PATOLOGIE MEDICALA aparatul digestiv Cavitatea bucala Functiile cavitatii bucale sunt reprezentate de: prehensiune, masticatie, un inceput de digestie

a amidonului prin amilaza salivara, formarea bolului alimentar si primul timp al deglutitiei. Aceste functii sunt conditionate de proprietatile gustative ale mucoasei bucale (selectarea alimentelor) conditioneaza apetitul, secretia salivara, realizeaza protectia individului fata de unele alimente nocive (nocivitatea fiind perceputa prin experienta). Perceperea gustativa este mult redusa pentru alimentele amestecate, putand apare si unele alterate, toxice. Alte roluri: protectie mecanica impotriva unor substante, protectia chimica realizata de pH-ul salivei (de obicei alcalin), protectia imunologica (efectul bactericid al salivei datorita lizozimului), elaborarea de IgA care actioneaza la suprafata mucoasei. Aspectul mucoasei buco-esofagiene este oglinda starii de sanatate a organismului. Tulburarile de prehensiune Tipul de prehensiune depinde de specie: calul apuca cu buzele, furajele le rupe cu dintii, bovinele apuca cu limba, cainele si pisica cu incisivii => afectiuni ale buzelor = paralizii de facial (bulbare), traumatisme, crevase ale buzelor determinate de unii miceti, tetania (in tetanos), inflamatii ale buccelor (ex: in ectima la bovine, febra aftoasa, stomatita veziculoasa) In toate aceste cazuri animalul prezinta apetit. In prehensiunea cu dintii: afectiunile dentare determina o scadere a consumului sau un consum selectiv ( la animalele batrane, in gingivite, paradontoza, osteofibroza). Afectiuni ale oaselor mandibulare: osteite, neoplazii. Este esentiala efectuarea probei pranzului. Masticatia este conditionata de integritatea tablei dentare: carii, neregularitati, devieri - prin provocarea durerii sau traumatizarea mucoasei => dificultati in masticatie, animalul se opreste brusc, elimina bolul sau formeaza “magazii”. Alimentele mai dure sensibilizeaza mai mult mucoasa bucala, alim. iritante pentru mucoasa (rapita). Tulburarile de masticatie pot apare si datorita unor afectiuni pe unii nervi cranieni (trigemenul) => durere uni sau bilateral, afectiuni ale articulatiei temporo-mandibulare, afectiuni ale limbii.

Afectiunile mucoasei bucale -se manifesta frecvent ca procese inflamatorii = stomatite, care pot fi generalizate sau localizate la nivelul gingiei (gingivita), mucoasa linguala (glosita) (frecvent la pisica), aparand mai ales marginal, la bovine - prin infectii micotice, la nivelul mucoasei palatine (frecvent la cal si caine) = palatinita (se numeste zambra la cal), la caine apare cand consuma carne cu oase. La rumegatoare apare inflamatia barbioanelor (excrescente cartilaginoase pe maxilarul inferior). La nivelul trecerii de la valul palatin la faringe (in orofaringe), evidentiindu-se mai ales prin functia valului palatin => prin neanchidere apare jetajul alimentar. Stomatitele pot fi determinate de factori microbieni (virusuri, bacterii), factori traumatici, toxici, rareori ca eruptii alergice. Trebuie avut in vedere totdeauna starea predispozanta. O intrerupere a functiei de masticatie 24 h se va evidentia prin depunerea straturilor care trebuiau sa fie exfoliate, ca un depozit albicios, mai ales pe limba (limba saburala). Pe acest fond flora bacteriena creste in virulenta si determina procesul inflamator care poate afecta doar epiteliul sau poate fi profund. Cand starea mucoasei e normala se cicatrizeaza repede, daca nu, atunci flora bacteriena se multiplica si determina complicatia bacteriena. Micetii sunt implicati mai rar. La bovine poate sa determine o inflamatie generala a mucoasei dar mai frecvent se localizeaza la nivelul limbii, patrunde in profunzime atacand si tesutul muscular, tesutul conjunctiv prolifereaza => limba de lemn (Actinomyces) Adesea se localizeaza si la nivelul mucoasei gingivale la baza dintilor, hifele ajungand pana la nivelul osului mandibular => actinomicoza osoasa. Limba indurata va avea o mobilitate redusa => tulburari de masticatie si deglutitie, secretie salivara crescuta (ptialism). La purcei, catei si copii apare frecvent Candida => Candidoza (Margaritarelul gurii). Candida face parte din flora comensala a gurii, patogenitatea ei este redusa. In caz de dezechilibru intre tipurile bacteriene comensale (in excesul de antibiotice), Candida formeaza denivelari cu aspect de noduli alb-translucizi asemanatori cu floarea de margaritar. Se poate extinde pe esofag, stomac => aspect generalizat. La pasari stomatita poate fi determinata de Trichomonas.

Aspecte mai grave le poate determina Necrobacillum - frecvent la tineret produce stomatita necrotica manifestata prin cruste care cand se desprind lasa ulceratii. Fusospirilii - pe fondul rezistentei scazute pot sa determine inflamatii profunde atingand si straturile submucoase, ducand la flegmoane, prinzand si glandele salivare (se numeste Noma). Stomatitele se manifesta prin: -tulburari de prehensiune si masticatie -ptialism - saliva cu aspect spumos sau gleros -scrasnit din dinti - la inspectia cavitatii bucale izbeste mirosul fetid, se observa depozite de alimente. -tipul lezional permite inducerea diagnosticului etiologic. Prin inspectie => modificarea lezionala a mucoaei => papule (noduli translucizi de marimea unor graunte) = primul aspect evolutiv al unei stomatite virale, micotice (Candidoza) vezicule - daca sunt sparte iese un lichid clar => stomatita veziculoasa = o eruptie virala (in febra aftoasa, in unele forme ale variolei). Veziculele pot apare si datorita unor substante chimice sau principii activi din furaje (Rapita, unele soiuri de Trifoi), sau prezenta pe furaj a unor insecte (Cantaris). Se pot observa ulceratii pe mucoasa bucala care pot avea un contur bine definit regulat (prin spargerea veziculelor de tip viral) sau nergulat (in stomatita necrotica cand se desprinde crusta, in complicatiile candidozei, in cazul consumului de furaje lignificate). Sindromul uremic: ureea se elimina sub forma de NH3 la nivelul pielii si mucoaselor => tulburari cu necroza si aparitia ulcerelor. In stomatita virala saliva este spumoasa, seroasa. In stomatita din sindromul uremic saliva este filanta, gleroasa, cu miros fetid. Stomatita catarala (eroziva) = primul stadiu al stomatitei. La inspectie => congestia mucoasei, uneori depozite albicioase, alteori cu o matizare a suprafetei epiteliului - datorita unor factori fizici (furaj prea rece, prea cald) Tratament: -aspersiuni bucale cu substante stringente (solutie de ac. acetic 1:10 la cal, glicerina boraxata solutie 10%, glicerina iodata (solutie Lugol + glicerina ), clorura ferica solutie 0.1% , albastru de metilen glicerinat 1% este si usor anestezic, vit. C - are pH acid si actiune trofica locala, reducand permeabilitatea spatiului intercelular. Antibioticele nu se recomanda. Stomatitele necrotice: -se urmareste liza tesuturilor necrotice care se realizeaza prin aspersiuni cu solutii alcaline (sol. cu

pe fata buccinatorie a gingiei. e bogata in bicarbonati si fosfati. Apar secundar unui fenomen de retentie. Ulterior. Secretia salivara va fi crescuta. Retentia primara sau secundara poate duce la fistulizare. pH alcalin.bicarbonat). Deversarea ei se face prin canalul Stenon. glicerina cu albastru de metilen.terapie generala. La examenul clinic se evidentiaza la nivelul triunghiului Viborg glanda tumefiata (marita in volum) + jena de masticatie (reducere a mobilitatii articulare). Stomatita flegmonoasa: . electoare (miere cu albastru de metilen sau unt care sa adere la mucoasa bucala. ser anaerob polivalent. gingivite. In formele mai grave se pot folosi aspersiuni cu solutii slabe de apa oxigenata. culoare usor galbuie. Uneori la examenul cavitatii bucale. pot fi determinate de bacterii (in gurma). mai rar virusuri (vriola. Secretia ei este determinata mai ales de masticatie. Cand secretia salivara se elimina mai dificil (inflamatii cronice. 0. afectarea tablei dentare) => concentrare intraglandulara a salivei. glicerina boraxata. prin aparitia suprafetelor ulcerate. evidentiata ca o sialoree gleroasa. modificare de pH => bicarbonatul se transforma in carbonati. Stomatitele micotice: -stimulare generala si protectie locala cu solutii dezinfectante sau electoarii. la nivelul molarului superior se poate evidentia o tumefactie a bureletului gingival. trebuie asigurata o protectie a ulcerelor: cu sol. observandu-se scurgerea permanenta sau la .5-1% ZnCl2 care realizeaza coagularea albuminei din exudat. filanta). cu sonda prin barbotaje Afectiunile parotidei Este situata inapoia ramurii recurbate a mandibulei. Saliva secretata de parotida este o saliva de tip simpatic (concentrata. fosfatul acid in fosfat bazic => calculi care vor bloca canalul Stenon => modificari circulatorii. Inflamatiile se numesc parotidite. ectima). Ele pot fi determinate de factori traumatici de la exterior (intepaturi) care penetreaza sau zdrobesc parenchimul parotidien. tratament local si tratament de sustinere -hranirea pe cale parenterala. Rar apare reactie febrila. Daca procesul inflamator e secundar obstruarii va predomina saliva de tip parasimpatic.

Calculii se indeparteaza prin operatie. de regula cand procesul inflamator se prezinta ca un flegmon. Glanda submaxilara Inflamatia glandei submaxilare se numeste maxilita. saliva e apoasa (parasimpatica).fistula in foarte multe cazuri recidiveaza => se impune extirparea totala a glandei.obstruarea canalului Warton prin ariste. In cazul parotiditelor primare de natura microbiena se recomanda antibioterapia generala. se poate realiza punctia canalului si tratament cu antibiotice pe cale generala Afectiunile tablei dentare -existenta unor afectiuni congenitale recesive. galbui. Maxilita mai rar evolueaza ca un proces grav. Se impune curatarea tesutului necrozat . Se pot observa aristele care au blocat deschiderea canalului Warton. Persistenta fistulei presupune persistenta unui focar de necroza in profunzimea tesutului. -frecvent este o complicatie a stomatitelor.miscarile maxilarului a unui lichid filant. la baza limbii se pot observa ca doua butoane rosii. In general fistulizeaza tesuturile greu regenerabile (os. Inflamatia poate fi insotita de sialoree. in parotidite secundare se incearca deblocarea canalului cu sonda. Mult mai . tratarea mucoasei cu glicerina iodata sau boraxata. mai rar prin calculi -la carnivore . -canalul de secretie (Warton) se deschide la baza limbii -la ierbivore . Clinic: inapetenta . pe locul 2 sunt anomaliile osoase. procentul cel mai mare se exprima prin anomalii dentare. Dintre maladiile recesive. Daca nu se poate elibera canalul. Mai dificila este terapia fistulei. neindurat Examenul intern: la deschiderea gurii. tesut tendinos). glande cu secretie la care remanierea tesutului nobil e foarte rapida iar reactia de regenerare e mai lenta.traumatismele provocate de schijele de os sau corpi straini din alimente. Terapeutic: se incearca extragerea corpului strain. denivelate.animalul are pofta de mancare dar nu poate sa faca prehensiunea datorita durerii de la baza limbii si scaderea mobilitatii limbii. Examenul extern: tumefactie la baza limbii. de-o parte si de alta a bazei limbii se observa doua boseluri care dau aspectul unei broaste. cu aspect elastic. apoi anomalii ale sistemului nervos. Daca e obstruat canalul de secretie => scaderea secretiei salivare.

consecutiv alimentatiei si pH-ului. sol.sol. Anomaliile castigate ale tablei dentare sunt mai frecvente: tocirile anormale (ex: datorita unui prognatism discret se pot produce colti prin creste intr-o parte sau alta a dintilor) . iar procesul inflamator se extinde la nivelul osului maxilar sau mandibular. Tartrul inglobeaza si flora bacteriana care se aseaza intre smalt si tartru (placa bacteriena) => inflamatia bureletului gingival care devine mai rigid si se retracta lasand denudat colul dentar => un spatiu intre radacina si alveola care este un loc de invazie al florei bacteriene => dintele incepe sa se miste in alveola fara sa aiba o carie. -pot fi concomitent cu modificari ale oaselor mandibulare (prognatism. diluata de acid acetic. Procesul inflamator poate incepe de la nivelul bureletului gingival. Tartrul formeaza adevarate punti intre dinti => procesul inflamator cuprinde mai multi dinti. poate determina aparitia de granuloame si fistulizari osoase (dureri in . brevignatism) .incidenta mare la cal si la carnasiere. mai rar la molari. -prezenta furajelor intre tabla dentara si bucce (magazie) La cal se constata usoare neregularitati ale tablei si inflamatii cu induratii ale mucoasei.cand sunt extrem de accentuate masticatia e imposibila. miscarile masticatorii sunt intrerupte consecutiv lezarii mucoasei buccinatorii. 0. -crestere anormala a unor dinti. de KMnO4. sol.rare sunt afectiunile teratologice. -pot apare dinti supranumerari. excesiva => imposibilitatea asezarii tablei dentare. Tratament: aducerea la nivel a suprafetei tablei dentare + desinfectia mucoasei bucale . fie lipsesc unii dinti. sarurile din saliva sau din alimente precipita si formeaza depozite (tartru).5-1% MgCl2. urmat de un atac rapid al pulpei dentare. Animalul face masticatia dificil. Paradontoza = un proces inflamator care prinde in primul rand osul maxilar Osteita mandibulara poate sa inceapa de la nivelul alveolei (alveolita) care impinge dintele in sus. traumatizari ale mucoasei bucale (frecvent la pisica si porc) -uneori apare un deficit congenital in formarea smaltului.

bacterii cu patogenitate specifica (faringita din gurma la cal cauzata de Streptococcus). A intarzie regenerarea epiteliului. la cal foliculii limfatici sunt dispersati. Orofaringite . hipoglos si recurent . Intre peretele pungilor guturale si peretele faringien exista foarte multi foliculi diseminati. Etiologie: Cauze predispozante: remanierea epiteliului faringien. multiplii => formeaza bariera imunologica a faringelui. Carenta in vit. fistulizari). Inflamatia se numeste faringita (rino si orofaringita).microtraumele faringiene.rol de amortizare si conducere a bolului catre esofag. virusuri (in Boala mucoaselor). antibioterapie pe cale generala. Exista un adevarat aparat de aparare limfatica lanturi amigdaliene situate in submucoasa. Ele sunt adevarate perne de aer intre peretele faringien si baza osoasa pentru ca bolul alimentar sa nu produca leziuni . cuprind si glota.masticatie.la toate speciile exista pungi cu aer (pungi guturale .favorizata de scaderea rezistentei) In functie de tipul bacteriilor. Se manifesta prin disfagie. senzatia de inec. (Candida . Tratament: detartrarea.formeaza un plex. factori chimici (substante caustice. Alte cauze: factori fizici (traumatisme. gingivita. stres. modificari de temperatura). Rinofaringitele sunt procese inflamatorii extinse prin continuitate de la mucoasa nazala si a sinusurilor. Faringele -este o raspantie intre doua cai : respiratorie si digestiva.foarte dezvoltate la cal). iritante). Tulburarile circulatorii. antiinflamatorii pentru os. -frecvent la caine si pisica -la cal evolueaza fara proces inflamatoriu = osteofibroza (datorita dezechilibrului dintre Ca si P se produce o rarefactie osoasa si inlocuirea cu tesut fibros. La cal deasupra faringelui se afla baza osoasa a vertebrelor . Se manifesta frecvent cu senzatie de voma si jetaj alimentar . suprasolicitarea -slabesc mecanismele de aparare imuna. mobilitatea dintilor in alveole. dezinfectia cavitatii bucale. senzatia de aspiratie de particule alimentare pe caile aerofore. in formele grave extirparea dintilor mobili.inflamatii ce provin din cavitatea bucala. Inervatia: ramuri din glosofaringian.la toate speciile . tuse. In repausul functional se formeaza depozite de celule cornificate => un strat albicios. factori bacterieni: bacterii oportuniste (se multiplica cand scade rezistenta organismului). (necrobaciloza purceilor Necrobacillum). ca modificare morfo-patologica depistabila prin inspectie interna (usor la .

ulcere sau pseudomembrane. Cand evolutia e mai lunga endotoxina duce la reactii de tip autoimun. in functie de temperatura. faringita flegmonoasa) Tabloul clinic: semnul dominant este disfagia (disfagia de deglutitie de tipul II) .frecvent mai ales la cal. Paralizia de natura centrala: -in encefalite. uneori insotit de tuse si jetaj. faringele se contracta pe mana ca o manusa. putand duce la bronhopneumonia ab ingestis.nu se face palpatie interna decat daca te-ai asigurat ca nu exista semne de turbare. La palpatie.se apreciaza culoarea mucoasei (congestie. -modificari respiratorii.cand bolul ajunge in faringe datorita durerii se produce o contractie ce nu permite bolului alimentar sa avanseze. La deschiderea cavitatii bucale se constata o opozitie a animalului de a deschide gura. animalul se opreste brusc sau elimina apa pe nas. Falsa deglutitie . greu la animale mari datorita valului palatin mare) . Apare un miros fetid. In faringita catarala este suficient un electoar cu albastru de metilen si glicerina. glosofaringian). In faringitele cronice nu se intrerupe tratamentul imediat ce au disparut simptomele. Terapie: tratament local dependent de tipul lezional. la cal. meningo-encefalite. La animalele mari se practica palparea interna a faringelui . La cal evolueaza extrem de grav.la unele specii (bovine. La palpatie se constata contractura zonei faringiene si declansarea tusei. puncte purulente la nivel amigdalien.animale mici. reumatism cardiac la tineret. datorita durerii. Cand bea apa. In faringita pseudomembranoasa se urmareste liza si imobilizarea membranelor cu solutii alcaline (de bicarbonat) apoi se aplica electoarii. encefaloze . In faringite purulente si flegmonoase se face terapie cu antibiotice cu spectru larg si doze masive + tratament general de sustinere. depinzand de localizarea inflamatiei. Paralizia faringiena -paralizie de tip -central (nucleii nervilor cranieni) -periferic (trunchiuri sau ramuri ale n. de obicei nu exista reactie febrila. Pozitia capului: . la adult reumatism articular. reumatism. caine si pisica = o incapusonare a capului (incordare) -capul e intins pe gat datorita exudatului fibrinos care blocheaza respiratia. porci) tine capul intins pe gat.

leziuni pe traiectul glosofaringienului. ace).animalul bea apa dar nivelul apei nu scade niciodata.mai evident la lichide reci si la furaje grosiere => obstructie esofagiena. Intoxicatia cu plumb => paralizie faringo-laringiana. + insuficienta de Ca si Mg. cu spini. maladia e trenanta.-in turbare . Paralizii periferice: . Romergan). Adesea apar inspiratii de lichide sau furaje. In paralizia faringiena se face proba adaparii . duc la tetanie (stari de spasmofilie) manifestate prin spasmul faringien. Mg.la caine incepe cu excitatie. La cabaline o cauza poate fi sondajul esofagian. . laringo-traheita la pisica). -scaderea emotivitatii animalelor prin tranchilizante (Diazepam. mai ales la animale mici.de tip emotiv. La animalele mari furajele grosiere lignificate. Nu exista modificari in pozitia capului. Disfagia e consecinta reactiei de durere care declanseaza spasmul . Frecvent sunt determinate de corpi traumatici.perifaringite. unele ingrasaminte chimice. Spasmul faringian -duce la blocarea tranzitului catre esofag -secundar . pesta bovina. faringele devine hipoton. plante de pe pasune. reflux esofagien cu jetaj alimentar (e mai evident cand inflamatia e in treimea superioara a esofagului). de plastic. corpi straini metalici. traumatisme pe primele doua vertebre cervicale. Mai ales la rumegatoarele supuse la ingrasat datorita excesului de fosfor din furaje si excesul de K. rino-traheita. afectiuni cronice ale pungilor guturale. pot apare complicatii pulmonare. se termina cu forma paralitica -la bovine turbarea evolueaza totdeauna paralitic In neuroviroze mai ales la cal pot apare paralizii faringiene. La carnasiere schijele de oase. Esofagitele pot fi secundare in cazul unor maladii specifice (ex: in variola. se observa resturi alimentare in galeata. furaje iritante (rapita matura). este eliminata pe nas. -nu se exteriorizeaza si paralizia limbii. Clinic se manifesta prin disfagie in timpul 3 al deglutitiei (ramuri din nervul recurent si ramuri simpatice ce determina automatismul). Unele dereglari metabolice Ca-P. boala mucoaselor. in intoxicatii cu organofosforice. corpi metalici (bolduri. animalele de apartament pot ingera obiecte metalice. din casa. mai frecvent la bovine (daca e bruscat in alimentatie => obstructie esofagiena => la bovine se ajunge repede la timpanism ruminal.orice durere faringiena determina spasm -primar . Afectiunile esofagului Esofagitele sunt inflamatii ale mucoasei esofagului care pot fi cauzate de unele substante iritante ingerate accidental (caustice).

. Pansamentele gastrice dau bune rezultate (Almagel). La animale mari: mucilagiu de in. Diagnosticul diferential se face fata de faringite. descarcari de catecolamine care duc la fenomenul de spasm).inj. apa calduta. fiind necesara diferentierea intre spasmul primar si . in tetanos. Dereglarile de paratiroida (sindromul de tetanie paratireopriva se manifesta si prin spasm esofagien). Clinic se manifesta prin deglutitie in gol. cu organofosforice in prima faza. Se administreaza spasmolitice si analgetice. Scobutil . La animale mici se pot administra usor linimente (pansamente ale mucoasei esofagiene). hipersalivatie. Daca e secundara se vor observa semnele specifice maladiei respiratorii. proba functionala a apei. de orz. Daca amestecul e prea concentrat animalul e nevoit sa faca masticatie. Spasmul secundar este de durata mai lunga. La animalele emotive. dar si la celelalte specii inclusiv la om. de grau. obstructii esofagiene. E intalnit la toate animalele emotive. bronhopneumonie de aspiratie alimentara. Cel mai eficace este algocalminul pe cale injectabila. Daca esofagita e secundara e bine sa se administreze si antibiotice cu actiune retarda pentru a preveni suprapunerea bacteriilor Spasmul esofagian -poate prinde tot traiectul esofagian sau o anumita zona in functie de cauze -primar -secundar Spasmul primar este de natura neurogena. cand animalul nu se hraneste. in unele maladii infectioase (encefalite virale: turbarea. sensibilitate la palpatie. dereglarile functiei tiroidiene. Diagnostic: semne clinice. e bine sa se asocieze cu papaverina. Terapie: regim dietetic. Evolueaza pasager de ordinul a cateva minute. sondaj. manifestandu-se prin obstructii ale esofagului. alimente sub forma de barbotaj.Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice. caracterul evolutiv. prin sondaj sesizand o impotrivire la inaintarea sondei. E mai frecvent la rumegatoare. Awjeski). Se diagnosticheaza cand descarcarile au loc in momentul hranirii. datorita unor traumatisme ale mucoasei. emotiva (actiune dominanta a simpaticului. se observa deglutirile in gol sau hipersalivatii permanente. dezechilibre ale unor elemente minerale care conditioneaza transmiterea influxului (in starile de tetanie prin scaderea Mg sau a Ca). intoxicatii cu stricnina.

lichidele trecad mai usor. se observa deformarea la nivelul jgheabului jugular. Prin bresa peretelui alimentele patrund in tesutul conjunctiv => o infectie suprapusa cu fenomene de necroza si adesea cu acumulare de gaze de fermentatie. In paraliziile periferice evolueaza de sine statator si adesea segmentara => semnul dominant . Paralizia esofagului evolueaza concomitent cu paralizia gloso-faringiena (mai aes cand e de natura centrala). sutura peretelui esofagian. lipsa de peristaltism. respiratie fetida. dar orice sutura pe esofag. Frecvent este cauza unor obstructii datorita: spasmului de durere si scaderea lumenului prin compresiunea tumefactiei. care se poate complica cu o pleuro-bronho-pneumonie cangrenoasa.in sondajul gastric cu o sonda improprie. Alimentele se prezinta acoperite de mucus. prin cicatrizare duce la stenoza esofagiana. constatand o opozitie cand se ajunge la nivelul rupturii. Se face o interventie chirurgicala transcutan. Terapie: administrare de spasmolitice in faza manifesta. Paralizia esofagului -poate fi consecinta afectarii centrilor bulbari ai nervilor cranieni sau poate fi o paralizie periferica prin sectionari ale ramurilor. La extractia sondei apare un mucus gleros sero-sangvinolent. La un moment dat animalul regurgiteaza. Sondajul poate facilita stabilirea diagnosticului. Pentru rupturile in zona cervicala prognosticul e rezervat.secundar . In general dupa golirea esofagului animalul reancepe sa consume pana apare iar pseudovoma.unde se impune diagnosticul etiologic (cauzal). -se manifesta prin imobilitate. sau in interventii pentru obstructii esofagiene. Manifestarile respiratorii sunt dominante. tumefactie. uneori aerul respirat are miros de cangrena. Resturile alimentare penetreaza in mediastin => mediastinita. Clinic: daca ruptura s-a produs in zona cervicala. La om orice interventie e insotita de un tubaj de lunga durata astfel incat cicatrizarea sa se faca pe diametrul sondei. terapia specifica pentru cele secundare Ruptura esofagiana -de natura traumatica -cel mai frecvent sunt yatropatii (produse de doctori sau de empirici) . pentru portiunea toracala prognosticul e nefavorabil. bolurile alimentare se acumuleaza progresiv => aspect de carnat in jgheabul esofagien. fortand sondajul. Animalul consuma.

traumatisme. esofagita. la sondaj se observa o lipsa de opozitie la inaintare + mucus pe sonda. capul sa fie mai ridicat. daca e posibil terapia maladiei primare Obstructia esofagiena = oprirea bolului alimentar la un anumit nivel pe esofag. Sonda merge usor pana la nivelul cardiei unde intalneste rezistenta. . Ea reprezinta o modificare a sfincterului gastric care se poate manifesta ca o ingrosare a acestuia sau ca o strictura. Prognosticul e rezervat.v. + un tranchilizant se trece la extragere sau impingere. Se manifesta mai grav la rumegatoare. Pentru animale mari exista sonde speciale de extractie. Cand corpul strain e la intrarea pieptului => trebuie impins. Diagnostic: prin radiografie Prognosticul e rezervat. Diagnostic diferential intre paralizia centrala si periferica. De regula e o maladie congenitala la caine).alimente lichide care sa tranziteze usor traiectul. La rumegatoare se practica punctia ruminala. altfel presiunea gazelor se opune impingerii. Se produce progresiv dilatatie a esofagului (megaesofag sau jabou). stenozare datorita unei cicatrizari vicioase sau compresiuni periesofagiene. la capat sunt prevazute cu un sistem asemanator cu cel de scos dopurile de la sticla. La caine si pisica apare prin corpi straini sau prin deglutirea unor fragmente de oase (vertebre de pasare). Diagnostic: pe baza semnelor clinice Terapia vizeaza extragerea sau impingerea corpului strain.e acela de obstructie esofagiena. se administreaza neurotonice. La rumegatoare incidenta e crescuta cand consuma radacinoase dar si in cazul unor factori predispozanti. Achalazia este este o perturbare cu o frecventa mai mare la caine. Tratament: . Diagnostic: pe baza semnelor clinice. mai putin la monogastrice (la rumegatoare obstructia e urmata repede de timpanism). Cauze: spasm. Inainte de interventie trebuie facut un spasmolitic deoarece esofagul e mulat pe corpul strain. de la administrarea de papaverina i. trebuie sa aiba in vedere si semnele paraliziei gloso-faringiene si obstructia produsa din alte cauze. Dupa 10-15 min.

B. Acidul acetic poate fi un precursor direct sau inlocuitor al glucozei. intre mucoasa si continut se depoziteaza stratul care trebuia sa se remanieze => ingrosare (hipercheratoza) care impiedica absorbtia elementelor nutritive => stari de malnutritie. -structura florei microbiene. lactic = 5-10% .Motricitatea rumenului depinde de echilibrul dintre simpatic si parasimpatic. la nivelul rumenului (care are un volum de 90 -100 l) rezulta 10 kg de bacterii prin multiplicare = sursa de nutritie pentru organism: glicogen. In 24 de ore. -malaxarea . fara particulele grosiere care se intorc in retea si rumen. cheag si gutiera esofagiana.5 . cheag Compartimentele posterioare au functie de fermentor. proteina animala. simpaticul determina atonia peretilor si spasmul sfincterelor. Remanierea mucoasei ruminale e determinata de malaxare. Tamponarea se face permanent prin saliva care are pH 8-8. lactic. altel eneutralizeaza toxinele.Grasimile sunt degradate si ele.Dereglarile neuro-vegetative se pot manifesta prin atonii sau contractii ale sfincterelor => modifica malaxarea => perturbarea fermentatiei.doar in anumite cazuri.secreta 70 . Acestia trec in circulatie. Ac.exista peste 300 de specii bacteriene in rumen.Tratament: chirurgical = sectionare la nivelul sfincterului astfel incat sa se asigure o dilatare a acestuia. propionic. butiric. Cand e prea acid. La nivelul rumenului parasimpaticul determina contractia peretilor si dilatatia sfincterelor. bacteriile proteolitice.contractiile pornesc de la sacul ventral ruminal. la nivelul cheagului nu trece decat partea lichida. -pH-ul de la nivelul rumenului conditioneaza si el fermentatia. cand e prea alcalin dispar bacteriile acidofile =>se apreciaza pe frotiu populatiile gram pozitiv si negativ. Unele bacterii sintetizeaza vit. sacul ventral. => rumegatorul este un ierbivor perfect. de aici in foios. Daca lumenul e prea mare va determina refluxul esofagien. foios. Fiecare din aceste specii au un rol bine stabilit. La cal exista o structura particulara a sfincterului (cravata elvetiana) => e imposibila voma . Alte bacterii ataca proteinele vegetale pe care le degradeaza pana la nivel de NH3. K.trebuie sa fie constanta. Intr-o fermentatie normala numai 10 -15% din hidratii de C trec ca atare catre stomac si intestin. Patologia compartimentelor gastrice la rumegatoare -compartimente anterioare: rumen. Fermentatia la nivelul rumenului depinde de:-calitatea furajelor .80 kg de saliva conditionata de masticatie => trebuie furajat cu fibra. Ramura dorsala a vagului emite ramificatii catre sacul dorsal si ventral al rumenului. propionic = 15-20% Ac. Ramura ventrala emite ramificatii pentru retea. acetic = 60-65% din AGV Ac.Ca rezultat al actiunii fermentative sunt acizii grasi volatili care au tendinta de a schimba pH-ul spre aciditate. acizi grasi esentiali. in cazul infestatiei cu larve de gastrofili in apropierea cardiei. restul sunt utilizati de bacterii. retea -compartimente posterioare: foios. Modificarile termice determinate de temperatura furajelor intrerup fermentatia. Daca miscarea stagneaza. In afara de neuroni si miocard toate tesuturile pot utiliza acidul acetic. Sacul dorsal se contracta comportanduse ca un storcator => lichidele cad in retea. Unele secreta enzime care lizeaza celuloza (celulaza). Din procesul de fermentatie =>acizi grasi volatili: acid acetic. Acidul propionic e precursor in sinteza aminoacizilor la nivelul ficatului.

Stimularile motorii cu parasimpaticomimetice (pilocarpina) pot sa dea rezultate. lipsa sau scaderea masticatiei (reflexul de contractie este corelat cu masticatia). determina si atonie ruminala (deoarece durerea se manifesta prin simpaticotonie). Clinic: se constata o stare depresiva. disparitia rumegarii. El e precursorul corpilor cetonici => cetoza. procese degenerative de tip toxic sau carential (vit. Impulsul pe nervul vag e conditionat de integritatea centrului vagal.Ac. Alteori este necesara redresarea microbismului (o stagnare de 2-3 zile a continutului duce la o grava perturbare a microbismului si o schimbare a raportului intre diferitele tipuri bacteriene (dominand Gram +). Diagnostic diferential intre atonia primara si secundara. Se). Fecalele au un aspect cenusiu-negricios (fecale de staza). uneori timpanism.cand factorii actioneaza direct pe organ. starile anemice. Activitatea SNC (in encefalite si encefaloze) determina in general stare depresiva si hipotonie musculara. butiric = < 5% Cand se administreaza furaj grosier cantitatea de acid acetic e maxima. de acomodare. formatiuni tumorale in cavitatea abdominala.Acidul lactic este lactogen. de aglomerare). Integritatea fibrei musculare: inflamatii (ruminite). secundara . Lipsa stimulilor mecanici pe mucoasa ruminala. Consta in lipsa stimulului mecanic (fibra grosiera stimuleaza contractiile peretelui ruminal). Rumisan = solutie alcoolica . Terapie: in functie de aspectul continutului ruminal . prezenta stimulului. Cu cat activitatea fibrei este mai intensa cu atat intoxicatia este mai mare).insamantarile se fac 2-3 zile consecutiv. La palpatia cu pumnul in zona flancului adesea ramane amprenta cateva minute datorita indurarii continutului. se acumuleaza acid lactic la nivelul celulei => incapacitate musculara). Cauzele atoniei: -factori locali . in sindromul febril exista o inhibitie vagala => atonie ruminala. in cazul scaderii ionilor de K. distensia exagerata a peretelui. Alteori apare senzatia palparii unui sac plin cu lichid. scade cantitatea de acid propionic. starile febrile consecutiv unor infectii virale sau bacteriene. Orice durere. deficientele in Mg). Daca atonia se datoreste . Se recomanda o improspatare a microsimbiontilor. E. In cazul administrarii de furaje tocate si insilozate acidul butiric creste la 10-15%. in nefropatii (intoxicatii cu Pb. au evolutie lenta spre hepatoze ireversibile. Fibra musculara poate fi stimulata cu stricnina.indurat => dilutie prin hidratare si declansarea fenomenelor de fermentatie (cu solutie de glucoza si drojdie de bere). chiar si cea podala. La exploratia rectala se percepe bine fundul de sac dorsal (indurat sau asemanator cu o punga plina cu lichid). actioneaza asupra muschiului miocardic.alcoolul este un stimulent ruminal).cetoza subclinica. La ascultatia rumenului nu se percep zgomotele motorii. disparitia apetitului (continutul stagneaza in rumen). calitatea raspunsului la stimuli.integritatea peretilor. unele abcese hepatice. defecarea rara. In encefalite. Atonie primara . care se realizeaza prin administrarea bucala de bol miricic de la un animal cu digestie normala . fenomene compresive (gestatia).musculatura peretelui ruminal . alcaloizi de tip atropinic). reducerea apetitului. Na. Daca in ratie predomina concentratele bogate in amidon => creste acidul lactic care atinge 25-30%. dismetabolii . encefaloze. Starile de stres prelungit (de transport. durerile localizate in peretele ruminal. abcese periruminale. in hipocalcemii. Cand factori toxici actioneaza pe mediatorul chimic (acetilcolina) In hipocalcemii se produce o atonie musculara. frecvent la rumegatoare in cazul intoxicatiei sapremice ( in metrita purulenta => endotoxinele de la acest nivel trec in sange. organofosforice.cand factorul cauzal actioneaza indirect pe fibra musculara (in tulburari de nutritie => miodistrofii datorita carentei in vitamina E si Se. hipoglicemia. Cetozele subclinice pot atinge 70% din animale. Sindromul de atonie ruminala Din punct de vedere clinic se maifesta prin incetarea contractiilor ruminale => reducerea pana la disparitie a rumegarii. sursa energetica (in lipsa glucozei care conditioneaza metabolismul aerob. in unele stari toxice (toxicul actioneaza si asupra fibrei musculare). veratrina (Rumiden = stricnina + veratrina.

un chimioterapic pentru a preveni o multiplicare anormala a florei bacteriene. Cheagul este impins spre partea stanga => la examenul prin inspectie apare in zona hipocondrului drept o deformare. ocupand zona . Trebuie mai intai neutralizat acidul lactic (cu bicarbonat sau asociere de bicarbonat de Na cu bicarbonat de Ca) => se modifica osmolaritatea => tranzitul lichidelor se reia. in acidoza ruminala) => hemoconcentratie.spasm la nivelul pilorului (cheagul si foiosul sunt situate pe partea ventrala a abdomenului). Daca atonia ruminala este urmata de acumulare de gaze trebuie facuta trepanatia ruminala.durerii provocate de un corp strain. In starile sapremice se intervine mai intai pe patologia uterina. Tipul 2 -atonie rumino-reticulara totala si spasmul sfincterelor (spasm reticulo-omasal) Tipul 1 si 2 vizeaza compartimentele anterioare. Reducandu-se compresiunea pe fibrele musculare => motricitatea se reia spontan sau se intervine cu Rumiden. Se impune ruminotomia cu eliminarea continutului ruminal. Sindromul Hoflund (sindromul spastic al orificiilor compartimentelor gastrice) Exista 4 tipuri de sindrom Hoflund: Tipul 1 -indirect.printr-un flux inversat (ex. se continua pansamentul 6-7 zile.din circulatie .in cazul consumului de sroturi de ricin => ruminita foarte grava (inflamatie hemoragica). In starile grave de atonie . Mucoasa ruminala poate fi cheratinizata sau datorita unei osmolaritati crescute a lichidului ruminal apa este retentionata. spasmul sfincterului reticulo-omasal e prezent => dilatatii rumino-reticulare -aspectul unui abdomen de broasca. In lipsa unui antibiotic se poate introduce apa de var (modifica pH-ul ruminal. un pansament ruminal cu mucilagii. Tipul 3 -atonie rumino-reticulara Tipul 4 -este asemanator tipului 3 dar recidivant. antibiotice). se face o reansamantare. Tipul 3 si 4 vizeaza compartimentele posterioare (foios si cheag) => dilatatia foiosului pe care il vom sesiza la palpatie (in mod normal nu este sesizabil). In cazul atoniei cu continut lichid trebuie vazut care este provenienta lichidului care se acumuleaza in rumen (surse exogene sau endogene de apa). iar sacul ventral care este si el dilatat se culca. In sindromul Hoflund sacul dorsal coboara. In formele mai usoare se face sondaj buco-esofagian. gazele se elimina pe sonda. dieta de cateva zile. analgetice (de tip algocalmin). tot pe sonda se introduc antifermentescibilele. coaguleaza albumina si formeaza o pelicula pe suprafata mucoasei lezate. pe trocar se introduc antifermentescibile (sulfamide. Este cauzat de ulcerul cheagului. Dupa 2-3 zile de dieta se incepe cu o alimentatie nefermentescibila (ceaiuri sau floare de fan). modificari cardio-circulatorii. La palpatia transrectala pe partea stanga se observa sacul dorsal si ventral care nu depaseste linia sagitala. Diferenta fata de acidoza ruminala se face prin faptul ca in sindromul vagal apare bradicardie. apoi pe cale generala se cauta accelerarea neutralizarii toxinelor (cu solutii glucozate perfuzabile si vitamine din grupul B). dilatatie a cheagului . motricitate slaba. administrarea de pilocarpina poate determina mobilizarea corpului strain cu perforarea peretelui. Apa endogena .

se poate orienta spre cord si sa lezeze doar foita pericardica => infectie pericardica cu exudat care face ca foita parietala a pericardului sa fie indepartata prin stratul de lichid => pericardita traumatica. sunt izolati prin reactie fibrinoasa si uneori determina tulburari de motricitate prin durere. Unii prin ruginire se lizeaza treptat. bacilul TBC. Cat timp ele stau in rumen sau retea nu prezinta pericol. Alteori poate traversa peretele si migreaza fiind atras de tesuturile mai dense. bronho-pneumonie traumatica. dar si modificarile de pH determinate de dismicrobism). administrarea de antibiotic in cavitatea abdominala pentru a combate inflamatia si a evita noi aderente. Daca sunt ascutiti numai la un capat pot traversa peretele retelei cu un capat dar sa se opreasca la acest nivel traumatizand peritoneul => reticulo-peritonita cu aderente sau cu abces. variola) ce pot determina inflamatia mucoasei rumino-reticulare. congestie de staza la nivelul mucoasei. virali (virusul bolii mucoaselor. altii se implanteaza in mucoasa. Sindromul de corp strain Rumegatoarele pot sa inghita corpi straini traumatizanti sau nu. Daca se opreste la nivelul sfincterului dintre retea si foios produce blocarea sfincterului (obstructia foiosului). Se practica laparotomie (vezi capitolul chirurgie)cu debridarea formatiunilor fibrinoase. Vezi si interventia in reticulita traumatica. Astfel de inflamatii sunt generate de substante chimice iritate din furaj (fie o componenta a furajelor precum uleiurile eterice din rapita. daca domina limfocitele => proces neoplazic. febra catarala maligna. Corpii straini traumatizanti (in general metalici) pot fi ingerati pe pasune mai ales in timp secetos (cand pasunea este saraca si animalul prinde iarba de la radacina). daca domina neutrofilele => proces inflamator. Actioneaza si factori microbieni specifici. bradicardie. Cel mai frecvent se ingera corpi straini in fermele de exploatare intensiva datorita tocarii furajului fibros balotat cu sarma. Daca fragmentul metalic este liber se produce si pericardita si miocardita. Dupa 2-3 ani nu exista vaca care sa nu aiba corpi straini metalici. Daca se duce spre ficat va produce abces hepatic. Cand sunt factori agresivi ce actioneaza asupra intregii mucoase procesul inflamator e generalizat. Poate sa dea o reticulo-diafragmatita. Corpii straini netraumatizanti sunt formati din material plastic (balotarea nu se mai face cu sarma ci cu material plastic). Acidozele latente sunt urmate de vasodilatatie. Se va produce o dislocare a cheagului care va fi impins catre partea dreapta. bacterieni (Actinobacilus. de multe ori trecand numai lichidele => manifestari asemanatoare cu sindromul Hoflund. micotici (furaje mucegaite). Se administreaza spasmolitic: Scobutil pe cale generala.ventrala. depasind linia mediana. Apar modificari de motricitate. febrei aftoase. In cazul lichomaniei (linsului) => par care impreuna cu continutul fibros formeaza trichobezoare. Poate apare timpanism. ce determina ruminita hemoragica. Dupa stabilirea diagnosticului de sindrom trebuie continuate investigatiile pentru diagnosticul etiologic.regleaza tonusul sfincterelor. sroturi de floarea soarelui cand reziduurile solventului de extractie sunt crescute.putrefactia continutului ruminal determina procese de necroza. ricinul. Metoclopramid . Incidenta mai mare este la tineret (vitei de 2-6 luni). La rumegatoare terapia pe cale digestiva este ineficienta datorita volumului mare al rumenului in care medicamentul se dilueaza. topografice. Alcalozele . Animalul poate consuma de pe pasune resturi de plastic => impreuna cu fibra celulozica se formeaza adevarate gheme. mortificare a mucoasei. Alti factori: . Intestinele nu sunt traumatizate pentru ca se retrag reflex. Se face examen hematologic. ectima. necrobacili). In formatiunile tumorale se recomanda sacrificarea animalului. Reticulite In anumite conditii se pot produce procese inflamatorii locale (ca urmare a actiunii mecanice a furjelor grosiere) ce trec neobservate.

culoare cenusiu-negricioasa. factori chimici) . disparitia rumegarii. In ruminitele simptomatice se combate si maladia primara. fie micotici ce in cantitati mici actioneaza lent. Clinic: slabire progresiva. Apoi in cantitate crescuta se administreaza antibiotice sau chimioterapice pe sonda (oxitetraciclina. Straturile superficiale ale epiteliului mucoasei care in mod normal se cornifica dar se si remaniaza prin actiunea continutului ruminal ce le erodeaza. Apar carente diverse. animalul se hraneste parenteral sau pe cale digestiva cu furaje usor digestibile (floare de fan. infuzie de in sau decoct care sa asigure si pansamentul mucoasei gastrice. Scaderea motricitatii. La necropsie mucoasa ruminala e ingrosata cu papilele mari cornificate ca o perie si de culoare maronie. sursa proteica. Se videaza continutul ruminal preferabil prin sondaj. o scadere a intensitatii miscarilor ruminale dar cu cresterea frecventei). Aceasta inseamna ca fenomenele motorii ale rumenului sunt scazute iar actiunea mecanica a furajelor nu mai remaniaza stratul superficial. Apare tendinta de hipotermie. In forma cronica straturile superficiale cornificate nu se mai exfoliaza aparand keratinizarea. Evolutia e de cateva zile (4 -5) cand datorita stagnarii continutului si a proceselor de putrefactie (exfolierile mucoasei alterate. numita si ruminita hiperplastica sau paracheratoza ruminala. streptomicina. In starea generala datorita durerii mucoasei apare retractia abdomenului. La fel in acidoza ruminala cronica => apare frecvent la berbecutii la ingrasat dar si la vacile de lapte la care domina furajele concentrate si fanul macinat. Diagnosticul: se limiteaza la cel de atonie ruminala. a malaxarii. Examenul hematologic evidentiaza existenta unui proces inflamator. Examenul de continut ruminal releva o scadere a vitezei de sedimentare a sucului ruminal.-parazitari (diferite tipuri de strongili) ce se localizeaza in toate compartimentele prestomacelor si determina actiune mecanico-iritativa ce initiaza inflamatia. A fost produsa experimental la porc prin administrare in exces de Ca. preferabil lichidul sa fie un liniment. ser fiziologic) si revidarea repetata. disorexie. semne generale de rumenotoxiemie. infuzii). eritromicina. frecvent in jurul ochilor. Aceasta modificare reprezinta de fapt o reactie de aparare a mucoasei. rumegare lenta. Uneori apar depilari consecutive hipozincozei. tahipnee. tahicardie. La vitei apar depilari si pe coapse. 4-6 g in 5-6 litri lichid. antreneaza dezechilibre microbiene si de pH cu o fermentatie anormala (tipurile bacteriene cu rol important pot dispare).se manifesta prin semne digestive (inapetenta. -apetit capricios. Un examen al fecalelor evidentiaza alcalinitatea lor. Tratament: -vizeaza scaderea durerii prin administrarea de anlagezice pe cale generala. Lipsa de fibra bruta se considera a fi una dintre cauzele cele mai frecvente ale bolii. abdomen ptozat datorita hipotoniei. salina. animal cu aspect distrofic cu parul mare si mat. miros de putrefactie. Prin mucoasa alterata trec usor bacterii in circulatia generala putand duce la abcese (frecvent hepatice). Examenul bacteriologic pe frotiu evidentiaza o dominare a gram negativilor. In cazul ruminitelor hemragice si a celor de tip viral => prognostic grav. piele lipsita de elasticitate si ingrosata. Toate aceste modificari sunt consecinta fie a unor factori toxici. favorizeaza dezvoltarea anaerobilor ce prin multiplicare elimina endotoxine si genereaza amine biogene => ruminotoxiemie). alternari de diaree cu constipatie. Terapia dureaza 4-5 zile. Acelasi efect il are si administrarea de creta cu intentia de a tampona acidoza latenta (CaSO4 si CaCO3 sunt neabsorbabile. In functie de agresivitatea factorului care actioneaza evolutia este: * acuta (in viroze. Prognostic: -variabil in functie de natura cauzala. Forma digestiva uneori e insotita si de o forma cutanata (hiper si parakeratoza cutanata). In frotiu se pot observa detritusuri epiteliale. Mai grav datorita consecintelor evolueaza forma cronica. o cantitate scazuta se ionizeaza si se absoarbe dar determina scaderea absorbtiei de Zn => determina parakeratoze). polidipsie. Nici apa nu se mai absoarbe la nivelul mucoasei si nici AGV. In formele hemoragice lichidul are culoare usor citrina. ce ne poate permite si spalaturi ruminale (cu sol. abdomen. Adesea apar descarcari colinice. In consecinta ingrosarea epiteliului mucoasei va bloca fenomenul de absorbtie. sete .

In prima faza se constata sindrom febril pentru ca acest corp strain ce a iesit din retea e insotit de o flora bacteriena ce va infecta peritoneul. dispare rumegarea si apetitul. Va exista contractia sacului ventral dar contractia retelei va fi mult redusa. acidoza latenta. Daca prinde si filete ale vagului va determina progresiv Sindrom Hoflund cu modificari permanente de motricitate ruminala si de tranzit. clima . la ciupire se observa oprirea inspiratiei (apnee) iar in expiratie un gemet surd neperceptibil la distanta. E proba cea mai sensibila. Daca in flora bacteriana exista bacterii care genereaza hialuronidaza (ex: streptococul) atunci fibrina nu se mai organizeaza iar infectia poate difuza => peritonita generalizata. In peritonite. La inspectie se observa retractia abdomenului. Diagnosticul se stabileste pe baza tulburarilor functionale digestive. probele de durere sunt pozitive (ex. in primele ore vom constata atonia rumino-reticulara. doar examenul hematologic este relevant. Metaloscopia. in general indica prezenta unui corp metalic dar 80% din bovinele de peste 2 ani au prezenti corpi metalici in fundul retelei dar nu sunt traumatizanti prin natura lor. mai ales imediat inapoia xifoidului. Daca corpul strain nu penetreaza peretele retelei. Se limiteaza la atonie. -atonie. iar miscarile nu vor mai fi insotite de noi traumatizari. este izolat si inchistat la acest nivel si tranzitoriu determina durere => atonie de protectie care poate sa dureze cateva zile pana cand corpul strain este inchistat.percutia ventrala (in mod normal se percepe matitate). (Semnul de atonie a retelei este incetarea rumegarii) Cand corpul strain a penetrat peretele retelei si se opreste se produce reticulo-peritonita.da perturbari de motricitate ruminala. ramane ca un peritoneu reumatoid . In mod normal trebuie examinata intai reteaua pentru ca unda de malaxare porneste intai de la ea. localizat. Diagnosticul pe baza semnelor clinice e dificil. Procesul inflamatoriu al peritoneului. Animalul e nelinistit.crescuta. ramane localizata pentru ca la bovine exudatul e fibrinos. uneori semnele cutanate pot ajuta la stabilirea diagnosticului.important din punct de vedere economic. deci nici aceasta metoda nu e edificatoare pentru reticulita. Metaloscopia nu poate spune daca corpul metalic din retea a traumatizat sau nu peretele. Cand durerea e prezenta. atonie. A doua proba . probele de durere. puseu febril determinat de infectie si durerea parietala care va declansa contractia peretelui ruminal (reactia de aparare). proba planului inclinat) Localizarea durerii la nivelul diafragmului: se blocheaza caile nazale => animalul e fortat sa faca o respiratie mai ampla. se misca de pe un picior pe altul. In general infectia nu difuzeaza. in 3-4 zile el va fi izolat prin reactie fibrinoasa iar animalul se remite. In functie de natura furajului consumat se poate complica cu atonie rumino-reticulara totala. recidivante. Treptat se instaleaza reticulo-peritonita cronica care va evolua recidivant. Semnele de durere nu sunt edificatoare. in zona de contractie musculara se percepe hipersonoritate la percutie (fibra musculara in tensiune). Daca furajele sunt fermentescibile (glucide solubile) se instaleaza rapid meteorismul (se trateaza dar recidiveaza si in zilele urmatoare). Reticulita traumatica Corpul strain lezeaza mucoasa.durere difuza si reducerea pana la disparitie a motricitatii reticulare. dar inflamatia poate fi localizata la alt nivel . puseu febril. proba bastonului.modificari in functie de sezon. in mod special proba Karlschmidt . La culcare si la sculare se percep gemete. Coroborarea semenlor clinice cu date anamnetice (tipul de mancare) si evolutia lenta (slabire). Aspectul necropsic e edificator (are valoare deosebita in diagnosticul de efectiv) Prognostic: -rezervat -uneori keratinizarea devine ireversibila.deci indicatia nu e precisa. Reticulita traumatica . hipertonie. se culca si se scoala frecvent. sau prin producere de gaze de fermentatie se poate complica cu meteorism acut sau subacut. In cazul reticuloperitonitei reactia inflamatorie a peritoneului e mult mai brutala. . Se instaleaza atonia rumino-reticulara. sindrom Hoflund. In formele mai usoare prin modificarea dietei alimentare se poate realiza remanierea mucoasei dar foarte lent (20-30 de zile) . Se percepe un zgomot timpanic sonor => impingere a diafragmului => accelerare a respiratiei (respiratie de tip diafragmatic . Formula leucocitara poate indica prezenta unei inflamatii (neutrofilie).se provoaca durerea prin usoare ciupiri in zona greabanului si se urmaresc modificarile respiratorii prin ascultatie.tahipnee).

apa zaharata. dupa care in momentul cand incep fermentatiile si motricitatea ruminala se recomanda o reansamantare cu bol mericic normal. Dar aceleasi manifestari le poate exterioriza animalul si in abcesul hepatic. Prin lipsa glucozei incepe consumul proteinelor proprii => slabire progresiva. Se revine la dieta normala treptat. Proba medicamentoasa . Tratamentul: In reticulita simpla (e afectata doar mucoasa retelei) se poate face ruminotomie cu extragerea corpilor straini din retea (se face o curatenie a fundului retelei). lipsit de hidrati de C (in general animalele refuza aceste furage lignificate) mai frecvent in anii secetosi .25% solutie pentru a reduce iritatia peritoneala si a intarzia absorbtia in circulatie a penicilinei pentru a actiona local. Proba aceasta e pretioasa in diagnosticul diferential al atoniilor ruminale de alta natura. Uneori.pilocarpina stimuleaza motricitatea peretelui ruminal. Dar corpul strain nu e neaparat traumatizant iar atonia se poate repeta.parasimpaticomimetic . Animalele aleg in special frunzele. dispare rumegarea. Dieta 10-15 zile . Explorarea e dificila cand rumenul e plin. fara a lfa chimotripsina). Fecalele devin dure. cateva zile.0. De aceea. principala. UI). repetabil 2-3 zile. Daca corpul strain e indepartat de peretele retelei se va extrage. cu 24 de ore inainte se face dieta absoluta.Proba planului inclinat . la palpatia cu pumnul ramane amprenta. in general. Se fac spalaturi cu ser fiziologic caldut si apoi se introduc in cavitatea abdominala.1 litru de solutie de ser fiziologic in care se dizolva penicilina cristalina (2-3 mil. Daca exista durere animalul evita aceasta pozitie. E o solutie de moment pentru ca prin inchistare. in timp se instaleaza sindromul Hoflund. si adesea in momentele gestatiei avansate sau in momentul parturitiei corpul strain se va mobiliza si determina manifestari acute de reticulo-peritonita. bradipnee. tot in aceeasi solutie se inroduce un flacon de chimotripsina. Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice: abdomen ptozat (abd. lent. vor afecta ficatul. disparitia semnelor motrice. daca diagnosticul se stabileste precoce (in faza febrila) se poate incerca un tratament conservator .furaje usor digestibile (fan. tendinta de hipotermie. Cand exista corp strain cu reactie fibrinoasa mana intampina rezistenta. bradipnee. Tratament: glucoza per os. In cele 10-15 zile se reface flora intestinala. Exista un risc mare de insamantare a cavitatii abdominale. mobilizarea grasimilor de rezerva. E periculoasa pentru ca daca corpul strain e in migratie facem mai mult rau.5 ). Se produc modificari respiratorii (se accelereaza si devine diafragmatica). Se produce distensia rumenului si se instaleaza atonia. Eventual se fac extractii de continut ruminal prin sondaj (mai ales partea lichida). in diafragmatita. “motorul merge in regim de economie maxima”. bradicardie.antibioterapie pe cale generala (4-5 zile) si administrarea de alfa chemotripsina i. aparitia de corpi cetonici (cetoza subclinica de subnutritie) care. La explorare. (1 flacon/24h). pleurita diafragmatica . melasa. Proba bastonului. Scopul e de a fovaoriza izolarea si inchistarea corpului strain. in dilutie mare . bradicardie. Unii fac ruminotomie cu golirea rumenului de continut. floare de fan). Dispare rumegarea si apetitul. prin brutalitatea sa nu poate furniza date corecte deoarece compresiunea bastonului exacerbeaza orice durere din cavitatea abdominala. In general asemenea tip de indigestie evolueaza cronic (1-3 saptamani) terminandu-se prin complicatii de subnutritie si prin complicatia ruminala. apoi suturarea rumenului si continuarea explorarii abdominale. de paie).deci metoda e relativa. Se adauga xilina . Apar gemete.m. Indigestia simpla (prin supraancarcare) -daca furajul e nefermentescibil. drojdie de bere 30-50 g. . miocardoza. mana gliseaza intre peretele abdominal si rumen. Daca cocenii sunt tocati bovina consuma mai mult dar digestia este aceeasi . In reticuloperitonita: laparatomie cu explorarea intre peretele abdominal si rumen.antibioterapie “ in situ” (intraperitoneal. Se incearca debridari ale fibrinei. In urmatoarele zile . existand riscul unei complicatii (indigestie cu acidoza).trenul anterior e mai decliv. nefroza. Hipoglicemia => hipotermie (limita inferioara a normalului = 37. Pilocarpina . In lipsa hidratilor de C solubili vor disparea microsimbiontii.poate da rezultate favorabile in atonia simpla. Se realizeaza deci atonia rumenului.face ca consumul sa fie stimulat si de forma de administrare. senzatia de carpa putreda ce se desira.se acumuleaza furaj in rumen si stagneaza pentru ca trec prin ostiumuri numai lichidele. Nu se va administra in aceasta perioada concentrate. rinichiul si cordul => hepatoza. Pentru a evita refacerea bridelor de fibrina. In urma maldigestiei ruminale se instaleaza treptat hipoglicemia nemaiexistand sursa ruminala de acid acetic precursor al glucozei si nici glicogen provenit de la microsimbionti.

butiric mai putin de 5%.5-6. La nivelul rumenului datorita modificarilor de pH unele forme sporulate se transforma in forme vegetative si trec in circulatie. hipotonie musculara deoarece Ca nu mai actioneaza asupra fibrei musculare. Pododermatitele sunt de fapt complicatii ale vasodilatatiei in podofil si a grefarii microbilor din mediu pe aceasta vasodilatatie si hipoxie. hemolizeaza constant (datorita CID-ului).Acidoza ruminala (pH-ul normal este de 6. lactic. In formele de lunga durata.8) La nivelul rumenului. Se produce oligurie datorita deshidratarii. Sangele coaguleaza lent. La cal s-a reprodus furbura injectandu-se acid lactic. a degradarii glucozei se produc permanent acizi grasi volatili (acid acetic. altfel acidul acetic poate atinge 80% ducand la acidoza ruminala). Cu cat furajul necesita o masticatie mai redusa. tulburari de nutritie. acidul lactic se absoarbe in circulatie si produce acidoza metabolica. calciul se elimina. butiric) => exista o permanenta tendinta de acidifiere a continutului ruminal. pH-ul sucului ruminal ajunge la 3-3. necesitand diagnostic de laborator. Tamponarea permanenta se realizeaza prin saliva si generare de NH3 cand in ratie exista si sursa de proteina. nu pentru productia de lapte. Sucul ruminal se extrage fie prin sonda (atentie ca odata cu sonda trece si mucus esofagian => primul esantion extras se arunca. hipotonie a rumenului. cu acidoza metabolica a fetusului care nu poate metaboliza acidul lactic => distrofii hepatice. este lactogen (furajele bogate in carbohidrati sunt lactogene. Datorita mediului acid se produce o atonie a rumenului.. fecalele diareice si de culoare galbuie cu miros acid. La scaderea acidului acetic se produce acidoza ruminala subacuta. pH-ul scade la 5-4.5 => mor bacteriile gram negative. asemanator cu ceea ce se intampla in sindromul Hoflund. calcemia e scazuta. In frotiul colorat: populatia gram negativa scade pana la 50% (normal 90%). ducand la acidoza metabolica decompensata (datorita furajelor bogate in amidon). calciul din urina e crescut. fiind un inlocuitor de glucoza pentru majoritatea tesuturilor. Exista o proportie a acizilor grasi volatili: acid acetic 60% din totalul AGV. Culoare este galbuie sau galben verzuie. Echilibrul ratiei are importanta deosebita dar si stimularea secretiei salivare conditionata de tipul furajului.5 => dezechilibre in microsimbionti. fie prin punctia rumenului in golul flancului. in acidoza sedimentarea este foarte lenta. apreciindu-se pH-ul. in acidoza e mai mic de 6). fosforul e utilizat in sistemul tampon). al doilea se examineaza cu hartie de pH). => furajele bogate in amidon se recomanda pentru ingrasarea animalelor. Uneori se opresc la nivelul ficatului cand parenchimul e in suferinta => abcese hepatice (60% din cauzalitatea pododermatitelor o reprezinta dismicrobismul ruminal. cresc gram pozitivii. Daca se face sedimentarea particulelor din sucul ruminal in mod normal ele se depun in 10-15 min. acidul lactic circulant e crescut. mai ales la gestante apar grave perturbari in circulatia placentara. propionic. putand sa duca lent la acidoza metabolica. Un examen rapid este aprecierea pH-ului ruminal (normal e 7-7. Acidul lactic produce vasodilatatie periferica (asemanator histaminei) si furbura. La palpatie se percepe senzatia de lichid.se mobilizeaza fosfatul de calciu din oase. vitei neviabili sau predispusi la afectiuni digestive. ducand la toxicoza de gestatie care se termina cu avort. Necroforum instalat la nivel podal provine fie din rumen fie din fecale). Adesea diagnosticul clinic este insuficient. datorita proceselor fermentative. miros de acid lactic (bors). propionic 20%. Examenul sangelui releva reducerea rezervei alcaline sub 18-20 de miliechivalenti. renale. lactic 5-7%. Clinic: scadere a rumegarii pana la disparitie => agravarea progresiva a acidozei ruminale. acumularea de metaboliti care dau o stare de toxicoza.5 . o inchidere a ostiumului. Acidul acetic se absoarbe prin mucoasa ruminala ca atare sau sub forma de acetat de Na. Prin blocarea ionilor de Ca se produce CID (microcoaguli care blocheaza circulatia in capilare). Cand se epuizeaza rezervele de bicarbonat organismul apeleaza la alte sisteme tampon (ex. Daca acidul lactic ajunge la 15% se produce acidoza grava decompensata. Animalele au aspect deshidratat pentru ca acidul lactic din rumen prin hiperosmolaritate atrage apa din circulatie. exprima putin ser. . cu conditia ca 30% din ratie sa fie furaj fibros. Furajele tocate cu dimensiuni mai mici de 10 cm sunt factori frecventi de acidoza ruminala. Mai grava este acidoza lactica care se poate manifesta acut sau cronic. fosfati . miscarile ruminale sunt foarte slabe si mai frecvente decat normal. Se instaleaza osteomalacia. cardiace. cu atat secretia salivara este mai scazuta.

furaje amestecate cu pamant. La nivelul rumenului proteinele sunt degradate de catre bacterii pana la aminoacizi. prin decarboxilarea triptofanului => serotonina). Daca echilibrul simbiontilor din rumen este normal => nitratii si nitritii sunt degradati => amine biogene care se absorb in organism si au actiune toxica. se suprima concentratele. Rezultate mai bune se obtin prin asocierea bicarbonatului de Na cu carbonatul de Ca (creta). Ureea sub actiunea ureazei e transformata in NH4. Cand se reia digestia e necesara si o perfuzare a organismului . acid aspartic (Aspatofort). soia. Profilactic. administrat cu sonda. cu acid propionic. In intoxicatia cu uree tabloul clinic dominant este de tip nervos (hiperexcitabilitate).5-8 -este determinata de furajele bogate in proteina de origne animala sau sroturi de floarea soarelui. prin dezaminare acesta se reduce la -NH2 care este si el utilizat de catre bacterii. pentru o fortare a diurezei de tip osmotic prin actiunea lichidului si a glucozei. In starile de alcaloza exista riscul complicatiei cu anaerobioze digestive. mai frecvent in crescatoriile de taurasi. pentru reechilibrare acido-bazica. Indigestia ruminala putrida (ruminotoxiemia) La nivelul continutului ruminal se petrec fenomene care genereaza toxine. Pe cale generala se impune acidifierea mediului plasmatic pentru a combate fenomenele nervoase si musculare (HCl 10 ml/1 litru apa distilata sau ser fiziologic. continut crescut in substante organice. Clinic: in toate starile de alcaloza se produce hipermotricitate intestinala. glicocol (au functie amfotera). . creta si MgO care si stimuleaza putin motricitatea ruminala. prin degradarea histidinei => histamina. Uneori numai simpla administrare a fanului de lucerna redreseaza starea in cateva zile. se administreaza fan de buna calitate.utilizata de catre bacterii. Necroforum. Proteus. -NH2. cand nu exista posibilitatea unei ratii echilibrate se utilizeaza pentru tamponare creta furajera sau bentonita. sau metionina (scump). ape reziduale. scoaterea furajelor bogate in proteine. aberatia unor vaci de a consuma purin. arginina). ticul unor animale de a-si consuma placenta. Unii aminoacizi sunt utilizati imediat de catre bacterii.rehidratare. acestia in -NH2 si proteine necesare plantei . Terapia: reechilibrarea ratiei.Terapia: reechilibrarea ratiei. Cu cat cultura este mai fertilizata cu atat planta este mai bogata in azotati si azotiti. In alcaloza acuta apar tremuraturi musculare. siloz de calitate slaba in care pe timpul conservarii se dezvolta procese de putrefactie. uneori se apeleaza la uree sau ape amoniacale mai ales in ingrasatoriile de taurasi sau berbecuti. Alcaloza ruminala -pH-ul creste la 7. fecale cu miros de putrefactie si pH alcalin => alcaloza metabolica cu o eliberare in exces a ionilor de K si blocarea ionilor de Mg => aparitia unor fenomene de excitabilitate ce se pot manifesta rabiform sau ca o tetanie. uneori tetanie. Alta sursa de alcalinizare sunt nitratii si nitritii din furaje. La nivelul rumenului proteinele sunt scindate in aminoacizi. apoi in NH3. Prin fotosinteza azotatii se transforma in azotiti. grasimea din lapte e scazuta. Alteori e necesar sa se intervina medicamentos pentru tamponare (cu bicarbonat 50-100 g de 2 ori pe zi la vaci). o cantitate importanta se degradeaza pana la NH3 . Bacterii care produc putrefactie: colibacili. se administreaza antibiotice pe cale digestiva. un dezechilibru bacterien consecutiv modificarilor de pH (alcaloza) si dezvoltarea unor bacterii de putrefactie care in mod normal nu exista la nivel ruminal sau exista sub forma sporulata. stari diareice. apoi in NH3 si amine biogene care sunt unele din substatele toxice rezultate (ex. Cauzele predispozante sunt de natura alimentara (furaje bogate in proteine. acidifierea rumenului cu acid acetic 1 ml + 4-5 litri de apa. mai bine cu acizi organici: glutamic. . Experimental enterotoxiemia la oi nu se poate obtine decat daca in prealabil se alcalinizeaza tubul digestiv cu bicarbonat. amestecul de bicarbonat. Productia de lapte e prabusita. Cazurile de mortalitate sunt la fel de numeroase ca in acidoza.

C. In forma acuta. Pe cale generala trebuie perfuzate cu solutie de glucoza. acidifierea. hipertensiune si bronhospasm. semnele nervoase sunt de ordin depresiv. In ruminita apare o modificare de structura a capilarelor => o descarcare puternica de histamina la nivelul mucoasei si submucoasei. dupa 24-48 de ore reansamantarea pe sonda cu bol mericic si alimentatie dietetica (floare de fan + o solutie usor salina care sa stimuleze digestia). disparitia infuzorilor. Adesea animalele stau in decubit. miocardica. Parul este mat. Evolueaza adesea cetoza subclinica. absorbtia aminelor biogene este forte rapida. extragand cea mai mare cantitate din continutul ruminal (vidarea pe sonda de regula nu da rezultat). renala. Histamina produce vasodilatatie. Mastocitele se gasesc in apropierea epiteliului capilarelor. Cand sunt semne . scade productia de lapte si grasimea din lapte. vit. rumegare lenesa. Prognosticul este rezervat. Animalul prezinta atonie ruminala. apoi apare tendinta de hipotermie. Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice. sau acid propionic. Cand domina intoxicatia de tip NH3 fenomenele nervoase sunt de tip convulsivant. Daca nu e mai produc acizi grasi volatili organismul apeleaza la grasimile de rezerva rezultand corpi cetonici. Aceasta se asociaza cu starea clinica (atonie. culoare galben negricioasa. Manifestari clinice: poate evolua acut sau subacut. Formele subacute sunt la fel de periculoase. uneori si Ca cand apar fenomene paretice). Examenul continutului ruminal prin sondaj sau punctie este edificator: pH. B1. serotonina produce vasoconstrictie. disorexie (apetit capricios). Dupa 2-3 ore se modifica pH-ul ruminal administrand un acid: acetic 5% sau otet alimentar de regula diluat 1:3 sau 1:5. rareori cu accese convulsivante.decarboxilarea aminoacizilor (histamina de origine exogena) si prin degranularea mastocitelor si bazofilelor (histamina endogena). Histamina produce vasodilatatie si extravazari. testul de reducere a nitritilor este nul. fecale diareice cu miros respingator. Histamina rezulta prin 2 mecanisme: microbien . in atonii generarea de amine este mai lenta => si reabsorbtia este mai lenta. pH-ul fecalelor proaspete este 7. maloase.Se va ajunge la alcaloza metabolica. In forma acuta initial poate sa apara o hipertermie. aspect somnolent.5-8. Se instaleaza deci lent o stare nutritional toxica care incet dar sigur duce la degenerare hepatica. animalul deshidratat are aspectul de “animal in mizerie”. putand sa duca la exitus prin insuficienta cardiaca si blocaj renal. Evolutia in starile acute poate dura cateva zile. Tratamentul urmareste 2 obiective: redresarea functiei ruminale si stoparea absorbtiei toxinelor din rumen -terapie generala care sa combata complicatiile -pentru bacteriile anaerobe se administreaza pe sonda 500-600 ml de apa oxigenata. Serotonina are si ea origine exogena prin degradarea triptofanului la nivel ruminal. La acestea se adauga actiunea endotoxinelor elaborate la nivelul rumenului care prin mecanismul lor de actiune declanseaza eliberarea de mediatori chimici proinflamatori. In formele grave cu evolutie acuta se recomanda ruminotomie. alteori prezinta semne tetaniforme (in starile de alcaloza se blocheaza absorbtia Mg. solutie poliionica si Ca-Mg. care devin ireversibile. elementul cel mai important este aspectul fecalelor (negricioase. Fiziologic serotonina are rol important in activitatea sistemului nervos: contracareaza catecolaminele (adrenalina si noradrenalina). Daca sunt semne de insuficienta cardiaca se administreaza stimulete cardio-respiratorii (cofeina). dar si endogena fiind inmagazinata in neuroni si in celulele argentofile. rezulta deci toate mecanismele de enterotoxiemie. disorexie. Dupa ce se extrage continutul ruminal se recomanda oxigenarea restului care mai ramane. in eprubete nu sedimenteaza. cand furajele consumate contin deja amine biogene. cu aspect de putrefactie). deshidratare). acid lactic 1-2%.

Pe masura ce ele se formeaza sunt eliminate prin eructatie si flatulenta. fiind cauzata fie de anumite obstacole pe traiect esofagien fie de o hipotonie permanenta a rumenului. Sangele din circulatia abdominala e indepartat => supraancarcare cardiaca => insuficienta cardiaca. facies speriat. La unele animale apare in fiecare . etc. Evolutia este rapida . Terapia parenterala trebuie sa dureze 3-4 zile pana cand se reia motricitatea ruminala Meteorismul gazos La nivel ruminal consecutiv degradarii hidratilor de carbon rezulta gaze de fermentatie (CO2). actioneaza si asupra bacteriilor. La nivel ruminal exista bacterii care degradeaza pectina => pectinesteraza . pe de lata parte de natura florii bacteriene. Poloxalen. Ritmul de formare depinde pe de o parte de calitatea furajului. Evolutia nu e atat de rapida ca in cazul timpanismului gazos. Dupa administrarea substantelor tensioactive se asteapta 1 ora. La sondaj initial se elimina un amestec de spuma apoi de regula sonda se infunda. Obstacolele pe esofag sunt cele mai frecvente. Mai rar. obstacolul apare in regiunea cervicala a esofagului datorita unor stricturi.cateva ore. fie formatiuni tumorale mediastinale de natura posttraumatica.normal dar eliminarea lor e deficienta. instalate mai ales la nivelul mediastinului. Timpanismul ruminal cronic (recidivant) In formele de manifestare seamana cu timpanismul gazos acut dar mai putin alarmant si cu o evolutie mai usoara. Tratamentul este de urgenta.animalele scoase la pasune dimineata cand furajul e plin de roua. Se administreaza antibiotic pe sonda. cu senzatia de spargere a bulelor de gaz. modificarile de presiune atmosferica sau indigestiile ruminale simple cu atonie pasagera. Uneori cedeaza de la sine. trepanatie . e favorizat de schimbarile in ratia alimentara. chiar mai jos. N2. Schimbarile bruste de ratii alimentare este un element favorizant in producerea meteorismului. traumatisme prin sondaj. Daca nu da rezultate se recurge la ruminotomie altfel poate sa evolueze spre indigestie putrida si ruminotoxiemie. aderente consecutiv mediastinitelor.evidente de furbura corticoterapia devine necesara. Trebuie redusa tensiunea superficiala . Apare din timp in timp. alcool etilic 30-40% .cu Dexametazona. Prin distensia ruminala se produce compresiunea pe diafragm => scade capacitatea respiratorie => hipoxie prin compresiune. Vinovat este ritmul de eliminare a gazelor . Hipotonia ruminala permanenta = expresia clinica a unui sindrom Hoflund. pus cu trenul anterior mai sus.daca ele dispar => meteorism. la fel si pentru trocar => imposibilitatea de eliminare. pozitie decubitala in formele grave. Motricitatea ruminala conditioneaza acumularea de gaze. animalul devine agitat. dominand flora de fermentatie. favorizata si de pozitia decliva.pe masura ce se formeaza gaze de fermentatie ele nu se mai separa ci raman amestecate cu bule de gaz in tot continutul ruminal (datorita cresterii tensiunii superficiale). H2S. formatiuni periesofagiene (periflebite) cu formarea unui granulom si aderente care prind si esofagul. dar si CH4 prin degradarea proteinelor. fie hiperplazii ganglionare ca in TBC. aspersiuni cu apa rece pe abdomen.cu substante tensioactive (uleiuri. La ascultatie apar zgomote de fermentatie.adminstrarea pe sonda sau trocar streptomicina 5-6g in 5-6 l apa sau tetraciclina 3-5g in dilutie mare. Acumularea la nivel ruminal presupune un dezechilibru intre ritmul de formare si capacitatea de eliminare. Cand se produc supraancarcari sau prin pozitia decliva continutul lichid acoperind cardia impiedica eliberarea gazelor. metilsiliconii. Sau in mod anormal saliva e prea bogata in mucine. Din punct de vedere clinic asemenea animale se meteorizeaza la scurt timp dupa tainul alimentar.in zona mijlocie a golului flancului. incepe deformarea abdomenului = formarea camerei de gaz. insotita adesea de eructatie spontana. Clinic: dilatatia e aproape uniforma pe tot flancul stang. cicatrizare vicioasa. apoi administrarea de furaje nefermentescibile. Clinic: distensia abdomenului in flancul stang (zgomot timpanic la percutie). Dupa eliminarea gazelor trebuie stopate fermentatiile .este tensioactiv. uneori si in flancul drept. La percutie se percepe submatitate pe toata zona. Adesea se observa dimineata timpanizarea. Dieta 24 de ore. Temperatura furajului . prin provocarea masticatiei deci si a eructatiei. urmarind in primul rand eliminarea gazelor care se poate realiza prin sonda. plasarea animalului cu trenul anterior mai sus. Acul se introduce oblic catre partea anterioara. Mai rar poate sa apara o strictura a cardiei prin fibrozare. uleiul de arahide e cel mai activ). In mod normal cardia trebuie sa ramana libera. esofagite. O forma mai grava este timpanismul spumos .

Cand stimulul e absent jgeabul nu se inchide. Acesti factori fac ca laptele sa cada in rumen (acesta se populeaza cu microsimbionti si incepe o digestie fermentativa a laptelui). dispare de la sine prin decubit normal. Prognosticul: variabil in functie de natura cauzala. abces diafragmatic in starile de pleuro-bronhopneumonie purulenta. sesizand opozitie la inaintarea sondei. tractionarea retelei. Dupa un timp reapar semnele de hernie. Prognosticul e grav. La percutie se constata modificarea ariei. La 1 luna de viata volumul rumen-retea = 50%. La percutie si ascultatie => aceleasi semne ca in timpanismul adultelor. dar care nu tine pentru ca miscarea diafragmatica duce la recidiva. calduta 25-30 grade alcalinizata cu bicarbonat). Se administreaza pe sonda (pe care se face si vidarea) antibiotice. iar al cheagului = 35%. Apar unele situatii de meteorizatie acuta sau subacuta fara legatura cu natura substratului alimentar. Daca sunt animale de mare valoare pe langa dieta se poate face fistula permanenta (exista trocare cu filet . Daca ruptura diafragmatica e mare se intampla ca daca punem animalul cu trenul anterior mai ridicat reteaua sa revina in cavitatea abdominala. Indigestiile de lapte se produc mai ales in cazul folosirii inlocuitorilor de lapte. Pentru administrarea medicamentelor ce trebuie sa ajunga in cheag trebuiesc indeplinite aceleasi conditii (in sol. daca e vinovata hipotonia ruminala sau traiectul esofagien. Ingestia cu capul in jos nu inchide gutiera. -pozitia animalului in timpul alaptarii. modificari de ritm cardiac de tip supraventricular (tahi/bradicardie). Se urmareste din timp in timp reducerea compresiei prin sondaj. . Uneori sondajul esofagien este relevant. Ramane mai deschisa cu cat pH-ul e mai acid. Asa se intampla in cazul alimentatiei la galeata sau la biberon (la care daca orificiul e foarte mare presiunea pe palatul dur e insuficienta pentru declansarea inchiderii) -temperatura mai mica de 20 de grade nu inchide gutiera. V intestinului gros+ cecum = 12 m. lungimea int. Nu evolueaza sub forma acuta ca la adulti ci lent si recidivant (dupa fiecare tain). Se observa tahicardie. frecventa si superficiala. Prin lege este obligatorie excluderea animalelor din efectiv. dupa 2-3 ore in aparenta disparand toate semnele cu exceptia respiratiei de tip diafragmatic. Ruptura diafragmatica . sau miopatie de tip degenerativ in carenta de Se si vit. Diagnosticul . Diagnostic: semne clinice + date anamnetice care releva recidiva.Laptele ingerat trece direct in cheag. o matitate bine conturata (care poate sa semnifice si un chist hidatic). De multe ori e necesara punctia. iar presiunea organelor din cavitatea abdominala faciliteaza recidiva. Profilaxia: -respectarea factorilor ce determina inchiderea gutierei. Nu se administreaza cu sticla. Diagnosticul etiologic e mai greu de stabilit. -pH.datorita nui abces diafragmatic sau necroza provocata prin corpi straini.prin inspectie: dilatatie de diferite intensitati in flancul stang. structura aponevrotica a diafragmei nu rezista la sutura. Reflexul de inchidere a jgheabului e conditionat de: -stimulul de declansare se realizeaza la nivelul palatului dur. Teoretic interventia chirurgicala ar trebui sa rezolve problema . E. dureri diafragmatice. in cazul unui sindrom Hoflund se are in vedere conduita terapeutica din sindromul Hoflund si dieta. Se impune diagnostic etiologic. sutura orificiului diafragmatic. nu sunt semne de lichid pericardic. Adesea e utila examinarea hematologica care poate releva prezenta leucemiei sau prezenta unuiproces inflamator ca intr-un abces (neutrofilie). evitarea schimbarii bruste a ratiei. altfel. Se genereaza toxine si se instaleaza toxicoza latenta. Prognosticul e favorabil.zi. chimioterapice si adsorbante (carbune activ si apa de var 200-300 ml). dar pe langa meteorizare apare si voma => trebuie avuta in vedere o hernie a retelei transdiafragmatic. Daca e vorba de un sindrom mediastinal compresia asupra esofagului se va produce si asupra venelor => si tulburari circulatorii. -facies speriat.strange peretele rumenului de peretele abdominal => evita riscul unei peritonite la nivelul de iesire trocarul are o sita astfel incat sa nu iasa particule. La vaca capacitatea stomacului = 70%. ramane saptamani sau luni). La varsta de lapte functia gutierei esofagiene e foarte importanta. la examenul aparatului respirator se observa respiratie sacadata.practic e ineficienta (laparatomie. Examenul radiologic barital ar fi edificator. Timpanismul ruminal la viteii de lapte In primele 7 zile de viata la vitel volumul rumenului si retelei reprezinta circa 40% din volumul total al compartimentelor gastrice. Volumul cheagului e 50%. = 30 m. Se produc indigestii de tip alcalin uneori si cu tipanism (care e spumos in indigestiile de lapte datorita continutului in proteine al laptelui. E reprezentat de prezenta mamelonului care in actul suptului e fixat intre palat si limba. gutiera se inchide la pH alcalin.

La acest nivel incepe digestia enzimatica sub actiunea HCl care se continua apoi la nivel intestinal. gros si cecum unde incepe digestia fermentativa. Inervatia tubului digestiv la monogastrice -e guvernata de neurovegetativ. porc. Terapia: -in formele usoare: medicamente. Clinic: modificari de volum ale rumenului datorita stagnarii si obstruarii => ne duce cu gandul la sindrom Hoflund posterior (cu spasm al cardiei) sau la o acidoza ruminala latenta. Uneori se face ruminotomie cu incercari de diluare prin introducerea de lichide la nivelul foiosului. = 19-20 m. Dupa 3-4 zile se poate administra Rumiden sau Pilocarpina -in formele grave: terapie chirurgicala . la carnivore nu se produc). . Diagnosticul: -pe baza examenului clinic => palpatie externa si transrectala. lungimea int. gros + cecum = 19-20 m La monogastrice se incepe cu digestia enzimatica fiind atacate componentele solubile care tranziteaza tot traiectul intestinal ajungand la nivelul int. profunda a abdomenului in zona mediana inantea ombilicului putem sesiza senzatia unei mingi dure. iar parasimpaticul tonusul peretelui intestinal.laparatomia si incizia foiosului pentru deblocare. In cecum si intestinul gros se produc aceleasi fenomene ca si in cazul rumenului (la cal. Simpaticul prin ganglionii paravertebrali prin ramurile counicante va determina formarea plexurilor nervoase de unde pornesc filete care nu inerveaza direct fibra musculara. Pentru carnivore si omnivore acest lucru e un avantaj (prin structura alimentelor nu e necesara digestia fermentativa). un proces inflamator. Numai la palpatia ventrala. Dereglarile de tranzit sunt datorate disautonomiei (dereglari de natura chimica sau de structura a sistemului autonom => vezi Fiziologia). La oile cu lanofagie cauzata de lipsa fibrei brute. Dar si starile de insetare sau febra pot determina impastarea secundara a foiosului. Tulburari de tranzit: * Obstructia foiosului prin impastare -datorita continutului fibros nedigerat acumulat intre foitele foiosului se transforma intr-o minge dura => nu-si mai indeplineste functia de storcator si de a trimite catre cheag un continut lipsit de particule grosiere. Ramane un orificiu prin jumatatea foiosului prin care pot tranzita lichidele sau se poate obstrua si acesta. iepure => animale cu digestie mixta. Unele maladii specifice (intoxicatia cu Pb) se caracterizeaza patognomonic prin impastarea foiosului. O modificare de pH ruminal. Filetele vin in contact cu cele ale plexului Meisner-Auerbach (=> inervatie autonoma a int. Simpaticul domina sfincterele. Fenomenul e intalnit frecvent la animale cu lihomanie sau care prezinta paraziti cutanati ce determina prurit. Pentru cal e un dezavantaj ce sta la baza patologiei gastrice a ierbivorelor mongastrice. dieta. La animalele de talie mica prin exploratie rectala abordand cavitatea abdominala pe dreapta pe langa sacul ruminal se poate palpa foiosul.La cal capacitatea stomacului = 9%.). drojdie de bere pentru accentuarea proceselor fermentative la nivelul rumenului si foiosului. Vagul disperseaza filete la diferite nivele ale tubului digestiv. Tranzitul furajelor grosiere de-a lungul intestinului poate determina leziuni (ca si substantele chimice care nu au fost neutralizate in stomac) ce stau la baza colicilor. tulburari de tranzit determina afectiuni si la nivelul foiosului. Dilatatia cheagului Capacitatea cheagului la rumegatoare reprezinta 8-13% din capacitatea totala a compartimentelor gastrice (10-15 l) In cheag ajung alimentele triturate prin fermentatie sub forma lichida sau in suspensie fina. In formele usoare cand tranzitul e prezent prognosticul e favorabil iar in obstructia totala e rezervat. Afectiunile foiosului -pentru ca e un compartiment de trecere e supus acelorasi factori agresivi ce sunt prezenti in continutul ruminal. V int. * Obstructia orificiilor foiosului -e determinata de bezoarele formate in rumen si care au scapat prin ostium la nivelul foiosului si determina obstructia.

chiar timpanism. Aceste tulburari determina semnul bratului la examenul transrectal. in zona superioara => sonoritate datorita camerei de gaze. In cazul deplasarii spre dreapta cheagul ajunge in zona mediana spre hipocondru. La nivel median => zgomot de fermentatie + bolborisme determinate de cantitatea de lichid existenta. rumen. Diagnostic: . In mod normal: => la percutie: submatitate hepatica In deplasare cheag: deformare (la inspectie). In zona superioara => zgomot timpanic delimitat de zgomot mat ce persista in zona adiacenta rumenului. La examenul clinic amanuntit: -deformare pe dreapta in zona ventrala unde la ascultatie se percep zgomote de fermentatie asemanatoare celor din rumen. Dialatatia se poate face pe stanga intre rumen si peretele abdominal (e frecvent la oi in gestatia avansata pentru ca volumul uterului dezvoltat ocupa partea dreapta. La percutia pe partea stanga in zona ventrala => matitate. Dilatatia poate sa fie consecinta unor tulburari de tranzit mai ales la nivel piloric (un spasm piloric determinat de procese inflamatorii . In unele tulburari digestive semnele percepute in zona ventrala dreapta sunt insotite si de modificari de tonus neurovegetativ (ca in sndromul Hoflund posterior) => bradicardie. Tabloul e dominat de tulburari rumino-reticulare. de ulcere la nivelul antrului duodenal. la ascultatie => zgomot de lichid si de picatura. Diagnostic: -pe baza semnelor clinice -modificarile din zona ventrala dreapta -la exploratia rectala la animalele negestante se palpeaza usor cheagul (in mod normal nu poate fi prins).pe baza semnelor clinice. In aval de cheag => alternari de diaree si constipatie. Datorita dilatatiei si modificarilor de volum a rumenului si retelei se produce si o dislocare a sa.Tranzitul gastric e conditionat de motricitatea celor 2 orificii. a modificarilor generale ce duc spre toxicoza. de pH si de echilibrul simpatic . (Un pH acid mai bland determina multiplicarea bacteriilor acidofile. scaderea rumegarii. Animalul prezinta: disorexie. Prin stagnarea continutului si modificarea pH-ului se continua procesele fermentative de la nivelul rumenului. Consecinta a dilatatiei cheagului -supraancarcare in amonte (foios. proces prin care se produce dilatatie si la mongastrice) Unul din factorii cauzali este acidoza lactica dar si stresul de diferite naturi. deasupra foiosului. Prognosticul e variabil.gastroduodenite . Dislocarea cheagului e asociata si cu o modificare de pozitie a rumenului si foiosului. Deplasarea pe stanga e insotita de torsiune pe ansa obstrand pilorul si orificiul de trecere de la foios la cheag ceea ce va determina oprirea tranzitului spre intestin.parasimpatic (simpaticul guverneaza sfincterele. Se combate si spasmul piloric (pentru reluarea tranzitului). In formele usoare de dilatatie: ruminotomie cu vidarea continutului ruminal ceea ce face ca rumenul sa permita revenirea cheagului in pozitie normala. In mod normal pe sectiune la nivel hipocondral in cazul dilatatiei cheagul se deplaseaza spre dreapta. se administreaza spasmolitice pe cale . modificarile topografice la nivel intestinal. hipoplazie pilorica). exploratia rectala cand se constata modificari topografice. supraancarcare. impastare. parasimpaticul tonicitatea peretelui).perturbari ale secretiei biliare care prin actiunea iritanta a refluxului determina spasm. La percutie => zona de hipersonoritate. acidoza ruminala). retea) ce se manifesta diferit in functie de natura continutului furajer (timpanism. a acidozei lactice (de la nivel ruminal ce favorizeaza hipotonia si dilatatia cheagului). a hipotoniei vagale (in sindromul Hoflund posterior). la percutie => zgomot timpanic. Cand dilatatia e mai accentuata se poate deplasa pe stanga sau dreapta (dilatatie + deplasare). Semnele domina tabloul clinic.

Uneori bucati mai mici trec prin sfincter => fie traumatisme ale mucoasei intestinale. Indigestia gastrica prin supraancarcare Apare la toate speciile. calitatea furajului. In mod normal in perioada alimentatiei cu lapte pH-ul gastric intre tainuri = 2. La purcei indigestia gastrica se produce de la varsta de 5-7 zile. Daca chimul gastric are un pH foarte acid prin pilor trece o cantitate foarte mica (timpul de deschidere al pilorului este foarte scurt). Dilatatia cheagului Dilatatia gastrica Reprezinta cresterea in volum a stomacului. La pisoi. distensie gastrica. La nivel duodenal continutul gastric cu pH acid trebuie sa fie neutralizat. Golirea stomacului se realizeaza in 3. Daca nu se intervine medicamentos prin combaterea spasmului piloric si a pH-ului gastric => exista riscul recidivei. Pilorul se deschide la variatiile de pH.datorita inceperii precoce a alimentatiei cu lapte de vaca . Hipotonia e consecinta unui deficit de Ca. un stimulent al secretiei gastrice (ex. La adulte e mai frecvent la porci si caini. voma. Fenomenul e accentuat in starile de hipogalaxie a mamei. In cazurile grave se recomanda sondajul si spalatura gastrica.pot fi dizolvate in cantitati mici.5 el actioneaza asupra cazeinei pe care o coaguleaza => ramane liber zerul lactant care trece imediat in intestin astfel incat volumul gastric revine catre limite normale (in primele 30-60 de minute dupa tain). In geneal la caine. uneori dureri (colica surda) manifestata prin neliniste la vitei. Pepsina e activa la pH 2. Incidenta cea mai mare e la tineret mai ales in perioada alimentatiei cu lapte. Defecarea este redusa. Prin absorbtia de lapte pH-ul creste spre 5 dar labfermentul nu e activ decat la pH 3. de cele mai multe ori e urmarea unei hipotonii a fibrei musculare. porc se impune o dieta de 24 de ore si se administreaza apa la discretie. catei . dezechilibre intre cantitatea si calitatea alimentelor si capacitatea de secretie enzimatica a stomacului. ramane o semicoagulare. carne cu mult tesut conjunctiv (pulmon. concurenta la frontul de furajare). Pentru a se activa pepsina temperatura laptelui trebuie sa fie egala cu cea corporala.5 (aceasta presupune ca in timpul digestiei secretia de HCl devine mai intensa).ele stimuleaza secretia gastrica. mucegaiurile actioneaza asupra motricitatii si secretiei gastrice. filant. La animalele cu gestatie avansata revenirea se face dupa fatare.generala si pe cale digestiva se alcalinizeaza tubul digestiv. La porci apare datorita distantei mari intre tainuri. un chimioterapic pentru a stopa procesele fermentative. Urmeaza apoi atacul pepsinei care desface ghemul de cazeina incepand degradarea sa. Stagnarea laptelui in stomac la pH 5-5. Apare datorita unei cantitati mari de alimente ingerate intr-un timp scurt (animale infometate. In urma acestor interventii cheagul poate reveni spontan. cocurenta la furajare. Prognosticul este favorabil. . Gazele ruminale nu se elimina corespunzator la vitel. Se pot produce refulari de continut gastric dar ele recad in rumen => indigestia de lapte si timpanizare. Unele componente anormale din furaj (celuloza crescuta). alimente usor digetibile si nefermentescibile. fermentatie. punctionarea cheagului pentru eliminarea gazelor si lichidelor. splina). Voma are aspect gleros. administrarea unor substante amare . Cheagul revine in pozitie ventrala dar e necesara fixarea lui pentru ca datorita hipotoniei glisarea recidiveaza. la purcei o nervozitate manifestata prin rosul barelor. oase . fie constipatie. La fel se intampla daca din lapte lipseste Ca. Se ajunge la dilatatie gastrica. Clinic: adinamie. Voma e foarte rara la vitei.5-3. lipsa de apa duce si ea la supraancarcarea gastrica. cafea).5-4 ore.5 duce la multiplicarea florei bacteriene. Se fixeaza prin puncte de sutura la peretele abdominal (in timp se realizeaza aderente la perete). dilatatie gastrica care prin compresiune modifica frecventa respiratorie. Indigestia dureaza 8-12 ore.stagnare. Orice scadere a temperaturii laptelui => cazeina nu se mai coaguleaza. uneori e urmarea indigestiei prin supraancarcare. cand purceii incep sa consume furaj concentrat. Dieta de 2-3 zile. La caine e cauzata de ingestia de cartilagii. In deplasari spre stanga cu torsiune: interventie pe dreapta in zona ventrala. Poate fi si consecinta unor dereglari in functia pilorului. Daca cantitatea e mare ele raman multa vreme in stomac. mai rar la cal. dilatatie.

Clinic: -evolutia acuta . porc si caine cel mai frecvent se produce cu Campylobacter care determina o hiperplazie conjunctiva a mucoasei si submucoasei. putandu-se produce ruptura gastrica. parazitari. uneori se produce odilatatie acuta consecutiv fermentatiilor intense.e urmarea descarcarilor de serotonina si histamina. Apare senzatia de ameteala.duodenite. ulterior e sub normal. refuz al hranei. Tratamentul implica sondaj gastric. bacterii care se dezvolta in caz de hiposecretii da HCl (Campylobacter . Evolutia este foarte rapida. in stari anafilactice. Sunt insotite de constipatii.La porc dilatatia gastrica este adesea consecinta ulcerelor gastro-duodenale care duc la spasmul piloric. factori traumatici. Are cauze foarte diverse: datorita unor indigestii gastrice prelungite. Dieta 24 de ore. Descarcarile duc la vasodilatatie si extravazari astfel incat la nivelul stomacului se produc acumulari de lichide provenite din organism. paraziti (Gastrofilus la cal). Gastrita cronica: e mult mai frecventa. Prognosticul e grav. Animalul trebuie supravegheat 2-3 zile. Aminoacizii au capacitate amfotera => risc minim. timp in care poate sa apara furbura. lezional se poate produce doar o gastrita catarala. hemoragica sau necrotica. Adesea se tranteste de la nivelul picioarelor. Alaturi de histamina actioneaza serotonina provenita din degradarea triptofanului. Pe cale cale generala trebuie facuta rehidratarea (15-20 litri/24h perfuzie la un cal.dimineata cand aciditatea e crescuta). respiratia accelerata.sunt produse si de factori bacterieni. voma frecventa. Mai dificil e la dilatarile ce insotesc rahitismul (trebuie restabilit echilibrul Ca-P). apare la toate speciile. La om. sete.determinata de substante chimice iritante. fie glicocol. In functie de agresivitatea substantelor. administrarea de chimioterapice 2-3 zile. factori traumatici. absorbtia endotoxinelor din intestinul gros. cauzele sunt variabile . tranzit intestinal accelerat. circulatorii. Interventie: sondaj. Vomele postprandiale de regula apar la 3-5 ore dupa tain. voma repetata si pe stomacul gol (la caine. apar tulburari respiratorii. Un rol important il au descarcarile de histamina la nivelul stomacului mai ales in cazul consumului de porumb verde sau orz proaspat recoltat. bogat in sange extravazat. La cal cel mai frecvent e produsa de paraziti => ulceratii si cicatrizari repetabile astfel ca mucoasa gastrica se fibrozeaza. spalaturi gastrice. temperatura in faza initiala este usor crescuta. substante iritante in furaj. Dilatatia idiopatica Apare la cal. apoi se introduc 3-4 litri de apa + un chimioterapic si bicarbonat. dieta obligatoriu. 2 litri la 3-4 ore). *gastrite hipoacide = apetit redus. colecistite . diskinezii. transpiratie rece . spalatura gastrica de 2-3 ori. defecari frecvente uneori la cateva minute dupa . Gastritele = inflamatii ale mucoasei gastrice. In forma acuta durerea gastrica este intensa. unele substante chimice (raticide). sfarsit letal prin ruptura gastrica sau prin soc. Faciesul e speriat. Clinic: *gastrite hiperacide = apetit crescut. CID => exitus. chimici.se produce un reflux de bila in stomac care e foarte iritant pentru mucoasa gastrica => gastrite cronice hiperacide. vidarea stomacului. uneori incoercibila = intoleranta gastrica -intalnita la catei cu parvoviroza Apare deshidratare cu alcaloza (prin voma se pierde Na sau Cl => in gastroenterite la catei se fac perfuzii cu solutii de tip Rienger lactat sau acizi: acid aspartic (Aspatofort). Manifestarea clinica la cal este dramatica. Diagnostic: -pe baza semnelor clinice -etiologic . mucoasele aparente sunt cianotice.factor principal al gastritelor hiperplazice si al ulcerelor gastrice). la cal aproximativ 30-40 l. Cauze pot fi si dereglarile intestinale . acid glutamic. Gastritele cronice prin Campylobacter sunt hipoacide datorita distrugerii glandelor fundice. se numeste asa pentru ca etiologia a fost mult timp necunoscuta. Secretia exagerata de HCl duce la gastrite prin iritatia HCl. La sondajul gastric continutul lichid are aspect rosiatic.impune o anamenza detaliata. Dilatatia gastrica evolueaza lent.determinate de factori mecanici din furaj. mai rar microbieni -evolutia subacuta si cronica . biliare. hemosuccinat de hidrocortizon de 3 ori pe zi scotand animalul din soc. pisica. Dilatatia e urmata de furbura (datorita vasodilatatiei periferice). .

Fecalele voluminoase vor contine componente alimentare nedigerate.graunte intregi. In concluzie ulcerul nu apare in faza de stres ci in faza compensatorie. marginile au un burelet -e situat in zona fundica sau in antrul piloric. Se produce mai frecvent pe masura ce animalul inainteaza in varsta. alimente partial digerate. apare hipersecretie gastrica cu exces de HCl. Exista 2 tipuri de ulcer gastric: 1. secretia de HCl in exces care erodeaza epiteliul gastric. abundente. factori de stres . Pe suprafata mucoasei gastrice se gaseste o pelicula de surfactant . Cel mai bun este HCl + pepsina = Acidopeps . In stratul profund cantitatea de bicarbonat e mare. Ulcerul gastric Apare la toate speciile. ischemie => microinfarctizare => necroza => ulcer.se verifica in fecale. tamponeaza HCl pe masura ce acesta are tendinta sa erodeze. -in gastritele hipoacide se recomanda stimularea secretiei de HCl (prin eupeptice) sau compensarea (cu sol. voma la 12-24 de ore. Dupa un timp apare o stare de acalmie fiind consecinta actiunii parasimpaticului (acetilcolina) care a raspuns la un reglaj de tip feed-back de la nivelul tesutului ischemiat => vasodilatatie care nu imbunatateste irigatia deoarece e instita de staza => se continua hipoxia. Animalele au aspect subnutrit. Persistenta adrenalinei in circulatie e de scurta durata. la caine fibra musculara sau grasime. Ulcerul peptic e determinat de 2 categorii de factori: 1. In gastritele hiperacide fie se tamponeaza cu solutii alcaline. Indivizii sunt anemici. cicatrizarea dureaza 2-3 saptamani.fie colite de fermentatie. fie colite de putrefactie (cand domina bacteriile proteolitice).prin descarcari masive de catecolamine (adrenalina) determina vasoconstrictie => ischemie si vasoconstrictie gastrica in acelasi timp. la cal cu Gastrofili. la caine 1 ml HCl conc. chiar daca functioneaza normal secretia biliara si pancreatica se secreta putin doar pana la alcalnizare => se accentueaza maldigestia. la caine datorita traumatismelor cu fragmente de os -margini neregulate 2. uneori complicate cu enterocolite cronice . stratul extern este mai putin dens. prin feed-back se reechilibreaza parasimpaticul => vasodilatatie => staza care continua hipoxia. fie se blocheaza secretia exagerata de HCl (prin blocarea eliberarii ionilor de hidrogen). 2. cu incidenta mai mare la suine. Al(OH)3. Saprosan). La tineret este una din cauzele rahitismului rezistent la vit. acidoza. De aceea ulcerul rond se produce in special in . HCl: 10-15 ml HCl conc. + 1-1. uneori se practica la carnasiere “pranzul” care contine lipide. fluidifierea surfactantului care permite acidului clorhidric sa ajunga pana la epiteliu => autodigestie. Se produce un deficit de surfactant. uneori e asociat cu ulcerul duodenal -sunt repetabile (boala ulceroasa). La cal .tain. CaCO3 au actiune alcalinizanta mai lenta si mai lunga. -producerea unui ulcer se poate realiza in 2-3 ore. traumatic (eroziv) . -controlul aciditatii gastrice prin sondaj Prognosticul este rezervat. Datorita tranzitului rapid aciditatea scade. La purceii predispusi se gasesc in zona fundica multiple ulceratii in diverse stadii. -pot apare complicatii cu anaerobi -compensator trebuie redresata aciditatea gastrica.stratul intern este hidrofob. Cea mai importanta este colita instalata secundar => dieta de lunga durata si o supraveghere chimioterapica permanenta a florei bacteriene (ex. miros de acid lactic. peptic (rond) -forma rotunda.ex. Diagnostic: -examen clinic -se confirma prin examen coproscopic. Este necesara si compensarea secretiei pancreatice cu Triferment. D. fibre.comprimate. proteine . Bicarbonatul este alcalinizantul cel mai eficient dar de scurta durata. + 30-50 ml apa .postprandial).5 litri apa la cal. In stres secretia de adrenalina determina vasoconstrictie. cu aspect gleros. este urmat la 2-3 ore de hiperaciditate. Dupa trecerea fazei emotive. fiind degradata de enzime din grupa IMAO.

plante tepoase. Constipatia e un semn constant. Tratament: se administreaza calmante (scopul lor este de a reduce sensibilitatea mucoasei gastrice. Cel mai frecvent afectat e porcul. de grau. La porc destul de fecvent cauza pot fi fragmente de lemn mai ales acolo unde padocurile sau pardoseala sunt confectionate din lemn. Daca animalul nu a mancat => voma lichida. In ultima vreme medicamentele cu scop de a preveni formarea ulcerului sunt cele care inhiba secretia de HCl . intoleranta alimentara. Alteori gastroragia e consecinta unor predispozitii . Se urmareste o modificare a reactivitatii comportamentale la nivel hipotalamic pentru ca acolo se gaseste centrul fricii (care este factor favorizant pentru ulcer prin nemetabolizarea adrenalinei). Bergonal. dar individul ramane predispus la formarea de noi ulcere). prin tratament se cicatrizeaza. de plastic. Mediacamentele noi (Ranitidin. Toate aceste medicamente au efect simptomatic. Se impune dieta. Prognosticul este rezervat pentru ca e vorba de o boala ulceroasa (ulcerul depistat. Refluxul biliar prin actiunea iritativa a sarurilor este si el un factor in producerea ulcerelor (in special pilorice si duodenale). complicandu-se cu peritonita care prin socul peritoneal duce foarte repede la exitus. prevenind actiunea excesului de acid clorhidric asupra epiteliului si nu blocheaza secretia celorlate glande digestive. Uneori debuteaza cu stare subfebrila. Gastroragia (hemoragia gastrica) Poate fi consecinta unor traumatisme la nivelul mucoasei gastrice. condimente. voma sau senzatie de voma. Repetarea ulceratiilor duce la cicatrici vicioase. bogata in mucus. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice. derivatii de opiu: Scobutil. Alte substante inhiba numai formarea de HCl. In formele subacute manifestarile clinice seamana cu cele dintr-o gastrita hiperacida. La porc exista linii stres sensibile. Gastroscopia furnizeaza date mult mai precise decat radiografia de contrast. fibrozarea mucasei gastrice si scaderea secretiei. Se urmareste neutralizarea cat mai rapida a excesului de HCl cu substante cu caracter alcalin (bicarbonat de Na . fiind urmat de secretie de HCl in exces datorat ionilor de Na care favorizeaza schimbul ionilor de clor. Cimetidina) inhiba carboanhidraza => blocheaza eliberarea ionilor de hidrogen. de amidon. Manifestari clinice: -in functie de tipul evolutiv poate fi acut sau subacut -indispozitie. vizualizand intreaga suprafata a mucoasei gastrice. Beladona). Romergan). de a reduce spasmul piloric si a combate senzatia de voma). La cal ticul sprijinului in iesle si rosul lemnului din iesle. culoare negricioasa de aspectul zatului de cafea (sange precipitat).prin 2 mecanisme: scaderea secretiei glandelor fundice (atropina. Predispuse la ulcer sunt si rasele de caini de apartament. de orz). Rezultate mai bune se obtin cu alte substante alcaline care nu contin ioni de hidrogen: CaCO3. Se administreaza si o substanta cu proprietati protectoare care sa tina locul surfactantului distrus (mucilagii de in. Aspectul vomei in general este de alimente incomplet digerate si cu un miros puternic de HCl. ducand la maldigestie. Aportul de alimente ii da senzatia de linistire (dilueaza HCl). recomandandu-se grasimile. dar scad toate secretiile glandelor digestive. Derivatii de aluminiu au si actiune adsorbanta. Reactiile agresive in mod natural sunt stopate de endodiazepine secretate la nivel hipotalamic => tranchilizantele inhiba descarcarea de adrenalina (Diazepam. la rumegatoare in special corpii metalici. evitandu-se alimentele care excita mucoasa digestiva: alcool. H + Cl => HCl in exces. din bicarbonat se elibereaza ionii de hidrogen. sub actiunea carboanhidrazei care blocheaza degradarea CO3H2 . Cu cat componenta contine mai multe mucoproteine cu atat actiunea de pansament este mai intensa.zona fundica a stomacului sau la nivelul antrului piloric. trisilicat de aluminiu. coagulopatie ereditare sau datorate unor afectiuni hepatice (factorii coagularii sunt sintetizati in ficat) => in . crizele dureroase si voma fiind in corelatie directa cu aciditatea. Oricand cand factorii de stres actioneaza foarte puternic se poate produce ulcer perforant. Al(OH)3.diateza vasculara cauzata de o vasculopatie. pentru certitudine si localizare se impune o radioscopie cu bariu.dar el are actiune scurta. seamana foarte mult cu omul. CO3H2 => CO3H + H La nivelul rinichiului si a mucoasei gastrice se poate produce: CO3H2 => CO2 + H2O . alteori consumul de furaj lignificat. contractia abdomenului. frecvent la caine prin oase dar si prin alte obiecte metalice. Uneori se constata strii sangvinolente. ariste de orz sau ovaz.

inapetenta. modificari ale pulsului. in cazul unei hemoragii gastrice. ogar). vomituritie. voma “in zat de cafea”. sau solutie de glucoza 5% (nu se face spalatura gastrica in caz de ulcer). tahicardie. frunze. azotat de argint . ser fiziologic. Patologia pilorului . La inceput pot exista descarcari fecale dar in scurta vreme se opreste dispare peristaltismul. anemie. imposibilitatea sondajului. K. Adrenostazil.sunt agresive pentru mucoasa gastrica. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice. gaze care stagneaza. vit. dilatatie. fara modificari procentuale intre elementele sanguine. C) In coagulopatii: vit. tahicardie.prin tehnica garoului = ligaturare la baza limbii. dilatatie gastrica foarte rapida (dand aspect de butoi). La om indivizii cu ciroza alcoolica sfarsesc prin hemoragie digestiva. Se administreaza o solutie care sa produca coagulare prin precipitare la nivelul mucoasei gastrice (clorura ferica. Uneori se verifica si fragilitatea vasculara . Hemoragiile pe fond diatezic sunt hemoragii in retea. moartea nu e cauzata de oprirea tranzitului ci de tulburarile circulatorii datorate torsiunii => staza si cangrena. -mai frecvent la caine. Torsiunea gastrica = o rasucire a stomacului pe axul sau . Dieta totala 4-5 zile. hemostatice.sunt mai grave decat lezionarea unui vas mare. Pe fondul predispozitiei congestia mucoasei postprandial favorizeaza hemoragia. Cazele torsiunii: se presupune o supraancarcare gastrica care ar favoriza deplasarea stomacului cand se produc eforturi dupa tain. sange integral sau plasma. vomituritie. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului endoscopic. Asa se explica aspectul sangvinolent al fecalelor in afectiunile digestive produse de anaerobi. La baza torsiunii sta o distonie neuro-vegetativa care duce la dilatatie si atonie gastrica. Evolutia este foarte rapida si alarmanta. observandu-se daca apare pichetajul. creste hematocritul. Pentru diagnosticul etiologic e necesara radiografia (corpii straini) si examenul factorilor coagularii. alcoolul actionand si iritativ asupra mucoasei gastrice. Semne digestive: durere gastrica mai evidenta in hemoragii post traumatice. Se impune hemotransfuzie in cazurile grave care compenseaza masa circulanta si factorii de coagulare. cele in retea putand sa evolueze nedureros. producandu-se concomitent o infasurare la nivelul cardiei si pilorului => blocheaza intrarea si iesirea din stomac. Tratament: eliminarea coagulior de la nivel gastric prin spalatura gastrica cu apa calduta.trebuie sa se intervina cat mai repede. se observa semne generale si semne digestive. La radiografie se observa stomac puternic dilatat. Ca. roscove). facies de tip asfixic.exitusul poate apare si in timpul interventiei chirurgicale . Prognosticul este grav . Factori toxici: cumarinicele de tipul warfarinei. Se presupune o relaxare a ligamentului gastro-hepatic si gastro-splenic. de tip capilar. se apreciaza timpul de sangerare si de coagulare. La examenul general: paloarea pielii si a mucoaselor. Respiratia are miros specific de sange. mai ales la cei de talie mare cu torace lung (Setter. Importante sunt endotoxinele de anaerobi si Salmonella. In cazul fragilitatii vasculare se administreaza medicamente care sa potenteze rezistenta peretelui vascular (Etamsilat. scaderea numarului de eritrocite.hepatitele cronice exista riscul hemoragiilor digestive. tanin (scoarta de stejar. La scurta vreme dupa torsiune animalul prezinta dureri de tipul colicii. La animalele mici in locul garoului se compreseaza la baza limbii cu o pensa. difuze . Se poate folosi si plasma sau inlocuitori de plasma (solutii dextranice sau de gelatina) care sa retina lichidele in patul vascular. Torsiunea stomacului e adesea insotita si de o torsiune a splinei. melena (fecale cu aspect negricios). dificultate in respiratie prin compresiune pe diafragm. Venostat. Clinic. Insuficienta ionilor de calciu predispune la hemoragii. tahipnee. sete vie.

la fel si cu mineralele. proteinele pana la nivel de aminoacizi dar nu complet (lanturi de 3-4 aminoacizi) apoi actioneaza peptidazele scindand molecula peptidica pana la nivel de aminoacizi.in functie de cauza: in spasmul secundar se administreaza antispastice (Scobutil. Ig A + piesa secretorie ii confera rezistenta fata de enzimele digestive. doar unele componente (apa. Eliminarea deseurilor Orice dereglare in una din aceste functii atrage dupa sine si dereglarea celorlalte functii. Reabsorbtia unor elemente eliminate prin secretie (ex. ionii. Mai frecvent se produce spasm piloric . Beladona) uneori asociate cu metoclopramide da rezultate bune. esential fiind tranzitul baritat care evidentiaza trecerea prin orificiul piloric si modificarile peretelui antrului duodenal. tripsinogenul care scindeaza lipidele pana la acizi grasi. Cele 3 sectoare coopereaza trimitand prin circulatie Ig spre tesutul suprasolicitat => creste concentratia de Ig A de 5-10 ori . Exista si mecanisme de aparare imuna. Aceasta asigura permanent sistemul tampon si echilibrul acido-bazic. Prin actiunea fermentilor. In mod normal nu exista unda contrasens. De exemplu accelerarea tranzitului prin timpul scazut de actiune al enzimelor digestive duce la maldigestie. se formeaza acid carbonic care sub actiunea anhidrazei carbonice se elimina un ion de hidrogen => bicarbonat. prin proliferari tumorale sau fibrozari). Enteropatii Functiile intestinale constau in digestia enzimatica a nutrientilor (inceputa la nivelul stomacului) sub actiunea secretiei biliare care micronizeaza moleculele de lipide favorizand atacul lipazei (secretata de pancreas). incompleta scindare duce la malabsorbtie.unele microorganisme nu sunt distruse. altele de natura chimica. Mecanisme generale: interferonii au un rol foarte important pentru factorii agresivi care patrund in organism prin celula (virusuri. La nivelul intestinului gros apa se absoarbe activ trecand prin enterocit. Diagnosticul se stabileste relativ pe baza semnelor clinice. actiunea iritanta a bilei in cazul refluxului duodenal.Pilorul are un rol important in reglarea tranzitului digestiv.anus = “legea intestinului”. In 24 de ore 25% din proteina circulanta e recircuitata prin tubul digestiv => in dereglarile de digestie exista o mare depertitie protidica. In cazul obstructiei pilorice cauzata de corpi straini. incetinirea tranzitului intestinal (impulsul peristaltic porneste de la duoden) => constipatie sau ileus dinamic. o mare parte din componentele agresive sunt neutralizate . amidonul si polizaharidele se degradeaza pana la nivel de mono sau digliceride. se transforma in acid carbonic care se scindeaza in CO2 si apa. Cea mai mare parte din ele se reabsorb. Uneori spasmul piloric se poate produce in starile emotive. Datorita perturbarii tranzitului la nivel piloric se produce stagnarea continutului stomacului. in spasmul determinat de hiperaciditate se administreaza substante alcaline care deschid sfincterul piloric. Absorbtia la nivelul mucoasei intestinale se realizeaza printr-un proces activ (pinocitoza). Terapia . atacul acestora. Uneori mecanismul pilorului nu functioneaza. Unda antiperistaltica nu e o contractie antisens ci o refulare de continut contraunda. realizand flora comensala uneori cu efect benefic asupra organismului. Secretia si reabsorbtia: odata cu trimiterea in lumenul intestinal trec si proteine. endotoxine) sau cu sinteza de anticorpi cu particularitati pentru mucoasa digestiva (Ig A de tip secretor). fie dureri de la nivel duodenal sau de la coledoc. unele minerale) trec pasiv prin spatiile intercelulare (prin diferenta de gradient .frecvent secundar fie datorita actiunii iritative a continutului gastric. dilatatia progresiva a stomacului. apa. Mucoasa intestinala reprezinta o bariera mecanica. unele de natura microbiena. amilaza. Ig A se mai secreta si la nivel mamar si al mucoasei respiratorii. Functia de aparare: odata cu substantele trofice ajung in tubul digestiv si componente agresive. el ramane inchis sau semiinchis. minerale. fie datorita reactiei de durere post traumatic. Bicarbonatul are o actiune alcalinizanta. Cauza poate fi o hipertrofie a muschiului sfincterului piloric (ereditara sau dobandita. reabsorbtia pigmentilor biliari la nivelul intestinului gros). . in obstructia de corp strain e necesara interventia chirurgicala. In acelasi timp bila activeaza cei 3 fermenti pancreatici: lipaza. Tranzitul intestinal care se realizeaza autonom se face intr-un singur sens: pilor . Odata realizata digestia enzimatica urmeaza absorbtia.tendinta de egalizare intre lichidele interne si cele din intestin). se realizeaza reabsorbtia apei si dioxidului de carbon.

Salmonella. retentie azotata. Daca e viroza se observa ca mucoasa intestinala are o transparenta crescuta datorita pierderilor de celule (infectia cu coronavirusuri). reducerea excretiei urinare. iritatia anusului). . Exicoza: aspect de ochi infundati in orbite. Va creste progresiv si uremia. Etiologie: *Factorul matern: . tahicardie. deshidratare. acizi. distrofie renala. pierderi de sange (in parvoviroza). iar asupra fetusului distrofie si ciroza hepatica. extremitatile sunt reci. intestinele sunt dilatate de gaze. Scaderea Ig A expune vitelul la agresiuni. scroafe sau oi care sunt sub influenta unor toxine diverse => probleme hepatice. parul este mat. pielea lipsita de elasticitate. apar coaguli in stomac. *Factori infectiosi: -Escherichia coli.gastroenterita transmisibila (GET) *Factori imunologici: -colostrarea asigura Ig -deglutitia de lichid amniotic in timpul fatarii e responsabila de neabsorbtia de anticorpi din colostru -peste 80% din viteii la care apare diareea neonatala au hipo gama globulinemie -depinde si de cantitatea de Ig A de la nivelul mucoasei. horipilat. Hemoconcentratia se determina prin hematocrit care poate ajunge pana aproape de 60%. Poate apare deshidratare: usoara. depilatii. zgomote. hepatica. moderata. -micotoxinele . Forma supraacuta: apare postpartum. Apar si complicatii prin descarcari de histamina. in primele ore. diverse fermentatii bacteriene. La purcei in general exista cazuri in care diareea neonatala e complicata de cresterea azotemiei => moarte. exitus in cateva zile. Prin dezechilibru electrolitic apar tulburari de ritm cardiac. -hepatopatii ale vacilor gestante -insuficienta in colostru sau colostru insuficient calitativ -insuficienta aclimatizare. cu stare de depresiune grava. Este caracterizat prin tulburare grava digestiva.impiedica transformarea beta carotenilor in vit. Clostridium. -tahipnee. acidoza. Coronavirusuri (vezi si articole E. nutritional. tahipnee. tahicardie. puls slab perceptibil. severa (pierdere mai mare de 10%). coli ) -boala mucoaselor (e o diaree virotica) -la porci: Coronaviroze . Rotavirusuri. Patogeneza: la vitei prin diferite mecanisme se produce ciroza hepatica in perioada perinatala.din furaje prost conservate -anumiti alcooli. miros dezagreabil). cu coaguli. cazare necorespunzatoare -afectiuni ale glandei mamare (edem. La purcei apare diareea galbena. cu deshidratare. tulburarea raportului dintre absorbtie si excretie/secretie. leziuni hemoragice intestinale (in anaerobioza). tulburari ale metabolismului hidroelectolitic si acido-bazic care evolueaza catre existus prin insuficienta cardio-circulatorie acuta si/sau azotemie acuta. fata de cei din rasele perfectionate 3-4 ore -pe langa conditiile de microclimat optime la parturitie dar si pe parcursul cresterii nou-nascutului (la purcei = 32-33 de grade) -factorii de stres: termic. mucoasa poate sa prezinte microhemoragii.stomac dilatat. Daca la nivelul stomacului intalnim leziuni de tip paracheratozic = leziuni cauzate de carenta in vitamina A (daca examinam trenul posterior se observa iritatia pielii datorita fecalelor. A -vaci. Cadavrele purceilor . Forma acuta: diaree profuza (fecale galben-cenusii. anemiere. Uneori se intalneste necroza vilozitatilor. foarte grava (duce la moarte).vaci gestante hranite cu nutret insilozat -nitratii si nitritii . fara luciu. dezechilibru electrolitic. la necropsie se observa exicoza. In fecale se pot intalni si strii de sange.Diareea neonatala Sindrom plurifactorial care are o etiologie complexa. *Factori zooigienici: viteii metisi obtin colostrul in 2 ore. aspect spumos. mamita) -asistenta deficitara la fatare *Factori nutritionali: trebuie sa se tina cont de ultima parte a gestatiei -colostru administrat in cantitate insuficienta sau tardiv -modul in care se administreaza substituentii de lapte -tehnicile de hranire (hranirea la galeata). apare si un hiperperistaltism.

NaHCO3 10%. cavitatea bucala e rece. aminoacizi 2%. fie ser colostral -se mai folosesc seruri antivirotice. A. unele viroze) Profilaxie: nutritia si zooigiena. colapsului. etc. carbonat de Ca. MgCl2 1-2% = 25-30 g/litru apa) Pansament gastro-intestinal: Rp/ Carbonat de bismut Carbonat de calciu 3. Boala . caroteni => hipogama globulinemie la vaca => Ig insuficiente in colostru -se intervine cu alcalinizante (bicarbonat de Na.Gastroenterita transmisibila . In organism au loc procese care arata ca el a fost atentionat de antigen => se activeaza celule si tesuturi (sistemul imun) .0 aa Tinctura de beladona 1 g Antiinfectioase Potiune gumoasa ad 100 ml Mf suspensie DS int. Se.purcelul se da imediat la supt. 1 lingura x 3/ zi BOLI INFECTIOASE Contaminarea = contactul unui organism viu cu sursa de infectie . Daca nu se reuseste intervin forte de aparare specifice (celule care produc anticorpii). Ea nu inseamna si infectare (in organism exista factori antiinfectiosi: saliva.este consecinta infectiei exprimata prin semne caracteristice mai mult sau mai putin unui anume agent patogen. anaerobioze. uremiei. -hranirea necorespunzatoare a oilor mame. sustinerea marilor functii. MgO) asupra nutretului insilozat. -igiena corporala a mamei si nou-nascutului -echilibrarea ratiilor energetic. fecalele devin cenusiu-verzui.organismul incepe sa fie modificat morfologic sau fiziologic pentru ca nu face fata antigenului (febra.se face pe suprafete (piele si mucoase pentru organism. colostrarea de la fatare . sau suprafata obiectelor).restructurare imunobiologica: celulele sistemului imunitar incearca sa opreasca patrunderea mai departe a microbului. . antianaerobiotice Tratament: dieta alimentara. -conditiile de alimentatie ale gestantelor -daca sindromul diareic apare in primele ore => exista sigur distrofii hepatice -daca in prima zi apar viroze cu voma => GET la porci -daca colostrul e toxic. fie ser din sangele respectiv. NaCl10-12%. Acesta e sarac in vit. suplimentare cu apa si electroliti. vitaminic si mineral. abatere. KCl 2-6%. In deshidratarea grava se folosesc perfuzii. tratament medicamentos pentru stoparea diareei. -controlul calitatii colostrului (testul Albrom) -injectarea fie de sange integral de la mama. combaterea acidozei. prevenirea complicatiilor bacteriene. mamitele -trebuie stabilit gradul de deshidratare = arata cat % din greutate a pierdut animalul prin pierderile de lichide. inapetenta. scade cu 3 grade pe saptamana.la purcei da si stari de voma. mucus) Infectia = trecerea de pe suportul unde se gaseste microbul in interiorul organismului => se infecteaza numai organismele vii.) . carbonat de Na.mucoasa bucala are aspect cianozat. La ovine . intalnita in prima zi de viata Foarte importanta este temperatura (32-33 de grade pe pat la purcei). in deshidratarea usoara se administreaza saruri de rehidratare orala (glucoza 60-80%. la fel manifestarile apar imediat Exista diarei care debuteaza mai tarziu (in carente. Nutretul insilozat determina toxicoze de insilozare care afecteaza fetusii si neonatalii.

viteilor si iepurilor. anaerob. septicum (oedematus) -se impart in: -clostridioze care afecteaza musculatura (carbunele emfizematos. dizenteria anaeroba a mieilor. hepatita necrozanta (C.5 dupa 1 ora.virusul imunodeficientei umane => SIDA. lentiretrovirusurile animale . oncoretrovirusuri 2. enterotoxiemia anaeroba a oilor. capsulat => seamana foarte mult cu bacilul antraxului (singura diferenta e ca bacilul antraxului e aerob)). C. provoaca o boala usoara. chauvei (carbune emfizematos) C. care in prezenta acestor virusuri nu pot coopera pentru a asigura o rezistenta corespunzatoare. pe lana 2 luni. AIE. Clostridioze: 1. septicum (implicat in cangrena gazoasa. imobil. cangrenele gazoase. Se intalnesc de regula la animalele adulte. inactivat de pH mai mic de 3. sunt epiteliforme. Imunodeficientele nu sunt boli tumorale. HIV . in saivane 6 luni. un sarcom venerian la caine. iepuri). LEF. au 2 forme intra si extravasculara. la om Guarnierii. perfringens (sporulat. E rezistent si la agentii chimici. artrita la capre. afecteaza limfocitele B si T. la vaca Buist.Virusul vaccinal rezista o ora la temperatura de fierbere. Incluziogeneza Incluziile intracelulare la om si vaca se numesc corpusculi Paschen. Clasificare: 1. La om provoaca pesta umana (pesta umana este bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica)La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii din genul Vibrio). Variola umana nu se transmite la vaca. Cele mai grave boli sunt cele cauzate de virusurile oncogene . spumaretrovirusuri.septicum) -clostridioze care afecteaza diferite organe interne: bradsot. la oaie Borrel. lentoretrovirusuri 3. leucoze aviare cu forme leucemice si aleucemice) 2. encefalita. porci. enterotoxiemia pasarilor. botulinum (toxiinfectie alimentara) 2. Relatiile dintre virusurile variolice la mamifere Variola vacilor se transmite la om producand o boala usoara care induce rezistenta. -se cultiva greu pe culturi celulare.intervine si C. Pasteurelozele Sunt raspandite la mamifere si pasari. LES. septicum. carbunele parasimptomatic (C. bradsot. exista specii care actioneaza atat prin virulenta cat si prin toxicitate: C. Din grupa 1 fac parte si virusuri care produc leucozele la animale. boli de tipul edemului malign.diferit de C. cangrena capului la berbeci (datorita unor traumatisme . Cu variola vacilor se infecteaza si camilele.cauzeaza imunodeficientele animale. oncovirinele de tip C (produc leucozele la animale: LEB. edemul malign) C. gram pozitiv. La pasari = corpusculi Borrel.intervin in genetica fiecarui individ => efecte oncogene. enterotoxiemia. suine si simieni. La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine. e impilicat in cangrenele gazoase. cu evolutie cronica. novy (oedematiens) . novy). exista specii lipsite de virulenta dar dotate cu toxine foarte active elaborate la poarta de intrare sau in afara organismului: Clostridium tetani C. la bovine.Leucozele sunt boli de tip neoplazic. Variola iepurilor e inrudita cu virusul vaccinal. prin pasaje repetate isi schimba tropismul. hystoliticum ) . incluzii Bollinger.

pulmonul e foarte receptiv) (boala scarmanitorilor de lana). digestive. nu sporuleaza in organismul nedeschis => cadavrele suspecte nu se deschid (exista 1.-supraacut . Bacilul elaboreaza agresinele si un factor ce actioneaza asupra peretilor vasculari si tesuturilor. cronic (forma cu localizari). afectarea sistemului circulator Anatomo-patologic: edeme sero-hemoragice. . mai rar la pasari datorita temperaturii corporale (42) la care bacteria nu capsuleaza-produsa de Bacillus antracis-se mai numeste: dalac. Sporuleaza in contact cu aerul. Clinic: incubatie aproximativ o saptamana. tulburari respiratorii. splenita hemoragica (ramolismentul parenchimului splenic)-boala de lista B. colonii cu aspect de meduza (tip S sau R)-forma sporulata e foarte rezistenta. mamiferele salbatice. La adapostul acestor 2 factori bacilul se incapsuleaza rapid.cand se folosesc instrumente nesterile Patogeneza -sporii patrund in organism prin solutii de continuitate (cutanat. forma bacilara.mai frecvent la mamifere. In organismul nedeschis bacteria se distruge relativ repede. alimentatie.ANTRAXUL Este o boala infectioasa cu contagiozitate redusa. capsula se produce exclusiv in organism dar si in medii de cultura speciale.evoleza cateva ore . Bacteria patrunde in circulatie unde gaseste oxigen si factori de crestere => se inmulteste rapid .prefera vasele mici unde prin actiune mecanica produc hemoragii care pot duce la moarte in cateva ore. cel mult enzootic . carbune.5 milioane de celule bacteriene pe ml de sange).-pentru a produce boala bacteria trebuie sa incapsuleze. carbuncul. rozatoarele si pasarile-frecventa depide de sursa de infectie. acut. Cadavrele se ingroapa. scurgeri de lichide prin orificiile naturale. diaree. cavitatea bucala. Bacteriile care au pierdut capsula nu mai produc septicemie dar produc edem => se folosesc pentru vaccinuri (tulpina 1190R) Moartea se datoreaza evolutiei septicemice => modificari distructive in organele vitale sau datorita epuizarii oxigenului circulant. boala de tip septicemic intalnita la numeroase specii de animale si om . Incapsularea nu are loc decat in organism => si multiplicare. apoi omnivorele (porcul). sporuleaza. formeaza un depozit floconos. Clinic: sindrom de febra. moarte. carnivorele. carantina de gradul 2Bacillus antracis: dimensiuni 6-7 microni. subacut. se dezvolta la 37 de grade. imobila. decubit. Epidemiologie:-cele mai receptive sunt ierbivorele. hematurie. aparat respirator . declarabila. evolueaza septicemic supraacut. eliberare de toxine fata de care organismul se opune prin mijloace nespecifice: fagocitoza la poarta de intrare. conditii geo-climatice-boala evolueaza sporadic. Fagocitele actioneaza prin fagocitoza + un factor antracidal eliberat de ele.

punctie pentru un vas superficial apoi cauterizare. decubit. declarabila. moarte . se transporta la locurile de incinerare sau la puturi seci. pulmonar . taurine . sufuziuni.fara edeme . pustula se crustizeaza. in tesuturi. moarte-subacuta . seroasele. colici. ser anticarbunos Profilaxie: vaccin anticarbunos preparat din tulpina 1190R = acapsulogena.frecvent este edemul periglotic => moarte prin asfixie-cronica . obligatoriu oile si caii.vaccin viu = suspensie de spori dintr-o tulpina necapsulogena (1190R).antraxul cutanat (buba neagra) mai frecvent la om. evolueaza uneori asimptomatic.5 ml. La deschidere: splenomegalie. hematurie. sporogena.nu se face decat in conditii speciale. mucoasele. sange necoagulat. daca se deschid se observa: rigiditate cadaverica incompleta. sindrom de febra. se vaccineaza toate animalele din zona. edem gelatinos perihepatic. pe toate organele.inapetenta. colorare Giemsa sau insamantari pe medii speciale Pentru tesuturile vechi exista metode de diagnostic: metoda Ciuca-Stoicescu = raclare de tesut conjunctiv. Dozele de vaccin . echimoze. doza = 0.2-0. mucoasele aparente sunt rosii-violacee.evolutie 24-36 de ore. ulterior septicemie -antrax intestinal.60 000 de spori pe doza in vaccinul concentrat. hematurie.testul Ascoli-Valenti Tratament: antibiotice. edematogena. -boala de lista B. Diagnostic: . colica. datorita intepaturilor insectelor => dermatita hemoragica apoi se necrozeaza. chimioterapice. ln regionale. la sfarsit temperatura scade. Septicemia produce moartea prin ocluzie datorita inmultirii in circulatie. Orificiile naturale trebuie obturate cu tampoane imbibate cu formol pentru ca scurgerile sa fie neutralizate Leziuni: petesii. leziuni pe mucoasa intestinala-forme atipice: . intalnit la cal. Se fac revaccinari anuale la rumegatoare si cai. masca.cu edeme .5 ml. cord pocnitor. raman sporii care se insamanteaza pe mediu solid => se dezvolta in colonii. Antraxul e o zoonoza => protectie cu manusi. mucoase cianotice.2-0. aspect noroios al splinei = o magma formata din globule rosii si bacterii. se fierbe => mor bacteriile nesporulate. Diagnostic serologic . .confirmare .localizate in zona glotica. doze 0. perirenal.mai ales la porc. lana)-imunoprofilaxia .-acuta . solutiile de continuitate trebuie aseptizate riguros. rect prolabat. carantina de gradul 2-cadavrele suspecte nu se deschid. localizare in amigdale. Se considera contaminate toate produsele animale din zonele contaminate (piei. pulmonar -forme apiretice Cadavrele suspecte nu se deschid.

Sunt receptive bovinele. in fecale de vaca. branzeturi 5 saptamani. Boala are caracter enzootic. Personalul se poate contamina de la animalele examinate. ovis (afecteaza mai ales masculul care devine inapt de reproducere). Introducerea de . ovis => oile fac doua bruceloze: B. in apa potabila la 4 grade C rezista 120 zile. sperma. starea fiziologica (femela gestanta e cea mai receptiva). Genul s-a numit Brucella. canis. granulomatoasa-actiune mai intensa asupra organelor de reproductie (avort sau orhita). Bruceloza este o zoonoza. Mai tarziu s-a evidentiat ca unde exista oameni bolnavi sunt si animale bolnave (capre si oi).Brucelozele Exista mai multe specii de brucele. suis sunt patogene si pentru om. anaerobe. se poate transmite si prin insecte hematofage. sex. Sunt boli contagioase subacute sau cronice pentru diverse specii si om. oile si caprele.-cocobacili. In 1953 s-a stabilit ca o boala ce se manifesta prin inflamatia testiculului si epididimului (orhita si epididimita) este produsa de B. lista B. carne. Brucella suis e cea mai rezistenta. piei. smantana 10 zile.-boala cronica. In carnea sarata se distruge repede. suis .. In 1920 Brown a evidentia B. Surse primare: animale care avorteaza. Rezistenta: temperatura de fierbere le distruge.-unii coloranti inhiba dezvoltarea unor specii de Brucella. in continutul intestinal 6 luni. Receptivitatea variaza in functie de varsta. in laptele acidofil 4 zile.. In 1968 s-a descoperit B. carne mai multe zile. afecteaza personalul din preajma animalelor. In lichidele fetale rezista 4 zile. dimensiuni foarte mici. B. nesporulati. Brucella melitensis produce bruceloza la rumegatoarele mici si om (nu este semnalata in Romania). Se elimina prin secretii si excretii. purin 5 zile. la 80 de grade 5 min. unt 25-65 zile. Brucella melitensis. neotomae – la un rozator numit Neotoma. porcii. produc H2S. la 40 de grade 2 ore.-aerobe. Primele date privind existenta bolii sunt obtinute de medicul englez David Bruce care a evidentiat existenta unei bacterii cocoide in insula Malta (melitensis). S-au identificat si alte brucele: B. apoi nu se mai produce avort dar animalul este purtator. in urina. facultativ aerobe.izolata la ren B. La taurine produce avort contagios (Brucella abortus). In primul an avorturile sunt sporadice. Surse secundare: furaje. la 60 de grade rezista 30 de min. in sol 1 luna. chiar epizootic. fecale. melitensis (produce avort) si B. cresc la 40-50% din animalele gestante. rangiferi . apa. Sunt boli supuse carantinei. imobili. se poate transmite si pe cale genitala. tarile trebuie sa anunte obligatoriu existenta ei. nu se coloreaza Gram ci cu metode speciale.produce si ea avort. abortus si 2 biotipuri ale B.

Retentiile placentare se complica cu endometrite si scurgeri vaginale rosiatice. maduva osoasa. avort. artrite. Imunitatea in bruceloza este nesterila (exista si microbul si anticorpul). La mascul sediul de cantonare este in testicul. orhite. tenosinovite. inflamatii ale . Hipersensibilitatea de tip IV apare mai tarziu decat anticorpii .poate fi evidentiata cu substante numite bruceline si brucelohidrolizate. organe splahnice. avortonul poate fi expulzat dar fara invelitori (=> interventii laborioase pentru a elimina placenta). se inmultesc la poarta de intrare. La mascul se produc orhite uni sau bilaterale. Uneori brucelele dispar din uter dar raman in mamela si limfonoduri putand determina un nou avort (nu mai mult de doua). artrite dupa avort. In placentita cronica decolarea este limitata la nivelul catorva cotiledoane. la gestante persista 2-3 ani. Avortul poate trece neobservat deoarece porcul obisnuieste sa consume fetusii. moartea fetusului. sterilitatea este pasagera. frecventa maxima a avorturilor este in luna 6. Anticorpii apar in ziua 6-10 de la infectie. in parenchim se sesizeaza formatiuni nodulare care se pot fistuliza. epididim. apoi in diferite tesuturi si organe in special in organe limfohematopoetice . bursite.-focare purulente de tipul abceselor reci. daca femela nu devine gestanta brucelele dispar dar nu definitiv pentru ca supravietuiesc in granuloame. Pot apare si metrite: tumefieri ale vulvei. expulzarea fetusului acoperit de invelitori (frecvent la porc). de regula pe cale genitala.in saptamana 4 -12 de gestatie. avorturile se opresc. Clinic: La taurine evolueaza prin avort (dupa o incubatiede 2-3 saptamani). scaderea secretiei lactate care capata caracteristicile colostrului. tenovaginita. In 2-3 saptamani ajung in sange. ugerul este sensibil. Dupa alte cateva saptamani trece in stare de latenta. Avortul = expulzarea fatului impreuna cu invelitorile fetale.pot ramane in organism 2 luni pana la un an. Moartea fetusului poate fi determinata si de endotoxinele brucelice care il intoxica si provoaca contractii musculare ce determina expulzarea.animale sanatoase => reaparitia avorturilor in efectiv.-apare o sensibilitate de tip IV sau anticorpi serici care pot fi evidentiati prin reactii de aglutinare sau RFC. De la poarta de intrare infectia progreseaza catre limfoodurile zonale => un complex brucelic primar. cu insamantari nefertile. Placentita acuta se caracterizeaza prin decolare placentara. fie raman in stare de latenta pana animalul devine gestant se observa totusi tulburari discrete . La femelele gestante brucelele gasesc loc propice in vilozitatile placentare => procese inflamatorii => un exudat fibrino-purulent => decolarea invelitorilor. Aceste granuloame initiale sunt prezente in mucoasa vaginala si uterina. Mecanism de producere: brucelele ajung in organism pe diferite cai. persista in sange o perioada limitata la negestante. la taur orhite. epididimite. se pot intalni repetari ale caldurilor. in final (dupa 2-3 ani) imunitatea devine sterila prin disparitia brucelelor. La animalele impubere brucelele fie se elimina. persistand in limfonoduri si glanda mamara. La porc .

leziuni la nivelul fatului: infiltrat sero-hemoragic in cavitati. nu prezinta fenomen . artrite in regiunea chisitei. Supravegherea pentru Brucella este obligatorie. Profilaxia: . placentita. Nu este o boala clinic evidenta. orhita. fatari la termen dar produsii sunt neviabili. control. in Romania nu se importa animale vaccinate. celelalte raman sub supraveghere. In alte tari animalele se vaccineaza cu o tulpina (B19). conjunctivita. La caine produce avort. animalele pozitive se sacrifica. La femela: splenomegalie. Diagnosticul se pune prin examen serologic (RFC cu reactii de aglutinare). epididimita. Anatomo-patologic: invelitorile fetale sunt ingrosate. alergice. mai rar avort. metrita. se deosebeste doar prin cateva elemente care tin de virus si de animalele receptive . Se apreciaza marimea inelului si intensitatea culorii. dar si prin monta. examen alergic.abcese incapsulate.exclusiv la porc Este foarte contagioasa. hiperemiate. La cal bruceloza e mai rara. virusul e din genul Enterovirus. se cultiva pe medii speciale cu sau fara CO2. Daca intr-un an la 3 controale succesive nu apar animale pozitive efectivul se considera indemn de Brucella. Se face prin examene serologice. La oi si capre boala evolueaza la inceput inaparent.cu un antigen care prin unirea cu anticorpii antreneaza particulele de grasime care se ridica la suprafata si se coloreaza => un inel. La mascul: Epididimita infectioasa a berbecilor Este produsa de Brucella ovis.articulatiilor vertebrale => pareze si paralizii. pulmon.numai sanitara . inrudit cu cel al febrei aftoase. RFC. Berbecii se infecteaza de la femela.-la porcii cu coloana lunga (Landrace). Berbecii bolnavi se castreaza si se cresc pentru carne. spermatocel in epididim . Creste in medii cu 10% CO2. edem al cordonului ombilical. La rumegatoare se face testul inelar cu lapte . Transmiterea se face inclusiv prin coabitare. Se mai fac examene bacteriologice. Apar abcese cu fistule mai ales la greban. Combatere: prin masuri sanitare nu terapeutic. rupturi ale canalului epididimar. La avorton: examen bacterioscopic. mamita. Clinic: epifora. Se transmite si prin furaje. Tratament: este posibil dar nu se face la animale pentru ca raman purtatoare. RFC este obligatoriu pentru toti berbecii folositi la reproductie.eliminarea celor pozitive. Se controleaza vierii. exudat fibrinos sau purulent. Asanarea unitatii intereseaza in special pentru porci. modificari ale sprematozoizilor (fara cap si coada). abcese in diferite organe. colorare cu metode speciale (verde de malachit). Boala veziculoasa a porcului A fost semnalata in 1966 in Italia-asemanatoare cu febra aftoasa. focare necrotice in ficat. Se izoleaza animalele.

E o entitate infectioasa cauzata de un virus. podala si mamara (ca in febra aftoasa). A nu se confunda cu exantemul veziculos. Prima semnalare in Romania a fost facuta de catre Riegler in 1912-1914. Boala lui Aujeszky (pseudoturbarea) A fost descrisa in 1902 de Aujeszky = boala cu manifestari nervoase la tineretul porcin. Nu se face vaccinare. mamar. porc. cu prurit violent la poarta de intrare. stabil la pH 5 (virusul febrei aftoase e distrus la pH 5). Virusul e prezent si in organe. E mai Agentul cauzal: virus din familia Herpesviridae. Boala e produsa de un enterovirus. Virusul se absoarbe usor pe hidroxid de aluminiu (important pentru vaccinuri). formol). nu e patogen pentru cobai. in lichidul de edem pulmonar (tinut la frigider rezista 800 de zile). cervidee. de regula cei tineri (nu sugarii). frecventa la porc. caine. se conserva bine in glicerina 50% mai multi ani. dezvolta efect citopatic. Gestantele pot avorta. absenta agentului cauzal din saliva si o evolutie mai scurta.de pluralitate. si la mamiferele salbatice: mistreti. 20-30 nm. carantina de gradul 2. Diagnostic diferential fata de febra aftoasa. dupa viremie apar vezicule secundare. e distrus de dezinfectante. avorturi la adulti. este boala declarabila. Se mai numeste „paralizia bulbara infectioasa‟. iepure.-se imbolnavesc numai porcii. se cultiva pe unele culturi celulare (testiculare de cobai. Se distruge instantaneu la 100 de grade. tulburari repiratorii. Morbiditatea e mai mica decat in febra aftoasa (100%) => 50%.m.cel mai receptiv e iepurele. stomatita veziculasa. sau subcutan se imbolnveste in 72 de ore. e incluziogen => determina aparitia in nucleul celular a unor incluzii specifice. Patogenitatea experimentala (folosita pentru diagnosticul de certitudine) . foarte rezistent la factori nocivi pentru alti virusi. La toate speciile receptive cu exceptia porcului se manifesta prin prurit. pisica. E o boala zoonotica (se pot imbolnavi si oamenii). moarte la 24-48 de ore de la aparitia primelor semne. se elimina prin secretii si excretii altele decat saliva => se depune pe furaje. intalnita la multe specii. virusul se localizeaza peribucal. renale). cai. se cultiva pe culturi celulare. exantemul veziculos. soarecele e receptiv. care se manifesta prin encefalomielita si prurit (exceptie porcul). E un virus citopatogen.locul de unde prin exportul de carcase boala a ajuns inclusiv in Romania (desi nu a fost niciodata declarata). e asemanator cu virusul herpesului de la om. apa. Virus din familia Picornaviridae. Surse de infectie: . virus ADN cu nucleu icosaedral (162 capsomere). genul Calicivirus. rumegatoare. Injectati intracerebral iepuri fac boala si mai repede. Dupa infectie apare o vezicula primara. podal. injectat i. Nu e patogen pentru cobai. Virusul a fost adaptat si pe embrion de gaina. A fost semnalata si in China . apoi viremie. la temperatura frigiderului rezista 2 ani. Epidemiologie: sunt receptive toate animalele domestice: porc. Se diferentiaza de turbare printr-o perioada de incubatie mai mica. se manifesta printr-o eruptie veziculoasa bucala. la temperatura camerei o luna. antiseptice (NaOH. putrefactia il distruge in 10-11 zile. Virusul exantemului prezinta pluralitate antigenica.

Uneori se pot imbolnavii purceii in masa. inainte de manifestarile clinice deja incepe sa elimine virusul prin excretii si secretii. femelele gestante virusul poate ajunge in uter unde determina moarte fetala urmata de avort. La Pruritul (exceptie la porc) e de origine nervoasa . abatere. scade apetitul. rumegatoarele prin apa si furaje contaminate. La adulti fara manifestari decelabile clinic. etc. Mecanismul de producere: infectia se realizeaza pe cale digestiva si respiratorie. pivotari in jurul unui membru. manifestari nervoase (manej. convulsii. Infectia transplacentara => purceii fac boala fie in uter. nesiguranta in mers. In prima parte a bolii virusul e prezent in sange apoi se izoleaza din creier. afonie. Manifestarile generale sunt de natura nervoasa: tremuraturi. saliva spumoasa. Pe cale sanguina virusul ajunge in SNC unde se replica mai ales. Surse pot fi si cadavrele (carnea de porc si organele). Clinic: incubatie scurta in functie de varsta (3-6 zile). Boala se raspandeste usor in gospodarii prin ingrijitori. ulterior si in alte regiuni.dupa o perioada de usoara hipertermie apare stranut. convalescente si vindecate. amauroza. difuzeaza in organe. tulburari de respiratie. paralizie. mucoasa conjunctivala. ataxie. La porc si rozatoare virusul e prezent mai ales in urina. moarte in 24 de ore. iau . jetaj. La porc boala este enzootico-epizootica -avorturi. mucoasele respiratorii. chiar transcutan. exudatul cailor respiratorii. fie imediat dupa fatare si mor. la porc apare periodic in efectivele in care a mai evoluat. Virusul se replica la poarta de intrare. afonie. oboseala la efort. tulburari de echilibru. diaree sau constipatie. pedalari). [link video] La purceii intre 2 saptamani-2 luni = agitatie. La grasuni . torticolis.-primare: animale bolnave. Multe animale pot fi vectori (pasari. La porcii grasi virusul se localizeaza mai ales in pulmoni. Extinderea bolii se datoreaza si migrarii rozatoarelor (sunt vectorii cei mai importanti). pulmoni secretii si excretii (lapte. inapetenta. mai prezinta si manifestari digestive. Purceii sugari se pot infecta si prin lapte daca scroafa a trecut recent prin boala. Boala are caracter stationar. spumozitati (saliva e spumoasa pentru ca nu apare paralizia maxilarului inferior). disparitia apetitului. tuse. limfonoduri. purceii pot muri in primele zile de viata. rozatoare). decubit. apa. somnolenta. cu vindecari posibile. manifestarile se remit dupa 4-5 zile. La cei de 2-4 luni -mainfestari asemanatoare dar mai sterse. Carnivorele se infecteaza prin consum de carne de porc sau sobolani infectati. animalul prezinta hipertermie. respiratie dispneica. furajele. decubit. histaminei si acetilcolinei. Crizele se repta la intervale tot mai scurte. La purceii pana la 2 saptamani => s-au imbolnavit dupa nastere = hipertermie. dispnee. urina. manifestari rabiforme. vaccilari. -secundare: adapostul. Pruritul e de natura neuroreflexa datorita tulburarilor metabolice. amigdale. mers dificil (incoordonari). miscari epileptiforme. transcutan prin solutii de continuitate. moarte dupa 1-3 zile.la inceput e la poarta de intrare. convulsii.

Profilaxia: -nespecifica . La celelalte specii apar manifestari nervoase. scrasniri din dinti. la alte animale se fac numai vaccinuri inactivate. unii fac edem pulmonar acut si mor. numai de necesitate in efectivele in care evolueaza virusul. Vaccinarea se repeta la 6 luni. Vaccinuri cu tulpini vii se pot face numai la porc.bioproba pe iepure. paralizie. Se elimina bolnavele si se ard. La caine manifestarile seamana cu turbarea: nu reactioneaza la chemare. facies anxios. Se recomanda ca porcii din focar sa fie arsi. plaga in zona pruriginoasa. saliva spumoasa. de regula moare noaptea. Anatomo-patologic: putine modificari cu valoare de diagnostic. boli metabolice.se freaca de orice. se incepe vaccinarea cu varsta de 55 de zile. inclusiv pruritul e mai sters. rapel dupa o luna. afonie. voce schimbata. saliva spumoasa. La porcii adulti nu se observa modificari la necropsie. iar scroafele ce au dat nastere unora care s-au imbolnavit sa fie date in consum dirijat. grataj cu dintii pana la os („prurit demential‟) mai discrete. posibil edem pulmonar. interzicerea aducerii de carne de porc netratata termic in unitate -specifica: prin pasaje repetate pe embrion de ou si-a pierdut patogenitatea. nu raspunde. La rumegatoare: dispnee. focare necrotice amigdaliene. pulmoni. Diagnostic: se confunda cu boala de Teschen. infectia cu virusul HEV. prurit.nu merge la porcii foarte tineri => combaterea e nespecifica. distrofii in organe. izolarea virusului pe culturi celulare (celule renale de purcel) kituri de diagnostic -imunofluorescenta directa Combatere:-boala declarabila. difuza sau in focar-mai frecvent in bulb-incluzii oxifile intranucleare (Hurst si Nicolau). Histologic: meningo-encefalo-mielita infiltrativa. evolueaza 24-48 de ore.pozitia cainelui sezand. prurit intens . miauna continuu. socul glicemic de la purcei -confirmare . cu exceptia tineretului pentru carne. La purceii foarte tineri se intalnesc leziuni ca: necroze miliare in ficat. carantina-interventii pentru a opri difuzarea bolii-seruri bogate in globuline care cresc rezistenta nespecifica si scurteaza convalescenta . -exista .interzicerea carnivorelor in fermele de porci. hiperestezie. Vaccinarile se fac de la 2 luni. dupa 3 zile ramane culcata. uneori un edem gloso-faringian.-prelevare periodica pentru probe pana cand nu se mai evidentiaza virusul. rinichi. tremuraturi. deratizari. La cal: manifestari La carnivore (pisica): debutul e brusc. splina. + uneori administrarea de glucoza. manifestari asemanatoare cu pesta porcina clasica.

Virusul difera in functie de varsta: sunt foarte patogene. Boala apare in orice sezon. Virusul e foarte rezistent la conditiile de mediu: la temperatura camerei e viabil 17 saptamani. fumigatii cu formol). Este produsa de un virus din familia Paramixoviridae. pe culturi celulare. omoara embrionul in 24-48 de ore -mezogene . paramixoviroza) Boala a fost semanalata in 1927 in Indonezia. raman cu tare nervoase (virusul persista in SN 2 saptamani).Boala de Newcastle (pesta aviara asiatica. Se sfarseste prin moarte. se pare ca a fost introdusa cu carcasele din alimentatia trupelor germane. La gaini dispare la 3 zile de la sfarsitul semnelor clinice . iepuri. in lichidul alanto-amniotic 28 luni. se cultiva pe embrion de gaina cu dezvoltare mai rapida la embrionul de 9-11 zile. porci. produce aglutinarea eritrocitelor (hemaglutinare). Epidemiologie: afecteaza galinaceele. respiratorie si nervoasa.localizare mai ales la ochi determinand conjunctivita. omul.sunt practic apatogeneExperimental virusurile pot produce manifestari clinice si moarte unor animale de laborator . in oua la 15-18 grade 250 de zile. sobolani. are efect citopatic. curci. Virusul se elimina si prin oua in care ramane viabil pana la incubatie cand poate omora embrionul. Virusul se raspandeiste prin organe. La porumbel sunt forme grave. bufnita. cele care scapa raman cu tare nervoase. Etiologie: paramixovirus = virus ARN. etc. In Romania a fost semnalata prima data in 1942. e descrisa si in Europa in localitatea Newcastle. Virusul se elimina prin secretii si excretii => contaminarea furajelor. Dupa trecerea prin boala raman purtatoare pentru scurt timp. insecte hematofage. afecteaza galinaceele (gaini. fazani. Vaccinarea e obligatorie si subventionata de stat.se considera sterila dupa 5 zile.sparge eritrocitele. Are evolutie obisnuit acuta. pisici. Serurile specifice inhiba aceasta proprietate (testul de inhibare a hemaglutinarii) => proprietatea e folosita pentru diagnostic. Clinic = simptomatologie digestiva. 1943 a fost descrisa prima data infectia la om. pene. Gastele si ratele sunt refractare dar pot face forme discrete si raman purtatoare. carcase 180 zile. Apare si la pasarile salbatice: mierla. Este afectat SNC. sange. carne. pauni).cobai. prepelita. Antisepticele distrug virusul (NaOH. Vectori: caini. Virusul e patogen si pentru om (zoonoza) . mai frecvent la sfarsitul iernii cand alimentatia e mai proasta. liofilizat 10 ani. hamsteri. de tip septicemic. la frigider 4-8 grade 18 luni. Apar anticorpi specifici in ziua 6-7 de la infectie. rezista la pH 2-12. productia de oua scade.patogenitate medie (72 de ore) -lentogene . pseudopesta aviara. apei. carnea congelata 2 ani. in perioada de In -velogene - . Virusul are si proprietati hemolizante .

. Apar leziuni hemoragico-necrotice pe mucoasa digestiva care se pot complica cu flora din tubul digestiv. respiratorii. -infectia cu tulpini mezogene. Virusul are tropism pentru endoteliul vascular. diaree (fecale galbui cu striuri de sange). Infectia se realizeaza direct prin contactul cu animalele bolnave sau indirect prin obiecte contaminate. eroziuni acoperite cu fibrina. Nu exista forme cronice. predominant digestiv. apar modificari sanguine (lipidele serice. de calitate proasta. cutanat. pasarea face miscari de deglutitie. hemoragii in regiunea sfincterelor proventriculului. ventriculita hemoragica. evolueaza tipic.ouat maxim cand epuizarea e mai mare. incetarea ouatului. predominant respirator si nervos. Apare conjunctivita catarala. decubit. respiratie dispneica. ciocul sprijinit pe sol. hemoragii. sau inaparent. paralizie generalizata). nervoase (domina una din ele). Pasarile care se vindeca raman cu sechele nervoase. carte) * forme inaparente. Anatomo-patologic: in forma acuta = leziuni de tip septicemic. * forma tipica:-supraacuta: fulgeratoare. inapetenta. hiperemii. scade productia de oua sau apar oua modificate. atipic. din cioc se scurge un mucus filant. edeme. carait caracteristic (ca in avitaminoza A = „zgomot de tafna‟). edeme in regiunea capului si gatului. duce la moartea a 95% din bolnave. respirator. cherato-conjunctivita. Pe mucoasa bucala exista hemoragii punctiforme si mici focare necrotice. -Beach a descris o neuroencefalita (link video). etc. celulele circulante si celulele reticulare din maduva hematogena => necroze. tulburari digestive (pareza gusii . crescpseudoeozinofilele. Incubatia e variabila (4-6 zile. nervoase. la puii de 3-4 saptamani care nu provin de la mame vaccinate. Clinic exista 3 tipuri distincte: -cand infectia se produce cu virusuri velogene = tipul Doyle de pseudopesta aviara.ingesta nu ajunge in stomac). digestive.Hitchner Exista 3 tipuri de manifestari: digestive. frecventa la adulte. proventriculita hemoragica (vezi morfopatologie). hemoragii mici pe mucoasa bucala. hipertermie (mai mare de 44 de grade). proctita hemoragica (triada) (gasite la o pasare care a murit la 3 saptamani reprezinta diagnostic de prezumtie) -cianoza crestei si barbitelor. in varful papilelor glandulare in stomac. coada si aripile cazute. (v. tulburari nervoase (convulsii. * forme atipice: pneumoencefalita. tiflita hemoragica.-subacuta: dureaza 7-10 zile. mortalitate 30-40%. pareze. Cai de infectie: digestiv. paralizii. mai ales la tineret = tipul Beaudette-forma cea mai usoara . apar tulburari respiratorii. moarte. moarte in cateva ore.-acuta: dureaza 2-5 zile. depresiune. eozinopenie. o reactie generala de tip inflamator. tromboze. Patogeneza: de la poarta de intrare virusul ajunge in sange in 24 de ore producand o boala de tip septicemic.

instilare in sacul conjunctival. scrajnit. Primele se fac vacinurile monovalente . hiperemie sau hemoragie in SNC. animalul e imobil. Se imbolnavesc oile de orice varsta. Diagnostic: leziuni. lista A. opacifieri ale peretilor sacilor aerieni. Daca ouale provin de la gaini nevaccinate => vaccinarea se face din prima zi de viata: se administreaza prin aerosoli. Evolueaza ca o forma de toxiemie. mai ales adultele bine intretinute si cele parazitate de Dicrocelium si Fasciola. pleoapele. Vaccinul se repeta la 3 saptamani si se intretine prin revaccinari la 6 luni. Combatere: boala declarabila. in cavitatea abdominala exista o cantitate mare de lichide. leziuni in tractusul digestiv (este o gastroenterita hemoragica). antibiotice. decontaminare. . bronsita infectioasa. Zona se edematiaza brusc (capul. vaccinare contra anaerobiozelor la oi (polivalent Clostridium perfringens. moarte in final. carantina de gradul 2. sursa de furaje -specifica: vaccinare cu vaccinuri mono/ polivalente. La necropsie = focare necrotice in ficat ( 3-5 mm). F. Boala nu e tratabila. Apare exudat in cavitati (uneori hemoragic)-ser anticangrenos polivalent. examen necropsic-confirmarea se face prin izolarea virusului pe embrion de gaina folosind triturat de creier de la animalele bolnave => moartea embrionilor in 24-72 de ore in functie de tipul de virus -testul de inhibare a hemaglutinarii -testul de seroneutralizare pe culturi celulare (are efect citopatic). nesporulat. interzicerea circulatiei persoanelor straine. Boli produse de Clostridium novyi Hepatita necrotica a oilor -se manifesta prin leziuni necrotice in ficat. novyi si hystoliticum. culoare cenusiu-galbui. carantina pentru pasarile nou introduse. respiratie dispneica.se trateaza termic. ulcere si necroze intestinale. tratament antiinfectios. Diagnostic diferential cu holera aviara. Edemul capului la berbeci -la masculii care se bat apar leziuni care se contamineaza cu C. buzele). imersia capului in lichidul vaccinal. modificari distrofice in celulele nervoase.tulpini vii (B. Histologic: meningoencefalita purulenta.-boala apare la galinacee si porumbelepizootologie. Combatere: deparazitare. moare in 2-3 zile. Clostridium novyi . laringo-traheita infectioasa. septicum. Cand gainile incep sa produca oua e bine sa se foloseasca vaccinuri inactivate (tulpina H) cu formol pentru a nu ajunge in ou nici un fel de tulpina de virus. Puii se vaccineaza in a 9-a zi de viata (pentru ca vitelusul contine anticorpi daca mamele au fost vaccinate).ciliat. Profilaxie: -nespecifica: dezinfectie. septicum si novyi).-debut brusc. Carnea e sursa de virus (nu se transmite la cei care consuma carnea) . Diagnostic: este usor de pus dar trebuie confirmat in laborator. confirmarea se face prin examen bacteriologic pe cadavru recent. LaSota) lentogene.Hemoragii in duoden. in apa de baut.

febra. paralizia limbii (flasca . moarte in 2-3 ore pana la cateva zile datorita toxinei-seroterapie. solul. F. Oile se imbolnavesc cu tipul C. produsa de toxina lui Clostridium botulinum.atarna din gura). mai putin la A si C. B. dar si plagile. Sporul e prezent in tubul digestiv. apa. E. Produce paralizie de tip flasc. Apare la om si alte specii.-hemoragii punctiforme in bulb si ganglionii simpatici Diagnosticul se pune prin identificarea toxinei si tipul caruia iI apartine . se manifesta printr-o paralizie usoara a limbii si faringelui. hemoragii in mucoasa digestiva. . -determina paralizii care se exprima prin tulburari de vedere. Calul e constant receptiv la toxina de tip B. B. spalaturi gastrice. sporulat.serologic. sporii sunt foarte rezistenti . Surse de infectie: furajele. C. Profilaxie: vaccin cu anacultura (microb inactivat). anaerob. mers ataxic. mobil. Calea de infectie obisnuita e cea digestiva. Botulismul E o boala toxiemica de origine alimentara. -inhiba eliberarea acetilcolinei => impiedica contractiile musculare. in formol 24 de ore. Rozatoarele care sunt purtatoare sunt strivite de catre furaj => se elaboreaza toxina => animalele consuma furajul si se imbolnavesc. taurinele sunt rezistente la A si B.rezista 6 ore la fierbere. pasarile cu A. alimentele de origine animala sau vegetala. Clinic:-uneori o forma fulgeratoare (2-3 ore)-obisnuit acut cu o evolutie de 2-3 zile-subacut pana la 10 zile-cronica mai multe saptamani. Sporii pot germina si in mediu anaerob si vegetal nu numai animal. Exista 6 tipuri antigenice: A. C. toxina se poate gasi in conserve. imunologic . Tratament: se scoate din alimentatie tot ceea cese banuieste ca ar fi sursa de toxina.Hemoglobinuria bacilara a taurinelor -produsa de C. Toxina se absoarbe pe mucoasa digestiva si actioneaza asupraSN. nu germineaza in solutiile de sare sau antiseptice. Germenul este gram pozitiv. D. nu e semnalata in Romania-debut brusc. carnivorele pentru blana cu A. In Romania se practica furajarea cobailor cu furaje tratate cu extracte din furajele consumate de animalele bolnave-mor cele cu forma acuta. depresiune. Omul e sensibil la toate tipurile. haemolyticum. dificultate in respiratie. deglutitie dificila dar pasagera. hemoglobinurie.

pielea regionala se pergamentizeaza.-carantina de gradul 3-se intalnesc si la oaie-produs de Clostridium chauvei.-produsa de Clostridium septicum . rar enzootic dar fara tendinta de difuzare in focar. resturi de abator. la deschiderea cadavrului se inregistreaza edem al peretelui stomacului. Epidemilogie: mai receptive sunt taurinele. lovituri => hemoragii musculare => sporii gasesc conditii de anaerobioza. Boala se intalneste mai ales in tarile nordice. megalia Ln mezenterici. Solul se poate contamina prin fecale. meteorism. ciliat. cadavre. Toxogonin = o Profilaxie: urmarirea modului de insilozare a furajelor. Este agent cauzal al cangrenelor gazoase. evitarea patrunderii rozatoarelor (deratizari). edeme. Clinic: manifestari necaracteristice. devine dura)(„black leg‟) -toxiinfectie acuta mai frecventa la rumegatoare.anaerob. necapsulat. la palpatie se . jetaj uneori hemoragic. Epidemiologie: sunt receptive oile (tineretul de 10-18 luni) dar si ceilalti. Surse de infectie: solul (rezista mult). Leziuni de tip edematos. Vaccinarea animalelor din efectivul in care a aparut boala cu vaccin anti anaerobiozei la oi (polivalent).moarte in cateva ore-acut . infiltratii edematoase si in mucoasa digestiva. sporul ajunge in tubul digestiv. colici. evolutia e scurta 1-2 zile. Carbunele emfizematos Carbunele emfizematos (bacteridien)(„armurar‟ . Boala apare sporadic. hemoragii prin diapedeza => zona se transforma in cangrena gazoasa => degradari si fermentatii care dau zonei miros de unt ranced. Boala se transmite si prin insecte hematofage. Toxina e foarte agresiva. debut brusc. Cand animalul sufera leziuni. hipertermie. Surse secundare: purinul.ser antibotulinic sau seruri antibotulinice polivalente . gunoiul de grajd. De regula se imbolnavesc oile bine hranite.pentru un cal = 800 -1000 ml ser substanta care absoarbe substantele toxice.-supraacut . se multiplica. sange in lumenul intestinal. determina gastro-duodenita hemoragica + procese infiltrative de tip edematos. la fel animalele bine intretinute. cadavrele se ard. Exista 4 tipuri. infiltratii cu gaze. Bacilul patrunde in organism sub forma de spori. gram pozitiv. ajunge in circulatie. Diagnostic: numai in laborator pe cadavre recente sau animale in coma. cu evolutie sporadica. Bradsot (gastromicoza) Boala acuta a oilor. Nu se face tratament. datorita temperaturii scazute furajele pot fi inghetate si produc solutii de continuitate mai ales in esofag si mucoasa gastrica. larve de paraziti. Se recomanda ca la cai sa nu se administreze furaje insilozate pentru ca frecvent sunt prezente tipurile patogene pentru cal. Se formeaza gaze. rar enzootica. duodenului.depresiune. rasele perfectionate sunt mai sensibile. dispnee. In Romania se serumizeaza nurcile. hemoragii pe mucoasa digestiva. se elimina prin fecale. colici. elibereaza toxina care inhiba fagocitoza si produce vasodilatatie. sporulat.

anatoxina). carantina de gradul 3. meteorism -locale: tumefactie la nivelul membrelor posterioare mai ales.-are o evolutie de regula sub 12 ore. frisoane. La bubaline tumefatia e de tip edematos. se vindeca in cateva zile. focare pe ficat. cadavrele se ard . Boala a fost descrisa si la oaie. abatere. are 2 tipuri de manifestari: -generale: hipertermie. dezinfectia adapostului in care au fost animale bolnave. absenta rumegarii. Se poate folosi si ser anticangrenos polivalent (trebuie verificat daca serul are si anticorpi anti carbune emfizematos). apare la animalele adulte. unii practica deschiderea focarului pentru aerare (nu se recomanda).* acut: e forma cea mai frecventa. Dupa cateva ore tumefactia se delimiteaza. organele parenchimatoase prezinta leziuni distrofice. tumefactiile sunt invadante => dificultati locomotorii => sta in decubit. Apare si sindrom de febra. inapetenta. limfonoduri marite in volum si mustoase pe sectiune. are un aspect spongios. In cavitati e prezent un lichid sero-hemoragic. incetarea rumegarii. In zonele unde in ultimii 10 ani a existat carbune . adesea e consecinta tunsului. parturitiei. devine rece. Confirmarea se face prin examen bacteriologic propriu-zis. Diagnostic diferential fata de antrax ( capsulat. apar hemoragii si pe seroase. poate evolua supraacut. musculatura e dilacerata. e mortala. semnele sunt necaracteristice: usoare colici. acut sau forma avortata (necaracteristica)* supraacut: evolutie 12 ore. alteori cadavrul e balonat. -specifica: vaccinuri inactivate (anaculturi.nu se admite folosirea la altceva a cadavrelor. temperatura corporala incepe sa scada. pielea se pergamenteaza => son timpanic la percutie. nu e crepitanta.Se izoleaza animalul bolnav. mici tumefactii pastoase. Timpul foarte scurt de evolutie face foarte dificila evidentierea. examen serologic care evidentiaza inclusiv tipurile de toxina. aerob si imobil). Leziuni: la deschiderea cadavrului se constata miros de unt ranced. dupa 24-72 de ore animalul poate muri. Profilaxie: -nespecifica = excluderea de la pasunat a zonelor care se cunosc a fi contaminate cu Clostridium chauvei.simte crepitatie. se manifesta prin hipertermie. se poate interveni cu antibiotice si ser anticarbune emfizematos. necrepitante. Clinic: incubatie scurta (1-4 zile). leziuni. depinde de evolutia bolii. Combatere: boala declarabila. limfonodulii zonali sunt mariti. apoi hipotermie. uneori edeme asemanatoare cu cele din antrax. Diagnostic: pe baza semnelor clinice. Exista si evolutii mai lungi de 4 zile. leziunea locala este tumefactia crepitanta de regula hemoragica.* forma avortata: este rara.

Este o boala nodulara cutanata. ulcere corneene. Dermatoza nodulara Este specifica bovinelor. cheratocel. Laptele coagulat devine lichid pentru ca toxina e proteolitica. -sau imunizare pasiva cu ser anticarbune emfizematos.-evolutie maligna grava Diagnosticul e usor de pus . Dizenteria anaeroba a mieilor Apare in primele zile de viata. Clinic: conjunctivita. obnubilatie. Pleoapele se lipesc. lichefiaza gelatina. ajunge pe corneea animalelor sanatoase + mustele care se aseaza in jurul ochilor.produce o boala de aspect tumoral. Etiologie: au fost izolate mai multe virusuri: s-a izolat un poxvirus (genul Capripoxvirus) si 2 tipuri de herpesvirusuri. Incubatie 1-4 saptamani. Nu exista tratament-carantina de gradul 1 (desi nu e semnalata la noi). conjunctivita. Clinic: boala apare in primele zile de viata. cu repetare dupa 6 luni. + antibiotic (Tetraciclina) Profilaxia: controlul periodic al ochilor. opacifierea corneei. este produsa de Clostridium perfringens tipul B. in jurul ochilor. apoi apare eruptia cutanata (focare nodulare dure in diferite organe ale corpului: gat. doza de 5 ml. Conjunctivita e seroasa. evolutie enzootica-cheratita. de obicei 15-20% din mieii care se nasc in perioada respectiva. debut hipertermic. Toxina are efect hemolitic (hemoglobinurie). Boala are frecventa mai mare vara in perioada de seceta cand praful se ridica si se contamineaza cu secretii oculare. leziuni. epifora. Mor pana la 75%. Inceteaza brusc suptul. cel mai important e cel de tipul Allerton . in prestomace coagularea creeaza conditii de anaerobioza). in 4-6 zile se imbolnavesc. abatere. Animalele bolnave se trateaza cu antibiotice Colir. Boala e mai frecventa la animalele domestice. sau pe mucoase. Are evolutie enzootica stationara. la inceput e hipertermie. respiratie accelerata. clinic.-foarte contagioasa. Sunt receptivi viteii sub 6 luni. dezinsectie. . colorare. se pierde vederea in 2-3 saptamani. gram negativ. In unele zone se vaccineaza si oile Cheratoconjunctivita bovinelor Moraxella bovis -germen cocoid. pleoapele se tumefiaza (blefarita).emfizematos se vaccineaza bovinele peste 3 luni . boala de lista A. mor dupa o evolutie scurta. deshidratare rapida. Evolutia este in general benigna la adulte si maligna la tineret. in final cecitate. pomezi. dar secretia se produce => diaree. ulterior muco-purulenta. coapse. regiunea periorbitala e umeda. Modificarile sunt uni sau bilaterale. Sunt prinse si limfonodurile zonale. bot. fotofobie. Sunt receptive taurinele si zebu. Dupa 2 saptamani de la serumizare se face vaccinarea anticarbune emfizematos. dupa maxim 2-3 zile moare cu manifestari nervoase. continutul se elimina dupa o saptamana. sunt necrozati cilii => absorbtia e oprita. necapsulat. Apoi formatiunile nodulare se necrozeaza. are o perioada lunga de exprimare pentru ca animalele devin purtatoare. apar leziuni crateriforme care se vindeca greu si depreciaza pieile. afecteaza si sistemul limfatic. toxina patrunde prin mucoasa si determina leziuni.-produce cheratoconjunctivita la tineretul bovin. Apar si hemoragii. nesporulat. apare cheratocon. care poate prezenta spori pe mamelon. inflamatia irisului.pe baza incluziilor intracelulare.primavara inainte de scoaterea la pasunat. inapetenta. se cultiva pe medii cu sange. Diagnostic: amprenta pe lama. dupa 12 ore apare diaree frecvent hemoragica. Sunt mai receptivi mieii foarte bine intretinuti (ingera o cantitate foarte mare de lapte de la femela.

se poate administra la toti mieii din efectiv imediat dupa nastere cand exista boala in efectiv. Diagnostic: epidemiologic. La om produce boala ORF . caprele. veziculele se tranforma in pustule care se deschid si lasa eroziuni sangerande foarte dureroase. clinic. Diagnostic diferential cu enterita colibacilara. ficatul e friabil cu focare necrotice. -gradul de toxicitate . apoi necroza de colicvatie => vezicula cu continut limpede care apoi se infecteaza cu bacterii si devine tulbure. se distruge cu dezinfectante. Tratament: ridicarea depozitelor fibrino-necrotice si badijonarea cu solutie iod glicerinata. Anatomo-patologic: eruptia se poate extinde si in prestomace. Vaccinul e o anacultura . Confirmarea se face prin examen bacteriologic . Epidemiologie: sunt receptive oile. mai ales tineretul de 4-6 luni. dar si intranuclear -rezistent la uscaciune. de regula pe zonele de trecere. oculara.vaccinarea oilor pentru a se imuniza si globulinele specifice sa se elimine prin colostru (imunizare pasiva) -ser contra dizenteriei anaerobe care se poate administra parenteral sau per os. podala. Histologic: degenerare a celulelor epiteliale si formarea de incluzii intracelulare. enzootic sau epizootic. Depozitele se pot desface de la sine. Dinamica: difuzare rapida. Combatere: exista ser contra dizenteriei anaerobe a mieilor. intestin subtire.pe iepure injectat cu filtrat de continut intestinal de la miei. Daca se dezvolta pe mediu anaerob => este Clostridium. Diagnostic: virusul se identifica prin reactia de seroneutralizare. in adapost rezista ani de zile. -antibiotice (tetracicline) -antidiareice (saruri de bismut) Profilaxia: igiena adaposturilor. prezinta ulcere. unele si pe embrion de gaina -in citoplasma determina incluzii si corpusculi. In localizarea podala se imbaiaza extremitatile cu formol 10%. frecvent primavara. mamara. Mecanism: se inmulteste la poarta de intrare => hiperplazie a celulelor malpighiene. Ectima contagioasa a oilor si caprelor Ectima contagioasa a oilor si caprelor (zabala.se recolteaza continut intestinal. Omul face o dermatita de tip varioloid (frecvent la ciobani si medici veterinari). in cavitatea abdominala sunt prezente lichide sangvinolente.Leziuni: in intestinul subtire mucoasa e hiperemiata. frecvent e intalnita si peritonita. frecvent peribucal. se cultiva inclusiv pe culturi celulare. Daca are si capsula (la colorare) => este Clostridium perfringens (este si imobil). se conserva bie in glicerina 50%. necrobaciloza hepatica. posibil si cu alte localizari -virus mare. Clinic apar forme: peribucala. epiteliotrop. mai ales cele unde se realizeaza fatarile . se incalzeste la 100 de grade => raman numai spori care se insamanteaza pe medii aerobe si anaerobe. crustele sunt foarte bogate in virusi. cas la gura sau stomatita pustuloasa contagioasa).genul Parapoxvirus -exantem veziculo-pustulos si crustos pe mucoasa bucala si piele. se acopera de cruste cenusii.anatoxina (bacteria e moarta). Surse de infectie: animale bolnave sau trecute prin boala. limfonodulii mezenterici sunt mariti in volum. genitala. . Dupa ce se sparg => se depun cantitati mari de celule necrozate + fibrina. Evolutia e uneori foarte rapida.

Apare la animale bine dezvoltate. edeme declive. sunt peste 10 tipuri O. C . produsa de un virus-afta = vezicula . se administreaza ser anti C. Enterotoxiemia anaeroba a oilor Are 2 forme de manifestare: -1 nervoase (produsa de tipul C). Una e responsabila de virulenta. hipogastrici). aproape 10 tipuri C. Confirmarea se face prin examen bacteriologic. isi cauta parca drumul (bajbaiala). ser anticangrenos polivalent. A. apare la tineretul de sub 1 an si la adulte -2 boala rinichiului moale. SAT2 = 5. mamela). hemoglobinurie. rehidratare. + antibiotice. miscari convulsive. spumozitati in bronhii. balonari. focare necrotice pe mucoasa intestinala. la sfarsit stare comatoasa. In componenta virusului exista cel putin 2 fractiuni. agitatie. stratul malpighian pana in stratul lucidum. se elimina prin toate secretiile si excretiile) -virus solid (in celulele din peretii aftelor). sensibil la cloroform si eter. cealalta raspunde de aparitia anticorpilor. Epidemiologie: boala apare sporadic sau enzootic. Clinic: * forma supraacuta . decubit.cunoasterea zonelor de pasunat. carantina. Virusul se prezinta in natura in 2 forme: -virus lichid (in continutul aftei.Profilaxie: evitarea contactului cu turme contaminate. dimensiuni mai mici de 10 nm. SAT3 = 4. Diagnostic: semne clinice. chimioterapice. . diaree fetida. S-a observat ca animalele care au trecut prin boala se pot reambolnavi => s-a descoperit fenomenul de pluralitate al virusurilor = prezenta in natura a virusurilor sub diferite tipuri antigenice.dureaza 2-4 zile.moarte aproape instantanee * forma acuta . dar indiferent de tip produc o boala identica (dupa un timp se reambolnaveste cu alt tip si produce aceeasi boala)-tipuri importante: O. enterotoxiemie (produsa de tipul D). Cel mai bogat in variante este tipul A. Febra aftoasa Afecteaza biongulatele. dezinfectii. intoxicatii alimentare.-‟foot mouth disease‟ (engl. chisita. Diagnostic diferential fata de antrax. limfonodita (Ln mezenterici. Nefiind afectat stratul bazal => cicatrizare per primam.intereseaza dermul. renali.vaccinuri vii.au multe subtipuri-in Africa s-au identificat tipuri noi: SAT1. rigiditatea cadaverica dispare rapid. moarte. SAT1 = 10. hemolizina din toxina duce la anemie si uneori icter. genul Aftovirus-virus ARN.nespecifica . E mai frecventa in anii ploiosi sau cu vegetatie abundenta. la debut apar titubari. rinichi difluenti. scrajnit din dinti. schimbarea pasunii-imunoprofilaxie . Combatere: este dificila pentru ca evolutia e scurta. 3-in Asia: ASIA1=> 7 tipuri cu foarte multe subtipuri. Leziuni: balonarea cadavrului. Oile gestante pot avorta. Cele care se vindeca raman tarate.„vaccin contra anaerobiozelor la oi‟. in sacul pericardic pot fi lichide. mai frecvent la tineretul de cateva saptamani pana la 6-12 luni.)-boala extrem de contagioasa = febra si eruptie aftoasa pe tegument (ongloane. prin scarificare. vaccinarea e obligatorie . rigid. se scoate turma de pe pasune. 2. dismineraloze. perfringens. Familia Picornaviridae. procese degenerative in organe. fermentii intestinali activeaza protoxina => toxina care actioneaza asupra peretelui intestinal si determina leziuni in ficat si rinichi. disvitaminoze. nesigur. Profilaxie: . mers ataxic.

Patogeneza: incubatie 10-11 zile. Distrus de dezinfectante NaOH 1%. Uscarea il conserva cateva luni. virusul lichid se distruge in cateva minute. plantara. In lapte prin pasteurizare inalta se distruge. inclusiv cardiac. mamar)-dureaza 2-3 zile. purtatoare. dupa 15-16 ore la poarta de intrare apare o mica vezicula = afta primara. prestomace. este receptiv si soarecele. camila. Etiologie: -sunt receptive biongulatele (taurine. -in faza febrila incep sa apara si anticorpi specifici-virusul ajunge si in organele parenchimatoase => miocardita mai ales la tineret => moarte-imunitatea dureaza 3-5 ani. Acidifierea normala a carnii dupa taierea animalului distruge virusul. pasarile nu se imbolnvesc dar sunt purtatoare. de aici pe cale limfatica virusul ajunge in circulatia sanguina => ajunge in epitelii (pielea peribucala. . Din afta secundara virusul poate ajunge iar in circulatie => ajunge si in alte tesuturi. Distrugerea Cobaiul se injecteaza intradermic in zona Surse de infectie: -animale bolnave. uneori erupe la suprafata = cicatrizare per primam. In furajul conservat rezista 20 de saptamani. Agentii chimici: rezista la pH 7-6. lama. furaje. formol. in aceasta perioada datorita pluralitatii se poate infecta cu alte tipuri si sa determine boala. se rup peretii intercelulari. insecte hematofage-boala epizootico-panzooticaimunitatea se epuizeaza in 3-4 ani. ovine. Infectia se realizeaza pe orice cale (frecvent digestiva) . Se gaseste in ambalaje.in stratul malpighi se acumuleaza un strat seros. la -200 de grade ramane viabil. se multiplica la poarta de intrare. Animalele tinere si cele de mare productivitate sunt mai receptive. apa. la fel la pH < 6.v. Serul sanguin de la aceste animale poate servi la interventii in formele mai grave. porci). toate obiectele contaminate sunt surse de infectie -virusul apare in saliva dupa 8-10 ore de la infectie. la fel prin u. Afta debuteaza prin subtierea epiteliului datorita degenerescentei hidropice a celulelor . pe peretii varuiti o luna. biologica (putrefactia) actioneaza foarte lent asupra virusului.Agentii fizici: virusul solid rezista 30 de minute la 100 de grade. in sange exista anticorpi. cazurile sunt foarte rare. Omul e si el posibil infectabil mai ales copiii hraniti cu lapte de la vaci bolnave. intre ongloane. afta se mareste. mai rar la bivoli. pe sol rezista 7 saptamani.prin solutii de continuitate. a fost izolat si de la solipede. gunoi de grajd. la pH alcalin (12) se distruge. se mentine in saliva 10 zile -se evidentiaza in lapte la 48 de ore de la infectie -se elimina si prin urina si lapte-la animalele trecute prin boala ramane in unele epitelii. zona chisitei. in fan 15 saptamani. Frigul il conserva. apar numeroase vezicule = afte secundare (acum se depisteaza boala).

A2.inocularea de suspensie de creier de la pasarea bolnava la embrion cu recoltarea de lichid alantoidian -testul de hemaglutinare -testul de sero-neutralizare pe culturi celulare. depresiune.se pune la fel . a disparut in 1942 cand a fost inlocuita de boala de Newcastle. Este principala cauza a deceselor dupa bolile cardio-vasculare. edemul tesutului conjunctiv subcutan in zona capului si gatului. Influenza aviara -genul Ortomixovirus. tipul A-boala contagioasa cu caracter septicemic. A5 la curca. horiplumatie. debut brusc. Nu se cunoaste sigur rolul masculului in transmiterea bolii. La vaca placenta nu este penetrabila de substantele cu masa moleculara mare. in Romania in 1937 in Moldova. frecvent evolutie acuta. mers nesigur. Virusul e prezent in secretiile nazale. la taurinele adulte. A fost semnalata in Italia din secolul XIX. exudat seros in cavitati. bufnitele. Epidemiologie: sunt receptive galinaceele si palmipedele. Anatomo-patologic: leziuni asemanatoare de tip septicemic: echimoze. Diagnosticul . Se cunosc gene implicate in multiplicarea necontrolata a unor serii celulare. La taurine boala are o prevalenta de cateva sute la suta de mii de animale. Tipul A1 e patogen pentru gaina. transmiterea se face direct sau prin vectori. Clinic: incubatie 4-5 zile. Unele rase se imbolnavesc mai frecvent (Rosia Daneza). sange. Leucoza enzootica bovina LEB are doua forme:-leucemica (intravasculara . A3 pentru rata. Formele leucemice la animale se depisteaza mai rar (este scump). Boala este semnalata mai ales la animalele pigmentate.-porcii se dezonguleaza practic in mers. Bolile canceroase sunt boli de familie. a reaparut in 1941. Este boala cu caracter enzootic. Exista o perioada preclinica si una clinica. unele specii de laborator. canarii. in pulmoni. Toate bolile canceroase au importanta chiar daca sunt cateva la suta de mii de animale. cord. A4 la puii de gaina. respiratie dispneica. oculare. se fac vaccinuri inactivate pentru ca nu exista tulpini neagresive. Leucozele se exprima clinic la varsta adulta (tardiv). . Nu se vaccineaza. porumbeii. Viteii se pot infecta in orice moment. inclusiv in viata intrauterina. in zonele de ses fiind mai frecvente. Combatere si profilaxie: identic. Arealul pe care se cresc animalele este si el un factor de risc. In Romania nu se face vaccinare. LEB este o entitate infectioasa care a fost mai bine evidentiata in secolul trecut in Germania. petesii pe mucoasa stomacului glandular. frecvent edemul capului si gatului (la Newcastle edemul e mai discret)-manifestari asemanatoare pseudopestei. sufuziuni.e un cancer al sangelui)-aleucemica (extravasculara aparitia de formatiuni tumorale propriu-zise sau difuze).

tulburari in organul respectiv (in leucoza aleucemica).daca nu se folosesc instrumente care sa transmita sange infectat (ace de seringa). Sub influenta factorilor de risc se produce multiplicare anarhica. sensibilitate. Virusul altereaza structura morfologica a celulei agresionate prin aparitia la nivelul cromozomilor a unor mutatii ireversibile (modificari citochimice. examene hematologice repetate. In LEB cel mai frecvent afectati sunt limfonodulii (la 98% din animalele cu leucoza). Anatomo-patologic: metaplazia celulelor unui sistem celular sau organ (in mod deosebit sistemul reticulo-histiocitar). transformarea celulelor STEM.in timus. In LEB se produce initial o limfocitoza preclinica. examen clinic (tomografii). Cronic afectarea sistemului limfatic se manifesta prin megalia limfonodurilor (mariti in volum fara sa fie durerosi. Cheia Gotze 18000 de leucocite Cheia Bendixen 18000 limfocite -la animale intre 2 si 3 ani > 9000 limfocite -la animale mai mari de 4 ani ?!? -la animale intre 3 si 4 ani -taurine la 2 ani -sunt pozitive animalele in al caror sange sunt prezente peste Cheia Claque -diagnosticul de confirmare: la toate taurinele mai mari de 6 luni. celule modificate (ex. Criterii de diagnostic:-diagnosticul de prezumtie = ancheta epidemiologica. daca animalele nu sunt duse la monta in alte zone. In sange apar celule imature . inapt de munca. Distrugerea lor este uneori atat de mare incat este necesara repopularea maduvei osoase. tuburari circulatorii (ischemie). Mecanismul de producere: virusul patruns in organism ramane o perioada lunga in stare de latenta. Faza tumorala (clinica propriu-zisa) poate evolua cronic. are 2 faze: preclinica (pretumorala) si tumorala. leziuni difuze sau in focare. Faza preclinica poate dura ani de zile. ulterior urmata de proliferarea celulelor unor tesuturi.mai multe zeci de mii de limfocite pe mm cub. Prin compresiuni determina durere. se produc necroze. bioenergetice. La tineret apare leucoza timica .limfocitoza . trebuie controlate anual cu . examen histologic. nedezvoltare ponderala. metaplazia in organele vitale (maduva osoasa). consecutiv se produce multiplicarea maligna a seriei celulare in care se gaseste virusul. Proliferarea anarhica determina fie forma leucemica fie cea aleucemica.orice cancer inseamna nu numai proliferare anarhica ci si punere in circulatie a unor celule imature (blasti) => se produc modificari in celula STEM. examen anatomo-patologic. este descoperita uneori intamplator prin examen hematologic . se termina enzootic stationar . placile Peyer pot determina ocluzie intestinala). inele Cabot). citoenzimatice). Clinic: este boala cronica. nesesizata de organismul animal. uneori si acut.Boala apare la inceput sporadic apoi enzootic. Organismul este anemic.

Alte tipuri de leucoze Leucoza limfoida (limfomatoza. culoare sidefie + leziuni in organe. Evolutia poate fi difuza sau tumorala. boala ficatului mare) Incubatia e lunga. Se urmareste obtinerea de linii rezistente la infectii cu virusul leucozei. numar mare de eritroblasti.pe embrioni de gaina SPF. poechilocitoza sau anizocitoza. In leucoza limfoida maduva osoasa este de culoare cenusie datorita multiplicarii celulelor STEM.imunodifuzia in gel de agar . Se palpeaza ficatul marit. slabire progresiva. Tineretul care raspunde pozitiv poate fi supus unui regim pentru dezvoltare mai rapida. Diagnosticul: obligatoriu se examineaza si formatiunile nervoase (plexurile. Leucoza eritroida (eritroblastoza) Se caracterizeaza prin prezenta de eritroblasti = eritrocite imature cu nuclei in mitoza. Profilaxia este nespecifica. boala se manifesta dupa mai multe zeci de zile sau mai mult de 100 de zile. paloarea crestei si barbitelor. Animalul moare prin ruptura organului afectat si hemoragie interna. Acolo unde testele nu sunt concludente se fac recontroale . Leucoza mieloida (mieloblastoza) Este mai rara. splina). maduva hematogena (adenograma si medulograma). Numarul granulocitelor este foarte mare. Staza in capilare duce la hipertrofie. simptomele sunt asemanatoare cu cele din eritroblastoza. dar este periculos. virusologice (virusul este prezent in toate organele limfoide). apar modificari tumorale. Trebuie ca 3 ani la rand sa nu mai apara animale pozitive. chiar anoxie si moarte. hipoxie. Simptome: abatere. Testul PCR (polymerize chain reaction) este cel mai bun si cel mai scump. hemoragii inclusiv in organele splahnice. nervul sciatic) pentru a face diferentierea de Boala Marek: aspect de sirag de margele ale nervilor. slabire progresiva. culturi de limfocite. intereseaza limfonodurile. apetit capricios. scade productia de oua sau inceteaza. maduva osoasa este rosie. Maduva osoasa este modificata in toate leucozele.primul la 1-2 luni.se citeste in functie de densitatea optica. Combatere: eliminarea pasarilor cu manifestari. Forma cea mai grava este cea leucemica viscerala. ficatul si splina marite. exista si localizari in organe (ficat. are consistenta gelatinoasa.cel mai utilizat test. Diagnosticul se bazeaza pe leziunile macro si microscopice si examen hematologic (este un diagnostic de prezumtie nu de confirmare). ELISA . anemie. In leucoza eritroida cadavrul e anemic. Nu se cunoaste daca se transmite de la animal la om. Manifestari: anemie. prelevare de organe cu leziuni pentru examene histologice. Toate animalele pozitive sa fie sacrificate. nu prea profund pentru ca se produce ruptura. Ouale provenite din acestre efective se exclud de la reproductie. Trebuie facute deparazitari. Ea afecteaza in principal celulele circulante rosii. din efectivele unde s-a pus diagnosticul prin necropsie. frecvent se produc rupturi ale organelor la cel mai mic efort. . imunofluorescenta Nici unul din teste nu este acreditat ca sigur 100%. se modifica culoarea organelor si mucoaselor. examinate anatomo-patologic. apar infiltratii difuze sau in focare care dau aspect tumoral. Examenul virusologic .

ALTE BOLI VIRALE
Sarcomul lui Raus -descris in 1910. Este o tumora transmisibila. De la tesutul conjunctiv este difuzibila si in musculatura, este sporadica, se localizeaza in zona pectorala, ceafa, gat, aripi. Se transmite orizontal prin solutii de continuitate, insecte. Virusul poate fi eliminat prin secretii, excretii. Profilaxia este nespecifica: incubatia numai a oualor provenite din efective unde nu s-a diagnosticat boala, dezinfectie dupa fiecare serie.

Osteopetroza Reprezinta ingrosarea tuturor oaselor cu exceptia oaselor capului si a falangelor. Este o osteita hiperplastica insotita si de leziuni viscerale. Este produsa de un retrovirus de tip C. Clinic: deformarea oaselor lungi, ingrosare in regiunea diafizara, ulterior este cuprinsa si epifiza. Lumenul oaselor se ingusteaza pana la obliterare => maduva se atrofiaza => afectarea hematopoezei, oasele dau aspectul de cizma. Se produce o limfocitoza, apoi eritropenie cu anemie, leziuni tumorale in organele splahnice. Histologic: osteoclazie, fibrozarea maduvei. Boala s-a transmis experimental la pui. Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice si lezionale.

Boala Marek
In 1907 Marek descrie o polinevrita a gainilor insotita si de formatiuni tumorale in organele parenchimatoase. Apar modificari si in zona oculara (schimbarea culorii iriene, forma pupilara, micsorarea deschiderii pupilare, pierderea vederii (amauroza), lipsa acomodarii ochiului), insotite si de manifestari nervoase. Se inregistrau si mai frecvente tumori cutanate. Mai tarziu s-a izolat un virus de la gaina si curca care a permis stabilirea faptului ca este un Herpesvirus dar cu aceleasi efecte ca si retrovirusurile. S-a renuntat la numele mai vechi de neurolimfomatoza si s-a numit boala Marek. Are frecventa mai mare decat leucozele. S-a reusit obtinerea unor virusuri care pot produce raspuns imun. Exista teste pentru diferentierea leucozei de Boala Marek: testul RIF, testul COFAL - este pozitiv pentru leucoza si negativ pentru boala Marek. Boala evolueaza cronic dar exista si o forma acuta. Forma clasica (neurala - afecteaza nervii) = boala a sistemului nervos datorita afluxului de limfocite in sistemul nervos => domina paraliziile (torticolis, lasarea aripilor, pozitii diferite ale irisului, mascarea culorii normale, imposibilitatea acomodarii ochiului). In evolutia cronica domina formele paralitice. Se termina prin moarte mai ales datorita leziunilor in organe. Nu exista tratament. Exista vaccinuri vii administrate in regiunea gatului (inainte de populare). Nu se transmite prin ou, infectia se produce dupa spargerea oului de catre puiul care eclozioneaza.

Listerioza
Boala infectioasa produsa de bacterii din genul Listeria, Listeria monocitogenes-se exprima clinic fie ca o entitate septicemica, fie prin encefalita, fie prin avorturi. Anatomo-patologic: focare nodulare in diferite tesuturi si organe (ficat, splina, SNC). La unele specii se exprima prin cresterea monocitelor.-apare si la om-in Romania e semnalata la mai multe specii de mamifere, pasari si pesti.La animalele de interes economic a fost descrisa in 1932, la oaie in Noua

Zeelanda in 1937, la taurine in 1934 in SUA-afecteaza SNC, se termina prin moarte-avort inclusiv la om-la animalele hranite cu silozuri are frecventa mai mare (se numeste boala de siloz) - rozatoarele care patrund in furajul insilozat. Se deosebeste de bacilul rujetului prin faptul ca e mobila. Etiologie: Listeria monocitogenes are o structura antigenica heterogena, exista cel putin 4 tipuri antigenice distincte (I, II, III, IV (IVa, IVb)). Produce o exotoxina (hemolizina) - evidentierea ei are valoare de diagnostic. Determina cresterea monocitelor in sange, organele hematoformatoare sau de depozit. Sunt receptive mai ales oile, porcii, taurinele, caii, cainii, pasarile (gaina, rata, curca, porumbei), rozatoare (iepuri, cobai), pesti (pastrav), moluste. Surse de infectie: -primare - animale bolnave sau trecute prin boala, mai ales cele care au avortat - invelitorile sunt bogate in germeni. Boala apare si dispare brusc, pentru a reapare anul urmator la repetarea factorilor de risc. -secundare - microbul rezista in sol, inclusiv in apa sarata, in apele dulci - pestii, broastele sunt purtatoare si eliminatoare de germeni, lipsa furajelor bogate in glucide e un factor de risc (administrarea glucozei determina ameliorarea semnelor de boala) la care se adauga gestatia care determina cresterea corpilor cetonici. Boala apare sub forma de cazuri sporadice, rar enzootice. Intr-un areal boala se mentine mai

multi ani indiferent de masurile care se iau; e mentinuta in sol mai ales de rozatoare. Listeria e o bacterie cu rezistenta slaba chiar si in culturi. Un mod de transmitere sunt si larvele unor paraziti (Oestrus ) care ajung in sinusuri pana chiar in SN. Clinic exista 3 forme in functie de specia receptiva: 1. tipul encefalo-meningial = cel mai grav, e insotit si de avort, frecvent la rumegatoare, porc si om. Este o zoonoza grava, mai ales la femeile gravide (avort), frecvent determina exitus. 2. tipul necrotic cu mononucleoza = tulburari inclusiv in tesuturile dotate cu celule STEM, monocite 3. tipul septicemic = septicemie, apoi la locul de localizare a listeriilor se produc necroze. Infectia se produce pe multe cai, de regula prin ingesta dar si prin mucoase lezate. La rumegatoare-la miei in primele 10 zile de viata determina sindrom de febra, tulburari digestive, moarte in 24-48 de ore, apare frecvent si la adulti, produce si avort - uneori la un numar mare de femele gestante (se pot pierde 50% din produsi) -tipul encefalo-meningeal = febra, tulburari nervoase, pozitii anormale ale capului si gatului, decubit prelungit, rinoree (scurgeri mucoase, muco-purulente), cheratita, conjunctivita, pedalari, miscari necoordonate in decubit, dupa o saptamana intra in coma, moarte. Animalul nu poate face prehensiunea nici masticatia. -tipul avortigen - in a 2-a parte a gestatiei, femela nu se resimte dupa avort, sunt putine semne prodromale,

vindecarea formei meningo-encefalice e foarte rara, cu atat mai putin forma avortigena-la porc pierderile sut mai mici La pasari-somnolenta, inapetenta, diaree, slabire, moarte dupa 1-2 saptamani Leziuni: noduli de tip necrotic, conjunctivita, cheratita, rinita catarala sau cataral-mucoasa, hemoragii in bulb, necroze miliare frecvent in ficat. Microscopic: infiltratii perivasculare cu monocite (monocitoza e determinata de o componenta proteica din peretele celular al bacteriei), focare necrotice microscopice in bulb si istm, infiltratii cu limfocite si polinucleare in meninge si encefal. Diagnostic: -de prezumtie -de confirmare - examene de laborator - izolare si identificare in cazul avorturilor. Nu totdeauna tesuturile sunt suficient de bogate in bacterii (s-a evidentiat ca se multiplica si la temperatura frigiderului => se recomanda ca proba sa nu se distruga daca examenul e negativ ci sa se reexamineze dupa 2 zile). Uneori sunt necesare investigatii privind capacitatea patogena a bacteriei - infectia experimentala nu e urmata de aparitia manifestarilor clinice (nu se reproduce experimental boala). Testul Anton - tulpinile care produc prin instilare in sacul conjunctival la cobai o conjunctivita sunt patogene. Listerioza se poate confunda cu boli ca: turbarea, boala Awjeszky, cenuroza. Tratament: antiinfectios + substante energetice din categoria glucidelor (furaje melasate) sau glucoza i.v., tetracicline, etc. Profilaxia: -nespecifica - eliminarea oilor care au avortat sau care s-au remis precoce, renuntarea la furajul conservat, deratizari, imunoprofilaxia cu tulpini neagresive, vaccinuri de regula vii din tulpini care s-au transformat din S in R iar la animale determina aparitia de anticorpi.

Mixomatoza
Boala e intalnita la iepuri, este extrem de contagioasa. Clinic: conjunctivita si rinita, apoi aparitia de tumefactii subcutan cu aspect edematos (seamana cu niste tumori). Evolutia e grava, mortalitate crescuta. Boala e produsa de un poxvirus din genul Capripoxvirus, inrudit cu virusul fibromului Shope. Sunt receptivi toti iepurii (genul Oryctolagus, Silvolagus, Laepus) prin contact direct sau indirect, furaje, insecte hematofage. Clinic: incubatie o saptamana, apoi apare conjunctivita catarala care devine muco-purulenta, in zona capului si gatului apare tumefactie edematoasa, pastoasa, intinsa => capul creste in volum (cap de leu). Pot apare si perianal si perigenital. Dupa 9-10 zile pot apare si alte localizari (cea pulmonara determina moarte). Diagnostic: date epidemiologice, specia receptiva, clinic, evolutia rapida, mixoame. Anatomo-patologic: prezenta in celulele stelate din tesutul conjunctiv a incluziilor Splendore (amprenta si colorare). Se vaneaza toti iepurii bolnavi si se ard. In crescatorie se face dezinfectie si repopulare din efective in care nu a fost boala.

Genul Burkholderia

aeroba. inconjurate de tesut fibros. necapsulata. Rezistenta: este putin rezistenta in mediul extern. Se transmite inclusiv la carnivore si om. Are evolutie cronica: leziuni nodulare in aparatul respirator (mucoasa nazala. Morva este prezenta in multe tari din lume (Asia. apa. intalnita la solipede. in purin 15 zile. jgheab. In infectiile experimentale dureaza 34 zile. mallei (fost Pseudomonas mallei) este o bacterie Gram negativa. latime 0. e un produs revelator pentru hipersensibilitatea intarziata de tip IV. camila.Cyr a reusit sa realizeze transmiterea morvei de la cal la magar. Are diferite denumiri: malleus.incubatia este mai scurta. A fost cea mai importanta boala in trecut datorita si importantei mari a calului. in cadavre 15-20 de zile. Clinic: incubatie variabila (10-14 zile). Este cunoscuta din antichitate . rezista mult in materiale patologice. nesporulata. fragmentele nucleare persista (nu apare si carioliza). infectie: primare: animalul bolnav secundare: furaje. In 1891 doi cercetatori reusesc sa prepare maleina = un extract de bacili ai morvei. Morva este o boala rara in Romania. se multiplica la poarta de intrare => o formatiune nodulara (morva primara) . localizata si cutanat. Nu creste pe medii obisnuite => medii glicerinate. bacilara. difuzeaza pe cale limfatica sau sanguina => morva secundara (metastatica). la 80 de grade poate rezista mai mult de 5 min. In focarul primar: macrofagele gigante sufera un proces = pulverizarea nucleilor (cariorexis). harnasament. Microscopic se observa celule epitelioide cu un numar mic de celule gigant. Se imbolnavesc si carnivorele. Este una din cele mai grave zoonoze din crescatoriile de cai. Morva acuta are manifestari putine: hipertermie. Morva este o boala infectioasa. Apar leziuni de tip productiv. medii lichide. Magarul e chiar mai sensibil decat calul (in adaposturile de cai ale armatei existau magari “santinela”) . imobila. Are manifestari generale si locale. farcin.Burkholderia mallei . morva. in mucusul nazal rezista 2 saptamani. la 100 de grade nu se distruge spontan. pulmoni. magarul. contagioasa. Evolueaza cronic.este o boala profesionala. Particularitati epidemiologice: sunt receptive calul. Africa in special). Saint . inflamatie de tip seros care apoi devine productiva. Patogeneza: patrunde in organism prin leziuni pe piele sau mucoase.. depresiune. catarul.5 microni. Surse de . Si in Europa exista inca animale pozitive.malleus humidus. dupa cativa ani se demonstreaza si transmiterea la om. limfocentri). Etiologie: B. inapetenta. Morva cronica este in unele cazuri continuarea uneia acute. in adaposturile de cai in sezoanele reci si umede 30 de zile. lungime 2-5 microni. poate evolua si enzootic. dar si pana la cateva saptamani. Omul este foarte sensibil .produce morva. uneori si acut (la magar).

se apreciaza leziunea . noduli de-a lungul vaselor limfatice => ulcere. apar formatiuni nodulare care apoi se ulcereaza. In gurma se produce aceeasi leziune limfatica dar limfonodul este mobil. pe mucoasa nazala se observa cicatrici cu aspect stelat (flori de gheata).pe mucoasa nazala apar macule (pete rosii). rezistenta mai mica la efort. pusee febrile. Localizarea pulmonara e inaparenta . imobil. iar zona este foarte sensibila. se executa la un ochi. animalul prezinta jetaj (uneori cu striuri de sange). uneori localizari cutanate (farcin) = leziuni cutanate de-a lungul unor vase limfatice in grosimea dermului.1 ml maleina. Manifestari locale: . nedureros.Morva cronica: stare relativ buna de intretinere. Apare un nodul initial.intereseaza doar mici grupuri de alveole.edeme declive. se pot observa necroze in placi. ulcere.pentru caii pe care se prepara diferite seruri . Dupa 30 de zile se cronicizeaza (sau animalul moare). Leziunile sunt variabile in functie de varsta acestora si tipul inflamatiei. * examen serologic: RFC * maleinare . apoi se ramolesc => ulcere (ulcerarea se poate produce lent sau rapid). osteite . celulele epiteliului alveolar au nuclei in cariorexa . jetaj.morva acuta . Limfonodulul este mare in volum. Prognosicul e foarte grav. chisti morvosi (denivelari cu continut lichid. dimensiuni mari). carantina de gradul 2.dureaza luni pana la ani de zile. prinderea limfonodurilor zonali (mandibulari) bilateral.pneumonie latenta . inlocuite ulterior de formatiuni nodulare.intradermo-palpebral: 0. obnubilatie. Se manifesta prin jetaj. care in timp se cicatrizeaza.este una din bolile grave care impun controale pentru animalele experimentale. colectii purulente in sinusuri si pungile guturale. In localizari pulmonare => leziuni de alveolita. se citeste la 24 de ore.morva cronica . se acopera cu puroi care se solidifica si creste in volum (in popor se numeste cartita). glandaj (lezarea limfonodurilor zonali). mucoase anemice. Este boala de lista B. edeme de staza uneori.denivelari pe coaste. temperatura intermitenta. inflamatia limfonodurilor regionali. . Diagnostic: . animalele care intra sau ies din tara. foarte duri la palpatie (asemanatori cu alicele). Localizarea cutanata .noduli galben-cenusii diseminati. apoi ulcer. Animalele se sacrifica si se distrug prin ardere. pneumonie lobara sau bronhopneumonie.

ficat. controlul tuturor cailor de contact cu cei bolnavi. Laptele contine mici coaguli de sange si flocoane bogate in bacterii. nu se mai practica. caine. stranut. In functie de dimensiunile tumefactiei.-examen biologic pe cobai se injecteaza la mascul => orhivaginalita grava. abcese in organe (pulmoni.locala comparativ cu ochiul congener (poate apare tumefactie. La caine. rasa Ciobanesc german. In Romania mai frecvent este Nocardia asteroides. In cavitati exista un exudat purulent. 8 ore = aprecierea curbei termice prin termometrie din 2 in 2 ore. oaie. slab pozitiva sau dubioasa. pasari -semnalata si la om -manifestari asemanatoare gripei: febra. Boala se intalneste si la feline. leziunile limfatice si epifora se apreciaza reactia pozitiva. vin in contact permanent cu solul contaminat. Deschiderea abceselor permite eliminarea de fragmente de tesut necrozat. manifestari respiratorii. hipersensibilitate cutanata. marirea limfonodurilor subcutani. anorexie. blocari renale. Anatomo-patologic: leziuni purulente si/sau nodular-granulomatoase. aprecierea leziunilor locale. Nocardioza -boala cronica. slabiciune. reactia generala (tuse. -subcutan: este mai valoroasa decat cealalta pentru ca determina si raspunsul general al animalului fata de prezenta antigenului morvos din maleina. Se manifesta prin: hipertermie. Este cea mai valoroasa metoda de diagnostic. coloniile au aspect de miere. abcese subcutanate sau abcese ale glandelor salivare. chiar daca bacilul este sensibil la unele chimioterapice (sulfamide). astenie. Morva la animale nu se trateaza. splina). uneori epifora abundenta). Examenul serologic e bine sa se faca la interval de 4 saptamani. dupa ce se masoara si numai daca temperatura medie este sub limita speciei si varstei => atunci se injecteaza maleina. In regiunea gatului se apreciaza edemul. Daca nu se intervine repede animalul moare. bacteriologic (din puroi). . mai ales cei care pazesc inchisorile. uremie care poate cauza moartea. Se practica RFC. Folosirea prelungita a sulfamidelor duce la nefroze grave. produsa de un germen din genul Nocardia. -examen bacterioscopic. La taurine se produce frecvent mastita nocardica. Gram pozitiv. limfangita morvoasa). specii: Nocardia asteroides brasiliensis caviae -frecventa mai mare la taurine. Pot apare frecvent metastaze in alte organe. Citirea se face dupa aprox. Combatere si profilaxie: sacrificarea animalelor depistate ca morvoase. abdomen mult marit. Tumefactiile produse se aseamana cu cele din actinobaciloza. Se face doar seara. pisica. la om se trateaza. negativa. examinare prin RFC. insotita de hipertermie. Profilaxia = carantina animalelor importate sau cele care se intorc in tara.

Diagnosticul e dificil de pus, confundabil usor cu streptococi. Se fac examene radiologice si bacteriologice, examene serologice (RFC, seroprecipitare), examene alergice. Nocardioza este o boala tratabila. Bacteriile sunt sensibile la tetracicline, unele sulfamide. Tratamentul este prelungit, se administreaza si substante care sa inhibe dezvoltarea ciupercilor patogene (antimicotice), chirurgical = vidarea abceselor , iod, KI sau NaI (3-4 g KI pe zi la vaca). S-au obtinut rezultate si cu antibiotice si sulfamide uzuale.

Papilomatoza
Se caracterizeaza prin formatiuni prezente pe piele si mucoase. Este o oncopatie cu evolutie benigna, provocata de virusuri din familia Papovaviridae, genul Papovavirus.

Papilomatoza taurinelor Este mai frecventa si la iepure, ecvine, caine. Virusul este patogen inclusiv la om. E mai agresiv la animalele tinere. Infectia este favorizata de solutiile de continuitate ale pielii si mucoaselor (folosirea de instrumente contaminate). Frecventa maxima a papiloamelor la taurine este pe cap, gat, spata, salba, abdomen; la vaca pe uger si mameloane. Apar pana la zeci chiar sute de papiloame cu aspect de tumori, dure, suprafata cornificata, crevase. Pot fi : sesile, pediculate sau conopidiforme. Animalele bolnave, datorita iritatiei locale, prezinta apetit scazut. Evolutia bolii e lunga. S-au observat si vindecari spontane. Animalele bolnave se examineaza in vederea unui diagnostic cert. Tesuturile in care s-a dezvoltat aceasta excrescenta trebuie inlaturate si tratate cu substante care neutralizeaza replicarea virusului (iod, chimioterapice).

Pasteurelozele
Sunt raspandite la mamifere si pasari. La om provoaca pesta umana (ciuma). (pesta umana este bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica).

La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii din genul Vibrio). La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine, porci, iepuri).

Pasteurella este o bacterie Gram negativa, nesporulata, neciliata, unele capsulate, se deosebesc de alti Gram negativi prin anumite particularitati metabolice: nu produc H2S, indol negative, fermenteaza glucoza si zaharoza, nu fermenteaza lactoza.

Specii: Pasteurella -multocida (poate imbolnavi mai multe animale) -hemolytica (produce hemoliza, este mult mai variata antigenic decat P. multocida) -gallinarum -ureae

-aerogenes -pneumotropica.

Pasteurella multocida-exista mai multe tipuri antigenice - clasificarea lui Carter care pe baza antigenului K imparte P. multocida in 4 tipuri capsulare (pe baza unui test serologic de hemaglutinare) A, B, D, E. Namioka si Murata fac studii privind antigenul somatic si gasesc ca in cazul speciei multocida exista cel putin 11 tipuri distincte (cele 11 fac parte din cele 4 tipuri capsulare). La unele specii Hedlleston gaseste si el mai multe tipuri distincte. La bovine s-au izolat tipurile: A7, B7, B11, D1, E6. La porci: A1, A3, D1, D2, D4, D10. La carnivore: D3. La oaie: D4.

Se apreciaza ca Pasteurella trebuie sa aiba un titru al patogenitatii de cel putin 10 la -7. Sunt putin rezistente in mediul extern. Habitatul obisnuit este organismul animal - este germen epifit. Pot fi distruse cu antiseptice, rezista 10 minute la 60 de grade, in gunoiul de grajd iarna rezista 1 luna,in cadavrele in descompunere mai mult de 1 luna, in culturi la temperatura camerei rezista mai multi ani.

Pe mediile de cultura isi pierd virulenta => se folosesc pentru obtinerea de vaccinuri vii care isi pastreaza antigenitatea dar pierd agresivitatea. Revenirea la forme agresive este posibila. In Romania se foloseste tulpina PMCU.

Pasteurelele sunt sensibile la antibiotice si chimioterapice (trebuie facuta antibiograma). Sunt receptive numeroase specii de mamifere si pasari. Pe primul loc sunt pasarile, apoi iepurele, taurinele, bubalinele, porcii, oile, carnivorele. Este frecventa la iac, zebu, cerbi, capre, mistreti, dihori, vulpi, iepuri, vrabii, ciori.

Nu produc tulburari animalelor purtatoare. Virulenta e moderata, intr-un anume echilibru cu receptivitatea animalului gazda. Cand se dezechilibreaza patrund in circulatie si se multiplica. Factori de risc: varsta, temperatura scazuta, oboseala, alimentatia neechilibrata, unele boli cronice cu evolutie lenta, parazitismul cailor respiratorii si digestive. Agresivitatea lor creste cand se grefeaza pe animalul infectat cu alti agenti microbieni (infectia secundara cu Pasteurella).

Surse de infectie: aparent fara sursa anume de infectie pentru ca Pasteurella se afla permanent in organism. Se poate transmite si orizontal prin tuse, stranut.

Incetarea brusca a bolii => factorii respectivi au disparut sau infectia s-a produs cu P. de mare patogenitate ceea ce a dus la instalarea imunitatii specifice.

Pasteurelozele sunt boli obisnuit enzootice care se exprima uneori brutal in efectiv, fara insa sa aiba tendinta de a se raspandi la alte efective. Vectori: insectele hematofage. Mecanismul de producere a bolii: indiferent de calea de patrundere => multiplicare in organism, intoxicatie prin endotoxine => efecte generale asupra peretilor capilarelor sanguine => hemoragii, extravazari de lichide, perturbari ale presiunii osmotice, efecte asupra metabolismului general al animalului, slabire pana la cahexie, efecte asupra SNC, leziuni locale finalizate prin necroze. Apare diateza hemoragica pe seroase si mucoase, infiltratii seroase in tesuturi, chiar edeme, apar focare necrotice in unele organe in functie de animalul receptiv. Unele pasteurele determina la gaini o boala strict localizata: necroza barbitelor.

Diagnostic: -de prezumtie -de certitudine - e greu pentru ca trebuie stabilit cat este de patogena. - prin examen bacteriologic: izolare din sange, maduva osoasa, lichidele de edem. Prezenta P. in circulatie este un element in plus.

Pasteurelele induc o activare inconstanta a celulelor cu competenta imunologica => vaccinurile nu sunt foarte sigure ca pot preveni imbolnavirea

Pasteureloza bovina (la bivoli se numeste “barbone”)
Este mai grava in tarile tropicale si subtropicale. Receptivitate: bubaline, taurine, zebu, iac, cerb, etc. Viteii se imbolnavesc de regula dupa varsta de 6 luni. Boala are caracter sezonier: primavara-vara, mai ales animalele folosite la muncile agricole. Este produsa de P. multocida si P. hemolytica.Clinic: incubatie de la cateva ore la 1-2 zile, are mai multe forme clinice si de evolutie (dispnee, congestia mucoaselor, epifora, catar nazal, dupa cateva ore de la aceste manifestari animalul moare. Forma acuta: se mai adauga 2 forme de evolutie: -tipul pectoral -tuse, jetaj, dispnee, raluri

distrofia unor organe. pericardita sero-fibrinoasa. gloso-faringiene care cuprind capul si gatul pana la stern. uneori cu transformare purulenta. jetaj. simptome respiratorii mai discrete. hemolytica Clinic: -forma supraacuta: este rara. autovaccinuri . Boala este declansata si de existenta unor factori de risc: infectiile parazitare. Tratament: vitamine din grupul B. evolueaza 2-3 saptamani. antibiotice. Mamita pasteurelica: este o boala grava.leziuni pleurale. hiperemie a mucoaselor. -in forma cronica . tratament de sustinere cu glucoza (perioada in care animalul nu mananca). usoara splenomegalie. cardiotonice. In forma pectorala . pericardita. abcese pulmonare. apetit capricios. In forma acuta apar leziuni septicemice si de bronhopneumonie. infiltratii in tesutul conjunctiv. abatere. pe organe si tesutul conjunctiv). lichide in cavitati. dupa 1-2 zile apar manifestari caracteristice bronhopneumoniei (tuse. posibil avorturi. jetaj. artrite.parenchimul pulmonar prezinta focare cazeoase. Se trateaza pe cale generala si locala (instilatii prin canalul papilar direct in cisterna. moarte dupa 2-5 zile. repetare la 4 ore. -forma cronica: edeme declive. modificari ale unor organe limfoide. A. identificarea si determinarea patogenitatii pasteurelelor (daca este pasteureloza primara sau secundara. anorexie. tesutul pulmonar e infiltrat => lobulii devin evidenti. Animalele care se vindeca raman cu sechele (se trece intr-o forma cronica). somnolenta. -forma subacuta: hipertermie usoara. jetaj. pleurita. accese de sufocare. in final se produce moarte. infiltratii in tesuturi. inflamatia limfonodurilor. oaia nu se mai poate folosi pentru lapte si pentru reproductie. acuta. elimina pasteurele foarte patogene. mucoase. Tratament: antibiotice sau chimioterapice care sunt cert active. Daca nu se trateaza mamela se fibrozeaza. Leziuni: -in forma acuta: septicemie hemoragica. In forma subacuta apar leziuni ale aparatului respirator de bronhopneumonie crupala.asigurarea conditiilor care sa creasca rezistenta organismului la infectii (alimentatie. moarte (boala evolueaza cateva ore). slabire.-tipul edematos (guster) .edeme calde. prostratie. animalul slabeste pana la cahexie. In tipul intestinal = afectarea frecventa a duodenului. edeme declive sau difuze in regiunea capului). Profilaxia este nespecifica: sanitara . temperatura). tumefactie. dar daca anul trecut a existat pasteureloza atunci prima vaccinare este cea pasteurelica) Pasteurella multocida sau P. hipertermie pasagera. Cantitati foarte mici de pasteurele pot produce imbolnavire si moarte in cateva ore. Prognosticul e grav pentru ca se termina de regula prin moarte. mulgere de 2 ori pe zi pentru a se inlocui substanta activa). -forma acuta: febra (42 de grade).(vaccinarea anticarbunoasa e prima vaccinare de obicei. Se folosesc antibiotice cu resorbtie imediata. pleurezie. Diagnostic: examen bacteriologic . apare mai ales la tineret. prolapsul limbii. Anatomopatologic: leziuni de septicemie hemoragica (hemoragii pe seroase. Pasteureloza iepurilor (septicemia hemoragica a iepurilor) . Pasteurelozele oilor (pasteureloza infectioasa a oilor-mamita pasteurelica) In Romania sunt mai rare. se manifesta prin febra. Forma cronica: simptome mai vagi.izolarea.cu tulpini izolate din zonele unde a mai aparut boala. decubit prelungit. Pot exista posibile vindecari care lasa purtatori. raluri. dureroase. Combatere: tratament si masuri care sa previna imbolnavirea contactilor. In tipul edematos = infiltratie sero-fibrinoasa in regiunea capului si gatului. poate compromite definitiv secretia lactata. Trebuie izolate animalele bolnave pentru ca prin tuse. sunt destul de raspandite in Europa. vitamina C.

se termina prin moarte dupa 4 -10 zile. echimoze. Pasteurelele agresive la pasare omoara soarecele in dilutii de 10 la puterea -8.Este cea mai grava boala infectioasa a iepurilor de crescatorie. debut brusc. *forma respiratorie: rinita. Mucoasa intestinala este hipertrofiata.-forma cronica . artrita fibrinoasa. Este produsa de Pasteurella multocida tipul A5. Apare si la pasari de agrement si pasari salbatice. cioc deschis din care se scurge un mucus filant. *subacuta: hemoragii mai discrete*cronica: pneumonie fibrinoasa. Exista si o forma localizata (necroza barbitelor). Clinic: incubatie foarte scurta. A7. duodenita hemoragica. carantina. *cronica: artrite cronice. Se exprima clinic la varsta de peste 2-3 luni (pentru ca pasarile sunt purtatoare se pot produce infectii subclinice => se instaleaza o anumita rezistenta care se transmite prin ou la descendenti pana cand se descopera imunologic.Se confunda cu enterotoxiemia produsa de Clostridium perfringens. Examen bacteriologic. In general vaccinurile nu sunt foarte eficiente. Exista in natura pasteurele care si-au pierdut patogenitatea dar si-au pastrat antigenitatea => sunt folosite pentru obtinerea de vaccinuri. aderente. Terapia: asigurarea unui echilibru prin medicamentarea furajelor. leziuni de tip hemoragic pe mucoasa nazala. depresiune. Mortalitatea e mai ridicata decat la alte specii (50-75%). se manifesta prin sindrom de febra. Pasteureloza aviara (holera aviara) Este una din primele pasteureloze cunoscute. Iepurele se poate infecta si in contact cu alte tipuri de rozatoare. curca).catar persistent al mucoaselor capului (coriza) *forma cutanata: abcese subcutane mai ales in zona submandibulara *forma articulara *forma digestiva *forma cahectizanta . moarte in 5 zile. Diagnostic: datorita efectelor piogeno-necrotice. cianoza crestei si barbitei. congestie pulmonara. Clinic: forma supraacuta are evolutie de la cateva ore. Evolueaza ca enzootii sau epizootii. moarte rapida *subacuta: afectiuni digestive *acuta: evolutie de 1-2 zile. Patogeneza este la fel ca la mamifere. Forma acuta este frecventa. pericardita fibrinoasa. apare spontan. necroza barbitelor. D4. Nu se considera boala decat daca pasteurela izolata produce boala la o gaina SPF. Profilaxia: asigurarea conditiilor pentru inlaturarea factorilor de risc. Este boala declarabila. bronhopneumonie. *forma supraacuta: cea mai grava. sinusuri. necroza barbitelor Leziuni: *forma supraacuta: petesii. foarte grava la unele palmipede. Infectia se realizeaza pe toate caile: respiratorie. A9. Infectia se produce pe orice cale. Profilaxia este nespecifica. tulburari generale. introducerea frunzarului de salcie (contine substante bacteriostatice). penele zburlite. coriza.focare de necroza in ficat. Boala se intretine si prin vectori cum ar fi capusile. apoi evolutie septicemica. moarte. leziuni de hepatita . cutanata. Boala este produsa de Pasteurella multocida tipul A3. hepatita necrotica miliara. pleura. *forma abdominala: complicatii cu pasteurele care produc peritonita cu lichid. cu stabilirea patogenitatii agentului izolat. Diagnostic: examen bacteriologic. e favorizata de aceeasi factori de risc. Paratuberculoza (boala lui Johne) . somnolenta.prin actiunea endotoxinelor. evolutia foarte rapida. A8. dispnee. digestiva. trece repede in circulatie => septicemie cu moarte rapida sau cu o evolutie mai lenta. aripile lasate. pleurita. Tratament:-nu se fac tratamente profilactice la iepure (o injectie poate declansa pasteureloza). E prezenta la numeroase specii de pasari (gaina. fazan. dar nu se poate face permanent pentru ca favorizeaza flora micotica. sufuziuni pe seroase *acuta: cianoza pielii. inapetenta. pericard.

In 1895 Johne reuseste sa reproduca boala la vitei. oi si capre -receptive sunt bovinele.-foarte rezistent la factorii de mediu (in fecalele animalelor bolnave rezista 8-9 luni). Bacilii localizati in aceste limfonoduri stau ani de zile. ovinele. gigant cu nuclei anarhic distribuiti in citoplasma). cabaline (+ yac.care mentin boala fara manifestare clinica). Bacilii patrund in mucoasa tubului digestiv=> granulom cu celule epiteliale. Viteii se infecteaza de pe mamelonul vacii si prin lapte. -sunt receptive animalele tinere (la 2 luni). Se cunosc doua tipuri de antigene asemanatoare dar diferite ca patogenitate: -tip bovin: bovine -tip ovin: bovine. Microbul a mai fost izolat si la suine. limfocite (cel. apa. procesul ramanand stationar. Se produce atrofia gl. secretii genitale. Particularitati patogenetice: infectia se transmite prin ingesta. contagioasa. in jurul animalului peretele adapostului este pictat cu jeturi de fecale. cahexie. diaree. Anatomo-patologic: enterita hiperplastica difuza. cerb . Surse de infectie: fecalele. asternutul. apa. cahectizare. fecale ce contamineaza padocul. . furajul. la inceput izolat si apoi enzootic. Germenii fagocitati dar nu distrusi se elibereaza sub forma de gramezi. Dinamica enzootica: e o boala sporadica sau enzootica. urina. zeb. specifica bovinelor si ovinelor-evolutie cronica => slabire. Evolutia lor => ingrosarea mucoasei intestinale: hipertrofie extrem de pronuntata (zona ingrosata si pliata cu falduri asemanatoare pielicelelor de Karakul sau asemanatoare cu circumvolutiunile cerebrale). Slabire. Liberkun => grave tulburari de absorbtie + slabire => cahexie. dar boala se exprima si la adulti (la 3-5 ani). Nu exista o legatura directa intre marimea lor si gravitate. dar experimentul nu produce boala la cobai. Numai 15-20% din animalele infectate fac boala propriu-zisa. asternut contaminat. Principala sursa de infectie = animale infectate ce elimina germeni prin: lapte. In tubul intestinal: in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal (limfonodulii mezenterici. Tablou clinic:In evolutia clinica sunt doua faze: -preclinica (asimptomatica) 2-3 ani -clinica propriu-zisa 1-2 ani.Este produsa de M. caprinele si bubalinele. placi Peyer). avium subspecia paratuberculosis-denumita si enterita cronica hipertrofianta-nu produce paratuberculoza la cobai-boala infectioasa. In faza clinica domina diareea cu fecale eliminate in permanenta cu presiune. In prima faza nu avem ce observa decat prin test alergic la tuberculina aviara (TCS). furaje. decubit => epuizare si moarte. antilopa. granulocite.

genul Pestivirus. In paratuberculoza: testul cu boviden. carantina de gradul 2-l-a inceput s-a crezut ca boala e produsa de o bacterie (Salmonella cholerae suis). eventual diaree.-virus ARN din familia Togaviridae. granuloame sesizabile prin perete. Combatere inseamna ca tot efectivul sa fie recontrolat de mai multe ori pe an. La oaie hipertrofia e mult mai discreta. Virusul s-a adaptat pe culturi celulare.Vaccinul e platit de stat. proprietarul plateste numai vaccinarea. apoi s-a izolat un virus => e boala virotica. S-a observat ca trecerea pe iepure a determinat lapinizare = pierderea virulentei cu pastrarea antigenitatii. -de confirmare: diagnostic alergic (hipersensibilitate intarziata de tip IV la substante revelatoare). astfel incat examenul coproscopic => cuiburi de bacili acid-alcool-alcalo rezistenti. Prognostic grav: la oi: slabire. Se trimite la laborator sternul. dezinsectii riguroase: beton. -dezinfectii. Profilaxie nespecifica.Morfopatologic: intestin ingrosat.se ridica si se depune altul Pesta porcina Semnalata numai la suine-prima data in 1830 in SUA-‟swine fever‟. deprecierea lanii la taurine: existenta unui singur animal => generalizare in timp => pierderi mari de carne -si pentru ca cheltuielile de combatere sunt mari (nu exista tratament ci doar supraveghere prin teste alergice)-carantina de gradul 2 -omul nu se imbolnaveste de paratuberculoza. Diagnostic: -de prezumtie: evolutie cronica. ciuma-boala de lista A. teste alergice cu paratuberculina si examen bacteriologic. nu se cultiva decat in vivo (maduva osoasa sau sange). . nu se evidentiaza cu metode clasice. slabire. Un alt test obligatoriu pentru animalele dubioase la teste alregice:-teste serologice: RFC (de la varsta de 6 luni)-examen bacterioscopic: in tuberculoza prezenta bacililor este mai redusa. Se face examen serologic (RFC). Determina pierderi de zeci de mii de tone de carne pe an. -examen histopatologic: sectiuni prin mucoasa hiperplaziata a intestinului subtire si o parte din intestinul gros: granuloame cu bacterii (vezi morfopatologie). pamant . nu are efect citopatic. in paratuberculoza secretiile si fecalele sunt extrem de bogate in bacili. Este un virus de dimensiuni mici. declarabila. Exista metode imunoprofilactice dar nu se folosesc in tarile unde exista boala.

Boala poate evolua si cronic. Epidemiologie: boala a porcilor domestici si salbatici indiferent de rasa. acut. Exista tulpini -de mare patogenitate -mai putin patogene Tulpina C . Clinic: evolueaza supraacut. pe piele aparitia unor zone cu hemoragii punctiforme la inceput (dermatita hemoragica de tip scarlatiniform). Forma obisnuita e cea acuta: foarte grava. apar tulburari generale grave (hipertermie. putrefactia il distruge. Bacteriile determina tulburari ale hematopoezei (sunt afectate inclusiv celulele STEM).Virusul se distruge numai la pH mai mic de 1. Boala foarte contagioasa. e patogena pentru purcel. sufuziuni.e modificata prin lapinizare. renuntat la imunizarea activa (in Romania se practica vaccinarea). Surse de infectie: porci bolnavi. subacut. Porcii bolnavi se ard. Patogeneza: incubatia dureaza o saptamana. dar nu si pentru adult. in carnea congelata 2-4 ani. la 37 de grade 7 zile. coci).5).salmonele. Virusul circula prin sange si se elimina prin secretii si excretii. virusul ajunge prin circulatia limfatica in cea sanguina.5 sau mai mare de 13. adinamie. Leziunile hemoragice din celulele tesutului limfoid reprezinta un suport de multiplicare a florei bacteriene din organele respective (mucoasa digestiva) => complicatii => moarte (de aceea in trecut se aprecia ca boala e produsa de bacterii . Din punct de vedere antigenic e uniform. apoi confluente si chiar zone intinse S-a . varsta sau anotimp.in ele virusul se replica => degenerare hialina a endoteliului vascular care in final duce la permeabilizarea peretelui => petesii. scade fagocitoza care alaturi de debilitarea organismului duce la scaderea capacitatii de aparare a organismului => moarte datorita leziunilor de tip hemoragic cauzate de virus sau datorita florei bacteriene. puls si respiratie accelerate. in cadavre la 6-8 grade se mentine 2 luni. cronic. inapetenta. trecuti prin boala . frecvent evolueaza epizootic. pasteurele. echimoze. are tropism pentru limfocite si macrofage . pareza trenului posterior. in carnea afumata si sarata 2-3 saptamani. in Romania vaccinarea e obligatorie (60-80% din porci sunt imunizati). Se transmite si prin insecte hematofage. liofilizat rezista ani de zile. Cea mai grava e forma supraacuta. moarte in 24 de ore. se termina cu moarte in 4 -6 zile.de obicei mai mica decat in rujet 42. Tulpina Poprovski . somnolenta.elimina virusul inca 30 de zile. congestie cutanata. hipertermie (42 de grade .se foloseste ca vaccin viu. atipic. Degenerarea celulelor epiteliale se produce si datorita unor tromboze => necroze si infarcte in unele organe. uneori epistaxis).

paralizii). respiratie dispneica. pot apare butoni pestosi (initial e o . afectarea limfonodurilor. altele trec in forma cronica sau se vindeca clinic dar raman purtatoare. dermatita hemoragica e discreta. hematurie. Dermatita hemoragica de tip scarlatiniform e leziunea cea mai importanta. diaree varioloida. Vaccinarea e obligatorie. La deschidere => hemoragii in tesuturile limfoide.hipertermie moderata.hemoragice (diferenta fata de rujet in care apare hiperemie) => la presiune cu degetul culoarea rosie nu dispare in pesta !-rinita cu jetaj cataral sau mucos. hipersensibilitate. nazala) => focare necrotice cauzate de infectiile secundare. Forma cronica: apetit capricios. Limfadenita hemoragica e insotita si de leziuni hemoragice in organul respectiv. conjunctivita. In forma digestiva => constipatie sau diaree. manifestari nervoase discrete (mers nesigur) mai ales pe membrele posterioare. Forma subacuta: simptome asemanatoare . edem al pleoapelor. slabire.-aspect mozaicat-daca e afectat ficatul sunt afectate si limfonodurile portale-splenita hemoragica = infarcte rosii sau albe marginale-nefrita hemoragica pe fond degenerat = hemoragii punctiforme care dau rinichiului aspectul de ou de curca (dupa decapsulare). tulburari nervoase (depresiune. epistaxis. hemoragii si in medulara si bazinet-cistita hemoragica = cheaguri de sange in vezica. Limfonodulii pe sectiune sunt hemoragici. La sfarsitul bolii pielea e cianozata. tulburari digestive si repiratorii (datorita infectiilor secundare). vaccinul e subventionat. uneori hemoglobinurieenterita hemoragica = hemoragii in diferite segmente ale intestinului. *forma acuta . Exista si manifestari paraclinice: tulburari sanguine (leucopenie progresiva cu scaderea leucocitelor sub 4000/ml. constipatie sau diaree. eozinofilie) Leziuni: *forma supraacuta . Sunt mai frecvente la mistret => mentinerea virusului in natura. leziuni pe mucoase (bucala. tenta subicterica. jetaj.domina hemoragiile mici pe piele. mucoase. moarte rapida. in diferite organe. in forme inaparente clinic. avorturi.diateza hemoragica. Necroforum. Uneori apare: edem al furoului la mascul. la deschiderea cadavrului se observa mai greu leziunile hemoragice datorita evolutiei scurte. Dupa o saptamana apar complicatii secundare datorita unor Pasteurele. Forme atipice: excitatie. un numar relativ mic se pot vindeca clinic dar raman purtatoare. O parte din animale mor. aspect marmorat. In forma pulmonara => rinita. tulburari digestive (diaree uneori sangvinolenta). Forme inaparente clinic: mai ales la animalele supuse la imunizari nesustinute. hematurie sau hemoglobinurie. mor 80% din animalele afectate. obnobilatie. pareze.

In complicatiile digestive => hiperemie. Virusul se evidentiaza in prezenta anticorpilor specifici care sunt cuplati cu o substanta fluorescenta.cu kituri speciale care evidentiaza prezenta anticorpilor. control periodic in zona. se citesc rezultatele in functie de densitatea optica. leziuni. carnea se consuma numai tratata termic. pleura ingrosata. Diagnostic:-de prezumtie: clinic. Pentru porcii in viata se foloseste imunofluorescenta indirecta = evidentierea anticorpilor specifici cu ajutorul unor tulpini de virus specifice. *forma cronica: predomina leziunile pulmonare de tip fibrinos sau fibirno-necrotic *forma atipica: leziuni greu detectabile.-congestii sau hemoragii cerebrale .-e un virus imunosupresiv => cercetarea unui concentrat leucocitar in care se replica virusul-infectia experimentala pe purcei proveniti din mame nevaccinate si crescuti ulterior in conditii in care sa nu intre in contact cu porcii obisnuiti.) -boala de lista A. -porcii tratati cu ser se vindeca clinic dar raman purtatori => serumizarea se interzice prin lege -se folosesc tulpini total atenuate. leziuni degenerative. hemoragii pe mucoasa digestiva. furaje care sa fi intrat in contact cu porcii mistreti. Butonii pestosi sunt bine evidentiati-limfadenita. gastrita difteroida. faringita. declarabila. daca efectivul e mare => se tin in carantina si se sacrifica toate cazurile la care apare hipertermie. Combatere:-boala de lista A. avand ca martor si anticorpi monoclonali. acoperita de memebrane de fibrina. leziunile hemoragice sunt mai putin evidente.. glosita. carantina poate dura pana la 3 luni de la ultimul caz. Toate circumscriptiile sanitar-veterinare sunt obligate sa recolteze periodic stern de la toti porcii sacrificati si toti mistretii vanati sau depistati morti. enterocolita. cea mai folosita este tulpina C (China) adaptata si pe culturi celulare dar . particularitati epidemiologice-de confirmare: (pesta e o boala supravegheata la nivel national prin programul actiunilor strategice de prevenire si comabatere etc. Profilaxia: -nespecifica = supraveghere epidemiologica pe animale care sa nu vina in contact cu animale din zone unde exista boala. carantina de gradul 2-nu exista tratament => sacrificarea porcilor bolnavi. amigdalita..meningita hemoragica-leziuni de tip distrofic in ficat si cord*forma subacuta: leziuni de tip fibrino-necrotic. trebuie raportata organismelor internationale -imunofluoresccenta directa pe maduva sternala. se desemneaza abatoare care vor taia numai porci bolnavi. Virusul nu e citopatogen -testul ELISA . In complicatiile pulmonare apar zone de hepatizatie cenusie.hemoragie intr-o formatine limfoida din peretele intestinal apoi e invadat de flora din intestin => necroza care se intinde si tesutul necrozat se dispune asemenea unor frunze de ceapa => o ridicatura care se numeste buton pestos. dermatita de tip varioloid.

tulburari de puls. petesii si echimoze pe pleura.si pe iepuri (e tulpina lapinizata) -vaccinul poate fi liofilizat sau nu. leziuni hemoragice ale Ln. Exista peste 20 de tipuri de virus. In forma subacuta moare dupa 10-15 zile. apoi apar primele manifestari: anorexie. capsula e albastru-negricios. Vezica biliara e marita (in pesta clasica nu e). e rezistent la multe dezinfectante. decontaminarea mijloacelor de transport. manifestari nervoase cu decubit. carne. cariorexa monocitelor. carantina pentru porcii adusi cu care se populeaza fermele. in Romania nu se folosesc. revaccinare dupa 30 de zile care coincide cu prima vaccinare antirujetica. Cand boala apare prima data evolutia e doar acuta. Clinic: incubatie 5-6 zile. Lc. cronic. Doi cercetatori Malmquist si Hay au observat ca virusul cultivat e culturi de monocite au capacitatea de a adsorbi pe suprafata monocitei globule rosii producand citoliza = testul de hemadsorbtie si citoliza . Pasteur are contributia cea mai importanta. Profilaxie: interzicerea importului din tarile contaminate. cresterea in volum a splinei si vezicii biliare -izolarea virusului pe culturi celulare sI evidentierea prin imunofluorescenta -testul Malmquist-Hay. e patogen si pentru porcii salbatici. Vaccinarea se face de la 50-60 de zile. vectori pasivi pot fi chiar si oamenii.urechi. nefrita hemoragica-hialinizarea peretilor vasculari => ruptura vasculara. infiltratie limfocitara difuza in SNC + hemoragii. Dupa trecerea prin boala nu ramane imunitate (virusul nu e imunogen) => nu ramane vaccin. Virusul e prezent in sange inainte de aparitia semnelor clinice. Se cultiva pe culturi celulare (mai ales leucocite). miocard.-leziuni hemoragice in faringe. temperatura care persista cateva zile. in suncile conservate prin procedeele obisnuite 5 luni. timp in care porcul e aparent normal. organe cu leziuni hemoragice. Interzicerea importului de carne netratata termic (chiar stocarea acesteia pana la 6 luni). structura nediferentiabila.folosit pentru diagnosticul bolii. Apoi se fac revaccinari in functie de destinatia animalului => vaccinarea in timpul gestatiei sa asigure o cantitate suficienta de anticorpi pentru progeni. confluente. hemoragii in endocard. Diagnostic: -anatomopatologic: diateza hemoragica asemanatoare cu intoxicatiile cu anumite plante. Spina e marita in volum (in pesta clasica nu e). Se fac mai ales la animalele de reproductie. abdomen -lichide in cavitati. Etiologie: genul Iridovirus. insecte hematofage. pe mucoasa digestiva. Se transmite direct prin contact. ulcere si eroziuni in ileon. ce ramane dupa vaccinare se arde -se pot folosi si vaccinuri inactivate care folosesc virusuri inactivate pe formol si absorbite pe Al(OH)3. carantina de gradul 1. laringe. Pesta porcina africana Nu exista in Romania-boala declarabila.la temperatura frigiderului rezista pana la 6 ani. epiglota. In carnea sarata sau afumata rezista 4 luni. agitatii ale membrelor. Particularitati epidemiologice: sunt receptive suinele. indirect prin furaje. mers vaccilant. Combatere: animalele se sacrifica si se ard. Victor Babes: . splina. pe seroase. virusul prezinta fenomenul pluralitatii. edem pulmonar. -leziuni hemoragice cutanate . Turbarea (rabia) Este cunoscuta de foarte multa vreme. Boala evolueaza subacut. cand boala apare pentru prima data intr-o zona incubatia e mai scurta. Anatomo-patologic: leziunile cele mai usoare sunt comparabile cu leziunile cele mai grave din pesta clasica. peretii vezicii sunt ingrosati. depresiune. e foarte rezistent . virusul se poate elimina timp de mai mult de 1 an de la infectie.-debut rapid si febril. lista A. apa. fara mortalitate dar raman purtatori. moarte in 24 de ore.

Prin prelucrare in laborator virusul si-a pierdut proprietatea de neuroprobazie (nu migreaza spre SNC). Boala era raspandita in trecut in toata lumea. si-a pierdut neuroprobazia.Flury .-tehnica vaccinarii imediate -tulpina de virus rabic Babes = sursa de vaccin .evolutie relativ stabila. sub actiunea lui se elaboreaza si substante toxice care intervin in producerea de accidente postvaccinale cand se folosesc tulpini vii. la -40 de grade 34 de luni. Este produsa de un virus din familia Rhabdoviridae care se poate prezenta sub 2 forme: -virusuri salbatice (de strada) . animale de laborator. excretii si secretii. Boala e prezenta si la animalele hibernante.sursa de infectie e in principal vulpea Nu exista surse secundare. produce turbare paralitica fara manifestari prodromale si agresivitate. s-a reusit avianizarea ei (se multiplica pe embrion de gaina) => este folosita pentru vaccinuri. pisici) In Romania la oi . In citoplasma celulelor virusul de strada produce incluzii oxifile alcatuite din corpusculi bazofili. Vaccinurile vii sunt interzise la om. La pasari boala apare exceptional.a observat in citoplasma celulelor nervoase de la animalele bolnave prezenta unor formatiuni oxifile (corpi Babes sau Babes-Negri). soareci). Patogenitatea: virusul rabic e antigen uniform. perioada de incubatie e scurta => nu e incluziogen. Se sensibilizeaza substratul pe care se dezvolta virusul (creierul) => s-a ajuns la concluzia ca se elaboreaza niste toxine => nu se mai folosesc vaccinuri obtinute prin cultivare pe creier . in prezent multe tari sunt indemne (Australia) . nu e contagioasa (poti sa stai langa animal fara sa te imbolnavesti).se foloseste doar creier de soarece nou-nascut care nu e antigenic. Epidemiologie: sunt receptive toate mamiferele (la om determina hidrofobie.nu e o boala curenta. nu si la animale) Boala e mai frecventa la carnivore (caini. tulpinile sunt foarte virulente -fix . Rezistenta virusului: liofilizat rezista 4 ani . Nervii sunt conductorii virusului catre celulele nervoase. Toate animalele suspectate de turbare (muscate sau zgariate de animale care pot fi infectate) daca in 10 zile animalul care a muscat nu prezinta semne de turbare inseamna ca muscatura sa nu a fost infectanta la momentul respectiv. Virusul se cultiva foarte greu pe culturi celulare. nu e prezent in sange. cand apare paralizia faringelui saliva se scurge pana pe gheare).e cel care produce boala.apar incluzii care dispar in timp. in formatiile nodulare nervoase asociate sistemului nervos simpatic si parasimpatic. actioneaza prin virulenta (capacitatea de replicare). Virusul s-a izolat si de la poechiloterme (broaste) . Virusurile fixe nu produc incluzii pentru ca incubatia este scurta (la fel si pentru virusurile de strada foarte patogene). numai surse primare = animale care care elimina virusul mai ales prin saliva (si lilieci hematofagi) Virusul se gaseste in SNC si SNP. lumina solara il distruge in 2 saptamani (cand e eliminat prin saliva).a fost izolata in America de Sud. se obtine usor pe specii receptive (iepuri. Turbare: urbana (sursa sunt animalele domestice sau animalele salbatice care patrund in colectivitati) . Expeimental infectia s-a demonstrat si la poechiloterme . In prezent se folosesc virusuri cultivate pe culturi celulare. Nici un animal care a facut boala nu s-a vindecat. Turbarea e o boala infectioasa. Turbarea se termina numai prin moarte. Este prezenta in tari cu teritorii mari impadurite (se vorbeste de turbare urbana si silvatica). Cel mai bine virusul se conserva in glicerina => pentru examenul biologic se trimit fragmente de creier in glicerina 50%. in timpul hibernarii evolutia se opreste (ariciul). exista si tulpini atipice . Exista un organism european care publica periodic situatia turbarii in tarile europene. Infectia se realizeaza prin muscatura si zgarietura (acumularea salivei in cavitatea bucala.inoculate prin muscatura -virusuri fixe .carantina obligatorie (minim 8 luni in Anglia). Exista 2 tipuri de virus -de strada . Virusul e patogen la numeroase specii de mamifere. se replica exclusiv in SN . vanarea acestor animale de catre altele determina infectarea lor. e incluziogen. Este un virus neurotrop. De regula iepurele face turbare paralitica.au capacitatea de a se propaga de la poarta de intrare la nivelul SNC E intalnita la toate animalele cu sange cald (la pasare cu unele particularitati). Neuronii cei mai afectati sunt cei din cornul Ammon.neuronii din SNC. in saliva apare inaintea manifestarilor clinice.

coarnele. grataj cu dintii pana la os. Durata neuroprobaziei e proportionala cu lungimea traiectului de parcurs. La pasari . in 2-4 zile moare. Dinamica epizootica: boala sporadica. La oi si capre . In nervii periferici apar procese degenerative ale prelungirilor dendritice. musca. maxilarul inferior e paralizat. !!! 10 zile = perioada pana cand saliva contine virusuri. paralizie cu decubit. pentru imunofluorescenta se trimite ca atare. musca. Daca soarecii pana la 2 saptamani fac turbarea. zgarie. Combatere: nu exista tratament Animalele sunt grupate in 3 categorii: . urs) . Morfopatologie: nu exista modificari caracteristice. Boala nu depaseste 10 zile. Pot apare modificari ale unor organe = leziuni in stomac si intestin datorita obiectelor ingerate.apare la cocosi.5 ani). se schimba vocea. cantitatea de virus.forma furioasa . emprostotomus. in contact cu terminatiile nervoase incepe propagarea centripeta . musca.au prurit (uneori violent). La toate speciile apar halucinatii. Paralizia maxilarului inferior. moarte in 3-4 zile. agresivitate.forma furioasa .pevertirea gustului. eozinopenie. Patogeneza: de la poarta de intrare dupa mai multe ore. dureaza 1-3 zile Faza de excitatie . Examene: imunofluorescenta directa . daca dupa 3 saptamani sunt normali.6 luni).furie. glicozurie (la ierbivore are mare valoare de diagnostic de prezumtie). manifestari de encefalita. pica. opistotomus. animalul sta retras. Leziuni nespecifice: infiltratii limfocitare perivasculare si nodulare. paralizii. moarte dupa 4-6 zile .forma furioasa . Evolueaza 4-6 zile. decubit La porc . ovine 15-30 zile (cu limite 15-70 zile).disfagie. midriaza sau mioza.forma paralitica .hiperestezie. La cal . -bioproba e cea mai importanta Se poate face si seroneutralizare.infectia intracerebrala a soarecilor tineri cu suspensie de la animalul bolnav. gust pervertit. Durata depinde si de varsta. congestie si hemoragii cerebrale. lovesc cu picioarele. Durata totala e de la 8-10 zile la 3-4 luni cu variatii foarte mari: -la caine 15-60 zile. paralizie. procese de neuronofagie. dar tot are tendinta de agresivitate. Sunt si forme atipice . se repede la orice prezentarea unui baston e semn important pentru diagnostic . Daca diagnosticul e pozitiv => se confirma boala. glicozurie. lup. Faza prodromica . La caine si pisica evolueaza forma furioasa: sunt agresive inca din faza prodromica.silvatica (vulpe. paralizie incepand cu trenul posterior. dureaza 7-8 zile.accese de furie. pareze. Accidental apare la cei care fac necropsii sau transeaza animale. Sucul gastric distruge virusul. La oaie poate avea un caracter enzootic . Evoueaza acut sub 2 forme: turbare furioasa si turbare paralitica (muta) Exista 3 faze: -prodromica -de excitatie (agresivitate) -paralitica In turbarea paralitica primele 2 faze sunt scurte si chiar nesesizate clinic. taurine 30-90 zile (cu limite 15 zile 2.boala apare in principal primavara. hipersalivatie. cal 15-60 zile (cu limite 8 zile-2 ani).agresivitate. daca e negativ => nu se exclude turbarea (absenta nu infirma turbarea) -examenul biologic .forma furioasa . frotiul se citeste la microscopul cu ultraviolete. e foarte rara.au valoare de diagnostic. incluzii Babes-Negri. faza paralitica e mai scurta. Faza paralitica .apar mai multe oi bolnave in acelasi timp. incaierari. unii din ganglionii nervosi sunt degenerati . pisica 20-30 zile.se deplaseaza pe traiect nervos (din sinapsa in sinapsa) spre SNC: creier sau maduva spinarii.initial hipoestezia cutanata. Pruritul e la cal foarte violent.neliniste. evolutia dureaza 3-6 zile. Perioada de incubatie variaza in functie de locul muscaturii (cu cat e mai aproape de cap sau zona e mai inervata cu atat evolutia e mai scurta. porc 15-30 zile (cu limite 6 zile .il prinde cu dintii atat de tare ca il scoti cu tot cu dinti. dromomanie.amprente pe lama de pe suprafata de sectiune a cornului Ammon. ingera orice. La taurine . buza inferioara e usor retractata => imaginea de ras sardonic. strabism. nu e perioada de incubatie Animalele bolnave nu se sacrifica. iar unii se sacrifica pentru a evidentia eventualele incluzii => avem confirmarea. Pentru examenul biologic fragmentul de creier se trimite in glicerina 50%.noduli van Gehuchten-Melis . vocea e modificata. forma furioasa. se infecteaza doar animalele care intra in contact cu animalul bolnav.

a 2-a vaccinare dupa o luna (rapel). Tulpinile patogene doar pentru porumbel nu sunt patogene pentru mamifere. apoi vaccinare de intretinere anuala -inregistrarea cainilor (inclusiv impozitarea). obisnuit septicemica. Tulpinile agresive pentru soarece si porumbel sunt agresive si pentru celelalte animale. Rujetul (branca) Boala telurica. Rujetul face parte din bolile rosii ale porcului. in unele tari se vaccineaza si pisicile si oamenii care vin in contact cu animalele) -cu vaccinuri inactivate. se poate ucide. E prezenta in toata lumea.imunizarea animalelor domestice (in Romania e obligatorie vaccinarea cainilor. suspect de contaminare cu virus rabic 3. Animale suspecte de contaminare cu virus rabic: toate animalele muscate de animale suspecte sunt sacrificate. leziuni cutanate: dermatita edematoasa (in forma acuta).pentru animalele fara stapan care trebuie capturate si izolate. Pana acum nu s-a reusit reproducerea experimentala consecventa a bacilului. interzicerea vanatorii cu caini in zonele in care exista focare de turbare. animal suspect de turbare (musca sau zgarie fara motiv) 2. B. zoonoza. la varsta de 2-3 luni. Si unele pasari salbatice pot sa faca rujet (fazanul). nesporulat. Animal turbat . Bacteria. foloseste un vaccin viu VR2.3 microni latime. modul de valorificare a cadavrelor. 2 microni lungime. foarte grava in trecut. e foarte rezistenta in mediu. B si N in formele cronice). cu un document eliberat de medicul veterinar ?!? Al 2-lea document se elibereaza dupa 5 zile. animal turbat 1. la animale si vaccinuri vii. Este o boala infectioasa. uneori apar grupati in frotiu. frecventa la porc dar transmisibila si la alte specii inclusiv la om-produsa de Erisipelotrix rusiopatie-febra cu hipertermie pronuntata (mai mare de 42. imobil. dermatita urticariforma (subacuta). Etiologie: dimensiuni mici. Animalele de interes economic se pot tine sub observatie 6 luni sau se sacrifica in 6 zile daca vrem sa nu pierdem animalul. desi nesporulata. e chiar enzootica in unele tari datorita focarelor persistente in natura la animalele salbatice (inclusiv pesti). 3. Sunt receptivi soarecii si porumbeii.se sechestreaza. Principala manifestare a bolii este eritemul (roseata pielii). Pentru examen intereseaza creierul Combatere: sa fie tratate imediat plagile prin muscatura (cauterizarea plagii distruge virusul) Profilaxie -nespecifica .aspect de fum de tigara la agitare-pe agar: colonii foarte mici si foarte aderente-tipuri antigenice: A. frecventa maxima e in tarile cu clima temperata. Daca nu apar semne clinice in 10 zile => animalul poate fi infectat dar nu exista virus in saliva 2. gram pozitiv. Animalul suspect de turbare: daca cel agresat e omul animalul se tine sub observatie 10 zile in functie daca a fost vaccinat sau nu antirabic + manifestarile.1.5 grade). In solurile bogate in substanta organica se pare ca se si multiplica. carantina la granita (obligativitatea stampilei si parafei medicului) -specifica . dermatita necrotica (cronic). 0. In preparatele netratate termic poate persista chiar daca sunt sarate si afumate. se distruge la temperatura mai mare de 70 de grade. al 3-lea la 10 zile. N (A sunt cele mai agresive. Se . se decoloreaza usor cu alcool acetona => apar de culoare rosie si pot fi confundati-se cultiva pe medii cu bulion .

Bacteria ajunge in contact cu tonsilele sau foliculii limfoizi ai aparatului digestiv. Reteaua capilara din piele e locul predilect pentru bacilii foarte agresivi. variatii de temperatura si umiditate. splina. de regula stationara. mamifere care nu fac boala dar pot fi purtatori. se produc leziuni cutanate. debuteaza cu sindrom de febra cu hipertermie. se multiplica si produc modificari => moarte. pielea e alba -acut = forma obisnuita a rujetului septicemic. ii inglobeaza => aspect de pernita de ace. furaje. bolnave. Cei mai sensibili sunt adultii (3-12 luni). slabire musculara). In momentul tratamentului substanta activa distruge numai bacteriile extracelulare dar cele fagocitate care distrug fagocitul se elibereaza. Bacteriile se multiplica la poarta de intrare sau pot sa ramana in stare de latenta. Exista mai multe forme clinice:-forma obisnuita e cea septicemica care poate evolua: -supraacut (se numeste rujet alb) moare in mai putin de o zi datorita leziunilor in organe vitale. Prefera vasele mici. individul. Prin multiplicare in fagocite => se poate distruge fagocitul sau se pot digera bacilii. In circulatie bacilii sunt atacati de leucocite. Sunt receptive si: oile. Ca urmare tratamentul nesustinut duce la recrudescenta => apare al 2-lea puseu care e mai puternic si poate duce la moarte. Important este sezonul cald . intervine si ereditatea. Cei mai tineri pot proveni din mame imune. molustele.Cobaiul si iepurele sunt mai putini receptivi. viteii. tulburari nervoase (somnolenta. Moartea se datoreaza uneori blocarii circulatiei => afectarea CN vitali (respirator). Se intervine cu antibiotice. factorii zootehnici. solul contaminat. pasarile (curca). pestii. Moartea se instaleaza dupa inca 2 zile. dermatita eritematoasa. Toxine pot sa rezulte din metabolismul bacterian si distructiile tisulare. Surse de infectie: animale purtatoare. ajung in sange unde se multiplica rapid => septicemie. conjunctivita. caii. insecte hematofage. tulburari digestive (voma. rinichi. Actiunea directa a bacilului asupra peretilor vasculari determina ectazie vasculara si nu ruptura ca in antrax => se observa roseata cutanata care dispare la presiunea cu degetul (eritem) (in pesta exista hemoragii cutanate). apoi patrund in circulatia limfatica. alternanta constipatie-diaree). daca tratamentul e incomplet boala se poate prelungi in forma cronica-forma .. cei mai batrani de 1 an se pot infecta cu cantitati mici sau tulpini nepatogene => in timp se imunizeaza. igiena.-aparitie sporadica dar enzootica. se inmultesc. Sunt receptivi in principal porcii care raspund foarte variabil in functie de varsta. deci organele cu circulatie lenta (ficat. pasarile. piele) (vezi morfopatologie). Se poate transmite si prin insecte hematofage. Patogeneza: infectia se realizeaza obisnuit pe cale digestiva. puls si respiratie accelerate.temperatura este un factor de risc. apa. Se intalnesc si leziuni datorate toxinei dar nu e cert demonstrat.

bacterioscopia. Serul = doze de 1ml/kg.articulatii marite in volum. enterita cronica.5 ml la porc mai mici . decontaminari. ln principali mariti in volum. antibiotice si chimioterapice). tendinite. Serul se obtine prin hiperimunizarea cailor. intoxicatii alimentare. se descuameaza fragmente dermice. dar are remanenta lunga. dureroase. preventiv 2-3 ml/10kg. serul continua protectia.test biologic pe soarece si porumbel pentru a vedea daca bacteria izolata este cea care va produce boala. necroze intinse. creier.gramezi de 2-3 bacili-lichide in cavitati. rinichi. Diagnostic: asemanari cu alte boli rosii. se livreaza si liofilizat (+ flacon cu diluant). forme geometrice regulate pe piele. control riguros al surselor de furaj (rozatoarele pot fi purtatoare) + vaccinarea obligatorie antirujetica. Evolutia e favorabila. Sunt afectate tesuturile limfoide. In rujetul cronic nu exista terapie eficace datorita leziunilor cardiace (tromboendocardite.vizeaza principiul totul plin totul gol. Vaccin viu din tulpina VR2.bacteriologic . In evolutia cronica: dermatita necrotica. la inceput cu marginea mai inchisa la culoare. Serul e foarte activ dar nu are efect imediat cum au antibioticele. dermatita vegetanta (in cordul stang). Pata rosie se numeste macula. carantina de gradul 2 Tratament: cu antiinfectioase (ser antirujetic. Daca nu avem ser se asociaza antibiotice cu actiune rapida cu antibiotice cu efect retard.insamantari pe medii obisnuite .cutanata: debut ca forma septicemica dar mai sters. in regiunile cu piele mai groasa apare urticaria. utilizarea purceilor de la mame vaccinate. Profilaxie: nespecifica . Pe frotiuri din cauza vechimii procesului si datorita decolorarii usoare cu alcool acetona apar rosii si par gram negativi . din rinichi.slabirea progresiva-forma digestiva .formare de trombi pe valvule care duc la tulburari circulatorii. Prognosticul e grav daca nu se intervine imediat-boala declarabila. se poate complica => procese de tip veziculos sau cangrenos-forma cu localizari: in evolutiile cronice-cutanat (in regiunile cu piele groasa.mai ales in formele localizate cu evolutie cronica => hipertermie sau hemoragii punctiforme pe seroase si mucoase. animalul sta in pozitia cainelui sezand pentru a putea respira)-articulara . endocardite ulceroase). Leziuni hemoragice in pulmoni. urticaria-diagnosticul de certitudine . Penicilina 10-15 000 UI/kg. Anatomo-patologic:Leziuni generale la toate animaleleLeziuni locale . valvulele endocardice. splina e marita si hiperplastica. artrite. Mai exista:-forma epuizanta . Antibioticele distrug in 5-6 ore bacteriile din circulatie (penicilina). Frotiul din rinichi are valoare de certitudine . Doza unica = 0. in timp se poate uniformiza. pielea se desprinde in lambouri) -cardiac (endocardita rujetica . ficat.

Salmonelozele sunt boli in general acute fie cu caracter de septicemie fie cu localizari. tifoza aviara . Salmonelozele Salmonelele sunt bacterii aerobe sau facultativ aerobe. La om se numeste Erisipeloidul Rosenbach . pullorum. dismetabolii Mecanisme de producere a salmonelozelor: Salmonelele patrund in organism de regula pe cale orala. Cele mai frecvent implicate in bolile mamiferelor sunt cele din primele grupe A. typhimurium abortusequi abortusovis C S. La mamifere boala e intalnita mai ales la tineret. Bacteria se izoleaza din lichidul sinovial. Din sistemul limfatic. transport.. Daca nu e tratata se produc endocardite. unele sunt declarabile si supuse masurilor de carantina. La pasari (curca) . -sunt receptive toate speciile de animale -evolutie enzootica. paratyphi B S.evolutie grava. boli la care simptomatologia indica la modul general infectia salmonelica. Sunt produse de orice tip de Salmonella.se localizeaza in articulatiile degetelor. Nu fermenteaza lactoza. choleraesuis D S.infectii localizate (bursite. uree negative. D. tiphosa enteritidis gallinarum pullorum E S. se elimina cu fecalele si urina => surse secundare.in cresterea intensiva curcile se vaccineaza cu tulpini atenuate. fermenteaza glucoza cu producere de gaze. exploatare. B. Exista 4000 de serotipuri determinate pe baza antigenelor O si H. mobile . caracter contagios pronuntat -sursele de infectie sunt endogene. C. intretinere. 1 ml pentru cei mai mari de 40 kg.exceptie Salmonella gallinarum si S. gram negative. trec in circulatia sanguina si pot produce: -forma septicemica . tratament local si general.de 40 kg. La fazani . Salmonelozele primare: 1. se localizeaza in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal. lichefiaza gelatina.. grupa A S. nesporulate. dar in timp devin agresive in functie de factorii de risc. iepelor. paraziti. -toxiinfectia alimentara salmonelica Sunt boli grave. avortul oilor. tendovaginite). Aici provoaca o reactie inflamatorie de tip productiv. Carantina se ridica la 2 saptamani de la trecerea ultimului caz de boala. -3 categorii: -primare -secundare . Sunt patogene pentru una sau mai multe specii de animale. indol negative. Manifestari septicemice: unele pot fi lipsite de agresivitate. anatum meleagridis. Pot evolua si ca infectii subacute sau cronice . localizarea frecventa este articulara. -conditionate de alimentatie.salmonelele obisnuit prezente in tubul digestiv al animalului isi cresc patogenitatea.prodse de serotipuri monopatogene 2. unde raman un timp fara sa produca manifestari evidente.

Unele animale prezinta artrite acute. diaree. inapetenta. la deschiderea cadavrului se observa enterita catarala sau hemoragica. semne clinice . Multe dintre serotipurile patogene de salmonela au tropism pentru uter => avort. modificari cutanate. Prin fecale se elimina o cantitate mare de salmonele. Laptele de la vacile bolnave poate fi si el contaminat. Pot sa existe si leziuni ale stomacului glandular. anchiloze. Prognosticul e favorabil. Vezica biliara e marita in volum. Organele se maresc in volum interesand celulele de sustinere (hiperplazie) => sunt indurate dar de tip elastic. circulatorii.examen bacteriologic propriu-zis: insamantari din organe cu leziuni. splina. dar si in evolutia cronica mai ales in leziuni care vin in contact cu exteriorul. pe seroasa apar petesii.(v. enteritidis. ulterior focare de necroza. avorturi.S. Leziuni: -in forma septicemica apar leziuni de tip hemoragic. O sursa importanta de contaminare sunt rozatoarele salbatice. respiratorii. tulburari digestive usoare. dupa 12-24 de ore apar manifestari digestive. scade rezistenta animalului. daca animalele sunt instrainate boala se poate propaga. splenomegalie. echimoze. pulmonul e modificat .zone de atelectazie cu docimazie pozitiva. cresterea este intarziata Diagnostic . Clinic: la vitei. procese necrobiotice in organele afectate. Ficatul prezinta focare necrotice. nervoase. trec in circulatie. Prin purtatorii de salmonele boala poate fi mentinuta intr-un efectiv. Nu toate serotipurile determina boala cu exprimari semiologice ci raman in stare de latenta. evolueaza fie supraacut (exitus dupa 48 de ore). uneori decubit. uneori hemoragii in corticala si medulara rinichiului.-bacteriemie (circula in sange dar nu se multiplica) => ajunge in diferite organe producand granuloame. stare generala proasta. supravietuitorii raman purtatori. Se poate termina prin moarte. In forma acuta a bolii se elimina prin fecale. limfadenita hemoragica in limfonodurile mezenterice. exudatie. La mama determina avort sau produsi neviabili. Cel mai adesea contaminarea se face indirect prin fecale. izolarea si tipizarea. se termina prin moarte) . se produce boala. La vitei e conditionata de factorii de risc: alimentatie. Salmonelele ajunse in organism declanseaza boala. Salmonelele din tubul digestiv sub influenta factorilor de risc pot deveni patogene. cel mai adesea se contamineaza mamelonul prin fecale. Focarele sunt miliare. apa. cecumul. Din focarele latente. Salmonelele sunt sensibile la antiseptice. lapte. rinichi. dupa o incubatie scurta (cateva zile) boala poate evolua dupa mai multe forme: septicemica cu dominarea semnelor digestive. Clinic mai apare: hipogalaxie. deshidratare rapida. Segmentele de intestin afectate sunt ileonul. Viteii se pot infecta inca de la nastere dupa primul supt cand nu se face asepsia mamelonului . temperatura. isi revin dupa presiune. inainte). regiunea perianala murdarita de fecale. Toate bolile produse de salmonelele mobile se numesc boli paratifoide. animalele raman purtatoare. prostratie. Leziunile sunt initial de tip proliferativ apoi necrotic. Moartea e datorata leziunilor hemoragice sau toxinelor. Infectia se realizeaza direct inclusiv transplacentar. Etiologie: -cel mai frecvent se izoleaza la taurine salmonele de tip D: S. deshidratare. dezinfectante. Boala evolueaza sporadic (la un numar limitat de animale).murdarit cu fecale care contin Salmonela. sub actiunea unor factori de risc ele devin mai active: se multiplica. Salmoneloza taurinelor Sunt receptivi in special viteii de pana la 6 luni. Sub actiunea endo si exotoxinelor apar si alte tulburari: circulatorii (diapedeza. furaje. slabire progresiva. simptome de bronhopneumonie. Examenul bacterioscopic are valoare foarte mica. Cand evolutia e rapida nu se intalnesc leziuni de tip nodular initial de tip proliferativ. mai putin colonul. vindecare spontana. frecvent se localizeaza in bila. Salmoneloza la adulte apare sporadic. urina. mamite.apar anticorpi. Uneori localizarea se poate face la distanta mare inclusiv in articulatii. uneori cu manifestari discrete de suferinta hepatica . localizate in ficat. Forma cronica: apar si tulburari pulmonare.debut brusc febril (42 de grade). poate prinde si articulatiile . igiena. Forma avortata: usoara hipertermie. constipatie urmata de diaree (hemoragica la vitei). grup B . poate apare si la adulte. ulterior devine enzootica pentru ca se transmite prin fecale. manifestari digestive. contaminand arealul. daca nu se intervine mor 60%. antibiotice. ajung in diferite organe.sinovita. splina are aspect cauciucat. tulburari cerebrale. tiphymurium. fie acut (dureaza o saptamana. hemoragii). Diagnostic: -de prezumtie -de confirmare .

constipatie apoi diaree. viteii fatati sa fie izolati de adulte. tratament antiinfectios cu antibiotice sau chimioterapice. Este boala stationara. cianoza extremitatilor.Diagnostic diferential de colibaciloza. -dieta. Salmonelele se gasesc in invelitorile fetale ale iepelor care avorteaza. Profilaxie: -nespecifica -specifica (vaccinuri de stoc . Toate crescatoriile de porci au statii de epurare pentru purin. minerale. Cordonul ombilical al avortonului e tuemfiat. vitamine) si etiologic . Dupa aparitia tulburarilor circulatorii si respiratorii temperatura revine spre . pulmonare. de regula avortul nu se repeta. Mamele se vaccineaza in timpul gestatiei. Tratament: simptomatic. se transmite si pe cale digestiva. Vaccinurile nu sunt foarte active. Clinic: avort din luna 4. tiphymurium S. *forma septicemica acuta: sindrom de febra. localizari articulare. S. raman leziuni ireversibile. Anatomopatologic invelitorile fetale sunt hemoragice. Carnea la care s-a evidentiat o salmonela nu se admite in consum. Avortul este brusc. La porc salmoneloza evolueaza si secundar. Salmoneloza calului Se manifesta prin: -avort (Salmonella abortusequi) -paratifoza ( salmoneloza franca a calului). Epidemiologia: e o boala de adapost (aparitie limitata la inceput. Boala e introdusa de rozatoare in adapost. Diagnostic: prin reactii de aglutinare cu sange de iapa cu anticorpi. Vindecarea nu e completa. Se elimina si prin urina. temperatura). cel mai frecvent in luna 7. in scurt timp devine enzootic. colostrati. infuzii de fan. hipertermie. Frecvent salmoneloza la porc este secundara unor boli virotice. Salmoneloza suinelor (paratifoza porcului) Boala se manifesta mai ales la tineretul intarcat pana la varsta de 4 luni. miscari necontrolate. fara tendinta de difuzare in afara). Profilaxie: -generala (nespecifica): folosirea pentru fatare a unui loc special. ceaiuri de menta. depistarea si eliminarea purtatorilor. evitarea factorilor de risc. -medicala (specifica): vaccinare antisalmonelica. anaculturi. fie cu ser de convalescent (se recolteaza sange de la animale care au trecut prin boala).iepele se vaccineaza inainte si dupa monta.enteritidis Clinic: incubatie mai mica de o saptamana din momentul in care apar factorii de risc (stres. produsa de alte salmonele. dispare tot brusc. slabire. uneori ulcere ale vilozitatilor coriale. fara semne prodromale. conjunctivita. tiphysuis S. glucoza. evolueaza septicemic acut dar si subacut sau cronic. Salmonelele au o viabilitate lunga in mediu (900 de zile in fecale la 37 de grade). Uneori apare brusc fara contagiu decelabil. Purinul e sursa de salmonele care sunt preluate de rozatoare. Monta este infectanta. Confirmarea se face prin examen bacteriologic si serologic Animalele se izoleaza si se supun unui tratament simptomatic (rehidratare. daca avortul s-a produs se trateaza metrita.se poate face fie specific (cu anticorpi specifici serotipului infectant). Dupa avort frecvent apar metrite. Salmonelele se elimina prin secretiile uterine. coccidioza. Iepele raman purtatoare mai mult de 1 an. choleraesuis S. in fetus.

la fel vezica biliara. Diagnostic: -epidemiologic -clinic -anatomopatologic (toate sunt ca la taurine. slabire. Zonele necrozate au aspect cazeos. fecale uscate (1-1. In intestinul gros => enterita necrotica in focare. Anatomopatologic: leziuni de septicemie (hemoragii. La pui receptivitatea maxima este in primele 3 zile de viata. Etiologie: apare la galinacee. receptivitatea maxima o au puii pentru S. *forma cronica: manifestari necaracterstice. manifestari de bronhopneumonie. inainte) -reactia de seroaglutinare lenta in tuburi. choleraesuis. exantem crustos (hipercheratoza) . animalul moare datorita intoxicatiei. chimioterapice. Peretele intestinal e ingrosat si dur. Imunoprofilaxie: prin vaccinare.5 luni). in fecale e o cantitate mare de acid uric si urati care dau culoarea alba-raspandita in sistemul intensiv unde se practica incubatia artificiala-mortalitate foarte ridicata la pui. sau focare cazeoase pe pleura. Evolueaza 3-4 saptamani. aspect necrotic difuz asemanator cu taratele pe mucoasa intestinala.puloroza -sunt imobile. la inceput congestie pulmonara.normal. se inconjoara cu un burelet. pericard. moarte datorita intoxicatiei. antibiotice. remitenta. In ou se localizeaza in vitelus. apoi se contamineaza oviductul . leziuni hemoragice discrete. S.-vaccinuri inactivate si vaccinuri vii. ficatul este si el uneori marit in volum. poate apare o peritonita cu aderente. Salmonelozele pasarilor Salmonella gallinarum . limfadenita. pullorum are rezistenta mare in apa. este sensibila la antiseptice (formol). raman purtatori. nu se deosebesc antigenic-sunt receptive la infectia cu Salmonella gallinarum (pullorum) mai ales galinaceele (gaina). modificari ale formei si consistentei. slabire. Evolutia e variabila 2 -10 zile. In formele subacute si cronice exista si leziuni in pulmon. pullorum. In formele acute septicemice moartea se produce in 24 de ore. + Fusobacterium necroforum dau un alt tip de leziune pe mucoasa intestinala). Salmonella e prezenta in organele genitale si la femela si la mascul. gallinarum-infectiile cu salmonele mobile se numesc paratifoze Pulloroza (diareea alba bacilara a puilor)-enterita.-anaculturi care se administreaza purceilor inainte de iesirea din maternitate si dupa intarcare. Limfonodurile mezenterice sunt hipertrofiate. *forma subacuta: temperatura ceva mai scazuta. exista vaccinuri cu eficacitate mai mare pentru porc. cu mase compacte cardio-pulmonare. La adulte microbul este prezent inclusiv in ovar. cavitatea toraco-abdominala. apetit normal. cianoza partilor declive. apetit capricios. localizari in regiunea ceco-colica (apar buoni pestosi. hiperemii). adultele pentru S.aspect de dermatita de tip varioloid. Prin hiperplazie iau un aspect ulcerat. splenomegalie. apoi bronhopneumonie. evolutie 2-3 saptamani. purceii care rezista raman purtatori. .tifoza aviara Salmonella pullorum . v. diaree putin mai consistenta. palmipede. Componenta antigenica este S. cei care supravietuiesc fac o forma inaparenta clinic. gunoi. Determina scaderea productiei de oua. vor transmite prin ou salmoneloza. hiperemia pielii e mai intensa.-si adultele se pot infecta dar infectia evolueaza cronic sau foarte sters (Boala poate redeveni clinic manifesta = tifoza).

leziuni de tip hemoragic (congestii. respirator. e o boala foarte importanta la pasari. dezvoltarea ponderala e incetinita. . diaree. uneori insotit de hemoragii. uneori cu prezenta de concremente in oua care cad in cavitatea abdominala => atitudine de pinguin. ouale pot avea dimensiuni si aspecte diferite-in peritonita = ascita.evolutia acuta e mai rara. uneori peretele intestinal-persistenta vitelusului peste perioada normala (sacul vitelin nu se mai resoarbe). ficat. poate afecta un numar mare de pasari din efectiv 50-60%. cutanat-boala enzootica.Cand sursa de infectie e gaina adulta => se transmite transovarian prin oua. hemoragii). cu tenta galben spre verde. peritoneu. scaderea ouatului. stationar. polidipsie. se termina prin moarte. prezenta de urati in uretere si in fecale. oua de forme variate. gallinarum. salpinx. dar la ecloziune embrionii se infecteaza in momentul ciocnirii. curci-au fost izolate si de la pui => se trateaza boala ca una singura: tifopuloroza-evolueaza enzootic. o reducere a pierderilor prin mortalitate-la adulte . stomac. poate fi urmarita in timp spre deosebire de tifoza care e spontana-somnolenta abatere (acid uric si urati => durere => puiul piuie permanent)-evolutie acuta.-apare la pasarile adulte: gaini. Frecvent este subacuta sau cronica manifestari in functie de localizari: in ovar. fazani. Alta sursa = fecalele puilor bolnavi dupa ecloziune. cord (miocard). => ouat sporadic sau absent. noduli alb cenusii in diferite organe (noduli pulorici) pot fi proliferativi sau necrotici . bibilici. spleno si hepatomegalie. Morfopatologic: catar intestinal. moarte in 3-5 zile de la manifestarile clinice-salmonelele ajung in ovar. noduli necrotici-cronica: leziuni de salpingita. Tifoza-produsa de S. ascita. contagioasa cert. stationara. mai ales in cresterea intensiva. uneori patate cu sange. atitudini anormale datorita somnolentei.prezenti in pulmoni. eclozioneaza -dintr-un ovar pot sa existe foliculi neinfectati => embrioni liberi de infectie. ficat friabil. se elimina periodic. inapetenta. La gainile adulte leziunile sunt mai evidente cu cat boala evolueaza mai lung-acuta: exudat fibrinos spleno si hepatomegalie. Ouale infectate pot evolua diferit: -embrionul moare in timpul incubatiei -embrionul ajunge la maturitate. Capacitatea de raspandire e mai mica decat la pui (la pui difuzarea e mai mare datorita conditiilor oferite de incubator). ajung in vitelus-peste 3 saptamani manifestarile clinice sunt mai sterse. contin fecale cu aspect cretos. peretele cecumurilor e ingrosat. enterita catarala. peritonita. ficat marit. vitelusul e sangvinolent. Contaminarea directa se face prin coabitarea cu pasarile bolnave: digestiv. splina cu aspect cauciucat.

la puii de carne => carnea se trateaza termic. Salmoneloze aviare produse de salmonele mobile (paratifoze) Apar la toate speciile de pasari-cele mai grave sunt toxiinfectiile alimentare-cele mai agresive sunt salmonelele din grupul B si D. anorexie. enterita catarala sau hemoragica. frecvent cele purtatoare. Leziuni: slabire. La titrul mai mare de 1% se declara efectivul infectat. porumbeii se imbolnavesc frecvent . sunt frecvente si cele de grup C-pasarile cele mai afectate sunt cele de agrement. Tulpina 9R => vaccinul antisalmonelic 9R. . Se vaccineaza numai pasarile pentru reproductie (tifopuloroza se transmite prin ou). examene culturale . spleno sau hepatomegalie)-de confirmare . testicul. Nu se folosesc la reproductie oua din efectivele la care s-a diagnosticat salmoneloza. nu e agresiva (cu toate ca vaccinul este viu).insamantari din maduva osoasa (pentru formele cu evolutie rapida) si leziuni din organe (ovar. In functie de titrul anticorpilor se stabileste vechimea bolii.Surse de infectie: pasari bolnave. se mai cresc pana la trecerea timpului de asteptare-tetracicline.5 ani. hepatomegalie apare ficatul bronzat => culoare verzuie la deschiderea cadavrului in contact cu aerul. -examene serologice . induce raspuns imun. gallinarum agresiva pentru a vedea daca anticorpii s-au transmis prin ou. se diagnosticheaza bacteriologic.la animalele in viata pentru evidentierea anticorpilor antisalmonelici prin aglutinarea rapida pe lama. mucoase palide chiar icterice. apoi se refac examenele serologice. pericardita seroasa. evolutie stearsa. diaree.examene bacteriologice (bacterioscopie . ficat). *forma cronica. evolueaza 2 saptamani. numai pasari care nu au anticorpi antisalmonelici specifici. ficat bronzat. furazolidona. se vaccineaza doar pasarile care pot fi controlate ulterior -se fac infectii de control cu S. acestea transmit boala la alte pasari sau la om.prin date anatomo-patologice. carantina. polidipsie. -este boala de lista B. apatie. Clinic: *forma acuta (la gaina si curca).dupa eliminarea animalelor serologic pozitive raman cele care au fost in contact-medicamentarea apei sau furajului conform antibiogramei astfel incat sa asigure un prag permanent (5-7 zile).are valoare limitata. splenomegalie. Tratament curativ si preventiv . sulfamide. clinice (noduli. sunt eliminatoare o perioada indelungata pana la 1. Masuri: la pui in primele 3 saptamani lotul se desfiinteaza. slabesc in timp. Diagnosticul salmonelozelor (imobile):-de prezumtie .

tiphymurium)-abatere.Formele cele mai grave in privinta consumului sunt ouale de rata. New Jersey -sensibil la pH acid. refuza hrana. diaree. tulburari nervoase (de echilibru. de miscare)-in forma acuta evolutia e mortala in cateva zile-frecventa la tineret. frecvent acuta. Surse de infectie: secretii si excretii (saliva e foarte bogata in virusi => contamineaza furajele. In Romania s-au izolat peste 70 de serotipuri de Salmonella la pasari. La gaina-infectia e destul de frecventa. temperatura revine la normal. anorexie. hepatita necrotica. Apar si pe pielea peribucala. probe de sanitatie. chisita. tulburari de vedere. frecvent artrita (dureroasa. de echilibru. raman cu anchiloze.abatere. e legata si de igiena cresterii-enterite cronice grave => scade ouatul. Diagnostic: -serologic -se cultiva pe culturi celulare -nu se vaccineaza . eruptie veziculoasa pe mucoasa bucala -la solipede. apa. horiplumatie. Dureaza mai multe saptamani. taurine si porci -nu exista in Romania.-subacut sau cronic . Incubatia dureaza 24-48 de ore.La pasari de agrement (papagali. dificultate in zbor sau imposibilitate de a zbura => se numeste boala zborului).injectat in SN a devenit neurotrop -tipuri: Indiana. fecale uscate pericloacal. conjunctivita. respiratie dificila. mucos. La palmipede (rata)-salmonele de tip D (S. canari)-manifestari asemanatoare cu cele de la porumbei. splenomegalie. patogeneza = asemanatoare cu febra aftoasa. prin pasaje repetate pe cobai sau soarece se modifica . focare necrotice in ficat si pe mucoasa intestinala. la deschidere = diateza hemoragica in forma acuta. conjunctivita. il distruge usor NaOH. familia Rhabdoviridae. nu se folosesc pentru preparate crude. Anatomo-patologic: slabire. totul gol) cu oua neinfectate-de regula nu se face vaccinare in profilaxie. Embrionii mor in timpul incubatiei. ongloane.prodomina intoxicatia cu exotoxina salmonelica care e progresiva => slabire permanenta pana la atrofia muschilor (pectorali). asternutul) -epizootii sau enzootii. Stomatita veziculoasa Este inclusa in lista bolilor de mare difuzibilitate. se termina prin moarte dupa 4-6 zile. La necropsie se observa splenomegalie.La porumbei-acut . Epidemiologie: -virus dermotrop (ca in febra aftoasa). manifestari nervoase mai discrete. repopulare (totul plin. Daca apare boala => se face vaccinare cu tulpina izolata din efectiv. a fost semnalata in trecut in primul razboi mondial cand se foloseau mult caii. polidipsie. cheratita. -eruptia se poate extinde si pe pielea membrelor. Surse de infectie: pasari bolnave. in forma cronica = degenerescenta ovariana. diaree verzuie uneori. regiunea articulara e marita in volum. dupa patrundere in 1-3 zile se formeaza vezicule care se deschid in 24 de ore. se cultiva pe culturi celulare. Combatere: tratament de necesitate general . lipsa apetitului. purulent sau cazeos. enteritidis) si B (S. Diagnostic: se fac teste de aglutinare rapida pe lama si de aglutinare lenta in tuburi. boala infectioasa. boala de lista A Clinic. -animalele salbatice sunt surse importante de infectie. il conserva bine glicerina 50%. rinichi si pulmoni. purtatoare. Anatomo-patologic: in articulatii se gaseste un continut seros.se scot toate pasarile si se sacrifica (tratate termic pentru consum)-antibiotice cu specificitate certa pentru pasari (Galinicid 2-4 cg/kg) in tainuri mici pentru a fi consumat de toate pasarile sau in apa-dezinfectie. prin dezvoltarea sub corn poate duce la dezongulare. focare necrotice in ficat. nedezvoltare corporala sau pierderea musculaturii.

zonele sunt acoperite de membrane galbui. -este o boala infectioasa si contagioasa intalnita la multe specii de animale. evitarea contactului intre animale. Uneori se complica cu flora bacteriana.constata ca tuberculina este un produs de diagnosticare a TBC. antiseptice). Inainte de Koch este descrisa la pasare o boala asemanatoare cu cea de la om si vaca. se deschid spontan iar continutul lasa o eroziune galbuie. este o boala specifica (desi e asemanatoare exista diferente intre specii).virusul se replica in stratul celulelor poliedrice => degenerare balonanta => papule. inclusiv la om. Diagnostic diferential: -nu se transmite la porci. S-a observat astfel reactia dintre TBC uman si cel bovin. Se transmite foarte usor de la cele doua specii la cobai (care e animal test pentru TBC umana si bovina. poate fi transmisa de la om la vaca si invers. mai ales pe valul palatin => prehensiunea si masticatia se fac dificil => slabire. Stomatita papuloasa a taurinelor (eroziva) E produsa de un Poxvirus care determina o eruptie papuloasa (ridicaturi) . La inceput apar formatiuni nodulare (papule) rosii-galbui. produce necroze pe mucoasa botului. Se caracterizeaza prin evolutie cronica si prezenta in diferite tesuturi si organe a leziunilor specifice obisnuit de tip medular consecinta a unor inflamatii proliferative sau exudative. Apare pe mucoasa bucala. RFC Tratament: antiseptice care sa impiedice multiplicarea florei bacteriene si sa asigure cicatrizarea. . dupa eruptie temperatura revine la normal. Provine de la denumirea de tubercul => prezenta unor formatiuni nodulare (cu aspect de tubercul). Tuberculoza Denumirea a fost data cu circa 180 de ani in urma. -este una din cele mai studiate boli. Tratamentul vizeaza tratarea complicatiilor bacteriene (antibiotice. -serologic.Stomatita ulceroasa a taurinelor Este produsa de un virus care inca nu a fost clasificat. leziuni de necroza superficiala pe buze de 1-2 cm diametru. In 1882 Koch pune in evidenta bacilul tuberculozei printr-o tehnica de colorare speciala si cultiva bacilul pe medii inerte de cultura. TBC e o zoonoza produsa de germeni din genul Mycobacterium. Daca e afectata membrana bazala => cicatrici. -boala enzootica (stationara). . In 1890 Koch prepara un extract glicerinat din culturi de bacil (numit tuberculina) pe care il considera remediu. cai si oi. uneori difuzare rapida insa in focar. in varsta de 3 ani. Clinic: debut subfebril. E mai frecventa la taurinele adulte. Billemin a avut intuitia ca exudate din leziuni de la om si animale sa le inoculeze la iepure (care este mai sensibil la bacilul TBC bovin decat la cel uman). Se constata ca: -TBC este o boala infectioasa inoculabila. e strict limitata la nivelul cavitatii bucale. Profilaxie nespecifica: furaje care sa nu produca solutii de continuitate in gura. Gura are miros fetid. sub crusta care se formeaza se produce epitelizare. Calmet si G.

specii cu patogenitate relativa pentru animale si om. nesporulate. la 90 grade mai putin de un minut. u. tulpini disgonice => M. situatia de indemnitate se asigura prin supravegherea permanenta a animalelor. avium (in 10-20 zile) 2. In unt rezista 4 saptamani.. bacterii care se dezvolta mai rapid => M. Produc altfel de leziuni. cateva secunde) nu distruge bacilul. Etiologie: exista peste 65 de specii de mycobacterii ce se pot diviza in 4 grupe: 1. pasteurizarea (70 grade. il distrug de la cateva minute la cateva ore. FAO si OMS elaboreaza un anuar cu situatia in lume a bolilor infectioase (TBC e o boala de tip B pe lista anuarului). uscaciune) -factori chimici (substante inhibitoare sau stimulatoare) -factori biologici (bacilii traiesc in corpul unor animale nereceptive la boala. bovis (30-75 zile) Caractere culturale: -se dezvolta sub forma de membrane de dimensiuni diferite in mediu lichid -colonii S sau R pe agar ( Receptiv la M. ex: M. In unele tari TBC a fost eradicata. specii patogene pentru animale cu sange rece 3. phlei M. ranae (la broaste) Grupa 3: -se izoleaza usor din natura -au particularitati distincte de speciile patogene ex: M.izoland bacili ai TBC de la o vaca obtin o tulpina nepatogena dar antigenica. ulcerans (determina ulcere ale tesutului cutanat la om) M. specii nepatogene (saprofite) 4. crezoli. In lapte la 65 grade rezista 25 min.. U. tuberculosis 3. Sensibil la fenoli. Bacilul Koch => Mycobacterium tuberculosis Acidul izonicotinic + streptomicina = bacteriostatic si antiinfectios pentru eradicarea TBC.. lacticola) -exista o dermatita nodulara mycobacteriana la vaca Grupa 4: -se abat de la manifestarile si modificarile clasice ale tuberculozei. smegmatis (M. medii cu ou -sunt bacterii aerobe. thamnopheus (la serpi) M. prin diagnostic de rutina si prin instaurarea carantinei la granita.v. piscium M. In fiecare an OIE.v. tulpini ce se dezvolta in 15-30 zile => M. chenolei M. cei mai mari sunt cei de tip bovin. specii patogene pentru animale cu sange cald 2. la 80 grade rezista 5 min. tuberculosis este porcul.. cei mai mici sunt cei de tip aviar -se coloreaza cu metoda Ziehl-Nielsen -nu se cultiva pe medii obisnuite ci pe medii speciale: medii glicerinate cu cartof. papagalul ) Diferentierea se face pe baza structurii antigenice a speciilor Rezistenta bacilului in diferite conditii de mediu: -factori fizici (temperatura. fortuitum (determina infectii patogene la om) Particularitati ale bacteriilor: -bacili de diferite dimensiuni. . imobile Se impart in grupe: 1. Cele mai importante din prima grupa sunt: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) Mycobacterium bovis (izolata in 1896) Mycobacterium avium (evidentiata in 1889) Mycobacterium intracelularis (specie apropiata de bacilul TBC uman si aviar) Mycobacterium africanum (specie intermediara intre bacilul TBC uman si bovin) Principalele specii din grupa 2: M. ele fiind purtatori si sursa de infectie pentru speciile receptive) La temperaturi diferite bacilul se comporta astfel: la 60 grade rezista 40 min.

lactatia prelungita. -are 2 stadii: a) include afectul primar de la poarta de intrare si ceea ce urmeaza imediat dupa acesta (complexul primar) => afectarea limfonodului zonal. incomplet (nu se gaseste afectul doar in limfonodul zonal). macrofagul se transforma in alta celula mai mare. In jurul acestei celule se produce o reactie inflamatorie proliferativa. unele pasari. conditiile de igiena = “boala mizeriei”. Injectat i. nepatogen pentru gaina. In nodulii fibrozati. Celulele Langhans si restul celulelor formeaza granulomul sau nodulul tuberculos primar. M.prin aerosoli eliminati prin tuse. capra si cainele sunt rezistente la tipul aviar. Nodulul de la poarta de intrare e desemnat ca afect primar. Un animal transmite TBC numai daca e tuberculoza deschisa (leziuni deschise pulmonare . Sub actiunea toxinelor. In interiorul zonei fibrozate bacilii raman vii. bacilii persista in stare de latenta . ereditate (sunt factori de risc) Surse de infectie: animale bolnave cu semne clinice sau doar purtatoare si eliminatoare prin: fecale. La taurine prin coabitare fecalele sunt principala sursa de infectie (40 milioane de bacili pe zi). Sunt refagocitati de macrofage. Tuberculoza la bovine -sunt receptive taurinele de orice varsta -se exprima de regula la animalele adulte (deoarece e de regula cronica) -in general rasele autohtone au o rezistenta mai mare decat cele importate -varsta: animalele tinere sunt mai receptive -sexul: femelele sunt crescute in numar mai mare decat masculii care se sacrifica => in statistici apare o frecventa mai mare a bolii la femele chiar daca receptivitatea lor e aceeasi. Patogeneza: -neelucidata complet datorita marii diversitati de actiune a microbului si sensibilitatea diferita a organismului. Mod de infectie: -direct . cazeificati. M. in timp. slab patogen pentru iepure. asternut. Complexul primar poate fi: complet (afect + celule gigante in limfonod). gasca. tuberculosis e patogen experimental pentru cobai. cu nuclei dispusi periferic (Langhans). pisica. complicat (pe cale limfatica microbul ajunge in mai multe limfonoduri). canar.v. nemanifestand clinic boala) TBC la cai. -necroza de cazeificare = un proces de transformare a procesului inflamator intr-un proces destructiv (distrugere de celule.bacilii au patruns in organism.transplacentar. fatarile repetate. De regula nu sunt distrusi ci se multiplica in fagocite. asternut sau unele animale care coabiteaza (rozatoare). La poarta de intrare de regula ei sunt intampinati de granulocite cu rol fagocitar. fecale si urina uscate. caine. calcificare. bovinele fiind chiar infectate. avium in afara de TBC la pasari (fazan. oi. avium e patogen pentru gaina. bovis determina in afara deTBC la bovine (infectia cu tipul uman sau aviar este neevolutiva => nu se produce leziune. furaje. indurare. ficat). la iepure determina TBC de tip septicemic (de tip Yersin) Infectia naturala: M. alimenta tia necorespunzatoare. In general perioada de incubatie este de 3-4 saptamani. oaie. rata. pe locul doi este jetajul.Patogenitate: M. epuizarea. nepatogen pentru cobai. -starea biologica. bovis e la fel de patogen pentru iepure si cobai. papagal ) determina TBC la porc. 1.ulcere. Daca sunt in cantitate mica vor fi lezati.caverne. E o boala tipica de grajd. stranut. in mucoasa intestinala. nepatogen pentru gaina. porcul (in general animale ce traiesc in comunitatile umane). jetaj. cutanate . consumul de lapte -indirect . Complexul primar poate evolua in mai multe feluri: -se poate fibroza => se opreste difuzarea bacilului. bibilica.Vacile nu fac tuberculoza evolutiva. Alte surse: furaje si apa contaminate. tuberculosis => si pentru carnasiere (mai ales pisica). Nu transmite daca sunt leziuni inchise. lapte. M. tuberculoza primara (perioada de prima infectie) . incapsulare). Cai de infectie: -respiratorii -digestive -pielea lezata (frecvent organele genitale) -calea galactofora -calea transplacentara (leziuni placentare) Tuberculoza la taurine evolueaza sporadic sau enzootic si are caracter stationar. M.

megalia limfonodurilor superficiale. Leziuni la taurine: -leziunile complexului primar de regula sunt sub pleura. spondilita tuberculoasa. clinice si lezionale. inapetenta.o stare subfebrila prelungita.b) stadiul de generalizare precoce -raspandire in organism pe cale limfo-hematogena -generalizarea e acuta .noduli in limfonodulii din ileon. ingrosari zonale ale coastelor. dar sunt diferente fata de M. lipsesc procesele de cazeificare si calcificare -procesul primar e incomplet. -infectia cu bacili aviari produce leziuni fara necroze de cazeificare Leziuni la cai: -tuberculoza e rara. Tuberculinarea simpla (testul unic) = administrarea intradermica in regiunea laterala cervicala a cantitatii de 0. respiratie dispneica. cazeificarea e mai slaba La pisica bacilul tuberculozei umane produce ulcere cutanate => exudat in care se gasesc bacili numerosi. tulburari respiratorii. nu cedeaza la tratamente obisnuite Tabloul clinic: Semnele clinice fie lipsesc.perlata sau cazeoasa Tuberculoza intestinala . leziuni ovariene in tuberculoza cronica. pe oase -de tip proliferativ -de tip exudativ (cazeos) -acino-nodulara -lobulara -lobara Tuberculoza organelor genitale: mamita tuberculoasa. uneori cu hipertermie remitenta. astenie. digestive. cu ocazia anchetelor in abatoare Diagnosticul de confirmare: -de teren (tuberculinare) -de laborator -de teren si laborator In Romania exista doua procedee de tuberculinare. Leziuni la suine: -suinele se imbolnavesc cu toate cele 3 tipuri -nu sunt diferente intre leziunile bacilului tuberculozei umane si bovine. -leziunile tuberculozei cronice: in pulmoni.derivat proteic purificat). simptome de bronho-pneumonie sau pleurita (80% din pleurite sunt de natura tuberculoasa). poate fi vazuta cu ochiul liber sau nu. seroase. slabire. Se foloseste pentru taurine care nu au mai . dar si tuberculoza cu focare mari. tuberculoza secundara (tuberculoza cronica a organelor izolate) -diseminarea se face prin contiguitate sau pe cale canaliculara => procesul tuberculos evolueaza incet (cronic) -e urmarea unei infectii endogene -la animalele adulte Stadiul de diseminare (generalizare tardiva) -leziuni cu tendinta slaba de calcificare. care este o operatiune obligatorie pentru bovinele din tara. orhita tuberculoasa cronica. Diagnosticul: este usor dar complicat -pe baza datelor epidemiologice. Tuberculoza cronica a oaselor = osteomielita granulomatoasa Tuberculoza cronica a seroaselor . slabire. obnubilatie. sau cu focare mici. -leziunile tuberculozei generalizate cu focare mari (cu zone cazeificate sau cu distrugere de tesuturi).daca apare in componente ale sistemului nervos -mamite tuberculoase. La porc este asimptomatica. apar microleziuni in limfonodulii mezenterici -focare miliare sau mari de tip sarcomatos Leziuni la carnivore: -procese de ramolisment purulent -focare mari.se exprima prin leziuni miliare 2. tendinta de ramolire. fie sunt necaracteristice. salpingita tuberculoasa. La caine si pisica . La taurine se poate intalni: hipertermie.1 ml extract proteic (tuberculina) (PPD . nervoase . intestin. avis -leziuni mai frecvente in limfonodulii aparatului respirator si digestiv (mezenterici) -tuberculoza generalizata miliara cu evolutie acuta sau cronica.

animalele pozitive se sacrifica obligatoriu. Se face diferenta pentru fiecare. Grosimea pliului pielii se citeste in milimetri. Animalele trebuie sa fie bine identificate (crotaliere). Testul biologic (bacilul tuberculozei umane fata de cel bovin se diferentiaza si prin patogenitatea fata de iepure) -se face pe cobai. in zone unde nu s-a mai semnalat tuberculoza. carenta in vitamine) -este o boala tratabila (streptomicina. testul e apreciat ca pozitiv. Testul comparativ simultan (TCS) = administarea PPD bovin si aviar Toate animalele care reactioneaza la testul unic se retuberculineaza cu TCS. de prezenta unui edem (moale sau dur).fost tuberculinate. fie si pentru evidentierea bacililor. cahexia. dezvoltarea sa vizibila cu ochiul liber se face dupa zeci de zile. niciodata nu e favorabil Animalul se sacrifica. Pentru testul unic tuberculinarea se realizeaza intr-o zona tunsa nu rasa la 12 cm inaintea spetei si 12 cm de linia superioara. Exista si procedee de crestere rapida: dezvoltare pe lama.se apreciaza cantitatea de gama interferon care e elaborat de limfocitele sensibilizate cu tuberculina aviara si bovina . bibilicile. Primul recontrol se face la 45 de zile.bacterioscopie . decontaminare Profilaxia = masurile care se iau pentru ca animale sau colective de animale sa ramana libere de tuberculoza Circulatia animalelor si vazarea: cu certificate care atesta ca sunt libere de tuberculoza. Combaterea consta in eliminarea animalelor bolnave sau purtatoare chiar daca nu e vizibila afectarea. Se injecteaza supernatant din organe in care s-ar putea dezvolta leziuni sau exista leziuni. Fenomen Koch = reactie brutala la un animal la care se injecteaza un antigen identic cu antigenul pe care l-a mai avut in trecut. dubios sau negativ. Exista si un alt test: Bovigam . (masurarile trebuie facute de aceeasi persoana). negativ nu are valoare de diagnostic. Prognosticul: e rezervat sau grav.colorare Ziehl Nielsen. Un singur bacil alcalo-acido-rezistent determina un diagnostic pozitiv pentru ca leziunile sunt sarace in bacili. salbatice -gainile sunt cele mai receptive. laptele nu se consuma Combaterea: -greu datorita costurilor -in Romania se instituie carantina de gradul 3 -este boala de lista B -masuri de distrugere a surselor de infectie. apoi se face diferenta diferentelor. mai ales la bovine. urmatorul la 60 de zile. Testul histopatologic . Daca e tuberculoza cobaiul dezvolta leziuni tuberculoase care se pun usor in evidenta. restul la 90 de zile (pentru animale dubioase) Diagnosticul de laborator: -examene bacteriologice . urmeaza apoi curcile. prepelitele. iar bacilul tuberculozei bovine e transmisibil la om si la animale de companie. cea mai edificatoare este testul biologic. Daca se banuieste o mamita tuberculoasa se examineaza laptele. fazanii. De aceea se fac insamantari = examenul bacteriologic propriu-zis. Daca e pozitiv are valoare de diagnostic.se face pe aceeasi parte a gatului cu tuberculina aviara si bovina. tuberculostatice).din organe cu leziuni la necropsie se fac sectiuni seriate care se coloreaza fie pentru observarea modificarilor.se citeste densitatea optica. -reactii: -alergice (reactie specifica la tuberculina) -paraalergice (la animale infectate cu alti reprezentanti ai genului Mycobacterium) -pseudoalergice (determinate de alte cauze decat infectia cu Mycobacterii: gestatia avansata. Dintre toate probele care nu au o sensibilitate mai mare de 80%. In functie de grosime. Vaccinarea se face numai daca nu exista tuberculoza in efectivul respectiv. Reactia locala se citeste dupa 72 de ore. Nu e permis ca la pasune sa apara cirezi din zone diferite -vaccinuri . In celula giganta .pentru om exista BCG = suspensie de bacili ai tuberculozei bovine. -preponderent pe cale digestiva Patogeneza: bacilul patrunde in mucoasa peretelui intestinal => se formeaza un granulom. Bacilul e disgonic. La animale nu se justifica economic. TCS . se interpreteaza dupa grosimea pliului pielii. In el exista o flora foarte variata => trebuie distrusa flora ne acido-alcalo-rezistenta (cu acid apoi cu o baza). Tuberculoza la pasari -particularitati ale tipului de reactie a organismelor -sunt receptive si pasarile de companie.

filetele nervoase motorii. nu se reproduce cu spori spalati. afecteaza si ovarele => se transmite prin oua.tetanohemolizina distruge globulele rosii. Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare => contractii spasmodice. Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei. -transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor. cunoscuta de multa vreme -microbul e izolat in1884 -anatoxina tetanica . Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina. in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei. fatari. epuizare nu se mai poate hrani. Diagnostic: -frecvent se pune la necropsie -testul tuberculinic cu tuberculina aviara .prin teste de aglutinare Combatere: se lichideaza efectivul Boala nu se transmite la om Tuberculoza pasarilor de agrement se manifesta clinic prin hipercheratoza cutanata. fatarilor. Dupa difuzare in maduva => tetanosul descendent. nu germineaza daca plaga e sangeranda. Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa. oamenii. sporulat. Formele vegetative sunt mai sensibile. iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului. La palmipede se face in membrana interdigitala -examenul serologic . Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central. poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns. Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru ca e aerat si sporii nu vegeteaza. Dianmica epizootica: e o boala sporadica. Experimental boala se reproduce cu extoxina. Este o boala de origine telurica.e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin) -antitoxina tetanica . tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate -apare la numeroase specii.nucleii nu mai au forma de potcoava. Sporii se pot elimina prin fecale. Bacilul tetanosului: anaerob. Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza. Moartea se datoreaza asfixiei . si animalele salbatice. in organism se raspandeste numai toxina. Toxina se gaseste in sange. Foarte frecvent pentru ca nu exista sistem limfatic se localizeaza in maduva oaselor. necapsulat. Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica. Germineaza in absenta oxigenului. contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta plagi. caprele. sporul are o rezistenta foarte mare. oile. Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza. om si alte specii de animale -boala de regula acuta produsa toxina C. Nu are caracter sezonier. nu si in scoarta cerebrala. Raspandirea in organism nu se face pe cale circulatorie. in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede. Bacilul se multiplica numai la poarta de intrare. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2 componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii). Dupa ce sporul germineaza bacteria are antigene somatice si flagelare. dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la 65 de grade timp de 30 de minute . paraliziei de diafragma. Plaga chiar se poate vindeca superficial. excrescente cutanate Tetanosul (falcarita. e mai frecventa in timpul muncilor. La palpare se simt denivelari pe ficat.se face in barbita. Toxina este foarte activa. . Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa digestiva. taurinele mai rar. cainii (nu si pisicile). Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. niciodata nu se produce calcificare.isi pierde patogenitatea. apoi dupa 48 de ore se compara cu barbita congenera. porcii. Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade). Epidemiologie: solipedele (caii). Sporii pot fi vehiculati si prin apa. boala cerbului) -frecventa la cal. Spre deosebire de mamifere. dupa castrari. mobil. Leziunile sunt de tip proliferativ. doar pe cale diseminata si canaliculara.echivalenta serului tetanic.

Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i. Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie. Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor. Formele vegetative sunt mai sensibile. Tetania nu e permanenta . buze contractate (ras sardonic). Nu sunt leziuni semnificative. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate -apare la numeroase specii. oamenii. taurinele mai rar.isi pierde patogenitatea. sporul are o rezistenta foarte mare. membre -nari in trompeta. Toxina este foarte activa. Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. Profilaxie: asepsie locala. Tratament: neutralizarea toxinei. Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la 65 de grade timp de 30 de minute . apare trismus.Clinic: incubatie variabila.in fatari distocice. necapsulat. creste progresiv. degenerescenta hepatica. mobil. caprele. tranchilizante.echivalenta serului tetanic. sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade). Diagnostic: semne clinice -diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite. Cu cat toxina se acumuleaza cu atat sansa de vindecare e mai mica. neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice. Experimental boala se reproduce cu extoxina. iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului.v.v. reumatismul muscular. => ser + antibiotice + glucoza Tranchilizare cu MgSO4 i. transpiratie abundenta. apoi se generalizeaza. edem pulmonar. Epidemiologie: solipedele (caii). Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic (antitoxina). nu se reproduce cu spori spalati.. Bacilul tetanosului: anaerob. laringieni). in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede. unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare. pulsul se accelereaza. respiratie dificila (muschii intercostali. retentii placentare (tetanos puerperal). serumizare de necesitate. hiperemie. Incepe cu musculatura capului. cunoscuta de multa vreme -microbul e izolat in1884 -anatoxina tetanica . Dupa ce sporul germineaza bacteria are antigene somatice si flagelare. de regula infectii localizate la musculatura trenului posterior. distrugerea formelor vegetative de la poarta de intrare. contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta . Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). tranchilizarea animalului. -mortalitate mai mica de 40% -la taurine evoueaza mai usor . Tetania incepe cu maseterii. se extinde la gat . prezinta hiperestezie cutanata. narcotice. mers dificil ca pe ace. furbura. liniste. Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa digestiva. sangele e inchis la culoare datorita lipsei oxigenului. uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza. cainii (nu si pisicile). Sporii se pot elimina prin fecale. -adaposturi fara geamuri. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2 componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii). Temperatura e normala la inceput. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte. tetania de vara. Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor. om si alte specii de animale -boala de regula acuta produsa toxina C. animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti). si animalele salbatice. -frecventa la cal. sporulat. temperatura constanta. porcii. renala. oile. Imunizare -pasiva cu ser -activa cu vaccin antitetanic (anatoxina). cap intins pe gat. Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru ca e aerat si sporii nu vegeteaza. Apar leziuni degenerative. sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de germeni patrunsi.iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti. mersul e rigid.e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin) -antitoxina tetanica .

apoi se generalizeaza. Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic (antitoxina). Profilaxie: asepsie locala. Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor. filetele nervoase motorii. Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza. Tularemia . distrugerea formelor vegetative de la poarta de intrare. Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i. buze contractate (ras sardonic). Nu sunt leziuni semnificative. Toxina se gaseste in sange. mersul e rigid. neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice. Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa. Cu cat toxina se acumuleaza cu atat sansa de vindecare e mai mica.. Apar leziuni degenerative. nu si in scoarta cerebrala. transpiratie abundenta. nu germineaza daca plaga e sangeranda. tranchilizante. se extinde la gat . Bacilul se multiplica numai la poarta de intrare. Incepe cu musculatura capului.iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti. e mai frecventa in timpul muncilor. Este o boala de origine telurica. furbura. paraliziei de diafragma. pulsul se accelereaza. laringieni). animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti). unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare.v. Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central.v. serumizare de necesitate. apare trismus. membre -nari in trompeta. Plaga chiar se poate vindeca superficial. Tetania nu e permanenta . Tratament: neutralizarea toxinei. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte.plagi. Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei. Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie. Germineaza in absenta oxigenului. cap intins pe gat. Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare => contractii spasmodice. Sporii pot fi vehiculati si prin apa. Dianmica epizootica: e o boala sporadica. tranchilizarea animalului. -mortalitate mai mica de 40% -la taurine evoueaza mai usor . liniste. poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns. uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza. narcotice. tetania de vara. dupa castrari. Moartea se datoreaza asfixiei . sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de germeni patrunsi. degenerescenta hepatica. Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza. -transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor. hiperemie. fatarilor. prezinta hiperestezie cutanata. renala. de regula infectii localizate la musculatura trenului posterior. Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor. Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). reumatismul muscular. Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina. in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei. Diagnostic: semne clinice -diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite. sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). Clinic: incubatie variabila. mers dificil ca pe ace. Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. temperatura constanta.tetanohemolizina distruge globulele rosii. creste progresiv. epuizare nu se mai poate hrani. Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica. Nu are caracter sezonier. retentii placentare (tetanos puerperal). => ser + antibiotice + glucoza Tranchilizare cu MgSO4 i. Dupa difuzare in maduva => tetanosul descendent. Imunizare -pasiva cu ser -activa cu vaccin antitetanic (anatoxina). Temperatura e normala la inceput. edem pulmonar. -adaposturi fara geamuri. Tetania incepe cu maseterii. respiratie dificila (muschii intercostali. fatari.in fatari distocice. sangele e inchis la culoare datorita lipsei oxigenului. in organism se raspandeste numai toxina.

suine. sobolani. Nu produc exotoxine. se dezvolta si pe embrionul de gaina.produce la oi ectima contagioasa. Insectele hematofage pot transmite bacilul. ajunge in toate organele. se distruge la 58 de grade. voma. Mecanismul de producere: se multiplica la poarta de intrare. Se poate transmite si prin pasarile migratoare. apoi trece prin circulatia limfatica. dureri musculare difuze. Infectia de obicei se realizeaza prin ingesta. IV datorita marilor migrari. splenomegalie. Cloramfenicol). Exista si un test alergic substanta revelatoare se numeste tularina. popandai. variolei umane -vir. vrabii. ectromeliei soarecilor Suipoxvirus -vir. rumegatoare. Tratament: antibiotice (Streptomicina.Este produsa de Francisella tularensis. prin praful contaminat. dihori. cahexie La rozatoare: de la forme inaparente la forme foarte grave. mai tarziu datorita . In Europa boala apare in sec. aparitia pe piele a unor ulcere. pozitii anormale ale capului si gatului. Cele mai receptive sunt rumegatoarele mari. boala e raspandita intoata lumea. ciori. tulburari respiratorii si circulatorii. palmipede). diaree hemoragica). porcii. intepaturi de insecte. variolei caprine -vir. lup. iepuri. Este o boala infectioasa si contagioasa intretinuta in stare enzootica la rozatoare. mixomatozei -vir. care produce o dermatita nodulara la rumegatoarele mari. Este Gram negativa. endotoxina este patogena. se administreaza intradermic. secundare (apa. La om: incubatie variabila 1-10 zile. variolei porcine Parapoxvirus -virusul ORF . variolei bovine -vir. Diagnostic: examen bacteriologic. megalia limfonodurilor. noduli miliari in splina. Surse de infectie: primare. genuri: Ortopoxvirus -vir. tulburari generale (hipertermie moderata. Toamna si iarna numarul cazurilor este mai mic datorita absentei insectelor hematofage si reducerea activitatii rozatoarelor. dimensiuni mici. mers ezitant. Nu se cultiva pe medii uzuale ci pe medii cu galbenus de ou. moarte. obiecte contaminate). fibromului Shope Capripoxvirus -vir. Variolele (Varsatul) -produse de virusuri variolice din familia Poxviridae. sau indirect prin ectoparaziti. In Romania boala e sporadica => trebuie prevenita . cefalee. pasari (galinacee. ulcere superficiale cutanate mai frecvent decat la celelalte specii. uneori capsulata. examen serologic prin teste de aglutinare. La iepure apare si rinita. Variolele sunt boli foarte vechi. necroze locale de tipul nodulilor necrotici. Transmiterea la om a fost evidentiata de Francis. Infectia se poate realiza direct prin coabitare. Animalele nu se vaccineaza. sanguina => septicemie. Exista si alta evolutie: germenii raman in limfonoduri in care ajung in stare de latenta => boala evolueaza asimptomatic. -epizootica pentru rozatoare -enzootica pentru rumegatoare -sporadica pentru celelalte specii. Cainele si pisica sunt destul de rezistenti. Este putin rezistenta la factorii de mediu. Tabloul clinic: la oaie => incubatie variabila 2-12 zile. Anatomopatologic: limfadenita. mistret. diaree. Sunt receptive in special rozatoarele (soareci. Descoperita in 1920 in California la o specie de rozator salbatic care prezenta o boala asemanatoare pestei (ciumei). insectele hematofage (capusi. La animalele care au trecut prin boala F. ecvine. la om boala ORF Leporipoxvirus -2 virusuri patogene pentru iepuri: -vir. Tipuri: -ulcerolimfonodal -oculolimfonodal -limfonodal -tific (septicemic). la fel si in cadavre. variolei ovine -vir. nesporulata. vulpe. se dezvolta optim la 37 de grade. furaje. cistina. Rezervoare: rozatoarele salbatice. veverite). Boala e mai frecventa in anumite sezoane. urs. slabire. La caine si pisica: tulburari digestive. sensibila la antiseptice generale. imobila. tantari).combaterea rozatoarelor si insectelor hematofage. apoi apare un sindrom de febra. Se conserva bine in glicerina la sub 0 grade. prin eliminarea tesutului necrozat => ulcere. rezista destul de mult timp.

noduli pe mucoase si piele -faza de eruptie . peretii intercelulari se rup => vezicula. se transmite la mulgator => leziuni pe maini care se pot suprainfecta . Se vindeca in 3 saptamani. apoi crustele cad.se vindeca cu antibiotice si chimioterapice.e vizibila sau nu cu ochiul liber. Romania este indemna din 1956. P. apoi s-a descoperit serul variolic.datorita transudarii lichidelor sau multiplicarii celulelor din zona. Pe mucoase nodulii evolueaza pana la stadiul de vezicula. La porc: infestatia cu paduchi care sug sangele si reansamanteaza => nu are evolutie stadiala ci se intalnesc pe porc toate stadiile. Virusurile sunt incluziogene. obtinerea de antigeni pe virusuri modificate => vaccinuri inactivate. zona se acopera cu o membrana de fibrina . in cicluri . -vezicula . solida si durabila. apar macule pe corp si pe mucoase. pustulizarea dureaza 2-3 zile. antibiotice. N. apare inflamatie fibrinoasa. De exemplu oile se imbolnavesc rapid una de la alta: crusta cade. Structura antigenica: . scad in volum nucleii. suspensii. nu exista faza de vezicula. Exista mai multe faze care nu sunt identice la toate tipurile de virus. Cresc in volum celulele. etc. oile merg una in alta. solutii. e o ectazie vasculara cutanata -papula . Este un spatiu umplut cu limfa care poate traversa peretele vascular .e posibila aparitia bolii la alte animale de la animalele care au trecut prin boala. se complica cu bacterii. Exista 6 stadii ale bolii: -macula . H.). Se dezvolta pe pielea fina de pe mameloane -frecvent este localizata. Se aprecia ca o boala grava care producea pierderi mari. crustizarea 5 zile.mai multe antigene ( S. Variolele mamiferelor Variola ovina Boala a fost semnalata in Europa de mult timp.Se folosea injectarea limfei variolice de la vaca la om.acopera pustula. mamite. Porcul se infecteaza cu virusul variolei porcilor si virusul variolei vacilor. sinusuri. X. sau doar procese infiltrative (edeme). . Variola vacilor -cowpox = virusul variolei vacilor -prezinta toate cele 6 stadii evidente.culoare rosie. Leziunea principala este nodulul variolic. Clinic: -forma tipica -faza de invazie (hipertermie. -forma atipica -variola hemoragica -variola avortata -variola de piatra (variola oprita in stadiul de papula) Exista si leziuni pulmonare (noduli albiciosi). Complicatii: artrite. veziculele sunt foarte mici. decontaminante.pot obstrua fie fanta traheala. A. In Asia se practicau variolizari = infectii controlate. Diagnostic: -biopsie. apoi se prepara primele vaccinuri variolice. Predomina stadiul de papula. Se folosesc pomezi. Apar leziuni cutanate. La oaie predomina stadiul de papula. in rinichi. animalele sanatoase inspira praful contaminat => apare al 2-lea ciclu. produc imunitate activa care este precoce. daca e afectata membrana bazala se produce cicatrizare vicioasa -decrustizarea. Eruptia poate fi locala sau generalizata. L. se deschid. fie apar in sacul conjunctival. Nu toate stadiile sunt vizibile. pe conjunctiva. splina. manifestari generale. ficat.contine virusi. -pustula = infectia secundara -crusta . caderea lanii .cruciadelor.dureaza 6-8 zile. Cand se deschide spontan poate fi invadata de flora bacteriana => infectia secundara => pustula. se produce cicatrizare (mulsul nu trebuie sa fie traumatizant pentru a nu se deschide veziculele). -dureaza 3 saptamani. se transforma direct in pustula. colorare => formatiuni oxifile in citoplasma -serologic Tratament: izolarea animalului bolnav Profilaxia: carantina de gadul 1. starea generala se amelioreaza. -boala evolueaza stadial. Acum e obligatorie carantina oilor importate si vaccinarea celor care se exporta.ramane permanenta.

. nu e patogen pentru alte specii -boala apare la galinacee. depozite friabile. de aici ajunge in sange => viremie => generalizarea infectiei. -nodulii nu prezinta stadiul de veziculo-pustula. Tipuri antigenice: *virusul galinar . Evolutia nodulilor: 6-7 zile. In straturile profunde ale pielii se infiltreaza limfocite => o linie de demarcatie in jurul nodulului. Debuteaza printr-o rino-conjunctivita prin prezenta ulterioara a unor focare galbui care se necrozeaza. O a 2-a forma diferita de cea de pe mucoase (enantematoasa) este cea exantematoasa (cutanata sau variolica propriu-zisa) Virusul a fost izolat si identificat de virusurile variolice mamifere abia la inceputul secolului. -se confunda usor cu eczemele (cu etiologie alergica). celule epiteliale cu incluzii Bollinger). Uneori variola poate sa nu prezinte eruptie ci leziuni interne. flora bacteriena foarte bogata realizeaza o infectie secundara a nodulului care capata un caracter necrotic cu depunerea pe suprafata lui a unor membrane de tip difteroid (formate din tesut necrotic cu o mica cantitate de fibrina. Exista si o forma mixta. Si virusurile variolice aviare au capacitatea de a determina in citoplasma celulelor incluzii specifice (formate din corpusculi Borrel) (incluziile se numesc Bollinger).patogen pentru porumbel.patogen pentru gaina si alte galinacee.patogen pentru canar si imunogen *virusul de prepelita . Variolele aviare Frecvent sunt descrise ca difterovariola . nazala. Variola caprelor -nu e prezenta in Romania -semnalata la caprele din bazinul mediteraneean -exista o forma benigna localizata (eruptie mai ales pe pielea ugerului) si o forma generalizata (leziuni variolice . si strutul face boala -palmipedele sunt refractare dar pot fi vectori. Clinic: *forma cutanata: localizari pe pilelea capului.prin caderea lor zona ramane mutilata.papule => modificari specifice in zonele cu piele fina. Surse de infectie: pasarile bolnave (membrane care se decrustizeaza si cad pe sol. aspect murdar. mucoase). nu e patogen nici imunogen pentru porumbel *virusul columbar . Forma enantematoasa (difteroida): se formeaza un nodul identic cu anteriorul . cu dermatitele cauzate de flora cu proprietati necrozante. Variola calului e mai frecventa la animalele tinute in grajd mai ales la caii care stau impreuna cu vacile. boala evolueaza enzootic. Virusul e diferentiat antigenic si ca patogenitate. usor grasos. Vara se transmite prin insecte hematofage. sinusala. barbite. virusul e prezent si in sange in perioada de viremie.patogen pentru galinacee. formeaza o masa aderenta la tesutul subiacent. -se cornifica celulele in care se multiplica virusul => exudatul prezent se elimina la suprafata nodulului => cruste uscate si aderente de membrana bazala. gat. Celulele degenerate se deshidrateaza. Leziunile evolueaza spre crusta si decrustizare.determina localizari => dermatita veziculo-pustuloasa in regiunea chisitei (ariceala) sau stomatita papulo-veziculoasa. uneori generalizat. Uneori nodulii conflueaza . este imunogen si pentru galinacee *virusul de curca . nodulul se micsoreaza in volum si se vindeca (in forma exantematoasa). in final porcul „ se curata de la sine‟ dar moare datorita infectiei salmonelice. Variola porcinelor -datorita conditiilor de igiena mai precare in gospodarii si infestarea cu ectoparaziti (sange care contine virusi) => exista pe corp diferite stadii. poate dura pana la cateva luni *forma difterica (pe mucoase): inflamatii cu localizare pe mucoasa cavitatii bucale. Patogeneza: se inmulteste la poarta de intrare => un nodul.patogen si imunogen pentru prepelita.pentru ca se pot produce eruptii variolice pe mucoase si piele prin structura morfologica diferita a mucoaselor si pielii la pasari => si leziuni diferite: inflamatii de tip diftero-necrotic (ca in difterie) => leziuni de tip difteroid. nepatogen dar imunogen pentru porumbel *virusul canarian . picioare. creasta. Apar noduli care lasa uneori ulcere sangerande. -control permanent pentru depistarea ectoparazitilor + antiparazitare.-cowpox e patogen si pentru cal .

leziuni ale organelor. se produce prolaps rectal. Porumbeii se vaccineaza cu un vaccin cu virus de curca (prin deplumare).care e patogen pentru galinacee. Profilaxie: evitarea contactelor cu pasari din efective unde a evoluat boala. Infectia cu Yersinia enterocolitica . . Localizari: buco-faringian. La gaina exista 2 vaccinuri: -cu virus galinar . sangvinolente. exoftalmie. zona respectiva se freaca cu un tampon imbibat cu vaccin. -cu virus columbar . La pesti = boala gurii rosii. distrugerea cadavrelor. caine. produsa de Yersinia ruckeri => hemoragii bucale . micoplasmoza. e vizibila membrana bazala. lezionale. neparazitate. anale. La carnivore exista si un sindrom de malabsorbtie produs mai ales de Yersinia. rezervat pentru forma difterica. emaciere. -mortalitate crescuta datorita mai ales evolutiei acute.cu o pensa se ridica fie nodulul fie depozitul => o zona erodata care se badijoneaza cu iod glicerinat -virusul este antrenat de secretii Alimentatia: furaje care sa nu duca la desprinderea depozitelor de pe mucoase.la rumegatoare. uneori e suficienta amprenta. Se observa fecale apoase. inegrirea aripioarelor. carantina pentru pasarile din zonele contaminate (3-4 saptamani). se deplumeaza piciorul. prin metoda inteparii intradermic in zona pliului aripii . necarentate. uneori colorata simplu cu albastru de toluidina (incluzia e oxifila). pisica. pestii se consuma doar tratati termic. -produc enterite grave.tulpini atenuate => nu se administreaza decat pasarilor perfect sanatoase. Se produce foliculita. Terapie: rehidratare + antibiotice. boala de Newcastle. deshidratare rapida. cutanate. Tratamentul pestilor se poate face cu unele antibiotice. Combatere: tratament chirurgical . Se poate confunda cu laringo-traheita infectioasa.Raman ulcere sangerande. Prognosticul e favorabil in forma cutanata. Tratamentul trebuie sa tina cont de timpul de asteptare. ocular. FIZIOLOGIE . pericloacal *forma mixta: leziuni pe mucoase si piele Diagnostic: pe baza datelor clinice. coriza contagioasa. tulburari metabolice grave. sulfamide administrate in bazin apreciindu-se kilogramele de peste (Oxitetraciclina 5 g/ 100 kg pesti). Bazinul se depopuleaza. dezinfectia adaposturilor.frecvent la pesti => consumul de pesti bolnavi duce la infectie. Profilaxia specifica: vaccinare. se seaca. inflamatii ale mucoaselor intestinale.se formeaza un nodul.

CEREBRALA CEREBELOASA LABIRINTICA SAU VESTIBULARA BULBARA MEDULARA Principalele reflexe cutanate: REFLEXUL GREABANULUI (la cal) DORSAL (la bovine) ABDOMINAL (la cal) GLUTEAL (la toate speciile) CVADRICEPSULUI FEMURAL PLANTAR (Babinski) MODUL DE PROVOCARE Atingerea sau inteparea usoara a pielii din zona greabanului Cutarea pielii din regiunea greabanului Atingere digitala sau intepare a pielii abdomenului sau toracelui Atingere digitala a pielii fesiere Atingerea digitala a pielii pe fata dorsala a cozii Intepare usoara sau atingere interdigital la membrele posterioare Atingere pe fata ventrala a cozii Atingere pe pielea perineala Atingere sau introducerea termometrului in anus Atingere. flexarea trenului posterior Miscari de pedalare cu membrele posterioare.200 FRECVENTA RESPIRATORIE 8 .Temperatura corporala.39. Dismetrii insotite de tulburari vegetative (respiratorii. Tulburari de comportament.5 .200 135 . sacrala.38. pas de cocos) atingerea solului intai cu calcaiul. Torticolis permanent sau periodic.5 . submandibulara. urinare). intepare.39.5 .38 38.5 .80 70 . digestive.175 108 .40 38. scaderea activitatii nervoase superioare (corticale).5 . deplasare in linie dreapta.39. torticolis permanent. aflat in decubit lateral REACTIA ANIMALULUI Contractia muschilor pielosi Lordoza Contractia muschilor pielosi Contractia gluteilor Contractia cvadricepsului Flexarea degetelor si jaretului CODAL PERINEAL ANAL SCROTAL MAMAR (la vaca) Strangerea cozii pe perineu Strangerea cozii Contractia sfincterului anal Retractie a scrotului.20 10 .30 12 .36 30 .5 38.80 70 . vertij (ameteli). frecventa cardiaca si respiratorie: SPECIA Cal Vaca Oaie Porc Caine Pisica Iepure Pasare Nutrie Nurca TEMPERATURA ºC 37. intinderea capului pe gat DE SCARPINARE .80 60 .30 50 . agent termic pe fata posterioara a mamelei.5 FRECVENTA CARDIACA / MIN 24 .20 20 .44 36 .5 . obsedanta.16 10 .60 40 .60 Tipuri de ataxie la animale: FORMA ATAXIEI TULBURARI DE COORDONARE Mers greoi.5 .5 38.120 110 .5 39 . tendinta de vomitare. agent termic pe suprafata scrotului Atingere. ventrala a gatului. echilibru instabil. ridicarea testiculelor Cifoza lombara.150 150 . Dismetrii (mers impleticit. circulatorii.39 38. mers disarmonic.60 12 .130 120 .44 40 . fata interna a coapsei Scarpinarea animalului in regiunea lombara. Mers ebrios.38 38 .30 12 .39 38.

cele mai utilizate capacitate 1-100 ml . suspensii -in fiole sau flacoane gata preparate sau preparate in momentul utilizarii -trebuie sa corespunda conform etichetei (termen de valabilitate.dozele se calculeaza exact.intravenoase (i.Principalele reflexe superficiale la nivelul mucoaselor: REFLEXUL PALPEBRAL SAU CORNEEAN STRANUT PALATIN DE DEGLUTITIE DE MASTICATIE DE VOMITARE DE TUSE MODUL DE PROVOCARE Atingerea pleoapei.sterile. Dezinfectarea se face pe piele la locul de patrundere a acului -se respecta tehnica pentru fiecare tip de injectie . racorduri Medicamente: -sol.intramusculare (i.m.tundere.intrasinoviale . perfuzoare. diferite calibre. prezinta un ambou ce se adapteaza la seringa.intraseroase (intraperitoneale. corneei sau scleroticii Iritarea mucoasei nazale Atingere sau apasare pe palat.s-au folosit pana acum tipul Record -ace de seringa . vizou .subcutane .) . aparate de suflerie.partea subtire -foarfeci . cantitatea . laringelui sau traheei REACTIA ANIMALULUI Inchiderea pleoapelor Stranut Deschiderea gurii Declansarea deglutitiei Masticatie Vomitare Tuse provocata FARMACOLOGIE INJECTII = cai de administrare a medicamentelor . pot fi urmarite efectele Dupa locul de administrare: .rahidiene . fraul limbii Atingere la baza limbii Atingere pe fata interna a buccelor Atingere pe mucoasa faringiana Apasare usoara externa a faringelui.v. se administreaza in totalitate.epidurale . metal tip Luer . radere si dezinfectare (cu alcool sanitar).intracardiace Necesar: -seringi . bare. apoase sau uleioase. comprese. modificari de culoare) -eticheta trebuie sa fie vizibila si lizibila -se pot asocia in aceeasi seringa daca nu exista incompatibilitati fizico-chimice sau farmacodinamice -seringile se mai pot refolosi dar acele se vor inlocui dupa fiecare administrare Tehnica: -pregatirea locului de electie . vata. sticla. intrapleurale) .) . cililor.intradermice .intraosoase .din plastic.temperatura.

externa. cantitati mari pentru ca la varful acului sunt presiuni mari -complicatiile se trateaza prin drenare chirurgicala Inj. intr-un singur punct). uleioase. exceptie reg. se pot administra substante iritante -locurile de electie: la cabaline: vena jugulara. max. sol. cefalica la caine si pisica: safena externa. permit admin. 20 ml la animale mari. caine 200 ml) -in congestii. apoase -nu se administreaza solutii uleioase Tehnica: -se formeaza un pliu transversal al pielii. efecte mai prompte. fata postero-mediala a coapsei. intramusculare -solutii iritante pentru calea subcutanata. Daca s-a injectat perivenos o solutie iritanta se injecteaza in locul respectiv o solutie anestezica sau ser fiziologic care dilueaza sol. intradermice in microchirurgie Inj. intradermice -pentru administrarea unor substante revelatoare (tuberculinari) -cantitati mici . jugulara la porc si iepure: vena auriculara mare -in general se utilizeaza ace de calibru mai mare Solutii iritante .regiunea salbei -cantitati mari de solutii care se absorb destul de repede -glucoza daca e in conc. dar in general cu ace mai mari (la cal max 4 l. unor cantitati mari de medicamente. abdomenului. aponevroze. > 10% produce necroza -dupa injectare se face un masaj usor Inj. 5ml la animale mici (admin. Pentru recoltari de sange se folosesc aceleasi locuri de electie. suspensii -absorbtia substantelor se face mai repede decat subcutanat -cantitati mai mici. boli febrile.pentru recoltari de sange se mentine staza venoasa Exista dispozitive vacuumate care absorb o anumita cantitate de sange -pentru ser jetul trebuie sa se prelinga pentru a nu se produce spuma . fascii -la animalele cu pielea groasa se poate introduce acul chiar prin lovitura -la rumegatoare . safena interna.Inj. ingvinala -se rec.angulara ochiului la rumegatoare: vena jugulara superficiala. vena pintenului. prescapulara. metatarsica. max. in mai multe puncte -pe fetele laterale ale gatului. intravenoase -mai putin dureroase. subcutanate -pe toate suprafetele corpului. pectoralii -se va evita regiunea crupei Tehnica: -pregatirea locului de electie -contentia animalului astfel incat muschiul sa fie relaxat -viteza de administrare e lenta daca se admin. fata interna a coapsei -solutii neiritante. se dezadapteaza seringa.cu seringi automate -pentru maleinare locul e pe pielea pleoapei inferioare -pentru anestezii. fetele laterale ale gatului. antebrahiale. perpendicular la baza pliului -atentie la vase de sange. se introduce acul de sus in jos. lasam sa curga 2-3 picaturi ca sa antreneze resturile de solutie. intoxicatii venisectii . Daca volumul e mare se admin. safena interna. => se absoarbe mai repede.la terminarea administrarii se reface staza.

se introduce sol.Inj. boluri.e necesara disectia. profunde . 70% din cantitatea extrasa Inj. sau intraoperator Inj. intraarticulare -rar -perete mai rigid. premix. intracardiace -se introduce acul prin spatiul intercostal 5-7. tumori -se recomanda ca acul care patrunde prin peretele costal sa realizeze un usor pneumotorax apoi se adapteaza seringa Inj. incet => ansele se indeparteaza -se si extrage lichid peritoneal in ascita. intraarticulare -loc de electie: fundurile de sac articulare -acul trebuie sa patrunda oblic prin tesuturi pentru a nu se creea o comunicare directa intre cavitatea articulara si exterior -varful acului sa nu produca leziuni cartilajului articular -se extrage o cantitate de lichid sinovial. intrapleurale in pleurezii. antibiotice -peritoneul are o mare capacitate de absorbtie dar este sensibil => concentratii mai mici. pentru biopsie Inj. doza mai mare cu 15-20% datorita blocarii medicamentului in tesutul adipos retroperitoneal Tehnica: la animale mari in golul flancului -drept la cabaline. solutii electrolitice. ANTIPARAZITARE TREMATODOFUGE RANID suspensie 2.5%. pulbere nu e nevoie de dieta se poate admin. si femelelor gestante cu pistolul automat la oi si vaci 75mg/kg ZANIL (oxiclozanid) oi 10-15cg/kg bovine 30ml/100kg NILZAN LODITAC+ . intraperitoneale -anestezice. stang la rumegatoare la animale mici in tesitura flancului sau linia alba Patrunderea prin peretele abdominal se face perpendicular.

miros caracteristic. se repeta dupa 6-7 saptamini BILEVON formele adulte de fascioloza 4mg/kg la bovine HILOMID 4cg/kg fasciolocid BITIONOL cestodocid. in moniesioza SULFOXID pulbere insolubila LEVACID la ovine si caprine DORMISOL fasciloza strongiloza BROTIANID larve 12-15cg/kg adulti 10cg/kg DOVENIX oi. bovine 1cg/kg per os. iritant .1g/kg. bacteriostatic.CORIBAN in dicroceloza si formele tinere si pt.. neinflam. femele gestante per os 0. fasciolocid. subcutan nu se asociaza cu alte antihelmintice CCl4 (tetraclorura de carbon) lichid limpede.

>35kg 40ml DENDRITON per os NEMATODOFUGE . cestodoze la pasari FASCIOZAN OVIN capsule gelatinoase 1 capsula la baza limbii nu se admin. 6ml peste 50kg i. fomele imature HEXACLORFEN fascioloza 12mg/kg HETOL fascioloza R 0./100kg NEMATREM nu se trateaza vacile cu 2 saptamini inainte de fatare nu e necesara dieta pt.13g/kg din suspensie 10% r 0.m.15g/kg din suspensie 20% HETOLIN in dicroceliza oi adulte <35kg 20ml.5ml VITALIN subcutan 4ml la oi < 8 luni.tesutul conjunctiv si tegument nematode. 5ml < 18 luni. 6.5ml/kg la bovine se pastreaza la intuneric la cabaline in oxiuroza 20-40ml BROMPHENOFOS BROMOFEN 1 compr.pt. femelelor gestante cu 2 luni inainte de fatare AVIPAR capsule gelatioase 1-1. fasciola.

5%.NILVERM (tetramisol) in helmintoze admin.4% in apa. 35-75mg/kg . subcutan 1cg/kg sol 10% Nu se admin. cabalinelor TIABENDAZOL TERAHELMINT THIBENZOL in singamoza la galinacee. fazani 0. curci. 4-5 cg/kg in furaje carnivore 5mg-1cg/kg in lapte.5ml/kg. embriotoxicitate porci 8cg/kg pasari 1cg/kg cabaline 1cg/kg bovine 3cg/kg PANACUR (fenbendazol) pulbere insolubila oi fara dieta suspensie 2. inj.5ml la pui <200g 1ml 200-500g 1. per os 0.5ml 500-750g 2ml >750g MEBENDAZOL comprimate = Vermox la oi det. repetare la 21 zile bovine per os 1ml/kg porcine 5-75mg/kg pasari 0. pe toate caile oi subcutan sol 5-10%.

1 cub/5kg LEVAMISOL (decaris) ascaridioza porcilor 8mg/kg pasari 5mg/kg cabaline 15cg/kg NEMISOL PAGLISOL sol 8%. pt. porumbei ALBENDAZOL . 3-4cg/kg in strongiloza cal 2cg/kg rumegatoare in dicrocelioza 25-40cg/kg PARBENDAZOL (parbentec) rumegatoare 3cg/kg porc3cg/kg cal 5-7mg/kg OXIBENDAZOL OXIHELMIXIT pt.bovine 30ml/100kg 2. 3 zile POLIVERCAN cuburi de zahar./kg. pulbere 20% SPARTAKON tub.5ml/100kg 10% porci 1ml/5kg pasari 8mg/kg/zi.5% sau 7.5% CAMBENDAZOL La rumegatoare in lactatie nu se admin. sacrificarea e permisa dupa 3 saptamini 3-4g/kg porci 1cg/kg in ascaridioza. 3 zile cal 1cg/kg sau 4ml/10kg 2. toate formele per os 15mg/kg in singamoza 1compr.

cai = eqvigard. capre 5mg/kg bovine 10mg/kg VERMITAN 2.in prima luna de gestatie bovine 7.5mg/kg nu se admin.VALBAZEN 2. respirator oi. digestiv. deasupra baltilor 2-3 litri la 500-1000 litri de apa/ha SULFAT DE Cu 2g/m2 de biotop SUBSTANTE NOI IVOMEC antihelmintic.100mg in trichineloza la porci pulbere 10% OXFENDAZOL per os 5-25mg/kg ANTIPARAZITARE DERIVATI ORGANOFOSFORICI NEGUVON 3-5cg/kg la porc in ascaridioza DICLORFOS (atgard) pt. 10.5% suspensie oi 5-7. ciine = canogard.5mg/kg POWACIDE suspensie 1ml/10kg ROMBENDAZOL compr.5% suspensie. paraziti ap. porc 1g/33kg IVOMEC POUR ON . porc = vermiflash MOLUSCOCIDE MOLUTOX pulv.

5% vitei. exploziv scump se administreaza in circuit inchis analgezie chiar la 1% efectul apare in 2-3min. cu dozatorul 1ml/33kg HIROMICINA B FLUKIVER 5 antibiotic de sinteza trematode. ETILEN folosit foarte rar in medicina veterinara VOLATILE: CLOROFORM lichid limpede. admin. incolor. barbiturice folosit frecvent la om CICLOPROPAN inflamabil.sol 0. . nematode 1ml/10kg la oi si bovine CANIVER tablete 100-500mg ciini 50mg/kg ENDEX 1ml/5kg SUBSTANTE DEPRESOARE ALE SNC GAZOASE: PROTOXID DE AZOT (oxid nitros) produce narcoza rapida se asociaza cu narcotice volatile. miros caracteristic.

inflamabil. incolor. 0. 10-25g la anim. fierbe la 12 grade C se conserva in fiole bine inchise.5g la ciine intern .5-2. la pisica si la rumeg. mari .cloroform. inflamabil. mari. 25g la anim.v. mari. incolor. si doze > in MV e preferat cloroformului local .in amestec cu alcool = Licoare Hoffmann ca antispasmodic .mici CLORURA DE ETIL (kelen) limpede. da miros carnii la rumegatoare mari produce timpanism ciinii sint cei mai rezistenti. oficinal eter anestezic e mai pur necesar conc. ETER ETILIC lichid limpede. porcii.in microchirurgie inj. cabalinele suporta bine ACE (alcool. dig. pasarile suporta bine eutanasie la ciini 10 ml i. 1-5g .neinflamabil nu se admin. mica (0.5%) pentru celelalte specii e antivomitiv patrunde in tesuturi. ferite de lumina si caldura anestezie rapida dar superficiala si scurta . eter)(1:2:3) la pisica nu se admin. stimulant al secr.provoaca bronhopneumonie ab ingestis nu trebuie sa ajunga in stomac -> voma la omnivore in conc.

p. 1% . nu irita mucoasele f.v. bun pentru porci NEVOLATILE: CLORALHIDRAT cristale incolore cu miros de pepene galben.in doze mari e toxic HALOTHAN lichid limpede.11g/kg iepure i.1-0. sol.1g/kg anim. sol. vasodilatator (in jigodie. incolor. antispasmodic. sol. 5% . la suine i. solubil sol. encefalite) CLORALOZA (cloralhidrat condensat cu glucoza) pulbere alba. peste 20% e hemolitic per os in mucilagii 0. la ciini in intoxicatii cu stricnina i.p. hipnotic.excitatie aparenta cu persistenta reflexelor 0. fotosensibil. sedativ. mici i.3g/kg 0. 15-20%. strict i. miros caracteristic. meningite. oficinal. 1% 3-5cg/kg la ciine . se degradeaza la fierbere. nu transmite miros carnii.v. nu transmite miros se inj.v. solubila in apa fierbinte rumeg. se dozeaza singur narcoza dureaza 30-120 min.

v.4ml/kg. in singe se deceleaza la 1h de la ingestie se incetineste absorbtia de catre lapte.folosit in urgente 2-3cg/kg (animale mici) 8mg/kg (animale mari) SOMBREVIN i.3-0.2ml KETAMINA sarea clorhidrica analgezie profunda cu somn superficial efect analgezic prompt . sol. mari i.5% i. ciini 2-3cg/kg EMOLIENTE .ALCOOL ETILIC excitatie aparenta cu depresia centrilor trezire cu cafeina conc. solubila. 0. per os 1ml/kg rumeg. zaharuri. revine din narcoza in 5 min. rumeg. mici per os 100ml. sobolan sol. acuta => coma alcoolica narcoza rumeg. 40-50ml ciini 4-5ml/kg stimulent general URETAN pulbere alba. inodora. 5ml/animal soarece 0. oficinala pentru animale de laborator cobai..v.v. mucilagii terapie de aversiune gen Antabuz (Disulfiran) intox. anestezie generala superficiala. grasimi.v. i. 10%. 0.

paste. miros si gust placut => adjuvant insolubil in apa. solida folosite pt. unguente protectoare pt. *sicative ULEI DE IN.S. supozitoare . unguentele cu S in recipiente bine inchise. se folosesc per se . alb-galbuie. folosita per se are . oficinala. dura. parafina si uleiurile la 37 grade se inmoaie. miscibila cu vaselina. a evita rincezirea se adauga acid benzoic.. acetona miscibila in orice % cu uleiurile vegetale (cind e in stare topita) . dulceag. placi cu miros de miere. se amesteca cu uleiurile grase (exceptie uleiul de ricin. ulei gras. oficinala face emulsie de tip apa in ulei se topeste la 40-42 grade solubila in benzen. linimente.JECOLAN SEU DE BOU SI OAIE CETACEU obtinut din cavitatile pericraniene ale casalotului solzi sau masa lamelara care poate cliva. incolor.se topeste la temperatura corpului ULEIURI VEGETALE *nesicative . pt. oficinala in sticle inchise ermetic. laxativ. miros de seu VASELINA ALBA . placi galbene.. fragmente neregulate. unguente AXUNGIA (untura de porc) insolubila in apa. higroscopic.Au rol protector . cloroform. DOVLEAC PARAFINA . la 60 grade se topeste ceara alba e oficinala. miros caracteristic solubil in eter. viscoasa. se topeste la 40 ºC excipient pt. oficinal pt.nu usuca ULEI DE MASLINE. se topeste la 45-50 grade CEARA DE ALBINE ceara galbena e oficinala..din petrol inodora. ARAHIDE. dar miscibila rincezeste. inodor. tegument UNTUL DE CACAO din arborele de cacao (seminte). unguente cu consistenta mai mare) STEARINA masa solida. CINEPA. se amesteca cu apa si alcool. unctoasa. NUCA. la loc racoros emplastrul cu Pb se numeste Diachilon LANOLINA masa galbena. ajuta la patrunderea in piele. insolubil in apa oficinal. unguente tuburi de vaselina pura sau parfumata GLICERINA lichid siropos. insipida. F. insolubila in apa. SUSAN . punct de picurare 38-50 grade excipient pt. filanta.din petrol nemiscibila cu apa.

in gastroenterite fermenteaza la umezeala antidot in intoxicatii cu iod 10-20g la anim.5g la ciine RADACINA DE NALBA MARE mucilagii 3-10% sau specii FLORI DE LUMINARICA 20-60g la anim. 25%) proprietati bacteriofagice. mici FRUNZE DE PODBAL cataplasme. pulberi compuse . prepararea pieselor histologice supozitoare . iritante mucilagii de guma arabica 30% si mucilagiu diluat 20 ml ad 100ml sirop din coaja de portocala GUMA DE TRAGACANTA mucilagiu 4%.ZINCOL – anticoroziv MUCILAGINOASE GUMA ARABICA . mucilagii GELATINA nu se dizolva in apa rece.actiune deshidratanta (se hidrateaza cu apa dist. mari 5-10g la anim.din Acacia Senegal solubila. mucilagii AMIDON mucilagii = 50 parti apa + 1 parte amidon. 0.LAVOL . oficinala PANACOL ADSORBANTE SI PROTECTOARE PULVERULENTE CARBUNE MEDICINAL adsorbant universal incompatibil cu KMnO4 (explozie) comprimate 0. ulcere TALC (hidrosilicat de Mg) pulbere alba extern unguente.5g per os CARBOCIF laxativ. med. in timp lung determina dependenta in eczeme si ulcere CAOLIN (silicat de Al) boluri .in eczeme. e neoficinal SEMINTE DE IN oficinal.2-0. mari. oficinala potiuni actioneaza local mult timp adjuvant pt.PETRODERM .

doar uz extern ACETAT DE Pb cristale incolore.precipita proteinele la suprafata . insolubila oficinala extern . bacteriostatice. insipida pluteste in apa rece in eczeme sau pe baza de conspergant (presarat) ASTRINGENTE . transparente. pulberi compuse eczeme.eczeme . inodora.antiflogistice... inodora. miros de otet sol. ZnO (oxid de zinc) pulbere alba. emplastre astringent SARURI DE Bi in arsuri . stiptice (constipante) ASTRINGENTE METALICE SARURI DE PLUMB (Pb) . 2% in contuzii ACETAT BAZIC DE Pb lichid limpede.unguente. incolor 14% Pb = apa de Pb (Solutie Goulard) OXID DE Pb pulbere unguente.per se . arsuri: Jecozinc SPORI DE PEDICUTA pulbere galbena. insipida. calmante. hemostatice.

e hemostatic ACETOTARTRAT DE Al sol. ac.AZOTAT BAZIC DE BISMUT (Bi) pulbere alba. inodora. inodora. sicative SULFAT DE Al SI K (Alaun) (Piatra acra) cristale inodore. bacteriostatice. efort ACETAT DE Al (Liquor Burovi) limpede. limpede. solubila. 2 intr-un pachet: 1. se prepara extempore. tartric 2. miros de otet Burovin . insipida. oficinala GALAT AZIC DE Bi (Dermatol) pulbere galbuie. acetat de calciu Pachetelul se dizolva in 250 ml apa SARURI DE FIER . miros de otet.5-2g la animale mici CARBONAT BAZIC DE Bi pulbere alba. incolora.compr. inodora. incolore. oficinala tendinite. insolubila 0. reci Alaun calcinat = fara sulfat de Al. insolubila. oficinala per se unguent 5-20% SARURI DE ALUMINU (Al) astringente. oficinala sol. sulfat de Al si NH4 2g.

solubile. urologie 0. ZnO.5g sol. gargara in afectiuni podale CLORURA FERICA cristale galben-portocalii. plagi. 0. sol. astringent. ZnCl2 cristale albe. extern (plagi prin arme de foc) AZOTAT DE ARGINT in oftalmologie. per os sol.1-0.vomitiv CuSO4 1-3% astringent pt. oficinal efect astringent 1-2h intern . 1-5% . 1-2% pt. badijonari SARURILE DE ZINC ZnSO4. caustice SULFAT FEROS cristale usor solubile. usor solubile hemostatic. dezinfectant.astringente. higroscopice. iritante. mucoase > 3% iritant.comprese. >30% caustic per os.5-1% in arsuri . bactericid.5-1% la ciine 0.