Sunteți pe pagina 1din 6

Reactia sistemica postagresiva (RSPA)

Def: reactie de natura neuro-vegetativo-endocrina cu caracter de aparare nespecifica care se dezvolta in organism in conditiile unor agresiuni severe, indiferent de etiologia lor Scopuri: - reechilibrarea functionala a organismului (hemodinamica) - cresterea rezistentei organismului la agentii agresori - crearea premiselor metabolice pt micsorarea si inlaturarea efectelor nocive ale agresiunii si pt intretinerea fenomenelor de vindecare a leziunilor tisulare

Fazele RSPA
I. !APA D D " #$I%I&R' I( DIA! - agentii patogenitatii cu capacitate agresogena actioneaza: - local traumatisme, interventii chirurgicale laborioase - regional arsuri, pancreatita acuta necrotico-hemoragica - sistemic hemoragii grave, septicemii - agentii determina: - leziuni tisulare severe de la niv acestor zone pleaca o cant mare de stimuli nervosi de la receptorii pt durere - modificarea unor constante homeostatice: hipovolemie cu hipotensiune, hipoxemie, hipercapnie, modificari de osmolaritate si presiune de la receptori specializati (baroreceptori, chemoreceptori, volumreceptori) situati in anumite puncte strategice ale sist cardiovascular (ex: zona sinusului carotidian) pleaca cant de impulsuri se indreapta pe cai nervoase somatice si vegetative catre centri nervosi superiori suprastimulare - la nivelul zonelor subcorticale mezencefalice se afla )locada functionala o cantitate de impulsuri reuseste sa strabata bariera si sa ajunga la nivelul scoartei efecte pe cale nervoasa fenomene precum durere intensa* an+itetate* frica (risc patogen ) cai descendente influentarea negativa a activitatii unor centri vitali )ul)o,mezencefalici inducerea pe cai refle+e a unor fenomene nedorite (tulburari de ritm, stop cardiorespirator) fenomenele trebuie combatute cea mai mare parte a impulsurilor ramane cantonata la nivelul mezencefalului suprastimuleaza zona hipotalamusului efecte pe cale umorala modificarea unor parametri sanguini (t, osmolaritate, volum) prin descarcare de mediatori: serotonina, histamina, opsonine (endotoxine), hormoni - in aceste conditii, prin suprastimulare nervoasa si umorala se dezvolta initial in hipotalamusul anterior o reactie PS de tip depresogen ( ! ant are in principal centri "#) impact pe majoritatea organelor si sistemelor: - )radicardie (blocuri $% in forme grave) - - rezistentei vaselor periferice si vasodilatatie e+agerata (in special in teritoriile venoase) incetinirea vitezei de circulatie a sangelui & staza in teritoriile supradilatate - ' volumul efectiv circulator & ' !$ ( stimuli puternici ai baroreceptorilor sinocarotidieni & ! activeaza intens centrii neuroendocrini din ! post faza )) II. !APA #A!A&.%I#A - rol principal in redresarea hemodinamica, caracterizata prin ( reactii de nivel sistemic: A. Reactia simpato,adrenergica (intensa) - originea in nc S din $! post - pe cai vegetative descendente este stimulat si S/P simpatic descarcare mare de catecolamine din ff # postggl (*$) & medulosuprarenala ($ in special, apoi *$, dopamina) - efecte favorabile, se incearca redresarea hemodinamica si refacerea metabolismul energetic - cord: prin receptorii 0 frecventa si contractilitatea se redreseaza +, - sistem vascular: prin receptorul 12 vasoconstrictie periferica selectiva doar in teritorii cu densitate a rec - adrenergici: ms scheletici, t cutanat, t adipos, viscere abdominale (nu ficat), rinichi - creier si miocard nu au receptori -. nu are loc vasoconstrictia sangele se va distribui preferential catre cele ( organe vitale centralizarea circulatiei in conditii unui volum efectiv circulant inca neredresat complet creierul si inima primesc sange suficient - vasoconstrictie venoasa mobilizarea unor volume suplimentare de sange - vasoconstrictia arteriala rezistenta vasculara !$ - stimularea sistemului renina,angiotensina,aldosteron: , direct: aparatul juxtaganglionar are receptori / productia de renina , indirect: vasoconstrictie la nivel renal ' perfuziei productia de renina - renina productia de aldosteron la nivelul ,#0 ( hiperaldosteronism secundar) stimularea reabsorbtiei de *a si a (1 redresarea volemiei

, efecte meta)olice (cata)olice) disponibilul de substante energetice* in special prin actiunea adrenalinei a) metabolismul glucidic: glicogenoliza in ficat si ms (activarea fosforilazelor) eliberarea de glc din ficat glc eliberata in circulatie (exista enzima 23") glicemie postagresiva eliberarea de glc din ms (nu exista 23") glicoliza ac lactic 4+ transformat in ac piruvic b) metabolismul lipidic: intens lipoliza prin activitatea lipazei hormon sensi)ile $2 & glicerol - $2 sursa energetica importanta pt cord - glicerol gluconeogeneza glucoza c) metabolismul proteic: eliberarea unei cant de aa ficat: gluconeogeneza si cetogeneza - activitatea plachetara: agrega)ilitate plachetara - reactia de trezire: descarcarea de catecolamine la nivelul ! stimularea #0$$ stimularea intensa a scoartei cerebrale (reactie de trezire) se autointretine printr-un circuit reticulo-corticalreticulo-hipotalamic permite mentinerea starii de alerta corticala in vederea coordonarii eficiente a centrilor subcorticali vitali neuro-endocrini din zona ! &. Reactia endocrina (descarcare 3 a unor hormoni de stres) - descarcarea masiva a unor hh de stres: - contribuie la redresarea hemodinamica - prin modifcarile metabolice induce rezistentei organismului la agresiune - asigura nevoile energetice suplimentare pt functionarea maximala a unor organe - creaza premisele pt inceperea fenomenelor de separare a leziunilor - axul hipotalamo-hipofizo-,#0 ocupa un loc important hipotalamusul post prin stim intensa a mecanismelor endocrine se descarca o serie de factori de eli)erare (releasing factors): 5 #RF sistem port hipotalamo-hipofizar hipofiza ant prod de A#!$ (corticotrop) se fixeaza pe rec de la niv ,#0 productia de $6"c incorporarea colesterolului stimuleaza productia de - glucocorticoizi (cortizol): - potenteaza mult efectele catecolaminelor pe cord - efecte metabolice: 2*2 hepatica, lipoliza, catabolismul proteic (aa sunt utilizati de ficat) - agregabilitatea plachetara - productia de granulocite la nivelul maduvei, ' productia de anticorpi si de complexe imune - importante efecte antiinflamatorii: stabilizeaza mb lizozomale, ' descarcarile de histamina, ' chemotactismul sunt cele mai puternice antiinflamatoare 7 in prima perioada nu se inhiba axul (nu mai exista feed-bac8 negativ la cortizolemiei, cum exista in situatii fiziologice) cortizolul este foarte util datorita efectelor sale , mineralocorticoizi (aldosteron) - principalul stimul pt descarcarea de aldosteron este activarea 0$$ (angiotensina ))) reabsoarbe *a, elimina 9 si (9 se elibereaza prin citoliza, p -ul este utila acidoza afecteaza cordul etc) 5 !RF sistem port hipotalamo-hipofizar hipofiza ant prod de !!$ (tireotrop) stim la nivelul tiroidei productia de hh tiroidieni (!4 si !5) (si in cazul stresului psihic) - la nivel tisular: stimularea productiei de acizi nucleici utili pentru sint de proteine (enzime) utile in caile metabolice active in anumite tesuturi - potenteaza efectele ,% ale catecolaminelor contributie importanta la redresarea hemodinamica - metabolic: glicogenoliza & catabolismul proteinelor (pt 2*2) & lipoliza disponibilul energetic - metabolismul bazal ( oxidarile celulare), termogeneza - vasopresina - sintetizati in nc #1 si "% cale axonala hipofiza post se descarca masiv in circulatie sub influenta: - impulsurilor de la volum- si baroreceptori - stimuli durerosi - stimuli medicamentosi (morfina si anxiolitice : barbiturice) - efect vasoconstrictor rezistenta vasculara periferica in teritoriul venos (daca este in cantitate mare) - pe !, si !,+ stim prin intermediul $6"c sinteza unei protein6inze A(Pc,dependenta care permeabilitatea cel tubulare pt apa (atrasa de mediul hiperosmolar al medularei renale) - eliberarea este inhi)ata de alcool la persoane cu 0#"$ care au consumat alcool poliurie dezech hidric

- hh pancreatici , glucagon - descarcat in cant postagresogen datorita activitatii simpatoadrenergica intense (cel pancreatice au receptori - adrenergici - metabolic: disponibilul energetic ( glicogenoliza si 2*2 hepatica, lipoliza, proteoliza si elib de aa) - efect direct pe cord contractilitatea , insulina: principalul stimul ; hiperglicemia postagresiva , efectele ei nu sunt resimtite rezistenta celulei la insulina datorita hh antagonisti , ' lipoliza si catabolismul proteic , aldosteronul: - !,+: se fixeaza pe receptori ), specifici complexul -0 migreaza in nucleu stimularea unor factori de transcriptie stimularea producerii de $0*m sinteza unei proteinaze care intervine in redresarea volemica ( reabsorbtia *a si apa) - 3 secretia de $ limiteaza tendinta spre acidoza produsa de hipoxia care apare in zona de vasoconstrictie - 3 secretia de 7 limiteaza tendinta spre hiperpotasemie care apare la eliberarea de 9 din celulele alterate de la nivelul suprafetei lezate III. !APA A/A&.%I#A - apare doar in conditii favora)ile - intensitatea agresiunii nu este deosebit de puternica - reactivitatea organismului este buna - dupa disparitia stimulilor care excitau ! sau scaderea lor in intensitate redresare hemodinamica, dispare faza catabolica, lasa loc predominantei $! anterior usoara predominanta a PS si a descarcarii de hormoni ana)olici - usoara )radicardie, h!A nepericuloasa - secretie mai de insulina (stimularea "# a cel / & nu mai exista hh antagonisti) stimularea glicogenogenezei, lipogenezei, proteingeneza refacerea stocurilor energetice consumate - sinteza de #! sinteza proteica, glicemia - sinteza de hh sexuali sinteza proteica - conditii nefavora)ile: - agresiune puternica - reactivitatea organismului este proasta (afectiuni cronice: ) , )0, ),, avitaminoze, deficiente imunitare, +<, varsta inaintata) faza catabolica nu reuseste evolutia favorabila nu exista faza anabolica #1,

Socul
Starea de soc ; stare fiziologica grava, urmare a unei evolutii nefavorabile a 0#"$, caracterizata dpdv fiziopatologic printr-o - a perfuziei sanguine tisulare sub un prag minim compatibil cu o activitate metabolica satisfacatoare !ipuri - socul hipovolemic: ' perfuziei este consecinta scaderii +, in urma unui volum circulant foarte - socul cardiogen: ' perfuziei este consecinta scaderii +, in urma alterarii functiei de pompa hemodinamica a inimii - socul to+icoseptic: initial perfuzia este normala in valoare absoluta, dar insuficienta comparativ cu situatia fiziologica din cauza necesitatilor mult crescute ale tesuturilor induse de actiunea masiva a germenilor si8sau a endoto+inelor in final se transforma in soc hipovolemic

S.#'% $IP.9.% (I#


- apare atunci cand volumul circulant se reduce cu :4;< din valoarea normala cifra relativa pt ca: - pierderi mici si continue organul are timp sa activeze mecanisme compensatorii care intarzie instalarea socului - pierderi bruste socul apare si la valori ale pierderilor =>?@ - tipuri de hipovolemii: = hipovolemii a)solute presupune pierderi lichidiene propriu-zise in afara sistemului vascular: - hemoragii traumatisme, tulburari de hemostaza, eroziuni vasculare (tumori benigne A maligne), complicatii obstetrico-ginecologice, melena, hematemeze, hematurii, hemoptizii - plasmoragii: , arsuri intinse si profunde (plasme+odie pe baza unei presiuni intravasculare )

, sindrom de strivire (BCDaterEs sCndrome) > persoane sub daramaturi - hipoxie elib de mediatori: histamine, 8inine permeabilitatea vasculara - sub daramaturi nimicF la scoaterea de sub deramaturi decompresiune extravazarea plasmei - pancreatite acute necrotice - peritonite , pierderi de lichide hidroelectrolitice - cale renala: poliuria din coma acidotica, diabet insipid, insuficienta renala - lichide sudorale: mediu supraincalzit (soc hipertermic) - cale digestiva: osbtructii intestinale (acumulari de lichid & compresie in jur), varsaturi, sindrom diareic = hipovolemii relative - caracterizate prin ' volumului efectiv circulant, fara pierderi extravasculare - apar prin sechestrarea unor volume de sange in diferite zone (scoaterea lor din circuit) apar in: - afectiuni cere)rale8medulare paralizia tonusului vascular in anumite zone ale org baltirea sangelui in acele zone - into+icatii cu medicamente depresogene (barbiturice, diazepam, fenotiazina) sau ganglioplegice (simpatolitice) abolirea tonusului muscular - soc anafilactic vasodilatatie extrema si staza vasculara

Fiziopatologie
- tulburari hemodinamice agravate grave tulburari metabolice moarte prin insuficienta multipla de organ A. !'%&'RARI 9AS#'%AR 2. - dimensiunii patului vascular - mecanism compensator f important in conditiile unei hipovolemii severe continatorul se adapteaza la un volum circulant f mic pt a se evita o prabusire fatala a !$ prin = vasoconstrictie sistemica initiata din faza catabolica a 0#"$ (origine: hipotalamus post puternic stimulat) nu a reusit stimularea simpato-adrenergica stimuleaza in continuare hipotalamusul posterior intensitate , vasoconstrictie arteriala (selectiva) in teritoriile cu densitate de rec --adrenergici: t cutanat, adipos, scheletic, rinichi, viscere abd in alte teritorii nu se produce +, sistemic foarte ' este distribuit preferential catre inima si creier centralizarea circulatiei organismul sacrifica alte tesuturi menajand inima si creierul , vasoconstrictie venoasa mobilizarea in circulatia efectiva din rezerve a unor vol care pot ameliora hipovolemia ?vasoconstrictori: catecolamine (pp), vasopresina* corticoizi* hh tiroidieni* glucagon alte vasoconstrictoare = deschiderea sunturilor arteriolo,venoase din ma@oritatea tesuturilor - sfincter precapilar : bine reprezentat in tunica musculara, foarte )ogat in receptori adrenergici - sfincter postcapilar : densitate mai ' de receptori adrenergici - datorita stimularii simpato,adrenergice constrictia sfincterelor in amonte de sfincterul precapilar presiunea in arteriole fortarea deschiderii sunturilor arteriolo,venoase aGiG sangele va ocoli retelele capilare ajungand direct in circulatia venoasa ' patului vascular (pp mecanism) tesuturile vor intra intr-o stare grava de hipoxie metabolism afectat afectarea structurii A. Ameliorarea volumului efectiv circulant a. -- severa (totala) a eliminarilor renale hidrice prin hiperaldosteronism (0$$) si hh antidiuretic ). mo)ilizarea unor cantitati suplimentare de sange in urma vasoconstrictiei venoase adrenergice c. intravazarea de apa din interstitiile tisulare (pana la vasoconstrictie precapilara si postcapilara) , echilibrul transferului de apa este influentat de: - presiunea hidrostatica (pGhG) mai in capilare apa iese - presiunea coloid-osmotica (pGcGoG) mai in vas atrage apa - in socul hipovolemic : pGhG ', predomina pGcGoG atragerea apei in vas ameliorarea volumului circulant - dupa excluderea unui nr de retele vasculare mecanismul nu mai functioneaza 4. 3 dimensiunii patului vascular - depasirea tuturor mecanismelor de combatere a hipovolemiei (persistenta cauzei) h!$ hipoxie factori (mediatori) care concureaza la dim patului vascular (dezechilibru continut-continator) a. acidoza: in hipoxie predomina glicoliza anaero)a acumularea acidului lactic ' p -ul si responsivitatea sfincterelor precap si postcap la stimularea simpato-adrenergica sfincterele se relaxeaza & vasodilatatia arteriolelor ). histamina se elib in cant din mastocitele perivasculare hipoxice (sfincterul precapilar rec pt histamina)

c. 6inine tisulare: hipoxie (p ') activG enzimelor lizozomale 6ali6reina tisulara activeaza 6ininogenul 8inine d. prostaglandine: f multe tesuturi produc "2, in sp in hipoxie - A!P-ul celular (metab oxidativ) pompa de #a $!"-dep (scoate ,a din celule) 3 #a I# activarea P%AA desprinderea acidului arahidonic de pe mb "2 vasodilatatie si relaxarea sfincterelor precapilare e. endorfine: neurotransmitatori cu rol analgezic care se elib in cond postagresive in cant in special din hipotalamus - vasele au receptori /-endorfinici & endorfine vasodilatatie & relaxarea sfincterelor precapilare f. feritina: proteina sintetizata de ficat fixatoare de He (forma de depozit) - hipoxie He feric devine He feros (>&) solubilizarea feritinei iese in circulatia generala - feritina are proprietati vasodilatatoare si relaxeaza sfincterul precapilar g. endoto+ine )acteriene: intervin chiar daca nu este vorba de soc toxicoseptic - vol circulant ' & vasoconstrictie adrenergica afecteaza din plin intestinul leziuni hipoxice la nivelul mucoasei intestinale care permit absorbtia unor endotoxine in circulatia generala ficatul hipoxic nu le mai poate anihila ajung in tesuturi unde au prop de a inhi)a enzime ale ciclului o+idativ 7re)s & activarea glicolizei anaero)e

#onsecintele actiunii acestor factori


5 rela+area sfincterului precapilar & persistenta constrictiei sfincterului postcapilar retelele capilare se deschid dim patului capilar la volum mic !$ '' sangele ramane blocat la acest nivel ' intoarcerea venoasa ' +, agravarea hipovolemiei prin sechestrarea volumului de sange 5 multi dintre mediatori 3 permea)ilitatea, iar presiunea hidrostatica este (datorita sechestrarii) e+travazarea plasmei volumul ' si mai mult vascozitatea si mai mult blocaj in reteaua capilara ; fenomen de sludge (innoroire) in aceste conditii de staza este compromisa aprovizionarea cu oxigen leziuni hipo+ice ale cel endoteliale pe arii tisulare intinse declansarea #ID dopuri fi)rinoplachetare blocarea totala a circulatiei (tesuturile hipoxice devin anoxice) necroze agravarea insuficientei multiple de organ ; factor de ireversi)ilitate a socului '' intoarcerea venoasa '' +, (), grava) nu se mai asigura nici macar un vol min pt creier - sindromul hemoragic din #ID apare prin: - consum exagerat de factori ai coagularii si trombocite - hiperactivitate secundara a fibrinolizei: activatori de plasminogen hiperplasminemie plasmina in exces lizeaza cheagurile de fibrina fibrinopeptide inactiveaza trombina deprima coagularea favorizeaza hemoragia

&. !'%&'RARI #ARDIA#


- in stadiile incipiente inima este protejata de efectele hipoxiei si functioneaza la capacitate maxima datorita: - stimularii simpato-adrenergice frecventa, contractilitatea - resurselor energetice suplimentare: hiperglicemie post-agresiva, $2 , acid lactic - pe masura aparitiei sechestrarilor in circulatia sistemica +, '' nu mai asigura perfuzia coronariana suficienta si inima va suferi de hipoxie ' productia energetica ' contractilitatea - din tesuturile hipoxice se elibereaza 7 pe care rinichiul nu il poate elimina blocuri, stop cardiac - din pancreasul hipoxic se elibereaza factorul de deprimare miocardica ((DF) ' contractilitatea - rezervele hepatice de glicogen '' cordul primeste glc ' ), grava energo-dinamica suferinta cerebrala ; factor de ireversibilitate

S.#'% #ARDI.B /
- afectarea functiei de pompa ' +, ' drastica a perfuziei '' !$, ' vol efectiv circulant stim barorec stim intensa a hipotalamusului post stim simpato-adrenergica de tip post-agresiv fenomene asemanatoare (deschirea sunturilor $-%, excluderea retelelor capilare, hipoxie severa in tesuturi, acidoza, eliberare de mediatori relaxarea sfincterului precapilar) care duc in final soc hipovolemic #onditii care determina socul cardiogen - I(A de %# in care zona de necroza I >?@ din suprafata contractila a ventriculului - aritmii severe cu H, (I (?? bAmin) hipodiastolie, '' +, - tamponada cardiaca , em)olie pulmonara masiva ' intoarcerea venoasa pulmonara ' +,

S.#'% !.CI#.S P!I#


- se produce intr-o gama variata de conditii care determina intrarea germenilor (germeni anaerobi in (A> din cazuri) sau endotoxinelor in circulatie - volumul devine insuficient deoarece endotoxinele intrate masiv in tesut cresc necesarul de 1( in tesut

- endotoxinele - ciclul 7re)s si 3 glicoliza anaero)a acumulare treptata de acid lactic acidoza ' tonusul arteriolar, capilar vasodilatatia viteza de circulatie ' mult, sangele aproape stagneaza intoarcerea venoasa '' simularea volum-receptorilor si a baroreceptorilor stim hipotalamusului posterior inchiderea sfincterelor agravarea hipoxiei soc hipovolemic in final - in tesuturi exista un sdr inflamator mult mai puternic decat in celelalte tipuri de soc datorita activarii sist imunitar , factori etiologici - forme grave ale diferitelor boli infectioase: febra tifoida, holera, scarlatina - peritonite complicate septic cu flora din tubul digestiv (enterobacterii) - infectii plagilor (leziuni intinse) cu bacterii ale cangrenei gazoase - diferite manevre de explorareAinterventii chirurgicale pe cai urinifere in infectii urinare (cateterisme vezicale) - arsurile intinse complicate cu suprainfectii - perfuzia cu diferite solutii necontrolate, contaminateF transfuzii de sange cu sange necontrolat