Tulburari de Ritm - Cardio Floreasca

Tulburari de ritm si conducere
Dr. Radu V!t!"escu Pacing and Clinical Electrophysiology Lab., Cardiology Department Clinic Emergency Hospital Bucharest
Notiuni utile
! Fiziologie / Fiziopatologie
! Aritmogeneza ! Efecte ale aritmiilor
! Anatomie aplicata ! Consecin!e clinice
RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012
Sisteme de transport ionic membranar

! Proteine membranare in stratul membranar bilipidic impermeabil pentru ioni:
! Canale ionice:
! permit trecerea unui singur tip de ion
! Pompe ionice:
! asigura schimburi intre ioni diferiti
! Sisteme de cotransport:
! schimburi intre ioni si alte molecule
! Evolueaza filogenetic de la proteine simple la sisteme complexe de transport

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 3
Canalele ionice
! Structuri proteice care traverseza traverseaza membrana ! Permit transferul ionic pe baza unor gradienti electro-chimici ! Clasificare dupa:
! Tipul ionilor transferati:
! Cationici: Na+, K+, Ca2+ ! Anionici: Cl-
! Selectivitate: selectivi vs neselectivi ! Efectul asupra potentialului membranar:

! Depolarizanti: curenti cationici spre interior (Na+, Ca2+) ! Repolarizanti: curenti cationici spre exterior (K+)
! Stimulii care activeaza canalele ionice:

! Modificarea potentialului membranar ! Modificari mecanice ! Modificari chimice
Schimba conformatia proteinelor canalului

PA al fibrelor rapide si canalele ionice responsabile de fazele sale
Depolarizarea
Repolarizarea
Canale K+ Em de repaus
! Canalul potasic rectificator spre interior: IKir
! Eflux de K+ din celula ! Responsabil de mentinerea potentialului membranar de repaus la 90 mV ! Variante: canale operate de mediatori:
! Sensibile la Ach: IKAch ! Sensibile la Adenozina: IKAdo
! Se gasesc in tesutul nodal: hiperpolarizeaza membrana
! Sensibile la ATP: KATP

! Protejeaza celula de efectul ischemiei: ! Depletia de ATP deschide KATP, iesirea K+ din celula, membrana hiperopolarizata, reducerea activitatii contractile (protectoare)
Canalele Na+ - depolarizarea

! Primele canale ionice clonate, structura complet identificata ! Doua subunitati ! (principala) si ":
! subunitatatea ! are 4 domenii proteice care inconjura porul apos (P) pt Na ! Canalul are senzor de voltaj ptr trecerea intre stari alternative
! Exista in trei stari posibile: inchis, deschis si inactiv

! Inactivarea lenta a canalului incarca celula cu Na, apoi cu Ca:
! Mutatii genice ! Ischemie miocardica
! Mentinerea deschisa a canalului: Sdr Brugada
! Este blocat selectiv de tetrodotoxina la exterior si de lidocaina la interior

Canalele K+ repolarizarea
! Canale potasice dependente de voltaj:
! Curentul de K tranzitor spre exterior (Ito)
! Responsabil de faza de repolarizare initiala ! Densitate mai mare subepicardic si in Purkinje ! Densitatea scade cu varsta: factor pro aritmogen ! Responsabil de dinamica undei T post IMA
! Curentul lent de K (IKs)

! Activat imediat dupa depolarizare ! Responsabil de faza de platou a repolarizarii ! Beta-adrenergice cresc de 4-6 x curentul IKs ! Deficit genic produce o varianta de QT lung (KvLQT1)
! Curentul rapid de K (IKr)

! Activare progresiva la inceputul fazei de platou, maxima la sfarsitul lui ! Gena care codifica IKr: HERG; deficitul produce LQT2 ! IKr este blocat de medicamente variate, care pot avea efect proaritmic
Canalele K+
! Canale potasice dependente de voltaj:
! Curentul ultrarapid de K (IKur)
! Prezent exclusiv in miocard atrial ! Asociat cu potential de actiune de durata redusa ! Blocarea selectiva a IKur poate fi o solutie antiaritmica specifica ptr aritmiile atriale
! Fara efect proaritmic pe miocardul ventricular
Canalele Ca2+ - repolarizarea

! Canalele de tip L (long lasting):
! Cale majoritara de patrundere a Ca in celula ! 5 subunitati proteice ! subunitatatea !1 contine porul canalului si receptorii ptr blocantele canalului ! Activate la 40 mV ! Cinetica de recuperare lenta ! Catecolaminele stimuleaza receptorul prin fosforilare dependenta de AMPc a subunitatii !1 ! Subunitatea !1 este blocata in situsuri diferite de dihidropiridine, fenilalkilamine si de benzotiodiazepine
! Canalele de tip T (transient):

! Prezente in tesutul nodal ! Activate la 70 mV ! Contribuie la depolarizarea diastolica responsabila de efectul de pace-maker
10
Canale membranare neselective

- transfera mai multe tipuri de ioni -
! Curentul If (funny):
! Curent de pace-maker in celule cu automatism normal (autodepolarizarea lenta diastolica) ! Curent cationic neselectiv cu cinetica f. lenta ! Influx de Na+ sau eflux de K+ ! Activat de hiperpolarizare ! Canalul are un domeniu IC de fixare a AMPc = posibilitatea influentarii de catecoli a functiei de PM
! Canalele activate de distensie (SAC):

! Canale neselective permeabile m.a. ptr Ca2+ + Na+, K+ sau K+ - Cl! Responsabile ptr feed back-ul mecano-electric:
! Distensia poate determina un nou potential de actiune
! Au fost dezvoltati blocanti specifici ai SAC (ex. venin de tarantula)

Pompe ionice
Sisteme enzimatice membranare consumatoare de energie care transfera ioni contra gradientului de concentratie
! ATP-aza Na+ -K+ dep:

! doua subunitati enzimatice ! (principala) si " ! Subunitatea !: rol catalitic si transportor
! Endodomeniu voluminos: locus hidroliza ATP + locus fixare 3 Na+ ! Ectodomeniu mic: locus fixare 2 K+ + receptor ptr glicozizii digitalici
! Rol: elimina Na+ patruns in celula in timpul depolarizarii si reintroduce K+

! Raport 3 Na+ / 2 K+: creeaza deficitul de sarcini pozitive IC ! 150 cicluri / sec
! Blocata de digitalice:
! Acumularea de Na+ IC duce la activarea antiportului Na+/Ca2+ cu acumularea Ca2+ IC
! Exista compusi endogeni cu efect diuretic care produc si efecte digitalis-like

Mecanisme de cotransport
proteine mb. ce schimba ioni utilizand gradiente de concentratie
! Antiportul Na+-Ca2+:
! Identificata pe toata suprafata celulei, m.a. la nivelul tubilor T ! Principalul mecanism de expulzare a Ca2+ din celula ! Se schimba 3 Na+ cu 1 Ca+2; poate mentine un potential de repaus la 40 mV ! Activitatea antiportului Na+-Ca+2 controlata indirect de ATP-aza Na+-K+ dep:
! Mentine redusa disponibilitatea Na+ IC
! Acidoza si depletia de ADP inhiba antiportul Na+-Ca+2 (ex. ischemie)
! Antiportul Na+-H+:
! Prezent in toate celulele ! Proteina reglatoare: pH intracelular, volumul celular, bilantul sodic al organismului ! In miocard: protectie impotriva acidifierii celulare in timpul ischemiei
! Poate supraincarca celula cu Na+ = edem celular
14
PA celula miocardica adulta

= raspuns rapid
Faza 1 30 mV 0 mV Faza 0 Faza 3 Faza 2
-90 mV Stimul = depolarizare Repolarizare
Faza 4
Potential de repaus
15
PRE
PRRRV - Aritmogeneza si bradi feb 2012
PA in NSA si NAV
- fibre cu raspuns lent 10 mV 0 mV Faza 0 Faza 3
-50 mV
Slab polarizate Potential de repaus instabil
Faza 4 Depolarizare lenta diastolica = curentul If

16
17
Efectul medicatiei antiaritimice asupra potentialului de actiune
18
Relatia PA QRS la nivelul miocardului ventricular
Cardiomiocit
Miocard
19
Mecanismele principale de aritmogeneza

! REINTRAREA: Intarziere de conducere
! AUTOMATISMUL CRESCUT ! ACTIVITATEA DECLANSATA (triggered activity)
Anomalie de generare a impulsului
20
Reintrarea
! Frontul de depolarizare de origine sinusala depolarizeaza COMPLET si SECVENTIAL atriile, NAV, ventriculii ! Reactivarea miocardului de acelasi stimul nu este posibila datorita PRE a tesutului care se repolarizeaza UNIFORM si ORDONAT ! Reintrarea se produce cand apare neomogenitatea depolarizarii sau a repolarizarii in zone de miocard invecinate
! in fata frontului de depolarizare se gaseste in permanenta tesut miocardic repolarizat complet, deci excitabil
Conditii necesare reintrarii

! Nu este evidenta in RS ! Bloc central ! Aritmie declansatoare
! Extrasistola
normal
initiere
aritmie
! Conducere intarziata sau

! Bloc unidirectional ! circuit anatomic sau functional ! macroreintrare sau microreintrare ! se poate suprima prin overdrive RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012pacing 22
Tipuri clinice de reintrare

1.! Reintrarea ordonata:
!! Substrat anatomic fix (macro sau micro reintrare) sau !! Combinatie de cai anatomice si functionale: (TV monomorfa, FlA, TRAV, TRNAV)
2.! Reintrarea aleatorie:

!! Circuite care isi schimba permanent forma, dimensiunile, localizarea !! Circuite functionale: MASA CRITICA de tesut care sa intretina mai multe circuite (FA)
Aritmii clinice produse prin reintrare

! Macroreintrare:
! TV monomorfa sustinuta in boala coronara ! TSV din sdr. de preexcitatie (WPW) = TRAV ! TSV prin reintrare in NAV = TRNAV ! Flutter-ul atrial ABLATIE CU RF
! Microreintrare:
! Fibrilatia atriala ! Fibrilatia ventriculara
II. Automatismul crescut

! Automatismul normal: autodepolarizare lenta diastolica
! Poate fi suprimat prin 30 mV suprastimulare (overdrive supression) 0 mV ex: NSA, NAV, Purkinje
! Automatismul patologic:
! Ischemia, hipoxia ! Catecolii in exces ! Diselectrolitemii ! Medicamente (digitala) ! Efecte mecanice
-90 mV
-60 mV
Automatismul anormal NU POATE FI SUPRIMAT PRIN OVERDRIVE PACING

Automatismul crescut
Normal
Stimul care atinge potentialul de prag
Automatism crescut
Stimul subliminal care creste potentialul de repaus

III. Activitatea declansata: postdepolarizarile precoce
! Apar in timpul fazei 2 sau 3 precoce - a potentialului de actiune:

! A: nu ating valoarea potentialului de prag = cresc PRE a celulei ! B: ating valoarea potentialului de prag = depolarizare = ACTIVITATE DECLANSATA; ! C: repetarea unor potentiale de actiune sustinute = ARITMIE CLINICA
! PDP apar cand PA (QT) este lung: AA clasa Ia sau III, hipo K, bradicardie ! PDP ajung sa depolarizeze celula cand apar in faza 3 a PA ! Aritmii clinice: TORSADA VARFURILOR (sdr. QT lung, chinidina, procainamida, sotalol), TV POLIMORFA pe fond bradicardic
Activitatea declansata: postdepolarizarile tardive
! Apar in timpul fazei 4 a potentialului de actiune ! Cand celulele sunt incarcate cu calciu ! Apar in INTOXICATIA DIGITALICA si EXCESUL DE CATECOLI ! Hiper K, hiper Ca si hipoxia severa ! Nu este considerat ca mecanism valabil de aritmogeneza pe cord ischemic
28
PDP vs PDT
PDP
Scderea frecvenei cardiace Hipokaliemia Hiperkaliemia Cresterea calciului intracelular Metabolii ischemici "-mimeticele (catecoli) Digitalicele ## ## # ## % # %
PDT
$$ # ## ## ## ## ##
NSA
! La jonctiunea VCSup AD ! subepicardic ! 1.5 cm lungime, 3 mm grosime ! Structura:

! Celule P:
! Centrale ! Primitive ! Celule pacemaker
! Celule T:
! De tranzitie ! Distributia impulsului
! Celule miocardice atriale:

! Periferice
! Cai de transmitere internodale ! Inervare bogata cu terminatii postganglionare adrenergice si vagale ! Irigat din CD (60% din cazuri) sau Cx (40%) RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012 30
Jonctiunea atrioventriculara
AD
! Zonele de tranzitie
VD
! NAV compact
! Fasciculul His !i ramurile sale
VS
AS
31
32
Semnifica"ie manifest#ri clinice

! Simptome:
! ! ! !
! datorate $DC
! datorate stazei
cerebral: vertij-lipotimii & sincopa (' sd. Adams-Stokes) cardiace: angina pectorala renale: respira"ie acidotic# & com# musculare: astenie fizic# / fatigabilitate
! Semne
! pulmonare ! periferice
! de DC$ ! de staz#
NB!: manifest#rile clinice depind de mecanismul bradicardiei $i de substratul pe care apar NB!: simptomele se pot datora $i tahiaritmiilor induse/dependente de bradiaritmii
Bradiaritmiile
Clasificare
! Clasificare:
! tulbur#ri ale ini"ierii $i/sau conducerii impulsului electric la nivelul NSA ! tulbur#ri ale sistemului de conducere
35
Etiologie
! Func"ionale (reversibile)
! dezechilibru al SN vegetativ ! intoxica"ii ! diselectrolitemii ! ischemie-necroz# ! inflama"ie ! fibroz# ! boli infiltrative ! boli degenerative
! Organice
Principii $i metode de tratament

! orice bradiaritmie intens simtomatic# necesit# cardiostimulare ! Cardiostimularea
! temporara
! externa ! intern#
! mecanic# ! electric#
! permanenta
! endocardic# ! epicardic#
37
Metode de investigare
! Noninvazive
! IHR (Frecven"a Cardiac# Intrinsec#) ! ECG diagramele ,,ladder ! monitorizarea Holter ! compresia de sinus carotidian ! testul de inclinare ! studiul electrofiziologic (EPS) ! dispozitive de monitorizare implantabile (implantable loop recorder)
! Invazive
IHR
! denervare farmacologic# (atropin# + betablocant iv) ! IHR: 118,1 (0,57 x vrsta n ani)
39
ECG $i diagramele ladder
! prezen"a undei P ! relatia undei P cu complexul QRS
Monitorizarea Holter
Compresia sinusului carotidian

! metodologie
! bolnavul n decubit dorsal, f#r# pern#, cu capul ntors lateral; ! se auscult# artera carotid# respectiv#; ! se maseaz# apoi profund timp de 5-10 SC, urm#rind ritmul cardiac (stetoscop / monitor) ! asistola %3 ! BAV tranzitoriu
! test pozitiv:
! poate orienta asupra localiz#rii leziunii n cazul unor tulbur#ri de conducere
41
Testul de inclinare
42
Testul pozitiv
! tip I sau mixt:
! TA "i FC $ n momentul producerii sincopei ! TA $ anterior de sc#derea FC; ! sc#derea FC (cu sau f#r# perioade de asistol# <3) nu atinge valori mai mici de 40 bpm sau scade sub 40 bpm dar pentru o perioad# <10; ! TA $ anterior de sc#derea FC; ! FC $ <40 bpm pentru mai mult de 10; ! NU apar perioade de asistol# >3; ! TA $ concomitent sau anterior de $ FC; ! exist# perioade de asistol# >3
! tip IIA sau cardioinhibiie fr asistol:
! tip IIB sau cardioinhibiie cu asistol: ! tip III sau vasodepresor:
! FC nu scade cu mai mult de 10% la momentul producerii sincopei.
2 excep"ii: ! excep"ia 1: incompeten"a cronotrop# (FC nu cre"te sau cre"te cu mai pu$in de 10% din valoarea anterioar# nceperii testului); ! excep"ia 2: cre$terea excesiv# a FC (>130 bpm) att la nceputul testului ct "i pe durata testului pn# la momentul apari$iei sincopei.
43
EPS
! func"ia NSA
! automatismul NSA: SNRT ! conducerea impulsului de la nivelul NSA: SACT
! func"ia sistemului de conducere

! electrograma hisiana de repaus: HBE ! comportamentul dinamic: punctul Wenckebach ! conducerea retrograda (V-A)
44
SNRT
45
SACT
46
HBE
47
punctul Wenckebach
48
49
50
ILR
05:41:41 05:42:09 05:42:23
11:24:04
11:24:14
11:24:24
51
Disfunc"iile sinusale
! Bradicardia sinusal# ! Opririle sinusale ! Blocurile sino-atriale (BSA)
52
BRADICARDIA SINUSAL&
$ frecven"ei sinusale sub 60 bpm (de obicei ntre 45 $i 60 bpm, foarte rar mai sc#zut#)
! sc#derea tonusului simpatic sau exacerbarea tonusului vagal
! n timpul somnului ! la sportivii de performan"#
! asimptomatic# pe cord normal, poate da ame"eli, lipotimii
! frecvent medicamentoas#: "-blocante, mai rar CCB ! afec"iuni intrinseci ale "esutului nodal.
53
Opririle sinusale
! ntreruperi intermitente ale activit#"ii NSA ! ECG:
! dispari"ia intermitent# a unor unde P ! intervalul PP care delimiteaz# pauza nu este multiplu al intervalului PP de baz# ! cnd sunt frecvente se pot nso"i de desc#rc#ri ale pacemakerilor laten"i subiacen"i (ESA, ESJ, ESV)
! Dg ' BSA (imposibil n prezen"a aritmiei sinusale) ! EPS: $IHR $i #SNRT

Blocul sinoatrial (BSA)

! ( conducerii impulsului electric de la nivelul NSA la miocardul atrial nconjur#tor, cu ntrzierea sau abolirea activit#"ii electrice atriale ! ECG: lipsa intermitent# a unor unde P, intervalul PP care delimiteaz# pauza fiind multiplu al intervalului PP de baz#. Exist# descrise 3 tipuri de BSA:
! BSA de gradul I nu poate fi recunoscut pe ECG de suprafa$# ci doar prin EPS (%SACT, electrograme directe de NSA); ! BSA de gradul II: prezen$a de intervale PP ce reprezint# un multiplu al PP din ciclul de baz#; poate manifesta fenomen Wenckebach (pe ECG cu scurtarea progresiv# a PP nainte de pauz#); ! BSA de gradul III: absen$a complet# a undei P "i nu poate fi diferen$iat de opririle sinusale dect prin EPS (electrograme directe de NSA).
55
56
Tratament
! nl#turarea cauzei ! atropin# sau preparate orale de belladon# ! implantarea de stimulator cardiac permanent (de tip AAI sau DDD, n func"ie de coexisten"a sau nu a afect#rii NAV).
57
Tulbur#ri ale sistemului de conducere

! BAV
! Tulbur#ri de conducere intraventriculare
58
BAV I
! ntrzierea conducerii A-V ! ECG: interval PR mai lung de 0.20 NB!: intervalul PR se ajusteaz# la FC (PR variaz# cu 0,003-0,004 pentru fiecare varia"ie cu 10bpm a ritmului cardiac; ! Localizare: ! Elemente adjuvante:
! supranodal/intranodal ! excep"ional infranodal
! un PR %0,30 sec = ntotdeauna func"ional ! morfologia QRS
! ngust este aproape ntotdeauna este localizat supra- sau intranodal (( AH sau excep"ional ( PA) ! BR este necesar# efectuarea unui EPS, eventual sensibilizat cu procainamid#, deoarece la aproape ) din pacien"i sediul blocului este infranodal ((sau dedublarea H $i/sau HV)
59
60
61
62
Mobitz I (sau cu perioade Luciani-Wenkebach):
BAV grad II
Mobitz II:
! n # progresiv# dar decremen"ial# a intervalului PR, pn# cnd o b#taie atrial# este blocat# ! primul PR postbloc are acea$i valoare ca a ciclului de baz# ! apare $ progresiv# a RR. ! QRS ngust ) aproape ntotdeauna localizat supra- sau intranodal ! QRS largi ) EPS (frecvent blocul este infranodal) ! PR este constant, intermitent este blocate un impuls la nivel AV ! PP care include pauza este multiplu al PP de baz# ! de obicei asociat cu BR sau bloc bifascicular (situa"ie n care aproape ntotdeauna blocul este localizat intra- sau infrahisian) ! foarte rar asociat cu QRS nguste (de obicei tot intra- sau infrahisian) ! EPS confirm# de obicei sediul intra- sau infrahisian. Diferen"ierea este de tipul I este important# ntru-ct tipul II frecvent progreseaz# n BAV complet. ! Localizarea blocului poate fi sugerat# de tipul complexelor QRS (nguste sau largi) $i probe de provocare (tipul I r#spunde de obicei la atropin# iv) dar cel mai corect se face pe hisiogram#. ! blocarea mai multor impulsuri consecutive (3/1, 4/1) ! similar cu tipul Mobitz II ca localizare, dar poate fi simptomatic $i are poten"ial de progresie mult mai rapid# c#tre BAV complet ! excep"ional intranodal (asociat cu QRS nguste)
NB!: n prezen"a unor QRS nguste trebuie suspectat un BAV II Mobitz I cu varia"ii minime ale PR !
BAV de gradul II tip 2/1: BAV de grad nalt:
63
64
65
66
67
68
69
70
BAV grad III

! Clinic: bradicardie extrem#, zgomotul de tun, sistola n ecou ! ECG:
! nu exist# nici o rela"ie ntre undele P $i intervalele QRS, care se succed regulat cu frecven"a generat# de focarul de nlocuire (atriile $i ventriculii sunt disociate = transmiterea impulsului de la A la V este complet blocat#) ! uneori la nivel atrial poate fi exista o aritmie (FlA sau FA) ! morfologia QRS:
! tipul A: complexe nguste, ritm mai stabil de 40-60 bpm, sediul blocului intranodal ! tipul B: complexe largi, ritm instabil de 20-40 bpm, risc de oprire cardiac#, sediul blocului intra- sau infrahisian
! EPS localizeaz# cu precizie blocul: V este precedat de H n tipul suprahisian $i este disociat de H n cel infrahisian.
71
72
Stimularea cardiac#
Camera stimulat# V A D
Camera detectat# V A D
Modul de r#spuns I T D
Func$ii speciale R
Func$ii antitahicardice P
73
RVA vs stimularea septal#
74
(NSA
! 1.! 2.! 3.! Clas I (* iatrogene - medicaie esenial pt care nu exist alternativ acceptabil). (NSA cu bradicardie simptomatic documentat (* pauze NSA frecvente) Sincope la pac cu (NSA documentat Incompeten cronotrop simptomatic.
! Clas IIa 1.! (NSA spontane sau induse de medicaie esenial, cu AV<40 bpm cnd exist simptome semnificative care ar putea fi datorate bradicardiei dar legtura de cauzalitate nu este documentat 2.! Sincop de etiologie neexplicat dar cu anomalii majore ale NSA (spontane/EPS). ! Clas IIb 1.! Pacieni paucisimptomatici, cu AV n stare de veghe persistent < 40 bpm, fr incompeten! cronotrop. ! Clas III 1.! (NSA la pacienii asimptomatici (* AV<40 bpm indus iatrogen). 2.! (NSA la pacieni la care simptomele au fost documentate ca nefiind datorate bradicardiei. 3.! (NSA cu bradicardie simptomatic indus de medicamete neeseniale.
76
Clas I 1.! BAV III sau II avansat la orice nivel anatomic asociat cu oricare din urmtoarele:
a.! b.! c.! d.! e.! f.!
BAV
2.! BAV II indiferent de tip si sediu dac este asociat cu bradicardie simptomatic.
Bradicardie simptomatic (* ICC) Aritmii sau alte patologii al cror tratament induce bradicardie simptomatic Asimtomatici dar cu asistol 3 sec sau orice AV de ,,scpare < 40 bpm n stare de veghe Dup ablaia NAV BAV postoperator anticipat ireversibil boli neuromusculare cu BAV (myotonic muscular dystrophy, Kearns-Sayre syndrome, Erbs dystrophy and peroneal muscular atrophy) cu sau fr simptome.
Clas IIa 1.! BAV III asimptomatic la orice nivel anatomic cu AV medie in stare de veghe 40 bpm (m.a. asociat cu cardiomegalie/IVS) 2.! BAV II tip 2 asimptomatic cu QRSingust (n prezena QRS larg devine clas I) 3.! BAV II tip 1 asimptomatic intra- sau infra-Hisian (descoperit la EPS efectuat pt alte indicaii) 4.! BAV I sau II cu simptome de dissinergie A-V Clas IIb 1.! BAV I cu PR0.30 sec la pacieni cu (VS i simptome de ICC la care $ intervalului AV poate ameliora hemodinamica ($p AS) 2.! boli neuromusculare cu BAV I Clas III 1.! BAV I asimptomatic 2.! BAV II tip 1 asimptomatic supra-Hisian 3.! BAV reversibil si/sau improbabil a fi recurent (intoxicaii medicamentoase, b. Lyme, OSA
Bloc bi/trifascilular
Clas# I 1.! BAV III intermitent 2.! BAV II tip 2 3.! BR alternativ 4.! Descoperirea la EPS a unui interval HV % 100 ms sau a unui bloc infra-Hisian nefiziologic la testarea dinamic# (pacing) la pacient simptomatic Clas# IIa 1.! Sincop# f#r# leg#tur# clar# cu BAV dar la care alte cauze au fost excluse (m.a. TV) 2.! Boli neuromusculare 3.! Descoperirea la EPS a unui interval HV % 100 ms sau a unui bloc infra-Hisian nefiziologic la testarea dinamic# (pacing) la pacient asimptomatic Clas# IIb Class III 1.! Bloc fascicular f#r# BAV sau simptome 2.! Bloc fascicular cu BAV I dar asimptomatic
79
Tulbur#ri de conducere post IM recent

Clas# I 1.! BAV III persistent precedat sau nu de tulbur#ri de conducere intraventriculare 2.! BAV II tip 2 persistent asociat cu BR cu sau f#r# PR lung 3.! BAV II tip 2 tranzitoriu asociat cu BR cu debut recent Clas# IIa Clas# IIb Class III 1.! BAV III sau BAV II f#r# BR 2.! HBAS recent instalat sau prezent de la internare 3.! BAV I persistent
Sindromul de sinus carotidian

Clas# I 1.! Sincope recurente cauzate de presiune la nivelul sinusului carotidian si reproduse la CSC, asociate cu asistola >3s n abseb!a medica!iei ce deprim# NSA Clas# IIa 1.! Sincope recurente inexplicate f#r# o leg#tur# clar# cu presiunea la nivelul sinusului carotidian si reproduse la CSC, asociate cu asistola >3s n abseb!a medica!iei ce deprim# NSA Clas# IIb 1.! Prima sincop# f#r# o leg#tur# clar# cu presiunea la nivelul sinusului carotidian dar reproduse la CSC, asociate cu asistola >3s n abseb!a medica!iei ce deprim# NSA Class III 1.! Accentuarea reflexului de sinus carotidian dar asimptomatic
Sincopa vaso-vagal#
Clas# I Clas# IIa 1.! Pacien!i de peste 40 de ani cu sincope vaso-vagale severe recurente asociate cu asistola prelungit# (Holter/tilt) dup# e*ecul altor terapii *i dup# explicarea rezultatelor conflictuale ale studiilor Clas# IIb 1.! Pacien!i sub 40 de ani cu sincope vaso-vagale severe recurente asociate cu asistola prelungit# (Holter/tilt) dup# e*ecul altor terapii *i dup# explicarea rezultatelor conflictuale ale studiilor Class III 1.! Pacien!i f#r# bradicardie demonstrabil# n timpul sincopei reflexe
82
Sindromul de pacemaker
! Datorat dissinergiei atrioventriculare la pacien"ii cu stimulare exclusiv ventricular# $i conducere retrograd# (V-A) persitent#
83
Tahicardia mediat! de pacemaker PMT
84
Terapia de resincronizare cardiac#
85
86
87
88
CRT
89
90
ESC Indi c I Criterii Niv Indic evid CRT

!FEvs$ !asincronie (dQRS%120 ms) !simptome III-IV NYHA !trat med opt
AHA/ACC Criterii Niv evid A
!FEvs+35% !RS !asincronie (dQRS%120 ms) !simptome III-IV NYHA !trat med opt
IIa !FEvs$
!asincronie (dQRS%120 ms) !simptome III-IV NYHA !trat med opt
CRT-D B
91
ESC/EHRA 2007
Categ Criterii Indicatia Clasa Niv evid Cate g Criterii
HRS/AHA/ACC 2008
Indicatia Clasa Niv evid
ICC
!FEvs$ (!35%) !Dilat VS !asincronie (dQRS"120 ms) !simptome III-IV NYHA !trat med opt !RS !FEvs$ (!35%) !Dilat VS !asincronie (dQRS"120 ms) !simptome III-IV NYHA !trat med opt !FA permanenta !Indicatie de ablatie a NAV !FEvs$ (!35%) !Dilat VS !simptome III-IV NYHA !Indicatie de pacing permanent -de novo -upgrade !FEvs$ (!35%) !Dilat VS !dQRS"120 ms !simptome III-IV NYHA !trat med opt
CRT reduce mortalitatea si spitalizarile CRT-D este acceptabil pt pacientii care au o speranta de viata la un nivel functional bun mai mare de un an CRT
I IIa
A B
ICC
!FEvs$ (!35%) !QRS"120 ms !RS !trat med opt !simptome NYHA #!III #!IV ambulatoriu !FEvs$ (!35%) !QRS"120 ms !FA !trat med opt !simptome NYHA #!III #!IV ambulatoriu
CRT sau CRT-D
ICC
IIa
ICC
CRT sau CRT-D
IIa
ICC
CRT/CRT-D
IIa
ICC
!FEvs$ (!35%) !Indica$ie de pacing !trat med opt !simptome NYHA #!III #!IV ambulatoriu
CRT sau CRT-D
IIa
Indic de clasa I pt ICD
CRT-D
ICC
!FEvs$ (!35%) !simptome NYHA I-II !trat med opt !pacing frecvent !disfx sistolic% de VS asimptomatic% f%r% indica$ie de pacing !calitatea &i durata vie$ii determinate de comorbidit%$i non-cardiace
CRT
IIb
ICC
III
B C
92

Tulburari de Ritm - Cardio Floreasca

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tulburari de Ritm - Cardio Floreasca

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tulburari de ritm si conducere

! Anatomie aplicata ! Consecin!e clinice

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Sisteme de transport ionic membranar

! Evolueaza filogenetic de la proteine simple la sisteme complexe de transport

! Selectivitate: selectivi vs neselectivi ! Efectul asupra potentialului membranar:

! Stimulii care activeaza canalele ionice:

Schimba conformatia proteinelor canalului

PA al fibrelor rapide si canalele ionice responsabile de fazele sale

! Sensibile la ATP: KATP

Canalele Na+ - depolarizarea

! Exista in trei stari posibile: inchis, deschis si inactiv

! Mentinerea deschisa a canalului: Sdr Brugada

! Este blocat selectiv de tetrodotoxina la exterior si de lidocaina la interior

! Curentul lent de K (IKs)

! Curentul rapid de K (IKr)

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Canalele Ca2+ - repolarizarea

! Canalele de tip T (transient):

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Canale membranare neselective

! Canalele activate de distensie (SAC):

! Au fost dezvoltati blocanti specifici ai SAC (ex. venin de tarantula)

! ATP-aza Na+ -K+ dep:

! Rol: elimina Na+ patruns in celula in timpul depolarizarii si reintroduce K+

! Exista compusi endogeni cu efect diuretic care produc si efecte digitalis-like

! Acidoza si depletia de ADP inhiba antiportul Na+-Ca+2 (ex. ischemie)

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

PA celula miocardica adulta

-90 mV Stimul = depolarizare Repolarizare

PRRRV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Faza 4 Depolarizare lenta diastolica = curentul If

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Efectul medicatiei antiaritimice asupra potentialului de actiune

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Relatia PA QRS la nivelul miocardului ventricular

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Mecanismele principale de aritmogeneza

! AUTOMATISMUL CRESCUT ! ACTIVITATEA DECLANSATA (triggered activity)

Anomalie de generare a impulsului

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Conditii necesare reintrarii

! Conducere intarziata sau

Tipuri clinice de reintrare

2.! Reintrarea aleatorie:

Aritmii clinice produse prin reintrare

II. Automatismul crescut

Automatismul anormal NU POATE FI SUPRIMAT PRIN OVERDRIVE PACING

Stimul subliminal care creste potentialul de repaus

III. Activitatea declansata: postdepolarizarile precoce

! Apar in timpul fazei 2 sau 3 precoce - a potentialului de actiune:

Activitatea declansata: postdepolarizarile tardive

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

! La jonctiunea VCSup AD ! subepicardic ! 1.5 cm lungime, 3 mm grosime ! Structura:

! Celule miocardice atriale:

! Fasciculul His !i ramurile sale

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Semnifica"ie manifest#ri clinice

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

Principii $i metode de tratament

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012

RV - Aritmogeneza si bradi feb 2012