HIPERTENSIUNEA ARTERIAL

CIPRIAN REZU MD, PHD

Definiie: creterea constant a TAs 140mmHg i/sau a TAd 90 mmHg. HTA: important problem de sntate public cea mai frecvent boal CV. Prevalena: mai mare n rile industrializate, rspndirea pe glob este inegal; influenat de condiiile socio-economice, mediul geografic; Debut: de obicei dup vrsta de 30 ani;

Clasificarea HTA
etiologic
HTA esenial, primar HTA secundar (cauze multiple)

n funcie de valorile TA (stadializare)

Clasificarea HTA (ESC/ESH 2007)

> > > > >

>

Clasificarea HTA (n funcie de riscul cardiovascular asociat)

HTA risc sczut risc moderat risc nalt risc foarte nalt Aceste noiuni sunt folosite pentru a indica un risc de accidente CV la 10 ani: <15% (risc sczut) 15-20 % (moderat) 20-30 % (nalt) >30 % (foarte nalt) ! Aprecierea riscului global cardiovascular are impact decisiv asupra deciziei terapeutice (valorile TA de la care se ncepe tratamentul, intele terapeutice, tipul de medicaie folosit).

Factorii de risc CV folosii n clasificarea HTA

1. 2. 3. valorile TA; nivelul presiunii pulsului (la vrstnici); dislipidemia (colesterol total > 190mg/dl; LDLc > 115mg/dl; HDLc <40 (B), < 50 (F) mg/dl); trigliceride >150 mg/dl; 4. fumatul; 5. vrsta (>55 ani la brbai ; >65 ani la femei); 6. AHC (<55 ani brbai, <65 ani femei); 7. glicemia jeune >110mg/dl; 8. TTGO alterat (>198 mg/dl); 9. obezitatea (CA >102cm (B) ; >88cm (F); 10. DZ glicemia jeune >126mg/dl; glicemia postprandial >200 mg/dl;

Stratificarea riscului n cuantificarea prognosticului

Patogenie
n apariia, meninerea i progresiunea HTA intervin o multitudine de factori care se intercondiioneaz reciproc. Disfuncia mecanismelor responsabile de reglarea TA HTA E.

Cei mai importani factori sunt : 1. Factorii hemodinamici 2. Factorii neurogeni 3. Factorul genetic 4. Reactivitatea vascular 5. Sodiul 6. Factori endocrini i umorali

Factorii hemodinamici
HTA = creterea simultan/succesiv a DC/ RVT 1. DC este dependent de: frecvena cardiac volumul sistolic determinat de : contractilitate presarcina i postsarcina 2. RVT autoreglarea miogen (determinat de creterea DC) R vasomotor (creterea activitii simpatice) reactivitatea vascular anormal SRAA modificri structurale ale vaselor de rezisten Toi factorii care DC i RVT pot determina HTA.

Remodelarea vascular n HTA

Evaluarea pacientului hipertensiv

Evaluarea pacientului hipertensiv etap esenial n definirea i aprecierea bolii. Obiectivele evalurii:
1. Confirmarea diagnosticului de HTA i stabilirea severitii (ncadrarea n grad 1 grad 3) 2. Identificarea altor factori de risc cardiovasculari (hiperlipidemie, diabet, obezitate, fumat, alte tulburri metabolice) influeneaz prognosticul i strategia terapeutic 3. Stabilirea gradului de afectare a organelor int (creier, inim, rinichi) pentru aprecierea riscului cardiovascular, prognosticului i alegerea tratamentului 4. Identificarea cauzelor de HTA secundar

Evoluie i complicaii
HTA boal cu evoluie ndelungat Incidena complicaiilor depinde de:
valorile TA/vechimea TA corectitudinea tratamentului asocierea altor factori de risc CV

Netratat
50% deces prin boal coronarian/ICC 33% AVC 1015% insuficien renal

HTA accelerat exitus n maxim 2 ani (IR)

Complicaiile HTA
Afectarea cardiac: boal coronarian prin ATS coronarian i/sau afectarea microcirculaiei coronariene IC prin disfuncie diastolic i/sau sistolic aritmii, MSC (moarte subit) Afectarea cerebrovascular: AVC hemoragic, AVC ischemic infarct lacunar, encefalopatia hipertensiv Afectarea renal: nefroangioscleroza insuficiena renal Afectarea vaselor mari: ateroscleroza, disecia anevrismul, tromboza

Tratamentul HTA
Scop: TA Riscului CV, de morbiditate i mortalitate pe termen lung prin corectarea tuturor factorilor de risc CV modificabili: fumat, dislipidemie, diabet zaharat, dar i tratamentul condiiilor de risc asociate inte: <140/90 mmHg la toi pacienii hipertensivi <130/80 mmHg la DZ, risc nalt i foarte nalt, condiii clinice asociate <120/70 mmHg (la cei care asociaz proteinurie) Strategii de tratament: Iniierea tratamentului antihipertensiv trebuie s in cont de valorile TA, dar i de factorii de risc CV asociai (inclusiv la pacienii cu TA normal nalt) nivelul de risc CV

Tratamentul nefarmacologic
Se va adresa tuturor pacienilor HTA, inclusiv celor cu TA normal nalt. 1. renunarea la fumat 1. fumatul determin creteri tranzitorii ale TA, astfel nct renunarea la fumat nu are un impact definit asupra valorilor tensionale per se; 2. abstinena de la fumat = scderea riscului de evenimente CV. 2. scderea n greutate 1. scderea cu 1 kg n greutate scdere a valorilor TAs/TAd de 1,6 mmHg 2. amelioreaz sensibilitatea la insulin, apneea n somn, sensibilitatea la sare 3. regim alimentar moderat hiposodat (<5g NaCl/zi) ! Asocierea unei suplimentri a aportului de K = efect aditiv n scderea HTA.

Tratamentul nefarmacologic
4. 5. aport alimentar bogat n Ca i Mg (legume verzi) aport sczut de grsimi saturate i colesterol (grsimi animale), aport crescut de fibre (minim 35g/zi) i grsimi polinesaturate (acizi grai omega 3 din uleiul de pete) reducerea consumului de etanol (<30g/zi, echivalent cu 500 ml bere sau 250 ml vin) ! excesul crete riscul de evenimente CV: aritmii i AVC hemoragice exerciiu fizic (aerob) dei iniial determin creteri ale TA, amelioreaz funcia endotelial (34x/ sptmn 30 minute) tehnici de relaxare rol important n reducerea activitii simpatoadrenergice

6.

7.

8.

Alegerea iniial
este poate decizia cea mai important a terapiei nu exist dovad c un medicament este mai benefic dect altul n cazul HTA necomplicate sau neasociate cu alt patologie cu o singur condiie: s se obin valori int ale TA medicaie de prim linie: IEC, sartani, blocant, Cablocant, diuretic

Posibilele combinaii ale claselor de ageni antihipertensivi

Diuretice
BetaBlocante ARB

AlfaBlocante IEC

BCA

Combinaiile raionale sunt reprezentate de linia continu

Algerea clasei de antihipertensive n funcie de profilul de risc al pacientului

Afectare de organ/boal cardiovascular clinic manifest Hipertrofie ventricular stng Clasa de anithipertensive preferat IECA, BCA (blocante canale de calciu), ARB IECA, BCA

Afectare sublinic de organ

Ateroscleroz simptomatic

Microalbuminurie, disfuncie renal IECA, ARB AVC n antecedente IMA n antecedente Angin pectoral Insuficien cardiac Fibrilaie atrial recurent permanent Orice antihipertensiv Betablocante, IECA, ARB Betablocante, BCA Diuretic, IECA, Betablocante, ARB, antialdosteronic ARB, IECA Betablocante, BCA nondihidropiridinice IECA, ARB, Diuretice de ans

Istoric de boal cardiovascular

Boal renal/proteinurie

Boal arterial periferic

BCA

Algerea clasei de antihipertensive n funcie de profilul de risc al pacientului

Afectare de organ/boal cardiovascular clinic manifest Clasa de anithipertensive preferat

Vrstnici
Situaii speciale Sindrom metabolic

Diuretic, BCA
IECA, ARB, BCA

DZ
Sarcin

IECA, ARB
BCA, Metildopa, betablocante

Afro-americani

Diuretic, BCA

Forme speciale de HTA

HTA la copii i adolesceni
HTA la vrstnici HTA la diabetici HTA n sarcin

HIPERTENSIUNEA SECUNDAR

Definiie
Forma de HTA n care etiologia este de obicei unic, dovedit, potenial curabil (1017%)

Situaii cnd suspicionm o HTAsecundar 1. Debut nainte de 20 ani sau dup 50 ani

2. Nivelul: 180/110 mmHg

3. Afectare de organe int 4. Indicative de HTAsec: hipoK, sufluri abdominale, TA variabil cu transpiraii, tahicardie, tremor 5. Rspuns slab la terapie

Clasificare
A. B.
1.

Primar esenial Secundar

Renal a. HTA renoparenchimatoas
Glomerulonefrita acut/cronic Nefrite cronice Rinichi polichistic Nefropatie diabetic Nefrita de iradiere Nefropatie AINS Rinichi mic unilateral Vasculite Tumori renale Dializai, transplantai renal

2.

Endocrin a. Acromegalie b. Hipotiroidism c. Hipertiroidism d. Hipercalcemie (hiperPTH) e. Suprarenalian

Cortical: Sd.Cushing HiperALD primar Hiperplazia adrenal cong Exces aparent de mineralocorticoizi Medular: feocromocitom

b.

Renovascular
Stenoza de a. renal Embolii renale Vasculita intrarenal, compresie extrinsec

f. g.

c. Tumori ce produc renin d. HTA renopriv

Tumori cromafine extrarenale Hormoni exogeni (estrogeni, corticosteroizi, mineralocorticoizi, IMAO, simpatomimetice)

Clasificare
HTA indus de sarcin Coarctaia de aort Insuficiena aortic sever BAV grad III Fistulele arteriovenoase, PCA, Sdr. hiperkinetice Sd. neurologice a. Presiune intracranian crescut b. Apnee n somn c. Porfiria acut d. Tetraplegia e. Sdr. GuillainBarr 9. Stress-ul acut: Chirurgical Hipoglicemie, arsuri, postresuscitare, hiperventilaie psihogen, sevraj alcoolic 10. Creterea volumului intravascular 11. Abuz de medicamente + alcool (CO, ciclosporina, Epo, cocaina) 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Hipertensiunea secundar de cauz renal

a. Renoparenchimatoas Mecanism patogenic/Nefropatie

1.
a) b) c)

Cea mai frecvent (56%)

Ischemia renal
Leziuni ale aa. interlobulare i arteriolelor Leziuni capilare Compresiuni extrinseci ale vaselor Colagenoze (Panarterita nodoas; Sclerodermia; Granulomatoza Wegener) Glomerulonefite Rinichi polichistic

2.
a) b)

Hipervolemie
Dezechilibru aport / diurez Reducerea vasodilatatoarelor sintetizate renal (PG, renine) / medular

IRCuremici, IRA oliguric HTA renopriv

b. Renovascular
Etiologie a. Ateroscleroza a. renale: 6575% 1/3 proximal, excentric, B > F, > 60 ani b. Displazia fibromuscular: F 2540 ani, 1025% 2/3 distale c. Altele: Embolii Tromboze Compresii extrinseci Anevrisme ArteritaTakayashu Disecia de Ao

Tratament
Revascularizare: Stenoz > 70% + HTA refractar / accelerat / malign IRC cu stenoz bilateral EPA recurent Dializa cu IRC Angina instabil HTA cu intoleran la medicaie PTA de elecie: 87100% succes, 70% n ATS (cu stent) Chirurgical 1. n restenoz 2. Intervenii simultane pe Ao/stenoze ostiale/boal arterial periferic sever b) Medicamentos: la cei cu funcie renal bun + urmrirea funciei renale IEC/BRA: Contraindicai n Stenoza bilateral Tiazidice, Calciublocante, blocante Pt. ATS: Statine, antiagregante a)

Feocromocitomul
Tumor cromofin localizat n MSR sau extraadrenal. Cele mai multe formaiuni = benigne 10% bilateral, 20% multipl 10% malign

Fiziopatologie
MSR: E i NE ExtraMSR: NE NE HTA sistolodiastolic E HTA sistolic, tahicardie, tremor

Hiperaldosteronismul primar
F > B, 4060 ani Etiologie: adenom CSR, hiperplazie bilateral, carcinom Manifestri: HTA uoar/medie/uneori sever hK + alcaloz, poliurie, parestezii, paralizii rar edeme periferice Diagnostic:

Teste la cei cu hK neprovocat + HTA rezistent

Ionograma serica i urinar (K>30 mEq/24h, K<2,8 dar Na N) ALD seric > 20 pg/ml bazal i n ortostatism ALD/ARP > 30 Imagistica: CT, RMN, scintigrama cu colesterol marcat (>0,7 cm) Tratament:
Adenom: rezecie + pregtire cu Spironolacton 26 sptmni Hiperplazie: Spironolacton 200600 mg/zi 150 mg/zi + CaB, diuretice, IEC

Sindromul Cushing
80% HTA, sever n 40% Etiologie: adenom CSR, hiperplazie bilateral, carcinom CSR hiperACTH (hipotalamus, hipofiz ectopic) Clinica: Obezitate troncular, vergeturi, osteoporoz, diabet

Diagnostic:
Cortizol liber urinar: 100 g/24h Supresie DXM 1 mg over night (ora 2300) cortizol plasmatic: > 5 g/dl (>140 mmol/l) Supresie cu DXM 8mg x 2 zile supresibil n boala Cushing (adenom hipofizar), nesupresibil n celelalte cauze Tratament:

Chirurgical + antiHTA + antisteroizi

V mulumesc!
Flori de primvar Capodoper a pictorului tefan Luchian (18681916), tabloul realizat ntre anii 1907-1910 este o expresie a optimismului, un elogiu adus vieii i bucuriei de a tri! Picturile cu flori reprezint un capitol complex al operei lui Luchian, caracterizat printr-o intens strlucire i prin fora de sugestie cromatic.