PATOLOGIE MEDICALA aparatul digestiv Cavitatea bucala Functiile cavitatii bucale sunt reprezentate de: prehensiune, masticatie, un inceput de digestie

a amidonului prin amilaza salivara, formarea bolului alimentar si primul timp al deglutitiei. Aceste functii sunt conditionate de proprietatile gustative ale mucoasei bucale (selectarea alimentelor) conditioneaza apetitul, secretia salivara, realizeaza protectia individului fata de unele alimente nocive (nocivitatea fiind perceputa prin experienta). Perceperea gustativa este mult redusa pentru alimentele amestecate, putand apare si unele alterate, toxice. Alte roluri: protectie mecanica impotriva unor substante, protectia chimica realizata de pH-ul salivei (de obicei alcalin), protectia imunologica (efectul bactericid al salivei datorita lizozimului), elaborarea de IgA care actioneaza la suprafata mucoasei. Aspectul mucoasei buco-esofagiene este oglinda starii de sanatate a organismului. Tulburarile de prehensiune Tipul de prehensiune depinde de specie: calul apuca cu buzele, furajele le rupe cu dintii, bovinele apuca cu limba, cainele si pisica cu incisivii => afectiuni ale buzelor = paralizii de facial (bulbare), traumatisme, crevase ale buzelor determinate de unii miceti, tetania (in tetanos), inflamatii ale buccelor (ex: in ectima la bovine, febra aftoasa, stomatita veziculoasa) In toate aceste cazuri animalul prezinta apetit. In prehensiunea cu dintii: afectiunile dentare determina o scadere a consumului sau un consum selectiv ( la animalele batrane, in gingivite, paradontoza, osteofibroza). Afectiuni ale oaselor mandibulare: osteite, neoplazii. Este esentiala efectuarea probei pranzului. Masticatia este conditionata de integritatea tablei dentare: carii, neregularitati, devieri - prin provocarea durerii sau traumatizarea mucoasei => dificultati in masticatie, animalul se opreste brusc, elimina bolul sau formeaza “magazii”. Alimentele mai dure sensibilizeaza mai mult mucoasa bucala, alim. iritante pentru mucoasa (rapita). Tulburarile de masticatie pot apare si datorita unor afectiuni pe unii nervi cranieni (trigemenul) => durere uni sau bilateral, afectiuni ale articulatiei temporo-mandibulare, afectiuni ale limbii.

Afectiunile mucoasei bucale -se manifesta frecvent ca procese inflamatorii = stomatite, care pot fi generalizate sau localizate la nivelul gingiei (gingivita), mucoasa linguala (glosita) (frecvent la pisica), aparand mai ales marginal, la bovine - prin infectii micotice, la nivelul mucoasei palatine (frecvent la cal si caine) = palatinita (se numeste zambra la cal), la caine apare cand consuma carne cu oase. La rumegatoare apare inflamatia barbioanelor (excrescente cartilaginoase pe maxilarul inferior). La nivelul trecerii de la valul palatin la faringe (in orofaringe), evidentiindu-se mai ales prin functia valului palatin => prin neanchidere apare jetajul alimentar. Stomatitele pot fi determinate de factori microbieni (virusuri, bacterii), factori traumatici, toxici, rareori ca eruptii alergice. Trebuie avut in vedere totdeauna starea predispozanta. O intrerupere a functiei de masticatie 24 h se va evidentia prin depunerea straturilor care trebuiau sa fie exfoliate, ca un depozit albicios, mai ales pe limba (limba saburala). Pe acest fond flora bacteriena creste in virulenta si determina procesul inflamator care poate afecta doar epiteliul sau poate fi profund. Cand starea mucoasei e normala se cicatrizeaza repede, daca nu, atunci flora bacteriena se multiplica si determina complicatia bacteriena. Micetii sunt implicati mai rar. La bovine poate sa determine o inflamatie generala a mucoasei dar mai frecvent se localizeaza la nivelul limbii, patrunde in profunzime atacand si tesutul muscular, tesutul conjunctiv prolifereaza => limba de lemn (Actinomyces) Adesea se localizeaza si la nivelul mucoasei gingivale la baza dintilor, hifele ajungand pana la nivelul osului mandibular => actinomicoza osoasa. Limba indurata va avea o mobilitate redusa => tulburari de masticatie si deglutitie, secretie salivara crescuta (ptialism). La purcei, catei si copii apare frecvent Candida => Candidoza (Margaritarelul gurii). Candida face parte din flora comensala a gurii, patogenitatea ei este redusa. In caz de dezechilibru intre tipurile bacteriene comensale (in excesul de antibiotice), Candida formeaza denivelari cu aspect de noduli alb-translucizi asemanatori cu floarea de margaritar. Se poate extinde pe esofag, stomac => aspect generalizat. La pasari stomatita poate fi determinata de Trichomonas.

Aspecte mai grave le poate determina Necrobacillum - frecvent la tineret produce stomatita necrotica manifestata prin cruste care cand se desprind lasa ulceratii. Fusospirilii - pe fondul rezistentei scazute pot sa determine inflamatii profunde atingand si straturile submucoase, ducand la flegmoane, prinzand si glandele salivare (se numeste Noma). Stomatitele se manifesta prin: -tulburari de prehensiune si masticatie -ptialism - saliva cu aspect spumos sau gleros -scrasnit din dinti - la inspectia cavitatii bucale izbeste mirosul fetid, se observa depozite de alimente. -tipul lezional permite inducerea diagnosticului etiologic. Prin inspectie => modificarea lezionala a mucoaei => papule (noduli translucizi de marimea unor graunte) = primul aspect evolutiv al unei stomatite virale, micotice (Candidoza) vezicule - daca sunt sparte iese un lichid clar => stomatita veziculoasa = o eruptie virala (in febra aftoasa, in unele forme ale variolei). Veziculele pot apare si datorita unor substante chimice sau principii activi din furaje (Rapita, unele soiuri de Trifoi), sau prezenta pe furaj a unor insecte (Cantaris). Se pot observa ulceratii pe mucoasa bucala care pot avea un contur bine definit regulat (prin spargerea veziculelor de tip viral) sau nergulat (in stomatita necrotica cand se desprinde crusta, in complicatiile candidozei, in cazul consumului de furaje lignificate). Sindromul uremic: ureea se elimina sub forma de NH3 la nivelul pielii si mucoaselor => tulburari cu necroza si aparitia ulcerelor. In stomatita virala saliva este spumoasa, seroasa. In stomatita din sindromul uremic saliva este filanta, gleroasa, cu miros fetid. Stomatita catarala (eroziva) = primul stadiu al stomatitei. La inspectie => congestia mucoasei, uneori depozite albicioase, alteori cu o matizare a suprafetei epiteliului - datorita unor factori fizici (furaj prea rece, prea cald) Tratament: -aspersiuni bucale cu substante stringente (solutie de ac. acetic 1:10 la cal, glicerina boraxata solutie 10%, glicerina iodata (solutie Lugol + glicerina ), clorura ferica solutie 0.1% , albastru de metilen glicerinat 1% este si usor anestezic, vit. C - are pH acid si actiune trofica locala, reducand permeabilitatea spatiului intercelular. Antibioticele nu se recomanda. Stomatitele necrotice: -se urmareste liza tesuturilor necrotice care se realizeaza prin aspersiuni cu solutii alcaline (sol. cu

Secretia ei este determinata mai ales de masticatie. e bogata in bicarbonati si fosfati. mai rar virusuri (vriola. observandu-se scurgerea permanenta sau la .terapie generala. Secretia salivara va fi crescuta. evidentiata ca o sialoree gleroasa. ser anaerob polivalent. afectarea tablei dentare) => concentrare intraglandulara a salivei. Stomatitele micotice: -stimulare generala si protectie locala cu solutii dezinfectante sau electoarii. fosfatul acid in fosfat bazic => calculi care vor bloca canalul Stenon => modificari circulatorii. glicerina boraxata.5-1% ZnCl2 care realizeaza coagularea albuminei din exudat. modificare de pH => bicarbonatul se transforma in carbonati. La examenul clinic se evidentiaza la nivelul triunghiului Viborg glanda tumefiata (marita in volum) + jena de masticatie (reducere a mobilitatii articulare). In formele mai grave se pot folosi aspersiuni cu solutii slabe de apa oxigenata. la nivelul molarului superior se poate evidentia o tumefactie a bureletului gingival. Inflamatiile se numesc parotidite. Rar apare reactie febrila. culoare usor galbuie. ectima). Saliva secretata de parotida este o saliva de tip simpatic (concentrata. tratament local si tratament de sustinere -hranirea pe cale parenterala. gingivite. Ele pot fi determinate de factori traumatici de la exterior (intepaturi) care penetreaza sau zdrobesc parenchimul parotidien. Cand secretia salivara se elimina mai dificil (inflamatii cronice. 0. glicerina cu albastru de metilen. Stomatita flegmonoasa: . Deversarea ei se face prin canalul Stenon. pH alcalin.bicarbonat). filanta). Uneori la examenul cavitatii bucale. Apar secundar unui fenomen de retentie. trebuie asigurata o protectie a ulcerelor: cu sol. cu sonda prin barbotaje Afectiunile parotidei Este situata inapoia ramurii recurbate a mandibulei. electoare (miere cu albastru de metilen sau unt care sa adere la mucoasa bucala. prin aparitia suprafetelor ulcerate. Retentia primara sau secundara poate duce la fistulizare. pe fata buccinatorie a gingiei. Ulterior. Daca procesul inflamator e secundar obstruarii va predomina saliva de tip parasimpatic. pot fi determinate de bacterii (in gurma).

traumatismele provocate de schijele de os sau corpi straini din alimente. Examenul extern: tumefactie la baza limbii. Daca nu se poate elibera canalul. de regula cand procesul inflamator se prezinta ca un flegmon. Se pot observa aristele care au blocat deschiderea canalului Warton. procentul cel mai mare se exprima prin anomalii dentare. In general fistulizeaza tesuturile greu regenerabile (os. Daca e obstruat canalul de secretie => scaderea secretiei salivare. Persistenta fistulei presupune persistenta unui focar de necroza in profunzimea tesutului. saliva e apoasa (parasimpatica). tesut tendinos). in parotidite secundare se incearca deblocarea canalului cu sonda. Mult mai . Terapeutic: se incearca extragerea corpului strain. Inflamatia poate fi insotita de sialoree. denivelate. de-o parte si de alta a bazei limbii se observa doua boseluri care dau aspectul unei broaste. se poate realiza punctia canalului si tratament cu antibiotice pe cale generala Afectiunile tablei dentare -existenta unor afectiuni congenitale recesive. mai rar prin calculi -la carnivore .animalul are pofta de mancare dar nu poate sa faca prehensiunea datorita durerii de la baza limbii si scaderea mobilitatii limbii. Mai dificila este terapia fistulei. In cazul parotiditelor primare de natura microbiena se recomanda antibioterapia generala. Se impune curatarea tesutului necrozat . neindurat Examenul intern: la deschiderea gurii.miscarile maxilarului a unui lichid filant. cu aspect elastic. Calculii se indeparteaza prin operatie. galbui. -canalul de secretie (Warton) se deschide la baza limbii -la ierbivore . pe locul 2 sunt anomaliile osoase. glande cu secretie la care remanierea tesutului nobil e foarte rapida iar reactia de regenerare e mai lenta. la baza limbii se pot observa ca doua butoane rosii. Maxilita mai rar evolueaza ca un proces grav. tratarea mucoasei cu glicerina iodata sau boraxata. apoi anomalii ale sistemului nervos.fistula in foarte multe cazuri recidiveaza => se impune extirparea totala a glandei. Clinic: inapetenta . -frecvent este o complicatie a stomatitelor. Glanda submaxilara Inflamatia glandei submaxilare se numeste maxilita. Dintre maladiile recesive.obstruarea canalului Warton prin ariste.

-pot apare dinti supranumerari. -pot fi concomitent cu modificari ale oaselor mandibulare (prognatism. -prezenta furajelor intre tabla dentara si bucce (magazie) La cal se constata usoare neregularitati ale tablei si inflamatii cu induratii ale mucoasei. sol. mai rar la molari. consecutiv alimentatiei si pH-ului. Procesul inflamator poate incepe de la nivelul bureletului gingival.incidenta mare la cal si la carnasiere. 0. poate determina aparitia de granuloame si fistulizari osoase (dureri in . brevignatism) . iar procesul inflamator se extinde la nivelul osului maxilar sau mandibular. diluata de acid acetic. fie lipsesc unii dinti. urmat de un atac rapid al pulpei dentare.sol. miscarile masticatorii sunt intrerupte consecutiv lezarii mucoasei buccinatorii. excesiva => imposibilitatea asezarii tablei dentare. -crestere anormala a unor dinti. Animalul face masticatia dificil. Tartrul formeaza adevarate punti intre dinti => procesul inflamator cuprinde mai multi dinti. Tratament: aducerea la nivel a suprafetei tablei dentare + desinfectia mucoasei bucale . sol. de KMnO4.rare sunt afectiunile teratologice. Tartrul inglobeaza si flora bacteriana care se aseaza intre smalt si tartru (placa bacteriena) => inflamatia bureletului gingival care devine mai rigid si se retracta lasand denudat colul dentar => un spatiu intre radacina si alveola care este un loc de invazie al florei bacteriene => dintele incepe sa se miste in alveola fara sa aiba o carie. Paradontoza = un proces inflamator care prinde in primul rand osul maxilar Osteita mandibulara poate sa inceapa de la nivelul alveolei (alveolita) care impinge dintele in sus.cand sunt extrem de accentuate masticatia e imposibila.5-1% MgCl2. Anomaliile castigate ale tablei dentare sunt mai frecvente: tocirile anormale (ex: datorita unui prognatism discret se pot produce colti prin creste intr-o parte sau alta a dintilor) . sarurile din saliva sau din alimente precipita si formeaza depozite (tartru). traumatizari ale mucoasei bucale (frecvent la pisica si porc) -uneori apare un deficit congenital in formarea smaltului.

In repausul functional se formeaza depozite de celule cornificate => un strat albicios.la toate speciile . ca modificare morfo-patologica depistabila prin inspectie interna (usor la . Inflamatia se numeste faringita (rino si orofaringita).inflamatii ce provin din cavitatea bucala.masticatie. factori bacterieni: bacterii oportuniste (se multiplica cand scade rezistenta organismului). Carenta in vit. antiinflamatorii pentru os. gingivita. suprasolicitarea -slabesc mecanismele de aparare imuna.formeaza un plex. Faringele -este o raspantie intre doua cai : respiratorie si digestiva. Orofaringite . mobilitatea dintilor in alveole. antibioterapie pe cale generala. Exista un adevarat aparat de aparare limfatica lanturi amigdaliene situate in submucoasa. fistulizari).foarte dezvoltate la cal). iritante). Inervatia: ramuri din glosofaringian. cuprind si glota.microtraumele faringiene. Se manifesta frecvent cu senzatie de voma si jetaj alimentar . Tratament: detartrarea.favorizata de scaderea rezistentei) In functie de tipul bacteriilor. senzatia de inec. A intarzie regenerarea epiteliului. Ele sunt adevarate perne de aer intre peretele faringien si baza osoasa pentru ca bolul alimentar sa nu produca leziuni . -frecvent la caine si pisica -la cal evolueaza fara proces inflamatoriu = osteofibroza (datorita dezechilibrului dintre Ca si P se produce o rarefactie osoasa si inlocuirea cu tesut fibros. senzatia de aspiratie de particule alimentare pe caile aerofore. la cal foliculii limfatici sunt dispersati. virusuri (in Boala mucoaselor). in formele grave extirparea dintilor mobili. Alte cauze: factori fizici (traumatisme. bacterii cu patogenitate specifica (faringita din gurma la cal cauzata de Streptococcus). stres. modificari de temperatura). hipoglos si recurent . (Candida . (necrobaciloza purceilor Necrobacillum). factori chimici (substante caustice.la toate speciile exista pungi cu aer (pungi guturale .rol de amortizare si conducere a bolului catre esofag. Se manifesta prin disfagie. tuse. dezinfectia cavitatii bucale. Rinofaringitele sunt procese inflamatorii extinse prin continuitate de la mucoasa nazala si a sinusurilor. Etiologie: Cauze predispozante: remanierea epiteliului faringien. La cal deasupra faringelui se afla baza osoasa a vertebrelor . Tulburarile circulatorii. Intre peretele pungilor guturale si peretele faringien exista foarte multi foliculi diseminati. multiplii => formeaza bariera imunologica a faringelui.

In faringite purulente si flegmonoase se face terapie cu antibiotice cu spectru larg si doze masive + tratament general de sustinere.cand bolul ajunge in faringe datorita durerii se produce o contractie ce nu permite bolului alimentar sa avanseze. La palpatie se constata contractura zonei faringiene si declansarea tusei. uneori insotit de tuse si jetaj. Apare un miros fetid. In faringita catarala este suficient un electoar cu albastru de metilen si glicerina. porci) tine capul intins pe gat. glosofaringian). putand duce la bronhopneumonia ab ingestis. Cand bea apa. encefaloze . puncte purulente la nivel amigdalien. ulcere sau pseudomembrane. in functie de temperatura. animalul se opreste brusc sau elimina apa pe nas.frecvent mai ales la cal. La animalele mari se practica palparea interna a faringelui . In faringita pseudomembranoasa se urmareste liza si imobilizarea membranelor cu solutii alcaline (de bicarbonat) apoi se aplica electoarii. Cand evolutia e mai lunga endotoxina duce la reactii de tip autoimun. La cal evolueaza extrem de grav. Paralizia faringiena -paralizie de tip -central (nucleii nervilor cranieni) -periferic (trunchiuri sau ramuri ale n. meningo-encefalite. la cal. reumatism. faringele se contracta pe mana ca o manusa. La palpatie. Pozitia capului: .se apreciaza culoarea mucoasei (congestie. Terapie: tratament local dependent de tipul lezional.la unele specii (bovine.nu se face palpatie interna decat daca te-ai asigurat ca nu exista semne de turbare. greu la animale mari datorita valului palatin mare) . caine si pisica = o incapusonare a capului (incordare) -capul e intins pe gat datorita exudatului fibrinos care blocheaza respiratia. Falsa deglutitie . depinzand de localizarea inflamatiei. reumatism cardiac la tineret. Paralizia de natura centrala: -in encefalite. La deschiderea cavitatii bucale se constata o opozitie a animalului de a deschide gura.animale mici. In faringitele cronice nu se intrerupe tratamentul imediat ce au disparut simptomele. faringita flegmonoasa) Tabloul clinic: semnul dominant este disfagia (disfagia de deglutitie de tipul II) . -modificari respiratorii. datorita durerii. de obicei nu exista reactie febrila. la adult reumatism articular.

in intoxicatii cu organofosforice. mai ales la animale mici. Frecvent sunt determinate de corpi traumatici. Romergan).orice durere faringiena determina spasm -primar . faringele devine hipoton. Spasmul faringian -duce la blocarea tranzitului catre esofag -secundar . de plastic. maladia e trenanta. pot apare complicatii pulmonare. Adesea apar inspiratii de lichide sau furaje. traumatisme pe primele doua vertebre cervicale.la caine incepe cu excitatie. se observa resturi alimentare in galeata. La cabaline o cauza poate fi sondajul esofagian. mai frecvent la bovine (daca e bruscat in alimentatie => obstructie esofagiena => la bovine se ajunge repede la timpanism ruminal. La carnasiere schijele de oase. unele ingrasaminte chimice. -scaderea emotivitatii animalelor prin tranchilizante (Diazepam.mai evident la lichide reci si la furaje grosiere => obstructie esofagiena. La animalele mari furajele grosiere lignificate. pesta bovina. plante de pe pasune. . Unele dereglari metabolice Ca-P. Paralizii periferice: . din casa. furaje iritante (rapita matura). boala mucoaselor. -nu se exteriorizeaza si paralizia limbii. leziuni pe traiectul glosofaringienului. corpi straini metalici. ace). este eliminata pe nas. afectiuni cronice ale pungilor guturale. Clinic se manifesta prin disfagie in timpul 3 al deglutitiei (ramuri din nervul recurent si ramuri simpatice ce determina automatismul). Esofagitele pot fi secundare in cazul unor maladii specifice (ex: in variola. animalele de apartament pot ingera obiecte metalice. Nu exista modificari in pozitia capului. reflux esofagien cu jetaj alimentar (e mai evident cand inflamatia e in treimea superioara a esofagului). laringo-traheita la pisica).-in turbare . + insuficienta de Ca si Mg. rino-traheita.animalul bea apa dar nivelul apei nu scade niciodata. Mai ales la rumegatoarele supuse la ingrasat datorita excesului de fosfor din furaje si excesul de K. In paralizia faringiena se face proba adaparii . Intoxicatia cu plumb => paralizie faringo-laringiana. Mg. Afectiunile esofagului Esofagitele sunt inflamatii ale mucoasei esofagului care pot fi cauzate de unele substante iritante ingerate accidental (caustice). Disfagia e consecinta reactiei de durere care declanseaza spasmul . se termina cu forma paralitica -la bovine turbarea evolueaza totdeauna paralitic In neuroviroze mai ales la cal pot apare paralizii faringiene. duc la tetanie (stari de spasmofilie) manifestate prin spasmul faringien. corpi metalici (bolduri.perifaringite.de tip emotiv. cu spini.

alimente sub forma de barbotaj. La animale mari: mucilagiu de in. Diagnosticul diferential se face fata de faringite. descarcari de catecolamine care duc la fenomenul de spasm). E mai frecvent la rumegatoare. Awjeski). Dereglarile de paratiroida (sindromul de tetanie paratireopriva se manifesta si prin spasm esofagien). dereglarile functiei tiroidiene. Se diagnosticheaza cand descarcarile au loc in momentul hranirii. dar si la celelalte specii inclusiv la om. Pansamentele gastrice dau bune rezultate (Almagel). hipersalivatie. Scobutil . Daca amestecul e prea concentrat animalul e nevoit sa faca masticatie. emotiva (actiune dominanta a simpaticului. de orz. bronhopneumonie de aspiratie alimentara. caracterul evolutiv. Daca esofagita e secundara e bine sa se administreze si antibiotice cu actiune retarda pentru a preveni suprapunerea bacteriilor Spasmul esofagian -poate prinde tot traiectul esofagian sau o anumita zona in functie de cauze -primar -secundar Spasmul primar este de natura neurogena.Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice. cu organofosforice in prima faza. fiind necesara diferentierea intre spasmul primar si . Daca e secundara se vor observa semnele specifice maladiei respiratorii.inj. manifestandu-se prin obstructii ale esofagului. Spasmul secundar este de durata mai lunga. datorita unor traumatisme ale mucoasei. in unele maladii infectioase (encefalite virale: turbarea. dezechilibre ale unor elemente minerale care conditioneaza transmiterea influxului (in starile de tetanie prin scaderea Mg sau a Ca). e bine sa se asocieze cu papaverina. de grau. cand animalul nu se hraneste. Diagnostic: semne clinice.. Terapie: regim dietetic. sondaj. Se administreaza spasmolitice si analgetice. se observa deglutirile in gol sau hipersalivatii permanente. in tetanos. apa calduta. Cel mai eficace este algocalminul pe cale injectabila. proba functionala a apei. Evolueaza pasager de ordinul a cateva minute. La animalele emotive. E intalnit la toate animalele emotive. obstructii esofagiene. intoxicatii cu stricnina. sensibilitate la palpatie. La animale mici se pot administra usor linimente (pansamente ale mucoasei esofagiene). Clinic se manifesta prin deglutitie in gol. prin sondaj sesizand o impotrivire la inaintarea sondei.

Terapie: administrare de spasmolitice in faza manifesta. constatand o opozitie cand se ajunge la nivelul rupturii. Manifestarile respiratorii sunt dominante.in sondajul gastric cu o sonda improprie. sau in interventii pentru obstructii esofagiene. sutura peretelui esofagian. La extractia sondei apare un mucus gleros sero-sangvinolent. Pentru rupturile in zona cervicala prognosticul e rezervat. In general dupa golirea esofagului animalul reancepe sa consume pana apare iar pseudovoma. terapia specifica pentru cele secundare Ruptura esofagiana -de natura traumatica -cel mai frecvent sunt yatropatii (produse de doctori sau de empirici) . lipsa de peristaltism. Paralizia esofagului -poate fi consecinta afectarii centrilor bulbari ai nervilor cranieni sau poate fi o paralizie periferica prin sectionari ale ramurilor. Sondajul poate facilita stabilirea diagnosticului. respiratie fetida. Paralizia esofagului evolueaza concomitent cu paralizia gloso-faringiena (mai aes cand e de natura centrala). La om orice interventie e insotita de un tubaj de lunga durata astfel incat cicatrizarea sa se faca pe diametrul sondei. Frecvent este cauza unor obstructii datorita: spasmului de durere si scaderea lumenului prin compresiunea tumefactiei. La un moment dat animalul regurgiteaza. Resturile alimentare penetreaza in mediastin => mediastinita. pentru portiunea toracala prognosticul e nefavorabil. uneori aerul respirat are miros de cangrena.unde se impune diagnosticul etiologic (cauzal). lichidele trecad mai usor. bolurile alimentare se acumuleaza progresiv => aspect de carnat in jgheabul esofagien. Clinic: daca ruptura s-a produs in zona cervicala. care se poate complica cu o pleuro-bronho-pneumonie cangrenoasa. se observa deformarea la nivelul jgheabului jugular. Se face o interventie chirurgicala transcutan. fortand sondajul.secundar . Alimentele se prezinta acoperite de mucus. -se manifesta prin imobilitate. dar orice sutura pe esofag. tumefactie. Prin bresa peretelui alimentele patrund in tesutul conjunctiv => o infectie suprapusa cu fenomene de necroza si adesea cu acumulare de gaze de fermentatie. prin cicatrizare duce la stenoza esofagiana. In paraliziile periferice evolueaza de sine statator si adesea segmentara => semnul dominant . Animalul consuma.

Diagnostic: prin radiografie Prognosticul e rezervat. Se manifesta mai grav la rumegatoare. Sonda merge usor pana la nivelul cardiei unde intalneste rezistenta. Pentru animale mari exista sonde speciale de extractie. La rumegatoare incidenta e crescuta cand consuma radacinoase dar si in cazul unor factori predispozanti. la capat sunt prevazute cu un sistem asemanator cu cel de scos dopurile de la sticla. De regula e o maladie congenitala la caine). mai putin la monogastrice (la rumegatoare obstructia e urmata repede de timpanism). la sondaj se observa o lipsa de opozitie la inaintare + mucus pe sonda.alimente lichide care sa tranziteze usor traiectul. Cauze: spasm. La rumegatoare se practica punctia ruminala. Cand corpul strain e la intrarea pieptului => trebuie impins. capul sa fie mai ridicat. altfel presiunea gazelor se opune impingerii.e acela de obstructie esofagiena. de la administrarea de papaverina i. + un tranchilizant se trece la extragere sau impingere. La caine si pisica apare prin corpi straini sau prin deglutirea unor fragmente de oase (vertebre de pasare). Se produce progresiv dilatatie a esofagului (megaesofag sau jabou). . Achalazia este este o perturbare cu o frecventa mai mare la caine. stenozare datorita unei cicatrizari vicioase sau compresiuni periesofagiene. Inainte de interventie trebuie facut un spasmolitic deoarece esofagul e mulat pe corpul strain. Diagnostic: pe baza semnelor clinice Terapia vizeaza extragerea sau impingerea corpului strain. se administreaza neurotonice. Dupa 10-15 min. esofagita. daca e posibil terapia maladiei primare Obstructia esofagiena = oprirea bolului alimentar la un anumit nivel pe esofag. Prognosticul e rezervat. trebuie sa aiba in vedere si semnele paraliziei gloso-faringiene si obstructia produsa din alte cauze. Ea reprezinta o modificare a sfincterului gastric care se poate manifesta ca o ingrosare a acestuia sau ca o strictura. Diagnostic: pe baza semnelor clinice. traumatisme.v. Tratament: . Diagnostic diferential intre paralizia centrala si periferica.

bacteriile proteolitice. lactic = 5-10% . Unele bacterii sintetizeaza vit. Fermentatia la nivelul rumenului depinde de:-calitatea furajelor . In afara de neuroni si miocard toate tesuturile pot utiliza acidul acetic. Unele secreta enzime care lizeaza celuloza (celulaza). Alte bacterii ataca proteinele vegetale pe care le degradeaza pana la nivel de NH3. La cal exista o structura particulara a sfincterului (cravata elvetiana) => e imposibila voma . Daca lumenul e prea mare va determina refluxul esofagien.Motricitatea rumenului depinde de echilibrul dintre simpatic si parasimpatic. propionic. Intr-o fermentatie normala numai 10 -15% din hidratii de C trec ca atare catre stomac si intestin. Patologia compartimentelor gastrice la rumegatoare -compartimente anterioare: rumen. Cand e prea acid. fara particulele grosiere care se intorc in retea si rumen.secreta 70 . Modificarile termice determinate de temperatura furajelor intrerup fermentatia. Tamponarea se face permanent prin saliva care are pH 8-8. butiric. simpaticul determina atonia peretilor si spasmul sfincterelor. retea -compartimente posterioare: foios.contractiile pornesc de la sacul ventral ruminal. B.80 kg de saliva conditionata de masticatie => trebuie furajat cu fibra. Acestia trec in circulatie. Ramura ventrala emite ramificatii pentru retea. la nivelul cheagului nu trece decat partea lichida. cand e prea alcalin dispar bacteriile acidofile =>se apreciaza pe frotiu populatiile gram pozitiv si negativ. Din procesul de fermentatie =>acizi grasi volatili: acid acetic. -pH-ul de la nivelul rumenului conditioneaza si el fermentatia. Sacul dorsal se contracta comportanduse ca un storcator => lichidele cad in retea.Dereglarile neuro-vegetative se pot manifesta prin atonii sau contractii ale sfincterelor => modifica malaxarea => perturbarea fermentatiei. -malaxarea . -structura florei microbiene. Fiecare din aceste specii au un rol bine stabilit. acetic = 60-65% din AGV Ac.exista peste 300 de specii bacteriene in rumen. restul sunt utilizati de bacterii. in cazul infestatiei cu larve de gastrofili in apropierea cardiei. foios. propionic = 15-20% Ac. cheag si gutiera esofagiana.Ca rezultat al actiunii fermentative sunt acizii grasi volatili care au tendinta de a schimba pH-ul spre aciditate. => rumegatorul este un ierbivor perfect. Remanierea mucoasei ruminale e determinata de malaxare.Grasimile sunt degradate si ele. cheag Compartimentele posterioare au functie de fermentor. Acidul propionic e precursor in sinteza aminoacizilor la nivelul ficatului. Acidul acetic poate fi un precursor direct sau inlocuitor al glucozei. la nivelul rumenului (care are un volum de 90 -100 l) rezulta 10 kg de bacterii prin multiplicare = sursa de nutritie pentru organism: glicogen. Ramura dorsala a vagului emite ramificatii catre sacul dorsal si ventral al rumenului.trebuie sa fie constanta. In 24 de ore. Daca miscarea stagneaza.5 . intre mucoasa si continut se depoziteaza stratul care trebuia sa se remanieze => ingrosare (hipercheratoza) care impiedica absorbtia elementelor nutritive => stari de malnutritie. Ac.doar in anumite cazuri. proteina animala. La nivelul rumenului parasimpaticul determina contractia peretilor si dilatatia sfincterelor. sacul ventral. altel eneutralizeaza toxinele. acizi grasi esentiali. de aici in foios. K. lactic.Tratament: chirurgical = sectionare la nivelul sfincterului astfel incat sa se asigure o dilatare a acestuia.

Na. prezenta stimulului. Consta in lipsa stimulului mecanic (fibra grosiera stimuleaza contractiile peretelui ruminal). Integritatea fibrei musculare: inflamatii (ruminite). Activitatea SNC (in encefalite si encefaloze) determina in general stare depresiva si hipotonie musculara. Cetozele subclinice pot atinge 70% din animale. butiric = < 5% Cand se administreaza furaj grosier cantitatea de acid acetic e maxima. determina si atonie ruminala (deoarece durerea se manifesta prin simpaticotonie). starile febrile consecutiv unor infectii virale sau bacteriene. La ascultatia rumenului nu se percep zgomotele motorii. reducerea apetitului. durerile localizate in peretele ruminal. unele abcese hepatice.Acidul lactic este lactogen. defecarea rara.insamantarile se fac 2-3 zile consecutiv. dismetabolii . Impulsul pe nervul vag e conditionat de integritatea centrului vagal. disparitia rumegarii. Stimularile motorii cu parasimpaticomimetice (pilocarpina) pot sa dea rezultate. Atonie primara . Rumisan = solutie alcoolica . sursa energetica (in lipsa glucozei care conditioneaza metabolismul aerob. alcaloizi de tip atropinic). Sindromul de atonie ruminala Din punct de vedere clinic se maifesta prin incetarea contractiilor ruminale => reducerea pana la disparitie a rumegarii. Starile de stres prelungit (de transport. de aglomerare). chiar si cea podala. distensia exagerata a peretelui. uneori timpanism. Fecalele au un aspect cenusiu-negricios (fecale de staza). secundara . Cauzele atoniei: -factori locali . in cazul scaderii ionilor de K. de acomodare. Alteori este necesara redresarea microbismului (o stagnare de 2-3 zile a continutului duce la o grava perturbare a microbismului si o schimbare a raportului intre diferitele tipuri bacteriene (dominand Gram +).cand factorii actioneaza direct pe organ. se acumuleaza acid lactic la nivelul celulei => incapacitate musculara). care se realizeaza prin administrarea bucala de bol miricic de la un animal cu digestie normala . Daca in ratie predomina concentratele bogate in amidon => creste acidul lactic care atinge 25-30%. Diagnostic diferential intre atonia primara si secundara.alcoolul este un stimulent ruminal).indurat => dilutie prin hidratare si declansarea fenomenelor de fermentatie (cu solutie de glucoza si drojdie de bere). Cand factori toxici actioneaza pe mediatorul chimic (acetilcolina) In hipocalcemii se produce o atonie musculara. El e precursorul corpilor cetonici => cetoza. Terapie: in functie de aspectul continutului ruminal . hipoglicemia. La exploratia rectala se percepe bine fundul de sac dorsal (indurat sau asemanator cu o punga plina cu lichid). procese degenerative de tip toxic sau carential (vit. calitatea raspunsului la stimuli. in nefropatii (intoxicatii cu Pb.musculatura peretelui ruminal . fenomene compresive (gestatia). in sindromul febril exista o inhibitie vagala => atonie ruminala. Fibra musculara poate fi stimulata cu stricnina. frecvent la rumegatoare in cazul intoxicatiei sapremice ( in metrita purulenta => endotoxinele de la acest nivel trec in sange. Se recomanda o improspatare a microsimbiontilor. abcese periruminale. Orice durere. Daca atonia se datoreste . Lipsa stimulilor mecanici pe mucoasa ruminala.cand factorul cauzal actioneaza indirect pe fibra musculara (in tulburari de nutritie => miodistrofii datorita carentei in vitamina E si Se. scade cantitatea de acid propionic. veratrina (Rumiden = stricnina + veratrina. au evolutie lenta spre hepatoze ireversibile. E.Ac. actioneaza asupra muschiului miocardic.cetoza subclinica. disparitia apetitului (continutul stagneaza in rumen). formatiuni tumorale in cavitatea abdominala. lipsa sau scaderea masticatiei (reflexul de contractie este corelat cu masticatia). in unele stari toxice (toxicul actioneaza si asupra fibrei musculare). Cu cat activitatea fibrei este mai intensa cu atat intoxicatia este mai mare). deficientele in Mg). In cazul administrarii de furaje tocate si insilozate acidul butiric creste la 10-15%.integritatea peretilor. Alteori apare senzatia palparii unui sac plin cu lichid. Se). starile anemice. encefaloze. Clinic: se constata o stare depresiva. La palpatia cu pumnul in zona flancului adesea ramane amprenta cateva minute datorita indurarii continutului. in hipocalcemii. organofosforice. In encefalite.

din circulatie . In starile sapremice se intervine mai intai pe patologia uterina. administrarea de pilocarpina poate determina mobilizarea corpului strain cu perforarea peretelui. In sindromul Hoflund sacul dorsal coboara. coaguleaza albumina si formeaza o pelicula pe suprafata mucoasei lezate. In starile grave de atonie . se continua pansamentul 6-7 zile. Tipul 2 -atonie rumino-reticulara totala si spasmul sfincterelor (spasm reticulo-omasal) Tipul 1 si 2 vizeaza compartimentele anterioare. Tipul 3 si 4 vizeaza compartimentele posterioare (foios si cheag) => dilatatia foiosului pe care il vom sesiza la palpatie (in mod normal nu este sesizabil). antibiotice). gazele se elimina pe sonda. Mucoasa ruminala poate fi cheratinizata sau datorita unei osmolaritati crescute a lichidului ruminal apa este retentionata. un chimioterapic pentru a preveni o multiplicare anormala a florei bacteriene. Cheagul este impins spre partea stanga => la examenul prin inspectie apare in zona hipocondrului drept o deformare. tot pe sonda se introduc antifermentescibilele. analgetice (de tip algocalmin). dieta de cateva zile. modificari cardio-circulatorii. Se impune ruminotomia cu eliminarea continutului ruminal. motricitate slaba.spasm la nivelul pilorului (cheagul si foiosul sunt situate pe partea ventrala a abdomenului). Sindromul Hoflund (sindromul spastic al orificiilor compartimentelor gastrice) Exista 4 tipuri de sindrom Hoflund: Tipul 1 -indirect. Tipul 3 -atonie rumino-reticulara Tipul 4 -este asemanator tipului 3 dar recidivant. Diferenta fata de acidoza ruminala se face prin faptul ca in sindromul vagal apare bradicardie. In lipsa unui antibiotic se poate introduce apa de var (modifica pH-ul ruminal. iar sacul ventral care este si el dilatat se culca. Apa endogena . Daca atonia ruminala este urmata de acumulare de gaze trebuie facuta trepanatia ruminala. in acidoza ruminala) => hemoconcentratie. Reducandu-se compresiunea pe fibrele musculare => motricitatea se reia spontan sau se intervine cu Rumiden. spasmul sfincterului reticulo-omasal e prezent => dilatatii rumino-reticulare -aspectul unui abdomen de broasca. Trebuie mai intai neutralizat acidul lactic (cu bicarbonat sau asociere de bicarbonat de Na cu bicarbonat de Ca) => se modifica osmolaritatea => tranzitul lichidelor se reia.in cazul consumului de sroturi de ricin => ruminita foarte grava (inflamatie hemoragica). In cazul atoniei cu continut lichid trebuie vazut care este provenienta lichidului care se acumuleaza in rumen (surse exogene sau endogene de apa). Este cauzat de ulcerul cheagului.durerii provocate de un corp strain. La palpatia transrectala pe partea stanga se observa sacul dorsal si ventral care nu depaseste linia sagitala. pe trocar se introduc antifermentescibile (sulfamide. dilatatie a cheagului . In formele mai usoare se face sondaj buco-esofagian.printr-un flux inversat (ex. se face o reansamantare. un pansament ruminal cu mucilagii. ocupand zona . Dupa 2-3 zile de dieta se incepe cu o alimentatie nefermentescibila (ceaiuri sau floare de fan). apoi pe cale generala se cauta accelerarea neutralizarii toxinelor (cu solutii glucozate perfuzabile si vitamine din grupul B).

febra catarala maligna. Vezi si interventia in reticulita traumatica. Poate apare timpanism. ricinul. congestie de staza la nivelul mucoasei. Daca fragmentul metalic este liber se produce si pericardita si miocardita. La rumegatoare terapia pe cale digestiva este ineficienta datorita volumului mare al rumenului in care medicamentul se dilueaza. Reticulite In anumite conditii se pot produce procese inflamatorii locale (ca urmare a actiunii mecanice a furjelor grosiere) ce trec neobservate. Se practica laparotomie (vezi capitolul chirurgie)cu debridarea formatiunilor fibrinoase. Sindromul de corp strain Rumegatoarele pot sa inghita corpi straini traumatizanti sau nu. Dupa stabilirea diagnosticului de sindrom trebuie continuate investigatiile pentru diagnosticul etiologic. Intestinele nu sunt traumatizate pentru ca se retrag reflex. ce determina ruminita hemoragica. daca domina limfocitele => proces neoplazic. bacterieni (Actinobacilus.putrefactia continutului ruminal determina procese de necroza. In formatiunile tumorale se recomanda sacrificarea animalului. administrarea de antibiotic in cavitatea abdominala pentru a combate inflamatia si a evita noi aderente. Corpii straini traumatizanti (in general metalici) pot fi ingerati pe pasune mai ales in timp secetos (cand pasunea este saraca si animalul prinde iarba de la radacina). Cel mai frecvent se ingera corpi straini in fermele de exploatare intensiva datorita tocarii furajului fibros balotat cu sarma. Dupa 2-3 ani nu exista vaca care sa nu aiba corpi straini metalici. Corpii straini netraumatizanti sunt formati din material plastic (balotarea nu se mai face cu sarma ci cu material plastic). Animalul poate consuma de pe pasune resturi de plastic => impreuna cu fibra celulozica se formeaza adevarate gheme. ectima. Cat timp ele stau in rumen sau retea nu prezinta pericol. Astfel de inflamatii sunt generate de substante chimice iritate din furaj (fie o componenta a furajelor precum uleiurile eterice din rapita. Se va produce o dislocare a cheagului care va fi impins catre partea dreapta. sunt izolati prin reactie fibrinoasa si uneori determina tulburari de motricitate prin durere. se poate orienta spre cord si sa lezeze doar foita pericardica => infectie pericardica cu exudat care face ca foita parietala a pericardului sa fie indepartata prin stratul de lichid => pericardita traumatica. sroturi de floarea soarelui cand reziduurile solventului de extractie sunt crescute. altii se implanteaza in mucoasa. necrobacili). variola) ce pot determina inflamatia mucoasei rumino-reticulare. virali (virusul bolii mucoaselor. bacilul TBC. micotici (furaje mucegaite). dar si modificarile de pH determinate de dismicrobism). Apar modificari de motricitate. topografice.regleaza tonusul sfincterelor. febrei aftoase. Acidozele latente sunt urmate de vasodilatatie. Cand sunt factori agresivi ce actioneaza asupra intregii mucoase procesul inflamator e generalizat. Se administreaza spasmolitic: Scobutil pe cale generala. daca domina neutrofilele => proces inflamator. Daca se duce spre ficat va produce abces hepatic. bradicardie.ventrala. Incidenta mai mare este la tineret (vitei de 2-6 luni). Se face examen hematologic. In cazul lichomaniei (linsului) => par care impreuna cu continutul fibros formeaza trichobezoare. mortificare a mucoasei. Daca sunt ascutiti numai la un capat pot traversa peretele retelei cu un capat dar sa se opreasca la acest nivel traumatizand peritoneul => reticulo-peritonita cu aderente sau cu abces. Alcalozele . de multe ori trecand numai lichidele => manifestari asemanatoare cu sindromul Hoflund. Metoclopramid . Alti factori: . Poate sa dea o reticulo-diafragmatita. Alteori poate traversa peretele si migreaza fiind atras de tesuturile mai dense. bronho-pneumonie traumatica. Unii prin ruginire se lizeaza treptat. depasind linia mediana. Actioneaza si factori microbieni specifici. Daca se opreste la nivelul sfincterului dintre retea si foios produce blocarea sfincterului (obstructia foiosului).

infuzie de in sau decoct care sa asigure si pansamentul mucoasei gastrice. miros de putrefactie. culoare cenusiu-negricioasa. ce ne poate permite si spalaturi ruminale (cu sol. piele lipsita de elasticitate si ingrosata.-parazitari (diferite tipuri de strongili) ce se localizeaza in toate compartimentele prestomacelor si determina actiune mecanico-iritativa ce initiaza inflamatia. tahicardie. abdomen. Adesea apar descarcari colinice. Lipsa de fibra bruta se considera a fi una dintre cauzele cele mai frecvente ale bolii. Aceasta modificare reprezinta de fapt o reactie de aparare a mucoasei. In formele hemoragice lichidul are culoare usor citrina. La fel in acidoza ruminala cronica => apare frecvent la berbecutii la ingrasat dar si la vacile de lapte la care domina furajele concentrate si fanul macinat. In cazul ruminitelor hemragice si a celor de tip viral => prognostic grav. fie micotici ce in cantitati mici actioneaza lent. semne generale de rumenotoxiemie. Se videaza continutul ruminal preferabil prin sondaj. disparitia rumegarii. In frotiu se pot observa detritusuri epiteliale. In functie de agresivitatea factorului care actioneaza evolutia este: * acuta (in viroze. salina. Aceasta inseamna ca fenomenele motorii ale rumenului sunt scazute iar actiunea mecanica a furajelor nu mai remaniaza stratul superficial. Examenul de continut ruminal releva o scadere a vitezei de sedimentare a sucului ruminal. tahipnee. Evolutia e de cateva zile (4 -5) cand datorita stagnarii continutului si a proceselor de putrefactie (exfolierile mucoasei alterate. -apetit capricios. factori chimici) . Prognostic: -variabil in functie de natura cauzala. Acelasi efect il are si administrarea de creta cu intentia de a tampona acidoza latenta (CaSO4 si CaCO3 sunt neabsorbabile. Terapia dureaza 4-5 zile. Apoi in cantitate crescuta se administreaza antibiotice sau chimioterapice pe sonda (oxitetraciclina. sursa proteica. Clinic: slabire progresiva. Straturile superficiale ale epiteliului mucoasei care in mod normal se cornifica dar se si remaniaza prin actiunea continutului ruminal ce le erodeaza. Toate aceste modificari sunt consecinta fie a unor factori toxici. preferabil lichidul sa fie un liniment. favorizeaza dezvoltarea anaerobilor ce prin multiplicare elimina endotoxine si genereaza amine biogene => ruminotoxiemie).se manifesta prin semne digestive (inapetenta. frecvent in jurul ochilor. Apar carente diverse. alternari de diaree cu constipatie. La vitei apar depilari si pe coapse. Examenul hematologic evidentiaza existenta unui proces inflamator. o cantitate scazuta se ionizeaza si se absoarbe dar determina scaderea absorbtiei de Zn => determina parakeratoze). Diagnosticul: se limiteaza la cel de atonie ruminala. Prin mucoasa alterata trec usor bacterii in circulatia generala putand duce la abcese (frecvent hepatice). La necropsie mucoasa ruminala e ingrosata cu papilele mari cornificate ca o perie si de culoare maronie. Nici apa nu se mai absoarbe la nivelul mucoasei si nici AGV. animal cu aspect distrofic cu parul mare si mat. Scaderea motricitatii. sete . Uneori apar depilari consecutive hipozincozei. In starea generala datorita durerii mucoasei apare retractia abdomenului. a malaxarii. ser fiziologic) si revidarea repetata. In forma cronica straturile superficiale cornificate nu se mai exfoliaza aparand keratinizarea. In consecinta ingrosarea epiteliului mucoasei va bloca fenomenul de absorbtie. animalul se hraneste parenteral sau pe cale digestiva cu furaje usor digestibile (floare de fan. infuzii). antreneaza dezechilibre microbiene si de pH cu o fermentatie anormala (tipurile bacteriene cu rol important pot dispare). numita si ruminita hiperplastica sau paracheratoza ruminala. o scadere a intensitatii miscarilor ruminale dar cu cresterea frecventei). eritromicina. polidipsie. Forma digestiva uneori e insotita si de o forma cutanata (hiper si parakeratoza cutanata). A fost produsa experimental la porc prin administrare in exces de Ca. Examenul bacteriologic pe frotiu evidentiaza o dominare a gram negativilor. Apare tendinta de hipotermie. abdomen ptozat datorita hipotoniei. Tratament: -vizeaza scaderea durerii prin administrarea de anlagezice pe cale generala. streptomicina. In ruminitele simptomatice se combate si maladia primara. Un examen al fecalelor evidentiaza alcalinitatea lor. 4-6 g in 5-6 litri lichid. rumegare lenta. disorexie. Mai grav datorita consecintelor evolueaza forma cronica.

tahipnee). Cand durerea e prezenta. localizat. Aspectul necropsic e edificator (are valoare deosebita in diagnosticul de efectiv) Prognostic: -rezervat -uneori keratinizarea devine ireversibila. probele de durere. In prima faza se constata sindrom febril pentru ca acest corp strain ce a iesit din retea e insotit de o flora bacteriena ce va infecta peritoneul. Diagnosticul se stabileste pe baza tulburarilor functionale digestive. Metaloscopia nu poate spune daca corpul metalic din retea a traumatizat sau nu peretele. Metaloscopia. Se percepe un zgomot timpanic sonor => impingere a diafragmului => accelerare a respiratiei (respiratie de tip diafragmatic . Coroborarea semenlor clinice cu date anamnetice (tipul de mancare) si evolutia lenta (slabire).da perturbari de motricitate ruminala. clima . Reticulita traumatica Corpul strain lezeaza mucoasa. doar examenul hematologic este relevant. iar miscarile nu vor mai fi insotite de noi traumatizari.durere difuza si reducerea pana la disparitie a motricitatii reticulare. recidivante. Reticulita traumatica . atonie. -atonie. in 3-4 zile el va fi izolat prin reactie fibrinoasa iar animalul se remite. puseu febril.se provoaca durerea prin usoare ciupiri in zona greabanului si se urmaresc modificarile respiratorii prin ascultatie. probele de durere sunt pozitive (ex. dispare rumegarea si apetitul.crescuta. deci nici aceasta metoda nu e edificatoare pentru reticulita. proba planului inclinat) Localizarea durerii la nivelul diafragmului: se blocheaza caile nazale => animalul e fortat sa faca o respiratie mai ampla. In peritonite. Treptat se instaleaza reticulo-peritonita cronica care va evolua recidivant. sindrom Hoflund. in primele ore vom constata atonia rumino-reticulara. In mod normal trebuie examinata intai reteaua pentru ca unda de malaxare porneste intai de la ea.important din punct de vedere economic. dar inflamatia poate fi localizata la alt nivel .percutia ventrala (in mod normal se percepe matitate). Procesul inflamatoriu al peritoneului. este izolat si inchistat la acest nivel si tranzitoriu determina durere => atonie de protectie care poate sa dureze cateva zile pana cand corpul strain este inchistat. in mod special proba Karlschmidt . La inspectie se observa retractia abdomenului. hipertonie. E proba cea mai sensibila. acidoza latenta. Diagnosticul pe baza semnelor clinice e dificil. la ciupire se observa oprirea inspiratiei (apnee) iar in expiratie un gemet surd neperceptibil la distanta. Va exista contractia sacului ventral dar contractia retelei va fi mult redusa. puseu febril determinat de infectie si durerea parietala care va declansa contractia peretelui ruminal (reactia de aparare). mai ales imediat inapoia xifoidului.deci indicatia nu e precisa. Daca corpul strain nu penetreaza peretele retelei. Semnele de durere nu sunt edificatoare. Daca in flora bacteriana exista bacterii care genereaza hialuronidaza (ex: streptococul) atunci fibrina nu se mai organizeaza iar infectia poate difuza => peritonita generalizata. (Semnul de atonie a retelei este incetarea rumegarii) Cand corpul strain a penetrat peretele retelei si se opreste se produce reticulo-peritonita. proba bastonului. A doua proba . uneori semnele cutanate pot ajuta la stabilirea diagnosticului. Daca furajele sunt fermentescibile (glucide solubile) se instaleaza rapid meteorismul (se trateaza dar recidiveaza si in zilele urmatoare). Se limiteaza la atonie. ramane localizata pentru ca la bovine exudatul e fibrinos. In cazul reticuloperitonitei reactia inflamatorie a peritoneului e mult mai brutala. Daca prinde si filete ale vagului va determina progresiv Sindrom Hoflund cu modificari permanente de motricitate ruminala si de tranzit.modificari in functie de sezon. sau prin producere de gaze de fermentatie se poate complica cu meteorism acut sau subacut. . in zona de contractie musculara se percepe hipersonoritate la percutie (fibra musculara in tensiune). se misca de pe un picior pe altul. In general infectia nu difuzeaza. In formele mai usoare prin modificarea dietei alimentare se poate realiza remanierea mucoasei dar foarte lent (20-30 de zile) . se culca si se scoala frecvent. ramane ca un peritoneu reumatoid . La culcare si la sculare se percep gemete. Animalul e nelinistit. In functie de natura furajului consumat se poate complica cu atonie rumino-reticulara totala. in general indica prezenta unui corp metalic dar 80% din bovinele de peste 2 ani au prezenti corpi metalici in fundul retelei dar nu sunt traumatizanti prin natura lor. Se instaleaza atonia rumino-reticulara. Formula leucocitara poate indica prezenta unei inflamatii (neutrofilie).

Proba planului inclinat . Apar gemete. In reticuloperitonita: laparatomie cu explorarea intre peretele abdominal si rumen. apa zaharata.5 ).furaje usor digestibile (fan. Dar corpul strain nu e neaparat traumatizant iar atonia se poate repeta. existand riscul unei complicatii (indigestie cu acidoza). (1 flacon/24h). Tratament: glucoza per os. Dieta 10-15 zile . drojdie de bere 30-50 g. Daca exista durere animalul evita aceasta pozitie. rinichiul si cordul => hepatoza. melasa. Se revine la dieta normala treptat. Explorarea e dificila cand rumenul e plin. bradicardie. bradipnee. Se produc modificari respiratorii (se accelereaza si devine diafragmatica). Prin lipsa glucozei incepe consumul proteinelor proprii => slabire progresiva. Proba bastonului.antibioterapie pe cale generala (4-5 zile) si administrarea de alfa chemotripsina i. . Scopul e de a fovaoriza izolarea si inchistarea corpului strain. Uneori. In urma maldigestiei ruminale se instaleaza treptat hipoglicemia nemaiexistand sursa ruminala de acid acetic precursor al glucozei si nici glicogen provenit de la microsimbionti. Indigestia simpla (prin supraancarcare) -daca furajul e nefermentescibil. si adesea in momentele gestatiei avansate sau in momentul parturitiei corpul strain se va mobiliza si determina manifestari acute de reticulo-peritonita. vor afecta ficatul. Proba aceasta e pretioasa in diagnosticul diferential al atoniilor ruminale de alta natura.se acumuleaza furaj in rumen si stagneaza pentru ca trec prin ostiumuri numai lichidele.face ca consumul sa fie stimulat si de forma de administrare.0. Unii fac ruminotomie cu golirea rumenului de continut. disparitia semnelor motrice. mana gliseaza intre peretele abdominal si rumen. la palpatia cu pumnul ramane amprenta. Se fac spalaturi cu ser fiziologic caldut si apoi se introduc in cavitatea abdominala. Fecalele devin dure. In urmatoarele zile . Animalele aleg in special frunzele. Se realizeaza deci atonia rumenului. Daca corpul strain e indepartat de peretele retelei se va extrage. “motorul merge in regim de economie maxima”. In cele 10-15 zile se reface flora intestinala. Eventual se fac extractii de continut ruminal prin sondaj (mai ales partea lichida). de paie). bradipnee.antibioterapie “ in situ” (intraperitoneal. prin brutalitatea sa nu poate furniza date corecte deoarece compresiunea bastonului exacerbeaza orice durere din cavitatea abdominala. in dilutie mare . Pilocarpina . principala. apoi suturarea rumenului si continuarea explorarii abdominale. Exista un risc mare de insamantare a cavitatii abdominale. lipsit de hidrati de C (in general animalele refuza aceste furage lignificate) mai frecvent in anii secetosi . dispare rumegarea. senzatia de carpa putreda ce se desira. In lipsa hidratilor de C solubili vor disparea microsimbiontii. fara a lfa chimotripsina). Tratamentul: In reticulita simpla (e afectata doar mucoasa retelei) se poate face ruminotomie cu extragerea corpilor straini din retea (se face o curatenie a fundului retelei). nefroza. lent. miocardoza. Hipoglicemia => hipotermie (limita inferioara a normalului = 37. La explorare.25% solutie pentru a reduce iritatia peritoneala si a intarzia absorbtia in circulatie a penicilinei pentru a actiona local.parasimpaticomimetic . E periculoasa pentru ca daca corpul strain e in migratie facem mai mult rau. Se produce distensia rumenului si se instaleaza atonia. Dar aceleasi manifestari le poate exterioriza animalul si in abcesul hepatic. Proba medicamentoasa . tendinta de hipotermie. Se incearca debridari ale fibrinei.poate da rezultate favorabile in atonia simpla. Daca cocenii sunt tocati bovina consuma mai mult dar digestia este aceeasi . cateva zile.pilocarpina stimuleaza motricitatea peretelui ruminal. mobilizarea grasimilor de rezerva. UI). dupa care in momentul cand incep fermentatiile si motricitatea ruminala se recomanda o reansamantare cu bol mericic normal. Cand exista corp strain cu reactie fibrinoasa mana intampina rezistenta.m. Dispare rumegarea si apetitul. De aceea. tot in aceeasi solutie se inroduce un flacon de chimotripsina. repetabil 2-3 zile.deci metoda e relativa. in timp se instaleaza sindromul Hoflund. floare de fan). Pentru a evita refacerea bridelor de fibrina. Nu se va administra in aceasta perioada concentrate. in general. daca diagnosticul se stabileste precoce (in faza febrila) se poate incerca un tratament conservator . In general asemenea tip de indigestie evolueaza cronic (1-3 saptamani) terminandu-se prin complicatii de subnutritie si prin complicatia ruminala.trenul anterior e mai decliv. bradicardie. Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice: abdomen ptozat (abd. in diafragmatita. E o solutie de moment pentru ca prin inchistare.1 litru de solutie de ser fiziologic in care se dizolva penicilina cristalina (2-3 mil. cu 24 de ore inainte se face dieta absoluta. pleurita diafragmatica . Se adauga xilina . aparitia de corpi cetonici (cetoza subclinica de subnutritie) care.

. butiric) => exista o permanenta tendinta de acidifiere a continutului ruminal. Clinic: scadere a rumegarii pana la disparitie => agravarea progresiva a acidozei ruminale. calcemia e scazuta. Examenul sangelui releva reducerea rezervei alcaline sub 18-20 de miliechivalenti. propionic 20%. butiric mai putin de 5%. Necroforum instalat la nivel podal provine fie din rumen fie din fecale). calciul din urina e crescut. La cal s-a reprodus furbura injectandu-se acid lactic. cresc gram pozitivii. Daca acidul lactic ajunge la 15% se produce acidoza grava decompensata. nu pentru productia de lapte. in acidoza e mai mic de 6). acumularea de metaboliti care dau o stare de toxicoza. Se instaleaza osteomalacia. asemanator cu ceea ce se intampla in sindromul Hoflund.5 .5-6. acidul lactic circulant e crescut. => furajele bogate in amidon se recomanda pentru ingrasarea animalelor. Animalele au aspect deshidratat pentru ca acidul lactic din rumen prin hiperosmolaritate atrage apa din circulatie. calciul se elimina. acidul lactic se absoarbe in circulatie si produce acidoza metabolica. mai ales la gestante apar grave perturbari in circulatia placentara.. La scaderea acidului acetic se produce acidoza ruminala subacuta. Cu cat furajul necesita o masticatie mai redusa. fiind un inlocuitor de glucoza pentru majoritatea tesuturilor.5 => mor bacteriile gram negative. exprima putin ser. cu atat secretia salivara este mai scazuta. Cand se epuizeaza rezervele de bicarbonat organismul apeleaza la alte sisteme tampon (ex. Furajele tocate cu dimensiuni mai mici de 10 cm sunt factori frecventi de acidoza ruminala. fie prin punctia rumenului in golul flancului. ducand la toxicoza de gestatie care se termina cu avort. In frotiul colorat: populatia gram negativa scade pana la 50% (normal 90%). hipotonie a rumenului. tulburari de nutritie. lactic 5-7%. cu acidoza metabolica a fetusului care nu poate metaboliza acidul lactic => distrofii hepatice. In formele de lunga durata. o inchidere a ostiumului. cardiace. al doilea se examineaza cu hartie de pH). pH-ul sucului ruminal ajunge la 3-3. Se produce oligurie datorita deshidratarii. datorita proceselor fermentative. lactic. Culoare este galbuie sau galben verzuie. hipotonie musculara deoarece Ca nu mai actioneaza asupra fibrei musculare. fosfati . miscarile ruminale sunt foarte slabe si mai frecvente decat normal.se mobilizeaza fosfatul de calciu din oase. a degradarii glucozei se produc permanent acizi grasi volatili (acid acetic.5 => dezechilibre in microsimbionti. fosforul e utilizat in sistemul tampon). Acidul lactic produce vasodilatatie periferica (asemanator histaminei) si furbura.8) La nivelul rumenului. La palpatie se percepe senzatia de lichid. Echilibrul ratiei are importanta deosebita dar si stimularea secretiei salivare conditionata de tipul furajului. Daca se face sedimentarea particulelor din sucul ruminal in mod normal ele se depun in 10-15 min. Adesea diagnosticul clinic este insuficient. Un examen rapid este aprecierea pH-ului ruminal (normal e 7-7. Acidul acetic se absoarbe prin mucoasa ruminala ca atare sau sub forma de acetat de Na. cu conditia ca 30% din ratie sa fie furaj fibros. propionic. Sucul ruminal se extrage fie prin sonda (atentie ca odata cu sonda trece si mucus esofagian => primul esantion extras se arunca. in acidoza sedimentarea este foarte lenta. este lactogen (furajele bogate in carbohidrati sunt lactogene. Pododermatitele sunt de fapt complicatii ale vasodilatatiei in podofil si a grefarii microbilor din mediu pe aceasta vasodilatatie si hipoxie. vitei neviabili sau predispusi la afectiuni digestive. Tamponarea permanenta se realizeaza prin saliva si generare de NH3 cand in ratie exista si sursa de proteina. altfel acidul acetic poate atinge 80% ducand la acidoza ruminala). hemolizeaza constant (datorita CID-ului). pH-ul scade la 5-4. Prin blocarea ionilor de Ca se produce CID (microcoaguli care blocheaza circulatia in capilare). putand sa duca lent la acidoza metabolica. Datorita mediului acid se produce o atonie a rumenului. renale.Acidoza ruminala (pH-ul normal este de 6. ducand la acidoza metabolica decompensata (datorita furajelor bogate in amidon). fecalele diareice si de culoare galbuie cu miros acid. Exista o proportie a acizilor grasi volatili: acid acetic 60% din totalul AGV. La nivelul rumenului datorita modificarilor de pH unele forme sporulate se transforma in forme vegetative si trec in circulatie. necesitand diagnostic de laborator. apreciindu-se pH-ul. Sangele coaguleaza lent. Mai grava este acidoza lactica care se poate manifesta acut sau cronic. Uneori se opresc la nivelul ficatului cand parenchimul e in suferinta => abcese hepatice (60% din cauzalitatea pododermatitelor o reprezinta dismicrobismul ruminal. miros de acid lactic (bors).

stari diareice. Proteus. Terapia: reechilibrarea ratiei. In intoxicatia cu uree tabloul clinic dominant este de tip nervos (hiperexcitabilitate). Indigestia ruminala putrida (ruminotoxiemia) La nivelul continutului ruminal se petrec fenomene care genereaza toxine. apoi in NH3. uneori se apeleaza la uree sau ape amoniacale mai ales in ingrasatoriile de taurasi sau berbecuti. acestia in -NH2 si proteine necesare plantei . se administreaza antibiotice pe cale digestiva. Unii aminoacizi sunt utilizati imediat de catre bacterii. La nivelul rumenului proteinele sunt degradate de catre bacterii pana la aminoacizi. Profilactic. Daca echilibrul simbiontilor din rumen este normal => nitratii si nitritii sunt degradati => amine biogene care se absorb in organism si au actiune toxica. cu acid propionic. glicocol (au functie amfotera). prin degradarea histidinei => histamina. pentru o fortare a diurezei de tip osmotic prin actiunea lichidului si a glucozei. Productia de lapte e prabusita.5-8 -este determinata de furajele bogate in proteina de origne animala sau sroturi de floarea soarelui. In alcaloza acuta apar tremuraturi musculare.rehidratare. un dezechilibru bacterien consecutiv modificarilor de pH (alcaloza) si dezvoltarea unor bacterii de putrefactie care in mod normal nu exista la nivel ruminal sau exista sub forma sporulata. se suprima concentratele. sau metionina (scump). . Rezultate mai bune se obtin prin asocierea bicarbonatului de Na cu carbonatul de Ca (creta). continut crescut in substante organice.utilizata de catre bacterii. Experimental enterotoxiemia la oi nu se poate obtine decat daca in prealabil se alcalinizeaza tubul digestiv cu bicarbonat. pentru reechilibrare acido-bazica. Cazurile de mortalitate sunt la fel de numeroase ca in acidoza. mai bine cu acizi organici: glutamic. apoi in NH3 si amine biogene care sunt unele din substatele toxice rezultate (ex. Alteori e necesar sa se intervina medicamentos pentru tamponare (cu bicarbonat 50-100 g de 2 ori pe zi la vaci). Ureea sub actiunea ureazei e transformata in NH4. Prin fotosinteza azotatii se transforma in azotiti. o cantitate importanta se degradeaza pana la NH3 . Uneori numai simpla administrare a fanului de lucerna redreseaza starea in cateva zile. -NH2. grasimea din lapte e scazuta. se administreaza fan de buna calitate. acid aspartic (Aspatofort). Alcaloza ruminala -pH-ul creste la 7. scoaterea furajelor bogate in proteine. acidifierea rumenului cu acid acetic 1 ml + 4-5 litri de apa. La nivelul rumenului proteinele sunt scindate in aminoacizi. arginina). prin decarboxilarea triptofanului => serotonina). Cand se reia digestia e necesara si o perfuzare a organismului . mai frecvent in crescatoriile de taurasi. amestecul de bicarbonat. Alta sursa de alcalinizare sunt nitratii si nitritii din furaje. furaje amestecate cu pamant. Pe cale generala se impune acidifierea mediului plasmatic pentru a combate fenomenele nervoase si musculare (HCl 10 ml/1 litru apa distilata sau ser fiziologic. Necroforum. soia. prin dezaminare acesta se reduce la -NH2 care este si el utilizat de catre bacterii. ape reziduale. fecale cu miros de putrefactie si pH alcalin => alcaloza metabolica cu o eliberare in exces a ionilor de K si blocarea ionilor de Mg => aparitia unor fenomene de excitabilitate ce se pot manifesta rabiform sau ca o tetanie. administrat cu sonda. Cauzele predispozante sunt de natura alimentara (furaje bogate in proteine. . In starile de alcaloza exista riscul complicatiei cu anaerobioze digestive. Cu cat cultura este mai fertilizata cu atat planta este mai bogata in azotati si azotiti. cand nu exista posibilitatea unei ratii echilibrate se utilizeaza pentru tamponare creta furajera sau bentonita. Clinic: in toate starile de alcaloza se produce hipermotricitate intestinala. uneori tetanie. Bacterii care produc putrefactie: colibacili.Terapia: reechilibrarea ratiei. siloz de calitate slaba in care pe timpul conservarii se dezvolta procese de putrefactie. aberatia unor vaci de a consuma purin. ticul unor animale de a-si consuma placenta. creta si MgO care si stimuleaza putin motricitatea ruminala.

uneori si Ca cand apar fenomene paretice). disorexie. Dupa ce se extrage continutul ruminal se recomanda oxigenarea restului care mai ramane. renala. disorexie (apetit capricios). rareori cu accese convulsivante. animalul deshidratat are aspectul de “animal in mizerie”.decarboxilarea aminoacizilor (histamina de origine exogena) si prin degranularea mastocitelor si bazofilelor (histamina endogena).Se va ajunge la alcaloza metabolica. in atonii generarea de amine este mai lenta => si reabsorbtia este mai lenta. serotonina produce vasoconstrictie. sau acid propionic. care devin ireversibile. In forma acuta initial poate sa apara o hipertermie. hipertensiune si bronhospasm. Cand domina intoxicatia de tip NH3 fenomenele nervoase sunt de tip convulsivant. Mastocitele se gasesc in apropierea epiteliului capilarelor. maloase. Fiziologic serotonina are rol important in activitatea sistemului nervos: contracareaza catecolaminele (adrenalina si noradrenalina). solutie poliionica si Ca-Mg. absorbtia aminelor biogene este forte rapida. testul de reducere a nitritilor este nul. La acestea se adauga actiunea endotoxinelor elaborate la nivelul rumenului care prin mecanismul lor de actiune declanseaza eliberarea de mediatori chimici proinflamatori. In ruminita apare o modificare de structura a capilarelor => o descarcare puternica de histamina la nivelul mucoasei si submucoasei. pH-ul fecalelor proaspete este 7. Animalul prezinta atonie ruminala. vit. Aceasta se asociaza cu starea clinica (atonie. Manifestari clinice: poate evolua acut sau subacut. Serotonina are si ea origine exogena prin degradarea triptofanului la nivel ruminal. B1. fecale diareice cu miros respingator. Histamina produce vasodilatatie. Dupa 2-3 ore se modifica pH-ul ruminal administrand un acid: acetic 5% sau otet alimentar de regula diluat 1:3 sau 1:5. miocardica. cand furajele consumate contin deja amine biogene. Daca nu e mai produc acizi grasi volatili organismul apeleaza la grasimile de rezerva rezultand corpi cetonici. rezulta deci toate mecanismele de enterotoxiemie. apoi apare tendinta de hipotermie. In forma acuta. Pe cale generala trebuie perfuzate cu solutie de glucoza. alteori prezinta semne tetaniforme (in starile de alcaloza se blocheaza absorbtia Mg. In formele grave cu evolutie acuta se recomanda ruminotomie. Tratamentul urmareste 2 obiective: redresarea functiei ruminale si stoparea absorbtiei toxinelor din rumen -terapie generala care sa combata complicatiile -pentru bacteriile anaerobe se administreaza pe sonda 500-600 ml de apa oxigenata. acid lactic 1-2%. Examenul continutului ruminal prin sondaj sau punctie este edificator: pH. Adesea animalele stau in decubit. in eprubete nu sedimenteaza. culoare galben negricioasa. disparitia infuzorilor.5-8. Parul este mat. Cand sunt semne . scade productia de lapte si grasimea din lapte. Prognosticul este rezervat. Evolutia in starile acute poate dura cateva zile. acidifierea. elementul cel mai important este aspectul fecalelor (negricioase. Daca sunt semne de insuficienta cardiaca se administreaza stimulete cardio-respiratorii (cofeina). extragand cea mai mare cantitate din continutul ruminal (vidarea pe sonda de regula nu da rezultat). Evolueaza adesea cetoza subclinica. Formele subacute sunt la fel de periculoase. dupa 24-48 de ore reansamantarea pe sonda cu bol mericic si alimentatie dietetica (floare de fan + o solutie usor salina care sa stimuleze digestia). deshidratare). C. semnele nervoase sunt de ordin depresiv. Histamina rezulta prin 2 mecanisme: microbien . rumegare lenesa. Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice. Histamina produce vasodilatatie si extravazari. aspect somnolent. cu aspect de putrefactie). Se instaleaza deci lent o stare nutritional toxica care incet dar sigur duce la degenerare hepatica. dar si endogena fiind inmagazinata in neuroni si in celulele argentofile. putand sa duca la exitus prin insuficienta cardiaca si blocaj renal.

cicatrizare vicioasa. insotita adesea de eructatie spontana. Daca nu da rezultate se recurge la ruminotomie altfel poate sa evolueze spre indigestie putrida si ruminotoxiemie. Evolutia este rapida . Ritmul de formare depinde pe de o parte de calitatea furajului.daca ele dispar => meteorism. Sau in mod anormal saliva e prea bogata in mucine. aspersiuni cu apa rece pe abdomen. trepanatie . e favorizat de schimbarile in ratia alimentara.evidente de furbura corticoterapia devine necesara.adminstrarea pe sonda sau trocar streptomicina 5-6g in 5-6 l apa sau tetraciclina 3-5g in dilutie mare. traumatisme prin sondaj. uleiul de arahide e cel mai activ). O forma mai grava este timpanismul spumos . Obstacolele pe esofag sunt cele mai frecvente. Motricitatea ruminala conditioneaza acumularea de gaze. alcool etilic 30-40% . Adesea se observa dimineata timpanizarea.cateva ore.cu substante tensioactive (uleiuri. esofagite. La nivel ruminal exista bacterii care degradeaza pectina => pectinesteraza . Dupa administrarea substantelor tensioactive se asteapta 1 ora.pe masura ce se formeaza gaze de fermentatie ele nu se mai separa ci raman amestecate cu bule de gaz in tot continutul ruminal (datorita cresterii tensiunii superficiale). actioneaza si asupra bacteriilor. Uneori cedeaza de la sine. fiind cauzata fie de anumite obstacole pe traiect esofagien fie de o hipotonie permanenta a rumenului. dar si CH4 prin degradarea proteinelor.animalele scoase la pasune dimineata cand furajul e plin de roua. instalate mai ales la nivelul mediastinului. dominand flora de fermentatie. Sangele din circulatia abdominala e indepartat => supraancarcare cardiaca => insuficienta cardiaca. Acul se introduce oblic catre partea anterioara. apoi administrarea de furaje nefermentescibile. uneori si in flancul drept. cu senzatia de spargere a bulelor de gaz. favorizata si de pozitia decliva. Poloxalen. modificarile de presiune atmosferica sau indigestiile ruminale simple cu atonie pasagera. Trebuie redusa tensiunea superficiala . Mai rar poate sa apara o strictura a cardiei prin fibrozare. pozitie decubitala in formele grave. chiar mai jos. Dieta 24 de ore. Vinovat este ritmul de eliminare a gazelor . Apare din timp in timp. etc. pe de lata parte de natura florii bacteriene. Timpanismul ruminal cronic (recidivant) In formele de manifestare seamana cu timpanismul gazos acut dar mai putin alarmant si cu o evolutie mai usoara.in zona mijlocie a golului flancului. Dupa eliminarea gazelor trebuie stopate fermentatiile . La sondaj initial se elimina un amestec de spuma apoi de regula sonda se infunda. Schimbarile bruste de ratii alimentare este un element favorizant in producerea meteorismului. plasarea animalului cu trenul anterior mai sus. metilsiliconii. Prin distensia ruminala se produce compresiunea pe diafragm => scade capacitatea respiratorie => hipoxie prin compresiune. Acumularea la nivel ruminal presupune un dezechilibru intre ritmul de formare si capacitatea de eliminare. facies speriat. H2S. Evolutia nu e atat de rapida ca in cazul timpanismului gazos.cu Dexametazona. Tratamentul este de urgenta. Se administreaza antibiotic pe sonda.este tensioactiv. urmarind in primul rand eliminarea gazelor care se poate realiza prin sonda. Din punct de vedere clinic asemenea animale se meteorizeaza la scurt timp dupa tainul alimentar. pus cu trenul anterior mai sus. Clinic: dilatatia e aproape uniforma pe tot flancul stang. obstacolul apare in regiunea cervicala a esofagului datorita unor stricturi. Cand se produc supraancarcari sau prin pozitia decliva continutul lichid acoperind cardia impiedica eliberarea gazelor. Clinic: distensia abdomenului in flancul stang (zgomot timpanic la percutie). Hipotonia ruminala permanenta = expresia clinica a unui sindrom Hoflund. fie formatiuni tumorale mediastinale de natura posttraumatica. N2.normal dar eliminarea lor e deficienta. Pe masura ce ele se formeaza sunt eliminate prin eructatie si flatulenta. incepe deformarea abdomenului = formarea camerei de gaz. Terapia parenterala trebuie sa dureze 3-4 zile pana cand se reia motricitatea ruminala Meteorismul gazos La nivel ruminal consecutiv degradarii hidratilor de carbon rezulta gaze de fermentatie (CO2). la fel si pentru trocar => imposibilitatea de eliminare. In mod normal cardia trebuie sa ramana libera. La unele animale apare in fiecare . Temperatura furajului . animalul devine agitat. Mai rar. formatiuni periesofagiene (periflebite) cu formarea unui granulom si aderente care prind si esofagul. fie hiperplazii ganglionare ca in TBC. La ascultatie apar zgomote de fermentatie. La percutie se percepe submatitate pe toata zona. prin provocarea masticatiei deci si a eructatiei. aderente consecutiv mediastinitelor.

Prin lege este obligatorie excluderea animalelor din efectiv. Apar unele situatii de meteorizatie acuta sau subacuta fara legatura cu natura substratului alimentar. Examenul radiologic barital ar fi edificator. La 1 luna de viata volumul rumen-retea = 50%. evitarea schimbarii bruste a ratiei. dureri diafragmatice.zi. dar pe langa meteorizare apare si voma => trebuie avuta in vedere o hernie a retelei transdiafragmatic. V intestinului gros+ cecum = 12 m. structura aponevrotica a diafragmei nu rezista la sutura. Se impune diagnostic etiologic. E reprezentat de prezenta mamelonului care in actul suptului e fixat intre palat si limba. = 30 m. Pentru administrarea medicamentelor ce trebuie sa ajunga in cheag trebuiesc indeplinite aceleasi conditii (in sol. Diagnosticul etiologic e mai greu de stabilit. Asa se intampla in cazul alimentatiei la galeata sau la biberon (la care daca orificiul e foarte mare presiunea pe palatul dur e insuficienta pentru declansarea inchiderii) -temperatura mai mica de 20 de grade nu inchide gutiera. Adesea e utila examinarea hematologica care poate releva prezenta leucemiei sau prezenta unuiproces inflamator ca intr-un abces (neutrofilie). -facies speriat. gutiera se inchide la pH alcalin. sesizand opozitie la inaintarea sondei. sau miopatie de tip degenerativ in carenta de Se si vit. altfel. Daca ruptura diafragmatica e mare se intampla ca daca punem animalul cu trenul anterior mai ridicat reteaua sa revina in cavitatea abdominala. Daca e vorba de un sindrom mediastinal compresia asupra esofagului se va produce si asupra venelor => si tulburari circulatorii. La vaca capacitatea stomacului = 70%. Diagnostic: semne clinice + date anamnetice care releva recidiva. Se urmareste din timp in timp reducerea compresiei prin sondaj. Se observa tahicardie. frecventa si superficiala. in cazul unui sindrom Hoflund se are in vedere conduita terapeutica din sindromul Hoflund si dieta. iar presiunea organelor din cavitatea abdominala faciliteaza recidiva. -pozitia animalului in timpul alaptarii. Uneori sondajul esofagien este relevant. Timpanismul ruminal la viteii de lapte In primele 7 zile de viata la vitel volumul rumenului si retelei reprezinta circa 40% din volumul total al compartimentelor gastrice. sutura orificiului diafragmatic. . Reflexul de inchidere a jgheabului e conditionat de: -stimulul de declansare se realizeaza la nivelul palatului dur. Teoretic interventia chirurgicala ar trebui sa rezolve problema . nu sunt semne de lichid pericardic. Dupa un timp reapar semnele de hernie. Acesti factori fac ca laptele sa cada in rumen (acesta se populeaza cu microsimbionti si incepe o digestie fermentativa a laptelui). Prognosticul e favorabil. E.Laptele ingerat trece direct in cheag. Cand stimulul e absent jgeabul nu se inchide. daca e vinovata hipotonia ruminala sau traiectul esofagien. calduta 25-30 grade alcalinizata cu bicarbonat). Ramane mai deschisa cu cat pH-ul e mai acid. Indigestiile de lapte se produc mai ales in cazul folosirii inlocuitorilor de lapte. La percutie se constata modificarea ariei. tractionarea retelei. Se genereaza toxine si se instaleaza toxicoza latenta. o matitate bine conturata (care poate sa semnifice si un chist hidatic). modificari de ritm cardiac de tip supraventricular (tahi/bradicardie). la examenul aparatului respirator se observa respiratie sacadata. iar al cheagului = 35%. La percutie si ascultatie => aceleasi semne ca in timpanismul adultelor. Se administreaza pe sonda (pe care se face si vidarea) antibiotice. Ingestia cu capul in jos nu inchide gutiera. chimioterapice si adsorbante (carbune activ si apa de var 200-300 ml). Ruptura diafragmatica . dupa 2-3 ore in aparenta disparand toate semnele cu exceptia respiratiei de tip diafragmatic.prin inspectie: dilatatie de diferite intensitati in flancul stang. Se produc indigestii de tip alcalin uneori si cu tipanism (care e spumos in indigestiile de lapte datorita continutului in proteine al laptelui. Daca sunt animale de mare valoare pe langa dieta se poate face fistula permanenta (exista trocare cu filet . abces diafragmatic in starile de pleuro-bronhopneumonie purulenta.practic e ineficienta (laparatomie.datorita nui abces diafragmatic sau necroza provocata prin corpi straini. dar care nu tine pentru ca miscarea diafragmatica duce la recidiva. Diagnosticul . lungimea int. La varsta de lapte functia gutierei esofagiene e foarte importanta. -pH. Profilaxia: -respectarea factorilor ce determina inchiderea gutierei.strange peretele rumenului de peretele abdominal => evita riscul unei peritonite la nivelul de iesire trocarul are o sita astfel incat sa nu iasa particule. Prognosticul e grav. Prognosticul: variabil in functie de natura cauzala. dispare de la sine prin decubit normal. Nu se administreaza cu sticla. Volumul cheagului e 50%. Nu evolueaza sub forma acuta ca la adulti ci lent si recidivant (dupa fiecare tain). De multe ori e necesara punctia. ramane saptamani sau luni).

drojdie de bere pentru accentuarea proceselor fermentative la nivelul rumenului si foiosului. La oile cu lanofagie cauzata de lipsa fibrei brute.laparatomia si incizia foiosului pentru deblocare. Vagul disperseaza filete la diferite nivele ale tubului digestiv. Dilatatia cheagului Capacitatea cheagului la rumegatoare reprezinta 8-13% din capacitatea totala a compartimentelor gastrice (10-15 l) In cheag ajung alimentele triturate prin fermentatie sub forma lichida sau in suspensie fina. Simpaticul domina sfincterele. tulburari de tranzit determina afectiuni si la nivelul foiosului. In cecum si intestinul gros se produc aceleasi fenomene ca si in cazul rumenului (la cal. Afectiunile foiosului -pentru ca e un compartiment de trecere e supus acelorasi factori agresivi ce sunt prezenti in continutul ruminal. dieta. Clinic: modificari de volum ale rumenului datorita stagnarii si obstruarii => ne duce cu gandul la sindrom Hoflund posterior (cu spasm al cardiei) sau la o acidoza ruminala latenta. Pentru cal e un dezavantaj ce sta la baza patologiei gastrice a ierbivorelor mongastrice.La cal capacitatea stomacului = 9%. gros + cecum = 19-20 m La monogastrice se incepe cu digestia enzimatica fiind atacate componentele solubile care tranziteaza tot traiectul intestinal ajungand la nivelul int. Tulburari de tranzit: * Obstructia foiosului prin impastare -datorita continutului fibros nedigerat acumulat intre foitele foiosului se transforma intr-o minge dura => nu-si mai indeplineste functia de storcator si de a trimite catre cheag un continut lipsit de particule grosiere. un proces inflamator. Tranzitul furajelor grosiere de-a lungul intestinului poate determina leziuni (ca si substantele chimice care nu au fost neutralizate in stomac) ce stau la baza colicilor. Diagnosticul: -pe baza examenului clinic => palpatie externa si transrectala. = 19-20 m. Numai la palpatia ventrala. Fenomenul e intalnit frecvent la animale cu lihomanie sau care prezinta paraziti cutanati ce determina prurit. Unele maladii specifice (intoxicatia cu Pb) se caracterizeaza patognomonic prin impastarea foiosului. lungimea int. la carnivore nu se produc). La acest nivel incepe digestia enzimatica sub actiunea HCl care se continua apoi la nivel intestinal. * Obstructia orificiilor foiosului -e determinata de bezoarele formate in rumen si care au scapat prin ostium la nivelul foiosului si determina obstructia.). O modificare de pH ruminal. Ramane un orificiu prin jumatatea foiosului prin care pot tranzita lichidele sau se poate obstrua si acesta. Uneori se face ruminotomie cu incercari de diluare prin introducerea de lichide la nivelul foiosului. porc. . gros si cecum unde incepe digestia fermentativa. profunda a abdomenului in zona mediana inantea ombilicului putem sesiza senzatia unei mingi dure. Dupa 3-4 zile se poate administra Rumiden sau Pilocarpina -in formele grave: terapie chirurgicala . Filetele vin in contact cu cele ale plexului Meisner-Auerbach (=> inervatie autonoma a int. Inervatia tubului digestiv la monogastrice -e guvernata de neurovegetativ. V int. iar parasimpaticul tonusul peretelui intestinal. Dar si starile de insetare sau febra pot determina impastarea secundara a foiosului. La animalele de talie mica prin exploratie rectala abordand cavitatea abdominala pe dreapta pe langa sacul ruminal se poate palpa foiosul. Simpaticul prin ganglionii paravertebrali prin ramurile counicante va determina formarea plexurilor nervoase de unde pornesc filete care nu inerveaza direct fibra musculara. iepure => animale cu digestie mixta. Terapia: -in formele usoare: medicamente. Dereglarile de tranzit sunt datorate disautonomiei (dereglari de natura chimica sau de structura a sistemului autonom => vezi Fiziologia). In formele usoare cand tranzitul e prezent prognosticul e favorabil iar in obstructia totala e rezervat. Pentru carnivore si omnivore acest lucru e un avantaj (prin structura alimentelor nu e necesara digestia fermentativa).

Deplasarea pe stanga e insotita de torsiune pe ansa obstrand pilorul si orificiul de trecere de la foios la cheag ceea ce va determina oprirea tranzitului spre intestin. in zona superioara => sonoritate datorita camerei de gaze. La percutie => zona de hipersonoritate. de ulcere la nivelul antrului duodenal. se administreaza spasmolitice pe cale . impastare.perturbari ale secretiei biliare care prin actiunea iritanta a refluxului determina spasm.parasimpatic (simpaticul guverneaza sfincterele. a modificarilor generale ce duc spre toxicoza. In aval de cheag => alternari de diaree si constipatie. acidoza ruminala). (Un pH acid mai bland determina multiplicarea bacteriilor acidofile. Diagnostic: . La nivel median => zgomot de fermentatie + bolborisme determinate de cantitatea de lichid existenta. chiar timpanism. exploratia rectala cand se constata modificari topografice. Dilatatia poate sa fie consecinta unor tulburari de tranzit mai ales la nivel piloric (un spasm piloric determinat de procese inflamatorii . In mod normal pe sectiune la nivel hipocondral in cazul dilatatiei cheagul se deplaseaza spre dreapta. modificarile topografice la nivel intestinal. Cand dilatatia e mai accentuata se poate deplasa pe stanga sau dreapta (dilatatie + deplasare). deasupra foiosului. Semnele domina tabloul clinic. Prognosticul e variabil. la ascultatie => zgomot de lichid si de picatura. a hipotoniei vagale (in sindromul Hoflund posterior). In cazul deplasarii spre dreapta cheagul ajunge in zona mediana spre hipocondru. Diagnostic: -pe baza semnelor clinice -modificarile din zona ventrala dreapta -la exploratia rectala la animalele negestante se palpeaza usor cheagul (in mod normal nu poate fi prins). In mod normal: => la percutie: submatitate hepatica In deplasare cheag: deformare (la inspectie). parasimpaticul tonicitatea peretelui). proces prin care se produce dilatatie si la mongastrice) Unul din factorii cauzali este acidoza lactica dar si stresul de diferite naturi. La percutia pe partea stanga in zona ventrala => matitate. la percutie => zgomot timpanic.pe baza semnelor clinice. In formele usoare de dilatatie: ruminotomie cu vidarea continutului ruminal ceea ce face ca rumenul sa permita revenirea cheagului in pozitie normala. Prin stagnarea continutului si modificarea pH-ului se continua procesele fermentative de la nivelul rumenului. hipoplazie pilorica). Datorita dilatatiei si modificarilor de volum a rumenului si retelei se produce si o dislocare a sa. a acidozei lactice (de la nivel ruminal ce favorizeaza hipotonia si dilatatia cheagului). Dislocarea cheagului e asociata si cu o modificare de pozitie a rumenului si foiosului. Animalul prezinta: disorexie. Aceste tulburari determina semnul bratului la examenul transrectal. scaderea rumegarii.Tranzitul gastric e conditionat de motricitatea celor 2 orificii. rumen.gastroduodenite . de pH si de echilibrul simpatic . Se combate si spasmul piloric (pentru reluarea tranzitului). In zona superioara => zgomot timpanic delimitat de zgomot mat ce persista in zona adiacenta rumenului. Dialatatia se poate face pe stanga intre rumen si peretele abdominal (e frecvent la oi in gestatia avansata pentru ca volumul uterului dezvoltat ocupa partea dreapta. retea) ce se manifesta diferit in functie de natura continutului furajer (timpanism. supraancarcare. Tabloul e dominat de tulburari rumino-reticulare. La examenul clinic amanuntit: -deformare pe dreapta in zona ventrala unde la ascultatie se percep zgomote de fermentatie asemanatoare celor din rumen. Consecinta a dilatatiei cheagului -supraancarcare in amonte (foios. In unele tulburari digestive semnele percepute in zona ventrala dreapta sunt insotite si de modificari de tonus neurovegetativ (ca in sndromul Hoflund posterior) => bradicardie.

ramane o semicoagulare. Dieta de 2-3 zile. Pilorul se deschide la variatiile de pH.datorita inceperii precoce a alimentatiei cu lapte de vaca . filant. Urmeaza apoi atacul pepsinei care desface ghemul de cazeina incepand degradarea sa. La purcei indigestia gastrica se produce de la varsta de 5-7 zile. de cele mai multe ori e urmarea unei hipotonii a fibrei musculare. un chimioterapic pentru a stopa procesele fermentative. fie constipatie. Uneori bucati mai mici trec prin sfincter => fie traumatisme ale mucoasei intestinale. Pentru a se activa pepsina temperatura laptelui trebuie sa fie egala cu cea corporala.ele stimuleaza secretia gastrica. Voma are aspect gleros. mai rar la cal.5 (aceasta presupune ca in timpul digestiei secretia de HCl devine mai intensa). Orice scadere a temperaturii laptelui => cazeina nu se mai coaguleaza. Golirea stomacului se realizeaza in 3. In deplasari spre stanga cu torsiune: interventie pe dreapta in zona ventrala. Fenomenul e accentuat in starile de hipogalaxie a mamei. Se fixeaza prin puncte de sutura la peretele abdominal (in timp se realizeaza aderente la perete). Cheagul revine in pozitie ventrala dar e necesara fixarea lui pentru ca datorita hipotoniei glisarea recidiveaza.5-4 ore. Se pot produce refulari de continut gastric dar ele recad in rumen => indigestia de lapte si timpanizare. . cocurenta la furajare. La fel se intampla daca din lapte lipseste Ca. In geneal la caine. Clinic: adinamie.generala si pe cale digestiva se alcalinizeaza tubul digestiv. splina). Poate fi si consecinta unor dereglari in functia pilorului. In cazurile grave se recomanda sondajul si spalatura gastrica. La nivel duodenal continutul gastric cu pH acid trebuie sa fie neutralizat. cafea). Daca cantitatea e mare ele raman multa vreme in stomac. dilatatie. Daca chimul gastric are un pH foarte acid prin pilor trece o cantitate foarte mica (timpul de deschidere al pilorului este foarte scurt). Prognosticul este favorabil. Pepsina e activa la pH 2.5 duce la multiplicarea florei bacteriene. catei . In urma acestor interventii cheagul poate reveni spontan. Gazele ruminale nu se elimina corespunzator la vitel.5 el actioneaza asupra cazeinei pe care o coaguleaza => ramane liber zerul lactant care trece imediat in intestin astfel incat volumul gastric revine catre limite normale (in primele 30-60 de minute dupa tain).5-3. Stagnarea laptelui in stomac la pH 5-5. alimente usor digetibile si nefermentescibile. administrarea unor substante amare . un stimulent al secretiei gastrice (ex. oase . La caine e cauzata de ingestia de cartilagii. Indigestia dureaza 8-12 ore. porc se impune o dieta de 24 de ore si se administreaza apa la discretie. voma. La pisoi. fermentatie. Unele componente anormale din furaj (celuloza crescuta). lipsa de apa duce si ea la supraancarcarea gastrica. dilatatie gastrica care prin compresiune modifica frecventa respiratorie. La adulte e mai frecvent la porci si caini.pot fi dizolvate in cantitati mici. La porci apare datorita distantei mari intre tainuri.stagnare. Daca nu se intervine medicamentos prin combaterea spasmului piloric si a pH-ului gastric => exista riscul recidivei. calitatea furajului. Indigestia gastrica prin supraancarcare Apare la toate speciile. la purcei o nervozitate manifestata prin rosul barelor. Apare datorita unei cantitati mari de alimente ingerate intr-un timp scurt (animale infometate. La animalele cu gestatie avansata revenirea se face dupa fatare. In mod normal in perioada alimentatiei cu lapte pH-ul gastric intre tainuri = 2. Defecarea este redusa. punctionarea cheagului pentru eliminarea gazelor si lichidelor. dezechilibre intre cantitatea si calitatea alimentelor si capacitatea de secretie enzimatica a stomacului. Se ajunge la dilatatie gastrica. Hipotonia e consecinta unui deficit de Ca. Prin absorbtia de lapte pH-ul creste spre 5 dar labfermentul nu e activ decat la pH 3. carne cu mult tesut conjunctiv (pulmon. Voma e foarte rara la vitei. uneori dureri (colica surda) manifestata prin neliniste la vitei. Dilatatia cheagului Dilatatia gastrica Reprezinta cresterea in volum a stomacului. cand purceii incep sa consume furaj concentrat. distensie gastrica. uneori e urmarea indigestiei prin supraancarcare. Incidenta cea mai mare e la tineret mai ales in perioada alimentatiei cu lapte. mucegaiurile actioneaza asupra motricitatii si secretiei gastrice. concurenta la frontul de furajare).

respiratia accelerata. La om. Sunt insotite de constipatii.factor principal al gastritelor hiperplazice si al ulcerelor gastrice). CID => exitus. La cal cel mai frecvent e produsa de paraziti => ulceratii si cicatrizari repetabile astfel ca mucoasa gastrica se fibrozeaza. vidarea stomacului. acid glutamic.duodenite. timp in care poate sa apara furbura. parazitari. tranzit intestinal accelerat. cauzele sunt variabile . Prognosticul e grav. Faciesul e speriat.impune o anamenza detaliata. apar tulburari respiratorii. Descarcarile duc la vasodilatatie si extravazari astfel incat la nivelul stomacului se produc acumulari de lichide provenite din organism. Aminoacizii au capacitate amfotera => risc minim. Gastritele = inflamatii ale mucoasei gastrice. putandu-se produce ruptura gastrica. mai rar microbieni -evolutia subacuta si cronica . . Dilatatia idiopatica Apare la cal. In forma acuta durerea gastrica este intensa. mucoasele aparente sunt cianotice. Diagnostic: -pe baza semnelor clinice -etiologic . spalaturi gastrice. Cauze pot fi si dereglarile intestinale . la cal aproximativ 30-40 l.e urmarea descarcarilor de serotonina si histamina. hemosuccinat de hidrocortizon de 3 ori pe zi scotand animalul din soc. Are cauze foarte diverse: datorita unor indigestii gastrice prelungite.sunt produse si de factori bacterieni. Adesea se tranteste de la nivelul picioarelor. refuz al hranei. Tratamentul implica sondaj gastric. voma frecventa. dieta obligatoriu. 2 litri la 3-4 ore). La sondajul gastric continutul lichid are aspect rosiatic. uneori se produce odilatatie acuta consecutiv fermentatiilor intense. paraziti (Gastrofilus la cal). administrarea de chimioterapice 2-3 zile. diskinezii. Gastritele cronice prin Campylobacter sunt hipoacide datorita distrugerii glandelor fundice. bogat in sange extravazat. Manifestarea clinica la cal este dramatica. chimici. colecistite . spalatura gastrica de 2-3 ori. Clinic: -evolutia acuta . transpiratie rece . Gastrita cronica: e mult mai frecventa. *gastrite hipoacide = apetit redus. Evolutia este foarte rapida. Apare senzatia de ameteala. Alaturi de histamina actioneaza serotonina provenita din degradarea triptofanului. In functie de agresivitatea substantelor. porc si caine cel mai frecvent se produce cu Campylobacter care determina o hiperplazie conjunctiva a mucoasei si submucoasei. Animalul trebuie supravegheat 2-3 zile. hemoragica sau necrotica. circulatorii. unele substante chimice (raticide). factori traumatici. biliare. Vomele postprandiale de regula apar la 3-5 ore dupa tain. lezional se poate produce doar o gastrita catarala. Un rol important il au descarcarile de histamina la nivelul stomacului mai ales in cazul consumului de porumb verde sau orz proaspat recoltat. Interventie: sondaj. apare la toate speciile. fie glicocol. ulterior e sub normal. Secretia exagerata de HCl duce la gastrite prin iritatia HCl. sete. Dieta 24 de ore. apoi se introduc 3-4 litri de apa + un chimioterapic si bicarbonat. temperatura in faza initiala este usor crescuta.determinata de substante chimice iritante. bacterii care se dezvolta in caz de hiposecretii da HCl (Campylobacter . pisica. se numeste asa pentru ca etiologia a fost mult timp necunoscuta. absorbtia endotoxinelor din intestinul gros. substante iritante in furaj.dimineata cand aciditatea e crescuta). Clinic: *gastrite hiperacide = apetit crescut. sfarsit letal prin ruptura gastrica sau prin soc. Dilatatia e urmata de furbura (datorita vasodilatatiei periferice). factori traumatici. uneori incoercibila = intoleranta gastrica -intalnita la catei cu parvoviroza Apare deshidratare cu alcaloza (prin voma se pierde Na sau Cl => in gastroenterite la catei se fac perfuzii cu solutii de tip Rienger lactat sau acizi: acid aspartic (Aspatofort).La porc dilatatia gastrica este adesea consecinta ulcerelor gastro-duodenale care duc la spasmul piloric. Dilatatia gastrica evolueaza lent. Mai dificil e la dilatarile ce insotesc rahitismul (trebuie restabilit echilibrul Ca-P).se produce un reflux de bila in stomac care e foarte iritant pentru mucoasa gastrica => gastrite cronice hiperacide. defecari frecvente uneori la cateva minute dupa .determinate de factori mecanici din furaj. in stari anafilactice. voma repetata si pe stomacul gol (la caine. Pe cale cale generala trebuie facuta rehidratarea (15-20 litri/24h perfuzie la un cal.

-pot apare complicatii cu anaerobi -compensator trebuie redresata aciditatea gastrica. acidoza.ex. stratul extern este mai putin dens. Exista 2 tipuri de ulcer gastric: 1. Indivizii sunt anemici. este urmat la 2-3 ore de hiperaciditate. miros de acid lactic. Se produce mai frecvent pe masura ce animalul inainteaza in varsta. Se produce un deficit de surfactant. Fecalele voluminoase vor contine componente alimentare nedigerate. -in gastritele hipoacide se recomanda stimularea secretiei de HCl (prin eupeptice) sau compensarea (cu sol. Diagnostic: -examen clinic -se confirma prin examen coproscopic. cicatrizarea dureaza 2-3 saptamani. Animalele au aspect subnutrit. Este necesara si compensarea secretiei pancreatice cu Triferment. chiar daca functioneaza normal secretia biliara si pancreatica se secreta putin doar pana la alcalnizare => se accentueaza maldigestia. apare hipersecretie gastrica cu exces de HCl. La tineret este una din cauzele rahitismului rezistent la vit. La purceii predispusi se gasesc in zona fundica multiple ulceratii in diverse stadii.fie colite de fermentatie. La cal . 2. voma la 12-24 de ore. la caine 1 ml HCl conc. traumatic (eroziv) . tamponeaza HCl pe masura ce acesta are tendinta sa erodeze. marginile au un burelet -e situat in zona fundica sau in antrul piloric. cu incidenta mai mare la suine. HCl: 10-15 ml HCl conc. fibre. uneori se practica la carnasiere “pranzul” care contine lipide. fie colite de putrefactie (cand domina bacteriile proteolitice). D. Saprosan). -producerea unui ulcer se poate realiza in 2-3 ore. Dupa trecerea fazei emotive.postprandial).stratul intern este hidrofob. Cea mai importanta este colita instalata secundar => dieta de lunga durata si o supraveghere chimioterapica permanenta a florei bacteriene (ex.prin descarcari masive de catecolamine (adrenalina) determina vasoconstrictie => ischemie si vasoconstrictie gastrica in acelasi timp. -controlul aciditatii gastrice prin sondaj Prognosticul este rezervat.comprimate. Al(OH)3. prin feed-back se reechilibreaza parasimpaticul => vasodilatatie => staza care continua hipoxia.tain. peptic (rond) -forma rotunda.5 litri apa la cal. In concluzie ulcerul nu apare in faza de stres ci in faza compensatorie. In stres secretia de adrenalina determina vasoconstrictie. + 30-50 ml apa . fluidifierea surfactantului care permite acidului clorhidric sa ajunga pana la epiteliu => autodigestie. la cal cu Gastrofili. fie se blocheaza secretia exagerata de HCl (prin blocarea eliberarii ionilor de hidrogen). Persistenta adrenalinei in circulatie e de scurta durata. + 1-1. CaCO3 au actiune alcalinizanta mai lenta si mai lunga. uneori e asociat cu ulcerul duodenal -sunt repetabile (boala ulceroasa).graunte intregi. fiind degradata de enzime din grupa IMAO. In stratul profund cantitatea de bicarbonat e mare. secretia de HCl in exces care erodeaza epiteliul gastric. Datorita tranzitului rapid aciditatea scade. abundente. De aceea ulcerul rond se produce in special in . uneori complicate cu enterocolite cronice . Cel mai bun este HCl + pepsina = Acidopeps . cu aspect gleros. ischemie => microinfarctizare => necroza => ulcer. Ulcerul gastric Apare la toate speciile. la caine datorita traumatismelor cu fragmente de os -margini neregulate 2. la caine fibra musculara sau grasime. alimente partial digerate. Bicarbonatul este alcalinizantul cel mai eficient dar de scurta durata. factori de stres . proteine . Dupa un timp apare o stare de acalmie fiind consecinta actiunii parasimpaticului (acetilcolina) care a raspuns la un reglaj de tip feed-back de la nivelul tesutului ischemiat => vasodilatatie care nu imbunatateste irigatia deoarece e instita de staza => se continua hipoxia. Ulcerul peptic e determinat de 2 categorii de factori: 1.se verifica in fecale. Pe suprafata mucoasei gastrice se gaseste o pelicula de surfactant . In gastritele hiperacide fie se tamponeaza cu solutii alcaline.

evitandu-se alimentele care excita mucoasa digestiva: alcool. Uneori se constata strii sangvinolente. dar individul ramane predispus la formarea de noi ulcere). Alte substante inhiba numai formarea de HCl. Derivatii de aluminiu au si actiune adsorbanta. La porc exista linii stres sensibile. coagulopatie ereditare sau datorate unor afectiuni hepatice (factorii coagularii sunt sintetizati in ficat) => in . vizualizand intreaga suprafata a mucoasei gastrice. Oricand cand factorii de stres actioneaza foarte puternic se poate produce ulcer perforant. frecvent la caine prin oase dar si prin alte obiecte metalice. Constipatia e un semn constant. Tratament: se administreaza calmante (scopul lor este de a reduce sensibilitatea mucoasei gastrice.diateza vasculara cauzata de o vasculopatie. Prognosticul este rezervat pentru ca e vorba de o boala ulceroasa (ulcerul depistat. Manifestari clinice: -in functie de tipul evolutiv poate fi acut sau subacut -indispozitie. Gastroragia (hemoragia gastrica) Poate fi consecinta unor traumatisme la nivelul mucoasei gastrice. Gastroscopia furnizeaza date mult mai precise decat radiografia de contrast. Se administreaza si o substanta cu proprietati protectoare care sa tina locul surfactantului distrus (mucilagii de in. Mediacamentele noi (Ranitidin. Aspectul vomei in general este de alimente incomplet digerate si cu un miros puternic de HCl. fibrozarea mucasei gastrice si scaderea secretiei. Toate aceste medicamente au efect simptomatic. contractia abdomenului. trisilicat de aluminiu. dar scad toate secretiile glandelor digestive. Romergan). La cal ticul sprijinului in iesle si rosul lemnului din iesle. de orz). Bergonal. La porc destul de fecvent cauza pot fi fragmente de lemn mai ales acolo unde padocurile sau pardoseala sunt confectionate din lemn. prevenind actiunea excesului de acid clorhidric asupra epiteliului si nu blocheaza secretia celorlate glande digestive. Uneori debuteaza cu stare subfebrila. H + Cl => HCl in exces. CO3H2 => CO3H + H La nivelul rinichiului si a mucoasei gastrice se poate produce: CO3H2 => CO2 + H2O .zona fundica a stomacului sau la nivelul antrului piloric. Cimetidina) inhiba carboanhidraza => blocheaza eliberarea ionilor de hidrogen. prin tratament se cicatrizeaza. bogata in mucus. de grau. derivatii de opiu: Scobutil. In ultima vreme medicamentele cu scop de a preveni formarea ulcerului sunt cele care inhiba secretia de HCl . din bicarbonat se elibereaza ionii de hidrogen. Predispuse la ulcer sunt si rasele de caini de apartament. Se impune dieta. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice. Daca animalul nu a mancat => voma lichida.prin 2 mecanisme: scaderea secretiei glandelor fundice (atropina. ducand la maldigestie. intoleranta alimentara. voma sau senzatie de voma. Cu cat componenta contine mai multe mucoproteine cu atat actiunea de pansament este mai intensa. de amidon. Se urmareste neutralizarea cat mai rapida a excesului de HCl cu substante cu caracter alcalin (bicarbonat de Na . In formele subacute manifestarile clinice seamana cu cele dintr-o gastrita hiperacida. recomandandu-se grasimile. Beladona). crizele dureroase si voma fiind in corelatie directa cu aciditatea. complicandu-se cu peritonita care prin socul peritoneal duce foarte repede la exitus. fiind urmat de secretie de HCl in exces datorat ionilor de Na care favorizeaza schimbul ionilor de clor. de a reduce spasmul piloric si a combate senzatia de voma). alteori consumul de furaj lignificat. seamana foarte mult cu omul. Aportul de alimente ii da senzatia de linistire (dilueaza HCl). Repetarea ulceratiilor duce la cicatrici vicioase. pentru certitudine si localizare se impune o radioscopie cu bariu. Alteori gastroragia e consecinta unor predispozitii . Se urmareste o modificare a reactivitatii comportamentale la nivel hipotalamic pentru ca acolo se gaseste centrul fricii (care este factor favorizant pentru ulcer prin nemetabolizarea adrenalinei). ariste de orz sau ovaz. la rumegatoare in special corpii metalici. condimente. Al(OH)3. Rezultate mai bune se obtin cu alte substante alcaline care nu contin ioni de hidrogen: CaCO3. de plastic.dar el are actiune scurta. culoare negricioasa de aspectul zatului de cafea (sange precipitat). Cel mai frecvent afectat e porcul. Reactiile agresive in mod natural sunt stopate de endodiazepine secretate la nivel hipotalamic => tranchilizantele inhiba descarcarea de adrenalina (Diazepam. plante tepoase. Refluxul biliar prin actiunea iritativa a sarurilor este si el un factor in producerea ulcerelor (in special pilorice si duodenale). sub actiunea carboanhidrazei care blocheaza degradarea CO3H2 .

Se poate folosi si plasma sau inlocuitori de plasma (solutii dextranice sau de gelatina) care sa retina lichidele in patul vascular. La scurta vreme dupa torsiune animalul prezinta dureri de tipul colicii. tahicardie. vit. observandu-se daca apare pichetajul. Ca. difuze . se apreciaza timpul de sangerare si de coagulare. Se impune hemotransfuzie in cazurile grave care compenseaza masa circulanta si factorii de coagulare. imposibilitatea sondajului. Clinic. Torsiunea stomacului e adesea insotita si de o torsiune a splinei. roscove).exitusul poate apare si in timpul interventiei chirurgicale . moartea nu e cauzata de oprirea tranzitului ci de tulburarile circulatorii datorate torsiunii => staza si cangrena. frunze. dilatatie gastrica foarte rapida (dand aspect de butoi). tahicardie. creste hematocritul. Semne digestive: durere gastrica mai evidenta in hemoragii post traumatice.hepatitele cronice exista riscul hemoragiilor digestive. dificultate in respiratie prin compresiune pe diafragm. producandu-se concomitent o infasurare la nivelul cardiei si pilorului => blocheaza intrarea si iesirea din stomac. Insuficienta ionilor de calciu predispune la hemoragii. gaze care stagneaza. facies de tip asfixic. fara modificari procentuale intre elementele sanguine. vomituritie. tanin (scoarta de stejar. Pe fondul predispozitiei congestia mucoasei postprandial favorizeaza hemoragia. sau solutie de glucoza 5% (nu se face spalatura gastrica in caz de ulcer). K. Asa se explica aspectul sangvinolent al fecalelor in afectiunile digestive produse de anaerobi. scaderea numarului de eritrocite. Dieta totala 4-5 zile. Evolutia este foarte rapida si alarmanta. Tratament: eliminarea coagulior de la nivel gastric prin spalatura gastrica cu apa calduta. alcoolul actionand si iritativ asupra mucoasei gastrice. Venostat. azotat de argint . La inceput pot exista descarcari fecale dar in scurta vreme se opreste dispare peristaltismul. La animalele mici in locul garoului se compreseaza la baza limbii cu o pensa. ogar). -mai frecvent la caine. de tip capilar. Cazele torsiunii: se presupune o supraancarcare gastrica care ar favoriza deplasarea stomacului cand se produc eforturi dupa tain. voma “in zat de cafea”. tahipnee. melena (fecale cu aspect negricios). inapetenta. Hemoragiile pe fond diatezic sunt hemoragii in retea. Respiratia are miros specific de sange. La baza torsiunii sta o distonie neuro-vegetativa care duce la dilatatie si atonie gastrica. La examenul general: paloarea pielii si a mucoaselor. se observa semne generale si semne digestive. Patologia pilorului . Pentru diagnosticul etiologic e necesara radiografia (corpii straini) si examenul factorilor coagularii. La radiografie se observa stomac puternic dilatat. hemostatice. C) In coagulopatii: vit. La om indivizii cu ciroza alcoolica sfarsesc prin hemoragie digestiva. sete vie. In cazul fragilitatii vasculare se administreaza medicamente care sa potenteze rezistenta peretelui vascular (Etamsilat. mai ales la cei de talie mare cu torace lung (Setter. ser fiziologic. Uneori se verifica si fragilitatea vasculara .sunt mai grave decat lezionarea unui vas mare. Se administreaza o solutie care sa produca coagulare prin precipitare la nivelul mucoasei gastrice (clorura ferica. Factori toxici: cumarinicele de tipul warfarinei. Torsiunea gastrica = o rasucire a stomacului pe axul sau . vomituritie. modificari ale pulsului. in cazul unei hemoragii gastrice.prin tehnica garoului = ligaturare la baza limbii. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului endoscopic. Adrenostazil. Se presupune o relaxare a ligamentului gastro-hepatic si gastro-splenic. anemie. Prognosticul este grav . sange integral sau plasma. dilatatie.trebuie sa se intervina cat mai repede. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice. cele in retea putand sa evolueze nedureros.sunt agresive pentru mucoasa gastrica. Importante sunt endotoxinele de anaerobi si Salmonella.

. in obstructia de corp strain e necesara interventia chirurgicala. Diagnosticul se stabileste relativ pe baza semnelor clinice. esential fiind tranzitul baritat care evidentiaza trecerea prin orificiul piloric si modificarile peretelui antrului duodenal. La nivelul intestinului gros apa se absoarbe activ trecand prin enterocit. Eliminarea deseurilor Orice dereglare in una din aceste functii atrage dupa sine si dereglarea celorlalte functii. actiunea iritanta a bilei in cazul refluxului duodenal. incetinirea tranzitului intestinal (impulsul peristaltic porneste de la duoden) => constipatie sau ileus dinamic. Mai frecvent se produce spasm piloric . Cele 3 sectoare coopereaza trimitand prin circulatie Ig spre tesutul suprasolicitat => creste concentratia de Ig A de 5-10 ori . Ig A se mai secreta si la nivel mamar si al mucoasei respiratorii. In mod normal nu exista unda contrasens. proteinele pana la nivel de aminoacizi dar nu complet (lanturi de 3-4 aminoacizi) apoi actioneaza peptidazele scindand molecula peptidica pana la nivel de aminoacizi.anus = “legea intestinului”. Absorbtia la nivelul mucoasei intestinale se realizeaza printr-un proces activ (pinocitoza). Bicarbonatul are o actiune alcalinizanta. unele de natura microbiena. In 24 de ore 25% din proteina circulanta e recircuitata prin tubul digestiv => in dereglarile de digestie exista o mare depertitie protidica. se realizeaza reabsorbtia apei si dioxidului de carbon. el ramane inchis sau semiinchis. Odata realizata digestia enzimatica urmeaza absorbtia. Mecanisme generale: interferonii au un rol foarte important pentru factorii agresivi care patrund in organism prin celula (virusuri. Exista si mecanisme de aparare imuna. minerale. In cazul obstructiei pilorice cauzata de corpi straini. Ig A + piesa secretorie ii confera rezistenta fata de enzimele digestive. o mare parte din componentele agresive sunt neutralizate . In acelasi timp bila activeaza cei 3 fermenti pancreatici: lipaza. se transforma in acid carbonic care se scindeaza in CO2 si apa. reabsorbtia pigmentilor biliari la nivelul intestinului gros). la fel si cu mineralele. Reabsorbtia unor elemente eliminate prin secretie (ex. amidonul si polizaharidele se degradeaza pana la nivel de mono sau digliceride. fie dureri de la nivel duodenal sau de la coledoc. se formeaza acid carbonic care sub actiunea anhidrazei carbonice se elimina un ion de hidrogen => bicarbonat. realizand flora comensala uneori cu efect benefic asupra organismului. incompleta scindare duce la malabsorbtie.unele microorganisme nu sunt distruse. unele minerale) trec pasiv prin spatiile intercelulare (prin diferenta de gradient . dilatatia progresiva a stomacului. Datorita perturbarii tranzitului la nivel piloric se produce stagnarea continutului stomacului. amilaza. Functia de aparare: odata cu substantele trofice ajung in tubul digestiv si componente agresive. Unda antiperistaltica nu e o contractie antisens ci o refulare de continut contraunda. endotoxine) sau cu sinteza de anticorpi cu particularitati pentru mucoasa digestiva (Ig A de tip secretor). Aceasta asigura permanent sistemul tampon si echilibrul acido-bazic. Tranzitul intestinal care se realizeaza autonom se face intr-un singur sens: pilor . Uneori mecanismul pilorului nu functioneaza. apa. doar unele componente (apa. tripsinogenul care scindeaza lipidele pana la acizi grasi. prin proliferari tumorale sau fibrozari). altele de natura chimica. Mucoasa intestinala reprezinta o bariera mecanica. Prin actiunea fermentilor.Pilorul are un rol important in reglarea tranzitului digestiv. Terapia . Beladona) uneori asociate cu metoclopramide da rezultate bune. in spasmul determinat de hiperaciditate se administreaza substante alcaline care deschid sfincterul piloric. Cea mai mare parte din ele se reabsorb. ionii. Secretia si reabsorbtia: odata cu trimiterea in lumenul intestinal trec si proteine.frecvent secundar fie datorita actiunii iritative a continutului gastric. fie datorita reactiei de durere post traumatic.in functie de cauza: in spasmul secundar se administreaza antispastice (Scobutil. Uneori spasmul piloric se poate produce in starile emotive. De exemplu accelerarea tranzitului prin timpul scazut de actiune al enzimelor digestive duce la maldigestie. Enteropatii Functiile intestinale constau in digestia enzimatica a nutrientilor (inceputa la nivelul stomacului) sub actiunea secretiei biliare care micronizeaza moleculele de lipide favorizand atacul lipazei (secretata de pancreas). Cauza poate fi o hipertrofie a muschiului sfincterului piloric (ereditara sau dobandita.tendinta de egalizare intre lichidele interne si cele din intestin). atacul acestora.

Clostridium. parul este mat. retentie azotata. la necropsie se observa exicoza. In fecale se pot intalni si strii de sange. -tahipnee. acidoza. pierderi de sange (in parvoviroza). -micotoxinele . tulburarea raportului dintre absorbtie si excretie/secretie. *Factori infectiosi: -Escherichia coli. iar asupra fetusului distrofie si ciroza hepatica. dezechilibru electrolitic.gastroenterita transmisibila (GET) *Factori imunologici: -colostrarea asigura Ig -deglutitia de lichid amniotic in timpul fatarii e responsabila de neabsorbtia de anticorpi din colostru -peste 80% din viteii la care apare diareea neonatala au hipo gama globulinemie -depinde si de cantitatea de Ig A de la nivelul mucoasei. horipilat. hepatica. cu deshidratare. zgomote. acizi. -hepatopatii ale vacilor gestante -insuficienta in colostru sau colostru insuficient calitativ -insuficienta aclimatizare. Apar si complicatii prin descarcari de histamina. Forma acuta: diaree profuza (fecale galben-cenusii. apare si un hiperperistaltism. Cadavrele purceilor . Coronavirusuri (vezi si articole E. in primele ore. depilatii. diverse fermentatii bacteriene. aspect spumos. extremitatile sunt reci. tulburari ale metabolismului hidroelectolitic si acido-bazic care evolueaza catre existus prin insuficienta cardio-circulatorie acuta si/sau azotemie acuta. severa (pierdere mai mare de 10%). mamita) -asistenta deficitara la fatare *Factori nutritionali: trebuie sa se tina cont de ultima parte a gestatiei -colostru administrat in cantitate insuficienta sau tardiv -modul in care se administreaza substituentii de lapte -tehnicile de hranire (hranirea la galeata). foarte grava (duce la moarte).stomac dilatat. intestinele sunt dilatate de gaze. . pielea lipsita de elasticitate. tahicardie. Daca la nivelul stomacului intalnim leziuni de tip paracheratozic = leziuni cauzate de carenta in vitamina A (daca examinam trenul posterior se observa iritatia pielii datorita fecalelor. coli ) -boala mucoaselor (e o diaree virotica) -la porci: Coronaviroze . miros dezagreabil). Exicoza: aspect de ochi infundati in orbite. cu coaguli.din furaje prost conservate -anumiti alcooli. distrofie renala. Rotavirusuri. Uneori se intalneste necroza vilozitatilor. Este caracterizat prin tulburare grava digestiva. apar coaguli in stomac. Va creste progresiv si uremia. Salmonella.vaci gestante hranite cu nutret insilozat -nitratii si nitritii . Poate apare deshidratare: usoara. exitus in cateva zile. Scaderea Ig A expune vitelul la agresiuni. cu stare de depresiune grava. mucoasa poate sa prezinte microhemoragii. Forma supraacuta: apare postpartum.impiedica transformarea beta carotenilor in vit. Daca e viroza se observa ca mucoasa intestinala are o transparenta crescuta datorita pierderilor de celule (infectia cu coronavirusuri). cazare necorespunzatoare -afectiuni ale glandei mamare (edem. A -vaci. fata de cei din rasele perfectionate 3-4 ore -pe langa conditiile de microclimat optime la parturitie dar si pe parcursul cresterii nou-nascutului (la purcei = 32-33 de grade) -factorii de stres: termic. fara luciu. La purcei apare diareea galbena. deshidratare. iritatia anusului). Etiologie: *Factorul matern: .Diareea neonatala Sindrom plurifactorial care are o etiologie complexa. anemiere. tahicardie. tahipnee. puls slab perceptibil. scroafe sau oi care sunt sub influenta unor toxine diverse => probleme hepatice. leziuni hemoragice intestinale (in anaerobioza). Patogeneza: la vitei prin diferite mecanisme se produce ciroza hepatica in perioada perinatala. La purcei in general exista cazuri in care diareea neonatala e complicata de cresterea azotemiei => moarte. *Factori zooigienici: viteii metisi obtin colostrul in 2 ore. nutritional. reducerea excretiei urinare. Hemoconcentratia se determina prin hematocrit care poate ajunge pana aproape de 60%. Prin dezechilibru electrolitic apar tulburari de ritm cardiac. moderata.

NaCl10-12%. Se.se face pe suprafete (piele si mucoase pentru organism. In deshidratarea grava se folosesc perfuzii. -controlul calitatii colostrului (testul Albrom) -injectarea fie de sange integral de la mama. Acesta e sarac in vit. aminoacizi 2%. cavitatea bucala e rece. colapsului. NaHCO3 10%. in deshidratarea usoara se administreaza saruri de rehidratare orala (glucoza 60-80%. .la purcei da si stari de voma.) . -conditiile de alimentatie ale gestantelor -daca sindromul diareic apare in primele ore => exista sigur distrofii hepatice -daca in prima zi apar viroze cu voma => GET la porci -daca colostrul e toxic. Boala . combaterea acidozei. carbonat de Na. mamitele -trebuie stabilit gradul de deshidratare = arata cat % din greutate a pierdut animalul prin pierderile de lichide. MgO) asupra nutretului insilozat. vitaminic si mineral. fecalele devin cenusiu-verzui. abatere.Gastroenterita transmisibila . sustinerea marilor functii. colostrarea de la fatare . Daca nu se reuseste intervin forte de aparare specifice (celule care produc anticorpii). caroteni => hipogama globulinemie la vaca => Ig insuficiente in colostru -se intervine cu alcalinizante (bicarbonat de Na. fie ser din sangele respectiv. In organism au loc procese care arata ca el a fost atentionat de antigen => se activeaza celule si tesuturi (sistemul imun) . scade cu 3 grade pe saptamana. unele viroze) Profilaxie: nutritia si zooigiena. uremiei.0 aa Tinctura de beladona 1 g Antiinfectioase Potiune gumoasa ad 100 ml Mf suspensie DS int. etc. antianaerobiotice Tratament: dieta alimentara. Nutretul insilozat determina toxicoze de insilozare care afecteaza fetusii si neonatalii. sau suprafata obiectelor). MgCl2 1-2% = 25-30 g/litru apa) Pansament gastro-intestinal: Rp/ Carbonat de bismut Carbonat de calciu 3. KCl 2-6%. Ea nu inseamna si infectare (in organism exista factori antiinfectiosi: saliva. la fel manifestarile apar imediat Exista diarei care debuteaza mai tarziu (in carente.purcelul se da imediat la supt. intalnita in prima zi de viata Foarte importanta este temperatura (32-33 de grade pe pat la purcei). A. inapetenta. mucus) Infectia = trecerea de pe suportul unde se gaseste microbul in interiorul organismului => se infecteaza numai organismele vii.organismul incepe sa fie modificat morfologic sau fiziologic pentru ca nu face fata antigenului (febra.este consecinta infectiei exprimata prin semne caracteristice mai mult sau mai putin unui anume agent patogen.restructurare imunobiologica: celulele sistemului imunitar incearca sa opreasca patrunderea mai departe a microbului. fie ser colostral -se mai folosesc seruri antivirotice. anaerobioze. -igiena corporala a mamei si nou-nascutului -echilibrarea ratiilor energetic. La ovine . carbonat de Ca. tratament medicamentos pentru stoparea diareei. suplimentare cu apa si electroliti. -hranirea necorespunzatoare a oilor mame.mucoasa bucala are aspect cianozat. 1 lingura x 3/ zi BOLI INFECTIOASE Contaminarea = contactul unui organism viu cu sursa de infectie . prevenirea complicatiilor bacteriene.

La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine. exista specii care actioneaza atat prin virulenta cat si prin toxicitate: C. sunt epiteliforme. incluzii Bollinger. AIE. Incluziogeneza Incluziile intracelulare la om si vaca se numesc corpusculi Paschen. porci. Clostridioze: 1. suine si simieni. exista specii lipsite de virulenta dar dotate cu toxine foarte active elaborate la poarta de intrare sau in afara organismului: Clostridium tetani C. spumaretrovirusuri. imobil. Se intalnesc de regula la animalele adulte.diferit de C. E rezistent si la agentii chimici. iepuri). la oaie Borrel. pe lana 2 luni. provoaca o boala usoara. C. la om Guarnierii. novy). cangrena capului la berbeci (datorita unor traumatisme . Variola umana nu se transmite la vaca. un sarcom venerian la caine. Cu variola vacilor se infecteaza si camilele. au 2 forme intra si extravasculara. la vaca Buist.septicum) -clostridioze care afecteaza diferite organe interne: bradsot.Virusul vaccinal rezista o ora la temperatura de fierbere. chauvei (carbune emfizematos) C.intervin in genetica fiecarui individ => efecte oncogene. perfringens (sporulat. lentiretrovirusurile animale . cu evolutie cronica. septicum (oedematus) -se impart in: -clostridioze care afecteaza musculatura (carbunele emfizematos. LEF. gram pozitiv. Relatiile dintre virusurile variolice la mamifere Variola vacilor se transmite la om producand o boala usoara care induce rezistenta. HIV . Cele mai grave boli sunt cele cauzate de virusurile oncogene . septicum (implicat in cangrena gazoasa. botulinum (toxiinfectie alimentara) 2. inactivat de pH mai mic de 3. e impilicat in cangrenele gazoase. afecteaza limfocitele B si T. enterotoxiemia. Pasteurelozele Sunt raspandite la mamifere si pasari. carbunele parasimptomatic (C. hepatita necrozanta (C. septicum. bradsot.virusul imunodeficientei umane => SIDA. edemul malign) C. novy (oedematiens) . enterotoxiemia anaeroba a oilor. lentoretrovirusuri 3. -se cultiva greu pe culturi celulare.intervine si C. la bovine.Leucozele sunt boli de tip neoplazic. oncovirinele de tip C (produc leucozele la animale: LEB. boli de tipul edemului malign. anaerob. dizenteria anaeroba a mieilor. capsulat => seamana foarte mult cu bacilul antraxului (singura diferenta e ca bacilul antraxului e aerob)). prin pasaje repetate isi schimba tropismul. Din grupa 1 fac parte si virusuri care produc leucozele la animale. artrita la capre. encefalita. Variola iepurilor e inrudita cu virusul vaccinal. care in prezenta acestor virusuri nu pot coopera pentru a asigura o rezistenta corespunzatoare. leucoze aviare cu forme leucemice si aleucemice) 2. hystoliticum ) . viteilor si iepurilor. Imunodeficientele nu sunt boli tumorale.5 dupa 1 ora.cauzeaza imunodeficientele animale. La om provoaca pesta umana (pesta umana este bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica)La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii din genul Vibrio). LES. in saivane 6 luni. oncoretrovirusuri 2. La pasari = corpusculi Borrel. Clasificare: 1. cangrenele gazoase. enterotoxiemia pasarilor.

evolueaza septicemic supraacut. hematurie. colonii cu aspect de meduza (tip S sau R)-forma sporulata e foarte rezistenta. Bacteria patrunde in circulatie unde gaseste oxigen si factori de crestere => se inmulteste rapid . cel mult enzootic . carantina de gradul 2Bacillus antracis: dimensiuni 6-7 microni. Cadavrele se ingroapa. acut. digestive. Clinic: sindrom de febra. carbuncul. Incapsularea nu are loc decat in organism => si multiplicare. formeaza un depozit floconos. apoi omnivorele (porcul).prefera vasele mici unde prin actiune mecanica produc hemoragii care pot duce la moarte in cateva ore.-pentru a produce boala bacteria trebuie sa incapsuleze. declarabila. nu sporuleaza in organismul nedeschis => cadavrele suspecte nu se deschid (exista 1. Epidemiologie:-cele mai receptive sunt ierbivorele. aparat respirator .ANTRAXUL Este o boala infectioasa cu contagiozitate redusa. boala de tip septicemic intalnita la numeroase specii de animale si om . cronic (forma cu localizari). capsula se produce exclusiv in organism dar si in medii de cultura speciale. rozatoarele si pasarile-frecventa depide de sursa de infectie. conditii geo-climatice-boala evolueaza sporadic. cavitatea bucala. diaree. moarte.cand se folosesc instrumente nesterile Patogeneza -sporii patrund in organism prin solutii de continuitate (cutanat. sporuleaza. Sporuleaza in contact cu aerul. Bacilul elaboreaza agresinele si un factor ce actioneaza asupra peretilor vasculari si tesuturilor. Fagocitele actioneaza prin fagocitoza + un factor antracidal eliberat de ele.mai frecvent la mamifere. mai rar la pasari datorita temperaturii corporale (42) la care bacteria nu capsuleaza-produsa de Bacillus antracis-se mai numeste: dalac. La adapostul acestor 2 factori bacilul se incapsuleaza rapid. afectarea sistemului circulator Anatomo-patologic: edeme sero-hemoragice. subacut.evoleza cateva ore . se dezvolta la 37 de grade. carbune.pulmonul e foarte receptiv) (boala scarmanitorilor de lana). eliberare de toxine fata de care organismul se opune prin mijloace nespecifice: fagocitoza la poarta de intrare. forma bacilara. tulburari respiratorii. scurgeri de lichide prin orificiile naturale. imobila. splenita hemoragica (ramolismentul parenchimului splenic)-boala de lista B.-supraacut . . Bacteriile care au pierdut capsula nu mai produc septicemie dar produc edem => se folosesc pentru vaccinuri (tulpina 1190R) Moartea se datoreaza evolutiei septicemice => modificari distructive in organele vitale sau datorita epuizarii oxigenului circulant. mamiferele salbatice. Clinic: incubatie aproximativ o saptamana. In organismul nedeschis bacteria se distruge relativ repede. alimentatie.5 milioane de celule bacteriene pe ml de sange). carnivorele. decubit.

edematogena. masca. mucoase cianotice. carantina de gradul 2-cadavrele suspecte nu se deschid.5 ml.frecvent este edemul periglotic => moarte prin asfixie-cronica .testul Ascoli-Valenti Tratament: antibiotice. Septicemia produce moartea prin ocluzie datorita inmultirii in circulatie.inapetenta. Orificiile naturale trebuie obturate cu tampoane imbibate cu formol pentru ca scurgerile sa fie neutralizate Leziuni: petesii. evolueaza uneori asimptomatic. cord pocnitor. intalnit la cal. doze 0. datorita intepaturilor insectelor => dermatita hemoragica apoi se necrozeaza. raman sporii care se insamanteaza pe mediu solid => se dezvolta in colonii. la sfarsit temperatura scade. rect prolabat.5 ml. punctie pentru un vas superficial apoi cauterizare. La deschidere: splenomegalie.cu edeme . sindrom de febra. sporogena. chimioterapice. Diagnostic serologic . ser anticarbunos Profilaxie: vaccin anticarbunos preparat din tulpina 1190R = acapsulogena.evolutie 24-36 de ore.fara edeme . Antraxul e o zoonoza => protectie cu manusi. hematurie. Se fac revaccinari anuale la rumegatoare si cai. Dozele de vaccin .localizate in zona glotica.antraxul cutanat (buba neagra) mai frecvent la om. daca se deschid se observa: rigiditate cadaverica incompleta. ln regionale. Diagnostic: . colorare Giemsa sau insamantari pe medii speciale Pentru tesuturile vechi exista metode de diagnostic: metoda Ciuca-Stoicescu = raclare de tesut conjunctiv. declarabila. moarte-subacuta .confirmare . mucoasele. echimoze.-acuta . . doza = 0. lana)-imunoprofilaxia .mai ales la porc. obligatoriu oile si caii. hematurie.nu se face decat in conditii speciale.vaccin viu = suspensie de spori dintr-o tulpina necapsulogena (1190R). colica. leziuni pe mucoasa intestinala-forme atipice: . decubit. se transporta la locurile de incinerare sau la puturi seci. ulterior septicemie -antrax intestinal. aspect noroios al splinei = o magma formata din globule rosii si bacterii. pulmonar .2-0.60 000 de spori pe doza in vaccinul concentrat. -boala de lista B. perirenal. localizare in amigdale. seroasele. solutiile de continuitate trebuie aseptizate riguros. Se considera contaminate toate produsele animale din zonele contaminate (piei. edem gelatinos perihepatic. se fierbe => mor bacteriile nesporulate. colici. pustula se crustizeaza. sange necoagulat. pe toate organele.2-0. mucoasele aparente sunt rosii-violacee. in tesuturi. moarte . se vaccineaza toate animalele din zona. sufuziuni. taurine . pulmonar -forme apiretice Cadavrele suspecte nu se deschid.

in urina.-cocobacili. canis. Boala are caracter enzootic. sex. In 1953 s-a stabilit ca o boala ce se manifesta prin inflamatia testiculului si epididimului (orhita si epididimita) este produsa de B. afecteaza personalul din preajma animalelor. In 1968 s-a descoperit B. cresc la 40-50% din animalele gestante. Sunt boli supuse carantinei. apa. se poate transmite si pe cale genitala. facultativ aerobe.. lista B. Primele date privind existenta bolii sunt obtinute de medicul englez David Bruce care a evidentiat existenta unei bacterii cocoide in insula Malta (melitensis). tarile trebuie sa anunte obligatoriu existenta ei. starea fiziologica (femela gestanta e cea mai receptiva). In primul an avorturile sunt sporadice. Sunt boli contagioase subacute sau cronice pentru diverse specii si om. la 80 de grade 5 min. Genul s-a numit Brucella. Brucella melitensis produce bruceloza la rumegatoarele mici si om (nu este semnalata in Romania). nesporulati. carne. Introducerea de . Receptivitatea variaza in functie de varsta. neotomae – la un rozator numit Neotoma.izolata la ren B. Brucella suis e cea mai rezistenta.-aerobe. nu se coloreaza Gram ci cu metode speciale. smantana 10 zile. chiar epizootic.-boala cronica. dimensiuni foarte mici. ovis (afecteaza mai ales masculul care devine inapt de reproducere). Se elimina prin secretii si excretii. fecale. Sunt receptive bovinele. in apa potabila la 4 grade C rezista 120 zile. Mai tarziu s-a evidentiat ca unde exista oameni bolnavi sunt si animale bolnave (capre si oi). la 60 de grade rezista 30 de min. ovis => oile fac doua bruceloze: B. Surse secundare: furaje. imobili. S-au identificat si alte brucele: B.. unt 25-65 zile. Bruceloza este o zoonoza. anaerobe. granulomatoasa-actiune mai intensa asupra organelor de reproductie (avort sau orhita). Surse primare: animale care avorteaza. Brucella melitensis. In 1920 Brown a evidentia B.-unii coloranti inhiba dezvoltarea unor specii de Brucella. In lichidele fetale rezista 4 zile. La taurine produce avort contagios (Brucella abortus). in fecale de vaca. carne mai multe zile. se poate transmite si prin insecte hematofage. Personalul se poate contamina de la animalele examinate. in sol 1 luna. in continutul intestinal 6 luni. In carnea sarata se distruge repede. B. apoi nu se mai produce avort dar animalul este purtator. piei. oile si caprele.Brucelozele Exista mai multe specii de brucele. produc H2S. porcii. rangiferi .produce si ea avort. suis . la 40 de grade 2 ore. branzeturi 5 saptamani. Rezistenta: temperatura de fierbere le distruge. sperma. suis sunt patogene si pentru om. abortus si 2 biotipuri ale B. in laptele acidofil 4 zile. purin 5 zile. melitensis (produce avort) si B.

La femelele gestante brucelele gasesc loc propice in vilozitatile placentare => procese inflamatorii => un exudat fibrino-purulent => decolarea invelitorilor. avort. se inmultesc la poarta de intrare. tenovaginita. sterilitatea este pasagera. organe splahnice. epididimite. In placentita cronica decolarea este limitata la nivelul catorva cotiledoane. Hipersensibilitatea de tip IV apare mai tarziu decat anticorpii . la gestante persista 2-3 ani. In 2-3 saptamani ajung in sange.animale sanatoase => reaparitia avorturilor in efectiv. expulzarea fetusului acoperit de invelitori (frecvent la porc). Avortul = expulzarea fatului impreuna cu invelitorile fetale. De la poarta de intrare infectia progreseaza catre limfoodurile zonale => un complex brucelic primar. Clinic: La taurine evolueaza prin avort (dupa o incubatiede 2-3 saptamani). maduva osoasa. Mecanism de producere: brucelele ajung in organism pe diferite cai. scaderea secretiei lactate care capata caracteristicile colostrului. daca femela nu devine gestanta brucelele dispar dar nu definitiv pentru ca supravietuiesc in granuloame. de regula pe cale genitala. epididim. bursite. ugerul este sensibil. avorturile se opresc.pot ramane in organism 2 luni pana la un an. tenosinovite. in parenchim se sesizeaza formatiuni nodulare care se pot fistuliza. Anticorpii apar in ziua 6-10 de la infectie. Pot apare si metrite: tumefieri ale vulvei. persistand in limfonoduri si glanda mamara. La mascul sediul de cantonare este in testicul.-focare purulente de tipul abceselor reci. Imunitatea in bruceloza este nesterila (exista si microbul si anticorpul). artrite dupa avort. Avortul poate trece neobservat deoarece porcul obisnuieste sa consume fetusii. apoi in diferite tesuturi si organe in special in organe limfohematopoetice . moartea fetusului. Aceste granuloame initiale sunt prezente in mucoasa vaginala si uterina. La mascul se produc orhite uni sau bilaterale. frecventa maxima a avorturilor este in luna 6.in saptamana 4 -12 de gestatie. cu insamantari nefertile.poate fi evidentiata cu substante numite bruceline si brucelohidrolizate. Moartea fetusului poate fi determinata si de endotoxinele brucelice care il intoxica si provoaca contractii musculare ce determina expulzarea. orhite. avortonul poate fi expulzat dar fara invelitori (=> interventii laborioase pentru a elimina placenta). persista in sange o perioada limitata la negestante. Placentita acuta se caracterizeaza prin decolare placentara. inflamatii ale . se pot intalni repetari ale caldurilor.-apare o sensibilitate de tip IV sau anticorpi serici care pot fi evidentiati prin reactii de aglutinare sau RFC. fie raman in stare de latenta pana animalul devine gestant se observa totusi tulburari discrete . La animalele impubere brucelele fie se elimina. La porc . la taur orhite. Uneori brucelele dispar din uter dar raman in mamela si limfonoduri putand determina un nou avort (nu mai mult de doua). Dupa alte cateva saptamani trece in stare de latenta. in final (dupa 2-3 ani) imunitatea devine sterila prin disparitia brucelelor. Retentiile placentare se complica cu endometrite si scurgeri vaginale rosiatice. artrite.

eliminarea celor pozitive. rupturi ale canalului epididimar. Transmiterea se face inclusiv prin coabitare. in Romania nu se importa animale vaccinate. control. La rumegatoare se face testul inelar cu lapte . mamita. La oi si capre boala evolueaza la inceput inaparent. alergice. nu prezinta fenomen . Profilaxia: . Diagnosticul se pune prin examen serologic (RFC cu reactii de aglutinare). inrudit cu cel al febrei aftoase. Clinic: epifora. In alte tari animalele se vaccineaza cu o tulpina (B19). Tratament: este posibil dar nu se face la animale pentru ca raman purtatoare. edem al cordonului ombilical. dar si prin monta. Se face prin examene serologice. celelalte raman sub supraveghere. exudat fibrinos sau purulent. Nu este o boala clinic evidenta. Se izoleaza animalele. se deosebeste doar prin cateva elemente care tin de virus si de animalele receptive . RFC este obligatoriu pentru toti berbecii folositi la reproductie. artrite in regiunea chisitei. pulmon. La mascul: Epididimita infectioasa a berbecilor Este produsa de Brucella ovis. virusul e din genul Enterovirus. epididimita. Apar abcese cu fistule mai ales la greban. Asanarea unitatii intereseaza in special pentru porci.articulatiilor vertebrale => pareze si paralizii. Berbecii bolnavi se castreaza si se cresc pentru carne. Se controleaza vierii. La caine produce avort. colorare cu metode speciale (verde de malachit). conjunctivita. fatari la termen dar produsii sunt neviabili. Se transmite si prin furaje.numai sanitara . La cal bruceloza e mai rara. focare necrotice in ficat. abcese in diferite organe. Se mai fac examene bacteriologice. La avorton: examen bacterioscopic. examen alergic. se cultiva pe medii speciale cu sau fara CO2. Se apreciaza marimea inelului si intensitatea culorii. placentita. hiperemiate.abcese incapsulate. mai rar avort. metrita. modificari ale sprematozoizilor (fara cap si coada).cu un antigen care prin unirea cu anticorpii antreneaza particulele de grasime care se ridica la suprafata si se coloreaza => un inel. Creste in medii cu 10% CO2. Boala veziculoasa a porcului A fost semnalata in 1966 in Italia-asemanatoare cu febra aftoasa. Combatere: prin masuri sanitare nu terapeutic. Berbecii se infecteaza de la femela. Anatomo-patologic: invelitorile fetale sunt ingrosate. orhita. leziuni la nivelul fatului: infiltrat sero-hemoragic in cavitati. RFC. spermatocel in epididim . Supravegherea pentru Brucella este obligatorie.exclusiv la porc Este foarte contagioasa.-la porcii cu coloana lunga (Landrace). Daca intr-un an la 3 controale succesive nu apar animale pozitive efectivul se considera indemn de Brucella. animalele pozitive se sacrifica. La femela: splenomegalie.

caine. cu prurit violent la poarta de intrare. Se diferentiaza de turbare printr-o perioada de incubatie mai mica. frecventa la porc. sau subcutan se imbolnveste in 72 de ore. exantemul veziculos. iepure. E un virus citopatogen. La toate speciile receptive cu exceptia porcului se manifesta prin prurit. Se distruge instantaneu la 100 de grade. antiseptice (NaOH. e asemanator cu virusul herpesului de la om. Nu e patogen pentru cobai. Surse de infectie: . Boala lui Aujeszky (pseudoturbarea) A fost descrisa in 1902 de Aujeszky = boala cu manifestari nervoase la tineretul porcin. virus ADN cu nucleu icosaedral (162 capsomere). dupa viremie apar vezicule secundare.m. Dupa infectie apare o vezicula primara. este boala declarabila. tulburari repiratorii. Morbiditatea e mai mica decat in febra aftoasa (100%) => 50%.de pluralitate. rumegatoare. podala si mamara (ca in febra aftoasa). se manifesta printr-o eruptie veziculoasa bucala. apoi viremie. Virusul se absoarbe usor pe hidroxid de aluminiu (important pentru vaccinuri). apa. A nu se confunda cu exantemul veziculos. putrefactia il distruge in 10-11 zile. injectat i. de regula cei tineri (nu sugarii). mamar. Boala e produsa de un enterovirus. Virusul a fost adaptat si pe embrion de gaina. 20-30 nm. e distrus de dezinfectante. se cultiva pe culturi celulare. absenta agentului cauzal din saliva si o evolutie mai scurta.cel mai receptiv e iepurele. intalnita la multe specii. si la mamiferele salbatice: mistreti. moarte la 24-48 de ore de la aparitia primelor semne. A fost semnalata si in China . Gestantele pot avorta. E o entitate infectioasa cauzata de un virus. Injectati intracerebral iepuri fac boala si mai repede. carantina de gradul 2. E mai Agentul cauzal: virus din familia Herpesviridae. cervidee. virusul se localizeaza peribucal. Nu se face vaccinare. Patogenitatea experimentala (folosita pentru diagnosticul de certitudine) .locul de unde prin exportul de carcase boala a ajuns inclusiv in Romania (desi nu a fost niciodata declarata). formol). e incluziogen => determina aparitia in nucleul celular a unor incluzii specifice. cai. stomatita veziculasa. podal. se elimina prin secretii si excretii altele decat saliva => se depune pe furaje. nu e patogen pentru cobai. Virus din familia Picornaviridae. se cultiva pe unele culturi celulare (testiculare de cobai. genul Calicivirus. Diagnostic diferential fata de febra aftoasa. Virusul exantemului prezinta pluralitate antigenica. la temperatura camerei o luna. stabil la pH 5 (virusul febrei aftoase e distrus la pH 5). Se mai numeste „paralizia bulbara infectioasa‟. porc. in lichidul de edem pulmonar (tinut la frigider rezista 800 de zile). foarte rezistent la factori nocivi pentru alti virusi.-se imbolnavesc numai porcii. E o boala zoonotica (se pot imbolnavi si oamenii). avorturi la adulti. Prima semnalare in Romania a fost facuta de catre Riegler in 1912-1914. dezvolta efect citopatic. renale). pisica. se conserva bine in glicerina 50% mai multi ani. care se manifesta prin encefalomielita si prurit (exceptie porcul). soarecele e receptiv. Virusul e prezent si in organe. la temperatura frigiderului rezista 2 ani. Epidemiologie: sunt receptive toate animalele domestice: porc.

scade apetitul. pedalari). tuse. iau . miscari epileptiforme. dispnee. amauroza. Extinderea bolii se datoreaza si migrarii rozatoarelor (sunt vectorii cei mai importanti). La grasuni . la porc apare periodic in efectivele in care a mai evoluat. moarte in 24 de ore. oboseala la efort. jetaj. -secundare: adapostul. furajele. La porcii grasi virusul se localizeaza mai ales in pulmoni. exudatul cailor respiratorii. urina. chiar transcutan. Purceii sugari se pot infecta si prin lapte daca scroafa a trecut recent prin boala. animalul prezinta hipertermie. La adulti fara manifestari decelabile clinic. ataxie. pivotari in jurul unui membru. disparitia apetitului. Mecanismul de producere: infectia se realizeaza pe cale digestiva si respiratorie. La porc boala este enzootico-epizootica -avorturi. mai prezinta si manifestari digestive. nesiguranta in mers. Manifestarile generale sunt de natura nervoasa: tremuraturi. spumozitati (saliva e spumoasa pentru ca nu apare paralizia maxilarului inferior). convalescente si vindecate. Uneori se pot imbolnavii purceii in masa. inainte de manifestarile clinice deja incepe sa elimine virusul prin excretii si secretii. decubit. mucoasele respiratorii. tulburari de echilibru. mucoasa conjunctivala. moarte dupa 1-3 zile. convulsii. transcutan prin solutii de continuitate. torticolis. purceii pot muri in primele zile de viata. cu vindecari posibile. etc. difuzeaza in organe. Infectia transplacentara => purceii fac boala fie in uter. fie imediat dupa fatare si mor. afonie. manifestarile se remit dupa 4-5 zile. paralizie. manifestari nervoase (manej. Clinic: incubatie scurta in functie de varsta (3-6 zile). In prima parte a bolii virusul e prezent in sange apoi se izoleaza din creier. tulburari de respiratie. diaree sau constipatie.dupa o perioada de usoara hipertermie apare stranut. La purceii pana la 2 saptamani => s-au imbolnavit dupa nastere = hipertermie. Pruritul e de natura neuroreflexa datorita tulburarilor metabolice. histaminei si acetilcolinei. rumegatoarele prin apa si furaje contaminate. rozatoare). mers dificil (incoordonari). Surse pot fi si cadavrele (carnea de porc si organele). Multe animale pot fi vectori (pasari. vaccilari. [link video] La purceii intre 2 saptamani-2 luni = agitatie. respiratie dispneica. pulmoni secretii si excretii (lapte. apa. Virusul se replica la poarta de intrare.la inceput e la poarta de intrare. abatere. La porc si rozatoare virusul e prezent mai ales in urina. Crizele se repta la intervale tot mai scurte. ulterior si in alte regiuni. La cei de 2-4 luni -mainfestari asemanatoare dar mai sterse. manifestari rabiforme. afonie. limfonoduri. somnolenta. saliva spumoasa. Boala are caracter stationar. convulsii.-primare: animale bolnave. decubit. inapetenta. amigdale. Pe cale sanguina virusul ajunge in SNC unde se replica mai ales. Boala se raspandeste usor in gospodarii prin ingrijitori. La Pruritul (exceptie la porc) e de origine nervoasa . Carnivorele se infecteaza prin consum de carne de porc sau sobolani infectati. femelele gestante virusul poate ajunge in uter unde determina moarte fetala urmata de avort.

deratizari. Histologic: meningo-encefalo-mielita infiltrativa.pozitia cainelui sezand. La porcii adulti nu se observa modificari la necropsie. numai de necesitate in efectivele in care evolueaza virusul. cu exceptia tineretului pentru carne. hiperestezie. izolarea virusului pe culturi celulare (celule renale de purcel) kituri de diagnostic -imunofluorescenta directa Combatere:-boala declarabila. boli metabolice. la alte animale se fac numai vaccinuri inactivate. tremuraturi. Se recomanda ca porcii din focar sa fie arsi. Anatomo-patologic: putine modificari cu valoare de diagnostic. La caine manifestarile seamana cu turbarea: nu reactioneaza la chemare. interzicerea aducerii de carne de porc netratata termic in unitate -specifica: prin pasaje repetate pe embrion de ou si-a pierdut patogenitatea. Profilaxia: -nespecifica . distrofii in organe. La cal: manifestari La carnivore (pisica): debutul e brusc. Vaccinarea se repeta la 6 luni. splina. uneori un edem gloso-faringian. prurit. plaga in zona pruriginoasa. se incepe vaccinarea cu varsta de 55 de zile. rapel dupa o luna. facies anxios. La purceii foarte tineri se intalnesc leziuni ca: necroze miliare in ficat.interzicerea carnivorelor in fermele de porci.-prelevare periodica pentru probe pana cand nu se mai evidentiaza virusul. rinichi. paralizie. infectia cu virusul HEV. focare necrotice amigdaliene. prurit intens . unii fac edem pulmonar acut si mor. Diagnostic: se confunda cu boala de Teschen. saliva spumoasa. nu raspunde. manifestari asemanatoare cu pesta porcina clasica.nu merge la porcii foarte tineri => combaterea e nespecifica.se freaca de orice. saliva spumoasa. carantina-interventii pentru a opri difuzarea bolii-seruri bogate in globuline care cresc rezistenta nespecifica si scurteaza convalescenta . socul glicemic de la purcei -confirmare .bioproba pe iepure. miauna continuu. scrasniri din dinti. pulmoni. -exista . La celelalte specii apar manifestari nervoase. Se elimina bolnavele si se ard. inclusiv pruritul e mai sters. La rumegatoare: dispnee. posibil edem pulmonar. Vaccinarile se fac de la 2 luni. de regula moare noaptea. grataj cu dintii pana la os („prurit demential‟) mai discrete. afonie. dupa 3 zile ramane culcata. difuza sau in focar-mai frecvent in bulb-incluzii oxifile intranucleare (Hurst si Nicolau). + uneori administrarea de glucoza. voce schimbata. evolueaza 24-48 de ore. iar scroafele ce au dat nastere unora care s-au imbolnavit sa fie date in consum dirijat. Vaccinuri cu tulpini vii se pot face numai la porc.

rezista la pH 2-12. raman cu tare nervoase (virusul persista in SN 2 saptamani). 1943 a fost descrisa prima data infectia la om. Serurile specifice inhiba aceasta proprietate (testul de inhibare a hemaglutinarii) => proprietatea e folosita pentru diagnostic. Apare si la pasarile salbatice: mierla. curci. La gaini dispare la 3 zile de la sfarsitul semnelor clinice . Boala apare in orice sezon.localizare mai ales la ochi determinand conjunctivita. etc.patogenitate medie (72 de ore) -lentogene . sange. bufnita. sobolani. Etiologie: paramixovirus = virus ARN. omul. Este produsa de un virus din familia Paramixoviridae. insecte hematofage. apei. in oua la 15-18 grade 250 de zile. in perioada de In -velogene - . Virusul se raspandeiste prin organe. Vectori: caini. respiratorie si nervoasa. produce aglutinarea eritrocitelor (hemaglutinare). Virusul difera in functie de varsta: sunt foarte patogene.cobai. se pare ca a fost introdusa cu carcasele din alimentatia trupelor germane. Apar anticorpi specifici in ziua 6-7 de la infectie. Virusul se elimina si prin oua in care ramane viabil pana la incubatie cand poate omora embrionul. afecteaza galinaceele (gaini. omoara embrionul in 24-48 de ore -mezogene . Virusul e patogen si pentru om (zoonoza) . are efect citopatic. Antisepticele distrug virusul (NaOH.sunt practic apatogeneExperimental virusurile pot produce manifestari clinice si moarte unor animale de laborator . se cultiva pe embrion de gaina cu dezvoltare mai rapida la embrionul de 9-11 zile. de tip septicemic. cele care scapa raman cu tare nervoase. productia de oua scade. pseudopesta aviara. La porumbel sunt forme grave. Dupa trecerea prin boala raman purtatoare pentru scurt timp. In Romania a fost semnalata prima data in 1942. in lichidul alanto-amniotic 28 luni. Se sfarseste prin moarte. Gastele si ratele sunt refractare dar pot face forme discrete si raman purtatoare. prepelita. Are evolutie obisnuit acuta. liofilizat 10 ani. la frigider 4-8 grade 18 luni. hamsteri.se considera sterila dupa 5 zile. paramixoviroza) Boala a fost semanalata in 1927 in Indonezia. fazani.Boala de Newcastle (pesta aviara asiatica. Clinic = simptomatologie digestiva. porci. Virusul se elimina prin secretii si excretii => contaminarea furajelor. Vaccinarea e obligatorie si subventionata de stat. carne. pe culturi celulare. iepuri. Epidemiologie: afecteaza galinaceele. pisici.sparge eritrocitele. carnea congelata 2 ani. mai frecvent la sfarsitul iernii cand alimentatia e mai proasta. e descrisa si in Europa in localitatea Newcastle. pene. pauni). Virusul are si proprietati hemolizante . Virusul e foarte rezistent la conditiile de mediu: la temperatura camerei e viabil 17 saptamani. carcase 180 zile. fumigatii cu formol). Este afectat SNC.

respirator. proctita hemoragica (triada) (gasite la o pasare care a murit la 3 saptamani reprezinta diagnostic de prezumtie) -cianoza crestei si barbitelor. tromboze.-subacuta: dureaza 7-10 zile. * forma tipica:-supraacuta: fulgeratoare. Apar leziuni hemoragico-necrotice pe mucoasa digestiva care se pot complica cu flora din tubul digestiv. Incubatia e variabila (4-6 zile. atipic. apar tulburari respiratorii. eroziuni acoperite cu fibrina. sau inaparent. evolueaza tipic. hiperemii. digestive. Apare conjunctivita catarala. apar modificari sanguine (lipidele serice. inapetenta. hemoragii. in varful papilelor glandulare in stomac. Nu exista forme cronice. Pasarile care se vindeca raman cu sechele nervoase. mai ales la tineret = tipul Beaudette-forma cea mai usoara . frecventa la adulte. incetarea ouatului. crescpseudoeozinofilele. proventriculita hemoragica (vezi morfopatologie). respiratorii. hemoragii in regiunea sfincterelor proventriculului. predominant respirator si nervos. din cioc se scurge un mucus filant. paralizie generalizata). . moarte in cateva ore. carte) * forme inaparente. Infectia se realizeaza direct prin contactul cu animalele bolnave sau indirect prin obiecte contaminate. -Beach a descris o neuroencefalita (link video). tulburari digestive (pareza gusii . de calitate proasta. nervoase (domina una din ele). Patogeneza: de la poarta de intrare virusul ajunge in sange in 24 de ore producand o boala de tip septicemic. predominant digestiv. carait caracteristic (ca in avitaminoza A = „zgomot de tafna‟). pareze. Clinic exista 3 tipuri distincte: -cand infectia se produce cu virusuri velogene = tipul Doyle de pseudopesta aviara. ventriculita hemoragica. cutanat. decubit. Cai de infectie: digestiv. -infectia cu tulpini mezogene. coada si aripile cazute.ingesta nu ajunge in stomac). paralizii. Virusul are tropism pentru endoteliul vascular. edeme. etc. cherato-conjunctivita. la puii de 3-4 saptamani care nu provin de la mame vaccinate. nervoase. edeme in regiunea capului si gatului. pasarea face miscari de deglutitie. tulburari nervoase (convulsii. * forme atipice: pneumoencefalita. moarte. celulele circulante si celulele reticulare din maduva hematogena => necroze. diaree (fecale galbui cu striuri de sange).-acuta: dureaza 2-5 zile. depresiune.Hitchner Exista 3 tipuri de manifestari: digestive. duce la moartea a 95% din bolnave. eozinopenie. (v. hipertermie (mai mare de 44 de grade). Pe mucoasa bucala exista hemoragii punctiforme si mici focare necrotice. hemoragii mici pe mucoasa bucala.ouat maxim cand epuizarea e mai mare. tiflita hemoragica. o reactie generala de tip inflamator. respiratie dispneica. Anatomo-patologic: in forma acuta = leziuni de tip septicemic. mortalitate 30-40%. ciocul sprijinit pe sol. scade productia de oua sau apar oua modificate.

Vaccinul se repeta la 3 saptamani si se intretine prin revaccinari la 6 luni. laringo-traheita infectioasa. carantina de gradul 2. septicum si novyi). modificari distrofice in celulele nervoase. in apa de baut. scrajnit.-boala apare la galinacee si porumbelepizootologie. confirmarea se face prin examen bacteriologic pe cadavru recent. bronsita infectioasa.ciliat.Hemoragii in duoden. moare in 2-3 zile. Cand gainile incep sa produca oua e bine sa se foloseasca vaccinuri inactivate (tulpina H) cu formol pentru a nu ajunge in ou nici un fel de tulpina de virus. nesporulat. culoare cenusiu-galbui. Carnea e sursa de virus (nu se transmite la cei care consuma carnea) . Diagnostic: este usor de pus dar trebuie confirmat in laborator. leziuni in tractusul digestiv (este o gastroenterita hemoragica). Primele se fac vacinurile monovalente . septicum. in cavitatea abdominala exista o cantitate mare de lichide. animalul e imobil. LaSota) lentogene. moarte in final. imersia capului in lichidul vaccinal. Apare exudat in cavitati (uneori hemoragic)-ser anticangrenos polivalent. carantina pentru pasarile nou introduse. ulcere si necroze intestinale. Evolueaza ca o forma de toxiemie. decontaminare.tulpini vii (B. Daca ouale provin de la gaini nevaccinate => vaccinarea se face din prima zi de viata: se administreaza prin aerosoli. hiperemie sau hemoragie in SNC.se trateaza termic. Histologic: meningoencefalita purulenta. sursa de furaje -specifica: vaccinare cu vaccinuri mono/ polivalente. Diagnostic: leziuni. interzicerea circulatiei persoanelor straine. F. opacifieri ale peretilor sacilor aerieni. Zona se edematiaza brusc (capul. novyi si hystoliticum. Se imbolnavesc oile de orice varsta. Puii se vaccineaza in a 9-a zi de viata (pentru ca vitelusul contine anticorpi daca mamele au fost vaccinate). instilare in sacul conjunctival. vaccinare contra anaerobiozelor la oi (polivalent Clostridium perfringens. Combatere: deparazitare. antibiotice. La necropsie = focare necrotice in ficat ( 3-5 mm). mai ales adultele bine intretinute si cele parazitate de Dicrocelium si Fasciola. buzele). tratament antiinfectios. Clostridium novyi . Combatere: boala declarabila. respiratie dispneica.-debut brusc. Profilaxie: -nespecifica: dezinfectie. examen necropsic-confirmarea se face prin izolarea virusului pe embrion de gaina folosind triturat de creier de la animalele bolnave => moartea embrionilor in 24-72 de ore in functie de tipul de virus -testul de inhibare a hemaglutinarii -testul de seroneutralizare pe culturi celulare (are efect citopatic). Diagnostic diferential cu holera aviara. Boala nu e tratabila. Edemul capului la berbeci -la masculii care se bat apar leziuni care se contamineaza cu C. Boli produse de Clostridium novyi Hepatita necrotica a oilor -se manifesta prin leziuni necrotice in ficat. . lista A. pleoapele.

.serologic. mers ataxic. Exista 6 tipuri antigenice: A. spalaturi gastrice. Surse de infectie: furajele. C. mobil. solul. hemoglobinurie. toxina se poate gasi in conserve. anaerob. Rozatoarele care sunt purtatoare sunt strivite de catre furaj => se elaboreaza toxina => animalele consuma furajul si se imbolnavesc. Clinic:-uneori o forma fulgeratoare (2-3 ore)-obisnuit acut cu o evolutie de 2-3 zile-subacut pana la 10 zile-cronica mai multe saptamani. Oile se imbolnavesc cu tipul C. apa. haemolyticum. dificultate in respiratie. Produce paralizie de tip flasc. Germenul este gram pozitiv. F.rezista 6 ore la fierbere.-hemoragii punctiforme in bulb si ganglionii simpatici Diagnosticul se pune prin identificarea toxinei si tipul caruia iI apartine . mai putin la A si C. dar si plagile. taurinele sunt rezistente la A si B. depresiune. imunologic . hemoragii in mucoasa digestiva. nu germineaza in solutiile de sare sau antiseptice. se manifesta printr-o paralizie usoara a limbii si faringelui. Apare la om si alte specii. Profilaxie: vaccin cu anacultura (microb inactivat). B. produsa de toxina lui Clostridium botulinum. sporii sunt foarte rezistenti .atarna din gura). Calea de infectie obisnuita e cea digestiva. Botulismul E o boala toxiemica de origine alimentara. febra. -determina paralizii care se exprima prin tulburari de vedere. pasarile cu A. alimentele de origine animala sau vegetala. Toxina se absoarbe pe mucoasa digestiva si actioneaza asupraSN. deglutitie dificila dar pasagera. Sporii pot germina si in mediu anaerob si vegetal nu numai animal. B. In Romania se practica furajarea cobailor cu furaje tratate cu extracte din furajele consumate de animalele bolnave-mor cele cu forma acuta. paralizia limbii (flasca . Sporul e prezent in tubul digestiv. nu e semnalata in Romania-debut brusc. moarte in 2-3 ore pana la cateva zile datorita toxinei-seroterapie. -inhiba eliberarea acetilcolinei => impiedica contractiile musculare. Omul e sensibil la toate tipurile.Hemoglobinuria bacilara a taurinelor -produsa de C. Tratament: se scoate din alimentatie tot ceea cese banuieste ca ar fi sursa de toxina. carnivorele pentru blana cu A. in formol 24 de ore. Calul e constant receptiv la toxina de tip B. C. D. E. sporulat.

De regula se imbolnavesc oile bine hranite. elibereaza toxina care inhiba fagocitoza si produce vasodilatatie. Diagnostic: numai in laborator pe cadavre recente sau animale in coma. dispnee.anaerob.ser antibotulinic sau seruri antibotulinice polivalente . infiltratii cu gaze. Bradsot (gastromicoza) Boala acuta a oilor. evitarea patrunderii rozatoarelor (deratizari). la palpatie se . jetaj uneori hemoragic. hipertermie. gunoiul de grajd.pentru un cal = 800 -1000 ml ser substanta care absoarbe substantele toxice. Bacilul patrunde in organism sub forma de spori. Epidemiologie: sunt receptive oile (tineretul de 10-18 luni) dar si ceilalti. rasele perfectionate sunt mai sensibile. devine dura)(„black leg‟) -toxiinfectie acuta mai frecventa la rumegatoare. Cand animalul sufera leziuni. sporul ajunge in tubul digestiv. megalia Ln mezenterici. infiltratii edematoase si in mucoasa digestiva.-carantina de gradul 3-se intalnesc si la oaie-produs de Clostridium chauvei. lovituri => hemoragii musculare => sporii gasesc conditii de anaerobioza. gram pozitiv. necapsulat. Boala apare sporadic. cadavrele se ard. Este agent cauzal al cangrenelor gazoase. Vaccinarea animalelor din efectivul in care a aparut boala cu vaccin anti anaerobiozei la oi (polivalent). edeme. evolutia e scurta 1-2 zile. rar enzootica. ciliat. se elimina prin fecale. Se formeaza gaze. colici. se multiplica. Surse secundare: purinul. Toxogonin = o Profilaxie: urmarirea modului de insilozare a furajelor. debut brusc. resturi de abator. meteorism. datorita temperaturii scazute furajele pot fi inghetate si produc solutii de continuitate mai ales in esofag si mucoasa gastrica. In Romania se serumizeaza nurcile.-supraacut . la fel animalele bine intretinute. sange in lumenul intestinal. Nu se face tratament. Se recomanda ca la cai sa nu se administreze furaje insilozate pentru ca frecvent sunt prezente tipurile patogene pentru cal. la deschiderea cadavrului se inregistreaza edem al peretelui stomacului. determina gastro-duodenita hemoragica + procese infiltrative de tip edematos. Solul se poate contamina prin fecale. Surse de infectie: solul (rezista mult). larve de paraziti.depresiune. hemoragii prin diapedeza => zona se transforma in cangrena gazoasa => degradari si fermentatii care dau zonei miros de unt ranced.moarte in cateva ore-acut . rar enzootic dar fara tendinta de difuzare in focar.-produsa de Clostridium septicum . Leziuni de tip edematos. Boala se intalneste mai ales in tarile nordice. Exista 4 tipuri. Clinic: manifestari necaracteristice. Epidemilogie: mai receptive sunt taurinele. cu evolutie sporadica. cadavre. duodenului.pielea regionala se pergamentizeaza. Boala se transmite si prin insecte hematofage. Carbunele emfizematos Carbunele emfizematos (bacteridien)(„armurar‟ . sporulat. hemoragii pe mucoasa digestiva. colici. Toxina e foarte agresiva. ajunge in circulatie.

nu se admite folosirea la altceva a cadavrelor. temperatura corporala incepe sa scada. limfonoduri marite in volum si mustoase pe sectiune. uneori edeme asemanatoare cu cele din antrax. Apare si sindrom de febra.simte crepitatie. acut sau forma avortata (necaracteristica)* supraacut: evolutie 12 ore. se manifesta prin hipertermie. necrepitante. Exista si evolutii mai lungi de 4 zile.* forma avortata: este rara. focare pe ficat. unii practica deschiderea focarului pentru aerare (nu se recomanda). organele parenchimatoase prezinta leziuni distrofice. mici tumefactii pastoase. apar hemoragii si pe seroase. incetarea rumegarii. Se poate folosi si ser anticangrenos polivalent (trebuie verificat daca serul are si anticorpi anti carbune emfizematos). In cavitati e prezent un lichid sero-hemoragic. dezinfectia adapostului in care au fost animale bolnave. pielea se pergamenteaza => son timpanic la percutie. carantina de gradul 3.* acut: e forma cea mai frecventa. limfonodulii zonali sunt mariti. Diagnostic: pe baza semnelor clinice. abatere. poate evolua supraacut. semnele sunt necaracteristice: usoare colici. examen serologic care evidentiaza inclusiv tipurile de toxina. se poate interveni cu antibiotice si ser anticarbune emfizematos. Profilaxie: -nespecifica = excluderea de la pasunat a zonelor care se cunosc a fi contaminate cu Clostridium chauvei. apare la animalele adulte. inapetenta. are 2 tipuri de manifestari: -generale: hipertermie.Se izoleaza animalul bolnav. apoi hipotermie. anatoxina). Diagnostic diferential fata de antrax ( capsulat.-are o evolutie de regula sub 12 ore. meteorism -locale: tumefactie la nivelul membrelor posterioare mai ales. depinde de evolutia bolii. nu e crepitanta. In zonele unde in ultimii 10 ani a existat carbune . Boala a fost descrisa si la oaie. Clinic: incubatie scurta (1-4 zile). e mortala. dupa 24-72 de ore animalul poate muri. -specifica: vaccinuri inactivate (anaculturi. cadavrele se ard . musculatura e dilacerata. La bubaline tumefatia e de tip edematos. alteori cadavrul e balonat. tumefactiile sunt invadante => dificultati locomotorii => sta in decubit. leziuni. frisoane. Combatere: boala declarabila. absenta rumegarii. Timpul foarte scurt de evolutie face foarte dificila evidentierea. parturitiei. se vindeca in cateva zile. devine rece. leziunea locala este tumefactia crepitanta de regula hemoragica. adesea e consecinta tunsului. are un aspect spongios. Dupa cateva ore tumefactia se delimiteaza. Confirmarea se face prin examen bacteriologic propriu-zis. aerob si imobil). Leziuni: la deschiderea cadavrului se constata miros de unt ranced.

epifora. Dupa 2 saptamani de la serumizare se face vaccinarea anticarbune emfizematos. Modificarile sunt uni sau bilaterale. care poate prezenta spori pe mamelon. In unele zone se vaccineaza si oile Cheratoconjunctivita bovinelor Moraxella bovis -germen cocoid. Apoi formatiunile nodulare se necrozeaza. Clinic: conjunctivita. cel mai important e cel de tipul Allerton . Clinic: boala apare in primele zile de viata. in final cecitate. Laptele coagulat devine lichid pentru ca toxina e proteolitica. in 4-6 zile se imbolnavesc. Pleoapele se lipesc. dar secretia se produce => diaree. nesporulat. abatere. obnubilatie.-evolutie maligna grava Diagnosticul e usor de pus . inflamatia irisului. Incubatie 1-4 saptamani. lichefiaza gelatina. la inceput e hipertermie. de obicei 15-20% din mieii care se nasc in perioada respectiva. pomezi. apoi apare eruptia cutanata (focare nodulare dure in diferite organe ale corpului: gat. continutul se elimina dupa o saptamana. sunt necrozati cilii => absorbtia e oprita. cheratocel. Mor pana la 75%. necapsulat. are o perioada lunga de exprimare pentru ca animalele devin purtatoare.-foarte contagioasa. Sunt prinse si limfonodurile zonale.pe baza incluziilor intracelulare. evolutie enzootica-cheratita. Boala e mai frecventa la animalele domestice. clinic. dupa maxim 2-3 zile moare cu manifestari nervoase. in prestomace coagularea creeaza conditii de anaerobioza). Sunt receptivi viteii sub 6 luni.primavara inainte de scoaterea la pasunat. Are evolutie enzootica stationara. Conjunctivita e seroasa. ulterior muco-purulenta. + antibiotic (Tetraciclina) Profilaxia: controlul periodic al ochilor. Apar si hemoragii. afecteaza si sistemul limfatic. debut hipertermic. Toxina are efect hemolitic (hemoglobinurie). . ajunge pe corneea animalelor sanatoase + mustele care se aseaza in jurul ochilor. mor dupa o evolutie scurta. in jurul ochilor. sau pe mucoase. se cultiva pe medii cu sange. Etiologie: au fost izolate mai multe virusuri: s-a izolat un poxvirus (genul Capripoxvirus) si 2 tipuri de herpesvirusuri. apare cheratocon. Dermatoza nodulara Este specifica bovinelor. Animalele bolnave se trateaza cu antibiotice Colir. Este o boala nodulara cutanata. pleoapele se tumefiaza (blefarita). Evolutia este in general benigna la adulte si maligna la tineret. respiratie accelerata. Inceteaza brusc suptul. inapetenta. -sau imunizare pasiva cu ser anticarbune emfizematos. Nu exista tratament-carantina de gradul 1 (desi nu e semnalata la noi). gram negativ. coapse. leziuni.emfizematos se vaccineaza bovinele peste 3 luni . Boala are frecventa mai mare vara in perioada de seceta cand praful se ridica si se contamineaza cu secretii oculare. boala de lista A. conjunctivita. toxina patrunde prin mucoasa si determina leziuni. regiunea periorbitala e umeda.-produce cheratoconjunctivita la tineretul bovin. este produsa de Clostridium perfringens tipul B. apar leziuni crateriforme care se vindeca greu si depreciaza pieile. dezinsectie. doza de 5 ml. colorare. Sunt mai receptivi mieii foarte bine intretinuti (ingera o cantitate foarte mare de lapte de la femela. ulcere corneene. opacifierea corneei. deshidratare rapida. Sunt receptive taurinele si zebu. fotofobie. Dizenteria anaeroba a mieilor Apare in primele zile de viata.produce o boala de aspect tumoral. Diagnostic: amprenta pe lama. dupa 12 ore apare diaree frecvent hemoragica. se pierde vederea in 2-3 saptamani. cu repetare dupa 6 luni. bot.

in cavitatea abdominala sunt prezente lichide sangvinolente. frecvent peribucal. mai ales cele unde se realizeaza fatarile . ficatul e friabil cu focare necrotice. se conserva bie in glicerina 50%. frecvent primavara. limfonodulii mezenterici sunt mariti in volum. prezinta ulcere. de regula pe zonele de trecere.pe iepure injectat cu filtrat de continut intestinal de la miei. Omul face o dermatita de tip varioloid (frecvent la ciobani si medici veterinari). se cultiva inclusiv pe culturi celulare.se recolteaza continut intestinal. genitala. unele si pe embrion de gaina -in citoplasma determina incluzii si corpusculi. podala. intestin subtire. veziculele se tranforma in pustule care se deschid si lasa eroziuni sangerande foarte dureroase. Dupa ce se sparg => se depun cantitati mari de celule necrozate + fibrina. posibil si cu alte localizari -virus mare. Tratament: ridicarea depozitelor fibrino-necrotice si badijonarea cu solutie iod glicerinata.Leziuni: in intestinul subtire mucoasa e hiperemiata. Vaccinul e o anacultura . Histologic: degenerare a celulelor epiteliale si formarea de incluzii intracelulare. In localizarea podala se imbaiaza extremitatile cu formol 10%. . Depozitele se pot desface de la sine. Diagnostic: virusul se identifica prin reactia de seroneutralizare. oculara. Anatomo-patologic: eruptia se poate extinde si in prestomace. epiteliotrop. Diagnostic: epidemiologic. enzootic sau epizootic.genul Parapoxvirus -exantem veziculo-pustulos si crustos pe mucoasa bucala si piele. clinic. Mecanism: se inmulteste la poarta de intrare => hiperplazie a celulelor malpighiene. dar si intranuclear -rezistent la uscaciune. se distruge cu dezinfectante. La om produce boala ORF . Dinamica: difuzare rapida. Surse de infectie: animale bolnave sau trecute prin boala. caprele. mamara. Epidemiologie: sunt receptive oile. apoi necroza de colicvatie => vezicula cu continut limpede care apoi se infecteaza cu bacterii si devine tulbure. se poate administra la toti mieii din efectiv imediat dupa nastere cand exista boala in efectiv. cas la gura sau stomatita pustuloasa contagioasa). in adapost rezista ani de zile.vaccinarea oilor pentru a se imuniza si globulinele specifice sa se elimine prin colostru (imunizare pasiva) -ser contra dizenteriei anaerobe care se poate administra parenteral sau per os. Ectima contagioasa a oilor si caprelor Ectima contagioasa a oilor si caprelor (zabala. se incalzeste la 100 de grade => raman numai spori care se insamanteaza pe medii aerobe si anaerobe. -gradul de toxicitate . mai ales tineretul de 4-6 luni. Diagnostic diferential cu enterita colibacilara. Confirmarea se face prin examen bacteriologic . frecvent e intalnita si peritonita. Evolutia e uneori foarte rapida. -antibiotice (tetracicline) -antidiareice (saruri de bismut) Profilaxia: igiena adaposturilor. Clinic apar forme: peribucala.anatoxina (bacteria e moarta). Combatere: exista ser contra dizenteriei anaerobe a mieilor. se acopera de cruste cenusii. Daca are si capsula (la colorare) => este Clostridium perfringens (este si imobil). necrobaciloza hepatica. Daca se dezvolta pe mediu anaerob => este Clostridium. crustele sunt foarte bogate in virusi.

-‟foot mouth disease‟ (engl. Profilaxie: . la debut apar titubari.)-boala extrem de contagioasa = febra si eruptie aftoasa pe tegument (ongloane. limfonodita (Ln mezenterici. chisita. se elimina prin toate secretiile si excretiile) -virus solid (in celulele din peretii aftelor). E mai frecventa in anii ploiosi sau cu vegetatie abundenta. enterotoxiemie (produsa de tipul D). Una e responsabila de virulenta. sunt peste 10 tipuri O. miscari convulsive. spumozitati in bronhii. stratul malpighian pana in stratul lucidum. Diagnostic diferential fata de antrax. dezinfectii. balonari. mai frecvent la tineretul de cateva saptamani pana la 6-12 luni. vaccinarea e obligatorie . C . sensibil la cloroform si eter. Diagnostic: semne clinice. . procese degenerative in organe. rinichi difluenti. genul Aftovirus-virus ARN. In componenta virusului exista cel putin 2 fractiuni. rigid. carantina. Familia Picornaviridae. la sfarsit stare comatoasa. perfringens.„vaccin contra anaerobiozelor la oi‟. decubit.vaccinuri vii. dimensiuni mai mici de 10 nm. SAT2 = 5. se scoate turma de pe pasune. S-a observat ca animalele care au trecut prin boala se pot reambolnavi => s-a descoperit fenomenul de pluralitate al virusurilor = prezenta in natura a virusurilor sub diferite tipuri antigenice. 2. Nefiind afectat stratul bazal => cicatrizare per primam. scrajnit din dinti. aproape 10 tipuri C. rigiditatea cadaverica dispare rapid. renali. chimioterapice. focare necrotice pe mucoasa intestinala. diaree fetida. Apare la animale bine dezvoltate. SAT3 = 4. isi cauta parca drumul (bajbaiala).nespecifica . intoxicatii alimentare. mamela). dar indiferent de tip produc o boala identica (dupa un timp se reambolnaveste cu alt tip si produce aceeasi boala)-tipuri importante: O. edeme declive. fermentii intestinali activeaza protoxina => toxina care actioneaza asupra peretelui intestinal si determina leziuni in ficat si rinichi. + antibiotice. hipogastrici). Leziuni: balonarea cadavrului.Profilaxie: evitarea contactului cu turme contaminate.dureaza 2-4 zile. SAT1 = 10. apare la tineretul de sub 1 an si la adulte -2 boala rinichiului moale. prin scarificare. Enterotoxiemia anaeroba a oilor Are 2 forme de manifestare: -1 nervoase (produsa de tipul C). moarte.au multe subtipuri-in Africa s-au identificat tipuri noi: SAT1. Cele care se vindeca raman tarate. disvitaminoze. Oile gestante pot avorta. produsa de un virus-afta = vezicula . mers ataxic. Febra aftoasa Afecteaza biongulatele. Epidemiologie: boala apare sporadic sau enzootic. ser anticangrenos polivalent. schimbarea pasunii-imunoprofilaxie . Virusul se prezinta in natura in 2 forme: -virus lichid (in continutul aftei.moarte aproape instantanee * forma acuta . hemoglobinurie.intereseaza dermul. A. agitatie. Combatere: este dificila pentru ca evolutia e scurta. rehidratare. dismineraloze. se administreaza ser anti C. 3-in Asia: ASIA1=> 7 tipuri cu foarte multe subtipuri. hemolizina din toxina duce la anemie si uneori icter.cunoasterea zonelor de pasunat. Clinic: * forma supraacuta . nesigur. Confirmarea se face prin examen bacteriologic. Cel mai bogat in variante este tipul A. in sacul pericardic pot fi lichide. cealalta raspunde de aparitia anticorpilor.

furaje. virusul lichid se distruge in cateva minute. Animalele tinere si cele de mare productivitate sunt mai receptive. inclusiv cardiac. in fan 15 saptamani. Infectia se realizeaza pe orice cale (frecvent digestiva) . in sange exista anticorpi. mai rar la bivoli. prestomace. formol. mamar)-dureaza 2-3 zile. de aici pe cale limfatica virusul ajunge in circulatia sanguina => ajunge in epitelii (pielea peribucala. a fost izolat si de la solipede. Uscarea il conserva cateva luni.in stratul malpighi se acumuleaza un strat seros. in aceasta perioada datorita pluralitatii se poate infecta cu alte tipuri si sa determine boala. toate obiectele contaminate sunt surse de infectie -virusul apare in saliva dupa 8-10 ore de la infectie. se multiplica la poarta de intrare. porci). insecte hematofage-boala epizootico-panzooticaimunitatea se epuizeaza in 3-4 ani. uneori erupe la suprafata = cicatrizare per primam. la -200 de grade ramane viabil. cazurile sunt foarte rare. Frigul il conserva. Se gaseste in ambalaje. purtatoare. se rup peretii intercelulari. se mentine in saliva 10 zile -se evidentiaza in lapte la 48 de ore de la infectie -se elimina si prin urina si lapte-la animalele trecute prin boala ramane in unele epitelii. . ovine.Agentii fizici: virusul solid rezista 30 de minute la 100 de grade. Acidifierea normala a carnii dupa taierea animalului distruge virusul. la fel la pH < 6. In furajul conservat rezista 20 de saptamani. intre ongloane. Patogeneza: incubatie 10-11 zile. la fel prin u. Etiologie: -sunt receptive biongulatele (taurine. Din afta secundara virusul poate ajunge iar in circulatie => ajunge si in alte tesuturi. zona chisitei.prin solutii de continuitate. Distrus de dezinfectante NaOH 1%.v. Agentii chimici: rezista la pH 7-6. camila. Serul sanguin de la aceste animale poate servi la interventii in formele mai grave. In lapte prin pasteurizare inalta se distruge. la pH alcalin (12) se distruge. apar numeroase vezicule = afte secundare (acum se depisteaza boala). Omul e si el posibil infectabil mai ales copiii hraniti cu lapte de la vaci bolnave. lama. apa. biologica (putrefactia) actioneaza foarte lent asupra virusului. este receptiv si soarecele. dupa 15-16 ore la poarta de intrare apare o mica vezicula = afta primara. gunoi de grajd. pe peretii varuiti o luna. -in faza febrila incep sa apara si anticorpi specifici-virusul ajunge si in organele parenchimatoase => miocardita mai ales la tineret => moarte-imunitatea dureaza 3-5 ani. afta se mareste. Afta debuteaza prin subtierea epiteliului datorita degenerescentei hidropice a celulelor . pe sol rezista 7 saptamani. plantara. pasarile nu se imbolnvesc dar sunt purtatoare. Distrugerea Cobaiul se injecteaza intradermic in zona Surse de infectie: -animale bolnave.

Virusul e prezent in secretiile nazale. canarii. in Romania in 1937 in Moldova. exudat seros in cavitati. edemul tesutului conjunctiv subcutan in zona capului si gatului. Exista o perioada preclinica si una clinica. in zonele de ses fiind mai frecvente. Bolile canceroase sunt boli de familie. sufuziuni. respiratie dispneica. frecvent evolutie acuta. La taurine boala are o prevalenta de cateva sute la suta de mii de animale. mers nesigur. Viteii se pot infecta in orice moment. A4 la puii de gaina. Este principala cauza a deceselor dupa bolile cardio-vasculare. Toate bolile canceroase au importanta chiar daca sunt cateva la suta de mii de animale. a disparut in 1942 cand a fost inlocuita de boala de Newcastle. Anatomo-patologic: leziuni asemanatoare de tip septicemic: echimoze. Nu se cunoaste sigur rolul masculului in transmiterea bolii. porumbeii. Formele leucemice la animale se depisteaza mai rar (este scump). debut brusc. Boala este semnalata mai ales la animalele pigmentate.inocularea de suspensie de creier de la pasarea bolnava la embrion cu recoltarea de lichid alantoidian -testul de hemaglutinare -testul de sero-neutralizare pe culturi celulare.e un cancer al sangelui)-aleucemica (extravasculara aparitia de formatiuni tumorale propriu-zise sau difuze). Leucozele se exprima clinic la varsta adulta (tardiv). frecvent edemul capului si gatului (la Newcastle edemul e mai discret)-manifestari asemanatoare pseudopestei. sange. Nu se vaccineaza. Arealul pe care se cresc animalele este si el un factor de risc. bufnitele. oculare. depresiune. A3 pentru rata. inclusiv in viata intrauterina. a reaparut in 1941. la taurinele adulte. Clinic: incubatie 4-5 zile. Este boala cu caracter enzootic.-porcii se dezonguleaza practic in mers. A fost semnalata in Italia din secolul XIX.se pune la fel . Epidemiologie: sunt receptive galinaceele si palmipedele. Se cunosc gene implicate in multiplicarea necontrolata a unor serii celulare. . se fac vaccinuri inactivate pentru ca nu exista tulpini neagresive. Leucoza enzootica bovina LEB are doua forme:-leucemica (intravasculara . Tipul A1 e patogen pentru gaina. unele specii de laborator. In Romania nu se face vaccinare. La vaca placenta nu este penetrabila de substantele cu masa moleculara mare. cord. LEB este o entitate infectioasa care a fost mai bine evidentiata in secolul trecut in Germania. horiplumatie. A2. Unele rase se imbolnavesc mai frecvent (Rosia Daneza). Combatere si profilaxie: identic. petesii pe mucoasa stomacului glandular. in pulmoni. transmiterea se face direct sau prin vectori. Diagnosticul . Influenza aviara -genul Ortomixovirus. tipul A-boala contagioasa cu caracter septicemic. A5 la curca.

Organismul este anemic. transformarea celulelor STEM.Boala apare la inceput sporadic apoi enzootic.orice cancer inseamna nu numai proliferare anarhica ci si punere in circulatie a unor celule imature (blasti) => se produc modificari in celula STEM. Prin compresiuni determina durere. este descoperita uneori intamplator prin examen hematologic .mai multe zeci de mii de limfocite pe mm cub.limfocitoza . La tineret apare leucoza timica . Faza preclinica poate dura ani de zile. In LEB se produce initial o limfocitoza preclinica. nedezvoltare ponderala. Criterii de diagnostic:-diagnosticul de prezumtie = ancheta epidemiologica. Proliferarea anarhica determina fie forma leucemica fie cea aleucemica. placile Peyer pot determina ocluzie intestinala). sensibilitate. Faza tumorala (clinica propriu-zisa) poate evolua cronic. consecutiv se produce multiplicarea maligna a seriei celulare in care se gaseste virusul.in timus. leziuni difuze sau in focare. nesesizata de organismul animal. se termina enzootic stationar . examen histologic. examen anatomo-patologic. examene hematologice repetate. ulterior urmata de proliferarea celulelor unor tesuturi. inele Cabot). tulburari in organul respectiv (in leucoza aleucemica). tuburari circulatorii (ischemie). Cheia Gotze 18000 de leucocite Cheia Bendixen 18000 limfocite -la animale intre 2 si 3 ani > 9000 limfocite -la animale mai mari de 4 ani ?!? -la animale intre 3 si 4 ani -taurine la 2 ani -sunt pozitive animalele in al caror sange sunt prezente peste Cheia Claque -diagnosticul de confirmare: la toate taurinele mai mari de 6 luni. bioenergetice. Mecanismul de producere: virusul patruns in organism ramane o perioada lunga in stare de latenta. are 2 faze: preclinica (pretumorala) si tumorala. examen clinic (tomografii). Clinic: este boala cronica. metaplazia in organele vitale (maduva osoasa).daca nu se folosesc instrumente care sa transmita sange infectat (ace de seringa). daca animalele nu sunt duse la monta in alte zone. Cronic afectarea sistemului limfatic se manifesta prin megalia limfonodurilor (mariti in volum fara sa fie durerosi. Anatomo-patologic: metaplazia celulelor unui sistem celular sau organ (in mod deosebit sistemul reticulo-histiocitar). trebuie controlate anual cu . celule modificate (ex. In LEB cel mai frecvent afectati sunt limfonodulii (la 98% din animalele cu leucoza). In sange apar celule imature . uneori si acut. Sub influenta factorilor de risc se produce multiplicare anarhica. se produc necroze. Virusul altereaza structura morfologica a celulei agresionate prin aparitia la nivelul cromozomilor a unor mutatii ireversibile (modificari citochimice. citoenzimatice). inapt de munca. Distrugerea lor este uneori atat de mare incat este necesara repopularea maduvei osoase.

Evolutia poate fi difuza sau tumorala. dar este periculos. frecvent se produc rupturi ale organelor la cel mai mic efort. ELISA . prelevare de organe cu leziuni pentru examene histologice. Leucoza eritroida (eritroblastoza) Se caracterizeaza prin prezenta de eritroblasti = eritrocite imature cu nuclei in mitoza. examinate anatomo-patologic. Alte tipuri de leucoze Leucoza limfoida (limfomatoza. Maduva osoasa este modificata in toate leucozele. apetit capricios. Leucoza mieloida (mieloblastoza) Este mai rara. numar mare de eritroblasti. virusologice (virusul este prezent in toate organele limfoide). Ea afecteaza in principal celulele circulante rosii. apar infiltratii difuze sau in focare care dau aspect tumoral. hemoragii inclusiv in organele splahnice. Nu se cunoaste daca se transmite de la animal la om. simptomele sunt asemanatoare cu cele din eritroblastoza. nu prea profund pentru ca se produce ruptura. hipoxie.se citeste in functie de densitatea optica. maduva osoasa este rosie. paloarea crestei si barbitelor. imunofluorescenta Nici unul din teste nu este acreditat ca sigur 100%. Diagnosticul se bazeaza pe leziunile macro si microscopice si examen hematologic (este un diagnostic de prezumtie nu de confirmare). chiar anoxie si moarte. culturi de limfocite. se modifica culoarea organelor si mucoaselor. . slabire progresiva. Profilaxia este nespecifica. culoare sidefie + leziuni in organe. maduva hematogena (adenograma si medulograma). Toate animalele pozitive sa fie sacrificate. Forma cea mai grava este cea leucemica viscerala.pe embrioni de gaina SPF. Se palpeaza ficatul marit. Combatere: eliminarea pasarilor cu manifestari. ficatul si splina marite.primul la 1-2 luni. Animalul moare prin ruptura organului afectat si hemoragie interna. Ouale provenite din acestre efective se exclud de la reproductie. are consistenta gelatinoasa. Trebuie ca 3 ani la rand sa nu mai apara animale pozitive. In leucoza eritroida cadavrul e anemic. apar modificari tumorale. intereseaza limfonodurile.imunodifuzia in gel de agar . exista si localizari in organe (ficat. slabire progresiva. splina). nervul sciatic) pentru a face diferentierea de Boala Marek: aspect de sirag de margele ale nervilor.cel mai utilizat test. din efectivele unde s-a pus diagnosticul prin necropsie. Se urmareste obtinerea de linii rezistente la infectii cu virusul leucozei. Trebuie facute deparazitari. Manifestari: anemie. Examenul virusologic . Acolo unde testele nu sunt concludente se fac recontroale . Simptome: abatere. Testul PCR (polymerize chain reaction) este cel mai bun si cel mai scump. scade productia de oua sau inceteaza. boala ficatului mare) Incubatia e lunga. In leucoza limfoida maduva osoasa este de culoare cenusie datorita multiplicarii celulelor STEM. boala se manifesta dupa mai multe zeci de zile sau mai mult de 100 de zile. anemie. poechilocitoza sau anizocitoza. Staza in capilare duce la hipertrofie. Numarul granulocitelor este foarte mare. Tineretul care raspunde pozitiv poate fi supus unui regim pentru dezvoltare mai rapida. Diagnosticul: obligatoriu se examineaza si formatiunile nervoase (plexurile.

ALTE BOLI VIRALE
Sarcomul lui Raus -descris in 1910. Este o tumora transmisibila. De la tesutul conjunctiv este difuzibila si in musculatura, este sporadica, se localizeaza in zona pectorala, ceafa, gat, aripi. Se transmite orizontal prin solutii de continuitate, insecte. Virusul poate fi eliminat prin secretii, excretii. Profilaxia este nespecifica: incubatia numai a oualor provenite din efective unde nu s-a diagnosticat boala, dezinfectie dupa fiecare serie.

Osteopetroza Reprezinta ingrosarea tuturor oaselor cu exceptia oaselor capului si a falangelor. Este o osteita hiperplastica insotita si de leziuni viscerale. Este produsa de un retrovirus de tip C. Clinic: deformarea oaselor lungi, ingrosare in regiunea diafizara, ulterior este cuprinsa si epifiza. Lumenul oaselor se ingusteaza pana la obliterare => maduva se atrofiaza => afectarea hematopoezei, oasele dau aspectul de cizma. Se produce o limfocitoza, apoi eritropenie cu anemie, leziuni tumorale in organele splahnice. Histologic: osteoclazie, fibrozarea maduvei. Boala s-a transmis experimental la pui. Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice si lezionale.

Boala Marek
In 1907 Marek descrie o polinevrita a gainilor insotita si de formatiuni tumorale in organele parenchimatoase. Apar modificari si in zona oculara (schimbarea culorii iriene, forma pupilara, micsorarea deschiderii pupilare, pierderea vederii (amauroza), lipsa acomodarii ochiului), insotite si de manifestari nervoase. Se inregistrau si mai frecvente tumori cutanate. Mai tarziu s-a izolat un virus de la gaina si curca care a permis stabilirea faptului ca este un Herpesvirus dar cu aceleasi efecte ca si retrovirusurile. S-a renuntat la numele mai vechi de neurolimfomatoza si s-a numit boala Marek. Are frecventa mai mare decat leucozele. S-a reusit obtinerea unor virusuri care pot produce raspuns imun. Exista teste pentru diferentierea leucozei de Boala Marek: testul RIF, testul COFAL - este pozitiv pentru leucoza si negativ pentru boala Marek. Boala evolueaza cronic dar exista si o forma acuta. Forma clasica (neurala - afecteaza nervii) = boala a sistemului nervos datorita afluxului de limfocite in sistemul nervos => domina paraliziile (torticolis, lasarea aripilor, pozitii diferite ale irisului, mascarea culorii normale, imposibilitatea acomodarii ochiului). In evolutia cronica domina formele paralitice. Se termina prin moarte mai ales datorita leziunilor in organe. Nu exista tratament. Exista vaccinuri vii administrate in regiunea gatului (inainte de populare). Nu se transmite prin ou, infectia se produce dupa spargerea oului de catre puiul care eclozioneaza.

Listerioza
Boala infectioasa produsa de bacterii din genul Listeria, Listeria monocitogenes-se exprima clinic fie ca o entitate septicemica, fie prin encefalita, fie prin avorturi. Anatomo-patologic: focare nodulare in diferite tesuturi si organe (ficat, splina, SNC). La unele specii se exprima prin cresterea monocitelor.-apare si la om-in Romania e semnalata la mai multe specii de mamifere, pasari si pesti.La animalele de interes economic a fost descrisa in 1932, la oaie in Noua

Zeelanda in 1937, la taurine in 1934 in SUA-afecteaza SNC, se termina prin moarte-avort inclusiv la om-la animalele hranite cu silozuri are frecventa mai mare (se numeste boala de siloz) - rozatoarele care patrund in furajul insilozat. Se deosebeste de bacilul rujetului prin faptul ca e mobila. Etiologie: Listeria monocitogenes are o structura antigenica heterogena, exista cel putin 4 tipuri antigenice distincte (I, II, III, IV (IVa, IVb)). Produce o exotoxina (hemolizina) - evidentierea ei are valoare de diagnostic. Determina cresterea monocitelor in sange, organele hematoformatoare sau de depozit. Sunt receptive mai ales oile, porcii, taurinele, caii, cainii, pasarile (gaina, rata, curca, porumbei), rozatoare (iepuri, cobai), pesti (pastrav), moluste. Surse de infectie: -primare - animale bolnave sau trecute prin boala, mai ales cele care au avortat - invelitorile sunt bogate in germeni. Boala apare si dispare brusc, pentru a reapare anul urmator la repetarea factorilor de risc. -secundare - microbul rezista in sol, inclusiv in apa sarata, in apele dulci - pestii, broastele sunt purtatoare si eliminatoare de germeni, lipsa furajelor bogate in glucide e un factor de risc (administrarea glucozei determina ameliorarea semnelor de boala) la care se adauga gestatia care determina cresterea corpilor cetonici. Boala apare sub forma de cazuri sporadice, rar enzootice. Intr-un areal boala se mentine mai

multi ani indiferent de masurile care se iau; e mentinuta in sol mai ales de rozatoare. Listeria e o bacterie cu rezistenta slaba chiar si in culturi. Un mod de transmitere sunt si larvele unor paraziti (Oestrus ) care ajung in sinusuri pana chiar in SN. Clinic exista 3 forme in functie de specia receptiva: 1. tipul encefalo-meningial = cel mai grav, e insotit si de avort, frecvent la rumegatoare, porc si om. Este o zoonoza grava, mai ales la femeile gravide (avort), frecvent determina exitus. 2. tipul necrotic cu mononucleoza = tulburari inclusiv in tesuturile dotate cu celule STEM, monocite 3. tipul septicemic = septicemie, apoi la locul de localizare a listeriilor se produc necroze. Infectia se produce pe multe cai, de regula prin ingesta dar si prin mucoase lezate. La rumegatoare-la miei in primele 10 zile de viata determina sindrom de febra, tulburari digestive, moarte in 24-48 de ore, apare frecvent si la adulti, produce si avort - uneori la un numar mare de femele gestante (se pot pierde 50% din produsi) -tipul encefalo-meningeal = febra, tulburari nervoase, pozitii anormale ale capului si gatului, decubit prelungit, rinoree (scurgeri mucoase, muco-purulente), cheratita, conjunctivita, pedalari, miscari necoordonate in decubit, dupa o saptamana intra in coma, moarte. Animalul nu poate face prehensiunea nici masticatia. -tipul avortigen - in a 2-a parte a gestatiei, femela nu se resimte dupa avort, sunt putine semne prodromale,

vindecarea formei meningo-encefalice e foarte rara, cu atat mai putin forma avortigena-la porc pierderile sut mai mici La pasari-somnolenta, inapetenta, diaree, slabire, moarte dupa 1-2 saptamani Leziuni: noduli de tip necrotic, conjunctivita, cheratita, rinita catarala sau cataral-mucoasa, hemoragii in bulb, necroze miliare frecvent in ficat. Microscopic: infiltratii perivasculare cu monocite (monocitoza e determinata de o componenta proteica din peretele celular al bacteriei), focare necrotice microscopice in bulb si istm, infiltratii cu limfocite si polinucleare in meninge si encefal. Diagnostic: -de prezumtie -de confirmare - examene de laborator - izolare si identificare in cazul avorturilor. Nu totdeauna tesuturile sunt suficient de bogate in bacterii (s-a evidentiat ca se multiplica si la temperatura frigiderului => se recomanda ca proba sa nu se distruga daca examenul e negativ ci sa se reexamineze dupa 2 zile). Uneori sunt necesare investigatii privind capacitatea patogena a bacteriei - infectia experimentala nu e urmata de aparitia manifestarilor clinice (nu se reproduce experimental boala). Testul Anton - tulpinile care produc prin instilare in sacul conjunctival la cobai o conjunctivita sunt patogene. Listerioza se poate confunda cu boli ca: turbarea, boala Awjeszky, cenuroza. Tratament: antiinfectios + substante energetice din categoria glucidelor (furaje melasate) sau glucoza i.v., tetracicline, etc. Profilaxia: -nespecifica - eliminarea oilor care au avortat sau care s-au remis precoce, renuntarea la furajul conservat, deratizari, imunoprofilaxia cu tulpini neagresive, vaccinuri de regula vii din tulpini care s-au transformat din S in R iar la animale determina aparitia de anticorpi.

Mixomatoza
Boala e intalnita la iepuri, este extrem de contagioasa. Clinic: conjunctivita si rinita, apoi aparitia de tumefactii subcutan cu aspect edematos (seamana cu niste tumori). Evolutia e grava, mortalitate crescuta. Boala e produsa de un poxvirus din genul Capripoxvirus, inrudit cu virusul fibromului Shope. Sunt receptivi toti iepurii (genul Oryctolagus, Silvolagus, Laepus) prin contact direct sau indirect, furaje, insecte hematofage. Clinic: incubatie o saptamana, apoi apare conjunctivita catarala care devine muco-purulenta, in zona capului si gatului apare tumefactie edematoasa, pastoasa, intinsa => capul creste in volum (cap de leu). Pot apare si perianal si perigenital. Dupa 9-10 zile pot apare si alte localizari (cea pulmonara determina moarte). Diagnostic: date epidemiologice, specia receptiva, clinic, evolutia rapida, mixoame. Anatomo-patologic: prezenta in celulele stelate din tesutul conjunctiv a incluziilor Splendore (amprenta si colorare). Se vaneaza toti iepurii bolnavi si se ard. In crescatorie se face dezinfectie si repopulare din efective in care nu a fost boala.

Genul Burkholderia

morva. infectie: primare: animalul bolnav secundare: furaje. Este cunoscuta din antichitate .. catarul. imobila.produce morva.este o boala profesionala. apa. Morva este prezenta in multe tari din lume (Asia. Evolueaza cronic. dar si pana la cateva saptamani. farcin. Clinic: incubatie variabila (10-14 zile). in cadavre 15-20 de zile. lungime 2-5 microni. latime 0. Morva acuta are manifestari putine: hipertermie. uneori si acut (la magar). se multiplica la poarta de intrare => o formatiune nodulara (morva primara) . Si in Europa exista inca animale pozitive. Nu creste pe medii obisnuite => medii glicerinate.Cyr a reusit sa realizeze transmiterea morvei de la cal la magar. nesporulata. pulmoni. Are diferite denumiri: malleus. camila. Surse de . la 100 de grade nu se distruge spontan. difuzeaza pe cale limfatica sau sanguina => morva secundara (metastatica). In infectiile experimentale dureaza 34 zile.incubatia este mai scurta. e un produs revelator pentru hipersensibilitatea intarziata de tip IV. fragmentele nucleare persista (nu apare si carioliza). contagioasa. Se imbolnavesc si carnivorele. Se transmite inclusiv la carnivore si om. medii lichide.5 microni.Burkholderia mallei . Saint . Patogeneza: patrunde in organism prin leziuni pe piele sau mucoase.malleus humidus. intalnita la solipede. in mucusul nazal rezista 2 saptamani. inflamatie de tip seros care apoi devine productiva. Apar leziuni de tip productiv. Morva este o boala rara in Romania. harnasament. Omul este foarte sensibil . In focarul primar: macrofagele gigante sufera un proces = pulverizarea nucleilor (cariorexis). la 80 de grade poate rezista mai mult de 5 min. Este una din cele mai grave zoonoze din crescatoriile de cai. A fost cea mai importanta boala in trecut datorita si importantei mari a calului. Are manifestari generale si locale. Etiologie: B. jgheab. rezista mult in materiale patologice. necapsulata. inconjurate de tesut fibros. mallei (fost Pseudomonas mallei) este o bacterie Gram negativa. Rezistenta: este putin rezistenta in mediul extern. Morva cronica este in unele cazuri continuarea uneia acute. localizata si cutanat. Particularitati epidemiologice: sunt receptive calul. in purin 15 zile. Microscopic se observa celule epitelioide cu un numar mic de celule gigant. In 1891 doi cercetatori reusesc sa prepare maleina = un extract de bacili ai morvei. aeroba. Are evolutie cronica: leziuni nodulare in aparatul respirator (mucoasa nazala. limfocentri). in adaposturile de cai in sezoanele reci si umede 30 de zile. dupa cativa ani se demonstreaza si transmiterea la om. depresiune. Africa in special). magarul. Morva este o boala infectioasa. poate evolua si enzootic. Magarul e chiar mai sensibil decat calul (in adaposturile de cai ale armatei existau magari “santinela”) . inapetenta. bacilara.

mucoase anemice.Morva cronica: stare relativ buna de intretinere. celulele epiteliului alveolar au nuclei in cariorexa . prinderea limfonodurilor zonali (mandibulari) bilateral.pneumonie latenta . In gurma se produce aceeasi leziune limfatica dar limfonodul este mobil. ulcere. edeme de staza uneori. inlocuite ulterior de formatiuni nodulare.edeme declive. Este boala de lista B. Se manifesta prin jetaj. se executa la un ochi. pneumonie lobara sau bronhopneumonie. apoi ulcer. apoi se ramolesc => ulcere (ulcerarea se poate produce lent sau rapid).morva acuta . Manifestari locale: . carantina de gradul 2. osteite .denivelari pe coaste. glandaj (lezarea limfonodurilor zonali). Animalele se sacrifica si se distrug prin ardere. obnubilatie. jetaj. Leziunile sunt variabile in functie de varsta acestora si tipul inflamatiei.intradermo-palpebral: 0. Diagnostic: . rezistenta mai mica la efort.pentru caii pe care se prepara diferite seruri . se acopera cu puroi care se solidifica si creste in volum (in popor se numeste cartita). iar zona este foarte sensibila. nedureros. Dupa 30 de zile se cronicizeaza (sau animalul moare). uneori localizari cutanate (farcin) = leziuni cutanate de-a lungul unor vase limfatice in grosimea dermului. pusee febrile.noduli galben-cenusii diseminati. foarte duri la palpatie (asemanatori cu alicele).1 ml maleina. . Limfonodulul este mare in volum. animalul prezinta jetaj (uneori cu striuri de sange). Localizarea cutanata . * examen serologic: RFC * maleinare . noduli de-a lungul vaselor limfatice => ulcere. Apare un nodul initial. In localizari pulmonare => leziuni de alveolita. inflamatia limfonodurilor regionali. se pot observa necroze in placi. temperatura intermitenta. animalele care intra sau ies din tara.pe mucoasa nazala apar macule (pete rosii). colectii purulente in sinusuri si pungile guturale.este una din bolile grave care impun controale pentru animalele experimentale. Localizarea pulmonara e inaparenta . pe mucoasa nazala se observa cicatrici cu aspect stelat (flori de gheata). se citeste la 24 de ore. care in timp se cicatrizeaza. Prognosicul e foarte grav.intereseaza doar mici grupuri de alveole. dimensiuni mari).morva cronica . se apreciaza leziunea . imobil.dureaza luni pana la ani de zile. apar formatiuni nodulare care apoi se ulcereaza. chisti morvosi (denivelari cu continut lichid.

uremie care poate cauza moartea. Laptele contine mici coaguli de sange si flocoane bogate in bacterii. aprecierea leziunilor locale. Boala se intalneste si la feline. la om se trateaza. stranut. specii: Nocardia asteroides brasiliensis caviae -frecventa mai mare la taurine. rasa Ciobanesc german.locala comparativ cu ochiul congener (poate apare tumefactie. slab pozitiva sau dubioasa. Citirea se face dupa aprox. Este cea mai valoroasa metoda de diagnostic. splina). manifestari respiratorii. blocari renale. . 8 ore = aprecierea curbei termice prin termometrie din 2 in 2 ore. examinare prin RFC. hipersensibilitate cutanata. Folosirea prelungita a sulfamidelor duce la nefroze grave. In functie de dimensiunile tumefactiei. In cavitati exista un exudat purulent. In Romania mai frecvent este Nocardia asteroides. pisica. Examenul serologic e bine sa se faca la interval de 4 saptamani. La caine. abcese in organe (pulmoni. anorexie. Anatomo-patologic: leziuni purulente si/sau nodular-granulomatoase. bacteriologic (din puroi). La taurine se produce frecvent mastita nocardica. Se practica RFC. Pot apare frecvent metastaze in alte organe. produsa de un germen din genul Nocardia. Morva la animale nu se trateaza. Se face doar seara. insotita de hipertermie. chiar daca bacilul este sensibil la unele chimioterapice (sulfamide). Deschiderea abceselor permite eliminarea de fragmente de tesut necrozat.-examen biologic pe cobai se injecteaza la mascul => orhivaginalita grava. vin in contact permanent cu solul contaminat. controlul tuturor cailor de contact cu cei bolnavi. dupa ce se masoara si numai daca temperatura medie este sub limita speciei si varstei => atunci se injecteaza maleina. leziunile limfatice si epifora se apreciaza reactia pozitiva. -examen bacterioscopic. Profilaxia = carantina animalelor importate sau cele care se intorc in tara. Combatere si profilaxie: sacrificarea animalelor depistate ca morvoase. Daca nu se intervine repede animalul moare. ficat. caine. In regiunea gatului se apreciaza edemul. abdomen mult marit. negativa. Se manifesta prin: hipertermie. -subcutan: este mai valoroasa decat cealalta pentru ca determina si raspunsul general al animalului fata de prezenta antigenului morvos din maleina. astenie. Tumefactiile produse se aseamana cu cele din actinobaciloza. limfangita morvoasa). pasari -semnalata si la om -manifestari asemanatoare gripei: febra. marirea limfonodurilor subcutani. uneori epifora abundenta). slabiciune. Nocardioza -boala cronica. Gram pozitiv. oaie. reactia generala (tuse. abcese subcutanate sau abcese ale glandelor salivare. nu se mai practica. mai ales cei care pazesc inchisorile. coloniile au aspect de miere.

Diagnosticul e dificil de pus, confundabil usor cu streptococi. Se fac examene radiologice si bacteriologice, examene serologice (RFC, seroprecipitare), examene alergice. Nocardioza este o boala tratabila. Bacteriile sunt sensibile la tetracicline, unele sulfamide. Tratamentul este prelungit, se administreaza si substante care sa inhibe dezvoltarea ciupercilor patogene (antimicotice), chirurgical = vidarea abceselor , iod, KI sau NaI (3-4 g KI pe zi la vaca). S-au obtinut rezultate si cu antibiotice si sulfamide uzuale.

Papilomatoza
Se caracterizeaza prin formatiuni prezente pe piele si mucoase. Este o oncopatie cu evolutie benigna, provocata de virusuri din familia Papovaviridae, genul Papovavirus.

Papilomatoza taurinelor Este mai frecventa si la iepure, ecvine, caine. Virusul este patogen inclusiv la om. E mai agresiv la animalele tinere. Infectia este favorizata de solutiile de continuitate ale pielii si mucoaselor (folosirea de instrumente contaminate). Frecventa maxima a papiloamelor la taurine este pe cap, gat, spata, salba, abdomen; la vaca pe uger si mameloane. Apar pana la zeci chiar sute de papiloame cu aspect de tumori, dure, suprafata cornificata, crevase. Pot fi : sesile, pediculate sau conopidiforme. Animalele bolnave, datorita iritatiei locale, prezinta apetit scazut. Evolutia bolii e lunga. S-au observat si vindecari spontane. Animalele bolnave se examineaza in vederea unui diagnostic cert. Tesuturile in care s-a dezvoltat aceasta excrescenta trebuie inlaturate si tratate cu substante care neutralizeaza replicarea virusului (iod, chimioterapice).

Pasteurelozele
Sunt raspandite la mamifere si pasari. La om provoaca pesta umana (ciuma). (pesta umana este bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica).

La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii din genul Vibrio). La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine, porci, iepuri).

Pasteurella este o bacterie Gram negativa, nesporulata, neciliata, unele capsulate, se deosebesc de alti Gram negativi prin anumite particularitati metabolice: nu produc H2S, indol negative, fermenteaza glucoza si zaharoza, nu fermenteaza lactoza.

Specii: Pasteurella -multocida (poate imbolnavi mai multe animale) -hemolytica (produce hemoliza, este mult mai variata antigenic decat P. multocida) -gallinarum -ureae

-aerogenes -pneumotropica.

Pasteurella multocida-exista mai multe tipuri antigenice - clasificarea lui Carter care pe baza antigenului K imparte P. multocida in 4 tipuri capsulare (pe baza unui test serologic de hemaglutinare) A, B, D, E. Namioka si Murata fac studii privind antigenul somatic si gasesc ca in cazul speciei multocida exista cel putin 11 tipuri distincte (cele 11 fac parte din cele 4 tipuri capsulare). La unele specii Hedlleston gaseste si el mai multe tipuri distincte. La bovine s-au izolat tipurile: A7, B7, B11, D1, E6. La porci: A1, A3, D1, D2, D4, D10. La carnivore: D3. La oaie: D4.

Se apreciaza ca Pasteurella trebuie sa aiba un titru al patogenitatii de cel putin 10 la -7. Sunt putin rezistente in mediul extern. Habitatul obisnuit este organismul animal - este germen epifit. Pot fi distruse cu antiseptice, rezista 10 minute la 60 de grade, in gunoiul de grajd iarna rezista 1 luna,in cadavrele in descompunere mai mult de 1 luna, in culturi la temperatura camerei rezista mai multi ani.

Pe mediile de cultura isi pierd virulenta => se folosesc pentru obtinerea de vaccinuri vii care isi pastreaza antigenitatea dar pierd agresivitatea. Revenirea la forme agresive este posibila. In Romania se foloseste tulpina PMCU.

Pasteurelele sunt sensibile la antibiotice si chimioterapice (trebuie facuta antibiograma). Sunt receptive numeroase specii de mamifere si pasari. Pe primul loc sunt pasarile, apoi iepurele, taurinele, bubalinele, porcii, oile, carnivorele. Este frecventa la iac, zebu, cerbi, capre, mistreti, dihori, vulpi, iepuri, vrabii, ciori.

Nu produc tulburari animalelor purtatoare. Virulenta e moderata, intr-un anume echilibru cu receptivitatea animalului gazda. Cand se dezechilibreaza patrund in circulatie si se multiplica. Factori de risc: varsta, temperatura scazuta, oboseala, alimentatia neechilibrata, unele boli cronice cu evolutie lenta, parazitismul cailor respiratorii si digestive. Agresivitatea lor creste cand se grefeaza pe animalul infectat cu alti agenti microbieni (infectia secundara cu Pasteurella).

Surse de infectie: aparent fara sursa anume de infectie pentru ca Pasteurella se afla permanent in organism. Se poate transmite si orizontal prin tuse, stranut.

Incetarea brusca a bolii => factorii respectivi au disparut sau infectia s-a produs cu P. de mare patogenitate ceea ce a dus la instalarea imunitatii specifice.

Pasteurelozele sunt boli obisnuit enzootice care se exprima uneori brutal in efectiv, fara insa sa aiba tendinta de a se raspandi la alte efective. Vectori: insectele hematofage. Mecanismul de producere a bolii: indiferent de calea de patrundere => multiplicare in organism, intoxicatie prin endotoxine => efecte generale asupra peretilor capilarelor sanguine => hemoragii, extravazari de lichide, perturbari ale presiunii osmotice, efecte asupra metabolismului general al animalului, slabire pana la cahexie, efecte asupra SNC, leziuni locale finalizate prin necroze. Apare diateza hemoragica pe seroase si mucoase, infiltratii seroase in tesuturi, chiar edeme, apar focare necrotice in unele organe in functie de animalul receptiv. Unele pasteurele determina la gaini o boala strict localizata: necroza barbitelor.

Diagnostic: -de prezumtie -de certitudine - e greu pentru ca trebuie stabilit cat este de patogena. - prin examen bacteriologic: izolare din sange, maduva osoasa, lichidele de edem. Prezenta P. in circulatie este un element in plus.

Pasteurelele induc o activare inconstanta a celulelor cu competenta imunologica => vaccinurile nu sunt foarte sigure ca pot preveni imbolnavirea

Pasteureloza bovina (la bivoli se numeste “barbone”)
Este mai grava in tarile tropicale si subtropicale. Receptivitate: bubaline, taurine, zebu, iac, cerb, etc. Viteii se imbolnavesc de regula dupa varsta de 6 luni. Boala are caracter sezonier: primavara-vara, mai ales animalele folosite la muncile agricole. Este produsa de P. multocida si P. hemolytica.Clinic: incubatie de la cateva ore la 1-2 zile, are mai multe forme clinice si de evolutie (dispnee, congestia mucoaselor, epifora, catar nazal, dupa cateva ore de la aceste manifestari animalul moare. Forma acuta: se mai adauga 2 forme de evolutie: -tipul pectoral -tuse, jetaj, dispnee, raluri

moarte (boala evolueaza cateva ore). pericardita sero-fibrinoasa. -forma cronica: edeme declive. identificarea si determinarea patogenitatii pasteurelelor (daca este pasteureloza primara sau secundara. dupa 1-2 zile apar manifestari caracteristice bronhopneumoniei (tuse. mulgere de 2 ori pe zi pentru a se inlocui substanta activa).asigurarea conditiilor care sa creasca rezistenta organismului la infectii (alimentatie. anorexie. abatere. gloso-faringiene care cuprind capul si gatul pana la stern. hemolytica Clinic: -forma supraacuta: este rara. apetit capricios. se manifesta prin febra. Diagnostic: examen bacteriologic . cardiotonice. moarte dupa 2-5 zile. inflamatia limfonodurilor. oaia nu se mai poate folosi pentru lapte si pentru reproductie. jetaj. mucoase. Tratament: vitamine din grupul B. In tipul edematos = infiltratie sero-fibrinoasa in regiunea capului si gatului. In forma acuta apar leziuni septicemice si de bronhopneumonie. pericardita. Prognosticul e grav pentru ca se termina de regula prin moarte. -forma subacuta: hipertermie usoara. prostratie. In forma pectorala .-tipul edematos (guster) . uneori cu transformare purulenta. usoara splenomegalie. artrite. raluri. jetaj. Trebuie izolate animalele bolnave pentru ca prin tuse. Tratament: antibiotice sau chimioterapice care sunt cert active. Mamita pasteurelica: este o boala grava. Pasteurelozele oilor (pasteureloza infectioasa a oilor-mamita pasteurelica) In Romania sunt mai rare. elimina pasteurele foarte patogene. prolapsul limbii. jetaj. edeme declive sau difuze in regiunea capului). posibil avorturi. acuta. apare mai ales la tineret. somnolenta. simptome respiratorii mai discrete. autovaccinuri . Leziuni: -in forma acuta: septicemie hemoragica. Boala este declansata si de existenta unor factori de risc: infectiile parazitare. infiltratii in tesuturi.(vaccinarea anticarbunoasa e prima vaccinare de obicei. infiltratii in tesutul conjunctiv.leziuni pleurale. -in forma cronica . antibiotice. pleurezie. hipertermie pasagera. Profilaxia este nespecifica: sanitara . tumefactie. -forma acuta: febra (42 de grade). temperatura). pleurita. in final se produce moarte. repetare la 4 ore. slabire. Cantitati foarte mici de pasteurele pot produce imbolnavire si moarte in cateva ore. tratament de sustinere cu glucoza (perioada in care animalul nu mananca). Se trateaza pe cale generala si locala (instilatii prin canalul papilar direct in cisterna. modificari ale unor organe limfoide. Pasteureloza iepurilor (septicemia hemoragica a iepurilor) . tesutul pulmonar e infiltrat => lobulii devin evidenti. Daca nu se trateaza mamela se fibrozeaza.parenchimul pulmonar prezinta focare cazeoase. accese de sufocare. Pot exista posibile vindecari care lasa purtatori. poate compromite definitiv secretia lactata.cu tulpini izolate din zonele unde a mai aparut boala. In forma subacuta apar leziuni ale aparatului respirator de bronhopneumonie crupala. Forma cronica: simptome mai vagi. Combatere: tratament si masuri care sa previna imbolnavirea contactilor. lichide in cavitati. Anatomopatologic: leziuni de septicemie hemoragica (hemoragii pe seroase. animalul slabeste pana la cahexie. Se folosesc antibiotice cu resorbtie imediata. sunt destul de raspandite in Europa. evolueaza 2-3 saptamani. vitamina C. dar daca anul trecut a existat pasteureloza atunci prima vaccinare este cea pasteurelica) Pasteurella multocida sau P. Animalele care se vindeca raman cu sechele (se trece intr-o forma cronica).izolarea. pe organe si tesutul conjunctiv). decubit prelungit. hiperemie a mucoaselor. distrofia unor organe. dureroase. A. abcese pulmonare.edeme calde. In tipul intestinal = afectarea frecventa a duodenului.

In general vaccinurile nu sunt foarte eficiente. pericardita fibrinoasa. Boala se intretine si prin vectori cum ar fi capusile. fazan. D4. cianoza crestei si barbitei. se termina prin moarte dupa 4 -10 zile. dispnee. dar nu se poate face permanent pentru ca favorizeaza flora micotica. Clinic: incubatie foarte scurta. pleura. Paratuberculoza (boala lui Johne) . Profilaxia este nespecifica. Mucoasa intestinala este hipertrofiata.catar persistent al mucoaselor capului (coriza) *forma cutanata: abcese subcutane mai ales in zona submandibulara *forma articulara *forma digestiva *forma cahectizanta . moarte rapida *subacuta: afectiuni digestive *acuta: evolutie de 1-2 zile. Boala este produsa de Pasteurella multocida tipul A3.Se confunda cu enterotoxiemia produsa de Clostridium perfringens. apare spontan. Forma acuta este frecventa. Pasteureloza aviara (holera aviara) Este una din primele pasteureloze cunoscute. Iepurele se poate infecta si in contact cu alte tipuri de rozatoare. Examen bacteriologic. Exista in natura pasteurele care si-au pierdut patogenitatea dar si-au pastrat antigenitatea => sunt folosite pentru obtinerea de vaccinuri. curca). artrita fibrinoasa. pericard. apoi evolutie septicemica. evolutia foarte rapida. foarte grava la unele palmipede. Profilaxia: asigurarea conditiilor pentru inlaturarea factorilor de risc. *subacuta: hemoragii mai discrete*cronica: pneumonie fibrinoasa. cu stabilirea patogenitatii agentului izolat. aderente. cioc deschis din care se scurge un mucus filant. coriza.focare de necroza in ficat. tulburari generale. Infectia se realizeaza pe toate caile: respiratorie. necroza barbitelor Leziuni: *forma supraacuta: petesii. moarte. aripile lasate. sinusuri. *forma respiratorie: rinita. inapetenta. Este produsa de Pasteurella multocida tipul A5. Pasteurelele agresive la pasare omoara soarecele in dilutii de 10 la puterea -8. Se exprima clinic la varsta de peste 2-3 luni (pentru ca pasarile sunt purtatoare se pot produce infectii subclinice => se instaleaza o anumita rezistenta care se transmite prin ou la descendenti pana cand se descopera imunologic. Mortalitatea e mai ridicata decat la alte specii (50-75%). leziuni de hepatita . carantina. echimoze. sufuziuni pe seroase *acuta: cianoza pielii. bronhopneumonie.prin actiunea endotoxinelor. Clinic: forma supraacuta are evolutie de la cateva ore. pleurita. leziuni de tip hemoragic pe mucoasa nazala. penele zburlite.-forma cronica . debut brusc. Evolueaza ca enzootii sau epizootii. Exista si o forma localizata (necroza barbitelor). Diagnostic: examen bacteriologic.Este cea mai grava boala infectioasa a iepurilor de crescatorie. somnolenta. depresiune. Terapia: asigurarea unui echilibru prin medicamentarea furajelor. A8. introducerea frunzarului de salcie (contine substante bacteriostatice). Apare si la pasari de agrement si pasari salbatice. Este boala declarabila. necroza barbitelor. Infectia se produce pe orice cale. moarte in 5 zile. A9. *cronica: artrite cronice. Nu se considera boala decat daca pasteurela izolata produce boala la o gaina SPF. Tratament:-nu se fac tratamente profilactice la iepure (o injectie poate declansa pasteureloza). *forma abdominala: complicatii cu pasteurele care produc peritonita cu lichid. duodenita hemoragica. e favorizata de aceeasi factori de risc. trece repede in circulatie => septicemie cu moarte rapida sau cu o evolutie mai lenta. A7. se manifesta prin sindrom de febra. digestiva. E prezenta la numeroase specii de pasari (gaina. Diagnostic: datorita efectelor piogeno-necrotice. *forma supraacuta: cea mai grava. hepatita necrotica miliara. Patogeneza este la fel ca la mamifere. cutanata. congestie pulmonara.

caprinele si bubalinele. asternutul. Dinamica enzootica: e o boala sporadica sau enzootica. ovinele. apa. Bacilii patrund in mucoasa tubului digestiv=> granulom cu celule epiteliale. contagioasa. Evolutia lor => ingrosarea mucoasei intestinale: hipertrofie extrem de pronuntata (zona ingrosata si pliata cu falduri asemanatoare pielicelelor de Karakul sau asemanatoare cu circumvolutiunile cerebrale). Anatomo-patologic: enterita hiperplastica difuza. . In faza clinica domina diareea cu fecale eliminate in permanenta cu presiune. antilopa. furajul. Particularitati patogenetice: infectia se transmite prin ingesta. Se cunosc doua tipuri de antigene asemanatoare dar diferite ca patogenitate: -tip bovin: bovine -tip ovin: bovine. procesul ramanand stationar. Surse de infectie: fecalele. secretii genitale. oi si capre -receptive sunt bovinele. cahectizare. Germenii fagocitati dar nu distrusi se elibereaza sub forma de gramezi. la inceput izolat si apoi enzootic. placi Peyer).Este produsa de M. Numai 15-20% din animalele infectate fac boala propriu-zisa. avium subspecia paratuberculosis-denumita si enterita cronica hipertrofianta-nu produce paratuberculoza la cobai-boala infectioasa. fecale ce contamineaza padocul. Viteii se infecteaza de pe mamelonul vacii si prin lapte. In 1895 Johne reuseste sa reproduca boala la vitei. diaree. Bacilii localizati in aceste limfonoduri stau ani de zile. decubit => epuizare si moarte. -sunt receptive animalele tinere (la 2 luni). urina. Tablou clinic:In evolutia clinica sunt doua faze: -preclinica (asimptomatica) 2-3 ani -clinica propriu-zisa 1-2 ani. In prima faza nu avem ce observa decat prin test alergic la tuberculina aviara (TCS). specifica bovinelor si ovinelor-evolutie cronica => slabire.care mentin boala fara manifestare clinica). Principala sursa de infectie = animale infectate ce elimina germeni prin: lapte. In tubul intestinal: in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal (limfonodulii mezenterici. dar experimentul nu produce boala la cobai. Se produce atrofia gl. zeb. Nu exista o legatura directa intre marimea lor si gravitate. apa. cahexie. asternut contaminat. Slabire. in jurul animalului peretele adapostului este pictat cu jeturi de fecale. Microbul a mai fost izolat si la suine.-foarte rezistent la factorii de mediu (in fecalele animalelor bolnave rezista 8-9 luni). dar boala se exprima si la adulti (la 3-5 ani). limfocite (cel. granulocite. Liberkun => grave tulburari de absorbtie + slabire => cahexie. furaje. cabaline (+ yac. gigant cu nuclei anarhic distribuiti in citoplasma). cerb .

slabire. in paratuberculoza secretiile si fecalele sunt extrem de bogate in bacili. proprietarul plateste numai vaccinarea. In paratuberculoza: testul cu boviden. nu se cultiva decat in vivo (maduva osoasa sau sange). Diagnostic: -de prezumtie: evolutie cronica. genul Pestivirus. S-a observat ca trecerea pe iepure a determinat lapinizare = pierderea virulentei cu pastrarea antigenitatii. nu are efect citopatic. apoi s-a izolat un virus => e boala virotica. La oaie hipertrofia e mult mai discreta. Se face examen serologic (RFC). granuloame sesizabile prin perete. -examen histopatologic: sectiuni prin mucoasa hiperplaziata a intestinului subtire si o parte din intestinul gros: granuloame cu bacterii (vezi morfopatologie). teste alergice cu paratuberculina si examen bacteriologic. Este un virus de dimensiuni mici. Determina pierderi de zeci de mii de tone de carne pe an. nu se evidentiaza cu metode clasice. dezinsectii riguroase: beton. Prognostic grav: la oi: slabire. carantina de gradul 2-l-a inceput s-a crezut ca boala e produsa de o bacterie (Salmonella cholerae suis).se ridica si se depune altul Pesta porcina Semnalata numai la suine-prima data in 1830 in SUA-‟swine fever‟. Exista metode imunoprofilactice dar nu se folosesc in tarile unde exista boala.Vaccinul e platit de stat. . Profilaxie nespecifica. ciuma-boala de lista A. Se trimite la laborator sternul. Virusul s-a adaptat pe culturi celulare. astfel incat examenul coproscopic => cuiburi de bacili acid-alcool-alcalo rezistenti.-virus ARN din familia Togaviridae. pamant . Un alt test obligatoriu pentru animalele dubioase la teste alregice:-teste serologice: RFC (de la varsta de 6 luni)-examen bacterioscopic: in tuberculoza prezenta bacililor este mai redusa. Combatere inseamna ca tot efectivul sa fie recontrolat de mai multe ori pe an. -de confirmare: diagnostic alergic (hipersensibilitate intarziata de tip IV la substante revelatoare).Morfopatologic: intestin ingrosat. declarabila. eventual diaree. -dezinfectii. deprecierea lanii la taurine: existenta unui singur animal => generalizare in timp => pierderi mari de carne -si pentru ca cheltuielile de combatere sunt mari (nu exista tratament ci doar supraveghere prin teste alergice)-carantina de gradul 2 -omul nu se imbolnaveste de paratuberculoza.

Se transmite si prin insecte hematofage. Boala poate evolua si cronic.salmonele. pasteurele.5). Forma obisnuita e cea acuta: foarte grava. e patogena pentru purcel. virusul ajunge prin circulatia limfatica in cea sanguina. in carnea congelata 2-4 ani.elimina virusul inca 30 de zile. frecvent evolueaza epizootic. subacut. apar tulburari generale grave (hipertermie. Cea mai grava e forma supraacuta. liofilizat rezista ani de zile. Clinic: evolueaza supraacut. Exista tulpini -de mare patogenitate -mai putin patogene Tulpina C . sufuziuni. scade fagocitoza care alaturi de debilitarea organismului duce la scaderea capacitatii de aparare a organismului => moarte datorita leziunilor de tip hemoragic cauzate de virus sau datorita florei bacteriene. dar nu si pentru adult. la 37 de grade 7 zile. uneori epistaxis). putrefactia il distruge. are tropism pentru limfocite si macrofage . Virusul circula prin sange si se elimina prin secretii si excretii. Degenerarea celulelor epiteliale se produce si datorita unor tromboze => necroze si infarcte in unele organe. pe piele aparitia unor zone cu hemoragii punctiforme la inceput (dermatita hemoragica de tip scarlatiniform). Patogeneza: incubatia dureaza o saptamana. pareza trenului posterior. apoi confluente si chiar zone intinse S-a . Leziunile hemoragice din celulele tesutului limfoid reprezinta un suport de multiplicare a florei bacteriene din organele respective (mucoasa digestiva) => complicatii => moarte (de aceea in trecut se aprecia ca boala e produsa de bacterii . echimoze.de obicei mai mica decat in rujet 42.e modificata prin lapinizare.se foloseste ca vaccin viu. cronic. inapetenta. in Romania vaccinarea e obligatorie (60-80% din porci sunt imunizati).Virusul se distruge numai la pH mai mic de 1. Tulpina Poprovski . trecuti prin boala . atipic. renuntat la imunizarea activa (in Romania se practica vaccinarea).in ele virusul se replica => degenerare hialina a endoteliului vascular care in final duce la permeabilizarea peretelui => petesii. hipertermie (42 de grade . in carnea afumata si sarata 2-3 saptamani. Din punct de vedere antigenic e uniform. Porcii bolnavi se ard. se termina cu moarte in 4 -6 zile. Boala foarte contagioasa. congestie cutanata. varsta sau anotimp. moarte in 24 de ore. acut. Epidemiologie: boala a porcilor domestici si salbatici indiferent de rasa.5 sau mai mare de 13. Surse de infectie: porci bolnavi. Bacteriile determina tulburari ale hematopoezei (sunt afectate inclusiv celulele STEM). in cadavre la 6-8 grade se mentine 2 luni. somnolenta. coci). puls si respiratie accelerate. adinamie.

In forma pulmonara => rinita. constipatie sau diaree. Dermatita hemoragica de tip scarlatiniform e leziunea cea mai importanta. tenta subicterica. avorturi. la deschiderea cadavrului se observa mai greu leziunile hemoragice datorita evolutiei scurte. vaccinul e subventionat. epistaxis. La deschidere => hemoragii in tesuturile limfoide. hemoragii si in medulara si bazinet-cistita hemoragica = cheaguri de sange in vezica. obnobilatie. tulburari digestive si repiratorii (datorita infectiilor secundare).domina hemoragiile mici pe piele. eozinofilie) Leziuni: *forma supraacuta . edem al pleoapelor. Sunt mai frecvente la mistret => mentinerea virusului in natura. in forme inaparente clinic. moarte rapida.hipertermie moderata. tulburari nervoase (depresiune. dermatita hemoragica e discreta. mor 80% din animalele afectate. nazala) => focare necrotice cauzate de infectiile secundare. Forma cronica: apetit capricios. paralizii). altele trec in forma cronica sau se vindeca clinic dar raman purtatoare. Dupa o saptamana apar complicatii secundare datorita unor Pasteurele. Vaccinarea e obligatorie. La sfarsitul bolii pielea e cianozata. respiratie dispneica. in diferite organe. pot apare butoni pestosi (initial e o . tulburari digestive (diaree uneori sangvinolenta). Forma subacuta: simptome asemanatoare . aspect marmorat. hematurie. leziuni pe mucoase (bucala. *forma acuta . jetaj. Forme inaparente clinic: mai ales la animalele supuse la imunizari nesustinute. Necroforum. hematurie sau hemoglobinurie. In forma digestiva => constipatie sau diaree. conjunctivita. O parte din animale mor. hipersensibilitate. Uneori apare: edem al furoului la mascul. mucoase. uneori hemoglobinurieenterita hemoragica = hemoragii in diferite segmente ale intestinului.diateza hemoragica. slabire. Forme atipice: excitatie. un numar relativ mic se pot vindeca clinic dar raman purtatoare. afectarea limfonodurilor.hemoragice (diferenta fata de rujet in care apare hiperemie) => la presiune cu degetul culoarea rosie nu dispare in pesta !-rinita cu jetaj cataral sau mucos. Exista si manifestari paraclinice: tulburari sanguine (leucopenie progresiva cu scaderea leucocitelor sub 4000/ml.-aspect mozaicat-daca e afectat ficatul sunt afectate si limfonodurile portale-splenita hemoragica = infarcte rosii sau albe marginale-nefrita hemoragica pe fond degenerat = hemoragii punctiforme care dau rinichiului aspectul de ou de curca (dupa decapsulare). diaree varioloida. Limfonodulii pe sectiune sunt hemoragici. Limfadenita hemoragica e insotita si de leziuni hemoragice in organul respectiv. manifestari nervoase discrete (mers nesigur) mai ales pe membrele posterioare. pareze.

Butonii pestosi sunt bine evidentiati-limfadenita. particularitati epidemiologice-de confirmare: (pesta e o boala supravegheata la nivel national prin programul actiunilor strategice de prevenire si comabatere etc. Profilaxia: -nespecifica = supraveghere epidemiologica pe animale care sa nu vina in contact cu animale din zone unde exista boala. leziuni.) -boala de lista A. se citesc rezultatele in functie de densitatea optica. control periodic in zona. leziunile hemoragice sunt mai putin evidente. cea mai folosita este tulpina C (China) adaptata si pe culturi celulare dar . acoperita de memebrane de fibrina. hemoragii pe mucoasa digestiva.-e un virus imunosupresiv => cercetarea unui concentrat leucocitar in care se replica virusul-infectia experimentala pe purcei proveniti din mame nevaccinate si crescuti ulterior in conditii in care sa nu intre in contact cu porcii obisnuiti. enterocolita. pleura ingrosata. In complicatiile pulmonare apar zone de hepatizatie cenusie.-congestii sau hemoragii cerebrale .. se desemneaza abatoare care vor taia numai porci bolnavi. carantina poate dura pana la 3 luni de la ultimul caz.cu kituri speciale care evidentiaza prezenta anticorpilor. faringita. glosita. furaje care sa fi intrat in contact cu porcii mistreti. Pentru porcii in viata se foloseste imunofluorescenta indirecta = evidentierea anticorpilor specifici cu ajutorul unor tulpini de virus specifice. In complicatiile digestive => hiperemie. -porcii tratati cu ser se vindeca clinic dar raman purtatori => serumizarea se interzice prin lege -se folosesc tulpini total atenuate. gastrita difteroida. dermatita de tip varioloid. carantina de gradul 2-nu exista tratament => sacrificarea porcilor bolnavi. Combatere:-boala de lista A. leziuni degenerative. Diagnostic:-de prezumtie: clinic.hemoragie intr-o formatine limfoida din peretele intestinal apoi e invadat de flora din intestin => necroza care se intinde si tesutul necrozat se dispune asemenea unor frunze de ceapa => o ridicatura care se numeste buton pestos.meningita hemoragica-leziuni de tip distrofic in ficat si cord*forma subacuta: leziuni de tip fibrino-necrotic.. carnea se consuma numai tratata termic. Virusul se evidentiaza in prezenta anticorpilor specifici care sunt cuplati cu o substanta fluorescenta. Virusul nu e citopatogen -testul ELISA . amigdalita. declarabila. avand ca martor si anticorpi monoclonali. *forma cronica: predomina leziunile pulmonare de tip fibrinos sau fibirno-necrotic *forma atipica: leziuni greu detectabile. daca efectivul e mare => se tin in carantina si se sacrifica toate cazurile la care apare hipertermie. Toate circumscriptiile sanitar-veterinare sunt obligate sa recolteze periodic stern de la toti porcii sacrificati si toti mistretii vanati sau depistati morti. trebuie raportata organismelor internationale -imunofluoresccenta directa pe maduva sternala.

Doi cercetatori Malmquist si Hay au observat ca virusul cultivat e culturi de monocite au capacitatea de a adsorbi pe suprafata monocitei globule rosii producand citoliza = testul de hemadsorbtie si citoliza . infiltratie limfocitara difuza in SNC + hemoragii. capsula e albastru-negricios.la temperatura frigiderului rezista pana la 6 ani. In carnea sarata sau afumata rezista 4 luni. apoi apar primele manifestari: anorexie. fara mortalitate dar raman purtatori. Boala evolueaza subacut. manifestari nervoase cu decubit. Clinic: incubatie 5-6 zile. splina. lista A.-leziuni hemoragice in faringe. Virusul e prezent in sange inainte de aparitia semnelor clinice. nefrita hemoragica-hialinizarea peretilor vasculari => ruptura vasculara.folosit pentru diagnosticul bolii. e rezistent la multe dezinfectante.si pe iepuri (e tulpina lapinizata) -vaccinul poate fi liofilizat sau nu. Pasteur are contributia cea mai importanta. revaccinare dupa 30 de zile care coincide cu prima vaccinare antirujetica. agitatii ale membrelor. hemoragii in endocard. pe mucoasa digestiva. carantina de gradul 1. Particularitati epidemiologice: sunt receptive suinele. decontaminarea mijloacelor de transport. depresiune. apa. carantina pentru porcii adusi cu care se populeaza fermele. structura nediferentiabila. pe seroase. laringe. Pesta porcina africana Nu exista in Romania-boala declarabila. in suncile conservate prin procedeele obisnuite 5 luni.-debut rapid si febril. e foarte rezistent . Profilaxie: interzicerea importului din tarile contaminate. miocard. Anatomo-patologic: leziunile cele mai usoare sunt comparabile cu leziunile cele mai grave din pesta clasica. Etiologie: genul Iridovirus.urechi. virusul se poate elimina timp de mai mult de 1 an de la infectie. Spina e marita in volum (in pesta clasica nu e). Apoi se fac revaccinari in functie de destinatia animalului => vaccinarea in timpul gestatiei sa asigure o cantitate suficienta de anticorpi pentru progeni. confluente. ulcere si eroziuni in ileon. epiglota. Se cultiva pe culturi celulare (mai ales leucocite). cand boala apare pentru prima data intr-o zona incubatia e mai scurta. tulburari de puls. Victor Babes: . carne. in Romania nu se folosesc. Se transmite direct prin contact. timp in care porcul e aparent normal. cronic. Vezica biliara e marita (in pesta clasica nu e). edem pulmonar. Cand boala apare prima data evolutia e doar acuta. indirect prin furaje. Lc. peretii vezicii sunt ingrosati. insecte hematofage. organe cu leziuni hemoragice. cresterea in volum a splinei si vezicii biliare -izolarea virusului pe culturi celulare sI evidentierea prin imunofluorescenta -testul Malmquist-Hay. moarte in 24 de ore. Vaccinarea se face de la 50-60 de zile. vectori pasivi pot fi chiar si oamenii. Diagnostic: -anatomopatologic: diateza hemoragica asemanatoare cu intoxicatiile cu anumite plante. Combatere: animalele se sacrifica si se ard. mers vaccilant. cariorexa monocitelor. Turbarea (rabia) Este cunoscuta de foarte multa vreme. abdomen -lichide in cavitati. Exista peste 20 de tipuri de virus. Se fac mai ales la animalele de reproductie. temperatura care persista cateva zile. ce ramane dupa vaccinare se arde -se pot folosi si vaccinuri inactivate care folosesc virusuri inactivate pe formol si absorbite pe Al(OH)3. petesii si echimoze pe pleura. In forma subacuta moare dupa 10-15 zile. e patogen si pentru porcii salbatici. virusul prezinta fenomenul pluralitatii. Interzicerea importului de carne netratata termic (chiar stocarea acesteia pana la 6 luni). leziuni hemoragice ale Ln. -leziuni hemoragice cutanate . Dupa trecerea prin boala nu ramane imunitate (virusul nu e imunogen) => nu ramane vaccin.

apar incluzii care dispar in timp. vanarea acestor animale de catre altele determina infectarea lor. in prezent multe tari sunt indemne (Australia) . Neuronii cei mai afectati sunt cei din cornul Ammon. Nervii sunt conductorii virusului catre celulele nervoase. Turbare: urbana (sursa sunt animalele domestice sau animalele salbatice care patrund in colectivitati) . cand apare paralizia faringelui saliva se scurge pana pe gheare).a fost izolata in America de Sud. Infectia se realizeaza prin muscatura si zgarietura (acumularea salivei in cavitatea bucala. Este produsa de un virus din familia Rhabdoviridae care se poate prezenta sub 2 forme: -virusuri salbatice (de strada) . se obtine usor pe specii receptive (iepuri.e cel care produce boala. Virusul s-a izolat si de la poechiloterme (broaste) . actioneaza prin virulenta (capacitatea de replicare). nu si la animale) Boala e mai frecventa la carnivore (caini. si-a pierdut neuroprobazia. Se sensibilizeaza substratul pe care se dezvolta virusul (creierul) => s-a ajuns la concluzia ca se elaboreaza niste toxine => nu se mai folosesc vaccinuri obtinute prin cultivare pe creier . Epidemiologie: sunt receptive toate mamiferele (la om determina hidrofobie. Toate animalele suspectate de turbare (muscate sau zgariate de animale care pot fi infectate) daca in 10 zile animalul care a muscat nu prezinta semne de turbare inseamna ca muscatura sa nu a fost infectanta la momentul respectiv. Turbarea se termina numai prin moarte.nu e o boala curenta.-tehnica vaccinarii imediate -tulpina de virus rabic Babes = sursa de vaccin .se foloseste doar creier de soarece nou-nascut care nu e antigenic. Virusul se cultiva foarte greu pe culturi celulare. se replica exclusiv in SN . Boala e prezenta si la animalele hibernante.sursa de infectie e in principal vulpea Nu exista surse secundare.au capacitatea de a se propaga de la poarta de intrare la nivelul SNC E intalnita la toate animalele cu sange cald (la pasare cu unele particularitati).inoculate prin muscatura -virusuri fixe .carantina obligatorie (minim 8 luni in Anglia). nu e prezent in sange.Flury . Vaccinurile vii sunt interzise la om. soareci). pisici) In Romania la oi . Cel mai bine virusul se conserva in glicerina => pentru examenul biologic se trimit fragmente de creier in glicerina 50%. lumina solara il distruge in 2 saptamani (cand e eliminat prin saliva). exista si tulpini atipice . Boala era raspandita in trecut in toata lumea. perioada de incubatie e scurta => nu e incluziogen. in formatiile nodulare nervoase asociate sistemului nervos simpatic si parasimpatic. Patogenitatea: virusul rabic e antigen uniform. Este un virus neurotrop. Turbarea e o boala infectioasa. Exista un organism european care publica periodic situatia turbarii in tarile europene. Este prezenta in tari cu teritorii mari impadurite (se vorbeste de turbare urbana si silvatica). La pasari boala apare exceptional.a observat in citoplasma celulelor nervoase de la animalele bolnave prezenta unor formatiuni oxifile (corpi Babes sau Babes-Negri). in saliva apare inaintea manifestarilor clinice. s-a reusit avianizarea ei (se multiplica pe embrion de gaina) => este folosita pentru vaccinuri. In citoplasma celulelor virusul de strada produce incluzii oxifile alcatuite din corpusculi bazofili. Expeimental infectia s-a demonstrat si la poechiloterme . In prezent se folosesc virusuri cultivate pe culturi celulare. De regula iepurele face turbare paralitica. Rezistenta virusului: liofilizat rezista 4 ani . produce turbare paralitica fara manifestari prodromale si agresivitate.neuronii din SNC. e incluziogen. Exista 2 tipuri de virus -de strada . Virusul e patogen la numeroase specii de mamifere. Nici un animal care a facut boala nu s-a vindecat. in timpul hibernarii evolutia se opreste (ariciul). la -40 de grade 34 de luni. sub actiunea lui se elaboreaza si substante toxice care intervin in producerea de accidente postvaccinale cand se folosesc tulpini vii. Virusurile fixe nu produc incluzii pentru ca incubatia este scurta (la fel si pentru virusurile de strada foarte patogene). tulpinile sunt foarte virulente -fix .evolutie relativ stabila. excretii si secretii. nu e contagioasa (poti sa stai langa animal fara sa te imbolnavesti). Prin prelucrare in laborator virusul si-a pierdut proprietatea de neuroprobazie (nu migreaza spre SNC). numai surse primare = animale care care elimina virusul mai ales prin saliva (si lilieci hematofagi) Virusul se gaseste in SNC si SNP. animale de laborator.

evolutia dureaza 3-6 zile. emprostotomus. Daca diagnosticul e pozitiv => se confirma boala. in contact cu terminatiile nervoase incepe propagarea centripeta . opistotomus. La taurine . iar unii se sacrifica pentru a evidentia eventualele incluzii => avem confirmarea. faza paralitica e mai scurta. Pot apare modificari ale unor organe = leziuni in stomac si intestin datorita obiectelor ingerate.pevertirea gustului. Leziuni nespecifice: infiltratii limfocitare perivasculare si nodulare. buza inferioara e usor retractata => imaginea de ras sardonic. moarte in 3-4 zile. cal 15-60 zile (cu limite 8 zile-2 ani). nu e perioada de incubatie Animalele bolnave nu se sacrifica. pentru imunofluorescenta se trimite ca atare. La toate speciile apar halucinatii. glicozurie.forma furioasa . Durata totala e de la 8-10 zile la 3-4 luni cu variatii foarte mari: -la caine 15-60 zile. daca e negativ => nu se exclude turbarea (absenta nu infirma turbarea) -examenul biologic . Sucul gastric distruge virusul. pica. Accidental apare la cei care fac necropsii sau transeaza animale. musca. Durata neuroprobaziei e proportionala cu lungimea traiectului de parcurs. lovesc cu picioarele. Combatere: nu exista tratament Animalele sunt grupate in 3 categorii: . e foarte rara. Examene: imunofluorescenta directa .apare la cocosi. dureaza 7-8 zile. frotiul se citeste la microscopul cu ultraviolete. taurine 30-90 zile (cu limite 15 zile 2. cantitatea de virus. zgarie.forma furioasa . -bioproba e cea mai importanta Se poate face si seroneutralizare.au prurit (uneori violent). Patogeneza: de la poarta de intrare dupa mai multe ore.se deplaseaza pe traiect nervos (din sinapsa in sinapsa) spre SNC: creier sau maduva spinarii. in 2-4 zile moare. pareze.infectia intracerebrala a soarecilor tineri cu suspensie de la animalul bolnav. paralizie. In nervii periferici apar procese degenerative ale prelungirilor dendritice.noduli van Gehuchten-Melis .disfagie. Pruritul e la cal foarte violent. strabism.5 ani). moarte dupa 4-6 zile . animalul sta retras. gust pervertit. Daca soarecii pana la 2 saptamani fac turbarea. Faza prodromica .forma paralitica . se infecteaza doar animalele care intra in contact cu animalul bolnav. coarnele. La caine si pisica evolueaza forma furioasa: sunt agresive inca din faza prodromica. Faza paralitica . Evolueaza 4-6 zile. urs) .forma furioasa . agresivitate. dureaza 1-3 zile Faza de excitatie . paralizie incepand cu trenul posterior. porc 15-30 zile (cu limite 6 zile .hiperestezie.6 luni).initial hipoestezia cutanata. manifestari de encefalita. maxilarul inferior e paralizat. ingera orice. hipersalivatie. midriaza sau mioza. se repede la orice prezentarea unui baston e semn important pentru diagnostic . Sunt si forme atipice . vocea e modificata. Perioada de incubatie variaza in functie de locul muscaturii (cu cat e mai aproape de cap sau zona e mai inervata cu atat evolutia e mai scurta.il prinde cu dintii atat de tare ca il scoti cu tot cu dinti. congestie si hemoragii cerebrale.au valoare de diagnostic. La oaie poate avea un caracter enzootic .forma furioasa . musca. paralizie cu decubit. Dinamica epizootica: boala sporadica. Evoueaza acut sub 2 forme: turbare furioasa si turbare paralitica (muta) Exista 3 faze: -prodromica -de excitatie (agresivitate) -paralitica In turbarea paralitica primele 2 faze sunt scurte si chiar nesesizate clinic. daca dupa 3 saptamani sunt normali. procese de neuronofagie. La oi si capre . Pentru examenul biologic fragmentul de creier se trimite in glicerina 50%. grataj cu dintii pana la os. lup. Morfopatologie: nu exista modificari caracteristice.apar mai multe oi bolnave in acelasi timp.neliniste. glicozurie (la ierbivore are mare valoare de diagnostic de prezumtie). Durata depinde si de varsta.silvatica (vulpe. dromomanie. Paralizia maxilarului inferior. paralizii. !!! 10 zile = perioada pana cand saliva contine virusuri. forma furioasa. Boala nu depaseste 10 zile. dar tot are tendinta de agresivitate. musca. incluzii Babes-Negri. La pasari . unii din ganglionii nervosi sunt degenerati . incaierari.furie.agresivitate. La cal .accese de furie. ovine 15-30 zile (cu limite 15-70 zile). eozinopenie.boala apare in principal primavara. se schimba vocea.amprente pe lama de pe suprafata de sectiune a cornului Ammon. decubit La porc . pisica 20-30 zile.

B si N in formele cronice). N (A sunt cele mai agresive. se poate ucide. desi nesporulata. leziuni cutanate: dermatita edematoasa (in forma acuta). frecventa la porc dar transmisibila si la alte specii inclusiv la om-produsa de Erisipelotrix rusiopatie-febra cu hipertermie pronuntata (mai mare de 42. gram pozitiv. imobil. 2 microni lungime. la varsta de 2-3 luni. Animale suspecte de contaminare cu virus rabic: toate animalele muscate de animale suspecte sunt sacrificate. apoi vaccinare de intretinere anuala -inregistrarea cainilor (inclusiv impozitarea). Rujetul (branca) Boala telurica.5 grade). zoonoza. foloseste un vaccin viu VR2. dermatita urticariforma (subacuta). a 2-a vaccinare dupa o luna (rapel). Tulpinile agresive pentru soarece si porumbel sunt agresive si pentru celelalte animale. animal suspect de turbare (musca sau zgarie fara motiv) 2. obisnuit septicemica. E prezenta in toata lumea.1. B. frecventa maxima e in tarile cu clima temperata. e chiar enzootica in unele tari datorita focarelor persistente in natura la animalele salbatice (inclusiv pesti). uneori apar grupati in frotiu. Rujetul face parte din bolile rosii ale porcului. Animal turbat . modul de valorificare a cadavrelor. Principala manifestare a bolii este eritemul (roseata pielii). cu un document eliberat de medicul veterinar ?!? Al 2-lea document se elibereaza dupa 5 zile. In solurile bogate in substanta organica se pare ca se si multiplica. Etiologie: dimensiuni mici. Se . 3.3 microni latime. Tulpinile patogene doar pentru porumbel nu sunt patogene pentru mamifere. interzicerea vanatorii cu caini in zonele in care exista focare de turbare. Daca nu apar semne clinice in 10 zile => animalul poate fi infectat dar nu exista virus in saliva 2. in unele tari se vaccineaza si pisicile si oamenii care vin in contact cu animalele) -cu vaccinuri inactivate.se sechestreaza.pentru animalele fara stapan care trebuie capturate si izolate. foarte grava in trecut. Animalele de interes economic se pot tine sub observatie 6 luni sau se sacrifica in 6 zile daca vrem sa nu pierdem animalul. In preparatele netratate termic poate persista chiar daca sunt sarate si afumate. Este o boala infectioasa. Si unele pasari salbatice pot sa faca rujet (fazanul).aspect de fum de tigara la agitare-pe agar: colonii foarte mici si foarte aderente-tipuri antigenice: A. Pentru examen intereseaza creierul Combatere: sa fie tratate imediat plagile prin muscatura (cauterizarea plagii distruge virusul) Profilaxie -nespecifica . nesporulat. Animalul suspect de turbare: daca cel agresat e omul animalul se tine sub observatie 10 zile in functie daca a fost vaccinat sau nu antirabic + manifestarile. carantina la granita (obligativitatea stampilei si parafei medicului) -specifica . 0.imunizarea animalelor domestice (in Romania e obligatorie vaccinarea cainilor. la animale si vaccinuri vii. animal turbat 1. Sunt receptivi soarecii si porumbeii. dermatita necrotica (cronic). al 3-lea la 10 zile. se distruge la temperatura mai mare de 70 de grade. e foarte rezistenta in mediu. Pana acum nu s-a reusit reproducerea experimentala consecventa a bacilului. suspect de contaminare cu virus rabic 3. se decoloreaza usor cu alcool acetona => apar de culoare rosie si pot fi confundati-se cultiva pe medii cu bulion . Bacteria.

se produc leziuni cutanate. Reteaua capilara din piele e locul predilect pentru bacilii foarte agresivi. intervine si ereditatea. factorii zootehnici. Se poate transmite si prin insecte hematofage.Cobaiul si iepurele sunt mai putini receptivi. viteii. Actiunea directa a bacilului asupra peretilor vasculari determina ectazie vasculara si nu ruptura ca in antrax => se observa roseata cutanata care dispare la presiunea cu degetul (eritem) (in pesta exista hemoragii cutanate).-aparitie sporadica dar enzootica. pasarile (curca). tulburari nervoase (somnolenta. pielea e alba -acut = forma obisnuita a rujetului septicemic. Sunt receptive si: oile. pestii. pasarile. Sunt receptivi in principal porcii care raspund foarte variabil in functie de varsta. igiena. In momentul tratamentului substanta activa distruge numai bacteriile extracelulare dar cele fagocitate care distrug fagocitul se elibereaza. ajung in sange unde se multiplica rapid => septicemie. Ca urmare tratamentul nesustinut duce la recrudescenta => apare al 2-lea puseu care e mai puternic si poate duce la moarte. rinichi. In circulatie bacilii sunt atacati de leucocite. solul contaminat. splina. individul. apoi patrund in circulatia limfatica. Se intalnesc si leziuni datorate toxinei dar nu e cert demonstrat. furaje. alternanta constipatie-diaree). piele) (vezi morfopatologie). Cei mai tineri pot proveni din mame imune. Se intervine cu antibiotice. se inmultesc. Bacteria ajunge in contact cu tonsilele sau foliculii limfoizi ai aparatului digestiv. caii.. cei mai batrani de 1 an se pot infecta cu cantitati mici sau tulpini nepatogene => in timp se imunizeaza. molustele.temperatura este un factor de risc. Important este sezonul cald . conjunctivita. apa. Toxine pot sa rezulte din metabolismul bacterian si distructiile tisulare. bolnave. Moartea se instaleaza dupa inca 2 zile. Bacteriile se multiplica la poarta de intrare sau pot sa ramana in stare de latenta. ii inglobeaza => aspect de pernita de ace. daca tratamentul e incomplet boala se poate prelungi in forma cronica-forma . Exista mai multe forme clinice:-forma obisnuita e cea septicemica care poate evolua: -supraacut (se numeste rujet alb) moare in mai putin de o zi datorita leziunilor in organe vitale. deci organele cu circulatie lenta (ficat. Patogeneza: infectia se realizeaza obisnuit pe cale digestiva. puls si respiratie accelerate. Prefera vasele mici. mamifere care nu fac boala dar pot fi purtatori. de regula stationara. se multiplica si produc modificari => moarte. slabire musculara). Cei mai sensibili sunt adultii (3-12 luni). Prin multiplicare in fagocite => se poate distruge fagocitul sau se pot digera bacilii. variatii de temperatura si umiditate. Surse de infectie: animale purtatoare. debuteaza cu sindrom de febra cu hipertermie. tulburari digestive (voma. Moartea se datoreaza uneori blocarii circulatiei => afectarea CN vitali (respirator). insecte hematofage. dermatita eritematoasa.

ln principali mariti in volum.bacterioscopia. urticaria-diagnosticul de certitudine .vizeaza principiul totul plin totul gol.articulatii marite in volum. Profilaxie: nespecifica .gramezi de 2-3 bacili-lichide in cavitati. Mai exista:-forma epuizanta . Doza unica = 0. Sunt afectate tesuturile limfoide. In evolutia cronica: dermatita necrotica. se poate complica => procese de tip veziculos sau cangrenos-forma cu localizari: in evolutiile cronice-cutanat (in regiunile cu piele groasa. se livreaza si liofilizat (+ flacon cu diluant). Leziuni hemoragice in pulmoni. Antibioticele distrug in 5-6 ore bacteriile din circulatie (penicilina). valvulele endocardice. Frotiul din rinichi are valoare de certitudine . Prognosticul e grav daca nu se intervine imediat-boala declarabila. in timp se poate uniformiza. forme geometrice regulate pe piele.formare de trombi pe valvule care duc la tulburari circulatorii. dermatita vegetanta (in cordul stang). enterita cronica. la inceput cu marginea mai inchisa la culoare. In rujetul cronic nu exista terapie eficace datorita leziunilor cardiace (tromboendocardite.mai ales in formele localizate cu evolutie cronica => hipertermie sau hemoragii punctiforme pe seroase si mucoase. tendinite. Pata rosie se numeste macula. se descuameaza fragmente dermice. Evolutia e favorabila. din rinichi.slabirea progresiva-forma digestiva . Serul se obtine prin hiperimunizarea cailor. animalul sta in pozitia cainelui sezand pentru a putea respira)-articulara . control riguros al surselor de furaj (rozatoarele pot fi purtatoare) + vaccinarea obligatorie antirujetica. Daca nu avem ser se asociaza antibiotice cu actiune rapida cu antibiotice cu efect retard. Anatomo-patologic:Leziuni generale la toate animaleleLeziuni locale . rinichi. Vaccin viu din tulpina VR2.insamantari pe medii obisnuite . Penicilina 10-15 000 UI/kg. Diagnostic: asemanari cu alte boli rosii.test biologic pe soarece si porumbel pentru a vedea daca bacteria izolata este cea care va produce boala. antibiotice si chimioterapice). artrite. decontaminari. utilizarea purceilor de la mame vaccinate. ficat. dureroase. Serul e foarte activ dar nu are efect imediat cum au antibioticele. pielea se desprinde in lambouri) -cardiac (endocardita rujetica . endocardite ulceroase). Serul = doze de 1ml/kg. preventiv 2-3 ml/10kg. creier. Pe frotiuri din cauza vechimii procesului si datorita decolorarii usoare cu alcool acetona apar rosii si par gram negativi . splina e marita si hiperplastica. necroze intinse. serul continua protectia. carantina de gradul 2 Tratament: cu antiinfectioase (ser antirujetic.bacteriologic . dar are remanenta lunga. intoxicatii alimentare.5 ml la porc mai mici .cutanata: debut ca forma septicemica dar mai sters. in regiunile cu piele mai groasa apare urticaria.

prodse de serotipuri monopatogene 2. boli la care simptomatologia indica la modul general infectia salmonelica. -3 categorii: -primare -secundare . tifoza aviara .se localizeaza in articulatiile degetelor. grupa A S. typhimurium abortusequi abortusovis C S. indol negative.. anatum meleagridis. Salmonelozele Salmonelele sunt bacterii aerobe sau facultativ aerobe. La om se numeste Erisipeloidul Rosenbach . La pasari (curca) . -toxiinfectia alimentara salmonelica Sunt boli grave. localizarea frecventa este articulara. D. avortul oilor. tiphosa enteritidis gallinarum pullorum E S. gram negative. Sunt patogene pentru una sau mai multe specii de animale. paraziti. Daca nu e tratata se produc endocardite. dismetabolii Mecanisme de producere a salmonelozelor: Salmonelele patrund in organism de regula pe cale orala. Carantina se ridica la 2 saptamani de la trecerea ultimului caz de boala. unele sunt declarabile si supuse masurilor de carantina. nesporulate.. Pot evolua si ca infectii subacute sau cronice . exploatare. intretinere. -sunt receptive toate speciile de animale -evolutie enzootica. Manifestari septicemice: unele pot fi lipsite de agresivitate. -conditionate de alimentatie. C.salmonelele obisnuit prezente in tubul digestiv al animalului isi cresc patogenitatea. caracter contagios pronuntat -sursele de infectie sunt endogene. paratyphi B S. Bacteria se izoleaza din lichidul sinovial. tratament local si general. tendovaginite). La mamifere boala e intalnita mai ales la tineret.in cresterea intensiva curcile se vaccineaza cu tulpini atenuate. mobile .de 40 kg. se elimina cu fecalele si urina => surse secundare. trec in circulatia sanguina si pot produce: -forma septicemica . 1 ml pentru cei mai mari de 40 kg. Salmonelozele primare: 1. fermenteaza glucoza cu producere de gaze. Sunt produse de orice tip de Salmonella. transport. iepelor. Nu fermenteaza lactoza. Salmonelozele sunt boli in general acute fie cu caracter de septicemie fie cu localizari. Cele mai frecvent implicate in bolile mamiferelor sunt cele din primele grupe A. Din sistemul limfatic. uree negative. pullorum.evolutie grava. La fazani . B. lichefiaza gelatina.exceptie Salmonella gallinarum si S.infectii localizate (bursite. choleraesuis D S. dar in timp devin agresive in functie de factorii de risc. Exista 4000 de serotipuri determinate pe baza antigenelor O si H. se localizeaza in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal. Aici provoaca o reactie inflamatorie de tip productiv. unde raman un timp fara sa produca manifestari evidente.

uneori cu manifestari discrete de suferinta hepatica . Ficatul prezinta focare necrotice. Diagnostic: -de prezumtie -de confirmare . ulterior focare de necroza. procese necrobiotice in organele afectate. antibiotice. vindecare spontana. Clinic: la vitei. se termina prin moarte) . Focarele sunt miliare. Etiologie: -cel mai frecvent se izoleaza la taurine salmonele de tip D: S. Multe dintre serotipurile patogene de salmonela au tropism pentru uter => avort. Boala evolueaza sporadic (la un numar limitat de animale). localizate in ficat. uneori decubit. nervoase. isi revin dupa presiune.(v. uneori hemoragii in corticala si medulara rinichiului. Laptele de la vacile bolnave poate fi si el contaminat. splenomegalie. enteritidis. grup B . exudatie. animalele raman purtatoare.S. Forma cronica: apar si tulburari pulmonare. simptome de bronhopneumonie. splina. prostratie. constipatie urmata de diaree (hemoragica la vitei).-bacteriemie (circula in sange dar nu se multiplica) => ajunge in diferite organe producand granuloame. Vezica biliara e marita in volum. manifestari digestive. stare generala proasta. modificari cutanate. pe seroasa apar petesii.examen bacteriologic propriu-zis: insamantari din organe cu leziuni. Forma avortata: usoara hipertermie. Sub actiunea endo si exotoxinelor apar si alte tulburari: circulatorii (diapedeza. Organele se maresc in volum interesand celulele de sustinere (hiperplazie) => sunt indurate dar de tip elastic. Toate bolile produse de salmonelele mobile se numesc boli paratifoide. rinichi. daca nu se intervine mor 60%. urina. inainte). cresterea este intarziata Diagnostic . splina are aspect cauciucat. Din focarele latente. la deschiderea cadavrului se observa enterita catarala sau hemoragica. avorturi. deshidratare. evolueaza fie supraacut (exitus dupa 48 de ore). regiunea perianala murdarita de fecale. semne clinice . Salmonelele ajunse in organism declanseaza boala. daca animalele sunt instrainate boala se poate propaga. respiratorii. se produce boala.sinovita. limfadenita hemoragica in limfonodurile mezenterice. dupa 12-24 de ore apar manifestari digestive. lapte. circulatorii. hemoragii). echimoze. supravietuitorii raman purtatori. tulburari digestive usoare. Segmentele de intestin afectate sunt ileonul. temperatura. ulterior devine enzootica pentru ca se transmite prin fecale. anchiloze. contaminand arealul. furaje. Leziuni: -in forma septicemica apar leziuni de tip hemoragic. La vitei e conditionata de factorii de risc: alimentatie. dupa o incubatie scurta (cateva zile) boala poate evolua dupa mai multe forme: septicemica cu dominarea semnelor digestive. izolarea si tipizarea. Infectia se realizeaza direct inclusiv transplacentar. Clinic mai apare: hipogalaxie. La mama determina avort sau produsi neviabili. Moartea e datorata leziunilor hemoragice sau toxinelor. Examenul bacterioscopic are valoare foarte mica. frecvent se localizeaza in bila. slabire progresiva. mai putin colonul. In forma acuta a bolii se elimina prin fecale. Prin purtatorii de salmonele boala poate fi mentinuta intr-un efectiv. poate prinde si articulatiile . ajung in diferite organe. poate apare si la adulte. cecumul. tulburari cerebrale. Nu toate serotipurile determina boala cu exprimari semiologice ci raman in stare de latenta. tiphymurium. Viteii se pot infecta inca de la nastere dupa primul supt cand nu se face asepsia mamelonului . dar si in evolutia cronica mai ales in leziuni care vin in contact cu exteriorul.zone de atelectazie cu docimazie pozitiva. Salmonelele sunt sensibile la antiseptice. Prognosticul e favorabil.apar anticorpi. cel mai adesea se contamineaza mamelonul prin fecale. diaree. Leziunile sunt initial de tip proliferativ apoi necrotic. scade rezistenta animalului. Se poate termina prin moarte. Uneori localizarea se poate face la distanta mare inclusiv in articulatii. Pot sa existe si leziuni ale stomacului glandular. apa. trec in circulatie. deshidratare rapida. pulmonul e modificat . igiena. Prin fecale se elimina o cantitate mare de salmonele. Unele animale prezinta artrite acute. dezinfectante.debut brusc febril (42 de grade). Cand evolutia e rapida nu se intalnesc leziuni de tip nodular initial de tip proliferativ. Salmonelele din tubul digestiv sub influenta factorilor de risc pot deveni patogene. sub actiunea unor factori de risc ele devin mai active: se multiplica. mamite. Salmoneloza taurinelor Sunt receptivi in special viteii de pana la 6 luni. fie acut (dureaza o saptamana. inapetenta. Salmoneloza la adulte apare sporadic. Cel mai adesea contaminarea se face indirect prin fecale. O sursa importanta de contaminare sunt rozatoarele salbatice.murdarit cu fecale care contin Salmonela.

in scurt timp devine enzootic. tratament antiinfectios cu antibiotice sau chimioterapice. hipertermie. tiphymurium S. Clinic: avort din luna 4. coccidioza. Boala e introdusa de rozatoare in adapost. conjunctivita. La porc salmoneloza evolueaza si secundar. -dieta. Salmonelele au o viabilitate lunga in mediu (900 de zile in fecale la 37 de grade). Epidemiologia: e o boala de adapost (aparitie limitata la inceput. Diagnostic: prin reactii de aglutinare cu sange de iapa cu anticorpi. tiphysuis S. viteii fatati sa fie izolati de adulte. Cordonul ombilical al avortonului e tuemfiat. cianoza extremitatilor. fie cu ser de convalescent (se recolteaza sange de la animale care au trecut prin boala). Dupa avort frecvent apar metrite. Salmoneloza calului Se manifesta prin: -avort (Salmonella abortusequi) -paratifoza ( salmoneloza franca a calului). Se elimina si prin urina. Toate crescatoriile de porci au statii de epurare pentru purin. produsa de alte salmonele. depistarea si eliminarea purtatorilor. daca avortul s-a produs se trateaza metrita. Salmonelele se elimina prin secretiile uterine. vitamine) si etiologic . Carnea la care s-a evidentiat o salmonela nu se admite in consum. Avortul este brusc. uneori ulcere ale vilozitatilor coriale. Vindecarea nu e completa.se poate face fie specific (cu anticorpi specifici serotipului infectant). Tratament: simptomatic. localizari articulare. Purinul e sursa de salmonele care sunt preluate de rozatoare. Profilaxie: -nespecifica -specifica (vaccinuri de stoc . fara tendinta de difuzare in afara). evolueaza septicemic acut dar si subacut sau cronic. evitarea factorilor de risc. cel mai frecvent in luna 7. se transmite si pe cale digestiva. Dupa aparitia tulburarilor circulatorii si respiratorii temperatura revine spre . miscari necontrolate. ceaiuri de menta. colostrati. Salmoneloza suinelor (paratifoza porcului) Boala se manifesta mai ales la tineretul intarcat pana la varsta de 4 luni. Este boala stationara. Mamele se vaccineaza in timpul gestatiei. anaculturi. Vaccinurile nu sunt foarte active. Profilaxie: -generala (nespecifica): folosirea pentru fatare a unui loc special. Salmonelele se gasesc in invelitorile fetale ale iepelor care avorteaza. pulmonare. -medicala (specifica): vaccinare antisalmonelica. Uneori apare brusc fara contagiu decelabil. constipatie apoi diaree.iepele se vaccineaza inainte si dupa monta. Confirmarea se face prin examen bacteriologic si serologic Animalele se izoleaza si se supun unui tratament simptomatic (rehidratare. Anatomopatologic invelitorile fetale sunt hemoragice. raman leziuni ireversibile. slabire. minerale. S.enteritidis Clinic: incubatie mai mica de o saptamana din momentul in care apar factorii de risc (stres. Frecvent salmoneloza la porc este secundara unor boli virotice. *forma septicemica acuta: sindrom de febra. choleraesuis S. dispare tot brusc. in fetus. temperatura). de regula avortul nu se repeta.Diagnostic diferential de colibaciloza. Monta este infectanta. fara semne prodromale. glucoza. infuzii de fan. Iepele raman purtatoare mai mult de 1 an.

manifestari de bronhopneumonie. *forma cronica: manifestari necaracterstice. S. limfadenita. + Fusobacterium necroforum dau un alt tip de leziune pe mucoasa intestinala). pullorum. cavitatea toraco-abdominala. remitenta. apetit capricios. Anatomopatologic: leziuni de septicemie (hemoragii.tifoza aviara Salmonella pullorum . receptivitatea maxima o au puii pentru S. inainte) -reactia de seroaglutinare lenta in tuburi. cianoza partilor declive. la fel vezica biliara. chimioterapice.-anaculturi care se administreaza purceilor inainte de iesirea din maternitate si dupa intarcare. Evolutia e variabila 2 -10 zile. Determina scaderea productiei de oua. vor transmite prin ou salmoneloza. In formele acute septicemice moartea se produce in 24 de ore.normal. Evolueaza 3-4 saptamani. se inconjoara cu un burelet. gallinarum-infectiile cu salmonele mobile se numesc paratifoze Pulloroza (diareea alba bacilara a puilor)-enterita. animalul moare datorita intoxicatiei. Salmonella e prezenta in organele genitale si la femela si la mascul. . antibiotice. slabire. Diagnostic: -epidemiologic -clinic -anatomopatologic (toate sunt ca la taurine. sau focare cazeoase pe pleura. Componenta antigenica este S. Salmonelozele pasarilor Salmonella gallinarum .aspect de dermatita de tip varioloid. cei care supravietuiesc fac o forma inaparenta clinic. ficatul este si el uneori marit in volum. apoi bronhopneumonie. In intestinul gros => enterita necrotica in focare. splenomegalie. La pui receptivitatea maxima este in primele 3 zile de viata. v. *forma subacuta: temperatura ceva mai scazuta. Peretele intestinal e ingrosat si dur. choleraesuis. La adulte microbul este prezent inclusiv in ovar. pericard. Etiologie: apare la galinacee. leziuni hemoragice discrete.puloroza -sunt imobile. hiperemia pielii e mai intensa. pullorum are rezistenta mare in apa. diaree putin mai consistenta. apoi se contamineaza oviductul . in fecale e o cantitate mare de acid uric si urati care dau culoarea alba-raspandita in sistemul intensiv unde se practica incubatia artificiala-mortalitate foarte ridicata la pui.-si adultele se pot infecta dar infectia evolueaza cronic sau foarte sters (Boala poate redeveni clinic manifesta = tifoza). este sensibila la antiseptice (formol). localizari in regiunea ceco-colica (apar buoni pestosi. la inceput congestie pulmonara. raman purtatori. Limfonodurile mezenterice sunt hipertrofiate. nu se deosebesc antigenic-sunt receptive la infectia cu Salmonella gallinarum (pullorum) mai ales galinaceele (gaina). apetit normal. poate apare o peritonita cu aderente. exantem crustos (hipercheratoza) . gunoi. aspect necrotic difuz asemanator cu taratele pe mucoasa intestinala. Imunoprofilaxie: prin vaccinare.-vaccinuri inactivate si vaccinuri vii. moarte datorita intoxicatiei. In ou se localizeaza in vitelus. exista vaccinuri cu eficacitate mai mare pentru porc. purceii care rezista raman purtatori. evolutie 2-3 saptamani. hiperemii). slabire. Prin hiperplazie iau un aspect ulcerat. adultele pentru S. cu mase compacte cardio-pulmonare. modificari ale formei si consistentei. In formele subacute si cronice exista si leziuni in pulmon. palmipede. Zonele necrozate au aspect cazeos. fecale uscate (1-1.5 luni).

stomac. ficat. La gainile adulte leziunile sunt mai evidente cu cat boala evolueaza mai lung-acuta: exudat fibrinos spleno si hepatomegalie. uneori patate cu sange. peritoneu. ascita. Capacitatea de raspandire e mai mica decat la pui (la pui difuzarea e mai mare datorita conditiilor oferite de incubator). uneori cu prezenta de concremente in oua care cad in cavitatea abdominala => atitudine de pinguin. stationara. se elimina periodic.prezenti in pulmoni. oua de forme variate. atitudini anormale datorita somnolentei. cord (miocard). peritonita. noduli alb cenusii in diferite organe (noduli pulorici) pot fi proliferativi sau necrotici . inapetenta.Cand sursa de infectie e gaina adulta => se transmite transovarian prin oua. mai ales in cresterea intensiva. dar la ecloziune embrionii se infecteaza in momentul ciocnirii. stationar. polidipsie. Ouale infectate pot evolua diferit: -embrionul moare in timpul incubatiei -embrionul ajunge la maturitate. uneori peretele intestinal-persistenta vitelusului peste perioada normala (sacul vitelin nu se mai resoarbe). cutanat-boala enzootica. e o boala foarte importanta la pasari. => ouat sporadic sau absent. enterita catarala. Morfopatologic: catar intestinal. splina cu aspect cauciucat. salpinx. vitelusul e sangvinolent. diaree. eclozioneaza -dintr-un ovar pot sa existe foliculi neinfectati => embrioni liberi de infectie. gallinarum. respirator. uneori insotit de hemoragii. ficat marit. spleno si hepatomegalie. cu tenta galben spre verde. noduli necrotici-cronica: leziuni de salpingita. prezenta de urati in uretere si in fecale. curci-au fost izolate si de la pui => se trateaza boala ca una singura: tifopuloroza-evolueaza enzootic. Alta sursa = fecalele puilor bolnavi dupa ecloziune. peretele cecumurilor e ingrosat. ficat friabil.-apare la pasarile adulte: gaini. o reducere a pierderilor prin mortalitate-la adulte . poate fi urmarita in timp spre deosebire de tifoza care e spontana-somnolenta abatere (acid uric si urati => durere => puiul piuie permanent)-evolutie acuta. fazani. poate afecta un numar mare de pasari din efectiv 50-60%. ouale pot avea dimensiuni si aspecte diferite-in peritonita = ascita. contagioasa cert. moarte in 3-5 zile de la manifestarile clinice-salmonelele ajung in ovar. . hemoragii). ajung in vitelus-peste 3 saptamani manifestarile clinice sunt mai sterse. dezvoltarea ponderala e incetinita. leziuni de tip hemoragic (congestii. bibilici. contin fecale cu aspect cretos.evolutia acuta e mai rara. scaderea ouatului. Contaminarea directa se face prin coabitarea cu pasarile bolnave: digestiv. se termina prin moarte. Tifoza-produsa de S. Frecvent este subacuta sau cronica manifestari in functie de localizari: in ovar.

apatie. Tulpina 9R => vaccinul antisalmonelic 9R. se diagnosticheaza bacteriologic. ficat). evolueaza 2 saptamani. .examene bacteriologice (bacterioscopie . numai pasari care nu au anticorpi antisalmonelici specifici. spleno sau hepatomegalie)-de confirmare . anorexie. sunt eliminatoare o perioada indelungata pana la 1. evolutie stearsa. ficat bronzat. Diagnosticul salmonelozelor (imobile):-de prezumtie . Clinic: *forma acuta (la gaina si curca). Leziuni: slabire. acestea transmit boala la alte pasari sau la om. enterita catarala sau hemoragica. mucoase palide chiar icterice.dupa eliminarea animalelor serologic pozitive raman cele care au fost in contact-medicamentarea apei sau furajului conform antibiogramei astfel incat sa asigure un prag permanent (5-7 zile).prin date anatomo-patologice.Surse de infectie: pasari bolnave. Se vaccineaza numai pasarile pentru reproductie (tifopuloroza se transmite prin ou). hepatomegalie apare ficatul bronzat => culoare verzuie la deschiderea cadavrului in contact cu aerul.5 ani. -este boala de lista B.insamantari din maduva osoasa (pentru formele cu evolutie rapida) si leziuni din organe (ovar. diaree. Salmoneloze aviare produse de salmonele mobile (paratifoze) Apar la toate speciile de pasari-cele mai grave sunt toxiinfectiile alimentare-cele mai agresive sunt salmonelele din grupul B si D. slabesc in timp. sulfamide. carantina. clinice (noduli. gallinarum agresiva pentru a vedea daca anticorpii s-au transmis prin ou. la puii de carne => carnea se trateaza termic. Tratament curativ si preventiv . pericardita seroasa. polidipsie. testicul. se mai cresc pana la trecerea timpului de asteptare-tetracicline. se vaccineaza doar pasarile care pot fi controlate ulterior -se fac infectii de control cu S.are valoare limitata. Masuri: la pui in primele 3 saptamani lotul se desfiinteaza. furazolidona. nu e agresiva (cu toate ca vaccinul este viu). sunt frecvente si cele de grup C-pasarile cele mai afectate sunt cele de agrement. apoi se refac examenele serologice. induce raspuns imun. In functie de titrul anticorpilor se stabileste vechimea bolii. La titrul mai mare de 1% se declara efectivul infectat. frecvent cele purtatoare. -examene serologice . Nu se folosesc la reproductie oua din efectivele la care s-a diagnosticat salmoneloza. *forma cronica. porumbeii se imbolnavesc frecvent . splenomegalie.la animalele in viata pentru evidentierea anticorpilor antisalmonelici prin aglutinarea rapida pe lama. examene culturale .

manifestari nervoase mai discrete.abatere. horiplumatie. purulent sau cazeos. La gaina-infectia e destul de frecventa.se scot toate pasarile si se sacrifica (tratate termic pentru consum)-antibiotice cu specificitate certa pentru pasari (Galinicid 2-4 cg/kg) in tainuri mici pentru a fi consumat de toate pasarile sau in apa-dezinfectie. focare necrotice in ficat. il distruge usor NaOH. tiphymurium)-abatere. e legata si de igiena cresterii-enterite cronice grave => scade ouatul. respiratie dificila. de miscare)-in forma acuta evolutia e mortala in cateva zile-frecventa la tineret. Anatomo-patologic: in articulatii se gaseste un continut seros. probe de sanitatie. Dureaza mai multe saptamani. repopulare (totul plin. Anatomo-patologic: slabire. eruptie veziculoasa pe mucoasa bucala -la solipede. de echilibru. apa. familia Rhabdoviridae.prodomina intoxicatia cu exotoxina salmonelica care e progresiva => slabire permanenta pana la atrofia muschilor (pectorali). cheratita. a fost semnalata in trecut in primul razboi mondial cand se foloseau mult caii. il conserva bine glicerina 50%. Combatere: tratament de necesitate general . raman cu anchiloze. tulburari de vedere. La palmipede (rata)-salmonele de tip D (S. totul gol) cu oua neinfectate-de regula nu se face vaccinare in profilaxie. frecvent artrita (dureroasa. Apar si pe pielea peribucala. Surse de infectie: secretii si excretii (saliva e foarte bogata in virusi => contamineaza furajele. prin pasaje repetate pe cobai sau soarece se modifica . taurine si porci -nu exista in Romania. patogeneza = asemanatoare cu febra aftoasa. la deschidere = diateza hemoragica in forma acuta.-subacut sau cronic . In Romania s-au izolat peste 70 de serotipuri de Salmonella la pasari. Epidemiologie: -virus dermotrop (ca in febra aftoasa). lipsa apetitului. dificultate in zbor sau imposibilitate de a zbura => se numeste boala zborului). nedezvoltare corporala sau pierderea musculaturii. Surse de infectie: pasari bolnave. chisita.La pasari de agrement (papagali. asternutul) -epizootii sau enzootii. -eruptia se poate extinde si pe pielea membrelor. purtatoare. prin dezvoltarea sub corn poate duce la dezongulare. Diagnostic: -serologic -se cultiva pe culturi celulare -nu se vaccineaza . nu se folosesc pentru preparate crude. mucos. -animalele salbatice sunt surse importante de infectie. La necropsie se observa splenomegalie. hepatita necrotica. ongloane. conjunctivita. boala infectioasa. boala de lista A Clinic. focare necrotice in ficat si pe mucoasa intestinala. Stomatita veziculoasa Este inclusa in lista bolilor de mare difuzibilitate.injectat in SN a devenit neurotrop -tipuri: Indiana. regiunea articulara e marita in volum. rinichi si pulmoni. Incubatia dureaza 24-48 de ore.Formele cele mai grave in privinta consumului sunt ouale de rata. dupa patrundere in 1-3 zile se formeaza vezicule care se deschid in 24 de ore. New Jersey -sensibil la pH acid. canari)-manifestari asemanatoare cu cele de la porumbei. Diagnostic: se fac teste de aglutinare rapida pe lama si de aglutinare lenta in tuburi. diaree. splenomegalie. fecale uscate pericloacal. refuza hrana.La porumbei-acut . conjunctivita. diaree verzuie uneori. enteritidis) si B (S. in forma cronica = degenerescenta ovariana. se cultiva pe culturi celulare. Embrionii mor in timpul incubatiei. se termina prin moarte dupa 4-6 zile. frecvent acuta. temperatura revine la normal. polidipsie. anorexie. tulburari nervoase (de echilibru. Daca apare boala => se face vaccinare cu tulpina izolata din efectiv.

Calmet si G. inclusiv la om.constata ca tuberculina este un produs de diagnosticare a TBC. . evitarea contactului intre animale. Diagnostic diferential: -nu se transmite la porci. -este o boala infectioasa si contagioasa intalnita la multe specii de animale. produce necroze pe mucoasa botului. S-a observat astfel reactia dintre TBC uman si cel bovin. antiseptice). dupa eruptie temperatura revine la normal. cai si oi. Uneori se complica cu flora bacteriana. Billemin a avut intuitia ca exudate din leziuni de la om si animale sa le inoculeze la iepure (care este mai sensibil la bacilul TBC bovin decat la cel uman). -boala enzootica (stationara). Gura are miros fetid. -este una din cele mai studiate boli. Profilaxie nespecifica: furaje care sa nu produca solutii de continuitate in gura. Inainte de Koch este descrisa la pasare o boala asemanatoare cu cea de la om si vaca. Provine de la denumirea de tubercul => prezenta unor formatiuni nodulare (cu aspect de tubercul). este o boala specifica (desi e asemanatoare exista diferente intre specii). La inceput apar formatiuni nodulare (papule) rosii-galbui. . poate fi transmisa de la om la vaca si invers. Se transmite foarte usor de la cele doua specii la cobai (care e animal test pentru TBC umana si bovina. Tratamentul vizeaza tratarea complicatiilor bacteriene (antibiotice.Stomatita ulceroasa a taurinelor Este produsa de un virus care inca nu a fost clasificat. leziuni de necroza superficiala pe buze de 1-2 cm diametru. mai ales pe valul palatin => prehensiunea si masticatia se fac dificil => slabire.virusul se replica in stratul celulelor poliedrice => degenerare balonanta => papule. in varsta de 3 ani. Se caracterizeaza prin evolutie cronica si prezenta in diferite tesuturi si organe a leziunilor specifice obisnuit de tip medular consecinta a unor inflamatii proliferative sau exudative. Stomatita papuloasa a taurinelor (eroziva) E produsa de un Poxvirus care determina o eruptie papuloasa (ridicaturi) . -serologic. e strict limitata la nivelul cavitatii bucale. zonele sunt acoperite de membrane galbui. Se constata ca: -TBC este o boala infectioasa inoculabila. sub crusta care se formeaza se produce epitelizare. In 1890 Koch prepara un extract glicerinat din culturi de bacil (numit tuberculina) pe care il considera remediu. Daca e afectata membrana bazala => cicatrici. RFC Tratament: antiseptice care sa impiedice multiplicarea florei bacteriene si sa asigure cicatrizarea. Apare pe mucoasa bucala. Clinic: debut subfebril. In 1882 Koch pune in evidenta bacilul tuberculozei printr-o tehnica de colorare speciala si cultiva bacilul pe medii inerte de cultura. uneori difuzare rapida insa in focar. Tuberculoza Denumirea a fost data cu circa 180 de ani in urma. se deschid spontan iar continutul lasa o eroziune galbuie. TBC e o zoonoza produsa de germeni din genul Mycobacterium. E mai frecventa la taurinele adulte.

specii cu patogenitate relativa pentru animale si om. bacterii care se dezvolta mai rapid => M. nesporulate.. Etiologie: exista peste 65 de specii de mycobacterii ce se pot diviza in 4 grupe: 1. Bacilul Koch => Mycobacterium tuberculosis Acidul izonicotinic + streptomicina = bacteriostatic si antiinfectios pentru eradicarea TBC. papagalul ) Diferentierea se face pe baza structurii antigenice a speciilor Rezistenta bacilului in diferite conditii de mediu: -factori fizici (temperatura. specii patogene pentru animale cu sange cald 2. imobile Se impart in grupe: 1. In unt rezista 4 saptamani. thamnopheus (la serpi) M. ex: M. ele fiind purtatori si sursa de infectie pentru speciile receptive) La temperaturi diferite bacilul se comporta astfel: la 60 grade rezista 40 min. bovis (30-75 zile) Caractere culturale: -se dezvolta sub forma de membrane de dimensiuni diferite in mediu lichid -colonii S sau R pe agar ( Receptiv la M. Produc altfel de leziuni. la 90 grade mai putin de un minut. U. lacticola) -exista o dermatita nodulara mycobacteriana la vaca Grupa 4: -se abat de la manifestarile si modificarile clasice ale tuberculozei. specii nepatogene (saprofite) 4. phlei M. tulpini ce se dezvolta in 15-30 zile => M. piscium M.. cateva secunde) nu distruge bacilul. tuberculosis este porcul. il distrug de la cateva minute la cateva ore. FAO si OMS elaboreaza un anuar cu situatia in lume a bolilor infectioase (TBC e o boala de tip B pe lista anuarului). la 80 grade rezista 5 min.v. ranae (la broaste) Grupa 3: -se izoleaza usor din natura -au particularitati distincte de speciile patogene ex: M. prin diagnostic de rutina si prin instaurarea carantinei la granita. situatia de indemnitate se asigura prin supravegherea permanenta a animalelor. Sensibil la fenoli. cei mai mici sunt cei de tip aviar -se coloreaza cu metoda Ziehl-Nielsen -nu se cultiva pe medii obisnuite ci pe medii speciale: medii glicerinate cu cartof. tulpini disgonice => M. medii cu ou -sunt bacterii aerobe. . cei mai mari sunt cei de tip bovin. In fiecare an OIE. Cele mai importante din prima grupa sunt: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) Mycobacterium bovis (izolata in 1896) Mycobacterium avium (evidentiata in 1889) Mycobacterium intracelularis (specie apropiata de bacilul TBC uman si aviar) Mycobacterium africanum (specie intermediara intre bacilul TBC uman si bovin) Principalele specii din grupa 2: M. uscaciune) -factori chimici (substante inhibitoare sau stimulatoare) -factori biologici (bacilii traiesc in corpul unor animale nereceptive la boala. smegmatis (M. fortuitum (determina infectii patogene la om) Particularitati ale bacteriilor: -bacili de diferite dimensiuni. u.izoland bacili ai TBC de la o vaca obtin o tulpina nepatogena dar antigenica. tuberculosis 3. In unele tari TBC a fost eradicata.. avium (in 10-20 zile) 2. chenolei M.. pasteurizarea (70 grade. ulcerans (determina ulcere ale tesutului cutanat la om) M.v. In lapte la 65 grade rezista 25 min. crezoli. specii patogene pentru animale cu sange rece 3.

La taurine prin coabitare fecalele sunt principala sursa de infectie (40 milioane de bacili pe zi). bacilii persista in stare de latenta . In interiorul zonei fibrozate bacilii raman vii. ficat). cutanate . M. nepatogen pentru gaina. consumul de lapte -indirect . lapte. rata. Complexul primar poate evolua in mai multe feluri: -se poate fibroza => se opreste difuzarea bacilului. nemanifestand clinic boala) TBC la cai. Un animal transmite TBC numai daca e tuberculoza deschisa (leziuni deschise pulmonare . oi. Patogeneza: -neelucidata complet datorita marii diversitati de actiune a microbului si sensibilitatea diferita a organismului. avium e patogen pentru gaina. Injectat i. unele pasari. bibilica. avium in afara de TBC la pasari (fazan. -starea biologica. asternut sau unele animale care coabiteaza (rozatoare). De regula nu sunt distrusi ci se multiplica in fagocite. papagal ) determina TBC la porc. M.caverne. bovis e la fel de patogen pentru iepure si cobai. cazeificati. la iepure determina TBC de tip septicemic (de tip Yersin) Infectia naturala: M. M. complicat (pe cale limfatica microbul ajunge in mai multe limfonoduri). Sunt refagocitati de macrofage.transplacentar. La poarta de intrare de regula ei sunt intampinati de granulocite cu rol fagocitar. epuizarea. conditiile de igiena = “boala mizeriei”. bovinele fiind chiar infectate. macrofagul se transforma in alta celula mai mare. indurare. Sub actiunea toxinelor. Cai de infectie: -respiratorii -digestive -pielea lezata (frecvent organele genitale) -calea galactofora -calea transplacentara (leziuni placentare) Tuberculoza la taurine evolueaza sporadic sau enzootic si are caracter stationar. ereditate (sunt factori de risc) Surse de infectie: animale bolnave cu semne clinice sau doar purtatoare si eliminatoare prin: fecale. canar. incomplet (nu se gaseste afectul doar in limfonodul zonal). caine. jetaj. nepatogen pentru cobai. pisica. fatarile repetate. cu nuclei dispusi periferic (Langhans). In nodulii fibrozati. calcificare. Celulele Langhans si restul celulelor formeaza granulomul sau nodulul tuberculos primar. tuberculoza primara (perioada de prima infectie) . Mod de infectie: -direct . oaie. Alte surse: furaje si apa contaminate. furaje.ulcere. stranut. in mucoasa intestinala. In jurul acestei celule se produce o reactie inflamatorie proliferativa.bacilii au patruns in organism.prin aerosoli eliminati prin tuse. porcul (in general animale ce traiesc in comunitatile umane). Complexul primar poate fi: complet (afect + celule gigante in limfonod). E o boala tipica de grajd. Nu transmite daca sunt leziuni inchise. tuberculosis e patogen experimental pentru cobai. fecale si urina uscate. capra si cainele sunt rezistente la tipul aviar. in timp. nepatogen pentru gaina.v. Daca sunt in cantitate mica vor fi lezati. gasca. slab patogen pentru iepure.Patogenitate: M. asternut.Vacile nu fac tuberculoza evolutiva. -necroza de cazeificare = un proces de transformare a procesului inflamator intr-un proces destructiv (distrugere de celule. incapsulare). In general perioada de incubatie este de 3-4 saptamani. Tuberculoza la bovine -sunt receptive taurinele de orice varsta -se exprima de regula la animalele adulte (deoarece e de regula cronica) -in general rasele autohtone au o rezistenta mai mare decat cele importate -varsta: animalele tinere sunt mai receptive -sexul: femelele sunt crescute in numar mai mare decat masculii care se sacrifica => in statistici apare o frecventa mai mare a bolii la femele chiar daca receptivitatea lor e aceeasi. M. tuberculosis => si pentru carnasiere (mai ales pisica). bovis determina in afara deTBC la bovine (infectia cu tipul uman sau aviar este neevolutiva => nu se produce leziune. alimenta tia necorespunzatoare. pe locul doi este jetajul. Nodulul de la poarta de intrare e desemnat ca afect primar. 1. -are 2 stadii: a) include afectul primar de la poarta de intrare si ceea ce urmeaza imediat dupa acesta (complexul primar) => afectarea limfonodului zonal. lactatia prelungita.

tuberculoza secundara (tuberculoza cronica a organelor izolate) -diseminarea se face prin contiguitate sau pe cale canaliculara => procesul tuberculos evolueaza incet (cronic) -e urmarea unei infectii endogene -la animalele adulte Stadiul de diseminare (generalizare tardiva) -leziuni cu tendinta slaba de calcificare. Diagnosticul: este usor dar complicat -pe baza datelor epidemiologice. simptome de bronho-pneumonie sau pleurita (80% din pleurite sunt de natura tuberculoasa). pe oase -de tip proliferativ -de tip exudativ (cazeos) -acino-nodulara -lobulara -lobara Tuberculoza organelor genitale: mamita tuberculoasa. tulburari respiratorii. poate fi vazuta cu ochiul liber sau nu. nu cedeaza la tratamente obisnuite Tabloul clinic: Semnele clinice fie lipsesc. La caine si pisica . inapetenta. orhita tuberculoasa cronica. lipsesc procesele de cazeificare si calcificare -procesul primar e incomplet. dar si tuberculoza cu focare mari. avis -leziuni mai frecvente in limfonodulii aparatului respirator si digestiv (mezenterici) -tuberculoza generalizata miliara cu evolutie acuta sau cronica. cu ocazia anchetelor in abatoare Diagnosticul de confirmare: -de teren (tuberculinare) -de laborator -de teren si laborator In Romania exista doua procedee de tuberculinare. dar sunt diferente fata de M. salpingita tuberculoasa.o stare subfebrila prelungita. -leziunile tuberculozei generalizate cu focare mari (cu zone cazeificate sau cu distrugere de tesuturi). slabire. spondilita tuberculoasa. La taurine se poate intalni: hipertermie. -infectia cu bacili aviari produce leziuni fara necroze de cazeificare Leziuni la cai: -tuberculoza e rara.daca apare in componente ale sistemului nervos -mamite tuberculoase. Leziuni la suine: -suinele se imbolnavesc cu toate cele 3 tipuri -nu sunt diferente intre leziunile bacilului tuberculozei umane si bovine.b) stadiul de generalizare precoce -raspandire in organism pe cale limfo-hematogena -generalizarea e acuta . care este o operatiune obligatorie pentru bovinele din tara.1 ml extract proteic (tuberculina) (PPD . Leziuni la taurine: -leziunile complexului primar de regula sunt sub pleura. fie sunt necaracteristice.se exprima prin leziuni miliare 2. Tuberculinarea simpla (testul unic) = administrarea intradermica in regiunea laterala cervicala a cantitatii de 0. nervoase . sau cu focare mici. megalia limfonodurilor superficiale. intestin. digestive. apar microleziuni in limfonodulii mezenterici -focare miliare sau mari de tip sarcomatos Leziuni la carnivore: -procese de ramolisment purulent -focare mari. astenie. Tuberculoza cronica a oaselor = osteomielita granulomatoasa Tuberculoza cronica a seroaselor . respiratie dispneica. Se foloseste pentru taurine care nu au mai . slabire. clinice si lezionale. La porc este asimptomatica. obnubilatie.noduli in limfonodulii din ileon.derivat proteic purificat). uneori cu hipertermie remitenta. cazeificarea e mai slaba La pisica bacilul tuberculozei umane produce ulcere cutanate => exudat in care se gasesc bacili numerosi. tendinta de ramolire. ingrosari zonale ale coastelor. seroase. leziuni ovariene in tuberculoza cronica.perlata sau cazeoasa Tuberculoza intestinala . -leziunile tuberculozei cronice: in pulmoni.

se apreciaza cantitatea de gama interferon care e elaborat de limfocitele sensibilizate cu tuberculina aviara si bovina .bacterioscopie . fie si pentru evidentierea bacililor. urmeaza apoi curcile. cea mai edificatoare este testul biologic.colorare Ziehl Nielsen.pentru om exista BCG = suspensie de bacili ai tuberculozei bovine. Bacilul e disgonic. urmatorul la 60 de zile. Fenomen Koch = reactie brutala la un animal la care se injecteaza un antigen identic cu antigenul pe care l-a mai avut in trecut. salbatice -gainile sunt cele mai receptive. decontaminare Profilaxia = masurile care se iau pentru ca animale sau colective de animale sa ramana libere de tuberculoza Circulatia animalelor si vazarea: cu certificate care atesta ca sunt libere de tuberculoza.se face pe aceeasi parte a gatului cu tuberculina aviara si bovina. Testul histopatologic . Combaterea consta in eliminarea animalelor bolnave sau purtatoare chiar daca nu e vizibila afectarea. Exista si un alt test: Bovigam . Dintre toate probele care nu au o sensibilitate mai mare de 80%. Testul comparativ simultan (TCS) = administarea PPD bovin si aviar Toate animalele care reactioneaza la testul unic se retuberculineaza cu TCS. bibilicile. Un singur bacil alcalo-acido-rezistent determina un diagnostic pozitiv pentru ca leziunile sunt sarace in bacili. fazanii. Se injecteaza supernatant din organe in care s-ar putea dezvolta leziuni sau exista leziuni. Animalele trebuie sa fie bine identificate (crotaliere). Testul biologic (bacilul tuberculozei umane fata de cel bovin se diferentiaza si prin patogenitatea fata de iepure) -se face pe cobai. niciodata nu e favorabil Animalul se sacrifica. Nu e permis ca la pasune sa apara cirezi din zone diferite -vaccinuri . Reactia locala se citeste dupa 72 de ore. cahexia. se interpreteaza dupa grosimea pliului pielii. Grosimea pliului pielii se citeste in milimetri. De aceea se fac insamantari = examenul bacteriologic propriu-zis. testul e apreciat ca pozitiv. Daca e pozitiv are valoare de diagnostic. TCS . negativ nu are valoare de diagnostic. In functie de grosime. restul la 90 de zile (pentru animale dubioase) Diagnosticul de laborator: -examene bacteriologice . in zone unde nu s-a mai semnalat tuberculoza. In celula giganta . Prognosticul: e rezervat sau grav. In el exista o flora foarte variata => trebuie distrusa flora ne acido-alcalo-rezistenta (cu acid apoi cu o baza). Tuberculoza la pasari -particularitati ale tipului de reactie a organismelor -sunt receptive si pasarile de companie.se citeste densitatea optica. -preponderent pe cale digestiva Patogeneza: bacilul patrunde in mucoasa peretelui intestinal => se formeaza un granulom. Daca se banuieste o mamita tuberculoasa se examineaza laptele. Se face diferenta pentru fiecare. laptele nu se consuma Combaterea: -greu datorita costurilor -in Romania se instituie carantina de gradul 3 -este boala de lista B -masuri de distrugere a surselor de infectie. tuberculostatice). carenta in vitamine) -este o boala tratabila (streptomicina. de prezenta unui edem (moale sau dur). mai ales la bovine. dezvoltarea sa vizibila cu ochiul liber se face dupa zeci de zile. prepelitele. Exista si procedee de crestere rapida: dezvoltare pe lama. Daca e tuberculoza cobaiul dezvolta leziuni tuberculoase care se pun usor in evidenta. apoi se face diferenta diferentelor. dubios sau negativ. Vaccinarea se face numai daca nu exista tuberculoza in efectivul respectiv. La animale nu se justifica economic. iar bacilul tuberculozei bovine e transmisibil la om si la animale de companie. Primul recontrol se face la 45 de zile. -reactii: -alergice (reactie specifica la tuberculina) -paraalergice (la animale infectate cu alti reprezentanti ai genului Mycobacterium) -pseudoalergice (determinate de alte cauze decat infectia cu Mycobacterii: gestatia avansata.fost tuberculinate. animalele pozitive se sacrifica obligatoriu.din organe cu leziuni la necropsie se fac sectiuni seriate care se coloreaza fie pentru observarea modificarilor. Pentru testul unic tuberculinarea se realizeaza intr-o zona tunsa nu rasa la 12 cm inaintea spetei si 12 cm de linia superioara. (masurarile trebuie facute de aceeasi persoana).

nu si in scoarta cerebrala. Spre deosebire de mamifere. apoi dupa 48 de ore se compara cu barbita congenera. Sporii pot fi vehiculati si prin apa. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2 componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii). afecteaza si ovarele => se transmite prin oua. sporulat. in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei. sporul are o rezistenta foarte mare. Toxina este foarte activa. om si alte specii de animale -boala de regula acuta produsa toxina C. filetele nervoase motorii. Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central. Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade). Diagnostic: -frecvent se pune la necropsie -testul tuberculinic cu tuberculina aviara . excrescente cutanate Tetanosul (falcarita. necapsulat. fatari. Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa digestiva. Nu are caracter sezonier. Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa. porcii. cainii (nu si pisicile). Bacilul se multiplica numai la poarta de intrare. Este o boala de origine telurica.se face in barbita. Dianmica epizootica: e o boala sporadica. Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare => contractii spasmodice. caprele.isi pierde patogenitatea. La palmipede se face in membrana interdigitala -examenul serologic . dupa castrari. Leziunile sunt de tip proliferativ. Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza. in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede. nu germineaza daca plaga e sangeranda. Raspandirea in organism nu se face pe cale circulatorie. Dupa difuzare in maduva => tetanosul descendent. Bacilul tetanosului: anaerob. paraliziei de diafragma. cunoscuta de multa vreme -microbul e izolat in1884 -anatoxina tetanica . fatarilor. Experimental boala se reproduce cu extoxina. -transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor. Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei. Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru ca e aerat si sporii nu vegeteaza. in organism se raspandeste numai toxina. boala cerbului) -frecventa la cal. La palpare se simt denivelari pe ficat. contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta plagi. taurinele mai rar.prin teste de aglutinare Combatere: se lichideaza efectivul Boala nu se transmite la om Tuberculoza pasarilor de agrement se manifesta clinic prin hipercheratoza cutanata. Epidemiologie: solipedele (caii). epuizare nu se mai poate hrani. Germineaza in absenta oxigenului. si animalele salbatice. dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la 65 de grade timp de 30 de minute . Plaga chiar se poate vindeca superficial. . Foarte frecvent pentru ca nu exista sistem limfatic se localizeaza in maduva oaselor. Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica. Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. oile. Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina. Dupa ce sporul germineaza bacteria are antigene somatice si flagelare.nucleii nu mai au forma de potcoava.echivalenta serului tetanic. e mai frecventa in timpul muncilor. Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza. niciodata nu se produce calcificare. poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns. iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate -apare la numeroase specii.e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin) -antitoxina tetanica . Formele vegetative sunt mai sensibile. mobil. Sporii se pot elimina prin fecale. oamenii. doar pe cale diseminata si canaliculara.tetanohemolizina distruge globulele rosii. Moartea se datoreaza asfixiei . Toxina se gaseste in sange. nu se reproduce cu spori spalati.

Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie. Profilaxie: asepsie locala. buze contractate (ras sardonic). Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte. narcotice. porcii. Cu cat toxina se acumuleaza cu atat sansa de vindecare e mai mica.v. Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade).isi pierde patogenitatea. contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta . Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. Tratament: neutralizarea toxinei. pulsul se accelereaza. neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice. furbura. Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza. Imunizare -pasiva cu ser -activa cu vaccin antitetanic (anatoxina). Diagnostic: semne clinice -diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite. membre -nari in trompeta. Formele vegetative sunt mai sensibile. Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru ca e aerat si sporii nu vegeteaza. mersul e rigid. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate -apare la numeroase specii. Incepe cu musculatura capului. si animalele salbatice. tranchilizante. distrugerea formelor vegetative de la poarta de intrare. Apar leziuni degenerative. necapsulat. -frecventa la cal. Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor. sporul are o rezistenta foarte mare. taurinele mai rar. Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor.e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin) -antitoxina tetanica .echivalenta serului tetanic. iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului. in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede. caprele. sporulat.in fatari distocice. creste progresiv. Temperatura e normala la inceput. Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). Epidemiologie: solipedele (caii). Tetania incepe cu maseterii. mers dificil ca pe ace. animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti). sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de germeni patrunsi. sangele e inchis la culoare datorita lipsei oxigenului.iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti.Clinic: incubatie variabila. degenerescenta hepatica. apoi se generalizeaza. renala. Experimental boala se reproduce cu extoxina. Bacilul tetanosului: anaerob. apare trismus. cunoscuta de multa vreme -microbul e izolat in1884 -anatoxina tetanica . respiratie dificila (muschii intercostali. Toxina este foarte activa. transpiratie abundenta. oile. nu se reproduce cu spori spalati. se extinde la gat . Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa digestiva. Tetania nu e permanenta . de regula infectii localizate la musculatura trenului posterior. laringieni). prezinta hiperestezie cutanata. tetania de vara. Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i. Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic (antitoxina). oamenii. dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la 65 de grade timp de 30 de minute . mobil. serumizare de necesitate. om si alte specii de animale -boala de regula acuta produsa toxina C. liniste. hiperemie. unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare. -adaposturi fara geamuri. reumatismul muscular. Sporii se pot elimina prin fecale. edem pulmonar. cap intins pe gat.. Nu sunt leziuni semnificative. temperatura constanta. => ser + antibiotice + glucoza Tranchilizare cu MgSO4 i. cainii (nu si pisicile). retentii placentare (tetanos puerperal). Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). tranchilizarea animalului.v. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2 componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii). -mortalitate mai mica de 40% -la taurine evoueaza mai usor . Dupa ce sporul germineaza bacteria are antigene somatice si flagelare.

=> ser + antibiotice + glucoza Tranchilizare cu MgSO4 i. epuizare nu se mai poate hrani. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte.plagi. Dianmica epizootica: e o boala sporadica. Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie. sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor. prezinta hiperestezie cutanata. poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns. reumatismul muscular. liniste. Nu sunt leziuni semnificative. Clinic: incubatie variabila. Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza. filetele nervoase motorii. Imunizare -pasiva cu ser -activa cu vaccin antitetanic (anatoxina). tranchilizarea animalului. transpiratie abundenta. se extinde la gat . -adaposturi fara geamuri. mersul e rigid. Nu are caracter sezonier. apoi se generalizeaza. Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central.iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti. laringieni). -mortalitate mai mica de 40% -la taurine evoueaza mai usor . Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza. -transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor. creste progresiv.. Tratament: neutralizarea toxinei.in fatari distocice. dupa castrari. animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti). degenerescenta hepatica. temperatura constanta. Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare => contractii spasmodice. hiperemie. Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i. Tularemia . sangele e inchis la culoare datorita lipsei oxigenului. furbura. fatarilor. mers dificil ca pe ace. e mai frecventa in timpul muncilor. paraliziei de diafragma. Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina. respiratie dificila (muschii intercostali. sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de germeni patrunsi. neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice. Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari.tetanohemolizina distruge globulele rosii. tranchilizante. Tetania incepe cu maseterii. Este o boala de origine telurica. unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare. Bacilul se multiplica numai la poarta de intrare. Profilaxie: asepsie locala. Plaga chiar se poate vindeca superficial. apare trismus. cap intins pe gat. tetania de vara.v. nu si in scoarta cerebrala. Moartea se datoreaza asfixiei . Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. Diagnostic: semne clinice -diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite. membre -nari in trompeta. retentii placentare (tetanos puerperal). de regula infectii localizate la musculatura trenului posterior. serumizare de necesitate. distrugerea formelor vegetative de la poarta de intrare. pulsul se accelereaza. Apar leziuni degenerative. uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza. Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic (antitoxina). Incepe cu musculatura capului. nu germineaza daca plaga e sangeranda. Sporii pot fi vehiculati si prin apa. Dupa difuzare in maduva => tetanosul descendent. in organism se raspandeste numai toxina. Toxina se gaseste in sange. fatari. in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei. Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei. Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica.v. Tetania nu e permanenta . renala. narcotice. Cu cat toxina se acumuleaza cu atat sansa de vindecare e mai mica. Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa. edem pulmonar. Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor. Germineaza in absenta oxigenului. buze contractate (ras sardonic). Temperatura e normala la inceput.

la om boala ORF Leporipoxvirus -2 virusuri patogene pentru iepuri: -vir. iepuri. urs. Insectele hematofage pot transmite bacilul. genuri: Ortopoxvirus -vir. Boala e mai frecventa in anumite sezoane. Tipuri: -ulcerolimfonodal -oculolimfonodal -limfonodal -tific (septicemic). veverite). dimensiuni mici. furaje. variolei caprine -vir. Infectia de obicei se realizeaza prin ingesta. variolei ovine -vir.Este produsa de Francisella tularensis. sobolani. Transmiterea la om a fost evidentiata de Francis. Exista si alta evolutie: germenii raman in limfonoduri in care ajung in stare de latenta => boala evolueaza asimptomatic. Este o boala infectioasa si contagioasa intretinuta in stare enzootica la rozatoare. mai tarziu datorita . insectele hematofage (capusi. sensibila la antiseptice generale. rezista destul de mult timp. lup. noduli miliari in splina. dureri musculare difuze. In Romania boala e sporadica => trebuie prevenita . pozitii anormale ale capului si gatului. diaree hemoragica). vrabii. Animalele nu se vaccineaza. popandai. la fel si in cadavre. fibromului Shope Capripoxvirus -vir. Nu produc exotoxine. La caine si pisica: tulburari digestive. Infectia se poate realiza direct prin coabitare. cistina. Exista si un test alergic substanta revelatoare se numeste tularina. dihori. endotoxina este patogena. La iepure apare si rinita. cahexie La rozatoare: de la forme inaparente la forme foarte grave. variolei porcine Parapoxvirus -virusul ORF . apoi trece prin circulatia limfatica. apoi apare un sindrom de febra. Diagnostic: examen bacteriologic. se dezvolta si pe embrionul de gaina. IV datorita marilor migrari. nesporulata. sanguina => septicemie. palmipede). mers ezitant. Se poate transmite si prin pasarile migratoare. intepaturi de insecte. slabire. prin eliminarea tesutului necrozat => ulcere. Rezervoare: rozatoarele salbatice. Variolele (Varsatul) -produse de virusuri variolice din familia Poxviridae. Descoperita in 1920 in California la o specie de rozator salbatic care prezenta o boala asemanatoare pestei (ciumei). care produce o dermatita nodulara la rumegatoarele mari. Mecanismul de producere: se multiplica la poarta de intrare. splenomegalie. ulcere superficiale cutanate mai frecvent decat la celelalte specii. ajunge in toate organele. variolei umane -vir. Nu se cultiva pe medii uzuale ci pe medii cu galbenus de ou. se administreaza intradermic. se dezvolta optim la 37 de grade. Surse de infectie: primare. tantari). Se conserva bine in glicerina la sub 0 grade. Anatomopatologic: limfadenita. cefalee. diaree. imobila. In Europa boala apare in sec. prin praful contaminat. Sunt receptive in special rozatoarele (soareci. megalia limfonodurilor. rumegatoare. tulburari respiratorii si circulatorii. La animalele care au trecut prin boala F. pasari (galinacee. ectromeliei soarecilor Suipoxvirus -vir. ecvine. se distruge la 58 de grade. boala e raspandita intoata lumea. uneori capsulata. obiecte contaminate). suine. mixomatozei -vir. Cele mai receptive sunt rumegatoarele mari. tulburari generale (hipertermie moderata.combaterea rozatoarelor si insectelor hematofage. Tratament: antibiotice (Streptomicina. porcii. La om: incubatie variabila 1-10 zile. Variolele sunt boli foarte vechi. mistret.produce la oi ectima contagioasa. Tabloul clinic: la oaie => incubatie variabila 2-12 zile. -epizootica pentru rozatoare -enzootica pentru rumegatoare -sporadica pentru celelalte specii. voma. aparitia pe piele a unor ulcere. ciori. necroze locale de tipul nodulilor necrotici. Cloramfenicol). Este Gram negativa. Toamna si iarna numarul cazurilor este mai mic datorita absentei insectelor hematofage si reducerea activitatii rozatoarelor. vulpe. moarte. Cainele si pisica sunt destul de rezistenti. examen serologic prin teste de aglutinare. secundare (apa. variolei bovine -vir. sau indirect prin ectoparaziti. Este putin rezistenta la factorii de mediu.

La oaie predomina stadiul de papula. mamite. zona se acopera cu o membrana de fibrina . -boala evolueaza stadial. veziculele sunt foarte mici. X. in rinichi. pustulizarea dureaza 2-3 zile. Pe mucoase nodulii evolueaza pana la stadiul de vezicula. splina.Se folosea injectarea limfei variolice de la vaca la om. Romania este indemna din 1956. Se folosesc pomezi. ficat. H. etc. oile merg una in alta. apoi s-a descoperit serul variolic. se produce cicatrizare (mulsul nu trebuie sa fie traumatizant pentru a nu se deschide veziculele). caderea lanii . Clinic: -forma tipica -faza de invazie (hipertermie. apare inflamatie fibrinoasa. Cand se deschide spontan poate fi invadata de flora bacteriana => infectia secundara => pustula. e o ectazie vasculara cutanata -papula . Exista 6 stadii ale bolii: -macula . Virusurile sunt incluziogene. se transforma direct in pustula. Nu toate stadiile sunt vizibile. se deschid. De exemplu oile se imbolnavesc rapid una de la alta: crusta cade. L.acopera pustula. Porcul se infecteaza cu virusul variolei porcilor si virusul variolei vacilor. A. Acum e obligatorie carantina oilor importate si vaccinarea celor care se exporta. apoi se prepara primele vaccinuri variolice. Diagnostic: -biopsie. obtinerea de antigeni pe virusuri modificate => vaccinuri inactivate. solida si durabila. Predomina stadiul de papula. nu exista faza de vezicula. Exista mai multe faze care nu sunt identice la toate tipurile de virus. Apar leziuni cutanate. manifestari generale. peretii intercelulari se rup => vezicula.e vizibila sau nu cu ochiul liber. produc imunitate activa care este precoce.ramane permanenta.datorita transudarii lichidelor sau multiplicarii celulelor din zona. in cicluri . P. Se aprecia ca o boala grava care producea pierderi mari. suspensii.e posibila aparitia bolii la alte animale de la animalele care au trecut prin boala. se complica cu bacterii. fie apar in sacul conjunctival. In Asia se practicau variolizari = infectii controlate. antibiotice. Se vindeca in 3 saptamani. decontaminante. N. animalele sanatoase inspira praful contaminat => apare al 2-lea ciclu. noduli pe mucoase si piele -faza de eruptie . Cresc in volum celulele. Eruptia poate fi locala sau generalizata.cruciadelor. pe conjunctiva. apoi crustele cad.mai multe antigene ( S. crustizarea 5 zile. Leziunea principala este nodulul variolic. -pustula = infectia secundara -crusta . apar macule pe corp si pe mucoase. Este un spatiu umplut cu limfa care poate traversa peretele vascular . sau doar procese infiltrative (edeme). scad in volum nucleii.contine virusi.culoare rosie.). Variolele mamiferelor Variola ovina Boala a fost semnalata in Europa de mult timp. Variola vacilor -cowpox = virusul variolei vacilor -prezinta toate cele 6 stadii evidente. . daca e afectata membrana bazala se produce cicatrizare vicioasa -decrustizarea.se vindeca cu antibiotice si chimioterapice. Structura antigenica: . -vezicula . solutii. -dureaza 3 saptamani. La porc: infestatia cu paduchi care sug sangele si reansamanteaza => nu are evolutie stadiala ci se intalnesc pe porc toate stadiile. colorare => formatiuni oxifile in citoplasma -serologic Tratament: izolarea animalului bolnav Profilaxia: carantina de gadul 1. starea generala se amelioreaza. Complicatii: artrite. Se dezvolta pe pielea fina de pe mameloane -frecvent este localizata. -forma atipica -variola hemoragica -variola avortata -variola de piatra (variola oprita in stadiul de papula) Exista si leziuni pulmonare (noduli albiciosi). sinusuri. se transmite la mulgator => leziuni pe maini care se pot suprainfecta .dureaza 6-8 zile.pot obstrua fie fanta traheala.

Tipuri antigenice: *virusul galinar . mucoase). O a 2-a forma diferita de cea de pe mucoase (enantematoasa) este cea exantematoasa (cutanata sau variolica propriu-zisa) Virusul a fost izolat si identificat de virusurile variolice mamifere abia la inceputul secolului.papule => modificari specifice in zonele cu piele fina. nazala. Surse de infectie: pasarile bolnave (membrane care se decrustizeaza si cad pe sol. -se cornifica celulele in care se multiplica virusul => exudatul prezent se elimina la suprafata nodulului => cruste uscate si aderente de membrana bazala. virusul e prezent si in sange in perioada de viremie.determina localizari => dermatita veziculo-pustuloasa in regiunea chisitei (ariceala) sau stomatita papulo-veziculoasa. boala evolueaza enzootic. Variolele aviare Frecvent sunt descrise ca difterovariola . nu e patogen nici imunogen pentru porumbel *virusul columbar . Celulele degenerate se deshidrateaza. Patogeneza: se inmulteste la poarta de intrare => un nodul. formeaza o masa aderenta la tesutul subiacent. nodulul se micsoreaza in volum si se vindeca (in forma exantematoasa).-cowpox e patogen si pentru cal . nu e patogen pentru alte specii -boala apare la galinacee. Debuteaza printr-o rino-conjunctivita prin prezenta ulterioara a unor focare galbui care se necrozeaza. barbite. cu dermatitele cauzate de flora cu proprietati necrozante. uneori generalizat. flora bacteriena foarte bogata realizeaza o infectie secundara a nodulului care capata un caracter necrotic cu depunerea pe suprafata lui a unor membrane de tip difteroid (formate din tesut necrotic cu o mica cantitate de fibrina. Forma enantematoasa (difteroida): se formeaza un nodul identic cu anteriorul . In straturile profunde ale pielii se infiltreaza limfocite => o linie de demarcatie in jurul nodulului. Clinic: *forma cutanata: localizari pe pilelea capului. Uneori variola poate sa nu prezinte eruptie ci leziuni interne. -control permanent pentru depistarea ectoparazitilor + antiparazitare. in final porcul „ se curata de la sine‟ dar moare datorita infectiei salmonelice. gat. Leziunile evolueaza spre crusta si decrustizare. sinusala. Variola caprelor -nu e prezenta in Romania -semnalata la caprele din bazinul mediteraneean -exista o forma benigna localizata (eruptie mai ales pe pielea ugerului) si o forma generalizata (leziuni variolice . Variola calului e mai frecventa la animalele tinute in grajd mai ales la caii care stau impreuna cu vacile.patogen pentru galinacee. Exista si o forma mixta. poate dura pana la cateva luni *forma difterica (pe mucoase): inflamatii cu localizare pe mucoasa cavitatii bucale.patogen pentru gaina si alte galinacee. si strutul face boala -palmipedele sunt refractare dar pot fi vectori. Apar noduli care lasa uneori ulcere sangerande. creasta. Uneori nodulii conflueaza . picioare. -se confunda usor cu eczemele (cu etiologie alergica).prin caderea lor zona ramane mutilata. Evolutia nodulilor: 6-7 zile. usor grasos. -nodulii nu prezinta stadiul de veziculo-pustula. aspect murdar. Si virusurile variolice aviare au capacitatea de a determina in citoplasma celulelor incluzii specifice (formate din corpusculi Borrel) (incluziile se numesc Bollinger). Variola porcinelor -datorita conditiilor de igiena mai precare in gospodarii si infestarea cu ectoparaziti (sange care contine virusi) => exista pe corp diferite stadii.patogen pentru canar si imunogen *virusul de prepelita . celule epiteliale cu incluzii Bollinger). Vara se transmite prin insecte hematofage.patogen pentru porumbel. Virusul e diferentiat antigenic si ca patogenitate.pentru ca se pot produce eruptii variolice pe mucoase si piele prin structura morfologica diferita a mucoaselor si pielii la pasari => si leziuni diferite: inflamatii de tip diftero-necrotic (ca in difterie) => leziuni de tip difteroid. depozite friabile. .patogen si imunogen pentru prepelita. de aici ajunge in sange => viremie => generalizarea infectiei. este imunogen si pentru galinacee *virusul de curca . nepatogen dar imunogen pentru porumbel *virusul canarian .

-produc enterite grave. pestii se consuma doar tratati termic. Localizari: buco-faringian. -mortalitate crescuta datorita mai ales evolutiei acute. zona respectiva se freaca cu un tampon imbibat cu vaccin. Prognosticul e favorabil in forma cutanata. prin metoda inteparii intradermic in zona pliului aripii . . Profilaxia specifica: vaccinare. rezervat pentru forma difterica.se formeaza un nodul. leziuni ale organelor. e vizibila membrana bazala. coriza contagioasa. emaciere. uneori e suficienta amprenta. caine. Infectia cu Yersinia enterocolitica . La carnivore exista si un sindrom de malabsorbtie produs mai ales de Yersinia. Se poate confunda cu laringo-traheita infectioasa. FIZIOLOGIE . Tratamentul trebuie sa tina cont de timpul de asteptare.frecvent la pesti => consumul de pesti bolnavi duce la infectie. carantina pentru pasarile din zonele contaminate (3-4 saptamani). La gaina exista 2 vaccinuri: -cu virus galinar . tulburari metabolice grave. pericloacal *forma mixta: leziuni pe mucoase si piele Diagnostic: pe baza datelor clinice. -cu virus columbar . Se observa fecale apoase. pisica.care e patogen pentru galinacee. uneori colorata simplu cu albastru de toluidina (incluzia e oxifila).cu o pensa se ridica fie nodulul fie depozitul => o zona erodata care se badijoneaza cu iod glicerinat -virusul este antrenat de secretii Alimentatia: furaje care sa nu duca la desprinderea depozitelor de pe mucoase. La pesti = boala gurii rosii. Se produce foliculita.Raman ulcere sangerande. Bazinul se depopuleaza. inegrirea aripioarelor. se produce prolaps rectal.la rumegatoare. Profilaxie: evitarea contactelor cu pasari din efective unde a evoluat boala. necarentate. neparazitate. lezionale. Tratamentul pestilor se poate face cu unele antibiotice. inflamatii ale mucoaselor intestinale. anale. micoplasmoza. produsa de Yersinia ruckeri => hemoragii bucale . Combatere: tratament chirurgical . ocular. distrugerea cadavrelor. se deplumeaza piciorul. sulfamide administrate in bazin apreciindu-se kilogramele de peste (Oxitetraciclina 5 g/ 100 kg pesti). sangvinolente.tulpini atenuate => nu se administreaza decat pasarilor perfect sanatoase. deshidratare rapida. se seaca. dezinfectia adaposturilor. exoftalmie. boala de Newcastle. Terapie: rehidratare + antibiotice. cutanate. Porumbeii se vaccineaza cu un vaccin cu virus de curca (prin deplumare).

5 .38. CEREBRALA CEREBELOASA LABIRINTICA SAU VESTIBULARA BULBARA MEDULARA Principalele reflexe cutanate: REFLEXUL GREABANULUI (la cal) DORSAL (la bovine) ABDOMINAL (la cal) GLUTEAL (la toate speciile) CVADRICEPSULUI FEMURAL PLANTAR (Babinski) MODUL DE PROVOCARE Atingerea sau inteparea usoara a pielii din zona greabanului Cutarea pielii din regiunea greabanului Atingere digitala sau intepare a pielii abdomenului sau toracelui Atingere digitala a pielii fesiere Atingerea digitala a pielii pe fata dorsala a cozii Intepare usoara sau atingere interdigital la membrele posterioare Atingere pe fata ventrala a cozii Atingere pe pielea perineala Atingere sau introducerea termometrului in anus Atingere. Dismetrii (mers impleticit.175 108 . ridicarea testiculelor Cifoza lombara.20 10 . Dismetrii insotite de tulburari vegetative (respiratorii.80 70 .16 10 . agent termic pe fata posterioara a mamelei. mers disarmonic.39. sacrala.5 39 .38 38 .30 50 .5 38.5 38. ventrala a gatului. agent termic pe suprafata scrotului Atingere.120 110 .5 . pas de cocos) atingerea solului intai cu calcaiul. frecventa cardiaca si respiratorie: SPECIA Cal Vaca Oaie Porc Caine Pisica Iepure Pasare Nutrie Nurca TEMPERATURA ºC 37. digestive.60 12 . tendinta de vomitare. deplasare in linie dreapta. Mers ebrios. obsedanta.200 135 . intepare. submandibulara.Temperatura corporala. fata interna a coapsei Scarpinarea animalului in regiunea lombara.60 40 . Torticolis permanent sau periodic.5 .39 38.5 FRECVENTA CARDIACA / MIN 24 .60 Tipuri de ataxie la animale: FORMA ATAXIEI TULBURARI DE COORDONARE Mers greoi.39 38.44 36 . torticolis permanent. scaderea activitatii nervoase superioare (corticale).36 30 .20 20 .30 12 .38 38.150 150 .44 40 . urinare).5 .40 38.5 . Tulburari de comportament.5 .80 70 .200 FRECVENTA RESPIRATORIE 8 . vertij (ameteli).30 12 .39. circulatorii.39. flexarea trenului posterior Miscari de pedalare cu membrele posterioare.80 60 .130 120 . intinderea capului pe gat DE SCARPINARE . aflat in decubit lateral REACTIA ANIMALULUI Contractia muschilor pielosi Lordoza Contractia muschilor pielosi Contractia gluteilor Contractia cvadricepsului Flexarea degetelor si jaretului CODAL PERINEAL ANAL SCROTAL MAMAR (la vaca) Strangerea cozii pe perineu Strangerea cozii Contractia sfincterului anal Retractie a scrotului.5 . echilibru instabil.

subcutane . radere si dezinfectare (cu alcool sanitar). cantitatea .intracardiace Necesar: -seringi .din plastic.intraseroase (intraperitoneale. Dezinfectarea se face pe piele la locul de patrundere a acului -se respecta tehnica pentru fiecare tip de injectie . sticla.tundere.v.Principalele reflexe superficiale la nivelul mucoaselor: REFLEXUL PALPEBRAL SAU CORNEEAN STRANUT PALATIN DE DEGLUTITIE DE MASTICATIE DE VOMITARE DE TUSE MODUL DE PROVOCARE Atingerea pleoapei. bare.intrasinoviale . modificari de culoare) -eticheta trebuie sa fie vizibila si lizibila -se pot asocia in aceeasi seringa daca nu exista incompatibilitati fizico-chimice sau farmacodinamice -seringile se mai pot refolosi dar acele se vor inlocui dupa fiecare administrare Tehnica: -pregatirea locului de electie .sterile. se administreaza in totalitate. pot fi urmarite efectele Dupa locul de administrare: . vata. prezinta un ambou ce se adapteaza la seringa. diferite calibre.intradermice .cele mai utilizate capacitate 1-100 ml .) . cililor. vizou .s-au folosit pana acum tipul Record -ace de seringa .m. suspensii -in fiole sau flacoane gata preparate sau preparate in momentul utilizarii -trebuie sa corespunda conform etichetei (termen de valabilitate.intraosoase . intrapleurale) .intramusculare (i. laringelui sau traheei REACTIA ANIMALULUI Inchiderea pleoapelor Stranut Deschiderea gurii Declansarea deglutitiei Masticatie Vomitare Tuse provocata FARMACOLOGIE INJECTII = cai de administrare a medicamentelor .intravenoase (i. corneei sau scleroticii Iritarea mucoasei nazale Atingere sau apasare pe palat.) . aparate de suflerie. apoase sau uleioase. fraul limbii Atingere la baza limbii Atingere pe fata interna a buccelor Atingere pe mucoasa faringiana Apasare usoara externa a faringelui. metal tip Luer .dozele se calculeaza exact.epidurale . racorduri Medicamente: -sol. perfuzoare.temperatura.partea subtire -foarfeci .rahidiene . comprese.

jugulara la porc si iepure: vena auriculara mare -in general se utilizeaza ace de calibru mai mare Solutii iritante . intradermice -pentru administrarea unor substante revelatoare (tuberculinari) -cantitati mici . intoxicatii venisectii . se introduce acul de sus in jos.la terminarea administrarii se reface staza. perpendicular la baza pliului -atentie la vase de sange. unor cantitati mari de medicamente. boli febrile. 20 ml la animale mari.regiunea salbei -cantitati mari de solutii care se absorb destul de repede -glucoza daca e in conc. intravenoase -mai putin dureroase. fata interna a coapsei -solutii neiritante. max. safena interna. aponevroze. caine 200 ml) -in congestii. lasam sa curga 2-3 picaturi ca sa antreneze resturile de solutie. intr-un singur punct). safena interna. suspensii -absorbtia substantelor se face mai repede decat subcutanat -cantitati mai mici.cu seringi automate -pentru maleinare locul e pe pielea pleoapei inferioare -pentru anestezii. in mai multe puncte -pe fetele laterale ale gatului. vena pintenului. antebrahiale. prescapulara. Pentru recoltari de sange se folosesc aceleasi locuri de electie. cantitati mari pentru ca la varful acului sunt presiuni mari -complicatiile se trateaza prin drenare chirurgicala Inj. cefalica la caine si pisica: safena externa. se pot administra substante iritante -locurile de electie: la cabaline: vena jugulara. intradermice in microchirurgie Inj. pectoralii -se va evita regiunea crupei Tehnica: -pregatirea locului de electie -contentia animalului astfel incat muschiul sa fie relaxat -viteza de administrare e lenta daca se admin. se dezadapteaza seringa. subcutanate -pe toate suprafetele corpului. Daca s-a injectat perivenos o solutie iritanta se injecteaza in locul respectiv o solutie anestezica sau ser fiziologic care dilueaza sol.externa. metatarsica. uleioase. fetele laterale ale gatului. > 10% produce necroza -dupa injectare se face un masaj usor Inj. => se absoarbe mai repede. dar in general cu ace mai mari (la cal max 4 l. 5ml la animale mici (admin. abdomenului. fata postero-mediala a coapsei. intramusculare -solutii iritante pentru calea subcutanata. sol. ingvinala -se rec.angulara ochiului la rumegatoare: vena jugulara superficiala. Daca volumul e mare se admin. permit admin. apoase -nu se administreaza solutii uleioase Tehnica: -se formeaza un pliu transversal al pielii. max. exceptie reg. efecte mai prompte.Inj.pentru recoltari de sange se mentine staza venoasa Exista dispozitive vacuumate care absorb o anumita cantitate de sange -pentru ser jetul trebuie sa se prelinga pentru a nu se produce spuma . fascii -la animalele cu pielea groasa se poate introduce acul chiar prin lovitura -la rumegatoare .

incet => ansele se indeparteaza -se si extrage lichid peritoneal in ascita. solutii electrolitice. pulbere nu e nevoie de dieta se poate admin. 70% din cantitatea extrasa Inj. intraperitoneale -anestezice. ANTIPARAZITARE TREMATODOFUGE RANID suspensie 2. sau intraoperator Inj. intrapleurale in pleurezii. se introduce sol. pentru biopsie Inj. doza mai mare cu 15-20% datorita blocarii medicamentului in tesutul adipos retroperitoneal Tehnica: la animale mari in golul flancului -drept la cabaline.5%. intraarticulare -rar -perete mai rigid.e necesara disectia. boluri. tumori -se recomanda ca acul care patrunde prin peretele costal sa realizeze un usor pneumotorax apoi se adapteaza seringa Inj. stang la rumegatoare la animale mici in tesitura flancului sau linia alba Patrunderea prin peretele abdominal se face perpendicular. intraarticulare -loc de electie: fundurile de sac articulare -acul trebuie sa patrunda oblic prin tesuturi pentru a nu se creea o comunicare directa intre cavitatea articulara si exterior -varful acului sa nu produca leziuni cartilajului articular -se extrage o cantitate de lichid sinovial. intracardiace -se introduce acul prin spatiul intercostal 5-7. premix. si femelelor gestante cu pistolul automat la oi si vaci 75mg/kg ZANIL (oxiclozanid) oi 10-15cg/kg bovine 30ml/100kg NILZAN LODITAC+ .Inj. antibiotice -peritoneul are o mare capacitate de absorbtie dar este sensibil => concentratii mai mici. profunde .

in moniesioza SULFOXID pulbere insolubila LEVACID la ovine si caprine DORMISOL fasciloza strongiloza BROTIANID larve 12-15cg/kg adulti 10cg/kg DOVENIX oi. bacteriostatic. iritant . se repeta dupa 6-7 saptamini BILEVON formele adulte de fascioloza 4mg/kg la bovine HILOMID 4cg/kg fasciolocid BITIONOL cestodocid.CORIBAN in dicroceloza si formele tinere si pt. neinflam. femele gestante per os 0. miros caracteristic. subcutan nu se asociaza cu alte antihelmintice CCl4 (tetraclorura de carbon) lichid limpede.1g/kg. fasciolocid. bovine 1cg/kg per os..

/100kg NEMATREM nu se trateaza vacile cu 2 saptamini inainte de fatare nu e necesara dieta pt.tesutul conjunctiv si tegument nematode. fomele imature HEXACLORFEN fascioloza 12mg/kg HETOL fascioloza R 0. cestodoze la pasari FASCIOZAN OVIN capsule gelatinoase 1 capsula la baza limbii nu se admin.13g/kg din suspensie 10% r 0. 5ml < 18 luni.5ml VITALIN subcutan 4ml la oi < 8 luni.m.pt. >35kg 40ml DENDRITON per os NEMATODOFUGE . femelelor gestante cu 2 luni inainte de fatare AVIPAR capsule gelatioase 1-1. fasciola. 6ml peste 50kg i.15g/kg din suspensie 20% HETOLIN in dicroceliza oi adulte <35kg 20ml.5ml/kg la bovine se pastreaza la intuneric la cabaline in oxiuroza 20-40ml BROMPHENOFOS BROMOFEN 1 compr. 6.

inj.5ml/kg.NILVERM (tetramisol) in helmintoze admin. cabalinelor TIABENDAZOL TERAHELMINT THIBENZOL in singamoza la galinacee.5ml 500-750g 2ml >750g MEBENDAZOL comprimate = Vermox la oi det. curci. repetare la 21 zile bovine per os 1ml/kg porcine 5-75mg/kg pasari 0. subcutan 1cg/kg sol 10% Nu se admin.5ml la pui <200g 1ml 200-500g 1. 4-5 cg/kg in furaje carnivore 5mg-1cg/kg in lapte. pe toate caile oi subcutan sol 5-10%. embriotoxicitate porci 8cg/kg pasari 1cg/kg cabaline 1cg/kg bovine 3cg/kg PANACUR (fenbendazol) pulbere insolubila oi fara dieta suspensie 2. per os 0. 35-75mg/kg .4% in apa.5%. fazani 0.

1 cub/5kg LEVAMISOL (decaris) ascaridioza porcilor 8mg/kg pasari 5mg/kg cabaline 15cg/kg NEMISOL PAGLISOL sol 8%. 3-4cg/kg in strongiloza cal 2cg/kg rumegatoare in dicrocelioza 25-40cg/kg PARBENDAZOL (parbentec) rumegatoare 3cg/kg porc3cg/kg cal 5-7mg/kg OXIBENDAZOL OXIHELMIXIT pt. 3 zile POLIVERCAN cuburi de zahar. pulbere 20% SPARTAKON tub.5ml/100kg 10% porci 1ml/5kg pasari 8mg/kg/zi.5% sau 7. 3 zile cal 1cg/kg sau 4ml/10kg 2.bovine 30ml/100kg 2. sacrificarea e permisa dupa 3 saptamini 3-4g/kg porci 1cg/kg in ascaridioza. toate formele per os 15mg/kg in singamoza 1compr.5% CAMBENDAZOL La rumegatoare in lactatie nu se admin. porumbei ALBENDAZOL . pt./kg.

10. ciine = canogard. porc = vermiflash MOLUSCOCIDE MOLUTOX pulv. digestiv.5mg/kg nu se admin.5% suspensie oi 5-7. deasupra baltilor 2-3 litri la 500-1000 litri de apa/ha SULFAT DE Cu 2g/m2 de biotop SUBSTANTE NOI IVOMEC antihelmintic. paraziti ap. cai = eqvigard. respirator oi. porc 1g/33kg IVOMEC POUR ON . capre 5mg/kg bovine 10mg/kg VERMITAN 2.VALBAZEN 2.in prima luna de gestatie bovine 7.5% suspensie.5mg/kg POWACIDE suspensie 1ml/10kg ROMBENDAZOL compr.100mg in trichineloza la porci pulbere 10% OXFENDAZOL per os 5-25mg/kg ANTIPARAZITARE DERIVATI ORGANOFOSFORICI NEGUVON 3-5cg/kg la porc in ascaridioza DICLORFOS (atgard) pt.

nematode 1ml/10kg la oi si bovine CANIVER tablete 100-500mg ciini 50mg/kg ENDEX 1ml/5kg SUBSTANTE DEPRESOARE ALE SNC GAZOASE: PROTOXID DE AZOT (oxid nitros) produce narcoza rapida se asociaza cu narcotice volatile. exploziv scump se administreaza in circuit inchis analgezie chiar la 1% efectul apare in 2-3min. barbiturice folosit frecvent la om CICLOPROPAN inflamabil. ETILEN folosit foarte rar in medicina veterinara VOLATILE: CLOROFORM lichid limpede. admin. cu dozatorul 1ml/33kg HIROMICINA B FLUKIVER 5 antibiotic de sinteza trematode. .sol 0. incolor.5% vitei. miros caracteristic.

1-5g .provoaca bronhopneumonie ab ingestis nu trebuie sa ajunga in stomac -> voma la omnivore in conc. 10-25g la anim. ferite de lumina si caldura anestezie rapida dar superficiala si scurta . stimulant al secr. mari . 0. fierbe la 12 grade C se conserva in fiole bine inchise. eter)(1:2:3) la pisica nu se admin.in amestec cu alcool = Licoare Hoffmann ca antispasmodic . la pisica si la rumeg. inflamabil.5%) pentru celelalte specii e antivomitiv patrunde in tesuturi. incolor. mica (0. oficinal eter anestezic e mai pur necesar conc. pasarile suporta bine eutanasie la ciini 10 ml i. cabalinele suporta bine ACE (alcool. inflamabil. 25g la anim.mici CLORURA DE ETIL (kelen) limpede.5-2.cloroform.neinflamabil nu se admin. dig. si doze > in MV e preferat cloroformului local . mari. incolor. da miros carnii la rumegatoare mari produce timpanism ciinii sint cei mai rezistenti.5g la ciine intern . mari.in microchirurgie inj. ETER ETILIC lichid limpede. porcii.v.

peste 20% e hemolitic per os in mucilagii 0. solubil sol. vasodilatator (in jigodie. encefalite) CLORALOZA (cloralhidrat condensat cu glucoza) pulbere alba. antispasmodic. mici i.v. nu transmite miros se inj.v. sol. miros caracteristic.p. sol. incolor. bun pentru porci NEVOLATILE: CLORALHIDRAT cristale incolore cu miros de pepene galben.1-0.1g/kg anim. solubila in apa fierbinte rumeg.in doze mari e toxic HALOTHAN lichid limpede.p.11g/kg iepure i. meningite. 1% 3-5cg/kg la ciine . nu transmite miros carnii. la ciini in intoxicatii cu stricnina i. nu irita mucoasele f. fotosensibil. sol.v. hipnotic. strict i. 5% . sedativ.excitatie aparenta cu persistenta reflexelor 0. se dozeaza singur narcoza dureaza 30-120 min.3g/kg 0. la suine i. 1% . oficinal. se degradeaza la fierbere. 15-20%.

in singe se deceleaza la 1h de la ingestie se incetineste absorbtia de catre lapte. acuta => coma alcoolica narcoza rumeg. 40-50ml ciini 4-5ml/kg stimulent general URETAN pulbere alba. mari i. mici per os 100ml.v. 5ml/animal soarece 0. oficinala pentru animale de laborator cobai. sobolan sol. rumeg.folosit in urgente 2-3cg/kg (animale mici) 8mg/kg (animale mari) SOMBREVIN i. sol.v.ALCOOL ETILIC excitatie aparenta cu depresia centrilor trezire cu cafeina conc.. mucilagii terapie de aversiune gen Antabuz (Disulfiran) intox. 0. zaharuri. ciini 2-3cg/kg EMOLIENTE .4ml/kg. per os 1ml/kg rumeg.v.3-0. grasimi.5% i.v.2ml KETAMINA sarea clorhidrica analgezie profunda cu somn superficial efect analgezic prompt . 10%. revine din narcoza in 5 min. 0. i. inodora. anestezie generala superficiala. solubila.

oficinala in sticle inchise ermetic. la loc racoros emplastrul cu Pb se numeste Diachilon LANOLINA masa galbena. viscoasa. cloroform. dulceag. dar miscibila rincezeste. supozitoare .din petrol nemiscibila cu apa. solida folosite pt. unguente AXUNGIA (untura de porc) insolubila in apa. punct de picurare 38-50 grade excipient pt. alb-galbuie. linimente. higroscopic. CINEPA. ajuta la patrunderea in piele. inodor. se topeste la 40 ºC excipient pt. oficinal pt. tegument UNTUL DE CACAO din arborele de cacao (seminte). a evita rincezirea se adauga acid benzoic. unguente tuburi de vaselina pura sau parfumata GLICERINA lichid siropos. fragmente neregulate.paste. miros caracteristic solubil in eter. SUSAN . miros de seu VASELINA ALBA .. se amesteca cu apa si alcool. *sicative ULEI DE IN. F.Au rol protector . se folosesc per se . miros si gust placut => adjuvant insolubil in apa.S. se topeste la 45-50 grade CEARA DE ALBINE ceara galbena e oficinala. folosita per se are . DOVLEAC PARAFINA . filanta.. parafina si uleiurile la 37 grade se inmoaie. pt. unguentele cu S in recipiente bine inchise. placi galbene.. ARAHIDE. laxativ. oficinala face emulsie de tip apa in ulei se topeste la 40-42 grade solubila in benzen.din petrol inodora. miscibila cu vaselina.nu usuca ULEI DE MASLINE. dura. placi cu miros de miere. unctoasa.JECOLAN SEU DE BOU SI OAIE CETACEU obtinut din cavitatile pericraniene ale casalotului solzi sau masa lamelara care poate cliva. unguente protectoare pt. oficinala.se topeste la temperatura corpului ULEIURI VEGETALE *nesicative . insipida. insolubil in apa oficinal. insolubila in apa. NUCA. ulei gras. unguente cu consistenta mai mare) STEARINA masa solida. incolor. la 60 grade se topeste ceara alba e oficinala. se amesteca cu uleiurile grase (exceptie uleiul de ricin. acetona miscibila in orice % cu uleiurile vegetale (cind e in stare topita) .

mucilagii AMIDON mucilagii = 50 parti apa + 1 parte amidon. mari.5g la ciine RADACINA DE NALBA MARE mucilagii 3-10% sau specii FLORI DE LUMINARICA 20-60g la anim.5g per os CARBOCIF laxativ. e neoficinal SEMINTE DE IN oficinal. mici FRUNZE DE PODBAL cataplasme. 0. oficinala potiuni actioneaza local mult timp adjuvant pt. prepararea pieselor histologice supozitoare .actiune deshidratanta (se hidrateaza cu apa dist. 25%) proprietati bacteriofagice. in timp lung determina dependenta in eczeme si ulcere CAOLIN (silicat de Al) boluri .ZINCOL – anticoroziv MUCILAGINOASE GUMA ARABICA . pulberi compuse .din Acacia Senegal solubila. oficinala PANACOL ADSORBANTE SI PROTECTOARE PULVERULENTE CARBUNE MEDICINAL adsorbant universal incompatibil cu KMnO4 (explozie) comprimate 0. ulcere TALC (hidrosilicat de Mg) pulbere alba extern unguente.LAVOL . mari 5-10g la anim.in eczeme.PETRODERM . in gastroenterite fermenteaza la umezeala antidot in intoxicatii cu iod 10-20g la anim.2-0. med. mucilagii GELATINA nu se dizolva in apa rece. iritante mucilagii de guma arabica 30% si mucilagiu diluat 20 ml ad 100ml sirop din coaja de portocala GUMA DE TRAGACANTA mucilagiu 4%.

hemostatice. bacteriostatice. miros de otet sol. insolubila oficinala extern .precipita proteinele la suprafata .eczeme .doar uz extern ACETAT DE Pb cristale incolore.. ZnO (oxid de zinc) pulbere alba. inodora. insipida pluteste in apa rece in eczeme sau pe baza de conspergant (presarat) ASTRINGENTE . inodora. incolor 14% Pb = apa de Pb (Solutie Goulard) OXID DE Pb pulbere unguente.per se . transparente. emplastre astringent SARURI DE Bi in arsuri .unguente. 2% in contuzii ACETAT BAZIC DE Pb lichid limpede. pulberi compuse eczeme. stiptice (constipante) ASTRINGENTE METALICE SARURI DE PLUMB (Pb) . arsuri: Jecozinc SPORI DE PEDICUTA pulbere galbena..antiflogistice. insipida. calmante.

inodora. sicative SULFAT DE Al SI K (Alaun) (Piatra acra) cristale inodore. acetat de calciu Pachetelul se dizolva in 250 ml apa SARURI DE FIER . limpede. ac. oficinala per se unguent 5-20% SARURI DE ALUMINU (Al) astringente. oficinala tendinite.compr. sulfat de Al si NH4 2g. miros de otet. incolora. insolubila 0. tartric 2. inodora. oficinala sol. 2 intr-un pachet: 1. oficinala GALAT AZIC DE Bi (Dermatol) pulbere galbuie. insolubila. efort ACETAT DE Al (Liquor Burovi) limpede. reci Alaun calcinat = fara sulfat de Al. inodora.5-2g la animale mici CARBONAT BAZIC DE Bi pulbere alba.AZOTAT BAZIC DE BISMUT (Bi) pulbere alba. e hemostatic ACETOTARTRAT DE Al sol. solubila. bacteriostatice. miros de otet Burovin . se prepara extempore. incolore. insipida.

ZnO. solubile. bactericid. gargara in afectiuni podale CLORURA FERICA cristale galben-portocalii. extern (plagi prin arme de foc) AZOTAT DE ARGINT in oftalmologie. badijonari SARURILE DE ZINC ZnSO4. iritante. dezinfectant. 1-5% . caustice SULFAT FEROS cristale usor solubile. usor solubile hemostatic. astringent. per os sol. 1-2% pt. 0. ZnCl2 cristale albe. urologie 0. >30% caustic per os. mucoase > 3% iritant. higroscopice.comprese. oficinal efect astringent 1-2h intern . plagi.5-1% in arsuri .astringente.1-0.vomitiv CuSO4 1-3% astringent pt.5g sol. sol.5-1% la ciine 0.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful