PATOLOGIE MEDICALA aparatul digestiv Cavitatea bucala Functiile cavitatii bucale sunt reprezentate de: prehensiune, masticatie, un inceput de digestie

a amidonului prin amilaza salivara, formarea bolului alimentar si primul timp al deglutitiei. Aceste functii sunt conditionate de proprietatile gustative ale mucoasei bucale (selectarea alimentelor) conditioneaza apetitul, secretia salivara, realizeaza protectia individului fata de unele alimente nocive (nocivitatea fiind perceputa prin experienta). Perceperea gustativa este mult redusa pentru alimentele amestecate, putand apare si unele alterate, toxice. Alte roluri: protectie mecanica impotriva unor substante, protectia chimica realizata de pH-ul salivei (de obicei alcalin), protectia imunologica (efectul bactericid al salivei datorita lizozimului), elaborarea de IgA care actioneaza la suprafata mucoasei. Aspectul mucoasei buco-esofagiene este oglinda starii de sanatate a organismului. Tulburarile de prehensiune Tipul de prehensiune depinde de specie: calul apuca cu buzele, furajele le rupe cu dintii, bovinele apuca cu limba, cainele si pisica cu incisivii => afectiuni ale buzelor = paralizii de facial (bulbare), traumatisme, crevase ale buzelor determinate de unii miceti, tetania (in tetanos), inflamatii ale buccelor (ex: in ectima la bovine, febra aftoasa, stomatita veziculoasa) In toate aceste cazuri animalul prezinta apetit. In prehensiunea cu dintii: afectiunile dentare determina o scadere a consumului sau un consum selectiv ( la animalele batrane, in gingivite, paradontoza, osteofibroza). Afectiuni ale oaselor mandibulare: osteite, neoplazii. Este esentiala efectuarea probei pranzului. Masticatia este conditionata de integritatea tablei dentare: carii, neregularitati, devieri - prin provocarea durerii sau traumatizarea mucoasei => dificultati in masticatie, animalul se opreste brusc, elimina bolul sau formeaza “magazii”. Alimentele mai dure sensibilizeaza mai mult mucoasa bucala, alim. iritante pentru mucoasa (rapita). Tulburarile de masticatie pot apare si datorita unor afectiuni pe unii nervi cranieni (trigemenul) => durere uni sau bilateral, afectiuni ale articulatiei temporo-mandibulare, afectiuni ale limbii.

Afectiunile mucoasei bucale -se manifesta frecvent ca procese inflamatorii = stomatite, care pot fi generalizate sau localizate la nivelul gingiei (gingivita), mucoasa linguala (glosita) (frecvent la pisica), aparand mai ales marginal, la bovine - prin infectii micotice, la nivelul mucoasei palatine (frecvent la cal si caine) = palatinita (se numeste zambra la cal), la caine apare cand consuma carne cu oase. La rumegatoare apare inflamatia barbioanelor (excrescente cartilaginoase pe maxilarul inferior). La nivelul trecerii de la valul palatin la faringe (in orofaringe), evidentiindu-se mai ales prin functia valului palatin => prin neanchidere apare jetajul alimentar. Stomatitele pot fi determinate de factori microbieni (virusuri, bacterii), factori traumatici, toxici, rareori ca eruptii alergice. Trebuie avut in vedere totdeauna starea predispozanta. O intrerupere a functiei de masticatie 24 h se va evidentia prin depunerea straturilor care trebuiau sa fie exfoliate, ca un depozit albicios, mai ales pe limba (limba saburala). Pe acest fond flora bacteriena creste in virulenta si determina procesul inflamator care poate afecta doar epiteliul sau poate fi profund. Cand starea mucoasei e normala se cicatrizeaza repede, daca nu, atunci flora bacteriena se multiplica si determina complicatia bacteriena. Micetii sunt implicati mai rar. La bovine poate sa determine o inflamatie generala a mucoasei dar mai frecvent se localizeaza la nivelul limbii, patrunde in profunzime atacand si tesutul muscular, tesutul conjunctiv prolifereaza => limba de lemn (Actinomyces) Adesea se localizeaza si la nivelul mucoasei gingivale la baza dintilor, hifele ajungand pana la nivelul osului mandibular => actinomicoza osoasa. Limba indurata va avea o mobilitate redusa => tulburari de masticatie si deglutitie, secretie salivara crescuta (ptialism). La purcei, catei si copii apare frecvent Candida => Candidoza (Margaritarelul gurii). Candida face parte din flora comensala a gurii, patogenitatea ei este redusa. In caz de dezechilibru intre tipurile bacteriene comensale (in excesul de antibiotice), Candida formeaza denivelari cu aspect de noduli alb-translucizi asemanatori cu floarea de margaritar. Se poate extinde pe esofag, stomac => aspect generalizat. La pasari stomatita poate fi determinata de Trichomonas.

Aspecte mai grave le poate determina Necrobacillum - frecvent la tineret produce stomatita necrotica manifestata prin cruste care cand se desprind lasa ulceratii. Fusospirilii - pe fondul rezistentei scazute pot sa determine inflamatii profunde atingand si straturile submucoase, ducand la flegmoane, prinzand si glandele salivare (se numeste Noma). Stomatitele se manifesta prin: -tulburari de prehensiune si masticatie -ptialism - saliva cu aspect spumos sau gleros -scrasnit din dinti - la inspectia cavitatii bucale izbeste mirosul fetid, se observa depozite de alimente. -tipul lezional permite inducerea diagnosticului etiologic. Prin inspectie => modificarea lezionala a mucoaei => papule (noduli translucizi de marimea unor graunte) = primul aspect evolutiv al unei stomatite virale, micotice (Candidoza) vezicule - daca sunt sparte iese un lichid clar => stomatita veziculoasa = o eruptie virala (in febra aftoasa, in unele forme ale variolei). Veziculele pot apare si datorita unor substante chimice sau principii activi din furaje (Rapita, unele soiuri de Trifoi), sau prezenta pe furaj a unor insecte (Cantaris). Se pot observa ulceratii pe mucoasa bucala care pot avea un contur bine definit regulat (prin spargerea veziculelor de tip viral) sau nergulat (in stomatita necrotica cand se desprinde crusta, in complicatiile candidozei, in cazul consumului de furaje lignificate). Sindromul uremic: ureea se elimina sub forma de NH3 la nivelul pielii si mucoaselor => tulburari cu necroza si aparitia ulcerelor. In stomatita virala saliva este spumoasa, seroasa. In stomatita din sindromul uremic saliva este filanta, gleroasa, cu miros fetid. Stomatita catarala (eroziva) = primul stadiu al stomatitei. La inspectie => congestia mucoasei, uneori depozite albicioase, alteori cu o matizare a suprafetei epiteliului - datorita unor factori fizici (furaj prea rece, prea cald) Tratament: -aspersiuni bucale cu substante stringente (solutie de ac. acetic 1:10 la cal, glicerina boraxata solutie 10%, glicerina iodata (solutie Lugol + glicerina ), clorura ferica solutie 0.1% , albastru de metilen glicerinat 1% este si usor anestezic, vit. C - are pH acid si actiune trofica locala, reducand permeabilitatea spatiului intercelular. Antibioticele nu se recomanda. Stomatitele necrotice: -se urmareste liza tesuturilor necrotice care se realizeaza prin aspersiuni cu solutii alcaline (sol. cu

Ele pot fi determinate de factori traumatici de la exterior (intepaturi) care penetreaza sau zdrobesc parenchimul parotidien. glicerina cu albastru de metilen. La examenul clinic se evidentiaza la nivelul triunghiului Viborg glanda tumefiata (marita in volum) + jena de masticatie (reducere a mobilitatii articulare). pH alcalin. modificare de pH => bicarbonatul se transforma in carbonati. ectima). pe fata buccinatorie a gingiei. fosfatul acid in fosfat bazic => calculi care vor bloca canalul Stenon => modificari circulatorii. Secretia ei este determinata mai ales de masticatie.bicarbonat). afectarea tablei dentare) => concentrare intraglandulara a salivei. Cand secretia salivara se elimina mai dificil (inflamatii cronice. cu sonda prin barbotaje Afectiunile parotidei Este situata inapoia ramurii recurbate a mandibulei. Retentia primara sau secundara poate duce la fistulizare. filanta). trebuie asigurata o protectie a ulcerelor: cu sol. pot fi determinate de bacterii (in gurma). Uneori la examenul cavitatii bucale. Saliva secretata de parotida este o saliva de tip simpatic (concentrata. mai rar virusuri (vriola. Inflamatiile se numesc parotidite. Deversarea ei se face prin canalul Stenon. In formele mai grave se pot folosi aspersiuni cu solutii slabe de apa oxigenata. prin aparitia suprafetelor ulcerate. Secretia salivara va fi crescuta. Ulterior. Rar apare reactie febrila. observandu-se scurgerea permanenta sau la . evidentiata ca o sialoree gleroasa. Apar secundar unui fenomen de retentie. ser anaerob polivalent. Daca procesul inflamator e secundar obstruarii va predomina saliva de tip parasimpatic. Stomatita flegmonoasa: . glicerina boraxata. tratament local si tratament de sustinere -hranirea pe cale parenterala.5-1% ZnCl2 care realizeaza coagularea albuminei din exudat. 0. e bogata in bicarbonati si fosfati. electoare (miere cu albastru de metilen sau unt care sa adere la mucoasa bucala. Stomatitele micotice: -stimulare generala si protectie locala cu solutii dezinfectante sau electoarii. culoare usor galbuie.terapie generala. gingivite. la nivelul molarului superior se poate evidentia o tumefactie a bureletului gingival.

Maxilita mai rar evolueaza ca un proces grav. Terapeutic: se incearca extragerea corpului strain.animalul are pofta de mancare dar nu poate sa faca prehensiunea datorita durerii de la baza limbii si scaderea mobilitatii limbii. in parotidite secundare se incearca deblocarea canalului cu sonda. -frecvent este o complicatie a stomatitelor. In general fistulizeaza tesuturile greu regenerabile (os. Inflamatia poate fi insotita de sialoree.traumatismele provocate de schijele de os sau corpi straini din alimente. denivelate. Se pot observa aristele care au blocat deschiderea canalului Warton. Calculii se indeparteaza prin operatie. se poate realiza punctia canalului si tratament cu antibiotice pe cale generala Afectiunile tablei dentare -existenta unor afectiuni congenitale recesive.obstruarea canalului Warton prin ariste. Daca e obstruat canalul de secretie => scaderea secretiei salivare. Persistenta fistulei presupune persistenta unui focar de necroza in profunzimea tesutului. Dintre maladiile recesive. Glanda submaxilara Inflamatia glandei submaxilare se numeste maxilita. Examenul extern: tumefactie la baza limbii. -canalul de secretie (Warton) se deschide la baza limbii -la ierbivore . neindurat Examenul intern: la deschiderea gurii. pe locul 2 sunt anomaliile osoase. de regula cand procesul inflamator se prezinta ca un flegmon. cu aspect elastic. Daca nu se poate elibera canalul. la baza limbii se pot observa ca doua butoane rosii. apoi anomalii ale sistemului nervos. In cazul parotiditelor primare de natura microbiena se recomanda antibioterapia generala. tesut tendinos). saliva e apoasa (parasimpatica). glande cu secretie la care remanierea tesutului nobil e foarte rapida iar reactia de regenerare e mai lenta. procentul cel mai mare se exprima prin anomalii dentare.fistula in foarte multe cazuri recidiveaza => se impune extirparea totala a glandei.miscarile maxilarului a unui lichid filant. Se impune curatarea tesutului necrozat . tratarea mucoasei cu glicerina iodata sau boraxata. galbui. mai rar prin calculi -la carnivore . Mai dificila este terapia fistulei. de-o parte si de alta a bazei limbii se observa doua boseluri care dau aspectul unei broaste. Mult mai . Clinic: inapetenta .

sol. Tartrul formeaza adevarate punti intre dinti => procesul inflamator cuprinde mai multi dinti.sol. -pot fi concomitent cu modificari ale oaselor mandibulare (prognatism. diluata de acid acetic. brevignatism) . de KMnO4. fie lipsesc unii dinti. Paradontoza = un proces inflamator care prinde in primul rand osul maxilar Osteita mandibulara poate sa inceapa de la nivelul alveolei (alveolita) care impinge dintele in sus. sol. -pot apare dinti supranumerari. Anomaliile castigate ale tablei dentare sunt mai frecvente: tocirile anormale (ex: datorita unui prognatism discret se pot produce colti prin creste intr-o parte sau alta a dintilor) . Procesul inflamator poate incepe de la nivelul bureletului gingival.cand sunt extrem de accentuate masticatia e imposibila. Animalul face masticatia dificil. excesiva => imposibilitatea asezarii tablei dentare.incidenta mare la cal si la carnasiere. urmat de un atac rapid al pulpei dentare. miscarile masticatorii sunt intrerupte consecutiv lezarii mucoasei buccinatorii.rare sunt afectiunile teratologice. 0. -crestere anormala a unor dinti. sarurile din saliva sau din alimente precipita si formeaza depozite (tartru). consecutiv alimentatiei si pH-ului. Tratament: aducerea la nivel a suprafetei tablei dentare + desinfectia mucoasei bucale . Tartrul inglobeaza si flora bacteriana care se aseaza intre smalt si tartru (placa bacteriena) => inflamatia bureletului gingival care devine mai rigid si se retracta lasand denudat colul dentar => un spatiu intre radacina si alveola care este un loc de invazie al florei bacteriene => dintele incepe sa se miste in alveola fara sa aiba o carie. -prezenta furajelor intre tabla dentara si bucce (magazie) La cal se constata usoare neregularitati ale tablei si inflamatii cu induratii ale mucoasei. mai rar la molari. iar procesul inflamator se extinde la nivelul osului maxilar sau mandibular. traumatizari ale mucoasei bucale (frecvent la pisica si porc) -uneori apare un deficit congenital in formarea smaltului.5-1% MgCl2. poate determina aparitia de granuloame si fistulizari osoase (dureri in .

Inervatia: ramuri din glosofaringian. Se manifesta frecvent cu senzatie de voma si jetaj alimentar . Faringele -este o raspantie intre doua cai : respiratorie si digestiva. multiplii => formeaza bariera imunologica a faringelui. Ele sunt adevarate perne de aer intre peretele faringien si baza osoasa pentru ca bolul alimentar sa nu produca leziuni .la toate speciile . bacterii cu patogenitate specifica (faringita din gurma la cal cauzata de Streptococcus). ca modificare morfo-patologica depistabila prin inspectie interna (usor la . factori chimici (substante caustice. la cal foliculii limfatici sunt dispersati. antibioterapie pe cale generala. Carenta in vit. in formele grave extirparea dintilor mobili. gingivita. antiinflamatorii pentru os.inflamatii ce provin din cavitatea bucala.microtraumele faringiene.favorizata de scaderea rezistentei) In functie de tipul bacteriilor. La cal deasupra faringelui se afla baza osoasa a vertebrelor . Rinofaringitele sunt procese inflamatorii extinse prin continuitate de la mucoasa nazala si a sinusurilor.rol de amortizare si conducere a bolului catre esofag. Tratament: detartrarea. Etiologie: Cauze predispozante: remanierea epiteliului faringien. Exista un adevarat aparat de aparare limfatica lanturi amigdaliene situate in submucoasa. virusuri (in Boala mucoaselor). Orofaringite . iritante). Intre peretele pungilor guturale si peretele faringien exista foarte multi foliculi diseminati. Tulburarile circulatorii.formeaza un plex. senzatia de aspiratie de particule alimentare pe caile aerofore. (necrobaciloza purceilor Necrobacillum). -frecvent la caine si pisica -la cal evolueaza fara proces inflamatoriu = osteofibroza (datorita dezechilibrului dintre Ca si P se produce o rarefactie osoasa si inlocuirea cu tesut fibros.la toate speciile exista pungi cu aer (pungi guturale . mobilitatea dintilor in alveole. In repausul functional se formeaza depozite de celule cornificate => un strat albicios. hipoglos si recurent . senzatia de inec. (Candida . cuprind si glota. Se manifesta prin disfagie. factori bacterieni: bacterii oportuniste (se multiplica cand scade rezistenta organismului). fistulizari).foarte dezvoltate la cal). suprasolicitarea -slabesc mecanismele de aparare imuna. Inflamatia se numeste faringita (rino si orofaringita). A intarzie regenerarea epiteliului. Alte cauze: factori fizici (traumatisme. tuse. modificari de temperatura). dezinfectia cavitatii bucale.masticatie. stres.

Paralizia faringiena -paralizie de tip -central (nucleii nervilor cranieni) -periferic (trunchiuri sau ramuri ale n. La cal evolueaza extrem de grav. greu la animale mari datorita valului palatin mare) . datorita durerii. meningo-encefalite. reumatism. putand duce la bronhopneumonia ab ingestis. In faringita catarala este suficient un electoar cu albastru de metilen si glicerina. reumatism cardiac la tineret. de obicei nu exista reactie febrila.la unele specii (bovine. Terapie: tratament local dependent de tipul lezional. La palpatie.nu se face palpatie interna decat daca te-ai asigurat ca nu exista semne de turbare. animalul se opreste brusc sau elimina apa pe nas. la cal. Cand evolutia e mai lunga endotoxina duce la reactii de tip autoimun. porci) tine capul intins pe gat.animale mici. -modificari respiratorii. La animalele mari se practica palparea interna a faringelui . ulcere sau pseudomembrane. uneori insotit de tuse si jetaj. In faringitele cronice nu se intrerupe tratamentul imediat ce au disparut simptomele. Pozitia capului: .cand bolul ajunge in faringe datorita durerii se produce o contractie ce nu permite bolului alimentar sa avanseze.frecvent mai ales la cal. faringele se contracta pe mana ca o manusa. caine si pisica = o incapusonare a capului (incordare) -capul e intins pe gat datorita exudatului fibrinos care blocheaza respiratia. depinzand de localizarea inflamatiei. Falsa deglutitie . la adult reumatism articular. La palpatie se constata contractura zonei faringiene si declansarea tusei. In faringita pseudomembranoasa se urmareste liza si imobilizarea membranelor cu solutii alcaline (de bicarbonat) apoi se aplica electoarii. puncte purulente la nivel amigdalien. Cand bea apa. glosofaringian). La deschiderea cavitatii bucale se constata o opozitie a animalului de a deschide gura.se apreciaza culoarea mucoasei (congestie. in functie de temperatura. In faringite purulente si flegmonoase se face terapie cu antibiotice cu spectru larg si doze masive + tratament general de sustinere. Paralizia de natura centrala: -in encefalite. faringita flegmonoasa) Tabloul clinic: semnul dominant este disfagia (disfagia de deglutitie de tipul II) . encefaloze . Apare un miros fetid.

laringo-traheita la pisica). furaje iritante (rapita matura). leziuni pe traiectul glosofaringienului. se termina cu forma paralitica -la bovine turbarea evolueaza totdeauna paralitic In neuroviroze mai ales la cal pot apare paralizii faringiene. corpi metalici (bolduri. La cabaline o cauza poate fi sondajul esofagian. + insuficienta de Ca si Mg. Romergan). animalele de apartament pot ingera obiecte metalice.la caine incepe cu excitatie. Mai ales la rumegatoarele supuse la ingrasat datorita excesului de fosfor din furaje si excesul de K.mai evident la lichide reci si la furaje grosiere => obstructie esofagiena. Esofagitele pot fi secundare in cazul unor maladii specifice (ex: in variola. este eliminata pe nas. Unele dereglari metabolice Ca-P. -nu se exteriorizeaza si paralizia limbii. corpi straini metalici. ace). maladia e trenanta.perifaringite. faringele devine hipoton. in intoxicatii cu organofosforice.orice durere faringiena determina spasm -primar . Spasmul faringian -duce la blocarea tranzitului catre esofag -secundar . Intoxicatia cu plumb => paralizie faringo-laringiana. Nu exista modificari in pozitia capului. pot apare complicatii pulmonare. se observa resturi alimentare in galeata. unele ingrasaminte chimice. In paralizia faringiena se face proba adaparii . duc la tetanie (stari de spasmofilie) manifestate prin spasmul faringien. . traumatisme pe primele doua vertebre cervicale. Mg. Clinic se manifesta prin disfagie in timpul 3 al deglutitiei (ramuri din nervul recurent si ramuri simpatice ce determina automatismul). Paralizii periferice: . La carnasiere schijele de oase. mai frecvent la bovine (daca e bruscat in alimentatie => obstructie esofagiena => la bovine se ajunge repede la timpanism ruminal. boala mucoaselor.-in turbare . plante de pe pasune. -scaderea emotivitatii animalelor prin tranchilizante (Diazepam. de plastic. din casa. reflux esofagien cu jetaj alimentar (e mai evident cand inflamatia e in treimea superioara a esofagului). Frecvent sunt determinate de corpi traumatici. rino-traheita. afectiuni cronice ale pungilor guturale. La animalele mari furajele grosiere lignificate. Afectiunile esofagului Esofagitele sunt inflamatii ale mucoasei esofagului care pot fi cauzate de unele substante iritante ingerate accidental (caustice). mai ales la animale mici. Disfagia e consecinta reactiei de durere care declanseaza spasmul . cu spini.de tip emotiv.animalul bea apa dar nivelul apei nu scade niciodata. pesta bovina. Adesea apar inspiratii de lichide sau furaje.

bronhopneumonie de aspiratie alimentara. Daca esofagita e secundara e bine sa se administreze si antibiotice cu actiune retarda pentru a preveni suprapunerea bacteriilor Spasmul esofagian -poate prinde tot traiectul esofagian sau o anumita zona in functie de cauze -primar -secundar Spasmul primar este de natura neurogena. La animale mari: mucilagiu de in.. in unele maladii infectioase (encefalite virale: turbarea. cand animalul nu se hraneste. La animale mici se pot administra usor linimente (pansamente ale mucoasei esofagiene). caracterul evolutiv. sondaj. E intalnit la toate animalele emotive. Diagnostic: semne clinice. manifestandu-se prin obstructii ale esofagului. E mai frecvent la rumegatoare. proba functionala a apei. Daca amestecul e prea concentrat animalul e nevoit sa faca masticatie. sensibilitate la palpatie. La animalele emotive. hipersalivatie. Dereglarile de paratiroida (sindromul de tetanie paratireopriva se manifesta si prin spasm esofagien). Se administreaza spasmolitice si analgetice. Terapie: regim dietetic. de grau. dereglarile functiei tiroidiene. apa calduta. se observa deglutirile in gol sau hipersalivatii permanente.inj. dezechilibre ale unor elemente minerale care conditioneaza transmiterea influxului (in starile de tetanie prin scaderea Mg sau a Ca). alimente sub forma de barbotaj. fiind necesara diferentierea intre spasmul primar si . dar si la celelalte specii inclusiv la om. cu organofosforice in prima faza. Se diagnosticheaza cand descarcarile au loc in momentul hranirii. Awjeski). e bine sa se asocieze cu papaverina. de orz. Diagnosticul diferential se face fata de faringite. obstructii esofagiene. descarcari de catecolamine care duc la fenomenul de spasm). datorita unor traumatisme ale mucoasei. Clinic se manifesta prin deglutitie in gol. emotiva (actiune dominanta a simpaticului. Pansamentele gastrice dau bune rezultate (Almagel). Scobutil . Cel mai eficace este algocalminul pe cale injectabila. Spasmul secundar este de durata mai lunga. intoxicatii cu stricnina. prin sondaj sesizand o impotrivire la inaintarea sondei. in tetanos.Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice. Daca e secundara se vor observa semnele specifice maladiei respiratorii. Evolueaza pasager de ordinul a cateva minute.

Pentru rupturile in zona cervicala prognosticul e rezervat. Resturile alimentare penetreaza in mediastin => mediastinita. La extractia sondei apare un mucus gleros sero-sangvinolent. uneori aerul respirat are miros de cangrena. sau in interventii pentru obstructii esofagiene.secundar . Prin bresa peretelui alimentele patrund in tesutul conjunctiv => o infectie suprapusa cu fenomene de necroza si adesea cu acumulare de gaze de fermentatie. Alimentele se prezinta acoperite de mucus. lipsa de peristaltism. In paraliziile periferice evolueaza de sine statator si adesea segmentara => semnul dominant . tumefactie. La om orice interventie e insotita de un tubaj de lunga durata astfel incat cicatrizarea sa se faca pe diametrul sondei. bolurile alimentare se acumuleaza progresiv => aspect de carnat in jgheabul esofagien. -se manifesta prin imobilitate. constatand o opozitie cand se ajunge la nivelul rupturii. Terapie: administrare de spasmolitice in faza manifesta. Animalul consuma. dar orice sutura pe esofag. respiratie fetida. Paralizia esofagului -poate fi consecinta afectarii centrilor bulbari ai nervilor cranieni sau poate fi o paralizie periferica prin sectionari ale ramurilor. sutura peretelui esofagian.unde se impune diagnosticul etiologic (cauzal). In general dupa golirea esofagului animalul reancepe sa consume pana apare iar pseudovoma. Clinic: daca ruptura s-a produs in zona cervicala. pentru portiunea toracala prognosticul e nefavorabil. se observa deformarea la nivelul jgheabului jugular. prin cicatrizare duce la stenoza esofagiana. Se face o interventie chirurgicala transcutan. care se poate complica cu o pleuro-bronho-pneumonie cangrenoasa. lichidele trecad mai usor. Frecvent este cauza unor obstructii datorita: spasmului de durere si scaderea lumenului prin compresiunea tumefactiei. Paralizia esofagului evolueaza concomitent cu paralizia gloso-faringiena (mai aes cand e de natura centrala).in sondajul gastric cu o sonda improprie. Manifestarile respiratorii sunt dominante. terapia specifica pentru cele secundare Ruptura esofagiana -de natura traumatica -cel mai frecvent sunt yatropatii (produse de doctori sau de empirici) . fortand sondajul. La un moment dat animalul regurgiteaza. Sondajul poate facilita stabilirea diagnosticului.

esofagita.alimente lichide care sa tranziteze usor traiectul. Prognosticul e rezervat. stenozare datorita unei cicatrizari vicioase sau compresiuni periesofagiene. capul sa fie mai ridicat.e acela de obstructie esofagiena. se administreaza neurotonice. mai putin la monogastrice (la rumegatoare obstructia e urmata repede de timpanism). Se manifesta mai grav la rumegatoare. De regula e o maladie congenitala la caine). Ea reprezinta o modificare a sfincterului gastric care se poate manifesta ca o ingrosare a acestuia sau ca o strictura. Se produce progresiv dilatatie a esofagului (megaesofag sau jabou). trebuie sa aiba in vedere si semnele paraliziei gloso-faringiene si obstructia produsa din alte cauze. altfel presiunea gazelor se opune impingerii. la capat sunt prevazute cu un sistem asemanator cu cel de scos dopurile de la sticla. traumatisme. Inainte de interventie trebuie facut un spasmolitic deoarece esofagul e mulat pe corpul strain. Cauze: spasm. Cand corpul strain e la intrarea pieptului => trebuie impins. Sonda merge usor pana la nivelul cardiei unde intalneste rezistenta. de la administrarea de papaverina i. Achalazia este este o perturbare cu o frecventa mai mare la caine. Pentru animale mari exista sonde speciale de extractie. La caine si pisica apare prin corpi straini sau prin deglutirea unor fragmente de oase (vertebre de pasare). Diagnostic: prin radiografie Prognosticul e rezervat. Diagnostic: pe baza semnelor clinice Terapia vizeaza extragerea sau impingerea corpului strain. Diagnostic: pe baza semnelor clinice. + un tranchilizant se trece la extragere sau impingere. la sondaj se observa o lipsa de opozitie la inaintare + mucus pe sonda.v. Tratament: . . La rumegatoare incidenta e crescuta cand consuma radacinoase dar si in cazul unor factori predispozanti. Dupa 10-15 min. La rumegatoare se practica punctia ruminala. Diagnostic diferential intre paralizia centrala si periferica. daca e posibil terapia maladiei primare Obstructia esofagiena = oprirea bolului alimentar la un anumit nivel pe esofag.

-pH-ul de la nivelul rumenului conditioneaza si el fermentatia. retea -compartimente posterioare: foios. In 24 de ore. Intr-o fermentatie normala numai 10 -15% din hidratii de C trec ca atare catre stomac si intestin. Ramura dorsala a vagului emite ramificatii catre sacul dorsal si ventral al rumenului. lactic. Sacul dorsal se contracta comportanduse ca un storcator => lichidele cad in retea. Alte bacterii ataca proteinele vegetale pe care le degradeaza pana la nivel de NH3. restul sunt utilizati de bacterii.doar in anumite cazuri. Tamponarea se face permanent prin saliva care are pH 8-8. sacul ventral. acetic = 60-65% din AGV Ac. la nivelul cheagului nu trece decat partea lichida. Cand e prea acid. simpaticul determina atonia peretilor si spasmul sfincterelor. => rumegatorul este un ierbivor perfect. de aici in foios. Patologia compartimentelor gastrice la rumegatoare -compartimente anterioare: rumen.Tratament: chirurgical = sectionare la nivelul sfincterului astfel incat sa se asigure o dilatare a acestuia.contractiile pornesc de la sacul ventral ruminal. cheag si gutiera esofagiana. altel eneutralizeaza toxinele. acizi grasi esentiali.Grasimile sunt degradate si ele. Fermentatia la nivelul rumenului depinde de:-calitatea furajelor .80 kg de saliva conditionata de masticatie => trebuie furajat cu fibra. Ramura ventrala emite ramificatii pentru retea. Unele bacterii sintetizeaza vit. In afara de neuroni si miocard toate tesuturile pot utiliza acidul acetic. bacteriile proteolitice. Remanierea mucoasei ruminale e determinata de malaxare. cheag Compartimentele posterioare au functie de fermentor. Daca miscarea stagneaza. Unele secreta enzime care lizeaza celuloza (celulaza). propionic. -structura florei microbiene.Ca rezultat al actiunii fermentative sunt acizii grasi volatili care au tendinta de a schimba pH-ul spre aciditate. Ac. fara particulele grosiere care se intorc in retea si rumen. lactic = 5-10% .Dereglarile neuro-vegetative se pot manifesta prin atonii sau contractii ale sfincterelor => modifica malaxarea => perturbarea fermentatiei. Acidul acetic poate fi un precursor direct sau inlocuitor al glucozei. foios. Modificarile termice determinate de temperatura furajelor intrerup fermentatia. Acidul propionic e precursor in sinteza aminoacizilor la nivelul ficatului. la nivelul rumenului (care are un volum de 90 -100 l) rezulta 10 kg de bacterii prin multiplicare = sursa de nutritie pentru organism: glicogen. intre mucoasa si continut se depoziteaza stratul care trebuia sa se remanieze => ingrosare (hipercheratoza) care impiedica absorbtia elementelor nutritive => stari de malnutritie. cand e prea alcalin dispar bacteriile acidofile =>se apreciaza pe frotiu populatiile gram pozitiv si negativ.5 . La nivelul rumenului parasimpaticul determina contractia peretilor si dilatatia sfincterelor. in cazul infestatiei cu larve de gastrofili in apropierea cardiei. B. -malaxarea . Acestia trec in circulatie.Motricitatea rumenului depinde de echilibrul dintre simpatic si parasimpatic. Fiecare din aceste specii au un rol bine stabilit. K. propionic = 15-20% Ac.trebuie sa fie constanta. Daca lumenul e prea mare va determina refluxul esofagien. proteina animala. butiric. La cal exista o structura particulara a sfincterului (cravata elvetiana) => e imposibila voma .exista peste 300 de specii bacteriene in rumen. Din procesul de fermentatie =>acizi grasi volatili: acid acetic.secreta 70 .

E. Orice durere.cand factorul cauzal actioneaza indirect pe fibra musculara (in tulburari de nutritie => miodistrofii datorita carentei in vitamina E si Se. In cazul administrarii de furaje tocate si insilozate acidul butiric creste la 10-15%. abcese periruminale. hipoglicemia. frecvent la rumegatoare in cazul intoxicatiei sapremice ( in metrita purulenta => endotoxinele de la acest nivel trec in sange. scade cantitatea de acid propionic. fenomene compresive (gestatia). La exploratia rectala se percepe bine fundul de sac dorsal (indurat sau asemanator cu o punga plina cu lichid). calitatea raspunsului la stimuli.alcoolul este un stimulent ruminal). in cazul scaderii ionilor de K. Starile de stres prelungit (de transport. Daca in ratie predomina concentratele bogate in amidon => creste acidul lactic care atinge 25-30%. encefaloze. de acomodare. secundara . Rumisan = solutie alcoolica . reducerea apetitului. Atonie primara . de aglomerare). prezenta stimulului. Stimularile motorii cu parasimpaticomimetice (pilocarpina) pot sa dea rezultate. Consta in lipsa stimulului mecanic (fibra grosiera stimuleaza contractiile peretelui ruminal). dismetabolii .indurat => dilutie prin hidratare si declansarea fenomenelor de fermentatie (cu solutie de glucoza si drojdie de bere). Na. se acumuleaza acid lactic la nivelul celulei => incapacitate musculara). La palpatia cu pumnul in zona flancului adesea ramane amprenta cateva minute datorita indurarii continutului. deficientele in Mg). in hipocalcemii. in nefropatii (intoxicatii cu Pb. organofosforice. uneori timpanism.cand factorii actioneaza direct pe organ. unele abcese hepatice.insamantarile se fac 2-3 zile consecutiv. Lipsa stimulilor mecanici pe mucoasa ruminala. Cauzele atoniei: -factori locali .musculatura peretelui ruminal . butiric = < 5% Cand se administreaza furaj grosier cantitatea de acid acetic e maxima.integritatea peretilor. Impulsul pe nervul vag e conditionat de integritatea centrului vagal. starile febrile consecutiv unor infectii virale sau bacteriene. Se). chiar si cea podala. In encefalite. Integritatea fibrei musculare: inflamatii (ruminite). El e precursorul corpilor cetonici => cetoza. distensia exagerata a peretelui. Cand factori toxici actioneaza pe mediatorul chimic (acetilcolina) In hipocalcemii se produce o atonie musculara. care se realizeaza prin administrarea bucala de bol miricic de la un animal cu digestie normala . in sindromul febril exista o inhibitie vagala => atonie ruminala. Alteori este necesara redresarea microbismului (o stagnare de 2-3 zile a continutului duce la o grava perturbare a microbismului si o schimbare a raportului intre diferitele tipuri bacteriene (dominand Gram +). Daca atonia se datoreste . Activitatea SNC (in encefalite si encefaloze) determina in general stare depresiva si hipotonie musculara. La ascultatia rumenului nu se percep zgomotele motorii. durerile localizate in peretele ruminal. Fecalele au un aspect cenusiu-negricios (fecale de staza). Cu cat activitatea fibrei este mai intensa cu atat intoxicatia este mai mare). determina si atonie ruminala (deoarece durerea se manifesta prin simpaticotonie). disparitia apetitului (continutul stagneaza in rumen). Sindromul de atonie ruminala Din punct de vedere clinic se maifesta prin incetarea contractiilor ruminale => reducerea pana la disparitie a rumegarii. disparitia rumegarii. au evolutie lenta spre hepatoze ireversibile. alcaloizi de tip atropinic). Terapie: in functie de aspectul continutului ruminal . lipsa sau scaderea masticatiei (reflexul de contractie este corelat cu masticatia). Fibra musculara poate fi stimulata cu stricnina. procese degenerative de tip toxic sau carential (vit. veratrina (Rumiden = stricnina + veratrina. Clinic: se constata o stare depresiva. starile anemice. Diagnostic diferential intre atonia primara si secundara. defecarea rara.Ac. Cetozele subclinice pot atinge 70% din animale.Acidul lactic este lactogen.cetoza subclinica. sursa energetica (in lipsa glucozei care conditioneaza metabolismul aerob. formatiuni tumorale in cavitatea abdominala. actioneaza asupra muschiului miocardic. Alteori apare senzatia palparii unui sac plin cu lichid. Se recomanda o improspatare a microsimbiontilor. in unele stari toxice (toxicul actioneaza si asupra fibrei musculare).

din circulatie . Trebuie mai intai neutralizat acidul lactic (cu bicarbonat sau asociere de bicarbonat de Na cu bicarbonat de Ca) => se modifica osmolaritatea => tranzitul lichidelor se reia. In sindromul Hoflund sacul dorsal coboara. administrarea de pilocarpina poate determina mobilizarea corpului strain cu perforarea peretelui. Diferenta fata de acidoza ruminala se face prin faptul ca in sindromul vagal apare bradicardie. Tipul 2 -atonie rumino-reticulara totala si spasmul sfincterelor (spasm reticulo-omasal) Tipul 1 si 2 vizeaza compartimentele anterioare. motricitate slaba. pe trocar se introduc antifermentescibile (sulfamide. In starile grave de atonie . spasmul sfincterului reticulo-omasal e prezent => dilatatii rumino-reticulare -aspectul unui abdomen de broasca.spasm la nivelul pilorului (cheagul si foiosul sunt situate pe partea ventrala a abdomenului). Tipul 3 -atonie rumino-reticulara Tipul 4 -este asemanator tipului 3 dar recidivant. Este cauzat de ulcerul cheagului. Apa endogena .printr-un flux inversat (ex. antibiotice). In lipsa unui antibiotic se poate introduce apa de var (modifica pH-ul ruminal. ocupand zona . se continua pansamentul 6-7 zile. Cheagul este impins spre partea stanga => la examenul prin inspectie apare in zona hipocondrului drept o deformare. un chimioterapic pentru a preveni o multiplicare anormala a florei bacteriene. iar sacul ventral care este si el dilatat se culca. dieta de cateva zile.durerii provocate de un corp strain. se face o reansamantare. un pansament ruminal cu mucilagii. Mucoasa ruminala poate fi cheratinizata sau datorita unei osmolaritati crescute a lichidului ruminal apa este retentionata. analgetice (de tip algocalmin). Sindromul Hoflund (sindromul spastic al orificiilor compartimentelor gastrice) Exista 4 tipuri de sindrom Hoflund: Tipul 1 -indirect. La palpatia transrectala pe partea stanga se observa sacul dorsal si ventral care nu depaseste linia sagitala. in acidoza ruminala) => hemoconcentratie. coaguleaza albumina si formeaza o pelicula pe suprafata mucoasei lezate. In formele mai usoare se face sondaj buco-esofagian. gazele se elimina pe sonda. dilatatie a cheagului . In starile sapremice se intervine mai intai pe patologia uterina. Tipul 3 si 4 vizeaza compartimentele posterioare (foios si cheag) => dilatatia foiosului pe care il vom sesiza la palpatie (in mod normal nu este sesizabil). Reducandu-se compresiunea pe fibrele musculare => motricitatea se reia spontan sau se intervine cu Rumiden. apoi pe cale generala se cauta accelerarea neutralizarii toxinelor (cu solutii glucozate perfuzabile si vitamine din grupul B).in cazul consumului de sroturi de ricin => ruminita foarte grava (inflamatie hemoragica). Se impune ruminotomia cu eliminarea continutului ruminal. Dupa 2-3 zile de dieta se incepe cu o alimentatie nefermentescibila (ceaiuri sau floare de fan). In cazul atoniei cu continut lichid trebuie vazut care este provenienta lichidului care se acumuleaza in rumen (surse exogene sau endogene de apa). tot pe sonda se introduc antifermentescibilele. modificari cardio-circulatorii. Daca atonia ruminala este urmata de acumulare de gaze trebuie facuta trepanatia ruminala.

Daca se opreste la nivelul sfincterului dintre retea si foios produce blocarea sfincterului (obstructia foiosului).putrefactia continutului ruminal determina procese de necroza. Cand sunt factori agresivi ce actioneaza asupra intregii mucoase procesul inflamator e generalizat. Animalul poate consuma de pe pasune resturi de plastic => impreuna cu fibra celulozica se formeaza adevarate gheme. Se administreaza spasmolitic: Scobutil pe cale generala. Alcalozele . Reticulite In anumite conditii se pot produce procese inflamatorii locale (ca urmare a actiunii mecanice a furjelor grosiere) ce trec neobservate. variola) ce pot determina inflamatia mucoasei rumino-reticulare. Se practica laparotomie (vezi capitolul chirurgie)cu debridarea formatiunilor fibrinoase. daca domina limfocitele => proces neoplazic. Daca fragmentul metalic este liber se produce si pericardita si miocardita. dar si modificarile de pH determinate de dismicrobism). Daca se duce spre ficat va produce abces hepatic. Unii prin ruginire se lizeaza treptat. Se face examen hematologic. depasind linia mediana. Cel mai frecvent se ingera corpi straini in fermele de exploatare intensiva datorita tocarii furajului fibros balotat cu sarma. Apar modificari de motricitate. Corpii straini traumatizanti (in general metalici) pot fi ingerati pe pasune mai ales in timp secetos (cand pasunea este saraca si animalul prinde iarba de la radacina). daca domina neutrofilele => proces inflamator. topografice. Se va produce o dislocare a cheagului care va fi impins catre partea dreapta. mortificare a mucoasei. Cat timp ele stau in rumen sau retea nu prezinta pericol. Sindromul de corp strain Rumegatoarele pot sa inghita corpi straini traumatizanti sau nu. sroturi de floarea soarelui cand reziduurile solventului de extractie sunt crescute. ricinul. de multe ori trecand numai lichidele => manifestari asemanatoare cu sindromul Hoflund. Acidozele latente sunt urmate de vasodilatatie. febrei aftoase. Corpii straini netraumatizanti sunt formati din material plastic (balotarea nu se mai face cu sarma ci cu material plastic). febra catarala maligna. sunt izolati prin reactie fibrinoasa si uneori determina tulburari de motricitate prin durere. Poate sa dea o reticulo-diafragmatita. ectima. Intestinele nu sunt traumatizate pentru ca se retrag reflex. Incidenta mai mare este la tineret (vitei de 2-6 luni).ventrala. altii se implanteaza in mucoasa. Alteori poate traversa peretele si migreaza fiind atras de tesuturile mai dense. administrarea de antibiotic in cavitatea abdominala pentru a combate inflamatia si a evita noi aderente. Vezi si interventia in reticulita traumatica. Dupa 2-3 ani nu exista vaca care sa nu aiba corpi straini metalici. Actioneaza si factori microbieni specifici. Alti factori: . bacterieni (Actinobacilus. necrobacili). In cazul lichomaniei (linsului) => par care impreuna cu continutul fibros formeaza trichobezoare. Astfel de inflamatii sunt generate de substante chimice iritate din furaj (fie o componenta a furajelor precum uleiurile eterice din rapita. La rumegatoare terapia pe cale digestiva este ineficienta datorita volumului mare al rumenului in care medicamentul se dilueaza. Daca sunt ascutiti numai la un capat pot traversa peretele retelei cu un capat dar sa se opreasca la acest nivel traumatizand peritoneul => reticulo-peritonita cu aderente sau cu abces. micotici (furaje mucegaite). virali (virusul bolii mucoaselor. bacilul TBC. Dupa stabilirea diagnosticului de sindrom trebuie continuate investigatiile pentru diagnosticul etiologic. Metoclopramid . bronho-pneumonie traumatica. se poate orienta spre cord si sa lezeze doar foita pericardica => infectie pericardica cu exudat care face ca foita parietala a pericardului sa fie indepartata prin stratul de lichid => pericardita traumatica. In formatiunile tumorale se recomanda sacrificarea animalului. bradicardie. ce determina ruminita hemoragica. Poate apare timpanism.regleaza tonusul sfincterelor. congestie de staza la nivelul mucoasei.

preferabil lichidul sa fie un liniment. La vitei apar depilari si pe coapse. Tratament: -vizeaza scaderea durerii prin administrarea de anlagezice pe cale generala. Apoi in cantitate crescuta se administreaza antibiotice sau chimioterapice pe sonda (oxitetraciclina. frecvent in jurul ochilor. rumegare lenta. tahipnee. Diagnosticul: se limiteaza la cel de atonie ruminala. ser fiziologic) si revidarea repetata. Forma digestiva uneori e insotita si de o forma cutanata (hiper si parakeratoza cutanata). abdomen ptozat datorita hipotoniei.se manifesta prin semne digestive (inapetenta. Toate aceste modificari sunt consecinta fie a unor factori toxici. Nici apa nu se mai absoarbe la nivelul mucoasei si nici AGV. Lipsa de fibra bruta se considera a fi una dintre cauzele cele mai frecvente ale bolii. In frotiu se pot observa detritusuri epiteliale. Mai grav datorita consecintelor evolueaza forma cronica. In starea generala datorita durerii mucoasei apare retractia abdomenului. culoare cenusiu-negricioasa. salina. Terapia dureaza 4-5 zile. infuzie de in sau decoct care sa asigure si pansamentul mucoasei gastrice. Examenul de continut ruminal releva o scadere a vitezei de sedimentare a sucului ruminal.-parazitari (diferite tipuri de strongili) ce se localizeaza in toate compartimentele prestomacelor si determina actiune mecanico-iritativa ce initiaza inflamatia. factori chimici) . numita si ruminita hiperplastica sau paracheratoza ruminala. A fost produsa experimental la porc prin administrare in exces de Ca. streptomicina. animalul se hraneste parenteral sau pe cale digestiva cu furaje usor digestibile (floare de fan. Examenul hematologic evidentiaza existenta unui proces inflamator. animal cu aspect distrofic cu parul mare si mat. tahicardie. sursa proteica. In consecinta ingrosarea epiteliului mucoasei va bloca fenomenul de absorbtie. In ruminitele simptomatice se combate si maladia primara. Examenul bacteriologic pe frotiu evidentiaza o dominare a gram negativilor. Adesea apar descarcari colinice. Aceasta modificare reprezinta de fapt o reactie de aparare a mucoasei. Prognostic: -variabil in functie de natura cauzala. favorizeaza dezvoltarea anaerobilor ce prin multiplicare elimina endotoxine si genereaza amine biogene => ruminotoxiemie). In functie de agresivitatea factorului care actioneaza evolutia este: * acuta (in viroze. sete . o scadere a intensitatii miscarilor ruminale dar cu cresterea frecventei). Acelasi efect il are si administrarea de creta cu intentia de a tampona acidoza latenta (CaSO4 si CaCO3 sunt neabsorbabile. miros de putrefactie. o cantitate scazuta se ionizeaza si se absoarbe dar determina scaderea absorbtiei de Zn => determina parakeratoze). semne generale de rumenotoxiemie. fie micotici ce in cantitati mici actioneaza lent. La fel in acidoza ruminala cronica => apare frecvent la berbecutii la ingrasat dar si la vacile de lapte la care domina furajele concentrate si fanul macinat. Scaderea motricitatii. In forma cronica straturile superficiale cornificate nu se mai exfoliaza aparand keratinizarea. antreneaza dezechilibre microbiene si de pH cu o fermentatie anormala (tipurile bacteriene cu rol important pot dispare). Clinic: slabire progresiva. Evolutia e de cateva zile (4 -5) cand datorita stagnarii continutului si a proceselor de putrefactie (exfolierile mucoasei alterate. polidipsie. Un examen al fecalelor evidentiaza alcalinitatea lor. ce ne poate permite si spalaturi ruminale (cu sol. Prin mucoasa alterata trec usor bacterii in circulatia generala putand duce la abcese (frecvent hepatice). alternari de diaree cu constipatie. a malaxarii. La necropsie mucoasa ruminala e ingrosata cu papilele mari cornificate ca o perie si de culoare maronie. infuzii). Apare tendinta de hipotermie. Straturile superficiale ale epiteliului mucoasei care in mod normal se cornifica dar se si remaniaza prin actiunea continutului ruminal ce le erodeaza. abdomen. eritromicina. Apar carente diverse. In formele hemoragice lichidul are culoare usor citrina. In cazul ruminitelor hemragice si a celor de tip viral => prognostic grav. piele lipsita de elasticitate si ingrosata. Aceasta inseamna ca fenomenele motorii ale rumenului sunt scazute iar actiunea mecanica a furajelor nu mai remaniaza stratul superficial. -apetit capricios. disorexie. 4-6 g in 5-6 litri lichid. Uneori apar depilari consecutive hipozincozei. Se videaza continutul ruminal preferabil prin sondaj. disparitia rumegarii.

In general infectia nu difuzeaza. Aspectul necropsic e edificator (are valoare deosebita in diagnosticul de efectiv) Prognostic: -rezervat -uneori keratinizarea devine ireversibila. Va exista contractia sacului ventral dar contractia retelei va fi mult redusa.se provoaca durerea prin usoare ciupiri in zona greabanului si se urmaresc modificarile respiratorii prin ascultatie. proba planului inclinat) Localizarea durerii la nivelul diafragmului: se blocheaza caile nazale => animalul e fortat sa faca o respiratie mai ampla.modificari in functie de sezon. acidoza latenta.durere difuza si reducerea pana la disparitie a motricitatii reticulare. in zona de contractie musculara se percepe hipersonoritate la percutie (fibra musculara in tensiune). In formele mai usoare prin modificarea dietei alimentare se poate realiza remanierea mucoasei dar foarte lent (20-30 de zile) . In peritonite. In mod normal trebuie examinata intai reteaua pentru ca unda de malaxare porneste intai de la ea. in mod special proba Karlschmidt . puseu febril determinat de infectie si durerea parietala care va declansa contractia peretelui ruminal (reactia de aparare). Diagnosticul pe baza semnelor clinice e dificil. recidivante. Formula leucocitara poate indica prezenta unei inflamatii (neutrofilie). dar inflamatia poate fi localizata la alt nivel . mai ales imediat inapoia xifoidului. In functie de natura furajului consumat se poate complica cu atonie rumino-reticulara totala. Reticulita traumatica . doar examenul hematologic este relevant. Semnele de durere nu sunt edificatoare. probele de durere sunt pozitive (ex. In cazul reticuloperitonitei reactia inflamatorie a peritoneului e mult mai brutala. Cand durerea e prezenta. (Semnul de atonie a retelei este incetarea rumegarii) Cand corpul strain a penetrat peretele retelei si se opreste se produce reticulo-peritonita. In prima faza se constata sindrom febril pentru ca acest corp strain ce a iesit din retea e insotit de o flora bacteriena ce va infecta peritoneul. clima . puseu febril. probele de durere. proba bastonului. ramane localizata pentru ca la bovine exudatul e fibrinos. iar miscarile nu vor mai fi insotite de noi traumatizari.crescuta. la ciupire se observa oprirea inspiratiei (apnee) iar in expiratie un gemet surd neperceptibil la distanta. sau prin producere de gaze de fermentatie se poate complica cu meteorism acut sau subacut. in primele ore vom constata atonia rumino-reticulara. La inspectie se observa retractia abdomenului. deci nici aceasta metoda nu e edificatoare pentru reticulita.tahipnee). Se percepe un zgomot timpanic sonor => impingere a diafragmului => accelerare a respiratiei (respiratie de tip diafragmatic . atonie. dispare rumegarea si apetitul. Metaloscopia. in 3-4 zile el va fi izolat prin reactie fibrinoasa iar animalul se remite. uneori semnele cutanate pot ajuta la stabilirea diagnosticului. localizat. Coroborarea semenlor clinice cu date anamnetice (tipul de mancare) si evolutia lenta (slabire).percutia ventrala (in mod normal se percepe matitate).deci indicatia nu e precisa. sindrom Hoflund. Daca prinde si filete ale vagului va determina progresiv Sindrom Hoflund cu modificari permanente de motricitate ruminala si de tranzit. E proba cea mai sensibila. Treptat se instaleaza reticulo-peritonita cronica care va evolua recidivant. Diagnosticul se stabileste pe baza tulburarilor functionale digestive. se culca si se scoala frecvent. Metaloscopia nu poate spune daca corpul metalic din retea a traumatizat sau nu peretele. La culcare si la sculare se percep gemete. in general indica prezenta unui corp metalic dar 80% din bovinele de peste 2 ani au prezenti corpi metalici in fundul retelei dar nu sunt traumatizanti prin natura lor. Daca in flora bacteriana exista bacterii care genereaza hialuronidaza (ex: streptococul) atunci fibrina nu se mai organizeaza iar infectia poate difuza => peritonita generalizata.important din punct de vedere economic. Se limiteaza la atonie.da perturbari de motricitate ruminala. se misca de pe un picior pe altul. este izolat si inchistat la acest nivel si tranzitoriu determina durere => atonie de protectie care poate sa dureze cateva zile pana cand corpul strain este inchistat. Daca corpul strain nu penetreaza peretele retelei. -atonie. ramane ca un peritoneu reumatoid . Daca furajele sunt fermentescibile (glucide solubile) se instaleaza rapid meteorismul (se trateaza dar recidiveaza si in zilele urmatoare). Se instaleaza atonia rumino-reticulara. . Animalul e nelinistit. Reticulita traumatica Corpul strain lezeaza mucoasa. Procesul inflamatoriu al peritoneului. hipertonie. A doua proba .

vor afecta ficatul. drojdie de bere 30-50 g. in diafragmatita. In general asemenea tip de indigestie evolueaza cronic (1-3 saptamani) terminandu-se prin complicatii de subnutritie si prin complicatia ruminala.face ca consumul sa fie stimulat si de forma de administrare. UI).deci metoda e relativa. daca diagnosticul se stabileste precoce (in faza febrila) se poate incerca un tratament conservator . dupa care in momentul cand incep fermentatiile si motricitatea ruminala se recomanda o reansamantare cu bol mericic normal. aparitia de corpi cetonici (cetoza subclinica de subnutritie) care. Tratament: glucoza per os. Tratamentul: In reticulita simpla (e afectata doar mucoasa retelei) se poate face ruminotomie cu extragerea corpilor straini din retea (se face o curatenie a fundului retelei). Scopul e de a fovaoriza izolarea si inchistarea corpului strain. Pentru a evita refacerea bridelor de fibrina.poate da rezultate favorabile in atonia simpla. Se incearca debridari ale fibrinei. melasa. la palpatia cu pumnul ramane amprenta. Exista un risc mare de insamantare a cavitatii abdominale. Hipoglicemia => hipotermie (limita inferioara a normalului = 37. Explorarea e dificila cand rumenul e plin. Daca exista durere animalul evita aceasta pozitie. cateva zile. “motorul merge in regim de economie maxima”. prin brutalitatea sa nu poate furniza date corecte deoarece compresiunea bastonului exacerbeaza orice durere din cavitatea abdominala. Dar corpul strain nu e neaparat traumatizant iar atonia se poate repeta. floare de fan).parasimpaticomimetic . bradipnee. In urma maldigestiei ruminale se instaleaza treptat hipoglicemia nemaiexistand sursa ruminala de acid acetic precursor al glucozei si nici glicogen provenit de la microsimbionti. Eventual se fac extractii de continut ruminal prin sondaj (mai ales partea lichida). in dilutie mare . Se fac spalaturi cu ser fiziologic caldut si apoi se introduc in cavitatea abdominala.antibioterapie “ in situ” (intraperitoneal. disparitia semnelor motrice.se acumuleaza furaj in rumen si stagneaza pentru ca trec prin ostiumuri numai lichidele. Cand exista corp strain cu reactie fibrinoasa mana intampina rezistenta.5 ). Apar gemete.pilocarpina stimuleaza motricitatea peretelui ruminal. Nu se va administra in aceasta perioada concentrate. cu 24 de ore inainte se face dieta absoluta. Prin lipsa glucozei incepe consumul proteinelor proprii => slabire progresiva. existand riscul unei complicatii (indigestie cu acidoza). si adesea in momentele gestatiei avansate sau in momentul parturitiei corpul strain se va mobiliza si determina manifestari acute de reticulo-peritonita. lent. Proba aceasta e pretioasa in diagnosticul diferential al atoniilor ruminale de alta natura.0. In lipsa hidratilor de C solubili vor disparea microsimbiontii. apa zaharata. Proba medicamentoasa . fara a lfa chimotripsina).Proba planului inclinat . dispare rumegarea. De aceea. Se produce distensia rumenului si se instaleaza atonia. Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice: abdomen ptozat (abd. Pilocarpina . de paie). Daca cocenii sunt tocati bovina consuma mai mult dar digestia este aceeasi . mana gliseaza intre peretele abdominal si rumen. rinichiul si cordul => hepatoza. repetabil 2-3 zile. bradicardie. bradipnee. Uneori. Se produc modificari respiratorii (se accelereaza si devine diafragmatica).trenul anterior e mai decliv. principala.furaje usor digestibile (fan. E o solutie de moment pentru ca prin inchistare. In reticuloperitonita: laparatomie cu explorarea intre peretele abdominal si rumen. La explorare. Proba bastonului. in timp se instaleaza sindromul Hoflund. Indigestia simpla (prin supraancarcare) -daca furajul e nefermentescibil. lipsit de hidrati de C (in general animalele refuza aceste furage lignificate) mai frecvent in anii secetosi . in general. (1 flacon/24h). miocardoza. Fecalele devin dure. Se revine la dieta normala treptat. mobilizarea grasimilor de rezerva. In cele 10-15 zile se reface flora intestinala. Daca corpul strain e indepartat de peretele retelei se va extrage.m. nefroza. senzatia de carpa putreda ce se desira.25% solutie pentru a reduce iritatia peritoneala si a intarzia absorbtia in circulatie a penicilinei pentru a actiona local. Dieta 10-15 zile . Se adauga xilina .1 litru de solutie de ser fiziologic in care se dizolva penicilina cristalina (2-3 mil. tot in aceeasi solutie se inroduce un flacon de chimotripsina. apoi suturarea rumenului si continuarea explorarii abdominale. tendinta de hipotermie. pleurita diafragmatica .antibioterapie pe cale generala (4-5 zile) si administrarea de alfa chemotripsina i. Unii fac ruminotomie cu golirea rumenului de continut. Animalele aleg in special frunzele. Se realizeaza deci atonia rumenului. . E periculoasa pentru ca daca corpul strain e in migratie facem mai mult rau. bradicardie. Dispare rumegarea si apetitul. In urmatoarele zile . Dar aceleasi manifestari le poate exterioriza animalul si in abcesul hepatic.

Cu cat furajul necesita o masticatie mai redusa. fiind un inlocuitor de glucoza pentru majoritatea tesuturilor. Uneori se opresc la nivelul ficatului cand parenchimul e in suferinta => abcese hepatice (60% din cauzalitatea pododermatitelor o reprezinta dismicrobismul ruminal. lactic. Necroforum instalat la nivel podal provine fie din rumen fie din fecale). Animalele au aspect deshidratat pentru ca acidul lactic din rumen prin hiperosmolaritate atrage apa din circulatie. apreciindu-se pH-ul. Daca se face sedimentarea particulelor din sucul ruminal in mod normal ele se depun in 10-15 min. Pododermatitele sunt de fapt complicatii ale vasodilatatiei in podofil si a grefarii microbilor din mediu pe aceasta vasodilatatie si hipoxie. La palpatie se percepe senzatia de lichid. Furajele tocate cu dimensiuni mai mici de 10 cm sunt factori frecventi de acidoza ruminala. pH-ul scade la 5-4. Acidul lactic produce vasodilatatie periferica (asemanator histaminei) si furbura.5 . Se produce oligurie datorita deshidratarii. datorita proceselor fermentative. Culoare este galbuie sau galben verzuie. miros de acid lactic (bors). Cand se epuizeaza rezervele de bicarbonat organismul apeleaza la alte sisteme tampon (ex. Un examen rapid este aprecierea pH-ului ruminal (normal e 7-7. Tamponarea permanenta se realizeaza prin saliva si generare de NH3 cand in ratie exista si sursa de proteina. asemanator cu ceea ce se intampla in sindromul Hoflund. cresc gram pozitivii. hemolizeaza constant (datorita CID-ului). cu atat secretia salivara este mai scazuta.5-6. lactic 5-7%. propionic 20%. mai ales la gestante apar grave perturbari in circulatia placentara. acidul lactic se absoarbe in circulatie si produce acidoza metabolica. ducand la acidoza metabolica decompensata (datorita furajelor bogate in amidon). In frotiul colorat: populatia gram negativa scade pana la 50% (normal 90%). este lactogen (furajele bogate in carbohidrati sunt lactogene. fosfati . vitei neviabili sau predispusi la afectiuni digestive. . altfel acidul acetic poate atinge 80% ducand la acidoza ruminala). acidul lactic circulant e crescut. ducand la toxicoza de gestatie care se termina cu avort.Acidoza ruminala (pH-ul normal este de 6. Examenul sangelui releva reducerea rezervei alcaline sub 18-20 de miliechivalenti. Se instaleaza osteomalacia.. renale. cardiace. in acidoza sedimentarea este foarte lenta.se mobilizeaza fosfatul de calciu din oase. butiric mai putin de 5%. Clinic: scadere a rumegarii pana la disparitie => agravarea progresiva a acidozei ruminale. In formele de lunga durata. fosforul e utilizat in sistemul tampon). La scaderea acidului acetic se produce acidoza ruminala subacuta. Sangele coaguleaza lent. acumularea de metaboliti care dau o stare de toxicoza. putand sa duca lent la acidoza metabolica. hipotonie musculara deoarece Ca nu mai actioneaza asupra fibrei musculare. fecalele diareice si de culoare galbuie cu miros acid. fie prin punctia rumenului in golul flancului. => furajele bogate in amidon se recomanda pentru ingrasarea animalelor. pH-ul sucului ruminal ajunge la 3-3.5 => mor bacteriile gram negative. hipotonie a rumenului. Sucul ruminal se extrage fie prin sonda (atentie ca odata cu sonda trece si mucus esofagian => primul esantion extras se arunca. nu pentru productia de lapte. Datorita mediului acid se produce o atonie a rumenului. calciul din urina e crescut. propionic.8) La nivelul rumenului. butiric) => exista o permanenta tendinta de acidifiere a continutului ruminal. cu acidoza metabolica a fetusului care nu poate metaboliza acidul lactic => distrofii hepatice. in acidoza e mai mic de 6). Exista o proportie a acizilor grasi volatili: acid acetic 60% din totalul AGV. calcemia e scazuta. tulburari de nutritie. al doilea se examineaza cu hartie de pH). Daca acidul lactic ajunge la 15% se produce acidoza grava decompensata. Acidul acetic se absoarbe prin mucoasa ruminala ca atare sau sub forma de acetat de Na. La cal s-a reprodus furbura injectandu-se acid lactic. Prin blocarea ionilor de Ca se produce CID (microcoaguli care blocheaza circulatia in capilare). Echilibrul ratiei are importanta deosebita dar si stimularea secretiei salivare conditionata de tipul furajului. Adesea diagnosticul clinic este insuficient. cu conditia ca 30% din ratie sa fie furaj fibros. La nivelul rumenului datorita modificarilor de pH unele forme sporulate se transforma in forme vegetative si trec in circulatie. a degradarii glucozei se produc permanent acizi grasi volatili (acid acetic. calciul se elimina. exprima putin ser. necesitand diagnostic de laborator.5 => dezechilibre in microsimbionti. miscarile ruminale sunt foarte slabe si mai frecvente decat normal. o inchidere a ostiumului. Mai grava este acidoza lactica care se poate manifesta acut sau cronic.

acestia in -NH2 si proteine necesare plantei . sau metionina (scump). soia. Rezultate mai bune se obtin prin asocierea bicarbonatului de Na cu carbonatul de Ca (creta). Proteus. Ureea sub actiunea ureazei e transformata in NH4. Uneori numai simpla administrare a fanului de lucerna redreseaza starea in cateva zile. prin degradarea histidinei => histamina. grasimea din lapte e scazuta. Alta sursa de alcalinizare sunt nitratii si nitritii din furaje. mai bine cu acizi organici: glutamic. uneori tetanie. prin decarboxilarea triptofanului => serotonina). o cantitate importanta se degradeaza pana la NH3 . amestecul de bicarbonat. fecale cu miros de putrefactie si pH alcalin => alcaloza metabolica cu o eliberare in exces a ionilor de K si blocarea ionilor de Mg => aparitia unor fenomene de excitabilitate ce se pot manifesta rabiform sau ca o tetanie. creta si MgO care si stimuleaza putin motricitatea ruminala. glicocol (au functie amfotera). continut crescut in substante organice.rehidratare. Indigestia ruminala putrida (ruminotoxiemia) La nivelul continutului ruminal se petrec fenomene care genereaza toxine. Cu cat cultura este mai fertilizata cu atat planta este mai bogata in azotati si azotiti. arginina). apoi in NH3. un dezechilibru bacterien consecutiv modificarilor de pH (alcaloza) si dezvoltarea unor bacterii de putrefactie care in mod normal nu exista la nivel ruminal sau exista sub forma sporulata. Clinic: in toate starile de alcaloza se produce hipermotricitate intestinala. furaje amestecate cu pamant. mai frecvent in crescatoriile de taurasi. pentru reechilibrare acido-bazica. administrat cu sonda. apoi in NH3 si amine biogene care sunt unele din substatele toxice rezultate (ex. se administreaza antibiotice pe cale digestiva. Cand se reia digestia e necesara si o perfuzare a organismului . Prin fotosinteza azotatii se transforma in azotiti. cand nu exista posibilitatea unei ratii echilibrate se utilizeaza pentru tamponare creta furajera sau bentonita. Daca echilibrul simbiontilor din rumen este normal => nitratii si nitritii sunt degradati => amine biogene care se absorb in organism si au actiune toxica. In starile de alcaloza exista riscul complicatiei cu anaerobioze digestive. se administreaza fan de buna calitate. se suprima concentratele. siloz de calitate slaba in care pe timpul conservarii se dezvolta procese de putrefactie. cu acid propionic. ticul unor animale de a-si consuma placenta. . -NH2.5-8 -este determinata de furajele bogate in proteina de origne animala sau sroturi de floarea soarelui. La nivelul rumenului proteinele sunt scindate in aminoacizi. Cauzele predispozante sunt de natura alimentara (furaje bogate in proteine. Pe cale generala se impune acidifierea mediului plasmatic pentru a combate fenomenele nervoase si musculare (HCl 10 ml/1 litru apa distilata sau ser fiziologic. ape reziduale. acid aspartic (Aspatofort). acidifierea rumenului cu acid acetic 1 ml + 4-5 litri de apa. Necroforum. Profilactic. Bacterii care produc putrefactie: colibacili.Terapia: reechilibrarea ratiei. aberatia unor vaci de a consuma purin. Alteori e necesar sa se intervina medicamentos pentru tamponare (cu bicarbonat 50-100 g de 2 ori pe zi la vaci). uneori se apeleaza la uree sau ape amoniacale mai ales in ingrasatoriile de taurasi sau berbecuti. . stari diareice. Terapia: reechilibrarea ratiei.utilizata de catre bacterii. Alcaloza ruminala -pH-ul creste la 7. Cazurile de mortalitate sunt la fel de numeroase ca in acidoza. Productia de lapte e prabusita. Unii aminoacizi sunt utilizati imediat de catre bacterii. prin dezaminare acesta se reduce la -NH2 care este si el utilizat de catre bacterii. In alcaloza acuta apar tremuraturi musculare. La nivelul rumenului proteinele sunt degradate de catre bacterii pana la aminoacizi. scoaterea furajelor bogate in proteine. In intoxicatia cu uree tabloul clinic dominant este de tip nervos (hiperexcitabilitate). Experimental enterotoxiemia la oi nu se poate obtine decat daca in prealabil se alcalinizeaza tubul digestiv cu bicarbonat. pentru o fortare a diurezei de tip osmotic prin actiunea lichidului si a glucozei.

In forma acuta. rumegare lenesa.5-8. C. Prognosticul este rezervat. scade productia de lapte si grasimea din lapte. deshidratare). acidifierea. Examenul continutului ruminal prin sondaj sau punctie este edificator: pH. Mastocitele se gasesc in apropierea epiteliului capilarelor. In ruminita apare o modificare de structura a capilarelor => o descarcare puternica de histamina la nivelul mucoasei si submucoasei. B1. Dupa 2-3 ore se modifica pH-ul ruminal administrand un acid: acetic 5% sau otet alimentar de regula diluat 1:3 sau 1:5. semnele nervoase sunt de ordin depresiv. Histamina produce vasodilatatie si extravazari. in eprubete nu sedimenteaza. extragand cea mai mare cantitate din continutul ruminal (vidarea pe sonda de regula nu da rezultat). In formele grave cu evolutie acuta se recomanda ruminotomie. Dupa ce se extrage continutul ruminal se recomanda oxigenarea restului care mai ramane. aspect somnolent. Animalul prezinta atonie ruminala. Aceasta se asociaza cu starea clinica (atonie. disparitia infuzorilor. miocardica. Pe cale generala trebuie perfuzate cu solutie de glucoza. testul de reducere a nitritilor este nul. Fiziologic serotonina are rol important in activitatea sistemului nervos: contracareaza catecolaminele (adrenalina si noradrenalina). Daca sunt semne de insuficienta cardiaca se administreaza stimulete cardio-respiratorii (cofeina). disorexie (apetit capricios).decarboxilarea aminoacizilor (histamina de origine exogena) si prin degranularea mastocitelor si bazofilelor (histamina endogena). Evolutia in starile acute poate dura cateva zile. alteori prezinta semne tetaniforme (in starile de alcaloza se blocheaza absorbtia Mg. solutie poliionica si Ca-Mg. disorexie. acid lactic 1-2%. elementul cel mai important este aspectul fecalelor (negricioase. cand furajele consumate contin deja amine biogene. hipertensiune si bronhospasm. Adesea animalele stau in decubit. cu aspect de putrefactie). animalul deshidratat are aspectul de “animal in mizerie”. fecale diareice cu miros respingator. pH-ul fecalelor proaspete este 7. dar si endogena fiind inmagazinata in neuroni si in celulele argentofile. Parul este mat. Formele subacute sunt la fel de periculoase. sau acid propionic. serotonina produce vasoconstrictie. maloase. dupa 24-48 de ore reansamantarea pe sonda cu bol mericic si alimentatie dietetica (floare de fan + o solutie usor salina care sa stimuleze digestia). Se instaleaza deci lent o stare nutritional toxica care incet dar sigur duce la degenerare hepatica. vit. absorbtia aminelor biogene este forte rapida. Cand sunt semne . care devin ireversibile. rezulta deci toate mecanismele de enterotoxiemie. Histamina rezulta prin 2 mecanisme: microbien . in atonii generarea de amine este mai lenta => si reabsorbtia este mai lenta. culoare galben negricioasa. Tratamentul urmareste 2 obiective: redresarea functiei ruminale si stoparea absorbtiei toxinelor din rumen -terapie generala care sa combata complicatiile -pentru bacteriile anaerobe se administreaza pe sonda 500-600 ml de apa oxigenata. Manifestari clinice: poate evolua acut sau subacut. In forma acuta initial poate sa apara o hipertermie. putand sa duca la exitus prin insuficienta cardiaca si blocaj renal. Serotonina are si ea origine exogena prin degradarea triptofanului la nivel ruminal. Daca nu e mai produc acizi grasi volatili organismul apeleaza la grasimile de rezerva rezultand corpi cetonici. Histamina produce vasodilatatie. rareori cu accese convulsivante. renala. uneori si Ca cand apar fenomene paretice). Cand domina intoxicatia de tip NH3 fenomenele nervoase sunt de tip convulsivant. Evolueaza adesea cetoza subclinica. Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice.Se va ajunge la alcaloza metabolica. apoi apare tendinta de hipotermie. La acestea se adauga actiunea endotoxinelor elaborate la nivelul rumenului care prin mecanismul lor de actiune declanseaza eliberarea de mediatori chimici proinflamatori.

metilsiliconii. Prin distensia ruminala se produce compresiunea pe diafragm => scade capacitatea respiratorie => hipoxie prin compresiune. traumatisme prin sondaj. obstacolul apare in regiunea cervicala a esofagului datorita unor stricturi. prin provocarea masticatiei deci si a eructatiei. Vinovat este ritmul de eliminare a gazelor . Adesea se observa dimineata timpanizarea. urmarind in primul rand eliminarea gazelor care se poate realiza prin sonda. Uneori cedeaza de la sine. apoi administrarea de furaje nefermentescibile. alcool etilic 30-40% . Trebuie redusa tensiunea superficiala . trepanatie .animalele scoase la pasune dimineata cand furajul e plin de roua. cicatrizare vicioasa. aderente consecutiv mediastinitelor. facies speriat. animalul devine agitat.daca ele dispar => meteorism. Clinic: distensia abdomenului in flancul stang (zgomot timpanic la percutie). Pe masura ce ele se formeaza sunt eliminate prin eructatie si flatulenta. e favorizat de schimbarile in ratia alimentara. fie hiperplazii ganglionare ca in TBC. Dupa administrarea substantelor tensioactive se asteapta 1 ora. O forma mai grava este timpanismul spumos . chiar mai jos. Tratamentul este de urgenta. Schimbarile bruste de ratii alimentare este un element favorizant in producerea meteorismului. N2. uneori si in flancul drept. pe de lata parte de natura florii bacteriene. Evolutia este rapida . La sondaj initial se elimina un amestec de spuma apoi de regula sonda se infunda. Sau in mod anormal saliva e prea bogata in mucine. uleiul de arahide e cel mai activ). etc.cateva ore. favorizata si de pozitia decliva. dominand flora de fermentatie. Din punct de vedere clinic asemenea animale se meteorizeaza la scurt timp dupa tainul alimentar. plasarea animalului cu trenul anterior mai sus. Se administreaza antibiotic pe sonda. instalate mai ales la nivelul mediastinului.in zona mijlocie a golului flancului. Mai rar. La nivel ruminal exista bacterii care degradeaza pectina => pectinesteraza . insotita adesea de eructatie spontana. Terapia parenterala trebuie sa dureze 3-4 zile pana cand se reia motricitatea ruminala Meteorismul gazos La nivel ruminal consecutiv degradarii hidratilor de carbon rezulta gaze de fermentatie (CO2).cu Dexametazona. incepe deformarea abdomenului = formarea camerei de gaz. In mod normal cardia trebuie sa ramana libera. La percutie se percepe submatitate pe toata zona. Apare din timp in timp. fiind cauzata fie de anumite obstacole pe traiect esofagien fie de o hipotonie permanenta a rumenului. Temperatura furajului . actioneaza si asupra bacteriilor. Ritmul de formare depinde pe de o parte de calitatea furajului.normal dar eliminarea lor e deficienta. formatiuni periesofagiene (periflebite) cu formarea unui granulom si aderente care prind si esofagul. Mai rar poate sa apara o strictura a cardiei prin fibrozare.adminstrarea pe sonda sau trocar streptomicina 5-6g in 5-6 l apa sau tetraciclina 3-5g in dilutie mare. Acumularea la nivel ruminal presupune un dezechilibru intre ritmul de formare si capacitatea de eliminare. Obstacolele pe esofag sunt cele mai frecvente. Cand se produc supraancarcari sau prin pozitia decliva continutul lichid acoperind cardia impiedica eliberarea gazelor. H2S. Motricitatea ruminala conditioneaza acumularea de gaze. Sangele din circulatia abdominala e indepartat => supraancarcare cardiaca => insuficienta cardiaca. pozitie decubitala in formele grave. Dupa eliminarea gazelor trebuie stopate fermentatiile . modificarile de presiune atmosferica sau indigestiile ruminale simple cu atonie pasagera. La ascultatie apar zgomote de fermentatie. la fel si pentru trocar => imposibilitatea de eliminare. Clinic: dilatatia e aproape uniforma pe tot flancul stang.pe masura ce se formeaza gaze de fermentatie ele nu se mai separa ci raman amestecate cu bule de gaz in tot continutul ruminal (datorita cresterii tensiunii superficiale). fie formatiuni tumorale mediastinale de natura posttraumatica. Dieta 24 de ore. Hipotonia ruminala permanenta = expresia clinica a unui sindrom Hoflund. cu senzatia de spargere a bulelor de gaz. Timpanismul ruminal cronic (recidivant) In formele de manifestare seamana cu timpanismul gazos acut dar mai putin alarmant si cu o evolutie mai usoara. dar si CH4 prin degradarea proteinelor. La unele animale apare in fiecare . Evolutia nu e atat de rapida ca in cazul timpanismului gazos.evidente de furbura corticoterapia devine necesara. pus cu trenul anterior mai sus. Poloxalen. Acul se introduce oblic catre partea anterioara.cu substante tensioactive (uleiuri. aspersiuni cu apa rece pe abdomen. esofagite.este tensioactiv. Daca nu da rezultate se recurge la ruminotomie altfel poate sa evolueze spre indigestie putrida si ruminotoxiemie.

evitarea schimbarii bruste a ratiei. Teoretic interventia chirurgicala ar trebui sa rezolve problema . lungimea int. Daca sunt animale de mare valoare pe langa dieta se poate face fistula permanenta (exista trocare cu filet . sesizand opozitie la inaintarea sondei. frecventa si superficiala. ramane saptamani sau luni). sau miopatie de tip degenerativ in carenta de Se si vit. V intestinului gros+ cecum = 12 m. Daca ruptura diafragmatica e mare se intampla ca daca punem animalul cu trenul anterior mai ridicat reteaua sa revina in cavitatea abdominala. Volumul cheagului e 50%.prin inspectie: dilatatie de diferite intensitati in flancul stang. Se genereaza toxine si se instaleaza toxicoza latenta. La 1 luna de viata volumul rumen-retea = 50%. Prin lege este obligatorie excluderea animalelor din efectiv. Nu evolueaza sub forma acuta ca la adulti ci lent si recidivant (dupa fiecare tain). altfel.datorita nui abces diafragmatic sau necroza provocata prin corpi straini. Apar unele situatii de meteorizatie acuta sau subacuta fara legatura cu natura substratului alimentar. = 30 m. abces diafragmatic in starile de pleuro-bronhopneumonie purulenta.practic e ineficienta (laparatomie. daca e vinovata hipotonia ruminala sau traiectul esofagien.strange peretele rumenului de peretele abdominal => evita riscul unei peritonite la nivelul de iesire trocarul are o sita astfel incat sa nu iasa particule. modificari de ritm cardiac de tip supraventricular (tahi/bradicardie). De multe ori e necesara punctia. La varsta de lapte functia gutierei esofagiene e foarte importanta. . nu sunt semne de lichid pericardic. Prognosticul e favorabil. in cazul unui sindrom Hoflund se are in vedere conduita terapeutica din sindromul Hoflund si dieta. Prognosticul: variabil in functie de natura cauzala. Asa se intampla in cazul alimentatiei la galeata sau la biberon (la care daca orificiul e foarte mare presiunea pe palatul dur e insuficienta pentru declansarea inchiderii) -temperatura mai mica de 20 de grade nu inchide gutiera. dispare de la sine prin decubit normal. Daca e vorba de un sindrom mediastinal compresia asupra esofagului se va produce si asupra venelor => si tulburari circulatorii. gutiera se inchide la pH alcalin. iar al cheagului = 35%. Se urmareste din timp in timp reducerea compresiei prin sondaj. Nu se administreaza cu sticla. iar presiunea organelor din cavitatea abdominala faciliteaza recidiva. Profilaxia: -respectarea factorilor ce determina inchiderea gutierei. chimioterapice si adsorbante (carbune activ si apa de var 200-300 ml). La percutie se constata modificarea ariei. Indigestiile de lapte se produc mai ales in cazul folosirii inlocuitorilor de lapte. la examenul aparatului respirator se observa respiratie sacadata. sutura orificiului diafragmatic. E reprezentat de prezenta mamelonului care in actul suptului e fixat intre palat si limba. La vaca capacitatea stomacului = 70%. Se observa tahicardie. Timpanismul ruminal la viteii de lapte In primele 7 zile de viata la vitel volumul rumenului si retelei reprezinta circa 40% din volumul total al compartimentelor gastrice. Ingestia cu capul in jos nu inchide gutiera. Adesea e utila examinarea hematologica care poate releva prezenta leucemiei sau prezenta unuiproces inflamator ca intr-un abces (neutrofilie). dupa 2-3 ore in aparenta disparand toate semnele cu exceptia respiratiei de tip diafragmatic.Laptele ingerat trece direct in cheag. Se produc indigestii de tip alcalin uneori si cu tipanism (care e spumos in indigestiile de lapte datorita continutului in proteine al laptelui. Reflexul de inchidere a jgheabului e conditionat de: -stimulul de declansare se realizeaza la nivelul palatului dur. Se impune diagnostic etiologic. Cand stimulul e absent jgeabul nu se inchide. Se administreaza pe sonda (pe care se face si vidarea) antibiotice. Acesti factori fac ca laptele sa cada in rumen (acesta se populeaza cu microsimbionti si incepe o digestie fermentativa a laptelui). dar care nu tine pentru ca miscarea diafragmatica duce la recidiva. Uneori sondajul esofagien este relevant. Ramane mai deschisa cu cat pH-ul e mai acid. Pentru administrarea medicamentelor ce trebuie sa ajunga in cheag trebuiesc indeplinite aceleasi conditii (in sol. dureri diafragmatice. Examenul radiologic barital ar fi edificator. o matitate bine conturata (care poate sa semnifice si un chist hidatic).zi. dar pe langa meteorizare apare si voma => trebuie avuta in vedere o hernie a retelei transdiafragmatic. calduta 25-30 grade alcalinizata cu bicarbonat). Diagnosticul . Diagnosticul etiologic e mai greu de stabilit. La percutie si ascultatie => aceleasi semne ca in timpanismul adultelor. -pH. structura aponevrotica a diafragmei nu rezista la sutura. Prognosticul e grav. -pozitia animalului in timpul alaptarii. tractionarea retelei. -facies speriat. Diagnostic: semne clinice + date anamnetice care releva recidiva. Ruptura diafragmatica . E. Dupa un timp reapar semnele de hernie.

iar parasimpaticul tonusul peretelui intestinal. O modificare de pH ruminal. Dereglarile de tranzit sunt datorate disautonomiei (dereglari de natura chimica sau de structura a sistemului autonom => vezi Fiziologia). gros si cecum unde incepe digestia fermentativa. Clinic: modificari de volum ale rumenului datorita stagnarii si obstruarii => ne duce cu gandul la sindrom Hoflund posterior (cu spasm al cardiei) sau la o acidoza ruminala latenta. Tulburari de tranzit: * Obstructia foiosului prin impastare -datorita continutului fibros nedigerat acumulat intre foitele foiosului se transforma intr-o minge dura => nu-si mai indeplineste functia de storcator si de a trimite catre cheag un continut lipsit de particule grosiere. dieta. Unele maladii specifice (intoxicatia cu Pb) se caracterizeaza patognomonic prin impastarea foiosului. Pentru cal e un dezavantaj ce sta la baza patologiei gastrice a ierbivorelor mongastrice. . un proces inflamator. tulburari de tranzit determina afectiuni si la nivelul foiosului. Ramane un orificiu prin jumatatea foiosului prin care pot tranzita lichidele sau se poate obstrua si acesta. profunda a abdomenului in zona mediana inantea ombilicului putem sesiza senzatia unei mingi dure. La animalele de talie mica prin exploratie rectala abordand cavitatea abdominala pe dreapta pe langa sacul ruminal se poate palpa foiosul. La oile cu lanofagie cauzata de lipsa fibrei brute. la carnivore nu se produc). Pentru carnivore si omnivore acest lucru e un avantaj (prin structura alimentelor nu e necesara digestia fermentativa). Vagul disperseaza filete la diferite nivele ale tubului digestiv. Uneori se face ruminotomie cu incercari de diluare prin introducerea de lichide la nivelul foiosului. Fenomenul e intalnit frecvent la animale cu lihomanie sau care prezinta paraziti cutanati ce determina prurit. In cecum si intestinul gros se produc aceleasi fenomene ca si in cazul rumenului (la cal. porc. Tranzitul furajelor grosiere de-a lungul intestinului poate determina leziuni (ca si substantele chimice care nu au fost neutralizate in stomac) ce stau la baza colicilor. In formele usoare cand tranzitul e prezent prognosticul e favorabil iar in obstructia totala e rezervat. Terapia: -in formele usoare: medicamente.laparatomia si incizia foiosului pentru deblocare.La cal capacitatea stomacului = 9%. lungimea int. Simpaticul domina sfincterele. Inervatia tubului digestiv la monogastrice -e guvernata de neurovegetativ.). Dar si starile de insetare sau febra pot determina impastarea secundara a foiosului. * Obstructia orificiilor foiosului -e determinata de bezoarele formate in rumen si care au scapat prin ostium la nivelul foiosului si determina obstructia. drojdie de bere pentru accentuarea proceselor fermentative la nivelul rumenului si foiosului. iepure => animale cu digestie mixta. Dupa 3-4 zile se poate administra Rumiden sau Pilocarpina -in formele grave: terapie chirurgicala . Diagnosticul: -pe baza examenului clinic => palpatie externa si transrectala. gros + cecum = 19-20 m La monogastrice se incepe cu digestia enzimatica fiind atacate componentele solubile care tranziteaza tot traiectul intestinal ajungand la nivelul int. V int. Afectiunile foiosului -pentru ca e un compartiment de trecere e supus acelorasi factori agresivi ce sunt prezenti in continutul ruminal. Dilatatia cheagului Capacitatea cheagului la rumegatoare reprezinta 8-13% din capacitatea totala a compartimentelor gastrice (10-15 l) In cheag ajung alimentele triturate prin fermentatie sub forma lichida sau in suspensie fina. Numai la palpatia ventrala. Simpaticul prin ganglionii paravertebrali prin ramurile counicante va determina formarea plexurilor nervoase de unde pornesc filete care nu inerveaza direct fibra musculara. La acest nivel incepe digestia enzimatica sub actiunea HCl care se continua apoi la nivel intestinal. Filetele vin in contact cu cele ale plexului Meisner-Auerbach (=> inervatie autonoma a int. = 19-20 m.

pe baza semnelor clinice. la percutie => zgomot timpanic. La examenul clinic amanuntit: -deformare pe dreapta in zona ventrala unde la ascultatie se percep zgomote de fermentatie asemanatoare celor din rumen. se administreaza spasmolitice pe cale . proces prin care se produce dilatatie si la mongastrice) Unul din factorii cauzali este acidoza lactica dar si stresul de diferite naturi. exploratia rectala cand se constata modificari topografice. de ulcere la nivelul antrului duodenal.parasimpatic (simpaticul guverneaza sfincterele. Dislocarea cheagului e asociata si cu o modificare de pozitie a rumenului si foiosului. In aval de cheag => alternari de diaree si constipatie. In cazul deplasarii spre dreapta cheagul ajunge in zona mediana spre hipocondru. Semnele domina tabloul clinic. impastare. La percutie => zona de hipersonoritate. La nivel median => zgomot de fermentatie + bolborisme determinate de cantitatea de lichid existenta. Consecinta a dilatatiei cheagului -supraancarcare in amonte (foios. Prognosticul e variabil. La percutia pe partea stanga in zona ventrala => matitate. a hipotoniei vagale (in sindromul Hoflund posterior). Cand dilatatia e mai accentuata se poate deplasa pe stanga sau dreapta (dilatatie + deplasare). chiar timpanism. retea) ce se manifesta diferit in functie de natura continutului furajer (timpanism. hipoplazie pilorica). (Un pH acid mai bland determina multiplicarea bacteriilor acidofile. Dialatatia se poate face pe stanga intre rumen si peretele abdominal (e frecvent la oi in gestatia avansata pentru ca volumul uterului dezvoltat ocupa partea dreapta. Se combate si spasmul piloric (pentru reluarea tranzitului). Animalul prezinta: disorexie. a modificarilor generale ce duc spre toxicoza.perturbari ale secretiei biliare care prin actiunea iritanta a refluxului determina spasm. in zona superioara => sonoritate datorita camerei de gaze. In unele tulburari digestive semnele percepute in zona ventrala dreapta sunt insotite si de modificari de tonus neurovegetativ (ca in sndromul Hoflund posterior) => bradicardie. Dilatatia poate sa fie consecinta unor tulburari de tranzit mai ales la nivel piloric (un spasm piloric determinat de procese inflamatorii . Deplasarea pe stanga e insotita de torsiune pe ansa obstrand pilorul si orificiul de trecere de la foios la cheag ceea ce va determina oprirea tranzitului spre intestin. Prin stagnarea continutului si modificarea pH-ului se continua procesele fermentative de la nivelul rumenului. In mod normal pe sectiune la nivel hipocondral in cazul dilatatiei cheagul se deplaseaza spre dreapta. In zona superioara => zgomot timpanic delimitat de zgomot mat ce persista in zona adiacenta rumenului. modificarile topografice la nivel intestinal. parasimpaticul tonicitatea peretelui). la ascultatie => zgomot de lichid si de picatura. scaderea rumegarii. Diagnostic: -pe baza semnelor clinice -modificarile din zona ventrala dreapta -la exploratia rectala la animalele negestante se palpeaza usor cheagul (in mod normal nu poate fi prins). deasupra foiosului. supraancarcare.gastroduodenite . In mod normal: => la percutie: submatitate hepatica In deplasare cheag: deformare (la inspectie). de pH si de echilibrul simpatic . a acidozei lactice (de la nivel ruminal ce favorizeaza hipotonia si dilatatia cheagului).Tranzitul gastric e conditionat de motricitatea celor 2 orificii. acidoza ruminala). In formele usoare de dilatatie: ruminotomie cu vidarea continutului ruminal ceea ce face ca rumenul sa permita revenirea cheagului in pozitie normala. Datorita dilatatiei si modificarilor de volum a rumenului si retelei se produce si o dislocare a sa. Aceste tulburari determina semnul bratului la examenul transrectal. Diagnostic: . rumen. Tabloul e dominat de tulburari rumino-reticulare.

Daca cantitatea e mare ele raman multa vreme in stomac. In geneal la caine. punctionarea cheagului pentru eliminarea gazelor si lichidelor. la purcei o nervozitate manifestata prin rosul barelor. cocurenta la furajare. Apare datorita unei cantitati mari de alimente ingerate intr-un timp scurt (animale infometate. un stimulent al secretiei gastrice (ex. Prognosticul este favorabil. Voma are aspect gleros. La adulte e mai frecvent la porci si caini. un chimioterapic pentru a stopa procesele fermentative. Defecarea este redusa. Orice scadere a temperaturii laptelui => cazeina nu se mai coaguleaza. Gazele ruminale nu se elimina corespunzator la vitel. Se ajunge la dilatatie gastrica. Clinic: adinamie. Stagnarea laptelui in stomac la pH 5-5. La purcei indigestia gastrica se produce de la varsta de 5-7 zile.datorita inceperii precoce a alimentatiei cu lapte de vaca . Pentru a se activa pepsina temperatura laptelui trebuie sa fie egala cu cea corporala. Prin absorbtia de lapte pH-ul creste spre 5 dar labfermentul nu e activ decat la pH 3. Cheagul revine in pozitie ventrala dar e necesara fixarea lui pentru ca datorita hipotoniei glisarea recidiveaza. La pisoi. de cele mai multe ori e urmarea unei hipotonii a fibrei musculare. splina). La nivel duodenal continutul gastric cu pH acid trebuie sa fie neutralizat. Indigestia gastrica prin supraancarcare Apare la toate speciile.5 el actioneaza asupra cazeinei pe care o coaguleaza => ramane liber zerul lactant care trece imediat in intestin astfel incat volumul gastric revine catre limite normale (in primele 30-60 de minute dupa tain). dilatatie. In cazurile grave se recomanda sondajul si spalatura gastrica. Daca chimul gastric are un pH foarte acid prin pilor trece o cantitate foarte mica (timpul de deschidere al pilorului este foarte scurt).ele stimuleaza secretia gastrica.stagnare.generala si pe cale digestiva se alcalinizeaza tubul digestiv. mucegaiurile actioneaza asupra motricitatii si secretiei gastrice. dezechilibre intre cantitatea si calitatea alimentelor si capacitatea de secretie enzimatica a stomacului.5-3. Pepsina e activa la pH 2. In deplasari spre stanga cu torsiune: interventie pe dreapta in zona ventrala. Poate fi si consecinta unor dereglari in functia pilorului. uneori dureri (colica surda) manifestata prin neliniste la vitei. porc se impune o dieta de 24 de ore si se administreaza apa la discretie. mai rar la cal. Voma e foarte rara la vitei. Uneori bucati mai mici trec prin sfincter => fie traumatisme ale mucoasei intestinale. fie constipatie.5 (aceasta presupune ca in timpul digestiei secretia de HCl devine mai intensa).5-4 ore. La caine e cauzata de ingestia de cartilagii. carne cu mult tesut conjunctiv (pulmon. Se fixeaza prin puncte de sutura la peretele abdominal (in timp se realizeaza aderente la perete). alimente usor digetibile si nefermentescibile. Urmeaza apoi atacul pepsinei care desface ghemul de cazeina incepand degradarea sa.5 duce la multiplicarea florei bacteriene. Indigestia dureaza 8-12 ore. cafea). In urma acestor interventii cheagul poate reveni spontan. Fenomenul e accentuat in starile de hipogalaxie a mamei. administrarea unor substante amare . Se pot produce refulari de continut gastric dar ele recad in rumen => indigestia de lapte si timpanizare. Daca nu se intervine medicamentos prin combaterea spasmului piloric si a pH-ului gastric => exista riscul recidivei. La porci apare datorita distantei mari intre tainuri. concurenta la frontul de furajare). La fel se intampla daca din lapte lipseste Ca. Hipotonia e consecinta unui deficit de Ca. cand purceii incep sa consume furaj concentrat. Dieta de 2-3 zile. distensie gastrica. Golirea stomacului se realizeaza in 3. catei . fermentatie.pot fi dizolvate in cantitati mici. lipsa de apa duce si ea la supraancarcarea gastrica. calitatea furajului. Unele componente anormale din furaj (celuloza crescuta). ramane o semicoagulare. La animalele cu gestatie avansata revenirea se face dupa fatare. oase . uneori e urmarea indigestiei prin supraancarcare. Incidenta cea mai mare e la tineret mai ales in perioada alimentatiei cu lapte. dilatatie gastrica care prin compresiune modifica frecventa respiratorie. . filant. voma. Pilorul se deschide la variatiile de pH. Dilatatia cheagului Dilatatia gastrica Reprezinta cresterea in volum a stomacului. In mod normal in perioada alimentatiei cu lapte pH-ul gastric intre tainuri = 2.

biliare. Gastritele = inflamatii ale mucoasei gastrice. refuz al hranei. sfarsit letal prin ruptura gastrica sau prin soc. defecari frecvente uneori la cateva minute dupa . lezional se poate produce doar o gastrita catarala. Gastritele cronice prin Campylobacter sunt hipoacide datorita distrugerii glandelor fundice. voma repetata si pe stomacul gol (la caine. diskinezii. paraziti (Gastrofilus la cal). Evolutia este foarte rapida. factori traumatici. voma frecventa. Alaturi de histamina actioneaza serotonina provenita din degradarea triptofanului. 2 litri la 3-4 ore). In functie de agresivitatea substantelor. La cal cel mai frecvent e produsa de paraziti => ulceratii si cicatrizari repetabile astfel ca mucoasa gastrica se fibrozeaza. administrarea de chimioterapice 2-3 zile. Dilatatia gastrica evolueaza lent.impune o anamenza detaliata. spalatura gastrica de 2-3 ori. La sondajul gastric continutul lichid are aspect rosiatic. la cal aproximativ 30-40 l.e urmarea descarcarilor de serotonina si histamina. Dilatatia e urmata de furbura (datorita vasodilatatiei periferice).dimineata cand aciditatea e crescuta). parazitari. Descarcarile duc la vasodilatatie si extravazari astfel incat la nivelul stomacului se produc acumulari de lichide provenite din organism. Are cauze foarte diverse: datorita unor indigestii gastrice prelungite. bacterii care se dezvolta in caz de hiposecretii da HCl (Campylobacter . Tratamentul implica sondaj gastric. mucoasele aparente sunt cianotice. . circulatorii. La om. porc si caine cel mai frecvent se produce cu Campylobacter care determina o hiperplazie conjunctiva a mucoasei si submucoasei. Diagnostic: -pe baza semnelor clinice -etiologic . apoi se introduc 3-4 litri de apa + un chimioterapic si bicarbonat. substante iritante in furaj. temperatura in faza initiala este usor crescuta. cauzele sunt variabile . CID => exitus. sete. acid glutamic. spalaturi gastrice.La porc dilatatia gastrica este adesea consecinta ulcerelor gastro-duodenale care duc la spasmul piloric. ulterior e sub normal. apare la toate speciile. Vomele postprandiale de regula apar la 3-5 ore dupa tain. unele substante chimice (raticide). Manifestarea clinica la cal este dramatica. Pe cale cale generala trebuie facuta rehidratarea (15-20 litri/24h perfuzie la un cal. Clinic: -evolutia acuta .se produce un reflux de bila in stomac care e foarte iritant pentru mucoasa gastrica => gastrite cronice hiperacide. *gastrite hipoacide = apetit redus. timp in care poate sa apara furbura. Clinic: *gastrite hiperacide = apetit crescut. hemosuccinat de hidrocortizon de 3 ori pe zi scotand animalul din soc. vidarea stomacului. factori traumatici. Gastrita cronica: e mult mai frecventa.duodenite. colecistite . apar tulburari respiratorii. Apare senzatia de ameteala. Animalul trebuie supravegheat 2-3 zile. hemoragica sau necrotica. pisica. transpiratie rece . in stari anafilactice.sunt produse si de factori bacterieni. putandu-se produce ruptura gastrica.determinate de factori mecanici din furaj. fie glicocol. dieta obligatoriu. In forma acuta durerea gastrica este intensa. Prognosticul e grav. Adesea se tranteste de la nivelul picioarelor. chimici. bogat in sange extravazat. Cauze pot fi si dereglarile intestinale . mai rar microbieni -evolutia subacuta si cronica . tranzit intestinal accelerat.factor principal al gastritelor hiperplazice si al ulcerelor gastrice). uneori se produce odilatatie acuta consecutiv fermentatiilor intense. Mai dificil e la dilatarile ce insotesc rahitismul (trebuie restabilit echilibrul Ca-P). Un rol important il au descarcarile de histamina la nivelul stomacului mai ales in cazul consumului de porumb verde sau orz proaspat recoltat. Dieta 24 de ore. Faciesul e speriat. Dilatatia idiopatica Apare la cal. Sunt insotite de constipatii. Interventie: sondaj. Aminoacizii au capacitate amfotera => risc minim. se numeste asa pentru ca etiologia a fost mult timp necunoscuta. uneori incoercibila = intoleranta gastrica -intalnita la catei cu parvoviroza Apare deshidratare cu alcaloza (prin voma se pierde Na sau Cl => in gastroenterite la catei se fac perfuzii cu solutii de tip Rienger lactat sau acizi: acid aspartic (Aspatofort). absorbtia endotoxinelor din intestinul gros. respiratia accelerata.determinata de substante chimice iritante. Secretia exagerata de HCl duce la gastrite prin iritatia HCl.

uneori complicate cu enterocolite cronice . Pe suprafata mucoasei gastrice se gaseste o pelicula de surfactant . -controlul aciditatii gastrice prin sondaj Prognosticul este rezervat. cu aspect gleros. abundente. + 1-1. la caine 1 ml HCl conc. In concluzie ulcerul nu apare in faza de stres ci in faza compensatorie.se verifica in fecale. Saprosan). In stres secretia de adrenalina determina vasoconstrictie.postprandial).ex. D.tain. este urmat la 2-3 ore de hiperaciditate. Se produce mai frecvent pe masura ce animalul inainteaza in varsta. peptic (rond) -forma rotunda. secretia de HCl in exces care erodeaza epiteliul gastric. prin feed-back se reechilibreaza parasimpaticul => vasodilatatie => staza care continua hipoxia. fibre. La purceii predispusi se gasesc in zona fundica multiple ulceratii in diverse stadii. fiind degradata de enzime din grupa IMAO. Datorita tranzitului rapid aciditatea scade. La cal . Cea mai importanta este colita instalata secundar => dieta de lunga durata si o supraveghere chimioterapica permanenta a florei bacteriene (ex. Indivizii sunt anemici.stratul intern este hidrofob. -producerea unui ulcer se poate realiza in 2-3 ore. Ulcerul peptic e determinat de 2 categorii de factori: 1. CaCO3 au actiune alcalinizanta mai lenta si mai lunga. traumatic (eroziv) . proteine . Dupa un timp apare o stare de acalmie fiind consecinta actiunii parasimpaticului (acetilcolina) care a raspuns la un reglaj de tip feed-back de la nivelul tesutului ischemiat => vasodilatatie care nu imbunatateste irigatia deoarece e instita de staza => se continua hipoxia. fie colite de putrefactie (cand domina bacteriile proteolitice). fluidifierea surfactantului care permite acidului clorhidric sa ajunga pana la epiteliu => autodigestie. In stratul profund cantitatea de bicarbonat e mare. Animalele au aspect subnutrit.fie colite de fermentatie. -pot apare complicatii cu anaerobi -compensator trebuie redresata aciditatea gastrica. voma la 12-24 de ore. In gastritele hiperacide fie se tamponeaza cu solutii alcaline. + 30-50 ml apa . marginile au un burelet -e situat in zona fundica sau in antrul piloric. factori de stres . la cal cu Gastrofili. uneori se practica la carnasiere “pranzul” care contine lipide. cicatrizarea dureaza 2-3 saptamani. -in gastritele hipoacide se recomanda stimularea secretiei de HCl (prin eupeptice) sau compensarea (cu sol. alimente partial digerate.comprimate. 2. acidoza. Se produce un deficit de surfactant. Bicarbonatul este alcalinizantul cel mai eficient dar de scurta durata. chiar daca functioneaza normal secretia biliara si pancreatica se secreta putin doar pana la alcalnizare => se accentueaza maldigestia. Dupa trecerea fazei emotive. fie se blocheaza secretia exagerata de HCl (prin blocarea eliberarii ionilor de hidrogen). stratul extern este mai putin dens. la caine fibra musculara sau grasime. HCl: 10-15 ml HCl conc.5 litri apa la cal. Diagnostic: -examen clinic -se confirma prin examen coproscopic. Fecalele voluminoase vor contine componente alimentare nedigerate. cu incidenta mai mare la suine. la caine datorita traumatismelor cu fragmente de os -margini neregulate 2. uneori e asociat cu ulcerul duodenal -sunt repetabile (boala ulceroasa).prin descarcari masive de catecolamine (adrenalina) determina vasoconstrictie => ischemie si vasoconstrictie gastrica in acelasi timp. Al(OH)3. La tineret este una din cauzele rahitismului rezistent la vit. Exista 2 tipuri de ulcer gastric: 1. ischemie => microinfarctizare => necroza => ulcer. miros de acid lactic. tamponeaza HCl pe masura ce acesta are tendinta sa erodeze. Persistenta adrenalinei in circulatie e de scurta durata. Cel mai bun este HCl + pepsina = Acidopeps . De aceea ulcerul rond se produce in special in . Ulcerul gastric Apare la toate speciile. Este necesara si compensarea secretiei pancreatice cu Triferment. apare hipersecretie gastrica cu exces de HCl.graunte intregi.

Alteori gastroragia e consecinta unor predispozitii . In formele subacute manifestarile clinice seamana cu cele dintr-o gastrita hiperacida. plante tepoase. la rumegatoare in special corpii metalici.prin 2 mecanisme: scaderea secretiei glandelor fundice (atropina.dar el are actiune scurta. contractia abdomenului. H + Cl => HCl in exces. prin tratament se cicatrizeaza. Bergonal. La cal ticul sprijinului in iesle si rosul lemnului din iesle. Oricand cand factorii de stres actioneaza foarte puternic se poate produce ulcer perforant. condimente.diateza vasculara cauzata de o vasculopatie. Alte substante inhiba numai formarea de HCl. Se urmareste o modificare a reactivitatii comportamentale la nivel hipotalamic pentru ca acolo se gaseste centrul fricii (care este factor favorizant pentru ulcer prin nemetabolizarea adrenalinei). Aportul de alimente ii da senzatia de linistire (dilueaza HCl). Rezultate mai bune se obtin cu alte substante alcaline care nu contin ioni de hidrogen: CaCO3. sub actiunea carboanhidrazei care blocheaza degradarea CO3H2 . vizualizand intreaga suprafata a mucoasei gastrice. Se administreaza si o substanta cu proprietati protectoare care sa tina locul surfactantului distrus (mucilagii de in. complicandu-se cu peritonita care prin socul peritoneal duce foarte repede la exitus. intoleranta alimentara. trisilicat de aluminiu. Gastroscopia furnizeaza date mult mai precise decat radiografia de contrast. Constipatia e un semn constant. pentru certitudine si localizare se impune o radioscopie cu bariu. Cu cat componenta contine mai multe mucoproteine cu atat actiunea de pansament este mai intensa. Tratament: se administreaza calmante (scopul lor este de a reduce sensibilitatea mucoasei gastrice. dar individul ramane predispus la formarea de noi ulcere). de plastic. bogata in mucus. evitandu-se alimentele care excita mucoasa digestiva: alcool. Predispuse la ulcer sunt si rasele de caini de apartament. CO3H2 => CO3H + H La nivelul rinichiului si a mucoasei gastrice se poate produce: CO3H2 => CO2 + H2O . Aspectul vomei in general este de alimente incomplet digerate si cu un miros puternic de HCl. prevenind actiunea excesului de acid clorhidric asupra epiteliului si nu blocheaza secretia celorlate glande digestive. Se impune dieta. Cimetidina) inhiba carboanhidraza => blocheaza eliberarea ionilor de hidrogen. Manifestari clinice: -in functie de tipul evolutiv poate fi acut sau subacut -indispozitie. Derivatii de aluminiu au si actiune adsorbanta. Uneori se constata strii sangvinolente. fibrozarea mucasei gastrice si scaderea secretiei.zona fundica a stomacului sau la nivelul antrului piloric. Prognosticul este rezervat pentru ca e vorba de o boala ulceroasa (ulcerul depistat. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice. Repetarea ulceratiilor duce la cicatrici vicioase. seamana foarte mult cu omul. Gastroragia (hemoragia gastrica) Poate fi consecinta unor traumatisme la nivelul mucoasei gastrice. fiind urmat de secretie de HCl in exces datorat ionilor de Na care favorizeaza schimbul ionilor de clor. Mediacamentele noi (Ranitidin. din bicarbonat se elibereaza ionii de hidrogen. Beladona). de a reduce spasmul piloric si a combate senzatia de voma). Toate aceste medicamente au efect simptomatic. Romergan). frecvent la caine prin oase dar si prin alte obiecte metalice. coagulopatie ereditare sau datorate unor afectiuni hepatice (factorii coagularii sunt sintetizati in ficat) => in . crizele dureroase si voma fiind in corelatie directa cu aciditatea. ducand la maldigestie. de grau. La porc exista linii stres sensibile. Refluxul biliar prin actiunea iritativa a sarurilor este si el un factor in producerea ulcerelor (in special pilorice si duodenale). Reactiile agresive in mod natural sunt stopate de endodiazepine secretate la nivel hipotalamic => tranchilizantele inhiba descarcarea de adrenalina (Diazepam. de amidon. culoare negricioasa de aspectul zatului de cafea (sange precipitat). de orz). Al(OH)3. voma sau senzatie de voma. Cel mai frecvent afectat e porcul. Se urmareste neutralizarea cat mai rapida a excesului de HCl cu substante cu caracter alcalin (bicarbonat de Na . derivatii de opiu: Scobutil. recomandandu-se grasimile. dar scad toate secretiile glandelor digestive. Uneori debuteaza cu stare subfebrila. alteori consumul de furaj lignificat. In ultima vreme medicamentele cu scop de a preveni formarea ulcerului sunt cele care inhiba secretia de HCl . ariste de orz sau ovaz. La porc destul de fecvent cauza pot fi fragmente de lemn mai ales acolo unde padocurile sau pardoseala sunt confectionate din lemn. Daca animalul nu a mancat => voma lichida.

Se administreaza o solutie care sa produca coagulare prin precipitare la nivelul mucoasei gastrice (clorura ferica. Dieta totala 4-5 zile. La radiografie se observa stomac puternic dilatat.prin tehnica garoului = ligaturare la baza limbii. K. Torsiunea gastrica = o rasucire a stomacului pe axul sau . modificari ale pulsului. Se impune hemotransfuzie in cazurile grave care compenseaza masa circulanta si factorii de coagulare. Se poate folosi si plasma sau inlocuitori de plasma (solutii dextranice sau de gelatina) care sa retina lichidele in patul vascular. Patologia pilorului . Evolutia este foarte rapida si alarmanta. vit. Pentru diagnosticul etiologic e necesara radiografia (corpii straini) si examenul factorilor coagularii. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului endoscopic. La animalele mici in locul garoului se compreseaza la baza limbii cu o pensa. Semne digestive: durere gastrica mai evidenta in hemoragii post traumatice. C) In coagulopatii: vit. scaderea numarului de eritrocite. sange integral sau plasma. Clinic.sunt mai grave decat lezionarea unui vas mare. vomituritie. Cazele torsiunii: se presupune o supraancarcare gastrica care ar favoriza deplasarea stomacului cand se produc eforturi dupa tain. tanin (scoarta de stejar. sau solutie de glucoza 5% (nu se face spalatura gastrica in caz de ulcer). dificultate in respiratie prin compresiune pe diafragm. Prognosticul este grav . dilatatie gastrica foarte rapida (dand aspect de butoi). fara modificari procentuale intre elementele sanguine. roscove).sunt agresive pentru mucoasa gastrica. facies de tip asfixic. dilatatie. melena (fecale cu aspect negricios). Insuficienta ionilor de calciu predispune la hemoragii. observandu-se daca apare pichetajul. de tip capilar. alcoolul actionand si iritativ asupra mucoasei gastrice. Tratament: eliminarea coagulior de la nivel gastric prin spalatura gastrica cu apa calduta. voma “in zat de cafea”. ser fiziologic. moartea nu e cauzata de oprirea tranzitului ci de tulburarile circulatorii datorate torsiunii => staza si cangrena. cele in retea putand sa evolueze nedureros. tahipnee. imposibilitatea sondajului. tahicardie.hepatitele cronice exista riscul hemoragiilor digestive. Respiratia are miros specific de sange. frunze. se apreciaza timpul de sangerare si de coagulare. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice. difuze . Se presupune o relaxare a ligamentului gastro-hepatic si gastro-splenic. mai ales la cei de talie mare cu torace lung (Setter. tahicardie. hemostatice. azotat de argint . Ca. producandu-se concomitent o infasurare la nivelul cardiei si pilorului => blocheaza intrarea si iesirea din stomac. vomituritie. La scurta vreme dupa torsiune animalul prezinta dureri de tipul colicii. Torsiunea stomacului e adesea insotita si de o torsiune a splinei. Pe fondul predispozitiei congestia mucoasei postprandial favorizeaza hemoragia. Venostat. Uneori se verifica si fragilitatea vasculara .exitusul poate apare si in timpul interventiei chirurgicale . ogar). La om indivizii cu ciroza alcoolica sfarsesc prin hemoragie digestiva. in cazul unei hemoragii gastrice. gaze care stagneaza.trebuie sa se intervina cat mai repede. se observa semne generale si semne digestive. Adrenostazil. Factori toxici: cumarinicele de tipul warfarinei. La baza torsiunii sta o distonie neuro-vegetativa care duce la dilatatie si atonie gastrica. sete vie. inapetenta. anemie. Asa se explica aspectul sangvinolent al fecalelor in afectiunile digestive produse de anaerobi. La inceput pot exista descarcari fecale dar in scurta vreme se opreste dispare peristaltismul. La examenul general: paloarea pielii si a mucoaselor. Importante sunt endotoxinele de anaerobi si Salmonella. In cazul fragilitatii vasculare se administreaza medicamente care sa potenteze rezistenta peretelui vascular (Etamsilat. creste hematocritul. -mai frecvent la caine. Hemoragiile pe fond diatezic sunt hemoragii in retea.

Mai frecvent se produce spasm piloric .frecvent secundar fie datorita actiunii iritative a continutului gastric. Mecanisme generale: interferonii au un rol foarte important pentru factorii agresivi care patrund in organism prin celula (virusuri. Cea mai mare parte din ele se reabsorb. minerale. incompleta scindare duce la malabsorbtie. Diagnosticul se stabileste relativ pe baza semnelor clinice. Cele 3 sectoare coopereaza trimitand prin circulatie Ig spre tesutul suprasolicitat => creste concentratia de Ig A de 5-10 ori .anus = “legea intestinului”.tendinta de egalizare intre lichidele interne si cele din intestin). amilaza. In 24 de ore 25% din proteina circulanta e recircuitata prin tubul digestiv => in dereglarile de digestie exista o mare depertitie protidica. Absorbtia la nivelul mucoasei intestinale se realizeaza printr-un proces activ (pinocitoza). esential fiind tranzitul baritat care evidentiaza trecerea prin orificiul piloric si modificarile peretelui antrului duodenal. doar unele componente (apa. La nivelul intestinului gros apa se absoarbe activ trecand prin enterocit. unele minerale) trec pasiv prin spatiile intercelulare (prin diferenta de gradient . Enteropatii Functiile intestinale constau in digestia enzimatica a nutrientilor (inceputa la nivelul stomacului) sub actiunea secretiei biliare care micronizeaza moleculele de lipide favorizand atacul lipazei (secretata de pancreas). se formeaza acid carbonic care sub actiunea anhidrazei carbonice se elimina un ion de hidrogen => bicarbonat. Eliminarea deseurilor Orice dereglare in una din aceste functii atrage dupa sine si dereglarea celorlalte functii. incetinirea tranzitului intestinal (impulsul peristaltic porneste de la duoden) => constipatie sau ileus dinamic. reabsorbtia pigmentilor biliari la nivelul intestinului gros). Datorita perturbarii tranzitului la nivel piloric se produce stagnarea continutului stomacului. In acelasi timp bila activeaza cei 3 fermenti pancreatici: lipaza. In cazul obstructiei pilorice cauzata de corpi straini. atacul acestora. Uneori mecanismul pilorului nu functioneaza. amidonul si polizaharidele se degradeaza pana la nivel de mono sau digliceride. ionii. Tranzitul intestinal care se realizeaza autonom se face intr-un singur sens: pilor . Mucoasa intestinala reprezinta o bariera mecanica. Ig A se mai secreta si la nivel mamar si al mucoasei respiratorii. Uneori spasmul piloric se poate produce in starile emotive. Secretia si reabsorbtia: odata cu trimiterea in lumenul intestinal trec si proteine. in spasmul determinat de hiperaciditate se administreaza substante alcaline care deschid sfincterul piloric. tripsinogenul care scindeaza lipidele pana la acizi grasi. el ramane inchis sau semiinchis. apa. realizand flora comensala uneori cu efect benefic asupra organismului.Pilorul are un rol important in reglarea tranzitului digestiv. Functia de aparare: odata cu substantele trofice ajung in tubul digestiv si componente agresive.in functie de cauza: in spasmul secundar se administreaza antispastice (Scobutil.unele microorganisme nu sunt distruse. dilatatia progresiva a stomacului. Unda antiperistaltica nu e o contractie antisens ci o refulare de continut contraunda. endotoxine) sau cu sinteza de anticorpi cu particularitati pentru mucoasa digestiva (Ig A de tip secretor). Bicarbonatul are o actiune alcalinizanta. o mare parte din componentele agresive sunt neutralizate . actiunea iritanta a bilei in cazul refluxului duodenal. Cauza poate fi o hipertrofie a muschiului sfincterului piloric (ereditara sau dobandita. altele de natura chimica. Aceasta asigura permanent sistemul tampon si echilibrul acido-bazic. in obstructia de corp strain e necesara interventia chirurgicala. la fel si cu mineralele. proteinele pana la nivel de aminoacizi dar nu complet (lanturi de 3-4 aminoacizi) apoi actioneaza peptidazele scindand molecula peptidica pana la nivel de aminoacizi. Ig A + piesa secretorie ii confera rezistenta fata de enzimele digestive. fie datorita reactiei de durere post traumatic. unele de natura microbiena. Odata realizata digestia enzimatica urmeaza absorbtia. fie dureri de la nivel duodenal sau de la coledoc. Reabsorbtia unor elemente eliminate prin secretie (ex. De exemplu accelerarea tranzitului prin timpul scazut de actiune al enzimelor digestive duce la maldigestie. Exista si mecanisme de aparare imuna. Terapia . se realizeaza reabsorbtia apei si dioxidului de carbon. Beladona) uneori asociate cu metoclopramide da rezultate bune. prin proliferari tumorale sau fibrozari). In mod normal nu exista unda contrasens. . se transforma in acid carbonic care se scindeaza in CO2 si apa. Prin actiunea fermentilor.

impiedica transformarea beta carotenilor in vit. Uneori se intalneste necroza vilozitatilor. *Factori infectiosi: -Escherichia coli. iritatia anusului). aspect spumos. deshidratare. Rotavirusuri. Hemoconcentratia se determina prin hematocrit care poate ajunge pana aproape de 60%. distrofie renala. moderata. Va creste progresiv si uremia. cazare necorespunzatoare -afectiuni ale glandei mamare (edem. Forma supraacuta: apare postpartum. -hepatopatii ale vacilor gestante -insuficienta in colostru sau colostru insuficient calitativ -insuficienta aclimatizare. cu deshidratare. Coronavirusuri (vezi si articole E. reducerea excretiei urinare. parul este mat. pierderi de sange (in parvoviroza).gastroenterita transmisibila (GET) *Factori imunologici: -colostrarea asigura Ig -deglutitia de lichid amniotic in timpul fatarii e responsabila de neabsorbtia de anticorpi din colostru -peste 80% din viteii la care apare diareea neonatala au hipo gama globulinemie -depinde si de cantitatea de Ig A de la nivelul mucoasei. -tahipnee. pielea lipsita de elasticitate. Daca e viroza se observa ca mucoasa intestinala are o transparenta crescuta datorita pierderilor de celule (infectia cu coronavirusuri). Forma acuta: diaree profuza (fecale galben-cenusii. Prin dezechilibru electrolitic apar tulburari de ritm cardiac. Exicoza: aspect de ochi infundati in orbite. fata de cei din rasele perfectionate 3-4 ore -pe langa conditiile de microclimat optime la parturitie dar si pe parcursul cresterii nou-nascutului (la purcei = 32-33 de grade) -factorii de stres: termic. scroafe sau oi care sunt sub influenta unor toxine diverse => probleme hepatice. Patogeneza: la vitei prin diferite mecanisme se produce ciroza hepatica in perioada perinatala. Apar si complicatii prin descarcari de histamina.din furaje prost conservate -anumiti alcooli. tulburari ale metabolismului hidroelectolitic si acido-bazic care evolueaza catre existus prin insuficienta cardio-circulatorie acuta si/sau azotemie acuta. hepatica. Scaderea Ig A expune vitelul la agresiuni. cu stare de depresiune grava. tulburarea raportului dintre absorbtie si excretie/secretie. in primele ore. cu coaguli. . nutritional. intestinele sunt dilatate de gaze. iar asupra fetusului distrofie si ciroza hepatica. tahicardie. la necropsie se observa exicoza. Clostridium. severa (pierdere mai mare de 10%). acizi. fara luciu. apar coaguli in stomac. coli ) -boala mucoaselor (e o diaree virotica) -la porci: Coronaviroze . La purcei in general exista cazuri in care diareea neonatala e complicata de cresterea azotemiei => moarte. Poate apare deshidratare: usoara. La purcei apare diareea galbena. Cadavrele purceilor . *Factori zooigienici: viteii metisi obtin colostrul in 2 ore. Etiologie: *Factorul matern: . In fecale se pot intalni si strii de sange.stomac dilatat. foarte grava (duce la moarte). apare si un hiperperistaltism.vaci gestante hranite cu nutret insilozat -nitratii si nitritii . horipilat. tahipnee. extremitatile sunt reci. diverse fermentatii bacteriene. Daca la nivelul stomacului intalnim leziuni de tip paracheratozic = leziuni cauzate de carenta in vitamina A (daca examinam trenul posterior se observa iritatia pielii datorita fecalelor. depilatii. mucoasa poate sa prezinte microhemoragii. A -vaci. tahicardie. retentie azotata.Diareea neonatala Sindrom plurifactorial care are o etiologie complexa. Salmonella. dezechilibru electrolitic. exitus in cateva zile. leziuni hemoragice intestinale (in anaerobioza). anemiere. Este caracterizat prin tulburare grava digestiva. miros dezagreabil). acidoza. -micotoxinele . puls slab perceptibil. zgomote. mamita) -asistenta deficitara la fatare *Factori nutritionali: trebuie sa se tina cont de ultima parte a gestatiei -colostru administrat in cantitate insuficienta sau tardiv -modul in care se administreaza substituentii de lapte -tehnicile de hranire (hranirea la galeata).

cavitatea bucala e rece.se face pe suprafete (piele si mucoase pentru organism. -igiena corporala a mamei si nou-nascutului -echilibrarea ratiilor energetic. Daca nu se reuseste intervin forte de aparare specifice (celule care produc anticorpii).la purcei da si stari de voma.organismul incepe sa fie modificat morfologic sau fiziologic pentru ca nu face fata antigenului (febra.Gastroenterita transmisibila . Ea nu inseamna si infectare (in organism exista factori antiinfectiosi: saliva. fie ser din sangele respectiv.mucoasa bucala are aspect cianozat. Nutretul insilozat determina toxicoze de insilozare care afecteaza fetusii si neonatalii. 1 lingura x 3/ zi BOLI INFECTIOASE Contaminarea = contactul unui organism viu cu sursa de infectie . tratament medicamentos pentru stoparea diareei. fecalele devin cenusiu-verzui.purcelul se da imediat la supt.restructurare imunobiologica: celulele sistemului imunitar incearca sa opreasca patrunderea mai departe a microbului. combaterea acidozei. mucus) Infectia = trecerea de pe suportul unde se gaseste microbul in interiorul organismului => se infecteaza numai organismele vii. aminoacizi 2%. colostrarea de la fatare . -hranirea necorespunzatoare a oilor mame. sau suprafata obiectelor). inapetenta. La ovine . Acesta e sarac in vit. In deshidratarea grava se folosesc perfuzii. -conditiile de alimentatie ale gestantelor -daca sindromul diareic apare in primele ore => exista sigur distrofii hepatice -daca in prima zi apar viroze cu voma => GET la porci -daca colostrul e toxic. Se. in deshidratarea usoara se administreaza saruri de rehidratare orala (glucoza 60-80%. antianaerobiotice Tratament: dieta alimentara. NaCl10-12%.) .0 aa Tinctura de beladona 1 g Antiinfectioase Potiune gumoasa ad 100 ml Mf suspensie DS int. NaHCO3 10%. vitaminic si mineral. suplimentare cu apa si electroliti. prevenirea complicatiilor bacteriene.este consecinta infectiei exprimata prin semne caracteristice mai mult sau mai putin unui anume agent patogen. fie ser colostral -se mai folosesc seruri antivirotice. uremiei. carbonat de Ca. unele viroze) Profilaxie: nutritia si zooigiena. . scade cu 3 grade pe saptamana. Boala . carbonat de Na. colapsului. MgO) asupra nutretului insilozat. sustinerea marilor functii. abatere. In organism au loc procese care arata ca el a fost atentionat de antigen => se activeaza celule si tesuturi (sistemul imun) . KCl 2-6%. -controlul calitatii colostrului (testul Albrom) -injectarea fie de sange integral de la mama. intalnita in prima zi de viata Foarte importanta este temperatura (32-33 de grade pe pat la purcei). anaerobioze. A. etc. mamitele -trebuie stabilit gradul de deshidratare = arata cat % din greutate a pierdut animalul prin pierderile de lichide. MgCl2 1-2% = 25-30 g/litru apa) Pansament gastro-intestinal: Rp/ Carbonat de bismut Carbonat de calciu 3. caroteni => hipogama globulinemie la vaca => Ig insuficiente in colostru -se intervine cu alcalinizante (bicarbonat de Na. la fel manifestarile apar imediat Exista diarei care debuteaza mai tarziu (in carente.

hystoliticum ) . septicum (oedematus) -se impart in: -clostridioze care afecteaza musculatura (carbunele emfizematos.Leucozele sunt boli de tip neoplazic. lentoretrovirusuri 3. LES. dizenteria anaeroba a mieilor. exista specii lipsite de virulenta dar dotate cu toxine foarte active elaborate la poarta de intrare sau in afara organismului: Clostridium tetani C.virusul imunodeficientei umane => SIDA. C. spumaretrovirusuri. incluzii Bollinger. perfringens (sporulat.intervin in genetica fiecarui individ => efecte oncogene. leucoze aviare cu forme leucemice si aleucemice) 2. la oaie Borrel.Virusul vaccinal rezista o ora la temperatura de fierbere. oncovirinele de tip C (produc leucozele la animale: LEB. La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine. novy). novy (oedematiens) . Variola iepurilor e inrudita cu virusul vaccinal. inactivat de pH mai mic de 3. imobil. Pasteurelozele Sunt raspandite la mamifere si pasari. carbunele parasimptomatic (C. gram pozitiv. bradsot. enterotoxiemia anaeroba a oilor. septicum. septicum (implicat in cangrena gazoasa.cauzeaza imunodeficientele animale. prin pasaje repetate isi schimba tropismul. boli de tipul edemului malign. enterotoxiemia pasarilor.intervine si C. afecteaza limfocitele B si T.septicum) -clostridioze care afecteaza diferite organe interne: bradsot. Relatiile dintre virusurile variolice la mamifere Variola vacilor se transmite la om producand o boala usoara care induce rezistenta. provoaca o boala usoara. un sarcom venerian la caine. porci. pe lana 2 luni. La pasari = corpusculi Borrel. HIV . lentiretrovirusurile animale . enterotoxiemia. chauvei (carbune emfizematos) C. La om provoaca pesta umana (pesta umana este bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica)La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii din genul Vibrio). cu evolutie cronica. anaerob. cangrenele gazoase. viteilor si iepurilor.5 dupa 1 ora. LEF. cangrena capului la berbeci (datorita unor traumatisme . sunt epiteliforme. e impilicat in cangrenele gazoase. Cele mai grave boli sunt cele cauzate de virusurile oncogene . hepatita necrozanta (C. AIE. Clasificare: 1. suine si simieni. Imunodeficientele nu sunt boli tumorale. in saivane 6 luni. botulinum (toxiinfectie alimentara) 2. -se cultiva greu pe culturi celulare. E rezistent si la agentii chimici. la bovine. au 2 forme intra si extravasculara. care in prezenta acestor virusuri nu pot coopera pentru a asigura o rezistenta corespunzatoare. Din grupa 1 fac parte si virusuri care produc leucozele la animale. oncoretrovirusuri 2.diferit de C. artrita la capre. capsulat => seamana foarte mult cu bacilul antraxului (singura diferenta e ca bacilul antraxului e aerob)). la om Guarnierii. Cu variola vacilor se infecteaza si camilele. Variola umana nu se transmite la vaca. la vaca Buist. edemul malign) C. encefalita. Incluziogeneza Incluziile intracelulare la om si vaca se numesc corpusculi Paschen. Se intalnesc de regula la animalele adulte. iepuri). exista specii care actioneaza atat prin virulenta cat si prin toxicitate: C. Clostridioze: 1.

capsula se produce exclusiv in organism dar si in medii de cultura speciale. sporuleaza.5 milioane de celule bacteriene pe ml de sange). apoi omnivorele (porcul). .ANTRAXUL Este o boala infectioasa cu contagiozitate redusa. cavitatea bucala. evolueaza septicemic supraacut. nu sporuleaza in organismul nedeschis => cadavrele suspecte nu se deschid (exista 1.pulmonul e foarte receptiv) (boala scarmanitorilor de lana). afectarea sistemului circulator Anatomo-patologic: edeme sero-hemoragice. diaree. carbune.cand se folosesc instrumente nesterile Patogeneza -sporii patrund in organism prin solutii de continuitate (cutanat.-supraacut .evoleza cateva ore . se dezvolta la 37 de grade. carnivorele. scurgeri de lichide prin orificiile naturale. forma bacilara. aparat respirator . Bacteriile care au pierdut capsula nu mai produc septicemie dar produc edem => se folosesc pentru vaccinuri (tulpina 1190R) Moartea se datoreaza evolutiei septicemice => modificari distructive in organele vitale sau datorita epuizarii oxigenului circulant. carantina de gradul 2Bacillus antracis: dimensiuni 6-7 microni. In organismul nedeschis bacteria se distruge relativ repede.prefera vasele mici unde prin actiune mecanica produc hemoragii care pot duce la moarte in cateva ore. Cadavrele se ingroapa. subacut. splenita hemoragica (ramolismentul parenchimului splenic)-boala de lista B. eliberare de toxine fata de care organismul se opune prin mijloace nespecifice: fagocitoza la poarta de intrare. Bacilul elaboreaza agresinele si un factor ce actioneaza asupra peretilor vasculari si tesuturilor. formeaza un depozit floconos. cronic (forma cu localizari). conditii geo-climatice-boala evolueaza sporadic. Fagocitele actioneaza prin fagocitoza + un factor antracidal eliberat de ele. Incapsularea nu are loc decat in organism => si multiplicare. moarte. cel mult enzootic . mamiferele salbatice. La adapostul acestor 2 factori bacilul se incapsuleaza rapid. Epidemiologie:-cele mai receptive sunt ierbivorele. mai rar la pasari datorita temperaturii corporale (42) la care bacteria nu capsuleaza-produsa de Bacillus antracis-se mai numeste: dalac. hematurie.mai frecvent la mamifere. acut. digestive. Sporuleaza in contact cu aerul. Clinic: incubatie aproximativ o saptamana. Clinic: sindrom de febra. rozatoarele si pasarile-frecventa depide de sursa de infectie.-pentru a produce boala bacteria trebuie sa incapsuleze. colonii cu aspect de meduza (tip S sau R)-forma sporulata e foarte rezistenta. tulburari respiratorii. Bacteria patrunde in circulatie unde gaseste oxigen si factori de crestere => se inmulteste rapid . declarabila. carbuncul. alimentatie. boala de tip septicemic intalnita la numeroase specii de animale si om . decubit. imobila.

decubit. La deschidere: splenomegalie. intalnit la cal. sindrom de febra.fara edeme . ser anticarbunos Profilaxie: vaccin anticarbunos preparat din tulpina 1190R = acapsulogena.confirmare .localizate in zona glotica. se vaccineaza toate animalele din zona. -boala de lista B. aspect noroios al splinei = o magma formata din globule rosii si bacterii. hematurie. mucoasele aparente sunt rosii-violacee. sufuziuni. Se fac revaccinari anuale la rumegatoare si cai.60 000 de spori pe doza in vaccinul concentrat.cu edeme . doza = 0. . leziuni pe mucoasa intestinala-forme atipice: . masca. mucoasele. Septicemia produce moartea prin ocluzie datorita inmultirii in circulatie. ulterior septicemie -antrax intestinal. sange necoagulat. se transporta la locurile de incinerare sau la puturi seci. obligatoriu oile si caii. in tesuturi. Diagnostic serologic . daca se deschid se observa: rigiditate cadaverica incompleta. doze 0. edematogena. solutiile de continuitate trebuie aseptizate riguros. perirenal. datorita intepaturilor insectelor => dermatita hemoragica apoi se necrozeaza.nu se face decat in conditii speciale.frecvent este edemul periglotic => moarte prin asfixie-cronica . seroasele. pulmonar -forme apiretice Cadavrele suspecte nu se deschid. carantina de gradul 2-cadavrele suspecte nu se deschid. Antraxul e o zoonoza => protectie cu manusi. moarte-subacuta . edem gelatinos perihepatic.2-0.inapetenta. colici. ln regionale. localizare in amigdale. echimoze. hematurie. colica.2-0. rect prolabat. cord pocnitor. pe toate organele. chimioterapice. moarte .evolutie 24-36 de ore. pulmonar . se fierbe => mor bacteriile nesporulate. raman sporii care se insamanteaza pe mediu solid => se dezvolta in colonii.vaccin viu = suspensie de spori dintr-o tulpina necapsulogena (1190R). colorare Giemsa sau insamantari pe medii speciale Pentru tesuturile vechi exista metode de diagnostic: metoda Ciuca-Stoicescu = raclare de tesut conjunctiv.-acuta . taurine . evolueaza uneori asimptomatic. lana)-imunoprofilaxia .5 ml. Orificiile naturale trebuie obturate cu tampoane imbibate cu formol pentru ca scurgerile sa fie neutralizate Leziuni: petesii. sporogena.antraxul cutanat (buba neagra) mai frecvent la om. mucoase cianotice.5 ml. pustula se crustizeaza.mai ales la porc.testul Ascoli-Valenti Tratament: antibiotice. la sfarsit temperatura scade. punctie pentru un vas superficial apoi cauterizare. Dozele de vaccin . declarabila. Se considera contaminate toate produsele animale din zonele contaminate (piei. Diagnostic: .

izolata la ren B. tarile trebuie sa anunte obligatoriu existenta ei. neotomae – la un rozator numit Neotoma. In carnea sarata se distruge repede. Primele date privind existenta bolii sunt obtinute de medicul englez David Bruce care a evidentiat existenta unei bacterii cocoide in insula Malta (melitensis). Se elimina prin secretii si excretii. branzeturi 5 saptamani. starea fiziologica (femela gestanta e cea mai receptiva).-aerobe. ovis (afecteaza mai ales masculul care devine inapt de reproducere). Mai tarziu s-a evidentiat ca unde exista oameni bolnavi sunt si animale bolnave (capre si oi). produc H2S. chiar epizootic. nu se coloreaza Gram ci cu metode speciale. La taurine produce avort contagios (Brucella abortus). In 1953 s-a stabilit ca o boala ce se manifesta prin inflamatia testiculului si epididimului (orhita si epididimita) este produsa de B. nesporulati.-boala cronica. in urina. facultativ aerobe. Receptivitatea variaza in functie de varsta. la 60 de grade rezista 30 de min. lista B. cresc la 40-50% din animalele gestante. anaerobe. la 80 de grade 5 min. carne. In 1968 s-a descoperit B. Sunt receptive bovinele.. carne mai multe zile. Introducerea de . abortus si 2 biotipuri ale B. purin 5 zile.-unii coloranti inhiba dezvoltarea unor specii de Brucella. sperma. porcii. Brucella suis e cea mai rezistenta. unt 25-65 zile. Bruceloza este o zoonoza. suis sunt patogene si pentru om. se poate transmite si pe cale genitala. la 40 de grade 2 ore. rangiferi .. sex. granulomatoasa-actiune mai intensa asupra organelor de reproductie (avort sau orhita). Sunt boli supuse carantinei. suis . in fecale de vaca. Surse secundare: furaje. Sunt boli contagioase subacute sau cronice pentru diverse specii si om. S-au identificat si alte brucele: B. ovis => oile fac doua bruceloze: B. Boala are caracter enzootic.Brucelozele Exista mai multe specii de brucele. in laptele acidofil 4 zile. dimensiuni foarte mici. imobili.-cocobacili. B. se poate transmite si prin insecte hematofage. Rezistenta: temperatura de fierbere le distruge. in continutul intestinal 6 luni. oile si caprele. In lichidele fetale rezista 4 zile.produce si ea avort. piei. in apa potabila la 4 grade C rezista 120 zile. canis. melitensis (produce avort) si B. fecale. Brucella melitensis. apoi nu se mai produce avort dar animalul este purtator. smantana 10 zile. Brucella melitensis produce bruceloza la rumegatoarele mici si om (nu este semnalata in Romania). Genul s-a numit Brucella. apa. afecteaza personalul din preajma animalelor. in sol 1 luna. In primul an avorturile sunt sporadice. Personalul se poate contamina de la animalele examinate. Surse primare: animale care avorteaza. In 1920 Brown a evidentia B.

Avortul = expulzarea fatului impreuna cu invelitorile fetale. Aceste granuloame initiale sunt prezente in mucoasa vaginala si uterina. Hipersensibilitatea de tip IV apare mai tarziu decat anticorpii . La animalele impubere brucelele fie se elimina.-focare purulente de tipul abceselor reci. tenovaginita.-apare o sensibilitate de tip IV sau anticorpi serici care pot fi evidentiati prin reactii de aglutinare sau RFC. apoi in diferite tesuturi si organe in special in organe limfohematopoetice . La mascul sediul de cantonare este in testicul. Pot apare si metrite: tumefieri ale vulvei. La porc . Moartea fetusului poate fi determinata si de endotoxinele brucelice care il intoxica si provoaca contractii musculare ce determina expulzarea. frecventa maxima a avorturilor este in luna 6. La femelele gestante brucelele gasesc loc propice in vilozitatile placentare => procese inflamatorii => un exudat fibrino-purulent => decolarea invelitorilor. Uneori brucelele dispar din uter dar raman in mamela si limfonoduri putand determina un nou avort (nu mai mult de doua). Placentita acuta se caracterizeaza prin decolare placentara. ugerul este sensibil. De la poarta de intrare infectia progreseaza catre limfoodurile zonale => un complex brucelic primar. inflamatii ale . se pot intalni repetari ale caldurilor.poate fi evidentiata cu substante numite bruceline si brucelohidrolizate. organe splahnice. cu insamantari nefertile. la taur orhite. avort. avortonul poate fi expulzat dar fara invelitori (=> interventii laborioase pentru a elimina placenta). Anticorpii apar in ziua 6-10 de la infectie. expulzarea fetusului acoperit de invelitori (frecvent la porc). daca femela nu devine gestanta brucelele dispar dar nu definitiv pentru ca supravietuiesc in granuloame. tenosinovite. epididim. Dupa alte cateva saptamani trece in stare de latenta. Avortul poate trece neobservat deoarece porcul obisnuieste sa consume fetusii. La mascul se produc orhite uni sau bilaterale.in saptamana 4 -12 de gestatie. fie raman in stare de latenta pana animalul devine gestant se observa totusi tulburari discrete . Clinic: La taurine evolueaza prin avort (dupa o incubatiede 2-3 saptamani). sterilitatea este pasagera. de regula pe cale genitala. persistand in limfonoduri si glanda mamara. bursite. scaderea secretiei lactate care capata caracteristicile colostrului. avorturile se opresc. se inmultesc la poarta de intrare.pot ramane in organism 2 luni pana la un an. artrite. artrite dupa avort. In placentita cronica decolarea este limitata la nivelul catorva cotiledoane. epididimite. in final (dupa 2-3 ani) imunitatea devine sterila prin disparitia brucelelor. Mecanism de producere: brucelele ajung in organism pe diferite cai. Retentiile placentare se complica cu endometrite si scurgeri vaginale rosiatice.animale sanatoase => reaparitia avorturilor in efectiv. In 2-3 saptamani ajung in sange. orhite. Imunitatea in bruceloza este nesterila (exista si microbul si anticorpul). maduva osoasa. in parenchim se sesizeaza formatiuni nodulare care se pot fistuliza. persista in sange o perioada limitata la negestante. la gestante persista 2-3 ani. moartea fetusului.

dar si prin monta. Se transmite si prin furaje. focare necrotice in ficat. Se izoleaza animalele. Supravegherea pentru Brucella este obligatorie. Berbecii se infecteaza de la femela. RFC este obligatoriu pentru toti berbecii folositi la reproductie.articulatiilor vertebrale => pareze si paralizii. La femela: splenomegalie. Se face prin examene serologice. Transmiterea se face inclusiv prin coabitare. La avorton: examen bacterioscopic.eliminarea celor pozitive. celelalte raman sub supraveghere. artrite in regiunea chisitei. abcese in diferite organe. Se mai fac examene bacteriologice. alergice. Nu este o boala clinic evidenta. Combatere: prin masuri sanitare nu terapeutic. fatari la termen dar produsii sunt neviabili. pulmon. animalele pozitive se sacrifica. epididimita. modificari ale sprematozoizilor (fara cap si coada). Se apreciaza marimea inelului si intensitatea culorii. placentita. se deosebeste doar prin cateva elemente care tin de virus si de animalele receptive . Asanarea unitatii intereseaza in special pentru porci. Profilaxia: . Tratament: este posibil dar nu se face la animale pentru ca raman purtatoare.numai sanitara . In alte tari animalele se vaccineaza cu o tulpina (B19). mai rar avort. spermatocel in epididim . mamita. Se controleaza vierii. orhita. leziuni la nivelul fatului: infiltrat sero-hemoragic in cavitati. Anatomo-patologic: invelitorile fetale sunt ingrosate.-la porcii cu coloana lunga (Landrace). La mascul: Epididimita infectioasa a berbecilor Este produsa de Brucella ovis. virusul e din genul Enterovirus.exclusiv la porc Este foarte contagioasa. RFC. Diagnosticul se pune prin examen serologic (RFC cu reactii de aglutinare). control. La caine produce avort. hiperemiate. Daca intr-un an la 3 controale succesive nu apar animale pozitive efectivul se considera indemn de Brucella. Creste in medii cu 10% CO2. Berbecii bolnavi se castreaza si se cresc pentru carne. exudat fibrinos sau purulent. Clinic: epifora. conjunctivita. edem al cordonului ombilical.abcese incapsulate. rupturi ale canalului epididimar. examen alergic. Apar abcese cu fistule mai ales la greban. in Romania nu se importa animale vaccinate. La cal bruceloza e mai rara. inrudit cu cel al febrei aftoase. se cultiva pe medii speciale cu sau fara CO2. metrita.cu un antigen care prin unirea cu anticorpii antreneaza particulele de grasime care se ridica la suprafata si se coloreaza => un inel. Boala veziculoasa a porcului A fost semnalata in 1966 in Italia-asemanatoare cu febra aftoasa. colorare cu metode speciale (verde de malachit). La rumegatoare se face testul inelar cu lapte . nu prezinta fenomen . La oi si capre boala evolueaza la inceput inaparent.

Se diferentiaza de turbare printr-o perioada de incubatie mai mica. Boala e produsa de un enterovirus. Patogenitatea experimentala (folosita pentru diagnosticul de certitudine) . Epidemiologie: sunt receptive toate animalele domestice: porc. A fost semnalata si in China . la temperatura camerei o luna. Boala lui Aujeszky (pseudoturbarea) A fost descrisa in 1902 de Aujeszky = boala cu manifestari nervoase la tineretul porcin. Gestantele pot avorta. se elimina prin secretii si excretii altele decat saliva => se depune pe furaje. Virusul se absoarbe usor pe hidroxid de aluminiu (important pentru vaccinuri). dezvolta efect citopatic. apa. Se distruge instantaneu la 100 de grade. care se manifesta prin encefalomielita si prurit (exceptie porcul). cai. genul Calicivirus. stomatita veziculasa. Se mai numeste „paralizia bulbara infectioasa‟. avorturi la adulti. virusul se localizeaza peribucal. rumegatoare. sau subcutan se imbolnveste in 72 de ore. Virusul e prezent si in organe. dupa viremie apar vezicule secundare. de regula cei tineri (nu sugarii). E o entitate infectioasa cauzata de un virus. soarecele e receptiv. podal. e distrus de dezinfectante. E mai Agentul cauzal: virus din familia Herpesviridae. Virusul a fost adaptat si pe embrion de gaina. in lichidul de edem pulmonar (tinut la frigider rezista 800 de zile). Surse de infectie: . E o boala zoonotica (se pot imbolnavi si oamenii). e incluziogen => determina aparitia in nucleul celular a unor incluzii specifice.locul de unde prin exportul de carcase boala a ajuns inclusiv in Romania (desi nu a fost niciodata declarata). Prima semnalare in Romania a fost facuta de catre Riegler in 1912-1914. caine. foarte rezistent la factori nocivi pentru alti virusi. Morbiditatea e mai mica decat in febra aftoasa (100%) => 50%.m. apoi viremie. tulburari repiratorii. Diagnostic diferential fata de febra aftoasa. moarte la 24-48 de ore de la aparitia primelor semne. e asemanator cu virusul herpesului de la om. porc. carantina de gradul 2. La toate speciile receptive cu exceptia porcului se manifesta prin prurit. Injectati intracerebral iepuri fac boala si mai repede. se cultiva pe unele culturi celulare (testiculare de cobai. virus ADN cu nucleu icosaedral (162 capsomere). antiseptice (NaOH. se conserva bine in glicerina 50% mai multi ani.cel mai receptiv e iepurele.-se imbolnavesc numai porcii. mamar. A nu se confunda cu exantemul veziculos. renale). Virusul exantemului prezinta pluralitate antigenica. cu prurit violent la poarta de intrare. este boala declarabila. cervidee. se manifesta printr-o eruptie veziculoasa bucala. pisica. absenta agentului cauzal din saliva si o evolutie mai scurta. E un virus citopatogen. Nu se face vaccinare. 20-30 nm.de pluralitate. putrefactia il distruge in 10-11 zile. intalnita la multe specii. podala si mamara (ca in febra aftoasa). injectat i. si la mamiferele salbatice: mistreti. formol). stabil la pH 5 (virusul febrei aftoase e distrus la pH 5). Nu e patogen pentru cobai. iepure. Dupa infectie apare o vezicula primara. la temperatura frigiderului rezista 2 ani. Virus din familia Picornaviridae. nu e patogen pentru cobai. frecventa la porc. exantemul veziculos. se cultiva pe culturi celulare.

La purceii pana la 2 saptamani => s-au imbolnavit dupa nastere = hipertermie. femelele gestante virusul poate ajunge in uter unde determina moarte fetala urmata de avort. Multe animale pot fi vectori (pasari. Extinderea bolii se datoreaza si migrarii rozatoarelor (sunt vectorii cei mai importanti). Boala se raspandeste usor in gospodarii prin ingrijitori. diaree sau constipatie. convalescente si vindecate. manifestari nervoase (manej. oboseala la efort. moarte dupa 1-3 zile. chiar transcutan. mai prezinta si manifestari digestive. afonie. pedalari). amigdale. paralizie. histaminei si acetilcolinei. La porc si rozatoare virusul e prezent mai ales in urina. pulmoni secretii si excretii (lapte. Virusul se replica la poarta de intrare. La cei de 2-4 luni -mainfestari asemanatoare dar mai sterse. Surse pot fi si cadavrele (carnea de porc si organele).la inceput e la poarta de intrare. somnolenta. animalul prezinta hipertermie. abatere. Carnivorele se infecteaza prin consum de carne de porc sau sobolani infectati. In prima parte a bolii virusul e prezent in sange apoi se izoleaza din creier. torticolis. la porc apare periodic in efectivele in care a mai evoluat. Uneori se pot imbolnavii purceii in masa. Crizele se repta la intervale tot mai scurte. rozatoare). inainte de manifestarile clinice deja incepe sa elimine virusul prin excretii si secretii. miscari epileptiforme. tulburari de echilibru. etc. La adulti fara manifestari decelabile clinic. mucoasa conjunctivala. manifestarile se remit dupa 4-5 zile. convulsii. nesiguranta in mers. saliva spumoasa. ataxie. vaccilari. Pe cale sanguina virusul ajunge in SNC unde se replica mai ales. -secundare: adapostul. mucoasele respiratorii.-primare: animale bolnave. furajele. Purceii sugari se pot infecta si prin lapte daca scroafa a trecut recent prin boala. scade apetitul. Boala are caracter stationar. spumozitati (saliva e spumoasa pentru ca nu apare paralizia maxilarului inferior). mers dificil (incoordonari). convulsii. decubit. La porcii grasi virusul se localizeaza mai ales in pulmoni. manifestari rabiforme. Manifestarile generale sunt de natura nervoasa: tremuraturi. transcutan prin solutii de continuitate. respiratie dispneica. urina. pivotari in jurul unui membru. moarte in 24 de ore. purceii pot muri in primele zile de viata. Clinic: incubatie scurta in functie de varsta (3-6 zile). jetaj. tulburari de respiratie. fie imediat dupa fatare si mor. decubit. Pruritul e de natura neuroreflexa datorita tulburarilor metabolice. amauroza. disparitia apetitului. apa. La Pruritul (exceptie la porc) e de origine nervoasa . dispnee.dupa o perioada de usoara hipertermie apare stranut. tuse. exudatul cailor respiratorii. Infectia transplacentara => purceii fac boala fie in uter. Mecanismul de producere: infectia se realizeaza pe cale digestiva si respiratorie. inapetenta. afonie. rumegatoarele prin apa si furaje contaminate. limfonoduri. cu vindecari posibile. ulterior si in alte regiuni. iau . [link video] La purceii intre 2 saptamani-2 luni = agitatie. La porc boala este enzootico-epizootica -avorturi. difuzeaza in organe. La grasuni .

posibil edem pulmonar. miauna continuu. difuza sau in focar-mai frecvent in bulb-incluzii oxifile intranucleare (Hurst si Nicolau). splina. afonie. La caine manifestarile seamana cu turbarea: nu reactioneaza la chemare. izolarea virusului pe culturi celulare (celule renale de purcel) kituri de diagnostic -imunofluorescenta directa Combatere:-boala declarabila.se freaca de orice. La rumegatoare: dispnee. Vaccinarile se fac de la 2 luni. voce schimbata. se incepe vaccinarea cu varsta de 55 de zile. Histologic: meningo-encefalo-mielita infiltrativa. dupa 3 zile ramane culcata. la alte animale se fac numai vaccinuri inactivate. tremuraturi. paralizie.nu merge la porcii foarte tineri => combaterea e nespecifica. pulmoni. interzicerea aducerii de carne de porc netratata termic in unitate -specifica: prin pasaje repetate pe embrion de ou si-a pierdut patogenitatea. -exista . plaga in zona pruriginoasa. cu exceptia tineretului pentru carne. unii fac edem pulmonar acut si mor. boli metabolice. rinichi. Se recomanda ca porcii din focar sa fie arsi.interzicerea carnivorelor in fermele de porci. iar scroafele ce au dat nastere unora care s-au imbolnavit sa fie date in consum dirijat. rapel dupa o luna. Diagnostic: se confunda cu boala de Teschen. carantina-interventii pentru a opri difuzarea bolii-seruri bogate in globuline care cresc rezistenta nespecifica si scurteaza convalescenta . La porcii adulti nu se observa modificari la necropsie. facies anxios.-prelevare periodica pentru probe pana cand nu se mai evidentiaza virusul. numai de necesitate in efectivele in care evolueaza virusul. focare necrotice amigdaliene. Profilaxia: -nespecifica . distrofii in organe.bioproba pe iepure. deratizari. evolueaza 24-48 de ore. socul glicemic de la purcei -confirmare . Anatomo-patologic: putine modificari cu valoare de diagnostic. nu raspunde. La purceii foarte tineri se intalnesc leziuni ca: necroze miliare in ficat. scrasniri din dinti. de regula moare noaptea. La cal: manifestari La carnivore (pisica): debutul e brusc. grataj cu dintii pana la os („prurit demential‟) mai discrete. hiperestezie. inclusiv pruritul e mai sters. uneori un edem gloso-faringian. saliva spumoasa. + uneori administrarea de glucoza. infectia cu virusul HEV. prurit. manifestari asemanatoare cu pesta porcina clasica. saliva spumoasa. Vaccinarea se repeta la 6 luni. Se elimina bolnavele si se ard. La celelalte specii apar manifestari nervoase. prurit intens . Vaccinuri cu tulpini vii se pot face numai la porc.pozitia cainelui sezand.

afecteaza galinaceele (gaini. Are evolutie obisnuit acuta. In Romania a fost semnalata prima data in 1942. Virusul se elimina si prin oua in care ramane viabil pana la incubatie cand poate omora embrionul. La porumbel sunt forme grave. La gaini dispare la 3 zile de la sfarsitul semnelor clinice . Virusul e patogen si pentru om (zoonoza) . produce aglutinarea eritrocitelor (hemaglutinare). carcase 180 zile. omul. carnea congelata 2 ani. Epidemiologie: afecteaza galinaceele. iepuri. paramixoviroza) Boala a fost semanalata in 1927 in Indonezia. se pare ca a fost introdusa cu carcasele din alimentatia trupelor germane. Serurile specifice inhiba aceasta proprietate (testul de inhibare a hemaglutinarii) => proprietatea e folosita pentru diagnostic. Apare si la pasarile salbatice: mierla. Antisepticele distrug virusul (NaOH. bufnita.se considera sterila dupa 5 zile.sparge eritrocitele. pauni). Virusul difera in functie de varsta: sunt foarte patogene. pseudopesta aviara. pe culturi celulare. e descrisa si in Europa in localitatea Newcastle. Virusul se raspandeiste prin organe.localizare mai ales la ochi determinand conjunctivita. sobolani. omoara embrionul in 24-48 de ore -mezogene . cele care scapa raman cu tare nervoase. fazani. Dupa trecerea prin boala raman purtatoare pentru scurt timp. pisici. liofilizat 10 ani.Boala de Newcastle (pesta aviara asiatica. rezista la pH 2-12. Vectori: caini. sange. pene. in oua la 15-18 grade 250 de zile. etc. Este produsa de un virus din familia Paramixoviridae. prepelita. in lichidul alanto-amniotic 28 luni. carne. respiratorie si nervoasa. Virusul se elimina prin secretii si excretii => contaminarea furajelor. Virusul e foarte rezistent la conditiile de mediu: la temperatura camerei e viabil 17 saptamani.cobai. porci. Apar anticorpi specifici in ziua 6-7 de la infectie. Gastele si ratele sunt refractare dar pot face forme discrete si raman purtatoare. in perioada de In -velogene - . Virusul are si proprietati hemolizante . la frigider 4-8 grade 18 luni. raman cu tare nervoase (virusul persista in SN 2 saptamani). insecte hematofage. fumigatii cu formol). apei. hamsteri. Vaccinarea e obligatorie si subventionata de stat. 1943 a fost descrisa prima data infectia la om. are efect citopatic. se cultiva pe embrion de gaina cu dezvoltare mai rapida la embrionul de 9-11 zile.patogenitate medie (72 de ore) -lentogene . Etiologie: paramixovirus = virus ARN. Clinic = simptomatologie digestiva. mai frecvent la sfarsitul iernii cand alimentatia e mai proasta. de tip septicemic. Se sfarseste prin moarte. Este afectat SNC. curci. productia de oua scade.sunt practic apatogeneExperimental virusurile pot produce manifestari clinice si moarte unor animale de laborator . Boala apare in orice sezon.

moarte. din cioc se scurge un mucus filant. edeme in regiunea capului si gatului. carait caracteristic (ca in avitaminoza A = „zgomot de tafna‟). * forme atipice: pneumoencefalita. ventriculita hemoragica. scade productia de oua sau apar oua modificate. respiratorii. hiperemii. diaree (fecale galbui cu striuri de sange). eozinopenie. Patogeneza: de la poarta de intrare virusul ajunge in sange in 24 de ore producand o boala de tip septicemic. pasarea face miscari de deglutitie. tulburari nervoase (convulsii. cherato-conjunctivita. tiflita hemoragica. mortalitate 30-40%. edeme. nervoase (domina una din ele). (v. Pe mucoasa bucala exista hemoragii punctiforme si mici focare necrotice.ingesta nu ajunge in stomac). paralizie generalizata). * forma tipica:-supraacuta: fulgeratoare. la puii de 3-4 saptamani care nu provin de la mame vaccinate. apar tulburari respiratorii. evolueaza tipic. -infectia cu tulpini mezogene. Pasarile care se vindeca raman cu sechele nervoase. respirator. Anatomo-patologic: in forma acuta = leziuni de tip septicemic. hemoragii mici pe mucoasa bucala. o reactie generala de tip inflamator.Hitchner Exista 3 tipuri de manifestari: digestive. digestive.-subacuta: dureaza 7-10 zile. frecventa la adulte. tromboze. decubit. paralizii. celulele circulante si celulele reticulare din maduva hematogena => necroze. hemoragii in regiunea sfincterelor proventriculului. Infectia se realizeaza direct prin contactul cu animalele bolnave sau indirect prin obiecte contaminate. etc. proventriculita hemoragica (vezi morfopatologie). de calitate proasta.-acuta: dureaza 2-5 zile. in varful papilelor glandulare in stomac. hipertermie (mai mare de 44 de grade). Cai de infectie: digestiv. nervoase. incetarea ouatului. Incubatia e variabila (4-6 zile. ciocul sprijinit pe sol. sau inaparent. moarte in cateva ore. duce la moartea a 95% din bolnave. Clinic exista 3 tipuri distincte: -cand infectia se produce cu virusuri velogene = tipul Doyle de pseudopesta aviara. . Virusul are tropism pentru endoteliul vascular. crescpseudoeozinofilele. hemoragii. coada si aripile cazute. tulburari digestive (pareza gusii . respiratie dispneica. apar modificari sanguine (lipidele serice. -Beach a descris o neuroencefalita (link video). predominant digestiv. inapetenta.ouat maxim cand epuizarea e mai mare. Apar leziuni hemoragico-necrotice pe mucoasa digestiva care se pot complica cu flora din tubul digestiv. predominant respirator si nervos. eroziuni acoperite cu fibrina. Apare conjunctivita catarala. proctita hemoragica (triada) (gasite la o pasare care a murit la 3 saptamani reprezinta diagnostic de prezumtie) -cianoza crestei si barbitelor. carte) * forme inaparente. depresiune. pareze. Nu exista forme cronice. cutanat. mai ales la tineret = tipul Beaudette-forma cea mai usoara . atipic.

tulpini vii (B. opacifieri ale peretilor sacilor aerieni. tratament antiinfectios. mai ales adultele bine intretinute si cele parazitate de Dicrocelium si Fasciola. laringo-traheita infectioasa. Evolueaza ca o forma de toxiemie. buzele). moare in 2-3 zile. vaccinare contra anaerobiozelor la oi (polivalent Clostridium perfringens.ciliat. Combatere: boala declarabila. hiperemie sau hemoragie in SNC. Zona se edematiaza brusc (capul. respiratie dispneica. Primele se fac vacinurile monovalente . pleoapele. Cand gainile incep sa produca oua e bine sa se foloseasca vaccinuri inactivate (tulpina H) cu formol pentru a nu ajunge in ou nici un fel de tulpina de virus. Edemul capului la berbeci -la masculii care se bat apar leziuni care se contamineaza cu C. novyi si hystoliticum. septicum. modificari distrofice in celulele nervoase. animalul e imobil. Vaccinul se repeta la 3 saptamani si se intretine prin revaccinari la 6 luni. leziuni in tractusul digestiv (este o gastroenterita hemoragica). bronsita infectioasa. instilare in sacul conjunctival. Carnea e sursa de virus (nu se transmite la cei care consuma carnea) . culoare cenusiu-galbui. La necropsie = focare necrotice in ficat ( 3-5 mm). imersia capului in lichidul vaccinal. in cavitatea abdominala exista o cantitate mare de lichide. septicum si novyi). . Diagnostic diferential cu holera aviara. lista A. decontaminare. Boala nu e tratabila.-debut brusc. interzicerea circulatiei persoanelor straine. ulcere si necroze intestinale. Diagnostic: este usor de pus dar trebuie confirmat in laborator. F. carantina de gradul 2. LaSota) lentogene. Histologic: meningoencefalita purulenta. Apare exudat in cavitati (uneori hemoragic)-ser anticangrenos polivalent.-boala apare la galinacee si porumbelepizootologie. Se imbolnavesc oile de orice varsta. Puii se vaccineaza in a 9-a zi de viata (pentru ca vitelusul contine anticorpi daca mamele au fost vaccinate). Profilaxie: -nespecifica: dezinfectie. nesporulat.se trateaza termic. moarte in final. antibiotice. sursa de furaje -specifica: vaccinare cu vaccinuri mono/ polivalente.Hemoragii in duoden. Daca ouale provin de la gaini nevaccinate => vaccinarea se face din prima zi de viata: se administreaza prin aerosoli. scrajnit. Combatere: deparazitare. Clostridium novyi . carantina pentru pasarile nou introduse. confirmarea se face prin examen bacteriologic pe cadavru recent. in apa de baut. examen necropsic-confirmarea se face prin izolarea virusului pe embrion de gaina folosind triturat de creier de la animalele bolnave => moartea embrionilor in 24-72 de ore in functie de tipul de virus -testul de inhibare a hemaglutinarii -testul de seroneutralizare pe culturi celulare (are efect citopatic). Diagnostic: leziuni. Boli produse de Clostridium novyi Hepatita necrotica a oilor -se manifesta prin leziuni necrotice in ficat.

Calea de infectie obisnuita e cea digestiva. C. B.rezista 6 ore la fierbere. Tratament: se scoate din alimentatie tot ceea cese banuieste ca ar fi sursa de toxina. imunologic . toxina se poate gasi in conserve. -determina paralizii care se exprima prin tulburari de vedere. in formol 24 de ore. febra. sporulat. Botulismul E o boala toxiemica de origine alimentara. Surse de infectie: furajele. Profilaxie: vaccin cu anacultura (microb inactivat). Sporul e prezent in tubul digestiv. Rozatoarele care sunt purtatoare sunt strivite de catre furaj => se elaboreaza toxina => animalele consuma furajul si se imbolnavesc. moarte in 2-3 ore pana la cateva zile datorita toxinei-seroterapie. deglutitie dificila dar pasagera. hemoragii in mucoasa digestiva. alimentele de origine animala sau vegetala. nu germineaza in solutiile de sare sau antiseptice. Sporii pot germina si in mediu anaerob si vegetal nu numai animal. taurinele sunt rezistente la A si B. Clinic:-uneori o forma fulgeratoare (2-3 ore)-obisnuit acut cu o evolutie de 2-3 zile-subacut pana la 10 zile-cronica mai multe saptamani. sporii sunt foarte rezistenti . Germenul este gram pozitiv. In Romania se practica furajarea cobailor cu furaje tratate cu extracte din furajele consumate de animalele bolnave-mor cele cu forma acuta. C. haemolyticum. Produce paralizie de tip flasc. se manifesta printr-o paralizie usoara a limbii si faringelui. dificultate in respiratie. B. dar si plagile. . E. mers ataxic. depresiune.serologic. apa. produsa de toxina lui Clostridium botulinum. Oile se imbolnavesc cu tipul C. Apare la om si alte specii. pasarile cu A. hemoglobinurie. Calul e constant receptiv la toxina de tip B. Toxina se absoarbe pe mucoasa digestiva si actioneaza asupraSN. nu e semnalata in Romania-debut brusc. Omul e sensibil la toate tipurile. paralizia limbii (flasca . spalaturi gastrice.atarna din gura). D. mobil.-hemoragii punctiforme in bulb si ganglionii simpatici Diagnosticul se pune prin identificarea toxinei si tipul caruia iI apartine . anaerob.Hemoglobinuria bacilara a taurinelor -produsa de C. F. mai putin la A si C. -inhiba eliberarea acetilcolinei => impiedica contractiile musculare. Exista 6 tipuri antigenice: A. solul. carnivorele pentru blana cu A.

anaerob. megalia Ln mezenterici. Toxina e foarte agresiva. duodenului. ciliat. hemoragii pe mucoasa digestiva. evitarea patrunderii rozatoarelor (deratizari). Bacilul patrunde in organism sub forma de spori. necapsulat. Exista 4 tipuri. edeme.depresiune. Carbunele emfizematos Carbunele emfizematos (bacteridien)(„armurar‟ . Vaccinarea animalelor din efectivul in care a aparut boala cu vaccin anti anaerobiozei la oi (polivalent). ajunge in circulatie.pentru un cal = 800 -1000 ml ser substanta care absoarbe substantele toxice. devine dura)(„black leg‟) -toxiinfectie acuta mai frecventa la rumegatoare. hipertermie. se elimina prin fecale. Solul se poate contamina prin fecale. meteorism. rar enzootica.-carantina de gradul 3-se intalnesc si la oaie-produs de Clostridium chauvei. jetaj uneori hemoragic. evolutia e scurta 1-2 zile. dispnee. Nu se face tratament.moarte in cateva ore-acut . se multiplica. Bradsot (gastromicoza) Boala acuta a oilor. sange in lumenul intestinal. cadavrele se ard.-produsa de Clostridium septicum . Se formeaza gaze. Cand animalul sufera leziuni. Clinic: manifestari necaracteristice. colici. Boala se transmite si prin insecte hematofage. larve de paraziti. datorita temperaturii scazute furajele pot fi inghetate si produc solutii de continuitate mai ales in esofag si mucoasa gastrica. De regula se imbolnavesc oile bine hranite. resturi de abator. rar enzootic dar fara tendinta de difuzare in focar. elibereaza toxina care inhiba fagocitoza si produce vasodilatatie. gram pozitiv. gunoiul de grajd. sporulat. Epidemiologie: sunt receptive oile (tineretul de 10-18 luni) dar si ceilalti. Se recomanda ca la cai sa nu se administreze furaje insilozate pentru ca frecvent sunt prezente tipurile patogene pentru cal. colici. Este agent cauzal al cangrenelor gazoase.-supraacut . Epidemilogie: mai receptive sunt taurinele. rasele perfectionate sunt mai sensibile. Diagnostic: numai in laborator pe cadavre recente sau animale in coma. infiltratii cu gaze. Surse secundare: purinul. debut brusc. sporul ajunge in tubul digestiv. Boala apare sporadic. Leziuni de tip edematos. determina gastro-duodenita hemoragica + procese infiltrative de tip edematos. cu evolutie sporadica. Boala se intalneste mai ales in tarile nordice.ser antibotulinic sau seruri antibotulinice polivalente . la fel animalele bine intretinute. Toxogonin = o Profilaxie: urmarirea modului de insilozare a furajelor. cadavre. lovituri => hemoragii musculare => sporii gasesc conditii de anaerobioza.pielea regionala se pergamentizeaza. infiltratii edematoase si in mucoasa digestiva. Surse de infectie: solul (rezista mult). hemoragii prin diapedeza => zona se transforma in cangrena gazoasa => degradari si fermentatii care dau zonei miros de unt ranced. la deschiderea cadavrului se inregistreaza edem al peretelui stomacului. In Romania se serumizeaza nurcile. la palpatie se .

focare pe ficat. Clinic: incubatie scurta (1-4 zile). leziunea locala este tumefactia crepitanta de regula hemoragica.nu se admite folosirea la altceva a cadavrelor. Exista si evolutii mai lungi de 4 zile. La bubaline tumefatia e de tip edematos. inapetenta. cadavrele se ard . dupa 24-72 de ore animalul poate muri. musculatura e dilacerata. temperatura corporala incepe sa scada. meteorism -locale: tumefactie la nivelul membrelor posterioare mai ales. adesea e consecinta tunsului. Combatere: boala declarabila. nu e crepitanta. se manifesta prin hipertermie. alteori cadavrul e balonat. e mortala.* acut: e forma cea mai frecventa. uneori edeme asemanatoare cu cele din antrax. carantina de gradul 3. frisoane. dezinfectia adapostului in care au fost animale bolnave.* forma avortata: este rara. depinde de evolutia bolii. semnele sunt necaracteristice: usoare colici. organele parenchimatoase prezinta leziuni distrofice.Se izoleaza animalul bolnav. limfonoduri marite in volum si mustoase pe sectiune. Leziuni: la deschiderea cadavrului se constata miros de unt ranced. Dupa cateva ore tumefactia se delimiteaza. anatoxina). Diagnostic: pe baza semnelor clinice. Profilaxie: -nespecifica = excluderea de la pasunat a zonelor care se cunosc a fi contaminate cu Clostridium chauvei. Confirmarea se face prin examen bacteriologic propriu-zis. parturitiei. examen serologic care evidentiaza inclusiv tipurile de toxina. limfonodulii zonali sunt mariti. In zonele unde in ultimii 10 ani a existat carbune . incetarea rumegarii. Se poate folosi si ser anticangrenos polivalent (trebuie verificat daca serul are si anticorpi anti carbune emfizematos). abatere.-are o evolutie de regula sub 12 ore. Diagnostic diferential fata de antrax ( capsulat. poate evolua supraacut. apar hemoragii si pe seroase. Apare si sindrom de febra. se poate interveni cu antibiotice si ser anticarbune emfizematos.simte crepitatie. mici tumefactii pastoase. -specifica: vaccinuri inactivate (anaculturi. leziuni. se vindeca in cateva zile. unii practica deschiderea focarului pentru aerare (nu se recomanda). necrepitante. tumefactiile sunt invadante => dificultati locomotorii => sta in decubit. devine rece. absenta rumegarii. pielea se pergamenteaza => son timpanic la percutie. acut sau forma avortata (necaracteristica)* supraacut: evolutie 12 ore. are 2 tipuri de manifestari: -generale: hipertermie. Timpul foarte scurt de evolutie face foarte dificila evidentierea. In cavitati e prezent un lichid sero-hemoragic. are un aspect spongios. Boala a fost descrisa si la oaie. apare la animalele adulte. aerob si imobil). apoi hipotermie.

dezinsectie. Apoi formatiunile nodulare se necrozeaza. + antibiotic (Tetraciclina) Profilaxia: controlul periodic al ochilor. doza de 5 ml. Boala e mai frecventa la animalele domestice. la inceput e hipertermie. regiunea periorbitala e umeda. in prestomace coagularea creeaza conditii de anaerobioza). Laptele coagulat devine lichid pentru ca toxina e proteolitica. cheratocel. lichefiaza gelatina. deshidratare rapida. Sunt receptive taurinele si zebu.pe baza incluziilor intracelulare. . Sunt receptivi viteii sub 6 luni. este produsa de Clostridium perfringens tipul B. Clinic: boala apare in primele zile de viata. Clinic: conjunctivita. Dupa 2 saptamani de la serumizare se face vaccinarea anticarbune emfizematos.-evolutie maligna grava Diagnosticul e usor de pus . Diagnostic: amprenta pe lama. Boala are frecventa mai mare vara in perioada de seceta cand praful se ridica si se contamineaza cu secretii oculare. Dizenteria anaeroba a mieilor Apare in primele zile de viata.produce o boala de aspect tumoral.-produce cheratoconjunctivita la tineretul bovin. gram negativ. sunt necrozati cilii => absorbtia e oprita. bot. Incubatie 1-4 saptamani. in 4-6 zile se imbolnavesc. ulterior muco-purulenta. conjunctivita. Nu exista tratament-carantina de gradul 1 (desi nu e semnalata la noi). Are evolutie enzootica stationara. cel mai important e cel de tipul Allerton . pleoapele se tumefiaza (blefarita). Pleoapele se lipesc. Etiologie: au fost izolate mai multe virusuri: s-a izolat un poxvirus (genul Capripoxvirus) si 2 tipuri de herpesvirusuri. dupa 12 ore apare diaree frecvent hemoragica. Apar si hemoragii. abatere. Mor pana la 75%. colorare. ulcere corneene. de obicei 15-20% din mieii care se nasc in perioada respectiva. pomezi. in jurul ochilor. sau pe mucoase. debut hipertermic. necapsulat. are o perioada lunga de exprimare pentru ca animalele devin purtatoare. In unele zone se vaccineaza si oile Cheratoconjunctivita bovinelor Moraxella bovis -germen cocoid. Dermatoza nodulara Este specifica bovinelor. afecteaza si sistemul limfatic. inflamatia irisului. Conjunctivita e seroasa. Toxina are efect hemolitic (hemoglobinurie). care poate prezenta spori pe mamelon. Animalele bolnave se trateaza cu antibiotice Colir. clinic. boala de lista A. opacifierea corneei. se pierde vederea in 2-3 saptamani. respiratie accelerata. apare cheratocon. cu repetare dupa 6 luni. se cultiva pe medii cu sange.-foarte contagioasa. nesporulat. evolutie enzootica-cheratita. continutul se elimina dupa o saptamana. obnubilatie. dar secretia se produce => diaree. apar leziuni crateriforme care se vindeca greu si depreciaza pieile. dupa maxim 2-3 zile moare cu manifestari nervoase. Inceteaza brusc suptul. mor dupa o evolutie scurta. coapse.primavara inainte de scoaterea la pasunat. Modificarile sunt uni sau bilaterale. Sunt mai receptivi mieii foarte bine intretinuti (ingera o cantitate foarte mare de lapte de la femela. Sunt prinse si limfonodurile zonale. inapetenta. in final cecitate. -sau imunizare pasiva cu ser anticarbune emfizematos. Evolutia este in general benigna la adulte si maligna la tineret. toxina patrunde prin mucoasa si determina leziuni. leziuni. apoi apare eruptia cutanata (focare nodulare dure in diferite organe ale corpului: gat. fotofobie.emfizematos se vaccineaza bovinele peste 3 luni . Este o boala nodulara cutanata. epifora. ajunge pe corneea animalelor sanatoase + mustele care se aseaza in jurul ochilor.

Mecanism: se inmulteste la poarta de intrare => hiperplazie a celulelor malpighiene. La om produce boala ORF .anatoxina (bacteria e moarta). se distruge cu dezinfectante. epiteliotrop. mamara. Diagnostic: virusul se identifica prin reactia de seroneutralizare. Dinamica: difuzare rapida. in adapost rezista ani de zile. se acopera de cruste cenusii. de regula pe zonele de trecere. Depozitele se pot desface de la sine. Clinic apar forme: peribucala. enzootic sau epizootic.vaccinarea oilor pentru a se imuniza si globulinele specifice sa se elimine prin colostru (imunizare pasiva) -ser contra dizenteriei anaerobe care se poate administra parenteral sau per os. Anatomo-patologic: eruptia se poate extinde si in prestomace. unele si pe embrion de gaina -in citoplasma determina incluzii si corpusculi.genul Parapoxvirus -exantem veziculo-pustulos si crustos pe mucoasa bucala si piele. ficatul e friabil cu focare necrotice. crustele sunt foarte bogate in virusi. Tratament: ridicarea depozitelor fibrino-necrotice si badijonarea cu solutie iod glicerinata. Diagnostic diferential cu enterita colibacilara. frecvent e intalnita si peritonita. Vaccinul e o anacultura . se conserva bie in glicerina 50%. cas la gura sau stomatita pustuloasa contagioasa). Confirmarea se face prin examen bacteriologic . intestin subtire. genitala. limfonodulii mezenterici sunt mariti in volum. frecvent peribucal. oculara. Evolutia e uneori foarte rapida.se recolteaza continut intestinal. Daca are si capsula (la colorare) => este Clostridium perfringens (este si imobil). Histologic: degenerare a celulelor epiteliale si formarea de incluzii intracelulare. prezinta ulcere. Diagnostic: epidemiologic. Omul face o dermatita de tip varioloid (frecvent la ciobani si medici veterinari). Surse de infectie: animale bolnave sau trecute prin boala. Combatere: exista ser contra dizenteriei anaerobe a mieilor. -antibiotice (tetracicline) -antidiareice (saruri de bismut) Profilaxia: igiena adaposturilor. necrobaciloza hepatica. podala. se poate administra la toti mieii din efectiv imediat dupa nastere cand exista boala in efectiv. veziculele se tranforma in pustule care se deschid si lasa eroziuni sangerande foarte dureroase. Ectima contagioasa a oilor si caprelor Ectima contagioasa a oilor si caprelor (zabala. In localizarea podala se imbaiaza extremitatile cu formol 10%.Leziuni: in intestinul subtire mucoasa e hiperemiata.pe iepure injectat cu filtrat de continut intestinal de la miei. caprele. apoi necroza de colicvatie => vezicula cu continut limpede care apoi se infecteaza cu bacterii si devine tulbure. mai ales tineretul de 4-6 luni. mai ales cele unde se realizeaza fatarile . Epidemiologie: sunt receptive oile. posibil si cu alte localizari -virus mare. se cultiva inclusiv pe culturi celulare. se incalzeste la 100 de grade => raman numai spori care se insamanteaza pe medii aerobe si anaerobe. frecvent primavara. dar si intranuclear -rezistent la uscaciune. Dupa ce se sparg => se depun cantitati mari de celule necrozate + fibrina. -gradul de toxicitate . Daca se dezvolta pe mediu anaerob => este Clostridium. in cavitatea abdominala sunt prezente lichide sangvinolente. clinic. .

Febra aftoasa Afecteaza biongulatele. 2. Cele care se vindeca raman tarate. mai frecvent la tineretul de cateva saptamani pana la 6-12 luni. chimioterapice. isi cauta parca drumul (bajbaiala).-‟foot mouth disease‟ (engl. . Combatere: este dificila pentru ca evolutia e scurta. genul Aftovirus-virus ARN. dezinfectii. se elimina prin toate secretiile si excretiile) -virus solid (in celulele din peretii aftelor).moarte aproape instantanee * forma acuta .)-boala extrem de contagioasa = febra si eruptie aftoasa pe tegument (ongloane. perfringens. C . nesigur. rehidratare. se scoate turma de pe pasune. limfonodita (Ln mezenterici. intoxicatii alimentare. stratul malpighian pana in stratul lucidum. 3-in Asia: ASIA1=> 7 tipuri cu foarte multe subtipuri. fermentii intestinali activeaza protoxina => toxina care actioneaza asupra peretelui intestinal si determina leziuni in ficat si rinichi. moarte. Clinic: * forma supraacuta . dismineraloze. prin scarificare. dar indiferent de tip produc o boala identica (dupa un timp se reambolnaveste cu alt tip si produce aceeasi boala)-tipuri importante: O. dimensiuni mai mici de 10 nm. sensibil la cloroform si eter. produsa de un virus-afta = vezicula . Oile gestante pot avorta. rinichi difluenti. hipogastrici).dureaza 2-4 zile. la debut apar titubari. rigid. Cel mai bogat in variante este tipul A. Profilaxie: . focare necrotice pe mucoasa intestinala. enterotoxiemie (produsa de tipul D). spumozitati in bronhii.vaccinuri vii. ser anticangrenos polivalent.cunoasterea zonelor de pasunat. apare la tineretul de sub 1 an si la adulte -2 boala rinichiului moale. agitatie. mers ataxic. schimbarea pasunii-imunoprofilaxie . hemoglobinurie. disvitaminoze.au multe subtipuri-in Africa s-au identificat tipuri noi: SAT1. Una e responsabila de virulenta. In componenta virusului exista cel putin 2 fractiuni. rigiditatea cadaverica dispare rapid. Diagnostic diferential fata de antrax. scrajnit din dinti. SAT3 = 4. renali. Familia Picornaviridae. chisita. Nefiind afectat stratul bazal => cicatrizare per primam. balonari.nespecifica . A. miscari convulsive. aproape 10 tipuri C. diaree fetida. vaccinarea e obligatorie .intereseaza dermul. mamela). hemolizina din toxina duce la anemie si uneori icter. la sfarsit stare comatoasa. SAT2 = 5. carantina. Leziuni: balonarea cadavrului.„vaccin contra anaerobiozelor la oi‟. in sacul pericardic pot fi lichide. SAT1 = 10. E mai frecventa in anii ploiosi sau cu vegetatie abundenta. procese degenerative in organe. S-a observat ca animalele care au trecut prin boala se pot reambolnavi => s-a descoperit fenomenul de pluralitate al virusurilor = prezenta in natura a virusurilor sub diferite tipuri antigenice. decubit. Diagnostic: semne clinice. Confirmarea se face prin examen bacteriologic. sunt peste 10 tipuri O. Enterotoxiemia anaeroba a oilor Are 2 forme de manifestare: -1 nervoase (produsa de tipul C). Virusul se prezinta in natura in 2 forme: -virus lichid (in continutul aftei. se administreaza ser anti C. cealalta raspunde de aparitia anticorpilor. + antibiotice. Epidemiologie: boala apare sporadic sau enzootic.Profilaxie: evitarea contactului cu turme contaminate. edeme declive. Apare la animale bine dezvoltate.

Din afta secundara virusul poate ajunge iar in circulatie => ajunge si in alte tesuturi. la -200 de grade ramane viabil. cazurile sunt foarte rare. se rup peretii intercelulari. Distrus de dezinfectante NaOH 1%. Distrugerea Cobaiul se injecteaza intradermic in zona Surse de infectie: -animale bolnave. Etiologie: -sunt receptive biongulatele (taurine. de aici pe cale limfatica virusul ajunge in circulatia sanguina => ajunge in epitelii (pielea peribucala. Omul e si el posibil infectabil mai ales copiii hraniti cu lapte de la vaci bolnave. apar numeroase vezicule = afte secundare (acum se depisteaza boala). la fel la pH < 6. in aceasta perioada datorita pluralitatii se poate infecta cu alte tipuri si sa determine boala. pe peretii varuiti o luna. se mentine in saliva 10 zile -se evidentiaza in lapte la 48 de ore de la infectie -se elimina si prin urina si lapte-la animalele trecute prin boala ramane in unele epitelii. in fan 15 saptamani. in sange exista anticorpi. Uscarea il conserva cateva luni. purtatoare. Afta debuteaza prin subtierea epiteliului datorita degenerescentei hidropice a celulelor . Agentii chimici: rezista la pH 7-6. -in faza febrila incep sa apara si anticorpi specifici-virusul ajunge si in organele parenchimatoase => miocardita mai ales la tineret => moarte-imunitatea dureaza 3-5 ani. formol. a fost izolat si de la solipede. mai rar la bivoli. biologica (putrefactia) actioneaza foarte lent asupra virusului. In furajul conservat rezista 20 de saptamani. porci). mamar)-dureaza 2-3 zile. Infectia se realizeaza pe orice cale (frecvent digestiva) . prestomace. gunoi de grajd. Patogeneza: incubatie 10-11 zile. lama.prin solutii de continuitate. afta se mareste. furaje. inclusiv cardiac. .Agentii fizici: virusul solid rezista 30 de minute la 100 de grade. Serul sanguin de la aceste animale poate servi la interventii in formele mai grave. zona chisitei. plantara. Acidifierea normala a carnii dupa taierea animalului distruge virusul. In lapte prin pasteurizare inalta se distruge. Se gaseste in ambalaje. la pH alcalin (12) se distruge. toate obiectele contaminate sunt surse de infectie -virusul apare in saliva dupa 8-10 ore de la infectie. camila.in stratul malpighi se acumuleaza un strat seros. insecte hematofage-boala epizootico-panzooticaimunitatea se epuizeaza in 3-4 ani. apa. Frigul il conserva. dupa 15-16 ore la poarta de intrare apare o mica vezicula = afta primara. este receptiv si soarecele. virusul lichid se distruge in cateva minute. ovine. intre ongloane. la fel prin u.v. Animalele tinere si cele de mare productivitate sunt mai receptive. pasarile nu se imbolnvesc dar sunt purtatoare. uneori erupe la suprafata = cicatrizare per primam. se multiplica la poarta de intrare. pe sol rezista 7 saptamani.

Tipul A1 e patogen pentru gaina. sufuziuni. Combatere si profilaxie: identic.-porcii se dezonguleaza practic in mers. transmiterea se face direct sau prin vectori. oculare. se fac vaccinuri inactivate pentru ca nu exista tulpini neagresive. Arealul pe care se cresc animalele este si el un factor de risc.se pune la fel . in zonele de ses fiind mai frecvente. respiratie dispneica. A2. La vaca placenta nu este penetrabila de substantele cu masa moleculara mare. Formele leucemice la animale se depisteaza mai rar (este scump). cord. exudat seros in cavitati. in pulmoni. Toate bolile canceroase au importanta chiar daca sunt cateva la suta de mii de animale. A fost semnalata in Italia din secolul XIX. In Romania nu se face vaccinare. Viteii se pot infecta in orice moment. sange. unele specii de laborator. Leucozele se exprima clinic la varsta adulta (tardiv). inclusiv in viata intrauterina. frecvent evolutie acuta. Nu se cunoaste sigur rolul masculului in transmiterea bolii. . Influenza aviara -genul Ortomixovirus. La taurine boala are o prevalenta de cateva sute la suta de mii de animale. Anatomo-patologic: leziuni asemanatoare de tip septicemic: echimoze. a disparut in 1942 cand a fost inlocuita de boala de Newcastle. A4 la puii de gaina. la taurinele adulte. a reaparut in 1941. Diagnosticul . Nu se vaccineaza. horiplumatie. depresiune. Este boala cu caracter enzootic. Leucoza enzootica bovina LEB are doua forme:-leucemica (intravasculara . porumbeii. Unele rase se imbolnavesc mai frecvent (Rosia Daneza). Clinic: incubatie 4-5 zile.e un cancer al sangelui)-aleucemica (extravasculara aparitia de formatiuni tumorale propriu-zise sau difuze). edemul tesutului conjunctiv subcutan in zona capului si gatului. Virusul e prezent in secretiile nazale. frecvent edemul capului si gatului (la Newcastle edemul e mai discret)-manifestari asemanatoare pseudopestei. petesii pe mucoasa stomacului glandular. Este principala cauza a deceselor dupa bolile cardio-vasculare. A3 pentru rata. Exista o perioada preclinica si una clinica. canarii. mers nesigur. bufnitele. Epidemiologie: sunt receptive galinaceele si palmipedele. Bolile canceroase sunt boli de familie.inocularea de suspensie de creier de la pasarea bolnava la embrion cu recoltarea de lichid alantoidian -testul de hemaglutinare -testul de sero-neutralizare pe culturi celulare. LEB este o entitate infectioasa care a fost mai bine evidentiata in secolul trecut in Germania. in Romania in 1937 in Moldova. Boala este semnalata mai ales la animalele pigmentate. Se cunosc gene implicate in multiplicarea necontrolata a unor serii celulare. tipul A-boala contagioasa cu caracter septicemic. debut brusc. A5 la curca.

in timus. In LEB cel mai frecvent afectati sunt limfonodulii (la 98% din animalele cu leucoza). Cronic afectarea sistemului limfatic se manifesta prin megalia limfonodurilor (mariti in volum fara sa fie durerosi. daca animalele nu sunt duse la monta in alte zone. se termina enzootic stationar . transformarea celulelor STEM. sensibilitate. inele Cabot). metaplazia in organele vitale (maduva osoasa).limfocitoza . nedezvoltare ponderala. leziuni difuze sau in focare. La tineret apare leucoza timica . Cheia Gotze 18000 de leucocite Cheia Bendixen 18000 limfocite -la animale intre 2 si 3 ani > 9000 limfocite -la animale mai mari de 4 ani ?!? -la animale intre 3 si 4 ani -taurine la 2 ani -sunt pozitive animalele in al caror sange sunt prezente peste Cheia Claque -diagnosticul de confirmare: la toate taurinele mai mari de 6 luni. bioenergetice. tuburari circulatorii (ischemie).mai multe zeci de mii de limfocite pe mm cub. citoenzimatice). examen anatomo-patologic. Criterii de diagnostic:-diagnosticul de prezumtie = ancheta epidemiologica. are 2 faze: preclinica (pretumorala) si tumorala. uneori si acut. examene hematologice repetate. inapt de munca. Prin compresiuni determina durere. trebuie controlate anual cu . se produc necroze. Clinic: este boala cronica. Proliferarea anarhica determina fie forma leucemica fie cea aleucemica. este descoperita uneori intamplator prin examen hematologic . In sange apar celule imature . Virusul altereaza structura morfologica a celulei agresionate prin aparitia la nivelul cromozomilor a unor mutatii ireversibile (modificari citochimice. examen histologic. Faza tumorala (clinica propriu-zisa) poate evolua cronic. examen clinic (tomografii). tulburari in organul respectiv (in leucoza aleucemica). ulterior urmata de proliferarea celulelor unor tesuturi. Faza preclinica poate dura ani de zile. nesesizata de organismul animal. In LEB se produce initial o limfocitoza preclinica. Sub influenta factorilor de risc se produce multiplicare anarhica.orice cancer inseamna nu numai proliferare anarhica ci si punere in circulatie a unor celule imature (blasti) => se produc modificari in celula STEM. Distrugerea lor este uneori atat de mare incat este necesara repopularea maduvei osoase. celule modificate (ex. Mecanismul de producere: virusul patruns in organism ramane o perioada lunga in stare de latenta. placile Peyer pot determina ocluzie intestinala).daca nu se folosesc instrumente care sa transmita sange infectat (ace de seringa).Boala apare la inceput sporadic apoi enzootic. Anatomo-patologic: metaplazia celulelor unui sistem celular sau organ (in mod deosebit sistemul reticulo-histiocitar). consecutiv se produce multiplicarea maligna a seriei celulare in care se gaseste virusul. Organismul este anemic.

Profilaxia este nespecifica. din efectivele unde s-a pus diagnosticul prin necropsie. simptomele sunt asemanatoare cu cele din eritroblastoza.cel mai utilizat test. Se urmareste obtinerea de linii rezistente la infectii cu virusul leucozei. Diagnosticul: obligatoriu se examineaza si formatiunile nervoase (plexurile. chiar anoxie si moarte. Acolo unde testele nu sunt concludente se fac recontroale . culoare sidefie + leziuni in organe. apetit capricios. intereseaza limfonodurile. poechilocitoza sau anizocitoza. Nu se cunoaste daca se transmite de la animal la om. Se palpeaza ficatul marit. maduva osoasa este rosie. boala ficatului mare) Incubatia e lunga. Numarul granulocitelor este foarte mare. Forma cea mai grava este cea leucemica viscerala. se modifica culoarea organelor si mucoaselor.primul la 1-2 luni. . Simptome: abatere. exista si localizari in organe (ficat. Animalul moare prin ruptura organului afectat si hemoragie interna. apar modificari tumorale. dar este periculos. examinate anatomo-patologic.imunodifuzia in gel de agar . slabire progresiva. nervul sciatic) pentru a face diferentierea de Boala Marek: aspect de sirag de margele ale nervilor. Ea afecteaza in principal celulele circulante rosii. Staza in capilare duce la hipertrofie. Trebuie facute deparazitari. ficatul si splina marite. frecvent se produc rupturi ale organelor la cel mai mic efort. numar mare de eritroblasti. ELISA .se citeste in functie de densitatea optica. Combatere: eliminarea pasarilor cu manifestari. Trebuie ca 3 ani la rand sa nu mai apara animale pozitive. boala se manifesta dupa mai multe zeci de zile sau mai mult de 100 de zile.pe embrioni de gaina SPF. Manifestari: anemie. Ouale provenite din acestre efective se exclud de la reproductie. In leucoza eritroida cadavrul e anemic. virusologice (virusul este prezent in toate organele limfoide). anemie. hemoragii inclusiv in organele splahnice. Diagnosticul se bazeaza pe leziunile macro si microscopice si examen hematologic (este un diagnostic de prezumtie nu de confirmare). Toate animalele pozitive sa fie sacrificate. Evolutia poate fi difuza sau tumorala. Leucoza mieloida (mieloblastoza) Este mai rara. imunofluorescenta Nici unul din teste nu este acreditat ca sigur 100%. apar infiltratii difuze sau in focare care dau aspect tumoral. Testul PCR (polymerize chain reaction) este cel mai bun si cel mai scump. Examenul virusologic . scade productia de oua sau inceteaza. hipoxie. paloarea crestei si barbitelor. slabire progresiva. nu prea profund pentru ca se produce ruptura. Alte tipuri de leucoze Leucoza limfoida (limfomatoza. maduva hematogena (adenograma si medulograma). Maduva osoasa este modificata in toate leucozele. splina). are consistenta gelatinoasa. culturi de limfocite. prelevare de organe cu leziuni pentru examene histologice. In leucoza limfoida maduva osoasa este de culoare cenusie datorita multiplicarii celulelor STEM. Tineretul care raspunde pozitiv poate fi supus unui regim pentru dezvoltare mai rapida. Leucoza eritroida (eritroblastoza) Se caracterizeaza prin prezenta de eritroblasti = eritrocite imature cu nuclei in mitoza.

ALTE BOLI VIRALE
Sarcomul lui Raus -descris in 1910. Este o tumora transmisibila. De la tesutul conjunctiv este difuzibila si in musculatura, este sporadica, se localizeaza in zona pectorala, ceafa, gat, aripi. Se transmite orizontal prin solutii de continuitate, insecte. Virusul poate fi eliminat prin secretii, excretii. Profilaxia este nespecifica: incubatia numai a oualor provenite din efective unde nu s-a diagnosticat boala, dezinfectie dupa fiecare serie.

Osteopetroza Reprezinta ingrosarea tuturor oaselor cu exceptia oaselor capului si a falangelor. Este o osteita hiperplastica insotita si de leziuni viscerale. Este produsa de un retrovirus de tip C. Clinic: deformarea oaselor lungi, ingrosare in regiunea diafizara, ulterior este cuprinsa si epifiza. Lumenul oaselor se ingusteaza pana la obliterare => maduva se atrofiaza => afectarea hematopoezei, oasele dau aspectul de cizma. Se produce o limfocitoza, apoi eritropenie cu anemie, leziuni tumorale in organele splahnice. Histologic: osteoclazie, fibrozarea maduvei. Boala s-a transmis experimental la pui. Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice si lezionale.

Boala Marek
In 1907 Marek descrie o polinevrita a gainilor insotita si de formatiuni tumorale in organele parenchimatoase. Apar modificari si in zona oculara (schimbarea culorii iriene, forma pupilara, micsorarea deschiderii pupilare, pierderea vederii (amauroza), lipsa acomodarii ochiului), insotite si de manifestari nervoase. Se inregistrau si mai frecvente tumori cutanate. Mai tarziu s-a izolat un virus de la gaina si curca care a permis stabilirea faptului ca este un Herpesvirus dar cu aceleasi efecte ca si retrovirusurile. S-a renuntat la numele mai vechi de neurolimfomatoza si s-a numit boala Marek. Are frecventa mai mare decat leucozele. S-a reusit obtinerea unor virusuri care pot produce raspuns imun. Exista teste pentru diferentierea leucozei de Boala Marek: testul RIF, testul COFAL - este pozitiv pentru leucoza si negativ pentru boala Marek. Boala evolueaza cronic dar exista si o forma acuta. Forma clasica (neurala - afecteaza nervii) = boala a sistemului nervos datorita afluxului de limfocite in sistemul nervos => domina paraliziile (torticolis, lasarea aripilor, pozitii diferite ale irisului, mascarea culorii normale, imposibilitatea acomodarii ochiului). In evolutia cronica domina formele paralitice. Se termina prin moarte mai ales datorita leziunilor in organe. Nu exista tratament. Exista vaccinuri vii administrate in regiunea gatului (inainte de populare). Nu se transmite prin ou, infectia se produce dupa spargerea oului de catre puiul care eclozioneaza.

Listerioza
Boala infectioasa produsa de bacterii din genul Listeria, Listeria monocitogenes-se exprima clinic fie ca o entitate septicemica, fie prin encefalita, fie prin avorturi. Anatomo-patologic: focare nodulare in diferite tesuturi si organe (ficat, splina, SNC). La unele specii se exprima prin cresterea monocitelor.-apare si la om-in Romania e semnalata la mai multe specii de mamifere, pasari si pesti.La animalele de interes economic a fost descrisa in 1932, la oaie in Noua

Zeelanda in 1937, la taurine in 1934 in SUA-afecteaza SNC, se termina prin moarte-avort inclusiv la om-la animalele hranite cu silozuri are frecventa mai mare (se numeste boala de siloz) - rozatoarele care patrund in furajul insilozat. Se deosebeste de bacilul rujetului prin faptul ca e mobila. Etiologie: Listeria monocitogenes are o structura antigenica heterogena, exista cel putin 4 tipuri antigenice distincte (I, II, III, IV (IVa, IVb)). Produce o exotoxina (hemolizina) - evidentierea ei are valoare de diagnostic. Determina cresterea monocitelor in sange, organele hematoformatoare sau de depozit. Sunt receptive mai ales oile, porcii, taurinele, caii, cainii, pasarile (gaina, rata, curca, porumbei), rozatoare (iepuri, cobai), pesti (pastrav), moluste. Surse de infectie: -primare - animale bolnave sau trecute prin boala, mai ales cele care au avortat - invelitorile sunt bogate in germeni. Boala apare si dispare brusc, pentru a reapare anul urmator la repetarea factorilor de risc. -secundare - microbul rezista in sol, inclusiv in apa sarata, in apele dulci - pestii, broastele sunt purtatoare si eliminatoare de germeni, lipsa furajelor bogate in glucide e un factor de risc (administrarea glucozei determina ameliorarea semnelor de boala) la care se adauga gestatia care determina cresterea corpilor cetonici. Boala apare sub forma de cazuri sporadice, rar enzootice. Intr-un areal boala se mentine mai

multi ani indiferent de masurile care se iau; e mentinuta in sol mai ales de rozatoare. Listeria e o bacterie cu rezistenta slaba chiar si in culturi. Un mod de transmitere sunt si larvele unor paraziti (Oestrus ) care ajung in sinusuri pana chiar in SN. Clinic exista 3 forme in functie de specia receptiva: 1. tipul encefalo-meningial = cel mai grav, e insotit si de avort, frecvent la rumegatoare, porc si om. Este o zoonoza grava, mai ales la femeile gravide (avort), frecvent determina exitus. 2. tipul necrotic cu mononucleoza = tulburari inclusiv in tesuturile dotate cu celule STEM, monocite 3. tipul septicemic = septicemie, apoi la locul de localizare a listeriilor se produc necroze. Infectia se produce pe multe cai, de regula prin ingesta dar si prin mucoase lezate. La rumegatoare-la miei in primele 10 zile de viata determina sindrom de febra, tulburari digestive, moarte in 24-48 de ore, apare frecvent si la adulti, produce si avort - uneori la un numar mare de femele gestante (se pot pierde 50% din produsi) -tipul encefalo-meningeal = febra, tulburari nervoase, pozitii anormale ale capului si gatului, decubit prelungit, rinoree (scurgeri mucoase, muco-purulente), cheratita, conjunctivita, pedalari, miscari necoordonate in decubit, dupa o saptamana intra in coma, moarte. Animalul nu poate face prehensiunea nici masticatia. -tipul avortigen - in a 2-a parte a gestatiei, femela nu se resimte dupa avort, sunt putine semne prodromale,

vindecarea formei meningo-encefalice e foarte rara, cu atat mai putin forma avortigena-la porc pierderile sut mai mici La pasari-somnolenta, inapetenta, diaree, slabire, moarte dupa 1-2 saptamani Leziuni: noduli de tip necrotic, conjunctivita, cheratita, rinita catarala sau cataral-mucoasa, hemoragii in bulb, necroze miliare frecvent in ficat. Microscopic: infiltratii perivasculare cu monocite (monocitoza e determinata de o componenta proteica din peretele celular al bacteriei), focare necrotice microscopice in bulb si istm, infiltratii cu limfocite si polinucleare in meninge si encefal. Diagnostic: -de prezumtie -de confirmare - examene de laborator - izolare si identificare in cazul avorturilor. Nu totdeauna tesuturile sunt suficient de bogate in bacterii (s-a evidentiat ca se multiplica si la temperatura frigiderului => se recomanda ca proba sa nu se distruga daca examenul e negativ ci sa se reexamineze dupa 2 zile). Uneori sunt necesare investigatii privind capacitatea patogena a bacteriei - infectia experimentala nu e urmata de aparitia manifestarilor clinice (nu se reproduce experimental boala). Testul Anton - tulpinile care produc prin instilare in sacul conjunctival la cobai o conjunctivita sunt patogene. Listerioza se poate confunda cu boli ca: turbarea, boala Awjeszky, cenuroza. Tratament: antiinfectios + substante energetice din categoria glucidelor (furaje melasate) sau glucoza i.v., tetracicline, etc. Profilaxia: -nespecifica - eliminarea oilor care au avortat sau care s-au remis precoce, renuntarea la furajul conservat, deratizari, imunoprofilaxia cu tulpini neagresive, vaccinuri de regula vii din tulpini care s-au transformat din S in R iar la animale determina aparitia de anticorpi.

Mixomatoza
Boala e intalnita la iepuri, este extrem de contagioasa. Clinic: conjunctivita si rinita, apoi aparitia de tumefactii subcutan cu aspect edematos (seamana cu niste tumori). Evolutia e grava, mortalitate crescuta. Boala e produsa de un poxvirus din genul Capripoxvirus, inrudit cu virusul fibromului Shope. Sunt receptivi toti iepurii (genul Oryctolagus, Silvolagus, Laepus) prin contact direct sau indirect, furaje, insecte hematofage. Clinic: incubatie o saptamana, apoi apare conjunctivita catarala care devine muco-purulenta, in zona capului si gatului apare tumefactie edematoasa, pastoasa, intinsa => capul creste in volum (cap de leu). Pot apare si perianal si perigenital. Dupa 9-10 zile pot apare si alte localizari (cea pulmonara determina moarte). Diagnostic: date epidemiologice, specia receptiva, clinic, evolutia rapida, mixoame. Anatomo-patologic: prezenta in celulele stelate din tesutul conjunctiv a incluziilor Splendore (amprenta si colorare). Se vaneaza toti iepurii bolnavi si se ard. In crescatorie se face dezinfectie si repopulare din efective in care nu a fost boala.

Genul Burkholderia

In 1891 doi cercetatori reusesc sa prepare maleina = un extract de bacili ai morvei. Microscopic se observa celule epitelioide cu un numar mic de celule gigant. imobila. aeroba. Si in Europa exista inca animale pozitive. In focarul primar: macrofagele gigante sufera un proces = pulverizarea nucleilor (cariorexis). farcin. Morva cronica este in unele cazuri continuarea uneia acute. magarul. Este cunoscuta din antichitate .5 microni. Morva este o boala infectioasa. Are evolutie cronica: leziuni nodulare in aparatul respirator (mucoasa nazala. Particularitati epidemiologice: sunt receptive calul. Morva acuta are manifestari putine: hipertermie. Evolueaza cronic. la 100 de grade nu se distruge spontan. Se transmite inclusiv la carnivore si om. in mucusul nazal rezista 2 saptamani. In infectiile experimentale dureaza 34 zile. Este una din cele mai grave zoonoze din crescatoriile de cai.. Morva este prezenta in multe tari din lume (Asia. morva. uneori si acut (la magar). Patogeneza: patrunde in organism prin leziuni pe piele sau mucoase. limfocentri).Cyr a reusit sa realizeze transmiterea morvei de la cal la magar. bacilara. Omul este foarte sensibil . Are manifestari generale si locale. medii lichide. pulmoni. mallei (fost Pseudomonas mallei) este o bacterie Gram negativa.Burkholderia mallei . Clinic: incubatie variabila (10-14 zile). dar si pana la cateva saptamani. la 80 de grade poate rezista mai mult de 5 min. e un produs revelator pentru hipersensibilitatea intarziata de tip IV. Surse de . difuzeaza pe cale limfatica sau sanguina => morva secundara (metastatica). inconjurate de tesut fibros. se multiplica la poarta de intrare => o formatiune nodulara (morva primara) . catarul.produce morva. dupa cativa ani se demonstreaza si transmiterea la om. camila. Are diferite denumiri: malleus. contagioasa. inapetenta. Magarul e chiar mai sensibil decat calul (in adaposturile de cai ale armatei existau magari “santinela”) . jgheab. rezista mult in materiale patologice. Africa in special). localizata si cutanat. depresiune. in adaposturile de cai in sezoanele reci si umede 30 de zile. fragmentele nucleare persista (nu apare si carioliza). inflamatie de tip seros care apoi devine productiva. Etiologie: B. Saint .incubatia este mai scurta. infectie: primare: animalul bolnav secundare: furaje. A fost cea mai importanta boala in trecut datorita si importantei mari a calului. Rezistenta: este putin rezistenta in mediul extern.este o boala profesionala. lungime 2-5 microni.malleus humidus. in cadavre 15-20 de zile. Nu creste pe medii obisnuite => medii glicerinate. poate evolua si enzootic. Apar leziuni de tip productiv. apa. latime 0. in purin 15 zile. harnasament. intalnita la solipede. nesporulata. Morva este o boala rara in Romania. necapsulata. Se imbolnavesc si carnivorele.

carantina de gradul 2.morva acuta .pe mucoasa nazala apar macule (pete rosii).1 ml maleina. Este boala de lista B.pentru caii pe care se prepara diferite seruri . . chisti morvosi (denivelari cu continut lichid. inlocuite ulterior de formatiuni nodulare. jetaj. glandaj (lezarea limfonodurilor zonali). pusee febrile. apar formatiuni nodulare care apoi se ulcereaza. rezistenta mai mica la efort. apoi ulcer. animalul prezinta jetaj (uneori cu striuri de sange). se apreciaza leziunea . Manifestari locale: . colectii purulente in sinusuri si pungile guturale. uneori localizari cutanate (farcin) = leziuni cutanate de-a lungul unor vase limfatice in grosimea dermului. pe mucoasa nazala se observa cicatrici cu aspect stelat (flori de gheata). osteite . Apare un nodul initial. iar zona este foarte sensibila.edeme declive. animalele care intra sau ies din tara. obnubilatie. pneumonie lobara sau bronhopneumonie. nedureros. In localizari pulmonare => leziuni de alveolita. noduli de-a lungul vaselor limfatice => ulcere.dureaza luni pana la ani de zile. ulcere. care in timp se cicatrizeaza.Morva cronica: stare relativ buna de intretinere. apoi se ramolesc => ulcere (ulcerarea se poate produce lent sau rapid). temperatura intermitenta. se acopera cu puroi care se solidifica si creste in volum (in popor se numeste cartita).noduli galben-cenusii diseminati.intereseaza doar mici grupuri de alveole. mucoase anemice. Leziunile sunt variabile in functie de varsta acestora si tipul inflamatiei. se citeste la 24 de ore. inflamatia limfonodurilor regionali. Localizarea pulmonara e inaparenta . edeme de staza uneori. * examen serologic: RFC * maleinare .pneumonie latenta . dimensiuni mari). celulele epiteliului alveolar au nuclei in cariorexa . se pot observa necroze in placi. Se manifesta prin jetaj.este una din bolile grave care impun controale pentru animalele experimentale. Animalele se sacrifica si se distrug prin ardere. foarte duri la palpatie (asemanatori cu alicele). Limfonodulul este mare in volum.denivelari pe coaste. imobil. Dupa 30 de zile se cronicizeaza (sau animalul moare). Prognosicul e foarte grav.intradermo-palpebral: 0. prinderea limfonodurilor zonali (mandibulari) bilateral. In gurma se produce aceeasi leziune limfatica dar limfonodul este mobil. Diagnostic: .morva cronica . se executa la un ochi. Localizarea cutanata .

Pot apare frecvent metastaze in alte organe. oaie. Se practica RFC. In regiunea gatului se apreciaza edemul. In cavitati exista un exudat purulent. pasari -semnalata si la om -manifestari asemanatoare gripei: febra. Nocardioza -boala cronica. uremie care poate cauza moartea. mai ales cei care pazesc inchisorile. splina). marirea limfonodurilor subcutani. Se manifesta prin: hipertermie. chiar daca bacilul este sensibil la unele chimioterapice (sulfamide). nu se mai practica. abdomen mult marit. anorexie. Anatomo-patologic: leziuni purulente si/sau nodular-granulomatoase. produsa de un germen din genul Nocardia. limfangita morvoasa).locala comparativ cu ochiul congener (poate apare tumefactie. Profilaxia = carantina animalelor importate sau cele care se intorc in tara. abcese in organe (pulmoni. blocari renale. negativa. insotita de hipertermie. 8 ore = aprecierea curbei termice prin termometrie din 2 in 2 ore. examinare prin RFC. Laptele contine mici coaguli de sange si flocoane bogate in bacterii. Examenul serologic e bine sa se faca la interval de 4 saptamani. slabiciune. ficat. caine. Morva la animale nu se trateaza. manifestari respiratorii. hipersensibilitate cutanata. Deschiderea abceselor permite eliminarea de fragmente de tesut necrozat. controlul tuturor cailor de contact cu cei bolnavi. reactia generala (tuse. Folosirea prelungita a sulfamidelor duce la nefroze grave. Boala se intalneste si la feline. leziunile limfatice si epifora se apreciaza reactia pozitiva. astenie. La caine. La taurine se produce frecvent mastita nocardica. coloniile au aspect de miere. aprecierea leziunilor locale. specii: Nocardia asteroides brasiliensis caviae -frecventa mai mare la taurine. slab pozitiva sau dubioasa. In Romania mai frecvent este Nocardia asteroides. In functie de dimensiunile tumefactiei. stranut. bacteriologic (din puroi). vin in contact permanent cu solul contaminat. Este cea mai valoroasa metoda de diagnostic. uneori epifora abundenta). Tumefactiile produse se aseamana cu cele din actinobaciloza.-examen biologic pe cobai se injecteaza la mascul => orhivaginalita grava. la om se trateaza. -subcutan: este mai valoroasa decat cealalta pentru ca determina si raspunsul general al animalului fata de prezenta antigenului morvos din maleina. Gram pozitiv. rasa Ciobanesc german. Daca nu se intervine repede animalul moare. Se face doar seara. -examen bacterioscopic. abcese subcutanate sau abcese ale glandelor salivare. pisica. dupa ce se masoara si numai daca temperatura medie este sub limita speciei si varstei => atunci se injecteaza maleina. Combatere si profilaxie: sacrificarea animalelor depistate ca morvoase. . Citirea se face dupa aprox.

Diagnosticul e dificil de pus, confundabil usor cu streptococi. Se fac examene radiologice si bacteriologice, examene serologice (RFC, seroprecipitare), examene alergice. Nocardioza este o boala tratabila. Bacteriile sunt sensibile la tetracicline, unele sulfamide. Tratamentul este prelungit, se administreaza si substante care sa inhibe dezvoltarea ciupercilor patogene (antimicotice), chirurgical = vidarea abceselor , iod, KI sau NaI (3-4 g KI pe zi la vaca). S-au obtinut rezultate si cu antibiotice si sulfamide uzuale.

Papilomatoza
Se caracterizeaza prin formatiuni prezente pe piele si mucoase. Este o oncopatie cu evolutie benigna, provocata de virusuri din familia Papovaviridae, genul Papovavirus.

Papilomatoza taurinelor Este mai frecventa si la iepure, ecvine, caine. Virusul este patogen inclusiv la om. E mai agresiv la animalele tinere. Infectia este favorizata de solutiile de continuitate ale pielii si mucoaselor (folosirea de instrumente contaminate). Frecventa maxima a papiloamelor la taurine este pe cap, gat, spata, salba, abdomen; la vaca pe uger si mameloane. Apar pana la zeci chiar sute de papiloame cu aspect de tumori, dure, suprafata cornificata, crevase. Pot fi : sesile, pediculate sau conopidiforme. Animalele bolnave, datorita iritatiei locale, prezinta apetit scazut. Evolutia bolii e lunga. S-au observat si vindecari spontane. Animalele bolnave se examineaza in vederea unui diagnostic cert. Tesuturile in care s-a dezvoltat aceasta excrescenta trebuie inlaturate si tratate cu substante care neutralizeaza replicarea virusului (iod, chimioterapice).

Pasteurelozele
Sunt raspandite la mamifere si pasari. La om provoaca pesta umana (ciuma). (pesta umana este bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica).

La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii din genul Vibrio). La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine, porci, iepuri).

Pasteurella este o bacterie Gram negativa, nesporulata, neciliata, unele capsulate, se deosebesc de alti Gram negativi prin anumite particularitati metabolice: nu produc H2S, indol negative, fermenteaza glucoza si zaharoza, nu fermenteaza lactoza.

Specii: Pasteurella -multocida (poate imbolnavi mai multe animale) -hemolytica (produce hemoliza, este mult mai variata antigenic decat P. multocida) -gallinarum -ureae

-aerogenes -pneumotropica.

Pasteurella multocida-exista mai multe tipuri antigenice - clasificarea lui Carter care pe baza antigenului K imparte P. multocida in 4 tipuri capsulare (pe baza unui test serologic de hemaglutinare) A, B, D, E. Namioka si Murata fac studii privind antigenul somatic si gasesc ca in cazul speciei multocida exista cel putin 11 tipuri distincte (cele 11 fac parte din cele 4 tipuri capsulare). La unele specii Hedlleston gaseste si el mai multe tipuri distincte. La bovine s-au izolat tipurile: A7, B7, B11, D1, E6. La porci: A1, A3, D1, D2, D4, D10. La carnivore: D3. La oaie: D4.

Se apreciaza ca Pasteurella trebuie sa aiba un titru al patogenitatii de cel putin 10 la -7. Sunt putin rezistente in mediul extern. Habitatul obisnuit este organismul animal - este germen epifit. Pot fi distruse cu antiseptice, rezista 10 minute la 60 de grade, in gunoiul de grajd iarna rezista 1 luna,in cadavrele in descompunere mai mult de 1 luna, in culturi la temperatura camerei rezista mai multi ani.

Pe mediile de cultura isi pierd virulenta => se folosesc pentru obtinerea de vaccinuri vii care isi pastreaza antigenitatea dar pierd agresivitatea. Revenirea la forme agresive este posibila. In Romania se foloseste tulpina PMCU.

Pasteurelele sunt sensibile la antibiotice si chimioterapice (trebuie facuta antibiograma). Sunt receptive numeroase specii de mamifere si pasari. Pe primul loc sunt pasarile, apoi iepurele, taurinele, bubalinele, porcii, oile, carnivorele. Este frecventa la iac, zebu, cerbi, capre, mistreti, dihori, vulpi, iepuri, vrabii, ciori.

Nu produc tulburari animalelor purtatoare. Virulenta e moderata, intr-un anume echilibru cu receptivitatea animalului gazda. Cand se dezechilibreaza patrund in circulatie si se multiplica. Factori de risc: varsta, temperatura scazuta, oboseala, alimentatia neechilibrata, unele boli cronice cu evolutie lenta, parazitismul cailor respiratorii si digestive. Agresivitatea lor creste cand se grefeaza pe animalul infectat cu alti agenti microbieni (infectia secundara cu Pasteurella).

Surse de infectie: aparent fara sursa anume de infectie pentru ca Pasteurella se afla permanent in organism. Se poate transmite si orizontal prin tuse, stranut.

Incetarea brusca a bolii => factorii respectivi au disparut sau infectia s-a produs cu P. de mare patogenitate ceea ce a dus la instalarea imunitatii specifice.

Pasteurelozele sunt boli obisnuit enzootice care se exprima uneori brutal in efectiv, fara insa sa aiba tendinta de a se raspandi la alte efective. Vectori: insectele hematofage. Mecanismul de producere a bolii: indiferent de calea de patrundere => multiplicare in organism, intoxicatie prin endotoxine => efecte generale asupra peretilor capilarelor sanguine => hemoragii, extravazari de lichide, perturbari ale presiunii osmotice, efecte asupra metabolismului general al animalului, slabire pana la cahexie, efecte asupra SNC, leziuni locale finalizate prin necroze. Apare diateza hemoragica pe seroase si mucoase, infiltratii seroase in tesuturi, chiar edeme, apar focare necrotice in unele organe in functie de animalul receptiv. Unele pasteurele determina la gaini o boala strict localizata: necroza barbitelor.

Diagnostic: -de prezumtie -de certitudine - e greu pentru ca trebuie stabilit cat este de patogena. - prin examen bacteriologic: izolare din sange, maduva osoasa, lichidele de edem. Prezenta P. in circulatie este un element in plus.

Pasteurelele induc o activare inconstanta a celulelor cu competenta imunologica => vaccinurile nu sunt foarte sigure ca pot preveni imbolnavirea

Pasteureloza bovina (la bivoli se numeste “barbone”)
Este mai grava in tarile tropicale si subtropicale. Receptivitate: bubaline, taurine, zebu, iac, cerb, etc. Viteii se imbolnavesc de regula dupa varsta de 6 luni. Boala are caracter sezonier: primavara-vara, mai ales animalele folosite la muncile agricole. Este produsa de P. multocida si P. hemolytica.Clinic: incubatie de la cateva ore la 1-2 zile, are mai multe forme clinice si de evolutie (dispnee, congestia mucoaselor, epifora, catar nazal, dupa cateva ore de la aceste manifestari animalul moare. Forma acuta: se mai adauga 2 forme de evolutie: -tipul pectoral -tuse, jetaj, dispnee, raluri

Tratament: antibiotice sau chimioterapice care sunt cert active. apetit capricios. posibil avorturi. se manifesta prin febra. identificarea si determinarea patogenitatii pasteurelelor (daca este pasteureloza primara sau secundara. uneori cu transformare purulenta. abatere. Cantitati foarte mici de pasteurele pot produce imbolnavire si moarte in cateva ore.-tipul edematos (guster) . Trebuie izolate animalele bolnave pentru ca prin tuse. jetaj. gloso-faringiene care cuprind capul si gatul pana la stern. infiltratii in tesuturi. hipertermie pasagera. pleurita. pericardita. prostratie. In forma acuta apar leziuni septicemice si de bronhopneumonie. Combatere: tratament si masuri care sa previna imbolnavirea contactilor. inflamatia limfonodurilor. pleurezie. somnolenta. infiltratii in tesutul conjunctiv. distrofia unor organe. edeme declive sau difuze in regiunea capului). poate compromite definitiv secretia lactata. pe organe si tesutul conjunctiv). in final se produce moarte.edeme calde.asigurarea conditiilor care sa creasca rezistenta organismului la infectii (alimentatie. tesutul pulmonar e infiltrat => lobulii devin evidenti. Diagnostic: examen bacteriologic . mulgere de 2 ori pe zi pentru a se inlocui substanta activa). oaia nu se mai poate folosi pentru lapte si pentru reproductie. tumefactie. Forma cronica: simptome mai vagi. evolueaza 2-3 saptamani.parenchimul pulmonar prezinta focare cazeoase. mucoase. vitamina C. dureroase. moarte dupa 2-5 zile. hiperemie a mucoaselor. Animalele care se vindeca raman cu sechele (se trece intr-o forma cronica). acuta. In tipul edematos = infiltratie sero-fibrinoasa in regiunea capului si gatului. pericardita sero-fibrinoasa. accese de sufocare. Tratament: vitamine din grupul B. Anatomopatologic: leziuni de septicemie hemoragica (hemoragii pe seroase.leziuni pleurale. apare mai ales la tineret. Se folosesc antibiotice cu resorbtie imediata. Mamita pasteurelica: este o boala grava. A. artrite. slabire. Boala este declansata si de existenta unor factori de risc: infectiile parazitare.cu tulpini izolate din zonele unde a mai aparut boala. tratament de sustinere cu glucoza (perioada in care animalul nu mananca). lichide in cavitati. simptome respiratorii mai discrete.izolarea. abcese pulmonare. -in forma cronica . prolapsul limbii. In forma subacuta apar leziuni ale aparatului respirator de bronhopneumonie crupala. autovaccinuri . moarte (boala evolueaza cateva ore). usoara splenomegalie. jetaj. -forma subacuta: hipertermie usoara. In tipul intestinal = afectarea frecventa a duodenului. -forma acuta: febra (42 de grade). raluri. repetare la 4 ore. Se trateaza pe cale generala si locala (instilatii prin canalul papilar direct in cisterna. In forma pectorala . decubit prelungit. jetaj. temperatura). antibiotice. animalul slabeste pana la cahexie.(vaccinarea anticarbunoasa e prima vaccinare de obicei. anorexie. cardiotonice. modificari ale unor organe limfoide. elimina pasteurele foarte patogene. Daca nu se trateaza mamela se fibrozeaza. dupa 1-2 zile apar manifestari caracteristice bronhopneumoniei (tuse. sunt destul de raspandite in Europa. hemolytica Clinic: -forma supraacuta: este rara. Pasteureloza iepurilor (septicemia hemoragica a iepurilor) . Prognosticul e grav pentru ca se termina de regula prin moarte. dar daca anul trecut a existat pasteureloza atunci prima vaccinare este cea pasteurelica) Pasteurella multocida sau P. Profilaxia este nespecifica: sanitara . -forma cronica: edeme declive. Pasteurelozele oilor (pasteureloza infectioasa a oilor-mamita pasteurelica) In Romania sunt mai rare. Pot exista posibile vindecari care lasa purtatori. Leziuni: -in forma acuta: septicemie hemoragica.

catar persistent al mucoaselor capului (coriza) *forma cutanata: abcese subcutane mai ales in zona submandibulara *forma articulara *forma digestiva *forma cahectizanta . Se exprima clinic la varsta de peste 2-3 luni (pentru ca pasarile sunt purtatoare se pot produce infectii subclinice => se instaleaza o anumita rezistenta care se transmite prin ou la descendenti pana cand se descopera imunologic. penele zburlite. Patogeneza este la fel ca la mamifere.prin actiunea endotoxinelor. D4. duodenita hemoragica. artrita fibrinoasa. Nu se considera boala decat daca pasteurela izolata produce boala la o gaina SPF. cu stabilirea patogenitatii agentului izolat. Infectia se realizeaza pe toate caile: respiratorie. Iepurele se poate infecta si in contact cu alte tipuri de rozatoare. tulburari generale. moarte. Mucoasa intestinala este hipertrofiata. Boala se intretine si prin vectori cum ar fi capusile. Boala este produsa de Pasteurella multocida tipul A3. Apare si la pasari de agrement si pasari salbatice. foarte grava la unele palmipede. coriza.focare de necroza in ficat.-forma cronica . apare spontan. moarte in 5 zile. A9. se manifesta prin sindrom de febra. Pasteureloza aviara (holera aviara) Este una din primele pasteureloze cunoscute. cioc deschis din care se scurge un mucus filant. aripile lasate. Diagnostic: examen bacteriologic. *forma supraacuta: cea mai grava. *cronica: artrite cronice. trece repede in circulatie => septicemie cu moarte rapida sau cu o evolutie mai lenta. aderente. A8. fazan. pleura. A7. necroza barbitelor Leziuni: *forma supraacuta: petesii. Exista si o forma localizata (necroza barbitelor). Examen bacteriologic. Profilaxia este nespecifica. pericard. necroza barbitelor. somnolenta. pleurita. Evolueaza ca enzootii sau epizootii. hepatita necrotica miliara. Paratuberculoza (boala lui Johne) . Forma acuta este frecventa. Clinic: incubatie foarte scurta. curca). se termina prin moarte dupa 4 -10 zile. Infectia se produce pe orice cale. leziuni de hepatita . e favorizata de aceeasi factori de risc. Clinic: forma supraacuta are evolutie de la cateva ore. sufuziuni pe seroase *acuta: cianoza pielii. sinusuri. dispnee. Pasteurelele agresive la pasare omoara soarecele in dilutii de 10 la puterea -8. inapetenta. congestie pulmonara. depresiune. *forma abdominala: complicatii cu pasteurele care produc peritonita cu lichid. cutanata. apoi evolutie septicemica. Exista in natura pasteurele care si-au pierdut patogenitatea dar si-au pastrat antigenitatea => sunt folosite pentru obtinerea de vaccinuri. Diagnostic: datorita efectelor piogeno-necrotice. Mortalitatea e mai ridicata decat la alte specii (50-75%). *forma respiratorie: rinita. bronhopneumonie.Este cea mai grava boala infectioasa a iepurilor de crescatorie. digestiva. debut brusc. pericardita fibrinoasa. Terapia: asigurarea unui echilibru prin medicamentarea furajelor. Tratament:-nu se fac tratamente profilactice la iepure (o injectie poate declansa pasteureloza). In general vaccinurile nu sunt foarte eficiente. leziuni de tip hemoragic pe mucoasa nazala. echimoze. *subacuta: hemoragii mai discrete*cronica: pneumonie fibrinoasa. evolutia foarte rapida. moarte rapida *subacuta: afectiuni digestive *acuta: evolutie de 1-2 zile. Este boala declarabila.Se confunda cu enterotoxiemia produsa de Clostridium perfringens. Este produsa de Pasteurella multocida tipul A5. carantina. E prezenta la numeroase specii de pasari (gaina. cianoza crestei si barbitei. dar nu se poate face permanent pentru ca favorizeaza flora micotica. Profilaxia: asigurarea conditiilor pentru inlaturarea factorilor de risc. introducerea frunzarului de salcie (contine substante bacteriostatice).

secretii genitale. dar boala se exprima si la adulti (la 3-5 ani). Evolutia lor => ingrosarea mucoasei intestinale: hipertrofie extrem de pronuntata (zona ingrosata si pliata cu falduri asemanatoare pielicelelor de Karakul sau asemanatoare cu circumvolutiunile cerebrale). urina. apa. In prima faza nu avem ce observa decat prin test alergic la tuberculina aviara (TCS). Tablou clinic:In evolutia clinica sunt doua faze: -preclinica (asimptomatica) 2-3 ani -clinica propriu-zisa 1-2 ani.-foarte rezistent la factorii de mediu (in fecalele animalelor bolnave rezista 8-9 luni). Particularitati patogenetice: infectia se transmite prin ingesta. Anatomo-patologic: enterita hiperplastica difuza. Numai 15-20% din animalele infectate fac boala propriu-zisa. in jurul animalului peretele adapostului este pictat cu jeturi de fecale. ovinele. Viteii se infecteaza de pe mamelonul vacii si prin lapte. decubit => epuizare si moarte. avium subspecia paratuberculosis-denumita si enterita cronica hipertrofianta-nu produce paratuberculoza la cobai-boala infectioasa. limfocite (cel. Surse de infectie: fecalele. diaree. Dinamica enzootica: e o boala sporadica sau enzootica. Liberkun => grave tulburari de absorbtie + slabire => cahexie. Principala sursa de infectie = animale infectate ce elimina germeni prin: lapte. zeb. In tubul intestinal: in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal (limfonodulii mezenterici. fecale ce contamineaza padocul. antilopa.care mentin boala fara manifestare clinica). gigant cu nuclei anarhic distribuiti in citoplasma). Bacilii localizati in aceste limfonoduri stau ani de zile. In 1895 Johne reuseste sa reproduca boala la vitei. Se cunosc doua tipuri de antigene asemanatoare dar diferite ca patogenitate: -tip bovin: bovine -tip ovin: bovine. Germenii fagocitati dar nu distrusi se elibereaza sub forma de gramezi. cahexie. -sunt receptive animalele tinere (la 2 luni). cerb . . cahectizare. dar experimentul nu produce boala la cobai. Se produce atrofia gl. asternutul. furajul. procesul ramanand stationar. In faza clinica domina diareea cu fecale eliminate in permanenta cu presiune. oi si capre -receptive sunt bovinele. granulocite. Bacilii patrund in mucoasa tubului digestiv=> granulom cu celule epiteliale. asternut contaminat. Nu exista o legatura directa intre marimea lor si gravitate. contagioasa. caprinele si bubalinele. placi Peyer). specifica bovinelor si ovinelor-evolutie cronica => slabire. cabaline (+ yac. la inceput izolat si apoi enzootic. Microbul a mai fost izolat si la suine. Slabire.Este produsa de M. apa. furaje.

granuloame sesizabile prin perete.-virus ARN din familia Togaviridae. -de confirmare: diagnostic alergic (hipersensibilitate intarziata de tip IV la substante revelatoare). apoi s-a izolat un virus => e boala virotica. in paratuberculoza secretiile si fecalele sunt extrem de bogate in bacili. nu are efect citopatic. astfel incat examenul coproscopic => cuiburi de bacili acid-alcool-alcalo rezistenti. carantina de gradul 2-l-a inceput s-a crezut ca boala e produsa de o bacterie (Salmonella cholerae suis).Morfopatologic: intestin ingrosat. In paratuberculoza: testul cu boviden. -dezinfectii. Se face examen serologic (RFC). Este un virus de dimensiuni mici. Combatere inseamna ca tot efectivul sa fie recontrolat de mai multe ori pe an. teste alergice cu paratuberculina si examen bacteriologic. Exista metode imunoprofilactice dar nu se folosesc in tarile unde exista boala. declarabila. dezinsectii riguroase: beton.Vaccinul e platit de stat. La oaie hipertrofia e mult mai discreta. Un alt test obligatoriu pentru animalele dubioase la teste alregice:-teste serologice: RFC (de la varsta de 6 luni)-examen bacterioscopic: in tuberculoza prezenta bacililor este mai redusa. Se trimite la laborator sternul. genul Pestivirus. deprecierea lanii la taurine: existenta unui singur animal => generalizare in timp => pierderi mari de carne -si pentru ca cheltuielile de combatere sunt mari (nu exista tratament ci doar supraveghere prin teste alergice)-carantina de gradul 2 -omul nu se imbolnaveste de paratuberculoza. eventual diaree. Diagnostic: -de prezumtie: evolutie cronica. -examen histopatologic: sectiuni prin mucoasa hiperplaziata a intestinului subtire si o parte din intestinul gros: granuloame cu bacterii (vezi morfopatologie). Profilaxie nespecifica. . S-a observat ca trecerea pe iepure a determinat lapinizare = pierderea virulentei cu pastrarea antigenitatii. slabire. nu se cultiva decat in vivo (maduva osoasa sau sange). Prognostic grav: la oi: slabire. proprietarul plateste numai vaccinarea. Virusul s-a adaptat pe culturi celulare. pamant . Determina pierderi de zeci de mii de tone de carne pe an. ciuma-boala de lista A.se ridica si se depune altul Pesta porcina Semnalata numai la suine-prima data in 1830 in SUA-‟swine fever‟. nu se evidentiaza cu metode clasice.

Se transmite si prin insecte hematofage.5 sau mai mare de 13. trecuti prin boala .elimina virusul inca 30 de zile. cronic. e patogena pentru purcel. in carnea afumata si sarata 2-3 saptamani. Tulpina Poprovski . in carnea congelata 2-4 ani. Bacteriile determina tulburari ale hematopoezei (sunt afectate inclusiv celulele STEM). Cea mai grava e forma supraacuta. Patogeneza: incubatia dureaza o saptamana. are tropism pentru limfocite si macrofage . la 37 de grade 7 zile. in cadavre la 6-8 grade se mentine 2 luni. in Romania vaccinarea e obligatorie (60-80% din porci sunt imunizati). Degenerarea celulelor epiteliale se produce si datorita unor tromboze => necroze si infarcte in unele organe. pe piele aparitia unor zone cu hemoragii punctiforme la inceput (dermatita hemoragica de tip scarlatiniform).in ele virusul se replica => degenerare hialina a endoteliului vascular care in final duce la permeabilizarea peretelui => petesii. Din punct de vedere antigenic e uniform. somnolenta. adinamie. echimoze. putrefactia il distruge. Exista tulpini -de mare patogenitate -mai putin patogene Tulpina C . inapetenta. coci). Clinic: evolueaza supraacut. Virusul circula prin sange si se elimina prin secretii si excretii. scade fagocitoza care alaturi de debilitarea organismului duce la scaderea capacitatii de aparare a organismului => moarte datorita leziunilor de tip hemoragic cauzate de virus sau datorita florei bacteriene. se termina cu moarte in 4 -6 zile.e modificata prin lapinizare. liofilizat rezista ani de zile. dar nu si pentru adult. frecvent evolueaza epizootic. varsta sau anotimp. Forma obisnuita e cea acuta: foarte grava. renuntat la imunizarea activa (in Romania se practica vaccinarea). apar tulburari generale grave (hipertermie. congestie cutanata. Boala foarte contagioasa. pareza trenului posterior.Virusul se distruge numai la pH mai mic de 1. acut.de obicei mai mica decat in rujet 42. Porcii bolnavi se ard. apoi confluente si chiar zone intinse S-a . atipic. Surse de infectie: porci bolnavi. pasteurele. puls si respiratie accelerate. Leziunile hemoragice din celulele tesutului limfoid reprezinta un suport de multiplicare a florei bacteriene din organele respective (mucoasa digestiva) => complicatii => moarte (de aceea in trecut se aprecia ca boala e produsa de bacterii . subacut. moarte in 24 de ore. hipertermie (42 de grade .salmonele.se foloseste ca vaccin viu. Epidemiologie: boala a porcilor domestici si salbatici indiferent de rasa. Boala poate evolua si cronic. virusul ajunge prin circulatia limfatica in cea sanguina.5). uneori epistaxis). sufuziuni.

altele trec in forma cronica sau se vindeca clinic dar raman purtatoare. manifestari nervoase discrete (mers nesigur) mai ales pe membrele posterioare. conjunctivita. Limfadenita hemoragica e insotita si de leziuni hemoragice in organul respectiv. moarte rapida. uneori hemoglobinurieenterita hemoragica = hemoragii in diferite segmente ale intestinului. Exista si manifestari paraclinice: tulburari sanguine (leucopenie progresiva cu scaderea leucocitelor sub 4000/ml. un numar relativ mic se pot vindeca clinic dar raman purtatoare. nazala) => focare necrotice cauzate de infectiile secundare. pareze. edem al pleoapelor. hematurie sau hemoglobinurie. hemoragii si in medulara si bazinet-cistita hemoragica = cheaguri de sange in vezica. Uneori apare: edem al furoului la mascul. Vaccinarea e obligatorie. Limfonodulii pe sectiune sunt hemoragici. constipatie sau diaree. eozinofilie) Leziuni: *forma supraacuta . avorturi. La sfarsitul bolii pielea e cianozata. Forma subacuta: simptome asemanatoare . *forma acuta . jetaj. Sunt mai frecvente la mistret => mentinerea virusului in natura. afectarea limfonodurilor. O parte din animale mor. epistaxis. obnobilatie. respiratie dispneica. slabire. aspect marmorat. mor 80% din animalele afectate. leziuni pe mucoase (bucala. mucoase. tulburari nervoase (depresiune. in forme inaparente clinic.-aspect mozaicat-daca e afectat ficatul sunt afectate si limfonodurile portale-splenita hemoragica = infarcte rosii sau albe marginale-nefrita hemoragica pe fond degenerat = hemoragii punctiforme care dau rinichiului aspectul de ou de curca (dupa decapsulare). pot apare butoni pestosi (initial e o . Forma cronica: apetit capricios.domina hemoragiile mici pe piele.hemoragice (diferenta fata de rujet in care apare hiperemie) => la presiune cu degetul culoarea rosie nu dispare in pesta !-rinita cu jetaj cataral sau mucos. dermatita hemoragica e discreta. paralizii). la deschiderea cadavrului se observa mai greu leziunile hemoragice datorita evolutiei scurte. Dermatita hemoragica de tip scarlatiniform e leziunea cea mai importanta.diateza hemoragica. Necroforum. La deschidere => hemoragii in tesuturile limfoide. Dupa o saptamana apar complicatii secundare datorita unor Pasteurele. tenta subicterica. Forme inaparente clinic: mai ales la animalele supuse la imunizari nesustinute. tulburari digestive si repiratorii (datorita infectiilor secundare). In forma digestiva => constipatie sau diaree. hematurie. hipersensibilitate. in diferite organe. vaccinul e subventionat. Forme atipice: excitatie. tulburari digestive (diaree uneori sangvinolenta). In forma pulmonara => rinita.hipertermie moderata. diaree varioloida.

trebuie raportata organismelor internationale -imunofluoresccenta directa pe maduva sternala. acoperita de memebrane de fibrina. dermatita de tip varioloid. Toate circumscriptiile sanitar-veterinare sunt obligate sa recolteze periodic stern de la toti porcii sacrificati si toti mistretii vanati sau depistati morti. furaje care sa fi intrat in contact cu porcii mistreti. Virusul nu e citopatogen -testul ELISA .. pleura ingrosata. In complicatiile pulmonare apar zone de hepatizatie cenusie.-congestii sau hemoragii cerebrale . *forma cronica: predomina leziunile pulmonare de tip fibrinos sau fibirno-necrotic *forma atipica: leziuni greu detectabile. hemoragii pe mucoasa digestiva. Butonii pestosi sunt bine evidentiati-limfadenita. Profilaxia: -nespecifica = supraveghere epidemiologica pe animale care sa nu vina in contact cu animale din zone unde exista boala. declarabila. amigdalita. particularitati epidemiologice-de confirmare: (pesta e o boala supravegheata la nivel national prin programul actiunilor strategice de prevenire si comabatere etc.. Virusul se evidentiaza in prezenta anticorpilor specifici care sunt cuplati cu o substanta fluorescenta.hemoragie intr-o formatine limfoida din peretele intestinal apoi e invadat de flora din intestin => necroza care se intinde si tesutul necrozat se dispune asemenea unor frunze de ceapa => o ridicatura care se numeste buton pestos. carantina poate dura pana la 3 luni de la ultimul caz. Diagnostic:-de prezumtie: clinic. In complicatiile digestive => hiperemie. avand ca martor si anticorpi monoclonali. daca efectivul e mare => se tin in carantina si se sacrifica toate cazurile la care apare hipertermie. leziuni degenerative. Combatere:-boala de lista A. Pentru porcii in viata se foloseste imunofluorescenta indirecta = evidentierea anticorpilor specifici cu ajutorul unor tulpini de virus specifice. leziunile hemoragice sunt mai putin evidente. gastrita difteroida. se citesc rezultatele in functie de densitatea optica. carantina de gradul 2-nu exista tratament => sacrificarea porcilor bolnavi. carnea se consuma numai tratata termic.cu kituri speciale care evidentiaza prezenta anticorpilor.meningita hemoragica-leziuni de tip distrofic in ficat si cord*forma subacuta: leziuni de tip fibrino-necrotic. cea mai folosita este tulpina C (China) adaptata si pe culturi celulare dar . faringita. leziuni. control periodic in zona.) -boala de lista A. -porcii tratati cu ser se vindeca clinic dar raman purtatori => serumizarea se interzice prin lege -se folosesc tulpini total atenuate. se desemneaza abatoare care vor taia numai porci bolnavi.-e un virus imunosupresiv => cercetarea unui concentrat leucocitar in care se replica virusul-infectia experimentala pe purcei proveniti din mame nevaccinate si crescuti ulterior in conditii in care sa nu intre in contact cu porcii obisnuiti. glosita. enterocolita.

la temperatura frigiderului rezista pana la 6 ani. Particularitati epidemiologice: sunt receptive suinele. manifestari nervoase cu decubit. Virusul e prezent in sange inainte de aparitia semnelor clinice. Interzicerea importului de carne netratata termic (chiar stocarea acesteia pana la 6 luni). laringe. cariorexa monocitelor. virusul prezinta fenomenul pluralitatii. Apoi se fac revaccinari in functie de destinatia animalului => vaccinarea in timpul gestatiei sa asigure o cantitate suficienta de anticorpi pentru progeni. insecte hematofage. moarte in 24 de ore. Se cultiva pe culturi celulare (mai ales leucocite). ulcere si eroziuni in ileon. Vaccinarea se face de la 50-60 de zile. Diagnostic: -anatomopatologic: diateza hemoragica asemanatoare cu intoxicatiile cu anumite plante. Victor Babes: . tulburari de puls. Etiologie: genul Iridovirus. abdomen -lichide in cavitati. indirect prin furaje. Spina e marita in volum (in pesta clasica nu e). e patogen si pentru porcii salbatici. mers vaccilant. leziuni hemoragice ale Ln. miocard. pe seroase. vectori pasivi pot fi chiar si oamenii. Combatere: animalele se sacrifica si se ard. carantina pentru porcii adusi cu care se populeaza fermele. -leziuni hemoragice cutanate . Pasteur are contributia cea mai importanta. In forma subacuta moare dupa 10-15 zile. e foarte rezistent . nefrita hemoragica-hialinizarea peretilor vasculari => ruptura vasculara. pe mucoasa digestiva. Clinic: incubatie 5-6 zile. fara mortalitate dar raman purtatori. cronic. Dupa trecerea prin boala nu ramane imunitate (virusul nu e imunogen) => nu ramane vaccin. confluente.-leziuni hemoragice in faringe. Cand boala apare prima data evolutia e doar acuta. capsula e albastru-negricios. apa. agitatii ale membrelor. Vezica biliara e marita (in pesta clasica nu e). edem pulmonar. organe cu leziuni hemoragice. Exista peste 20 de tipuri de virus. apoi apar primele manifestari: anorexie. Turbarea (rabia) Este cunoscuta de foarte multa vreme.-debut rapid si febril. depresiune. in Romania nu se folosesc. decontaminarea mijloacelor de transport. Anatomo-patologic: leziunile cele mai usoare sunt comparabile cu leziunile cele mai grave din pesta clasica. epiglota. Doi cercetatori Malmquist si Hay au observat ca virusul cultivat e culturi de monocite au capacitatea de a adsorbi pe suprafata monocitei globule rosii producand citoliza = testul de hemadsorbtie si citoliza . peretii vezicii sunt ingrosati. carantina de gradul 1.si pe iepuri (e tulpina lapinizata) -vaccinul poate fi liofilizat sau nu. timp in care porcul e aparent normal. cand boala apare pentru prima data intr-o zona incubatia e mai scurta. in suncile conservate prin procedeele obisnuite 5 luni. hemoragii in endocard. infiltratie limfocitara difuza in SNC + hemoragii. Boala evolueaza subacut. carne. cresterea in volum a splinei si vezicii biliare -izolarea virusului pe culturi celulare sI evidentierea prin imunofluorescenta -testul Malmquist-Hay. petesii si echimoze pe pleura. virusul se poate elimina timp de mai mult de 1 an de la infectie. Pesta porcina africana Nu exista in Romania-boala declarabila. lista A. Se fac mai ales la animalele de reproductie. Se transmite direct prin contact. Profilaxie: interzicerea importului din tarile contaminate. e rezistent la multe dezinfectante. revaccinare dupa 30 de zile care coincide cu prima vaccinare antirujetica. structura nediferentiabila. Lc.urechi.folosit pentru diagnosticul bolii. splina. temperatura care persista cateva zile. In carnea sarata sau afumata rezista 4 luni. ce ramane dupa vaccinare se arde -se pot folosi si vaccinuri inactivate care folosesc virusuri inactivate pe formol si absorbite pe Al(OH)3.

Vaccinurile vii sunt interzise la om. Nervii sunt conductorii virusului catre celulele nervoase.nu e o boala curenta. Expeimental infectia s-a demonstrat si la poechiloterme . Virusul s-a izolat si de la poechiloterme (broaste) . Virusul e patogen la numeroase specii de mamifere. Este un virus neurotrop.a observat in citoplasma celulelor nervoase de la animalele bolnave prezenta unor formatiuni oxifile (corpi Babes sau Babes-Negri). Este prezenta in tari cu teritorii mari impadurite (se vorbeste de turbare urbana si silvatica). Boala e prezenta si la animalele hibernante.a fost izolata in America de Sud.-tehnica vaccinarii imediate -tulpina de virus rabic Babes = sursa de vaccin . perioada de incubatie e scurta => nu e incluziogen. la -40 de grade 34 de luni. Patogenitatea: virusul rabic e antigen uniform. In citoplasma celulelor virusul de strada produce incluzii oxifile alcatuite din corpusculi bazofili. nu si la animale) Boala e mai frecventa la carnivore (caini. La pasari boala apare exceptional. numai surse primare = animale care care elimina virusul mai ales prin saliva (si lilieci hematofagi) Virusul se gaseste in SNC si SNP. in formatiile nodulare nervoase asociate sistemului nervos simpatic si parasimpatic. Toate animalele suspectate de turbare (muscate sau zgariate de animale care pot fi infectate) daca in 10 zile animalul care a muscat nu prezinta semne de turbare inseamna ca muscatura sa nu a fost infectanta la momentul respectiv. Rezistenta virusului: liofilizat rezista 4 ani . Neuronii cei mai afectati sunt cei din cornul Ammon. Epidemiologie: sunt receptive toate mamiferele (la om determina hidrofobie. nu e prezent in sange. soareci). Virusurile fixe nu produc incluzii pentru ca incubatia este scurta (la fel si pentru virusurile de strada foarte patogene).sursa de infectie e in principal vulpea Nu exista surse secundare.inoculate prin muscatura -virusuri fixe . Boala era raspandita in trecut in toata lumea. actioneaza prin virulenta (capacitatea de replicare). Infectia se realizeaza prin muscatura si zgarietura (acumularea salivei in cavitatea bucala. e incluziogen. sub actiunea lui se elaboreaza si substante toxice care intervin in producerea de accidente postvaccinale cand se folosesc tulpini vii. in saliva apare inaintea manifestarilor clinice. Prin prelucrare in laborator virusul si-a pierdut proprietatea de neuroprobazie (nu migreaza spre SNC). tulpinile sunt foarte virulente -fix . cand apare paralizia faringelui saliva se scurge pana pe gheare).carantina obligatorie (minim 8 luni in Anglia). Cel mai bine virusul se conserva in glicerina => pentru examenul biologic se trimit fragmente de creier in glicerina 50%. pisici) In Romania la oi . In prezent se folosesc virusuri cultivate pe culturi celulare. Turbarea se termina numai prin moarte. Este produsa de un virus din familia Rhabdoviridae care se poate prezenta sub 2 forme: -virusuri salbatice (de strada) .Flury . exista si tulpini atipice . animale de laborator. in prezent multe tari sunt indemne (Australia) .au capacitatea de a se propaga de la poarta de intrare la nivelul SNC E intalnita la toate animalele cu sange cald (la pasare cu unele particularitati).apar incluzii care dispar in timp. vanarea acestor animale de catre altele determina infectarea lor. Virusul se cultiva foarte greu pe culturi celulare. Nici un animal care a facut boala nu s-a vindecat. excretii si secretii. lumina solara il distruge in 2 saptamani (cand e eliminat prin saliva). Turbarea e o boala infectioasa.se foloseste doar creier de soarece nou-nascut care nu e antigenic.evolutie relativ stabila. se obtine usor pe specii receptive (iepuri. Exista 2 tipuri de virus -de strada . se replica exclusiv in SN . in timpul hibernarii evolutia se opreste (ariciul). s-a reusit avianizarea ei (se multiplica pe embrion de gaina) => este folosita pentru vaccinuri.e cel care produce boala.neuronii din SNC. De regula iepurele face turbare paralitica. Se sensibilizeaza substratul pe care se dezvolta virusul (creierul) => s-a ajuns la concluzia ca se elaboreaza niste toxine => nu se mai folosesc vaccinuri obtinute prin cultivare pe creier . produce turbare paralitica fara manifestari prodromale si agresivitate. Turbare: urbana (sursa sunt animalele domestice sau animalele salbatice care patrund in colectivitati) . si-a pierdut neuroprobazia. nu e contagioasa (poti sa stai langa animal fara sa te imbolnavesti). Exista un organism european care publica periodic situatia turbarii in tarile europene.

-bioproba e cea mai importanta Se poate face si seroneutralizare.infectia intracerebrala a soarecilor tineri cu suspensie de la animalul bolnav. Evolueaza 4-6 zile. pentru imunofluorescenta se trimite ca atare. maxilarul inferior e paralizat. agresivitate.5 ani). Durata totala e de la 8-10 zile la 3-4 luni cu variatii foarte mari: -la caine 15-60 zile. Paralizia maxilarului inferior.disfagie. pisica 20-30 zile. cantitatea de virus. porc 15-30 zile (cu limite 6 zile .amprente pe lama de pe suprafata de sectiune a cornului Ammon. La oaie poate avea un caracter enzootic . daca dupa 3 saptamani sunt normali. opistotomus. Boala nu depaseste 10 zile. eozinopenie.agresivitate. unii din ganglionii nervosi sunt degenerati . buza inferioara e usor retractata => imaginea de ras sardonic. e foarte rara. Pentru examenul biologic fragmentul de creier se trimite in glicerina 50%. Evoueaza acut sub 2 forme: turbare furioasa si turbare paralitica (muta) Exista 3 faze: -prodromica -de excitatie (agresivitate) -paralitica In turbarea paralitica primele 2 faze sunt scurte si chiar nesesizate clinic. decubit La porc . emprostotomus. Faza prodromica . faza paralitica e mai scurta. grataj cu dintii pana la os. se repede la orice prezentarea unui baston e semn important pentru diagnostic . forma furioasa. lup. Pot apare modificari ale unor organe = leziuni in stomac si intestin datorita obiectelor ingerate. Pruritul e la cal foarte violent. pareze.forma furioasa . in 2-4 zile moare. paralizie.apare la cocosi. cal 15-60 zile (cu limite 8 zile-2 ani). midriaza sau mioza. Daca diagnosticul e pozitiv => se confirma boala. strabism. Morfopatologie: nu exista modificari caracteristice. gust pervertit. dar tot are tendinta de agresivitate. lovesc cu picioarele.forma furioasa . hipersalivatie. La cal . nu e perioada de incubatie Animalele bolnave nu se sacrifica. Examene: imunofluorescenta directa . incluzii Babes-Negri.noduli van Gehuchten-Melis . coarnele. zgarie. urs) . Faza paralitica . ingera orice. animalul sta retras. se infecteaza doar animalele care intra in contact cu animalul bolnav. iar unii se sacrifica pentru a evidentia eventualele incluzii => avem confirmarea. daca e negativ => nu se exclude turbarea (absenta nu infirma turbarea) -examenul biologic . moarte in 3-4 zile. congestie si hemoragii cerebrale.se deplaseaza pe traiect nervos (din sinapsa in sinapsa) spre SNC: creier sau maduva spinarii. Daca soarecii pana la 2 saptamani fac turbarea. procese de neuronofagie.il prinde cu dintii atat de tare ca il scoti cu tot cu dinti. musca. vocea e modificata. Perioada de incubatie variaza in functie de locul muscaturii (cu cat e mai aproape de cap sau zona e mai inervata cu atat evolutia e mai scurta. paralizie cu decubit. glicozurie (la ierbivore are mare valoare de diagnostic de prezumtie). evolutia dureaza 3-6 zile. Combatere: nu exista tratament Animalele sunt grupate in 3 categorii: .hiperestezie.neliniste. frotiul se citeste la microscopul cu ultraviolete.forma furioasa .6 luni). glicozurie. !!! 10 zile = perioada pana cand saliva contine virusuri. La caine si pisica evolueaza forma furioasa: sunt agresive inca din faza prodromica. taurine 30-90 zile (cu limite 15 zile 2. pica. ovine 15-30 zile (cu limite 15-70 zile). La toate speciile apar halucinatii.apar mai multe oi bolnave in acelasi timp. musca. dromomanie. manifestari de encefalita.au valoare de diagnostic.initial hipoestezia cutanata.forma paralitica . Sucul gastric distruge virusul. Accidental apare la cei care fac necropsii sau transeaza animale.pevertirea gustului. Leziuni nespecifice: infiltratii limfocitare perivasculare si nodulare.furie. Sunt si forme atipice . Durata neuroprobaziei e proportionala cu lungimea traiectului de parcurs. moarte dupa 4-6 zile . Dinamica epizootica: boala sporadica.boala apare in principal primavara. in contact cu terminatiile nervoase incepe propagarea centripeta . musca. paralizie incepand cu trenul posterior. La oi si capre . se schimba vocea.accese de furie.au prurit (uneori violent). dureaza 7-8 zile.forma furioasa . La taurine . Durata depinde si de varsta. dureaza 1-3 zile Faza de excitatie . Patogeneza: de la poarta de intrare dupa mai multe ore. In nervii periferici apar procese degenerative ale prelungirilor dendritice. La pasari .silvatica (vulpe. paralizii. incaierari.

nesporulat.1. Animale suspecte de contaminare cu virus rabic: toate animalele muscate de animale suspecte sunt sacrificate. al 3-lea la 10 zile. Rujetul face parte din bolile rosii ale porcului. zoonoza. gram pozitiv. E prezenta in toata lumea. e chiar enzootica in unele tari datorita focarelor persistente in natura la animalele salbatice (inclusiv pesti). desi nesporulata. frecventa la porc dar transmisibila si la alte specii inclusiv la om-produsa de Erisipelotrix rusiopatie-febra cu hipertermie pronuntata (mai mare de 42. Se . Daca nu apar semne clinice in 10 zile => animalul poate fi infectat dar nu exista virus in saliva 2. Tulpinile agresive pentru soarece si porumbel sunt agresive si pentru celelalte animale. 2 microni lungime.5 grade). interzicerea vanatorii cu caini in zonele in care exista focare de turbare. Bacteria. imobil. se distruge la temperatura mai mare de 70 de grade. in unele tari se vaccineaza si pisicile si oamenii care vin in contact cu animalele) -cu vaccinuri inactivate. cu un document eliberat de medicul veterinar ?!? Al 2-lea document se elibereaza dupa 5 zile.3 microni latime. Pana acum nu s-a reusit reproducerea experimentala consecventa a bacilului.se sechestreaza. modul de valorificare a cadavrelor. Si unele pasari salbatice pot sa faca rujet (fazanul). foarte grava in trecut. Rujetul (branca) Boala telurica.imunizarea animalelor domestice (in Romania e obligatorie vaccinarea cainilor. se poate ucide. Pentru examen intereseaza creierul Combatere: sa fie tratate imediat plagile prin muscatura (cauterizarea plagii distruge virusul) Profilaxie -nespecifica . dermatita urticariforma (subacuta). e foarte rezistenta in mediu. Principala manifestare a bolii este eritemul (roseata pielii). Animal turbat . suspect de contaminare cu virus rabic 3. 3. dermatita necrotica (cronic). animal suspect de turbare (musca sau zgarie fara motiv) 2. Sunt receptivi soarecii si porumbeii. obisnuit septicemica. B. Etiologie: dimensiuni mici. se decoloreaza usor cu alcool acetona => apar de culoare rosie si pot fi confundati-se cultiva pe medii cu bulion . la varsta de 2-3 luni.pentru animalele fara stapan care trebuie capturate si izolate. B si N in formele cronice). Este o boala infectioasa. N (A sunt cele mai agresive. In solurile bogate in substanta organica se pare ca se si multiplica. Tulpinile patogene doar pentru porumbel nu sunt patogene pentru mamifere. Animalul suspect de turbare: daca cel agresat e omul animalul se tine sub observatie 10 zile in functie daca a fost vaccinat sau nu antirabic + manifestarile. la animale si vaccinuri vii. Animalele de interes economic se pot tine sub observatie 6 luni sau se sacrifica in 6 zile daca vrem sa nu pierdem animalul. leziuni cutanate: dermatita edematoasa (in forma acuta). foloseste un vaccin viu VR2. apoi vaccinare de intretinere anuala -inregistrarea cainilor (inclusiv impozitarea). 0.aspect de fum de tigara la agitare-pe agar: colonii foarte mici si foarte aderente-tipuri antigenice: A. In preparatele netratate termic poate persista chiar daca sunt sarate si afumate. frecventa maxima e in tarile cu clima temperata. animal turbat 1. carantina la granita (obligativitatea stampilei si parafei medicului) -specifica . a 2-a vaccinare dupa o luna (rapel). uneori apar grupati in frotiu.

Se poate transmite si prin insecte hematofage.-aparitie sporadica dar enzootica. rinichi. Moartea se datoreaza uneori blocarii circulatiei => afectarea CN vitali (respirator). Cei mai tineri pot proveni din mame imune. Sunt receptivi in principal porcii care raspund foarte variabil in functie de varsta. piele) (vezi morfopatologie). se multiplica si produc modificari => moarte. Cei mai sensibili sunt adultii (3-12 luni). puls si respiratie accelerate.. se produc leziuni cutanate. Surse de infectie: animale purtatoare. pielea e alba -acut = forma obisnuita a rujetului septicemic. Sunt receptive si: oile. Bacteria ajunge in contact cu tonsilele sau foliculii limfoizi ai aparatului digestiv. Reteaua capilara din piele e locul predilect pentru bacilii foarte agresivi. cei mai batrani de 1 an se pot infecta cu cantitati mici sau tulpini nepatogene => in timp se imunizeaza. variatii de temperatura si umiditate. de regula stationara. individul. ajung in sange unde se multiplica rapid => septicemie. Actiunea directa a bacilului asupra peretilor vasculari determina ectazie vasculara si nu ruptura ca in antrax => se observa roseata cutanata care dispare la presiunea cu degetul (eritem) (in pesta exista hemoragii cutanate). Patogeneza: infectia se realizeaza obisnuit pe cale digestiva. bolnave. factorii zootehnici. viteii. furaje. dermatita eritematoasa. apoi patrund in circulatia limfatica. Prin multiplicare in fagocite => se poate distruge fagocitul sau se pot digera bacilii. Se intalnesc si leziuni datorate toxinei dar nu e cert demonstrat. solul contaminat. tulburari nervoase (somnolenta. conjunctivita. molustele. pasarile. daca tratamentul e incomplet boala se poate prelungi in forma cronica-forma . Toxine pot sa rezulte din metabolismul bacterian si distructiile tisulare. mamifere care nu fac boala dar pot fi purtatori. alternanta constipatie-diaree). pasarile (curca). debuteaza cu sindrom de febra cu hipertermie. caii. In circulatie bacilii sunt atacati de leucocite. Moartea se instaleaza dupa inca 2 zile. Exista mai multe forme clinice:-forma obisnuita e cea septicemica care poate evolua: -supraacut (se numeste rujet alb) moare in mai putin de o zi datorita leziunilor in organe vitale. ii inglobeaza => aspect de pernita de ace. intervine si ereditatea. insecte hematofage. tulburari digestive (voma. deci organele cu circulatie lenta (ficat. Bacteriile se multiplica la poarta de intrare sau pot sa ramana in stare de latenta. se inmultesc. In momentul tratamentului substanta activa distruge numai bacteriile extracelulare dar cele fagocitate care distrug fagocitul se elibereaza. igiena. Ca urmare tratamentul nesustinut duce la recrudescenta => apare al 2-lea puseu care e mai puternic si poate duce la moarte. apa. slabire musculara). Se intervine cu antibiotice.temperatura este un factor de risc. pestii. Important este sezonul cald . splina. Prefera vasele mici.Cobaiul si iepurele sunt mai putini receptivi.

ficat.formare de trombi pe valvule care duc la tulburari circulatorii.slabirea progresiva-forma digestiva .articulatii marite in volum. Serul = doze de 1ml/kg. dar are remanenta lunga. Mai exista:-forma epuizanta .bacteriologic . Diagnostic: asemanari cu alte boli rosii. antibiotice si chimioterapice). carantina de gradul 2 Tratament: cu antiinfectioase (ser antirujetic. Frotiul din rinichi are valoare de certitudine . Prognosticul e grav daca nu se intervine imediat-boala declarabila. ln principali mariti in volum. serul continua protectia.mai ales in formele localizate cu evolutie cronica => hipertermie sau hemoragii punctiforme pe seroase si mucoase. Evolutia e favorabila. control riguros al surselor de furaj (rozatoarele pot fi purtatoare) + vaccinarea obligatorie antirujetica.gramezi de 2-3 bacili-lichide in cavitati. in timp se poate uniformiza.5 ml la porc mai mici . necroze intinse. Leziuni hemoragice in pulmoni.vizeaza principiul totul plin totul gol. rinichi. endocardite ulceroase). Pe frotiuri din cauza vechimii procesului si datorita decolorarii usoare cu alcool acetona apar rosii si par gram negativi . Doza unica = 0.bacterioscopia. Profilaxie: nespecifica . la inceput cu marginea mai inchisa la culoare. utilizarea purceilor de la mame vaccinate. Daca nu avem ser se asociaza antibiotice cu actiune rapida cu antibiotice cu efect retard. Pata rosie se numeste macula.insamantari pe medii obisnuite . dureroase. In evolutia cronica: dermatita necrotica. Sunt afectate tesuturile limfoide. urticaria-diagnosticul de certitudine . in regiunile cu piele mai groasa apare urticaria. din rinichi. Vaccin viu din tulpina VR2. se poate complica => procese de tip veziculos sau cangrenos-forma cu localizari: in evolutiile cronice-cutanat (in regiunile cu piele groasa. se livreaza si liofilizat (+ flacon cu diluant). decontaminari. Anatomo-patologic:Leziuni generale la toate animaleleLeziuni locale . splina e marita si hiperplastica. Penicilina 10-15 000 UI/kg. animalul sta in pozitia cainelui sezand pentru a putea respira)-articulara . enterita cronica. forme geometrice regulate pe piele. se descuameaza fragmente dermice. creier. intoxicatii alimentare. tendinite. Serul se obtine prin hiperimunizarea cailor.test biologic pe soarece si porumbel pentru a vedea daca bacteria izolata este cea care va produce boala. pielea se desprinde in lambouri) -cardiac (endocardita rujetica . artrite. preventiv 2-3 ml/10kg. valvulele endocardice. dermatita vegetanta (in cordul stang).cutanata: debut ca forma septicemica dar mai sters. Serul e foarte activ dar nu are efect imediat cum au antibioticele. In rujetul cronic nu exista terapie eficace datorita leziunilor cardiace (tromboendocardite. Antibioticele distrug in 5-6 ore bacteriile din circulatie (penicilina).

mobile . Nu fermenteaza lactoza. Carantina se ridica la 2 saptamani de la trecerea ultimului caz de boala. -conditionate de alimentatie. indol negative. -3 categorii: -primare -secundare . -sunt receptive toate speciile de animale -evolutie enzootica. unde raman un timp fara sa produca manifestari evidente. Exista 4000 de serotipuri determinate pe baza antigenelor O si H. Daca nu e tratata se produc endocardite. dar in timp devin agresive in functie de factorii de risc. avortul oilor. Salmonelozele sunt boli in general acute fie cu caracter de septicemie fie cu localizari. tratament local si general.evolutie grava. La om se numeste Erisipeloidul Rosenbach . anatum meleagridis.in cresterea intensiva curcile se vaccineaza cu tulpini atenuate. Bacteria se izoleaza din lichidul sinovial. grupa A S. tendovaginite). nesporulate.. choleraesuis D S. Aici provoaca o reactie inflamatorie de tip productiv. paratyphi B S. -toxiinfectia alimentara salmonelica Sunt boli grave. Din sistemul limfatic. La fazani . trec in circulatia sanguina si pot produce: -forma septicemica . Sunt produse de orice tip de Salmonella. La mamifere boala e intalnita mai ales la tineret. iepelor. Salmonelozele primare: 1. Cele mai frecvent implicate in bolile mamiferelor sunt cele din primele grupe A. boli la care simptomatologia indica la modul general infectia salmonelica. unele sunt declarabile si supuse masurilor de carantina.exceptie Salmonella gallinarum si S. paraziti. tifoza aviara . gram negative.se localizeaza in articulatiile degetelor. se elimina cu fecalele si urina => surse secundare.infectii localizate (bursite.prodse de serotipuri monopatogene 2. caracter contagios pronuntat -sursele de infectie sunt endogene. Sunt patogene pentru una sau mai multe specii de animale. intretinere. pullorum.salmonelele obisnuit prezente in tubul digestiv al animalului isi cresc patogenitatea. fermenteaza glucoza cu producere de gaze. C. localizarea frecventa este articulara. lichefiaza gelatina. typhimurium abortusequi abortusovis C S. Pot evolua si ca infectii subacute sau cronice . 1 ml pentru cei mai mari de 40 kg. Manifestari septicemice: unele pot fi lipsite de agresivitate. exploatare. dismetabolii Mecanisme de producere a salmonelozelor: Salmonelele patrund in organism de regula pe cale orala. D. B. Salmonelozele Salmonelele sunt bacterii aerobe sau facultativ aerobe. La pasari (curca) . se localizeaza in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal. tiphosa enteritidis gallinarum pullorum E S. transport. uree negative.de 40 kg..

dupa 12-24 de ore apar manifestari digestive. hemoragii). avorturi. exudatie. animalele raman purtatoare. mamite. Din focarele latente. Vezica biliara e marita in volum. In forma acuta a bolii se elimina prin fecale. echimoze. uneori decubit. uneori cu manifestari discrete de suferinta hepatica . Infectia se realizeaza direct inclusiv transplacentar. contaminand arealul. Diagnostic: -de prezumtie -de confirmare . Uneori localizarea se poate face la distanta mare inclusiv in articulatii. Boala evolueaza sporadic (la un numar limitat de animale). lapte. deshidratare rapida. Unele animale prezinta artrite acute. splina. Cand evolutia e rapida nu se intalnesc leziuni de tip nodular initial de tip proliferativ.S. trec in circulatie. localizate in ficat. dar si in evolutia cronica mai ales in leziuni care vin in contact cu exteriorul. daca nu se intervine mor 60%. antibiotice. Leziuni: -in forma septicemica apar leziuni de tip hemoragic. se produce boala. cel mai adesea se contamineaza mamelonul prin fecale. deshidratare. Moartea e datorata leziunilor hemoragice sau toxinelor. Forma avortata: usoara hipertermie. tiphymurium. ulterior devine enzootica pentru ca se transmite prin fecale.murdarit cu fecale care contin Salmonela. Etiologie: -cel mai frecvent se izoleaza la taurine salmonele de tip D: S. ulterior focare de necroza.sinovita. poate prinde si articulatiile .examen bacteriologic propriu-zis: insamantari din organe cu leziuni. Prognosticul e favorabil. manifestari digestive. O sursa importanta de contaminare sunt rozatoarele salbatice.apar anticorpi. Leziunile sunt initial de tip proliferativ apoi necrotic. evolueaza fie supraacut (exitus dupa 48 de ore). igiena. Examenul bacterioscopic are valoare foarte mica. scade rezistenta animalului. apa. daca animalele sunt instrainate boala se poate propaga. frecvent se localizeaza in bila. circulatorii. Prin fecale se elimina o cantitate mare de salmonele. stare generala proasta. rinichi. La mama determina avort sau produsi neviabili. Salmoneloza la adulte apare sporadic. Laptele de la vacile bolnave poate fi si el contaminat. Viteii se pot infecta inca de la nastere dupa primul supt cand nu se face asepsia mamelonului . La vitei e conditionata de factorii de risc: alimentatie. procese necrobiotice in organele afectate. Ficatul prezinta focare necrotice.zone de atelectazie cu docimazie pozitiva. splina are aspect cauciucat. Pot sa existe si leziuni ale stomacului glandular. furaje. se termina prin moarte) . grup B . Clinic: la vitei. ajung in diferite organe. nervoase. tulburari digestive usoare. slabire progresiva.(v. semne clinice . constipatie urmata de diaree (hemoragica la vitei). Cel mai adesea contaminarea se face indirect prin fecale. inapetenta. respiratorii. Nu toate serotipurile determina boala cu exprimari semiologice ci raman in stare de latenta. sub actiunea unor factori de risc ele devin mai active: se multiplica. poate apare si la adulte. uneori hemoragii in corticala si medulara rinichiului. splenomegalie. dupa o incubatie scurta (cateva zile) boala poate evolua dupa mai multe forme: septicemica cu dominarea semnelor digestive. Se poate termina prin moarte. cecumul. Salmonelele sunt sensibile la antiseptice. Salmoneloza taurinelor Sunt receptivi in special viteii de pana la 6 luni. Organele se maresc in volum interesand celulele de sustinere (hiperplazie) => sunt indurate dar de tip elastic. mai putin colonul. fie acut (dureaza o saptamana. pe seroasa apar petesii. dezinfectante. prostratie. Prin purtatorii de salmonele boala poate fi mentinuta intr-un efectiv. Segmentele de intestin afectate sunt ileonul. Sub actiunea endo si exotoxinelor apar si alte tulburari: circulatorii (diapedeza. supravietuitorii raman purtatori. Forma cronica: apar si tulburari pulmonare. Multe dintre serotipurile patogene de salmonela au tropism pentru uter => avort. izolarea si tipizarea. Salmonelele din tubul digestiv sub influenta factorilor de risc pot deveni patogene. isi revin dupa presiune. la deschiderea cadavrului se observa enterita catarala sau hemoragica. modificari cutanate. Toate bolile produse de salmonelele mobile se numesc boli paratifoide. limfadenita hemoragica in limfonodurile mezenterice. inainte). regiunea perianala murdarita de fecale.-bacteriemie (circula in sange dar nu se multiplica) => ajunge in diferite organe producand granuloame. temperatura. tulburari cerebrale. diaree. cresterea este intarziata Diagnostic . Salmonelele ajunse in organism declanseaza boala.debut brusc febril (42 de grade). pulmonul e modificat . simptome de bronhopneumonie. Clinic mai apare: hipogalaxie. urina. anchiloze. Focarele sunt miliare. vindecare spontana. enteritidis.

tratament antiinfectios cu antibiotice sau chimioterapice.enteritidis Clinic: incubatie mai mica de o saptamana din momentul in care apar factorii de risc (stres. Tratament: simptomatic. Salmonelele au o viabilitate lunga in mediu (900 de zile in fecale la 37 de grade). Avortul este brusc. Profilaxie: -generala (nespecifica): folosirea pentru fatare a unui loc special. Diagnostic: prin reactii de aglutinare cu sange de iapa cu anticorpi. Dupa aparitia tulburarilor circulatorii si respiratorii temperatura revine spre . pulmonare. fara tendinta de difuzare in afara). se transmite si pe cale digestiva. colostrati. S. Profilaxie: -nespecifica -specifica (vaccinuri de stoc . conjunctivita. Frecvent salmoneloza la porc este secundara unor boli virotice. de regula avortul nu se repeta. evolueaza septicemic acut dar si subacut sau cronic. vitamine) si etiologic . anaculturi. Anatomopatologic invelitorile fetale sunt hemoragice.iepele se vaccineaza inainte si dupa monta. Epidemiologia: e o boala de adapost (aparitie limitata la inceput. Salmoneloza calului Se manifesta prin: -avort (Salmonella abortusequi) -paratifoza ( salmoneloza franca a calului).Diagnostic diferential de colibaciloza. tiphysuis S. choleraesuis S. hipertermie. Salmoneloza suinelor (paratifoza porcului) Boala se manifesta mai ales la tineretul intarcat pana la varsta de 4 luni. glucoza. Salmonelele se elimina prin secretiile uterine. raman leziuni ireversibile. Este boala stationara. Vaccinurile nu sunt foarte active. constipatie apoi diaree. viteii fatati sa fie izolati de adulte. minerale. cel mai frecvent in luna 7. Monta este infectanta. Se elimina si prin urina. La porc salmoneloza evolueaza si secundar. Salmonelele se gasesc in invelitorile fetale ale iepelor care avorteaza. tiphymurium S. infuzii de fan. Uneori apare brusc fara contagiu decelabil. uneori ulcere ale vilozitatilor coriale. Vindecarea nu e completa. daca avortul s-a produs se trateaza metrita. Purinul e sursa de salmonele care sunt preluate de rozatoare. Dupa avort frecvent apar metrite. miscari necontrolate. Iepele raman purtatoare mai mult de 1 an. dispare tot brusc. -medicala (specifica): vaccinare antisalmonelica. in scurt timp devine enzootic. localizari articulare. produsa de alte salmonele. temperatura). fara semne prodromale. -dieta. evitarea factorilor de risc. depistarea si eliminarea purtatorilor. fie cu ser de convalescent (se recolteaza sange de la animale care au trecut prin boala). Cordonul ombilical al avortonului e tuemfiat. coccidioza. cianoza extremitatilor. Mamele se vaccineaza in timpul gestatiei. Boala e introdusa de rozatoare in adapost. Confirmarea se face prin examen bacteriologic si serologic Animalele se izoleaza si se supun unui tratament simptomatic (rehidratare. slabire. Clinic: avort din luna 4. Toate crescatoriile de porci au statii de epurare pentru purin. in fetus. ceaiuri de menta. *forma septicemica acuta: sindrom de febra. Carnea la care s-a evidentiat o salmonela nu se admite in consum.se poate face fie specific (cu anticorpi specifici serotipului infectant).

-si adultele se pot infecta dar infectia evolueaza cronic sau foarte sters (Boala poate redeveni clinic manifesta = tifoza). animalul moare datorita intoxicatiei. choleraesuis. modificari ale formei si consistentei. raman purtatori. In ou se localizeaza in vitelus. poate apare o peritonita cu aderente. + Fusobacterium necroforum dau un alt tip de leziune pe mucoasa intestinala). exista vaccinuri cu eficacitate mai mare pentru porc. . Salmonella e prezenta in organele genitale si la femela si la mascul. Peretele intestinal e ingrosat si dur. Determina scaderea productiei de oua. remitenta.puloroza -sunt imobile. se inconjoara cu un burelet. Evolueaza 3-4 saptamani. receptivitatea maxima o au puii pentru S. slabire. Anatomopatologic: leziuni de septicemie (hemoragii.-vaccinuri inactivate si vaccinuri vii.5 luni). adultele pentru S. limfadenita. fecale uscate (1-1. diaree putin mai consistenta. In intestinul gros => enterita necrotica in focare. antibiotice. Diagnostic: -epidemiologic -clinic -anatomopatologic (toate sunt ca la taurine. apetit capricios. la fel vezica biliara. In formele subacute si cronice exista si leziuni in pulmon. apoi bronhopneumonie. este sensibila la antiseptice (formol). S. splenomegalie. Evolutia e variabila 2 -10 zile. palmipede.aspect de dermatita de tip varioloid. *forma subacuta: temperatura ceva mai scazuta. Imunoprofilaxie: prin vaccinare. slabire. pullorum. *forma cronica: manifestari necaracterstice. evolutie 2-3 saptamani. purceii care rezista raman purtatori. cianoza partilor declive.normal. cu mase compacte cardio-pulmonare. vor transmite prin ou salmoneloza. sau focare cazeoase pe pleura. In formele acute septicemice moartea se produce in 24 de ore. La pui receptivitatea maxima este in primele 3 zile de viata. pullorum are rezistenta mare in apa. pericard. Limfonodurile mezenterice sunt hipertrofiate. Componenta antigenica este S. nu se deosebesc antigenic-sunt receptive la infectia cu Salmonella gallinarum (pullorum) mai ales galinaceele (gaina). in fecale e o cantitate mare de acid uric si urati care dau culoarea alba-raspandita in sistemul intensiv unde se practica incubatia artificiala-mortalitate foarte ridicata la pui. hiperemia pielii e mai intensa.-anaculturi care se administreaza purceilor inainte de iesirea din maternitate si dupa intarcare. cavitatea toraco-abdominala. Prin hiperplazie iau un aspect ulcerat. Salmonelozele pasarilor Salmonella gallinarum . ficatul este si el uneori marit in volum. v. apetit normal. chimioterapice. exantem crustos (hipercheratoza) . hiperemii). Etiologie: apare la galinacee. inainte) -reactia de seroaglutinare lenta in tuburi.tifoza aviara Salmonella pullorum . apoi se contamineaza oviductul . cei care supravietuiesc fac o forma inaparenta clinic. la inceput congestie pulmonara. leziuni hemoragice discrete. Zonele necrozate au aspect cazeos. localizari in regiunea ceco-colica (apar buoni pestosi. gallinarum-infectiile cu salmonele mobile se numesc paratifoze Pulloroza (diareea alba bacilara a puilor)-enterita. La adulte microbul este prezent inclusiv in ovar. gunoi. aspect necrotic difuz asemanator cu taratele pe mucoasa intestinala. moarte datorita intoxicatiei. manifestari de bronhopneumonie.

cord (miocard). uneori patate cu sange. peretele cecumurilor e ingrosat. noduli alb cenusii in diferite organe (noduli pulorici) pot fi proliferativi sau necrotici . inapetenta. Capacitatea de raspandire e mai mica decat la pui (la pui difuzarea e mai mare datorita conditiilor oferite de incubator). salpinx. atitudini anormale datorita somnolentei. Contaminarea directa se face prin coabitarea cu pasarile bolnave: digestiv.prezenti in pulmoni. ajung in vitelus-peste 3 saptamani manifestarile clinice sunt mai sterse. stationar. contagioasa cert. => ouat sporadic sau absent. Morfopatologic: catar intestinal. oua de forme variate. respirator. leziuni de tip hemoragic (congestii. cu tenta galben spre verde. eclozioneaza -dintr-un ovar pot sa existe foliculi neinfectati => embrioni liberi de infectie. gallinarum. e o boala foarte importanta la pasari. ouale pot avea dimensiuni si aspecte diferite-in peritonita = ascita.evolutia acuta e mai rara. cutanat-boala enzootica. uneori cu prezenta de concremente in oua care cad in cavitatea abdominala => atitudine de pinguin. hemoragii). vitelusul e sangvinolent. splina cu aspect cauciucat. peritonita. curci-au fost izolate si de la pui => se trateaza boala ca una singura: tifopuloroza-evolueaza enzootic. fazani. Alta sursa = fecalele puilor bolnavi dupa ecloziune. polidipsie.Cand sursa de infectie e gaina adulta => se transmite transovarian prin oua.-apare la pasarile adulte: gaini. Frecvent este subacuta sau cronica manifestari in functie de localizari: in ovar. Tifoza-produsa de S. moarte in 3-5 zile de la manifestarile clinice-salmonelele ajung in ovar. bibilici. dar la ecloziune embrionii se infecteaza in momentul ciocnirii. ficat. La gainile adulte leziunile sunt mai evidente cu cat boala evolueaza mai lung-acuta: exudat fibrinos spleno si hepatomegalie. contin fecale cu aspect cretos. stomac. o reducere a pierderilor prin mortalitate-la adulte . ficat marit. stationara. enterita catarala. se termina prin moarte. . peritoneu. mai ales in cresterea intensiva. diaree. poate afecta un numar mare de pasari din efectiv 50-60%. ficat friabil. uneori insotit de hemoragii. uneori peretele intestinal-persistenta vitelusului peste perioada normala (sacul vitelin nu se mai resoarbe). scaderea ouatului. Ouale infectate pot evolua diferit: -embrionul moare in timpul incubatiei -embrionul ajunge la maturitate. ascita. noduli necrotici-cronica: leziuni de salpingita. dezvoltarea ponderala e incetinita. prezenta de urati in uretere si in fecale. poate fi urmarita in timp spre deosebire de tifoza care e spontana-somnolenta abatere (acid uric si urati => durere => puiul piuie permanent)-evolutie acuta. spleno si hepatomegalie. se elimina periodic.

In functie de titrul anticorpilor se stabileste vechimea bolii. Masuri: la pui in primele 3 saptamani lotul se desfiinteaza. Se vaccineaza numai pasarile pentru reproductie (tifopuloroza se transmite prin ou). Nu se folosesc la reproductie oua din efectivele la care s-a diagnosticat salmoneloza. clinice (noduli. furazolidona. La titrul mai mare de 1% se declara efectivul infectat. se diagnosticheaza bacteriologic. Leziuni: slabire. pericardita seroasa. evolutie stearsa. Tulpina 9R => vaccinul antisalmonelic 9R. la puii de carne => carnea se trateaza termic.are valoare limitata. evolueaza 2 saptamani. -este boala de lista B. frecvent cele purtatoare. *forma cronica. Salmoneloze aviare produse de salmonele mobile (paratifoze) Apar la toate speciile de pasari-cele mai grave sunt toxiinfectiile alimentare-cele mai agresive sunt salmonelele din grupul B si D.la animalele in viata pentru evidentierea anticorpilor antisalmonelici prin aglutinarea rapida pe lama. spleno sau hepatomegalie)-de confirmare . . enterita catarala sau hemoragica. diaree. slabesc in timp. testicul. Diagnosticul salmonelozelor (imobile):-de prezumtie . carantina. acestea transmit boala la alte pasari sau la om.insamantari din maduva osoasa (pentru formele cu evolutie rapida) si leziuni din organe (ovar. sulfamide.5 ani. sunt frecvente si cele de grup C-pasarile cele mai afectate sunt cele de agrement. apoi se refac examenele serologice. -examene serologice . numai pasari care nu au anticorpi antisalmonelici specifici. ficat bronzat. examene culturale .prin date anatomo-patologice. polidipsie. ficat). Clinic: *forma acuta (la gaina si curca). anorexie.dupa eliminarea animalelor serologic pozitive raman cele care au fost in contact-medicamentarea apei sau furajului conform antibiogramei astfel incat sa asigure un prag permanent (5-7 zile). induce raspuns imun.examene bacteriologice (bacterioscopie .Surse de infectie: pasari bolnave. apatie. porumbeii se imbolnavesc frecvent . splenomegalie. gallinarum agresiva pentru a vedea daca anticorpii s-au transmis prin ou. sunt eliminatoare o perioada indelungata pana la 1. mucoase palide chiar icterice. nu e agresiva (cu toate ca vaccinul este viu). hepatomegalie apare ficatul bronzat => culoare verzuie la deschiderea cadavrului in contact cu aerul. se vaccineaza doar pasarile care pot fi controlate ulterior -se fac infectii de control cu S. se mai cresc pana la trecerea timpului de asteptare-tetracicline. Tratament curativ si preventiv .

raman cu anchiloze. conjunctivita. focare necrotice in ficat si pe mucoasa intestinala.La porumbei-acut .abatere. ongloane.La pasari de agrement (papagali. mucos. dificultate in zbor sau imposibilitate de a zbura => se numeste boala zborului). -eruptia se poate extinde si pe pielea membrelor. repopulare (totul plin.injectat in SN a devenit neurotrop -tipuri: Indiana. de miscare)-in forma acuta evolutia e mortala in cateva zile-frecventa la tineret. enteritidis) si B (S. focare necrotice in ficat. La gaina-infectia e destul de frecventa. lipsa apetitului. Epidemiologie: -virus dermotrop (ca in febra aftoasa). -animalele salbatice sunt surse importante de infectie. frecvent artrita (dureroasa. New Jersey -sensibil la pH acid. polidipsie. horiplumatie. diaree verzuie uneori. temperatura revine la normal. tiphymurium)-abatere. Anatomo-patologic: slabire. Incubatia dureaza 24-48 de ore. in forma cronica = degenerescenta ovariana. se cultiva pe culturi celulare. Dureaza mai multe saptamani. boala de lista A Clinic. canari)-manifestari asemanatoare cu cele de la porumbei.-subacut sau cronic . la deschidere = diateza hemoragica in forma acuta. a fost semnalata in trecut in primul razboi mondial cand se foloseau mult caii. fecale uscate pericloacal. Diagnostic: -serologic -se cultiva pe culturi celulare -nu se vaccineaza . boala infectioasa. purulent sau cazeos. diaree. chisita.Formele cele mai grave in privinta consumului sunt ouale de rata. Stomatita veziculoasa Este inclusa in lista bolilor de mare difuzibilitate. rinichi si pulmoni. prin dezvoltarea sub corn poate duce la dezongulare. Combatere: tratament de necesitate general . respiratie dificila. dupa patrundere in 1-3 zile se formeaza vezicule care se deschid in 24 de ore. apa. e legata si de igiena cresterii-enterite cronice grave => scade ouatul. La palmipede (rata)-salmonele de tip D (S. Diagnostic: se fac teste de aglutinare rapida pe lama si de aglutinare lenta in tuburi. purtatoare. splenomegalie. Daca apare boala => se face vaccinare cu tulpina izolata din efectiv. il distruge usor NaOH. hepatita necrotica. conjunctivita. Embrionii mor in timpul incubatiei. il conserva bine glicerina 50%. manifestari nervoase mai discrete. La necropsie se observa splenomegalie. tulburari de vedere. anorexie. taurine si porci -nu exista in Romania. familia Rhabdoviridae. Anatomo-patologic: in articulatii se gaseste un continut seros. regiunea articulara e marita in volum. Surse de infectie: secretii si excretii (saliva e foarte bogata in virusi => contamineaza furajele.se scot toate pasarile si se sacrifica (tratate termic pentru consum)-antibiotice cu specificitate certa pentru pasari (Galinicid 2-4 cg/kg) in tainuri mici pentru a fi consumat de toate pasarile sau in apa-dezinfectie. refuza hrana. nedezvoltare corporala sau pierderea musculaturii. tulburari nervoase (de echilibru. prin pasaje repetate pe cobai sau soarece se modifica . cheratita. In Romania s-au izolat peste 70 de serotipuri de Salmonella la pasari. totul gol) cu oua neinfectate-de regula nu se face vaccinare in profilaxie. Surse de infectie: pasari bolnave. probe de sanitatie. asternutul) -epizootii sau enzootii. nu se folosesc pentru preparate crude. de echilibru.prodomina intoxicatia cu exotoxina salmonelica care e progresiva => slabire permanenta pana la atrofia muschilor (pectorali). eruptie veziculoasa pe mucoasa bucala -la solipede. frecvent acuta. se termina prin moarte dupa 4-6 zile. Apar si pe pielea peribucala. patogeneza = asemanatoare cu febra aftoasa.

mai ales pe valul palatin => prehensiunea si masticatia se fac dificil => slabire. leziuni de necroza superficiala pe buze de 1-2 cm diametru. . Stomatita papuloasa a taurinelor (eroziva) E produsa de un Poxvirus care determina o eruptie papuloasa (ridicaturi) . cai si oi. Uneori se complica cu flora bacteriana. in varsta de 3 ani. Diagnostic diferential: -nu se transmite la porci. -serologic. Se caracterizeaza prin evolutie cronica si prezenta in diferite tesuturi si organe a leziunilor specifice obisnuit de tip medular consecinta a unor inflamatii proliferative sau exudative. Inainte de Koch este descrisa la pasare o boala asemanatoare cu cea de la om si vaca. poate fi transmisa de la om la vaca si invers. Tratamentul vizeaza tratarea complicatiilor bacteriene (antibiotice. produce necroze pe mucoasa botului. In 1882 Koch pune in evidenta bacilul tuberculozei printr-o tehnica de colorare speciala si cultiva bacilul pe medii inerte de cultura. In 1890 Koch prepara un extract glicerinat din culturi de bacil (numit tuberculina) pe care il considera remediu. dupa eruptie temperatura revine la normal. antiseptice). La inceput apar formatiuni nodulare (papule) rosii-galbui. Tuberculoza Denumirea a fost data cu circa 180 de ani in urma. S-a observat astfel reactia dintre TBC uman si cel bovin. . evitarea contactului intre animale. Se transmite foarte usor de la cele doua specii la cobai (care e animal test pentru TBC umana si bovina. Profilaxie nespecifica: furaje care sa nu produca solutii de continuitate in gura. Daca e afectata membrana bazala => cicatrici. E mai frecventa la taurinele adulte. Clinic: debut subfebril. Provine de la denumirea de tubercul => prezenta unor formatiuni nodulare (cu aspect de tubercul).Stomatita ulceroasa a taurinelor Este produsa de un virus care inca nu a fost clasificat.virusul se replica in stratul celulelor poliedrice => degenerare balonanta => papule. uneori difuzare rapida insa in focar. e strict limitata la nivelul cavitatii bucale. zonele sunt acoperite de membrane galbui. inclusiv la om. -este o boala infectioasa si contagioasa intalnita la multe specii de animale. se deschid spontan iar continutul lasa o eroziune galbuie. TBC e o zoonoza produsa de germeni din genul Mycobacterium. -este una din cele mai studiate boli. Apare pe mucoasa bucala. Se constata ca: -TBC este o boala infectioasa inoculabila. este o boala specifica (desi e asemanatoare exista diferente intre specii). RFC Tratament: antiseptice care sa impiedice multiplicarea florei bacteriene si sa asigure cicatrizarea. -boala enzootica (stationara). sub crusta care se formeaza se produce epitelizare. Calmet si G. Gura are miros fetid.constata ca tuberculina este un produs de diagnosticare a TBC. Billemin a avut intuitia ca exudate din leziuni de la om si animale sa le inoculeze la iepure (care este mai sensibil la bacilul TBC bovin decat la cel uman).

tulpini disgonice => M. situatia de indemnitate se asigura prin supravegherea permanenta a animalelor. . uscaciune) -factori chimici (substante inhibitoare sau stimulatoare) -factori biologici (bacilii traiesc in corpul unor animale nereceptive la boala. Cele mai importante din prima grupa sunt: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) Mycobacterium bovis (izolata in 1896) Mycobacterium avium (evidentiata in 1889) Mycobacterium intracelularis (specie apropiata de bacilul TBC uman si aviar) Mycobacterium africanum (specie intermediara intre bacilul TBC uman si bovin) Principalele specii din grupa 2: M. Sensibil la fenoli. tuberculosis este porcul. nesporulate. ranae (la broaste) Grupa 3: -se izoleaza usor din natura -au particularitati distincte de speciile patogene ex: M. Bacilul Koch => Mycobacterium tuberculosis Acidul izonicotinic + streptomicina = bacteriostatic si antiinfectios pentru eradicarea TBC. cei mai mari sunt cei de tip bovin. bovis (30-75 zile) Caractere culturale: -se dezvolta sub forma de membrane de dimensiuni diferite in mediu lichid -colonii S sau R pe agar ( Receptiv la M.. Produc altfel de leziuni. crezoli. il distrug de la cateva minute la cateva ore. Etiologie: exista peste 65 de specii de mycobacterii ce se pot diviza in 4 grupe: 1. prin diagnostic de rutina si prin instaurarea carantinei la granita. tuberculosis 3. In fiecare an OIE. medii cu ou -sunt bacterii aerobe.. bacterii care se dezvolta mai rapid => M. ulcerans (determina ulcere ale tesutului cutanat la om) M. FAO si OMS elaboreaza un anuar cu situatia in lume a bolilor infectioase (TBC e o boala de tip B pe lista anuarului). piscium M. ex: M. phlei M.v. In unele tari TBC a fost eradicata.izoland bacili ai TBC de la o vaca obtin o tulpina nepatogena dar antigenica. papagalul ) Diferentierea se face pe baza structurii antigenice a speciilor Rezistenta bacilului in diferite conditii de mediu: -factori fizici (temperatura. tulpini ce se dezvolta in 15-30 zile => M. thamnopheus (la serpi) M. specii patogene pentru animale cu sange rece 3. avium (in 10-20 zile) 2. ele fiind purtatori si sursa de infectie pentru speciile receptive) La temperaturi diferite bacilul se comporta astfel: la 60 grade rezista 40 min. specii nepatogene (saprofite) 4. la 80 grade rezista 5 min. fortuitum (determina infectii patogene la om) Particularitati ale bacteriilor: -bacili de diferite dimensiuni. la 90 grade mai putin de un minut. specii cu patogenitate relativa pentru animale si om. U. In unt rezista 4 saptamani.. u. imobile Se impart in grupe: 1.. specii patogene pentru animale cu sange cald 2. cateva secunde) nu distruge bacilul. In lapte la 65 grade rezista 25 min. chenolei M. lacticola) -exista o dermatita nodulara mycobacteriana la vaca Grupa 4: -se abat de la manifestarile si modificarile clasice ale tuberculozei. cei mai mici sunt cei de tip aviar -se coloreaza cu metoda Ziehl-Nielsen -nu se cultiva pe medii obisnuite ci pe medii speciale: medii glicerinate cu cartof.v. smegmatis (M. pasteurizarea (70 grade.

caine. jetaj. bacilii persista in stare de latenta .bacilii au patruns in organism. alimenta tia necorespunzatoare. -necroza de cazeificare = un proces de transformare a procesului inflamator intr-un proces destructiv (distrugere de celule. tuberculosis => si pentru carnasiere (mai ales pisica). avium in afara de TBC la pasari (fazan. -are 2 stadii: a) include afectul primar de la poarta de intrare si ceea ce urmeaza imediat dupa acesta (complexul primar) => afectarea limfonodului zonal. M.prin aerosoli eliminati prin tuse.caverne. lapte. gasca. indurare. Sunt refagocitati de macrofage. In nodulii fibrozati. bovinele fiind chiar infectate. In interiorul zonei fibrozate bacilii raman vii.Vacile nu fac tuberculoza evolutiva. E o boala tipica de grajd. Celulele Langhans si restul celulelor formeaza granulomul sau nodulul tuberculos primar. macrofagul se transforma in alta celula mai mare. oi. lactatia prelungita. capra si cainele sunt rezistente la tipul aviar. ficat). in timp. M. stranut. pisica. Alte surse: furaje si apa contaminate. In general perioada de incubatie este de 3-4 saptamani. bovis determina in afara deTBC la bovine (infectia cu tipul uman sau aviar este neevolutiva => nu se produce leziune. nemanifestand clinic boala) TBC la cai. canar. Patogeneza: -neelucidata complet datorita marii diversitati de actiune a microbului si sensibilitatea diferita a organismului. Nodulul de la poarta de intrare e desemnat ca afect primar. consumul de lapte -indirect . epuizarea. oaie. La taurine prin coabitare fecalele sunt principala sursa de infectie (40 milioane de bacili pe zi). incapsulare). furaje. calcificare. Complexul primar poate evolua in mai multe feluri: -se poate fibroza => se opreste difuzarea bacilului.transplacentar. cutanate . La poarta de intrare de regula ei sunt intampinati de granulocite cu rol fagocitar. tuberculoza primara (perioada de prima infectie) . nepatogen pentru gaina. unele pasari. M. ereditate (sunt factori de risc) Surse de infectie: animale bolnave cu semne clinice sau doar purtatoare si eliminatoare prin: fecale. In jurul acestei celule se produce o reactie inflamatorie proliferativa. conditiile de igiena = “boala mizeriei”. Daca sunt in cantitate mica vor fi lezati. fecale si urina uscate. incomplet (nu se gaseste afectul doar in limfonodul zonal). porcul (in general animale ce traiesc in comunitatile umane). fatarile repetate.Patogenitate: M. bovis e la fel de patogen pentru iepure si cobai. asternut. Complexul primar poate fi: complet (afect + celule gigante in limfonod). Injectat i. cazeificati. rata. 1.ulcere. Tuberculoza la bovine -sunt receptive taurinele de orice varsta -se exprima de regula la animalele adulte (deoarece e de regula cronica) -in general rasele autohtone au o rezistenta mai mare decat cele importate -varsta: animalele tinere sunt mai receptive -sexul: femelele sunt crescute in numar mai mare decat masculii care se sacrifica => in statistici apare o frecventa mai mare a bolii la femele chiar daca receptivitatea lor e aceeasi. asternut sau unele animale care coabiteaza (rozatoare). nepatogen pentru cobai. in mucoasa intestinala. Cai de infectie: -respiratorii -digestive -pielea lezata (frecvent organele genitale) -calea galactofora -calea transplacentara (leziuni placentare) Tuberculoza la taurine evolueaza sporadic sau enzootic si are caracter stationar. pe locul doi este jetajul. tuberculosis e patogen experimental pentru cobai. cu nuclei dispusi periferic (Langhans). bibilica. complicat (pe cale limfatica microbul ajunge in mai multe limfonoduri). avium e patogen pentru gaina. -starea biologica. la iepure determina TBC de tip septicemic (de tip Yersin) Infectia naturala: M. M. Nu transmite daca sunt leziuni inchise. Un animal transmite TBC numai daca e tuberculoza deschisa (leziuni deschise pulmonare .v. papagal ) determina TBC la porc. Sub actiunea toxinelor. Mod de infectie: -direct . nepatogen pentru gaina. slab patogen pentru iepure. De regula nu sunt distrusi ci se multiplica in fagocite.

spondilita tuberculoasa. intestin. tulburari respiratorii. leziuni ovariene in tuberculoza cronica. ingrosari zonale ale coastelor. Tuberculinarea simpla (testul unic) = administrarea intradermica in regiunea laterala cervicala a cantitatii de 0. care este o operatiune obligatorie pentru bovinele din tara.b) stadiul de generalizare precoce -raspandire in organism pe cale limfo-hematogena -generalizarea e acuta . seroase. La caine si pisica .1 ml extract proteic (tuberculina) (PPD . -infectia cu bacili aviari produce leziuni fara necroze de cazeificare Leziuni la cai: -tuberculoza e rara. Leziuni la suine: -suinele se imbolnavesc cu toate cele 3 tipuri -nu sunt diferente intre leziunile bacilului tuberculozei umane si bovine. apar microleziuni in limfonodulii mezenterici -focare miliare sau mari de tip sarcomatos Leziuni la carnivore: -procese de ramolisment purulent -focare mari. tendinta de ramolire. digestive. -leziunile tuberculozei cronice: in pulmoni.o stare subfebrila prelungita. cu ocazia anchetelor in abatoare Diagnosticul de confirmare: -de teren (tuberculinare) -de laborator -de teren si laborator In Romania exista doua procedee de tuberculinare. lipsesc procesele de cazeificare si calcificare -procesul primar e incomplet. salpingita tuberculoasa. tuberculoza secundara (tuberculoza cronica a organelor izolate) -diseminarea se face prin contiguitate sau pe cale canaliculara => procesul tuberculos evolueaza incet (cronic) -e urmarea unei infectii endogene -la animalele adulte Stadiul de diseminare (generalizare tardiva) -leziuni cu tendinta slaba de calcificare. Se foloseste pentru taurine care nu au mai . nu cedeaza la tratamente obisnuite Tabloul clinic: Semnele clinice fie lipsesc.perlata sau cazeoasa Tuberculoza intestinala . respiratie dispneica. dar sunt diferente fata de M. uneori cu hipertermie remitenta. -leziunile tuberculozei generalizate cu focare mari (cu zone cazeificate sau cu distrugere de tesuturi). slabire. megalia limfonodurilor superficiale. poate fi vazuta cu ochiul liber sau nu. avis -leziuni mai frecvente in limfonodulii aparatului respirator si digestiv (mezenterici) -tuberculoza generalizata miliara cu evolutie acuta sau cronica. orhita tuberculoasa cronica. Tuberculoza cronica a oaselor = osteomielita granulomatoasa Tuberculoza cronica a seroaselor .noduli in limfonodulii din ileon. Diagnosticul: este usor dar complicat -pe baza datelor epidemiologice. obnubilatie. Leziuni la taurine: -leziunile complexului primar de regula sunt sub pleura.se exprima prin leziuni miliare 2. inapetenta. slabire. sau cu focare mici. clinice si lezionale. pe oase -de tip proliferativ -de tip exudativ (cazeos) -acino-nodulara -lobulara -lobara Tuberculoza organelor genitale: mamita tuberculoasa.derivat proteic purificat). La porc este asimptomatica. simptome de bronho-pneumonie sau pleurita (80% din pleurite sunt de natura tuberculoasa). La taurine se poate intalni: hipertermie. dar si tuberculoza cu focare mari. nervoase . fie sunt necaracteristice.daca apare in componente ale sistemului nervos -mamite tuberculoase. astenie. cazeificarea e mai slaba La pisica bacilul tuberculozei umane produce ulcere cutanate => exudat in care se gasesc bacili numerosi.

testul e apreciat ca pozitiv. -reactii: -alergice (reactie specifica la tuberculina) -paraalergice (la animale infectate cu alti reprezentanti ai genului Mycobacterium) -pseudoalergice (determinate de alte cauze decat infectia cu Mycobacterii: gestatia avansata. Fenomen Koch = reactie brutala la un animal la care se injecteaza un antigen identic cu antigenul pe care l-a mai avut in trecut. Combaterea consta in eliminarea animalelor bolnave sau purtatoare chiar daca nu e vizibila afectarea. Daca e tuberculoza cobaiul dezvolta leziuni tuberculoase care se pun usor in evidenta.bacterioscopie . Se face diferenta pentru fiecare.din organe cu leziuni la necropsie se fac sectiuni seriate care se coloreaza fie pentru observarea modificarilor. animalele pozitive se sacrifica obligatoriu. se interpreteaza dupa grosimea pliului pielii. Vaccinarea se face numai daca nu exista tuberculoza in efectivul respectiv. Primul recontrol se face la 45 de zile. decontaminare Profilaxia = masurile care se iau pentru ca animale sau colective de animale sa ramana libere de tuberculoza Circulatia animalelor si vazarea: cu certificate care atesta ca sunt libere de tuberculoza. Prognosticul: e rezervat sau grav. dezvoltarea sa vizibila cu ochiul liber se face dupa zeci de zile.se apreciaza cantitatea de gama interferon care e elaborat de limfocitele sensibilizate cu tuberculina aviara si bovina . fie si pentru evidentierea bacililor. fazanii. restul la 90 de zile (pentru animale dubioase) Diagnosticul de laborator: -examene bacteriologice . Animalele trebuie sa fie bine identificate (crotaliere). Testul histopatologic . Se injecteaza supernatant din organe in care s-ar putea dezvolta leziuni sau exista leziuni.fost tuberculinate. dubios sau negativ. In el exista o flora foarte variata => trebuie distrusa flora ne acido-alcalo-rezistenta (cu acid apoi cu o baza).se face pe aceeasi parte a gatului cu tuberculina aviara si bovina. -preponderent pe cale digestiva Patogeneza: bacilul patrunde in mucoasa peretelui intestinal => se formeaza un granulom. Exista si un alt test: Bovigam . Exista si procedee de crestere rapida: dezvoltare pe lama. prepelitele. Grosimea pliului pielii se citeste in milimetri. Dintre toate probele care nu au o sensibilitate mai mare de 80%. Bacilul e disgonic. Un singur bacil alcalo-acido-rezistent determina un diagnostic pozitiv pentru ca leziunile sunt sarace in bacili. niciodata nu e favorabil Animalul se sacrifica. urmatorul la 60 de zile. de prezenta unui edem (moale sau dur). La animale nu se justifica economic. Daca e pozitiv are valoare de diagnostic. laptele nu se consuma Combaterea: -greu datorita costurilor -in Romania se instituie carantina de gradul 3 -este boala de lista B -masuri de distrugere a surselor de infectie. (masurarile trebuie facute de aceeasi persoana). bibilicile. Reactia locala se citeste dupa 72 de ore. De aceea se fac insamantari = examenul bacteriologic propriu-zis. Tuberculoza la pasari -particularitati ale tipului de reactie a organismelor -sunt receptive si pasarile de companie. iar bacilul tuberculozei bovine e transmisibil la om si la animale de companie. Testul biologic (bacilul tuberculozei umane fata de cel bovin se diferentiaza si prin patogenitatea fata de iepure) -se face pe cobai. In celula giganta . carenta in vitamine) -este o boala tratabila (streptomicina. urmeaza apoi curcile. TCS . cea mai edificatoare este testul biologic. In functie de grosime. salbatice -gainile sunt cele mai receptive. mai ales la bovine. cahexia. Testul comparativ simultan (TCS) = administarea PPD bovin si aviar Toate animalele care reactioneaza la testul unic se retuberculineaza cu TCS. tuberculostatice). Pentru testul unic tuberculinarea se realizeaza intr-o zona tunsa nu rasa la 12 cm inaintea spetei si 12 cm de linia superioara.se citeste densitatea optica.pentru om exista BCG = suspensie de bacili ai tuberculozei bovine. Nu e permis ca la pasune sa apara cirezi din zone diferite -vaccinuri . negativ nu are valoare de diagnostic. Daca se banuieste o mamita tuberculoasa se examineaza laptele. apoi se face diferenta diferentelor. in zone unde nu s-a mai semnalat tuberculoza.colorare Ziehl Nielsen.

filetele nervoase motorii. Bacilul tetanosului: anaerob. La palmipede se face in membrana interdigitala -examenul serologic .e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin) -antitoxina tetanica . paraliziei de diafragma. Epidemiologie: solipedele (caii). Este o boala de origine telurica. si animalele salbatice. taurinele mai rar. iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului. Formele vegetative sunt mai sensibile.prin teste de aglutinare Combatere: se lichideaza efectivul Boala nu se transmite la om Tuberculoza pasarilor de agrement se manifesta clinic prin hipercheratoza cutanata. La palpare se simt denivelari pe ficat. necapsulat. Raspandirea in organism nu se face pe cale circulatorie. Bacilul se multiplica numai la poarta de intrare. dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la 65 de grade timp de 30 de minute . Moartea se datoreaza asfixiei . excrescente cutanate Tetanosul (falcarita. Sporii se pot elimina prin fecale. Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade). -transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor. Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa digestiva. doar pe cale diseminata si canaliculara.echivalenta serului tetanic. om si alte specii de animale -boala de regula acuta produsa toxina C. Toxina este foarte activa. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate -apare la numeroase specii. in organism se raspandeste numai toxina. Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza. Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza. Plaga chiar se poate vindeca superficial. Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare => contractii spasmodice. porcii. Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2 componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii). niciodata nu se produce calcificare. oile. mobil. Nu are caracter sezonier. Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica. contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta plagi. dupa castrari. Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa. apoi dupa 48 de ore se compara cu barbita congenera.se face in barbita. sporulat. nu se reproduce cu spori spalati. Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru ca e aerat si sporii nu vegeteaza. . Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina. nu germineaza daca plaga e sangeranda. Leziunile sunt de tip proliferativ. Germineaza in absenta oxigenului. epuizare nu se mai poate hrani. Toxina se gaseste in sange. boala cerbului) -frecventa la cal. cunoscuta de multa vreme -microbul e izolat in1884 -anatoxina tetanica . sporul are o rezistenta foarte mare. fatarilor. Spre deosebire de mamifere. e mai frecventa in timpul muncilor.isi pierde patogenitatea. in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei. Dupa ce sporul germineaza bacteria are antigene somatice si flagelare. Experimental boala se reproduce cu extoxina. cainii (nu si pisicile). Dianmica epizootica: e o boala sporadica. Diagnostic: -frecvent se pune la necropsie -testul tuberculinic cu tuberculina aviara .tetanohemolizina distruge globulele rosii. oamenii. in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede. nu si in scoarta cerebrala. Dupa difuzare in maduva => tetanosul descendent.nucleii nu mai au forma de potcoava. afecteaza si ovarele => se transmite prin oua. poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns. Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central. Foarte frecvent pentru ca nu exista sistem limfatic se localizeaza in maduva oaselor. fatari. Sporii pot fi vehiculati si prin apa. caprele.

cunoscuta de multa vreme -microbul e izolat in1884 -anatoxina tetanica . Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru ca e aerat si sporii nu vegeteaza. Tetania incepe cu maseterii.e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin) -antitoxina tetanica . Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. buze contractate (ras sardonic).Clinic: incubatie variabila. sporulat. apare trismus. unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare. Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). necapsulat. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate -apare la numeroase specii.echivalenta serului tetanic. reumatismul muscular. Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor. oamenii. Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. cainii (nu si pisicile). -frecventa la cal. caprele. Diagnostic: semne clinice -diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2 componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii). Apar leziuni degenerative. Incepe cu musculatura capului. Tetania nu e permanenta . Experimental boala se reproduce cu extoxina. Temperatura e normala la inceput. mersul e rigid.in fatari distocice. liniste. Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic (antitoxina). oile. renala. sporul are o rezistenta foarte mare. distrugerea formelor vegetative de la poarta de intrare. sangele e inchis la culoare datorita lipsei oxigenului. temperatura constanta. si animalele salbatice. sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de germeni patrunsi. mobil. serumizare de necesitate.. in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede. hiperemie. taurinele mai rar. se extinde la gat . porcii. Profilaxie: asepsie locala. laringieni). contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta . Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte. prezinta hiperestezie cutanata. -mortalitate mai mica de 40% -la taurine evoueaza mai usor . sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza. Toxina este foarte activa. pulsul se accelereaza. transpiratie abundenta. retentii placentare (tetanos puerperal). Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade). animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti). narcotice. tetania de vara. degenerescenta hepatica. Tratament: neutralizarea toxinei.v. tranchilizante. membre -nari in trompeta. Formele vegetative sunt mai sensibile. furbura. -adaposturi fara geamuri. om si alte specii de animale -boala de regula acuta produsa toxina C. nu se reproduce cu spori spalati. Sporii se pot elimina prin fecale. Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor. mers dificil ca pe ace. neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice. => ser + antibiotice + glucoza Tranchilizare cu MgSO4 i.isi pierde patogenitatea. apoi se generalizeaza. Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i. tranchilizarea animalului. Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa digestiva. edem pulmonar. Imunizare -pasiva cu ser -activa cu vaccin antitetanic (anatoxina). Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie.iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti. de regula infectii localizate la musculatura trenului posterior. iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului. Nu sunt leziuni semnificative. dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la 65 de grade timp de 30 de minute . Bacilul tetanosului: anaerob.v. respiratie dificila (muschii intercostali. Dupa ce sporul germineaza bacteria are antigene somatice si flagelare. creste progresiv. Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. Cu cat toxina se acumuleaza cu atat sansa de vindecare e mai mica. Epidemiologie: solipedele (caii). cap intins pe gat.

Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei. se extinde la gat . respiratie dificila (muschii intercostali. => ser + antibiotice + glucoza Tranchilizare cu MgSO4 i.. Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte. paraliziei de diafragma. Tetania nu e permanenta . distrugerea formelor vegetative de la poarta de intrare. Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic (antitoxina). Tetania incepe cu maseterii. Bacilul se multiplica numai la poarta de intrare.v. Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza.v. tranchilizante. Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie. Dupa difuzare in maduva => tetanosul descendent. Apar leziuni degenerative. Toxina se gaseste in sange. prezinta hiperestezie cutanata. Nu sunt leziuni semnificative. Dianmica epizootica: e o boala sporadica. Incepe cu musculatura capului. hiperemie. epuizare nu se mai poate hrani. Clinic: incubatie variabila. Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. Tratament: neutralizarea toxinei. Germineaza in absenta oxigenului. cap intins pe gat. -adaposturi fara geamuri. sangele e inchis la culoare datorita lipsei oxigenului. in organism se raspandeste numai toxina. transpiratie abundenta. dupa castrari. retentii placentare (tetanos puerperal). Sporii pot fi vehiculati si prin apa. filetele nervoase motorii. Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa. creste progresiv.iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti. neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice. degenerescenta hepatica. Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza. apare trismus. -mortalitate mai mica de 40% -la taurine evoueaza mai usor . Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor. Moartea se datoreaza asfixiei . de regula infectii localizate la musculatura trenului posterior. Diagnostic: semne clinice -diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite. tranchilizarea animalului. apoi se generalizeaza. Imunizare -pasiva cu ser -activa cu vaccin antitetanic (anatoxina). fatari. buze contractate (ras sardonic). fatarilor. animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti). Temperatura e normala la inceput. pulsul se accelereaza. furbura. uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza. tetania de vara. Cu cat toxina se acumuleaza cu atat sansa de vindecare e mai mica.plagi. sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). Este o boala de origine telurica. Nu are caracter sezonier. nu germineaza daca plaga e sangeranda.in fatari distocice. membre -nari in trompeta. e mai frecventa in timpul muncilor. reumatismul muscular. in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei. Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina. poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns. narcotice. Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). Plaga chiar se poate vindeca superficial. renala. edem pulmonar.tetanohemolizina distruge globulele rosii. laringieni). Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i. mers dificil ca pe ace. Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare => contractii spasmodice. Profilaxie: asepsie locala. Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica. unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare. Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central. sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de germeni patrunsi. Tularemia . temperatura constanta. -transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor. mersul e rigid. serumizare de necesitate. nu si in scoarta cerebrala. liniste.

rezista destul de mult timp. veverite). apoi trece prin circulatia limfatica. diaree hemoragica). La iepure apare si rinita.Este produsa de Francisella tularensis. imobila. cefalee. tulburari generale (hipertermie moderata. mistret. sensibila la antiseptice generale. cistina. se distruge la 58 de grade. dihori. ulcere superficiale cutanate mai frecvent decat la celelalte specii. sau indirect prin ectoparaziti. Infectia de obicei se realizeaza prin ingesta. la fel si in cadavre. Variolele sunt boli foarte vechi. Surse de infectie: primare. Toamna si iarna numarul cazurilor este mai mic datorita absentei insectelor hematofage si reducerea activitatii rozatoarelor. ecvine. pasari (galinacee. Tipuri: -ulcerolimfonodal -oculolimfonodal -limfonodal -tific (septicemic).combaterea rozatoarelor si insectelor hematofage. Este Gram negativa. endotoxina este patogena. vulpe. Animalele nu se vaccineaza. Se poate transmite si prin pasarile migratoare. sanguina => septicemie. sobolani. popandai. insectele hematofage (capusi. se dezvolta si pe embrionul de gaina. cahexie La rozatoare: de la forme inaparente la forme foarte grave. ajunge in toate organele. lup. examen serologic prin teste de aglutinare. La om: incubatie variabila 1-10 zile. se dezvolta optim la 37 de grade. ciori. ectromeliei soarecilor Suipoxvirus -vir. dimensiuni mici. In Romania boala e sporadica => trebuie prevenita . Cainele si pisica sunt destul de rezistenti. variolei caprine -vir. intepaturi de insecte. suine. Variolele (Varsatul) -produse de virusuri variolice din familia Poxviridae. voma. Insectele hematofage pot transmite bacilul. tulburari respiratorii si circulatorii. nesporulata. mai tarziu datorita . variolei porcine Parapoxvirus -virusul ORF . Exista si un test alergic substanta revelatoare se numeste tularina.produce la oi ectima contagioasa. -epizootica pentru rozatoare -enzootica pentru rumegatoare -sporadica pentru celelalte specii. diaree. Nu produc exotoxine. rumegatoare. prin praful contaminat. noduli miliari in splina. Mecanismul de producere: se multiplica la poarta de intrare. apoi apare un sindrom de febra. la om boala ORF Leporipoxvirus -2 virusuri patogene pentru iepuri: -vir. Este o boala infectioasa si contagioasa intretinuta in stare enzootica la rozatoare. variolei umane -vir. prin eliminarea tesutului necrozat => ulcere. pozitii anormale ale capului si gatului. urs. genuri: Ortopoxvirus -vir. uneori capsulata. IV datorita marilor migrari. moarte. fibromului Shope Capripoxvirus -vir. Boala e mai frecventa in anumite sezoane. variolei bovine -vir. La caine si pisica: tulburari digestive. Exista si alta evolutie: germenii raman in limfonoduri in care ajung in stare de latenta => boala evolueaza asimptomatic. Tabloul clinic: la oaie => incubatie variabila 2-12 zile. necroze locale de tipul nodulilor necrotici. La animalele care au trecut prin boala F. Nu se cultiva pe medii uzuale ci pe medii cu galbenus de ou. se administreaza intradermic. Diagnostic: examen bacteriologic. megalia limfonodurilor. aparitia pe piele a unor ulcere. Sunt receptive in special rozatoarele (soareci. iepuri. variolei ovine -vir. obiecte contaminate). splenomegalie. dureri musculare difuze. secundare (apa. boala e raspandita intoata lumea. porcii. mixomatozei -vir. Rezervoare: rozatoarele salbatice. Infectia se poate realiza direct prin coabitare. care produce o dermatita nodulara la rumegatoarele mari. Cloramfenicol). Cele mai receptive sunt rumegatoarele mari. palmipede). Transmiterea la om a fost evidentiata de Francis. mers ezitant. vrabii. In Europa boala apare in sec. Tratament: antibiotice (Streptomicina. slabire. Este putin rezistenta la factorii de mediu. tantari). Descoperita in 1920 in California la o specie de rozator salbatic care prezenta o boala asemanatoare pestei (ciumei). furaje. Anatomopatologic: limfadenita. Se conserva bine in glicerina la sub 0 grade.

se transmite la mulgator => leziuni pe maini care se pot suprainfecta . se transforma direct in pustula. zona se acopera cu o membrana de fibrina . crustizarea 5 zile. Porcul se infecteaza cu virusul variolei porcilor si virusul variolei vacilor. manifestari generale. -vezicula . daca e afectata membrana bazala se produce cicatrizare vicioasa -decrustizarea. In Asia se practicau variolizari = infectii controlate. in rinichi. splina. X. Nu toate stadiile sunt vizibile. apoi s-a descoperit serul variolic. Complicatii: artrite.e vizibila sau nu cu ochiul liber. A. se deschid. colorare => formatiuni oxifile in citoplasma -serologic Tratament: izolarea animalului bolnav Profilaxia: carantina de gadul 1. animalele sanatoase inspira praful contaminat => apare al 2-lea ciclu. antibiotice.). -dureaza 3 saptamani. peretii intercelulari se rup => vezicula.cruciadelor. starea generala se amelioreaza.se vindeca cu antibiotice si chimioterapice. Exista 6 stadii ale bolii: -macula . apar macule pe corp si pe mucoase. pe conjunctiva. solida si durabila.pot obstrua fie fanta traheala. Se dezvolta pe pielea fina de pe mameloane -frecvent este localizata. solutii. Se aprecia ca o boala grava care producea pierderi mari.mai multe antigene ( S. caderea lanii . e o ectazie vasculara cutanata -papula . nu exista faza de vezicula. Pe mucoase nodulii evolueaza pana la stadiul de vezicula. fie apar in sacul conjunctival. in cicluri .acopera pustula. se produce cicatrizare (mulsul nu trebuie sa fie traumatizant pentru a nu se deschide veziculele). sinusuri. P. Se folosesc pomezi.datorita transudarii lichidelor sau multiplicarii celulelor din zona. produc imunitate activa care este precoce. apoi crustele cad. Virusurile sunt incluziogene. oile merg una in alta. decontaminante.ramane permanenta. mamite. . Exista mai multe faze care nu sunt identice la toate tipurile de virus. obtinerea de antigeni pe virusuri modificate => vaccinuri inactivate. Se vindeca in 3 saptamani. scad in volum nucleii. Leziunea principala este nodulul variolic. Diagnostic: -biopsie.Se folosea injectarea limfei variolice de la vaca la om. se complica cu bacterii. -pustula = infectia secundara -crusta . Apar leziuni cutanate. suspensii. apoi se prepara primele vaccinuri variolice. N.e posibila aparitia bolii la alte animale de la animalele care au trecut prin boala. sau doar procese infiltrative (edeme). Predomina stadiul de papula.contine virusi. Variola vacilor -cowpox = virusul variolei vacilor -prezinta toate cele 6 stadii evidente. Eruptia poate fi locala sau generalizata. -boala evolueaza stadial. Structura antigenica: . H.dureaza 6-8 zile. noduli pe mucoase si piele -faza de eruptie . etc. Variolele mamiferelor Variola ovina Boala a fost semnalata in Europa de mult timp. L. pustulizarea dureaza 2-3 zile. La oaie predomina stadiul de papula. Clinic: -forma tipica -faza de invazie (hipertermie. Cresc in volum celulele. Acum e obligatorie carantina oilor importate si vaccinarea celor care se exporta.culoare rosie. Romania este indemna din 1956. Este un spatiu umplut cu limfa care poate traversa peretele vascular . apare inflamatie fibrinoasa. veziculele sunt foarte mici. De exemplu oile se imbolnavesc rapid una de la alta: crusta cade. Cand se deschide spontan poate fi invadata de flora bacteriana => infectia secundara => pustula. -forma atipica -variola hemoragica -variola avortata -variola de piatra (variola oprita in stadiul de papula) Exista si leziuni pulmonare (noduli albiciosi). ficat. La porc: infestatia cu paduchi care sug sangele si reansamanteaza => nu are evolutie stadiala ci se intalnesc pe porc toate stadiile.

Tipuri antigenice: *virusul galinar . nu e patogen nici imunogen pentru porumbel *virusul columbar . boala evolueaza enzootic.prin caderea lor zona ramane mutilata. Surse de infectie: pasarile bolnave (membrane care se decrustizeaza si cad pe sol. picioare.-cowpox e patogen si pentru cal . Celulele degenerate se deshidrateaza. O a 2-a forma diferita de cea de pe mucoase (enantematoasa) este cea exantematoasa (cutanata sau variolica propriu-zisa) Virusul a fost izolat si identificat de virusurile variolice mamifere abia la inceputul secolului. gat.patogen pentru canar si imunogen *virusul de prepelita . In straturile profunde ale pielii se infiltreaza limfocite => o linie de demarcatie in jurul nodulului. flora bacteriena foarte bogata realizeaza o infectie secundara a nodulului care capata un caracter necrotic cu depunerea pe suprafata lui a unor membrane de tip difteroid (formate din tesut necrotic cu o mica cantitate de fibrina.pentru ca se pot produce eruptii variolice pe mucoase si piele prin structura morfologica diferita a mucoaselor si pielii la pasari => si leziuni diferite: inflamatii de tip diftero-necrotic (ca in difterie) => leziuni de tip difteroid. si strutul face boala -palmipedele sunt refractare dar pot fi vectori. in final porcul „ se curata de la sine‟ dar moare datorita infectiei salmonelice. de aici ajunge in sange => viremie => generalizarea infectiei. . Leziunile evolueaza spre crusta si decrustizare. cu dermatitele cauzate de flora cu proprietati necrozante.patogen pentru galinacee. Debuteaza printr-o rino-conjunctivita prin prezenta ulterioara a unor focare galbui care se necrozeaza. uneori generalizat. Virusul e diferentiat antigenic si ca patogenitate. depozite friabile. virusul e prezent si in sange in perioada de viremie. poate dura pana la cateva luni *forma difterica (pe mucoase): inflamatii cu localizare pe mucoasa cavitatii bucale. Evolutia nodulilor: 6-7 zile. Uneori nodulii conflueaza . Variola porcinelor -datorita conditiilor de igiena mai precare in gospodarii si infestarea cu ectoparaziti (sange care contine virusi) => exista pe corp diferite stadii. -se confunda usor cu eczemele (cu etiologie alergica). Exista si o forma mixta. celule epiteliale cu incluzii Bollinger).papule => modificari specifice in zonele cu piele fina. aspect murdar. Variolele aviare Frecvent sunt descrise ca difterovariola . Forma enantematoasa (difteroida): se formeaza un nodul identic cu anteriorul .determina localizari => dermatita veziculo-pustuloasa in regiunea chisitei (ariceala) sau stomatita papulo-veziculoasa. -nodulii nu prezinta stadiul de veziculo-pustula. sinusala. nepatogen dar imunogen pentru porumbel *virusul canarian . mucoase).patogen pentru porumbel. Clinic: *forma cutanata: localizari pe pilelea capului. Si virusurile variolice aviare au capacitatea de a determina in citoplasma celulelor incluzii specifice (formate din corpusculi Borrel) (incluziile se numesc Bollinger). Variola caprelor -nu e prezenta in Romania -semnalata la caprele din bazinul mediteraneean -exista o forma benigna localizata (eruptie mai ales pe pielea ugerului) si o forma generalizata (leziuni variolice . Vara se transmite prin insecte hematofage. creasta. nazala.patogen pentru gaina si alte galinacee. Patogeneza: se inmulteste la poarta de intrare => un nodul. usor grasos. nodulul se micsoreaza in volum si se vindeca (in forma exantematoasa).patogen si imunogen pentru prepelita. nu e patogen pentru alte specii -boala apare la galinacee. barbite. -control permanent pentru depistarea ectoparazitilor + antiparazitare. -se cornifica celulele in care se multiplica virusul => exudatul prezent se elimina la suprafata nodulului => cruste uscate si aderente de membrana bazala. este imunogen si pentru galinacee *virusul de curca . formeaza o masa aderenta la tesutul subiacent. Apar noduli care lasa uneori ulcere sangerande. Variola calului e mai frecventa la animalele tinute in grajd mai ales la caii care stau impreuna cu vacile. Uneori variola poate sa nu prezinte eruptie ci leziuni interne.

neparazitate. se deplumeaza piciorul. anale. distrugerea cadavrelor.tulpini atenuate => nu se administreaza decat pasarilor perfect sanatoase. Tratamentul pestilor se poate face cu unele antibiotice. Se observa fecale apoase. boala de Newcastle. ocular. Porumbeii se vaccineaza cu un vaccin cu virus de curca (prin deplumare). Terapie: rehidratare + antibiotice. Profilaxia specifica: vaccinare. e vizibila membrana bazala. lezionale. uneori e suficienta amprenta. cutanate. micoplasmoza. dezinfectia adaposturilor. La carnivore exista si un sindrom de malabsorbtie produs mai ales de Yersinia. FIZIOLOGIE .se formeaza un nodul. -mortalitate crescuta datorita mai ales evolutiei acute. coriza contagioasa. leziuni ale organelor. emaciere. necarentate. zona respectiva se freaca cu un tampon imbibat cu vaccin. tulburari metabolice grave. sulfamide administrate in bazin apreciindu-se kilogramele de peste (Oxitetraciclina 5 g/ 100 kg pesti). se produce prolaps rectal. Se poate confunda cu laringo-traheita infectioasa. Profilaxie: evitarea contactelor cu pasari din efective unde a evoluat boala. . inegrirea aripioarelor. inflamatii ale mucoaselor intestinale.frecvent la pesti => consumul de pesti bolnavi duce la infectie. se seaca. Tratamentul trebuie sa tina cont de timpul de asteptare. pisica. uneori colorata simplu cu albastru de toluidina (incluzia e oxifila).Raman ulcere sangerande.care e patogen pentru galinacee. La pesti = boala gurii rosii. prin metoda inteparii intradermic in zona pliului aripii . carantina pentru pasarile din zonele contaminate (3-4 saptamani).cu o pensa se ridica fie nodulul fie depozitul => o zona erodata care se badijoneaza cu iod glicerinat -virusul este antrenat de secretii Alimentatia: furaje care sa nu duca la desprinderea depozitelor de pe mucoase. rezervat pentru forma difterica. Infectia cu Yersinia enterocolitica . Prognosticul e favorabil in forma cutanata. produsa de Yersinia ruckeri => hemoragii bucale .la rumegatoare. -cu virus columbar . Bazinul se depopuleaza. pestii se consuma doar tratati termic. pericloacal *forma mixta: leziuni pe mucoase si piele Diagnostic: pe baza datelor clinice. deshidratare rapida. La gaina exista 2 vaccinuri: -cu virus galinar . Combatere: tratament chirurgical . caine. -produc enterite grave. Localizari: buco-faringian. sangvinolente. exoftalmie. Se produce foliculita.

Temperatura corporala. mers disarmonic.5 .39.5 . fata interna a coapsei Scarpinarea animalului in regiunea lombara.40 38.60 40 .60 12 . obsedanta.44 40 . Tulburari de comportament.200 FRECVENTA RESPIRATORIE 8 .5 38. agent termic pe fata posterioara a mamelei.120 110 .39 38. agent termic pe suprafata scrotului Atingere.80 70 .36 30 .39.5 . CEREBRALA CEREBELOASA LABIRINTICA SAU VESTIBULARA BULBARA MEDULARA Principalele reflexe cutanate: REFLEXUL GREABANULUI (la cal) DORSAL (la bovine) ABDOMINAL (la cal) GLUTEAL (la toate speciile) CVADRICEPSULUI FEMURAL PLANTAR (Babinski) MODUL DE PROVOCARE Atingerea sau inteparea usoara a pielii din zona greabanului Cutarea pielii din regiunea greabanului Atingere digitala sau intepare a pielii abdomenului sau toracelui Atingere digitala a pielii fesiere Atingerea digitala a pielii pe fata dorsala a cozii Intepare usoara sau atingere interdigital la membrele posterioare Atingere pe fata ventrala a cozii Atingere pe pielea perineala Atingere sau introducerea termometrului in anus Atingere. torticolis permanent. ridicarea testiculelor Cifoza lombara. echilibru instabil.30 50 . ventrala a gatului.30 12 . vertij (ameteli). Mers ebrios.5 FRECVENTA CARDIACA / MIN 24 .80 60 .5 . frecventa cardiaca si respiratorie: SPECIA Cal Vaca Oaie Porc Caine Pisica Iepure Pasare Nutrie Nurca TEMPERATURA ºC 37.5 38.80 70 .39.175 108 .20 20 . circulatorii.60 Tipuri de ataxie la animale: FORMA ATAXIEI TULBURARI DE COORDONARE Mers greoi.38 38. flexarea trenului posterior Miscari de pedalare cu membrele posterioare.38. pas de cocos) atingerea solului intai cu calcaiul. intinderea capului pe gat DE SCARPINARE . Dismetrii insotite de tulburari vegetative (respiratorii. scaderea activitatii nervoase superioare (corticale).130 120 .150 150 .5 39 .20 10 . deplasare in linie dreapta.38 38 .44 36 . digestive.5 . intepare.30 12 . submandibulara.5 .16 10 .5 . Dismetrii (mers impleticit. tendinta de vomitare. aflat in decubit lateral REACTIA ANIMALULUI Contractia muschilor pielosi Lordoza Contractia muschilor pielosi Contractia gluteilor Contractia cvadricepsului Flexarea degetelor si jaretului CODAL PERINEAL ANAL SCROTAL MAMAR (la vaca) Strangerea cozii pe perineu Strangerea cozii Contractia sfincterului anal Retractie a scrotului. Torticolis permanent sau periodic. sacrala.39 38.200 135 . urinare).

m. metal tip Luer .intracardiace Necesar: -seringi . radere si dezinfectare (cu alcool sanitar).temperatura. vizou . corneei sau scleroticii Iritarea mucoasei nazale Atingere sau apasare pe palat. perfuzoare. prezinta un ambou ce se adapteaza la seringa.epidurale . intrapleurale) . cililor.Principalele reflexe superficiale la nivelul mucoaselor: REFLEXUL PALPEBRAL SAU CORNEEAN STRANUT PALATIN DE DEGLUTITIE DE MASTICATIE DE VOMITARE DE TUSE MODUL DE PROVOCARE Atingerea pleoapei.rahidiene . bare. fraul limbii Atingere la baza limbii Atingere pe fata interna a buccelor Atingere pe mucoasa faringiana Apasare usoara externa a faringelui.) .intraseroase (intraperitoneale.din plastic.intradermice .intraosoase .) .intravenoase (i.v.dozele se calculeaza exact. modificari de culoare) -eticheta trebuie sa fie vizibila si lizibila -se pot asocia in aceeasi seringa daca nu exista incompatibilitati fizico-chimice sau farmacodinamice -seringile se mai pot refolosi dar acele se vor inlocui dupa fiecare administrare Tehnica: -pregatirea locului de electie . vata. aparate de suflerie. comprese.partea subtire -foarfeci .subcutane . diferite calibre. Dezinfectarea se face pe piele la locul de patrundere a acului -se respecta tehnica pentru fiecare tip de injectie .intrasinoviale .cele mai utilizate capacitate 1-100 ml . pot fi urmarite efectele Dupa locul de administrare: . laringelui sau traheei REACTIA ANIMALULUI Inchiderea pleoapelor Stranut Deschiderea gurii Declansarea deglutitiei Masticatie Vomitare Tuse provocata FARMACOLOGIE INJECTII = cai de administrare a medicamentelor . racorduri Medicamente: -sol. se administreaza in totalitate.sterile. sticla.intramusculare (i. cantitatea .tundere.s-au folosit pana acum tipul Record -ace de seringa . suspensii -in fiole sau flacoane gata preparate sau preparate in momentul utilizarii -trebuie sa corespunda conform etichetei (termen de valabilitate. apoase sau uleioase.

prescapulara. se dezadapteaza seringa. in mai multe puncte -pe fetele laterale ale gatului. dar in general cu ace mai mari (la cal max 4 l. intravenoase -mai putin dureroase. apoase -nu se administreaza solutii uleioase Tehnica: -se formeaza un pliu transversal al pielii. safena interna. intramusculare -solutii iritante pentru calea subcutanata. Daca s-a injectat perivenos o solutie iritanta se injecteaza in locul respectiv o solutie anestezica sau ser fiziologic care dilueaza sol. metatarsica. fata interna a coapsei -solutii neiritante.regiunea salbei -cantitati mari de solutii care se absorb destul de repede -glucoza daca e in conc. efecte mai prompte. cefalica la caine si pisica: safena externa. abdomenului.cu seringi automate -pentru maleinare locul e pe pielea pleoapei inferioare -pentru anestezii. boli febrile. se introduce acul de sus in jos. exceptie reg. Pentru recoltari de sange se folosesc aceleasi locuri de electie. intradermice in microchirurgie Inj. unor cantitati mari de medicamente. intoxicatii venisectii . suspensii -absorbtia substantelor se face mai repede decat subcutanat -cantitati mai mici.angulara ochiului la rumegatoare: vena jugulara superficiala. fascii -la animalele cu pielea groasa se poate introduce acul chiar prin lovitura -la rumegatoare . ingvinala -se rec. max. sol. permit admin. caine 200 ml) -in congestii. jugulara la porc si iepure: vena auriculara mare -in general se utilizeaza ace de calibru mai mare Solutii iritante . intradermice -pentru administrarea unor substante revelatoare (tuberculinari) -cantitati mici . vena pintenului. aponevroze. cantitati mari pentru ca la varful acului sunt presiuni mari -complicatiile se trateaza prin drenare chirurgicala Inj. pectoralii -se va evita regiunea crupei Tehnica: -pregatirea locului de electie -contentia animalului astfel incat muschiul sa fie relaxat -viteza de administrare e lenta daca se admin. perpendicular la baza pliului -atentie la vase de sange. safena interna. intr-un singur punct). se pot administra substante iritante -locurile de electie: la cabaline: vena jugulara.la terminarea administrarii se reface staza. max.externa. > 10% produce necroza -dupa injectare se face un masaj usor Inj. => se absoarbe mai repede. uleioase. subcutanate -pe toate suprafetele corpului.pentru recoltari de sange se mentine staza venoasa Exista dispozitive vacuumate care absorb o anumita cantitate de sange -pentru ser jetul trebuie sa se prelinga pentru a nu se produce spuma .Inj. antebrahiale. fetele laterale ale gatului. Daca volumul e mare se admin. 20 ml la animale mari. lasam sa curga 2-3 picaturi ca sa antreneze resturile de solutie. fata postero-mediala a coapsei. 5ml la animale mici (admin.

intrapleurale in pleurezii. intraperitoneale -anestezice. sau intraoperator Inj.5%. si femelelor gestante cu pistolul automat la oi si vaci 75mg/kg ZANIL (oxiclozanid) oi 10-15cg/kg bovine 30ml/100kg NILZAN LODITAC+ .Inj. antibiotice -peritoneul are o mare capacitate de absorbtie dar este sensibil => concentratii mai mici. stang la rumegatoare la animale mici in tesitura flancului sau linia alba Patrunderea prin peretele abdominal se face perpendicular. solutii electrolitice. ANTIPARAZITARE TREMATODOFUGE RANID suspensie 2. profunde . pentru biopsie Inj. 70% din cantitatea extrasa Inj. doza mai mare cu 15-20% datorita blocarii medicamentului in tesutul adipos retroperitoneal Tehnica: la animale mari in golul flancului -drept la cabaline. intraarticulare -rar -perete mai rigid. intraarticulare -loc de electie: fundurile de sac articulare -acul trebuie sa patrunda oblic prin tesuturi pentru a nu se creea o comunicare directa intre cavitatea articulara si exterior -varful acului sa nu produca leziuni cartilajului articular -se extrage o cantitate de lichid sinovial. pulbere nu e nevoie de dieta se poate admin. se introduce sol. boluri.e necesara disectia. premix. incet => ansele se indeparteaza -se si extrage lichid peritoneal in ascita. intracardiace -se introduce acul prin spatiul intercostal 5-7. tumori -se recomanda ca acul care patrunde prin peretele costal sa realizeze un usor pneumotorax apoi se adapteaza seringa Inj.

CORIBAN in dicroceloza si formele tinere si pt. neinflam. in moniesioza SULFOXID pulbere insolubila LEVACID la ovine si caprine DORMISOL fasciloza strongiloza BROTIANID larve 12-15cg/kg adulti 10cg/kg DOVENIX oi. iritant . miros caracteristic.1g/kg. se repeta dupa 6-7 saptamini BILEVON formele adulte de fascioloza 4mg/kg la bovine HILOMID 4cg/kg fasciolocid BITIONOL cestodocid. bacteriostatic.. subcutan nu se asociaza cu alte antihelmintice CCl4 (tetraclorura de carbon) lichid limpede. bovine 1cg/kg per os. fasciolocid. femele gestante per os 0.

15g/kg din suspensie 20% HETOLIN in dicroceliza oi adulte <35kg 20ml. 6. 6ml peste 50kg i.tesutul conjunctiv si tegument nematode.5ml/kg la bovine se pastreaza la intuneric la cabaline in oxiuroza 20-40ml BROMPHENOFOS BROMOFEN 1 compr. 5ml < 18 luni.pt.m.13g/kg din suspensie 10% r 0. fasciola. cestodoze la pasari FASCIOZAN OVIN capsule gelatinoase 1 capsula la baza limbii nu se admin. fomele imature HEXACLORFEN fascioloza 12mg/kg HETOL fascioloza R 0.5ml VITALIN subcutan 4ml la oi < 8 luni./100kg NEMATREM nu se trateaza vacile cu 2 saptamini inainte de fatare nu e necesara dieta pt. femelelor gestante cu 2 luni inainte de fatare AVIPAR capsule gelatioase 1-1. >35kg 40ml DENDRITON per os NEMATODOFUGE .

subcutan 1cg/kg sol 10% Nu se admin. 35-75mg/kg . curci. pe toate caile oi subcutan sol 5-10%.5ml/kg. cabalinelor TIABENDAZOL TERAHELMINT THIBENZOL in singamoza la galinacee. 4-5 cg/kg in furaje carnivore 5mg-1cg/kg in lapte. inj.4% in apa.5ml la pui <200g 1ml 200-500g 1. repetare la 21 zile bovine per os 1ml/kg porcine 5-75mg/kg pasari 0. embriotoxicitate porci 8cg/kg pasari 1cg/kg cabaline 1cg/kg bovine 3cg/kg PANACUR (fenbendazol) pulbere insolubila oi fara dieta suspensie 2.NILVERM (tetramisol) in helmintoze admin.5%. fazani 0.5ml 500-750g 2ml >750g MEBENDAZOL comprimate = Vermox la oi det. per os 0.

5% CAMBENDAZOL La rumegatoare in lactatie nu se admin. 3-4cg/kg in strongiloza cal 2cg/kg rumegatoare in dicrocelioza 25-40cg/kg PARBENDAZOL (parbentec) rumegatoare 3cg/kg porc3cg/kg cal 5-7mg/kg OXIBENDAZOL OXIHELMIXIT pt./kg.bovine 30ml/100kg 2. 3 zile POLIVERCAN cuburi de zahar. sacrificarea e permisa dupa 3 saptamini 3-4g/kg porci 1cg/kg in ascaridioza. 3 zile cal 1cg/kg sau 4ml/10kg 2. pt. pulbere 20% SPARTAKON tub. toate formele per os 15mg/kg in singamoza 1compr. porumbei ALBENDAZOL .5% sau 7.5ml/100kg 10% porci 1ml/5kg pasari 8mg/kg/zi. 1 cub/5kg LEVAMISOL (decaris) ascaridioza porcilor 8mg/kg pasari 5mg/kg cabaline 15cg/kg NEMISOL PAGLISOL sol 8%.

deasupra baltilor 2-3 litri la 500-1000 litri de apa/ha SULFAT DE Cu 2g/m2 de biotop SUBSTANTE NOI IVOMEC antihelmintic. digestiv. paraziti ap. cai = eqvigard.5mg/kg POWACIDE suspensie 1ml/10kg ROMBENDAZOL compr.VALBAZEN 2. porc 1g/33kg IVOMEC POUR ON . ciine = canogard. capre 5mg/kg bovine 10mg/kg VERMITAN 2. 10.5% suspensie. respirator oi.in prima luna de gestatie bovine 7.5% suspensie oi 5-7. porc = vermiflash MOLUSCOCIDE MOLUTOX pulv.100mg in trichineloza la porci pulbere 10% OXFENDAZOL per os 5-25mg/kg ANTIPARAZITARE DERIVATI ORGANOFOSFORICI NEGUVON 3-5cg/kg la porc in ascaridioza DICLORFOS (atgard) pt.5mg/kg nu se admin.

cu dozatorul 1ml/33kg HIROMICINA B FLUKIVER 5 antibiotic de sinteza trematode.5% vitei. nematode 1ml/10kg la oi si bovine CANIVER tablete 100-500mg ciini 50mg/kg ENDEX 1ml/5kg SUBSTANTE DEPRESOARE ALE SNC GAZOASE: PROTOXID DE AZOT (oxid nitros) produce narcoza rapida se asociaza cu narcotice volatile. . miros caracteristic. incolor. exploziv scump se administreaza in circuit inchis analgezie chiar la 1% efectul apare in 2-3min. barbiturice folosit frecvent la om CICLOPROPAN inflamabil. admin. ETILEN folosit foarte rar in medicina veterinara VOLATILE: CLOROFORM lichid limpede.sol 0.

eter)(1:2:3) la pisica nu se admin. incolor. da miros carnii la rumegatoare mari produce timpanism ciinii sint cei mai rezistenti. ETER ETILIC lichid limpede. 25g la anim. inflamabil. stimulant al secr. inflamabil.5%) pentru celelalte specii e antivomitiv patrunde in tesuturi. mari .provoaca bronhopneumonie ab ingestis nu trebuie sa ajunga in stomac -> voma la omnivore in conc.5g la ciine intern . cabalinele suporta bine ACE (alcool.in microchirurgie inj. dig.in amestec cu alcool = Licoare Hoffmann ca antispasmodic . fierbe la 12 grade C se conserva in fiole bine inchise.neinflamabil nu se admin. mari. 1-5g .mici CLORURA DE ETIL (kelen) limpede. 10-25g la anim.cloroform. 0. porcii. ferite de lumina si caldura anestezie rapida dar superficiala si scurta .5-2. pasarile suporta bine eutanasie la ciini 10 ml i. incolor. si doze > in MV e preferat cloroformului local . mica (0.v. mari. oficinal eter anestezic e mai pur necesar conc. la pisica si la rumeg.

sol. fotosensibil. hipnotic. incolor. nu transmite miros se inj. antispasmodic. solubila in apa fierbinte rumeg. 1% . oficinal. peste 20% e hemolitic per os in mucilagii 0. la suine i. se dozeaza singur narcoza dureaza 30-120 min. meningite.1g/kg anim. sol.v. sol. la ciini in intoxicatii cu stricnina i. encefalite) CLORALOZA (cloralhidrat condensat cu glucoza) pulbere alba. sedativ.excitatie aparenta cu persistenta reflexelor 0.v. vasodilatator (in jigodie. se degradeaza la fierbere.p.1-0. miros caracteristic. 5% .p. nu transmite miros carnii. bun pentru porci NEVOLATILE: CLORALHIDRAT cristale incolore cu miros de pepene galben. solubil sol.3g/kg 0. nu irita mucoasele f. strict i. 1% 3-5cg/kg la ciine . mici i.in doze mari e toxic HALOTHAN lichid limpede.11g/kg iepure i.v. 15-20%.

oficinala pentru animale de laborator cobai. in singe se deceleaza la 1h de la ingestie se incetineste absorbtia de catre lapte. 0. inodora. 0. 40-50ml ciini 4-5ml/kg stimulent general URETAN pulbere alba. grasimi. 10%. mucilagii terapie de aversiune gen Antabuz (Disulfiran) intox. ciini 2-3cg/kg EMOLIENTE . per os 1ml/kg rumeg. sobolan sol.v. 5ml/animal soarece 0.5% i.folosit in urgente 2-3cg/kg (animale mici) 8mg/kg (animale mari) SOMBREVIN i.v.4ml/kg.v.2ml KETAMINA sarea clorhidrica analgezie profunda cu somn superficial efect analgezic prompt .3-0. zaharuri. revine din narcoza in 5 min. acuta => coma alcoolica narcoza rumeg.. i. rumeg. solubila. mari i.v. sol.ALCOOL ETILIC excitatie aparenta cu depresia centrilor trezire cu cafeina conc. mici per os 100ml. anestezie generala superficiala.

cloroform. *sicative ULEI DE IN. filanta. la 60 grade se topeste ceara alba e oficinala. unguentele cu S in recipiente bine inchise.paste. unguente cu consistenta mai mare) STEARINA masa solida.din petrol nemiscibila cu apa.nu usuca ULEI DE MASLINE. miros si gust placut => adjuvant insolubil in apa. pt. se folosesc per se . NUCA. miscibila cu vaselina. placi galbene. CINEPA. miros de seu VASELINA ALBA .. oficinala face emulsie de tip apa in ulei se topeste la 40-42 grade solubila in benzen.. a evita rincezirea se adauga acid benzoic. oficinala in sticle inchise ermetic.Au rol protector . solida folosite pt.din petrol inodora. se topeste la 40 ºC excipient pt. insipida. F. viscoasa. tegument UNTUL DE CACAO din arborele de cacao (seminte). insolubil in apa oficinal.JECOLAN SEU DE BOU SI OAIE CETACEU obtinut din cavitatile pericraniene ale casalotului solzi sau masa lamelara care poate cliva. oficinal pt. insolubila in apa. parafina si uleiurile la 37 grade se inmoaie. SUSAN . se amesteca cu uleiurile grase (exceptie uleiul de ricin. unguente AXUNGIA (untura de porc) insolubila in apa. folosita per se are . ulei gras. se amesteca cu apa si alcool. unguente tuburi de vaselina pura sau parfumata GLICERINA lichid siropos.S. fragmente neregulate. punct de picurare 38-50 grade excipient pt. dura.. dar miscibila rincezeste. alb-galbuie. DOVLEAC PARAFINA . unctoasa. acetona miscibila in orice % cu uleiurile vegetale (cind e in stare topita) . oficinala. miros caracteristic solubil in eter. placi cu miros de miere. linimente. ARAHIDE. laxativ. supozitoare . higroscopic. incolor. ajuta la patrunderea in piele. se topeste la 45-50 grade CEARA DE ALBINE ceara galbena e oficinala.se topeste la temperatura corpului ULEIURI VEGETALE *nesicative . la loc racoros emplastrul cu Pb se numeste Diachilon LANOLINA masa galbena. inodor. dulceag. unguente protectoare pt.

2-0. 25%) proprietati bacteriofagice. med. mari. mici FRUNZE DE PODBAL cataplasme. mari 5-10g la anim. pulberi compuse .PETRODERM .ZINCOL – anticoroziv MUCILAGINOASE GUMA ARABICA . oficinala PANACOL ADSORBANTE SI PROTECTOARE PULVERULENTE CARBUNE MEDICINAL adsorbant universal incompatibil cu KMnO4 (explozie) comprimate 0. iritante mucilagii de guma arabica 30% si mucilagiu diluat 20 ml ad 100ml sirop din coaja de portocala GUMA DE TRAGACANTA mucilagiu 4%.5g la ciine RADACINA DE NALBA MARE mucilagii 3-10% sau specii FLORI DE LUMINARICA 20-60g la anim. in timp lung determina dependenta in eczeme si ulcere CAOLIN (silicat de Al) boluri . oficinala potiuni actioneaza local mult timp adjuvant pt. in gastroenterite fermenteaza la umezeala antidot in intoxicatii cu iod 10-20g la anim.actiune deshidratanta (se hidrateaza cu apa dist.din Acacia Senegal solubila. prepararea pieselor histologice supozitoare .in eczeme. ulcere TALC (hidrosilicat de Mg) pulbere alba extern unguente.5g per os CARBOCIF laxativ. mucilagii GELATINA nu se dizolva in apa rece. mucilagii AMIDON mucilagii = 50 parti apa + 1 parte amidon. e neoficinal SEMINTE DE IN oficinal. 0.LAVOL .

insipida. insolubila oficinala extern . inodora. miros de otet sol. bacteriostatice. hemostatice. pulberi compuse eczeme. 2% in contuzii ACETAT BAZIC DE Pb lichid limpede. calmante. transparente.eczeme .doar uz extern ACETAT DE Pb cristale incolore.. arsuri: Jecozinc SPORI DE PEDICUTA pulbere galbena. stiptice (constipante) ASTRINGENTE METALICE SARURI DE PLUMB (Pb) . ZnO (oxid de zinc) pulbere alba.unguente. incolor 14% Pb = apa de Pb (Solutie Goulard) OXID DE Pb pulbere unguente.antiflogistice. emplastre astringent SARURI DE Bi in arsuri . insipida pluteste in apa rece in eczeme sau pe baza de conspergant (presarat) ASTRINGENTE ..per se .precipita proteinele la suprafata . inodora.

sulfat de Al si NH4 2g. 2 intr-un pachet: 1. insolubila.compr.AZOTAT BAZIC DE BISMUT (Bi) pulbere alba. inodora. acetat de calciu Pachetelul se dizolva in 250 ml apa SARURI DE FIER . incolora. e hemostatic ACETOTARTRAT DE Al sol.5-2g la animale mici CARBONAT BAZIC DE Bi pulbere alba. ac. oficinala GALAT AZIC DE Bi (Dermatol) pulbere galbuie. insolubila 0. reci Alaun calcinat = fara sulfat de Al. solubila. oficinala per se unguent 5-20% SARURI DE ALUMINU (Al) astringente. insipida. miros de otet. oficinala tendinite. inodora. inodora. bacteriostatice. se prepara extempore. miros de otet Burovin . incolore. limpede. oficinala sol. sicative SULFAT DE Al SI K (Alaun) (Piatra acra) cristale inodore. efort ACETAT DE Al (Liquor Burovi) limpede. tartric 2.

plagi.1-0. mucoase > 3% iritant. >30% caustic per os. caustice SULFAT FEROS cristale usor solubile. higroscopice. iritante. gargara in afectiuni podale CLORURA FERICA cristale galben-portocalii. extern (plagi prin arme de foc) AZOTAT DE ARGINT in oftalmologie. badijonari SARURILE DE ZINC ZnSO4. 1-2% pt. bactericid. usor solubile hemostatic. urologie 0.vomitiv CuSO4 1-3% astringent pt. astringent. dezinfectant. per os sol. ZnO. 1-5% . ZnCl2 cristale albe. solubile.5g sol.5-1% in arsuri .comprese.astringente. sol. oficinal efect astringent 1-2h intern .5-1% la ciine 0. 0.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful