P. 1
177574680 Patologie Medicala Boli Inf

177574680 Patologie Medicala Boli Inf

|Views: 5|Likes:
Published by Petre Motoreta

More info:

Published by: Petre Motoreta on Feb 25, 2014
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/28/2015

pdf

text

original

Sections

  • Sindromul de atonie ruminala
  • Sindromul Hoflund
  • Sindromul de corp strain
  • Reticulite
  • Reticulita traumatica
  • Indigestia simpla (prin supraancarcare)
  • Acidoza ruminala
  • Alcaloza ruminala
  • Indigestia ruminala putrida (ruminotoxiemia)
  • Meteorismul gazos
  • Timpanismul ruminal cronic (recidivant)
  • Timpanismul ruminal la viteii de lapte
  • Afectiunile foiosului
  • Dilatatia cheagului
  • Indigestia gastrica prin supraancarcare
  • Gastritele
  • Ulcerul gastric
  • Gastroragia (hemoragia gastrica)
  • Torsiunea gastrica
  • Enteropatii
  • Diareea neonatala
  • Contaminarea
  • Infectia
  • Boala
  • Relatiile dintre virusurile variolice la mamifere
  • Clostridioze:
  • ANTRAXUL
  • Brucelozele
  • Boala veziculoasa a porcului
  • Boala lui Aujeszky (pseudoturbarea)
  • Boli produse de Clostridium novyi
  • Botulismul
  • Bradsot (gastromicoza)
  • Carbunele emfizematos
  • Dermatoza nodulara
  • Dizenteria anaeroba a mieilor
  • Ectima contagioasa a oilor si caprelor
  • Enterotoxiemia anaeroba a oilor
  • Febra aftoasa
  • Influenza aviara
  • Leucoza enzootica bovina
  • Alte tipuri de leucoze
  • ALTE BOLI VIRALE
  • Boala Marek
  • Listerioza
  • Mixomatoza
  • Nocardioza
  • Papilomatoza
  • Pasteurelozele
  • Pasteureloza bovina
  • Pasteurelozele oilor
  • Pasteureloza iepurilor
  • Pasteureloza aviara (holera aviara)
  • Pesta porcina
  • Pesta porcina africana
  • Turbarea (rabia)
  • Rujetul (branca)
  • Salmonelozele
  • Salmoneloza taurinelor
  • Salmoneloza calului
  • Salmoneloza suinelor
  • Salmonelozele pasarilor
  • Salmoneloze aviare produse de salmonele mobile (paratifoze)
  • Stomatita veziculoasa
  • Stomatita ulceroasa a taurinelor
  • Stomatita papuloasa a taurinelor (eroziva)
  • Tuberculoza
  • Tuberculoza la bovine
  • Tuberculoza la pasari
  • Tetanosul (falcarita, boala cerbului)
  • Variolele (Varsatul)
  • Variolele mamiferelor
  • Variolele aviare
  • Infectia cu Yersinia enterocolitica
  • FIZIOLOGIE
  • FARMACOLOGIE
  • INJECTII
  • ANTIPARAZITARE
  • SUBSTANTE DEPRESOARE ALE SNC
  • MUCILAGINOASE
  • ADSORBANTE SI PROTECTOARE PULVERULENTE
  • ASTRINGENTE

PATOLOGIE MEDICALA aparatul digestiv Cavitatea bucala Functiile cavitatii bucale sunt reprezentate de: prehensiune, masticatie, un inceput de digestie

a amidonului prin amilaza salivara, formarea bolului alimentar si primul timp al deglutitiei. Aceste functii sunt conditionate de proprietatile gustative ale mucoasei bucale (selectarea alimentelor) conditioneaza apetitul, secretia salivara, realizeaza protectia individului fata de unele alimente nocive (nocivitatea fiind perceputa prin experienta). Perceperea gustativa este mult redusa pentru alimentele amestecate, putand apare si unele alterate, toxice. Alte roluri: protectie mecanica impotriva unor substante, protectia chimica realizata de pH-ul salivei (de obicei alcalin), protectia imunologica (efectul bactericid al salivei datorita lizozimului), elaborarea de IgA care actioneaza la suprafata mucoasei. Aspectul mucoasei buco-esofagiene este oglinda starii de sanatate a organismului. Tulburarile de prehensiune Tipul de prehensiune depinde de specie: calul apuca cu buzele, furajele le rupe cu dintii, bovinele apuca cu limba, cainele si pisica cu incisivii => afectiuni ale buzelor = paralizii de facial (bulbare), traumatisme, crevase ale buzelor determinate de unii miceti, tetania (in tetanos), inflamatii ale buccelor (ex: in ectima la bovine, febra aftoasa, stomatita veziculoasa) In toate aceste cazuri animalul prezinta apetit. In prehensiunea cu dintii: afectiunile dentare determina o scadere a consumului sau un consum selectiv ( la animalele batrane, in gingivite, paradontoza, osteofibroza). Afectiuni ale oaselor mandibulare: osteite, neoplazii. Este esentiala efectuarea probei pranzului. Masticatia este conditionata de integritatea tablei dentare: carii, neregularitati, devieri - prin provocarea durerii sau traumatizarea mucoasei => dificultati in masticatie, animalul se opreste brusc, elimina bolul sau formeaza “magazii”. Alimentele mai dure sensibilizeaza mai mult mucoasa bucala, alim. iritante pentru mucoasa (rapita). Tulburarile de masticatie pot apare si datorita unor afectiuni pe unii nervi cranieni (trigemenul) => durere uni sau bilateral, afectiuni ale articulatiei temporo-mandibulare, afectiuni ale limbii.

Afectiunile mucoasei bucale -se manifesta frecvent ca procese inflamatorii = stomatite, care pot fi generalizate sau localizate la nivelul gingiei (gingivita), mucoasa linguala (glosita) (frecvent la pisica), aparand mai ales marginal, la bovine - prin infectii micotice, la nivelul mucoasei palatine (frecvent la cal si caine) = palatinita (se numeste zambra la cal), la caine apare cand consuma carne cu oase. La rumegatoare apare inflamatia barbioanelor (excrescente cartilaginoase pe maxilarul inferior). La nivelul trecerii de la valul palatin la faringe (in orofaringe), evidentiindu-se mai ales prin functia valului palatin => prin neanchidere apare jetajul alimentar. Stomatitele pot fi determinate de factori microbieni (virusuri, bacterii), factori traumatici, toxici, rareori ca eruptii alergice. Trebuie avut in vedere totdeauna starea predispozanta. O intrerupere a functiei de masticatie 24 h se va evidentia prin depunerea straturilor care trebuiau sa fie exfoliate, ca un depozit albicios, mai ales pe limba (limba saburala). Pe acest fond flora bacteriena creste in virulenta si determina procesul inflamator care poate afecta doar epiteliul sau poate fi profund. Cand starea mucoasei e normala se cicatrizeaza repede, daca nu, atunci flora bacteriena se multiplica si determina complicatia bacteriena. Micetii sunt implicati mai rar. La bovine poate sa determine o inflamatie generala a mucoasei dar mai frecvent se localizeaza la nivelul limbii, patrunde in profunzime atacand si tesutul muscular, tesutul conjunctiv prolifereaza => limba de lemn (Actinomyces) Adesea se localizeaza si la nivelul mucoasei gingivale la baza dintilor, hifele ajungand pana la nivelul osului mandibular => actinomicoza osoasa. Limba indurata va avea o mobilitate redusa => tulburari de masticatie si deglutitie, secretie salivara crescuta (ptialism). La purcei, catei si copii apare frecvent Candida => Candidoza (Margaritarelul gurii). Candida face parte din flora comensala a gurii, patogenitatea ei este redusa. In caz de dezechilibru intre tipurile bacteriene comensale (in excesul de antibiotice), Candida formeaza denivelari cu aspect de noduli alb-translucizi asemanatori cu floarea de margaritar. Se poate extinde pe esofag, stomac => aspect generalizat. La pasari stomatita poate fi determinata de Trichomonas.

