PATOLOGIE MEDICALA aparatul digestiv Cavitatea bucala Functiile cavitatii bucale sunt reprezentate de: prehensiune, masticatie, un inceput de digestie

a amidonului prin amilaza salivara, formarea bolului alimentar si primul timp al deglutitiei. Aceste functii sunt conditionate de proprietatile gustative ale mucoasei bucale (selectarea alimentelor) conditioneaza apetitul, secretia salivara, realizeaza protectia individului fata de unele alimente nocive (nocivitatea fiind perceputa prin experienta). Perceperea gustativa este mult redusa pentru alimentele amestecate, putand apare si unele alterate, toxice. Alte roluri: protectie mecanica impotriva unor substante, protectia chimica realizata de pH-ul salivei (de obicei alcalin), protectia imunologica (efectul bactericid al salivei datorita lizozimului), elaborarea de IgA care actioneaza la suprafata mucoasei. Aspectul mucoasei buco-esofagiene este oglinda starii de sanatate a organismului. Tulburarile de prehensiune Tipul de prehensiune depinde de specie: calul apuca cu buzele, furajele le rupe cu dintii, bovinele apuca cu limba, cainele si pisica cu incisivii => afectiuni ale buzelor = paralizii de facial (bulbare), traumatisme, crevase ale buzelor determinate de unii miceti, tetania (in tetanos), inflamatii ale buccelor (ex: in ectima la bovine, febra aftoasa, stomatita veziculoasa) In toate aceste cazuri animalul prezinta apetit. In prehensiunea cu dintii: afectiunile dentare determina o scadere a consumului sau un consum selectiv ( la animalele batrane, in gingivite, paradontoza, osteofibroza). Afectiuni ale oaselor mandibulare: osteite, neoplazii. Este esentiala efectuarea probei pranzului. Masticatia este conditionata de integritatea tablei dentare: carii, neregularitati, devieri - prin provocarea durerii sau traumatizarea mucoasei => dificultati in masticatie, animalul se opreste brusc, elimina bolul sau formeaza “magazii”. Alimentele mai dure sensibilizeaza mai mult mucoasa bucala, alim. iritante pentru mucoasa (rapita). Tulburarile de masticatie pot apare si datorita unor afectiuni pe unii nervi cranieni (trigemenul) => durere uni sau bilateral, afectiuni ale articulatiei temporo-mandibulare, afectiuni ale limbii.

Afectiunile mucoasei bucale -se manifesta frecvent ca procese inflamatorii = stomatite, care pot fi generalizate sau localizate la nivelul gingiei (gingivita), mucoasa linguala (glosita) (frecvent la pisica), aparand mai ales marginal, la bovine - prin infectii micotice, la nivelul mucoasei palatine (frecvent la cal si caine) = palatinita (se numeste zambra la cal), la caine apare cand consuma carne cu oase. La rumegatoare apare inflamatia barbioanelor (excrescente cartilaginoase pe maxilarul inferior). La nivelul trecerii de la valul palatin la faringe (in orofaringe), evidentiindu-se mai ales prin functia valului palatin => prin neanchidere apare jetajul alimentar. Stomatitele pot fi determinate de factori microbieni (virusuri, bacterii), factori traumatici, toxici, rareori ca eruptii alergice. Trebuie avut in vedere totdeauna starea predispozanta. O intrerupere a functiei de masticatie 24 h se va evidentia prin depunerea straturilor care trebuiau sa fie exfoliate, ca un depozit albicios, mai ales pe limba (limba saburala). Pe acest fond flora bacteriena creste in virulenta si determina procesul inflamator care poate afecta doar epiteliul sau poate fi profund. Cand starea mucoasei e normala se cicatrizeaza repede, daca nu, atunci flora bacteriena se multiplica si determina complicatia bacteriena. Micetii sunt implicati mai rar. La bovine poate sa determine o inflamatie generala a mucoasei dar mai frecvent se localizeaza la nivelul limbii, patrunde in profunzime atacand si tesutul muscular, tesutul conjunctiv prolifereaza => limba de lemn (Actinomyces) Adesea se localizeaza si la nivelul mucoasei gingivale la baza dintilor, hifele ajungand pana la nivelul osului mandibular => actinomicoza osoasa. Limba indurata va avea o mobilitate redusa => tulburari de masticatie si deglutitie, secretie salivara crescuta (ptialism). La purcei, catei si copii apare frecvent Candida => Candidoza (Margaritarelul gurii). Candida face parte din flora comensala a gurii, patogenitatea ei este redusa. In caz de dezechilibru intre tipurile bacteriene comensale (in excesul de antibiotice), Candida formeaza denivelari cu aspect de noduli alb-translucizi asemanatori cu floarea de margaritar. Se poate extinde pe esofag, stomac => aspect generalizat. La pasari stomatita poate fi determinata de Trichomonas.

Aspecte mai grave le poate determina Necrobacillum - frecvent la tineret produce stomatita necrotica manifestata prin cruste care cand se desprind lasa ulceratii. Fusospirilii - pe fondul rezistentei scazute pot sa determine inflamatii profunde atingand si straturile submucoase, ducand la flegmoane, prinzand si glandele salivare (se numeste Noma). Stomatitele se manifesta prin: -tulburari de prehensiune si masticatie -ptialism - saliva cu aspect spumos sau gleros -scrasnit din dinti - la inspectia cavitatii bucale izbeste mirosul fetid, se observa depozite de alimente. -tipul lezional permite inducerea diagnosticului etiologic. Prin inspectie => modificarea lezionala a mucoaei => papule (noduli translucizi de marimea unor graunte) = primul aspect evolutiv al unei stomatite virale, micotice (Candidoza) vezicule - daca sunt sparte iese un lichid clar => stomatita veziculoasa = o eruptie virala (in febra aftoasa, in unele forme ale variolei). Veziculele pot apare si datorita unor substante chimice sau principii activi din furaje (Rapita, unele soiuri de Trifoi), sau prezenta pe furaj a unor insecte (Cantaris). Se pot observa ulceratii pe mucoasa bucala care pot avea un contur bine definit regulat (prin spargerea veziculelor de tip viral) sau nergulat (in stomatita necrotica cand se desprinde crusta, in complicatiile candidozei, in cazul consumului de furaje lignificate). Sindromul uremic: ureea se elimina sub forma de NH3 la nivelul pielii si mucoaselor => tulburari cu necroza si aparitia ulcerelor. In stomatita virala saliva este spumoasa, seroasa. In stomatita din sindromul uremic saliva este filanta, gleroasa, cu miros fetid. Stomatita catarala (eroziva) = primul stadiu al stomatitei. La inspectie => congestia mucoasei, uneori depozite albicioase, alteori cu o matizare a suprafetei epiteliului - datorita unor factori fizici (furaj prea rece, prea cald) Tratament: -aspersiuni bucale cu substante stringente (solutie de ac. acetic 1:10 la cal, glicerina boraxata solutie 10%, glicerina iodata (solutie Lugol + glicerina ), clorura ferica solutie 0.1% , albastru de metilen glicerinat 1% este si usor anestezic, vit. C - are pH acid si actiune trofica locala, reducand permeabilitatea spatiului intercelular. Antibioticele nu se recomanda. Stomatitele necrotice: -se urmareste liza tesuturilor necrotice care se realizeaza prin aspersiuni cu solutii alcaline (sol. cu

fosfatul acid in fosfat bazic => calculi care vor bloca canalul Stenon => modificari circulatorii. pe fata buccinatorie a gingiei. Cand secretia salivara se elimina mai dificil (inflamatii cronice. evidentiata ca o sialoree gleroasa. afectarea tablei dentare) => concentrare intraglandulara a salivei. Retentia primara sau secundara poate duce la fistulizare. ectima). gingivite. electoare (miere cu albastru de metilen sau unt care sa adere la mucoasa bucala. 0. Deversarea ei se face prin canalul Stenon. Stomatita flegmonoasa: . ser anaerob polivalent.terapie generala. trebuie asigurata o protectie a ulcerelor: cu sol. La examenul clinic se evidentiaza la nivelul triunghiului Viborg glanda tumefiata (marita in volum) + jena de masticatie (reducere a mobilitatii articulare). Secretia salivara va fi crescuta. culoare usor galbuie.5-1% ZnCl2 care realizeaza coagularea albuminei din exudat. observandu-se scurgerea permanenta sau la . Ele pot fi determinate de factori traumatici de la exterior (intepaturi) care penetreaza sau zdrobesc parenchimul parotidien. Stomatitele micotice: -stimulare generala si protectie locala cu solutii dezinfectante sau electoarii. Daca procesul inflamator e secundar obstruarii va predomina saliva de tip parasimpatic. Inflamatiile se numesc parotidite. modificare de pH => bicarbonatul se transforma in carbonati. filanta). Secretia ei este determinata mai ales de masticatie. la nivelul molarului superior se poate evidentia o tumefactie a bureletului gingival. Uneori la examenul cavitatii bucale. Rar apare reactie febrila. In formele mai grave se pot folosi aspersiuni cu solutii slabe de apa oxigenata. tratament local si tratament de sustinere -hranirea pe cale parenterala. Apar secundar unui fenomen de retentie. Ulterior.bicarbonat). e bogata in bicarbonati si fosfati. prin aparitia suprafetelor ulcerate. pH alcalin. mai rar virusuri (vriola. glicerina cu albastru de metilen. pot fi determinate de bacterii (in gurma). cu sonda prin barbotaje Afectiunile parotidei Este situata inapoia ramurii recurbate a mandibulei. glicerina boraxata. Saliva secretata de parotida este o saliva de tip simpatic (concentrata.

Glanda submaxilara Inflamatia glandei submaxilare se numeste maxilita. Maxilita mai rar evolueaza ca un proces grav. apoi anomalii ale sistemului nervos. Daca e obstruat canalul de secretie => scaderea secretiei salivare. la baza limbii se pot observa ca doua butoane rosii. pe locul 2 sunt anomaliile osoase. -frecvent este o complicatie a stomatitelor. In cazul parotiditelor primare de natura microbiena se recomanda antibioterapia generala.fistula in foarte multe cazuri recidiveaza => se impune extirparea totala a glandei. Inflamatia poate fi insotita de sialoree. Examenul extern: tumefactie la baza limbii. de-o parte si de alta a bazei limbii se observa doua boseluri care dau aspectul unei broaste. Clinic: inapetenta . Se pot observa aristele care au blocat deschiderea canalului Warton.obstruarea canalului Warton prin ariste. Terapeutic: se incearca extragerea corpului strain. Calculii se indeparteaza prin operatie. se poate realiza punctia canalului si tratament cu antibiotice pe cale generala Afectiunile tablei dentare -existenta unor afectiuni congenitale recesive. denivelate. tratarea mucoasei cu glicerina iodata sau boraxata. tesut tendinos). Daca nu se poate elibera canalul. neindurat Examenul intern: la deschiderea gurii. in parotidite secundare se incearca deblocarea canalului cu sonda. cu aspect elastic. Dintre maladiile recesive. galbui.miscarile maxilarului a unui lichid filant. saliva e apoasa (parasimpatica). -canalul de secretie (Warton) se deschide la baza limbii -la ierbivore . Mai dificila este terapia fistulei. mai rar prin calculi -la carnivore .animalul are pofta de mancare dar nu poate sa faca prehensiunea datorita durerii de la baza limbii si scaderea mobilitatii limbii. Mult mai . Se impune curatarea tesutului necrozat . de regula cand procesul inflamator se prezinta ca un flegmon. glande cu secretie la care remanierea tesutului nobil e foarte rapida iar reactia de regenerare e mai lenta. Persistenta fistulei presupune persistenta unui focar de necroza in profunzimea tesutului.traumatismele provocate de schijele de os sau corpi straini din alimente. procentul cel mai mare se exprima prin anomalii dentare. In general fistulizeaza tesuturile greu regenerabile (os.

0.sol. -crestere anormala a unor dinti. Tartrul formeaza adevarate punti intre dinti => procesul inflamator cuprinde mai multi dinti. -prezenta furajelor intre tabla dentara si bucce (magazie) La cal se constata usoare neregularitati ale tablei si inflamatii cu induratii ale mucoasei. fie lipsesc unii dinti. -pot fi concomitent cu modificari ale oaselor mandibulare (prognatism. excesiva => imposibilitatea asezarii tablei dentare. urmat de un atac rapid al pulpei dentare. Animalul face masticatia dificil. Tartrul inglobeaza si flora bacteriana care se aseaza intre smalt si tartru (placa bacteriena) => inflamatia bureletului gingival care devine mai rigid si se retracta lasand denudat colul dentar => un spatiu intre radacina si alveola care este un loc de invazie al florei bacteriene => dintele incepe sa se miste in alveola fara sa aiba o carie. consecutiv alimentatiei si pH-ului. de KMnO4. Procesul inflamator poate incepe de la nivelul bureletului gingival.5-1% MgCl2. diluata de acid acetic. Tratament: aducerea la nivel a suprafetei tablei dentare + desinfectia mucoasei bucale . brevignatism) . poate determina aparitia de granuloame si fistulizari osoase (dureri in . sol.cand sunt extrem de accentuate masticatia e imposibila. miscarile masticatorii sunt intrerupte consecutiv lezarii mucoasei buccinatorii. traumatizari ale mucoasei bucale (frecvent la pisica si porc) -uneori apare un deficit congenital in formarea smaltului.incidenta mare la cal si la carnasiere. iar procesul inflamator se extinde la nivelul osului maxilar sau mandibular. Anomaliile castigate ale tablei dentare sunt mai frecvente: tocirile anormale (ex: datorita unui prognatism discret se pot produce colti prin creste intr-o parte sau alta a dintilor) . Paradontoza = un proces inflamator care prinde in primul rand osul maxilar Osteita mandibulara poate sa inceapa de la nivelul alveolei (alveolita) care impinge dintele in sus. sol.rare sunt afectiunile teratologice. -pot apare dinti supranumerari. mai rar la molari. sarurile din saliva sau din alimente precipita si formeaza depozite (tartru).

Alte cauze: factori fizici (traumatisme. antibioterapie pe cale generala. senzatia de aspiratie de particule alimentare pe caile aerofore. Faringele -este o raspantie intre doua cai : respiratorie si digestiva. senzatia de inec. (Candida .rol de amortizare si conducere a bolului catre esofag. mobilitatea dintilor in alveole. (necrobaciloza purceilor Necrobacillum). Tratament: detartrarea.favorizata de scaderea rezistentei) In functie de tipul bacteriilor. antiinflamatorii pentru os. bacterii cu patogenitate specifica (faringita din gurma la cal cauzata de Streptococcus). -frecvent la caine si pisica -la cal evolueaza fara proces inflamatoriu = osteofibroza (datorita dezechilibrului dintre Ca si P se produce o rarefactie osoasa si inlocuirea cu tesut fibros. stres. dezinfectia cavitatii bucale. Tulburarile circulatorii. modificari de temperatura). Etiologie: Cauze predispozante: remanierea epiteliului faringien. tuse.la toate speciile . Se manifesta frecvent cu senzatie de voma si jetaj alimentar . Exista un adevarat aparat de aparare limfatica lanturi amigdaliene situate in submucoasa. ca modificare morfo-patologica depistabila prin inspectie interna (usor la . virusuri (in Boala mucoaselor). Ele sunt adevarate perne de aer intre peretele faringien si baza osoasa pentru ca bolul alimentar sa nu produca leziuni . La cal deasupra faringelui se afla baza osoasa a vertebrelor . A intarzie regenerarea epiteliului. factori bacterieni: bacterii oportuniste (se multiplica cand scade rezistenta organismului). In repausul functional se formeaza depozite de celule cornificate => un strat albicios. factori chimici (substante caustice. gingivita. iritante).la toate speciile exista pungi cu aer (pungi guturale .microtraumele faringiene. Orofaringite . Inervatia: ramuri din glosofaringian.formeaza un plex. fistulizari). cuprind si glota. in formele grave extirparea dintilor mobili.inflamatii ce provin din cavitatea bucala. multiplii => formeaza bariera imunologica a faringelui. Carenta in vit. Se manifesta prin disfagie. Intre peretele pungilor guturale si peretele faringien exista foarte multi foliculi diseminati. Rinofaringitele sunt procese inflamatorii extinse prin continuitate de la mucoasa nazala si a sinusurilor.masticatie. la cal foliculii limfatici sunt dispersati. Inflamatia se numeste faringita (rino si orofaringita). hipoglos si recurent .foarte dezvoltate la cal). suprasolicitarea -slabesc mecanismele de aparare imuna.

depinzand de localizarea inflamatiei. In faringita pseudomembranoasa se urmareste liza si imobilizarea membranelor cu solutii alcaline (de bicarbonat) apoi se aplica electoarii. uneori insotit de tuse si jetaj. puncte purulente la nivel amigdalien. Terapie: tratament local dependent de tipul lezional. In faringitele cronice nu se intrerupe tratamentul imediat ce au disparut simptomele. putand duce la bronhopneumonia ab ingestis. reumatism. greu la animale mari datorita valului palatin mare) . glosofaringian). faringele se contracta pe mana ca o manusa. reumatism cardiac la tineret. Cand evolutia e mai lunga endotoxina duce la reactii de tip autoimun.frecvent mai ales la cal. La deschiderea cavitatii bucale se constata o opozitie a animalului de a deschide gura. la adult reumatism articular.la unele specii (bovine. La animalele mari se practica palparea interna a faringelui . de obicei nu exista reactie febrila. In faringite purulente si flegmonoase se face terapie cu antibiotice cu spectru larg si doze masive + tratament general de sustinere. In faringita catarala este suficient un electoar cu albastru de metilen si glicerina. meningo-encefalite. faringita flegmonoasa) Tabloul clinic: semnul dominant este disfagia (disfagia de deglutitie de tipul II) . Paralizia de natura centrala: -in encefalite. -modificari respiratorii. Cand bea apa.animale mici. encefaloze . La palpatie.nu se face palpatie interna decat daca te-ai asigurat ca nu exista semne de turbare. animalul se opreste brusc sau elimina apa pe nas.se apreciaza culoarea mucoasei (congestie. Falsa deglutitie . Apare un miros fetid. in functie de temperatura. la cal. ulcere sau pseudomembrane. porci) tine capul intins pe gat. La cal evolueaza extrem de grav. La palpatie se constata contractura zonei faringiene si declansarea tusei.cand bolul ajunge in faringe datorita durerii se produce o contractie ce nu permite bolului alimentar sa avanseze. datorita durerii. Paralizia faringiena -paralizie de tip -central (nucleii nervilor cranieni) -periferic (trunchiuri sau ramuri ale n. Pozitia capului: . caine si pisica = o incapusonare a capului (incordare) -capul e intins pe gat datorita exudatului fibrinos care blocheaza respiratia.

-nu se exteriorizeaza si paralizia limbii. faringele devine hipoton. reflux esofagien cu jetaj alimentar (e mai evident cand inflamatia e in treimea superioara a esofagului). duc la tetanie (stari de spasmofilie) manifestate prin spasmul faringien. pot apare complicatii pulmonare. laringo-traheita la pisica). Clinic se manifesta prin disfagie in timpul 3 al deglutitiei (ramuri din nervul recurent si ramuri simpatice ce determina automatismul). furaje iritante (rapita matura).orice durere faringiena determina spasm -primar . boala mucoaselor. Frecvent sunt determinate de corpi traumatici. cu spini. animalele de apartament pot ingera obiecte metalice. La cabaline o cauza poate fi sondajul esofagian. leziuni pe traiectul glosofaringienului. Intoxicatia cu plumb => paralizie faringo-laringiana. traumatisme pe primele doua vertebre cervicale. La carnasiere schijele de oase.mai evident la lichide reci si la furaje grosiere => obstructie esofagiena. + insuficienta de Ca si Mg. corpi straini metalici. -scaderea emotivitatii animalelor prin tranchilizante (Diazepam. este eliminata pe nas. Mg. La animalele mari furajele grosiere lignificate. Afectiunile esofagului Esofagitele sunt inflamatii ale mucoasei esofagului care pot fi cauzate de unele substante iritante ingerate accidental (caustice). Esofagitele pot fi secundare in cazul unor maladii specifice (ex: in variola. mai frecvent la bovine (daca e bruscat in alimentatie => obstructie esofagiena => la bovine se ajunge repede la timpanism ruminal. unele ingrasaminte chimice. corpi metalici (bolduri. Disfagia e consecinta reactiei de durere care declanseaza spasmul . Mai ales la rumegatoarele supuse la ingrasat datorita excesului de fosfor din furaje si excesul de K. maladia e trenanta.-in turbare . plante de pe pasune. Romergan). se termina cu forma paralitica -la bovine turbarea evolueaza totdeauna paralitic In neuroviroze mai ales la cal pot apare paralizii faringiene. rino-traheita. afectiuni cronice ale pungilor guturale. ace). Unele dereglari metabolice Ca-P.la caine incepe cu excitatie. Adesea apar inspiratii de lichide sau furaje.de tip emotiv. pesta bovina.animalul bea apa dar nivelul apei nu scade niciodata. Paralizii periferice: .perifaringite. in intoxicatii cu organofosforice. de plastic. se observa resturi alimentare in galeata. Nu exista modificari in pozitia capului. din casa. Spasmul faringian -duce la blocarea tranzitului catre esofag -secundar . . mai ales la animale mici. In paralizia faringiena se face proba adaparii .

in unele maladii infectioase (encefalite virale: turbarea. obstructii esofagiene.. Se diagnosticheaza cand descarcarile au loc in momentul hranirii. in tetanos. de orz. Se administreaza spasmolitice si analgetice. proba functionala a apei. Terapie: regim dietetic. hipersalivatie.inj. Daca e secundara se vor observa semnele specifice maladiei respiratorii. descarcari de catecolamine care duc la fenomenul de spasm). Pansamentele gastrice dau bune rezultate (Almagel). caracterul evolutiv. emotiva (actiune dominanta a simpaticului. Daca amestecul e prea concentrat animalul e nevoit sa faca masticatie. La animale mici se pot administra usor linimente (pansamente ale mucoasei esofagiene). intoxicatii cu stricnina.Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice. sondaj. dereglarile functiei tiroidiene. dar si la celelalte specii inclusiv la om. se observa deglutirile in gol sau hipersalivatii permanente. bronhopneumonie de aspiratie alimentara. Diagnostic: semne clinice. sensibilitate la palpatie. E mai frecvent la rumegatoare. Scobutil . Daca esofagita e secundara e bine sa se administreze si antibiotice cu actiune retarda pentru a preveni suprapunerea bacteriilor Spasmul esofagian -poate prinde tot traiectul esofagian sau o anumita zona in functie de cauze -primar -secundar Spasmul primar este de natura neurogena. datorita unor traumatisme ale mucoasei. dezechilibre ale unor elemente minerale care conditioneaza transmiterea influxului (in starile de tetanie prin scaderea Mg sau a Ca). de grau. prin sondaj sesizand o impotrivire la inaintarea sondei. e bine sa se asocieze cu papaverina. Diagnosticul diferential se face fata de faringite. Cel mai eficace este algocalminul pe cale injectabila. La animalele emotive. Evolueaza pasager de ordinul a cateva minute. E intalnit la toate animalele emotive. manifestandu-se prin obstructii ale esofagului. fiind necesara diferentierea intre spasmul primar si . alimente sub forma de barbotaj. cu organofosforice in prima faza. cand animalul nu se hraneste. Dereglarile de paratiroida (sindromul de tetanie paratireopriva se manifesta si prin spasm esofagien). apa calduta. Clinic se manifesta prin deglutitie in gol. Spasmul secundar este de durata mai lunga. La animale mari: mucilagiu de in. Awjeski).

fortand sondajul. Se face o interventie chirurgicala transcutan. tumefactie. -se manifesta prin imobilitate. Frecvent este cauza unor obstructii datorita: spasmului de durere si scaderea lumenului prin compresiunea tumefactiei. In general dupa golirea esofagului animalul reancepe sa consume pana apare iar pseudovoma. Alimentele se prezinta acoperite de mucus. pentru portiunea toracala prognosticul e nefavorabil. In paraliziile periferice evolueaza de sine statator si adesea segmentara => semnul dominant . lipsa de peristaltism. care se poate complica cu o pleuro-bronho-pneumonie cangrenoasa. Animalul consuma. Sondajul poate facilita stabilirea diagnosticului. La un moment dat animalul regurgiteaza. sutura peretelui esofagian. Terapie: administrare de spasmolitice in faza manifesta. se observa deformarea la nivelul jgheabului jugular. bolurile alimentare se acumuleaza progresiv => aspect de carnat in jgheabul esofagien. Clinic: daca ruptura s-a produs in zona cervicala.secundar . Resturile alimentare penetreaza in mediastin => mediastinita. constatand o opozitie cand se ajunge la nivelul rupturii. Pentru rupturile in zona cervicala prognosticul e rezervat. La extractia sondei apare un mucus gleros sero-sangvinolent.in sondajul gastric cu o sonda improprie. dar orice sutura pe esofag. sau in interventii pentru obstructii esofagiene. Prin bresa peretelui alimentele patrund in tesutul conjunctiv => o infectie suprapusa cu fenomene de necroza si adesea cu acumulare de gaze de fermentatie. Paralizia esofagului evolueaza concomitent cu paralizia gloso-faringiena (mai aes cand e de natura centrala). respiratie fetida. uneori aerul respirat are miros de cangrena. Manifestarile respiratorii sunt dominante. prin cicatrizare duce la stenoza esofagiana. lichidele trecad mai usor. Paralizia esofagului -poate fi consecinta afectarii centrilor bulbari ai nervilor cranieni sau poate fi o paralizie periferica prin sectionari ale ramurilor. terapia specifica pentru cele secundare Ruptura esofagiana -de natura traumatica -cel mai frecvent sunt yatropatii (produse de doctori sau de empirici) . La om orice interventie e insotita de un tubaj de lunga durata astfel incat cicatrizarea sa se faca pe diametrul sondei.unde se impune diagnosticul etiologic (cauzal).

Dupa 10-15 min. La caine si pisica apare prin corpi straini sau prin deglutirea unor fragmente de oase (vertebre de pasare). Cauze: spasm.alimente lichide care sa tranziteze usor traiectul.v. de la administrarea de papaverina i. altfel presiunea gazelor se opune impingerii. Se manifesta mai grav la rumegatoare. Se produce progresiv dilatatie a esofagului (megaesofag sau jabou). La rumegatoare se practica punctia ruminala. la capat sunt prevazute cu un sistem asemanator cu cel de scos dopurile de la sticla. mai putin la monogastrice (la rumegatoare obstructia e urmata repede de timpanism). La rumegatoare incidenta e crescuta cand consuma radacinoase dar si in cazul unor factori predispozanti. De regula e o maladie congenitala la caine). esofagita. Pentru animale mari exista sonde speciale de extractie. stenozare datorita unei cicatrizari vicioase sau compresiuni periesofagiene. Prognosticul e rezervat. Diagnostic: pe baza semnelor clinice Terapia vizeaza extragerea sau impingerea corpului strain. Inainte de interventie trebuie facut un spasmolitic deoarece esofagul e mulat pe corpul strain. trebuie sa aiba in vedere si semnele paraliziei gloso-faringiene si obstructia produsa din alte cauze. traumatisme. la sondaj se observa o lipsa de opozitie la inaintare + mucus pe sonda. Diagnostic diferential intre paralizia centrala si periferica. Ea reprezinta o modificare a sfincterului gastric care se poate manifesta ca o ingrosare a acestuia sau ca o strictura. capul sa fie mai ridicat. Achalazia este este o perturbare cu o frecventa mai mare la caine. . Sonda merge usor pana la nivelul cardiei unde intalneste rezistenta. + un tranchilizant se trece la extragere sau impingere. Cand corpul strain e la intrarea pieptului => trebuie impins. daca e posibil terapia maladiei primare Obstructia esofagiena = oprirea bolului alimentar la un anumit nivel pe esofag.e acela de obstructie esofagiena. Diagnostic: pe baza semnelor clinice. Diagnostic: prin radiografie Prognosticul e rezervat. se administreaza neurotonice. Tratament: .

simpaticul determina atonia peretilor si spasmul sfincterelor.Grasimile sunt degradate si ele. B. Alte bacterii ataca proteinele vegetale pe care le degradeaza pana la nivel de NH3. -pH-ul de la nivelul rumenului conditioneaza si el fermentatia. Ac. K. lactic = 5-10% . cheag Compartimentele posterioare au functie de fermentor. Daca miscarea stagneaza. Intr-o fermentatie normala numai 10 -15% din hidratii de C trec ca atare catre stomac si intestin. La nivelul rumenului parasimpaticul determina contractia peretilor si dilatatia sfincterelor.5 .Motricitatea rumenului depinde de echilibrul dintre simpatic si parasimpatic. butiric.doar in anumite cazuri. -structura florei microbiene. foios. Fiecare din aceste specii au un rol bine stabilit.80 kg de saliva conditionata de masticatie => trebuie furajat cu fibra. acizi grasi esentiali. -malaxarea .Ca rezultat al actiunii fermentative sunt acizii grasi volatili care au tendinta de a schimba pH-ul spre aciditate. fara particulele grosiere care se intorc in retea si rumen. Ramura dorsala a vagului emite ramificatii catre sacul dorsal si ventral al rumenului. Modificarile termice determinate de temperatura furajelor intrerup fermentatia. retea -compartimente posterioare: foios. la nivelul rumenului (care are un volum de 90 -100 l) rezulta 10 kg de bacterii prin multiplicare = sursa de nutritie pentru organism: glicogen. cheag si gutiera esofagiana.Dereglarile neuro-vegetative se pot manifesta prin atonii sau contractii ale sfincterelor => modifica malaxarea => perturbarea fermentatiei. de aici in foios. Daca lumenul e prea mare va determina refluxul esofagien. proteina animala. lactic. => rumegatorul este un ierbivor perfect.exista peste 300 de specii bacteriene in rumen. Unele secreta enzime care lizeaza celuloza (celulaza). bacteriile proteolitice. intre mucoasa si continut se depoziteaza stratul care trebuia sa se remanieze => ingrosare (hipercheratoza) care impiedica absorbtia elementelor nutritive => stari de malnutritie. la nivelul cheagului nu trece decat partea lichida. Remanierea mucoasei ruminale e determinata de malaxare. Acestia trec in circulatie.trebuie sa fie constanta. Fermentatia la nivelul rumenului depinde de:-calitatea furajelor .contractiile pornesc de la sacul ventral ruminal.Tratament: chirurgical = sectionare la nivelul sfincterului astfel incat sa se asigure o dilatare a acestuia. Patologia compartimentelor gastrice la rumegatoare -compartimente anterioare: rumen. propionic. Acidul propionic e precursor in sinteza aminoacizilor la nivelul ficatului. propionic = 15-20% Ac. acetic = 60-65% din AGV Ac. In 24 de ore. Din procesul de fermentatie =>acizi grasi volatili: acid acetic. Ramura ventrala emite ramificatii pentru retea. La cal exista o structura particulara a sfincterului (cravata elvetiana) => e imposibila voma . Acidul acetic poate fi un precursor direct sau inlocuitor al glucozei. cand e prea alcalin dispar bacteriile acidofile =>se apreciaza pe frotiu populatiile gram pozitiv si negativ. In afara de neuroni si miocard toate tesuturile pot utiliza acidul acetic.secreta 70 . in cazul infestatiei cu larve de gastrofili in apropierea cardiei. Unele bacterii sintetizeaza vit. Tamponarea se face permanent prin saliva care are pH 8-8. altel eneutralizeaza toxinele. Cand e prea acid. Sacul dorsal se contracta comportanduse ca un storcator => lichidele cad in retea. restul sunt utilizati de bacterii. sacul ventral.

reducerea apetitului. se acumuleaza acid lactic la nivelul celulei => incapacitate musculara). disparitia apetitului (continutul stagneaza in rumen). Daca atonia se datoreste . Impulsul pe nervul vag e conditionat de integritatea centrului vagal. in cazul scaderii ionilor de K. fenomene compresive (gestatia). Orice durere. organofosforice. Terapie: in functie de aspectul continutului ruminal . Integritatea fibrei musculare: inflamatii (ruminite). prezenta stimulului. chiar si cea podala. Se recomanda o improspatare a microsimbiontilor.musculatura peretelui ruminal . Cand factori toxici actioneaza pe mediatorul chimic (acetilcolina) In hipocalcemii se produce o atonie musculara. disparitia rumegarii. au evolutie lenta spre hepatoze ireversibile. lipsa sau scaderea masticatiei (reflexul de contractie este corelat cu masticatia).indurat => dilutie prin hidratare si declansarea fenomenelor de fermentatie (cu solutie de glucoza si drojdie de bere). Fecalele au un aspect cenusiu-negricios (fecale de staza). in sindromul febril exista o inhibitie vagala => atonie ruminala. care se realizeaza prin administrarea bucala de bol miricic de la un animal cu digestie normala . Starile de stres prelungit (de transport. Cetozele subclinice pot atinge 70% din animale. Daca in ratie predomina concentratele bogate in amidon => creste acidul lactic care atinge 25-30%.alcoolul este un stimulent ruminal). Stimularile motorii cu parasimpaticomimetice (pilocarpina) pot sa dea rezultate. determina si atonie ruminala (deoarece durerea se manifesta prin simpaticotonie). starile anemice. sursa energetica (in lipsa glucozei care conditioneaza metabolismul aerob.cetoza subclinica. Sindromul de atonie ruminala Din punct de vedere clinic se maifesta prin incetarea contractiilor ruminale => reducerea pana la disparitie a rumegarii. La ascultatia rumenului nu se percep zgomotele motorii. Lipsa stimulilor mecanici pe mucoasa ruminala. Fibra musculara poate fi stimulata cu stricnina. actioneaza asupra muschiului miocardic. abcese periruminale. La palpatia cu pumnul in zona flancului adesea ramane amprenta cateva minute datorita indurarii continutului. Alteori este necesara redresarea microbismului (o stagnare de 2-3 zile a continutului duce la o grava perturbare a microbismului si o schimbare a raportului intre diferitele tipuri bacteriene (dominand Gram +). in nefropatii (intoxicatii cu Pb. La exploratia rectala se percepe bine fundul de sac dorsal (indurat sau asemanator cu o punga plina cu lichid). Clinic: se constata o stare depresiva. Consta in lipsa stimulului mecanic (fibra grosiera stimuleaza contractiile peretelui ruminal). de acomodare. defecarea rara. Rumisan = solutie alcoolica . Alteori apare senzatia palparii unui sac plin cu lichid. encefaloze. uneori timpanism. dismetabolii . formatiuni tumorale in cavitatea abdominala. unele abcese hepatice. distensia exagerata a peretelui. scade cantitatea de acid propionic.cand factorul cauzal actioneaza indirect pe fibra musculara (in tulburari de nutritie => miodistrofii datorita carentei in vitamina E si Se. procese degenerative de tip toxic sau carential (vit. starile febrile consecutiv unor infectii virale sau bacteriene. Cu cat activitatea fibrei este mai intensa cu atat intoxicatia este mai mare). E. El e precursorul corpilor cetonici => cetoza. hipoglicemia. alcaloizi de tip atropinic). Activitatea SNC (in encefalite si encefaloze) determina in general stare depresiva si hipotonie musculara. secundara . Se). Atonie primara . veratrina (Rumiden = stricnina + veratrina. Diagnostic diferential intre atonia primara si secundara.cand factorii actioneaza direct pe organ.integritatea peretilor. In cazul administrarii de furaje tocate si insilozate acidul butiric creste la 10-15%. deficientele in Mg). de aglomerare). Cauzele atoniei: -factori locali .Ac.insamantarile se fac 2-3 zile consecutiv. butiric = < 5% Cand se administreaza furaj grosier cantitatea de acid acetic e maxima. calitatea raspunsului la stimuli.Acidul lactic este lactogen. durerile localizate in peretele ruminal. in unele stari toxice (toxicul actioneaza si asupra fibrei musculare). in hipocalcemii. In encefalite. frecvent la rumegatoare in cazul intoxicatiei sapremice ( in metrita purulenta => endotoxinele de la acest nivel trec in sange. Na.

tot pe sonda se introduc antifermentescibilele. analgetice (de tip algocalmin). Mucoasa ruminala poate fi cheratinizata sau datorita unei osmolaritati crescute a lichidului ruminal apa este retentionata. coaguleaza albumina si formeaza o pelicula pe suprafata mucoasei lezate. In lipsa unui antibiotic se poate introduce apa de var (modifica pH-ul ruminal. In starile grave de atonie . In cazul atoniei cu continut lichid trebuie vazut care este provenienta lichidului care se acumuleaza in rumen (surse exogene sau endogene de apa).printr-un flux inversat (ex. ocupand zona . in acidoza ruminala) => hemoconcentratie. motricitate slaba.din circulatie . pe trocar se introduc antifermentescibile (sulfamide. Se impune ruminotomia cu eliminarea continutului ruminal. modificari cardio-circulatorii. Reducandu-se compresiunea pe fibrele musculare => motricitatea se reia spontan sau se intervine cu Rumiden. Tipul 2 -atonie rumino-reticulara totala si spasmul sfincterelor (spasm reticulo-omasal) Tipul 1 si 2 vizeaza compartimentele anterioare. In formele mai usoare se face sondaj buco-esofagian. In starile sapremice se intervine mai intai pe patologia uterina. administrarea de pilocarpina poate determina mobilizarea corpului strain cu perforarea peretelui. Tipul 3 -atonie rumino-reticulara Tipul 4 -este asemanator tipului 3 dar recidivant. un pansament ruminal cu mucilagii. un chimioterapic pentru a preveni o multiplicare anormala a florei bacteriene. gazele se elimina pe sonda. dieta de cateva zile.spasm la nivelul pilorului (cheagul si foiosul sunt situate pe partea ventrala a abdomenului). iar sacul ventral care este si el dilatat se culca. Cheagul este impins spre partea stanga => la examenul prin inspectie apare in zona hipocondrului drept o deformare. Apa endogena .durerii provocate de un corp strain. se continua pansamentul 6-7 zile. Trebuie mai intai neutralizat acidul lactic (cu bicarbonat sau asociere de bicarbonat de Na cu bicarbonat de Ca) => se modifica osmolaritatea => tranzitul lichidelor se reia.in cazul consumului de sroturi de ricin => ruminita foarte grava (inflamatie hemoragica). Diferenta fata de acidoza ruminala se face prin faptul ca in sindromul vagal apare bradicardie. Dupa 2-3 zile de dieta se incepe cu o alimentatie nefermentescibila (ceaiuri sau floare de fan). In sindromul Hoflund sacul dorsal coboara. Este cauzat de ulcerul cheagului. Tipul 3 si 4 vizeaza compartimentele posterioare (foios si cheag) => dilatatia foiosului pe care il vom sesiza la palpatie (in mod normal nu este sesizabil). se face o reansamantare. spasmul sfincterului reticulo-omasal e prezent => dilatatii rumino-reticulare -aspectul unui abdomen de broasca. dilatatie a cheagului . Daca atonia ruminala este urmata de acumulare de gaze trebuie facuta trepanatia ruminala. apoi pe cale generala se cauta accelerarea neutralizarii toxinelor (cu solutii glucozate perfuzabile si vitamine din grupul B). La palpatia transrectala pe partea stanga se observa sacul dorsal si ventral care nu depaseste linia sagitala. antibiotice). Sindromul Hoflund (sindromul spastic al orificiilor compartimentelor gastrice) Exista 4 tipuri de sindrom Hoflund: Tipul 1 -indirect.

Reticulite In anumite conditii se pot produce procese inflamatorii locale (ca urmare a actiunii mecanice a furjelor grosiere) ce trec neobservate. Daca fragmentul metalic este liber se produce si pericardita si miocardita. Poate sa dea o reticulo-diafragmatita. Daca sunt ascutiti numai la un capat pot traversa peretele retelei cu un capat dar sa se opreasca la acest nivel traumatizand peritoneul => reticulo-peritonita cu aderente sau cu abces. bacterieni (Actinobacilus. daca domina limfocitele => proces neoplazic. necrobacili). Unii prin ruginire se lizeaza treptat. de multe ori trecand numai lichidele => manifestari asemanatoare cu sindromul Hoflund. dar si modificarile de pH determinate de dismicrobism).regleaza tonusul sfincterelor.ventrala. sunt izolati prin reactie fibrinoasa si uneori determina tulburari de motricitate prin durere. Se face examen hematologic. Alcalozele . congestie de staza la nivelul mucoasei. Vezi si interventia in reticulita traumatica. micotici (furaje mucegaite). bronho-pneumonie traumatica. Poate apare timpanism. sroturi de floarea soarelui cand reziduurile solventului de extractie sunt crescute. Daca se duce spre ficat va produce abces hepatic. In formatiunile tumorale se recomanda sacrificarea animalului. daca domina neutrofilele => proces inflamator. mortificare a mucoasei. se poate orienta spre cord si sa lezeze doar foita pericardica => infectie pericardica cu exudat care face ca foita parietala a pericardului sa fie indepartata prin stratul de lichid => pericardita traumatica. Cel mai frecvent se ingera corpi straini in fermele de exploatare intensiva datorita tocarii furajului fibros balotat cu sarma. ricinul. Incidenta mai mare este la tineret (vitei de 2-6 luni). bacilul TBC. ce determina ruminita hemoragica. Cand sunt factori agresivi ce actioneaza asupra intregii mucoase procesul inflamator e generalizat. depasind linia mediana. Se administreaza spasmolitic: Scobutil pe cale generala. administrarea de antibiotic in cavitatea abdominala pentru a combate inflamatia si a evita noi aderente. topografice. Corpii straini netraumatizanti sunt formati din material plastic (balotarea nu se mai face cu sarma ci cu material plastic). Se practica laparotomie (vezi capitolul chirurgie)cu debridarea formatiunilor fibrinoase. Dupa 2-3 ani nu exista vaca care sa nu aiba corpi straini metalici. In cazul lichomaniei (linsului) => par care impreuna cu continutul fibros formeaza trichobezoare. variola) ce pot determina inflamatia mucoasei rumino-reticulare.putrefactia continutului ruminal determina procese de necroza. Cat timp ele stau in rumen sau retea nu prezinta pericol. bradicardie. Alti factori: . Intestinele nu sunt traumatizate pentru ca se retrag reflex. Actioneaza si factori microbieni specifici. virali (virusul bolii mucoaselor. Se va produce o dislocare a cheagului care va fi impins catre partea dreapta. Dupa stabilirea diagnosticului de sindrom trebuie continuate investigatiile pentru diagnosticul etiologic. febra catarala maligna. Metoclopramid . La rumegatoare terapia pe cale digestiva este ineficienta datorita volumului mare al rumenului in care medicamentul se dilueaza. Animalul poate consuma de pe pasune resturi de plastic => impreuna cu fibra celulozica se formeaza adevarate gheme. Daca se opreste la nivelul sfincterului dintre retea si foios produce blocarea sfincterului (obstructia foiosului). Corpii straini traumatizanti (in general metalici) pot fi ingerati pe pasune mai ales in timp secetos (cand pasunea este saraca si animalul prinde iarba de la radacina). Sindromul de corp strain Rumegatoarele pot sa inghita corpi straini traumatizanti sau nu. Apar modificari de motricitate. Alteori poate traversa peretele si migreaza fiind atras de tesuturile mai dense. altii se implanteaza in mucoasa. ectima. febrei aftoase. Acidozele latente sunt urmate de vasodilatatie. Astfel de inflamatii sunt generate de substante chimice iritate din furaj (fie o componenta a furajelor precum uleiurile eterice din rapita.

Aceasta inseamna ca fenomenele motorii ale rumenului sunt scazute iar actiunea mecanica a furajelor nu mai remaniaza stratul superficial. Tratament: -vizeaza scaderea durerii prin administrarea de anlagezice pe cale generala. In formele hemoragice lichidul are culoare usor citrina. infuzie de in sau decoct care sa asigure si pansamentul mucoasei gastrice. Un examen al fecalelor evidentiaza alcalinitatea lor. Mai grav datorita consecintelor evolueaza forma cronica. Diagnosticul: se limiteaza la cel de atonie ruminala. streptomicina. Evolutia e de cateva zile (4 -5) cand datorita stagnarii continutului si a proceselor de putrefactie (exfolierile mucoasei alterate. abdomen. favorizeaza dezvoltarea anaerobilor ce prin multiplicare elimina endotoxine si genereaza amine biogene => ruminotoxiemie). Terapia dureaza 4-5 zile. sursa proteica. In cazul ruminitelor hemragice si a celor de tip viral => prognostic grav. semne generale de rumenotoxiemie. Se videaza continutul ruminal preferabil prin sondaj. Forma digestiva uneori e insotita si de o forma cutanata (hiper si parakeratoza cutanata). Prin mucoasa alterata trec usor bacterii in circulatia generala putand duce la abcese (frecvent hepatice). numita si ruminita hiperplastica sau paracheratoza ruminala. Adesea apar descarcari colinice. Aceasta modificare reprezinta de fapt o reactie de aparare a mucoasei. Examenul bacteriologic pe frotiu evidentiaza o dominare a gram negativilor. disparitia rumegarii. In consecinta ingrosarea epiteliului mucoasei va bloca fenomenul de absorbtie. salina. frecvent in jurul ochilor. tahicardie. factori chimici) . In frotiu se pot observa detritusuri epiteliale. La vitei apar depilari si pe coapse. ce ne poate permite si spalaturi ruminale (cu sol. tahipnee. animalul se hraneste parenteral sau pe cale digestiva cu furaje usor digestibile (floare de fan. abdomen ptozat datorita hipotoniei. In functie de agresivitatea factorului care actioneaza evolutia este: * acuta (in viroze. -apetit capricios. 4-6 g in 5-6 litri lichid. Prognostic: -variabil in functie de natura cauzala.-parazitari (diferite tipuri de strongili) ce se localizeaza in toate compartimentele prestomacelor si determina actiune mecanico-iritativa ce initiaza inflamatia. a malaxarii. Apare tendinta de hipotermie. Lipsa de fibra bruta se considera a fi una dintre cauzele cele mai frecvente ale bolii. ser fiziologic) si revidarea repetata. In ruminitele simptomatice se combate si maladia primara. La fel in acidoza ruminala cronica => apare frecvent la berbecutii la ingrasat dar si la vacile de lapte la care domina furajele concentrate si fanul macinat. preferabil lichidul sa fie un liniment. alternari de diaree cu constipatie. piele lipsita de elasticitate si ingrosata. animal cu aspect distrofic cu parul mare si mat. o scadere a intensitatii miscarilor ruminale dar cu cresterea frecventei). Examenul de continut ruminal releva o scadere a vitezei de sedimentare a sucului ruminal. Toate aceste modificari sunt consecinta fie a unor factori toxici. La necropsie mucoasa ruminala e ingrosata cu papilele mari cornificate ca o perie si de culoare maronie. A fost produsa experimental la porc prin administrare in exces de Ca. o cantitate scazuta se ionizeaza si se absoarbe dar determina scaderea absorbtiei de Zn => determina parakeratoze). culoare cenusiu-negricioasa.se manifesta prin semne digestive (inapetenta. disorexie. polidipsie. Examenul hematologic evidentiaza existenta unui proces inflamator. antreneaza dezechilibre microbiene si de pH cu o fermentatie anormala (tipurile bacteriene cu rol important pot dispare). Apoi in cantitate crescuta se administreaza antibiotice sau chimioterapice pe sonda (oxitetraciclina. Acelasi efect il are si administrarea de creta cu intentia de a tampona acidoza latenta (CaSO4 si CaCO3 sunt neabsorbabile. Apar carente diverse. Straturile superficiale ale epiteliului mucoasei care in mod normal se cornifica dar se si remaniaza prin actiunea continutului ruminal ce le erodeaza. Uneori apar depilari consecutive hipozincozei. In starea generala datorita durerii mucoasei apare retractia abdomenului. rumegare lenta. In forma cronica straturile superficiale cornificate nu se mai exfoliaza aparand keratinizarea. miros de putrefactie. Scaderea motricitatii. fie micotici ce in cantitati mici actioneaza lent. eritromicina. infuzii). Clinic: slabire progresiva. sete . Nici apa nu se mai absoarbe la nivelul mucoasei si nici AGV.

Se limiteaza la atonie. Diagnosticul se stabileste pe baza tulburarilor functionale digestive. localizat. iar miscarile nu vor mai fi insotite de noi traumatizari. Metaloscopia. ramane ca un peritoneu reumatoid . sau prin producere de gaze de fermentatie se poate complica cu meteorism acut sau subacut.deci indicatia nu e precisa. in general indica prezenta unui corp metalic dar 80% din bovinele de peste 2 ani au prezenti corpi metalici in fundul retelei dar nu sunt traumatizanti prin natura lor. dar inflamatia poate fi localizata la alt nivel . In prima faza se constata sindrom febril pentru ca acest corp strain ce a iesit din retea e insotit de o flora bacteriena ce va infecta peritoneul. Animalul e nelinistit. In mod normal trebuie examinata intai reteaua pentru ca unda de malaxare porneste intai de la ea. Se percepe un zgomot timpanic sonor => impingere a diafragmului => accelerare a respiratiei (respiratie de tip diafragmatic . probele de durere. In peritonite. puseu febril. Daca corpul strain nu penetreaza peretele retelei. in 3-4 zile el va fi izolat prin reactie fibrinoasa iar animalul se remite.crescuta. in mod special proba Karlschmidt . Formula leucocitara poate indica prezenta unei inflamatii (neutrofilie). Coroborarea semenlor clinice cu date anamnetice (tipul de mancare) si evolutia lenta (slabire). La inspectie se observa retractia abdomenului. dispare rumegarea si apetitul. acidoza latenta. se culca si se scoala frecvent. se misca de pe un picior pe altul. clima . Semnele de durere nu sunt edificatoare.modificari in functie de sezon. puseu febril determinat de infectie si durerea parietala care va declansa contractia peretelui ruminal (reactia de aparare). mai ales imediat inapoia xifoidului. Procesul inflamatoriu al peritoneului. doar examenul hematologic este relevant. ramane localizata pentru ca la bovine exudatul e fibrinos.important din punct de vedere economic. A doua proba . hipertonie. Reticulita traumatica Corpul strain lezeaza mucoasa. Diagnosticul pe baza semnelor clinice e dificil. Daca furajele sunt fermentescibile (glucide solubile) se instaleaza rapid meteorismul (se trateaza dar recidiveaza si in zilele urmatoare). In general infectia nu difuzeaza.tahipnee). In formele mai usoare prin modificarea dietei alimentare se poate realiza remanierea mucoasei dar foarte lent (20-30 de zile) . deci nici aceasta metoda nu e edificatoare pentru reticulita. proba planului inclinat) Localizarea durerii la nivelul diafragmului: se blocheaza caile nazale => animalul e fortat sa faca o respiratie mai ampla. in zona de contractie musculara se percepe hipersonoritate la percutie (fibra musculara in tensiune). proba bastonului. In functie de natura furajului consumat se poate complica cu atonie rumino-reticulara totala. uneori semnele cutanate pot ajuta la stabilirea diagnosticului.se provoaca durerea prin usoare ciupiri in zona greabanului si se urmaresc modificarile respiratorii prin ascultatie. Va exista contractia sacului ventral dar contractia retelei va fi mult redusa.da perturbari de motricitate ruminala. atonie. Aspectul necropsic e edificator (are valoare deosebita in diagnosticul de efectiv) Prognostic: -rezervat -uneori keratinizarea devine ireversibila. Daca prinde si filete ale vagului va determina progresiv Sindrom Hoflund cu modificari permanente de motricitate ruminala si de tranzit.percutia ventrala (in mod normal se percepe matitate). -atonie. probele de durere sunt pozitive (ex.durere difuza si reducerea pana la disparitie a motricitatii reticulare. este izolat si inchistat la acest nivel si tranzitoriu determina durere => atonie de protectie care poate sa dureze cateva zile pana cand corpul strain este inchistat. (Semnul de atonie a retelei este incetarea rumegarii) Cand corpul strain a penetrat peretele retelei si se opreste se produce reticulo-peritonita. Metaloscopia nu poate spune daca corpul metalic din retea a traumatizat sau nu peretele. Se instaleaza atonia rumino-reticulara. recidivante. . Daca in flora bacteriana exista bacterii care genereaza hialuronidaza (ex: streptococul) atunci fibrina nu se mai organizeaza iar infectia poate difuza => peritonita generalizata. Cand durerea e prezenta. In cazul reticuloperitonitei reactia inflamatorie a peritoneului e mult mai brutala. la ciupire se observa oprirea inspiratiei (apnee) iar in expiratie un gemet surd neperceptibil la distanta. Reticulita traumatica . E proba cea mai sensibila. Treptat se instaleaza reticulo-peritonita cronica care va evolua recidivant. in primele ore vom constata atonia rumino-reticulara. La culcare si la sculare se percep gemete. sindrom Hoflund.

Pilocarpina . Se adauga xilina . Proba aceasta e pretioasa in diagnosticul diferential al atoniilor ruminale de alta natura. si adesea in momentele gestatiei avansate sau in momentul parturitiei corpul strain se va mobiliza si determina manifestari acute de reticulo-peritonita. Hipoglicemia => hipotermie (limita inferioara a normalului = 37. La explorare. Tratamentul: In reticulita simpla (e afectata doar mucoasa retelei) se poate face ruminotomie cu extragerea corpilor straini din retea (se face o curatenie a fundului retelei). melasa. Se produce distensia rumenului si se instaleaza atonia. E o solutie de moment pentru ca prin inchistare. Cand exista corp strain cu reactie fibrinoasa mana intampina rezistenta. Proba medicamentoasa . in dilutie mare . “motorul merge in regim de economie maxima”. Pentru a evita refacerea bridelor de fibrina.parasimpaticomimetic . bradipnee. Unii fac ruminotomie cu golirea rumenului de continut. repetabil 2-3 zile. dupa care in momentul cand incep fermentatiile si motricitatea ruminala se recomanda o reansamantare cu bol mericic normal. Fecalele devin dure. la palpatia cu pumnul ramane amprenta. Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice: abdomen ptozat (abd. aparitia de corpi cetonici (cetoza subclinica de subnutritie) care. lipsit de hidrati de C (in general animalele refuza aceste furage lignificate) mai frecvent in anii secetosi .furaje usor digestibile (fan. E periculoasa pentru ca daca corpul strain e in migratie facem mai mult rau. senzatia de carpa putreda ce se desira. cu 24 de ore inainte se face dieta absoluta. apa zaharata.Proba planului inclinat . apoi suturarea rumenului si continuarea explorarii abdominale. bradicardie. daca diagnosticul se stabileste precoce (in faza febrila) se poate incerca un tratament conservator . tot in aceeasi solutie se inroduce un flacon de chimotripsina. bradicardie. principala. Tratament: glucoza per os.se acumuleaza furaj in rumen si stagneaza pentru ca trec prin ostiumuri numai lichidele. Se fac spalaturi cu ser fiziologic caldut si apoi se introduc in cavitatea abdominala. disparitia semnelor motrice. Se realizeaza deci atonia rumenului. Daca corpul strain e indepartat de peretele retelei se va extrage. Nu se va administra in aceasta perioada concentrate. Eventual se fac extractii de continut ruminal prin sondaj (mai ales partea lichida). fara a lfa chimotripsina). Dar aceleasi manifestari le poate exterioriza animalul si in abcesul hepatic. Animalele aleg in special frunzele. In lipsa hidratilor de C solubili vor disparea microsimbiontii. De aceea. Dieta 10-15 zile . dispare rumegarea. existand riscul unei complicatii (indigestie cu acidoza). Proba bastonului. Prin lipsa glucozei incepe consumul proteinelor proprii => slabire progresiva. In reticuloperitonita: laparatomie cu explorarea intre peretele abdominal si rumen. pleurita diafragmatica . .trenul anterior e mai decliv. Se incearca debridari ale fibrinei. In general asemenea tip de indigestie evolueaza cronic (1-3 saptamani) terminandu-se prin complicatii de subnutritie si prin complicatia ruminala. lent.25% solutie pentru a reduce iritatia peritoneala si a intarzia absorbtia in circulatie a penicilinei pentru a actiona local. rinichiul si cordul => hepatoza. Se produc modificari respiratorii (se accelereaza si devine diafragmatica). Daca exista durere animalul evita aceasta pozitie. drojdie de bere 30-50 g.antibioterapie “ in situ” (intraperitoneal. nefroza. Indigestia simpla (prin supraancarcare) -daca furajul e nefermentescibil.pilocarpina stimuleaza motricitatea peretelui ruminal. floare de fan). Dar corpul strain nu e neaparat traumatizant iar atonia se poate repeta. in diafragmatita. Exista un risc mare de insamantare a cavitatii abdominale. In cele 10-15 zile se reface flora intestinala. in general. (1 flacon/24h).m. Dispare rumegarea si apetitul. UI). bradipnee.0.antibioterapie pe cale generala (4-5 zile) si administrarea de alfa chemotripsina i. miocardoza. Apar gemete. prin brutalitatea sa nu poate furniza date corecte deoarece compresiunea bastonului exacerbeaza orice durere din cavitatea abdominala. de paie). In urmatoarele zile . Se revine la dieta normala treptat. Explorarea e dificila cand rumenul e plin. vor afecta ficatul.5 ).1 litru de solutie de ser fiziologic in care se dizolva penicilina cristalina (2-3 mil. Uneori. Scopul e de a fovaoriza izolarea si inchistarea corpului strain. mobilizarea grasimilor de rezerva. cateva zile. mana gliseaza intre peretele abdominal si rumen. in timp se instaleaza sindromul Hoflund.face ca consumul sa fie stimulat si de forma de administrare.deci metoda e relativa. Daca cocenii sunt tocati bovina consuma mai mult dar digestia este aceeasi .poate da rezultate favorabile in atonia simpla. In urma maldigestiei ruminale se instaleaza treptat hipoglicemia nemaiexistand sursa ruminala de acid acetic precursor al glucozei si nici glicogen provenit de la microsimbionti. tendinta de hipotermie.

lactic 5-7%. Sangele coaguleaza lent. Sucul ruminal se extrage fie prin sonda (atentie ca odata cu sonda trece si mucus esofagian => primul esantion extras se arunca. Exista o proportie a acizilor grasi volatili: acid acetic 60% din totalul AGV. Un examen rapid este aprecierea pH-ului ruminal (normal e 7-7. Se instaleaza osteomalacia. Furajele tocate cu dimensiuni mai mici de 10 cm sunt factori frecventi de acidoza ruminala. necesitand diagnostic de laborator. Uneori se opresc la nivelul ficatului cand parenchimul e in suferinta => abcese hepatice (60% din cauzalitatea pododermatitelor o reprezinta dismicrobismul ruminal. fiind un inlocuitor de glucoza pentru majoritatea tesuturilor. lactic. Cu cat furajul necesita o masticatie mai redusa. Mai grava este acidoza lactica care se poate manifesta acut sau cronic. In frotiul colorat: populatia gram negativa scade pana la 50% (normal 90%). hipotonie musculara deoarece Ca nu mai actioneaza asupra fibrei musculare. este lactogen (furajele bogate in carbohidrati sunt lactogene. Pododermatitele sunt de fapt complicatii ale vasodilatatiei in podofil si a grefarii microbilor din mediu pe aceasta vasodilatatie si hipoxie. calcemia e scazuta.8) La nivelul rumenului. La cal s-a reprodus furbura injectandu-se acid lactic. cu conditia ca 30% din ratie sa fie furaj fibros. Examenul sangelui releva reducerea rezervei alcaline sub 18-20 de miliechivalenti. apreciindu-se pH-ul. vitei neviabili sau predispusi la afectiuni digestive. cardiace. Acidul acetic se absoarbe prin mucoasa ruminala ca atare sau sub forma de acetat de Na. cu acidoza metabolica a fetusului care nu poate metaboliza acidul lactic => distrofii hepatice.5 . Daca se face sedimentarea particulelor din sucul ruminal in mod normal ele se depun in 10-15 min. Se produce oligurie datorita deshidratarii. in acidoza e mai mic de 6). butiric) => exista o permanenta tendinta de acidifiere a continutului ruminal. a degradarii glucozei se produc permanent acizi grasi volatili (acid acetic. fosfati . cu atat secretia salivara este mai scazuta. Daca acidul lactic ajunge la 15% se produce acidoza grava decompensata. Tamponarea permanenta se realizeaza prin saliva si generare de NH3 cand in ratie exista si sursa de proteina. asemanator cu ceea ce se intampla in sindromul Hoflund. fosforul e utilizat in sistemul tampon). propionic 20%.5 => mor bacteriile gram negative. putand sa duca lent la acidoza metabolica. La scaderea acidului acetic se produce acidoza ruminala subacuta. fecalele diareice si de culoare galbuie cu miros acid. exprima putin ser. => furajele bogate in amidon se recomanda pentru ingrasarea animalelor. pH-ul sucului ruminal ajunge la 3-3. La palpatie se percepe senzatia de lichid. Necroforum instalat la nivel podal provine fie din rumen fie din fecale). datorita proceselor fermentative. acumularea de metaboliti care dau o stare de toxicoza.se mobilizeaza fosfatul de calciu din oase. Echilibrul ratiei are importanta deosebita dar si stimularea secretiei salivare conditionata de tipul furajului. calciul din urina e crescut. nu pentru productia de lapte.Acidoza ruminala (pH-ul normal este de 6.. butiric mai putin de 5%.5 => dezechilibre in microsimbionti. Prin blocarea ionilor de Ca se produce CID (microcoaguli care blocheaza circulatia in capilare). acidul lactic circulant e crescut. mai ales la gestante apar grave perturbari in circulatia placentara. altfel acidul acetic poate atinge 80% ducand la acidoza ruminala). in acidoza sedimentarea este foarte lenta. Acidul lactic produce vasodilatatie periferica (asemanator histaminei) si furbura. Adesea diagnosticul clinic este insuficient. propionic. Cand se epuizeaza rezervele de bicarbonat organismul apeleaza la alte sisteme tampon (ex. In formele de lunga durata. Datorita mediului acid se produce o atonie a rumenului. Clinic: scadere a rumegarii pana la disparitie => agravarea progresiva a acidozei ruminale. hipotonie a rumenului. acidul lactic se absoarbe in circulatie si produce acidoza metabolica. cresc gram pozitivii. tulburari de nutritie. calciul se elimina. miros de acid lactic (bors). ducand la toxicoza de gestatie care se termina cu avort. fie prin punctia rumenului in golul flancului. . La nivelul rumenului datorita modificarilor de pH unele forme sporulate se transforma in forme vegetative si trec in circulatie. Animalele au aspect deshidratat pentru ca acidul lactic din rumen prin hiperosmolaritate atrage apa din circulatie. o inchidere a ostiumului. hemolizeaza constant (datorita CID-ului). Culoare este galbuie sau galben verzuie. renale. al doilea se examineaza cu hartie de pH). pH-ul scade la 5-4.5-6. ducand la acidoza metabolica decompensata (datorita furajelor bogate in amidon). miscarile ruminale sunt foarte slabe si mai frecvente decat normal.

-NH2. Proteus. continut crescut in substante organice. administrat cu sonda. La nivelul rumenului proteinele sunt degradate de catre bacterii pana la aminoacizi. amestecul de bicarbonat.utilizata de catre bacterii. Clinic: in toate starile de alcaloza se produce hipermotricitate intestinala. fecale cu miros de putrefactie si pH alcalin => alcaloza metabolica cu o eliberare in exces a ionilor de K si blocarea ionilor de Mg => aparitia unor fenomene de excitabilitate ce se pot manifesta rabiform sau ca o tetanie. scoaterea furajelor bogate in proteine. cand nu exista posibilitatea unei ratii echilibrate se utilizeaza pentru tamponare creta furajera sau bentonita. Cauzele predispozante sunt de natura alimentara (furaje bogate in proteine. Indigestia ruminala putrida (ruminotoxiemia) La nivelul continutului ruminal se petrec fenomene care genereaza toxine. Ureea sub actiunea ureazei e transformata in NH4. prin decarboxilarea triptofanului => serotonina). pentru reechilibrare acido-bazica. uneori se apeleaza la uree sau ape amoniacale mai ales in ingrasatoriile de taurasi sau berbecuti. o cantitate importanta se degradeaza pana la NH3 . acid aspartic (Aspatofort). cu acid propionic. Prin fotosinteza azotatii se transforma in azotiti.Terapia: reechilibrarea ratiei. Alteori e necesar sa se intervina medicamentos pentru tamponare (cu bicarbonat 50-100 g de 2 ori pe zi la vaci). siloz de calitate slaba in care pe timpul conservarii se dezvolta procese de putrefactie. In alcaloza acuta apar tremuraturi musculare. acidifierea rumenului cu acid acetic 1 ml + 4-5 litri de apa. sau metionina (scump). aberatia unor vaci de a consuma purin. Cu cat cultura este mai fertilizata cu atat planta este mai bogata in azotati si azotiti. In intoxicatia cu uree tabloul clinic dominant este de tip nervos (hiperexcitabilitate). Bacterii care produc putrefactie: colibacili. acestia in -NH2 si proteine necesare plantei . apoi in NH3 si amine biogene care sunt unele din substatele toxice rezultate (ex. un dezechilibru bacterien consecutiv modificarilor de pH (alcaloza) si dezvoltarea unor bacterii de putrefactie care in mod normal nu exista la nivel ruminal sau exista sub forma sporulata. stari diareice. . Uneori numai simpla administrare a fanului de lucerna redreseaza starea in cateva zile. Pe cale generala se impune acidifierea mediului plasmatic pentru a combate fenomenele nervoase si musculare (HCl 10 ml/1 litru apa distilata sau ser fiziologic. Alcaloza ruminala -pH-ul creste la 7. . se suprima concentratele. se administreaza antibiotice pe cale digestiva.5-8 -este determinata de furajele bogate in proteina de origne animala sau sroturi de floarea soarelui. Terapia: reechilibrarea ratiei. mai bine cu acizi organici: glutamic. grasimea din lapte e scazuta. ticul unor animale de a-si consuma placenta. In starile de alcaloza exista riscul complicatiei cu anaerobioze digestive. furaje amestecate cu pamant. uneori tetanie. Profilactic. prin dezaminare acesta se reduce la -NH2 care este si el utilizat de catre bacterii. Cazurile de mortalitate sunt la fel de numeroase ca in acidoza. Productia de lapte e prabusita. soia. Unii aminoacizi sunt utilizati imediat de catre bacterii. apoi in NH3. pentru o fortare a diurezei de tip osmotic prin actiunea lichidului si a glucozei. Rezultate mai bune se obtin prin asocierea bicarbonatului de Na cu carbonatul de Ca (creta). Alta sursa de alcalinizare sunt nitratii si nitritii din furaje. La nivelul rumenului proteinele sunt scindate in aminoacizi. mai frecvent in crescatoriile de taurasi. ape reziduale. creta si MgO care si stimuleaza putin motricitatea ruminala. glicocol (au functie amfotera). se administreaza fan de buna calitate.rehidratare. Daca echilibrul simbiontilor din rumen este normal => nitratii si nitritii sunt degradati => amine biogene care se absorb in organism si au actiune toxica. Necroforum. prin degradarea histidinei => histamina. Experimental enterotoxiemia la oi nu se poate obtine decat daca in prealabil se alcalinizeaza tubul digestiv cu bicarbonat. arginina). Cand se reia digestia e necesara si o perfuzare a organismului .

animalul deshidratat are aspectul de “animal in mizerie”. cand furajele consumate contin deja amine biogene. B1. disorexie. Pe cale generala trebuie perfuzate cu solutie de glucoza. disorexie (apetit capricios). Se instaleaza deci lent o stare nutritional toxica care incet dar sigur duce la degenerare hepatica. rezulta deci toate mecanismele de enterotoxiemie. uneori si Ca cand apar fenomene paretice). semnele nervoase sunt de ordin depresiv.5-8. Dupa 2-3 ore se modifica pH-ul ruminal administrand un acid: acetic 5% sau otet alimentar de regula diluat 1:3 sau 1:5. serotonina produce vasoconstrictie. Cand sunt semne . pH-ul fecalelor proaspete este 7. testul de reducere a nitritilor este nul. In forma acuta initial poate sa apara o hipertermie. In formele grave cu evolutie acuta se recomanda ruminotomie. cu aspect de putrefactie). acid lactic 1-2%. deshidratare). scade productia de lapte si grasimea din lapte. acidifierea. Daca nu e mai produc acizi grasi volatili organismul apeleaza la grasimile de rezerva rezultand corpi cetonici. Serotonina are si ea origine exogena prin degradarea triptofanului la nivel ruminal. Manifestari clinice: poate evolua acut sau subacut. Formele subacute sunt la fel de periculoase. aspect somnolent. Histamina rezulta prin 2 mecanisme: microbien . Aceasta se asociaza cu starea clinica (atonie. Evolueaza adesea cetoza subclinica. Daca sunt semne de insuficienta cardiaca se administreaza stimulete cardio-respiratorii (cofeina). culoare galben negricioasa. in atonii generarea de amine este mai lenta => si reabsorbtia este mai lenta. sau acid propionic.decarboxilarea aminoacizilor (histamina de origine exogena) si prin degranularea mastocitelor si bazofilelor (histamina endogena). maloase. Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice. Evolutia in starile acute poate dura cateva zile. vit. Parul este mat. rareori cu accese convulsivante. dupa 24-48 de ore reansamantarea pe sonda cu bol mericic si alimentatie dietetica (floare de fan + o solutie usor salina care sa stimuleze digestia). elementul cel mai important este aspectul fecalelor (negricioase. Histamina produce vasodilatatie si extravazari. solutie poliionica si Ca-Mg. rumegare lenesa. Adesea animalele stau in decubit. In ruminita apare o modificare de structura a capilarelor => o descarcare puternica de histamina la nivelul mucoasei si submucoasei. in eprubete nu sedimenteaza. disparitia infuzorilor. Animalul prezinta atonie ruminala. alteori prezinta semne tetaniforme (in starile de alcaloza se blocheaza absorbtia Mg. Dupa ce se extrage continutul ruminal se recomanda oxigenarea restului care mai ramane. fecale diareice cu miros respingator. putand sa duca la exitus prin insuficienta cardiaca si blocaj renal. hipertensiune si bronhospasm. C. renala. Mastocitele se gasesc in apropierea epiteliului capilarelor. care devin ireversibile. Cand domina intoxicatia de tip NH3 fenomenele nervoase sunt de tip convulsivant. In forma acuta. Fiziologic serotonina are rol important in activitatea sistemului nervos: contracareaza catecolaminele (adrenalina si noradrenalina). Tratamentul urmareste 2 obiective: redresarea functiei ruminale si stoparea absorbtiei toxinelor din rumen -terapie generala care sa combata complicatiile -pentru bacteriile anaerobe se administreaza pe sonda 500-600 ml de apa oxigenata. dar si endogena fiind inmagazinata in neuroni si in celulele argentofile. Examenul continutului ruminal prin sondaj sau punctie este edificator: pH. extragand cea mai mare cantitate din continutul ruminal (vidarea pe sonda de regula nu da rezultat). La acestea se adauga actiunea endotoxinelor elaborate la nivelul rumenului care prin mecanismul lor de actiune declanseaza eliberarea de mediatori chimici proinflamatori. absorbtia aminelor biogene este forte rapida. miocardica. Prognosticul este rezervat.Se va ajunge la alcaloza metabolica. apoi apare tendinta de hipotermie. Histamina produce vasodilatatie.

cu Dexametazona. Clinic: dilatatia e aproape uniforma pe tot flancul stang. modificarile de presiune atmosferica sau indigestiile ruminale simple cu atonie pasagera. obstacolul apare in regiunea cervicala a esofagului datorita unor stricturi. fie hiperplazii ganglionare ca in TBC. metilsiliconii. dominand flora de fermentatie. pe de lata parte de natura florii bacteriene. Schimbarile bruste de ratii alimentare este un element favorizant in producerea meteorismului. animalul devine agitat. Mai rar poate sa apara o strictura a cardiei prin fibrozare. Pe masura ce ele se formeaza sunt eliminate prin eructatie si flatulenta. La unele animale apare in fiecare . Acul se introduce oblic catre partea anterioara. La percutie se percepe submatitate pe toata zona. H2S. urmarind in primul rand eliminarea gazelor care se poate realiza prin sonda.in zona mijlocie a golului flancului.normal dar eliminarea lor e deficienta. Dupa eliminarea gazelor trebuie stopate fermentatiile . trepanatie . La sondaj initial se elimina un amestec de spuma apoi de regula sonda se infunda. apoi administrarea de furaje nefermentescibile. Sangele din circulatia abdominala e indepartat => supraancarcare cardiaca => insuficienta cardiaca. aderente consecutiv mediastinitelor. prin provocarea masticatiei deci si a eructatiei. aspersiuni cu apa rece pe abdomen. Evolutia nu e atat de rapida ca in cazul timpanismului gazos. Evolutia este rapida . Temperatura furajului . Se administreaza antibiotic pe sonda. Dupa administrarea substantelor tensioactive se asteapta 1 ora. La ascultatie apar zgomote de fermentatie. Ritmul de formare depinde pe de o parte de calitatea furajului. favorizata si de pozitia decliva. Acumularea la nivel ruminal presupune un dezechilibru intre ritmul de formare si capacitatea de eliminare. Clinic: distensia abdomenului in flancul stang (zgomot timpanic la percutie). e favorizat de schimbarile in ratia alimentara. alcool etilic 30-40% .animalele scoase la pasune dimineata cand furajul e plin de roua. instalate mai ales la nivelul mediastinului. Motricitatea ruminala conditioneaza acumularea de gaze. pus cu trenul anterior mai sus. Obstacolele pe esofag sunt cele mai frecvente.este tensioactiv. Poloxalen. dar si CH4 prin degradarea proteinelor. etc. formatiuni periesofagiene (periflebite) cu formarea unui granulom si aderente care prind si esofagul. Daca nu da rezultate se recurge la ruminotomie altfel poate sa evolueze spre indigestie putrida si ruminotoxiemie. incepe deformarea abdomenului = formarea camerei de gaz. O forma mai grava este timpanismul spumos . Vinovat este ritmul de eliminare a gazelor .pe masura ce se formeaza gaze de fermentatie ele nu se mai separa ci raman amestecate cu bule de gaz in tot continutul ruminal (datorita cresterii tensiunii superficiale). Terapia parenterala trebuie sa dureze 3-4 zile pana cand se reia motricitatea ruminala Meteorismul gazos La nivel ruminal consecutiv degradarii hidratilor de carbon rezulta gaze de fermentatie (CO2). pozitie decubitala in formele grave. In mod normal cardia trebuie sa ramana libera. Cand se produc supraancarcari sau prin pozitia decliva continutul lichid acoperind cardia impiedica eliberarea gazelor. la fel si pentru trocar => imposibilitatea de eliminare. Apare din timp in timp. facies speriat. Mai rar. uleiul de arahide e cel mai activ).daca ele dispar => meteorism. Dieta 24 de ore. Trebuie redusa tensiunea superficiala .adminstrarea pe sonda sau trocar streptomicina 5-6g in 5-6 l apa sau tetraciclina 3-5g in dilutie mare. cicatrizare vicioasa.cateva ore. Tratamentul este de urgenta. La nivel ruminal exista bacterii care degradeaza pectina => pectinesteraza . esofagite. uneori si in flancul drept. Din punct de vedere clinic asemenea animale se meteorizeaza la scurt timp dupa tainul alimentar. Hipotonia ruminala permanenta = expresia clinica a unui sindrom Hoflund. traumatisme prin sondaj.cu substante tensioactive (uleiuri. Timpanismul ruminal cronic (recidivant) In formele de manifestare seamana cu timpanismul gazos acut dar mai putin alarmant si cu o evolutie mai usoara. N2. actioneaza si asupra bacteriilor. fie formatiuni tumorale mediastinale de natura posttraumatica. insotita adesea de eructatie spontana. cu senzatia de spargere a bulelor de gaz. chiar mai jos.evidente de furbura corticoterapia devine necesara. plasarea animalului cu trenul anterior mai sus. Sau in mod anormal saliva e prea bogata in mucine. Adesea se observa dimineata timpanizarea. Uneori cedeaza de la sine. Prin distensia ruminala se produce compresiunea pe diafragm => scade capacitatea respiratorie => hipoxie prin compresiune. fiind cauzata fie de anumite obstacole pe traiect esofagien fie de o hipotonie permanenta a rumenului.

Se administreaza pe sonda (pe care se face si vidarea) antibiotice. De multe ori e necesara punctia. -facies speriat.Laptele ingerat trece direct in cheag. Se impune diagnostic etiologic. Se observa tahicardie. Daca ruptura diafragmatica e mare se intampla ca daca punem animalul cu trenul anterior mai ridicat reteaua sa revina in cavitatea abdominala. Se urmareste din timp in timp reducerea compresiei prin sondaj.strange peretele rumenului de peretele abdominal => evita riscul unei peritonite la nivelul de iesire trocarul are o sita astfel incat sa nu iasa particule. La percutie si ascultatie => aceleasi semne ca in timpanismul adultelor. Reflexul de inchidere a jgheabului e conditionat de: -stimulul de declansare se realizeaza la nivelul palatului dur. ramane saptamani sau luni). daca e vinovata hipotonia ruminala sau traiectul esofagien. La percutie se constata modificarea ariei. in cazul unui sindrom Hoflund se are in vedere conduita terapeutica din sindromul Hoflund si dieta. Prognosticul e favorabil. Nu se administreaza cu sticla. dar pe langa meteorizare apare si voma => trebuie avuta in vedere o hernie a retelei transdiafragmatic. Ingestia cu capul in jos nu inchide gutiera. calduta 25-30 grade alcalinizata cu bicarbonat). frecventa si superficiala. = 30 m. Volumul cheagului e 50%. Prognosticul: variabil in functie de natura cauzala. Timpanismul ruminal la viteii de lapte In primele 7 zile de viata la vitel volumul rumenului si retelei reprezinta circa 40% din volumul total al compartimentelor gastrice. Se genereaza toxine si se instaleaza toxicoza latenta.zi. Indigestiile de lapte se produc mai ales in cazul folosirii inlocuitorilor de lapte. Ruptura diafragmatica . Se produc indigestii de tip alcalin uneori si cu tipanism (care e spumos in indigestiile de lapte datorita continutului in proteine al laptelui. dureri diafragmatice. La vaca capacitatea stomacului = 70%. dupa 2-3 ore in aparenta disparand toate semnele cu exceptia respiratiei de tip diafragmatic. Ramane mai deschisa cu cat pH-ul e mai acid. E reprezentat de prezenta mamelonului care in actul suptului e fixat intre palat si limba. chimioterapice si adsorbante (carbune activ si apa de var 200-300 ml). structura aponevrotica a diafragmei nu rezista la sutura. tractionarea retelei. Diagnosticul . sutura orificiului diafragmatic. La 1 luna de viata volumul rumen-retea = 50%. evitarea schimbarii bruste a ratiei. Profilaxia: -respectarea factorilor ce determina inchiderea gutierei. Daca e vorba de un sindrom mediastinal compresia asupra esofagului se va produce si asupra venelor => si tulburari circulatorii.prin inspectie: dilatatie de diferite intensitati in flancul stang. Prin lege este obligatorie excluderea animalelor din efectiv. o matitate bine conturata (care poate sa semnifice si un chist hidatic). dispare de la sine prin decubit normal. La varsta de lapte functia gutierei esofagiene e foarte importanta. Teoretic interventia chirurgicala ar trebui sa rezolve problema . abces diafragmatic in starile de pleuro-bronhopneumonie purulenta. iar al cheagului = 35%. lungimea int. nu sunt semne de lichid pericardic. modificari de ritm cardiac de tip supraventricular (tahi/bradicardie). Asa se intampla in cazul alimentatiei la galeata sau la biberon (la care daca orificiul e foarte mare presiunea pe palatul dur e insuficienta pentru declansarea inchiderii) -temperatura mai mica de 20 de grade nu inchide gutiera. dar care nu tine pentru ca miscarea diafragmatica duce la recidiva. Cand stimulul e absent jgeabul nu se inchide. Uneori sondajul esofagien este relevant. Diagnosticul etiologic e mai greu de stabilit. iar presiunea organelor din cavitatea abdominala faciliteaza recidiva. Daca sunt animale de mare valoare pe langa dieta se poate face fistula permanenta (exista trocare cu filet . -pozitia animalului in timpul alaptarii. Diagnostic: semne clinice + date anamnetice care releva recidiva. -pH. . Adesea e utila examinarea hematologica care poate releva prezenta leucemiei sau prezenta unuiproces inflamator ca intr-un abces (neutrofilie). Apar unele situatii de meteorizatie acuta sau subacuta fara legatura cu natura substratului alimentar. V intestinului gros+ cecum = 12 m. Acesti factori fac ca laptele sa cada in rumen (acesta se populeaza cu microsimbionti si incepe o digestie fermentativa a laptelui). la examenul aparatului respirator se observa respiratie sacadata. Prognosticul e grav. Examenul radiologic barital ar fi edificator. gutiera se inchide la pH alcalin.practic e ineficienta (laparatomie. sau miopatie de tip degenerativ in carenta de Se si vit. Pentru administrarea medicamentelor ce trebuie sa ajunga in cheag trebuiesc indeplinite aceleasi conditii (in sol.datorita nui abces diafragmatic sau necroza provocata prin corpi straini. altfel. E. Dupa un timp reapar semnele de hernie. Nu evolueaza sub forma acuta ca la adulti ci lent si recidivant (dupa fiecare tain). sesizand opozitie la inaintarea sondei.

Fenomenul e intalnit frecvent la animale cu lihomanie sau care prezinta paraziti cutanati ce determina prurit. Simpaticul prin ganglionii paravertebrali prin ramurile counicante va determina formarea plexurilor nervoase de unde pornesc filete care nu inerveaza direct fibra musculara. un proces inflamator.laparatomia si incizia foiosului pentru deblocare. la carnivore nu se produc). porc. lungimea int. = 19-20 m. Diagnosticul: -pe baza examenului clinic => palpatie externa si transrectala. gros + cecum = 19-20 m La monogastrice se incepe cu digestia enzimatica fiind atacate componentele solubile care tranziteaza tot traiectul intestinal ajungand la nivelul int. La acest nivel incepe digestia enzimatica sub actiunea HCl care se continua apoi la nivel intestinal. Dereglarile de tranzit sunt datorate disautonomiei (dereglari de natura chimica sau de structura a sistemului autonom => vezi Fiziologia). Clinic: modificari de volum ale rumenului datorita stagnarii si obstruarii => ne duce cu gandul la sindrom Hoflund posterior (cu spasm al cardiei) sau la o acidoza ruminala latenta. Unele maladii specifice (intoxicatia cu Pb) se caracterizeaza patognomonic prin impastarea foiosului. Filetele vin in contact cu cele ale plexului Meisner-Auerbach (=> inervatie autonoma a int. gros si cecum unde incepe digestia fermentativa. Afectiunile foiosului -pentru ca e un compartiment de trecere e supus acelorasi factori agresivi ce sunt prezenti in continutul ruminal. In cecum si intestinul gros se produc aceleasi fenomene ca si in cazul rumenului (la cal. Pentru cal e un dezavantaj ce sta la baza patologiei gastrice a ierbivorelor mongastrice.La cal capacitatea stomacului = 9%. Dar si starile de insetare sau febra pot determina impastarea secundara a foiosului. Ramane un orificiu prin jumatatea foiosului prin care pot tranzita lichidele sau se poate obstrua si acesta. Simpaticul domina sfincterele. dieta. Tulburari de tranzit: * Obstructia foiosului prin impastare -datorita continutului fibros nedigerat acumulat intre foitele foiosului se transforma intr-o minge dura => nu-si mai indeplineste functia de storcator si de a trimite catre cheag un continut lipsit de particule grosiere.). . profunda a abdomenului in zona mediana inantea ombilicului putem sesiza senzatia unei mingi dure. La oile cu lanofagie cauzata de lipsa fibrei brute. Pentru carnivore si omnivore acest lucru e un avantaj (prin structura alimentelor nu e necesara digestia fermentativa). Dilatatia cheagului Capacitatea cheagului la rumegatoare reprezinta 8-13% din capacitatea totala a compartimentelor gastrice (10-15 l) In cheag ajung alimentele triturate prin fermentatie sub forma lichida sau in suspensie fina. Numai la palpatia ventrala. iepure => animale cu digestie mixta. Vagul disperseaza filete la diferite nivele ale tubului digestiv. Tranzitul furajelor grosiere de-a lungul intestinului poate determina leziuni (ca si substantele chimice care nu au fost neutralizate in stomac) ce stau la baza colicilor. La animalele de talie mica prin exploratie rectala abordand cavitatea abdominala pe dreapta pe langa sacul ruminal se poate palpa foiosul. * Obstructia orificiilor foiosului -e determinata de bezoarele formate in rumen si care au scapat prin ostium la nivelul foiosului si determina obstructia. drojdie de bere pentru accentuarea proceselor fermentative la nivelul rumenului si foiosului. V int. Uneori se face ruminotomie cu incercari de diluare prin introducerea de lichide la nivelul foiosului. In formele usoare cand tranzitul e prezent prognosticul e favorabil iar in obstructia totala e rezervat. tulburari de tranzit determina afectiuni si la nivelul foiosului. O modificare de pH ruminal. Dupa 3-4 zile se poate administra Rumiden sau Pilocarpina -in formele grave: terapie chirurgicala . Inervatia tubului digestiv la monogastrice -e guvernata de neurovegetativ. iar parasimpaticul tonusul peretelui intestinal. Terapia: -in formele usoare: medicamente.

a hipotoniei vagale (in sindromul Hoflund posterior). de pH si de echilibrul simpatic . a acidozei lactice (de la nivel ruminal ce favorizeaza hipotonia si dilatatia cheagului). deasupra foiosului. modificarile topografice la nivel intestinal. a modificarilor generale ce duc spre toxicoza. Cand dilatatia e mai accentuata se poate deplasa pe stanga sau dreapta (dilatatie + deplasare). supraancarcare. hipoplazie pilorica). La examenul clinic amanuntit: -deformare pe dreapta in zona ventrala unde la ascultatie se percep zgomote de fermentatie asemanatoare celor din rumen. In mod normal: => la percutie: submatitate hepatica In deplasare cheag: deformare (la inspectie). scaderea rumegarii. (Un pH acid mai bland determina multiplicarea bacteriilor acidofile.pe baza semnelor clinice. In zona superioara => zgomot timpanic delimitat de zgomot mat ce persista in zona adiacenta rumenului. impastare. La percutia pe partea stanga in zona ventrala => matitate. proces prin care se produce dilatatie si la mongastrice) Unul din factorii cauzali este acidoza lactica dar si stresul de diferite naturi. parasimpaticul tonicitatea peretelui). Tabloul e dominat de tulburari rumino-reticulare. In cazul deplasarii spre dreapta cheagul ajunge in zona mediana spre hipocondru. In aval de cheag => alternari de diaree si constipatie.gastroduodenite . de ulcere la nivelul antrului duodenal. In unele tulburari digestive semnele percepute in zona ventrala dreapta sunt insotite si de modificari de tonus neurovegetativ (ca in sndromul Hoflund posterior) => bradicardie. Animalul prezinta: disorexie. acidoza ruminala). La percutie => zona de hipersonoritate. Datorita dilatatiei si modificarilor de volum a rumenului si retelei se produce si o dislocare a sa. Dislocarea cheagului e asociata si cu o modificare de pozitie a rumenului si foiosului. La nivel median => zgomot de fermentatie + bolborisme determinate de cantitatea de lichid existenta. Consecinta a dilatatiei cheagului -supraancarcare in amonte (foios. Dilatatia poate sa fie consecinta unor tulburari de tranzit mai ales la nivel piloric (un spasm piloric determinat de procese inflamatorii . Diagnostic: -pe baza semnelor clinice -modificarile din zona ventrala dreapta -la exploratia rectala la animalele negestante se palpeaza usor cheagul (in mod normal nu poate fi prins). la percutie => zgomot timpanic. chiar timpanism. rumen. exploratia rectala cand se constata modificari topografice. Dialatatia se poate face pe stanga intre rumen si peretele abdominal (e frecvent la oi in gestatia avansata pentru ca volumul uterului dezvoltat ocupa partea dreapta.parasimpatic (simpaticul guverneaza sfincterele. In formele usoare de dilatatie: ruminotomie cu vidarea continutului ruminal ceea ce face ca rumenul sa permita revenirea cheagului in pozitie normala. in zona superioara => sonoritate datorita camerei de gaze.Tranzitul gastric e conditionat de motricitatea celor 2 orificii. Diagnostic: . Deplasarea pe stanga e insotita de torsiune pe ansa obstrand pilorul si orificiul de trecere de la foios la cheag ceea ce va determina oprirea tranzitului spre intestin. retea) ce se manifesta diferit in functie de natura continutului furajer (timpanism. la ascultatie => zgomot de lichid si de picatura.perturbari ale secretiei biliare care prin actiunea iritanta a refluxului determina spasm. In mod normal pe sectiune la nivel hipocondral in cazul dilatatiei cheagul se deplaseaza spre dreapta. Aceste tulburari determina semnul bratului la examenul transrectal. Semnele domina tabloul clinic. Prognosticul e variabil. Se combate si spasmul piloric (pentru reluarea tranzitului). se administreaza spasmolitice pe cale . Prin stagnarea continutului si modificarea pH-ului se continua procesele fermentative de la nivelul rumenului.

Apare datorita unei cantitati mari de alimente ingerate intr-un timp scurt (animale infometate. Golirea stomacului se realizeaza in 3. concurenta la frontul de furajare).5-4 ore. La purcei indigestia gastrica se produce de la varsta de 5-7 zile.5 el actioneaza asupra cazeinei pe care o coaguleaza => ramane liber zerul lactant care trece imediat in intestin astfel incat volumul gastric revine catre limite normale (in primele 30-60 de minute dupa tain).datorita inceperii precoce a alimentatiei cu lapte de vaca . Se ajunge la dilatatie gastrica. uneori dureri (colica surda) manifestata prin neliniste la vitei. Pilorul se deschide la variatiile de pH. Pepsina e activa la pH 2. alimente usor digetibile si nefermentescibile. mai rar la cal. Cheagul revine in pozitie ventrala dar e necesara fixarea lui pentru ca datorita hipotoniei glisarea recidiveaza. carne cu mult tesut conjunctiv (pulmon. mucegaiurile actioneaza asupra motricitatii si secretiei gastrice. La animalele cu gestatie avansata revenirea se face dupa fatare. Daca nu se intervine medicamentos prin combaterea spasmului piloric si a pH-ului gastric => exista riscul recidivei. Hipotonia e consecinta unui deficit de Ca.5-3. Dieta de 2-3 zile. dilatatie gastrica care prin compresiune modifica frecventa respiratorie. Se fixeaza prin puncte de sutura la peretele abdominal (in timp se realizeaza aderente la perete). In mod normal in perioada alimentatiei cu lapte pH-ul gastric intre tainuri = 2. dilatatie. porc se impune o dieta de 24 de ore si se administreaza apa la discretie. splina). In cazurile grave se recomanda sondajul si spalatura gastrica.5 duce la multiplicarea florei bacteriene. fie constipatie. catei . Indigestia gastrica prin supraancarcare Apare la toate speciile. In deplasari spre stanga cu torsiune: interventie pe dreapta in zona ventrala. La pisoi. Unele componente anormale din furaj (celuloza crescuta). lipsa de apa duce si ea la supraancarcarea gastrica. Se pot produce refulari de continut gastric dar ele recad in rumen => indigestia de lapte si timpanizare. administrarea unor substante amare . . Poate fi si consecinta unor dereglari in functia pilorului. Voma are aspect gleros. La caine e cauzata de ingestia de cartilagii.ele stimuleaza secretia gastrica. Indigestia dureaza 8-12 ore. La nivel duodenal continutul gastric cu pH acid trebuie sa fie neutralizat. In urma acestor interventii cheagul poate reveni spontan. filant. voma. un chimioterapic pentru a stopa procesele fermentative.stagnare. oase . Urmeaza apoi atacul pepsinei care desface ghemul de cazeina incepand degradarea sa. cafea). Fenomenul e accentuat in starile de hipogalaxie a mamei. Incidenta cea mai mare e la tineret mai ales in perioada alimentatiei cu lapte. Clinic: adinamie. Orice scadere a temperaturii laptelui => cazeina nu se mai coaguleaza. Gazele ruminale nu se elimina corespunzator la vitel. Voma e foarte rara la vitei. dezechilibre intre cantitatea si calitatea alimentelor si capacitatea de secretie enzimatica a stomacului. Daca cantitatea e mare ele raman multa vreme in stomac. Defecarea este redusa.pot fi dizolvate in cantitati mici. Daca chimul gastric are un pH foarte acid prin pilor trece o cantitate foarte mica (timpul de deschidere al pilorului este foarte scurt). ramane o semicoagulare. La fel se intampla daca din lapte lipseste Ca. Prin absorbtia de lapte pH-ul creste spre 5 dar labfermentul nu e activ decat la pH 3. Pentru a se activa pepsina temperatura laptelui trebuie sa fie egala cu cea corporala.generala si pe cale digestiva se alcalinizeaza tubul digestiv. la purcei o nervozitate manifestata prin rosul barelor. Uneori bucati mai mici trec prin sfincter => fie traumatisme ale mucoasei intestinale. Prognosticul este favorabil. cocurenta la furajare. cand purceii incep sa consume furaj concentrat. un stimulent al secretiei gastrice (ex. calitatea furajului. uneori e urmarea indigestiei prin supraancarcare. fermentatie. de cele mai multe ori e urmarea unei hipotonii a fibrei musculare. Stagnarea laptelui in stomac la pH 5-5. La porci apare datorita distantei mari intre tainuri. distensie gastrica. In geneal la caine. La adulte e mai frecvent la porci si caini. Dilatatia cheagului Dilatatia gastrica Reprezinta cresterea in volum a stomacului.5 (aceasta presupune ca in timpul digestiei secretia de HCl devine mai intensa). punctionarea cheagului pentru eliminarea gazelor si lichidelor.

apare la toate speciile. absorbtia endotoxinelor din intestinul gros. administrarea de chimioterapice 2-3 zile. chimici. 2 litri la 3-4 ore). uneori incoercibila = intoleranta gastrica -intalnita la catei cu parvoviroza Apare deshidratare cu alcaloza (prin voma se pierde Na sau Cl => in gastroenterite la catei se fac perfuzii cu solutii de tip Rienger lactat sau acizi: acid aspartic (Aspatofort). . Sunt insotite de constipatii. bogat in sange extravazat. circulatorii. biliare. Interventie: sondaj. Mai dificil e la dilatarile ce insotesc rahitismul (trebuie restabilit echilibrul Ca-P). Un rol important il au descarcarile de histamina la nivelul stomacului mai ales in cazul consumului de porumb verde sau orz proaspat recoltat. Adesea se tranteste de la nivelul picioarelor. Dilatatia idiopatica Apare la cal. porc si caine cel mai frecvent se produce cu Campylobacter care determina o hiperplazie conjunctiva a mucoasei si submucoasei. *gastrite hipoacide = apetit redus. Dieta 24 de ore. spalatura gastrica de 2-3 ori. factori traumatici. Evolutia este foarte rapida. putandu-se produce ruptura gastrica. Alaturi de histamina actioneaza serotonina provenita din degradarea triptofanului. Prognosticul e grav. acid glutamic. uneori se produce odilatatie acuta consecutiv fermentatiilor intense. Faciesul e speriat. paraziti (Gastrofilus la cal). hemoragica sau necrotica. sete. timp in care poate sa apara furbura. Clinic: *gastrite hiperacide = apetit crescut. cauzele sunt variabile .La porc dilatatia gastrica este adesea consecinta ulcerelor gastro-duodenale care duc la spasmul piloric. fie glicocol. Gastrita cronica: e mult mai frecventa. refuz al hranei.se produce un reflux de bila in stomac care e foarte iritant pentru mucoasa gastrica => gastrite cronice hiperacide. colecistite . Descarcarile duc la vasodilatatie si extravazari astfel incat la nivelul stomacului se produc acumulari de lichide provenite din organism. Aminoacizii au capacitate amfotera => risc minim. respiratia accelerata. Gastritele = inflamatii ale mucoasei gastrice.factor principal al gastritelor hiperplazice si al ulcerelor gastrice). voma repetata si pe stomacul gol (la caine. Animalul trebuie supravegheat 2-3 zile. spalaturi gastrice. Diagnostic: -pe baza semnelor clinice -etiologic . Dilatatia e urmata de furbura (datorita vasodilatatiei periferice). Manifestarea clinica la cal este dramatica.e urmarea descarcarilor de serotonina si histamina. temperatura in faza initiala este usor crescuta. In forma acuta durerea gastrica este intensa. Gastritele cronice prin Campylobacter sunt hipoacide datorita distrugerii glandelor fundice.sunt produse si de factori bacterieni. voma frecventa. Cauze pot fi si dereglarile intestinale . factori traumatici. mucoasele aparente sunt cianotice. vidarea stomacului. transpiratie rece .determinata de substante chimice iritante. Apare senzatia de ameteala. bacterii care se dezvolta in caz de hiposecretii da HCl (Campylobacter . Vomele postprandiale de regula apar la 3-5 ore dupa tain. La sondajul gastric continutul lichid are aspect rosiatic. Tratamentul implica sondaj gastric. CID => exitus. In functie de agresivitatea substantelor. diskinezii. lezional se poate produce doar o gastrita catarala.duodenite. in stari anafilactice. Secretia exagerata de HCl duce la gastrite prin iritatia HCl. substante iritante in furaj. parazitari. La om. Dilatatia gastrica evolueaza lent. apar tulburari respiratorii.dimineata cand aciditatea e crescuta). mai rar microbieni -evolutia subacuta si cronica . Pe cale cale generala trebuie facuta rehidratarea (15-20 litri/24h perfuzie la un cal. hemosuccinat de hidrocortizon de 3 ori pe zi scotand animalul din soc. unele substante chimice (raticide). la cal aproximativ 30-40 l. ulterior e sub normal. tranzit intestinal accelerat. Are cauze foarte diverse: datorita unor indigestii gastrice prelungite.determinate de factori mecanici din furaj.impune o anamenza detaliata. apoi se introduc 3-4 litri de apa + un chimioterapic si bicarbonat. se numeste asa pentru ca etiologia a fost mult timp necunoscuta. Clinic: -evolutia acuta . La cal cel mai frecvent e produsa de paraziti => ulceratii si cicatrizari repetabile astfel ca mucoasa gastrica se fibrozeaza. dieta obligatoriu. pisica. sfarsit letal prin ruptura gastrica sau prin soc. defecari frecvente uneori la cateva minute dupa .

Cea mai importanta este colita instalata secundar => dieta de lunga durata si o supraveghere chimioterapica permanenta a florei bacteriene (ex. fie se blocheaza secretia exagerata de HCl (prin blocarea eliberarii ionilor de hidrogen). marginile au un burelet -e situat in zona fundica sau in antrul piloric. abundente. Saprosan). apare hipersecretie gastrica cu exces de HCl. tamponeaza HCl pe masura ce acesta are tendinta sa erodeze. proteine . fiind degradata de enzime din grupa IMAO. ischemie => microinfarctizare => necroza => ulcer. Cel mai bun este HCl + pepsina = Acidopeps . HCl: 10-15 ml HCl conc. + 1-1. cu aspect gleros. La tineret este una din cauzele rahitismului rezistent la vit. Diagnostic: -examen clinic -se confirma prin examen coproscopic. peptic (rond) -forma rotunda. alimente partial digerate. stratul extern este mai putin dens. Este necesara si compensarea secretiei pancreatice cu Triferment.postprandial). uneori se practica la carnasiere “pranzul” care contine lipide. D. CaCO3 au actiune alcalinizanta mai lenta si mai lunga.fie colite de fermentatie. voma la 12-24 de ore. fibre.comprimate.stratul intern este hidrofob. + 30-50 ml apa . Dupa trecerea fazei emotive. Al(OH)3. traumatic (eroziv) . Se produce mai frecvent pe masura ce animalul inainteaza in varsta. In concluzie ulcerul nu apare in faza de stres ci in faza compensatorie. -in gastritele hipoacide se recomanda stimularea secretiei de HCl (prin eupeptice) sau compensarea (cu sol. prin feed-back se reechilibreaza parasimpaticul => vasodilatatie => staza care continua hipoxia. In stres secretia de adrenalina determina vasoconstrictie.5 litri apa la cal. la cal cu Gastrofili. -pot apare complicatii cu anaerobi -compensator trebuie redresata aciditatea gastrica. acidoza. In gastritele hiperacide fie se tamponeaza cu solutii alcaline. La purceii predispusi se gasesc in zona fundica multiple ulceratii in diverse stadii. la caine datorita traumatismelor cu fragmente de os -margini neregulate 2. este urmat la 2-3 ore de hiperaciditate. cu incidenta mai mare la suine. 2. Fecalele voluminoase vor contine componente alimentare nedigerate. -controlul aciditatii gastrice prin sondaj Prognosticul este rezervat. Ulcerul peptic e determinat de 2 categorii de factori: 1. factori de stres . In stratul profund cantitatea de bicarbonat e mare. fluidifierea surfactantului care permite acidului clorhidric sa ajunga pana la epiteliu => autodigestie. -producerea unui ulcer se poate realiza in 2-3 ore.prin descarcari masive de catecolamine (adrenalina) determina vasoconstrictie => ischemie si vasoconstrictie gastrica in acelasi timp. fie colite de putrefactie (cand domina bacteriile proteolitice). cicatrizarea dureaza 2-3 saptamani. Persistenta adrenalinei in circulatie e de scurta durata. Pe suprafata mucoasei gastrice se gaseste o pelicula de surfactant . Bicarbonatul este alcalinizantul cel mai eficient dar de scurta durata.ex. secretia de HCl in exces care erodeaza epiteliul gastric. miros de acid lactic. Exista 2 tipuri de ulcer gastric: 1. De aceea ulcerul rond se produce in special in . Indivizii sunt anemici. Se produce un deficit de surfactant. Ulcerul gastric Apare la toate speciile.tain. uneori complicate cu enterocolite cronice . la caine fibra musculara sau grasime. Dupa un timp apare o stare de acalmie fiind consecinta actiunii parasimpaticului (acetilcolina) care a raspuns la un reglaj de tip feed-back de la nivelul tesutului ischemiat => vasodilatatie care nu imbunatateste irigatia deoarece e instita de staza => se continua hipoxia. uneori e asociat cu ulcerul duodenal -sunt repetabile (boala ulceroasa).se verifica in fecale. la caine 1 ml HCl conc. chiar daca functioneaza normal secretia biliara si pancreatica se secreta putin doar pana la alcalnizare => se accentueaza maldigestia.graunte intregi. Animalele au aspect subnutrit. Datorita tranzitului rapid aciditatea scade. La cal .

evitandu-se alimentele care excita mucoasa digestiva: alcool. Manifestari clinice: -in functie de tipul evolutiv poate fi acut sau subacut -indispozitie. Aspectul vomei in general este de alimente incomplet digerate si cu un miros puternic de HCl. Beladona). de plastic. Gastroscopia furnizeaza date mult mai precise decat radiografia de contrast. pentru certitudine si localizare se impune o radioscopie cu bariu. fiind urmat de secretie de HCl in exces datorat ionilor de Na care favorizeaza schimbul ionilor de clor. alteori consumul de furaj lignificat.prin 2 mecanisme: scaderea secretiei glandelor fundice (atropina. Mediacamentele noi (Ranitidin. la rumegatoare in special corpii metalici. voma sau senzatie de voma. dar individul ramane predispus la formarea de noi ulcere). prin tratament se cicatrizeaza. culoare negricioasa de aspectul zatului de cafea (sange precipitat). Uneori se constata strii sangvinolente. derivatii de opiu: Scobutil. Prognosticul este rezervat pentru ca e vorba de o boala ulceroasa (ulcerul depistat. Cimetidina) inhiba carboanhidraza => blocheaza eliberarea ionilor de hidrogen. Cel mai frecvent afectat e porcul. Oricand cand factorii de stres actioneaza foarte puternic se poate produce ulcer perforant. Romergan). Cu cat componenta contine mai multe mucoproteine cu atat actiunea de pansament este mai intensa. de amidon. CO3H2 => CO3H + H La nivelul rinichiului si a mucoasei gastrice se poate produce: CO3H2 => CO2 + H2O . Se urmareste o modificare a reactivitatii comportamentale la nivel hipotalamic pentru ca acolo se gaseste centrul fricii (care este factor favorizant pentru ulcer prin nemetabolizarea adrenalinei).zona fundica a stomacului sau la nivelul antrului piloric. frecvent la caine prin oase dar si prin alte obiecte metalice. plante tepoase. ducand la maldigestie. ariste de orz sau ovaz. prevenind actiunea excesului de acid clorhidric asupra epiteliului si nu blocheaza secretia celorlate glande digestive. Bergonal. trisilicat de aluminiu. crizele dureroase si voma fiind in corelatie directa cu aciditatea. condimente. complicandu-se cu peritonita care prin socul peritoneal duce foarte repede la exitus. de a reduce spasmul piloric si a combate senzatia de voma). Alteori gastroragia e consecinta unor predispozitii . contractia abdomenului. Se urmareste neutralizarea cat mai rapida a excesului de HCl cu substante cu caracter alcalin (bicarbonat de Na . Reactiile agresive in mod natural sunt stopate de endodiazepine secretate la nivel hipotalamic => tranchilizantele inhiba descarcarea de adrenalina (Diazepam. intoleranta alimentara.dar el are actiune scurta. La porc destul de fecvent cauza pot fi fragmente de lemn mai ales acolo unde padocurile sau pardoseala sunt confectionate din lemn.diateza vasculara cauzata de o vasculopatie. In ultima vreme medicamentele cu scop de a preveni formarea ulcerului sunt cele care inhiba secretia de HCl . Tratament: se administreaza calmante (scopul lor este de a reduce sensibilitatea mucoasei gastrice. fibrozarea mucasei gastrice si scaderea secretiei. coagulopatie ereditare sau datorate unor afectiuni hepatice (factorii coagularii sunt sintetizati in ficat) => in . Derivatii de aluminiu au si actiune adsorbanta. Predispuse la ulcer sunt si rasele de caini de apartament. de grau. Rezultate mai bune se obtin cu alte substante alcaline care nu contin ioni de hidrogen: CaCO3. Daca animalul nu a mancat => voma lichida. Se administreaza si o substanta cu proprietati protectoare care sa tina locul surfactantului distrus (mucilagii de in. recomandandu-se grasimile. bogata in mucus. La cal ticul sprijinului in iesle si rosul lemnului din iesle. Refluxul biliar prin actiunea iritativa a sarurilor este si el un factor in producerea ulcerelor (in special pilorice si duodenale). Aportul de alimente ii da senzatia de linistire (dilueaza HCl). Se impune dieta. In formele subacute manifestarile clinice seamana cu cele dintr-o gastrita hiperacida. seamana foarte mult cu omul. Constipatia e un semn constant. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice. vizualizand intreaga suprafata a mucoasei gastrice. din bicarbonat se elibereaza ionii de hidrogen. Repetarea ulceratiilor duce la cicatrici vicioase. Toate aceste medicamente au efect simptomatic. H + Cl => HCl in exces. Gastroragia (hemoragia gastrica) Poate fi consecinta unor traumatisme la nivelul mucoasei gastrice. dar scad toate secretiile glandelor digestive. Uneori debuteaza cu stare subfebrila. La porc exista linii stres sensibile. de orz). Al(OH)3. Alte substante inhiba numai formarea de HCl. sub actiunea carboanhidrazei care blocheaza degradarea CO3H2 .

trebuie sa se intervina cat mai repede. Torsiunea gastrica = o rasucire a stomacului pe axul sau . imposibilitatea sondajului. dilatatie gastrica foarte rapida (dand aspect de butoi). Ca. roscove). de tip capilar. La om indivizii cu ciroza alcoolica sfarsesc prin hemoragie digestiva. Se poate folosi si plasma sau inlocuitori de plasma (solutii dextranice sau de gelatina) care sa retina lichidele in patul vascular. vomituritie. tahicardie. fara modificari procentuale intre elementele sanguine.exitusul poate apare si in timpul interventiei chirurgicale . ser fiziologic. La baza torsiunii sta o distonie neuro-vegetativa care duce la dilatatie si atonie gastrica. creste hematocritul.prin tehnica garoului = ligaturare la baza limbii. La animalele mici in locul garoului se compreseaza la baza limbii cu o pensa. Pentru diagnosticul etiologic e necesara radiografia (corpii straini) si examenul factorilor coagularii. Se impune hemotransfuzie in cazurile grave care compenseaza masa circulanta si factorii de coagulare. hemostatice. sange integral sau plasma. Factori toxici: cumarinicele de tipul warfarinei. Tratament: eliminarea coagulior de la nivel gastric prin spalatura gastrica cu apa calduta. tahicardie. Evolutia este foarte rapida si alarmanta. modificari ale pulsului. La radiografie se observa stomac puternic dilatat. vit. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului endoscopic. Prognosticul este grav . frunze. se apreciaza timpul de sangerare si de coagulare. La inceput pot exista descarcari fecale dar in scurta vreme se opreste dispare peristaltismul. Respiratia are miros specific de sange. Insuficienta ionilor de calciu predispune la hemoragii. Venostat. Uneori se verifica si fragilitatea vasculara . -mai frecvent la caine. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice. Se presupune o relaxare a ligamentului gastro-hepatic si gastro-splenic. Semne digestive: durere gastrica mai evidenta in hemoragii post traumatice. Se administreaza o solutie care sa produca coagulare prin precipitare la nivelul mucoasei gastrice (clorura ferica. mai ales la cei de talie mare cu torace lung (Setter. inapetenta. moartea nu e cauzata de oprirea tranzitului ci de tulburarile circulatorii datorate torsiunii => staza si cangrena. Patologia pilorului . K. Importante sunt endotoxinele de anaerobi si Salmonella. scaderea numarului de eritrocite. C) In coagulopatii: vit. tanin (scoarta de stejar.hepatitele cronice exista riscul hemoragiilor digestive. tahipnee. Hemoragiile pe fond diatezic sunt hemoragii in retea. producandu-se concomitent o infasurare la nivelul cardiei si pilorului => blocheaza intrarea si iesirea din stomac. dilatatie. La examenul general: paloarea pielii si a mucoaselor. difuze . alcoolul actionand si iritativ asupra mucoasei gastrice.sunt agresive pentru mucoasa gastrica. In cazul fragilitatii vasculare se administreaza medicamente care sa potenteze rezistenta peretelui vascular (Etamsilat. in cazul unei hemoragii gastrice. observandu-se daca apare pichetajul. Asa se explica aspectul sangvinolent al fecalelor in afectiunile digestive produse de anaerobi. Adrenostazil. cele in retea putand sa evolueze nedureros. Clinic.sunt mai grave decat lezionarea unui vas mare. dificultate in respiratie prin compresiune pe diafragm. Dieta totala 4-5 zile. ogar). anemie. Pe fondul predispozitiei congestia mucoasei postprandial favorizeaza hemoragia. sete vie. vomituritie. La scurta vreme dupa torsiune animalul prezinta dureri de tipul colicii. azotat de argint . facies de tip asfixic. sau solutie de glucoza 5% (nu se face spalatura gastrica in caz de ulcer). Cazele torsiunii: se presupune o supraancarcare gastrica care ar favoriza deplasarea stomacului cand se produc eforturi dupa tain. voma “in zat de cafea”. melena (fecale cu aspect negricios). Torsiunea stomacului e adesea insotita si de o torsiune a splinei. gaze care stagneaza. se observa semne generale si semne digestive.

el ramane inchis sau semiinchis. Tranzitul intestinal care se realizeaza autonom se face intr-un singur sens: pilor . apa.frecvent secundar fie datorita actiunii iritative a continutului gastric. incetinirea tranzitului intestinal (impulsul peristaltic porneste de la duoden) => constipatie sau ileus dinamic. In mod normal nu exista unda contrasens. Cauza poate fi o hipertrofie a muschiului sfincterului piloric (ereditara sau dobandita. doar unele componente (apa. Aceasta asigura permanent sistemul tampon si echilibrul acido-bazic. Cele 3 sectoare coopereaza trimitand prin circulatie Ig spre tesutul suprasolicitat => creste concentratia de Ig A de 5-10 ori . in spasmul determinat de hiperaciditate se administreaza substante alcaline care deschid sfincterul piloric.unele microorganisme nu sunt distruse. Ig A + piesa secretorie ii confera rezistenta fata de enzimele digestive. reabsorbtia pigmentilor biliari la nivelul intestinului gros). Uneori spasmul piloric se poate produce in starile emotive. amidonul si polizaharidele se degradeaza pana la nivel de mono sau digliceride. ionii. se realizeaza reabsorbtia apei si dioxidului de carbon. Mucoasa intestinala reprezinta o bariera mecanica. Prin actiunea fermentilor. Exista si mecanisme de aparare imuna. Eliminarea deseurilor Orice dereglare in una din aceste functii atrage dupa sine si dereglarea celorlalte functii. Unda antiperistaltica nu e o contractie antisens ci o refulare de continut contraunda. In 24 de ore 25% din proteina circulanta e recircuitata prin tubul digestiv => in dereglarile de digestie exista o mare depertitie protidica.tendinta de egalizare intre lichidele interne si cele din intestin). Mecanisme generale: interferonii au un rol foarte important pentru factorii agresivi care patrund in organism prin celula (virusuri. altele de natura chimica. fie datorita reactiei de durere post traumatic. fie dureri de la nivel duodenal sau de la coledoc. in obstructia de corp strain e necesara interventia chirurgicala. realizand flora comensala uneori cu efect benefic asupra organismului.anus = “legea intestinului”. esential fiind tranzitul baritat care evidentiaza trecerea prin orificiul piloric si modificarile peretelui antrului duodenal. actiunea iritanta a bilei in cazul refluxului duodenal. atacul acestora. Bicarbonatul are o actiune alcalinizanta. In acelasi timp bila activeaza cei 3 fermenti pancreatici: lipaza. se transforma in acid carbonic care se scindeaza in CO2 si apa. La nivelul intestinului gros apa se absoarbe activ trecand prin enterocit. proteinele pana la nivel de aminoacizi dar nu complet (lanturi de 3-4 aminoacizi) apoi actioneaza peptidazele scindand molecula peptidica pana la nivel de aminoacizi. o mare parte din componentele agresive sunt neutralizate . Terapia .in functie de cauza: in spasmul secundar se administreaza antispastice (Scobutil. unele minerale) trec pasiv prin spatiile intercelulare (prin diferenta de gradient .Pilorul are un rol important in reglarea tranzitului digestiv. Uneori mecanismul pilorului nu functioneaza. endotoxine) sau cu sinteza de anticorpi cu particularitati pentru mucoasa digestiva (Ig A de tip secretor). amilaza. dilatatia progresiva a stomacului. In cazul obstructiei pilorice cauzata de corpi straini. Ig A se mai secreta si la nivel mamar si al mucoasei respiratorii. Mai frecvent se produce spasm piloric . Odata realizata digestia enzimatica urmeaza absorbtia. prin proliferari tumorale sau fibrozari). De exemplu accelerarea tranzitului prin timpul scazut de actiune al enzimelor digestive duce la maldigestie. incompleta scindare duce la malabsorbtie. unele de natura microbiena. se formeaza acid carbonic care sub actiunea anhidrazei carbonice se elimina un ion de hidrogen => bicarbonat. tripsinogenul care scindeaza lipidele pana la acizi grasi. la fel si cu mineralele. Beladona) uneori asociate cu metoclopramide da rezultate bune. Secretia si reabsorbtia: odata cu trimiterea in lumenul intestinal trec si proteine. Datorita perturbarii tranzitului la nivel piloric se produce stagnarea continutului stomacului. Enteropatii Functiile intestinale constau in digestia enzimatica a nutrientilor (inceputa la nivelul stomacului) sub actiunea secretiei biliare care micronizeaza moleculele de lipide favorizand atacul lipazei (secretata de pancreas). Reabsorbtia unor elemente eliminate prin secretie (ex. Functia de aparare: odata cu substantele trofice ajung in tubul digestiv si componente agresive. Cea mai mare parte din ele se reabsorb. . Diagnosticul se stabileste relativ pe baza semnelor clinice. minerale. Absorbtia la nivelul mucoasei intestinale se realizeaza printr-un proces activ (pinocitoza).

Este caracterizat prin tulburare grava digestiva. Daca la nivelul stomacului intalnim leziuni de tip paracheratozic = leziuni cauzate de carenta in vitamina A (daca examinam trenul posterior se observa iritatia pielii datorita fecalelor. fata de cei din rasele perfectionate 3-4 ore -pe langa conditiile de microclimat optime la parturitie dar si pe parcursul cresterii nou-nascutului (la purcei = 32-33 de grade) -factorii de stres: termic. tahipnee.vaci gestante hranite cu nutret insilozat -nitratii si nitritii . anemiere. Uneori se intalneste necroza vilozitatilor. diverse fermentatii bacteriene. exitus in cateva zile. A -vaci. acizi. Salmonella. reducerea excretiei urinare. Prin dezechilibru electrolitic apar tulburari de ritm cardiac. *Factori zooigienici: viteii metisi obtin colostrul in 2 ore. retentie azotata. Forma acuta: diaree profuza (fecale galben-cenusii. Poate apare deshidratare: usoara. In fecale se pot intalni si strii de sange. Patogeneza: la vitei prin diferite mecanisme se produce ciroza hepatica in perioada perinatala. puls slab perceptibil. nutritional. tulburari ale metabolismului hidroelectolitic si acido-bazic care evolueaza catre existus prin insuficienta cardio-circulatorie acuta si/sau azotemie acuta. . iritatia anusului). -tahipnee. distrofie renala. aspect spumos. Scaderea Ig A expune vitelul la agresiuni. la necropsie se observa exicoza. severa (pierdere mai mare de 10%). Forma supraacuta: apare postpartum. Apar si complicatii prin descarcari de histamina. tulburarea raportului dintre absorbtie si excretie/secretie. Exicoza: aspect de ochi infundati in orbite. foarte grava (duce la moarte). apare si un hiperperistaltism. dezechilibru electrolitic. pielea lipsita de elasticitate. parul este mat. La purcei in general exista cazuri in care diareea neonatala e complicata de cresterea azotemiei => moarte. deshidratare. iar asupra fetusului distrofie si ciroza hepatica. Rotavirusuri. Clostridium. coli ) -boala mucoaselor (e o diaree virotica) -la porci: Coronaviroze . apar coaguli in stomac. depilatii. Etiologie: *Factorul matern: . leziuni hemoragice intestinale (in anaerobioza). moderata. fara luciu. scroafe sau oi care sunt sub influenta unor toxine diverse => probleme hepatice. tahicardie. horipilat. cazare necorespunzatoare -afectiuni ale glandei mamare (edem. Daca e viroza se observa ca mucoasa intestinala are o transparenta crescuta datorita pierderilor de celule (infectia cu coronavirusuri). Cadavrele purceilor . acidoza. intestinele sunt dilatate de gaze. zgomote.gastroenterita transmisibila (GET) *Factori imunologici: -colostrarea asigura Ig -deglutitia de lichid amniotic in timpul fatarii e responsabila de neabsorbtia de anticorpi din colostru -peste 80% din viteii la care apare diareea neonatala au hipo gama globulinemie -depinde si de cantitatea de Ig A de la nivelul mucoasei. in primele ore. extremitatile sunt reci. cu deshidratare. mucoasa poate sa prezinte microhemoragii.stomac dilatat. Hemoconcentratia se determina prin hematocrit care poate ajunge pana aproape de 60%. cu stare de depresiune grava.Diareea neonatala Sindrom plurifactorial care are o etiologie complexa. pierderi de sange (in parvoviroza). miros dezagreabil). mamita) -asistenta deficitara la fatare *Factori nutritionali: trebuie sa se tina cont de ultima parte a gestatiei -colostru administrat in cantitate insuficienta sau tardiv -modul in care se administreaza substituentii de lapte -tehnicile de hranire (hranirea la galeata). La purcei apare diareea galbena. -hepatopatii ale vacilor gestante -insuficienta in colostru sau colostru insuficient calitativ -insuficienta aclimatizare. Coronavirusuri (vezi si articole E. Va creste progresiv si uremia. *Factori infectiosi: -Escherichia coli. hepatica. tahicardie. cu coaguli.impiedica transformarea beta carotenilor in vit.din furaje prost conservate -anumiti alcooli. -micotoxinele .

mucus) Infectia = trecerea de pe suportul unde se gaseste microbul in interiorul organismului => se infecteaza numai organismele vii. Ea nu inseamna si infectare (in organism exista factori antiinfectiosi: saliva. sau suprafata obiectelor).este consecinta infectiei exprimata prin semne caracteristice mai mult sau mai putin unui anume agent patogen. caroteni => hipogama globulinemie la vaca => Ig insuficiente in colostru -se intervine cu alcalinizante (bicarbonat de Na.) . -hranirea necorespunzatoare a oilor mame. In organism au loc procese care arata ca el a fost atentionat de antigen => se activeaza celule si tesuturi (sistemul imun) . mamitele -trebuie stabilit gradul de deshidratare = arata cat % din greutate a pierdut animalul prin pierderile de lichide. scade cu 3 grade pe saptamana. etc. colapsului.la purcei da si stari de voma. Boala . Daca nu se reuseste intervin forte de aparare specifice (celule care produc anticorpii). La ovine . KCl 2-6%. NaCl10-12%. abatere. . fie ser colostral -se mai folosesc seruri antivirotice. in deshidratarea usoara se administreaza saruri de rehidratare orala (glucoza 60-80%. MgO) asupra nutretului insilozat. fecalele devin cenusiu-verzui.mucoasa bucala are aspect cianozat. MgCl2 1-2% = 25-30 g/litru apa) Pansament gastro-intestinal: Rp/ Carbonat de bismut Carbonat de calciu 3. NaHCO3 10%.purcelul se da imediat la supt.0 aa Tinctura de beladona 1 g Antiinfectioase Potiune gumoasa ad 100 ml Mf suspensie DS int. Nutretul insilozat determina toxicoze de insilozare care afecteaza fetusii si neonatalii. combaterea acidozei. intalnita in prima zi de viata Foarte importanta este temperatura (32-33 de grade pe pat la purcei). -igiena corporala a mamei si nou-nascutului -echilibrarea ratiilor energetic. Se. suplimentare cu apa si electroliti. Acesta e sarac in vit. inapetenta. carbonat de Ca. tratament medicamentos pentru stoparea diareei. 1 lingura x 3/ zi BOLI INFECTIOASE Contaminarea = contactul unui organism viu cu sursa de infectie . A. sustinerea marilor functii. uremiei. fie ser din sangele respectiv. unele viroze) Profilaxie: nutritia si zooigiena. vitaminic si mineral. cavitatea bucala e rece.Gastroenterita transmisibila .restructurare imunobiologica: celulele sistemului imunitar incearca sa opreasca patrunderea mai departe a microbului. -conditiile de alimentatie ale gestantelor -daca sindromul diareic apare in primele ore => exista sigur distrofii hepatice -daca in prima zi apar viroze cu voma => GET la porci -daca colostrul e toxic.se face pe suprafete (piele si mucoase pentru organism. colostrarea de la fatare . prevenirea complicatiilor bacteriene. carbonat de Na. anaerobioze. antianaerobiotice Tratament: dieta alimentara. aminoacizi 2%. -controlul calitatii colostrului (testul Albrom) -injectarea fie de sange integral de la mama. In deshidratarea grava se folosesc perfuzii. la fel manifestarile apar imediat Exista diarei care debuteaza mai tarziu (in carente.organismul incepe sa fie modificat morfologic sau fiziologic pentru ca nu face fata antigenului (febra.

la om Guarnierii.Virusul vaccinal rezista o ora la temperatura de fierbere.5 dupa 1 ora. la oaie Borrel. -se cultiva greu pe culturi celulare. inactivat de pH mai mic de 3. edemul malign) C. care in prezenta acestor virusuri nu pot coopera pentru a asigura o rezistenta corespunzatoare. viteilor si iepurilor. La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine. exista specii care actioneaza atat prin virulenta cat si prin toxicitate: C.cauzeaza imunodeficientele animale. lentoretrovirusuri 3. pe lana 2 luni. leucoze aviare cu forme leucemice si aleucemice) 2.Leucozele sunt boli de tip neoplazic. au 2 forme intra si extravasculara. cangrena capului la berbeci (datorita unor traumatisme . Incluziogeneza Incluziile intracelulare la om si vaca se numesc corpusculi Paschen. boli de tipul edemului malign. LES. C. encefalita. e impilicat in cangrenele gazoase. capsulat => seamana foarte mult cu bacilul antraxului (singura diferenta e ca bacilul antraxului e aerob)). botulinum (toxiinfectie alimentara) 2. cu evolutie cronica. bradsot. hepatita necrozanta (C. E rezistent si la agentii chimici.diferit de C. Variola iepurilor e inrudita cu virusul vaccinal. exista specii lipsite de virulenta dar dotate cu toxine foarte active elaborate la poarta de intrare sau in afara organismului: Clostridium tetani C. gram pozitiv. oncoretrovirusuri 2. La pasari = corpusculi Borrel. enterotoxiemia pasarilor. un sarcom venerian la caine. afecteaza limfocitele B si T.virusul imunodeficientei umane => SIDA. Cu variola vacilor se infecteaza si camilele. Relatiile dintre virusurile variolice la mamifere Variola vacilor se transmite la om producand o boala usoara care induce rezistenta. chauvei (carbune emfizematos) C. oncovirinele de tip C (produc leucozele la animale: LEB. LEF. HIV . enterotoxiemia. enterotoxiemia anaeroba a oilor. Variola umana nu se transmite la vaca. perfringens (sporulat. incluzii Bollinger. suine si simieni. carbunele parasimptomatic (C. Imunodeficientele nu sunt boli tumorale. AIE. Cele mai grave boli sunt cele cauzate de virusurile oncogene . cangrenele gazoase. la bovine. septicum (oedematus) -se impart in: -clostridioze care afecteaza musculatura (carbunele emfizematos.intervine si C. Se intalnesc de regula la animalele adulte. anaerob. lentiretrovirusurile animale . imobil. provoaca o boala usoara. Pasteurelozele Sunt raspandite la mamifere si pasari. Clasificare: 1. iepuri). dizenteria anaeroba a mieilor.septicum) -clostridioze care afecteaza diferite organe interne: bradsot. la vaca Buist. septicum. in saivane 6 luni. porci. hystoliticum ) . La om provoaca pesta umana (pesta umana este bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica)La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii din genul Vibrio). novy (oedematiens) . sunt epiteliforme. septicum (implicat in cangrena gazoasa. artrita la capre. Din grupa 1 fac parte si virusuri care produc leucozele la animale.intervin in genetica fiecarui individ => efecte oncogene. novy). spumaretrovirusuri. prin pasaje repetate isi schimba tropismul. Clostridioze: 1.

carnivorele. moarte. Epidemiologie:-cele mai receptive sunt ierbivorele. diaree. Bacteria patrunde in circulatie unde gaseste oxigen si factori de crestere => se inmulteste rapid . rozatoarele si pasarile-frecventa depide de sursa de infectie. Fagocitele actioneaza prin fagocitoza + un factor antracidal eliberat de ele. hematurie. decubit. colonii cu aspect de meduza (tip S sau R)-forma sporulata e foarte rezistenta. declarabila.pulmonul e foarte receptiv) (boala scarmanitorilor de lana). subacut. cavitatea bucala. Clinic: incubatie aproximativ o saptamana. nu sporuleaza in organismul nedeschis => cadavrele suspecte nu se deschid (exista 1. eliberare de toxine fata de care organismul se opune prin mijloace nespecifice: fagocitoza la poarta de intrare. boala de tip septicemic intalnita la numeroase specii de animale si om . cronic (forma cu localizari). carbuncul. cel mult enzootic .-pentru a produce boala bacteria trebuie sa incapsuleze.ANTRAXUL Este o boala infectioasa cu contagiozitate redusa. Cadavrele se ingroapa. afectarea sistemului circulator Anatomo-patologic: edeme sero-hemoragice. tulburari respiratorii. carantina de gradul 2Bacillus antracis: dimensiuni 6-7 microni.mai frecvent la mamifere. imobila. scurgeri de lichide prin orificiile naturale. formeaza un depozit floconos.prefera vasele mici unde prin actiune mecanica produc hemoragii care pot duce la moarte in cateva ore. La adapostul acestor 2 factori bacilul se incapsuleaza rapid. carbune. Bacilul elaboreaza agresinele si un factor ce actioneaza asupra peretilor vasculari si tesuturilor. Incapsularea nu are loc decat in organism => si multiplicare.5 milioane de celule bacteriene pe ml de sange).-supraacut . mai rar la pasari datorita temperaturii corporale (42) la care bacteria nu capsuleaza-produsa de Bacillus antracis-se mai numeste: dalac. sporuleaza. evolueaza septicemic supraacut.cand se folosesc instrumente nesterile Patogeneza -sporii patrund in organism prin solutii de continuitate (cutanat. Bacteriile care au pierdut capsula nu mai produc septicemie dar produc edem => se folosesc pentru vaccinuri (tulpina 1190R) Moartea se datoreaza evolutiei septicemice => modificari distructive in organele vitale sau datorita epuizarii oxigenului circulant.evoleza cateva ore . aparat respirator . apoi omnivorele (porcul). capsula se produce exclusiv in organism dar si in medii de cultura speciale. mamiferele salbatice. Sporuleaza in contact cu aerul. forma bacilara. acut. splenita hemoragica (ramolismentul parenchimului splenic)-boala de lista B. conditii geo-climatice-boala evolueaza sporadic. Clinic: sindrom de febra. alimentatie. . digestive. se dezvolta la 37 de grade. In organismul nedeschis bacteria se distruge relativ repede.

Dozele de vaccin . obligatoriu oile si caii. Diagnostic: . perirenal.mai ales la porc. echimoze. ln regionale. Antraxul e o zoonoza => protectie cu manusi. hematurie. punctie pentru un vas superficial apoi cauterizare. lana)-imunoprofilaxia . pulmonar .nu se face decat in conditii speciale. ser anticarbunos Profilaxie: vaccin anticarbunos preparat din tulpina 1190R = acapsulogena.inapetenta. solutiile de continuitate trebuie aseptizate riguros. se transporta la locurile de incinerare sau la puturi seci. se vaccineaza toate animalele din zona.confirmare . Orificiile naturale trebuie obturate cu tampoane imbibate cu formol pentru ca scurgerile sa fie neutralizate Leziuni: petesii. masca. hematurie. mucoasele aparente sunt rosii-violacee. sporogena. rect prolabat. . sindrom de febra. la sfarsit temperatura scade. pe toate organele.testul Ascoli-Valenti Tratament: antibiotice. colorare Giemsa sau insamantari pe medii speciale Pentru tesuturile vechi exista metode de diagnostic: metoda Ciuca-Stoicescu = raclare de tesut conjunctiv.60 000 de spori pe doza in vaccinul concentrat. pustula se crustizeaza. decubit. seroasele. aspect noroios al splinei = o magma formata din globule rosii si bacterii.2-0. chimioterapice. se fierbe => mor bacteriile nesporulate. pulmonar -forme apiretice Cadavrele suspecte nu se deschid.vaccin viu = suspensie de spori dintr-o tulpina necapsulogena (1190R). daca se deschid se observa: rigiditate cadaverica incompleta. evolueaza uneori asimptomatic. Se considera contaminate toate produsele animale din zonele contaminate (piei. doze 0.frecvent este edemul periglotic => moarte prin asfixie-cronica .5 ml. colica. sange necoagulat. mucoase cianotice. carantina de gradul 2-cadavrele suspecte nu se deschid. doza = 0. cord pocnitor.antraxul cutanat (buba neagra) mai frecvent la om. Se fac revaccinari anuale la rumegatoare si cai. edematogena. in tesuturi. intalnit la cal. leziuni pe mucoasa intestinala-forme atipice: .cu edeme .evolutie 24-36 de ore. datorita intepaturilor insectelor => dermatita hemoragica apoi se necrozeaza. declarabila.fara edeme . La deschidere: splenomegalie. localizare in amigdale. raman sporii care se insamanteaza pe mediu solid => se dezvolta in colonii. -boala de lista B.2-0. moarte . moarte-subacuta .localizate in zona glotica. taurine .-acuta . sufuziuni. colici. mucoasele. edem gelatinos perihepatic. Diagnostic serologic . Septicemia produce moartea prin ocluzie datorita inmultirii in circulatie.5 ml. ulterior septicemie -antrax intestinal.

In 1968 s-a descoperit B. Primele date privind existenta bolii sunt obtinute de medicul englez David Bruce care a evidentiat existenta unei bacterii cocoide in insula Malta (melitensis). fecale.-boala cronica. in continutul intestinal 6 luni. Genul s-a numit Brucella. chiar epizootic. apa.-cocobacili. In carnea sarata se distruge repede. unt 25-65 zile. canis. apoi nu se mai produce avort dar animalul este purtator. afecteaza personalul din preajma animalelor. se poate transmite si pe cale genitala.Brucelozele Exista mai multe specii de brucele. la 60 de grade rezista 30 de min. In lichidele fetale rezista 4 zile. Surse secundare: furaje.. Se elimina prin secretii si excretii.-unii coloranti inhiba dezvoltarea unor specii de Brucella. dimensiuni foarte mici. se poate transmite si prin insecte hematofage. branzeturi 5 saptamani. Mai tarziu s-a evidentiat ca unde exista oameni bolnavi sunt si animale bolnave (capre si oi). ovis (afecteaza mai ales masculul care devine inapt de reproducere). starea fiziologica (femela gestanta e cea mai receptiva). Brucella suis e cea mai rezistenta. sperma. carne mai multe zile. granulomatoasa-actiune mai intensa asupra organelor de reproductie (avort sau orhita). produc H2S. melitensis (produce avort) si B. Boala are caracter enzootic. la 40 de grade 2 ore. Bruceloza este o zoonoza. Introducerea de . In 1920 Brown a evidentia B. in urina. Personalul se poate contamina de la animalele examinate. oile si caprele. ovis => oile fac doua bruceloze: B. suis . Surse primare: animale care avorteaza. anaerobe. In primul an avorturile sunt sporadice. Sunt receptive bovinele. Rezistenta: temperatura de fierbere le distruge. B. porcii. la 80 de grade 5 min. rangiferi .produce si ea avort.. S-au identificat si alte brucele: B. smantana 10 zile. in apa potabila la 4 grade C rezista 120 zile. tarile trebuie sa anunte obligatoriu existenta ei. piei. La taurine produce avort contagios (Brucella abortus). neotomae – la un rozator numit Neotoma.-aerobe. abortus si 2 biotipuri ale B. lista B. Sunt boli contagioase subacute sau cronice pentru diverse specii si om. carne. purin 5 zile.izolata la ren B. cresc la 40-50% din animalele gestante. Receptivitatea variaza in functie de varsta. In 1953 s-a stabilit ca o boala ce se manifesta prin inflamatia testiculului si epididimului (orhita si epididimita) este produsa de B. in laptele acidofil 4 zile. in fecale de vaca. imobili. nu se coloreaza Gram ci cu metode speciale. Brucella melitensis. Sunt boli supuse carantinei. nesporulati. sex. in sol 1 luna. Brucella melitensis produce bruceloza la rumegatoarele mici si om (nu este semnalata in Romania). facultativ aerobe. suis sunt patogene si pentru om.

Retentiile placentare se complica cu endometrite si scurgeri vaginale rosiatice. avort. La porc . La animalele impubere brucelele fie se elimina. de regula pe cale genitala. fie raman in stare de latenta pana animalul devine gestant se observa totusi tulburari discrete . persistand in limfonoduri si glanda mamara. Mecanism de producere: brucelele ajung in organism pe diferite cai. Avortul = expulzarea fatului impreuna cu invelitorile fetale. in final (dupa 2-3 ani) imunitatea devine sterila prin disparitia brucelelor. La femelele gestante brucelele gasesc loc propice in vilozitatile placentare => procese inflamatorii => un exudat fibrino-purulent => decolarea invelitorilor. la taur orhite. scaderea secretiei lactate care capata caracteristicile colostrului. artrite. Avortul poate trece neobservat deoarece porcul obisnuieste sa consume fetusii. Anticorpii apar in ziua 6-10 de la infectie. bursite. tenosinovite. avorturile se opresc.animale sanatoase => reaparitia avorturilor in efectiv.poate fi evidentiata cu substante numite bruceline si brucelohidrolizate. avortonul poate fi expulzat dar fara invelitori (=> interventii laborioase pentru a elimina placenta). In 2-3 saptamani ajung in sange. sterilitatea este pasagera. Moartea fetusului poate fi determinata si de endotoxinele brucelice care il intoxica si provoaca contractii musculare ce determina expulzarea. moartea fetusului. epididim. Hipersensibilitatea de tip IV apare mai tarziu decat anticorpii . Clinic: La taurine evolueaza prin avort (dupa o incubatiede 2-3 saptamani). Placentita acuta se caracterizeaza prin decolare placentara. In placentita cronica decolarea este limitata la nivelul catorva cotiledoane. persista in sange o perioada limitata la negestante. artrite dupa avort. frecventa maxima a avorturilor este in luna 6. Dupa alte cateva saptamani trece in stare de latenta.in saptamana 4 -12 de gestatie. La mascul se produc orhite uni sau bilaterale. tenovaginita. De la poarta de intrare infectia progreseaza catre limfoodurile zonale => un complex brucelic primar. orhite. se pot intalni repetari ale caldurilor. Imunitatea in bruceloza este nesterila (exista si microbul si anticorpul). La mascul sediul de cantonare este in testicul. Uneori brucelele dispar din uter dar raman in mamela si limfonoduri putand determina un nou avort (nu mai mult de doua).-apare o sensibilitate de tip IV sau anticorpi serici care pot fi evidentiati prin reactii de aglutinare sau RFC.-focare purulente de tipul abceselor reci. apoi in diferite tesuturi si organe in special in organe limfohematopoetice .pot ramane in organism 2 luni pana la un an. Pot apare si metrite: tumefieri ale vulvei. in parenchim se sesizeaza formatiuni nodulare care se pot fistuliza. Aceste granuloame initiale sunt prezente in mucoasa vaginala si uterina. expulzarea fetusului acoperit de invelitori (frecvent la porc). organe splahnice. epididimite. ugerul este sensibil. daca femela nu devine gestanta brucelele dispar dar nu definitiv pentru ca supravietuiesc in granuloame. maduva osoasa. la gestante persista 2-3 ani. cu insamantari nefertile. inflamatii ale . se inmultesc la poarta de intrare.

Asanarea unitatii intereseaza in special pentru porci. La caine produce avort.cu un antigen care prin unirea cu anticorpii antreneaza particulele de grasime care se ridica la suprafata si se coloreaza => un inel. colorare cu metode speciale (verde de malachit). se deosebeste doar prin cateva elemente care tin de virus si de animalele receptive . Combatere: prin masuri sanitare nu terapeutic. metrita. nu prezinta fenomen . edem al cordonului ombilical. Berbecii bolnavi se castreaza si se cresc pentru carne. inrudit cu cel al febrei aftoase. virusul e din genul Enterovirus. Transmiterea se face inclusiv prin coabitare. La mascul: Epididimita infectioasa a berbecilor Este produsa de Brucella ovis. dar si prin monta. Berbecii se infecteaza de la femela. exudat fibrinos sau purulent. Se mai fac examene bacteriologice. focare necrotice in ficat. orhita. epididimita. leziuni la nivelul fatului: infiltrat sero-hemoragic in cavitati. Se transmite si prin furaje. Tratament: este posibil dar nu se face la animale pentru ca raman purtatoare. La femela: splenomegalie.abcese incapsulate. mai rar avort. In alte tari animalele se vaccineaza cu o tulpina (B19). Se face prin examene serologice. La cal bruceloza e mai rara.articulatiilor vertebrale => pareze si paralizii. celelalte raman sub supraveghere. Anatomo-patologic: invelitorile fetale sunt ingrosate. Daca intr-un an la 3 controale succesive nu apar animale pozitive efectivul se considera indemn de Brucella. modificari ale sprematozoizilor (fara cap si coada). abcese in diferite organe. RFC. se cultiva pe medii speciale cu sau fara CO2. examen alergic. Se controleaza vierii. fatari la termen dar produsii sunt neviabili.eliminarea celor pozitive.numai sanitara . Se apreciaza marimea inelului si intensitatea culorii. Clinic: epifora. alergice. Supravegherea pentru Brucella este obligatorie. La oi si capre boala evolueaza la inceput inaparent. La rumegatoare se face testul inelar cu lapte . in Romania nu se importa animale vaccinate. rupturi ale canalului epididimar. Creste in medii cu 10% CO2. mamita. Diagnosticul se pune prin examen serologic (RFC cu reactii de aglutinare). animalele pozitive se sacrifica. spermatocel in epididim . RFC este obligatoriu pentru toti berbecii folositi la reproductie. pulmon. Se izoleaza animalele. Boala veziculoasa a porcului A fost semnalata in 1966 in Italia-asemanatoare cu febra aftoasa. artrite in regiunea chisitei. Apar abcese cu fistule mai ales la greban. conjunctivita.exclusiv la porc Este foarte contagioasa. Profilaxia: . hiperemiate. La avorton: examen bacterioscopic. placentita. control.-la porcii cu coloana lunga (Landrace). Nu este o boala clinic evidenta.

porc. sau subcutan se imbolnveste in 72 de ore.de pluralitate. iepure. 20-30 nm. si la mamiferele salbatice: mistreti. e distrus de dezinfectante. cai. tulburari repiratorii.m. se elimina prin secretii si excretii altele decat saliva => se depune pe furaje. Morbiditatea e mai mica decat in febra aftoasa (100%) => 50%. soarecele e receptiv. nu e patogen pentru cobai. putrefactia il distruge in 10-11 zile. Boala e produsa de un enterovirus. cu prurit violent la poarta de intrare. e asemanator cu virusul herpesului de la om. apa. Virusul e prezent si in organe. se conserva bine in glicerina 50% mai multi ani. foarte rezistent la factori nocivi pentru alti virusi. Boala lui Aujeszky (pseudoturbarea) A fost descrisa in 1902 de Aujeszky = boala cu manifestari nervoase la tineretul porcin. injectat i. Patogenitatea experimentala (folosita pentru diagnosticul de certitudine) . genul Calicivirus. podal. Se distruge instantaneu la 100 de grade. caine. A fost semnalata si in China .locul de unde prin exportul de carcase boala a ajuns inclusiv in Romania (desi nu a fost niciodata declarata). virusul se localizeaza peribucal. de regula cei tineri (nu sugarii). Virusul se absoarbe usor pe hidroxid de aluminiu (important pentru vaccinuri). Diagnostic diferential fata de febra aftoasa. apoi viremie.cel mai receptiv e iepurele. renale). pisica. intalnita la multe specii. Dupa infectie apare o vezicula primara. E o entitate infectioasa cauzata de un virus. Nu e patogen pentru cobai. E mai Agentul cauzal: virus din familia Herpesviridae. Epidemiologie: sunt receptive toate animalele domestice: porc. Virusul a fost adaptat si pe embrion de gaina. Injectati intracerebral iepuri fac boala si mai repede. Virusul exantemului prezinta pluralitate antigenica. dupa viremie apar vezicule secundare. se manifesta printr-o eruptie veziculoasa bucala. E o boala zoonotica (se pot imbolnavi si oamenii). mamar. este boala declarabila. in lichidul de edem pulmonar (tinut la frigider rezista 800 de zile). rumegatoare. Surse de infectie: . dezvolta efect citopatic. avorturi la adulti. la temperatura camerei o luna. e incluziogen => determina aparitia in nucleul celular a unor incluzii specifice. podala si mamara (ca in febra aftoasa). exantemul veziculos. E un virus citopatogen. se cultiva pe culturi celulare. Gestantele pot avorta. se cultiva pe unele culturi celulare (testiculare de cobai. Prima semnalare in Romania a fost facuta de catre Riegler in 1912-1914. La toate speciile receptive cu exceptia porcului se manifesta prin prurit. virus ADN cu nucleu icosaedral (162 capsomere). antiseptice (NaOH.-se imbolnavesc numai porcii. Se diferentiaza de turbare printr-o perioada de incubatie mai mica. carantina de gradul 2. absenta agentului cauzal din saliva si o evolutie mai scurta. care se manifesta prin encefalomielita si prurit (exceptie porcul). moarte la 24-48 de ore de la aparitia primelor semne. frecventa la porc. A nu se confunda cu exantemul veziculos. stomatita veziculasa. la temperatura frigiderului rezista 2 ani. cervidee. Nu se face vaccinare. Virus din familia Picornaviridae. formol). stabil la pH 5 (virusul febrei aftoase e distrus la pH 5). Se mai numeste „paralizia bulbara infectioasa‟.

amigdale. Pe cale sanguina virusul ajunge in SNC unde se replica mai ales. moarte in 24 de ore. rumegatoarele prin apa si furaje contaminate. transcutan prin solutii de continuitate. abatere. apa. La cei de 2-4 luni -mainfestari asemanatoare dar mai sterse. exudatul cailor respiratorii. La porc si rozatoare virusul e prezent mai ales in urina. mucoasele respiratorii. somnolenta. dispnee. pedalari). -secundare: adapostul. vaccilari. scade apetitul. respiratie dispneica. purceii pot muri in primele zile de viata. Boala se raspandeste usor in gospodarii prin ingrijitori.la inceput e la poarta de intrare. oboseala la efort. inapetenta. afonie. La grasuni . Purceii sugari se pot infecta si prin lapte daca scroafa a trecut recent prin boala. Mecanismul de producere: infectia se realizeaza pe cale digestiva si respiratorie. Extinderea bolii se datoreaza si migrarii rozatoarelor (sunt vectorii cei mai importanti). pulmoni secretii si excretii (lapte. cu vindecari posibile. femelele gestante virusul poate ajunge in uter unde determina moarte fetala urmata de avort.dupa o perioada de usoara hipertermie apare stranut. mers dificil (incoordonari). Crizele se repta la intervale tot mai scurte. mucoasa conjunctivala. histaminei si acetilcolinei. tulburari de respiratie. La adulti fara manifestari decelabile clinic. Infectia transplacentara => purceii fac boala fie in uter. torticolis. spumozitati (saliva e spumoasa pentru ca nu apare paralizia maxilarului inferior). furajele. rozatoare). Manifestarile generale sunt de natura nervoasa: tremuraturi. moarte dupa 1-3 zile. La porc boala este enzootico-epizootica -avorturi. amauroza. difuzeaza in organe. ataxie. convulsii. Multe animale pot fi vectori (pasari. pivotari in jurul unui membru. convulsii. la porc apare periodic in efectivele in care a mai evoluat. saliva spumoasa. iau . miscari epileptiforme. paralizie. mai prezinta si manifestari digestive.-primare: animale bolnave. Boala are caracter stationar. manifestari rabiforme. inainte de manifestarile clinice deja incepe sa elimine virusul prin excretii si secretii. decubit. La porcii grasi virusul se localizeaza mai ales in pulmoni. Surse pot fi si cadavrele (carnea de porc si organele). La Pruritul (exceptie la porc) e de origine nervoasa . afonie. Clinic: incubatie scurta in functie de varsta (3-6 zile). decubit. diaree sau constipatie. Uneori se pot imbolnavii purceii in masa. chiar transcutan. limfonoduri. jetaj. Virusul se replica la poarta de intrare. fie imediat dupa fatare si mor. In prima parte a bolii virusul e prezent in sange apoi se izoleaza din creier. urina. tuse. nesiguranta in mers. disparitia apetitului. [link video] La purceii intre 2 saptamani-2 luni = agitatie. convalescente si vindecate. manifestarile se remit dupa 4-5 zile. animalul prezinta hipertermie. tulburari de echilibru. La purceii pana la 2 saptamani => s-au imbolnavit dupa nastere = hipertermie. etc. Pruritul e de natura neuroreflexa datorita tulburarilor metabolice. ulterior si in alte regiuni. manifestari nervoase (manej. Carnivorele se infecteaza prin consum de carne de porc sau sobolani infectati.

Anatomo-patologic: putine modificari cu valoare de diagnostic. inclusiv pruritul e mai sters.se freaca de orice. pulmoni. izolarea virusului pe culturi celulare (celule renale de purcel) kituri de diagnostic -imunofluorescenta directa Combatere:-boala declarabila. Vaccinarea se repeta la 6 luni. saliva spumoasa. interzicerea aducerii de carne de porc netratata termic in unitate -specifica: prin pasaje repetate pe embrion de ou si-a pierdut patogenitatea. socul glicemic de la purcei -confirmare . carantina-interventii pentru a opri difuzarea bolii-seruri bogate in globuline care cresc rezistenta nespecifica si scurteaza convalescenta . difuza sau in focar-mai frecvent in bulb-incluzii oxifile intranucleare (Hurst si Nicolau). deratizari. rapel dupa o luna. voce schimbata. rinichi. facies anxios. grataj cu dintii pana la os („prurit demential‟) mai discrete. -exista .interzicerea carnivorelor in fermele de porci.pozitia cainelui sezand. distrofii in organe. infectia cu virusul HEV. prurit. cu exceptia tineretului pentru carne.bioproba pe iepure. La cal: manifestari La carnivore (pisica): debutul e brusc. dupa 3 zile ramane culcata. se incepe vaccinarea cu varsta de 55 de zile. afonie. Diagnostic: se confunda cu boala de Teschen.-prelevare periodica pentru probe pana cand nu se mai evidentiaza virusul. la alte animale se fac numai vaccinuri inactivate. Profilaxia: -nespecifica . boli metabolice. Histologic: meningo-encefalo-mielita infiltrativa. La porcii adulti nu se observa modificari la necropsie. tremuraturi. Se recomanda ca porcii din focar sa fie arsi.nu merge la porcii foarte tineri => combaterea e nespecifica. + uneori administrarea de glucoza. iar scroafele ce au dat nastere unora care s-au imbolnavit sa fie date in consum dirijat. paralizie. La rumegatoare: dispnee. unii fac edem pulmonar acut si mor. manifestari asemanatoare cu pesta porcina clasica. evolueaza 24-48 de ore. plaga in zona pruriginoasa. nu raspunde. La caine manifestarile seamana cu turbarea: nu reactioneaza la chemare. uneori un edem gloso-faringian. saliva spumoasa. posibil edem pulmonar. numai de necesitate in efectivele in care evolueaza virusul. miauna continuu. La celelalte specii apar manifestari nervoase. scrasniri din dinti. Vaccinarile se fac de la 2 luni. Vaccinuri cu tulpini vii se pot face numai la porc. prurit intens . de regula moare noaptea. hiperestezie. Se elimina bolnavele si se ard. focare necrotice amigdaliene. splina. La purceii foarte tineri se intalnesc leziuni ca: necroze miliare in ficat.

La gaini dispare la 3 zile de la sfarsitul semnelor clinice . bufnita. Se sfarseste prin moarte. Vectori: caini. Virusul difera in functie de varsta: sunt foarte patogene. raman cu tare nervoase (virusul persista in SN 2 saptamani). Boala apare in orice sezon.cobai. Virusul e foarte rezistent la conditiile de mediu: la temperatura camerei e viabil 17 saptamani. Virusul se elimina si prin oua in care ramane viabil pana la incubatie cand poate omora embrionul.localizare mai ales la ochi determinand conjunctivita. Apare si la pasarile salbatice: mierla. Vaccinarea e obligatorie si subventionata de stat. Gastele si ratele sunt refractare dar pot face forme discrete si raman purtatoare. Virusul e patogen si pentru om (zoonoza) . Serurile specifice inhiba aceasta proprietate (testul de inhibare a hemaglutinarii) => proprietatea e folosita pentru diagnostic.Boala de Newcastle (pesta aviara asiatica. Virusul are si proprietati hemolizante . pene. mai frecvent la sfarsitul iernii cand alimentatia e mai proasta. hamsteri. produce aglutinarea eritrocitelor (hemaglutinare). Virusul se elimina prin secretii si excretii => contaminarea furajelor. insecte hematofage. sobolani. rezista la pH 2-12. apei. omoara embrionul in 24-48 de ore -mezogene . iepuri. prepelita. pisici. In Romania a fost semnalata prima data in 1942. Clinic = simptomatologie digestiva. la frigider 4-8 grade 18 luni. fumigatii cu formol). pseudopesta aviara. in lichidul alanto-amniotic 28 luni. fazani. Este produsa de un virus din familia Paramixoviridae. in oua la 15-18 grade 250 de zile.sunt practic apatogeneExperimental virusurile pot produce manifestari clinice si moarte unor animale de laborator . pauni). de tip septicemic.patogenitate medie (72 de ore) -lentogene . se pare ca a fost introdusa cu carcasele din alimentatia trupelor germane. e descrisa si in Europa in localitatea Newcastle. in perioada de In -velogene - . porci.se considera sterila dupa 5 zile. Etiologie: paramixovirus = virus ARN. La porumbel sunt forme grave. se cultiva pe embrion de gaina cu dezvoltare mai rapida la embrionul de 9-11 zile. omul. productia de oua scade. are efect citopatic. Antisepticele distrug virusul (NaOH.sparge eritrocitele. respiratorie si nervoasa. carcase 180 zile. pe culturi celulare. carne. Are evolutie obisnuit acuta. 1943 a fost descrisa prima data infectia la om. Epidemiologie: afecteaza galinaceele. etc. Virusul se raspandeiste prin organe. sange. Dupa trecerea prin boala raman purtatoare pentru scurt timp. Este afectat SNC. carnea congelata 2 ani. curci. liofilizat 10 ani. cele care scapa raman cu tare nervoase. paramixoviroza) Boala a fost semanalata in 1927 in Indonezia. Apar anticorpi specifici in ziua 6-7 de la infectie. afecteaza galinaceele (gaini.

scade productia de oua sau apar oua modificate. o reactie generala de tip inflamator. cutanat. diaree (fecale galbui cu striuri de sange). moarte. ciocul sprijinit pe sol. predominant digestiv. respiratie dispneica. predominant respirator si nervos. Virusul are tropism pentru endoteliul vascular.Hitchner Exista 3 tipuri de manifestari: digestive. evolueaza tipic. Pe mucoasa bucala exista hemoragii punctiforme si mici focare necrotice. tromboze. respiratorii.ouat maxim cand epuizarea e mai mare. hemoragii in regiunea sfincterelor proventriculului. apar tulburari respiratorii. ventriculita hemoragica. decubit. paralizii.-subacuta: dureaza 7-10 zile. Anatomo-patologic: in forma acuta = leziuni de tip septicemic. apar modificari sanguine (lipidele serice. Infectia se realizeaza direct prin contactul cu animalele bolnave sau indirect prin obiecte contaminate. tiflita hemoragica. proctita hemoragica (triada) (gasite la o pasare care a murit la 3 saptamani reprezinta diagnostic de prezumtie) -cianoza crestei si barbitelor.-acuta: dureaza 2-5 zile. duce la moartea a 95% din bolnave. carait caracteristic (ca in avitaminoza A = „zgomot de tafna‟). crescpseudoeozinofilele. nervoase (domina una din ele). coada si aripile cazute. hemoragii mici pe mucoasa bucala.ingesta nu ajunge in stomac). cherato-conjunctivita. atipic. pareze. Incubatia e variabila (4-6 zile. edeme in regiunea capului si gatului. digestive. carte) * forme inaparente. * forma tipica:-supraacuta: fulgeratoare. tulburari nervoase (convulsii. moarte in cateva ore. hipertermie (mai mare de 44 de grade). Clinic exista 3 tipuri distincte: -cand infectia se produce cu virusuri velogene = tipul Doyle de pseudopesta aviara. de calitate proasta. nervoase. Cai de infectie: digestiv. incetarea ouatului. la puii de 3-4 saptamani care nu provin de la mame vaccinate. Nu exista forme cronice. frecventa la adulte. in varful papilelor glandulare in stomac. proventriculita hemoragica (vezi morfopatologie). mortalitate 30-40%. paralizie generalizata). etc. sau inaparent. Apar leziuni hemoragico-necrotice pe mucoasa digestiva care se pot complica cu flora din tubul digestiv. inapetenta. edeme. hiperemii. tulburari digestive (pareza gusii . Patogeneza: de la poarta de intrare virusul ajunge in sange in 24 de ore producand o boala de tip septicemic. (v. Apare conjunctivita catarala. . * forme atipice: pneumoencefalita. eozinopenie. eroziuni acoperite cu fibrina. -infectia cu tulpini mezogene. Pasarile care se vindeca raman cu sechele nervoase. hemoragii. celulele circulante si celulele reticulare din maduva hematogena => necroze. respirator. mai ales la tineret = tipul Beaudette-forma cea mai usoara . -Beach a descris o neuroencefalita (link video). din cioc se scurge un mucus filant. depresiune. pasarea face miscari de deglutitie.

Profilaxie: -nespecifica: dezinfectie.ciliat. instilare in sacul conjunctival. F. Cand gainile incep sa produca oua e bine sa se foloseasca vaccinuri inactivate (tulpina H) cu formol pentru a nu ajunge in ou nici un fel de tulpina de virus. Combatere: deparazitare. Clostridium novyi .tulpini vii (B. vaccinare contra anaerobiozelor la oi (polivalent Clostridium perfringens. opacifieri ale peretilor sacilor aerieni.-debut brusc. examen necropsic-confirmarea se face prin izolarea virusului pe embrion de gaina folosind triturat de creier de la animalele bolnave => moartea embrionilor in 24-72 de ore in functie de tipul de virus -testul de inhibare a hemaglutinarii -testul de seroneutralizare pe culturi celulare (are efect citopatic). novyi si hystoliticum. animalul e imobil. Diagnostic: este usor de pus dar trebuie confirmat in laborator. lista A. Edemul capului la berbeci -la masculii care se bat apar leziuni care se contamineaza cu C. scrajnit. decontaminare. moare in 2-3 zile. carantina de gradul 2. Vaccinul se repeta la 3 saptamani si se intretine prin revaccinari la 6 luni. Diagnostic diferential cu holera aviara. Carnea e sursa de virus (nu se transmite la cei care consuma carnea) . hiperemie sau hemoragie in SNC. pleoapele. moarte in final. culoare cenusiu-galbui. Zona se edematiaza brusc (capul. modificari distrofice in celulele nervoase. Boala nu e tratabila. nesporulat. Apare exudat in cavitati (uneori hemoragic)-ser anticangrenos polivalent. laringo-traheita infectioasa. Histologic: meningoencefalita purulenta. septicum si novyi). interzicerea circulatiei persoanelor straine. LaSota) lentogene. sursa de furaje -specifica: vaccinare cu vaccinuri mono/ polivalente. Combatere: boala declarabila. Boli produse de Clostridium novyi Hepatita necrotica a oilor -se manifesta prin leziuni necrotice in ficat. ulcere si necroze intestinale. Daca ouale provin de la gaini nevaccinate => vaccinarea se face din prima zi de viata: se administreaza prin aerosoli. Evolueaza ca o forma de toxiemie. septicum. tratament antiinfectios. imersia capului in lichidul vaccinal. respiratie dispneica. antibiotice. La necropsie = focare necrotice in ficat ( 3-5 mm). . mai ales adultele bine intretinute si cele parazitate de Dicrocelium si Fasciola.Hemoragii in duoden. Diagnostic: leziuni. confirmarea se face prin examen bacteriologic pe cadavru recent. in apa de baut. Primele se fac vacinurile monovalente . carantina pentru pasarile nou introduse. buzele). bronsita infectioasa. leziuni in tractusul digestiv (este o gastroenterita hemoragica). Se imbolnavesc oile de orice varsta.-boala apare la galinacee si porumbelepizootologie.se trateaza termic. in cavitatea abdominala exista o cantitate mare de lichide. Puii se vaccineaza in a 9-a zi de viata (pentru ca vitelusul contine anticorpi daca mamele au fost vaccinate).

Sporul e prezent in tubul digestiv. Surse de infectie: furajele. dar si plagile. D. dificultate in respiratie. spalaturi gastrice. sporii sunt foarte rezistenti . haemolyticum. hemoglobinurie. nu germineaza in solutiile de sare sau antiseptice. Oile se imbolnavesc cu tipul C. imunologic .atarna din gura). anaerob. In Romania se practica furajarea cobailor cu furaje tratate cu extracte din furajele consumate de animalele bolnave-mor cele cu forma acuta. Tratament: se scoate din alimentatie tot ceea cese banuieste ca ar fi sursa de toxina. alimentele de origine animala sau vegetala. mobil. carnivorele pentru blana cu A. moarte in 2-3 ore pana la cateva zile datorita toxinei-seroterapie. -determina paralizii care se exprima prin tulburari de vedere. nu e semnalata in Romania-debut brusc. Botulismul E o boala toxiemica de origine alimentara. apa.-hemoragii punctiforme in bulb si ganglionii simpatici Diagnosticul se pune prin identificarea toxinei si tipul caruia iI apartine . Profilaxie: vaccin cu anacultura (microb inactivat). Toxina se absoarbe pe mucoasa digestiva si actioneaza asupraSN. febra. Exista 6 tipuri antigenice: A. in formol 24 de ore. sporulat. Clinic:-uneori o forma fulgeratoare (2-3 ore)-obisnuit acut cu o evolutie de 2-3 zile-subacut pana la 10 zile-cronica mai multe saptamani. Produce paralizie de tip flasc. solul. E. . Germenul este gram pozitiv. taurinele sunt rezistente la A si B. B. produsa de toxina lui Clostridium botulinum. depresiune.rezista 6 ore la fierbere. -inhiba eliberarea acetilcolinei => impiedica contractiile musculare. mai putin la A si C. Calul e constant receptiv la toxina de tip B. Rozatoarele care sunt purtatoare sunt strivite de catre furaj => se elaboreaza toxina => animalele consuma furajul si se imbolnavesc. deglutitie dificila dar pasagera. B. Calea de infectie obisnuita e cea digestiva. toxina se poate gasi in conserve. C. se manifesta printr-o paralizie usoara a limbii si faringelui. Sporii pot germina si in mediu anaerob si vegetal nu numai animal. Omul e sensibil la toate tipurile. paralizia limbii (flasca . F. hemoragii in mucoasa digestiva.serologic. mers ataxic. pasarile cu A. C.Hemoglobinuria bacilara a taurinelor -produsa de C. Apare la om si alte specii.

la deschiderea cadavrului se inregistreaza edem al peretelui stomacului. Boala se transmite si prin insecte hematofage. hemoragii pe mucoasa digestiva. Boala apare sporadic. Diagnostic: numai in laborator pe cadavre recente sau animale in coma. necapsulat. Este agent cauzal al cangrenelor gazoase. gram pozitiv. dispnee. Nu se face tratament. cadavrele se ard. Vaccinarea animalelor din efectivul in care a aparut boala cu vaccin anti anaerobiozei la oi (polivalent). Leziuni de tip edematos. Carbunele emfizematos Carbunele emfizematos (bacteridien)(„armurar‟ . Toxina e foarte agresiva.moarte in cateva ore-acut . ajunge in circulatie. ciliat. jetaj uneori hemoragic. rar enzootic dar fara tendinta de difuzare in focar. colici. hemoragii prin diapedeza => zona se transforma in cangrena gazoasa => degradari si fermentatii care dau zonei miros de unt ranced. sporulat. Bradsot (gastromicoza) Boala acuta a oilor. determina gastro-duodenita hemoragica + procese infiltrative de tip edematos. In Romania se serumizeaza nurcile. edeme.anaerob. evitarea patrunderii rozatoarelor (deratizari). cadavre. Boala se intalneste mai ales in tarile nordice. colici. sporul ajunge in tubul digestiv. infiltratii edematoase si in mucoasa digestiva.depresiune. rar enzootica. hipertermie.-produsa de Clostridium septicum . Surse secundare: purinul. megalia Ln mezenterici. Cand animalul sufera leziuni.ser antibotulinic sau seruri antibotulinice polivalente . la palpatie se . devine dura)(„black leg‟) -toxiinfectie acuta mai frecventa la rumegatoare.-carantina de gradul 3-se intalnesc si la oaie-produs de Clostridium chauvei. meteorism. Exista 4 tipuri.pentru un cal = 800 -1000 ml ser substanta care absoarbe substantele toxice. elibereaza toxina care inhiba fagocitoza si produce vasodilatatie. larve de paraziti. datorita temperaturii scazute furajele pot fi inghetate si produc solutii de continuitate mai ales in esofag si mucoasa gastrica. Epidemilogie: mai receptive sunt taurinele. Surse de infectie: solul (rezista mult). infiltratii cu gaze.-supraacut . evolutia e scurta 1-2 zile. resturi de abator. la fel animalele bine intretinute. Bacilul patrunde in organism sub forma de spori. Se formeaza gaze. sange in lumenul intestinal. Toxogonin = o Profilaxie: urmarirea modului de insilozare a furajelor. rasele perfectionate sunt mai sensibile.pielea regionala se pergamentizeaza. De regula se imbolnavesc oile bine hranite. gunoiul de grajd. Solul se poate contamina prin fecale. Se recomanda ca la cai sa nu se administreze furaje insilozate pentru ca frecvent sunt prezente tipurile patogene pentru cal. se multiplica. lovituri => hemoragii musculare => sporii gasesc conditii de anaerobioza. Clinic: manifestari necaracteristice. se elimina prin fecale. cu evolutie sporadica. duodenului. debut brusc. Epidemiologie: sunt receptive oile (tineretul de 10-18 luni) dar si ceilalti.

carantina de gradul 3. adesea e consecinta tunsului. parturitiei.nu se admite folosirea la altceva a cadavrelor. dupa 24-72 de ore animalul poate muri. meteorism -locale: tumefactie la nivelul membrelor posterioare mai ales. musculatura e dilacerata. Leziuni: la deschiderea cadavrului se constata miros de unt ranced. are 2 tipuri de manifestari: -generale: hipertermie. dezinfectia adapostului in care au fost animale bolnave.* acut: e forma cea mai frecventa. In zonele unde in ultimii 10 ani a existat carbune . Boala a fost descrisa si la oaie.Se izoleaza animalul bolnav. se vindeca in cateva zile. Se poate folosi si ser anticangrenos polivalent (trebuie verificat daca serul are si anticorpi anti carbune emfizematos). La bubaline tumefatia e de tip edematos. apar hemoragii si pe seroase. aerob si imobil). uneori edeme asemanatoare cu cele din antrax. leziuni. focare pe ficat. Dupa cateva ore tumefactia se delimiteaza. organele parenchimatoase prezinta leziuni distrofice. examen serologic care evidentiaza inclusiv tipurile de toxina.* forma avortata: este rara. are un aspect spongios. limfonoduri marite in volum si mustoase pe sectiune. depinde de evolutia bolii. Apare si sindrom de febra. necrepitante. nu e crepitanta. frisoane. Confirmarea se face prin examen bacteriologic propriu-zis. Profilaxie: -nespecifica = excluderea de la pasunat a zonelor care se cunosc a fi contaminate cu Clostridium chauvei. cadavrele se ard . alteori cadavrul e balonat. apoi hipotermie. e mortala. -specifica: vaccinuri inactivate (anaculturi. se manifesta prin hipertermie. tumefactiile sunt invadante => dificultati locomotorii => sta in decubit.-are o evolutie de regula sub 12 ore. devine rece. Diagnostic diferential fata de antrax ( capsulat. Diagnostic: pe baza semnelor clinice. anatoxina). unii practica deschiderea focarului pentru aerare (nu se recomanda). absenta rumegarii. abatere. mici tumefactii pastoase. inapetenta. temperatura corporala incepe sa scada. In cavitati e prezent un lichid sero-hemoragic. pielea se pergamenteaza => son timpanic la percutie. apare la animalele adulte. leziunea locala este tumefactia crepitanta de regula hemoragica. Timpul foarte scurt de evolutie face foarte dificila evidentierea. poate evolua supraacut. se poate interveni cu antibiotice si ser anticarbune emfizematos. acut sau forma avortata (necaracteristica)* supraacut: evolutie 12 ore.simte crepitatie. limfonodulii zonali sunt mariti. Clinic: incubatie scurta (1-4 zile). Combatere: boala declarabila. semnele sunt necaracteristice: usoare colici. incetarea rumegarii. Exista si evolutii mai lungi de 4 zile.

clinic. -sau imunizare pasiva cu ser anticarbune emfizematos. dezinsectie. + antibiotic (Tetraciclina) Profilaxia: controlul periodic al ochilor. Apar si hemoragii. cu repetare dupa 6 luni. bot. Sunt receptivi viteii sub 6 luni. .-produce cheratoconjunctivita la tineretul bovin. Laptele coagulat devine lichid pentru ca toxina e proteolitica. fotofobie. evolutie enzootica-cheratita. Etiologie: au fost izolate mai multe virusuri: s-a izolat un poxvirus (genul Capripoxvirus) si 2 tipuri de herpesvirusuri. Clinic: boala apare in primele zile de viata. inflamatia irisului.-foarte contagioasa. cheratocel. colorare.pe baza incluziilor intracelulare. doza de 5 ml. dupa maxim 2-3 zile moare cu manifestari nervoase. Sunt mai receptivi mieii foarte bine intretinuti (ingera o cantitate foarte mare de lapte de la femela. gram negativ. Animalele bolnave se trateaza cu antibiotice Colir. Nu exista tratament-carantina de gradul 1 (desi nu e semnalata la noi). boala de lista A. afecteaza si sistemul limfatic. deshidratare rapida. Sunt prinse si limfonodurile zonale. Dizenteria anaeroba a mieilor Apare in primele zile de viata. care poate prezenta spori pe mamelon. se cultiva pe medii cu sange. lichefiaza gelatina. leziuni. Boala e mai frecventa la animalele domestice. ulcere corneene. Toxina are efect hemolitic (hemoglobinurie). in final cecitate. Pleoapele se lipesc. abatere. pomezi. coapse. apare cheratocon. Este o boala nodulara cutanata. pleoapele se tumefiaza (blefarita). Dermatoza nodulara Este specifica bovinelor. dar secretia se produce => diaree. Modificarile sunt uni sau bilaterale. Incubatie 1-4 saptamani. este produsa de Clostridium perfringens tipul B. la inceput e hipertermie. Diagnostic: amprenta pe lama. epifora. cel mai important e cel de tipul Allerton . are o perioada lunga de exprimare pentru ca animalele devin purtatoare. Clinic: conjunctivita. in jurul ochilor. dupa 12 ore apare diaree frecvent hemoragica.produce o boala de aspect tumoral. apoi apare eruptia cutanata (focare nodulare dure in diferite organe ale corpului: gat. In unele zone se vaccineaza si oile Cheratoconjunctivita bovinelor Moraxella bovis -germen cocoid. Mor pana la 75%. ajunge pe corneea animalelor sanatoase + mustele care se aseaza in jurul ochilor. respiratie accelerata. Boala are frecventa mai mare vara in perioada de seceta cand praful se ridica si se contamineaza cu secretii oculare. obnubilatie. mor dupa o evolutie scurta. Are evolutie enzootica stationara. nesporulat. Apoi formatiunile nodulare se necrozeaza. Evolutia este in general benigna la adulte si maligna la tineret. continutul se elimina dupa o saptamana. apar leziuni crateriforme care se vindeca greu si depreciaza pieile. Conjunctivita e seroasa. de obicei 15-20% din mieii care se nasc in perioada respectiva. in 4-6 zile se imbolnavesc. Inceteaza brusc suptul. toxina patrunde prin mucoasa si determina leziuni. Sunt receptive taurinele si zebu. inapetenta. opacifierea corneei. conjunctivita. in prestomace coagularea creeaza conditii de anaerobioza).primavara inainte de scoaterea la pasunat. necapsulat. debut hipertermic. regiunea periorbitala e umeda.-evolutie maligna grava Diagnosticul e usor de pus . se pierde vederea in 2-3 saptamani. ulterior muco-purulenta. Dupa 2 saptamani de la serumizare se face vaccinarea anticarbune emfizematos. sunt necrozati cilii => absorbtia e oprita.emfizematos se vaccineaza bovinele peste 3 luni . sau pe mucoase.

unele si pe embrion de gaina -in citoplasma determina incluzii si corpusculi. mamara.Leziuni: in intestinul subtire mucoasa e hiperemiata. crustele sunt foarte bogate in virusi. Depozitele se pot desface de la sine. se acopera de cruste cenusii.genul Parapoxvirus -exantem veziculo-pustulos si crustos pe mucoasa bucala si piele. Combatere: exista ser contra dizenteriei anaerobe a mieilor. Dinamica: difuzare rapida. frecvent e intalnita si peritonita. ficatul e friabil cu focare necrotice. Diagnostic diferential cu enterita colibacilara. posibil si cu alte localizari -virus mare. epiteliotrop. caprele. Epidemiologie: sunt receptive oile. Vaccinul e o anacultura . dar si intranuclear -rezistent la uscaciune. necrobaciloza hepatica.vaccinarea oilor pentru a se imuniza si globulinele specifice sa se elimine prin colostru (imunizare pasiva) -ser contra dizenteriei anaerobe care se poate administra parenteral sau per os. Dupa ce se sparg => se depun cantitati mari de celule necrozate + fibrina. Omul face o dermatita de tip varioloid (frecvent la ciobani si medici veterinari). genitala. Surse de infectie: animale bolnave sau trecute prin boala.se recolteaza continut intestinal. prezinta ulcere. Anatomo-patologic: eruptia se poate extinde si in prestomace. se conserva bie in glicerina 50%. clinic. Clinic apar forme: peribucala. limfonodulii mezenterici sunt mariti in volum. Mecanism: se inmulteste la poarta de intrare => hiperplazie a celulelor malpighiene. Histologic: degenerare a celulelor epiteliale si formarea de incluzii intracelulare. In localizarea podala se imbaiaza extremitatile cu formol 10%. in cavitatea abdominala sunt prezente lichide sangvinolente. se cultiva inclusiv pe culturi celulare. frecvent peribucal. oculara. Diagnostic: epidemiologic. mai ales tineretul de 4-6 luni. Evolutia e uneori foarte rapida. . Diagnostic: virusul se identifica prin reactia de seroneutralizare. frecvent primavara. Confirmarea se face prin examen bacteriologic . se incalzeste la 100 de grade => raman numai spori care se insamanteaza pe medii aerobe si anaerobe. podala. apoi necroza de colicvatie => vezicula cu continut limpede care apoi se infecteaza cu bacterii si devine tulbure. cas la gura sau stomatita pustuloasa contagioasa). se distruge cu dezinfectante.pe iepure injectat cu filtrat de continut intestinal de la miei. se poate administra la toti mieii din efectiv imediat dupa nastere cand exista boala in efectiv. La om produce boala ORF . veziculele se tranforma in pustule care se deschid si lasa eroziuni sangerande foarte dureroase. mai ales cele unde se realizeaza fatarile . in adapost rezista ani de zile. intestin subtire. Ectima contagioasa a oilor si caprelor Ectima contagioasa a oilor si caprelor (zabala. Tratament: ridicarea depozitelor fibrino-necrotice si badijonarea cu solutie iod glicerinata. -gradul de toxicitate . -antibiotice (tetracicline) -antidiareice (saruri de bismut) Profilaxia: igiena adaposturilor. Daca se dezvolta pe mediu anaerob => este Clostridium. de regula pe zonele de trecere.anatoxina (bacteria e moarta). Daca are si capsula (la colorare) => este Clostridium perfringens (este si imobil). enzootic sau epizootic.

ser anticangrenos polivalent. se elimina prin toate secretiile si excretiile) -virus solid (in celulele din peretii aftelor).)-boala extrem de contagioasa = febra si eruptie aftoasa pe tegument (ongloane.intereseaza dermul. disvitaminoze. mers ataxic.Profilaxie: evitarea contactului cu turme contaminate. fermentii intestinali activeaza protoxina => toxina care actioneaza asupra peretelui intestinal si determina leziuni in ficat si rinichi. Combatere: este dificila pentru ca evolutia e scurta.vaccinuri vii. Enterotoxiemia anaeroba a oilor Are 2 forme de manifestare: -1 nervoase (produsa de tipul C). genul Aftovirus-virus ARN. rehidratare. procese degenerative in organe. C . produsa de un virus-afta = vezicula . prin scarificare. hemolizina din toxina duce la anemie si uneori icter. mai frecvent la tineretul de cateva saptamani pana la 6-12 luni. Virusul se prezinta in natura in 2 forme: -virus lichid (in continutul aftei. dimensiuni mai mici de 10 nm. vaccinarea e obligatorie . dismineraloze. la sfarsit stare comatoasa. se administreaza ser anti C. enterotoxiemie (produsa de tipul D).dureaza 2-4 zile. perfringens. Una e responsabila de virulenta. Nefiind afectat stratul bazal => cicatrizare per primam. scrajnit din dinti. se scoate turma de pe pasune. 2. chisita. chimioterapice.moarte aproape instantanee * forma acuta . SAT2 = 5.„vaccin contra anaerobiozelor la oi‟. Febra aftoasa Afecteaza biongulatele. edeme declive. rigiditatea cadaverica dispare rapid. Diagnostic diferential fata de antrax. stratul malpighian pana in stratul lucidum. balonari. miscari convulsive. Familia Picornaviridae. Confirmarea se face prin examen bacteriologic. rinichi difluenti. mamela). in sacul pericardic pot fi lichide. sunt peste 10 tipuri O.-‟foot mouth disease‟ (engl. hipogastrici). nesigur. dezinfectii. S-a observat ca animalele care au trecut prin boala se pot reambolnavi => s-a descoperit fenomenul de pluralitate al virusurilor = prezenta in natura a virusurilor sub diferite tipuri antigenice. Clinic: * forma supraacuta . hemoglobinurie. SAT1 = 10. Profilaxie: . Epidemiologie: boala apare sporadic sau enzootic. Oile gestante pot avorta. la debut apar titubari. sensibil la cloroform si eter. In componenta virusului exista cel putin 2 fractiuni. carantina.cunoasterea zonelor de pasunat. Cel mai bogat in variante este tipul A. cealalta raspunde de aparitia anticorpilor.nespecifica . diaree fetida. rigid. moarte. . intoxicatii alimentare. Diagnostic: semne clinice. decubit. dar indiferent de tip produc o boala identica (dupa un timp se reambolnaveste cu alt tip si produce aceeasi boala)-tipuri importante: O. E mai frecventa in anii ploiosi sau cu vegetatie abundenta. isi cauta parca drumul (bajbaiala). apare la tineretul de sub 1 an si la adulte -2 boala rinichiului moale. schimbarea pasunii-imunoprofilaxie . A. + antibiotice.au multe subtipuri-in Africa s-au identificat tipuri noi: SAT1. Leziuni: balonarea cadavrului. spumozitati in bronhii. Cele care se vindeca raman tarate. Apare la animale bine dezvoltate. SAT3 = 4. focare necrotice pe mucoasa intestinala. limfonodita (Ln mezenterici. aproape 10 tipuri C. renali. agitatie. 3-in Asia: ASIA1=> 7 tipuri cu foarte multe subtipuri.

purtatoare. Omul e si el posibil infectabil mai ales copiii hraniti cu lapte de la vaci bolnave. dupa 15-16 ore la poarta de intrare apare o mica vezicula = afta primara. pe peretii varuiti o luna. la pH alcalin (12) se distruge. Patogeneza: incubatie 10-11 zile. afta se mareste. ovine. -in faza febrila incep sa apara si anticorpi specifici-virusul ajunge si in organele parenchimatoase => miocardita mai ales la tineret => moarte-imunitatea dureaza 3-5 ani. Etiologie: -sunt receptive biongulatele (taurine. se mentine in saliva 10 zile -se evidentiaza in lapte la 48 de ore de la infectie -se elimina si prin urina si lapte-la animalele trecute prin boala ramane in unele epitelii. plantara. mai rar la bivoli. camila.v. pasarile nu se imbolnvesc dar sunt purtatoare.in stratul malpighi se acumuleaza un strat seros. intre ongloane. mamar)-dureaza 2-3 zile.Agentii fizici: virusul solid rezista 30 de minute la 100 de grade. se multiplica la poarta de intrare. toate obiectele contaminate sunt surse de infectie -virusul apare in saliva dupa 8-10 ore de la infectie. Animalele tinere si cele de mare productivitate sunt mai receptive. se rup peretii intercelulari. la fel prin u. Acidifierea normala a carnii dupa taierea animalului distruge virusul. Distrugerea Cobaiul se injecteaza intradermic in zona Surse de infectie: -animale bolnave. Distrus de dezinfectante NaOH 1%. prestomace. la fel la pH < 6. in fan 15 saptamani. lama. In furajul conservat rezista 20 de saptamani. Afta debuteaza prin subtierea epiteliului datorita degenerescentei hidropice a celulelor . inclusiv cardiac. la -200 de grade ramane viabil. biologica (putrefactia) actioneaza foarte lent asupra virusului. Serul sanguin de la aceste animale poate servi la interventii in formele mai grave. in sange exista anticorpi. apa. Agentii chimici: rezista la pH 7-6.prin solutii de continuitate. Infectia se realizeaza pe orice cale (frecvent digestiva) . insecte hematofage-boala epizootico-panzooticaimunitatea se epuizeaza in 3-4 ani. apar numeroase vezicule = afte secundare (acum se depisteaza boala). Uscarea il conserva cateva luni. Frigul il conserva. cazurile sunt foarte rare. In lapte prin pasteurizare inalta se distruge. . este receptiv si soarecele. de aici pe cale limfatica virusul ajunge in circulatia sanguina => ajunge in epitelii (pielea peribucala. Din afta secundara virusul poate ajunge iar in circulatie => ajunge si in alte tesuturi. uneori erupe la suprafata = cicatrizare per primam. Se gaseste in ambalaje. zona chisitei. a fost izolat si de la solipede. pe sol rezista 7 saptamani. in aceasta perioada datorita pluralitatii se poate infecta cu alte tipuri si sa determine boala. porci). gunoi de grajd. virusul lichid se distruge in cateva minute. formol. furaje.

Bolile canceroase sunt boli de familie. frecvent edemul capului si gatului (la Newcastle edemul e mai discret)-manifestari asemanatoare pseudopestei.e un cancer al sangelui)-aleucemica (extravasculara aparitia de formatiuni tumorale propriu-zise sau difuze). Este principala cauza a deceselor dupa bolile cardio-vasculare. Este boala cu caracter enzootic. unele specii de laborator. Leucozele se exprima clinic la varsta adulta (tardiv). a disparut in 1942 cand a fost inlocuita de boala de Newcastle. . Arealul pe care se cresc animalele este si el un factor de risc. porumbeii. in Romania in 1937 in Moldova. Nu se cunoaste sigur rolul masculului in transmiterea bolii. Diagnosticul . Exista o perioada preclinica si una clinica. A5 la curca. transmiterea se face direct sau prin vectori. canarii. in pulmoni. Influenza aviara -genul Ortomixovirus. respiratie dispneica. Formele leucemice la animale se depisteaza mai rar (este scump). depresiune. Toate bolile canceroase au importanta chiar daca sunt cateva la suta de mii de animale. sange. horiplumatie. Boala este semnalata mai ales la animalele pigmentate. edemul tesutului conjunctiv subcutan in zona capului si gatului. frecvent evolutie acuta. LEB este o entitate infectioasa care a fost mai bine evidentiata in secolul trecut in Germania.inocularea de suspensie de creier de la pasarea bolnava la embrion cu recoltarea de lichid alantoidian -testul de hemaglutinare -testul de sero-neutralizare pe culturi celulare. exudat seros in cavitati. In Romania nu se face vaccinare. Virusul e prezent in secretiile nazale. debut brusc. la taurinele adulte. inclusiv in viata intrauterina. A fost semnalata in Italia din secolul XIX. Clinic: incubatie 4-5 zile. La taurine boala are o prevalenta de cateva sute la suta de mii de animale. in zonele de ses fiind mai frecvente. sufuziuni. oculare.se pune la fel . se fac vaccinuri inactivate pentru ca nu exista tulpini neagresive. mers nesigur. cord. A2. a reaparut in 1941. A3 pentru rata. Combatere si profilaxie: identic. La vaca placenta nu este penetrabila de substantele cu masa moleculara mare. Tipul A1 e patogen pentru gaina. Leucoza enzootica bovina LEB are doua forme:-leucemica (intravasculara . tipul A-boala contagioasa cu caracter septicemic. petesii pe mucoasa stomacului glandular.-porcii se dezonguleaza practic in mers. Se cunosc gene implicate in multiplicarea necontrolata a unor serii celulare. Anatomo-patologic: leziuni asemanatoare de tip septicemic: echimoze. Epidemiologie: sunt receptive galinaceele si palmipedele. bufnitele. Viteii se pot infecta in orice moment. A4 la puii de gaina. Unele rase se imbolnavesc mai frecvent (Rosia Daneza). Nu se vaccineaza.

Distrugerea lor este uneori atat de mare incat este necesara repopularea maduvei osoase. daca animalele nu sunt duse la monta in alte zone. Prin compresiuni determina durere. Clinic: este boala cronica. nedezvoltare ponderala. se produc necroze. In LEB cel mai frecvent afectati sunt limfonodulii (la 98% din animalele cu leucoza). celule modificate (ex. se termina enzootic stationar .orice cancer inseamna nu numai proliferare anarhica ci si punere in circulatie a unor celule imature (blasti) => se produc modificari in celula STEM. In LEB se produce initial o limfocitoza preclinica. uneori si acut.in timus. trebuie controlate anual cu . transformarea celulelor STEM. bioenergetice.mai multe zeci de mii de limfocite pe mm cub. inele Cabot). este descoperita uneori intamplator prin examen hematologic . consecutiv se produce multiplicarea maligna a seriei celulare in care se gaseste virusul. Faza preclinica poate dura ani de zile. metaplazia in organele vitale (maduva osoasa).limfocitoza . Sub influenta factorilor de risc se produce multiplicare anarhica. Cronic afectarea sistemului limfatic se manifesta prin megalia limfonodurilor (mariti in volum fara sa fie durerosi. Mecanismul de producere: virusul patruns in organism ramane o perioada lunga in stare de latenta. inapt de munca. tuburari circulatorii (ischemie). citoenzimatice).daca nu se folosesc instrumente care sa transmita sange infectat (ace de seringa). In sange apar celule imature . placile Peyer pot determina ocluzie intestinala). Criterii de diagnostic:-diagnosticul de prezumtie = ancheta epidemiologica. leziuni difuze sau in focare. Organismul este anemic. examen histologic. examen anatomo-patologic. sensibilitate. nesesizata de organismul animal. Cheia Gotze 18000 de leucocite Cheia Bendixen 18000 limfocite -la animale intre 2 si 3 ani > 9000 limfocite -la animale mai mari de 4 ani ?!? -la animale intre 3 si 4 ani -taurine la 2 ani -sunt pozitive animalele in al caror sange sunt prezente peste Cheia Claque -diagnosticul de confirmare: la toate taurinele mai mari de 6 luni. La tineret apare leucoza timica . Anatomo-patologic: metaplazia celulelor unui sistem celular sau organ (in mod deosebit sistemul reticulo-histiocitar). examene hematologice repetate. Proliferarea anarhica determina fie forma leucemica fie cea aleucemica. examen clinic (tomografii). Virusul altereaza structura morfologica a celulei agresionate prin aparitia la nivelul cromozomilor a unor mutatii ireversibile (modificari citochimice. Faza tumorala (clinica propriu-zisa) poate evolua cronic. are 2 faze: preclinica (pretumorala) si tumorala. tulburari in organul respectiv (in leucoza aleucemica). ulterior urmata de proliferarea celulelor unor tesuturi.Boala apare la inceput sporadic apoi enzootic.

dar este periculos. Acolo unde testele nu sunt concludente se fac recontroale . Leucoza mieloida (mieloblastoza) Este mai rara. apar modificari tumorale. exista si localizari in organe (ficat. Trebuie facute deparazitari. Trebuie ca 3 ani la rand sa nu mai apara animale pozitive. nervul sciatic) pentru a face diferentierea de Boala Marek: aspect de sirag de margele ale nervilor. In leucoza limfoida maduva osoasa este de culoare cenusie datorita multiplicarii celulelor STEM. boala ficatului mare) Incubatia e lunga. paloarea crestei si barbitelor. din efectivele unde s-a pus diagnosticul prin necropsie. Manifestari: anemie. anemie. examinate anatomo-patologic. Staza in capilare duce la hipertrofie.imunodifuzia in gel de agar . apar infiltratii difuze sau in focare care dau aspect tumoral. numar mare de eritroblasti. simptomele sunt asemanatoare cu cele din eritroblastoza. prelevare de organe cu leziuni pentru examene histologice. Examenul virusologic . apetit capricios. Tineretul care raspunde pozitiv poate fi supus unui regim pentru dezvoltare mai rapida. Ouale provenite din acestre efective se exclud de la reproductie.cel mai utilizat test. Ea afecteaza in principal celulele circulante rosii.pe embrioni de gaina SPF. hemoragii inclusiv in organele splahnice. scade productia de oua sau inceteaza. poechilocitoza sau anizocitoza. Simptome: abatere. intereseaza limfonodurile. Numarul granulocitelor este foarte mare. nu prea profund pentru ca se produce ruptura. imunofluorescenta Nici unul din teste nu este acreditat ca sigur 100%. ELISA . Evolutia poate fi difuza sau tumorala. slabire progresiva. Maduva osoasa este modificata in toate leucozele. boala se manifesta dupa mai multe zeci de zile sau mai mult de 100 de zile. ficatul si splina marite. Testul PCR (polymerize chain reaction) este cel mai bun si cel mai scump. Forma cea mai grava este cea leucemica viscerala. Combatere: eliminarea pasarilor cu manifestari. maduva hematogena (adenograma si medulograma). splina). Se urmareste obtinerea de linii rezistente la infectii cu virusul leucozei. In leucoza eritroida cadavrul e anemic. Diagnosticul se bazeaza pe leziunile macro si microscopice si examen hematologic (este un diagnostic de prezumtie nu de confirmare). are consistenta gelatinoasa. Nu se cunoaste daca se transmite de la animal la om. Toate animalele pozitive sa fie sacrificate. Alte tipuri de leucoze Leucoza limfoida (limfomatoza. maduva osoasa este rosie. culturi de limfocite. Se palpeaza ficatul marit. chiar anoxie si moarte. slabire progresiva. se modifica culoarea organelor si mucoaselor.se citeste in functie de densitatea optica.primul la 1-2 luni. hipoxie. frecvent se produc rupturi ale organelor la cel mai mic efort. virusologice (virusul este prezent in toate organele limfoide). Animalul moare prin ruptura organului afectat si hemoragie interna. Leucoza eritroida (eritroblastoza) Se caracterizeaza prin prezenta de eritroblasti = eritrocite imature cu nuclei in mitoza. . Diagnosticul: obligatoriu se examineaza si formatiunile nervoase (plexurile. culoare sidefie + leziuni in organe. Profilaxia este nespecifica.

ALTE BOLI VIRALE
Sarcomul lui Raus -descris in 1910. Este o tumora transmisibila. De la tesutul conjunctiv este difuzibila si in musculatura, este sporadica, se localizeaza in zona pectorala, ceafa, gat, aripi. Se transmite orizontal prin solutii de continuitate, insecte. Virusul poate fi eliminat prin secretii, excretii. Profilaxia este nespecifica: incubatia numai a oualor provenite din efective unde nu s-a diagnosticat boala, dezinfectie dupa fiecare serie.

Osteopetroza Reprezinta ingrosarea tuturor oaselor cu exceptia oaselor capului si a falangelor. Este o osteita hiperplastica insotita si de leziuni viscerale. Este produsa de un retrovirus de tip C. Clinic: deformarea oaselor lungi, ingrosare in regiunea diafizara, ulterior este cuprinsa si epifiza. Lumenul oaselor se ingusteaza pana la obliterare => maduva se atrofiaza => afectarea hematopoezei, oasele dau aspectul de cizma. Se produce o limfocitoza, apoi eritropenie cu anemie, leziuni tumorale in organele splahnice. Histologic: osteoclazie, fibrozarea maduvei. Boala s-a transmis experimental la pui. Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice si lezionale.

Boala Marek
In 1907 Marek descrie o polinevrita a gainilor insotita si de formatiuni tumorale in organele parenchimatoase. Apar modificari si in zona oculara (schimbarea culorii iriene, forma pupilara, micsorarea deschiderii pupilare, pierderea vederii (amauroza), lipsa acomodarii ochiului), insotite si de manifestari nervoase. Se inregistrau si mai frecvente tumori cutanate. Mai tarziu s-a izolat un virus de la gaina si curca care a permis stabilirea faptului ca este un Herpesvirus dar cu aceleasi efecte ca si retrovirusurile. S-a renuntat la numele mai vechi de neurolimfomatoza si s-a numit boala Marek. Are frecventa mai mare decat leucozele. S-a reusit obtinerea unor virusuri care pot produce raspuns imun. Exista teste pentru diferentierea leucozei de Boala Marek: testul RIF, testul COFAL - este pozitiv pentru leucoza si negativ pentru boala Marek. Boala evolueaza cronic dar exista si o forma acuta. Forma clasica (neurala - afecteaza nervii) = boala a sistemului nervos datorita afluxului de limfocite in sistemul nervos => domina paraliziile (torticolis, lasarea aripilor, pozitii diferite ale irisului, mascarea culorii normale, imposibilitatea acomodarii ochiului). In evolutia cronica domina formele paralitice. Se termina prin moarte mai ales datorita leziunilor in organe. Nu exista tratament. Exista vaccinuri vii administrate in regiunea gatului (inainte de populare). Nu se transmite prin ou, infectia se produce dupa spargerea oului de catre puiul care eclozioneaza.

Listerioza
Boala infectioasa produsa de bacterii din genul Listeria, Listeria monocitogenes-se exprima clinic fie ca o entitate septicemica, fie prin encefalita, fie prin avorturi. Anatomo-patologic: focare nodulare in diferite tesuturi si organe (ficat, splina, SNC). La unele specii se exprima prin cresterea monocitelor.-apare si la om-in Romania e semnalata la mai multe specii de mamifere, pasari si pesti.La animalele de interes economic a fost descrisa in 1932, la oaie in Noua

Zeelanda in 1937, la taurine in 1934 in SUA-afecteaza SNC, se termina prin moarte-avort inclusiv la om-la animalele hranite cu silozuri are frecventa mai mare (se numeste boala de siloz) - rozatoarele care patrund in furajul insilozat. Se deosebeste de bacilul rujetului prin faptul ca e mobila. Etiologie: Listeria monocitogenes are o structura antigenica heterogena, exista cel putin 4 tipuri antigenice distincte (I, II, III, IV (IVa, IVb)). Produce o exotoxina (hemolizina) - evidentierea ei are valoare de diagnostic. Determina cresterea monocitelor in sange, organele hematoformatoare sau de depozit. Sunt receptive mai ales oile, porcii, taurinele, caii, cainii, pasarile (gaina, rata, curca, porumbei), rozatoare (iepuri, cobai), pesti (pastrav), moluste. Surse de infectie: -primare - animale bolnave sau trecute prin boala, mai ales cele care au avortat - invelitorile sunt bogate in germeni. Boala apare si dispare brusc, pentru a reapare anul urmator la repetarea factorilor de risc. -secundare - microbul rezista in sol, inclusiv in apa sarata, in apele dulci - pestii, broastele sunt purtatoare si eliminatoare de germeni, lipsa furajelor bogate in glucide e un factor de risc (administrarea glucozei determina ameliorarea semnelor de boala) la care se adauga gestatia care determina cresterea corpilor cetonici. Boala apare sub forma de cazuri sporadice, rar enzootice. Intr-un areal boala se mentine mai

multi ani indiferent de masurile care se iau; e mentinuta in sol mai ales de rozatoare. Listeria e o bacterie cu rezistenta slaba chiar si in culturi. Un mod de transmitere sunt si larvele unor paraziti (Oestrus ) care ajung in sinusuri pana chiar in SN. Clinic exista 3 forme in functie de specia receptiva: 1. tipul encefalo-meningial = cel mai grav, e insotit si de avort, frecvent la rumegatoare, porc si om. Este o zoonoza grava, mai ales la femeile gravide (avort), frecvent determina exitus. 2. tipul necrotic cu mononucleoza = tulburari inclusiv in tesuturile dotate cu celule STEM, monocite 3. tipul septicemic = septicemie, apoi la locul de localizare a listeriilor se produc necroze. Infectia se produce pe multe cai, de regula prin ingesta dar si prin mucoase lezate. La rumegatoare-la miei in primele 10 zile de viata determina sindrom de febra, tulburari digestive, moarte in 24-48 de ore, apare frecvent si la adulti, produce si avort - uneori la un numar mare de femele gestante (se pot pierde 50% din produsi) -tipul encefalo-meningeal = febra, tulburari nervoase, pozitii anormale ale capului si gatului, decubit prelungit, rinoree (scurgeri mucoase, muco-purulente), cheratita, conjunctivita, pedalari, miscari necoordonate in decubit, dupa o saptamana intra in coma, moarte. Animalul nu poate face prehensiunea nici masticatia. -tipul avortigen - in a 2-a parte a gestatiei, femela nu se resimte dupa avort, sunt putine semne prodromale,

vindecarea formei meningo-encefalice e foarte rara, cu atat mai putin forma avortigena-la porc pierderile sut mai mici La pasari-somnolenta, inapetenta, diaree, slabire, moarte dupa 1-2 saptamani Leziuni: noduli de tip necrotic, conjunctivita, cheratita, rinita catarala sau cataral-mucoasa, hemoragii in bulb, necroze miliare frecvent in ficat. Microscopic: infiltratii perivasculare cu monocite (monocitoza e determinata de o componenta proteica din peretele celular al bacteriei), focare necrotice microscopice in bulb si istm, infiltratii cu limfocite si polinucleare in meninge si encefal. Diagnostic: -de prezumtie -de confirmare - examene de laborator - izolare si identificare in cazul avorturilor. Nu totdeauna tesuturile sunt suficient de bogate in bacterii (s-a evidentiat ca se multiplica si la temperatura frigiderului => se recomanda ca proba sa nu se distruga daca examenul e negativ ci sa se reexamineze dupa 2 zile). Uneori sunt necesare investigatii privind capacitatea patogena a bacteriei - infectia experimentala nu e urmata de aparitia manifestarilor clinice (nu se reproduce experimental boala). Testul Anton - tulpinile care produc prin instilare in sacul conjunctival la cobai o conjunctivita sunt patogene. Listerioza se poate confunda cu boli ca: turbarea, boala Awjeszky, cenuroza. Tratament: antiinfectios + substante energetice din categoria glucidelor (furaje melasate) sau glucoza i.v., tetracicline, etc. Profilaxia: -nespecifica - eliminarea oilor care au avortat sau care s-au remis precoce, renuntarea la furajul conservat, deratizari, imunoprofilaxia cu tulpini neagresive, vaccinuri de regula vii din tulpini care s-au transformat din S in R iar la animale determina aparitia de anticorpi.

Mixomatoza
Boala e intalnita la iepuri, este extrem de contagioasa. Clinic: conjunctivita si rinita, apoi aparitia de tumefactii subcutan cu aspect edematos (seamana cu niste tumori). Evolutia e grava, mortalitate crescuta. Boala e produsa de un poxvirus din genul Capripoxvirus, inrudit cu virusul fibromului Shope. Sunt receptivi toti iepurii (genul Oryctolagus, Silvolagus, Laepus) prin contact direct sau indirect, furaje, insecte hematofage. Clinic: incubatie o saptamana, apoi apare conjunctivita catarala care devine muco-purulenta, in zona capului si gatului apare tumefactie edematoasa, pastoasa, intinsa => capul creste in volum (cap de leu). Pot apare si perianal si perigenital. Dupa 9-10 zile pot apare si alte localizari (cea pulmonara determina moarte). Diagnostic: date epidemiologice, specia receptiva, clinic, evolutia rapida, mixoame. Anatomo-patologic: prezenta in celulele stelate din tesutul conjunctiv a incluziilor Splendore (amprenta si colorare). Se vaneaza toti iepurii bolnavi si se ard. In crescatorie se face dezinfectie si repopulare din efective in care nu a fost boala.

Genul Burkholderia

camila. in cadavre 15-20 de zile. Are diferite denumiri: malleus. Clinic: incubatie variabila (10-14 zile).malleus humidus. rezista mult in materiale patologice. la 100 de grade nu se distruge spontan. medii lichide. Rezistenta: este putin rezistenta in mediul extern. in purin 15 zile. localizata si cutanat. Morva cronica este in unele cazuri continuarea uneia acute. jgheab. la 80 de grade poate rezista mai mult de 5 min. Este cunoscuta din antichitate .Cyr a reusit sa realizeze transmiterea morvei de la cal la magar. e un produs revelator pentru hipersensibilitatea intarziata de tip IV. pulmoni. fragmentele nucleare persista (nu apare si carioliza). latime 0. depresiune.Burkholderia mallei . Are manifestari generale si locale. Patogeneza: patrunde in organism prin leziuni pe piele sau mucoase. Surse de . Microscopic se observa celule epitelioide cu un numar mic de celule gigant. inapetenta. Morva acuta are manifestari putine: hipertermie. magarul. Morva este o boala rara in Romania. imobila. Se transmite inclusiv la carnivore si om.. in adaposturile de cai in sezoanele reci si umede 30 de zile. Morva este o boala infectioasa. mallei (fost Pseudomonas mallei) este o bacterie Gram negativa. Evolueaza cronic. A fost cea mai importanta boala in trecut datorita si importantei mari a calului. aeroba. limfocentri). Este una din cele mai grave zoonoze din crescatoriile de cai. Si in Europa exista inca animale pozitive.incubatia este mai scurta. dar si pana la cateva saptamani. In focarul primar: macrofagele gigante sufera un proces = pulverizarea nucleilor (cariorexis). Saint . se multiplica la poarta de intrare => o formatiune nodulara (morva primara) . harnasament.este o boala profesionala. Se imbolnavesc si carnivorele. Nu creste pe medii obisnuite => medii glicerinate. Omul este foarte sensibil . In infectiile experimentale dureaza 34 zile. nesporulata. inflamatie de tip seros care apoi devine productiva. In 1891 doi cercetatori reusesc sa prepare maleina = un extract de bacili ai morvei.produce morva. uneori si acut (la magar). contagioasa. Particularitati epidemiologice: sunt receptive calul. Etiologie: B. bacilara. inconjurate de tesut fibros. difuzeaza pe cale limfatica sau sanguina => morva secundara (metastatica). lungime 2-5 microni. farcin. Magarul e chiar mai sensibil decat calul (in adaposturile de cai ale armatei existau magari “santinela”) . Africa in special). intalnita la solipede. infectie: primare: animalul bolnav secundare: furaje. poate evolua si enzootic. morva. in mucusul nazal rezista 2 saptamani. catarul. Are evolutie cronica: leziuni nodulare in aparatul respirator (mucoasa nazala. Morva este prezenta in multe tari din lume (Asia. apa. dupa cativa ani se demonstreaza si transmiterea la om. necapsulata. Apar leziuni de tip productiv.5 microni.

ulcere. imobil. Localizarea cutanata . * examen serologic: RFC * maleinare . uneori localizari cutanate (farcin) = leziuni cutanate de-a lungul unor vase limfatice in grosimea dermului. inlocuite ulterior de formatiuni nodulare. Diagnostic: . Se manifesta prin jetaj.denivelari pe coaste.pneumonie latenta . pneumonie lobara sau bronhopneumonie. In gurma se produce aceeasi leziune limfatica dar limfonodul este mobil.este una din bolile grave care impun controale pentru animalele experimentale. . se executa la un ochi. In localizari pulmonare => leziuni de alveolita.pe mucoasa nazala apar macule (pete rosii). apoi ulcer.1 ml maleina. iar zona este foarte sensibila. apar formatiuni nodulare care apoi se ulcereaza. Dupa 30 de zile se cronicizeaza (sau animalul moare). osteite . jetaj. glandaj (lezarea limfonodurilor zonali).pentru caii pe care se prepara diferite seruri . apoi se ramolesc => ulcere (ulcerarea se poate produce lent sau rapid). noduli de-a lungul vaselor limfatice => ulcere. obnubilatie.noduli galben-cenusii diseminati. nedureros. Animalele se sacrifica si se distrug prin ardere.edeme declive. carantina de gradul 2. pe mucoasa nazala se observa cicatrici cu aspect stelat (flori de gheata). se citeste la 24 de ore. care in timp se cicatrizeaza. temperatura intermitenta. prinderea limfonodurilor zonali (mandibulari) bilateral. Manifestari locale: . foarte duri la palpatie (asemanatori cu alicele). colectii purulente in sinusuri si pungile guturale. Leziunile sunt variabile in functie de varsta acestora si tipul inflamatiei. Apare un nodul initial.dureaza luni pana la ani de zile. edeme de staza uneori. se apreciaza leziunea .morva acuta . Limfonodulul este mare in volum. Localizarea pulmonara e inaparenta . pusee febrile. se acopera cu puroi care se solidifica si creste in volum (in popor se numeste cartita). animalele care intra sau ies din tara. se pot observa necroze in placi. celulele epiteliului alveolar au nuclei in cariorexa . animalul prezinta jetaj (uneori cu striuri de sange). rezistenta mai mica la efort. mucoase anemice.intradermo-palpebral: 0. dimensiuni mari).intereseaza doar mici grupuri de alveole. inflamatia limfonodurilor regionali.morva cronica . chisti morvosi (denivelari cu continut lichid. Este boala de lista B. Prognosicul e foarte grav.Morva cronica: stare relativ buna de intretinere.

bacteriologic (din puroi). specii: Nocardia asteroides brasiliensis caviae -frecventa mai mare la taurine. Tumefactiile produse se aseamana cu cele din actinobaciloza.-examen biologic pe cobai se injecteaza la mascul => orhivaginalita grava. dupa ce se masoara si numai daca temperatura medie este sub limita speciei si varstei => atunci se injecteaza maleina. abcese in organe (pulmoni. mai ales cei care pazesc inchisorile. abdomen mult marit. Combatere si profilaxie: sacrificarea animalelor depistate ca morvoase. oaie. blocari renale. Examenul serologic e bine sa se faca la interval de 4 saptamani. Profilaxia = carantina animalelor importate sau cele care se intorc in tara. Daca nu se intervine repede animalul moare. pasari -semnalata si la om -manifestari asemanatoare gripei: febra. controlul tuturor cailor de contact cu cei bolnavi. In Romania mai frecvent este Nocardia asteroides. Anatomo-patologic: leziuni purulente si/sau nodular-granulomatoase. uneori epifora abundenta). Se face doar seara. leziunile limfatice si epifora se apreciaza reactia pozitiva. Laptele contine mici coaguli de sange si flocoane bogate in bacterii. aprecierea leziunilor locale. In regiunea gatului se apreciaza edemul.locala comparativ cu ochiul congener (poate apare tumefactie. vin in contact permanent cu solul contaminat. pisica. caine. Gram pozitiv. anorexie. produsa de un germen din genul Nocardia. limfangita morvoasa). Se practica RFC. examinare prin RFC. Se manifesta prin: hipertermie. la om se trateaza. reactia generala (tuse. -subcutan: este mai valoroasa decat cealalta pentru ca determina si raspunsul general al animalului fata de prezenta antigenului morvos din maleina. In cavitati exista un exudat purulent. stranut. Nocardioza -boala cronica. Folosirea prelungita a sulfamidelor duce la nefroze grave. . Este cea mai valoroasa metoda de diagnostic. splina). 8 ore = aprecierea curbei termice prin termometrie din 2 in 2 ore. Morva la animale nu se trateaza. Deschiderea abceselor permite eliminarea de fragmente de tesut necrozat. abcese subcutanate sau abcese ale glandelor salivare. astenie. insotita de hipertermie. In functie de dimensiunile tumefactiei. uremie care poate cauza moartea. coloniile au aspect de miere. La caine. slabiciune. nu se mai practica. Pot apare frecvent metastaze in alte organe. ficat. rasa Ciobanesc german. negativa. manifestari respiratorii. La taurine se produce frecvent mastita nocardica. hipersensibilitate cutanata. Citirea se face dupa aprox. Boala se intalneste si la feline. chiar daca bacilul este sensibil la unele chimioterapice (sulfamide). slab pozitiva sau dubioasa. -examen bacterioscopic. marirea limfonodurilor subcutani.

Diagnosticul e dificil de pus, confundabil usor cu streptococi. Se fac examene radiologice si bacteriologice, examene serologice (RFC, seroprecipitare), examene alergice. Nocardioza este o boala tratabila. Bacteriile sunt sensibile la tetracicline, unele sulfamide. Tratamentul este prelungit, se administreaza si substante care sa inhibe dezvoltarea ciupercilor patogene (antimicotice), chirurgical = vidarea abceselor , iod, KI sau NaI (3-4 g KI pe zi la vaca). S-au obtinut rezultate si cu antibiotice si sulfamide uzuale.

Papilomatoza
Se caracterizeaza prin formatiuni prezente pe piele si mucoase. Este o oncopatie cu evolutie benigna, provocata de virusuri din familia Papovaviridae, genul Papovavirus.

Papilomatoza taurinelor Este mai frecventa si la iepure, ecvine, caine. Virusul este patogen inclusiv la om. E mai agresiv la animalele tinere. Infectia este favorizata de solutiile de continuitate ale pielii si mucoaselor (folosirea de instrumente contaminate). Frecventa maxima a papiloamelor la taurine este pe cap, gat, spata, salba, abdomen; la vaca pe uger si mameloane. Apar pana la zeci chiar sute de papiloame cu aspect de tumori, dure, suprafata cornificata, crevase. Pot fi : sesile, pediculate sau conopidiforme. Animalele bolnave, datorita iritatiei locale, prezinta apetit scazut. Evolutia bolii e lunga. S-au observat si vindecari spontane. Animalele bolnave se examineaza in vederea unui diagnostic cert. Tesuturile in care s-a dezvoltat aceasta excrescenta trebuie inlaturate si tratate cu substante care neutralizeaza replicarea virusului (iod, chimioterapice).

Pasteurelozele
Sunt raspandite la mamifere si pasari. La om provoaca pesta umana (ciuma). (pesta umana este bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica).

La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii din genul Vibrio). La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine, porci, iepuri).

Pasteurella este o bacterie Gram negativa, nesporulata, neciliata, unele capsulate, se deosebesc de alti Gram negativi prin anumite particularitati metabolice: nu produc H2S, indol negative, fermenteaza glucoza si zaharoza, nu fermenteaza lactoza.

Specii: Pasteurella -multocida (poate imbolnavi mai multe animale) -hemolytica (produce hemoliza, este mult mai variata antigenic decat P. multocida) -gallinarum -ureae

-aerogenes -pneumotropica.

Pasteurella multocida-exista mai multe tipuri antigenice - clasificarea lui Carter care pe baza antigenului K imparte P. multocida in 4 tipuri capsulare (pe baza unui test serologic de hemaglutinare) A, B, D, E. Namioka si Murata fac studii privind antigenul somatic si gasesc ca in cazul speciei multocida exista cel putin 11 tipuri distincte (cele 11 fac parte din cele 4 tipuri capsulare). La unele specii Hedlleston gaseste si el mai multe tipuri distincte. La bovine s-au izolat tipurile: A7, B7, B11, D1, E6. La porci: A1, A3, D1, D2, D4, D10. La carnivore: D3. La oaie: D4.

Se apreciaza ca Pasteurella trebuie sa aiba un titru al patogenitatii de cel putin 10 la -7. Sunt putin rezistente in mediul extern. Habitatul obisnuit este organismul animal - este germen epifit. Pot fi distruse cu antiseptice, rezista 10 minute la 60 de grade, in gunoiul de grajd iarna rezista 1 luna,in cadavrele in descompunere mai mult de 1 luna, in culturi la temperatura camerei rezista mai multi ani.

Pe mediile de cultura isi pierd virulenta => se folosesc pentru obtinerea de vaccinuri vii care isi pastreaza antigenitatea dar pierd agresivitatea. Revenirea la forme agresive este posibila. In Romania se foloseste tulpina PMCU.

Pasteurelele sunt sensibile la antibiotice si chimioterapice (trebuie facuta antibiograma). Sunt receptive numeroase specii de mamifere si pasari. Pe primul loc sunt pasarile, apoi iepurele, taurinele, bubalinele, porcii, oile, carnivorele. Este frecventa la iac, zebu, cerbi, capre, mistreti, dihori, vulpi, iepuri, vrabii, ciori.

Nu produc tulburari animalelor purtatoare. Virulenta e moderata, intr-un anume echilibru cu receptivitatea animalului gazda. Cand se dezechilibreaza patrund in circulatie si se multiplica. Factori de risc: varsta, temperatura scazuta, oboseala, alimentatia neechilibrata, unele boli cronice cu evolutie lenta, parazitismul cailor respiratorii si digestive. Agresivitatea lor creste cand se grefeaza pe animalul infectat cu alti agenti microbieni (infectia secundara cu Pasteurella).

Surse de infectie: aparent fara sursa anume de infectie pentru ca Pasteurella se afla permanent in organism. Se poate transmite si orizontal prin tuse, stranut.

Incetarea brusca a bolii => factorii respectivi au disparut sau infectia s-a produs cu P. de mare patogenitate ceea ce a dus la instalarea imunitatii specifice.

Pasteurelozele sunt boli obisnuit enzootice care se exprima uneori brutal in efectiv, fara insa sa aiba tendinta de a se raspandi la alte efective. Vectori: insectele hematofage. Mecanismul de producere a bolii: indiferent de calea de patrundere => multiplicare in organism, intoxicatie prin endotoxine => efecte generale asupra peretilor capilarelor sanguine => hemoragii, extravazari de lichide, perturbari ale presiunii osmotice, efecte asupra metabolismului general al animalului, slabire pana la cahexie, efecte asupra SNC, leziuni locale finalizate prin necroze. Apare diateza hemoragica pe seroase si mucoase, infiltratii seroase in tesuturi, chiar edeme, apar focare necrotice in unele organe in functie de animalul receptiv. Unele pasteurele determina la gaini o boala strict localizata: necroza barbitelor.

Diagnostic: -de prezumtie -de certitudine - e greu pentru ca trebuie stabilit cat este de patogena. - prin examen bacteriologic: izolare din sange, maduva osoasa, lichidele de edem. Prezenta P. in circulatie este un element in plus.

Pasteurelele induc o activare inconstanta a celulelor cu competenta imunologica => vaccinurile nu sunt foarte sigure ca pot preveni imbolnavirea

Pasteureloza bovina (la bivoli se numeste “barbone”)
Este mai grava in tarile tropicale si subtropicale. Receptivitate: bubaline, taurine, zebu, iac, cerb, etc. Viteii se imbolnavesc de regula dupa varsta de 6 luni. Boala are caracter sezonier: primavara-vara, mai ales animalele folosite la muncile agricole. Este produsa de P. multocida si P. hemolytica.Clinic: incubatie de la cateva ore la 1-2 zile, are mai multe forme clinice si de evolutie (dispnee, congestia mucoaselor, epifora, catar nazal, dupa cateva ore de la aceste manifestari animalul moare. Forma acuta: se mai adauga 2 forme de evolutie: -tipul pectoral -tuse, jetaj, dispnee, raluri

usoara splenomegalie. autovaccinuri . sunt destul de raspandite in Europa. evolueaza 2-3 saptamani. simptome respiratorii mai discrete. prostratie. uneori cu transformare purulenta. decubit prelungit. -in forma cronica . antibiotice. gloso-faringiene care cuprind capul si gatul pana la stern. Trebuie izolate animalele bolnave pentru ca prin tuse. tesutul pulmonar e infiltrat => lobulii devin evidenti. jetaj. In forma acuta apar leziuni septicemice si de bronhopneumonie. in final se produce moarte. somnolenta. repetare la 4 ore. Tratament: antibiotice sau chimioterapice care sunt cert active. In tipul edematos = infiltratie sero-fibrinoasa in regiunea capului si gatului. Diagnostic: examen bacteriologic . anorexie.(vaccinarea anticarbunoasa e prima vaccinare de obicei. apetit capricios. oaia nu se mai poate folosi pentru lapte si pentru reproductie. pleurezie. pleurita. pe organe si tesutul conjunctiv). lichide in cavitati. Pot exista posibile vindecari care lasa purtatori. hiperemie a mucoaselor. cardiotonice.asigurarea conditiilor care sa creasca rezistenta organismului la infectii (alimentatie. Daca nu se trateaza mamela se fibrozeaza. pericardita sero-fibrinoasa. abcese pulmonare. In forma pectorala . acuta. -forma cronica: edeme declive.izolarea. A. prolapsul limbii. hipertermie pasagera.edeme calde. moarte dupa 2-5 zile. vitamina C. inflamatia limfonodurilor. Profilaxia este nespecifica: sanitara . Se trateaza pe cale generala si locala (instilatii prin canalul papilar direct in cisterna. dureroase. -forma subacuta: hipertermie usoara. Tratament: vitamine din grupul B. -forma acuta: febra (42 de grade). edeme declive sau difuze in regiunea capului). In forma subacuta apar leziuni ale aparatului respirator de bronhopneumonie crupala. Se folosesc antibiotice cu resorbtie imediata. apare mai ales la tineret. infiltratii in tesuturi. Animalele care se vindeca raman cu sechele (se trece intr-o forma cronica). distrofia unor organe. Anatomopatologic: leziuni de septicemie hemoragica (hemoragii pe seroase. raluri. animalul slabeste pana la cahexie. slabire. jetaj. Prognosticul e grav pentru ca se termina de regula prin moarte. accese de sufocare. Forma cronica: simptome mai vagi. Pasteurelozele oilor (pasteureloza infectioasa a oilor-mamita pasteurelica) In Romania sunt mai rare. identificarea si determinarea patogenitatii pasteurelelor (daca este pasteureloza primara sau secundara. Mamita pasteurelica: este o boala grava. pericardita. mulgere de 2 ori pe zi pentru a se inlocui substanta activa). jetaj.-tipul edematos (guster) . poate compromite definitiv secretia lactata. tumefactie. Boala este declansata si de existenta unor factori de risc: infectiile parazitare. dar daca anul trecut a existat pasteureloza atunci prima vaccinare este cea pasteurelica) Pasteurella multocida sau P. posibil avorturi. infiltratii in tesutul conjunctiv. elimina pasteurele foarte patogene. modificari ale unor organe limfoide.parenchimul pulmonar prezinta focare cazeoase.leziuni pleurale. moarte (boala evolueaza cateva ore). Cantitati foarte mici de pasteurele pot produce imbolnavire si moarte in cateva ore. Combatere: tratament si masuri care sa previna imbolnavirea contactilor. temperatura). tratament de sustinere cu glucoza (perioada in care animalul nu mananca). mucoase.cu tulpini izolate din zonele unde a mai aparut boala. hemolytica Clinic: -forma supraacuta: este rara. In tipul intestinal = afectarea frecventa a duodenului. dupa 1-2 zile apar manifestari caracteristice bronhopneumoniei (tuse. abatere. Leziuni: -in forma acuta: septicemie hemoragica. artrite. se manifesta prin febra. Pasteureloza iepurilor (septicemia hemoragica a iepurilor) .

Diagnostic: datorita efectelor piogeno-necrotice. penele zburlite. sufuziuni pe seroase *acuta: cianoza pielii. E prezenta la numeroase specii de pasari (gaina. moarte. Apare si la pasari de agrement si pasari salbatice. hepatita necrotica miliara. Evolueaza ca enzootii sau epizootii. necroza barbitelor. Terapia: asigurarea unui echilibru prin medicamentarea furajelor. cu stabilirea patogenitatii agentului izolat.catar persistent al mucoaselor capului (coriza) *forma cutanata: abcese subcutane mai ales in zona submandibulara *forma articulara *forma digestiva *forma cahectizanta . moarte rapida *subacuta: afectiuni digestive *acuta: evolutie de 1-2 zile. Exista in natura pasteurele care si-au pierdut patogenitatea dar si-au pastrat antigenitatea => sunt folosite pentru obtinerea de vaccinuri. Infectia se realizeaza pe toate caile: respiratorie. artrita fibrinoasa. moarte in 5 zile. cutanata. cioc deschis din care se scurge un mucus filant. cianoza crestei si barbitei. Boala este produsa de Pasteurella multocida tipul A3. apare spontan. Este boala declarabila. *subacuta: hemoragii mai discrete*cronica: pneumonie fibrinoasa. Paratuberculoza (boala lui Johne) . Mortalitatea e mai ridicata decat la alte specii (50-75%). *cronica: artrite cronice. aripile lasate. evolutia foarte rapida.prin actiunea endotoxinelor. coriza. *forma abdominala: complicatii cu pasteurele care produc peritonita cu lichid. Se exprima clinic la varsta de peste 2-3 luni (pentru ca pasarile sunt purtatoare se pot produce infectii subclinice => se instaleaza o anumita rezistenta care se transmite prin ou la descendenti pana cand se descopera imunologic. Pasteureloza aviara (holera aviara) Este una din primele pasteureloze cunoscute. Profilaxia: asigurarea conditiilor pentru inlaturarea factorilor de risc. aderente.Este cea mai grava boala infectioasa a iepurilor de crescatorie. somnolenta. congestie pulmonara. Iepurele se poate infecta si in contact cu alte tipuri de rozatoare. sinusuri. leziuni de tip hemoragic pe mucoasa nazala. Diagnostic: examen bacteriologic. e favorizata de aceeasi factori de risc. Clinic: incubatie foarte scurta. Boala se intretine si prin vectori cum ar fi capusile. necroza barbitelor Leziuni: *forma supraacuta: petesii. duodenita hemoragica. Profilaxia este nespecifica. Patogeneza este la fel ca la mamifere.-forma cronica . Infectia se produce pe orice cale. inapetenta. debut brusc. Este produsa de Pasteurella multocida tipul A5. digestiva. *forma supraacuta: cea mai grava. pericard. Tratament:-nu se fac tratamente profilactice la iepure (o injectie poate declansa pasteureloza). A7. foarte grava la unele palmipede. Examen bacteriologic. tulburari generale. Exista si o forma localizata (necroza barbitelor). Forma acuta este frecventa. Nu se considera boala decat daca pasteurela izolata produce boala la o gaina SPF. pericardita fibrinoasa. *forma respiratorie: rinita. bronhopneumonie. curca). echimoze. dispnee.focare de necroza in ficat. In general vaccinurile nu sunt foarte eficiente. se manifesta prin sindrom de febra. Mucoasa intestinala este hipertrofiata. apoi evolutie septicemica. Pasteurelele agresive la pasare omoara soarecele in dilutii de 10 la puterea -8. dar nu se poate face permanent pentru ca favorizeaza flora micotica. depresiune. pleurita. introducerea frunzarului de salcie (contine substante bacteriostatice). A8. D4. A9. Clinic: forma supraacuta are evolutie de la cateva ore. carantina. fazan.Se confunda cu enterotoxiemia produsa de Clostridium perfringens. se termina prin moarte dupa 4 -10 zile. leziuni de hepatita . pleura. trece repede in circulatie => septicemie cu moarte rapida sau cu o evolutie mai lenta.

In faza clinica domina diareea cu fecale eliminate in permanenta cu presiune. contagioasa. asternut contaminat. oi si capre -receptive sunt bovinele. la inceput izolat si apoi enzootic. cahexie. Se cunosc doua tipuri de antigene asemanatoare dar diferite ca patogenitate: -tip bovin: bovine -tip ovin: bovine. Bacilii patrund in mucoasa tubului digestiv=> granulom cu celule epiteliale. diaree. apa. procesul ramanand stationar. Particularitati patogenetice: infectia se transmite prin ingesta. . In tubul intestinal: in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal (limfonodulii mezenterici. -sunt receptive animalele tinere (la 2 luni). Principala sursa de infectie = animale infectate ce elimina germeni prin: lapte. apa. fecale ce contamineaza padocul. cabaline (+ yac. Dinamica enzootica: e o boala sporadica sau enzootica. granulocite. decubit => epuizare si moarte. in jurul animalului peretele adapostului este pictat cu jeturi de fecale. Slabire. Se produce atrofia gl. antilopa. zeb. Liberkun => grave tulburari de absorbtie + slabire => cahexie. furajul. dar experimentul nu produce boala la cobai. ovinele. Bacilii localizati in aceste limfonoduri stau ani de zile. secretii genitale. cerb . Surse de infectie: fecalele. Numai 15-20% din animalele infectate fac boala propriu-zisa. caprinele si bubalinele. Evolutia lor => ingrosarea mucoasei intestinale: hipertrofie extrem de pronuntata (zona ingrosata si pliata cu falduri asemanatoare pielicelelor de Karakul sau asemanatoare cu circumvolutiunile cerebrale).care mentin boala fara manifestare clinica). Nu exista o legatura directa intre marimea lor si gravitate. In prima faza nu avem ce observa decat prin test alergic la tuberculina aviara (TCS). In 1895 Johne reuseste sa reproduca boala la vitei. placi Peyer). Viteii se infecteaza de pe mamelonul vacii si prin lapte. limfocite (cel. furaje. Anatomo-patologic: enterita hiperplastica difuza. avium subspecia paratuberculosis-denumita si enterita cronica hipertrofianta-nu produce paratuberculoza la cobai-boala infectioasa. asternutul. Microbul a mai fost izolat si la suine. Tablou clinic:In evolutia clinica sunt doua faze: -preclinica (asimptomatica) 2-3 ani -clinica propriu-zisa 1-2 ani. gigant cu nuclei anarhic distribuiti in citoplasma).Este produsa de M.-foarte rezistent la factorii de mediu (in fecalele animalelor bolnave rezista 8-9 luni). urina. specifica bovinelor si ovinelor-evolutie cronica => slabire. Germenii fagocitati dar nu distrusi se elibereaza sub forma de gramezi. cahectizare. dar boala se exprima si la adulti (la 3-5 ani).

astfel incat examenul coproscopic => cuiburi de bacili acid-alcool-alcalo rezistenti. Combatere inseamna ca tot efectivul sa fie recontrolat de mai multe ori pe an. -de confirmare: diagnostic alergic (hipersensibilitate intarziata de tip IV la substante revelatoare). deprecierea lanii la taurine: existenta unui singur animal => generalizare in timp => pierderi mari de carne -si pentru ca cheltuielile de combatere sunt mari (nu exista tratament ci doar supraveghere prin teste alergice)-carantina de gradul 2 -omul nu se imbolnaveste de paratuberculoza. -dezinfectii. Virusul s-a adaptat pe culturi celulare. in paratuberculoza secretiile si fecalele sunt extrem de bogate in bacili. nu are efect citopatic. -examen histopatologic: sectiuni prin mucoasa hiperplaziata a intestinului subtire si o parte din intestinul gros: granuloame cu bacterii (vezi morfopatologie). nu se evidentiaza cu metode clasice. carantina de gradul 2-l-a inceput s-a crezut ca boala e produsa de o bacterie (Salmonella cholerae suis). ciuma-boala de lista A. S-a observat ca trecerea pe iepure a determinat lapinizare = pierderea virulentei cu pastrarea antigenitatii. genul Pestivirus.-virus ARN din familia Togaviridae. Se face examen serologic (RFC). Se trimite la laborator sternul. Prognostic grav: la oi: slabire. Diagnostic: -de prezumtie: evolutie cronica. teste alergice cu paratuberculina si examen bacteriologic.se ridica si se depune altul Pesta porcina Semnalata numai la suine-prima data in 1830 in SUA-‟swine fever‟.Morfopatologic: intestin ingrosat. eventual diaree. dezinsectii riguroase: beton. La oaie hipertrofia e mult mai discreta. apoi s-a izolat un virus => e boala virotica. slabire. Determina pierderi de zeci de mii de tone de carne pe an. proprietarul plateste numai vaccinarea. declarabila. nu se cultiva decat in vivo (maduva osoasa sau sange). pamant . . granuloame sesizabile prin perete. Exista metode imunoprofilactice dar nu se folosesc in tarile unde exista boala. Profilaxie nespecifica. In paratuberculoza: testul cu boviden.Vaccinul e platit de stat. Este un virus de dimensiuni mici. Un alt test obligatoriu pentru animalele dubioase la teste alregice:-teste serologice: RFC (de la varsta de 6 luni)-examen bacterioscopic: in tuberculoza prezenta bacililor este mai redusa.

Clinic: evolueaza supraacut. hipertermie (42 de grade . Degenerarea celulelor epiteliale se produce si datorita unor tromboze => necroze si infarcte in unele organe. puls si respiratie accelerate. adinamie. atipic. putrefactia il distruge.e modificata prin lapinizare.Virusul se distruge numai la pH mai mic de 1. Epidemiologie: boala a porcilor domestici si salbatici indiferent de rasa. Exista tulpini -de mare patogenitate -mai putin patogene Tulpina C . Virusul circula prin sange si se elimina prin secretii si excretii. congestie cutanata. in cadavre la 6-8 grade se mentine 2 luni.elimina virusul inca 30 de zile. liofilizat rezista ani de zile. trecuti prin boala . Patogeneza: incubatia dureaza o saptamana. Din punct de vedere antigenic e uniform. inapetenta. Se transmite si prin insecte hematofage. Leziunile hemoragice din celulele tesutului limfoid reprezinta un suport de multiplicare a florei bacteriene din organele respective (mucoasa digestiva) => complicatii => moarte (de aceea in trecut se aprecia ca boala e produsa de bacterii . acut. Porcii bolnavi se ard. Cea mai grava e forma supraacuta. pe piele aparitia unor zone cu hemoragii punctiforme la inceput (dermatita hemoragica de tip scarlatiniform). Boala poate evolua si cronic. sufuziuni. are tropism pentru limfocite si macrofage . Boala foarte contagioasa. pareza trenului posterior. moarte in 24 de ore. la 37 de grade 7 zile.in ele virusul se replica => degenerare hialina a endoteliului vascular care in final duce la permeabilizarea peretelui => petesii.5 sau mai mare de 13. virusul ajunge prin circulatia limfatica in cea sanguina. Tulpina Poprovski . Forma obisnuita e cea acuta: foarte grava. frecvent evolueaza epizootic.salmonele. dar nu si pentru adult. in Romania vaccinarea e obligatorie (60-80% din porci sunt imunizati). somnolenta. se termina cu moarte in 4 -6 zile. uneori epistaxis). e patogena pentru purcel. varsta sau anotimp. scade fagocitoza care alaturi de debilitarea organismului duce la scaderea capacitatii de aparare a organismului => moarte datorita leziunilor de tip hemoragic cauzate de virus sau datorita florei bacteriene.5). renuntat la imunizarea activa (in Romania se practica vaccinarea).se foloseste ca vaccin viu. subacut. Surse de infectie: porci bolnavi. apar tulburari generale grave (hipertermie. in carnea afumata si sarata 2-3 saptamani. echimoze.de obicei mai mica decat in rujet 42. pasteurele. coci). cronic. Bacteriile determina tulburari ale hematopoezei (sunt afectate inclusiv celulele STEM). in carnea congelata 2-4 ani. apoi confluente si chiar zone intinse S-a .

hipertermie moderata. pareze. hematurie. hematurie sau hemoglobinurie. la deschiderea cadavrului se observa mai greu leziunile hemoragice datorita evolutiei scurte. uneori hemoglobinurieenterita hemoragica = hemoragii in diferite segmente ale intestinului. manifestari nervoase discrete (mers nesigur) mai ales pe membrele posterioare. tenta subicterica. Dermatita hemoragica de tip scarlatiniform e leziunea cea mai importanta. altele trec in forma cronica sau se vindeca clinic dar raman purtatoare. O parte din animale mor. Forme atipice: excitatie. mor 80% din animalele afectate. obnobilatie. tulburari nervoase (depresiune. moarte rapida. In forma pulmonara => rinita. Limfonodulii pe sectiune sunt hemoragici. aspect marmorat.hemoragice (diferenta fata de rujet in care apare hiperemie) => la presiune cu degetul culoarea rosie nu dispare in pesta !-rinita cu jetaj cataral sau mucos. La deschidere => hemoragii in tesuturile limfoide. paralizii). Sunt mai frecvente la mistret => mentinerea virusului in natura. Uneori apare: edem al furoului la mascul. Dupa o saptamana apar complicatii secundare datorita unor Pasteurele. vaccinul e subventionat. La sfarsitul bolii pielea e cianozata. epistaxis. jetaj. nazala) => focare necrotice cauzate de infectiile secundare. constipatie sau diaree. diaree varioloida. Forma subacuta: simptome asemanatoare . avorturi. Necroforum. mucoase. dermatita hemoragica e discreta. Forma cronica: apetit capricios. Limfadenita hemoragica e insotita si de leziuni hemoragice in organul respectiv. un numar relativ mic se pot vindeca clinic dar raman purtatoare.-aspect mozaicat-daca e afectat ficatul sunt afectate si limfonodurile portale-splenita hemoragica = infarcte rosii sau albe marginale-nefrita hemoragica pe fond degenerat = hemoragii punctiforme care dau rinichiului aspectul de ou de curca (dupa decapsulare). Vaccinarea e obligatorie. in diferite organe. eozinofilie) Leziuni: *forma supraacuta . tulburari digestive si repiratorii (datorita infectiilor secundare). leziuni pe mucoase (bucala.domina hemoragiile mici pe piele. tulburari digestive (diaree uneori sangvinolenta). *forma acuta . edem al pleoapelor. conjunctivita. hemoragii si in medulara si bazinet-cistita hemoragica = cheaguri de sange in vezica. Forme inaparente clinic: mai ales la animalele supuse la imunizari nesustinute. In forma digestiva => constipatie sau diaree. pot apare butoni pestosi (initial e o . in forme inaparente clinic. afectarea limfonodurilor. slabire. respiratie dispneica.diateza hemoragica. hipersensibilitate. Exista si manifestari paraclinice: tulburari sanguine (leucopenie progresiva cu scaderea leucocitelor sub 4000/ml.

gastrita difteroida. hemoragii pe mucoasa digestiva. Diagnostic:-de prezumtie: clinic. enterocolita. leziunile hemoragice sunt mai putin evidente. Butonii pestosi sunt bine evidentiati-limfadenita. glosita.meningita hemoragica-leziuni de tip distrofic in ficat si cord*forma subacuta: leziuni de tip fibrino-necrotic. se citesc rezultatele in functie de densitatea optica. Toate circumscriptiile sanitar-veterinare sunt obligate sa recolteze periodic stern de la toti porcii sacrificati si toti mistretii vanati sau depistati morti. carnea se consuma numai tratata termic. particularitati epidemiologice-de confirmare: (pesta e o boala supravegheata la nivel national prin programul actiunilor strategice de prevenire si comabatere etc. cea mai folosita este tulpina C (China) adaptata si pe culturi celulare dar . se desemneaza abatoare care vor taia numai porci bolnavi. *forma cronica: predomina leziunile pulmonare de tip fibrinos sau fibirno-necrotic *forma atipica: leziuni greu detectabile. Virusul nu e citopatogen -testul ELISA . Combatere:-boala de lista A. amigdalita. control periodic in zona. Profilaxia: -nespecifica = supraveghere epidemiologica pe animale care sa nu vina in contact cu animale din zone unde exista boala. Pentru porcii in viata se foloseste imunofluorescenta indirecta = evidentierea anticorpilor specifici cu ajutorul unor tulpini de virus specifice. Virusul se evidentiaza in prezenta anticorpilor specifici care sunt cuplati cu o substanta fluorescenta. leziuni degenerative. avand ca martor si anticorpi monoclonali. carantina de gradul 2-nu exista tratament => sacrificarea porcilor bolnavi.) -boala de lista A. dermatita de tip varioloid. furaje care sa fi intrat in contact cu porcii mistreti. faringita. In complicatiile digestive => hiperemie. daca efectivul e mare => se tin in carantina si se sacrifica toate cazurile la care apare hipertermie. pleura ingrosata.hemoragie intr-o formatine limfoida din peretele intestinal apoi e invadat de flora din intestin => necroza care se intinde si tesutul necrozat se dispune asemenea unor frunze de ceapa => o ridicatura care se numeste buton pestos.cu kituri speciale care evidentiaza prezenta anticorpilor. carantina poate dura pana la 3 luni de la ultimul caz.-e un virus imunosupresiv => cercetarea unui concentrat leucocitar in care se replica virusul-infectia experimentala pe purcei proveniti din mame nevaccinate si crescuti ulterior in conditii in care sa nu intre in contact cu porcii obisnuiti. declarabila.. In complicatiile pulmonare apar zone de hepatizatie cenusie.-congestii sau hemoragii cerebrale .. trebuie raportata organismelor internationale -imunofluoresccenta directa pe maduva sternala. leziuni. -porcii tratati cu ser se vindeca clinic dar raman purtatori => serumizarea se interzice prin lege -se folosesc tulpini total atenuate. acoperita de memebrane de fibrina.

temperatura care persista cateva zile. organe cu leziuni hemoragice. decontaminarea mijloacelor de transport.si pe iepuri (e tulpina lapinizata) -vaccinul poate fi liofilizat sau nu. indirect prin furaje. carantina de gradul 1. petesii si echimoze pe pleura. peretii vezicii sunt ingrosati. Combatere: animalele se sacrifica si se ard. in Romania nu se folosesc. in suncile conservate prin procedeele obisnuite 5 luni. structura nediferentiabila. timp in care porcul e aparent normal.la temperatura frigiderului rezista pana la 6 ani. e patogen si pentru porcii salbatici. ulcere si eroziuni in ileon.-debut rapid si febril. hemoragii in endocard. Doi cercetatori Malmquist si Hay au observat ca virusul cultivat e culturi de monocite au capacitatea de a adsorbi pe suprafata monocitei globule rosii producand citoliza = testul de hemadsorbtie si citoliza . Lc. Etiologie: genul Iridovirus. Pasteur are contributia cea mai importanta. leziuni hemoragice ale Ln. Boala evolueaza subacut. cronic. Profilaxie: interzicerea importului din tarile contaminate. Dupa trecerea prin boala nu ramane imunitate (virusul nu e imunogen) => nu ramane vaccin. In carnea sarata sau afumata rezista 4 luni.urechi. pe mucoasa digestiva. In forma subacuta moare dupa 10-15 zile. Se transmite direct prin contact. Clinic: incubatie 5-6 zile. virusul se poate elimina timp de mai mult de 1 an de la infectie. Pesta porcina africana Nu exista in Romania-boala declarabila. pe seroase. Se fac mai ales la animalele de reproductie. lista A. Vezica biliara e marita (in pesta clasica nu e). epiglota. confluente. Virusul e prezent in sange inainte de aparitia semnelor clinice. Vaccinarea se face de la 50-60 de zile. miocard.-leziuni hemoragice in faringe. virusul prezinta fenomenul pluralitatii. Diagnostic: -anatomopatologic: diateza hemoragica asemanatoare cu intoxicatiile cu anumite plante. apa. Anatomo-patologic: leziunile cele mai usoare sunt comparabile cu leziunile cele mai grave din pesta clasica. Turbarea (rabia) Este cunoscuta de foarte multa vreme. abdomen -lichide in cavitati. capsula e albastru-negricios. mers vaccilant. manifestari nervoase cu decubit. agitatii ale membrelor.folosit pentru diagnosticul bolii. cresterea in volum a splinei si vezicii biliare -izolarea virusului pe culturi celulare sI evidentierea prin imunofluorescenta -testul Malmquist-Hay. nefrita hemoragica-hialinizarea peretilor vasculari => ruptura vasculara. apoi apar primele manifestari: anorexie. infiltratie limfocitara difuza in SNC + hemoragii. e rezistent la multe dezinfectante. revaccinare dupa 30 de zile care coincide cu prima vaccinare antirujetica. moarte in 24 de ore. Interzicerea importului de carne netratata termic (chiar stocarea acesteia pana la 6 luni). cand boala apare pentru prima data intr-o zona incubatia e mai scurta. fara mortalitate dar raman purtatori. cariorexa monocitelor. Se cultiva pe culturi celulare (mai ales leucocite). Victor Babes: . tulburari de puls. insecte hematofage. depresiune. e foarte rezistent . Particularitati epidemiologice: sunt receptive suinele. Exista peste 20 de tipuri de virus. -leziuni hemoragice cutanate . splina. carne. Spina e marita in volum (in pesta clasica nu e). carantina pentru porcii adusi cu care se populeaza fermele. vectori pasivi pot fi chiar si oamenii. laringe. edem pulmonar. ce ramane dupa vaccinare se arde -se pot folosi si vaccinuri inactivate care folosesc virusuri inactivate pe formol si absorbite pe Al(OH)3. Apoi se fac revaccinari in functie de destinatia animalului => vaccinarea in timpul gestatiei sa asigure o cantitate suficienta de anticorpi pentru progeni. Cand boala apare prima data evolutia e doar acuta.

Virusul e patogen la numeroase specii de mamifere.inoculate prin muscatura -virusuri fixe . Este prezenta in tari cu teritorii mari impadurite (se vorbeste de turbare urbana si silvatica). Boala era raspandita in trecut in toata lumea. actioneaza prin virulenta (capacitatea de replicare). nu si la animale) Boala e mai frecventa la carnivore (caini. se replica exclusiv in SN . e incluziogen.Flury .a observat in citoplasma celulelor nervoase de la animalele bolnave prezenta unor formatiuni oxifile (corpi Babes sau Babes-Negri).e cel care produce boala.nu e o boala curenta. Turbarea e o boala infectioasa. nu e prezent in sange. vanarea acestor animale de catre altele determina infectarea lor. soareci). In citoplasma celulelor virusul de strada produce incluzii oxifile alcatuite din corpusculi bazofili. Cel mai bine virusul se conserva in glicerina => pentru examenul biologic se trimit fragmente de creier in glicerina 50%. la -40 de grade 34 de luni. In prezent se folosesc virusuri cultivate pe culturi celulare. Virusurile fixe nu produc incluzii pentru ca incubatia este scurta (la fel si pentru virusurile de strada foarte patogene). si-a pierdut neuroprobazia.evolutie relativ stabila. Virusul s-a izolat si de la poechiloterme (broaste) . produce turbare paralitica fara manifestari prodromale si agresivitate.neuronii din SNC. in timpul hibernarii evolutia se opreste (ariciul). s-a reusit avianizarea ei (se multiplica pe embrion de gaina) => este folosita pentru vaccinuri. animale de laborator.sursa de infectie e in principal vulpea Nu exista surse secundare. perioada de incubatie e scurta => nu e incluziogen. Nervii sunt conductorii virusului catre celulele nervoase. Vaccinurile vii sunt interzise la om. Epidemiologie: sunt receptive toate mamiferele (la om determina hidrofobie.apar incluzii care dispar in timp. Rezistenta virusului: liofilizat rezista 4 ani . Expeimental infectia s-a demonstrat si la poechiloterme . Exista un organism european care publica periodic situatia turbarii in tarile europene. in formatiile nodulare nervoase asociate sistemului nervos simpatic si parasimpatic. De regula iepurele face turbare paralitica. excretii si secretii.au capacitatea de a se propaga de la poarta de intrare la nivelul SNC E intalnita la toate animalele cu sange cald (la pasare cu unele particularitati). Virusul se cultiva foarte greu pe culturi celulare.carantina obligatorie (minim 8 luni in Anglia). numai surse primare = animale care care elimina virusul mai ales prin saliva (si lilieci hematofagi) Virusul se gaseste in SNC si SNP. Turbare: urbana (sursa sunt animalele domestice sau animalele salbatice care patrund in colectivitati) . nu e contagioasa (poti sa stai langa animal fara sa te imbolnavesti). Neuronii cei mai afectati sunt cei din cornul Ammon. Toate animalele suspectate de turbare (muscate sau zgariate de animale care pot fi infectate) daca in 10 zile animalul care a muscat nu prezinta semne de turbare inseamna ca muscatura sa nu a fost infectanta la momentul respectiv. in prezent multe tari sunt indemne (Australia) . sub actiunea lui se elaboreaza si substante toxice care intervin in producerea de accidente postvaccinale cand se folosesc tulpini vii. Turbarea se termina numai prin moarte.-tehnica vaccinarii imediate -tulpina de virus rabic Babes = sursa de vaccin .a fost izolata in America de Sud. in saliva apare inaintea manifestarilor clinice. Boala e prezenta si la animalele hibernante. Infectia se realizeaza prin muscatura si zgarietura (acumularea salivei in cavitatea bucala. se obtine usor pe specii receptive (iepuri. tulpinile sunt foarte virulente -fix .se foloseste doar creier de soarece nou-nascut care nu e antigenic. lumina solara il distruge in 2 saptamani (cand e eliminat prin saliva). Patogenitatea: virusul rabic e antigen uniform. pisici) In Romania la oi . Exista 2 tipuri de virus -de strada . Nici un animal care a facut boala nu s-a vindecat. Este produsa de un virus din familia Rhabdoviridae care se poate prezenta sub 2 forme: -virusuri salbatice (de strada) . Este un virus neurotrop. exista si tulpini atipice . Prin prelucrare in laborator virusul si-a pierdut proprietatea de neuroprobazie (nu migreaza spre SNC). La pasari boala apare exceptional. Se sensibilizeaza substratul pe care se dezvolta virusul (creierul) => s-a ajuns la concluzia ca se elaboreaza niste toxine => nu se mai folosesc vaccinuri obtinute prin cultivare pe creier . cand apare paralizia faringelui saliva se scurge pana pe gheare).

pevertirea gustului. vocea e modificata. daca e negativ => nu se exclude turbarea (absenta nu infirma turbarea) -examenul biologic . paralizie incepand cu trenul posterior.forma paralitica . cantitatea de virus.furie. ovine 15-30 zile (cu limite 15-70 zile). Evoueaza acut sub 2 forme: turbare furioasa si turbare paralitica (muta) Exista 3 faze: -prodromica -de excitatie (agresivitate) -paralitica In turbarea paralitica primele 2 faze sunt scurte si chiar nesesizate clinic. opistotomus. in 2-4 zile moare. La oaie poate avea un caracter enzootic . paralizie cu decubit.amprente pe lama de pe suprafata de sectiune a cornului Ammon. La toate speciile apar halucinatii. Sunt si forme atipice . strabism.neliniste. unii din ganglionii nervosi sunt degenerati . se infecteaza doar animalele care intra in contact cu animalul bolnav. Leziuni nespecifice: infiltratii limfocitare perivasculare si nodulare. congestie si hemoragii cerebrale. e foarte rara. Faza paralitica . procese de neuronofagie. maxilarul inferior e paralizat.noduli van Gehuchten-Melis . forma furioasa. pica. Patogeneza: de la poarta de intrare dupa mai multe ore. midriaza sau mioza. moarte in 3-4 zile. dromomanie. Daca diagnosticul e pozitiv => se confirma boala. La cal . taurine 30-90 zile (cu limite 15 zile 2. Pentru examenul biologic fragmentul de creier se trimite in glicerina 50%. glicozurie (la ierbivore are mare valoare de diagnostic de prezumtie). Pruritul e la cal foarte violent. Durata totala e de la 8-10 zile la 3-4 luni cu variatii foarte mari: -la caine 15-60 zile. Dinamica epizootica: boala sporadica. glicozurie. lovesc cu picioarele. La taurine . Daca soarecii pana la 2 saptamani fac turbarea. zgarie. faza paralitica e mai scurta.au prurit (uneori violent).hiperestezie. moarte dupa 4-6 zile . incluzii Babes-Negri.apar mai multe oi bolnave in acelasi timp. Durata neuroprobaziei e proportionala cu lungimea traiectului de parcurs. emprostotomus.apare la cocosi. cal 15-60 zile (cu limite 8 zile-2 ani). Durata depinde si de varsta. gust pervertit. La oi si capre . La caine si pisica evolueaza forma furioasa: sunt agresive inca din faza prodromica. Boala nu depaseste 10 zile. Perioada de incubatie variaza in functie de locul muscaturii (cu cat e mai aproape de cap sau zona e mai inervata cu atat evolutia e mai scurta. -bioproba e cea mai importanta Se poate face si seroneutralizare.boala apare in principal primavara. agresivitate.silvatica (vulpe.forma furioasa . manifestari de encefalita. musca. musca. Faza prodromica .agresivitate. !!! 10 zile = perioada pana cand saliva contine virusuri.6 luni). Morfopatologie: nu exista modificari caracteristice.infectia intracerebrala a soarecilor tineri cu suspensie de la animalul bolnav. evolutia dureaza 3-6 zile. In nervii periferici apar procese degenerative ale prelungirilor dendritice. pentru imunofluorescenta se trimite ca atare. nu e perioada de incubatie Animalele bolnave nu se sacrifica. pareze.au valoare de diagnostic.il prinde cu dintii atat de tare ca il scoti cu tot cu dinti. dureaza 7-8 zile.forma furioasa . urs) . eozinopenie. La pasari . Combatere: nu exista tratament Animalele sunt grupate in 3 categorii: . porc 15-30 zile (cu limite 6 zile . pisica 20-30 zile. Sucul gastric distruge virusul. daca dupa 3 saptamani sunt normali.se deplaseaza pe traiect nervos (din sinapsa in sinapsa) spre SNC: creier sau maduva spinarii. Examene: imunofluorescenta directa .forma furioasa . ingera orice. decubit La porc . Accidental apare la cei care fac necropsii sau transeaza animale. grataj cu dintii pana la os. dureaza 1-3 zile Faza de excitatie . frotiul se citeste la microscopul cu ultraviolete.accese de furie. in contact cu terminatiile nervoase incepe propagarea centripeta .initial hipoestezia cutanata. lup.disfagie. animalul sta retras. Evolueaza 4-6 zile. incaierari. se schimba vocea. hipersalivatie. dar tot are tendinta de agresivitate. paralizie.5 ani). paralizii. se repede la orice prezentarea unui baston e semn important pentru diagnostic . buza inferioara e usor retractata => imaginea de ras sardonic. Pot apare modificari ale unor organe = leziuni in stomac si intestin datorita obiectelor ingerate. coarnele. Paralizia maxilarului inferior. iar unii se sacrifica pentru a evidentia eventualele incluzii => avem confirmarea. musca.forma furioasa .

e foarte rezistenta in mediu. Animale suspecte de contaminare cu virus rabic: toate animalele muscate de animale suspecte sunt sacrificate. Si unele pasari salbatice pot sa faca rujet (fazanul). nesporulat. in unele tari se vaccineaza si pisicile si oamenii care vin in contact cu animalele) -cu vaccinuri inactivate. N (A sunt cele mai agresive. 2 microni lungime. la varsta de 2-3 luni. desi nesporulata. Rujetul (branca) Boala telurica.5 grade). Pana acum nu s-a reusit reproducerea experimentala consecventa a bacilului. Sunt receptivi soarecii si porumbeii. se distruge la temperatura mai mare de 70 de grade. 0. la animale si vaccinuri vii. Tulpinile patogene doar pentru porumbel nu sunt patogene pentru mamifere. In preparatele netratate termic poate persista chiar daca sunt sarate si afumate. Etiologie: dimensiuni mici.imunizarea animalelor domestice (in Romania e obligatorie vaccinarea cainilor. 3. Rujetul face parte din bolile rosii ale porcului. imobil. al 3-lea la 10 zile. Este o boala infectioasa. In solurile bogate in substanta organica se pare ca se si multiplica. obisnuit septicemica. se poate ucide. Principala manifestare a bolii este eritemul (roseata pielii). gram pozitiv. a 2-a vaccinare dupa o luna (rapel).aspect de fum de tigara la agitare-pe agar: colonii foarte mici si foarte aderente-tipuri antigenice: A. zoonoza. e chiar enzootica in unele tari datorita focarelor persistente in natura la animalele salbatice (inclusiv pesti).pentru animalele fara stapan care trebuie capturate si izolate. foloseste un vaccin viu VR2. Tulpinile agresive pentru soarece si porumbel sunt agresive si pentru celelalte animale. B. carantina la granita (obligativitatea stampilei si parafei medicului) -specifica .1. uneori apar grupati in frotiu. animal suspect de turbare (musca sau zgarie fara motiv) 2. Animalele de interes economic se pot tine sub observatie 6 luni sau se sacrifica in 6 zile daca vrem sa nu pierdem animalul. foarte grava in trecut. dermatita necrotica (cronic). se decoloreaza usor cu alcool acetona => apar de culoare rosie si pot fi confundati-se cultiva pe medii cu bulion . dermatita urticariforma (subacuta). Animalul suspect de turbare: daca cel agresat e omul animalul se tine sub observatie 10 zile in functie daca a fost vaccinat sau nu antirabic + manifestarile. E prezenta in toata lumea. cu un document eliberat de medicul veterinar ?!? Al 2-lea document se elibereaza dupa 5 zile. frecventa la porc dar transmisibila si la alte specii inclusiv la om-produsa de Erisipelotrix rusiopatie-febra cu hipertermie pronuntata (mai mare de 42. Bacteria.3 microni latime. Pentru examen intereseaza creierul Combatere: sa fie tratate imediat plagile prin muscatura (cauterizarea plagii distruge virusul) Profilaxie -nespecifica . animal turbat 1. frecventa maxima e in tarile cu clima temperata. suspect de contaminare cu virus rabic 3. Animal turbat . B si N in formele cronice). Se . modul de valorificare a cadavrelor. Daca nu apar semne clinice in 10 zile => animalul poate fi infectat dar nu exista virus in saliva 2. interzicerea vanatorii cu caini in zonele in care exista focare de turbare. leziuni cutanate: dermatita edematoasa (in forma acuta). apoi vaccinare de intretinere anuala -inregistrarea cainilor (inclusiv impozitarea).se sechestreaza.

dermatita eritematoasa. alternanta constipatie-diaree). apa. pasarile (curca). bolnave. piele) (vezi morfopatologie). Cei mai tineri pot proveni din mame imune. Exista mai multe forme clinice:-forma obisnuita e cea septicemica care poate evolua: -supraacut (se numeste rujet alb) moare in mai putin de o zi datorita leziunilor in organe vitale. Patogeneza: infectia se realizeaza obisnuit pe cale digestiva. deci organele cu circulatie lenta (ficat. factorii zootehnici. se multiplica si produc modificari => moarte. intervine si ereditatea.. puls si respiratie accelerate. solul contaminat. furaje. Sunt receptivi in principal porcii care raspund foarte variabil in functie de varsta. Surse de infectie: animale purtatoare. insecte hematofage. conjunctivita. tulburari digestive (voma.-aparitie sporadica dar enzootica. de regula stationara.temperatura este un factor de risc. Important este sezonul cald . igiena. Se intalnesc si leziuni datorate toxinei dar nu e cert demonstrat. cei mai batrani de 1 an se pot infecta cu cantitati mici sau tulpini nepatogene => in timp se imunizeaza. pestii. viteii. apoi patrund in circulatia limfatica. pasarile. mamifere care nu fac boala dar pot fi purtatori. Se intervine cu antibiotice. se inmultesc. Sunt receptive si: oile. se produc leziuni cutanate. caii. Bacteria ajunge in contact cu tonsilele sau foliculii limfoizi ai aparatului digestiv. rinichi. Bacteriile se multiplica la poarta de intrare sau pot sa ramana in stare de latenta. individul. Reteaua capilara din piele e locul predilect pentru bacilii foarte agresivi. In momentul tratamentului substanta activa distruge numai bacteriile extracelulare dar cele fagocitate care distrug fagocitul se elibereaza. daca tratamentul e incomplet boala se poate prelungi in forma cronica-forma . Prefera vasele mici. ajung in sange unde se multiplica rapid => septicemie. Ca urmare tratamentul nesustinut duce la recrudescenta => apare al 2-lea puseu care e mai puternic si poate duce la moarte. tulburari nervoase (somnolenta. ii inglobeaza => aspect de pernita de ace. Prin multiplicare in fagocite => se poate distruge fagocitul sau se pot digera bacilii. Moartea se instaleaza dupa inca 2 zile. Moartea se datoreaza uneori blocarii circulatiei => afectarea CN vitali (respirator). Se poate transmite si prin insecte hematofage. In circulatie bacilii sunt atacati de leucocite. variatii de temperatura si umiditate. slabire musculara). Cei mai sensibili sunt adultii (3-12 luni). molustele. Toxine pot sa rezulte din metabolismul bacterian si distructiile tisulare. debuteaza cu sindrom de febra cu hipertermie. pielea e alba -acut = forma obisnuita a rujetului septicemic.Cobaiul si iepurele sunt mai putini receptivi. splina. Actiunea directa a bacilului asupra peretilor vasculari determina ectazie vasculara si nu ruptura ca in antrax => se observa roseata cutanata care dispare la presiunea cu degetul (eritem) (in pesta exista hemoragii cutanate).

test biologic pe soarece si porumbel pentru a vedea daca bacteria izolata este cea care va produce boala. enterita cronica. utilizarea purceilor de la mame vaccinate. Antibioticele distrug in 5-6 ore bacteriile din circulatie (penicilina). Serul se obtine prin hiperimunizarea cailor. Vaccin viu din tulpina VR2. In evolutia cronica: dermatita necrotica. intoxicatii alimentare.gramezi de 2-3 bacili-lichide in cavitati. Penicilina 10-15 000 UI/kg. Diagnostic: asemanari cu alte boli rosii. Prognosticul e grav daca nu se intervine imediat-boala declarabila.mai ales in formele localizate cu evolutie cronica => hipertermie sau hemoragii punctiforme pe seroase si mucoase. se livreaza si liofilizat (+ flacon cu diluant). endocardite ulceroase). artrite.5 ml la porc mai mici . se poate complica => procese de tip veziculos sau cangrenos-forma cu localizari: in evolutiile cronice-cutanat (in regiunile cu piele groasa. Pata rosie se numeste macula. Doza unica = 0. dureroase. In rujetul cronic nu exista terapie eficace datorita leziunilor cardiace (tromboendocardite.insamantari pe medii obisnuite . splina e marita si hiperplastica. valvulele endocardice. Daca nu avem ser se asociaza antibiotice cu actiune rapida cu antibiotice cu efect retard. Frotiul din rinichi are valoare de certitudine . necroze intinse. Anatomo-patologic:Leziuni generale la toate animaleleLeziuni locale . Leziuni hemoragice in pulmoni. control riguros al surselor de furaj (rozatoarele pot fi purtatoare) + vaccinarea obligatorie antirujetica. preventiv 2-3 ml/10kg. tendinite. urticaria-diagnosticul de certitudine . dermatita vegetanta (in cordul stang). in regiunile cu piele mai groasa apare urticaria. forme geometrice regulate pe piele. din rinichi. decontaminari.articulatii marite in volum. Serul = doze de 1ml/kg. dar are remanenta lunga. animalul sta in pozitia cainelui sezand pentru a putea respira)-articulara .bacteriologic . Pe frotiuri din cauza vechimii procesului si datorita decolorarii usoare cu alcool acetona apar rosii si par gram negativi . rinichi.cutanata: debut ca forma septicemica dar mai sters. se descuameaza fragmente dermice. ln principali mariti in volum.bacterioscopia. creier. ficat.slabirea progresiva-forma digestiva . Mai exista:-forma epuizanta .vizeaza principiul totul plin totul gol. in timp se poate uniformiza. Sunt afectate tesuturile limfoide. la inceput cu marginea mai inchisa la culoare. pielea se desprinde in lambouri) -cardiac (endocardita rujetica . Evolutia e favorabila. Profilaxie: nespecifica .formare de trombi pe valvule care duc la tulburari circulatorii. carantina de gradul 2 Tratament: cu antiinfectioase (ser antirujetic. Serul e foarte activ dar nu are efect imediat cum au antibioticele. serul continua protectia. antibiotice si chimioterapice).

nesporulate. boli la care simptomatologia indica la modul general infectia salmonelica. La mamifere boala e intalnita mai ales la tineret. mobile . pullorum. se localizeaza in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal. D. choleraesuis D S. grupa A S. typhimurium abortusequi abortusovis C S. -3 categorii: -primare -secundare . tratament local si general. La fazani . La pasari (curca) . caracter contagios pronuntat -sursele de infectie sunt endogene. iepelor. paratyphi B S. -conditionate de alimentatie. avortul oilor. tiphosa enteritidis gallinarum pullorum E S. intretinere. dar in timp devin agresive in functie de factorii de risc. lichefiaza gelatina. 1 ml pentru cei mai mari de 40 kg. Aici provoaca o reactie inflamatorie de tip productiv. trec in circulatia sanguina si pot produce: -forma septicemica . localizarea frecventa este articulara. B. Cele mai frecvent implicate in bolile mamiferelor sunt cele din primele grupe A. -toxiinfectia alimentara salmonelica Sunt boli grave. uree negative. Manifestari septicemice: unele pot fi lipsite de agresivitate.salmonelele obisnuit prezente in tubul digestiv al animalului isi cresc patogenitatea. anatum meleagridis. tendovaginite).se localizeaza in articulatiile degetelor. Salmonelozele primare: 1. fermenteaza glucoza cu producere de gaze.evolutie grava. gram negative. paraziti. Pot evolua si ca infectii subacute sau cronice .de 40 kg.. transport. Bacteria se izoleaza din lichidul sinovial. Carantina se ridica la 2 saptamani de la trecerea ultimului caz de boala. Nu fermenteaza lactoza.infectii localizate (bursite. indol negative. Sunt produse de orice tip de Salmonella. Salmonelozele sunt boli in general acute fie cu caracter de septicemie fie cu localizari. Sunt patogene pentru una sau mai multe specii de animale. Salmonelozele Salmonelele sunt bacterii aerobe sau facultativ aerobe.exceptie Salmonella gallinarum si S. C. Daca nu e tratata se produc endocardite. unde raman un timp fara sa produca manifestari evidente..prodse de serotipuri monopatogene 2. La om se numeste Erisipeloidul Rosenbach . se elimina cu fecalele si urina => surse secundare.in cresterea intensiva curcile se vaccineaza cu tulpini atenuate. tifoza aviara . dismetabolii Mecanisme de producere a salmonelozelor: Salmonelele patrund in organism de regula pe cale orala. exploatare. unele sunt declarabile si supuse masurilor de carantina. Din sistemul limfatic. -sunt receptive toate speciile de animale -evolutie enzootica. Exista 4000 de serotipuri determinate pe baza antigenelor O si H.

cresterea este intarziata Diagnostic . nervoase. echimoze. Salmoneloza la adulte apare sporadic. respiratorii. La mama determina avort sau produsi neviabili. apa. la deschiderea cadavrului se observa enterita catarala sau hemoragica. uneori decubit. dezinfectante. Clinic: la vitei. pulmonul e modificat . dupa o incubatie scurta (cateva zile) boala poate evolua dupa mai multe forme: septicemica cu dominarea semnelor digestive. Organele se maresc in volum interesand celulele de sustinere (hiperplazie) => sunt indurate dar de tip elastic. Ficatul prezinta focare necrotice. rinichi. Boala evolueaza sporadic (la un numar limitat de animale). pe seroasa apar petesii. regiunea perianala murdarita de fecale. animalele raman purtatoare. cecumul. Unele animale prezinta artrite acute. uneori cu manifestari discrete de suferinta hepatica . splenomegalie. Sub actiunea endo si exotoxinelor apar si alte tulburari: circulatorii (diapedeza. anchiloze. Laptele de la vacile bolnave poate fi si el contaminat. vindecare spontana. Salmonelele sunt sensibile la antiseptice. Vezica biliara e marita in volum. Uneori localizarea se poate face la distanta mare inclusiv in articulatii. localizate in ficat. ulterior devine enzootica pentru ca se transmite prin fecale. daca nu se intervine mor 60%. Segmentele de intestin afectate sunt ileonul. se produce boala. circulatorii.debut brusc febril (42 de grade). inainte). sub actiunea unor factori de risc ele devin mai active: se multiplica.zone de atelectazie cu docimazie pozitiva. constipatie urmata de diaree (hemoragica la vitei). enteritidis. scade rezistenta animalului. Salmoneloza taurinelor Sunt receptivi in special viteii de pana la 6 luni. contaminand arealul. frecvent se localizeaza in bila. Etiologie: -cel mai frecvent se izoleaza la taurine salmonele de tip D: S. Se poate termina prin moarte. evolueaza fie supraacut (exitus dupa 48 de ore). stare generala proasta. temperatura. igiena. tulburari digestive usoare. manifestari digestive. Prognosticul e favorabil. lapte. Toate bolile produse de salmonelele mobile se numesc boli paratifoide. Prin fecale se elimina o cantitate mare de salmonele. Salmonelele ajunse in organism declanseaza boala. splina. cel mai adesea se contamineaza mamelonul prin fecale. slabire progresiva. furaje. diaree. Focarele sunt miliare. se termina prin moarte) . ajung in diferite organe. avorturi. mamite. Examenul bacterioscopic are valoare foarte mica.apar anticorpi. Forma avortata: usoara hipertermie. tulburari cerebrale. Cel mai adesea contaminarea se face indirect prin fecale. dar si in evolutia cronica mai ales in leziuni care vin in contact cu exteriorul. Din focarele latente. Moartea e datorata leziunilor hemoragice sau toxinelor. Salmonelele din tubul digestiv sub influenta factorilor de risc pot deveni patogene. exudatie. fie acut (dureaza o saptamana. Leziunile sunt initial de tip proliferativ apoi necrotic. La vitei e conditionata de factorii de risc: alimentatie. Multe dintre serotipurile patogene de salmonela au tropism pentru uter => avort. Nu toate serotipurile determina boala cu exprimari semiologice ci raman in stare de latenta. poate prinde si articulatiile . Leziuni: -in forma septicemica apar leziuni de tip hemoragic.(v. tiphymurium. limfadenita hemoragica in limfonodurile mezenterice. Prin purtatorii de salmonele boala poate fi mentinuta intr-un efectiv. Cand evolutia e rapida nu se intalnesc leziuni de tip nodular initial de tip proliferativ. splina are aspect cauciucat. dupa 12-24 de ore apar manifestari digestive. prostratie. Infectia se realizeaza direct inclusiv transplacentar.-bacteriemie (circula in sange dar nu se multiplica) => ajunge in diferite organe producand granuloame. Clinic mai apare: hipogalaxie.sinovita. ulterior focare de necroza. deshidratare rapida. O sursa importanta de contaminare sunt rozatoarele salbatice. procese necrobiotice in organele afectate. deshidratare. In forma acuta a bolii se elimina prin fecale. simptome de bronhopneumonie. Pot sa existe si leziuni ale stomacului glandular. Viteii se pot infecta inca de la nastere dupa primul supt cand nu se face asepsia mamelonului . grup B . daca animalele sunt instrainate boala se poate propaga. Diagnostic: -de prezumtie -de confirmare . supravietuitorii raman purtatori. antibiotice.murdarit cu fecale care contin Salmonela. trec in circulatie.S. modificari cutanate. uneori hemoragii in corticala si medulara rinichiului. hemoragii). inapetenta. isi revin dupa presiune. semne clinice . urina. izolarea si tipizarea. Forma cronica: apar si tulburari pulmonare.examen bacteriologic propriu-zis: insamantari din organe cu leziuni. poate apare si la adulte. mai putin colonul.

Diagnostic: prin reactii de aglutinare cu sange de iapa cu anticorpi. minerale. de regula avortul nu se repeta. miscari necontrolate. pulmonare. colostrati. hipertermie. Clinic: avort din luna 4. anaculturi. Salmonelele au o viabilitate lunga in mediu (900 de zile in fecale la 37 de grade). Uneori apare brusc fara contagiu decelabil. Tratament: simptomatic. ceaiuri de menta. Vindecarea nu e completa. uneori ulcere ale vilozitatilor coriale. Confirmarea se face prin examen bacteriologic si serologic Animalele se izoleaza si se supun unui tratament simptomatic (rehidratare. Mamele se vaccineaza in timpul gestatiei. Profilaxie: -nespecifica -specifica (vaccinuri de stoc . La porc salmoneloza evolueaza si secundar. se transmite si pe cale digestiva. vitamine) si etiologic . Avortul este brusc. Epidemiologia: e o boala de adapost (aparitie limitata la inceput. viteii fatati sa fie izolati de adulte. raman leziuni ireversibile. Este boala stationara. Iepele raman purtatoare mai mult de 1 an. glucoza. Salmonelele se gasesc in invelitorile fetale ale iepelor care avorteaza. in scurt timp devine enzootic. conjunctivita.se poate face fie specific (cu anticorpi specifici serotipului infectant). constipatie apoi diaree. Se elimina si prin urina. Dupa aparitia tulburarilor circulatorii si respiratorii temperatura revine spre . fara tendinta de difuzare in afara). Salmoneloza suinelor (paratifoza porcului) Boala se manifesta mai ales la tineretul intarcat pana la varsta de 4 luni. coccidioza. tiphymurium S. slabire. -dieta. choleraesuis S. fara semne prodromale. evolueaza septicemic acut dar si subacut sau cronic. produsa de alte salmonele. in fetus. tiphysuis S. depistarea si eliminarea purtatorilor.enteritidis Clinic: incubatie mai mica de o saptamana din momentul in care apar factorii de risc (stres. localizari articulare. Vaccinurile nu sunt foarte active. *forma septicemica acuta: sindrom de febra. cianoza extremitatilor. daca avortul s-a produs se trateaza metrita. fie cu ser de convalescent (se recolteaza sange de la animale care au trecut prin boala). Carnea la care s-a evidentiat o salmonela nu se admite in consum. Monta este infectanta. Frecvent salmoneloza la porc este secundara unor boli virotice. temperatura).iepele se vaccineaza inainte si dupa monta. Anatomopatologic invelitorile fetale sunt hemoragice. Salmonelele se elimina prin secretiile uterine. Toate crescatoriile de porci au statii de epurare pentru purin. Purinul e sursa de salmonele care sunt preluate de rozatoare. Boala e introdusa de rozatoare in adapost. -medicala (specifica): vaccinare antisalmonelica. Profilaxie: -generala (nespecifica): folosirea pentru fatare a unui loc special. Salmoneloza calului Se manifesta prin: -avort (Salmonella abortusequi) -paratifoza ( salmoneloza franca a calului). dispare tot brusc.Diagnostic diferential de colibaciloza. cel mai frecvent in luna 7. evitarea factorilor de risc. Cordonul ombilical al avortonului e tuemfiat. infuzii de fan. S. tratament antiinfectios cu antibiotice sau chimioterapice. Dupa avort frecvent apar metrite.

5 luni). + Fusobacterium necroforum dau un alt tip de leziune pe mucoasa intestinala). apoi se contamineaza oviductul . la inceput congestie pulmonara. moarte datorita intoxicatiei. inainte) -reactia de seroaglutinare lenta in tuburi. receptivitatea maxima o au puii pentru S. este sensibila la antiseptice (formol). In formele subacute si cronice exista si leziuni in pulmon. apetit normal. remitenta. Imunoprofilaxie: prin vaccinare. in fecale e o cantitate mare de acid uric si urati care dau culoarea alba-raspandita in sistemul intensiv unde se practica incubatia artificiala-mortalitate foarte ridicata la pui. La adulte microbul este prezent inclusiv in ovar. hiperemia pielii e mai intensa. evolutie 2-3 saptamani. exista vaccinuri cu eficacitate mai mare pentru porc. ficatul este si el uneori marit in volum. slabire. fecale uscate (1-1. nu se deosebesc antigenic-sunt receptive la infectia cu Salmonella gallinarum (pullorum) mai ales galinaceele (gaina). manifestari de bronhopneumonie. slabire. Peretele intestinal e ingrosat si dur. limfadenita. raman purtatori. Etiologie: apare la galinacee. pericard. In formele acute septicemice moartea se produce in 24 de ore. Zonele necrozate au aspect cazeos. purceii care rezista raman purtatori. v.aspect de dermatita de tip varioloid. poate apare o peritonita cu aderente. hiperemii). Limfonodurile mezenterice sunt hipertrofiate. exantem crustos (hipercheratoza) . Anatomopatologic: leziuni de septicemie (hemoragii. gallinarum-infectiile cu salmonele mobile se numesc paratifoze Pulloroza (diareea alba bacilara a puilor)-enterita. Evolutia e variabila 2 -10 zile.puloroza -sunt imobile. splenomegalie. palmipede. animalul moare datorita intoxicatiei. vor transmite prin ou salmoneloza. modificari ale formei si consistentei. cavitatea toraco-abdominala. Diagnostic: -epidemiologic -clinic -anatomopatologic (toate sunt ca la taurine. pullorum are rezistenta mare in apa. la fel vezica biliara. In intestinul gros => enterita necrotica in focare. cu mase compacte cardio-pulmonare. cei care supravietuiesc fac o forma inaparenta clinic. Componenta antigenica este S. *forma cronica: manifestari necaracterstice. Salmonella e prezenta in organele genitale si la femela si la mascul.normal. pullorum. . S. aspect necrotic difuz asemanator cu taratele pe mucoasa intestinala. *forma subacuta: temperatura ceva mai scazuta. Prin hiperplazie iau un aspect ulcerat. leziuni hemoragice discrete. chimioterapice. apoi bronhopneumonie. La pui receptivitatea maxima este in primele 3 zile de viata.tifoza aviara Salmonella pullorum . gunoi. antibiotice.-vaccinuri inactivate si vaccinuri vii. cianoza partilor declive. Salmonelozele pasarilor Salmonella gallinarum . sau focare cazeoase pe pleura. Evolueaza 3-4 saptamani. Determina scaderea productiei de oua.-si adultele se pot infecta dar infectia evolueaza cronic sau foarte sters (Boala poate redeveni clinic manifesta = tifoza). adultele pentru S. se inconjoara cu un burelet. In ou se localizeaza in vitelus. apetit capricios. diaree putin mai consistenta. localizari in regiunea ceco-colica (apar buoni pestosi.-anaculturi care se administreaza purceilor inainte de iesirea din maternitate si dupa intarcare. choleraesuis.

ajung in vitelus-peste 3 saptamani manifestarile clinice sunt mai sterse. cord (miocard). fazani.evolutia acuta e mai rara. Alta sursa = fecalele puilor bolnavi dupa ecloziune. stationar. uneori cu prezenta de concremente in oua care cad in cavitatea abdominala => atitudine de pinguin. respirator. curci-au fost izolate si de la pui => se trateaza boala ca una singura: tifopuloroza-evolueaza enzootic. vitelusul e sangvinolent. spleno si hepatomegalie. ficat marit. o reducere a pierderilor prin mortalitate-la adulte . Morfopatologic: catar intestinal. splina cu aspect cauciucat. uneori patate cu sange. contagioasa cert. => ouat sporadic sau absent. leziuni de tip hemoragic (congestii.prezenti in pulmoni.Cand sursa de infectie e gaina adulta => se transmite transovarian prin oua. prezenta de urati in uretere si in fecale. peritonita. gallinarum. uneori insotit de hemoragii. stationara. poate fi urmarita in timp spre deosebire de tifoza care e spontana-somnolenta abatere (acid uric si urati => durere => puiul piuie permanent)-evolutie acuta. peretele cecumurilor e ingrosat. ouale pot avea dimensiuni si aspecte diferite-in peritonita = ascita. scaderea ouatului. polidipsie. eclozioneaza -dintr-un ovar pot sa existe foliculi neinfectati => embrioni liberi de infectie. poate afecta un numar mare de pasari din efectiv 50-60%. Tifoza-produsa de S. cutanat-boala enzootica. se elimina periodic. atitudini anormale datorita somnolentei. contin fecale cu aspect cretos. ascita. moarte in 3-5 zile de la manifestarile clinice-salmonelele ajung in ovar. diaree. bibilici. inapetenta. Contaminarea directa se face prin coabitarea cu pasarile bolnave: digestiv. Frecvent este subacuta sau cronica manifestari in functie de localizari: in ovar. uneori peretele intestinal-persistenta vitelusului peste perioada normala (sacul vitelin nu se mai resoarbe). noduli alb cenusii in diferite organe (noduli pulorici) pot fi proliferativi sau necrotici . ficat friabil. hemoragii). dezvoltarea ponderala e incetinita. se termina prin moarte. Capacitatea de raspandire e mai mica decat la pui (la pui difuzarea e mai mare datorita conditiilor oferite de incubator).-apare la pasarile adulte: gaini. salpinx. La gainile adulte leziunile sunt mai evidente cu cat boala evolueaza mai lung-acuta: exudat fibrinos spleno si hepatomegalie. stomac. peritoneu. dar la ecloziune embrionii se infecteaza in momentul ciocnirii. noduli necrotici-cronica: leziuni de salpingita. . mai ales in cresterea intensiva. e o boala foarte importanta la pasari. cu tenta galben spre verde. oua de forme variate. ficat. Ouale infectate pot evolua diferit: -embrionul moare in timpul incubatiei -embrionul ajunge la maturitate. enterita catarala.

5 ani. evolueaza 2 saptamani. se vaccineaza doar pasarile care pot fi controlate ulterior -se fac infectii de control cu S.la animalele in viata pentru evidentierea anticorpilor antisalmonelici prin aglutinarea rapida pe lama. Clinic: *forma acuta (la gaina si curca).are valoare limitata. apoi se refac examenele serologice.insamantari din maduva osoasa (pentru formele cu evolutie rapida) si leziuni din organe (ovar. Tratament curativ si preventiv . Salmoneloze aviare produse de salmonele mobile (paratifoze) Apar la toate speciile de pasari-cele mai grave sunt toxiinfectiile alimentare-cele mai agresive sunt salmonelele din grupul B si D. frecvent cele purtatoare.prin date anatomo-patologice. Leziuni: slabire. induce raspuns imun. la puii de carne => carnea se trateaza termic.examene bacteriologice (bacterioscopie . Masuri: la pui in primele 3 saptamani lotul se desfiinteaza. testicul. slabesc in timp. numai pasari care nu au anticorpi antisalmonelici specifici. splenomegalie. sunt frecvente si cele de grup C-pasarile cele mai afectate sunt cele de agrement. Nu se folosesc la reproductie oua din efectivele la care s-a diagnosticat salmoneloza. *forma cronica. carantina. clinice (noduli. sunt eliminatoare o perioada indelungata pana la 1. enterita catarala sau hemoragica. Tulpina 9R => vaccinul antisalmonelic 9R. se mai cresc pana la trecerea timpului de asteptare-tetracicline. La titrul mai mare de 1% se declara efectivul infectat. Diagnosticul salmonelozelor (imobile):-de prezumtie . ficat).dupa eliminarea animalelor serologic pozitive raman cele care au fost in contact-medicamentarea apei sau furajului conform antibiogramei astfel incat sa asigure un prag permanent (5-7 zile). porumbeii se imbolnavesc frecvent . pericardita seroasa. sulfamide. polidipsie. anorexie. furazolidona. se diagnosticheaza bacteriologic. .Surse de infectie: pasari bolnave. spleno sau hepatomegalie)-de confirmare . -este boala de lista B. nu e agresiva (cu toate ca vaccinul este viu). In functie de titrul anticorpilor se stabileste vechimea bolii. diaree. -examene serologice . ficat bronzat. hepatomegalie apare ficatul bronzat => culoare verzuie la deschiderea cadavrului in contact cu aerul. evolutie stearsa. examene culturale . Se vaccineaza numai pasarile pentru reproductie (tifopuloroza se transmite prin ou). apatie. gallinarum agresiva pentru a vedea daca anticorpii s-au transmis prin ou. acestea transmit boala la alte pasari sau la om. mucoase palide chiar icterice.

refuza hrana. horiplumatie. Stomatita veziculoasa Este inclusa in lista bolilor de mare difuzibilitate.abatere. chisita. respiratie dificila. e legata si de igiena cresterii-enterite cronice grave => scade ouatul. hepatita necrotica. diaree verzuie uneori. taurine si porci -nu exista in Romania. Combatere: tratament de necesitate general . mucos. temperatura revine la normal. Diagnostic: se fac teste de aglutinare rapida pe lama si de aglutinare lenta in tuburi. -eruptia se poate extinde si pe pielea membrelor. Embrionii mor in timpul incubatiei. la deschidere = diateza hemoragica in forma acuta. Apar si pe pielea peribucala. conjunctivita. raman cu anchiloze. La palmipede (rata)-salmonele de tip D (S. fecale uscate pericloacal. purtatoare. focare necrotice in ficat. boala de lista A Clinic.La porumbei-acut . tulburari de vedere. splenomegalie. de echilibru. nedezvoltare corporala sau pierderea musculaturii. ongloane. boala infectioasa.-subacut sau cronic . asternutul) -epizootii sau enzootii. diaree. Anatomo-patologic: slabire. New Jersey -sensibil la pH acid. patogeneza = asemanatoare cu febra aftoasa. nu se folosesc pentru preparate crude. repopulare (totul plin. de miscare)-in forma acuta evolutia e mortala in cateva zile-frecventa la tineret. apa. lipsa apetitului. Epidemiologie: -virus dermotrop (ca in febra aftoasa). frecvent acuta. manifestari nervoase mai discrete. se termina prin moarte dupa 4-6 zile. cheratita. canari)-manifestari asemanatoare cu cele de la porumbei.La pasari de agrement (papagali. prin dezvoltarea sub corn poate duce la dezongulare. In Romania s-au izolat peste 70 de serotipuri de Salmonella la pasari. probe de sanitatie. familia Rhabdoviridae.prodomina intoxicatia cu exotoxina salmonelica care e progresiva => slabire permanenta pana la atrofia muschilor (pectorali). regiunea articulara e marita in volum. Incubatia dureaza 24-48 de ore. focare necrotice in ficat si pe mucoasa intestinala. Dureaza mai multe saptamani. tiphymurium)-abatere. prin pasaje repetate pe cobai sau soarece se modifica . conjunctivita. il conserva bine glicerina 50%. se cultiva pe culturi celulare. in forma cronica = degenerescenta ovariana. enteritidis) si B (S. purulent sau cazeos. tulburari nervoase (de echilibru.Formele cele mai grave in privinta consumului sunt ouale de rata. Surse de infectie: secretii si excretii (saliva e foarte bogata in virusi => contamineaza furajele. eruptie veziculoasa pe mucoasa bucala -la solipede. a fost semnalata in trecut in primul razboi mondial cand se foloseau mult caii. -animalele salbatice sunt surse importante de infectie. Diagnostic: -serologic -se cultiva pe culturi celulare -nu se vaccineaza . il distruge usor NaOH.se scot toate pasarile si se sacrifica (tratate termic pentru consum)-antibiotice cu specificitate certa pentru pasari (Galinicid 2-4 cg/kg) in tainuri mici pentru a fi consumat de toate pasarile sau in apa-dezinfectie. dupa patrundere in 1-3 zile se formeaza vezicule care se deschid in 24 de ore. frecvent artrita (dureroasa. polidipsie.injectat in SN a devenit neurotrop -tipuri: Indiana. Anatomo-patologic: in articulatii se gaseste un continut seros. anorexie. totul gol) cu oua neinfectate-de regula nu se face vaccinare in profilaxie. Daca apare boala => se face vaccinare cu tulpina izolata din efectiv. Surse de infectie: pasari bolnave. dificultate in zbor sau imposibilitate de a zbura => se numeste boala zborului). La gaina-infectia e destul de frecventa. La necropsie se observa splenomegalie. rinichi si pulmoni.

E mai frecventa la taurinele adulte. Provine de la denumirea de tubercul => prezenta unor formatiuni nodulare (cu aspect de tubercul).virusul se replica in stratul celulelor poliedrice => degenerare balonanta => papule. Billemin a avut intuitia ca exudate din leziuni de la om si animale sa le inoculeze la iepure (care este mai sensibil la bacilul TBC bovin decat la cel uman). Apare pe mucoasa bucala. Clinic: debut subfebril. Se transmite foarte usor de la cele doua specii la cobai (care e animal test pentru TBC umana si bovina.Stomatita ulceroasa a taurinelor Este produsa de un virus care inca nu a fost clasificat. Uneori se complica cu flora bacteriana. TBC e o zoonoza produsa de germeni din genul Mycobacterium. produce necroze pe mucoasa botului. evitarea contactului intre animale. RFC Tratament: antiseptice care sa impiedice multiplicarea florei bacteriene si sa asigure cicatrizarea. In 1882 Koch pune in evidenta bacilul tuberculozei printr-o tehnica de colorare speciala si cultiva bacilul pe medii inerte de cultura. Calmet si G. Tratamentul vizeaza tratarea complicatiilor bacteriene (antibiotice. Gura are miros fetid. mai ales pe valul palatin => prehensiunea si masticatia se fac dificil => slabire. poate fi transmisa de la om la vaca si invers. zonele sunt acoperite de membrane galbui. leziuni de necroza superficiala pe buze de 1-2 cm diametru. uneori difuzare rapida insa in focar. Se constata ca: -TBC este o boala infectioasa inoculabila. este o boala specifica (desi e asemanatoare exista diferente intre specii). in varsta de 3 ani. Diagnostic diferential: -nu se transmite la porci. La inceput apar formatiuni nodulare (papule) rosii-galbui. Stomatita papuloasa a taurinelor (eroziva) E produsa de un Poxvirus care determina o eruptie papuloasa (ridicaturi) . Profilaxie nespecifica: furaje care sa nu produca solutii de continuitate in gura. Daca e afectata membrana bazala => cicatrici. se deschid spontan iar continutul lasa o eroziune galbuie. cai si oi. . -este una din cele mai studiate boli. inclusiv la om. Tuberculoza Denumirea a fost data cu circa 180 de ani in urma. -serologic. sub crusta care se formeaza se produce epitelizare. Inainte de Koch este descrisa la pasare o boala asemanatoare cu cea de la om si vaca. e strict limitata la nivelul cavitatii bucale. Se caracterizeaza prin evolutie cronica si prezenta in diferite tesuturi si organe a leziunilor specifice obisnuit de tip medular consecinta a unor inflamatii proliferative sau exudative. S-a observat astfel reactia dintre TBC uman si cel bovin. -boala enzootica (stationara). -este o boala infectioasa si contagioasa intalnita la multe specii de animale. .constata ca tuberculina este un produs de diagnosticare a TBC. antiseptice). dupa eruptie temperatura revine la normal. In 1890 Koch prepara un extract glicerinat din culturi de bacil (numit tuberculina) pe care il considera remediu.

Etiologie: exista peste 65 de specii de mycobacterii ce se pot diviza in 4 grupe: 1. U. Bacilul Koch => Mycobacterium tuberculosis Acidul izonicotinic + streptomicina = bacteriostatic si antiinfectios pentru eradicarea TBC. Cele mai importante din prima grupa sunt: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) Mycobacterium bovis (izolata in 1896) Mycobacterium avium (evidentiata in 1889) Mycobacterium intracelularis (specie apropiata de bacilul TBC uman si aviar) Mycobacterium africanum (specie intermediara intre bacilul TBC uman si bovin) Principalele specii din grupa 2: M. ulcerans (determina ulcere ale tesutului cutanat la om) M. u. imobile Se impart in grupe: 1. la 90 grade mai putin de un minut. . tulpini disgonice => M. cei mai mari sunt cei de tip bovin. avium (in 10-20 zile) 2. nesporulate.v. piscium M. la 80 grade rezista 5 min. In unt rezista 4 saptamani. specii patogene pentru animale cu sange cald 2. specii patogene pentru animale cu sange rece 3. medii cu ou -sunt bacterii aerobe. FAO si OMS elaboreaza un anuar cu situatia in lume a bolilor infectioase (TBC e o boala de tip B pe lista anuarului). In fiecare an OIE.. cei mai mici sunt cei de tip aviar -se coloreaza cu metoda Ziehl-Nielsen -nu se cultiva pe medii obisnuite ci pe medii speciale: medii glicerinate cu cartof. smegmatis (M. tuberculosis 3. ele fiind purtatori si sursa de infectie pentru speciile receptive) La temperaturi diferite bacilul se comporta astfel: la 60 grade rezista 40 min.. Sensibil la fenoli. specii nepatogene (saprofite) 4. phlei M. lacticola) -exista o dermatita nodulara mycobacteriana la vaca Grupa 4: -se abat de la manifestarile si modificarile clasice ale tuberculozei. ex: M. specii cu patogenitate relativa pentru animale si om. uscaciune) -factori chimici (substante inhibitoare sau stimulatoare) -factori biologici (bacilii traiesc in corpul unor animale nereceptive la boala. bovis (30-75 zile) Caractere culturale: -se dezvolta sub forma de membrane de dimensiuni diferite in mediu lichid -colonii S sau R pe agar ( Receptiv la M. papagalul ) Diferentierea se face pe baza structurii antigenice a speciilor Rezistenta bacilului in diferite conditii de mediu: -factori fizici (temperatura. tulpini ce se dezvolta in 15-30 zile => M.. bacterii care se dezvolta mai rapid => M. cateva secunde) nu distruge bacilul. chenolei M. Produc altfel de leziuni. In lapte la 65 grade rezista 25 min. tuberculosis este porcul. fortuitum (determina infectii patogene la om) Particularitati ale bacteriilor: -bacili de diferite dimensiuni.v. prin diagnostic de rutina si prin instaurarea carantinei la granita. pasteurizarea (70 grade. crezoli. ranae (la broaste) Grupa 3: -se izoleaza usor din natura -au particularitati distincte de speciile patogene ex: M. In unele tari TBC a fost eradicata. situatia de indemnitate se asigura prin supravegherea permanenta a animalelor.izoland bacili ai TBC de la o vaca obtin o tulpina nepatogena dar antigenica. il distrug de la cateva minute la cateva ore. thamnopheus (la serpi) M..

ereditate (sunt factori de risc) Surse de infectie: animale bolnave cu semne clinice sau doar purtatoare si eliminatoare prin: fecale. gasca. rata.v. tuberculosis e patogen experimental pentru cobai. Mod de infectie: -direct . porcul (in general animale ce traiesc in comunitatile umane). Complexul primar poate fi: complet (afect + celule gigante in limfonod). slab patogen pentru iepure. Daca sunt in cantitate mica vor fi lezati. caine. -starea biologica. tuberculosis => si pentru carnasiere (mai ales pisica). Nu transmite daca sunt leziuni inchise. furaje. Alte surse: furaje si apa contaminate. bovinele fiind chiar infectate. nepatogen pentru cobai. 1.prin aerosoli eliminati prin tuse. La poarta de intrare de regula ei sunt intampinati de granulocite cu rol fagocitar. nepatogen pentru gaina. lapte. In interiorul zonei fibrozate bacilii raman vii.Vacile nu fac tuberculoza evolutiva. canar.caverne. calcificare. bovis e la fel de patogen pentru iepure si cobai. unele pasari. Nodulul de la poarta de intrare e desemnat ca afect primar. capra si cainele sunt rezistente la tipul aviar. -necroza de cazeificare = un proces de transformare a procesului inflamator intr-un proces destructiv (distrugere de celule. ficat). oaie. nepatogen pentru gaina. fecale si urina uscate. M. incomplet (nu se gaseste afectul doar in limfonodul zonal). bacilii persista in stare de latenta . in mucoasa intestinala. M. tuberculoza primara (perioada de prima infectie) .transplacentar. cutanate . Tuberculoza la bovine -sunt receptive taurinele de orice varsta -se exprima de regula la animalele adulte (deoarece e de regula cronica) -in general rasele autohtone au o rezistenta mai mare decat cele importate -varsta: animalele tinere sunt mai receptive -sexul: femelele sunt crescute in numar mai mare decat masculii care se sacrifica => in statistici apare o frecventa mai mare a bolii la femele chiar daca receptivitatea lor e aceeasi.Patogenitate: M. E o boala tipica de grajd. alimenta tia necorespunzatoare. In nodulii fibrozati. fatarile repetate. asternut sau unele animale care coabiteaza (rozatoare). macrofagul se transforma in alta celula mai mare. Celulele Langhans si restul celulelor formeaza granulomul sau nodulul tuberculos primar. nemanifestand clinic boala) TBC la cai. conditiile de igiena = “boala mizeriei”. avium in afara de TBC la pasari (fazan. indurare. Complexul primar poate evolua in mai multe feluri: -se poate fibroza => se opreste difuzarea bacilului. consumul de lapte -indirect . M. lactatia prelungita. incapsulare). In jurul acestei celule se produce o reactie inflamatorie proliferativa. oi. complicat (pe cale limfatica microbul ajunge in mai multe limfonoduri). cazeificati. la iepure determina TBC de tip septicemic (de tip Yersin) Infectia naturala: M. Injectat i.ulcere. De regula nu sunt distrusi ci se multiplica in fagocite. Un animal transmite TBC numai daca e tuberculoza deschisa (leziuni deschise pulmonare . papagal ) determina TBC la porc. -are 2 stadii: a) include afectul primar de la poarta de intrare si ceea ce urmeaza imediat dupa acesta (complexul primar) => afectarea limfonodului zonal. cu nuclei dispusi periferic (Langhans). pisica. epuizarea. pe locul doi este jetajul. In general perioada de incubatie este de 3-4 saptamani. bibilica.bacilii au patruns in organism. M. avium e patogen pentru gaina. Cai de infectie: -respiratorii -digestive -pielea lezata (frecvent organele genitale) -calea galactofora -calea transplacentara (leziuni placentare) Tuberculoza la taurine evolueaza sporadic sau enzootic si are caracter stationar. La taurine prin coabitare fecalele sunt principala sursa de infectie (40 milioane de bacili pe zi). bovis determina in afara deTBC la bovine (infectia cu tipul uman sau aviar este neevolutiva => nu se produce leziune. stranut. Sunt refagocitati de macrofage. Sub actiunea toxinelor. asternut. jetaj. in timp. Patogeneza: -neelucidata complet datorita marii diversitati de actiune a microbului si sensibilitatea diferita a organismului.

perlata sau cazeoasa Tuberculoza intestinala . fie sunt necaracteristice.1 ml extract proteic (tuberculina) (PPD .daca apare in componente ale sistemului nervos -mamite tuberculoase. poate fi vazuta cu ochiul liber sau nu.b) stadiul de generalizare precoce -raspandire in organism pe cale limfo-hematogena -generalizarea e acuta . -leziunile tuberculozei cronice: in pulmoni. Leziuni la suine: -suinele se imbolnavesc cu toate cele 3 tipuri -nu sunt diferente intre leziunile bacilului tuberculozei umane si bovine. intestin. spondilita tuberculoasa. seroase. -infectia cu bacili aviari produce leziuni fara necroze de cazeificare Leziuni la cai: -tuberculoza e rara. care este o operatiune obligatorie pentru bovinele din tara. ingrosari zonale ale coastelor. tuberculoza secundara (tuberculoza cronica a organelor izolate) -diseminarea se face prin contiguitate sau pe cale canaliculara => procesul tuberculos evolueaza incet (cronic) -e urmarea unei infectii endogene -la animalele adulte Stadiul de diseminare (generalizare tardiva) -leziuni cu tendinta slaba de calcificare. slabire. nu cedeaza la tratamente obisnuite Tabloul clinic: Semnele clinice fie lipsesc.derivat proteic purificat). uneori cu hipertermie remitenta.se exprima prin leziuni miliare 2. slabire. megalia limfonodurilor superficiale. lipsesc procesele de cazeificare si calcificare -procesul primar e incomplet.o stare subfebrila prelungita. Leziuni la taurine: -leziunile complexului primar de regula sunt sub pleura. avis -leziuni mai frecvente in limfonodulii aparatului respirator si digestiv (mezenterici) -tuberculoza generalizata miliara cu evolutie acuta sau cronica.noduli in limfonodulii din ileon. astenie. dar si tuberculoza cu focare mari. Tuberculoza cronica a oaselor = osteomielita granulomatoasa Tuberculoza cronica a seroaselor . simptome de bronho-pneumonie sau pleurita (80% din pleurite sunt de natura tuberculoasa). La porc este asimptomatica. Se foloseste pentru taurine care nu au mai . sau cu focare mici. dar sunt diferente fata de M. cazeificarea e mai slaba La pisica bacilul tuberculozei umane produce ulcere cutanate => exudat in care se gasesc bacili numerosi. obnubilatie. apar microleziuni in limfonodulii mezenterici -focare miliare sau mari de tip sarcomatos Leziuni la carnivore: -procese de ramolisment purulent -focare mari. digestive. cu ocazia anchetelor in abatoare Diagnosticul de confirmare: -de teren (tuberculinare) -de laborator -de teren si laborator In Romania exista doua procedee de tuberculinare. Diagnosticul: este usor dar complicat -pe baza datelor epidemiologice. leziuni ovariene in tuberculoza cronica. tulburari respiratorii. nervoase . pe oase -de tip proliferativ -de tip exudativ (cazeos) -acino-nodulara -lobulara -lobara Tuberculoza organelor genitale: mamita tuberculoasa. respiratie dispneica. salpingita tuberculoasa. clinice si lezionale. -leziunile tuberculozei generalizate cu focare mari (cu zone cazeificate sau cu distrugere de tesuturi). La taurine se poate intalni: hipertermie. tendinta de ramolire. La caine si pisica . inapetenta. orhita tuberculoasa cronica. Tuberculinarea simpla (testul unic) = administrarea intradermica in regiunea laterala cervicala a cantitatii de 0.

Testul histopatologic .bacterioscopie . Daca e tuberculoza cobaiul dezvolta leziuni tuberculoase care se pun usor in evidenta. Reactia locala se citeste dupa 72 de ore. tuberculostatice). Exista si procedee de crestere rapida: dezvoltare pe lama. Animalele trebuie sa fie bine identificate (crotaliere). Bacilul e disgonic. cahexia. in zone unde nu s-a mai semnalat tuberculoza. decontaminare Profilaxia = masurile care se iau pentru ca animale sau colective de animale sa ramana libere de tuberculoza Circulatia animalelor si vazarea: cu certificate care atesta ca sunt libere de tuberculoza. salbatice -gainile sunt cele mai receptive. urmeaza apoi curcile.colorare Ziehl Nielsen. In el exista o flora foarte variata => trebuie distrusa flora ne acido-alcalo-rezistenta (cu acid apoi cu o baza). In functie de grosime. Vaccinarea se face numai daca nu exista tuberculoza in efectivul respectiv.se apreciaza cantitatea de gama interferon care e elaborat de limfocitele sensibilizate cu tuberculina aviara si bovina . carenta in vitamine) -este o boala tratabila (streptomicina. Tuberculoza la pasari -particularitati ale tipului de reactie a organismelor -sunt receptive si pasarile de companie. apoi se face diferenta diferentelor. (masurarile trebuie facute de aceeasi persoana). laptele nu se consuma Combaterea: -greu datorita costurilor -in Romania se instituie carantina de gradul 3 -este boala de lista B -masuri de distrugere a surselor de infectie. Dintre toate probele care nu au o sensibilitate mai mare de 80%. Grosimea pliului pielii se citeste in milimetri. se interpreteaza dupa grosimea pliului pielii. animalele pozitive se sacrifica obligatoriu.pentru om exista BCG = suspensie de bacili ai tuberculozei bovine. Fenomen Koch = reactie brutala la un animal la care se injecteaza un antigen identic cu antigenul pe care l-a mai avut in trecut. niciodata nu e favorabil Animalul se sacrifica.fost tuberculinate. dezvoltarea sa vizibila cu ochiul liber se face dupa zeci de zile. Se face diferenta pentru fiecare. -reactii: -alergice (reactie specifica la tuberculina) -paraalergice (la animale infectate cu alti reprezentanti ai genului Mycobacterium) -pseudoalergice (determinate de alte cauze decat infectia cu Mycobacterii: gestatia avansata. de prezenta unui edem (moale sau dur). Combaterea consta in eliminarea animalelor bolnave sau purtatoare chiar daca nu e vizibila afectarea. In celula giganta . Se injecteaza supernatant din organe in care s-ar putea dezvolta leziuni sau exista leziuni. Prognosticul: e rezervat sau grav. -preponderent pe cale digestiva Patogeneza: bacilul patrunde in mucoasa peretelui intestinal => se formeaza un granulom. bibilicile. prepelitele. urmatorul la 60 de zile. cea mai edificatoare este testul biologic. fazanii. iar bacilul tuberculozei bovine e transmisibil la om si la animale de companie. testul e apreciat ca pozitiv.din organe cu leziuni la necropsie se fac sectiuni seriate care se coloreaza fie pentru observarea modificarilor. Testul biologic (bacilul tuberculozei umane fata de cel bovin se diferentiaza si prin patogenitatea fata de iepure) -se face pe cobai. Nu e permis ca la pasune sa apara cirezi din zone diferite -vaccinuri . De aceea se fac insamantari = examenul bacteriologic propriu-zis. Primul recontrol se face la 45 de zile. Pentru testul unic tuberculinarea se realizeaza intr-o zona tunsa nu rasa la 12 cm inaintea spetei si 12 cm de linia superioara. restul la 90 de zile (pentru animale dubioase) Diagnosticul de laborator: -examene bacteriologice .se face pe aceeasi parte a gatului cu tuberculina aviara si bovina. negativ nu are valoare de diagnostic. Exista si un alt test: Bovigam . fie si pentru evidentierea bacililor.se citeste densitatea optica. La animale nu se justifica economic. Testul comparativ simultan (TCS) = administarea PPD bovin si aviar Toate animalele care reactioneaza la testul unic se retuberculineaza cu TCS. dubios sau negativ. Daca se banuieste o mamita tuberculoasa se examineaza laptele. Daca e pozitiv are valoare de diagnostic. Un singur bacil alcalo-acido-rezistent determina un diagnostic pozitiv pentru ca leziunile sunt sarace in bacili. TCS . mai ales la bovine.

e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin) -antitoxina tetanica . excrescente cutanate Tetanosul (falcarita. Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei. Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza. oile.prin teste de aglutinare Combatere: se lichideaza efectivul Boala nu se transmite la om Tuberculoza pasarilor de agrement se manifesta clinic prin hipercheratoza cutanata. Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica. Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare => contractii spasmodice. om si alte specii de animale -boala de regula acuta produsa toxina C. cunoscuta de multa vreme -microbul e izolat in1884 -anatoxina tetanica . Foarte frecvent pentru ca nu exista sistem limfatic se localizeaza in maduva oaselor. cainii (nu si pisicile).tetanohemolizina distruge globulele rosii. oamenii. porcii. Dupa difuzare in maduva => tetanosul descendent.isi pierde patogenitatea. fatarilor. dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la 65 de grade timp de 30 de minute . dupa castrari. nu germineaza daca plaga e sangeranda. in organism se raspandeste numai toxina. Dupa ce sporul germineaza bacteria are antigene somatice si flagelare. doar pe cale diseminata si canaliculara. Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa. epuizare nu se mai poate hrani. La palpare se simt denivelari pe ficat. Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central. Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. si animalele salbatice. sporul are o rezistenta foarte mare. Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza. nu si in scoarta cerebrala. nu se reproduce cu spori spalati. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate -apare la numeroase specii. Raspandirea in organism nu se face pe cale circulatorie. poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns. Dianmica epizootica: e o boala sporadica. in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede. Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina.nucleii nu mai au forma de potcoava. niciodata nu se produce calcificare.se face in barbita. Bacilul tetanosului: anaerob. Toxina se gaseste in sange. afecteaza si ovarele => se transmite prin oua. caprele. filetele nervoase motorii. Leziunile sunt de tip proliferativ. La palmipede se face in membrana interdigitala -examenul serologic . Epidemiologie: solipedele (caii). e mai frecventa in timpul muncilor.echivalenta serului tetanic. Experimental boala se reproduce cu extoxina. Sporii pot fi vehiculati si prin apa. Moartea se datoreaza asfixiei . . apoi dupa 48 de ore se compara cu barbita congenera. Formele vegetative sunt mai sensibile. Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade). Nu are caracter sezonier. necapsulat. mobil. Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru ca e aerat si sporii nu vegeteaza. Sporii se pot elimina prin fecale. Bacilul se multiplica numai la poarta de intrare. Toxina este foarte activa. taurinele mai rar. Diagnostic: -frecvent se pune la necropsie -testul tuberculinic cu tuberculina aviara . Plaga chiar se poate vindeca superficial. Germineaza in absenta oxigenului. Este o boala de origine telurica. iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului. in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei. Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa digestiva. -transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2 componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii). Spre deosebire de mamifere. boala cerbului) -frecventa la cal. contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta plagi. fatari. sporulat. paraliziei de diafragma.

in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede. necapsulat. animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti). buze contractate (ras sardonic). Imunizare -pasiva cu ser -activa cu vaccin antitetanic (anatoxina).e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin) -antitoxina tetanica . cainii (nu si pisicile). Diagnostic: semne clinice -diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite. Incepe cu musculatura capului. Tetania nu e permanenta . pulsul se accelereaza. Formele vegetative sunt mai sensibile. tranchilizarea animalului. sporulat. caprele. Profilaxie: asepsie locala. se extinde la gat . Tratament: neutralizarea toxinei. Toxina este foarte activa. Apar leziuni degenerative. degenerescenta hepatica. Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. -mortalitate mai mica de 40% -la taurine evoueaza mai usor . Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. prezinta hiperestezie cutanata. creste progresiv. neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice. narcotice. retentii placentare (tetanos puerperal). serumizare de necesitate. Nu sunt leziuni semnificative.in fatari distocice. tranchilizante. Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. -adaposturi fara geamuri.iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti. respiratie dificila (muschii intercostali. transpiratie abundenta. cap intins pe gat. Epidemiologie: solipedele (caii). Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2 componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii). Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa digestiva.Clinic: incubatie variabila. sporul are o rezistenta foarte mare.echivalenta serului tetanic. furbura. => ser + antibiotice + glucoza Tranchilizare cu MgSO4 i.v. laringieni). apare trismus. cunoscuta de multa vreme -microbul e izolat in1884 -anatoxina tetanica . Tetania incepe cu maseterii. Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie. hiperemie. renala. apoi se generalizeaza. Temperatura e normala la inceput. sangele e inchis la culoare datorita lipsei oxigenului. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte. nu se reproduce cu spori spalati. -frecventa la cal.v. membre -nari in trompeta. Cu cat toxina se acumuleaza cu atat sansa de vindecare e mai mica.isi pierde patogenitatea. Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade). Dupa ce sporul germineaza bacteria are antigene somatice si flagelare. liniste. oamenii. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate -apare la numeroase specii. reumatismul muscular. Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru ca e aerat si sporii nu vegeteaza. unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare.. oile. contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta . distrugerea formelor vegetative de la poarta de intrare. Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor. mers dificil ca pe ace. om si alte specii de animale -boala de regula acuta produsa toxina C. Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i. Experimental boala se reproduce cu extoxina. Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic (antitoxina). mobil. Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor. tetania de vara. dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la 65 de grade timp de 30 de minute . de regula infectii localizate la musculatura trenului posterior. iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului. Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). taurinele mai rar. sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de germeni patrunsi. edem pulmonar. porcii. Sporii se pot elimina prin fecale. Bacilul tetanosului: anaerob. uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza. sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). temperatura constanta. si animalele salbatice. mersul e rigid.

Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central. => ser + antibiotice + glucoza Tranchilizare cu MgSO4 i. animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti). liniste. buze contractate (ras sardonic). -transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor. Dupa difuzare in maduva => tetanosul descendent. Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic (antitoxina). tranchilizarea animalului.v. Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor. Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie. Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza. Sporii pot fi vehiculati si prin apa. Incepe cu musculatura capului. Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. transpiratie abundenta. apare trismus. paraliziei de diafragma. degenerescenta hepatica. se extinde la gat . Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei. sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de germeni patrunsi. unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare. retentii placentare (tetanos puerperal).iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti. mersul e rigid. Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). Nu sunt leziuni semnificative. uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza. Tularemia . in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei. nu germineaza daca plaga e sangeranda. Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare => contractii spasmodice. Tratament: neutralizarea toxinei. Tetania nu e permanenta . furbura. Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza. fatarilor. Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. epuizare nu se mai poate hrani. distrugerea formelor vegetative de la poarta de intrare. de regula infectii localizate la musculatura trenului posterior. Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor. Toxina se gaseste in sange. Dianmica epizootica: e o boala sporadica. laringieni). pulsul se accelereaza. Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina. Plaga chiar se poate vindeca superficial. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte. Este o boala de origine telurica. -mortalitate mai mica de 40% -la taurine evoueaza mai usor . -adaposturi fara geamuri. Temperatura e normala la inceput. temperatura constanta. tranchilizante. neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice. nu si in scoarta cerebrala. reumatismul muscular. Clinic: incubatie variabila.tetanohemolizina distruge globulele rosii. Germineaza in absenta oxigenului. apoi se generalizeaza. Tetania incepe cu maseterii. edem pulmonar. Bacilul se multiplica numai la poarta de intrare. creste progresiv. Moartea se datoreaza asfixiei .plagi. hiperemie. renala. Diagnostic: semne clinice -diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite. Profilaxie: asepsie locala. Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i. tetania de vara. poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns. fatari. sangele e inchis la culoare datorita lipsei oxigenului. e mai frecventa in timpul muncilor. in organism se raspandeste numai toxina. dupa castrari. serumizare de necesitate. cap intins pe gat.in fatari distocice. narcotice. mers dificil ca pe ace.v. Apar leziuni degenerative. filetele nervoase motorii. Cu cat toxina se acumuleaza cu atat sansa de vindecare e mai mica. respiratie dificila (muschii intercostali. membre -nari in trompeta. Nu are caracter sezonier.. Imunizare -pasiva cu ser -activa cu vaccin antitetanic (anatoxina). sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). prezinta hiperestezie cutanata. Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica. Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa.

suine. sobolani. ulcere superficiale cutanate mai frecvent decat la celelalte specii. Boala e mai frecventa in anumite sezoane. Se poate transmite si prin pasarile migratoare. uneori capsulata. Este putin rezistenta la factorii de mediu. dihori. variolei ovine -vir. dimensiuni mici. insectele hematofage (capusi. La animalele care au trecut prin boala F. voma. aparitia pe piele a unor ulcere. sanguina => septicemie. mai tarziu datorita . genuri: Ortopoxvirus -vir. Cloramfenicol). pozitii anormale ale capului si gatului. slabire. Exista si un test alergic substanta revelatoare se numeste tularina. nesporulata. Sunt receptive in special rozatoarele (soareci. Variolele sunt boli foarte vechi. la om boala ORF Leporipoxvirus -2 virusuri patogene pentru iepuri: -vir. boala e raspandita intoata lumea. -epizootica pentru rozatoare -enzootica pentru rumegatoare -sporadica pentru celelalte specii. sensibila la antiseptice generale. IV datorita marilor migrari. Animalele nu se vaccineaza. se dezvolta optim la 37 de grade. apoi trece prin circulatia limfatica. porcii. mers ezitant. Este Gram negativa. dureri musculare difuze.produce la oi ectima contagioasa. diaree. Infectia se poate realiza direct prin coabitare. apoi apare un sindrom de febra. Transmiterea la om a fost evidentiata de Francis. Este o boala infectioasa si contagioasa intretinuta in stare enzootica la rozatoare. La om: incubatie variabila 1-10 zile. ecvine. vrabii. lup. Nu produc exotoxine. iepuri. prin praful contaminat. obiecte contaminate). secundare (apa. Surse de infectie: primare. Infectia de obicei se realizeaza prin ingesta. Exista si alta evolutie: germenii raman in limfonoduri in care ajung in stare de latenta => boala evolueaza asimptomatic. imobila. vulpe. Tabloul clinic: la oaie => incubatie variabila 2-12 zile. variolei porcine Parapoxvirus -virusul ORF . se distruge la 58 de grade. Tratament: antibiotice (Streptomicina. Nu se cultiva pe medii uzuale ci pe medii cu galbenus de ou. rumegatoare. Mecanismul de producere: se multiplica la poarta de intrare. se administreaza intradermic. Se conserva bine in glicerina la sub 0 grade. moarte. rezista destul de mult timp. endotoxina este patogena. urs. Insectele hematofage pot transmite bacilul. ciori. cahexie La rozatoare: de la forme inaparente la forme foarte grave. pasari (galinacee. Diagnostic: examen bacteriologic. ectromeliei soarecilor Suipoxvirus -vir. Rezervoare: rozatoarele salbatice. veverite). noduli miliari in splina. necroze locale de tipul nodulilor necrotici. Tipuri: -ulcerolimfonodal -oculolimfonodal -limfonodal -tific (septicemic).combaterea rozatoarelor si insectelor hematofage. La iepure apare si rinita.Este produsa de Francisella tularensis. intepaturi de insecte. variolei caprine -vir. La caine si pisica: tulburari digestive. Descoperita in 1920 in California la o specie de rozator salbatic care prezenta o boala asemanatoare pestei (ciumei). ajunge in toate organele. In Europa boala apare in sec. Toamna si iarna numarul cazurilor este mai mic datorita absentei insectelor hematofage si reducerea activitatii rozatoarelor. furaje. In Romania boala e sporadica => trebuie prevenita . mixomatozei -vir. care produce o dermatita nodulara la rumegatoarele mari. prin eliminarea tesutului necrozat => ulcere. diaree hemoragica). Anatomopatologic: limfadenita. variolei umane -vir. palmipede). megalia limfonodurilor. variolei bovine -vir. Cainele si pisica sunt destul de rezistenti. Variolele (Varsatul) -produse de virusuri variolice din familia Poxviridae. tulburari generale (hipertermie moderata. Cele mai receptive sunt rumegatoarele mari. tantari). cefalee. tulburari respiratorii si circulatorii. mistret. la fel si in cadavre. se dezvolta si pe embrionul de gaina. examen serologic prin teste de aglutinare. fibromului Shope Capripoxvirus -vir. popandai. sau indirect prin ectoparaziti. cistina. splenomegalie.

se vindeca cu antibiotice si chimioterapice. Complicatii: artrite. Diagnostic: -biopsie. decontaminante. apar macule pe corp si pe mucoase. La oaie predomina stadiul de papula. Predomina stadiul de papula. X. caderea lanii . Se vindeca in 3 saptamani. N. -dureaza 3 saptamani. manifestari generale. Variolele mamiferelor Variola ovina Boala a fost semnalata in Europa de mult timp. peretii intercelulari se rup => vezicula. A. in cicluri .datorita transudarii lichidelor sau multiplicarii celulelor din zona. etc. -boala evolueaza stadial.ramane permanenta. ficat. Este un spatiu umplut cu limfa care poate traversa peretele vascular . Porcul se infecteaza cu virusul variolei porcilor si virusul variolei vacilor. -forma atipica -variola hemoragica -variola avortata -variola de piatra (variola oprita in stadiul de papula) Exista si leziuni pulmonare (noduli albiciosi). daca e afectata membrana bazala se produce cicatrizare vicioasa -decrustizarea.dureaza 6-8 zile. crustizarea 5 zile. veziculele sunt foarte mici. mamite. Se dezvolta pe pielea fina de pe mameloane -frecvent este localizata. Eruptia poate fi locala sau generalizata. P. pe conjunctiva. Se aprecia ca o boala grava care producea pierderi mari. starea generala se amelioreaza. apoi s-a descoperit serul variolic.acopera pustula. apoi se prepara primele vaccinuri variolice. L. Variola vacilor -cowpox = virusul variolei vacilor -prezinta toate cele 6 stadii evidente. solida si durabila. nu exista faza de vezicula.pot obstrua fie fanta traheala. scad in volum nucleii. animalele sanatoase inspira praful contaminat => apare al 2-lea ciclu.e posibila aparitia bolii la alte animale de la animalele care au trecut prin boala. Structura antigenica: . colorare => formatiuni oxifile in citoplasma -serologic Tratament: izolarea animalului bolnav Profilaxia: carantina de gadul 1. Clinic: -forma tipica -faza de invazie (hipertermie.).Se folosea injectarea limfei variolice de la vaca la om. splina. obtinerea de antigeni pe virusuri modificate => vaccinuri inactivate. fie apar in sacul conjunctival. pustulizarea dureaza 2-3 zile.cruciadelor. zona se acopera cu o membrana de fibrina . Virusurile sunt incluziogene. -vezicula . apare inflamatie fibrinoasa. In Asia se practicau variolizari = infectii controlate. e o ectazie vasculara cutanata -papula . se transforma direct in pustula. antibiotice.mai multe antigene ( S. -pustula = infectia secundara -crusta . noduli pe mucoase si piele -faza de eruptie . sinusuri. apoi crustele cad. Cresc in volum celulele. in rinichi. produc imunitate activa care este precoce.contine virusi. Pe mucoase nodulii evolueaza pana la stadiul de vezicula. Cand se deschide spontan poate fi invadata de flora bacteriana => infectia secundara => pustula. . se complica cu bacterii. solutii. suspensii. se transmite la mulgator => leziuni pe maini care se pot suprainfecta . Romania este indemna din 1956. De exemplu oile se imbolnavesc rapid una de la alta: crusta cade. Exista mai multe faze care nu sunt identice la toate tipurile de virus. se produce cicatrizare (mulsul nu trebuie sa fie traumatizant pentru a nu se deschide veziculele). oile merg una in alta.culoare rosie. Exista 6 stadii ale bolii: -macula . Leziunea principala este nodulul variolic. H. Se folosesc pomezi. se deschid. Apar leziuni cutanate. La porc: infestatia cu paduchi care sug sangele si reansamanteaza => nu are evolutie stadiala ci se intalnesc pe porc toate stadiile. Acum e obligatorie carantina oilor importate si vaccinarea celor care se exporta.e vizibila sau nu cu ochiul liber. Nu toate stadiile sunt vizibile. sau doar procese infiltrative (edeme).

-cowpox e patogen si pentru cal . Vara se transmite prin insecte hematofage. cu dermatitele cauzate de flora cu proprietati necrozante. Tipuri antigenice: *virusul galinar . Variola porcinelor -datorita conditiilor de igiena mai precare in gospodarii si infestarea cu ectoparaziti (sange care contine virusi) => exista pe corp diferite stadii. Debuteaza printr-o rino-conjunctivita prin prezenta ulterioara a unor focare galbui care se necrozeaza. nepatogen dar imunogen pentru porumbel *virusul canarian . uneori generalizat.pentru ca se pot produce eruptii variolice pe mucoase si piele prin structura morfologica diferita a mucoaselor si pielii la pasari => si leziuni diferite: inflamatii de tip diftero-necrotic (ca in difterie) => leziuni de tip difteroid. usor grasos. Si virusurile variolice aviare au capacitatea de a determina in citoplasma celulelor incluzii specifice (formate din corpusculi Borrel) (incluziile se numesc Bollinger). Evolutia nodulilor: 6-7 zile. si strutul face boala -palmipedele sunt refractare dar pot fi vectori. mucoase). Celulele degenerate se deshidrateaza. picioare. -nodulii nu prezinta stadiul de veziculo-pustula. Surse de infectie: pasarile bolnave (membrane care se decrustizeaza si cad pe sol.patogen si imunogen pentru prepelita.papule => modificari specifice in zonele cu piele fina.determina localizari => dermatita veziculo-pustuloasa in regiunea chisitei (ariceala) sau stomatita papulo-veziculoasa. Exista si o forma mixta. Forma enantematoasa (difteroida): se formeaza un nodul identic cu anteriorul . creasta. nodulul se micsoreaza in volum si se vindeca (in forma exantematoasa).patogen pentru galinacee. -control permanent pentru depistarea ectoparazitilor + antiparazitare.patogen pentru gaina si alte galinacee. nazala. in final porcul „ se curata de la sine‟ dar moare datorita infectiei salmonelice. aspect murdar. Virusul e diferentiat antigenic si ca patogenitate.prin caderea lor zona ramane mutilata. de aici ajunge in sange => viremie => generalizarea infectiei. Patogeneza: se inmulteste la poarta de intrare => un nodul. sinusala. Apar noduli care lasa uneori ulcere sangerande.patogen pentru porumbel. poate dura pana la cateva luni *forma difterica (pe mucoase): inflamatii cu localizare pe mucoasa cavitatii bucale. . Clinic: *forma cutanata: localizari pe pilelea capului. -se confunda usor cu eczemele (cu etiologie alergica). flora bacteriena foarte bogata realizeaza o infectie secundara a nodulului care capata un caracter necrotic cu depunerea pe suprafata lui a unor membrane de tip difteroid (formate din tesut necrotic cu o mica cantitate de fibrina. -se cornifica celulele in care se multiplica virusul => exudatul prezent se elimina la suprafata nodulului => cruste uscate si aderente de membrana bazala. formeaza o masa aderenta la tesutul subiacent. Variola caprelor -nu e prezenta in Romania -semnalata la caprele din bazinul mediteraneean -exista o forma benigna localizata (eruptie mai ales pe pielea ugerului) si o forma generalizata (leziuni variolice . Uneori nodulii conflueaza . depozite friabile. nu e patogen pentru alte specii -boala apare la galinacee. virusul e prezent si in sange in perioada de viremie. gat. Variolele aviare Frecvent sunt descrise ca difterovariola . boala evolueaza enzootic.patogen pentru canar si imunogen *virusul de prepelita . Leziunile evolueaza spre crusta si decrustizare. celule epiteliale cu incluzii Bollinger). In straturile profunde ale pielii se infiltreaza limfocite => o linie de demarcatie in jurul nodulului. Uneori variola poate sa nu prezinte eruptie ci leziuni interne. Variola calului e mai frecventa la animalele tinute in grajd mai ales la caii care stau impreuna cu vacile. barbite. O a 2-a forma diferita de cea de pe mucoase (enantematoasa) este cea exantematoasa (cutanata sau variolica propriu-zisa) Virusul a fost izolat si identificat de virusurile variolice mamifere abia la inceputul secolului. este imunogen si pentru galinacee *virusul de curca . nu e patogen nici imunogen pentru porumbel *virusul columbar .

leziuni ale organelor. se produce prolaps rectal.la rumegatoare. -produc enterite grave. uneori e suficienta amprenta. Prognosticul e favorabil in forma cutanata. Bazinul se depopuleaza. e vizibila membrana bazala. dezinfectia adaposturilor. Tratamentul trebuie sa tina cont de timpul de asteptare. boala de Newcastle. Localizari: buco-faringian. se seaca. ocular. Infectia cu Yersinia enterocolitica . sulfamide administrate in bazin apreciindu-se kilogramele de peste (Oxitetraciclina 5 g/ 100 kg pesti). micoplasmoza. coriza contagioasa. prin metoda inteparii intradermic in zona pliului aripii . La gaina exista 2 vaccinuri: -cu virus galinar . carantina pentru pasarile din zonele contaminate (3-4 saptamani).tulpini atenuate => nu se administreaza decat pasarilor perfect sanatoase. Se observa fecale apoase. tulburari metabolice grave. rezervat pentru forma difterica. -cu virus columbar . FIZIOLOGIE . emaciere.Raman ulcere sangerande. Combatere: tratament chirurgical . distrugerea cadavrelor. La carnivore exista si un sindrom de malabsorbtie produs mai ales de Yersinia. -mortalitate crescuta datorita mai ales evolutiei acute. neparazitate. Porumbeii se vaccineaza cu un vaccin cu virus de curca (prin deplumare). inegrirea aripioarelor.se formeaza un nodul. caine. se deplumeaza piciorul. inflamatii ale mucoaselor intestinale. La pesti = boala gurii rosii. uneori colorata simplu cu albastru de toluidina (incluzia e oxifila). lezionale.cu o pensa se ridica fie nodulul fie depozitul => o zona erodata care se badijoneaza cu iod glicerinat -virusul este antrenat de secretii Alimentatia: furaje care sa nu duca la desprinderea depozitelor de pe mucoase. . pericloacal *forma mixta: leziuni pe mucoase si piele Diagnostic: pe baza datelor clinice. produsa de Yersinia ruckeri => hemoragii bucale . sangvinolente. Terapie: rehidratare + antibiotice. Se produce foliculita. Tratamentul pestilor se poate face cu unele antibiotice.care e patogen pentru galinacee. zona respectiva se freaca cu un tampon imbibat cu vaccin.frecvent la pesti => consumul de pesti bolnavi duce la infectie. anale. deshidratare rapida. necarentate. Profilaxie: evitarea contactelor cu pasari din efective unde a evoluat boala. exoftalmie. pestii se consuma doar tratati termic. Se poate confunda cu laringo-traheita infectioasa. cutanate. Profilaxia specifica: vaccinare. pisica.

submandibulara. ridicarea testiculelor Cifoza lombara. Mers ebrios. circulatorii.30 12 .5 . CEREBRALA CEREBELOASA LABIRINTICA SAU VESTIBULARA BULBARA MEDULARA Principalele reflexe cutanate: REFLEXUL GREABANULUI (la cal) DORSAL (la bovine) ABDOMINAL (la cal) GLUTEAL (la toate speciile) CVADRICEPSULUI FEMURAL PLANTAR (Babinski) MODUL DE PROVOCARE Atingerea sau inteparea usoara a pielii din zona greabanului Cutarea pielii din regiunea greabanului Atingere digitala sau intepare a pielii abdomenului sau toracelui Atingere digitala a pielii fesiere Atingerea digitala a pielii pe fata dorsala a cozii Intepare usoara sau atingere interdigital la membrele posterioare Atingere pe fata ventrala a cozii Atingere pe pielea perineala Atingere sau introducerea termometrului in anus Atingere. mers disarmonic. Dismetrii (mers impleticit. intepare. Dismetrii insotite de tulburari vegetative (respiratorii. scaderea activitatii nervoase superioare (corticale).44 36 .20 10 .5 38.200 FRECVENTA RESPIRATORIE 8 .80 60 . sacrala.5 39 .39. ventrala a gatului.39 38.5 . echilibru instabil. frecventa cardiaca si respiratorie: SPECIA Cal Vaca Oaie Porc Caine Pisica Iepure Pasare Nutrie Nurca TEMPERATURA ºC 37.80 70 .39.120 110 .150 150 .44 40 .38. obsedanta. agent termic pe fata posterioara a mamelei.5 38. urinare). aflat in decubit lateral REACTIA ANIMALULUI Contractia muschilor pielosi Lordoza Contractia muschilor pielosi Contractia gluteilor Contractia cvadricepsului Flexarea degetelor si jaretului CODAL PERINEAL ANAL SCROTAL MAMAR (la vaca) Strangerea cozii pe perineu Strangerea cozii Contractia sfincterului anal Retractie a scrotului. digestive.36 30 .60 40 .80 70 . tendinta de vomitare.Temperatura corporala. vertij (ameteli).38 38.5 . intinderea capului pe gat DE SCARPINARE . deplasare in linie dreapta. Tulburari de comportament.16 10 .175 108 .38 38 . torticolis permanent.200 135 .130 120 .39 38.5 FRECVENTA CARDIACA / MIN 24 . agent termic pe suprafata scrotului Atingere.30 50 . fata interna a coapsei Scarpinarea animalului in regiunea lombara.5 .60 Tipuri de ataxie la animale: FORMA ATAXIEI TULBURARI DE COORDONARE Mers greoi. pas de cocos) atingerea solului intai cu calcaiul. flexarea trenului posterior Miscari de pedalare cu membrele posterioare.5 .40 38. Torticolis permanent sau periodic.5 .5 .60 12 .20 20 .39.30 12 .

suspensii -in fiole sau flacoane gata preparate sau preparate in momentul utilizarii -trebuie sa corespunda conform etichetei (termen de valabilitate.partea subtire -foarfeci . se administreaza in totalitate. cililor.intraseroase (intraperitoneale. laringelui sau traheei REACTIA ANIMALULUI Inchiderea pleoapelor Stranut Deschiderea gurii Declansarea deglutitiei Masticatie Vomitare Tuse provocata FARMACOLOGIE INJECTII = cai de administrare a medicamentelor .cele mai utilizate capacitate 1-100 ml .) . prezinta un ambou ce se adapteaza la seringa.s-au folosit pana acum tipul Record -ace de seringa .intravenoase (i. corneei sau scleroticii Iritarea mucoasei nazale Atingere sau apasare pe palat.din plastic.Principalele reflexe superficiale la nivelul mucoaselor: REFLEXUL PALPEBRAL SAU CORNEEAN STRANUT PALATIN DE DEGLUTITIE DE MASTICATIE DE VOMITARE DE TUSE MODUL DE PROVOCARE Atingerea pleoapei. cantitatea . fraul limbii Atingere la baza limbii Atingere pe fata interna a buccelor Atingere pe mucoasa faringiana Apasare usoara externa a faringelui. racorduri Medicamente: -sol. pot fi urmarite efectele Dupa locul de administrare: .intramusculare (i. perfuzoare.dozele se calculeaza exact.intracardiace Necesar: -seringi . diferite calibre. radere si dezinfectare (cu alcool sanitar).intradermice . modificari de culoare) -eticheta trebuie sa fie vizibila si lizibila -se pot asocia in aceeasi seringa daca nu exista incompatibilitati fizico-chimice sau farmacodinamice -seringile se mai pot refolosi dar acele se vor inlocui dupa fiecare administrare Tehnica: -pregatirea locului de electie . bare. apoase sau uleioase.) . aparate de suflerie. vizou .v.intraosoase .m. sticla.temperatura. Dezinfectarea se face pe piele la locul de patrundere a acului -se respecta tehnica pentru fiecare tip de injectie .subcutane .tundere.epidurale .intrasinoviale . metal tip Luer .rahidiene . intrapleurale) .sterile. vata. comprese.

cu seringi automate -pentru maleinare locul e pe pielea pleoapei inferioare -pentru anestezii. Daca volumul e mare se admin. subcutanate -pe toate suprafetele corpului. max. unor cantitati mari de medicamente. safena interna. caine 200 ml) -in congestii. intramusculare -solutii iritante pentru calea subcutanata. dar in general cu ace mai mari (la cal max 4 l. suspensii -absorbtia substantelor se face mai repede decat subcutanat -cantitati mai mici. => se absoarbe mai repede. jugulara la porc si iepure: vena auriculara mare -in general se utilizeaza ace de calibru mai mare Solutii iritante . metatarsica.pentru recoltari de sange se mentine staza venoasa Exista dispozitive vacuumate care absorb o anumita cantitate de sange -pentru ser jetul trebuie sa se prelinga pentru a nu se produce spuma . 20 ml la animale mari. aponevroze.la terminarea administrarii se reface staza. perpendicular la baza pliului -atentie la vase de sange.Inj.regiunea salbei -cantitati mari de solutii care se absorb destul de repede -glucoza daca e in conc. in mai multe puncte -pe fetele laterale ale gatului. max. fetele laterale ale gatului. intoxicatii venisectii . boli febrile. se pot administra substante iritante -locurile de electie: la cabaline: vena jugulara. safena interna. antebrahiale. se dezadapteaza seringa. fascii -la animalele cu pielea groasa se poate introduce acul chiar prin lovitura -la rumegatoare . > 10% produce necroza -dupa injectare se face un masaj usor Inj. sol. fata postero-mediala a coapsei. apoase -nu se administreaza solutii uleioase Tehnica: -se formeaza un pliu transversal al pielii. vena pintenului. efecte mai prompte. pectoralii -se va evita regiunea crupei Tehnica: -pregatirea locului de electie -contentia animalului astfel incat muschiul sa fie relaxat -viteza de administrare e lenta daca se admin. cefalica la caine si pisica: safena externa. Daca s-a injectat perivenos o solutie iritanta se injecteaza in locul respectiv o solutie anestezica sau ser fiziologic care dilueaza sol. permit admin. Pentru recoltari de sange se folosesc aceleasi locuri de electie. prescapulara. intravenoase -mai putin dureroase. exceptie reg. ingvinala -se rec. intr-un singur punct). 5ml la animale mici (admin. lasam sa curga 2-3 picaturi ca sa antreneze resturile de solutie. cantitati mari pentru ca la varful acului sunt presiuni mari -complicatiile se trateaza prin drenare chirurgicala Inj. abdomenului. fata interna a coapsei -solutii neiritante. intradermice -pentru administrarea unor substante revelatoare (tuberculinari) -cantitati mici .externa. uleioase. se introduce acul de sus in jos.angulara ochiului la rumegatoare: vena jugulara superficiala. intradermice in microchirurgie Inj.

si femelelor gestante cu pistolul automat la oi si vaci 75mg/kg ZANIL (oxiclozanid) oi 10-15cg/kg bovine 30ml/100kg NILZAN LODITAC+ . 70% din cantitatea extrasa Inj. premix. intraperitoneale -anestezice. incet => ansele se indeparteaza -se si extrage lichid peritoneal in ascita. pulbere nu e nevoie de dieta se poate admin. solutii electrolitice. se introduce sol. boluri. antibiotice -peritoneul are o mare capacitate de absorbtie dar este sensibil => concentratii mai mici. pentru biopsie Inj. stang la rumegatoare la animale mici in tesitura flancului sau linia alba Patrunderea prin peretele abdominal se face perpendicular. intrapleurale in pleurezii. intracardiace -se introduce acul prin spatiul intercostal 5-7.Inj. intraarticulare -loc de electie: fundurile de sac articulare -acul trebuie sa patrunda oblic prin tesuturi pentru a nu se creea o comunicare directa intre cavitatea articulara si exterior -varful acului sa nu produca leziuni cartilajului articular -se extrage o cantitate de lichid sinovial.5%. doza mai mare cu 15-20% datorita blocarii medicamentului in tesutul adipos retroperitoneal Tehnica: la animale mari in golul flancului -drept la cabaline. profunde . intraarticulare -rar -perete mai rigid. sau intraoperator Inj. tumori -se recomanda ca acul care patrunde prin peretele costal sa realizeze un usor pneumotorax apoi se adapteaza seringa Inj. ANTIPARAZITARE TREMATODOFUGE RANID suspensie 2.e necesara disectia.

. subcutan nu se asociaza cu alte antihelmintice CCl4 (tetraclorura de carbon) lichid limpede. in moniesioza SULFOXID pulbere insolubila LEVACID la ovine si caprine DORMISOL fasciloza strongiloza BROTIANID larve 12-15cg/kg adulti 10cg/kg DOVENIX oi.1g/kg. fasciolocid. bacteriostatic. miros caracteristic. femele gestante per os 0. iritant .CORIBAN in dicroceloza si formele tinere si pt. bovine 1cg/kg per os. neinflam. se repeta dupa 6-7 saptamini BILEVON formele adulte de fascioloza 4mg/kg la bovine HILOMID 4cg/kg fasciolocid BITIONOL cestodocid.

13g/kg din suspensie 10% r 0.15g/kg din suspensie 20% HETOLIN in dicroceliza oi adulte <35kg 20ml. fasciola. >35kg 40ml DENDRITON per os NEMATODOFUGE .tesutul conjunctiv si tegument nematode. fomele imature HEXACLORFEN fascioloza 12mg/kg HETOL fascioloza R 0. 6ml peste 50kg i. 6. 5ml < 18 luni.5ml/kg la bovine se pastreaza la intuneric la cabaline in oxiuroza 20-40ml BROMPHENOFOS BROMOFEN 1 compr. femelelor gestante cu 2 luni inainte de fatare AVIPAR capsule gelatioase 1-1. cestodoze la pasari FASCIOZAN OVIN capsule gelatinoase 1 capsula la baza limbii nu se admin./100kg NEMATREM nu se trateaza vacile cu 2 saptamini inainte de fatare nu e necesara dieta pt.5ml VITALIN subcutan 4ml la oi < 8 luni.m.pt.

per os 0. fazani 0.5%. cabalinelor TIABENDAZOL TERAHELMINT THIBENZOL in singamoza la galinacee. pe toate caile oi subcutan sol 5-10%. 35-75mg/kg .4% in apa.5ml/kg. repetare la 21 zile bovine per os 1ml/kg porcine 5-75mg/kg pasari 0. subcutan 1cg/kg sol 10% Nu se admin. 4-5 cg/kg in furaje carnivore 5mg-1cg/kg in lapte. inj.5ml 500-750g 2ml >750g MEBENDAZOL comprimate = Vermox la oi det. curci.5ml la pui <200g 1ml 200-500g 1.NILVERM (tetramisol) in helmintoze admin. embriotoxicitate porci 8cg/kg pasari 1cg/kg cabaline 1cg/kg bovine 3cg/kg PANACUR (fenbendazol) pulbere insolubila oi fara dieta suspensie 2.

3 zile cal 1cg/kg sau 4ml/10kg 2. 3-4cg/kg in strongiloza cal 2cg/kg rumegatoare in dicrocelioza 25-40cg/kg PARBENDAZOL (parbentec) rumegatoare 3cg/kg porc3cg/kg cal 5-7mg/kg OXIBENDAZOL OXIHELMIXIT pt.5% CAMBENDAZOL La rumegatoare in lactatie nu se admin. 3 zile POLIVERCAN cuburi de zahar. porumbei ALBENDAZOL . toate formele per os 15mg/kg in singamoza 1compr. pulbere 20% SPARTAKON tub.5% sau 7.bovine 30ml/100kg 2. 1 cub/5kg LEVAMISOL (decaris) ascaridioza porcilor 8mg/kg pasari 5mg/kg cabaline 15cg/kg NEMISOL PAGLISOL sol 8%. pt.5ml/100kg 10% porci 1ml/5kg pasari 8mg/kg/zi./kg. sacrificarea e permisa dupa 3 saptamini 3-4g/kg porci 1cg/kg in ascaridioza.

deasupra baltilor 2-3 litri la 500-1000 litri de apa/ha SULFAT DE Cu 2g/m2 de biotop SUBSTANTE NOI IVOMEC antihelmintic.5% suspensie.5% suspensie oi 5-7.5mg/kg POWACIDE suspensie 1ml/10kg ROMBENDAZOL compr. cai = eqvigard. ciine = canogard.5mg/kg nu se admin.100mg in trichineloza la porci pulbere 10% OXFENDAZOL per os 5-25mg/kg ANTIPARAZITARE DERIVATI ORGANOFOSFORICI NEGUVON 3-5cg/kg la porc in ascaridioza DICLORFOS (atgard) pt. capre 5mg/kg bovine 10mg/kg VERMITAN 2. respirator oi. porc = vermiflash MOLUSCOCIDE MOLUTOX pulv. paraziti ap.VALBAZEN 2. digestiv. 10. porc 1g/33kg IVOMEC POUR ON .in prima luna de gestatie bovine 7.

miros caracteristic.5% vitei. admin. exploziv scump se administreaza in circuit inchis analgezie chiar la 1% efectul apare in 2-3min. cu dozatorul 1ml/33kg HIROMICINA B FLUKIVER 5 antibiotic de sinteza trematode. incolor. ETILEN folosit foarte rar in medicina veterinara VOLATILE: CLOROFORM lichid limpede. barbiturice folosit frecvent la om CICLOPROPAN inflamabil.sol 0. . nematode 1ml/10kg la oi si bovine CANIVER tablete 100-500mg ciini 50mg/kg ENDEX 1ml/5kg SUBSTANTE DEPRESOARE ALE SNC GAZOASE: PROTOXID DE AZOT (oxid nitros) produce narcoza rapida se asociaza cu narcotice volatile.

dig.5%) pentru celelalte specii e antivomitiv patrunde in tesuturi.in microchirurgie inj. stimulant al secr. inflamabil.v.cloroform. fierbe la 12 grade C se conserva in fiole bine inchise. ETER ETILIC lichid limpede. la pisica si la rumeg. porcii. oficinal eter anestezic e mai pur necesar conc. pasarile suporta bine eutanasie la ciini 10 ml i. ferite de lumina si caldura anestezie rapida dar superficiala si scurta .5g la ciine intern . 10-25g la anim.provoaca bronhopneumonie ab ingestis nu trebuie sa ajunga in stomac -> voma la omnivore in conc. 1-5g . mari . cabalinele suporta bine ACE (alcool.5-2. mica (0. eter)(1:2:3) la pisica nu se admin. 0. incolor.neinflamabil nu se admin. mari.mici CLORURA DE ETIL (kelen) limpede.in amestec cu alcool = Licoare Hoffmann ca antispasmodic . da miros carnii la rumegatoare mari produce timpanism ciinii sint cei mai rezistenti. 25g la anim. incolor. si doze > in MV e preferat cloroformului local . inflamabil. mari.

encefalite) CLORALOZA (cloralhidrat condensat cu glucoza) pulbere alba. bun pentru porci NEVOLATILE: CLORALHIDRAT cristale incolore cu miros de pepene galben. sol. antispasmodic.3g/kg 0. peste 20% e hemolitic per os in mucilagii 0. miros caracteristic.v.p. la ciini in intoxicatii cu stricnina i. 1% 3-5cg/kg la ciine . solubil sol. nu transmite miros carnii. oficinal.in doze mari e toxic HALOTHAN lichid limpede. vasodilatator (in jigodie. la suine i. nu irita mucoasele f. 15-20%.excitatie aparenta cu persistenta reflexelor 0. mici i. sol. 1% . sedativ. se degradeaza la fierbere. fotosensibil.1-0.v. incolor. meningite. sol. hipnotic. se dozeaza singur narcoza dureaza 30-120 min. strict i.p.v.11g/kg iepure i.1g/kg anim. 5% . solubila in apa fierbinte rumeg. nu transmite miros se inj.

mici per os 100ml. mucilagii terapie de aversiune gen Antabuz (Disulfiran) intox.v.5% i. in singe se deceleaza la 1h de la ingestie se incetineste absorbtia de catre lapte. grasimi. rumeg.folosit in urgente 2-3cg/kg (animale mici) 8mg/kg (animale mari) SOMBREVIN i. revine din narcoza in 5 min.3-0. zaharuri. 40-50ml ciini 4-5ml/kg stimulent general URETAN pulbere alba.2ml KETAMINA sarea clorhidrica analgezie profunda cu somn superficial efect analgezic prompt . anestezie generala superficiala.v.ALCOOL ETILIC excitatie aparenta cu depresia centrilor trezire cu cafeina conc. mari i. per os 1ml/kg rumeg. 5ml/animal soarece 0. 0. sobolan sol. sol. oficinala pentru animale de laborator cobai.. i.4ml/kg. inodora. ciini 2-3cg/kg EMOLIENTE . 10%. acuta => coma alcoolica narcoza rumeg. solubila.v.v. 0.

folosita per se are . filanta. oficinala.paste. se folosesc per se . dar miscibila rincezeste. F. miros caracteristic solubil in eter. supozitoare . insipida. linimente. unguente cu consistenta mai mare) STEARINA masa solida. se topeste la 45-50 grade CEARA DE ALBINE ceara galbena e oficinala. oficinala in sticle inchise ermetic..Au rol protector . unguentele cu S in recipiente bine inchise. placi cu miros de miere. miscibila cu vaselina. se amesteca cu apa si alcool. insolubil in apa oficinal. SUSAN . higroscopic.S. la 60 grade se topeste ceara alba e oficinala.nu usuca ULEI DE MASLINE.. miros de seu VASELINA ALBA . cloroform. laxativ.din petrol inodora. NUCA.din petrol nemiscibila cu apa. ARAHIDE. fragmente neregulate. placi galbene. oficinala face emulsie de tip apa in ulei se topeste la 40-42 grade solubila in benzen. punct de picurare 38-50 grade excipient pt. unguente protectoare pt. unguente tuburi de vaselina pura sau parfumata GLICERINA lichid siropos. ajuta la patrunderea in piele. viscoasa. dura. incolor. *sicative ULEI DE IN. alb-galbuie. DOVLEAC PARAFINA .se topeste la temperatura corpului ULEIURI VEGETALE *nesicative . insolubila in apa. ulei gras. tegument UNTUL DE CACAO din arborele de cacao (seminte). pt. dulceag. oficinal pt. unguente AXUNGIA (untura de porc) insolubila in apa.. inodor. acetona miscibila in orice % cu uleiurile vegetale (cind e in stare topita) . unctoasa. parafina si uleiurile la 37 grade se inmoaie. se amesteca cu uleiurile grase (exceptie uleiul de ricin. la loc racoros emplastrul cu Pb se numeste Diachilon LANOLINA masa galbena. solida folosite pt. a evita rincezirea se adauga acid benzoic. CINEPA. se topeste la 40 ºC excipient pt.JECOLAN SEU DE BOU SI OAIE CETACEU obtinut din cavitatile pericraniene ale casalotului solzi sau masa lamelara care poate cliva. miros si gust placut => adjuvant insolubil in apa.

oficinala potiuni actioneaza local mult timp adjuvant pt.LAVOL .in eczeme.ZINCOL – anticoroziv MUCILAGINOASE GUMA ARABICA .actiune deshidratanta (se hidrateaza cu apa dist. med. mici FRUNZE DE PODBAL cataplasme. 25%) proprietati bacteriofagice. mari 5-10g la anim.5g per os CARBOCIF laxativ. e neoficinal SEMINTE DE IN oficinal. iritante mucilagii de guma arabica 30% si mucilagiu diluat 20 ml ad 100ml sirop din coaja de portocala GUMA DE TRAGACANTA mucilagiu 4%. 0. in gastroenterite fermenteaza la umezeala antidot in intoxicatii cu iod 10-20g la anim.2-0.PETRODERM . mucilagii AMIDON mucilagii = 50 parti apa + 1 parte amidon. pulberi compuse . ulcere TALC (hidrosilicat de Mg) pulbere alba extern unguente. mari. mucilagii GELATINA nu se dizolva in apa rece.5g la ciine RADACINA DE NALBA MARE mucilagii 3-10% sau specii FLORI DE LUMINARICA 20-60g la anim.din Acacia Senegal solubila. in timp lung determina dependenta in eczeme si ulcere CAOLIN (silicat de Al) boluri . oficinala PANACOL ADSORBANTE SI PROTECTOARE PULVERULENTE CARBUNE MEDICINAL adsorbant universal incompatibil cu KMnO4 (explozie) comprimate 0. prepararea pieselor histologice supozitoare .

hemostatice. inodora. stiptice (constipante) ASTRINGENTE METALICE SARURI DE PLUMB (Pb) . bacteriostatice.unguente.. transparente. insipida.per se . pulberi compuse eczeme. miros de otet sol. ZnO (oxid de zinc) pulbere alba. incolor 14% Pb = apa de Pb (Solutie Goulard) OXID DE Pb pulbere unguente.eczeme .antiflogistice. emplastre astringent SARURI DE Bi in arsuri . 2% in contuzii ACETAT BAZIC DE Pb lichid limpede. calmante.precipita proteinele la suprafata . inodora. arsuri: Jecozinc SPORI DE PEDICUTA pulbere galbena. insolubila oficinala extern .. insipida pluteste in apa rece in eczeme sau pe baza de conspergant (presarat) ASTRINGENTE .doar uz extern ACETAT DE Pb cristale incolore.

5-2g la animale mici CARBONAT BAZIC DE Bi pulbere alba. tartric 2. sicative SULFAT DE Al SI K (Alaun) (Piatra acra) cristale inodore. oficinala per se unguent 5-20% SARURI DE ALUMINU (Al) astringente. miros de otet Burovin . 2 intr-un pachet: 1. limpede. oficinala GALAT AZIC DE Bi (Dermatol) pulbere galbuie. se prepara extempore. insipida. inodora. insolubila 0. inodora. solubila. incolora. oficinala tendinite. sulfat de Al si NH4 2g.AZOTAT BAZIC DE BISMUT (Bi) pulbere alba. incolore. efort ACETAT DE Al (Liquor Burovi) limpede. acetat de calciu Pachetelul se dizolva in 250 ml apa SARURI DE FIER . oficinala sol. inodora.compr. bacteriostatice. miros de otet. reci Alaun calcinat = fara sulfat de Al. insolubila. ac. e hemostatic ACETOTARTRAT DE Al sol.

urologie 0. 1-2% pt. badijonari SARURILE DE ZINC ZnSO4. ZnO.comprese.astringente. dezinfectant. oficinal efect astringent 1-2h intern . per os sol.vomitiv CuSO4 1-3% astringent pt.5-1% la ciine 0. bactericid. usor solubile hemostatic. gargara in afectiuni podale CLORURA FERICA cristale galben-portocalii. higroscopice. astringent. solubile. mucoase > 3% iritant. iritante. caustice SULFAT FEROS cristale usor solubile. extern (plagi prin arme de foc) AZOTAT DE ARGINT in oftalmologie. >30% caustic per os.5g sol. plagi. 1-5% . ZnCl2 cristale albe.5-1% in arsuri .1-0. sol. 0.