PATOLOGIE MEDICALA aparatul digestiv Cavitatea bucala Functiile cavitatii bucale sunt reprezentate de: prehensiune, masticatie, un inceput de digestie

a amidonului prin amilaza salivara, formarea bolului alimentar si primul timp al deglutitiei. Aceste functii sunt conditionate de proprietatile gustative ale mucoasei bucale (selectarea alimentelor) conditioneaza apetitul, secretia salivara, realizeaza protectia individului fata de unele alimente nocive (nocivitatea fiind perceputa prin experienta). Perceperea gustativa este mult redusa pentru alimentele amestecate, putand apare si unele alterate, toxice. Alte roluri: protectie mecanica impotriva unor substante, protectia chimica realizata de pH-ul salivei (de obicei alcalin), protectia imunologica (efectul bactericid al salivei datorita lizozimului), elaborarea de IgA care actioneaza la suprafata mucoasei. Aspectul mucoasei buco-esofagiene este oglinda starii de sanatate a organismului. Tulburarile de prehensiune Tipul de prehensiune depinde de specie: calul apuca cu buzele, furajele le rupe cu dintii, bovinele apuca cu limba, cainele si pisica cu incisivii => afectiuni ale buzelor = paralizii de facial (bulbare), traumatisme, crevase ale buzelor determinate de unii miceti, tetania (in tetanos), inflamatii ale buccelor (ex: in ectima la bovine, febra aftoasa, stomatita veziculoasa) In toate aceste cazuri animalul prezinta apetit. In prehensiunea cu dintii: afectiunile dentare determina o scadere a consumului sau un consum selectiv ( la animalele batrane, in gingivite, paradontoza, osteofibroza). Afectiuni ale oaselor mandibulare: osteite, neoplazii. Este esentiala efectuarea probei pranzului. Masticatia este conditionata de integritatea tablei dentare: carii, neregularitati, devieri - prin provocarea durerii sau traumatizarea mucoasei => dificultati in masticatie, animalul se opreste brusc, elimina bolul sau formeaza “magazii”. Alimentele mai dure sensibilizeaza mai mult mucoasa bucala, alim. iritante pentru mucoasa (rapita). Tulburarile de masticatie pot apare si datorita unor afectiuni pe unii nervi cranieni (trigemenul) => durere uni sau bilateral, afectiuni ale articulatiei temporo-mandibulare, afectiuni ale limbii.

Afectiunile mucoasei bucale -se manifesta frecvent ca procese inflamatorii = stomatite, care pot fi generalizate sau localizate la nivelul gingiei (gingivita), mucoasa linguala (glosita) (frecvent la pisica), aparand mai ales marginal, la bovine - prin infectii micotice, la nivelul mucoasei palatine (frecvent la cal si caine) = palatinita (se numeste zambra la cal), la caine apare cand consuma carne cu oase. La rumegatoare apare inflamatia barbioanelor (excrescente cartilaginoase pe maxilarul inferior). La nivelul trecerii de la valul palatin la faringe (in orofaringe), evidentiindu-se mai ales prin functia valului palatin => prin neanchidere apare jetajul alimentar. Stomatitele pot fi determinate de factori microbieni (virusuri, bacterii), factori traumatici, toxici, rareori ca eruptii alergice. Trebuie avut in vedere totdeauna starea predispozanta. O intrerupere a functiei de masticatie 24 h se va evidentia prin depunerea straturilor care trebuiau sa fie exfoliate, ca un depozit albicios, mai ales pe limba (limba saburala). Pe acest fond flora bacteriena creste in virulenta si determina procesul inflamator care poate afecta doar epiteliul sau poate fi profund. Cand starea mucoasei e normala se cicatrizeaza repede, daca nu, atunci flora bacteriena se multiplica si determina complicatia bacteriena. Micetii sunt implicati mai rar. La bovine poate sa determine o inflamatie generala a mucoasei dar mai frecvent se localizeaza la nivelul limbii, patrunde in profunzime atacand si tesutul muscular, tesutul conjunctiv prolifereaza => limba de lemn (Actinomyces) Adesea se localizeaza si la nivelul mucoasei gingivale la baza dintilor, hifele ajungand pana la nivelul osului mandibular => actinomicoza osoasa. Limba indurata va avea o mobilitate redusa => tulburari de masticatie si deglutitie, secretie salivara crescuta (ptialism). La purcei, catei si copii apare frecvent Candida => Candidoza (Margaritarelul gurii). Candida face parte din flora comensala a gurii, patogenitatea ei este redusa. In caz de dezechilibru intre tipurile bacteriene comensale (in excesul de antibiotice), Candida formeaza denivelari cu aspect de noduli alb-translucizi asemanatori cu floarea de margaritar. Se poate extinde pe esofag, stomac => aspect generalizat. La pasari stomatita poate fi determinata de Trichomonas.

Aspecte mai grave le poate determina Necrobacillum - frecvent la tineret produce stomatita necrotica manifestata prin cruste care cand se desprind lasa ulceratii. Fusospirilii - pe fondul rezistentei scazute pot sa determine inflamatii profunde atingand si straturile submucoase, ducand la flegmoane, prinzand si glandele salivare (se numeste Noma). Stomatitele se manifesta prin: -tulburari de prehensiune si masticatie -ptialism - saliva cu aspect spumos sau gleros -scrasnit din dinti - la inspectia cavitatii bucale izbeste mirosul fetid, se observa depozite de alimente. -tipul lezional permite inducerea diagnosticului etiologic. Prin inspectie => modificarea lezionala a mucoaei => papule (noduli translucizi de marimea unor graunte) = primul aspect evolutiv al unei stomatite virale, micotice (Candidoza) vezicule - daca sunt sparte iese un lichid clar => stomatita veziculoasa = o eruptie virala (in febra aftoasa, in unele forme ale variolei). Veziculele pot apare si datorita unor substante chimice sau principii activi din furaje (Rapita, unele soiuri de Trifoi), sau prezenta pe furaj a unor insecte (Cantaris). Se pot observa ulceratii pe mucoasa bucala care pot avea un contur bine definit regulat (prin spargerea veziculelor de tip viral) sau nergulat (in stomatita necrotica cand se desprinde crusta, in complicatiile candidozei, in cazul consumului de furaje lignificate). Sindromul uremic: ureea se elimina sub forma de NH3 la nivelul pielii si mucoaselor => tulburari cu necroza si aparitia ulcerelor. In stomatita virala saliva este spumoasa, seroasa. In stomatita din sindromul uremic saliva este filanta, gleroasa, cu miros fetid. Stomatita catarala (eroziva) = primul stadiu al stomatitei. La inspectie => congestia mucoasei, uneori depozite albicioase, alteori cu o matizare a suprafetei epiteliului - datorita unor factori fizici (furaj prea rece, prea cald) Tratament: -aspersiuni bucale cu substante stringente (solutie de ac. acetic 1:10 la cal, glicerina boraxata solutie 10%, glicerina iodata (solutie Lugol + glicerina ), clorura ferica solutie 0.1% , albastru de metilen glicerinat 1% este si usor anestezic, vit. C - are pH acid si actiune trofica locala, reducand permeabilitatea spatiului intercelular. Antibioticele nu se recomanda. Stomatitele necrotice: -se urmareste liza tesuturilor necrotice care se realizeaza prin aspersiuni cu solutii alcaline (sol. cu

bicarbonat). modificare de pH => bicarbonatul se transforma in carbonati. la nivelul molarului superior se poate evidentia o tumefactie a bureletului gingival. mai rar virusuri (vriola. glicerina boraxata. Stomatita flegmonoasa: . Stomatitele micotice: -stimulare generala si protectie locala cu solutii dezinfectante sau electoarii. electoare (miere cu albastru de metilen sau unt care sa adere la mucoasa bucala. Inflamatiile se numesc parotidite. pH alcalin. evidentiata ca o sialoree gleroasa.terapie generala. ectima). Uneori la examenul cavitatii bucale. Daca procesul inflamator e secundar obstruarii va predomina saliva de tip parasimpatic. pot fi determinate de bacterii (in gurma). pe fata buccinatorie a gingiei. La examenul clinic se evidentiaza la nivelul triunghiului Viborg glanda tumefiata (marita in volum) + jena de masticatie (reducere a mobilitatii articulare). cu sonda prin barbotaje Afectiunile parotidei Este situata inapoia ramurii recurbate a mandibulei. observandu-se scurgerea permanenta sau la . Retentia primara sau secundara poate duce la fistulizare. gingivite. e bogata in bicarbonati si fosfati. Cand secretia salivara se elimina mai dificil (inflamatii cronice. afectarea tablei dentare) => concentrare intraglandulara a salivei. Deversarea ei se face prin canalul Stenon. Ele pot fi determinate de factori traumatici de la exterior (intepaturi) care penetreaza sau zdrobesc parenchimul parotidien. glicerina cu albastru de metilen. tratament local si tratament de sustinere -hranirea pe cale parenterala. ser anaerob polivalent. Secretia ei este determinata mai ales de masticatie. In formele mai grave se pot folosi aspersiuni cu solutii slabe de apa oxigenata. Ulterior. Rar apare reactie febrila.5-1% ZnCl2 care realizeaza coagularea albuminei din exudat. trebuie asigurata o protectie a ulcerelor: cu sol. fosfatul acid in fosfat bazic => calculi care vor bloca canalul Stenon => modificari circulatorii. culoare usor galbuie. Secretia salivara va fi crescuta. Saliva secretata de parotida este o saliva de tip simpatic (concentrata. 0. Apar secundar unui fenomen de retentie. filanta). prin aparitia suprafetelor ulcerate.

procentul cel mai mare se exprima prin anomalii dentare. galbui. la baza limbii se pot observa ca doua butoane rosii.obstruarea canalului Warton prin ariste. de-o parte si de alta a bazei limbii se observa doua boseluri care dau aspectul unei broaste. in parotidite secundare se incearca deblocarea canalului cu sonda. mai rar prin calculi -la carnivore . de regula cand procesul inflamator se prezinta ca un flegmon. In general fistulizeaza tesuturile greu regenerabile (os. Daca e obstruat canalul de secretie => scaderea secretiei salivare. pe locul 2 sunt anomaliile osoase.animalul are pofta de mancare dar nu poate sa faca prehensiunea datorita durerii de la baza limbii si scaderea mobilitatii limbii. Terapeutic: se incearca extragerea corpului strain. Persistenta fistulei presupune persistenta unui focar de necroza in profunzimea tesutului. cu aspect elastic. se poate realiza punctia canalului si tratament cu antibiotice pe cale generala Afectiunile tablei dentare -existenta unor afectiuni congenitale recesive. Dintre maladiile recesive. Daca nu se poate elibera canalul. neindurat Examenul intern: la deschiderea gurii. glande cu secretie la care remanierea tesutului nobil e foarte rapida iar reactia de regenerare e mai lenta. Examenul extern: tumefactie la baza limbii. Mult mai . Glanda submaxilara Inflamatia glandei submaxilare se numeste maxilita. -frecvent este o complicatie a stomatitelor. apoi anomalii ale sistemului nervos. Maxilita mai rar evolueaza ca un proces grav. Clinic: inapetenta .miscarile maxilarului a unui lichid filant.fistula in foarte multe cazuri recidiveaza => se impune extirparea totala a glandei. tratarea mucoasei cu glicerina iodata sau boraxata. Mai dificila este terapia fistulei. saliva e apoasa (parasimpatica). Inflamatia poate fi insotita de sialoree. denivelate. Se pot observa aristele care au blocat deschiderea canalului Warton. In cazul parotiditelor primare de natura microbiena se recomanda antibioterapia generala. -canalul de secretie (Warton) se deschide la baza limbii -la ierbivore . tesut tendinos). Calculii se indeparteaza prin operatie. Se impune curatarea tesutului necrozat .traumatismele provocate de schijele de os sau corpi straini din alimente.

rare sunt afectiunile teratologice. 0. diluata de acid acetic. mai rar la molari. excesiva => imposibilitatea asezarii tablei dentare. -crestere anormala a unor dinti. de KMnO4. sol. Paradontoza = un proces inflamator care prinde in primul rand osul maxilar Osteita mandibulara poate sa inceapa de la nivelul alveolei (alveolita) care impinge dintele in sus. fie lipsesc unii dinti. iar procesul inflamator se extinde la nivelul osului maxilar sau mandibular. Tartrul inglobeaza si flora bacteriana care se aseaza intre smalt si tartru (placa bacteriena) => inflamatia bureletului gingival care devine mai rigid si se retracta lasand denudat colul dentar => un spatiu intre radacina si alveola care este un loc de invazie al florei bacteriene => dintele incepe sa se miste in alveola fara sa aiba o carie. sol. Animalul face masticatia dificil.incidenta mare la cal si la carnasiere. sarurile din saliva sau din alimente precipita si formeaza depozite (tartru). -pot apare dinti supranumerari.sol. miscarile masticatorii sunt intrerupte consecutiv lezarii mucoasei buccinatorii. Tratament: aducerea la nivel a suprafetei tablei dentare + desinfectia mucoasei bucale .5-1% MgCl2. poate determina aparitia de granuloame si fistulizari osoase (dureri in . Procesul inflamator poate incepe de la nivelul bureletului gingival. -pot fi concomitent cu modificari ale oaselor mandibulare (prognatism. Tartrul formeaza adevarate punti intre dinti => procesul inflamator cuprinde mai multi dinti. brevignatism) . Anomaliile castigate ale tablei dentare sunt mai frecvente: tocirile anormale (ex: datorita unui prognatism discret se pot produce colti prin creste intr-o parte sau alta a dintilor) . -prezenta furajelor intre tabla dentara si bucce (magazie) La cal se constata usoare neregularitati ale tablei si inflamatii cu induratii ale mucoasei.cand sunt extrem de accentuate masticatia e imposibila. traumatizari ale mucoasei bucale (frecvent la pisica si porc) -uneori apare un deficit congenital in formarea smaltului. urmat de un atac rapid al pulpei dentare. consecutiv alimentatiei si pH-ului.

gingivita. Orofaringite . in formele grave extirparea dintilor mobili. Intre peretele pungilor guturale si peretele faringien exista foarte multi foliculi diseminati. antibioterapie pe cale generala.masticatie.inflamatii ce provin din cavitatea bucala. ca modificare morfo-patologica depistabila prin inspectie interna (usor la . senzatia de inec. Inervatia: ramuri din glosofaringian. Carenta in vit. multiplii => formeaza bariera imunologica a faringelui. suprasolicitarea -slabesc mecanismele de aparare imuna. cuprind si glota. Etiologie: Cauze predispozante: remanierea epiteliului faringien. virusuri (in Boala mucoaselor). (necrobaciloza purceilor Necrobacillum).la toate speciile exista pungi cu aer (pungi guturale .la toate speciile . Tratament: detartrarea. Se manifesta prin disfagie. Ele sunt adevarate perne de aer intre peretele faringien si baza osoasa pentru ca bolul alimentar sa nu produca leziuni . mobilitatea dintilor in alveole. factori chimici (substante caustice.favorizata de scaderea rezistentei) In functie de tipul bacteriilor. antiinflamatorii pentru os. Rinofaringitele sunt procese inflamatorii extinse prin continuitate de la mucoasa nazala si a sinusurilor. iritante). Exista un adevarat aparat de aparare limfatica lanturi amigdaliene situate in submucoasa. Faringele -este o raspantie intre doua cai : respiratorie si digestiva.rol de amortizare si conducere a bolului catre esofag. factori bacterieni: bacterii oportuniste (se multiplica cand scade rezistenta organismului). Se manifesta frecvent cu senzatie de voma si jetaj alimentar . stres. A intarzie regenerarea epiteliului.microtraumele faringiene. dezinfectia cavitatii bucale. -frecvent la caine si pisica -la cal evolueaza fara proces inflamatoriu = osteofibroza (datorita dezechilibrului dintre Ca si P se produce o rarefactie osoasa si inlocuirea cu tesut fibros. hipoglos si recurent . (Candida .foarte dezvoltate la cal).formeaza un plex. tuse. In repausul functional se formeaza depozite de celule cornificate => un strat albicios. fistulizari). Tulburarile circulatorii. bacterii cu patogenitate specifica (faringita din gurma la cal cauzata de Streptococcus). La cal deasupra faringelui se afla baza osoasa a vertebrelor . modificari de temperatura). Inflamatia se numeste faringita (rino si orofaringita). la cal foliculii limfatici sunt dispersati. senzatia de aspiratie de particule alimentare pe caile aerofore. Alte cauze: factori fizici (traumatisme.

frecvent mai ales la cal. de obicei nu exista reactie febrila.animale mici. La palpatie se constata contractura zonei faringiene si declansarea tusei. Pozitia capului: . Falsa deglutitie . In faringita pseudomembranoasa se urmareste liza si imobilizarea membranelor cu solutii alcaline (de bicarbonat) apoi se aplica electoarii. caine si pisica = o incapusonare a capului (incordare) -capul e intins pe gat datorita exudatului fibrinos care blocheaza respiratia. in functie de temperatura. putand duce la bronhopneumonia ab ingestis. encefaloze . In faringitele cronice nu se intrerupe tratamentul imediat ce au disparut simptomele. glosofaringian).nu se face palpatie interna decat daca te-ai asigurat ca nu exista semne de turbare. puncte purulente la nivel amigdalien. Paralizia faringiena -paralizie de tip -central (nucleii nervilor cranieni) -periferic (trunchiuri sau ramuri ale n. la adult reumatism articular. La palpatie. la cal. faringele se contracta pe mana ca o manusa. Cand bea apa. La cal evolueaza extrem de grav. animalul se opreste brusc sau elimina apa pe nas. -modificari respiratorii. reumatism cardiac la tineret. La animalele mari se practica palparea interna a faringelui . greu la animale mari datorita valului palatin mare) . Cand evolutia e mai lunga endotoxina duce la reactii de tip autoimun. faringita flegmonoasa) Tabloul clinic: semnul dominant este disfagia (disfagia de deglutitie de tipul II) . uneori insotit de tuse si jetaj. datorita durerii.la unele specii (bovine. meningo-encefalite.se apreciaza culoarea mucoasei (congestie. La deschiderea cavitatii bucale se constata o opozitie a animalului de a deschide gura. reumatism. In faringite purulente si flegmonoase se face terapie cu antibiotice cu spectru larg si doze masive + tratament general de sustinere.cand bolul ajunge in faringe datorita durerii se produce o contractie ce nu permite bolului alimentar sa avanseze. Paralizia de natura centrala: -in encefalite. In faringita catarala este suficient un electoar cu albastru de metilen si glicerina. depinzand de localizarea inflamatiei. Apare un miros fetid. Terapie: tratament local dependent de tipul lezional. ulcere sau pseudomembrane. porci) tine capul intins pe gat.

Afectiunile esofagului Esofagitele sunt inflamatii ale mucoasei esofagului care pot fi cauzate de unele substante iritante ingerate accidental (caustice). animalele de apartament pot ingera obiecte metalice. La carnasiere schijele de oase. din casa. ace). Unele dereglari metabolice Ca-P. boala mucoaselor. In paralizia faringiena se face proba adaparii .perifaringite. corpi metalici (bolduri.mai evident la lichide reci si la furaje grosiere => obstructie esofagiena.-in turbare . Adesea apar inspiratii de lichide sau furaje. Frecvent sunt determinate de corpi traumatici. furaje iritante (rapita matura). Nu exista modificari in pozitia capului. este eliminata pe nas. pot apare complicatii pulmonare.de tip emotiv. de plastic. corpi straini metalici. Mg. se termina cu forma paralitica -la bovine turbarea evolueaza totdeauna paralitic In neuroviroze mai ales la cal pot apare paralizii faringiene. -nu se exteriorizeaza si paralizia limbii. Spasmul faringian -duce la blocarea tranzitului catre esofag -secundar . Romergan). leziuni pe traiectul glosofaringienului.orice durere faringiena determina spasm -primar . traumatisme pe primele doua vertebre cervicale. mai ales la animale mici. La animalele mari furajele grosiere lignificate. afectiuni cronice ale pungilor guturale. Mai ales la rumegatoarele supuse la ingrasat datorita excesului de fosfor din furaje si excesul de K. duc la tetanie (stari de spasmofilie) manifestate prin spasmul faringien.la caine incepe cu excitatie. Paralizii periferice: . La cabaline o cauza poate fi sondajul esofagian. pesta bovina. mai frecvent la bovine (daca e bruscat in alimentatie => obstructie esofagiena => la bovine se ajunge repede la timpanism ruminal. reflux esofagien cu jetaj alimentar (e mai evident cand inflamatia e in treimea superioara a esofagului). se observa resturi alimentare in galeata. plante de pe pasune. Clinic se manifesta prin disfagie in timpul 3 al deglutitiei (ramuri din nervul recurent si ramuri simpatice ce determina automatismul). unele ingrasaminte chimice. Esofagitele pot fi secundare in cazul unor maladii specifice (ex: in variola. Disfagia e consecinta reactiei de durere care declanseaza spasmul . -scaderea emotivitatii animalelor prin tranchilizante (Diazepam. cu spini. faringele devine hipoton. Intoxicatia cu plumb => paralizie faringo-laringiana. .animalul bea apa dar nivelul apei nu scade niciodata. + insuficienta de Ca si Mg. laringo-traheita la pisica). rino-traheita. maladia e trenanta. in intoxicatii cu organofosforice.

dar si la celelalte specii inclusiv la om. Evolueaza pasager de ordinul a cateva minute. dereglarile functiei tiroidiene. descarcari de catecolamine care duc la fenomenul de spasm). Dereglarile de paratiroida (sindromul de tetanie paratireopriva se manifesta si prin spasm esofagien). Cel mai eficace este algocalminul pe cale injectabila. Pansamentele gastrice dau bune rezultate (Almagel).inj. E mai frecvent la rumegatoare. Diagnostic: semne clinice. se observa deglutirile in gol sau hipersalivatii permanente. dezechilibre ale unor elemente minerale care conditioneaza transmiterea influxului (in starile de tetanie prin scaderea Mg sau a Ca). proba functionala a apei. bronhopneumonie de aspiratie alimentara. La animalele emotive. prin sondaj sesizand o impotrivire la inaintarea sondei. fiind necesara diferentierea intre spasmul primar si . alimente sub forma de barbotaj. in tetanos. Se diagnosticheaza cand descarcarile au loc in momentul hranirii.. Daca e secundara se vor observa semnele specifice maladiei respiratorii. La animale mici se pot administra usor linimente (pansamente ale mucoasei esofagiene). emotiva (actiune dominanta a simpaticului. cu organofosforice in prima faza. caracterul evolutiv. sensibilitate la palpatie. de orz. Scobutil . Diagnosticul diferential se face fata de faringite. cand animalul nu se hraneste. Daca esofagita e secundara e bine sa se administreze si antibiotice cu actiune retarda pentru a preveni suprapunerea bacteriilor Spasmul esofagian -poate prinde tot traiectul esofagian sau o anumita zona in functie de cauze -primar -secundar Spasmul primar este de natura neurogena. Daca amestecul e prea concentrat animalul e nevoit sa faca masticatie. Se administreaza spasmolitice si analgetice. datorita unor traumatisme ale mucoasei. Awjeski). La animale mari: mucilagiu de in. Clinic se manifesta prin deglutitie in gol. hipersalivatie. in unele maladii infectioase (encefalite virale: turbarea. apa calduta. de grau. Terapie: regim dietetic. obstructii esofagiene. intoxicatii cu stricnina. Spasmul secundar este de durata mai lunga.Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice. sondaj. e bine sa se asocieze cu papaverina. manifestandu-se prin obstructii ale esofagului. E intalnit la toate animalele emotive.

In paraliziile periferice evolueaza de sine statator si adesea segmentara => semnul dominant . bolurile alimentare se acumuleaza progresiv => aspect de carnat in jgheabul esofagien. tumefactie. Paralizia esofagului evolueaza concomitent cu paralizia gloso-faringiena (mai aes cand e de natura centrala). Se face o interventie chirurgicala transcutan. respiratie fetida. terapia specifica pentru cele secundare Ruptura esofagiana -de natura traumatica -cel mai frecvent sunt yatropatii (produse de doctori sau de empirici) . pentru portiunea toracala prognosticul e nefavorabil. fortand sondajul. Paralizia esofagului -poate fi consecinta afectarii centrilor bulbari ai nervilor cranieni sau poate fi o paralizie periferica prin sectionari ale ramurilor. Alimentele se prezinta acoperite de mucus. In general dupa golirea esofagului animalul reancepe sa consume pana apare iar pseudovoma. se observa deformarea la nivelul jgheabului jugular. sau in interventii pentru obstructii esofagiene. Frecvent este cauza unor obstructii datorita: spasmului de durere si scaderea lumenului prin compresiunea tumefactiei. Clinic: daca ruptura s-a produs in zona cervicala. Prin bresa peretelui alimentele patrund in tesutul conjunctiv => o infectie suprapusa cu fenomene de necroza si adesea cu acumulare de gaze de fermentatie. Terapie: administrare de spasmolitice in faza manifesta. prin cicatrizare duce la stenoza esofagiana. lichidele trecad mai usor.in sondajul gastric cu o sonda improprie. uneori aerul respirat are miros de cangrena. constatand o opozitie cand se ajunge la nivelul rupturii. Pentru rupturile in zona cervicala prognosticul e rezervat. La om orice interventie e insotita de un tubaj de lunga durata astfel incat cicatrizarea sa se faca pe diametrul sondei. Animalul consuma.unde se impune diagnosticul etiologic (cauzal). lipsa de peristaltism. Manifestarile respiratorii sunt dominante. La un moment dat animalul regurgiteaza. care se poate complica cu o pleuro-bronho-pneumonie cangrenoasa. -se manifesta prin imobilitate. dar orice sutura pe esofag. Resturile alimentare penetreaza in mediastin => mediastinita. sutura peretelui esofagian. Sondajul poate facilita stabilirea diagnosticului. La extractia sondei apare un mucus gleros sero-sangvinolent.secundar .

traumatisme. Diagnostic: prin radiografie Prognosticul e rezervat. Sonda merge usor pana la nivelul cardiei unde intalneste rezistenta. de la administrarea de papaverina i. + un tranchilizant se trece la extragere sau impingere. stenozare datorita unei cicatrizari vicioase sau compresiuni periesofagiene. Achalazia este este o perturbare cu o frecventa mai mare la caine.alimente lichide care sa tranziteze usor traiectul. Tratament: . La rumegatoare incidenta e crescuta cand consuma radacinoase dar si in cazul unor factori predispozanti. .e acela de obstructie esofagiena. mai putin la monogastrice (la rumegatoare obstructia e urmata repede de timpanism). Ea reprezinta o modificare a sfincterului gastric care se poate manifesta ca o ingrosare a acestuia sau ca o strictura. se administreaza neurotonice. Cauze: spasm. esofagita. Pentru animale mari exista sonde speciale de extractie. daca e posibil terapia maladiei primare Obstructia esofagiena = oprirea bolului alimentar la un anumit nivel pe esofag. De regula e o maladie congenitala la caine). Diagnostic: pe baza semnelor clinice Terapia vizeaza extragerea sau impingerea corpului strain. trebuie sa aiba in vedere si semnele paraliziei gloso-faringiene si obstructia produsa din alte cauze. Se manifesta mai grav la rumegatoare. Diagnostic diferential intre paralizia centrala si periferica. Diagnostic: pe baza semnelor clinice.v. Cand corpul strain e la intrarea pieptului => trebuie impins. Dupa 10-15 min. capul sa fie mai ridicat. altfel presiunea gazelor se opune impingerii. Se produce progresiv dilatatie a esofagului (megaesofag sau jabou). la sondaj se observa o lipsa de opozitie la inaintare + mucus pe sonda. Inainte de interventie trebuie facut un spasmolitic deoarece esofagul e mulat pe corpul strain. la capat sunt prevazute cu un sistem asemanator cu cel de scos dopurile de la sticla. La rumegatoare se practica punctia ruminala. Prognosticul e rezervat. La caine si pisica apare prin corpi straini sau prin deglutirea unor fragmente de oase (vertebre de pasare).

fara particulele grosiere care se intorc in retea si rumen. Intr-o fermentatie normala numai 10 -15% din hidratii de C trec ca atare catre stomac si intestin. In afara de neuroni si miocard toate tesuturile pot utiliza acidul acetic. Sacul dorsal se contracta comportanduse ca un storcator => lichidele cad in retea. cheag Compartimentele posterioare au functie de fermentor. proteina animala. Daca lumenul e prea mare va determina refluxul esofagien. cand e prea alcalin dispar bacteriile acidofile =>se apreciaza pe frotiu populatiile gram pozitiv si negativ.Grasimile sunt degradate si ele. Remanierea mucoasei ruminale e determinata de malaxare. Unele secreta enzime care lizeaza celuloza (celulaza). in cazul infestatiei cu larve de gastrofili in apropierea cardiei. propionic. Din procesul de fermentatie =>acizi grasi volatili: acid acetic. butiric. restul sunt utilizati de bacterii. Unele bacterii sintetizeaza vit. altel eneutralizeaza toxinele.contractiile pornesc de la sacul ventral ruminal. propionic = 15-20% Ac. Patologia compartimentelor gastrice la rumegatoare -compartimente anterioare: rumen. retea -compartimente posterioare: foios. simpaticul determina atonia peretilor si spasmul sfincterelor. foios. acizi grasi esentiali. Fiecare din aceste specii au un rol bine stabilit. -pH-ul de la nivelul rumenului conditioneaza si el fermentatia. Acidul propionic e precursor in sinteza aminoacizilor la nivelul ficatului.secreta 70 .exista peste 300 de specii bacteriene in rumen. bacteriile proteolitice. La nivelul rumenului parasimpaticul determina contractia peretilor si dilatatia sfincterelor.Motricitatea rumenului depinde de echilibrul dintre simpatic si parasimpatic. La cal exista o structura particulara a sfincterului (cravata elvetiana) => e imposibila voma . de aici in foios. acetic = 60-65% din AGV Ac.trebuie sa fie constanta. Tamponarea se face permanent prin saliva care are pH 8-8. la nivelul rumenului (care are un volum de 90 -100 l) rezulta 10 kg de bacterii prin multiplicare = sursa de nutritie pentru organism: glicogen. intre mucoasa si continut se depoziteaza stratul care trebuia sa se remanieze => ingrosare (hipercheratoza) care impiedica absorbtia elementelor nutritive => stari de malnutritie.80 kg de saliva conditionata de masticatie => trebuie furajat cu fibra. -malaxarea . -structura florei microbiene.Tratament: chirurgical = sectionare la nivelul sfincterului astfel incat sa se asigure o dilatare a acestuia. lactic = 5-10% .doar in anumite cazuri. la nivelul cheagului nu trece decat partea lichida. Acestia trec in circulatie. => rumegatorul este un ierbivor perfect. Modificarile termice determinate de temperatura furajelor intrerup fermentatia.Ca rezultat al actiunii fermentative sunt acizii grasi volatili care au tendinta de a schimba pH-ul spre aciditate. Fermentatia la nivelul rumenului depinde de:-calitatea furajelor . B.Dereglarile neuro-vegetative se pot manifesta prin atonii sau contractii ale sfincterelor => modifica malaxarea => perturbarea fermentatiei. Alte bacterii ataca proteinele vegetale pe care le degradeaza pana la nivel de NH3. In 24 de ore. Ac. K. cheag si gutiera esofagiana.5 . Ramura dorsala a vagului emite ramificatii catre sacul dorsal si ventral al rumenului. Ramura ventrala emite ramificatii pentru retea. Cand e prea acid. Daca miscarea stagneaza. Acidul acetic poate fi un precursor direct sau inlocuitor al glucozei. lactic. sacul ventral.

indurat => dilutie prin hidratare si declansarea fenomenelor de fermentatie (cu solutie de glucoza si drojdie de bere). encefaloze. Cand factori toxici actioneaza pe mediatorul chimic (acetilcolina) In hipocalcemii se produce o atonie musculara. de aglomerare). Cetozele subclinice pot atinge 70% din animale. durerile localizate in peretele ruminal. se acumuleaza acid lactic la nivelul celulei => incapacitate musculara). El e precursorul corpilor cetonici => cetoza.Acidul lactic este lactogen. in hipocalcemii. actioneaza asupra muschiului miocardic. Clinic: se constata o stare depresiva. abcese periruminale. Lipsa stimulilor mecanici pe mucoasa ruminala. Na. in cazul scaderii ionilor de K. Terapie: in functie de aspectul continutului ruminal .insamantarile se fac 2-3 zile consecutiv. deficientele in Mg). formatiuni tumorale in cavitatea abdominala.cand factorii actioneaza direct pe organ. E. Fibra musculara poate fi stimulata cu stricnina. in nefropatii (intoxicatii cu Pb. hipoglicemia. dismetabolii .alcoolul este un stimulent ruminal). Starile de stres prelungit (de transport. procese degenerative de tip toxic sau carential (vit. Consta in lipsa stimulului mecanic (fibra grosiera stimuleaza contractiile peretelui ruminal). sursa energetica (in lipsa glucozei care conditioneaza metabolismul aerob. distensia exagerata a peretelui. La ascultatia rumenului nu se percep zgomotele motorii. reducerea apetitului. care se realizeaza prin administrarea bucala de bol miricic de la un animal cu digestie normala . La palpatia cu pumnul in zona flancului adesea ramane amprenta cateva minute datorita indurarii continutului. uneori timpanism. defecarea rara. Fecalele au un aspect cenusiu-negricios (fecale de staza). Se). starile febrile consecutiv unor infectii virale sau bacteriene. frecvent la rumegatoare in cazul intoxicatiei sapremice ( in metrita purulenta => endotoxinele de la acest nivel trec in sange. unele abcese hepatice. in sindromul febril exista o inhibitie vagala => atonie ruminala.cetoza subclinica. Diagnostic diferential intre atonia primara si secundara. Se recomanda o improspatare a microsimbiontilor. Daca in ratie predomina concentratele bogate in amidon => creste acidul lactic care atinge 25-30%. Rumisan = solutie alcoolica . Cu cat activitatea fibrei este mai intensa cu atat intoxicatia este mai mare). La exploratia rectala se percepe bine fundul de sac dorsal (indurat sau asemanator cu o punga plina cu lichid). In cazul administrarii de furaje tocate si insilozate acidul butiric creste la 10-15%. fenomene compresive (gestatia). scade cantitatea de acid propionic. lipsa sau scaderea masticatiei (reflexul de contractie este corelat cu masticatia). Cauzele atoniei: -factori locali . Orice durere. Stimularile motorii cu parasimpaticomimetice (pilocarpina) pot sa dea rezultate.Ac. secundara .integritatea peretilor. disparitia apetitului (continutul stagneaza in rumen). au evolutie lenta spre hepatoze ireversibile. in unele stari toxice (toxicul actioneaza si asupra fibrei musculare). Sindromul de atonie ruminala Din punct de vedere clinic se maifesta prin incetarea contractiilor ruminale => reducerea pana la disparitie a rumegarii.cand factorul cauzal actioneaza indirect pe fibra musculara (in tulburari de nutritie => miodistrofii datorita carentei in vitamina E si Se. chiar si cea podala. In encefalite. organofosforice. starile anemice. Atonie primara . Alteori este necesara redresarea microbismului (o stagnare de 2-3 zile a continutului duce la o grava perturbare a microbismului si o schimbare a raportului intre diferitele tipuri bacteriene (dominand Gram +). prezenta stimulului. Alteori apare senzatia palparii unui sac plin cu lichid. de acomodare. alcaloizi de tip atropinic). calitatea raspunsului la stimuli. Daca atonia se datoreste . veratrina (Rumiden = stricnina + veratrina. Impulsul pe nervul vag e conditionat de integritatea centrului vagal. Activitatea SNC (in encefalite si encefaloze) determina in general stare depresiva si hipotonie musculara. determina si atonie ruminala (deoarece durerea se manifesta prin simpaticotonie). butiric = < 5% Cand se administreaza furaj grosier cantitatea de acid acetic e maxima. disparitia rumegarii. Integritatea fibrei musculare: inflamatii (ruminite).musculatura peretelui ruminal .

dieta de cateva zile. In starile sapremice se intervine mai intai pe patologia uterina. Sindromul Hoflund (sindromul spastic al orificiilor compartimentelor gastrice) Exista 4 tipuri de sindrom Hoflund: Tipul 1 -indirect.printr-un flux inversat (ex.durerii provocate de un corp strain. un pansament ruminal cu mucilagii. apoi pe cale generala se cauta accelerarea neutralizarii toxinelor (cu solutii glucozate perfuzabile si vitamine din grupul B). Trebuie mai intai neutralizat acidul lactic (cu bicarbonat sau asociere de bicarbonat de Na cu bicarbonat de Ca) => se modifica osmolaritatea => tranzitul lichidelor se reia. administrarea de pilocarpina poate determina mobilizarea corpului strain cu perforarea peretelui. spasmul sfincterului reticulo-omasal e prezent => dilatatii rumino-reticulare -aspectul unui abdomen de broasca. motricitate slaba. Tipul 3 si 4 vizeaza compartimentele posterioare (foios si cheag) => dilatatia foiosului pe care il vom sesiza la palpatie (in mod normal nu este sesizabil). Diferenta fata de acidoza ruminala se face prin faptul ca in sindromul vagal apare bradicardie. In formele mai usoare se face sondaj buco-esofagian. un chimioterapic pentru a preveni o multiplicare anormala a florei bacteriene. Tipul 3 -atonie rumino-reticulara Tipul 4 -este asemanator tipului 3 dar recidivant. analgetice (de tip algocalmin). gazele se elimina pe sonda. iar sacul ventral care este si el dilatat se culca. se continua pansamentul 6-7 zile. Tipul 2 -atonie rumino-reticulara totala si spasmul sfincterelor (spasm reticulo-omasal) Tipul 1 si 2 vizeaza compartimentele anterioare. La palpatia transrectala pe partea stanga se observa sacul dorsal si ventral care nu depaseste linia sagitala. In cazul atoniei cu continut lichid trebuie vazut care este provenienta lichidului care se acumuleaza in rumen (surse exogene sau endogene de apa). In sindromul Hoflund sacul dorsal coboara. Dupa 2-3 zile de dieta se incepe cu o alimentatie nefermentescibila (ceaiuri sau floare de fan). tot pe sonda se introduc antifermentescibilele. antibiotice). dilatatie a cheagului . Daca atonia ruminala este urmata de acumulare de gaze trebuie facuta trepanatia ruminala. In starile grave de atonie .spasm la nivelul pilorului (cheagul si foiosul sunt situate pe partea ventrala a abdomenului). Cheagul este impins spre partea stanga => la examenul prin inspectie apare in zona hipocondrului drept o deformare. Se impune ruminotomia cu eliminarea continutului ruminal. pe trocar se introduc antifermentescibile (sulfamide. Reducandu-se compresiunea pe fibrele musculare => motricitatea se reia spontan sau se intervine cu Rumiden. In lipsa unui antibiotic se poate introduce apa de var (modifica pH-ul ruminal. in acidoza ruminala) => hemoconcentratie. Mucoasa ruminala poate fi cheratinizata sau datorita unei osmolaritati crescute a lichidului ruminal apa este retentionata. modificari cardio-circulatorii. ocupand zona .in cazul consumului de sroturi de ricin => ruminita foarte grava (inflamatie hemoragica). se face o reansamantare. Este cauzat de ulcerul cheagului. coaguleaza albumina si formeaza o pelicula pe suprafata mucoasei lezate. Apa endogena .din circulatie .

mortificare a mucoasei. bradicardie. Cel mai frecvent se ingera corpi straini in fermele de exploatare intensiva datorita tocarii furajului fibros balotat cu sarma. daca domina limfocitele => proces neoplazic. se poate orienta spre cord si sa lezeze doar foita pericardica => infectie pericardica cu exudat care face ca foita parietala a pericardului sa fie indepartata prin stratul de lichid => pericardita traumatica. Vezi si interventia in reticulita traumatica. Alti factori: . Daca fragmentul metalic este liber se produce si pericardita si miocardita. Intestinele nu sunt traumatizate pentru ca se retrag reflex. daca domina neutrofilele => proces inflamator. sroturi de floarea soarelui cand reziduurile solventului de extractie sunt crescute. Se face examen hematologic. Alteori poate traversa peretele si migreaza fiind atras de tesuturile mai dense. Daca se opreste la nivelul sfincterului dintre retea si foios produce blocarea sfincterului (obstructia foiosului). administrarea de antibiotic in cavitatea abdominala pentru a combate inflamatia si a evita noi aderente. Apar modificari de motricitate. necrobacili). Poate apare timpanism. febrei aftoase. Corpii straini traumatizanti (in general metalici) pot fi ingerati pe pasune mai ales in timp secetos (cand pasunea este saraca si animalul prinde iarba de la radacina). congestie de staza la nivelul mucoasei. bronho-pneumonie traumatica. Daca se duce spre ficat va produce abces hepatic. virali (virusul bolii mucoaselor. Se administreaza spasmolitic: Scobutil pe cale generala. variola) ce pot determina inflamatia mucoasei rumino-reticulare. ce determina ruminita hemoragica. ectima.putrefactia continutului ruminal determina procese de necroza. Alcalozele . Dupa 2-3 ani nu exista vaca care sa nu aiba corpi straini metalici. Astfel de inflamatii sunt generate de substante chimice iritate din furaj (fie o componenta a furajelor precum uleiurile eterice din rapita. In cazul lichomaniei (linsului) => par care impreuna cu continutul fibros formeaza trichobezoare.regleaza tonusul sfincterelor. Cand sunt factori agresivi ce actioneaza asupra intregii mucoase procesul inflamator e generalizat. Metoclopramid . bacterieni (Actinobacilus. Cat timp ele stau in rumen sau retea nu prezinta pericol. sunt izolati prin reactie fibrinoasa si uneori determina tulburari de motricitate prin durere. Sindromul de corp strain Rumegatoarele pot sa inghita corpi straini traumatizanti sau nu. micotici (furaje mucegaite). bacilul TBC. Reticulite In anumite conditii se pot produce procese inflamatorii locale (ca urmare a actiunii mecanice a furjelor grosiere) ce trec neobservate. altii se implanteaza in mucoasa. Unii prin ruginire se lizeaza treptat. ricinul. Animalul poate consuma de pe pasune resturi de plastic => impreuna cu fibra celulozica se formeaza adevarate gheme. Actioneaza si factori microbieni specifici. depasind linia mediana. La rumegatoare terapia pe cale digestiva este ineficienta datorita volumului mare al rumenului in care medicamentul se dilueaza. In formatiunile tumorale se recomanda sacrificarea animalului. Dupa stabilirea diagnosticului de sindrom trebuie continuate investigatiile pentru diagnosticul etiologic. Daca sunt ascutiti numai la un capat pot traversa peretele retelei cu un capat dar sa se opreasca la acest nivel traumatizand peritoneul => reticulo-peritonita cu aderente sau cu abces. topografice. Acidozele latente sunt urmate de vasodilatatie.ventrala. Incidenta mai mare este la tineret (vitei de 2-6 luni). Corpii straini netraumatizanti sunt formati din material plastic (balotarea nu se mai face cu sarma ci cu material plastic). febra catarala maligna. dar si modificarile de pH determinate de dismicrobism). Se va produce o dislocare a cheagului care va fi impins catre partea dreapta. Poate sa dea o reticulo-diafragmatita. de multe ori trecand numai lichidele => manifestari asemanatoare cu sindromul Hoflund. Se practica laparotomie (vezi capitolul chirurgie)cu debridarea formatiunilor fibrinoase.

Evolutia e de cateva zile (4 -5) cand datorita stagnarii continutului si a proceselor de putrefactie (exfolierile mucoasei alterate. animalul se hraneste parenteral sau pe cale digestiva cu furaje usor digestibile (floare de fan. Forma digestiva uneori e insotita si de o forma cutanata (hiper si parakeratoza cutanata). alternari de diaree cu constipatie. Se videaza continutul ruminal preferabil prin sondaj. -apetit capricios. Uneori apar depilari consecutive hipozincozei. Adesea apar descarcari colinice. La fel in acidoza ruminala cronica => apare frecvent la berbecutii la ingrasat dar si la vacile de lapte la care domina furajele concentrate si fanul macinat. miros de putrefactie. In consecinta ingrosarea epiteliului mucoasei va bloca fenomenul de absorbtie. In functie de agresivitatea factorului care actioneaza evolutia este: * acuta (in viroze. a malaxarii. Aceasta modificare reprezinta de fapt o reactie de aparare a mucoasei. sete . La necropsie mucoasa ruminala e ingrosata cu papilele mari cornificate ca o perie si de culoare maronie. Nici apa nu se mai absoarbe la nivelul mucoasei si nici AGV. In formele hemoragice lichidul are culoare usor citrina. piele lipsita de elasticitate si ingrosata. Toate aceste modificari sunt consecinta fie a unor factori toxici. abdomen. fie micotici ce in cantitati mici actioneaza lent.-parazitari (diferite tipuri de strongili) ce se localizeaza in toate compartimentele prestomacelor si determina actiune mecanico-iritativa ce initiaza inflamatia. tahicardie. abdomen ptozat datorita hipotoniei. Apoi in cantitate crescuta se administreaza antibiotice sau chimioterapice pe sonda (oxitetraciclina. disorexie. disparitia rumegarii. Prin mucoasa alterata trec usor bacterii in circulatia generala putand duce la abcese (frecvent hepatice). Acelasi efect il are si administrarea de creta cu intentia de a tampona acidoza latenta (CaSO4 si CaCO3 sunt neabsorbabile. polidipsie. culoare cenusiu-negricioasa. rumegare lenta. ser fiziologic) si revidarea repetata. Straturile superficiale ale epiteliului mucoasei care in mod normal se cornifica dar se si remaniaza prin actiunea continutului ruminal ce le erodeaza. Apar carente diverse. streptomicina. animal cu aspect distrofic cu parul mare si mat. Un examen al fecalelor evidentiaza alcalinitatea lor. Apare tendinta de hipotermie.se manifesta prin semne digestive (inapetenta. Aceasta inseamna ca fenomenele motorii ale rumenului sunt scazute iar actiunea mecanica a furajelor nu mai remaniaza stratul superficial. Prognostic: -variabil in functie de natura cauzala. ce ne poate permite si spalaturi ruminale (cu sol. o scadere a intensitatii miscarilor ruminale dar cu cresterea frecventei). Clinic: slabire progresiva. Mai grav datorita consecintelor evolueaza forma cronica. Lipsa de fibra bruta se considera a fi una dintre cauzele cele mai frecvente ale bolii. antreneaza dezechilibre microbiene si de pH cu o fermentatie anormala (tipurile bacteriene cu rol important pot dispare). Tratament: -vizeaza scaderea durerii prin administrarea de anlagezice pe cale generala. In cazul ruminitelor hemragice si a celor de tip viral => prognostic grav. sursa proteica. favorizeaza dezvoltarea anaerobilor ce prin multiplicare elimina endotoxine si genereaza amine biogene => ruminotoxiemie). In forma cronica straturile superficiale cornificate nu se mai exfoliaza aparand keratinizarea. La vitei apar depilari si pe coapse. Examenul de continut ruminal releva o scadere a vitezei de sedimentare a sucului ruminal. Terapia dureaza 4-5 zile. Scaderea motricitatii. preferabil lichidul sa fie un liniment. Examenul hematologic evidentiaza existenta unui proces inflamator. factori chimici) . Examenul bacteriologic pe frotiu evidentiaza o dominare a gram negativilor. tahipnee. frecvent in jurul ochilor. 4-6 g in 5-6 litri lichid. o cantitate scazuta se ionizeaza si se absoarbe dar determina scaderea absorbtiei de Zn => determina parakeratoze). infuzii). infuzie de in sau decoct care sa asigure si pansamentul mucoasei gastrice. salina. numita si ruminita hiperplastica sau paracheratoza ruminala. Diagnosticul: se limiteaza la cel de atonie ruminala. semne generale de rumenotoxiemie. In ruminitele simptomatice se combate si maladia primara. eritromicina. In starea generala datorita durerii mucoasei apare retractia abdomenului. In frotiu se pot observa detritusuri epiteliale. A fost produsa experimental la porc prin administrare in exces de Ca.

Daca in flora bacteriana exista bacterii care genereaza hialuronidaza (ex: streptococul) atunci fibrina nu se mai organizeaza iar infectia poate difuza => peritonita generalizata.se provoaca durerea prin usoare ciupiri in zona greabanului si se urmaresc modificarile respiratorii prin ascultatie.deci indicatia nu e precisa. localizat. in mod special proba Karlschmidt . in general indica prezenta unui corp metalic dar 80% din bovinele de peste 2 ani au prezenti corpi metalici in fundul retelei dar nu sunt traumatizanti prin natura lor. In formele mai usoare prin modificarea dietei alimentare se poate realiza remanierea mucoasei dar foarte lent (20-30 de zile) . In cazul reticuloperitonitei reactia inflamatorie a peritoneului e mult mai brutala. proba bastonului. ramane localizata pentru ca la bovine exudatul e fibrinos. Diagnosticul pe baza semnelor clinice e dificil. clima . iar miscarile nu vor mai fi insotite de noi traumatizari. deci nici aceasta metoda nu e edificatoare pentru reticulita. puseu febril determinat de infectie si durerea parietala care va declansa contractia peretelui ruminal (reactia de aparare). Semnele de durere nu sunt edificatoare.percutia ventrala (in mod normal se percepe matitate).important din punct de vedere economic. In mod normal trebuie examinata intai reteaua pentru ca unda de malaxare porneste intai de la ea. . probele de durere sunt pozitive (ex. Se limiteaza la atonie. este izolat si inchistat la acest nivel si tranzitoriu determina durere => atonie de protectie care poate sa dureze cateva zile pana cand corpul strain este inchistat. se culca si se scoala frecvent. recidivante. Daca furajele sunt fermentescibile (glucide solubile) se instaleaza rapid meteorismul (se trateaza dar recidiveaza si in zilele urmatoare). In functie de natura furajului consumat se poate complica cu atonie rumino-reticulara totala. sau prin producere de gaze de fermentatie se poate complica cu meteorism acut sau subacut. Va exista contractia sacului ventral dar contractia retelei va fi mult redusa. -atonie. Aspectul necropsic e edificator (are valoare deosebita in diagnosticul de efectiv) Prognostic: -rezervat -uneori keratinizarea devine ireversibila.durere difuza si reducerea pana la disparitie a motricitatii reticulare. se misca de pe un picior pe altul. Formula leucocitara poate indica prezenta unei inflamatii (neutrofilie). Reticulita traumatica Corpul strain lezeaza mucoasa. E proba cea mai sensibila. Se instaleaza atonia rumino-reticulara.crescuta. La inspectie se observa retractia abdomenului. atonie. doar examenul hematologic este relevant.tahipnee). puseu febril. Coroborarea semenlor clinice cu date anamnetice (tipul de mancare) si evolutia lenta (slabire). dispare rumegarea si apetitul. Metaloscopia. in primele ore vom constata atonia rumino-reticulara. la ciupire se observa oprirea inspiratiei (apnee) iar in expiratie un gemet surd neperceptibil la distanta. Treptat se instaleaza reticulo-peritonita cronica care va evolua recidivant. probele de durere. Metaloscopia nu poate spune daca corpul metalic din retea a traumatizat sau nu peretele. In peritonite. Procesul inflamatoriu al peritoneului. sindrom Hoflund. uneori semnele cutanate pot ajuta la stabilirea diagnosticului. proba planului inclinat) Localizarea durerii la nivelul diafragmului: se blocheaza caile nazale => animalul e fortat sa faca o respiratie mai ampla. Reticulita traumatica . Diagnosticul se stabileste pe baza tulburarilor functionale digestive. (Semnul de atonie a retelei este incetarea rumegarii) Cand corpul strain a penetrat peretele retelei si se opreste se produce reticulo-peritonita. in zona de contractie musculara se percepe hipersonoritate la percutie (fibra musculara in tensiune).modificari in functie de sezon. ramane ca un peritoneu reumatoid .da perturbari de motricitate ruminala. Cand durerea e prezenta. Animalul e nelinistit. acidoza latenta. hipertonie. In prima faza se constata sindrom febril pentru ca acest corp strain ce a iesit din retea e insotit de o flora bacteriena ce va infecta peritoneul. A doua proba . La culcare si la sculare se percep gemete. In general infectia nu difuzeaza. Daca prinde si filete ale vagului va determina progresiv Sindrom Hoflund cu modificari permanente de motricitate ruminala si de tranzit. Daca corpul strain nu penetreaza peretele retelei. dar inflamatia poate fi localizata la alt nivel . in 3-4 zile el va fi izolat prin reactie fibrinoasa iar animalul se remite. Se percepe un zgomot timpanic sonor => impingere a diafragmului => accelerare a respiratiei (respiratie de tip diafragmatic . mai ales imediat inapoia xifoidului.

poate da rezultate favorabile in atonia simpla. miocardoza. in diafragmatita.antibioterapie pe cale generala (4-5 zile) si administrarea de alfa chemotripsina i. Se revine la dieta normala treptat.1 litru de solutie de ser fiziologic in care se dizolva penicilina cristalina (2-3 mil. Scopul e de a fovaoriza izolarea si inchistarea corpului strain. Se produce distensia rumenului si se instaleaza atonia.m. senzatia de carpa putreda ce se desira. Se produc modificari respiratorii (se accelereaza si devine diafragmatica).furaje usor digestibile (fan.antibioterapie “ in situ” (intraperitoneal. Proba bastonului. Se adauga xilina . floare de fan). bradicardie.0. lipsit de hidrati de C (in general animalele refuza aceste furage lignificate) mai frecvent in anii secetosi . repetabil 2-3 zile.5 ). aparitia de corpi cetonici (cetoza subclinica de subnutritie) care. nefroza. Se incearca debridari ale fibrinei. Tratamentul: In reticulita simpla (e afectata doar mucoasa retelei) se poate face ruminotomie cu extragerea corpilor straini din retea (se face o curatenie a fundului retelei). mobilizarea grasimilor de rezerva. Nu se va administra in aceasta perioada concentrate. apoi suturarea rumenului si continuarea explorarii abdominale. in timp se instaleaza sindromul Hoflund. Se fac spalaturi cu ser fiziologic caldut si apoi se introduc in cavitatea abdominala. In general asemenea tip de indigestie evolueaza cronic (1-3 saptamani) terminandu-se prin complicatii de subnutritie si prin complicatia ruminala. Explorarea e dificila cand rumenul e plin. dispare rumegarea. tot in aceeasi solutie se inroduce un flacon de chimotripsina. Hipoglicemia => hipotermie (limita inferioara a normalului = 37. “motorul merge in regim de economie maxima”. Unii fac ruminotomie cu golirea rumenului de continut. E periculoasa pentru ca daca corpul strain e in migratie facem mai mult rau. . pleurita diafragmatica . tendinta de hipotermie. in general. Indigestia simpla (prin supraancarcare) -daca furajul e nefermentescibil. Daca exista durere animalul evita aceasta pozitie. Proba medicamentoasa .face ca consumul sa fie stimulat si de forma de administrare. Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice: abdomen ptozat (abd. rinichiul si cordul => hepatoza. la palpatia cu pumnul ramane amprenta. lent. Apar gemete.parasimpaticomimetic . cateva zile. E o solutie de moment pentru ca prin inchistare. Daca cocenii sunt tocati bovina consuma mai mult dar digestia este aceeasi . Dar corpul strain nu e neaparat traumatizant iar atonia se poate repeta. bradipnee. disparitia semnelor motrice. principala. mana gliseaza intre peretele abdominal si rumen. UI). In cele 10-15 zile se reface flora intestinala. dupa care in momentul cand incep fermentatiile si motricitatea ruminala se recomanda o reansamantare cu bol mericic normal. existand riscul unei complicatii (indigestie cu acidoza). Uneori. fara a lfa chimotripsina). drojdie de bere 30-50 g. (1 flacon/24h). bradicardie. in dilutie mare . In urma maldigestiei ruminale se instaleaza treptat hipoglicemia nemaiexistand sursa ruminala de acid acetic precursor al glucozei si nici glicogen provenit de la microsimbionti. Animalele aleg in special frunzele. prin brutalitatea sa nu poate furniza date corecte deoarece compresiunea bastonului exacerbeaza orice durere din cavitatea abdominala.pilocarpina stimuleaza motricitatea peretelui ruminal. Proba aceasta e pretioasa in diagnosticul diferential al atoniilor ruminale de alta natura. Daca corpul strain e indepartat de peretele retelei se va extrage.deci metoda e relativa. de paie). bradipnee. Pentru a evita refacerea bridelor de fibrina. In urmatoarele zile . cu 24 de ore inainte se face dieta absoluta. apa zaharata. In reticuloperitonita: laparatomie cu explorarea intre peretele abdominal si rumen. Dar aceleasi manifestari le poate exterioriza animalul si in abcesul hepatic. Eventual se fac extractii de continut ruminal prin sondaj (mai ales partea lichida).25% solutie pentru a reduce iritatia peritoneala si a intarzia absorbtia in circulatie a penicilinei pentru a actiona local. La explorare. Dieta 10-15 zile .Proba planului inclinat . Tratament: glucoza per os.se acumuleaza furaj in rumen si stagneaza pentru ca trec prin ostiumuri numai lichidele. In lipsa hidratilor de C solubili vor disparea microsimbiontii. si adesea in momentele gestatiei avansate sau in momentul parturitiei corpul strain se va mobiliza si determina manifestari acute de reticulo-peritonita. Cand exista corp strain cu reactie fibrinoasa mana intampina rezistenta. De aceea. Dispare rumegarea si apetitul.trenul anterior e mai decliv. Fecalele devin dure. melasa. Prin lipsa glucozei incepe consumul proteinelor proprii => slabire progresiva. Exista un risc mare de insamantare a cavitatii abdominale. Se realizeaza deci atonia rumenului. daca diagnosticul se stabileste precoce (in faza febrila) se poate incerca un tratament conservator . Pilocarpina . vor afecta ficatul.

cardiace. hipotonie a rumenului. apreciindu-se pH-ul. ducand la toxicoza de gestatie care se termina cu avort. butiric mai putin de 5%. hemolizeaza constant (datorita CID-ului). La cal s-a reprodus furbura injectandu-se acid lactic. o inchidere a ostiumului. in acidoza sedimentarea este foarte lenta. tulburari de nutritie. fiind un inlocuitor de glucoza pentru majoritatea tesuturilor. asemanator cu ceea ce se intampla in sindromul Hoflund. acumularea de metaboliti care dau o stare de toxicoza. Pododermatitele sunt de fapt complicatii ale vasodilatatiei in podofil si a grefarii microbilor din mediu pe aceasta vasodilatatie si hipoxie. calcemia e scazuta. Tamponarea permanenta se realizeaza prin saliva si generare de NH3 cand in ratie exista si sursa de proteina. La palpatie se percepe senzatia de lichid.8) La nivelul rumenului. nu pentru productia de lapte. Echilibrul ratiei are importanta deosebita dar si stimularea secretiei salivare conditionata de tipul furajului. cresc gram pozitivii. Cand se epuizeaza rezervele de bicarbonat organismul apeleaza la alte sisteme tampon (ex. altfel acidul acetic poate atinge 80% ducand la acidoza ruminala). La scaderea acidului acetic se produce acidoza ruminala subacuta. butiric) => exista o permanenta tendinta de acidifiere a continutului ruminal. Adesea diagnosticul clinic este insuficient. Sucul ruminal se extrage fie prin sonda (atentie ca odata cu sonda trece si mucus esofagian => primul esantion extras se arunca. hipotonie musculara deoarece Ca nu mai actioneaza asupra fibrei musculare. In frotiul colorat: populatia gram negativa scade pana la 50% (normal 90%). Daca se face sedimentarea particulelor din sucul ruminal in mod normal ele se depun in 10-15 min. propionic 20%.. Culoare este galbuie sau galben verzuie. datorita proceselor fermentative. Exista o proportie a acizilor grasi volatili: acid acetic 60% din totalul AGV. Clinic: scadere a rumegarii pana la disparitie => agravarea progresiva a acidozei ruminale. Acidul lactic produce vasodilatatie periferica (asemanator histaminei) si furbura. cu acidoza metabolica a fetusului care nu poate metaboliza acidul lactic => distrofii hepatice. Prin blocarea ionilor de Ca se produce CID (microcoaguli care blocheaza circulatia in capilare).5 . Animalele au aspect deshidratat pentru ca acidul lactic din rumen prin hiperosmolaritate atrage apa din circulatie. miros de acid lactic (bors). Daca acidul lactic ajunge la 15% se produce acidoza grava decompensata. => furajele bogate in amidon se recomanda pentru ingrasarea animalelor. renale. Sangele coaguleaza lent. Se instaleaza osteomalacia. exprima putin ser. fecalele diareice si de culoare galbuie cu miros acid. Examenul sangelui releva reducerea rezervei alcaline sub 18-20 de miliechivalenti.5-6. Uneori se opresc la nivelul ficatului cand parenchimul e in suferinta => abcese hepatice (60% din cauzalitatea pododermatitelor o reprezinta dismicrobismul ruminal. este lactogen (furajele bogate in carbohidrati sunt lactogene. acidul lactic circulant e crescut. calciul din urina e crescut. ducand la acidoza metabolica decompensata (datorita furajelor bogate in amidon).se mobilizeaza fosfatul de calciu din oase. a degradarii glucozei se produc permanent acizi grasi volatili (acid acetic. lactic. .5 => mor bacteriile gram negative. Necroforum instalat la nivel podal provine fie din rumen fie din fecale). fosforul e utilizat in sistemul tampon). Cu cat furajul necesita o masticatie mai redusa. Se produce oligurie datorita deshidratarii. cu conditia ca 30% din ratie sa fie furaj fibros.Acidoza ruminala (pH-ul normal este de 6. calciul se elimina. in acidoza e mai mic de 6). putand sa duca lent la acidoza metabolica. miscarile ruminale sunt foarte slabe si mai frecvente decat normal. necesitand diagnostic de laborator. propionic.5 => dezechilibre in microsimbionti. fosfati . fie prin punctia rumenului in golul flancului. cu atat secretia salivara este mai scazuta. Acidul acetic se absoarbe prin mucoasa ruminala ca atare sau sub forma de acetat de Na. lactic 5-7%. La nivelul rumenului datorita modificarilor de pH unele forme sporulate se transforma in forme vegetative si trec in circulatie. Datorita mediului acid se produce o atonie a rumenului. pH-ul scade la 5-4. Furajele tocate cu dimensiuni mai mici de 10 cm sunt factori frecventi de acidoza ruminala. In formele de lunga durata. mai ales la gestante apar grave perturbari in circulatia placentara. al doilea se examineaza cu hartie de pH). vitei neviabili sau predispusi la afectiuni digestive. acidul lactic se absoarbe in circulatie si produce acidoza metabolica. Un examen rapid este aprecierea pH-ului ruminal (normal e 7-7. pH-ul sucului ruminal ajunge la 3-3. Mai grava este acidoza lactica care se poate manifesta acut sau cronic.

prin decarboxilarea triptofanului => serotonina). Daca echilibrul simbiontilor din rumen este normal => nitratii si nitritii sunt degradati => amine biogene care se absorb in organism si au actiune toxica. Experimental enterotoxiemia la oi nu se poate obtine decat daca in prealabil se alcalinizeaza tubul digestiv cu bicarbonat. continut crescut in substante organice. . . acid aspartic (Aspatofort). Bacterii care produc putrefactie: colibacili. uneori se apeleaza la uree sau ape amoniacale mai ales in ingrasatoriile de taurasi sau berbecuti. aberatia unor vaci de a consuma purin. amestecul de bicarbonat. se administreaza antibiotice pe cale digestiva. Terapia: reechilibrarea ratiei. furaje amestecate cu pamant. grasimea din lapte e scazuta. mai bine cu acizi organici: glutamic. Clinic: in toate starile de alcaloza se produce hipermotricitate intestinala. ape reziduale. pentru o fortare a diurezei de tip osmotic prin actiunea lichidului si a glucozei. glicocol (au functie amfotera). Cauzele predispozante sunt de natura alimentara (furaje bogate in proteine. Alteori e necesar sa se intervina medicamentos pentru tamponare (cu bicarbonat 50-100 g de 2 ori pe zi la vaci). In intoxicatia cu uree tabloul clinic dominant este de tip nervos (hiperexcitabilitate). acestia in -NH2 si proteine necesare plantei . Indigestia ruminala putrida (ruminotoxiemia) La nivelul continutului ruminal se petrec fenomene care genereaza toxine. mai frecvent in crescatoriile de taurasi. arginina). soia. se suprima concentratele.rehidratare. o cantitate importanta se degradeaza pana la NH3 . Unii aminoacizi sunt utilizati imediat de catre bacterii. In starile de alcaloza exista riscul complicatiei cu anaerobioze digestive. -NH2. creta si MgO care si stimuleaza putin motricitatea ruminala. Uneori numai simpla administrare a fanului de lucerna redreseaza starea in cateva zile. acidifierea rumenului cu acid acetic 1 ml + 4-5 litri de apa. prin degradarea histidinei => histamina. ticul unor animale de a-si consuma placenta. se administreaza fan de buna calitate. siloz de calitate slaba in care pe timpul conservarii se dezvolta procese de putrefactie. Prin fotosinteza azotatii se transforma in azotiti. Alcaloza ruminala -pH-ul creste la 7. apoi in NH3. Rezultate mai bune se obtin prin asocierea bicarbonatului de Na cu carbonatul de Ca (creta).5-8 -este determinata de furajele bogate in proteina de origne animala sau sroturi de floarea soarelui. Cazurile de mortalitate sunt la fel de numeroase ca in acidoza. prin dezaminare acesta se reduce la -NH2 care este si el utilizat de catre bacterii. administrat cu sonda. cu acid propionic. sau metionina (scump).utilizata de catre bacterii. un dezechilibru bacterien consecutiv modificarilor de pH (alcaloza) si dezvoltarea unor bacterii de putrefactie care in mod normal nu exista la nivel ruminal sau exista sub forma sporulata. Pe cale generala se impune acidifierea mediului plasmatic pentru a combate fenomenele nervoase si musculare (HCl 10 ml/1 litru apa distilata sau ser fiziologic. Alta sursa de alcalinizare sunt nitratii si nitritii din furaje. La nivelul rumenului proteinele sunt scindate in aminoacizi. La nivelul rumenului proteinele sunt degradate de catre bacterii pana la aminoacizi. Necroforum. scoaterea furajelor bogate in proteine.Terapia: reechilibrarea ratiei. Cand se reia digestia e necesara si o perfuzare a organismului . cand nu exista posibilitatea unei ratii echilibrate se utilizeaza pentru tamponare creta furajera sau bentonita. pentru reechilibrare acido-bazica. uneori tetanie. Profilactic. In alcaloza acuta apar tremuraturi musculare. Productia de lapte e prabusita. Ureea sub actiunea ureazei e transformata in NH4. apoi in NH3 si amine biogene care sunt unele din substatele toxice rezultate (ex. Proteus. fecale cu miros de putrefactie si pH alcalin => alcaloza metabolica cu o eliberare in exces a ionilor de K si blocarea ionilor de Mg => aparitia unor fenomene de excitabilitate ce se pot manifesta rabiform sau ca o tetanie. stari diareice. Cu cat cultura este mai fertilizata cu atat planta este mai bogata in azotati si azotiti.

Evolueaza adesea cetoza subclinica. Tratamentul urmareste 2 obiective: redresarea functiei ruminale si stoparea absorbtiei toxinelor din rumen -terapie generala care sa combata complicatiile -pentru bacteriile anaerobe se administreaza pe sonda 500-600 ml de apa oxigenata. uneori si Ca cand apar fenomene paretice). Histamina produce vasodilatatie si extravazari.5-8. Histamina rezulta prin 2 mecanisme: microbien . acidifierea. dar si endogena fiind inmagazinata in neuroni si in celulele argentofile.decarboxilarea aminoacizilor (histamina de origine exogena) si prin degranularea mastocitelor si bazofilelor (histamina endogena). Evolutia in starile acute poate dura cateva zile. B1. in eprubete nu sedimenteaza. care devin ireversibile. disorexie. animalul deshidratat are aspectul de “animal in mizerie”. apoi apare tendinta de hipotermie. Prognosticul este rezervat. rumegare lenesa. absorbtia aminelor biogene este forte rapida. renala. Daca nu e mai produc acizi grasi volatili organismul apeleaza la grasimile de rezerva rezultand corpi cetonici. disorexie (apetit capricios). rareori cu accese convulsivante. Examenul continutului ruminal prin sondaj sau punctie este edificator: pH. Histamina produce vasodilatatie. Cand sunt semne . testul de reducere a nitritilor este nul. Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice. Manifestari clinice: poate evolua acut sau subacut. vit. Adesea animalele stau in decubit. Mastocitele se gasesc in apropierea epiteliului capilarelor. putand sa duca la exitus prin insuficienta cardiaca si blocaj renal. dupa 24-48 de ore reansamantarea pe sonda cu bol mericic si alimentatie dietetica (floare de fan + o solutie usor salina care sa stimuleze digestia). Daca sunt semne de insuficienta cardiaca se administreaza stimulete cardio-respiratorii (cofeina). Parul este mat. maloase. disparitia infuzorilor. In forma acuta initial poate sa apara o hipertermie. Animalul prezinta atonie ruminala. Aceasta se asociaza cu starea clinica (atonie. Dupa 2-3 ore se modifica pH-ul ruminal administrand un acid: acetic 5% sau otet alimentar de regula diluat 1:3 sau 1:5. serotonina produce vasoconstrictie. Serotonina are si ea origine exogena prin degradarea triptofanului la nivel ruminal. hipertensiune si bronhospasm. In formele grave cu evolutie acuta se recomanda ruminotomie. semnele nervoase sunt de ordin depresiv. In forma acuta. solutie poliionica si Ca-Mg. Formele subacute sunt la fel de periculoase. extragand cea mai mare cantitate din continutul ruminal (vidarea pe sonda de regula nu da rezultat). cand furajele consumate contin deja amine biogene. scade productia de lapte si grasimea din lapte. Dupa ce se extrage continutul ruminal se recomanda oxigenarea restului care mai ramane. cu aspect de putrefactie). fecale diareice cu miros respingator. acid lactic 1-2%. elementul cel mai important este aspectul fecalelor (negricioase. in atonii generarea de amine este mai lenta => si reabsorbtia este mai lenta. Se instaleaza deci lent o stare nutritional toxica care incet dar sigur duce la degenerare hepatica. sau acid propionic. rezulta deci toate mecanismele de enterotoxiemie. Fiziologic serotonina are rol important in activitatea sistemului nervos: contracareaza catecolaminele (adrenalina si noradrenalina). alteori prezinta semne tetaniforme (in starile de alcaloza se blocheaza absorbtia Mg. In ruminita apare o modificare de structura a capilarelor => o descarcare puternica de histamina la nivelul mucoasei si submucoasei. miocardica. Cand domina intoxicatia de tip NH3 fenomenele nervoase sunt de tip convulsivant. Pe cale generala trebuie perfuzate cu solutie de glucoza. C. La acestea se adauga actiunea endotoxinelor elaborate la nivelul rumenului care prin mecanismul lor de actiune declanseaza eliberarea de mediatori chimici proinflamatori. pH-ul fecalelor proaspete este 7.Se va ajunge la alcaloza metabolica. culoare galben negricioasa. deshidratare). aspect somnolent.

alcool etilic 30-40% . fie formatiuni tumorale mediastinale de natura posttraumatica. Cand se produc supraancarcari sau prin pozitia decliva continutul lichid acoperind cardia impiedica eliberarea gazelor. H2S. Vinovat este ritmul de eliminare a gazelor . O forma mai grava este timpanismul spumos . facies speriat. actioneaza si asupra bacteriilor. Acumularea la nivel ruminal presupune un dezechilibru intre ritmul de formare si capacitatea de eliminare. Mai rar poate sa apara o strictura a cardiei prin fibrozare.animalele scoase la pasune dimineata cand furajul e plin de roua. Clinic: dilatatia e aproape uniforma pe tot flancul stang. Evolutia nu e atat de rapida ca in cazul timpanismului gazos. Prin distensia ruminala se produce compresiunea pe diafragm => scade capacitatea respiratorie => hipoxie prin compresiune. fiind cauzata fie de anumite obstacole pe traiect esofagien fie de o hipotonie permanenta a rumenului. Temperatura furajului . pozitie decubitala in formele grave. modificarile de presiune atmosferica sau indigestiile ruminale simple cu atonie pasagera. dar si CH4 prin degradarea proteinelor. La nivel ruminal exista bacterii care degradeaza pectina => pectinesteraza .adminstrarea pe sonda sau trocar streptomicina 5-6g in 5-6 l apa sau tetraciclina 3-5g in dilutie mare. Adesea se observa dimineata timpanizarea. traumatisme prin sondaj. Schimbarile bruste de ratii alimentare este un element favorizant in producerea meteorismului. la fel si pentru trocar => imposibilitatea de eliminare.cateva ore.in zona mijlocie a golului flancului. Dieta 24 de ore. Clinic: distensia abdomenului in flancul stang (zgomot timpanic la percutie). Se administreaza antibiotic pe sonda. plasarea animalului cu trenul anterior mai sus. pus cu trenul anterior mai sus. incepe deformarea abdomenului = formarea camerei de gaz.cu substante tensioactive (uleiuri. Poloxalen. Pe masura ce ele se formeaza sunt eliminate prin eructatie si flatulenta. Mai rar. Daca nu da rezultate se recurge la ruminotomie altfel poate sa evolueze spre indigestie putrida si ruminotoxiemie. Motricitatea ruminala conditioneaza acumularea de gaze. animalul devine agitat. dominand flora de fermentatie. metilsiliconii.evidente de furbura corticoterapia devine necesara. La percutie se percepe submatitate pe toata zona. urmarind in primul rand eliminarea gazelor care se poate realiza prin sonda. Trebuie redusa tensiunea superficiala .pe masura ce se formeaza gaze de fermentatie ele nu se mai separa ci raman amestecate cu bule de gaz in tot continutul ruminal (datorita cresterii tensiunii superficiale). etc. Uneori cedeaza de la sine. favorizata si de pozitia decliva.cu Dexametazona. obstacolul apare in regiunea cervicala a esofagului datorita unor stricturi. aspersiuni cu apa rece pe abdomen. Din punct de vedere clinic asemenea animale se meteorizeaza la scurt timp dupa tainul alimentar. Apare din timp in timp. cicatrizare vicioasa. uneori si in flancul drept. In mod normal cardia trebuie sa ramana libera. insotita adesea de eructatie spontana. Hipotonia ruminala permanenta = expresia clinica a unui sindrom Hoflund. esofagite. La ascultatie apar zgomote de fermentatie. prin provocarea masticatiei deci si a eructatiei.este tensioactiv. aderente consecutiv mediastinitelor. fie hiperplazii ganglionare ca in TBC. La sondaj initial se elimina un amestec de spuma apoi de regula sonda se infunda. uleiul de arahide e cel mai activ). apoi administrarea de furaje nefermentescibile. pe de lata parte de natura florii bacteriene. Dupa administrarea substantelor tensioactive se asteapta 1 ora.daca ele dispar => meteorism. Sau in mod anormal saliva e prea bogata in mucine. Timpanismul ruminal cronic (recidivant) In formele de manifestare seamana cu timpanismul gazos acut dar mai putin alarmant si cu o evolutie mai usoara. trepanatie . Ritmul de formare depinde pe de o parte de calitatea furajului. Tratamentul este de urgenta. chiar mai jos. formatiuni periesofagiene (periflebite) cu formarea unui granulom si aderente care prind si esofagul. La unele animale apare in fiecare . Obstacolele pe esofag sunt cele mai frecvente. cu senzatia de spargere a bulelor de gaz. instalate mai ales la nivelul mediastinului. Sangele din circulatia abdominala e indepartat => supraancarcare cardiaca => insuficienta cardiaca. Evolutia este rapida .normal dar eliminarea lor e deficienta. N2. Terapia parenterala trebuie sa dureze 3-4 zile pana cand se reia motricitatea ruminala Meteorismul gazos La nivel ruminal consecutiv degradarii hidratilor de carbon rezulta gaze de fermentatie (CO2). Dupa eliminarea gazelor trebuie stopate fermentatiile . e favorizat de schimbarile in ratia alimentara. Acul se introduce oblic catre partea anterioara.

o matitate bine conturata (care poate sa semnifice si un chist hidatic). Teoretic interventia chirurgicala ar trebui sa rezolve problema . -facies speriat. Se observa tahicardie. dupa 2-3 ore in aparenta disparand toate semnele cu exceptia respiratiei de tip diafragmatic. Reflexul de inchidere a jgheabului e conditionat de: -stimulul de declansare se realizeaza la nivelul palatului dur. calduta 25-30 grade alcalinizata cu bicarbonat). chimioterapice si adsorbante (carbune activ si apa de var 200-300 ml). Ruptura diafragmatica . in cazul unui sindrom Hoflund se are in vedere conduita terapeutica din sindromul Hoflund si dieta.practic e ineficienta (laparatomie. E reprezentat de prezenta mamelonului care in actul suptului e fixat intre palat si limba. Volumul cheagului e 50%. La vaca capacitatea stomacului = 70%.zi. Daca ruptura diafragmatica e mare se intampla ca daca punem animalul cu trenul anterior mai ridicat reteaua sa revina in cavitatea abdominala. V intestinului gros+ cecum = 12 m. daca e vinovata hipotonia ruminala sau traiectul esofagien. frecventa si superficiala. Nu se administreaza cu sticla. iar presiunea organelor din cavitatea abdominala faciliteaza recidiva. De multe ori e necesara punctia. dureri diafragmatice. Cand stimulul e absent jgeabul nu se inchide. Prin lege este obligatorie excluderea animalelor din efectiv. nu sunt semne de lichid pericardic. Pentru administrarea medicamentelor ce trebuie sa ajunga in cheag trebuiesc indeplinite aceleasi conditii (in sol. Prognosticul: variabil in functie de natura cauzala. Timpanismul ruminal la viteii de lapte In primele 7 zile de viata la vitel volumul rumenului si retelei reprezinta circa 40% din volumul total al compartimentelor gastrice. Se genereaza toxine si se instaleaza toxicoza latenta. La percutie si ascultatie => aceleasi semne ca in timpanismul adultelor. La 1 luna de viata volumul rumen-retea = 50%. Se administreaza pe sonda (pe care se face si vidarea) antibiotice.Laptele ingerat trece direct in cheag. Nu evolueaza sub forma acuta ca la adulti ci lent si recidivant (dupa fiecare tain). Daca e vorba de un sindrom mediastinal compresia asupra esofagului se va produce si asupra venelor => si tulburari circulatorii. Se produc indigestii de tip alcalin uneori si cu tipanism (care e spumos in indigestiile de lapte datorita continutului in proteine al laptelui. Diagnosticul . dar care nu tine pentru ca miscarea diafragmatica duce la recidiva. Prognosticul e favorabil. Examenul radiologic barital ar fi edificator. -pH. tractionarea retelei. Daca sunt animale de mare valoare pe langa dieta se poate face fistula permanenta (exista trocare cu filet . ramane saptamani sau luni). sutura orificiului diafragmatic. altfel. la examenul aparatului respirator se observa respiratie sacadata. gutiera se inchide la pH alcalin. Dupa un timp reapar semnele de hernie. Ramane mai deschisa cu cat pH-ul e mai acid. = 30 m. Ingestia cu capul in jos nu inchide gutiera. Asa se intampla in cazul alimentatiei la galeata sau la biberon (la care daca orificiul e foarte mare presiunea pe palatul dur e insuficienta pentru declansarea inchiderii) -temperatura mai mica de 20 de grade nu inchide gutiera.prin inspectie: dilatatie de diferite intensitati in flancul stang. Diagnostic: semne clinice + date anamnetice care releva recidiva. Profilaxia: -respectarea factorilor ce determina inchiderea gutierei. Diagnosticul etiologic e mai greu de stabilit.datorita nui abces diafragmatic sau necroza provocata prin corpi straini. modificari de ritm cardiac de tip supraventricular (tahi/bradicardie). E. lungimea int. iar al cheagului = 35%. Indigestiile de lapte se produc mai ales in cazul folosirii inlocuitorilor de lapte. sau miopatie de tip degenerativ in carenta de Se si vit. -pozitia animalului in timpul alaptarii. Adesea e utila examinarea hematologica care poate releva prezenta leucemiei sau prezenta unuiproces inflamator ca intr-un abces (neutrofilie). evitarea schimbarii bruste a ratiei. dispare de la sine prin decubit normal.strange peretele rumenului de peretele abdominal => evita riscul unei peritonite la nivelul de iesire trocarul are o sita astfel incat sa nu iasa particule. structura aponevrotica a diafragmei nu rezista la sutura. sesizand opozitie la inaintarea sondei. Prognosticul e grav. La percutie se constata modificarea ariei. La varsta de lapte functia gutierei esofagiene e foarte importanta. . abces diafragmatic in starile de pleuro-bronhopneumonie purulenta. Apar unele situatii de meteorizatie acuta sau subacuta fara legatura cu natura substratului alimentar. Se impune diagnostic etiologic. Se urmareste din timp in timp reducerea compresiei prin sondaj. Uneori sondajul esofagien este relevant. dar pe langa meteorizare apare si voma => trebuie avuta in vedere o hernie a retelei transdiafragmatic. Acesti factori fac ca laptele sa cada in rumen (acesta se populeaza cu microsimbionti si incepe o digestie fermentativa a laptelui).

). un proces inflamator. gros + cecum = 19-20 m La monogastrice se incepe cu digestia enzimatica fiind atacate componentele solubile care tranziteaza tot traiectul intestinal ajungand la nivelul int.laparatomia si incizia foiosului pentru deblocare. Dar si starile de insetare sau febra pot determina impastarea secundara a foiosului. * Obstructia orificiilor foiosului -e determinata de bezoarele formate in rumen si care au scapat prin ostium la nivelul foiosului si determina obstructia. Simpaticul prin ganglionii paravertebrali prin ramurile counicante va determina formarea plexurilor nervoase de unde pornesc filete care nu inerveaza direct fibra musculara. Afectiunile foiosului -pentru ca e un compartiment de trecere e supus acelorasi factori agresivi ce sunt prezenti in continutul ruminal. Inervatia tubului digestiv la monogastrice -e guvernata de neurovegetativ. Terapia: -in formele usoare: medicamente. Numai la palpatia ventrala. Pentru cal e un dezavantaj ce sta la baza patologiei gastrice a ierbivorelor mongastrice. Fenomenul e intalnit frecvent la animale cu lihomanie sau care prezinta paraziti cutanati ce determina prurit. La acest nivel incepe digestia enzimatica sub actiunea HCl care se continua apoi la nivel intestinal. O modificare de pH ruminal. = 19-20 m. Ramane un orificiu prin jumatatea foiosului prin care pot tranzita lichidele sau se poate obstrua si acesta. iar parasimpaticul tonusul peretelui intestinal. Dilatatia cheagului Capacitatea cheagului la rumegatoare reprezinta 8-13% din capacitatea totala a compartimentelor gastrice (10-15 l) In cheag ajung alimentele triturate prin fermentatie sub forma lichida sau in suspensie fina. Diagnosticul: -pe baza examenului clinic => palpatie externa si transrectala. Tranzitul furajelor grosiere de-a lungul intestinului poate determina leziuni (ca si substantele chimice care nu au fost neutralizate in stomac) ce stau la baza colicilor. La oile cu lanofagie cauzata de lipsa fibrei brute. Uneori se face ruminotomie cu incercari de diluare prin introducerea de lichide la nivelul foiosului. la carnivore nu se produc). tulburari de tranzit determina afectiuni si la nivelul foiosului. La animalele de talie mica prin exploratie rectala abordand cavitatea abdominala pe dreapta pe langa sacul ruminal se poate palpa foiosul. Vagul disperseaza filete la diferite nivele ale tubului digestiv. Tulburari de tranzit: * Obstructia foiosului prin impastare -datorita continutului fibros nedigerat acumulat intre foitele foiosului se transforma intr-o minge dura => nu-si mai indeplineste functia de storcator si de a trimite catre cheag un continut lipsit de particule grosiere. . porc. Pentru carnivore si omnivore acest lucru e un avantaj (prin structura alimentelor nu e necesara digestia fermentativa). lungimea int. In formele usoare cand tranzitul e prezent prognosticul e favorabil iar in obstructia totala e rezervat. Dupa 3-4 zile se poate administra Rumiden sau Pilocarpina -in formele grave: terapie chirurgicala . iepure => animale cu digestie mixta. V int. gros si cecum unde incepe digestia fermentativa. Filetele vin in contact cu cele ale plexului Meisner-Auerbach (=> inervatie autonoma a int. Dereglarile de tranzit sunt datorate disautonomiei (dereglari de natura chimica sau de structura a sistemului autonom => vezi Fiziologia).La cal capacitatea stomacului = 9%. drojdie de bere pentru accentuarea proceselor fermentative la nivelul rumenului si foiosului. Unele maladii specifice (intoxicatia cu Pb) se caracterizeaza patognomonic prin impastarea foiosului. In cecum si intestinul gros se produc aceleasi fenomene ca si in cazul rumenului (la cal. profunda a abdomenului in zona mediana inantea ombilicului putem sesiza senzatia unei mingi dure. dieta. Clinic: modificari de volum ale rumenului datorita stagnarii si obstruarii => ne duce cu gandul la sindrom Hoflund posterior (cu spasm al cardiei) sau la o acidoza ruminala latenta. Simpaticul domina sfincterele.

Consecinta a dilatatiei cheagului -supraancarcare in amonte (foios. Dilatatia poate sa fie consecinta unor tulburari de tranzit mai ales la nivel piloric (un spasm piloric determinat de procese inflamatorii .pe baza semnelor clinice. In cazul deplasarii spre dreapta cheagul ajunge in zona mediana spre hipocondru. rumen. parasimpaticul tonicitatea peretelui).perturbari ale secretiei biliare care prin actiunea iritanta a refluxului determina spasm. La percutia pe partea stanga in zona ventrala => matitate. Diagnostic: -pe baza semnelor clinice -modificarile din zona ventrala dreapta -la exploratia rectala la animalele negestante se palpeaza usor cheagul (in mod normal nu poate fi prins). acidoza ruminala). de ulcere la nivelul antrului duodenal.parasimpatic (simpaticul guverneaza sfincterele. Semnele domina tabloul clinic. scaderea rumegarii. exploratia rectala cand se constata modificari topografice. (Un pH acid mai bland determina multiplicarea bacteriilor acidofile. in zona superioara => sonoritate datorita camerei de gaze. deasupra foiosului. proces prin care se produce dilatatie si la mongastrice) Unul din factorii cauzali este acidoza lactica dar si stresul de diferite naturi. Se combate si spasmul piloric (pentru reluarea tranzitului). chiar timpanism. La percutie => zona de hipersonoritate. La nivel median => zgomot de fermentatie + bolborisme determinate de cantitatea de lichid existenta. a modificarilor generale ce duc spre toxicoza. se administreaza spasmolitice pe cale . In zona superioara => zgomot timpanic delimitat de zgomot mat ce persista in zona adiacenta rumenului. Prin stagnarea continutului si modificarea pH-ului se continua procesele fermentative de la nivelul rumenului. Dislocarea cheagului e asociata si cu o modificare de pozitie a rumenului si foiosului. Prognosticul e variabil. de pH si de echilibrul simpatic . modificarile topografice la nivel intestinal.Tranzitul gastric e conditionat de motricitatea celor 2 orificii. la percutie => zgomot timpanic. Deplasarea pe stanga e insotita de torsiune pe ansa obstrand pilorul si orificiul de trecere de la foios la cheag ceea ce va determina oprirea tranzitului spre intestin. Dialatatia se poate face pe stanga intre rumen si peretele abdominal (e frecvent la oi in gestatia avansata pentru ca volumul uterului dezvoltat ocupa partea dreapta. supraancarcare. In aval de cheag => alternari de diaree si constipatie. Cand dilatatia e mai accentuata se poate deplasa pe stanga sau dreapta (dilatatie + deplasare). Aceste tulburari determina semnul bratului la examenul transrectal. hipoplazie pilorica). La examenul clinic amanuntit: -deformare pe dreapta in zona ventrala unde la ascultatie se percep zgomote de fermentatie asemanatoare celor din rumen. In mod normal: => la percutie: submatitate hepatica In deplasare cheag: deformare (la inspectie). retea) ce se manifesta diferit in functie de natura continutului furajer (timpanism. Tabloul e dominat de tulburari rumino-reticulare. Animalul prezinta: disorexie.gastroduodenite . Datorita dilatatiei si modificarilor de volum a rumenului si retelei se produce si o dislocare a sa. impastare. In mod normal pe sectiune la nivel hipocondral in cazul dilatatiei cheagul se deplaseaza spre dreapta. In formele usoare de dilatatie: ruminotomie cu vidarea continutului ruminal ceea ce face ca rumenul sa permita revenirea cheagului in pozitie normala. a acidozei lactice (de la nivel ruminal ce favorizeaza hipotonia si dilatatia cheagului). In unele tulburari digestive semnele percepute in zona ventrala dreapta sunt insotite si de modificari de tonus neurovegetativ (ca in sndromul Hoflund posterior) => bradicardie. la ascultatie => zgomot de lichid si de picatura. a hipotoniei vagale (in sindromul Hoflund posterior). Diagnostic: .

la purcei o nervozitate manifestata prin rosul barelor.5-3. dilatatie gastrica care prin compresiune modifica frecventa respiratorie. Incidenta cea mai mare e la tineret mai ales in perioada alimentatiei cu lapte. Prin absorbtia de lapte pH-ul creste spre 5 dar labfermentul nu e activ decat la pH 3. . de cele mai multe ori e urmarea unei hipotonii a fibrei musculare. La pisoi. Indigestia gastrica prin supraancarcare Apare la toate speciile. splina). Se ajunge la dilatatie gastrica. Poate fi si consecinta unor dereglari in functia pilorului. Hipotonia e consecinta unui deficit de Ca. Pilorul se deschide la variatiile de pH. dezechilibre intre cantitatea si calitatea alimentelor si capacitatea de secretie enzimatica a stomacului. uneori dureri (colica surda) manifestata prin neliniste la vitei. Orice scadere a temperaturii laptelui => cazeina nu se mai coaguleaza. cocurenta la furajare. cand purceii incep sa consume furaj concentrat.stagnare. Pentru a se activa pepsina temperatura laptelui trebuie sa fie egala cu cea corporala. mai rar la cal. La animalele cu gestatie avansata revenirea se face dupa fatare. Voma are aspect gleros.5-4 ore. ramane o semicoagulare. distensie gastrica. In cazurile grave se recomanda sondajul si spalatura gastrica. La caine e cauzata de ingestia de cartilagii. Daca chimul gastric are un pH foarte acid prin pilor trece o cantitate foarte mica (timpul de deschidere al pilorului este foarte scurt).generala si pe cale digestiva se alcalinizeaza tubul digestiv. Se pot produce refulari de continut gastric dar ele recad in rumen => indigestia de lapte si timpanizare. Dilatatia cheagului Dilatatia gastrica Reprezinta cresterea in volum a stomacului. Golirea stomacului se realizeaza in 3. administrarea unor substante amare . La nivel duodenal continutul gastric cu pH acid trebuie sa fie neutralizat. In geneal la caine.5 duce la multiplicarea florei bacteriene. Unele componente anormale din furaj (celuloza crescuta). Prognosticul este favorabil. porc se impune o dieta de 24 de ore si se administreaza apa la discretie. Defecarea este redusa. In deplasari spre stanga cu torsiune: interventie pe dreapta in zona ventrala. oase . uneori e urmarea indigestiei prin supraancarcare. voma. calitatea furajului. Clinic: adinamie.pot fi dizolvate in cantitati mici.datorita inceperii precoce a alimentatiei cu lapte de vaca . punctionarea cheagului pentru eliminarea gazelor si lichidelor. concurenta la frontul de furajare). fermentatie. Daca nu se intervine medicamentos prin combaterea spasmului piloric si a pH-ului gastric => exista riscul recidivei. Daca cantitatea e mare ele raman multa vreme in stomac. un chimioterapic pentru a stopa procesele fermentative. lipsa de apa duce si ea la supraancarcarea gastrica. Urmeaza apoi atacul pepsinei care desface ghemul de cazeina incepand degradarea sa. Pepsina e activa la pH 2. Dieta de 2-3 zile. Indigestia dureaza 8-12 ore. La adulte e mai frecvent la porci si caini. Fenomenul e accentuat in starile de hipogalaxie a mamei. carne cu mult tesut conjunctiv (pulmon. dilatatie. Uneori bucati mai mici trec prin sfincter => fie traumatisme ale mucoasei intestinale. mucegaiurile actioneaza asupra motricitatii si secretiei gastrice. Voma e foarte rara la vitei. Cheagul revine in pozitie ventrala dar e necesara fixarea lui pentru ca datorita hipotoniei glisarea recidiveaza. alimente usor digetibile si nefermentescibile. La purcei indigestia gastrica se produce de la varsta de 5-7 zile. filant. La fel se intampla daca din lapte lipseste Ca.5 el actioneaza asupra cazeinei pe care o coaguleaza => ramane liber zerul lactant care trece imediat in intestin astfel incat volumul gastric revine catre limite normale (in primele 30-60 de minute dupa tain). Stagnarea laptelui in stomac la pH 5-5. Gazele ruminale nu se elimina corespunzator la vitel.ele stimuleaza secretia gastrica. un stimulent al secretiei gastrice (ex. In urma acestor interventii cheagul poate reveni spontan. cafea).5 (aceasta presupune ca in timpul digestiei secretia de HCl devine mai intensa). In mod normal in perioada alimentatiei cu lapte pH-ul gastric intre tainuri = 2. La porci apare datorita distantei mari intre tainuri. Apare datorita unei cantitati mari de alimente ingerate intr-un timp scurt (animale infometate. Se fixeaza prin puncte de sutura la peretele abdominal (in timp se realizeaza aderente la perete). fie constipatie. catei .

Cauze pot fi si dereglarile intestinale . acid glutamic. CID => exitus. 2 litri la 3-4 ore). mai rar microbieni -evolutia subacuta si cronica . Animalul trebuie supravegheat 2-3 zile. uneori se produce odilatatie acuta consecutiv fermentatiilor intense.La porc dilatatia gastrica este adesea consecinta ulcerelor gastro-duodenale care duc la spasmul piloric. substante iritante in furaj. in stari anafilactice. Diagnostic: -pe baza semnelor clinice -etiologic . Aminoacizii au capacitate amfotera => risc minim.duodenite. ulterior e sub normal. unele substante chimice (raticide). refuz al hranei. fie glicocol. Pe cale cale generala trebuie facuta rehidratarea (15-20 litri/24h perfuzie la un cal. apare la toate speciile. Clinic: -evolutia acuta . Mai dificil e la dilatarile ce insotesc rahitismul (trebuie restabilit echilibrul Ca-P). transpiratie rece . administrarea de chimioterapice 2-3 zile. spalaturi gastrice. diskinezii. Gastrita cronica: e mult mai frecventa. defecari frecvente uneori la cateva minute dupa . In forma acuta durerea gastrica este intensa.dimineata cand aciditatea e crescuta). lezional se poate produce doar o gastrita catarala.e urmarea descarcarilor de serotonina si histamina. voma frecventa. Manifestarea clinica la cal este dramatica. vidarea stomacului. dieta obligatoriu.determinate de factori mecanici din furaj. tranzit intestinal accelerat. mucoasele aparente sunt cianotice. Are cauze foarte diverse: datorita unor indigestii gastrice prelungite. Clinic: *gastrite hiperacide = apetit crescut.impune o anamenza detaliata. Alaturi de histamina actioneaza serotonina provenita din degradarea triptofanului. biliare. *gastrite hipoacide = apetit redus. La cal cel mai frecvent e produsa de paraziti => ulceratii si cicatrizari repetabile astfel ca mucoasa gastrica se fibrozeaza. Faciesul e speriat. apoi se introduc 3-4 litri de apa + un chimioterapic si bicarbonat. apar tulburari respiratorii. temperatura in faza initiala este usor crescuta. hemosuccinat de hidrocortizon de 3 ori pe zi scotand animalul din soc.sunt produse si de factori bacterieni. sete. Gastritele = inflamatii ale mucoasei gastrice. Vomele postprandiale de regula apar la 3-5 ore dupa tain. La sondajul gastric continutul lichid are aspect rosiatic. paraziti (Gastrofilus la cal).se produce un reflux de bila in stomac care e foarte iritant pentru mucoasa gastrica => gastrite cronice hiperacide. chimici. parazitari. timp in care poate sa apara furbura. la cal aproximativ 30-40 l. Adesea se tranteste de la nivelul picioarelor. porc si caine cel mai frecvent se produce cu Campylobacter care determina o hiperplazie conjunctiva a mucoasei si submucoasei. . voma repetata si pe stomacul gol (la caine. spalatura gastrica de 2-3 ori. Gastritele cronice prin Campylobacter sunt hipoacide datorita distrugerii glandelor fundice. Descarcarile duc la vasodilatatie si extravazari astfel incat la nivelul stomacului se produc acumulari de lichide provenite din organism. Prognosticul e grav.factor principal al gastritelor hiperplazice si al ulcerelor gastrice). Un rol important il au descarcarile de histamina la nivelul stomacului mai ales in cazul consumului de porumb verde sau orz proaspat recoltat. Dilatatia e urmata de furbura (datorita vasodilatatiei periferice). Interventie: sondaj. Apare senzatia de ameteala. pisica. sfarsit letal prin ruptura gastrica sau prin soc. Dieta 24 de ore. In functie de agresivitatea substantelor. bacterii care se dezvolta in caz de hiposecretii da HCl (Campylobacter . Evolutia este foarte rapida. se numeste asa pentru ca etiologia a fost mult timp necunoscuta. factori traumatici.determinata de substante chimice iritante. Tratamentul implica sondaj gastric. cauzele sunt variabile . colecistite . uneori incoercibila = intoleranta gastrica -intalnita la catei cu parvoviroza Apare deshidratare cu alcaloza (prin voma se pierde Na sau Cl => in gastroenterite la catei se fac perfuzii cu solutii de tip Rienger lactat sau acizi: acid aspartic (Aspatofort). absorbtia endotoxinelor din intestinul gros. La om. circulatorii. respiratia accelerata. Secretia exagerata de HCl duce la gastrite prin iritatia HCl. factori traumatici. bogat in sange extravazat. putandu-se produce ruptura gastrica. Dilatatia gastrica evolueaza lent. Dilatatia idiopatica Apare la cal. Sunt insotite de constipatii. hemoragica sau necrotica.

la cal cu Gastrofili. fie se blocheaza secretia exagerata de HCl (prin blocarea eliberarii ionilor de hidrogen).fie colite de fermentatie.prin descarcari masive de catecolamine (adrenalina) determina vasoconstrictie => ischemie si vasoconstrictie gastrica in acelasi timp. Ulcerul peptic e determinat de 2 categorii de factori: 1. traumatic (eroziv) . Ulcerul gastric Apare la toate speciile. D. cicatrizarea dureaza 2-3 saptamani. De aceea ulcerul rond se produce in special in . la caine datorita traumatismelor cu fragmente de os -margini neregulate 2. Exista 2 tipuri de ulcer gastric: 1. Diagnostic: -examen clinic -se confirma prin examen coproscopic. + 1-1. La cal . -producerea unui ulcer se poate realiza in 2-3 ore. In gastritele hiperacide fie se tamponeaza cu solutii alcaline. alimente partial digerate. La purceii predispusi se gasesc in zona fundica multiple ulceratii in diverse stadii. Se produce un deficit de surfactant. fibre. In concluzie ulcerul nu apare in faza de stres ci in faza compensatorie. uneori e asociat cu ulcerul duodenal -sunt repetabile (boala ulceroasa). Dupa trecerea fazei emotive. secretia de HCl in exces care erodeaza epiteliul gastric. In stratul profund cantitatea de bicarbonat e mare. uneori se practica la carnasiere “pranzul” care contine lipide. fiind degradata de enzime din grupa IMAO. peptic (rond) -forma rotunda. cu incidenta mai mare la suine. La tineret este una din cauzele rahitismului rezistent la vit.postprandial). Indivizii sunt anemici. Bicarbonatul este alcalinizantul cel mai eficient dar de scurta durata. ischemie => microinfarctizare => necroza => ulcer. Fecalele voluminoase vor contine componente alimentare nedigerate.5 litri apa la cal. voma la 12-24 de ore. Datorita tranzitului rapid aciditatea scade. Animalele au aspect subnutrit. -controlul aciditatii gastrice prin sondaj Prognosticul este rezervat. acidoza. Persistenta adrenalinei in circulatie e de scurta durata. tamponeaza HCl pe masura ce acesta are tendinta sa erodeze. Al(OH)3. Este necesara si compensarea secretiei pancreatice cu Triferment. Dupa un timp apare o stare de acalmie fiind consecinta actiunii parasimpaticului (acetilcolina) care a raspuns la un reglaj de tip feed-back de la nivelul tesutului ischemiat => vasodilatatie care nu imbunatateste irigatia deoarece e instita de staza => se continua hipoxia. marginile au un burelet -e situat in zona fundica sau in antrul piloric. miros de acid lactic. Saprosan). factori de stres . -in gastritele hipoacide se recomanda stimularea secretiei de HCl (prin eupeptice) sau compensarea (cu sol.graunte intregi. Se produce mai frecvent pe masura ce animalul inainteaza in varsta. la caine fibra musculara sau grasime. fluidifierea surfactantului care permite acidului clorhidric sa ajunga pana la epiteliu => autodigestie.comprimate. Cea mai importanta este colita instalata secundar => dieta de lunga durata si o supraveghere chimioterapica permanenta a florei bacteriene (ex. CaCO3 au actiune alcalinizanta mai lenta si mai lunga. Cel mai bun este HCl + pepsina = Acidopeps . este urmat la 2-3 ore de hiperaciditate. + 30-50 ml apa . apare hipersecretie gastrica cu exces de HCl. fie colite de putrefactie (cand domina bacteriile proteolitice). In stres secretia de adrenalina determina vasoconstrictie. chiar daca functioneaza normal secretia biliara si pancreatica se secreta putin doar pana la alcalnizare => se accentueaza maldigestia. Pe suprafata mucoasei gastrice se gaseste o pelicula de surfactant . -pot apare complicatii cu anaerobi -compensator trebuie redresata aciditatea gastrica. 2. proteine .stratul intern este hidrofob. HCl: 10-15 ml HCl conc. cu aspect gleros.se verifica in fecale.tain. stratul extern este mai putin dens. prin feed-back se reechilibreaza parasimpaticul => vasodilatatie => staza care continua hipoxia. la caine 1 ml HCl conc.ex. abundente. uneori complicate cu enterocolite cronice .

trisilicat de aluminiu. Gastroragia (hemoragia gastrica) Poate fi consecinta unor traumatisme la nivelul mucoasei gastrice. alteori consumul de furaj lignificat. pentru certitudine si localizare se impune o radioscopie cu bariu. Refluxul biliar prin actiunea iritativa a sarurilor este si el un factor in producerea ulcerelor (in special pilorice si duodenale). ducand la maldigestie. La porc exista linii stres sensibile.zona fundica a stomacului sau la nivelul antrului piloric. Alteori gastroragia e consecinta unor predispozitii . La cal ticul sprijinului in iesle si rosul lemnului din iesle. Beladona). Manifestari clinice: -in functie de tipul evolutiv poate fi acut sau subacut -indispozitie. de orz).prin 2 mecanisme: scaderea secretiei glandelor fundice (atropina. Mediacamentele noi (Ranitidin. Bergonal. evitandu-se alimentele care excita mucoasa digestiva: alcool. Oricand cand factorii de stres actioneaza foarte puternic se poate produce ulcer perforant. Gastroscopia furnizeaza date mult mai precise decat radiografia de contrast. Aportul de alimente ii da senzatia de linistire (dilueaza HCl). CO3H2 => CO3H + H La nivelul rinichiului si a mucoasei gastrice se poate produce: CO3H2 => CO2 + H2O . frecvent la caine prin oase dar si prin alte obiecte metalice. Predispuse la ulcer sunt si rasele de caini de apartament. intoleranta alimentara. Al(OH)3. din bicarbonat se elibereaza ionii de hidrogen. Uneori se constata strii sangvinolente. sub actiunea carboanhidrazei care blocheaza degradarea CO3H2 . condimente. recomandandu-se grasimile. In formele subacute manifestarile clinice seamana cu cele dintr-o gastrita hiperacida. la rumegatoare in special corpii metalici. Constipatia e un semn constant. de amidon. dar scad toate secretiile glandelor digestive. Repetarea ulceratiilor duce la cicatrici vicioase. complicandu-se cu peritonita care prin socul peritoneal duce foarte repede la exitus. contractia abdomenului. Se administreaza si o substanta cu proprietati protectoare care sa tina locul surfactantului distrus (mucilagii de in. ariste de orz sau ovaz. Cu cat componenta contine mai multe mucoproteine cu atat actiunea de pansament este mai intensa. H + Cl => HCl in exces. Uneori debuteaza cu stare subfebrila. culoare negricioasa de aspectul zatului de cafea (sange precipitat). vizualizand intreaga suprafata a mucoasei gastrice. Daca animalul nu a mancat => voma lichida. Prognosticul este rezervat pentru ca e vorba de o boala ulceroasa (ulcerul depistat. bogata in mucus. Se urmareste o modificare a reactivitatii comportamentale la nivel hipotalamic pentru ca acolo se gaseste centrul fricii (care este factor favorizant pentru ulcer prin nemetabolizarea adrenalinei). Aspectul vomei in general este de alimente incomplet digerate si cu un miros puternic de HCl. Alte substante inhiba numai formarea de HCl. fibrozarea mucasei gastrice si scaderea secretiei. La porc destul de fecvent cauza pot fi fragmente de lemn mai ales acolo unde padocurile sau pardoseala sunt confectionate din lemn. plante tepoase. Reactiile agresive in mod natural sunt stopate de endodiazepine secretate la nivel hipotalamic => tranchilizantele inhiba descarcarea de adrenalina (Diazepam. Se urmareste neutralizarea cat mai rapida a excesului de HCl cu substante cu caracter alcalin (bicarbonat de Na .diateza vasculara cauzata de o vasculopatie.dar el are actiune scurta. Cimetidina) inhiba carboanhidraza => blocheaza eliberarea ionilor de hidrogen. voma sau senzatie de voma. Rezultate mai bune se obtin cu alte substante alcaline care nu contin ioni de hidrogen: CaCO3. Romergan). crizele dureroase si voma fiind in corelatie directa cu aciditatea. Tratament: se administreaza calmante (scopul lor este de a reduce sensibilitatea mucoasei gastrice. Se impune dieta. coagulopatie ereditare sau datorate unor afectiuni hepatice (factorii coagularii sunt sintetizati in ficat) => in . Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice. In ultima vreme medicamentele cu scop de a preveni formarea ulcerului sunt cele care inhiba secretia de HCl . de a reduce spasmul piloric si a combate senzatia de voma). Toate aceste medicamente au efect simptomatic. de plastic. seamana foarte mult cu omul. dar individul ramane predispus la formarea de noi ulcere). fiind urmat de secretie de HCl in exces datorat ionilor de Na care favorizeaza schimbul ionilor de clor. prevenind actiunea excesului de acid clorhidric asupra epiteliului si nu blocheaza secretia celorlate glande digestive. de grau. prin tratament se cicatrizeaza. Cel mai frecvent afectat e porcul. Derivatii de aluminiu au si actiune adsorbanta. derivatii de opiu: Scobutil.

La om indivizii cu ciroza alcoolica sfarsesc prin hemoragie digestiva. La baza torsiunii sta o distonie neuro-vegetativa care duce la dilatatie si atonie gastrica. Ca. tahipnee. hemostatice.exitusul poate apare si in timpul interventiei chirurgicale . vit. sange integral sau plasma. Semne digestive: durere gastrica mai evidenta in hemoragii post traumatice. cele in retea putand sa evolueze nedureros. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice. Pe fondul predispozitiei congestia mucoasei postprandial favorizeaza hemoragia. La inceput pot exista descarcari fecale dar in scurta vreme se opreste dispare peristaltismul. Uneori se verifica si fragilitatea vasculara . Tratament: eliminarea coagulior de la nivel gastric prin spalatura gastrica cu apa calduta. dificultate in respiratie prin compresiune pe diafragm. anemie. Torsiunea stomacului e adesea insotita si de o torsiune a splinei. Asa se explica aspectul sangvinolent al fecalelor in afectiunile digestive produse de anaerobi. observandu-se daca apare pichetajul. in cazul unei hemoragii gastrice. Adrenostazil. Prognosticul este grav . Cazele torsiunii: se presupune o supraancarcare gastrica care ar favoriza deplasarea stomacului cand se produc eforturi dupa tain. tahicardie. vomituritie.trebuie sa se intervina cat mai repede. modificari ale pulsului. frunze.sunt mai grave decat lezionarea unui vas mare. gaze care stagneaza. Hemoragiile pe fond diatezic sunt hemoragii in retea. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului endoscopic. vomituritie. K. difuze . melena (fecale cu aspect negricios). -mai frecvent la caine. In cazul fragilitatii vasculare se administreaza medicamente care sa potenteze rezistenta peretelui vascular (Etamsilat. La examenul general: paloarea pielii si a mucoaselor. alcoolul actionand si iritativ asupra mucoasei gastrice.sunt agresive pentru mucoasa gastrica. Se presupune o relaxare a ligamentului gastro-hepatic si gastro-splenic. La scurta vreme dupa torsiune animalul prezinta dureri de tipul colicii. Venostat. creste hematocritul. Se poate folosi si plasma sau inlocuitori de plasma (solutii dextranice sau de gelatina) care sa retina lichidele in patul vascular. sau solutie de glucoza 5% (nu se face spalatura gastrica in caz de ulcer). moartea nu e cauzata de oprirea tranzitului ci de tulburarile circulatorii datorate torsiunii => staza si cangrena. dilatatie. tanin (scoarta de stejar. Torsiunea gastrica = o rasucire a stomacului pe axul sau . Patologia pilorului . se observa semne generale si semne digestive. mai ales la cei de talie mare cu torace lung (Setter.hepatitele cronice exista riscul hemoragiilor digestive. Dieta totala 4-5 zile. de tip capilar. voma “in zat de cafea”. La animalele mici in locul garoului se compreseaza la baza limbii cu o pensa. Se impune hemotransfuzie in cazurile grave care compenseaza masa circulanta si factorii de coagulare. Respiratia are miros specific de sange. Clinic. Factori toxici: cumarinicele de tipul warfarinei.prin tehnica garoului = ligaturare la baza limbii. se apreciaza timpul de sangerare si de coagulare. Se administreaza o solutie care sa produca coagulare prin precipitare la nivelul mucoasei gastrice (clorura ferica. fara modificari procentuale intre elementele sanguine. Evolutia este foarte rapida si alarmanta. ogar). ser fiziologic. tahicardie. roscove). scaderea numarului de eritrocite. La radiografie se observa stomac puternic dilatat. Importante sunt endotoxinele de anaerobi si Salmonella. sete vie. imposibilitatea sondajului. inapetenta. Pentru diagnosticul etiologic e necesara radiografia (corpii straini) si examenul factorilor coagularii. Insuficienta ionilor de calciu predispune la hemoragii. azotat de argint . producandu-se concomitent o infasurare la nivelul cardiei si pilorului => blocheaza intrarea si iesirea din stomac. C) In coagulopatii: vit. dilatatie gastrica foarte rapida (dand aspect de butoi). facies de tip asfixic.

Cea mai mare parte din ele se reabsorb. Odata realizata digestia enzimatica urmeaza absorbtia. se transforma in acid carbonic care se scindeaza in CO2 si apa. La nivelul intestinului gros apa se absoarbe activ trecand prin enterocit. Cele 3 sectoare coopereaza trimitand prin circulatie Ig spre tesutul suprasolicitat => creste concentratia de Ig A de 5-10 ori . atacul acestora.anus = “legea intestinului”. proteinele pana la nivel de aminoacizi dar nu complet (lanturi de 3-4 aminoacizi) apoi actioneaza peptidazele scindand molecula peptidica pana la nivel de aminoacizi. se formeaza acid carbonic care sub actiunea anhidrazei carbonice se elimina un ion de hidrogen => bicarbonat. Ig A se mai secreta si la nivel mamar si al mucoasei respiratorii. ionii. Tranzitul intestinal care se realizeaza autonom se face intr-un singur sens: pilor . In mod normal nu exista unda contrasens.Pilorul are un rol important in reglarea tranzitului digestiv. endotoxine) sau cu sinteza de anticorpi cu particularitati pentru mucoasa digestiva (Ig A de tip secretor). Prin actiunea fermentilor. Aceasta asigura permanent sistemul tampon si echilibrul acido-bazic. la fel si cu mineralele. in obstructia de corp strain e necesara interventia chirurgicala. Beladona) uneori asociate cu metoclopramide da rezultate bune. incompleta scindare duce la malabsorbtie. Bicarbonatul are o actiune alcalinizanta. Uneori mecanismul pilorului nu functioneaza. In cazul obstructiei pilorice cauzata de corpi straini. Terapia . In 24 de ore 25% din proteina circulanta e recircuitata prin tubul digestiv => in dereglarile de digestie exista o mare depertitie protidica. .unele microorganisme nu sunt distruse. Mucoasa intestinala reprezinta o bariera mecanica. Mecanisme generale: interferonii au un rol foarte important pentru factorii agresivi care patrund in organism prin celula (virusuri. fie dureri de la nivel duodenal sau de la coledoc. Uneori spasmul piloric se poate produce in starile emotive. Ig A + piesa secretorie ii confera rezistenta fata de enzimele digestive. realizand flora comensala uneori cu efect benefic asupra organismului.frecvent secundar fie datorita actiunii iritative a continutului gastric. fie datorita reactiei de durere post traumatic. Unda antiperistaltica nu e o contractie antisens ci o refulare de continut contraunda. unele de natura microbiena. o mare parte din componentele agresive sunt neutralizate . doar unele componente (apa. Absorbtia la nivelul mucoasei intestinale se realizeaza printr-un proces activ (pinocitoza).in functie de cauza: in spasmul secundar se administreaza antispastice (Scobutil. Cauza poate fi o hipertrofie a muschiului sfincterului piloric (ereditara sau dobandita. Eliminarea deseurilor Orice dereglare in una din aceste functii atrage dupa sine si dereglarea celorlalte functii. De exemplu accelerarea tranzitului prin timpul scazut de actiune al enzimelor digestive duce la maldigestie. reabsorbtia pigmentilor biliari la nivelul intestinului gros). esential fiind tranzitul baritat care evidentiaza trecerea prin orificiul piloric si modificarile peretelui antrului duodenal. dilatatia progresiva a stomacului. se realizeaza reabsorbtia apei si dioxidului de carbon. el ramane inchis sau semiinchis. Datorita perturbarii tranzitului la nivel piloric se produce stagnarea continutului stomacului. Reabsorbtia unor elemente eliminate prin secretie (ex. altele de natura chimica. Diagnosticul se stabileste relativ pe baza semnelor clinice. amidonul si polizaharidele se degradeaza pana la nivel de mono sau digliceride. actiunea iritanta a bilei in cazul refluxului duodenal. unele minerale) trec pasiv prin spatiile intercelulare (prin diferenta de gradient . prin proliferari tumorale sau fibrozari). Mai frecvent se produce spasm piloric . apa. Enteropatii Functiile intestinale constau in digestia enzimatica a nutrientilor (inceputa la nivelul stomacului) sub actiunea secretiei biliare care micronizeaza moleculele de lipide favorizand atacul lipazei (secretata de pancreas). Exista si mecanisme de aparare imuna. in spasmul determinat de hiperaciditate se administreaza substante alcaline care deschid sfincterul piloric. incetinirea tranzitului intestinal (impulsul peristaltic porneste de la duoden) => constipatie sau ileus dinamic. Functia de aparare: odata cu substantele trofice ajung in tubul digestiv si componente agresive. Secretia si reabsorbtia: odata cu trimiterea in lumenul intestinal trec si proteine. amilaza.tendinta de egalizare intre lichidele interne si cele din intestin). minerale. tripsinogenul care scindeaza lipidele pana la acizi grasi. In acelasi timp bila activeaza cei 3 fermenti pancreatici: lipaza.

extremitatile sunt reci. Scaderea Ig A expune vitelul la agresiuni. cazare necorespunzatoare -afectiuni ale glandei mamare (edem. *Factori zooigienici: viteii metisi obtin colostrul in 2 ore. exitus in cateva zile. tulburarea raportului dintre absorbtie si excretie/secretie. La purcei in general exista cazuri in care diareea neonatala e complicata de cresterea azotemiei => moarte. aspect spumos. *Factori infectiosi: -Escherichia coli. Daca e viroza se observa ca mucoasa intestinala are o transparenta crescuta datorita pierderilor de celule (infectia cu coronavirusuri). parul este mat. Forma acuta: diaree profuza (fecale galben-cenusii. pielea lipsita de elasticitate. -micotoxinele . In fecale se pot intalni si strii de sange. acidoza.din furaje prost conservate -anumiti alcooli. deshidratare. Forma supraacuta: apare postpartum. distrofie renala. Daca la nivelul stomacului intalnim leziuni de tip paracheratozic = leziuni cauzate de carenta in vitamina A (daca examinam trenul posterior se observa iritatia pielii datorita fecalelor. Rotavirusuri. cu deshidratare. -tahipnee. -hepatopatii ale vacilor gestante -insuficienta in colostru sau colostru insuficient calitativ -insuficienta aclimatizare. hepatica. cu stare de depresiune grava.gastroenterita transmisibila (GET) *Factori imunologici: -colostrarea asigura Ig -deglutitia de lichid amniotic in timpul fatarii e responsabila de neabsorbtia de anticorpi din colostru -peste 80% din viteii la care apare diareea neonatala au hipo gama globulinemie -depinde si de cantitatea de Ig A de la nivelul mucoasei. Hemoconcentratia se determina prin hematocrit care poate ajunge pana aproape de 60%.impiedica transformarea beta carotenilor in vit. depilatii. anemiere. Etiologie: *Factorul matern: . tahicardie. Uneori se intalneste necroza vilozitatilor. foarte grava (duce la moarte). apar coaguli in stomac. diverse fermentatii bacteriene. horipilat. retentie azotata.vaci gestante hranite cu nutret insilozat -nitratii si nitritii . iar asupra fetusului distrofie si ciroza hepatica. cu coaguli. Prin dezechilibru electrolitic apar tulburari de ritm cardiac.Diareea neonatala Sindrom plurifactorial care are o etiologie complexa. Clostridium. mamita) -asistenta deficitara la fatare *Factori nutritionali: trebuie sa se tina cont de ultima parte a gestatiei -colostru administrat in cantitate insuficienta sau tardiv -modul in care se administreaza substituentii de lapte -tehnicile de hranire (hranirea la galeata). Poate apare deshidratare: usoara. severa (pierdere mai mare de 10%). Cadavrele purceilor . zgomote. Salmonella. La purcei apare diareea galbena. fata de cei din rasele perfectionate 3-4 ore -pe langa conditiile de microclimat optime la parturitie dar si pe parcursul cresterii nou-nascutului (la purcei = 32-33 de grade) -factorii de stres: termic. Coronavirusuri (vezi si articole E. Apar si complicatii prin descarcari de histamina. coli ) -boala mucoaselor (e o diaree virotica) -la porci: Coronaviroze . intestinele sunt dilatate de gaze. . iritatia anusului). puls slab perceptibil. apare si un hiperperistaltism. nutritional. scroafe sau oi care sunt sub influenta unor toxine diverse => probleme hepatice. tahicardie. moderata. A -vaci. Este caracterizat prin tulburare grava digestiva. reducerea excretiei urinare. miros dezagreabil). mucoasa poate sa prezinte microhemoragii. dezechilibru electrolitic. tulburari ale metabolismului hidroelectolitic si acido-bazic care evolueaza catre existus prin insuficienta cardio-circulatorie acuta si/sau azotemie acuta.stomac dilatat. fara luciu. Exicoza: aspect de ochi infundati in orbite. acizi. la necropsie se observa exicoza. leziuni hemoragice intestinale (in anaerobioza). in primele ore. Patogeneza: la vitei prin diferite mecanisme se produce ciroza hepatica in perioada perinatala. tahipnee. pierderi de sange (in parvoviroza). Va creste progresiv si uremia.

fie ser colostral -se mai folosesc seruri antivirotice. unele viroze) Profilaxie: nutritia si zooigiena. La ovine . sustinerea marilor functii. -conditiile de alimentatie ale gestantelor -daca sindromul diareic apare in primele ore => exista sigur distrofii hepatice -daca in prima zi apar viroze cu voma => GET la porci -daca colostrul e toxic. -controlul calitatii colostrului (testul Albrom) -injectarea fie de sange integral de la mama. Ea nu inseamna si infectare (in organism exista factori antiinfectiosi: saliva. caroteni => hipogama globulinemie la vaca => Ig insuficiente in colostru -se intervine cu alcalinizante (bicarbonat de Na.) . fecalele devin cenusiu-verzui.restructurare imunobiologica: celulele sistemului imunitar incearca sa opreasca patrunderea mai departe a microbului. inapetenta. KCl 2-6%.este consecinta infectiei exprimata prin semne caracteristice mai mult sau mai putin unui anume agent patogen. aminoacizi 2%. In deshidratarea grava se folosesc perfuzii. -igiena corporala a mamei si nou-nascutului -echilibrarea ratiilor energetic. scade cu 3 grade pe saptamana. in deshidratarea usoara se administreaza saruri de rehidratare orala (glucoza 60-80%.la purcei da si stari de voma.Gastroenterita transmisibila . vitaminic si mineral. MgCl2 1-2% = 25-30 g/litru apa) Pansament gastro-intestinal: Rp/ Carbonat de bismut Carbonat de calciu 3. mamitele -trebuie stabilit gradul de deshidratare = arata cat % din greutate a pierdut animalul prin pierderile de lichide. . 1 lingura x 3/ zi BOLI INFECTIOASE Contaminarea = contactul unui organism viu cu sursa de infectie . uremiei.se face pe suprafete (piele si mucoase pentru organism. combaterea acidozei. cavitatea bucala e rece.purcelul se da imediat la supt. mucus) Infectia = trecerea de pe suportul unde se gaseste microbul in interiorul organismului => se infecteaza numai organismele vii. NaCl10-12%. carbonat de Na.mucoasa bucala are aspect cianozat. -hranirea necorespunzatoare a oilor mame.0 aa Tinctura de beladona 1 g Antiinfectioase Potiune gumoasa ad 100 ml Mf suspensie DS int. Se. A. la fel manifestarile apar imediat Exista diarei care debuteaza mai tarziu (in carente. Boala . MgO) asupra nutretului insilozat. prevenirea complicatiilor bacteriene. tratament medicamentos pentru stoparea diareei. sau suprafata obiectelor). NaHCO3 10%. intalnita in prima zi de viata Foarte importanta este temperatura (32-33 de grade pe pat la purcei). Daca nu se reuseste intervin forte de aparare specifice (celule care produc anticorpii). antianaerobiotice Tratament: dieta alimentara. abatere. etc. Acesta e sarac in vit. Nutretul insilozat determina toxicoze de insilozare care afecteaza fetusii si neonatalii. anaerobioze. In organism au loc procese care arata ca el a fost atentionat de antigen => se activeaza celule si tesuturi (sistemul imun) . colapsului. fie ser din sangele respectiv. carbonat de Ca. suplimentare cu apa si electroliti.organismul incepe sa fie modificat morfologic sau fiziologic pentru ca nu face fata antigenului (febra. colostrarea de la fatare .

Clostridioze: 1. perfringens (sporulat.Virusul vaccinal rezista o ora la temperatura de fierbere.cauzeaza imunodeficientele animale. septicum (implicat in cangrena gazoasa. Din grupa 1 fac parte si virusuri care produc leucozele la animale. la om Guarnierii. lentoretrovirusuri 3. incluzii Bollinger. botulinum (toxiinfectie alimentara) 2. la bovine. un sarcom venerian la caine. Cu variola vacilor se infecteaza si camilele. carbunele parasimptomatic (C.intervin in genetica fiecarui individ => efecte oncogene. -se cultiva greu pe culturi celulare. La pasari = corpusculi Borrel. septicum (oedematus) -se impart in: -clostridioze care afecteaza musculatura (carbunele emfizematos. AIE.Leucozele sunt boli de tip neoplazic. artrita la capre. oncovirinele de tip C (produc leucozele la animale: LEB.virusul imunodeficientei umane => SIDA. capsulat => seamana foarte mult cu bacilul antraxului (singura diferenta e ca bacilul antraxului e aerob)). cangrena capului la berbeci (datorita unor traumatisme . afecteaza limfocitele B si T.5 dupa 1 ora.intervine si C. sunt epiteliforme. lentiretrovirusurile animale . prin pasaje repetate isi schimba tropismul. spumaretrovirusuri. gram pozitiv. Variola iepurilor e inrudita cu virusul vaccinal. La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine. C. LEF. encefalita. pe lana 2 luni. la oaie Borrel. bradsot. viteilor si iepurilor. Se intalnesc de regula la animalele adulte.septicum) -clostridioze care afecteaza diferite organe interne: bradsot. care in prezenta acestor virusuri nu pot coopera pentru a asigura o rezistenta corespunzatoare. iepuri). LES. Imunodeficientele nu sunt boli tumorale. au 2 forme intra si extravasculara. enterotoxiemia. chauvei (carbune emfizematos) C. Relatiile dintre virusurile variolice la mamifere Variola vacilor se transmite la om producand o boala usoara care induce rezistenta. Incluziogeneza Incluziile intracelulare la om si vaca se numesc corpusculi Paschen. boli de tipul edemului malign. leucoze aviare cu forme leucemice si aleucemice) 2. porci. anaerob. enterotoxiemia anaeroba a oilor. hystoliticum ) . Clasificare: 1. Variola umana nu se transmite la vaca. exista specii lipsite de virulenta dar dotate cu toxine foarte active elaborate la poarta de intrare sau in afara organismului: Clostridium tetani C. provoaca o boala usoara. Pasteurelozele Sunt raspandite la mamifere si pasari. novy (oedematiens) . suine si simieni. novy). e impilicat in cangrenele gazoase.diferit de C. E rezistent si la agentii chimici. la vaca Buist. dizenteria anaeroba a mieilor. La om provoaca pesta umana (pesta umana este bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica)La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii din genul Vibrio). Cele mai grave boli sunt cele cauzate de virusurile oncogene . cangrenele gazoase. oncoretrovirusuri 2. edemul malign) C. in saivane 6 luni. imobil. inactivat de pH mai mic de 3. septicum. exista specii care actioneaza atat prin virulenta cat si prin toxicitate: C. HIV . enterotoxiemia pasarilor. hepatita necrozanta (C. cu evolutie cronica.

rozatoarele si pasarile-frecventa depide de sursa de infectie.-supraacut .evoleza cateva ore . Sporuleaza in contact cu aerul. hematurie. Epidemiologie:-cele mai receptive sunt ierbivorele. afectarea sistemului circulator Anatomo-patologic: edeme sero-hemoragice. nu sporuleaza in organismul nedeschis => cadavrele suspecte nu se deschid (exista 1. conditii geo-climatice-boala evolueaza sporadic. alimentatie. cronic (forma cu localizari). mamiferele salbatice. Fagocitele actioneaza prin fagocitoza + un factor antracidal eliberat de ele.prefera vasele mici unde prin actiune mecanica produc hemoragii care pot duce la moarte in cateva ore.ANTRAXUL Este o boala infectioasa cu contagiozitate redusa.-pentru a produce boala bacteria trebuie sa incapsuleze. acut. colonii cu aspect de meduza (tip S sau R)-forma sporulata e foarte rezistenta. formeaza un depozit floconos. cavitatea bucala. declarabila. cel mult enzootic . Bacteriile care au pierdut capsula nu mai produc septicemie dar produc edem => se folosesc pentru vaccinuri (tulpina 1190R) Moartea se datoreaza evolutiei septicemice => modificari distructive in organele vitale sau datorita epuizarii oxigenului circulant. capsula se produce exclusiv in organism dar si in medii de cultura speciale. In organismul nedeschis bacteria se distruge relativ repede. eliberare de toxine fata de care organismul se opune prin mijloace nespecifice: fagocitoza la poarta de intrare. forma bacilara. Bacilul elaboreaza agresinele si un factor ce actioneaza asupra peretilor vasculari si tesuturilor. diaree. apoi omnivorele (porcul). scurgeri de lichide prin orificiile naturale. boala de tip septicemic intalnita la numeroase specii de animale si om . mai rar la pasari datorita temperaturii corporale (42) la care bacteria nu capsuleaza-produsa de Bacillus antracis-se mai numeste: dalac.pulmonul e foarte receptiv) (boala scarmanitorilor de lana). imobila.5 milioane de celule bacteriene pe ml de sange). . Clinic: sindrom de febra. carbuncul. tulburari respiratorii. carnivorele. La adapostul acestor 2 factori bacilul se incapsuleaza rapid. digestive. evolueaza septicemic supraacut. se dezvolta la 37 de grade. splenita hemoragica (ramolismentul parenchimului splenic)-boala de lista B. decubit. sporuleaza. carantina de gradul 2Bacillus antracis: dimensiuni 6-7 microni. Clinic: incubatie aproximativ o saptamana. subacut. Bacteria patrunde in circulatie unde gaseste oxigen si factori de crestere => se inmulteste rapid . carbune.cand se folosesc instrumente nesterile Patogeneza -sporii patrund in organism prin solutii de continuitate (cutanat. Incapsularea nu are loc decat in organism => si multiplicare. moarte.mai frecvent la mamifere. Cadavrele se ingroapa. aparat respirator .

cu edeme . Se fac revaccinari anuale la rumegatoare si cai.2-0. se vaccineaza toate animalele din zona. .nu se face decat in conditii speciale.60 000 de spori pe doza in vaccinul concentrat. daca se deschid se observa: rigiditate cadaverica incompleta. declarabila.frecvent este edemul periglotic => moarte prin asfixie-cronica . raman sporii care se insamanteaza pe mediu solid => se dezvolta in colonii. seroasele. Se considera contaminate toate produsele animale din zonele contaminate (piei. masca.5 ml. lana)-imunoprofilaxia . datorita intepaturilor insectelor => dermatita hemoragica apoi se necrozeaza.evolutie 24-36 de ore. Antraxul e o zoonoza => protectie cu manusi. se fierbe => mor bacteriile nesporulate. moarte-subacuta .vaccin viu = suspensie de spori dintr-o tulpina necapsulogena (1190R). Diagnostic: . mucoase cianotice. sufuziuni. moarte . perirenal.-acuta .testul Ascoli-Valenti Tratament: antibiotice. Diagnostic serologic . pulmonar -forme apiretice Cadavrele suspecte nu se deschid. cord pocnitor. echimoze.antraxul cutanat (buba neagra) mai frecvent la om.inapetenta. localizare in amigdale. pulmonar . pe toate organele. se transporta la locurile de incinerare sau la puturi seci. -boala de lista B. carantina de gradul 2-cadavrele suspecte nu se deschid. mucoasele aparente sunt rosii-violacee. rect prolabat.mai ales la porc. decubit.2-0. doze 0.localizate in zona glotica. solutiile de continuitate trebuie aseptizate riguros. in tesuturi. pustula se crustizeaza.fara edeme . evolueaza uneori asimptomatic. colica. obligatoriu oile si caii. mucoasele. sporogena. Septicemia produce moartea prin ocluzie datorita inmultirii in circulatie.confirmare . aspect noroios al splinei = o magma formata din globule rosii si bacterii. colici. chimioterapice. taurine . ln regionale. sange necoagulat. la sfarsit temperatura scade. edematogena. hematurie. La deschidere: splenomegalie.5 ml. Dozele de vaccin . colorare Giemsa sau insamantari pe medii speciale Pentru tesuturile vechi exista metode de diagnostic: metoda Ciuca-Stoicescu = raclare de tesut conjunctiv. doza = 0. punctie pentru un vas superficial apoi cauterizare. leziuni pe mucoasa intestinala-forme atipice: . sindrom de febra. ulterior septicemie -antrax intestinal. edem gelatinos perihepatic. ser anticarbunos Profilaxie: vaccin anticarbunos preparat din tulpina 1190R = acapsulogena. intalnit la cal. Orificiile naturale trebuie obturate cu tampoane imbibate cu formol pentru ca scurgerile sa fie neutralizate Leziuni: petesii. hematurie.

nu se coloreaza Gram ci cu metode speciale. in urina. sperma. unt 25-65 zile.produce si ea avort. nesporulati. Brucella melitensis. dimensiuni foarte mici. sex. Receptivitatea variaza in functie de varsta. smantana 10 zile. carne. se poate transmite si pe cale genitala. ovis => oile fac doua bruceloze: B. in sol 1 luna. branzeturi 5 saptamani. tarile trebuie sa anunte obligatoriu existenta ei. chiar epizootic.-boala cronica. abortus si 2 biotipuri ale B. se poate transmite si prin insecte hematofage. Surse secundare: furaje. carne mai multe zile. oile si caprele. rangiferi . Boala are caracter enzootic. porcii.-cocobacili. cresc la 40-50% din animalele gestante. In carnea sarata se distruge repede. in fecale de vaca. facultativ aerobe. In primul an avorturile sunt sporadice. S-au identificat si alte brucele: B. canis. Se elimina prin secretii si excretii. imobili. In 1920 Brown a evidentia B. neotomae – la un rozator numit Neotoma. suis sunt patogene si pentru om. apa. produc H2S. Primele date privind existenta bolii sunt obtinute de medicul englez David Bruce care a evidentiat existenta unei bacterii cocoide in insula Malta (melitensis). Introducerea de . la 60 de grade rezista 30 de min. Rezistenta: temperatura de fierbere le distruge. Sunt boli contagioase subacute sau cronice pentru diverse specii si om. Mai tarziu s-a evidentiat ca unde exista oameni bolnavi sunt si animale bolnave (capre si oi). Brucella suis e cea mai rezistenta. granulomatoasa-actiune mai intensa asupra organelor de reproductie (avort sau orhita).-aerobe. ovis (afecteaza mai ales masculul care devine inapt de reproducere). in continutul intestinal 6 luni.. apoi nu se mai produce avort dar animalul este purtator. In 1953 s-a stabilit ca o boala ce se manifesta prin inflamatia testiculului si epididimului (orhita si epididimita) este produsa de B.Brucelozele Exista mai multe specii de brucele. in apa potabila la 4 grade C rezista 120 zile. Brucella melitensis produce bruceloza la rumegatoarele mici si om (nu este semnalata in Romania). In lichidele fetale rezista 4 zile. melitensis (produce avort) si B. lista B. Surse primare: animale care avorteaza. anaerobe. Personalul se poate contamina de la animalele examinate. B. la 40 de grade 2 ore. Bruceloza este o zoonoza. purin 5 zile. afecteaza personalul din preajma animalelor. In 1968 s-a descoperit B. in laptele acidofil 4 zile. Sunt receptive bovinele. Genul s-a numit Brucella.. fecale. starea fiziologica (femela gestanta e cea mai receptiva).izolata la ren B.-unii coloranti inhiba dezvoltarea unor specii de Brucella. la 80 de grade 5 min. suis . piei. La taurine produce avort contagios (Brucella abortus). Sunt boli supuse carantinei.

scaderea secretiei lactate care capata caracteristicile colostrului. La mascul sediul de cantonare este in testicul. tenovaginita. avort. Aceste granuloame initiale sunt prezente in mucoasa vaginala si uterina. se inmultesc la poarta de intrare. epididim. daca femela nu devine gestanta brucelele dispar dar nu definitiv pentru ca supravietuiesc in granuloame.-apare o sensibilitate de tip IV sau anticorpi serici care pot fi evidentiati prin reactii de aglutinare sau RFC. Uneori brucelele dispar din uter dar raman in mamela si limfonoduri putand determina un nou avort (nu mai mult de doua). tenosinovite. bursite. moartea fetusului. expulzarea fetusului acoperit de invelitori (frecvent la porc). De la poarta de intrare infectia progreseaza catre limfoodurile zonale => un complex brucelic primar. la gestante persista 2-3 ani. persistand in limfonoduri si glanda mamara. inflamatii ale . Placentita acuta se caracterizeaza prin decolare placentara. La animalele impubere brucelele fie se elimina. avortonul poate fi expulzat dar fara invelitori (=> interventii laborioase pentru a elimina placenta). persista in sange o perioada limitata la negestante. In 2-3 saptamani ajung in sange. frecventa maxima a avorturilor este in luna 6.in saptamana 4 -12 de gestatie. La porc . ugerul este sensibil. avorturile se opresc. La femelele gestante brucelele gasesc loc propice in vilozitatile placentare => procese inflamatorii => un exudat fibrino-purulent => decolarea invelitorilor. artrite dupa avort. la taur orhite. fie raman in stare de latenta pana animalul devine gestant se observa totusi tulburari discrete .pot ramane in organism 2 luni pana la un an. artrite. Retentiile placentare se complica cu endometrite si scurgeri vaginale rosiatice. orhite. Mecanism de producere: brucelele ajung in organism pe diferite cai. Moartea fetusului poate fi determinata si de endotoxinele brucelice care il intoxica si provoaca contractii musculare ce determina expulzarea. Clinic: La taurine evolueaza prin avort (dupa o incubatiede 2-3 saptamani).-focare purulente de tipul abceselor reci.poate fi evidentiata cu substante numite bruceline si brucelohidrolizate.animale sanatoase => reaparitia avorturilor in efectiv. maduva osoasa. Anticorpii apar in ziua 6-10 de la infectie. La mascul se produc orhite uni sau bilaterale. se pot intalni repetari ale caldurilor. Imunitatea in bruceloza este nesterila (exista si microbul si anticorpul). Pot apare si metrite: tumefieri ale vulvei. epididimite. cu insamantari nefertile. in final (dupa 2-3 ani) imunitatea devine sterila prin disparitia brucelelor. in parenchim se sesizeaza formatiuni nodulare care se pot fistuliza. Hipersensibilitatea de tip IV apare mai tarziu decat anticorpii . de regula pe cale genitala. Dupa alte cateva saptamani trece in stare de latenta. Avortul = expulzarea fatului impreuna cu invelitorile fetale. In placentita cronica decolarea este limitata la nivelul catorva cotiledoane. apoi in diferite tesuturi si organe in special in organe limfohematopoetice . organe splahnice. sterilitatea este pasagera. Avortul poate trece neobservat deoarece porcul obisnuieste sa consume fetusii.

spermatocel in epididim . focare necrotice in ficat. hiperemiate. La mascul: Epididimita infectioasa a berbecilor Este produsa de Brucella ovis. se cultiva pe medii speciale cu sau fara CO2. Se mai fac examene bacteriologice. leziuni la nivelul fatului: infiltrat sero-hemoragic in cavitati. inrudit cu cel al febrei aftoase. Se transmite si prin furaje. exudat fibrinos sau purulent.numai sanitara . Creste in medii cu 10% CO2.exclusiv la porc Este foarte contagioasa. RFC este obligatoriu pentru toti berbecii folositi la reproductie. animalele pozitive se sacrifica. edem al cordonului ombilical. celelalte raman sub supraveghere. virusul e din genul Enterovirus. epididimita. control. La cal bruceloza e mai rara. Se apreciaza marimea inelului si intensitatea culorii. dar si prin monta. artrite in regiunea chisitei.cu un antigen care prin unirea cu anticorpii antreneaza particulele de grasime care se ridica la suprafata si se coloreaza => un inel. mamita.abcese incapsulate. orhita. conjunctivita. modificari ale sprematozoizilor (fara cap si coada). La caine produce avort. Se izoleaza animalele. Profilaxia: . alergice. Transmiterea se face inclusiv prin coabitare. abcese in diferite organe.eliminarea celor pozitive. RFC. Apar abcese cu fistule mai ales la greban. Supravegherea pentru Brucella este obligatorie. La femela: splenomegalie. Berbecii bolnavi se castreaza si se cresc pentru carne. Diagnosticul se pune prin examen serologic (RFC cu reactii de aglutinare).articulatiilor vertebrale => pareze si paralizii. examen alergic. Combatere: prin masuri sanitare nu terapeutic. Se controleaza vierii. Daca intr-un an la 3 controale succesive nu apar animale pozitive efectivul se considera indemn de Brucella. metrita. Boala veziculoasa a porcului A fost semnalata in 1966 in Italia-asemanatoare cu febra aftoasa. nu prezinta fenomen . Anatomo-patologic: invelitorile fetale sunt ingrosate. In alte tari animalele se vaccineaza cu o tulpina (B19). La oi si capre boala evolueaza la inceput inaparent. Clinic: epifora. Asanarea unitatii intereseaza in special pentru porci. se deosebeste doar prin cateva elemente care tin de virus si de animalele receptive . pulmon. La avorton: examen bacterioscopic. Tratament: este posibil dar nu se face la animale pentru ca raman purtatoare. rupturi ale canalului epididimar.-la porcii cu coloana lunga (Landrace). La rumegatoare se face testul inelar cu lapte . Berbecii se infecteaza de la femela. fatari la termen dar produsii sunt neviabili. colorare cu metode speciale (verde de malachit). Nu este o boala clinic evidenta. in Romania nu se importa animale vaccinate. mai rar avort. placentita. Se face prin examene serologice.

soarecele e receptiv. Boala e produsa de un enterovirus. frecventa la porc. carantina de gradul 2. se manifesta printr-o eruptie veziculoasa bucala. virusul se localizeaza peribucal. nu e patogen pentru cobai. exantemul veziculos. Gestantele pot avorta. se elimina prin secretii si excretii altele decat saliva => se depune pe furaje. cervidee. se cultiva pe culturi celulare. pisica. E mai Agentul cauzal: virus din familia Herpesviridae. Injectati intracerebral iepuri fac boala si mai repede. podala si mamara (ca in febra aftoasa). Virus din familia Picornaviridae.-se imbolnavesc numai porcii. Virusul se absoarbe usor pe hidroxid de aluminiu (important pentru vaccinuri). moarte la 24-48 de ore de la aparitia primelor semne. A fost semnalata si in China . e distrus de dezinfectante. Virusul exantemului prezinta pluralitate antigenica. Patogenitatea experimentala (folosita pentru diagnosticul de certitudine) . apoi viremie. de regula cei tineri (nu sugarii). Nu se face vaccinare. sau subcutan se imbolnveste in 72 de ore. 20-30 nm. iepure. Epidemiologie: sunt receptive toate animalele domestice: porc. intalnita la multe specii. E o boala zoonotica (se pot imbolnavi si oamenii). foarte rezistent la factori nocivi pentru alti virusi. La toate speciile receptive cu exceptia porcului se manifesta prin prurit. renale). e incluziogen => determina aparitia in nucleul celular a unor incluzii specifice. se cultiva pe unele culturi celulare (testiculare de cobai. antiseptice (NaOH. Dupa infectie apare o vezicula primara.locul de unde prin exportul de carcase boala a ajuns inclusiv in Romania (desi nu a fost niciodata declarata). Se diferentiaza de turbare printr-o perioada de incubatie mai mica. Nu e patogen pentru cobai. Prima semnalare in Romania a fost facuta de catre Riegler in 1912-1914. stabil la pH 5 (virusul febrei aftoase e distrus la pH 5). formol). genul Calicivirus. Se distruge instantaneu la 100 de grade. virus ADN cu nucleu icosaedral (162 capsomere). cu prurit violent la poarta de intrare. Virusul a fost adaptat si pe embrion de gaina. podal. la temperatura camerei o luna. absenta agentului cauzal din saliva si o evolutie mai scurta. la temperatura frigiderului rezista 2 ani. se conserva bine in glicerina 50% mai multi ani. mamar. avorturi la adulti. apa. Boala lui Aujeszky (pseudoturbarea) A fost descrisa in 1902 de Aujeszky = boala cu manifestari nervoase la tineretul porcin. este boala declarabila. dupa viremie apar vezicule secundare. Se mai numeste „paralizia bulbara infectioasa‟. putrefactia il distruge in 10-11 zile. injectat i.cel mai receptiv e iepurele. stomatita veziculasa. dezvolta efect citopatic. care se manifesta prin encefalomielita si prurit (exceptie porcul). A nu se confunda cu exantemul veziculos. tulburari repiratorii. Diagnostic diferential fata de febra aftoasa. Virusul e prezent si in organe. porc. si la mamiferele salbatice: mistreti. rumegatoare. e asemanator cu virusul herpesului de la om. E un virus citopatogen.de pluralitate.m. cai. Morbiditatea e mai mica decat in febra aftoasa (100%) => 50%. E o entitate infectioasa cauzata de un virus. caine. Surse de infectie: . in lichidul de edem pulmonar (tinut la frigider rezista 800 de zile).

oboseala la efort. nesiguranta in mers. limfonoduri. spumozitati (saliva e spumoasa pentru ca nu apare paralizia maxilarului inferior). Multe animale pot fi vectori (pasari. inapetenta. la porc apare periodic in efectivele in care a mai evoluat. La cei de 2-4 luni -mainfestari asemanatoare dar mai sterse. Manifestarile generale sunt de natura nervoasa: tremuraturi. Infectia transplacentara => purceii fac boala fie in uter. transcutan prin solutii de continuitate. La adulti fara manifestari decelabile clinic. exudatul cailor respiratorii. apa. jetaj. La purceii pana la 2 saptamani => s-au imbolnavit dupa nastere = hipertermie. torticolis. amigdale. afonie. scade apetitul. La grasuni . mai prezinta si manifestari digestive. ulterior si in alte regiuni. iau . pivotari in jurul unui membru. amauroza. histaminei si acetilcolinei. Mecanismul de producere: infectia se realizeaza pe cale digestiva si respiratorie. tulburari de echilibru. abatere. convalescente si vindecate. miscari epileptiforme. manifestarile se remit dupa 4-5 zile.la inceput e la poarta de intrare. convulsii. manifestari nervoase (manej. tuse. afonie. chiar transcutan. Boala se raspandeste usor in gospodarii prin ingrijitori. decubit. respiratie dispneica. In prima parte a bolii virusul e prezent in sange apoi se izoleaza din creier. fie imediat dupa fatare si mor. somnolenta. Carnivorele se infecteaza prin consum de carne de porc sau sobolani infectati. pulmoni secretii si excretii (lapte. ataxie. Pe cale sanguina virusul ajunge in SNC unde se replica mai ales. saliva spumoasa. etc. animalul prezinta hipertermie. La Pruritul (exceptie la porc) e de origine nervoasa . moarte in 24 de ore. Extinderea bolii se datoreaza si migrarii rozatoarelor (sunt vectorii cei mai importanti). Clinic: incubatie scurta in functie de varsta (3-6 zile). difuzeaza in organe. decubit. diaree sau constipatie. Purceii sugari se pot infecta si prin lapte daca scroafa a trecut recent prin boala. purceii pot muri in primele zile de viata. mucoasele respiratorii. convulsii. disparitia apetitului. dispnee. moarte dupa 1-3 zile. rozatoare). Surse pot fi si cadavrele (carnea de porc si organele). rumegatoarele prin apa si furaje contaminate. mers dificil (incoordonari). furajele. pedalari). vaccilari. urina.-primare: animale bolnave. Crizele se repta la intervale tot mai scurte. -secundare: adapostul. tulburari de respiratie. paralizie. Pruritul e de natura neuroreflexa datorita tulburarilor metabolice. Virusul se replica la poarta de intrare. cu vindecari posibile. Boala are caracter stationar. mucoasa conjunctivala. femelele gestante virusul poate ajunge in uter unde determina moarte fetala urmata de avort. manifestari rabiforme. La porc si rozatoare virusul e prezent mai ales in urina. La porcii grasi virusul se localizeaza mai ales in pulmoni. inainte de manifestarile clinice deja incepe sa elimine virusul prin excretii si secretii. La porc boala este enzootico-epizootica -avorturi.dupa o perioada de usoara hipertermie apare stranut. Uneori se pot imbolnavii purceii in masa. [link video] La purceii intre 2 saptamani-2 luni = agitatie.

saliva spumoasa. prurit intens . focare necrotice amigdaliene. inclusiv pruritul e mai sters. Se elimina bolnavele si se ard. unii fac edem pulmonar acut si mor. La rumegatoare: dispnee. hiperestezie.se freaca de orice. La cal: manifestari La carnivore (pisica): debutul e brusc. -exista . splina.nu merge la porcii foarte tineri => combaterea e nespecifica. saliva spumoasa. nu raspunde. izolarea virusului pe culturi celulare (celule renale de purcel) kituri de diagnostic -imunofluorescenta directa Combatere:-boala declarabila. rinichi.-prelevare periodica pentru probe pana cand nu se mai evidentiaza virusul. difuza sau in focar-mai frecvent in bulb-incluzii oxifile intranucleare (Hurst si Nicolau). Anatomo-patologic: putine modificari cu valoare de diagnostic. infectia cu virusul HEV. paralizie. Vaccinarile se fac de la 2 luni. prurit. carantina-interventii pentru a opri difuzarea bolii-seruri bogate in globuline care cresc rezistenta nespecifica si scurteaza convalescenta . Histologic: meningo-encefalo-mielita infiltrativa. grataj cu dintii pana la os („prurit demential‟) mai discrete. Diagnostic: se confunda cu boala de Teschen. La purceii foarte tineri se intalnesc leziuni ca: necroze miliare in ficat. cu exceptia tineretului pentru carne. Profilaxia: -nespecifica . dupa 3 zile ramane culcata. posibil edem pulmonar. deratizari. la alte animale se fac numai vaccinuri inactivate. Vaccinuri cu tulpini vii se pot face numai la porc. uneori un edem gloso-faringian. se incepe vaccinarea cu varsta de 55 de zile. iar scroafele ce au dat nastere unora care s-au imbolnavit sa fie date in consum dirijat. facies anxios. de regula moare noaptea. evolueaza 24-48 de ore. boli metabolice. manifestari asemanatoare cu pesta porcina clasica. Se recomanda ca porcii din focar sa fie arsi. distrofii in organe. afonie. pulmoni. scrasniri din dinti. La caine manifestarile seamana cu turbarea: nu reactioneaza la chemare. La celelalte specii apar manifestari nervoase. plaga in zona pruriginoasa. interzicerea aducerii de carne de porc netratata termic in unitate -specifica: prin pasaje repetate pe embrion de ou si-a pierdut patogenitatea. numai de necesitate in efectivele in care evolueaza virusul. voce schimbata. Vaccinarea se repeta la 6 luni. + uneori administrarea de glucoza.bioproba pe iepure.interzicerea carnivorelor in fermele de porci. rapel dupa o luna.pozitia cainelui sezand. tremuraturi. La porcii adulti nu se observa modificari la necropsie. miauna continuu. socul glicemic de la purcei -confirmare .

Etiologie: paramixovirus = virus ARN. productia de oua scade. Dupa trecerea prin boala raman purtatoare pentru scurt timp.patogenitate medie (72 de ore) -lentogene . Apare si la pasarile salbatice: mierla. afecteaza galinaceele (gaini.Boala de Newcastle (pesta aviara asiatica. insecte hematofage.localizare mai ales la ochi determinand conjunctivita. Virusul se elimina prin secretii si excretii => contaminarea furajelor. carne. se pare ca a fost introdusa cu carcasele din alimentatia trupelor germane. fazani. Are evolutie obisnuit acuta. rezista la pH 2-12. Gastele si ratele sunt refractare dar pot face forme discrete si raman purtatoare. mai frecvent la sfarsitul iernii cand alimentatia e mai proasta. Vaccinarea e obligatorie si subventionata de stat. carcase 180 zile. prepelita. pisici. in perioada de In -velogene - . In Romania a fost semnalata prima data in 1942. sobolani. raman cu tare nervoase (virusul persista in SN 2 saptamani). paramixoviroza) Boala a fost semanalata in 1927 in Indonezia. Virusul difera in functie de varsta: sunt foarte patogene. La gaini dispare la 3 zile de la sfarsitul semnelor clinice . Virusul e patogen si pentru om (zoonoza) . fumigatii cu formol). pene. iepuri. are efect citopatic. carnea congelata 2 ani. se cultiva pe embrion de gaina cu dezvoltare mai rapida la embrionul de 9-11 zile. hamsteri.cobai. pseudopesta aviara. in lichidul alanto-amniotic 28 luni. cele care scapa raman cu tare nervoase. curci. Boala apare in orice sezon. la frigider 4-8 grade 18 luni. Epidemiologie: afecteaza galinaceele.se considera sterila dupa 5 zile.sparge eritrocitele. etc. Virusul se raspandeiste prin organe. Este afectat SNC. liofilizat 10 ani. respiratorie si nervoasa. e descrisa si in Europa in localitatea Newcastle. pe culturi celulare. bufnita. Antisepticele distrug virusul (NaOH. omul. Virusul e foarte rezistent la conditiile de mediu: la temperatura camerei e viabil 17 saptamani. Virusul are si proprietati hemolizante . de tip septicemic. apei. produce aglutinarea eritrocitelor (hemaglutinare). La porumbel sunt forme grave. Vectori: caini. pauni). Apar anticorpi specifici in ziua 6-7 de la infectie. Serurile specifice inhiba aceasta proprietate (testul de inhibare a hemaglutinarii) => proprietatea e folosita pentru diagnostic. Clinic = simptomatologie digestiva. porci.sunt practic apatogeneExperimental virusurile pot produce manifestari clinice si moarte unor animale de laborator . Se sfarseste prin moarte. 1943 a fost descrisa prima data infectia la om. sange. omoara embrionul in 24-48 de ore -mezogene . in oua la 15-18 grade 250 de zile. Virusul se elimina si prin oua in care ramane viabil pana la incubatie cand poate omora embrionul. Este produsa de un virus din familia Paramixoviridae.

etc. inapetenta. Clinic exista 3 tipuri distincte: -cand infectia se produce cu virusuri velogene = tipul Doyle de pseudopesta aviara. coada si aripile cazute. tulburari digestive (pareza gusii . din cioc se scurge un mucus filant. incetarea ouatului. hipertermie (mai mare de 44 de grade). ciocul sprijinit pe sol. sau inaparent. respiratie dispneica. eozinopenie. in varful papilelor glandulare in stomac. Infectia se realizeaza direct prin contactul cu animalele bolnave sau indirect prin obiecte contaminate. digestive. cherato-conjunctivita. hiperemii. predominant respirator si nervos. respirator. evolueaza tipic. (v. Cai de infectie: digestiv. Pe mucoasa bucala exista hemoragii punctiforme si mici focare necrotice. hemoragii in regiunea sfincterelor proventriculului. pasarea face miscari de deglutitie. celulele circulante si celulele reticulare din maduva hematogena => necroze. Incubatia e variabila (4-6 zile. * forme atipice: pneumoencefalita.ouat maxim cand epuizarea e mai mare. diaree (fecale galbui cu striuri de sange). paralizie generalizata). eroziuni acoperite cu fibrina. apar modificari sanguine (lipidele serice. Anatomo-patologic: in forma acuta = leziuni de tip septicemic. atipic. depresiune. hemoragii mici pe mucoasa bucala. duce la moartea a 95% din bolnave. hemoragii. respiratorii. o reactie generala de tip inflamator. tulburari nervoase (convulsii. edeme in regiunea capului si gatului. predominant digestiv. nervoase (domina una din ele). -infectia cu tulpini mezogene. Pasarile care se vindeca raman cu sechele nervoase. frecventa la adulte. decubit. proctita hemoragica (triada) (gasite la o pasare care a murit la 3 saptamani reprezinta diagnostic de prezumtie) -cianoza crestei si barbitelor.-acuta: dureaza 2-5 zile. . Apare conjunctivita catarala. Patogeneza: de la poarta de intrare virusul ajunge in sange in 24 de ore producand o boala de tip septicemic. tromboze. nervoase. Virusul are tropism pentru endoteliul vascular. mortalitate 30-40%. * forma tipica:-supraacuta: fulgeratoare. crescpseudoeozinofilele. apar tulburari respiratorii.ingesta nu ajunge in stomac). mai ales la tineret = tipul Beaudette-forma cea mai usoara . ventriculita hemoragica. proventriculita hemoragica (vezi morfopatologie). la puii de 3-4 saptamani care nu provin de la mame vaccinate. carte) * forme inaparente. edeme. paralizii. de calitate proasta. moarte. Apar leziuni hemoragico-necrotice pe mucoasa digestiva care se pot complica cu flora din tubul digestiv. pareze. Nu exista forme cronice. carait caracteristic (ca in avitaminoza A = „zgomot de tafna‟). -Beach a descris o neuroencefalita (link video).-subacuta: dureaza 7-10 zile. scade productia de oua sau apar oua modificate. moarte in cateva ore. cutanat. tiflita hemoragica.Hitchner Exista 3 tipuri de manifestari: digestive.

Se imbolnavesc oile de orice varsta. imersia capului in lichidul vaccinal. Edemul capului la berbeci -la masculii care se bat apar leziuni care se contamineaza cu C.ciliat. nesporulat. Diagnostic diferential cu holera aviara. Apare exudat in cavitati (uneori hemoragic)-ser anticangrenos polivalent. carantina pentru pasarile nou introduse. modificari distrofice in celulele nervoase. Cand gainile incep sa produca oua e bine sa se foloseasca vaccinuri inactivate (tulpina H) cu formol pentru a nu ajunge in ou nici un fel de tulpina de virus. F. decontaminare. bronsita infectioasa. instilare in sacul conjunctival. pleoapele. scrajnit. Clostridium novyi .-boala apare la galinacee si porumbelepizootologie. culoare cenusiu-galbui.se trateaza termic. antibiotice. leziuni in tractusul digestiv (este o gastroenterita hemoragica). Combatere: deparazitare. mai ales adultele bine intretinute si cele parazitate de Dicrocelium si Fasciola. ulcere si necroze intestinale. laringo-traheita infectioasa. Zona se edematiaza brusc (capul. moare in 2-3 zile. lista A. Diagnostic: leziuni. Profilaxie: -nespecifica: dezinfectie. interzicerea circulatiei persoanelor straine. Vaccinul se repeta la 3 saptamani si se intretine prin revaccinari la 6 luni. hiperemie sau hemoragie in SNC. LaSota) lentogene. Boli produse de Clostridium novyi Hepatita necrotica a oilor -se manifesta prin leziuni necrotice in ficat. Combatere: boala declarabila. confirmarea se face prin examen bacteriologic pe cadavru recent. buzele). Primele se fac vacinurile monovalente . La necropsie = focare necrotice in ficat ( 3-5 mm). examen necropsic-confirmarea se face prin izolarea virusului pe embrion de gaina folosind triturat de creier de la animalele bolnave => moartea embrionilor in 24-72 de ore in functie de tipul de virus -testul de inhibare a hemaglutinarii -testul de seroneutralizare pe culturi celulare (are efect citopatic). novyi si hystoliticum. Puii se vaccineaza in a 9-a zi de viata (pentru ca vitelusul contine anticorpi daca mamele au fost vaccinate). tratament antiinfectios.Hemoragii in duoden.-debut brusc. respiratie dispneica. septicum si novyi). Diagnostic: este usor de pus dar trebuie confirmat in laborator. in apa de baut. animalul e imobil. opacifieri ale peretilor sacilor aerieni. Evolueaza ca o forma de toxiemie. Histologic: meningoencefalita purulenta. Daca ouale provin de la gaini nevaccinate => vaccinarea se face din prima zi de viata: se administreaza prin aerosoli. Boala nu e tratabila.tulpini vii (B. Carnea e sursa de virus (nu se transmite la cei care consuma carnea) . sursa de furaje -specifica: vaccinare cu vaccinuri mono/ polivalente. in cavitatea abdominala exista o cantitate mare de lichide. septicum. carantina de gradul 2. moarte in final. . vaccinare contra anaerobiozelor la oi (polivalent Clostridium perfringens.

carnivorele pentru blana cu A. Toxina se absoarbe pe mucoasa digestiva si actioneaza asupraSN. solul. nu germineaza in solutiile de sare sau antiseptice. sporulat.atarna din gura). moarte in 2-3 ore pana la cateva zile datorita toxinei-seroterapie. B. toxina se poate gasi in conserve. E. febra. in formol 24 de ore. Produce paralizie de tip flasc. produsa de toxina lui Clostridium botulinum.Hemoglobinuria bacilara a taurinelor -produsa de C. C. Tratament: se scoate din alimentatie tot ceea cese banuieste ca ar fi sursa de toxina. B. Botulismul E o boala toxiemica de origine alimentara. Sporii pot germina si in mediu anaerob si vegetal nu numai animal. Apare la om si alte specii. imunologic . taurinele sunt rezistente la A si B. nu e semnalata in Romania-debut brusc. anaerob. mobil. alimentele de origine animala sau vegetala. mers ataxic. -inhiba eliberarea acetilcolinei => impiedica contractiile musculare.-hemoragii punctiforme in bulb si ganglionii simpatici Diagnosticul se pune prin identificarea toxinei si tipul caruia iI apartine . Germenul este gram pozitiv. . Omul e sensibil la toate tipurile. dificultate in respiratie. dar si plagile. Rozatoarele care sunt purtatoare sunt strivite de catre furaj => se elaboreaza toxina => animalele consuma furajul si se imbolnavesc. Calea de infectie obisnuita e cea digestiva. deglutitie dificila dar pasagera.serologic. pasarile cu A. In Romania se practica furajarea cobailor cu furaje tratate cu extracte din furajele consumate de animalele bolnave-mor cele cu forma acuta. mai putin la A si C. depresiune. haemolyticum. D. hemoragii in mucoasa digestiva. Oile se imbolnavesc cu tipul C. sporii sunt foarte rezistenti .rezista 6 ore la fierbere. -determina paralizii care se exprima prin tulburari de vedere. Surse de infectie: furajele. Sporul e prezent in tubul digestiv. apa. spalaturi gastrice. Calul e constant receptiv la toxina de tip B. Profilaxie: vaccin cu anacultura (microb inactivat). hemoglobinurie. se manifesta printr-o paralizie usoara a limbii si faringelui. Clinic:-uneori o forma fulgeratoare (2-3 ore)-obisnuit acut cu o evolutie de 2-3 zile-subacut pana la 10 zile-cronica mai multe saptamani. C. paralizia limbii (flasca . F. Exista 6 tipuri antigenice: A.

Boala apare sporadic.anaerob. datorita temperaturii scazute furajele pot fi inghetate si produc solutii de continuitate mai ales in esofag si mucoasa gastrica. rar enzootica. Toxina e foarte agresiva. elibereaza toxina care inhiba fagocitoza si produce vasodilatatie.pentru un cal = 800 -1000 ml ser substanta care absoarbe substantele toxice. se multiplica. debut brusc. colici. Toxogonin = o Profilaxie: urmarirea modului de insilozare a furajelor. gunoiul de grajd. Cand animalul sufera leziuni. infiltratii cu gaze. ciliat. la deschiderea cadavrului se inregistreaza edem al peretelui stomacului.-carantina de gradul 3-se intalnesc si la oaie-produs de Clostridium chauvei. Leziuni de tip edematos. Surse secundare: purinul. infiltratii edematoase si in mucoasa digestiva. Epidemiologie: sunt receptive oile (tineretul de 10-18 luni) dar si ceilalti. jetaj uneori hemoragic. sporulat. se elimina prin fecale. duodenului.-supraacut . sporul ajunge in tubul digestiv. Se formeaza gaze. Este agent cauzal al cangrenelor gazoase.ser antibotulinic sau seruri antibotulinice polivalente . evolutia e scurta 1-2 zile.pielea regionala se pergamentizeaza. hemoragii pe mucoasa digestiva. cu evolutie sporadica. Se recomanda ca la cai sa nu se administreze furaje insilozate pentru ca frecvent sunt prezente tipurile patogene pentru cal. Clinic: manifestari necaracteristice. cadavre. colici. Surse de infectie: solul (rezista mult).-produsa de Clostridium septicum . meteorism. Solul se poate contamina prin fecale. determina gastro-duodenita hemoragica + procese infiltrative de tip edematos. dispnee. necapsulat. resturi de abator.moarte in cateva ore-acut . larve de paraziti. De regula se imbolnavesc oile bine hranite. evitarea patrunderii rozatoarelor (deratizari). Epidemilogie: mai receptive sunt taurinele.depresiune. ajunge in circulatie. gram pozitiv. Exista 4 tipuri. edeme. rar enzootic dar fara tendinta de difuzare in focar. hipertermie. Boala se transmite si prin insecte hematofage. megalia Ln mezenterici. Carbunele emfizematos Carbunele emfizematos (bacteridien)(„armurar‟ . lovituri => hemoragii musculare => sporii gasesc conditii de anaerobioza. devine dura)(„black leg‟) -toxiinfectie acuta mai frecventa la rumegatoare. Vaccinarea animalelor din efectivul in care a aparut boala cu vaccin anti anaerobiozei la oi (polivalent). hemoragii prin diapedeza => zona se transforma in cangrena gazoasa => degradari si fermentatii care dau zonei miros de unt ranced. In Romania se serumizeaza nurcile. sange in lumenul intestinal. Nu se face tratament. cadavrele se ard. la palpatie se . Boala se intalneste mai ales in tarile nordice. rasele perfectionate sunt mai sensibile. Diagnostic: numai in laborator pe cadavre recente sau animale in coma. la fel animalele bine intretinute. Bradsot (gastromicoza) Boala acuta a oilor. Bacilul patrunde in organism sub forma de spori.

Leziuni: la deschiderea cadavrului se constata miros de unt ranced. Combatere: boala declarabila. Clinic: incubatie scurta (1-4 zile). In zonele unde in ultimii 10 ani a existat carbune . limfonoduri marite in volum si mustoase pe sectiune. nu e crepitanta. tumefactiile sunt invadante => dificultati locomotorii => sta in decubit. Timpul foarte scurt de evolutie face foarte dificila evidentierea. parturitiei. Se poate folosi si ser anticangrenos polivalent (trebuie verificat daca serul are si anticorpi anti carbune emfizematos). se manifesta prin hipertermie. leziuni. cadavrele se ard . Exista si evolutii mai lungi de 4 zile. e mortala. frisoane. In cavitati e prezent un lichid sero-hemoragic. temperatura corporala incepe sa scada. focare pe ficat. adesea e consecinta tunsului. carantina de gradul 3. leziunea locala este tumefactia crepitanta de regula hemoragica. unii practica deschiderea focarului pentru aerare (nu se recomanda). aerob si imobil). absenta rumegarii. acut sau forma avortata (necaracteristica)* supraacut: evolutie 12 ore. organele parenchimatoase prezinta leziuni distrofice. se poate interveni cu antibiotice si ser anticarbune emfizematos. musculatura e dilacerata. incetarea rumegarii. limfonodulii zonali sunt mariti. Profilaxie: -nespecifica = excluderea de la pasunat a zonelor care se cunosc a fi contaminate cu Clostridium chauvei. poate evolua supraacut. Apare si sindrom de febra.* acut: e forma cea mai frecventa. are un aspect spongios. are 2 tipuri de manifestari: -generale: hipertermie. anatoxina). meteorism -locale: tumefactie la nivelul membrelor posterioare mai ales. Diagnostic diferential fata de antrax ( capsulat.simte crepitatie. -specifica: vaccinuri inactivate (anaculturi. dezinfectia adapostului in care au fost animale bolnave. Boala a fost descrisa si la oaie. Dupa cateva ore tumefactia se delimiteaza. inapetenta. La bubaline tumefatia e de tip edematos. se vindeca in cateva zile. uneori edeme asemanatoare cu cele din antrax.* forma avortata: este rara. pielea se pergamenteaza => son timpanic la percutie. examen serologic care evidentiaza inclusiv tipurile de toxina.nu se admite folosirea la altceva a cadavrelor. alteori cadavrul e balonat. apoi hipotermie. abatere. dupa 24-72 de ore animalul poate muri. semnele sunt necaracteristice: usoare colici. depinde de evolutia bolii.-are o evolutie de regula sub 12 ore. mici tumefactii pastoase. Diagnostic: pe baza semnelor clinice. Confirmarea se face prin examen bacteriologic propriu-zis.Se izoleaza animalul bolnav. apare la animalele adulte. necrepitante. apar hemoragii si pe seroase. devine rece.

ulcere corneene. Etiologie: au fost izolate mai multe virusuri: s-a izolat un poxvirus (genul Capripoxvirus) si 2 tipuri de herpesvirusuri. . in final cecitate. toxina patrunde prin mucoasa si determina leziuni. conjunctivita. Pleoapele se lipesc.-produce cheratoconjunctivita la tineretul bovin.emfizematos se vaccineaza bovinele peste 3 luni . apoi apare eruptia cutanata (focare nodulare dure in diferite organe ale corpului: gat.pe baza incluziilor intracelulare. Diagnostic: amprenta pe lama. sau pe mucoase. Animalele bolnave se trateaza cu antibiotice Colir.produce o boala de aspect tumoral. sunt necrozati cilii => absorbtia e oprita. Evolutia este in general benigna la adulte si maligna la tineret. abatere. dar secretia se produce => diaree. la inceput e hipertermie.primavara inainte de scoaterea la pasunat. dupa 12 ore apare diaree frecvent hemoragica. Mor pana la 75%. Laptele coagulat devine lichid pentru ca toxina e proteolitica. pomezi. in jurul ochilor. Inceteaza brusc suptul. lichefiaza gelatina. Modificarile sunt uni sau bilaterale. Sunt receptivi viteii sub 6 luni. coapse. care poate prezenta spori pe mamelon.-foarte contagioasa. apare cheratocon. boala de lista A. Este o boala nodulara cutanata. dezinsectie. de obicei 15-20% din mieii care se nasc in perioada respectiva. Clinic: conjunctivita. Boala are frecventa mai mare vara in perioada de seceta cand praful se ridica si se contamineaza cu secretii oculare. deshidratare rapida. Incubatie 1-4 saptamani. regiunea periorbitala e umeda. + antibiotic (Tetraciclina) Profilaxia: controlul periodic al ochilor. epifora. leziuni. are o perioada lunga de exprimare pentru ca animalele devin purtatoare. Apar si hemoragii. este produsa de Clostridium perfringens tipul B. Dermatoza nodulara Este specifica bovinelor. opacifierea corneei. inapetenta. obnubilatie. Apoi formatiunile nodulare se necrozeaza. debut hipertermic. se pierde vederea in 2-3 saptamani. Sunt mai receptivi mieii foarte bine intretinuti (ingera o cantitate foarte mare de lapte de la femela. Sunt receptive taurinele si zebu. dupa maxim 2-3 zile moare cu manifestari nervoase. fotofobie. continutul se elimina dupa o saptamana. cheratocel. In unele zone se vaccineaza si oile Cheratoconjunctivita bovinelor Moraxella bovis -germen cocoid. mor dupa o evolutie scurta. ulterior muco-purulenta. in 4-6 zile se imbolnavesc. Dupa 2 saptamani de la serumizare se face vaccinarea anticarbune emfizematos. Are evolutie enzootica stationara. evolutie enzootica-cheratita. doza de 5 ml. Sunt prinse si limfonodurile zonale. Boala e mai frecventa la animalele domestice. gram negativ. inflamatia irisului. necapsulat. cu repetare dupa 6 luni. colorare. pleoapele se tumefiaza (blefarita). Toxina are efect hemolitic (hemoglobinurie). cel mai important e cel de tipul Allerton . afecteaza si sistemul limfatic. apar leziuni crateriforme care se vindeca greu si depreciaza pieile. nesporulat. Clinic: boala apare in primele zile de viata. Conjunctivita e seroasa. Dizenteria anaeroba a mieilor Apare in primele zile de viata. ajunge pe corneea animalelor sanatoase + mustele care se aseaza in jurul ochilor. -sau imunizare pasiva cu ser anticarbune emfizematos. se cultiva pe medii cu sange. bot. clinic.-evolutie maligna grava Diagnosticul e usor de pus . in prestomace coagularea creeaza conditii de anaerobioza). respiratie accelerata. Nu exista tratament-carantina de gradul 1 (desi nu e semnalata la noi).

in cavitatea abdominala sunt prezente lichide sangvinolente. crustele sunt foarte bogate in virusi. Surse de infectie: animale bolnave sau trecute prin boala. Dinamica: difuzare rapida. Ectima contagioasa a oilor si caprelor Ectima contagioasa a oilor si caprelor (zabala. limfonodulii mezenterici sunt mariti in volum. Histologic: degenerare a celulelor epiteliale si formarea de incluzii intracelulare. Combatere: exista ser contra dizenteriei anaerobe a mieilor. necrobaciloza hepatica. dar si intranuclear -rezistent la uscaciune. Anatomo-patologic: eruptia se poate extinde si in prestomace.se recolteaza continut intestinal. se distruge cu dezinfectante. enzootic sau epizootic. podala. La om produce boala ORF . -antibiotice (tetracicline) -antidiareice (saruri de bismut) Profilaxia: igiena adaposturilor. mai ales tineretul de 4-6 luni. In localizarea podala se imbaiaza extremitatile cu formol 10%.Leziuni: in intestinul subtire mucoasa e hiperemiata. cas la gura sau stomatita pustuloasa contagioasa). Depozitele se pot desface de la sine. Evolutia e uneori foarte rapida. frecvent e intalnita si peritonita.pe iepure injectat cu filtrat de continut intestinal de la miei. de regula pe zonele de trecere. Tratament: ridicarea depozitelor fibrino-necrotice si badijonarea cu solutie iod glicerinata. Daca se dezvolta pe mediu anaerob => este Clostridium. posibil si cu alte localizari -virus mare. Vaccinul e o anacultura . frecvent peribucal. veziculele se tranforma in pustule care se deschid si lasa eroziuni sangerande foarte dureroase. genitala. frecvent primavara. se poate administra la toti mieii din efectiv imediat dupa nastere cand exista boala in efectiv. Epidemiologie: sunt receptive oile. Diagnostic diferential cu enterita colibacilara. Omul face o dermatita de tip varioloid (frecvent la ciobani si medici veterinari). Mecanism: se inmulteste la poarta de intrare => hiperplazie a celulelor malpighiene. Diagnostic: virusul se identifica prin reactia de seroneutralizare. se cultiva inclusiv pe culturi celulare. in adapost rezista ani de zile. Confirmarea se face prin examen bacteriologic . Diagnostic: epidemiologic. prezinta ulcere.genul Parapoxvirus -exantem veziculo-pustulos si crustos pe mucoasa bucala si piele. se incalzeste la 100 de grade => raman numai spori care se insamanteaza pe medii aerobe si anaerobe.vaccinarea oilor pentru a se imuniza si globulinele specifice sa se elimine prin colostru (imunizare pasiva) -ser contra dizenteriei anaerobe care se poate administra parenteral sau per os.anatoxina (bacteria e moarta). . se conserva bie in glicerina 50%. intestin subtire. -gradul de toxicitate . se acopera de cruste cenusii. Clinic apar forme: peribucala. clinic. oculara. mamara. ficatul e friabil cu focare necrotice. epiteliotrop. apoi necroza de colicvatie => vezicula cu continut limpede care apoi se infecteaza cu bacterii si devine tulbure. Dupa ce se sparg => se depun cantitati mari de celule necrozate + fibrina. unele si pe embrion de gaina -in citoplasma determina incluzii si corpusculi. caprele. Daca are si capsula (la colorare) => este Clostridium perfringens (este si imobil). mai ales cele unde se realizeaza fatarile .

balonari. scrajnit din dinti. mai frecvent la tineretul de cateva saptamani pana la 6-12 luni. spumozitati in bronhii. Oile gestante pot avorta. dezinfectii. la sfarsit stare comatoasa. Clinic: * forma supraacuta . rigiditatea cadaverica dispare rapid. dimensiuni mai mici de 10 nm.dureaza 2-4 zile. dismineraloze. se elimina prin toate secretiile si excretiile) -virus solid (in celulele din peretii aftelor). renali.Profilaxie: evitarea contactului cu turme contaminate. stratul malpighian pana in stratul lucidum. edeme declive. E mai frecventa in anii ploiosi sau cu vegetatie abundenta. Diagnostic diferential fata de antrax. procese degenerative in organe. ser anticangrenos polivalent. isi cauta parca drumul (bajbaiala). SAT2 = 5. la debut apar titubari. diaree fetida. Combatere: este dificila pentru ca evolutia e scurta. aproape 10 tipuri C. dar indiferent de tip produc o boala identica (dupa un timp se reambolnaveste cu alt tip si produce aceeasi boala)-tipuri importante: O. rinichi difluenti.nespecifica . produsa de un virus-afta = vezicula .moarte aproape instantanee * forma acuta . decubit.cunoasterea zonelor de pasunat. Enterotoxiemia anaeroba a oilor Are 2 forme de manifestare: -1 nervoase (produsa de tipul C).au multe subtipuri-in Africa s-au identificat tipuri noi: SAT1. hemoglobinurie. focare necrotice pe mucoasa intestinala. + antibiotice. se scoate turma de pe pasune. chimioterapice. 3-in Asia: ASIA1=> 7 tipuri cu foarte multe subtipuri. Nefiind afectat stratul bazal => cicatrizare per primam. fermentii intestinali activeaza protoxina => toxina care actioneaza asupra peretelui intestinal si determina leziuni in ficat si rinichi.-‟foot mouth disease‟ (engl. C . chisita. Febra aftoasa Afecteaza biongulatele. agitatie. perfringens. Cele care se vindeca raman tarate. rigid. intoxicatii alimentare. sunt peste 10 tipuri O. mamela). limfonodita (Ln mezenterici. SAT1 = 10. Confirmarea se face prin examen bacteriologic. carantina. miscari convulsive. Profilaxie: . Leziuni: balonarea cadavrului.„vaccin contra anaerobiozelor la oi‟. prin scarificare. Familia Picornaviridae. SAT3 = 4. hipogastrici). hemolizina din toxina duce la anemie si uneori icter. genul Aftovirus-virus ARN. mers ataxic. A. enterotoxiemie (produsa de tipul D).vaccinuri vii. in sacul pericardic pot fi lichide. Epidemiologie: boala apare sporadic sau enzootic. Apare la animale bine dezvoltate. Diagnostic: semne clinice. disvitaminoze. Cel mai bogat in variante este tipul A. apare la tineretul de sub 1 an si la adulte -2 boala rinichiului moale. cealalta raspunde de aparitia anticorpilor. moarte.intereseaza dermul. se administreaza ser anti C. In componenta virusului exista cel putin 2 fractiuni. schimbarea pasunii-imunoprofilaxie . 2. sensibil la cloroform si eter. rehidratare. . S-a observat ca animalele care au trecut prin boala se pot reambolnavi => s-a descoperit fenomenul de pluralitate al virusurilor = prezenta in natura a virusurilor sub diferite tipuri antigenice. vaccinarea e obligatorie . Virusul se prezinta in natura in 2 forme: -virus lichid (in continutul aftei. Una e responsabila de virulenta.)-boala extrem de contagioasa = febra si eruptie aftoasa pe tegument (ongloane. nesigur.

biologica (putrefactia) actioneaza foarte lent asupra virusului. purtatoare. prestomace. pe peretii varuiti o luna. cazurile sunt foarte rare. Omul e si el posibil infectabil mai ales copiii hraniti cu lapte de la vaci bolnave. toate obiectele contaminate sunt surse de infectie -virusul apare in saliva dupa 8-10 ore de la infectie. Animalele tinere si cele de mare productivitate sunt mai receptive.Agentii fizici: virusul solid rezista 30 de minute la 100 de grade. Acidifierea normala a carnii dupa taierea animalului distruge virusul. furaje. virusul lichid se distruge in cateva minute. Afta debuteaza prin subtierea epiteliului datorita degenerescentei hidropice a celulelor . formol. Infectia se realizeaza pe orice cale (frecvent digestiva) . Etiologie: -sunt receptive biongulatele (taurine. la fel la pH < 6. intre ongloane. mamar)-dureaza 2-3 zile. se multiplica la poarta de intrare.in stratul malpighi se acumuleaza un strat seros. apa.prin solutii de continuitate. la fel prin u. In furajul conservat rezista 20 de saptamani. apar numeroase vezicule = afte secundare (acum se depisteaza boala). inclusiv cardiac. pe sol rezista 7 saptamani. in sange exista anticorpi.v. ovine. camila. zona chisitei. uneori erupe la suprafata = cicatrizare per primam. Uscarea il conserva cateva luni. insecte hematofage-boala epizootico-panzooticaimunitatea se epuizeaza in 3-4 ani. in fan 15 saptamani. pasarile nu se imbolnvesc dar sunt purtatoare. Agentii chimici: rezista la pH 7-6. dupa 15-16 ore la poarta de intrare apare o mica vezicula = afta primara. Se gaseste in ambalaje. Distrugerea Cobaiul se injecteaza intradermic in zona Surse de infectie: -animale bolnave. a fost izolat si de la solipede. plantara. se mentine in saliva 10 zile -se evidentiaza in lapte la 48 de ore de la infectie -se elimina si prin urina si lapte-la animalele trecute prin boala ramane in unele epitelii. Serul sanguin de la aceste animale poate servi la interventii in formele mai grave. la -200 de grade ramane viabil. porci). gunoi de grajd. Distrus de dezinfectante NaOH 1%. afta se mareste. Din afta secundara virusul poate ajunge iar in circulatie => ajunge si in alte tesuturi. la pH alcalin (12) se distruge. -in faza febrila incep sa apara si anticorpi specifici-virusul ajunge si in organele parenchimatoase => miocardita mai ales la tineret => moarte-imunitatea dureaza 3-5 ani. de aici pe cale limfatica virusul ajunge in circulatia sanguina => ajunge in epitelii (pielea peribucala. este receptiv si soarecele. mai rar la bivoli. in aceasta perioada datorita pluralitatii se poate infecta cu alte tipuri si sa determine boala. In lapte prin pasteurizare inalta se distruge. se rup peretii intercelulari. Patogeneza: incubatie 10-11 zile. Frigul il conserva. . lama.

frecvent evolutie acuta. A2. A3 pentru rata. Epidemiologie: sunt receptive galinaceele si palmipedele. Influenza aviara -genul Ortomixovirus. La vaca placenta nu este penetrabila de substantele cu masa moleculara mare. unele specii de laborator. La taurine boala are o prevalenta de cateva sute la suta de mii de animale.e un cancer al sangelui)-aleucemica (extravasculara aparitia de formatiuni tumorale propriu-zise sau difuze). inclusiv in viata intrauterina. horiplumatie. sufuziuni.inocularea de suspensie de creier de la pasarea bolnava la embrion cu recoltarea de lichid alantoidian -testul de hemaglutinare -testul de sero-neutralizare pe culturi celulare. cord. sange. Leucozele se exprima clinic la varsta adulta (tardiv). se fac vaccinuri inactivate pentru ca nu exista tulpini neagresive. Se cunosc gene implicate in multiplicarea necontrolata a unor serii celulare. Toate bolile canceroase au importanta chiar daca sunt cateva la suta de mii de animale. in pulmoni. la taurinele adulte. A4 la puii de gaina. petesii pe mucoasa stomacului glandular. Boala este semnalata mai ales la animalele pigmentate.-porcii se dezonguleaza practic in mers. Este principala cauza a deceselor dupa bolile cardio-vasculare. Bolile canceroase sunt boli de familie. Virusul e prezent in secretiile nazale. canarii.se pune la fel . In Romania nu se face vaccinare. frecvent edemul capului si gatului (la Newcastle edemul e mai discret)-manifestari asemanatoare pseudopestei. edemul tesutului conjunctiv subcutan in zona capului si gatului. Nu se cunoaste sigur rolul masculului in transmiterea bolii. oculare. tipul A-boala contagioasa cu caracter septicemic. exudat seros in cavitati. bufnitele. Combatere si profilaxie: identic. Diagnosticul . Tipul A1 e patogen pentru gaina. Exista o perioada preclinica si una clinica. respiratie dispneica. Clinic: incubatie 4-5 zile. Arealul pe care se cresc animalele este si el un factor de risc. debut brusc. transmiterea se face direct sau prin vectori. Formele leucemice la animale se depisteaza mai rar (este scump). Anatomo-patologic: leziuni asemanatoare de tip septicemic: echimoze. a reaparut in 1941. Viteii se pot infecta in orice moment. in zonele de ses fiind mai frecvente. Este boala cu caracter enzootic. mers nesigur. A fost semnalata in Italia din secolul XIX. a disparut in 1942 cand a fost inlocuita de boala de Newcastle. Unele rase se imbolnavesc mai frecvent (Rosia Daneza). in Romania in 1937 in Moldova. . depresiune. Nu se vaccineaza. Leucoza enzootica bovina LEB are doua forme:-leucemica (intravasculara . A5 la curca. LEB este o entitate infectioasa care a fost mai bine evidentiata in secolul trecut in Germania. porumbeii.

La tineret apare leucoza timica . placile Peyer pot determina ocluzie intestinala). Sub influenta factorilor de risc se produce multiplicare anarhica. In LEB se produce initial o limfocitoza preclinica. nedezvoltare ponderala. consecutiv se produce multiplicarea maligna a seriei celulare in care se gaseste virusul. Cheia Gotze 18000 de leucocite Cheia Bendixen 18000 limfocite -la animale intre 2 si 3 ani > 9000 limfocite -la animale mai mari de 4 ani ?!? -la animale intre 3 si 4 ani -taurine la 2 ani -sunt pozitive animalele in al caror sange sunt prezente peste Cheia Claque -diagnosticul de confirmare: la toate taurinele mai mari de 6 luni. Distrugerea lor este uneori atat de mare incat este necesara repopularea maduvei osoase. Cronic afectarea sistemului limfatic se manifesta prin megalia limfonodurilor (mariti in volum fara sa fie durerosi. daca animalele nu sunt duse la monta in alte zone. Faza tumorala (clinica propriu-zisa) poate evolua cronic. bioenergetice. leziuni difuze sau in focare. examene hematologice repetate. se termina enzootic stationar . uneori si acut. Anatomo-patologic: metaplazia celulelor unui sistem celular sau organ (in mod deosebit sistemul reticulo-histiocitar). Prin compresiuni determina durere. Mecanismul de producere: virusul patruns in organism ramane o perioada lunga in stare de latenta. Proliferarea anarhica determina fie forma leucemica fie cea aleucemica. In sange apar celule imature . trebuie controlate anual cu . nesesizata de organismul animal.orice cancer inseamna nu numai proliferare anarhica ci si punere in circulatie a unor celule imature (blasti) => se produc modificari in celula STEM. tuburari circulatorii (ischemie). transformarea celulelor STEM. Faza preclinica poate dura ani de zile. sensibilitate. metaplazia in organele vitale (maduva osoasa). Criterii de diagnostic:-diagnosticul de prezumtie = ancheta epidemiologica. are 2 faze: preclinica (pretumorala) si tumorala. tulburari in organul respectiv (in leucoza aleucemica). examen clinic (tomografii).limfocitoza .daca nu se folosesc instrumente care sa transmita sange infectat (ace de seringa). inapt de munca. In LEB cel mai frecvent afectati sunt limfonodulii (la 98% din animalele cu leucoza). inele Cabot). Organismul este anemic.mai multe zeci de mii de limfocite pe mm cub. ulterior urmata de proliferarea celulelor unor tesuturi.Boala apare la inceput sporadic apoi enzootic. Clinic: este boala cronica. celule modificate (ex. citoenzimatice). se produc necroze. examen histologic.in timus. Virusul altereaza structura morfologica a celulei agresionate prin aparitia la nivelul cromozomilor a unor mutatii ireversibile (modificari citochimice. este descoperita uneori intamplator prin examen hematologic . examen anatomo-patologic.

simptomele sunt asemanatoare cu cele din eritroblastoza. scade productia de oua sau inceteaza. chiar anoxie si moarte. maduva hematogena (adenograma si medulograma). Animalul moare prin ruptura organului afectat si hemoragie interna. frecvent se produc rupturi ale organelor la cel mai mic efort. . Ea afecteaza in principal celulele circulante rosii. Leucoza eritroida (eritroblastoza) Se caracterizeaza prin prezenta de eritroblasti = eritrocite imature cu nuclei in mitoza. nu prea profund pentru ca se produce ruptura. slabire progresiva. Trebuie facute deparazitari. slabire progresiva. apar infiltratii difuze sau in focare care dau aspect tumoral. poechilocitoza sau anizocitoza. examinate anatomo-patologic. Numarul granulocitelor este foarte mare. virusologice (virusul este prezent in toate organele limfoide). Forma cea mai grava este cea leucemica viscerala. imunofluorescenta Nici unul din teste nu este acreditat ca sigur 100%. paloarea crestei si barbitelor. Diagnosticul se bazeaza pe leziunile macro si microscopice si examen hematologic (este un diagnostic de prezumtie nu de confirmare). maduva osoasa este rosie. Manifestari: anemie. Evolutia poate fi difuza sau tumorala. Maduva osoasa este modificata in toate leucozele.se citeste in functie de densitatea optica.pe embrioni de gaina SPF. boala se manifesta dupa mai multe zeci de zile sau mai mult de 100 de zile. Staza in capilare duce la hipertrofie. Combatere: eliminarea pasarilor cu manifestari. Simptome: abatere. hemoragii inclusiv in organele splahnice. hipoxie. Ouale provenite din acestre efective se exclud de la reproductie. se modifica culoarea organelor si mucoaselor. ficatul si splina marite. prelevare de organe cu leziuni pentru examene histologice. Leucoza mieloida (mieloblastoza) Este mai rara. In leucoza eritroida cadavrul e anemic. Toate animalele pozitive sa fie sacrificate. din efectivele unde s-a pus diagnosticul prin necropsie. nervul sciatic) pentru a face diferentierea de Boala Marek: aspect de sirag de margele ale nervilor. Diagnosticul: obligatoriu se examineaza si formatiunile nervoase (plexurile. culoare sidefie + leziuni in organe. Tineretul care raspunde pozitiv poate fi supus unui regim pentru dezvoltare mai rapida. boala ficatului mare) Incubatia e lunga. anemie. apar modificari tumorale. intereseaza limfonodurile.cel mai utilizat test.imunodifuzia in gel de agar . Acolo unde testele nu sunt concludente se fac recontroale . Testul PCR (polymerize chain reaction) este cel mai bun si cel mai scump. numar mare de eritroblasti. culturi de limfocite. dar este periculos. splina). Profilaxia este nespecifica. Nu se cunoaste daca se transmite de la animal la om.primul la 1-2 luni. Se palpeaza ficatul marit. apetit capricios. Trebuie ca 3 ani la rand sa nu mai apara animale pozitive. Examenul virusologic . ELISA . exista si localizari in organe (ficat. are consistenta gelatinoasa. Se urmareste obtinerea de linii rezistente la infectii cu virusul leucozei. In leucoza limfoida maduva osoasa este de culoare cenusie datorita multiplicarii celulelor STEM. Alte tipuri de leucoze Leucoza limfoida (limfomatoza.

ALTE BOLI VIRALE
Sarcomul lui Raus -descris in 1910. Este o tumora transmisibila. De la tesutul conjunctiv este difuzibila si in musculatura, este sporadica, se localizeaza in zona pectorala, ceafa, gat, aripi. Se transmite orizontal prin solutii de continuitate, insecte. Virusul poate fi eliminat prin secretii, excretii. Profilaxia este nespecifica: incubatia numai a oualor provenite din efective unde nu s-a diagnosticat boala, dezinfectie dupa fiecare serie.

Osteopetroza Reprezinta ingrosarea tuturor oaselor cu exceptia oaselor capului si a falangelor. Este o osteita hiperplastica insotita si de leziuni viscerale. Este produsa de un retrovirus de tip C. Clinic: deformarea oaselor lungi, ingrosare in regiunea diafizara, ulterior este cuprinsa si epifiza. Lumenul oaselor se ingusteaza pana la obliterare => maduva se atrofiaza => afectarea hematopoezei, oasele dau aspectul de cizma. Se produce o limfocitoza, apoi eritropenie cu anemie, leziuni tumorale in organele splahnice. Histologic: osteoclazie, fibrozarea maduvei. Boala s-a transmis experimental la pui. Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice si lezionale.

Boala Marek
In 1907 Marek descrie o polinevrita a gainilor insotita si de formatiuni tumorale in organele parenchimatoase. Apar modificari si in zona oculara (schimbarea culorii iriene, forma pupilara, micsorarea deschiderii pupilare, pierderea vederii (amauroza), lipsa acomodarii ochiului), insotite si de manifestari nervoase. Se inregistrau si mai frecvente tumori cutanate. Mai tarziu s-a izolat un virus de la gaina si curca care a permis stabilirea faptului ca este un Herpesvirus dar cu aceleasi efecte ca si retrovirusurile. S-a renuntat la numele mai vechi de neurolimfomatoza si s-a numit boala Marek. Are frecventa mai mare decat leucozele. S-a reusit obtinerea unor virusuri care pot produce raspuns imun. Exista teste pentru diferentierea leucozei de Boala Marek: testul RIF, testul COFAL - este pozitiv pentru leucoza si negativ pentru boala Marek. Boala evolueaza cronic dar exista si o forma acuta. Forma clasica (neurala - afecteaza nervii) = boala a sistemului nervos datorita afluxului de limfocite in sistemul nervos => domina paraliziile (torticolis, lasarea aripilor, pozitii diferite ale irisului, mascarea culorii normale, imposibilitatea acomodarii ochiului). In evolutia cronica domina formele paralitice. Se termina prin moarte mai ales datorita leziunilor in organe. Nu exista tratament. Exista vaccinuri vii administrate in regiunea gatului (inainte de populare). Nu se transmite prin ou, infectia se produce dupa spargerea oului de catre puiul care eclozioneaza.

Listerioza
Boala infectioasa produsa de bacterii din genul Listeria, Listeria monocitogenes-se exprima clinic fie ca o entitate septicemica, fie prin encefalita, fie prin avorturi. Anatomo-patologic: focare nodulare in diferite tesuturi si organe (ficat, splina, SNC). La unele specii se exprima prin cresterea monocitelor.-apare si la om-in Romania e semnalata la mai multe specii de mamifere, pasari si pesti.La animalele de interes economic a fost descrisa in 1932, la oaie in Noua

Zeelanda in 1937, la taurine in 1934 in SUA-afecteaza SNC, se termina prin moarte-avort inclusiv la om-la animalele hranite cu silozuri are frecventa mai mare (se numeste boala de siloz) - rozatoarele care patrund in furajul insilozat. Se deosebeste de bacilul rujetului prin faptul ca e mobila. Etiologie: Listeria monocitogenes are o structura antigenica heterogena, exista cel putin 4 tipuri antigenice distincte (I, II, III, IV (IVa, IVb)). Produce o exotoxina (hemolizina) - evidentierea ei are valoare de diagnostic. Determina cresterea monocitelor in sange, organele hematoformatoare sau de depozit. Sunt receptive mai ales oile, porcii, taurinele, caii, cainii, pasarile (gaina, rata, curca, porumbei), rozatoare (iepuri, cobai), pesti (pastrav), moluste. Surse de infectie: -primare - animale bolnave sau trecute prin boala, mai ales cele care au avortat - invelitorile sunt bogate in germeni. Boala apare si dispare brusc, pentru a reapare anul urmator la repetarea factorilor de risc. -secundare - microbul rezista in sol, inclusiv in apa sarata, in apele dulci - pestii, broastele sunt purtatoare si eliminatoare de germeni, lipsa furajelor bogate in glucide e un factor de risc (administrarea glucozei determina ameliorarea semnelor de boala) la care se adauga gestatia care determina cresterea corpilor cetonici. Boala apare sub forma de cazuri sporadice, rar enzootice. Intr-un areal boala se mentine mai

multi ani indiferent de masurile care se iau; e mentinuta in sol mai ales de rozatoare. Listeria e o bacterie cu rezistenta slaba chiar si in culturi. Un mod de transmitere sunt si larvele unor paraziti (Oestrus ) care ajung in sinusuri pana chiar in SN. Clinic exista 3 forme in functie de specia receptiva: 1. tipul encefalo-meningial = cel mai grav, e insotit si de avort, frecvent la rumegatoare, porc si om. Este o zoonoza grava, mai ales la femeile gravide (avort), frecvent determina exitus. 2. tipul necrotic cu mononucleoza = tulburari inclusiv in tesuturile dotate cu celule STEM, monocite 3. tipul septicemic = septicemie, apoi la locul de localizare a listeriilor se produc necroze. Infectia se produce pe multe cai, de regula prin ingesta dar si prin mucoase lezate. La rumegatoare-la miei in primele 10 zile de viata determina sindrom de febra, tulburari digestive, moarte in 24-48 de ore, apare frecvent si la adulti, produce si avort - uneori la un numar mare de femele gestante (se pot pierde 50% din produsi) -tipul encefalo-meningeal = febra, tulburari nervoase, pozitii anormale ale capului si gatului, decubit prelungit, rinoree (scurgeri mucoase, muco-purulente), cheratita, conjunctivita, pedalari, miscari necoordonate in decubit, dupa o saptamana intra in coma, moarte. Animalul nu poate face prehensiunea nici masticatia. -tipul avortigen - in a 2-a parte a gestatiei, femela nu se resimte dupa avort, sunt putine semne prodromale,

vindecarea formei meningo-encefalice e foarte rara, cu atat mai putin forma avortigena-la porc pierderile sut mai mici La pasari-somnolenta, inapetenta, diaree, slabire, moarte dupa 1-2 saptamani Leziuni: noduli de tip necrotic, conjunctivita, cheratita, rinita catarala sau cataral-mucoasa, hemoragii in bulb, necroze miliare frecvent in ficat. Microscopic: infiltratii perivasculare cu monocite (monocitoza e determinata de o componenta proteica din peretele celular al bacteriei), focare necrotice microscopice in bulb si istm, infiltratii cu limfocite si polinucleare in meninge si encefal. Diagnostic: -de prezumtie -de confirmare - examene de laborator - izolare si identificare in cazul avorturilor. Nu totdeauna tesuturile sunt suficient de bogate in bacterii (s-a evidentiat ca se multiplica si la temperatura frigiderului => se recomanda ca proba sa nu se distruga daca examenul e negativ ci sa se reexamineze dupa 2 zile). Uneori sunt necesare investigatii privind capacitatea patogena a bacteriei - infectia experimentala nu e urmata de aparitia manifestarilor clinice (nu se reproduce experimental boala). Testul Anton - tulpinile care produc prin instilare in sacul conjunctival la cobai o conjunctivita sunt patogene. Listerioza se poate confunda cu boli ca: turbarea, boala Awjeszky, cenuroza. Tratament: antiinfectios + substante energetice din categoria glucidelor (furaje melasate) sau glucoza i.v., tetracicline, etc. Profilaxia: -nespecifica - eliminarea oilor care au avortat sau care s-au remis precoce, renuntarea la furajul conservat, deratizari, imunoprofilaxia cu tulpini neagresive, vaccinuri de regula vii din tulpini care s-au transformat din S in R iar la animale determina aparitia de anticorpi.

Mixomatoza
Boala e intalnita la iepuri, este extrem de contagioasa. Clinic: conjunctivita si rinita, apoi aparitia de tumefactii subcutan cu aspect edematos (seamana cu niste tumori). Evolutia e grava, mortalitate crescuta. Boala e produsa de un poxvirus din genul Capripoxvirus, inrudit cu virusul fibromului Shope. Sunt receptivi toti iepurii (genul Oryctolagus, Silvolagus, Laepus) prin contact direct sau indirect, furaje, insecte hematofage. Clinic: incubatie o saptamana, apoi apare conjunctivita catarala care devine muco-purulenta, in zona capului si gatului apare tumefactie edematoasa, pastoasa, intinsa => capul creste in volum (cap de leu). Pot apare si perianal si perigenital. Dupa 9-10 zile pot apare si alte localizari (cea pulmonara determina moarte). Diagnostic: date epidemiologice, specia receptiva, clinic, evolutia rapida, mixoame. Anatomo-patologic: prezenta in celulele stelate din tesutul conjunctiv a incluziilor Splendore (amprenta si colorare). Se vaneaza toti iepurii bolnavi si se ard. In crescatorie se face dezinfectie si repopulare din efective in care nu a fost boala.

Genul Burkholderia

In 1891 doi cercetatori reusesc sa prepare maleina = un extract de bacili ai morvei.produce morva. uneori si acut (la magar). medii lichide. Se transmite inclusiv la carnivore si om. mallei (fost Pseudomonas mallei) este o bacterie Gram negativa. morva. inapetenta. Este cunoscuta din antichitate .este o boala profesionala. Si in Europa exista inca animale pozitive. rezista mult in materiale patologice.Cyr a reusit sa realizeze transmiterea morvei de la cal la magar. apa. fragmentele nucleare persista (nu apare si carioliza). necapsulata.. latime 0. Are evolutie cronica: leziuni nodulare in aparatul respirator (mucoasa nazala. Are diferite denumiri: malleus. jgheab. la 100 de grade nu se distruge spontan. farcin. bacilara. in cadavre 15-20 de zile. Etiologie: B. Particularitati epidemiologice: sunt receptive calul. Morva este o boala infectioasa. in purin 15 zile. Clinic: incubatie variabila (10-14 zile). imobila. magarul. In infectiile experimentale dureaza 34 zile. Nu creste pe medii obisnuite => medii glicerinate. intalnita la solipede.incubatia este mai scurta. Apar leziuni de tip productiv. Magarul e chiar mai sensibil decat calul (in adaposturile de cai ale armatei existau magari “santinela”) . Are manifestari generale si locale. pulmoni. infectie: primare: animalul bolnav secundare: furaje. difuzeaza pe cale limfatica sau sanguina => morva secundara (metastatica). Microscopic se observa celule epitelioide cu un numar mic de celule gigant. Morva acuta are manifestari putine: hipertermie. limfocentri). dar si pana la cateva saptamani. contagioasa. Omul este foarte sensibil . se multiplica la poarta de intrare => o formatiune nodulara (morva primara) . in adaposturile de cai in sezoanele reci si umede 30 de zile. In focarul primar: macrofagele gigante sufera un proces = pulverizarea nucleilor (cariorexis). e un produs revelator pentru hipersensibilitatea intarziata de tip IV. Morva este o boala rara in Romania. Morva cronica este in unele cazuri continuarea uneia acute. A fost cea mai importanta boala in trecut datorita si importantei mari a calului.5 microni. depresiune. lungime 2-5 microni. catarul. Africa in special). nesporulata.Burkholderia mallei . Este una din cele mai grave zoonoze din crescatoriile de cai. aeroba. dupa cativa ani se demonstreaza si transmiterea la om. la 80 de grade poate rezista mai mult de 5 min. camila. in mucusul nazal rezista 2 saptamani. Saint . Morva este prezenta in multe tari din lume (Asia.malleus humidus. Patogeneza: patrunde in organism prin leziuni pe piele sau mucoase. Se imbolnavesc si carnivorele. Evolueaza cronic. Rezistenta: este putin rezistenta in mediul extern. inflamatie de tip seros care apoi devine productiva. Surse de . harnasament. localizata si cutanat. poate evolua si enzootic. inconjurate de tesut fibros.

se apreciaza leziunea .morva acuta .Morva cronica: stare relativ buna de intretinere. uneori localizari cutanate (farcin) = leziuni cutanate de-a lungul unor vase limfatice in grosimea dermului. inflamatia limfonodurilor regionali. carantina de gradul 2. apoi ulcer. Prognosicul e foarte grav. ulcere. foarte duri la palpatie (asemanatori cu alicele). se pot observa necroze in placi. Apare un nodul initial. se executa la un ochi. Dupa 30 de zile se cronicizeaza (sau animalul moare). imobil.intradermo-palpebral: 0. nedureros. Manifestari locale: . prinderea limfonodurilor zonali (mandibulari) bilateral.edeme declive.este una din bolile grave care impun controale pentru animalele experimentale.dureaza luni pana la ani de zile. Este boala de lista B.intereseaza doar mici grupuri de alveole. edeme de staza uneori. se acopera cu puroi care se solidifica si creste in volum (in popor se numeste cartita).1 ml maleina. Leziunile sunt variabile in functie de varsta acestora si tipul inflamatiei.pe mucoasa nazala apar macule (pete rosii). Diagnostic: . animalul prezinta jetaj (uneori cu striuri de sange). inlocuite ulterior de formatiuni nodulare. * examen serologic: RFC * maleinare .denivelari pe coaste.pentru caii pe care se prepara diferite seruri . colectii purulente in sinusuri si pungile guturale. iar zona este foarte sensibila. se citeste la 24 de ore. Localizarea pulmonara e inaparenta . In localizari pulmonare => leziuni de alveolita. apoi se ramolesc => ulcere (ulcerarea se poate produce lent sau rapid). animalele care intra sau ies din tara. chisti morvosi (denivelari cu continut lichid. .pneumonie latenta . noduli de-a lungul vaselor limfatice => ulcere. pe mucoasa nazala se observa cicatrici cu aspect stelat (flori de gheata). apar formatiuni nodulare care apoi se ulcereaza. Se manifesta prin jetaj. mucoase anemice. osteite .morva cronica . obnubilatie. Localizarea cutanata . pneumonie lobara sau bronhopneumonie. Limfonodulul este mare in volum. care in timp se cicatrizeaza.noduli galben-cenusii diseminati. jetaj. pusee febrile. glandaj (lezarea limfonodurilor zonali). In gurma se produce aceeasi leziune limfatica dar limfonodul este mobil. dimensiuni mari). temperatura intermitenta. rezistenta mai mica la efort. celulele epiteliului alveolar au nuclei in cariorexa . Animalele se sacrifica si se distrug prin ardere.

nu se mai practica. Gram pozitiv. manifestari respiratorii. Pot apare frecvent metastaze in alte organe. coloniile au aspect de miere. controlul tuturor cailor de contact cu cei bolnavi. Profilaxia = carantina animalelor importate sau cele care se intorc in tara. Se manifesta prin: hipertermie. Morva la animale nu se trateaza. -subcutan: este mai valoroasa decat cealalta pentru ca determina si raspunsul general al animalului fata de prezenta antigenului morvos din maleina. la om se trateaza. vin in contact permanent cu solul contaminat. bacteriologic (din puroi). pisica. negativa. In Romania mai frecvent este Nocardia asteroides. La caine. leziunile limfatice si epifora se apreciaza reactia pozitiva. . marirea limfonodurilor subcutani. Folosirea prelungita a sulfamidelor duce la nefroze grave. Tumefactiile produse se aseamana cu cele din actinobaciloza. ficat. aprecierea leziunilor locale. slab pozitiva sau dubioasa. mai ales cei care pazesc inchisorile. astenie.locala comparativ cu ochiul congener (poate apare tumefactie. Nocardioza -boala cronica. uremie care poate cauza moartea. Se face doar seara. stranut. Daca nu se intervine repede animalul moare. In regiunea gatului se apreciaza edemul. rasa Ciobanesc german. insotita de hipertermie. limfangita morvoasa). dupa ce se masoara si numai daca temperatura medie este sub limita speciei si varstei => atunci se injecteaza maleina. Combatere si profilaxie: sacrificarea animalelor depistate ca morvoase. Este cea mai valoroasa metoda de diagnostic. abdomen mult marit. Citirea se face dupa aprox. In cavitati exista un exudat purulent. oaie. 8 ore = aprecierea curbei termice prin termometrie din 2 in 2 ore. Anatomo-patologic: leziuni purulente si/sau nodular-granulomatoase. Examenul serologic e bine sa se faca la interval de 4 saptamani. anorexie. -examen bacterioscopic. blocari renale. caine. pasari -semnalata si la om -manifestari asemanatoare gripei: febra. reactia generala (tuse. chiar daca bacilul este sensibil la unele chimioterapice (sulfamide). Laptele contine mici coaguli de sange si flocoane bogate in bacterii. examinare prin RFC. specii: Nocardia asteroides brasiliensis caviae -frecventa mai mare la taurine. uneori epifora abundenta). La taurine se produce frecvent mastita nocardica. splina). Boala se intalneste si la feline.-examen biologic pe cobai se injecteaza la mascul => orhivaginalita grava. slabiciune. Se practica RFC. Deschiderea abceselor permite eliminarea de fragmente de tesut necrozat. In functie de dimensiunile tumefactiei. abcese in organe (pulmoni. abcese subcutanate sau abcese ale glandelor salivare. produsa de un germen din genul Nocardia. hipersensibilitate cutanata.

Diagnosticul e dificil de pus, confundabil usor cu streptococi. Se fac examene radiologice si bacteriologice, examene serologice (RFC, seroprecipitare), examene alergice. Nocardioza este o boala tratabila. Bacteriile sunt sensibile la tetracicline, unele sulfamide. Tratamentul este prelungit, se administreaza si substante care sa inhibe dezvoltarea ciupercilor patogene (antimicotice), chirurgical = vidarea abceselor , iod, KI sau NaI (3-4 g KI pe zi la vaca). S-au obtinut rezultate si cu antibiotice si sulfamide uzuale.

Papilomatoza
Se caracterizeaza prin formatiuni prezente pe piele si mucoase. Este o oncopatie cu evolutie benigna, provocata de virusuri din familia Papovaviridae, genul Papovavirus.

Papilomatoza taurinelor Este mai frecventa si la iepure, ecvine, caine. Virusul este patogen inclusiv la om. E mai agresiv la animalele tinere. Infectia este favorizata de solutiile de continuitate ale pielii si mucoaselor (folosirea de instrumente contaminate). Frecventa maxima a papiloamelor la taurine este pe cap, gat, spata, salba, abdomen; la vaca pe uger si mameloane. Apar pana la zeci chiar sute de papiloame cu aspect de tumori, dure, suprafata cornificata, crevase. Pot fi : sesile, pediculate sau conopidiforme. Animalele bolnave, datorita iritatiei locale, prezinta apetit scazut. Evolutia bolii e lunga. S-au observat si vindecari spontane. Animalele bolnave se examineaza in vederea unui diagnostic cert. Tesuturile in care s-a dezvoltat aceasta excrescenta trebuie inlaturate si tratate cu substante care neutralizeaza replicarea virusului (iod, chimioterapice).

Pasteurelozele
Sunt raspandite la mamifere si pasari. La om provoaca pesta umana (ciuma). (pesta umana este bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica).

La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii din genul Vibrio). La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine, porci, iepuri).

Pasteurella este o bacterie Gram negativa, nesporulata, neciliata, unele capsulate, se deosebesc de alti Gram negativi prin anumite particularitati metabolice: nu produc H2S, indol negative, fermenteaza glucoza si zaharoza, nu fermenteaza lactoza.

Specii: Pasteurella -multocida (poate imbolnavi mai multe animale) -hemolytica (produce hemoliza, este mult mai variata antigenic decat P. multocida) -gallinarum -ureae

-aerogenes -pneumotropica.

Pasteurella multocida-exista mai multe tipuri antigenice - clasificarea lui Carter care pe baza antigenului K imparte P. multocida in 4 tipuri capsulare (pe baza unui test serologic de hemaglutinare) A, B, D, E. Namioka si Murata fac studii privind antigenul somatic si gasesc ca in cazul speciei multocida exista cel putin 11 tipuri distincte (cele 11 fac parte din cele 4 tipuri capsulare). La unele specii Hedlleston gaseste si el mai multe tipuri distincte. La bovine s-au izolat tipurile: A7, B7, B11, D1, E6. La porci: A1, A3, D1, D2, D4, D10. La carnivore: D3. La oaie: D4.

Se apreciaza ca Pasteurella trebuie sa aiba un titru al patogenitatii de cel putin 10 la -7. Sunt putin rezistente in mediul extern. Habitatul obisnuit este organismul animal - este germen epifit. Pot fi distruse cu antiseptice, rezista 10 minute la 60 de grade, in gunoiul de grajd iarna rezista 1 luna,in cadavrele in descompunere mai mult de 1 luna, in culturi la temperatura camerei rezista mai multi ani.

Pe mediile de cultura isi pierd virulenta => se folosesc pentru obtinerea de vaccinuri vii care isi pastreaza antigenitatea dar pierd agresivitatea. Revenirea la forme agresive este posibila. In Romania se foloseste tulpina PMCU.

Pasteurelele sunt sensibile la antibiotice si chimioterapice (trebuie facuta antibiograma). Sunt receptive numeroase specii de mamifere si pasari. Pe primul loc sunt pasarile, apoi iepurele, taurinele, bubalinele, porcii, oile, carnivorele. Este frecventa la iac, zebu, cerbi, capre, mistreti, dihori, vulpi, iepuri, vrabii, ciori.

Nu produc tulburari animalelor purtatoare. Virulenta e moderata, intr-un anume echilibru cu receptivitatea animalului gazda. Cand se dezechilibreaza patrund in circulatie si se multiplica. Factori de risc: varsta, temperatura scazuta, oboseala, alimentatia neechilibrata, unele boli cronice cu evolutie lenta, parazitismul cailor respiratorii si digestive. Agresivitatea lor creste cand se grefeaza pe animalul infectat cu alti agenti microbieni (infectia secundara cu Pasteurella).

Surse de infectie: aparent fara sursa anume de infectie pentru ca Pasteurella se afla permanent in organism. Se poate transmite si orizontal prin tuse, stranut.

Incetarea brusca a bolii => factorii respectivi au disparut sau infectia s-a produs cu P. de mare patogenitate ceea ce a dus la instalarea imunitatii specifice.

Pasteurelozele sunt boli obisnuit enzootice care se exprima uneori brutal in efectiv, fara insa sa aiba tendinta de a se raspandi la alte efective. Vectori: insectele hematofage. Mecanismul de producere a bolii: indiferent de calea de patrundere => multiplicare in organism, intoxicatie prin endotoxine => efecte generale asupra peretilor capilarelor sanguine => hemoragii, extravazari de lichide, perturbari ale presiunii osmotice, efecte asupra metabolismului general al animalului, slabire pana la cahexie, efecte asupra SNC, leziuni locale finalizate prin necroze. Apare diateza hemoragica pe seroase si mucoase, infiltratii seroase in tesuturi, chiar edeme, apar focare necrotice in unele organe in functie de animalul receptiv. Unele pasteurele determina la gaini o boala strict localizata: necroza barbitelor.

Diagnostic: -de prezumtie -de certitudine - e greu pentru ca trebuie stabilit cat este de patogena. - prin examen bacteriologic: izolare din sange, maduva osoasa, lichidele de edem. Prezenta P. in circulatie este un element in plus.

Pasteurelele induc o activare inconstanta a celulelor cu competenta imunologica => vaccinurile nu sunt foarte sigure ca pot preveni imbolnavirea

Pasteureloza bovina (la bivoli se numeste “barbone”)
Este mai grava in tarile tropicale si subtropicale. Receptivitate: bubaline, taurine, zebu, iac, cerb, etc. Viteii se imbolnavesc de regula dupa varsta de 6 luni. Boala are caracter sezonier: primavara-vara, mai ales animalele folosite la muncile agricole. Este produsa de P. multocida si P. hemolytica.Clinic: incubatie de la cateva ore la 1-2 zile, are mai multe forme clinice si de evolutie (dispnee, congestia mucoaselor, epifora, catar nazal, dupa cateva ore de la aceste manifestari animalul moare. Forma acuta: se mai adauga 2 forme de evolutie: -tipul pectoral -tuse, jetaj, dispnee, raluri

lichide in cavitati. repetare la 4 ore. -in forma cronica . jetaj. abcese pulmonare.asigurarea conditiilor care sa creasca rezistenta organismului la infectii (alimentatie. moarte dupa 2-5 zile. In forma pectorala .edeme calde. Prognosticul e grav pentru ca se termina de regula prin moarte. dar daca anul trecut a existat pasteureloza atunci prima vaccinare este cea pasteurelica) Pasteurella multocida sau P. Trebuie izolate animalele bolnave pentru ca prin tuse. animalul slabeste pana la cahexie. In tipul intestinal = afectarea frecventa a duodenului. simptome respiratorii mai discrete. Combatere: tratament si masuri care sa previna imbolnavirea contactilor.izolarea. Pasteurelozele oilor (pasteureloza infectioasa a oilor-mamita pasteurelica) In Romania sunt mai rare. Se folosesc antibiotice cu resorbtie imediata.-tipul edematos (guster) . Forma cronica: simptome mai vagi. hipertermie pasagera. Animalele care se vindeca raman cu sechele (se trece intr-o forma cronica). A. cardiotonice. pericardita. edeme declive sau difuze in regiunea capului). apetit capricios. hiperemie a mucoaselor.parenchimul pulmonar prezinta focare cazeoase. pericardita sero-fibrinoasa. jetaj. hemolytica Clinic: -forma supraacuta: este rara. in final se produce moarte. elimina pasteurele foarte patogene. Anatomopatologic: leziuni de septicemie hemoragica (hemoragii pe seroase. inflamatia limfonodurilor. posibil avorturi. identificarea si determinarea patogenitatii pasteurelelor (daca este pasteureloza primara sau secundara. -forma subacuta: hipertermie usoara. uneori cu transformare purulenta. infiltratii in tesutul conjunctiv. Diagnostic: examen bacteriologic . Tratament: vitamine din grupul B. tumefactie. temperatura). sunt destul de raspandite in Europa. Mamita pasteurelica: este o boala grava. Daca nu se trateaza mamela se fibrozeaza. modificari ale unor organe limfoide. somnolenta. Leziuni: -in forma acuta: septicemie hemoragica. distrofia unor organe. slabire. antibiotice. In tipul edematos = infiltratie sero-fibrinoasa in regiunea capului si gatului. evolueaza 2-3 saptamani. -forma acuta: febra (42 de grade). autovaccinuri . Se trateaza pe cale generala si locala (instilatii prin canalul papilar direct in cisterna. Pot exista posibile vindecari care lasa purtatori.(vaccinarea anticarbunoasa e prima vaccinare de obicei.cu tulpini izolate din zonele unde a mai aparut boala. pe organe si tesutul conjunctiv).leziuni pleurale. vitamina C. decubit prelungit. infiltratii in tesuturi. Cantitati foarte mici de pasteurele pot produce imbolnavire si moarte in cateva ore. In forma acuta apar leziuni septicemice si de bronhopneumonie. Tratament: antibiotice sau chimioterapice care sunt cert active. oaia nu se mai poate folosi pentru lapte si pentru reproductie. pleurita. tratament de sustinere cu glucoza (perioada in care animalul nu mananca). prolapsul limbii. dureroase. In forma subacuta apar leziuni ale aparatului respirator de bronhopneumonie crupala. Pasteureloza iepurilor (septicemia hemoragica a iepurilor) . tesutul pulmonar e infiltrat => lobulii devin evidenti. Profilaxia este nespecifica: sanitara . accese de sufocare. mulgere de 2 ori pe zi pentru a se inlocui substanta activa). poate compromite definitiv secretia lactata. -forma cronica: edeme declive. artrite. gloso-faringiene care cuprind capul si gatul pana la stern. pleurezie. Boala este declansata si de existenta unor factori de risc: infectiile parazitare. raluri. moarte (boala evolueaza cateva ore). prostratie. abatere. dupa 1-2 zile apar manifestari caracteristice bronhopneumoniei (tuse. apare mai ales la tineret. acuta. jetaj. se manifesta prin febra. usoara splenomegalie. mucoase. anorexie.

e favorizata de aceeasi factori de risc. sufuziuni pe seroase *acuta: cianoza pielii. pericard. Este produsa de Pasteurella multocida tipul A5. Pasteurelele agresive la pasare omoara soarecele in dilutii de 10 la puterea -8. Clinic: forma supraacuta are evolutie de la cateva ore. se termina prin moarte dupa 4 -10 zile. cioc deschis din care se scurge un mucus filant. cianoza crestei si barbitei. apare spontan.catar persistent al mucoaselor capului (coriza) *forma cutanata: abcese subcutane mai ales in zona submandibulara *forma articulara *forma digestiva *forma cahectizanta . Forma acuta este frecventa. moarte. echimoze. Profilaxia este nespecifica. Mucoasa intestinala este hipertrofiata. introducerea frunzarului de salcie (contine substante bacteriostatice). somnolenta. Pasteureloza aviara (holera aviara) Este una din primele pasteureloze cunoscute. inapetenta. Diagnostic: examen bacteriologic. aripile lasate. Boala este produsa de Pasteurella multocida tipul A3. cutanata. D4. se manifesta prin sindrom de febra.focare de necroza in ficat. A7. pleurita. *forma supraacuta: cea mai grava. artrita fibrinoasa. foarte grava la unele palmipede. necroza barbitelor. Iepurele se poate infecta si in contact cu alte tipuri de rozatoare. Mortalitatea e mai ridicata decat la alte specii (50-75%). cu stabilirea patogenitatii agentului izolat. penele zburlite. A8. debut brusc. Evolueaza ca enzootii sau epizootii. moarte rapida *subacuta: afectiuni digestive *acuta: evolutie de 1-2 zile. Examen bacteriologic. Infectia se produce pe orice cale. coriza. congestie pulmonara. E prezenta la numeroase specii de pasari (gaina. tulburari generale. hepatita necrotica miliara.-forma cronica . aderente. Nu se considera boala decat daca pasteurela izolata produce boala la o gaina SPF. dispnee. leziuni de hepatita . In general vaccinurile nu sunt foarte eficiente. Se exprima clinic la varsta de peste 2-3 luni (pentru ca pasarile sunt purtatoare se pot produce infectii subclinice => se instaleaza o anumita rezistenta care se transmite prin ou la descendenti pana cand se descopera imunologic. bronhopneumonie. fazan. Boala se intretine si prin vectori cum ar fi capusile. Paratuberculoza (boala lui Johne) .Se confunda cu enterotoxiemia produsa de Clostridium perfringens. Apare si la pasari de agrement si pasari salbatice. *forma abdominala: complicatii cu pasteurele care produc peritonita cu lichid. Clinic: incubatie foarte scurta. A9. moarte in 5 zile. leziuni de tip hemoragic pe mucoasa nazala. apoi evolutie septicemica.prin actiunea endotoxinelor. pericardita fibrinoasa. Exista in natura pasteurele care si-au pierdut patogenitatea dar si-au pastrat antigenitatea => sunt folosite pentru obtinerea de vaccinuri. *cronica: artrite cronice. *forma respiratorie: rinita. Infectia se realizeaza pe toate caile: respiratorie. necroza barbitelor Leziuni: *forma supraacuta: petesii. sinusuri. Terapia: asigurarea unui echilibru prin medicamentarea furajelor. trece repede in circulatie => septicemie cu moarte rapida sau cu o evolutie mai lenta. Tratament:-nu se fac tratamente profilactice la iepure (o injectie poate declansa pasteureloza). carantina. Este boala declarabila. dar nu se poate face permanent pentru ca favorizeaza flora micotica. depresiune. Profilaxia: asigurarea conditiilor pentru inlaturarea factorilor de risc.Este cea mai grava boala infectioasa a iepurilor de crescatorie. Diagnostic: datorita efectelor piogeno-necrotice. curca). Patogeneza este la fel ca la mamifere. evolutia foarte rapida. duodenita hemoragica. digestiva. Exista si o forma localizata (necroza barbitelor). pleura. *subacuta: hemoragii mai discrete*cronica: pneumonie fibrinoasa.

urina. In 1895 Johne reuseste sa reproduca boala la vitei. limfocite (cel.-foarte rezistent la factorii de mediu (in fecalele animalelor bolnave rezista 8-9 luni). placi Peyer). dar experimentul nu produce boala la cobai. in jurul animalului peretele adapostului este pictat cu jeturi de fecale. Bacilii localizati in aceste limfonoduri stau ani de zile.care mentin boala fara manifestare clinica). cabaline (+ yac. contagioasa. apa. Tablou clinic:In evolutia clinica sunt doua faze: -preclinica (asimptomatica) 2-3 ani -clinica propriu-zisa 1-2 ani. Liberkun => grave tulburari de absorbtie + slabire => cahexie. . zeb. la inceput izolat si apoi enzootic. Viteii se infecteaza de pe mamelonul vacii si prin lapte. Bacilii patrund in mucoasa tubului digestiv=> granulom cu celule epiteliale. gigant cu nuclei anarhic distribuiti in citoplasma). furajul. Surse de infectie: fecalele. Se produce atrofia gl. procesul ramanand stationar. Numai 15-20% din animalele infectate fac boala propriu-zisa. In prima faza nu avem ce observa decat prin test alergic la tuberculina aviara (TCS). Se cunosc doua tipuri de antigene asemanatoare dar diferite ca patogenitate: -tip bovin: bovine -tip ovin: bovine. fecale ce contamineaza padocul. oi si capre -receptive sunt bovinele. In tubul intestinal: in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal (limfonodulii mezenterici.Este produsa de M. dar boala se exprima si la adulti (la 3-5 ani). Particularitati patogenetice: infectia se transmite prin ingesta. secretii genitale. cerb . Microbul a mai fost izolat si la suine. caprinele si bubalinele. Dinamica enzootica: e o boala sporadica sau enzootica. In faza clinica domina diareea cu fecale eliminate in permanenta cu presiune. furaje. antilopa. granulocite. cahexie. Germenii fagocitati dar nu distrusi se elibereaza sub forma de gramezi. Evolutia lor => ingrosarea mucoasei intestinale: hipertrofie extrem de pronuntata (zona ingrosata si pliata cu falduri asemanatoare pielicelelor de Karakul sau asemanatoare cu circumvolutiunile cerebrale). Slabire. Nu exista o legatura directa intre marimea lor si gravitate. decubit => epuizare si moarte. apa. -sunt receptive animalele tinere (la 2 luni). avium subspecia paratuberculosis-denumita si enterita cronica hipertrofianta-nu produce paratuberculoza la cobai-boala infectioasa. diaree. cahectizare. asternutul. specifica bovinelor si ovinelor-evolutie cronica => slabire. Principala sursa de infectie = animale infectate ce elimina germeni prin: lapte. Anatomo-patologic: enterita hiperplastica difuza. ovinele. asternut contaminat.

ciuma-boala de lista A. apoi s-a izolat un virus => e boala virotica.se ridica si se depune altul Pesta porcina Semnalata numai la suine-prima data in 1830 in SUA-‟swine fever‟. dezinsectii riguroase: beton. in paratuberculoza secretiile si fecalele sunt extrem de bogate in bacili. S-a observat ca trecerea pe iepure a determinat lapinizare = pierderea virulentei cu pastrarea antigenitatii. deprecierea lanii la taurine: existenta unui singur animal => generalizare in timp => pierderi mari de carne -si pentru ca cheltuielile de combatere sunt mari (nu exista tratament ci doar supraveghere prin teste alergice)-carantina de gradul 2 -omul nu se imbolnaveste de paratuberculoza. -de confirmare: diagnostic alergic (hipersensibilitate intarziata de tip IV la substante revelatoare). Diagnostic: -de prezumtie: evolutie cronica. nu se evidentiaza cu metode clasice. La oaie hipertrofia e mult mai discreta.Morfopatologic: intestin ingrosat. Exista metode imunoprofilactice dar nu se folosesc in tarile unde exista boala. teste alergice cu paratuberculina si examen bacteriologic. proprietarul plateste numai vaccinarea. nu se cultiva decat in vivo (maduva osoasa sau sange). eventual diaree. Prognostic grav: la oi: slabire. . Un alt test obligatoriu pentru animalele dubioase la teste alregice:-teste serologice: RFC (de la varsta de 6 luni)-examen bacterioscopic: in tuberculoza prezenta bacililor este mai redusa. -examen histopatologic: sectiuni prin mucoasa hiperplaziata a intestinului subtire si o parte din intestinul gros: granuloame cu bacterii (vezi morfopatologie). nu are efect citopatic. Profilaxie nespecifica. Combatere inseamna ca tot efectivul sa fie recontrolat de mai multe ori pe an. genul Pestivirus. astfel incat examenul coproscopic => cuiburi de bacili acid-alcool-alcalo rezistenti. Este un virus de dimensiuni mici. Se trimite la laborator sternul. granuloame sesizabile prin perete. carantina de gradul 2-l-a inceput s-a crezut ca boala e produsa de o bacterie (Salmonella cholerae suis). pamant . Determina pierderi de zeci de mii de tone de carne pe an.Vaccinul e platit de stat. slabire. Se face examen serologic (RFC). -dezinfectii. Virusul s-a adaptat pe culturi celulare. declarabila. In paratuberculoza: testul cu boviden.-virus ARN din familia Togaviridae.

Clinic: evolueaza supraacut. uneori epistaxis). hipertermie (42 de grade . adinamie. Virusul circula prin sange si se elimina prin secretii si excretii. Tulpina Poprovski . la 37 de grade 7 zile. atipic. frecvent evolueaza epizootic. pe piele aparitia unor zone cu hemoragii punctiforme la inceput (dermatita hemoragica de tip scarlatiniform). Bacteriile determina tulburari ale hematopoezei (sunt afectate inclusiv celulele STEM). in cadavre la 6-8 grade se mentine 2 luni. in carnea congelata 2-4 ani. Forma obisnuita e cea acuta: foarte grava. puls si respiratie accelerate. sufuziuni.5 sau mai mare de 13. congestie cutanata. in carnea afumata si sarata 2-3 saptamani.de obicei mai mica decat in rujet 42. moarte in 24 de ore. Cea mai grava e forma supraacuta. coci). apar tulburari generale grave (hipertermie. echimoze. varsta sau anotimp. in Romania vaccinarea e obligatorie (60-80% din porci sunt imunizati). renuntat la imunizarea activa (in Romania se practica vaccinarea). acut. virusul ajunge prin circulatia limfatica in cea sanguina. Boala poate evolua si cronic. Boala foarte contagioasa. scade fagocitoza care alaturi de debilitarea organismului duce la scaderea capacitatii de aparare a organismului => moarte datorita leziunilor de tip hemoragic cauzate de virus sau datorita florei bacteriene. pareza trenului posterior.e modificata prin lapinizare. Leziunile hemoragice din celulele tesutului limfoid reprezinta un suport de multiplicare a florei bacteriene din organele respective (mucoasa digestiva) => complicatii => moarte (de aceea in trecut se aprecia ca boala e produsa de bacterii . pasteurele. putrefactia il distruge. are tropism pentru limfocite si macrofage . dar nu si pentru adult. trecuti prin boala . Epidemiologie: boala a porcilor domestici si salbatici indiferent de rasa. Din punct de vedere antigenic e uniform. apoi confluente si chiar zone intinse S-a . se termina cu moarte in 4 -6 zile. e patogena pentru purcel. Surse de infectie: porci bolnavi.se foloseste ca vaccin viu.in ele virusul se replica => degenerare hialina a endoteliului vascular care in final duce la permeabilizarea peretelui => petesii. Porcii bolnavi se ard.Virusul se distruge numai la pH mai mic de 1.elimina virusul inca 30 de zile. liofilizat rezista ani de zile. cronic. Degenerarea celulelor epiteliale se produce si datorita unor tromboze => necroze si infarcte in unele organe. subacut.5). Patogeneza: incubatia dureaza o saptamana. inapetenta. Exista tulpini -de mare patogenitate -mai putin patogene Tulpina C . Se transmite si prin insecte hematofage. somnolenta.salmonele.

avorturi. hematurie. Limfonodulii pe sectiune sunt hemoragici. leziuni pe mucoase (bucala. tenta subicterica. nazala) => focare necrotice cauzate de infectiile secundare.hemoragice (diferenta fata de rujet in care apare hiperemie) => la presiune cu degetul culoarea rosie nu dispare in pesta !-rinita cu jetaj cataral sau mucos. dermatita hemoragica e discreta.domina hemoragiile mici pe piele. tulburari digestive (diaree uneori sangvinolenta). constipatie sau diaree. mucoase. Limfadenita hemoragica e insotita si de leziuni hemoragice in organul respectiv. La deschidere => hemoragii in tesuturile limfoide.diateza hemoragica. moarte rapida. conjunctivita. slabire. altele trec in forma cronica sau se vindeca clinic dar raman purtatoare. in forme inaparente clinic. diaree varioloida. uneori hemoglobinurieenterita hemoragica = hemoragii in diferite segmente ale intestinului. Forma subacuta: simptome asemanatoare . *forma acuta . Sunt mai frecvente la mistret => mentinerea virusului in natura. In forma pulmonara => rinita. Dupa o saptamana apar complicatii secundare datorita unor Pasteurele. la deschiderea cadavrului se observa mai greu leziunile hemoragice datorita evolutiei scurte. in diferite organe. hipersensibilitate. edem al pleoapelor. respiratie dispneica. afectarea limfonodurilor. O parte din animale mor.-aspect mozaicat-daca e afectat ficatul sunt afectate si limfonodurile portale-splenita hemoragica = infarcte rosii sau albe marginale-nefrita hemoragica pe fond degenerat = hemoragii punctiforme care dau rinichiului aspectul de ou de curca (dupa decapsulare). tulburari digestive si repiratorii (datorita infectiilor secundare). hematurie sau hemoglobinurie. un numar relativ mic se pot vindeca clinic dar raman purtatoare. jetaj. Necroforum. Exista si manifestari paraclinice: tulburari sanguine (leucopenie progresiva cu scaderea leucocitelor sub 4000/ml. hemoragii si in medulara si bazinet-cistita hemoragica = cheaguri de sange in vezica. Forme atipice: excitatie. paralizii). Forme inaparente clinic: mai ales la animalele supuse la imunizari nesustinute. aspect marmorat. epistaxis. manifestari nervoase discrete (mers nesigur) mai ales pe membrele posterioare. Uneori apare: edem al furoului la mascul. pareze. vaccinul e subventionat. Forma cronica: apetit capricios. eozinofilie) Leziuni: *forma supraacuta . mor 80% din animalele afectate. Dermatita hemoragica de tip scarlatiniform e leziunea cea mai importanta.hipertermie moderata. tulburari nervoase (depresiune. In forma digestiva => constipatie sau diaree. Vaccinarea e obligatorie. La sfarsitul bolii pielea e cianozata. obnobilatie. pot apare butoni pestosi (initial e o .

Pentru porcii in viata se foloseste imunofluorescenta indirecta = evidentierea anticorpilor specifici cu ajutorul unor tulpini de virus specifice. se desemneaza abatoare care vor taia numai porci bolnavi... cea mai folosita este tulpina C (China) adaptata si pe culturi celulare dar .hemoragie intr-o formatine limfoida din peretele intestinal apoi e invadat de flora din intestin => necroza care se intinde si tesutul necrozat se dispune asemenea unor frunze de ceapa => o ridicatura care se numeste buton pestos. dermatita de tip varioloid.) -boala de lista A. -porcii tratati cu ser se vindeca clinic dar raman purtatori => serumizarea se interzice prin lege -se folosesc tulpini total atenuate. In complicatiile pulmonare apar zone de hepatizatie cenusie. Virusul nu e citopatogen -testul ELISA . particularitati epidemiologice-de confirmare: (pesta e o boala supravegheata la nivel national prin programul actiunilor strategice de prevenire si comabatere etc. pleura ingrosata. declarabila. glosita. carantina de gradul 2-nu exista tratament => sacrificarea porcilor bolnavi. Combatere:-boala de lista A. leziuni degenerative. avand ca martor si anticorpi monoclonali.meningita hemoragica-leziuni de tip distrofic in ficat si cord*forma subacuta: leziuni de tip fibrino-necrotic. trebuie raportata organismelor internationale -imunofluoresccenta directa pe maduva sternala. Toate circumscriptiile sanitar-veterinare sunt obligate sa recolteze periodic stern de la toti porcii sacrificati si toti mistretii vanati sau depistati morti. se citesc rezultatele in functie de densitatea optica. amigdalita.-e un virus imunosupresiv => cercetarea unui concentrat leucocitar in care se replica virusul-infectia experimentala pe purcei proveniti din mame nevaccinate si crescuti ulterior in conditii in care sa nu intre in contact cu porcii obisnuiti. leziunile hemoragice sunt mai putin evidente. control periodic in zona. acoperita de memebrane de fibrina. Profilaxia: -nespecifica = supraveghere epidemiologica pe animale care sa nu vina in contact cu animale din zone unde exista boala. In complicatiile digestive => hiperemie. Diagnostic:-de prezumtie: clinic.cu kituri speciale care evidentiaza prezenta anticorpilor. enterocolita. gastrita difteroida. hemoragii pe mucoasa digestiva. faringita.-congestii sau hemoragii cerebrale . leziuni. furaje care sa fi intrat in contact cu porcii mistreti. Virusul se evidentiaza in prezenta anticorpilor specifici care sunt cuplati cu o substanta fluorescenta. *forma cronica: predomina leziunile pulmonare de tip fibrinos sau fibirno-necrotic *forma atipica: leziuni greu detectabile. carnea se consuma numai tratata termic. daca efectivul e mare => se tin in carantina si se sacrifica toate cazurile la care apare hipertermie. Butonii pestosi sunt bine evidentiati-limfadenita. carantina poate dura pana la 3 luni de la ultimul caz.

mers vaccilant. vectori pasivi pot fi chiar si oamenii. leziuni hemoragice ale Ln. Particularitati epidemiologice: sunt receptive suinele.urechi. Combatere: animalele se sacrifica si se ard. Pesta porcina africana Nu exista in Romania-boala declarabila. cresterea in volum a splinei si vezicii biliare -izolarea virusului pe culturi celulare sI evidentierea prin imunofluorescenta -testul Malmquist-Hay. manifestari nervoase cu decubit.-debut rapid si febril. Apoi se fac revaccinari in functie de destinatia animalului => vaccinarea in timpul gestatiei sa asigure o cantitate suficienta de anticorpi pentru progeni. moarte in 24 de ore.si pe iepuri (e tulpina lapinizata) -vaccinul poate fi liofilizat sau nu. cand boala apare pentru prima data intr-o zona incubatia e mai scurta. Victor Babes: . e patogen si pentru porcii salbatici. infiltratie limfocitara difuza in SNC + hemoragii. Se cultiva pe culturi celulare (mai ales leucocite). cariorexa monocitelor. pe mucoasa digestiva. Etiologie: genul Iridovirus. Se transmite direct prin contact. in suncile conservate prin procedeele obisnuite 5 luni. peretii vezicii sunt ingrosati. virusul se poate elimina timp de mai mult de 1 an de la infectie. agitatii ale membrelor. Diagnostic: -anatomopatologic: diateza hemoragica asemanatoare cu intoxicatiile cu anumite plante. virusul prezinta fenomenul pluralitatii. lista A. depresiune. revaccinare dupa 30 de zile care coincide cu prima vaccinare antirujetica. Se fac mai ales la animalele de reproductie. insecte hematofage. -leziuni hemoragice cutanate . Cand boala apare prima data evolutia e doar acuta. Dupa trecerea prin boala nu ramane imunitate (virusul nu e imunogen) => nu ramane vaccin. Boala evolueaza subacut. temperatura care persista cateva zile. pe seroase. abdomen -lichide in cavitati. tulburari de puls. petesii si echimoze pe pleura. splina. capsula e albastru-negricios. hemoragii in endocard. In carnea sarata sau afumata rezista 4 luni. ulcere si eroziuni in ileon. confluente. Interzicerea importului de carne netratata termic (chiar stocarea acesteia pana la 6 luni). Doi cercetatori Malmquist si Hay au observat ca virusul cultivat e culturi de monocite au capacitatea de a adsorbi pe suprafata monocitei globule rosii producand citoliza = testul de hemadsorbtie si citoliza . ce ramane dupa vaccinare se arde -se pot folosi si vaccinuri inactivate care folosesc virusuri inactivate pe formol si absorbite pe Al(OH)3. cronic. Virusul e prezent in sange inainte de aparitia semnelor clinice. timp in care porcul e aparent normal. In forma subacuta moare dupa 10-15 zile. structura nediferentiabila. nefrita hemoragica-hialinizarea peretilor vasculari => ruptura vasculara. carne. Pasteur are contributia cea mai importanta. e foarte rezistent . Turbarea (rabia) Este cunoscuta de foarte multa vreme.la temperatura frigiderului rezista pana la 6 ani. carantina pentru porcii adusi cu care se populeaza fermele. edem pulmonar. Lc. Exista peste 20 de tipuri de virus. carantina de gradul 1. fara mortalitate dar raman purtatori. apoi apar primele manifestari: anorexie. decontaminarea mijloacelor de transport. Spina e marita in volum (in pesta clasica nu e). Clinic: incubatie 5-6 zile. laringe. Vaccinarea se face de la 50-60 de zile.folosit pentru diagnosticul bolii. organe cu leziuni hemoragice. Anatomo-patologic: leziunile cele mai usoare sunt comparabile cu leziunile cele mai grave din pesta clasica. miocard. epiglota.-leziuni hemoragice in faringe. in Romania nu se folosesc. Vezica biliara e marita (in pesta clasica nu e). apa. Profilaxie: interzicerea importului din tarile contaminate. indirect prin furaje. e rezistent la multe dezinfectante.

cand apare paralizia faringelui saliva se scurge pana pe gheare). Epidemiologie: sunt receptive toate mamiferele (la om determina hidrofobie.evolutie relativ stabila. Virusul se cultiva foarte greu pe culturi celulare. Virusul s-a izolat si de la poechiloterme (broaste) . animale de laborator.sursa de infectie e in principal vulpea Nu exista surse secundare. Turbarea e o boala infectioasa. Exista un organism european care publica periodic situatia turbarii in tarile europene.inoculate prin muscatura -virusuri fixe . se obtine usor pe specii receptive (iepuri. Expeimental infectia s-a demonstrat si la poechiloterme . nu e contagioasa (poti sa stai langa animal fara sa te imbolnavesti). Este produsa de un virus din familia Rhabdoviridae care se poate prezenta sub 2 forme: -virusuri salbatice (de strada) . Infectia se realizeaza prin muscatura si zgarietura (acumularea salivei in cavitatea bucala.apar incluzii care dispar in timp. exista si tulpini atipice . excretii si secretii. lumina solara il distruge in 2 saptamani (cand e eliminat prin saliva).neuronii din SNC. nu e prezent in sange. e incluziogen. pisici) In Romania la oi . in saliva apare inaintea manifestarilor clinice. Nervii sunt conductorii virusului catre celulele nervoase. sub actiunea lui se elaboreaza si substante toxice care intervin in producerea de accidente postvaccinale cand se folosesc tulpini vii.nu e o boala curenta. in formatiile nodulare nervoase asociate sistemului nervos simpatic si parasimpatic. s-a reusit avianizarea ei (se multiplica pe embrion de gaina) => este folosita pentru vaccinuri. Se sensibilizeaza substratul pe care se dezvolta virusul (creierul) => s-a ajuns la concluzia ca se elaboreaza niste toxine => nu se mai folosesc vaccinuri obtinute prin cultivare pe creier . se replica exclusiv in SN . Boala era raspandita in trecut in toata lumea. nu si la animale) Boala e mai frecventa la carnivore (caini.a observat in citoplasma celulelor nervoase de la animalele bolnave prezenta unor formatiuni oxifile (corpi Babes sau Babes-Negri). produce turbare paralitica fara manifestari prodromale si agresivitate.Flury . Turbarea se termina numai prin moarte. La pasari boala apare exceptional. In citoplasma celulelor virusul de strada produce incluzii oxifile alcatuite din corpusculi bazofili.a fost izolata in America de Sud. De regula iepurele face turbare paralitica. perioada de incubatie e scurta => nu e incluziogen. la -40 de grade 34 de luni. si-a pierdut neuroprobazia.se foloseste doar creier de soarece nou-nascut care nu e antigenic. Exista 2 tipuri de virus -de strada . Turbare: urbana (sursa sunt animalele domestice sau animalele salbatice care patrund in colectivitati) . in prezent multe tari sunt indemne (Australia) . Este prezenta in tari cu teritorii mari impadurite (se vorbeste de turbare urbana si silvatica). Este un virus neurotrop. vanarea acestor animale de catre altele determina infectarea lor. in timpul hibernarii evolutia se opreste (ariciul). Patogenitatea: virusul rabic e antigen uniform. Boala e prezenta si la animalele hibernante.carantina obligatorie (minim 8 luni in Anglia). In prezent se folosesc virusuri cultivate pe culturi celulare. Toate animalele suspectate de turbare (muscate sau zgariate de animale care pot fi infectate) daca in 10 zile animalul care a muscat nu prezinta semne de turbare inseamna ca muscatura sa nu a fost infectanta la momentul respectiv. Rezistenta virusului: liofilizat rezista 4 ani . Virusurile fixe nu produc incluzii pentru ca incubatia este scurta (la fel si pentru virusurile de strada foarte patogene). Nici un animal care a facut boala nu s-a vindecat. Virusul e patogen la numeroase specii de mamifere. Cel mai bine virusul se conserva in glicerina => pentru examenul biologic se trimit fragmente de creier in glicerina 50%.au capacitatea de a se propaga de la poarta de intrare la nivelul SNC E intalnita la toate animalele cu sange cald (la pasare cu unele particularitati). Neuronii cei mai afectati sunt cei din cornul Ammon.-tehnica vaccinarii imediate -tulpina de virus rabic Babes = sursa de vaccin . numai surse primare = animale care care elimina virusul mai ales prin saliva (si lilieci hematofagi) Virusul se gaseste in SNC si SNP. tulpinile sunt foarte virulente -fix .e cel care produce boala. actioneaza prin virulenta (capacitatea de replicare). soareci). Prin prelucrare in laborator virusul si-a pierdut proprietatea de neuroprobazie (nu migreaza spre SNC). Vaccinurile vii sunt interzise la om.

Accidental apare la cei care fac necropsii sau transeaza animale. glicozurie. Sunt si forme atipice . Sucul gastric distruge virusul. paralizie. in contact cu terminatiile nervoase incepe propagarea centripeta . zgarie.forma furioasa . urs) . In nervii periferici apar procese degenerative ale prelungirilor dendritice. La taurine . -bioproba e cea mai importanta Se poate face si seroneutralizare. pentru imunofluorescenta se trimite ca atare. grataj cu dintii pana la os. musca. decubit La porc . Evolueaza 4-6 zile. unii din ganglionii nervosi sunt degenerati . paralizie cu decubit. Durata totala e de la 8-10 zile la 3-4 luni cu variatii foarte mari: -la caine 15-60 zile. ingera orice. dromomanie. dureaza 1-3 zile Faza de excitatie . porc 15-30 zile (cu limite 6 zile . frotiul se citeste la microscopul cu ultraviolete.amprente pe lama de pe suprafata de sectiune a cornului Ammon. iar unii se sacrifica pentru a evidentia eventualele incluzii => avem confirmarea.6 luni). nu e perioada de incubatie Animalele bolnave nu se sacrifica.forma furioasa . musca. La oi si capre . faza paralitica e mai scurta.forma furioasa . Dinamica epizootica: boala sporadica. moarte dupa 4-6 zile . pica.initial hipoestezia cutanata. La cal . gust pervertit. se infecteaza doar animalele care intra in contact cu animalul bolnav. agresivitate. Morfopatologie: nu exista modificari caracteristice. coarnele.5 ani). pisica 20-30 zile.au prurit (uneori violent). Patogeneza: de la poarta de intrare dupa mai multe ore. manifestari de encefalita.neliniste. midriaza sau mioza.infectia intracerebrala a soarecilor tineri cu suspensie de la animalul bolnav. cal 15-60 zile (cu limite 8 zile-2 ani). lup. paralizie incepand cu trenul posterior. Faza prodromica . Paralizia maxilarului inferior. Boala nu depaseste 10 zile. daca dupa 3 saptamani sunt normali. Faza paralitica . pareze.apar mai multe oi bolnave in acelasi timp. Pot apare modificari ale unor organe = leziuni in stomac si intestin datorita obiectelor ingerate.se deplaseaza pe traiect nervos (din sinapsa in sinapsa) spre SNC: creier sau maduva spinarii. La toate speciile apar halucinatii. forma furioasa. Leziuni nespecifice: infiltratii limfocitare perivasculare si nodulare. Evoueaza acut sub 2 forme: turbare furioasa si turbare paralitica (muta) Exista 3 faze: -prodromica -de excitatie (agresivitate) -paralitica In turbarea paralitica primele 2 faze sunt scurte si chiar nesesizate clinic. glicozurie (la ierbivore are mare valoare de diagnostic de prezumtie). Durata neuroprobaziei e proportionala cu lungimea traiectului de parcurs. Pruritul e la cal foarte violent.boala apare in principal primavara.silvatica (vulpe. Daca soarecii pana la 2 saptamani fac turbarea.furie. daca e negativ => nu se exclude turbarea (absenta nu infirma turbarea) -examenul biologic . in 2-4 zile moare. La oaie poate avea un caracter enzootic . animalul sta retras. cantitatea de virus. maxilarul inferior e paralizat. e foarte rara.hiperestezie. buza inferioara e usor retractata => imaginea de ras sardonic. incaierari.disfagie. opistotomus. La caine si pisica evolueaza forma furioasa: sunt agresive inca din faza prodromica. hipersalivatie.forma paralitica .pevertirea gustului. Pentru examenul biologic fragmentul de creier se trimite in glicerina 50%.au valoare de diagnostic. Durata depinde si de varsta. evolutia dureaza 3-6 zile. Examene: imunofluorescenta directa . incluzii Babes-Negri. strabism. eozinopenie.noduli van Gehuchten-Melis . taurine 30-90 zile (cu limite 15 zile 2. dar tot are tendinta de agresivitate. Perioada de incubatie variaza in functie de locul muscaturii (cu cat e mai aproape de cap sau zona e mai inervata cu atat evolutia e mai scurta. Daca diagnosticul e pozitiv => se confirma boala. paralizii. moarte in 3-4 zile. congestie si hemoragii cerebrale.accese de furie. se repede la orice prezentarea unui baston e semn important pentru diagnostic . procese de neuronofagie. se schimba vocea. vocea e modificata. ovine 15-30 zile (cu limite 15-70 zile). lovesc cu picioarele. !!! 10 zile = perioada pana cand saliva contine virusuri. dureaza 7-8 zile. Combatere: nu exista tratament Animalele sunt grupate in 3 categorii: . musca.forma furioasa .il prinde cu dintii atat de tare ca il scoti cu tot cu dinti. emprostotomus. La pasari .apare la cocosi.agresivitate.

imobil. se distruge la temperatura mai mare de 70 de grade.pentru animalele fara stapan care trebuie capturate si izolate. al 3-lea la 10 zile.5 grade). Pana acum nu s-a reusit reproducerea experimentala consecventa a bacilului. modul de valorificare a cadavrelor. carantina la granita (obligativitatea stampilei si parafei medicului) -specifica . animal suspect de turbare (musca sau zgarie fara motiv) 2. a 2-a vaccinare dupa o luna (rapel). in unele tari se vaccineaza si pisicile si oamenii care vin in contact cu animalele) -cu vaccinuri inactivate. B. E prezenta in toata lumea. Si unele pasari salbatice pot sa faca rujet (fazanul). Rujetul (branca) Boala telurica. B si N in formele cronice). Tulpinile patogene doar pentru porumbel nu sunt patogene pentru mamifere. Animale suspecte de contaminare cu virus rabic: toate animalele muscate de animale suspecte sunt sacrificate.1. frecventa la porc dar transmisibila si la alte specii inclusiv la om-produsa de Erisipelotrix rusiopatie-febra cu hipertermie pronuntata (mai mare de 42. se poate ucide. la animale si vaccinuri vii. Este o boala infectioasa. animal turbat 1. Se . apoi vaccinare de intretinere anuala -inregistrarea cainilor (inclusiv impozitarea). se decoloreaza usor cu alcool acetona => apar de culoare rosie si pot fi confundati-se cultiva pe medii cu bulion . 0. Bacteria. 2 microni lungime. frecventa maxima e in tarile cu clima temperata. nesporulat. N (A sunt cele mai agresive. Animal turbat .3 microni latime.aspect de fum de tigara la agitare-pe agar: colonii foarte mici si foarte aderente-tipuri antigenice: A. Pentru examen intereseaza creierul Combatere: sa fie tratate imediat plagile prin muscatura (cauterizarea plagii distruge virusul) Profilaxie -nespecifica . Daca nu apar semne clinice in 10 zile => animalul poate fi infectat dar nu exista virus in saliva 2. Sunt receptivi soarecii si porumbeii. suspect de contaminare cu virus rabic 3. zoonoza. e foarte rezistenta in mediu.imunizarea animalelor domestice (in Romania e obligatorie vaccinarea cainilor. dermatita urticariforma (subacuta).se sechestreaza. e chiar enzootica in unele tari datorita focarelor persistente in natura la animalele salbatice (inclusiv pesti). dermatita necrotica (cronic). Rujetul face parte din bolile rosii ale porcului. desi nesporulata. Tulpinile agresive pentru soarece si porumbel sunt agresive si pentru celelalte animale. obisnuit septicemica. interzicerea vanatorii cu caini in zonele in care exista focare de turbare. Etiologie: dimensiuni mici. 3. la varsta de 2-3 luni. cu un document eliberat de medicul veterinar ?!? Al 2-lea document se elibereaza dupa 5 zile. In preparatele netratate termic poate persista chiar daca sunt sarate si afumate. Animalul suspect de turbare: daca cel agresat e omul animalul se tine sub observatie 10 zile in functie daca a fost vaccinat sau nu antirabic + manifestarile. foloseste un vaccin viu VR2. gram pozitiv. Principala manifestare a bolii este eritemul (roseata pielii). In solurile bogate in substanta organica se pare ca se si multiplica. Animalele de interes economic se pot tine sub observatie 6 luni sau se sacrifica in 6 zile daca vrem sa nu pierdem animalul. foarte grava in trecut. leziuni cutanate: dermatita edematoasa (in forma acuta). uneori apar grupati in frotiu.

tulburari digestive (voma. pasarile. insecte hematofage. Prefera vasele mici. deci organele cu circulatie lenta (ficat. pasarile (curca). apa. Toxine pot sa rezulte din metabolismul bacterian si distructiile tisulare. furaje. tulburari nervoase (somnolenta.Cobaiul si iepurele sunt mai putini receptivi. Cei mai sensibili sunt adultii (3-12 luni). Patogeneza: infectia se realizeaza obisnuit pe cale digestiva. conjunctivita. slabire musculara). Prin multiplicare in fagocite => se poate distruge fagocitul sau se pot digera bacilii. daca tratamentul e incomplet boala se poate prelungi in forma cronica-forma . Se poate transmite si prin insecte hematofage. caii. de regula stationara. ii inglobeaza => aspect de pernita de ace. Moartea se instaleaza dupa inca 2 zile. Bacteria ajunge in contact cu tonsilele sau foliculii limfoizi ai aparatului digestiv. alternanta constipatie-diaree).-aparitie sporadica dar enzootica. piele) (vezi morfopatologie).temperatura este un factor de risc. Bacteriile se multiplica la poarta de intrare sau pot sa ramana in stare de latenta. In circulatie bacilii sunt atacati de leucocite. Moartea se datoreaza uneori blocarii circulatiei => afectarea CN vitali (respirator). solul contaminat. Reteaua capilara din piele e locul predilect pentru bacilii foarte agresivi. splina. debuteaza cu sindrom de febra cu hipertermie. Surse de infectie: animale purtatoare. cei mai batrani de 1 an se pot infecta cu cantitati mici sau tulpini nepatogene => in timp se imunizeaza. ajung in sange unde se multiplica rapid => septicemie. se produc leziuni cutanate. individul. Important este sezonul cald . pestii. Se intervine cu antibiotice. Actiunea directa a bacilului asupra peretilor vasculari determina ectazie vasculara si nu ruptura ca in antrax => se observa roseata cutanata care dispare la presiunea cu degetul (eritem) (in pesta exista hemoragii cutanate). se inmultesc. igiena. viteii. In momentul tratamentului substanta activa distruge numai bacteriile extracelulare dar cele fagocitate care distrug fagocitul se elibereaza. factorii zootehnici. puls si respiratie accelerate. se multiplica si produc modificari => moarte. molustele. intervine si ereditatea. bolnave. apoi patrund in circulatia limfatica. pielea e alba -acut = forma obisnuita a rujetului septicemic. mamifere care nu fac boala dar pot fi purtatori. Sunt receptivi in principal porcii care raspund foarte variabil in functie de varsta.. Se intalnesc si leziuni datorate toxinei dar nu e cert demonstrat. Cei mai tineri pot proveni din mame imune. Sunt receptive si: oile. rinichi. dermatita eritematoasa. variatii de temperatura si umiditate. Ca urmare tratamentul nesustinut duce la recrudescenta => apare al 2-lea puseu care e mai puternic si poate duce la moarte. Exista mai multe forme clinice:-forma obisnuita e cea septicemica care poate evolua: -supraacut (se numeste rujet alb) moare in mai putin de o zi datorita leziunilor in organe vitale.

in regiunile cu piele mai groasa apare urticaria. tendinite. Leziuni hemoragice in pulmoni. Penicilina 10-15 000 UI/kg. enterita cronica. rinichi. Vaccin viu din tulpina VR2. creier. dermatita vegetanta (in cordul stang). urticaria-diagnosticul de certitudine . serul continua protectia. utilizarea purceilor de la mame vaccinate.gramezi de 2-3 bacili-lichide in cavitati. ficat. Pe frotiuri din cauza vechimii procesului si datorita decolorarii usoare cu alcool acetona apar rosii si par gram negativi .articulatii marite in volum. antibiotice si chimioterapice).cutanata: debut ca forma septicemica dar mai sters. Doza unica = 0.bacteriologic . forme geometrice regulate pe piele. preventiv 2-3 ml/10kg. necroze intinse. ln principali mariti in volum. Anatomo-patologic:Leziuni generale la toate animaleleLeziuni locale . Sunt afectate tesuturile limfoide.mai ales in formele localizate cu evolutie cronica => hipertermie sau hemoragii punctiforme pe seroase si mucoase. se descuameaza fragmente dermice. Daca nu avem ser se asociaza antibiotice cu actiune rapida cu antibiotice cu efect retard. In evolutia cronica: dermatita necrotica.formare de trombi pe valvule care duc la tulburari circulatorii. la inceput cu marginea mai inchisa la culoare. se poate complica => procese de tip veziculos sau cangrenos-forma cu localizari: in evolutiile cronice-cutanat (in regiunile cu piele groasa.bacterioscopia. Serul se obtine prin hiperimunizarea cailor.vizeaza principiul totul plin totul gol. Pata rosie se numeste macula. Frotiul din rinichi are valoare de certitudine .insamantari pe medii obisnuite . dureroase. Profilaxie: nespecifica . Serul = doze de 1ml/kg. In rujetul cronic nu exista terapie eficace datorita leziunilor cardiace (tromboendocardite. animalul sta in pozitia cainelui sezand pentru a putea respira)-articulara . din rinichi. in timp se poate uniformiza. Prognosticul e grav daca nu se intervine imediat-boala declarabila. Diagnostic: asemanari cu alte boli rosii. pielea se desprinde in lambouri) -cardiac (endocardita rujetica . splina e marita si hiperplastica. decontaminari. control riguros al surselor de furaj (rozatoarele pot fi purtatoare) + vaccinarea obligatorie antirujetica. Antibioticele distrug in 5-6 ore bacteriile din circulatie (penicilina). valvulele endocardice. endocardite ulceroase).slabirea progresiva-forma digestiva . carantina de gradul 2 Tratament: cu antiinfectioase (ser antirujetic. intoxicatii alimentare. Serul e foarte activ dar nu are efect imediat cum au antibioticele. se livreaza si liofilizat (+ flacon cu diluant).5 ml la porc mai mici . Evolutia e favorabila. Mai exista:-forma epuizanta . dar are remanenta lunga.test biologic pe soarece si porumbel pentru a vedea daca bacteria izolata este cea care va produce boala. artrite.

transport. boli la care simptomatologia indica la modul general infectia salmonelica.. La mamifere boala e intalnita mai ales la tineret. unele sunt declarabile si supuse masurilor de carantina. B.se localizeaza in articulatiile degetelor. uree negative. paraziti. caracter contagios pronuntat -sursele de infectie sunt endogene. Sunt produse de orice tip de Salmonella. se elimina cu fecalele si urina => surse secundare. Salmonelozele primare: 1. Exista 4000 de serotipuri determinate pe baza antigenelor O si H. paratyphi B S. Aici provoaca o reactie inflamatorie de tip productiv. grupa A S. choleraesuis D S. tendovaginite). Nu fermenteaza lactoza. -3 categorii: -primare -secundare . intretinere. iepelor. Manifestari septicemice: unele pot fi lipsite de agresivitate..salmonelele obisnuit prezente in tubul digestiv al animalului isi cresc patogenitatea.infectii localizate (bursite.in cresterea intensiva curcile se vaccineaza cu tulpini atenuate. nesporulate. trec in circulatia sanguina si pot produce: -forma septicemica .prodse de serotipuri monopatogene 2. Sunt patogene pentru una sau mai multe specii de animale. -toxiinfectia alimentara salmonelica Sunt boli grave. Salmonelozele Salmonelele sunt bacterii aerobe sau facultativ aerobe. mobile . La om se numeste Erisipeloidul Rosenbach . exploatare. unde raman un timp fara sa produca manifestari evidente. lichefiaza gelatina. Din sistemul limfatic. 1 ml pentru cei mai mari de 40 kg. indol negative. dar in timp devin agresive in functie de factorii de risc. tratament local si general. typhimurium abortusequi abortusovis C S. dismetabolii Mecanisme de producere a salmonelozelor: Salmonelele patrund in organism de regula pe cale orala. pullorum. C. tifoza aviara . Cele mai frecvent implicate in bolile mamiferelor sunt cele din primele grupe A. Pot evolua si ca infectii subacute sau cronice . -sunt receptive toate speciile de animale -evolutie enzootica. se localizeaza in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal. gram negative. Daca nu e tratata se produc endocardite. -conditionate de alimentatie.de 40 kg. D. anatum meleagridis. Carantina se ridica la 2 saptamani de la trecerea ultimului caz de boala. La fazani . Salmonelozele sunt boli in general acute fie cu caracter de septicemie fie cu localizari. avortul oilor. fermenteaza glucoza cu producere de gaze. localizarea frecventa este articulara. La pasari (curca) .exceptie Salmonella gallinarum si S.evolutie grava. tiphosa enteritidis gallinarum pullorum E S. Bacteria se izoleaza din lichidul sinovial.

enteritidis. inainte). Examenul bacterioscopic are valoare foarte mica. Vezica biliara e marita in volum. nervoase. Unele animale prezinta artrite acute. stare generala proasta. dupa 12-24 de ore apar manifestari digestive. pulmonul e modificat .apar anticorpi. fie acut (dureaza o saptamana.-bacteriemie (circula in sange dar nu se multiplica) => ajunge in diferite organe producand granuloame. prostratie. Leziuni: -in forma septicemica apar leziuni de tip hemoragic. rinichi. izolarea si tipizarea. Salmonelele sunt sensibile la antiseptice. Sub actiunea endo si exotoxinelor apar si alte tulburari: circulatorii (diapedeza. contaminand arealul. la deschiderea cadavrului se observa enterita catarala sau hemoragica. Toate bolile produse de salmonelele mobile se numesc boli paratifoide. Se poate termina prin moarte. Din focarele latente. deshidratare rapida. deshidratare. animalele raman purtatoare. semne clinice . frecvent se localizeaza in bila.zone de atelectazie cu docimazie pozitiva.murdarit cu fecale care contin Salmonela. Forma avortata: usoara hipertermie. evolueaza fie supraacut (exitus dupa 48 de ore). lapte. urina. supravietuitorii raman purtatori. se termina prin moarte) . temperatura. exudatie. Prin purtatorii de salmonele boala poate fi mentinuta intr-un efectiv. Boala evolueaza sporadic (la un numar limitat de animale). procese necrobiotice in organele afectate.(v. Forma cronica: apar si tulburari pulmonare. Etiologie: -cel mai frecvent se izoleaza la taurine salmonele de tip D: S. regiunea perianala murdarita de fecale. splenomegalie. Salmoneloza taurinelor Sunt receptivi in special viteii de pana la 6 luni.sinovita. splina are aspect cauciucat. Salmonelele ajunse in organism declanseaza boala. poate prinde si articulatiile . Organele se maresc in volum interesand celulele de sustinere (hiperplazie) => sunt indurate dar de tip elastic. tulburari digestive usoare. poate apare si la adulte. Prognosticul e favorabil. trec in circulatie. hemoragii). daca animalele sunt instrainate boala se poate propaga. anchiloze. uneori decubit. avorturi. Nu toate serotipurile determina boala cu exprimari semiologice ci raman in stare de latenta. dar si in evolutia cronica mai ales in leziuni care vin in contact cu exteriorul. Pot sa existe si leziuni ale stomacului glandular. Multe dintre serotipurile patogene de salmonela au tropism pentru uter => avort. manifestari digestive. echimoze. modificari cutanate. scade rezistenta animalului. circulatorii. pe seroasa apar petesii. ulterior devine enzootica pentru ca se transmite prin fecale. La vitei e conditionata de factorii de risc: alimentatie. Prin fecale se elimina o cantitate mare de salmonele. tulburari cerebrale. cel mai adesea se contamineaza mamelonul prin fecale. igiena. Uneori localizarea se poate face la distanta mare inclusiv in articulatii. Cel mai adesea contaminarea se face indirect prin fecale. tiphymurium. Viteii se pot infecta inca de la nastere dupa primul supt cand nu se face asepsia mamelonului . Laptele de la vacile bolnave poate fi si el contaminat. se produce boala. apa. grup B . diaree. Leziunile sunt initial de tip proliferativ apoi necrotic. Clinic: la vitei. ajung in diferite organe. Focarele sunt miliare. Salmonelele din tubul digestiv sub influenta factorilor de risc pot deveni patogene.examen bacteriologic propriu-zis: insamantari din organe cu leziuni. respiratorii. Diagnostic: -de prezumtie -de confirmare . Ficatul prezinta focare necrotice. mai putin colonul. antibiotice. Infectia se realizeaza direct inclusiv transplacentar. uneori hemoragii in corticala si medulara rinichiului. furaje. mamite. Moartea e datorata leziunilor hemoragice sau toxinelor. cresterea este intarziata Diagnostic . Salmoneloza la adulte apare sporadic. slabire progresiva. In forma acuta a bolii se elimina prin fecale. Clinic mai apare: hipogalaxie. Segmentele de intestin afectate sunt ileonul. isi revin dupa presiune. splina. cecumul. limfadenita hemoragica in limfonodurile mezenterice. sub actiunea unor factori de risc ele devin mai active: se multiplica.debut brusc febril (42 de grade). uneori cu manifestari discrete de suferinta hepatica . dezinfectante. La mama determina avort sau produsi neviabili. inapetenta. simptome de bronhopneumonie. vindecare spontana. ulterior focare de necroza. Cand evolutia e rapida nu se intalnesc leziuni de tip nodular initial de tip proliferativ. dupa o incubatie scurta (cateva zile) boala poate evolua dupa mai multe forme: septicemica cu dominarea semnelor digestive. daca nu se intervine mor 60%.S. O sursa importanta de contaminare sunt rozatoarele salbatice. constipatie urmata de diaree (hemoragica la vitei). localizate in ficat.

coccidioza. vitamine) si etiologic . S. Boala e introdusa de rozatoare in adapost.se poate face fie specific (cu anticorpi specifici serotipului infectant). Carnea la care s-a evidentiat o salmonela nu se admite in consum. fara tendinta de difuzare in afara). Dupa avort frecvent apar metrite. cianoza extremitatilor. *forma septicemica acuta: sindrom de febra. dispare tot brusc. infuzii de fan. glucoza. Mamele se vaccineaza in timpul gestatiei. Confirmarea se face prin examen bacteriologic si serologic Animalele se izoleaza si se supun unui tratament simptomatic (rehidratare. Salmoneloza suinelor (paratifoza porcului) Boala se manifesta mai ales la tineretul intarcat pana la varsta de 4 luni. Tratament: simptomatic. Salmoneloza calului Se manifesta prin: -avort (Salmonella abortusequi) -paratifoza ( salmoneloza franca a calului). hipertermie. in scurt timp devine enzootic. Toate crescatoriile de porci au statii de epurare pentru purin. Avortul este brusc. in fetus. daca avortul s-a produs se trateaza metrita.Diagnostic diferential de colibaciloza. anaculturi. colostrati. depistarea si eliminarea purtatorilor. Este boala stationara. Uneori apare brusc fara contagiu decelabil. Clinic: avort din luna 4. Frecvent salmoneloza la porc este secundara unor boli virotice. Epidemiologia: e o boala de adapost (aparitie limitata la inceput. evitarea factorilor de risc. Profilaxie: -nespecifica -specifica (vaccinuri de stoc . produsa de alte salmonele. Salmonelele se elimina prin secretiile uterine. Anatomopatologic invelitorile fetale sunt hemoragice. Iepele raman purtatoare mai mult de 1 an. Salmonelele au o viabilitate lunga in mediu (900 de zile in fecale la 37 de grade). conjunctivita. fara semne prodromale.iepele se vaccineaza inainte si dupa monta. cel mai frecvent in luna 7. Purinul e sursa de salmonele care sunt preluate de rozatoare. La porc salmoneloza evolueaza si secundar. localizari articulare. fie cu ser de convalescent (se recolteaza sange de la animale care au trecut prin boala). Salmonelele se gasesc in invelitorile fetale ale iepelor care avorteaza. Se elimina si prin urina.enteritidis Clinic: incubatie mai mica de o saptamana din momentul in care apar factorii de risc (stres. Cordonul ombilical al avortonului e tuemfiat. choleraesuis S. constipatie apoi diaree. Profilaxie: -generala (nespecifica): folosirea pentru fatare a unui loc special. tratament antiinfectios cu antibiotice sau chimioterapice. Dupa aparitia tulburarilor circulatorii si respiratorii temperatura revine spre . -dieta. pulmonare. tiphysuis S. se transmite si pe cale digestiva. minerale. Vindecarea nu e completa. evolueaza septicemic acut dar si subacut sau cronic. temperatura). de regula avortul nu se repeta. -medicala (specifica): vaccinare antisalmonelica. Monta este infectanta. Diagnostic: prin reactii de aglutinare cu sange de iapa cu anticorpi. slabire. raman leziuni ireversibile. tiphymurium S. ceaiuri de menta. uneori ulcere ale vilozitatilor coriale. Vaccinurile nu sunt foarte active. miscari necontrolate. viteii fatati sa fie izolati de adulte.

. Zonele necrozate au aspect cazeos. Anatomopatologic: leziuni de septicemie (hemoragii. adultele pentru S. Imunoprofilaxie: prin vaccinare. La pui receptivitatea maxima este in primele 3 zile de viata. Evolueaza 3-4 saptamani.-anaculturi care se administreaza purceilor inainte de iesirea din maternitate si dupa intarcare. antibiotice. apoi se contamineaza oviductul . cavitatea toraco-abdominala. *forma subacuta: temperatura ceva mai scazuta. remitenta. Salmonelozele pasarilor Salmonella gallinarum . inainte) -reactia de seroaglutinare lenta in tuburi. in fecale e o cantitate mare de acid uric si urati care dau culoarea alba-raspandita in sistemul intensiv unde se practica incubatia artificiala-mortalitate foarte ridicata la pui. cei care supravietuiesc fac o forma inaparenta clinic. exista vaccinuri cu eficacitate mai mare pentru porc. Diagnostic: -epidemiologic -clinic -anatomopatologic (toate sunt ca la taurine. In ou se localizeaza in vitelus. se inconjoara cu un burelet. moarte datorita intoxicatiei. apoi bronhopneumonie. apetit normal. leziuni hemoragice discrete. evolutie 2-3 saptamani. pericard. animalul moare datorita intoxicatiei. v. diaree putin mai consistenta.aspect de dermatita de tip varioloid. ficatul este si el uneori marit in volum. sau focare cazeoase pe pleura. gunoi. Determina scaderea productiei de oua. fecale uscate (1-1. aspect necrotic difuz asemanator cu taratele pe mucoasa intestinala. Evolutia e variabila 2 -10 zile. nu se deosebesc antigenic-sunt receptive la infectia cu Salmonella gallinarum (pullorum) mai ales galinaceele (gaina). raman purtatori. localizari in regiunea ceco-colica (apar buoni pestosi. + Fusobacterium necroforum dau un alt tip de leziune pe mucoasa intestinala). pullorum. In formele acute septicemice moartea se produce in 24 de ore. cu mase compacte cardio-pulmonare. modificari ale formei si consistentei.-vaccinuri inactivate si vaccinuri vii.5 luni). exantem crustos (hipercheratoza) . purceii care rezista raman purtatori. S.tifoza aviara Salmonella pullorum . la fel vezica biliara. poate apare o peritonita cu aderente. manifestari de bronhopneumonie. pullorum are rezistenta mare in apa. Limfonodurile mezenterice sunt hipertrofiate. la inceput congestie pulmonara. La adulte microbul este prezent inclusiv in ovar. splenomegalie. vor transmite prin ou salmoneloza. slabire.normal. hiperemia pielii e mai intensa. palmipede. gallinarum-infectiile cu salmonele mobile se numesc paratifoze Pulloroza (diareea alba bacilara a puilor)-enterita. limfadenita. cianoza partilor declive. Componenta antigenica este S. choleraesuis. In formele subacute si cronice exista si leziuni in pulmon. *forma cronica: manifestari necaracterstice. apetit capricios. receptivitatea maxima o au puii pentru S. chimioterapice. hiperemii). Prin hiperplazie iau un aspect ulcerat. Etiologie: apare la galinacee. In intestinul gros => enterita necrotica in focare. este sensibila la antiseptice (formol). Peretele intestinal e ingrosat si dur. slabire.puloroza -sunt imobile. Salmonella e prezenta in organele genitale si la femela si la mascul.-si adultele se pot infecta dar infectia evolueaza cronic sau foarte sters (Boala poate redeveni clinic manifesta = tifoza).

eclozioneaza -dintr-un ovar pot sa existe foliculi neinfectati => embrioni liberi de infectie. atitudini anormale datorita somnolentei. ficat friabil. e o boala foarte importanta la pasari. La gainile adulte leziunile sunt mai evidente cu cat boala evolueaza mai lung-acuta: exudat fibrinos spleno si hepatomegalie. mai ales in cresterea intensiva. vitelusul e sangvinolent. ascita. salpinx. curci-au fost izolate si de la pui => se trateaza boala ca una singura: tifopuloroza-evolueaza enzootic. Ouale infectate pot evolua diferit: -embrionul moare in timpul incubatiei -embrionul ajunge la maturitate. uneori insotit de hemoragii. Capacitatea de raspandire e mai mica decat la pui (la pui difuzarea e mai mare datorita conditiilor oferite de incubator). oua de forme variate. stationara. gallinarum.-apare la pasarile adulte: gaini. peritonita. Frecvent este subacuta sau cronica manifestari in functie de localizari: in ovar. ficat.evolutia acuta e mai rara. diaree. dezvoltarea ponderala e incetinita. Morfopatologic: catar intestinal. Tifoza-produsa de S. splina cu aspect cauciucat. spleno si hepatomegalie. hemoragii). inapetenta. ficat marit. cord (miocard). uneori patate cu sange. Contaminarea directa se face prin coabitarea cu pasarile bolnave: digestiv.Cand sursa de infectie e gaina adulta => se transmite transovarian prin oua. Alta sursa = fecalele puilor bolnavi dupa ecloziune. uneori cu prezenta de concremente in oua care cad in cavitatea abdominala => atitudine de pinguin. . => ouat sporadic sau absent. cu tenta galben spre verde. contagioasa cert. moarte in 3-5 zile de la manifestarile clinice-salmonelele ajung in ovar. dar la ecloziune embrionii se infecteaza in momentul ciocnirii. bibilici. scaderea ouatului. leziuni de tip hemoragic (congestii. fazani. cutanat-boala enzootica. o reducere a pierderilor prin mortalitate-la adulte . peretele cecumurilor e ingrosat. uneori peretele intestinal-persistenta vitelusului peste perioada normala (sacul vitelin nu se mai resoarbe). respirator. poate fi urmarita in timp spre deosebire de tifoza care e spontana-somnolenta abatere (acid uric si urati => durere => puiul piuie permanent)-evolutie acuta. enterita catarala. ouale pot avea dimensiuni si aspecte diferite-in peritonita = ascita. stationar. ajung in vitelus-peste 3 saptamani manifestarile clinice sunt mai sterse. peritoneu. polidipsie. stomac. prezenta de urati in uretere si in fecale. poate afecta un numar mare de pasari din efectiv 50-60%. noduli alb cenusii in diferite organe (noduli pulorici) pot fi proliferativi sau necrotici .prezenti in pulmoni. contin fecale cu aspect cretos. se elimina periodic. se termina prin moarte. noduli necrotici-cronica: leziuni de salpingita.

se mai cresc pana la trecerea timpului de asteptare-tetracicline. Diagnosticul salmonelozelor (imobile):-de prezumtie . sunt eliminatoare o perioada indelungata pana la 1. testicul. *forma cronica. porumbeii se imbolnavesc frecvent .are valoare limitata. frecvent cele purtatoare. sulfamide. acestea transmit boala la alte pasari sau la om. evolutie stearsa. anorexie.la animalele in viata pentru evidentierea anticorpilor antisalmonelici prin aglutinarea rapida pe lama. In functie de titrul anticorpilor se stabileste vechimea bolii.prin date anatomo-patologice. se vaccineaza doar pasarile care pot fi controlate ulterior -se fac infectii de control cu S. sunt frecvente si cele de grup C-pasarile cele mai afectate sunt cele de agrement. La titrul mai mare de 1% se declara efectivul infectat. ficat bronzat. numai pasari care nu au anticorpi antisalmonelici specifici. Salmoneloze aviare produse de salmonele mobile (paratifoze) Apar la toate speciile de pasari-cele mai grave sunt toxiinfectiile alimentare-cele mai agresive sunt salmonelele din grupul B si D. splenomegalie. mucoase palide chiar icterice. Se vaccineaza numai pasarile pentru reproductie (tifopuloroza se transmite prin ou). enterita catarala sau hemoragica. evolueaza 2 saptamani.insamantari din maduva osoasa (pentru formele cu evolutie rapida) si leziuni din organe (ovar. nu e agresiva (cu toate ca vaccinul este viu). Tratament curativ si preventiv .Surse de infectie: pasari bolnave. examene culturale . diaree. la puii de carne => carnea se trateaza termic. Tulpina 9R => vaccinul antisalmonelic 9R. se diagnosticheaza bacteriologic. gallinarum agresiva pentru a vedea daca anticorpii s-au transmis prin ou. induce raspuns imun. clinice (noduli. hepatomegalie apare ficatul bronzat => culoare verzuie la deschiderea cadavrului in contact cu aerul. carantina.5 ani. apoi se refac examenele serologice.examene bacteriologice (bacterioscopie . pericardita seroasa. polidipsie. spleno sau hepatomegalie)-de confirmare . . Clinic: *forma acuta (la gaina si curca). Leziuni: slabire. Masuri: la pui in primele 3 saptamani lotul se desfiinteaza. furazolidona. -este boala de lista B.dupa eliminarea animalelor serologic pozitive raman cele care au fost in contact-medicamentarea apei sau furajului conform antibiogramei astfel incat sa asigure un prag permanent (5-7 zile). apatie. ficat). slabesc in timp. Nu se folosesc la reproductie oua din efectivele la care s-a diagnosticat salmoneloza. -examene serologice .

la deschidere = diateza hemoragica in forma acuta. prin dezvoltarea sub corn poate duce la dezongulare. repopulare (totul plin. eruptie veziculoasa pe mucoasa bucala -la solipede. Diagnostic: se fac teste de aglutinare rapida pe lama si de aglutinare lenta in tuburi. New Jersey -sensibil la pH acid.La porumbei-acut . horiplumatie. splenomegalie. Apar si pe pielea peribucala. Incubatia dureaza 24-48 de ore. In Romania s-au izolat peste 70 de serotipuri de Salmonella la pasari. -animalele salbatice sunt surse importante de infectie.abatere. enteritidis) si B (S. refuza hrana. asternutul) -epizootii sau enzootii. manifestari nervoase mai discrete. canari)-manifestari asemanatoare cu cele de la porumbei. La necropsie se observa splenomegalie. polidipsie. La palmipede (rata)-salmonele de tip D (S. hepatita necrotica. a fost semnalata in trecut in primul razboi mondial cand se foloseau mult caii. in forma cronica = degenerescenta ovariana. Dureaza mai multe saptamani. familia Rhabdoviridae. respiratie dificila. rinichi si pulmoni. temperatura revine la normal. mucos. de echilibru. fecale uscate pericloacal. Diagnostic: -serologic -se cultiva pe culturi celulare -nu se vaccineaza . probe de sanitatie. conjunctivita. regiunea articulara e marita in volum. purtatoare.Formele cele mai grave in privinta consumului sunt ouale de rata. Daca apare boala => se face vaccinare cu tulpina izolata din efectiv. prin pasaje repetate pe cobai sau soarece se modifica . boala de lista A Clinic.prodomina intoxicatia cu exotoxina salmonelica care e progresiva => slabire permanenta pana la atrofia muschilor (pectorali). de miscare)-in forma acuta evolutia e mortala in cateva zile-frecventa la tineret.injectat in SN a devenit neurotrop -tipuri: Indiana.La pasari de agrement (papagali. nedezvoltare corporala sau pierderea musculaturii. lipsa apetitului. tulburari de vedere. raman cu anchiloze. il conserva bine glicerina 50%. -eruptia se poate extinde si pe pielea membrelor. focare necrotice in ficat. conjunctivita. tiphymurium)-abatere. ongloane. Stomatita veziculoasa Este inclusa in lista bolilor de mare difuzibilitate. taurine si porci -nu exista in Romania. chisita. patogeneza = asemanatoare cu febra aftoasa. Anatomo-patologic: in articulatii se gaseste un continut seros. dupa patrundere in 1-3 zile se formeaza vezicule care se deschid in 24 de ore. Surse de infectie: pasari bolnave. tulburari nervoase (de echilibru. La gaina-infectia e destul de frecventa. diaree verzuie uneori. dificultate in zbor sau imposibilitate de a zbura => se numeste boala zborului). frecvent acuta. il distruge usor NaOH. totul gol) cu oua neinfectate-de regula nu se face vaccinare in profilaxie. cheratita. Combatere: tratament de necesitate general . focare necrotice in ficat si pe mucoasa intestinala. boala infectioasa. e legata si de igiena cresterii-enterite cronice grave => scade ouatul. Embrionii mor in timpul incubatiei. anorexie. Surse de infectie: secretii si excretii (saliva e foarte bogata in virusi => contamineaza furajele.-subacut sau cronic . diaree. nu se folosesc pentru preparate crude. Epidemiologie: -virus dermotrop (ca in febra aftoasa). apa. purulent sau cazeos. se cultiva pe culturi celulare. Anatomo-patologic: slabire. frecvent artrita (dureroasa.se scot toate pasarile si se sacrifica (tratate termic pentru consum)-antibiotice cu specificitate certa pentru pasari (Galinicid 2-4 cg/kg) in tainuri mici pentru a fi consumat de toate pasarile sau in apa-dezinfectie. se termina prin moarte dupa 4-6 zile.

evitarea contactului intre animale.constata ca tuberculina este un produs de diagnosticare a TBC.virusul se replica in stratul celulelor poliedrice => degenerare balonanta => papule. mai ales pe valul palatin => prehensiunea si masticatia se fac dificil => slabire. -este o boala infectioasa si contagioasa intalnita la multe specii de animale. Diagnostic diferential: -nu se transmite la porci. sub crusta care se formeaza se produce epitelizare. . In 1890 Koch prepara un extract glicerinat din culturi de bacil (numit tuberculina) pe care il considera remediu. cai si oi. uneori difuzare rapida insa in focar. Profilaxie nespecifica: furaje care sa nu produca solutii de continuitate in gura. poate fi transmisa de la om la vaca si invers. e strict limitata la nivelul cavitatii bucale. -boala enzootica (stationara). S-a observat astfel reactia dintre TBC uman si cel bovin. Provine de la denumirea de tubercul => prezenta unor formatiuni nodulare (cu aspect de tubercul). Se constata ca: -TBC este o boala infectioasa inoculabila. leziuni de necroza superficiala pe buze de 1-2 cm diametru. Se caracterizeaza prin evolutie cronica si prezenta in diferite tesuturi si organe a leziunilor specifice obisnuit de tip medular consecinta a unor inflamatii proliferative sau exudative. Inainte de Koch este descrisa la pasare o boala asemanatoare cu cea de la om si vaca. Calmet si G. . Tratamentul vizeaza tratarea complicatiilor bacteriene (antibiotice. inclusiv la om. este o boala specifica (desi e asemanatoare exista diferente intre specii). Apare pe mucoasa bucala. Tuberculoza Denumirea a fost data cu circa 180 de ani in urma. Daca e afectata membrana bazala => cicatrici. In 1882 Koch pune in evidenta bacilul tuberculozei printr-o tehnica de colorare speciala si cultiva bacilul pe medii inerte de cultura. se deschid spontan iar continutul lasa o eroziune galbuie.Stomatita ulceroasa a taurinelor Este produsa de un virus care inca nu a fost clasificat. produce necroze pe mucoasa botului. La inceput apar formatiuni nodulare (papule) rosii-galbui. Clinic: debut subfebril. Stomatita papuloasa a taurinelor (eroziva) E produsa de un Poxvirus care determina o eruptie papuloasa (ridicaturi) . -serologic. zonele sunt acoperite de membrane galbui. E mai frecventa la taurinele adulte. RFC Tratament: antiseptice care sa impiedice multiplicarea florei bacteriene si sa asigure cicatrizarea. Se transmite foarte usor de la cele doua specii la cobai (care e animal test pentru TBC umana si bovina. Gura are miros fetid. Billemin a avut intuitia ca exudate din leziuni de la om si animale sa le inoculeze la iepure (care este mai sensibil la bacilul TBC bovin decat la cel uman). -este una din cele mai studiate boli. TBC e o zoonoza produsa de germeni din genul Mycobacterium. antiseptice). dupa eruptie temperatura revine la normal. Uneori se complica cu flora bacteriana. in varsta de 3 ani.

situatia de indemnitate se asigura prin supravegherea permanenta a animalelor. In unele tari TBC a fost eradicata. ranae (la broaste) Grupa 3: -se izoleaza usor din natura -au particularitati distincte de speciile patogene ex: M. prin diagnostic de rutina si prin instaurarea carantinei la granita. Etiologie: exista peste 65 de specii de mycobacterii ce se pot diviza in 4 grupe: 1. fortuitum (determina infectii patogene la om) Particularitati ale bacteriilor: -bacili de diferite dimensiuni. specii cu patogenitate relativa pentru animale si om. papagalul ) Diferentierea se face pe baza structurii antigenice a speciilor Rezistenta bacilului in diferite conditii de mediu: -factori fizici (temperatura. phlei M. U. specii patogene pentru animale cu sange rece 3.izoland bacili ai TBC de la o vaca obtin o tulpina nepatogena dar antigenica. bacterii care se dezvolta mai rapid => M. lacticola) -exista o dermatita nodulara mycobacteriana la vaca Grupa 4: -se abat de la manifestarile si modificarile clasice ale tuberculozei. thamnopheus (la serpi) M. avium (in 10-20 zile) 2. FAO si OMS elaboreaza un anuar cu situatia in lume a bolilor infectioase (TBC e o boala de tip B pe lista anuarului). piscium M. cei mai mari sunt cei de tip bovin. specii patogene pentru animale cu sange cald 2.. chenolei M.. nesporulate.v. In lapte la 65 grade rezista 25 min. . cateva secunde) nu distruge bacilul. imobile Se impart in grupe: 1. la 80 grade rezista 5 min. medii cu ou -sunt bacterii aerobe. tuberculosis 3. bovis (30-75 zile) Caractere culturale: -se dezvolta sub forma de membrane de dimensiuni diferite in mediu lichid -colonii S sau R pe agar ( Receptiv la M. Sensibil la fenoli. Bacilul Koch => Mycobacterium tuberculosis Acidul izonicotinic + streptomicina = bacteriostatic si antiinfectios pentru eradicarea TBC. tuberculosis este porcul. pasteurizarea (70 grade. ulcerans (determina ulcere ale tesutului cutanat la om) M. uscaciune) -factori chimici (substante inhibitoare sau stimulatoare) -factori biologici (bacilii traiesc in corpul unor animale nereceptive la boala. crezoli. In unt rezista 4 saptamani. tulpini ce se dezvolta in 15-30 zile => M... Cele mai importante din prima grupa sunt: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) Mycobacterium bovis (izolata in 1896) Mycobacterium avium (evidentiata in 1889) Mycobacterium intracelularis (specie apropiata de bacilul TBC uman si aviar) Mycobacterium africanum (specie intermediara intre bacilul TBC uman si bovin) Principalele specii din grupa 2: M. la 90 grade mai putin de un minut. In fiecare an OIE. ex: M. il distrug de la cateva minute la cateva ore. tulpini disgonice => M. Produc altfel de leziuni. u. specii nepatogene (saprofite) 4. ele fiind purtatori si sursa de infectie pentru speciile receptive) La temperaturi diferite bacilul se comporta astfel: la 60 grade rezista 40 min. cei mai mici sunt cei de tip aviar -se coloreaza cu metoda Ziehl-Nielsen -nu se cultiva pe medii obisnuite ci pe medii speciale: medii glicerinate cu cartof.v. smegmatis (M.

in mucoasa intestinala. Injectat i. ereditate (sunt factori de risc) Surse de infectie: animale bolnave cu semne clinice sau doar purtatoare si eliminatoare prin: fecale. avium e patogen pentru gaina. rata. slab patogen pentru iepure. asternut sau unele animale care coabiteaza (rozatoare). canar. -necroza de cazeificare = un proces de transformare a procesului inflamator intr-un proces destructiv (distrugere de celule. pisica.bacilii au patruns in organism. unele pasari. pe locul doi este jetajul. avium in afara de TBC la pasari (fazan. M. nepatogen pentru cobai. In interiorul zonei fibrozate bacilii raman vii. in timp. La taurine prin coabitare fecalele sunt principala sursa de infectie (40 milioane de bacili pe zi). Complexul primar poate fi: complet (afect + celule gigante in limfonod). -are 2 stadii: a) include afectul primar de la poarta de intrare si ceea ce urmeaza imediat dupa acesta (complexul primar) => afectarea limfonodului zonal. conditiile de igiena = “boala mizeriei”. lactatia prelungita. capra si cainele sunt rezistente la tipul aviar. cazeificati. fatarile repetate. oi. jetaj. indurare. porcul (in general animale ce traiesc in comunitatile umane). Un animal transmite TBC numai daca e tuberculoza deschisa (leziuni deschise pulmonare . furaje. epuizarea. 1. M. nepatogen pentru gaina. calcificare. bovinele fiind chiar infectate. lapte. De regula nu sunt distrusi ci se multiplica in fagocite. bovis e la fel de patogen pentru iepure si cobai.prin aerosoli eliminati prin tuse. la iepure determina TBC de tip septicemic (de tip Yersin) Infectia naturala: M. Tuberculoza la bovine -sunt receptive taurinele de orice varsta -se exprima de regula la animalele adulte (deoarece e de regula cronica) -in general rasele autohtone au o rezistenta mai mare decat cele importate -varsta: animalele tinere sunt mai receptive -sexul: femelele sunt crescute in numar mai mare decat masculii care se sacrifica => in statistici apare o frecventa mai mare a bolii la femele chiar daca receptivitatea lor e aceeasi. tuberculoza primara (perioada de prima infectie) . fecale si urina uscate. nepatogen pentru gaina. gasca. incapsulare). nemanifestand clinic boala) TBC la cai. tuberculosis e patogen experimental pentru cobai.v. Mod de infectie: -direct .ulcere. Nu transmite daca sunt leziuni inchise.Vacile nu fac tuberculoza evolutiva. asternut. bacilii persista in stare de latenta . incomplet (nu se gaseste afectul doar in limfonodul zonal). E o boala tipica de grajd.Patogenitate: M. Alte surse: furaje si apa contaminate. alimenta tia necorespunzatoare. Cai de infectie: -respiratorii -digestive -pielea lezata (frecvent organele genitale) -calea galactofora -calea transplacentara (leziuni placentare) Tuberculoza la taurine evolueaza sporadic sau enzootic si are caracter stationar. -starea biologica. Nodulul de la poarta de intrare e desemnat ca afect primar. caine. papagal ) determina TBC la porc. Celulele Langhans si restul celulelor formeaza granulomul sau nodulul tuberculos primar. Sub actiunea toxinelor. In jurul acestei celule se produce o reactie inflamatorie proliferativa.transplacentar. In nodulii fibrozati. In general perioada de incubatie este de 3-4 saptamani. tuberculosis => si pentru carnasiere (mai ales pisica). cu nuclei dispusi periferic (Langhans). La poarta de intrare de regula ei sunt intampinati de granulocite cu rol fagocitar. oaie. M. M. ficat). consumul de lapte -indirect .caverne. Sunt refagocitati de macrofage. Complexul primar poate evolua in mai multe feluri: -se poate fibroza => se opreste difuzarea bacilului. stranut. bibilica. Daca sunt in cantitate mica vor fi lezati. complicat (pe cale limfatica microbul ajunge in mai multe limfonoduri). bovis determina in afara deTBC la bovine (infectia cu tipul uman sau aviar este neevolutiva => nu se produce leziune. cutanate . macrofagul se transforma in alta celula mai mare. Patogeneza: -neelucidata complet datorita marii diversitati de actiune a microbului si sensibilitatea diferita a organismului.

dar si tuberculoza cu focare mari. Tuberculoza cronica a oaselor = osteomielita granulomatoasa Tuberculoza cronica a seroaselor .perlata sau cazeoasa Tuberculoza intestinala . astenie. pe oase -de tip proliferativ -de tip exudativ (cazeos) -acino-nodulara -lobulara -lobara Tuberculoza organelor genitale: mamita tuberculoasa. obnubilatie. apar microleziuni in limfonodulii mezenterici -focare miliare sau mari de tip sarcomatos Leziuni la carnivore: -procese de ramolisment purulent -focare mari. sau cu focare mici. digestive. salpingita tuberculoasa. nu cedeaza la tratamente obisnuite Tabloul clinic: Semnele clinice fie lipsesc. -leziunile tuberculozei generalizate cu focare mari (cu zone cazeificate sau cu distrugere de tesuturi). cazeificarea e mai slaba La pisica bacilul tuberculozei umane produce ulcere cutanate => exudat in care se gasesc bacili numerosi. spondilita tuberculoasa. Leziuni la suine: -suinele se imbolnavesc cu toate cele 3 tipuri -nu sunt diferente intre leziunile bacilului tuberculozei umane si bovine.derivat proteic purificat). poate fi vazuta cu ochiul liber sau nu. uneori cu hipertermie remitenta. Se foloseste pentru taurine care nu au mai . slabire.daca apare in componente ale sistemului nervos -mamite tuberculoase.noduli in limfonodulii din ileon. cu ocazia anchetelor in abatoare Diagnosticul de confirmare: -de teren (tuberculinare) -de laborator -de teren si laborator In Romania exista doua procedee de tuberculinare. dar sunt diferente fata de M. La caine si pisica . leziuni ovariene in tuberculoza cronica. megalia limfonodurilor superficiale. Diagnosticul: este usor dar complicat -pe baza datelor epidemiologice. lipsesc procesele de cazeificare si calcificare -procesul primar e incomplet. inapetenta. ingrosari zonale ale coastelor. La taurine se poate intalni: hipertermie. La porc este asimptomatica. tendinta de ramolire. avis -leziuni mai frecvente in limfonodulii aparatului respirator si digestiv (mezenterici) -tuberculoza generalizata miliara cu evolutie acuta sau cronica. Leziuni la taurine: -leziunile complexului primar de regula sunt sub pleura.1 ml extract proteic (tuberculina) (PPD . nervoase . fie sunt necaracteristice. tulburari respiratorii. intestin. care este o operatiune obligatorie pentru bovinele din tara. clinice si lezionale. -infectia cu bacili aviari produce leziuni fara necroze de cazeificare Leziuni la cai: -tuberculoza e rara.b) stadiul de generalizare precoce -raspandire in organism pe cale limfo-hematogena -generalizarea e acuta . respiratie dispneica. Tuberculinarea simpla (testul unic) = administrarea intradermica in regiunea laterala cervicala a cantitatii de 0. -leziunile tuberculozei cronice: in pulmoni. seroase.o stare subfebrila prelungita. simptome de bronho-pneumonie sau pleurita (80% din pleurite sunt de natura tuberculoasa). slabire.se exprima prin leziuni miliare 2. orhita tuberculoasa cronica. tuberculoza secundara (tuberculoza cronica a organelor izolate) -diseminarea se face prin contiguitate sau pe cale canaliculara => procesul tuberculos evolueaza incet (cronic) -e urmarea unei infectii endogene -la animalele adulte Stadiul de diseminare (generalizare tardiva) -leziuni cu tendinta slaba de calcificare.

Testul histopatologic .fost tuberculinate.din organe cu leziuni la necropsie se fac sectiuni seriate care se coloreaza fie pentru observarea modificarilor. se interpreteaza dupa grosimea pliului pielii. Dintre toate probele care nu au o sensibilitate mai mare de 80%. Reactia locala se citeste dupa 72 de ore. Animalele trebuie sa fie bine identificate (crotaliere).colorare Ziehl Nielsen. Daca e pozitiv are valoare de diagnostic. dubios sau negativ. Nu e permis ca la pasune sa apara cirezi din zone diferite -vaccinuri . negativ nu are valoare de diagnostic. restul la 90 de zile (pentru animale dubioase) Diagnosticul de laborator: -examene bacteriologice . fie si pentru evidentierea bacililor. prepelitele. In celula giganta . fazanii. -preponderent pe cale digestiva Patogeneza: bacilul patrunde in mucoasa peretelui intestinal => se formeaza un granulom.se face pe aceeasi parte a gatului cu tuberculina aviara si bovina. carenta in vitamine) -este o boala tratabila (streptomicina. cea mai edificatoare este testul biologic. Daca se banuieste o mamita tuberculoasa se examineaza laptele. Primul recontrol se face la 45 de zile. Un singur bacil alcalo-acido-rezistent determina un diagnostic pozitiv pentru ca leziunile sunt sarace in bacili. urmeaza apoi curcile. In functie de grosime. apoi se face diferenta diferentelor. (masurarile trebuie facute de aceeasi persoana). niciodata nu e favorabil Animalul se sacrifica. Prognosticul: e rezervat sau grav. laptele nu se consuma Combaterea: -greu datorita costurilor -in Romania se instituie carantina de gradul 3 -este boala de lista B -masuri de distrugere a surselor de infectie. La animale nu se justifica economic. Combaterea consta in eliminarea animalelor bolnave sau purtatoare chiar daca nu e vizibila afectarea. de prezenta unui edem (moale sau dur). Testul comparativ simultan (TCS) = administarea PPD bovin si aviar Toate animalele care reactioneaza la testul unic se retuberculineaza cu TCS. salbatice -gainile sunt cele mai receptive. Grosimea pliului pielii se citeste in milimetri. in zone unde nu s-a mai semnalat tuberculoza. Fenomen Koch = reactie brutala la un animal la care se injecteaza un antigen identic cu antigenul pe care l-a mai avut in trecut. animalele pozitive se sacrifica obligatoriu. iar bacilul tuberculozei bovine e transmisibil la om si la animale de companie. De aceea se fac insamantari = examenul bacteriologic propriu-zis. bibilicile. dezvoltarea sa vizibila cu ochiul liber se face dupa zeci de zile.bacterioscopie . Exista si un alt test: Bovigam . Testul biologic (bacilul tuberculozei umane fata de cel bovin se diferentiaza si prin patogenitatea fata de iepure) -se face pe cobai. cahexia. Bacilul e disgonic.pentru om exista BCG = suspensie de bacili ai tuberculozei bovine. In el exista o flora foarte variata => trebuie distrusa flora ne acido-alcalo-rezistenta (cu acid apoi cu o baza). mai ales la bovine. testul e apreciat ca pozitiv. Tuberculoza la pasari -particularitati ale tipului de reactie a organismelor -sunt receptive si pasarile de companie. Se face diferenta pentru fiecare. Pentru testul unic tuberculinarea se realizeaza intr-o zona tunsa nu rasa la 12 cm inaintea spetei si 12 cm de linia superioara. Vaccinarea se face numai daca nu exista tuberculoza in efectivul respectiv. Se injecteaza supernatant din organe in care s-ar putea dezvolta leziuni sau exista leziuni.se citeste densitatea optica. TCS . decontaminare Profilaxia = masurile care se iau pentru ca animale sau colective de animale sa ramana libere de tuberculoza Circulatia animalelor si vazarea: cu certificate care atesta ca sunt libere de tuberculoza. Daca e tuberculoza cobaiul dezvolta leziuni tuberculoase care se pun usor in evidenta. urmatorul la 60 de zile. -reactii: -alergice (reactie specifica la tuberculina) -paraalergice (la animale infectate cu alti reprezentanti ai genului Mycobacterium) -pseudoalergice (determinate de alte cauze decat infectia cu Mycobacterii: gestatia avansata. Exista si procedee de crestere rapida: dezvoltare pe lama.se apreciaza cantitatea de gama interferon care e elaborat de limfocitele sensibilizate cu tuberculina aviara si bovina . tuberculostatice).

si animalele salbatice. Formele vegetative sunt mai sensibile. in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei.nucleii nu mai au forma de potcoava. Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade). fatarilor. Dupa difuzare in maduva => tetanosul descendent.tetanohemolizina distruge globulele rosii. doar pe cale diseminata si canaliculara. . niciodata nu se produce calcificare.se face in barbita. Spre deosebire de mamifere. Bacilul se multiplica numai la poarta de intrare. Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central. Dianmica epizootica: e o boala sporadica. Foarte frecvent pentru ca nu exista sistem limfatic se localizeaza in maduva oaselor. nu germineaza daca plaga e sangeranda. caprele.isi pierde patogenitatea. Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei.prin teste de aglutinare Combatere: se lichideaza efectivul Boala nu se transmite la om Tuberculoza pasarilor de agrement se manifesta clinic prin hipercheratoza cutanata. sporul are o rezistenta foarte mare. La palpare se simt denivelari pe ficat. dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la 65 de grade timp de 30 de minute . Experimental boala se reproduce cu extoxina. Moartea se datoreaza asfixiei . Leziunile sunt de tip proliferativ. porcii. filetele nervoase motorii. Este o boala de origine telurica. boala cerbului) -frecventa la cal. in organism se raspandeste numai toxina. epuizare nu se mai poate hrani. sporulat. La palmipede se face in membrana interdigitala -examenul serologic . fatari. taurinele mai rar. Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa. cunoscuta de multa vreme -microbul e izolat in1884 -anatoxina tetanica . poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns. oile. dupa castrari. Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa digestiva. contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta plagi. Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina. excrescente cutanate Tetanosul (falcarita. om si alte specii de animale -boala de regula acuta produsa toxina C. Epidemiologie: solipedele (caii). Toxina se gaseste in sange. Germineaza in absenta oxigenului. Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru ca e aerat si sporii nu vegeteaza.e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin) -antitoxina tetanica . necapsulat. mobil. Plaga chiar se poate vindeca superficial. in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate -apare la numeroase specii. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2 componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii). Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza. oamenii. -transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor. Dupa ce sporul germineaza bacteria are antigene somatice si flagelare. Toxina este foarte activa. iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului. e mai frecventa in timpul muncilor. Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza. Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica. Bacilul tetanosului: anaerob. Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare => contractii spasmodice. paraliziei de diafragma. apoi dupa 48 de ore se compara cu barbita congenera.echivalenta serului tetanic. Diagnostic: -frecvent se pune la necropsie -testul tuberculinic cu tuberculina aviara . nu se reproduce cu spori spalati. Sporii pot fi vehiculati si prin apa. Nu are caracter sezonier. Sporii se pot elimina prin fecale. cainii (nu si pisicile). Raspandirea in organism nu se face pe cale circulatorie. nu si in scoarta cerebrala. afecteaza si ovarele => se transmite prin oua.

membre -nari in trompeta. reumatismul muscular. Epidemiologie: solipedele (caii). cainii (nu si pisicile). -frecventa la cal. Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor. Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor. buze contractate (ras sardonic). Toxina este foarte activa.in fatari distocice. Bacilul tetanosului: anaerob. retentii placentare (tetanos puerperal). apare trismus. mobil. oile. Cu cat toxina se acumuleaza cu atat sansa de vindecare e mai mica. serumizare de necesitate. liniste. nu se reproduce cu spori spalati. sangele e inchis la culoare datorita lipsei oxigenului.Clinic: incubatie variabila. Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. respiratie dificila (muschii intercostali. -mortalitate mai mica de 40% -la taurine evoueaza mai usor . animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti). Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele.e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin) -antitoxina tetanica . Sporii se pot elimina prin fecale.isi pierde patogenitatea. uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza. sporul are o rezistenta foarte mare. pulsul se accelereaza. Dupa ce sporul germineaza bacteria are antigene somatice si flagelare. distrugerea formelor vegetative de la poarta de intrare. degenerescenta hepatica. prezinta hiperestezie cutanata. caprele. Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i. Tetania incepe cu maseterii. apoi se generalizeaza. tetania de vara. Tetania nu e permanenta . mersul e rigid. Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru ca e aerat si sporii nu vegeteaza. tranchilizante. sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). Experimental boala se reproduce cu extoxina. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2 componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii). Nu sunt leziuni semnificative. laringieni). Diagnostic: semne clinice -diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite. dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la 65 de grade timp de 30 de minute . Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade).v. Apar leziuni degenerative. sporulat. neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice. => ser + antibiotice + glucoza Tranchilizare cu MgSO4 i.v. cap intins pe gat. necapsulat. se extinde la gat . unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare. tranchilizarea animalului. si animalele salbatice. taurinele mai rar.. cunoscuta de multa vreme -microbul e izolat in1884 -anatoxina tetanica . de regula infectii localizate la musculatura trenului posterior. contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta . in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede. Tratament: neutralizarea toxinei. Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa digestiva. Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. hiperemie. Incepe cu musculatura capului. edem pulmonar. transpiratie abundenta. Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic (antitoxina). porcii. creste progresiv. narcotice. mers dificil ca pe ace. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte.echivalenta serului tetanic. Formele vegetative sunt mai sensibile. sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de germeni patrunsi. furbura. iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate -apare la numeroase specii. renala. Profilaxie: asepsie locala. Temperatura e normala la inceput.iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti. -adaposturi fara geamuri. Imunizare -pasiva cu ser -activa cu vaccin antitetanic (anatoxina). Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie. om si alte specii de animale -boala de regula acuta produsa toxina C. Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). oamenii. temperatura constanta.

Imunizare -pasiva cu ser -activa cu vaccin antitetanic (anatoxina). laringieni). Nu sunt leziuni semnificative. distrugerea formelor vegetative de la poarta de intrare. Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie. Temperatura e normala la inceput. => ser + antibiotice + glucoza Tranchilizare cu MgSO4 i. Tetania incepe cu maseterii. de regula infectii localizate la musculatura trenului posterior. animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti). renala. creste progresiv. in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei. nu germineaza daca plaga e sangeranda. Incepe cu musculatura capului. fatarilor. epuizare nu se mai poate hrani. Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica. apare trismus. Apar leziuni degenerative. pulsul se accelereaza. retentii placentare (tetanos puerperal). Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza. tranchilizante. buze contractate (ras sardonic).. degenerescenta hepatica. -transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor.in fatari distocice. poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns. Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare => contractii spasmodice. Plaga chiar se poate vindeca superficial. Profilaxie: asepsie locala. Germineaza in absenta oxigenului. serumizare de necesitate. Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor. reumatismul muscular. temperatura constanta. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte. Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. filetele nervoase motorii. Tularemia . Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei. Toxina se gaseste in sange. Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i. paraliziei de diafragma. Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa. Clinic: incubatie variabila. fatari. prezinta hiperestezie cutanata. dupa castrari. sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de germeni patrunsi. sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). apoi se generalizeaza.v. unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare. -adaposturi fara geamuri. Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. mersul e rigid. Nu are caracter sezonier. nu si in scoarta cerebrala. Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor. Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic (antitoxina). Dianmica epizootica: e o boala sporadica. membre -nari in trompeta. Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza. transpiratie abundenta. tetania de vara. uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza. -mortalitate mai mica de 40% -la taurine evoueaza mai usor . sangele e inchis la culoare datorita lipsei oxigenului. tranchilizarea animalului. Cu cat toxina se acumuleaza cu atat sansa de vindecare e mai mica. furbura. liniste. neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice. mers dificil ca pe ace. respiratie dificila (muschii intercostali. Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central. Bacilul se multiplica numai la poarta de intrare. Moartea se datoreaza asfixiei . Sporii pot fi vehiculati si prin apa. Diagnostic: semne clinice -diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite. Este o boala de origine telurica. hiperemie.tetanohemolizina distruge globulele rosii. e mai frecventa in timpul muncilor. cap intins pe gat.plagi.v. Tratament: neutralizarea toxinei. Dupa difuzare in maduva => tetanosul descendent. Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). in organism se raspandeste numai toxina. Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina.iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti. edem pulmonar. se extinde la gat . Tetania nu e permanenta . narcotice.

vrabii. Infectia de obicei se realizeaza prin ingesta. variolei umane -vir. Surse de infectie: primare. IV datorita marilor migrari. Diagnostic: examen bacteriologic. ciori. mistret. cahexie La rozatoare: de la forme inaparente la forme foarte grave. mixomatozei -vir. rumegatoare. mers ezitant. imobila. noduli miliari in splina. se distruge la 58 de grade. insectele hematofage (capusi. dimensiuni mici. intepaturi de insecte. Se poate transmite si prin pasarile migratoare. La iepure apare si rinita. cefalee. In Romania boala e sporadica => trebuie prevenita . Variolele (Varsatul) -produse de virusuri variolice din familia Poxviridae. se dezvolta si pe embrionul de gaina. tulburari respiratorii si circulatorii. tantari). sau indirect prin ectoparaziti. Tabloul clinic: la oaie => incubatie variabila 2-12 zile. vulpe. obiecte contaminate). Tratament: antibiotice (Streptomicina. Se conserva bine in glicerina la sub 0 grade. necroze locale de tipul nodulilor necrotici. Insectele hematofage pot transmite bacilul. La om: incubatie variabila 1-10 zile. moarte. nesporulata. pasari (galinacee. La animalele care au trecut prin boala F. Descoperita in 1920 in California la o specie de rozator salbatic care prezenta o boala asemanatoare pestei (ciumei). cistina.combaterea rozatoarelor si insectelor hematofage. popandai. porcii. lup. suine. Infectia se poate realiza direct prin coabitare. variolei ovine -vir. megalia limfonodurilor. fibromului Shope Capripoxvirus -vir. Rezervoare: rozatoarele salbatice. ectromeliei soarecilor Suipoxvirus -vir. endotoxina este patogena. boala e raspandita intoata lumea. Nu produc exotoxine. Mecanismul de producere: se multiplica la poarta de intrare. urs. rezista destul de mult timp. palmipede). diaree hemoragica). Nu se cultiva pe medii uzuale ci pe medii cu galbenus de ou. Animalele nu se vaccineaza. Sunt receptive in special rozatoarele (soareci. -epizootica pentru rozatoare -enzootica pentru rumegatoare -sporadica pentru celelalte specii. ecvine. La caine si pisica: tulburari digestive. veverite). examen serologic prin teste de aglutinare. sobolani. Transmiterea la om a fost evidentiata de Francis. Anatomopatologic: limfadenita. genuri: Ortopoxvirus -vir. se dezvolta optim la 37 de grade. apoi apare un sindrom de febra. prin praful contaminat.Este produsa de Francisella tularensis. dihori. ajunge in toate organele. splenomegalie. voma. Este Gram negativa. apoi trece prin circulatia limfatica.produce la oi ectima contagioasa. variolei caprine -vir. tulburari generale (hipertermie moderata. variolei porcine Parapoxvirus -virusul ORF . In Europa boala apare in sec. uneori capsulata. Este putin rezistenta la factorii de mediu. mai tarziu datorita . la om boala ORF Leporipoxvirus -2 virusuri patogene pentru iepuri: -vir. Boala e mai frecventa in anumite sezoane. Tipuri: -ulcerolimfonodal -oculolimfonodal -limfonodal -tific (septicemic). aparitia pe piele a unor ulcere. Este o boala infectioasa si contagioasa intretinuta in stare enzootica la rozatoare. Cele mai receptive sunt rumegatoarele mari. care produce o dermatita nodulara la rumegatoarele mari. furaje. Exista si un test alergic substanta revelatoare se numeste tularina. dureri musculare difuze. iepuri. variolei bovine -vir. prin eliminarea tesutului necrozat => ulcere. secundare (apa. sanguina => septicemie. slabire. pozitii anormale ale capului si gatului. Toamna si iarna numarul cazurilor este mai mic datorita absentei insectelor hematofage si reducerea activitatii rozatoarelor. Cainele si pisica sunt destul de rezistenti. Exista si alta evolutie: germenii raman in limfonoduri in care ajung in stare de latenta => boala evolueaza asimptomatic. la fel si in cadavre. Variolele sunt boli foarte vechi. diaree. se administreaza intradermic. sensibila la antiseptice generale. ulcere superficiale cutanate mai frecvent decat la celelalte specii. Cloramfenicol).

X. Pe mucoase nodulii evolueaza pana la stadiul de vezicula. apar macule pe corp si pe mucoase. Se aprecia ca o boala grava care producea pierderi mari. decontaminante. Romania este indemna din 1956. Se dezvolta pe pielea fina de pe mameloane -frecvent este localizata. in rinichi. se deschid. Se folosesc pomezi. peretii intercelulari se rup => vezicula. pustulizarea dureaza 2-3 zile. Virusurile sunt incluziogene.acopera pustula. -pustula = infectia secundara -crusta . Este un spatiu umplut cu limfa care poate traversa peretele vascular . sinusuri. fie apar in sacul conjunctival.). Clinic: -forma tipica -faza de invazie (hipertermie. manifestari generale.contine virusi. L. daca e afectata membrana bazala se produce cicatrizare vicioasa -decrustizarea. Exista 6 stadii ale bolii: -macula . antibiotice. sau doar procese infiltrative (edeme). noduli pe mucoase si piele -faza de eruptie . Complicatii: artrite. Eruptia poate fi locala sau generalizata. starea generala se amelioreaza. se transforma direct in pustula.ramane permanenta.Se folosea injectarea limfei variolice de la vaca la om. apare inflamatie fibrinoasa.dureaza 6-8 zile. apoi crustele cad. apoi se prepara primele vaccinuri variolice. nu exista faza de vezicula.pot obstrua fie fanta traheala. Variolele mamiferelor Variola ovina Boala a fost semnalata in Europa de mult timp. colorare => formatiuni oxifile in citoplasma -serologic Tratament: izolarea animalului bolnav Profilaxia: carantina de gadul 1. scad in volum nucleii. obtinerea de antigeni pe virusuri modificate => vaccinuri inactivate. se transmite la mulgator => leziuni pe maini care se pot suprainfecta . Se vindeca in 3 saptamani. Acum e obligatorie carantina oilor importate si vaccinarea celor care se exporta. In Asia se practicau variolizari = infectii controlate. mamite. pe conjunctiva. Apar leziuni cutanate. Exista mai multe faze care nu sunt identice la toate tipurile de virus. La porc: infestatia cu paduchi care sug sangele si reansamanteaza => nu are evolutie stadiala ci se intalnesc pe porc toate stadiile. -dureaza 3 saptamani. -forma atipica -variola hemoragica -variola avortata -variola de piatra (variola oprita in stadiul de papula) Exista si leziuni pulmonare (noduli albiciosi).culoare rosie. splina.e vizibila sau nu cu ochiul liber. H. animalele sanatoase inspira praful contaminat => apare al 2-lea ciclu. e o ectazie vasculara cutanata -papula . Nu toate stadiile sunt vizibile. N. ficat. veziculele sunt foarte mici.datorita transudarii lichidelor sau multiplicarii celulelor din zona. Structura antigenica: . suspensii. solutii. etc. se produce cicatrizare (mulsul nu trebuie sa fie traumatizant pentru a nu se deschide veziculele). . zona se acopera cu o membrana de fibrina . Leziunea principala este nodulul variolic. solida si durabila. Predomina stadiul de papula. Diagnostic: -biopsie. Variola vacilor -cowpox = virusul variolei vacilor -prezinta toate cele 6 stadii evidente. apoi s-a descoperit serul variolic. produc imunitate activa care este precoce. oile merg una in alta.se vindeca cu antibiotice si chimioterapice.mai multe antigene ( S. Cand se deschide spontan poate fi invadata de flora bacteriana => infectia secundara => pustula. -boala evolueaza stadial. Porcul se infecteaza cu virusul variolei porcilor si virusul variolei vacilor. in cicluri . La oaie predomina stadiul de papula. caderea lanii .cruciadelor. P.e posibila aparitia bolii la alte animale de la animalele care au trecut prin boala. De exemplu oile se imbolnavesc rapid una de la alta: crusta cade. se complica cu bacterii. -vezicula . A. Cresc in volum celulele. crustizarea 5 zile.

patogen si imunogen pentru prepelita. si strutul face boala -palmipedele sunt refractare dar pot fi vectori. Evolutia nodulilor: 6-7 zile. Patogeneza: se inmulteste la poarta de intrare => un nodul. Debuteaza printr-o rino-conjunctivita prin prezenta ulterioara a unor focare galbui care se necrozeaza. depozite friabile. Uneori variola poate sa nu prezinte eruptie ci leziuni interne. usor grasos.patogen pentru gaina si alte galinacee. Variola calului e mai frecventa la animalele tinute in grajd mai ales la caii care stau impreuna cu vacile. -nodulii nu prezinta stadiul de veziculo-pustula. Leziunile evolueaza spre crusta si decrustizare. celule epiteliale cu incluzii Bollinger). Uneori nodulii conflueaza . Vara se transmite prin insecte hematofage. barbite. cu dermatitele cauzate de flora cu proprietati necrozante. sinusala. mucoase). Variolele aviare Frecvent sunt descrise ca difterovariola .prin caderea lor zona ramane mutilata. nu e patogen pentru alte specii -boala apare la galinacee. O a 2-a forma diferita de cea de pe mucoase (enantematoasa) este cea exantematoasa (cutanata sau variolica propriu-zisa) Virusul a fost izolat si identificat de virusurile variolice mamifere abia la inceputul secolului. -se cornifica celulele in care se multiplica virusul => exudatul prezent se elimina la suprafata nodulului => cruste uscate si aderente de membrana bazala. este imunogen si pentru galinacee *virusul de curca . In straturile profunde ale pielii se infiltreaza limfocite => o linie de demarcatie in jurul nodulului. Forma enantematoasa (difteroida): se formeaza un nodul identic cu anteriorul . Si virusurile variolice aviare au capacitatea de a determina in citoplasma celulelor incluzii specifice (formate din corpusculi Borrel) (incluziile se numesc Bollinger). boala evolueaza enzootic. gat. nodulul se micsoreaza in volum si se vindeca (in forma exantematoasa). flora bacteriena foarte bogata realizeaza o infectie secundara a nodulului care capata un caracter necrotic cu depunerea pe suprafata lui a unor membrane de tip difteroid (formate din tesut necrotic cu o mica cantitate de fibrina.patogen pentru galinacee.patogen pentru canar si imunogen *virusul de prepelita .-cowpox e patogen si pentru cal . nu e patogen nici imunogen pentru porumbel *virusul columbar . -control permanent pentru depistarea ectoparazitilor + antiparazitare. virusul e prezent si in sange in perioada de viremie. de aici ajunge in sange => viremie => generalizarea infectiei.pentru ca se pot produce eruptii variolice pe mucoase si piele prin structura morfologica diferita a mucoaselor si pielii la pasari => si leziuni diferite: inflamatii de tip diftero-necrotic (ca in difterie) => leziuni de tip difteroid. picioare. Clinic: *forma cutanata: localizari pe pilelea capului. . Exista si o forma mixta. Variola porcinelor -datorita conditiilor de igiena mai precare in gospodarii si infestarea cu ectoparaziti (sange care contine virusi) => exista pe corp diferite stadii. Surse de infectie: pasarile bolnave (membrane care se decrustizeaza si cad pe sol. nazala. creasta.patogen pentru porumbel. Variola caprelor -nu e prezenta in Romania -semnalata la caprele din bazinul mediteraneean -exista o forma benigna localizata (eruptie mai ales pe pielea ugerului) si o forma generalizata (leziuni variolice . Tipuri antigenice: *virusul galinar . Virusul e diferentiat antigenic si ca patogenitate. uneori generalizat. -se confunda usor cu eczemele (cu etiologie alergica). in final porcul „ se curata de la sine‟ dar moare datorita infectiei salmonelice.papule => modificari specifice in zonele cu piele fina. Celulele degenerate se deshidrateaza. Apar noduli care lasa uneori ulcere sangerande. nepatogen dar imunogen pentru porumbel *virusul canarian . poate dura pana la cateva luni *forma difterica (pe mucoase): inflamatii cu localizare pe mucoasa cavitatii bucale. aspect murdar. formeaza o masa aderenta la tesutul subiacent.determina localizari => dermatita veziculo-pustuloasa in regiunea chisitei (ariceala) sau stomatita papulo-veziculoasa.

-mortalitate crescuta datorita mai ales evolutiei acute. Se poate confunda cu laringo-traheita infectioasa. Prognosticul e favorabil in forma cutanata. se deplumeaza piciorul. leziuni ale organelor. FIZIOLOGIE . Terapie: rehidratare + antibiotice. caine. sulfamide administrate in bazin apreciindu-se kilogramele de peste (Oxitetraciclina 5 g/ 100 kg pesti). inflamatii ale mucoaselor intestinale. uneori e suficienta amprenta. La pesti = boala gurii rosii.Raman ulcere sangerande. produsa de Yersinia ruckeri => hemoragii bucale . Profilaxia specifica: vaccinare. uneori colorata simplu cu albastru de toluidina (incluzia e oxifila). neparazitate. Porumbeii se vaccineaza cu un vaccin cu virus de curca (prin deplumare).frecvent la pesti => consumul de pesti bolnavi duce la infectie. necarentate. emaciere. cutanate. pisica. dezinfectia adaposturilor. se seaca. lezionale. coriza contagioasa.la rumegatoare. Localizari: buco-faringian. La gaina exista 2 vaccinuri: -cu virus galinar . .tulpini atenuate => nu se administreaza decat pasarilor perfect sanatoase. tulburari metabolice grave. distrugerea cadavrelor. e vizibila membrana bazala. Se produce foliculita. boala de Newcastle. prin metoda inteparii intradermic in zona pliului aripii . micoplasmoza.se formeaza un nodul. ocular. zona respectiva se freaca cu un tampon imbibat cu vaccin.care e patogen pentru galinacee. Bazinul se depopuleaza. La carnivore exista si un sindrom de malabsorbtie produs mai ales de Yersinia. -produc enterite grave. -cu virus columbar . deshidratare rapida. carantina pentru pasarile din zonele contaminate (3-4 saptamani). Combatere: tratament chirurgical . rezervat pentru forma difterica. pestii se consuma doar tratati termic. Tratamentul pestilor se poate face cu unele antibiotice. Se observa fecale apoase. se produce prolaps rectal. anale. Profilaxie: evitarea contactelor cu pasari din efective unde a evoluat boala.cu o pensa se ridica fie nodulul fie depozitul => o zona erodata care se badijoneaza cu iod glicerinat -virusul este antrenat de secretii Alimentatia: furaje care sa nu duca la desprinderea depozitelor de pe mucoase. exoftalmie. pericloacal *forma mixta: leziuni pe mucoase si piele Diagnostic: pe baza datelor clinice. Infectia cu Yersinia enterocolitica . inegrirea aripioarelor. sangvinolente. Tratamentul trebuie sa tina cont de timpul de asteptare.

Torticolis permanent sau periodic.39 38.5 39 . ventrala a gatului.5 .39.5 . agent termic pe fata posterioara a mamelei.5 .44 36 . vertij (ameteli). urinare).38 38. submandibulara. deplasare in linie dreapta. pas de cocos) atingerea solului intai cu calcaiul.5 . flexarea trenului posterior Miscari de pedalare cu membrele posterioare. torticolis permanent.38 38 . aflat in decubit lateral REACTIA ANIMALULUI Contractia muschilor pielosi Lordoza Contractia muschilor pielosi Contractia gluteilor Contractia cvadricepsului Flexarea degetelor si jaretului CODAL PERINEAL ANAL SCROTAL MAMAR (la vaca) Strangerea cozii pe perineu Strangerea cozii Contractia sfincterului anal Retractie a scrotului. Dismetrii insotite de tulburari vegetative (respiratorii.80 70 .30 12 . intepare.39. scaderea activitatii nervoase superioare (corticale).60 Tipuri de ataxie la animale: FORMA ATAXIEI TULBURARI DE COORDONARE Mers greoi.120 110 .200 135 .36 30 .39 38. digestive.5 .44 40 . tendinta de vomitare. Tulburari de comportament.150 150 . ridicarea testiculelor Cifoza lombara.175 108 . echilibru instabil.Temperatura corporala.39. CEREBRALA CEREBELOASA LABIRINTICA SAU VESTIBULARA BULBARA MEDULARA Principalele reflexe cutanate: REFLEXUL GREABANULUI (la cal) DORSAL (la bovine) ABDOMINAL (la cal) GLUTEAL (la toate speciile) CVADRICEPSULUI FEMURAL PLANTAR (Babinski) MODUL DE PROVOCARE Atingerea sau inteparea usoara a pielii din zona greabanului Cutarea pielii din regiunea greabanului Atingere digitala sau intepare a pielii abdomenului sau toracelui Atingere digitala a pielii fesiere Atingerea digitala a pielii pe fata dorsala a cozii Intepare usoara sau atingere interdigital la membrele posterioare Atingere pe fata ventrala a cozii Atingere pe pielea perineala Atingere sau introducerea termometrului in anus Atingere.5 38.20 10 .5 .16 10 .5 38.60 40 .130 120 . Mers ebrios.5 .38. circulatorii. agent termic pe suprafata scrotului Atingere. intinderea capului pe gat DE SCARPINARE .80 60 . mers disarmonic.5 FRECVENTA CARDIACA / MIN 24 . frecventa cardiaca si respiratorie: SPECIA Cal Vaca Oaie Porc Caine Pisica Iepure Pasare Nutrie Nurca TEMPERATURA ºC 37. Dismetrii (mers impleticit.20 20 . obsedanta.60 12 . fata interna a coapsei Scarpinarea animalului in regiunea lombara.40 38. sacrala.200 FRECVENTA RESPIRATORIE 8 .30 12 .80 70 .30 50 .

radere si dezinfectare (cu alcool sanitar). pot fi urmarite efectele Dupa locul de administrare: . apoase sau uleioase. laringelui sau traheei REACTIA ANIMALULUI Inchiderea pleoapelor Stranut Deschiderea gurii Declansarea deglutitiei Masticatie Vomitare Tuse provocata FARMACOLOGIE INJECTII = cai de administrare a medicamentelor .din plastic.partea subtire -foarfeci .sterile.) .intrasinoviale . fraul limbii Atingere la baza limbii Atingere pe fata interna a buccelor Atingere pe mucoasa faringiana Apasare usoara externa a faringelui. se administreaza in totalitate.epidurale .dozele se calculeaza exact.temperatura. perfuzoare.v.intradermice . cililor. diferite calibre.subcutane . sticla. prezinta un ambou ce se adapteaza la seringa. bare.intraosoase . intrapleurale) .s-au folosit pana acum tipul Record -ace de seringa . comprese. vizou . cantitatea . corneei sau scleroticii Iritarea mucoasei nazale Atingere sau apasare pe palat. Dezinfectarea se face pe piele la locul de patrundere a acului -se respecta tehnica pentru fiecare tip de injectie . aparate de suflerie.tundere. racorduri Medicamente: -sol.intraseroase (intraperitoneale. modificari de culoare) -eticheta trebuie sa fie vizibila si lizibila -se pot asocia in aceeasi seringa daca nu exista incompatibilitati fizico-chimice sau farmacodinamice -seringile se mai pot refolosi dar acele se vor inlocui dupa fiecare administrare Tehnica: -pregatirea locului de electie .Principalele reflexe superficiale la nivelul mucoaselor: REFLEXUL PALPEBRAL SAU CORNEEAN STRANUT PALATIN DE DEGLUTITIE DE MASTICATIE DE VOMITARE DE TUSE MODUL DE PROVOCARE Atingerea pleoapei. suspensii -in fiole sau flacoane gata preparate sau preparate in momentul utilizarii -trebuie sa corespunda conform etichetei (termen de valabilitate.cele mai utilizate capacitate 1-100 ml .) .m.intravenoase (i.rahidiene . metal tip Luer .intramusculare (i.intracardiace Necesar: -seringi . vata.

ingvinala -se rec. fata interna a coapsei -solutii neiritante. intoxicatii venisectii . cefalica la caine si pisica: safena externa. unor cantitati mari de medicamente. pectoralii -se va evita regiunea crupei Tehnica: -pregatirea locului de electie -contentia animalului astfel incat muschiul sa fie relaxat -viteza de administrare e lenta daca se admin. antebrahiale. caine 200 ml) -in congestii. efecte mai prompte. aponevroze. dar in general cu ace mai mari (la cal max 4 l. > 10% produce necroza -dupa injectare se face un masaj usor Inj. vena pintenului. abdomenului. se pot administra substante iritante -locurile de electie: la cabaline: vena jugulara. jugulara la porc si iepure: vena auriculara mare -in general se utilizeaza ace de calibru mai mare Solutii iritante .cu seringi automate -pentru maleinare locul e pe pielea pleoapei inferioare -pentru anestezii. safena interna. apoase -nu se administreaza solutii uleioase Tehnica: -se formeaza un pliu transversal al pielii. perpendicular la baza pliului -atentie la vase de sange. in mai multe puncte -pe fetele laterale ale gatului.pentru recoltari de sange se mentine staza venoasa Exista dispozitive vacuumate care absorb o anumita cantitate de sange -pentru ser jetul trebuie sa se prelinga pentru a nu se produce spuma . se dezadapteaza seringa. prescapulara. lasam sa curga 2-3 picaturi ca sa antreneze resturile de solutie. intradermice in microchirurgie Inj. intradermice -pentru administrarea unor substante revelatoare (tuberculinari) -cantitati mici . metatarsica.angulara ochiului la rumegatoare: vena jugulara superficiala.regiunea salbei -cantitati mari de solutii care se absorb destul de repede -glucoza daca e in conc.la terminarea administrarii se reface staza.externa. fetele laterale ale gatului. fascii -la animalele cu pielea groasa se poate introduce acul chiar prin lovitura -la rumegatoare . safena interna. boli febrile. intr-un singur punct). 20 ml la animale mari. se introduce acul de sus in jos. Pentru recoltari de sange se folosesc aceleasi locuri de electie. intramusculare -solutii iritante pentru calea subcutanata. => se absoarbe mai repede. max. exceptie reg. Daca volumul e mare se admin. sol. max. suspensii -absorbtia substantelor se face mai repede decat subcutanat -cantitati mai mici. fata postero-mediala a coapsei. Daca s-a injectat perivenos o solutie iritanta se injecteaza in locul respectiv o solutie anestezica sau ser fiziologic care dilueaza sol. cantitati mari pentru ca la varful acului sunt presiuni mari -complicatiile se trateaza prin drenare chirurgicala Inj. uleioase. 5ml la animale mici (admin. permit admin. intravenoase -mai putin dureroase. subcutanate -pe toate suprafetele corpului.Inj.

ANTIPARAZITARE TREMATODOFUGE RANID suspensie 2.5%. intraarticulare -rar -perete mai rigid. se introduce sol. intracardiace -se introduce acul prin spatiul intercostal 5-7.e necesara disectia. intraarticulare -loc de electie: fundurile de sac articulare -acul trebuie sa patrunda oblic prin tesuturi pentru a nu se creea o comunicare directa intre cavitatea articulara si exterior -varful acului sa nu produca leziuni cartilajului articular -se extrage o cantitate de lichid sinovial. profunde . sau intraoperator Inj. stang la rumegatoare la animale mici in tesitura flancului sau linia alba Patrunderea prin peretele abdominal se face perpendicular. pentru biopsie Inj. tumori -se recomanda ca acul care patrunde prin peretele costal sa realizeze un usor pneumotorax apoi se adapteaza seringa Inj. intrapleurale in pleurezii. premix. solutii electrolitice.Inj. pulbere nu e nevoie de dieta se poate admin. si femelelor gestante cu pistolul automat la oi si vaci 75mg/kg ZANIL (oxiclozanid) oi 10-15cg/kg bovine 30ml/100kg NILZAN LODITAC+ . intraperitoneale -anestezice. 70% din cantitatea extrasa Inj. doza mai mare cu 15-20% datorita blocarii medicamentului in tesutul adipos retroperitoneal Tehnica: la animale mari in golul flancului -drept la cabaline. antibiotice -peritoneul are o mare capacitate de absorbtie dar este sensibil => concentratii mai mici. incet => ansele se indeparteaza -se si extrage lichid peritoneal in ascita. boluri.

CORIBAN in dicroceloza si formele tinere si pt. fasciolocid. se repeta dupa 6-7 saptamini BILEVON formele adulte de fascioloza 4mg/kg la bovine HILOMID 4cg/kg fasciolocid BITIONOL cestodocid.1g/kg. femele gestante per os 0. bacteriostatic. bovine 1cg/kg per os. miros caracteristic. neinflam. iritant . in moniesioza SULFOXID pulbere insolubila LEVACID la ovine si caprine DORMISOL fasciloza strongiloza BROTIANID larve 12-15cg/kg adulti 10cg/kg DOVENIX oi.. subcutan nu se asociaza cu alte antihelmintice CCl4 (tetraclorura de carbon) lichid limpede.

5ml/kg la bovine se pastreaza la intuneric la cabaline in oxiuroza 20-40ml BROMPHENOFOS BROMOFEN 1 compr. cestodoze la pasari FASCIOZAN OVIN capsule gelatinoase 1 capsula la baza limbii nu se admin. femelelor gestante cu 2 luni inainte de fatare AVIPAR capsule gelatioase 1-1. 6ml peste 50kg i. fasciola.tesutul conjunctiv si tegument nematode. fomele imature HEXACLORFEN fascioloza 12mg/kg HETOL fascioloza R 0./100kg NEMATREM nu se trateaza vacile cu 2 saptamini inainte de fatare nu e necesara dieta pt.pt. 5ml < 18 luni. 6.5ml VITALIN subcutan 4ml la oi < 8 luni. >35kg 40ml DENDRITON per os NEMATODOFUGE .m.13g/kg din suspensie 10% r 0.15g/kg din suspensie 20% HETOLIN in dicroceliza oi adulte <35kg 20ml.

5%. per os 0.5ml 500-750g 2ml >750g MEBENDAZOL comprimate = Vermox la oi det. repetare la 21 zile bovine per os 1ml/kg porcine 5-75mg/kg pasari 0. cabalinelor TIABENDAZOL TERAHELMINT THIBENZOL in singamoza la galinacee.5ml/kg. pe toate caile oi subcutan sol 5-10%.NILVERM (tetramisol) in helmintoze admin. embriotoxicitate porci 8cg/kg pasari 1cg/kg cabaline 1cg/kg bovine 3cg/kg PANACUR (fenbendazol) pulbere insolubila oi fara dieta suspensie 2. subcutan 1cg/kg sol 10% Nu se admin. 35-75mg/kg .5ml la pui <200g 1ml 200-500g 1. inj. fazani 0. curci. 4-5 cg/kg in furaje carnivore 5mg-1cg/kg in lapte.4% in apa.

5ml/100kg 10% porci 1ml/5kg pasari 8mg/kg/zi. toate formele per os 15mg/kg in singamoza 1compr. pulbere 20% SPARTAKON tub. 3 zile cal 1cg/kg sau 4ml/10kg 2. porumbei ALBENDAZOL . 3-4cg/kg in strongiloza cal 2cg/kg rumegatoare in dicrocelioza 25-40cg/kg PARBENDAZOL (parbentec) rumegatoare 3cg/kg porc3cg/kg cal 5-7mg/kg OXIBENDAZOL OXIHELMIXIT pt. pt.bovine 30ml/100kg 2. 1 cub/5kg LEVAMISOL (decaris) ascaridioza porcilor 8mg/kg pasari 5mg/kg cabaline 15cg/kg NEMISOL PAGLISOL sol 8%.5% sau 7. sacrificarea e permisa dupa 3 saptamini 3-4g/kg porci 1cg/kg in ascaridioza./kg.5% CAMBENDAZOL La rumegatoare in lactatie nu se admin. 3 zile POLIVERCAN cuburi de zahar.

5mg/kg nu se admin.5% suspensie oi 5-7. digestiv. ciine = canogard.100mg in trichineloza la porci pulbere 10% OXFENDAZOL per os 5-25mg/kg ANTIPARAZITARE DERIVATI ORGANOFOSFORICI NEGUVON 3-5cg/kg la porc in ascaridioza DICLORFOS (atgard) pt. 10. paraziti ap.5% suspensie.in prima luna de gestatie bovine 7. respirator oi. capre 5mg/kg bovine 10mg/kg VERMITAN 2. porc = vermiflash MOLUSCOCIDE MOLUTOX pulv.5mg/kg POWACIDE suspensie 1ml/10kg ROMBENDAZOL compr. deasupra baltilor 2-3 litri la 500-1000 litri de apa/ha SULFAT DE Cu 2g/m2 de biotop SUBSTANTE NOI IVOMEC antihelmintic. cai = eqvigard.VALBAZEN 2. porc 1g/33kg IVOMEC POUR ON .

barbiturice folosit frecvent la om CICLOPROPAN inflamabil.sol 0. admin. cu dozatorul 1ml/33kg HIROMICINA B FLUKIVER 5 antibiotic de sinteza trematode. miros caracteristic. nematode 1ml/10kg la oi si bovine CANIVER tablete 100-500mg ciini 50mg/kg ENDEX 1ml/5kg SUBSTANTE DEPRESOARE ALE SNC GAZOASE: PROTOXID DE AZOT (oxid nitros) produce narcoza rapida se asociaza cu narcotice volatile. . incolor.5% vitei. exploziv scump se administreaza in circuit inchis analgezie chiar la 1% efectul apare in 2-3min. ETILEN folosit foarte rar in medicina veterinara VOLATILE: CLOROFORM lichid limpede.

stimulant al secr. dig. inflamabil.mici CLORURA DE ETIL (kelen) limpede. 10-25g la anim.neinflamabil nu se admin. mari. eter)(1:2:3) la pisica nu se admin. 25g la anim.in amestec cu alcool = Licoare Hoffmann ca antispasmodic . pasarile suporta bine eutanasie la ciini 10 ml i. ferite de lumina si caldura anestezie rapida dar superficiala si scurta .provoaca bronhopneumonie ab ingestis nu trebuie sa ajunga in stomac -> voma la omnivore in conc. oficinal eter anestezic e mai pur necesar conc.cloroform.5g la ciine intern . 0. si doze > in MV e preferat cloroformului local . inflamabil. mari . da miros carnii la rumegatoare mari produce timpanism ciinii sint cei mai rezistenti. mica (0. incolor. 1-5g .5-2. mari. fierbe la 12 grade C se conserva in fiole bine inchise.in microchirurgie inj. porcii. ETER ETILIC lichid limpede.5%) pentru celelalte specii e antivomitiv patrunde in tesuturi. cabalinele suporta bine ACE (alcool. la pisica si la rumeg.v. incolor.

v. encefalite) CLORALOZA (cloralhidrat condensat cu glucoza) pulbere alba. sol. incolor.3g/kg 0. 1% .p. se dozeaza singur narcoza dureaza 30-120 min. vasodilatator (in jigodie. sol.v.11g/kg iepure i. 15-20%. solubila in apa fierbinte rumeg. nu irita mucoasele f. se degradeaza la fierbere. sedativ. bun pentru porci NEVOLATILE: CLORALHIDRAT cristale incolore cu miros de pepene galben. 5% .in doze mari e toxic HALOTHAN lichid limpede.1-0. antispasmodic. la suine i.v. strict i. nu transmite miros se inj. 1% 3-5cg/kg la ciine . fotosensibil. miros caracteristic. solubil sol. la ciini in intoxicatii cu stricnina i. peste 20% e hemolitic per os in mucilagii 0.p. mici i. sol. hipnotic. oficinal.excitatie aparenta cu persistenta reflexelor 0.1g/kg anim. nu transmite miros carnii. meningite.

mari i. solubila. 40-50ml ciini 4-5ml/kg stimulent general URETAN pulbere alba.4ml/kg. in singe se deceleaza la 1h de la ingestie se incetineste absorbtia de catre lapte. zaharuri.v. revine din narcoza in 5 min. sol.v.2ml KETAMINA sarea clorhidrica analgezie profunda cu somn superficial efect analgezic prompt ..3-0. oficinala pentru animale de laborator cobai.v. 5ml/animal soarece 0. i.v. 0. sobolan sol. anestezie generala superficiala.ALCOOL ETILIC excitatie aparenta cu depresia centrilor trezire cu cafeina conc. mici per os 100ml. 10%. per os 1ml/kg rumeg. rumeg. 0. grasimi. ciini 2-3cg/kg EMOLIENTE . acuta => coma alcoolica narcoza rumeg.5% i.folosit in urgente 2-3cg/kg (animale mici) 8mg/kg (animale mari) SOMBREVIN i. inodora. mucilagii terapie de aversiune gen Antabuz (Disulfiran) intox.

miscibila cu vaselina. fragmente neregulate. parafina si uleiurile la 37 grade se inmoaie. oficinala.. miros caracteristic solubil in eter. se topeste la 45-50 grade CEARA DE ALBINE ceara galbena e oficinala. dar miscibila rincezeste.Au rol protector . incolor. dura. unctoasa. a evita rincezirea se adauga acid benzoic. *sicative ULEI DE IN. alb-galbuie. acetona miscibila in orice % cu uleiurile vegetale (cind e in stare topita) . ajuta la patrunderea in piele.paste. ARAHIDE. supozitoare . miros si gust placut => adjuvant insolubil in apa. oficinala in sticle inchise ermetic.JECOLAN SEU DE BOU SI OAIE CETACEU obtinut din cavitatile pericraniene ale casalotului solzi sau masa lamelara care poate cliva. unguente AXUNGIA (untura de porc) insolubila in apa. filanta. unguentele cu S in recipiente bine inchise. pt. ulei gras. placi cu miros de miere.S. NUCA. linimente. insolubil in apa oficinal. viscoasa. oficinala face emulsie de tip apa in ulei se topeste la 40-42 grade solubila in benzen. miros de seu VASELINA ALBA .din petrol inodora. dulceag. se amesteca cu apa si alcool. la loc racoros emplastrul cu Pb se numeste Diachilon LANOLINA masa galbena. laxativ. tegument UNTUL DE CACAO din arborele de cacao (seminte). insipida. cloroform. SUSAN . se folosesc per se . DOVLEAC PARAFINA . inodor. oficinal pt. placi galbene.din petrol nemiscibila cu apa. unguente tuburi de vaselina pura sau parfumata GLICERINA lichid siropos. unguente cu consistenta mai mare) STEARINA masa solida. solida folosite pt. CINEPA. higroscopic. la 60 grade se topeste ceara alba e oficinala. se amesteca cu uleiurile grase (exceptie uleiul de ricin. se topeste la 40 ºC excipient pt. punct de picurare 38-50 grade excipient pt. folosita per se are ...nu usuca ULEI DE MASLINE.se topeste la temperatura corpului ULEIURI VEGETALE *nesicative . insolubila in apa. unguente protectoare pt. F.

ulcere TALC (hidrosilicat de Mg) pulbere alba extern unguente.LAVOL . oficinala PANACOL ADSORBANTE SI PROTECTOARE PULVERULENTE CARBUNE MEDICINAL adsorbant universal incompatibil cu KMnO4 (explozie) comprimate 0.actiune deshidratanta (se hidrateaza cu apa dist.ZINCOL – anticoroziv MUCILAGINOASE GUMA ARABICA . in timp lung determina dependenta in eczeme si ulcere CAOLIN (silicat de Al) boluri . pulberi compuse . 0. in gastroenterite fermenteaza la umezeala antidot in intoxicatii cu iod 10-20g la anim. e neoficinal SEMINTE DE IN oficinal. iritante mucilagii de guma arabica 30% si mucilagiu diluat 20 ml ad 100ml sirop din coaja de portocala GUMA DE TRAGACANTA mucilagiu 4%. oficinala potiuni actioneaza local mult timp adjuvant pt. prepararea pieselor histologice supozitoare . mici FRUNZE DE PODBAL cataplasme.2-0. mari 5-10g la anim. mucilagii GELATINA nu se dizolva in apa rece.din Acacia Senegal solubila. med. 25%) proprietati bacteriofagice.in eczeme. mucilagii AMIDON mucilagii = 50 parti apa + 1 parte amidon.PETRODERM .5g per os CARBOCIF laxativ. mari.5g la ciine RADACINA DE NALBA MARE mucilagii 3-10% sau specii FLORI DE LUMINARICA 20-60g la anim.

incolor 14% Pb = apa de Pb (Solutie Goulard) OXID DE Pb pulbere unguente. ZnO (oxid de zinc) pulbere alba.precipita proteinele la suprafata .antiflogistice. insipida. 2% in contuzii ACETAT BAZIC DE Pb lichid limpede. emplastre astringent SARURI DE Bi in arsuri . pulberi compuse eczeme. hemostatice. arsuri: Jecozinc SPORI DE PEDICUTA pulbere galbena..doar uz extern ACETAT DE Pb cristale incolore.unguente. miros de otet sol.per se .eczeme . insipida pluteste in apa rece in eczeme sau pe baza de conspergant (presarat) ASTRINGENTE . stiptice (constipante) ASTRINGENTE METALICE SARURI DE PLUMB (Pb) . inodora. insolubila oficinala extern . bacteriostatice. transparente. inodora.. calmante.

miros de otet Burovin . insolubila 0. sicative SULFAT DE Al SI K (Alaun) (Piatra acra) cristale inodore.compr. limpede. acetat de calciu Pachetelul se dizolva in 250 ml apa SARURI DE FIER .5-2g la animale mici CARBONAT BAZIC DE Bi pulbere alba. solubila. inodora. oficinala per se unguent 5-20% SARURI DE ALUMINU (Al) astringente. insipida. sulfat de Al si NH4 2g. incolora. insolubila. incolore. efort ACETAT DE Al (Liquor Burovi) limpede. oficinala tendinite. miros de otet. oficinala sol. e hemostatic ACETOTARTRAT DE Al sol. bacteriostatice. reci Alaun calcinat = fara sulfat de Al. inodora. tartric 2. oficinala GALAT AZIC DE Bi (Dermatol) pulbere galbuie. 2 intr-un pachet: 1. ac. inodora.AZOTAT BAZIC DE BISMUT (Bi) pulbere alba. se prepara extempore.

solubile. 0.5-1% la ciine 0. ZnCl2 cristale albe. >30% caustic per os. caustice SULFAT FEROS cristale usor solubile. dezinfectant. iritante.5-1% in arsuri .vomitiv CuSO4 1-3% astringent pt. ZnO. bactericid.comprese. per os sol. 1-5% .1-0. astringent. oficinal efect astringent 1-2h intern .astringente.5g sol. extern (plagi prin arme de foc) AZOTAT DE ARGINT in oftalmologie. urologie 0. higroscopice. sol. mucoase > 3% iritant. gargara in afectiuni podale CLORURA FERICA cristale galben-portocalii. usor solubile hemostatic. badijonari SARURILE DE ZINC ZnSO4. plagi. 1-2% pt.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful