Sunteți pe pagina 1din 57

Rinichiul i HTA

Raporturile dintre rinichi i HTA sunt strnse n


fiziologie i n patologie
1. rinichiul este vinovatul: cauzele renale ale
HTA legate de un obstacol pe artera renal sau
leziuni parenchimatoase unilaterale sau n
cadrul nefropatiilor bilaterale
2. rinichiul este victima: HTA antreneaz leziuni
arteriolare renale de tipul nefroangiosclerozei
benigne (HTA comun) sau malign (mai rar)
Nefropatii vasculare
Nefropatiile vasculare au n comun:
- leziuni arteriale predominante sau exclusive
- pot afecta vasele mari proximale sau micile
vase, arterele intraparenchimatoase sau
arteriolele
- sunt responsabile de 20 % din cazurile de
IRCT tratate prin dializ
- n numeroase cazuri tratamentul
medicamentos sau instrumental amelioreaz
sau opresc evoluia bolii









Nefropatia ischemic
DEFINITIE
Boala caracterizata prin reducerea
semnificativa a ratei FG consecutiv
unei stenozari hemodinamic
semnificative a arterei renale (in cazul
rinichiului solitar) sau a ambelor AR
(daca exista ambii rinichi)

ISCHEMIA = markerul si denominatorul
comun al bolii
SINONIME
Maladia ischemica renala ateromatoasa (MIRA)
Ischaemic renal disease (Jacobson, 1988)
Ischaemic nephropathy (Dean et al, 1991,
Zuchelli & Zuccala, 2000)
Atheromatous renal disease (Meyrier et al,
1988)
Atherosclerotic renovascular disease (Schreiber
et al, 1984, Rimmer & Gennari, 1993)
EPIDEMIOLOGIE (I)
Nu exista studii populationale
Estimarea se face pe baza studiilor necropsice si
angiografice

Prevalenta este mult subestimata, majoritatea
cazurilor fiind asimptomatice

MIRA = a 4-a cauza de IRCT, dar prima cauza
dupa 65 ani
USA = 7%
Franta = 16,5%
( Appel et al, 1996, Mailloux, 1988)


Life duration
(years)

80

60

40

20

0

~0 Middle Renaissance 1800 1900 2000
ages
USA l 6 years
l hygiene
l Nutrition
Infectious diseases
Emerging atherosclerotic
complications
~60 years
~75 years
EPIDEMIOLOGIE (II)
Incidenta SAR severe creste cu varsta, in 50%
din cazuri fiind bilaterala
< 64 ani = 5%
65-74 ani = 18%
> 75 ani = 42%
(Schwartz & White, 1984)
Incidenta SAR creste la diabetici/HTA
globala = 4,3% din necropsii
la diabetici = 8,3%
la DZ + HTA = 10,1%
(Sawicki et al, 1991)
EPIDEMIOLOGIE (III)
Declinul functiei renale poate fi mai rapid
decat ar sugera progresia stenozei, prin
factori concuratori:

Embolii colesterolice
Toxicitate medicamentoasa
Tulburari de coagulare
FIZIOPATOLOGIE (I)
Stenoza arterei renale are
2 consecinte majore:

Degradarea functiei renale (adesea
reversibila, ex: revenirea dupa IR indusa de
IEC)
Deteriorarea structurala renala (adesea
ireversibila, ex: lipsa de efect a unei
revascularizatii tehnic perfecte)
FIZIOPATOLOGIE (II)
Mecanisme compensatorii: stenozarea
progresiva a arterei renale determina:
Dezvoltarea progresiva a circulatiei
colaterale
Hipersecretie de ATII consecutiva
ischemierii glomerulare cu vasoconstrictia
arteriolei eferente cresterea presiunii
intraglomerulare mentinerea ratei FG
NB: administrarea IEC poate cobori
presiunea de perfuzie sub pragul critic;
sevrajul IEC = reversibilitatea MIRA
FIZIOPATOLOGIE (III)
Factori determinanti ai ireversibilitatii =
atrofia renala
1.Embolismul colesterolic prin:
recurenta infarctizari repetate
initierea inflamatiei (adesea
granulomatoasa)
2.Toxicitatea medicamentoasa (AINS, AB
polienice, subst. iodate) prin:
efect nefrotoxic
hipoperfuzie
3.Tulburari de coagulare (prin Ac
antifosfolipidici ?)
FIZIOPATOLOGIE (IV)
Factori determinanti ai ireversibilitatii =
atrofia renala
4. Hipoperfuzie intermitenta
presiunea de perfuzie scazuta este
restaurata prin mecanisme ce cresc TAs,
drogurile antiHTA pot reduce din nou
presiunea de perfuzie, reinitiind ciclul cu
pierderea progresiva si ireversibila a
parenchimului
5. Tulburari imunologice ischemice:
Alterarea profilului antigenic al epiteliului
tubular
Exudat inflamator fibroza
CLINICA (I)
3 SITUATII:

Asimptomatic clinic (cea mai frecventa)
IRA prin:
Tromboza, embolia sau trauma arterei renale
Iatrogen (reducerea TA sub nivelul critic)
IRRP = agravarea brusca fara cauza aparenta
a unei IRC (embolism colesterolic?)
CLINICA (II)
1. OCLUZIA ACUTA A ARTEREI RENALE
= IRA
Triada:
Durere severa in flanc
Hematurie
Crestere brusca a TA
+ anurie (in caz de rinichi unic sau ocluzie bilaterala)
CLINICA (III)
2. ATEROEMBOLISM RECURENT: tablou
pseudovasculitic:
- livedo reticularis
- placi bleu/purpurii cutanate la membrele
inferioare
- paloare/necroza a degetelor membrelor
inferioare
cresteri bruste ale TA AIT (afectarea
vaselor mici)

3. ASIMPTOMATIC CLINIC (cresterea
progresiva a creatininemiei)
DIAGNOSTIC:
PREZUMTIA CLINICA
IRA in cursul tratamentului cu antihipertensive (in
spec. IEC)
EPA complicand HTA rezistenta la un pacient cu
IRC
IRRP la un pacient cu HTA
severa/refractara/accelerata
IRRP inexplicabila
HTA cu debut brusc
HTA + azotemie la un transplantat renal
CONFIRMAREA PARACLINICA
(I)
A. METODOLOGIA NONINVAZIVA (PALIER
1)
1. Echo 2D + Doppler color (Dupplex)
viteza sistolica de varf | in AR cu > 2,5 x SD,
raport viteza AR /viteza Ao > 3,5
Valoare: specificitate = 90%, sensibilitate =
95%
Avantaje: noninvaziva, repetabila, fara injectare
de droguri nefrotoxice
Dezavantaje: operator-dependenta, durata (30-
90), imposibila la obezi
Indicatia preferentiala: IR moderata/severa
DIAGNOSTIC:
CONFIRMAREA PARACLINICA (II)
2. Scintigrafia renala + test la captopril
Marker:
99
Tc
m
DPTA (la creat. < 1,8) sau
MAG (la creat. = 1,8 3 mg%)
Contraindicatii: creat. > 3 mg/dl
Avantaje: noninvaziva, repetabila, fara injectare
de drog nefrotoxic
Dezavantaje: risc de tromboza arteriala,
nespecifica (atesta scaderea reninemiei
consecutiv + FG)
Indicatia preferentiala: obezi
DIAGNOSTIC:
CONFIRMAREA PARACLINICA(III)
B. METODOLOGIA INVAZIVA
Arteriografia prin injectarea in AR cu
substractie digitala = corner-stone = Gold
Standard
Inconveniente:
Injectare de drog nefrotoxic
Risc de embolii colesterolice
Estimarea aproximativa a gradului stenozei
(20%)
Corelatie modesta cu evolutia post-
revascularizatie

DIAGNOSTIC:
CONFIRMAREA PARACLINICA (IV)
C. METODE NERECOMANDABILE
Arteriografia clasica
Angiografia digitalizata pe cale i.v.
Cauza: necesita doze mari de substanta iodata
D. METODE IN CURS DE EVALUARE
RMN-angiografia
Avantaje: noninvaziva, non-nefrotoxica, apreciaza separat
cei doi rinichi si fluxul AR
CTs-angiografia
Avantaje: imagine tridimensionala
Dezavantaje: estimare moderata a gradului stenozei, inj.
subst. nefrotoxica
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
(I)
Dificultatea diagnostica majora = a discerne
intre:
Nefropatia ischemica (MIRA)
HTA reno-vasculara
Nefroangioscleroza hipertensiva
N.B. Investigarea atenta a pacientilor cu
nefroangioscleroza hipertensiva (Zuchelli et al.,
1999):
1/3 = nefroangioscleroza
1/3 = HTARV
1/3 = MIRA


NEFROANGIOSCLEROZA


Nefroangiosclero
za
MIRA
Varsta (ani)
Teren
Rasa

Cauza

Mecanism
Scopul terapiei

Supravietuire in
dializa
30 60
HTA
Neagra

HTA + fibroza vasc.

Pres. perf. |
+TA + antifi- brozant

BUNA

> 60
Ateromatoza
Caucaziana

Ateromatoza AR

Pres. perf. +
Revascularizatie +
antitrombotic
CATASTROFICA
STENOZA ARTEREI RENALE
HTARV MIRA
Profil pacient

Cauza

Mecanism
Clinic
Model exp.
Scopul terapiei
Investigatii
Femeie tanara
Barbat < 50 ani
Displazie fibroasa
aterom localizat
Ischemie unilat.
HTA
Goldblatt 2R/1 clip
Coborarea TA
Doppler, scintigrafie,
angio
> 60 ani

Ateromatoza difuza

Ischemie difuza
IR
Goldblatt 1R/1clip
Prevenirea IRC
Doppler, scintigrafie,
angio
STRATEGII TERAPEUTICE (I)
A. TRATAMENT CONSERVATIV SI MEDICAL
ANTIHIPERTENSIVE:
utilitatea in MIRA este nedovedita si periculoasa
(PRUDENTA!)

BLOCAREA PROGRESIEI SI STABILIZAREA PLACII
DE ATEROM
Normolipemiante (statine/fibrati)
Anticoagulante/antiagregante
NB: Velocitatea si turbulenta fluxului poststenotic cresc stressul
de forfecare
Fav. adeziunea si agregarea plachetelor
Fav. fisurarea placii embolii colesterol

STRATEGII TERAPEUTICE (II)
B. REVASCULARIZATIA
1. REVASCULARIZATIA DE URGENTA IN
TROMBOZA ARTEREI RENALE
Indicatii:
Echo: rinichi > 9 cm
Angio: vasc. poststenotica evidenta angiografic
sau nefrograma evidenta tardiv
PBR: glomeruli viabili
Rezultate: recuperarea functiei renale:
68% postrevascularizatie
37% posttrombolitice (Lacombe, 1997)
NB: In ocluziile embolice si traumatice, absenta circulatiei
colaterale scade mult sansa reversibilitatii (Ouriel et al.,
1987)
STRATEGII TERAPEUTICE (III)
2. REVASCULARIZATIA LA RECE
Scop: prezervarea capitalului nefronic si prevenirea
IRCT
Criterii de reversibilitate:
Echo: rinichi > 9,5 cm
PBR: glomeruli viabili
Biochimic: creatininemia < 4 mg/dl
Renografic: perfuzie renala pastrata
Angio: AR vizibila poststenotic
Inconveniente
Mortalitate = 6%
Risc embolic colesterolic
Supravietuire la distanta = necunoscuta
Metodologie: APTL + STENT
STRATEGII TERAPEUTICE (IV)
C. TRATAMENTUL DE SUPLEERE

Mortalitatea la dializa este inalta:
30% la 2 ani
60% la 5 ani

SE PREFERA REVASCULARIZATIA
De reinut
1. NEFROPATIA ISCHEMICA CONSTITUIE
O CAUZA MAJORA SI ADESEA
IGNORATA DE INSUFICIENTA RENALA
TERMINALA
De reinut
2. EVOLUTIA PACIENTILOR CU
NEFROPATIE ISCHEMICA AFLATI IN
PROGRAM DE DIALIZA CRONICA ESTE
PROASTA (SUPRAVIETUIRE MEDIE
DOAR 22 LUNI) DATORITA
COAFECTARII ATS (CORONARIENE,
CEREBROVASCULARE, PERIFERICE)
De reinut
3. INCIDENTA IRCT DE CAUZA
VASCULARA ESTE IN CRESTERE
(UNICA ETIOLOGIE IN CRESTERE)
REALA, CONSECUTIV CRESTERII
DURATEI MEDII DE VIATA
De reinut
4. TRATAMENTUL ATEROSCLEROZEI
POATE PREVENI/FRANA EVOLUTIA
SPRE IRCT;
IN CAZURILE AVANSATE,
REVASCULARIZATIA ESTE BENEFICA
Stenoza de arter renal

- antreneaz uneori o HTA sever
- compromite capitalul nefronic n aval de
stenoz = nefropatie ischemic
- HTARV este n mod deosebit
crescut n DZ
Stenoza arterei renale: fiziopatologie
HTA este secundar ischemiei asemntor unui
mecanism Goldblat.
Stenoz ischemie hipersecreie de renin-
angiotensin
Corecia stenozei aduce TA la normal
Ulterior, aceast corecie nu mai corijeaz TA,
aceasta fiind dependent n parte de leziunile
arteriolare constituite n rinichiul contralateral
Prevalena stenozelor
ateromatoase ale arterelor renale
- Autopsii (subiect vrstnic) 27%
- Coronaropatii ischemice 5-25%
- Anevrism de aort 30%
- Arterita membr inferioare 50%
- DZ tip II 15-30%
- IRCT 16-20%
Cauzele HTARV
Stenoza
ateromatoas
Fibrodisplazia
mediei
incidena 70% 30% din cazuri
teren B>45 ani F 25-40 ani
FR CV multipli Abseni
Localizarea
stenozei
Leziunile
proximale frecvent
bilaterale cu
dilataie
poststenotic
Leziuni distale cu
aspect colier de
perle i adesea
bilateral
Risc de
tromboz
crescut slab
Caracteristicile clinice ale SAR
ateromatoase
1. Caracterul HTA:
- sever sau recent agravat dup 55 ani
/HTA sever la tnr
- instalare rapid
- complicat (EPA repetitive), n caz de SAR
bilateral sau pe rinichi unic
- HTA rezistent la tratament (triterapie)
- suflu abdominal periombilical
Caracteristicile clinice ale SAR
ateromatoase
2. Context ateromatos:
- Tutun
- Cardiopatie ischemic, arterita membrelor
inferioare
- DZ II
- Suflu abdominal
Caracteristicile clinice ale SAR
ateromatoase
3. Sindromul renal:
- Sindrom urinar srac
- Hipokaliemie
- Agravarea IR prin IEC: o cretere a cr dup
debutul unui tratament cu IEC este foarte
evocatoare pentru S bilateral sau unilateral pe
rinichi unic
- Rinichi mic unilateral (1,5 cm)
Examene utile pentru diagnosticul de SAR
examen Interes pentru
diagnostic
limite
Echo-Doppler a
AR
Uor disponibil
Sensib bun
Msoar indexul de
rezisten
intraparenchimatoas
Subieci obezi
Experiena
radiologului
Tomodensitometria
spiralat AR
Vizualizarea direct a
AR. Evidenierea
calcificrilor
Cant mari de produi
de contrast (toxicitate
renal),cost
Angio IRM Vizualizarea direct a
AR
Absena toxicitii
renale
Acces mai restrns
Cost
Supraestimarea lez.
Arteriografia renal Ex de referin
Interes dg i
terapeutic

Toxicit renal
Emboli de coles
Teste de imputabilitate a unei SAR n
HTA: diagnostic funcional
SAR este responsabil de sdr hipertensiv?

Asocierea SAR i HTA sistemic nu implic n
mod absolut o relaie cauzal direct
HTA favorizeaz desvoltarea leziunilor
aterosclerotice, n acest caz rolul SAR n HTA
este dificil de precizat
SAR sunt rare n timp cu HTA este frecvent.
Teste de imputabilitate a unei SAR n
HTA: diagnostic funcional
Aceste teste se bazeaz pe explorarea
funciei endocrine i excretorii a rinichiului
n aval de stenoz i de partea
controlateral, nainte i dup blocajul
sistemului RA
Dozajul n venele periferice a reninei i
aldosteronului
Dozajul reninei n vena cav i n venele
renale
Teste de imputabilitate a unei SAR n
HTA: diagnostic funcional
Test neinvaziv care permite aprecierea DFG la
fiecare rinichi.
Se utilizeaz DTPA marcat cu technetium
(marker pentru FG) sau MAG 3 (marker eliminat
prin secreia tubular) utilizat n caz de IR
SRA intrarenal este n stare de stimulare, AgII
exercit vsoconstricia arteriolei eferente pentru
meninerea FG
Curba nefrogramei se face nainte i dup
captopril 1mg/kg
Test pozitiv- aplatizarea curbei dup captopril
Tratamentul SAR
n caz de S fibrodisplazic angioplastie renal
percutan
In caz de S ateromatoas, dou obiective:
- controlul TA
- prezervarea funciei renale
Revascularizarea renal prin APRP sau
chirurgie este indicat n:
- Rinichi de talie >8cm de partea stenozei
- HTA sever, rezistent la tratament, cu EPA
recidivant sau IR care se agraveaz
- Stenoz >75%
- Stenoz bilateral sau unilateral pe rinichi
unic
Tratamentul medicamentos
Principii de tratament:
- asemntoare ca n HTA esenial
IR din nefropatia ischemic i hipertensiv
- poate fi uor agravat,
- n mod reversibil,
- la debutul tratamentului antiHTA eficace,
- din cauza diminurii DSR,
- datorit scderii presiunii arteriale sistemice
Betablocantele inhib secreia de RA
IECA i BRA pot agrava brusc o IR
Tratamentul medicamentos
Reguli:
- doz initial mic
- ntreruperea tranzitorie de diuretic nainte de
instituirea tratamentului
- controlul funciei renale n primele zile i n
primele sptmni de la tratament i oricnd se
crete doza
- oprirea IEC sau a BRA n caz de agravare a IR

Tratamentul medicamentos
Antagoniti de calciu nu modific hemodinamica
renal, cresc DSR
Beta blcantele diminu renina, efect
hemodinamic neutru, exceptnd cele neselective
Alfablocante
Diureticele pot agrava uneori creatininemia
Indicatia tratamentului medicamentos:
- n caz de inaccesibilitate a APRT sau a tratam
chirurgical, cu risc de complicaii
Nefroangioscleroza
NAS este un concept anatomopatologic
PBR permite diagnosticul
Rsunetul pe termen lung a HTA asupra
organelor int
Dificultatea diagnosticului :
- absena probelor directe prin care HTA izolat
poate duce la IRT
Nefroangioscleroza benigna
Diag. este cel mai adesea prezumptiv, datele
epidemiologice rmn incerte
Prevalena IRT la subiecii hipertensivi - 0,5-2%;
riscul este mai mare la rasa neagr
Riscul de a desvolta o IRT este proporional cu
severitatea HTA
NAS este responsabil de 20% din IRT tratate
prin dializ (din nefropatiile vasculare)

Nefroangioscleroza
Uneori diagnostic de excludere
- HTA veche, frecvent prost echilibrat
(HVS,retinopatie hipertensiv)
- IRC lent progresiv
- proteinurie moderat (sub 1,5 g/24h)
Microalbuminurie inconstant
Hematurie microscopic inconstant
Rinichi de talie normal sau diminuat, dup
gradul IR, simetrici, contur armonios, fr
stenoz de artere renale
Nefroangioscleroza
Date histologice
Leziuni vasculare: ngroarea intimei i a
mediei, hialinoz subendotelial,
reducerea diametrului lumenului
Rsunet asupra structurilor renale:
ischemie glomerular, atrofie tubular,
fibroz interstiial
Nefroangioscleroza: tratament
Nimic specific
Tratamentul HTA: asocierea de 2 sau mai
multe antihipertensive este frecvent
necesar, incluznd un IEC
(nefroprotecie)
Corecia factorilor de risc cardiovascular
ncetinirea progresie BRC
Tratamentul IRC i a complicaiilor
Nefroangioscleroza
Msuri nonfarmacologice pentru
tratamentul HTA: regim igienodietetic
(sarea), tutunul, greutatea, exerciiu fizic,
stresul
Controlul TA
Evitarea medicaiei nefrotoxice
Factori de agravare a IRC
factor cauze caracteristici
deshidratare EC Diuretice
Tulburri digestive
Reversibilitate dup
aport de ap i sare
Medicamente cu efect
hemodinamic
AINS,
IEC++,
BRA
Hipovolemie
asociat++
SAR sau leziuni
vasculare severe
Revers la oprire
obstacol Toate cauzele de
obstacol
Reversibilitate dup
ridicarea obstacolului
Produi toxici SCI, med nefrot Necesit hidrat++
Eval indic
Reguli de prescriere
Patologie
supraadugat
PNA, N vascular
supraadugat
Reversibil dup trat
specific
Life duration
(years)

80

60

40

20

0

~0 Middle Renaissance 1800 1900 2000
ages
USA l 6 years
l hygiene
l Nutrition
Infectious diseases
Emerging atherosclerotic
complications
~60 years
~75 years