate fi att per os ct i i.v. P reparatele retard asigur o protecie mai bun pe perioada somnului. cord pulmonar cronic). Expectorante/fluidizante ale sputei Mucolitice: Brofimen sau Bromhexin (soluie sau comprimate) Asocierea hidratrii corecte este obligatorie Asocierea drenajului postural i a tapotajului toracic. Instruirea bolnavului n sensul realizrii expectoraiei dup mobilizarea secreiilor prin tuse. Sedarea tusei - Dionin, Codein atunci cnd, n special noaptea, devine chinuitoare i perturb somnul. Corticoterapia - este rezervat cazurilor cu sindrom obstructiv sever sau cu insuficien respiratorie cu sau fr cord pulmonar decompensat.

Practic e utilizat n cazul: 1. Unui rspuns nesatisfctor la bronhodilatatoarele anterior menionate 2. O valoarea a VEMS-ului mai mic de 1 l/sec. 3. Insuficiena respiratorie sever. Oxignoterapia prelungit (16 - 18 ore/zi), hiperbar. Tratamentul specific al complicaiilor (infecii respiratorii, hipertensiune pulmonar, cord pulmonar cronic).

B. Tratament balnear: Govora, Slnic Moldova, Vatra Dornei. C. Terapie fizical: gimnastic respiratorie terapie ocupaional.

3. ASTMUL BRONIC
Definiie
Etimologic denumirea provine din greac: astmos a gfi. In anul 1992, o reuniune internaional (International Consensus Report - 5c r.rsda) dedicat acestei afeciuni a stabilit urmtoarea definiie: Astmul este o dezordine infmalatorie cronic a cilor aeriene la care particip : -_:;ple celule printre care mastocitele i eozinofilele. La persoane susceptibile, aceast inflamaie produce simptome care sunt de obiecei asociate cu obstrucie difuz, dar variabil, a cilor aeriene, adesea reversibil spontan sau prin tratament i determin o cretere a reactivitii cilor aeriene la o varietate de stimuli." Din definiie rezult trei caracteristici eseniale ale afeciunii: procesul inflamator cronic prezent la nivelul bronhiilor prezena obstruciei (variabil i intermitent) bronice existena unei hiperreactiviti (att specific, ct i nespecific) bronice. Hiperreactivitatea bronic element comun tut uror formelor de astm face ca ntre

crize cu excepia astmului cronic subiectul s fie asimptomatic. ngustarea (obstrucia) bronic se datoreaz n principal asocierii urmtoarelor: SPASMUL MUSCULATURII BRONICE EDEMUL INFLAMATOR al peretelui bronic Toate substanele cunoscute ca determinnd creterea reactivitii bronice la astmatici sau la indivizii normali produc i inflamaia pereilor cilor aeriene EXCES DE MUCUS CU VSCOZITATE CRESCUT Hiperreactivitatea bronic este: Difuz: afecteaz bronii de calibre diferite afecteaz ambii plmni reversibil: fie spontan, fie prin tratament bronhodilatator asociat urmtoarelor date clinice: A. TUSE B. DISPNEE Prezent n crize: paroxistic predominant expiratorie

asociind wheezing-ul (expir uiertor) cel mai frecvent lipsete ntre crize. NOTA: uneori ntre crize poate persista un fond de hiperreactivitate: a) manifestare clinic dispneizant foarte mic sau subclinic

b) forma de astm cronic - caracterizat prin prezena unui fond de disconfort respirator cronic, pe care se suprapun crize astmatice tipice de regul severere si care sunt greu influenate terapeutic. Se mai numeste si astm cu dispnee continua sau astm fix. Disfunctia obstructiva cronica severa, ca si fenomenul de hipercorticism iatrogen fac din el o forma invalidanta. c) uneori modificrile ce definesc hiperreactivitatea bronic i determin obstrucia bronic pot persista peste 24 de ore, cu criz astmatic sever - numit STARE DE RU ASTMATIC. . Astmul bronic este o afeciune frecvent n majoritatea rilor industrializate, irectnd 5-6% din populaie. La noi se consider c afecteaz 1-4% din populaie.

Etiologic i clasificare
Astmul este produs de factori etiologici variai, care declaneaz diferite ziecanisme patogenice, ceea ce explic delimi tarea, din punct de vedere didactic, a mai multor tipuri de astm.

I. Astmul bronic alergic extinsec


a. factorii declanani (trigger) sunt din afara organismului b. calea de ptrundere a lor este aproape exclusiv pulmonar c. provoac modificri imunologice numite alergice, motiv pentru care sunt denumii factori alergici d. alergia reprezint o reacie modificat a sistemului imun. n cazul astmului bronic aceasta este reprezentat de o hiperreactivitate bronic, responsabil pentru crizele de astm. Alergia bronic specific astmului extrinsec poate fi: A. Alergia ATOPIC poate fi definit ca tendina nnscut, printr-o sensibilizare a rural, de a produce reagine (anticorpi de tip IgE) la alergenii uzuali din mediu. Sau, :;tetiznd, se poate spune c indivizii atopici reacioneaz anormal la factori obinuii, : rmali din mediul ambiant. Atopia e prezent la 30 -40% din populaia general, dar e clinic manifest (rinit, jrticarie, eczem) la numai 50% dintre indivizii atopici i doar 1 din 6 indivizi atopici -rezint astm bronic. Alergenele din mediu ptrund pe cale aerian, iar prin membrana alveolo-capilar ; :rund n snge. Prezena lor n snge stimuleaz sistemul imun care va genera corpi (care au structur proteic). Aceti anticorpi fac parte din clasa z:unoglobulinelor E (denumite i reagine). Ei au o structur spaial (stereostructur) . e le permite s se fixeze pe suprafaa mastocitelor. Contactul repetat cu alergenele respective duce la creterea progresiv a .: ncentraiei sanguine a imunglo bulinelor IgE, care se fixeaz pe mastocite. La un anumit prag" de concentraie a alergenului, care se fixeaz pe anticorpii a . iror producere a stimulat -o specific (i care se afl deja pe mastocite), se produce o explozie mastocitar": complexul antigen -anticorp transmite prin membrana mastocitar un semnal" ce determin degranularea mastocitelor, cu trecerea coninutului granulaiilor mastocitare n circulaie. Granulaiile mastocitare conin substane ce acioneaz pe: vasele bronhopulmonare pe care le dilat i le crete permeabilitatea, producnd EDEM musculatura neted bronic, determinnd contracia sa: SPASM Principalii mediatori mastocitari care acioneaz n acest sens sunt: contracia muchiului neted bronic creterea permeabilitii vasculare

histamina - determin:

- 'vasodilataie, etc) adenozina - determin bronhoconstricie prostaglandina D 2 - determin: vasodilataie creterea permeabilitii vasculare bronhoconstricie creterea permeabilitii vasculare bronhoconstricie prelungirea contraciei muchiului neted bronic creterea permeabilitii vasculare vasodilataie. n plus acioneaz i: tryptaza, chymaza - determin inflamaie

PAF (factorul activator plachetar) - determin:

Leucotrinele C 4, D 4, E4 determin:

ECF - A (factorul chemotactic pentru eozinofile); NCF (factorul chemotactic pentru neutrofile); 5-HT (5 Hidroxitriptamina sau serotonina), bradikinina,

acetilcolina, prostaglandinele D2 i F 2a, toate concurnd la producerea unei reacii inflamatorii imediate, intense implicnd: * bronhoconst ricie * asodilataie -: r m. inducnd criza de astm. B111111 > sunt metabolizate rapid (1-2 ore), ceea ce face ca, dupn ; -l rs devn normale.

3C Factorii declanatori ai crizelor de astm sunt reprzentai de: Factorii alergici: praful de camer (n Europa i America de Nord acarianul dominant este Dermatophagoides pteronyssinus), polenurile, sporii de mucegaiuri (Aspergillus, Penicillium, Fusarium), dejecii i fanere de animale: peri, puf, mtrea, alimentele, buturile i medicamentele: laptele, oule, petele, crustaceele, ciocolata, arahidele, aditivele alimentare (benzoatul, metabisulfitul de Na i K, tartrazina). Dintre medicamente, aspirina i alte antiinflamatorii nesteroidiene determin astm i r scris ca form specific de boal. Factorii infecioi. In copilrie infeciile respiratorii virale sunt cauza cea mai comun a manifestrilor astmatice. Cel mai frecvent sunt incri minate: virusul influenza, rinovirusurile, adenovirusurile, virusul sinciial respirator. Se ntlnesc, de asemenea, cazuri secundare infeciilor cu Mycoplasma pneumoniae. Factorii ocupaionali - ce pot induce astmul att prin mecanisme alergice ct i nealergice. Alergenele sunt constituite din proteine sau glicoprotei ne de origine animal sau vegetal. Decelarea alergenului n toate aceste situaii presupune: inhalarea n doze foarte mici a substanelor incriminate i verificarea modificrilor pe care le -au indus probelor funcionale respiratorii In practic sunt utilizate testele de evaluare a hiperreactivitii bronice dup . :zznistrarea inhalatorie de acetilcholin, metacholin sau histamin. Testul este .: nsiderat pozitiv dac VEMS -ul scade cu cel puin 20% fa de valoarea anterioar . izunistrrii. efectuarea intradennoreaciilor cu soluii mult diluate din alergenul incriminat (nu reflect ntotdeauna realul) examinarea sputei - n care se constat un numr crescut de eozinofile. dozarea n snge a IgE i evidenierea de valori mai mari de 3000 ng/ml.

B. Alergia NEATOPIC (sau astmul cu precipitine, reacie tip III n clasificarea : OMBS i GELL) Este caracterizat de: alergenele ptrund greu n pulmon; ele induc formarea de anticorpi - din clasa IgG (rar IgM); contactul dintre alergene i anticorpi determin formarea de complexe care in vitro" precipit. expunerea la alergene duce la creterea treptat a concentraiei de anticorpi specifici (uneori n perioade de ordinul anilor). la o anumit concentraie critic se formeaz complexe antigen-anticorp care fixeaz i complementul. complexele circulante Ag-Ac-Complement se fixeaz pe diverse structuri; la nivelul peretelui bronic determin: -inflamaie -acumulare de leucocite (fenomen ARTHUS); leucocite le se distrug i elibereaz produi agresivi pentru peretele bronic, precum i substane vasodilatatoare i bronho const rictoare care declaneaz hiperreactivitate bronic i respectiv criza de astm. fixarea complexelor Ag-Ac-Complement i respectiv inflamaia se realizeaz n timp, dar odat realizat obstrucia pe care o declaneaz este de durat . praful de camer - acarianul cel mai frecvent "ntlnit vn Europa i America de Nord este Dermatophagoidis pteronissimus sporii de mucegaiuri sau fungi - cel mai frecvent Aspergillus; mai rar Penicillium, Fusarium. particule din b.subtilis (se gsesc i n unii detergeni) etanolamine (utilizate n fabricarea aluminiului) derivate de piperazin Factori declanatori sunt:

platina Caracteristici 1. Nu apare n copilrie 2. Se instaleaz n civa ani de la prima expunere 3. Crizele au durat prelungit 4. Crizele nu au caracter sezonier, din aceast cauz fiind denumit i astm peren 5. Imun o gl u bulin ele care cresc n snge sunt de tip IgG (mai rar IgM) 6. Prin imunotluorescen, in vitro, se deceleaz n membrana bazal bronic fixarea de IgM. 7. Pozitivitatea testelor cutanate nu este imediat, ci la 4-5 ore. 8. Testul de provocare bronic (cu alergen) duce la diminuarea VEMS -ului dup 7-8 ore sau chiar declaneaz criza de astm, cu durat de 24-48 ore (inhaleaz alergenul ziua i criza poate aprea noaptea). In practic se ntlnesc i numeroase cazuri care asociaz caracteristici ale celor dou forme mai sus menionate, ceea ce a dus la definirea unei forme de astm MIXT . n aceast form testul de provocare determin un rspuns BIMODAL. II. Astm BNUIT alergic Apare la aduli (dup 30 -35 ani) i chair la pacieni de vrsta a treia. Testele cutanate au rezultate nesemnificative.

Creterea sanguin a eozinofilelor este inconstant. Tratamentul antialergic are o durat limitat de eficien. Se pot decela n snge anticorpi: antitiroid, antistomac, antibronhii. Se poate asocia sensibilitate (hiperreactivitate bronic) la: antibiotice, aspirin. Mecanismul este presupus alergic. Este caracterizat de o degradare progresiv a funciei pulmonare. Aceast degradare treptat a funciei pulmonare face foarte dificil diagnosticul diferenial cu bronita cronic.

Lipsesc antecedentele personale i heredo -colaterale alergice.

Alergenii sunt presupui endogeni.

De aceea, este foarte util determinarea anticorpilor antirnicrobieni prezena lor ; specific bronitei cronice 70% sunt antihaemophylus apar la doar 5% dintre Izavii cu astm (sau n populaia general). Crizele sunt declanate de factori variai, ceea ce explic denumirea de ASTM NESPECIFIC. Mai exist: astmul infecios (crizele sunt declanate de infecii bronho-pulmonare). Tot mai frecvent se constat apariia hiperreactivitii bronice ca urmare a infeciilor virale, fiind incriminate: inflamaia epiteliului bronic i creterea sensibilitii senzorilor vagali stimularea producerii de IgE specifice, care sensibilizeaz bazofilele i mas toc iele

astmul indus de efort astmul indus de aspirin sau de alte antiinflamatorii nesteroidiene astmul psiho-neurotic astm secundar polurii (dioxid de sulf i de azot, ozon, oxidani, pulberi, praf)

astmul n sindromul Churg i Strauss (vasculita alergic i granulomatoas). Explorri funcionale a) Modificarea fiziopatologic esenial este reprezentat de diminuarea tranzitorie, reversibil a lumenului cilor aeriene, n special a celor mici i mijlocii. Ea determin: b) Creterea volumelor pulmonare statice, cu diminuarea complianei pulmonare prin creterea volumului rezidual (chiar cu 400%); poate diminua la bronhodilatatoare prin colapsul dinamic al bronhiilor. Aceast cretere a volumelor pulmonare, care caracterizeaz accesul astmatic, este determinat de: nchiderea precoce a cilor aeriene distale modificarea proprietilor elastice ale plmnilor i toracelui scderea capacitii contractile a muchilor ventilatori capacit atea vital forat (CVF) - la circa 50% din valoarea prezis VEMS-ul - la sub 70% din valoarea prezis sau teoretic. ventilaia este afectat mediu sau sever perfuzia (circulaia pulmonar) este normal

c) Scderea volumelor expiratorii forate

d) Apariia unui dezechilibru ntre ventilaie i perfuzie:

Ceea ce se ntmpl, n plus, la nivelul plmnilor este i o maldistribuie a aerului inspirat (secundar obstruciei bronice de grade variabile n diverse teritorii): p r i n hipoventilaia majoritii zonelor alveolare apare hipoxemie (scderea Pa02); prin hiperventilaie n raport cu perfuzia (n puine uniti pulmonare) apare hipocapnie i creterea spaiului mort fiziologic. La toi bolnavii astmatici se constat, n timpul crizei de astm, un nivel de hipoxemie care este paralel cu gradul obstruciei. Atunci cnd obstrucia bronic este sever hipocapnia poate fi nlocuit de normocapnie sau chiar hipercapnie. Accesele foarte severe i prelungite determin apariia ACIDOZEI (acidoz lactic secundar oxigenrii reduse a teritoriilor periferice). Modificrile deja menionate: diminuarea complianei pulmonare variaiile marcate ale ventilaiei pulmonare, presiunii intratoracice hipoxemia acidoza la care se adaug efectele unora dintre clasele de medicamente vor determina apariia de modificri ale funciei cardiace. Dac n accesele uoare se poate constata doar prezena tahicardiei, n cele severe apar: pulsul paradoxal prezena de variaii respiratorii ale tensiunii arteriale modificri electrocardiografice (reversibile): apariia P -ului pulmonar devierea la dreapta a axului QRS

- uneori BRD (bloc de ram drept) - modificri ale segmentului ST n derivaiile precordiale drepte Avnd n vedere modificrile existente, pentru aprecierea prognosticului sunt utile: urmrirea evoluiei VEMS-ului (astm grav la valori ale acestuia < 40% din valoarea teoretic urmrirea creterii PaC02 sugereaz agravarea, valori ale PaC0 2 > 50 mm Hg, neameliorate de oxigenoterapie, constituie indicaie pentru ventilaia mecanic urmrirea valorilor pH-ului sanguin Examenul radiologie pulmonar

este normal n crizele uoare i medii sau n perioadele dintre crize n crizele severe sau n astmul cronic se constat: semne de hiperinflaie pulmonar: hipertransparena cmpurilor pulmonare diafragm aplatizat, cu micri de mic amplitudine creterea spaiului retrosternal

eventuala prezen a unor complicaii sau a unor modificri pulmonare concomitente: pneumotorax, pneumomediastin, leziuni infiltrative, condensri segmentare

Examenul sputei Elementele caracteristice, vizibile la microscopul optic, sunt: prezena de numeroase eozinofile prezena cristalelor Charcot-Leyden (proteine eozinofilice cristalizate) prezena spiralelor Curshmann fie numrului mare de eozinofile Frecvent leucocitoz cu eozinofilie (5%), fr ns ca eozinofilia s fie dovada sigur a unui astm alergic. IgE serice sunt crescute n special n astmul extrinsec (fr a uita c valori crescute pot apre i n unele viroze respiratorii).

prezena corpilor Creola Aspectul glbui al sputei este datorat: fie suprainfeciei bacteriene Examene paraclinice uzuale

In laboratoare specializate se poate determina prezena unor IgE specifice (pentru un anumit alergen). Analiza gazelor sanguine este necesar doar n: astmul complicat starea de ru astmatic

Explorarea alergologic

Teste cutanate (skin prick tests); rspunsurile se citesc la 15 -20 minute i sunt comparate cu reacia produs de soluia de control.

N.B. Pozitivitatea testelor cutanate nu indic n mod obligatoriu o hiperreactivitate bronic la alergenul utilizat, dup cum i hiperreactivitatea bronic poate fi
prezent chiar dac testele cutanate sunt negative. RAST (radio allergo-sorbent testing)

ANATOMIE PATOLOGIC
Datele anatomo-patologice sunt obinute prin: Examen bronhoscopic cu biopsie Lavaj bronho-alveolar Examenul microscopic al secreiei bronice Comparare cu leziunile din astmul experimental plmnii sunt hiperinflai nu colabeaz la deschiderea cutiei toracice apariia unor mici zone de atelectazie pereii bronici sunt de grosime crescut la nivelul lobilor superiori, n special, se poate ntlni broniectazii de dopuri sau chiar mulaje bronhice dintr-un material vscos, aderent, alctuit din: glicoproteine celule sanguine: eozinofile, limfocite, plasmocite celule epiteliale bronice descuamate proteine plasmatice denudri rupturi ale epiteliului prezena de celule inflamatorii Necropsii

Macroscopic

n majoritatea cilor aeriene mici i mijloci se constat prezena de dopuri de mucus, gri-albicioase, care pot detrrmina, prin obstrucie bronic complet,

Microscopic (microscopie optic), n criza de astm se constat prezena:

la nivelul epiteliului bronic:

congestia mucoasei bronice creterea grosimii membranei bazale la nivelul submucoasei: prezena infiltratului inflamator edem capilare dilatate

hipertrofie i hiperplazie a glandelor submucoase hipertrofie i hiperplazie a musculaturii netede a cilor aeriene

Actualmente se insist n mod deosebit pe modificrile epiteliale descuamative asociate cu prezena infiltratului inflamator (predominant eozinofilic), astfel c astmul rronic este definit ca bronit eozinofilic descuamativ.

NOT:
De la bronhiol la alveol nu sunt alterate structurile Alveolele sunt destinse ca urmare a ncarcerrii aerului" ca urmare a obstruciei bronice (acesta este mecanismul prin care are loc creterea volumului rezidual).

Forme clinice
Principalele forme clinice de astm bronic sunt reprezentate de: a) Astmul cu accese intermitente b) Astmul cronic c) Starea de ru astmatic a. Astmul cu accese intermitente Criza tipic: apare n special nocturn, dar i ziua; se instaleaz ntr-un interval de ordinul z:mutelor sau zecilor de minute. De regul debutul este brusc, precedat de prodrome ca: unit (alergic, cu rinoree apoas), traheit spasmodic; durata crizei este de minute - ore; . seve ritate variaz de la accese uoare de tuse, cu durat de ordinul minutelor, pn la .iese cu durat de ore (cednd spontan sau ca urmare a tratamentului medicamentos) Elementul clinic caracteristic al crizei de astm este reprezentat de dispneea expiratorie , uiertoare (este prezent wheezingul). Respiraia poate fi definit rezumativ >:fel: uiertoare, audibil de la distan(este prezent wheezingul); expiraia este prelungit; este dificil (ceea ce justific prefixul dis); este rar - bradipnee, alteori frecvena crescnd (tahipnee) la 20 -30 respiraii/minut ' Elementul declanator al crizelor poate fi reprezentat de: expunerea la un alergen specific o infecie a cilor respiratorii superioare stress efort (imediat dup, sau la cteva ore dup) microclimat nefavorabil: - cea, temperatur sczut aer bogat n praf, fum, pulberi Tuea, care poate preceda debutul i care poate fi prezent i n timpul crizei de astm, este iniial uscat. Tipic, la sfritul crizei de astm, n majoritatea cazurilor apare un acces de tuse care este productiv, exterioriznd o SPUT PERLAT, expectoraia fiind: albicioas, gelatinoas, puin abundent; mai rar, poate fi sero -mucoas sau mucopurulent. Tot rareori expectoraia poate fi att de vscoas nct s aibe aspectul de mulaj al bronhiilor, de culoare albicioas, semnnd foarte mult cu fideaua. NOT: Explicaia incidenei crescute a crizelor de astm n timpul nopii (ceea ce i -a fcut pe unii clinicieni s o declare o boal nocturn) se explic prin existena unei ritmiciti circadiene a tonusului vagal (hipertonia vagal nocturn a fost constatat de la nceputul secolului), a hiperreactivitii bronice (cu un vrf nocturn), a nivelelor circulante ale catecolaminelor circulante, a nivelelor circulante ale histaminei, a funcionalitii receptorilor bronici. Datele examenului clinic # Inspecie: Palpare n crizele severe, prin hiperinflaie marcat, se poate constata diminuarea transmiterii vibraiilor vocale (freamtului pectoral) Pe fondul modificrii raportului clinic" ntre durata inspirului i expirului n favoarea acestuia din urm se aud urmtoare le tipuri de raluri: - sibilante (socotite i cvasi -patognomonice" pentru astmul bronic), prezente att n inspir, ct i n expir, i care iau natere la nivelul bronhiilor mi ci i medii. Sunt prezente difuz. Ele dau caracterul uiertor al expirului - ronflante - prezente de asemenea difuz - ronhusuri - prezente de asemenea difuz - murmurul vezicular este prezent, cel mai frecvent aspru - ralurile subcrepitante pot fi prezente, mai frecvent audibile la sfritul crizei. Asocierea: sibilante, ronflante, subcrepit ante, datorit similitudinii auscultatorii, a primit denumirea de zgomot de porumbar" Intre crize, astmaticii pot fi perfect normali la examenul clinic. Exist ns i cazuri Lizm cronic) cu: dispnee de efort Auscultaie Torace destins, hiperinflat Eventual utilizare a muchilor respiratori accesori Expir prelungit Sete de aer" Hipersonoritate toracic difuz

Percuie

eventual dispnee de repaus, ambele prin disfuncie obstructiv cronic

tuse zilnic (fie seac, fie cu sput mucoas sau mucopurulent) Acest tip de evoluie a mai primit i denumirea de astm cu dispnee continu sau astm fix. Starea de ru astmatic Este forma grav, dramatic a astmului acut. Se consider c reprezint att o .fm specific ct i o complicaie a astmului. Reprezint o urgen ce constituie rcmcipala cauz de mortalitate n astmul bronic. Debutul e de obicei progresiv, existnd unele semne care anun iminena instalrii sale: - creterea frecvenei crizelor de astm (n special nocturne) - creterea consumului de medicaie antiastmatic - pierderea eficacitii medicaiei antiastmatice - diminuarea progresiv a valorilor debitului expirator de vrf (PEF) Factorii principali sunt similari celor me nionai deja la crizele uzuale de astm, la . _re se adaug, relativ frecvent, utilizarea abuziv a beta2-simpatomimeticelor. Este caracterizat de prezena unei obstrucii difuze, intense a cilor respiratorii, ran asocierea: bronhospasmului, edemulu i peretelui bronic (mucoasa, submucoasa), ~:perproduciei de mucus, care are i o vscozitate mult crescut, afectarea mecanismelor de transport muco -ciliar. Durata acestui acces astmatic sever este de cel puin 24 de ore; nu rspunde la nedicaia bronhodilatatoare obinuit i se nsoete de manifestri cardio -vasculare i neurologice semnificative, secundare modificrilor importante ale gazelor sanguine. Instalarea sa este nsoit de apariia: tahipneei, ortopneei (adoptat deoarece n meast poziie micrile diafragmatice au cel mai bun randament, iar poziia eznd, . u fixarea mebrelor superioare, permite utilizarea maximal a musculaturii respiratorie _ .cesorie; prezena tirajului supra clavicular, suprasternal, epigastric, a transpiraiilor reci, a ci anozei. Auscultator: - silenium respirator: nu se percepe murmurul vezicular [inspir i expir ineficace] - eventual foarte slabe sibilante - bti frecvente (tahicardie) i puternice ale cordului Poate aprea: pulsul paradoxal, colapsul. Pot aprea semnele cord ului pulmonar acut. Modificrile neurologice ce se pot constata sunt reprezentate de: alternana somnolen (predominant diurn)/agitaie i/sau insomnie (predominant nocturne); posibilitatea instalrii comei astmatice (respiratorii). Modificarea semnificativ a gazelor sanguine este ntlnit constant: hipoxemie; hipercapnie; acidoz metabolic. Determinarea gazelor sanguine es te obligatorie n starea de ru astmatic deoarece valorile obinuite orienteaz terapia intensiv.

Patogenie
I. Contracia prelungit a musculaturii bronice (bronhospasmul) se realizeaz prin: 1. Cuplarea ACTINEI cu MIOZINA, rezultnd ACTOMIOZINA 2. Cuplarea are loc sub aciunea Ca2+ 3. Energia necesar este furnizat de GMPc. Sinteza acestuia este stimulat de parasimpatic (n.vag). Ca urmare, substanele cu aciune parasimpatolitic pe receptorii muscarinici vor duce la diminuarea formrii de GMPc i deci la contractarea contraciei musculaturii bronice. Un astfel de preparat, utilizat clinic sub form de aerosoli, este denumit ATRO VENT. II. Relaxarea musculaturii netede bronice (anterior contractat, spastic): 1. Relaxarea se realizeaz prin decuplarea ACTOMIOZINEI n ACTIN i MIOZIN. 2. Decuplarea se realizeaz prin scoaterea ionului Ca2+ din sarcoplasm. 3. Energia utilizat pentru aceast deplasare a Ca2+ este furnizat de AMPc. RELAXAREA musculaturii poate fi realizat pe dou ci: A. Prin mpiedicarea ptrunderii ionului Caz~ n celula muscular, cu blocani ai canalelor lente, transportatoare de calciu din cauza acestei aciuni substanele respecti ve fiind utilizate n tratamentul HTA i al cardiopatiei ischemice - att acut, ct i cronic. Ex.: Xifedipin, Verapamil, Diltiazem. B. Prin meninerea, intracelular, a unei concentraii crescute de AMPc. Aceasta se poate realiza n dou moduri: 1. AMPc rezult din scindarea compusului fosfat macroergic ATP sub aciunea adenil-ciclazei, care se afl pe suprafaa membranei celulelor musculare bronice. Aceast enzim ndeplinete i rolul de receptor (32 adrenergic. Stimularea acestor receptori prin substane p2 adrenergice: Salbutanol, Bricanyl, etc. duce la creterea cantitii de AMPc. Rezult o rapid scoatere a ionilor de Ca2+ din celule, ceea ce duce la relaxarea musculaturii bronice. Aceste substane prezint i avantajul c determin o tahicardie de 4-10 ori mai redus dect substanele stimulente. 2. Fosfodiesteraza este o enzim ce realizeaz hidroliza AMPc. n urma aciunii sale ionii de Ca2+ rmn n celul, musculatura bronic rmnnd spastic. Exist substane care pot inhiba fosfodiesterazele. Acestea determin prin aciunea r meninerea unor concentraii crescute ale AMPc n celule, ceea ce determin o r axare a musculaturii netede bronice. Pn de curnd, Teofilinele erau socotite reprezentanii clasici ai clasei. Din cele de mi sus rezult c, n principiu, tratamentul astmului bronic se va face cu urmtoarele :uri de medicamente: 1. Bronhodilatatoare din urmtoarele grupe de medicamente: a. Stimulante p2 adrenergice: cresc sinteza de AMPc, sursa de energie pentru realizarea decuplrii actinei de miozin. b. Inhibitorii fosfodiesterazelor - care menin concentraia intracelular crescut a AMPc. c. Parasimpatomimetice care stimuleaz formarea GMPc.

Evoluie i prognostic
Evoluia este n majoritatea cazurilor cronic, uneori imprevizibil. Exist i variate procente de vindecare, n funcie de vrsta debutului:

50% din cazurile cu debut n copilrie, vindecarea fiind constatat la pubertate aproximativ 25% din cazuri - la aduli

Exist 35-45% din cazuri cu debut la vrsta adult care cunosc o ameliorare clinic. Aproximativ o treime din cazuri au o evoluie staionar. La bolnavii cu bronit cronic ce evolueaz concomitent - aa-numitul astm zrectat" - poate aprea o disfuncie ventilatorie sever, a crei evoluie este marcat de : larea: insuficienei respiratorii, hipertensiunii pulmonare, cordului pulmonar cronic. La aproximativ 3% din cazuri este consemnat decesul prin com respiratorie.

Diagnosticul pozitiv
A. Extrem de facil n criz (n formele tipice) B. In perioadele de acalmie, imediat dup criz, se poate constata: prezena ralurilor bronice: difuze sau n fosa supraclavicular dreapt. C. In afara crizelor, diagnosticul pozitiv se bazeaz pe: anamnez (accese dispneice, expiratorii, cu fluier n piept", cu bradipnee); alergen (dac e stabilit o legtur cauzal cu un alergen) acetilcolin sau metacolin. Testul este considerat pozitiv dac VEMS -ul scade cu 10%. test de provocare cu:

Diagnostic diferenial

test terapeutic cu bronhodilatatoare n criz (devine i test diagnostic)

1. Cu insuficiena ventricular stng (astmul cardiac) - prin semnele asociate: tahicardie, galop ventricular, eventual cardiomegalie, dispnee progresiv, legat de effort, eventuale sufluri cardiace; bronhospasmul e mai rar prezent. Apare de regul dup 40 de ani. Anamne za este uneori definitorie. 2. Obstrucia mecanic a cilor respiratorii superioare (compresie extrinsec, obstrucie intrinsec) prin tumori sau corpi str ini la nivelul laringelui, traheei, edem laringian (pseudo-crup), compresie sau invazie traheobronic prin cancer bronic cu extensie mediastinal, limfoame maligne, tiroid plonjant, anevrism al aortei toracice, timom (tumor a timusului), etc. Dispneea este predominant inspiratorie. Sunt prezente: stridorul, cornajul, tirajul; sunt eventual prezente: al te semne de compresie mediastinal. 3. Bronita cronic obstructiv (astmatiform) evoluia nu e marcat de crize tipice acutizrile/accentuarea simptomatologiei se datoreaz unui episod infecios. amelioarea testelor funcionale respiratorii n astmul bronic, ca urmare a testului terapeutic Principalele complicaii ce pot aprea n evoluia astmului sunt n prezent datorate medicaiei: hipercorticismul iatrogen tulburrile de ritm cardiac datorate excesul ui de p2 simpatomimetice

4. Emfizemul pulmonar asociat cu bronhospasm

Complicaii

Emfizemul pulmonar Infeciile bronice bronit cronic asociat astmului bronic eventuala apariie a unor broniectazii

Pneumotoraxul spontan Dezvoltarea cordului pulmonar cronic

Tratament
1. Profilactic
Se refer n special la informarea i educaia bolnavului astmatic, a populaiei n general, precum i la msurile ecologice generale, direcionate n special spre ameliorarea calitii aerului respirat: a. Educaie antitabagic b. Interzicerea fumatului n locuri publice c. Educaie/msuri legislative pentru utilizarea/obligativitatea msurilor de protecie (filtre, mti) n mediile profesionale alergizante (f abrici de aluminiu, de ciment, silozuri, mori, fabrici de pine, etc.) d. Evitarea contactului cu sursele de infecii (persoane cu viroze, cu bronite acute) e. Evitarea consumului de buturi sau alimente foarte reci f. Educaia pentru crearea unui ambiant pe ct posibil lipsit de alergene/triggeri bonhospastici uzuali: utilizarea pernelor din burete eliminarea covoarelor, perdelelor utilizare a mijloacelor umede sau a aspiratorului pentru curire interzicerea fumatului n locuinele astmaticilor evitarea animalelor de cas evitarea spray-urilor (deodorante, insecticide)

g. Evitarea medicamentelor sau substanelor chimice care pot declana crizele de astm: beta-blocantele (chiar cele selective); antiinflamatoarele nesteroidiene; insecticidele (inhibitoarele colinesterazei); unii aditivi alimentari (metabisulfit, tartrazin, benzoat); expectorantele coninnd iod (mucolitice: N~acetil cistein)

h. Msuri educaionale referitoare la componenta psihic/psihologic a bolii: 2, Curativ A. Beta adrenergice Efectul lor se realizeaz prin intermediul adenil -ciclazei (receptorul Beta2 de la nivelul membranei musculaturii netede), stimularea acesteia determinnd trecerea compusului fossfat macroergic ATP n AMPc. Substanele adrenergice existente n mod normal n organism au constituit modelul dup care au fost realizate aceste substane. Clasa de medicamente a primit denumirea de p2 adrenergice; n cele peste dou decenii trecute de la sinteza primului reprezentant al clasei au fost selectate p 2 adrenergice care au aproape" exclusivitate (nu influeneaz sau influeneaz doar minim receptorii pj de la nivelul cordului, ceea ce diminu semnificativ riscul instalrii unor tahiaritmii). Trebuie subliniat c, n acest sens, s -a realizat o reducere a sensibilitii adenilciclazei miocardice de la 1 : 200.000 la 1 : 5.000. Beta adrenergicele prezint avantajul unei aciuni rapide, rezultnd o cretere intracelular rapid a AMPc, oferind energia necesar pompei" de Ca2+. Aceasta va realiza expulzarea" acestor ioni, ceea ce produce decuplarea ACTOMIOZINEI, urmat de relaxare a musculaturii bronice i respectiv de creterea lumenului broniilor. Paleta produselor clasei utilizate n clinic, este larg. Ceea ce le difereniaz este gradul de p 2 selectivitate, caracteristic extrem de util la cei care prezint zone de instabil itate electric la nivelul cordului: n special cei care asociaz afeciuni cardiace, vrstnicii. Pe de alt parte, selectivitatea nu este absolut astfel c trebuie realizat o profilaxie a tahiaritmiilor la persoanele exp use acestui risc prin utilizarea cu pruden (n sensul dozelor) a acestei clase terapeutice. Tahiaritmiile pe care acestea le pot induce duc pe de o parte la creterea travaliului cardiac i respectiv la creterea cons umului de oxigen, iar pe de alt parte, secundar hipoxiei induse, pot induce alte tulburri de ritm sau accidente coronariene (explicnd creterea procentual a mortalitii n astmul bronic dup introducrea P2 simpato- mimeticelor n terapia astmului). Din aceast cauz bolnavii vor fi avertizai, iar numrul de doze (puff -uri, administrarea fcndu -se sub form de aerosoli) va li limitat. Sunt utilizate: a. Orciprenalina (Astmopent, Alupent) - efectul b2 stimulent este mai important dect cel 1 stimulent. Poate fi administrat sub form de aerosoli, de comprimate sau sub form injectabil. Durata de aciune este relativ scurt. Efectul este obinut n aproximativ 10 minute dup administrare, iar durata sa este de aproximativ patru ore. Este indicat a nu se depi trei doze pe zi (0,750 mg x 3/zi). Efectele adverse mai frecvent ntlnite sunt: tremor, palpitaii, grea. Administrarea sa este contraindicat n afeciunile cardiace ischemice sau n prezena tulburrilor de ritm. b. Terbutalina (Bricanyl) n comparaie cu Orciprenalina are o selectivatate 2 superioar, iar efectul are o durabilitate crescut (5 -6 ore). Instalarea efectului este rapid: 1 -3 minute. Absorbia digestiv este inegal, astfel c este preferat administrarea sub form de aerosoli. Doza indicat este de 0,250 mg x 3-4 ori/zi. Administrarea sa este nsoit de mai puine i mai reduse efecte adverse. a. Salhutamolul (Ventolin) prezint o p 2 selectivitate superioar. Doza administrat este de 0,100 mg/puff. Un al doilea puff poate fi administrat dup dou minute. Doza maxim pe zi este de 6 puff -uri. Durata de aciune este de aproximativ 5 ore. b. Fenoterolul (Berotec) are o durat de aciune prelungit (7 ore) Un puff conine 0,200 mg. Doza maxim admis este de 6 puff -uri/zi Datorit p2 selectivitii superioare tremorul, iritabilitatea i tahicardia sunt ntlnite mai rar. B. Parasimpatolitice Acioneaz prin diminuarea cantitii GMPc (care stimuleaz ptrunderea ionilor ie calciu n fibrele musculare netede, activ nd cuplarea actinei cu miozina, realiznd istfel contractura fibrei musculare). Cel mai larg utilizat reprezentant al clasei este bromura de ipratropiu (Atrovent), administrat sub form de aerosoli. Un puff conine 0,020 mg, doza fiind de 3-6 puff- -iri/zi. Are o utilitate superioar n administrarea profilactic (profilaxia crizelor). Dei administrarea este nsoit de o relativ uscciune a gurii, el nu inhib secreia rronic i nu este nsoit de efecte adverse cardiace. Este important de reinut c are un efect sinergie administrarea concomitent cu un 2 adrenergic. C. Teofilina i derivaii Teofilinele sunt alcaloizi (sau sruri ale acestora) din boabele de cafea sau din frunzele de ceai chinezesc". Pn de curnd se afirma c acioneaz ca inhibitor al fosfodiesterazei; n prezent, - :est lucru nu mai este susinut, fr a fi propus n loc un alt mecani sm de aciune. Cel mai larg utilizat reprezentant al clasei este Aminofilina. Poate fi administrat rer os sau i.v. Se utilizeaz administrarea per os pentru prevenirea crizelor n astmul cronic sau n bronita cronic astmatiform. Doza medie utilizat este de 400 mg/zi. Este indicat administrarea postprandial. Absorbia digestiv este lent, dar _ :mplet. informarea bolnavului despre caracterul cronic al bolii i despre importana modului n care nelege s abordeze aceast convieuire" influenarea trigger-ilor psihoemoionali ai crizelor: training autogen, efort dozat n mediu favorabil (not n piscine nclzite), terapie de grup, etc. educarea bolnavilor pentru recunoaterea semnelor specifice crizelor specifice ce necesit terapie urgent i intens (este v orba de o profilaxie a complicaiilor) informarea ct mai exact, referitoare la beneficiile, limitele i efectele adverse ale medicaiei antiastmatice (pentru o profilaxie a complicaiilor)

De o deosebit utilitate n unele cazuri sunt comprimatele retard (Teotard, Theo SR) - cte 1 cp de 2 ori/zi (comprimatele fiind retard, utilizarea v a fr doar ca tratament ie ntreinere). n crizele de astm este indicat administrarea i.v. foarte lent (n circa 20 de minute cei 10 ml ai fiolei ce conine 240 mg de Aminoflin), preferabil dup diluarea n glucoz 5%. Chiar administrarea lent poate da grea, inapeten, palpitaii, stare de nelinite, cefalee. Au fost semnalate i cazuri de moarte subit. D. Inhibitori ai degranulrii mastocitare D.l. Cromoglicatul disodic (Lomudal, Intal) Poate preveni criza de astm dac este administrat naintea alergenului (naintea interaciunii acestuia cu anticorpii fixai pe mastocite, fapt ce duce la explozia" i respectiv degranularea mastocitelor). Domeniul privilegiat este, din aceast cauz, reprezentat de astmul extrinsec atopic. Uneori este eficient i n astmul extrinsec, unde diminu frecvena i intensitatea crizelor. Poate fi eficient la cei cu rezisten specific la derivaii de Teofilin. NOT: Nu are nici un efect i deci nici o utilitate dup instalarea crizei de astm. Acioneaz i ca inhibitor al fosfodiesterazei, ducnd la acumularea AMPc pe suprafaa mastocitelor, mpiedicnd ptrunderea Ca :~ chiar dac are loc cuplarea alergenului cu anticorpii fixai pe mastocite. De fapt, mecanismul su de aciune este doar parial cunoscut. Este deosebit de util n astmul cronic, unde permite reducerea sau chiar suprimarea corticoterapiei. Se utilizeaz sub form de pulbere inhalat, administrat cu ajutorul unui dispozitiv special; o capsul conine 20 mg i se administreaz 2-4 zi. Efectul deplin, cu condiia administrrii regulate, este obinut dup circa trei sptmni. 2. Ketotifenul (Zaditen) Acioneaz i el prin inhibarea degranulrii mastocitelor. Este un antihistaminic cu aciuni complexe (stabilizator de membra ne celulare; inhibitor al receptorilor PAF; antagonist al aciunilor leucotrienelor). Este utilizat n profilaxia crizelor, n doze de 3 mg (lcp + 1 mg)/zi permind reducerea semnificativ a dozelor de corticos teroizi. Principalul efect advers este reprezentat de somnolen, care dispare dup cteva sptmni de tratament. Este contraindicat administrarea sa n asociere cu antidiabeticele orale.

CORTICOSTEROIZII
Explicaia utilizrii lor este c reprezint o medicaie cu marcat aciune : ntiinflamatorie. Aceast aciune se desfoar la nivelul diverselor componente ale rspunsului inflamator: inhib sinteza de acid arahidonic, ceea ce duce la diminuarea sintezei de prostaglandine i leucotriene cu rol n inflamaie, determin scderea produciei de citokine, stimuleaz sinteza de adenilciclaz (crete deci numrul de p2 receptori), previne migrena, acumularea i activarea n reacia antiastmatic. induce sinteza intracelular de lipocortine, inhibnd producerea de fosfolipaz, respectiv sinteza de prostaglandine, leucotriene i PAF (factorul activator plachetar). Poate fi administrat: Pe cale injectabil - intravenos: hemisuccinat de hidrocortizon 2 mg/kg - n bolus iniial, apoi 0,5mg/kg/or, sau: hemisuccinat de hidrocortizon 4 mg/kg - n bolus, ca doz de ncrcare, apoi 3 mg/kg la 6 ore, sau: Metilprednisolon 1 5- 20 mg. NOTA : Administrarea corticosteroizilor pe cale sistemic este utilizat n crizele s evere sau n starea de ru astmatic. Per os: prednison; prednisolon, metil prednisolon. Se ncepe cu 40-60 mg/zi, de regul n priz unic, dimineaa, dup mas. La doze zin mari este indicat administrarea n dou prize: 2/3 din doz dimineaa (pn la ora 1/3 din doz dup-amiaza, la ora 16 (pentru a respecta ritmicitatea circadian a . rtizolemiei, vrfurile concentraiei fiind ntlnite la orele menionate). Dup obinerea zir'iorrii clinice dozele vor fi sczute cu cte 10 mg pe sptmn. In astmul corticodependent dozele zilnice de prednison ar trebui s nu depeasc mg/zi, pentru a nu deprima secreia endogen de glucocorticoizi. E recomandat, de asemenea, administrarea alternativ (din dou n dou zile), : cntualitate ce nu e ns posibil n multe cazuri (exacerbarea fenomenelor astmatice In ziua de pauz). Deoarece efectele adverse sunt numeroase i severe: hipercorticismul iatrogen, cortizonic, hemoragiile digestive superioare, starea de euforie, creterea ilarilor tensiunii arteriale, creterea valorilor glicemiei (n cazul unui diabet zaharat biochimic), osteoporoz, etc., administrarea trebuie fcut sub protecie gastric i antimicotic. Pe cale inhalatorie - constituie cea mai bun modalitate de administrare; tinde s nlocuiasc administrarea oral dat fiind efectul antiinflamtor local net superior, iar pe de alt parte datorit efectelor sistemice practic absente i inexistenei supresiei secreiei corticosuprarenalei. Utiliz area prelungit este ns marcat de apariia unor efecte nedorite: candidoz orofaringian, disfonie, tuse.

Inhib eliberarea de mediatori ai inflamaiei din macrofage i eozinofile, ceea ce inhib componenta tardiv a reaciei la al ergeni.

4. PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE


Definiie
Pneumoniile bacteriene sunt boli pulmonare inflamatorii acute infecioase ce realizeaz o ALVEOLIT EXSUDATIV ce are i expr esie clinico-radiologic de condensare pulmonar. n funcie de extinderea exsudatului fibrino -celular prenumoniile pot fi: LOBARE afecteaz un lob pulmonar; SEGMENTARE - afecteaz un segment pulmonar; LOBULARE - sunt denumite i BRONHOPNEUMONII, concomitent afectnd mai muli lobuli i broniol ele aferente, care apar ca multiple focare diseminate. Actualmente este tot mai larg utilizat termenul de preumonit, avnd acc semnificaie.

Etiologie
Bacteriile incriminate, n ordinea descrescnd a frecvenei sunt: a) Steptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL) b) Staphylococcus aureus c) Streptococcus pyogenes d) Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlnder) e) Haemophilus influenzae (mai frecvent la copiii mici i la vrstnici) f) E.coli g) Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic) h) Legionella pneumophila i) Mycobacterium tuberculosis

PNEUMONIA PNEUMOCOCIC
Este cel mai frecvent ntlnit, constituind tipul clasic de pneumonie bacterian.

Etiopatogenie
Streptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL), agentul etiologic al pneumoniei pneumococice este un germen gram pozitiv, un diplococ ncapsulat. Din cele peste 80 de tipuri existente, 8 tipuri determin peste trei sferturi dintre pneumoniile pneumococice la adult. Exist un numr destul de mare de factori care favorizeaz infeciile respiratorii n zeneral, respectiv pneumoniile: fumatul , poluarea atmosferic, etilismul, expunerea prelungit la frig, antibioterapia (care selecteaz germeni rezisteni, viruleni), staza pulmonar, prezena obstruciei bronice ca i alte tulburri ale ventilaiei, vrstele extreme, bolile debilitante sau alte cauze care determin diminuarea imunitii 1 reale/generale. Pneumococul ptrunde n cile aeriene (exist de obicei o colonizare oro -faringian cu germeni viruleni): la nivelul alveolelor determin inflamaie cu apariia unui exsudat : ?arte bogat n proteine: ALVEOLIT. Prin porii interalveolari (Cohn) exsudatul inflamator trece n alveolele adiacente, ir prin intermediul bronhiilor poate ajunge n alte teritorii pulmonare. Alveolita poate cuprinde un lob pulmonar sau doar cteva segmente. Extensia depinde de virulena germenului i de capacitatea de aprare bronho- ilveolar. Competiia dintre acestea face ca, n final, s rezulte o pneumonie lobar, s egmentar sau lobular. NOTA: Dac virulena germenului este mare ca i vscozitatea mucusului, pneumonia ce rezult poate avea o ntindere redus. Anatomie patologic. Procesul inflamator se desfoar tipic n 4 stadii.

A. Iniial
a) - Alveolita cataral (spaiul alveolar este umplut de un exsudat bogat n celule descuamate i germeni, coninnd i rare neutrofile) este denumit i stadiu congestiv. - Inflamaia produce capilaro-dilataie perialveolar. - Dilatarea capilarelor este nsoit de creterea permeabilitii lor face posibil ptrunderea hematiilor, leucocitelor i fibrinei, rezultnd: b) - Hepatizaia roie (apare dup 24-48 de ore). Denumirea provine din marea asemnare (macroscopic) cu ficatul. Septurile interalveolare sunt edemaiate., infiltrate cu leucocite, iar spaiile alveolare afectate conin fibrin, numeroase neutrofile, eritrocite i germeni.

B. Ulterior - ncepe procesul de rezoluie a leziunii


capilarele sunt colabate Subiecte teoretice si teste - Medicin intern arteriolele pot f parial trombozate la examenul microscopic se poate constata: liza eritroc ielor liza leucocitelor fagocitarea germenilor de ctre macrofagele alveolare.

- liza reelei de fibrin Acest stadiu se numete de hepatizaie cenuie. Cel de ai patrulea stadiu, cel final, de rezoluie apare n cazurile necomplicate.

n mod normal, vindecarea se face cu restitutio ad integrum. Evoluia pneumoniei poate fi ns marcat de apariia unor complicaii: apariia fazei de hepatizaie galben : apare o zon supurai v, n care alveolele sunt pline de piocite. extinderea inflama'iei la pericard (pericardit) sau pleur (pleurit sau pleurezie) invazia hematogen a germenilor poate duce la apariia unor focare septice secundare (n meninge, n articulaii, n endocard , n peritoneu) sau a septicemiei. Poate avea loc i o extindere a supuraiei la pleur: empiem (en = in; pyon = puroi) pleural.

resorbia exsudatului inflamator nu apare, acesta organizndu -se, rezultnd o pneumonie cronic (zon de carnificare").

Tablou clinic
a) poate avea prodrom reprezentat de: catar nazo-faringian, astenie, curbatur, cefalee b) cel mai frecvent debutul e brutal, asociind: frison unic, solemn (intens, chiar impresionant), durat de pn la 30-40 minute, e invariabil urmat de: febr important de regul (39-40C) n platou" sau neregulat, cedeaz de regul rapid la antibioticele la care pneumococul este sensibil (beta- lactamine n cazul majoritii tulpinilor), reapariia ei ulterioar are semnificaia instalrii unor complicaii. junghi apare imediat dup frison e intens, cu sediu submamar (dar i posibil transdiafragmatic n pneumonia de lob inferior sau n umr n pneumonia de lob apical), se intensific la inpirul profund sau la tuse, se datoreaz participrii pleurale (inflamarea ac esteia). tuse apare rapidiniial e iritativ (seac)ulterior, n 24 -48 ore le malade crache son diagnostic" (bolnavul i scuip diagnosticul): sput ruginie, aderent de vas sau verzuie (prin transformarea hemoglobinei n bilirubin, biliverdin) dispnee: de obicei bolnavul este polipneic; polipneea este direct proporional cu ntinderea procesului pneumonie (i respectiv a suprafeei de schimb alveolo-capilar scoas din funcie), respectiv cu amploarea febrei (mecanism central: toxic, hipoxic)

B. Perioada de stare
Aspectul bolnavului este n funcie de instituirea sau nu a unui tratament eficient. Clasic, are: durat: 14 zile final: fie brusc in crisis", fie treptat in lisis" vrsta bolnavului prezena concomitent a unor afeciuni severe (n special cardiace i/sau pulmonare) eficacitatea terapiei antibiotice.

Evoluia, n epoca antibioticelor, este de regul favorabil, dar este nc influenat de:

Examenul fizic
a. Tegumente i mucoase
Inspecie

modificri variate ale strii de contien - Modificri ale tegumentelor i mucoaselor: facies vultuos, cu roeaa zonei corespondente apofizei zigomatice de partea pneumoniei (semnul Jaccoud). eventuala prezen a unui herpes nazo-labial eventual limb uscat, sabural - n caz de deshidratare semnificativ, cnd se poate asocia i un pliu cutanat lene. cianoza perioral i subunghial, ca i icterul mucoasei conjunctivale - sunt semne de gravitate. hipertemie tegumentele pot fi att uscate, ct i umede (ascensiunile febrile sunt urmate de transporaii) rcirea extremitilor, ca expresie a insuficienei circulatorii periferice, este un semn de gravitate deoarece poate anuna instalarea unei hipotensiuni arteriale semnificative sau chiar a colapsului.

Palpare:

b. Aparatul respirator
Inspecie: reducerea ampliaiei respiratorii de partea bolnav polipnee (25-50/min.) de cauz reflex sau central Percuie: matitate sau submatitate

NOT: A nu se uita c o pneumonie central (aflat la peste 7 cm de peretele costal) poate fi mut" din punct de vedere clinic.Dac bronhia aferent blocului
pneumonie este obturat afeciunea devine mut" auscultatoric, iar dac obstrucia este complet se instaleaz o atelectazie. Palpare\ vibraii vocale bine transmise sau aLCcentualeAuscultaie:- respiraie sufiant sau suflu tu bar- raluri crepitante (clasic socotite cvasi-patognomonice) raluri suberepitante (n special medii, de ntoarcere, de depl isare) posibil frectur pleural (sau modificri auscultatorii specifice pleureziei) secundar implicrii pleurale.

c. Aparatul cardio-vascular
Tahicardie - corelat de regul cu febra Eventuale tulburri de ritm

Eventuala instalare de sufluri cardiace (sugernd grefa septic la nivelui endocardului) Posibil hipotensiune arterial: de scurt durat, nesemnificativ; uneori semnificativ, chiar colaps

d. Aparat digestiv
posibil meteorism abdominal (prin ileus paralitic) posibile dureri abdominale n pneumoniile lobilor inferiori. posibil splenomegalie (n formele severe, cu evoluie prelungit)

e. Sistemul nervos central


Modificrile sunt frecvente la copii sau la vrstnici: variate afectri ale strii de contien: obnubilare, delir, halucinaii posibile convulsii posibil sindrom meningeal
3

Examene paraclinice
a) Leucocitoz: (12.000 - 25M00/mm )

cu neutrofilie i deviere la stnga a formulei leucocitare; cu posibil dispariie a eozinofilelor i reapariia lor n convalescen. n formele severe putem ntlni leucopenie. la tarai numrul leucocitelor paote fi doar uor crescut.

b) Valoarea VSH-ului este mare, uneori de peste 100 mm/l or c) Ali reactani de faz acut: fibrinogenul, proteina C reactiv au valori crescute d) Prezena hemoculturilor pozitive reprezint un sem n de gravitate e) Examenul radiologie:

are o utilitate deosebit n primele 48 de ore, n special n pneumoniile de mici dimensiuni sau situate central. aspectul clinic este de opacitate omogen, de intensitate subcostal, bine delimitat, ocupnd un singur s egment, mai multe segmente sau umlob. aproximativ o treime dintre bolnavi prezint i o afectare pleural concomitent, de regul un revrsat pleural minim sau med iu ce poate fi prezent n timpul evoluiei pneumoniei (pleurezie parapneumonic) sau la cteva ptmni dup vindecarea acesteia (pleurezie metapneumonic).

Forma este de regul triunghiular, cu vrful spre hil i baza spre periferie

Cnd opacitile sunt: mici, cu mrimi diferite, cu margini mai puin nete, uor modificate de la o zi la alta, este vorba de o bronhopneumonie.
f) Examenul sputei

dei nu ntotdeauna strict necesar pentru afirmarea diagnosticului (n cazurile cu tablou clinico -radiologic tipic), este util pentru orientarea antibioterapiei. evideniaz prezena pneumococului (cultur pur) izolai sau dispui n diplo, unii din ei parial fagocitai de neutrofile.

g Hemoculturi pozitive

Evoluie
-

in circa un sfert din cazuri, n primele zile de boal sau n caz de frisoane repetate.

Cea natural (nainte de tratamentul cu antibiotice): avea o durat de 10-15 zile- debut cu febr de 40 C n platou" (variaii nu mai mari de 0,5C) tablou clinic prezentat mai sus n a 7 - 9-a zi de boal scderea temperaturii poate apare:in crisis":n mai puin de 12 ore la valoarea normal: cu transpirai i profuze, cu poliurie, cu astenie restant dup aceast important deshidratare i pierdere ionic; sau treptat: in lisis" Mortalitatea era de 10%, prin insuficien respiratorie sau prin variate complicaii. Cea actual, influenat de eficacitatea antibioticelor, este caracterizat de obinerea afebrilitii n doar cteva zile. Sunt considerate a avea o evoluie prelungit cazurile la care din punct de vedere clinic i radiologie nu s -a obinut vindecarea. Chiar i acum evoluia poate fi marcat de variate complicaii, dintre care unele pot fi severe: A. Pleurezii serofibrinoase (prin reacie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic de tip polizaharidic) parapneumonice metapneumonice purulente (empiemul pleural) - rare

B. Pericardita purulent - foarte rar C. Abces pulmonar foaite rar D. Atelectazie - rar, realizat prin obstrucie complet a broniei aferente procesului pneumonie E. Determinri infecioase secundare, la nivelul: MENINGELOR - complicaie rar PERITONEULUI ARTICULAIILOR - complicaie foaite rar ENDOCARDULUI (- tricuspid - sigmoide aortice)

F. Glomerulo-nefrit (de regul segmental, cu evoluie paralel cu a pneumoniei i vindecare complet, fr defect) G. Insuficiena cardiac - la vrstnici, cu forme severe de pneumonie. Este datorat: afectri i miocardice( toxice sau hipoxice). De regul apare pe leziuni cardiace preexistente.

Forme clinice
1. 2. Forma Forme tipic: Pneumonia franc lobar abortive: vindecare spontan n 2 -4 zile.

3. Forme prelungite: germeni viruleni; rezisten diminuat (vrste extreme, tarai) a gazdei Exemplul clasic: BRONHOPNEUMONIA debut mai insidios frisoane mai puin intense, dar repetate febr neregulat

Examenul anatomo-patologic evideniaz multiple focare alveolitice dispuse CENTROLOBULAR. La examenul clinic cele mai import ante modificri (fa de tabloul clasic al pneumoniei) sunt reprezentate de: absena matitii prezena de multiple focare de crepitante (mai neregulate, mai inegale) destul de frecvent junghi abdominal (prin adenit mezenteric) - situat n special periombilical se asociaz frecvent: sindromul meningeal; convulsiile evoluia este marcat de scderea reactivitii mortalitate mult superioar mediei deoarece evoluia e torpid, e indicat a cuta prezena unei pneumonii la orice vrst ce devine brusc fr alt cauzp evident: apatic, adinamic, inapetent.

4. Pneumonia copilului

5. Pneumonia btrnului

6. Pneumonia alcoolicului: ca evoluie poate fi similar celei a vrstnicului Diagnostic pozitiv 1. Debutul tipic: brusc, brutal chiar, cu frison, febr, junghi, tuse 2. Tabloul clinic clasic i/sau imaginea radiologic tipic. 3. Prezena pneumococilor (n cultur pur) n sput.

Diagnosticul diferenial
1. Pneumonii virale sau rickettsiene sau cu mycoplasma pneumoniae: debutul e uisidios; frisonul solemn lipsete; tuea e seac, iritativ; la auscultaie predomin -ircrepitantele; e prezent leucopenia (sau un numr normal de leucocite); aspectul -iiologic e caracteristic: opaciti liniare, hilifuge. 2. Atelectazia unui lob - ce rezult prin obstrucia complet a unei bronhii i respectiv golirea de aer a teritoriului pulmonar ce i corespunde - este caracterizat de: retracia hemitoracelui devierea traheei spre atelectazie diminuarea sau absena transmiterii vibraiilor vocale diminuarea sau absena transmiterii murmurului vezicular n zona corespondent din suprafa.

3. Abcesul pulmonar: matitate de mari dimensiuni: semne clinice: de la semne discrete la stare septic. Aspectul radiologie: opacitate rotund sau ovalar. de intensitate costal, bine delimitat sau, dup golirea abcesului, cavitate cu pere: groi, anfractuoi sau imagine hidro-aeric intrapulmonar. Sputa - purulent macroscopic, fetid, cu sedimentare n mai multe straturi. 4. Lobita sau pneumonia tuberculoas afecteaz n special tinerii mai frecvent localizat la lobii superiori sunt prezente fenomenele de impregnare bacilar: inapeten, scdere ponderal, subfebrilitate, transpiraii nocturne.

5. Embolia pulmonar/infarctul pulmonar: dispnee. tuse, eventual cu spute hemoptoice sau negricioase, durere toracic/junghi. Diagnosticul trebuie suspicionat n cazurile cu trombeflebite profunde acute sua n cele ce prezint factori de risc pentru tr ombozele venoase 6. Cancerul bronho-pulmonar la debut: debutul e insidios; durerile toracice sunt discrete; eventual subfebrilitate; tuse mai frecvent seac. nitativ; eventuale spute n peltea de coacze"

Tratament
In cazurile uoare, la persoane anterior sntoase e simplu i ieftin, majoritatea tipurilor de Pneumococ fiind sensibile la Penicilin.Terapia devine complex n formele severe, la cazurile la vrste extreme, la tarai sau la imuno-deprimai. Tratamentul este: etiologic (antimicrobian), de ngrijire general, roborant, simptomatic, al complicaiilor.Antibioticul de elecie este Penicilina. Marea majoritate a tulpinilor de pneumococ i -a pstrat sensibilitatea la doze mici de penicilin. In ultimul deceniu au aprut i tulpini rezistente la penicilin (secretante de penicilinaz) sau cu multirezisten la antibiotice; n ara noastr, aceste tulpini sunt nc foarte rare. Se utilizeaz doze relativ mici de Penicilin G: 1.600.000 - 2.400.000 U.I., administrate i.m., fracionat, la 6 ore interval, timp de 7 -10 zile. Defervescena (dispariia febrei) apare n 2 -3 zile (se ateapt 3-4 zile de ifebrilitate pentru ntreruperea administrrii antibioticului). Dac febra nu scade n 2 zile fie pneumococul cauzal este rezistent la penicilin, fie a aprut o complicaie.

Un procent mic de bolnavi poate face febr (ca fenomen alergic) sau poate prezenta ilergie la penicilin. n aceste cazuri se utilizeaz: Eritromicin (cte 500 mg la 6 ore) Gentamicin (n medie 80 mg la 8 ore), doza i ritmul de administrare fiind stabilite in funcie de eventuala prezen a afectrii funciei renale). Cefalosporine (1-2 g/zi - administrare parenteral ) Clindamicin (1,2 g/zi) Vancomicin (2 g/zi), sau alte antibiotice, conform antibiogramei. n cazul apariiei unor determinri septice secundare: empiem, pericardit : jxulent - se impune drenajul Hipotensiunea arterial sau eventualul colaps impun: oxigenoterapie perfuzare (pentru expansiunea volumului circulant) eventual administrare de hemisuccinat de hidrocortizon Msurile de ngrijire general cuprind: Hidratarea corect Medicaie antipiretic (Algocalmin, Paracetamol) Medicaie antitusiv - pentru tuea seac, iritativ (codein fosforic, dionin) Terapie roborant - n special vitamina C Prognostic

Actualmente, sub tratment antibiotic, prognosticul este favorabil (mortalitate sub 5 Rezervat: cazurile n care agentul etiologic este pneumococul ti p 3 (mortalitate 50%) la vrste extreme: vrstnici, sugari la imunodeprimai afeciuni sistemice severe preexistente cei cu afectare pulmonar multilobar n etilismul cronic cazurile care evolueaz cu: bacteriemie, leucopenie. La persoanele cu. risc nalt" pentru un prognostic rezervat este recomandat uc marea preventiv (vaccin antipneumococic - conine polizaharide capsulare de la 23 de tipuri de pneumococ) care asigur o imunitate ce se menine mai muli ani (eecurile fiind constatate doar la cei cu imunodepresie sever).

PNEUMONIA STAFILOCOCIC
E relativ rar (pn la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene). Agentul etiologic este Stafilococul auriu: coc gram pozitiv, dispus n ciorchine (stafilo) sau n lanuri; face parte din flora nazal a aproximativ o treime dintre adulii normali (reprezint n cele mai multe cazuri o autoinfecie ce apare pe fondul diminurii mecanismelor de aprare pul monar i sistemic). Evoluia este marcat de o mortalitate ridicat (peste 15%).

Particulariti
Debutul este insidios, de regul dup un episod gripal ajungndu -se la febr moderat, iar ulterior nalt, remitent sau continu, nsoit de frisoane frecvente, chiar continue. Bolnavii prezint o dispnee progresiv, sever, cu trahipnee. Se asociaz o durere toracic exacerbat de: inspiml profund, tuse Starea general este sever afectat Frecvent este prezent cianoza buzelor i extremitilor La examenul clinic: semne fizice discrete, discordante fa de severitatea afectrii strii generale. raluri subcrepitante i/sau subcrepitante distribuite pe ambele hemitorace tabloul clinic poate asocia i semnele caracteristice empiemului pleural sau propneumotoraxului (care sunt complicaii relati v comune)

Radiologie
n forma tipic se constat: - opaciti infiltrative: focare de alveolit exsudativ, de mrime variabil: (lobare, segmentare, subsegmentare, lobulare, care iniial pot sugera bronhopneumonia; ulterior apar la nivelul acestor opaciti una sau mai multe zone de hipertransparen: pneumatocele. Frecvent poate fi prezent opacitate pleural: EMPIEM. Uneori: aspect de PIOPNEUMOTORAX. Evoluia este sever, lung (aproximativ o lun) i marcat de frecvente i serioase complicaii: empiemul pleural (15 -40% din cazuri), piopneumotorax (uneori secundar unei fistule pleuropulmonare), meningit stafilococic - complicaie rar, endocardit acut - n special la nivelul cordului drept, oc septic. Tratament durat de circa 3 sptmni. Antimicrobian: - cele de prim linie sunt peniciline semisintetice rezistente la aciunea penicilinazei: Oxacilin (4-10 g/zi), Methicilin (6-12 g/zi), Cloxacilin (4-6 g/zi), eventual asociate cu un aminoglicozid:. Gentamicin (3 -4 mg/kg corp/zi), Tobramicin (5 -7 mg/kg corp/zi), Kanamicin 1 g/zi. La cei cu alergie la penicilin: Eritromicin (2-3 g/zi), Lincomicina (1,2-1,8 g/zi), Clindamicina (1-2 g/zi), Vancomicin (30 mg/kg corp/zi n 2 -3 prize); ca alternativ la penicilinele semisintetice: Cefalosporine: Cefalotin (4 -12 g/zi), Cefurexim (4-6 g/zi), Cefamandol (6-8 g/zi). Fluorochinolone (derivai ai acidului nalidixic).

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACILUL FRIEDLNDER)


Relativ rar (pn la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene) Este: un bacii gram negativ, aerob, ncapsulat, un saprofit al cilor aeriene superioare, devenind patogen la cei cu rezisten sczut. Calea de ptrundere este aerian (auto -contaminare sau de la ali purttori).

Particulariti
Debutul e brusc, cu: febr - de regul nalt, tuse, durere la tuse i la inspirul profund. Tuea devine rapid productiv, cu sput - gelatinoas (vscoas, aderent), uneori iranc hemoptoic, de regul cu aspect ocolatiu (specific) Starea general este sever alterat Examenul clinic este srac n date, n contrast cu gravitatea evoluiei: semne de condensare pul monar auscultatoric: raluri umede eventual semne de empiem pleural sau de piopneumotorax Examenul sputei: - flor monomorf (Klebsiella Pneumoniae) i polimorfo - nucleare Leucocitoz: la peste 2/3 dintre bolnavi

Examene paraclinice

NOTA: Exist i cazuri ce evolueaz cu numr normal sau sczut de leucocite Frecvent anemie normocrom, normocitar Hemoculturile pot fi pozitive n 15-50% din cazuri Examenul radiologie: caracteristic: opacitate lobar masiv ce are frecvent tendin spre abcedare (abces unic sau multiplu); alteori: macroopaciti diseminate cu evoluie spre necroz, supuraie i formarea de multiple abcese; eventual semnele radiologice ale: empiemului pleural, piopneumotoraxu lui.

Evoluie
De regul grav datorit apariiei pe un organism tarat Mortalitatea este ridicat (20 -50% dintre cazuri) Pot aprea numeroase complicaii: Empiem pleural Piopneumotorax Apariia de abcese cronice multiple Determinri secundare: meningit, artrit Pericardit purulent oc toxic Insuficien respiratorie acut Insuficien renal acut, etc.

Tratament
Gravitatea situaiei clinice impune iniierea imediat (naintea rezultatului antibiogramei) a antibioterapiei. Sunt utilizate: Aminoglicozide: Gentamicin, Tobramicin, Amikacin Cefalosporine de generaia a III -a Fluorochinolone: Ciprofloxacin, Ofloxacin, Norfloxacin Cloramfenicol Alte forme de pneumonie bacterian: a) Pneumonii cu bacili gram negativi aerobi: Serratia, Legionella pneumophyla. Evoluia clinic este asemntoare pneumoniei cu Klebsiella pneumoniae b) Pneumonii cu bacterii anaerobe nespomlate Sunt caracterizate de o evoluie torpid (subfebr), tenace i progresiv, etiologi a fiind sugerat de sputele fetide.

5. PNEUMONII ACUTE INTERSTIIALE


Sunt pneumonii n care inflamaia este mai important la nivelul interstiiului. Pot fi produse de virusuri (virusuri gripale i paragripale, al varicelei, rubeolei, virusul sinciial respirator, adenovirus uri, virusuri herpetice, etc.), de chlamidii (psittaci, trachomatis), de rickettsii (febra Q), de mycoplasme (mycoplasma pneumoniae), de fungi (Candida albicans, actinomyces israeli, aspergillus fumigatus, histoplasma capsulatum), de protozoare (Pneumocystis ctinii). n plus, o parte dintre pneumoniile prin aspiraie (n special de produse petroliere) : intre pneumoniile toxice sau pneumonia prin iradiere evolueaz cu inflamaie s ^mnificativ (cu expresie radiologic) la nivelul interstiiului. A. Pneumoniile din infeciile virale Evolueaz de regul cu: rinit, faringit, laringit, traheobronit. Infiltratul inflamator interstiial, prezent de regul bilateral: conine monocite, limfocite, plasmocite

ocup mai ales bazele plmnilor

Aspectul radiologie tipic: treneuri hilifuge: n plete de clugr", n salcie plngtoare" Examenul sputei: eviceniaz prezena m ononuclearelor De regul se complic cu infecii bacteriene, datorit imunodepresiei pe car< o genereaz.

Tratament
Profilactic: vaccin antigripal administrat anual - pentru profilaxia gripei Ageni antivirali: - n grip: Amantadina, Rimantadina; - n varicel: Acyclovir, Vidarabin Tetraciclin: 2 g/zi - n pneumonia cu Chlamidii - n pneumonia cu rickettsii - n pneumonia cu mycoplasma pneumoniae Doxiciclin 100 mg/zi - n pneumonia cu mycoplasma pneumoniaee.

Eritromicin 2 g/zi sau

6. SUPURAII PULMONARE ABCESUL I GANGRENA


Definiie
Proces infecios caracterizat de: inflamaie supurativ: formare de puroi distrugere tisular : evolueaz spre necroz i excavare Pot aprea: a n plmn anterior sntos - supuraie primitiv, determinat de bacterii anaerobe b in pl mn anterior bolnav - supuraie secundar Rolul etiologic dominant este jucat de bacteriile aerobe.

Etiologie
A. Bacterii

a) Anaerobe - determin 80-90% dintre abcesele pulmonare primitive - sau supuraii putride: Streptococ (foetidus, anaerobius, parvulus, put ridus),
Fusobacterium, Bacteroides, Clostridium perfringens.

b) Aerobe - dau supuraii nefetide i, de fapt, produc relativ rar abcese pulmonare tipice: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes , Klebsiella
pneumoniae, E.coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa. B. Mult mai rar: amibe.i ciuperci. Majoritatea agenilor etiologici menionai mai sus provin n majoritatea cazurilor din flora ce colonizeaz n mod normal cavitile normale ale organismului uman. Ei sunt condiionat patogeni, respectiv n situaii caracterizate de imunodepresia organismului: boli consumptive (cancere diverse, ciroz hepatic), diabet zaharat, carene severe, etilism cronic, stress prelungit, etc., i manifest patogenitatea, dnd natere proceselor necroti c-supurative ce caracterizeaz supuraiile pulmonare.

Anatomie patologic
a) Numr:
A. Abces unic: iniial este o colecie purulent ce e nconjurat de esut pulmonar inflamator, densificat.Poate fi vorba de o cavitate unic sau de o cavitate multilocular. B. Abcese multiple: de regul de mici dimensiuni.

b) Sediu:
Mai frecvent n lobii pulmonari inferiori (sunt determinate de germeni foarte viruleni); mai frecvent la nivelul plmnului drept (datorit diferenei de calibru i a unghiului fa de trahee al bronhiei drepte).

c) Alctuire:
A. Cavitate cu perete inferior anfractuos, neregulat, avnd n interior puroi ' nconjurat de esut inflamator necrotic. B. Peretele e alctuit relativ concentric din esut de granulaie acoperit de esut fibros. C. Reacie periferic n parenchim, format din: Alveolit fibrinoas (sau purulent) leziuni vasculare, n special tromboze produse de inflamaie

peretele bronic este edemaiat, cu modificri de scleroz Dac se cronicizeaz A. Peretele se acoper de esut fibros - SCLEROS care are evoluie: Obstructiv alveolar i broniolar Dilatativ bronic (apariia de broniectazii) Simfizant pleural

B. Cavitatea #e poate epiteliza

n jurul cavitii apare scleroza pericavitar, de diferite intensiti. Abcesele sje pot croniciza, ceea ce genereaz remani eri importante, inclusiv 111 plmnul adiacent (chiar la distan). In procesul scleros supuraia poate persista , ulterior dezvoltndu-se un bloc de pioscleroz.

Tablou clinic
Debutul este similar cu cel al unei pneumonii acute banale, frapnd ns discrepana dintre gravitatea alterrii strii generale i semnele relativ discrete decelabile la examenul clinic. Timp de 1-2 sptmni pot persista manifestrile pseudo -gripale. Tipic este dezvoltarea abcesului dintr-un focar pneumonie n evoluie. Excavarea survine de regul dup 5-10 zile Se poate afirma c simptomatologia se dezvolt n 3 faze:

A. Faza de constituire:
Tabloul clinic este dominat de sindromul de condensare pulmonar (dac aceasta ie dezvolt suficient de periferic pentru a fi abordabil examenului clinic): submatitate/matitate respiraie suflant/suflu tubar raluri crepitante i/sau subcrepitante la care se adaug: subfebr/febr neregulat expectoraie mucopurulent

B. Faza de DESCHIDERE (EFRACIE) ntr -o bronhie


Excavarea acestui focar apare dup 5 -10 zile, fiind precedat (uneori) de: respiraie fetid sput abundent, franc purulent spute hemoptoice sau chiar mic hemoptizie Efracia este marcat de evacuarea coleciei purulente: mai frecvent fracionat ie mililitri), mai rar, vomic masiv brutal. Elimi narea se face prin chinte violente de tuse.

C. Faza de DRENARE BRONICA


Evacuarea focarului purulent este nsoit de diminuarea/dispariia febrei; reapariia/reascensionarea acesteia semnific de cele mai multe ori ntreruperea drenajului. Sputa poate ave a urmtoarele caracteristici: n peste jumtate din cazuri este fetid (ca expresie a rolului germenilor anaerobi), chiar dac doar intermintent de regul este pluristratificat (ca urmare a distruciei esutului pulmonar i respectiv a asocierii unei secreii bronice crescute) este abundent (100-400 ml/zi)

Tuea este mai intens la culcare de partea sntoas (poziia favorizeaz golirea abcesului)

Examen fizic
Sindromul cavitar tipic este rareori exprimat clinic: Creterea transmiterii vibraiilor vocale Submatitate cu timbru timpanic (datorit connutului aeric) Se asociaz constant semnele datorate infeciei: astenie paloare diminuarea apetenei/inapeten febr/subfebr

transpiraii

Examene paraclinice
Leucocitoz (pn la 20.000-30.000/mm3) cu neutrofiliePrezena granulaiilor toxice la nivelul neutrofilelor Anemie hipocrom Examenul sputei: purulent macroscopic conine o flor polimorf: bacili Gram -negativi fusiformi (Fuso- bacterium) sau cu coloraie bipolar (Bacteroides) - n general saprofii comuni ai cavitii nazo-faringiene, deseori asociai cu germeni aerobi oportuniti" prezena de fibre elastice (rezultate din distrucia parenchimului pulmonar) prezena de leucocite alterate

- prezena de cristale de acizi grai Radiologie: iniial opaciti omogene, rotunjite - n faza de constituire dup deschiderea supuraiei, n faza de supuraie deschis, apariia imaginii hidroaerice intrapulmonare

Un semn radiologie de asemenea caracteristic, ce susine diagnosticul de abces pulmonar este variabilitatea dimensiunilor cavitii i a nivelului lichidian de la un examen la altul, n funcie de prezena sau ntreruperea drenajului bronic.

Evoluie
Favorabil n marea majoritate a cazurilor (peste 80%), dup introducerea terapiei antibiotice.

Se conside r c a intrat n faza de cronicizare atunci cnd nu se obine vindecarea dup 8 -12 sptmni de tratament. In epoca preantibiotic se cronicizau peste jumtate dintre abcesele pulmonare.

Complicaii
A. Locale hemoptizii gangren pulmonar broniectazii empiem pleural/piopneumotorax colecii subfrenice determinri septice secundare: abcese hepatice, abcese cerebrale, peritonite septicemie amiloidoz (n formele cronicizate) Tratament

B. La distan

Particularitile fiecrui caz impun individualizarea tratamentului. Poate fi suficient ratamentul medicamentos sau poate fi necesar i asocierea celui chirurgical. Antibioticele utilizate acioneaz asupra microorganismelor anaerobe i au bun peoetran n focarele necrotice: Penicilina G - activ asupra majoritii germenilor anaerobi - 10-14 mi lioane Ul/zi, n perfuzii Asocierile peniciline/inhibitori ai betalactamazelor (amoxicilin/clavutanat; ampicilin/sulbactam) Metronidazolul - 1 g i.v. n perfuzie, de 2 ori/zi Clindamicina Cefalosporine comercializate sub numele de Cyprobay, Ceftriaxon, Ciprinol, Zinacef. Cloramfenicol Ampicilin Penicilina V Biseptol (Cotrimoxazol)

Dup 15 zile de tratament intensiv i n cazul unui rspuns favorabil, la organisme cu capacitate imun intact, se poate tre ce la medicaie pe cale oral:

Leziunile eronicizate ca i supuraiile pulmonare secundare necesit de regul asocierea tratamentului chirurgical. Deosebit de utile, obligatoriu de asociat sunt: drenajul postural - 30 minute dimineaa, repetat de 2 -3 ori pe parcursul zilei hidratarea eficient repaus la pat prelungit puncie pleural evacuatorie i spltur pleural cu ser fiziologic n caz de empiem pleural.

Prognosticul
Favorabil n caz de diagnostic precoce i corect, urmat de tratament adecvat Rezervat n cazul cronicizrilor

7. CANCERUL BRONHOPULMONAR
Reprezint cea mai sever i frecvent form de tumor pulmonar. Cunoate o inciden n cretere, astfel c la brbai este principala cauz de deces prin afeciuni oncologice. Frecvena sa s -a dublat la fiejpare 10 ani, n ultimele 5-6 decenii. Creterea incidenei sale este direct proporional cu creterea numrului de fumtori, ca i a numrului de igarete (se consider c riscul oncogen devine semnificativ la 200.000 igarete fumate) pe care acetia le -au fumat. Creterea numrului de fumtori n rndul femeilor a dus la reducerea raportului dintre cele dou sexe de la 7/1 n favoarea brbailor, la 2,5/1. Reducerea fumatului la anumite grupe populaionale a redus semnificativ incidena cancerului pulmonar exemplu: studiul lui HILL i DOLL n Anglia - cei 30.000 de medici care au renunat la fumat. Gravitatea afeciunii este accentuat i de faptul c o lung perioad evolueaz simptomatic (circa 7/8 din evoluie) astfel c, la decelare, doar cel mult o treime din .izuri sunt ntr-o etap terapeutic util. Dintre cei operai, doar VA supravieuiesc peste 5 ani, ceea ce reprezint doar 8% : intre bolnavii cu cancer pulmonar. Incidena maxim a mbolnvirilor este consemnat dup vrsta de 40 de ani.

Etiologie
Este comple x, cu destule elemente neelucidate. Majotatea datelor susin rolul major _ fumatului.Se consider c substanele prezente n fumul de tutun sunt cancerigene sau c: -carcinogene benzopiren, dibenzantracen, nicotin, cadmiu, nichel, plumb, astfel c fumtorii au un risc de peste 20 de ori mai mare de a face cancer dect nefumtorii. Dup 12 ani de ia ntreruperea fumatului apare o egalizare a riscului (cu : - fumtorii). Factorii profesionali i industriali implicai sunt: azbestul, expunerea la iradiere, " eriliul, cromul, nichelul, arsenicul. Poluarea atmosferic - n special hidrocarburile aromatice rezultate din arderea incomplet a carburanilor.

Factorii de teren au de asemenea un rol important, printre cei incriminai fiind :ericitul unei enzime: aril -hidrocarbon-hidroxilaza, constatat la componenii familiilor u care se constat aglomerarea cazurilor de cancer bronho -pulmonar. S-a constatat c au o predispoziie pentru a face mai frecvent boala cei cu depresia munitii celulare care supravegheaz imunitatea antitumoral - se pare c i ea este _ oprimat de fumat. In antecedentele cazurilor de cancer pulmonar, n peste 50% dintre ele, se constat unele cicatriceale i granulomatoase: tuberculoza pulmonar, bronita cronic, niectaziile, infarctele pul monare, fibrozele pulmonare. Pare s existe i un deficit de vitamin A la cei care fac cancer pulmonar.

Anatomie patologic
La ora actual se consider c dou sunt elementele morfopatologice eseniale: 1. Localizarea tumorii peste 70% din cazuri prezint debut central: oncogeneza are loc la nivelul unui grup de celule epiteliale din epiteliul unei bronhii mari, situat la mai puin de 5 cm de bifurcaia traheei. debutul periferic este mai rar: tumor de mici dimensiuni creterea tumorii poate duce la afectarea pleural caracterizeaz n special adenocarcinomul i cancerul cu celule mari.

2. Tipul histologic - este utilizat, cu puine modificri, clasificarea OMS din 1981: a. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid) Este cel mai frecvent tip histologic Grupul oncogenetic de celule epiteliale evolueaz iniial endobronic (n special n broniile mari); Evoluia endobronic poate duce la obstrucia bronic, producnd: tulburri de ventilaie infecii n teritoriul pulmonar pe care l dreneaz/aereaz

n acest teritoriu se produc: pneumonii, abcese pulmonare, broniectazii, atelectazii. Ulterior evolueaz n afata bronhiei, infiltrnd interstiiul pulmonar de o manier neregulat. La examenul radiologie pulmonar tumora apare la nivelul hilului, evolund spre periferie prin prelungiri inegale. Ritmul de cretere este relativ lent: timp de dublare de 90-130 zile Uneori apare necroza central, lund aspectul de cavern, cu perei groi, neregulai. Un procent redus (3%) au aspectul particular descris de PANCOAST : prind rdcinile nervilor rahidieni (C7, Tx, T2) uneori distrug parial vertebrele i coastele corespondente (C 7, T l T2) invadarea vrfului pulmonului poate fi nsoit de apariia pleuritei apicale (voal omogen radiologie pe vrful plmnului). Este relativ chimiorezistent i radiorezistent, dar ritmul relativ lent al creterii permite aplicarea unui tratament chirurgical radical. Din nefericire, n momentul diagnosticului aproximativ 60% dintre bolnavi au metastaze (ganglioni, ficat, creier, etc.) b. Carcinomul cu celule mici Cel mai frecvent subtip histologic este cel cu celule n bob de ovz" Majoritatea au originea la nivelul bronhiilor mari (sunt situate hilar sau perihilar), evoluia fiind marcat de pneumorii recidivante i de apariia atelectazii lor. Originea tumorii se consider a fi la nivelul peretelui bronic, la nivelul celulelor Kulchitzky, ce prezint activitate neuroendocrin (secret polipeptide vasoactive i hoimonale) Celula neoplazic: are rat mare de multiplicare (ritm de dublare de aproximativ 30 de zile) d uor metastaze - n special pe cale hematogen, dar i pe cale limfatic.

Meluzele, situate mai frecvent extratoracic (creier, ficat, oase) dar i la nivelul : . - hematogene; n majoritatea cazurilor tumora evolueaz silenios (neoplasm. -: iar semnele clinice semnificative sunt date de metastaze. f -io crc inomul - ::u! de plecare este reprezentat de glandele mucoase bronice. - r ire n majoritatea cazurilor la periferia parenchimului pulmonar. 7^rcinomul bronhioloalveolar, o varietate de adenocarcinom se poate prezenta .: : zic (, jnarele imitator") ca: pneumonie, pleurezie, pneumotorax, cavitate. e relativ lent ca dezvoltare metastazeaz precoce, i. Carcinomul cu celule mari

Este tipul histologic cel mai rar ntlnit.


Are originea la nivelul glandelor mucoase bronice

Se dezvolt periferic. Are o mare agresivitate, extensia fiind n special pe cale limfatic, dar i pe cale : rzniogen, dnd metastaze ganglionare (hilare, mediastinale, peribronice), hepatice, isc. cerebrale, suprarenale.

Tablou clinic
5unptomatologia apare la 3-12 luni dup momentul n care vizualizarea radiologic : e me posibil. I e cele mai multe ori apariia simpromatologiei caracterizeaz un moment n care ervenia chirurgical este tardiv. De regul bolnavul este: de sex masculin vechi fumtor

de peste 40 de ani

tmne generale: astenie, scdere ponderal, agresivitate neexplicat. T: nsultul medical este solicitat de obiecei pentru: hem optizie/spute hemoptoice, : A :raie n

peltea de coacze", durere toracic, tuse frecvent, seac, iritativ.

A. Manifestri respiratorii
1 Tuea este frecvent prima manifestare clinic iniial este seac, iritativ, de regul rezistent la antitusive uneori sub form de chinte paroxistice rar la cei cu tumori periferi ce de regul n cantitate mic, ca urmare a ulcerrii mucoasei bronice

2. Hemoptizii/s pute hemoptoice - n stadiile tardive, ca urmare a necrozei tumorii, apare sput n jeleu de coacze". - sunt sugestive pentru diagnostic la marii fumtori, cu tuse frecvent. 3. Durerea toracic - poate fi unul dintre primele simptome este de regul localizat, localizarea fiind ns diferit de obicei apare tardiv deoarece are semnificaia prinderii fiietelor senzitive: pleurale, bronice, mediastinale, de la nivel ul peretelui toracic.

Triada Tuse - Hemoptizie - Durere este prezent la 75% dintre bolnavi 4. Dispneea: este un semn tardiv apare iniial la efort, apoi la repaus La acestea se pot aduga:

5. Wheezing-ul - sugereaz o obstrucie bronic incomplet 6. Disfonie - prin iritaie/paralizie a nervului laringeu recurent 7. Sub febrilitate Toate cele menionate de la 4 la 7 sunt semne tardive. Examen

clinic

Iniial e posibil s nu deceleze modificri.Pot fi prezente modificri patologice ce pot fi grupate:

A, Modifcri secundare obstruciei bronice:


a) Complet: determin apariia atelectaziei la nivelul unui segment sau unui lob: hemitorace retractat, reducerea micrilor respiratorii, tracionarea traheei spre atelectazie, matitate, diminuarea transmiterii vibraiilor vocale b) Incomplet: prezena contant, ntr-o regiune limitat, a ralurilor sibilante, prezena wheezing-ului.

K. Modificri datorate prinderii pleurei:


submatitate/matitate diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular diminuarea/abolirea transmiterii vibraiilor vocale lichidul pleural poate fi sero-citrin sau hemoragie n lichid pot fi prezente sau nu celule neoplazice

C. Semnele (de regul tardive) de compresie mediastinal:


a) Compresia venei cave superioare: turgescena jugularelor cianoza extremitii craniale: cianoz n pelerin" edem n pelerin" - debuteaz pe faa dorsal a minilor

b) Compresia venei subclavii produce edem al braului c) Compresia lanului ganglionar simpatic cervical determin apariia sindromului 7LAUDE BERNARD HGRNER asociaz mioz, enoftalmie, ptoz palpebral i r ventuale hipermie i hipersudoraie de partea afectat. Asocierea: edem al braului - nevralgie a plexului brahial - sindrom Claude Bernard Horner poart i denumirea de triada PANCOAST - ntlnit n tumorile apexului pulmonar.

D. Modificri trofice ale extremitilor:


osteoartropatia pneumic hipertrofic Pierre Mrie Bamberger - este caracterizat de hipertrofia falangei distale a degetelor minilor, cu deformarea unghiilor n sticl de ceasornic". Deformarea poate fi nsoit de dureri simil are celor din reumatismele cronice degenerative. Aspectul hipertrofie al deformrii preteaz uneori la confuzii cu acromegalia.

Manifestri paraneoplazice
Se datoreaz secreiei de esutul tumoral, a unor hormoni ectopici sau a unor - stane hormon-like (de natur peptic). Tipul de cancer care determin cel mai frecvent manifestri paraneoplazice este . arcinomul cu celule mici. Aceste manifestri pot precede manifestrile respiratorii ale tumorii i se poate manifesta un paralelism ntre evoluia tumo rii i a lor: por regresa dup rezecia tumorii : i manifest din nou prezena n cazul recidivei. Dup tipul hormonului secretat i dup aspectul clinic al manifestrilor araneoplazice se poate face urmtoarea clasificare:

a) uneori sindrom Cushingoid b) secreie inadecvat de ADH. esutul tumoral secret cantiti mari de ADH (arginin vasopresina), ce poate duce pn la instalarea semnelor clasice ale ^intoxicaiei cu ap, concomitent cu valori foarte sczute ale natremiei. sunt prezente edeme capricioase (ca lo calizare i durat) c) hipercalcemie - secundar producerii de celulele tumorale a unui peptid : rmon-like ce are aciune osteoclastic similar parathormonului. Subiecte teoretice i teste - Medicin intern -., d) Hipoglicemie prin producie de substane insulin-like e) Osteoartropatia hipertrofic pneumic sau boala Pierre Mrie Bambergei (prezent i n supuraiile pulmonare cronice: abcese, broniectazii suprainfectate prezint, n forma sa complet: hipocratism digital creterea excesiv a prilor moi ale extremitilor tulburri vasomotorii la nivelul extremitilor (transpiraie excesiv i/sau cianoz ) sindrom pseudo-reumatoid formarea excesiv de os sub -periostal.

Tulburarea predominant este reprezentat de creterea fluxului sanguin la nivelul extremitilor (socotit a fi secundar unei hiperstimulri vagale, unei secreii excesive de estrogeni i de hormon de cretere i de prostaglandine E i F). f) Se mai pot ntlni: ginecomastie, hipertiroidie, polimiozit, sindrom miastenic, neuropatii periferice, degenerescen cerebeloas, sclerodermie, anemie, aplazie medular, reacie leucemoid, tromboflebite migratorii, etc.

Examene paraclinice 1. Examenul radiologie


Modificrile patologice decelate sunt foarte variate, n funcie de sediul tumorii maligne, de stadiul ei, de prezena i gradul obstruciei bronice, de eventuala prezen a afectrii pleurale. Rareori (n special cnd localizarea tumorii este la nivelul pintenului traheal sau a unei bronhii principale) - examenul radiologie poate fi normal Una di ntre cele mai frecvente modificri este: mrirea unilateral a umbrei hilare pulmonare marginea extrem este neregulat, cu prelungiri n parenchim.

Leziune infiltrativ n plin parenchim pulmonar: cu contur neregulat, estompat, cu numeroase prelungiri n parenchimul pulmonar Imagine cavitar - mai ales la nivelul lobilor inferiori cavitatea are perei groi, neregulai poate fi expresia fie a necrozei tumorale, fie a unui abces (secundar obstruciei bronice tumorale) opacitate triunghiular, relativ omogen, cu vrful spre hil, cu margini concave, cu ngustarea spaiilor intercostale, trac iunea traheei, diafrag- mului, mediastinului de partea atelectaziei. Eventuala prezen a revrsatului lichidian - n cantiti variabile, cu sau fr t ienierea concomitent a unei formaiuni tumorale. Eventuala opacitate omogen a unui apex pulmonar, la care se paote asocia : entual eroziunea unui corp vertebral, primei sau celei de a doua coaste (sindrom \NCOAST-TOBIAS). Eventuala invadare mediastinal, cu margini imprecise. Eventuala prezen a lichidului pericardic 2. Tomografia computerizat E cvasi-obligatorie pentru a evidenia extensia tumorii i eventuala prezen a _ rminrilor secundare (metastaze) Din aceast cauz, vor fi examinate i: creierul, ficatul. 3. Bronhoscopia Reprezint metoda de elecie pentru diagnosticul tumorilor cu localizare central. Permite i diagnosticul anatomo -patologic al tipului de cancer, ceea ce permite ~ entarea chimioterapiei. Dei fibroscoapele actuale permit i vizualizarea bronhiilor superioare, a bronhiilor -: :ilibru mic, este posibil ca tumorile cu localizri periferice s nu poat fi decelate. Se poate practica i spltura bronic cu aspirat pentru examen citologic. 4. Examenul citologic al sputei Permite, datorit exfolierii celulelor din periferia tumorii, identificarea lor n sput . _ in spltura bronic. Este obligatorie repetarea a minimum 5 examene. Se re colteaz ntreaga cantitate de sput pe 24 de ore. Sunt studiate la microscop, dup fixare i colorare, zonele care, macroscopic, apar - r.e mai modificate. In condiii tehnice (recoltarea sputei dup aerosoli salini sau dup bronhoscopie) :: :me i n minile unui personal avizat, cu experien, rezultatul poate fi pozitiv n 71-90% din cazuri. Pot exista i rezultate fals pozitive deoarece i alte afeciuni (metaplazii celulare n L

n cazul obstruciei bronice complete i instalrii atelectaziei, n funcie de gradul atelectaziei, se poate decela:

sita cronic tabagic, n infarctul pulmonar) pot da modificri celulare i i mntoare celor maligne.

5. Scintigrama pulmonar Cu Ga67 (se concentreaz specific la nivelul tumorilor maligne i al metastazelor: re crai - ntinderea - localizarea i decelarea metastazelor permit aprecierea : runitii intervenieie operatorii) 6. Mai recent intrate n arsenalul metodelor diagnostice sunt: biopsia prin aspiraie percutnd transtoracic extrem de util n diagnosticul citologic al nodulilor solitari situai periferic, biopsiile din ganglionii periferici sau din nodulii cutanai, puncia sau biopsia medular - obligatorii n carcinomul cu celule mici 7. Pentru precizarea eventualei prezene a determinrilor secundare: radiografii sau, preferabil, scintigrafie osoas, scintigram hepatic, evaluare endocrin - n cazul manifestrilor paraneoplazi ce, testarea funcional (cardio-respiratorie) pentru aprecierea operabilitii Se mai pot practica, pentru o stadializare de maxim precizie, cu meniunea c pozitivitatea lor este dovada unui stadiu depit din punct de vedere terapeutic: biopsia tegumentar, a ganglionilor prescalenici, laterocervicali, mediastinali.

Tratament
1. Este realmente eficace (rezecia radical) doar n stadiul ocult al tumorii. 2. Diagnosticul n acest stadiu este extrem de dificil. 3. Diagnosticul precoce este util, dar: celulele tumorale se nmulesc lent pentru atinge diametrul de un centimetru au avut loc 20 -40 dedublri mitotice pn la atingerea acestei dimensiuni, respectiv pn la atingerea posibilitii evidenierii radiologice e posibil s fi aprut metastaze att pulmonare ct i extrapulmonare. Cancerul pulmonar e posibil s aibe o evoluie multicentric, chiar la cei la care rezecia s -a fcut precoce putnd reaprea noi tumori n alte zone 4. Se consider c, la peste 70 de ani, riscul operator este mai mare ca posibilul ben eficiu. 5. Riscul operator este apreciat pe baza: a) bilanului hepatic, renal i sanguin b) bilanului respiator: VEMS mai mare de 2 1 Volumul rezidual mai mic de 50% din volumul pulmonar

Dintre tipurile de intervenii chirurgicale practicate, cel mai frecvent utilizat este lobectomia, deoarece la analiza comparativ a mortalitii operatorii i a supravieuirii la 5 ani, ofer cele mai bune rezultate. Radioterapia curativ paleativ (pentru reducerea diverselor tulburri: fenomene compresive, sngerare, etc.) pre operatorie (foarte puin aplicat n prezent); utilizat mai constant n tumorile apexului pulmonar) postoperatorie

Chimioterapia - n general cu rezultate modeste Imunoterapia: vaccinare BCG, injectare subcutanat de corynebacterine pai vum, Levamisolul. Este o metod adjuvant la chimioterapie sau la intervenia chirurgical. Alegerea tipului de terapie precum i timpul de supravieuire sunt influenate . s enial de tipul histologic al tumorii: Tip ul I - carcinomul cu celule scuamoase rpidermoid)are supravieuire peste 5 ani la 30% din cazuri, d cel mai rar metastaze Tipurile III i IV - adenocarcindinul i carcinomul cu celule mari - supravieuire peste 5 ani la 15% Tipul II - carcinomul cu celule mici - este considerat nechirurgical datorit . jiului foarte rapid al dedublrii i metastazrii rapide supravieuire peste 5 ani la sub 5% din cazuri se utilizeaz chimioterapia: asocierea: VIMCRISTIN - CICLO- FOSFAMID - METOTREXAT - CCNU (cloretil-ciclohexil-nitrozouree).

8. PLEUREZIA TUBERCULOAS
Definiie
Reprezint acumularea de lichid n cavitatea pleural datorit leziunilor _ berculoase specifice prezente la acest nivel. Este ntlnit cu maxim frecven la adultul tnr, constituind consecina unei : - - o -infecii. Znd coexist cu determinri pulmonare active sau inactive este considerad ,,de : are**, n cadrul stadiului secundar. Este prezent la aproximativ 11% din cazurile de tuberculoz pulmonar. Afecteaz de regul adolescenii i adulii tineri la care, de pild, sunt prezente . . : _ afeciuni debilitante: denutriia, diabetul zaharat, insuficiena cardiac, ciroza : fr'piiic sau alte condiii favorizante, ca: oboseala prelungit, expunerea la frig. Esenial este contactul cu bolnavi baciliferi (care elimin bacili Koch).

Patogenie
Afectarea pleurei reprezint de regul o reacie hiperergic la infecia tuberculoas. Prezena singur a bacililor Koch n cavitatea pleural nu poate determina prezena lichidului pleural dect dac este prezent i hiperesensibilitatea. Pe de alt parte, prezena bacilului Koch n lichidul pleural este greu de evideniat, deoarece infecia este paucibacilar.

Paucibacilaritatea lichidului, ca i prezena de leziuni miliare la nivelul pleurei susin, ca principal mecanism patogenie, diseminarea hematogen. n stadiul primar, este necesar contiguitate cu leziuni parachimatoase sau ganglionare (complexul primar). Exsudarea masiv n condiiile unei infecii paucibacilare se datoreaz reaciei hiperergice tuberculinice la nivelul pleurei . Este posibil cointeresarea i altor seroase: pericard, peritoneu. In stadiul secundar mecanismul patogen include: contiguitatea cu leziuni tubercu loase, diseminarea limfatic, ptrunderea coninutului cazeos al unor focare juxtapleurale.

Anatomie patologic
Examenul morfopatologic caracteristic este foliculul tuberculos, nsoit de o important reacie inflamatorie pleural. Afectarea marii caviti pleurale drepte este cea mai frecvent ntlnit. Lichidul este, n majoritatea cazurilor, de aspect serocitrin; mult mai rar, poate fi hemoragie. La debutul bolii se remarc hiperemia difuz a celor dou foie pleurale, nspecial a celei parietale, pe acest fond aprnd elemente nodulare: cel mai des de aspect miliar, mult mai rar de dimensiuni mai mari, proeminente, uneori exulcerate. Se observ de asemenea depuneri de fibrin (fibrilare sau sub form de plci) care se pot organiza, determinnd apariia simf izei/simfizelor pleurale.

Microscopic
dispariia mezoteliului pleural dezvoltarea esutului de granulaie tuberculii miliari sunt formai din limfocite i celule epiteliale depozitele de fibrin sunt cauza formrii aderenelor/simfizelor pleurale.

Simptomatologie
Simptomele generale, care sunt consecina impregnrii tuberculoase preced CP cteva sptmni apariia sindromului pleural: astenie progresiv inapeten, scdei greutate, subfebr vesperal/nocturn i transpiraii nocturne. :" -ral pleureziei este n general acut. - r iada de stare - Durerea toracic: poate fi iniial puternic (junghi); diminu odat cu acumularea lichidului; are caracterele durerii pleurale: este intensificat de inspirul profund, de tuse, de anumite poziii Prezena durerii determin adoptarea unei poziii antalgice: n decubit lateral, de bolnav, pentru a limita micrile toracelui de aceast parte i pentru a permite : . -rsn mai ample, compensatorii, ale hemitoracelui sntos. Tuea este n general seac, uscat; poate fi exacerbat de effort sau de schimbri ale poziiei. Febra: se ntlnete constant n cazul debutului acut; scade progresiv dup 2-3 sptmni; evoluia sa sub terapia tuberculostatic este direct proporional cu eficacitatea acesteia, contribuind astfel, indirect, la susinerea etiologiei (proba terapeutic). Dispneea: este prezent n cazurile cu cantitate medie sau mare de lichid; intensitatea sa depinde de: condiia funcional pulmonar anterioar instalrii revrsatului pleural, rapiditatea instalrii revrsatului, de cantitatea de lichid.

Examenul obiectiv
Evideniaz semnele definitorii ale sindromului lichidian pleural.Inspecien caz de in cantitate medie sau mare se poate constata (n special la copii) bombarea := : racelui bolnav; micrile toracelui de partea bolnav sunt mai reduse (fie dcitorit : vrerilor, fie datorit relativei disocieri a micrilor peretelui toracic de cele ale - irecchimului pulmonar, datorit apariiei lichidului), ntrzie". 5 paiile intercostale sunt pline i nu se deprim n inspir. Palpare Se obiectiveaz reducerea amplitudinii micrilor respiratorii n ntrzierea lor. Se constat diminuarea/abolirea transmiterii vibraiilor vocale. Percuie Ia funcie de cantitatea de lichid: submatitate - n caz de cantitate redus matitate cu limita superioar concav, ascendent spre axil, pe faa anterioar a hemitoracelui - curba lui DAMOISEAU, n cazul unei cantiti medii 800-1200 ml de lichid. Matitate intens, lemnoas, n caz de cantitate important. n cazul unei cantiti mari se constat dispariia sonoritii spaiului TRAUBE n cazul unei cantiti foarte mari, pe lng matitatea cu tent lemnoas a hemitoracelui, se constat i deplasarea mediastinului de partea sntoas.

Ausculataie Diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular Prezena frecturii pleurale: fie naintea apariiei lichidului fie n cazul unei cantiti mici de lichid, la limita sa superioar fie n perioada de resorbie a lichidului

In cazul unei cantiti medii de lichid, la limita sa superioar se poate auzi un suflu pleuretic (cu caracter dulce, expirat or, ndeprtat) Tot n cazul unei cantiti medii de lichid se mai pot percepe: egofonia, pectorilocvia afon. n cazul unor colecii lichidiene limitate: a. Colecii parietale: matiti limitate, suspendate i dureroase

b. Colecii interlobare: zon de matitate suspendat n partea medie a axilei. c. Colecii diafragmatice: dureri cu caracter frenic d. Colecii mediastinale: simptomele sunt generate de afectarea organelor vecine: - disfonie (compresia/iritarea nervului laringeu recurent) - disfagie (compresie esofagian) - vrsturi (iritaie vagal)

Examene paraclinice
1. Examenul radiologie Se consider c pentru evidenierea radiologic a unei cantiti de lichid este necesar s existe 200 -400 ml de lichid Aspectul clasic: opacitate omogen care ocup de regul sinusul costodiafragmatic sau baza hemitoracelui, cu tergerea contur ului diafragmului. Este indicat examinarea n variate poziii pentru a putea vedea dac lichidul este liber n cavitatea pleural (n decubil l ateral de partea bolnav se constat transformarea opacitii ntr-o band, de asemenea opac, dispus de-a lungul peretelui costal). n cazul unei cantiti mari de lichid se obine opacificarea unui ntreg hemitorace (opacitate de intensitate supracostal, cu mpingerea mediastinului de partea sntoas. Examenul radiologie pune n eviden concomitent prezena leziunilor parenchimatoase. n cazul coleciilor interlobare se evideniaz opaciti rotunde sau ovale suspendate". 2. Pune fia pleural (toracenteza) urmat de examenul lichidului pleural Cel mai frecvent se obine un lichid serocitrin (mult mai rar hemoragie sau chiar purulent), cu reacia Rivalta intens pozitiv conine peste 30 g/l albumin :: punct de vedere al citologiei se constat predominena limfocitelor (peste 80% mx SOT: aceast constatare nu este specific tuberculozei, ea caracteriznd i lichidul pleural din alte afeciuni: cancer, viroze, colagenoze, afeciuni cardio vasculare sau revrsatele pleurale vechi, puncionate repetat n stadiile iniiale ale pleureziei tuberculoase pot predomina neutrofilele, iar n fazele reparatorii pot predomina eozinofi lele. umrul sczut de celule mezoteliale (sau chiar absena lor) reprezint de c ne nea un argument n favoarea etiologiei tubercu loase. zcentraia sczut de glucoz (sub 0,30 g / l ) reprezint un argument n favoarea : . zie: tuberculoase. Cnd concentraia glu cozei este mai mare de 1 g/l - nu este - ; -rezie TBC. Iz revrsatele cronice - crete cantiatea de colesterol din lichidul pleural. '. Gorile de peste 2 ale raportului lizozim pleural/lizozim plasmatic se consider c , eznaz cu claritate pleurezia neopl azic de cea tuberculoas. nfirmarea bacteriologic e rareori posibil (lichidul e paucibacilar) Biopsia pleural se consider c are actualmente cel mai bun randament diagnostic este indicat cnd celelalte metode nu au putut elimina suspiciunea de pleurezie neoplazic. direct bronhoscopie urmat de aspiraie la btrni i copii este necesar (deoarece nu tiu s expectoreze) a cuta bacilii Koch n sucul gastric. reacii medii sau slabe n primele dou sptmni pn la o treime din cazuri evolueaz cu reacie negativ. 5 Alte examene paraclinice'. Se evideniaz un sindrom inflamator nespecific: VSH crescut, leucocitoz (cu neutrofilie la nceput, ulterior cu limfocitoz i monocitoz), creterea alfa2globulinelor i fibrinogenului.

Examenul sputei:

5. Inradermoreacia la PPD (tuberculin)

Forme clinice
I Pleurezia marii caviti pleurale I Pleurezii limitate: scizurale (interlobare), parietale, diafragmatice, mediastinale
Subiecte teoretice i teste - Medicin intern Evoluie.

Complicaii

Poate evolua spontan favorabil (fr tratament), lsnd ns sechele: simfize, pahipleurite fibroase sau fbrocalcare. Tratamentul tuberculostatic eficient duce la resorbia complet a lichidului n 2 -3 sptmni. Transformarea n pleurezie purulent. Pleurezia netratat sau incorect tratat pstreaz un risc ftiziogen semnificativ (25 - 30% dintre pacieni pot face TBC pulmonar n urmtorii doi ani). Rareori este posibil moartea subit: n cazul unui revrsat pleural abundent, prin compresie, n special a ventriculului d rept.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pleureziilor n general (a celor TBC n particular) 1. Diagnosticul de revrsat pleural (clinic, radiologie) 2. Puncia pleural: transsudat sau exsudat - asocierea datelor clinice i paraelinice caracteristice permit stabil irea: 3. Diagnosticului etiologic Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:

contactului cu un bolnav de TBC pulmonar vrst sub 35-40 ani prezena semnelor de impregnare bacilar simptomele i semnele caracteristice sindromului de revrsat pleural examen radiologie - cu modificrile caracteristice puncie pleural: lichid serocitrin cu predominen limfocitar; reacie Rivalta pozitiv (peste 30 g/l proteine n lichidul pleural); glicopleurie sub 0,80 g/l; reacie pozitiv la PPD (tuberculin) sau pozitivare dup 4-6 sptmni; eventuala depistare a BK (n sput, n sucul gastric, n lichidul pleural).

Diagnosticul diferenial
Cu pleureziile serofbrinoase de alt etiologie Cu alte afeciuni pleurale Cu alte afeciuni ale parenchimului pulmonar

1. Hidrotoraxul (transsudat) - ntlnit n: boli cardiace, boli renale, boli hepatice, prin hipoalbuminemie. 2. Pleurezia neoplazic - se reface rapid dup evacuare; febra/subfebra sunt mult mai rare; lichidul pleural este mult mai frecvent hemoragie; examenul citologic al lichidului pleural pune n eviden celule neoplazice i frecvente celule mezoteliale alterate. Afeciuni respiratorii 3. 4. 5. 6. Pleurezii infecioase - secundare infeciilor cu: Mycoplasma pneumoniae, Chlamidii, Rickettsii. Pleurezii de origine subdiafragmatic - ex. n pancreatita cronic. Pleurezii din calagenoze. Pleurezia parapneumonic: e de aceeai parte cu pneumonia; lichidul este :ulbure sau purulent; lichidul este foarte bogat n celule (n special neutrofile).

7. Pahipleurita: n cele extinse toracele este retractat (nu bombat); matitatea este mai redus (intensitate i ntindere); puncia pleural e negativ.

Tratament
Este complex, viznd att dispariia lichidului ct i evitarea sechelelor sau a complicaiilor evoluiei (menionate mai sus ). 1. Puncia evacuator ie e indicat a fi efectuat ct mai precoce. NOTA: niciodat nu se extrage ntregul lichid 2. Msuri igieno-dietetice- repaus la pat 2-3 sptmni (n condiii de spitalizare) - alimentaie variat, cu coninut crescut de fructe i legume proaspete, hipercaloric. externarea se face n funcie de ameliorarea clinic i biologic. durerea - se trateaz cu Acid acetilsalicilic, Algocalmin, Fasconal tuea - se administreaz antitusive de tipul: Codein, Dionin dispneea - indic necesitatea punciei evacuatorii 3. Tratament simptomatic

4. Tratamentul tuberculostatic Normele actuale oficiale emise de Ministerul Sntii prevd ca n primele dou luni s se aplice o schem tripl: Rifampicin plus Hidrazid plus Pirazinamid, dup care, pentru nc 4 luni, Rifampicin plus Hidrazid, n administrare bisptmnal. 5. Tratamentul antiinflamator Se instituie ct mai precoce, urmrind: resorbia ct mai rapid a lichidului, evitarea sechelelor pleurale. Cnd diagnosticul este cert se administreaz cortisteroizi: Prednison - 40 mg/zi iniial, ulterior descrescnd treptat doza (5 mg la 3 -4 zile), pe o perioad de 3 -4 sptmni. Rezultatele cele mai bune se obin prin asocierea cu puncia evacuatorie. Atta timp ct diagnosticul nu este cert administrarea corticosteroizilor este surs de eroare deoarece toate pieureziile se resorb sub corticoterapie. 6. Gimnastica medical/kineziterapia Se recomand nceperea sa imediat ce lichidul ncepe s se reduc i continuat nc 2 -3 sptmni dup resorbia lichidului, pentru realizarea scopului s u principal: mpiedicarea apariiei simfizelor sunt recomandate micrile respiratorii profunde, respiraia abdominal.

9. TUBERCULOZA BRONHO-PULMONAR
Definiie
Este o boal infecto-contagioas cu evoluie cronic, considerat actualmente principala boal transmisibil. Grupeaz manifestrile clinice i/sau radiologice determinate de rspunsul organismului la prezena i multiplicarea bacililo r Koch (Mycobacterium tuberbulosis) Morbiditatea (denumit i inciden), alctuit din cazurile noi i recidivele este n cretere n ultimii 10 ani; valorile maxime se nregistreaz ntre 35 i 39 de ani, la sexul masculin. Prevalenta - care reprezint numrul de cazuri de tuberculoz existente ntr -o populaie la un anumit moment - este de 4 ori mai mare dect cea a baciliferilor. Reprezint i astzi o prioritate de sntate public, scopurile fiind limitarea recrudescenei i eradicarea.

Etiopatogenie
1. Agent etiologic: Mycobacterium tuberculosis: bacili imobili, drepi sau doar discret curbai, dispui n form de corzi erpuite", slab gram pozitivi, acido-alcoolo- rezisteni, cu multimplicare lent. 2. Transmiterea este mai ntotdeauna aerian; deoarece tuberculoza este o boal puin infecioas, este nevoie de o perioad rel ativ lung de contact cu o surs bacilifer.

3. Sursele de infecie sunt: bolnavii de tuberculoz, n special cei cu caverne, nainte de nceperea unui tratament eficace. 4. n producerea infeciei tuberculoase un rol important l are receptivitatea organismului infestat, respectiv rezistena sczut a organismului. 5. Mecanisme de transmitere: A. AEROGEN - n marea majoritate a cazurilor calea de transmitere este aerian: a) picturi Pfltigge - produse i mprtiate n aer n cazul expirului energic: tuse, strnut, cntat, ipat, etc.; conin bacili proaspei" (viruleni) b) nucleosoli" - astzi se consider c unitatea infectant este reprezentat de: conglomerate bacilare infectante ce rezult din evaporarea a pei din cele mai mici picturi Pfltigge; au dimensiuni foarte mici (sub 10 microni); sunt vehiculai de cureni de aer la distane mult mai mari dect picturile Pfltigge. Datorit dimensiunilor mici au o poten infectant semnificativ: trec de filtrul nazal, trec de aparatul muco-ciliar bronic, ajung la nivelul alveolelor pulmonare. Agresivitatea depinde de: masivitatea infeciei, repetarea infeciei: e necesar repetarea contactului pe o perioad relativ lung de timp cu o surs infectant. B. ENTEROGEN: cu bacili bovini (Mycobacterium bovis), prin lapte i derivatele sale. Infectarea pe aceast cale necesit cantiti foarte mari de germeni, ceea ce poate rezulta doar ca urmare a utilizrii laptelui de la animale cu mamit tuberculoas sau a unui lapte(utilizat ca mediu nutritiv) n care a avut loc o multiplicare masiv a bacililor bovini. Terenul receptiv favorizeaz infectarea: subalimentaia cronic surmenajul fizic i/sau psihic, stress -ul psihic. Dup ptrunderea aerian micobacteriile se depun pe suprafaa alveolar. La acest nivel are loc: fagocitarea de macrofage, n urma creia poate avea loc fie distrugerea bacililor, fie multiplicarea lor fagocitarea de neutrofile - este ineficient are loc o scurt faz de multiplicare rezult un focar pneumonie, din care, prin canalul toracic, ajung n mica circulaie, cu realizarea unor microembolii infecioase (n special n regiunile apicale, care sunt caracterizate de o ventilaie redus. se declaneaz astfel ciclul infeciei tuberculoase (n ani de zile). * Ciclul infecios se desfoar n dou etape: 1. Etapa Tuberculozei primare sau primoinfecia" specific mai ales copilriei; se caracterizeaz macroscopic prin: a) CANCRUL DE INOCULARE (afectul primar pulmonar) este situat n parenchimul pulmonar, n vecintatea pleurei are form rotund sau poligonal are dimensiuni de civa milimetri (rar centimetri) este de regul unic (rareori pot exista multiple) e doar rareori vizibil radiologie.

b) LIMFANGITA - traiectul limfatic inflamat ce duce la c) ADENOPATIA traheobronic - de obicei loco-regional - prezent de obicei unilateral - cu evoluie ultrioar fibro -cazeo-calcar Tuberculoza primar se poate vindeca; ulterior se ajunge la: 2. Tuberculoza secundar prin reactivarea micobacteriilor endogene dormante" din leziunile ganglionare sau nodulare apicale (seminele" ftiziei) cu DEZIN TEGRAREA FIBREI DE COLAGEN. Acest tip de evoluie este datorat i prezenei unor factori favorizani: genetici, alimentari, constituionali. Uneori tuberculoza secundar se dezvolt direct din cea primar printr -un mecanism ftiziogenic mai complex. n acest mecanism complex al evoluiei apar: leziunea proliferativ: este de regul expresia unei cantiti reduse de germeni, fa de care organismul reacioneaz eficie nt. leziunea exsudativ cel mai frecvent de dimensiunile unor lobuli reflect prezena unor cantiti maii de germeni reflect un rspuns relativ ineficace al gazdei evoluia este spre necroz cazeoas i extindere Cele dou tipuri de leziuni pot exista concomitent.

n tuberculoza secundar leziunile macroscopice sunt: a) leziuni INFILTRATIVE, care sunt de fapt: exsudate inflamatorii intraalveolare specifice aflux leucocitar ca factor de aprare bacili Koch

b) leziuni CAZEOASE - sunt de fapt necroze ale celulelor din infiltratele specifice (leziunile inflamatorii) c) leziuni CAVITARE sau CAVERNELE, rezultate prin liza i eliminarea masel or necrozate (cazeoase) d) leziuni FIBROASE - reprezint evoluia favorabil spre cicatrizare

Tablou clinic
Considerate separat, simptomele nu sunt specifice, dar unele din ele i n special prezena concomitent a ctorva trebuie s oblige la investigarea cazului pentru excluderea unor leziuni tuberculoase active: coexistena unor simptome ca: astenie, fatigabilitate, diminuarea/dispariia apetenei, subfebrilitate (n special vesperal), transpiraii nocturne. tuse trenant (cu durat de peste 3 sptmni), nsoit sau nu de expectoraie (NU este obligatorie, apare fie ca reflex de evacuare a . coninutului patologic, fie n mod reflex, prin: iritare pleural, mediastinal, traheo -laringian); expectoraia poate fi: mucoas, muco -purulent, hemoptoic (cu striaii sanguine)

NOT: persistena tusei pentru mai mult de trei sptmni n condiiile asocierii -nora dintre simptomele menionate mai sus necesit: investigare radiologic i : icteriologic. Cea mai caracteristic este sputa numular" (aspect de moned): muco-purulent, erzuie, cu miros fad, n cantitate de 40 -60 ml/24 h, ntlnit n leziuni cavitare. Durerea toracic: poate fi surd sau intens, localizat sau difuz; lipsete n cazul eziunilor pulmonare, fiind prezent n cazul afectrii pleurale. Inapetena era constant n perioada preterapeutic; este semn de eec terapeutic iac persist dup instituirea terapiei. Hemoptizia - de obicei semn de gravitate Pot fi: a) minimale: cele revelatoare"; se produc prin transvazarea alveolar (din capilarul perialveolar) b) mijlocii: pn la 1 litru n cteva zile - sptmni; cedeaz lent, cu spute hemoptoice trenante (coada hemoptiziei"); se produc prin ruptur vascular, sngele fiind rou, aerat, rutilant. c) fudroaiante (fulgertoare), masive - de obicei duc la exitus; se produc fie prin ruptura unor vase anevrismale intracavitare fie prin eroziunea (de ctre cavern) a unui vas important (chiar a aortei, uneori).

Examen clinic
Datele patologice pot fi discrete sau pot chiar lipsi, chiar n formele avansate de boal. Inspecie ~ Paliditate facies - posibil suferind, obosit, anxios - mult mai rar astzi: faciesul veneian Habitus phtysicus" - grupeaz: reducerea esutului celular subcutanat, oblicitatea coastelor, prezena cifozei dorsale, prezena scapulelor alatae", adncirea foselor supra- i infraclaviculare, prezena atrofiilor musculare. NOT: Examenul clinic al toracelui aduce puine date n susinerea diagnosticului. fi prezentate n continaure) i srcia semnelor clinice se datoreaz faptului c o bun parte dintre leziuni, datorit siturii profunde, sunt mute" din punct de vedere clinic. Subiecte teoretice i teste - Medicin intern Examenul radiologie Aduce date eseniale n precizarea diagnosticului i a extensiei afeciunii. NOT: Orict de sugestive, de specifice ar fi leziunile radiologice constatate nu este admis susinerea diagnosticului i nceperea tratamentului doar n baza datelor examenului radiologie. Modifi crile constatate pot fi grupate n: opaciti de Forme Dimensiuni Intensiti (n raport cu cea costal) diferite Zone de transparen sau imagini hidro-aerice (caverne cu diferite grade de golire, afectri pleurale) procese de fibroz, de regul extensiv, retractil, deformant. O posibil clasificare a tuberculozei pulmonare n funcie de modificrile radiologice cuprinde: tuberculoza nodular tuberculoza infiltrativ tuberculoza cazeoas - circumscris (tuberculom) i respectiv cazeos- extensiv tuberculoza cavitar tuberculoza miliar tuberculoza fibro-cazeoas cronic tuberculoza productiv fibroas, la care se aduag formele de afectare pleural: pleurezie a marii caviti pleurezii nchistate simfze pleurale, pahipleurite, ca i modificrile produse de prezena: adenopatiilor hilare i/sau mediastinale compresiilor i stenozelor bronice Percuie: zone de submatitate/matitate (lobit TBC; pleurezie TBC) Palpare: Accentuarea transmiterii vibrailor vocale (n dreptul zonelor de condensare sau al cavernelor). Auscultaie: respiraie suflant, posibile raluri bronice, posibile raluri cavernoase. NOT: Discrepana marcat dintre marcatele modificri radiologice (ce vor

Forme clinice
Primoinfecia - Tuberculoza primar
Poate fi: A. OCULT: practic fr manifestri clinice; diagnosticul se pune retroactiv: pe baza sechelelor complexulu i primar. B. MANIFEST 1. Frecvent (n zonele cu risc ridicat de infecie, cum e cazul Romniei) la copii. 2. Examenul radiologie evideniaz complexul primar (cel mai des ancrul de inoculare sau adenopatia) 3. Clinic: de regul sunt prezente: astenia i fatigbilitatea, subfebra, diminuarea apetenei, transpiraii nocturne, paloare. 4. Cedeaz rapid la chimioterapie. C. Cu COMPLICAII BENIGNE:

Pleurezie (sero-fibrinoas): de regul reacie minim, datorit fenomenelor de Hipersensibilitate; necesit totui evacuarea total pentru evitarea simfizelor -: inse/pahipleuritei Complicaiile bronice: - compresie bronic - fistul ganglio-bronic D. Cu COMPLICAII GRAVE: formele cazeos-extensive, miliaria i meningoencefalita tuberculoas Formele CAZEOS-EXTENSIVE au o evoluie grav prin: - caverne primare - focare pneumonice cazeoase - focare bronhopneumonice - metastaze septice la distan (meningeale, cerebrale) Expresia clinic este i ea mai sever: febr constant, stare general alterat, scdere ponderal. La examenul clinic: sindro m de condensare cu prezena de raluri suberepitante. Radiologie: prezena de opaciti difuze la nivelul ambilor plmni

Tuberculoza miliar (granulia)


- datorat diseminrii masive, pe cale limfatic i hematogen, de la nivelul focarului primar - poate afect a toate vrstele, fiind ins prezent de regul la imunodeprimai Radiologie: prezena de noduli miliari (cu diametrul de 1 -10 milimetri),dispui la nivelul alveolelor, prezeni la nivelul ambilor plmni. Clinic se poate manifesta: a. Forma tifoid: cu febr neregulat, tahicardie semnificativ, limb roie, tuse s eac, limfopenie; spre deosebire de febra tifoid: lipsesc rozeolele tifice, reacia Widal e negativ, IDR -ul la PPD e intens pozitiv. Examenul radiologie pulmonar evideniaz rrezena de opaciti micro-nodulare multiple, prezente la nivelul ambilor plmni, pe ntreaga ntindere a acestora b. Granulia sufocant (Graves) sau forma pulmonar asfixic, cu inundaie alveolar prin diseminare foarte fin, e caracterizat de: dispnee sever, febr, stare general alterat. c. Forma meningean: aspect radiologie similar formei tifoide, cu prezena reaciei meningeale PNEUMONIA CAZEOAS I BRONHOPNEUMONIA TUBERCULOAS - sunt forme grave (ftizie galopant); - caracteristici: cazeificare masiv, cu excavare rapid. Tuberculoza secundar Este forma caracteristic vrstei adulte (aduli tineri n rile cu risc de infecie, aduli de vrsta a treia n rile cu risc foarte mic de infecie). Se manifest sub forme clinice variate i reprezint reactivarea unor leziu ni tuberculoase primare. Debutul poate fi: latent (asimptomatic) - la 1/5 - 1/4 dintre bolnavi insidios - la aproximativ 1/2 din cazuri acut: hemoptoic (circa 1/4 din cazuri) pseudo-gripal (circa 1/4 din cazuri) pseudo - pneumonie - numr redus de cazuri

Forme clinico-radiologice de tuberculoz secundar 1. Pleurezia tuberculoas (vezi capitolul anterior) 2. Tuberculozele infiltrative - n variate forme: infiltratul nodular, infiltratul nebulos, infiltratul adeno -bronhogen, infiltratul rotund (Assman), infiltratul segmentar. Sunt de regul leziuni pancibacilare. Simptomatologia este discret, ceea de a dus la denumirea de tuberculoz mi nim". Din aceast cauz este frecvent descoperit ntmpltor prin microradiografii (explorare screening pentru depistare n mas ). Reprezint reactivarea in situ" a unor leziuni nodulare apicale primare, cu diseminare intracanalicular. Poate disemina i din ganglioni n bronhii, iar de aici la nivelul parenchimului (diseminare ganglio-bronhogen). Infiltratele: cicatrice 3. Tuberculoza cazeos - circumscris (tuberculom): leziune unic; evoluie lent; de regul fr eliminare de bacili 4. Tuberculoza cazeos - extensiv: ntlnit n special n condiii de depresie imun; prognostic sever - n special la copii 5. Tuberculoza cavitar rotunde, n pat de ulei4' diametru 2-3 cm subclaviculare - mai frecvent segmentele dorsale i laterale ale lobilor superiori - infiltrate Assman infiltrate pneumonie e, ocupnd un segment sau lob i avnd forme dependente de localizare infiltrate de tip bronhopneumonic

Diagnosticul: n principal radiologie; bacteriologic (doar rareori examenul bacteriologic al sputei poate fi negativ). Prin tr atament eficace vindecarea se face cu

Provine din infiltratele descrise mai sus: este forma cu cea mai mare densitate de bacili i cu cel mai ridicat ritm de multiplicare este forma comun a fitiziei adultului (oftica") cazeificarea are loc datorit aciunii enzimelor leucocitaie cazeumul este exteriorizat prin intermediul bronhiei de drenaj Evolueaz n trei stadii anatomo-radiologice: Stadiul I: n masa infiltrri v, opac radiologie, apare o clarificare cu contur neregulat Stadiul II: cavernele sunt bine delimitate, peretele prezentnd 3 straturi: a) stratul intern: n care bacilii se multiplic intens b) stadiul mijlociu: fibros; prin el pot disemina bacilii, ducnd la apariia de noi focare tuberculoase, ce vor realiza noi caverne (n acelai plmn sau n cel controlateral) c) stratul extern: este fibros, consistent, limiteaz caverna voluminoas, face ca medicaia s ptrund mai dificil; are n interior un menise lichidian"
4

Stadiul III: cavern veche, cu perete fibrosEvoIuia tuberculozei cavitare sub tratament: medicaia antituberculoas distruge bacilii din stratul intern; are loc curirea i sterilizarea stratului intern; peretele cavernei se subiaz.

La nchiderea comunicrii cu bronhia de drenaj caverna devine o cicatrice (nodular sau, mai rar, linear). Dac bronhia de d renaj rmne permeabil caverna se menine deschis (open healing") iar dup 2 ani de negativitate a baciloscopiilor poate primi denumirea de sindrom cavitar negativ". Dac peretele interior nu s-a curat (deterjat) i bronhia s-a nchis nainte de curare, va rezulta, prin acumularea secreiilor, caverna plin" sau caverna blocat", ce devine astfel TUBERCULOM. Dac bronhia are supap, caverna se numete n acordeon": se umple - se golete.

Complicaiile tuberculozei cavitare


a) Diseminarea bronhogen, cu extindere la ambii plmni b) Apariia atelectaziei prin astuparea complet a unei bronhii pri ntr-un embolus cazeos c) Erodarea pleurei adiacente poate duce la pneumotorax sau la empiem tuberculos d) Diseminarea pe cale limfatic sau hematogen e) Apariia de broniectazii (prin tracionarea peretelui bronic) 6. Tuberculoza fibroas Are structur conjunctiv i este ntotdeauna secundar leziunilor nodulare, infiltrative sau cavitare descrise mai sus Procesul fibros poate fi mutilant (fibrotorax: fibroza masiv a unui plmn; lobite fibroase; scleroze dense productoare de broniectazii) 7. Tuberculoza bronic: poate fi primitiv bronic; poate fi secundar unor leziuni parenchimatoase; simptomatologia este srac.

Diagnosticul pozitiv al tuberculozei


1. Diagnostic de etap: Tuberculoza primar: IDR negativ n antecedente recente i respectiv surprinderea virajului IDR-ului; tabloul clinic al primo-infeciei. Tuberculoza secundar: existena sechelelor primo -infeciei; tabloul clinico - radiologic descris. 2. Diagnostic de form clinic: nodular n focar, infiltrativ, fibrocazeoas, etc. 3. Diagnostic topografic: precizare lob, segment. 4. Diagnostic de activitate lezional prin simptomatologie, radiologie, baciloscopie, bronhoscopie etc. 5. Diagnostic funcional: cu insuficien pulmonar compensat sau de repaus sau fr insuficien. 6. Aprecierea capacitii de munc.

Diagnostic diferenial al tuberculozei


Foarte multe boli au manifestri pulmonare. 1. Adenopatiile tbc mediastinale se vor diferenia de: a) boala Hodgkin n care sunt: mai voluminoase; policiclice; periferice, nso ite de: febr ondulant; prurit (f.frecvent). b) sarcoidoza: adenopatii nodulare perihiiare bilateral; extrarespirator: chisturi cutanate, osoase, frecvent parotidite i iridociclit; hi stologie caracteristic. c) cancer bronic: adenopatii prost delimitate cu prelungiri n parenchim; clinic sever; histologie specific. 2. Tuberculoza miliar va fi difereniat de: silicoza gr.II: noduli mai net delimitai; carcinomatoza miliar (secundar unui focar extra-pulmonar - stomac, tiroid). 3. Tuberculoza infiltrativ difuz i lobar cu: pneumonia pneumococic (vezi descrierea); supuraii difuze: febr, expectoraii fetide etc.; viroze pulmonare (n 2/3 inferioare); penumonii cronice; atelectazii, etc.

Tratamentul tuberculozei
1. IZONIAZIDA (INH): doza n procedeul 2/7 (adic dou zile pe sptmn) 15 mg/kgc; este bacteri cid i bacteriostatic; acioneaz pe bacilii Koch n multiplicare rapid i n multiplicare rapid i lent. 2. RIFAMPICINA (RMP): doza 2/7: 600-900 mg/zi; acioneaz pe bK n multiplicare rapid i n multiplicare rapid i lent. 3. STREPTOMICINA (S): doza 2/7: 1 g/zi; aciune asupra bacililor cu multiplicare lent.

Este bacteriostatic i bactericid relativ. 4. PIRAZINAMIDA (PZM); doza 2/7: 3,5 g - 4 g; aciune intracelular; este bactericid relativ i bacteriostatic; acioneaz pe bK cu multiplicare lent. 5. ETAMBUTOL (EMB): doza 2/7: 40 mg/kgc; aciune: bactericid relativ, bacteriostatic; acioneaz pe bK cu multiplicare lent. Regimurile uzuale de tratament sunt apanajul specialistului ctre care bolnavul trebuie ndrumat cu maxim urgen. Efectele adverse: 1. Tulburri nervoase: afectarea perechii VIII de nervi cranieni cu producere de hipoacuzie sau surditate; se previne (parial) cu Acid Pantotenic; - radiculo-nevrite periferice (mai frecvent cu INH); - iievrite optice retrobulbare (mai ales cu EMB). 2. Tulburri psihi ce frecvente la: etilici, epileptici. 3. Tulburri alergice: SM, INH, RMP .a. 4. Tulburri hepatice: ETM, RMP, HIN.

Tratament adjuvant
1. Corticoterapie (Prednison): - cur (2-3 sptmni) numai n forme grave, diseminate cum sunt: granuiia i meningita. Tratament facultativ pentru prevenirea sechelelor efectelor adverse cu vit. C i B. Cura de repaus n: cazuri febrile; leziuni extinse; boli asociate.

Extrem de rar
Pneumotorax artificial (terapeutic). Toracoplastia - n caverne apicale: care nu cedeaz la chimioterapie; care nu se preteaz la rezecii. Rezecii pulmonare (mai rar) n: tuberculoame active; caverne.

Profilaxia
1. Asigurat de chimioterapia care lichideaz sursele de infecie n 4 -6 luni (95- 100% din cazuri). 2. Trebuie conceput ca msur cu larg apli cabilitate n teren, nainte ca bolnavii s contamineze contacii. 3. Depistarea se face precoce prin MRF de mas (toat populaia la 2 ani i din 6 n 6 luni la cei cu risc crescut). 4. Vaccinarea BCG (Bacii Calmette - Guerin) se face pentru ntrirea rezistenei specifice a organismului Recuperarea se face: 1. Prin nsi medicaia menionat, administrat la timp, n doze corecte i pe perioadele recomandate de standardele n vigoar e. 2. La bolnavii cu restricii funcionale respiratorii postterapeutice se face cultur fizic recuperatorie (gimnastic respiratorie n principal)

10. BOLI NEIMFLAMATORD ALE PLEUREI


Din aceast clas de afeciuni fac parte: Hidrotoraxul, Chilotoraxul, Hemotoraxul, Penwnotoraxul spontan y Fibrotoraxul, Tumorile pleurei.

HIDROTORAXUL
Este revrsatul pleural neinflamator (transsudat) determinat de variai factori etiologici: creterea presiunii venoase sistemice hipertensiunea pulmonar afectarea drenajului limfatic pleural

scderea presiunii osmotice a plasmei Dup cum se remarc, este vorba de modificri ce apar n factorii sistemici care guverneaz formarea i resorbia lichidului pleural. Situaii clinice n care revrsatul pleural este un transsudat sunt: n insuficiena cardiac congestiv (cauza cea mai frecvent) - revrsatul pleural e situat mai frecvent la nivelul hemitoracelui drept i poate fi nsoit de ascit i de edeme declive, datorate de asemenea creterii presiunii venoase sistemice. Sindromul nefrotic (de indiferent ce etiologie), caracterizat de proteinuria (albiminuria) ma siv, se nsoete de hipopriteinemie, n special hipoalbuminemie (au cea mai mic greutate molecular dintre proteinele circulante, ceea ce explic preponderena pierderii lor prin membrana bazal glomerular afectat). Alte situaii n care se pot ntlni revrsate pleurale neinflamatorii sunt: - traumatisme - prin afectarea circulaiei limfatice; ciroza hepatic - prin hipoproteinemie (n special hipoalbuminemie) tumori mediastinale prin afectarea circulaiei limfatice strile de denutriie - tot prin hipoproteinemie/hipoalbuminemie pancreatitele tumorile pleurale (pot determina i apariia de exsudate).

CHILOTORAXUL
Reprezint revrsarea/acumularea de limf n pleur prin afectarea (rupturi/fisurri) ale canalului toracic: traumatisme cu rupturi/fisurri ale canalului toracic tumori cu invadare limfatic lezare/e vidare ganglionar chirurgical (intervenii pe lanul simpatic toraco -lombar, rezeciile esofagului, intervenii cardio-vasculare) afeciuni medicale (limfangiom, tromboz de ven subclavie, idi opatic, congenital)

Lichidul pleural are aspectul tipic: lptos, gros; este alcalin, bogat n proteine (peste 3 g%) i lipsit de miros. Caracteristicp este concentraia foarte mare de grsimi (chilomicroni, trigliceride, colesterol, fosfolipide).

HEMOTORAXUL
Prezena de lichid hemoragie la nivelul cavitii pleurale n condiiile unui hematocrit de peste 50% se numete hemotorax. n ordinea descrescnd a frecvenei, cauzele hemotoraxului sunt: raumatismele toracice tratamentul anticoagulant excesiv (supraentuziast") sindroame hemoragipare

- poate nsoi pneumotoraxul spontan. ' Clinica este similar revrsatelor pleurale de indiferent ce eiologie, dar pentru a asigura o evoluie favorabil pe termen lung este recomandat: puncia evacuatorie n cazul prezenei unei cantiti mai mari de 200 ml este recomandat toracotomia cu aspiraie.

PNEUMOTORAXUL SPONTAN
Prezena de aer n cavitatea pleural poart denumirea de pneumotorax. n funcie de cantitatea de aer prezent, determin gr ade variate de compresie a pl mnului subiacent, pn la colabarea complet a acestuia, n hil. Cel care apare n afara unor plgi sau traumatisme toracice poart denumitea de pneumotorax spontan Exist pneumotorax traumatic Exist pneumotorax terapeutic (era utilizat n tratamentul tuberculozei secundare naintea apariiei medicaiei antituberculoase eficiente)

Etiologie
Pneumotoraxul spontan este datorat unei anomalii a pleurei sau a plmnului, putnd fi: primitiv sau idiopatic (cauza sa nu poate fi decelat prin metodele actuale) - vezicule apicale (blebs") secundar (unei anomalii pleurale sau pulmonare)

Cel secundar apare n: boala chistic pulmonar; BPOC; tuberculoza pulmonar (n special forma cavernoas, cu eroziunea pleur ei viscerale; abcese pulmonare; astm; pneumonia stafilococic. Frecvent se asociaz prezena unui revrsat pleural lichidian: hidropneumotorax.

Anatomie patologic
Indiferent de modalitatea de producere, pneumotoraxul determin: colabarea plmnului subiacent de intensitate variabil, n funcie de: masivitatea sa, prezena unor eventuale bride ntre cele dou foie pleurale ulterior, prezena i efectul iritativ al aerului determin apriia modificrilor inflamatorii la nivelul pleurei: congestie, edem, chiar prezena unui revrsat lichidian minor. n funcie de aspectul orificiului de ptrundere a aerului se descriu: Pneumotoraxul nchis (nchidere rapid a orificiului) - evoluia este favorabili, resorbia aerului (care este n cantitate redus) fcndu-se spontan. Pneumotoraxul deschis orificiul poate rmne deschis, ca fistul - are tendin la cronicizare. Pneumotoraxul cu supap - fistula pleuro-pulmonar persist i acioneaz ca un ventil ce permite ptrunderea aerului n momentele de cretere a presiunii intrapulmonare (tuse, expir, strnut). Prin acest mecanism rezult o cretere important a presiunii intrapleurale, rezultnd un pneumotorax n tensiune, cu colabarea plmnului ipsilateral n hil i posibil comprimarea i a celui controlateral, prin deplasarea mediastinului.

Simptomatologie
e dependent de: rapiditatea instalrii pneumotoraxului masivitatea pneumotoraxului vechimea acestuia durere intens, de tip pleural dispnee (dependent de cele menionate mai sus) cu tahipnee, respiraia fiind superficial (e accentuat de inspirul profund). foarte rar minim (existnd chiar cazuri de descoperire radiologic ntmpltoare a pneumotoraxului) uneori poate fi dramatic (dispnee sever, asfixic) cresctoare progresiv - pn la sincop i colaps descresctoare progresiv - atenuare dup cteva ore de la debut.

Debutul este brusc i brutal n marea majoritate a cazurilor, cu:

Intensitatea simptomelor poate fi:

Examenul obiectiv
Inspecie: - de la absena oricror modificri pn la bombarea hemotoracelui i a spaiilor sale intercostale, respectiv imobilizar ea sa. Dispnee discret pn la sever, cu tahipnee Percuie: - hipersonoritate - n pneumotoraxul mic sau mediu matitate - n cazul pneumotoraxului n tensiune Palpare: diminuare pn la abolirea transmiterii vibraiilor vocale Auscultaie:

diminuare pn l a abolirea transmiterii murmurului vezivular eventual suflu amforic mpingerea mediastinului mpingerea n jos a hemidiafragmului i ficatului

n cazul pneumotoraxului masiv examenul clinic poate decela:

Examenul radiologie

Evideniaz colabarea n grade variate a plmnului cu hipertransparena zonei dintre acesta i peretele toracic n aceast zon de hipertransparen se constat absena desenului interstiial Pneumotoraxul masiv, n special cel n tensiune, este frecvent nsoit de: deplasarea mediastinului colaps total al plmnului n hil: fie opacitate globuloas centrat de hilul pulmonar fie opacitate n form de band placat" pe opacitatea mediastinal O posibil reacie pleural determin apriia imaginilor hidro-aerice Eventuala

decelare de modificri patologice n zonele necolabate ale plmnului poate preciza etiologia pneumotoraxului.

Evoluia
n cazul unui pneumotorax de mici dimensiuni poate avea loc resorbia spontan, n cazurile de pneumotorax secundar, de volum mediu sau mare, poate aprea insuficiena respiratorie (hipoxemie, hipercapnie, acidoz respiratorie) n aceste situaii se impune reexpansionarea de urgen a plmnului colabat. ntrzierea reexpansionrii plmnului sau chia r instalarea unui pneumotorax cronic sunt actualmente complicaii rare. Destul de frecvent poate aprea un hidro pneumotorax (secundar fenomenelor inflamatorii de la nivelul pleurei). Rareori pot aprea: piopneumotorax; hemopneumotorax (prin ruperea unei aderene) Recidiva pneumotoraxului este posibil n procente variabile, secundar persistenei cauzei n cazul pneumotoraxului cu supap, n tensiune, cu cianoz i hipotensiune, dac nu se intervine eficient n timp util - poate interveni exitusul prin: insuficien respiratorie deficit acut (prin compresie) a ventriculului drept n special Pneumotoraxul secundar are de regul un tablou clinic mai ters i apare de regul

dup creteri brute ale presiunii intrapulmonare: efort, tuse.

Diagnostic diferenial

Cazurile cu debut acut, cu junghi toracic intens i dispnee trebuie difereniate de: infarctul miocardic acut pericardite debutul unei pleurezii

Tratament
Pneumotoraxul de volum mic sau mediu, n cazurile fr afectare respiratorie anterioar : tratament conservator: repaus la pat, administrare de antialgi ce, observaie radiologic periodic. n cazuri de urgen se poate apela i la mijloace simple: sering de 20 ml, cu ac mai gros i cu bizou scurt. Se recomand ca pistonul seringii s fie tras rapid i cu for pentru a evita reaspirarea aerului dup ce presiunea intrapleural scade sub valoarea celei atmosterice. Evacuarea trebuie continuat pn la ameliorarea clinic. Pentru reexpansionarea plmnului: dac a avut loc nchiderea spontan a fistulei plmn -pleur reexpansionarea se va produce de la sine cnd dorim ca reexpansionarea s fie mai rapid sau cnd fistula persist se poate practica o toracotomie minim cu introduce rea unei sonde Pezzer( se introduce, transparietal, o sond prin intermediul unui trocar metalic). Apoi conectm sonda la un dispozitiv de sifonaj sub ap . Se pot utiliza i ace demeure", cu supape mecanice. Se poate aplica aspiraie continu dac fistula persist i dup 24 -48 ore i este prezent insuficiena respiratorie. Pot fi utilizate: metode chirurgicale simfizarea foielor pleurale kineziterapia pentru o recuperare funcional complet i respectiv pentru evitarea formrii de simfize. Pneumotoraxul masiv, cu durere i dispnee marcate necesit decompresia/reexpan - sionarea plmnului

Ulterior se aplic:

FIBROTORAXUL
Este organizarea fibroas a cavitii pleurale ca urmare a unor afeciuni pleurale: pleurezie, hemotorax, piotorax, etc. Determin limitarea excursiilor pulmonare, cu reducerea capacitii vitale (C.V.) i cu disfuncie ventilatorie restrictiv. Realizeaz: ascensiunea prin traciune a hemidiafragmului tracionarea mediastinului de partea bolnav dac apare la copii poate avea ca efect i tracionarea coloanei vertebrale La examenul clinic: hemitoracele afectat va fi retractat spaiile intercostale vor fi ngustate micrile respiratorii de partea afectat sunt diminuate

percuie: submatitate sau chiar matitate

palpare: diminuarea transmiterii vibraiilor vocale auscultaie: diminuarea transmiterii murmurului vezicular Tratamentul curativ al afeciunii se poate realiza prin intervenie chirurgical: decorticarea plmnului, adic ndeprtarea esutului fibros ce nvelete plmnul.

II. AFECIUNI CARDIO VASCULARE


11. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL

Definiie
Hipertensiunea arterial reprezint creterea valorilor tensionale peste valorile normale.Valorile care definesc normalul au fost definite prin consens,de un comitet de experi OMS. Pe baza cunotinelor actuale se consider c hipertensiunea arterial este present dac valorile nregistrate, cu respectar ea riguroas a recomandrilor tehnice de nregistrare (la 2 vizite medicale, efectuate la interval de minim cteva sptmni, n condiii de repaus i de confort term ic, cu considerarea celei mai mici valori consemnat dintre cele 3 determinri aferente fiecrei vizite medicale), sunt de 140 mm Hg sau peste, pentru tensiunea arterial systolic (TAS) i respectiv de peste 90 mm Hg pentru tensiunea arterial diastolic (TAD). Experiena internaional, ca i posibilitatea de a compara rezultatele studiilor realizate n diverse regiuni ale anului referitoare la detectarea, evaluarea i tratamentul tensiunii arteriale, au determinat elaborarea de noi norme i criterii n diagnosticul i clasificarea hipertensiunii arteriale. O asemenea nou clasificare a hipertensi unii pentru persoanele adulte este cea adoptat de The Fifth Report of Joint National Commitee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure" n 1993. nainte de a prezenta aceste noi categorii trebuie subliniat c valorile considerate act ualmente normale sunt inferioare sau cel mult egale valorilor de 140/85 mm Hg; pe de alt parte, n noua clasificare sunt considerate att valorile tensiunii arteriale sistolice ct i cele ale tensiunii arteriale diastolice. Cnd TAS i TAD sunt n categorii diferite, pentru clasificarea pacientului va fi luat n considerare cea mai nalt clasificare.Pe lng aceast clasificare stadial a valorilor tensionale se realizeaz o apreciere a severitii bolii i respectiv a prognosticului su prin: evidenierea afectrii unuia dintre organele -int (cord, rinichi, creier, artere periferice, circulaie ocular) specificarea prezenei factorilor de risc cardiovascular.

Respectarea tuturor acestor criterii de definire a hipertensiunii arteriale au o importan semnificativ, nu doar academic, ci i practice, deoarece actualmente,pe ling controlul valorilor tensionale, au devenit obiective de baz ale tratamentului complex al hipertensiunii arteriale i regresia modificrilor patologice ale organelor int i controlul/eliminarea eventual a factorilor de risc. n noua clasificare apare categoria High normal''(limit), definit de valori ale TAS situate ntre 130 -139 mm Hg, respectiv ale TAD situate intre 85 i 89 mm Hg. Hipertensiunea arterial propriu-zis are tot 4 clase: uoar (stadiul I) - definit de valori ale TAS situate ntre 140 -159 mm Hg i ale TAD ntre 90 i 99 mm Hg. moderat (stadiul II) - definit de valori ale TAS ntre 160 -179 mm Hg i ale TAD ntre 100-109 mm Hg. sever (stadiul III) - definit de valori ale TAS ntre 180 -209 mm Hg i ale TAD ntre 110 -119 mm Hg. foarte sever (stadiul IV) - valoarea TAS este de peste 210 mm Hg, iar a TAD de peste 120 mm Hg.

Etiologie
Pacienii la care nu poate fi decelat o cauz a hipertensiunii sunt etichetai ca avnd hipertensiune arterial esenial, primitiv sau idiopatic. Este evident dificultatea decelrii unor mecanisme discrete responsabile de creterea valorilor tensionale n cadrul marii varieti de sisteme i funcii implicate n reglarea tensiunii arteriale,ca i n marea complexitate a interrelaiilor existente ntre ele. Numeroasele studii dedicate elucidrii acestei probleme n decursul anilor au evideniat prezena cu frecven crescut a unor factori/caracteristici la pacienii care, cel puin n lumina cunotinelor actuale, sunt considerai a avea hipertensiune arterial esenial. Ereditatea - argumentele n susinerea importanei sale sunt: agregarea familial a afeciunii este evident, cunoscut de muli ani creterea semnificativ a probabilityii de a deveni hipertensivi la progeniturile a doi prini hipertensivi prezena / absena constant a hipertensiunii arteriale la gemenii univitelini. frecvena crescut a tensiunii arteriale la indivizii purttori ai grupelor sanguine O, A, B i mai redus la grupa sanguine AB. sensibilitatea la sare - considerat de unii cercettori ca factor separat, poate fi introdus n aceast categorie deoarece se transmite ereditar. S -a constatat c

aproximativ 60% dintre hipertensivi sunt sensibili la cosumul de sare, o parte dintre acetia (un sfert pri la o treime dintre hipertensivi) fcnd parte din categoria de hipertensiune arterial nemodulant" (le lipsete modularea dependent de sodiu a rspunsurilor tisulare la angiotensina II), care sunt caracterizai de o anormalitate n capacitatea rinichiului de a elimina n cantiti adecvate sodiul.Anormalitatea este considerat a fi genetic determinat (asociat anumitor alele ale genei angiotensinogenului). Vrsta Sexul naintea vrstei de 50 de ani este evident mai frecvent la brbai n jurul vrstei de 50 de ani frecvena sa se egalizeaz la cele dou sexe Este de mult timp cunoscut c frecvena hipertensiunii arteriale eseniale crete cu vrsta, pn n urm cu aproximativ dou decenii considerndu -se c ncepe s devin manifest doar dup 35 de ani, ulterior constatndu-se existena unui numr tot mai mare de cazuri care nu ascult de aceast regul. n special la femei prevalena este legat de vrst, o cretere substanial fiind consemnat dup vrsta de 50 de ani.

Dup 60 de ani afeciunea este mai frecvent la femei. Factorii de mediu Exist la ora actual numeroase dovezi care susin implicarea unui mare numr de factori de mediu n dezvoltarea hipertensiun ii: aportul de sare, obezitatea, aportul de alcool, aglomerarea, dimensiunile familiei, etc. Aportul de sare - fr a reveni la datele menionate mai sus, vom sublinia c exist argumente de ordin epidemiologie, experimental, morfopatologic i terapeutic care susin rolul etiopatogenic al unui aport crescut de sare la hipertensivi n general: prevalena hipertensiunii arteriale este net superioar n regiuni unde consumul este crescut, sarea fiind utilizat n conse rvarea alimentelor populaiile cu consum redus de sare au valori tensionale situate n vecintatea limitei inferioare a normalului. hipertensivii au coninut superior de sodiu la nivelul mediei arteriale, n comparaie cu normotensivii. restricia de sare (60 -90 mEq/24 ore) reduce valorile tensiunii arteriale la toi bolnavii hipertensivi, nu doar la cei cu hipersensibilitate genetic determinat. Aportul de alcool - n funcie de amploarea acestuia, efectul poate fi diferit, putnd fi trasat o curb n form de J: cantitile moderate au efect benefic (sub 40 ml alcool/24 ore), cele crescute duc la creterea susinut a valorilor tensionale i agraveaz suplimentar afectarea organelor int, prin accelerarea fenomenelor aterosclerotice. Fumatul - fiecare igaret fumat are un efect presor similar administrrii de adrenalin, iar pe termen lung fumatul agraveaz i el s uplimentar afectarea organelor int. Stress-ul studiile epidemiologice arat rolul esenial n inducerea hipertensiunii arteriale eseniale a stress-ului psihoemoional intens i prelungit.

Obezitatea - exist o corelaie evident, susinut de efectul benefic al scderii ponderale, ntre hiperponderalitate/obezitate i crete rea valorilor tensionale.

Hipertensiunea arterial esenial este mult mai frecvent la intelectuali, ntr -o relaie de direct proporionalitate cu responsabilitatea acestora, constatarea fiind considerat secundar strii de hipersimpaticotonie permanent. Este cunoscut de asemenea faptul c emigrarea membrilor unor populaii cu valori tensionale situate n apropierea limitei inf erioare a normalului (din zone cu via patriarchal, nesolicitant) duce la alinierea valorilor tensionale ale acestora la valorile sjjecifice aglomerrilor urbane i respectiv stress -ului piho-emoional specific. Duritatea apei consumate - o duritate redus este asociat unei frecvene crescute,a hipertensiunii arteriale. Concluzionnd, putem afirma c urmtorii factori sunt considerai a genera un prognostic advers n hipertensiune (cci majoritatea celor menionai mai sus duc nu doar la creterea incidenei hipertensiunii arteriale eseniale, ci i la agravarea evoluiei naturale sau sub tratament a acesteia): instalarea de la vrst tnr rasa neagr sexul masculin o TAD avnd persistent valori mai mari de 115 mmHg fumatul asocierea diabetului zaharat asocierea hipercolesterolemiei obezitatea excesul de aport de alcool dovada affectrii unui organ int: - Cord: prezena hipertrofiei de ventricul stng semne electrocardiografice de ischemie sau de suprasolicitare a ventriculului stng infarctul miocardic insuficiena cardiac congestiv Ochi: prezena de exsudate sau hemoragii retiniene prezena edemului papilar

Rinichi:
afectarea funciei renale Sistem nervos: accident vascular cerebral.

Patogenie
Presiunea arterial este egal cu produsul dintre debitul cardiac (DC) i rezistena total periferic (RTP) (suma rezistenelor arteriale la fluxul sanguin): DC x RTP. Rezul c valorile tensiunii arteriale pot crete ca urmare a: creterii valorii debitului cardiac (hipertensiune de tip sistolicele debit,de vol um) - creterii rezistenei totale periferice (hipertensiune de tip diastolic, de rezisten) - creterii ambelor. Debitul cardiac depinde de: performanta mecanic a ventriculului stng, care este la rndul ei influenat de: ntinderea fibrelor miocardice - legea Frank-Starling presiunea telediastolic de la nivelul ventriculului stng ntoarcerea venoas fora de contracie raportul dp/dt,etc.

frecvena btilor cardiace (determinat la rndul su de factori vegetativi, endocrini, etc.) tonusul simpatic influena substanelor vasoactive (vasoconstrictoare,vasodilatatoare) circulante, etc.

Rezistena total periferic este influenat de:

Modificrile hemodinamice nu sunt comune pentru toi hipertensivii; n funcie de tipul acestora s -a realizat urmtoarea clasificare: hipertensiunea arterial cu debit cardiac crescut: hipertensiunea arterial sistolic hipertensiunea juvenil hiperkinetic

- hipertensiunea din hiperaldostronismul primar - hipertensiunea din nefropaiile parenchimatoase hipertensiunea prin boli arteriale renale (situaie n care i rezistena total periferic este crescut) cu hipertrofie ventricular sting cu insuficien cardiac congestiv. hipertensiune arterial cu debit cardiac sczut:

n cazul marii majoriti a cazurilor (peste 95%), inclusiv bolnavii cu hipertensiune arterial esenial, rezistena total periferic este crescut, iar creterea tensional este proporional cu creterea rezistenei. Indiferent de etiologia HTA exist diferene semnificative chiar n cadrul aceleiai etiologii ntre factorii, mecanismele presoare ce determin apariia valorilor tensionale crescute la un anumit subiect. Astfel, din punctul de vedere al volumului intravascular au fost decelai: hipertensivi cu volum intravascular redus (i hematocrit crescut - vechii hipertensivi roii"); ia acetia severitatea hipertensiunii este direct proporional cu reducerea volumului intravascular.Acetia sunt caracterizai de valori crescute ale reninei plasmatice. hipertensivi cu volum intravascular crescut, la care creterea valorilor tensionale este direct proporional cu creterea volumului intravascular. Aceasta ar fi o hipertensiune cu activitate reninic plasmatic sczut sau absent. Aceast clasificare prezint importan pentru individualizarea terapiei. Dezvoltarea severitii bolii este mai mult sau mai puin influenat de variaia debitului cardiac, dar creterea rezistenei totale periferice are o semnificaie evident superioar. De fapt, n cursul evoluiei hipertensiunii arteriale, condiiile hemodinamice variaz n funcie de creterea valorilor tensionale. Dac, n special la tineri i mai rar la vrstnici, debitul cardiac este iniial crescut, pe msura creterii valorilor tensiunii arteriale, rezistenele arteriale i respectiv rezistena total periferic cresc. Pentru adaptare la noile condiii hemodinamice cordul se adapteaz, pentru o relativ scurt perioad, prin hipertrofie a vent riculului stng: arteriolele vor suferi o modificare reprezentat de ngroarea mediei. Aceste adaptri permit, pe o perioad limitat de timp, s se asigure o performan cardiac i respectiv funcii circulatorii principale normale. Atunci cnd, datorit creterii continue a rezistenei totale periferice, aceste modificri adaptative nu mai pot asigura o capacitate de irigare i respectiv o activitate normal a organelor principale, se instaleaz insuficiena cardiac, concomitent cu afectarea funcion ala a rinichilor, precum i a altor organe eseniale. Creterea grosimii peretelui ventriculului stng poate fi decelat ecocardiografic chiar nainte de apariia altor tipuri de manifestare a sa, iar afectarea funcional renal, arnniat prin apariia reteniei produilor azotai, ca semn al alterrii funciei :reiorii, precede reducerea fluxului sangu in renal.

L Reglarea reflex a tensiunii arteriale se refer de fapt la trei mecanisme - ::pale, rapide ca desfurare, interconectate:
1. Baroreceptorii arteriali din peretele majoritii arterelor mari de la nivelul i racelui, dar grupai n numr mare n special la nivelu l sinusului carotidian i arcului h rtei, sunt stimulai de creterile tensiunii arteriale, ceea ce determin trimiterea de ifiuxuri nervoase prin intermediul nervilor Hering i Ludwig-Cyon pn la nivelul leului dorsal al vagului, aprnd n cteva secunde un rspuns caracterizat de mdicardie i vasodilataie periferic (att arteriolar, ct i venular), fenomene ce i - .ermin o scdere de pn la 50% a creterii iniiale. Deoarece baroreceptorii sunt caracterizai de o adaptare rapid la noul regim rresional sanguin, acest mecanism are o perioad relativ redus de reactivitate. 2. Rinichiul, prin capacitatea sa de a crete, respectiv a diminua volumul de snge : culant (prin creterea eliminrii sau reabsorbiei apei i srurilor) joac un rol rsenial, cu att mai important cu ct capacitatea sa de reactivitate se menine practic indefinit (ca perioad de timp). Exist date relevante care susin c n prima faz a creterii tensiunii arteriale la un normotensiv intervine un factor Jiom ional renal" cu efe ct natriuretic, care crete iluminarea minar a ionilor de sodiu i secundar a apei; la hipertensivi, creterea rezistenei asculare renale este urmat de creterea fraciei de filtrare, de creterea presiunii oncotice : entubulare, fenomene care n final duc la retenia de ap i sare (conform legii echilibrului de membran Donan). Fenomenul reteniei de Na i ap este constatat i la hipertensivii ratai, chiar eficient, o anumit perioad, fr asociere de diuretice, constatare ce sus ine asocierea, chiar intermitent, a medicaiei diuretice n terapia hipertensiunii arteriale. 3. Factorul hormonal renal este al treilea factor care intervine, prin intermediul secreiei de rennin, a crei cantitate variaz n funcie de presiun ea de perfuzie a zonei uxtaglomerulare. Renina intervine prin intermediul sistemului rennin -angiotensin- aldosteron, cu aciunile cunoscute. Toi aceti trei factori au posibilitatea Declanrii reflexe, separate sau concomitente, n vederea compensrii imediate, dar i de lung durat.

//. Reglarea nervoas central i vegetative (simpatic)


A. SISTEMUL NERVOS CENTRAL intervine prin: a. activitatea centrilor vasomotori b activitatea sistemului nervos vegetativ (predominant a componentei sale simpatice) c. prin intermediul excitaiilor primite de la: baroreceptorii sinocarotidieni i aortici chemoreceptori (sensibili i la hipoxemia secundar ischemiei) receptorii de volum, situai n special n atriul drept, avnd rol major att n reglarea tensiunii arteriale, ct i n apariia HTA

Zonele sistemului nervos central i periferic ce au rol esenial n reglarea tensiunii arteriale sunt: centrul vasomotor medular este un centru integrator al simpaticului; se afl sub influena: hipotalamusului sistemului limbic

cortexului cerebral nucleului tractului solitar NOT:

Hipotalamusul, respectiv nucleii supraoptic i paraventricular, ca i sistemul limbic (n special centrii subcoiticali), au aciune stimulatorie asupra centrului vasomotor medular: o aciune contrar, de inhibiie, cu generarea hipotensiunii, are stimularea receptorilor alfa adrenergici (realizat de clonidin, care prin efect alfa adrenergic central are consecine adrenolitice periferice).

stimularea receptorilor beta-adrenergici centrali determin stimularea simpaticului periferic, resultnd HTA nucleul tractului solitar localizat bilateral, pe partea dorsal a bulbului rahidian reprezint punctul terminal al aferenelor baroreceptorilor are conexiuni cu hipotalamusul, sistemul limbic, cerebelul i sistemele ce determin n final secreia de catecolamine i serotonin inhib centrul vasomotor medular este localizat lng tractul solitar i are efect excitant asupra centrului vasomotor

area postrema grupurile neuronale Al si A2 localizate n poriunea caudal a mduvei ventrolate rale au rol nc nedefinit n reglarea tensiunii arteriale (experimental, au fost obinute rspunsuri aleatorii la stimulii fizico -chimici)

eferenele simpatice - spre cord, vase, rinichi i medulosuprarenal.

B. SISTEMUL NERVOS VEGETATIV i n special SISTEMUL NERVOS SIMPATIC reprezint elemente eseniale ale reglrii tensiunii arteriale. n acelai timp exist dovezi concludente c sistemul rennin -angiotenin- aldosteron (RAA), pe care l vom aborda mai jos, interacioneaz cu sistemul nervos simpatic, care i mediaz majoritatea efectelor. Pe de alt parte stress-ul activeaz sistemul nervos simpatic, iar hiperactivitatea simpatic poate interaciona cu aportul crescut de Na. Dovezile care susin intervenia sistemului nervos simpatic pot fi grupate ast fel: progeniturile normotensive din prini hipertensivi prezint: creterea frecvenei cardiace i tensiunii arteriale n timpul stress -ului valori crescute ale concentraiei plasmatice ale norepinefrinei o diminuare important a rezistenei vasculare a rezistenei vasculare la nivelul antebraului, n timpul stress -ului creterea norepinefrinei plasmatice ca urmare a stress -ului mental i de efort creterea sensibilitii presoare 1a norepinefrin diminuarea excreiei de Na n timpul stress -ului.

Aceste modificri se ntlnesc i n hipertensiunea arterial recent instalat. Nervii simpatici i catecolaminele circulante i exercit efectele cardio -vasculare prin multiple interaciuni cu receptorii pre - i postsinaptici. Se cunoate de mult c stress -ul, prin intermediul hiperreactivitii simpatice determin la individul normal creteri pasagere ale tensiunii arteriale, iar la hipertensivi, pusee (creteri paroxistice) hipertensive. Creterile epinefrinei pot induce ns efecte mult mai mari i mai ndelungate, o parte din epinefrina circulant ajungnd la nivelul spaiilor sinaptice i acionnd ca un co-transmitor n cazul unor stimulri ulterioare. Conomitent,epinefrina acioneaz asupra beta -2 receptorilor presinaptici pentru a faciiita eliberarea unor cantiti suplimentare de norepinefrin. Rezult c, pe ling creterile punctuale, pasagere ale TA ca rspuns la creterile intermitente ale epinefrinei circulante poate aprea o cretere de durat a epinefrinei i norepinefrinei, secundar aprnd o cretere susinut a tensiunii arteriale. Sintetiznd, conexiunile sistemului nervos simpatic i ale mediatorilor si cu aparatul cardio-vascular pot fi prezentate astfel: arterioloconstricia, cu cretere secundar a rezistenei vasculare totale, este realizat prin intermediul stimulrii alfa-1 receptorilor adrenergici distribuii la nivelul fibrei musculare netede. creterea inotropismului i dromotropismului (funcia contractile i viteza de conducere) se realizeaz prin stimularea beta -1 receptorilor, determinni creterea debitului cardiac. creterea ntoarcerii venoase se realizeaz prin stimularea vaselor ce capacitan prin intermediul alfa -1 receptorilor de la nivelul peretelui lor. creterea secreiei de rennin (cu efectele pe care le vom prezenta in continuare) prin stimularea beta-receptorilor renali. O component principal a sistemului nervos simpatic este reprezentat de baroreceptori. Acetia pot fi clasificai n: baroreceptori sinoaortici, de presiune nalt baroreceptori cardio-pulmonari, de presiune joas.

Activarea lor, ca urmare a creterii valorilor tensionale n sistemul aortic sau a creterii presiunii venoase centrale, dete rmin la individul normal diminuarea tensiunii arteriale frecvenei cardiace La hipertensivi se constat existena unei sensibiliti reduse a baroreceptorilor (care se consider c ar putea reprezenta i explicaia variabilitii crescut e a valorilor tensionale la hipertensivi). n plus, sistemul nervos simpatic este implicat n creterea valorilor tensionale la trezire i respectiv n creterea activitii alfa -simpatice dimineaa devreme, iar secundar n creterea morbiditii i mortalitii matinale a pacienilor hipertensivi. Hiperreactivitatea simpatic are o expresie clinic i paraclinic evidente: creterea frecvenei cardiace - tahicardie apariia transpiraiilor

creteri rapide, dar de durat scurt ale valorilor tensionale creterea concentraiei plasmatice i urinare a catecolaminelor.

III. Sistemul renin -angiotensin -aldosteron


renina, o enzim proteolitic, este secretat n cantitate crescut de aparatul juxtaglomerular atunci cnd apare ischemia acestei zone. rolul de enzim proteolitic ai reninei se exercit asupra angiotensino- genului (alfa-2-globulin sintetizat de ficat), pe care l transform n angiotensin I (decapeptid) asupra acesteia acioneaz enzim de conversie, resultnd n urma procesului de hidroliz octopeptidul angiotensin II, care determin o vasoconstricie important, de 10 ori mai mare dect cea produs de noradrenalin. Enzim de conversie are i efect inhibitor asupra bradikininei (inactivator al angiotensinei II i respectiv vasodilatator cu activitate intens). angiotensina II stimuleaz secreia de aldosteron; acesta determin creterea reabsorbiei de Na la nivelul tubului contort distal; secundar va rezulta retenia de ap, cu creterea volumului circulant (contrabalansnd astfel ischemia ce a activat ntregul sistem) angiotensina prezint ns i alte efecte care explic modificrile structurale sistemice decelate n HTA esenial: stimularea hipertrofiei - miocitare - cardiace stimularea receptorilor simpatici centrali creterea secreiei de vasopresin contrabalansarea efectului de cretere a eliminrii urinare a Na exercitat de factorul natriuretic atrial un exces cronic de renin, angiotensin II i aldosteron poate genera HTA se poate vorbi de un profil renin-sodiu"

vasoconstricia arteriolei eferente Rezult din cele menionate c:

Pe baza reninemiei i avnd la baz consideraii patogenice ce direcioneaz tratamentul se poate realiza urmtoarea clasificare a cazurilor de HTAE: cu reninemie crescut - 15 - 20% dintre hipertensivi este recomandat terapia cu substane care scad concentraia sa sanguin: Propranololul, de exemplu reacioneaz foarte bine la inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei I (IECA) - care blocheaz producia electorului final al hiperreninemiei: angiotensina II cu reninemie normal - 50-60% dintre hipertensivi cu reninemie sczut - 20-30% dintre bolnavi este recomandat terapia cu diuretice, deoarece evolueaz cu hipervolemie. are structur peptidic; este secretat de endoteliul atrial ca urmare a creterii tensiunii intraatriale are aciune: antireninic (reducerea secreiei acesteia de rinichi) antialdosteronic (prin reducerea secreiei)

IV. Hormonul natriuretic atrial

Odat cu reducerea secreiei aldosteronice scade i capacitatea de retroresorbie a ionului Na, de reducere a efectului vasoc onstrictor al angiotensinei II, de blocare a eliberrii noradrenalinei la nivelul sinapsei neuroefectorii vasculare.

V. Sistemele vasodepresoare
Dezechilibrul dintre mecanismele vasopresoare (prezentate pn acum) i cel depresoare (ce vor f prezentate n continuare) fie n sensul accenturii aciuru primelor, fie n sensul diminurii secundelo r - ar putea genera HTA; actualmente s* consider c rolul lor e minor. a. Sistemul kalikrein-kininelor componentele sunt sintetizate la nivelul rinichiului i plasmei intervine n principal prin: reglarea fluxului sanguin renal transportul apei i electroliilor componentele sistemului sunt: kalikreina - acioneaz asupra chininogenului, genernd bradikinina bradikinina lizil-bradikinina - ambele sunt substane cu marcat aciune vasodilatatoare i au de asemenea efect natriuretic

Vasodilataia la nivel renal produce creterea fluxului renal, respectiv dispariia ischemiei la acest nivel, cu inactivarea sistemului RAA. b. Prostaglandinele PGI2, PGE2 i PGF2 au aciune vasodilatatoare i natriuretic.

VI. Modificrile transportului ionic membranar


Principalul ion implicat n patogenia HTAE este cel de sodiu. Principala modificare ce determin creterea reactivitii vasculare la variaii st imuli presori este reprezentat de acumularea ionilor de sodiu i de calciu la nivelul fibrei musculare netede vasculare. Transportul de Na poate fi realizat prin urmtoarele tipuri de mecanisme: - transport pasiv transport facilitat - presupune transportul cu ajutorul altor ioni: sistemul de contra-transport Na-Na sistemul de contra-transport Na-Ca sistemul de cotransport Na-K Toate trei sunt implicate n patogenia HTAE

transport activ - cel mai important - este realizat de pompa de Na-ATP- aza dependent de Na+ i K+

Alterrile mecanismelor transportoare determin acumulare semnificativ a Na la nivelul peretelui vascular, ceea ce determin: edem al peretelui reducerea lumenului vasului creterea rezistenei vasculare totale

hiperreactivitate vascular la stimuli presori. Ionul de calciu Creterea sa intracelular poate fi realizat prin: creterea influxului scderea efluxului afectarea sistemelor de depozitare intracelular. de reducere a secreiei de rennin

Creterea intracellular a ionului Ca2+ duce la creterea contractilityii celulei musculare netede. Ionul de potasiu Se consider a avea rol: de reducere a rspunsului presor al celulei musculare netede. VIL Reactivitatea vascular n HTAE Hiperreactivitatea trebuie neleas ca un rspuns vasoconstrictor excesiv la imulii normali din mediu. Cele mai importante mecanisme ce concur la realizarea sa sunt reprezentate de: modificrile membranei celulare meninerea unei concentraii intracelulare crescute de Ca2+

alterarea interaciunii dintre agonitii constrictori i receptorii vasculari. Endoteliul vascular Se consider c are un rol esenial, prin: secreia de substane vasodilatatoare: PGI2, PGE2, EDRF secreia endotelinei - substana cu cel mai puternic efect vasopresor cunoscut, ea stimuleaz i hipertrofia miocitar.

Morfopatologie
Hipertensiunea determin afectarea pereilor vasculari, cu apariia: hipertrofiei mediei ngroarea fibroas a intimei

Afectarea cordului prin suprasarcina de presiune duce iniial la hipertrofie (de diverse tipuri ce vor fi prezentate mai jos), iar ulterior la dilataie. Formarea leziunilor aterosclerotice este evident accelerat la subiectul hipertensiv. Principalele modificri morfologice determinate de HTA sunt la nivelul vaselor mari i a celor de rezisten: la nivelul vaselor mari: accelerarea fenomenelor aterosclerotice afectare difuz a mediei arteriale, cu dilatare, rigidizare, ngroare la nivelul vaselor de rezisten: remodelare vascular hipertensiv hipertrofia celulelor musculare netede . - arterioscleroz hialin marcat hiperplazie a intimei

n HTA malign leziunea caracteristic este necroza fibrinoid a mediei arterelor mici i art eriolelor. n funcie de modificrile decelate 1a examinarea fundului de ochi s -a realizat o clasificare a gradului de afectare: stadiul I - dominat de angiospasm; creterea reflexului arterial stadiul II - arterele sunt ngroate, cu pierderea transparenei (srm de cupru sau de argint") - vene dilatate i sinuoase - semnul ncrucirii (SALUS -GUNN) - la ncruciarea cu arterele (care au peretele ngroat i duritate crescut), venele sunt deviate n baionet". stadiul III la cele de mai sus se adaug: hemor agii, exsudate, edem stadiul IV- la cele de "mai sus se adaug edemul papilar bilateral
*

Evaluarea bolnavului hipertensiv


Obiectivele standard sunt reprezentate de: Caracterizarea ct mai complet a pacientului din punctul de vedere al caracteristicilor care pot determina modificri ale prognosticului, evoluiei, terapiei: vrst, sex, antecedente patologice personale i heredo-colaterale Caracterizarea HTA: valori maxime, yariabilitate temporal, eventuala monitorizare ambulatorie cu determinarea evoluie i nocturne a valorilor tensionale, etc. Date clinice datorate HTA: n special simptomatologia (present sau nu) a creterilor tensionale: aproximativ 50% dintre hipertensivi sunt asimptomatici, HTA fiind o descoperir ntmpltoare uneori simptomatologia este nespecific: cefalee occipital la trezire, uneori pulsatil astenie ameeli insomnii palpitaii

alteori poate fi relativ sistematizat,tabloul clasic asociind:

cefalee occipital sau occipito -frontal pulsatil asociat ameelilor, chiar vertijului, tulburrilor de vedere (vedere nceoat",prezena de scotoame), tulburrilor de auz (hfundarea urechilor",prezena zgomotelor supraadugate,descrise ca vjituri sau ca uier de abur") eventuale parestezii palpitaii precordialgii nespecifice sau avnd caracterele tipice crizelor de angor

In stadiile tardive ale HTA poate fi present nicturia (uneori poate fi - secundar unor medicamente care determin apariia de edeme n timpul zilei,pe timpul nopii acestea resorbindu -se).

Anamnez Va cuta s aduc n special informaii referitoare la: istoricul evoluiei valorilor tensionale (spontan sau sub terapie) prezena unor semne sau simptome revelatoare pentru afectarea organelor int date referitoare la factori de risc ce pot influena prognosticul i eficacitatea terapiei: fumat, prezena dislipidemiilor, aportul excesiv de sare, etilismul, stress-ul profesional, excesul ponderal, viaa sedentar, comportament competiional, agresiv etc. informaii despre tentativele de scdere a valorilor tensionale: nefarmacologice (vor fi menionate mai jos) farmacologice

informaii despre alte tratamente ce ar putea favoriza creterea valorilor tensionale: antiinflamatorii nesteroidiene fr re ducerea aportului desare, corticosteroizi, anticoncepionale, antidepresive triciclice) istoricul familial - al cazurilor de HTA, al afeciunilor cardiovasculare

Examenul clinic
Va conine n mod obligatoriu i examenul neurologic, precum i examenul fundului de ochi

Evaluarea paraclinic
Are ca scop: stabilirea stadiului HTA diagnosticul diferenial cu formele secundare de HTA identificarea factorilor de risc aterogeni

Examenul sumar de urin poate fi normal n HTAE necomplicat; permite decelarea formelor renoparenchimatoase de HTA. Hematocritul - la hipertensivii pletorici este obligatorie determinarea sa deoarece creterea sa poate fi cauz de refractaritate a HTA, respectiv de complicaii tromboembolice. Dozarea creatininei - pentru decelarea formelor secundare, renale, ale HTA - permite adaptarea dozelor i alegerea celor care nu scad fluxul sanguin renal n cazul prezenei insuficienei renale comice. 4. Determinarea glicemiei, colesterolemiei, trigliceridelor, acidului uric - pentru: 6. complicaii: anevrism al aortei toracice anevrism disecant indicele SOKOLOW-LYON: SV1 ,V2 plus RV5,V6 - mai mare sau egal cu 35 mm (nu se refer la efectele HVS asupra circulaiei miocardice) indicele ROMHILT-EATES (abordeaz i efectele HVS asupra circulaiei miocardice; prezentarea e mai complex, depind scopul prezentei abordri) va deveni cu certitudine obligatoriu n evaluarea unui hipertensiv deoarece are mare sensibilitate i specificitate n; decelarea HVS stabilirea tipului de HVS concentric excentric asimetric de sept decelarea unor factori de risc aterogen, pentru a modifica adecvat terapia pentru supravegherea eventualelor efecte adverse ale tratamentului hipotensor NICI UNA DINTRE LEZIUNI NU ARE SPECIFICITATE SEVERITATEA LEZIUNILOR NU ARE NTOTDEAUNA CORESPONDENT CLINIC DE ACEIAI GRAVITATE

5. Examenul fundului de ochi- modificrile au fost deja menionate. NOT:

Radiografia toracic - e puin sensibil pentru decelarea hipertrofiei ventriculului stng (HVS)(bombarea arcului inferior); permite uneori evideni erea unor

7. EKG - utilizeaz criterii de voltaj pe ntru diagnosticul HVS

8. Examenul ecocardiografc

aprecierea neinvaziv a performanei VS (sistolic i diastolic) Pentru situaii deosebite: suspiciunea unei HTA secundare HTA refractar sau cu rspuns incomplet la tratament HTA cu evoluie accelerat sau care se agraveaz brusc sunt utilizate i examene speciale: urografie/nefrograma isotopic, dozarea urinar a metanefrinelor (metabolii ai catecolaminelor) sau dozare plasmatic a catecolaminelor circulante, a cortizolemiei, a reninemiei.

Evoluia i complicaiile
Ameliorarea evident a prognosticului prin tratament precoce, corect i constant Nu are invariabil o evoluie progresiv Prognosticul pe termen scurt i lung este influenat major de complicaiile ce pot aprea Complicaiile apar la nivelul organelor-int: vase cord rinichi creier ochi

Complicaiile vasculare au fost prezentate n Cap. Morfopatologie" Complicaiile cardiace: Cardiopatia hipertensiv factorul miocardic: HVS cu alterare iniial a performanei diastolice, ulterior i a celei sistolice a VS HVS concentric HVS asimetric de sept HVS excentric (dilatativ)

factorul coronarian - HTA afecteaz att microcirculaia, ct i macrocirculaia, n plus determinnd arteriopatie hipertensiv hiperplastic. perturbarea hemod inamic ii coronariene: creterea rezistenei coronariene diminuarea rezervei de flux coronarian diminuarea numrului de capilare pe unitatea de mas miocardic, determinnd dezechilibre ntre necesarul i aportul de 02, ca urmare crescnd frecvena: bolii cardiace ischemice infarctului miocardic acut aritmiilor

Consecinele acestor modificri sunt:

Pe ling complicaiile ischemice, cardiopatia hipertensiv poate determina i apariia insuficienei cardiace. Complicaiile renale arterioscleroza hipertensiv - genereaz nefroangioscleroza hipertensiv (benign) leziuni aterosclerotice ale arterei renale, cu variate grade de stenoz hialinizri extensive ale glomerulilor modificri scleroase i inflamatorii ale interstiiului HTA este cauza major a hemoragiilor intracerebrale (generate n special de microanevrisme ale arterelor intracraniene) atacuri ischemice tranzitorii infarcte lacunare encefalopatia hipertensiv - n HTA sever apar: creterea presiunii intracraniene, cu edem papilar afectarea strii de contien convulsii

Complicaii cerebrovasculare:

Tratament
Actualmente se consider c, dup cum a afirmat ROSE n 1980, tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie s nceap la acel e valori la care beneficiile interveniei le depesc pe cele ale non -interveniei. Principalul beneficiu urmrit este reprezentat de: reducerea morbiditii i mortalitii asociate HTA prevenirea/reducerea/reversia (pe ct posibil) afectrii organelor int. Realizarea acestora se poate face prin: reducerea spre limite normale a valorilor TA (actualmente se consider c pentru orice vrst valori mai mari de 140/90 mm Hg sunt patologice) controlul/reducerea/eliminarea (pe ct posibil) a factorilor de risc cardiovasculari. reducerea aportului de sodiu: interzicerea utilizrii srii drept condiment evitarea brnzeturilor, mezelurilor i conservelor srate se va gti fr sare o scdere cu 10 kg determin reducerea cu aproximativ 10 mml lg a TAS i TAD alimentaie bogat n legume i fructe nlocuirea srii uzuale cu clorur de potasiu

A. Tratament nefannacologic

reducerea greutii corporale suplimentarea aportului de potasiu

restricia de alcool ncetarea fumatului reducerea consumului de cafea exerciii fizice zilnice reducerea consumului de lipide tehnici de relaxare (training autogen) B. Tratament farmacologic Iniierea terapiei se bazeaz pe: nivelul TAS i TAD (exist un algoritm propus de OMS, dup cum exist, n special n SUA, tendina de a trata orice valoare crescut neincidental a TA, variant pe care o susinem) prezena unor factori de risc asociai, care impun iniierea imediat a tratamentului.

Scopul urmrit: TAS - sub 140 mm Hg, cu condiia necompromiterii circulaiei coronariene, cerebrale, renale (n special la pacienii de peste 65 de ani) TAD - ideal n jur de 85 mm Hg (la cei cu afe ctare coronarian ideal ntre 85 -90 mm Hg)

Chiar i reducerile suboptimale au efect favorabil, astfel c i terapia neurmat de rspuns complet trebuie continuat. Durata tratamentului va fi practic toat viaa.

CLASE DE MEDICAMENTE UTILIZATE N TRATAMENTUL HTA


1. DIURETICE l.aTiazidice Hidroclorotiazida (Nefrix) Clortalidona sunt saluretice determin creterea calcemiei (prin creterea reabsorbiei proximale a calciului) i secundar depunerea osoas a calciului - efect favorabil la vrstnici prezint numeroase efecte adverse: hiperglicemie hiperuricemie dislipidemii hipokaliemie sunt tot saluretice,dar cu efect diuretic mai intens Furosemid (Lasix, Furantril) Acid etacrinic (Edecrin) Bumetanida n doze mari: hiponatremie cu hipovolemie; Furosemidul poate da surditate, n administrare parenteral n edemul pulmonar acut determin (prin

- rare: fenomene alergice, purpur vascular, nefropatie interstiial 1. b Diuretice de ans

efecte adverse:

intermediul pompei de litiu) scderea valorilor tensionale naintea apariiei diurezei. 1. c Indapamida (Tertensif) are avantajul de a avea o durat de aciune de 24 de ore determin i vasodilataie Spironolactona Amilorid Triamteren au slab poten diuretic, dar prezint avantajul asocierii benefice cu diureticele de ans efecte adverse ale Spironolactonei: posibil ginecomastie posibil diminuare a libido -ului

nu determin modificrile metabolice menionate la diureticele tiazidice 1.4 Economizatoare de potasiu:

2. INHIBITORI SIMPATICI 2. a Inhibitori adrenergici periferici: Guanetidina - rezervat formelor severe de IiTA, ce nu au rspuns la alte medicamente, deoarece administrarea se nsoete de numeroase efe cte adverse, dintre care cel mai important este hipotensiunea arterial ortostatic. Guanadrel 2. b Inhibitori adrenergici cu aciune central Alfa-metil-dopa: acioneaz prin activarea receptorilor alfa 2 adrenergici din jurul tractului solitar utilizare redus datorit riscului de a induce lupus i anemie hemolitic

Clonidina are acelai mod de aciune prezint avantajul influenrii favorabile a fenomenelor neuro-vegetative din climax riscul fenomenului de rebound" la ntreruperea brusc a tratamentului

Guanabenz; Guanfacina - utilizare limitat deoarece afecteaz calitatea vieii 2. c Inhibitori cu aciune central i periferic Rezerpina practic prsit actualmente datorit numeroaselor efecte adverse: depresie, reactivarea unui ulcer, congestie nazal, sindro ame extrapiramidale. Fenoxibenzamina Fentolamina utilzate doar n: tratamentul crizei de feocromocitom fenomenul de rebound" la ntreruperea brusc a Clonidinei 2. d. 2 Alfa -1-selective Prazosin blocheaz receptorii alfa-1 postsinaptici produce arteriolo- i venodilataie menine nemodificat fluxul renal (poate fi utilizat n IRC) principalul efect advers: hipotensiunea ortostatic la prima doz - se ncepe cu o doz foarte mic, administrat seara. 2. e Beta-blocantele

2. d Alfa blocante 2. d. 1 Neselective

Mecanismul de aciune e complex, incomplet elucidat: reducerea debitului cardiac prin bradicardie i diminuarea inotropismului diminuarea activitii reninice plasmatice blocarea beta-receptorilor de la nivelul sistemului nervos central blocarea beta-receptorilor presinaptici, cu inhibarea eliberrii de noradrenalin la nivelul fantei sinaptice creterea sensibilitii baroreceptorilor bronhospasm insuficien cardiac blocuri AV vasospasm periferic agravarea angorului vasospastic (Prinzmetal) fenomene de rebound" la ntreruperea brusc HTA cu hiperreninemie HTA cu sindrom hiperkinetic tratarea HTA perioperator,etc. Propranolol (neselectiv, fr activitate intrinsic) Metoprolol (selectiv, fr activitate intrinsic) Pindolol (neselectiv, cu activitate intrinsic) Atenolol (selectiv, fr activitate intrinsic)

limitarea utilizrii se datoreaz efectelor adverse:

indicaii spe ciale:

cele mai larg utilizate:

cardioselectivitatea se refer la capacitatea de a bloca selectiv beta -1 receptorii activitatea simpatomimetic intrinsic se refer la capacitatea de a avea un efect agonist msurabil 2. f. Afa i beta blocantele Labetalolul util i n urgenele hipertensive 3. Vasodilatatoare directe musculotrope acioneaz direct pe vasele de rezisten, determinnd relaxarea muchiului neted arteriolar, dar antreneaz i fenomene compensatorii: tahicardie creterea debitului cardiac creterea activitii reninice plasmatice, ceea ce le limiteaz utilizarea. risc de a induce: lupus anemie leucopenie trombocitopenie - toate de tip hemolitic utilizat doar n HTA refractar determin hipertricoz, astfel c este utilizat i, prin aplicare local, n tratamentul alopeciei
f

Hidralazina - cel mai vechi vasodilatator utilizat

Minoxidilul - cel mai puternic vasodilatator

Diazoxidul

Afeciuni caruiu - vasciuui,


Nitroprusiatul de sodiu - ambele utilizate n urgenele hipertensive datorit rapiditii installrii efectului, cu meniunea c nitroprusiatul de sodiu reprezint medicamentul de elecie n: disecia de aort edemul pulmonar acut hipertensiv din IMA

4. Inhibitorii sistemului renin-angiotensin inhib secreia de rennin (beta-blocantele) inhibarea direct a reninei prin antagoniti inhibarea competitive la nivel de receptori a angiotensinei II (Saralazina) inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) Inhibitorii enzimei de conversie scad suplimentar TA prin urmtoarele mecanisme: inhib degradarea bradikininei stimuleaz sinteza prostaglandinei E2 efect natriuretic scad sinteza i eliberarea presinaptic a noradrenalinei Reprezint astzi medicaia antiHTA cea mai larg utilizat deoarece are puine restricii: stenoz bilateral de arter renal sarcina IRC 111 stadiu avansat tuea Indicaii de elecie: HTA la diabetici (reduce semnificativ progresia nefroangiosclerozei, astfel c sunt utilizai i la diabeticii nehipertensivi ) HTA cu IRC HTA la cei cu IMA (asigur remodelare cardiac benefic) HTAcuHVS Vrstnici HTA cu activitate reninic plasmatic crescut

5. Blocantele canalelor lente de calciu Reprezentanii, larg cunoscui ai primei generaii: Verapamil Nifedipin Diltiazem Amlodipina Felodipina

Reprezentani actualmente larg utilizai, ai celei de a doua generaii:

prin scderea concentraiei intracelulare de calciu apar: vasodilataie - reducerea inotropismului - diminuarea vitezei de conducere bradicardie n plus, au: efect cardioprotector prin coronarodilataie diminu producia i secreia de catecolamine ar putea avea i efect antiaterogen (dovedit n laborator) Indicaii speciale: vrstnici HTA cu angor Prinzmetal, cu afectare cerebrovascular sau cu. boli vasculare periferice, cu manifestri aterosclerotice la v rste tinere, HTA cu activitate reninic plasmatic sczut.

12. STENOZA AORTIC


Definiie:
Este o boal definit de prezena obstruciei ejeciei fluxului de snge de la nivelul ventriculului stng; leziunea care o determin poate fi localizat la nivelul orificiului aortic, sub acesta sau deasupra lui. Cea mai frecvent este stenoza valvular, celelalte fiind denumite subvalvular, respectiv supravalvular.

Frecvena
Este o valvulopatie frecvent, reprezentnd aproximativ 25% din totalul lor. Incidena sa crete cu vrsta: e de 5 ori mai frecvent ntre 60 -80 ani n comparaie cu cei de sub 30 de ani. Apare mai frecvent la brbai, raportul ntre cazurile afectnd sexul masculin i respectiv cel feminin variind ntre 1,7/1 i 4,3/1.

Etiologie:

mult timp reumatismul articular acut a fost principala cauz; actualmente incidena acestuia este n scdere. n cazul unei etiologii reumatismale se constat asocierea cu alte afectri valvulare reumatismale, cel mai frecvent cu stenoza mitral.

Ateroscleroza este cauza dominant (circa 1/3 dintre bolnavii de peste 80 de ani) dup vrsta de 50 ani. Procesul aterosclerotic afecteaz concomitent
peretele aortic, al arterelor mari, precum i inelul mitral.

Stenoza aortic degenerativ calcificat (MONCKEBERG) este cea mai frecvent cauz de stenoz aortic izolat, dup vrsta de 40 de ani. Endoeardita bacterian i
Sifilisul - sunt cauze relativ rare n prezent.

Stenoza aortic congenital - cea mai frecvent anomalie congenital este reprezentat de valvele bicuspide. Stenoza subaortic hipertrofic idiopatic, denumit i cardiomiopatia hipertrofc obstructiv sau stenoza subaortic.

Dou aspecte ale acestui tip de afeciune au fost mai atent subliniate: 1. Hipertrofia heterogen a ventriculului stng, cel mai frecvent cu hipertrofie preferenial a septului interventricular, cu hipertrofie septal asimetric i 2. Prezena unui gradient de presiune dinamic n efluxul ventriculului stng, datorat unei ngustri a zonei subaortice i a foiei anterioare a valvei mitrale la septul hipertrofiat, de exemplu micarea sistolic anterioar a valvei mitrale. Obstrucia, gradientul n tractul de ejecie este prezent la doar o treime dintre pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic. Tipul de hipertrofie ce o caracterizeaz este diferit de hipertrofia de alte cauze. Aproximatiy o jumtate dintre pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic au un istoric familial ce pledeaz pentru o transmitere autozomal -dominant. Destul de puin frecvent este i stenoza aortic supravalvular, produs prin existena unui diafragm supravalvular cu un orificiu foarte mic, prin care se produce ejecia sistolic sau prin existena unei ngustri difuze sau localizate a aortei ascendente, deasupra nivelului eme rgenei arterelor coronare. Spre deosebire de alte forme de stenoz aortic n care diminuarea presiunii de perfuzie a coronarelor explic apariia crizelor de angor chiar n absena obstruciei coronariene, aici, datorit expunerii lor presiunilor crescute de la nivelul ventriculului stng, coronarele pot fi deseori dilatate i/sau tortuoase.

Anatomie patologic:
Valvele fibroase ngroate retractate, scurtate cu dispariia comisurilor, prin fuziune ~ cu frecvente calcificri uneori transformate n mas calcificat. - n stenoza aortic congenital: valva unicuspid poate fi: diafragm cu orificiu central unicul cuspid este ndoit n jos forma cu bicuspidie: de regul sunt plasate anterior i posterior; mai rar la dreapta i la stnga valvele sunt aproximativ egale ca dimensiune devin, prin solicitarea mecanica crescut, relativ rapid, fibrose i calcificate. Orificiul aortic este ingustat ventriculul stng, ca urmare a acestei suprasolicitri de presiune prezint: reducerea important a cavitilor. - n forma post-reumatismal sunt:

- - deformate

Patogenie:
Cnd obstrucia ejeciei ventriculului stng se instaleaz brusc apare un gradient sistolic de presiune ntre ventriculul stng i aort. Ventriculul stng rspunde prin dilatare i apariia concomitent a volumului sistolic. In cazul stenozei aortice diametrul acesteia se reduce treptat (n ani de zile); cnd diametrul actual ajunge s reprezinte 1/3 din normal (obstrucie critic ), gradientul sistolic de presiune devine mai mare sau egal cu 50 mm Hg. Ca rspuns, ventriculul stng se hipertrofiaz (hipertr fie concentric), aceast adaptare la suprasarcina de presiune permind meninerea n limite normale a volumului sistolic . Treptat, contracia ventriculului stng devine progresiv tot mai izometric (nu mai apare o scurtare semnificativ, deci for a de expulzie scade). Tot treptat se constat creterea presiunii end-diastolice la nivelul ventriculului stng, modificare ce nu constituie dovada instalrii unei dilataii sau insuficiene a ve ntriculului stng, dar care, de regul, este dovada unei compliane reduse a ventriculului stng, cu perete hipertrofiat. Dei out-put-ul cardiac se menine n limite normale n repaus, la majoritatea celor cu stenoz aortic semnificativ se constat reducere a sa la efort. Cnd performana ventriculului stng scade, apare i scderea volumului - btaie, ca semn al insuficienei cardiace. Aceast scdere a output -ului cardiac i a gradientului de presiune ventricul stng - aort determin creterea presiunii medii a atriului stng, a presiunii arteriale pulmonare i a celei din ventriculul drept. n timpul contraciei izometrice, ca i atunci cnd masa ventricului stng este crescut (hipertrofie), sunt crescute necesitile de oxigen n condiiile n care aportul sanguin la nivelul coronarelor este sczut. O perioad de timp (de ordinul anilor), prin creterea forei de contracie a atriului s:ing, este impiedicat staza pulmonar retrograd. Ulter ior, apare staza retrograd, ifectnd, n ordine: circulaia pulmonar, ventriculul drept, vena cav inferioar i .nele periferice .
NOT: Prin dilatarea ventricului stng, poate aprea lrgirea inelului mitral, cu ^capacitatea nchiderii orificiului mitral n sistol, ceea ce, din punct de vedere

lemodinamic are semnificaia asocierii insuficienei mitrale funcionale. Uneori se poate asocia insuficiena mitral organic, atunci cnd, de exemplu, -pare calcificarea valvei aortice ce evolueaz pe conul arterial cardiac, procesul rectnd concomitent valva mitral anterioar, care nu va mai putea asigura nchiderea nficiului mitral n ti mpul sistolei.

Aa cum am menionat, n cazul stenozei aortice supravalvulare, n cazul stenozei iortice (valvular sau subvalvular) poate aprea, chiar n absena obstruciei oronariene, afectarea fluxului sanguin coronarian, deoarece presiunea de comp resie a rt erelor coronariene depete presiunea de perfuzie a coronarelor (care este sczut napoia obstacolului reprezentat de stenoza aortic). n acelai timp, diminuarea pe termen lung a presiunii de perfuzie a coronarelor .ccelereaz fenomenele aterosclerotice, ceea ce determin 'trecerea de la angorul funcional la cel organic (prin stenoz coronarian). Diminuarea debitului cardiac, nsoit de scderea valorilor tensionale, duce la iiminuarea presiunii de perfuzie a organelor vitale, cu posibile fenomene de insuficien circulatorie cerebral (cu posibila apariie a sincopei).

Simptome:
Stenozele aortice uoare (n care deschiderea orificial este de cel puin jumtate din diametrul normal, de 16 -20mm) sunt asimptomatice, n majoritatea cazurilor ne putnd fi decelate nici ecocardiografic. Stenozele aortice medii sunt caracterizate de o suprafa aortic de sub 50%, dar de peste 25% din valoarea normal. Stenozele aortice devin simptomatice atunci cnd reducerea suprafeei orificiului aortic este de pn la o treime din normal, respectiv 0,5 cm2/m2 la aduli. Deoarece ventriculul stng hipertrofiat poate menine pentru mai muli ani un /olum sistolic normal, chiar stenozele aortice critice pot fi asimptomatice pn n a c inc ea sau a asea decad de via. 1. Dispneea de efort - este primul simptom (sau semn, evideniat ca polipnee), aprnd la eforturi, a cror intensitate este specific fiecrui boln av. 2. Crizele de angor pectoris (angor de efort) sunt prezente la aproximativ 20% dintre pacienii cu stenoz aortic semnificativ. Mecanismele incriminate sunt att funcionale (reducerea presiunii de perfuzie coronarian) ct i organice (accelerarea obst ruciei de natur aterosclerotic), aa cum am menionat mai sus, n subcapitoul Patogenie". 3. Sincopa de efort se poate instala acut, brutal sau cu prezena unui prodrom (vertij, astenie, dispnee, angor). Apariia ei are semnificaia as ocierii adjectivului sever, stenozei aortice. Atunci cnd durata este de 1-3 minute, se poate nsoi de expresia unei severe diminuri a fluxului sanguin/oxigenrii cerebral(e): convulsii sau chiar com. Dispneea apare n principal prin creterea presiunii capilare pulmonare (secundara creterilor presiunilor de la nivelul atri ului stng, respectiv a presiunilor end-diastolice ale ventriculului stng, aparand fie datorita insuficientei ventriculului stng, fie datorita complianei reduse a ac estuia). Angor pectoris care reflect, n fond, un dezechilibru ntre necesiti i ofert se datoreaz asocierii unor necesiti crescute de oxigen cu un aport redus al oxigenului, secundare creterii masei miocardice i respectiv creterii presiunii intraventriculare, ca i afectrii coronariene aterosclerotice, care nu ntrzie s apar. Nu trebuie uitat, de asemenea, ca n urma hipertrofiei miocardului ventriculului stng apare o compresie a arterelor coronare, care sunt cufundate" (embedded) n aces ta. Crizele de angor pot fi prezente, din aceasta cauz, chiar n absena unor afectri obstructive ale coronarelor epicardice. Sincopa de efort poate fi secundar une diminuri a presiunii arteriale, secundar vasodilataiei din muchii expui efortului espectiv unei vasoconstricii inadecvate a muchilor n repaus, n condiiile unui c jit cardiac fix sau a unei scderi brute a acestuia, secundar unei tahiaritmii. Sincopa mai poate fi produs ca urmi t hipersensibilitii sinusului carotidian sau a hipotensiunii arteriale ortostatice. Poate fi secundar unor tahiaritmii sau unor atacuri ischemice tranzitorii. De obicei evolueaz n dou faze: prima, cu durata de 20 -40 secunde i care debuteaz prin scderea brutal a tensiunii arteriale, fiind caracterizat de: paloare, ameeli, absena zgomotelor cardiace i a suflurilor, iar cea de a doua, secundar hipoirigaiei cerebrale, caracterizat de tulburri de ritm, respiraie Cheyne -Stokes, cianoz, convulsii. Exist i manifestri ce sunt considerate a avea semnificaie prognostic similar sincopei: nceoarea privirii, hipotermii .

Datele examenului clinic:


Inspecia nu deceleaz date patologice n condiiile n care debitul cardiac se menine n limite normale, o lung perioad. Palpare
1. ocul apexian deplasat n jos i n afar - ca expresie a hipertrofiei ventriculului stng. 2. Uneori poate fi palpat un dublu oc apexian: unul produs de contracia atriului stng, mai puternic dect cea normal al doilea, produs de contracia ventriculului stng n stadiile avansate, cu instalarea hipertensiunii pulmonare, ventriculul drept poate fi palpat pulsul arterial periferic este slab, iar unda pulsatil este resimit tardiv fa de momentul sistolei ventriculului stng: pulsus parvus et tardus. n stadiile iniiale - date normale ulterior aria cardiac este de dimensiuni crescute

Percuie
-

Auscultaie:
Caracteristic este suflul sistolic: intens (suflu de ejecie): gradul III-IV aspru localizat parasternal, n spaiul II i.c. drept (n sensul maximei intensiti) iradiere: ascendent, pe carotid (rareori poate iradia n jos, spre vrful cordului, endoapexian.

n cazul stenozelor severe, cu insuficien a ventriculului stng, cu marcat reducere a ratei fluxului transvalvular, suflul poate fi: - scurt i de mic intensitate Zgomotul II - poate fi diminuat n diastol (prin scderea mobilitii valvulare sigmoidiene) sau dedublat paradoxal (prin ntrzierea nchiderii valvulelor sigmoide aortice n diastol). Perceperea unui zgomot suplimentar - zgomotul IV - semnific prezena la nivelul ventriculului stng i a unei presiuni end -diastolice crescute.

Examene paraclinice Electrocardiograma


n formele uoare i medii aspectul poate fi normal

n formele severe sunt prezente modificrile datorate prezenei hipertrofiei ventriculului stng: - amplitudinea mare a undelor n precordialele stngi - depresia segmentului ST i unde T negative n DI, aVL i derivaiile precordiale stngi. este posibil i prezena modificrilor specifice blocului (cel mai frecvent minor) de ram stng.
*

Fonocardiograma
suflu de ejecie rombic - ncepe imdiat dup zgomotul I, marcheaz un maxim n mezosistol i se termin naintea zg omotului II. Creterea distanei fa de zgomotul I i apropierea de zgomotul II sunt semne de severitate a stenozei aortice instalrii insuficienei miocardice Evidenierea unui clic protosistolic certific existena unor valve mobile, necalificate. n formele severe poate fi decelat dedublarea paradoxal a zgomotului II (alungirea sistolei ventriculului stng i ntrzierea nchiderii valvelor aortice face ca s apar mai tardiv componenta aortic a zgomotului II.

Apariia galopului presistolic zgomotul IV), datorat contraciei viguroase a atriului stng, i/sau a galopului protodiastoli c (zgomotul III) reprezint dovada

Examenul radiologie toracic evideniaz:


aspect nemodificat al cordului timp de muli ani n stadiile avansate: alungirea arcului inferior stng, dilataia poststenotic a aortei, calcificarea sigmoidelor. evideniaz creterea gradientului dintre presiunea sistolic din ventriculul stng i respectiv cea din poriunea iniial a aortei.

Cateterismul cardiac: Carotidograma permite nu doar diagnosticarea afeciunii, ci i stabilirea severitii sale. Ecografia
permite evidenierea modificrilor structurale i funcionale ale valvelor (aria deschiderii, ngroarea i calcificarea valvelor), ale aortei i ale ventriculului stng (dimensiunile camerei ventriculare, grosimea peretelui posterior, a septului interventricular, fracia de ejectie). Trebuie subliniat c deschiderea valvular este decelabil doar la aproximativ jumtate dintre pacieni; dimensiunile sale variaz n mod normal ntre 16 i 20 mm. Cnd scade sub 8 mm, stenoza este sever. Grosimea peretelui posterior al ventriculului stng permite formularea urmtoarelor consideraii: decelarea unei grosimi normale a sa exclude prezena unei stenoze semnificative. o grosime mai mare de 15 mm (n absena hipertensiunii arteriale) indic prezena unei stenoze aortice severe o grosime redus (paradoxal) a peretelui posterior n raport cu grosimea septului interventricular reprezint un semn de gravitate (deoarece sugereaz

instalarea insuficienei cardiace, cu risc de moarte subit). Ecografia bidimensional permite: diagnosticarea stenozei aortice congenitale aprecierea mobilitii celor 3 sigmoide aprecierea dilataiei aortice post -stenotice Fonne clinice:

Se pot realiza diferite clasificri, utiliznd diferite criterii: 1. Dup severitate: forme uoare, medii i severe 2. Dup prezena calcificrilor: stenoza aortic calcificat (Monckeberg) - ntlnit dup varsta de 40 de ani, n special la brbai; - calcificarea poate interesa valva mitral anterioar i septul interventricular forme fr calcificri 3. Dup etiologie: SA reumatismal SA ateromatoas SA congenital SA post-endocardit (bacterian)

Evoluie i prognostic
Evolueaz asimptomatic o lung perioad de timp (10-20 de. ani),. Stenoza se graveaz progresiv, prin reducerea n timp a suprafeei orificiului valvular i respectiv rin creterea gradientului presional transvalvular. Instalarea simptomatologiei tipice (dispnee de efort, sincope, crize de angor) ^prezint momentul din care evoluia devine rapid. Durata medie a supravieuirii este de 2 -3 ani dup apariia sincopelor i-crizelor de cgor, respectiv mai redus dup instalarea semnelor de insuficien cardiac. Moartea subit este relativ frecvent n stenoza aortic. Prognosticul stenozei aortice este influenat de: severitatea stenozei asocierea calcificrii valvelor apariia complicaiilor, cele mai redutabile fiind: instalarea insuficienei cardiace asocierea bolii cardiace ischemice asocierea endocarditei infecioase asocierea embolizrilor calcice

Diagnosticul pozitiv

Prezena suflului holosistolic intens (gradul III -IV), de ejecie, cu maximum de audibilitate n focarul aortic i cu irdiere tipic pe carotid; Aspectul tipic al carotidogramei; Aspectul tipic al fonocardiogramei, cu aspectul rombic (crescendo- descrescendo), cu maxim mezosistolic al suflului sistolic. Modificrile ecocardiografice caracteristice: ngustarea orificiului aortic diminuarea mobilitii valvelor creterea grosimii peretelui ventriculului stng

Diagnostic diferenial
Insuficiena mitral - suflul holosistolic intens are un maxim de audibilitate n regiunea mitral (zona apexian) i iradiaz n axil. examenul radiologie al cordului evideniaz, pe lng creterea dimensiunilor ventricului stng, creterea dimensiunilor atriului stng. Suflul mitro-aortic n earf" - specific ateromatozei valvelor aortice. Stenoza pulmonar: suflu sistolic cu maxim la audibilitate n spaiul II i.c. stng, iradiind n principal spre clavicula stng examenul EKG evideniaz modificri de hipertrofie ventricular dreapt. suflu sistolic cu maxim de audibilitate n spaiile III i IV i.c. stngi iradiere n spie de roat" a suflului nregistrarea sa fonocardiografic are aspect dreptunghiular. suflu sistolic de ejecie localizat parasternal stng, n spaiul II i.c. stng suflul are intensitate mic i nu se nsoete de freamt examenul radiologie al cordului evideniaz mrirea ventriculului drept, bombarea arcului mijlociu stng, precum i dilatarea i pulsatilitatea arterelor pulmonare.

Defectul septal interventricular

Defectul septal atrial

Tratament:
Profilaxia reumatismului articular acut. Profilaxia endocarditelor infecioase. Evitarea eforturilor intense la adolescenii i tinerii cu forme medii de stenoz po rdc. La instalarea insuficienei cardiace: restrngerea aportului de sodiu administrarea de diuretice administrarea de tonicardiace

Tratamentul CHIRURGICAL
Rezultatele sale sunt influenate de: natura leziunilor aortice starea funcional a cordului tehnica operatorie vrsta pacienilor

Mortalitatea este sczut: 2 - 5%. Se consider c intervenia chirurgical trebuie practicat n momentul n care boala devine simptomatic, precum i n cazurile n care se constat apariia hipertrofiei k entriculului stng (demonstrat ecocardiografic, EKG i/sau radiologie). Prezena insuficienei cardiace nu reprezint o contraindicaie, dup intervenia chirurgical constatndu -se ameliorarea hemodinamic i prelungirea semnificativ a supravieuirilor. EFICIENT este nlocuirea valvelor, atunci cnd condiiile locale (calcificrile) nu p fac imposibil.

13. INSUFICIENA AORTIC


Definiie:
Este o boal caracterizat anatomic de nchiderea incomplet, ca urmare a unor nodificri congenitale sau dobndite ale valvelor aortice , a orificiului aortic, iar din :unct de vedere funcional de refluarea sngelui din aort n ventriculul stng, n cursul liastolei ventriculare.

Frecvena:
Este n scdere, deoarece principalele afeciuni care o determin: reumatismul uticular acut i sifilisul sunt n scdere. Insuficiena aortic izolat apare mai frecvent la brbai, raportul de cazuri variind ntre 2/1 i 5/1 n favoarea sexului m asculin.

Etiologie:
n urm cu cteva decenii, spectrul etiologic era dominat de:

reumatismul articular acut sifilisul anevrismul disecant de aort anomaliile anatomice valvulare congenitale: bicuspidie valve fenestrate (sunt prezente la aproximativ 25% dintre, bolnavi) degenerescena mixoid a valvelor aortice. e tot mai frecvent (23-36% din cazuri) apare n special la brbai, n decada a asea sau a aptea de via, de regul la hipertensivi afeciuni ale inelului aortic, cu dilataii ale acestuia n boli ca: spondilita ankilozant, artrita reumatoid, sindromul Marfan, dilataia idiopatic sau senil a aortei.

Actualmente, pe primul loc se afl endocardita infecioas, urmat de:

Insuficiena aortic acut poate fi generat de: endocardita infecioas afeciuni ale esutului conjunctiv: degenerescena mixoid sindromul Marfan

disecia de aort traumatisme cu afectare - direct sau indirect a valvelor aortice cu ruperea cuspidelor valvulare sau a inelului aortic incidente operatorii - incizia sau debridarea valvelor aortice stenotice

Anatomie patologic:
* n insuficiena aortic reumatismal cuspidele valvulare sunt ngroate i retractate, modificri ce determin incapacitatea de nchidere diastohc a orificiului aortic. n aproximativ 50% din cazuri se asociaz i suduri ale comisurilor valvulare, rezultnd deci asocierea stenozei aortice de d iferite grade. Calcifrerea valvelor este rar. Refularea, n timpul diastolei ventriculare, a sngelui din aort n ventriculul stng duce la constituirea unei suprasarcini de volum pentru ventriculul stng, ceea ce va determina apariia hipertrofiei, apoi a dilataiei sale. * n insuficiena aortic determinat de lues apare, datorit procesului de ^iarterit, dilatarea inelului aortic, cu distanar ea cuspidelor. * Endocardita infecioas determin distrucii severe, perforaii i anevrisme ale . -iridelor. Vegetaiile sunt localizate pe faa ventricular a cuspidelor i datorit : r:ului c sunt friabile pot determina embolizri sistemice. Vindecarea, urmat de . . atrizare, determin agravarea modificr ilor existente. * n degenerescena mixoid,valvele prezint modificri chistice i degenerescen zuxoid. * n bolile esutului conjunctiv ce evolueaz cu insuficien aortic slbirea sau _perea inelului aortic determin ngroarea, retracia sau scurtarea cuspidelor, :n edificri care agraveaz incompetena lor. * La necropsie, cordul bolnavului cu insuficien aortic este de dimensiuni mari . iu foarte mari (cord bovin), greutatea sa putnd depi un kilogram.

Fiziopatoiogie:
Apariia incompetenei valvulare diastolice face posibil refluarea sngelui din aort n ventriculul stng. Cantitatea de snge refluat reprezint 50 -90% din volumul sistolic. Un orificiu valvular regurgitant de 0,5 cm2 determin dublarea debitului btaie i a ravaliului ventriculului stng. Rezult o suprasarcin de volum pentru ventriculul stng, ce determin creterea olumului telediastolic ventricular i mrirea tensiunii parietale sistolice (wall stress). Ca mecanism de adaptare apare, conform legii Frank-Starling, o alungire a fibrelor miocardice (practic,sarcomerele se alungesc, pentru a intra n i ntervalul de randament mecanic maxim: 1,8-2,3 microni). Dilatarea progresiv a camerei ventriculare i creterea masei miocardice 'hipertrofia ventricului stng) sunt nsoite de creteri ale volumului telediastolic pn ia valori care nu sunt ntlnite n alte afeciuni. Aceast cretere determin mrirea ejeciei ventriculului stng, fr ns ca golirea acestuia s fie semnificativ mai mare. Creterea debitului btaie determin o circulaie hiperkinetic: tahicardie, puls amplu, rapid, depresibil, crete ri moderate ale tensiunii arteriale sistemice. Dar, concomitent cu hipertrofia ce atinge valori impresionante nu apare i o multiplicare vascular nutritiv cu o amploare similar, ceea ce duce treptat la instalarea unui deficit de oxigenare miocardic. Pe msur ce funcia cardiac se deterioreaz, volumul telediastolic crete. Scderea fraciei de ejecie i creterea volumului telediastolic sunt semnele unei insuficiene cardiace importante i respectiv argumente pentru realizarea coreciei chirurgicale a valvulopatiei. Mrirea consumului miocardic de oxigen pentru realizarea lucrului mecanic necesar va duce n timp la apariia simptomelor de insuficien coronarian. La bolnavii cu insuficien aortic, circulaia coronarian este afectat prin scderea presiunii diasistolice din aort i creterii presiunilor diasistolice intra ventriculare, ceea ce duce la scderea, n special n diastol, a perfuziei coronariene. Necesarul crescut i aportul sczut de oxigen determin ischemie subendocardic i respectiv apariia crizelor de angor. Ateromatoza coronarian ce se asociaz la vrstnici agraveaz taboul clinic. Toate modificrile menionate sunt direct proporionale cu mrimea incompetenei valvulare, respectiv cu mrimea volumului de snge refluat.

n insuficiena aortic acut refluarea brusc a sngelui ntr -un ventricul stng normal (la*momentul respectiv), cu o complian redus, determin o cretere mult mai rapid i mai important a presiunii telediastolice. Deoarece adaptarea (n sensul creterii funciei sistolice) nu se poate realiza rapid, volumul sistolic, debitul btaie i respectiv debitul cardiac vor scdea. Presiunea telediastolic, tensiunea parietal i consumul de oxigen sunt crescute semnificativ, pe cnd irigaia coronarian este redus, elemente ce ntunec prognosticul.

Simptomatologie:
Afeciunea poate evolua asimptomatic o perioad de timp. Chiar n insuficiena aortic compensat,simptomele pot fi prezente. Sindromul circulator hiperkinetic este prezent frecvent: a. senzaia de bti violente ale vaselor mari de la baza gtului" b. cefalee pulsatil c. vertij, mai ales la trecerea n ortostatism d. senzaia de pulsaie n gt" (pulsaii ale luetei) e. palpitaii Apariia dispneei de efort are semnificaia instalrii insuficienei ventricului stng . Crizele de angor pectoris - prezente la 20-50% dintre bolnavii cu stenoz aortic sever.

Semne cardiace:
Sunt datorate reflurii diastolice a sngelui din aort i respectiv adaptrii cordului la suprasarcina de volum, precum i depirii acestor mecanisme adaptative. 1. Inspecie: ocul apexian e vizibil, amplu, cu mrirea suprafeei, lateral i inferior 2. Palpare: ocul este amplu (oc en dome"), localizat pe linia axilar anterioar spaiile intercostale VI -VIL posibil freamt sistolic bazai la nceputul diastolei (protodiastola cu umplere ventricular rapid) se poate percepe un impuls - o mpingere" n palm.

3. Percuia: evideniaz creterea matitii cardiace pe seama ventricului stng. 4. Auscultaia: a. Caracteristic i esenial pentru diagnosticul bolii este suflul diastolic. localizat (maxim de audibilitate): n spaiul III intercostal, parasternal stng; rareori n spaiul III i.c. drept iradiere: pe marginea stng a sternului; mai rar, pe marginea dreapt a sternului tonalitate nalt este dulce, muzical, aspirativ, descrescendo se aude mai bine n ortostatism sau n poziie eznd, cu trunchiul nclinat anterior cu braele ridicate, cu oprirea respiraiei in expir este intensificat de efortul izometric scade n intensitate cnd s -a produs instalare a insuficienei ventriculului stng durata sa este direct proporional cu severitatea incompetenei valvulare.

b. Zgomotul I poate fi normal sau asurzit (datorit nchiderii precoce a valvei mitrale sau datorit modificrii mecanicii mioca rdice) c. Clic de ejecie - la bolnavii cu forme medii sau severe de IA, cu cord compensat; e determinat de ejecia rapid a sngelui, cu distensia aorte i. d. n-cazurile cu IA sever se poate auzi un galop protositolic, prezent chiar n absena insuficienei ventriculului stng, aprnd datorit umplerii ventriculare rapide i respectiv creterii volumului telediastolic. e. Uneori se poate percepe un suflu sistolic de ejecie de nsoire", prezent n cazurile cu IA moderat sau sever, suficient de intens pentru a genera freamt sistolic; este produs de ejecia rapid a unui volum sistolic crescut. f Suflul mezo-telediastolic apical - Austin -Flint poate fi prezent la bolnavii cu IA sever, care au o tensiune arterial diasistolic mai mic de 60 mm Hg. Se consider c rezult ca urmare a unei stenoze mitrale funcionale" (unda sanguin ce reflueaz din aort n ventriculul stng poate mpinge valva mitral n sus). Deoarece este produs prin mpingere", poate varia de la o diastol la alta, n funcie de poziia pe care unda refluat o imprim cuspidei mitrale. Odat cu instalarea insuficienei cardiace scade i mpingerea", ceea ce duce la dispariia sa. Reapariia, ca urmare a instituirii tratamentului tonicardiac, este un argument n favoarea eficienei acestuia. 135 g. In protodiastol, se poate auzi o uruitur descris de Foster i care se consider c rezult n urma conflictului" dintre coloana de snge ce coboar din atriul stng i refiuarea sngelui din aort.
h. Prezena unui suflu sistolic mitral (apexian), cu caractere auscultatorice de suflu de regurgitaie,poate fi consemnat la bolnavii cu IA sever, ca semn al unei

insuficiene mitrale funcionale (prin lrgirea inelului de inserie i incompetena valvular secundar).
i. Apariia galopului - presistolic (zgomotul IV) sau protodiastolic (zgomotul III) are semnificaia, de regul, a instalrii insuficienei ventriculare stngi.

Semnele periferice:
Prezena i respectiv amploarea lor sunt dependente de: mrimea refiuarii distolice starea miocardului starea pereilor vasculari paloarea feei - este considerat o consecin a vasoconstriciei reflexe, corelat cu reducerea debitului de irigare prin refiuarea diastolic

A. INSPECIA evideniaz:

hiperpulsatilitatea arterelor periferice - datorit ejeciei brute a unui volum important de snge, urmat de refiuarea brusc a sngelui, prin valvele incompetente, n diastol, ceea ce se traduce prin creterea diferenialei (diferena dintre tensiunea arterial i cea diastolic). Se remarc: pulsaii ample ale carotidelor ("dans arterial") micri ale capului n ritmul pulsaiilor arteriale (semnul Alfred de Mus set"- cauza fiind o insuficien aortic, se pare luetic, semnul fiind descris de fratele su, care era medic) pulsaii ale amigdalelor i luetei (semnul Muler) prezena hippusului pupilar": alternana mioz sistolic/midriaz diastolic prezena pulsului capilar: albirea/nroirea alternativ a patului unghial, vizibile la compresia uoar a marginii unghiei. pulsul Corrigan: altus et celer" - amplu, sltre, cu ascensiune i depresibilitate rapid prezena semnului manetei": aplicnd palma pe faa anterioar a antebraului bolnavului se percep pulsaii puternice

B. PALPAREA

C. AUSCULTAIA periferic: - tensiunea arterial este caracterizat de creterea diferenialei" (vezi mai sus) NOT: Instalarea insuficienei cardiace determin reducerea acestei diferene. Auscultaia arterei femurale se poate face: a. cu stetoscopul plasat pe arter, fr a exercita presiune. Se aud dou zgomote: cel sistolic i,mai slab, cel diastolic: dublul ton TRAUBE" b. cu stetoscopul plasat pe arter, exercitnd o uoar presiune', datorit ngustrii arterei pe care o determin se produce un dublu suflu, sistolic i diastolic", descris de DUROZIEZ.

Investigaii paraclinice
1. Examenul radiologie evideniaz:
A. Modi ficri de kinetic cardio-aortic traduse prin: retracie sistolic energic a entriculului stng cu expansiunea sistolic ampl a aortei. n diastol se produce inversul, iar alternana retracie -expansiunea mai fost enumit i aspect de bascul". B. Modificri morfologice (dimensionale): mrirea ventriculului stng mrirea ampl a aortei n sistol se afirm c dilatarea aortei ascendente, ascensionarea butonului aortic i hipertrofia ventricului stng realizeaz un aspect al corpului n form de sabot sau de lebd: configuraie aortic 2. Electrocardiograma aspectul poate fi normal n formele uoare de insuficien aortic i n primele sptmni dup instalarea unei insuficiene aortice acute semnele de hipertrofie ventricular stng: R nalt n V5 i V6 i S adnc n VI i V2 semne de ischemie-leziune; ST subdenivelat i T negativ, n special n precordialele stngi frecvent tulburri de conducere atrio -ventriculare: cel de gradul I apare la 25% dintre bolnavii cu insuficien aortic sever dac refiuarea diastolic este de mari dimensiuni, poate da modificri ale esutului de conducere, traduse prin bloc de ramur stng.

3. Ecocardiografia E util nu doar n precizarea existenei i severitii insuficienei aortice, ci i n precizarea etiologiei sale. Evideniaz dimensiunile cavitii ventricului stng, a pereilor (grosimea); evideniaz aspectul valvelor: ngroate, rupte, pot flutura n ventriculul stng; evidenierea dilatrii inelului aortic i a aortei ascendente constituie argumente n favoarea etiologiei nevalvulare a insuficienei aortice; poate decd modificrile precoce ale funciei ventriculului stng: creterea diametrului telesistolic, a celui diastolic reducerea fraciei de scurtare reducerea fraciei de ejecie

Ecocardiografia Doppler pulsatorie - permite evaluarea mrimii reflun aortice diastolice.


4. Fonocardiograma Este inferioar examenului stetacustic al cordului n depisatrea suflurilor diastolic* puin intense; evideniaz existena unui suflu diastolic ce ncepe odat cu componen;. aortic a zgomotului II i scade progresiv n intensitate; ocup aproape complet diastola Cu ct suflul este mai lung, cu att insuficiena aortic este mai sever. 5. Cateterismul cardiac i msurarea presiunilor din caviti Aduc date referitoare la diagnosticul afeciunilor, la evaluarea severitii reflurc aortice i a funciei ventriculului stng, ceea ce ofer datele ce pot comple ta aprecierea oportunitii i alegerii momentului corectrii chirurgicale a afeciunii

Forme clinice
1. Insuficiena aortic poate fi izolat (aproximativ 25% din cazurile studiate) sau asociat cu alte valvulopatii (aproximativ 70% din cazuri), una dintre ce le mai frecvente asocieri fiind cu stenoza aortic. 2. Din punct de vedere al etiologiei, una dintre cele mai comune forme (dei se constat o scdere semnificativ a incidenei sale) este insuficiena aortic reumatismal - prezent la aproximativ 25% dintre pacieni, afectnd predominant barbaii (raport 2/1 - 3/1 Se asociaz frecvent cu stenoza aortic sau cu afectarea valvei mitrale (coexistent unei valvulopatii mitrale certific etiologia reumatismal) Etiologia luetic este i ea n scdere; afecteaz mai frecvent brbaii de peste 41 de ani. Insuficiena aortic ateromatoas este mai rar; se ntlnete mai frecvent la brbaii de peste 60 de ani, care sunt i hipertensivi.

3. Insuficiena aortic acut - apare n special la brbai i n marea majoritate a cazurilor este dat de: endocardita infecioas anevrismul disecant de aort traumatisme toracice sau abdominale rupturi spontane ale unor cuspide anormale

Diagnostic pozitiv - se bazeaz pe asocierea:


suflului diastolic - cu tonalitate nalt, dulce, aspirativ, ndeprtat, ce ncepe imediat dup zgomotul II, are maximum de audibilitate la baza cordului (spaiul II i.c. drept, parasternal) i iradiere pe marginea stng (uneori i dreapt) a sternului, spre vrful cordului semnelor clinice, radiologice i ecocardiografice de hipertrofie si solicitare ventricular stng demonstrrii ecocardiografice a creterii diametrelor ventricului stng i a inelului aortic, precum i a reflurii aortice aspectul radiologie: cord configurat aortic (n form de sabot sau de lebd)

Diagnostic diferenial - cu:


1. Insuficiena pulmonar valvular suflul diastolic (GRAHAM - STEEL) este mai scurt se intensific n inspir

lipsesc modificrile circulatorii periferice tensiunea arterial este normal clinic, radiologie si electrocardiografie sunt prezente semne de hipertrofie ventricular dreapt i de hipertensiune arterial pulmonar

~ n stadiile avansate sunt prezente semnele de insuficien cardiac dreapt. 2. Persistena de canal arterial suflu sistolo-diastolic localizat n spaiile II - III i.c. stngi modificri circulatorii periferice asemntoare modificrile radiologice caracteristice exprim cret erea fluxului sanguin pulmonar cateterismul confirm diagnosticul, cateterul putnd ptrunde direct din artera pulmonar n aorta agraveaz evoluia i prognosticul: endocardita infecioas - genereaz leziuni variate (ulceraii, perforaii, - fenestraii, rupturi, retracii) ce agraveaz regurgitaia insuficiena cardiac - poate fi considerat mai mult o manifestare a bolii, n stadiile avansate, dup ani de evoluie se instaleaz mai abrupt ca n alte valvulopatii i are o evoluie rapid progresiv (supravieuire n medie 2 ani din momentul instalrii se manifest prin: dispnee de efort, dispnee paroxistic nocturn, episoade de edem pulmonar acut tulburrile de ritm i de conducere: sunt destul de rare n insuficiena aortic apar mai frecvent la cazurile cu insuficien cardiac sau cu boal cardiac ischemic

Complicaii:
-

Tratamentul
Medical:
preocuparea principal este profilaxia riguroas a endocarditei infecioase, respectiv a reumatismului articular acut ia a r ecidivelor acestuia tratarea tuturor afeciunilor concomitente, care pot agrava evoluia bolii i pot favoriza apariia complicaiilor: anemii, hipertensiune arterial, hipertiroidie tratamentul complicaiilor este singurul tratament eficient, avnd drept scop corectarea incompetenei valvelor aortice prin nlocuire, eventual i cu corectarea dilataiei aortice.

Chirurgical
-

14. STENOZA MITRAL


Definiie:
Este leziunea valvular caracterizat de: reducerea orificiului mitral prin sudura comisurilor valvulare atrio- ventriculare stngi, asociat sau nu cu remanierea/remodelarea aparatului subvalvular ngreunarea, din punct de vedere funcional, a trecerii sngelui oxigenat din atriul stng n ventriculul stng

Frecvena:
Este cea mai frecvent valvulopatie, afectnd mai frecvent femeile: raport 3/ 1. Etioiogie: Cea mai frecvent etioiogie (40% din cazuri) este cea reumatismal, chiar la cazuri fr poliartrit n antecedente decelndu -se noduli Aschoff (n biopsia de urechiu stng recoltat intraoperator) Mai rar, este consecina: endocarditei bacteriene poliartritei reumatoide spondilitei ankilozante

la vrstnici poate aprea stenoza mitral calcificat (ce nu trebuie confundat cu simpla caleifiere a inelului mitral) Stenoza mitral congenital este mult mai rar: mai frecvent apare n cadrul unui sindrom de hipoplazie a inimii stngi circa jumtate din cazuri au SM izolat persistena canalului arterial stenoza aortic coarctaia aortei

restul cazurilor sunt asociate cu:

Excepional se poate ntlni stenoza supravalvular. Tot rar, obstrucia mitral (cu semne i simptome similare SM) poate fi realizat de ~ ixomul atrial stng pediculat. Relativ recent, odata cu inlocuirea valvei mitrale cu proteza sie mecanica, fie "lologica a aparat SM datorata unor dimensiuni prea mari ale protezei.

Anatomie patologic
Valvele mitrale sunt ngroate, fie printr-un proces de fibroz difuz, fie prin r epozite calcare, fie prin ambele procese. Ambele procese explic rigiditatea valvelor. Tomisurile sunt sudate. n formele cu obstrucie sever sudura comisurilor, asociat cu rigiditatea valvelor si cu retracia aparatului sub valvular determin formarea unui canal conic, cu baza la nivelul inelului mitral, vrful constituind de fapt un nou orificiu mitral, mai ngust i nai jos situat. n unele cazuri se constat existena unor cordaje tendinoase att de retractate nct ilvele inserate pe muchii papilari - sunt cazuri de severitate maxim. Calcificarea valvelor este variabil; muli autori consider c: sunt mai frecvente la brbai sunt direct proporionale cu gradientul de presiune medie diastolic dintre atriul i ventriculul stng. se poate extinde i la inelul mitral, transformndu -1 intr-un orificiu rigid, n practic se afirm c se ntlnesc dou tipuri anatomice principale de SM: n diafragm" - domin sudura comisurilor, cu valve suple

n tunel" cu valve rigide i remaniere important a poriunii subvalvare a aparatului mitral ngroarea i rigiditatea valvelor explic frecvena nalt a bolii mitrale, deoarece apare limitarea semnificativ att a deschiderii cat i a nchiderii orificiului mitral. Atriul stng, secundar obstacolului aprut n golirea sa, apare dilatat i hipertrofiat; la nivelul pereilor pot fi decelai trombi. Amploarea creterii diametrului atriului stng i prezena trombilor parietali depind de: gradul stenozei mitrale vechimea stenozei mitrale amploarea sechelelor miocarditei atriale. Ventriculul stng poate fi normal sau hipoplazic (prin solicitare redus).

Fiziopatologie
Modificrile hemodinamice sunt n relaie direct cu; gradul stenozei vechimea stenozei

Suprafaa normal a orificiului mitral variaz ntre 4 i 6 cm2; o reducere a acesteia la valoarea de 2 cm2 genereaz o SM uoar, iar cnd reducerea atinge o suprafa de sub 1,5 cm2, SM este considerat sever. Reducerea s uprafeei orificiului atrio -ventricular reprezint primul baraj hemodinamic" (n calea scurgerii sngelui). Apariia acestui baraj determin cretera retrograd a presiunii n amonte" de el: la nivelul atriului stng i n mica circulaie (vene, capilare, artere pulmonare), condiii care ar impune o cretere a fluxului de snge prin acest orificiu ngustat: efortul, emoiile, strile septice duc l a creterea presiunii n venele i capilarele pulmonare, accentund dispneea i putnd explica eventualele episoade de edem pulmonar acut n condiiile tahicardizrii unui bolnav cu SM. La o reducere a orificiului mitral de pn la 1 cm 2, gradientul dintre presiunea venoas pulmonar (sngele oxigenat) i respectiv presiunea arterial pulmonar (snge venos) se menine n limite normale (10-15 mm Hg). Dac orificiul mitral scade la mai puin de 1 cm2, presiunea retrograd cunoate o cretere important: la nivelul capilarelor pulmonare, cu iminena apariiei transsudrii alveolare (i deci a apariiei edemului pulm onar acut) gradientul dintre presiunea venoas pulmonar i cea arterial pulmonar crete la peste 15 mmHg, ceea ce determin, prin mec anism reflex, protector, arteriolo-constricie - care contituie, din punct de vedere hemodinamic, cel de al doilea baraj" specific SM. Istoria natural (n absena msurilor terapeutice) ofer urmtoarele posibiliti de evoluie: datorit primului baraj" (ngustarea orificiului mitral), presiunea retrograd la nivelul capilarelor pulmonare poate atinge valori superioare celei coloidosmotice sau oncotice (care reine apa n teritoriul intravascular), aprnd transsudarea interstiial i alveolar - adic edemul pulmonar acut (form sever de manifestare a insuficienei ventriculare stngi) datorit celui de al doilea baraj (arteriolo-constricia) apare solicitarea progresiv a ventriculului stng i respectiv instalarea iniial a hipertrofiei, apoi a dilataiei, iar n final a insuficienei ventricului drept. Manifestrile hemodinamice i respectiv expimarea lor clinic variaz de la bolnav la bolnav, n funcie de debitul cardiac i respectiv de rezistenele vasculare pulmonare. la valori ale orificiului mitral situate ntre 1 i 1,5 cm2 debitul cardiac se poate menine normal la unii bolnavi att n repaus ct i n condiii de efort dispneea de efort este intens: ,,SM este o boal dispneizant, embolizant i hernoptoizant"; intensitatea dispneei se explic prin creterea presiunii n amonte de primul baraj, la nivelul atriului stng, venelor i capilarelor pulmonare .

la majoritatea pacienilor, debitul cardiac este subnormal chiar n repaus i crete insuficient la efort, astfel c dispneea de efort este puin frecvent. rezistenele pulmonare sunt mult crescute debitul cardiac este sczut n repaus i nu poate crete suficient n condiii de efort domin simptomatologia caracteristic debitului cardiac redus: fatiga - bilitate, hipotensiune, ameeli, etc. insuficienei ventriculare drepte insuficienei tricuspidiene funcionale insuficienei pulmonare funcionale

n SM severe (suprafaa orificiului este sub 1 cm 2)

Hipertensiunea pulmonar, aa cum am prezentat sus, determin suprasolicitarea ventricului drept, cu instalarea n final a:

Acestea determin reducerea congestiei pulmonare i respectiv a pericolului apariie i edemului pulmonar acut. Dispneea ce caracterizeaz SM cu reduceri semnificative ale suprafeei orificiului mitral este determinat de: reducerea complianei pulmonare ca urmare a congestiei pulmonare pasive creterea travaliului respirator reducerea schimburilor gazoase alveolo-capilare micorarea lumenului bronsic(prin amploarea anastomo- zelor ce realizeaz legtura dintre venele bronice ce aparin circulaiei pulmonare i respectiv cele ce aparin circulaiei sistemice). Prezena acestor anastomoze, posibilitatea ca ele s se rup n momentele de cretere brusc a presiunii la nivelul lor explic hemoptiziile relativ frecevente, dar de mic intensitate, care marcheaz tabloul clinic al SM. Hemoptiziile mai pot fi explicate prin: exteriorizarea transsud rii determinnd edemul pulmonar acut i care poate fi bogat n hematii ca urmare a extravazrii unui numr important mult mai rar pot fi datorate trombembolismului pulmonar cu punct de plecare n sistemtul venos profund al membrelor inferioar e (tromboflebitele profunde sunt mai frecvente n cazurile de SM care evolueaz cu insuficien cardiac dreapt). Dilatarea atriului stng neurmat de o cretere similar a suportului nutriional duce la apariia zonelor de instabilitate electric la nivelul miocardului atrial, ceea ce explic instalarea fibrilaiei arteriale. Dilatarea atriului stng asociat fibrilaiei arteriale (respectiv dispariia sistolei atriale, care avea eficien din punct hemodinamic) duce la apariia de trombi murali (favorizat i de sechelele endocarditei/miocarditei atriale). Acetia explic atributul de afeciune embolizant" al SM. La trecerea n ritm sinusal exist riscul fragmentrii lor i respectiv al trimiterii de embolus -uri n circulaia sistemic. Funcia ventriculului stng poate fi normal sau diminuat. Modificarea ei se datoreaz, de regul, asocierii: insuficienei mitrale leziunilor valvulare aortice hipertensiunii ateriale unui nou puseu de cardit reumastismal

Tablou clinic
n stenozele largi evoluia poate fi asimptomatic, diagnostricul fiind pus doar pe semnele auscultatorii (i confirmate ulterior prin examene paraclinice). n stenozele mai strnse simptomele ce apar pot permite nu doar suspicionarea existenei afeciunii, ci i aprecierea stadiul ui acesteia sau apariia unor complicaii. 1. Dispneea este simptomul dominant cea mai comun este dispneea de efort - apare n stenozele largi

uneori, n stenozele strnse, dispneea poate aprea paroxistic, sub form de dispnee paroxistic nocturn, de astm cardiac sau n cadrul unui edem pulmonar acut atunci cnd dispneea se atenueaz ca urmare a instalrii insuficienei cardiace drepte, n locul su apare oboseala, ca expresie a diminurii debitului cardiac. este prezent frecvent la bolnavii cu hipertensiune n mica circulaie, chiar dac dispneea lipsete apare mai ales noaptea, n clinostatism

2. Tuea:

- este seac, irita ti v - poate aprea la efort, cednd la ncetarea acestuia (este semn de SM strns). 3. Hemoptizia: La capitolul Anatomie patologic" au fost prezentate cauz ele producerii sale. 4. Durerile toracice au sediu precordial sunt prezente la 10-15% dintre bolnavi pot avea mai multe cauze: hipertensiunea arterial pulmonar duce la creterea tensionii parietale a ventricului drept ischemia ventriculului drept hipertrofiat emboliile coronariene obstrucii coronariene ateromatoase ce devin simptomatice n condiiile scderii debitului cardiac junghiul toracic Vaquez: prin comprimarea nervilor intercostali de atriul stng(de mari dimensiuni). nsoesc de regul tulburrile de ritm atriale (extrasistole; fibrilaia atrial).

5. Palpitaiile:

6. Disfonia: n cazul dilatrii importante a atriului stng sau a arterei pulmonare, prin compresia n. laringeu recurent stng. prin staza hepatic secundar insuficienei cardiace drepte durerile sunt - spontane sau exacerbate de palparea/compresiunea ficatului evoluia este dependent de reducerea stazei (durerea fiind generat de distensia capsulei hepatice). eventuala prezen a faciesului mitral: cianoza pomeilor, buzelor i vrfului nasului staza jugular: jugulare turgescente prezena pulsaiilor ventriculului drept (parasternal drept sau n epigastm) edeme ale membrelor inferioare (dispuse predominant perimaleolar, pretibial) n cazurile la care secundar hipertensiunii pulmonare drepte a aprut insuficiena ventricular dreapt se poate decela: 7. Dureri la nivelul hipocondrului drept

A. INSPECIA

La cazurile la care o SM semnificativ s -a instalat n copilrie frapeaz: hipotrofia staturo-ponderal a acestor persoane, ca urmare a debitului cardiac sczut: nanismul mitral.

B. PALPAREA Freamtul diastolic este relativ frecvent, fiind expresia palpatorie a uruiturii diastolice generat de SM strnse decubitul lateral stng i favorizeaz perceperea ntrirea zgomotului I clacmentul de deschidere a mitralei vibraia mitral (n sistol, la vrf; sunt vibraii produse la nchiderea valvei mitrale sclerozate, dar nc mobil) n cazurile ce determin hipertrofia/dilatarea ventriculului drept, n epigastm, imediat sub apendicele xifoid, se pot palpa pulsaiile acestuia, ceea ce constituie semnul Harzer. C. PERCUIA Evideniaz creterea diametrului transvers al matitii cardiace, n condiiile instalrii dilatrii ventriculului stng (orict de atent i competent realizat, percuia nu poate evidenia hipertrofia ventriculului drept) Dup instalarea insuficienei ventriculului drept, percuia este util nu doar pentru decelarea prezenei i precizarea amplitudinii hepatomegaliei de staz, dar i pentru urmrirea evoluiei acesteia. n cadrul fenomenelor generate de insuficiena ventriculului drept pot aprea revrsate (transsudate) la nivel pleural i peritoneal. Percuia constituie o metod fiabil n decelarea lor (chiar superioar decelrii radiologice a prezenei lichidului pleural). D. AUSCULTAIA Ofer cele mai consistente date pentru diagnosticul i stadializarea afeciunii DUROZIEZ este cel care a formulat onomatopeea (ce-i poart humele), care grupeaz toate elementele auscultatorii ce pot fi percepute: rrrru - ffu-tumta-ta". Vom prezenta n continuare succesiunea semnelor auscultatorii, n ordinea abordrii n onomatopeea de mai sus: Uruit ura diastolic (reprezint cel mai caracteristic element auscultatoric) - rrru" se auscult endoapexian; este mai intens n decubit lateral stng, dup efort sau n expir (crete ntoarcerea venoas) este generat de trecera sngelui prin orificiul mitral stng ncepe imediat dupa clacinentul de deschidere al mitralei are o component intens descrescnd n perioada de umplere ventricular rapid, diminu n perioada de umplere ventricular lent, apoi se accentueaz din nou n presistol, odat cu apariia contraciei atriului stg, care genereaz: suflul presistolic (ntrirea presistolic). n SM uoare poate fi prezent doar suflul presistolic n SM strnse uruitura diminu ca i ntensitate SM pot fi mute" n caz c asocierea hipertrofiei/dilataiei ventriculului drept realizeaz o rotaie a cordului, cu deplasar ea spre posterior a ventriculului stng. Supui presistolic (ntrirea presistolic), fiind datorat contraciei atriale, va disprea atunci cnd se instaleaz fibrilaia atrial. Zgomotul I ( " tu rn " ) este ntrit ("clacment de nchidere al mitralei") este produs de deplasarea domului mitral" spre atriul stng este consecina nchiderii sistolice a valvelor mitrale rigidizate prin fibroz i scleroz apare tardiv datorit deplasrii dificile a valvelor fibrozate Zgomotul II

~ n cazurile cu hipertensiune pulmonara semnificativa poate fi uneori palpat nchiderea puternic a sigmoidelor pulmonare.

tonalitatea este joas (ccea ce explic posibilitatea de a avea expresie palpatorie), cu timbru caracteristic

- este i el ntrit - se aude bine la vrful cordului sau n focarul pulmonarei - pare dedublat datorit prezenei clacmentului de deschidere al mitralei Durata dintre componenta aortic a zgomotului II i clacmentul de deschidere al mitralei este un criteriu orientativ pentru aprecierea severitii SM: o durat redus: 0,04 0,07s e prezent ntr -o stenoz strns o durat mai mare: 0,08 -0,12s este caracteristi c stenozelor medii sau largi Datorit hipertensiunii pulmonare, n focarul pulmonarei poate aprea suflul

diastolic de insuficien pulmonar (suflul Graham-Steel).

La baza apendicelui xifoid, n cazurile cu dilataie semnificativ a ventriculului drept, se poate auzi suflul de insuficien tricuspidian funcional. Instalarea insuficienei ventriculare drepte determin apariia zgomotului III (galopul protodiastolic). n cazurile cu ngroare masiv a valvelor mitrale, cu mobilitate foarte mult redus, cu prezena calcificrii semnificative, cu retracie important a aparatului subvalvular, complexul valvular devine practic un tub rigid; datorit acestei remanieri se produc urmtoarele modificri auscultatorii: diminuarea pn la dispariie a clacmentului de deschidere al mitralei diminuarea intensitii zgomotului I reducerea pn la dispariie a uruiturii diastolice. Rezult c SM devine mut".

Examene paradinice
1. Electrocardiograma n SM largi poate avea aspect normal prezena P -ului mitral: are amplitudine i durat crescute (peste 0,12 ;.;); aspect crestat, bifid n DI si DII; aspect bifazic, cu component negativ important n VI modificrile undei P reflect dilataia atriului stng progresiv, atunci cnd stenoza este strns i este prezent hipertensiunea pulmonar, apar semnele de solicitare ventricular dreapt, devierea axei electrice spre dreapta i apariia semnelor de hipertrofie ventricular dreapt: R nalt n VI i V2 ; prezena blocului incomplet de ramur dreapt. Ritmul poate fi sinusal, dar frecvent apar tulburri de ritm cu origine atrial: extrasistole atriale, fibrilaia atrial. 2. Examenul radiologie La examinarea anterio -posterioar: chirurgicale. A. Long axis view (cupa axului lung) permite vizualizarea de ansamblu a: aparatului valvular (form i mobilitate) deformrii n cros de hochei" a marii valve diametrului minim real al orificiului stenozele mitrale largi au diametru mai mare de 20 mm stenozele mitrale strnse au un diametru mai mic de 14 mm. bombarea arcului mijlociu stng (prin dilatarea atriului stng i urechiuei stngi) eventual dublu contur pe marginea dreapt a cordului (prin dilatarea atriului stng) posibile calcificri valvulare

~ apreciaz datele anatomice ale atriului stng apreciaz prezena trombelor din atriul stng apreciaz dac eventual stenozei mitrale i este asociat stenoza tricuspidian La bolnavii examinai n vederea interveniei chirurgicale (valvulotomie sau mobilitii valvulare mobilitii aparatului subvalvular ngrorii valvelor prezenei calcificrii valvelor;

valvuloplastie) este acordat o atenie deosebit:

Se acord cte 4 puncte fiecreia dintre acestea. Se consider c n cazurile care au un punctaj de pn la 8 se obin cele mai bune rezultate in urma interveniei

B. Short axis view Msoar planimetric suprafaa mitral (la 1/3 din cazuri nu se poate realiza): SM largi - suprafaa mai mare de 3,5 cm2 SM strnse - suprafaa sub 1,5 cm 2

C. Four chamber view (cupa celor 4 camere): confirm modificarea aparatului valvular ; vizualizeaz bine valva tricuspid; permite o bun vizualizare a restenozrii dup corni surotomie. Examentul Doppler spectral: msoar gradientul maxim i gradientul mediu transvalvular, aria stenozei, presiunea n artera pulmonar Examenul Doppler color: nu are mare utilitate n SM, dar evideniaz direcia jetului stenozei; poate evidenia eventuala asociere cu insuficiena mitral.

Cateterismul cardiac:
Este realizat la un numr redus de cazuri, de regul atunci cnd se pune problema interveniei chirurgicale; pentru evaluarea circulaiei coronariene; dac SM este asociat unei leziuni aortice, la un bolnav n vrst de peste 45 de ani. Permite: msurarea gradientului presional diastolic dintre atriul stng i ventriculului stng; un gradient mai mare de 20 mm Hg are semnificaia prezenei unei stenoze arteriale severe. Pe baza valorii msurate a gradientului i a debitului cardiac se calculeaz aria valvular: SM este - uoar atunci cnd aceasta este mai mare de 2 cm2 - moderat ntre 1,5 i 2 cm2 - sever ntre 1,5 i 1 cm 2

Diagnostic pozitiv
Cel mai frecvent este clinic, susinut de elementele auscultatorii. Nu trebuie ns uitat c exist i unele SM, chiar severe, mute" Pe locul doi ca utilitate se afl examenul ecografic, dar n caz de emfizem pulmonar sau de deformri toracice, utilitatea sa e afectat. n cazurile n care diagnosticul nu este cert, susinerea sa poate fi realizat pe baza investigaiilor invazive: cateterismul cardiac i angiografia.

Diagnostic diferenial
Strile hiperkinetice: tahicardia este prezent constant; suflul sistolic este de grad redus (I-II) i nu ocup ntreaga sistol; suflul sistolic nu este precedat de clacment. zgomotul II este dedublat larg, constant; traseul EKG evideniaz blocul minor de ramur dreapt; examenul radiologie pulmonar evideniaz prezena unor hiluri de mari dimensiuni, dar pulsatile; dimensiunile atriului stng sunt normale ecografia aduce date care infirm prezena SM: valve mitrale normale; sept cu micare paradoxal; VD dilatat; Defectul septal se poate evidenia n seciunea 4 camere apical. poate fi prezent o scurt uruitur diastolic ; frecvent apar sincope i dispnee la trecerea n ortostatism; examentul ecocardiografic precizeaz existena mixomului. uruitura diastolic este accentuat n inspir; atriul stng este de dimensiuni normale la examenul radiologie toracic circulaia pulmonar este srac"; examenul ecocardiografic precizeaz diagnosticul.

Defectual septal atrial:

Mixomul atrial pediculat:

Stenoza tricuspidian:

Deoarece referitor la diagnosticul pozitiv am afirmat c cel mai frecvent examenul clinic are ponderea maxim, vom meniona n final situaiile n care elementul auscultatoric cvasi-patognomonic - uruitura diastolic - poate fi prezent i n: stenoza tricuspidian; mixomui atrial pediculat; insuficiena aortic (suflul presistolic Austin- Flint); defectul septal atrial; insuficiena mitral important (cu cretere mare a debitului prin orificiul mitral).

Complicaii:
SM evolueaz de obicei lent progresiv, pentru 10-20 ani boala putnd evolua asimptomatic. Exist ns i cazuri (cu SM strnse) cu evoluie rapid. Progresia afeciunii poate fi explicat n special prin modificarea anatomic a esutului valvular ca urmare a unui stress mecanic cronic, datorat deformrii valvulare iniiale. Pe lng deteriorarea progresiv datorat reducerii progresive a ariei stenozei, evoluia poate fi agravat de apariia complicaiilor: Fibrilaia atrial: - apare la aproximativ dou treimi dintre bolnavi, atunci cnd diametrul atriului stng are peste 45 mm. Apariia ei precipit instalarea insuficienei cardiace; favorizeaz apariia trombilor, ceea ce duce la o cretere de 6 -7 ori a riscului de embolii sistemice i de tromboz atrial. Emboliile sistemice: n artera silviah dreapt; n artera central a retinei; n arterele renale; n arterele membrelor inferioare; poate fi mortal dac este masiv ; poate evolua asimptomatic; poate genera embolii sistematice, cu localizrile de mai sus.

Tromboz atrial:

Endocardita infecioas - riscul grefei infecioase este prezent n cazul oricrei valvulopatii, ceea ce face obligatorie profilaxia cu antibioterapie a oricrei manevre ce poate produce bacteriemie.

Tratament:
la bonavii asimptomatici n ritm sinusal, nu se consider necesar instituirea unui tratament, ci doar aplicarea profilaxiei antibiotice nainte i dup orice manevr ce poate produce bacteriemie; la bolnavii cu stenoz mitral bine tolerat (clasele I i II NYHA) poate fi indicat: diminuarea efortului fizic; eventual administrarea de diuretice; restricia de sare.

pentru SM semnificativ cu manifestri specifice claselor III i IV NYHA va fi apreciat oportunitatea interveniei chirurgic ale. n cazurile cu fibrilaie atrial cu ritm rapid se va administra Digoxin (vezi capitolul 21 Fibrilaia atrial") eventual n asociere cu un beta -blocant (a nu se uita c administrarea beta-blocantelor - Atenolol, Sotalol, Propranolol

Tratamentul medicamentos cuprinde urmtoarele:

- este contraindicat la bolnavii cu bronhospasm; pe de alt parte este cunoscut faptul c administrarea ndelungat a unui beta-blocant poate favoriza dezvoltarea hipertensiunii pulmonare arteriale) sau cu un antagonist de calciu (Diltrazem, Verapamil) . Tratamentul cu anticoagulante este recomandat a fi aplicat n cazurile cu fibrilaie atrial cu risc crescut pentru embolizarea sistemic: imediat dup instalarea fibrilaiei; diametrul atriului stng mai mare de 45 mm; la cei care au avut deja o embolie; la cei cu evideniere ecocardiografic a prezenei trombilor la nivelul atriului stng. Tentativele de reconversie n ritm sinusal (att prin administrare de antiaritmice: Chinidina, Disopiramida, Flecainida ct i prin oc electric). Aceste tentative trebuie avute n vedere la urmtoarele categorii de bolnavi: diametrul atriului stng mai mic de 50 mm Hg; cnd prezena fibrilaiei atriale agraveaz mult starea clinic a bolnavilor; cnd fibrilaia atrial persist sau apare dup corecia chirurgical a leziunii. cu atriu stng de mari dimesiuni (ansele de meninere a ritmului sinusal sunt minime) cu dovad ecocardiografic a prezenei trombilor atriali.

Se utilizeaz cel mai frecvent Trombostopul (sau alte preparate dicumarinice).

Tentativele de reconversie nu se vor aplica bolnavilor:

Reducerea stazei n circulaia pulmonar - se ncearc realizarea ei prin administrarea de diuretic preferabil Furosemid. Calmarea tusei prin administrarea de Codein fosforic. n edemul pulmonar acut se va evita administrarea tonicardiacelor digitalice. Instalarea insuficienei cardiace drepte oblig la instituirea tratamentului cu tonicardiace digitalice asociate cu diuretice (de regul diuretice de ans: Furoseroid, n asociere cu diuretice economizatoare de potasiu: Spironolactona). Este indicat bolnavilor din clasa funcional III. Este contraindicat n cazurile cu insuficien cardiac ireductibil sau care asociaz alte afeciuni severe ce cresc semnificativ riscul operator. Relativ recent a fost introdus ca metod terapeutic valvuloplastia cu balon (prin vena femural se introduce un cateter cu balon pn la nivelul valvei mitrale, dup care, prin umflarea balonului se ncearc dilatarea stenozei). Este o modalitate util la pacienii la care intervenia chirurgical este contraindicat datorit unor afeciuni sistemice concomitente. Abordarea chirurgical a SM cuprinde mai multe variante: - comisurotomia pe cord nchis; - comisurotimia pe cord deschis; - protezarea valvular.

Tratamentul chirurgical

15. INSUFICIENA MITRAL I BOALA MITRAL A. INSUFICIENA MITRAL


Definiie:
Insuficiena mitral (IM) este caracterizat: - anatomic - de nchiderea incomplet a orificiului mitral n timpul sistolei, ca urmare a afectrii integritii aparatului valvular mitr al. - Funcional - refluarea sngelui, n sistol, din ventriculul stng n atriul stng.

Etiologie:
Este generat de cauze multiple deoarece aparatul valvul;ar (respectiv structurile a cror afectare determin apariia IM) cuprinde: valvel e mitrale, inelul valvular, cordajele tendinoase, muchii papilari. Poate fi clasificat n: - organic - funcional sau - Acut - Croni c A. Organic: a. prin afectare valvular: - reumatism articular ; - M congenital; - Endocardit infecioas; - traumatism; - degenerare mixomatoas (prolaps); - degenerare; b. prin afectarea cordajelor tendinoase: endocardita infecioas rupturi spontane sau ca urmare a suprasolicitrii (prolaps) reumatism articular acut calcificare (IM prin inel mitral rigid) distrugere tracionare i lrgire

c. prin afectarea inelului valvular:

d. prin afectarea muchilor papilari:

disfuncie (de natur ischemic)* ruptur dezlipire de inel (endocardita infecioas) lezarea valvelor biologice (degenerare, ruptur, perforare) blocarea protezei n poziie deschis (tromb, vegetaii) B. Funcional Dilatarea reversibil a ventriculului stng de cauze variate: HTA, de exemplu valvulopatii (aortice), la care dup corectarea chirurgical dilataia ventriculului stng i respectiv IM sunt re versibile.

e. IM pe protez valvular:

* n aceast catergorie poate intra i disfuncia reversibil de m. pilier (de exemplu, din timpul unei crize de angor pectoris)

Consecinele hemodinamice
Datorit incompetenei aparatului valvular mitral, n sistol, n loc ca sngele din ventriculul stng s fie expulzat n sistemul aortic, o parte va refula n atriul stng, iar de aici, retrograd, spre venele pulmonare , capilarele pulmonare, practic mica circulaie n ntregime. Importana regurgitaiei depinde att de mrimea orificiului mitral ct i de gradientul de presiune dintre ventriculul stng i atriul stng. n diastol, ventriculul stng primete att sngele primit de atriul stng prin venele pulmonare ct i volumul de snge regurgitat n sistol; rezult o suprancrcare diastolic ce determin dilataia ventricului stng.

Tablou clinic
1. Formele uoare sau moderate pot fi asimptomatice; 2. IM important se traduce prin: dispnee de efort; astenie (debit cardiac sczut); ulterior apar: - dispneea paroxistic nocturn - ortopneea 3. Pe msura creterii presiunii n mica circulaie apare suprasolicitarea, iar n final insuficiena cardiac congestiv, cu: turgescena venelor jugulare; hepatomegalie sensibil la palpare; edeme perimaleolare;

- eventual: ascit, revrsat pleural. 4. Asocierea eventual a fibrilaiei atriale determin apariia: palpitaiilor; manifestrilor embolice (ce rmn ns mult mai rare dect n cazul sten ozei mitrale).

Examenul clinic al cordului


1. Palpare a regiunii precordiale. ocul apexian poate fi: normal situat i cu intensitate normal n IM uoare ; deplasat n jos i la stnga atunci cnd se instaleaz hipertrofia ventriculului stng; este puternic; pe suprafa crescut en dome"

Parasternal stng, n treimea inferioar, se palpeaz un impuls sistolic. Reprezint expansiunea atriului stng ca urmare a regurgitaiei sanguine n timpul sistolei ventriculului. n cazurile de IM important ce evolueaz cu hipertensiune pulmonar se poate palpa dublul oc (dublu impuls): cel precoce este expresia sistolei ventriculare drepte, iar cel tardiv al expansiunii sistolice a atriului stng.

n cazurile de IM cu suflu foarte puternic (gradul IV) la vrf se poate palpa freamtul sistolic. 2. Percuia regiunii precordiale. Matitatea cardiacp decelat poate fi; normal; crescut prin hipertrofia / dilataia ventriculului stng; crescut i prin dilataia ventriculului drept. 3. Auscultaia cu maxim de intensitate la apex; cu iradiere caracteristic spre axil cu caracter de ,,nitur de vapori" (form dreptunghiular pe fonocar - diogram). ncepe imediat dup zgomotul I, se ntinde pn la zogomotul II, pe care uneori, l poate masca; are o tonalitate ridicat; uneori iradierea poate fi (atunci cnd suflul e intens) circular uneori (cnd regurgitarea n atriul stng se face de -a lungul valvei posterioare) suflul se poate ausculta la baza cordului, iradii nd pe vasele gtului. ntre intesitatea suflului i gradul IM exist o slab corelaie. n prolapsul de valv mitral suflul telesistolic poate fi precedat de unul sau mai multe click -uri mezosistolice.

Elementul caracteristic al IM este reprezentat de suflul sistolic.

Zgomotul I poate fi: - neschimbat sau diminuat. Zgomotul II poate fi dedublat n expir (datorit nchiderii precoce a valvelor aortice, secundar scurtrii timpului de ejecie al ventricului stng). Ca urmare a dilatrii importante a ventriculului drept pot aprea sufluri de insuficien pulmonar sau tricuspidian. Eventuala prezen a zgomotului III traduce o IM sever.

Examene paraclinice
1. Examenul radiologie Aspectul poate fi variat: normal n IM uoar sau medie ; n IM severe apare dilatarea (uneori gigant) atriului stng (n IM se ntlnesc cele mai importante dilatri ale atriului stng) n sistola ventricular, datorit regurgitrii, se poate observa expansiunea atriului stng (cel mai clar n poziia oblic anterioar dreapt); n poziia frontal, hipertrofia ventriculului stng se exprim prin alungirea arcului inferior stng; instalarea insuficienei cardiace congestive sau a hipertensiunii pulmonare (urmat de hipertrofia/dilatarea ventriculului drept) determin creterea global, inclusiv n sens transversal, a umbrei cordului; bombarea arcului mijlociu stng are semnificaia creterii presiunii n artera pulmonar; prezena liniilor Kerley B (vizibile n unghiul costofrenic ) are semnificaia creterii presiunii venoase pulmonare. 2. Electrocardiograma Datorit etiologiei variate i stadiior diferite ale IM aspectul poate fi variat: n IM post -reumatismal sever: semne certe de hipertrofie ventricular stng (HVS): R amplu n V5 - V6; S amplu in VI V2 sau de hipertrofie biventricular: R amplu att n V5 -V6 ct i n VI - V2

prezena P-ului mitral (vezi capitolul anterior ), ca expresie a creterii atriului stng.

3. Fonocardiograma - tot mai rar utilizat astzi; evideniaz: suflul caracteristic: n band" (dreptunghiular), holosistolic, ncepe imediat dup zgomotul I; eventual prezena zgomotului III (galop protodiastolic). 4. Ecocardiografia Ofer date importante referitoare la dimensiunile cavitilor cardiace i la etiologia IM. n modul M: nu ofer date directe de IM, ci doar sugestive:* atriul stng i ventricului stng sunt dilatate; dimensi unile lor sunt dependente de gradul insuficienei i de vechimea ei. peretele posterior al atriului stng (care n mod normal este imobil) are o micare sistolic posterioar. vavele mitrale au o micare foarte ampl n diastol i nchiderea lor are o pant EF abrupt (semn al unui debit transmitral crescut). punctul C (punctul de nchidere al valvelor mitrale) are o poziie joas n raport cu peretele posterior al aortei. peretele posterior al ventriculului stng i septul interventricular au o micare sistolic ampl (datorit debitului crescut)

n cazul etiologiei reumatismale valvele au grosime crescut i pot prezenta calcificri. Ecografia bidimensional n planul axului scurt se poate evidenia lipsa nchiderii valvelor mitrale. Ecografia Doppler: permite evidenierea insuficienei mitrale i cuantificarea regurgitaiei Cateterismul cardiac: evideniaz creterea presiunii (pn la 70 -80 mm) de la i.velul atriului stng, fenomen pe care unii l denumesc ventriculizarea ,, valorilor rresionale. Angiocardiografia ventricular: apreciaz volumul de snge regurgitat. Forme clinice 1. Insuficiena mitral acut - rezult n urma: rupturii de cordaje tendinoase rupturii captului unui muchi papilar, situatii ce pot fi ntlnite n: evoluia unui infarct miocardic acut endocardita bacterian acut cea mai caracteristic modalitate de manifestare clinic este reprezentat de insuficiena ventricular stng instalat acut, ireversibil, evolund cu repetate episoade de edem pulmonar acut. examenul ecocardiografie deceleaz o modificare caracteristic: evidenierea valvei posterioare la nivelul atriului stng. la examenul radiologie dimensiunile atriului stng sunt mici, acesta avnd contracii puternice. contracie absent sau insuficient fibrozare, sclerozare i scurtare a muschilor papilari. dilatarea ventriculului stng. o combinaie a celor de mai sus.

2. Insuficiena mitral prin disfuncie de muchi papilari se poate realiza prin:

Suflul de regurgitaie poate fi prezent doar n timpul ischemiei uhuia dintre muchii papilari (sindromul de parez ischemic a ventriculului stng - Hurst). 3. Insuficiena mitral din prolapsul de valv mitral de regul regurgitarea este de mic amploare (exist ns i situa ii cu regurgitare sever, pansistolic), situat telesistolic.

4. Insuficiena mitral secundar cardiomiopatiilor Tabloul clinic este de regul cel caracteristic unei insuficiene mitrale severe; ecocardiografia permite stabilirea cu precizie a etiologiei.

5. Insuficiena mitral din endocardita reumatismal acut: simptomatologia este redus, iar insuficiena mitral este, de regul, reversibil complet sub tratament.

Diagnosticul pozitiv
Dac poate fi decelat suflul caracteristic: holosistolic, cu maxim de audibilitate apexian, intens (gradul III - VI ), cu iradierea caracteristic, spre axil diagnosticul pozitiv poate fi afirmat fr a apela la investigaii paraclinice sofisticate. Diagnosticul pozitiv devine dificil i necesit susinere paraclinic atunci cnd suflul nu este cvasi -patognomonic(nu este holosistolic, se aude cel mai bine la baza cordului). Fomularea diagnosticului de IM trebuie s cuprind i referiri la gradul severitii, precum i la modul acut sau cronic de i nstalare.

Diagnostic diferenial
1. Defectul septal ventricular - este caracterizat i el de prezena unui suflu holosistolic ; diferenierea poate fi ns realizat pe: intensitatea sa maxim este n spaiile IV i V. suflul are expresie palpatorie: freamt iradierea poate fi i la nivelul hemitoracelui drept. Tabloul clinic sugestiv este cel de infarct miocardic acut, marcat de instalarea brusc a unui suflu holosistolic, concomitent cu alterarea strii generale i cu instalarea unei hipertrofii ventriculare semnificative. 3. Insuficiena tricuspidian suflul holosistolic are intensitate maxim la nivelul marginii stngi a sternului. crete n inspir se poate palpa expansiunea sistolic a ficatului aproximativ jumtate dintre bolnavi prezint un suflu de IM. suflul sistolic caracteristic SHSI are un maxim de intensitate pe marginea stng a sternului, in spaiile II IV i.c., are caracter de ejecie i crete n intensitate la auscultaia n ortostatism sau n timpul manevrei Valsalva. hipertrofia septal determin un aspect de pseudo-infarct": aspect QS n VI - V2. Cea mai bine tolerat este forma cronic postreumatismal (unii bolnavi rmn asimptomatici toat viaa ). Prognosticul i respectiv gravitatea evoluiei sunt influenate de: amploarea regurgitrii starea miocardului apariia complicaiilor: fibrilaia atrial, manifestrile embolice. etiologia IM modul de instalare: acut sau cronic.

2. Ruptura de sept ventricular

4. Stenoza hipertrofic subaortic idiopatic (SHSI)

Evoluie i prognostic

Tratament
Medicamentos: e dependent de etiologie la tinerii cu IM post-reumatismal este recomandat profilaxia recurenelor reumatismale cu antibiotice: Penicilina - forme cu eliberare lent, Eritro - micina sau Vancomicina (la cei cu alergie la Penicilin) ca n toate valvulopatiile se va realiza antibioprofilaxia tuturor procedurilor chirugicale ce p ot determina bacteriemie. n cazurile la care a aprut insuficiena cardiac se aplic tratamentul su clasic: limitarea efortului eventual (n funcie de gravitatea insuficienei): repaus preungit. restricie de sare administrarea de diuretice vasodilatatoare (Hidralazina, Prazosin, antagoniti ai calciului) Tonicardiace digitalice nedigitalice

n cazurile la care a aprut fibrilaia atrial sau au aprut manifestri tromboembolice e obligatorie instalarea tratamentul ui anticoagulant.

Tentativele de conversie medicamentoas sau electric a fibrilaiei atriale au eficacitate de scurt durat; rezultate de durat se pot obine doar dup corectarea chirurgical a valvulopatiei. n cazurile de IM acut prin infarct miocardic acut administrarea i.v. a nitroglicerinei sau a nitroprusiatului de sodiu permite meninerea bolnavului n limite acceptabile din punct de vedere hemodinamic, pn ce poate fi realizat cura chirugical a IM. Chirurgical: este indicat la cei cu IM sever, n clasa funcional III NYHA - dispnee la eforturi mici, specifice autontreinerii (splat, pieptnat, alimentare, etc.)

actualmente este aplicat i la unii pacieni din clasa funcional II (n special modernele tehnici de reconstrucie valvular). la cazurile cu endocardit infecioas, la care din punct de vedere hemodinamic este posibil temporizarea pn n momentul terminrii curei de antibiotice, tratamentul chirugical va fi aplicat imediat dup aceasta.

Dac starea hemodinamic se agraveaz, intervenia chirurgical este realizat imediat, continundu-se tratamentul antibiotic. Este reprezentat de urmtoarele tipuri de intervenie: nlocuire valvular cu protez metalic/biologic intervenii de plastie valvular - reconstrucie - reparaie.

B. BOALA MITRAL (DUBLA LEZIUNE MITRAL) Definiie


Asocierea stenozei mitrale (SM) cu insuficiena mitral (IM) este clasic denumit boal mitral. Deoarece nu reprezint ns o nsumare simpl a elementelor clinice/paraclinice a celor dou tipuri de afectare valvular, existnd predominana variabil a fiecreia dintre ele, e preferabil denumirea de dubl leziune mitral cu men ionarea predominanei uneia dintre cele dou leziuni.

Etiologie
Aproape exclusiv reumatismal Apare rar dup comisurotomia pentru SM (accident postoperator) Extrem de rar: congenital, n artrita reumatoid, n endocatdita infecioas pe o leziune preexistent.

1. Dubla leziune mitral cu predominena stenozei mitrale


A. Funcional dispneea reprezint primul simptom ; apare mai precoce n acest tip de asociere. B. Inspecia regiunii precordiale micri de reptaie n spaiile III i IV i.c. parasternal stng eventuala prezen a unor pulsaii vizibile la nivelul epigastrului (datorate dilataiei ventriculului drep t ca urmare a hiperten siunii n mica circulaie ). C. Palpare oc apexian slab, pe mic suprafa eventual palpare a freamtului catar diastolic (expresia tactil a uruiturii diastolice). eventuala palpare a pulsaiilor arterei pulmonare (n spaiul II i.c. - stng, parasternal). semnul Harzer prezent

arterial este de mic amploare D. Auscultaie accentuarea zgomotului I prezena clacmentului de deschidere al mitralei . prezena uruiturii diastolice intens, de lung durat, cu caracter uescres - cnd; poate fi scurt n caz de debit cardiac sczut.

NOT: Caracterele uruiturii constituie un criteriu fiabil n afirmarea predominanei uneia sau alteia dintre leziuni. frecvent apare fibrilaia atrial E. Percuie piedomin creterea n sens transversal (prin creterea dimensiunilor ventriculului drept) a matitii cardiace. sunt prezente semne de suprasolicitare biventricular este prezent P-ul mitral F. Electrocardiograma

frecvent este prezent fibilaia atrial. G. Examen radiologie atriul stng este semnificativ mrit, uneori chiar gigant. modificri sugestive pentru hipertensiunea arterial pulmonar. cretere uoar pn la moderat a dimensiunilor ventriculului stng. cretere semnificativ a dimensiunilor veatriculului drept. eventual prezen de calcificri valvulare.

2. Dubla leziune mitral cu predominena insuficienei mitrale


Tabloul clinic este dominat de dispnee i fatigabilitate, care apar dup instalarea fibrilaiei atriale. A. Percuie Creterea dimensiunilor cordului Prezena pulsaiilor ascendente parasternal stng; eventuala prezen a unui freamt sistolic; B. Palpare

puls arte rial amplu i sltre. C. Auscultaia Prezena suflului holosistolic, caracteristic IM;

cu maxim audibilitate la vrf; n nitur de aburi" uruitura diastolic este mai scurt i mai puin intens; frecvent se asociaz cu fibrilaia atrial.

D. Electrocardiograma semnele de hipertrofie ventricular stng. E. Examenul radiologie Creterea ventriculului stng este direct proporional cu gradul IM; atriul stng este constant mrit.

Tratament
Medicamentos 1. Profilaxia reumatismului articular acut si a recidivelor sale; 2. Profilaxia endocarditei infecioase; 3. Conversia medicamentoas sau electric a fibrilaiei atriale; 4. Administrarea de diuretice pentru reducerea stazei pulmonare i respectiv sistemice; 5. Tratamentul anticoagulant permanent - n cazurile cu fibrilaie atrial cu antecedente embolice Chirurgical Protezarea - este indicat la bolnavii din clasa funcional III NYHA

16. EDEMUL PULMONAR ACUT


Definiie
Edemul pulmonar acut reprezint o form paroxistic de dispnee sever, datorat acumulrilor excesive de lichid interstiial, inclusiv la nivel alveolar, avnd drept cauz o disfuncie cardiac stng sau alte condiii cardiocirculatorii ce duc la creteri importante ale presiunii capilare pulmonare. Dintre cele mai frecvente cauze determinante fac parte: insuficiena ventricular stng de variate cauze infarctul miocardic acut infarct sau embolie pulmonar o tulburare de ritm sever (cu frecven ventricular rapid) infecie bronhopulmonar acut creteri acute ale volumului plasmatic hipoxia

- administrarea excesiv de 02 Patogenie Schimburile lichediene prin membrane biologice sunt generate de: - presiunea hidrostatic presiunea coloidosmotic (oncotic) permeabilitatea endotelio capilar drenajul limfatic

Presiunea de filtrare reprezint diferena dintre presiunile care favorizeaz ieirea Lichidelor din teritoriul intra vascular (presiunea hidrostatic intra vascular i respectiv cea coloidosmotic din interstiiu) respectiv cele care se opun acestei ieiri (presiunea .: ioidosmotic intravascular i respectiv cea hidrostatic de la nivelul interstiiului). Exemplificnd, la nivelul capilar pulmonar, n edemul pulmonar acut, are loc o cretere important i rapid (deseori chiar paroxistic) a presiunii hidrostatice, ceea ce duce la creterea filtratului. Drenajul limfatic poate realiza creteri de pn la 10 ori fa de valoarea normal, iar atunci cnd este depit capacitatea maxi m de transport apare acumularea lichidului extravazat n interstiiul pulmonar lax ; treptat aceasta i atinge saturaia, ceea ce l face s-i piard capacitatea de distensie. Atunci cnd presiunea interstiial atinge o anumit valoare are loc lrgirea onciunilor strnse (tight junctions) ale epitelului alveolar, ceea ce permite ptrunderea lichidului interstiial n alveole (eveniment care, n clinic are loc de regul atunci cnd presiunea hidrostatic din capilarul pulmonar o depete pe cea coloidosmotic: 25 - 28 mm Hg). Fora gravitaional face ca acumularea iniial s aib loc la bazele plmnilor. Pe msura creterii presiunilor hidrostatice la nivelul capilarului, la valori situate ntre 35 i 40 mm Hg, are loc i trecerea unor anumite cantiti de proteine si de elemente figurate (ceea ce explic aspectul expectoraiei bolnavului, datorit prezenei eritroc ielor). Este, de asemenea, demonstrat c pentru realizarea edemului alveolar este nevoie de o durat semnificativ a creterii presiuni i hidrostatice la nivelul capilarului pulmonar: aproximativ 30 min. (creteri de scurt durat, chiar la valori de peste 30 mm Hg, ale presiunii hidrostatice capilare nu este urmat de instalarea edemului alveolar); pe de alt parte, creteri foarte mari (la valori de ordinul 35 -40 mm Hg) pot duce la instalarea edemului pulmonar acut n doar cteva minute. Producerea acestora este facilitat de o funcie normal a ventriculului drept, odat cu instalarea insuficienei ventriculare drepte (i a barajului dat orat hipertensiunii pulmonare reactive) edemul pulmonar acut hemodinamic se va instala mai greu, ca i staza pulmonar cronic (ce este nsoit de regul de fibroz interstiial, cu creterea grosimii membranei alveolo-capilare).

Producerea edemului pulmonar acut duce la apariia disfunciei ventilatorii de tip mixt: att restrictiv (n special) ct i obstracional; va rezulta, ca urmare, creterea txavaliului i frecvenei respiratorii. Disfuncia ventilatorie de tip mixt, alturi de dezechilibrul rezultat dintre ventilaie i perfuzie determin: - hipoxemie - hipocapnie Ulterior se poate ajunge, datorit hipoventilaiei alveolare, l a: - hipercapnie - acidoz respiratorie Ca urmare a acestor modificri apare o stimulare maximal a: - centrilor respiratori - muchilor respiratori Deoarece pe aceast cale nu se poate realiza o ameliorare semnificativ a hematozei, se vor instala n timp: - oboseala muchilor respiratori acidoza lactic stimularea simpatic, exprimat prin: * transpiraii profunde * hipertensiune arterial la debutul accesului * vasconstricie periferic

Tablou clinic
* Debut - brusc mai frecvent noaptea cu senzaie de moarte iminent

- cu senzaie de sufocri - poate fi anunat uneori de episoade de dispnee nocturn n nopile ce l preced - deseori de dureri de tip anginos - tahiaritmii persistente * Simptomul dominant este dispneea important instalat acut. * Datorit poziiei pe care o adopt bolnavul: ORTOPNEE SEVER Cu: - anxietate - stare de agitaie - transpiraii intense, profuze (mimnd debutul unui infarct miocardic acut) - tegumente: palide, reci, cianotice la nivelul extremitilor * St n poziie eznd, cu piciorele atrnnd, utiliznd maximal muchii respiratori accesor cu membrele superioare fixate pe planul pe care se afl, posterior de torace si bazin cu retracie inspiratorie a foselor supraclaviculare i a spaiilor intercostale tahipnee sever (30-40/min) respiraia este superficial datorit frecvenei nalte * La scurt timp dup instalarea dispneei apare tuea iniial frecvent, iritativ ulterior (rapid) productiv, cu eliminarea unei spute abundente n albu de ou (spumoas) ulterior rozat sau chiar hemoptoic (n formele severe)

Au scultaia
* Numeroase raluri umede (subcrepitante) montante - adic apar la baz i pe msura creterii edemului alveolar se pot auzi la nivele tot mai nalte; ameliorarea este marcat de refluxul lor. * Se pot asocia raluri bronice (sibilante n speci al) sau wheezing - datorit disfunciei obstructive care se instaleaz i care uneori poate fi sever. * Zgomotele cardiace (tahicardie sau tahiaritmii variate sunt de regul frecvente) sunt greu audibile. Poate fi perceput prezena ritmului de galop (datorit disfunciei ventriculului stng). Evoluia poate fi favorabil (att spontan ct i datorit tratamentului ), cu regresia manifestrilor dup 15 -120 min., ntr-un ritm evident mai lent dect cel al instalrii lor, respectiv nefavorabil, cu hipoxemie i hipercapnie severe, evolund spre com, colaps, oc cardiogen ; decesul se produce prin insuficien respiratorie acut sau prin oc cardiogen. Pulsul arterial este iniial bine btut, pentru ca ulterior frecvena sa s creasc mult, concomitent cu o scdere semnificativ a intensitii. Poate fi prezent staza jugular. Examenul radiologie evideniaz (n stenoza mitral, infarctul miocardic acut, insuficiena renal acut) Vase dilatate n hil, cu contur estompat Desen peribronhovascular accentuat (n special perihilar, n cmpurile pulmonare medii i inferioare) Voaloarea cmpurilor pulmonare (n special cele inferioare)

Modificri infiltrative perihilar (aripi de fluture") n cmpurile inferioare

Eventual revrsat pleural (hidrotorax)

Tratament
Edemul pulmonar acut reprezint o urgen maxim, astfel c i tratamentul trebuie considerat ca fiind o urgen. Exist o anumit ordine preferenial a msurilor ce trebuiesc aplicate: 1. Morfina este administtat intravenos repetat, n doze de 2-5mg; scopurile administrrii fiind: diminuarea anxietii i a stimulilor adrenergici vasoconstrictori. 2. Oxigenoterapie - Este recomandat administrarea de oxigen 100%, sub presiune pozitiv (pentru a reduce transsudarea lichidului din capilarele alveolare). 3. Bolnavul va fi meninut n poziie seznd (pentru diminuarea ntoarcerii venoase). 4. Se administreaz intravenos diuretice potente, de ans: Furosemid (40-100mg.) sau Acid etacrinic sau Butametanid (1 mg. ) naintea aciunii diuretice, care reduce volumul circulant, Furosemidul are o aciune venodilatatoare care reduce ntoarcerea venoas.

5. Administrarea intravenoas de Nitroprusiat de sodiu n ritmul de 20 -30 mg./min 6. Ageni inotrop pozitivi Dopamina Dobutamina

Pacienilor nedigitalizai, cu semne evidente de insuficien cardiac sistolic, li se va administra imediat 1 mg. Digoxin intra venos. 7. Administrarea de Miofilin (240-480 mg.) intravenos este util datorit: diminurii bronhoconstriciei creterii fluxului renal cu eliminare crescut a sodiului posibiliti de a crete contractilitatea miocardic

8. In caz c cele deja menionate nu au avut eficacitatea dorit se pot aplica garouri la baza membrelor (pentru diminuarea volumului de snge circulant) - sngerarea alb". Aceste msuri se desfoar concomitent sau sunt urmate de identificarea i respectiv ntreruperea ct mai rapid a aciunilor cauzelor precipitante ale edemului pulmonar acut: de regul tahiaritmie sau infarct. NOTA: Se recomand evitarea efecturii de acte sau gesturi terapeutice care depesc limita de competen a fiecruia dintre noi prin solicitarea consultului unui coleg competent n domeniu; este un gest nu doar firesc i necesar, ci si impus de dentologia medical; este, n plus, un act de demnitate ce confer for celui care l adopt: funcionarea spiritului critic i cunoaterea propriilor limite.

17. INSUFICIENA CARDIAC (IC)


Definiie
Reprezint sindromul clinic reprezentat de incapacitatea inimii de a a asigura iebitul circulator necesar acoperirii necesitilor metabolice ale organismului s au asigurarea acestui debit cu preul unei creteri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului. Iar, din punct de vedere c linic, este sindromul caracterizat prin semne de staz pulmonar i/sau sistemic) i debit cardiac sczut, aprut, n cele mai multe cazuri, n evoluia unei boli cardiace (BRUCKNER). Trebuie subliniat c doar evidenierea unui defect de contractilitate sau relaxare nu nseamn IC dect atunci cnd pompa car diac nu mai poate s-i exercite funcia.

Cadru nosologic
Insuficiena cardiac dreapt, stng sau global denumirea se refer la originea simptomelor sau semnelor. Insuficiena ventricular - se refer strict la alterarea funciei unui ventricul - Insuficien congestiv - termenul definete fenomenele de congestie venoas secundare creterii presiunii venoase n IC. Insuficien anterograd termenul se refer la scderea debitului antero grad) Insuficien retrograd - termenul se refer la creterea (retrograd) a presiunii venoase. Insuficien hipodiastolic - termenul se refer la insuficiena cardiac generat de un defect de umplere.

Epidemiologie
IC reprezint stadiul final ai evoluiei unui mare (posibil al tuturor) numr de afeciuni cardiace. Se precizeaz c afecteaz ntre 3 i 5% din populaia de peste 65 de ani , la toate grupele de vrst fiind mai frecvent la brbai. Numrul de cazuri n cretere se datoreaz creterii ponderii populaiei vrstnice n populaia general, respectiv prelungirii supravieuirii, prin arsenalul terapeutic actual, a bolnavilor cu I C. Mortalitatea prin IC se situeaz ntre 15 l 35% pe an, respectiv n jur de 50% pe 5 ani n IC de grad nalt.

Etiopatogenie
Cauzele IC se refer la: afectri organice afectri funcionale ale miocardului endocardului pericardului, la care se supradaug suprasolicitri extracardiace ale inimii. Factorii care intervin n geneza IC pot fi grupai n:

/. Factori cauzali
A. Factori de suprasolicitare fizic a cordului: A. 1 prin rezisten crescut

A. 2 -

intracardiac: exemplu - stenoze valvulare extracardiac: exemplu - HTA prin volum crescut intracardiac: exemplu insuficiene valvulare, unturi intracardiace extracardiac: exemplu - unturi extracardiace

B. Factori de scdere a eficienei contraciei: - diminuarea contractilitii globale a miocardului: exemplu cardiomiopatii secundare sau primitive diminuarea masei miocardice: exemplu - IMA. diminuarea complianei cardiace: exemplu - cardiomiopatii restrictive afeciuni pericardice: exemplu - pericadit constrictiv sau exsudativ (tamponada cardiac) obstrucii intracardiace: exemplu - mixomul atrial scurtarea diastolei: exemplu - tahiairtmii cu ritm foarte nalt, (dup BRUCKNER) C. Factori ce mpiedic umplerea cardiac:

Suprancrcarea fizic se datoreaz fie creterii rezistenei pe care pompa trebuie s o nving, fie creterii volumului circulant. Suprasolicitarea de rezisten de origine cardiac, organic grupeaz: stenoze ale circulaiei intracardiace a sngelui (pe primul loc ca frecven situndu -se stenozele). Ca urmare, apare un gradient de presiune ntre regiunea prestenotic i cea poststenotic, pompa asigurnd n continuare circulaia prin zona ngustat prin dezvoltarea unei presiuni mult crescute. Suprasolicitarea de rezisten de origine extracardiac grupeaz creterile de presiune din diferitele (sistemic, pulmonar) regiuni circulatorii, precum i creterea vscozitii sngelui. Suprasolicitrile prin volum grupeaz cauzele cardiace: insuficienele valvulare i unturile intracardiace (exemplul tipic fiind persistena comunicrii interatriale sau interventriculare), precum i cele extracardiace: situaii cu hipervolemie sau cu ntoarcere venoas crescut (unturi arteri o-venoase, hipertiroidie, boal Paget). Diminuarea contractilitii prin suferin miocardic secundar unor cauze cunoscute sau necunoscute prin: fibroz). Un defect de umplere poate aprea i n cazul tumorilor intracardiace sau al stenozelor situate fie pe circulaia de ntoarcere (venoas), fie la nivelul orificiilor atrio ventriculare. In plus, exist i cauze funcionale, cum ar fi tahiaritmiile severe, care determin deficit de umplere. Asocierea celor mai sus menionate. scderea masei miocardice dissinergii de contracie

modificri ale geometriei cavitilor Perturbarea umplerii cardiace grupeaz: cauze extracardiace: hipovolemie, vasodilataie generalizat, etc. cauze cardiace - prin diminuarea complianei miocardului (boli infiltrative, hipertrofii, etc.), endocardului (fibroelastoz), pericardului (revrsat lichidian,

II. Factori agravani i precipitnd


O clasificare a lor poate fi formulat astfel: A. Factori cardiaci: inflamaie (miocardite, endocardite) toxice i medicamente cu efect inotrop negativ ischemie miocardic tulburri de ritm sau de conducere leziuni mecanice acute creteri tensionale (n sistemul aortic sau n mica circulaie) creteri ale volemiei sindroame hiperkinetice (anemie, febr, hipertiroidie) lipsa de complian a bolnavului. '

B. Factori extracardiaci:

Fiziopatologia IC
Conform legii lui Laplace T + Pxr/2h, unde P presiunea lichidului din cavitate T - tensiunea parietal (fora aplicat de-a lungul unei linii, pe unitatea de lungime) r raza cavitii h - grosimea peretelui cavitii. Din punct de vedere clinic, rezult c pentru meninerea unei presiuni anume n sistemul circulator, ventriculul di latat va fi supus unei tensiuni parietale crescute, ceea ce va genera un consum miocardic crescut de oxigen. n acelai timp, reducerea tensiunii parietale se poate realiza prin creterea grosimii peretelui, ceea ce face ca din confruntarea acestor aciuni s rezulte echilibrul instabil dintre dilataia i hipertrofia miocardic. Funcia cardiac normal are urmtorii determinani: 1. debitul cardiac 2. frecvena cardiac 3. presarcina 4. postsarcina

5. contractilitatea 6. umplerea ventricular. 1. Debitul cardiac - reprezint expresia mecanic a funciei pompei cardiace, fiind, la rndul su, dependent de: frecvena cardiac, presarcina, postsarcina , contractilitatea, factori care i exercit efectul att n condiii de normalitate, ct i n situaii patologice, n care, prin modificri ce vor fi prezentate pe larg n subcapitolul Mecanisme compensatorii", realizeaz meninerea eficienei de pompare (compensarea propriu -zis). IC poate fi prezentat i ca o expresie a scderii eficienei parametrilor fiziologici determinani ai debitului. 2. Frecvena cardiac - este modalitatea de cretere a debitului cardiac ce poate fi realizat cel mai rapid. Are ns o eficacitate limitat deoarece se realizeaz prin creterea semnificativ a consumului de oxigen. 3. Presarcina - poate fi definit ca nivelul bazai, de debut, al solicitrii funciei de pomp. Este cunoscut faptul c randamentul maxim al funcionrii s arcomerelor miocardice este obinut n condiiile unei alungiri iniiale (anterior contraciei) sarcomerului ntre 1,8 i 2,3 microni, dup care, orice solicitare suplimentar (respectiv orice alung ir e suplimentar a sacomerului) va duce 1a. scderea forei de contracie. Este vorba de mecanismul FRANK -STARLING, cunoscut de la cursurile de fiziologie (i respectiv de limitele valabilitii sale). n cazul cordului neizolat (in situ, respectiv ntr- un organism viu), presarcina este determinat de volumul telediastolic (determinai, la rndul su, de presiunea telediastolic i de compliana ventricular). Creteri ale presarcinii apar prin: scderea complianei creterea volumului sanguin creterea tonusului venos. 4. Postsarcina - reprezint rezistena pe care trebuie s o depeasc ventriculul prin contracia sa; ea poate fi msurat prin tensiunea parietal sistolic ce poate ti dezvoltat de contracia ventricular. Depinde de impedana aortic (determinat la ir. iul ei de compliana - respectiv permisivitatea sau distensibilitatea vaselor mari) i . 5pectiv de rezistena arteriolar. O cretere a postsarcinii determin o cretere a . nsumului miocardic de oxygen i respectiv o scdere a performanei cardiace, iar o . ii ere a postsarcinii este nsoit de efecte benefice: diminuarea consumului miocardic : e oxigen, respectiv creterea performanei cardiace. 5. Cotractilitatea expresia capacitii miocardulu ventricular de a funcion ca o : mp respingtoare, respectiv de a genera presiune. Ea poate fi ms urat prin viteza de scurtare. Ciclul cardiac cuprinde 4 faze: umplerea ventricular contracia izovolumic ejecia relaxarea izovolumic

Umplerea ventricular - se desfoar n condiiile unei creteri minimale a presiunii intraventriculare; cuoate o prim faz, de umplere rapid, urmat de o a doua, cnd umplerea are loc mult mai lent (diastazis), dup care, n final, apare o nou umplere semnficativ, generat de sistola atrial. Contracia izovolumic ocup prima parte a sistolei; n timpul su se realizeaz creterea presiunii intraventriculare fr o modificare semnificativ a volumului ventricular, n timpul su ventriculul fiind o cavitate nchis. Ejecia este faza delimitat de deschiderea i respectiv nchiderea valvelor igmokle, n timpul su avnd loc expulzia volumului sist olic (40-55 ml/m2). La sfritul su, la nivelul ventriculului rmne un volum telesistolic de 25-30 ml/m2. Relaxarea izovolumic - este o perioad n care are loc o scdere rapid a presiunii intraventriculare; este i ea un proces activ, care se realizeaz cu consum de oxigen (fapt -are i-a fcut pe unii s o includ n sistol). Principalii parametri de influenare ai debitului cardiac au urmtoarele valori normale: frecvena cardiac - ntre 60 i 100 bti/min. fracia de ejecie - peste 50% presiunea telediastolic atiial dreapt - ntre 0 i 8mm Hg presiunea telediastolic stng - ntre 3 i 12 mm Hg, iar debitul cardiac - ntre 2,6 i 4,2 l/min./m2.

Mecanisme de compensare
Generaz o parte din tabloul clinic al insuficienei cardiace. Pot fi clasificate n nediate, respectiv cronice, lente, progresive i centrale (cardiace) respectiv periferice, respectiv din combinarea criteriilor rezultnd urmtoarea clasificare: A. Mecanisme imediate: a. Centrale i. Tahicardia ii. Dilataia b. Periferice i. Redistribuia debitului cardiac ii. Creterea desaturrii hemoglobinei iii. Metabolismul anaerob B. Mecanisme lente, tardive a. Centrale - hipertrofia b. Perifeiice - retenia hidrosalin. Tahicardia reprezint mecanismul compensator care intr cel mai rapid n funcie ca urmare a scderii debitului cardiac. Dar, ca mecanis m compensator, este neeconomic, chiar nociv, deoarece determin o important cretere a consumului de oxigen, iar n plus capacitatea de real compensare este limitat deoarece creterea semnificativ a frecvenei se realizeaz pe seama reducerii duratei diastolei pn la o valoare cnd contraciile devin inefi ciente hemodinamic datorit scderii cantitii

de snge expulzat, datorit unei umpleri diastolice insuficiente (tahicardie critic). Tahicardia este determinat pe de o parte de hipertonia simpatic ce face parte din perturbarea neuro-endocrin pe care IC o presupune, iar pe de alt parte este secundar distensiei atriale, cu stimularea baroreceptorilor de la nivelul vaselor mari. Trebuie subliniat c dispariia tahicardiei reprezint unul dintre cele mai uor de urmrit criterii de eficacitate n cadrul abordrii terapeutice a IC(cu excepia situaiilor cu bradiaritmie: blocuri sino -atriale sau atrio-ventriculare, fibrilaia atrial cu ritm rar spontan, etc.) Dilatarea (mecanismul diastolic sau compensarea prin mecanism FRANK- STARLING). n esen, el are la baz realitatea c o cretere a razei ventriculului determin expulzarea aceleiai cantiti de snge printr -o scurtare mult mai mic: cordul (ventiiculul) dilatat i poate menine debitul chiar i n condiiile reducerii foiei de contracie, n condiiile unei scurtri deficitare. Aa cum am menionat i mai sus, conform legii lui LAPLACE, efectul este creterea tensiunii parietale; o scdere a sa poate fi realizat printr-o cretere a grosimii peretelui (ceea ce explic aseriunea c dilataia reprezint un stimul pentru hipertrofie). i n cazul acestui mecanism de compensare, o cretere a tensiunii parietale determin o cretere a consumului de oxigen miocardic, astfel nct i acest mecanism este limitat ca amploare.
Hipertrofia - asociaz att calitile unui proces fiziologic (ca rspuns adaptativ al miocardului la o solicitare crescut) ct i defectele unui process patologic.

Hipertrofia, nefinit ca mrirea volumului fibrelor cu creterea numrului de uniti contractile din frecare fibr, se poate dezvolta fie cu meninerea unui volum intern normal al entriculului hipertrofie concentric, fie cu dilatarea cavitii ventriculare iupertrofie excentric. Explicaia apariiei hipertrofiei este stimularea sintezei de ARN >: secundar a sintezei proteice, ca urmare a creterii tensiunii parietale. Dar i acest mecanism de compensare prezint limite de aplicabilitate, astfel c o hipertrofie excesiv duce la o alterare a funciei sistolice. La depirea pragului de 180 g/m 2 se constat scderea contractilitii, explicat printr-o dezvoltare concomitent (i excesiv) a fibrozei interstiiale, ca urmare a diminurii aportului de oxigen prin compresia vaselor intramurale ca urmare a tensiunii parietale crescute. Hipertrofia, la care se adaug fibroza (co-preze n costant), determin diminuarea complianei (prin rigidizare) cordului. Alt urmare negativ a hipertrofiei este reprezentat de creterea consumului de :xigen (hipertrofia, reamintim, fiind definit drept creterea volumului fibrelor cu creterea numrului de uniti contractile) n condiiile diminurii prin creterea distanei de la capilar la miocardul de lucru". Aceast hipoxie relativ va afecta funcia sistolic, performana, iar, aa cum am menioat, hipertrofia determin (alturi de fibrozare) diminuarea complianei. Redistribuia debitului cardiac - reprezint primul dintre mecanismele periferice de compensare care intr n funcie n momentul n care cele centrale au fost depite. Este mediat neuro -endocrin, sistemul nervos simpatic jucnd r olul dominant. Se realizeaz pe baza dezechilibrului numrului de receptori vasoconstrictori n diversele teritorii: cel muscular, cutanat, visceral (excepie fcnd creierul i miocardul) avnd o bogie de receptori vasculari; stimularea simpatic va fi urmat de vasoconstricia preferenial n aceste teritorii. In condiiile IC apare o centralizare" a distribuiei sngelui: fluxul sanguin cutanat scade de la 9% din debitul cardiac (n condiii normale) la 1,7%, pe cnd debitul cerebral (care n mod normal reprezint 13% din debitul cardiac) ajunge la 17%, iar cel coronarian crete de la 5% la 10%. Exist i teritorii, rinichiul de exemplu, unde are loc i modificarea distribuiei locale a circulaiei (cu irigarea preferenial a nefronilor juxtaglomerulari). Ca urmare a acestor modificri se explic unele dintre modificrile constatate la examenul clinic al unui bolnav cu IC: rcirea tegumentelor, diminuarea toleranei musculare la efort, accentuarea reteniei hidro-saline. Retenia de ap i sare - diminuarea presiunii de perfuzie a rinichiului declaneaz o serie de mecanisme care determin retenia renal de ap i sare. Redistribuia sanguin intrarenal determin irigarea preferenial a nefronilor juxtaglomerulari (care, avnd anse Henle lungi, au o capacitate mare de concentrare a urinii), api a genera o urin concentrat, ca urmare aprnd retenia hidro-salin prin: creterea eliberrii de renin stimularea secundar a secreiei suprarenale de aldosteron creterea schimbului tubular sodiu -potasiu cu reinerea sodiului.

Activitatea ne uro - endocrin Organsimul are mecanisme vaso-constrictoare (stimularea simpatic, sistemul renin -angiotensin-aldosteron, sistemul arginin-vasopresin, endotelinele) i respectiv vasodilatatoare (sistemul hormonului natriuretic, factorul vasodilatator endotelial, prostaglandinele). Stimularea simpatic - n insuficiena cardiac apare o stimulare simpatic excesiv - n snge existnd un nivel seric al catecolaminelor direct proporional cu gravitatea afectrii funcionale cardiace. Foarte probabil datorit stimulrii simpatice intense, la nivelul miocardului exist o densitate sczut (down -regulation") a beta-receptorilor. Ea va determina: tahicardie la nivel central vasoconstricie la nivel periferic stimulare a secreiei de renin activrii simpatice intense scderii presiunii de perfuzie n arteriola glomemlar aferent scderii concentraiei de sodiu. activitate vasoconstrictoare proprie semnificativ activitate de eliberare a catecolaminelor din terminaiile lor nervoase i sinteza lor suprarenahan aciune de eliberare a aldosteronului, ceea ce face ca, per total, sistemul RAA s participe i el, cu un rol ce are o pondere semnificativ, n: redistribuia debitului cardiac perpetuarea stimulrii simpatice

Sistemul renin-angiotensin-aldosteron (RAA) este activat datorit:

Angiotensina II are:

retenia de sare. Sistemul arginin-vasopresin (hormonul antidiuretic) intervine ca urmare a:

aciunii baroreceptorilor aciunii directe a angiotensinei II, determinnd n final vasoconstricie i retenie de ap. Sistemul prostaglandinelor - efectul dominant n circulaia sistemic este re prezentat de activarea vasoconstrictiv. Exist ns i

prostaglandine (I i E2) care au efect vasodilatator local, ceea ce face s contribuie la redistribuirea debitului regional. Factorul natriuretic atrial - a crui secreie este stimulat de creterea presiunii . riale, urmat de distensie atrial. Are ca efecte: vasodilataia creterea diurezei creterea eliminrii de sodiu reduce rea secreiei de renin i noradrenalin.

Tabloul clinic al insuficienei cardiace


Semne generale Insuficiena cardiac stng dispneea este simptomul dominant - este descris variat de bolnavi: sete de aer, dificultate de a respira, diminuarea amplitudini i micrilor respiratorii; este datorat creterii presiunii venoase i capilare pulmonare, scderii complianei pulmonare (cre terea rigiditii, ca urmare a stazei pulmonare), rezisten crescut a cilor respiratorii, irigrii deficitare a muchilor res piratori; pe baza constanei sale la anumite grade de efort a fost realizat (de NYHA - New York Heart Association) urmtoarea clasificare a IC: Clasa I - dispnee la eforturi excepionale Clasa II - dispnee la eforturi obinuite Clasa IV dispnee de repaus ntoarcerii venoase n clinostatism) eventual astm cardiac: form de dispnee paroxistic, care asociaz prezena bronhospasmului: wheezing, caracter expirator al dispneei, prezena ralurilor sibilante paloare (datorit vasoconstriciei cutanate) i eventual cianoza tegumentelor

Clasa III - dispnee la eforturi mici eventual ortopnee (denumit astfel datorit poziiei pe care o adopt bolnavul pentru ameliorarea dispneei; se datoreaz cre terii

astenie/fatigabilitate - ca expresie a deficitului de debit cardiac, cu irigare arterial muscular insuficient transpiraii profuze (ca urmare a stimulrii simpatice) retenie hidro-salin ce duce la cretere n greutate i eventuale edeme. Semne pulmonare staz, genernd submatitate bazai bilateral i raluri subcrepitante fine (fie bazai bilateral fie doar n baza dreapt) tuea apare din aceleai cauze cu dispneea; este asociat efortului; cel mai frecvent este seac, poate fi i nsoit de sput mucoas tahicardie mrirea matitii cardiace (deplasare spre stnga a ocului apexian; vrful cordului este situat lateral de linia medio -clavicular stng) eventual ritm de galop (protodiastolic) i/sau prezena unui suflu de insuficien mitral funcional (secundar dilataiei VS) eventual manifestare clinic a leziunilor cardiace ce au generat IC Semne periferice puls puin amplu TA sczut (semn de gravitate: pulsul alternant) Insuficiena cardiac dreapt hepatalgii (iniial la efort, ulterior aprnd i n repaus) balonri, grea, diminuarea apetenei oligurie n stadiile finale astenie dispnee - n stadiile terminale. La examenul clinic: Inspecie: cianoz rece i generalizat edeme (declive la cei cu activitate normal, sacrate la cei cu repaus prelungit la pat) turgescena jugularelor icter/subicter Hepatomegalie de staz Splenomegalie Prezena revrsatului lichidian (matitate/submatitate): pleural, peritoneal, chiar pericardic

Semne cardiace

Simptomatologia este evident mai srac, bolnavii resimind consecinele stazei sistemice n special la nivel digestiv:

Percuie

Creterea matitii cardiace (pe seama creterii VD): matitate la percuia treimii inferioare a sternului, sau chiar depind marginea dreapt a sternului Palpare Prezena semnului Harzer (pulsaii palpabile n epigastru, imediat sub apendi cele xifoid) Hepatomegalie de staz, dureroas la atingere i spontan; consistena crete treptat, pe msura instalrii fibrozei;

Marginea inferioar este rotunjit pn la instalarea cirozei, cnd devine ascuit Splenomegalie de staz, de consisten ferm Galop protodiastolic drept Suflu de insuficien tricuspidian funcional

Auscultaie

iugnostic pozitiv i diferenial


in situaiile cu tablou clinic complet diagnosticul pozitiv este evident i simplu de formulat. Pentru precizarea prezenei, severitii i eventual a etiologiei insuficienei cardiace pot fi utilizate i urmtoarele investigaii paraclinice: Determinarea debitului cardiac, a volumului sistolic - sunt de regul sczute, dar ncrederea n fiabilitatea lor a fost serios zdruncinat de constatarea c pot avea i valori normale n repaus. Determinarea fraciei de ejecie (indicator mai sensibil), ce poate fi realizat prin modaliti neinvazive: ecocardiografie, angiografie cu substan de contrast sau cu radioizotopi. O metod larg utilizat astzi pentru evaluarea performanei VS este reprezentat de msurarea: presiunii end -diastolice a VS a debitului cardiac, al consumului de oxigen al ntregului organism att n repaus, ct i n condiii de efort. Insuficiena VS este definit de creterea, n timpul efortului, a presiunii end-diastolice la peste 12 mm Hg, n condiiile unui volum sistolic nemodificat sau sczut; o cretere a debitului cardiac inferioar celei prezumate pe baza creterii consumului de oxigen. . Examenul radiologie cardio-pulmonar evideniaz: Creterea dimensiunilor cordului Staza pulmonar (iniial creterea umbrelor hilare cu accentuarea desenului venos, ulterior apariia edemului interstiial - liniile Kerley B)

Cateterismul cardiac - ofer o evaluare foarte precis a funciei ventriculare. Este realizat n special n situaiile care au la baz o cauz corectabil chirurgical a IC.

Ca eventualiti care se preteaz diagnosticului diferenial: - dispneea paroxistic din afeciuni respiratorii: poate aprea nocturn, oblignd bolnavul s adopte poziia eznd diagnosticul diferenial e tranat de: aspectul sputei " examenul clinic al aparatului respirator hemoptizii de cauz necardiac - diagnos'ticul diferenial este realizat de asemenea n contextul clinic. Hepatalgii i simptome digestive caracteristice IC drepte pot sugera o afeciune abdominal Semne de retenie hidro -salin - ce pot avea o cauz renal sau hepatic; contextul clinic i paraclinic (hipoproteinemia) precizeaz diagnosticul.

Complicaii. Evoluie, prognostic


Complicaiile IC sunt frecvente, ntunecnd prognosticul afeciunii. Ele sunt datorate: diminurii debitului cardiac i respectiv a perfuziei unor organe stazei intra-cardiace (n special atrial) i venoase afeciunii generatoare sau altor afeciuni concomitente tratamentului. insuficiena funcional a unor organe - rinichi, ficat, creier

Diminuarea debitului cardiac poate duce la: - tromboze cu necroz, n condiiile unor leziuni vasculare coexistente: infarct mezenteric, tromboz cerebral, tromboz coronarian. Staza predispune la tromboze intra-cavitare sau venoase, putnd determina embolii sistemice sau pulmonare (cele pulmonare repetate pot reprezenta o cauz ignorat de agravare sau de ireductibilitate a IC); cea hepatic prelungit poate duce la ciroza hepatic de origine cardiac (ciroza cardiac); staza pulmonar poate favoriza infeciile bronho -pulmonare. Aritmiile n IC poate fi prezent orice tip de aritmie pot agrava semnificativ IC.

Evoluia IC este progresiv, cu o mortalitate de peste 50% la 5 ani, prognosticul su fiind influenat de: - factorii cauzali i posibilitatea influenrii lor factorii precipitani capacitatea (rezerva) funcional miocardic n momentul diagnosticului complicaiile prezente compliana la tratament i la recomandrile igieno-dietetice a bolnavului.

Tratamentul insuficienei cardiace


-

Este absolut necesar ca abordarea complex a IC s fie individualizat. Principalele -ie obiective sunt reprezentate de: reechilibrarea hemodinamic: reducerea congestiei, mrirea debitului cardiac prevenirea complicaiilor meninerea strii de echilibru hemodinamic -

- prelungirea i ameliorarea calitii vieii bolnavului. Laturile eseniale ale tratamentului sunt: A. Tratamentul etiologic cuprinde: identificarea i tratamentul factorilor etiologici principali identificarea i tratamentul factorilor precipitani i agravani

B. Tratamentul pathogenic are ca principale scopuri reducerea/corectarea mecanismelor patogenice: controlul frecvenei cardiace creterea contractilitii scderea presarcinii scderea postsarcinii. Exemplificri:

Tratamentul etiologic cuprinde tratamentul IiTA, al miocarditelor acute, al cardiomiopatiei alcoolice, al cardiotireozei, al pericarditelor, al endocarditei bacteriene, al factorilor corectabili chirurgical (leziuni valvulare, comunicri interatriale sau interventriculare, persistena canalului arterial, hipertensiunile secundare, fist ulele arterio-venoase, tumorile intra-cavitare. In ceea ce privete identificarea factorilor precipitani i agravani, atenie trebuie acordat: trombembolismului pulmonar, infeciilor, accidentelor coronariene, efectelor nedorite ale terapiei, etc. Ca atare, modalitile de tratament pot fi grupate astfel: 1. repausul 2. dieta 3. medicaia inotrop pozitiv 4. diureticele 5. vasodilatatoarele 6. medicaia blocant a activrii neuro -hormonale excesie 7. modaliti speciale: protezare, transplant, etc. Repausul Reprezint o modalitate eficace de diminuare a travaliului cardiac, adjuvant obligatoriu al tratamentului complex al IC. Clasele II i III NYHA necesit o restrngere a activitii(4-6 ore/zi, cu alternan a perioadelor de activitate fizic), pe cnd clasa IV necesit repaus Ia pat. IC de clasa III NYHA impune ntreruperea activitii profesionale. Nu trebuie uitat ns c i repausul la pat presupune unele riscuri: apariia trombozelor venoase cu risc de embolie pulmonar depresia psihic constipaia pierderea reactivitii vasculare, cu hipotensiune ortostatic. reducerea aportului de Na reducerea efortului digestiv n condiii de bun palatabilitate i cu cun aport corect de principii alimentare corelat cu comorbiditatea (dislipidemie, diabet zaharat, ateroscleroz, HTA).

Regimul alimentar

Dieta moderat hiposodat (3-4 g sare/zi) este recomandat n insuficienle cardiace clasele II i III NYHA - poate fi realizat prin evitarea alimentelor srate. n clasele II l IV NYHA, prin excluderea srii la prepararea alimentelor, se obine o diet cu un aport de sare de sub 3 g/z i. O restricie sever (sub 1,5 g sare/zi) poate fi obinut prin alimente veget ale. Ameliorarea palatabilitii poate fi realizat prin diverse condimente lipsite de sodiu; sarea fr sodiu aduce un aport de p otasiu care poate fi semnificativ n condiiile coexistenei insuficienei renale. Reducerea efortului fizic impune o reducere a aportului caloric de regul sub 2000 cal/zi.

Medicaia tonicardiac
Cuprinde substane care cresc contractilitatea miocardic: Glicozizii digitalici Sunt utilizai de peste 200 de ani; denumirea le provine de la Digitalis purpureea (din care se extrage digitxina) i de la Digitalis lanata (din care se extrage digoxina). Din multitudinea de compui ai clasei, fiecare practician trebuie s fie stpn pe administrarea a cel puin unui compus cu administrare oral i aciune lent i a unuia cu aciune rapid i administrare intravenoas. Cunoaterea precis a ritmului i dozelor necesare pentru o digitalizare complet este necesar datorit existenei unei dife rene mici ntre doza terapeutic i cea toxic (aa-numita fereastr terapeutic), astfel c fiecare bolnav se afl la risc din punctul de vedere al supradozrii. Din punct de vedere al structurii toi compuii clasei au o poriune sterolic ce poart denumirea de aglicon sau genin (seg mentul activ din punct de vedere farmacologic) i un oligozaharid format din unu pn la patru nuclee monozaharidice este partea care asigur calitile farmacodinamice ale medicamentului). Ele au urmtoarele efecte hemodinamice directe: efect inotrop pozitiv determin creterea contractilitii att pe cordul normal ct i pe cel insuficient), dependent de doz. Efectul lor este dependent de concentraia ionilor intra - i extracelulari, fiind influenat n cea mai mare msur de concentraia ionilor de calciu intracelulari. Receptorul digitalic este poriunea extern a ATP-azei membranare a pompei Na/K. Inhibarea acestei pompe va determina creterea concentraiei intracelulare de Na, astfel nct va determina diminuarea schimbului Ca intraclular/Na extracelular n repaus (cu membrana polarizat). Aceast cretere a Ca intracelular va duce la creterea cantitii de Ca disponibil pentru cuplarea proteinelor cotractile, ceea ce explic efectul inotrop pozitiv. Efecte electroftziologice - creterea Ca intracelular va face ca i rezervele acestui ion de la nivelul reticulului endoplasmatic s creasc, astfel c n momentul depolarizrii va avea loc o cretere a schimbului Na intracelular/Ca extracelular. O cretere a Na intracelular va duce la o scdere a potenialului de repaus (cu apropierea de potenialul prag). Diminuarea poteniaului de repaus va duce la creterea automatismului spontan al fibrelor.

La nivelul celulelor nodului sino-atrial i atrio-ventricular concentraiile mari de digitalice vor duce la scderea vitezei de conducere i la alungirea perioadei refractare, efectele fiind n principal indirecte, mediate de nervul vag. La nivelul miocardului de lucru se va observa o scurtare a potenialului de aciune cu aplatizarea fazelor 2 i 3. Efecte extracardiace creterea activitii vagale (n special prin creterea sensibilitii baroreceptorilor arteriali i prin influenarea nucleilor centrali ai vagului, ca i prin creterea sensibilitii cardiace la aciunea acetilcolinei diminuarea activitii simpatice i diminuarea sensibilitii sistemului excito -conductor la aciunea catecolaminelor) constricie pe segmentele vasculare isolate (att arteriale, ct i venoase) creterea contractilitii creterea volumului btaie scderea volumului telesistolic

n concluzie, n caz de IC, digitalicele produc:

rrirea ritmului creterea debitului cardiac vasodilataie prin scderea tonusului vasoconstrictor. Exemple: - Digoxina - extras din D. lanata, comercializat sub form de comprimate cu 0,25 mg substan activ. Lanatosidul - glicozid obinut tot din D. lanata, comercializat sub form de comprimate cu 0,25 mg substan activ i sub form de fiole (pentru efect rapid prin administrare i.v., preferabil dup diluare n 5-10 ml de glucoz 5%) cu 0,4 mg/fiol. Ambele produse se absorb bine per os (Digoxina 50-75%, Lanatosidul 30-70%); n snge circul liber i parial fixate pe proteinele sanguine, dup care se fixeaz pe proteinele miocardice; ritmul desprinderii progresive din miocard i eliminrii urinare dicteaz dozele i ritmul administrrii digitalicelor n tratamentul cronic. In cazul digoxinului doza de atac i fixare miocardic eficient este de 1,2-1,5 mg per os/zi. Deslanozidul - glicozid obinut de asemenea din D. lanata, prin hidroliza unor poriuni glucidice din Lanatosid. Se prezint sub form de fi ole cu 0,4 mg/fiol. Aprecierea efectului se realizeaz clinic, cel mai simplu prin urmrirea aiurii ventriculare. Doza de atac" este variabil de la caz la caz, n funcie de gravitate (doze mai mici n cazuri mai uoare i mai mari n ce le mai grave). Sunt posibile complicaii ale tratamentului: hipopotasemie, n special cnd se asociaz i diuretice aritmii variate (practic toate putnd fi ntlnite). evidenierea subdenivelrii n covat" a ST evidenierea tulburrilor de ritm.

Dat fiind frecvena lor crescut (datorit unei ferestre terapeutice nguste), este necesar monitorizarea ECG:

Stoparea administrrii digitalicelor reduce i amendeaz rapid fenomenele toxice mai sus menionate. Vor fi administrate cu pruden, cntrind mereu raportul beneficiu/risc, n: ateroscleroz semnificativ, n special n boala cardiac ischemic insuficiena renal cronic cordul pulmonar cronic doar n caz de asociere a fibrilaiei atriale cu ritm rapid, n cazul IMA. intoxicaia digitalic stenoza subaortic hipertrofic idiopatic IM A asociiind IC blocurile de grad nalt (vor fi premise doar dup instalarea temporar sau permanent a unui pace -maker)

Sunt contraindicate n:

Tonicardiace nedigitalice
Aminele simpatomimetice au marcat efect inotrop pozitiv prin beta-stimularea miocardului au important efect aritmogen, ceea ce le limiteaz utilizarea n cazul administrrii prelungite determin toleran (prin down - regulation" - internalizare a receptorilor membranari) doze i.v. mai mici de 2 micrograme/kg/min. dau vasodilataie renal, mesenteric, i coronarian, prin stimularea receptorilor dopaminergici Dl doze ntre 2 l 5 micrograme/kg/min. au efect inotrop pozitiv i efect vascular dilata tor, la care contribuie stimularea bet a-1-receptorilor doze de peste 5 micrograme/kg/min. au i efect vasoconstrictor, cu creterea TA, prin stimularea receptorilor alfa -adrenergici i serotoninergici.

Dopamina

Ca urmare, atunci cnd e necesar, n IC, se va administra n perfuzie, ncepnd cu 1 -2 micrograme/kg/min., cu cretere ulterioar, fr a depi 5 micrograme/kg/min., pe cnd n ocul cardiogen, unde se urmrete n principal obinerea vasoconstriciei, vor fi utilizate ritmuri nalte de perfuzie: 20 -30 micrograme/kg/min. Atenie deosebit pentru a nu fi administrat paravenos, deoarece poate determina ischemie local sever, cu necroz. Dobutamina acioneaz direct pe receptorii alfa i beta adrenergici, fr a stimula eliberarea de catecolamine endogene are efect inotrop pozitiv mai important dect cel cronotrop (are risc mai redus de a induce aritmii)

edemelor.

dozele uzuale sunt ntre 2,5 i 10 microni/kg/min. este utilizat fie n IC prin IMA, fie n acutizri revrsibile ale IC comice. Diureticele

n IC efectele neuro-hormonale i hemodinamice asupra rinichiului determin retenia de sodiu i ap, cu creterea volumului extracelular i respectiv apariia Medicaia diuretic, prin depleia hidro -salin pe care o determin, va duce la scderea presarcinii (presiunea de umplere ventricular) i respectiv la diminuarea simptomatologiei congestive. n formele uoare de IC reprezint singura intervenie terapeutic necesar, iar n formele mai severe completeaz schema terapeutic. Cele administrate i.v. sunt foarte utile n IC acut (edemul pulmonar acut). Clasele de diuretice utilizate sunt : diureticele de ans diureticele tiazidice diureticele economizatoare de potasiu (vezi amnunte n Cap. ,,HTA"). Ele pot genera efecte secundare nedorite: hipopotasemia Indus de diureticele de ans i de cele tiazidice; este dependent de doz, de durat i de continuitatea administrrii prezint riscul creterii automatismului i aritmogenezei este indicat monitorizarea potasemiei i nu asocierea constant a acestuia la schema terapeutic

Tulburrile metabolismuluihidroelectrolitic

hiperpotasemia - poate aprea prin suplimentarea necontrolat cu sruri de K la bolnavii care fie sunt sub tratament cu diuretice economizatoare d e potasiu, fie au IRC.

Deoarece prezint un risc vital real, iar tratamentul su de urgen necesit dializ, e contraindicat suplimentarea de rutin cu potasiu. hipomagneziemia - are potenial aritmogen hiponatremia - poate aprea la cei sub tratament diuretic cronic, care consum cantiti mari de ap. diureticele tiazidice determin scderea toleranei la hidraii de carbon. Tulburrile metabolismului lipidic diureticele tiazidice produc creteri discrete (cel mult 5%) ale colesterolului i trigliceridelor

Tulburrile metabolismului glucidic

Diminuarea eliminrii urailor

Vasodilatatoare
Venodilatatoarele au ca efect benefic n IC diminuarea presarcinii i respective a fenomenelor de congestie pulmonar i sistemic la bolnavii cu presiune de umplere ridicat. Arteriolodilatatoarele - scad postsarcina, permind astfel unui cord insuficient s - :. menin debitul. n plus, tratamentul vasodilatator are efect benefic asupra speranei de via a -: Inavilor cu IC . Sunt indicate n IC cu diminuarea contractilitii i n cele asociate regurgitrilor alvulare. Administrarea lor este contraindicat (sau respectiv are o indicaie limitat) la rolnavii cu IC secundar unor stenoze valvulare, la cei cu TA sczut sau la cei cu rresiune de umplere normal. Inhibitorii enzimei de conversie Sunt categoria de vasodilatatoare cea mai larg i justificat utilizat astzi. Efectul s e datoreaz pe de o parte inhibrii formrii angiotensinei II (unul dintre cei mai puternici vasoconstrictori naturali), iar pe de alt parte creterii concentraiei serice a unor substane vasodilatatoare (n principal bradikinina). Cei mai utilizai reprezentani ai clasei sunt captoprilul, enalaprilul, lisinoprilul, accuprilul, perindoprilul. Nitraii sau alte vasodilatatoare nitroprusiatul de sodium - util n IC acute nitroglicerina - i.v., perlingual sau percutan - e util n IC cu staz pulmonar isosorbiddinitratul utilizat n IC cronic (n special n asociere cu hidralazina) hidralazina - utilizare n scdere datorit riscului de sindrom lupus-like.

Blocani calcici - utilizarea e limitat de efectul inotrop negativ, ca i de faptul c dihidropiridinele (nifedipi na este reprezentantul clasic) cu absorbie imediat determin tahicardie prin stimulare simpatic. Blocani beta-adrenergici - logica administrrii i respectiv a rezultatelor favorabile obinute rezid n blocarea (farmacologic) a activrii neuro -endocrine excesive.

Tratamente specifice
Balonaul intra-aortic de contrapulsaie - utilizat n IVS acut (umflare n diastol). Contrapulsaia extern (sunt utilizate dispozitive care comprim segmentele periferice). Transplantul cardiac - rezervat IC grave (datorate cel mai frecvent cardiomiopatiei dilatative sau bolii cardiace ischemice) - sau transplantul cardio-pulmonar - n IC generat de afeciuni pulmonare. Mioplastia miocardic - utilizarea latissimus dor si (fie pentru nvelirea inimii, fie pentru utilizarea unui petic pentru nlocuirea unei poriuni anevrismale). Cordul artificial - posibila soluie a viitorului.

24. ENDOCARDITA BACTERIAN SUBACUT (EBSA) Definiie


Endocarditele reprezint afeciuni infamatorii cu caracter evolutiv; pot fi: infecioase etiologia este n marea majoritate a cazurilor bacterian (mult mai rar fungic, rickettsian).

Din punctu de vedere al evoluiei pot fi: endocardite infecioase acute: apar mai frecvent pe valve normale, au tablou clinic sever i duc la deces n 6 sptmni fr tratament eficient. endocardite infecioase subacute - apar mai frecvent pe valve modificate, au o evoluie trenant, netratate duc la deces n 6 - 12 luni. reumatismale - mecanism complex imuno-infecto-alergic.

Endocardita bacterian subacut - a mai fost denumit i lent sau Osler. 1. Este cea mai frecvent form de endocardit baterian. 2. In etiologia sa sunt incriminate cteva sute de ageni infecioi, n majoritate comensuali (cu agresivitate mic ) care nu pot supravieui n lupta cu mecanismele de aprare ale unui organism sntos. 3. Aceti ageni devin viruleni i cu potenial agresiv numai prin localizarea pe structuri anormale sau pe organisme tarate n asamblul lor. De aceea se dezvolt frecvent pe valvulopatiile cronice anterior descrise. 4. In aceste locuri prolifereaz i ptrund n snge inducnd bacteriemia. 5. Fr tratament, ntr-o evouie lent (luni-ani) se ajunge la exitus. ntr-un organism normal, aceti comensuali sunt incapabili s depeasc mijloacele de aprare i nu pot induce b acteriemie. 6. Focarul infecios apt s genereze boaa este plasat ntr -o zon lipsit de vase sau cu vascularizaie foarte redus(sau pe un endocard aparent indemn) pentru a fi ferit de aciunea bacteriofagic a leucocitelor aduse de snge. 7. Aceeai explicaie o are i localizarea pe zone cu hemodinamic redus i frecare crescut (faa inferioar, caudal a valvelor ) sau pe orificii nguste, cu uzur mai mare prin frecare. 8. S-a constatat c acest focar este acoperit nspre torentul sanguin, de fibrin i tromb ocite, care-1 feresc de distrucie. 9. Fixarea se face cel mai frecvent pe valvele mitrale bolnave prin cardit reumatismal, apoi pe cele aortice i n mic msur pe cele tricuspidiene sau pulmonare. 10. Frecvena bolii a crescut i la virstnici, fixarea focarelor infecioase fcndu-se pe zone de ateromatoz. 11. Focarele infecioase pot mutila sever valvele (ruptur, determinnd embolii septice cu fragmente valvulare), pilierii (ruptur i) sau cordajele valvulare. 12. Anticorpii generai de germenii ajuni n snge sunt neprotectori, mai mult, pot forma complexe antigen-anticorp ce pot fixa i complementul,avnd aciune AUTOAGRESIV (mpotriva structurilor organismului). Produii metaboici ai acestor germeni pot induce i ei intoxicarea cronic a organismului, dei se intimpl foarte rar ca agresionarea s se realizeze concomitent prin dou mecanisme patogenice distincte.

Tablou clinic
Debutul, datorit existenei unei perioade de incubaie, este la 1 -12 sptmni fa de momentul realizrii grefei infecioase. Manifestrile specifice afeciunii se datoreaz: infeciei propriu zise bacteriemiei i emboiilor septice depunerii complexelor imune circulante. Este de regul insidios, cu: stare subfebril fatigabilitate scdere ponderal doar parial explicabil prin scderea apetenei. embolii cerebrale - variate deficite motorii - afazie embolii retiniene amauroza fugace pn la pierderea vederii, n funcie de masivitatea emboliei infarcte - splenice - renale Unele cazuri prezint doar semne de impregnare infecioas, diagnosticul fiind precizat de ecoardiografie. Cel mai comun semn este reprezentat de subfebr/ febr (80-90% din cazuri), dar nu trebuie uitat c pot exista i cazuri fr prezena ascensiunii termice (vrstnici, insuficiena cardiac, insuficiena renal). Febra ondulant este astzi doar rareori ntlnit. Pot fi prezente frisoane. Starea general este afectat n grade variate, n funcie de vechimea afeci unii.

Exist i situaii n care evoluia a fost asimptomatica pn n momentul apariiei unor complicaii:

- Suflurile cardiace - sunt prezente n peste 85% din cazuri (pot lipsi n afectrile ale cordului drept sau n cele parietale) Clasic se consider a avea o mai mare semnificaie diagnostic schimbrile :aracterelor unor sufluri preexistente, dar astzi acestea se ntlnesc mai rar i, n plus, rot fi datorate instalrii unor sindroame hiperkinetice (datorate anemiilor, febrei de variate etiologii), tahiaritmiilor, insuficienei cardiace - nedatorate EBSA. Decelarea unui suflu diastolic la bolnavi fr o afectare valvular. Cunoscut, urmat de instalarea insuficienei cardiace, are o mare specificitate. Fenomenele cutanate sunt prezente la un sfert pn la jumtate dintre bolnavi i sunt reprezentate de: culoare roie violacee peteii localizate la nivelul mucoasei bucale, tegumentele membrelor superioare noduli Osiei" - prezeni la nivelul pulpelor degetelor, pe eminenele tenar i hipoternar, eventual pe plante; sunt proemineni, de mici di mensiuni, de culoare roie-violacee. Sunt produi de endovascularita proliferativ (ceea ce explic prezena lor i n lupusul eritematos sistemic, n anemiile hemolitice, n endocardita marantic.) hemoragii n flam" liniare - sunt localizate subunghial proximal.

petele Janeway mici macule eritematoase sau hemoragice, prezente n special la nivelul palmelor i plantelor . splenomegalie secundar, dureroas dureri n hipocondrul stng - secundare infarctelor splenice. dureri la nivelul lojelor renale, asociate hematuriei micro sau macro- rcopice n emboliile arteriale renale.

Fenomenele embolice - sunt prezente la peste jumtate dintre bolnavi, putndu -se manifesta ca:

- cecitate unilateral n emboliile arterei centrale a retinei. - IMA n emboliile arterelor coronare - ischemie acut la nivelul membrelor inferioare - n cazul unor embolii masive. - n emboliile arterelor cerebrale pot fi prezente: - deficite motorii - afazie - tulburri ale sensibilitii. Fenomenele secundare insuficienei cardiace i insuficienei renale au crescut semnificativ ca frecven. Hemoculturile - sunt pozitive n 90-95% din cazuri pentru a crete ansele decelrii germenului cauzator este recomandat efectuarea a 3 -6 recoltri n primele 24 de ore. se recomand extragerea a cel puin 10 ml de snge venos, raportul cu mediul de cultur (bulion glucozat) fiind de 1/10. recoltarea se va face att n condiii aerobe ct i anaerobe. la bolanvii care din diverse raiuni au primit tratament antibiotic i la care suspiciunea de endocardit bacterian este susinut de datele examenului

Examene paraclinice

clinic, hemoculturile se vor repeta la 24-48 ore, timp de 14 zile. NOTA: Tratamentul antibiotic NU se va administra naintea efecturii hemo - culturii, care are nu doar scop diagnostic, dar orienteaz, prin antibiogram terapia - Negativitatea hemoculturilor poate avea urmtoarea semnificaie: endocardita abacteriemic endocardita abacterian, de etiologie rar. medii de cultur inadecvate. Anemie - prezent la marea majoritate a cazurilor - cel mai frecvent hipocrom feripriv - ca n infeciile cronice cu evoluie ndelungat. - mult mai rar henolitic. Valori crescute ale VSH-ului - sunt consemnate la 90-100% dintre bolnavi. - poate avea o valoare normal doar n cazurile care evolueaz cu insuficien cardiac sau renal. Prezena complexelor imune circulante i a cxioglobulinelor de tip mixt - consemnat la majoritatea bolnavilor; este ns lipsit de specificitate. Alte modificri imune, cu frecven mai redus i lipsit de asemenea de specificitate sunt: - hipergammaglobulinemie - titruri crescute ale factorului reumatoid. Proteinuria - este prezent la mai mult de jumtate dintre bolnavi. Hematuria (microscopic) - este prezent la 30 -50% dintre bolnavi.

Examenul ecografic
ecografia permite evidenierea: - prezenei unor vegetaii mai mari de 3mm, fr a uita ns c poate da i rezultate fals pozitive, sensibilitatea fiind superioar pentru cea transtoracic. - prezenei i severitii afeciunilor valvulare. ecografia bidimensional i Doppler permit diagnosticarea: leziunilor valvulare i ale pilierilor abceselor inelelor valvulare. blocarea sau insuficiena valvelor protetice stabilirea - necesitii interveniei chirurgicale cu precizie a diagnosticului: n cazurile cu hemoculturi negative sau n cazurile unor afeciuni asemntoare ca tablou clini c.

Forme clinice
1. Endocardita cu hemoculturi negative e caracterizat de determinri viscerale mai frecvente i mai severe. predomin fenomenele autoimune; din aceast cauz n cadrul tratamentului este indicat asocierea corticoterapiei. reprezint o form rar, dar sever. afecteaz n special brbaii de vrsta a treia prezena sa este sugerat de febr i de apariia unui suflu datorat scurgerii para valvulare. terapia asociaz antibioterapia cu nlocuirea protezei suprainfectate. este rar, apariia sa fiind favorizat de existena untului. tabloul clinic este sever, n special datorit frecvenei nalte a complicaiilor tromboembolice pulmonare.

2. Endocardita protezelor valvulare

3. Endocardita cordului drept.

necesit mult mai frecvent asocierea interveniei chirugicale n schema terapeutic. asociaz manifestrile articulare cu leziunile - miocardice pericardice prezint valori contant crescute ale: - fibrinogenului alfa - 2 - globulinelor titrului ASLO

4. Endocardita baterian subacut asociat celei reumatismale:

Evoluie - Prognostic
Virulena agenilor cauzali i respectiv sensibilitatea lor la tratamentul antibiotic sunt principalele criterii pe baza crora poate fi prevzut gravitatea fiecrui caz. Tratamentul antibiotic corect instituit i condus duce n 70-90% din cazuri la vindecare Complicaiile agraveaz i prelungesc evoluia clinic. Recidivele pot aprea la 6 -10% dintre bolnavi, astfel c este recomandat repetarea hemoculturilor la 3 -4 sptmni dup oprirea tratamentului. Stingerea infeciei poate fi urmat de afectarea valvular care poate duce pn la instalarea insuficienei cardiace. Prognosticul este mai rezervat la: cei cu insuficien cardiac cei cu localizare aortic a infeciei cei cu vegetaii mari, de peste 10 mm Supravieuirea la 5 ani variaz ntre 40 i 90%

Diagnostic pozitiv
Osler afirma c pentru apariia EBSA sunt eseniale: existena unor boli predispozante bacteriemia persistent prezena fenomenelor vasculare existena unor manifestri patologice intracardiace active.

Datorit tabloului clinic polimorf diagnosticul pozitiv este destul de greu, astfel c au fost stabilite unele criterii clinice majore i minore, diagnosticul putnd fi susinut n prezena a: 2 criterii majore sau 1 criteriu major i 3 criterii minore sau 5 criterii minore prezena microorganismelor - evideniat prin culturi sau ia examenul histologic al vegetaiilor, al abceselor intracardiace. prezena vegetaiilor sau a abceselor intracadiace cu aspect histologic confirmat. prezena hemoculturilor pozitive microorganism tipic la dou determinri diferite hemoculturi luate la interval de 12 ore mas intracardiac oscilant pe valve sau pe structurile de suport sau n calea jetului regurgitant sau pe materiale implanta te. prezena abceselor sau dehiscene pariale ale protezelor vasculare s au hemoculturi pozitive persistente evidenierea ecocardiografc a afectrii endocardice

nainte de a prezenta criteriile clinice vom meniona criteriile patologice ale diagnosticului:

Criteriile clinice majore sunt reprezentate de:

prezena de regurgitri valvulare noi Criteriile clinice minore sunt: Existena unor condiii cardiace predispozante Prezena febrei Prezena fenomenelor vasculare: embolii arteriale majore, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, leziuni Janeway, hemor agii intracraniene, hemoragii conjunctivale. Existena fenomenelor imune: nodulii Osler, pete Roth, titruri crescute de factor reumatoid, glomerulonefrita proliferativ. Dovezi microbiologice hemoculturi pozitive, dar fr criteriile menionate mai sus evidenierea n serul bolnavilor a unor microorganisme ce pot determina endocardita.

Prezena unor elemente ecocardiografice sugestive pentru endocardit infecioas, dar care nu ndeplinesc criteriile majore menionate mai sus. Afirmarea diagnosticului oblig la instituirea tratamentului antibiotic. Dar, deoarece n multe cazuri diagnosticul pozitiv se poate formula cu certitudine doar relativ tardiv, pentru o aplicare PRECOCE a terapiei se poate interveni: n orice stare febril cu durat de peste o sptmn la un pacient cu valvulopatie cunoscut. n orice alterare a strii generale la un pacient cu o valvulopatie cunoscut.

Diagnostic diferenial
1. Cu alte cauze de febr prelungit infecii cronice: urinare, biliare, pulmonare

2. Endocardita reumatismal Au n comun:- prezena leziunilor valvulare febra prezena manifestrilor viscerale fenomenele tromboembolice

- valori crescute ale VSH-ului Diferenierea se poate realiza pe baza urmtoarelor elemente, prezente doar in cazul RAA: poliartrita migratoare - cu prinderea, de regul, a articulaiilor mari. prezena eventual a afectrii - miocardului pericardului valori crescute ale ASLO creterea alfa - 1 i alfa - 2 globulinelor hemoculturile sunt negative. febra este oscilant pericardita (prezena frecturilor pericardice ) este consemnat frecvent. miocardita poate fi prezent sunt prezente celulele lupice sunt prezeni anticorpii antinucleari

- leucocitoza cu neutrofilie. n endocardita reumatismal: - la examenul ecografic lipsesc vegetaiile. 3. Formele grave de lupus eritematos sistemic:

Anatomie patologic
1. Leziuni endocardice valvulare vegetaiile: unice sau multiple, cu dimensiuni de la civa milimetri la civa centrimetri, alctuite din: fbrin, agregate plachetare,bacterii, neutrofile. Sunt friabile; din ele se pot face nsmnri pe medii de cultur, care duc la creterea culturilor germenilor patogeni. distracii valvulare, ale aparatului valvular(rapturi ale cordajelor tendinoase, ale muchilor pilieri). prezena de abcese ale inelelor valvulare

2. leziuni de miocardit 3. abcese miocardice 4. infarcte miocardice acute (prin embolii coronariene ) 5. emboliile arteriale sunt frecvente: localizare renal, splenic, cerebral 6. anevrismele micotice - frecvente la nivelul circulaiei cerebrale. 7. leziuni inflamatorii generalizate ale arterelor: endotelite proliferative obliterante panarterite necroze fibrinoide.

8. la nivel renal pot fi prezente: abcese, infarcte, glomerulonefrite difuze. 9. la nivelul splinei se constat: prezena infarctelor splenice, necroze focale, hiperplazia foliculilor limfatici.

Profilaxie i tratament 1. Tratamentul profilactic


Indicaiile actuale n vigoare prevd o clasificare a indivizilor n funcie de riscul de a face endocardita infecioas: Indivizi cu risc nalt: cei cu proteze valvulare cei cu endocardita infecioas n antecedente cei cu cardiopatii congenitale cianogene persistena duetului arterial prezena valvulopatiilor: insuficiena aortic, stenoza aortic, boala mitral. prezena defectului septal ventricular coarctaia aortei leziune intracardiac reparat chirurgical, cu persistena unei anomalii hemodinamice prezena unor unturi pulmonar - sistemice realizate chirurgical. Indivizi cu risc intermediar este asociat: prolapsului de valv mitral cu insuficien (suflu prezent). stenozei mitrale pure bolii tricuspidine stenozei pulmonare hipertrofiei septale asimetrice bicuspidiei aortice. sclerozei aortice calcifice, cu anomalie hemodinamic minim. bolii valvulare degenerative, la pacienii vrstnici. leziuni intracardiace reparate chirugical, cu anomalie hemodinamic minim sau absent, la mai puin de 6 luni dup operaie.

Procedurile pentru care, la categoriile de indivizi mai sus menionate, este recomandat aplicarea msurilor de profilaxie antibiotic a endocarditei: proceduri stomatologice cunoscute a induce sngerare intervenii chirugicale implicnd mucoasa gastro-intestinal sau a tractului respirator superior tonsilectomia sau adenoidectomia bronhoscopia cu bronhoscop rigid scleroterapia varicelor esofagiene dilataiile esofagiene colecistectomiile cistoscopiile

dilataiile uretrale cateterizarea uretral n cazul prezenei infeciei urinare interveniile chirugicale urologice, inclusiv interveniile pe prostat incizarea i drenajul coleciilor histerectomia realizat pe cale vaginal naterea pe ci naturale, complicat cu infecie. proceduri stomatologice care nu produc sngerare abordarea stomatologic a unor infecii bucale sau anestezia local timpanostomia inseria unui tub endotraheal bronhoscopia cu bronhoscop flexibil cateterismul cardiac endoscopia gastro-intenstinal operaia cezarian urmtoarele proceduri, n absena infeciei: cateterizarea uretral - dilataia colului i curetajul - naterea pe ci naturale avortul - amplasarea sau extirparea dispozitivelor intrauterine (sterilete). laparoscopia

Se consider c nu necesit profilaxie antibiotic urmtoarele proceduri:

Pentru realizarea profilaxiei antibiotice, American Medical Association recomand urmtoarele pentru procedurile stomatologic e, ORL sau bronhoscopice:

SITUATIA CLINIC - SCHEMA TERAPEUTIC (Doze pentru aduli)


Standard Amoxicilina - 3 g per os, cu 1 ora naintea procedurii; apoi, 1,5 g la 6 ore dup doza iniial n cazul alergiei la Amoxicilin/Penicilin Eritromicina lg per os (5 dg cu 2 ore nain tea procedurii); apoi 0,5g la 6 ore dup doza iniial.

sau Clindamicina, 300 mg per os, cu 1 or naintea procedurii i 150 mg la 6 ore dup doza iniial.

La pacienii incapabili a lua medicamente administrate per os.

Ampicilina - 2 g i.m. sau i.v., cu 30 de minute naintea procedurii; apoi lg i.m. sau i.v. sau Amoxicilina l,5g la 6 ore dup procedura iniial. Clindamicin, 300 mg i.v., cu 30 de minute naintea procedurii, apoi 150 mg la 6 ore dup doza

Pacienii alergici la Ampicilin/ Amoxicilin/Penicilin, incapabili a lua medicamente per os Pacienii considerai la riscul cel mai nalt i care nu sunt candidai pentru regimul standard. Pacienii alergici la Ampicilina/ Amoxicilin/Penicilin-considerai a fi la riscul cel mai nalt

iniial. Se va utiliza schema standard de mai jos, recomandat pentru procedurile genito - urinare i gastro-intestinale. Se va utiliza schema pentru pacienii alergici supui interveniilor genito -urinare i gastro-intestinale.

Pentru procedurile genito-urinare sau gastro-intestinale American Medical Association recomand urmtoarele:

SITUATIA CLINIC SCHEMA TERAPEUTIC (Doze pentru aduii)


Standard Regim alternativ pentru pacieni cu grad sczut de risc, supui unei proceduri cu risc sczut Ampicilin 2 g i.v. plus Gentamicina 1,5 mg/kgc (fr a depi 80 mg) i.v. sau i.m, cu 30 de minute naintea procedurii urmat de Amoxicilin 1,5 g per os la 6 ore dup doza iniial. Alternativ, schema parenteral poate fi repetat o Pacienii alergici la Amoxicilin/Penicilin dat la 8 ore dup procedura iniial. Amplicilin/Vancomicin lg i.v. administrat timp de o or plus Gentamicin 1,5mg/kg corp (fr a depi 80 mg)i.v.sau i.m., cu 1 or nainte de procedur. Amoxicilin, 3g per os, cu 1 or naintea procedurii, apoi lg la 6 ore dup doza iniial.

2. Tratamentul curativ urmrete:


eradicarea infeciei prin tratament antibiotic i eventual chirurgical - tratamentul complicaiilor prevenirea infeciilor Etapele stabilirii sale sunt: Stabilirea agentului etiologic i respectiv a t ratamentului antibiotic pe baza antibiogramei utilizarea unor antibiotice bactericide n doze care s realizeze concetraii sanguine eficace, timp suficient (4 -6 sptmni), pentru a realiza sterilizarea vegetaiilor i a embolus-urilor. administrarea parenteral e aproape unanim acceptat ca cea eficient pentru realizarea concentraiilor sanguine optime; anti bioticele vor fi administrate la intervale mici, pentru a evita multiplicarea germenilor ntre dou administrri. sunt recomandate: perfuzii repetate la 4-6 ore sau continue eventuala fixare a unui cateter. naintea izolrii unui agent atiologic tratamentul (deoarece sunt produse cel mai frecvent de Streptococcus viridans sau de e nterococ, tratamentul va fi nceput cu Penicilina G sau Ampicilina asociate cu Gentamicina sau Streptomicina. A. Penicilina G 20-30 milioane UI/24 ore i.v. continuu sau la 4 ore plus Gentamicina Img/kg corp i.m. sau i.v. (fr a depi 80 mg) la 8 ore sa u Streptomicina 7,5 mg/kg corp i.m. (fr a depi 800 mg la 12 ore ). B. Ampicilina 12g/24 ore i.v. continuu sau la 4 ore plus Gentamicina ca mai sus sau Streptomicina ca mai sus. n situaiile n care persist hemoculturile sterile, iar evoluia clinic este favorabil, tratamentul va continu a, nemodificat. Durata sa este de 4-6 sptmni. n caz de alergie la Penicilin: C. Vancomicina 30 mg/24 ore i.v. n 2-4 prize plus Gentamicina ca la A sau Streptomicina - ca la A. n cazul evidenierii Streptococcus viridans ca agent etiologic se aplic aceeai schem ca la punctul A. Durata tratamentului va fi de 4 sptmni. La bolnavii alergici la Penicilin: D. Cephalotin 2g i.v. la 4 ore; durata tratamentului va fi de 4 sptmni sau Cephazolin lg i.m. la 4 ore ; durata tratamentului va fi de 4 sptmni . instalarea ct mai rapid a tratamentului

E. Vancomicin - ca la C.; durata tratamentului va fi de 4 sptmni. Nu vom prezenta alte scheme terapeutice, direcionate fa de ali ageni etiologici, deoarece tratamentul endocarditei subacute nu intr n competena medicului stomatolog. Eficacitatea tratamentului presupune: 1. Prezena de hemoculturi sterile - dupa 24-48 ore de tratament. 2. Scderea febrei 3. Ameliorarea strii generale 4. Normalizarea VSH-ului n 2 sptmni. Tratamentul chirugical este recomandat n urmtoarele situaii: 1. De urgen la bolnavii care dezvolt o insuficien cardiac secundar unor regurgitri acute: rupturi valvulare, de pilieri, de cordaje tendinoas e. 2. Dac sunt prezente abcese miocardice sau perivalvulare. 3. n cazul insuficienei tratamentului antimicrobian 4. n protezele instabile 5. n recurenele endocarditei Ca indicaie relativ, prezena de embolii multiple.

25. ENDOCARDITA REUMATISMAL (E.R.) Definiie


Endocardita reumatismal este cea mai frecventa forma de endocardita abacteriana; reprezint cea mai importanta modificare pa talogica a reumatismului articulai' acut (RAA), boala inflamatorie nesupurativa a tesutului conjunctiv, datorata unor fenomene imunologice complexe generata de infecia faringiana cu streptococ beta hemolitic de grupa A, la indivizi susceptibili.

Etiologie - Patogenie
Infecia cu streptococ beta-hemolitic grupa A precede cu 7-20 de zile debutul reumatismului articular acut. Cele mai frecvente tulpini implicate, considerate reumatogene", sunt: 1, 3, 5, 14, 18, 19, 24. Se consider c aceste tulpini au caracteristici comune: virulena superioar mediei, rezistena la fagocitoz i antigenicitate important, datorate prezenei protei nei M i acidului hialuronic n capsula lor. n RAA exist o important reacie hiperimun direcionat fa de antigenele streptoc ocice. n producerea carditei reumatismale rolul determinat l au anticorpii rezultai,n urma unei reacii ncruciate (cross - reaction"): anticorpii sunt produi fa de proteina M asociat i unele complexe polizaharidice de la nivelul capsulei streptococice; aceste substane antigenice prezint ns o similitudine cu constituenii sarcolemei, sarcoplasmei, discurilor intercalare miocardice. Pe scurt, se poate afirma c membrana celular streptococic conine antigene (de natur polizaharidic, n special: antigenul carbohidratic) prezente i la nivelul: endocardului valvular lichidului sinovial cartilajelor tegumentelor sistemului nervos central

S-a constatat c un titru nalt al anticorpilor antiendocardici persist doar la bolnavii care vor face E. R.

Morfopatologie
Principalele leziuni din RAA sunt: leziunile inflamatorii leziunile exsudativ degenerative leziunile proliferativ granulomatoase Ne vom referi n continuare la prezena acestor leziuni la nivelul endocardului. Macroscopic - Endocardul mitral i aortic poate fi de grosime crescut, cu pierderea transparenei. Pe marginile cuspidelor valvulare sunt prezente ve getaii (veruci) de mici dimensuni, aderente de valvule, avnd culoare roz -cenuie. Microscopic Inilamaia de tip exsudativ - dege nerativ, putnd prezenta i leziuni de necroz fibrinoid, este mai intens pe faa atrial (superioar) a valvei mitrale i pe faa ventricular (inferioar) a valvulelor aortice, n celelalte zone fiind mult mai rar prezent i mai discret. Valvele sunt i ele de grosime crescut, secundar edemului cu aglomerare celular semnificativ, precum i datorit dezvoltrii vasculariz aiei capilare. Verucile endocardice conin: substan hialin, fibrin, agregate trombocitare. Reducerea fenomenelor exsudativ-proliferative are loc concomitent cu dezvoltarea fibrozei: valvele i cordajele tendinoase vor avea un aspect neregulat, retrac tat.

Simptomatologia
Boala debuteaz cu o infecie respiratorie acut, cu cantonarea streptococului beta - hemolitic de grupa A; dup 1-3 sptmni de laten, ATACUL REUMATISMAL apare, fiind caracterizat de: Febra prezent la aproape toi bolnavii. Poliartrita interesnd n special articulaiile mari (genunchi, glezne, coate, umeri, pumni). articulaiile mici sunt mult mai rar afectate (n special la aduli).

prezint semnele inflamatorii caracteristice, manifestate cu ntensitate: Tumor tumefacie Rubor - roii eritematoase Calor - calde Dolor foarte dureroase la palpare. Functio lesa impoten funcional marcat. dureaz n medie 7 zile, cu retrocedare treptat i cu vindecare de tip restitutio in integrum". frapeaz aspectul su migrator. mai rar, pot fi prezente doar artralgii. Vechii ciinicieni afirmau, pe bun dreptate, c le rhumatisme leche Ies articulations et mord le coeur" (reumatismul linge" articulaiile i muc inima). Cardita Clinic prezent la aproximativ jumtate din cazuri. Morfopatologic - prezent la peste 95% dintre bolnavi, atunci cnd se realizeaz studii necroptice. Miocardita - se poate manifesta prin: tahicardie (la valori nejustificate de ascensiunea termic) important,prezent i n somn. diminuarea zgomotelor cardiace frecvent prezente ritmurile de galop diminuarea eventualelor sufluri prezentate anterior tulburri de ritm variate: fibrilaie atrial, extrasistole (atriale, joncionale, ventriculare). tulburri de conducere Bloc AV gr.I. Blocuri intra ventriculare. cardiomegalie eventual fenomene de insuficien cardiac, manifestate n special sub forma sindromului de debit sczut. Endocardita - se manifest clinic mai frecvent, la aproximativ 80% dintre bolnavi. afecteaz variatele sisteme valvulare n urmtoarea ordine: mitral - 50% aortic - 20%

ambele-20% zgomotele cardiace sunt asurzite, nfundate

- pot fi prezente urmtoarele sufluri: a) suflul sisolic apicol (de regurgitare mitral) iradiere n axil intensitate gradul II IV tonalitate nalt b) suflul mezodiastolic apexian (suflul Carey-Coombs). are o nalt specificitate, deoarece confirm organicitatea suflului sistolic apical. c) suflul diastolic aortic dulce, aspirativ iradiind pe marginea dreapt sau stng a sternului . semnific apariia insuficienei aortice. Pericardita - dei frecvent decelat la necropsie, are expresie clinic la doar 10% dintre pacieni durere situat precordial, cu intensificare uneori la inspirul profund. frectura pericardic - cu mare variabilitate revrsatul este de regul discret, cu regresie att spontan, ct i sub tratament.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de RAA poate fi afirmat pe baza prezenei a dou criterii majore sau a unui criteriu major i a dou minore, dintre cele enunate de Jones n 1955, revizuite n 1988; n prezena dovezilor ce susin existena (n prezent sau n antecedente) unei infecii streptococice. A. MAJORE Prezena RAA sau a B. MINOREbolii cardiace reumatismele n antecedente. Artralgii Febx Prezena reactanilor de faz acut - VSH crescut prezena proteinei C reactive valori crescute ale fibrinogenului.

Cardita Poliartrita Coreea Eritemul marginat Noduli subcutanai

Dovezi ale prezenei (actuale sau n antecedentele recente) a unei infecii streptococice: Creterea titrului anticopilor antistreptococici (ASLO, etc) Izolarea streptococului beta - hemolitic la efectuarea exsudatului faringian. Prezena scarlatinei n antecedentele recente.

Cardita reumatismal poate fi diagnosticat pe baza prezenei urmtoarelor criterii clinice majore: 1) apariia de sufluri noi, cu certe caractere de organicitate. 2) cardiomegalie 3) semne de insuficien cardiac 4) prezena datelor clinice suges tive pentru instalarea pericarditei. Existena stenozei mitrale sau a bolii mitrale reprezint argumente n favoarea carditei reumatismale, dar susinerea diagnosticului este doar retroactiv.

Examene paraclinice
Datorit perioadei de laten (1 -3 sptmni) dintre infecia streptococic faringian (angina) i debutul atacului reumatismal, evidenierea streptococului betahemolitic de grupa A n exsudatul faringian este doar rareori consemnat. Mult mai utile, cu nalt specificitate i cu pozitivitate de 90 - 95% n momentele debutului atacului reumatismal sunt metodele rapide de evideniere a antigenelor streptococului hemolitic de grupa A la nivelul faringelui (sunt utilizate fie metode enzimatice, fie anticorpi monoclonali ). Titruri nalte ale anticorp ilor antistreptococici ASLO (limita superioar a valorilor normale, n condiiile unei clime temperate, este de 333 u Todd pentru copii i de 250 u Todd pentru aduli). antistreptokinaza antihialuronidaza, etc.

Valorile maxime ale acestora sunt atinse la aproximativ dou luni dup Infecia streptococic acut, normalizarea fiind lent (circa 6 luni) chiar n condiiile unei evoluii favorabile. De aceea nu sunt utile ca indici ai evoluiei (activitii) infeciei reumatismale. Prezena (pozitivitatea) reactanilor de faz acut - VSH valori mult crescute scade progresiv pn la normalizare dup introducerea tratamentului antiinflamator. poate fi utilizat ca indicator al evolutivitii afeciunii. proteina C reactiv: este superioar VSH-ului ca indicator de evolutivitate (are o laten" mai mic ). Valori crescute ale fibrinogenului creteri i semnificaie de evolutivitate similare VSH -ului. de regul normocrom, normocitar prezent cvasi -constant se menine pe perioada evoluiei

Anemie

Leucocitoza cu neutrofilie Ecocardiografia este foarte util n diagnosticarea prezenei i evoluiei carditei reumatismale, precum i a celor mai frecvente valvulopati i reumatismale:

stenoza mitral, boala mitral, insuficiena mitral, stenoza aortic.

Prognostic
La bolnavii cu cardit vindecarea leziunilor cardiace este constatat: la 30% dintre bolnavi la 5 ani la 40% dintre bolnavi la 10 ani

Recurenele apar n special n primul an i sunt mai frecvente la tineri. Fiecare recidiv agraveaz leziunile valvulare.

Tratament
Are dou laturi: a. Tratamentul profilactic al carditei reumatismale b. Tratamentul curativ - al recidivelor a. Tratamentul profilactic se refer la depistarea i tratamentul precoce i corect al anginei streptococice: Pelicilina G i.m. 1.200.000 Ui/zi, timp d e 10 zile sau Penicilina V per os 200.000 - 400.000 UI la 6 ore La cei alergici la Penicilin: Eritromicin per os 250 mg la 6 ore. Profilaxia secundar va fi realizat cel puin 5 ani de la ultimul atac de RAA. la aduli pn la vrsta de 30 de ani. la cei cu valvulopatii severe - toat viaa Benzatin - penicilina (G): 1.200.000 UI la 3 sptmni. Penicilina V: 400.000 Ui/zi In caz de alergie la Penicilin: Eritromicin lg/zi

b. Deoarece prezena endocarditei presupune ncadrarea n formele medii sau severe de cardit se recomand corticoterapia: Prednison 1 -1,5 mg/kg corp 2-3 sptmni, dup care dozele sunt reduse cu 5 mg la 3-4 zile.

Tratamentul va dura 8-12 sptmni, dup care se continu cu Acid acetilsalicilic ~:mp de 3 -4 sptmni, 3g/zi. Asanarea focarelor infecioase (dentare, amigdaliene) trebuie s fac parte din tratament: amigdalectomie, extracii dentare, rezecii a picale, etc.

26. PERICARDITE
Definiie
Pericarditele reprezint inflamaia acut, subacut sau cronic a foielor pericar- dice, caracterizat de prezena, pe lng elementele inflamatorii, a depozitelor de fibrin i eventual a exsudatului, n cantitate i de aspect variat, la nivelul cavitii pericardice. Marea majoritate a pericarditelor sunt secundare altor afeciuni: Clasificare I. Pericardita acut fibrinoas lichidian este complet reversibil spontan i/sau prin tratament adecvat.. lichidian lichidian cu constricie adeziv (neconstrictiv). calcar fr constricie constrictiv (cu fibroz progresiv i calcificare, n majoritatea cazurilor ). Din punctul de vedere al etrologiei, pericard itele pot fi:

II. Pericardita cronic

I. Infecioase: virale, bacteriene, micotice, tuberculoase, parazitare, etc. II. Neinfecioase: pericardita acut idiopatic, uremic, neoplazic, colesterolic, traumatic, post -iradiere, n cadrul IMA (hemopericard),etc. III. Prin hipersensibilizare sau autoimune: n colagenoze (LED, AR, sclerodermie ), n RAA, indus de medicamnente (procaina mida, hidralazina), post-IMA (sindrom Dressler), post-pericardiotomie.

Diagnosticul clinic
Este frecvent uor i bazat pe urmtoarele semne: 1. Debutul prin semne generale: febr astenie

catar oculonaza - n pericardita IDIOPATIC. 2. Simptome: A. DURERE Localizare - precordial Iradiere: subclavicular stng Intensitate: poate fi absent, moderat sau violent Modaliti de producere i calmare: INTENSIFICARE inspir profund micri toracale (predominant aplecarea trunchiului nainte ). PRODUCERE PRIN FRECAREA FOIELOR PERICARDICE vrf regiune diafragmatic B. DISPNEE moderat la efort pn la intens n REPAUS cnd determin poziia forat: SEMNUL RUGCIUNII MAHOMEDANE" pentru a permite relativ producerea diastolei. 3. Examen obiectiv: date VARIABILE dependente de CANTITATEA DE EXSUDAT a. Exsudat minim - FRECTUR pericardic. Zgomot uscat superficial clare pe zgonmote" (Z I i Z I I ) . uneori n doi timpi/micare de du -te-vino audibil mai bine la baza cordului. Zgomot la vrf: ca un suflu sau ca o frectur pleuro -pericardic accentuat n inspir prin aplecarea nainte a trunchiului prin apsarea stetoscopului. Dac este real pleuro-pericardic, se ascult lateral de matitatea cardiac, b. Exsudat mai abundent: Inspecie: a. staz jugular b. cianoz n regiunea cefalic i la nivelul membrelor superioare. Percuie: matitate mrit

TA:

form triunghiular unghi cardiohepatic obtuz Auscultaie: Z I i Z II diminuate clacment protodiastolic dup Z II Periferic: Staz jugular accentuat n inspir/semn Kussmaul puls paradoxal (n inspir scade frecvena).

scade (20-30 mmHg) n inspir i deci scade i unda pulsatil periferic. ambele revin n expir. crete presiunea pericardic i ca urmare scade umplerea diastolic a cordului stng (cel drept se umple cu snge venos prin creterea umplerii venoase n inspir). Pulsul paradoxal se ntlnete i n: a. Pneumopatii obstructive cu defect de complian. b. Cardiopatie ischemic cronic c. oc. Exsudat mai abundent - Insuficien cardiac HIPODIASTOLIC predominant dreapt: staz jugular hepatomegalie ascit edeme.

Paraclinic
E.K.G. Iniial n DI, DII i DIII ca i n V5, V6, intervalul S -T este supradenivelat, cu concavitatea n sus. Unda T poate disprea, apoi devine negativ cu o revenire la normal n 2-3 luni (n pericardita constrictiv rmne alterat). In evoluie se produce tergerea supradenivelrii i T se comport ca mai sus. Radiologie exsudat sub 200 ml examenul radiologie este neconcludent. Poate fi depistat la un volum minim de 200 ml. peste cteva sute de mililitri apare cordul n caraf", caracterizat prin: ngroarea pediculului vascular dispariia butonului aortic lrgirea important a umbrei mediane fr semne de staz pulmonar Diagnostic dificil n exsudate cu cantitate mijlocie. Se confund cu CARDIOMEGALIA din dilataia insuficienei cardiace CONGESTIVE. Se face scintigrafie cu Techneiu 99, care se fixeaz n miocard. Echografta: Apar dou trasee de ecou ULTRASONIC date de: a. peretele posterior al ventriculului i b. pericardul posterior Intre ele se evideniaz interfaa lichidian. Puncia pericardic se face n scop diagnostic (evideniaz lichidul i permite analiza lui citobacteriologic) i evacuator n caz de tamponad cardiac prin cantitate mare de lichid.

TAMPONADA CARDIACA
Producerea ei depinde de ritmul instalrii revrsatului lichidian: progresiv - chiar peste un litru lichid este asimptomatic. instalarea brusc a lichidului inflamator sau neoplazia determin producerea TAMPOANADEI

Clinica tamponadei: A. Inspecia permite observarea ortopneei, cianozei importante mai ales cefalic i jugularele turgescente, ambele exacerbate n INSPIR (semnul Kussmaul). B. Hepatomegalia, ascita (mai mare) i edeme (mai mici) sunt semne de insuficien cardiac dreapt. C Puls paradoxal (scade n inspir deoarece crete presiunea pericardic reduce debitul ventricular stng i unda pulsatil periferic radial, femural, carotid, etc.). D. Hipotensiunea este consecina mecanismului expus mai sus (la C). E. Cord: Z I - intensitate variabil, cel mai frecvent sczut. Tamponada este: Urgen medical: evacuare Chirurgical: pericardotomie.

PERICARDITA CONSTRICTIV Definiie


Pericardita fibroas i uneori calcificat are caracter constrictiv. Debutul poate fi asimptomatic i descoperirea poate fi ntmpltoare, cu ocazia unui examen radiologie, care evideniaz calcificri pericardice.

Clinic este evident cnd s -a instalat (progresiv ).

Insuficiena cardiac progresiv HIPODIASTOLIC 1. Presiune venoas crescut. Jugulare turgescente. 2. Hepatomegalie. 3. Ascit 4. Edeme gambiere. Caracteristic: rezistena la tratament. Forma sever, PERICARDITA CONSTRICTIV i mult mai puin PERICARDITA ADEZIV.

Examen cord
1. oc apexian nepalpabil sau slab, este fix, neinfluenat de poziie: n forma adeziv este prezent retracia sistolic a apex ului i retracia spaiilor 8, 9 .i 10 intercostale stnga-posterior. 2. Auscultaie: modest (eventual) CLACMENT PROTODIASTOLIC la 0.05-0,12 sec. dup ZII. Radiologie Calcificare pericardic n 50% din cazuri: lizereu calcar de plci ce mbrac pericardul constituind Panzer Herz (Cord n cuiras").

E.K.G.
Singurul semn" CARACTERISTIC este reprezentat de fixitatea axului electric chiar dac EKG se face n decubit lateral stng sau drept. Curbele de PRESIUNE prin cateterism arat: 1. n general valori crescute ale presiunilor dar la acelai nivel n capilarul pulmonar, artera pulmonar, ventricului drept i P medie a atriului drept.

Etiologie
Cauze foarte diverse: a. Frecvent infecii virale acute cu Coxsackie, ECHO, citomegalic, gripal, mononucleozei, etc. Dinamica titrului de anticorpi sp e cific este indicator al diagnosticului etiologic. b. Infeciile bacteriene sunt cu neutrofilie mare n exsudatul lichidian. c. Tuberculoza 17% (trebuie tratat corect, putnd trece n forme invadante). d. Boala lupic. e. Uremia din I.R. f. Poate aprea dup infarct miocardic acut. g. De cauz alergic. h. Sau chiar iatrogene i neoplazice.

Diagnostic pozitiv i diferenial


1. Diagnosticul pericarditei uscate se face pe baza frecturii pericardice. 2. Diagnosticul pericarditei exsudative se face pe: frectura (iniial), dispnee, matitate cardiac crescut, plus paradoxal, semne de insuficien cardiac dreapt n tamponad. Radiologia si EKG sunt elocvente. 3. Diagnosticul etiologic se face pe contextul anamnestic, examenul lichidului pericardic, titrul anticorpilor serici. 4. Diagnosticul diferenial (uneori dificil) se face cu: infarctul de miocard infarctul pulmonar pneumonia pleurezia

anevrismul disecant de aort. pneumotoraxul mediastinita acut, etc.

Tratamentul
1. Simptomatic pentru durere - cu analgetice - antipiretice -antiinflamatorii. 2. Oxigenoterapie n dispneea sever. 3. Tratamentul etiopatogenic: A. Pericardita idiopatic (de obicei viral) cu antiinflamatorii uzuale i antibiotice, ca protecie contra unei eventuale suprainfectri microbiene. Formele febrile, cu revrsate mari i sigur nemicrobiene beneficiaz de corticoterapie (dup care pot aprea recderi ce oblig la imunosupresoare de tipul Azatioprinei). B. Pericardita tuberculoas beneficiaz de tratamentul specific ct mai corect aplicat. C. Pericardita purulent beneficiaz de tratament cu antibiotic, orientat dup antibiogram. D. Pericardita din Sindromul post-infarct (Dressler) rspunde la terapia cortizonic. E. Tamponada cardiac oblig la evacuare asistat de medic, cu posibilitate de oxigenoterapie i de resuscitare, n caz de nevoi e.

H. AFECIUNI DIGESTIVE
27. ESOFAGITA CRONIC PEPTIC I HERNIA GASTRIC TRANSHIATAL
A. ESOFAGITA CRONIC PEPTIC Definiie
Reprezint leziunea esofagian produs de refluxul gastro -esofagian cronic, care, indiferent de natura coninutului su: suc gastric, bil, suc pancreatic duce la depirea mecanismelor de aprare ale mucoasei esofagiene i la instalarea leziunilor caracteristice ale acesteia. Etiopatoge nie Factorii implicai n apariia sa pot fi grupai n: a. Insuficiena mecanismelor fiziologice anti-reflux: scderea presiunii jonciunii eso -gastrice a componentei interne (sfincterul esofagian inferior) a componentei externe: parte crural a diafragmului a ambelor componente Exist alimente (ceapa, ciocolata, grsimile) care scad presiunea sfincterului esofagian inferior precum i medicamente (antagoniti ai calciului, anticolinergicele, nitriii, benzodiazepinele), care realizeaz aceast aciune. Exist i situaii clinice care favorizeaz refluxul gastro -esofagian: hernia transhiatal - prin brahiesofag congenital prin alunecare deschiderea ungiului cardio-tuberozitar; dup intervenii chirurgicale cu anastomoze ntre esofag i antru. ntrzierea curirii esofagului de coninutul gastric acid refluat: scderea/abolire a micrilor peristaltice e sofagiene; ntrzierea golirii gastrice: determin distensie gastric postprandial ce, la rndul ei determin deschiderea tranzitorie a sfincterului esofagian.

Simptomatologie
1. Disfagie - precedat sau nsoit de durere; - poate fi nsoit de hemoragie 2. generat de regul de ingestia de alimente iritante. Pirozis senzaie de arsur cu localizare retrosternal inferioar sau epigastric declanat de:

trecerea n clinostatism imediat dupa mas. creterea presiunii intraabdominale: ridicarea greutilor, micrile de aplecare; alimente iritante; 3. Regurgitai a - este produs de aceleai situaii ca cele descrise la pirozis. 4. Sialoree - cretere important a secreiei salivare; - este declanat de refluxul esofagosalivar. 5. Alte simptome datorate regurgitaiei coninutului acid. laringita posterioar; parestezii/senzaie de corp strin faringian; tenesme - cu variate localizri; dispnee nocturn nsoit de senzaia de sufocare; crize de astm bronic declanate de aspiraia coninutului gastric; chinte de tuse nocturn, cronice;

- pneumonii recurente (de aspiraie), localizate n special bazai. Examane paraclinice Examenul radiologie - Bolnavul este examinat n decubit dorsal i n poziie Trendelenburg, n timp ce nghite pasta baritat i imediat dup aceas ta. Poate evidenia: prezena i dimensiunile herniei hiatale; malpoziia cardio-tuberozitar; semnele directe ale esofagitei peptice;

prezena refluxului gastro -esofagian; eventuala stenozare a esofagului inferior; Esofagoscopia (Endoscopia digestive superioar) Evideniaz (i permite efectuarea biopsiei) leziunile mucoasei:

Gradul I - eroziuni unice sau multiple, acoperite de exsudat alb-gri; Gradul II - eroziuni confluente - ce nu ocup ns mai mult de 50% din suprafaa mucoasei ultimilor 5 cm ai esofagului. Gradul III - eroziuni confluente ce acoper ntreaga circumferin a esofagului. prezena i amploarea refluxului esofagian; eventuala prezen a stenozelor secundare. Monitorizarea pH-ului esofagian refluxul gastro-esofagian este definit de scderea pH-ului la sub 4; permite marcarea concordanei ntre scderea pH-ului esofagian i apariia simptomelor. Bolnavul ingera alimente marcate cu izotopi radioactivi (Tc99 - pentru lichide; 1131 pentru solide). Are avantajul evidenierii concomitente a eventualei aspiraii pulmonare concomitente.

Examenul scintigrafic

Tratament
Urmrete ameliorarea simptomatologiei; prevenirea recurenelor; prevenirea complicaiilor; Cuprinde msuri generale; medicamente prokinetice; medicamente pentru diminuarea agresivitii coninutului refluat; tratament chirurgical. Bolnavii sunt instruii s evite clinostatismul n primele 1 -2 ore dup mas. Se interzic micrile de aplecare ale toracelui, ridicarea obiectelor grele, mbrcmitea/accesoriile strnse. Ridicarea capului (cea mai bun soluie fiind plasarea ridictoarelor sub saltea) cu 15 -25 cm. Mese mici, repetate. De evitat: grsimile, cafeaua, ceapa, ciocolata, condimentele, citricele (i sucurile lor), alcoolul, buturile acidulate. Bolnavii obezi vor urma regim hipocaloric, deoarece diminuarea greutii duce la scderea presiunii intraabdominale. Se interzice fumatul (favorizeaz att refluxul gastro -esofagian ct i cel duodeno -gastric). Evitarea medicamentelor (menionate mai sus), care favorizeaz refluxul gastro -esofagian. Stimuleaz peristaltica esofagian i cresc presiunea sfincterului esofagian inferior, concomitent cu accelerarea golirii gas trice. Metoclopramid: 10 mg cu 30-45 min. nainte de mesele principale; Cisaprid (Coordinax) 5 - lOmg de 3 ori/zi are eficacitate superioar metoclopramidului.

Msuri generale

Medicamente prokinetice

Medicamente pentru diminuarea agresivitii coninutului refluat Medicaie antiacid (Dicarbocalm, Ulcerotrat, Almagel, Maalox, Gastrobent, Gelusil -Lac, etc) se administreaz la 1 Vi - 2 ore dup masa i seara la culcare. Medicaia antisecretorie Cimetidina - 400 mg x 3/zi Ranitidina 150 mg x 2/zi Famotidina 20 mg x 2/zi NOT: Priza de seara va fi dup cin. n esofagitele severe: Omeprazol 40 mg dimineaa Pantoprazol - 20 mg seara, la cul care. Medicaie protectoare a mucoasei: Sucralfat - ader de fundul craterului ulceraiilor, constituind o pelicul protectoare pentru: acid clorhidric, pepsin, acizi biliari. este raraeori necesar, n cazurile n care apar complicaii (ulcer esofagian, stenoz), n care tratamentul conservator nu d rezultate sau n situaii speciale.

Tratament chirurgical

B. HERNIA GASTRIC TRANSHIATAL Definiie


Reprezint trecerea anormal a unei poriuni din stomac, n torace, transdiafrag - matic, pe la nivelul hiatusului esofagian. Inciden. Clasificare Prezent la 5% dintre cei fr simptomatologie digestiv, 10 -15% dintre cei cu simptomatologie digestiv. Clasificarea actual cuprinde: 1. Herniile prin alunecare (axialE tip I) - zona eso-cardio-tuberozitar alunec prin hiatusul diafragmatic n torace; 2. Herniile prin rulare (tip II) se produc prin protruzia marii tuberozitii gastrice, paralel cu esofagul, n torace. Hernia gastric datorat brahiesofagului, boal foarte rar, este n majoritatea cazurilor congenital, cea ctigat (i ea rar) fiind consecina unei esofagite peptice. Etiopatogenie Factorii determinani sunt reprezentai de: Scderea competentei sistemului de fixare a sistemului eso-cardio- tuberozitar; Creterea dimensiunilor hiatusului diafragmatic e sofagian; Creterea (cronic sau frecvent) presiunii intraabdominale. Obezitatea, colagenozele, afeciunile congenitale caracterizate de prezena unor

fibre laxe de colagen, mbtrnirea, interveniile chirurgicale n zona cardio -tuberozitar (n cazul vagotomiilor tronculare, a rezeciilor gastrice polare) sunt cele mai frecvente cauze ale diminurii sistemului de fixare. In clinic, cele mai frecvente cazuri sunt cele reprezentate de lrgirea diametrului hiatusului esofagian secundar creterii presiunii intraabdominale: la mari obezi, la tuitorii cronici, n timpul ultimului trimestru de sarcin, la cei cu constipaie habitual sever, n cifoscoliozele mar cate. Concomitent se modific i unii factori mecanici care se opun refluxului gastro - esofagian - unghiul lui Hiss devine obtuz, cu dispariia sistemelor de valv (Gubarov) ce mpiedica refluxul. In cazurile cu esofagit sever poate aprea sindromul Barrett (endobrahiesofagul) sau brahiesofagul, cu fixarea stomacului l a nivelul toracelui. n herniiile prin alunecare apare cu freceven crescut esofagita de reflux, pe cnd n cele prin rulare aceasta este rar, dar la nive lul pungii herniale pot fi prezente modificri ale mucoasei gastrice (mergnd pn la ulcere de colet). Tot acestea din urm pot fi de mari dimensiuni, genernd, ca urmare a compresiunii organelor toracale: tulburri de ritm sau doar palpitaii, dispnee ins piratorie, crize de angor (sau dureri care le mimeaz cvasi-pex-fect).

Tablou clinic
Cele mici, prin alunecare, pot fi asimptomatice; Sindromul primei nghiituri" poate fi prezent, dei nu este specific: disfagie la prima nghiitur, disprnd dup eructa ii; cazurile cu reflux gastroesofagian important prezint simptomatologia prezentat mai sus (Esofagita cronic peptic) n cazul herniilor prin rulare, datorit leziunilor mucoasei, care determin sngerri de mic amploare, dar repetitive, se poate instala tabloul clinic al anemiilor feriprive; n ambele tipuri de hernii transhiatale, bolnavul descrie apariia, cel mai frecvent postprandial, a unei dureri retroxifoidiene cu iradiere posterioar, cel mai des ntre omoplai; frecvent se asociaz regurgitaiile; bolnavul poate avea palpitaii (care de cele mai multe ori sunt expresia extrasistolelor), mai frecvente n decubit dors al.

Examene paraclinice
Examenul radiologie n herniile de mari dimensiuni examenul pe gol" poate evidenia prezena unei imagini aerice (transparena) sau hidro -aerice, situat imediat supradiafragmatic. Examenul baritat - impune examinarea n decubit dorsal, n decubit ventral i n poziie Trendelenburg; uneori este necesar asocierea compresiunii abdominale sau a inspirului profund, a tusei. Uneori evideniaz nu doar prezena, tipul i dimensiunile herniei hiatale, ci i prezena refluxului gastro -esofagian. Examenul endoscopic e deosebit de util deoarece evideniaz nu numai prezena herniei hiatale ci i a complicaiilor sale; permite, n cazurile n care e indicat, efectuarea de biopsii; hemoragice - cel mai frecvent de mic amploare (oculte), dar repetitive; mult mai rar se exteriorizeaz prin hematemez sau melen; esofagita peptic (unii consider chiar c hernia hiatal este o form de manifestare a bolii de reflux gastro -esofagian); ulcerul esofagian; cancerul pungii herniare; apariia stricturilor esofagiene; ncarcerarea supradiafragmatic a stomacului.

Complicaii (25-40% din cazuri)

Tratament
Se consider c cele prin alunecare, asimptomatice, nu necesit tratament. Msurile generale - sunt similare celor menionate la Esofagita cronic peptic . Tratamentul medicamentos frecvent trebuie asociat tratamentul anemiei periprive; n cazurile care asociaz esofagita de reflux se vor administra medicamentele menionate n subcapitolul Esofagita cronic peptic; cea mai frecvent utilizat ethnic const n reducerea herniei cu repunerea esofagului abdominal, reconstituirea unghiului Hiss (prin suturare a laturii drepte a tuberozitii gastrice la marginea stng a esofagului), strmtorarea hiatusului cu ajutorul pilierului drept.

Tratamentul chirurgical

28. ULCERUL GASTRO-DUODENAL


Definiie
Ulcerul gastric (UG) i ulcerul duodenal (UD) sunt dou afeciuni distincte, inclusiv ca localizare anatomic, dar care au multipli factori etiopatogenici comuni i o evoluie asemntoare, cu perioade de activitate separate de remisiuni ce apar spontan sau prin tratament, cu eventuale complicaii identice.

Epidemiologie
Incidena i prevalena sunt variabile n funcie de metodele utilizate pentru precizarea diagnosticului. Actualmente, prevalena (numrul total de cazuri noi plus cele vechi) clinic este de 5 -10% din populaie; dac ns necropsia este metoda diagnostic utilizat, prevalena este de 21 -29% pentru brbai i 11 -185 pentru femei. Etiologie Boala ulcerous are o etiologie multipl, factorii care o produc / favorizeaz putnd fi clasificai n:

factori de mediu (regim alimentar, alcool, fumat, medicamente, stress); factori individuali (genetici, afeciuni favorizante).

I. FACTORI DE MEDIU
A. Regimul alimentar - calitatea i prospeimea n zonele cu consum crescut de orez incidena ulcerului este de 5 ori mai mare dect n regiunile n care predomin consumul de gru; modul de preparare aducerea grsimilor (n procesul de gastrotehnie la o temperatur mai mare de 110C determin apariia aeroleinei. modul de hrnire: tipul de masticaie (fragmentele de mari dimensiuni, rezultate n urma unei masticaii insuficiente, determin creterea secreiei peptice; mesele neregulate (n cazul uni orar fix, regulat al meselor exist un anumit sinergism ntre vrfurile secreiei peptice i factorii protectori ai mucoasei; n condiiile unor mese neregulate apar dezechilibre serioase, vrfurile factorilor agresivi suprapunndu-se pe momente de aprare minim a mucoasei) starea de tensiune psihic pastrat n timpul meselor; consumul de alcool: alcoolul agreseaz direct mucoasa gastric i duodenal. exist relaii certe de cauzalitate, ca i o evident relaie de direct proporionalitate ntre vechimea fumatului i frecve na apariiei bolii; recurenele bolii sunt mult mai frecvente la fumtori; inhib secreia alcalin pancreatic i favorizeaz refluxul duodeno -gastric, cu reducerea aciditii i activarea pepsinogenului n pepsin. pot aciona fie prin agresiune direct asupra mucoasei fie prin inhibarea mecanismelor de aprare. Acidul acetilsalicilic acioneaz prin agresiune direct n condiiile unui pH gastric foarte sczut, cnd acidul acetilsalicilic, acid slab, nedisociat, ptrunde prin membrana apical a celulelor mucoasei gastrice, unde disociaz, punnd ioni H+ n libertate; rmne cantonat la nivelul celulelor i inhib fosforilarea, ceea ce priveaz celulele de o important surs de energie; mecanismul indirect este reprezentat de inhibarea ciclooxigenazei, ceea ce diminu marcat prostagl andinele cu rol protector: E2, F2, 12. acioneaz prin blocarea sintezei prostaglandinelor cu rol protector; Acioneaz n principal prin inhibarea sintezei de prostaglandine. Antiinflamatoarele nesteroidiene: Corticosteroizii: C. Medicamentele

B. Fumatul

D. Factori profesionali - pot aciona prin creterea tensiunii psihice, schimbarea orelor de mas i a coninutului meselor. E. Stress-ul Aciunea sa este mai marcat n condiiile existenei concomitente a unor condiii favorizante; numr mai mare de celule parietale, diminuarea aciunii factorilor protectori ai mucoasei gastroduodenale;

II. FACTORI INDIVIDUALI


A. Genetici grupul sanguin O la bolnavii cu ulcer duodenal; existena ulcerelor cu caracter familial, caracterizate de frecvena superioar a necesitii interveniei chirurgicale ( frecvent exist un numr mai mare de celule parietale). Frecvena ulcerului este de 2 -3 ori mai mare la rudele de gradul I ale ulceroilor. B. Afeciuni digestive pancreatitele cronice - prin diminuarea secreiei de bicarbonat de sodiu (care alcalinizeaz coninutul gastric la nivelul duodenului); sindromul de intestin scurt i boala Crohn; prin hipergastrinemie i hiperaciditate secundar. hipersecreia corticosuprarenal: ulcerul de stress - n arsuri n traumatisme severe i ntinse. hipertiroidia adenomul paratiroidian - prin hipercalcemie determin creterea secreiei de gastrin; sindromul Zollinger-Ellison - prin hipergastrinemie rezult o cretere foarte mare a secreiei acide, cu ulcere recidivante (de multe ori evolueaz

C. Afeciuni endocrine

concomitent mai multe nie). D. Afeciuni extradigestive afeciuni pulmonare ce evolueaz cu hipercapnie; aceasta determin hiperaciditate. insuficiena renal cronic - prin hiperaciditatea secundar hipergastrinemiei i hipercalcemiei; policitemia vera sau leucemi a cu bazofile, datorit histaminemiei crescute.

Patogenie
Reducnd la maximum fenomenele care au loc la nivelul mucoasei, se poate afirma c ulcerul result datorit ruperii echilibrului dintre factorii de agresiune i respectiv factorii de aprare ai mucoasei, n sensul predominanei celor dinti.

A. Factorii de aprare - pot fi grupai n: factorii preepiteliali (prima linie de aprare); factorii epiteliali (bariera epithelial, a doua linie de aprare); factorii postepiteliali (a treia linie de aprare, constituit din integritatea circulaiei gastrice i duodenale).

Factorii de aprare preepiteliali Mucusul secretat de celulele mucoase din gtul glandelor fundice este constituit dintr -o fraciune albicioas-precipitat vizibil pe mucoas i dintr -o fraciune de mucin/dizolvat - dependent de pH. Aceast fraciune care normal este de 90-120 mg la 100 ml suc gastric, este constituit: din mucoproteimj glandulara secretat de celule din gtul glandelor fundice; din mucoproteaze, care alctuiesc produi de digestie ai stratului epitelial de suprafa; din mucus solubil rezultat din dizolvarea FRACIIUNII VIZIBILE.

Mucusul normal trebuie s aibe capacitate mare de gelificare, vscozitate i adezivitate mare. n acest fel se realizeaz aderena pe epiteliu i protecie contra agresiunilor termice, mecanice i chimice. Mucusul normal absoarbe i inactiveaz pepsina pe care o fixeaz ntr -un complex sulfo-muco-proteic. La bolnavii cu ulcer gastric i/sau duodenal exist o secreie deficitar de mucus, att din punct de vedere cantitativ ct i calitativ (cantitate redus de acid N -acetil neuraminic, cel care confer principalele caliti protectoare ale mucusului), ceea ce face ca acest mucus s fie uor digerat de pepsin, permind retrodifuzia ionilor H+. ntre membrana apical a celulelor mucoasei gastrice i faa intern a stratului de mucus are loc, n mod normal, secreia continu de ion bicarbonic; aceasta este stimulat de terminaiile vagale, de prostaglandina E2 i de polipeptidul intestinal vasoactiv (VI P). Factorii de aprare epiteliali Rezistena celulelor mucoasei gastroduodenale se datoreaz integritii membranei apicale i jonciunilor intercelulare. Factorii post epiteliali Sunt reprezentai de integritatea circulaiei gastrice i duodenale, care asigur: aportul" nutritiv necesar celulelor mucoasei gastrice i duodenale; aportul de ion bicarbonic pentru secreia de bicarbonat; preluarea ionilor H ce au reuit s retrodifuzeze.

Prostaglandinele stimuleaz toate cele trei componente ale mecanismului de aprare. B. Factorii de agresiune Principalul factor de agresiune: fr acid nu exist ulcer" (Schwartz) este reprezentat de hipersecreia de acid clorhidric. Secreia parietal de HC1 este constant i direct proporional cu masa de celule oxintice care l produce. Totui^ valoarea aciditii gastrice este variabil, pentru c acidul clorhidric secretat ntlnete: secreia acid gastric mai mare sau mai mic, care i va reduce sau crete concentraia; mucusul gastric care l fixeaz; substane tampon (proteine, fosfai, bicarbonai) provenite din saliv, secreia duodenal, secreia pancreatic i alimente. Cercetrile ef ectuate pe om au constatat c n boala ulcerous variaz i masa de celule ce secret acidul clorhidric, aceast mas crete n ulcerul duodenal la maximum de 2 ori numrul de celule normale (1,9 bilioane) iar n ulcerul gastric masa lor scade sub 0,8 bilioane. (Valorile normale sunt 0,92 - 1 bilion celule oxintice care au potenial secretor de 22 mEq HC1 pe or cu testul maximal Kay) . n ulcerul duodenal numrul de celule oxintice crete ntre 1,72 1,90 bilioane cu un potenial secretor de 42 mEq HCl/or. n ulcerul gastric numrul de celule oxintice scade ntre 0,65 - 0,8 bilioane, cu un potential secretor de 18 mEq HCl/or. Reglarea activitii intragastrice mai este fcut printr -o alt multitudine de mecanisme din care citm: tonusul vagal individual determin producerea de acetilcolin (Ach) la nivelul sinapselor neuromotorii gastrice. Ach acioneaz direct pe celule oxintice i crete secreia de acid clorhidric. Ach are de fapt i o aciune permisiv pe celule G din antru, adic Ach poteneaz aciun ea gastrosecretoare a acestor celule la stimulii fiziologici i gastrina n concentraie crescut va stimula secreia oxintic). Hormonul GASTRINA: este o structur polipeptidic din care activitate specific are tetrapeptidul terminal. Secreia sa este stimulat de: pH-ul alcalin din segmentul antral care poate aprea n aceast regiune ca urmare a refluxului duodeno -gastric; soluii hiperosmolare (realizate prin ingestia de dulciuri); distensia mecanic antral; hipercalcemie.

Reglarea secreiei de gastrin se face prin mecanism feed-back de coninutul n HC1 al sucului gastric, care crete inhibiia secreiei de gastrin la pH mai mic de 1.5. Hipersensibilitatea celulelor parietale la gastrin i la stimulul vagal reprezint alte explicaii ale secreiei acide cresc ute. Hipergastrinemia postprandial (neinfluenat de inhibitorii si fiziologici, ca i o stimulare excesiv a secrei ei acide de alimente constituie alte elemente caracteristice bolnavilor cu ulcer duodenal. La ulcerai este de asemenea present, chiar n perioadele de remisiune, o ipersecreie acid nocturn. Secretina (H.instentinal) antagonizeaz gastrina mpiedicnd chiar eliberarea ei din celule G antrale, prin creterea secreiei alcaline n duoden. Colecistokinina i Pancreozimina sunt sintetizate de mucoasa duodenal. n contact cu grsimile emulsionate antagonizeaz i ele gastrina, acionnd competitiv pe celulele parietale. Eterogastrona eliberat de mucoasa intestinal: scade HC1 dac n intestin sunt grsimi emulsionate crete HC1 n rezecii de intestin Tulburrile motilitii concur i ele: golirea gastric rapid a pacienilor cu ulcer duodenal face ca pe de o parte s dispar efectul de tamponare (a aciditii) al alimentelor iar pe de alt parte duodenal este expus unei agresiuni acide cvasi-permanente;

motilitatea gastric diminuat, specific UG, determin apariia intermittent a distensei mecanice a stomacului, genernd secundar creterea secreiei acide.

Hipersecreia de pepsin Pepsina reprezint mediatorul agresivitii secreiei acide. pepsina 1 crete procentual (exist apte feluri de pepsin) de peste 5 ori la bolnavii ulceroi; ea este cea mai agresiv foim de pepsin, deoarece are cea mai intens aciune mucolitic. Helicobacter pylori (Hp) Este un factor de agresiune foarte frecvent: 92% din UD n Romania sunt Hp pozitive; 70% din UG n Romania sunt Hp pozitive;

Este un germen foarte bine adaptat mediului acid, larg rspndit, transmiterea fiind Fecal-oral. Produce ulcerul prin: aciune direct; aciune indirect - proces inflamator la nivelul mucoasei gastro-duodenale (generat de toxine i ntreinut de factorul activator plachetar, leucotriena B4 i forfolipaza A2). Acumularea neutrofilelor i monocitelor duce la creterea local a radicalilor liberi de oxigen. Metaplazia mucoasei gastrice reprezint pe de o parte unul din elementele specifice prezentei infeciei Hp, iar pe de alt pa rte di minu capacitatea de aprar e a mucoasei la agresiunea acid. Tot ca o aciune indirect trebuie consemnat creterea secreiei clorhidropeptice (hipergastrinemia i hiperaciditatea gastric secundara dispar dup eradicarea germenului). Acizii biliari Factor agresiv, n general, datorit efectului cunoscut de detergent" asupra lipidelor membranei apicale a celulelor mucoase, are rol patogenic esenial c UG, alturi de lizolecitina cu efect mucolitic intens.

Tablou clinic
Se caracterizeaz prin evoluie n 3 stadii: A. Stadiul preulceros dispeptic (sau Stadiul I) de obicei sindrom dispeptic hiperstenic tradus prin: pirozis, jen epigastric, eructaii, regurgitaii acide, constipaie frecvent; foarte frecvent manifestrile descrise sunt calmate de alimente i alcaline i coincid cu producerea manifestrilor hipoglicemice. hipertonie i hiperkinezie gastric; bulbul duodenal este intolerant si cu evacuare rapid; nu se evideniaz ni.

n acest stadiu se constat radiologie:

Evoluia acestui stadiu preulceros este probabil spre ulcer dar este reversibil sub tratament corect condus. B. Stadiul II - Ulcer gastric sau duodenal: apare fie dup stadiul I preulceros, fie direct, tabloul clinic fiind caracteristic, iar nia evident radiologie; debutul acut este frecvent dup stresuri mari, droguri ulcerigene, intervenii chirurgicale mari (pe cord sau pulmon), arsuri, reanimare prelungit, etc .

Simptomul principal este durerea, a crei interpretare presupune analiza urmtoarelor caracteristici: Durerea ulcerous este o durere de tip visceral; locul de origine, care este de regul i sediul maximului de intensitate al durerii, este locul leziun ii (epigastru mijlociu sau superior/ sau hipocondrul drept). 1. Localizare n epigastru (jumatatea sa superioar). 2. Iradiere retroxifoidian, n hipocondrul drept, uneori posterior, transfixiant, n hipocondrul stng, cnd este sugestiv pentru localizarea gastric. 3. Intensitate variabil, trades prin senzaie de:apsare, distensie, cramp, foame dureroas, pirozis, roadere epigastri c". 4. Durata (spontan): 30-60 minute n ulcerul gastric i ore n ulcerul duodenal. 5. Condiii de producere. Au semnificaie major cnd exist ritmicitate i periodicitate. Ritmul de producere se refer la apariia durerii postprandial fie semitardiv, fie tardiv. Poate servi la diferenierea ulcerului gastric de cel duodenal succesiunea n 4 timpi a ulcerului gastric, adic: 1. durere 2. mncare-calmare 3. dureaz 30-60 minute (deci se calmeaz spontan) i a ulcerului duodenal n 3 timpi, adic: 1. durere 2. mncare -calmare 3. durere care survine la aproximativ dou ore dup mas i nu se mai calmeaz spontan. n ulcerul JUXTA PILORIC durerea apare n mod caracteristic mai tardiv, la 2 -4 ore dup mas (prepiloric, piloric, pilorobulbar). n ambele localizri ale bolii ulceroase bolnavii pot prezenta (unii ajung s i le provoace) vrsturi care le calmeaz rapid durerile. Periodicitatea este o trstur foarte important, simptomatologia dureroas aprnd mai ales PRIMVARA i TOAMNA; zi de zi, timp 2-3 sptmni. Variaia sezonier este legat probabil de: a) excitabilitatea neuro-vegetativ

b) modificarea activitii corticosuprarenale c) modificarea alimentaiei (i mai ales al coninutului vitaminic), cu modificarea sa calitativ. Consecina: urmeaz o lung perioad de ACALMIE. Periodicitatea este mai frecvent n primii ani de boal. Apoi apar recidive din ce n ce mai frecvente (nu mai respect perioadele sezoniere). n ultimii ani, periodicitatea sezonier a pierdut din semnificaie. 6. Condiii de calmare: ingestia de alimente, administrarea de alcaline, antispastice i mai ales blocante ale receptorilor H.Vrsturile alimentare (provocate uneori chiar d e bolnav) calmeaz durerea prin evacuarea excesului clorhidro -peptic din stomac. Factorii majori implicai n generarea durerilor n boala ulcerous sunt considerai hiperaciditatea i hipermotilitatea. Modificarea caracterelor i frecvenei durerilor este necesar a fi consemnat, deoarece are n majoritatea cazurilor o import an prognostic imediat: intensificarea marcat (bolnavul le descrie ca insuportabile) sugereaz o posibil penetraie sau chiar o posibil perforaie (nu rareori pot lipsi semnele clasice, de iritaie peritoneal, prin acoperirea rapid a perforaiei de marele epiploon). modificarea iradierii: posterior, cu cal mare n decubit ventral, spre hipocondrul stng sau spre regiunea precordial - posibil penetrare n pancreas. n hipocondrul drept - posibil penetrare spre patul colicistic. dureri permanente cu semnificativ accentuare la ingestia de alimente (chiar protectoare gastric") - posibil penetrare parietal, cu interesarea seroasei.

modificarea ritmicitii: 7. Fenomene asociate: greuri, vrsturi, constipaie, scdere ponderal, balonri, emetaii, regurgitrii, modificarea compartamentului psihic. Dei sunt prezente destul de frecvent au o mic semnificaie prognostic i/sau diagnostic, poate cu excepia vrsturilor care pot exterioriza complicaii (hemoragia digestive superioar - hematemeza; vrsturi fecaloide n fistulele gastro -intestinale), sugernd de exemplu stenoza pyloric (prin prezena unor alimente ingerate cu peste 24 de ore n urm). C. Stadiul III ulcer ireversibil Sub aceast denumire sunt grupate cazurile care impun intervenia chirugical: ulcere caloase, stenozele pilorice, ulcerele penetrante, perforaiile, hemoragiile, cazurile malignizate.

Examenul clinic
Inspecie - puin semnificativ pot fi nthiite variate modificri ale strii de nutriie: foamea dureroas (calmat de ingestra de alimente); explic starea de nutriie bun sau surplusul ponderal, n special la unii bolnavi cu UD. scdere ponderal semnificativ, n special la unii bolnavi cu UG, la care apare teama de alimentaie (aceasta declanmd epig astralgiile). imobilitatea aabdomenului, cu contractar muscular vizibil - n ulcerul perforat. semnul degetelor" - urmele incisivilor pe degetele II - III (ale minii drepte, de regul), datorit frecventei provocri a vrsturilor care calmeaz durerile. semnul crmizii" atestnd efectul antalgic i antispastic al cldurii locale: urma crmizii ncinse la nivelul epigastrului. prezena mamelonului supranumerar (pe linia mamelonar, vestigiu al politeliei) - are semnificaia unei predispoziii hipersecretorii, purttorii si prezenthd o frecven crescut a UD. " semnul pernei - flexia coapselor pe abdomen, cu coatele sprijinite de regul pe o pern pus pe genunchi - poziia poate fi explicat tot prin efectul antialgic i antispastic al cldurii locale. Palpare dureri la palparea, inclusiv superficial, a epigastrului, pe linia xifo - ombilical - sunt prezente n ambele tipuri de localizare ale bolii ulceroase. mai specifice - pentru UD - sunt durerile periombilicale la palparea zonei (n special paraombilical drept la 2 -4 cm - zona de proiecie a duodenului). durerea la executarea manevrei Lenegre: apsarea cu un unic deget la intersecia marginii drepte a m. drept abdominal cu o linie ce unete vrful coastei X cu ombilicul. contractura muscular de intensiti variate, pn la abdomen de lemn" - n ulcerul perforat. prezena clapotajului gastric: semnific existena unei stenoze pilorice (funcional sau organic), cu condiia ca manevra s fie fcut la mai multe ore dup ultima mas. peristaltica gastric vie, posibil chiar vizibil, n stenoza piloric complet recent (stomac de lupttor") Percuie - Hipersonoritate n hipocondrul drept sau stng n ulcerele perforate. - Hipersonoritate pe zon intins, ocupnd epigastml i mezogastml - n dilataia gastric secundar unei stenoze pilorice organice complete, veche (stomac n caraf" sau n chiuvet"). preferina pentru decubitul ventral, singura poziie ce calmeaz durerile epigastrice cu iradiere posterioar - atrage atenia asupra unei posibile penetrri n pancreas.

Dei socotite istorice", aceste semne mai pot fi ntlnite.

Examene paraclinice
1. Examenul radiologie: confirm diagnosticul n 80 -90% din cazuri. A. n ulcerul gastric analiza radiologic a NIEI privete, n afara existenei ei, localizarea (gastric), forma (conic, oval, triunghiular), m rimea (mic, medie, mare i gigant). Nia Haudek se prezint ca un plus de umplere (cu bariu) ce iese n afara conturului gastric.

n 10% din cazuri nia nu se vede la examenul radiologie pentru c: a. poate fi acoperit cu mucus, snge, alimente, detritus necrotic sau de edemele mari ale marginii niei. b. n localizarea prepiloric, nia poate fi foarte mic iar in fornix este mai dificil de evideniat la un examen standard. Cnd localizarea niei este pe marea curbur, trebuie reflectat cu mare seriozitate la cancerul gastric (i la urgena indicaiei chirugicale). Semne indirecte pentru ulcer gastric sunt: incizura spastic pe marea curbur (n ulcerele micii curburi i ale feei posterioare): peristaltic vie, spasmul piloric, staza gastric, hipersecreie. Toate semnele indirecte au valoare foarte discutabil, cu un mare coeficient de incertitudine. B. Ulcer duodenal Nia de fa (AKERLUND) se gsete cel mai frecvent pe faa posterioar, ca opacitate rotund sau oval. Pliurile mucoasei converg spre opacitatea n care se reine sulfatul de bariu, dnd aspect de rozet". n ulcerul duodenal vechi: bulbul este deformat, cu aspect de trifoi, ciocan,stea, tub neregulat sau foarte mic (sau ftizie). Ulcerele duble sunt relativ frecvente, mai ales fa n fa (Kissing ulcus). Semne indirecte pentru ulcerul duodenal: bulb intolerant cu evacuare fugace (foarte rapid), incizur pe marea curbur bulbar, incizuri pe mica curbur bulbar, pilor excentric. 2. Endoscopie Reprezint actualmente standardul de aur" (accuratee de peste 95%) n diagnosticul UG i UD, avnd n plus urmtoarele enorme avantaje: a. U.G.

posibilitatea prelevrii bioptice pentru examen anatomo -patologic i pentru teste care s stabileasc rapid i ieftin prezena Hp. posibilitatea consemnrii cu certitudine a vindecrii.

posibilitatea tratamentului local al unei smgerri ga strice.

Principalele caracteristici pe baza crora se stabilete diagnosticul (inclusiv suspiciunea de benignitate) sunt: forma rotund (majoritatea avnd un diametru mai mir, de 2 cm; cele cu diametru mai mare de 2,5 cm sunt socotite gigante); marginile nete, bine tiate", mucoasa nconjurtoare e neted. In prima etap, n stadiul acut, mucoasa este extrem de hyperemic, edemaiat; ulterior edemul diminu, dar deoarece procesul de epitelizare se nsoete de o puternic formare de neocapilare, apare un halou hiperemic ce nconjur nia. Faza de vindecare (healing"- H) este marcat de diminuarea treptat a dimensiunilor niei, spre care converg pliurile mucoasei (ce pot fi din nou observat e). Faza de cicatrice (Scare") - cuprinde dou substadii: de cicatrice roie (epiteliu de regenerare intens vascularizat) cicatricea alb - este cicatricea stabil, culoarea albicioas fiind dat de esutul fibros. Pentru o mare fiabilitate n diagnosticul diferenial cu cancerul gastric se recomand recoltarea a 4 -8 fragmente de mucoas de la marginea leziunilor ulcer - like", n aspectele sugestive pentru forma infiltrant a cancerului gastric fiind indicat recoltarea multipl din acelai loc - forat" (pentru a ajunge s preleveze i esut din profunzime). Examenul endoscopic este obligatoriu n UG pentru a exclude caracterul malign al unei nie (care poate trece i ea n faza H, n urma tratamentului medicamentos, rmnnd total ascuns examenului radiolo gie).
b. U.D.

Examenul endoscopic nu este obligator deoarece riscul de malignitate al unei nie duodenale este neglijabil, fiind rezervat de regul cazurilor cu evoluie nefavorabil. 3. Examenul secreiei acide. Are astzi o arie mult mai restrns: lipsa de rspuns la tratamentul medicamentos ulcerele postoperatorii suspiciunea de hipergastrinemie S. Zollinger - Ellison.

n aceste din urm situaii a fost nlocuit de: 4. Determinarea gastrinemiei 5. Detenninarea hemoragiilor oculte (test Adler, Gregersen, etc.) Deoarece pentru ca o hemoragie digestiv (sediul sngerrii putnd fi pn la jumatatea colonului transvers) s determine modificarea aspectului scaunului trebuie s ::e de cel puin 75 ml, iar n clinic se ntlnesc multiple cazuri n care pot avea loc fingerri repetate, de mic amploare, dar care determin anemii feriprine, au aprut modaliti de decelare a unor pierderi de mai mic amplitudine (oculte"). Sensibilitatea acestor metode (se pozitiveaz la valori ale sngerrii foarte apropiate de pragul normal) impune ns respectarea unui regim sever, timp de 3-7 zile: evitarea crnii roii, a alimentelor care conin snge, a medicamentelor (corticosteroizi, antiinflamatorii nesteroidiene) reputate a produce sngerri digestive. 6. Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori Reprezint actualmente unul dintre elementele eseniale ale diagnosticului, pozitivitatea Hp modificnd esenial tratamentul. Vom meniona doar cteva dintre metodele utilizate: a. Metode invazive - se practic pe un fragment bioptic, obinut pnn endoscopie. testul rapid din ureaz examenul histopatologic. cultura germenului (permite i efectuarea unei antibiograme) evidenierea anticorpilor (IgG) anti Hp

b. Metode neinvazive

n ser n saliv utilizarea metodei ELISA crete specificitatea i accurateea metodei, susinnd diagnosticul de infecie activ atunci cnd titrai anticorpilor este ridicat.

testul respirator cu uree marcat (cu C14 sau CI3).

Diagnostic pozitiv n ulcerul gastric i duodenal


Ulcer duodenal: anarnneza este esenial: durerea este principalul semn subiectiv i analiza caracteristicilor ei poate fi cel mai util element de diagnostic: localizare, iradiere, mod de producere, mod de calmare; ritmicitatea i periodicitatea au semnificaia descries; poate debuta printr-o compli caie sever: hemoragie perforaie Ulcer gastric: anamneza - mai puin semnificativ (dar indispensabil) datele examenului radiologie sunt importante endoscopia este obligatorie, ca i biopsia endoscopic (dat fiind potenialul de malignizare care n cazul ulcerului duodenal este o raritate).

n majoritatea cazurilor examenul radiologie evideniaz nisa.

Diagnostic diferenial
Se face cu: 1. Afeciunile esofagului distal: ulcer esofagian inferior, esofagita de reflux; durerea este similar i ca localizare i ca mod de calmare, dar este exacerbat n decubit dorsal i mai ales nocturn. 2. Dispepsia: cu tulburri de mobilitate, cea reflux-like", cea ulcer like" De multe ori este necesar ca examenul endoscopic s traneze diagnosticul. 3. Afeciuni ale etajului superior abdominal: hepatopatii cronice (tablou clinic diferit, cel mai adesea hepatomegalie). Diferenierea: pe lipsa ritmicitii, pe caracterul modului de calmare i datele oferite de explorarea paraclinic (ecografa, Rx. gastroduodenal, colecistografia). hepatomegalia din insuficiena cardiac (sensibil i reductibil sub tratament spcific). suferina pancreatic - n cazurile tipice relativ uor, alteori edificarea asigurat doar paraclinic. cancer gastric

hernia hiatal. 4. Colonul iritabil poate da deseori durerii epigastrice mai des asociate unor stress- uri psiho-emoionale ce dispar frecvent dup defecaie.

Evoluie i prognostic
Ulcerul gastro-duodenal are o evoluie: cronic cu episoade de acutizare i perioade de linite (ca n Ulcerul duodenal) sptmni - uneori ani.

Stingerea episodului dureros nu semnific vindecarea. Progonostic de via bun, dar cu suferina caracteristic oricrei afeciuni cronice dureroase. Spitalizarea i repausul scurteaz durata episoadelor algice i grbesc vindecarea real. Peste 2/3 din cazurile de UG prezint recuren n interval de 2 ani. Aproximativ un sfert dintre bolnavii cu UG vor fi operai. Recurenele UD sunt mult mai frecvente (60 -90% n decurs de un an), tratamentul continuu cu blocani de receptori H2 scznd de cel puin 3 ori rata recurenelor. Un element de dat mai recent n aprecierea prognosticului i evidenei este reprezentat de cazurile Hp pozitive: persistena infeciei cu H.pilori reprezint un factor important de rat nalt a recidivelor. Complicaii majore ' Comune UG/UD perforaia - mai rar n UG hemoragia - mai rar n UG malignizarea - mult mai rar n UD Stenoza piloric - UD o penetrarea

Specifice Toate aceste complicaii necesit (cu grad variat de urgen i cu excepia actual a hermoragiei, la care se poate tenta oprirea pe cale endoscopic) intervenia chirurgical. Trebuie menionat de asemenea c n ultimele trei decenii este constatat tendina de diminuare a incidenei complicaiilor i a tratamentului chirurgical n boala ulcerous. 1. Hemoragia digestiv superioar. se exteriorizeaz sub form de hematemez i/sau melen.

este mai frecvent n UG, unde i recidivele sunt mai des consemnate. sngele este de regul modificat prin reacia cu acidul clorhidric, resultnd clorhidratul de hemoglobin (de culoare neagr), care determin prin efect iritant accelerarea tranzita- lui intestinal (melena are, pe lng culoarea neagr i aspectul lucios, asemntor cu smoala sau cu pcur, o consisten re dus; n prezena unui scaun negru de consisten crescut trebuie cutat o alt cauz de modificare a culorii).

In cazul unor sngerri severe hematemeza poate conine i snge rou sau rou - brun (masivitatea singerrii i potena micrilor antiperistaltice explic lipsa unui contact suficient cu acidul clorhidric pentru a determina modificarea de culoare). cauza hemoragiilor digestive superioare este reprezentat de ulceraie (cel mai frecvent n UG localizat pe mica curbur i n UD localizat pe faa posterioar a bulbului). In 10-15% din cazuri chiar hemoragia digestive superioar poate fi semnul de debut al bolii ulceroase. Etiologia ulcerous a hemoragiilor digestive superioare este consemnat n cel mult jumtate din cazuri.

Exist alte numeroase afeciuni ce pot determina hemoragii digestive superiore: varicele esofagiene, esofagita peptic, hernia gastric transhiatal, ulcerele esofagiene, cancerele esofagiene, tumorile esofagiene benigne, sindromul Mallory - Weiss, gastritele erozive, cancerele gastrice, tumori benigne (polipi) sau maligne gastrice (limfoame), duodenitele acute, tumorile duodenale, varicele duodenale, cancerele de pancreas, toate afeciunile (biliare, pancreatice) ce evolueaz cu hemobilie, boala Rendu-Osler (boala telangiectazic hemoragic ereditar) coagulopatii de cauze diverse, tratamentul anticoagulant hiperentuziast". Exist numeroase cazuri de hemoragii de mic amploare (oculte") care pot determina, prin repetitivitatea lor, anemii feripri ve severe: (polipii gastrici, cancerele gastrice, herniile hiatale).

Tratamentul
combaterea factorilor de agresiune stimularea factorilor de aprare ai mucoasei gastrice. limitarea factorilor declanani: Antiacide: - alcalinizante (bicarbonat de sodiu). neutrali/ante (hidroxid de magneziu, carbonat de calciu). absorbante (hidroxid de aluminiu), toate cele trei grupe, mai ales n amestec i lund n considerare coafectrile i efectele adverse ale fiecrui grup. blocante ale receptorilor H2 Ranitidina Famotidina Cimetidina blocante ale pompei de protoni: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol. blocante ale mecanismelor secretarii centrale: antidepresive triciclice. blocante ale receptorilor gastrinici: Proglumid. blocante ale receptorilor muscarinici (M3): Pirenzepina.

1. Combaterea aciditii i activitii peptice crescute:

anticolinergice - Scobutil, Propantelina.

2. Combaterea activitii peptice: se face cu medicaie antiacid pentru ca n absena aciditii foarte mari se inactiveaz pep sina. 3. Stimularea factorilor de aprare ai mucoasei: sruri de bismut coloidal (DE NOL), Carbenox olon. Medicamente ce formeaz pelicula de protecie: Sucralfat. Prostaglandine cu aciune specific (derivai sau analogi sintetici ai E1,E2: Emprostol, Misoprostol. 4. Tratament antibacterian anti-Helicobacter pylori: Amoxicilina, Claritromicina, Metronidazol, precum i alte asociaii de antibiotice cu spectrul larg de aciune (bactericide). 5. Tratament chirugical - n orice complicaie major, n orice rezisten terapeutic i niei peste 21 zile (n acest interval reducerea niei trebuie s fie peste 1/2). In UG este indicat intervenia chimgical n cazurile refractare"- nie care nu-i modific dimensiunile dup 4 sptmni de tratament. Rezectia gastric este practicat astfel nct s cuprind i nia. n UD diferite tipuri de vagotomie troncular selectiv - este pstrat inervaia hepatic i a colecistului). nalt selectiv (parietal - sunt secionate doar filetele ce inerveaz aria fundic, secretant de acid clorhidric).

30. CANCERUL COLO-RECTAL


Definiie
Cancerul colo-rectal grupeaz toate tipurile de tumori maligne de la nivelul colonului i rectului. Ele pot fi clasificate n: a) epiteliale carcinoamele, adenocarcinoamele, carcinoamele epidermoide. b) non-epiteliale - sarcoame, limfoame, tumori carcinoide Adenocarcinoamele reprezint peste 95% din caz uri. Etiologie Neelucidat; se consider c sunt implicai mai muli factori: Factori de mediu Cei alimentari sunt cei mai amplu studiai; n prezent sunt incriminai: ingestia de cantiti mari de lipide

aport dezechilibrat de carne n favoarea crnii roii (vit), fa de cea de pete sau de pui alimentaia srac n fibre, deoarece acestea: dilueaz" carcinogenii i le favorizeaz eliminarea accelereaz tranzitul intestinal, ceea ce diminu durata de contact a mutagenilor cu mucoasa absorbant legarea unora dintre substanele toxice, cu grbirea eliminrii i anularea efectelor lor diminuarea concentraici intestinale a acizilor biliari secundari diminuarea activitii unor enzime bacteriene cu rol n activarea carcinogenilor

aportul insuficient de calciu polipoza colonic aprat n adolescen duce n peste 70% din cazuri la neoplasm colonic; sindromul Gartner cu polipi pe intestinul gros dar i pe cel subire, foarte muli n regiunea colo -rectal la care se adaug tumori diseminat e pe tegumente, retroperitoneal, mezenteric (lipoame, fibroame, chiste sebacee, osteoame etc., deci benigne): sindromul are un mare risc de cancerizare; sidromul Peutz-Jeghers cu polipi multipli gastro-jejuno-ileo-colo-rectali are i pigmentri muco -cutane i un risc de malignizare de 3%; sindromul Turcot, mai rar, dar specific familial, asociaz polipoza familial cu tumori cerebrale.

- Factori genetici

c) Boli predispozante pentru neoplazie colonic: polipii care nu sunt leziuni precanceroase (15% din populaie) dac sunt mai mici de 2 cm i dispui colorectal au risc crescut de malignizare n timp. polipoza juvenil (pubertate-adolescen) are malignizare peste 20% dup 10 ani de evoluie.

Exist i alte afeciuni/situaii patologice asociate cancerului colo -rectal: - Rectocolita ulcero-hemoragic - are un risc de malignizare (de 30 de ori mai mare n comparaie cu populaia general), dup 10 ani de evoluie Boala Crohn (risc de 4-20 de ori mai mare dect n populaia general) Radioterapia pelvin Colecistectomizaii care continu s consume prjeli Ureterosigmoidostomia

Anatomie patologic
Aspect macroscopic Dezvoltarea tumorilor maligne poate avea loc la nivelul oricrui segment al colonului. . In ordinea descrescnd a frecvenei, localizrile pot fi: sigmoid cec i colon ascendent jonciunea recto-sigmoidian

rect - transvers descendent Se constat i o anumit specificitate a formelor macroscopice de cancer, n funcie i; .ccalizarea colonic: la nivelul cecului i ascendentului predomin formele vegetative, care devin rapid ulcero-vegetante la nivelul colonului descendent i sigmoidului predomin formele stenozante (infiltrante) 2/3 din totalul tumorilor colorectale au aspect ulcerat, iar 1/3 au aspect vegetant.

Aspectul microscopic
Adenocarcinomul - reprezint cea mai rspndit form (90-95% din cazuri) Carcinomul mucinos (coloid) - caracterizat de prezena n cantitate mare a mucinei localizat extracelular Carcinomul cu celule n inel cu pecete aspectul e datorat mucinei intracelulare care mpinge nucleul n periferie Carcinom schiros sau Unit plastic - caracterizate de abundena esutului fibros Carcinom vilos caracterizat de prezena de axe conjunctivo -vasculare ce prezint celule cu grade variate de anaplazie.

Se poate face de asemenea o clasificare n funcie de apropierea de morfologia normal: de la carcinomul bine difereniat pn la cel slab difereniat.

Tablou clinic
Ritmul lent al creterii tumorilor ca i specificitatea redus a simptomatologiei explic procentul nalt al cazurilor la car e decelarea este tardiv. Exist semne i simptome comune afectrii colonice de variate etiologii: tulburri de tranzit diaree repetitive, fr o cauz evident constipaie care se agraveaz progresiv alternana diaree/constipaie tenesme rectale dureri abdominale cel mai frecvent sub form de crampe nsoite de balonare nsoite de garguimente acute cedeaz dup defecaie/emisie de gaze persistente - cu iradiere posterioar n cancerele penetrante O specificitate superioar o au:

hemoragiile digestive inferioare

rect oragie: snge rou, amestecat cu materiile fecale sau la nceputul scaunului hematochezie: snge digerat, rou -crmiziu melen: n tumorile de cec sau ascendent

cronice - determin anemie feripriv (hipocrom, microcitar) prezena unei formaiuni tumorale - n special, dac se dezvolt excentric, extracolonic

ocluzia incomplet: dureri i balonri n amonte de stenoz;

Starea general este mult timp neafectat; doar n stadiile tardive poate fi present astenia. Scderea ponderal, dei present, este nesemnificativ. Prezena febrei semnific fie prezena de necroze masive, fie suprainfecia. Mai specifice, clar constituind semne ale unor stadii tardive sunt modificrile datorate unor complicaii: ocluzia intestinal joas perforaia prezena fistulelor metastazarea hepatic - determin decelarea unui ficat de aspect tumoral prezena ascitei - semnific metastazare peritoneal prezena sindroamelor paraneoplazice S. Cushing S. Raynaud dermatomiozit tromboflebite migratorii acanthosis nigricans polinevrite

Diagnosticul pozitiv
Examen radiologie barital irigografia prin examinare n umplere (examen cu contrast simplu) dup evacuare, cu insuflaie (examen cu dublu contrast: bariu aer) colonoscopic (endoscopia digestive inferioar) In funcie de aspectul macroscopic al leziunii, se pot obine urmtoarele modificri: imagine de lacun - formele vegetanle imagine de ni n lacun - formele ulcero-vegetante stenoz - formele infiltrante (aspect de cotor de mi ")

- reprezint principala metod diagnostic acolo unde nu exist posibilitatea de a face sau la cazurile la care din diverse raiuni nu a putut fi efectuat examenul

Examen radiologie pe gol" pentru diagnosticul complicaiilor. Rectosigmoidoscopia utilizarea sa este justificat de constatarea c peste _mtate din cazuri au localizare inferioar Colonoscopia cea mai util metod Ofer att posibilitatea diagnostic, ct i cea terapeutic: n cadrul aceleiai examinri poate fi ndeprtat orice leziune premalign.

Orice polip decelat va fi biopsiat, indiferent de aspect i de localizare. Ecografia fr introducere de lichid permite decelarea adenopatiilor metastazelor hepatice lichidului de ascit formelor stenozante. ecografia endorectal - reprezint cel mai sensibil examen pentru evaluarea extensiei loco -regionale a cancerului rectal. Tomografia computerizat Dozarea n snge sau n spltura colonic a antigenului carcinoembrionar prin diminuarea produciei de elemente figurate, ca urmare a invadrii carcinomatoase a mduvei hematogene. VSH-ul i ceilali reactani de faz acut: alfa-2-globulinele, fibrinogenul, proteina C reactiv - au valori crescute. interpretarea rezultatului determinrii trebuie s aibe n vedere faptul c acesta poate fi negativ n formele localizate; este o investigaie foarte util pentru supravegherea extensiei tumorale i respectiv apariia metastazelor

mai rar, cu sensibilitate diminuat de prezena gazelor, poate decela formaiunile tumorale pariet ale; sensibilitatea este net superioar n cazul

Este util pentru depistarea metastazelor viscerale

Anemia de regul microcitar, hipocrom, feripriv - prin pierderi (mai des ie mic amploare, oculte, dar repetate); mult mai rar prin sngerri majore sau

Diagnostic diferenial
1. Colite infecioase severe prin pozitivitatea coproculturilor i/sau examenelor coproparazitologice

2. Boli intestinale inflamatorii cronice: rectocolit ulcero -hemoragic i boal Crohn pe baza datelor radiologice i colonoscopiei. 3. Divesticuloza colonic - pe baza datelor irigografiei i colonoscopiei. 4. Colita ischemic apare la vrstnici mucoasa rectal e de aspect normal arteriografia precizeaz diagnosticul Tratament administrarea cronic de AINS - acid acetilsalicilic (Aspirina) dieta de protecie cazuri. cu aport diminuat de lipide (20% din totalul caloric) creterea cantitii de fibre vegetale consum zilnic de fructe, legume, cereale

Se poate vorbi la oxa actual de un tratament profilactic:

polipectomia colonoscopic majoritatea cancerelor colo-rectale provin din polipi ademonatoi, astfel c actualmente este recomandat extirparea lor, indiferent de domensiune sau, dup ali autori, doar a celor cu un diametru mai mare de 1 cm. screening-ul endoscopic al populaiei cu risc nalt, precum i la toi cei cu test pozitiv pentru hemoragii oculte n scaun. orice bolnav cu cancer colo-rectal trebuie practic supus tratamentului chirurgical, att pentru excizia tumorii ct i a metastazelor. Radioterapia - util i obligatorie n cazurile n care e foarte util efectul su de regresie" a stadiu lui tumoral. Chimioterapie

Tratamentul curativ

Asocierea celor trei metode terapeutice, ca i mbuntirea precocitii decelrii cancerului determin o supravieuire la 5 ani de la diagnosticare a circa 50% din

31. BOALA CROHN (ILEITA REGIONAL) (B.C.)

Definiie
Boala Crohn, denumit i ileita regional", ileita terminal", enterit regional", este o afeciune inflamatorie cronic de etiologie necunoscut i cu patogeneza doar rarial cunoscut, interesnd mai frecvent intestinul subire, dar potenial orice segm ent ii tubului digestiv.

Epidemiologie
Incidena este n continu cretere; frecvena mai nalt a apariiei cazurilor noi este consemnat ntre 15 i 25 ani, respe ctiv ntre 55 i 65 de ani.

Etiopatogenie
Etiologia este necunoscut, dar trebuie menionat c exist numeroase studii care aduc argumente semnificative n susinerea rolului: factorilor genetici factorilor endoluminali declanatori ai leziunilor inflamatorii intestinale factorilor ce iniiaz i ntrein procesul inflamator

In capitolul Rectocolita ulcero-hemoragic" aceti factori, care sunt comuni pentru cele dou afeciuni, au fost succint prezentai. Facem specificarea c n cazul bolii Crohn alergenii alimentari impicai n patogenia sa sunt proteinele din lapte i drojdia de bere.

Anatomie patologic
Macroscopic a. Leziunile sunt prezente, n ordinea descresctoare a frecvenei, la nivelul: ileonului terminal ileonului proximal cecului jejunului colonului rectului duodenului stomacului e rigid are o seroas hyperemic mezenterul are aspect edemaiat, este ncrcat de grsime.

b. Intestinul

Cea mai precoce leziune este ulceria aftoid - rotund, cu contur net, de mici (1 - 4 mm) dimensiuni, de culoare alb-glbuie, nconjurat de un halo hiperemic. In cazurile de evoluie mai ndelungat ulceraiile cresc n dimensiuni, capt aspect stelat, uneori pot fuziona, dnd natere unor ulcere lineare profunde. Mucoasa neafectat dintre aceste ulcere lineare capt aspectul de pietre de pavaj" (cobblestone). Microscopic Cele mai specifice leziuni sunt: caracterul transmural al inflamaiei intestinale

granulomul de tip sarcoid La nivelul tuturor straturilor intestinale este prezent un bogat infiltrat inflamator limfo-plasmocitar, astfel c peretele intestinal - este ngroat - devine rigid - prezint pe alocuri, datorit fibrozei transmurale, zone stenozate. La baza criptelor glandulare apar ulceraii, concomitent constatndu-se invadarea acestora de neutrofile. Ganglionii mezenterici sunt hipertrofici. Mezenteral este edemaiat, iar seroasa intestinal are aspect hiperemic.

Tablou clinic
Cel mai frecvent se ntlnesc: leziuni concomitente la nivelul ileonului i colonului; leziuni situate exclusiv la nivelul intestinului subire; leziuni situate exclusiv la nivelul colonului. Mult mai rare sunt cazurile cu localizare la nivelul esofagului, stomacului sau duodenului. Simptomele dominante sunt: DUREREA i DIAREEA, iar semnul dominant este SCDEREA PONDERALA a. Debut: uneori brusc: DURERE: ca n apendicita acut sau ca n perforaii . Deseori diagnosticul eronat poate duce la operaie: uneori debutul este prin complicaii (ocluzie sau hemoragie intestinal) b. alteori n ani - discret: pierdere n greutate subfebr debilitate ?e fondul acestor modificri apar dureri localizate cel mai frecvent n fosa iliac :". sau n flanc ul drept - apar mai frecvent dup mas - sunt calmate de defecaie - localizarea indic de obicei existena unei stenoze n teritoriul respectiv. Diareea este present n toate cazurile; n localizrile la nivelul intestinului subire -int prezente 5-6 scaune se miconsistente/zi, voluminoase, pe cnd n localizrile . .onice scaunele sunt de volum mic dar asociate frecvent tenesmelor rectale. Scderea ponderal este mai important n formele ileale. Localizarea colonic se poate exterioriza prin: - homoragie digestive inferioar - prezena de fisuri, abcese. Examenul clinic poate fi uneori n limite normale. Cele mai frecvente modificri: - paloare - scdere ponderal - la palparea abdomenului pot fi decelate impstri sau chiar mase abdo minale - cel mai frecvent n cadranul inferior drept - eventuale fisuri perianale - uneori sunt prezente manifestri extraintestinale: - eritem nodos - artrite fugace - uveite

Complicaii
Abcesele i fistulele - abcesele pot fi situate att intraabdominal (ntre ansele intestinale, n mezenter), ct i retroperitoneal sau perianal - fistulele majoritatea sunt - entero - enterale - entero - cutanate, mult mai rar - entero - vezicale sau entero - vaginale Stenozele complicaie frecvent a localizrilor la nivelul intestinului subire. E necesar a fi investi gate cu atenie deoarece un procent semnificativ dintre ele sunt de natur malign. Cancerul colorectal - riscul e n relaie de direct proporionalitate cu extensia leziunilor i cu vechimea lor (este de 4 -20 de ori mai mare dect la populaia general). - este de regul precedat de apariia displaziei, caracterizat de pleomorfism nuclear i celular. Din aceast cauz se recomand efectuarea unei pancolonoscopii la 1 -2 ani. Complicaii extraintestinale - artrite ce evolueaz n paralel cu puseele inflamatorii intestinale; rspund i ele la corticoterapie. - sacroileita i spondilita ankilozant - sunt de aproximativ 30 de ori mai frecvente dect n populaia general. - eritemul nodos - e dependent de activitatea affectrii intestinale i e influenat de terapia acesteia. - complicaii oculare: uveite, episclerite - complicaii hepato-biliare: steatoza hepatic, pericolangit, colangit sclerozant

complicaii renale: litiaza oxalic (datorit malabsorbiei lichidului) - amiloidoza renal fistule entero-urinare

Examene paraclinice
1. Examenul radiologie a. Al abdomenului, fr substan de contrast - permite diagnosticul: megacolonului toxic ocluziei intestinale b. Examenul baritat, cu dublu contrast - este contraindicat n afectarea sever a colonului deoarece inflaia colonului ar putea induce apariia megacolonului toxic - leziunea precoce caracteristic, decelabil la examenul cu dublu contrast, se prezint ca acumulri mici de bariu, nconjurat e de un halou radiotrans- parent reprezint aspectul radiologie al ulceraiei aftoice. - aproximativ 20% dintre bolnavi pot prezenta dilatarea ileonului terminal, mucoas ileal neregulat, cu meninerea n poziie deschis" a valvulei ileo-cecale, imagine descries ca ileit de reflux". - n formele de severitate crescut, cu evoluie mai ndelungat, pot prezenta ulceraii neregulate, stelate i lineare, separate de zone de mucoas normal, aspect ce a primit demunirea de pietre de pavaj". - examenul baritat evideniaz de asemenea: - rigiditatea peretelui intestinal ngroarea acestuia - prezena stenozelor - prezena pseudopolipilor - prezena traiectelor fistuloase 2. Examenul endoscopic - permite efectuarea de biopsii pentru a stabili i diagnosticul histologic - este indicat o pancolonoscopie annual sau la doi ani, pentru detectarea precoce a - displaziilor - eventualelor zone de malignizare (n special n zona stenozelor) - este practicat uneori i n scop terapeutic - se ncearc dilatarea stenozelor. 3. Tomografia axial computerizat 4. Ecografia Aceste metode imagistice permit decelarea abceselor abdomin ale i permit supravegherea evoluiei grosimii peretelui intestinal.

Diagnosticul diferenial
1. Cu rectocolita ulcero-hemoragic - principala metod utilizat fiind examenul endoscopic: RUH - afecteaz doar colonul - interesarea rectal este ntotdeauna present - de regul leziunile sunt continue - nu e nsoit de apariia fisurilor sau fistulelor - aspectul de pietre de pavaj" nu este ntlnit - stenozele sunt de regul largi i scurte (n B..C. sunt lungi i nguste) 2. Apendicita acut - debutul acut al bolii B.C. poate mima uneori o apendicit acut; apendicita acut este ns doar rareori nsoit de diaree. 3. Afeciuni ginecologice - salpingite - torsiuni de chiste ovariene - tumori ovariene Diagnosticul diferenial este tranat att prin examenul ginecologic, ct i prin cel ecografic. 4. Cancere ale colonului - pot fi difereniate prin examen endoscopic i respectiv histologic sau radiologie baritat. 5. Infecii intestinale - pe baza examenului copro-parazitologic. 6. Colon iritabil - aspect tipic la examenul baritat - aspect normal al mucoasei la examenul endoscopic

Evoluia

Cunoate variate modaliti: majoritatea cazurilor au o evoluie progresiv, cu extinderea leziunilor i cu agravare, perioadele de remisiune fiind din ce n ce mai scurte. exist i unele cazuri cu evoluie benign, unele chiar asimptomatice, descoperiri ntmpltoare la un examen radiologie baritat pentru o simptomatologie discret Formele de debut dup vrsta de 40 de ani au o evoluie mai sever. Formele cu localizare colonic prezint riscul malignizrii - de 4-20 de ori mai mare dect n populaia general, iar localizarea bolii la nivelul intestinului subire duce la un lise similar de apariie a adenocarcinomului de intestin subire.

Tratament
Scopurile tratamentului sunt: ameliorarea simptomatologiei realizare a unui aport nutritiv suficient meninerii unei stri de nutriie satisfctoare. diminuarea leziunilor inflamatorii inducerea ct mai rapid a remisiunii prevenirea recidivelor prevenirea complicaiilor

1. Repausul la pat este asociat obligatoriu deoarece are efect favorabil - n perioadele evolutive. 2. Diet: regim hipercaloric: 3000 -3500 calorii/zi, prin supliment de buturi sau gustri reci. n formele severe poate fi necesar trecerea la nutriie parenteral total, care trebuie s conin suplimente de f ier, calciu, magneziu, vitamine. 3. Tratamentul medicamentos Principala sa component este reprezentat de tratamentul antiinflamator. Corticosteroizii reprezint principalul antiinflamator utilizat: n prima sptmn tratamentul se face parenteral, administrndu-se echivalentul a 60 mg de Prednisolon (200-300 mg/zi hidrocortizon acetat). Doza este meninut nemodificat n urmtoarea sptmn, dac s -a constatat eficacitatea sa. n cazul obinerii i meninerii rezultatului favorabil se trece la admi nistrarea oral a Prednisolonului (tratament de ntreinere cu 10 mg/zi, meninut pentru 6 luni). n formele uoare se ncepe tratamentul cu Prednisolon sau Prednison 60 mg/zi, sczndu -se treptat, n 6 sptmni doza, pn la 10 mg/zi. : oate fi necesar asocierea Salazopirinei (SZP) (Azulfidin) sau a altor medicamente a cror poiiune activ este acidul 5 -amino-salicilic (5-AS). Se pare c "nrc:palele sale aciuni sunt reprezentate de: ** inhibarea leucotrienei B4 (LTB4) diminuarea radicalilor liberi de oxigen inhibarea secreiei de IgA, IgG i IgM

- inhibarea limfocitelor NK (native Killer) In formele uoare sau moderate la care se obine remisiunea, tratamentul cu 4 -6 g : -- SZP sau 5-AS se continu pn la obinerea remisiunii endoscopice, dup care doza se scade la 3-4 g/zi pn la obinerea remisiunii histologice, apoi se trece la tratament :: ntinuu cu 1,5 -3 g/zi. Se mai poate utiliza, n cazul recderilor dup ntreruperea corticosteroizilor _:ilizarea Prednisolonului n asociere cu Aza tioprina (Imuran) 1-1,5 g/zi. n cazul unor complicaii infecioase este necesar a asocia tratamentul antibiotic: Metronidazol Metronidazol i Ciprofloxacin Metronidazol i Claritromicin

In cazurile care nu rspund la terapia menionat este necesar tratamentul chirurgical; acesta este necesar i n cazul complicaiilor ca: megacolonul toxic, leziunile anale (abcese i fistule).

32. HEPATITELE CRONICE (H.C.)


Definiie
Hepatita cronic poate fi definit ca un sindrom clinico -patologic de etiologie variat, caracterizat de prezena modificrilor inflamatorii cronice, necrotice (necroz hepato-celular) i, n grade variate, fibrotice. n hepatitele conice, leziunile de mai sus sunt: ' limitate, moderate respect structura lobului hepatic. n cirozele hepatice leziunile se caracterizeaz prin: a. necroza irurilor de celule b. distracie de fibre de reticulin c. fibroz care distrage forma lobului i mase de celule hepatice producnd regenerarea aberrant prin adenoame mici sau tumoral e. Consecina acestei alterri profunde anatomice este funcia sever alterat a ficatului. NOT: Cirozele hepatice sunt ntotdeauna precedate de o faz de hepatit cronic, dar nu orice hepatit cronic duce la ciroz. n ciuda acestor elemente comune care permit definirea lor, hepatitele cronice sunt un gr up heterogen prin: a. aspecte clinice; b. mecanism patogenic; c. evoluie d. tratament care atest existena unor etiologii diverse. n 1968, pe baza prezenei/absenei leziunii piece meal necrosis i respectiv prognosticului diferit, a fost realizat o clas ificare a hepatitelor cronice n: hepatit cronic persistent (HCP), hepatit cronic activ (HCA), pentru ca ulterior s fie descries i hepatita cronic lobular (H CL). Piece meal necrosis este definit ca proces de distincie gradual a hepatocitelor situate la interfaa dintre lobul i spaiul port, respectiv la interfaa dintre parenchim i esutul conjunctiv de la nivelul spaiului port.

Hepatita cronic persistent este caracterizat de: pstrarea structurii lobulare renale aspect nemodificat al parenchimului hepatic infiltrat inflamator cu mononucleatre localizat la nivelul spaiilor portale

Pacienii sunt fie asimptomatici fie prezint simptome discrete, relativ nespecifice: astenie diminuarea apetenei greuri. La examenul clinic se poate decela o hepatome galie discret; creterea aminotransferazelor este discret. Hepatita cronic activ este caracterizat de continuitatea necrozei hepatocitare, portal/periportal, precum i de prezena inflamaiei lobulare i a fibrozei. Era considerat a avea grade variate de la uoar la sever, cu evoluie spre ciroz, insuficien hepatic i moarte. Aspectul histopatologic caracteristic cuprinde: un masiv infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) la nivelul spaiilor portale, care agreseaz parenchimul, determinnd: distrucia hepatocitelor de la periferia lobulului, cu eroziunea plcii limitante" i cu prezena piecemeal necrosis (necroz parcelar progresiv). prezena fibrozei portale i interlobulare, cu caracter progresiv. Prezena regenerrii hepatocitare - pseudolobuli" regenerativi.

Dac pentru diagnosticul de HC activ este necesar prezena cel puin a piecemeal itcrosis, n formele mai severe este prezent bridging necrosis", adic prezena de : /e lungiri interlobulare ntre spaiile portale sau ntre acestea i venele centrolobulare. Manifestrile clinice sunt mai severe, iar progresia spre ciroz afecteaz 20 -50% : intre aceti pacieni. n cazul hepatitei cronice lobulare modificrile histologice au o dispoziie focal, fiind situate profund n lobului hepatic; ea are caracteristici ce pot fi ntlnite att n HCP ct i n HCA (necroz hepatocitar i inflamaie), infiltratul inflamator situat att portal ct i periportal fiind de mic amploare; se poate afirma c leziunile sunt asemntoare unei hepatite acute, dar avnd o durat de peste 3 luni. Datorit simplitii sale i realei utiliti prognostice aceast clasificare a fost larg utilizat, timp de peste 25 de ani, att pentru HC de etiologie viral, ct i pentru cele ne-virale. Faptul c HCP cu virus C nu prezint, aa cum se credea, acelai prognostic favorabil ca cea cu virus B, a reprezentat principalul motiv pen tru propunerea unei alte clasificri. Actualmente se consider necesar ca un diagnostic corect de HC s cuprind: etiologia ' gradul activitii necroinflamatorii stadiul fibrozei/cirozei.

Deoarece vechea clasificare e nc utilizat, s -a ncercat urmtoarea corelaie ntre vechile tipuri, gradul de activitate n noua clasificare, stadializarea n funcie de nivelul fibrozei: hepatita cronic persistent - grad minimal sau form uoar - fibroz uoar sau absent; hepatita cronic lobular - activitate uoar sau moderat - fibroza este uoar; hepatita cronic activ - activitate uoar, moderat sau sever - fibroz uoar, moderat sau sever.

Astzi, criteriul dominant al clasificrii este cel etiologic. Pe baza concluziilor i indicaiilor internaionale Working Party (1995) i Simptozionului de Consens al Societii Romne de Gastroenterologie (Trgu Mure, 1997), HC sunt clasificate n: hepatita autoimun hepatita cronic viral B hepatita cronic viral B i D hepatita cronic viral C hepatita cronic medicamentoas hepatita criptogenetic boala Wison deficitul de 1-antitripsin. n antecedente nu se regsete consumul abuziv de etanol, infecia cu virusuri hepatice, expunerea la substane hepatotoxice (in clusiv medicamente), afeciuni metabolice congenitale (deficit de 1-antitripsin, boala Wilson, hemocromatoz, tezaurismoze). ntlnit cu frecven crescut la femeile tinere. concomitena cu alte afeciuni autoimune la bohiavi sau la iudele de gradul I - tiroidit autoimun, rectocolit ulcero -hemoragic, glomerulo-nefrite cronice rapid progresive, etc. tablou clinic: sunt frecvent prezente, pe lng simptomele caracteristice HC rash cutanat artralgii (artrite) hepatosplenomegalia modificrile caracteristice ale investigaiilor paraclinice sunt: hipergammaglobulinemia semnificativ autoanticorpi: antinuclearii (ANA)

Hepatita AUTOIMUN - este caracterizat de:

antimuchi neted (SMA) antisistem microsomal ficat-rinichi tip 1

asocierea cu haplotipuri FILA clasa Il-a: HLA B8, DR3/DR4 din punct de vedere anatomo-patologic caracteristic este prezena piecemeal necrosis porto-portal sau centro-portal n formele severe este present bridging necrosis i o foarte intens prezen cellular imunitar.

Hepatita cronic B (n clasificarea actual este similar att cu vechea hepatit cronic activ B, hepatita cronic B n remisiune sau inactive , ct i hepatita cronic B asociat cu ciroza hepatic, ciroza hepatitei B). manifestrile clinice merg de la fatigabilitate, somnolen postprandial pn la modificrile specifice cirozei: icter, prezena ascitei, a encefalopatiei portale. markerul diagnostic: prezena antigenului HBS n ser; abundena Agen HBS semnific imunosupresie. prezen inflamaieia portale sau periportale cu/fr piecemeal necrosis, bridging necrosis sau necroz multifocal. Hepatita cronic C termeni sinonimi sau nrudii: HCAC, HCC n remisiune, : : asociat cu ciroza, HC inactiv C. manifestrile bolii (vezi HCB) trebuie s fie prezente de cel puin 6 luni. principalele criterii pentru susinerea cronicizrii: - valorile persistent crescute ale aminotransferazelor - hepatomegalie splenomegalie - anticorpi anti-VHC prezeni histologic: - prezena agregatelor limfocitare portale, ce tind a se dispune n jurul ducturilor biliare; modificri de colangit nesupurativ, cu prezena unui bogat contingent limfo -plasmocitar n peretele ducturilor biliare i cu importante anomalii ale celulelor epiteliale ductale; steatoz macrovezicular - present constant piecemeal necrosis - present, de mic amploare ns fibroz este present n grade variate, de la fibroz periportal la ciroz. Hepatita cronic D termeni sinonimi: HC Delta, coi nfecia cu virus Delta,

ciroza hepatitei Delta, suprainfecia hepatic D. Virusul Delta necesit prezena virusului hepatitic B (VHB). Modificri caracteristice: detecia anticorpilor anti-VHD (alturi de Ag HBS i anti -Ag HBC) datele examenului anatomo-patologic sunt perfect superpozabile HCB, o anumit specifitate pentru coafectarea cu virus Delta fiind modificrile de hepatit periportal. cu bogat infiltrat inflamator.

Hepatita cronic indus de medicamente Reprezint o reacie inilamatorie cronic la nivelul parenchimului hepatic, aprnd ca o reacie advers la unele medicamente, fie datorit unui mecanism toxic direct al medicamentelor respective sau ale metaboliilor lor, fie ca reacie idiosincrazic. Elementele caracteristice sunt: anamnestic: relaia cu anumite medicamente, ca i ameliorarea manifestrilor clinice i/sau paraciinice; aminotransferaze crescute uneori semne de colestaz (vezi mai jos) uneori pot fi prezei markerii autoimuni prezentai la hepatita autoimun aspect histopatologic: hepatit lobular colestatic hepatit granulomatoas steatoz semnificativ

Actualmente se consider c stadializarea cea mai sigur a affectrii hepatice se poate face pe baza prezenei sau nu a semnelor de hipertensiune portal sau a encefalopatiei hepatice. Vom prezenta n continuare cteva date clasice referitoare la vechile categorii, dar perfect superpozabile categoriilor de activitate corespunztoare categoriilor clasificrii actuale.

Patogenia hepatitei cronice active


Este o boal multisistemic i grav pentru c poate evolua la ciroz hepatic. Exist i cazuri ( 20%) care au remisiuni spontane dar cu posibilitatea (cea mai frecvent) de reluare a activitii procesul ui patogenic. Complexitatea patogenic este dovedit de faptul c n majoritatea cazurilor nu se cunoate factorul direct cauzal.

1. Doar pn la 30% au prezent n snge AgHBs ca marker al unei infecii virale cu virus hepatic B. Astzi se tie c hepatita acut cu virus A nu duce la hepatite cronice active dar n peste 30% din cazuri aceast form evolutiv se poate corela cu infecii cu virus hepatitic B, C, D. 2. Cu mare probabilitate infeciile virale induc (sau se dezvolt pe) o imunitate anormal. Pledeaz i potenialul generator de hepatite cronice active ale infeciilor cu virui nehepatitici specifici ca Ebstein-Barr sau Coxsackie, rubeolic sau citomegalic. Deoarece nu s-a dovedit c, de exemplu, virusul hepatitic B ar fi citopatic, result c liza hepatocitar este de nature imun, fiind depe ndent de rspunsul imun al gazdelor. In prima faz se constat instalarea unei imunotolerane fa de virus, fiecare dintre urmtoarele mecanisme intervenind n grade variate: concentraii mari de Agen HBS sau de anti-HBc infectarea viral (VHB) a limfocitelor/macrofagelor

proteinele de la nivelul capsulei virale inhib sinteza de betainterferon distingerea limfocitelor B prezentatoare a HBS liza hepatocitelor apariia procesului inflamator

Ulterior are loc o refacere a rspunsului imun, cu stimularea citokinelor, rezultnd:

3. Depunerile de cupru, caracteristice bolii Wilson, ca i unele medicamente hepatotoxice (ca alfa -metildopa, HIN sau Contraceptivele) pot potena agresunea de tip aut o imun. 4. Deficitul de alfa I antitripsina a fost relativ frecvent ntlnit n hepatite cronice cu potenial ciroge n crescut. : Forma de hepatit cronic activ autoimun sau idiopatic" este foarte :.. eu: ntlnit la tipul genetic FILA mai ales grupul B al cror substrat imunologic - - r: ".enial de dezvoltare aberrant. Se pare c structurile genetice motenite cu sistem HLA (mai ales tip A,, B 8, D 3, A8 pot avea mecanisme imunologice care pot fi modificate aberant n trei moduri principale ce pot produce agresiune hepatic, cu inducerea hepatitei cronice active: a. Virusul induce tara imunologic direct pe celula hepatic pe care produce mecanisme imunologice i inflamatorii celulare. b. Virusul poate induce mecanisme imunologice cu producere de anticorpi circulani, care ulterior acioneaz i induc tara imunologic pe hepatocit sau acioneaz mixt. c. Producerea aberant de ctre factori imunologici ai autoimunitii (care se autontreine i agraveaz) ducnd la cronicizarea afeciunii. n cazul bolii autoimune domin modificrile serologice (umorale) dovedite prin apariia de autoanticorpi diveri (decelai n serul bolnavului): anticorpi anti-muchi neted anticorpi anti-nucleari anticorpi anti-mitocondriali anticorpi anti-canalicule biliare anti-lipoproteine din membrana hepatocitului

Un tip de mecanism patogenic este reprezentat de cel indus prin droguri (i reprezint pn la 5% din totalul hepatitelor cronice active). Astfel: 1. Foarte multe dintre formele de hepatit cronic induse de droguri evolueaz cu icter deoarece ele asociaz aciunea cironecrotic direct cu colestaza. 2. Unele droguri formeaz anticorpi antidrog care produc i fixarea complementului sub form de complexe Ag-Ac-C cu hepatotoxicitate foarte mare. 3. Alte droguri sunt i alkilante sau arilante sau acilante, realiznd substane foarte agresive pentru ficat. 4. Unii dintre produii rezultai prin alkilare, arilare sau acilare se cupleaz cu oxidaza P45o- Acest complex rezultat se cupleaz cu alte tipuri de enzime intracelulare hepatice rezultnd un toxic hepatic foarte agresiv (cu potenial chiar carcinogenetic). 25% dintre aceste 4 tipuri de agresionri chimice hepatice induc necroza masiv cu mortalitate foarte frecvent sau neoplazii hepatice cu prognosticul cunoscut. Numrul medicamentelor capabile s produc pe structuri genetice (probabil tarate) astfel de agresori este enorm (de la banal ul Diazepam pn la citostatice). Alcoolul are agresiune dependent i de structura genetic dai* mai ales de cantitatea i timpul prelungit al ngurgitrii. Poate da hepatite, ncrcare gras hepatic, ciroz sau chiar hepatom (aparent primar). Aciunea toxic este prin metabolitul intermediar, acetadehida, care prin aciunea oxidant (ea nate sub aciunea dehidrogenazei) produce depolimerizarea de proteine, polisomi i acumularea lipidelor intracelulare hepatice. Co ncomitent scade i cantitatea de NADH (nicotinamid-adenin-dinucleotid). Scderea NADH degradeaz profund hepatocitul ducnd la producerea n jurul nucleului a unui reticul endoplasmic mult ngroat (este corpul Mallory sau hialinul alcoolic), care este markerul electrono -microscopic al degradrii hepatocitului mai ales n zona a IlI-a a lobului hepatic. Dup cum se vede mai sus, procesul hepatitic are cauze i mecanisme variate: A. Factor EXOGEN: 1. consecutiv unei hepatite acute infecioase prin virus hepatitic B, C, D. 2. 20-30% dintre cei cu hepatit cronic au prezentat antigen HBs (Australia) n ser (deci factori imunologici care nu asigur dispariia virusului, ). n afara antigenului HBs, pot exista autoanticorpi: antinucleari anticitoplasmatici antimitocondriali antifibr muscular neted

Unii dintre ei au tropism pentru celula ductular biliar i pentru celula hepatic. Se ntlnesc mai ales n hepatitele cronice lupoide i n c irozele biliare. Semnificaia anticorpilor circulani: 1. martori circulani ai leziunilor hepatice 2. se unesc cu ANTIGENI formnd complexe antigen-anticorp dintre care unele puin solubile i care sunt eliminate n cantitate redus se depun progresiv n ficat i ulterior asociaz COMPLEMENT SERIC, prin a crui activare provoac eliberarea de: liistamin i substane vasoactive i astfel pot juca rol n patogeneza leziunilor hepatocitare. Prezena anticorpilor circulani ar putea fi corelat cu aciunea hepatotoxic chiar direct sau cu aciunea de ntreinere s au agravare a leziunilor. Intricarea acestor posibiliti nu este exclus, dar urmeaz a fi dovedit. Proces de autontreinere imunologic : se discut (i este acceptat) dezvoltarea proceselor imunologice prin celule limfoide SENSIBILIZATE care ar determina progresiunea leziunilor n hepatite cronice active i ciroze. Se stabilete astfel un cerc vicios:

1. IN FICAT apar ANTIGENI care intr n circulaie i stimuleaz prelungit SISTEMUL IMUNITAR elibernd ANTICORPI i celule LIMFO IDE SENSIBILIZATE. 2. Aceti anticorpi ajung n ficat, precipi sub form de COMPLEX Agen -Acorp care genereaz noi structuri antigenice i autontrein procesul de mai sus. Deci: NU se mai apr CORECT de produii de dezintegrare hepatic. Exist i hepatite cronice careniale (sau nutriionale) prin alimentaie srac n proteine, dezechilibrat, cu excese de grsimi i malabsorbie (vitamine). Secundar se ajunge la procese distrofice n ficat, n principal prin acumulare INTRACELULAR a grsimilor. Ca urmare se produc necroze celulare, reacii inflamatorii infiltrative n lobul, modificri chimice ale colagenului reticular. MAI RAR: B. Factor patogen ENDOGEN: Hepatite cronice prin defecte metabolice nnscute sau ctigate. Exemplele enumerate mai sus ca ciroza hepatolenticular, ciroza hepatopancreatic (diabet bronzat), ciroze din tezaurismoze etc., sunt dovezi ale hepatitelor cronice prin defecte metabolice specifice.

Tablou clinic
I. Hepatita cronic PERSISTENT (neevolutiv, inactiv) 1. Reprezint 70% din totalul hepatitelor cronice. Mai frecvent la brbai, la aduli i la vrstnici. 2. Simptome: frecvent corelate cu o hepatit viral sau toxic anterior existente uneori interval de ani fr acuze subiective a. astenie fizic i fatigabilitate la eforturi mici b. frecvent astenie psihic (scderea capacitii de efort intelectual i mai ales a capacitii de concentrare) c. instabilitate vegetativ (transpiraii, palpitaii) d. jen n hipocondrul drept e. tulburri digestive (grea, balonament postprandial). 3. Semne a. Modificri tegumentare: dilataii vasculare sub form de stelue vasculare situate predominant pe: frunte

gt jumtatea superioar a toracelui chelioz pe faa oral a buzelor, unde mucoasa este roie, lucioas, uscat b. Ficatul este: moderat mrit consistena crescut fr a fi dur suprafa regulat deseori sensibil la palpare pstreaz marginea inferioar rotunjit c. Splina inconstant mrit percutoriu; dac se palpeaz, atunci consistena este uor crescut i este nedureroas d. Tulburri digestive: balonament decelabil i percutabil: hipersonoritate abdominal flatulen intoleran alimentar mai frecvent pentru grsimi, uneori scaune moi e. pierdere n greutate

Laborator
1. Creterea moderat sau valori normale ale TGP 2. Modificri inflamatorii traduse prin creterea: VSH-ului Fibrinogenului Imunoglobulinelor G Proteinei C reactive (uneori) microarhitectura normal

3. Biopsia hepatic arat microscopi c: aglomerri celulare inflamatorii mici n spaiile porte rare celule necrotice 4. Uneori persist AgHBS. Caractristic: simptomele, semnele i modificrile paraclinice se menin ca atare timp ndelungat II. Hepatita cronic ACTIVA (sau dup unii agresiv sau cu evoluie progresiv) 1. 20-25% din totalul hepatitelor cronice la orice vrst mai frecvent la adolesceni i la femei

2. Simptome: Debut frecvent asociat:

cu hepatita infecioas, toxic sau recidivant cu uzul cronic de etanol cu alimentaie carenat.

a. Astenie, tulburri vegetative, jena dureroas n hipocondrul drept (mai intense dect n hepatita cronic persistent). b. Tulburri digestive: inapeten grea balonare (mai frecvent postprandial) jen epigastric postprandial intoleran la prjeli, sosuri, grsimi, cruditi.

3. Semne a. Uneori subicter conjunctival sau chiar episoade icterice tranzitorii b. Cheiloza mai frecvent i mai evident ca n hepatita cronic persistent. c. Stelue vasculare: mai numeroase, mai dezvoltate n suprafa, cu mic angiom pulsatil central. d. Eritroz palmar (tenar i hipotenar). e. Frecvent epistaxis i/sau gingivoragii. f. Hepatomegalie cu: consisten crescut (uneori dur) suprafa, relativ frecvent, cu neregulariti nodulare, n special la nivelul lobului stng jen sau uneori durere la palpare margine ferm (fr a fi tioas). g. Splenomegalie: moderat (inconstant) sensibil spontan sau la palpare vrsturi bilioase (mai rar) h. Tulburri digestive: palpatoriu: sensibilitate a abdomenului superior tulburri de tranzit alternante (constipaie -diaree) i. Stare general: frecvent alterat astenie fizic depresie psihic scdere ponderal (chiar cu aport alimentar corect calitativ i cantitativ) la unii: artralgii, subfebr tranzitorie, rash

4. Evoluia hepatitelor cronice active Progresiv spre forme agravate sau chiar ciroz (nu toate ajung la ciroz)

Explorri paraclinice n hepatitele cronice


I. SINDROM HEPATOPRIV (modificri serice ale insuficienei hepatocelulare) A. Diminuarea sintezei proteice Hiposerinemie (N = 55-56%), frecvent corelat cu gravitatea leziunilor hepatice Scderea proteinelor totale (N = 6,7 -8 g %) - traduce alterare grav Scderea activitii complexului protrombinic (decelat prin test Quick) Protrombina Proaccelerina Proconvertina

B. Insuficiena funciei de esterificare. Scade fraciunea esterificat a coles terolului seric (N = 70-75% din total). Scade mult n NECROZE ntinse. C. Insuficiena funciei antitoxice. Se exploreaz testul BSP (retenia peste 8% la 45 min. dup administrarea i.v. a 5 mg/kg co rp - deficit de: captare; conjugare; eliminare biliar). II. SINDROM INFLAMATOR A. Teste de labilitate seric floculare proteine serice anormale n contact cu Tymol (N = 1 -4 U Mc Lagen), sulfat de zinc B. Creterea globulinelor serice mai ales (separate electroforetic). Indic proces inflamator activ. C. VSH crete: peste 20 mm/l h III. SINDROM DE CITOLIZk HEPATO CELULARA Cresc enzimele hepato-celulare care normal se gsesc n cytoplasm sau mitocondrii. In sngele normal sunt: TGO valoare de pn la 20 Ui/ml TGP valoare de pn la 20 Ui/ml LDH valoare de pn la 200 Ui/ml. Dublul normalului n snge este sigur patologic. IV. SINDROM COLESTATIC. Crete:

bilirubinemia - la peste 1,20 mg% fosfataza alcalin - la peste 4 U Bodansky sau 45 Ui/ml. factorul reumatoid se poate pozitiv frecvent anticorpi circulani variai: anticitoplasmatici antinucleari antimitocondriali antimuchi neted.

V. SINDROMUL IMUNITAR este frecvent prezent n hepatitele cronice active i ciroze:

celule lupice prezente n hepatite lupoide antigenul HBs prezent atest etiologia virotic (virus hepatitic B) electroforetic cresc gammaglobulinele la peste 25% imunoelectroforetic cresc IgM^i IgA

VI. SINDROM HEMATOLOGIC (n hepatite cronice active sau ciroze); scderea hematiilor, leucocitelor, trombocitelor, asociat sau izolat, consecin a hipersplenis- mului hematologic. VII. BIOPSIA HEPATIC. Microscopia apreciaz etapa evolutiv a leziunilor: 1. Structura esutului hepatic 2. Procesul inflamator 3. Prezena necrozei hepatocitare 4. Alterarea sistemului Kupferian 5. Starea canaliculelor biliare intra i extralobulare a. aspectul de piecemeal necrosis" care face zdrenuirea marginilor lobulului hepatic: margini mncate de molii". b. aspectul de inflamaie ptrunde sub form de septuri n lobul; c. celulele necrotice dispuse n iruri se fibrozeaz i prin lanuri de reticulin formeaz poduri (bridging) care unesc celulele normale. Aceasta este leziunea precirotic. Podurile fibroase" ntinse i ntre spaiile porte (uneori) produc modificarea structurii lobulului hepatic. n multe forme apar concomitent i noduli de regenerare" care sunt: a. mase hepatice anarhic i prost irigate cu snge b. cu dimensiuni de 1 mm pn la tumori palpabile pe suprafee hepatice c. toate aceste regenerri" se fac cu sever alterare a funciei hepatocitare (de fapt este altceva dect un hepatocit) n acest stadiu microscopic putem afirma ciroza hepatic (dac este parcelar s -ar numi hepatit cronic cirogen). NOT: este uneori obligatorie repetarea biopsiei sau mai corect punciei dirijat aparoscopic cu recoltare din formele cel e mai alterate macroscopic. VIII. EXPLORAREA IZOTOPIC (cu 198 Au; 131 roz Bengal, Techneiu) nscrie : _u fotografiaz captarea radioizotopului n ficat i splin. Arat existena : leziunilor difuze (i gravitatea lor extensiv) imaginile lacunare sunt specifice chisturilor i tumorilor IX. AFECTAREA HEMOSTAZEI Afeciunile hepatice severe sunt nsoite de modificri ale hemostazei n grade variate, dar situate la nivele multiple ale fenomenelor implicate n hemostaz. Hemostaz primar - poate fi afectat datorit: - structurii alterate a peretelui vascular (colagen modificat, care diminu capacitatea vasului lezat de a limita sngerarea prin constricie). - diminuarea suportului energetic (ADP n principal) necesar- trombocitelor pentru a realiza trombul alb, prin adezivitate (de peretele vascular- lezat) i agregabilitate (propria lor agregare). Fenomenul este uneoii denumit trombastenie - diminuarea numrului de trombocite - ce poate aprea n cadrul hipersplenismului. Coagularea propriu-zis Ficatul intervine n sinteza: - fibrinogenului (factorul I) - protrombinei (factorul II) - proaccelerinei (factorul V) - proconvertinei (factorul VII) - factorului antihemofilic B (factorul IX) - factorului STUART-PROWER (factorul X) - factorului stabilizator al fibrinei (factorul XIII) - antitrombinei III - plasminogenului - inhibitorilor fibrinolizei In plus, ficatul intervine nu doar n sinteza, dar i n degradarea factorilor coagulrii (n special a celor activai). Datorit acestui fapt, dei sinteza acestor factori este dimi nuat n afeciunile hepatice severe, pot aprea fenomene de coagulare intravascular diseminat (a cror apariie este favorizat de diminua rea antitrombinei III). Fibrinoliza, ca urmare a diminurii sintezei hepatice a inhibitorilor, este accelerat; o alt explicaie a accelerrii sale este reprezentat de deficitul funcional hepatic al ndeprtrii din circulaie a activatorilor fibrinolizei.

Aceast asociere: a fenomenelor de coagulare intravascular diseminat cu cele de activare a fibrinolizei detrmin creterea n snge a produilor de degradare ai fibrinogenului (PDF) i fibrinei; acetia au un efect anticoagulant deoarece interfera cu me canismele de polimerizare a fibrinogenului. n hepatopatiile cronice severe poate fi constatat existena unor anomalii de structur ale fibrinei, care afecteaz polimerizarea acesteia. Singurul efect procoagulant al afeciunilor hepatice severe poate fi constatat n hemofilia A; diminuarea capacitii ficatul ui bolnav de a degrada factorul VIII duce la amelioarea evoluiei unor cazuri de hemofilie. Sunt considerai ca indicatori fideli ai affectrii funciei de sintez a hepatocitelor: - diminuarea concentraiei serice a fibrinogenului - diminuarea concentraiei serice a factorului V (a crui sintez este independent de vitamina K) - diminuarea factorului XIII (sub 35%) - diminuarea plasminogenului (sub 20%).

Diagnostic diferenial
1. Sindromul posthepatitic: exist uoar cretere a bilirubinemiei neconjugate biopsia arat vindecare 2. Hepatoze: leziuni neinflamatorii (steatoz, amiloidoz, precizate biochimic i microscopic pe biopunctat hepatic). 3. Hepatomegalii congestive: insuficien cardiac 4. Tumori i chisturi hepatice 5. Hepatita viral acut 6. Ciroza postnecrotic - poate mima hepatita cronic autoimun 7. Ciroza biliar primitiv - poate mima hepatita cronic autoimun

Evoluie i prognostic
Hepatita cronic persistent: Lent sau staionar (probe hepatice urmrite n dynamic -repetare) Atenie: se poate agrava. Hepatita cronic activ: uneori lent progresiv alteori rapid spre ciroz Prognostic nefavorabil: subicter - icter subfebr splenomegalie manifestri hemoragice

Tratament
1. Hepatita autoimun Tratamentul imunosupresor - Prednisolonul: 30 mg/zi n prima sptmn, apoi se scade la 10 -15 mg/zi n urmtoarele dou sptmni, continundu -se cel puin 6 luni cu aceast doz; se repet la 6 luni biopsia hepatic, iar testele funcionale hepatice, lunar. Remisiunea compelt este susinut de: dispariia autoanticorpilor normalizarea valorilor aminotransferazelor normalizarea valorii gammaglobulinelor. Obinerea remisiunii complete (n marea majoritate a cazurilor dup doi ani de tratament) determin oprirea tratamentului. Dup 6 luni de tratament nu se obine o amelioarea: se aplic o schem de tratament ce combin Prednisolonul (20 mg/zi) cu Azatioprina (50-100 mg/zi). 2. Hepatita cronic B In formele severe - restrngerea efortului, 8 ore de somn/zi. Se interzice consumul de alcool. Se recomand un aport de proteine animale la limita superioar a normalului, ca i respectarea principiilor moderne de gastrotehnie (vor fi evitate prjelile, alimentele conservate i cele afumate). Tratament etiopatogenic: antiviral Interferonii (alfa, beta i gamma)

- Analogii nucleozidici (Vidarabina, Adeninarabinozida, Acyclovirul, etc.) 3. Hepatita cronic C Recomandri igieno-dietetice similare celor pentru HCB Tratament etiopatogenic: Alfa-interferon i analogi nucleozidici - timp de 1 an.

4. Hepatita cronic D - Alfa-interferon n doze mari timp de 1 an. 5. Hepatitele cronice medicamentoase Cel mai important (i de cele mai multe ori unicul necesar) gest terapeutic este reprezentat de ntreruperea medicamentului incriminat - rezoluia bolii apare de regul n 1-2 sptmni; Dac ameliorarea nu apare dup 15 zile, se recomand administrarea corticosteroizilor.

33. CIROZE HEPATICE


Definiie
Ciroza hepatic reprezint stadiul final a variate afeciuni hepatice; este caracterizat de afectarea cronic, sever, difuz i ireversibil a parenchimului hepatic prin: fibroz extensive (esutul fibros fiind n cantitate de 5 ori mai mare dect n ficatul normal) formarea de noduli de regenerare.

Morfopatologie
Aspectul histopatologic descris se datoreaz necrozei hepatocitare i colapsului reelei de reticulin, cu nlocuirea lor pri n puni conjunctive (bridging fibrosis) care real izeaz o pseudolobulare a ficatului; la nivelul acestor fragmente de lobuli hepatici se constat apariia de noduli de regenerare, de dimensiuni variate, de la civa milimetri (ciroza micronodular) pn la civa centimetri (ciroza macronodular). Att punile de fibroz (dispuse porto -central, porto-portal sau centro-central) ct i nodulii de regenerare (care nu conin capilare sinusoide) determin o sever distorsionare a circulaiei sanguine hepatice. Un alt aspect pe care examenul anatomopatologic trebuie s-1 precizeze este tipul cirozei din punctul de vedere al activitii inflamatorii. Forma inactiv definete absena infiltratului inflamator la nivelul esutului conjunctiv i refacerea plcii limitante la periferia insulel or de parenchim hepatic. Ciroza hepatic activ e caracterizat de prezena infiltratului inflamator limfo - plasmocitar la nivelul esutului conjunctiv i de strpungerea plcii limitante de puni fibroase.

Patogenie
Consecinele vasculare ale leziunilor histologice sunt: B. La distan: se produc unturi arteriolo -venoase foarte multe avnd drept consecin producerea sindromului hiperkinetic cu: Creterea volumului sanguin Scderea diferenei arterio-venoase n oxigen.

a) Scade fluxul renal vascular cortical i apoi scade fluxul plamatic renal prin diminuarea diametrului aferenelor renale. n timp, h acest mod este indus insuficiena renal. b) untarea de snge n vasele pulmonare duce la hiposaturarea sngelui n oxigen determinnd reflex creterea volumului compens ator circulant. B. In ficat: a. circulaia ce se distribuie la hepatocite este insufficient i anarchic, producnd zone net hipoxice i suferin funcional hepatic i mai mare. Fluxul hepatic se exploreaz cu BSP i 131 Roz Bengal sau urmrind grafic fixarea unor substane radioactive n SRH hepatic. Aceste celule sunt plasate pe pereii vaselor. Se utilizeaz scintigrafia cu: 198 Au; 99 Tc; 32 Cr; 59 Fe; 131 Iod -albumina. b. Modificrile hepatice determin n snge scderea: leucocitelor, trombocitelor, factorilor de coagulare (II, V, VII, X), scdere ce predispune la hemoragii. c. Scade sinteza de albumine avnd drept consecin producerea de edeme (albe, moi, pufoase). Concomitent se pot pierde albumine i n lichidul de ascit (dac acesta se produce). d. Metabolismul glucidic: Ficatul nu mai degradeaz complet insulina. Ca urmare, crete insulinemia care are drept consecin producerea hipoglicemiei. Glucoza restant nu este bine utilizat de ficatul bolnav, dar este utilizat de muchi, ceea ce accentueaz hipoglicemia. Hipoglicemia rezultat prin ambele mecanisme excit cronic celulele betainsulinice a cror epuizare la cirotici produce frecvent d iabet. e. Acizii biliari sunt prost metabolizai de ficatul bolnav. Ca urmare scade producerea de acid dezoxicholic. f. Concomitent scade i sinteza hepatic de colesterol i fosfolipide i deci scade i concentraia lor biliar. Scderea din bil a acidului dezo xicholic, a colesterolului i folipidelor perturb echilibrai coloid -osmotic al soluiei complexe care este bila, fr s ias din sistem prin precipitare calculi de colesterol, calculi de sruri biliare sau calculi micti. Aa se explic de ce aproximativ 30% dintre cirotici au i litiaz biliar. g. Estrogenii slab metabolizai cresc estradiolul n snge. Crete concomitent o gammaglobulin fixatoare de androsteron, explicndu-se astfel apariia ginecomastiei, a steluelor vasculare i a eritemului palmar ca i atrofiile testiculare la brbaii cirotici. h. Unele droguri (chiar utile afeciunilor hepatice), printr-o proast metabolizare, pot da produi cu aciune nefavorabil hepatocitului. De exemplu, vit. K la ciroticii cu sindrom hemoragipar este util. Dar depirea dozei de 2 fiole/zi, mai mult de 4 - 5 zile, poate avea efect advers. Metabolizarea i absorbia grsimilor este deficitar la hepatici. Nu tim din ce cauz la cirotici crete n ficat concentraia de Zn2+, Cu2+, Aul+.

^Tablou clinic
1. La btrni diagnosticul este stabilit necroptic, deoarece 90% sunt asimptomatici. 2. Vrsta adult: manifestarea clinic variaz de la asimptomatic la florid" clinic cnd diagnosticul devine uor de stabilit.

Semne
A. Ficat: diametrul mrit; alteori mic/nepalpabil, muchia anterioar ascuit, suprafaa deseori neregulat. B. Splina mrit, incizuri anterioare pstrate, nedureroase (n afara complicaiilor). C. Uneori a. Tegumente cu hiperpigmentri prin vase tarate (sufuziuni sanguine), coloraie brun, eritem, palmar; purpur vascular, stelue vasculare stea). b. Faa uneori cu aspect de hipertrofie de parotid (tumefiere proeminent, bilateral, la nivelul un ghiului mandibulei) c. Palma prezint frecvent retracia aponevrozei palmare (boala Dupuytren) d. Pilozitatea redus, pe piele hipotrofic (mai vizibil la brbai -habitus Chwosteck). e. Circulaia venoas collateral: cavo-cav (dungi venoase longitudinale pe prile laterale ale abdomenului) porto-cav (vase dilatate radial, de la ombilic spre apendicele xifoid). f. ginecomastie la brbai frapeaz; la ea se asociaz:hipotrofie testicular, uneori i impoten sexual)

g. uneori icter/subicter con junei val (oiienteaz spre examinarea ficatului) h. prezena lichidului de ascit (matitate decliv, cu concavitatea n sus) i. picior/edem moale, alb, pufos; poate urca spre gambe

Simptome
anorexie, grea, jen-durere abdominal, astenie, somnolen postpran - dial, balonare postprandial. Datorit lipsei lor de specificitate, aceste simptome pot fi clasificate ca aparinnd unei nevroze. Tabloul clinic variaz dup forma bolii: compensat sau decompensat, respectiv dup tipul de decomprensare: parenchimatoas sau portal. Cele mai frecvente manifestri ale decompensrii parenchimatoase sunt: denutriia icterul febra creterea numrului, iar uneori chiar i dimensiunile steluelor vasculare apariia manifestrilor hemoragipare apariia ascitei (la care contribuie i decompensarea vascular) apariia encefalopatiei hepatice (manifestat prin foetor hepatic, asterixis, confuzie, obnubilare, com progresiv) - contribuie i decompensarea vascular

Alte semne care se accentueaz sau apar n momentele de deconpensare parenchimatoas sunt: eritemul palmar (palmele hepatice") - alternan de zone roii/albe la nivelul tegumentelor eminenelor tenar i hipotenar. Apariia ginecomastiei (fr a uita c poate aprea i n cazul asocierii tratamentului cu spironolacton). habitusul Chwosteck: reducerea pilozitii axilare, pubiene, faciale, toracale, a membrelor, atrofie testicular, ginecomastie gingivoragii epistaxis echimoze spontane" hematoame peteii

Sindromul hemoragipar se paote manifesta prin:

Decompensarea portal, de fapt instalarea hipertensiunii portale (valoare mai mare de 10 mm Hg), apare n ciroza hepatic n special datorit obstacolului de la nivelul sinusoidelor, dar i datorit unei componente postsinusoidale, precum i datorit creterii fluxului portal n cadrul sindromului hiperkinetic i vasodilataiei arteriolare splanhnice. Cele mai comune manifestri ale hipertensiunii (decompensrii) portale sunt: splenomegalia circulaia colateral encefalopatia hepatic (portal)

ascita Splenomegalia este de natur fibrocongestiv": distensie mecanic a splinei, cu acumulax -e (bltire") a sngelui, la care se asociaz fibrozarea capsulei. Splenomegalia se poate asocia cu hipersplenismul hematologic citopenia putnd afecta o singur linie cellular, dou sau trei: trombocitopenie (sub 150.000/mm3), leucopenie (sub 4000/mm3), anemie (normocitar, normoblastic). Scderea numrului elementelor figurate se datoreaz distrugerii lor la nivelul splinei (cimitirul" elementelor figurate), un adevrat conglomerat de site" (datorit bogiei de capilare) care vor reine chiar celule normal conformate, a cror deformabilitate nu e sczut datorit mbtrnirii, Circulaia collateral - este de tip poito-cav i/sau cavo-cav, aceste anastomoze pot aprea: retroperitoneal la nivelul peretelui abdominal la nivelul rectului la nivelul esofagului iradiind de la nivelul ombilicului (n cap de meduz", de fapt asemnarea cu o caracati fiind mult mai sugestiv); poate fi present i n lipsa ascitei. la nivelul flancurilor de tip cavo-cav, present doar concomitent cu ascita (decompresia venei cave inferioare prin evacuarea/dispariia lichidului de ascit duce la dispariia sa) Varicele ano-rectale (hemoroizii santinel") sunt de tip porto-cav; a nu fi confundate cu masele hemoroidale care prolabeaz prin anus i care nu sunt o expresie a circulaiei colaterale. Varicele esofagiene i gastrice - prezint un important risc de sngerare la o valoare a presiunii portale de peste 12 mm Hg. Ascita este generat att de decompensarea vascular ct i de cea parenchimatoas este n majoritatea cazurilor un transsudat, cu meniunea c: o diurez abundant poate duce la modificarea (pentru timp relativ scurt) a concentraiei proteinelor n peritonita bacterian spontan (prin insuficiena mecanismelor macrofagice i afectarea capacitii funcionale a neutrofilelor, diminuarea concentraiei componentelor sistemului complementului i a fibronectinei) lichidul devine exsudat. apare datorit reteniei de sodiu i ap (la nivel renal), n prezena hipoalbuminemiei i hipertensiunii portale, la care se adaug hiperproducia de limf ( n condiiile obstacolului de la nivelul capilarelor sinusoide) - ficatul plnge cu limf".

La nivelul peretelui abdominal aspectul poate fi:

Complicaiile cirozei

a. Ruperea varicelor esofagiene cu hemoragie acut ce se poate exterioriza prin: hematemez melen b. Encefalopatia hepatic (portal) c. Carcinomul hepatic primitiv d. Peritonita bacterian spontan e. Hipersplenismul hematologic f. Sindromul hepato-renal g. Sindromul hepato-pulmonar h. Tromboza venei porte i. Tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice j. Coagularea intravascular diseminat k. Ruptura herniei ombilicale

Examene paraclinice
a. Semnificative: - nu izolat ci asociate n complex (i n context anamnestic). b. Ciroz latent sau inactive - probe normale (uneori i examen clinic) c. Nu sunt paralele cu gravitatea bolii (excepie: timpul de protrombin sub 50% i care nu se amelioreaz cu vit. K este paralel cu forma grav). f. Hiposerinemie mare, la care se poate asocia hipocalcemie Hipei-gammaglobulinemie - chiar peste 30% Bloc beta-gamma mare n ciroza sever. IgG crescut frecvent n ciroza post-virotic. IgM crescut frecvent n ciroza biliar IgA crescut frecvent n ciroza alcoolic.

d. Imunograma:

e. Retenia de BSP de peste 20% atest ciroza hepatic. Transaminazele sunt crescute numai n puseele de citoliz. Ag HBS - dac este pozitiv, vor fi cutai Ag HBe i Ac anti-AgHBe i. Ac anti-VHC Ag HD i Ac anti -Ag HD g. Ca markeri virali sunt cercetai:

h. Anticorpii antinucleari, anticitoplasmatici, antifibr muscular neted sunt prezeni n cirozele cu component autoimun. Biopsia hepatic-percutan sau intit laparoscopic stabilete diagnosticul de certitudine. j. Scintigrafia - neomogenitatea i neregularitatea fixrii radiotrasorului sunt markeri de fibroz mutilant.

Forme clinice
1. Ciroza post-viral - este denumit i post -necrotic, ca i ciroza datorat aciunii toxice a HIN, ciupercilor, fosforului este cea mai comun ntlnit form este mai frecvent inacronodular fibroza este datorat celulelor Ito i are caracter grosier, cu evoluie progresiv fenomenele inflamatorii sunt semnificative splenomegalia este mai important ca n alte forme clinice leziunile specifice cirozei pot coexista cu cele de: steatoz hepatit alcoolic

hipergammaglobulinemia are valori mai mari ca n alte forme clinice 2. Ciroza alcoolic

cel mai frecvent este micronodular (n stadiile finale poate fi macronodular)

se consider c apare dup un consum zilnic de 80 g etanol (adic peste 200 ml alcooluri tari/zi, peste 1 1 vin/zi sau peste 2 1 bere/zi, timp de peste 10 ani, cu meniunea c majoritatea stadiilor indic faptul c Romnia e caracterizat de evoluie cirogen la valori chiar mai mici ale abuzului etanolic, iar la femei jumtate din doza zilnic menionat mai sus are efect cirogen.

susceptibilitatea genetic i denutriia proteic sunt factori care cresc ansele apariiei cirozei la etilici clinic, argumentele n favoarea etiologiei etanolice sunt: prezena retraciei aponevrozei palmare (boala Dupuytren) hipertrofia parotidelor hepatimegalia semnificativ atrofia testicular prezena precoce a varicelor esofagiene cretere mai important a GOT, n raport cu GPT (alcoolul are efect toxic i asupra celulelor muscular e) creterea gamma-glutamiltranspeptidazei (prin efectul de inducie enzymatic al etanolului)

paxaclinic, argumentele ce susin etiologia etanolic sunt:

asocierea macrocitozei cu creterea gamma-glutamiltranspeptidazei certific abuzul cronic de etanol. creterea important a fosfatazei alcaline creterea mai mare a IgA, n raport cu alte imunoglobuline la examenul anatomopatologic al biopunctatului hepatic: necroza hepatocitelor centrolobulare fibroza perivenular (necroza sclerozant hialin) contracia benzilor de fibroz (sub aciunea celulelor Ito), ducnd la diminuarea dimensiunilor ficatului.

3. Ciroza biliar primitiv afecteaz n special femeile (90% din cazuri) are patogenie autoimun, cu prezena de autoanticorpi anti -ductuli biliari din punct de vedere anatomic poate fi definit ca o colangit nesupurat inflamaia este iniial peri -ductal (leziuni care sugereaz ca mecanism hipersensibilitatea de tip tardiv) n final, are loc alterarea structurii lobulare, elementul cel mai caracteristic pentru ciroza biliar primitiv fiind considerat absena ducturilor biliare se asociaz cu prezena altor boli antoimune tiroidita autoimun sindromul Sicca sindromul CREST artrita rheumatoid

ulterior, concomitent cu proliferarea canaliculelor biliare apar piece meal necrosis i colestaza

clinic: - pmritul precede icterul cu luni sau ani - posibile xantoame - hepato-splenomegalie parac linie: - prezena anticorpilor antimitocondriali - modificrile anatomo-patologice caracteristice - icter colestatic

creterea fosfatazei alcaline cu ct bilirubinemia e mai mare, cu att mai rezerv at este prognosticul - frecvent: litiaz biliar pigmentar 4. Ciroza cardiac Insuficiena ventricular dreapt duce la apariia ficatului de staz care poate evolua spre ciroz prin: - necroze hepatocelulare e - tromboze sinusoidale Cauzele cele mai frecvente: stenoza mitral

pericardita constrictiv Relativ specific este absena semnelor de hipertensiune portal (n afara splenomegaliei, absent i ea n insuficiena cardiac dreapt secundar stenozei mitrale). 5. Ciroza biliar secundar apare dup obstruia mecanic cronic, intra- sau extrahepatic, a crei durat minim este de 6 luni. Tabloul clinic este dominat de:

icter
steatoree, care secundar determin:

deficit al vitaminelor liposolubile: A, D, E, K Parac linie: creterea important a bilirubinei dire cte creterea important a fosfatozei alcaline

creterea colesterolemiei creterea 5 nucleotidazei Terapia cirozei hepatice variaz n funcie de etiologie; din raiuni evidente, legate de limitele fireti ale competenei unui medic stomatolog, precum i din raiuni de spaiu tipografic, ne limitm la acest unic enun.

34. COLECISTITA CRONIC LITIAZIC I NELITIAZIC


Definiie
Colecistita cronic poate fi definit ca procesul inflamator cronic al colecistului (veziculei biliare) secundar sau nu prezenei unui sau mai multor calculi, evoluia putnd fi marcat de pusee de colecistit acut.

34 A. COLECISTITA CRONIC NELITIAZIC


Predominena feminine e mai puin marcat dect n cazul celei litiazice.

Apare la vrste mai reduse dect cea litiazic Etiopatogenia este nc incomplet elucidat. Dintre factorii incriminai vom meniona pe cei mai importani: - Inflamaia datorat infeciei jnicrobiene\ microbii pot ajunge la nivelul colecistului: i pe cale sanguine pe cale biliar pe cale limfatic prin contiguitate (extindere de la organele vecine) - exemplu: leziuni ceco-apendiculare Inflamaia de natur chimic - generat de: bil cu coninut crescut de sruri biliare reflux al ecreiei pancreatice n vezicul Tulburri trofice ale peretelui, secundare tromboze i arterei cistice Orice cauze de staz biliar prelungit: ulcerul duodenal - edemul duodenal poate mpiedica evacuarea veziculei hiperestrogenismul diskineziile biliare

Morfopatologie
ngroarea peretelui vezicular prin: - infiltrat inflamator (limfoplasmocitar) - hiperplazie conjunctiv Ulterior: aspect sclero-atrofic Mucoasa vesicular poate fi nlocuit de esut de granulaie sau colagen Pot fi prezente aderene pericolecistice.

Tablou clinic
Are specificitate redus: - Sindrom dispeptic biliar, care asociaz: dureri n hipocondrul drept, eventual i epigastrice, ce pot iradia, posterior i ascendent, pn la nivelul umrului drept - declanate de regul de alimente colecistokinetice: prjeli, grsimi, toctuii, rntauri. balonri postprandiale greuri eructaii senzaie de plenitudine ah eon tulburri de tranzit (mai frecvent diaree sau alternan diaree/constipaie)

Tulburri de tip psihonevrotic Dureri la palpare n hipocondrul drept (n punctul colecistic) Manevra Murphy pozitiv: accentuarea durerii produse de palparea punctului colecistic atunci cnd rugm bolnavul s inspire profund.

Diagnosticul pozitiv
Cea mai util metod de investigaie, sufficient pentru susinerea diagnosticului este ecografia abdominal, modificrile care susin diagnosticul fiind reprezentate de: grosime crescut a peretelui (peste 3 mm) colecistului - aspect anfractuos i hiperecogen (strlucitor) al pereilor - prezena de noroi biliar (sludge)/flocoane biliare Colecistografia - de regul evideniaz lipsa de opacifiere a colecistului

La tubajul duodenal, n bila B sunt prezente: - leucocite celule epiteliale descuamate Evoluie ndelungat, cu lungi perioade asimptomatice (n condiiile respectrii regimului igieno -dietetic) Poate fi marcat uneori de repetate episoade de colecistit acut apariia complicaiilor: litiaza vesicular pancreatita cronic episoade de pancreatit acut (de regul de amploare limitat) episoade de angiocolit vezicula scleroatrofic

Tratamentul
Regim alimentar - cu evitarea alimentelor colecistokinetice

Tratament medicamentos antispastic drenante biliare antibioterapie - n cazul episoadelor de colecistit acut Tratamentul chirurgical - este rezervat complicaiilor

34 B. COLECISTIT CRONIC LITIAZIC


=v.

Prezena calculilor la nivelul veziculei biliare detrmin modificri structurale i funcionale, nsoite uneori de manifestri clinice. Apare cu frecven crescut la femei (90% din cazuri) hiperponderale sau obeze de regul dup 40 de ani: regula celor 3F (fe male, forty, fatty"). Printre cauzele care genereaz litiaza i pentru care exist dovezi suficiente se numr: cauze care genereaz o bil litogen cauze care determin staza biliar Pe de alt parte exist diferene etiopatogenice n funcie de natura litiazei - colesterolic sau - pigmentar Factorii de risc ai litiazei colesterolice Sexul - e de 3 ori mai frecvent la femei - hormonii sexuali feminini sunt capabili s genereze o bil saturat n colesterol - progesteronul produce hipotonie vesicular i staz Vrst - crete mult ca frecven dup 40 de ani - Influena sa este explicabil prin constatarea c saturaia n colesterol a bilei crete dup vrsta de 50 de ani Factori genetici exist familii ce produc o bil litogen regimurile hipercalorice favorizeaz litogeneza creterea colesterolului alimentar duce la suprasaturarea bilei cu colesterol grsimile polinesaturate favorizeaz litogeneza lipsa fibulor vegetale evolueaz de regul cu suprasaturarea bilei n colesterol hipotonia vesicular i staza biliar sunt, de regul, associate. asociaz hipotonia vesicular cu prezena unei bile suprasaturate n colesterol favorizeaz producerea unei bile suprasaturate n colesterol alimentaia parenteral contraceptivele orale Clofibratul - toate acestea genereaz o bil suprasaturat n colesterol vagotomia - prin hipotonia vezicular i staza biliar Factori de risc ai litiazei pigmentare Obiceiurile alimentare

Obezitatea

Sarcina

Hiperlipoproteinemia Factori iatrogeni

Infeciile biliare E.coli produce beta-glicuronidaz, care prin hidroliza bilirubinei conjugate elibereaz bilirubina liber, neconjugat, insolubil n ap, care precipit sub form de bilirubinat de calciu Infecia propriu-zis a peretelui vezicular duce la modificri chimice ce favorizeaz apariia litiazei Anemia hemolitic - prin generarea de cantiti crescute de bilimbin liber, neconjugat Ciroza hepatic - posibil datorit asocierii unui grad crescut de hemoliz (secundar hipersplenismului hematologic) suprasaturarea bilei cu colesterol secreia diminuat de acizi biliari diminuarea coninutului hidric al bilei

Se consider c principalele mecanisme care genereaz o bil litogen sunt reprezentate d e:

Colecistita cronic litiazic reprezint una dintre complicaiile litiazei veziculare. Morfopatologie Aspectul anatomo-patologic este caracterizat de asocierea, la nivelul pertelui vezicular, a leziunilor: inflamatorii degenerative proliferative Apare ngroarea peretelui, cu apariia unei culori albicioase ulterior evoluia poate fi spre aspectul sclero-atrofic

apar aderene pericolecistice la nivelul mucoasei sunt prezente zone cu esut de gramulaie sau cu colagen prin iritaie mecanic prelungit calculii pot determina variate tipuri de metaplazie a peretelui vezicular, care dup zeci de ani de evoluie pot degenera malign

Tablou clinic
Sindromul dispeptic biliar este prezent (vezi colecistita cronic nelitrazic") Poate fi present colica biliar, secundar fie inclavrii calculului la nivel infundibulo -cistic sau migrrii sale la nivel cistic sau coledocian.

Colica poate fi definit ca durere VIOLENT A UNUI ORGAN CAVITAR (cu fibre musculare dispuse circular) 1. Localizare: hipocondrul drept uneori n epigastru subscapular drept i umr drept, pe traiectul nervului frenic atipic poate iradia n hipocondrul stng, coloana toracal, ret rosternal, periombilical foarte puternic: ruptur, tensiune, constricie etc. exacerbat de micri respiratorii, tuse, trepidaii. la 30-60 minute de la debut cedeaz n 1 -4 ore dup analgetice se declaneaz la 3-6 ore de la ingestia prnzului cu colecistokinetice dup trepidaii

2. Iradiere:

3. Intensitate:

4. Durata: intensitatea maxim:

5. Mod de producere:

uneori fr cauz apparent 6. Mod de calmare: n forme severe decubit dorsal cu diminuarea chiar a inspirului 7. Fenomenele asociate: greuri vrsturi alimentare i bilioase, mai ales n litiaza infundibulo-cistic febr tranzitorie (posibil cnd nu este infecie) icter apare la 24 h (discret n litiaza necomplicat). Calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de muli ani, rmnnd ns, chiar i n acest caz, riscul cancerului de perete vezicular. Cea mai util metod diagnostic este ecografia abdominal. fiind lipsit de nocivitate, poate fi repetat orict de des poate fi utilizat n plin colic la persoane cu alergie la iod (situaie ce nu permite efectuarea ecografiei)

Examene paraclinice

n minile unui personal competent permite diagnosticarea a peste 95% dintre calculii veziculari (procentul scade semnificati v n cazul unor calculi de mici dimensiuni, inclavai n zona infundibulo -cistic evideniaz att modificrile pereilor colecistici (vezi Colecistit cronic nelitiazic") ct i prezena calculilor: imagini hiperecogene cu con de umbr" cu mobilizare corelat cu modificarea poziiei bolnavului

Examenul radiologie abdominal pe gol" Identific calculii radioopaci, care la examinarea de profil sunt situai anterior de coloana vertebral poate identifica imaginea radioopac a veziculei de porelan".

Colecisto grafia Oral - se administreaz 1 cp Razebil pentru 10 kg greutate corporal sau 1 cp Acid iopanoic pentru 15-20 kg greutate corporal i.v. - Pobilan - 1 f/sau alt substan coninnd iod (administrarea lor este asociat unei frecvene crescute a reaciilor alergice) - permite evidenierea calculilor radiotranspareni

Scintigrama biliar de eliminare (cu derivai ai acidului imidodiacetic: HIDA, BIDA, PIPIDA) - permite vizualizarea colecistului i cilor biliare inclusiv la pacienii cu icter obstmetiv i cu valori nalte ale bilirubi nemiei. Examene de laborator complicaiile infecioase evolueaz cu leucocitoz pozitivitatea (valori crescute) reactanilor de faz acut

obstrucia cii biliare principale determin apariia tabloului biologic al colestazei extrahepatice

Tratament

n general, identic cu cel al colecistitei cronice nelitiazice Msurile profilactice - urmresc diminuarea importantei sau combaterea factorilor de risc litogen; iat cteva dintre cele cu eficacitate dovedit: diet normo- sau hipocaloric combaterea/tratamentul dislipidemiilor diminuarea aportului de alimen te bogate n colesterol i grsimi animale creterea coninutului de fibre vegetale nedigerabile n alimentaie tratamentul hipotoniei veziculare colecistectomia profilactic (n anemiile hemolitice cronice) tratamentul prompt i eficace al infeciilor biliare antispastice - neurotrope (anticolinergice: Atropin 0,5 - 1 mg i.m. sau 0,5 mg i.v., Scobutil, Scobutil compus cte 1 f i.v. sau i.m. la nevoie, fr a depi 5 f/zi) - musculotrope (Papaverin, Drotaverin, cte 1 f i.m. sau i.v.) ATENIE! Excludei, naintea administrrii, prezena glaucomului i a adenomului de prostat. antialgice - Algocalmin - Piafen - cte 1 f i.m. Xilin 1% - 10 ml i.v. n perfuzia litic NOT: NU se utilizeaz morfina (determin spasm oddian)

n colic se administreaz:

Cal marea greurilor i vrsturilor - cu Metoclopramid, Torecan cte 1 f i.m. sau Emetiral - 1 supozitor intrarectal Intervenia chirurgical: colecistectomia: laparoscopic cnd se presupune c lipsesc aderenele semnificative cnd diametrul calculului/i lo r este mai mic de 20 mm

deschis, clasic

Vezicula sclero-atrofic ca i cea de porelan" constituie indicaii frecvente, deoarece, practic sunt afuncionale.
NOT: Bolnavilor colecistectomizai trebuie s li se sublinieze necesitatea i importana:

evitrii n continuare a prjelilor (altfel, n 1 -2 decenii e posibil s dezvolte cancer colonic) continurii tratamentului cu drenante biliare (li s -a extirpat vezica, dar bila lor a rmas tot litogen, existnd riscul apariiei de calculi la nivelul canaliculelor biliare; pe de alt parte, n momentele digestive este nevoie de un aport crescut de bil).

Terapia de dizolvare oral a calculilor - aplicabil doar calculilor colesterolici; este scump i calculii se refac rapid dup ntreruperea tratamentului; est e Litotripsia biliar extracorporeal (cu und de oc sau cu ultrasunete) pentru calculii necalcificai, cu diametru mai mic de 30 mm n cazul unei vezicule funcion ale n afara episoadelor de: colecistit acut pancreatit acut

rezervat n special cazurilor ce prezint contraindicaii pentru tratamentul chirurgical.

35- PANCREATITA CRONIC


Definiie
Pancreatita cronic este o afeciune inflamatorie cronic a pancreasului asociat cu fibroza cu caracter evolutiv, cu atrofia progresiv a parenchimului glan dei, asociat cu grade variabile de insuficien a secreiei exocrine i endocrine. Se consider c nu este o consecin a pancrea titelor acute.

Etiopatogenie
Afecteaz mai frecvent brbaii, cel mai frecvent debutul fiind consemnat ntre 40 i 50 de ani. Litiaza biliar - este asociat de regul pancreatitei cronice recidivante. Factorul genetic (gen autosomal dominant cu penetranincomplet). Factorul nutriional malnutriia protein-caloric sever (n zonele tropicale) dietele hiperproteice regim excesiv de bogat sau excesiv de srac n grsimi Alcoolismul reprezint agentul etiologic major, prezent n 60 -90% dintre cazuri.

10-40% dintre cazuri sunt considerate idiopatice Hipercalcemia (asociat hiperparatiroidismului) Obstrucii ale duetului pancreatic: tumori, stenoze, oddiene, prezena de calculi, etc. Pancreatite cronice reziduale postnecrotice postinfecioase

Pancreatice cronice secundare: dup rezecii pancreatice, dup traumatisme, unor variate pancreatopatii, unor afeciuni biliare i duodenale sau ale intestinului subire, deficitului de colecistokinin i enterokinaz, etc.

Patogenia nu este clar dect n cazul pancreatitei alcoolice i respectiv al pancreatitelor secundare obstruciei duetului p ancreatic principal. Pancreatita cronic alcoolic este explicat prin precipitarea enzimelor proteice (secreia pancreatic pe care abuzul cronic de alcool o determin est e nu doar abundant, ci i foarte bogat n enzime proteice) la nivelul ducturilor pancreatice; aceste dopuri se transform n calculi datorit inhibrii, tot ca urmare a etilismului cronic, a sintezei unui inhibitor proteic al formrii de calculi ( litostatina). Obstrucia ducturilor determin ruptura lor, cu vrsarea coninutului i activarea intraacinar a enzimelor; alte ducturi se dilat i apar fibroze periductale i intraductale, ::i final ajungndu -se la stenoze ductale i la distrugerea insulelor Langerhans. Pe de alt parte, prin efect toxic direct, alcoolul poate determina necroza gras interstiial, cu fibroz periductal i perilobular. O presiune crescut la nivelul duetului pancreatic principal determin leziunile "ipice de pancreatit cronic printr -un mecanism similar inducerii leziunilor din pancreatita acut.

Morfopatologia
Pancreasul este hipertrofiat, mai rai" atro fie, de consisten dur, cu leziuni localizate sau difuze, pseudochisturi sau clacificri. Microscopic se noteaz distrofii ale celulelor acinoase (degenerescen vacuolar sau grsoas), necroz i scleroz periacin oas, perilobular sau pericanalicular. Dominante sunt leziunile ductale: dilataii alternnd cu stenoze dopuri proteice i calculi situai intraductal

Tablou clinic
Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind o descoperire ntmpltoare (cel mai des la efectuarea unei ecografii abdominal e). Mai des se manifest prin: durere, steatoree, scdere n greutate, apariia diabetului; eventual icter. Durerea este prezent n marea majoritate a cazurilor poate fi continu intermittent (pancreatita cronic recunent)

este profound, n bar", situat la nivelul abdomenului superior; poate iradia posterior. poate fi i atipic: intensitate maxim posterior sau la nivelul flancurilor, sau la nivelul toracelui este declanat de abuzuri: prnzuri cu coninut crescut de grsimi, consum de alcool este ameliorat de aplecarea n fa a trunchiului poziia eznd sau decubitul ventral cea persistent este scitoare i rezistent la antiacide. Steatoreea

reprezint eliminarea unei cantiti crescute de grsimi (peste 7 g/24 ore) prin scaun - aspectul scaunelor este: * - semiconsistente - decolorate (glbui, asemntoare chitului) sunt aderente de vas se desfac uor n fragmente care plutesc par unse" cu ulei sau conin chiar picturi de grsime au aspect lucios/lucitor

antreneaz doar rareori fenomene de hipovitaminoz (vitaminele liposolubile: A, D, E, K) - osteomalacie, osteoporoz, fenomene hemoragipare, hemeralopie, etc. Marea majoritate a bolnavilor prezint: afectarea toleranei la glucoza sau diabet zaharat Scderea n greutate - relativ constant, uneori important - apare n special datorit limitrii aportului alimentar datorit asocierii constante de bolnav ntre intensificarea durerilor i aportul alimentar
Icterul obstructiv - apare rareori, n formele cu fibroz masiv la nivelul capului pancreasului, determinnd compresie coledocian

Pot fi prezente: astenie, anxietate, greuri, balonri abdominale, vrsturi alimentare i/sau bilioase. Sensibilitate la palparea abdomenului Poate fi present subfebr sau febr - n cazul asocierii angiocolitei Uneori pot fi prezente modificri similare celor din formele severe de pancreatit acut: pleurezie, ascit, pericardit - lichidul fiind bogat n amilaze Foarte rar, la un bolnav cu important scdere ponderal, poate fi palpat un pseudochist

Examene paraclinice
Amilaza i lipaza din ser - sunt crescute iniial, ca i n timpul episoadelor dureroase. Ulterior, pe msura diminurii cantitii de parencliim ce poate fi distrus, se normalizeaz Diminuarea toleranei la glucoz (la TTGO - testul toleranei la glucoza administrat oral - vechea hiperglicemie provocat") sau chiar apariia diabetului zaharat. In cazul asocierii colestazei creterea fosfatazei alcaline creterea bilirubinei directe

Proba de digestie (dup prnz Schmidt" administrat timp de 3 zile) poate evidenia afectarea secreiei pancreatice prin: prezena de amidon absorbabil creterea cantitii de grsimi n scaun (peste 7 g/24 ore - steatoree)

Diminuarea secreiei la variatele teste cu stimulare Testul Schilling - la aproximativ o treime dintre bolnavi se constat malaborbia vitaminei B12 (corectabil prin administrarea oral de preparate coninnd enzime pancreatice) Radiografia simpl Poate evidenia prezena calcificrilor pancreatice (la examinarea de profil se suprapun pe coloana vertebral, spre deosebire de imaginile radioopace ale veziculei biliare - care sunt situate anterior de coloana vertebral; cele renale sunt situate posterior de coloana vertebral).

Tranzitul baritat poate evidenia: lrgirea potcoavei duodenale creterea spaiului retro-gastric

Ecografia abdominal poate evidenia: creterea dimensiunilor pancreasului neregularitatea conturului creterea diametrului lumenului canalului Wirsung eventuala prezen a pseudochisturilor eventuala prezen a calcificrilor modificri de ecostructur: fie hiperecogenitate uniform distribuit fie aspect de sare cu piper"

Tomografia computerizat - reprezint cea mai sensibil i fiabil metod . diagnostic, deoarece, spre deosebire de ecografie nu este influenat de prezena gazelor sau de eventuala interpunerii ntre o leziune sugestiv pentru diagnostic i sonda exploratorie a unei zone de esut normal avnd o grosime unor calcificri de mici dimensiuni dilatii ducturilor pancre atice prezena maselor pancreatice

sufficient pentru a o masca. Permite evidenierea:

Colangiopancreatografia endoscopic retrograd - permite o foarte bun evideniere a duetului pancratic: specific este alternana de dilataii i stenoze Poate fi dificil n formele paucisimptomatice Poate fi, n marea majoritate a cazurilor, facil prin asocierea simptomatologiei modificrilor menionate ale examenelor pancreatice Cea mai sugestiv asociere este reprezentat de: durere (cu caracterele descrise) prezena calcificrilor pancreatice prezena steatoreei afectarea toleranei la glucoz sau prezena diabetului zaharat uzul constant/abuzul de alcool

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul diferenial
Pancreatita acut severitatea durerii i a manifestrilor clinice n general leucocitoz important creteri ale transaminazelor lactic dehidrogenazei glicemiei diminuarea calcemiei valori mari ale amilazemiei/amilazuriei

Neoplasmul pancreatic uzul constant/abuzul de alcool pot lipsi ritmul scderii ponderale se consider a fi cel mai nalt (dintre toate afeciunile maligne) prezena metastazelor hepatice pulmonare osoase

certific (tardiv) diagnosticul.

Alte afeciuni cu algii la nivelul etajului abdominal superior: colecistopatii; boala ulcerous; hernie hiatal; colopatii, e tc.

Algii abdominale asociate alimentaiei: angorul abdominal, arterita mesenteric, anevrismul aortei abdominale. Afeciuni ce evolueaz cu sindrom de malabsorbie: sprue celiac, boala Whipple, amiloidoza, boala Crohn, etc. Deoarece marea majoritate a cazurilor recunosc alcoolul ca principal agresor pancreatic se recomand o abstinen total, cu att mai mult cu ct la majoritatea

Tratament
celor cu bun complian (inclusiv la asocierea administrrii orale de enzime pancreatice) evoluia este favorabil: reducere a intensitii durerii i a frecvenei episoadelor algice; fenomenele de malabsorbie nu mai apar. Continuarea consumului de alcool este asociat unei mortaliti crescute: 50% n 10 ani. Evitarea meselor bogate n grsimi i proteine. Terapia cu enzime pancreatice de regul n doze duble sau chiar triple fade cele recomandate n prospectele medicamentelor respective: Pancreal, Panzcebil, Cotazym, Festal, Nutrizym, etc. Principalul beneficiu, chiar dac eventual malabsorbia nu este influenat semnificativ, este reprezentat de calmarea durerii (o concentraie important a proteazelor la nivelul duodenului duce la un repaus" pancreatic: inhibarea efectului colecistokininei) Episoadele acute necesit o abordare similar episoadelor de pancreatit acut: internare repaus alimentar sond de aspiraie gastric aport lichidian i nutritiv adecvat pe cale endovenoas. cazurilor la care durerea nu a putut fi calmat altfel: rezecie parial decompresie splanhnicectomie pancreatectomie subtotal complicaiilor (icter mecanic, obstrucii digestive, hemoragie digestive superioar) Tratamentul chirurgical - este rezervat:

36. CANCERUL PANCREATIC


Ultimele decenii au marcat creterea frecvenei cancerului pancreatic. n peste 90% din cazuri acesta este un adenocarcinom d uctal (cel mai frecvent cu caractr mucipar). Restul tumorilor maligne, cel mult 10%, provin din celulele Langerhans. Reprezint la ora actual, pe plan mondial, a cincea cauz de mortalitate prin afeciuni maligne.

Etiopatogenie
Este incomplet cunoscut. Este cert relaia cu fumatul. La fumtori se evideniaz la necropsii seriate o hiperplazie a celulelor ductale pancreatice; pe de alt parte, chiar riscul de a face cancer pancreatic se afl ntr -o relaie de direct proporionalitate cu numrul de igarete fumate. Factorii de risc probabili sunt: pancreatita cronic consumul crescut de cafea alcoolismul litiaza biliar diabetul dietele cu aport mult crescut de lipide (coninnd n special acid linoleic) expunerea la carcinogeni industriali

Morfopatologie
Cancerul de cap de pancreas este bine delimitat, de consisten crescut, avnd diametrul de cel mult 10 cm; este alb -cenuiu, eventual cu rare zone hemoragice. Infiltreaz adesea duodenul ngusteaz zona ampulei Vater, coledocul, duetul pancreatic, rezultnd staz cu distensia veziculei biliare. Cancerul de corp i de coad - are de regul dimensiuni mai mari, comprim coloana vertebral i infiltreaz zonele apropiate: ganglionii adiaceni, splina, suprarenala stng, stomacul, colonul transvers. Metastazarea apare n: ficat, plmni, creier, oase, rinichi sau, aa cum am menionat, n organele adiacente.
9

Tablou clinic
Durerea - ste simptomul dominant este datorat invaziei nervilor splanhnici i/sau invaziei organelor retroperitoneale n cancerul de cap de pancreas iradiaz n hipocondrul drept posterior i n dreapta coloanei vertebrale, iar n cel de corp i coad, n hipocondrul stng, respectiv posterior, n stnga coloanei vertebrale. sediul principal este epigastric, n bar", durerea fiind cvasi -permanent i progresiv n intensitate.

poate fi mai intens n decubit dorsal i noaptea

- se amelioreaz la aplecarea n faa trunchiului sau n poziie genupectoral, n decubit ventral. - Ingestia de alimente o accentueaz, de cele mai multe ori. Scderea pondera - marea majoritate a bolnavilor pierd peste 10% din greutatea corporal este cea mai rapid dintre toate localizrile cancerului se datoreaz anorexiei, care se asociaz frecvent cu: aversiunea pentru carne gustul metalic oral

- malabsorbia este frecvent asociat, n special pentru grsimi. Icterul - este foarte frecvent n cancerele capului de pancreas - este de tip obstmetiv, prin infiltrare i compresie - apare lent i progresiv se asociaz frecvent cu pruritul fiind un icter mecanic, asociaz urini hipercrome cu scaune decolorate poate fi prezent semnul Courvoisier Terrier (vezicul biliar muli dilatat, n tensiune, al crei fund poate fi palpat) de regul, precede durerea n cancerul cefalic i i succede n cancereul de corp i de coad este frecvent n cancerul de cap de pancreas i se datoreaz metastazelor. este mai frecvent n cancerele de corp i de coad datorit invaziei venei splenice depresia ca i presimirea unei boli grave sunt frecvent ntlnite prezent n fazele tardive, inoperabile

Hepatomegalia Splenomegalia Tulburri psihice Tromboflebita superficial migratorie (semnul Tronsseau) Adenopatie supraclavicular stng (semnul Virchow - Troisier) Adenopatie pararectal (semnul Strauss)

Examene paraclinice
Modificrile comune afeciunilor maligne: anemie, leucocitoz, creterea VSH- ului, fibrinogenului, trombocitoz. Creterea amilazei, lipazei serice, a glicemiei Creterea transaminazelor i bilirubinei - n metastazele hepatice Cele mai utile diagnosticului sunt investigaiile imagistice: Examenul radiologie gastrointestinal evideniaz: lrgirea potcoavei duodenale mrirea spaiului retrogastric (ambele au fost menionate i n cazul pancreatitei cronice) deplasarea caudal a colonului transvers cifra 3 ntoars" apare datorit infiltrrii cu mpingere n lateral a conturului intern a poriunii II a duodenului (apare i n pancreatita cronic). poate evidenia distorsiuni ale conturului, prezena tumorilor - care apar ca mase hiperecogene studiaz i evideniaz eventuala prezen a metastazelor hepatice sau intestinale

Ecografia:

Tomografia - este mai sensibil, cu o rat semnificativ mai nalt a ratei de detecie a cancerelor pancreatice - rareori poate da i rezultate fals pozitive Colangiopancreatografia endoscopic retrograd - cea mai sugestiv este stenoza ductal (unic i neregulat) Laparotomia este indicat n cazurile n care diagnosticul nu poate fi stabilit cu certitudine. Markerii neoplazici sunt prezeni i n cazul altor neoplasme, sau chiar n lipsa unei afeciuni maligne: antigenul carcinoembrionar anticorpii monoclonali: CA 19 -9 CA 50 CA 125 antigenul pancreaticofetal antigenul asociat cancerului pancreatic alfa fetoproteina Din nefericire, nu este stabilit dect rareori suficient de precoce, cnd este rezecabil Este susinut de triada clinic: durere, icter, scdere n greutate i modificri sugestive ale examenelor paraclinice menionate.

Diagnosticul pozitiv

Diagnostic diferenial
Pancreatita cronic Afeciuni hepatice i biliare Alte neoplazii abdominale: limfomul abdominal, cancerul de intestin subire, tumori duodenale, ampulomul vaterian, adenocarcinoamele chisturilor pancreatice.

Tratamentul chirurgical
Este util doar cnd nu s-a produs invazia organelor vecine i nu au aprut metastazele. n cazurile neoperabile se face iradierea cu raze gamma sau se administreaz citostatice. Tratamentul simptomatic vizeaz combaterea durerii, a pruritului, a anemiei i a denutriiei (snge, plasm, albumin uman, soluii de aminoacizi, etc.).

IV. AFECIUNI RENALE

37. GLOMERULONEFRITE ACUTE (Gn.A.) Definiie


Glomerulonegritele reprezint principala cauz a bolii renale de stadiu final (care necesit dializ sau transplant); rezult din variate injurii renale sau n cazul unor afeciuni sistemice. A. Pot fi clasificate dup diverse criterii: etiologic topografic evolutiv imunologic morfologic Gn. acute Gn. subacute - rapid progresive Gn. cronice

Vom ncepe cu criteriul evolutiv:

Glomerulonefritele acute sunt definite de apariia brusc, pe rinichi indemni (din punctul de vedere al affectrii glomerular e) a unui sindrom nefritic ce poate avea fie o evoluie autolimitat cu reversibilitate complet, fie o evoluie rapid progresiv sau lent spre glomerulonefrite croni ce sau sindrom nefrotic. Vom trece, n continuare, pe scurt, principalele categorii n funcie de cri teriul de clasificare: A. Etiologic: Gn. primitive (idiopatice) Gn. secundare B. Topografic: Gn. difuz - afectarea tuturor nefronilor Gn. focal - afectarea doar a unor nefroni Gn. segmental - afectarea doar a unor poriuni glomerulare C. Imunologic: prin anticorpi anti-membran bazal glomerular (Ac Anti MBG) - exemple: sindromul Good pasture prin complexe imune circulante (CIC) - ca n LES prin leziuni glomerulare minime (LGM) D. Morfologic a. Nefropatii glomerulare cu leziuni glomerulare minime b. Nefropatii glomerulare cu leziuni glomerulare segmentale i focale c. Nefropatii glomerulare cu leziuni glomerulare difuze 1) Neproliferativ: Nefropatie glomerular membranous (Gn. extramem - branoas) 2) Proliferative: Nefropatie glomerular acut endocapilar (Gn. acut postinfecioas) Nefropatia glomerular mezangial (cu sau fr depozite de IgA) Nefropatia glomerular proliferativ idiopatic cu semilune" (Gn. extracapilar)

Etiopatogenie
Factorii etiologici pot fi mprii n: infecioi neinfecioi Cei infe cioi pot fi: beta hemolitic de grup A (1, 2, 3, 4, 12, 18, etc.) bacterii: streptococ viridans, stafilococ auriu, alb sau epidermidis, bacili Gram negativ (Pseudomonas aemginosa, E.coli, Proteus), etc. virusuri (VHB, v.Epstein-Barr, V .ECHO, v.rubeolic, HIV, etc.) fungi (candida, coccidioides, etc.) protozoare (plasmodium falciparum, plasmodium malariae, trypanosoma, toxoplasma gondii)

helmini (schistosoma, trichinella spiralis, etc.) Factorii neinfecioi sunt reprezentai de: LES, purpura Henoch-Schonlein, sindromul Goodpasture, vasculitele sistemice, sindromul Alport, nefropatie cu IgA, Gn. proliferativ mezangial, Gn. membranoproli ferativ. Glomerulonefritele acute sunt produse de complexele imune.

A.

Suprafaa de contact a capilarelor glomerulului cu serul uman ce conine ANTICORPI este foarte mare: fiecare gloinerul are peste 50 anse capilare paralele n fiecare rinichi sunt peste 1 milion de glomeruli. Exist dou modaliti de producere a complexelor antigen -anticorpi:

a) Antigenul, de obicei microbian, ptruns n torentul circulator se ntlnete cu anticorpul pe care l determin i formeaz complexul Ag-Ac chiar n fluxul sanguin. b) Acest complex se filtreaz prin membrana bazal a capilarului. c) Prin filtrare se depune n grmezi discontinue pe faa extern a membranei bazale. B. Mai rar. a) Membrana bazal a capilarului capt caracter de antigen i genereaz anticorpi. b) Autoanticorpii formeaz complexe Ag-Ac care se depun n linii paralele i continui. c) Pe faa intern a membranei bazale Complexele Ag-Ac (indiferent de formare i depunere) depuse pe membrana bazal, activeaz complementul care determin: 1. Acumularea de polinucleare care: a) Elibereaz mediatorii inflamaiei b) produc: proliferare celular fagocitoz glomerul n tubul contort.

2. Activarea TROMBOPLASTINEI care produce coagulare a intracapilar i ca urmare i n

Glomerulii reprezint o reea capilar modificat care realizeaz un ultrafiltrat care trece n capsula Bowman; sunt ntre 0, 5 i 2,4 milioane la nivelul celor doi rinichi. Injuria glomerular imun Alterarea structurii sau/i funciei glomerulului se manifest: deseori clinic adeseori umoral uneori mixt

Alterarea glomerular are semnificaie major pentru tot organismul, dac am pleca numai de la faptul c: a. n fiecare minut rinichiul este perfuzat cu 1/4 din tot sngele i asigur b. echilibrul apei i electroliilor c. homeostazia T.A. d. prin secreia 1 2 5 dihidrocolecalciferolului, asigur structura i osificarea normal e. prin eritropoietin, funcia hematoformatoare medular f. prin filtrare i secreie tubular, depurarea metaboliilor intermediari Clasificarea anatomo-patologic i imunologic

1. Glomerulonefrita difuz proliferativ-exsudativ (sau endocapilarita acut) reprezint 3% dintre toate glomerulonefritele poate evolua spre vindecare sau croni cizare caracterizat! anatomic: n capilarele glomerulare, endoteliul prolifereaz i celulele poliferate se desfac de membrana bazal n mezangiu este tumefiere prin celule inflamatorii (neutrofile, limfocite, monocite). ncrcarea cellular (de mai sus) face ca: lobulii glomerulari s par ngroai se produc ocluzii n capilare pe membrana bazal se produc modificri: pe faa extern sub form de ghemuri de imunoglobine i pe faa intern (endocapilar), aglomerri nodulare din proteine i hematii i cel ule necrozate. 2. Glomerulonefrita mezangio-proliferativ (30% din cea poststreptococic) poate apare neprecedat de episod acut poate evolua foarte divers: forma minimal poate persista ani sau grav cu evoluie spre rinichi scleroatrofic (vechea form de glomerulonefrit cronic) i este anunat de HTA.

este caracteristic depunerea glomerular de complexe IgG -IgA. Are 5 variante imunologice:

A. cu proliferri pe peretele intern al capsulei Bowman (semilune" de unde i numele de glomerulonefrit mezangioproliferativ cu fonnare focal de semilune). B. Glomerulonefrita mezangioproliferativ cu depuneri celulare n strat continuu pe peretele extern al capsulei Bowman cu necroze capilare glomerulare i fibroz Este forma subacut, rapid progresiv spre deces. C. glomerulonefrita mezangioproliferativ cu proliferare n partea intern a capsulei Bowman, cu afectarea tubilor i cu edeme n interstiiu. Duce la insuficien funcional renal subacut. D. Afectarea grav a glomerulilor i tubilor cu depunere de noduli formai din IgG, complement i flbrin.

E. Forma Goodpasture unde domin anticorpi animembran bazal cu prognostic foarte grav. F. Exist i necroze capilare urmate de fibroz distrugerea progresiv a ntregului nefron Este forma Wegener cu prognostic foarte grav. 3. Forma cu proliferare minim intercapilar glomerular (30% din totalul nefritelor). Au depozite n nefron, de IgA i IgG. Are 3 variante: a. cu proteinurie sau hematurie sau ambele b. cu sindrom nefrotic (nefroza lipoidic) cu proteinurie peste 3 g - 4 g%: microscopic membrana bazal pare normal, dar este foarte permeabil n perete exist IgE.

c. cu scleroz focal - este varianta sever a celei de mai sus i care nu rspunde la Prednison. Leziunile: sunt parcelare, au membran bazal cu ngrori, au fuziuni diseminate ntre ghemul de capilare i capsula Bowman. 4. Foirna membranoas (sau extramembranoas) are depozite granulare de IgG i C3b spre exteriorul membranei bazale. Are grade de gravitate grupate n 4 intensiti dup gradul de mrire al granulelor de IgG sau de extensie n toat membrana. Evolueaz cu sindrom nefrotic i HTA. 5. Forma membrano-proliferativ - depunere spre interiorul membranei unde endoteliul vasului dispare. Clinic evolueaz cu sindrom nefrotic, HTA i hematurie. Prognostic sever. Clasificarea din punct de vedere CLINIC 1. Ellis I (i acute i cronice) debut acut predomin: - Hematuria -HTA cele acute se vindec majoritatea. 2. Ellis II debut insidios predomin: proteinuria edeme mari (ACUTE: se vindec RAR; CRONICE: rapid spre exit) Glomerulonefritele realizate prin mecanisme imune prezint partea major a bolilor renale ctigate. Majoritatea cazurilor sunt asociate cu depunerea de anticorpi, n special autoanticorpi; sunt de asemenea implicate mecanisme le imune celulare prin modularea produciei de anticorpi i prin citotoxicitatea cellular mediat de anticorpi. Cele mai importante mecanisme prin care anticorpii se depun la nivelul glomerulului sunt: 1) Reacia autoanticorpilor circulani cu componente ale parenchimului glomerular normal. 2) Formarea in situ a complexelor imune. 3) Captarea intraglomemlar a complexelor imune care s-au formulat n circulaie. Aceste procese vor duce la activarea complementului i respectiv la formarea complexului C5b C9 (complexul de atac al membranei"), care , mpreun cu macrofagele, polimorfonucleare i mediatorii inflamaiei, cu celulele endotaliale i epiteliale la care particip att hemostaza primar (agregarea plachetar) i coagularea vor duce la afectarea funciei renale i la apariia leziunilor glomerulare prin:
/

alterarea permeabilitii selective a peretelui capilar glomerular alterara suprafeei de filtrare reducerea ratei filtrrii glomei -ulare creterea volumului extracelular proliferare endocapilar exocapilar leziuni ale mezangiului la care se pot ad uga: obstruarea lumenului capilar cu

depozite de fibrin sau imunoglobuline, respectiv scleroza.

GLOMERULONEFRITA DIFUZ ACUT POSTSTREPTOCOCIC (Gn DAPS) Etiopatogenie


Agentul determinant este strptococul beta hemolitic, n special de grup A. Cauza comun este o infecie a tractului aerian superior (faringit, angin), de sfer ORL (otit, sinuzit) sau cutanat (impetigo, de exemplu) cu o tulpin streptococci nefritogen. In producerea infeciei streptococice intervin: o susceptibilitate familial factori favorizani Incidena bolii este maxim ntre 4 i 14 ani i afecteaz mai frecvent brbaii Gn DAPS este considerat cel mai clasic repr ezentant al bolilor prin complexe imune. Perioada de laten este: ntre o infecie rinofaringian i debutul nefropatiei - de 10-14 zile

ntre infecia cutanat i debutul nefropatiei - 3-6 sptmni

Perioada de stare este caracterizat de apariia brutal, cel mai des nocturn, a: durerilor lombare de intensitate variabil febrei frisoanelor strii generale alterate proteinurie neselectiv (mai rar selective) de peste 0,15 g/24 ore, pn la 2- 3 g/24 ore (rareori poate atinge rang nefrotic). hematurie microscopic (10.000 hematii/min.) macroscopic - n spltur de carne" (1.000.000 hematii/min.) Asocierea hematuriei cu prezena cilindrilor hematiei certific originea

Ulterior apare sindromul nefritic acut. Cel tipic grupeaz: Debutul cu proteinurie de rang nefrotic are prognostic mai rezervat

glomerular a sngerrii. prezena edemelor la marea majoritate a bolnavilor iniial prezente doar la nivel facial anasarca e foarte rar i este present doar la copii NOT: edemele devin evidente clinic la o expansiune de peste 5 litri a volumului extracelular. sunt secundare diminurii excreiei de Na i ap, prin: diminuarea fraciei de filtrare creterea reabsorbiei de Na i ap hiperactivitatea sistemului rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) (paradoxal, n condiiile hipervolemiei) n forma Ellis II edemele parpebrale sunt att de masive nct deschiderea fantei palpebrale e destul de greu de realizat pot fi prezente ascit hidrotorax hipe-rtensiunea arterial este moderat, dar present la marea majoritate a bolnavilor (muli consider c absena ei impune reconsiderarea diagnosticu lui) uneori valorile pot fi mari, astfel c, secundar i importantei reteniei hidrosaline poate aprea edem pulmonar acut fenomene secundare edemului cerebral: cefalee, confuzie, somnolen, convulsii, amauroz fugace Cauzele hipertensiunii arteriale sunt n principal: afectarea mecanismului de excreie a sodiului i apei, ducnd la creterea volumului circulant. Alterarea secreiei renale a materialelor vasoactive cu modificri secundare, sistemice i locale, ale tonusului vascular. Mai pot contribui:' Oliguria este tranzitorie present la aproximativ jumtate dintre bolnavi anuria este rar (semnific asocierea proliferrii endocapilare cu cea extracapilar). edeme hipertensiunea arterial modificrile urinare alte substane vasopresoare, n afara reninei incapacitatea rinichiului de a produce substane vasodilatatoare umorale (bradikinin, prostaglandine) incapacitatea de a inactiva unele substane vasopresoare circulante. Importana sodiului n generarea hipertensiunii este susinut i de eficacitatea remarcabil a diureticelor n normalizarea valorilor tensionale.

Sindromul nefritic poate fi i incomplet: poate lipsi oricare dintre:

Sunt cel mai constant prezente proteinuria i hematuria.

Morfopatologie
Gn DAPS se mai numete i Gn endocapilar acut. Este de tip difuz, afectnd toi glomeru lii.

Macroscopic
Rinichii sunt mrii de volum (au o greutate cu 50% mai mare dect cea normal) cu suprafa palid pe seciune corticala este edemaiat. Leziunea caracteristic este proliferarea endocapilar difuz (tot spaiul Bowman este umplut de celule endoteliale i mezangiale) Glomerulii sunt infiltrai iniial de polimorfonucleare, monocite i limfocite. Pe versantul extern al MBG se afl depozite de fibrin, IgG i C3 (humps").

Microscopic

Nu se constat modificri ale MBG sau proliferare extracapilar Asocierea (la aproximativ jumtate din cazuri) a unei proliferri extracapilare segmentare determin un prognostic nefavorabil Cnd aceasta predomin, evoluia este rapid progresiv. Persistena timp de peste 2 ani de la episodul acut a leziunilor menionate, ca i supraadugarea leziunilor de scleroz focal i segmental indic cronicizarea i trecerea spre insuficien renal cronic.

Aceast form evolueaz de regul spre vindecare.

Microscopie electronic
Evideniaz proliferarea i edemaierea celulelor subendoteliale MBG prezint neregulariti i fragmentri Evideniaz prezena de depozite imune glomerulare tipul mezanfal: depozite mezangiale granulare, neregulate tipul cer nstelat": depozite coninnd imunoglobuline i C3, dispuse n mezangiu i la nivelul peretelui capilar. tipul ghirland" - depozite neregulate la periferia peretelui capilar, posibile imagini de semilun (depozite crescute focale i segmentale)

Microscopia cu imunofluorescen

Aceste dou tipuri au prognostic faborabil Acest tip are evoluie nefavorabil, de regul, cu proteinurie masiv i inciden crescut a IRC.

Evoluie i prognostic
majoritatea se vindec n sptmni sau luni la copii 90% la aduli 65-70%

Prognosticul este favorabil vindecrii cnd se produce dispariia edemelor, hipertensiunii arteriale i reteniei azotate i ionice. Uneori proteinuria i hematuria pot persista luni - pn la un an. mortalitatea e maxim 5%. Dializa extrarenal a ameliorat semnificativ prognosticul infaust. Persistena (30% la aduli, 5% la copii) peste un an a edemelor, hipertensiunii arteriale, hematuriei i proteinuriei traduc: proliferarea celulelo r endoteliale ale capsulei Bowman n semilun" i reducerea depurrii sanguine, adic cronicizarea glome - rulonefritei. Alte elemente de prognostic negativ sunt: insuficiena renal rapid progresiv, vrsta naintat, HTA ce nu poate fi controlat eficien t. n formele ce evolueaz nefavorabil decesul se poate produce prin: - oligoanurie prelungit - complicaiile insuficienei renale acute complicaii cardiovasculare edem pulmonar acut insuficien cardiac accident vascular cerebral

Diagnosticul pozitiv
Este simplu n formele cu sindrom nefritic complet; devine mai dificil n formele incomplete, cu att mai mult cu ct puncia biopsie renal (PBR) poate fi realizat doar n cteva clinici.

Diagnosticul diferenial
Gn difuz acut nestreptococic - lipsesc datele anamnestice sau paraclinice care s susin prezena n antecedente a unei infecii streptococice prezena n antecedentele recente a vaccinoterapiei seroterapiei unei infecii nestreptococice

Pielonefrita acut - leucociturie - prezena de cilindri leucocitari - dureri lombare, uneori colicative - uroculturi pozitive Nefropatie tubulointerstial acut - diminuarea capacitii de concentrare a urinei, de la debut - prezena n anamnez a ingestiei toxicului Gn difuz cronic acutizat - rinichii sunt de mici dimensiuni - de regul este prezent retenia azotat - acutizarea are de regul o cauz infecioas uroculturi pozitive leucociturie prezena de cilindri leucocitaxi

Afeciuni sistemice: LES, purpura Henoch -Schonlein, vasculite sistemice, boala Berger.

Pot fi difereniate prin prezena altor manifestri dect cele renale. Subiecte teoretice i teste - Medicin intern Tratament 1. Repaus la pat obligatoriu/ 3-4 sptmni (maxim 12 sptmni) ct dureaz edemele, hipertensiunea arterial i retenia de sodiu. 2. Regim alimentar/proteine 0,5 g./kg corp i normocaloric, cu 2 -3 g sare/zi (forme medii); n foxmele severe se exclude sarea. 3. Cura de foame i sete - 3 zile n cazul n cae coexist hipertensiunea arterial i edemele. Se asigur persistena regimului hiposodat. 4. Tratamentul diuretic - cele mai utile sunt diureticele de ans, dar nu trebuie administrate constant deoarece diureza se normalizeaz n cel mult o sptmn. In prima sptmn de boal este necesar monitorizarea diurezei i cantrirea zilnic. Este impus de regul ca tratament al HTA uoare sau medii. 5. Urgenele hipertensive impun tratament parenteral: Nitroprusiat de sodiu (Nipride, f de 50 mg) Diazoxid (Hyperstat, f de 300 mg) Hidralazina (Apresoline, f de 20 mg)

6. In EPA se evit administrarea digitalicelor (mare risc de toxicitate) 7. Penicilina Va fi administrat doar profilactic Curativ: eficacitate nul (procesele imune s -au declanat) sau chiar nocivitate (distragerea streptococilor ar elibera mai mult exotoxin, cu intensificarea reaciilor imune.

38. GLOMERULONEFRITELE CRONICE (Gn.Cr.) Definiie


Sunt afeciuni renale cronice a cror etiologie este sau nu cunoscut, caracterizate de leziuni predominant difuze, ce evolueaz de peste doi ani continuu i progresiv spre insuficiena renal cronic.

Etiologie
1. Primitive sau idiopatice etiologia este necunoscut 2. Secundare - n ordinea frecvenei poststreptococice, nevindecate produse de ageni infecioi (vezi Capitolul Gn.Acute"): germeni, virusuri, etc. nevindecate forme asociate unor afeciuni cronice sistemice: diabetic, lupic, din alte colagenoze.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul i respectiv efectuarea investigaiilor paraclinice necesare susinerii sale sunt sugerate de urmtoarele ipostaze: decelarea ntmpltoare a unei hematurii; decelarea ntmpltoare a unei proteinurii; decelarea ntmpltoare a reteniei azotate; hematurie macroscopic; valori crescute ale tensiunii arteriale; edeme palpebrale matinale.

n studiile avansate, cu insuficien renal cronic, este dificil de stabilit tipul afeciunii care a generat boala renal n stadiul terminal, dar urmtoarele modificri indic o glomerulonefrit cronic: rinichi de mici dimensiuni; prezena proteinuriei moderate sau severe; evidenierea unui sediment urinar anormal; un sistem pielocaliceal normal. Reprezint aproximativ 10% din totalitatea glomerulonefritelor cronice. Clinic: 80% din cazuri au o evoluie de tip Ellis I mai rar: forma cu sindrom nefrotic n primul caz perioada de laten este ndelungat (ani sau zeci de ani); doar detectare a anormalitilor sedimentului urinar ar putea indica efectuarea unei puncii biopsii renale, care ar preciza diagnosticul. n stadiul compensat apar: hipertensiunea arterial poliuria retenia azotat compensatorie Sedimentul urinar: proteinurie moderat (sub 2 g %o) hematurie cilindrurie Diminuarea capacit ii de concentrare a urinii. Ulterior apare retenia azotat moderat. Stadiul decompensat - prezint tabloul clinic al stadiului uremie al insuficienei renale cronice n forma nefrotic: proteinuria marcat (peste 3 g %o) hipoproteinemia hiperlipemia hipercolesterolemia edeme importante

a. Colomerulonefriele cronice secundare glomerulonefrielor acute streptococice

prezena n urin a - cilindrilor hialini - cilindrilor granuloi - corpilor birefringeni se instaleaz brusc, fie dup un interval de laten fie imediat n continuarea unor simptome reziduale ale episodului acut. Histo-patologic: aspect de glomerulonefrit lobular. b. Glomerulonefrite cronice secundare unor afeciuni cu etiologie neclar Aspectele histopatologice sunt relativ distincte, permind diagnosticul afeciunii generatoare a glomerulonefritei LES pur pura Henoch Schonlein S.Siogren sclerodermie boala mixt a esutului conjunctiv crioglobulinemia mixt esenial sarcoidoza paraproteinemii vasculite amiloidoza renal drepanocitoza SIDA sindromul edematos sindromul hipertensiv sindromul urinai" Din asocierea variatelor manifestri poate fi bnuit tipul affectrii: hematurie present cvasi -constant, semnificativ LES arterit nodoas hematurie i HTA sugereaz glomerulopatie cu IgA hematurie cu dureri lombare bilaterale sugereaz glomerulopatie cu IgA sindrom nefrotic amiloidoz glomeruloscleroza diabetic asocierea HTA frecvent n glomeruloscleroza diabetic arterit nodoas rareori present n: amiloidoz LED Evolueaz spre insuficien renal cronic Tratament: vizeaz iniial boala ce genereaz Gn.cr., ulterior, dup apariia insuficienei renale cronice, pe primul plan trec msurile terapeutice impuse de aceasta. c. Glomerulonefrite cronice primitive Reprezint majoritatea glomerulonefritelor Clini c: mortalitate prin insuficien renal cronic i reprezint 3% din cauzele de deces. cel mai frecvent ntre 30-60 ani. Necunoscut se presupune c ar urma unei glomerulonefrite acute (posibil Streptococ cu episod acut nesesizat). Mai probabil este c au etiologii diferite pe care nu le cunoatem. Exemplu. Glomerulonefrita lobular are mecanism imunologic: distrugerea glomerulilor ntr-o glomerulonefrit acut streptococci determin producerea de autoanticorpi antiglomei -ulari. Deci distruge i ali glomeruli sntoi ducnd la cronicizare. Dovada: rinichii sntoi i grefai la insuficiena renal cronic prin glomerulonefrit cronic, dup un interval de timp au leziuni asemntoare rinichiului nlocuit (deci n snge continu s existe anti corpi). Etiologie:

Tabloul clinic - este complet n majoritatea cazurilor, asoccind:

Anatomie patologic
A. Glomerulonefritele cronice indiferent de diferenele lezionale iniiale evolueaz toate la SCLEROZ RENAL ATROFIC B. Macroscopic: volum normal iniial (stadii timpurii). redui de volum n final (50 g fiecare).

suprafaa cu frecvente granulaii. culoarea mai palid.

C. Microscopic: sunt mai multe tipuri histologice: 1. Rinichi cu leziuni minime: a) ngrori ale peretelui capilar izolate i discrete b) zone reduse de hialinizare intercapilare c) celulele tubilor ncrcate cu lipoid n toate glomerulonefritele cu proteinurie mare. 2. Glomerulita membranoas sau extramembranoas (Hamburger): ngroarea peretelui capilar - uniform i regulat depunerea de material dens pe faa extern a membranei la care se asociaz i fuzionarea prelungirilor podocitare ale celulelor epiteliale evolueaz progresiv spre scleroz glomerular (dispare circulaia sanguin din glomeruli). Clinic: de la nceputul ei sindrom nefrotic. 3. Glomerulonefrita lobular: divizarea glomemlului n lobuli / 5-6 segmente ca degetele minii bine vizibile. Rinichii au dimensiuni mici. n centrul lobulului glomerular sunt mase hialine cu resturi nucleare dispuse la periferia lor. Ansele capilare sunt cu perei normali sau ngroai i cu lumen ngustat. Celularitatea glomemlului este crescut prin proliferarea celulelor endoteliale i a celulelor mezangiale. Clinic: de la nceputul ei sindrom nefrotic. 4. Glomerulonefrita cronic SCLEROAS este primitiv sau stadiul final al precedentelo r Rinichii sunt atrofiei Microscopic aspecte diferite la bolnavi: a. Inflamatorii nefritice, cu proliferarea celulelor endoteliale mezangiale i mai rar epiteliale. b. Dispariia obstructive a lumenului capilar care va duce la retenia azotat. De asemenea, ischemia renal astfel constituit va produce hipertensiune arterial care va provoca scleroza arterelor mici. c. Glomeruli normali alterneaz cu glomeruli necrozai care se transform n mas hialin. d. Tubii (secundar) se atrofiaz. Clinic: HTA i insuficiena renal cronic progresiv. microscopia electronic arat c ngroarea este prin:

Simpatomatologie
diferene de la un bolnav la altul i la acelai bolnav n funcie de stadiul evolutiv. se difereniaz forme care: se ntreptrund se combin se succed constituind astfel:

1. Froma LATENT a) Se poate transforma n orice form b) Fr simptome sau semne evidente clinic c) Doar sindrom urinar manifestat prin: proteinurie moderat (0,5-2 g/24 h). hematurie numr mic de cilindri hialini secundar proteinuriei. proteinurie mai mare de 3,5 g/24 h. edeme: moi albe declive

2. Forma NEFROTICk

hipoproteinemie hiperlipidemie sau HTA iniial sau GN cu sindrom urinar de debut (iniial).

3. Forma HIPERTENSIV., greu de difereniat de negroangioscleroz, care este complicaie a HTA, diagnosticul diferenial are n vedere succesiunea:

4. Forma AZO 77sM/C/Stadiul final al glomerulonefritei cronice.

Tratament:

Forma latent/doar evitarea eforturilor, infeciilor. Forma hipertensiv/ regim fr sare i medicaie antihipertensiv. Forma nefrotic: se discut la sindromul nefrotic. Forma azotemic: se discut la insuficiena renal.

GLOMERULONEFRITELE FOCALE Definiie


Boli glomerulare deosebite MORFOLOGIC de glomerulonefritele difuzi caracterul focal i parcelar al leziunii glomerulare, adic: leziunea intereseaz numai unii dintre glomeruli (focal) leziunea intereseaz numai o poriune din glomerulul lezat (parcelar . leziunile glomerulare focale i parcelare pot fi: pxoliferative sau necrotice sau scleroase.

Istoria diagnostic
1. Volhard i Fahr au descris nefropatii cu o singur manifestare: hemax microscopic, pe care le-au numit,.Nefrite sn focar". 2. Lohlein a constatat apariia n cadrul endocarditei bacteriene subacute a nefropatii (creia i -a atribuit patogenie embolic) pe care a numit-o glomerulor.ei n focar". Puncia-biopsie renal a descoperit pentru manifestri clinice difer.: singur caracteristic comun morfologic-. leziunea numai a unor glomeruli leziunea acestora interesa numai o poriune a lor.

Aceast form morphologic, care alturi de glomerulii sntoi are focar? glomeruli afectai numai parcelar poate avea clinic manifestri grupate astfel: A. Hematurie microscopic cu proteinurie minim (fr edeme, fr HTA. fi insuficien renal). apare la 2-3 zile ntr-un proces*-infecios cauzat de alt germen d.. streptococul hemolitic tipul A. leziunile sunt proliferative endocapilar segmentar. apare n cadrul endocarditei bacteriene subacute (Streptococ Viridansj. leziunea este de necroz fibrinoid (numai n segmentele unor glomer_l:

B. Hematurie microscopic cu retenie azotat.

retenia azotat are caracter reversibil prin vindecarea cu Penicilin Endocarditei bacteriene. C. Hematurie microscopic, proteinurie i uneori hipertensiune arterial: apare n boli de colagen (LED, periarterita nodoas, purpura Henoch Schonlein). leziunea este proliferativ segmentar endocapilar i uneori cu semilune" INTRA-GLOMERULARE prin proliferarea celulelor epiteliale urmat de fibroz. mult mai benigne dect n glomerulonefrita difuz, avnd foarte rar insuficien renal i fiind frecvent reversibil leziunea este sclerogen, afectnd focare glomerulare i glomerulii doar parial. alturi de glomerulii sclerozai exist i glomeruli hipertrofiai, dar cu floculus capilar normal. etiologie necunoscut rspund fecvent la terapia cu Cortizon i Ciclofosfamid. Tratamentul glomerulonefritelor D. Hematurie minim i SINDROM NEFROTIC:

1. Unele glomerulonefrite au vindecri sau remisiuni spontane. 2. Majoritatea au o terapie limitat de persistena marilor deficiene n nelegerea complexelor manifestri imunologice renale . 3. Acelai tratament imunosupresor" - ordonat de logica predominanei proceselor imunologice - are eficien paradoxal, dependent de vrsta bolnavului. la copii chiar dac nu s-au obinut rezultate spectaculoase, nu au aprut elemente agravante. la aduli, imunosupresia a crescut mortalitatea.

4. Ameliorarea spontan a afeciunii face dificil interpretarea beneficiului adus uneori de CORTIZON, CICLOFOSFAMID, IMURAN, HEPARIN. Glomerulonefrita LUPIC Rspunde favorabil la tratamentul CORTICOZONIC iniiat cu Prednison 100 mg/per os sau Hemisuccinat de hidrocortizon (HSH) 1 g/PEV. Se scade doza n cteva luni de zile (minim 3 luni) n descenden cu cte 5 mg - 10 g pentru fiecare etap" din cur. n cazurile grave se asociaz CICLOFOSFAMID . Eficien semnificativ este n formele cu sindrom urinar i mai ales cu proteinurie selectiv. Proteinuria neselectiv, HTA, retenia azotat i hematuria scad mult beneficiul terapeutic. Asocierea antiinflamatoarelor nesteroidice (Aspirin, Indometacin) i a anticoagulantelor (Heparin, etc.), s-a dovedit inutil. Asocierea EACA, inhibitor al plasminei care activeaz complementul, pare a avea un efect relativ.

39. SINDROMUL NEFROTIC (S.N.)


Definiie
Sindromul nefrotic este caracterizat de prezena unei proteinurii de peste 3,5 g/24 h, datorat lezrii membranei bazale glomerulare, care i pierde permeabilitatea selectiv. Datorit proteinuriei semnificative apar: hipoproteinemie (sub 6 g%) cu hiposerinemie (sub 3 g%)

lipurie, prezena de cristale birefringente de colesterol n urin hiperlipemie, hipercolesterolemie EDEME creterea cantitii de lichid din teritoriul extravascular pn la stadiul de ANASARC proteinuria de peste 3,5 g/24 h hiposerinemia- sub 3 g%,

NOTA: Elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom nefrotic sunt:

toate cele menionate mai sus putnd lipsi.

Etiologie
Se poate afirma c toate afeciunile care altereaz permeabilitatea membranei bazale glomerulare pentru proteine pot genera s indrom nefrotic. Sindromul nefrotic poate fi clasificat n: A. Sindrom nefrotic primitiv: Glomerulonefrita cronic cu leziuni minime (vechea nefroz lipoidic) Glomerulonefrita cronic extramembranoas Glomerulonefrita cronic proliferativ: endocapilar extracapilar membrano-proliferativ lobular

Glomerulonefrita cronic focal sclerozant Sindromul Alport

Sindromul nefrotic congenital B. Sindrom nefrotic secundar: a. Substane toxice i medicamentoase mercur bismut insecto-fungicide sruri de aur D-penicillamina Parametadion, Trimetadion (anticonvulsivante) Hidantoin Fenilbutazon Captopril Hidrochinon Probenecid lupusul eritematos sitemic poliarterita nodoas dermatomiozita sclerodermia boala mixt a esutului conjunctiv boala Hodgkin (determin amiloidoz renal i secundar sindrom nefrotic) mielomul multiplu carcinoame sarcoame TBC Lues Malarie Toxoplasmoz Stafilococi Streptococi Lepra Boala cu incluzii citomegalice Endocardita bacterian subacut Tromboza venelor renale Tromboza venei cave inferioare

b. Colagenoze

c. Afeciuni maligne

d. Boli infecioase i parazitare

e. Cauze mecanice:

Pericardita constrictiv Insuficiena tricuspidian Insuficiena cardiac sever Amiloidoz renal 353

f. Boli metabolice i endocrine

0253484853482353235323485353485323532323 Nefroangioscleroza diabetic Mixedemul Glomerulonefrita acut difuz poststreptococic Transplantul renal Boala serului Dup vaccino- sau seroterapie SN pur" - cu proteinurie selectiv - absena hematuriei microscopice HTA Insuficienei renale - cu glomeruli optic normali" se consider c e secuj dar unei creteri funcionale a permeabilitii MBG SN impur" - sunt asociate unor leziuni ale membranei bazale glo merulare - proteinuria este neselectiv - se asociaz hematuria de diverse grade HTA insuficiena renal cronic de dife rite grade. NOTA: Noiunea de selectivitate se refer la raportul dintre clearance -ul renal al unei proteine cu greutate molecular mare i acela al uneia cu greutate molecular mic. n cazul unei proteinurii selective se pierd aproape exclusiv albumine. g. Boli renale Nefropatia gravidic h. Reacii alergice

Dup nepturi de albine Sindroamele nefrotice au mai fost clasificate n

Fiziopatologie
Proteinuria de rang nefrotic, masiv, se nsoete de modificri sanguine reprezentate n principal de: Hipoalbuminemie - cu scderea important a presiunii coloid-osmotice plasmatice, ceea ce determin edeme hipovolemie, ca urmare a trecerii unei cantiti semnificative de ap n teritoriul extra vascular Hiperlipemie prima este determinat de dimensiunile porilor membranei bazale, care mpiedic trecerea proteinelor de mari dimensiuni (cu o greutate mai mare de 150.000 daltoni) cea a doua, denumit barier electric -selectiv - mpiedic eliminarea urinar, prin filtrare glomerular, a proteinelor cu sarcin electric negativ (n condiiile unui pH sanguin normal): albuminele Pierderile proteice semnificative nu mai pot fi compensate prin sintez hepatic. Pe lng al bumine, se mai pierd urinar: transfeiin - ceea ce contribuie, alturi de deficitul de eritropoetin, la instalarea unei anemii hipocrome, microcitare, refractar la ad ministrarea de Fe. factori ai coagulrii antitrombin III activator al lipoproteinlipazei - determinnd secundar, creterea lipidelor plasmatice IgG Fraciuni ale complementului - pierderea IgG i a fraciunilor complementului explic frecvena crescut a infeciilor la aceti bolnavi.

Trebuie subliniat c la nivelul membranei bazale glomerulare exist n mod normal dou bariere care se opun eliminrii urinare a proteinelor:

Diminuarea volumului sanguin circulant, prin creterea lichidului extravascular, determin stimularea sistemului renin -angiotensin-aldosteron (RAA); secreia crescut de aldosteron determin retenia de sodiu i ap. Hipovolemia determin i reducerea secreiei de hormon natriuretic, ceea ce accentueaz retenia hidrosalin. Efectele aldosteronului sunt accentuate i de secreia crescut de ADH. Amploarea edemelor care apar se afl n relaie de direct proporionalitate cu gradul hipoalbuminemiei: edeme moderate - lombosacrate i la nivelul membrelor inferioare - la nivele ale serinemiei inferioare valorii de 2 g%.

edeme generalizate nseamn ANASARC (cu prezena revrsatelor la nivelul cavitii pritoneale, pleurale, pericardice) - la valori ale serinemiei de sub 1,5 g%.

Pe de alt parte hipovolemia poate avea expresie clinic: ameeli, hipotensiune ortostatic, chiar colaps. Hiperlipemia este considerat actualemente a fi datorat cretrii sintezei hepatice de lipoproteine (ca urmare a reducerii pr esiunii coloid-osmotice plasmatice). Contribuie la apariia sa i pierderea urinar crescut a proteinelor ce intervin n homeostazia lipidelor. Dac LDL i LDL-colesterolul sunt crescute la toi bolnavii cu sindrom nefrotic, VI,. DL i trigliceridele sunt crescute doar n cazurile sev ere. Relaia dintre serinemie i lipemie este subliniat de urmtoarele constatri: cu ct albuminemia diminu mai mult, cu att crete nivelul lipemiei. normalizarea albuminemiei e nsoit de normalizarea lipemiei. Sindromul nefrotic evolueaz cu o stare de hipercoagulabolitat e, considerat a avea

cauza multiple: n principal, pierderea urinar crescut de antitrombin III nivele i/sau activitate deficitar a proteinelor C i S nivele crescute ale fibrinogenemiei (secundare sintezei hepatice crescute, ca rspuns la diminuarea presiun ii coloid-osmotice plasmatice) creterii agregabilitii trombocitare.

Hipocalcemia i hiperparatiroidismul secundar se datoreaz pierderii urinare crescute a proteinei care leag colecalciferolul . Pierderea urinar crescut a proteinei care leag tiroxina duce la diminuarea nivelului sanguin al tiroxinei. Anatomie patologic Aa cum am menionat anterior, sindromul nefrotic poate aprea secundar urmtoarelor tipuri de modificri: afectarea barierei dependente de dimensiuni afectarea barierei dependente de sarcin electric afectarea podocitelor Gn cu leziuni minime Gn focal i segmental Gn membrano-proliferativ Nefropatia diabetic

In practica clinic s -a constatat c 6 afeciuni acoper peste 90% din cazurile de sindrom nefrotic la aduli:

Gn membranoas

Amiloidoza renal A. Sindromul nefrotic din cadrul Gn cu leziuni minime cauza majoritar a SN la copii cauza a circa 20% din cazurile de SN la adult sediment urinar benign" HTA i insuficiena renal cronic sunt foarte rare era denumit i nefroz lipoidic boala podocitelor n microscopia optic glomerulii au aspect normal microscopia electronic evideniaz: tergerea difuz a podocitelor celulelor epiteliale viscerale - era descries anterior ca fuziunea" podocitelor Procese pediculate astfel modificate sunt: un strat continuu de citoplasm b. sau cu: ngrori neregulate parcelare sau difuze a. Normal de grosime neregulat i foarte vacuolizat.

Membrana bazal glomerular:

subieri i chiar rupturi cu pori mari, formnd membrana mncat de molii". Celulele endoteliale pot prezenta: mic grad de proliferare cu vacuole multiple

c. sau modificri calitative ale membranei bazale cu aspect de vat", de spum", cu structur lamellar sau fibrilar.

Secundar leziunilor primitiv glomerulare, apar leziuni degenera tive ale epiteliului tubular, explicate parial prin reabsorbia crescut de proteine i de lipide la nivelul tubilor.

B. Sindromul nefrotic din Gn focal i segmentat leziunea patognomonic este scleroza cu hialinoz implicnd poriuni (de aceea este definit ca segmental) a mai puin de 50% dintre glomerulii (de aceea este definit ca segmental) de pe o seciune histologic.

sindromul nefrotic este considerat impur" deoarece hematuria este present aproape constant. cvasi-constant prezint HTA proteinuri a este neselectiv n marea majoritate a cazurilor.

C. SN din Gn membranous e principala cauz a SN idiopatic (primar) al adultului. Subiecte teoretice i teste - Medicin intern denumirea provine de la aspectul anatomo-patologic n microscopie optic: ngroarea difuz a membranei bazale glomerulare Microscopia electronic evideniaz depozite subepiteliale imune, care. pe msura progresiei bolii sunt ncorporate n MBG. asociaz, n peste 50% din cazuri, prezena hematuriei

circa 40% din cazuri se remit sp ontan i complet doar 10-20% din cazuri sufer o evoluie progresiv, lent spre insuficiena renal cronic evoluia nu este influenat de corticosteroizi Ciclofosfamida, Chlorambucilul sau Cyclosforina pot avea efect favorabil. la microscopia optic este caracterizat de ngrori ale membranei bazale glomerulare i modificri proliferative. tipul I este caracterizat de prezena de depozite subendoteliale i mezangiale de IgG sau IgM i C 3 tipul II este definit de prezena de depozite electronodense la nivelul MBG, care conin n special C 3 i puine (sau deloc) imunoglobuline. are o evoluie relativ benign tratamentul trebuie s fie direcionat spre afeciunea generatoare: malign, infecie, boal systemic la unii evoluia poate fi ndelungat, spre insuficien renal cronic nu exist terapie eficient.

D. SN din Gn membrano-proliferativ Exist dou tipuri:

Tipul I - este o Gn cu complexe imune

Tipul II poate mbrca aspectul clinic al unei Gn rapid progresive

E. Nefropatia diabetic In rile vestice reprezint principala cauz de boal renal n stadiul final Primele modificri anatomo-patologice sunt reprezentate de ngroarea membranei bazale i respectiv a mezangiului Glomeruloscleroza nodular - leziunea Kimmelstrel - Wilson este leziunea patognomon ic Vasele renale de diverse calibre prezint leziuni aterosclerotice difuz distribuite Tratamentul asociaz: metodele necesare realizrii unui nivel normal al glicemiei

- administrarea unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, din momentul d ecelrii microalbuminuriei F. Arniloidoza Arniloidoza renal este de tip AL (cu lanuri uoare ale imunoglobulinelor) de tip AA (cu amiloid seric)

Rinichii sunt de dimensiuni normale sau uor crescui Cea mai precoce modificare este reprezentat de depunerea mezangial de material hialin amorf i ngroarea MBG Ulterior poate fi constatat prezena de mase eozinofilice de mari dimensiuni, ca i depozite tubulo -interstiiale i vasculare de amiloid Singurul tratament eficient este reprezentat de transplant.

Tablou clinic
1. Debut: insidios oboseal permanent inapeten sete dureri gambiere apariia sa este caractristic: alb moale pufos depresibil nedureros decliv

2. Edemul

localizat la:

fa (iniial) gambe, regiunea lombo-sacrat

generalizare - anasarc Apare i edemul visceral: cerebral laringian pancreatic uneori edemul poate fi mai pronunat la nivelul unui membru inferior (prin asocierea unei tromboflebite prin dezechilibru f luido-coagulant, n favoarea coagulrii)

3. Hipertensiunea arterial - prezena sa sugereaz: Gn progresiv Glomeruloscleroz diabetic Gn lupic 4. Paloarea tegumentelor este present chiar naintea installrii anemiei, datorit infiltrrii lor 5. Frecvente episoade infecioase 6. Frecvente fenomene trombotice

Examene paraclinice
I. Examenul de urin este fundamental n diagnostic A. Cantitate i aspect oligurie (500 ml/24 h) f poliurie (n periaoda de regresiune a edemelor) urini tulburi (densitate ntre 1 030 - 1 040) B. Proteinuria maxim 72 g/24 h N 100 mg/24 h proteinele sunt identice cu cele plasmatice se pierd mai multe albumine dintre globuline, mai ales alfal i alfa2 se pierd factori de coagulare: antitrombin III protrombin proconvertin se mai pierd: Sideroflina

Ceruloplasmina Fraciuni ale complementului seric C. Lipuria: 1 g/zi sunt prezente n urin i cristale birefringenete, constituite din esteri de colesterol. D. Hematuria: poate lipsi total sau s nsoeasc sindromul nefrotic (leziuni glomerulare)

II. Examenul sngelui: A. Hipoproteinemie sub 6 g%, cu hiposerinemie sub 3 g%, gammaglobulinemie s ; Izut pn la agammaglobulinemie B. Hiperlipidemie 50 g%o - Hipercolestrolemie maxim 10 g %o Lipsesc n: Amiloidoz LES Glomemloscleroza diabetic C. VSH crescut datorit hiposerinemiei D. Probele de labilitate seric - pozitive prin creterea betalipoproteinelor E. Scade valoarea complementului seric. Nu n diabet i amiloidoz. III. Modificri electrolitice: 1. Hipocalcemie fr tetanie (calciul i fosforul sunt crescute n fecale). 2. Iodul scade datorit pierderii urinare a proteinei ce leag tiroxina n plasm Evoluie i prognostic Este dependent de tipul de leziune glomerular subiacent Prognosticul este mai favorabil pentru Gn cu leziuni minime sau pentru SN secundar unor boli renale generate de antigene ce p ot fi nlturate. Multe dintre tipuri: SN poststreptococice, SN secundar GN membranopro- liferaive pot avea prognostic imprevizibil: perioade de remisiune ntrerupte de recderi.

Tratament:

1. Principii: stabilirea: leziunilor morfologice ct mai precoce sub control clinic i umoral tratament i supraveghere prelungite etiologiei aplicarea tratamentului: cu doze suficiente

2. Regim igieno-dietetic\ a. Repaus la pat pe perioada cu: edem tratament cu corticoizi b. Regim dietetic: echilibrat fr sare proteine 2 g/kg corp (dac nu este I.R.) hiperglucidic lipide normale. 3. Tratament specific sindromului nefrotic: A. Corticoterapie: Prednison 1-2 mg/kg corp (14 cp/zi/4 luni), apoi 0,65-1 mg/kgc (10 cp/zi) timp i 4 luni B. Imunosupresoare Azathioprina (Imuran) 3 mg/kgc/zi - 3-6 luni Ciclofosfamida (Endoxan) 2 mg/kgc/zi - 3-6 luni 4. Anliinflamatorii: Indocid: d rezultate n formele proliferaive 2 -3 mg/kg corp 6-24 luni. Pot apare reacii adverse semnificative severe: hemoragii, ulcer, infecii, cefalee. 5. Diuretice: Dificultile terapeutice n formele cu hiponatriemie i cu natnurie nul, Risc de COLAPS. Hipovolemia oblig la perfuzii cu Dextran, Albumin uman sau snge total. n insuficiena renal: furosemid care asigur natriureza, util mai ales n asociere cu Aldacton 100 mg/zi (care este econo mizator de potasiu).

40. PIELONEFRITA ACUT (Pn A)


Definiie
Pielonefrita acut reprezint o nefropatie inter^titial de cauz infecioas, ci afectarea concomitent a bazinetului. Poate avea un tablou clinic impresionant, asociind semnele infecioase cu cele d< suferin al e aparatului urinar. Elementul fundamental pentru diagnostic este reprezentat de evidenierea unu: numr semnificativ de germeni n urin. Bacteriurie semnificativ - nseamn Prezena a peste 10 5 germeni/mm3 sau, dup criterii de evaluare mai complexe: peste IO2 germeni coliformi/ml sau peste IO5 germeni necoliformi - ia femeile simptomatice peste 103 germeni/ml - la brbaii simptomatici peste 105 germeni/ml - la bolnavi asimptomatici.

Etiologie
Peste 90% dintre pielonefrite sunt generate de germenii ca re constituie flora microbian a colonului, pe primul loc ca frecvenfiind E.coli, apoi, n ordinea descrescnd a frecvenei: Klebsiella, Enterobacter, Proteus, bacilul piocianic (pseudomonas aemginosa) toi fiind germeni Gram negativi. Mult mai rar ntlnii ca ageni etiologici ai pielonefritelor sunt germenii Gram pozitivi: enterococi, stafilococi.

Patogenie
Principalul mecanism prin care bacteriile invadeaz cile urinare intrarenale i parenchimul este cel ascendent, contracurent (se consider c explic 95% din cazurile de Pn.A.) NOTA: Acest mecanism impune o msur profilactic simpl, dar efficient: miciunea post -coital (pentru a beneficia de efectul de curire mecanic, prin jet urinar). Pe locul doi ca frecven se afl calea hematogen. Pe locul trei se afl calea limfatic Factorii favorizani sunt reprezentai de: - sexul feminin; frecvena de cel puin 10 ori mai mare a Pn.A. la femei poate fi explicat prin: uretra - cu traiect mult mai scurt dect la brbat vecintatea orificiului uret ral de orificiul anal prezena mult mai frecvent a constipaiei la femei prezena, mai frecvent a refluxului vezico -ureteral la femei cantonarea microbian n zona perineal (receptori specifici) e mult mai frecvent la femei aderena microorganismelor l a celulele epiteliului vaginal pH-ul secreiei vaginale actul sexual sarcina (uterul gravid comprim ureterele)

estrogenii determin staz bazineto-ureteral - vezica urinar vrsta de peste 50 de ani explorarea instrumental a cilor urinare prezena unor anomalii structurale/funcionale la nivelul aparatului urinar deficiene imune carenc proteice carene vitaminice diabetul zaharat vezica neurologic afeciuni prostatice boli debilitante Factori favorizani renali:

faptul c rinichii au o bogat vascularizaie (deci statistic, o bacteriemie are anse mari de a genera o gref septic renal) medulara rinichiului este n mod particular expus infectrii datorit: ncetinirii fluxului renal la nivelul medularei absena celulelor reticulo-histiocitare la nivelul su inactivarea sistemului complementului la nivelul su ncrctura osmolar nalt de la nivelul medularei care inhib fagocitoza i migrarea limfocitelor.

Din toate aceste cauze medulara renal este foarte expus riscului de infecie. Exprimnd n cifre aceast susceptibilitate, s -a demonstrat experimental c o pielonefrit acut poate fi produs de injectarea a doar 10 germeni, pe cnd pentru a avea acelai efect la nivelul corticalei a fost nevo ie de injectarea a 100.000 germeni.

Anatomie patologic
a. Leziuni parcelare form triunghiular baza n cortex vrf n medular n leziuni MICRO-ABCESE, n interiorul acestora tubii coninnd polimorfonucleare, iar unii sunt necrozai

b. Mucoasa bazinetului i calicelui este roie, edemaiat, infiltrat cu polin ucleare Forma triunghiular a leziunilor se datoreaz difuziunii infeciei, dinspre medular spre cortical. Dup vindecare, aceste zone triunghiulare se vor transforma n zone fibroase, cicatxiceale, retractile, care vor realiza mici depresiuni albicioase la nivelul suprafeei renale.

Tablou clinic
Multiple studii riguroase au demonstrat c ntre 30 i 50% dintre pielonefritele acute pot evolua asimptomatic. polakiurie disurie febr/frisoane dureri lombare Din aceast cauz este necesar o decelare activ a infeciilor urinare nalte, adic efectuarea de uroculturi repetate n cazul apariiei uneia dintre urmtoarele:

modificarea aspectului urinii (tulbure, pierderea luciului, sediment semnificativ la examinarea imediat dup emisie, modificare de culoare). debut brutal, cu: febr nalt - 39 - 40C frisoane dureri lombare - intense, n majoritatea cazurilor de aspect colicativ eventual vrsturi, transpiraii, ameeli Palparea rinichilor este dureroas Uneori se poate palpa polul inferior al rinichilor Presiunea n punctul costo -muscular sau costo-vertebral produce dureri Manevra Giordano este intens pozitiv Palparea punctelor ureterale (superior i mijlociu - la palparea abdomenului anterior, cel inferior la tueu vaginal sau rectal) poate fi dureroas De regul sunt prezente modificri semnificative ale urinii, vizibile la examenul direct Polakiuria (att diurn ct i nocturn) este prezent cvasi -constant Disuria, exprimat n special ca usturimi declanate de miciune, este i ea present cvasi-constant, de regul persistnd cteva zile dup vindecarea infeciei.

Tabloul clinic clasic asociaz:

Diagnostic pozitiv
Argumentul esenial este reprezentat de o urocultur pozitiv (peste 105 germeni/ml) Pentru a nu obine rezultate fals pozitive este necesar a fi respectate cu strictee condiiile de recoltare a urinii:

din mijlocul jetului urinar, preferabil din prima urin de diminea (este urina cea mai concentrat, fiind present deci cea mai ridicat concentraie de germeni), dup toalet riguroas a orga nelor genitale externe; se va evita atingerea orificiului eprubetei de tegumente sau mucoase dup recoltare, eprobeta nu se va nclina pentru ca dopul protector s nu se umezeasc (canalele largi, drepte ce apar n el dup scurgerea urinii cu care eventual s-a mbibat ar permite contaminarea cu germeni din mediul ambiant) nsmnarea se va face imediat deoarece muli germeni sunt suficient c sensibili pentru a nu mai genera colonii dac nsmnarea se realizeai la mai mult

de 30 de minute dup recoltarea urinii. NOT: Bacteriuria poate fi nesemnificativ dei pielonefrita acut este real: dac urina este foarte diluat ca urmare a inducerii diurezei prin apot crescut de lichide sau medicaie dac recoltarea se face la mai puin de 4 ore de la miciunea precedent (germenii nu au suficient timp pentru a se multiplica n vezica urinar) dac recoltarea s -a efectuat dup administrarea unui antibiotic sau antisept: dac pH-ul urinar este foarte sczut, mpiedicnd multiplicarea germenilor dac infecia este produs de germeni care necesit medii speciale de cultun (Pseudomonas aeruginosa, de exemplu) la examenul sumar de urin se evideniaz: numr crescut de leucocite, eventual prezen de cilindri leucocitari eventuala prezen de hematii (cele colorate certific natura infecioas a prezenei lor, iar aspectul ratatinat sediul lor nalt, aspectul lor fiind explicat de presiunea osmotic nalt de la nivelul medularei renale) la proba Stansfeld-Webb leucociturie de peste 20/ml singura afectare (i care apare foarte precoce) a funciei renale este reprezentat de diminuarea capacitii de concentrare a rinichilor. Hemograma: leucocitoz cu neutrofilie VSH crescut

NOT: Un prim episod de pielonefrit acut la o femeie nu presupune din raiunile deja menionate efectuarea de investigaii suplimentare, n afara celor care s stabileasc agentul etiologic i sensibilitatea lui la antibiotice. La brbai este necesar ca de la primul episod de PnA s se efectueze investigaiile necesare decelrii factorului favorizan t: sub 20 de ani - cel mai frecvent o malformaie ntre 20 i 50 ani - cel mai frecvent: litiaza renal; eventual cronic peste 50 ani - obstacole reprezentate de hipertrofia (benign sau malign) de prostat; stricturile uretrale sau ureterale. ecografie abdominal urografie

La femei se vor practica aceleai investigaii:

- uretero cistoscopie examen ginecologic cu examen al secreiei vaginale

n cazul repetrii Pn.a n interval de 3 luni de la primul episod.

Diagnostic diferenial
1. Pielocistita acut - starea general e mult mai puin modificat febra e mai discret n sedimentul urinar nu sunt prezeni cilindri leucocitari piurie steril" pH acid persistent al urinii modificri specifice la examenul radiologie durerile se intensific la inspirul profund lipsesc simptomele micionale

2. TBC renal

3. Pneumoniile bazale/pleurite/pleurezii

4. Alte afeciuni febrile

Evoluie. Complicaii
Sub tratament medicamentos corect evoluia este rapid favorabil Unele pot avea i evoluie auto-limitat", cu vindecare spontan, dar, de cele mai multe ori, netratat poate determina: Apariia - flegmonului perinefretic pionefrozei (distrugere complet a parenchimului renal) rareori - insuficien renal acut necroza papilar - durere lombar intens cu hematurie masiv) insuficien renal cronic oc septic

Tratament
repaus la pat - circa o sptmn cur de diurez: va bea suficient de multe lichide nct s aib o diurez de peste 2000 ml Antibioterapie

direcional de antibiogram se vor alege antibioticele n ordinea descrescnd a sensibilitii germenului, dar alegerea trebuie s vizeze antibioticele care: realizeaz o concentraie renal suficient nu sunt toxice, n special renal

- hu au alte contraindicaii (referitoare la patologia asociat) Prevenirea recurenelor: Asigurarea unui tranzit intestinal regulat cura de diurez miciunea/antibioterapia post-coital corectarea/ndeprtarea cauzelor favorizante

Dup tratamentul de atac se va lsa un interval de 3 zile n care nu se administreaz antibiotice, dup care se repet urocult ura.

Tratamentul de ntreinere (1/2 - 1/3 din doza de antibiotic n perioada de atac), doz vesperal unic, poate fi administrat n funcie de prezena sau nu a factorilor favorizani pentru apariia recderilor/reinfeciilor timp de 1 -3 luni. In cazul unor germeni recunoscui pentru marea adaptabilitate" la antibiotice (E.coli, de exemplu) se recomand terapia n zig -zag", cu schimbarea antibioticului la 10 zile.

41. PIELONEFRITA CRONIC (Pn.Cr.)


Definiie
Reprezint suma modificrilor anatomice generate de prezena ndelungat a unor ageni infecioi la nivelul parenchimului renal i sistemului pielic. procese inflamatorii cu celule limfo-plasmocitare: interstiiale cronice cu localizare major medular cu grad variabil de fibroz cu distracii interstiiale variabile, cu sau fr progresiune rapid cu prezena de germeni i antigeni i cu grad variabil de distrugere de tubi colectori, anse Henle, vase i glomerali Caracteristic este dispunerea n focare a leziunilor. Epiteliul bazinetului este ngroat, prezentnd infiltrat inflamator: limfocite, plasmocite, neutrofile. n zonele neafectate de procesul inflamator glomerulii pot fi hipertrofiai compensator.

Patogenie
Nici la ora actual nu exist un consens referitor la patogenia microbian a Pn.Cr. Controversele sunt legate n special de absena din rinichiul uman a unor bacterii viabile la muli dintre bolnavii cu Pn.cr.

539148482323534890482353 484848232348232323535323 De aceea, se affirm c germenii iniiaz pielonefrita, 484823232348232323484853 Se consider c modificrile cicatriceale, fibroza, ar234823482348234823485323 Au fost aduse de asemenea dovezi (neconfirmate ns 485348235353532348232323 482348230001020000010002 rinichiului chiar dup moartea germenilor, explicnd 000100020001050907090710 100607050611080410060511 Tablou clinic 0910081003090308090603 Este srac, cu manifestri necaracteristice Aproximativ o treime din cazuri sunt cu ocazia unor investigaii paraclinice afeciuni. cnd se instaleaz semnele de insuficien n cazurile simptomatice, cele mai frecvente disurie, polachiurie dureri lombare discrete dureri Ia nivelul abdomenului inferior discret febr rareori frisoane modificri ale mirosului i aspectului uriniii slbire, inapeten, astenie

boala evolund i dup ncetarea aciunii lor. reprezenta fenomenele de tip ischemic pe care le determin. de toi cercettorii) c antigenele bacteriene ar putea persista la nivelul evoluia progresiv a leziunilor renale chiar dup moartea germenilor.

descoperite ntmpltor: efectuate cu ocazia unor examinri periodice sau pentru alte renal cronic. manifestri sunt reprezentate de:

Insuficiena renal se instaleaz i progreseaz lent, anemia coloraia pmntie a tegumentelor (prezena nicturie astenie, inapeten Poate fi semnificativ decelarea repetat a unui germeni.ml) la efectuarea uroculturilor. Examenul sumar de urin Leucociturie (fr a uita ns c e posibil ca semnificative) Prezena cilindrilor leucocitari are o mai Hematuria poate fi ntlnit, dar e de regul Proteinuria e discret sau moderat (sub 2

cele mai frecvente manifestri asociate fiind: urocromului)

Examene paraclinice
numr de germeni situat n zona incert" (ntre IO 3 i IO5

leucocituria s lipseasc, chiar n condiiile unei bacteriurii mare importan diagnostic. discret. g/24 h)

Celulele Sternheimer-Malbin au fost mult timp considerate patogno- monice pentru Pn.cr. (macroleucocite cu granulaii cu micri browniene foarte ample) sunt de fapt nespecifice, aspectul fiind datorat presiunii osmotice sczute a ur inii. Proba Stansfeld-Webb Numrul de leucocite e crescut (peste 20/ml) - Se evideniaz cilindri leucocitari Scderea capacitii de concentrare a urinii - este present constant i exist o relaie de direct proporionalitate ntre severitatea leziunilor re nale i gradul de diminuare al concentraiei urinare (densitate urinar ntre 1005 i 1010 n cazurile severe) Creterea eliminrilor urinare de sodiu Examen radiologie reducerea dimensiunilor rinichilor, cu contur neregulat al acestora neregulariti, hipotonie, dilataii ale sistemului pielo-caliceal - la urografie Ecografie - rinichii de dimensiuni la limita inferioar a normalului - contur boselat reducerea contrastului ecogenitii parenchim/regiune pielo-caliceal - eventuala prezen de ectazii caliceale, cel mai frecvent cu prezena de calculi (factor de ntreinere i repetare a infeciilor).

Diagnostic diferenial
1. 2. 3. 4. Infecia urinar joas (vezical) are specific: absena cilindrilor leucocitari, funcia renal este nealterat, nu are modificri radiologice renale. Glomerulonefrita cronic se difereniaz prin: proteinuria mai mare, albuminurie de tip glomerular, hematuria predomin asupr a leucocituriei. Nefroangioscleroza - care are HTA mare i ajunge precoce la insuficien renal Glomeruloscleroza diabeti c i arniloidoza determin insuficien renal cronic, cu albuminurie mare i uneori sindrom nefrotic.

Prognostic
a. Boal ireversibil, care reduce lent, progresiv, capacitatea funcional a rinichiului, producnd uremie (dar mai trziu ca g lomerulonefrita cronic). b. Complicaie agravant: necroza papilar care este mai frecvent la diabetici i agraveaz brusc pielonefrita cronic, Frecvent se manifest cu febr, oligurie, retenie azotat i uneori colici la nelitiazici. Radiografie se constat absena papilei sau aspect cavernular n locul papilei.

Tratament
a. Tratament igieno-diabetic Cantitatea de proteine se limiteaz doar n timpul episoadelor de acutizare (care se pot nsoi de o reducere a funcionalitii renale. Cur de diurez - prin realizarea unui flux urinar crescut se urmrete: - utilizarea efectului su mecanic de splare diluarea glucozei i a altor factori nutritivi din urin Consumul de sare nu va fi limitat dect dac exist alte afeciuni care contraindic administrarea sa. Acidiferea uri nii - pentru optimizarea aciunii bactericide a urinii, ca i a unora dintre antibiotice (ampicilina, meticilina, oxacilina, acidul nalidixic) Alcalinizarea urinii pentru intensificarea aciunii unora dintre antibiotice (sulfonamide, aminoglicozide, carbenicilin, macrolide) Tratamentul antibiotic este orientat de antibiogram Ampicilina 500 mg - 1 g x 4 ori/zi, per os, i.m. sau i.v. Activ pe E.coli, enterococ, proteus exist multe tulpini rezistente, datorit produciei de betalactamaze. spectru i efecte adverse similare ampicilinei se utilizeaz n doze similare ampicilinei efect antibacterian superior ampicilinei rezervat tratamentului infeciilor cu stafilococi 500 mg x 4/zi per os sau i.m.

Amoxicilina

Oxacilina

Carbenicilina (Pyopen) - rezervat infeciilor cu Pseudomonas aemginosa (piocianic) Cefalospoxine din prima geenraie Cefalotin - activ pe E.coli, Klebsiella, pseudomonas, proteus, enterobacter, germeni anaerobi 0,5 - 1 g x 4/zi i.v. sau i.m. Cefazolina - date similare Cefoxitin- activ pe E.coli, proteus, anaerobi - 1-2 g x 3-4/zi, i.m. Cefamandol - 0,5-1 g x 4-6/zi Cefuroxim Cefotetan

Cefalosporine din a doua generaie -

Cefalosporim din a treia generaie Ceftriaxone sodium - activ pe E.coli, proteus, Klebsiella Ceftazidima larg utilizate Gentamicina activ asupra germenilor gram negativi (E.coli, proteus, Klebsiella - 3-5 mg/kg/zi la 8 ore interval (dozele se reduc sau se spaiaz n caz de insuficien renal cronic, deoarece poate fi nefrotoxic) Kanamicina - activitate similar - 15 mg/kg/zi, n 2 administrri Tobramicina - activitate asemntoare; mai activ pe pseudomonas realizeaz concentraii urinare nalte 2 g/zi n prize la 6 ore interval. activitate pe E.coli, Klebsiella, unele specii de proteus utilizare limitat datorit importantelor efecte adverse (hematologice, digestive, neurologice) activitate pe E.coli, Klebsiella, piocianic, enterobacter 100.000-150.000 Ul/kg/zi la 8-12 ore i.m. Sulfamethoxazol (Biseptol, Septrin, Bactrim, Co-trimoxazol) activ pe E.coli, Klebiella, proteus 480 mg/cp - 2 x 2 cp/zi activ pe E.coli, Klebiella, enterobacter 2 g/zi - 2 cp x 4/zi Norfloxacina - 400 mg x 2/zi Ciprofloxacina - 500 mg x 2/zi per os sau 200 mg x 2/zi i.v. ambele sunt active pe E.coli, Klebsiella, pseudomonas aeruginosa - 1-2 g x 2/zi

Aminoglicozidele

Tetraciclin - activ pe E.coli, proteus, Klebsiella, enterococ

Cloramfenicolul

Colimicina

Trimetoprim

Acidul nalidixic (Negram) Chinolonele (nrudite cu acidul nalidixic)

n Pn.cr. e recomandat prelungirea tratamentului pentru 6 luni, dup tratamentul de atac se administreaz 1/2 - 1/3 din doz seara, nainte de culcare. Eficacitatea tratamentului se verific periodic (1, 3, 6 eventual chiar 12 luni) bacteriologic (uroculturi). Se trateaz/influeneaz toi factorii favorizani.

V. BOLI REUMATISMALE
42. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT Definiie
Este o boal inflamatorie acut produs de infecia faringo-amigdalian cu streptococ betahemolitic de grup A, ce poate afecta: cordul articulaiile sistemul nervos central tegumentele

esutul subcutanat

Etiologie
Agentul etiologic este reprezentat de STREPTOCOCUL BETA-HE- MOLITIC DE GRUP A (dup structura capsulei se poate realiza o clasificare a streptococilor n grupe de la A la N) Streptococii grupului A sunt caracterizai de posibilitatea de a sintetiza diveri produi antigenici ce pot: hemoliza eritrocitele (streptolizina A i, S) dizolva acidul hialuronic i fibrina din esutul conjunctiv (streptokinaza, hialuronidaza) denatura proteinele (dezoxiribonucleaza i nicotinamidnucleotidaza)

Cel mai puternic antigen capsular este reprezentat de proteina M, care n plus este rezistent la fagocitoza produs de polimorfonucleare

Anticorpii produi fa de antigenele mai sus menionate pot fi utili n diagnosticarea bolii Dup aciunea hemolitic pe care o au, streptococii pot fi clasificai n: Cei beta-hemolitici pot realiza HEMOLIZA complet prin hemolizin Cei alfa-hemolitici - realizeaz hemoliz mai puin marcat Cei gamma - nu realizeaz hemoliza

Streptococii beta-hemilitici de grup A pot determina att nfecii cutanate, ct i faringo -amigdaliene, dar doar acestea din urm pot genera reumatismul articular acut.

Un important argument n susinerea diagnosticului de reumatism articular acut este titrul crescut de anticorpi fa de antigenele streptococice, pe de o parte, iar pe de alt parte de POSIBILITATEA PREVENIRII ATACULUI REUMATISMAL (primar i secundar) prin tratamentul ANTIBIOTIC al infeciilor streptococice.

Inciden
Are dou vrfuri: ntre 5 i 15 ani, respectiv ntre 20 i 23 ani Etapa faringo-amigdalian este obligatorie; atacurile reumatismale apar mai frecvent dup faringite exsudative severe Deoarece exist i multe episoade asimptomatice, incidena exact a reumatismului articular acut este dificil de stabilit; di agnosticul este de multe ori stabilit retroactiv, pe baza SECHELELOR VASCULARE. ATENIE: Pacienii ce au n antecedente un episod de reumatism articular acut rmne cu un RISC DE RECIDIV superior populaiei corespondente, dar lipsit de antecedente reumatismale. Cel mai mare risc de recidiv l au: Cei care rmn purttori (la nivelul faringelui) de streptococi beta hemolitici Cei care au n actecedente o CARDIT REUMATISMAL

Generalizarea tratamentului cu Penicilin a faringitelor i amigdalitelor acute a dus la diminuarea semnificativ a incidene i reumatismului articular acut.

Patologie
In ciuda necunoscutelor ce persist n mecanismul patogenic exist teorii i fapte confirmate: similitudinea (identitatea) constatat ntre unele componente ale capsulei streptococului i unele antigene de la nivelul cordului, neuroni lor, capsulei articulare (cea mai bine studiat relaie, explicnd apariia de reacii imune ncruciate", fiind cea ntre cord i componentele capsulei streptococice) existena i durata perioadei de laten dintre infecia streptococic i respectiv debutul atacului de reumatism articular a cut la nivelul leziunilor reumatismale nu au fost decelai germeni (sau fragmente ale acesto ra). n faze acut, la peste 80% dintre cazuri, sunt decelai anticorpi anticardiaci. Confirmarea (prin imunofluorescen) a prezenei depozitelor focale de Ig G i complement! n cordul celor decelai. Decelarea, n serul bolnavilor cu coree Sydenham a unor anticorpi (Ig G) ce pot reaciona cu nucleii CAUDALI i SUBTALAMICI. (menionate mai sus) cu componente v alvulare. Afectarea articular este realizat de anticorpi realizai similar, avnd aciune antihialuronidazic. Existena i frecvena recidivelor Aglomerarea familial a acestei afeciuni Incidena crescut a anumitor tipuri HLA la bolnavii/familiile cu RAD Frecvena celor care fac boala (3%) este mult mai mic dect frecventa celor cu persistena infeciei streptococice (amigdalo-faringiene) II. Exist de asemenea un consens referitor la existena unei PREDISPOZIII GENETICE, argumentele n favoarea sa fiind reprez entate de: Endocardita reumatismal este produs de anticorpii produi fa glicoproteinele streptococice i care realizeaz nite reacii imune ncruciate" I. Teoria conform creia reumatismul articular acut este o BOAL AUTOIMUN are la baz:

Anatomie patologic
Boala evolueaz n mai multe etape, definite prin leziuni anatomo -patologice specifice: la nceputul afeciunii sunt ntlnite leziunile inflamatorii exsudative tardiv apar leziunile proliferativ granulomatoase

Leziunile inflamatorii
A. Leziuni exsudative sunt localizate predominant la nivelul articulaiilor, seroaselor, vaselor sanguine, valvelor cordului pot regresa spontan, lent sunt caracterizate de: tumefacia fibrelor de colagen fragmentarea fibrelor de colagen edemul mucoid al substanei fundamentale conjunctive prezena infiltratului inflamator prezena degenerescenei fibrinoide

B. Leziuni PROLIFERATIV GRANULOMATOASE reprezint reacia celulelor la colagenul alterat caracteristic este nodului ASCHOFF (socotit leziune patognomonic) care se prezint ca: o mas central fibrinoid n jurul acesteia se afl: limfocite plasmocite bazofile polinucleare

situarea lor comun este:

n miocard, lng vasele mici

pot fi prezeni i la bolnavii fr semne de activitate a bolii caracteristice sunt celulele ANITCHIKOW (celule n ochi de bufni") aceste leziuni de miocardit focal se fibrozeaz ulterior concomitent exist i: leziuni interstiiale leziuni ale esutului de conducere

Localizarea leziunilor inflamatorii


A. Cardiac 1. La nivelul endocardului valvular (cu maxim frecven la nivelul orificiului mitral, la nivelul valvelor aortice, mai rar la nivelul celor tricuspidiene i foarte rar la nivelul valvelor pulmonare). Iniial apare edemaierea endocardului, dup care apar verucile endocardice, formate prin: degenerescenta fibrelor colagenice dezintegrarea celulelor de nveli agregarea trombocitelor

Urmeaz cronicizarea leziunilor inflamatorii acute: ngroarea i fibrozarea cuspidelor fuzionarea comisurilor scurtarea cordajelor tendinoase

Aceste modificri vor genera stenoze, insuficiene sau ambele (denumite boal), la nivelul orificiilor menionate: mitral, ao rtic, tricuspidian, pulmonar 2. La nivelul pericardului: pot aprea exsudatele serofibrinoase (pericardita reumatismal) ce se paote vindeca cu persistena de aderene ntre cele dou foie pericardice; nu au fost ns menionate situaii n care s genereze pericardite constrictive. 3. n cadrul afectrii vasculare difuze, pot fi afectate i coronarele B. Extracardiac 1. La nivelul articular artrita reumatismal este dominat de fenomenele exsudative secundare inflamaiei SINOVIALEI (cartilajele articulare sunt ind emne); vindecarea se face fr leziuni. 2. Sistemul nervos central: nu s-au descris leziuni caracteristice (coreea Sydenham se vindec fr sechele) 3. esutul subcutanat - n episodul acut apar noduli subcutanai care din punct de vedere anatomopatologic sunt similari nodulilor Aschoff descrii m ai sus.

Tablou clinic
a. Dup o perioad de laten de 1 -3 sptmni de la infecia STREPTOCOCIC (faringo-amigdalian) apare b. Debutul brusc dac manifestarea de debut e artrita insidios dacmanifestarea de debut e cardita Artrita se ntlnete la aproximativ 75% dintre bolnavi este prezent n special la adult

Caracteristicile sale sunt: e mono- sau poliarticular e migratoare

NOT: n cazurile ce apar la peste 25 de ani se remarc fixitatea prinderii articulare prinde articulaiile mari: genunchi, glezne, coate, radio-carpiene, succesiv i rapid. prinde articulaiile mari: genunchi, glezne, coate, radio-carpiene, succesiv i rapid.

NOT: n cazurile ce apar la peste 25 de ani se constat i prmderrea (fagace) a articulaiilor mici (metacarpo -falangiene i intrfalangiene) fiecare articulaie (vezi excepiile menionate) este afectat pentru aproximativ 3-5 zile rar sunt prinse: articulaiile scapulo -humerale articulaiile coxo-femurale extrem de rar sunt prinse: articulaiile temporo-mandibulare articulaiile sterno-claviculare

articulaiile intervertebrale prezint elemente infmalatorii evidente: tumor tumefiere, inclusiv a esuturilor periarticulare rubor - tegumentele supraiacente sunt roii dolor - mobilizarea articulaiilor afectate genereaz durere intens, ceea ce explic funcio lesa calor - articulaiile afectate i esuturile periarticulare sunt calde rspunsul la SALICILAI este prompt favorabil, astfel c e considerat test terapeutic

Cardita
Clinic este prezent la 40 -50% dintre pacieni. Efectuarea de necropsii minuioase la toi cei cu reumatism articular acut n antecedente a dus la decelarea la 95% dintre ei a unor variate modificri ce atest prezena afectrii cardiace Este mai frecvent la copii, iar printre acetia, la fetie Afectarea reumatismal poate fi prezent la oricare dintre cele trei structuri cardiace disp use concentric: endocard, miocard, pericard modificarea zgomotelor cardiace (n special atenuarea lor) apariia unor sufluri cardiace noi modificarea suflurilor cardiace preexistente n ordinea descrescnd a frecvenei apariiei lor: Insuficiena mitral, caracterizat de: prezena suflului SISTOLIC cu localizare apexian cu iradiere n axil cu caractere de organicitate: cel puin gradul II

a. Endocardita - prezena sa poate fi suspicionat pe baza urmtoarelor argumente clinice:

nu se modific cu poziia bolnavului Suflu MEZODIASTOLIC rezult datorit creterii fluxului sanguin prin origiciul mitral are tonalitate joas poate fi deosebit de cel din stenoza mitral prin: absena suflului PRESISTOLIC (dei e prezent ritmul sinusal) absena CLACMENTULUI DE DESCHIDERE A MITRALEI absena ntririi zgomotului I n focarul mitral

Suflul DIASTOLIC AORTIC prezent la instalarea INSUFICIENEI AORTICE zonele de maxim auditibilitate sunt: n focarul aortic n focarul Erb (aortic accesor) pe marginea stng a sternului

b. Miocardita - se manifest prin: tulburri de frecven: tahicardie sinusal i tahicardie paroxistic supraventricular tulburri de ritm: extrasistolie (cu origine att arial ct i ventricular), fibrilaie atrial tulburri de conducere: cel mai frecvent bloc AV gradul I (prelungirea intervalului PR); mult mai rar bloc AV de gradul II sau III. Cardiomegalie relativ frecvent, cu: prezena galopului protodiastolic sau presistolic fenomene de insuficien cardiac Atenuarea, asurzirea zgomotelor cardiace Hipotensiune (eventual) Atenuarea intensitii ocului apexian durere precardial sua laterotoracic prezena frecturii pericardice (cu mare labilitate: modificare rapid a sediului, a caracterului auscultatoric, dispariie rapid) revrsat pericardic: rareori prezent, n cantitate mic, rapid resorbabil a + b + c = PANCARDITA REUMATIC ACUT afecteaz n special copiii este relativ rar (afecteaz sub 10% dintre bolnavi) apare frecvent spre sfritul evoluiei carditei, la aproximativ dou luni dup infecia streptococic debutul e insidios, marcat de labilitate emoional este definit de: micri brute, necontrolate (involuntar), ample, lipsite de finalitate, ale membrelor, ale musculaturii feei aceste micri pot fi nsoite de emiterea de asemenea necontrolat, de sunete nearticulate prezeni cel mai frecvent pe suprafeele de extensie ale membrelor, ca i n zonele expuse solicitrii mecanice: genunchi, coate, umeri, regiunea occipital Caracteristici: duri nedureroi neadereni de planul profund dimensiuni de la civa milimetri pn la 5 cm exist, de regul, concomitent cu manifestrile (mai susmenionate) carditei reumatismale

c. Pericardita

Coreea Sydenham

Nodulii subcutanai (MEYNET)

Eritemul marginat
Este o erupie cutanat rar (suv 10% din caz uri), de aspect macular localizat pe trunchi (marea majoritate) coapse fa gambe nedureroas nepruriginoas fugace

nsoete artrit, cardita sau coreea Caracterizeaz pacienii cu veche cardit reumatismal sunt nespecifice i pot fi prezente n multe condiii clinice febra artralgiile

Este extrem de rar prezent la primul atac reumatismal Criterii minore

Explorri paraclinice
ntre criteriile eseniale (obligatoriu pentru diagnosticul pozitiv de RAA) se afl dovada unei infecii streptococice rece nte: Exsudat faringian care evideniaz prezena streptococilor beta -hemolitici de grup A: situaia e rareori ntlnit datorit intervalului de laten dintre infecia amigdalo-faringian i apariia primelor manifestri de RAA. Dovezi indirecte: evidenierea anticorpilor: Antistreptolizin O - ASLO: prezint valori crescute la peste 80% dintre bolnavi, din a doua sptmn de boal antidezoxiribonucleaza beta antihialuronidaza antistreptokinaza

Creterea valorii reactanilor de faz acut VSH Cretere semnificativ, concordant cu creterea fibrinogenului i cu evolutivitatea afeciunii (manifest o oarecare laten, n comparaie cu proteina C reactiv, n definirea stadiului evolutiv al afeciunii) - de regul peste 90 mm la 1 or n timpul epidosului acut. Leucocitoz: 12.000 - 20.000 Valori crescute ale proteinei C reactiv Valori crescute ale alfa-2-globulinei Valori crescute ale fibrinogenului numrul polimorfonuclearelor - crescut steril concentraie normal a mucinei concentraie a complementului similar celei din ser.

Examinarea lichidului articular (efectuat rar n practic, doar n cazurile care nu au o evoluie tipic):

EKG
Prelungirea intervalului P-R la peste 20 sutimi de secund (bloc AV gradul I) - reversibil Tulburri de ritm (n special ext rasistole)

Diagnostic pozitiv
Criteriile stabilite iniial de DUCKETT i Jones, actualmente prelungite i reactualizate (pentru ultima dat n 1992) de Asociaia American de Cardiologie, au fost mprite n majore i minore. Cele majore, deja menionate, sunt: cardita (oricare dintre semnele implicrii cordului), poliartrit migratorie, coree Sydenham, noduli subcutanai, eritem marginat; cele minore: Clinice unuia :~inor. n cazul oricreia dintre cele dou alternative este necesar dovada prezenei -iiei infecii streptococice n antecedentele recente. febr, artralgii valori crescute ale reactanilor de faz acut: VSH, proteina C reactiv, fibrinogenul, nr. leucocite de laborator evidenierea EKG a prelungirii intervalului P -R (bloc AV de gradul I) Diagnosticul presupune prezena a dou criterii majore sau a unuia major i a

Diagnostic diferenial

A. Cu artritele din diverse boli infecioase a. atrit gonococic poate fi fugace poate afecta o singur articulaie afectarea unei articulaii poate fi fix b. artrit din rabeol c. Yersinia enterocoli poate da:

poliartrit miocard it pericardit diferenierea se poate face pe baza asocierii: diareei durerilor abdominale prezenei anticorpilor antiyersinia B. Cu artrita din diferite boli de sistem, n special colagenoze: lupusul eritematos sistemic; diferenierea se poate face datorit asocierii, n cadrai evoluiei acestuia, a: erupiei cutanate faciale specifice foto sensibilitii afectri renale prezenei anticorpilor antinucleari poliartrit reumatoid afecteaz predominant articulaiile mii (interfalangiene, metacarpo- falangiene) afectarea treneaz afectarea cardiac lipsete artritele sunt urmate de deformri articulare prezena factorului reumatoid C. Endocardita infecioas. Diagnosticul este dificil, n special la ti nerii cu valvulopatii Hemoculturile pozitive traneaz diagnosticul Relativ tardiv apar: splenomegalie, peteii, hemoragii lineare subunghiaale, noduli Osler.

Tratament
A. Eradicarea infeciei streptococice: 1. Penicilina G 3.200.000 ui/zi (800.000 la 6 ore, timp de 10 zile) sau Moldamin 1.200.000 ui la o administrare, o dat la 5 zile, timp de dou sptmni. n caz de alergie la Penicilin se administreaz Eritromicin 2 g/zi, timp de 10 zile. 2. Dup 10 zile se introduce un progra m de profilazie a recurenelor pentru evitarea apariiei afectrii cardiace. B. Tratamentul antiinflamator Acid acetilsalicilic?Aspirin - la cei cu poliartrit acut - la aduli se4 administreaz 6 -8 g/zi, timp de 14 zile, apoi 60 mg/kh/zi, timp de 6 sptmni. Corticoterapie reprezint terapia antiinflamatorie iniial la cei cu cardit reumatismal Prednison 1- 1,5 mg/kg corp/zi (70-100 mg). Dac nu se obine n cteva zile ameliorarea fenomenelor inflamatorii, se trece la o doz de 120 -160 mg/zi. n carditele fulminante, cu fenomene de insuficien cardiac, se vor administra corticosteroizi i.v. timp de 2 sptmni. Reducerea dozelor de corticosteroizi se face n trepte: cte 5 mg la 3 -4 zile; concomitent cu reducerea dozelor de corticosteroizi se asociaz Acid acetilsalicili c/Aspirin 2-4 g/zi, administrarea sa continund nc dou sptmni dup ntreruperea administrrii corticosteroizilor. Eficiena terapiei este urmrit prin: determinarea sptmnal a VSH-ului i proteinei C reactive datele clinice ntr-un interval de pn la 5 sptmni poate aprea rebondul reumatismal, care se manifest prin: febr artralgii artrite apariia de sufluri cardiace manifestri de insuficien cardiac creterea din nou a reactanilor de faz acut (VSH, proteina C reactiv - sunt investigaiile utilizate pentru supravegherea evoluiei)

Dup ntreruperea tratamentului antiinflamator:

Se ncepe terapia cu Prednison 2 mg/kg corp/zi + Diuretice. Nu se vor administra digitalice, care pot determina apariia aritmiilor ventriculare. n caz de tamponad (lichid pericardic n cantitate mare) se practic puncia evacuator ie. Regimul alimentar va fi desodat. Cei care prezint insuficien cardiac vor fi meninui n repaus pn la introcedarea fenomenelor. Coreea Sydenham necesit asocierea unui tratament specific: sedative tranchilizante Fenobarbital Diazepam Clorpromazin Haloperidol

Evoluie i prognostic
1. Formele fr cardit se vindec n 3 luni. 2. Formele cu cardit - inflamaia acut se vindec n 5 -6 luni.

3. Prognosticul depinde de intensitatea primului atac. In primul an de la primul atac se constat cel mai mare risc de recuren Profilaxia RAA - att a primului atac, ct i a recderilor se realizeaz prin: A. Profilaxia primar - tratarea tuturor infeciilor faringoamigdaliene cu 1.200.000 ui/zi de Benzatinpenicilin B. Profilaxia secundar a recidivelor: Moldamin 1.200.000 ui la 5 zile - pentru 5 ani la tineri; pentru 2 ani la cei de peste 25 ani. In caz de alergie la Penicilin: Eritromicin 1 gr/zi La cei cu valvulopatii, profilaxia secundar se va face toat viaa Asanarea tuturor focarelor infecioase trebuie s fie o alt component obligatorie a tratamentului complex.

VI. BOLI METABOLICE


46. DIABETUL ZAHARAT
Se consider c este, actualmente, cea mai rspndit afeciune endocrin. Dar, nainte de a fi considerat o boal endocrin, trebuie subliniat c este o afeciune caracterizat de anormaliti metabolice care genereaz complicaii la nivelul vaselor, rinichilor, ochilor, nervilor. Pentru a fi i mai exaci n definirea lui, trebuie spus c este un sindrom care grupeaz mai multe tipuri de boal, mai multe cauze i mai multe mecanisme de dereglare a homeostaziei me tabolismului glucidic (IONESCUTRGOVITE). De fapt, fa de descrierea bolii, fcut n 1912, de romnul PAULESCU, adevratul i tardiv recunoscutul descoperitor al insulinei: Ori, n absena secreiei interne a pancreasului, glucoza nemaifiind asimilat, nu mai este nici depozitat sub form de glicogen, nici consu mat de ctre esuturi. Ea se acumuleaz n snge (hiperglicemie), produce efecte osmotice (deshidratarea esuturilor, polidipsie) i, neputnd fi utilizat (slbire, azoturie, polifagie), este eliminat prin urin (glicozurie), ca o substan strin ", prea multe nu mai pot fi adugate. Criteriile de diagnostic n vigoare au fost elaborate de The National Diabetes Group, n 1979: nivele ale glicemiei a jeun de peste 140 mg/dl (peste 7,8 mmoli/1) - n cel puin dou ocazii diferite; dup ingestia a 75 g glucoz (TTGO - testul toleranei la glucoza oral), valoare de cel puin 200 mg/dl la 2 ore i la cel puin nc o determinare (dac la 2 ore valoarea este de peste 140 mg/dl, iar o alt valoare este de peste 200 mg/dl se afirm prezena afectrii toleranei l a glucoza administrat oral" aceste personae sunt la risc pentru dezvoltarea hiperglicemiei a jeun sau a diabetului zaharat, dar progresia spre aceste categorii nu este predictibil).

CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT PRIMAR


Autoimun (tip 1) - Non-insulino-dependent

- Insulino-dependent Ne-autoimun (tip 2) Insulino-dependent Non-insulino-dependent DZ de maturitate, cu debut la tnr (Maturity - onset diabetes of the young - MODY) produs de o afeciune pancreatic produs de anormaliti hormonale indus de medicamente sau de substane chimice produs de anormalit i ale receptorului insulinic asociat unor sindroame genetice de alte cauze.

SECUNDAR
-

NOTA. Denumirea de primar se refer la faptul c nu este asociat o alt boal, care s -ar putea s fi determinat diabetul zaharat, iar cea de secundar la aceea c sunt
prezente condiii identificabile care produc sau permit dezvoltarea unui sindrom diabetic. De asemenea, trebuie subliniat c dependena de insulin, n clasificarea mai sus menionat, nu este echivalent cu terapia obligatorie cu insulin, ci cu faptul c se afl la risc de cetoacidoz n absena insulinei (muli pacieni clasificai ca non -insulino- dependeni necesit, de fapt, insulin pentru controlul eficient al valorilor glicemiei, dei nu dezvolt cetoacidoz n cazul ntreruperii administrrii insulinei). Denumirile de tipul 1", respective tipul2" se refer la mecanismele patogenice, sau, cu alte cuvinte, mediat imun sau non -imuno-mediat, n timp ce denumirea de insulino-dependent i respectiv non -insulino-dependent se refer la stri fiziologice (expus sau rezistent la ceto-acidoz). n baza acestor consideraii clasificarea poate fi simplificat: Tipul 1 insulino -dependent (1-ID) Tipul 1 non-insulino-dependent (1-NID) Tipul 2 non-insulino-dependent (2-NID), cu meniunea c tipul 1 NID este un stadiu intermediar al distingerii auto-imune, n care este prezent o capacitate suficient de producie de insulin nct s previn ceto -acidoza, dar nu i pentru meninerea unei valori normale a glicemiei (cel mai frecvent aceast situaie procesul autoimun - debuteaz la vrst adult, iar progresia distraciei celulelor beta insulare este mai lent). Dintre cauzele secundare, cele mai frecvente sunt: dintre afeciunile pancreatice - pancreatita cronic la alcoolici (prin distragerea celulelor beta-insulare) dintre cauzele hormonale: feocromocitomul, acromegalia, sindromul CUSHING, administrarea de corticosteroizi. n SUA, prin utilizarea valorii glicemiei a jeun, prevalena este de 1-2%, iar pe baza testului toleranei la glucoza administrat oral, aceasta a fost de 6,6% (cu meniunea c afectarea - adic IGTTO - este prezent la 11,2%)

Prevalenta afeciunii variaz n funcie de criteriul diagnostic utilizat:

i de zona geographic (obiceiurile alimentare ale zonei respective). Indiferent de metoda diagnostic utilizat i aproape i de zona geographic, DZ NID este de 7 -8 ori mai frecvent ntlnit dect cel ID.

PATOGENEZA DZID
Se consider la ora actual c n momentul apariiei DZID cele mai multe cellule beta insulare au fost deja distruse; pe de alt parte, procesul de distrugere are, aproape cert, o natur auto-imun. Patogeneza are loc pe fondul unei susceptibiliti genetice, pe care unii factori de mediu - infecia viral, de exemplu, iniiaz procesul. Atacul autoimun determin infiltrarea insulelor cu: - monocito/macrofage celule citotoxice T activate, determinnd procesul care a fost denumit insuli. n snge, ca markeri ai procesului auto -imun, sunt prezeni multipli anticorpi fa de celulele beta insulare. Acea stare a pacientului n care se desfoar atacul imun, dar este nc nerecunoscut, se numete prediabet. Starea prediabetic poate avea o durat scurt sau se poate pelungi, dup cum evoluia poate fi progresiv i nentrerupt sau poate fi intermitent. Capacitatea secretorie pentru insulin diminu progresiv, pn ce devine insuficient pentru meninerea glicemiei n limite normale. Procesul poate fi astfel rezumat la urmtoarele etape: Predispoziia genetic - agresiunea mediului - distragerea de natur auto -imun a celulelor beta-insulare - DZ manifest.
Genetic

Mecanismul motenirii DZID este neclar; transmiterea poate fi: autosomal dominant autosomal recesiv mixt.

Pe de alt parte agregarea familial, dei relativ frecvent, nu este comun. E foarte probabil ca predispoziia genetic s reprezinte doar permisiv i nu cauzal. ansa unui copil cu o rud de gradul cu DZID de a face i el boala este de numai 5 -10%. Dac tatl are DZID, ansa ca progenitura s fac boala este de 5 ori mai mare dect n cazul n care mama are boala. Este foarte probabil ca susceptibilitatea genetic la DZID s implice mai mult de o gen (au fost propuse locus -uri de pe cromozomii 2, 6, 11 i 15). Cele mai numeroase date susin aciunea uneia situate pe braul scurt al cromozomului 6. Aproximativ 95% dintre pacie nii cu DZID au configuraie HLA DR4 sau DR3 sau heterogen DR3/DR4.
Evenimente de mediu

Cea mai consistent dovad c sunt necesari factori negenetici pentru dezvoltarea DZID este reprezentat de proporia semnifi cativ de gemeni monozigoi ce rmn discordanti din punctul de vedere al dezvoltrii DZID. In sprijinul etiologiei virale intervin: variaia sezonier a debutului bolii relaia mai strns (dect cea datorat ansei) cu: oreionul, hepatita acut, mononucleoza infecioas, virozele cu virusuri Coxsackie, rabeola congenital. Infeciile virale pot induce DZID prin dou mecanisme: afectarea inflamatorie direct a celulelor insulare inducerea unui rspuns imun.

Numeroi autori susin ns ideea c teoria viral trebuie susinut cu mult precauie. A fost de asemenea sugerat c expunerea n copilria precoce la lapte de vac predispue la DZID (albumina din laptele de vac - s-au descoperit anticorpi fa de ea - fiind trigger-ul de mediu pe care teoria prezentat l presupune).
Insulta

Infiltrarea cu monocito/macrofage i cu limfocite T activate (demonstart la animale) are loc anterior de, sau simultan cu dezvoltarea DZID; pe de alt parte endocrinopatiile imune sunt asociate cu infiltrarea limfocitar a esutului afectat. Ceea ce nu este nc foarte clar este dac aceast insuli este un fenomen central al secvenei distructive a DZ autoimun sau este doar un epifenomen.
Asocierea cu alte boli autoimmune: insuficiena suprarenal, tiroidita Hashimoto, prezena de anticorpi anti -insulin i fa de alte antigene ale celulelor

beta-insulare, face ca DZID s poat fi privit ca o boal autoimun. Mecanismul prin care are loc aceast distrugere autoimun nu este definit clar; au fost propuse urmtoarele 3 ipoteze: disturgerea direct a celulelor beta insulare de un virus sau de o toxin ar putea expune antigene criptice la sistemul imun, genernd un rspuns imun. Citokine distructive ar putea fi eliberate de virusuri, avnd ca efect fie distrugerea direct a celulelor, fie programarea/u rgentarea apoptozei (moartea celular) fenomenul de mimetism -,ar putea exista o similitudine ntre un antigen strin i secvenele de aminoacizi din esutul normal. infecia viral, prin eiberarea de citokine, induce expresia moleculelor regiunii HLA D din pancreas, realiznd c onversia unui tip sau mai multor tipuri celulare n celule prezentatoare de antigene.
Distrugerea celuleor beta insulare i dezvoltarea DZID

n prima faz sunt prezeni doar anticorpi fa de celulele insulare (dar distrugerea se datoreaz i imunitii celulare), iar valorile glicemiei i rezultatul TTGO sunt normale. Anticorpii anticelule beta includ anticorpi fa de: insulin proinsulin 2 forme de decarboxilaz a acidului glutamic carboxipeptidaza H 2 antigeni gangliozidici (care reacioneaz ncruciat cu anticorpi fa de albumina bovin).

Celulele implicate n distrucia celulelor betainsulare includ: macrofage, limfocite 7 citotoxice activate (CD 8+), celule natural killer, efectorii finali fiind citokine precum mterleukina 1 (IL-1) i factorul de necroz tumoral alfa (TNF alfa). Citokinele pot -ciona prin toxicitatea oxigenului sau a radicalilor liberi (inducerea oxidului nitric sau s uperoxidului). n cea de a doua faz, singura anormalitate metabolic este reprezentat de scderea toleranei la glucoz; nivelul glicemiei a jeun rmne normal (este ultima faz prediabetic) cea de a treia faz este reprezentat de apariia valorilor crescute ale glicemiei a jeun. Cetoacidoza nu apare chiar dac DZ este slab controlat. Aspectul clinic este de DZNID. Continuarea distrugerii celulelor betainsulare duce spre stadiul insulino-dependent i respectiv la o propensiune spre cetoacidoz, n special n perioadele de stress. Dup atingerea acestui stadiu, pacientul necesit de obicei terapie cu insulin pe toat durata vieii (cu excepia cazului n care se realizeaz un transplant de pancreas). Unii pacieni, timp de luni sau ani, pot deveni insulino -independeni prin tratament cu ciclosporin. Trebuie de asemenea subliniat c celulele alfa nu sunt afectate de procesul distructiv, astfel c raportul celule productoare de glucagon/celule productoare de insulin tinde spre infinit.

PATOGENEZA DZNID
Este mai puin bine cunoscut dect cea a DZID. Defectele celulelor beta i rezistena la aciunea insulinei sunt de asemenea prezente. Principalul factor de mediu predispozant este reprezentat de obezitate. Este foarte probabil ca mecanismul s fie de asemenea poligenic. Influena genetic este puternic: rata de concordan pentru DZNID la gemenii monozigoi poate fi de 80%; aproximativ 1/3 dintre urmaii celor cu DZNID dezvolt afectarea TTGO sau un DZ franc.

FIZIOPATOLOGIE
Bolnavii prezint 2 defecte : secreie anormal de insulin rezisten la aciunea insulinei;

nu se tie care dintre acestea este defectul primar.

3 faze au fost descrise: glicemia rmne normal, n ciuda unei rezistene demonstrabile la insulin creterea rezistenei la insulin determin apariia hiperglicemiei postprandiale, n ciuda concentraiilor crescute ale insu linei declinul secreiei de insulin determin apariia hiperglicemiei a jeun.

Obezitatea nsi produce rezisten la insulin, iar cei mai muli pacieni cu DZNID sunt obezi (obezitatea nu reprezint singura cauz de rezisten). n contrast cu situaia din DZID, n DZNID masa de celule beta este normal, iar populaia de celule alfa este crescut, ceea ce determin apariia unui exces de glucagon n raport cu insulina. Se consider c rezistena la insulin este de tip postreceptor; n pancreasul pacienilor cu DZ tip 2 se gsete amiloid - o peptid cu 37 de aminoacizi, denumit
amilin, care se afl alturi de insulin n granulele secretorii i respective este eliberat simultan cu ea, ca rspuns la secretagogi. Aceste depozite de amilin pot fi

considerate consecin a superproduciei secundare rezistenei la insulin, la care contribuie. Principalul blocaj metabolic este n sinteza glicogenului, modificare ce poate fi gsit i la rudele neobeze, normoglicemice ale subiecilor cu DZNID.

MANIFESTRI CLINICE
Dei acestea sunt specifice bolii, pot fi diferite de la pacient la pacient. Cel mai frecvent, simptomatologia se datoreaz hipoglicemiei: poliurie polifagie polidipsie, dei, nu rareori, primul eveniment poate fi o decompensare metabolic acut, genernd coma diabetic sau o complicaie degenerativ, de tipul neuropatiei. Tulburrile metabolice sunt datorate unei deficiene relative sau absolute de insulin i unui relativ sau absolut exces de glucagon. DZID debuteaz de regul nainte de 40 de ani, debutul simptomelor putnd fi abrupt: sete poliurie polifagie scderea greutii. Odat ce simptomele au aprut, este necesar instituirea terapiei cu insulin. DZNID debuteaz, de regul, dup 40 de ani. Cel mai frecvent bolnavii sunt obezi. Instalarea simptomelor se face gradat, ceea ce face ca, de multe ori, ca decelarea DZ s se fac cu ocazia unor investigaii de rutin. Dac se poate realiza diminuarea greutii, cresc ansele de reuit a terapiei prin diet. Cei mai muli dintre pacienii care nu rspund satisfctor la diet, rspund la derivaii de sulfoniluree sau la combinaii de sulfoniluree cu merformin. Trebuie subliniat ns c, dei se obine o ameliorare a valorilor hiperglicemice, un control optim al diabetului nu se poate realiza , la un procent semnificativ de bolnavi din aceast categorie, dect prin tratament cu insulin.

TRATAMENTUL DZ
DIET - Preceptele American Diabetes Association (ADA) definesc urmtoarea politic: Astzi nu mai exist o diet unic ADA. Dieta recomandat poate fi definit doar ca o prescripie dietetic bazat pe stabilirea nutriiei i pe scopurile tratamentului". Se pornete de la obiceiurile alimentare i de la ali factori de risc; elementele sale concrete vor fi astfel modulate nct s ndeplineasc scopurile tratamentului. Pentru a avea succes, trebuie monitorizate: greutate. Pentru o activitate fizic medie Food and Nutrition Board recomand un aport de 36 kcal/kg pentru brbai, respectiv 34 kcal/ kg pentru femei. Necesarul proteic minimal este de 0,9 g/kg/zi, intervalul accepta bil find situat ntre 1 i 1,5 g/kg/zi. Deoarece este dovedit cu claritate faptul c dietele cu coninut proteic foarte redus pot ncetini progresia nefropatiei, din momentul dezvoltrii complicaiilor este indicat limitarea aportului proteic la 0,8 g/kg/zi, respective la 10% din aportul caloric zilnic. Urmeaz ca distribuia restului aportului caloric, ntre grsimi i hidrocarbonate s se realizeze individual: pentru cei care nu sunt obezi i nu sunt hiperlipemici - lipidele vor reprezenta 30% din cantit atea total de calorii, mai puin de 10% provenind din grsimi saturate la cei hipercolesterolemici, gsimile saturate vor reprezenta mai puin de 7% din calorii, cu un aport de colesterol mai mic de 200 mg/zi. Restul aportului lipidic va fi asigurat din grsimi polinesaturate. Nu toi autorii recomand ns restricia lipidic: o diet cu 50% grsimi (dintre care 33% cu acizi grai mononesaturai) i 35% hidrocarbonate a fost raportat a scdea: nivelul glicemiei glicemia hemoglobina glicozilat lipemia tensiunea arterial greutatea corporal calitatea vieii.

Prima decizie ce trebuie luat este stabilirea coninutului caloric; respectiv adecvarea sa scopului urmrit: scderea n greutate, meninerea sa sau creterea n

necesitile de insulin nivelele VLDL,

concomitent crescnd nivelele HDL. Dup stabilirea coninutului de proteine i de lipide, restul de calorii este atribuit hidrocarbonatelor. Poate fi de asemenea util adugarea de ulei de pete (coninnd acizi grai 3 znega) i creterea coninutului de fib re nedigerabile. La pacienii care necesit insulin, distribuia caloriilor este de asemenea .^portant, pentru evitarea hipoglicemiei: 20% la micul dejun 35% la prnz 30% la cin 15% seara trziu plus gustarea de la mijlocul dimineii i de la mijlocul dup-amiezei.

Atunci cnd, pentru un control mai riguros al glicemiei, sunt prescrise mai multe iz ectri de insulin (sau n situaia, necomun nc n Romnia, utilizrii pompelor de msulin) sunt prescrise mese frecvente: 20% la micul dejun 10% gustarea de la mijlocul dimineii 20% la prnz 10% gustarea de la mijlocul dup-amiezei 30% la cin 10% seara trziu.

La cei cu DZNID e necesar o aderen mai riguroas la recomandrile dietetice, dat fiind c rezerva de insulin endogen este limitat, astfel c nu pot rspunde adecvat nevoii crescute induse de excesul de calorii sau de aportul de hidrocarbonate absorbite rapid. INSULINA este utilizat n terapia DZID i a multora dintre cei cu DZNID. Este cunosut faptul c simptomele DZ pot fi uor controlate prin administrarea de insulin, dar este relativ dificil a menine o glicemie normal pe durata celor 24 de ore, chiar n cazul utilizrii de multiple injectri de insulin regular. Dac se injecteaz i jficient insulin pentru a menine n limite normale glicemia pstprandial, este ; ident c va fi prezent prea mult insulin n timpul perioadei postabsorbtive i va :;zulta hipoglicemi e.Cele mai larg utilizate regimuri terapeutice n tratamentul cu ' Jisulin sunt: 1) cel convenional 1 sau 2 injecii/zi de insulin cu aciune intermediar: zinc-insulin (insulin lent) isophane-insulin (insulin NPH),

cu sau fr adugarea unei mici cantiti de insulin regular. Se poate ncepe, n cazul n care pacientul nu se afl ntr -o situaie acut sau sever, . _ administrarea parenteral a 15 -20 uniti/zi, cu un instructaj corect l cu respectarea : r cmai a dietei (la subieci nediabetici de dimensiuni normale rata zilnic a produciei r jisulin este de aproximativ 25 U). La pacienii obezi, dat fiind prezena rezistenei la insulin, se poate ncepe cu 25 - 30 U/zi. nainte de a trece la alt doz se ateapt cteva zile, cu excepia situaiilor cnd doza precedent a indus hipoglicemie, cnd doza trebuie sczut imediat (cu excepia situaiei cnd este evident c hipoglicemia are o cauz evident, nerepetitiv, ca de exemplu efortul excesiv). Modificrile dozelor se fac de regul n trepte nu mai mari de 5 -10 U. La pacienii cu valori slab controlate ale glicemiei, 2/3 din doz se administreaz nainte de micul dejun, iar restul nainte de cin. Muli medici asociaz, de rutin, de la nceputul terapiei, insulin regular. Insulina premixat (70U intermediar/30 U regular) este acceptabil i adecvat pentru muli pacieni. 2) tehnica injeciilor subcutanate multiple de insulin implic, de regul, administrarea unei doze unice de insulin intermediar sau cu aciune de lung durat plus insulin regular nainte de fiecare mas. Dac se dorete obinerea unor nivele normale ale glicemiei este necesar monitorizarea la domiciliu a glicemiei. 25% din doz se administreaz sub form de insulin intermediar (NPH sau lente), restul de 75% divizat n 40, 30 i 30%, administrate de regul cu 30 de minute nainte de micul dejun, de prnz i de cin, respectiv e posibil ca naintea mesei de sear s se administreze o insulin cu aciune ndelungat (ultralent) sau protamin-zinc insulin (PZI). Croirea" dozelor se face pe baza valorilor glicemiei.

TIPURI DE INSULINA
Preparatele cu aciune rapid sunt utilizate n urgenele diabetice i respectiv n programele cu injectri subcutanate multiple. Preparatele cu aciune intermediar sunt utilizate n regimurile convenionale i n cele cu injectri subcutanate multiple. Preparatele cu aciune ndelungat sut utilizate aproape exclusiv n schema cu trei injectri. Efectele de vrf i durata de aciune variaz practic de la individ la individ; depind nu doar de calea de administrare ci i de doz. Dup perioade lungi de tratament poate aprea o ntrziere a aciunii insulinei datorit apariiei anticorpilor antiinsulinici. La diabetici: - aciunea insulinei regulare administrat s.c. debuteaz la 1 or, atinge vrful la 6 ore i a rmas evideniabil pentru cca. 16 ore la persoanele normale insulina regular are debutul n minute, vrful aciunii apare n aproximativ 2 ore, iar durata de aciune este de 6 -8 ore insulina NPH are debutul aciunii la 2 1/2 ore, iar durata total de aciune este de 25 de ore.

Insulinele comerciale sunt preparate n concentraii de 100 U/ml. Cei mai muli dintre pacieni sunt actualmente tratai cu insulin uman", sintetizat (secvena aminoacidic este identic, iar - activitatea biologic apare a fi echivalent cu a insulinei naturale).

Complicaiile de tipul: alergia la insulin atrofia gras hipertrofia gras sunt mai rare dect n cazul utilizrii insulinelor animale.
Autocontrolul glicemiei

Cei mai muli pacieni insulino-necesitani i croiesc" terapia pe baza auto- determnrii glicemiei capilare: e absolut necesar n toate tipurile de tratament cu dozaj variabil al insulinei i confer pacientului ncredere i independen evideniaz rapid i precis efectul nclcrilor dietei alerteaz rapid despre hipoglicemia incipient

permite verificarea, n faa unor simptome sugernd hipoglicemia, c aceasta este realmente cauza. Studii controlate au artat cu acuratee c pacienii i pot determina cu acuratee glicemia prin aceast metod.
Scopurile terapiei

Diabetes Control and Compliation Trial (DCCT) - 1400 pacieni urmrii timp de 7 -10 ani a stabilit c toate complicaiile degenerative sunt diminuate ca intensitate i frecven printr-un mai bun control al nivelului glicemiei (dei revenirea la un nivel normal nu a fost realizat). El a demonstrat, de asemenea, c i n cazul pacienilor cu bun complian i respectiv a implicrii unor echipe medicale complexe, frecvena i severitatea hipoglicemiei au crescut semnificativ. Dei se poate afirma c pn n prezent nu au fost definite scopurile terapiei, poate ti afirmat c au fost creionate urmtoarele nivele acceptabile (se refer la cei supui schemei terapeutice convenionale i respectiv ideale (se refer la cei supui unei terapii intensive cu insulin)

Acceptabil mmoli/1 mg/dl A jeun Preprandial Postprandial 3 a.m. 3,3-7,2 3,3-7,2 <11,1 60-130 60-130 <200 mg/dl

Ideal 3,9-5,6 3,9-5,6 < 8,9 >3,6 70-100 70-100 < 160 > 65

> 3,6> 65 mmoli/1

n general, evitarea hipoglicemiei semnificative este mai important dect evitarea hiperglicemiei - are consecine imediate, amenintoare de via -, n timp ce efectele nocive ale hiperglicemiei sunt mai puin certe. Cel mai frecvent, hipoglicemia, relativ frecvent ntlnit n condiiile n care se practic o terapie agresiv", poate fi produs de: sritul unei mese" efectuarea unui efort excesiv,

dai- poate aprea i n afara unor evenimente precipitante clare. Din punct de vedere clinic, episoadele hipoglicemice sunt anunate de prezena: transpiraiilor nervozitii tremorului senzaiei de foame.

Hipoglicemia ce apare n timpul nopii poate fi resimit ca transpiraii excesive sau ca cefalee matinal. Pe msura agravrii hipoglicemiei pot aprea: confuzie comportament anormal pierderea contienei convulsii. ncetarea eliberrii de insulin mobilizarea hormonilor contrareglatori: glucagon, catecolamine (inter vin cnd nu exist suficient glucagon), cortisol, STH. excesului de insulin incapacitii mecanismelor contrareglatorii

Mecanismele de protecie fa de hipoglicemie sunt:

Pacienii diabetici sunt n mod particular expui i vulnerabili la hipoglicemie datorit:

Rezult c n cazul pacienilor cu DZID tip 1 protecia de hipoglicemie ajunge s depind de epinefrin (dei nu puini pacie ni i pierd capacitatea de a reaciona la

f.ipoglicemie prin eliberarea de epinefrin i norepinefrin), lipsa de manifestare clinic a hipoglicemiei fiind deci prezent nu doar la cei cu disautonomie . Principala explicaie se consider c este reprezentat de posibilitatea ca, creierul s poat continua s preia o cantitate normal de glucoz, n ciuda unor nivele sczute ale glicemiei. Este suficient o relaxare" a terapiei - nivele ale hemoglobinei glicozilate (Hb Ale) de 7-7,5% - pentru a reaprea semnalele de alert ale hipoglicemiei La pacienii care nu au disautonomie. Subliniem c simptome specifice hipoglicemiei pot aprea i n prezena unor nivele ale glicemiei care nu sunt realmente sczute . ' Iar, n final, e important de reinut c atacurile hipoglicemice sunt periculoase, iar dac sunt frecvente pot avea efecte seri oase, chiar fatale. Dac pacientul este contient, este indicat a i se administra o butur coninnd zahr, o bomboan sau chiar zahr; dac pacientul este incontient, fie i se adm. i.v. G fiol de glucoz, fie 1 mg de glucagons i.m. Ageni orali DZNID ce nu poate fi controlat prin abordare dietetic este deseori responsiv la derivaii de sulfoniluree, care sunt uor de utiliz at i apar a fi fiabili. Utilizarea lor marcheaz ns o scdere n condiiile n care actualmente se urmrete obinerea unui control ct mai agresiv al valorilor glicemiei. La unii pacieni cu forme uoare de boal pot determina revenirea la normal a glicemiei, dar la restul nu realizeaz dect o ameliorare a valorilor, fr a le apropia de normal, raiune pentru care tot mai muli pacieni cu DZNID s fie tratai cu insulin. Derivaii de sulfoniluree acioneaz n principal prin eliberarea insulinei din celulele betainsulare, dar au i aciuni extrapancreatice: creterea numrului de receptori insulinici creterea transportului glu cozei insulino-mediat, independent de legarea insulinei. Dar, pe msur ce nivelele glicemiei scad, nivelele de insulin scad i ele, mascnd istfel stimularea iniial a secreiei de insulin. Hipoglicemia apare mai puin frecvent n cazul utilizrii antidiabeticelor orale, dar :mde a fi sever i prelungit (necesitnd, de regul, internarea). Metforminul este o biguanid util n tratamentul DZNID, la pacienii care nu rspund la asocierea diet plus efort: poate fi prescris ca monoterapie la obezi sau c a terapie adjuvant la cei la care doze maximale de sulfoniluree nu au controlat glicemia aciunea primar este reprezentat de inhibarea gluconeogenezei hepatice, concomitent determinnd creterea glucozei disponibile la nivelul muchilor i esutului adi pos. Nu produce hipoglicemie, dar poate produce acidoz lactic. MONITORIZAREA CONTROLULUI DIABETULUI Se poate realiza nu doar prin auto-determinri ale glicemiei capilare, ci i prin determinarea hemoglobinei glicozilate (HbAlc) - nivelul su ofer o estimare a controlului DZ pe precedentele 3 luni. La nediabetici, valorile sale sunt mai mici de 6%, iar la cei cu DZ slab controlat, acestea sunt de peste 10%. COMPLICAIILE METABOLICE ACUTE Sunt reprezentate de: hipoglicemie cetoacidoza diabetic coma hiperosmolar, necetozic,

prezentarea lor extensiv fiind realizat la cursurile de Urgene medicale", din anul VI. COMPLICAIILE TARDIVE ALE DIABETULUI ZAHARAT sunt generatoare de morbiditate, precum i de mortalitate precoce la unii pacieni nu apar niciodat, chiar dup decenii de evoluie la alii apar precoce n medie, apar la 15-20 de ani de la debut se poate ntmpla ca unele dintre aceste complicaii s fie prezente de la diagnosticare. ateroscleroza apare mai precoce i este mai sever dect n populaia general aciune antiaterosclerotic au HDL i antioxidanii (la animalele de experien s -a dovedit c DZ accelereaz procesul oxidativ) ateroscleroza este favorizat de un raport sczut HDL/LDL ali factori potenial importani n dezvoltarea aterosclerozei sunt: adezivitatea plachetar crescut (probabil datorit aciunii tromboxanului A2 i scderii sintezei de prostaciclin) endotelina-1 (hiperglicemia crete secreia ei) are efect vaso - constrictiv, precum i mitogen pentru muchiul neted vascular diminuarea produciei de oxid nitric (nu are doar aciune vasodilatatorie, ci i antimitogen la nivelul muchiului neted vas cular, iar n plus inhib i agregarea plachetar) starea procoagulant pe care DZ o asociaz, de regul. Ca urmare a aterosclerozei pot aprea: claudicaia intermiten (prin arteriopatie obliterant) sau chiar gangrena, cu meniunea c n DZ interveniile chirurgicale pe vasele mari sunt deseori lipsite de succes datorit prezenei simultane a afectrii vaselo r mici afectarea coronarian i stroke -ul sunt commune; IMA poate fi silenios (apariia sa trebuie suspectat ori de cte ori apar brusc fenomene de insuficien ventricular stng). Retinopatia poate fi simpl sau proliferativ cea simpl este caracterizat de: permeabilitate capilar crescut prezena de microanevrisme

Probleme circulatorii

prezena de unturi arterio-venoase prezena de dilataii venoase prezena de hemoragii prezena de exsudate dure cea proliferativ este caracterizat de: apariia de neo-vase prezena de cicatrici prezena de hemoragii vitreene dezlipirea retinei. Nefropatia diabetic Aproximativ jumtate dintre cazurile de afectare renal de stadiu terminal din SUA sunt datorate nefropatiei diabetice. Ea implic dou tipuri de afectare: difuz nodular. Afectarea difuz implic lrgirea membranei bazale cu ngroarea generalizat a niezangiului. In forma nodular exist cele mai specifice leziuni ale glomerulosclerozei diabetice: hialinizarea arterelor glomerulare aferente nodulii KIMMELSTIEL-WILSON (mari aglomerri de material PAS la periferia glomerulilor). Pentru o lung perioad de timp, 10 -15 ani, afectarea renal poate fi silenioas din punct de vedere funcional. iniial se instaleaz o suprafuncie" (rata filtrrii glomerulare poate fi cu 40% mai mare dect normalul) ulterior apare microalbuminuria 30-300 mg/zi (la diabetici, apare a prezice i mortalitatea cardio-vascular) odat ce a aprut macroproteinuria declinul funciei renale este constant: rata filtrrii glomerulare scade cu 1 ml/min./lun.

De regul, creterea reteniei azotate ncepe la 12 ani dup diagnosticarea DZ. Progresia afectrii renale e accelerat de asocierea HTA. NU exist un tratament specific al nefropatiei diabetice, dar este dovedit c: un bun control al DZ poate revers a microalbuminuria la unii, aproape la toi putnd ncetini progresia sa IECA s-a dovedit c ncetinesc progresia nefropatiei, astfel c Asociaia European de studiere a DZ recomand administrarea lor din momentul diagnosticrii sau mcar din momentul apariiei microalbuminuriei, chiar i la normotensivi s-a dovedit c dietele cu aport redus de proteine pot ncetini progresia nefropatiei. Odat ce ajunge n faza reteniei azotate, este necesar aplicarea acelorai principii terapeutice utilizate n IRC de etiologii variate, inclusiv dializa cronic i transplantul renal. Neuropatia diabetic poate afecta orice parte a sistemului nervos, poate cu excepia creierului poate avea diverse forme de manifestare: polineuropatia periferic, mononeuropatia, radiculopatia, neuropatia autonom.

Polineuropatia periferic se manifest prin amoreli, parestezii, hiperestezie sever, chiar durere (de regul mai sever nocturn, lancinant, asemnt oare celei din tabes dorsalis - pseudotabetic), dispariia sensibilitii vib ratorii. Mononeuropatia - o cdere" brusc a articulaiei pumnului, a unui picior sau paralizia unia dintre nervii cranieni III, IV sau VI sau a n. la ringeu recurent. Are un mare grad de reversibilitate spontan, dup cteva sptmni. Radiculopatia - sindrom caracterizat de durere n zona de distribuie a unui sau mai multor nervi spinali de la niveful peretelui thoracic sau abdominal (durerea poate fi att de sever nct s poat fi confundat cu cea din zona zoster sau din abdomenul acut). Este de obicei autolimitat. Neuropatia autonom- se poate manifesta prin: - disfuncie esofagian, cu dificultate de nghiire golire gastric ntrziat constipaie sau diaree (incompetena sfincteralui anal intern paote mima diareea diabetic) hipotensiune ortostatic i sincop oprire cardio-vascular i moarte disfuncia vezicii urinare sau parilizia acesteia (pot necesita instalarea unei sonde a demeure) impotena i ejacularea retrograd Ulcerele diabetice ale picioarelor generate de regul de flictene/nepturi/tieturi ce nu sunt resimite de bolnavii cu neuropatie sau datorate afectrii vasculare, cu diminuarea aportului de snge arterial.

IV. BOLI DE SNGE

48. COAGULOPATII
Definiie
Sunt afeciuni cu caracter hemoragipar datorate DEFICITULUI sau CONSU MULUI CRESCUT al unuia sau mai multor factori ai coagulrii. Au fost descrise dedicite congenitale ale tuturor factorilor coagulrii. Transmiterea poate fi: Legat de sex: cromozom X linkat, recesiv: exemplul clasic este HE - MOFILIA A - datorat deficitului de factor VIII (globulina antihemofilic A) HEMOFILIA B - deficit de factor IX - Christmas

Autosomal recesiv: afibrinogenemia, hipoprotrombinemia, hipoproconverti - nemia, deficitul de factor XI, deficitul de factor XII. A. HEMOFILIA A Este cea mai frecvent afeciune ereditar a coagulrii Motenirea este legat de sex Aproximativ o treime din cazuri nu au antecedente hereto-colaterale (rezult probabil n urma unei mutaii spontane).

Defectul motenit const ntr-un deficit al factorului VIII (globulina anti hemofilic A); n funcie de activitatea (% din normal) factorului de coagulare, poate avea urmtoarele manifestri clinice:

Boal sever; frecvente episoade hemoragice, din prima copilrie. Frecvent ankiloz cu deformarea genunchilor i chioptri (dac sngele intraarticular nu e evacuat la timp). Boal moderat Sngerri post -traumatice Ocazional, episoade spontane Boal uoar Sngerare post-traumatic Sunt descoperite frecvent de stomatologi (datorit unor sngerri prelungite, n special dup extrac ii) Pot disprea postpubertar n forma sever evoluia este marcat de apariia de: hemartrite recurente dureroase hematoame musculare sngerri prelungite dup extracii dentare hemoragii formele medii de boal) apariia de oasele lungi pelvis 1-5% degetele de la mini i de la picioare hemoragii subperiostale cu distracie i respectiv for mare de os nou. 5-20% Hemofilia A ________ Hemofilia B _______ Boala von Willebrand Legat de sex Dominant (incomplet) articulaii Muchi, post-operator Normal articulaii, Mucoase, plgi tiate, sau post-traumatic sau post-operator Normal Sub 1% pseudotumori" hemofilice n: post-operatorii i post -traumatice (cu meniunea c hemoragii amenintoare de via apar i n

Rezult n urma unor repetate

Tip de transmitere Legat de sex Principalele sedii ale hemoragiei Muchi,

post-traumatic post-o perator

sau post-traumatic

Numr de trombocite

Normal

Timp de sngerare Normal

Normal

Prelungit

Timp de protrombin Timp de tromboplastin parial Factor VIII Factor von Willebrand Factor IX Agregarea plachetar indus de ristocetin

Normal

Normal

Normal

Prelungit

Prelungit

Prelungit sau normal

Sczut Normal

Normal Normal

Sczut Sczut

Normal Normal

Sczut Normal

Normal Afectat

Diagnostic pozitiv
Se stabilete pe: anamnez familial, sexul masculin, tinereea, hemartroze frecvente i hemoragii repetate, prelungite i paraclinic pe deficit de factor VIII. Cei cu factor VIII de peste 30% au valori ale testelor de coangulare aproape normale. La cei cu fractor VIII de peste 20% testul P ARIAL de tromboplastin semnificativ prelungit i testul de GENERARE a tromboplstinei modificat (dozare factor VIII i IX, i decelare a anticorpilor antifactor VIII).

Tratament
A. Pentru leziuni MINORE (piele-mucoase) compresiuni locale garouri bandaje compresive balonae gonflabile

topic: Trombina, Venostat (venin de viper), suturi dup corectarea factorului VIII spital. B. n HEMARTROZE: imobilizare imediat bandaje cu leucoplast sau aparat gipsat pentru dureri

dac se impune EVACUAREA ARTICULAIEI se va face numai dup ce se va corecta nivelul factorului VIII prin plasm, snge, concentrat F VIII; dac se impun extracii dentare: pregtirea prin corectarea F. VIII (prin plasm-snge) Nu se extrag mai mult de 1-3 dini pe zi. Se va evita practicarea injeciil or i.m. Tratamentul de substituire se va face prin corectarea F. VIII care are timp de njumtire 12 ore, deci ritm de administrare redus. Se va administra: plasm prospt plasm antihemofilic liofilizat globulina antihemofilic pur (F. VIII), (dozarea n secii de specialitate) orientare ctre profesii fr eforturi fizice mari sau traumatisme. Atenie la jocuri, sporturi ce pot produce traumatisme. F r medicamente anticoagulante. Purtarea insignei: HEMOFILIC cu grupa sanguin este obligatorie.

Prognostic Quo ad vitam":


mai favorabil dup ndeprtarea de copilrie; poate avea evoluie clinic/atenie la puseuri; dup adolescen viaa este aproape normal Mortalitatea: 5% prin: complicaii cerebro-spinale; septicemie accidente postoperatorii (hemoragii) SIDA infestare anterioar generalizrii testrii HIV. B. HEMOFIUA B (Boala CHRISTMAS, hemofilia B) Modul de transmitere i aspectele clinice ale afeciunii sunt similare celor ale hemofiliei A. Practic, pot fi deosebite doar prin teste specifice, cel mai ieftin fiind reprezentat de corectarea timpului de coagulare: Testul prezumptiv pentru determinarea tipului de hemofilie. Dac timpul de coagulare se corecteaz prin adaos de plasmnormal adsorbit (conine factor VIII) - Hemofilia A Dac timpul de coagulare se corecteaz prin adaos de ser normal vechi (conine factor IX) - Hemofilie B Producia de factor IX este codificat de o gen situat n apropierea genei ce codific factorul VIII, situat spre vrful braului lung al cromozomului X. Sunt modificate: PTT NOT: Timpul de coagulare (n cazurile severe) Ca i n cazul hemofiliei A timpul de sngerare i timpul de protrombin sunt normale.

Tratamentul
este similar hemofiliei A ca principiu C. BOALA VON WILLEBRAND

Grupeaz adezivitate plachetar anormal activitate sczut a factorului VIII Iniial se crede c este o afeciune rar; incidena real este ns cel puin egal cu a hemofiliei A. Defectul primar pare a fi sinteza redus de factor von Willebrand, care promoveaz adezivitatea plachetar i este molecula-canier pentru factorul VIII (l protejeaz de metabolizarea prematur). Evoluia este marcat de sngerri: post-operatorii post-traumatice mucoase spontane: epistaxis-uri

La homozigoi pot aprea i: hemartroze hematoame musculare

Modificri ale testelor paraclinice

1. Timp de sngerare prelungit 2. Nivele sczute ale activitii factorului VIII 3. Nivele sczute ale factorului von Willebrand 4. Agregarea plachetar la ristocetin - deficitar.

Tratament
episoadele hemoragice sunt tratate cu crioprecipitat de plasm (care conine factor von Willebrand i factor VIII) sau cu desmopresin sngerrile de la nivelul bucal, nazal sau uterin pot fi deseori ameliorate prin administrarea de acid epsilon -amino caproic.

AFECIUNI EREDITARE ALE ALTOR FACTORI AI COAGULRII


Toate sunt rare De obicei exist o bun corelare ntre simptomele pacientului i severitatea defectului coagulrii

NOT: Deficitul de factor XII nu este asociat unor sindroame hemoragipare Deficitul de factor XI se nsoete de simptomatologie discret Deficitul de factor XIII - evolueaz cu tendina spre sngerri severe, testele uzuale de coagulare fiind ns normale.

AFECIUNI DOBNDITE ALE COAGULRII


D. DEFICITUL DE VITAMIN K - Sursa principal de vitamin K a organismului este reprezentat de producia microflorei intestinale, la care se asociaz aportul alimentar (n special prin legume verzi). nefuncionale. Ca urmare Timpul de protrombin (Quick) PTT sunt prelungite. Corectarea apare n 6 ore dup administrarea i.v. a vitaminei K. Testul Koller const n verificarea normalizrii timpului Quick dup administrarea timp de 3 zile consecutiv a vitaminei K. Este util pentru a diferenia o prelungire a timpului Quick prin deficit de vitamin K de cea datorat deficitului de factor V (result prin scderea sintezei sale hepatice i reprezint un criteriu de gravitate al hepatopatiilor cronice). E. COAGULOPATII N HEPATOPATIILE CRONICE n hepatopatiile cronice severe pot fi prezente multiple anormaliti ale hemostazei; dac ne referim doar la afectarea factoril or coagulrii, principalele deficite ntlnite sunt: 1. Diminuarea sintezei factorilor II, VII, IX i X secundar icterului mecanic/colestatic 2. Nivele reduse ale factorului V i fibrinogenului (n formele severe; sunt considerate criterii de gravitate ale evoluiei hep atopatiilor cronice). 3. Nivele crescute ale activatorului plasminogenului (tot n formele severe) Deficitul de vitamin K, datorat: unei diete inadecvate obstruciei biliare/icterul colestatic malabsorbia vitaminei K - sprue - boala celiac terapiei cu antagoniti ai vitaminei K preparate dicumarinice indandione

se manifest prin scderea activitii factorilor II, VII, IX, X, precum i a proteinelor C i S; aceste proteine care se formeaz n absena vitaminei K sunt

4. Diminuarea activitii funcionale a fibrinogenului (disfibrinogenemii). 5. Coagularea intravascular diseminat (CID) poate fi asociat: Eliberrii de tromboplastine din celulele hepatice lezate Concentraiei reduse de antitrombin III protein C alfa-2-antiplasmin deficitul de metabolizare (clearance-ului sczut) al factorilor coagulrii creterii activitii fibrinolitice

F. COAGULAREA INTRAVASCULAR DISEMINAT (CID) Depunerea diseminat (n multiple locuri) de fibrin, cu consum al factorilor coagulrii i trombocitelor apare ca u rmare a ptrunderii/eliberrii de material procoagulant n circulaie sau affectrii extinse a endoteliului, inducnd agregarea plachetar pe scar larg. Cauze ale CID a. Infecii cu germeni Gram negativi septicemia cu meningococi clostridium Welchii avortul septic formele severe de malarie virale severe (purpura fulminans) a. Unele afeciuni maligne (adenocarcinoame muco-secretante, leucemia promielocitar acut) b. ocul anafilactic; incompatibilitile transfuzionale c. Distracii tisulare masive post-traumatice post-operatorii - Desprinderea premature de placent - Eclampsia - Retenia placentar f. Diverse - Insuficiena hepatocelular - Veninuri - arpe - nevertebrate - Arsuri severe - Hipoxia acut - ocul termic - Hipotermia sever Pe lng consumul de factori ai coagulrii i de trombocite, respectiv pe lng depunerile importante de fbrin la nivelul microcirculaiei, n circulaie apar mari cantiti de monomeri de fbrin ce formeaz complexe cu fibrinogenul disponibil . Modificri ale testelor hemostazei: Scderea important (trombocitopenie) a numrului de trombocite diminuarea concentraiei sanguine a fibrinogenului nivele nalte ale produilor de degradare ai fibrinogenului i fibrinei - att n snge ct i n urin prezena monomerilor de fibrin timpul de protrombin prelungit PTT prelungit Activitate redus a factorului V i VIII

e. Complicaii obstetricale - Embolia cu lichid amniotic

La examinarea frontiului sanguin, la muli pacieni poate fi present o anemie hemolytic (de tip microangiopatic, prin lezar ea eritrocitelor la nivelul vaselor mici, ca urmare a strbaterii depunerilor de fibrin).

Tratament
n principal, tratamentul cauzei generatoare, pe ct posibil Terapia de substituie cu: snge proaspt plasm congelat fibrinogen mas trombocitar Anticoagulantele orale sunt antagoniti ai vitaminei K; supradozarea lor poate genera defecte severe ale factorilor II, VII, IX i X, rapid corectabile prin administrarea de vitamin K. n supravegherea eficacitii tratamentului cu anticoagulante orale se utilizeaz timpul Quick, a crui valoare trebuie s creasc de 3 -3,5 ori (echivalentul unei activiti protrombinice plasmatice de circa 30%).

n cazurile cu sngerri masive. G. SUPRADOZAREA ANTICOAGULANTELOR

Dai', a nu se uita c efectul dozei administrate poate fi stabilit doar dup 24-48 de ore. Heparina - supradozarea sa poate determina de asemenea apariia de hemoragii severe. Supravegherea eficacitii tratamentului se face prin determinarea timpului de coagulare (cel mai frecvent timpul Howell); un nivel eficient alterapiei este reprezentat de valori de 2,5-3,5 ori mai mari ale sale pe parcursul celor 24 de ore. Combaterea supradozrii se poate face rapid cu Protamin. Sintetiznd cele prezentate, prin utilizarea a 4 teste eseniale pentru hemostaz, se sistematizeaz astfel modificrile decelate: Afeciune Nr.trombocite Timpul Quick PTT Sczut Sczut Normal Timpul de trombin Prelungit Prelungit Prelungit Normal (rareori prelungit) Mult prelungit Normal

Hepatopatie cronic CID Anticoagulante :rale Heparin

Prelungit Prelungit Mult prelungit

Normal (rareori sczut)

Uor prelungit

Prelungit

Prelungit

49. LEUCEMII ACUTE (L.A.)


Definiie
Leucemiile sunt afeciuni caracterizate de producia mult crescut, necontrolat a . : aelor, genernd n proporii variate (n funcie de tip) insuficien medular - n sensul affectrii hematoformrii pe celelalte linii de elemente, figurate (anemie, trombocitopenie, neutropenie)
:

creterea numrului de leucocite circulante

infiltrarea/implicarea organelor: ficat, splin, ganglioni limfatici, meninge, creier, tegumente, testicule - - :palul criteriu de clasificare este n: _eucemii ACUTE caracterizate n principal de creterea important a nT7.ff~-j.li: ie leucocite, cu deficit total de maturaie La nivelul mduvei osoase, peste 50% din populaia cellular ete reprezentat de mieloblati sau limfoblati Sunt submprite n: 1. Leucemii acute mieloide (mieloblastice) AML 2. Leucemii acute limfoblastice ALL b. Leucemii CRONICE au fost la rndul lor mprite n: 1. Leucemia mieloid cronic CML 2. Leucemia limfatic (limfocitar) cronic CLL 3. Leucemia cu celule proase (hairy cell) 4. Leucemia prolimfocitar 5. Unele sindroame mielodisplazice Clasificarea leucemiilor acute conform Grupului FAB (Franco-Americano-Britanic)
AML ________________________________ALL __________________________________

M0 nedifereniat M, frt maturaie M2 CU maturaie granulocitar M, prornielocitar M4 mielo-monocitar M5 monoblastic sau monocitar

L, - celul blastic mic, raport nucleo citoplasmatic mare L2 - celul blastic mare, heterogen, cu raport nucleo-citoplasmatic mai redus L3 - celul blastic cu numeroase vacuole, cu cytoplasm bazofil M6 eritroleucemia M 7 megakaiio blastic

Termenii de acut sau cronic se refer de fapt la evoluia natural a bolii. Clasificarea clinic se refer la gradul de mat uritate al celulei dominante, present att central, la nivelul mduvei hematogene, ct i periferic, n snge. In leucemiile acute tipul dominant este reprezentat de celulele blastice ("cel mai redus grad de maturaie). Etiopatogenie Ca pentru majoritatea afeciunilor maligne, etiologia este nc neclar; exist ns unii factori pentru care exist observaii clinice care susin implicarea lor n procesul de leucemogenez:
1. Iradierea - rolul su este susinut de:

Incidena evident superioar a leucemiilor la supravieuit orii bombardamentelor i la supravieuitorii trupelor americane deasupra crora s -a detonat ncrctur radioactive, n deertul Nevada, n anii '50.

Frecvena de circa 3 ori mai mare la populaia ce triete n vecintatea centralelor atomo -electrice, n comparaie cu media populaiei rii respective Frecvena crescut la: personalul din serviciile radiologice, din perioadele de protecie insuffcient

bolnavii supui unor iradieri repetate (exe'mplu: radioterapie lombo- sacrat n spondilita ankilozant). benzenul e dovedit mielotoxic i leucemogen produsele petroliere pesticidele coloranii citostaticele: melphalan, clorambucil, ciclofosfamid Virusurile dovezi clare exist pentru HTLV -1 Oncogenele factorii de cretere sau receptorii transmembranari petnru factorii de cretere proteine implicate n proliferarea cellular

2. Substane chimice

A. n mod normal, masa de celule proliferate n mduva hematopoietic, peste o anumit vitez, emite semnale feedback de inhibiie a proliferrii i n acest fel se asigur un control permanent al echilibrului ditnre numrul de celule tinere i mature. B. n leucemii: transformrile genomului celular (induse patologic) nu mai recunosc semnalele feedback transformarea patologic a genomului este produs de ARN (care reprezint de fapt structura virusal)

AND este productor al unei enzime numit transcriptaz iyvers" sau ADNpolimeraz ARN dependent Aceast transcriptaz invers este leucemogen deoarece genomul transformat face ca celula leucemic s prolifereze ntr -o clon malign uneori gazda are reacie de aprare competent i distruge clona leucemic alteori celulele clonale leucemice deregleaz hematopoieza modificnd ciclul celular i producnd elemente cu durat de via crescut i acumulare de celule maligne. Majoritatea celulelor maligne se gsesc n repaus mitotic, motiv pentru care au via lung. Consecinele sanguine ale proliferrii necontrolate n mduv, n principiu sunt: 1. defect de difereniere cu presiunea celulelor tinere; 2. inhibiia corelrii dezvoltrii seriilor hematopoietice; 3. descrcarea elementelor anormale i normale n sngele periferic sau prin infiltrarea altor organe.
Principii de orientare diagnostic:

1. Evidenierea tipului de celule afectate: A. Leucemii induse prin seria myeloid sau granulocitar. B. Leucemii induse prin seria limfoid. 2. Descrcarea cellular periferic determinat de tulburarea central medular poate fi fcut n moduri fundamental diferite, astfel: a. formele leucemice ajung la peste 300 000 leucocite pe mm3 de snge; b. formele subleucemice au valori periferice relativ moderate; c. formele aleucemice au valori maxime normale (7 000/mm 3 snge). 3. Stabilirea gradului de maturaie arat pentru: A. Leucemii acute: hiperdiviziunea celulelor tinere i, ca o consecin, blocarea maturaiei celorlalte serii. B. Leucemii cronice n care sunt afectate toate vrstele celulelor, dar cu predominana: mielocite n leucemia mieloid; limfocite adulte mici i medii n leucemiile cronice limfoide C. Evoluia este lung, cu afectare tardiv a celorlalte serii.

Frecvena
Leucemiile reprezint 5% din totalitatea formelor de cancer. Se pare c au preferin pentru rasa alb (n SUA de 7 ori mai frecvent la albi dect la negri). Este mai frecent ntlnit la brbai. Din punct de vedere al vrstei, copilria pn la 5 ani este afectat cu precdere de leucemia limfoblastic acut, care predomin n general pn la 20 ani. Dup 20 pn la 45 de ani predomin leucemia mielomonocitar, pentru ca dup 65 de ani s se constate predominana maxim a leucocite i limfatice cronice.

Simptomatologie
1. Sindrom infecios: febra 70% (caracter hipertoxic, alterare grav a strii generale) poate aprea n plin sntate (prin procesul malign sau prin infecii: frecvent ale cavitii bucale, angine ulceronecrotice, amigdalit acut supurat, ulceraii supuraive, candidoze). 2. Sindromul hemoragie: n 70% modalitate de debut constant n toate cazurile cu evoluie complet. Sunt prezente: hemoragii cutanate hemroagii gingivale epistaxis grav, rebel la tratament hemoragii viscerale: hemoptizii, melene, metroragii, hemartroze. Foarte grave sunt hemoragiile meningo-cerebrale).

3. Sindromul anemic: (83%): De la nceput n majoritatea cazurilor Debut lent progresiv Ajung sub 1,5 milioane cu Hb 4-5 g%.

Simptome de localizare
a. proliferarea i infiltraia. Dei exist o difereniere mieloblastic, metaplazia este DIFUZ n toate esuturile mielo - i limfo-poietice. Deci proliferare i infiltrare malign generalizat, mai intens, mai rapid extins. b. Diferenierea leucemiei acute mieloblastice de cea limfoblastic este posibil numai la nceput, cnd: A. Cea mieloblastic poate ncepe numai cu proliferarea medular, asociat cu dureri n oase plate i chiar lungi, lipsind hiperplazia hepatosplenic i limfatic. B. Cea limfoblastic - de la nceput are hiperplazie (moderat) n ganglioni i isociaz splenomegalie variabil (80% la copil; 20% la adult). NOT: 1. Exist leucemii acute cu celule blastice nedifereniate: greu de distins diversele determinri; uneori prezint hiperplazie difuz n tot SRH (din splin, ficat, ganglioni, piele, muchi, oase). 2. Exist un tip separat de celule n arici (hairy cell) numite i celule proase" cu: desfurare mai ndelungat la copil, cu splenomegalie dominant 3. Caracteristic pentru un tip celular, adic leucemia acut cu PROMIEL OCITE, sunt: alterarea coagulabilitii, granulaiile din prornielocite au aciune fibronogenopenizant care duce la coagulare diseminat intravascular sau fibrinoliz. - Complicaii particulare date de localizare prin proliferri maligne multifocale : -: : :mune tuturor formelor citologice: Determinri meningo -cerebrale (20%) (frecvent concomitent cu cele oculare), Determinri osoase (~ 75%) Determinri gastrointestinale Determinri musculare Determinri renale rar: miocard, pulmon, endocrin, testicular. Examene paraclinice

1. Examenul sngelui periferic

n formele leucemice este edificator pentru diagnostic nu este caracteristic n formele aleucemice FORMELE LEUCEMICE Numrul de leucocite este moderat crescut: 10 -50.000/mm3 (peste 50% din cazuri); rareori poate ajunge pn la 200.000 mm 3. FORME ALEUCEMICE Foarte rar, la prima examinare a frontiului de snge periferic, se poate s nu se observe nici o celul blastic; acestea sun t denumite forme aleucemice 10-15% din cazuri pot evolua cu leucopenie sever: 2000/mm3. O treime din cazuri pot evolua, n primele stadii ale bolii, cu numr normal de leucocite: 4.000 -10.000/mm3. Anemia normocrom normocitar Trombocitopenia - sunt comune n funcie de tipul de leucemie (conform clasificrii grupului FAB) pot fi prezente: promielocite, mielocite, neutrofile agranulate, celule mielo- monocitare, eritroblati Formula leucocitar caracteristic n leucemii acute mieloblastice: 1. Blatii leucemici predomin i au modificri patologice morfologice pentru care sunt numite paramieloblati. Morfologic se caracterizeaz prin: nucleu mare, cu necleoli; cytoplasm bazofil fr granulaii sau rare i inegal rspndite; celule blastice mai mari ca blatii sanguini normali sau mai mici n formele microblastice (micromieloblastice) 2. Lipsesc complet alte celule tinere ca form de trecere spre celule adulte. Absena formelor tinere intermediare poart numele de hiatus leucemic, fcndu-se trecerea direct la granulocite neutrofile mature. Celule blastice foarte tinere se gsesc la polul opus al hiatusului leucemic n perioada de hiperplazie, cnd pot ajunge la 90-95%. Aceste celule blastice foarte tinere au foarte caracteristic petnru seria mielobastic: corpi AUER, care sunt bastonae intracelulare dispuse n cytoplasm i azurofilie; nucleoli relativ mari, bine delimitai, n numr de cel puin doi.

Uneori (destul de frecvent) numrul leucocitelor periferice este sub 2 000 mm3, dar i cu celule adulte puine, dar i cu celule adulte puine. n aceast situaie, diagnosticul devine dificil pretnd la confuzia cu pancitopenia din aplazia medular. Diagnosticul diferenial se realizeaz pe frotiu din concentrat de leucocite care se obine prin centrifugarea sngelui heparinat. Pe acest frotiu se pot vedea bine blatii leucemici cu caractere le descrise. B. Fonna limfoblastic a. prolifereaz cel mai frecvent la copil b. se disting limfoblatii: celule rotunde; citoplasma: intens bazofil, redus cantitativ, fr granulaii. Lipsesc corpii Auer; nucleu: mare, cu granule dense pe baz de cromatin, cu un nucleu fr nucleoli (cu unul singur).

2. Studiul mduvei osoase

Mduva este de tip hipercelular, cu o marcat proliferare a blatilor leucemici: peste 50-75% din totalul de celule. n ALL nu se deceleaz practic dect limfoblati i limfocite. A. Leucemii acute tipice: metaplazie blastic monomorf (mieloblastic sau limfoblastic): a. 65-95% b. aproape total n forme terminale; c. n cormele foarte accentuate aspect tumoral al mduvei B. Leucemii acute atipice. Au n mod caracteristic puncie medular alb" i n pe riferie leucopenie. n aceast situaie este necesar biopsia medular pentru a putea face diagnosticul diferenial cu aplazia medular i cu mieloscleroz.
3. Puncia - Biopsie GANGLIONAR. Numai cnd puncia medular este ALB sau cnd este contraindicat BIOPSIA MEDULAR.

Extrage celule blastice tipice: poate fi SARCOM. Diagnosticul de leucemie mai trziu, cnd se face descrcare leucemic n s ngele periferic. Forme rare mieloproliferative Leucocitoza cu 50-85% EOZINOFILE Diagnostic diferenial: a. parazitoze cu 25-50% eozinofile; b. neoplazii cu eozinofile tip leucemic.
2. Leucemia cu bazofile (mai rar) 1. Leucemia cu eoziofile:

3. Eritro-leucoza (Sindromul DI GUGLIEMO):

este fie eritroblastoz pur fie leuco-eritroblastoz (mai des)

Debut acut - ANEMIE GRAV (nu se matureaz seria roie). Are HIATUS ERITREMICUS".
4. Leucemia cu trombocite:

rar; dup 50 ani; proliferare limitat n mduv: a. plaje imense de megacaxioblaste;


b. aglomerri gigante de trombocite.

Tratament
etiologie necunoscut precis nc; tratament pe baze: fiziopatologice; mecanism patogenetic; simptomatic. distrugerea celulelor leucemice proliferate; nu nltur procesul leucemic (se reface linia malign cellular)

Reuete n cazuri fericite:

a. Chimioterapia citostatic: efecte asupra sintezei acizilor nucleici; efecte asupra factorilor enzimatici; azi medicamente care acioneaz i pe celule n repaus mitotic (citostaticele clasice acionau pe secvenele kariokinezei)

In secii specializate se alege momentul introducerii terapiei, drogul specific i combinaia multidrog. Obiectiv: maxim tumoricid minim alterare celule normale. b. Imunoterapie: ideea c linia cellular malign are populaie antigenic strin c. Tratamentul complicaiilor se adapteaz la fiecare caz n parte.

50. ANEMII POSTHEMORAGICE


Definiie
Ane mia este definit ca scderea concentraiei hemoglobinei (Hb) sub valorile normal (corspondente sexului, vrstei, ariei geogr afice). Principalele mecanisme de producere ale unei anemii sunt reprezentate de: A. Pierderea de snge prin hemoragie acut sau cronic. B. Producie insufficient de eritrocite prin: deficit de constituen fier i/sau proteine funcie deficitar a mduvei hematogene

C. Distrucie crescut - hemoliz de cauze variate Clasificare Anemiile pot fi clasificate dup variate criterii: a. Clinic - uoar Hb - 8-11 g% medie Hb - 6-8 g% sever Hb - 2-6 g% 2. microcitar 3. macrocitar Dup coloraie 1. normocrom 2. hipocrom Anomalii de form: anizocitoz poikilocitoz hematii n int" sferocite ovalocite
c. Clasificare eritrokinetic - pe baza eficienei eritropoezei (numrul de reticulocite reprezint un indicator fiabil):

b. Morfologic (bazat pe examinarea frontiului de snge periferic). Dup dimensiuni: 1. normocitar

anemii regeneraive anemii aregenerative

d. Clasificare etiopatogenic - este de fapt clasi ficarea operaional, deoarece ea : r.enteaz tratamentul.

A. ANEMIA POST HEMORAGIC ACUT Repezint anemia ce apare dup o pierdere brusc de snge, n funcie de importana hemoragie i Simptomatologia este variat: Pierederea unei cantiti de 500 ml n decurs de cteva minute nu are expresie clinic: presiunea venoas central paote diminua discret TA i alura ventricular (AV) se menin nemodificate Scdere semnificativ a presiunii venoase centrale

Pierderea brusc a unei cantiti de 750 ml determin Scdere a TA ^ Scderea debitului cardiac - suffcient pentru a determina Vasoconstricie periferic paliditate impresionant (ca ceara") a tegumentelor, la care concur i vasoconstricia hipoxia cerebral se manifest prin: vertij, nceoarea privirii, astenie sever instaalat brusc, lipotimie, obnubilare, scotoame (puncte ntunecate h cmpul vizual, ca nite mute - miodezopsie myodes asemntor unor mute; opsio - vedere), cefalee, senzaie de cap plutitor". sindrom hiperkinetic, asociaz: tahicardie apariia unor sufluri cardiace funcionale puls sltre", amplu. polipnee dac tahicardia persist pot aprea: crize de angor fenomene de insuficien cardiac congestiv (la vrstnici) Pierderea brusc a 1-2 litri de snge determin modificri cardio -circulatorii importante, cu un tablou clinic proteiform, impresionant:

hipotensiune extremiti reci i umede transpiraii reci anemia sever poate determina, n caz c nu e corectat suficient de rapid, prin hipotensiunea pe care o determin, fenomene de insuficien renal acut (rapid reversibile), discret proteinurie.

Intensitatea fenomenelor menionate este influenat nu doar de intensitatea anemiei (n sensul cantitii de snge pierdut), ci i de: rapiditatea instalrii instalarea brutal se asociaz cu simptomatologie mai zgomotoas.

- vrsta: asocierea fenomenelor aterosclerotice reduce posibilitatea de adaptare, astfel c vrstnicii support mult mai greu a nemia Pierderea a peste 33% din volumul de snge circulant poate produce oc hemoragie cu colaps i pierderea contienei.

Examene paraclinice

Iniial anemia nu poate fi evideniat deoarece s -au pierdut att hematii ct i plasm, n raportul normal. Deoarece, din raiuni de meninere a perfuziei tisulare, primul care se reface (n 36 -72 de ore) este volumul circulant, pe seama creterii procentului e plasm, dup intervalul menionat poate fi evideniat o anemie diluional", cu eritrocite de aspect normal. Ulterior are loc o mobilizare a elementelor figurate din depozite": primele vor crete trombocitele (pot ajunge la valori foarte mari, pn la 1 milion/ml) la scurt interval vor crete leucocitele (de asemenea la valori anormale, pn la 20.000/ml)

Dup 24-48 ore ncep (n cazul unei reactiviti normale a mduvei hematogene) s creasc reticulocitele, nivelul maxim (de cca. 50% n anemiile severe) fiind atins la 7-10 zile de la producerea hemoragiei.

Datorit stimulrii maximale a eritropoiezei se pot evidenia: anizocitoz i poikilocitoz, policromatofilie. Anemia post hemoragic este ntotdeauna normocrom i normocitar. Reinem c hematocritul se normalizeaz n 5 -6 sptmni (hemodiluia prin atragerea lichidului interstiial pentru refacerea volemiei are drept consecin i scderea concentraiei de proteine din pl asm) In mduva hematoformatoare se constat hiperplazia intens a seriei roii, manifestat prin prezena eritroblatilor tineri n canti ate mare, concomitent proucndu-se i activarea granulocitopoezei i megacariocitopoezei. n cazurile n care sngele a fost pierdut n cavitile seroase sau organizat n hematoame, n timp se produce resorbia lui, i, ca urmare, are loc creterea bilirubinei neconjugate (rezultat prin desfacerea ciclului tetrapirolic al hemului, cu eliminarea fierului) care rspunde de apariia icterului sau subicterului.

Forme clinice
anemie posthemoragic cu oc hemoragie anemie posthemoragic medie anemie posthemoragic uoar anemie posthemoragic hipocrom - hemoragia a survenit pe o caren de fier anterioar Depind att de cauza producerii ct i de amploarea i viteza de isntalare. Prin echilibrarea rapid i correct att prognosticul ct i evoluia sunt favorabile. Transfuziile de snge izogrup, izo -Rh sau n urgene, cnd nu avem cele menionate, snge de grup O - sunt rezervate cazurilor severe, cu oc hemoragie hipotensiune anemie sever (Hb sub 6 g%)

Prognostic i evoluie

Tratament

Tratamentul cauzei sngerrii n formele moderate, pentru asigurarea unei refaceri optime se va asigura necesarul de fier i proteine

B. ANEMIA POSTHEMORAGIC CRONIC Este generat de pierderi repetate, de multe ori de mic amploare, chiar oculte" care determin instalarea, de multe ori insidious, a unei anemii (care poate rmne asimptomatic, chiar dac este semnificativ, datorit lentoarei installrii) . Etiologie Pierderile cronice de snge pot avea urmtoarele sedii (robinetul deschis"): Sediu eso-gastro-intestinal: hernia hiatal ulcerul gastric (mai frecvent) sau duodenul administrarea de acid acetil salicilic administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene carcinomul gastric cecului colo-rectal Rareori hematurie repetat hemoglobiuria paroxistic pierderi auto-produse (de regul la personal medical sau paramedical cu probleme psihiatrice). varice esofagiene diverticuli esofagieni diverticuli colonici diverticuli duodenali rectocolita ulcero-hemoragic hemoroizi fisuri anale telangiectaziile ereditare (boala Rendu-Osler)

Meno-metroragii

Patogenie
Un litru de snge integral conine 0,5 g de fier; dei absorbia duodenal a fierului alimentar crete pn la nivelul maxim nc din stadiile precoce, instalarea unei balane negative a fierului este usual n pierderile cronice de snge.

Deoarece direcia principal pe care se concentreaz efortul compensator al organismului este reprezentat de meninerea unui numr normal de eritrocite, succesiunea fenomenelor (n sensul installrii deficitului de fier: iniial se reduc depozitele tisulare de fier i crete absorbia fierului alimentar ulterior, acestea sunt absente i diminu fierul plasmatic; apar: friabilitatea fanerelor (unghii, pr); oboseal cronic dup reducerea semnificativ a fierului plasmatic se intaleaz anemia feripriv uoar: apar, iniial doar la unele eritrocit e) hipocromia microcitoza

Indicii eritrocitari nu sunt iniial afectai. In formele de anemie moderat i sever toate eritrocitele sunt hipocrome microcitare (VEM - volumul eritrocitar mediu - e sczut CHEM - concentraia hemoglobinic eritrocitar medie - e sczut) Simptomatologia Similar celei descrise la anemia posthemoragic acut, cu meniunea c datorit lentorii installrii anemiei tabloul clinic este mult atenuat, fenomenele cel mai frecvent ntlnite fiind reprezentate de: oboseal cronic paloare frabilitatea fanerelor, unghii plate sau chiar n linguri" (coilonichie) tulburri trofice ale mucoaselor disfagia (S.Plummer - Vinson) stomatit angular (ulceraii i ragade) atrofia papilelor linguale ozena (atrofia mucoasei nazale cu cruste fetide i miros fetid resimit i de bolnav pn la dispariia complet a simului m irosului) hipo-, a- sau disgeuzia (diminuarea, dispariia sau pervertirea gustului)

n cazurile severe poate fi present splenomegalia (secundar activrii hematopoiezei extramedulare). Hemograma evideniaz valorile sczute ale Hb i Ht eritrocitele sunt hipocrome, de mici dimensiuni (este o anemie micxocitar) n stadiile iniiale pot fi prezente - anizocitoza poikilocitoza o parte dintre eritrocite pot avea: aspect n int"

Examene paraclinice

aspect de inel" (anulocite) Eventuala puncie medular (care nu este necesar uzual) evideniaz o reacie hiperplazic. Sideremia este sczut Capacitatea de legare a fierului este crescut Saturaia transferinei este sczut Elementul esenial este reprezentat de nchiderea robinetului" - decelarea cauzei sngerrii i tratarea/ndeprtarea sa Ulterior se asigur aportul necesar de fier i proteine, respectnd urmtoarele: atunci cnd situaia clinic o permite este preferat administrarea oral a fierului (100 -200 mg Fe elemental/zi) la 7 zile de la nceperea administrrii fierului se testeaz apariia crizei reticulocitare", ca dovad a bunei capaciti reactive a mduve i hematogene tratamentul se continu i dup normalizarea valorilor hemoglobinei, avnd o durat medie de 3 luni, deoarece trebuie refcute i depozitele tisulare de Fe. pentru ameliorarea absorbiei fierului administrat oral se va administra concomitent vitamin C

Tratament

NOT: Ceaiul i substanele alcaline (coninute de antiacide, de exemplu), precum i fosfaii i fitaii (spanacul care conine fier - gtite cu lapte, nu va asigura un aport suplimentar de fier alimentar) diminu absorbia fierului administrat oral. Cnd anemia a fost sever, pe parcursul tratamentului pot aprea eritrocite macrocitare (prin epuizarea depozitelor de acid folie); suplimentarea tratamentului cu acid folie (1 cp/zi este suficient) normalizeaz frotiul periferic Apariia de epigastralgii la un preparat (sulfat feros sau glutamat) impune schimbarea acestuia (succinat, fumarat) deoarece administrarea antiacidelor scade semnificativ absorbia fierului. Preparatele injectabile de fier e preferabil a fi evitate (pot da reacii anafilactice).

TESTE
BRONHOPNEUMOPA TI A OBSTRUCTIV CRONIC

1.

Care dintre urmtoarele afirmaii despre dispneea n bronita cronic este fals?

a. b. c.

Apare de la debut Apare la mai muli ani de la debut Poate s fie prezent n repaus

d. 2. a. b. c. d. 3. a. b.

Are o evoluie progresiv Corect: a Care dintre urmtoarele afirmaii definete cel mai nefavorabil context de evoluie a bronitei comice? IgA sczut, IgE sczut IgA normal, IgE normal IgA crescut, IgE crescut IgA sczut, IgE normal Corect: d Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la hipertensiunea pulmonar din broniolita obstructive este real? Se agraveaz prin oxigenoterapie Nu exist hipertensiune pulmonar n broniolita obstruant Este reversibil la oxigenoterapie d. Nu este influenat de oxigenoterapie.

Corect: c

Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la infeciile respiratorii acute repetate este fals? i Determin distracie tisular bronic i alveolar Amelioreaz funcia ventilatorie Determin obstrucie bronic i Determin inflamaie bronic Corect: b 5 Care dintre urmtoarele afirmaii refe- ritoare la aspectul radiologie pulmonar n bronita cronic este real? Majoritatea bolnavilor au un aspect radiologie pulmonar normaL 5 prezente modificri semnificative [fe emfizem I frecvent prezent atelectazia I -ifragmul are o poziie joas. Corect: a 6. Pentru diagnosticul de bronit cronic vechimea fenomenelor bronitice trebuie s fie: a. cel puin un an b. cel puin doi ani c. cel puin trei ani d. cel puin trei luni Corect: b 7. Principala modificare anatomo-pato- logic bronic, care explic expectora ia, este reprezentat de: a. hipertrofierea stratului glandular b. edemul mucoasei c. spasmul musculaturii netede bronice d. infecia acut Corect: a 8. Cel mai important factor de risc pentru apariia bronitei comice este reprezentat de: a. fumat b. jogging c. etilismul cronic d. abuzul de cafea Corect: a 9. Care dintre urmtoarele nu este prezent n mod frecvent n simptomatolog ia bronitei cornice? a. Tuse b. Expectoraie c. Dispnee d. Wheezing. Corect: d 10. Care dintre urmtoarele nu constituie o complicaie a bronitei cornice? a. Emfizemul pulmonar b. Broniectazia c. Bronhopneumonia d. Cancerul bronho-pulmonar Corect: d 11. Diagnosticul de emfizem pulmonar presupune urmtoarele, cu o excepie; care? a. Cretere?, ireversibil a spaiilor aeriene situate discsi us bronhiolele terminale b. Creterea reversibil a spaiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale c. Distrugerea septurilor interalveolare d. Creterea volumului rezidual pulmonar Corect: b 12. In urmtoarea clasificare a emfizemului pulmonary s -a strecurat o eroare; care? a. Emfizem perifocal b. Emfizem perilobular c. Emfizem panlobular d. Emfizem centro-lobular Corect: b 13. Toracele emfizematos are urmtoarele caracteristici, cu excepia uneia: a. Creterea diametrului antero -posterior b. Aspect ca fixat n inspir" c. Adncirea foselor supraclaviculare d. Dilatarea bazei (creterea diametrului transvers) 4
Corect: c

ulcer duodenal pneumotorax spontan alcaloz respiratorie Corect: d Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la plmnul emfizematos este fals? a. Este intens vascularizat b. Prezint la suprafa reeaua antracozic c. Herniaz la deschiderea cutiei toracice d. Prezint dilataia alveolelor Corect: a 17. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la circulaia pulmonar, n cazul prezenei emfizemului pulmonar, este fals? a. Capilarele de la nivelul septurilor interalveolare sunt disprute b. Capilarele au leziuni de tip endarteritic c. Capilarele de la nivelul septurilor interalveolare sunt disprute d. Capilarele sunt nalt specializate n vederea schimbului gazos alveolo capilar.
Corect: d

b. c. d. 16.

18. Care dintre urmtoarele afirmaii refe ritoare la emfizemul hipertrofie difuz este fals? a. este consecina sclerozelor pulmonare extensive b. este consecina astmului bronic intricat c. este consecina reducerii progresive a spaiilor aeriene situate distal de broniolele terminale d. este consecina bronitei cornice Corect: c 19. Care dintre urmto arele nu face parte din simptomatologia emfizemului pulmonar? a. Expectoraia b. Febra c. Tuea d. Dispneea Corect: b 20. Acidoza respiratorie, aprut n emfizemul pulmonar ca urmare a creterii reteniei de C02 se poate exprima clinic prin urmtoarele, cu o excepie; care? a. Stare confuzional b. Euforie c. Somnolen d. Cefalee Corect: b 21. Care dintre urmtoarele modificri radiologice nu este caracteristic pentru emfizemul pulmonar? a. Creterea spaiilor intercostale b. Aplatizarea, cu poziie joas a diafragmului c. Creterea unghiului costo-diafragmatic d. Diminuarea spaiilor intercostale Corect: d 22. La ce valoare a VEMS-ului este prezent dispneea de repaus? a. 11/sec. b. 0,5-0,75 l/sec. c. 21/sec. d. 1,2-1,5 l/sec. Corect: b 23. Care dintre urmtoarele modificri EKG nu este caracteristic pentru emfizemul pulmonar? a. Microvoltajul complexelor QRS b. Axa electric a cordului la 90 grade c. Axa electric a cordului la 0 grade d. Prezena P -ului pulmonar Corect: c 24. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre complicaiile emfizemului pulmonar? a. Emfizemul subcutanat b. Emfizemul mediastinal c. Emfizemul bulos d. Pneumotoraxul spontan Corect: c 25. Care dintre urmtoarele contraindic utiizarea corticosteroizilor n emfizemul pulmonar? a. VEMS mai mic de 1 l/sec. b. Osteoporoza c. Insuficiena respiratorie sever d. Rspunsul nesatisfctor la bronhodi- latatoarele uzuale
Corect: b ASTMUL BRONIC

1. a. b. c. d. 2. a. b.

14. n emfizemul pulmonar se ntlnesc modificri ale probelor funci onale respiratorii, cu o excepie; care este aceasta? a. Volumul rezidual este crescut b. VEMS este crescut c. VEMS este sczut d. VC este sczut Corect: b 15. Emfizemul pulmonar se poate complica cu oricare dintre urmtoarele, cu o excepie; care ? a. cord pulmonar cronic

Care dintre urmtoarele afirmaii este fals? Obstrucia bronic din astm este parial datorat edemului mucoasei bronice Obstrucia din astm este parial datorat hipersecreiei vscoase, aderente Obstrucia bronic din astm este ireversibil Spasmul musculaturii netede bronice contribuie la realizarea obstruciei bronice
Corect: c

Dispneea ce caracterizeaz astmul bronic nu este Permanent Expiratorie

Niciodat sever nsoit de wheezing Corect: a Care dintre urmtoarele leucotriene nu contribuie la patogenia astmului? A4 B4 C4 D4 Corect: a n sputa astmaticilor pot fi vzute urmtoarele, cu o excepie; care? Eozinofilele Leucocitele Fibrele de elastin Mulaje ale bronhiilor Corect: c Care dintre urmtoarele raluri este ntlnit cu maxim frecven n astmul bronic? a. Ronflante b. Sibilante c. Crepitante d. Subcrepitante Corect: b 6. Cum se explic efectul favorabil al blocanilor canalelor lente de calciu n astmul bronic? a. Prin diminuarea edemului mucoasei b. Prin fluidificarea secreiei vscoase c. Prin scderea concentraiei AMPc la nivelul celulei musculare netede d. Prin relaxarea musculaturii netede bronice Corect: d 7. Care dintre urmtoarele este utilizat n tratamentul astmului bronic? a. Parasimpatomimetiicele b. Parasimpatoliticele c. Beta-l-adrenergicele d. Blocanii de receptori H2 Corect: b 8. Care dintre urmtoarele nu are efect n criza de astm bronic? a. Cromoglicatul disodic b. Hemisuccinatul de hidrocortizon c. Atroventul (parasimpatolitic) d. Miofilinul Corect: a 9. Corticosteroizii acioneaz favorabil n astmul bronic prin mai multe meca nisme; unul dintre urmtoarele este menionat din greeal; care? a. Aciunea antiinflamatorie b. Stimuleaz adenilciclaza c. Diminu spasmul musculaturii bronice d. Inhib sinteza acidului rarhidonic Corect: c 10. O criz astmatic sever este denumit STARE DE RU ASTMATIC dac are o durat de peste; a. 30 minute b. 2 ore c. 10 ore d. 24 ore Corect: d 11. Obstrucia bronic se datoreaz urmtoarelor, cu o excepie; care? a. Edemul mucoasei b. Cantitatea excesiv de mucus, cu vscozitate crescut c. Wheezing-ul d. Bronhospasmul Corect: c 12. Dispneea din astmul bronic poate avea urmtoarele caracteristici, cu o excepie; care? a. Lipsete ntre crize b. Este expiratorie c. Are caracter paroxistic: apare n crize d. Este permanent Corect: d 13. Care dintre urmtoarele NU face parte dintre mediatorii mastocitari? a. PAF b. TNF c. ECF-A d. 5-HT Corect: b 14. Care dintre urmtorii nu face parte dintre factoriii declanatori ai crizelor de astm? a. Factorii infecioi b. Factorii ocupaionali c. Factorii adrenergici d. Factorii alergici Corect: c 15. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la alergenele ce intervin n alergia atopic este fals? a. Prezena alergenelor n snge determin producia de anticorpi b. Alergenele fac parte din clasa IgE c. Alergenele fac parte dintre factorii uzuali de mediu d. Alergenele ptrund pe cale aerian Corect: b 16. Referitor la alergia neatopic urmtoarele sunt valabile, cu o excepie; care? a. Alergenele induc formarea de anticorpi din clasa IgG b. Complexele antigen-anticorp fixeaz complementul c. ' Expunerea la alergene determin o cretere treptat a concentraiei de anticorpi d. Alergenele induc formarea de anticorpi din clasa IgE c. d. 3. a. b. c. d. 4. a. b. c. d. 5.
Corect: d

17. a. b. c. d. 18. a. b. c. d. 19. a. b. c. d. 20. a. b. c. d. 21. a. b. c. d. 22. a. b. c. d.

Care dintre urmtoarele NU carace - rizeaz astmul bronic alergic extrinsic? Se instaleaz la civa ani dup prima expunere Imunoglobulinele dominante n snge sunt de tip IgG Apare din copilrie Crizele au durat prelungit Corect: c Care dintre urmtoarele NU face parte dintre cauzele hiperreactivitii bronice ce se instaleaz dup viroze? Stimularea IgE specifice Efectul musculotrop ai capsidei virale Creterea sensibilitii senzorilor vagali Inflamaia epiteliului bronic Corect: h Care dintre urmtoarele modificri NU face parte dintre cele care apar n criza de astm? Uneori BRD Devierea la dreapta a axului QRS Apariia P -ului pulmonar Uneori BRS Corect: d Care dintre urmtoarele NU se ntlnel printre modificrile radiologice ce apai n crizele severe de astm bronic? Creterea spaiului retrosternal Aplatizarea diafragmului Accentuarea desenului inte rstiial Hipertransparena cmpurilor pulmonare Corect: c Care dintre urmtoarele NU face parte dintre elementele care alctuiesc do puri/mulaje bronice? Eozinofilele Poteinele plasmatice Celulele epiteliului bronic Celulele mezoteliale Corect: d Care dintre urmtoarele NU face parte dintre caracteristicile crizei de astm? Apare n special noaptea Apare n special ziua Elementul definitor este dispneea Durata crizei este de momente, pn la ore
Corect: b

23. Care dintre urmtoarele afirmaii refe ritoare la s puta care se elimin la sfritul crizei de astm este fals? a. Are aspect perlat b. Este franc purulent c. Se prezint uneori ca mulaj al bronhiilor d. Este gelatinoas Corect: b
PNEUMONII ACUTE BACTERIENE

1.

2.

3.

Debutul tipic al pneumoniei pneumo- cocice grupeaz urmtoarele, cu o excepie; care? Frison Junghi Febr Expectoraie ruginie, aderent de vas Corect: d La auscultaia plmnilor se pot auzi mai multe tipuri de raluri dintre care unul este socotit cvasi-patognomonic; care? Subcrepitante Crepitante Sibilante Ronflante Corect: b Pneuminia poate fi mut" (nedecelabil) clinic; urmtoarele situaii pot explica acest lucru, cu o excepie;care? Obstrucie complet a broniei lobare respective, cu atelectazie i silentium respirator Pneumonie central, situat la distan de peretele toracic Pneumonie abcedat Focar pneumonie de mici dimensiuni (pneumonie subsegmentar)
Corect: c

4.

5.

6.

Perioada de stare a unei pneumonii se poate termina in crisis". Care dintre urmtoarele nu este prezent n aceast situaie? Transpiraii profuze Salt hipertensiv Poliurie Astenie Corect: b Tabloul clinic al pneumoniei stafilo- cocice se deosebete de cel al pneu moniei pneumococice printr-una din urmtoarele; care? Stare general alterat Febr Frisoane Sput galben-cremoas Corect: d n pneumonia cu bacii Friedlander este recomandat tratamentul cu diverse antibiotice; care dintre urmtoarele este greit menionat? Cloramfenicol Gentamicin Penicilin

7.

8.

Kanamicin Corect: c Una dintre urmtoarele afirmaii referitoare la pneumonia stafilococic este eronat; care? Nu abcedeaz niciodat Evolueaz cu stare general alterat Frisoanele sunt cvasi- continue Poate evolua cu empiem Corect: a Una dintre urmtoarele afirmaii referitoare la aspectul tegumentelor n pneumonie pneumococic este fals; care? Aspect congestiv al tegumentelor faciale, n special de partea bolnav Tegumente calde, umede Tegumente reci la nivelul extremitilor Cianoza perioral anun vindecarea rapid
Corect: d

b. c. d.
1.

Pneumocystis carinii Chlamidii Mycoplasma pneumoniae Corect: b


SUPURA\II PULMONARE

a. b. c. d.
2.

9.

Aspectul radiologie al pneumoniei pneumococice este: Opaciti de mici dimensiuni Opaciti rotunde sau ovale, inomogene Opaciate triunghiular, cu vrful n hil Opacitate de aspect variabil de la o zi la alta
Corect: c

a. b. c. d.
3.

10. n pneumonia pneumococic numrul leucocitelor este cel mai frecvent: Nemodificat Crescut Sczut Crescut dup prima sptmn de tratament Corect: b 11. Care dintre urmtoarele stadii ale modificrilor anatomo-patologice nu exist n evoluia pneumoniei pneuinococice? Alveolita cataral Alveolita purulent Hepatizaia cenuie Hepatizaia roie Corect: b 12. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la tuea bolnavilor cu pneumonie pneumococic este fals? Este tot timpul seac Este, dup 24-48 de ore, ruginie Este productiv Poate fi verzuie (prin prezena de biliverdin)
Corect: a

a. b. c. d.
4.

a. b. c. d.
5.

a. b. c. d.
6.

13. Care dintre urmtoarele NU se ntlnete de regul la examenul clinic al bolnavului cu pneumonie pneumococic? Limb uscat, sabural Macroglosie, cu amprenta arcadelor dentare Cianoz perioral Facies vultuos Corect: b 14. Auscultaia toracic a bolnavului cu pneumonie pneumococic poate decela urmtoarele, cu o excepie; care? Suflu amforic Raluri crepitante Raluri subcrepitante Suflu tubar Corect: a
PNEUMONII ACUTE INTERS TI\IALE

a. b. c. d.

Abcesul pulmonar este constituit din urmtoarele, cu o excepie; care? O cavitate neregulat, cu puroi Un perete din esut de granulaie Reacie periferic Bronia corespondent este broniectatic Corect: d Faza de deschidere a abcesului este anunat de una dintre urmtoarele: Prezena ralurilor crepitante Apariia obselii Mirosul fetid al respiraiei Creterea temperaturii Corect: c Aspectul radiologie caracteristic al abcesului pulmonar este reprezentat de unul dintre urmtoarele, cu o excepie; care? Imagine triunghiular, cu vrful n hil Opacitate triunghiular ce aspir" traheea, hemidiafragmul i mediastinul Opacitate cu nivel hidro-aeric Opacitate fugace" - aspect ce se modific de la un examen la altul Corect: c Care dintre urmtoarele nu este caracteristic expectoraiei din abcesul pulmonar? Prezena eozinofilelor Prezena de cristale de acizi grai Prezena de fibre elastice Prezena de leucocite alterate Corect: a Care dintre urmtoarele modificri para - clinice nu este uzuzal n abcesul pulmonar? Anemie VSH crescut Leucocitoz cu neutrifilie Neutrofile de granulaie Corect: d Care dintre urmtoarele scheme terapeutice este eronat n tratamentul abcesului pulmonar? Metronidazol lg/zi, n perfuzie Penicillin G 1.400.000 Ul/zi Gentamicin 80 mg i.m., de 3 ori/zi Cefalosporine: Ciprinol 2 microperfu- zii/zi
Corect: b

1. Pneumoniile acute interstiiale pot fi determinate de urmtorii ageni etiologice, cu excepia unuia; care? a. rickettsii b. mycoplasma c. cestode d. virusuri
Corect: c

2. a. b. c. d. 3. a. b. c. d. 4. a. b. c. d. 5. a.

Pneumoniile din infeciile virale evolueaz de regul cu: Tonsilit Traheobronit laringit Rinit Care dintre acestea a fost eronat menionat?
Corect: a

Abcesul pulmonar poate fi produs de urmtoarele bacterii aerobe; una dintre ele este greit menionat; care? a Pseudomonas aeruginosa b Streptococ Klebsiella pneumoniae d. E. coli Corect: a 8. Agenii etiologici cel mai frecvent ntlnii n supuraiile pulmonare sunt urmtorii, cu o excepie; care? i Streptococi Klebsiella pneumoniae Proteus vulgaris - Pneumocystis carinii Corect: d 9. n structura abcesului pulmonar intr urmtoarele, cu o excepie; care? a. Perete din esut de granulaie acoperit cu esut fibros b. Cavitate cu lichid clar n interior c. Strat fibro-scleros n exterior d. Reacie periferic n parenchim Corect: b 10. Faza de deschidere, de evacuare a abce sului, este caracterizat de: a. Prezena ralurilor crepitante b. Subfebr c. Mirosul fetid al respiraiei d. Respiraie sutlant Corect: c 11. Drenajul bronic al abcesului, se nsoete de una dintre urmtoarele, cu o excepie; care? a. Expectoraie purulent i fetid n cantitate mare b. Creterea temperaturii c. Calmarea tusei d. Tuse declanat de culcarea pe partea bolnav
Corect: b

Aspectul radiologie al pneumoniilor acute interstiiale poate fi definit de una dintre urmtoarele, cu o excepie; care? Plete de clugr" Sutan de clugr" Treneuri hilifuge Salcie plngtoare" Corect: b n tratamentul pneumoniilor acute virale sunt utilizai diveri ageni antivirali; unul dintre urmtoarele este eronat menionat; care? Rimantadina Acyclovir Amanit Vidarabin Corect: c Tetraciclin este util n tratamentul pneumoniilor acute interstiiale produse de: Rickettsii

12. a. b. c. d. 13. a. b. c. d. 14. a. b. c. d.

Complicaiile locale ale abcesului pot fi urmtoarele, cu o excepie; care? Colecii subfrenice Hemoptizie Expectoraie purulent, fetid Broniectazie Corect: c Complicaiile la distan ale supuraiilor pulmonare pot fi urmtoarele, cu o excepie; care? Peritonite Flebite Colecii subfrenice Abcese hepatice Corect: c Modificrile examenelor paraclinice secundare supuraiilor pulmonare pot fi. urmtoarele, cu o excepie; care? Prezena de fibre elastice la examenul microscopic al sputei VSH crescut Leucocitoz cu neutropenie Prezena neutrofilelor cu granulaii toxice

Corect% c
CANCERUL BRONHO-PULMONAR

Corect: b

Care dintre urmtoarele afirmaii refe ritoare la cancerul bronhopulmonar este eronat? a. Severitatea afeciunii este tot mai redus b. Frecvena s -a dublat din 10 n 10 ani, n ultimii 10 ani c. Creterea frecvenei fumatului la femei a redus diferena incidenei sale la cele dou sexe d. Reducerea fumatului determin reducerea incidenei cancerului bronhopulmonar Corect: a 2. Care dintre urmtoarele nu este ntlnit caracteristic n antecedentele bolnavilor cu cancer bronhopulmonar? a. Infarctele pulmonare b. Tuberculoza c. Bronite cronic d. Astmul bronic Corect: d 3. Clasificarea anatomo-patologic cuprinde urmtoarele tipuri, dintre care unul este eronat menionat; care? a. Tumori epidermoide sau scuamoase b. Tumori cu celule mari" c. Adenocarcinomul d. Carcinomul epidermoid Corect: d 4. Care dintre urmtoarele caracteristici ale celulei neoplazice din clasa tumorilor cu celule mici nu este real? a. secret polipeptide hormonale b. au rat mare de multiplicare c. nu dau metastaze la distan d. se dezvolt local Corect: c 5. Care dintre urmtoarele este caracteristic pentru exteriorizarea cancerului bronhopulmonar? a. Tuea b. Dispneea expiratarie c. Durerea thoracic d. Hemoptizia Corect: b 6. Cancerul bronhopulmonar poate evolua cu obstrucie complet a unei bronii, genernd atelectazie; care dintre urmtoarele nu este caracteristic atelectaziei? a. Retracia hemitoracelui respective b. Matitate la percuie c. Tracionarea traheei d. Micri respiratorii ample ale hemi toracelui respectiv 1.
Corect: d

13. Care dintre urmtoarele afirmaii refe ritoare la sindromul PANCOASTTOBIAS este fals? a. Nu metastazeaz niciodat b. Invadarea apexului pulmonar se poate face cu apariia unei pleurite apicale c. Se poate nsoi de distrucii ososase (vertebre, coaste) d. Nu se deosebete ca tablou clinic de alte localizri ale cancerului bronho-pulmonar Corect: a 14. Care dintre afirmaiile referitoare la asocierea dintre cancerul bronho pulmonar i sputa n jeleu de coacze" este adevrat? a. Apare n stadiile precoce ale cancerului b. Apare n stadiile tardive ale cancerului c. Nu apare dect dac se asociaz pneumonia d. Se difereniaz de sputa din pneumonia pneumococic prin miros
Corect: b

15. Care dintre urmtoarele afirmaii referi toare la bolnavii cu cancer pulmonar este fals? a. Sunt mai frecvent brbai b. Sunt de regul nefumtori c. Sunt de regul vechi fumtori d. Simptomatologia datorat cancerului apare precoce
Corect: b

16. Care dintre urmtoarele manifestri clinice din cancerul bronho-pulmonar are o mai mare specificitate? a. Tuea b. Durerea toracic c. Sputele hemoptoice - n jeleu de coacze" d. Febra Corect: c 17. Care dintre urmtoarele modificri ale unghiilor prezint cea mai frecvent asociere cu cancerul bronho-pulmonar? a. Coilonichia b. Unghiile hipocratice c. Unghiile friabile d. Unghiile glbui Corect: b
PLEUREZIA TUBERCULOAS

1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. 3. a. b. c. d. 4. a. b. c. d. 5. a. b. c. d. 6. a. b. c. d. 7. a. b. c. d. 8. a. b.

Cancerul bronhopulmonar poate evolua cu variate modificri paraneoplazice; care dintre urmtoarele nu apare n boala Marie -Bamberger? a. Gigantism b. Acromegalie c. Creterea limbii (macroglosie) d. Periostit Corect: a 8. Deseori cancerul bronho-pulmonar de termin atelectazie; care dintre urm toarele, referitoare la aspectul radiologie al acesteia, nu este real? a. Forma triunghiular b. Forma ovalar c. Aspectul omogen *d. Margini externe concave Corect: b 9. Urmtoarele modaliti teraputice sunt indicate n cancerul bronhopulmonar, cu o excepie; care? a. Radioterapia b. Rezecia chirurgical c. Chimioterapia d. Meloterapia Corect: d 10. Fumatul reprezint unul dintre cei mai importani factori de risc pentru apariia cancerului bronhopulmonar. Fumatul a 20 de igarete/zi crete de: a. 2 ori b. 10 ori c. 20 de ori d. 200 de ori riscul de a face cancer bronhopulmonar 7.
Corect: c

11. a. b. c. d.

Localizarea primar a majoritii can- cerelor bronho-pulmonare este: Periferic Central n ganglionii mediastinali Nu prezint frecven crescut vreuna dintre localizri
Corect: b

12. Clasificarea anatomo-patologic a can - cerelor bronho-pulmonare este esenial pentru: a. Stabilirea necesitii instituirii vitamino- terapiei b. Stabilirea atitudinii terapeutice c. Stabilirea momentului interveniei chirurgicale d. Stabilirea incidenei razelor X n cadrul radioterapiei

Aspectul cel mai frecvent al lichidului n cazul unei pleurezii tube rculoase este: Hemoragie Chilos Serocitrin Purulent Corect: c Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la lichidul evideniat prin puncie n cazul unei pleurezii tuberculoase nu este adevrat? Este un exsudat Predomin limfocitele Reacia Rivalta este intens pozitiv Este un transsudat Corect: d Dintre semnele impregnrii bacilare fac parte urmtoarele, cu o excepie; care? Subfebr vesperal Scderea ponderal Hemoptizia Astenia important Corect: c O pleurezie masiv determin diverse modificri la examenul clinic. Care dintre urmtoarele este greit enumerat n acest context? Retracia n inspir a spaiilor intercostale Reducerea amplitudinii micrilor respiratorii Absena vibraiilor vocale Bombarea hemitoracelui bolnav Corect: a Care dintre urmtoarele elemente auscul- tatorii nu e caracteristic unei pleurezii? Prezena pectorilocviei afone Accentuarea murmurului vezicular Prezena egofoniei Prezena frecturii pleurale Corect: b Durata tratamentului tuberculostatic n cazul unei pleurezii tuber culoase este: pn la dispariia febrei pn la dispariia lichidului 3 luni 9 luni Corect: d Diagnosticul pozitiv al pleureziei TBC nu necesit una dintre urmtoarele: Puncia plural Bronhoscopia Examenul radiologie Biopsia pleural Corect: b Care dintre urmtoarele explic apariia pleureziei TBC chiar n condiiile unei infecii paucibacilare? Hiperergia Anergia

c. d. 9.

Hipoergia Pur coinciden Corect: a Care dintre urmtoarele modificri ana - tomo-patologice este caracteristic pleureziei tuberculoase? a. Prezena de limf n lichid b. Prezena de amilaze n cantitate crescut c. Foliculul tuberculos d. Lichidul este acido-alcoolo-rezistent Corect: c 10. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la durerea toracic din pleurezia TBC e fals? a. Se intensific n inspir b. Se intensific n anumite poziii c. Se intensific prin creterea cantitii de lichid d. Poate fi iniial intens: junghi Corect: c 11. Care dintre urmtoarele afirmaii referi toare la febra din pleurezia TBC e fals? a. Lipsete b. Este prezent constant n debutul acut c. Scade n cazul eficienei tratamentului tuberculostatic d. Persist 2-3 sptmni Corect: a 12. Care dintre urmtoarele complicaii ale pleureziei TBC nu se ntlnete n practic? a. Moartea subit n caz de revrsat masiv la nivelul hemitoracelui drept b. Transformarea sa purulent c. Transformarea sa n pneumotorax d. Determin ftizie Corect: c
TUBERCULOZA BRONHOPULMONAR

1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. 3. a. b. c. d. 4. a. b. c. d. 5. a. b. c. d.

Tuberculoza pulmonar este o boal in - fecto-contagioas care se poate transmite prin urmtoarele modaliti, cu o excepie; care? Picturi Pflugge Lapte de vac Mini nesplate Nucleosoli vehiculai de aer la distan Corect: c Primo-infecia TBC se caracterizeaz prin prezena urmtoarelor, cu o excepie: Limfangit Leziuni ca vi tare ancrul de inoculare Adenopatia traheo-bronic Corect: b Tuberculoz a secundar evolueaz cu prezena unor modificri macroscopice variate. Care dintre urmtoarele este eronat menionat? Leziuni fibroase Leziuni cavitare ancrul de inoculare Leziuni infiltrative Corect: c Clasificarea hemoptiziilor se poate face n funcie de cantitatea sngelui exteriorizat; care dintre urmtoarele este eronat menionat? Mari, fulgertoare Mijlocii Mici Vicariante Corect: d Prezena cavernelor se poate manifeste prin zgomote supraadgate, prezente la auscultaia plmnilor; unul dintre urmtoarele este eronat menionat; care? Suflu amforic Suflu cavitar Suflu pleuretic Cracmente Corect: c

6. a. b. c. d. 7. a. b. c. d. 8. a. b. c. d.

Una dintre urmtoarele afirmaii referitoare la tuberculoza miliar este fals; care? Se produce prin diseminare hematogen sau limfatic Este caracte rizat de prezena de noduli multipli, de mici dimensiuni Are evoluie sever Se vindec spontan Corect: d Una dintre urmtoarele afirmaii referitoare la primoinfecia manifest este fals; care? Apare frecvent la copii Este rezistent la chimioterapie Are imagine radiologic tipic: ancru de inoculare, limfangit, adenopatie Poate s nu fie clinic manifest Corect: b Tuberculoza miliar este caracterizat de una dintre urmtoarele, cu o excepie; care? Prezena de noduli de mari dimensiuni Prezena de noduli la nivelul ambilor plmni Nodulii sunt dispui predominant la nivelul alveolelor Diseminarea din focarul pulmonar primar se produce pe cale hematogen
Corect: a

9. Tuberculoza n focare nodulare a. Este o primoinfecie b. Imaginile nodulare sunt necalcificate c. Nodulii nu au contur net d. Aspectul radiologie e variabil de la un examen la altul Care dintre urmtoarele afirmaii e fals? Corect: a 10. Tuberculoza infiltrativ are urmtoarele caracteristici, cu excepia unuia; care? a. Simptomatologia marcat b. Result prin diseminare intracanalicular c. Poate rezulta ca urmare a diseminrii din ganglioni d. De regul cazurile sunt bacilifere Corect: a 11. Tuberculoza fibrocavitar cronic este forma comun a ftiziei adultului. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la ea este fals? a. n primul stadiu, la nivelul cavitii se observ un menise lichidian" b. La nivelul peretelui intern al cavernei are loc multiplicarea germenilor c. n primul stadiu, n centrul opacityii se evideniaz o clarificare cu contur neregulat d. Stadiul III este reprezentat de caverna cu perete fibros
Corect: a

12. a. b. c. d.

Sindromul cavitar negativ poate fi definit ca: Dispariia cavernei Neconfirmarea radiologic a suspiciunii clinice de cavern Caverna se vindec deschis" i timp de 2 ani baciloscopiile sunt negative Cavern umplut, transformat n tuber - culom
Corect: c

13. Tuberculoza bronic poate fi definit de unul dintre urmtoarele, cu o excepie: a. Aspectul bronhoscopic: prezena de uleraii, stenoze cicatriceale b. Poate fi primitiv bronic c. Se vindec tardiv, foarte rar d. Poate fi secundar unor leziuni paren - chimatoase
Corect: c

14. Unul dintre urmtoarele medicamente, dei este tuberculostatic, nu este utilizat n tratamentul tuberculozei a. Etambutol b. Streptomicin c. Kanamicin d. Izoniazid (HIN) Corect: c 15. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la TBC este fals? a. Este o boal infecto-contagioas b. Este principala boal transmisibil c. A fost eradicat n Romnia d. Este determinat de mycobacterium tuberculosis
Corect: c

16. a. b. c. d.

Care dintre urmtoarele afirmaii referi toare la bacilul Koch este adevrat? este acido-alcoolo-rezistent nu este distrus de acizi Sunt bacilli Gram negativi Sunt bacilli cu mobilitate crescut Corect: a

17. Care dintre urmtorii factori genereaz un teren receptive pentru instalarea TBC? a. Supraalimentaia cronic b. Exerciiile anti-stress c. Siesta d. Sress-ul psihic Corect: d 18. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la ancrul de inoculare este fals? a. Prezent bilateral b. De regul unic c. Form rotund sau polygonal d. Doar rareori este vizibil radiologie Corect: a 19. Hemoptizia din TBC poate avea mai multe caracteristici; una dintre cele de mai jos este fals; care? a. Este doar de mic amploare b. Uneori poate fi fudroaiant, masiv c. Este urmat de expectorarea de snge negricios - coada hemoptiziei" d. Amploarea sa este dependent de calibrul vasului lezat
Corect: a BOLI NEINFLAMATORII ALE PLEUREI

1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. 3. a. b. c. d. 4. a. b. c. d. 5. a. b. c. d. 6. a. b. c. d. 7. a. b. c. d. 8. a. b. c. d. 9. a. b. c. d.

Hidrotoraxul poate fi produs de mai multe tipuri de afeciuni; care dintre urmtoarele este menionat eronat? Insuficien cardiac congestive Sindroamele nefrotice Sindroamele nefritice Traumatismele Corect: c Chilotoraxul poate fi produs de mai multe tipuri de afeciuni; care dintre urmtoarele este menionat eronat? Traumatismele canalului thoracic Intervenii chirurgicale Absena congenital a canalului thoracic Tumori invadante Corect: c Chilotoraxul reprezint acumularea crui tip de lichid n cavitatea pleural? Chilomicronic Limf Snge Transsudat Corect: b Hemotoraxul poate fi produs de una dintre urmtoarele, cu o excepie; care? Tratament anticoagulant excesiv Sindroame hemoragipare Traumatisme toracice Transfuziile de snge Corect: d Instalarea pneumotoraxului este caracte rizat de o durere Asemntoare unei arsuri Violent Discret, care se repet des Calmat de inspirai profound Corect: b Pneumotoraxul poate fi scundar unor afeciuni diverse; care dintre urmtoarele este eronat menionat? Caverne pulmonare Boala chistic pulmonar Abcese pulmonare Atelectazia pulmonar Corect: d Datorit tabloului clinic diagnosticul diferenial al pneumotoraxului trebuie fcut cu urmtoarele, cu o excepie; care? Pericardita acut Infarctul miocardic acut Pleurezie Pericardita constrictiv Corect: d Fibrotoraxul determin diverse modificri; care dintre urmtoarele este eronat menionat? Diminuarea amplitudinii micrilor re spiratorii Accentuarea transmiteri vibraiilor vocale Ascensionarea diafragmului Submatitate/matitate Corect: b Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la tuberculoza cavitar e fals? Cazeificarea coninutului cavernei se datoreaz enzimelor leucocitare Este o form intens bacilifer Este paucibacilar Cazeumul se exteriorizeaz prin bronhia de drenaj
Corect: c

10. Care dintre urmtoarele nu este o complicaie a tuberculozei cavitare?

Diseminarea pe cale ' limfatic sau hematogen Primoinfecia TBC Pneumotoraxul Extinderea bronhogen la ambii .plmni Corect: b Care dintre urmtoarele nu reprezint un efect advers al medicaiei antitubercu- loase? a. Afectare hepatic b. Radiculo-nevrit c. Hipoacuzie d. Impoten Corect: d 12. Hidrotoraxul apare datorit uneia dintre urmtoarele, cu o excepie; care? a. Cretera presiunii venoase sistemice b. Scderea presiunii osmotice a plasmei c. Scderea presiunii venoase sistemice d. Afectarea drenajului limfatic pleural Corect: c 13. Urmtoarele cause pot sta, la baza unui hemotorax, cu o excepie; care? a. Hi pervscozitatea sanguin b. Traumatisme toracice c. Sindroamele hemoragice d. Tratamentul antcoagulant excesiv Corect: a 14. Care dintre urmtoarele afirmaii referi toare la pneumotoraxul de mici dimensiuni nu este adevrat? a. Insuficiena respiratorie apare de regul b. Se poate atepta resorbia spontan c. Se poate ca la examenul clinic s nu se deceleze modificri d. Dispneea poate lipsi Corect: a a. b. c. d. 11.
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

n patogenia HTA intervin urmtoarele, cu o excepie; care? ntoarcerea venoas Elasticitatea arterelor Rezistena total periferic Diminuarea volumului circulant Corect: d Reglarea nervoas central i simpatic a tensiunii arteriale se realizeaz prin urmtoarele,cu o excepie; care? a. Activitatea baroreceptorilor sinocarotidieni b. Activitatea centrar: usooxx Tuar c. Activitatea sistemiihi re:* m/t^ d. Activitatea nervului Corect: d 3. Care dintre urm:cire_e i:"_ -z_i.-. toare la nucleul trac:__ ; _-_ir eronat? a. Este receptorul termial ai . furnizate de baroreceptor b. Are aciune stimulatory asupra eerir __ vasomotor medular c. Favorizeaz creterea vaior.lcr tensionale prin inhibarea receptorilor alfa d. Este localizat pe partea dorsal a bulbului rahidian 4. Despre sistemul rennin-angiotensin- aldosteron se pot face urmtoarele afirmaii; una dintre ele este eronat; de ce? a. Angiotensina II produce o vasodilataie de 10 ori mai intens dect histamina b. Secreia de rennin este stimulat de hipoxia aparatului juxta -glomerular c. Angiotensina II e produs din angiotensina I sub aciunea enzimei de conversie d. Aldosteronul produce retroresorbia de sodium i ap 1. a. b. c. d. 2.
Corect: a

5. a. b. c. d. 6. a. b. c. d. 7. a. b.

Care dintre urmtoarele aciuni ale hor monului nariuretic atrial nu este adevrat? Antialdosternic Reduce retroresorbia ionului Na Antireninic Dilat atriul drept Corect: d Sistemul bradikininic are urmtoarele tipuri de aciuni una dintre ele fiind greit menionat; care? Vasodilataie Creterea fluxului sanguine renal Creterea volumului circulant Creterea permabilitii vasculare Corect: c Producia de prostaglandin E2 apare ca rspuns compensator la efe ctul constrictor al uneia dintre urmtoarele, cu o excepie; care? Serotonin Angiotensin

c. d. 8. a. b. c. d.

9. a. b. c. d. 10. a. b. c. d. 11. a. b. c. d. 12. a. b. c. d. 13. a. b. c. d. 14. a. b. c. d. 15. a. b. c. d. 16. a. b. c. d. 17. a. b. c. d. 18. a. b. c. d.

Noradrenalin Histamin Corect: d Unul dintre urmtoarele mecanisme referitoare la intervenia sodiului n creterea valorilor tensionale este eronat menio nat n urmtoarea succesiune; care? In peretele arterelor hipertensivilor se afl o concentraie crescut de sodiu modificarea funcionalitii pompei de sodium" la hipertensivi poate fi evideniat i prin creterea sodiului nleucocite i eritrocite S-a de monstrat existena alterrii mecanismului de cotratransport Li-Na Creterea cosumului de Na determin scderea valorilor tensionale deoarece retenia concomitent de ap determin creterea volumului circulant, cu dispariia hipoxiei zonei juxtaglomerulare Corect: d Hiperreactivitatea vascular, caracteristic hipertensivilor, este demonstrat de urmtoarele, cu o excepie; care? Creterea reactivitii la angiotensin Creterea reactivitii la adrenalin Diminuarea reactivitii la noradrenalin Creterea reactivitii la adrenalin Modificrile hipertrofice de la nivelul celulelor musculare ale peretelui arterial sunt ntlnite cu frecven crescut la nivelul organelor int": una dintre urmtoarele este eronat menionat: Sistemul arcuat renal Arterele juxtaglomerulare renale Arterele poligonului Willis Arterele intralobulare Corect: Stadiul III al fundului de ochi nu prezint una dintre urmtoarele: Hemoragii retiniene Edem macular Edem papilar Exsudat Corect: c Printre simptomele cele mai caracte ristice creterii valorilor tensionale se numr urmtoarele, cu o excepie; care? Scotoame/midesopsii Tinitus Clonus Cefalee occipito-frontal Corect: c Ischemia cerebral de scurt durat determin tulburri ale unor funcii; care dintre urmtoarele este menionat eronat? Tulburri ale respiraiei Tulburri de vorbire Tulburrir de vedere Tulburri de auz Corect: a Care dintre urmtoarele nu explic prog nosticul negativ al hipertrofiei ventriculare stngi din HTA? Scderea complianei ventriculare Creterea rezervei coronariene Scderea densitii capilare Creterea presiunii intracavitare Corect: b Care este cea mai efficient metod n deistarea precoce a hipertrofiei ventri culare stngi? Ecocardiografia Electrocardiograma Examenul radilogic al toracelui Examenul clinic Corect: a Care dintre urmtoarele investigaii NU este obligatorie la investigarea HTA? Ecocardiografia Examenul fundului de ochi Examenul electrocardiografie Angiografia renal Corect: d Care dintre urmtoarele nu face parte dintre complicaiile principale ale hipertensiunii arteriale? Cardiopatia ischemic Stanoza arterelor renale Cardiopatia hipertensiv Insuficiena cardiac Corect: b HTA este asociat urmtoarelor posibile efecte nocive la nivel cerebral Atacuri ischemice tranzitorii Hemoragii intracerebrale Encefalopatia hipertensiv Sinuzita hemoragic Corect: d

19. Care dintre urmtoarele este eronat menionat ntre principiile tratamentului hipertensiunii arteriale? a. S fie nsoit de efecte adverse ct mai reduse b. S fie nceput doar dup stabilirea cu certitudine a apariiei affectrii organelor int c. S reduc valorile tensionale la valori normale d. S permit desfurarea unei viei normale Corect: b 20. Care dintre urmtoarele efecte ale propranololuiui nu este real? a. Scade reninernia b. Faza rapid produce blocarea recep torilor beta vasculari c. Blocheaz betareceptorii centrului vasomotor Corect: c 21. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la rolul ereditii n HTA nu este adevrat? a. Sensibilitatea la sare se transmite ereditar b. Prezena cvasi-constant a hipertensiunii arteriale c. Exist date certe despre aglomerarea familial a afeciunii la gemenii univi telini d. Probabilitatea de a deveni hipertensiv este mai mic ia copilul a doi prini hipertensivi dect la copilul ce provine din prini normotensivi
Corect: d

24. Care dintre urmtoarele modificri ale fundului de ochi nu face parte dintre cele associate unui grad n alt (III, IV) al retinopatiei hipertensive? a. Prezena de hemoragii retiniene b. Semnul SALUS-GUNN c. Prezena edemului papilar d. Prezena de exsudate retiniene Corect: b 25. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre hipertensiunile cu debit cardiac crescut? a. Cu hipertrofia VS b. HTA prin boli arteriale renale c. HTA sistolic d. HTA din nefropatiile parenchimatoase Corect: a 26. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre dovezile ce susin intervenia sistemului nervos simpatico n HTA? a. Progeniturile hipertensive ale unor prini hipertensivi b. Diminuarea excreiei de sodium n timpul stress -ului c. Diminuarea important a rezistenei vasculare la nivelul antebraului, n timpul stress-ului d. Valori plasmatice crescute ale nore- pinefrinei
Corect: a

22. Care dintre urmtorii factori nu pare a fi implicat n dezvoltarea hipertensiunii arteriale? a. Fumatul b. Cantiti moderate de alcool (sub 40 ml/24 ore) c. Obezitatea d. Stress-ul Corect: b 23. Care dintre urmtorii nu face parte dintre factorii considerai a genera un prognostic advers? a. TAD persistent mai mare de 115 mm Hg b. Asocierea diabetului zaharat c. Sexul feminine d. Fumatul Corect: c Stenoza aortic poate fi de mai multe tipuri; unul dintre urmtoarele a fost greit menionat; care? a. Supiavalvular b. Supraortic hipertrofic idiopatic c. Subaortic calcifiat idiopatic d. Valvular Corect: c 3. Valvele n stenoza aortic au urmtoarele caracteristici, cu excepia uneia: care? a. ngroate b. retractate c. cu mobilitate crescut d. deformate Corect: c 4. Care dintre urmtoarele modificri ale VS sunt ntlnite n stenoza mitral? a. hipertrofie b. creterea volumului c. diminuarea presiunii de ejecie d. scurtarea fazei de ejecie Corect: c 5. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre manifestrile caracteristice ale stenozei aortice? a. angor de efort b. palpitaii c. dispnee de efort d. sincopa de efort Corect: b 6. Care dintre urmtoarele elemente steta- custice nu este prezent n stenoza mitral? a. suflu sistolic n focarul aortic b. suflu diastolic n focarul aortic c. iradierea ascendent a suflului la nivelul carotidei d. diminuarea intensitii zgomotului II Corect: b 7. Examenul radiologie al cordului n stenoza aoitic poate evidenia urmtoarele modificri specifice cu excepia uneia; care? a. dilatarea poststenotic a aortei b. calcificri ale peretelui ventriculului stng c. alungirea arcului inferior stng d. pulsaii ample ale arcului inferior stng Corect: b - Suflul din stenozele aortice semnificative poate fi definit de urmtoarele, cu o excepie; care? maxim de audibilitate latero-stemal stng : de ejecie holosistolic d intens Corect: a i 5. Terapia chirui-gical n stenoza aortic se aplic din momentul n care: a. apare suflul sistolic 2.

27. Un-exces cronic al uneia dintre urmtoarele poate genera HTA, cu o excepie; care? a. Aldosteron b. Acetilcolin c. Rennin d. Angiotensin I Corect: b
STENOZA AORTIC

1. Care dintre urmtoarele NU face parte dintre cauzele stenozei aortice? a. Ateroscleroza b. Endocardita bacterian c. Arterioscleroza d. Reumatismul articulai- acut Corect: c 8. Ecocardiografia este util deoarece poate evidenia urmtoarele modificri speci fice stenozei aortice, cu o excepie; care? a. Prezena hipertrofiei ventriculului stng b. calcificarea valvelor c. aprecierea mobilitii sigmoidelor d. subierea valvelor Corect: b 9. Diagnosticul pozitiv de stenoz aortic necesit urmtoarele, cu o excepie; care? a. suflu sistolic intens n focarul aortic b. modificrile ecocardiografice specifice c. aspectul tipic al carotidogramei d. prezena crizelor de angor de efort Corect: b 10. Asocierea semnelor de insufi cien cardiac dreapt n evoluia stenozei aortice are semnificaie a. de absena evolutivitii afeciunii b. favorabil c. sever d. de asociere a insuficienei aortice Corect: c 11. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la stenoza aoitic uoar este adevrat? a. asociaz frecvent sincop b. suflul sistolic este intens c. este de regul asimptomatic d. asociaz frecvent crize de angor pectoris Corect: c 12. In stenozele aortice semnificative, vechi de peste 10 ani, cordul este: a. de dimensiuni normale b. de mici dimensiuni c. de mari dimensiuni, cu deplasare n jos i n afara a ocului apexian d. ocul apexian fix, abia perceptibil Corect: c 13. Care dintre urmtoarele modificri EKG este utlnit n stenozele aortice semnificative? a. P-uI pulmonar b. P-ul mitral c. Unde R ample n derivaiile precordiale d. Supradenivelarea segmentului ST Corect: c b. sunt prezente semne de hipertrofie ven tricular sting c. din momentul diagnosticrii d. dup apariia emboliilor Corect: b INSUFICIENA AORTIC Care dintre urmtoarele modificri ana- tomo-patologice nu este caracteristic insuficienei mitrale?

1.

a. b. c. d. 2.

suduri ale valvelor ruptura cordajelor tendinoase ngroarea valvelor retracii ale valvelor Corect: b Care dintre urmtoarele nu face parte din sindromul hiperkinetic ce caracterizeaz insuficiena aortic? a. Senzaia de pulsaii n gt" b. cefaleea pulsatil c. bradicardia d. senzaia de bti ale vaselor mari de la baza gtului" Corect: c 3. La auscultaia cordului, cea mai caracteristic modificare pentru insuficiena aoitic este: a. suflul diastolic n spaiul III intercostal, parasternal stng b. uruitura presistolic c. uruitura protodiastolic d. suflul sistolic n spaiul III intercostal, parasternal drept Corect: a 4. Hiperpulsatilitatea arterelor este caracteristic insuficienei aortice; care dintre urmtoarele este greit menionat? a. pulsul Corrigan altus et celer" b. pulsaiile amigdalelor i luetei c. pulsul paradoxal d. dansul arterial (pulsaiile carotidelor) Corect: c 5. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre cauzele etiologice frecvente ale insuficienei aortice? a. reumatismul articular acut b. endocardita infecioas c. luesul d. anevrismul disecant de aort Corect: b 6. In insuficiena aortic medie sau sever tensiunea arterial este caracterizat prin creterea diferenialei". Cum se realizeaz aceasta? a. pri n creterea tensiunii arteriale diasto- lice (TAD) i scderea tensiunii arteriale sistolice (TAS) b. prin creterea tensiunii arteriale medii i scderea tensiunii arteriale sistolice (TAS) c. prin creterea TAS i scderea TAD d. prin pulsatilitatea arterial crescut Corect: c 7. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre complicaiile uzuale ale insufici enei aortice? a. Fibrilaia atrial cronic b. Insuficiena ventriculului stng c. Tulburrile de conducere d. Endocardita infecioas Corect: a 8. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre afectrile esutului conjunctiv care pot determina insuficien aortic? a. sindromul Marfan b. disecia de aort c. degenerescena mixoid d. LES Corect: b 9. Care dintre urmtoarele modificri ana- tomo-patologice generate de endocardita infecioas nu este asociat insuficienei aortice? a. distrucia cuspidelor b. sutura comisurilor cuspidelor c. perforaii ale cuspidelor d. anevrisme ale cuspidelor Corect: b 10. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la caracteristicile ocului apexian din insuficiena aortic semnificativ nu este adevrat? a. fix b. en dome" c. abia perceptibil d. nsoit de senzaie de retracie Corect: b STENOZA MITRAL Care dintre urmtoarele nu face parte dintre cauzele stenozei mitrale? calcifierea inelului mitral la vrstnici endocardita bacte rian reumatismul articular acut traumatismele toracice Corect: b Ce ngustare (exprimat procentual) a suprafeei orificiului ini trai este semnifi cativ din punct de vedere hemodinamic? 15% 50% 25%

33% Corect: b Care este socotit primul baraj" n stenoza mitral? Aiterioconstricia n circulaia pulmonar ngustarea orificiului aortic ngustarea orificiului tricuspidian ngustarea orificiului aortic Corect: b Care dintre urmtoarele modificri pal - patorii nu este caracteristic stenozei mitrale? a. Semnul Harzer (palparea pulsaiilor ven triculului drept d. epigastru) b. Vibraia mitral c. Freamtul diastoli'c d. Dublul ton Traube Corect: b 5. n stenoza mitral zgomotele I i II sunt modificate caracteristic; care dintre urmtoarele modificri este menionat eronat? a. ntrirea zgomotului II b. Estomparea zgomotului I c. ntrzierea zgomotului I d. ntrirea zgomotului I Corect: b 6. Suflul presistolic dispare ntr-una din urmtoarele situaii: a. Instalarea tahicardiei paroxistice atriale b. Instalarea fibrilaiei atriale c. Apariia hipertrofiei ventriculului drept d. Instalarea insuficienei tricuspidiene Corect: b 7. n stenoza mitral ecocardiografia: a. este normal b. nu poate evidenia trombii intraatriali c. nu este specific d. poate msura cu precizie suprafaa ori ficiului mitral Corect: b 8. Administrarea tonicardiacelor digitalice n stenoza mitral este justificat: a. cnd se instaleaz edemul pulmonar acut b. de instalarea fenomenelor de insuficien ventricular stng c. de instalarea fenomenelor de insuficien ventricular dreapt d. necesitatea creterii frecvenei ventriculului stng dup instalarea fibrilaiei atriale Corect: c 9. Care dintre urmtoarele afeciuni nu face parte dintre cele cu care trebuie s se fac diagnosticul diferenial? a. Mixomul atrial stng b. Prolapsul de valv mitral c. Pericardita constrictiv d. Insuficiena aortic Corect: b

d. 3. a. b. c. d. 4.

a. b. c. d. 2. a. b. c.

10. n stenoza mitral se poate instala fibrilaia atrial cronic; pentru a preveni apariia trombilor intraatriali i respectiv fragmentarea acestora cu apariia fenomenelor tromboembolice este indicat administrarea: a. Propranololului b. Tratamentului anticoagulant c. Tonicardiacelor digitalice d. Vasodilatatoarelor Corect: b 11. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la stenoza mitral este fals? a. este o boal hemoptoizant b. este o boal embolizant c. este o boal care genereaz rapid insuficiena VS d. este o boal dispneizant Corect: c 12. Dispneea din stenoza mitral sever poate fi dat de una dintre urmtoarele, cu o excepie a. creterea complianei pulmonare b. creterea travaliului respirator c. micorarea lumenului bronic d. reducerea complianei pulmonare Corect: a 14. Hemoptiziile din stanoza mitral sunt datorate uneia dintre urmtoarele, cu o excepie, care? a. frombembolismului pulmonar b. tusei chinuitoare c. exteriorizarea transsudrii ce conine hematii d. ruperea anastomozelor dintre venele bronice ce aparin circulaiei pulmonare i respectiv circulaiei sistemice Corect: b 15. Care dintre urmtoarele nu face parte din tabloul clinic al unei stenoze mitrale semnificative? a. edeme ale membrelor inferioare b. disfagie c. ocul apexian en dome" (larg, cobort) d. jugulare turgescente Corect: c 16. n care dintre urmtoarele situaii se ncearc conversia fibrilaiei atriale cronice din stenoza mitral? a. atriu stng de mari dimensiuni b. fibrilaia atrial instalat recent c. fibrilaia atrial veche d. prezena unui tromb atrial Corect: b INSUFICIENA I BOALA MITRAL 1. n insuficiena mitral sediul leziunii generatoare poate fi: a. la nivel valvular b. la nivelul muchilor pilieri c. supravalvular d. la nivelul cordajelor tendinoase Care din cele de mai sus este eronat menionat? Corect: c 2. n etiologia in insuficienei mitrale sunt implicate mai multe afeciuni; una dintre urmtoarele este eronat menionat; care? a. Endocardita bacterian b. Necroza pilierilor c. Reumatismul articulai' acut d. Hipotensiunea arterial prelungit Corect: c 3. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la ocul apexian n insuficiena mitral este fals? a. Poate fi normal b. Poate fi puternic c. Nu poate fi, de regul, decelat d. Este pe suprafa crescut Corect: c 4. Care dintre urmtoarele fenomene au- scultatorice nu face parte dintre cele caracteristice pentru insuficiena mitral? a. Suflul sistolic apexian b. Iradierea axilar a suflului sistolic apexian c. Accentuarea zgomotului I d. Suflu diastolic de insuficien a sigmoi delor pulmonare Corect: c

Care dintre urmtoarele modificri ra - diologice menionate n continuare nu face parte dintre cele caracteristice insuficienei mitrale? a. Expansiunea atriului stng n sistola ventricular b. Creterea ventriculului stng c. Ventricul stng de mici dimensiuni d. Dilatarea (uneori gigant) a atriului stng Corect: c 6. Care dintre urmtoarele mecanisme de producere a insuficienei mitrale prin disfuncie de muchi papilar e greit menionat? a. fbrozare b. alungirea muchilor c. scurtarea muchilor d. contracia muscular insuficient Corect: b 7. Care dintre urmtoarele nu este Subiecte teoretice i teste - Medicin intern recomandat n tratamentul insuficienei mitrale cu fenomene de insuficien cardiac? a. Diuretice b. Tonicardiace c. Perfuzii cu plasm sau cu ser fiziologic d. Restricia de sare Corect: c 8. n boala mitral cu predominana insuficienei sunt prezente urmtoarele, cu o excepie; care? a. Dispnee de efort b. Freamt catar sistolic apical c. Suflul presistolic este foarte intens d. Matitate cardiac crescut semnificativ Corect: c 9. n boala mitral cu predominena stenozei se ntlnesc diverse modificri; care dintre urmtoarele este greit menionat? a. Freamt catar diastolic b. Freamt sistolic discret c. Dispnee de efort d. Atriu stng de mici dimensiuni Corect: b 10. n boala mitral este justificat prote - zarea chirurgical a. De la debut/diagnosticare b. n prezena fenomenelor de insuficien cardiac clasa II NYHA c. n prezena fenomenelor de insuficien cardiac clasa I NYHA d. n prezena fenomenelor de insuficien cardiac clasa III NYHA Corect: b 11. Care dintre urmtoarele mecanisme nu face parte dintre cele implicate n patogenia insuficienei mitrale? a. fibrozarea cu retracie b. fracionarea cu lrgire c. distrugerea d. calcificarea Corect: a 12. Care dintre urmtoarele manifestri respiratorii nu este caracteristic pentru insuficiena mitral? a. dispneea de efort b. dispneea expiratorie c. dispneea paroxistic nocturn d. ortopneea Corect: b 13. Care dintre urmtoarele date obinute la examenul ecocardiografc nu face parte dintre cele specifice insuficienie mitrale? a. hipokinezia peretelui VS b. evidenierea HVS c. micare ampl n diastol a valvelor mitrale d. micare sistolic ampl a peretelui posterior al VS Corect: a 14. Care dintre urmtoarele afeciuni domin etiologia bolii mitrale? a. endocardita bacterian subacut b. endocardita reumatismal c. luesul d. endocardita bacterian acut Corect: c 15. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre metodele profilactice pentru boala mitral? a. profilaxia endocarditei infecioase b. evitarea comisurotomiei oarbe c. profilaxia RAA i a recidivelor sale d. sexul protejat Corect: b 5.

EDEMUL PULMONAR ACUT 1. Care dintre urmtoarele menionate nu face parte dintre cauzele edemului pulmonar acut? a. infarctul miocardic acut b. tulburare de ritm sever c. sincop d. infarct pulmonar Corect: c 2. In edemul pulmonar acut edemul se produ ce n diverse regiuni ale plmnilor; care dintre urmtoarele este eronat menionat? a. Interstiiul pulmonar b. alveole c. bronhii d. spaiul pleurl e. Corect: b 3. In care dintre urmtoarele afeciuni se poate produce edemul pulmonar acut? a. pericardita constrictiv b. hipertensiunea arterial c. stenoza pulmonar d. cordul pulmonar cronic Corect: b 4. La inspecie, tegumentele unui bolnav cu edem pulmonar acut pot fi caracterizate de trei dintre cele de mai jos; care este cea de a patra, menionat eronat? a. reci b. palide c. c. hiperemice d cianotice Corect: c Expectoraia n edemul pulmonar acut poate fi descris prin diverse atribute; care dintre urmtoarele este eronat menionat? uneori rozat(hemoptoic) aerat c numular d seroas Corect: c Care dintre urmtoarele modaliti tera- peutice nu fac parte, n mod normal, din tratamentul edemului pulmonar acut? 1. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la ejecia sngelui din ventriculul stng n insuficiena cardiac este eronat? a. se face cu o foi mai mic b. timpul de ejecie scade c. cantitatea este redus d. cantitatea este crescut Corect: b 2. Care dintre urmtoarele afirmaii re feritoare la dilataia fibrelor miocardice n insuficiena cardiac este eronat? a. Dilataia iniial i moderat este un fenomen de autocompensare b. Dilataia excesiv nu se nsoete de o cretere suplimentar a forei de con tracie c. Dilataia cardiac este precedat de hipertrofie d. Dilataia nu apare dac bolnavul dezvolt iniial compensarea hemodi namic prin hipertonie simpatic Corect: b 3. Hipertonia simpatic este nsoit de multiple modificri; una dintre urm toarele nu este adevrat; care? a. Creterea activitii adenilciclazei b. Creterea dromotropismului c. Creterea tontropismului d. Creterea cronotropismului Corect: a 4. Care dintre unntoarele nu face parte dintre modificrile produse de hipoxia renal ? a. Creterea secreiei de renin b. Hiperaldosteronismul secundar c. Apariia edemelor d. Vasodilataia generalizat Corect: b 5. n formele de insuficien cardiac cu staz interstiial pulmonara sever poate aprea mai frecvent: a. Hidrotorax stng b. Hidrotorax drept c. Ascit d. Exsudat pleural bilateral Corect: b 6. Diagnosticul insuficienei cardiace severe presupune existena unor modificri evideniabile paraclinic; care dintre urmtoarele este greit menionat? a. Index cardiac egal sau mai mare de 1 1/ minut b. Pa02 < 55 mm Hg

a. b. c. d. 7.

Administrarea i.v. a unui diuretic Oxigenopatia pe sond endonazal Digitalizarea i.v. Sngerarea masiv a bolnavului Corect: b Care dintre urmtoarele modificri stetacustice este cvasi-patognomonic pentru edemul pulmonar acut? a. Prezena ralurilor ronflante b. Prezena suflului amforie c. Prezena subcrepitanelor d. Prezena ralurilor sibilante Corect: c 8. Care este pragul presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare peste care lichidul interstiial ptrunde n alveole? a. 25-28 mm Hg b. 12-15 mm Hg c. 20-25 mm Hg d. 15-20 mm Hg Corect: a 9. Care dintre urmtoarele modificri nu se ntlnete n edemul pulmonar acut? a. hipoxemie b. hipocapnie c. alcaloz respiratorire d. hipercapnie Corect: c 10. Care dintre urmtoarele nu face parte dmtre elementele clinice caracteristice debutului edemului pulmonar acut? a. dispnee important instalat acut b. ameliorarea dispneei la inspirai profund c. senzai de moarte iminent d. tahiairtmii persistente Corect: b 11. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre msurile standard de aplicat n edemul pulmonar acut a. oxigenoterapie b. ortostatism obligatoriu c. administrare i.v. a morfinei d. administrare i.v. a miofilinului Corect: b INSUFICIENA CARDIAC CRONIC Presiunea end-diastolic n ventriculul stng >12 mm Hg Rapoit P.E.P./L.V.E.T. = 0,7 Corect: c Care dintre urmtoarele nu face parte dintre cauzele frecvente ale insuficienei cardiace? a. Suferinele pulmonare cronice b. valvulopatiile cronice c. cardiopatia ischemic d. miocardite Corect: b 8. Care dintre urmtoarele explicaii re feritoare la oitopnee nu este adevrat? a. scade ntoarcerea venoas, diminund astfel lucrul mecanic al ventriculului stng b. randament maxim al diafragmului n poziie eznd c. posibilitatea de a utiliza maxim muchii respiratori accesori d. apare n stadiile iniiale ale insuficienei cardiace Corect: b 9. Care dintre urmtoarele criterii menionate reprezint dovada eficacitii i lipsei de efecte adverse a terapiei digitalice? a. Apariia tahicardiei joncionale b. Scderea frecvenei aiurii ventriculare c. Creterea frecvenei aiurii ventriculare d. Apariia blocului A-V gradul III Corect: b 10. Care dintre urmtoarele efecte ale diureticelor nu este util n tratamentul insuficienei cardiace? a. reducerea edemelor b. reducerea volumului intracardiac c. hipopotasemia d. reducerea stazei venoase Corect: c c. d. 7.

11. Care dintre urmtorii factori nu face parte dintre cei care mpiedic umplerea cardiac? a. bredicardia excesiv a. tahiaritmiile cu ritm nalt b. mixomul atrial c. cardiomiopatiile restrictive Corect: a 12. Care dintre urmtorii factori nu face patte dintre cei care suprasolicit cordul? a. insuficienele valvulare b. bradicardia c. HTA d. Stenozele valvulare Corect: b 13. Care dinte urmtoarele nu face parte dintre cauzele de suprasolicitare de volum? a. hipervolemia b. hipovolemia c. unturile arterio-venoase d. hipeitiroidia Corect: b 14. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre determinanii funciei cardiace ? a. presarcina b. temperatura miocardului c. postsarcina d. contractilitate Corect: b 15. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre fazele ciclului cardiac ? a. ejecia b. relaxarea izo volumetric c. umplerea ventriculara d. relaxarea izovolumic Corect: b
ANGOR PECTORIS 1. Care dintre urmtoarele nu cxplic apariia unui dezechilibra ntre nevoile de oxigen ale miocardului i lucrul me canic efectuat de acesta? a. consumul crescut de oxigen b. defectul de captare i utilizare a oxigenului c. aportul insuficient de oxigen d. diminuarea lucrului mecanic al miocardului Corect: b 2. Care dintre urmtoarele caracteristici ale durerii anginoase nu face parte dintre cele cu pondere diagnostic? a. sediul durerii b. durata durerii c. modul de calmare al durerii d. ora de apariie a durerii Corect: b 3. Care dintre urmtoarele nu face paite dintre cauzele frecvente ale anginei pectorale? a. aoitita luetic b. ateroscleroza c. spasmul coronarian d. ciroza hepatic Corect: b 4. Care dintre urmtoarele modificri nu face parte dintre cele decelabile n timpul ci'izei de angor de efort? a. asurzirea zgomotelor cardiace b. suflu sistolic pasager c. galop protodiastolic stng d. accentuarea zgomotelor cardiace Corect: b 5. Care dintre urmtoarele modificri EKG nu este specific unei crize de angor pectoris? a. supradenivelarea segmentului ST b. aplatizarea undei T c. scurtarea duratei complexelor QRS d. subdenivelarea segmentului ST Corect: c 6. Care dintre urmtoarele este eronat menionat printre caracteristicile angorului stabil de efort? a. criza are durat scurt (minute) b. apare la aceeai intensitate (prag) de efort c. cedeaz la nitroglicerin sau la repaus d. crizele au o vechime mai mic de dou sptmni Corect: b 7. Ce semnificaie are creterea dozei de nitroglicerin n condi iile unui regim de efort similar? a. agravarea evoluiei b. ameliorarea evoluiei c. evoluie staionar d. apariia inactivrii gastrice a nitroglicerinei Corect: a

505

Care dintre urmtoarele nu se recomand n criza de angor? Noradrenalina Un beta-blocant Nitroglicerina Repausul Corect: b Care dintre urmtoarele localizri e socotit puin specific angorului de efort? a. retrostenial b. epigastru c. vrful cordului d. articulaia scapulo-humeral Corect: c 10. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre mecanismele ce stau la b aza generrii dezechilibrului ntre necesari i apoitul de oxigen, n angor pectoris? a. necesiti crescute de oxigen b. aciune antioxidant local c. defect de captare i utilizare a oxigenului d. aport insuficient de oxigen Corect: b 11. Care dintre urmyaorele caractere ale durerii anginoase este nespecific, fiind punctat negativ n chestionarul Rose? a. caracter de apsare b. caracter de neptur c. caracter de greutate d. caracter de strivire Corect: b 12. Care dintre urmtoarele nu este specific durerii de angor? a. durata de 1-4 minute b. durata de peste 30 de minute c. durata de 4-10 minute d. durata de pn la 20 de minute Corect: b 8. a. b. c. d. 9. INFARCTUL DE MIOCARD 1. Se consider c obstrucia coronarian este critic atunci cnd reprezint: a. > 33% b. < 50% b. infarctul anterior i nalt c. infarctul subendocardic d. infarctul la bolnavii cu diabet zaharat Corect: b 8. Infarctul miocardic acut infeiior este caracterizat EKG de prezena semnelor directe n: a. D II, D III, aVF b. D II, D m, V7-V8 c. DI, aVL, V5-V6 d. D II, aVL, V1V2 Corect: a 9. n ocul cardiogen produs de infarctul miocardic acut sunt prezente modificri uor evideniabile la examenul clinic. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre acestea? a. puls rapid, abia perceptibil b. pulsaii ample ale carotidelor c. paloare d. tegumente umede Corect: b 10. Care dinti-e urmtoarele nu influeneaz negativ prognosticul n infarctul miocardic acut? a. ocul cardiogen b. tulburrile de ritm c. vrsta de peste 60 de ani d. apariia sindromului Dressler Corect: b 11. Care dintre urmtoarele nu poate explica bradicardia din IMA? a. afectarea nodului sinusal b. hipercatecolaminemia c. mecanism de aprare d. hipertonie bazal Corect: b 12. Care dintre urmtoarele nu este caracteristic pentru IMA? a. leucopenie b. leucocitoz c. hiperglicemie d. creterea CPK Corect: a 13. Care dintre urmtoarele nu este indicat a se administra n IMA? a. nitroglicerin 6. Care dintre urmtoarele nu face paite dintre indicaiile cardioversiei n fibri laia atrial? a. fibrilaia atrial recent b. prezena unor atrii de dimensiuni normale c. prezena trombilor atriali d. fibrilaia atrial cu ritm rapid Corect: c

c. > 75% d. > 50% Corect: c 2. Infarctul miocardic poate fi i non - aterosclerotic, n acest caz putnd fi produs de una dintre urmtoarele, cu o excepie; care? a. anomalii congenitale ale coronarelor b. embolie coronarian c. arterite coronare d. diminuarea vscozitii sngelui Corect: b 3. Durat a tipic a durerii n infarctul miocardic acut: a. 20-30 minute pn la ore b. 20.30 secunde c. 20.30 zile d. 2-3 minute Corect: a 4. La un bolnav cu angor stabil de efort infarctul miocardic acut poate fi precedat de urmtoarele modificri ale evoluiei, cu o excepie; care? a. Creterea duratei crizelor de angor b. Creterea intensitii durerilor c. Creterea gradului de efort care declaneaz criza de angor d. Creterea dozei de nitroglicerin utilizat Corect: c 5. Care dintre urmtoarele modificri para - clinice nu este caracteristic infarctului miocardic acut? a. leucopenia b. creterea fibrinogenului c. creterea GOT d. creterea VSH-ului Corect: a 6. Care dintre urmtoarele are prima valori crescute n infarctul miocardic acut? a. Lactic dehidrogenaza b. GOT c. Dehidrogenaza hidroxi-butiric d. Creatin fosfokinaza Corect: b 7. Exist situaii n care un infarct miocardic acut poate evolua fr unda Q; una dintre urmtoarele nu face parte dintre acestea; care? a. infarctul aprnd pe un bloc major de ramur stng b. c. 1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. 3. a. b. c. d. 4. a. b. c. d. 5. a. b. c. d. 7. a. b. c. d. beta blocante aspacardin noradrenalin Corect: b ARITMII EXTRASISTOLICE Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la extrasistola atrial nu este adevrat? segmentul P-R< 0,12 s pauza postextrasistolic nu este compen sat oxie unda P e precoce i are form modificat aspectul complexului QRS e normal Corect: a Care dintre urmtoarele afumaii referitoare la extrasistola ventricular nu este adevrat? unda P precede complexul QRS complexul QRS este neprecedat de unda P complexul QRS are durat prelungit pauza postextrasistolic este decalant Corect: a Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la extrasistola joncional nu este adevrat? P retrograd urmeaz dup complexul QRS unda P poate fi negativ n D II, D III i precede complexul QRS unda P este ntotdeauna vizibil pauza postextrasistolic poate fi complet sau incomplet Corect: c Care dintre urmtoarele nu face parte dintre indicii de gravitate pentru extrasis- tolia ventricular? Prezena extrasistolelor foarte pre coce (R/T) Prezena a peste 5 extrasistole/minut Prezena de extrasistole ce provin din acelai focar (complex QRS identic) Prezena extrasistolelor cuplate: bige - minism, trigeminism etc. Corect: c Care dintre urmtoarele medicamente nu determin apariia de extrasistole? beta-blocantele derivaii xantinici excitantele centrale antidepresive beta-adrenergicele Corect: a Care dintre urmtorii nu face parte dintre factorii favorizani ai extrasistolelor? fumatul excesiv stress-ul abuzul de cafea efortul regulat Corect: b

FIBRILAIA ATRIAL Care este frecvena contraciilor atriale n fibrilaia atrial? 200-350/minut 40-60/minut 400-600/minut 80-380/minut Corect: c Care dintre urmtoarele nu face parte dintre cauzele fibrilaiei atriale? stenoza mitral cordul pulmonar cronic boala cardiac ischemic defectul septal ventricular Corect: b Pulsul n fibrilaia atrial prezint: bti inechidistante i inechipotente ntotdeauna aceeai frecven ca alura ventricular bti inechipotente, dar inechidistante bti echidistante, dar inechipotente Corect: a Cardioversia este contraindicat n diverse situaii; una dintre urmtoarele este eronat menionat; care? a. Fibrilaiile atriale vechi b. Fibrilaiile atriale recente c. Fibrilaiile atriale cu cardiomegalii, respectiv atrii de maxi dimensiuni d. la vrstnici Corect: b TAHICARDII PAROXISTICE 1. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre caracteristicile tahicardiilor paroxistice? a. debut i final brusc b. ritm neregulat c. punct de plecare ectopic d. ritm peste 160/minut Corect: b 2. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre categoriile de tahicardie paroxistic? a. TP joncional b. TP Hisian c. TP atrial d. TP ventricular Corect: b 3. Care dintre urmtoarele nu face paite dintre caracteristicile tahicardiei paro xistice supraventriculare? a. P anterograd precede complexul QRS cu mai puin de 0,12 s b. Complexele QRS sunt lrgite c. regularitate: ABSOLUT d. frecvena complexelor QRS e de peste 150/minut Corect: b 4. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre metodele terapeutice aplicate n tahicardia paroxistic supraventricular? a. beta-blocante b. beta-adrenergice c. blocantele canalelor lente de calciu d. manevre de stimulare vagal Corect: b 5. Diagnosticul de tahicardie ventricular presupune prezena succesiv a cel puin cte extrasistole ventriculare? a. 2 b. 3 c. 10 d. 4 Corect: b 6. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre componentele tabloului clinic al tahicardiei ventriculare? a. dispneea b. crizele anginoase c. greaa d. palpitaiile Corect: c 7. Care dintre urmtoarele nu face paite dintre medicamentele indicate n tratamentul tahicardieie ventriculare? a. beta blocantele b. amiodarona c. mexiletinul d. propafenona Corect: a 1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. 3. a. b. c. d. 4. 1. BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GRADUL III Blocul atrio-ventricular gradul III este definit ca ntreruperea conducerii exci taiei la ventriculi; care dintre urmtoarele sedii ale leziunilor anatomice ce l pot produce este eronat menionat? ramurile fasciculului HIS nodul ASHOFF-TAWARA fasciculul HIS nodul sinusal Corect: b

Care dintre urmtoarele nu face paite dintre caracteristicile pulsului n blocul AV gradul III? Frecvena regulat Frecvena e neinfluenat de efort Frecvena crete la manevre vagale bradicardic: sub 40 bti/minut Corect: c 3. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre cauzele organice de bloc AV de gradul III? boala cardiac ischemic boala LENEGRE intoxicaia digitalic stenoza aortic calcifiat Corect: c 4 Care dintre urmtoarele modaliti terapeutice este indicat n blocul AV gradul III? manevre vagale implantarea unui pace-maker artificial beta-blocante administrarea de atropin Corect: b 5. n BAV gr.III afectarea conducem impulsului de la atrii la ventriculi oate avea loc ntr-unui din urmtoarele locuri, cu o excepie; care? a. im ian b. supf.nusian c. intrahisian d. suprahisian Corect: b 6. Care dintre urmtoarele modaliti terapeutice este eronat menionat ntre cele utilizate n BAV gr.III? a. cardiostimularea artificial permanent b. tratamentul farmacologic c. cardioversia d. tratmentul de urgen al sincopelor Corect: c 2. ENDOCARDITA BACTERIAN SUBACUT Care dinte urmtoarele nu face paite dintre zonele pe care se grefeaz infecia? zone cu frecare crescut valve anterior afectate structuri anatomice ndemne zone cu vascularizaie redus Corect: c Care dintre urmtoarele nu face parte dintre semnele endocarditei bacteriene subacute? frisoane sufluri cardiace noi sau schimbarea caracterelor suflurilor vechi prezena nodulilor Osler prezena nodulilor Meynet Corect: b Care dinte urmtoarele investigaii are cea mai mare specificitate i pondere pentru diagnosticul endocarditei bacteriene subacute? creterea VSH-ului hemocultura ecocardiografia creterea gammablobulinelor Corect: b Care dintre urmtoarele situaii clinice trebuie s ne fac s suspicionm instalarea unei endocardite bacteriene subacute? Febr cu polachiurie i disurie Febr la un bolnav cu o valvulopatie cunoscut Apariia de peteii la un bolnav care de mai muli ani avea gingivoragii repetate Prezena unui suflu cardiac care dispare la efort Corect: b In care dintre urmtoarele situaii nu este indicat tratamentul chirurgical n endocardita bacterian subacut? embolii pulmonare sau sistemice repetative h formele rezistente la tratament antibiotic apariia insuficienei cardiace acute prin rapturi de cordaje tendinoase prezena insuficienei cardiace de grad nalt (clasa IC NYHA), de cauz ischemic Corect: b Care dintre urmtoarele nu face parte din tabloul clinic clasic al endocarditei bacteriene subacute? frisoane dureri n hipocondrul drept nodulii Osler subfebra/febra Hemoculturile pot fi negative n en - docardita bacterian subacut din urmtoarele cauze, cu o excepie; care? naintea iniierii terapieie antibiotice endocardita abacterian

1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. 3. a. b. c. d. 4. a. b. c. d. 5. a. b. c. d. 6. a. b. c. d. 7. a. b.

mediu de cultur inadecvat endocardita abacterian Corect: a Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la evoluia endocarditei bacteri ene subacute este fals? a. compliciile agraveaz evoluia clinic b. vindecare n 7-10% din cazuri c. vindecare n 70-90% din cazuri d. recidivele pot aprea la 6-10% dintre bolnavi Corect: b 9. Algoritmul diagnosticului pozitiv de endocardit bacterian subacut presu pune una dintre urmtoarele variante, cu o excepie; care? a. 1 criteriu major i 3 criterii minore b. 3 criterii minore c. 2 criterii majore d. 5 criterii minore Corect: b 10. Care dintre urmtorele nu face paite dintre criteriile majore de diagnostic pozitiv al endocarditei bacteriene subacute? a. hemoculturi ozitive permanente (la interval de 12 ore) b. dovada ecocardiografic a afectrii endocardice c. febra d. prezena hemoculturilor pozitive (cu microorganism tipic la dou determinri diferite) Corect: c c. d. 8. 1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. 3. a. b. c. d. ENDOCARDITA REUMATISMAL Agentul etiologic al endocarditei reumatismale este: Stafilococul auriu Streptococul viridans Pneumococul Streptococul beta hemolitic de grup A Corect: b Care dintre urmtoarele valvulopatii generate de endocardita reumatismal se instaleaz prima? Stenoza mitral Insuficiena mitral Insuficiena aortic Stenoza aortic Corect: c Care dintre urmtoarele manifestri nu face parte dintre semnele specifice carditei reumatismale? asurzirea zgomotelor cardiace prezena frecturii pericardice suflu holosistolic apical suflu holosistolic n focarul aortic, cu iradiere pe carotide Corect: b

4. a. b. c. d. 5. a. b. c. d. 6. a. b. c. d. 7. a. b. c. d. 8. a. b. c. d. 9. a. b. c. d. 1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. 3. a. b. c. d. 4. a. b. c. d. 5. a. b. c. d. 6.

Care dintre urmtoarele nu face parte dintre criteriile majore de diagnostic al reumatismului articular acut? poliartrita coreea poliartralgiile eritemul marginat Corect: c Care dintre urmtoarele criterii este obligatoriu pentru diagnosticul de reumatism articular acut? febra artralgia prezena dovezii infeciei streptococe (n prezent sau n antecedente recente) valori crescute ale reactanilor de faz acut Corect: c Membrana celular streptococic conine antigene prezente i la nivelul urmtoarelor, cu o excepie; care? tegumentelor sistemului nervos central mucoasei bucale endocardului valvular Corect: c Care dintre urmtoarele nu face parte dintre caracteristicile poliartritei reumatismale? tumor rigor calor dolor Corect: h Care dintre urmtoarele nu face parte dintre criteriile minore ale reumatismului articular acut coreea artralgiile febra VSH crescut Corect: a Care este valoarea titrului ASLO necesar pentru susinerea diagnosticul ui de RAA la un copil? peste 330 U Todd peste 250 U Todd peste 3300 U Todd peste 33 U Todd Corect: a PERICARDITE Care dintre urmtoarele atribute stetacus - tice nu caracterizeaz frectura pleural? zgomot superficial accentuat prin apsarea stetoscopului clare" pe zgomotele cardiace accentuat n expir Corect: b Care dintre urmtoarele date clinice e greit menionat n asocierea cu pericar- dita exsudativ? dispneea este accentuat de poziia genu - pectoral sau a rugciunii mahomedane" datele clinice variaz n raport cu cantitatea revrsatului la inspecie, n condiiile unui exsudat abundent, este prezent staza jugular matitatea cardiac este crescut Corect: a Care dintre urmtoarele afeciuni nu se nsoete de apariia pulsului paradoxal? pericardita cu lichid abundent oc pneumopatii obstructive cu defect de complian sindromul hiperkinetic Corect: b n care din urmtoarele derivaii supra- denivelare a segmentului ST nu suge reaz pericardita acut DI D III V2 DII Corect: c Care dintre urmtoarele modificri ra- diologice nu face parte dintre cele care dau aspectul clasic, de cord n caraf"? Prezena semnelor de staz pulmonar Lrgirea important a arcului median Dispariia butonului aortic ngroarea pediculului vascular Corect: a Peiicardita constrictiv se nsoete de instalarea insuficienei cardiace hipodias- tolice; care dintre urmtoarele nu face parte dintre semnele specifice acesteia?

a. b. c. d.

Prezena edemelor gambiere cardiomegalia cu semn Harzer prezent prezena j'ugufarefor turgescente prezena hepatomegaliei Corect: b

a. b. c. d.

99 grade Celsius 110 grade Celsius 44 grade Celsius 11 grade Celsius Corect: b

ESOFAGITA CRONIC PEPTIC I HERNIA TRANSHIATAL 1. Care din urmtorii factori nu face paite dintre mecanismele fiziologice antireflux? sfincterul esofagian inferior partea crural a diafragmului creterea presiunii intraabd ominale unghiul cardio-tuberozitar Corect: c 2. Care dintre urmtoarele nu face paite dintre simptomele esofagitei cronice peptice? disfagia epigastralgiile pirozisul regurgitaiile Corect: c 3. Examenul radiologie baritat este util n diagnosticul esofagitei pe ptice cronice deoarece poate evidenia diverse modificri; care dintre urmtoarele este greit menionat? eventuala prezen i dimensiunile her niei hiatale eventuala stenozare a esofagului inferior prezena refluxului gastro -esofagian modificri specifice etiologiei esofagitei peptice cronice Corect: b 4. n cazul herniei hiatale pot aprea diverse complicaii; care dintre urm toarele este eronat menionat? anemia megaloblastic cancerul esofagian ulcerul esofagian esofagita peptic cronic Corect: a .5. Care dintre urmtoarele nu favorizeaz refluxul gastro -esofagian? a. spasmul piloric b. spasmul cardiei c. brahiesofagul d. deschiderea unghiului cardio-tuberozitar Corect: b 6. Care dintre urmtoarele modificri nu este decelat de examenul baritat? a. prezena refluxului gastro-esofagian b. prezena i dimensiunile herniei hiatale c. modificrile incipiente de esofagit peptic d. semne directe de esofagit peptic Corect: c 7. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre medicamentele utilizate n trata mentul esofagitei peptice cronice? a. pantoprazolul b. sucralfatul c. omeprazolul d. oxprenololul Corect: b ULCERUL GASTRO-DUODENAL Care dintre urmtoarele nu face paite dintre factorii de mediu incriminai n etiologia ulcerului gastro-duodenal ? a. buturile alcoolice b. fumatul c. alimentele prjite d. orarul regulat al meselor Corect: b 2. Care dintre urmtoarele medicamente nu este asociat ulcerogenezei? a. corticosteroizii b. acidul acetilsalicilic (aspirina) c. atropina d. antiinfiamatoarele nesteroidiene (fenil- butazon, indometacin) Corect: c 3. Care dintre urmtoarele complicaii este ntlnit doar extrem de rar n ulcerul duodenal? a. Perforaia b. malignizarea c. penetrarea n pancreas d. hemoragia digestiv superioar Corect: b 4. Care dintre urmtoarele investigaii este mult mai important i din aceast cauz obligatorie n ulcerul gastric, spre deosebire de localizarea duodenal a bolii ulceroase? a. examenul radiologie baritat b. hemoragiile oculte n scaun c. examenul endoscopic d. chimismul gastric Corect: c 5. Acroleina este produs de creterea temperaturii grsimilor la peste: 1.

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC 1. Care dintre urmtoarele nu este prezent specific n scaunul bolnavilor cu recto- colit hemoragic? a. mucus b. puroi c. manoane de mucoas colonic d. snge Corect: c 2. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre factorii etiopatogenici posibili ai rectocolitei ulcero-hemoragice? a. stress-ul psihic b. infecia bacterian c. parazitozele d. factorul ereditar Corect: c 3. Care dintre urmtoarele modificxi evi - deniabile la rectosigmoidoscopie nu face parte dintre modificrile specifice rectocolitei ulcero-hemoragice? a. Prezena ulceraiilor b. Prezena diverticulilor sigmoidieni c. Mucoas ro ie-violacee d. sngerarea mucoasei la atingere Corect: b 4. Tratamentul chirurgical face paite dintre modalitile terapeutice utilizate n rectocolita ulcero-hemoragic. Care dintre urmtoarele situaii nu necesit ns tratament chirurgical? a. Apariia pseudopolipilor b. Apariia megacolonului toxic c. Apariia perforaiilor d. hemoragiile masive Corect: a CANCERUL COLO-RECTAL

1. Care dintre urmtoarele afeciuni nu face parte dintre argumentele n


a. b. c. d. favoarea factorului genetic n etiologia cancerului colo -rectal? sindromul Peutz-Jegers sindromul Turcot boala Rendu-Osler sindromul Gartner Corect: c Care dint re urmtoarele manifestri nu face parte din tabloul clinic uzual al cancerului acolo-rectal? Scderea ponderal lent scaune frecvente apoase scaun neformat, cu prezen de snge scaun deschis la culoare, lucios Corect: b Care dintre urmtoarele modificri radio- logice decelate la irigoscopie este cea mai nalt sugestiv pentru cancerul colo-rectal? hipotonie generalizat a colonului ngustarea lumenului n cotor de mr" prezena unei adnci haustraii colonul transvers mult alungit, dispus n ghirland " Corect: b Care dintre urmtoarele examene para clinice hematologice este cel mai util h supravegherea recidivelor postoperatorii ale cancerului acolo-rectal? antigenul careino-embrionar VSH-ul lactic dehidrogenaza bilirubinemia Corect: a

2.
a. b. c. d.

3.
a. b. c. d.

4.
a. b. c. d.

BOALA CROHN 1. Care dintre urmtoarele atribute ale inflamaiei nu este caracteristic bolii Crohn? a. Fibrozant b. Granulomatoas c. Necrozant d. Specific Corect: b 2. Leziunile specifice bolii Croim pot fi prezente la nivelul urmtoarelor segmente ale tubului digestiv, cu o ex cepie; care? a. ileon b. faiinge f fpr d. colOii Corect: b 3. Care dintre urmtoarele modificri pa- raclinice nu se ntlnesc n boala Crohn? a. anemie

b. c. d. 4. a. b. c. d.

creterea VSH-ului hipocalcemie creterea sideremiei Corect: b Care dintre urmtoarele nu face parte dintre complicaiile bolii Crohn? stenozele megaileonul toxic abcesele fistulele Corect: b
HEPATITE CRONICE Care dintre urmtoarele virusuri hepa- titice este nsoit de un procent neglijabil de cronicizri? VHD VHC VHB VHA Corect: b Patogenia autoimun a hepatitei cronice active este dovedit de prezena auto- anticorpilor; care dintre urmtor: este corect menionat? anti-canalicule biliare anti-lipoproteine din membrana hepatocitului anti-mitocondriali anti-membran bazal glomerular Corect: b Pentru stabilirea tipului de hepatit cronic este obligatorie efectuarea uneia dintre urmtoarele investigaii puncia biopsic hepatic tomografia computerizat dozarea transaininazelor electroforeza Corect: a Sindromul hepatopriv este caracterizat de variate modificri; care dinte urmtoarele nu face parte dintre acestea? Scderea proconveriinei (factorul V) hiposerinemie creterea fraciunii esterificate a coles terolului scderea proteinemiei Corect: c CIROZE HEPA TICE Care dintre urmtoarele componente sanguine au valori crescute n ciroza hepatic? estradiolul glicemia colesteralemia proteinemia Corect: a Care dintre urmtoarele modificri vizibile la inspecie nu orienteaz spre etiologia etanolic a unei ciroze? hipertrofia glandelor parotide retracia aponevrozei palmare rinoiima icterui sever, prelungit Corect: b Care dintre urmtoarele imunoglobuline are valon specifice n ciroza biliar? IgA IgG IgM IgE Corect: c Care dintre urmtoarele nu este carac- texistic pentra ciroza biliar? Creterea fosfatazei alcaline Cretei -ea marcat a bilimbinei Creterea colesterolemiei Creterea IgA Corect: b COLECISTITA CRONIC, LITIAZIC I NELITIAZIC Care'dintre urmtoarele nu face parte dintre caracterele specifice ale durerii din colecistita litiazic? se calmeaz dup ingestia de alimente, n special prjeli sediul dominant: hipocondrul drept iradiere caracteristic: subscapular drept i Ia nivelul articulaiei scapulo-hume- rale drepte colicativ Corect: a Care dintre urmtoarele date oferite de examenul ecografic nu este real? calculii se evideniaz ca imagini hi - perecogene calculii mai mici de 1 cm nu pot fi evideniai pereii colecistului sunt de grosime crescut, hiperecogeni calculii au con de umbra" posterior Corect: b Care dinte urmtoarele nu este obligato rie pentru diagnosticul pozitiv de colecistita cronic litiazic? durerea colicativ febra

c. examenul ecografic cu modificri caracteristice i oolecitografie cu modificri caracteristice Corect b 4. Evoluia colecistitei cronice nelitiazice poate fi marcat de complicaii diverse; care dintre urmtoarele este eronat menionat? a. episoade de angiocolit b. pancreatita cronic c. malabsorbia secundar diareei cronice d. litiaza vezicular Corect: c PANCREATITA CRONIC 1, Care dintre urmtoarele nu face parte dinte caracteristicile pancreatitei cronice? a. Prezena sclerozei intestiiale b. Prezena calcificrilor pancreatice c. vindecare spontan d. prezena insuficienei pancreasului ex.: - crin cu malabsorbie Corect: c 2. Care dintre urmtoarele manifestri clinice nu este caracteristic pancreatitei cronice? a. scaune steatoreice b. prezena de balonri abdominale c. durere epigastric, n bara" d. ileus paralitic Corect: b 3. Proba de digestie evideniaz mai multe tipuri de modificri; care dintre urmtoarele este eronat menionat? a. Prezena fibrelor musculare cu nuclei i striaii b Prezena amidonului digerabil c. Absena lipidelor d. Prezena lipidelor n cantitate crescut Corect: c 4. n pancreatita cronic este posibil s fie prezente urmtoarele modificri paradi - nice, cu o excepie; care? a. amilazemie crescut b. steatoree (peste 7 g lipide n scaun/zi) c. curb de tip diabetic a testului de toleran la glucoz (hiperglicemia provocat) d. creterea important a insulinemiei Corect: b 1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. 3. a. b. c. d. 1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. 3. a. b. c. d. 4. CANCERUL PANCREATIC Tabloul clinic al cancerului pancreatic este polimorf; una dintre urmtoarele este eronat menionat; care? Creterea n greutate durere intens, agravat postprandial i noaptea icterul de tip obstractiv, mecanic scaune decolorate Corect: a Care dintre urmtoarele tipuri de adenopatie este caracteristic cancerului de pancreas? Inghinal Axilar latero-cervical supraclavicular stng (Virchow-Troisier) Corect: b Cancerul pancreatic se asociaz cu unele modificri vasculare; care dintre acestea impune investigaii pentru decelarea sa? Obstruciile arteriale acute tromboflebita superficial migratorie arteriopatiile obliterante vasodilataie generalizat, important Corect: b GLOMERULONEFRITE ACUTE Care dintre urmtoarele nu face paite dintre manifestrile glomemlo-nefritelor acute? hipertensiunea arterial proteinuria edemele diminuarea capacitii de concentrare a urmii Corect: b Glomerulonefrita acut post -strepto- cocic nu se asociaz cu una dintre urmtoarele; care? hipotensiunea arterial prezena edemelor oligurie proteinurie important Corect: a Care dintre urmtoarele modificri urinare certific afectarea glomerular? hematuria leucocituria prezena cilidrilor leucocitari prezena cilindrilor hematiei Corect: b "Intervalul de laten dintre infecia

1.

2.

3.

4. a. b. c. d. 1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. 3. a. b. c. d. 4. a. b. c. d. 1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. 3. a. b.

a. b. c. d.

streptococic i apariia glomemlo - nefritei acute post-streptococice este de 1-6 zile 7-21 zile 27-71 zile 4-7 sptmni Corect: b

a. b. c. d.

GLOMERULONEFRITE CRONICE 1. Care dintre urmtoarele afirmaii refe ritoare la glomerulonefritele cronice nu este adevrat? a. pot fi primitive au o evoluie auto-limitat pot fi secundare unor afeciuni sistemice au o evoluie ireversibil spre insuficiena renal cronic Corect: b 2. Glomerulonefritele cronice pot fi secundare unor colagenoze, cu o excepie; care? a. sclerodeimia b. lupusul eritematos sistemic c. periarterita nodoas d. sindromul Sjogren Corect: b 3. Aspectul macroscopic al rinichilor este similar, indiferent de tipul histologic al afectrii; care dintre urmtoarele nu face parte dintre modificrile comune? a. rinichi de volum crescut b. suprafa cu frecvente granulaii c. culoare palid d. rinichi de volum redus Corect: a 4. Termenul de glomerulonefrit focal definete a. afectarea tuturor glomerulilor b. afectarea doar a unora dintre glomeruli c. afectarea doar a unei poriuni din glomeruli d. prezena semilunelor" Corect: b SINDROMUL NEFROTIC (.'arc dintre urmtoarele este obligatorie pentru diagnosticul de sindrom nefrotic a. o proteinurie mai mare de 150 mg/24 ore b. o proteinurie mai mare de 3 g/24 ore c. o proteinurie mai mic de 2 g/24 ore d. prezena hipolipemiei Corect: b 2. Care dintre urmtoarele nu determin sindrom nefrotic? a. tromboza venei renale b. tromboza arterei renale c. pericardita constrictiv d. glomeruloscleroza diabetic Corect: b 3. Care dintre urmtoarele colagenoze nu determin sindrom nefrotic? a. sindromul Sjogren b. lupusui critematos sistemic c. sclerodermia d. dermatomiozita Corect: a 4. Care dintre urmtoarele adjective nu e caracteristic pentru edemul din sindro mul nefrotic a. moale b. alb c. cald d. nedureros Corect: b 1. 1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. 3. a. b. c. d. 4. PIELONEFRITA ACUT Care dintre urmtoarele nu face parte dintre factorii favorizani ai pie lonefritelor acute? refluxul vezico-ureteral staza urinar miciunea post -coital afeciuni generale ce scad imunitatea general Corect: c Care dintre urmtoarele nu face parte din tabloul clinic al pielonefritei acute? polachiuria prezena de urini hipo crome limpezi durere lombar frisoane Corect: b Care dintre urmtoarele afectri ale funciei renale apare precoce i constant n pielonefrita acut? retenia azotat diminuarea capacitii de diluie a rinichiului diminuarea capaciti de concentrare a ri nichiului necroza papilar Corect: c Care dintre poriunile rinichiului se infecteaz cel mai uor?

capsula rinichiului medulara renal coiticala renal bazinetul Corect: b PIELONEFRITA CRONIC 1. Care dintre urmtoarele nu reprezint o modificare frecvent i specific a urinii n pielonefrita cronic? a. bacteriuria b. leucocituria c. prezena de cilindri leucocitari d. hematuria macroscopic Corect: d 2. Pentru diagnosticul de pielonefrit cronic nu este necesar prezena uneia dintre urmtoarele; care? a. hipostenuria b. bacteriuria c. leucocituria d. prezena cilindrilor hematiei Corect: b 3. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre antibioticele frecvent utilizate n tratamentul pielonefritei cronice? . Norfloxacina b. Biseptol c. Negram d. Neomicina Corect: b 4. Care dintre urmtoarele nu face parte din tabloul clinic al pielonefritei cronice? a. Colica nefretic b. disuria c. polachiuria d. discrete dureri lombare Corect: a REUMATISMUL ARTICULAR ACUT 1. Reumatismul articular acut este o boal inflamatorie ce poate afecta urmtoarele organe, cu o excepie; care? a. Articulaiile b. cordul c. sistemul nervos central d. plmnii Corect: b 2. Care dintre urmtorii germeni reprezint agentul etiologic al reumatismului articular acut? a. streptococul alfa hemolitic b. streptococul beta hemolitic c. streptococul gamma d. streptococul viridans Corect: b 3. Care dintre urmtoarele modificri nu apare n cazul miocarditei? a. Prezena tahicardiei neconcordant cu febra b. asurzirea zgomotelor cardiace fenomene de insuficien cardiac d. frectura perieardic Corect: b 4. Care dintre urmtoarele adjective nu este specific eritemului marginat? a. Erupie fugace b. Erupie nedureroas c. Erupie nepruriginoas d. Erupie persistent pe durata bolii Corect: b 1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. 3. a. b. c. d. 4. a. b. c. POLIARTRITA REUMATOID Care dintre urmtoarele atribute nu caracterizeaz poliaitrita reumatoid? Afeciune cronic' Afeciune proliferativ Afeciune acut Afeciune inflamatoiie Corect: c Factorul este cel mai frecvent un anticorp de tip: IgG IgM IgA IgD Corect: b Care dintre urmtoarele nu face parte dintre modificrile specifice fazelor avansate ale poliartritei reumatoide? atrofii musculare osteoliz subcondral ngroarea sinovialei hipertrofia muscular Corect: a Care dintre urmtoarele nu face parte dintre modificrile caracteristice sindromului Felty? febr splenomegalie neutropenie

d. eozinofilie Corect: b 5. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre criterii ARA pentru diagnosticul poliartritei reumatoide? a. tumefierea a cel puin 3 articulaii (observat de medic), timp de cel puin 6 sptmni b. redoare matinal cu durat de cel puin o or, prezent de cel puin 6 sptmni c. tumefierea asimetric a articulaiilor d. prezena nodulilor reumatoizi Corect: c 1. SPONDILITA ANCH1LOZANT Care dintre atribute nu caracterizeaz spondilita ankilozant? boal inflamatorie evoluie spre fibroz cu ankiloz afectare predominant a coloanei vertebrale afectare iniial a articulaiilor stemocostale Corect: b Care dintre urmtoarele structuri nu face parte dintre intele procesului in flamator? periostul esutul fibros al capsulei articulare zonele de inserie pe os a ligamentelor, fasciilor, aponevrozelor tegumentul Corect: b Care dintre urmtoarele atribute ale durerii nu este caracteristic spondilitei ankilozante? apare n a doua jumtate a nopii se amelioreaz dup efort debut lombosacrat iradiere caracteristic pn n vertex Corect: b Care dintre urmtoarele modificri ra - diologice reprezint principalul criteriu de diagnostic radiologie al spondilitei ankilozante? Modificri de spondilartroz cervical Cifoz toracal Sacroileit bilateral rectitudinea coloanei vertebrale Corect: c

2.

3.

4.

LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC ]. Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare la evoluia clinic a lupusului eritematos sistemic nu este adevrat? a. mai frecvent femeie tnr b. prezena unei erupii faciale caracteristice in vespertilio" c. ankiloze ale articulaiilor mari d. prezena afectrii renale Corect: c 2. Celula L.E. este la origine: a. plasmocit b. neutrofil c. monocit d. eozinofil Corect: b 3. Care dintre urmtoarele anomalii hematologice nu se ntlnesc n mod normal n lupusul eritematos sistemic? a. leucocitoz b. limfopenie c. leucopenie d. trombocitopenie Corect: a 4. Dintre urmtoarele anomalii hematologice, una nu este caracteristic pentru lupusul eritematos sistemic; care? a. anticorpii an ti AND dubli catenar b. reacie VDRL fals pozitiv c. anticorpi anti - Sm u testul transformrii limfoblastice - pozitiv Corect b 5. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre ciiteriile de apreciere ale eficacitii terapiei? a. scderea intensitii manifestrilor acute b. creterea complementului serie c. resorbia exsudatului d. normalizarea tensiunii arteriale Corect: b DIABETUL ZAHARAT 1. Care este cantitatea de glucoz administrat n cadrul testului toleranei la glucoz (hiperglicemia provocat)? a. 15 grame b. 55 grame c. 75 grame d. 100 grame Corect: c 2. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre manifestrile care sugereaz pre zena diabetului zaharat? a. repetate stafilococii cutanate b. naterea de copii subponderali c. polidipsia d. praritul vulvar Corect: b 3. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre manifestrile specifice polineuro- patiei periferice? a. ROT vii b. pierderea simului poziional la nivelul membrelor inferioare c. diminuarea vitezei de conducere n nervii periferici d. parestezii/dureri nocturne intense la nivelul membrelor inferioare

Corect: a
4. a. b. c. d. 5. a. b. c. d. 6. a. b. c. d. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre efectele afectrii sistemului nervos vegetativ n cadrul diabetului zaharat? vezica urinara neurologic impotena sexual hipotensiunea ortostatic mioza persistent Corect: b Ce tip de insulin poate fi utilizat n urgene? ordinar lent semilent oricare Corect: a Care dintre urmtoarele nu face parte dintre modificrile caracteristice retino- patiei diabetice simple? prezena de hemoragii apariia de neo-vase prezena de unturi A-V prezena de dilataii venoase Corect: b

7. a. b. c. d. 8. a. b. c. d.

Care dintre urmtoarele nu face parte dintre leziunile specifice glomerulo-scle- rozei diabetice? hialinizarea arteriolelor glomerulare aferente prezena nodulilor KIMMELSTIEL- WILSON artere eferente beante mari aglomerri de material PAS + la periferia glomerulilor Corect: c Care dintre urmtoarele nu i -a dovedit utilittea n diminuarea progresiei glo meralosclerozei diabetice? inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei dieta hipoproteic cretei'ea diurezei controlul adecvat al diabetului Corect: c SINDROAME HEMORAGICE In puipura t rombocitopenic idiopatic factorul antitrombocitar e: IgA IgM IgG IgE Corect: c Trombocitopenia este definit ca un numr de trombocite mai mic de: 10.000/mm3 20.000/mm3 60.000/mm3 100.000/mm3 Corect: b

1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d.

COAGULOPATII 1. Forma sever de hemofilie A are o cantitate de factor VIII: a. sub 80% b. sub 30% c. 1-5% d. sub 1% Corect: b Care dintre urmtoarele teste ale coagulrii este de maxim utilitate n diagnosticarea hemofiliei deoarece este modificat chiar n prezena formelor blnde ale bolii? a. timp Quick b. timp Howeli c. PTT d. timp de coagulare n tub Corect: c 3. Coagularea intravascular diseminat se nsoete de accentuarea unor variate mecanisme implicate n coagulare. Care dintre urmtoarele accentueaz fenomenele hemoragice? a. formarea de fibrin b. formarea de trombin c. eliberarea de cantiti mari de produi de degradare ai fibrinei d. microtromboza extensiv Corect: c 1. a. b. c. d. 2. a. b. c. d. LEUCEMII ACUTE Care dintre urmtoarele nu face paite dintre manifestrile de debut ale leu cemiilor acute? hemaitroza febra hemoragii gingivale angina ulceronecrotic Coreei: a Care dintre urmtoarele modificri hematologice este cea mai specific pentru o leucemie acut? o leucocitoz de 18.000/mm3 o anemie de 8 g % existena hiatusului leucemic o trombocitopenie de 15.000/mm3 Corect: c

ANEMII POST-HEMORAGICE 1. Care dintre urmtoarele nu se ntlnete n primele 3 zile dup o hemoragie acut? a. Creterea numrului de leucocite b. scderea hematocritului c. creterea numrului de trombocite d. numr de eritrocite nemodificat Corect: b

2. Ce fel de anemie este, din punct de vedere morfologic, anemia posthemo- ragic acut? a. anemie hipocrom microcitar b. anemie normocrom normocitar c. anemie macrocitar d. anemie sferocitar Corect: b HEMORAGII DIGESTIVE SUPERIOARE 1. Care dintre urmtoarele nu face parte dintre semnele unei hemor agii masive? a. rcirea extremitilor b. puls rapid, abia perceptibil c. hipertensiune d. tahipnee Corect: c 2. Cnd se consider obligatorie intervenia chirurgical ntr -o hemoragie digestiv superioar? a. dac dup transfuzarea a 2 -300 ml snge tensiunea arterial i pulsul nu au revenit la normal b. n hemoragia digestiv superioar c. n orice hemoragie digestiv superioar d. dac repet hemoragia digestiv superioar n mai puin de un an Corect: a

ier.-: