PATOLOGIE MEDICALA aparatul digestiv Cavitatea bucala Functiile cavitatii bucale sunt reprezentate de: prehensiune, masticatie, un inceput de digestie

a amidonului prin amilaza salivara, formarea bolului alimentar si primul timp al deglutitiei. Aceste functii sunt conditionate de proprietatile gustative ale mucoasei bucale (selectarea alimentelor) conditioneaza apetitul, secretia salivara, realizeaza protectia individului fata de unele alimente nocive (nocivitatea fiind perceputa prin experienta). Perceperea gustativa este mult redusa pentru alimentele amestecate, putand apare si unele alterate, toxice. Alte roluri: protectie mecanica impotriva unor substante, protectia chimica realizata de pH-ul salivei (de obicei alcalin), protectia imunologica (efectul bactericid al salivei datorita lizozimului), elaborarea de IgA care actioneaza la suprafata mucoasei. Aspectul mucoasei buco-esofagiene este oglinda starii de sanatate a organismului. Tulburarile de prehensiune Tipul de prehensiune depinde de specie: calul apuca cu buzele, furajele le rupe cu dintii, bovinele apuca cu limba, cainele si pisica cu incisivii => afectiuni ale buzelor = paralizii de facial (bulbare), traumatisme, crevase ale buzelor determinate de unii miceti, tetania (in tetanos), inflamatii ale buccelor (ex: in ectima la bovine, febra aftoasa, stomatita veziculoasa) In toate aceste cazuri animalul prezinta apetit. In prehensiunea cu dintii: afectiunile dentare determina o scadere a consumului sau un consum selectiv ( la animalele batrane, in gingivite, paradontoza, osteofibroza). Afectiuni ale oaselor mandibulare: osteite, neoplazii. Este esentiala efectuarea probei pranzului. Masticatia este conditionata de integritatea tablei dentare: carii, neregularitati, devieri - prin provocarea durerii sau traumatizarea mucoasei => dificultati in masticatie, animalul se opreste brusc, elimina bolul sau formeaza “magazii”. Alimentele mai dure sensibilizeaza mai mult mucoasa bucala, alim. iritante pentru mucoasa (rapita). Tulburarile de masticatie pot apare si datorita unor afectiuni pe unii nervi cranieni (trigemenul) => durere uni sau bilateral, afectiuni ale articulatiei temporo-mandibulare, afectiuni ale limbii.

Afectiunile mucoasei bucale -se manifesta frecvent ca procese inflamatorii = stomatite, care pot fi generalizate sau localizate la nivelul gingiei (gingivita), mucoasa linguala (glosita) (frecvent la pisica), aparand mai ales marginal, la bovine - prin infectii micotice, la nivelul mucoasei palatine (frecvent la cal si caine) = palatinita (se numeste zambra la cal), la caine apare cand consuma carne cu oase. La rumegatoare apare inflamatia barbioanelor (excrescente cartilaginoase pe maxilarul inferior). La nivelul trecerii de la valul palatin la faringe (in orofaringe), evidentiindu-se mai ales prin functia valului palatin => prin neanchidere apare jetajul alimentar. Stomatitele pot fi determinate de factori microbieni (virusuri, bacterii), factori traumatici, toxici, rareori ca eruptii alergice. Trebuie avut in vedere totdeauna starea predispozanta. O intrerupere a functiei de masticatie 24 h se va evidentia prin depunerea straturilor care trebuiau sa fie exfoliate, ca un depozit albicios, mai ales pe limba (limba saburala). Pe acest fond flora bacteriena creste in virulenta si determina procesul inflamator care poate afecta doar epiteliul sau poate fi profund. Cand starea mucoasei e normala se cicatrizeaza repede, daca nu, atunci flora bacteriena se multiplica si determina complicatia bacteriena. Micetii sunt implicati mai rar. La bovine poate sa determine o inflamatie generala a mucoasei dar mai frecvent se localizeaza la nivelul limbii, patrunde in profunzime atacand si tesutul muscular, tesutul conjunctiv prolifereaza => limba de lemn (Actinomyces) Adesea se localizeaza si la nivelul mucoasei gingivale la baza dintilor, hifele ajungand pana la nivelul osului mandibular => actinomicoza osoasa. Limba indurata va avea o mobilitate redusa => tulburari de masticatie si deglutitie, secretie salivara crescuta (ptialism). La purcei, catei si copii apare frecvent Candida => Candidoza (Margaritarelul gurii). Candida face parte din flora comensala a gurii, patogenitatea ei este redusa. In caz de dezechilibru intre tipurile bacteriene comensale (in excesul de antibiotice), Candida formeaza denivelari cu aspect de noduli alb-translucizi asemanatori cu floarea de margaritar. Se poate extinde pe esofag, stomac => aspect generalizat. La pasari stomatita poate fi determinata de Trichomonas.

Aspecte mai grave le poate determina Necrobacillum - frecvent la tineret produce stomatita necrotica manifestata prin cruste care cand se desprind lasa ulceratii. Fusospirilii - pe fondul rezistentei scazute pot sa determine inflamatii profunde atingand si straturile submucoase, ducand la flegmoane, prinzand si glandele salivare (se numeste Noma). Stomatitele se manifesta prin: -tulburari de prehensiune si masticatie -ptialism - saliva cu aspect spumos sau gleros -scrasnit din dinti - la inspectia cavitatii bucale izbeste mirosul fetid, se observa depozite de alimente. -tipul lezional permite inducerea diagnosticului etiologic. Prin inspectie => modificarea lezionala a mucoaei => papule (noduli translucizi de marimea unor graunte) = primul aspect evolutiv al unei stomatite virale, micotice (Candidoza) vezicule - daca sunt sparte iese un lichid clar => stomatita veziculoasa = o eruptie virala (in febra aftoasa, in unele forme ale variolei). Veziculele pot apare si datorita unor substante chimice sau principii activi din furaje (Rapita, unele soiuri de Trifoi), sau prezenta pe furaj a unor insecte (Cantaris). Se pot observa ulceratii pe mucoasa bucala care pot avea un contur bine definit regulat (prin spargerea veziculelor de tip viral) sau nergulat (in stomatita necrotica cand se desprinde crusta, in complicatiile candidozei, in cazul consumului de furaje lignificate). Sindromul uremic: ureea se elimina sub forma de NH3 la nivelul pielii si mucoaselor => tulburari cu necroza si aparitia ulcerelor. In stomatita virala saliva este spumoasa, seroasa. In stomatita din sindromul uremic saliva este filanta, gleroasa, cu miros fetid. Stomatita catarala (eroziva) = primul stadiu al stomatitei. La inspectie => congestia mucoasei, uneori depozite albicioase, alteori cu o matizare a suprafetei epiteliului - datorita unor factori fizici (furaj prea rece, prea cald) Tratament: -aspersiuni bucale cu substante stringente (solutie de ac. acetic 1:10 la cal, glicerina boraxata solutie 10%, glicerina iodata (solutie Lugol + glicerina ), clorura ferica solutie 0.1% , albastru de metilen glicerinat 1% este si usor anestezic, vit. C - are pH acid si actiune trofica locala, reducand permeabilitatea spatiului intercelular. Antibioticele nu se recomanda. Stomatitele necrotice: -se urmareste liza tesuturilor necrotice care se realizeaza prin aspersiuni cu solutii alcaline (sol. cu

filanta). Saliva secretata de parotida este o saliva de tip simpatic (concentrata. Stomatita flegmonoasa: . ectima). cu sonda prin barbotaje Afectiunile parotidei Este situata inapoia ramurii recurbate a mandibulei. Retentia primara sau secundara poate duce la fistulizare. ser anaerob polivalent. fosfatul acid in fosfat bazic => calculi care vor bloca canalul Stenon => modificari circulatorii. La examenul clinic se evidentiaza la nivelul triunghiului Viborg glanda tumefiata (marita in volum) + jena de masticatie (reducere a mobilitatii articulare). electoare (miere cu albastru de metilen sau unt care sa adere la mucoasa bucala. pe fata buccinatorie a gingiei. Rar apare reactie febrila.bicarbonat). glicerina boraxata. pH alcalin. In formele mai grave se pot folosi aspersiuni cu solutii slabe de apa oxigenata. prin aparitia suprafetelor ulcerate. 0.5-1% ZnCl2 care realizeaza coagularea albuminei din exudat. Apar secundar unui fenomen de retentie. Deversarea ei se face prin canalul Stenon. Cand secretia salivara se elimina mai dificil (inflamatii cronice. Secretia ei este determinata mai ales de masticatie. Ele pot fi determinate de factori traumatici de la exterior (intepaturi) care penetreaza sau zdrobesc parenchimul parotidien. afectarea tablei dentare) => concentrare intraglandulara a salivei. observandu-se scurgerea permanenta sau la . Inflamatiile se numesc parotidite. pot fi determinate de bacterii (in gurma). trebuie asigurata o protectie a ulcerelor: cu sol. Ulterior. la nivelul molarului superior se poate evidentia o tumefactie a bureletului gingival. Stomatitele micotice: -stimulare generala si protectie locala cu solutii dezinfectante sau electoarii.terapie generala. Uneori la examenul cavitatii bucale. Daca procesul inflamator e secundar obstruarii va predomina saliva de tip parasimpatic. glicerina cu albastru de metilen. culoare usor galbuie. e bogata in bicarbonati si fosfati. Secretia salivara va fi crescuta. tratament local si tratament de sustinere -hranirea pe cale parenterala. evidentiata ca o sialoree gleroasa. mai rar virusuri (vriola. gingivite. modificare de pH => bicarbonatul se transforma in carbonati.

Mult mai . Daca e obstruat canalul de secretie => scaderea secretiei salivare. se poate realiza punctia canalului si tratament cu antibiotice pe cale generala Afectiunile tablei dentare -existenta unor afectiuni congenitale recesive. Clinic: inapetenta .traumatismele provocate de schijele de os sau corpi straini din alimente. Se impune curatarea tesutului necrozat . apoi anomalii ale sistemului nervos. -frecvent este o complicatie a stomatitelor. mai rar prin calculi -la carnivore . Mai dificila este terapia fistulei. glande cu secretie la care remanierea tesutului nobil e foarte rapida iar reactia de regenerare e mai lenta. Examenul extern: tumefactie la baza limbii. Persistenta fistulei presupune persistenta unui focar de necroza in profunzimea tesutului. neindurat Examenul intern: la deschiderea gurii. Calculii se indeparteaza prin operatie. cu aspect elastic. Glanda submaxilara Inflamatia glandei submaxilare se numeste maxilita. de regula cand procesul inflamator se prezinta ca un flegmon. denivelate.miscarile maxilarului a unui lichid filant. in parotidite secundare se incearca deblocarea canalului cu sonda. tratarea mucoasei cu glicerina iodata sau boraxata. Maxilita mai rar evolueaza ca un proces grav. Se pot observa aristele care au blocat deschiderea canalului Warton. In general fistulizeaza tesuturile greu regenerabile (os. pe locul 2 sunt anomaliile osoase. Dintre maladiile recesive. galbui.animalul are pofta de mancare dar nu poate sa faca prehensiunea datorita durerii de la baza limbii si scaderea mobilitatii limbii. procentul cel mai mare se exprima prin anomalii dentare. Inflamatia poate fi insotita de sialoree. In cazul parotiditelor primare de natura microbiena se recomanda antibioterapia generala. -canalul de secretie (Warton) se deschide la baza limbii -la ierbivore . de-o parte si de alta a bazei limbii se observa doua boseluri care dau aspectul unei broaste. saliva e apoasa (parasimpatica).fistula in foarte multe cazuri recidiveaza => se impune extirparea totala a glandei. Terapeutic: se incearca extragerea corpului strain.obstruarea canalului Warton prin ariste. tesut tendinos). la baza limbii se pot observa ca doua butoane rosii. Daca nu se poate elibera canalul.

sol. traumatizari ale mucoasei bucale (frecvent la pisica si porc) -uneori apare un deficit congenital in formarea smaltului. Anomaliile castigate ale tablei dentare sunt mai frecvente: tocirile anormale (ex: datorita unui prognatism discret se pot produce colti prin creste intr-o parte sau alta a dintilor) .sol. miscarile masticatorii sunt intrerupte consecutiv lezarii mucoasei buccinatorii. 0. iar procesul inflamator se extinde la nivelul osului maxilar sau mandibular.incidenta mare la cal si la carnasiere.cand sunt extrem de accentuate masticatia e imposibila. Paradontoza = un proces inflamator care prinde in primul rand osul maxilar Osteita mandibulara poate sa inceapa de la nivelul alveolei (alveolita) care impinge dintele in sus. consecutiv alimentatiei si pH-ului.rare sunt afectiunile teratologice. urmat de un atac rapid al pulpei dentare. -pot fi concomitent cu modificari ale oaselor mandibulare (prognatism. Tratament: aducerea la nivel a suprafetei tablei dentare + desinfectia mucoasei bucale . Tartrul inglobeaza si flora bacteriana care se aseaza intre smalt si tartru (placa bacteriena) => inflamatia bureletului gingival care devine mai rigid si se retracta lasand denudat colul dentar => un spatiu intre radacina si alveola care este un loc de invazie al florei bacteriene => dintele incepe sa se miste in alveola fara sa aiba o carie. Animalul face masticatia dificil. de KMnO4. diluata de acid acetic. fie lipsesc unii dinti. -pot apare dinti supranumerari. mai rar la molari. sarurile din saliva sau din alimente precipita si formeaza depozite (tartru). Procesul inflamator poate incepe de la nivelul bureletului gingival.5-1% MgCl2. -prezenta furajelor intre tabla dentara si bucce (magazie) La cal se constata usoare neregularitati ale tablei si inflamatii cu induratii ale mucoasei. brevignatism) . sol. -crestere anormala a unor dinti. Tartrul formeaza adevarate punti intre dinti => procesul inflamator cuprinde mai multi dinti. poate determina aparitia de granuloame si fistulizari osoase (dureri in . excesiva => imposibilitatea asezarii tablei dentare.

Rinofaringitele sunt procese inflamatorii extinse prin continuitate de la mucoasa nazala si a sinusurilor.foarte dezvoltate la cal). factori bacterieni: bacterii oportuniste (se multiplica cand scade rezistenta organismului). Etiologie: Cauze predispozante: remanierea epiteliului faringien. suprasolicitarea -slabesc mecanismele de aparare imuna. (necrobaciloza purceilor Necrobacillum). Ele sunt adevarate perne de aer intre peretele faringien si baza osoasa pentru ca bolul alimentar sa nu produca leziuni .inflamatii ce provin din cavitatea bucala. la cal foliculii limfatici sunt dispersati. dezinfectia cavitatii bucale. iritante). Tratament: detartrarea. gingivita. mobilitatea dintilor in alveole.favorizata de scaderea rezistentei) In functie de tipul bacteriilor.formeaza un plex. fistulizari). Se manifesta prin disfagie. Alte cauze: factori fizici (traumatisme.microtraumele faringiene. (Candida . antibioterapie pe cale generala. antiinflamatorii pentru os. Inervatia: ramuri din glosofaringian.rol de amortizare si conducere a bolului catre esofag. virusuri (in Boala mucoaselor). hipoglos si recurent . senzatia de aspiratie de particule alimentare pe caile aerofore. ca modificare morfo-patologica depistabila prin inspectie interna (usor la . multiplii => formeaza bariera imunologica a faringelui. factori chimici (substante caustice. A intarzie regenerarea epiteliului. tuse. senzatia de inec. La cal deasupra faringelui se afla baza osoasa a vertebrelor . Carenta in vit. In repausul functional se formeaza depozite de celule cornificate => un strat albicios. bacterii cu patogenitate specifica (faringita din gurma la cal cauzata de Streptococcus). stres. Intre peretele pungilor guturale si peretele faringien exista foarte multi foliculi diseminati. cuprind si glota. -frecvent la caine si pisica -la cal evolueaza fara proces inflamatoriu = osteofibroza (datorita dezechilibrului dintre Ca si P se produce o rarefactie osoasa si inlocuirea cu tesut fibros.la toate speciile exista pungi cu aer (pungi guturale . modificari de temperatura). Exista un adevarat aparat de aparare limfatica lanturi amigdaliene situate in submucoasa. Orofaringite . Tulburarile circulatorii. in formele grave extirparea dintilor mobili.masticatie.la toate speciile . Inflamatia se numeste faringita (rino si orofaringita). Faringele -este o raspantie intre doua cai : respiratorie si digestiva. Se manifesta frecvent cu senzatie de voma si jetaj alimentar .

reumatism. faringita flegmonoasa) Tabloul clinic: semnul dominant este disfagia (disfagia de deglutitie de tipul II) . Cand bea apa. in functie de temperatura. la cal. La palpatie. faringele se contracta pe mana ca o manusa. glosofaringian).animale mici. encefaloze . In faringita catarala este suficient un electoar cu albastru de metilen si glicerina. caine si pisica = o incapusonare a capului (incordare) -capul e intins pe gat datorita exudatului fibrinos care blocheaza respiratia. Pozitia capului: . Paralizia de natura centrala: -in encefalite. ulcere sau pseudomembrane.frecvent mai ales la cal. In faringite purulente si flegmonoase se face terapie cu antibiotice cu spectru larg si doze masive + tratament general de sustinere. La cal evolueaza extrem de grav. Falsa deglutitie . reumatism cardiac la tineret. greu la animale mari datorita valului palatin mare) . puncte purulente la nivel amigdalien.se apreciaza culoarea mucoasei (congestie. La palpatie se constata contractura zonei faringiene si declansarea tusei. uneori insotit de tuse si jetaj. Apare un miros fetid. la adult reumatism articular. In faringitele cronice nu se intrerupe tratamentul imediat ce au disparut simptomele. datorita durerii. Terapie: tratament local dependent de tipul lezional. depinzand de localizarea inflamatiei. meningo-encefalite. La deschiderea cavitatii bucale se constata o opozitie a animalului de a deschide gura.nu se face palpatie interna decat daca te-ai asigurat ca nu exista semne de turbare.cand bolul ajunge in faringe datorita durerii se produce o contractie ce nu permite bolului alimentar sa avanseze. putand duce la bronhopneumonia ab ingestis. Paralizia faringiena -paralizie de tip -central (nucleii nervilor cranieni) -periferic (trunchiuri sau ramuri ale n. La animalele mari se practica palparea interna a faringelui . -modificari respiratorii. animalul se opreste brusc sau elimina apa pe nas. porci) tine capul intins pe gat. In faringita pseudomembranoasa se urmareste liza si imobilizarea membranelor cu solutii alcaline (de bicarbonat) apoi se aplica electoarii. Cand evolutia e mai lunga endotoxina duce la reactii de tip autoimun. de obicei nu exista reactie febrila.la unele specii (bovine.

faringele devine hipoton. Nu exista modificari in pozitia capului. este eliminata pe nas. Spasmul faringian -duce la blocarea tranzitului catre esofag -secundar . La animalele mari furajele grosiere lignificate. La cabaline o cauza poate fi sondajul esofagian. unele ingrasaminte chimice. -scaderea emotivitatii animalelor prin tranchilizante (Diazepam. La carnasiere schijele de oase. in intoxicatii cu organofosforice. leziuni pe traiectul glosofaringienului. mai ales la animale mici. Intoxicatia cu plumb => paralizie faringo-laringiana.orice durere faringiena determina spasm -primar . Clinic se manifesta prin disfagie in timpul 3 al deglutitiei (ramuri din nervul recurent si ramuri simpatice ce determina automatismul). traumatisme pe primele doua vertebre cervicale. Romergan). Afectiunile esofagului Esofagitele sunt inflamatii ale mucoasei esofagului care pot fi cauzate de unele substante iritante ingerate accidental (caustice).mai evident la lichide reci si la furaje grosiere => obstructie esofagiena.de tip emotiv. animalele de apartament pot ingera obiecte metalice. de plastic. corpi straini metalici. boala mucoaselor. Esofagitele pot fi secundare in cazul unor maladii specifice (ex: in variola.la caine incepe cu excitatie.-in turbare . -nu se exteriorizeaza si paralizia limbii. se termina cu forma paralitica -la bovine turbarea evolueaza totdeauna paralitic In neuroviroze mai ales la cal pot apare paralizii faringiene. rino-traheita. se observa resturi alimentare in galeata.perifaringite. Mai ales la rumegatoarele supuse la ingrasat datorita excesului de fosfor din furaje si excesul de K. duc la tetanie (stari de spasmofilie) manifestate prin spasmul faringien. maladia e trenanta. mai frecvent la bovine (daca e bruscat in alimentatie => obstructie esofagiena => la bovine se ajunge repede la timpanism ruminal. . laringo-traheita la pisica). din casa. corpi metalici (bolduri. Frecvent sunt determinate de corpi traumatici. pot apare complicatii pulmonare. + insuficienta de Ca si Mg. cu spini. afectiuni cronice ale pungilor guturale. Adesea apar inspiratii de lichide sau furaje. Paralizii periferice: . pesta bovina. Unele dereglari metabolice Ca-P. Mg. reflux esofagien cu jetaj alimentar (e mai evident cand inflamatia e in treimea superioara a esofagului). In paralizia faringiena se face proba adaparii . plante de pe pasune. ace). furaje iritante (rapita matura).animalul bea apa dar nivelul apei nu scade niciodata. Disfagia e consecinta reactiei de durere care declanseaza spasmul .

bronhopneumonie de aspiratie alimentara. proba functionala a apei. La animale mici se pot administra usor linimente (pansamente ale mucoasei esofagiene). fiind necesara diferentierea intre spasmul primar si .inj. obstructii esofagiene. intoxicatii cu stricnina. emotiva (actiune dominanta a simpaticului. de grau. Pansamentele gastrice dau bune rezultate (Almagel). Scobutil .. Dereglarile de paratiroida (sindromul de tetanie paratireopriva se manifesta si prin spasm esofagien). Se administreaza spasmolitice si analgetice. manifestandu-se prin obstructii ale esofagului. Clinic se manifesta prin deglutitie in gol. E mai frecvent la rumegatoare. La animale mari: mucilagiu de in. caracterul evolutiv. sondaj. prin sondaj sesizand o impotrivire la inaintarea sondei. in tetanos. dar si la celelalte specii inclusiv la om. Daca amestecul e prea concentrat animalul e nevoit sa faca masticatie. se observa deglutirile in gol sau hipersalivatii permanente. dereglarile functiei tiroidiene. e bine sa se asocieze cu papaverina. dezechilibre ale unor elemente minerale care conditioneaza transmiterea influxului (in starile de tetanie prin scaderea Mg sau a Ca). alimente sub forma de barbotaj. hipersalivatie. Diagnosticul diferential se face fata de faringite. descarcari de catecolamine care duc la fenomenul de spasm). Evolueaza pasager de ordinul a cateva minute. apa calduta. Diagnostic: semne clinice. Awjeski). Spasmul secundar este de durata mai lunga. sensibilitate la palpatie.Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice. Cel mai eficace este algocalminul pe cale injectabila. Daca e secundara se vor observa semnele specifice maladiei respiratorii. de orz. cand animalul nu se hraneste. E intalnit la toate animalele emotive. Daca esofagita e secundara e bine sa se administreze si antibiotice cu actiune retarda pentru a preveni suprapunerea bacteriilor Spasmul esofagian -poate prinde tot traiectul esofagian sau o anumita zona in functie de cauze -primar -secundar Spasmul primar este de natura neurogena. in unele maladii infectioase (encefalite virale: turbarea. datorita unor traumatisme ale mucoasei. Terapie: regim dietetic. cu organofosforice in prima faza. Se diagnosticheaza cand descarcarile au loc in momentul hranirii. La animalele emotive.

La un moment dat animalul regurgiteaza. lichidele trecad mai usor. dar orice sutura pe esofag. Clinic: daca ruptura s-a produs in zona cervicala. La om orice interventie e insotita de un tubaj de lunga durata astfel incat cicatrizarea sa se faca pe diametrul sondei. pentru portiunea toracala prognosticul e nefavorabil. care se poate complica cu o pleuro-bronho-pneumonie cangrenoasa. Animalul consuma. Alimentele se prezinta acoperite de mucus. sutura peretelui esofagian. constatand o opozitie cand se ajunge la nivelul rupturii. bolurile alimentare se acumuleaza progresiv => aspect de carnat in jgheabul esofagien. In general dupa golirea esofagului animalul reancepe sa consume pana apare iar pseudovoma. Frecvent este cauza unor obstructii datorita: spasmului de durere si scaderea lumenului prin compresiunea tumefactiei.unde se impune diagnosticul etiologic (cauzal). Pentru rupturile in zona cervicala prognosticul e rezervat.in sondajul gastric cu o sonda improprie. respiratie fetida. uneori aerul respirat are miros de cangrena. se observa deformarea la nivelul jgheabului jugular.secundar . Manifestarile respiratorii sunt dominante. La extractia sondei apare un mucus gleros sero-sangvinolent. Paralizia esofagului evolueaza concomitent cu paralizia gloso-faringiena (mai aes cand e de natura centrala). fortand sondajul. Se face o interventie chirurgicala transcutan. Terapie: administrare de spasmolitice in faza manifesta. Resturile alimentare penetreaza in mediastin => mediastinita. Paralizia esofagului -poate fi consecinta afectarii centrilor bulbari ai nervilor cranieni sau poate fi o paralizie periferica prin sectionari ale ramurilor. -se manifesta prin imobilitate. prin cicatrizare duce la stenoza esofagiana. tumefactie. lipsa de peristaltism. Prin bresa peretelui alimentele patrund in tesutul conjunctiv => o infectie suprapusa cu fenomene de necroza si adesea cu acumulare de gaze de fermentatie. terapia specifica pentru cele secundare Ruptura esofagiana -de natura traumatica -cel mai frecvent sunt yatropatii (produse de doctori sau de empirici) . sau in interventii pentru obstructii esofagiene. In paraliziile periferice evolueaza de sine statator si adesea segmentara => semnul dominant . Sondajul poate facilita stabilirea diagnosticului.

Tratament: . capul sa fie mai ridicat. Diagnostic: pe baza semnelor clinice Terapia vizeaza extragerea sau impingerea corpului strain. Se manifesta mai grav la rumegatoare. Achalazia este este o perturbare cu o frecventa mai mare la caine. Sonda merge usor pana la nivelul cardiei unde intalneste rezistenta.alimente lichide care sa tranziteze usor traiectul. de la administrarea de papaverina i. . La caine si pisica apare prin corpi straini sau prin deglutirea unor fragmente de oase (vertebre de pasare). Diagnostic diferential intre paralizia centrala si periferica. La rumegatoare se practica punctia ruminala. Se produce progresiv dilatatie a esofagului (megaesofag sau jabou).v. Dupa 10-15 min. traumatisme. Diagnostic: prin radiografie Prognosticul e rezervat. altfel presiunea gazelor se opune impingerii. la capat sunt prevazute cu un sistem asemanator cu cel de scos dopurile de la sticla. Inainte de interventie trebuie facut un spasmolitic deoarece esofagul e mulat pe corpul strain. Cauze: spasm. la sondaj se observa o lipsa de opozitie la inaintare + mucus pe sonda. Diagnostic: pe baza semnelor clinice. + un tranchilizant se trece la extragere sau impingere. Cand corpul strain e la intrarea pieptului => trebuie impins. stenozare datorita unei cicatrizari vicioase sau compresiuni periesofagiene. De regula e o maladie congenitala la caine). esofagita. Pentru animale mari exista sonde speciale de extractie. La rumegatoare incidenta e crescuta cand consuma radacinoase dar si in cazul unor factori predispozanti.e acela de obstructie esofagiena. mai putin la monogastrice (la rumegatoare obstructia e urmata repede de timpanism). Ea reprezinta o modificare a sfincterului gastric care se poate manifesta ca o ingrosare a acestuia sau ca o strictura. Prognosticul e rezervat. daca e posibil terapia maladiei primare Obstructia esofagiena = oprirea bolului alimentar la un anumit nivel pe esofag. trebuie sa aiba in vedere si semnele paraliziei gloso-faringiene si obstructia produsa din alte cauze. se administreaza neurotonice.

=> rumegatorul este un ierbivor perfect.exista peste 300 de specii bacteriene in rumen. In afara de neuroni si miocard toate tesuturile pot utiliza acidul acetic. La nivelul rumenului parasimpaticul determina contractia peretilor si dilatatia sfincterelor. de aici in foios.trebuie sa fie constanta. fara particulele grosiere care se intorc in retea si rumen. -pH-ul de la nivelul rumenului conditioneaza si el fermentatia. Acidul propionic e precursor in sinteza aminoacizilor la nivelul ficatului. la nivelul rumenului (care are un volum de 90 -100 l) rezulta 10 kg de bacterii prin multiplicare = sursa de nutritie pentru organism: glicogen. in cazul infestatiei cu larve de gastrofili in apropierea cardiei. Fermentatia la nivelul rumenului depinde de:-calitatea furajelor . Intr-o fermentatie normala numai 10 -15% din hidratii de C trec ca atare catre stomac si intestin. acetic = 60-65% din AGV Ac. cheag si gutiera esofagiana. -structura florei microbiene. In 24 de ore. proteina animala.Grasimile sunt degradate si ele. propionic.Tratament: chirurgical = sectionare la nivelul sfincterului astfel incat sa se asigure o dilatare a acestuia. simpaticul determina atonia peretilor si spasmul sfincterelor. Daca miscarea stagneaza. Ramura dorsala a vagului emite ramificatii catre sacul dorsal si ventral al rumenului. Modificarile termice determinate de temperatura furajelor intrerup fermentatia. altel eneutralizeaza toxinele. Ac. cand e prea alcalin dispar bacteriile acidofile =>se apreciaza pe frotiu populatiile gram pozitiv si negativ. Patologia compartimentelor gastrice la rumegatoare -compartimente anterioare: rumen. la nivelul cheagului nu trece decat partea lichida.Ca rezultat al actiunii fermentative sunt acizii grasi volatili care au tendinta de a schimba pH-ul spre aciditate. propionic = 15-20% Ac. Unele secreta enzime care lizeaza celuloza (celulaza). Tamponarea se face permanent prin saliva care are pH 8-8. -malaxarea . Alte bacterii ataca proteinele vegetale pe care le degradeaza pana la nivel de NH3.contractiile pornesc de la sacul ventral ruminal. lactic. Acidul acetic poate fi un precursor direct sau inlocuitor al glucozei.5 . restul sunt utilizati de bacterii.doar in anumite cazuri. foios. Din procesul de fermentatie =>acizi grasi volatili: acid acetic. butiric. Acestia trec in circulatie.80 kg de saliva conditionata de masticatie => trebuie furajat cu fibra. lactic = 5-10% .secreta 70 . intre mucoasa si continut se depoziteaza stratul care trebuia sa se remanieze => ingrosare (hipercheratoza) care impiedica absorbtia elementelor nutritive => stari de malnutritie. sacul ventral. B. Cand e prea acid. Fiecare din aceste specii au un rol bine stabilit. Ramura ventrala emite ramificatii pentru retea. Sacul dorsal se contracta comportanduse ca un storcator => lichidele cad in retea. acizi grasi esentiali. Daca lumenul e prea mare va determina refluxul esofagien. La cal exista o structura particulara a sfincterului (cravata elvetiana) => e imposibila voma .Dereglarile neuro-vegetative se pot manifesta prin atonii sau contractii ale sfincterelor => modifica malaxarea => perturbarea fermentatiei. Unele bacterii sintetizeaza vit. Remanierea mucoasei ruminale e determinata de malaxare. cheag Compartimentele posterioare au functie de fermentor. bacteriile proteolitice.Motricitatea rumenului depinde de echilibrul dintre simpatic si parasimpatic. retea -compartimente posterioare: foios. K.

chiar si cea podala. reducerea apetitului. Integritatea fibrei musculare: inflamatii (ruminite). Sindromul de atonie ruminala Din punct de vedere clinic se maifesta prin incetarea contractiilor ruminale => reducerea pana la disparitie a rumegarii. lipsa sau scaderea masticatiei (reflexul de contractie este corelat cu masticatia). hipoglicemia. Cauzele atoniei: -factori locali . organofosforice. Consta in lipsa stimulului mecanic (fibra grosiera stimuleaza contractiile peretelui ruminal). determina si atonie ruminala (deoarece durerea se manifesta prin simpaticotonie). butiric = < 5% Cand se administreaza furaj grosier cantitatea de acid acetic e maxima. de acomodare. in nefropatii (intoxicatii cu Pb. Alteori este necesara redresarea microbismului (o stagnare de 2-3 zile a continutului duce la o grava perturbare a microbismului si o schimbare a raportului intre diferitele tipuri bacteriene (dominand Gram +). starile febrile consecutiv unor infectii virale sau bacteriene. defecarea rara. Fibra musculara poate fi stimulata cu stricnina. actioneaza asupra muschiului miocardic. formatiuni tumorale in cavitatea abdominala.insamantarile se fac 2-3 zile consecutiv.indurat => dilutie prin hidratare si declansarea fenomenelor de fermentatie (cu solutie de glucoza si drojdie de bere). Fecalele au un aspect cenusiu-negricios (fecale de staza). Daca in ratie predomina concentratele bogate in amidon => creste acidul lactic care atinge 25-30%. Cu cat activitatea fibrei este mai intensa cu atat intoxicatia este mai mare). sursa energetica (in lipsa glucozei care conditioneaza metabolismul aerob. veratrina (Rumiden = stricnina + veratrina. se acumuleaza acid lactic la nivelul celulei => incapacitate musculara). Alteori apare senzatia palparii unui sac plin cu lichid. Stimularile motorii cu parasimpaticomimetice (pilocarpina) pot sa dea rezultate. Impulsul pe nervul vag e conditionat de integritatea centrului vagal. El e precursorul corpilor cetonici => cetoza. care se realizeaza prin administrarea bucala de bol miricic de la un animal cu digestie normala . in hipocalcemii.integritatea peretilor. calitatea raspunsului la stimuli. uneori timpanism. Se recomanda o improspatare a microsimbiontilor. disparitia apetitului (continutul stagneaza in rumen). starile anemice. Cand factori toxici actioneaza pe mediatorul chimic (acetilcolina) In hipocalcemii se produce o atonie musculara. Diagnostic diferential intre atonia primara si secundara. scade cantitatea de acid propionic. Se). abcese periruminale. Lipsa stimulilor mecanici pe mucoasa ruminala. Activitatea SNC (in encefalite si encefaloze) determina in general stare depresiva si hipotonie musculara. dismetabolii . In cazul administrarii de furaje tocate si insilozate acidul butiric creste la 10-15%. La exploratia rectala se percepe bine fundul de sac dorsal (indurat sau asemanator cu o punga plina cu lichid). fenomene compresive (gestatia). Rumisan = solutie alcoolica .cand factorul cauzal actioneaza indirect pe fibra musculara (in tulburari de nutritie => miodistrofii datorita carentei in vitamina E si Se. in sindromul febril exista o inhibitie vagala => atonie ruminala.cetoza subclinica.Ac. au evolutie lenta spre hepatoze ireversibile.musculatura peretelui ruminal . Terapie: in functie de aspectul continutului ruminal . Na. in cazul scaderii ionilor de K. frecvent la rumegatoare in cazul intoxicatiei sapremice ( in metrita purulenta => endotoxinele de la acest nivel trec in sange. Daca atonia se datoreste . Cetozele subclinice pot atinge 70% din animale. encefaloze.alcoolul este un stimulent ruminal).Acidul lactic este lactogen. La ascultatia rumenului nu se percep zgomotele motorii. E. durerile localizate in peretele ruminal. prezenta stimulului. deficientele in Mg). In encefalite.cand factorii actioneaza direct pe organ. secundara . distensia exagerata a peretelui. alcaloizi de tip atropinic). Atonie primara . unele abcese hepatice. disparitia rumegarii. La palpatia cu pumnul in zona flancului adesea ramane amprenta cateva minute datorita indurarii continutului. de aglomerare). in unele stari toxice (toxicul actioneaza si asupra fibrei musculare). Clinic: se constata o stare depresiva. Orice durere. procese degenerative de tip toxic sau carential (vit. Starile de stres prelungit (de transport.

In starile grave de atonie .in cazul consumului de sroturi de ricin => ruminita foarte grava (inflamatie hemoragica).durerii provocate de un corp strain. In starile sapremice se intervine mai intai pe patologia uterina. se continua pansamentul 6-7 zile. analgetice (de tip algocalmin). apoi pe cale generala se cauta accelerarea neutralizarii toxinelor (cu solutii glucozate perfuzabile si vitamine din grupul B). ocupand zona . Reducandu-se compresiunea pe fibrele musculare => motricitatea se reia spontan sau se intervine cu Rumiden. tot pe sonda se introduc antifermentescibilele. motricitate slaba. gazele se elimina pe sonda. Trebuie mai intai neutralizat acidul lactic (cu bicarbonat sau asociere de bicarbonat de Na cu bicarbonat de Ca) => se modifica osmolaritatea => tranzitul lichidelor se reia. Se impune ruminotomia cu eliminarea continutului ruminal. pe trocar se introduc antifermentescibile (sulfamide. Diferenta fata de acidoza ruminala se face prin faptul ca in sindromul vagal apare bradicardie. dilatatie a cheagului . In cazul atoniei cu continut lichid trebuie vazut care este provenienta lichidului care se acumuleaza in rumen (surse exogene sau endogene de apa). coaguleaza albumina si formeaza o pelicula pe suprafata mucoasei lezate. Mucoasa ruminala poate fi cheratinizata sau datorita unei osmolaritati crescute a lichidului ruminal apa este retentionata. Tipul 3 si 4 vizeaza compartimentele posterioare (foios si cheag) => dilatatia foiosului pe care il vom sesiza la palpatie (in mod normal nu este sesizabil). Cheagul este impins spre partea stanga => la examenul prin inspectie apare in zona hipocondrului drept o deformare. un chimioterapic pentru a preveni o multiplicare anormala a florei bacteriene. Apa endogena .printr-un flux inversat (ex. In lipsa unui antibiotic se poate introduce apa de var (modifica pH-ul ruminal. se face o reansamantare. Sindromul Hoflund (sindromul spastic al orificiilor compartimentelor gastrice) Exista 4 tipuri de sindrom Hoflund: Tipul 1 -indirect. modificari cardio-circulatorii. iar sacul ventral care este si el dilatat se culca. In formele mai usoare se face sondaj buco-esofagian. In sindromul Hoflund sacul dorsal coboara. dieta de cateva zile. Tipul 2 -atonie rumino-reticulara totala si spasmul sfincterelor (spasm reticulo-omasal) Tipul 1 si 2 vizeaza compartimentele anterioare. un pansament ruminal cu mucilagii. in acidoza ruminala) => hemoconcentratie. spasmul sfincterului reticulo-omasal e prezent => dilatatii rumino-reticulare -aspectul unui abdomen de broasca. antibiotice).din circulatie . La palpatia transrectala pe partea stanga se observa sacul dorsal si ventral care nu depaseste linia sagitala. Daca atonia ruminala este urmata de acumulare de gaze trebuie facuta trepanatia ruminala. Dupa 2-3 zile de dieta se incepe cu o alimentatie nefermentescibila (ceaiuri sau floare de fan). Tipul 3 -atonie rumino-reticulara Tipul 4 -este asemanator tipului 3 dar recidivant.spasm la nivelul pilorului (cheagul si foiosul sunt situate pe partea ventrala a abdomenului). Este cauzat de ulcerul cheagului. administrarea de pilocarpina poate determina mobilizarea corpului strain cu perforarea peretelui.

Cand sunt factori agresivi ce actioneaza asupra intregii mucoase procesul inflamator e generalizat. Reticulite In anumite conditii se pot produce procese inflamatorii locale (ca urmare a actiunii mecanice a furjelor grosiere) ce trec neobservate.ventrala. ricinul. micotici (furaje mucegaite). congestie de staza la nivelul mucoasei. depasind linia mediana. dar si modificarile de pH determinate de dismicrobism). Cel mai frecvent se ingera corpi straini in fermele de exploatare intensiva datorita tocarii furajului fibros balotat cu sarma. ectima. daca domina neutrofilele => proces inflamator. Animalul poate consuma de pe pasune resturi de plastic => impreuna cu fibra celulozica se formeaza adevarate gheme. Dupa 2-3 ani nu exista vaca care sa nu aiba corpi straini metalici. In formatiunile tumorale se recomanda sacrificarea animalului. altii se implanteaza in mucoasa. Corpii straini traumatizanti (in general metalici) pot fi ingerati pe pasune mai ales in timp secetos (cand pasunea este saraca si animalul prinde iarba de la radacina). bacterieni (Actinobacilus. sunt izolati prin reactie fibrinoasa si uneori determina tulburari de motricitate prin durere. bronho-pneumonie traumatica. sroturi de floarea soarelui cand reziduurile solventului de extractie sunt crescute. Poate apare timpanism. Alti factori: . Daca fragmentul metalic este liber se produce si pericardita si miocardita. Se administreaza spasmolitic: Scobutil pe cale generala. bradicardie. Vezi si interventia in reticulita traumatica. Se va produce o dislocare a cheagului care va fi impins catre partea dreapta. Corpii straini netraumatizanti sunt formati din material plastic (balotarea nu se mai face cu sarma ci cu material plastic).putrefactia continutului ruminal determina procese de necroza. Alteori poate traversa peretele si migreaza fiind atras de tesuturile mai dense. Metoclopramid . Incidenta mai mare este la tineret (vitei de 2-6 luni). topografice. Alcalozele . Unii prin ruginire se lizeaza treptat. Actioneaza si factori microbieni specifici. febrei aftoase. Sindromul de corp strain Rumegatoarele pot sa inghita corpi straini traumatizanti sau nu.regleaza tonusul sfincterelor. Apar modificari de motricitate. mortificare a mucoasei. febra catarala maligna. Dupa stabilirea diagnosticului de sindrom trebuie continuate investigatiile pentru diagnosticul etiologic. de multe ori trecand numai lichidele => manifestari asemanatoare cu sindromul Hoflund. Intestinele nu sunt traumatizate pentru ca se retrag reflex. Se practica laparotomie (vezi capitolul chirurgie)cu debridarea formatiunilor fibrinoase. Poate sa dea o reticulo-diafragmatita. administrarea de antibiotic in cavitatea abdominala pentru a combate inflamatia si a evita noi aderente. Daca sunt ascutiti numai la un capat pot traversa peretele retelei cu un capat dar sa se opreasca la acest nivel traumatizand peritoneul => reticulo-peritonita cu aderente sau cu abces. ce determina ruminita hemoragica. se poate orienta spre cord si sa lezeze doar foita pericardica => infectie pericardica cu exudat care face ca foita parietala a pericardului sa fie indepartata prin stratul de lichid => pericardita traumatica. virali (virusul bolii mucoaselor. In cazul lichomaniei (linsului) => par care impreuna cu continutul fibros formeaza trichobezoare. Se face examen hematologic. Cat timp ele stau in rumen sau retea nu prezinta pericol. necrobacili). Daca se duce spre ficat va produce abces hepatic. daca domina limfocitele => proces neoplazic. La rumegatoare terapia pe cale digestiva este ineficienta datorita volumului mare al rumenului in care medicamentul se dilueaza. bacilul TBC. Acidozele latente sunt urmate de vasodilatatie. Daca se opreste la nivelul sfincterului dintre retea si foios produce blocarea sfincterului (obstructia foiosului). Astfel de inflamatii sunt generate de substante chimice iritate din furaj (fie o componenta a furajelor precum uleiurile eterice din rapita. variola) ce pot determina inflamatia mucoasei rumino-reticulare.

fie micotici ce in cantitati mici actioneaza lent. tahipnee. Scaderea motricitatii. sete . Acelasi efect il are si administrarea de creta cu intentia de a tampona acidoza latenta (CaSO4 si CaCO3 sunt neabsorbabile. infuzii). animal cu aspect distrofic cu parul mare si mat. o scadere a intensitatii miscarilor ruminale dar cu cresterea frecventei). miros de putrefactie. preferabil lichidul sa fie un liniment. culoare cenusiu-negricioasa. Examenul bacteriologic pe frotiu evidentiaza o dominare a gram negativilor.-parazitari (diferite tipuri de strongili) ce se localizeaza in toate compartimentele prestomacelor si determina actiune mecanico-iritativa ce initiaza inflamatia. Diagnosticul: se limiteaza la cel de atonie ruminala. Evolutia e de cateva zile (4 -5) cand datorita stagnarii continutului si a proceselor de putrefactie (exfolierile mucoasei alterate. o cantitate scazuta se ionizeaza si se absoarbe dar determina scaderea absorbtiei de Zn => determina parakeratoze). Nici apa nu se mai absoarbe la nivelul mucoasei si nici AGV. In cazul ruminitelor hemragice si a celor de tip viral => prognostic grav. sursa proteica. 4-6 g in 5-6 litri lichid. disparitia rumegarii. Clinic: slabire progresiva. tahicardie. abdomen ptozat datorita hipotoniei. rumegare lenta. Se videaza continutul ruminal preferabil prin sondaj. Straturile superficiale ale epiteliului mucoasei care in mod normal se cornifica dar se si remaniaza prin actiunea continutului ruminal ce le erodeaza. Uneori apar depilari consecutive hipozincozei. Lipsa de fibra bruta se considera a fi una dintre cauzele cele mai frecvente ale bolii. factori chimici) . -apetit capricios. Mai grav datorita consecintelor evolueaza forma cronica. In frotiu se pot observa detritusuri epiteliale. Tratament: -vizeaza scaderea durerii prin administrarea de anlagezice pe cale generala. ce ne poate permite si spalaturi ruminale (cu sol. favorizeaza dezvoltarea anaerobilor ce prin multiplicare elimina endotoxine si genereaza amine biogene => ruminotoxiemie). Apare tendinta de hipotermie. In functie de agresivitatea factorului care actioneaza evolutia este: * acuta (in viroze. In formele hemoragice lichidul are culoare usor citrina. La necropsie mucoasa ruminala e ingrosata cu papilele mari cornificate ca o perie si de culoare maronie. semne generale de rumenotoxiemie. infuzie de in sau decoct care sa asigure si pansamentul mucoasei gastrice. numita si ruminita hiperplastica sau paracheratoza ruminala. In consecinta ingrosarea epiteliului mucoasei va bloca fenomenul de absorbtie. In ruminitele simptomatice se combate si maladia primara. eritromicina. frecvent in jurul ochilor. salina. Toate aceste modificari sunt consecinta fie a unor factori toxici. La fel in acidoza ruminala cronica => apare frecvent la berbecutii la ingrasat dar si la vacile de lapte la care domina furajele concentrate si fanul macinat. In starea generala datorita durerii mucoasei apare retractia abdomenului. polidipsie. Aceasta inseamna ca fenomenele motorii ale rumenului sunt scazute iar actiunea mecanica a furajelor nu mai remaniaza stratul superficial. abdomen. a malaxarii. Un examen al fecalelor evidentiaza alcalinitatea lor. A fost produsa experimental la porc prin administrare in exces de Ca. ser fiziologic) si revidarea repetata. Examenul hematologic evidentiaza existenta unui proces inflamator. Adesea apar descarcari colinice. Prin mucoasa alterata trec usor bacterii in circulatia generala putand duce la abcese (frecvent hepatice). Apar carente diverse. Prognostic: -variabil in functie de natura cauzala. Examenul de continut ruminal releva o scadere a vitezei de sedimentare a sucului ruminal. alternari de diaree cu constipatie. disorexie. streptomicina. antreneaza dezechilibre microbiene si de pH cu o fermentatie anormala (tipurile bacteriene cu rol important pot dispare). La vitei apar depilari si pe coapse. animalul se hraneste parenteral sau pe cale digestiva cu furaje usor digestibile (floare de fan. Forma digestiva uneori e insotita si de o forma cutanata (hiper si parakeratoza cutanata). Aceasta modificare reprezinta de fapt o reactie de aparare a mucoasei. piele lipsita de elasticitate si ingrosata. Terapia dureaza 4-5 zile. Apoi in cantitate crescuta se administreaza antibiotice sau chimioterapice pe sonda (oxitetraciclina.se manifesta prin semne digestive (inapetenta. In forma cronica straturile superficiale cornificate nu se mai exfoliaza aparand keratinizarea.

da perturbari de motricitate ruminala. In peritonite. Cand durerea e prezenta. Metaloscopia. sindrom Hoflund. In functie de natura furajului consumat se poate complica cu atonie rumino-reticulara totala. clima . Procesul inflamatoriu al peritoneului. Formula leucocitara poate indica prezenta unei inflamatii (neutrofilie).durere difuza si reducerea pana la disparitie a motricitatii reticulare. recidivante. A doua proba . Coroborarea semenlor clinice cu date anamnetice (tipul de mancare) si evolutia lenta (slabire). Va exista contractia sacului ventral dar contractia retelei va fi mult redusa. Diagnosticul pe baza semnelor clinice e dificil. Semnele de durere nu sunt edificatoare. Reticulita traumatica . In prima faza se constata sindrom febril pentru ca acest corp strain ce a iesit din retea e insotit de o flora bacteriena ce va infecta peritoneul. Treptat se instaleaza reticulo-peritonita cronica care va evolua recidivant.modificari in functie de sezon. Aspectul necropsic e edificator (are valoare deosebita in diagnosticul de efectiv) Prognostic: -rezervat -uneori keratinizarea devine ireversibila. se misca de pe un picior pe altul. In mod normal trebuie examinata intai reteaua pentru ca unda de malaxare porneste intai de la ea. In cazul reticuloperitonitei reactia inflamatorie a peritoneului e mult mai brutala. . este izolat si inchistat la acest nivel si tranzitoriu determina durere => atonie de protectie care poate sa dureze cateva zile pana cand corpul strain este inchistat. Animalul e nelinistit. in general indica prezenta unui corp metalic dar 80% din bovinele de peste 2 ani au prezenti corpi metalici in fundul retelei dar nu sunt traumatizanti prin natura lor. deci nici aceasta metoda nu e edificatoare pentru reticulita. Se instaleaza atonia rumino-reticulara. Reticulita traumatica Corpul strain lezeaza mucoasa. localizat. (Semnul de atonie a retelei este incetarea rumegarii) Cand corpul strain a penetrat peretele retelei si se opreste se produce reticulo-peritonita. La culcare si la sculare se percep gemete. -atonie. E proba cea mai sensibila. mai ales imediat inapoia xifoidului. Daca in flora bacteriana exista bacterii care genereaza hialuronidaza (ex: streptococul) atunci fibrina nu se mai organizeaza iar infectia poate difuza => peritonita generalizata. proba planului inclinat) Localizarea durerii la nivelul diafragmului: se blocheaza caile nazale => animalul e fortat sa faca o respiratie mai ampla. in 3-4 zile el va fi izolat prin reactie fibrinoasa iar animalul se remite. dispare rumegarea si apetitul. dar inflamatia poate fi localizata la alt nivel . se culca si se scoala frecvent.tahipnee). Daca corpul strain nu penetreaza peretele retelei. in zona de contractie musculara se percepe hipersonoritate la percutie (fibra musculara in tensiune). Diagnosticul se stabileste pe baza tulburarilor functionale digestive. hipertonie.crescuta.se provoaca durerea prin usoare ciupiri in zona greabanului si se urmaresc modificarile respiratorii prin ascultatie. acidoza latenta. proba bastonului. doar examenul hematologic este relevant. Daca furajele sunt fermentescibile (glucide solubile) se instaleaza rapid meteorismul (se trateaza dar recidiveaza si in zilele urmatoare). probele de durere sunt pozitive (ex. puseu febril. ramane ca un peritoneu reumatoid .important din punct de vedere economic. La inspectie se observa retractia abdomenului. In general infectia nu difuzeaza.percutia ventrala (in mod normal se percepe matitate). atonie. probele de durere. sau prin producere de gaze de fermentatie se poate complica cu meteorism acut sau subacut. Daca prinde si filete ale vagului va determina progresiv Sindrom Hoflund cu modificari permanente de motricitate ruminala si de tranzit. in mod special proba Karlschmidt . ramane localizata pentru ca la bovine exudatul e fibrinos. puseu febril determinat de infectie si durerea parietala care va declansa contractia peretelui ruminal (reactia de aparare). uneori semnele cutanate pot ajuta la stabilirea diagnosticului.deci indicatia nu e precisa. Se limiteaza la atonie. la ciupire se observa oprirea inspiratiei (apnee) iar in expiratie un gemet surd neperceptibil la distanta. In formele mai usoare prin modificarea dietei alimentare se poate realiza remanierea mucoasei dar foarte lent (20-30 de zile) . Se percepe un zgomot timpanic sonor => impingere a diafragmului => accelerare a respiratiei (respiratie de tip diafragmatic . in primele ore vom constata atonia rumino-reticulara. Metaloscopia nu poate spune daca corpul metalic din retea a traumatizat sau nu peretele. iar miscarile nu vor mai fi insotite de noi traumatizari.

m. Proba bastonului. apa zaharata. Se produce distensia rumenului si se instaleaza atonia. prin brutalitatea sa nu poate furniza date corecte deoarece compresiunea bastonului exacerbeaza orice durere din cavitatea abdominala.1 litru de solutie de ser fiziologic in care se dizolva penicilina cristalina (2-3 mil. Explorarea e dificila cand rumenul e plin. aparitia de corpi cetonici (cetoza subclinica de subnutritie) care. bradipnee. Proba aceasta e pretioasa in diagnosticul diferential al atoniilor ruminale de alta natura. disparitia semnelor motrice. Daca corpul strain e indepartat de peretele retelei se va extrage. E o solutie de moment pentru ca prin inchistare.pilocarpina stimuleaza motricitatea peretelui ruminal. melasa. In reticuloperitonita: laparatomie cu explorarea intre peretele abdominal si rumen. Tratamentul: In reticulita simpla (e afectata doar mucoasa retelei) se poate face ruminotomie cu extragerea corpilor straini din retea (se face o curatenie a fundului retelei). De aceea. Daca exista durere animalul evita aceasta pozitie. daca diagnosticul se stabileste precoce (in faza febrila) se poate incerca un tratament conservator . Se produc modificari respiratorii (se accelereaza si devine diafragmatica). Hipoglicemia => hipotermie (limita inferioara a normalului = 37.antibioterapie pe cale generala (4-5 zile) si administrarea de alfa chemotripsina i. Dar corpul strain nu e neaparat traumatizant iar atonia se poate repeta. Nu se va administra in aceasta perioada concentrate.deci metoda e relativa. “motorul merge in regim de economie maxima”.trenul anterior e mai decliv. tot in aceeasi solutie se inroduce un flacon de chimotripsina. mobilizarea grasimilor de rezerva. cateva zile. apoi suturarea rumenului si continuarea explorarii abdominale. Unii fac ruminotomie cu golirea rumenului de continut. fara a lfa chimotripsina). Dar aceleasi manifestari le poate exterioriza animalul si in abcesul hepatic. In urma maldigestiei ruminale se instaleaza treptat hipoglicemia nemaiexistand sursa ruminala de acid acetic precursor al glucozei si nici glicogen provenit de la microsimbionti. Animalele aleg in special frunzele. Proba medicamentoasa . principala. lent. Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice: abdomen ptozat (abd.face ca consumul sa fie stimulat si de forma de administrare. Pentru a evita refacerea bridelor de fibrina. Uneori. Se incearca debridari ale fibrinei. floare de fan).0. UI).se acumuleaza furaj in rumen si stagneaza pentru ca trec prin ostiumuri numai lichidele. In general asemenea tip de indigestie evolueaza cronic (1-3 saptamani) terminandu-se prin complicatii de subnutritie si prin complicatia ruminala. dupa care in momentul cand incep fermentatiile si motricitatea ruminala se recomanda o reansamantare cu bol mericic normal. in general. (1 flacon/24h). E periculoasa pentru ca daca corpul strain e in migratie facem mai mult rau. bradipnee. nefroza. mana gliseaza intre peretele abdominal si rumen. La explorare. In urmatoarele zile . miocardoza.Proba planului inclinat . Se revine la dieta normala treptat. Cand exista corp strain cu reactie fibrinoasa mana intampina rezistenta.5 ). Pilocarpina . Dispare rumegarea si apetitul. .poate da rezultate favorabile in atonia simpla. bradicardie. drojdie de bere 30-50 g. vor afecta ficatul. cu 24 de ore inainte se face dieta absoluta. Dieta 10-15 zile . Exista un risc mare de insamantare a cavitatii abdominale. Eventual se fac extractii de continut ruminal prin sondaj (mai ales partea lichida). Daca cocenii sunt tocati bovina consuma mai mult dar digestia este aceeasi . Fecalele devin dure. la palpatia cu pumnul ramane amprenta. Se fac spalaturi cu ser fiziologic caldut si apoi se introduc in cavitatea abdominala.antibioterapie “ in situ” (intraperitoneal. tendinta de hipotermie.parasimpaticomimetic . Se realizeaza deci atonia rumenului.25% solutie pentru a reduce iritatia peritoneala si a intarzia absorbtia in circulatie a penicilinei pentru a actiona local. bradicardie. senzatia de carpa putreda ce se desira. dispare rumegarea. existand riscul unei complicatii (indigestie cu acidoza). de paie).furaje usor digestibile (fan. in diafragmatita. pleurita diafragmatica . Scopul e de a fovaoriza izolarea si inchistarea corpului strain. in timp se instaleaza sindromul Hoflund. Se adauga xilina . Indigestia simpla (prin supraancarcare) -daca furajul e nefermentescibil. In cele 10-15 zile se reface flora intestinala. repetabil 2-3 zile. si adesea in momentele gestatiei avansate sau in momentul parturitiei corpul strain se va mobiliza si determina manifestari acute de reticulo-peritonita. Prin lipsa glucozei incepe consumul proteinelor proprii => slabire progresiva. Apar gemete. rinichiul si cordul => hepatoza. Tratament: glucoza per os. lipsit de hidrati de C (in general animalele refuza aceste furage lignificate) mai frecvent in anii secetosi . In lipsa hidratilor de C solubili vor disparea microsimbiontii. in dilutie mare .

Animalele au aspect deshidratat pentru ca acidul lactic din rumen prin hiperosmolaritate atrage apa din circulatie. Uneori se opresc la nivelul ficatului cand parenchimul e in suferinta => abcese hepatice (60% din cauzalitatea pododermatitelor o reprezinta dismicrobismul ruminal. Datorita mediului acid se produce o atonie a rumenului. calcemia e scazuta. ducand la toxicoza de gestatie care se termina cu avort. . Mai grava este acidoza lactica care se poate manifesta acut sau cronic. a degradarii glucozei se produc permanent acizi grasi volatili (acid acetic. Tamponarea permanenta se realizeaza prin saliva si generare de NH3 cand in ratie exista si sursa de proteina. al doilea se examineaza cu hartie de pH). cardiace. hipotonie a rumenului. Adesea diagnosticul clinic este insuficient. La scaderea acidului acetic se produce acidoza ruminala subacuta. Se instaleaza osteomalacia. miros de acid lactic (bors). La palpatie se percepe senzatia de lichid. nu pentru productia de lapte. Necroforum instalat la nivel podal provine fie din rumen fie din fecale). fecalele diareice si de culoare galbuie cu miros acid. fie prin punctia rumenului in golul flancului. fosforul e utilizat in sistemul tampon). renale. Pododermatitele sunt de fapt complicatii ale vasodilatatiei in podofil si a grefarii microbilor din mediu pe aceasta vasodilatatie si hipoxie. o inchidere a ostiumului. lactic. Un examen rapid este aprecierea pH-ului ruminal (normal e 7-7. Sucul ruminal se extrage fie prin sonda (atentie ca odata cu sonda trece si mucus esofagian => primul esantion extras se arunca. La cal s-a reprodus furbura injectandu-se acid lactic. cu atat secretia salivara este mai scazuta. Prin blocarea ionilor de Ca se produce CID (microcoaguli care blocheaza circulatia in capilare). Cu cat furajul necesita o masticatie mai redusa. in acidoza sedimentarea este foarte lenta. cu conditia ca 30% din ratie sa fie furaj fibros. Echilibrul ratiei are importanta deosebita dar si stimularea secretiei salivare conditionata de tipul furajului. datorita proceselor fermentative. in acidoza e mai mic de 6). In frotiul colorat: populatia gram negativa scade pana la 50% (normal 90%). ducand la acidoza metabolica decompensata (datorita furajelor bogate in amidon). necesitand diagnostic de laborator. vitei neviabili sau predispusi la afectiuni digestive. Sangele coaguleaza lent. asemanator cu ceea ce se intampla in sindromul Hoflund. acidul lactic se absoarbe in circulatie si produce acidoza metabolica. Exista o proportie a acizilor grasi volatili: acid acetic 60% din totalul AGV. butiric) => exista o permanenta tendinta de acidifiere a continutului ruminal.5 .Acidoza ruminala (pH-ul normal este de 6. La nivelul rumenului datorita modificarilor de pH unele forme sporulate se transforma in forme vegetative si trec in circulatie. Culoare este galbuie sau galben verzuie. este lactogen (furajele bogate in carbohidrati sunt lactogene. calciul din urina e crescut. apreciindu-se pH-ul. putand sa duca lent la acidoza metabolica. In formele de lunga durata.. hipotonie musculara deoarece Ca nu mai actioneaza asupra fibrei musculare. Examenul sangelui releva reducerea rezervei alcaline sub 18-20 de miliechivalenti. Daca se face sedimentarea particulelor din sucul ruminal in mod normal ele se depun in 10-15 min. propionic. propionic 20%. hemolizeaza constant (datorita CID-ului). Acidul lactic produce vasodilatatie periferica (asemanator histaminei) si furbura. calciul se elimina. altfel acidul acetic poate atinge 80% ducand la acidoza ruminala).8) La nivelul rumenului. cresc gram pozitivii. acumularea de metaboliti care dau o stare de toxicoza.5 => mor bacteriile gram negative. miscarile ruminale sunt foarte slabe si mai frecvente decat normal. Clinic: scadere a rumegarii pana la disparitie => agravarea progresiva a acidozei ruminale. Daca acidul lactic ajunge la 15% se produce acidoza grava decompensata. exprima putin ser. pH-ul scade la 5-4. Se produce oligurie datorita deshidratarii. butiric mai putin de 5%. Acidul acetic se absoarbe prin mucoasa ruminala ca atare sau sub forma de acetat de Na.5-6. Furajele tocate cu dimensiuni mai mici de 10 cm sunt factori frecventi de acidoza ruminala. mai ales la gestante apar grave perturbari in circulatia placentara.5 => dezechilibre in microsimbionti.se mobilizeaza fosfatul de calciu din oase. cu acidoza metabolica a fetusului care nu poate metaboliza acidul lactic => distrofii hepatice. fosfati . fiind un inlocuitor de glucoza pentru majoritatea tesuturilor. => furajele bogate in amidon se recomanda pentru ingrasarea animalelor. tulburari de nutritie. lactic 5-7%. Cand se epuizeaza rezervele de bicarbonat organismul apeleaza la alte sisteme tampon (ex. acidul lactic circulant e crescut. pH-ul sucului ruminal ajunge la 3-3.

In starile de alcaloza exista riscul complicatiei cu anaerobioze digestive. se administreaza antibiotice pe cale digestiva. ape reziduale. Cauzele predispozante sunt de natura alimentara (furaje bogate in proteine. Experimental enterotoxiemia la oi nu se poate obtine decat daca in prealabil se alcalinizeaza tubul digestiv cu bicarbonat. creta si MgO care si stimuleaza putin motricitatea ruminala. o cantitate importanta se degradeaza pana la NH3 . glicocol (au functie amfotera). acidifierea rumenului cu acid acetic 1 ml + 4-5 litri de apa. Pe cale generala se impune acidifierea mediului plasmatic pentru a combate fenomenele nervoase si musculare (HCl 10 ml/1 litru apa distilata sau ser fiziologic. acestia in -NH2 si proteine necesare plantei . pentru reechilibrare acido-bazica. Cu cat cultura este mai fertilizata cu atat planta este mai bogata in azotati si azotiti. Productia de lapte e prabusita. . furaje amestecate cu pamant. In intoxicatia cu uree tabloul clinic dominant este de tip nervos (hiperexcitabilitate). Uneori numai simpla administrare a fanului de lucerna redreseaza starea in cateva zile. Necroforum. continut crescut in substante organice. Prin fotosinteza azotatii se transforma in azotiti. Proteus. Indigestia ruminala putrida (ruminotoxiemia) La nivelul continutului ruminal se petrec fenomene care genereaza toxine. Daca echilibrul simbiontilor din rumen este normal => nitratii si nitritii sunt degradati => amine biogene care se absorb in organism si au actiune toxica. La nivelul rumenului proteinele sunt scindate in aminoacizi. scoaterea furajelor bogate in proteine. Clinic: in toate starile de alcaloza se produce hipermotricitate intestinala. Cazurile de mortalitate sunt la fel de numeroase ca in acidoza. sau metionina (scump). pentru o fortare a diurezei de tip osmotic prin actiunea lichidului si a glucozei. apoi in NH3. prin dezaminare acesta se reduce la -NH2 care este si el utilizat de catre bacterii. -NH2. Cand se reia digestia e necesara si o perfuzare a organismului .5-8 -este determinata de furajele bogate in proteina de origne animala sau sroturi de floarea soarelui. stari diareice. Profilactic. siloz de calitate slaba in care pe timpul conservarii se dezvolta procese de putrefactie. La nivelul rumenului proteinele sunt degradate de catre bacterii pana la aminoacizi. soia. . Terapia: reechilibrarea ratiei. prin degradarea histidinei => histamina. prin decarboxilarea triptofanului => serotonina).utilizata de catre bacterii. Alteori e necesar sa se intervina medicamentos pentru tamponare (cu bicarbonat 50-100 g de 2 ori pe zi la vaci). Alta sursa de alcalinizare sunt nitratii si nitritii din furaje. In alcaloza acuta apar tremuraturi musculare. un dezechilibru bacterien consecutiv modificarilor de pH (alcaloza) si dezvoltarea unor bacterii de putrefactie care in mod normal nu exista la nivel ruminal sau exista sub forma sporulata. amestecul de bicarbonat. aberatia unor vaci de a consuma purin. se administreaza fan de buna calitate. se suprima concentratele. ticul unor animale de a-si consuma placenta. mai bine cu acizi organici: glutamic. administrat cu sonda. Rezultate mai bune se obtin prin asocierea bicarbonatului de Na cu carbonatul de Ca (creta). arginina). Ureea sub actiunea ureazei e transformata in NH4. Bacterii care produc putrefactie: colibacili. uneori tetanie. apoi in NH3 si amine biogene care sunt unele din substatele toxice rezultate (ex. grasimea din lapte e scazuta. fecale cu miros de putrefactie si pH alcalin => alcaloza metabolica cu o eliberare in exces a ionilor de K si blocarea ionilor de Mg => aparitia unor fenomene de excitabilitate ce se pot manifesta rabiform sau ca o tetanie. Alcaloza ruminala -pH-ul creste la 7. uneori se apeleaza la uree sau ape amoniacale mai ales in ingrasatoriile de taurasi sau berbecuti.rehidratare.Terapia: reechilibrarea ratiei. cand nu exista posibilitatea unei ratii echilibrate se utilizeaza pentru tamponare creta furajera sau bentonita. cu acid propionic. mai frecvent in crescatoriile de taurasi. Unii aminoacizi sunt utilizati imediat de catre bacterii. acid aspartic (Aspatofort).

cu aspect de putrefactie). La acestea se adauga actiunea endotoxinelor elaborate la nivelul rumenului care prin mecanismul lor de actiune declanseaza eliberarea de mediatori chimici proinflamatori. extragand cea mai mare cantitate din continutul ruminal (vidarea pe sonda de regula nu da rezultat). Aceasta se asociaza cu starea clinica (atonie. Examenul continutului ruminal prin sondaj sau punctie este edificator: pH. Histamina produce vasodilatatie. Cand domina intoxicatia de tip NH3 fenomenele nervoase sunt de tip convulsivant. Histamina produce vasodilatatie si extravazari.decarboxilarea aminoacizilor (histamina de origine exogena) si prin degranularea mastocitelor si bazofilelor (histamina endogena). Animalul prezinta atonie ruminala. alteori prezinta semne tetaniforme (in starile de alcaloza se blocheaza absorbtia Mg. animalul deshidratat are aspectul de “animal in mizerie”. Evolutia in starile acute poate dura cateva zile. disorexie (apetit capricios). disparitia infuzorilor. Prognosticul este rezervat. aspect somnolent. solutie poliionica si Ca-Mg. acid lactic 1-2%. maloase. Adesea animalele stau in decubit. care devin ireversibile. Dupa 2-3 ore se modifica pH-ul ruminal administrand un acid: acetic 5% sau otet alimentar de regula diluat 1:3 sau 1:5. Mastocitele se gasesc in apropierea epiteliului capilarelor. in atonii generarea de amine este mai lenta => si reabsorbtia este mai lenta. Daca sunt semne de insuficienta cardiaca se administreaza stimulete cardio-respiratorii (cofeina). Serotonina are si ea origine exogena prin degradarea triptofanului la nivel ruminal. deshidratare). In ruminita apare o modificare de structura a capilarelor => o descarcare puternica de histamina la nivelul mucoasei si submucoasei. elementul cel mai important este aspectul fecalelor (negricioase. B1. Pe cale generala trebuie perfuzate cu solutie de glucoza. rezulta deci toate mecanismele de enterotoxiemie.Se va ajunge la alcaloza metabolica. dar si endogena fiind inmagazinata in neuroni si in celulele argentofile. Tratamentul urmareste 2 obiective: redresarea functiei ruminale si stoparea absorbtiei toxinelor din rumen -terapie generala care sa combata complicatiile -pentru bacteriile anaerobe se administreaza pe sonda 500-600 ml de apa oxigenata. uneori si Ca cand apar fenomene paretice). culoare galben negricioasa. apoi apare tendinta de hipotermie. disorexie. Manifestari clinice: poate evolua acut sau subacut. Formele subacute sunt la fel de periculoase. absorbtia aminelor biogene este forte rapida. In formele grave cu evolutie acuta se recomanda ruminotomie. cand furajele consumate contin deja amine biogene. hipertensiune si bronhospasm. Cand sunt semne . pH-ul fecalelor proaspete este 7. Fiziologic serotonina are rol important in activitatea sistemului nervos: contracareaza catecolaminele (adrenalina si noradrenalina). serotonina produce vasoconstrictie. Evolueaza adesea cetoza subclinica. rumegare lenesa. In forma acuta. scade productia de lapte si grasimea din lapte. semnele nervoase sunt de ordin depresiv. miocardica. Histamina rezulta prin 2 mecanisme: microbien . rareori cu accese convulsivante. Parul este mat. Se instaleaza deci lent o stare nutritional toxica care incet dar sigur duce la degenerare hepatica. sau acid propionic. acidifierea. testul de reducere a nitritilor este nul. dupa 24-48 de ore reansamantarea pe sonda cu bol mericic si alimentatie dietetica (floare de fan + o solutie usor salina care sa stimuleze digestia). Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice. vit. In forma acuta initial poate sa apara o hipertermie. Dupa ce se extrage continutul ruminal se recomanda oxigenarea restului care mai ramane. C.5-8. fecale diareice cu miros respingator. Daca nu e mai produc acizi grasi volatili organismul apeleaza la grasimile de rezerva rezultand corpi cetonici. putand sa duca la exitus prin insuficienta cardiaca si blocaj renal. in eprubete nu sedimenteaza. renala.

Acul se introduce oblic catre partea anterioara. Mai rar. Mai rar poate sa apara o strictura a cardiei prin fibrozare. Tratamentul este de urgenta. trepanatie . H2S. La ascultatie apar zgomote de fermentatie. metilsiliconii. prin provocarea masticatiei deci si a eructatiei. esofagite. Prin distensia ruminala se produce compresiunea pe diafragm => scade capacitatea respiratorie => hipoxie prin compresiune. Clinic: dilatatia e aproape uniforma pe tot flancul stang.cu Dexametazona. urmarind in primul rand eliminarea gazelor care se poate realiza prin sonda. Pe masura ce ele se formeaza sunt eliminate prin eructatie si flatulenta. La nivel ruminal exista bacterii care degradeaza pectina => pectinesteraza . actioneaza si asupra bacteriilor. plasarea animalului cu trenul anterior mai sus. In mod normal cardia trebuie sa ramana libera. Cand se produc supraancarcari sau prin pozitia decliva continutul lichid acoperind cardia impiedica eliberarea gazelor. formatiuni periesofagiene (periflebite) cu formarea unui granulom si aderente care prind si esofagul.pe masura ce se formeaza gaze de fermentatie ele nu se mai separa ci raman amestecate cu bule de gaz in tot continutul ruminal (datorita cresterii tensiunii superficiale). Trebuie redusa tensiunea superficiala . fiind cauzata fie de anumite obstacole pe traiect esofagien fie de o hipotonie permanenta a rumenului. aspersiuni cu apa rece pe abdomen. Obstacolele pe esofag sunt cele mai frecvente. Acumularea la nivel ruminal presupune un dezechilibru intre ritmul de formare si capacitatea de eliminare. traumatisme prin sondaj. N2.evidente de furbura corticoterapia devine necesara. Clinic: distensia abdomenului in flancul stang (zgomot timpanic la percutie). la fel si pentru trocar => imposibilitatea de eliminare. Evolutia nu e atat de rapida ca in cazul timpanismului gazos. Sau in mod anormal saliva e prea bogata in mucine. Din punct de vedere clinic asemenea animale se meteorizeaza la scurt timp dupa tainul alimentar. La sondaj initial se elimina un amestec de spuma apoi de regula sonda se infunda. Dupa eliminarea gazelor trebuie stopate fermentatiile . Sangele din circulatia abdominala e indepartat => supraancarcare cardiaca => insuficienta cardiaca. Evolutia este rapida .normal dar eliminarea lor e deficienta. favorizata si de pozitia decliva. Uneori cedeaza de la sine. Dupa administrarea substantelor tensioactive se asteapta 1 ora. Vinovat este ritmul de eliminare a gazelor . La unele animale apare in fiecare . insotita adesea de eructatie spontana. dar si CH4 prin degradarea proteinelor. uleiul de arahide e cel mai activ). Poloxalen. Se administreaza antibiotic pe sonda. cu senzatia de spargere a bulelor de gaz. La percutie se percepe submatitate pe toata zona. incepe deformarea abdomenului = formarea camerei de gaz. Dieta 24 de ore.cu substante tensioactive (uleiuri. etc. Motricitatea ruminala conditioneaza acumularea de gaze. aderente consecutiv mediastinitelor. Schimbarile bruste de ratii alimentare este un element favorizant in producerea meteorismului. pe de lata parte de natura florii bacteriene. cicatrizare vicioasa. O forma mai grava este timpanismul spumos .animalele scoase la pasune dimineata cand furajul e plin de roua. Hipotonia ruminala permanenta = expresia clinica a unui sindrom Hoflund. Temperatura furajului .daca ele dispar => meteorism. fie formatiuni tumorale mediastinale de natura posttraumatica. dominand flora de fermentatie. Adesea se observa dimineata timpanizarea. Apare din timp in timp.adminstrarea pe sonda sau trocar streptomicina 5-6g in 5-6 l apa sau tetraciclina 3-5g in dilutie mare. pus cu trenul anterior mai sus. Terapia parenterala trebuie sa dureze 3-4 zile pana cand se reia motricitatea ruminala Meteorismul gazos La nivel ruminal consecutiv degradarii hidratilor de carbon rezulta gaze de fermentatie (CO2). apoi administrarea de furaje nefermentescibile. facies speriat. modificarile de presiune atmosferica sau indigestiile ruminale simple cu atonie pasagera. pozitie decubitala in formele grave. Ritmul de formare depinde pe de o parte de calitatea furajului.cateva ore.in zona mijlocie a golului flancului. Daca nu da rezultate se recurge la ruminotomie altfel poate sa evolueze spre indigestie putrida si ruminotoxiemie. instalate mai ales la nivelul mediastinului. e favorizat de schimbarile in ratia alimentara. fie hiperplazii ganglionare ca in TBC. chiar mai jos. alcool etilic 30-40% . uneori si in flancul drept. obstacolul apare in regiunea cervicala a esofagului datorita unor stricturi. Timpanismul ruminal cronic (recidivant) In formele de manifestare seamana cu timpanismul gazos acut dar mai putin alarmant si cu o evolutie mai usoara.este tensioactiv. animalul devine agitat.

Se impune diagnostic etiologic.strange peretele rumenului de peretele abdominal => evita riscul unei peritonite la nivelul de iesire trocarul are o sita astfel incat sa nu iasa particule. ramane saptamani sau luni).Laptele ingerat trece direct in cheag. dupa 2-3 ore in aparenta disparand toate semnele cu exceptia respiratiei de tip diafragmatic. Examenul radiologic barital ar fi edificator. Apar unele situatii de meteorizatie acuta sau subacuta fara legatura cu natura substratului alimentar. -pozitia animalului in timpul alaptarii. V intestinului gros+ cecum = 12 m. Indigestiile de lapte se produc mai ales in cazul folosirii inlocuitorilor de lapte. Daca ruptura diafragmatica e mare se intampla ca daca punem animalul cu trenul anterior mai ridicat reteaua sa revina in cavitatea abdominala. gutiera se inchide la pH alcalin. sutura orificiului diafragmatic. Timpanismul ruminal la viteii de lapte In primele 7 zile de viata la vitel volumul rumenului si retelei reprezinta circa 40% din volumul total al compartimentelor gastrice. calduta 25-30 grade alcalinizata cu bicarbonat). dispare de la sine prin decubit normal. E. Se genereaza toxine si se instaleaza toxicoza latenta.datorita nui abces diafragmatic sau necroza provocata prin corpi straini. Se produc indigestii de tip alcalin uneori si cu tipanism (care e spumos in indigestiile de lapte datorita continutului in proteine al laptelui. Acesti factori fac ca laptele sa cada in rumen (acesta se populeaza cu microsimbionti si incepe o digestie fermentativa a laptelui). abces diafragmatic in starile de pleuro-bronhopneumonie purulenta. Uneori sondajul esofagien este relevant. Ruptura diafragmatica . Diagnostic: semne clinice + date anamnetice care releva recidiva. E reprezentat de prezenta mamelonului care in actul suptului e fixat intre palat si limba. Se administreaza pe sonda (pe care se face si vidarea) antibiotice. . Se urmareste din timp in timp reducerea compresiei prin sondaj. nu sunt semne de lichid pericardic. modificari de ritm cardiac de tip supraventricular (tahi/bradicardie). Prognosticul: variabil in functie de natura cauzala. Adesea e utila examinarea hematologica care poate releva prezenta leucemiei sau prezenta unuiproces inflamator ca intr-un abces (neutrofilie). -facies speriat. Profilaxia: -respectarea factorilor ce determina inchiderea gutierei. frecventa si superficiala.practic e ineficienta (laparatomie. iar al cheagului = 35%. Reflexul de inchidere a jgheabului e conditionat de: -stimulul de declansare se realizeaza la nivelul palatului dur. daca e vinovata hipotonia ruminala sau traiectul esofagien. sau miopatie de tip degenerativ in carenta de Se si vit. Diagnosticul . Prognosticul e grav. dureri diafragmatice. la examenul aparatului respirator se observa respiratie sacadata. o matitate bine conturata (care poate sa semnifice si un chist hidatic).prin inspectie: dilatatie de diferite intensitati in flancul stang. Teoretic interventia chirurgicala ar trebui sa rezolve problema . = 30 m. Prognosticul e favorabil. in cazul unui sindrom Hoflund se are in vedere conduita terapeutica din sindromul Hoflund si dieta. dar care nu tine pentru ca miscarea diafragmatica duce la recidiva. sesizand opozitie la inaintarea sondei. dar pe langa meteorizare apare si voma => trebuie avuta in vedere o hernie a retelei transdiafragmatic. La percutie si ascultatie => aceleasi semne ca in timpanismul adultelor. structura aponevrotica a diafragmei nu rezista la sutura. La 1 luna de viata volumul rumen-retea = 50%. chimioterapice si adsorbante (carbune activ si apa de var 200-300 ml). Diagnosticul etiologic e mai greu de stabilit. tractionarea retelei. Nu se administreaza cu sticla. Pentru administrarea medicamentelor ce trebuie sa ajunga in cheag trebuiesc indeplinite aceleasi conditii (in sol.zi. Se observa tahicardie. Ramane mai deschisa cu cat pH-ul e mai acid. Asa se intampla in cazul alimentatiei la galeata sau la biberon (la care daca orificiul e foarte mare presiunea pe palatul dur e insuficienta pentru declansarea inchiderii) -temperatura mai mica de 20 de grade nu inchide gutiera. Cand stimulul e absent jgeabul nu se inchide. Daca sunt animale de mare valoare pe langa dieta se poate face fistula permanenta (exista trocare cu filet . Volumul cheagului e 50%. La vaca capacitatea stomacului = 70%. La percutie se constata modificarea ariei. Nu evolueaza sub forma acuta ca la adulti ci lent si recidivant (dupa fiecare tain). evitarea schimbarii bruste a ratiei. -pH. Ingestia cu capul in jos nu inchide gutiera. altfel. Daca e vorba de un sindrom mediastinal compresia asupra esofagului se va produce si asupra venelor => si tulburari circulatorii. lungimea int. Dupa un timp reapar semnele de hernie. Prin lege este obligatorie excluderea animalelor din efectiv. La varsta de lapte functia gutierei esofagiene e foarte importanta. iar presiunea organelor din cavitatea abdominala faciliteaza recidiva. De multe ori e necesara punctia.

profunda a abdomenului in zona mediana inantea ombilicului putem sesiza senzatia unei mingi dure. Simpaticul prin ganglionii paravertebrali prin ramurile counicante va determina formarea plexurilor nervoase de unde pornesc filete care nu inerveaza direct fibra musculara. Tulburari de tranzit: * Obstructia foiosului prin impastare -datorita continutului fibros nedigerat acumulat intre foitele foiosului se transforma intr-o minge dura => nu-si mai indeplineste functia de storcator si de a trimite catre cheag un continut lipsit de particule grosiere. V int.La cal capacitatea stomacului = 9%. iar parasimpaticul tonusul peretelui intestinal. tulburari de tranzit determina afectiuni si la nivelul foiosului. O modificare de pH ruminal. La acest nivel incepe digestia enzimatica sub actiunea HCl care se continua apoi la nivel intestinal. un proces inflamator. Terapia: -in formele usoare: medicamente. Diagnosticul: -pe baza examenului clinic => palpatie externa si transrectala.). Afectiunile foiosului -pentru ca e un compartiment de trecere e supus acelorasi factori agresivi ce sunt prezenti in continutul ruminal. Tranzitul furajelor grosiere de-a lungul intestinului poate determina leziuni (ca si substantele chimice care nu au fost neutralizate in stomac) ce stau la baza colicilor. drojdie de bere pentru accentuarea proceselor fermentative la nivelul rumenului si foiosului. Dilatatia cheagului Capacitatea cheagului la rumegatoare reprezinta 8-13% din capacitatea totala a compartimentelor gastrice (10-15 l) In cheag ajung alimentele triturate prin fermentatie sub forma lichida sau in suspensie fina. . gros + cecum = 19-20 m La monogastrice se incepe cu digestia enzimatica fiind atacate componentele solubile care tranziteaza tot traiectul intestinal ajungand la nivelul int. Unele maladii specifice (intoxicatia cu Pb) se caracterizeaza patognomonic prin impastarea foiosului. Dereglarile de tranzit sunt datorate disautonomiei (dereglari de natura chimica sau de structura a sistemului autonom => vezi Fiziologia). iepure => animale cu digestie mixta. Numai la palpatia ventrala. Inervatia tubului digestiv la monogastrice -e guvernata de neurovegetativ. Uneori se face ruminotomie cu incercari de diluare prin introducerea de lichide la nivelul foiosului. Dupa 3-4 zile se poate administra Rumiden sau Pilocarpina -in formele grave: terapie chirurgicala . porc. Pentru carnivore si omnivore acest lucru e un avantaj (prin structura alimentelor nu e necesara digestia fermentativa). la carnivore nu se produc).laparatomia si incizia foiosului pentru deblocare. lungimea int. Ramane un orificiu prin jumatatea foiosului prin care pot tranzita lichidele sau se poate obstrua si acesta. In formele usoare cand tranzitul e prezent prognosticul e favorabil iar in obstructia totala e rezervat. In cecum si intestinul gros se produc aceleasi fenomene ca si in cazul rumenului (la cal. Fenomenul e intalnit frecvent la animale cu lihomanie sau care prezinta paraziti cutanati ce determina prurit. Clinic: modificari de volum ale rumenului datorita stagnarii si obstruarii => ne duce cu gandul la sindrom Hoflund posterior (cu spasm al cardiei) sau la o acidoza ruminala latenta. Filetele vin in contact cu cele ale plexului Meisner-Auerbach (=> inervatie autonoma a int. La animalele de talie mica prin exploratie rectala abordand cavitatea abdominala pe dreapta pe langa sacul ruminal se poate palpa foiosul. dieta. gros si cecum unde incepe digestia fermentativa. Vagul disperseaza filete la diferite nivele ale tubului digestiv. La oile cu lanofagie cauzata de lipsa fibrei brute. Pentru cal e un dezavantaj ce sta la baza patologiei gastrice a ierbivorelor mongastrice. * Obstructia orificiilor foiosului -e determinata de bezoarele formate in rumen si care au scapat prin ostium la nivelul foiosului si determina obstructia. Simpaticul domina sfincterele. Dar si starile de insetare sau febra pot determina impastarea secundara a foiosului. = 19-20 m.

(Un pH acid mai bland determina multiplicarea bacteriilor acidofile. Dialatatia se poate face pe stanga intre rumen si peretele abdominal (e frecvent la oi in gestatia avansata pentru ca volumul uterului dezvoltat ocupa partea dreapta.Tranzitul gastric e conditionat de motricitatea celor 2 orificii. In cazul deplasarii spre dreapta cheagul ajunge in zona mediana spre hipocondru. Prin stagnarea continutului si modificarea pH-ului se continua procesele fermentative de la nivelul rumenului. a acidozei lactice (de la nivel ruminal ce favorizeaza hipotonia si dilatatia cheagului).perturbari ale secretiei biliare care prin actiunea iritanta a refluxului determina spasm. de pH si de echilibrul simpatic . Se combate si spasmul piloric (pentru reluarea tranzitului). acidoza ruminala). Semnele domina tabloul clinic. Animalul prezinta: disorexie. scaderea rumegarii. Datorita dilatatiei si modificarilor de volum a rumenului si retelei se produce si o dislocare a sa. La nivel median => zgomot de fermentatie + bolborisme determinate de cantitatea de lichid existenta. In formele usoare de dilatatie: ruminotomie cu vidarea continutului ruminal ceea ce face ca rumenul sa permita revenirea cheagului in pozitie normala. In unele tulburari digestive semnele percepute in zona ventrala dreapta sunt insotite si de modificari de tonus neurovegetativ (ca in sndromul Hoflund posterior) => bradicardie. In mod normal pe sectiune la nivel hipocondral in cazul dilatatiei cheagul se deplaseaza spre dreapta. Consecinta a dilatatiei cheagului -supraancarcare in amonte (foios. proces prin care se produce dilatatie si la mongastrice) Unul din factorii cauzali este acidoza lactica dar si stresul de diferite naturi. Diagnostic: . de ulcere la nivelul antrului duodenal. supraancarcare.gastroduodenite . la percutie => zgomot timpanic. in zona superioara => sonoritate datorita camerei de gaze. rumen. In aval de cheag => alternari de diaree si constipatie. hipoplazie pilorica). La percutie => zona de hipersonoritate. Diagnostic: -pe baza semnelor clinice -modificarile din zona ventrala dreapta -la exploratia rectala la animalele negestante se palpeaza usor cheagul (in mod normal nu poate fi prins). Cand dilatatia e mai accentuata se poate deplasa pe stanga sau dreapta (dilatatie + deplasare). deasupra foiosului. Deplasarea pe stanga e insotita de torsiune pe ansa obstrand pilorul si orificiul de trecere de la foios la cheag ceea ce va determina oprirea tranzitului spre intestin. Prognosticul e variabil. Aceste tulburari determina semnul bratului la examenul transrectal.parasimpatic (simpaticul guverneaza sfincterele. Dilatatia poate sa fie consecinta unor tulburari de tranzit mai ales la nivel piloric (un spasm piloric determinat de procese inflamatorii . impastare. modificarile topografice la nivel intestinal. a modificarilor generale ce duc spre toxicoza. la ascultatie => zgomot de lichid si de picatura. exploratia rectala cand se constata modificari topografice. In mod normal: => la percutie: submatitate hepatica In deplasare cheag: deformare (la inspectie). se administreaza spasmolitice pe cale . La examenul clinic amanuntit: -deformare pe dreapta in zona ventrala unde la ascultatie se percep zgomote de fermentatie asemanatoare celor din rumen. a hipotoniei vagale (in sindromul Hoflund posterior).pe baza semnelor clinice. Tabloul e dominat de tulburari rumino-reticulare. Dislocarea cheagului e asociata si cu o modificare de pozitie a rumenului si foiosului. retea) ce se manifesta diferit in functie de natura continutului furajer (timpanism. La percutia pe partea stanga in zona ventrala => matitate. chiar timpanism. In zona superioara => zgomot timpanic delimitat de zgomot mat ce persista in zona adiacenta rumenului. parasimpaticul tonicitatea peretelui).

Fenomenul e accentuat in starile de hipogalaxie a mamei. Daca cantitatea e mare ele raman multa vreme in stomac. punctionarea cheagului pentru eliminarea gazelor si lichidelor. Incidenta cea mai mare e la tineret mai ales in perioada alimentatiei cu lapte.5 el actioneaza asupra cazeinei pe care o coaguleaza => ramane liber zerul lactant care trece imediat in intestin astfel incat volumul gastric revine catre limite normale (in primele 30-60 de minute dupa tain). Apare datorita unei cantitati mari de alimente ingerate intr-un timp scurt (animale infometate. . dilatatie. voma. ramane o semicoagulare. dezechilibre intre cantitatea si calitatea alimentelor si capacitatea de secretie enzimatica a stomacului. La animalele cu gestatie avansata revenirea se face dupa fatare. uneori dureri (colica surda) manifestata prin neliniste la vitei. Defecarea este redusa. fermentatie.5 duce la multiplicarea florei bacteriene. In mod normal in perioada alimentatiei cu lapte pH-ul gastric intre tainuri = 2. de cele mai multe ori e urmarea unei hipotonii a fibrei musculare. concurenta la frontul de furajare). In urma acestor interventii cheagul poate reveni spontan. Stagnarea laptelui in stomac la pH 5-5.stagnare.5-3.ele stimuleaza secretia gastrica. La caine e cauzata de ingestia de cartilagii. mucegaiurile actioneaza asupra motricitatii si secretiei gastrice. cocurenta la furajare. La porci apare datorita distantei mari intre tainuri. Pepsina e activa la pH 2. Gazele ruminale nu se elimina corespunzator la vitel. cafea). Pentru a se activa pepsina temperatura laptelui trebuie sa fie egala cu cea corporala.5 (aceasta presupune ca in timpul digestiei secretia de HCl devine mai intensa).pot fi dizolvate in cantitati mici. Pilorul se deschide la variatiile de pH. Prognosticul este favorabil. In cazurile grave se recomanda sondajul si spalatura gastrica. Poate fi si consecinta unor dereglari in functia pilorului. La purcei indigestia gastrica se produce de la varsta de 5-7 zile.5-4 ore. Hipotonia e consecinta unui deficit de Ca. Se fixeaza prin puncte de sutura la peretele abdominal (in timp se realizeaza aderente la perete). filant. administrarea unor substante amare . La fel se intampla daca din lapte lipseste Ca. cand purceii incep sa consume furaj concentrat. Dilatatia cheagului Dilatatia gastrica Reprezinta cresterea in volum a stomacului. carne cu mult tesut conjunctiv (pulmon. Dieta de 2-3 zile. Se ajunge la dilatatie gastrica. Daca chimul gastric are un pH foarte acid prin pilor trece o cantitate foarte mica (timpul de deschidere al pilorului este foarte scurt). Uneori bucati mai mici trec prin sfincter => fie traumatisme ale mucoasei intestinale. Prin absorbtia de lapte pH-ul creste spre 5 dar labfermentul nu e activ decat la pH 3. Se pot produce refulari de continut gastric dar ele recad in rumen => indigestia de lapte si timpanizare. Voma e foarte rara la vitei. La adulte e mai frecvent la porci si caini. Indigestia dureaza 8-12 ore. dilatatie gastrica care prin compresiune modifica frecventa respiratorie. Daca nu se intervine medicamentos prin combaterea spasmului piloric si a pH-ului gastric => exista riscul recidivei. mai rar la cal. Orice scadere a temperaturii laptelui => cazeina nu se mai coaguleaza. porc se impune o dieta de 24 de ore si se administreaza apa la discretie. distensie gastrica. Golirea stomacului se realizeaza in 3. splina). Cheagul revine in pozitie ventrala dar e necesara fixarea lui pentru ca datorita hipotoniei glisarea recidiveaza. catei . Unele componente anormale din furaj (celuloza crescuta). La pisoi. calitatea furajului. alimente usor digetibile si nefermentescibile. Urmeaza apoi atacul pepsinei care desface ghemul de cazeina incepand degradarea sa. In deplasari spre stanga cu torsiune: interventie pe dreapta in zona ventrala. oase . un stimulent al secretiei gastrice (ex. uneori e urmarea indigestiei prin supraancarcare. Clinic: adinamie.datorita inceperii precoce a alimentatiei cu lapte de vaca . fie constipatie. lipsa de apa duce si ea la supraancarcarea gastrica. Indigestia gastrica prin supraancarcare Apare la toate speciile. In geneal la caine. un chimioterapic pentru a stopa procesele fermentative. Voma are aspect gleros. La nivel duodenal continutul gastric cu pH acid trebuie sa fie neutralizat.generala si pe cale digestiva se alcalinizeaza tubul digestiv. la purcei o nervozitate manifestata prin rosul barelor.

apare la toate speciile.se produce un reflux de bila in stomac care e foarte iritant pentru mucoasa gastrica => gastrite cronice hiperacide. timp in care poate sa apara furbura. Prognosticul e grav. pisica. unele substante chimice (raticide). CID => exitus. acid glutamic. mai rar microbieni -evolutia subacuta si cronica .duodenite. Dieta 24 de ore. Dilatatia gastrica evolueaza lent. parazitari. temperatura in faza initiala este usor crescuta. Tratamentul implica sondaj gastric. spalatura gastrica de 2-3 ori. Aminoacizii au capacitate amfotera => risc minim. Apare senzatia de ameteala. ulterior e sub normal. In functie de agresivitatea substantelor. *gastrite hipoacide = apetit redus. lezional se poate produce doar o gastrita catarala. biliare. vidarea stomacului. bacterii care se dezvolta in caz de hiposecretii da HCl (Campylobacter . bogat in sange extravazat.factor principal al gastritelor hiperplazice si al ulcerelor gastrice).La porc dilatatia gastrica este adesea consecinta ulcerelor gastro-duodenale care duc la spasmul piloric. porc si caine cel mai frecvent se produce cu Campylobacter care determina o hiperplazie conjunctiva a mucoasei si submucoasei. administrarea de chimioterapice 2-3 zile. tranzit intestinal accelerat. Adesea se tranteste de la nivelul picioarelor. Alaturi de histamina actioneaza serotonina provenita din degradarea triptofanului. Descarcarile duc la vasodilatatie si extravazari astfel incat la nivelul stomacului se produc acumulari de lichide provenite din organism. fie glicocol. La om. spalaturi gastrice. se numeste asa pentru ca etiologia a fost mult timp necunoscuta. Sunt insotite de constipatii. Un rol important il au descarcarile de histamina la nivelul stomacului mai ales in cazul consumului de porumb verde sau orz proaspat recoltat. circulatorii.sunt produse si de factori bacterieni. 2 litri la 3-4 ore). hemosuccinat de hidrocortizon de 3 ori pe zi scotand animalul din soc. sfarsit letal prin ruptura gastrica sau prin soc.determinata de substante chimice iritante. cauzele sunt variabile . La sondajul gastric continutul lichid are aspect rosiatic. refuz al hranei.impune o anamenza detaliata. Dilatatia idiopatica Apare la cal. Secretia exagerata de HCl duce la gastrite prin iritatia HCl. Manifestarea clinica la cal este dramatica. Faciesul e speriat.e urmarea descarcarilor de serotonina si histamina. absorbtia endotoxinelor din intestinul gros. chimici. Diagnostic: -pe baza semnelor clinice -etiologic . Gastrita cronica: e mult mai frecventa. Mai dificil e la dilatarile ce insotesc rahitismul (trebuie restabilit echilibrul Ca-P). Animalul trebuie supravegheat 2-3 zile. la cal aproximativ 30-40 l. Dilatatia e urmata de furbura (datorita vasodilatatiei periferice). substante iritante in furaj. Vomele postprandiale de regula apar la 3-5 ore dupa tain. La cal cel mai frecvent e produsa de paraziti => ulceratii si cicatrizari repetabile astfel ca mucoasa gastrica se fibrozeaza. Cauze pot fi si dereglarile intestinale .dimineata cand aciditatea e crescuta). Clinic: -evolutia acuta . Pe cale cale generala trebuie facuta rehidratarea (15-20 litri/24h perfuzie la un cal. apoi se introduc 3-4 litri de apa + un chimioterapic si bicarbonat. mucoasele aparente sunt cianotice. Evolutia este foarte rapida. Gastritele cronice prin Campylobacter sunt hipoacide datorita distrugerii glandelor fundice. voma frecventa. hemoragica sau necrotica. defecari frecvente uneori la cateva minute dupa . . in stari anafilactice. putandu-se produce ruptura gastrica. Gastritele = inflamatii ale mucoasei gastrice. Clinic: *gastrite hiperacide = apetit crescut. apar tulburari respiratorii. diskinezii. respiratia accelerata. transpiratie rece . dieta obligatoriu. Interventie: sondaj. voma repetata si pe stomacul gol (la caine. uneori incoercibila = intoleranta gastrica -intalnita la catei cu parvoviroza Apare deshidratare cu alcaloza (prin voma se pierde Na sau Cl => in gastroenterite la catei se fac perfuzii cu solutii de tip Rienger lactat sau acizi: acid aspartic (Aspatofort). paraziti (Gastrofilus la cal). Are cauze foarte diverse: datorita unor indigestii gastrice prelungite. factori traumatici. In forma acuta durerea gastrica este intensa. sete. colecistite . uneori se produce odilatatie acuta consecutiv fermentatiilor intense. factori traumatici.determinate de factori mecanici din furaj.

uneori complicate cu enterocolite cronice . In stres secretia de adrenalina determina vasoconstrictie. cicatrizarea dureaza 2-3 saptamani. este urmat la 2-3 ore de hiperaciditate.stratul intern este hidrofob. Fecalele voluminoase vor contine componente alimentare nedigerate. Animalele au aspect subnutrit.prin descarcari masive de catecolamine (adrenalina) determina vasoconstrictie => ischemie si vasoconstrictie gastrica in acelasi timp. Ulcerul gastric Apare la toate speciile. In concluzie ulcerul nu apare in faza de stres ci in faza compensatorie.fie colite de fermentatie. Datorita tranzitului rapid aciditatea scade. Indivizii sunt anemici.comprimate. HCl: 10-15 ml HCl conc. apare hipersecretie gastrica cu exces de HCl. Se produce mai frecvent pe masura ce animalul inainteaza in varsta. CaCO3 au actiune alcalinizanta mai lenta si mai lunga. chiar daca functioneaza normal secretia biliara si pancreatica se secreta putin doar pana la alcalnizare => se accentueaza maldigestia. Al(OH)3. traumatic (eroziv) . fie se blocheaza secretia exagerata de HCl (prin blocarea eliberarii ionilor de hidrogen). -controlul aciditatii gastrice prin sondaj Prognosticul este rezervat. Persistenta adrenalinei in circulatie e de scurta durata. uneori e asociat cu ulcerul duodenal -sunt repetabile (boala ulceroasa). fibre. Este necesara si compensarea secretiei pancreatice cu Triferment. fiind degradata de enzime din grupa IMAO. secretia de HCl in exces care erodeaza epiteliul gastric.tain. prin feed-back se reechilibreaza parasimpaticul => vasodilatatie => staza care continua hipoxia. Saprosan). -pot apare complicatii cu anaerobi -compensator trebuie redresata aciditatea gastrica. voma la 12-24 de ore. La tineret este una din cauzele rahitismului rezistent la vit. La cal . La purceii predispusi se gasesc in zona fundica multiple ulceratii in diverse stadii.postprandial). + 30-50 ml apa . cu aspect gleros. abundente. marginile au un burelet -e situat in zona fundica sau in antrul piloric. Dupa un timp apare o stare de acalmie fiind consecinta actiunii parasimpaticului (acetilcolina) care a raspuns la un reglaj de tip feed-back de la nivelul tesutului ischemiat => vasodilatatie care nu imbunatateste irigatia deoarece e instita de staza => se continua hipoxia. Bicarbonatul este alcalinizantul cel mai eficient dar de scurta durata. Cea mai importanta este colita instalata secundar => dieta de lunga durata si o supraveghere chimioterapica permanenta a florei bacteriene (ex. peptic (rond) -forma rotunda. Cel mai bun este HCl + pepsina = Acidopeps . factori de stres . In stratul profund cantitatea de bicarbonat e mare. proteine . uneori se practica la carnasiere “pranzul” care contine lipide. -producerea unui ulcer se poate realiza in 2-3 ore. la cal cu Gastrofili. Pe suprafata mucoasei gastrice se gaseste o pelicula de surfactant . Diagnostic: -examen clinic -se confirma prin examen coproscopic. la caine fibra musculara sau grasime. Se produce un deficit de surfactant. acidoza. De aceea ulcerul rond se produce in special in . 2. -in gastritele hipoacide se recomanda stimularea secretiei de HCl (prin eupeptice) sau compensarea (cu sol. miros de acid lactic.se verifica in fecale. Exista 2 tipuri de ulcer gastric: 1. la caine datorita traumatismelor cu fragmente de os -margini neregulate 2. fie colite de putrefactie (cand domina bacteriile proteolitice). stratul extern este mai putin dens. Dupa trecerea fazei emotive. tamponeaza HCl pe masura ce acesta are tendinta sa erodeze. D. cu incidenta mai mare la suine. ischemie => microinfarctizare => necroza => ulcer. la caine 1 ml HCl conc. Ulcerul peptic e determinat de 2 categorii de factori: 1.graunte intregi. + 1-1. alimente partial digerate.ex.5 litri apa la cal. In gastritele hiperacide fie se tamponeaza cu solutii alcaline. fluidifierea surfactantului care permite acidului clorhidric sa ajunga pana la epiteliu => autodigestie.

Daca animalul nu a mancat => voma lichida. dar scad toate secretiile glandelor digestive. Aspectul vomei in general este de alimente incomplet digerate si cu un miros puternic de HCl. derivatii de opiu: Scobutil. Gastroragia (hemoragia gastrica) Poate fi consecinta unor traumatisme la nivelul mucoasei gastrice. Cel mai frecvent afectat e porcul. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice. CO3H2 => CO3H + H La nivelul rinichiului si a mucoasei gastrice se poate produce: CO3H2 => CO2 + H2O . Constipatia e un semn constant. Uneori debuteaza cu stare subfebrila. Romergan). Se urmareste o modificare a reactivitatii comportamentale la nivel hipotalamic pentru ca acolo se gaseste centrul fricii (care este factor favorizant pentru ulcer prin nemetabolizarea adrenalinei). bogata in mucus. Prognosticul este rezervat pentru ca e vorba de o boala ulceroasa (ulcerul depistat. La porc destul de fecvent cauza pot fi fragmente de lemn mai ales acolo unde padocurile sau pardoseala sunt confectionate din lemn. Predispuse la ulcer sunt si rasele de caini de apartament. ariste de orz sau ovaz. ducand la maldigestie. trisilicat de aluminiu. alteori consumul de furaj lignificat. contractia abdomenului.diateza vasculara cauzata de o vasculopatie. de grau. plante tepoase. evitandu-se alimentele care excita mucoasa digestiva: alcool. culoare negricioasa de aspectul zatului de cafea (sange precipitat). seamana foarte mult cu omul.zona fundica a stomacului sau la nivelul antrului piloric. Manifestari clinice: -in functie de tipul evolutiv poate fi acut sau subacut -indispozitie. Refluxul biliar prin actiunea iritativa a sarurilor este si el un factor in producerea ulcerelor (in special pilorice si duodenale). prin tratament se cicatrizeaza. Rezultate mai bune se obtin cu alte substante alcaline care nu contin ioni de hidrogen: CaCO3. Bergonal. sub actiunea carboanhidrazei care blocheaza degradarea CO3H2 .prin 2 mecanisme: scaderea secretiei glandelor fundice (atropina. Cimetidina) inhiba carboanhidraza => blocheaza eliberarea ionilor de hidrogen. La cal ticul sprijinului in iesle si rosul lemnului din iesle. H + Cl => HCl in exces. prevenind actiunea excesului de acid clorhidric asupra epiteliului si nu blocheaza secretia celorlate glande digestive. de orz). Oricand cand factorii de stres actioneaza foarte puternic se poate produce ulcer perforant.dar el are actiune scurta. dar individul ramane predispus la formarea de noi ulcere). Se administreaza si o substanta cu proprietati protectoare care sa tina locul surfactantului distrus (mucilagii de in. coagulopatie ereditare sau datorate unor afectiuni hepatice (factorii coagularii sunt sintetizati in ficat) => in . Gastroscopia furnizeaza date mult mai precise decat radiografia de contrast. Beladona). recomandandu-se grasimile. de amidon. frecvent la caine prin oase dar si prin alte obiecte metalice. fiind urmat de secretie de HCl in exces datorat ionilor de Na care favorizeaza schimbul ionilor de clor. intoleranta alimentara. Se impune dieta. condimente. Alteori gastroragia e consecinta unor predispozitii . In ultima vreme medicamentele cu scop de a preveni formarea ulcerului sunt cele care inhiba secretia de HCl . vizualizand intreaga suprafata a mucoasei gastrice. Toate aceste medicamente au efect simptomatic. In formele subacute manifestarile clinice seamana cu cele dintr-o gastrita hiperacida. Reactiile agresive in mod natural sunt stopate de endodiazepine secretate la nivel hipotalamic => tranchilizantele inhiba descarcarea de adrenalina (Diazepam. pentru certitudine si localizare se impune o radioscopie cu bariu. Derivatii de aluminiu au si actiune adsorbanta. Mediacamentele noi (Ranitidin. Repetarea ulceratiilor duce la cicatrici vicioase. de plastic. fibrozarea mucasei gastrice si scaderea secretiei. Se urmareste neutralizarea cat mai rapida a excesului de HCl cu substante cu caracter alcalin (bicarbonat de Na . Cu cat componenta contine mai multe mucoproteine cu atat actiunea de pansament este mai intensa. Aportul de alimente ii da senzatia de linistire (dilueaza HCl). din bicarbonat se elibereaza ionii de hidrogen. Alte substante inhiba numai formarea de HCl. Tratament: se administreaza calmante (scopul lor este de a reduce sensibilitatea mucoasei gastrice. Uneori se constata strii sangvinolente. voma sau senzatie de voma. la rumegatoare in special corpii metalici. La porc exista linii stres sensibile. Al(OH)3. de a reduce spasmul piloric si a combate senzatia de voma). complicandu-se cu peritonita care prin socul peritoneal duce foarte repede la exitus. crizele dureroase si voma fiind in corelatie directa cu aciditatea.

hemostatice. Asa se explica aspectul sangvinolent al fecalelor in afectiunile digestive produse de anaerobi.prin tehnica garoului = ligaturare la baza limbii. producandu-se concomitent o infasurare la nivelul cardiei si pilorului => blocheaza intrarea si iesirea din stomac. Se presupune o relaxare a ligamentului gastro-hepatic si gastro-splenic. gaze care stagneaza.hepatitele cronice exista riscul hemoragiilor digestive. vomituritie. La examenul general: paloarea pielii si a mucoaselor. Semne digestive: durere gastrica mai evidenta in hemoragii post traumatice. Respiratia are miros specific de sange. Importante sunt endotoxinele de anaerobi si Salmonella. Uneori se verifica si fragilitatea vasculara . azotat de argint . ser fiziologic. in cazul unei hemoragii gastrice. La scurta vreme dupa torsiune animalul prezinta dureri de tipul colicii. Pentru diagnosticul etiologic e necesara radiografia (corpii straini) si examenul factorilor coagularii. dilatatie gastrica foarte rapida (dand aspect de butoi). Adrenostazil. La inceput pot exista descarcari fecale dar in scurta vreme se opreste dispare peristaltismul. inapetenta. tahipnee. C) In coagulopatii: vit. La animalele mici in locul garoului se compreseaza la baza limbii cu o pensa. Hemoragiile pe fond diatezic sunt hemoragii in retea. La radiografie se observa stomac puternic dilatat. se apreciaza timpul de sangerare si de coagulare. La om indivizii cu ciroza alcoolica sfarsesc prin hemoragie digestiva. mai ales la cei de talie mare cu torace lung (Setter. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului endoscopic. K. sete vie. Se impune hemotransfuzie in cazurile grave care compenseaza masa circulanta si factorii de coagulare. In cazul fragilitatii vasculare se administreaza medicamente care sa potenteze rezistenta peretelui vascular (Etamsilat. de tip capilar. sange integral sau plasma. -mai frecvent la caine. vit. dilatatie. fara modificari procentuale intre elementele sanguine. tanin (scoarta de stejar.exitusul poate apare si in timpul interventiei chirurgicale . roscove). alcoolul actionand si iritativ asupra mucoasei gastrice. scaderea numarului de eritrocite. vomituritie. modificari ale pulsului. Cazele torsiunii: se presupune o supraancarcare gastrica care ar favoriza deplasarea stomacului cand se produc eforturi dupa tain.trebuie sa se intervina cat mai repede. observandu-se daca apare pichetajul. Se administreaza o solutie care sa produca coagulare prin precipitare la nivelul mucoasei gastrice (clorura ferica. frunze. facies de tip asfixic. anemie. sau solutie de glucoza 5% (nu se face spalatura gastrica in caz de ulcer). cele in retea putand sa evolueze nedureros. Evolutia este foarte rapida si alarmanta. Patologia pilorului . difuze . creste hematocritul. melena (fecale cu aspect negricios). Clinic. Dieta totala 4-5 zile. voma “in zat de cafea”. Tratament: eliminarea coagulior de la nivel gastric prin spalatura gastrica cu apa calduta.sunt agresive pentru mucoasa gastrica. Torsiunea stomacului e adesea insotita si de o torsiune a splinei. Ca. ogar).sunt mai grave decat lezionarea unui vas mare. La baza torsiunii sta o distonie neuro-vegetativa care duce la dilatatie si atonie gastrica. Insuficienta ionilor de calciu predispune la hemoragii. imposibilitatea sondajului. Venostat. tahicardie. tahicardie. dificultate in respiratie prin compresiune pe diafragm. Torsiunea gastrica = o rasucire a stomacului pe axul sau . se observa semne generale si semne digestive. Prognosticul este grav . Se poate folosi si plasma sau inlocuitori de plasma (solutii dextranice sau de gelatina) care sa retina lichidele in patul vascular. Pe fondul predispozitiei congestia mucoasei postprandial favorizeaza hemoragia. Factori toxici: cumarinicele de tipul warfarinei. moartea nu e cauzata de oprirea tranzitului ci de tulburarile circulatorii datorate torsiunii => staza si cangrena. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice.

amilaza. unele minerale) trec pasiv prin spatiile intercelulare (prin diferenta de gradient . fie dureri de la nivel duodenal sau de la coledoc. La nivelul intestinului gros apa se absoarbe activ trecand prin enterocit. realizand flora comensala uneori cu efect benefic asupra organismului. dilatatia progresiva a stomacului. Functia de aparare: odata cu substantele trofice ajung in tubul digestiv si componente agresive. Eliminarea deseurilor Orice dereglare in una din aceste functii atrage dupa sine si dereglarea celorlalte functii. De exemplu accelerarea tranzitului prin timpul scazut de actiune al enzimelor digestive duce la maldigestie. se transforma in acid carbonic care se scindeaza in CO2 si apa. Terapia . Ig A se mai secreta si la nivel mamar si al mucoasei respiratorii. prin proliferari tumorale sau fibrozari). Reabsorbtia unor elemente eliminate prin secretie (ex. se realizeaza reabsorbtia apei si dioxidului de carbon. In acelasi timp bila activeaza cei 3 fermenti pancreatici: lipaza. Cauza poate fi o hipertrofie a muschiului sfincterului piloric (ereditara sau dobandita. Ig A + piesa secretorie ii confera rezistenta fata de enzimele digestive. In cazul obstructiei pilorice cauzata de corpi straini.in functie de cauza: in spasmul secundar se administreaza antispastice (Scobutil. proteinele pana la nivel de aminoacizi dar nu complet (lanturi de 3-4 aminoacizi) apoi actioneaza peptidazele scindand molecula peptidica pana la nivel de aminoacizi. actiunea iritanta a bilei in cazul refluxului duodenal. Odata realizata digestia enzimatica urmeaza absorbtia. Datorita perturbarii tranzitului la nivel piloric se produce stagnarea continutului stomacului. esential fiind tranzitul baritat care evidentiaza trecerea prin orificiul piloric si modificarile peretelui antrului duodenal. Cele 3 sectoare coopereaza trimitand prin circulatie Ig spre tesutul suprasolicitat => creste concentratia de Ig A de 5-10 ori . minerale. Beladona) uneori asociate cu metoclopramide da rezultate bune. Mucoasa intestinala reprezinta o bariera mecanica. altele de natura chimica. ionii. tripsinogenul care scindeaza lipidele pana la acizi grasi.anus = “legea intestinului”. incetinirea tranzitului intestinal (impulsul peristaltic porneste de la duoden) => constipatie sau ileus dinamic. in obstructia de corp strain e necesara interventia chirurgicala. reabsorbtia pigmentilor biliari la nivelul intestinului gros). . o mare parte din componentele agresive sunt neutralizate . Exista si mecanisme de aparare imuna. se formeaza acid carbonic care sub actiunea anhidrazei carbonice se elimina un ion de hidrogen => bicarbonat.Pilorul are un rol important in reglarea tranzitului digestiv. Absorbtia la nivelul mucoasei intestinale se realizeaza printr-un proces activ (pinocitoza). Aceasta asigura permanent sistemul tampon si echilibrul acido-bazic. Unda antiperistaltica nu e o contractie antisens ci o refulare de continut contraunda.tendinta de egalizare intre lichidele interne si cele din intestin). incompleta scindare duce la malabsorbtie. Cea mai mare parte din ele se reabsorb. amidonul si polizaharidele se degradeaza pana la nivel de mono sau digliceride. Prin actiunea fermentilor. In 24 de ore 25% din proteina circulanta e recircuitata prin tubul digestiv => in dereglarile de digestie exista o mare depertitie protidica. Diagnosticul se stabileste relativ pe baza semnelor clinice. Enteropatii Functiile intestinale constau in digestia enzimatica a nutrientilor (inceputa la nivelul stomacului) sub actiunea secretiei biliare care micronizeaza moleculele de lipide favorizand atacul lipazei (secretata de pancreas). fie datorita reactiei de durere post traumatic. doar unele componente (apa. Uneori spasmul piloric se poate produce in starile emotive. In mod normal nu exista unda contrasens. Uneori mecanismul pilorului nu functioneaza. Secretia si reabsorbtia: odata cu trimiterea in lumenul intestinal trec si proteine. Mai frecvent se produce spasm piloric . atacul acestora. Tranzitul intestinal care se realizeaza autonom se face intr-un singur sens: pilor .unele microorganisme nu sunt distruse. endotoxine) sau cu sinteza de anticorpi cu particularitati pentru mucoasa digestiva (Ig A de tip secretor). Bicarbonatul are o actiune alcalinizanta. in spasmul determinat de hiperaciditate se administreaza substante alcaline care deschid sfincterul piloric. la fel si cu mineralele.frecvent secundar fie datorita actiunii iritative a continutului gastric. apa. unele de natura microbiena. Mecanisme generale: interferonii au un rol foarte important pentru factorii agresivi care patrund in organism prin celula (virusuri. el ramane inchis sau semiinchis.

zgomote. scroafe sau oi care sunt sub influenta unor toxine diverse => probleme hepatice. mucoasa poate sa prezinte microhemoragii. iar asupra fetusului distrofie si ciroza hepatica. Hemoconcentratia se determina prin hematocrit care poate ajunge pana aproape de 60%.vaci gestante hranite cu nutret insilozat -nitratii si nitritii . cazare necorespunzatoare -afectiuni ale glandei mamare (edem. Etiologie: *Factorul matern: . Cadavrele purceilor . la necropsie se observa exicoza. Va creste progresiv si uremia. Uneori se intalneste necroza vilozitatilor. Daca la nivelul stomacului intalnim leziuni de tip paracheratozic = leziuni cauzate de carenta in vitamina A (daca examinam trenul posterior se observa iritatia pielii datorita fecalelor. -micotoxinele . tulburari ale metabolismului hidroelectolitic si acido-bazic care evolueaza catre existus prin insuficienta cardio-circulatorie acuta si/sau azotemie acuta. apar coaguli in stomac. apare si un hiperperistaltism. nutritional. acidoza. -tahipnee. Prin dezechilibru electrolitic apar tulburari de ritm cardiac. mamita) -asistenta deficitara la fatare *Factori nutritionali: trebuie sa se tina cont de ultima parte a gestatiei -colostru administrat in cantitate insuficienta sau tardiv -modul in care se administreaza substituentii de lapte -tehnicile de hranire (hranirea la galeata). retentie azotata.stomac dilatat. exitus in cateva zile. depilatii. hepatica. -hepatopatii ale vacilor gestante -insuficienta in colostru sau colostru insuficient calitativ -insuficienta aclimatizare. moderata. La purcei in general exista cazuri in care diareea neonatala e complicata de cresterea azotemiei => moarte. intestinele sunt dilatate de gaze. severa (pierdere mai mare de 10%).impiedica transformarea beta carotenilor in vit. Este caracterizat prin tulburare grava digestiva. La purcei apare diareea galbena. dezechilibru electrolitic. Forma supraacuta: apare postpartum. Clostridium. In fecale se pot intalni si strii de sange. tahipnee. parul este mat. *Factori infectiosi: -Escherichia coli.Diareea neonatala Sindrom plurifactorial care are o etiologie complexa. deshidratare. tahicardie. fara luciu. distrofie renala. Daca e viroza se observa ca mucoasa intestinala are o transparenta crescuta datorita pierderilor de celule (infectia cu coronavirusuri). reducerea excretiei urinare. extremitatile sunt reci. cu coaguli. miros dezagreabil). leziuni hemoragice intestinale (in anaerobioza). Patogeneza: la vitei prin diferite mecanisme se produce ciroza hepatica in perioada perinatala. foarte grava (duce la moarte). aspect spumos. Exicoza: aspect de ochi infundati in orbite. Coronavirusuri (vezi si articole E. Forma acuta: diaree profuza (fecale galben-cenusii. anemiere. horipilat. Rotavirusuri. Apar si complicatii prin descarcari de histamina. iritatia anusului). cu deshidratare.gastroenterita transmisibila (GET) *Factori imunologici: -colostrarea asigura Ig -deglutitia de lichid amniotic in timpul fatarii e responsabila de neabsorbtia de anticorpi din colostru -peste 80% din viteii la care apare diareea neonatala au hipo gama globulinemie -depinde si de cantitatea de Ig A de la nivelul mucoasei. cu stare de depresiune grava. A -vaci. coli ) -boala mucoaselor (e o diaree virotica) -la porci: Coronaviroze . pielea lipsita de elasticitate. puls slab perceptibil. *Factori zooigienici: viteii metisi obtin colostrul in 2 ore. Scaderea Ig A expune vitelul la agresiuni. in primele ore. Salmonella. pierderi de sange (in parvoviroza).din furaje prost conservate -anumiti alcooli. diverse fermentatii bacteriene. . fata de cei din rasele perfectionate 3-4 ore -pe langa conditiile de microclimat optime la parturitie dar si pe parcursul cresterii nou-nascutului (la purcei = 32-33 de grade) -factorii de stres: termic. acizi. Poate apare deshidratare: usoara. tahicardie. tulburarea raportului dintre absorbtie si excretie/secretie.

intalnita in prima zi de viata Foarte importanta este temperatura (32-33 de grade pe pat la purcei). inapetenta.Gastroenterita transmisibila . NaCl10-12%. La ovine . cavitatea bucala e rece. In organism au loc procese care arata ca el a fost atentionat de antigen => se activeaza celule si tesuturi (sistemul imun) . colostrarea de la fatare . In deshidratarea grava se folosesc perfuzii.) . A. vitaminic si mineral. MgCl2 1-2% = 25-30 g/litru apa) Pansament gastro-intestinal: Rp/ Carbonat de bismut Carbonat de calciu 3. fecalele devin cenusiu-verzui. antianaerobiotice Tratament: dieta alimentara.se face pe suprafete (piele si mucoase pentru organism.organismul incepe sa fie modificat morfologic sau fiziologic pentru ca nu face fata antigenului (febra. aminoacizi 2%.la purcei da si stari de voma. fie ser colostral -se mai folosesc seruri antivirotice.mucoasa bucala are aspect cianozat. Boala . abatere.purcelul se da imediat la supt. caroteni => hipogama globulinemie la vaca => Ig insuficiente in colostru -se intervine cu alcalinizante (bicarbonat de Na.restructurare imunobiologica: celulele sistemului imunitar incearca sa opreasca patrunderea mai departe a microbului. prevenirea complicatiilor bacteriene. etc. colapsului.0 aa Tinctura de beladona 1 g Antiinfectioase Potiune gumoasa ad 100 ml Mf suspensie DS int. Daca nu se reuseste intervin forte de aparare specifice (celule care produc anticorpii). in deshidratarea usoara se administreaza saruri de rehidratare orala (glucoza 60-80%. . MgO) asupra nutretului insilozat. la fel manifestarile apar imediat Exista diarei care debuteaza mai tarziu (in carente. -hranirea necorespunzatoare a oilor mame. -igiena corporala a mamei si nou-nascutului -echilibrarea ratiilor energetic. fie ser din sangele respectiv. NaHCO3 10%. mamitele -trebuie stabilit gradul de deshidratare = arata cat % din greutate a pierdut animalul prin pierderile de lichide. uremiei. Acesta e sarac in vit. -conditiile de alimentatie ale gestantelor -daca sindromul diareic apare in primele ore => exista sigur distrofii hepatice -daca in prima zi apar viroze cu voma => GET la porci -daca colostrul e toxic.este consecinta infectiei exprimata prin semne caracteristice mai mult sau mai putin unui anume agent patogen. scade cu 3 grade pe saptamana. sau suprafata obiectelor). Nutretul insilozat determina toxicoze de insilozare care afecteaza fetusii si neonatalii. tratament medicamentos pentru stoparea diareei. KCl 2-6%. mucus) Infectia = trecerea de pe suportul unde se gaseste microbul in interiorul organismului => se infecteaza numai organismele vii. carbonat de Na. unele viroze) Profilaxie: nutritia si zooigiena. -controlul calitatii colostrului (testul Albrom) -injectarea fie de sange integral de la mama. combaterea acidozei. carbonat de Ca. Ea nu inseamna si infectare (in organism exista factori antiinfectiosi: saliva. 1 lingura x 3/ zi BOLI INFECTIOASE Contaminarea = contactul unui organism viu cu sursa de infectie . sustinerea marilor functii. suplimentare cu apa si electroliti. Se. anaerobioze.

septicum. oncovirinele de tip C (produc leucozele la animale: LEB. novy (oedematiens) . cangrena capului la berbeci (datorita unor traumatisme .Leucozele sunt boli de tip neoplazic. lentoretrovirusuri 3.cauzeaza imunodeficientele animale. care in prezenta acestor virusuri nu pot coopera pentru a asigura o rezistenta corespunzatoare. anaerob. prin pasaje repetate isi schimba tropismul. HIV . pe lana 2 luni. gram pozitiv. incluzii Bollinger. exista specii lipsite de virulenta dar dotate cu toxine foarte active elaborate la poarta de intrare sau in afara organismului: Clostridium tetani C. cu evolutie cronica. LES.diferit de C.virusul imunodeficientei umane => SIDA. au 2 forme intra si extravasculara.intervin in genetica fiecarui individ => efecte oncogene. LEF. sunt epiteliforme. lentiretrovirusurile animale . porci. enterotoxiemia anaeroba a oilor.intervine si C. La pasari = corpusculi Borrel. C. Imunodeficientele nu sunt boli tumorale. la bovine. un sarcom venerian la caine. botulinum (toxiinfectie alimentara) 2. capsulat => seamana foarte mult cu bacilul antraxului (singura diferenta e ca bacilul antraxului e aerob)). perfringens (sporulat. Se intalnesc de regula la animalele adulte. exista specii care actioneaza atat prin virulenta cat si prin toxicitate: C. in saivane 6 luni. dizenteria anaeroba a mieilor. provoaca o boala usoara. septicum (oedematus) -se impart in: -clostridioze care afecteaza musculatura (carbunele emfizematos. novy). imobil. cangrenele gazoase. suine si simieni. bradsot. afecteaza limfocitele B si T. leucoze aviare cu forme leucemice si aleucemice) 2. la om Guarnierii. Pasteurelozele Sunt raspandite la mamifere si pasari. la vaca Buist. Variola umana nu se transmite la vaca. Cele mai grave boli sunt cele cauzate de virusurile oncogene . carbunele parasimptomatic (C. La om provoaca pesta umana (pesta umana este bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica)La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii din genul Vibrio). Incluziogeneza Incluziile intracelulare la om si vaca se numesc corpusculi Paschen. iepuri). E rezistent si la agentii chimici. e impilicat in cangrenele gazoase. AIE. Relatiile dintre virusurile variolice la mamifere Variola vacilor se transmite la om producand o boala usoara care induce rezistenta. viteilor si iepurilor. hystoliticum ) . inactivat de pH mai mic de 3. chauvei (carbune emfizematos) C. -se cultiva greu pe culturi celulare. Cu variola vacilor se infecteaza si camilele. oncoretrovirusuri 2. enterotoxiemia pasarilor. artrita la capre.Virusul vaccinal rezista o ora la temperatura de fierbere. boli de tipul edemului malign. Variola iepurilor e inrudita cu virusul vaccinal. encefalita.5 dupa 1 ora. hepatita necrozanta (C. La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine. Din grupa 1 fac parte si virusuri care produc leucozele la animale. edemul malign) C.septicum) -clostridioze care afecteaza diferite organe interne: bradsot. spumaretrovirusuri. Clostridioze: 1. septicum (implicat in cangrena gazoasa. enterotoxiemia. la oaie Borrel. Clasificare: 1.

Epidemiologie:-cele mai receptive sunt ierbivorele. boala de tip septicemic intalnita la numeroase specii de animale si om . aparat respirator .5 milioane de celule bacteriene pe ml de sange). scurgeri de lichide prin orificiile naturale. cavitatea bucala.cand se folosesc instrumente nesterile Patogeneza -sporii patrund in organism prin solutii de continuitate (cutanat.prefera vasele mici unde prin actiune mecanica produc hemoragii care pot duce la moarte in cateva ore. Incapsularea nu are loc decat in organism => si multiplicare. moarte. mai rar la pasari datorita temperaturii corporale (42) la care bacteria nu capsuleaza-produsa de Bacillus antracis-se mai numeste: dalac. imobila. Bacteria patrunde in circulatie unde gaseste oxigen si factori de crestere => se inmulteste rapid . tulburari respiratorii. apoi omnivorele (porcul).pulmonul e foarte receptiv) (boala scarmanitorilor de lana). eliberare de toxine fata de care organismul se opune prin mijloace nespecifice: fagocitoza la poarta de intrare. acut. La adapostul acestor 2 factori bacilul se incapsuleaza rapid. Bacteriile care au pierdut capsula nu mai produc septicemie dar produc edem => se folosesc pentru vaccinuri (tulpina 1190R) Moartea se datoreaza evolutiei septicemice => modificari distructive in organele vitale sau datorita epuizarii oxigenului circulant. hematurie. declarabila.ANTRAXUL Este o boala infectioasa cu contagiozitate redusa. colonii cu aspect de meduza (tip S sau R)-forma sporulata e foarte rezistenta.evoleza cateva ore . rozatoarele si pasarile-frecventa depide de sursa de infectie. decubit. mamiferele salbatice. subacut. splenita hemoragica (ramolismentul parenchimului splenic)-boala de lista B. evolueaza septicemic supraacut. Sporuleaza in contact cu aerul. cel mult enzootic . alimentatie. Bacilul elaboreaza agresinele si un factor ce actioneaza asupra peretilor vasculari si tesuturilor. carbuncul. carnivorele.-supraacut . Clinic: sindrom de febra. cronic (forma cu localizari). formeaza un depozit floconos. Fagocitele actioneaza prin fagocitoza + un factor antracidal eliberat de ele. carantina de gradul 2Bacillus antracis: dimensiuni 6-7 microni. diaree. afectarea sistemului circulator Anatomo-patologic: edeme sero-hemoragice. carbune.mai frecvent la mamifere. capsula se produce exclusiv in organism dar si in medii de cultura speciale. Cadavrele se ingroapa.-pentru a produce boala bacteria trebuie sa incapsuleze. digestive. nu sporuleaza in organismul nedeschis => cadavrele suspecte nu se deschid (exista 1. . se dezvolta la 37 de grade. Clinic: incubatie aproximativ o saptamana. conditii geo-climatice-boala evolueaza sporadic. forma bacilara. sporuleaza. In organismul nedeschis bacteria se distruge relativ repede.

cu edeme . declarabila. colici. datorita intepaturilor insectelor => dermatita hemoragica apoi se necrozeaza. edem gelatinos perihepatic. moarte . hematurie. sange necoagulat.confirmare .localizate in zona glotica. intalnit la cal. localizare in amigdale. colorare Giemsa sau insamantari pe medii speciale Pentru tesuturile vechi exista metode de diagnostic: metoda Ciuca-Stoicescu = raclare de tesut conjunctiv. Septicemia produce moartea prin ocluzie datorita inmultirii in circulatie.evolutie 24-36 de ore.2-0. pulmonar .nu se face decat in conditii speciale. seroasele. raman sporii care se insamanteaza pe mediu solid => se dezvolta in colonii. doze 0. -boala de lista B. edematogena. carantina de gradul 2-cadavrele suspecte nu se deschid. masca. obligatoriu oile si caii. . chimioterapice. aspect noroios al splinei = o magma formata din globule rosii si bacterii. la sfarsit temperatura scade.antraxul cutanat (buba neagra) mai frecvent la om. leziuni pe mucoasa intestinala-forme atipice: .frecvent este edemul periglotic => moarte prin asfixie-cronica . pulmonar -forme apiretice Cadavrele suspecte nu se deschid.5 ml. mucoase cianotice. rect prolabat.testul Ascoli-Valenti Tratament: antibiotice.2-0. cord pocnitor. pe toate organele. sindrom de febra.vaccin viu = suspensie de spori dintr-o tulpina necapsulogena (1190R).5 ml. colica.60 000 de spori pe doza in vaccinul concentrat. punctie pentru un vas superficial apoi cauterizare. solutiile de continuitate trebuie aseptizate riguros. doza = 0. Diagnostic serologic . Dozele de vaccin . mucoasele. se fierbe => mor bacteriile nesporulate. moarte-subacuta . sufuziuni. taurine . in tesuturi. mucoasele aparente sunt rosii-violacee.inapetenta. echimoze. lana)-imunoprofilaxia . evolueaza uneori asimptomatic. ln regionale.-acuta . Orificiile naturale trebuie obturate cu tampoane imbibate cu formol pentru ca scurgerile sa fie neutralizate Leziuni: petesii.fara edeme . sporogena. perirenal. pustula se crustizeaza. Se considera contaminate toate produsele animale din zonele contaminate (piei. daca se deschid se observa: rigiditate cadaverica incompleta. La deschidere: splenomegalie. decubit. Diagnostic: . Se fac revaccinari anuale la rumegatoare si cai. se vaccineaza toate animalele din zona. se transporta la locurile de incinerare sau la puturi seci. ser anticarbunos Profilaxie: vaccin anticarbunos preparat din tulpina 1190R = acapsulogena. hematurie. ulterior septicemie -antrax intestinal. Antraxul e o zoonoza => protectie cu manusi.mai ales la porc.

fecale. In lichidele fetale rezista 4 zile.-aerobe. porcii. In primul an avorturile sunt sporadice.. in continutul intestinal 6 luni. neotomae – la un rozator numit Neotoma. in fecale de vaca. Bruceloza este o zoonoza. La taurine produce avort contagios (Brucella abortus). suis . suis sunt patogene si pentru om. Brucella melitensis produce bruceloza la rumegatoarele mici si om (nu este semnalata in Romania).-boala cronica. purin 5 zile. in apa potabila la 4 grade C rezista 120 zile. starea fiziologica (femela gestanta e cea mai receptiva). in urina. Mai tarziu s-a evidentiat ca unde exista oameni bolnavi sunt si animale bolnave (capre si oi). apoi nu se mai produce avort dar animalul este purtator. cresc la 40-50% din animalele gestante. apa. carne. Brucella suis e cea mai rezistenta. branzeturi 5 saptamani. Personalul se poate contamina de la animalele examinate. se poate transmite si prin insecte hematofage. smantana 10 zile. Receptivitatea variaza in functie de varsta. Boala are caracter enzootic. ovis (afecteaza mai ales masculul care devine inapt de reproducere). melitensis (produce avort) si B.-cocobacili. ovis => oile fac doua bruceloze: B. Se elimina prin secretii si excretii. Brucella melitensis. In carnea sarata se distruge repede. piei. Sunt receptive bovinele. In 1953 s-a stabilit ca o boala ce se manifesta prin inflamatia testiculului si epididimului (orhita si epididimita) este produsa de B.produce si ea avort. canis. oile si caprele. lista B. Surse secundare: furaje. S-au identificat si alte brucele: B. Introducerea de . dimensiuni foarte mici. Sunt boli contagioase subacute sau cronice pentru diverse specii si om. nu se coloreaza Gram ci cu metode speciale. Surse primare: animale care avorteaza. rangiferi . facultativ aerobe. tarile trebuie sa anunte obligatoriu existenta ei. imobili. sperma. Sunt boli supuse carantinei. in sol 1 luna. Genul s-a numit Brucella. abortus si 2 biotipuri ale B.Brucelozele Exista mai multe specii de brucele. carne mai multe zile. nesporulati. afecteaza personalul din preajma animalelor.izolata la ren B. in laptele acidofil 4 zile. granulomatoasa-actiune mai intensa asupra organelor de reproductie (avort sau orhita). la 80 de grade 5 min. B. la 60 de grade rezista 30 de min. In 1968 s-a descoperit B. unt 25-65 zile. chiar epizootic. Rezistenta: temperatura de fierbere le distruge. produc H2S. Primele date privind existenta bolii sunt obtinute de medicul englez David Bruce care a evidentiat existenta unei bacterii cocoide in insula Malta (melitensis).-unii coloranti inhiba dezvoltarea unor specii de Brucella. In 1920 Brown a evidentia B. la 40 de grade 2 ore. sex. se poate transmite si pe cale genitala. anaerobe..

organe splahnice. La animalele impubere brucelele fie se elimina. de regula pe cale genitala. Dupa alte cateva saptamani trece in stare de latenta. expulzarea fetusului acoperit de invelitori (frecvent la porc). maduva osoasa.pot ramane in organism 2 luni pana la un an. cu insamantari nefertile. Pot apare si metrite: tumefieri ale vulvei. epididim. La mascul se produc orhite uni sau bilaterale. Aceste granuloame initiale sunt prezente in mucoasa vaginala si uterina. Imunitatea in bruceloza este nesterila (exista si microbul si anticorpul). artrite dupa avort. fie raman in stare de latenta pana animalul devine gestant se observa totusi tulburari discrete . Placentita acuta se caracterizeaza prin decolare placentara. Hipersensibilitatea de tip IV apare mai tarziu decat anticorpii . in final (dupa 2-3 ani) imunitatea devine sterila prin disparitia brucelelor. avort. ugerul este sensibil. In placentita cronica decolarea este limitata la nivelul catorva cotiledoane. se inmultesc la poarta de intrare. La mascul sediul de cantonare este in testicul. la gestante persista 2-3 ani. Avortul poate trece neobservat deoarece porcul obisnuieste sa consume fetusii. orhite. tenosinovite.poate fi evidentiata cu substante numite bruceline si brucelohidrolizate. Moartea fetusului poate fi determinata si de endotoxinele brucelice care il intoxica si provoaca contractii musculare ce determina expulzarea. De la poarta de intrare infectia progreseaza catre limfoodurile zonale => un complex brucelic primar. moartea fetusului. Retentiile placentare se complica cu endometrite si scurgeri vaginale rosiatice. avorturile se opresc. persistand in limfonoduri si glanda mamara. frecventa maxima a avorturilor este in luna 6. artrite. inflamatii ale . avortonul poate fi expulzat dar fara invelitori (=> interventii laborioase pentru a elimina placenta). Anticorpii apar in ziua 6-10 de la infectie. Clinic: La taurine evolueaza prin avort (dupa o incubatiede 2-3 saptamani). Avortul = expulzarea fatului impreuna cu invelitorile fetale. in parenchim se sesizeaza formatiuni nodulare care se pot fistuliza. Mecanism de producere: brucelele ajung in organism pe diferite cai. In 2-3 saptamani ajung in sange.animale sanatoase => reaparitia avorturilor in efectiv. epididimite.in saptamana 4 -12 de gestatie. apoi in diferite tesuturi si organe in special in organe limfohematopoetice . tenovaginita. persista in sange o perioada limitata la negestante. sterilitatea este pasagera. scaderea secretiei lactate care capata caracteristicile colostrului. Uneori brucelele dispar din uter dar raman in mamela si limfonoduri putand determina un nou avort (nu mai mult de doua). se pot intalni repetari ale caldurilor. La porc . bursite.-apare o sensibilitate de tip IV sau anticorpi serici care pot fi evidentiati prin reactii de aglutinare sau RFC. la taur orhite. La femelele gestante brucelele gasesc loc propice in vilozitatile placentare => procese inflamatorii => un exudat fibrino-purulent => decolarea invelitorilor.-focare purulente de tipul abceselor reci. daca femela nu devine gestanta brucelele dispar dar nu definitiv pentru ca supravietuiesc in granuloame.

Clinic: epifora. fatari la termen dar produsii sunt neviabili. La mascul: Epididimita infectioasa a berbecilor Este produsa de Brucella ovis. dar si prin monta. La femela: splenomegalie. se cultiva pe medii speciale cu sau fara CO2. La avorton: examen bacterioscopic. Combatere: prin masuri sanitare nu terapeutic.exclusiv la porc Este foarte contagioasa. La rumegatoare se face testul inelar cu lapte . examen alergic. focare necrotice in ficat. Se mai fac examene bacteriologice. Se face prin examene serologice. Se transmite si prin furaje. exudat fibrinos sau purulent. edem al cordonului ombilical. La caine produce avort. La oi si capre boala evolueaza la inceput inaparent. metrita. Se controleaza vierii. Tratament: este posibil dar nu se face la animale pentru ca raman purtatoare. Profilaxia: . spermatocel in epididim . se deosebeste doar prin cateva elemente care tin de virus si de animalele receptive . RFC este obligatoriu pentru toti berbecii folositi la reproductie. conjunctivita. placentita. orhita. animalele pozitive se sacrifica. pulmon. inrudit cu cel al febrei aftoase.eliminarea celor pozitive. virusul e din genul Enterovirus. leziuni la nivelul fatului: infiltrat sero-hemoragic in cavitati. in Romania nu se importa animale vaccinate.cu un antigen care prin unirea cu anticorpii antreneaza particulele de grasime care se ridica la suprafata si se coloreaza => un inel. Asanarea unitatii intereseaza in special pentru porci. Berbecii se infecteaza de la femela.abcese incapsulate. Diagnosticul se pune prin examen serologic (RFC cu reactii de aglutinare). celelalte raman sub supraveghere. In alte tari animalele se vaccineaza cu o tulpina (B19). hiperemiate.numai sanitara . Boala veziculoasa a porcului A fost semnalata in 1966 in Italia-asemanatoare cu febra aftoasa. Apar abcese cu fistule mai ales la greban. nu prezinta fenomen . La cal bruceloza e mai rara. alergice. Anatomo-patologic: invelitorile fetale sunt ingrosate. RFC. Nu este o boala clinic evidenta. control. modificari ale sprematozoizilor (fara cap si coada).-la porcii cu coloana lunga (Landrace). rupturi ale canalului epididimar. colorare cu metode speciale (verde de malachit). Berbecii bolnavi se castreaza si se cresc pentru carne. Se apreciaza marimea inelului si intensitatea culorii. mamita. Supravegherea pentru Brucella este obligatorie. Daca intr-un an la 3 controale succesive nu apar animale pozitive efectivul se considera indemn de Brucella. mai rar avort. artrite in regiunea chisitei. epididimita. abcese in diferite organe. Transmiterea se face inclusiv prin coabitare.articulatiilor vertebrale => pareze si paralizii. Se izoleaza animalele. Creste in medii cu 10% CO2.

exantemul veziculos. e incluziogen => determina aparitia in nucleul celular a unor incluzii specifice. Virusul se absoarbe usor pe hidroxid de aluminiu (important pentru vaccinuri). Virusul e prezent si in organe. dezvolta efect citopatic. apa. caine. si la mamiferele salbatice: mistreti. cu prurit violent la poarta de intrare. Boala e produsa de un enterovirus. pisica. la temperatura frigiderului rezista 2 ani. E o boala zoonotica (se pot imbolnavi si oamenii). Virusul a fost adaptat si pe embrion de gaina. se manifesta printr-o eruptie veziculoasa bucala. se cultiva pe culturi celulare. rumegatoare. renale). carantina de gradul 2. Morbiditatea e mai mica decat in febra aftoasa (100%) => 50%. care se manifesta prin encefalomielita si prurit (exceptie porcul). Virusul exantemului prezinta pluralitate antigenica. absenta agentului cauzal din saliva si o evolutie mai scurta. genul Calicivirus.-se imbolnavesc numai porcii. e asemanator cu virusul herpesului de la om. podala si mamara (ca in febra aftoasa). 20-30 nm. se cultiva pe unele culturi celulare (testiculare de cobai. virus ADN cu nucleu icosaedral (162 capsomere). cai. Gestantele pot avorta. porc. Nu se face vaccinare. Patogenitatea experimentala (folosita pentru diagnosticul de certitudine) . Epidemiologie: sunt receptive toate animalele domestice: porc. frecventa la porc. stomatita veziculasa. Diagnostic diferential fata de febra aftoasa. antiseptice (NaOH. nu e patogen pentru cobai. soarecele e receptiv. E mai Agentul cauzal: virus din familia Herpesviridae. intalnita la multe specii. A nu se confunda cu exantemul veziculos.locul de unde prin exportul de carcase boala a ajuns inclusiv in Romania (desi nu a fost niciodata declarata). e distrus de dezinfectante. injectat i. in lichidul de edem pulmonar (tinut la frigider rezista 800 de zile). dupa viremie apar vezicule secundare. Surse de infectie: . Se distruge instantaneu la 100 de grade. A fost semnalata si in China . tulburari repiratorii. iepure. de regula cei tineri (nu sugarii). formol). virusul se localizeaza peribucal. Se diferentiaza de turbare printr-o perioada de incubatie mai mica. E o entitate infectioasa cauzata de un virus. apoi viremie. sau subcutan se imbolnveste in 72 de ore. la temperatura camerei o luna. Se mai numeste „paralizia bulbara infectioasa‟. mamar. cervidee. avorturi la adulti.m.cel mai receptiv e iepurele.de pluralitate. se conserva bine in glicerina 50% mai multi ani. podal. E un virus citopatogen. se elimina prin secretii si excretii altele decat saliva => se depune pe furaje. Boala lui Aujeszky (pseudoturbarea) A fost descrisa in 1902 de Aujeszky = boala cu manifestari nervoase la tineretul porcin. moarte la 24-48 de ore de la aparitia primelor semne. Virus din familia Picornaviridae. este boala declarabila. foarte rezistent la factori nocivi pentru alti virusi. Prima semnalare in Romania a fost facuta de catre Riegler in 1912-1914. Injectati intracerebral iepuri fac boala si mai repede. Nu e patogen pentru cobai. La toate speciile receptive cu exceptia porcului se manifesta prin prurit. putrefactia il distruge in 10-11 zile. Dupa infectie apare o vezicula primara. stabil la pH 5 (virusul febrei aftoase e distrus la pH 5).

inapetenta. ataxie. histaminei si acetilcolinei. Crizele se repta la intervale tot mai scurte. decubit. manifestari nervoase (manej. convulsii. chiar transcutan. miscari epileptiforme. Extinderea bolii se datoreaza si migrarii rozatoarelor (sunt vectorii cei mai importanti). urina. abatere. manifestari rabiforme. La Pruritul (exceptie la porc) e de origine nervoasa . Clinic: incubatie scurta in functie de varsta (3-6 zile). somnolenta. pulmoni secretii si excretii (lapte.-primare: animale bolnave. manifestarile se remit dupa 4-5 zile. La grasuni . saliva spumoasa. tulburari de respiratie. transcutan prin solutii de continuitate. etc. torticolis. scade apetitul. amauroza. limfonoduri. iau . rozatoare). animalul prezinta hipertermie. Boala are caracter stationar. mers dificil (incoordonari). inainte de manifestarile clinice deja incepe sa elimine virusul prin excretii si secretii. respiratie dispneica. tulburari de echilibru. fie imediat dupa fatare si mor. Virusul se replica la poarta de intrare.la inceput e la poarta de intrare. nesiguranta in mers.dupa o perioada de usoara hipertermie apare stranut. pivotari in jurul unui membru. spumozitati (saliva e spumoasa pentru ca nu apare paralizia maxilarului inferior). dispnee. afonie. femelele gestante virusul poate ajunge in uter unde determina moarte fetala urmata de avort. Boala se raspandeste usor in gospodarii prin ingrijitori. Uneori se pot imbolnavii purceii in masa. exudatul cailor respiratorii. tuse. cu vindecari posibile. La cei de 2-4 luni -mainfestari asemanatoare dar mai sterse. afonie. Surse pot fi si cadavrele (carnea de porc si organele). mucoasele respiratorii. Purceii sugari se pot infecta si prin lapte daca scroafa a trecut recent prin boala. La porc boala este enzootico-epizootica -avorturi. amigdale. moarte dupa 1-3 zile. convulsii. Pruritul e de natura neuroreflexa datorita tulburarilor metabolice. La adulti fara manifestari decelabile clinic. ulterior si in alte regiuni. difuzeaza in organe. pedalari). [link video] La purceii intre 2 saptamani-2 luni = agitatie. paralizie. moarte in 24 de ore. In prima parte a bolii virusul e prezent in sange apoi se izoleaza din creier. mai prezinta si manifestari digestive. diaree sau constipatie. la porc apare periodic in efectivele in care a mai evoluat. purceii pot muri in primele zile de viata. Multe animale pot fi vectori (pasari. Carnivorele se infecteaza prin consum de carne de porc sau sobolani infectati. La porc si rozatoare virusul e prezent mai ales in urina. jetaj. La purceii pana la 2 saptamani => s-au imbolnavit dupa nastere = hipertermie. oboseala la efort. mucoasa conjunctivala. decubit. Mecanismul de producere: infectia se realizeaza pe cale digestiva si respiratorie. vaccilari. disparitia apetitului. furajele. Infectia transplacentara => purceii fac boala fie in uter. Pe cale sanguina virusul ajunge in SNC unde se replica mai ales. -secundare: adapostul. convalescente si vindecate. rumegatoarele prin apa si furaje contaminate. Manifestarile generale sunt de natura nervoasa: tremuraturi. La porcii grasi virusul se localizeaza mai ales in pulmoni. apa.

manifestari asemanatoare cu pesta porcina clasica. la alte animale se fac numai vaccinuri inactivate. Vaccinarile se fac de la 2 luni. dupa 3 zile ramane culcata. Anatomo-patologic: putine modificari cu valoare de diagnostic. La cal: manifestari La carnivore (pisica): debutul e brusc. nu raspunde. rapel dupa o luna. scrasniri din dinti. hiperestezie. inclusiv pruritul e mai sters. pulmoni. La caine manifestarile seamana cu turbarea: nu reactioneaza la chemare. plaga in zona pruriginoasa. numai de necesitate in efectivele in care evolueaza virusul.nu merge la porcii foarte tineri => combaterea e nespecifica. iar scroafele ce au dat nastere unora care s-au imbolnavit sa fie date in consum dirijat. difuza sau in focar-mai frecvent in bulb-incluzii oxifile intranucleare (Hurst si Nicolau). Vaccinuri cu tulpini vii se pot face numai la porc. focare necrotice amigdaliene.bioproba pe iepure. izolarea virusului pe culturi celulare (celule renale de purcel) kituri de diagnostic -imunofluorescenta directa Combatere:-boala declarabila. Profilaxia: -nespecifica .se freaca de orice. saliva spumoasa. socul glicemic de la purcei -confirmare . de regula moare noaptea. infectia cu virusul HEV. splina. cu exceptia tineretului pentru carne. tremuraturi.interzicerea carnivorelor in fermele de porci. se incepe vaccinarea cu varsta de 55 de zile. afonie.-prelevare periodica pentru probe pana cand nu se mai evidentiaza virusul. deratizari. Diagnostic: se confunda cu boala de Teschen. rinichi. La rumegatoare: dispnee. unii fac edem pulmonar acut si mor. facies anxios. paralizie. saliva spumoasa. Se elimina bolnavele si se ard. miauna continuu. posibil edem pulmonar. interzicerea aducerii de carne de porc netratata termic in unitate -specifica: prin pasaje repetate pe embrion de ou si-a pierdut patogenitatea. Histologic: meningo-encefalo-mielita infiltrativa. voce schimbata. grataj cu dintii pana la os („prurit demential‟) mai discrete. Se recomanda ca porcii din focar sa fie arsi. La purceii foarte tineri se intalnesc leziuni ca: necroze miliare in ficat. Vaccinarea se repeta la 6 luni. prurit intens . prurit.pozitia cainelui sezand. -exista . uneori un edem gloso-faringian. + uneori administrarea de glucoza. carantina-interventii pentru a opri difuzarea bolii-seruri bogate in globuline care cresc rezistenta nespecifica si scurteaza convalescenta . evolueaza 24-48 de ore. distrofii in organe. La porcii adulti nu se observa modificari la necropsie. La celelalte specii apar manifestari nervoase. boli metabolice.

Apar anticorpi specifici in ziua 6-7 de la infectie. rezista la pH 2-12. fazani. Virusul se elimina si prin oua in care ramane viabil pana la incubatie cand poate omora embrionul. Etiologie: paramixovirus = virus ARN. Virusul difera in functie de varsta: sunt foarte patogene. sange. respiratorie si nervoasa. Virusul are si proprietati hemolizante .cobai. pe culturi celulare. Apare si la pasarile salbatice: mierla. carnea congelata 2 ani. etc. Virusul e foarte rezistent la conditiile de mediu: la temperatura camerei e viabil 17 saptamani. apei. pseudopesta aviara. Virusul se elimina prin secretii si excretii => contaminarea furajelor. Clinic = simptomatologie digestiva. in oua la 15-18 grade 250 de zile. prepelita. pene. sobolani.se considera sterila dupa 5 zile. Boala apare in orice sezon. La porumbel sunt forme grave. omul. e descrisa si in Europa in localitatea Newcastle. cele care scapa raman cu tare nervoase. pauni). fumigatii cu formol).sunt practic apatogeneExperimental virusurile pot produce manifestari clinice si moarte unor animale de laborator . paramixoviroza) Boala a fost semanalata in 1927 in Indonezia. omoara embrionul in 24-48 de ore -mezogene . liofilizat 10 ani. afecteaza galinaceele (gaini.sparge eritrocitele. iepuri. Serurile specifice inhiba aceasta proprietate (testul de inhibare a hemaglutinarii) => proprietatea e folosita pentru diagnostic. productia de oua scade. insecte hematofage. Se sfarseste prin moarte. In Romania a fost semnalata prima data in 1942.patogenitate medie (72 de ore) -lentogene . Este afectat SNC. carne. de tip septicemic. se pare ca a fost introdusa cu carcasele din alimentatia trupelor germane. porci. se cultiva pe embrion de gaina cu dezvoltare mai rapida la embrionul de 9-11 zile.localizare mai ales la ochi determinand conjunctivita. La gaini dispare la 3 zile de la sfarsitul semnelor clinice . pisici. produce aglutinarea eritrocitelor (hemaglutinare). Epidemiologie: afecteaza galinaceele. Dupa trecerea prin boala raman purtatoare pentru scurt timp. raman cu tare nervoase (virusul persista in SN 2 saptamani). mai frecvent la sfarsitul iernii cand alimentatia e mai proasta. Are evolutie obisnuit acuta. bufnita. in perioada de In -velogene - . are efect citopatic. Este produsa de un virus din familia Paramixoviridae.Boala de Newcastle (pesta aviara asiatica. Virusul e patogen si pentru om (zoonoza) . curci. Gastele si ratele sunt refractare dar pot face forme discrete si raman purtatoare. Antisepticele distrug virusul (NaOH. in lichidul alanto-amniotic 28 luni. Vectori: caini. carcase 180 zile. hamsteri. la frigider 4-8 grade 18 luni. 1943 a fost descrisa prima data infectia la om. Vaccinarea e obligatorie si subventionata de stat. Virusul se raspandeiste prin organe.

Patogeneza: de la poarta de intrare virusul ajunge in sange in 24 de ore producand o boala de tip septicemic. Nu exista forme cronice. carte) * forme inaparente. apar tulburari respiratorii. frecventa la adulte. etc. respiratie dispneica. celulele circulante si celulele reticulare din maduva hematogena => necroze. pareze. crescpseudoeozinofilele. nervoase. hipertermie (mai mare de 44 de grade). incetarea ouatului. -infectia cu tulpini mezogene. atipic. Incubatia e variabila (4-6 zile.-subacuta: dureaza 7-10 zile. o reactie generala de tip inflamator. carait caracteristic (ca in avitaminoza A = „zgomot de tafna‟). din cioc se scurge un mucus filant. coada si aripile cazute. inapetenta. eozinopenie. Anatomo-patologic: in forma acuta = leziuni de tip septicemic. Apare conjunctivita catarala. . cutanat. cherato-conjunctivita.ingesta nu ajunge in stomac). * forme atipice: pneumoencefalita. Infectia se realizeaza direct prin contactul cu animalele bolnave sau indirect prin obiecte contaminate. moarte. tiflita hemoragica. predominant digestiv. hemoragii in regiunea sfincterelor proventriculului. respirator.ouat maxim cand epuizarea e mai mare. mortalitate 30-40%. duce la moartea a 95% din bolnave. Cai de infectie: digestiv. hemoragii. Clinic exista 3 tipuri distincte: -cand infectia se produce cu virusuri velogene = tipul Doyle de pseudopesta aviara. paralizii. tulburari nervoase (convulsii. Pe mucoasa bucala exista hemoragii punctiforme si mici focare necrotice.-acuta: dureaza 2-5 zile. de calitate proasta. moarte in cateva ore. ciocul sprijinit pe sol. mai ales la tineret = tipul Beaudette-forma cea mai usoara . Virusul are tropism pentru endoteliul vascular. hiperemii. diaree (fecale galbui cu striuri de sange). la puii de 3-4 saptamani care nu provin de la mame vaccinate. evolueaza tipic. decubit. Pasarile care se vindeca raman cu sechele nervoase. -Beach a descris o neuroencefalita (link video). * forma tipica:-supraacuta: fulgeratoare. proctita hemoragica (triada) (gasite la o pasare care a murit la 3 saptamani reprezinta diagnostic de prezumtie) -cianoza crestei si barbitelor. nervoase (domina una din ele). edeme. hemoragii mici pe mucoasa bucala. depresiune. Apar leziuni hemoragico-necrotice pe mucoasa digestiva care se pot complica cu flora din tubul digestiv. apar modificari sanguine (lipidele serice. scade productia de oua sau apar oua modificate. ventriculita hemoragica. respiratorii. paralizie generalizata). digestive. (v. proventriculita hemoragica (vezi morfopatologie). edeme in regiunea capului si gatului. tulburari digestive (pareza gusii . eroziuni acoperite cu fibrina. pasarea face miscari de deglutitie. sau inaparent. predominant respirator si nervos. in varful papilelor glandulare in stomac. tromboze.Hitchner Exista 3 tipuri de manifestari: digestive.

culoare cenusiu-galbui. mai ales adultele bine intretinute si cele parazitate de Dicrocelium si Fasciola. Cand gainile incep sa produca oua e bine sa se foloseasca vaccinuri inactivate (tulpina H) cu formol pentru a nu ajunge in ou nici un fel de tulpina de virus. in apa de baut.ciliat. instilare in sacul conjunctival. Edemul capului la berbeci -la masculii care se bat apar leziuni care se contamineaza cu C. buzele). carantina de gradul 2. carantina pentru pasarile nou introduse. Profilaxie: -nespecifica: dezinfectie. sursa de furaje -specifica: vaccinare cu vaccinuri mono/ polivalente.Hemoragii in duoden. Vaccinul se repeta la 3 saptamani si se intretine prin revaccinari la 6 luni. leziuni in tractusul digestiv (este o gastroenterita hemoragica). Daca ouale provin de la gaini nevaccinate => vaccinarea se face din prima zi de viata: se administreaza prin aerosoli. septicum. septicum si novyi). Boala nu e tratabila. animalul e imobil. Primele se fac vacinurile monovalente . Carnea e sursa de virus (nu se transmite la cei care consuma carnea) . LaSota) lentogene.se trateaza termic. lista A. in cavitatea abdominala exista o cantitate mare de lichide. Boli produse de Clostridium novyi Hepatita necrotica a oilor -se manifesta prin leziuni necrotice in ficat. modificari distrofice in celulele nervoase. respiratie dispneica. decontaminare. confirmarea se face prin examen bacteriologic pe cadavru recent. Combatere: boala declarabila. tratament antiinfectios. Diagnostic: este usor de pus dar trebuie confirmat in laborator.-boala apare la galinacee si porumbelepizootologie. scrajnit. Diagnostic diferential cu holera aviara. Apare exudat in cavitati (uneori hemoragic)-ser anticangrenos polivalent. imersia capului in lichidul vaccinal. nesporulat. antibiotice. La necropsie = focare necrotice in ficat ( 3-5 mm). . F. moarte in final. Diagnostic: leziuni. Puii se vaccineaza in a 9-a zi de viata (pentru ca vitelusul contine anticorpi daca mamele au fost vaccinate). ulcere si necroze intestinale. bronsita infectioasa. interzicerea circulatiei persoanelor straine. Combatere: deparazitare. Histologic: meningoencefalita purulenta.tulpini vii (B.-debut brusc. laringo-traheita infectioasa. opacifieri ale peretilor sacilor aerieni. pleoapele. moare in 2-3 zile. vaccinare contra anaerobiozelor la oi (polivalent Clostridium perfringens. Evolueaza ca o forma de toxiemie. examen necropsic-confirmarea se face prin izolarea virusului pe embrion de gaina folosind triturat de creier de la animalele bolnave => moartea embrionilor in 24-72 de ore in functie de tipul de virus -testul de inhibare a hemaglutinarii -testul de seroneutralizare pe culturi celulare (are efect citopatic). hiperemie sau hemoragie in SNC. Se imbolnavesc oile de orice varsta. Clostridium novyi . Zona se edematiaza brusc (capul. novyi si hystoliticum.

spalaturi gastrice.rezista 6 ore la fierbere.atarna din gura). apa. Exista 6 tipuri antigenice: A.Hemoglobinuria bacilara a taurinelor -produsa de C. moarte in 2-3 ore pana la cateva zile datorita toxinei-seroterapie.-hemoragii punctiforme in bulb si ganglionii simpatici Diagnosticul se pune prin identificarea toxinei si tipul caruia iI apartine . Botulismul E o boala toxiemica de origine alimentara. haemolyticum. -inhiba eliberarea acetilcolinei => impiedica contractiile musculare. In Romania se practica furajarea cobailor cu furaje tratate cu extracte din furajele consumate de animalele bolnave-mor cele cu forma acuta. solul.serologic. depresiune. Calul e constant receptiv la toxina de tip B. hemoragii in mucoasa digestiva. Sporul e prezent in tubul digestiv. dificultate in respiratie. Clinic:-uneori o forma fulgeratoare (2-3 ore)-obisnuit acut cu o evolutie de 2-3 zile-subacut pana la 10 zile-cronica mai multe saptamani. Germenul este gram pozitiv. imunologic . sporulat. Toxina se absoarbe pe mucoasa digestiva si actioneaza asupraSN. nu e semnalata in Romania-debut brusc. carnivorele pentru blana cu A. D. Produce paralizie de tip flasc. Apare la om si alte specii. Surse de infectie: furajele. sporii sunt foarte rezistenti . dar si plagile. mers ataxic. Omul e sensibil la toate tipurile. -determina paralizii care se exprima prin tulburari de vedere. anaerob. nu germineaza in solutiile de sare sau antiseptice. F. B. in formol 24 de ore. Profilaxie: vaccin cu anacultura (microb inactivat). B. . alimentele de origine animala sau vegetala. mai putin la A si C. Calea de infectie obisnuita e cea digestiva. toxina se poate gasi in conserve. C. hemoglobinurie. se manifesta printr-o paralizie usoara a limbii si faringelui. Rozatoarele care sunt purtatoare sunt strivite de catre furaj => se elaboreaza toxina => animalele consuma furajul si se imbolnavesc. pasarile cu A. C. Oile se imbolnavesc cu tipul C. febra. deglutitie dificila dar pasagera. Tratament: se scoate din alimentatie tot ceea cese banuieste ca ar fi sursa de toxina. mobil. taurinele sunt rezistente la A si B. E. paralizia limbii (flasca . Sporii pot germina si in mediu anaerob si vegetal nu numai animal. produsa de toxina lui Clostridium botulinum.

moarte in cateva ore-acut . In Romania se serumizeaza nurcile. Surse secundare: purinul. Diagnostic: numai in laborator pe cadavre recente sau animale in coma. infiltratii cu gaze. Solul se poate contamina prin fecale. Bacilul patrunde in organism sub forma de spori. rar enzootic dar fara tendinta de difuzare in focar. ajunge in circulatie. necapsulat. determina gastro-duodenita hemoragica + procese infiltrative de tip edematos. Carbunele emfizematos Carbunele emfizematos (bacteridien)(„armurar‟ . cadavre.pielea regionala se pergamentizeaza. Boala apare sporadic. sporul ajunge in tubul digestiv. se multiplica. Clinic: manifestari necaracteristice. gunoiul de grajd. Toxogonin = o Profilaxie: urmarirea modului de insilozare a furajelor. Epidemilogie: mai receptive sunt taurinele. la palpatie se . Exista 4 tipuri. devine dura)(„black leg‟) -toxiinfectie acuta mai frecventa la rumegatoare. hemoragii pe mucoasa digestiva. De regula se imbolnavesc oile bine hranite. infiltratii edematoase si in mucoasa digestiva. Bradsot (gastromicoza) Boala acuta a oilor. jetaj uneori hemoragic. larve de paraziti.pentru un cal = 800 -1000 ml ser substanta care absoarbe substantele toxice. datorita temperaturii scazute furajele pot fi inghetate si produc solutii de continuitate mai ales in esofag si mucoasa gastrica. debut brusc. megalia Ln mezenterici. gram pozitiv. cadavrele se ard. Nu se face tratament. resturi de abator. colici. ciliat. meteorism. se elimina prin fecale. dispnee. elibereaza toxina care inhiba fagocitoza si produce vasodilatatie. Boala se intalneste mai ales in tarile nordice.anaerob. rar enzootica. Se recomanda ca la cai sa nu se administreze furaje insilozate pentru ca frecvent sunt prezente tipurile patogene pentru cal.-supraacut . duodenului. rasele perfectionate sunt mai sensibile.depresiune. edeme. Leziuni de tip edematos. Surse de infectie: solul (rezista mult). Boala se transmite si prin insecte hematofage. Epidemiologie: sunt receptive oile (tineretul de 10-18 luni) dar si ceilalti. colici. Toxina e foarte agresiva. cu evolutie sporadica.-carantina de gradul 3-se intalnesc si la oaie-produs de Clostridium chauvei. Vaccinarea animalelor din efectivul in care a aparut boala cu vaccin anti anaerobiozei la oi (polivalent). sporulat. Se formeaza gaze. lovituri => hemoragii musculare => sporii gasesc conditii de anaerobioza. evitarea patrunderii rozatoarelor (deratizari). la deschiderea cadavrului se inregistreaza edem al peretelui stomacului. sange in lumenul intestinal. Cand animalul sufera leziuni. hipertermie. Este agent cauzal al cangrenelor gazoase. evolutia e scurta 1-2 zile. hemoragii prin diapedeza => zona se transforma in cangrena gazoasa => degradari si fermentatii care dau zonei miros de unt ranced.ser antibotulinic sau seruri antibotulinice polivalente .-produsa de Clostridium septicum . la fel animalele bine intretinute.

adesea e consecinta tunsului. tumefactiile sunt invadante => dificultati locomotorii => sta in decubit. se manifesta prin hipertermie. poate evolua supraacut. organele parenchimatoase prezinta leziuni distrofice.* forma avortata: este rara. limfonoduri marite in volum si mustoase pe sectiune. acut sau forma avortata (necaracteristica)* supraacut: evolutie 12 ore. focare pe ficat. Timpul foarte scurt de evolutie face foarte dificila evidentierea.Se izoleaza animalul bolnav. carantina de gradul 3. leziuni. unii practica deschiderea focarului pentru aerare (nu se recomanda). Profilaxie: -nespecifica = excluderea de la pasunat a zonelor care se cunosc a fi contaminate cu Clostridium chauvei. temperatura corporala incepe sa scada. apare la animalele adulte. are un aspect spongios. dupa 24-72 de ore animalul poate muri. examen serologic care evidentiaza inclusiv tipurile de toxina.* acut: e forma cea mai frecventa. se vindeca in cateva zile. apar hemoragii si pe seroase. pielea se pergamenteaza => son timpanic la percutie. meteorism -locale: tumefactie la nivelul membrelor posterioare mai ales. absenta rumegarii. limfonodulii zonali sunt mariti. Apare si sindrom de febra. Se poate folosi si ser anticangrenos polivalent (trebuie verificat daca serul are si anticorpi anti carbune emfizematos). uneori edeme asemanatoare cu cele din antrax. La bubaline tumefatia e de tip edematos. e mortala. Confirmarea se face prin examen bacteriologic propriu-zis. dezinfectia adapostului in care au fost animale bolnave. Clinic: incubatie scurta (1-4 zile). leziunea locala este tumefactia crepitanta de regula hemoragica. devine rece. mici tumefactii pastoase. incetarea rumegarii.simte crepitatie. cadavrele se ard . Exista si evolutii mai lungi de 4 zile. se poate interveni cu antibiotice si ser anticarbune emfizematos. are 2 tipuri de manifestari: -generale: hipertermie. Dupa cateva ore tumefactia se delimiteaza. nu e crepitanta. abatere.nu se admite folosirea la altceva a cadavrelor. anatoxina). Combatere: boala declarabila. parturitiei. frisoane. alteori cadavrul e balonat. Boala a fost descrisa si la oaie. Diagnostic diferential fata de antrax ( capsulat. inapetenta. musculatura e dilacerata. Leziuni: la deschiderea cadavrului se constata miros de unt ranced. aerob si imobil). -specifica: vaccinuri inactivate (anaculturi. In cavitati e prezent un lichid sero-hemoragic. semnele sunt necaracteristice: usoare colici. necrepitante. In zonele unde in ultimii 10 ani a existat carbune . Diagnostic: pe baza semnelor clinice.-are o evolutie de regula sub 12 ore. apoi hipotermie. depinde de evolutia bolii.

are o perioada lunga de exprimare pentru ca animalele devin purtatoare. In unele zone se vaccineaza si oile Cheratoconjunctivita bovinelor Moraxella bovis -germen cocoid. este produsa de Clostridium perfringens tipul B. abatere. leziuni. sau pe mucoase. colorare. in jurul ochilor. Diagnostic: amprenta pe lama. dar secretia se produce => diaree. Clinic: boala apare in primele zile de viata. cu repetare dupa 6 luni. afecteaza si sistemul limfatic. debut hipertermic.-produce cheratoconjunctivita la tineretul bovin. care poate prezenta spori pe mamelon. mor dupa o evolutie scurta. Boala e mai frecventa la animalele domestice. in final cecitate. Toxina are efect hemolitic (hemoglobinurie). regiunea periorbitala e umeda. apoi apare eruptia cutanata (focare nodulare dure in diferite organe ale corpului: gat. Boala are frecventa mai mare vara in perioada de seceta cand praful se ridica si se contamineaza cu secretii oculare. la inceput e hipertermie. Dupa 2 saptamani de la serumizare se face vaccinarea anticarbune emfizematos. respiratie accelerata. Nu exista tratament-carantina de gradul 1 (desi nu e semnalata la noi). inflamatia irisului. Clinic: conjunctivita. Dizenteria anaeroba a mieilor Apare in primele zile de viata. Incubatie 1-4 saptamani.-foarte contagioasa. clinic.-evolutie maligna grava Diagnosticul e usor de pus . ajunge pe corneea animalelor sanatoase + mustele care se aseaza in jurul ochilor. nesporulat. Sunt mai receptivi mieii foarte bine intretinuti (ingera o cantitate foarte mare de lapte de la femela. apar leziuni crateriforme care se vindeca greu si depreciaza pieile. Este o boala nodulara cutanata. necapsulat. Dermatoza nodulara Este specifica bovinelor. gram negativ. Evolutia este in general benigna la adulte si maligna la tineret. de obicei 15-20% din mieii care se nasc in perioada respectiva. Etiologie: au fost izolate mai multe virusuri: s-a izolat un poxvirus (genul Capripoxvirus) si 2 tipuri de herpesvirusuri. sunt necrozati cilii => absorbtia e oprita. bot. coapse. cel mai important e cel de tipul Allerton . Laptele coagulat devine lichid pentru ca toxina e proteolitica. boala de lista A. deshidratare rapida. Mor pana la 75%.emfizematos se vaccineaza bovinele peste 3 luni . inapetenta. se pierde vederea in 2-3 saptamani. in prestomace coagularea creeaza conditii de anaerobioza). dupa maxim 2-3 zile moare cu manifestari nervoase. dupa 12 ore apare diaree frecvent hemoragica.pe baza incluziilor intracelulare. doza de 5 ml. Inceteaza brusc suptul. opacifierea corneei. ulterior muco-purulenta. dezinsectie. Modificarile sunt uni sau bilaterale. Apoi formatiunile nodulare se necrozeaza. evolutie enzootica-cheratita. . cheratocel. -sau imunizare pasiva cu ser anticarbune emfizematos. Are evolutie enzootica stationara. pleoapele se tumefiaza (blefarita). Sunt receptivi viteii sub 6 luni. se cultiva pe medii cu sange. Animalele bolnave se trateaza cu antibiotice Colir. + antibiotic (Tetraciclina) Profilaxia: controlul periodic al ochilor. fotofobie. conjunctivita. apare cheratocon. Pleoapele se lipesc. in 4-6 zile se imbolnavesc. Apar si hemoragii. Sunt prinse si limfonodurile zonale. obnubilatie.produce o boala de aspect tumoral.primavara inainte de scoaterea la pasunat. lichefiaza gelatina. Conjunctivita e seroasa. continutul se elimina dupa o saptamana. ulcere corneene. pomezi. toxina patrunde prin mucoasa si determina leziuni. Sunt receptive taurinele si zebu. epifora.

vaccinarea oilor pentru a se imuniza si globulinele specifice sa se elimine prin colostru (imunizare pasiva) -ser contra dizenteriei anaerobe care se poate administra parenteral sau per os. podala. Confirmarea se face prin examen bacteriologic . in adapost rezista ani de zile. Dinamica: difuzare rapida. intestin subtire. Surse de infectie: animale bolnave sau trecute prin boala. se cultiva inclusiv pe culturi celulare. mai ales tineretul de 4-6 luni. Tratament: ridicarea depozitelor fibrino-necrotice si badijonarea cu solutie iod glicerinata. Vaccinul e o anacultura . limfonodulii mezenterici sunt mariti in volum. Histologic: degenerare a celulelor epiteliale si formarea de incluzii intracelulare. frecvent e intalnita si peritonita. Diagnostic: virusul se identifica prin reactia de seroneutralizare. Ectima contagioasa a oilor si caprelor Ectima contagioasa a oilor si caprelor (zabala.anatoxina (bacteria e moarta). mamara. epiteliotrop. frecvent peribucal. enzootic sau epizootic. apoi necroza de colicvatie => vezicula cu continut limpede care apoi se infecteaza cu bacterii si devine tulbure.se recolteaza continut intestinal. se distruge cu dezinfectante. cas la gura sau stomatita pustuloasa contagioasa). genitala. veziculele se tranforma in pustule care se deschid si lasa eroziuni sangerande foarte dureroase.Leziuni: in intestinul subtire mucoasa e hiperemiata. clinic. Anatomo-patologic: eruptia se poate extinde si in prestomace. se incalzeste la 100 de grade => raman numai spori care se insamanteaza pe medii aerobe si anaerobe. necrobaciloza hepatica. Evolutia e uneori foarte rapida. La om produce boala ORF . dar si intranuclear -rezistent la uscaciune. Omul face o dermatita de tip varioloid (frecvent la ciobani si medici veterinari). oculara. se conserva bie in glicerina 50%. In localizarea podala se imbaiaza extremitatile cu formol 10%. prezinta ulcere. Dupa ce se sparg => se depun cantitati mari de celule necrozate + fibrina. Diagnostic: epidemiologic. Epidemiologie: sunt receptive oile.genul Parapoxvirus -exantem veziculo-pustulos si crustos pe mucoasa bucala si piele. ficatul e friabil cu focare necrotice. Daca are si capsula (la colorare) => este Clostridium perfringens (este si imobil). se acopera de cruste cenusii. caprele. -gradul de toxicitate . . Depozitele se pot desface de la sine. -antibiotice (tetracicline) -antidiareice (saruri de bismut) Profilaxia: igiena adaposturilor. Daca se dezvolta pe mediu anaerob => este Clostridium. posibil si cu alte localizari -virus mare. mai ales cele unde se realizeaza fatarile . Clinic apar forme: peribucala. crustele sunt foarte bogate in virusi. Combatere: exista ser contra dizenteriei anaerobe a mieilor. se poate administra la toti mieii din efectiv imediat dupa nastere cand exista boala in efectiv. in cavitatea abdominala sunt prezente lichide sangvinolente. Diagnostic diferential cu enterita colibacilara.pe iepure injectat cu filtrat de continut intestinal de la miei. Mecanism: se inmulteste la poarta de intrare => hiperplazie a celulelor malpighiene. frecvent primavara. de regula pe zonele de trecere. unele si pe embrion de gaina -in citoplasma determina incluzii si corpusculi.

3-in Asia: ASIA1=> 7 tipuri cu foarte multe subtipuri.nespecifica . procese degenerative in organe. Diagnostic: semne clinice. moarte. miscari convulsive. rinichi difluenti.dureaza 2-4 zile. prin scarificare.vaccinuri vii. Leziuni: balonarea cadavrului. se scoate turma de pe pasune. genul Aftovirus-virus ARN. focare necrotice pe mucoasa intestinala. Enterotoxiemia anaeroba a oilor Are 2 forme de manifestare: -1 nervoase (produsa de tipul C). rigid. la sfarsit stare comatoasa.-‟foot mouth disease‟ (engl. chimioterapice. chisita. se elimina prin toate secretiile si excretiile) -virus solid (in celulele din peretii aftelor). Clinic: * forma supraacuta . ser anticangrenos polivalent. C . Apare la animale bine dezvoltate.Profilaxie: evitarea contactului cu turme contaminate. dismineraloze. sensibil la cloroform si eter. cealalta raspunde de aparitia anticorpilor. enterotoxiemie (produsa de tipul D). vaccinarea e obligatorie . la debut apar titubari. A. in sacul pericardic pot fi lichide. dimensiuni mai mici de 10 nm. Oile gestante pot avorta. disvitaminoze. Diagnostic diferential fata de antrax. + antibiotice. E mai frecventa in anii ploiosi sau cu vegetatie abundenta. hemoglobinurie. diaree fetida. hipogastrici).au multe subtipuri-in Africa s-au identificat tipuri noi: SAT1. mers ataxic. aproape 10 tipuri C. S-a observat ca animalele care au trecut prin boala se pot reambolnavi => s-a descoperit fenomenul de pluralitate al virusurilor = prezenta in natura a virusurilor sub diferite tipuri antigenice. carantina. rigiditatea cadaverica dispare rapid. dezinfectii.)-boala extrem de contagioasa = febra si eruptie aftoasa pe tegument (ongloane. Febra aftoasa Afecteaza biongulatele. SAT3 = 4. renali. . Confirmarea se face prin examen bacteriologic. Virusul se prezinta in natura in 2 forme: -virus lichid (in continutul aftei. In componenta virusului exista cel putin 2 fractiuni. agitatie. stratul malpighian pana in stratul lucidum. isi cauta parca drumul (bajbaiala). Nefiind afectat stratul bazal => cicatrizare per primam. schimbarea pasunii-imunoprofilaxie . hemolizina din toxina duce la anemie si uneori icter.„vaccin contra anaerobiozelor la oi‟. perfringens. balonari. dar indiferent de tip produc o boala identica (dupa un timp se reambolnaveste cu alt tip si produce aceeasi boala)-tipuri importante: O. scrajnit din dinti. nesigur. limfonodita (Ln mezenterici. se administreaza ser anti C. Familia Picornaviridae. fermentii intestinali activeaza protoxina => toxina care actioneaza asupra peretelui intestinal si determina leziuni in ficat si rinichi. Una e responsabila de virulenta.moarte aproape instantanee * forma acuta . produsa de un virus-afta = vezicula . Combatere: este dificila pentru ca evolutia e scurta. mamela). SAT2 = 5. Profilaxie: . edeme declive.cunoasterea zonelor de pasunat. mai frecvent la tineretul de cateva saptamani pana la 6-12 luni. SAT1 = 10. rehidratare. Cele care se vindeca raman tarate. intoxicatii alimentare. decubit. spumozitati in bronhii. Epidemiologie: boala apare sporadic sau enzootic. sunt peste 10 tipuri O. apare la tineretul de sub 1 an si la adulte -2 boala rinichiului moale. Cel mai bogat in variante este tipul A. 2.intereseaza dermul.

inclusiv cardiac. pe peretii varuiti o luna.in stratul malpighi se acumuleaza un strat seros. ovine. purtatoare. toate obiectele contaminate sunt surse de infectie -virusul apare in saliva dupa 8-10 ore de la infectie. mamar)-dureaza 2-3 zile. cazurile sunt foarte rare. apar numeroase vezicule = afte secundare (acum se depisteaza boala). prestomace. dupa 15-16 ore la poarta de intrare apare o mica vezicula = afta primara.prin solutii de continuitate. a fost izolat si de la solipede. la fel prin u. Se gaseste in ambalaje. pasarile nu se imbolnvesc dar sunt purtatoare. Serul sanguin de la aceste animale poate servi la interventii in formele mai grave. in aceasta perioada datorita pluralitatii se poate infecta cu alte tipuri si sa determine boala. biologica (putrefactia) actioneaza foarte lent asupra virusului.v. . la -200 de grade ramane viabil. plantara. Patogeneza: incubatie 10-11 zile. Acidifierea normala a carnii dupa taierea animalului distruge virusul. la fel la pH < 6. se mentine in saliva 10 zile -se evidentiaza in lapte la 48 de ore de la infectie -se elimina si prin urina si lapte-la animalele trecute prin boala ramane in unele epitelii. Agentii chimici: rezista la pH 7-6. gunoi de grajd. mai rar la bivoli. zona chisitei. Etiologie: -sunt receptive biongulatele (taurine. la pH alcalin (12) se distruge. afta se mareste. in fan 15 saptamani. in sange exista anticorpi. intre ongloane. Omul e si el posibil infectabil mai ales copiii hraniti cu lapte de la vaci bolnave. -in faza febrila incep sa apara si anticorpi specifici-virusul ajunge si in organele parenchimatoase => miocardita mai ales la tineret => moarte-imunitatea dureaza 3-5 ani. insecte hematofage-boala epizootico-panzooticaimunitatea se epuizeaza in 3-4 ani. de aici pe cale limfatica virusul ajunge in circulatia sanguina => ajunge in epitelii (pielea peribucala. In lapte prin pasteurizare inalta se distruge. Distrugerea Cobaiul se injecteaza intradermic in zona Surse de infectie: -animale bolnave. In furajul conservat rezista 20 de saptamani. Distrus de dezinfectante NaOH 1%. se rup peretii intercelulari. pe sol rezista 7 saptamani. Frigul il conserva. Uscarea il conserva cateva luni. lama. camila. porci). formol. apa. se multiplica la poarta de intrare. Din afta secundara virusul poate ajunge iar in circulatie => ajunge si in alte tesuturi. este receptiv si soarecele.Agentii fizici: virusul solid rezista 30 de minute la 100 de grade. Infectia se realizeaza pe orice cale (frecvent digestiva) . virusul lichid se distruge in cateva minute. uneori erupe la suprafata = cicatrizare per primam. Afta debuteaza prin subtierea epiteliului datorita degenerescentei hidropice a celulelor . furaje. Animalele tinere si cele de mare productivitate sunt mai receptive.

frecvent edemul capului si gatului (la Newcastle edemul e mai discret)-manifestari asemanatoare pseudopestei. cord. Nu se cunoaste sigur rolul masculului in transmiterea bolii. frecvent evolutie acuta. sange. canarii. Exista o perioada preclinica si una clinica. Tipul A1 e patogen pentru gaina. Clinic: incubatie 4-5 zile. Influenza aviara -genul Ortomixovirus. Unele rase se imbolnavesc mai frecvent (Rosia Daneza). Toate bolile canceroase au importanta chiar daca sunt cateva la suta de mii de animale. depresiune.se pune la fel . A fost semnalata in Italia din secolul XIX. se fac vaccinuri inactivate pentru ca nu exista tulpini neagresive. unele specii de laborator. La vaca placenta nu este penetrabila de substantele cu masa moleculara mare. La taurine boala are o prevalenta de cateva sute la suta de mii de animale. A2.e un cancer al sangelui)-aleucemica (extravasculara aparitia de formatiuni tumorale propriu-zise sau difuze). Se cunosc gene implicate in multiplicarea necontrolata a unor serii celulare. . Leucozele se exprima clinic la varsta adulta (tardiv). petesii pe mucoasa stomacului glandular. inclusiv in viata intrauterina. Este principala cauza a deceselor dupa bolile cardio-vasculare. oculare. in zonele de ses fiind mai frecvente. edemul tesutului conjunctiv subcutan in zona capului si gatului. bufnitele. in pulmoni. la taurinele adulte. tipul A-boala contagioasa cu caracter septicemic. Viteii se pot infecta in orice moment. Nu se vaccineaza. Epidemiologie: sunt receptive galinaceele si palmipedele. A4 la puii de gaina. porumbeii. A5 la curca. debut brusc. Bolile canceroase sunt boli de familie. LEB este o entitate infectioasa care a fost mai bine evidentiata in secolul trecut in Germania. exudat seros in cavitati.-porcii se dezonguleaza practic in mers. Formele leucemice la animale se depisteaza mai rar (este scump). sufuziuni. respiratie dispneica. transmiterea se face direct sau prin vectori. Anatomo-patologic: leziuni asemanatoare de tip septicemic: echimoze. In Romania nu se face vaccinare. Virusul e prezent in secretiile nazale. horiplumatie. in Romania in 1937 in Moldova. mers nesigur. a disparut in 1942 cand a fost inlocuita de boala de Newcastle. Leucoza enzootica bovina LEB are doua forme:-leucemica (intravasculara . Boala este semnalata mai ales la animalele pigmentate. Arealul pe care se cresc animalele este si el un factor de risc. Diagnosticul .inocularea de suspensie de creier de la pasarea bolnava la embrion cu recoltarea de lichid alantoidian -testul de hemaglutinare -testul de sero-neutralizare pe culturi celulare. Este boala cu caracter enzootic. A3 pentru rata. Combatere si profilaxie: identic. a reaparut in 1941.

examene hematologice repetate. Anatomo-patologic: metaplazia celulelor unui sistem celular sau organ (in mod deosebit sistemul reticulo-histiocitar). Cheia Gotze 18000 de leucocite Cheia Bendixen 18000 limfocite -la animale intre 2 si 3 ani > 9000 limfocite -la animale mai mari de 4 ani ?!? -la animale intre 3 si 4 ani -taurine la 2 ani -sunt pozitive animalele in al caror sange sunt prezente peste Cheia Claque -diagnosticul de confirmare: la toate taurinele mai mari de 6 luni. are 2 faze: preclinica (pretumorala) si tumorala. Criterii de diagnostic:-diagnosticul de prezumtie = ancheta epidemiologica. transformarea celulelor STEM. examen clinic (tomografii). placile Peyer pot determina ocluzie intestinala). este descoperita uneori intamplator prin examen hematologic . Organismul este anemic.limfocitoza . bioenergetice. Proliferarea anarhica determina fie forma leucemica fie cea aleucemica. Faza preclinica poate dura ani de zile. leziuni difuze sau in focare.daca nu se folosesc instrumente care sa transmita sange infectat (ace de seringa). uneori si acut. Distrugerea lor este uneori atat de mare incat este necesara repopularea maduvei osoase. celule modificate (ex. trebuie controlate anual cu . tuburari circulatorii (ischemie). Mecanismul de producere: virusul patruns in organism ramane o perioada lunga in stare de latenta.orice cancer inseamna nu numai proliferare anarhica ci si punere in circulatie a unor celule imature (blasti) => se produc modificari in celula STEM. Cronic afectarea sistemului limfatic se manifesta prin megalia limfonodurilor (mariti in volum fara sa fie durerosi. nedezvoltare ponderala.in timus. In LEB cel mai frecvent afectati sunt limfonodulii (la 98% din animalele cu leucoza). consecutiv se produce multiplicarea maligna a seriei celulare in care se gaseste virusul.mai multe zeci de mii de limfocite pe mm cub. inapt de munca. ulterior urmata de proliferarea celulelor unor tesuturi. nesesizata de organismul animal. tulburari in organul respectiv (in leucoza aleucemica). citoenzimatice). examen anatomo-patologic. Virusul altereaza structura morfologica a celulei agresionate prin aparitia la nivelul cromozomilor a unor mutatii ireversibile (modificari citochimice. La tineret apare leucoza timica . Prin compresiuni determina durere. In sange apar celule imature . In LEB se produce initial o limfocitoza preclinica. metaplazia in organele vitale (maduva osoasa). Faza tumorala (clinica propriu-zisa) poate evolua cronic. sensibilitate. se termina enzootic stationar . daca animalele nu sunt duse la monta in alte zone. Clinic: este boala cronica.Boala apare la inceput sporadic apoi enzootic. inele Cabot). examen histologic. se produc necroze. Sub influenta factorilor de risc se produce multiplicare anarhica.

anemie. nervul sciatic) pentru a face diferentierea de Boala Marek: aspect de sirag de margele ale nervilor. Ea afecteaza in principal celulele circulante rosii. Trebuie facute deparazitari. poechilocitoza sau anizocitoza. slabire progresiva. Acolo unde testele nu sunt concludente se fac recontroale . ELISA . Toate animalele pozitive sa fie sacrificate. Evolutia poate fi difuza sau tumorala. Animalul moare prin ruptura organului afectat si hemoragie interna. Se palpeaza ficatul marit. Ouale provenite din acestre efective se exclud de la reproductie. splina).primul la 1-2 luni. Se urmareste obtinerea de linii rezistente la infectii cu virusul leucozei. imunofluorescenta Nici unul din teste nu este acreditat ca sigur 100%. ficatul si splina marite. In leucoza limfoida maduva osoasa este de culoare cenusie datorita multiplicarii celulelor STEM. Numarul granulocitelor este foarte mare. maduva hematogena (adenograma si medulograma). virusologice (virusul este prezent in toate organele limfoide). Leucoza mieloida (mieloblastoza) Este mai rara. frecvent se produc rupturi ale organelor la cel mai mic efort. Examenul virusologic . Combatere: eliminarea pasarilor cu manifestari. Diagnosticul se bazeaza pe leziunile macro si microscopice si examen hematologic (este un diagnostic de prezumtie nu de confirmare). Testul PCR (polymerize chain reaction) este cel mai bun si cel mai scump. Manifestari: anemie. culoare sidefie + leziuni in organe. slabire progresiva. intereseaza limfonodurile. Nu se cunoaste daca se transmite de la animal la om. are consistenta gelatinoasa. din efectivele unde s-a pus diagnosticul prin necropsie. In leucoza eritroida cadavrul e anemic. numar mare de eritroblasti.cel mai utilizat test. scade productia de oua sau inceteaza. Trebuie ca 3 ani la rand sa nu mai apara animale pozitive. chiar anoxie si moarte. paloarea crestei si barbitelor. apar modificari tumorale. . maduva osoasa este rosie. culturi de limfocite. apar infiltratii difuze sau in focare care dau aspect tumoral. hipoxie.pe embrioni de gaina SPF.imunodifuzia in gel de agar . Simptome: abatere. hemoragii inclusiv in organele splahnice. nu prea profund pentru ca se produce ruptura. simptomele sunt asemanatoare cu cele din eritroblastoza. Forma cea mai grava este cea leucemica viscerala. apetit capricios. Maduva osoasa este modificata in toate leucozele. Diagnosticul: obligatoriu se examineaza si formatiunile nervoase (plexurile. Tineretul care raspunde pozitiv poate fi supus unui regim pentru dezvoltare mai rapida. prelevare de organe cu leziuni pentru examene histologice. boala ficatului mare) Incubatia e lunga. exista si localizari in organe (ficat. Alte tipuri de leucoze Leucoza limfoida (limfomatoza. se modifica culoarea organelor si mucoaselor. boala se manifesta dupa mai multe zeci de zile sau mai mult de 100 de zile. Leucoza eritroida (eritroblastoza) Se caracterizeaza prin prezenta de eritroblasti = eritrocite imature cu nuclei in mitoza. Staza in capilare duce la hipertrofie.se citeste in functie de densitatea optica. dar este periculos. Profilaxia este nespecifica. examinate anatomo-patologic.

ALTE BOLI VIRALE
Sarcomul lui Raus -descris in 1910. Este o tumora transmisibila. De la tesutul conjunctiv este difuzibila si in musculatura, este sporadica, se localizeaza in zona pectorala, ceafa, gat, aripi. Se transmite orizontal prin solutii de continuitate, insecte. Virusul poate fi eliminat prin secretii, excretii. Profilaxia este nespecifica: incubatia numai a oualor provenite din efective unde nu s-a diagnosticat boala, dezinfectie dupa fiecare serie.

Osteopetroza Reprezinta ingrosarea tuturor oaselor cu exceptia oaselor capului si a falangelor. Este o osteita hiperplastica insotita si de leziuni viscerale. Este produsa de un retrovirus de tip C. Clinic: deformarea oaselor lungi, ingrosare in regiunea diafizara, ulterior este cuprinsa si epifiza. Lumenul oaselor se ingusteaza pana la obliterare => maduva se atrofiaza => afectarea hematopoezei, oasele dau aspectul de cizma. Se produce o limfocitoza, apoi eritropenie cu anemie, leziuni tumorale in organele splahnice. Histologic: osteoclazie, fibrozarea maduvei. Boala s-a transmis experimental la pui. Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice si lezionale.

Boala Marek
In 1907 Marek descrie o polinevrita a gainilor insotita si de formatiuni tumorale in organele parenchimatoase. Apar modificari si in zona oculara (schimbarea culorii iriene, forma pupilara, micsorarea deschiderii pupilare, pierderea vederii (amauroza), lipsa acomodarii ochiului), insotite si de manifestari nervoase. Se inregistrau si mai frecvente tumori cutanate. Mai tarziu s-a izolat un virus de la gaina si curca care a permis stabilirea faptului ca este un Herpesvirus dar cu aceleasi efecte ca si retrovirusurile. S-a renuntat la numele mai vechi de neurolimfomatoza si s-a numit boala Marek. Are frecventa mai mare decat leucozele. S-a reusit obtinerea unor virusuri care pot produce raspuns imun. Exista teste pentru diferentierea leucozei de Boala Marek: testul RIF, testul COFAL - este pozitiv pentru leucoza si negativ pentru boala Marek. Boala evolueaza cronic dar exista si o forma acuta. Forma clasica (neurala - afecteaza nervii) = boala a sistemului nervos datorita afluxului de limfocite in sistemul nervos => domina paraliziile (torticolis, lasarea aripilor, pozitii diferite ale irisului, mascarea culorii normale, imposibilitatea acomodarii ochiului). In evolutia cronica domina formele paralitice. Se termina prin moarte mai ales datorita leziunilor in organe. Nu exista tratament. Exista vaccinuri vii administrate in regiunea gatului (inainte de populare). Nu se transmite prin ou, infectia se produce dupa spargerea oului de catre puiul care eclozioneaza.

Listerioza
Boala infectioasa produsa de bacterii din genul Listeria, Listeria monocitogenes-se exprima clinic fie ca o entitate septicemica, fie prin encefalita, fie prin avorturi. Anatomo-patologic: focare nodulare in diferite tesuturi si organe (ficat, splina, SNC). La unele specii se exprima prin cresterea monocitelor.-apare si la om-in Romania e semnalata la mai multe specii de mamifere, pasari si pesti.La animalele de interes economic a fost descrisa in 1932, la oaie in Noua

Zeelanda in 1937, la taurine in 1934 in SUA-afecteaza SNC, se termina prin moarte-avort inclusiv la om-la animalele hranite cu silozuri are frecventa mai mare (se numeste boala de siloz) - rozatoarele care patrund in furajul insilozat. Se deosebeste de bacilul rujetului prin faptul ca e mobila. Etiologie: Listeria monocitogenes are o structura antigenica heterogena, exista cel putin 4 tipuri antigenice distincte (I, II, III, IV (IVa, IVb)). Produce o exotoxina (hemolizina) - evidentierea ei are valoare de diagnostic. Determina cresterea monocitelor in sange, organele hematoformatoare sau de depozit. Sunt receptive mai ales oile, porcii, taurinele, caii, cainii, pasarile (gaina, rata, curca, porumbei), rozatoare (iepuri, cobai), pesti (pastrav), moluste. Surse de infectie: -primare - animale bolnave sau trecute prin boala, mai ales cele care au avortat - invelitorile sunt bogate in germeni. Boala apare si dispare brusc, pentru a reapare anul urmator la repetarea factorilor de risc. -secundare - microbul rezista in sol, inclusiv in apa sarata, in apele dulci - pestii, broastele sunt purtatoare si eliminatoare de germeni, lipsa furajelor bogate in glucide e un factor de risc (administrarea glucozei determina ameliorarea semnelor de boala) la care se adauga gestatia care determina cresterea corpilor cetonici. Boala apare sub forma de cazuri sporadice, rar enzootice. Intr-un areal boala se mentine mai

multi ani indiferent de masurile care se iau; e mentinuta in sol mai ales de rozatoare. Listeria e o bacterie cu rezistenta slaba chiar si in culturi. Un mod de transmitere sunt si larvele unor paraziti (Oestrus ) care ajung in sinusuri pana chiar in SN. Clinic exista 3 forme in functie de specia receptiva: 1. tipul encefalo-meningial = cel mai grav, e insotit si de avort, frecvent la rumegatoare, porc si om. Este o zoonoza grava, mai ales la femeile gravide (avort), frecvent determina exitus. 2. tipul necrotic cu mononucleoza = tulburari inclusiv in tesuturile dotate cu celule STEM, monocite 3. tipul septicemic = septicemie, apoi la locul de localizare a listeriilor se produc necroze. Infectia se produce pe multe cai, de regula prin ingesta dar si prin mucoase lezate. La rumegatoare-la miei in primele 10 zile de viata determina sindrom de febra, tulburari digestive, moarte in 24-48 de ore, apare frecvent si la adulti, produce si avort - uneori la un numar mare de femele gestante (se pot pierde 50% din produsi) -tipul encefalo-meningeal = febra, tulburari nervoase, pozitii anormale ale capului si gatului, decubit prelungit, rinoree (scurgeri mucoase, muco-purulente), cheratita, conjunctivita, pedalari, miscari necoordonate in decubit, dupa o saptamana intra in coma, moarte. Animalul nu poate face prehensiunea nici masticatia. -tipul avortigen - in a 2-a parte a gestatiei, femela nu se resimte dupa avort, sunt putine semne prodromale,

vindecarea formei meningo-encefalice e foarte rara, cu atat mai putin forma avortigena-la porc pierderile sut mai mici La pasari-somnolenta, inapetenta, diaree, slabire, moarte dupa 1-2 saptamani Leziuni: noduli de tip necrotic, conjunctivita, cheratita, rinita catarala sau cataral-mucoasa, hemoragii in bulb, necroze miliare frecvent in ficat. Microscopic: infiltratii perivasculare cu monocite (monocitoza e determinata de o componenta proteica din peretele celular al bacteriei), focare necrotice microscopice in bulb si istm, infiltratii cu limfocite si polinucleare in meninge si encefal. Diagnostic: -de prezumtie -de confirmare - examene de laborator - izolare si identificare in cazul avorturilor. Nu totdeauna tesuturile sunt suficient de bogate in bacterii (s-a evidentiat ca se multiplica si la temperatura frigiderului => se recomanda ca proba sa nu se distruga daca examenul e negativ ci sa se reexamineze dupa 2 zile). Uneori sunt necesare investigatii privind capacitatea patogena a bacteriei - infectia experimentala nu e urmata de aparitia manifestarilor clinice (nu se reproduce experimental boala). Testul Anton - tulpinile care produc prin instilare in sacul conjunctival la cobai o conjunctivita sunt patogene. Listerioza se poate confunda cu boli ca: turbarea, boala Awjeszky, cenuroza. Tratament: antiinfectios + substante energetice din categoria glucidelor (furaje melasate) sau glucoza i.v., tetracicline, etc. Profilaxia: -nespecifica - eliminarea oilor care au avortat sau care s-au remis precoce, renuntarea la furajul conservat, deratizari, imunoprofilaxia cu tulpini neagresive, vaccinuri de regula vii din tulpini care s-au transformat din S in R iar la animale determina aparitia de anticorpi.

Mixomatoza
Boala e intalnita la iepuri, este extrem de contagioasa. Clinic: conjunctivita si rinita, apoi aparitia de tumefactii subcutan cu aspect edematos (seamana cu niste tumori). Evolutia e grava, mortalitate crescuta. Boala e produsa de un poxvirus din genul Capripoxvirus, inrudit cu virusul fibromului Shope. Sunt receptivi toti iepurii (genul Oryctolagus, Silvolagus, Laepus) prin contact direct sau indirect, furaje, insecte hematofage. Clinic: incubatie o saptamana, apoi apare conjunctivita catarala care devine muco-purulenta, in zona capului si gatului apare tumefactie edematoasa, pastoasa, intinsa => capul creste in volum (cap de leu). Pot apare si perianal si perigenital. Dupa 9-10 zile pot apare si alte localizari (cea pulmonara determina moarte). Diagnostic: date epidemiologice, specia receptiva, clinic, evolutia rapida, mixoame. Anatomo-patologic: prezenta in celulele stelate din tesutul conjunctiv a incluziilor Splendore (amprenta si colorare). Se vaneaza toti iepurii bolnavi si se ard. In crescatorie se face dezinfectie si repopulare din efective in care nu a fost boala.

Genul Burkholderia

la 100 de grade nu se distruge spontan. Morva este o boala rara in Romania. Africa in special). imobila. dar si pana la cateva saptamani. localizata si cutanat.produce morva. Rezistenta: este putin rezistenta in mediul extern. Are diferite denumiri: malleus.incubatia este mai scurta. camila. difuzeaza pe cale limfatica sau sanguina => morva secundara (metastatica). Omul este foarte sensibil . in cadavre 15-20 de zile. dupa cativa ani se demonstreaza si transmiterea la om. e un produs revelator pentru hipersensibilitatea intarziata de tip IV. medii lichide.Burkholderia mallei . In focarul primar: macrofagele gigante sufera un proces = pulverizarea nucleilor (cariorexis). Saint . Are manifestari generale si locale. pulmoni.. Morva acuta are manifestari putine: hipertermie. Clinic: incubatie variabila (10-14 zile). Este una din cele mai grave zoonoze din crescatoriile de cai. Evolueaza cronic. Apar leziuni de tip productiv. Morva este o boala infectioasa. magarul.5 microni. catarul. nesporulata. in purin 15 zile. Magarul e chiar mai sensibil decat calul (in adaposturile de cai ale armatei existau magari “santinela”) . Patogeneza: patrunde in organism prin leziuni pe piele sau mucoase. inconjurate de tesut fibros. inflamatie de tip seros care apoi devine productiva. rezista mult in materiale patologice. Microscopic se observa celule epitelioide cu un numar mic de celule gigant. poate evolua si enzootic. fragmentele nucleare persista (nu apare si carioliza). bacilara. morva. Este cunoscuta din antichitate . apa. Morva cronica este in unele cazuri continuarea uneia acute. Etiologie: B. Se transmite inclusiv la carnivore si om. la 80 de grade poate rezista mai mult de 5 min. se multiplica la poarta de intrare => o formatiune nodulara (morva primara) . Morva este prezenta in multe tari din lume (Asia. depresiune. uneori si acut (la magar). Surse de . infectie: primare: animalul bolnav secundare: furaje. Se imbolnavesc si carnivorele.Cyr a reusit sa realizeze transmiterea morvei de la cal la magar. latime 0. in adaposturile de cai in sezoanele reci si umede 30 de zile. Are evolutie cronica: leziuni nodulare in aparatul respirator (mucoasa nazala. In infectiile experimentale dureaza 34 zile. in mucusul nazal rezista 2 saptamani. contagioasa.este o boala profesionala. harnasament. aeroba. A fost cea mai importanta boala in trecut datorita si importantei mari a calului. jgheab. necapsulata. In 1891 doi cercetatori reusesc sa prepare maleina = un extract de bacili ai morvei. inapetenta. limfocentri).malleus humidus. Si in Europa exista inca animale pozitive. Particularitati epidemiologice: sunt receptive calul. intalnita la solipede. Nu creste pe medii obisnuite => medii glicerinate. mallei (fost Pseudomonas mallei) este o bacterie Gram negativa. lungime 2-5 microni. farcin.

Animalele se sacrifica si se distrug prin ardere. chisti morvosi (denivelari cu continut lichid. imobil.este una din bolile grave care impun controale pentru animalele experimentale. colectii purulente in sinusuri si pungile guturale. Localizarea pulmonara e inaparenta .pneumonie latenta . edeme de staza uneori. * examen serologic: RFC * maleinare . temperatura intermitenta.intradermo-palpebral: 0. care in timp se cicatrizeaza. noduli de-a lungul vaselor limfatice => ulcere. inlocuite ulterior de formatiuni nodulare. uneori localizari cutanate (farcin) = leziuni cutanate de-a lungul unor vase limfatice in grosimea dermului. . animalul prezinta jetaj (uneori cu striuri de sange). inflamatia limfonodurilor regionali. rezistenta mai mica la efort. foarte duri la palpatie (asemanatori cu alicele). ulcere. obnubilatie.edeme declive.1 ml maleina.noduli galben-cenusii diseminati. se pot observa necroze in placi. pusee febrile.intereseaza doar mici grupuri de alveole. celulele epiteliului alveolar au nuclei in cariorexa . Dupa 30 de zile se cronicizeaza (sau animalul moare). glandaj (lezarea limfonodurilor zonali). nedureros.dureaza luni pana la ani de zile. apoi se ramolesc => ulcere (ulcerarea se poate produce lent sau rapid). Diagnostic: . se acopera cu puroi care se solidifica si creste in volum (in popor se numeste cartita). In localizari pulmonare => leziuni de alveolita.morva acuta . prinderea limfonodurilor zonali (mandibulari) bilateral. se apreciaza leziunea .Morva cronica: stare relativ buna de intretinere. Limfonodulul este mare in volum.morva cronica . pe mucoasa nazala se observa cicatrici cu aspect stelat (flori de gheata).pentru caii pe care se prepara diferite seruri . dimensiuni mari). Apare un nodul initial. iar zona este foarte sensibila. apar formatiuni nodulare care apoi se ulcereaza. Localizarea cutanata . carantina de gradul 2. apoi ulcer. Se manifesta prin jetaj. se citeste la 24 de ore.denivelari pe coaste.pe mucoasa nazala apar macule (pete rosii). Este boala de lista B. se executa la un ochi. jetaj. In gurma se produce aceeasi leziune limfatica dar limfonodul este mobil. mucoase anemice. Leziunile sunt variabile in functie de varsta acestora si tipul inflamatiei. pneumonie lobara sau bronhopneumonie. osteite . Manifestari locale: . animalele care intra sau ies din tara. Prognosicul e foarte grav.

In regiunea gatului se apreciaza edemul. Tumefactiile produse se aseamana cu cele din actinobaciloza. slab pozitiva sau dubioasa. pisica. vin in contact permanent cu solul contaminat. -examen bacterioscopic. abcese subcutanate sau abcese ale glandelor salivare. In cavitati exista un exudat purulent. splina). blocari renale. stranut. rasa Ciobanesc german. Se manifesta prin: hipertermie. uneori epifora abundenta). uremie care poate cauza moartea. In functie de dimensiunile tumefactiei. . oaie. insotita de hipertermie. mai ales cei care pazesc inchisorile. Se face doar seara. dupa ce se masoara si numai daca temperatura medie este sub limita speciei si varstei => atunci se injecteaza maleina. pasari -semnalata si la om -manifestari asemanatoare gripei: febra. manifestari respiratorii. reactia generala (tuse. specii: Nocardia asteroides brasiliensis caviae -frecventa mai mare la taurine. controlul tuturor cailor de contact cu cei bolnavi. Deschiderea abceselor permite eliminarea de fragmente de tesut necrozat. examinare prin RFC. la om se trateaza. astenie. -subcutan: este mai valoroasa decat cealalta pentru ca determina si raspunsul general al animalului fata de prezenta antigenului morvos din maleina. coloniile au aspect de miere. Gram pozitiv. In Romania mai frecvent este Nocardia asteroides. La caine. hipersensibilitate cutanata. Folosirea prelungita a sulfamidelor duce la nefroze grave. Citirea se face dupa aprox. negativa. leziunile limfatice si epifora se apreciaza reactia pozitiva. Pot apare frecvent metastaze in alte organe. Nocardioza -boala cronica. abcese in organe (pulmoni. caine. abdomen mult marit. aprecierea leziunilor locale. Boala se intalneste si la feline. ficat. slabiciune. Este cea mai valoroasa metoda de diagnostic.locala comparativ cu ochiul congener (poate apare tumefactie. marirea limfonodurilor subcutani. produsa de un germen din genul Nocardia. 8 ore = aprecierea curbei termice prin termometrie din 2 in 2 ore. chiar daca bacilul este sensibil la unele chimioterapice (sulfamide). Se practica RFC. La taurine se produce frecvent mastita nocardica.-examen biologic pe cobai se injecteaza la mascul => orhivaginalita grava. limfangita morvoasa). Morva la animale nu se trateaza. Laptele contine mici coaguli de sange si flocoane bogate in bacterii. anorexie. Daca nu se intervine repede animalul moare. bacteriologic (din puroi). Profilaxia = carantina animalelor importate sau cele care se intorc in tara. nu se mai practica. Combatere si profilaxie: sacrificarea animalelor depistate ca morvoase. Examenul serologic e bine sa se faca la interval de 4 saptamani. Anatomo-patologic: leziuni purulente si/sau nodular-granulomatoase.

Diagnosticul e dificil de pus, confundabil usor cu streptococi. Se fac examene radiologice si bacteriologice, examene serologice (RFC, seroprecipitare), examene alergice. Nocardioza este o boala tratabila. Bacteriile sunt sensibile la tetracicline, unele sulfamide. Tratamentul este prelungit, se administreaza si substante care sa inhibe dezvoltarea ciupercilor patogene (antimicotice), chirurgical = vidarea abceselor , iod, KI sau NaI (3-4 g KI pe zi la vaca). S-au obtinut rezultate si cu antibiotice si sulfamide uzuale.

Papilomatoza
Se caracterizeaza prin formatiuni prezente pe piele si mucoase. Este o oncopatie cu evolutie benigna, provocata de virusuri din familia Papovaviridae, genul Papovavirus.

Papilomatoza taurinelor Este mai frecventa si la iepure, ecvine, caine. Virusul este patogen inclusiv la om. E mai agresiv la animalele tinere. Infectia este favorizata de solutiile de continuitate ale pielii si mucoaselor (folosirea de instrumente contaminate). Frecventa maxima a papiloamelor la taurine este pe cap, gat, spata, salba, abdomen; la vaca pe uger si mameloane. Apar pana la zeci chiar sute de papiloame cu aspect de tumori, dure, suprafata cornificata, crevase. Pot fi : sesile, pediculate sau conopidiforme. Animalele bolnave, datorita iritatiei locale, prezinta apetit scazut. Evolutia bolii e lunga. S-au observat si vindecari spontane. Animalele bolnave se examineaza in vederea unui diagnostic cert. Tesuturile in care s-a dezvoltat aceasta excrescenta trebuie inlaturate si tratate cu substante care neutralizeaza replicarea virusului (iod, chimioterapice).

Pasteurelozele
Sunt raspandite la mamifere si pasari. La om provoaca pesta umana (ciuma). (pesta umana este bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica).

La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii din genul Vibrio). La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine, porci, iepuri).

Pasteurella este o bacterie Gram negativa, nesporulata, neciliata, unele capsulate, se deosebesc de alti Gram negativi prin anumite particularitati metabolice: nu produc H2S, indol negative, fermenteaza glucoza si zaharoza, nu fermenteaza lactoza.

Specii: Pasteurella -multocida (poate imbolnavi mai multe animale) -hemolytica (produce hemoliza, este mult mai variata antigenic decat P. multocida) -gallinarum -ureae

-aerogenes -pneumotropica.

Pasteurella multocida-exista mai multe tipuri antigenice - clasificarea lui Carter care pe baza antigenului K imparte P. multocida in 4 tipuri capsulare (pe baza unui test serologic de hemaglutinare) A, B, D, E. Namioka si Murata fac studii privind antigenul somatic si gasesc ca in cazul speciei multocida exista cel putin 11 tipuri distincte (cele 11 fac parte din cele 4 tipuri capsulare). La unele specii Hedlleston gaseste si el mai multe tipuri distincte. La bovine s-au izolat tipurile: A7, B7, B11, D1, E6. La porci: A1, A3, D1, D2, D4, D10. La carnivore: D3. La oaie: D4.

Se apreciaza ca Pasteurella trebuie sa aiba un titru al patogenitatii de cel putin 10 la -7. Sunt putin rezistente in mediul extern. Habitatul obisnuit este organismul animal - este germen epifit. Pot fi distruse cu antiseptice, rezista 10 minute la 60 de grade, in gunoiul de grajd iarna rezista 1 luna,in cadavrele in descompunere mai mult de 1 luna, in culturi la temperatura camerei rezista mai multi ani.

Pe mediile de cultura isi pierd virulenta => se folosesc pentru obtinerea de vaccinuri vii care isi pastreaza antigenitatea dar pierd agresivitatea. Revenirea la forme agresive este posibila. In Romania se foloseste tulpina PMCU.

Pasteurelele sunt sensibile la antibiotice si chimioterapice (trebuie facuta antibiograma). Sunt receptive numeroase specii de mamifere si pasari. Pe primul loc sunt pasarile, apoi iepurele, taurinele, bubalinele, porcii, oile, carnivorele. Este frecventa la iac, zebu, cerbi, capre, mistreti, dihori, vulpi, iepuri, vrabii, ciori.

Nu produc tulburari animalelor purtatoare. Virulenta e moderata, intr-un anume echilibru cu receptivitatea animalului gazda. Cand se dezechilibreaza patrund in circulatie si se multiplica. Factori de risc: varsta, temperatura scazuta, oboseala, alimentatia neechilibrata, unele boli cronice cu evolutie lenta, parazitismul cailor respiratorii si digestive. Agresivitatea lor creste cand se grefeaza pe animalul infectat cu alti agenti microbieni (infectia secundara cu Pasteurella).

Surse de infectie: aparent fara sursa anume de infectie pentru ca Pasteurella se afla permanent in organism. Se poate transmite si orizontal prin tuse, stranut.

Incetarea brusca a bolii => factorii respectivi au disparut sau infectia s-a produs cu P. de mare patogenitate ceea ce a dus la instalarea imunitatii specifice.

Pasteurelozele sunt boli obisnuit enzootice care se exprima uneori brutal in efectiv, fara insa sa aiba tendinta de a se raspandi la alte efective. Vectori: insectele hematofage. Mecanismul de producere a bolii: indiferent de calea de patrundere => multiplicare in organism, intoxicatie prin endotoxine => efecte generale asupra peretilor capilarelor sanguine => hemoragii, extravazari de lichide, perturbari ale presiunii osmotice, efecte asupra metabolismului general al animalului, slabire pana la cahexie, efecte asupra SNC, leziuni locale finalizate prin necroze. Apare diateza hemoragica pe seroase si mucoase, infiltratii seroase in tesuturi, chiar edeme, apar focare necrotice in unele organe in functie de animalul receptiv. Unele pasteurele determina la gaini o boala strict localizata: necroza barbitelor.

Diagnostic: -de prezumtie -de certitudine - e greu pentru ca trebuie stabilit cat este de patogena. - prin examen bacteriologic: izolare din sange, maduva osoasa, lichidele de edem. Prezenta P. in circulatie este un element in plus.

Pasteurelele induc o activare inconstanta a celulelor cu competenta imunologica => vaccinurile nu sunt foarte sigure ca pot preveni imbolnavirea

Pasteureloza bovina (la bivoli se numeste “barbone”)
Este mai grava in tarile tropicale si subtropicale. Receptivitate: bubaline, taurine, zebu, iac, cerb, etc. Viteii se imbolnavesc de regula dupa varsta de 6 luni. Boala are caracter sezonier: primavara-vara, mai ales animalele folosite la muncile agricole. Este produsa de P. multocida si P. hemolytica.Clinic: incubatie de la cateva ore la 1-2 zile, are mai multe forme clinice si de evolutie (dispnee, congestia mucoaselor, epifora, catar nazal, dupa cateva ore de la aceste manifestari animalul moare. Forma acuta: se mai adauga 2 forme de evolutie: -tipul pectoral -tuse, jetaj, dispnee, raluri

prostratie. -forma subacuta: hipertermie usoara. Forma cronica: simptome mai vagi. inflamatia limfonodurilor. In tipul intestinal = afectarea frecventa a duodenului. poate compromite definitiv secretia lactata. Animalele care se vindeca raman cu sechele (se trece intr-o forma cronica). accese de sufocare. se manifesta prin febra. -forma acuta: febra (42 de grade). acuta. pericardita sero-fibrinoasa. lichide in cavitati. moarte dupa 2-5 zile. Mamita pasteurelica: este o boala grava. abcese pulmonare.leziuni pleurale.edeme calde. modificari ale unor organe limfoide. somnolenta. antibiotice. Pot exista posibile vindecari care lasa purtatori. Profilaxia este nespecifica: sanitara . tumefactie. In tipul edematos = infiltratie sero-fibrinoasa in regiunea capului si gatului. Se trateaza pe cale generala si locala (instilatii prin canalul papilar direct in cisterna. simptome respiratorii mai discrete. Tratament: antibiotice sau chimioterapice care sunt cert active. Boala este declansata si de existenta unor factori de risc: infectiile parazitare. pleurita. decubit prelungit. moarte (boala evolueaza cateva ore). Leziuni: -in forma acuta: septicemie hemoragica.asigurarea conditiilor care sa creasca rezistenta organismului la infectii (alimentatie. dureroase. infiltratii in tesuturi. jetaj. In forma subacuta apar leziuni ale aparatului respirator de bronhopneumonie crupala. prolapsul limbii. A. pleurezie. cardiotonice. slabire. uneori cu transformare purulenta. -in forma cronica . edeme declive sau difuze in regiunea capului). Diagnostic: examen bacteriologic . sunt destul de raspandite in Europa. tratament de sustinere cu glucoza (perioada in care animalul nu mananca). Trebuie izolate animalele bolnave pentru ca prin tuse. Tratament: vitamine din grupul B. gloso-faringiene care cuprind capul si gatul pana la stern. jetaj. mulgere de 2 ori pe zi pentru a se inlocui substanta activa). vitamina C. temperatura). apetit capricios. oaia nu se mai poate folosi pentru lapte si pentru reproductie. Daca nu se trateaza mamela se fibrozeaza. Combatere: tratament si masuri care sa previna imbolnavirea contactilor. Se folosesc antibiotice cu resorbtie imediata. in final se produce moarte. hemolytica Clinic: -forma supraacuta: este rara. raluri. dupa 1-2 zile apar manifestari caracteristice bronhopneumoniei (tuse.(vaccinarea anticarbunoasa e prima vaccinare de obicei. In forma pectorala . evolueaza 2-3 saptamani. Prognosticul e grav pentru ca se termina de regula prin moarte. pe organe si tesutul conjunctiv). repetare la 4 ore. tesutul pulmonar e infiltrat => lobulii devin evidenti.cu tulpini izolate din zonele unde a mai aparut boala.izolarea. Pasteurelozele oilor (pasteureloza infectioasa a oilor-mamita pasteurelica) In Romania sunt mai rare. anorexie. jetaj. animalul slabeste pana la cahexie.-tipul edematos (guster) . identificarea si determinarea patogenitatii pasteurelelor (daca este pasteureloza primara sau secundara. hipertermie pasagera. dar daca anul trecut a existat pasteureloza atunci prima vaccinare este cea pasteurelica) Pasteurella multocida sau P. In forma acuta apar leziuni septicemice si de bronhopneumonie. usoara splenomegalie. distrofia unor organe.parenchimul pulmonar prezinta focare cazeoase. mucoase. abatere. posibil avorturi. apare mai ales la tineret. -forma cronica: edeme declive. hiperemie a mucoaselor. elimina pasteurele foarte patogene. Pasteureloza iepurilor (septicemia hemoragica a iepurilor) . autovaccinuri . artrite. infiltratii in tesutul conjunctiv. pericardita. Cantitati foarte mici de pasteurele pot produce imbolnavire si moarte in cateva ore. Anatomopatologic: leziuni de septicemie hemoragica (hemoragii pe seroase.

pericard. cioc deschis din care se scurge un mucus filant. aripile lasate. sinusuri. Clinic: incubatie foarte scurta. Mucoasa intestinala este hipertrofiata. *cronica: artrite cronice. pericardita fibrinoasa. Forma acuta este frecventa. A9. pleura. Exista in natura pasteurele care si-au pierdut patogenitatea dar si-au pastrat antigenitatea => sunt folosite pentru obtinerea de vaccinuri. tulburari generale. Se exprima clinic la varsta de peste 2-3 luni (pentru ca pasarile sunt purtatoare se pot produce infectii subclinice => se instaleaza o anumita rezistenta care se transmite prin ou la descendenti pana cand se descopera imunologic.catar persistent al mucoaselor capului (coriza) *forma cutanata: abcese subcutane mai ales in zona submandibulara *forma articulara *forma digestiva *forma cahectizanta . Pasteureloza aviara (holera aviara) Este una din primele pasteureloze cunoscute. leziuni de tip hemoragic pe mucoasa nazala.focare de necroza in ficat. *forma respiratorie: rinita. Patogeneza este la fel ca la mamifere. echimoze. E prezenta la numeroase specii de pasari (gaina.-forma cronica .prin actiunea endotoxinelor. *forma abdominala: complicatii cu pasteurele care produc peritonita cu lichid. necroza barbitelor. aderente. se manifesta prin sindrom de febra. Paratuberculoza (boala lui Johne) . curca). leziuni de hepatita . Mortalitatea e mai ridicata decat la alte specii (50-75%). *subacuta: hemoragii mai discrete*cronica: pneumonie fibrinoasa. sufuziuni pe seroase *acuta: cianoza pielii. necroza barbitelor Leziuni: *forma supraacuta: petesii. Clinic: forma supraacuta are evolutie de la cateva ore. Terapia: asigurarea unui echilibru prin medicamentarea furajelor. Profilaxia: asigurarea conditiilor pentru inlaturarea factorilor de risc. Evolueaza ca enzootii sau epizootii. artrita fibrinoasa. duodenita hemoragica. depresiune. D4. Apare si la pasari de agrement si pasari salbatice. dispnee.Este cea mai grava boala infectioasa a iepurilor de crescatorie. Iepurele se poate infecta si in contact cu alte tipuri de rozatoare. introducerea frunzarului de salcie (contine substante bacteriostatice). moarte in 5 zile. evolutia foarte rapida. Este boala declarabila.Se confunda cu enterotoxiemia produsa de Clostridium perfringens. Profilaxia este nespecifica. e favorizata de aceeasi factori de risc. dar nu se poate face permanent pentru ca favorizeaza flora micotica. apoi evolutie septicemica. A7. se termina prin moarte dupa 4 -10 zile. somnolenta. hepatita necrotica miliara. penele zburlite. cianoza crestei si barbitei. carantina. bronhopneumonie. Tratament:-nu se fac tratamente profilactice la iepure (o injectie poate declansa pasteureloza). cu stabilirea patogenitatii agentului izolat. Nu se considera boala decat daca pasteurela izolata produce boala la o gaina SPF. apare spontan. trece repede in circulatie => septicemie cu moarte rapida sau cu o evolutie mai lenta. inapetenta. Diagnostic: examen bacteriologic. Este produsa de Pasteurella multocida tipul A5. congestie pulmonara. Infectia se realizeaza pe toate caile: respiratorie. Pasteurelele agresive la pasare omoara soarecele in dilutii de 10 la puterea -8. Boala este produsa de Pasteurella multocida tipul A3. A8. moarte. digestiva. moarte rapida *subacuta: afectiuni digestive *acuta: evolutie de 1-2 zile. Infectia se produce pe orice cale. Exista si o forma localizata (necroza barbitelor). cutanata. In general vaccinurile nu sunt foarte eficiente. Examen bacteriologic. Boala se intretine si prin vectori cum ar fi capusile. Diagnostic: datorita efectelor piogeno-necrotice. foarte grava la unele palmipede. coriza. *forma supraacuta: cea mai grava. pleurita. debut brusc. fazan.

In 1895 Johne reuseste sa reproduca boala la vitei. diaree. Bacilii localizati in aceste limfonoduri stau ani de zile. Se produce atrofia gl. In prima faza nu avem ce observa decat prin test alergic la tuberculina aviara (TCS). -sunt receptive animalele tinere (la 2 luni). Viteii se infecteaza de pe mamelonul vacii si prin lapte. decubit => epuizare si moarte. Microbul a mai fost izolat si la suine. cabaline (+ yac. antilopa. Surse de infectie: fecalele. Liberkun => grave tulburari de absorbtie + slabire => cahexie. specifica bovinelor si ovinelor-evolutie cronica => slabire. In tubul intestinal: in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal (limfonodulii mezenterici. placi Peyer). cerb . in jurul animalului peretele adapostului este pictat cu jeturi de fecale. apa. gigant cu nuclei anarhic distribuiti in citoplasma). In faza clinica domina diareea cu fecale eliminate in permanenta cu presiune. apa. furaje. fecale ce contamineaza padocul. Tablou clinic:In evolutia clinica sunt doua faze: -preclinica (asimptomatica) 2-3 ani -clinica propriu-zisa 1-2 ani. urina. contagioasa. asternutul. Particularitati patogenetice: infectia se transmite prin ingesta. caprinele si bubalinele. Principala sursa de infectie = animale infectate ce elimina germeni prin: lapte. Anatomo-patologic: enterita hiperplastica difuza. la inceput izolat si apoi enzootic. Evolutia lor => ingrosarea mucoasei intestinale: hipertrofie extrem de pronuntata (zona ingrosata si pliata cu falduri asemanatoare pielicelelor de Karakul sau asemanatoare cu circumvolutiunile cerebrale). Bacilii patrund in mucoasa tubului digestiv=> granulom cu celule epiteliale. granulocite. Numai 15-20% din animalele infectate fac boala propriu-zisa.-foarte rezistent la factorii de mediu (in fecalele animalelor bolnave rezista 8-9 luni).care mentin boala fara manifestare clinica). secretii genitale. Nu exista o legatura directa intre marimea lor si gravitate. oi si capre -receptive sunt bovinele. procesul ramanand stationar.Este produsa de M. Se cunosc doua tipuri de antigene asemanatoare dar diferite ca patogenitate: -tip bovin: bovine -tip ovin: bovine. Slabire. zeb. . ovinele. Germenii fagocitati dar nu distrusi se elibereaza sub forma de gramezi. asternut contaminat. cahectizare. dar experimentul nu produce boala la cobai. Dinamica enzootica: e o boala sporadica sau enzootica. furajul. cahexie. avium subspecia paratuberculosis-denumita si enterita cronica hipertrofianta-nu produce paratuberculoza la cobai-boala infectioasa. limfocite (cel. dar boala se exprima si la adulti (la 3-5 ani).

Profilaxie nespecifica. proprietarul plateste numai vaccinarea.Vaccinul e platit de stat.-virus ARN din familia Togaviridae. dezinsectii riguroase: beton.Morfopatologic: intestin ingrosat. Virusul s-a adaptat pe culturi celulare. Diagnostic: -de prezumtie: evolutie cronica. astfel incat examenul coproscopic => cuiburi de bacili acid-alcool-alcalo rezistenti. Determina pierderi de zeci de mii de tone de carne pe an. teste alergice cu paratuberculina si examen bacteriologic. genul Pestivirus. -dezinfectii. Este un virus de dimensiuni mici. pamant . . Combatere inseamna ca tot efectivul sa fie recontrolat de mai multe ori pe an. -examen histopatologic: sectiuni prin mucoasa hiperplaziata a intestinului subtire si o parte din intestinul gros: granuloame cu bacterii (vezi morfopatologie). La oaie hipertrofia e mult mai discreta. nu se cultiva decat in vivo (maduva osoasa sau sange). eventual diaree. Un alt test obligatoriu pentru animalele dubioase la teste alregice:-teste serologice: RFC (de la varsta de 6 luni)-examen bacterioscopic: in tuberculoza prezenta bacililor este mai redusa. ciuma-boala de lista A. carantina de gradul 2-l-a inceput s-a crezut ca boala e produsa de o bacterie (Salmonella cholerae suis). slabire. In paratuberculoza: testul cu boviden.se ridica si se depune altul Pesta porcina Semnalata numai la suine-prima data in 1830 in SUA-‟swine fever‟. nu se evidentiaza cu metode clasice. -de confirmare: diagnostic alergic (hipersensibilitate intarziata de tip IV la substante revelatoare). in paratuberculoza secretiile si fecalele sunt extrem de bogate in bacili. deprecierea lanii la taurine: existenta unui singur animal => generalizare in timp => pierderi mari de carne -si pentru ca cheltuielile de combatere sunt mari (nu exista tratament ci doar supraveghere prin teste alergice)-carantina de gradul 2 -omul nu se imbolnaveste de paratuberculoza. S-a observat ca trecerea pe iepure a determinat lapinizare = pierderea virulentei cu pastrarea antigenitatii. apoi s-a izolat un virus => e boala virotica. Prognostic grav: la oi: slabire. Se face examen serologic (RFC). nu are efect citopatic. Exista metode imunoprofilactice dar nu se folosesc in tarile unde exista boala. Se trimite la laborator sternul. granuloame sesizabile prin perete. declarabila.

putrefactia il distruge. Bacteriile determina tulburari ale hematopoezei (sunt afectate inclusiv celulele STEM).5 sau mai mare de 13. se termina cu moarte in 4 -6 zile. Clinic: evolueaza supraacut. are tropism pentru limfocite si macrofage . cronic. apar tulburari generale grave (hipertermie. pe piele aparitia unor zone cu hemoragii punctiforme la inceput (dermatita hemoragica de tip scarlatiniform). trecuti prin boala . hipertermie (42 de grade . Boala foarte contagioasa.in ele virusul se replica => degenerare hialina a endoteliului vascular care in final duce la permeabilizarea peretelui => petesii. virusul ajunge prin circulatia limfatica in cea sanguina. congestie cutanata. renuntat la imunizarea activa (in Romania se practica vaccinarea). Cea mai grava e forma supraacuta. frecvent evolueaza epizootic. apoi confluente si chiar zone intinse S-a . adinamie. dar nu si pentru adult. subacut. Exista tulpini -de mare patogenitate -mai putin patogene Tulpina C . acut.salmonele. inapetenta.Virusul se distruge numai la pH mai mic de 1. in cadavre la 6-8 grade se mentine 2 luni. pareza trenului posterior.elimina virusul inca 30 de zile.5).de obicei mai mica decat in rujet 42. in Romania vaccinarea e obligatorie (60-80% din porci sunt imunizati). moarte in 24 de ore. pasteurele. somnolenta. scade fagocitoza care alaturi de debilitarea organismului duce la scaderea capacitatii de aparare a organismului => moarte datorita leziunilor de tip hemoragic cauzate de virus sau datorita florei bacteriene. Tulpina Poprovski . Degenerarea celulelor epiteliale se produce si datorita unor tromboze => necroze si infarcte in unele organe.se foloseste ca vaccin viu. Boala poate evolua si cronic. Surse de infectie: porci bolnavi. e patogena pentru purcel. Epidemiologie: boala a porcilor domestici si salbatici indiferent de rasa. atipic. coci). echimoze. Virusul circula prin sange si se elimina prin secretii si excretii.e modificata prin lapinizare. Forma obisnuita e cea acuta: foarte grava. Din punct de vedere antigenic e uniform. uneori epistaxis). in carnea afumata si sarata 2-3 saptamani. sufuziuni. Leziunile hemoragice din celulele tesutului limfoid reprezinta un suport de multiplicare a florei bacteriene din organele respective (mucoasa digestiva) => complicatii => moarte (de aceea in trecut se aprecia ca boala e produsa de bacterii . Patogeneza: incubatia dureaza o saptamana. Porcii bolnavi se ard. varsta sau anotimp. puls si respiratie accelerate. la 37 de grade 7 zile. in carnea congelata 2-4 ani. Se transmite si prin insecte hematofage. liofilizat rezista ani de zile.

tulburari digestive (diaree uneori sangvinolenta). aspect marmorat. La deschidere => hemoragii in tesuturile limfoide. *forma acuta . leziuni pe mucoase (bucala. pot apare butoni pestosi (initial e o . Limfadenita hemoragica e insotita si de leziuni hemoragice in organul respectiv. Necroforum.domina hemoragiile mici pe piele. Dupa o saptamana apar complicatii secundare datorita unor Pasteurele. constipatie sau diaree. Uneori apare: edem al furoului la mascul. Forme inaparente clinic: mai ales la animalele supuse la imunizari nesustinute. Limfonodulii pe sectiune sunt hemoragici. altele trec in forma cronica sau se vindeca clinic dar raman purtatoare. afectarea limfonodurilor. hemoragii si in medulara si bazinet-cistita hemoragica = cheaguri de sange in vezica. dermatita hemoragica e discreta. uneori hemoglobinurieenterita hemoragica = hemoragii in diferite segmente ale intestinului. in diferite organe. moarte rapida. pareze. Vaccinarea e obligatorie.diateza hemoragica. O parte din animale mor. Dermatita hemoragica de tip scarlatiniform e leziunea cea mai importanta. hematurie sau hemoglobinurie.hemoragice (diferenta fata de rujet in care apare hiperemie) => la presiune cu degetul culoarea rosie nu dispare in pesta !-rinita cu jetaj cataral sau mucos. epistaxis. conjunctivita. tulburari digestive si repiratorii (datorita infectiilor secundare). edem al pleoapelor. Exista si manifestari paraclinice: tulburari sanguine (leucopenie progresiva cu scaderea leucocitelor sub 4000/ml. la deschiderea cadavrului se observa mai greu leziunile hemoragice datorita evolutiei scurte. diaree varioloida. un numar relativ mic se pot vindeca clinic dar raman purtatoare. eozinofilie) Leziuni: *forma supraacuta . In forma digestiva => constipatie sau diaree. avorturi.hipertermie moderata. manifestari nervoase discrete (mers nesigur) mai ales pe membrele posterioare. Forma subacuta: simptome asemanatoare . Forme atipice: excitatie. jetaj.-aspect mozaicat-daca e afectat ficatul sunt afectate si limfonodurile portale-splenita hemoragica = infarcte rosii sau albe marginale-nefrita hemoragica pe fond degenerat = hemoragii punctiforme care dau rinichiului aspectul de ou de curca (dupa decapsulare). hipersensibilitate. in forme inaparente clinic. respiratie dispneica. paralizii). La sfarsitul bolii pielea e cianozata. Forma cronica: apetit capricios. obnobilatie. slabire. mucoase. tulburari nervoase (depresiune. vaccinul e subventionat. nazala) => focare necrotice cauzate de infectiile secundare. mor 80% din animalele afectate. Sunt mai frecvente la mistret => mentinerea virusului in natura. tenta subicterica. In forma pulmonara => rinita. hematurie.

-porcii tratati cu ser se vindeca clinic dar raman purtatori => serumizarea se interzice prin lege -se folosesc tulpini total atenuate.-congestii sau hemoragii cerebrale .) -boala de lista A. Diagnostic:-de prezumtie: clinic. Pentru porcii in viata se foloseste imunofluorescenta indirecta = evidentierea anticorpilor specifici cu ajutorul unor tulpini de virus specifice.hemoragie intr-o formatine limfoida din peretele intestinal apoi e invadat de flora din intestin => necroza care se intinde si tesutul necrozat se dispune asemenea unor frunze de ceapa => o ridicatura care se numeste buton pestos.. Combatere:-boala de lista A. *forma cronica: predomina leziunile pulmonare de tip fibrinos sau fibirno-necrotic *forma atipica: leziuni greu detectabile. gastrita difteroida.cu kituri speciale care evidentiaza prezenta anticorpilor. cea mai folosita este tulpina C (China) adaptata si pe culturi celulare dar . avand ca martor si anticorpi monoclonali. leziuni degenerative. Butonii pestosi sunt bine evidentiati-limfadenita.. carantina de gradul 2-nu exista tratament => sacrificarea porcilor bolnavi. Virusul nu e citopatogen -testul ELISA . acoperita de memebrane de fibrina. amigdalita. declarabila. faringita. In complicatiile pulmonare apar zone de hepatizatie cenusie. control periodic in zona. dermatita de tip varioloid. In complicatiile digestive => hiperemie. carantina poate dura pana la 3 luni de la ultimul caz. se citesc rezultatele in functie de densitatea optica. particularitati epidemiologice-de confirmare: (pesta e o boala supravegheata la nivel national prin programul actiunilor strategice de prevenire si comabatere etc.-e un virus imunosupresiv => cercetarea unui concentrat leucocitar in care se replica virusul-infectia experimentala pe purcei proveniti din mame nevaccinate si crescuti ulterior in conditii in care sa nu intre in contact cu porcii obisnuiti. pleura ingrosata. Profilaxia: -nespecifica = supraveghere epidemiologica pe animale care sa nu vina in contact cu animale din zone unde exista boala.meningita hemoragica-leziuni de tip distrofic in ficat si cord*forma subacuta: leziuni de tip fibrino-necrotic. leziuni. trebuie raportata organismelor internationale -imunofluoresccenta directa pe maduva sternala. daca efectivul e mare => se tin in carantina si se sacrifica toate cazurile la care apare hipertermie. leziunile hemoragice sunt mai putin evidente. carnea se consuma numai tratata termic. glosita. Toate circumscriptiile sanitar-veterinare sunt obligate sa recolteze periodic stern de la toti porcii sacrificati si toti mistretii vanati sau depistati morti. furaje care sa fi intrat in contact cu porcii mistreti. Virusul se evidentiaza in prezenta anticorpilor specifici care sunt cuplati cu o substanta fluorescenta. enterocolita. hemoragii pe mucoasa digestiva. se desemneaza abatoare care vor taia numai porci bolnavi.

Particularitati epidemiologice: sunt receptive suinele. Virusul e prezent in sange inainte de aparitia semnelor clinice. Pesta porcina africana Nu exista in Romania-boala declarabila.folosit pentru diagnosticul bolii. Lc. epiglota. pe mucoasa digestiva. in suncile conservate prin procedeele obisnuite 5 luni. organe cu leziuni hemoragice.si pe iepuri (e tulpina lapinizata) -vaccinul poate fi liofilizat sau nu. edem pulmonar. structura nediferentiabila. Vezica biliara e marita (in pesta clasica nu e). Combatere: animalele se sacrifica si se ard. apa. Se fac mai ales la animalele de reproductie. capsula e albastru-negricios. Pasteur are contributia cea mai importanta. leziuni hemoragice ale Ln. cronic. tulburari de puls. decontaminarea mijloacelor de transport. timp in care porcul e aparent normal. virusul prezinta fenomenul pluralitatii. Clinic: incubatie 5-6 zile. Exista peste 20 de tipuri de virus. confluente. abdomen -lichide in cavitati. carne. In forma subacuta moare dupa 10-15 zile.-leziuni hemoragice in faringe. Diagnostic: -anatomopatologic: diateza hemoragica asemanatoare cu intoxicatiile cu anumite plante. Interzicerea importului de carne netratata termic (chiar stocarea acesteia pana la 6 luni). ce ramane dupa vaccinare se arde -se pot folosi si vaccinuri inactivate care folosesc virusuri inactivate pe formol si absorbite pe Al(OH)3. insecte hematofage. e patogen si pentru porcii salbatici. Cand boala apare prima data evolutia e doar acuta. lista A. laringe. petesii si echimoze pe pleura. in Romania nu se folosesc. splina. peretii vezicii sunt ingrosati. pe seroase. cariorexa monocitelor. Vaccinarea se face de la 50-60 de zile. Turbarea (rabia) Este cunoscuta de foarte multa vreme. cand boala apare pentru prima data intr-o zona incubatia e mai scurta. indirect prin furaje. Se transmite direct prin contact. apoi apar primele manifestari: anorexie. vectori pasivi pot fi chiar si oamenii. Se cultiva pe culturi celulare (mai ales leucocite).-debut rapid si febril. Boala evolueaza subacut. In carnea sarata sau afumata rezista 4 luni. Anatomo-patologic: leziunile cele mai usoare sunt comparabile cu leziunile cele mai grave din pesta clasica. temperatura care persista cateva zile. Apoi se fac revaccinari in functie de destinatia animalului => vaccinarea in timpul gestatiei sa asigure o cantitate suficienta de anticorpi pentru progeni. carantina de gradul 1. moarte in 24 de ore.la temperatura frigiderului rezista pana la 6 ani. virusul se poate elimina timp de mai mult de 1 an de la infectie. Victor Babes: . -leziuni hemoragice cutanate . fara mortalitate dar raman purtatori. ulcere si eroziuni in ileon. infiltratie limfocitara difuza in SNC + hemoragii. manifestari nervoase cu decubit. miocard.urechi. Doi cercetatori Malmquist si Hay au observat ca virusul cultivat e culturi de monocite au capacitatea de a adsorbi pe suprafata monocitei globule rosii producand citoliza = testul de hemadsorbtie si citoliza . depresiune. Dupa trecerea prin boala nu ramane imunitate (virusul nu e imunogen) => nu ramane vaccin. Spina e marita in volum (in pesta clasica nu e). cresterea in volum a splinei si vezicii biliare -izolarea virusului pe culturi celulare sI evidentierea prin imunofluorescenta -testul Malmquist-Hay. hemoragii in endocard. e rezistent la multe dezinfectante. agitatii ale membrelor. Etiologie: genul Iridovirus. e foarte rezistent . nefrita hemoragica-hialinizarea peretilor vasculari => ruptura vasculara. mers vaccilant. carantina pentru porcii adusi cu care se populeaza fermele. Profilaxie: interzicerea importului din tarile contaminate. revaccinare dupa 30 de zile care coincide cu prima vaccinare antirujetica.

in timpul hibernarii evolutia se opreste (ariciul). Nervii sunt conductorii virusului catre celulele nervoase. Boala era raspandita in trecut in toata lumea. Este un virus neurotrop. la -40 de grade 34 de luni. Virusul e patogen la numeroase specii de mamifere. Patogenitatea: virusul rabic e antigen uniform. perioada de incubatie e scurta => nu e incluziogen. soareci). Infectia se realizeaza prin muscatura si zgarietura (acumularea salivei in cavitatea bucala.Flury . Turbare: urbana (sursa sunt animalele domestice sau animalele salbatice care patrund in colectivitati) .se foloseste doar creier de soarece nou-nascut care nu e antigenic. vanarea acestor animale de catre altele determina infectarea lor.sursa de infectie e in principal vulpea Nu exista surse secundare. in prezent multe tari sunt indemne (Australia) . in formatiile nodulare nervoase asociate sistemului nervos simpatic si parasimpatic. Toate animalele suspectate de turbare (muscate sau zgariate de animale care pot fi infectate) daca in 10 zile animalul care a muscat nu prezinta semne de turbare inseamna ca muscatura sa nu a fost infectanta la momentul respectiv. nu e contagioasa (poti sa stai langa animal fara sa te imbolnavesti). Rezistenta virusului: liofilizat rezista 4 ani .a observat in citoplasma celulelor nervoase de la animalele bolnave prezenta unor formatiuni oxifile (corpi Babes sau Babes-Negri). Virusurile fixe nu produc incluzii pentru ca incubatia este scurta (la fel si pentru virusurile de strada foarte patogene). produce turbare paralitica fara manifestari prodromale si agresivitate. Neuronii cei mai afectati sunt cei din cornul Ammon. e incluziogen. pisici) In Romania la oi . Prin prelucrare in laborator virusul si-a pierdut proprietatea de neuroprobazie (nu migreaza spre SNC). De regula iepurele face turbare paralitica. tulpinile sunt foarte virulente -fix . Exista 2 tipuri de virus -de strada . Boala e prezenta si la animalele hibernante. Turbarea e o boala infectioasa.nu e o boala curenta. Turbarea se termina numai prin moarte.inoculate prin muscatura -virusuri fixe .-tehnica vaccinarii imediate -tulpina de virus rabic Babes = sursa de vaccin . cand apare paralizia faringelui saliva se scurge pana pe gheare). nu si la animale) Boala e mai frecventa la carnivore (caini. Vaccinurile vii sunt interzise la om. animale de laborator. nu e prezent in sange.apar incluzii care dispar in timp. exista si tulpini atipice .evolutie relativ stabila.au capacitatea de a se propaga de la poarta de intrare la nivelul SNC E intalnita la toate animalele cu sange cald (la pasare cu unele particularitati). sub actiunea lui se elaboreaza si substante toxice care intervin in producerea de accidente postvaccinale cand se folosesc tulpini vii. lumina solara il distruge in 2 saptamani (cand e eliminat prin saliva). se obtine usor pe specii receptive (iepuri. in saliva apare inaintea manifestarilor clinice. In prezent se folosesc virusuri cultivate pe culturi celulare. numai surse primare = animale care care elimina virusul mai ales prin saliva (si lilieci hematofagi) Virusul se gaseste in SNC si SNP.a fost izolata in America de Sud.carantina obligatorie (minim 8 luni in Anglia). Cel mai bine virusul se conserva in glicerina => pentru examenul biologic se trimit fragmente de creier in glicerina 50%. Este produsa de un virus din familia Rhabdoviridae care se poate prezenta sub 2 forme: -virusuri salbatice (de strada) . actioneaza prin virulenta (capacitatea de replicare). In citoplasma celulelor virusul de strada produce incluzii oxifile alcatuite din corpusculi bazofili. excretii si secretii. Virusul s-a izolat si de la poechiloterme (broaste) .e cel care produce boala. Expeimental infectia s-a demonstrat si la poechiloterme . La pasari boala apare exceptional. s-a reusit avianizarea ei (se multiplica pe embrion de gaina) => este folosita pentru vaccinuri.neuronii din SNC. Virusul se cultiva foarte greu pe culturi celulare. Este prezenta in tari cu teritorii mari impadurite (se vorbeste de turbare urbana si silvatica). Nici un animal care a facut boala nu s-a vindecat. si-a pierdut neuroprobazia. Se sensibilizeaza substratul pe care se dezvolta virusul (creierul) => s-a ajuns la concluzia ca se elaboreaza niste toxine => nu se mai folosesc vaccinuri obtinute prin cultivare pe creier . Exista un organism european care publica periodic situatia turbarii in tarile europene. Epidemiologie: sunt receptive toate mamiferele (la om determina hidrofobie. se replica exclusiv in SN .

se repede la orice prezentarea unui baston e semn important pentru diagnostic . Faza paralitica . paralizie. buza inferioara e usor retractata => imaginea de ras sardonic.pevertirea gustului. se schimba vocea. procese de neuronofagie. In nervii periferici apar procese degenerative ale prelungirilor dendritice. Morfopatologie: nu exista modificari caracteristice. ovine 15-30 zile (cu limite 15-70 zile). Evoueaza acut sub 2 forme: turbare furioasa si turbare paralitica (muta) Exista 3 faze: -prodromica -de excitatie (agresivitate) -paralitica In turbarea paralitica primele 2 faze sunt scurte si chiar nesesizate clinic. hipersalivatie. Combatere: nu exista tratament Animalele sunt grupate in 3 categorii: .infectia intracerebrala a soarecilor tineri cu suspensie de la animalul bolnav. dar tot are tendinta de agresivitate.au prurit (uneori violent). Daca soarecii pana la 2 saptamani fac turbarea. musca. glicozurie (la ierbivore are mare valoare de diagnostic de prezumtie). paralizii. porc 15-30 zile (cu limite 6 zile . eozinopenie. unii din ganglionii nervosi sunt degenerati . La oi si capre . grataj cu dintii pana la os. Dinamica epizootica: boala sporadica. dureaza 1-3 zile Faza de excitatie . lovesc cu picioarele. Boala nu depaseste 10 zile. animalul sta retras. Durata totala e de la 8-10 zile la 3-4 luni cu variatii foarte mari: -la caine 15-60 zile. nu e perioada de incubatie Animalele bolnave nu se sacrifica. !!! 10 zile = perioada pana cand saliva contine virusuri. urs) . coarnele. Patogeneza: de la poarta de intrare dupa mai multe ore.disfagie. La taurine . Leziuni nespecifice: infiltratii limfocitare perivasculare si nodulare.silvatica (vulpe. opistotomus.agresivitate.neliniste. taurine 30-90 zile (cu limite 15 zile 2. Perioada de incubatie variaza in functie de locul muscaturii (cu cat e mai aproape de cap sau zona e mai inervata cu atat evolutia e mai scurta. moarte dupa 4-6 zile . La oaie poate avea un caracter enzootic . emprostotomus. La cal . dureaza 7-8 zile. pisica 20-30 zile. -bioproba e cea mai importanta Se poate face si seroneutralizare.forma paralitica . La caine si pisica evolueaza forma furioasa: sunt agresive inca din faza prodromica. Accidental apare la cei care fac necropsii sau transeaza animale.accese de furie. agresivitate. daca e negativ => nu se exclude turbarea (absenta nu infirma turbarea) -examenul biologic . Durata neuroprobaziei e proportionala cu lungimea traiectului de parcurs. daca dupa 3 saptamani sunt normali. iar unii se sacrifica pentru a evidentia eventualele incluzii => avem confirmarea. pareze. in contact cu terminatiile nervoase incepe propagarea centripeta . paralizie cu decubit. Paralizia maxilarului inferior. pica.se deplaseaza pe traiect nervos (din sinapsa in sinapsa) spre SNC: creier sau maduva spinarii. lup. strabism. dromomanie. incluzii Babes-Negri. Durata depinde si de varsta. La toate speciile apar halucinatii.initial hipoestezia cutanata. La pasari . vocea e modificata. musca.noduli van Gehuchten-Melis . decubit La porc . Evolueaza 4-6 zile. Pentru examenul biologic fragmentul de creier se trimite in glicerina 50%.apare la cocosi. manifestari de encefalita. faza paralitica e mai scurta. in 2-4 zile moare. cantitatea de virus.forma furioasa . Examene: imunofluorescenta directa .boala apare in principal primavara.apar mai multe oi bolnave in acelasi timp. Pruritul e la cal foarte violent. maxilarul inferior e paralizat.au valoare de diagnostic. midriaza sau mioza. zgarie. gust pervertit. pentru imunofluorescenta se trimite ca atare. e foarte rara. Sucul gastric distruge virusul. forma furioasa. cal 15-60 zile (cu limite 8 zile-2 ani). frotiul se citeste la microscopul cu ultraviolete.forma furioasa .6 luni).forma furioasa . Daca diagnosticul e pozitiv => se confirma boala. musca. Faza prodromica . glicozurie. moarte in 3-4 zile.il prinde cu dintii atat de tare ca il scoti cu tot cu dinti. Sunt si forme atipice . Pot apare modificari ale unor organe = leziuni in stomac si intestin datorita obiectelor ingerate. incaierari. congestie si hemoragii cerebrale.hiperestezie.5 ani). ingera orice. paralizie incepand cu trenul posterior.furie. evolutia dureaza 3-6 zile.forma furioasa .amprente pe lama de pe suprafata de sectiune a cornului Ammon. se infecteaza doar animalele care intra in contact cu animalul bolnav.

E prezenta in toata lumea. 3. modul de valorificare a cadavrelor. carantina la granita (obligativitatea stampilei si parafei medicului) -specifica . dermatita urticariforma (subacuta). obisnuit septicemica.pentru animalele fara stapan care trebuie capturate si izolate. suspect de contaminare cu virus rabic 3. Bacteria.3 microni latime. Principala manifestare a bolii este eritemul (roseata pielii). a 2-a vaccinare dupa o luna (rapel). Rujetul (branca) Boala telurica. animal suspect de turbare (musca sau zgarie fara motiv) 2. interzicerea vanatorii cu caini in zonele in care exista focare de turbare. foarte grava in trecut. Sunt receptivi soarecii si porumbeii. Animalul suspect de turbare: daca cel agresat e omul animalul se tine sub observatie 10 zile in functie daca a fost vaccinat sau nu antirabic + manifestarile. desi nesporulata. leziuni cutanate: dermatita edematoasa (in forma acuta). Si unele pasari salbatice pot sa faca rujet (fazanul). uneori apar grupati in frotiu. se poate ucide. apoi vaccinare de intretinere anuala -inregistrarea cainilor (inclusiv impozitarea). se decoloreaza usor cu alcool acetona => apar de culoare rosie si pot fi confundati-se cultiva pe medii cu bulion . nesporulat. Este o boala infectioasa. e chiar enzootica in unele tari datorita focarelor persistente in natura la animalele salbatice (inclusiv pesti). la animale si vaccinuri vii. dermatita necrotica (cronic).aspect de fum de tigara la agitare-pe agar: colonii foarte mici si foarte aderente-tipuri antigenice: A. Pentru examen intereseaza creierul Combatere: sa fie tratate imediat plagile prin muscatura (cauterizarea plagii distruge virusul) Profilaxie -nespecifica . In preparatele netratate termic poate persista chiar daca sunt sarate si afumate.5 grade). Se . Daca nu apar semne clinice in 10 zile => animalul poate fi infectat dar nu exista virus in saliva 2. se distruge la temperatura mai mare de 70 de grade. al 3-lea la 10 zile. Animal turbat . In solurile bogate in substanta organica se pare ca se si multiplica. Etiologie: dimensiuni mici. foloseste un vaccin viu VR2. in unele tari se vaccineaza si pisicile si oamenii care vin in contact cu animalele) -cu vaccinuri inactivate. Tulpinile patogene doar pentru porumbel nu sunt patogene pentru mamifere. B. Animale suspecte de contaminare cu virus rabic: toate animalele muscate de animale suspecte sunt sacrificate.1. animal turbat 1. Rujetul face parte din bolile rosii ale porcului. la varsta de 2-3 luni. Pana acum nu s-a reusit reproducerea experimentala consecventa a bacilului.imunizarea animalelor domestice (in Romania e obligatorie vaccinarea cainilor. Animalele de interes economic se pot tine sub observatie 6 luni sau se sacrifica in 6 zile daca vrem sa nu pierdem animalul. 2 microni lungime. frecventa maxima e in tarile cu clima temperata. N (A sunt cele mai agresive. frecventa la porc dar transmisibila si la alte specii inclusiv la om-produsa de Erisipelotrix rusiopatie-febra cu hipertermie pronuntata (mai mare de 42. Tulpinile agresive pentru soarece si porumbel sunt agresive si pentru celelalte animale. B si N in formele cronice). cu un document eliberat de medicul veterinar ?!? Al 2-lea document se elibereaza dupa 5 zile. e foarte rezistenta in mediu. 0. gram pozitiv. imobil. zoonoza.se sechestreaza.

Moartea se datoreaza uneori blocarii circulatiei => afectarea CN vitali (respirator). Important este sezonul cald . Moartea se instaleaza dupa inca 2 zile. tulburari digestive (voma. solul contaminat. Se intalnesc si leziuni datorate toxinei dar nu e cert demonstrat. Prin multiplicare in fagocite => se poate distruge fagocitul sau se pot digera bacilii. de regula stationara. splina. molustele. Prefera vasele mici. viteii. conjunctivita. Se poate transmite si prin insecte hematofage. mamifere care nu fac boala dar pot fi purtatori. Surse de infectie: animale purtatoare. Cei mai sensibili sunt adultii (3-12 luni). Bacteria ajunge in contact cu tonsilele sau foliculii limfoizi ai aparatului digestiv. In circulatie bacilii sunt atacati de leucocite. insecte hematofage. Patogeneza: infectia se realizeaza obisnuit pe cale digestiva. daca tratamentul e incomplet boala se poate prelungi in forma cronica-forma . Sunt receptive si: oile. Reteaua capilara din piele e locul predilect pentru bacilii foarte agresivi.. se multiplica si produc modificari => moarte. dermatita eritematoasa. se produc leziuni cutanate. pestii. factorii zootehnici. Sunt receptivi in principal porcii care raspund foarte variabil in functie de varsta. Ca urmare tratamentul nesustinut duce la recrudescenta => apare al 2-lea puseu care e mai puternic si poate duce la moarte. apoi patrund in circulatia limfatica. pielea e alba -acut = forma obisnuita a rujetului septicemic. igiena.Cobaiul si iepurele sunt mai putini receptivi.temperatura este un factor de risc. tulburari nervoase (somnolenta. Exista mai multe forme clinice:-forma obisnuita e cea septicemica care poate evolua: -supraacut (se numeste rujet alb) moare in mai putin de o zi datorita leziunilor in organe vitale. debuteaza cu sindrom de febra cu hipertermie. se inmultesc. puls si respiratie accelerate. ii inglobeaza => aspect de pernita de ace. Bacteriile se multiplica la poarta de intrare sau pot sa ramana in stare de latenta. alternanta constipatie-diaree). In momentul tratamentului substanta activa distruge numai bacteriile extracelulare dar cele fagocitate care distrug fagocitul se elibereaza. Actiunea directa a bacilului asupra peretilor vasculari determina ectazie vasculara si nu ruptura ca in antrax => se observa roseata cutanata care dispare la presiunea cu degetul (eritem) (in pesta exista hemoragii cutanate). Toxine pot sa rezulte din metabolismul bacterian si distructiile tisulare. piele) (vezi morfopatologie). apa.-aparitie sporadica dar enzootica. bolnave. Cei mai tineri pot proveni din mame imune. intervine si ereditatea. pasarile. slabire musculara). furaje. cei mai batrani de 1 an se pot infecta cu cantitati mici sau tulpini nepatogene => in timp se imunizeaza. variatii de temperatura si umiditate. individul. rinichi. ajung in sange unde se multiplica rapid => septicemie. deci organele cu circulatie lenta (ficat. pasarile (curca). Se intervine cu antibiotice. caii.

vizeaza principiul totul plin totul gol. Mai exista:-forma epuizanta . tendinite. Pe frotiuri din cauza vechimii procesului si datorita decolorarii usoare cu alcool acetona apar rosii si par gram negativi . Diagnostic: asemanari cu alte boli rosii. Leziuni hemoragice in pulmoni. utilizarea purceilor de la mame vaccinate. necroze intinse. In evolutia cronica: dermatita necrotica. dar are remanenta lunga.5 ml la porc mai mici . la inceput cu marginea mai inchisa la culoare.gramezi de 2-3 bacili-lichide in cavitati. forme geometrice regulate pe piele.formare de trombi pe valvule care duc la tulburari circulatorii. animalul sta in pozitia cainelui sezand pentru a putea respira)-articulara .slabirea progresiva-forma digestiva . endocardite ulceroase). Frotiul din rinichi are valoare de certitudine . Daca nu avem ser se asociaza antibiotice cu actiune rapida cu antibiotice cu efect retard.cutanata: debut ca forma septicemica dar mai sters. artrite. urticaria-diagnosticul de certitudine . Vaccin viu din tulpina VR2. antibiotice si chimioterapice). carantina de gradul 2 Tratament: cu antiinfectioase (ser antirujetic.test biologic pe soarece si porumbel pentru a vedea daca bacteria izolata este cea care va produce boala. control riguros al surselor de furaj (rozatoarele pot fi purtatoare) + vaccinarea obligatorie antirujetica. intoxicatii alimentare.mai ales in formele localizate cu evolutie cronica => hipertermie sau hemoragii punctiforme pe seroase si mucoase. ln principali mariti in volum. se poate complica => procese de tip veziculos sau cangrenos-forma cu localizari: in evolutiile cronice-cutanat (in regiunile cu piele groasa. se livreaza si liofilizat (+ flacon cu diluant). Serul e foarte activ dar nu are efect imediat cum au antibioticele. Pata rosie se numeste macula.bacteriologic . Anatomo-patologic:Leziuni generale la toate animaleleLeziuni locale . splina e marita si hiperplastica.insamantari pe medii obisnuite . Serul se obtine prin hiperimunizarea cailor. Penicilina 10-15 000 UI/kg. Evolutia e favorabila. se descuameaza fragmente dermice.articulatii marite in volum. dermatita vegetanta (in cordul stang). decontaminari. din rinichi. Antibioticele distrug in 5-6 ore bacteriile din circulatie (penicilina). serul continua protectia. Doza unica = 0. Prognosticul e grav daca nu se intervine imediat-boala declarabila. dureroase. valvulele endocardice. rinichi. in timp se poate uniformiza. In rujetul cronic nu exista terapie eficace datorita leziunilor cardiace (tromboendocardite. Profilaxie: nespecifica .bacterioscopia. ficat. in regiunile cu piele mai groasa apare urticaria. Serul = doze de 1ml/kg. pielea se desprinde in lambouri) -cardiac (endocardita rujetica . creier. preventiv 2-3 ml/10kg. enterita cronica. Sunt afectate tesuturile limfoide.

Manifestari septicemice: unele pot fi lipsite de agresivitate. -conditionate de alimentatie. -sunt receptive toate speciile de animale -evolutie enzootica. unele sunt declarabile si supuse masurilor de carantina. dismetabolii Mecanisme de producere a salmonelozelor: Salmonelele patrund in organism de regula pe cale orala.salmonelele obisnuit prezente in tubul digestiv al animalului isi cresc patogenitatea. tratament local si general. fermenteaza glucoza cu producere de gaze. Nu fermenteaza lactoza. exploatare. Exista 4000 de serotipuri determinate pe baza antigenelor O si H. intretinere. tendovaginite). Aici provoaca o reactie inflamatorie de tip productiv. B. anatum meleagridis. Carantina se ridica la 2 saptamani de la trecerea ultimului caz de boala. avortul oilor. Sunt produse de orice tip de Salmonella. Salmonelozele sunt boli in general acute fie cu caracter de septicemie fie cu localizari. Bacteria se izoleaza din lichidul sinovial. tiphosa enteritidis gallinarum pullorum E S. unde raman un timp fara sa produca manifestari evidente. C. lichefiaza gelatina. La fazani .. boli la care simptomatologia indica la modul general infectia salmonelica. trec in circulatia sanguina si pot produce: -forma septicemica . 1 ml pentru cei mai mari de 40 kg. iepelor. caracter contagios pronuntat -sursele de infectie sunt endogene. transport. indol negative. Pot evolua si ca infectii subacute sau cronice .evolutie grava. mobile . paratyphi B S.prodse de serotipuri monopatogene 2.infectii localizate (bursite. La pasari (curca) . Daca nu e tratata se produc endocardite. se elimina cu fecalele si urina => surse secundare. gram negative. dar in timp devin agresive in functie de factorii de risc. Salmonelozele primare: 1. -toxiinfectia alimentara salmonelica Sunt boli grave. nesporulate. Din sistemul limfatic. localizarea frecventa este articulara. tifoza aviara . Sunt patogene pentru una sau mai multe specii de animale. uree negative. -3 categorii: -primare -secundare . pullorum. se localizeaza in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal. La mamifere boala e intalnita mai ales la tineret. grupa A S.in cresterea intensiva curcile se vaccineaza cu tulpini atenuate. D. choleraesuis D S.se localizeaza in articulatiile degetelor.de 40 kg. La om se numeste Erisipeloidul Rosenbach .exceptie Salmonella gallinarum si S.. typhimurium abortusequi abortusovis C S. Cele mai frecvent implicate in bolile mamiferelor sunt cele din primele grupe A. Salmonelozele Salmonelele sunt bacterii aerobe sau facultativ aerobe. paraziti.

nervoase. isi revin dupa presiune. slabire progresiva. Unele animale prezinta artrite acute. Prin fecale se elimina o cantitate mare de salmonele. uneori decubit.murdarit cu fecale care contin Salmonela.sinovita. supravietuitorii raman purtatori. simptome de bronhopneumonie. antibiotice. Leziuni: -in forma septicemica apar leziuni de tip hemoragic. Salmonelele sunt sensibile la antiseptice. dupa o incubatie scurta (cateva zile) boala poate evolua dupa mai multe forme: septicemica cu dominarea semnelor digestive.apar anticorpi. urina. Moartea e datorata leziunilor hemoragice sau toxinelor. Vezica biliara e marita in volum. furaje. In forma acuta a bolii se elimina prin fecale. tiphymurium. Salmonelele ajunse in organism declanseaza boala. localizate in ficat. Ficatul prezinta focare necrotice. modificari cutanate. hemoragii). regiunea perianala murdarita de fecale. se termina prin moarte) . anchiloze. Cand evolutia e rapida nu se intalnesc leziuni de tip nodular initial de tip proliferativ. pe seroasa apar petesii.-bacteriemie (circula in sange dar nu se multiplica) => ajunge in diferite organe producand granuloame. mamite. Diagnostic: -de prezumtie -de confirmare . poate apare si la adulte. fie acut (dureaza o saptamana. Se poate termina prin moarte. O sursa importanta de contaminare sunt rozatoarele salbatice. dezinfectante. dupa 12-24 de ore apar manifestari digestive. frecvent se localizeaza in bila. splina. sub actiunea unor factori de risc ele devin mai active: se multiplica. trec in circulatie. Salmonelele din tubul digestiv sub influenta factorilor de risc pot deveni patogene. avorturi.examen bacteriologic propriu-zis: insamantari din organe cu leziuni. Examenul bacterioscopic are valoare foarte mica. vindecare spontana.zone de atelectazie cu docimazie pozitiva. deshidratare rapida. deshidratare. Uneori localizarea se poate face la distanta mare inclusiv in articulatii. Laptele de la vacile bolnave poate fi si el contaminat. Segmentele de intestin afectate sunt ileonul. circulatorii. inainte). procese necrobiotice in organele afectate. animalele raman purtatoare. daca animalele sunt instrainate boala se poate propaga. grup B . constipatie urmata de diaree (hemoragica la vitei). La mama determina avort sau produsi neviabili. stare generala proasta. Prin purtatorii de salmonele boala poate fi mentinuta intr-un efectiv. ajung in diferite organe. cresterea este intarziata Diagnostic . igiena. Cel mai adesea contaminarea se face indirect prin fecale. Salmoneloza la adulte apare sporadic. respiratorii. limfadenita hemoragica in limfonodurile mezenterice. tulburari digestive usoare. rinichi. scade rezistenta animalului. poate prinde si articulatiile . Leziunile sunt initial de tip proliferativ apoi necrotic. Toate bolile produse de salmonelele mobile se numesc boli paratifoide. Infectia se realizeaza direct inclusiv transplacentar. Forma avortata: usoara hipertermie. evolueaza fie supraacut (exitus dupa 48 de ore). Boala evolueaza sporadic (la un numar limitat de animale). manifestari digestive. cecumul. uneori cu manifestari discrete de suferinta hepatica . apa. Salmoneloza taurinelor Sunt receptivi in special viteii de pana la 6 luni. splina are aspect cauciucat. Clinic mai apare: hipogalaxie. Sub actiunea endo si exotoxinelor apar si alte tulburari: circulatorii (diapedeza.debut brusc febril (42 de grade). Din focarele latente. diaree. cel mai adesea se contamineaza mamelonul prin fecale. se produce boala. semne clinice . enteritidis. uneori hemoragii in corticala si medulara rinichiului. Clinic: la vitei. temperatura. splenomegalie. La vitei e conditionata de factorii de risc: alimentatie. Prognosticul e favorabil. tulburari cerebrale. ulterior focare de necroza. inapetenta. echimoze. Etiologie: -cel mai frecvent se izoleaza la taurine salmonele de tip D: S. prostratie. Focarele sunt miliare. Organele se maresc in volum interesand celulele de sustinere (hiperplazie) => sunt indurate dar de tip elastic. Nu toate serotipurile determina boala cu exprimari semiologice ci raman in stare de latenta. Pot sa existe si leziuni ale stomacului glandular. Multe dintre serotipurile patogene de salmonela au tropism pentru uter => avort. Viteii se pot infecta inca de la nastere dupa primul supt cand nu se face asepsia mamelonului . contaminand arealul.(v. Forma cronica: apar si tulburari pulmonare. lapte. pulmonul e modificat . exudatie. la deschiderea cadavrului se observa enterita catarala sau hemoragica. izolarea si tipizarea. dar si in evolutia cronica mai ales in leziuni care vin in contact cu exteriorul. mai putin colonul.S. daca nu se intervine mor 60%. ulterior devine enzootica pentru ca se transmite prin fecale.

daca avortul s-a produs se trateaza metrita.Diagnostic diferential de colibaciloza. temperatura). localizari articulare. Tratament: simptomatic. Vaccinurile nu sunt foarte active. colostrati. Monta este infectanta. Vindecarea nu e completa. Dupa aparitia tulburarilor circulatorii si respiratorii temperatura revine spre . pulmonare. anaculturi. Dupa avort frecvent apar metrite. conjunctivita. glucoza. Se elimina si prin urina. slabire. in scurt timp devine enzootic. vitamine) si etiologic . La porc salmoneloza evolueaza si secundar. *forma septicemica acuta: sindrom de febra. tiphymurium S. Salmoneloza suinelor (paratifoza porcului) Boala se manifesta mai ales la tineretul intarcat pana la varsta de 4 luni. Clinic: avort din luna 4. Este boala stationara. Mamele se vaccineaza in timpul gestatiei. cianoza extremitatilor. de regula avortul nu se repeta. Carnea la care s-a evidentiat o salmonela nu se admite in consum. ceaiuri de menta.enteritidis Clinic: incubatie mai mica de o saptamana din momentul in care apar factorii de risc (stres. tiphysuis S. Frecvent salmoneloza la porc este secundara unor boli virotice. tratament antiinfectios cu antibiotice sau chimioterapice. infuzii de fan. cel mai frecvent in luna 7. evitarea factorilor de risc. Purinul e sursa de salmonele care sunt preluate de rozatoare. dispare tot brusc. raman leziuni ireversibile. Profilaxie: -nespecifica -specifica (vaccinuri de stoc . Salmonelele au o viabilitate lunga in mediu (900 de zile in fecale la 37 de grade). miscari necontrolate. depistarea si eliminarea purtatorilor. Uneori apare brusc fara contagiu decelabil. constipatie apoi diaree. Anatomopatologic invelitorile fetale sunt hemoragice. viteii fatati sa fie izolati de adulte. Cordonul ombilical al avortonului e tuemfiat. produsa de alte salmonele. choleraesuis S. S. Toate crescatoriile de porci au statii de epurare pentru purin. fara semne prodromale. coccidioza. Iepele raman purtatoare mai mult de 1 an. hipertermie. evolueaza septicemic acut dar si subacut sau cronic. Profilaxie: -generala (nespecifica): folosirea pentru fatare a unui loc special.iepele se vaccineaza inainte si dupa monta. uneori ulcere ale vilozitatilor coriale. fara tendinta de difuzare in afara).se poate face fie specific (cu anticorpi specifici serotipului infectant). -dieta. Avortul este brusc. se transmite si pe cale digestiva. Diagnostic: prin reactii de aglutinare cu sange de iapa cu anticorpi. fie cu ser de convalescent (se recolteaza sange de la animale care au trecut prin boala). -medicala (specifica): vaccinare antisalmonelica. Salmoneloza calului Se manifesta prin: -avort (Salmonella abortusequi) -paratifoza ( salmoneloza franca a calului). Epidemiologia: e o boala de adapost (aparitie limitata la inceput. Confirmarea se face prin examen bacteriologic si serologic Animalele se izoleaza si se supun unui tratament simptomatic (rehidratare. Salmonelele se gasesc in invelitorile fetale ale iepelor care avorteaza. minerale. Salmonelele se elimina prin secretiile uterine. in fetus. Boala e introdusa de rozatoare in adapost.

Salmonelozele pasarilor Salmonella gallinarum . cianoza partilor declive. choleraesuis. hiperemia pielii e mai intensa. este sensibila la antiseptice (formol). fecale uscate (1-1. La adulte microbul este prezent inclusiv in ovar. antibiotice. chimioterapice. + Fusobacterium necroforum dau un alt tip de leziune pe mucoasa intestinala). Peretele intestinal e ingrosat si dur. poate apare o peritonita cu aderente. apetit capricios. *forma subacuta: temperatura ceva mai scazuta. apetit normal. pericard.-si adultele se pot infecta dar infectia evolueaza cronic sau foarte sters (Boala poate redeveni clinic manifesta = tifoza). S. localizari in regiunea ceco-colica (apar buoni pestosi. In formele subacute si cronice exista si leziuni in pulmon. cavitatea toraco-abdominala. receptivitatea maxima o au puii pentru S. in fecale e o cantitate mare de acid uric si urati care dau culoarea alba-raspandita in sistemul intensiv unde se practica incubatia artificiala-mortalitate foarte ridicata la pui. limfadenita. La pui receptivitatea maxima este in primele 3 zile de viata. hiperemii). slabire. modificari ale formei si consistentei. adultele pentru S. apoi se contamineaza oviductul . Etiologie: apare la galinacee. slabire. Limfonodurile mezenterice sunt hipertrofiate. apoi bronhopneumonie. gallinarum-infectiile cu salmonele mobile se numesc paratifoze Pulloroza (diareea alba bacilara a puilor)-enterita. inainte) -reactia de seroaglutinare lenta in tuburi. nu se deosebesc antigenic-sunt receptive la infectia cu Salmonella gallinarum (pullorum) mai ales galinaceele (gaina). gunoi. . raman purtatori. pullorum are rezistenta mare in apa. animalul moare datorita intoxicatiei. Imunoprofilaxie: prin vaccinare. Prin hiperplazie iau un aspect ulcerat. palmipede. *forma cronica: manifestari necaracterstice. Determina scaderea productiei de oua.-vaccinuri inactivate si vaccinuri vii. Zonele necrozate au aspect cazeos. In ou se localizeaza in vitelus. aspect necrotic difuz asemanator cu taratele pe mucoasa intestinala. Diagnostic: -epidemiologic -clinic -anatomopatologic (toate sunt ca la taurine. cu mase compacte cardio-pulmonare. v.tifoza aviara Salmonella pullorum . In intestinul gros => enterita necrotica in focare. la inceput congestie pulmonara. splenomegalie.normal. Anatomopatologic: leziuni de septicemie (hemoragii. exista vaccinuri cu eficacitate mai mare pentru porc. Evolutia e variabila 2 -10 zile. ficatul este si el uneori marit in volum.puloroza -sunt imobile. diaree putin mai consistenta.-anaculturi care se administreaza purceilor inainte de iesirea din maternitate si dupa intarcare. vor transmite prin ou salmoneloza. evolutie 2-3 saptamani. exantem crustos (hipercheratoza) . Salmonella e prezenta in organele genitale si la femela si la mascul. la fel vezica biliara. moarte datorita intoxicatiei. purceii care rezista raman purtatori. remitenta.aspect de dermatita de tip varioloid. se inconjoara cu un burelet.5 luni). pullorum. cei care supravietuiesc fac o forma inaparenta clinic. Componenta antigenica este S. manifestari de bronhopneumonie. In formele acute septicemice moartea se produce in 24 de ore. sau focare cazeoase pe pleura. leziuni hemoragice discrete. Evolueaza 3-4 saptamani.

ficat.-apare la pasarile adulte: gaini. ajung in vitelus-peste 3 saptamani manifestarile clinice sunt mai sterse. contagioasa cert. ascita. Tifoza-produsa de S. => ouat sporadic sau absent. oua de forme variate. uneori cu prezenta de concremente in oua care cad in cavitatea abdominala => atitudine de pinguin. Contaminarea directa se face prin coabitarea cu pasarile bolnave: digestiv. peritonita. ficat friabil. fazani. bibilici. polidipsie. respirator. poate afecta un numar mare de pasari din efectiv 50-60%. prezenta de urati in uretere si in fecale. salpinx. leziuni de tip hemoragic (congestii.evolutia acuta e mai rara. Ouale infectate pot evolua diferit: -embrionul moare in timpul incubatiei -embrionul ajunge la maturitate. La gainile adulte leziunile sunt mai evidente cu cat boala evolueaza mai lung-acuta: exudat fibrinos spleno si hepatomegalie. poate fi urmarita in timp spre deosebire de tifoza care e spontana-somnolenta abatere (acid uric si urati => durere => puiul piuie permanent)-evolutie acuta. ouale pot avea dimensiuni si aspecte diferite-in peritonita = ascita. Frecvent este subacuta sau cronica manifestari in functie de localizari: in ovar. se elimina periodic. enterita catarala.prezenti in pulmoni. ficat marit. noduli alb cenusii in diferite organe (noduli pulorici) pot fi proliferativi sau necrotici . Capacitatea de raspandire e mai mica decat la pui (la pui difuzarea e mai mare datorita conditiilor oferite de incubator). mai ales in cresterea intensiva. uneori patate cu sange. stationar. splina cu aspect cauciucat. cord (miocard). stomac. atitudini anormale datorita somnolentei. o reducere a pierderilor prin mortalitate-la adulte . cu tenta galben spre verde. e o boala foarte importanta la pasari.Cand sursa de infectie e gaina adulta => se transmite transovarian prin oua. inapetenta. . hemoragii). peritoneu. peretele cecumurilor e ingrosat. Alta sursa = fecalele puilor bolnavi dupa ecloziune. uneori peretele intestinal-persistenta vitelusului peste perioada normala (sacul vitelin nu se mai resoarbe). diaree. dezvoltarea ponderala e incetinita. Morfopatologic: catar intestinal. curci-au fost izolate si de la pui => se trateaza boala ca una singura: tifopuloroza-evolueaza enzootic. gallinarum. noduli necrotici-cronica: leziuni de salpingita. stationara. cutanat-boala enzootica. vitelusul e sangvinolent. contin fecale cu aspect cretos. uneori insotit de hemoragii. scaderea ouatului. moarte in 3-5 zile de la manifestarile clinice-salmonelele ajung in ovar. se termina prin moarte. spleno si hepatomegalie. dar la ecloziune embrionii se infecteaza in momentul ciocnirii. eclozioneaza -dintr-un ovar pot sa existe foliculi neinfectati => embrioni liberi de infectie.

porumbeii se imbolnavesc frecvent . frecvent cele purtatoare. pericardita seroasa. Salmoneloze aviare produse de salmonele mobile (paratifoze) Apar la toate speciile de pasari-cele mai grave sunt toxiinfectiile alimentare-cele mai agresive sunt salmonelele din grupul B si D.dupa eliminarea animalelor serologic pozitive raman cele care au fost in contact-medicamentarea apei sau furajului conform antibiogramei astfel incat sa asigure un prag permanent (5-7 zile). clinice (noduli. carantina. polidipsie. evolutie stearsa. sulfamide.insamantari din maduva osoasa (pentru formele cu evolutie rapida) si leziuni din organe (ovar. -este boala de lista B. gallinarum agresiva pentru a vedea daca anticorpii s-au transmis prin ou. anorexie. splenomegalie. Tratament curativ si preventiv . . furazolidona. testicul. sunt frecvente si cele de grup C-pasarile cele mai afectate sunt cele de agrement.la animalele in viata pentru evidentierea anticorpilor antisalmonelici prin aglutinarea rapida pe lama. Nu se folosesc la reproductie oua din efectivele la care s-a diagnosticat salmoneloza.are valoare limitata. se mai cresc pana la trecerea timpului de asteptare-tetracicline. apoi se refac examenele serologice. enterita catarala sau hemoragica. apatie. Clinic: *forma acuta (la gaina si curca).examene bacteriologice (bacterioscopie . Leziuni: slabire. hepatomegalie apare ficatul bronzat => culoare verzuie la deschiderea cadavrului in contact cu aerul. diaree. nu e agresiva (cu toate ca vaccinul este viu). Diagnosticul salmonelozelor (imobile):-de prezumtie . se vaccineaza doar pasarile care pot fi controlate ulterior -se fac infectii de control cu S. la puii de carne => carnea se trateaza termic. -examene serologice . *forma cronica. se diagnosticheaza bacteriologic. sunt eliminatoare o perioada indelungata pana la 1.prin date anatomo-patologice. induce raspuns imun. In functie de titrul anticorpilor se stabileste vechimea bolii.5 ani. Se vaccineaza numai pasarile pentru reproductie (tifopuloroza se transmite prin ou). spleno sau hepatomegalie)-de confirmare . La titrul mai mare de 1% se declara efectivul infectat. acestea transmit boala la alte pasari sau la om. numai pasari care nu au anticorpi antisalmonelici specifici. Masuri: la pui in primele 3 saptamani lotul se desfiinteaza. Tulpina 9R => vaccinul antisalmonelic 9R. evolueaza 2 saptamani. mucoase palide chiar icterice. ficat bronzat. ficat). slabesc in timp.Surse de infectie: pasari bolnave. examene culturale .

boala infectioasa.injectat in SN a devenit neurotrop -tipuri: Indiana. purulent sau cazeos. La palmipede (rata)-salmonele de tip D (S. focare necrotice in ficat si pe mucoasa intestinala. prin pasaje repetate pe cobai sau soarece se modifica . manifestari nervoase mai discrete. conjunctivita.abatere. enteritidis) si B (S.Formele cele mai grave in privinta consumului sunt ouale de rata. refuza hrana. rinichi si pulmoni. fecale uscate pericloacal. il conserva bine glicerina 50%. a fost semnalata in trecut in primul razboi mondial cand se foloseau mult caii. raman cu anchiloze. la deschidere = diateza hemoragica in forma acuta. canari)-manifestari asemanatoare cu cele de la porumbei. Anatomo-patologic: slabire. hepatita necrotica. splenomegalie. focare necrotice in ficat. Stomatita veziculoasa Este inclusa in lista bolilor de mare difuzibilitate. anorexie. La gaina-infectia e destul de frecventa. diaree. purtatoare. -animalele salbatice sunt surse importante de infectie. e legata si de igiena cresterii-enterite cronice grave => scade ouatul. nu se folosesc pentru preparate crude. asternutul) -epizootii sau enzootii. il distruge usor NaOH. Diagnostic: se fac teste de aglutinare rapida pe lama si de aglutinare lenta in tuburi. respiratie dificila. probe de sanitatie. nedezvoltare corporala sau pierderea musculaturii. Anatomo-patologic: in articulatii se gaseste un continut seros. dupa patrundere in 1-3 zile se formeaza vezicule care se deschid in 24 de ore. boala de lista A Clinic. apa. Combatere: tratament de necesitate general . Apar si pe pielea peribucala. Embrionii mor in timpul incubatiei. New Jersey -sensibil la pH acid. tulburari nervoase (de echilibru. taurine si porci -nu exista in Romania.prodomina intoxicatia cu exotoxina salmonelica care e progresiva => slabire permanenta pana la atrofia muschilor (pectorali). temperatura revine la normal. se cultiva pe culturi celulare. polidipsie. dificultate in zbor sau imposibilitate de a zbura => se numeste boala zborului).La pasari de agrement (papagali. frecvent acuta. familia Rhabdoviridae. de miscare)-in forma acuta evolutia e mortala in cateva zile-frecventa la tineret.-subacut sau cronic .La porumbei-acut . Epidemiologie: -virus dermotrop (ca in febra aftoasa). -eruptia se poate extinde si pe pielea membrelor. Diagnostic: -serologic -se cultiva pe culturi celulare -nu se vaccineaza . horiplumatie. La necropsie se observa splenomegalie. Surse de infectie: secretii si excretii (saliva e foarte bogata in virusi => contamineaza furajele. frecvent artrita (dureroasa. Daca apare boala => se face vaccinare cu tulpina izolata din efectiv. Dureaza mai multe saptamani. ongloane. repopulare (totul plin. cheratita. tiphymurium)-abatere. totul gol) cu oua neinfectate-de regula nu se face vaccinare in profilaxie. se termina prin moarte dupa 4-6 zile. regiunea articulara e marita in volum. conjunctivita. Surse de infectie: pasari bolnave. Incubatia dureaza 24-48 de ore. tulburari de vedere.se scot toate pasarile si se sacrifica (tratate termic pentru consum)-antibiotice cu specificitate certa pentru pasari (Galinicid 2-4 cg/kg) in tainuri mici pentru a fi consumat de toate pasarile sau in apa-dezinfectie. In Romania s-au izolat peste 70 de serotipuri de Salmonella la pasari. eruptie veziculoasa pe mucoasa bucala -la solipede. mucos. in forma cronica = degenerescenta ovariana. lipsa apetitului. de echilibru. diaree verzuie uneori. patogeneza = asemanatoare cu febra aftoasa. chisita. prin dezvoltarea sub corn poate duce la dezongulare.

Tuberculoza Denumirea a fost data cu circa 180 de ani in urma. -boala enzootica (stationara).constata ca tuberculina este un produs de diagnosticare a TBC. Clinic: debut subfebril. uneori difuzare rapida insa in focar. E mai frecventa la taurinele adulte. -este o boala infectioasa si contagioasa intalnita la multe specii de animale. Gura are miros fetid.virusul se replica in stratul celulelor poliedrice => degenerare balonanta => papule. S-a observat astfel reactia dintre TBC uman si cel bovin. . -este una din cele mai studiate boli.Stomatita ulceroasa a taurinelor Este produsa de un virus care inca nu a fost clasificat. Diagnostic diferential: -nu se transmite la porci. in varsta de 3 ani. . RFC Tratament: antiseptice care sa impiedice multiplicarea florei bacteriene si sa asigure cicatrizarea. In 1890 Koch prepara un extract glicerinat din culturi de bacil (numit tuberculina) pe care il considera remediu. TBC e o zoonoza produsa de germeni din genul Mycobacterium. este o boala specifica (desi e asemanatoare exista diferente intre specii). Se caracterizeaza prin evolutie cronica si prezenta in diferite tesuturi si organe a leziunilor specifice obisnuit de tip medular consecinta a unor inflamatii proliferative sau exudative. se deschid spontan iar continutul lasa o eroziune galbuie. Tratamentul vizeaza tratarea complicatiilor bacteriene (antibiotice. mai ales pe valul palatin => prehensiunea si masticatia se fac dificil => slabire. inclusiv la om. Uneori se complica cu flora bacteriana. dupa eruptie temperatura revine la normal. La inceput apar formatiuni nodulare (papule) rosii-galbui. cai si oi. Profilaxie nespecifica: furaje care sa nu produca solutii de continuitate in gura. produce necroze pe mucoasa botului. Stomatita papuloasa a taurinelor (eroziva) E produsa de un Poxvirus care determina o eruptie papuloasa (ridicaturi) . leziuni de necroza superficiala pe buze de 1-2 cm diametru. Apare pe mucoasa bucala. -serologic. zonele sunt acoperite de membrane galbui. In 1882 Koch pune in evidenta bacilul tuberculozei printr-o tehnica de colorare speciala si cultiva bacilul pe medii inerte de cultura. Se transmite foarte usor de la cele doua specii la cobai (care e animal test pentru TBC umana si bovina. Provine de la denumirea de tubercul => prezenta unor formatiuni nodulare (cu aspect de tubercul). antiseptice). Daca e afectata membrana bazala => cicatrici. Calmet si G. Billemin a avut intuitia ca exudate din leziuni de la om si animale sa le inoculeze la iepure (care este mai sensibil la bacilul TBC bovin decat la cel uman). Inainte de Koch este descrisa la pasare o boala asemanatoare cu cea de la om si vaca. evitarea contactului intre animale. sub crusta care se formeaza se produce epitelizare. Se constata ca: -TBC este o boala infectioasa inoculabila. e strict limitata la nivelul cavitatii bucale. poate fi transmisa de la om la vaca si invers.

cei mai mari sunt cei de tip bovin. il distrug de la cateva minute la cateva ore. u. ranae (la broaste) Grupa 3: -se izoleaza usor din natura -au particularitati distincte de speciile patogene ex: M. fortuitum (determina infectii patogene la om) Particularitati ale bacteriilor: -bacili de diferite dimensiuni. Bacilul Koch => Mycobacterium tuberculosis Acidul izonicotinic + streptomicina = bacteriostatic si antiinfectios pentru eradicarea TBC. tulpini disgonice => M. In unele tari TBC a fost eradicata. uscaciune) -factori chimici (substante inhibitoare sau stimulatoare) -factori biologici (bacilii traiesc in corpul unor animale nereceptive la boala. smegmatis (M. phlei M. chenolei M.izoland bacili ai TBC de la o vaca obtin o tulpina nepatogena dar antigenica. cateva secunde) nu distruge bacilul. In fiecare an OIE. tuberculosis 3. U. specii patogene pentru animale cu sange rece 3.. la 80 grade rezista 5 min. FAO si OMS elaboreaza un anuar cu situatia in lume a bolilor infectioase (TBC e o boala de tip B pe lista anuarului). bacterii care se dezvolta mai rapid => M. ex: M.. Cele mai importante din prima grupa sunt: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) Mycobacterium bovis (izolata in 1896) Mycobacterium avium (evidentiata in 1889) Mycobacterium intracelularis (specie apropiata de bacilul TBC uman si aviar) Mycobacterium africanum (specie intermediara intre bacilul TBC uman si bovin) Principalele specii din grupa 2: M. imobile Se impart in grupe: 1.. Produc altfel de leziuni. In lapte la 65 grade rezista 25 min. papagalul ) Diferentierea se face pe baza structurii antigenice a speciilor Rezistenta bacilului in diferite conditii de mediu: -factori fizici (temperatura. Etiologie: exista peste 65 de specii de mycobacterii ce se pot diviza in 4 grupe: 1. . nesporulate. tuberculosis este porcul. cei mai mici sunt cei de tip aviar -se coloreaza cu metoda Ziehl-Nielsen -nu se cultiva pe medii obisnuite ci pe medii speciale: medii glicerinate cu cartof. la 90 grade mai putin de un minut. crezoli. lacticola) -exista o dermatita nodulara mycobacteriana la vaca Grupa 4: -se abat de la manifestarile si modificarile clasice ale tuberculozei. avium (in 10-20 zile) 2.v. pasteurizarea (70 grade.v. specii nepatogene (saprofite) 4.. piscium M. prin diagnostic de rutina si prin instaurarea carantinei la granita. ulcerans (determina ulcere ale tesutului cutanat la om) M. specii cu patogenitate relativa pentru animale si om. specii patogene pentru animale cu sange cald 2. situatia de indemnitate se asigura prin supravegherea permanenta a animalelor. medii cu ou -sunt bacterii aerobe. thamnopheus (la serpi) M. bovis (30-75 zile) Caractere culturale: -se dezvolta sub forma de membrane de dimensiuni diferite in mediu lichid -colonii S sau R pe agar ( Receptiv la M. In unt rezista 4 saptamani. ele fiind purtatori si sursa de infectie pentru speciile receptive) La temperaturi diferite bacilul se comporta astfel: la 60 grade rezista 40 min. tulpini ce se dezvolta in 15-30 zile => M. Sensibil la fenoli.

avium in afara de TBC la pasari (fazan. -starea biologica. Daca sunt in cantitate mica vor fi lezati. 1. macrofagul se transforma in alta celula mai mare.ulcere. tuberculosis => si pentru carnasiere (mai ales pisica).Vacile nu fac tuberculoza evolutiva. canar. indurare. nepatogen pentru gaina. La poarta de intrare de regula ei sunt intampinati de granulocite cu rol fagocitar.caverne.Patogenitate: M. rata. Patogeneza: -neelucidata complet datorita marii diversitati de actiune a microbului si sensibilitatea diferita a organismului. Un animal transmite TBC numai daca e tuberculoza deschisa (leziuni deschise pulmonare . cazeificati. La taurine prin coabitare fecalele sunt principala sursa de infectie (40 milioane de bacili pe zi). incomplet (nu se gaseste afectul doar in limfonodul zonal). In nodulii fibrozati. calcificare. bibilica. -necroza de cazeificare = un proces de transformare a procesului inflamator intr-un proces destructiv (distrugere de celule. papagal ) determina TBC la porc. la iepure determina TBC de tip septicemic (de tip Yersin) Infectia naturala: M. Nodulul de la poarta de intrare e desemnat ca afect primar. fatarile repetate. unele pasari. bovinele fiind chiar infectate. Tuberculoza la bovine -sunt receptive taurinele de orice varsta -se exprima de regula la animalele adulte (deoarece e de regula cronica) -in general rasele autohtone au o rezistenta mai mare decat cele importate -varsta: animalele tinere sunt mai receptive -sexul: femelele sunt crescute in numar mai mare decat masculii care se sacrifica => in statistici apare o frecventa mai mare a bolii la femele chiar daca receptivitatea lor e aceeasi. M. epuizarea. Mod de infectie: -direct . bovis determina in afara deTBC la bovine (infectia cu tipul uman sau aviar este neevolutiva => nu se produce leziune. ereditate (sunt factori de risc) Surse de infectie: animale bolnave cu semne clinice sau doar purtatoare si eliminatoare prin: fecale. Nu transmite daca sunt leziuni inchise. capra si cainele sunt rezistente la tipul aviar. in mucoasa intestinala. bovis e la fel de patogen pentru iepure si cobai. Sunt refagocitati de macrofage. In jurul acestei celule se produce o reactie inflamatorie proliferativa. stranut.prin aerosoli eliminati prin tuse. Complexul primar poate evolua in mai multe feluri: -se poate fibroza => se opreste difuzarea bacilului. gasca. nemanifestand clinic boala) TBC la cai. lapte. lactatia prelungita. tuberculoza primara (perioada de prima infectie) . Sub actiunea toxinelor. complicat (pe cale limfatica microbul ajunge in mai multe limfonoduri). porcul (in general animale ce traiesc in comunitatile umane). M. Alte surse: furaje si apa contaminate. oi. slab patogen pentru iepure.bacilii au patruns in organism. asternut sau unele animale care coabiteaza (rozatoare). jetaj. incapsulare). avium e patogen pentru gaina. Complexul primar poate fi: complet (afect + celule gigante in limfonod). in timp. In general perioada de incubatie este de 3-4 saptamani. Injectat i. nepatogen pentru cobai. In interiorul zonei fibrozate bacilii raman vii. caine. alimenta tia necorespunzatoare.v. pisica. furaje. consumul de lapte -indirect . nepatogen pentru gaina. ficat).transplacentar. cutanate . Cai de infectie: -respiratorii -digestive -pielea lezata (frecvent organele genitale) -calea galactofora -calea transplacentara (leziuni placentare) Tuberculoza la taurine evolueaza sporadic sau enzootic si are caracter stationar. conditiile de igiena = “boala mizeriei”. De regula nu sunt distrusi ci se multiplica in fagocite. M. M. pe locul doi este jetajul. cu nuclei dispusi periferic (Langhans). bacilii persista in stare de latenta . E o boala tipica de grajd. -are 2 stadii: a) include afectul primar de la poarta de intrare si ceea ce urmeaza imediat dupa acesta (complexul primar) => afectarea limfonodului zonal. Celulele Langhans si restul celulelor formeaza granulomul sau nodulul tuberculos primar. tuberculosis e patogen experimental pentru cobai. oaie. fecale si urina uscate. asternut.

slabire. La caine si pisica . -leziunile tuberculozei cronice: in pulmoni. tulburari respiratorii. seroase. apar microleziuni in limfonodulii mezenterici -focare miliare sau mari de tip sarcomatos Leziuni la carnivore: -procese de ramolisment purulent -focare mari. dar sunt diferente fata de M. cu ocazia anchetelor in abatoare Diagnosticul de confirmare: -de teren (tuberculinare) -de laborator -de teren si laborator In Romania exista doua procedee de tuberculinare. care este o operatiune obligatorie pentru bovinele din tara. pe oase -de tip proliferativ -de tip exudativ (cazeos) -acino-nodulara -lobulara -lobara Tuberculoza organelor genitale: mamita tuberculoasa. clinice si lezionale. fie sunt necaracteristice. Tuberculinarea simpla (testul unic) = administrarea intradermica in regiunea laterala cervicala a cantitatii de 0.1 ml extract proteic (tuberculina) (PPD . uneori cu hipertermie remitenta. La taurine se poate intalni: hipertermie. La porc este asimptomatica. intestin. slabire.o stare subfebrila prelungita. astenie. poate fi vazuta cu ochiul liber sau nu. Diagnosticul: este usor dar complicat -pe baza datelor epidemiologice. nu cedeaza la tratamente obisnuite Tabloul clinic: Semnele clinice fie lipsesc. cazeificarea e mai slaba La pisica bacilul tuberculozei umane produce ulcere cutanate => exudat in care se gasesc bacili numerosi.noduli in limfonodulii din ileon.derivat proteic purificat).daca apare in componente ale sistemului nervos -mamite tuberculoase. obnubilatie. leziuni ovariene in tuberculoza cronica. -infectia cu bacili aviari produce leziuni fara necroze de cazeificare Leziuni la cai: -tuberculoza e rara. avis -leziuni mai frecvente in limfonodulii aparatului respirator si digestiv (mezenterici) -tuberculoza generalizata miliara cu evolutie acuta sau cronica. -leziunile tuberculozei generalizate cu focare mari (cu zone cazeificate sau cu distrugere de tesuturi). digestive. Se foloseste pentru taurine care nu au mai . nervoase . tendinta de ramolire.b) stadiul de generalizare precoce -raspandire in organism pe cale limfo-hematogena -generalizarea e acuta . respiratie dispneica. orhita tuberculoasa cronica. salpingita tuberculoasa. Tuberculoza cronica a oaselor = osteomielita granulomatoasa Tuberculoza cronica a seroaselor . simptome de bronho-pneumonie sau pleurita (80% din pleurite sunt de natura tuberculoasa).se exprima prin leziuni miliare 2. inapetenta. Leziuni la suine: -suinele se imbolnavesc cu toate cele 3 tipuri -nu sunt diferente intre leziunile bacilului tuberculozei umane si bovine. tuberculoza secundara (tuberculoza cronica a organelor izolate) -diseminarea se face prin contiguitate sau pe cale canaliculara => procesul tuberculos evolueaza incet (cronic) -e urmarea unei infectii endogene -la animalele adulte Stadiul de diseminare (generalizare tardiva) -leziuni cu tendinta slaba de calcificare. Leziuni la taurine: -leziunile complexului primar de regula sunt sub pleura. lipsesc procesele de cazeificare si calcificare -procesul primar e incomplet. spondilita tuberculoasa.perlata sau cazeoasa Tuberculoza intestinala . sau cu focare mici. dar si tuberculoza cu focare mari. ingrosari zonale ale coastelor. megalia limfonodurilor superficiale.

bibilicile. animalele pozitive se sacrifica obligatoriu. In el exista o flora foarte variata => trebuie distrusa flora ne acido-alcalo-rezistenta (cu acid apoi cu o baza). in zone unde nu s-a mai semnalat tuberculoza. dezvoltarea sa vizibila cu ochiul liber se face dupa zeci de zile. de prezenta unui edem (moale sau dur). tuberculostatice). mai ales la bovine. Fenomen Koch = reactie brutala la un animal la care se injecteaza un antigen identic cu antigenul pe care l-a mai avut in trecut.fost tuberculinate. fazanii.se citeste densitatea optica. -preponderent pe cale digestiva Patogeneza: bacilul patrunde in mucoasa peretelui intestinal => se formeaza un granulom. Combaterea consta in eliminarea animalelor bolnave sau purtatoare chiar daca nu e vizibila afectarea. TCS .colorare Ziehl Nielsen. Daca se banuieste o mamita tuberculoasa se examineaza laptele. Se face diferenta pentru fiecare. urmatorul la 60 de zile. De aceea se fac insamantari = examenul bacteriologic propriu-zis. Se injecteaza supernatant din organe in care s-ar putea dezvolta leziuni sau exista leziuni.se face pe aceeasi parte a gatului cu tuberculina aviara si bovina. salbatice -gainile sunt cele mai receptive. La animale nu se justifica economic. Un singur bacil alcalo-acido-rezistent determina un diagnostic pozitiv pentru ca leziunile sunt sarace in bacili. restul la 90 de zile (pentru animale dubioase) Diagnosticul de laborator: -examene bacteriologice . Exista si procedee de crestere rapida: dezvoltare pe lama. Pentru testul unic tuberculinarea se realizeaza intr-o zona tunsa nu rasa la 12 cm inaintea spetei si 12 cm de linia superioara. Dintre toate probele care nu au o sensibilitate mai mare de 80%.pentru om exista BCG = suspensie de bacili ai tuberculozei bovine. Nu e permis ca la pasune sa apara cirezi din zone diferite -vaccinuri . Daca e pozitiv are valoare de diagnostic. Daca e tuberculoza cobaiul dezvolta leziuni tuberculoase care se pun usor in evidenta. Prognosticul: e rezervat sau grav. Vaccinarea se face numai daca nu exista tuberculoza in efectivul respectiv. testul e apreciat ca pozitiv. In celula giganta . Primul recontrol se face la 45 de zile. Exista si un alt test: Bovigam . (masurarile trebuie facute de aceeasi persoana). Bacilul e disgonic. -reactii: -alergice (reactie specifica la tuberculina) -paraalergice (la animale infectate cu alti reprezentanti ai genului Mycobacterium) -pseudoalergice (determinate de alte cauze decat infectia cu Mycobacterii: gestatia avansata. carenta in vitamine) -este o boala tratabila (streptomicina. dubios sau negativ. Tuberculoza la pasari -particularitati ale tipului de reactie a organismelor -sunt receptive si pasarile de companie. Testul biologic (bacilul tuberculozei umane fata de cel bovin se diferentiaza si prin patogenitatea fata de iepure) -se face pe cobai. niciodata nu e favorabil Animalul se sacrifica. prepelitele. In functie de grosime. fie si pentru evidentierea bacililor. se interpreteaza dupa grosimea pliului pielii. iar bacilul tuberculozei bovine e transmisibil la om si la animale de companie. Testul comparativ simultan (TCS) = administarea PPD bovin si aviar Toate animalele care reactioneaza la testul unic se retuberculineaza cu TCS.bacterioscopie . Animalele trebuie sa fie bine identificate (crotaliere). cea mai edificatoare este testul biologic. Reactia locala se citeste dupa 72 de ore. cahexia. urmeaza apoi curcile. laptele nu se consuma Combaterea: -greu datorita costurilor -in Romania se instituie carantina de gradul 3 -este boala de lista B -masuri de distrugere a surselor de infectie. Testul histopatologic . Grosimea pliului pielii se citeste in milimetri.se apreciaza cantitatea de gama interferon care e elaborat de limfocitele sensibilizate cu tuberculina aviara si bovina . decontaminare Profilaxia = masurile care se iau pentru ca animale sau colective de animale sa ramana libere de tuberculoza Circulatia animalelor si vazarea: cu certificate care atesta ca sunt libere de tuberculoza. apoi se face diferenta diferentelor.din organe cu leziuni la necropsie se fac sectiuni seriate care se coloreaza fie pentru observarea modificarilor. negativ nu are valoare de diagnostic.

La palpare se simt denivelari pe ficat. Dianmica epizootica: e o boala sporadica.isi pierde patogenitatea. excrescente cutanate Tetanosul (falcarita. contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta plagi. dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la 65 de grade timp de 30 de minute . om si alte specii de animale -boala de regula acuta produsa toxina C. paraliziei de diafragma. Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. apoi dupa 48 de ore se compara cu barbita congenera. Toxina este foarte activa. poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns. Este o boala de origine telurica. in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei. iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului. Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa. Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa digestiva. oile. Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica. Plaga chiar se poate vindeca superficial. -transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor. sporul are o rezistenta foarte mare. Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza.tetanohemolizina distruge globulele rosii. Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei. . oamenii. nu germineaza daca plaga e sangeranda. Spre deosebire de mamifere. Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central. Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru ca e aerat si sporii nu vegeteaza. epuizare nu se mai poate hrani. Formele vegetative sunt mai sensibile. Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina. dupa castrari. Foarte frecvent pentru ca nu exista sistem limfatic se localizeaza in maduva oaselor. Moartea se datoreaza asfixiei . Bacilul se multiplica numai la poarta de intrare. fatari. Toxina se gaseste in sange. Dupa ce sporul germineaza bacteria are antigene somatice si flagelare. afecteaza si ovarele => se transmite prin oua.e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin) -antitoxina tetanica . Sporii pot fi vehiculati si prin apa.se face in barbita. La palmipede se face in membrana interdigitala -examenul serologic . Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza. in organism se raspandeste numai toxina. filetele nervoase motorii. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2 componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii). porcii.prin teste de aglutinare Combatere: se lichideaza efectivul Boala nu se transmite la om Tuberculoza pasarilor de agrement se manifesta clinic prin hipercheratoza cutanata. Diagnostic: -frecvent se pune la necropsie -testul tuberculinic cu tuberculina aviara . doar pe cale diseminata si canaliculara. cainii (nu si pisicile). Raspandirea in organism nu se face pe cale circulatorie. Germineaza in absenta oxigenului.nucleii nu mai au forma de potcoava. cunoscuta de multa vreme -microbul e izolat in1884 -anatoxina tetanica . in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede. boala cerbului) -frecventa la cal. Dupa difuzare in maduva => tetanosul descendent. si animalele salbatice.echivalenta serului tetanic. nu se reproduce cu spori spalati. niciodata nu se produce calcificare. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate -apare la numeroase specii. e mai frecventa in timpul muncilor. caprele. fatarilor. Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade). taurinele mai rar. nu si in scoarta cerebrala. sporulat. Bacilul tetanosului: anaerob. mobil. Experimental boala se reproduce cu extoxina. necapsulat. Leziunile sunt de tip proliferativ. Epidemiologie: solipedele (caii). Sporii se pot elimina prin fecale. Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare => contractii spasmodice. Nu are caracter sezonier.

Incepe cu musculatura capului. cap intins pe gat. oile. Experimental boala se reproduce cu extoxina. Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i. tranchilizante. necapsulat. Epidemiologie: solipedele (caii). degenerescenta hepatica. reumatismul muscular. membre -nari in trompeta. Toxina este foarte activa. Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. Nu sunt leziuni semnificative. mers dificil ca pe ace. serumizare de necesitate. si animalele salbatice.echivalenta serului tetanic. temperatura constanta. prezinta hiperestezie cutanata. uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza.v. Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie. in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede. se extinde la gat . respiratie dificila (muschii intercostali. caprele. Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. transpiratie abundenta. Tetania nu e permanenta . unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare. nu se reproduce cu spori spalati. om si alte specii de animale -boala de regula acuta produsa toxina C.. furbura. Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic (antitoxina). sporul are o rezistenta foarte mare. Tratament: neutralizarea toxinei. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2 componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii). edem pulmonar. Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). mersul e rigid. apoi se generalizeaza. iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului. Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor. Tetania incepe cu maseterii. pulsul se accelereaza. Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. -adaposturi fara geamuri. Cu cat toxina se acumuleaza cu atat sansa de vindecare e mai mica. -mortalitate mai mica de 40% -la taurine evoueaza mai usor . tranchilizarea animalului. Profilaxie: asepsie locala.in fatari distocice. oamenii. sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de germeni patrunsi. creste progresiv. -frecventa la cal. cainii (nu si pisicile). contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta . Imunizare -pasiva cu ser -activa cu vaccin antitetanic (anatoxina). liniste. tetania de vara. laringieni). Dupa ce sporul germineaza bacteria are antigene somatice si flagelare. renala. Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte. => ser + antibiotice + glucoza Tranchilizare cu MgSO4 i. narcotice.v. animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti).e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin) -antitoxina tetanica . apare trismus. Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru ca e aerat si sporii nu vegeteaza. porcii. dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la 65 de grade timp de 30 de minute . Diagnostic: semne clinice -diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite. Sporii se pot elimina prin fecale. buze contractate (ras sardonic). cunoscuta de multa vreme -microbul e izolat in1884 -anatoxina tetanica . mobil. neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice. Bacilul tetanosului: anaerob. hiperemie. de regula infectii localizate la musculatura trenului posterior.Clinic: incubatie variabila. sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani).isi pierde patogenitatea. distrugerea formelor vegetative de la poarta de intrare. Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade). retentii placentare (tetanos puerperal). Formele vegetative sunt mai sensibile. Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa digestiva. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate -apare la numeroase specii. sporulat. Temperatura e normala la inceput. Apar leziuni degenerative. sangele e inchis la culoare datorita lipsei oxigenului. taurinele mai rar.iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti.

Germineaza in absenta oxigenului. Apar leziuni degenerative. reumatismul muscular. animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti). unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare. sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de germeni patrunsi. nu si in scoarta cerebrala. edem pulmonar. neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice. narcotice. Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic (antitoxina). apoi se generalizeaza. Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza. Imunizare -pasiva cu ser -activa cu vaccin antitetanic (anatoxina). tranchilizarea animalului. Incepe cu musculatura capului. distrugerea formelor vegetative de la poarta de intrare. prezinta hiperestezie cutanata. Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i. serumizare de necesitate. Tetania nu e permanenta . cap intins pe gat. Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei. => ser + antibiotice + glucoza Tranchilizare cu MgSO4 i. Tetania incepe cu maseterii. Moartea se datoreaza asfixiei . apare trismus. laringieni). Cu cat toxina se acumuleaza cu atat sansa de vindecare e mai mica. -adaposturi fara geamuri.v. renala. in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei. Plaga chiar se poate vindeca superficial. Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa. pulsul se accelereaza.iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti. Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina. Nu sunt leziuni semnificative. sangele e inchis la culoare datorita lipsei oxigenului.in fatari distocice. Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. Profilaxie: asepsie locala. tetania de vara. sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare => contractii spasmodice. hiperemie.plagi. Nu are caracter sezonier. in organism se raspandeste numai toxina. de regula infectii localizate la musculatura trenului posterior. Este o boala de origine telurica. poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns. furbura. nu germineaza daca plaga e sangeranda. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte. buze contractate (ras sardonic). paraliziei de diafragma. Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica.tetanohemolizina distruge globulele rosii. degenerescenta hepatica. Tratament: neutralizarea toxinei. Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. epuizare nu se mai poate hrani. -mortalitate mai mica de 40% -la taurine evoueaza mai usor . e mai frecventa in timpul muncilor. Dupa difuzare in maduva => tetanosul descendent. Bacilul se multiplica numai la poarta de intrare. mersul e rigid. Sporii pot fi vehiculati si prin apa. Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie. Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central. retentii placentare (tetanos puerperal). Temperatura e normala la inceput. transpiratie abundenta. -transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor. Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor. fatari.. se extinde la gat . liniste. tranchilizante. Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). dupa castrari. fatarilor. Tularemia .v. filetele nervoase motorii. Clinic: incubatie variabila. creste progresiv. Diagnostic: semne clinice -diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite. respiratie dificila (muschii intercostali. mers dificil ca pe ace. Dianmica epizootica: e o boala sporadica. Toxina se gaseste in sange. temperatura constanta. Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor. uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza. membre -nari in trompeta. Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza.

furaje. imobila. diaree. Transmiterea la om a fost evidentiata de Francis. Toamna si iarna numarul cazurilor este mai mic datorita absentei insectelor hematofage si reducerea activitatii rozatoarelor. urs. Exista si un test alergic substanta revelatoare se numeste tularina.combaterea rozatoarelor si insectelor hematofage. insectele hematofage (capusi. rezista destul de mult timp. obiecte contaminate). uneori capsulata. variolei porcine Parapoxvirus -virusul ORF . cefalee. La animalele care au trecut prin boala F. sanguina => septicemie. Este o boala infectioasa si contagioasa intretinuta in stare enzootica la rozatoare. examen serologic prin teste de aglutinare. moarte. La om: incubatie variabila 1-10 zile. cahexie La rozatoare: de la forme inaparente la forme foarte grave. Se conserva bine in glicerina la sub 0 grade. Insectele hematofage pot transmite bacilul. care produce o dermatita nodulara la rumegatoarele mari. prin eliminarea tesutului necrozat => ulcere. La caine si pisica: tulburari digestive. Se poate transmite si prin pasarile migratoare. se dezvolta optim la 37 de grade. la om boala ORF Leporipoxvirus -2 virusuri patogene pentru iepuri: -vir. Nu se cultiva pe medii uzuale ci pe medii cu galbenus de ou. genuri: Ortopoxvirus -vir. IV datorita marilor migrari. variolei ovine -vir. lup. ciori. aparitia pe piele a unor ulcere. mai tarziu datorita . ectromeliei soarecilor Suipoxvirus -vir. noduli miliari in splina. In Europa boala apare in sec. vrabii. Cloramfenicol). ecvine. variolei bovine -vir. Infectia se poate realiza direct prin coabitare. mistret. variolei caprine -vir. boala e raspandita intoata lumea. Tabloul clinic: la oaie => incubatie variabila 2-12 zile. Variolele sunt boli foarte vechi. pozitii anormale ale capului si gatului. tantari). Variolele (Varsatul) -produse de virusuri variolice din familia Poxviridae. slabire. Surse de infectie: primare. pasari (galinacee.produce la oi ectima contagioasa. apoi trece prin circulatia limfatica. secundare (apa. Tratament: antibiotice (Streptomicina. Este Gram negativa. Rezervoare: rozatoarele salbatice. se administreaza intradermic. Exista si alta evolutie: germenii raman in limfonoduri in care ajung in stare de latenta => boala evolueaza asimptomatic. mixomatozei -vir. In Romania boala e sporadica => trebuie prevenita . popandai. ulcere superficiale cutanate mai frecvent decat la celelalte specii. suine. porcii. sobolani. apoi apare un sindrom de febra. Descoperita in 1920 in California la o specie de rozator salbatic care prezenta o boala asemanatoare pestei (ciumei). Anatomopatologic: limfadenita. Infectia de obicei se realizeaza prin ingesta. se dezvolta si pe embrionul de gaina. diaree hemoragica). megalia limfonodurilor. dimensiuni mici. dihori. Cele mai receptive sunt rumegatoarele mari. sensibila la antiseptice generale. se distruge la 58 de grade. La iepure apare si rinita. la fel si in cadavre. palmipede). sau indirect prin ectoparaziti. intepaturi de insecte. vulpe. Mecanismul de producere: se multiplica la poarta de intrare. veverite). Nu produc exotoxine. Cainele si pisica sunt destul de rezistenti. ajunge in toate organele. tulburari respiratorii si circulatorii. endotoxina este patogena. iepuri. -epizootica pentru rozatoare -enzootica pentru rumegatoare -sporadica pentru celelalte specii. Animalele nu se vaccineaza. variolei umane -vir. tulburari generale (hipertermie moderata. splenomegalie. nesporulata. Sunt receptive in special rozatoarele (soareci. necroze locale de tipul nodulilor necrotici. Tipuri: -ulcerolimfonodal -oculolimfonodal -limfonodal -tific (septicemic). Boala e mai frecventa in anumite sezoane. dureri musculare difuze. mers ezitant. prin praful contaminat. Diagnostic: examen bacteriologic. rumegatoare.Este produsa de Francisella tularensis. cistina. fibromului Shope Capripoxvirus -vir. voma. Este putin rezistenta la factorii de mediu.

scad in volum nucleii. P. . etc. solutii. Exista mai multe faze care nu sunt identice la toate tipurile de virus. De exemplu oile se imbolnavesc rapid una de la alta: crusta cade. In Asia se practicau variolizari = infectii controlate.acopera pustula. noduli pe mucoase si piele -faza de eruptie .culoare rosie. peretii intercelulari se rup => vezicula. Acum e obligatorie carantina oilor importate si vaccinarea celor care se exporta. N. A. apare inflamatie fibrinoasa. suspensii. Se vindeca in 3 saptamani. Complicatii: artrite. La porc: infestatia cu paduchi care sug sangele si reansamanteaza => nu are evolutie stadiala ci se intalnesc pe porc toate stadiile. Romania este indemna din 1956. se transforma direct in pustula. Variolele mamiferelor Variola ovina Boala a fost semnalata in Europa de mult timp. Eruptia poate fi locala sau generalizata.se vindeca cu antibiotice si chimioterapice. apoi se prepara primele vaccinuri variolice. -boala evolueaza stadial.pot obstrua fie fanta traheala. Variola vacilor -cowpox = virusul variolei vacilor -prezinta toate cele 6 stadii evidente. starea generala se amelioreaza. solida si durabila. decontaminante.e posibila aparitia bolii la alte animale de la animalele care au trecut prin boala. L. se deschid. in cicluri . Apar leziuni cutanate. zona se acopera cu o membrana de fibrina . colorare => formatiuni oxifile in citoplasma -serologic Tratament: izolarea animalului bolnav Profilaxia: carantina de gadul 1. mamite. ficat. in rinichi. sau doar procese infiltrative (edeme).Se folosea injectarea limfei variolice de la vaca la om.e vizibila sau nu cu ochiul liber. se transmite la mulgator => leziuni pe maini care se pot suprainfecta . produc imunitate activa care este precoce. sinusuri. se complica cu bacterii. X. -dureaza 3 saptamani. manifestari generale. fie apar in sacul conjunctival. oile merg una in alta. apar macule pe corp si pe mucoase. apoi crustele cad. daca e afectata membrana bazala se produce cicatrizare vicioasa -decrustizarea. antibiotice. H.mai multe antigene ( S. splina. se produce cicatrizare (mulsul nu trebuie sa fie traumatizant pentru a nu se deschide veziculele). Cand se deschide spontan poate fi invadata de flora bacteriana => infectia secundara => pustula. -pustula = infectia secundara -crusta . Clinic: -forma tipica -faza de invazie (hipertermie. Predomina stadiul de papula. veziculele sunt foarte mici. crustizarea 5 zile. La oaie predomina stadiul de papula. Exista 6 stadii ale bolii: -macula . animalele sanatoase inspira praful contaminat => apare al 2-lea ciclu. -forma atipica -variola hemoragica -variola avortata -variola de piatra (variola oprita in stadiul de papula) Exista si leziuni pulmonare (noduli albiciosi).ramane permanenta. apoi s-a descoperit serul variolic.datorita transudarii lichidelor sau multiplicarii celulelor din zona.dureaza 6-8 zile. obtinerea de antigeni pe virusuri modificate => vaccinuri inactivate. Diagnostic: -biopsie. Pe mucoase nodulii evolueaza pana la stadiul de vezicula. e o ectazie vasculara cutanata -papula .contine virusi. Cresc in volum celulele. Este un spatiu umplut cu limfa care poate traversa peretele vascular .). pustulizarea dureaza 2-3 zile. nu exista faza de vezicula. Leziunea principala este nodulul variolic. Se aprecia ca o boala grava care producea pierderi mari.cruciadelor. Structura antigenica: . Virusurile sunt incluziogene. Porcul se infecteaza cu virusul variolei porcilor si virusul variolei vacilor. caderea lanii . -vezicula . pe conjunctiva. Nu toate stadiile sunt vizibile. Se dezvolta pe pielea fina de pe mameloane -frecvent este localizata. Se folosesc pomezi.

depozite friabile. Exista si o forma mixta. Evolutia nodulilor: 6-7 zile. nepatogen dar imunogen pentru porumbel *virusul canarian .patogen pentru gaina si alte galinacee. si strutul face boala -palmipedele sunt refractare dar pot fi vectori. -control permanent pentru depistarea ectoparazitilor + antiparazitare. .patogen si imunogen pentru prepelita.patogen pentru porumbel. boala evolueaza enzootic. Debuteaza printr-o rino-conjunctivita prin prezenta ulterioara a unor focare galbui care se necrozeaza. creasta. flora bacteriena foarte bogata realizeaza o infectie secundara a nodulului care capata un caracter necrotic cu depunerea pe suprafata lui a unor membrane de tip difteroid (formate din tesut necrotic cu o mica cantitate de fibrina.papule => modificari specifice in zonele cu piele fina. barbite. Variola porcinelor -datorita conditiilor de igiena mai precare in gospodarii si infestarea cu ectoparaziti (sange care contine virusi) => exista pe corp diferite stadii. celule epiteliale cu incluzii Bollinger).patogen pentru galinacee. poate dura pana la cateva luni *forma difterica (pe mucoase): inflamatii cu localizare pe mucoasa cavitatii bucale. nu e patogen pentru alte specii -boala apare la galinacee. sinusala. Si virusurile variolice aviare au capacitatea de a determina in citoplasma celulelor incluzii specifice (formate din corpusculi Borrel) (incluziile se numesc Bollinger). in final porcul „ se curata de la sine‟ dar moare datorita infectiei salmonelice. mucoase). aspect murdar. Celulele degenerate se deshidrateaza. Uneori nodulii conflueaza . de aici ajunge in sange => viremie => generalizarea infectiei. nu e patogen nici imunogen pentru porumbel *virusul columbar . -se confunda usor cu eczemele (cu etiologie alergica). este imunogen si pentru galinacee *virusul de curca . -nodulii nu prezinta stadiul de veziculo-pustula.-cowpox e patogen si pentru cal .pentru ca se pot produce eruptii variolice pe mucoase si piele prin structura morfologica diferita a mucoaselor si pielii la pasari => si leziuni diferite: inflamatii de tip diftero-necrotic (ca in difterie) => leziuni de tip difteroid. nazala. Surse de infectie: pasarile bolnave (membrane care se decrustizeaza si cad pe sol. picioare. nodulul se micsoreaza in volum si se vindeca (in forma exantematoasa).determina localizari => dermatita veziculo-pustuloasa in regiunea chisitei (ariceala) sau stomatita papulo-veziculoasa. Tipuri antigenice: *virusul galinar . Vara se transmite prin insecte hematofage.patogen pentru canar si imunogen *virusul de prepelita . Variolele aviare Frecvent sunt descrise ca difterovariola . cu dermatitele cauzate de flora cu proprietati necrozante. Variola caprelor -nu e prezenta in Romania -semnalata la caprele din bazinul mediteraneean -exista o forma benigna localizata (eruptie mai ales pe pielea ugerului) si o forma generalizata (leziuni variolice . Clinic: *forma cutanata: localizari pe pilelea capului. Forma enantematoasa (difteroida): se formeaza un nodul identic cu anteriorul . O a 2-a forma diferita de cea de pe mucoase (enantematoasa) este cea exantematoasa (cutanata sau variolica propriu-zisa) Virusul a fost izolat si identificat de virusurile variolice mamifere abia la inceputul secolului. Virusul e diferentiat antigenic si ca patogenitate. Variola calului e mai frecventa la animalele tinute in grajd mai ales la caii care stau impreuna cu vacile. usor grasos. gat. Patogeneza: se inmulteste la poarta de intrare => un nodul. In straturile profunde ale pielii se infiltreaza limfocite => o linie de demarcatie in jurul nodulului. Apar noduli care lasa uneori ulcere sangerande. uneori generalizat. Leziunile evolueaza spre crusta si decrustizare. Uneori variola poate sa nu prezinte eruptie ci leziuni interne.prin caderea lor zona ramane mutilata. -se cornifica celulele in care se multiplica virusul => exudatul prezent se elimina la suprafata nodulului => cruste uscate si aderente de membrana bazala. virusul e prezent si in sange in perioada de viremie. formeaza o masa aderenta la tesutul subiacent.

Se poate confunda cu laringo-traheita infectioasa. Porumbeii se vaccineaza cu un vaccin cu virus de curca (prin deplumare). neparazitate. sulfamide administrate in bazin apreciindu-se kilogramele de peste (Oxitetraciclina 5 g/ 100 kg pesti). emaciere.Raman ulcere sangerande. e vizibila membrana bazala. carantina pentru pasarile din zonele contaminate (3-4 saptamani). Se produce foliculita. caine. La carnivore exista si un sindrom de malabsorbtie produs mai ales de Yersinia. tulburari metabolice grave. distrugerea cadavrelor. cutanate. sangvinolente. lezionale.frecvent la pesti => consumul de pesti bolnavi duce la infectie. coriza contagioasa. ocular. Tratamentul pestilor se poate face cu unele antibiotice. necarentate. produsa de Yersinia ruckeri => hemoragii bucale . . Terapie: rehidratare + antibiotice. La pesti = boala gurii rosii. prin metoda inteparii intradermic in zona pliului aripii . deshidratare rapida.se formeaza un nodul. Se observa fecale apoase. -produc enterite grave. pericloacal *forma mixta: leziuni pe mucoase si piele Diagnostic: pe baza datelor clinice. micoplasmoza. Tratamentul trebuie sa tina cont de timpul de asteptare. anale. uneori colorata simplu cu albastru de toluidina (incluzia e oxifila). inflamatii ale mucoaselor intestinale. Profilaxia specifica: vaccinare. Localizari: buco-faringian. Profilaxie: evitarea contactelor cu pasari din efective unde a evoluat boala.care e patogen pentru galinacee. dezinfectia adaposturilor.tulpini atenuate => nu se administreaza decat pasarilor perfect sanatoase. Combatere: tratament chirurgical . uneori e suficienta amprenta. La gaina exista 2 vaccinuri: -cu virus galinar . se deplumeaza piciorul. inegrirea aripioarelor. Prognosticul e favorabil in forma cutanata. FIZIOLOGIE . Bazinul se depopuleaza. pestii se consuma doar tratati termic. exoftalmie. leziuni ale organelor. rezervat pentru forma difterica. Infectia cu Yersinia enterocolitica . -mortalitate crescuta datorita mai ales evolutiei acute.la rumegatoare. zona respectiva se freaca cu un tampon imbibat cu vaccin. se produce prolaps rectal. -cu virus columbar . boala de Newcastle. pisica.cu o pensa se ridica fie nodulul fie depozitul => o zona erodata care se badijoneaza cu iod glicerinat -virusul este antrenat de secretii Alimentatia: furaje care sa nu duca la desprinderea depozitelor de pe mucoase. se seaca.

Tulburari de comportament. CEREBRALA CEREBELOASA LABIRINTICA SAU VESTIBULARA BULBARA MEDULARA Principalele reflexe cutanate: REFLEXUL GREABANULUI (la cal) DORSAL (la bovine) ABDOMINAL (la cal) GLUTEAL (la toate speciile) CVADRICEPSULUI FEMURAL PLANTAR (Babinski) MODUL DE PROVOCARE Atingerea sau inteparea usoara a pielii din zona greabanului Cutarea pielii din regiunea greabanului Atingere digitala sau intepare a pielii abdomenului sau toracelui Atingere digitala a pielii fesiere Atingerea digitala a pielii pe fata dorsala a cozii Intepare usoara sau atingere interdigital la membrele posterioare Atingere pe fata ventrala a cozii Atingere pe pielea perineala Atingere sau introducerea termometrului in anus Atingere.200 FRECVENTA RESPIRATORIE 8 .5 39 . fata interna a coapsei Scarpinarea animalului in regiunea lombara.5 .Temperatura corporala.5 . digestive. scaderea activitatii nervoase superioare (corticale). ridicarea testiculelor Cifoza lombara. intepare.5 38.130 120 .200 135 . ventrala a gatului.38 38 .60 40 .5 . circulatorii.39 38. urinare).60 12 . Dismetrii (mers impleticit. Mers ebrios.5 38.39.44 36 . torticolis permanent.38. Torticolis permanent sau periodic. flexarea trenului posterior Miscari de pedalare cu membrele posterioare.36 30 . Dismetrii insotite de tulburari vegetative (respiratorii. aflat in decubit lateral REACTIA ANIMALULUI Contractia muschilor pielosi Lordoza Contractia muschilor pielosi Contractia gluteilor Contractia cvadricepsului Flexarea degetelor si jaretului CODAL PERINEAL ANAL SCROTAL MAMAR (la vaca) Strangerea cozii pe perineu Strangerea cozii Contractia sfincterului anal Retractie a scrotului.30 50 . agent termic pe fata posterioara a mamelei. intinderea capului pe gat DE SCARPINARE .40 38.120 110 . echilibru instabil.175 108 .5 .20 10 . frecventa cardiaca si respiratorie: SPECIA Cal Vaca Oaie Porc Caine Pisica Iepure Pasare Nutrie Nurca TEMPERATURA ºC 37.16 10 .20 20 .5 FRECVENTA CARDIACA / MIN 24 .80 70 .30 12 .60 Tipuri de ataxie la animale: FORMA ATAXIEI TULBURARI DE COORDONARE Mers greoi. submandibulara. obsedanta.5 .39 38.80 70 .5 . sacrala. agent termic pe suprafata scrotului Atingere. deplasare in linie dreapta.80 60 .30 12 .39.150 150 . pas de cocos) atingerea solului intai cu calcaiul.5 . tendinta de vomitare.39.44 40 . vertij (ameteli).38 38. mers disarmonic.

intraosoase . sticla. comprese. cililor. metal tip Luer . corneei sau scleroticii Iritarea mucoasei nazale Atingere sau apasare pe palat. radere si dezinfectare (cu alcool sanitar).Principalele reflexe superficiale la nivelul mucoaselor: REFLEXUL PALPEBRAL SAU CORNEEAN STRANUT PALATIN DE DEGLUTITIE DE MASTICATIE DE VOMITARE DE TUSE MODUL DE PROVOCARE Atingerea pleoapei. bare. perfuzoare.cele mai utilizate capacitate 1-100 ml .subcutane . vata. fraul limbii Atingere la baza limbii Atingere pe fata interna a buccelor Atingere pe mucoasa faringiana Apasare usoara externa a faringelui.intracardiace Necesar: -seringi .s-au folosit pana acum tipul Record -ace de seringa .m.dozele se calculeaza exact.) . racorduri Medicamente: -sol. modificari de culoare) -eticheta trebuie sa fie vizibila si lizibila -se pot asocia in aceeasi seringa daca nu exista incompatibilitati fizico-chimice sau farmacodinamice -seringile se mai pot refolosi dar acele se vor inlocui dupa fiecare administrare Tehnica: -pregatirea locului de electie . cantitatea .intrasinoviale . aparate de suflerie. prezinta un ambou ce se adapteaza la seringa.epidurale .din plastic.intradermice . pot fi urmarite efectele Dupa locul de administrare: .tundere.rahidiene .intraseroase (intraperitoneale.v. diferite calibre. apoase sau uleioase.) . intrapleurale) . suspensii -in fiole sau flacoane gata preparate sau preparate in momentul utilizarii -trebuie sa corespunda conform etichetei (termen de valabilitate. laringelui sau traheei REACTIA ANIMALULUI Inchiderea pleoapelor Stranut Deschiderea gurii Declansarea deglutitiei Masticatie Vomitare Tuse provocata FARMACOLOGIE INJECTII = cai de administrare a medicamentelor . se administreaza in totalitate.intramusculare (i. Dezinfectarea se face pe piele la locul de patrundere a acului -se respecta tehnica pentru fiecare tip de injectie .temperatura. vizou .sterile.partea subtire -foarfeci .intravenoase (i.

externa. => se absoarbe mai repede. perpendicular la baza pliului -atentie la vase de sange.angulara ochiului la rumegatoare: vena jugulara superficiala. fetele laterale ale gatului. unor cantitati mari de medicamente. boli febrile. suspensii -absorbtia substantelor se face mai repede decat subcutanat -cantitati mai mici. efecte mai prompte. caine 200 ml) -in congestii. in mai multe puncte -pe fetele laterale ale gatului. > 10% produce necroza -dupa injectare se face un masaj usor Inj. antebrahiale. sol. Daca volumul e mare se admin. abdomenului. subcutanate -pe toate suprafetele corpului.pentru recoltari de sange se mentine staza venoasa Exista dispozitive vacuumate care absorb o anumita cantitate de sange -pentru ser jetul trebuie sa se prelinga pentru a nu se produce spuma . cefalica la caine si pisica: safena externa. intradermice in microchirurgie Inj. safena interna. lasam sa curga 2-3 picaturi ca sa antreneze resturile de solutie. intravenoase -mai putin dureroase. safena interna. cantitati mari pentru ca la varful acului sunt presiuni mari -complicatiile se trateaza prin drenare chirurgicala Inj. uleioase. Pentru recoltari de sange se folosesc aceleasi locuri de electie. intoxicatii venisectii . se pot administra substante iritante -locurile de electie: la cabaline: vena jugulara. 5ml la animale mici (admin. permit admin. vena pintenului. dar in general cu ace mai mari (la cal max 4 l. 20 ml la animale mari. fata postero-mediala a coapsei. intradermice -pentru administrarea unor substante revelatoare (tuberculinari) -cantitati mici . pectoralii -se va evita regiunea crupei Tehnica: -pregatirea locului de electie -contentia animalului astfel incat muschiul sa fie relaxat -viteza de administrare e lenta daca se admin. fata interna a coapsei -solutii neiritante. max. prescapulara.cu seringi automate -pentru maleinare locul e pe pielea pleoapei inferioare -pentru anestezii. aponevroze.la terminarea administrarii se reface staza. ingvinala -se rec. se introduce acul de sus in jos. intr-un singur punct).Inj. exceptie reg. jugulara la porc si iepure: vena auriculara mare -in general se utilizeaza ace de calibru mai mare Solutii iritante . se dezadapteaza seringa.regiunea salbei -cantitati mari de solutii care se absorb destul de repede -glucoza daca e in conc. apoase -nu se administreaza solutii uleioase Tehnica: -se formeaza un pliu transversal al pielii. fascii -la animalele cu pielea groasa se poate introduce acul chiar prin lovitura -la rumegatoare . intramusculare -solutii iritante pentru calea subcutanata. Daca s-a injectat perivenos o solutie iritanta se injecteaza in locul respectiv o solutie anestezica sau ser fiziologic care dilueaza sol. metatarsica. max.

intracardiace -se introduce acul prin spatiul intercostal 5-7. profunde . boluri. intrapleurale in pleurezii. se introduce sol. pentru biopsie Inj. doza mai mare cu 15-20% datorita blocarii medicamentului in tesutul adipos retroperitoneal Tehnica: la animale mari in golul flancului -drept la cabaline.5%. 70% din cantitatea extrasa Inj. intraarticulare -rar -perete mai rigid. pulbere nu e nevoie de dieta se poate admin. intraperitoneale -anestezice. sau intraoperator Inj. intraarticulare -loc de electie: fundurile de sac articulare -acul trebuie sa patrunda oblic prin tesuturi pentru a nu se creea o comunicare directa intre cavitatea articulara si exterior -varful acului sa nu produca leziuni cartilajului articular -se extrage o cantitate de lichid sinovial.Inj. tumori -se recomanda ca acul care patrunde prin peretele costal sa realizeze un usor pneumotorax apoi se adapteaza seringa Inj. premix. si femelelor gestante cu pistolul automat la oi si vaci 75mg/kg ZANIL (oxiclozanid) oi 10-15cg/kg bovine 30ml/100kg NILZAN LODITAC+ . antibiotice -peritoneul are o mare capacitate de absorbtie dar este sensibil => concentratii mai mici. solutii electrolitice. ANTIPARAZITARE TREMATODOFUGE RANID suspensie 2. stang la rumegatoare la animale mici in tesitura flancului sau linia alba Patrunderea prin peretele abdominal se face perpendicular. incet => ansele se indeparteaza -se si extrage lichid peritoneal in ascita.e necesara disectia.

1g/kg.. miros caracteristic. bovine 1cg/kg per os. fasciolocid. femele gestante per os 0.CORIBAN in dicroceloza si formele tinere si pt. iritant . se repeta dupa 6-7 saptamini BILEVON formele adulte de fascioloza 4mg/kg la bovine HILOMID 4cg/kg fasciolocid BITIONOL cestodocid. neinflam. in moniesioza SULFOXID pulbere insolubila LEVACID la ovine si caprine DORMISOL fasciloza strongiloza BROTIANID larve 12-15cg/kg adulti 10cg/kg DOVENIX oi. bacteriostatic. subcutan nu se asociaza cu alte antihelmintice CCl4 (tetraclorura de carbon) lichid limpede.

tesutul conjunctiv si tegument nematode.5ml VITALIN subcutan 4ml la oi < 8 luni. cestodoze la pasari FASCIOZAN OVIN capsule gelatinoase 1 capsula la baza limbii nu se admin. 6ml peste 50kg i.m. 5ml < 18 luni.13g/kg din suspensie 10% r 0. 6. >35kg 40ml DENDRITON per os NEMATODOFUGE .5ml/kg la bovine se pastreaza la intuneric la cabaline in oxiuroza 20-40ml BROMPHENOFOS BROMOFEN 1 compr. fomele imature HEXACLORFEN fascioloza 12mg/kg HETOL fascioloza R 0.15g/kg din suspensie 20% HETOLIN in dicroceliza oi adulte <35kg 20ml.pt. fasciola./100kg NEMATREM nu se trateaza vacile cu 2 saptamini inainte de fatare nu e necesara dieta pt. femelelor gestante cu 2 luni inainte de fatare AVIPAR capsule gelatioase 1-1.

pe toate caile oi subcutan sol 5-10%.5%.4% in apa.NILVERM (tetramisol) in helmintoze admin.5ml la pui <200g 1ml 200-500g 1. curci. 35-75mg/kg . embriotoxicitate porci 8cg/kg pasari 1cg/kg cabaline 1cg/kg bovine 3cg/kg PANACUR (fenbendazol) pulbere insolubila oi fara dieta suspensie 2. repetare la 21 zile bovine per os 1ml/kg porcine 5-75mg/kg pasari 0. subcutan 1cg/kg sol 10% Nu se admin. cabalinelor TIABENDAZOL TERAHELMINT THIBENZOL in singamoza la galinacee.5ml 500-750g 2ml >750g MEBENDAZOL comprimate = Vermox la oi det. fazani 0.5ml/kg. per os 0. 4-5 cg/kg in furaje carnivore 5mg-1cg/kg in lapte. inj.

toate formele per os 15mg/kg in singamoza 1compr.bovine 30ml/100kg 2. 3 zile cal 1cg/kg sau 4ml/10kg 2./kg. 1 cub/5kg LEVAMISOL (decaris) ascaridioza porcilor 8mg/kg pasari 5mg/kg cabaline 15cg/kg NEMISOL PAGLISOL sol 8%.5ml/100kg 10% porci 1ml/5kg pasari 8mg/kg/zi. 3-4cg/kg in strongiloza cal 2cg/kg rumegatoare in dicrocelioza 25-40cg/kg PARBENDAZOL (parbentec) rumegatoare 3cg/kg porc3cg/kg cal 5-7mg/kg OXIBENDAZOL OXIHELMIXIT pt. porumbei ALBENDAZOL .5% CAMBENDAZOL La rumegatoare in lactatie nu se admin.5% sau 7. pt. pulbere 20% SPARTAKON tub. sacrificarea e permisa dupa 3 saptamini 3-4g/kg porci 1cg/kg in ascaridioza. 3 zile POLIVERCAN cuburi de zahar.

5mg/kg POWACIDE suspensie 1ml/10kg ROMBENDAZOL compr. 10. digestiv. paraziti ap. ciine = canogard.in prima luna de gestatie bovine 7. respirator oi. cai = eqvigard.5mg/kg nu se admin. porc 1g/33kg IVOMEC POUR ON . porc = vermiflash MOLUSCOCIDE MOLUTOX pulv. deasupra baltilor 2-3 litri la 500-1000 litri de apa/ha SULFAT DE Cu 2g/m2 de biotop SUBSTANTE NOI IVOMEC antihelmintic.100mg in trichineloza la porci pulbere 10% OXFENDAZOL per os 5-25mg/kg ANTIPARAZITARE DERIVATI ORGANOFOSFORICI NEGUVON 3-5cg/kg la porc in ascaridioza DICLORFOS (atgard) pt.5% suspensie oi 5-7. capre 5mg/kg bovine 10mg/kg VERMITAN 2.VALBAZEN 2.5% suspensie.

ETILEN folosit foarte rar in medicina veterinara VOLATILE: CLOROFORM lichid limpede. barbiturice folosit frecvent la om CICLOPROPAN inflamabil. nematode 1ml/10kg la oi si bovine CANIVER tablete 100-500mg ciini 50mg/kg ENDEX 1ml/5kg SUBSTANTE DEPRESOARE ALE SNC GAZOASE: PROTOXID DE AZOT (oxid nitros) produce narcoza rapida se asociaza cu narcotice volatile. incolor. exploziv scump se administreaza in circuit inchis analgezie chiar la 1% efectul apare in 2-3min. cu dozatorul 1ml/33kg HIROMICINA B FLUKIVER 5 antibiotic de sinteza trematode.5% vitei. admin.sol 0. . miros caracteristic.

stimulant al secr. eter)(1:2:3) la pisica nu se admin. pasarile suporta bine eutanasie la ciini 10 ml i. mari. porcii. incolor. la pisica si la rumeg. oficinal eter anestezic e mai pur necesar conc.5g la ciine intern .5-2. mica (0.in amestec cu alcool = Licoare Hoffmann ca antispasmodic . da miros carnii la rumegatoare mari produce timpanism ciinii sint cei mai rezistenti. 25g la anim.5%) pentru celelalte specii e antivomitiv patrunde in tesuturi. mari .provoaca bronhopneumonie ab ingestis nu trebuie sa ajunga in stomac -> voma la omnivore in conc. 0. cabalinele suporta bine ACE (alcool.cloroform.mici CLORURA DE ETIL (kelen) limpede.in microchirurgie inj. 10-25g la anim. ferite de lumina si caldura anestezie rapida dar superficiala si scurta . inflamabil. dig. ETER ETILIC lichid limpede. inflamabil.v. incolor. si doze > in MV e preferat cloroformului local . 1-5g . mari. fierbe la 12 grade C se conserva in fiole bine inchise.neinflamabil nu se admin.

sol. 5% . se dozeaza singur narcoza dureaza 30-120 min. antispasmodic. 1% 3-5cg/kg la ciine . meningite. la ciini in intoxicatii cu stricnina i. se degradeaza la fierbere.v. miros caracteristic. 1% . nu transmite miros se inj. mici i. nu irita mucoasele f.excitatie aparenta cu persistenta reflexelor 0. la suine i. incolor.3g/kg 0. nu transmite miros carnii.11g/kg iepure i. hipnotic.p.v.p.v. bun pentru porci NEVOLATILE: CLORALHIDRAT cristale incolore cu miros de pepene galben. 15-20%. solubil sol. strict i. peste 20% e hemolitic per os in mucilagii 0.in doze mari e toxic HALOTHAN lichid limpede. encefalite) CLORALOZA (cloralhidrat condensat cu glucoza) pulbere alba. sol. fotosensibil.1g/kg anim. oficinal.1-0. solubila in apa fierbinte rumeg. vasodilatator (in jigodie. sol. sedativ.

4ml/kg. 0. anestezie generala superficiala.v. sobolan sol. i.. 5ml/animal soarece 0.v. grasimi.v. 10%. oficinala pentru animale de laborator cobai. mici per os 100ml.folosit in urgente 2-3cg/kg (animale mici) 8mg/kg (animale mari) SOMBREVIN i. inodora.v.2ml KETAMINA sarea clorhidrica analgezie profunda cu somn superficial efect analgezic prompt . sol.3-0. 40-50ml ciini 4-5ml/kg stimulent general URETAN pulbere alba. 0. mari i.ALCOOL ETILIC excitatie aparenta cu depresia centrilor trezire cu cafeina conc. acuta => coma alcoolica narcoza rumeg. in singe se deceleaza la 1h de la ingestie se incetineste absorbtia de catre lapte. zaharuri.5% i. per os 1ml/kg rumeg. mucilagii terapie de aversiune gen Antabuz (Disulfiran) intox. revine din narcoza in 5 min. ciini 2-3cg/kg EMOLIENTE . rumeg. solubila.

placi cu miros de miere. supozitoare . unguente protectoare pt. alb-galbuie. la loc racoros emplastrul cu Pb se numeste Diachilon LANOLINA masa galbena. placi galbene.nu usuca ULEI DE MASLINE.din petrol inodora. miros si gust placut => adjuvant insolubil in apa.. folosita per se are . ARAHIDE. tegument UNTUL DE CACAO din arborele de cacao (seminte).. se amesteca cu apa si alcool. ajuta la patrunderea in piele. punct de picurare 38-50 grade excipient pt. fragmente neregulate. unctoasa. miscibila cu vaselina. insolubila in apa. cloroform. oficinala face emulsie de tip apa in ulei se topeste la 40-42 grade solubila in benzen. insolubil in apa oficinal. DOVLEAC PARAFINA . filanta. miros caracteristic solubil in eter. linimente. acetona miscibila in orice % cu uleiurile vegetale (cind e in stare topita) .paste. inodor.JECOLAN SEU DE BOU SI OAIE CETACEU obtinut din cavitatile pericraniene ale casalotului solzi sau masa lamelara care poate cliva. unguente cu consistenta mai mare) STEARINA masa solida. solida folosite pt. unguente tuburi de vaselina pura sau parfumata GLICERINA lichid siropos. se amesteca cu uleiurile grase (exceptie uleiul de ricin. ulei gras. dulceag. unguentele cu S in recipiente bine inchise.se topeste la temperatura corpului ULEIURI VEGETALE *nesicative . se folosesc per se . oficinal pt.din petrol nemiscibila cu apa. F. oficinala in sticle inchise ermetic. *sicative ULEI DE IN. pt. laxativ. NUCA. incolor.Au rol protector . unguente AXUNGIA (untura de porc) insolubila in apa. se topeste la 45-50 grade CEARA DE ALBINE ceara galbena e oficinala. la 60 grade se topeste ceara alba e oficinala. a evita rincezirea se adauga acid benzoic. miros de seu VASELINA ALBA . oficinala. CINEPA.. se topeste la 40 ºC excipient pt. dar miscibila rincezeste. SUSAN . parafina si uleiurile la 37 grade se inmoaie. higroscopic. viscoasa.S. dura. insipida.

prepararea pieselor histologice supozitoare .2-0. mucilagii AMIDON mucilagii = 50 parti apa + 1 parte amidon. med. iritante mucilagii de guma arabica 30% si mucilagiu diluat 20 ml ad 100ml sirop din coaja de portocala GUMA DE TRAGACANTA mucilagiu 4%. mucilagii GELATINA nu se dizolva in apa rece.PETRODERM . 25%) proprietati bacteriofagice. e neoficinal SEMINTE DE IN oficinal.ZINCOL – anticoroziv MUCILAGINOASE GUMA ARABICA .LAVOL . oficinala PANACOL ADSORBANTE SI PROTECTOARE PULVERULENTE CARBUNE MEDICINAL adsorbant universal incompatibil cu KMnO4 (explozie) comprimate 0. in gastroenterite fermenteaza la umezeala antidot in intoxicatii cu iod 10-20g la anim.5g per os CARBOCIF laxativ. mari 5-10g la anim. in timp lung determina dependenta in eczeme si ulcere CAOLIN (silicat de Al) boluri .din Acacia Senegal solubila. mari. pulberi compuse . ulcere TALC (hidrosilicat de Mg) pulbere alba extern unguente. 0. mici FRUNZE DE PODBAL cataplasme.in eczeme. oficinala potiuni actioneaza local mult timp adjuvant pt.actiune deshidratanta (se hidrateaza cu apa dist.5g la ciine RADACINA DE NALBA MARE mucilagii 3-10% sau specii FLORI DE LUMINARICA 20-60g la anim.

inodora. emplastre astringent SARURI DE Bi in arsuri . hemostatice. insipida.antiflogistice.unguente. arsuri: Jecozinc SPORI DE PEDICUTA pulbere galbena. stiptice (constipante) ASTRINGENTE METALICE SARURI DE PLUMB (Pb) .precipita proteinele la suprafata . insipida pluteste in apa rece in eczeme sau pe baza de conspergant (presarat) ASTRINGENTE . bacteriostatice. ZnO (oxid de zinc) pulbere alba. transparente.eczeme . incolor 14% Pb = apa de Pb (Solutie Goulard) OXID DE Pb pulbere unguente.doar uz extern ACETAT DE Pb cristale incolore. 2% in contuzii ACETAT BAZIC DE Pb lichid limpede. inodora. insolubila oficinala extern . calmante.per se .. miros de otet sol.. pulberi compuse eczeme.

e hemostatic ACETOTARTRAT DE Al sol. miros de otet Burovin . 2 intr-un pachet: 1. miros de otet. insipida. oficinala per se unguent 5-20% SARURI DE ALUMINU (Al) astringente. inodora. incolore. sulfat de Al si NH4 2g. incolora. tartric 2. solubila. sicative SULFAT DE Al SI K (Alaun) (Piatra acra) cristale inodore. bacteriostatice. insolubila 0. oficinala sol. oficinala tendinite. inodora. oficinala GALAT AZIC DE Bi (Dermatol) pulbere galbuie. inodora.compr. acetat de calciu Pachetelul se dizolva in 250 ml apa SARURI DE FIER . limpede.AZOTAT BAZIC DE BISMUT (Bi) pulbere alba. efort ACETAT DE Al (Liquor Burovi) limpede. insolubila. reci Alaun calcinat = fara sulfat de Al. ac. se prepara extempore.5-2g la animale mici CARBONAT BAZIC DE Bi pulbere alba.

5-1% la ciine 0. 0. dezinfectant. oficinal efect astringent 1-2h intern . 1-5% .5g sol. sol. astringent. solubile. ZnO. urologie 0. caustice SULFAT FEROS cristale usor solubile. usor solubile hemostatic. gargara in afectiuni podale CLORURA FERICA cristale galben-portocalii. plagi. per os sol.astringente. higroscopice. iritante. 1-2% pt.1-0. mucoase > 3% iritant.vomitiv CuSO4 1-3% astringent pt. ZnCl2 cristale albe. bactericid. badijonari SARURILE DE ZINC ZnSO4. >30% caustic per os. extern (plagi prin arme de foc) AZOTAT DE ARGINT in oftalmologie.5-1% in arsuri .comprese.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful