Sunteți pe pagina 1din 30

RESTRICIA DE CRETERE INTRAUTERIN

G Zaharie

Obiective

Definitia Factori predispozanti Clasificare Elemente clinice si de diagnostic Complicatii

Definiie
Restricia de cretere intrauterin (RCIU) este o insuficient atingere a potenialului de cretere intrauterina.

Nou-nscutul mic pentru vrsta gestaional


descrie ftul a crui greutate este mai mic dect media corespunztoare normelor caracteristice populaiei corespunztoare (sub 10 percentila sau cu peste 2 deviaii standard sub media caracteristica vrstei gestaionale).

Incidena

3-10% sunt asociate cu RCIU Mortalitatea perinatal este cu 5-20% mai mare la cei cu RCIU, mai mare dac se asociaz cu prematuritatea; jumtate prezint sechele pe termen lung;

Dezvoltarea fetal

n timpul celui de al doilea trimestru, ctigul ponderal este constant urmat de o accelerare a creterii n timpul celui de al treilea trimestru. Aproape de termenul naterii, rata creterii fetale diminu, datorit funciei limitate a placentei i/sau dimensiunii uterului. Reglarea hormonal a dezvoltrii fetale este realizat de :

Insulina Insulin growth factor I i II Factorul de cretere epidermal Hormonul de cretere(STH) Nu exist implicare a hormonului de cretere fetal sau matern. esuturile fetale nu prezint receptori pentru hormonul de cretere dect tardiv n timpul gestaiei.

Etiopatogenie

Creterea fetal este influenat de factori fetali, materni i placentari. Veritabila restricie n creterea intrauterin este copilul care a suferit o restricie anormal a creterii sale, cu toate c potenialul creterii sale a fost iniial normal.

Factori fetali

factori genetici factorii genetici cel mai mare impact n prima perioad a gestaiei : de cretere rapid celular anomalii genetice ca : acondroplazia, sindrom Russel Silver
anomalii cromosomiale deleiile cromosomiale, translocaiile implic diminuarea creterii fetale deleia braului scurt al cromozomului 4, trisomiile 13, 18,21; cromosomul X adiional malformaii congenitale : anencefalia, atrezia intestinal, sindrom Potter anomalii cardio-vasculare (excepie transpoziiea de vase mari), anomaliile hemodinamice infeciile congenitale: TORCH (toxoplasmoz, citomegalovirus, rubeol,, herpes simplex); boli metabolice: diabetul tranzitor neonatal, galactozemia, fenilcetonuria

Factori materni
reducerea fluxului sanguin utero-placentar: eclampsie, pre-eclampsie, boli renale, HTA cronic. malnutriia matern: talie mic (talie i greutatea mamei anterioar sarcinii), index ponderal redus, raie calorica redus
sarcin multipl droguri: fumat, alcool, heroin, cocain (determin insuficien placentar precum i efect direct toxic) altele: teratogene, antimetabolii, warfarin, fenitoin - determin asocieri malformative caracteristice; doze repetate de corticoizi i litiu hipoxia matern: hemoglobinopatii, altitudine
insuficien placentar (n ultimul trimestru factorii placentari au un rol important) anomalii anatomice: infarcte, tromboze, anomalii de insertie a CO, hemangioame

Factori placentari

Cauze idiopatice

Clasificare

Tradiional au fost descrise dou tipuri de RCIU: simetrice i asimetrice. Aceste tipuri sunt legate de momentul interveniei factorului care compromite stadiile de dezvoltare fetal. Stadiile dezvoltrii fetale sunt: Hiperplastic Hiperplastic i hipertrofic Hipertrofic

Stadiul hiperplastic

primele 4-20 sptmni de gestaie mitoze active cu cretere rapid a numrului de celule multiplicarea ADN i sinteze proteice concordante cu sinteza ADN consecin : RCIU simetric secundar reducerii numrului i dimensiunilor celulelor

Stadiul hiperplastic i hipertrofic


sptmnile 20-28 de gestaie creterea numrului de celule, dar mai lent ca n primul stadiu creterea dimensiunilor celulelor consecin: RCIU simetric secundar reducerii numrului i dimensiunilor celulelor

Stadiul hipertrofic

sptmnile 28-40 de gestaie sinteze proteice mult mai active,creterea dimensiunilor celulare dezvoltare rapid a esuturilor muscular, conjunctiv, adipos creterea proteinelor i a ARN,sunt depozitate majoritatea lipidelor i a glicogenului fetal consecin : RCIU asimetric (numr normal de celule, dar reduse n dimensiuni)

Tipuri de restricie:

simetric (PC=L=GN, < 10%) potenial redus de cretere, infecii congenitale, afeciuni ce apar precoce n sarcin asimetric (PC=L<GN , <10%) greutatea la natere este afectat mai mult dect PC, L care se afla pe percentilele corespunztoare ; creterea creierului este crutata apar n afeciuni asociate cu insuficien placentar, malnutriie matern, condiii ce apar tardiv n sarcin

Indexul ponderal se utilizeaz n diferenierea celor dou tipuri,


ntruct nu este afectat de ras, vrst gestaional, sex. Indicele Ponderal (IP) = Greutatea (g) x 100 /nlime3 (cm) Valoarea normal este ntre 2,32 2,85, < 2,32 = copil slab, > 2,85 = copil obez.

RCIU/Mic pentru vrsta gestaionala, simetric vs. asimetric


Simetric
PC proporional cu restul corpului
Apariie precoce de obicei n primul trimestru de sarcin

Asimetric (mai obinuit)


PC % mai mare dect greutatea %
Apariie tardiv n trimestrul trei de sarcin, uneori la sfritul trimestrului doi index ponderal diminuat sistarea creterii recuperarea creterii pn la 6 luni n majoritatea cazurilor risc crescut de moarte perinatal flux sanguin crescut n artera carotid intern (dezvoltarea creierului cruat) glicogen i lipide sczute risc crescut de hipoglicemie datorat insuficienei uteroplacentare din hipertensiunii cronice, sau diabetului sever preeclampsie,

index ponderal normal potenial de cretere sczut pentru recuperarea ritmului de cretere este nevoie de mai mult de 6 luni risc sczut de moarte perinatal flux sanguin normal n artera carotid intern glicogen i lipide normale risc sczut de hipoglicemie datorat anomaliilor cromozomiale, infeciilor congenitale, unor erori nnscute de metabolism i medicaiei materne

Creier afectat n concordan cu dezvoltarea general

Creier neafectat ( cruarea creierului )

Diagnostic

Diagnosticul antenatal nainte de era ecografiei se realiza pe data ultimei menstruaii, ctigarea n greutate a mamei, nlimea fundului uterin. Modalitile biochimice de diagnostic erau: determinarea seric i urinar a estriolului matern, hormnul lactogen placentar, raportul dintre 3-metil-histidin / creatinin n lichidul amniotic. Ecografia reprezint standardul de aur pentru monitorizarea seriat a creterii fetale. ntre 16 i 20 de sptmni se pot identifica majoritatea malformaiilor majore. Parametrii utilizai:diametrul biparietal, perimetrul cranian, greutatea fetal, lungimea femurului, circumferina fetal.(se raporteaz la curbe de dezvoltare antenatal).

Studiile de flux, gradul de maturare placentar. n prezena RCIU apare o rezisten crescut n diastol pn la un punct n care apare reflux diastolic. Un element frecvent evideniat n RCIU este oligohidramniosul, care este vizibil dup 12 SS. Indexul lichidului amniotic (valoarea maxim pe vertical a pungii de lichid amniotic) mai puin 75mm dependent de vrsta gestaional sau un index mai mic de 50 mm independent de vrsta gestaional nseamn RCIU. Placent cu semne de mbtrnire, cu creterea grosimii datorit depozitelor de calciu. Diagnosticul postnatal se refer la raportarea parametrilor antropometrici la curbele de cretere i determinarea scorului Ballard cu evaluarea concordanei cu aspectul clinic al copilului.

Supravegherea mamei :

Ultrasonografii seriate pentru a msura rata de cretere mbuntirea nutriiei mamei Supravegherea bolilor cronice ale mamei Odihn la pat dac se suspicioneaz restricie sever de cretere (n special cauzat de insuficien uteroplacentar) Dac ftul este cu suferin acut, se plaseaz mama n poziie de decubit lateral stng pentru a crete fluxul sanguin uterin i se administreaz O2 mamei Dac apar semne de suferin fetal natere

Examenul clinic

Este caracterizat ca nou-nscut lung, slab i vioi. Greutatea la natere este mai mic de 2500 g, L = 50 cm Facies: particular, mic cu pavilioanele urechilor normal situate cu consisten cartilaginoas fa de om nelept cu ochi mari i aspect n alert dismorfism facial frecvent la cei cu anomalii cromozomiale Tegumente: impregnate cu meconiu adesea CO subire, frecvent impregnat cu meconiu Descuamare n lambouri Vernix redus Pr mtasos

Unghiile lungi, cu striaii longitudinale esutul celular subcutanat: este absent; nodulii mamari sunt prezeni de la 36 SS Sistemul osos: n Beclard i Tapon la 33 36 S, cu fontanele mari din cauza formrii defectuoase de os membranos Organele genitale externe coresp VG Frecvent RCIU armonici prezint malformaii congenitale Sistemul nervos: dezvoltare concordant cu VG reflexul de deglutiie apare la aprox 34 SS la cei cu restricie de cretere intrauterin EEG: exist o accelerare a maturizarii cerebrale de 4 sptmni n particular la cei din mame cu HTA sau sarcini multiple probabil printr-o accelerare a maturizrii sinaptice (fenomen particular net ntre 30 34 SS). Maturatia alveolar este n concrodan cu vrsta gestaional.

Efecte neonatale
Cu ct este mai sever restricia de cretere, cu att este mai mare riscul de morbiditate i mortalitate Asfixia cu urmtoarele consecine :

Hipoxia - frecvent nou-nscutul prezint asfixie ntruct tolerana stressului naterii este greu de suportat; hipoxia in utero se asociaz cu deces intra sau antepartum Hipertensiune pulmonar (persistena circulaiei fetale) Sindromul de detres respiratorie Aspiraia meconial - copiii din sarcini suprapurtate

Hipotermia : Termoreglarea este mai bun fa de prematur. Termoliza este mare datorit suprafeei cutanate mari i a esutul adipos redus. Termogeneza este ameliorat de metabolismul bazal mai ridicat, activitate mai intens, grsimea brun fiind concordan cu vrsta gestaional Hipocalcemia: aport vascular diminuat in utero.

Deprimarea sistemului imun este consecina : numrului de limfocite i a funciei limfocitului nivelurilor de imunglobuline poate persista pn mai trziu n timpul vieii

Tulburri ale metabolismului glucidic : Hiperglicemia : poate aprea secundar : cantitaii de insulin catecolaminelor sensibilitii la insulin, de aceea, hiperglicemia este uor corectat Hipoglicemia Semnele clinice ale hipoglicemiei neonatale cuprind: plns anormal, apatie, apnee, stop cardiac, convulsii, cianoz, paloare, hipotermie, hipotonie, iritabilitate letargie, tremurturi, tahipnee, tulburri de alimentaie, exagerarea reflexului Moro, micri oculare, modificarea strii de constien, com. Conduita terapeutic: meninerea normoglicemiei La copiii cu risc i cei cu hipoglicemie diagnosticata se determin glicemiei la 1-2 h pn la stabilizare i apoi tot la 4h, n primele zile (pn avem dou valori normale consecutive). Dup ce s-a stabilizat nivelul glicemiei este obligatorie cutarea cauzei.

Tratament Hipoglicemia asimptomatic

Alimentaie precoce dac copilul este la termen i nu este cu risc nalt. Dac nou-nscutul este din grup de risc atunci se trateaz cu glucoz parenteral. glicemie <25 mg% (dextro stick): PEV cu glucoz 6 mg/kg/min glicemie 25-45 mg% - fr factori de risc, nn. stabil alimentaie precoce cu glucoz 5% sau formul; dac se menine joas glucoz parenteral 6 mg/kg/min se monitorizeaz la 30-60 min pn la stabilizare, apoi la 4 h, (2 valori n limite normale).

Hipoglicemia simptomatic tranzitorie bolus 2ml/kgc G-10% cu ritm de 1 ml/min, apoi continuu 6-8 mg/kg/min i creterea ritmului la nevoie pentru meninerea unei glicemii peste 40 mg%; (concentraia pe cateter periferic maxim admis este de 12,5%, sau cateter central pn la 20%) se monitorizeaz glicemia la 30-60 min pn la stabilizare Hipoglicemia persistent Creterea ritmului de administrare a glucozei la 16-20 mg/kg/min Glucagon 0,3 mg/kg/doz HHC 5 mg/kg/zi IV urmat de prednison 2 mg/kg/zi Somatostatin sau Diazoxid Terapia n condiii particulare STH 0,1 U/zi IM n deficitul de STH Susfrina 0,005 0,01 ml/kg/doza SC la 6h Nifedipin

Policitemia
Definiii: Policitemia este creterea masei eritrocitare. policitemia poate exacerba hipoglicemia determinnd leziuni cerebrale

Factori de risc: altitudinea, vrsta neonatal: 2-4 h, factori obstetricali: clamparea cordonului peste 30 sec, natere cu risc: travaliu precipitat sau necontrolat evenimente perinatale eritropoieza fetal crescut, care apare n caz de: insuficien placentar: HTA matern, abruptio placentae, postmaturitate, MCC, RCIU, fumat matern tulburri endocrine: creterea consumului de O2 este sugestiv pentru hiperinsulinism sau hipertiroxinemie; determin hipoxemie fetal i stimuleaz producia de eritropoietin (nounscut din mam cu diabet zaharat, tirotoxicoza congenital, hiperplazie congenital de corticosuprarenal, sindrom Beckwith-Wiedemann) trisomii (13, 18, 21)

hipertransfuzie: ntrzierea clamprii CO, gravitaia (poziionarea copilului peste 10 cm sub nivelul placentei mbuntete transfuzia prin vena ombilical), transfuzia feto-fetal, transfuzie materno-fetal, asfixie intrapartum: n prelungirea suferinei neonatale crete fluxul sanguin prin CO pn la clampare, i acidoza determin sechestrare capilar cu reducerea volumului plasmatic

Clinic:
Simptomatologia i complicaiile SNC: Modificrile statusului de constien: letargie, iritabilitate, hipotonia musculaturii proximale, instabilitate vasomotorie, vrsturi Sistem cardio-pulmonar: sindrom de detres respiratorie, tahicardie, insuficien cardiac +/- cardiomegalie, HTP Tract gastro-intestinal: enterocolit ulceronecrotic, intoleran alimentar Tract genito-urinar: oligurie, IRA, tromboz de ven renal, priapism Metabolism: hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagneziemie Tulburri hematologice: hiperbilirubinemie, trombocitopenie, reticulocitoz

Tratamentul: S-au propus dou atitudini terapeutice: Transfuzia parial care const n nlocuirea unei pri de volum sanguin cu un volum identic de ser fiziologic. V (ml) = (Volum de snge estimat (ml) x GN (kg) x [Ht existent Ht dorit]) / Ht existent. Este recomandat mai ales n poliglobuliile cu hipervcozitate. Simpla sngerare care diminu volumul eritrocitar total i a volumului sang total; se indic mai ales n poliglobuliile secundare unei transfuzii fra hipervscozitate. Conduita clinic actual este mai mult expectativ: la copii asimptomatici este suficien observatia clinic, iar la cei simptomatici se indic transfuzie parial.

Prognostic

dependent de etiologie, durata i severitatea RCIU sau SGA (small for gestational age = mic pentru vrsta gestaional). mortalitatea este crescut (mai mare de 5 20X n comparaie cu nou nscuii care au o dezvoltare corespunztoare vrstei gestaionale). prezint risc crescut de complicaii perinatale exist de asemenea risc crescut de anomalii neurologice (mai ales dac exist microcefalie persistent) i inciden crescut de paralizie cerebral. creterea i dezvoltarea postnatal este: dependent de cauza restriciei de cretere existent la natere dependent de aportul nutriional postnatal dependent de mediul social al nounscutului

Evoluia

Scopurile supravegherii ulterioare sunt: identificarea precoce a dizabilitilor de dezvoltare consilierea parental identificarea i tratamentul medical al complicaiilor reevaluri de specialitate

Parametrii necesari supravegherii parametrii antropometrici: greutate, lungime, perimetru cranian


Microcefalia posibil n evoluie reprezint un indicator precoce al retardului mental. Cei cu RCIU prezint un risc de 7 ori mai mare de statur mic final fa de prematur. Acest risc relativ este de 7,8% din dismaturi dac definiia este dup lungime, de 6,4% definit dup greutate; reprezint grupa de risc pentru statur mic persistent.

TA consecina pe termen lung este HTA Tulburri de ventilaie Apneea Boal pulmonar cronic Auzul obligatoriu screening cu poteniale evocate sau otoemisii acustice la toi nou-nscuii cu RCIU. Vzul supravegherea retinopatiei prematurului Limbaj i deficite motorii evaluarea trebuie s se fac n funcie de normele vrstei Dezvoltarea neurologic. Examinarea neurologic include: postura, tonusul extremitilor, efectuarea diferitelor teste de evaluare neuromotorie: test Bayley, test Griffits, reflex Babinski, reflexe arhaice, reacii posturale.