Aspecte mai grave le poate determina Necrobacillum - frecvent la tineret produce stomatita necrotica manifestata prin cruste care cand se desprind lasa ulceratii. Fusospirilii - pe fondul rezistentei scazute pot sa determine inflamatii profunde atingand si straturile submucoase, ducand la flegmoane, prinzand si glandele salivare (se numeste Noma). Stomatitele se manifesta prin: -tulburari de prehensiune si masticatie -ptialism - saliva cu aspect spumos sau gleros -scrasnit din dinti - la inspectia cavitatii bucale izbeste mirosul fetid, se observa depozite de alimente. -tipul lezional permite inducerea diagnosticului etiologic. Prin inspectie => modificarea lezionala a mucoaei => papule (noduli translucizi de marimea unor graunte) = primul aspect evolutiv al unei stomatite virale, micotice (Candidoza) vezicule - daca sunt sparte iese un lichid clar => stomatita veziculoasa = o eruptie virala (in febra aftoasa, in unele forme ale variolei). Veziculele pot apare si datorita unor substante chimice sau principii activi din furaje (Rapita, unele soiuri de Trifoi), sau prezenta pe furaj a unor insecte (Cantaris). Se pot observa ulceratii pe mucoasa bucala care pot avea un contur bine definit regulat (prin spargerea veziculelor de tip viral) sau nergulat (in stomatita necrotica cand se desprinde crusta, in complicatiile candidozei, in cazul consumului de furaje lignificate). Sindromul uremic: ureea se elimina sub forma de NH3 la nivelul pielii si mucoaselor => tulburari cu necroza si aparitia ulcerelor. In stomatita virala saliva este spumoasa, seroasa. In stomatita din sindromul uremic saliva este filanta, gleroasa, cu miros fetid. Stomatita catarala (eroziva) = primul stadiu al stomatitei. La inspectie => congestia mucoasei, uneori depozite albicioase, alteori cu o matizare a suprafetei epiteliului - datorita unor factori fizici (furaj prea rece, prea cald) Tratament: -aspersiuni bucale cu substante stringente (solutie de ac. acetic 1:10 la cal, glicerina boraxata solutie 10%, glicerina iodata (solutie Lugol + glicerina ), clorura ferica solutie 0.1% , albastru de metilen glicerinat 1% este si usor anestezic, vit. C - are pH acid si actiune trofica locala, reducand permeabilitatea spatiului intercelular. Antibioticele nu se recomanda. Stomatitele necrotice: -se urmareste liza tesuturilor necrotice care se realizeaza prin aspersiuni cu solutii alcaline (sol. cu

ser anaerob polivalent. ectima). trebuie asigurata o protectie a ulcerelor: cu sol. pe fata buccinatorie a gingiei. cu sonda prin barbotaje Afectiunile parotidei Este situata inapoia ramurii recurbate a mandibulei. culoare usor galbuie. Retentia primara sau secundara poate duce la fistulizare. gingivite. Saliva secretata de parotida este o saliva de tip simpatic (concentrata. mai rar virusuri (vriola.5-1% ZnCl2 care realizeaza coagularea albuminei din exudat. glicerina cu albastru de metilen. tratament local si tratament de sustinere -hranirea pe cale parenterala. pot fi determinate de bacterii (in gurma). prin aparitia suprafetelor ulcerate. Daca procesul inflamator e secundar obstruarii va predomina saliva de tip parasimpatic. 0. Inflamatiile se numesc parotidite. Deversarea ei se face prin canalul Stenon. afectarea tablei dentare) => concentrare intraglandulara a salivei. Stomatita flegmonoasa: . electoare (miere cu albastru de metilen sau unt care sa adere la mucoasa bucala. filanta). Stomatitele micotice: -stimulare generala si protectie locala cu solutii dezinfectante sau electoarii. Ele pot fi determinate de factori traumatici de la exterior (intepaturi) care penetreaza sau zdrobesc parenchimul parotidien. Secretia salivara va fi crescuta. glicerina boraxata. e bogata in bicarbonati si fosfati. Rar apare reactie febrila.terapie generala. la nivelul molarului superior se poate evidentia o tumefactie a bureletului gingival. La examenul clinic se evidentiaza la nivelul triunghiului Viborg glanda tumefiata (marita in volum) + jena de masticatie (reducere a mobilitatii articulare). observandu-se scurgerea permanenta sau la . Ulterior. In formele mai grave se pot folosi aspersiuni cu solutii slabe de apa oxigenata. pH alcalin. Uneori la examenul cavitatii bucale. Secretia ei este determinata mai ales de masticatie. fosfatul acid in fosfat bazic => calculi care vor bloca canalul Stenon => modificari circulatorii. Apar secundar unui fenomen de retentie. modificare de pH => bicarbonatul se transforma in carbonati. evidentiata ca o sialoree gleroasa. Cand secretia salivara se elimina mai dificil (inflamatii cronice.bicarbonat).

neindurat Examenul intern: la deschiderea gurii. Se pot observa aristele care au blocat deschiderea canalului Warton. glande cu secretie la care remanierea tesutului nobil e foarte rapida iar reactia de regenerare e mai lenta. Mai dificila este terapia fistulei. Se impune curatarea tesutului necrozat . Dintre maladiile recesive.miscarile maxilarului a unui lichid filant. galbui. mai rar prin calculi -la carnivore . Daca nu se poate elibera canalul. saliva e apoasa (parasimpatica). Maxilita mai rar evolueaza ca un proces grav. Persistenta fistulei presupune persistenta unui focar de necroza in profunzimea tesutului.fistula in foarte multe cazuri recidiveaza => se impune extirparea totala a glandei. pe locul 2 sunt anomaliile osoase. de regula cand procesul inflamator se prezinta ca un flegmon. Terapeutic: se incearca extragerea corpului strain.traumatismele provocate de schijele de os sau corpi straini din alimente. tratarea mucoasei cu glicerina iodata sau boraxata.obstruarea canalului Warton prin ariste. tesut tendinos). In cazul parotiditelor primare de natura microbiena se recomanda antibioterapia generala. Clinic: inapetenta . -canalul de secretie (Warton) se deschide la baza limbii -la ierbivore . denivelate. se poate realiza punctia canalului si tratament cu antibiotice pe cale generala Afectiunile tablei dentare -existenta unor afectiuni congenitale recesive. cu aspect elastic. la baza limbii se pot observa ca doua butoane rosii. Examenul extern: tumefactie la baza limbii.animalul are pofta de mancare dar nu poate sa faca prehensiunea datorita durerii de la baza limbii si scaderea mobilitatii limbii. de-o parte si de alta a bazei limbii se observa doua boseluri care dau aspectul unei broaste. Daca e obstruat canalul de secretie => scaderea secretiei salivare. in parotidite secundare se incearca deblocarea canalului cu sonda. In general fistulizeaza tesuturile greu regenerabile (os. Calculii se indeparteaza prin operatie. Glanda submaxilara Inflamatia glandei submaxilare se numeste maxilita. apoi anomalii ale sistemului nervos. procentul cel mai mare se exprima prin anomalii dentare. Inflamatia poate fi insotita de sialoree. Mult mai . -frecvent este o complicatie a stomatitelor.

5-1% MgCl2. Animalul face masticatia dificil. Tratament: aducerea la nivel a suprafetei tablei dentare + desinfectia mucoasei bucale . miscarile masticatorii sunt intrerupte consecutiv lezarii mucoasei buccinatorii. iar procesul inflamator se extinde la nivelul osului maxilar sau mandibular.cand sunt extrem de accentuate masticatia e imposibila. Procesul inflamator poate incepe de la nivelul bureletului gingival. Paradontoza = un proces inflamator care prinde in primul rand osul maxilar Osteita mandibulara poate sa inceapa de la nivelul alveolei (alveolita) care impinge dintele in sus. 0. poate determina aparitia de granuloame si fistulizari osoase (dureri in . -prezenta furajelor intre tabla dentara si bucce (magazie) La cal se constata usoare neregularitati ale tablei si inflamatii cu induratii ale mucoasei. -pot fi concomitent cu modificari ale oaselor mandibulare (prognatism. sarurile din saliva sau din alimente precipita si formeaza depozite (tartru). traumatizari ale mucoasei bucale (frecvent la pisica si porc) -uneori apare un deficit congenital in formarea smaltului. Anomaliile castigate ale tablei dentare sunt mai frecvente: tocirile anormale (ex: datorita unui prognatism discret se pot produce colti prin creste intr-o parte sau alta a dintilor) . fie lipsesc unii dinti. -pot apare dinti supranumerari.incidenta mare la cal si la carnasiere.rare sunt afectiunile teratologice. sol. Tartrul formeaza adevarate punti intre dinti => procesul inflamator cuprinde mai multi dinti. -crestere anormala a unor dinti. consecutiv alimentatiei si pH-ului. de KMnO4. Tartrul inglobeaza si flora bacteriana care se aseaza intre smalt si tartru (placa bacteriena) => inflamatia bureletului gingival care devine mai rigid si se retracta lasand denudat colul dentar => un spatiu intre radacina si alveola care este un loc de invazie al florei bacteriene => dintele incepe sa se miste in alveola fara sa aiba o carie. sol. excesiva => imposibilitatea asezarii tablei dentare. urmat de un atac rapid al pulpei dentare. mai rar la molari. brevignatism) .sol. diluata de acid acetic.

cuprind si glota. dezinfectia cavitatii bucale. Tratament: detartrarea. tuse. fistulizari). ca modificare morfo-patologica depistabila prin inspectie interna (usor la .foarte dezvoltate la cal). Tulburarile circulatorii.inflamatii ce provin din cavitatea bucala. gingivita.rol de amortizare si conducere a bolului catre esofag. Etiologie: Cauze predispozante: remanierea epiteliului faringien. Intre peretele pungilor guturale si peretele faringien exista foarte multi foliculi diseminati. Alte cauze: factori fizici (traumatisme. Exista un adevarat aparat de aparare limfatica lanturi amigdaliene situate in submucoasa. virusuri (in Boala mucoaselor). La cal deasupra faringelui se afla baza osoasa a vertebrelor . multiplii => formeaza bariera imunologica a faringelui. Orofaringite . Carenta in vit. Se manifesta frecvent cu senzatie de voma si jetaj alimentar . Se manifesta prin disfagie. mobilitatea dintilor in alveole. Inflamatia se numeste faringita (rino si orofaringita). antibioterapie pe cale generala.masticatie. Inervatia: ramuri din glosofaringian.la toate speciile exista pungi cu aer (pungi guturale .la toate speciile . (Candida . in formele grave extirparea dintilor mobili. factori bacterieni: bacterii oportuniste (se multiplica cand scade rezistenta organismului). A intarzie regenerarea epiteliului.favorizata de scaderea rezistentei) In functie de tipul bacteriilor. stres. iritante). Rinofaringitele sunt procese inflamatorii extinse prin continuitate de la mucoasa nazala si a sinusurilor. la cal foliculii limfatici sunt dispersati.formeaza un plex. modificari de temperatura). antiinflamatorii pentru os. senzatia de inec. hipoglos si recurent . -frecvent la caine si pisica -la cal evolueaza fara proces inflamatoriu = osteofibroza (datorita dezechilibrului dintre Ca si P se produce o rarefactie osoasa si inlocuirea cu tesut fibros. suprasolicitarea -slabesc mecanismele de aparare imuna. senzatia de aspiratie de particule alimentare pe caile aerofore. (necrobaciloza purceilor Necrobacillum). bacterii cu patogenitate specifica (faringita din gurma la cal cauzata de Streptococcus). factori chimici (substante caustice.microtraumele faringiene. In repausul functional se formeaza depozite de celule cornificate => un strat albicios. Faringele -este o raspantie intre doua cai : respiratorie si digestiva. Ele sunt adevarate perne de aer intre peretele faringien si baza osoasa pentru ca bolul alimentar sa nu produca leziuni .

porci) tine capul intins pe gat. meningo-encefalite. in functie de temperatura. La palpatie. In faringite purulente si flegmonoase se face terapie cu antibiotice cu spectru larg si doze masive + tratament general de sustinere. faringita flegmonoasa) Tabloul clinic: semnul dominant este disfagia (disfagia de deglutitie de tipul II) .animale mici. caine si pisica = o incapusonare a capului (incordare) -capul e intins pe gat datorita exudatului fibrinos care blocheaza respiratia. reumatism cardiac la tineret.se apreciaza culoarea mucoasei (congestie. faringele se contracta pe mana ca o manusa. depinzand de localizarea inflamatiei. reumatism. Terapie: tratament local dependent de tipul lezional. glosofaringian). La animalele mari se practica palparea interna a faringelui . encefaloze . puncte purulente la nivel amigdalien. animalul se opreste brusc sau elimina apa pe nas.la unele specii (bovine. Paralizia de natura centrala: -in encefalite. La cal evolueaza extrem de grav. ulcere sau pseudomembrane. Falsa deglutitie . Apare un miros fetid. La deschiderea cavitatii bucale se constata o opozitie a animalului de a deschide gura. la cal. Cand evolutia e mai lunga endotoxina duce la reactii de tip autoimun. la adult reumatism articular. Pozitia capului: .cand bolul ajunge in faringe datorita durerii se produce o contractie ce nu permite bolului alimentar sa avanseze. In faringita pseudomembranoasa se urmareste liza si imobilizarea membranelor cu solutii alcaline (de bicarbonat) apoi se aplica electoarii. Cand bea apa. La palpatie se constata contractura zonei faringiene si declansarea tusei. In faringitele cronice nu se intrerupe tratamentul imediat ce au disparut simptomele.frecvent mai ales la cal. Paralizia faringiena -paralizie de tip -central (nucleii nervilor cranieni) -periferic (trunchiuri sau ramuri ale n. greu la animale mari datorita valului palatin mare) . de obicei nu exista reactie febrila.nu se face palpatie interna decat daca te-ai asigurat ca nu exista semne de turbare. datorita durerii. In faringita catarala este suficient un electoar cu albastru de metilen si glicerina. uneori insotit de tuse si jetaj. putand duce la bronhopneumonia ab ingestis. -modificari respiratorii.

faringele devine hipoton. plante de pe pasune. Nu exista modificari in pozitia capului. Adesea apar inspiratii de lichide sau furaje. mai frecvent la bovine (daca e bruscat in alimentatie => obstructie esofagiena => la bovine se ajunge repede la timpanism ruminal. cu spini. Mg. Mai ales la rumegatoarele supuse la ingrasat datorita excesului de fosfor din furaje si excesul de K. Clinic se manifesta prin disfagie in timpul 3 al deglutitiei (ramuri din nervul recurent si ramuri simpatice ce determina automatismul). reflux esofagien cu jetaj alimentar (e mai evident cand inflamatia e in treimea superioara a esofagului). + insuficienta de Ca si Mg. Paralizii periferice: . . traumatisme pe primele doua vertebre cervicale. animalele de apartament pot ingera obiecte metalice. Disfagia e consecinta reactiei de durere care declanseaza spasmul . furaje iritante (rapita matura). La carnasiere schijele de oase. unele ingrasaminte chimice.la caine incepe cu excitatie.-in turbare . in intoxicatii cu organofosforice. In paralizia faringiena se face proba adaparii . La animalele mari furajele grosiere lignificate. ace). mai ales la animale mici. La cabaline o cauza poate fi sondajul esofagian. Afectiunile esofagului Esofagitele sunt inflamatii ale mucoasei esofagului care pot fi cauzate de unele substante iritante ingerate accidental (caustice). rino-traheita. laringo-traheita la pisica). din casa. Esofagitele pot fi secundare in cazul unor maladii specifice (ex: in variola. pot apare complicatii pulmonare. Spasmul faringian -duce la blocarea tranzitului catre esofag -secundar .animalul bea apa dar nivelul apei nu scade niciodata. se termina cu forma paralitica -la bovine turbarea evolueaza totdeauna paralitic In neuroviroze mai ales la cal pot apare paralizii faringiene. Unele dereglari metabolice Ca-P. leziuni pe traiectul glosofaringienului. corpi straini metalici. de plastic.orice durere faringiena determina spasm -primar . corpi metalici (bolduri.de tip emotiv. Frecvent sunt determinate de corpi traumatici.perifaringite. maladia e trenanta. -nu se exteriorizeaza si paralizia limbii. Romergan).mai evident la lichide reci si la furaje grosiere => obstructie esofagiena. -scaderea emotivitatii animalelor prin tranchilizante (Diazepam. este eliminata pe nas. afectiuni cronice ale pungilor guturale. duc la tetanie (stari de spasmofilie) manifestate prin spasmul faringien. Intoxicatia cu plumb => paralizie faringo-laringiana. pesta bovina. boala mucoaselor. se observa resturi alimentare in galeata.

e bine sa se asocieze cu papaverina. E intalnit la toate animalele emotive. Daca esofagita e secundara e bine sa se administreze si antibiotice cu actiune retarda pentru a preveni suprapunerea bacteriilor Spasmul esofagian -poate prinde tot traiectul esofagian sau o anumita zona in functie de cauze -primar -secundar Spasmul primar este de natura neurogena. manifestandu-se prin obstructii ale esofagului. Se diagnosticheaza cand descarcarile au loc in momentul hranirii. cu organofosforice in prima faza. Cel mai eficace este algocalminul pe cale injectabila. caracterul evolutiv. intoxicatii cu stricnina. Spasmul secundar este de durata mai lunga. de orz. cand animalul nu se hraneste. hipersalivatie. Evolueaza pasager de ordinul a cateva minute. apa calduta. La animale mici se pot administra usor linimente (pansamente ale mucoasei esofagiene). Daca amestecul e prea concentrat animalul e nevoit sa faca masticatie. Se administreaza spasmolitice si analgetice. alimente sub forma de barbotaj. in unele maladii infectioase (encefalite virale: turbarea. sensibilitate la palpatie. Pansamentele gastrice dau bune rezultate (Almagel). sondaj. dar si la celelalte specii inclusiv la om. dereglarile functiei tiroidiene. Diagnostic: semne clinice. descarcari de catecolamine care duc la fenomenul de spasm). proba functionala a apei. in tetanos. dezechilibre ale unor elemente minerale care conditioneaza transmiterea influxului (in starile de tetanie prin scaderea Mg sau a Ca). se observa deglutirile in gol sau hipersalivatii permanente. datorita unor traumatisme ale mucoasei. Awjeski).Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice.inj. Terapie: regim dietetic. La animalele emotive.. E mai frecvent la rumegatoare. emotiva (actiune dominanta a simpaticului. Diagnosticul diferential se face fata de faringite. Dereglarile de paratiroida (sindromul de tetanie paratireopriva se manifesta si prin spasm esofagien). Scobutil . fiind necesara diferentierea intre spasmul primar si . Clinic se manifesta prin deglutitie in gol. obstructii esofagiene. prin sondaj sesizand o impotrivire la inaintarea sondei. bronhopneumonie de aspiratie alimentara. Daca e secundara se vor observa semnele specifice maladiei respiratorii. de grau. La animale mari: mucilagiu de in.

in sondajul gastric cu o sonda improprie. Se face o interventie chirurgicala transcutan. La om orice interventie e insotita de un tubaj de lunga durata astfel incat cicatrizarea sa se faca pe diametrul sondei. Manifestarile respiratorii sunt dominante. constatand o opozitie cand se ajunge la nivelul rupturii. Paralizia esofagului -poate fi consecinta afectarii centrilor bulbari ai nervilor cranieni sau poate fi o paralizie periferica prin sectionari ale ramurilor. respiratie fetida. prin cicatrizare duce la stenoza esofagiana. care se poate complica cu o pleuro-bronho-pneumonie cangrenoasa. Terapie: administrare de spasmolitice in faza manifesta. Clinic: daca ruptura s-a produs in zona cervicala. fortand sondajul. dar orice sutura pe esofag. La extractia sondei apare un mucus gleros sero-sangvinolent. lichidele trecad mai usor.unde se impune diagnosticul etiologic (cauzal). -se manifesta prin imobilitate. terapia specifica pentru cele secundare Ruptura esofagiana -de natura traumatica -cel mai frecvent sunt yatropatii (produse de doctori sau de empirici) . Prin bresa peretelui alimentele patrund in tesutul conjunctiv => o infectie suprapusa cu fenomene de necroza si adesea cu acumulare de gaze de fermentatie.secundar . Pentru rupturile in zona cervicala prognosticul e rezervat. bolurile alimentare se acumuleaza progresiv => aspect de carnat in jgheabul esofagien. lipsa de peristaltism. sutura peretelui esofagian. Sondajul poate facilita stabilirea diagnosticului. Paralizia esofagului evolueaza concomitent cu paralizia gloso-faringiena (mai aes cand e de natura centrala). In paraliziile periferice evolueaza de sine statator si adesea segmentara => semnul dominant . Frecvent este cauza unor obstructii datorita: spasmului de durere si scaderea lumenului prin compresiunea tumefactiei. pentru portiunea toracala prognosticul e nefavorabil. sau in interventii pentru obstructii esofagiene. uneori aerul respirat are miros de cangrena. Animalul consuma. Resturile alimentare penetreaza in mediastin => mediastinita. In general dupa golirea esofagului animalul reancepe sa consume pana apare iar pseudovoma. se observa deformarea la nivelul jgheabului jugular. Alimentele se prezinta acoperite de mucus. tumefactie. La un moment dat animalul regurgiteaza.

altfel presiunea gazelor se opune impingerii. + un tranchilizant se trece la extragere sau impingere. mai putin la monogastrice (la rumegatoare obstructia e urmata repede de timpanism). la capat sunt prevazute cu un sistem asemanator cu cel de scos dopurile de la sticla. La rumegatoare incidenta e crescuta cand consuma radacinoase dar si in cazul unor factori predispozanti. Pentru animale mari exista sonde speciale de extractie. la sondaj se observa o lipsa de opozitie la inaintare + mucus pe sonda. Prognosticul e rezervat. Ea reprezinta o modificare a sfincterului gastric care se poate manifesta ca o ingrosare a acestuia sau ca o strictura. Sonda merge usor pana la nivelul cardiei unde intalneste rezistenta. Diagnostic diferential intre paralizia centrala si periferica. Dupa 10-15 min. De regula e o maladie congenitala la caine). Se produce progresiv dilatatie a esofagului (megaesofag sau jabou). Achalazia este este o perturbare cu o frecventa mai mare la caine. . trebuie sa aiba in vedere si semnele paraliziei gloso-faringiene si obstructia produsa din alte cauze.alimente lichide care sa tranziteze usor traiectul. Diagnostic: prin radiografie Prognosticul e rezervat. Inainte de interventie trebuie facut un spasmolitic deoarece esofagul e mulat pe corpul strain. de la administrarea de papaverina i. Diagnostic: pe baza semnelor clinice Terapia vizeaza extragerea sau impingerea corpului strain. esofagita.v. Diagnostic: pe baza semnelor clinice. La caine si pisica apare prin corpi straini sau prin deglutirea unor fragmente de oase (vertebre de pasare). capul sa fie mai ridicat. Tratament: . traumatisme. Cand corpul strain e la intrarea pieptului => trebuie impins.e acela de obstructie esofagiena. Se manifesta mai grav la rumegatoare. se administreaza neurotonice. stenozare datorita unei cicatrizari vicioase sau compresiuni periesofagiene. daca e posibil terapia maladiei primare Obstructia esofagiena = oprirea bolului alimentar la un anumit nivel pe esofag. La rumegatoare se practica punctia ruminala. Cauze: spasm.

propionic = 15-20% Ac. sacul ventral. K. Cand e prea acid. retea -compartimente posterioare: foios. restul sunt utilizati de bacterii. => rumegatorul este un ierbivor perfect.5 . proteina animala. cand e prea alcalin dispar bacteriile acidofile =>se apreciaza pe frotiu populatiile gram pozitiv si negativ. Daca miscarea stagneaza. La nivelul rumenului parasimpaticul determina contractia peretilor si dilatatia sfincterelor.exista peste 300 de specii bacteriene in rumen.Grasimile sunt degradate si ele. acizi grasi esentiali. Ramura dorsala a vagului emite ramificatii catre sacul dorsal si ventral al rumenului.trebuie sa fie constanta. simpaticul determina atonia peretilor si spasmul sfincterelor. Fermentatia la nivelul rumenului depinde de:-calitatea furajelor .Motricitatea rumenului depinde de echilibrul dintre simpatic si parasimpatic.secreta 70 . La cal exista o structura particulara a sfincterului (cravata elvetiana) => e imposibila voma . Sacul dorsal se contracta comportanduse ca un storcator => lichidele cad in retea. Ramura ventrala emite ramificatii pentru retea. Intr-o fermentatie normala numai 10 -15% din hidratii de C trec ca atare catre stomac si intestin. -pH-ul de la nivelul rumenului conditioneaza si el fermentatia. -malaxarea . acetic = 60-65% din AGV Ac. lactic.80 kg de saliva conditionata de masticatie => trebuie furajat cu fibra.Dereglarile neuro-vegetative se pot manifesta prin atonii sau contractii ale sfincterelor => modifica malaxarea => perturbarea fermentatiei. in cazul infestatiei cu larve de gastrofili in apropierea cardiei. Acestia trec in circulatie. cheag si gutiera esofagiana. la nivelul rumenului (care are un volum de 90 -100 l) rezulta 10 kg de bacterii prin multiplicare = sursa de nutritie pentru organism: glicogen. Fiecare din aceste specii au un rol bine stabilit. Acidul propionic e precursor in sinteza aminoacizilor la nivelul ficatului. Din procesul de fermentatie =>acizi grasi volatili: acid acetic. Ac. Alte bacterii ataca proteinele vegetale pe care le degradeaza pana la nivel de NH3. Modificarile termice determinate de temperatura furajelor intrerup fermentatia. de aici in foios. Patologia compartimentelor gastrice la rumegatoare -compartimente anterioare: rumen. butiric. cheag Compartimentele posterioare au functie de fermentor. In 24 de ore. Tamponarea se face permanent prin saliva care are pH 8-8. Unele bacterii sintetizeaza vit. B. Unele secreta enzime care lizeaza celuloza (celulaza). -structura florei microbiene. bacteriile proteolitice.contractiile pornesc de la sacul ventral ruminal. Daca lumenul e prea mare va determina refluxul esofagien. la nivelul cheagului nu trece decat partea lichida. propionic. foios.Tratament: chirurgical = sectionare la nivelul sfincterului astfel incat sa se asigure o dilatare a acestuia. intre mucoasa si continut se depoziteaza stratul care trebuia sa se remanieze => ingrosare (hipercheratoza) care impiedica absorbtia elementelor nutritive => stari de malnutritie. Acidul acetic poate fi un precursor direct sau inlocuitor al glucozei. Remanierea mucoasei ruminale e determinata de malaxare. altel eneutralizeaza toxinele. In afara de neuroni si miocard toate tesuturile pot utiliza acidul acetic.doar in anumite cazuri.Ca rezultat al actiunii fermentative sunt acizii grasi volatili care au tendinta de a schimba pH-ul spre aciditate. lactic = 5-10% . fara particulele grosiere care se intorc in retea si rumen.

Se). La exploratia rectala se percepe bine fundul de sac dorsal (indurat sau asemanator cu o punga plina cu lichid). determina si atonie ruminala (deoarece durerea se manifesta prin simpaticotonie). au evolutie lenta spre hepatoze ireversibile. in nefropatii (intoxicatii cu Pb. reducerea apetitului. Cauzele atoniei: -factori locali . Activitatea SNC (in encefalite si encefaloze) determina in general stare depresiva si hipotonie musculara.cand factorii actioneaza direct pe organ. Stimularile motorii cu parasimpaticomimetice (pilocarpina) pot sa dea rezultate. Clinic: se constata o stare depresiva. organofosforice.insamantarile se fac 2-3 zile consecutiv. Cand factori toxici actioneaza pe mediatorul chimic (acetilcolina) In hipocalcemii se produce o atonie musculara. starile febrile consecutiv unor infectii virale sau bacteriene. veratrina (Rumiden = stricnina + veratrina. disparitia rumegarii. Sindromul de atonie ruminala Din punct de vedere clinic se maifesta prin incetarea contractiilor ruminale => reducerea pana la disparitie a rumegarii. lipsa sau scaderea masticatiei (reflexul de contractie este corelat cu masticatia). hipoglicemia. in hipocalcemii. defecarea rara. in cazul scaderii ionilor de K. Consta in lipsa stimulului mecanic (fibra grosiera stimuleaza contractiile peretelui ruminal). Orice durere. procese degenerative de tip toxic sau carential (vit. prezenta stimulului. El e precursorul corpilor cetonici => cetoza. frecvent la rumegatoare in cazul intoxicatiei sapremice ( in metrita purulenta => endotoxinele de la acest nivel trec in sange. Starile de stres prelungit (de transport. deficientele in Mg). La palpatia cu pumnul in zona flancului adesea ramane amprenta cateva minute datorita indurarii continutului. starile anemice.cand factorul cauzal actioneaza indirect pe fibra musculara (in tulburari de nutritie => miodistrofii datorita carentei in vitamina E si Se.Acidul lactic este lactogen. butiric = < 5% Cand se administreaza furaj grosier cantitatea de acid acetic e maxima. Impulsul pe nervul vag e conditionat de integritatea centrului vagal. durerile localizate in peretele ruminal. scade cantitatea de acid propionic. Fibra musculara poate fi stimulata cu stricnina. disparitia apetitului (continutul stagneaza in rumen). abcese periruminale. care se realizeaza prin administrarea bucala de bol miricic de la un animal cu digestie normala . Alteori apare senzatia palparii unui sac plin cu lichid.integritatea peretilor. Daca atonia se datoreste . Cu cat activitatea fibrei este mai intensa cu atat intoxicatia este mai mare). Cetozele subclinice pot atinge 70% din animale.Ac. Se recomanda o improspatare a microsimbiontilor. de acomodare. formatiuni tumorale in cavitatea abdominala. fenomene compresive (gestatia).indurat => dilutie prin hidratare si declansarea fenomenelor de fermentatie (cu solutie de glucoza si drojdie de bere). calitatea raspunsului la stimuli. unele abcese hepatice. In encefalite. Alteori este necesara redresarea microbismului (o stagnare de 2-3 zile a continutului duce la o grava perturbare a microbismului si o schimbare a raportului intre diferitele tipuri bacteriene (dominand Gram +). uneori timpanism. alcaloizi de tip atropinic). In cazul administrarii de furaje tocate si insilozate acidul butiric creste la 10-15%. Terapie: in functie de aspectul continutului ruminal . E. Rumisan = solutie alcoolica . Diagnostic diferential intre atonia primara si secundara.cetoza subclinica. Lipsa stimulilor mecanici pe mucoasa ruminala. secundara . Na. Fecalele au un aspect cenusiu-negricios (fecale de staza). chiar si cea podala.musculatura peretelui ruminal . Atonie primara . La ascultatia rumenului nu se percep zgomotele motorii. distensia exagerata a peretelui. sursa energetica (in lipsa glucozei care conditioneaza metabolismul aerob. Integritatea fibrei musculare: inflamatii (ruminite).alcoolul este un stimulent ruminal). de aglomerare). Daca in ratie predomina concentratele bogate in amidon => creste acidul lactic care atinge 25-30%. dismetabolii . actioneaza asupra muschiului miocardic. se acumuleaza acid lactic la nivelul celulei => incapacitate musculara). in sindromul febril exista o inhibitie vagala => atonie ruminala. encefaloze. in unele stari toxice (toxicul actioneaza si asupra fibrei musculare).

La palpatia transrectala pe partea stanga se observa sacul dorsal si ventral care nu depaseste linia sagitala. In sindromul Hoflund sacul dorsal coboara. Sindromul Hoflund (sindromul spastic al orificiilor compartimentelor gastrice) Exista 4 tipuri de sindrom Hoflund: Tipul 1 -indirect. Apa endogena . iar sacul ventral care este si el dilatat se culca. administrarea de pilocarpina poate determina mobilizarea corpului strain cu perforarea peretelui. antibiotice). Cheagul este impins spre partea stanga => la examenul prin inspectie apare in zona hipocondrului drept o deformare.durerii provocate de un corp strain. motricitate slaba. In starile sapremice se intervine mai intai pe patologia uterina. modificari cardio-circulatorii. Tipul 3 si 4 vizeaza compartimentele posterioare (foios si cheag) => dilatatia foiosului pe care il vom sesiza la palpatie (in mod normal nu este sesizabil). coaguleaza albumina si formeaza o pelicula pe suprafata mucoasei lezate. In formele mai usoare se face sondaj buco-esofagian. Diferenta fata de acidoza ruminala se face prin faptul ca in sindromul vagal apare bradicardie. ocupand zona . un chimioterapic pentru a preveni o multiplicare anormala a florei bacteriene. Dupa 2-3 zile de dieta se incepe cu o alimentatie nefermentescibila (ceaiuri sau floare de fan). In cazul atoniei cu continut lichid trebuie vazut care este provenienta lichidului care se acumuleaza in rumen (surse exogene sau endogene de apa). analgetice (de tip algocalmin).in cazul consumului de sroturi de ricin => ruminita foarte grava (inflamatie hemoragica). In lipsa unui antibiotic se poate introduce apa de var (modifica pH-ul ruminal. un pansament ruminal cu mucilagii. In starile grave de atonie . Tipul 2 -atonie rumino-reticulara totala si spasmul sfincterelor (spasm reticulo-omasal) Tipul 1 si 2 vizeaza compartimentele anterioare. pe trocar se introduc antifermentescibile (sulfamide.spasm la nivelul pilorului (cheagul si foiosul sunt situate pe partea ventrala a abdomenului). spasmul sfincterului reticulo-omasal e prezent => dilatatii rumino-reticulare -aspectul unui abdomen de broasca. Trebuie mai intai neutralizat acidul lactic (cu bicarbonat sau asociere de bicarbonat de Na cu bicarbonat de Ca) => se modifica osmolaritatea => tranzitul lichidelor se reia. Reducandu-se compresiunea pe fibrele musculare => motricitatea se reia spontan sau se intervine cu Rumiden. Daca atonia ruminala este urmata de acumulare de gaze trebuie facuta trepanatia ruminala. in acidoza ruminala) => hemoconcentratie. dieta de cateva zile. apoi pe cale generala se cauta accelerarea neutralizarii toxinelor (cu solutii glucozate perfuzabile si vitamine din grupul B). Tipul 3 -atonie rumino-reticulara Tipul 4 -este asemanator tipului 3 dar recidivant. gazele se elimina pe sonda.din circulatie . tot pe sonda se introduc antifermentescibilele. se continua pansamentul 6-7 zile. dilatatie a cheagului . Este cauzat de ulcerul cheagului. se face o reansamantare.printr-un flux inversat (ex. Mucoasa ruminala poate fi cheratinizata sau datorita unei osmolaritati crescute a lichidului ruminal apa este retentionata. Se impune ruminotomia cu eliminarea continutului ruminal.

altii se implanteaza in mucoasa. Astfel de inflamatii sunt generate de substante chimice iritate din furaj (fie o componenta a furajelor precum uleiurile eterice din rapita. ricinul. Dupa 2-3 ani nu exista vaca care sa nu aiba corpi straini metalici. se poate orienta spre cord si sa lezeze doar foita pericardica => infectie pericardica cu exudat care face ca foita parietala a pericardului sa fie indepartata prin stratul de lichid => pericardita traumatica. Cel mai frecvent se ingera corpi straini in fermele de exploatare intensiva datorita tocarii furajului fibros balotat cu sarma. daca domina neutrofilele => proces inflamator. congestie de staza la nivelul mucoasei. In cazul lichomaniei (linsului) => par care impreuna cu continutul fibros formeaza trichobezoare. virali (virusul bolii mucoaselor. variola) ce pot determina inflamatia mucoasei rumino-reticulare. topografice. Corpii straini netraumatizanti sunt formati din material plastic (balotarea nu se mai face cu sarma ci cu material plastic). sunt izolati prin reactie fibrinoasa si uneori determina tulburari de motricitate prin durere. In formatiunile tumorale se recomanda sacrificarea animalului. Acidozele latente sunt urmate de vasodilatatie. daca domina limfocitele => proces neoplazic. Se face examen hematologic. Se administreaza spasmolitic: Scobutil pe cale generala.ventrala. Apar modificari de motricitate. Poate apare timpanism.regleaza tonusul sfincterelor. Actioneaza si factori microbieni specifici. Sindromul de corp strain Rumegatoarele pot sa inghita corpi straini traumatizanti sau nu. febra catarala maligna. Alteori poate traversa peretele si migreaza fiind atras de tesuturile mai dense. Daca sunt ascutiti numai la un capat pot traversa peretele retelei cu un capat dar sa se opreasca la acest nivel traumatizand peritoneul => reticulo-peritonita cu aderente sau cu abces. dar si modificarile de pH determinate de dismicrobism). Vezi si interventia in reticulita traumatica. Se practica laparotomie (vezi capitolul chirurgie)cu debridarea formatiunilor fibrinoase. Cat timp ele stau in rumen sau retea nu prezinta pericol. Daca se opreste la nivelul sfincterului dintre retea si foios produce blocarea sfincterului (obstructia foiosului). bacterieni (Actinobacilus. mortificare a mucoasei.putrefactia continutului ruminal determina procese de necroza. ce determina ruminita hemoragica. bradicardie. Poate sa dea o reticulo-diafragmatita. de multe ori trecand numai lichidele => manifestari asemanatoare cu sindromul Hoflund. bronho-pneumonie traumatica. Cand sunt factori agresivi ce actioneaza asupra intregii mucoase procesul inflamator e generalizat. depasind linia mediana. Alti factori: . Daca se duce spre ficat va produce abces hepatic. Se va produce o dislocare a cheagului care va fi impins catre partea dreapta. Incidenta mai mare este la tineret (vitei de 2-6 luni). Corpii straini traumatizanti (in general metalici) pot fi ingerati pe pasune mai ales in timp secetos (cand pasunea este saraca si animalul prinde iarba de la radacina). Intestinele nu sunt traumatizate pentru ca se retrag reflex. Dupa stabilirea diagnosticului de sindrom trebuie continuate investigatiile pentru diagnosticul etiologic. micotici (furaje mucegaite). necrobacili). febrei aftoase. administrarea de antibiotic in cavitatea abdominala pentru a combate inflamatia si a evita noi aderente. La rumegatoare terapia pe cale digestiva este ineficienta datorita volumului mare al rumenului in care medicamentul se dilueaza. sroturi de floarea soarelui cand reziduurile solventului de extractie sunt crescute. Reticulite In anumite conditii se pot produce procese inflamatorii locale (ca urmare a actiunii mecanice a furjelor grosiere) ce trec neobservate. Daca fragmentul metalic este liber se produce si pericardita si miocardita. Metoclopramid . bacilul TBC. Unii prin ruginire se lizeaza treptat. Animalul poate consuma de pe pasune resturi de plastic => impreuna cu fibra celulozica se formeaza adevarate gheme. Alcalozele . ectima.

Prin mucoasa alterata trec usor bacterii in circulatia generala putand duce la abcese (frecvent hepatice). Clinic: slabire progresiva. Examenul bacteriologic pe frotiu evidentiaza o dominare a gram negativilor. semne generale de rumenotoxiemie. preferabil lichidul sa fie un liniment. miros de putrefactie. Scaderea motricitatii. Evolutia e de cateva zile (4 -5) cand datorita stagnarii continutului si a proceselor de putrefactie (exfolierile mucoasei alterate. La fel in acidoza ruminala cronica => apare frecvent la berbecutii la ingrasat dar si la vacile de lapte la care domina furajele concentrate si fanul macinat. sursa proteica. In cazul ruminitelor hemragice si a celor de tip viral => prognostic grav. Apare tendinta de hipotermie. Acelasi efect il are si administrarea de creta cu intentia de a tampona acidoza latenta (CaSO4 si CaCO3 sunt neabsorbabile. In functie de agresivitatea factorului care actioneaza evolutia este: * acuta (in viroze. streptomicina. piele lipsita de elasticitate si ingrosata. In forma cronica straturile superficiale cornificate nu se mai exfoliaza aparand keratinizarea.se manifesta prin semne digestive (inapetenta. eritromicina. Prognostic: -variabil in functie de natura cauzala. o scadere a intensitatii miscarilor ruminale dar cu cresterea frecventei). o cantitate scazuta se ionizeaza si se absoarbe dar determina scaderea absorbtiei de Zn => determina parakeratoze). abdomen ptozat datorita hipotoniei. tahipnee. 4-6 g in 5-6 litri lichid. animal cu aspect distrofic cu parul mare si mat. Se videaza continutul ruminal preferabil prin sondaj. Uneori apar depilari consecutive hipozincozei. Mai grav datorita consecintelor evolueaza forma cronica. Straturile superficiale ale epiteliului mucoasei care in mod normal se cornifica dar se si remaniaza prin actiunea continutului ruminal ce le erodeaza. Apar carente diverse. Aceasta modificare reprezinta de fapt o reactie de aparare a mucoasei. sete . Diagnosticul: se limiteaza la cel de atonie ruminala. rumegare lenta. La necropsie mucoasa ruminala e ingrosata cu papilele mari cornificate ca o perie si de culoare maronie. In starea generala datorita durerii mucoasei apare retractia abdomenului. Toate aceste modificari sunt consecinta fie a unor factori toxici. Lipsa de fibra bruta se considera a fi una dintre cauzele cele mai frecvente ale bolii. disparitia rumegarii. a malaxarii. numita si ruminita hiperplastica sau paracheratoza ruminala. infuzii). culoare cenusiu-negricioasa. favorizeaza dezvoltarea anaerobilor ce prin multiplicare elimina endotoxine si genereaza amine biogene => ruminotoxiemie). ser fiziologic) si revidarea repetata. A fost produsa experimental la porc prin administrare in exces de Ca. Forma digestiva uneori e insotita si de o forma cutanata (hiper si parakeratoza cutanata). fie micotici ce in cantitati mici actioneaza lent. In ruminitele simptomatice se combate si maladia primara. Terapia dureaza 4-5 zile. ce ne poate permite si spalaturi ruminale (cu sol. Apoi in cantitate crescuta se administreaza antibiotice sau chimioterapice pe sonda (oxitetraciclina. Un examen al fecalelor evidentiaza alcalinitatea lor. frecvent in jurul ochilor. antreneaza dezechilibre microbiene si de pH cu o fermentatie anormala (tipurile bacteriene cu rol important pot dispare). polidipsie. Examenul de continut ruminal releva o scadere a vitezei de sedimentare a sucului ruminal. infuzie de in sau decoct care sa asigure si pansamentul mucoasei gastrice. Adesea apar descarcari colinice. In consecinta ingrosarea epiteliului mucoasei va bloca fenomenul de absorbtie. In formele hemoragice lichidul are culoare usor citrina. tahicardie. animalul se hraneste parenteral sau pe cale digestiva cu furaje usor digestibile (floare de fan. In frotiu se pot observa detritusuri epiteliale. Nici apa nu se mai absoarbe la nivelul mucoasei si nici AGV. -apetit capricios. abdomen. disorexie.-parazitari (diferite tipuri de strongili) ce se localizeaza in toate compartimentele prestomacelor si determina actiune mecanico-iritativa ce initiaza inflamatia. salina. Tratament: -vizeaza scaderea durerii prin administrarea de anlagezice pe cale generala. Aceasta inseamna ca fenomenele motorii ale rumenului sunt scazute iar actiunea mecanica a furajelor nu mai remaniaza stratul superficial. La vitei apar depilari si pe coapse. factori chimici) . Examenul hematologic evidentiaza existenta unui proces inflamator. alternari de diaree cu constipatie.

Diagnosticul pe baza semnelor clinice e dificil. la ciupire se observa oprirea inspiratiei (apnee) iar in expiratie un gemet surd neperceptibil la distanta. ramane localizata pentru ca la bovine exudatul e fibrinos. Coroborarea semenlor clinice cu date anamnetice (tipul de mancare) si evolutia lenta (slabire). In peritonite. in primele ore vom constata atonia rumino-reticulara. puseu febril. probele de durere.important din punct de vedere economic. dar inflamatia poate fi localizata la alt nivel . proba bastonului. In general infectia nu difuzeaza. probele de durere sunt pozitive (ex. in general indica prezenta unui corp metalic dar 80% din bovinele de peste 2 ani au prezenti corpi metalici in fundul retelei dar nu sunt traumatizanti prin natura lor. (Semnul de atonie a retelei este incetarea rumegarii) Cand corpul strain a penetrat peretele retelei si se opreste se produce reticulo-peritonita.modificari in functie de sezon. E proba cea mai sensibila. Va exista contractia sacului ventral dar contractia retelei va fi mult redusa. In prima faza se constata sindrom febril pentru ca acest corp strain ce a iesit din retea e insotit de o flora bacteriena ce va infecta peritoneul. sindrom Hoflund.deci indicatia nu e precisa. Se percepe un zgomot timpanic sonor => impingere a diafragmului => accelerare a respiratiei (respiratie de tip diafragmatic . Se instaleaza atonia rumino-reticulara. sau prin producere de gaze de fermentatie se poate complica cu meteorism acut sau subacut. . clima .percutia ventrala (in mod normal se percepe matitate). localizat.tahipnee). in mod special proba Karlschmidt . Treptat se instaleaza reticulo-peritonita cronica care va evolua recidivant. mai ales imediat inapoia xifoidului. Semnele de durere nu sunt edificatoare.crescuta. acidoza latenta. -atonie. atonie. recidivante. in zona de contractie musculara se percepe hipersonoritate la percutie (fibra musculara in tensiune). Daca furajele sunt fermentescibile (glucide solubile) se instaleaza rapid meteorismul (se trateaza dar recidiveaza si in zilele urmatoare). Metaloscopia nu poate spune daca corpul metalic din retea a traumatizat sau nu peretele. In functie de natura furajului consumat se poate complica cu atonie rumino-reticulara totala. uneori semnele cutanate pot ajuta la stabilirea diagnosticului. Aspectul necropsic e edificator (are valoare deosebita in diagnosticul de efectiv) Prognostic: -rezervat -uneori keratinizarea devine ireversibila. este izolat si inchistat la acest nivel si tranzitoriu determina durere => atonie de protectie care poate sa dureze cateva zile pana cand corpul strain este inchistat. ramane ca un peritoneu reumatoid . iar miscarile nu vor mai fi insotite de noi traumatizari. proba planului inclinat) Localizarea durerii la nivelul diafragmului: se blocheaza caile nazale => animalul e fortat sa faca o respiratie mai ampla. Procesul inflamatoriu al peritoneului. Reticulita traumatica . Formula leucocitara poate indica prezenta unei inflamatii (neutrofilie). La inspectie se observa retractia abdomenului.se provoaca durerea prin usoare ciupiri in zona greabanului si se urmaresc modificarile respiratorii prin ascultatie. Se limiteaza la atonie. doar examenul hematologic este relevant. deci nici aceasta metoda nu e edificatoare pentru reticulita. Daca prinde si filete ale vagului va determina progresiv Sindrom Hoflund cu modificari permanente de motricitate ruminala si de tranzit.durere difuza si reducerea pana la disparitie a motricitatii reticulare. puseu febril determinat de infectie si durerea parietala care va declansa contractia peretelui ruminal (reactia de aparare). In mod normal trebuie examinata intai reteaua pentru ca unda de malaxare porneste intai de la ea.da perturbari de motricitate ruminala. In cazul reticuloperitonitei reactia inflamatorie a peritoneului e mult mai brutala. Cand durerea e prezenta. in 3-4 zile el va fi izolat prin reactie fibrinoasa iar animalul se remite. Reticulita traumatica Corpul strain lezeaza mucoasa. se culca si se scoala frecvent. Daca in flora bacteriana exista bacterii care genereaza hialuronidaza (ex: streptococul) atunci fibrina nu se mai organizeaza iar infectia poate difuza => peritonita generalizata. A doua proba . Daca corpul strain nu penetreaza peretele retelei. dispare rumegarea si apetitul. In formele mai usoare prin modificarea dietei alimentare se poate realiza remanierea mucoasei dar foarte lent (20-30 de zile) . Metaloscopia. Diagnosticul se stabileste pe baza tulburarilor functionale digestive. hipertonie. Animalul e nelinistit. se misca de pe un picior pe altul. La culcare si la sculare se percep gemete.

parasimpaticomimetic . Se produce distensia rumenului si se instaleaza atonia. Proba bastonului. Proba aceasta e pretioasa in diagnosticul diferential al atoniilor ruminale de alta natura. rinichiul si cordul => hepatoza. tot in aceeasi solutie se inroduce un flacon de chimotripsina. Pentru a evita refacerea bridelor de fibrina. Explorarea e dificila cand rumenul e plin. principala. In urma maldigestiei ruminale se instaleaza treptat hipoglicemia nemaiexistand sursa ruminala de acid acetic precursor al glucozei si nici glicogen provenit de la microsimbionti.antibioterapie pe cale generala (4-5 zile) si administrarea de alfa chemotripsina i. Hipoglicemia => hipotermie (limita inferioara a normalului = 37. In lipsa hidratilor de C solubili vor disparea microsimbiontii. lipsit de hidrati de C (in general animalele refuza aceste furage lignificate) mai frecvent in anii secetosi . .antibioterapie “ in situ” (intraperitoneal.m.furaje usor digestibile (fan. disparitia semnelor motrice.se acumuleaza furaj in rumen si stagneaza pentru ca trec prin ostiumuri numai lichidele. apoi suturarea rumenului si continuarea explorarii abdominale. Scopul e de a fovaoriza izolarea si inchistarea corpului strain. Fecalele devin dure. daca diagnosticul se stabileste precoce (in faza febrila) se poate incerca un tratament conservator . In reticuloperitonita: laparatomie cu explorarea intre peretele abdominal si rumen. bradicardie. Tratamentul: In reticulita simpla (e afectata doar mucoasa retelei) se poate face ruminotomie cu extragerea corpilor straini din retea (se face o curatenie a fundului retelei). in general. repetabil 2-3 zile.Proba planului inclinat .1 litru de solutie de ser fiziologic in care se dizolva penicilina cristalina (2-3 mil. Uneori. miocardoza. Indigestia simpla (prin supraancarcare) -daca furajul e nefermentescibil. Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice: abdomen ptozat (abd. drojdie de bere 30-50 g. In urmatoarele zile . (1 flacon/24h). E periculoasa pentru ca daca corpul strain e in migratie facem mai mult rau.0. Cand exista corp strain cu reactie fibrinoasa mana intampina rezistenta. in dilutie mare . lent. floare de fan). aparitia de corpi cetonici (cetoza subclinica de subnutritie) care. cateva zile. Se realizeaza deci atonia rumenului. La explorare. Dieta 10-15 zile . Exista un risc mare de insamantare a cavitatii abdominale. cu 24 de ore inainte se face dieta absoluta. tendinta de hipotermie. de paie). bradipnee.pilocarpina stimuleaza motricitatea peretelui ruminal. Dispare rumegarea si apetitul. Tratament: glucoza per os. Proba medicamentoasa . bradicardie. Se produc modificari respiratorii (se accelereaza si devine diafragmatica). vor afecta ficatul. bradipnee. dispare rumegarea. “motorul merge in regim de economie maxima”. dupa care in momentul cand incep fermentatiile si motricitatea ruminala se recomanda o reansamantare cu bol mericic normal. pleurita diafragmatica . fara a lfa chimotripsina). In cele 10-15 zile se reface flora intestinala. apa zaharata. si adesea in momentele gestatiei avansate sau in momentul parturitiei corpul strain se va mobiliza si determina manifestari acute de reticulo-peritonita. mana gliseaza intre peretele abdominal si rumen. Daca cocenii sunt tocati bovina consuma mai mult dar digestia este aceeasi .trenul anterior e mai decliv. Se adauga xilina . Apar gemete. senzatia de carpa putreda ce se desira.5 ). Dar aceleasi manifestari le poate exterioriza animalul si in abcesul hepatic. Eventual se fac extractii de continut ruminal prin sondaj (mai ales partea lichida). Unii fac ruminotomie cu golirea rumenului de continut. nefroza. prin brutalitatea sa nu poate furniza date corecte deoarece compresiunea bastonului exacerbeaza orice durere din cavitatea abdominala. Dar corpul strain nu e neaparat traumatizant iar atonia se poate repeta.face ca consumul sa fie stimulat si de forma de administrare. Daca corpul strain e indepartat de peretele retelei se va extrage. mobilizarea grasimilor de rezerva. existand riscul unei complicatii (indigestie cu acidoza). UI). E o solutie de moment pentru ca prin inchistare.25% solutie pentru a reduce iritatia peritoneala si a intarzia absorbtia in circulatie a penicilinei pentru a actiona local. Se fac spalaturi cu ser fiziologic caldut si apoi se introduc in cavitatea abdominala. In general asemenea tip de indigestie evolueaza cronic (1-3 saptamani) terminandu-se prin complicatii de subnutritie si prin complicatia ruminala. la palpatia cu pumnul ramane amprenta. Se incearca debridari ale fibrinei. Se revine la dieta normala treptat. Nu se va administra in aceasta perioada concentrate. Animalele aleg in special frunzele. melasa. in diafragmatita. De aceea. Prin lipsa glucozei incepe consumul proteinelor proprii => slabire progresiva.poate da rezultate favorabile in atonia simpla. Pilocarpina .deci metoda e relativa. Daca exista durere animalul evita aceasta pozitie. in timp se instaleaza sindromul Hoflund.

Uneori se opresc la nivelul ficatului cand parenchimul e in suferinta => abcese hepatice (60% din cauzalitatea pododermatitelor o reprezinta dismicrobismul ruminal. hipotonie musculara deoarece Ca nu mai actioneaza asupra fibrei musculare. acidul lactic se absoarbe in circulatie si produce acidoza metabolica. fecalele diareice si de culoare galbuie cu miros acid. La palpatie se percepe senzatia de lichid. cu conditia ca 30% din ratie sa fie furaj fibros. Pododermatitele sunt de fapt complicatii ale vasodilatatiei in podofil si a grefarii microbilor din mediu pe aceasta vasodilatatie si hipoxie. Tamponarea permanenta se realizeaza prin saliva si generare de NH3 cand in ratie exista si sursa de proteina.se mobilizeaza fosfatul de calciu din oase.. Cu cat furajul necesita o masticatie mai redusa. propionic. pH-ul scade la 5-4. vitei neviabili sau predispusi la afectiuni digestive. hipotonie a rumenului. al doilea se examineaza cu hartie de pH). miros de acid lactic (bors). Animalele au aspect deshidratat pentru ca acidul lactic din rumen prin hiperosmolaritate atrage apa din circulatie. asemanator cu ceea ce se intampla in sindromul Hoflund. Furajele tocate cu dimensiuni mai mici de 10 cm sunt factori frecventi de acidoza ruminala. calciul se elimina. Se instaleaza osteomalacia. datorita proceselor fermentative. renale. calciul din urina e crescut.5 => dezechilibre in microsimbionti. fosforul e utilizat in sistemul tampon). miscarile ruminale sunt foarte slabe si mai frecvente decat normal. calcemia e scazuta. Prin blocarea ionilor de Ca se produce CID (microcoaguli care blocheaza circulatia in capilare). fosfati . Acidul lactic produce vasodilatatie periferica (asemanator histaminei) si furbura. pH-ul sucului ruminal ajunge la 3-3. In frotiul colorat: populatia gram negativa scade pana la 50% (normal 90%).8) La nivelul rumenului. mai ales la gestante apar grave perturbari in circulatia placentara. butiric mai putin de 5%. Se produce oligurie datorita deshidratarii. Daca acidul lactic ajunge la 15% se produce acidoza grava decompensata. . fie prin punctia rumenului in golul flancului. cardiace. Acidul acetic se absoarbe prin mucoasa ruminala ca atare sau sub forma de acetat de Na. ducand la toxicoza de gestatie care se termina cu avort. necesitand diagnostic de laborator. cu acidoza metabolica a fetusului care nu poate metaboliza acidul lactic => distrofii hepatice. La scaderea acidului acetic se produce acidoza ruminala subacuta. apreciindu-se pH-ul. exprima putin ser. tulburari de nutritie.Acidoza ruminala (pH-ul normal este de 6. cu atat secretia salivara este mai scazuta. cresc gram pozitivii. Sangele coaguleaza lent. Culoare este galbuie sau galben verzuie. Echilibrul ratiei are importanta deosebita dar si stimularea secretiei salivare conditionata de tipul furajului. Necroforum instalat la nivel podal provine fie din rumen fie din fecale). Adesea diagnosticul clinic este insuficient. nu pentru productia de lapte. hemolizeaza constant (datorita CID-ului). La cal s-a reprodus furbura injectandu-se acid lactic. altfel acidul acetic poate atinge 80% ducand la acidoza ruminala). Exista o proportie a acizilor grasi volatili: acid acetic 60% din totalul AGV. acumularea de metaboliti care dau o stare de toxicoza. Mai grava este acidoza lactica care se poate manifesta acut sau cronic. acidul lactic circulant e crescut. Examenul sangelui releva reducerea rezervei alcaline sub 18-20 de miliechivalenti.5 => mor bacteriile gram negative.5-6. in acidoza e mai mic de 6). La nivelul rumenului datorita modificarilor de pH unele forme sporulate se transforma in forme vegetative si trec in circulatie. Datorita mediului acid se produce o atonie a rumenului. butiric) => exista o permanenta tendinta de acidifiere a continutului ruminal. Un examen rapid este aprecierea pH-ului ruminal (normal e 7-7.5 . a degradarii glucozei se produc permanent acizi grasi volatili (acid acetic. Daca se face sedimentarea particulelor din sucul ruminal in mod normal ele se depun in 10-15 min. putand sa duca lent la acidoza metabolica. o inchidere a ostiumului. Cand se epuizeaza rezervele de bicarbonat organismul apeleaza la alte sisteme tampon (ex. => furajele bogate in amidon se recomanda pentru ingrasarea animalelor. ducand la acidoza metabolica decompensata (datorita furajelor bogate in amidon). lactic 5-7%. fiind un inlocuitor de glucoza pentru majoritatea tesuturilor. lactic. In formele de lunga durata. in acidoza sedimentarea este foarte lenta. Clinic: scadere a rumegarii pana la disparitie => agravarea progresiva a acidozei ruminale. este lactogen (furajele bogate in carbohidrati sunt lactogene. propionic 20%. Sucul ruminal se extrage fie prin sonda (atentie ca odata cu sonda trece si mucus esofagian => primul esantion extras se arunca.

scoaterea furajelor bogate in proteine. pentru reechilibrare acido-bazica. mai bine cu acizi organici: glutamic.utilizata de catre bacterii. acid aspartic (Aspatofort). cu acid propionic. Unii aminoacizi sunt utilizati imediat de catre bacterii. prin dezaminare acesta se reduce la -NH2 care este si el utilizat de catre bacterii.Terapia: reechilibrarea ratiei. cand nu exista posibilitatea unei ratii echilibrate se utilizeaza pentru tamponare creta furajera sau bentonita. mai frecvent in crescatoriile de taurasi. furaje amestecate cu pamant. -NH2. pentru o fortare a diurezei de tip osmotic prin actiunea lichidului si a glucozei. Ureea sub actiunea ureazei e transformata in NH4. creta si MgO care si stimuleaza putin motricitatea ruminala. Prin fotosinteza azotatii se transforma in azotiti. ape reziduale. acidifierea rumenului cu acid acetic 1 ml + 4-5 litri de apa. ticul unor animale de a-si consuma placenta. se suprima concentratele. Cauzele predispozante sunt de natura alimentara (furaje bogate in proteine.rehidratare. Alcaloza ruminala -pH-ul creste la 7. Proteus. apoi in NH3 si amine biogene care sunt unele din substatele toxice rezultate (ex. grasimea din lapte e scazuta. Clinic: in toate starile de alcaloza se produce hipermotricitate intestinala. acestia in -NH2 si proteine necesare plantei . Alta sursa de alcalinizare sunt nitratii si nitritii din furaje. arginina). Cand se reia digestia e necesara si o perfuzare a organismului . Indigestia ruminala putrida (ruminotoxiemia) La nivelul continutului ruminal se petrec fenomene care genereaza toxine. La nivelul rumenului proteinele sunt degradate de catre bacterii pana la aminoacizi. se administreaza antibiotice pe cale digestiva. Necroforum. Pe cale generala se impune acidifierea mediului plasmatic pentru a combate fenomenele nervoase si musculare (HCl 10 ml/1 litru apa distilata sau ser fiziologic. Productia de lapte e prabusita.5-8 -este determinata de furajele bogate in proteina de origne animala sau sroturi de floarea soarelui. aberatia unor vaci de a consuma purin. o cantitate importanta se degradeaza pana la NH3 . apoi in NH3. . . In alcaloza acuta apar tremuraturi musculare. prin degradarea histidinei => histamina. Rezultate mai bune se obtin prin asocierea bicarbonatului de Na cu carbonatul de Ca (creta). sau metionina (scump). Cu cat cultura este mai fertilizata cu atat planta este mai bogata in azotati si azotiti. siloz de calitate slaba in care pe timpul conservarii se dezvolta procese de putrefactie. Uneori numai simpla administrare a fanului de lucerna redreseaza starea in cateva zile. Alteori e necesar sa se intervina medicamentos pentru tamponare (cu bicarbonat 50-100 g de 2 ori pe zi la vaci). La nivelul rumenului proteinele sunt scindate in aminoacizi. glicocol (au functie amfotera). uneori tetanie. Cazurile de mortalitate sunt la fel de numeroase ca in acidoza. uneori se apeleaza la uree sau ape amoniacale mai ales in ingrasatoriile de taurasi sau berbecuti. Daca echilibrul simbiontilor din rumen este normal => nitratii si nitritii sunt degradati => amine biogene care se absorb in organism si au actiune toxica. se administreaza fan de buna calitate. prin decarboxilarea triptofanului => serotonina). un dezechilibru bacterien consecutiv modificarilor de pH (alcaloza) si dezvoltarea unor bacterii de putrefactie care in mod normal nu exista la nivel ruminal sau exista sub forma sporulata. soia. continut crescut in substante organice. Bacterii care produc putrefactie: colibacili. Profilactic. amestecul de bicarbonat. fecale cu miros de putrefactie si pH alcalin => alcaloza metabolica cu o eliberare in exces a ionilor de K si blocarea ionilor de Mg => aparitia unor fenomene de excitabilitate ce se pot manifesta rabiform sau ca o tetanie. administrat cu sonda. stari diareice. Terapia: reechilibrarea ratiei. In starile de alcaloza exista riscul complicatiei cu anaerobioze digestive. Experimental enterotoxiemia la oi nu se poate obtine decat daca in prealabil se alcalinizeaza tubul digestiv cu bicarbonat. In intoxicatia cu uree tabloul clinic dominant este de tip nervos (hiperexcitabilitate).

acidifierea. dar si endogena fiind inmagazinata in neuroni si in celulele argentofile. testul de reducere a nitritilor este nul. Cand sunt semne . Parul este mat. rareori cu accese convulsivante. hipertensiune si bronhospasm. Daca nu e mai produc acizi grasi volatili organismul apeleaza la grasimile de rezerva rezultand corpi cetonici. B1. Tratamentul urmareste 2 obiective: redresarea functiei ruminale si stoparea absorbtiei toxinelor din rumen -terapie generala care sa combata complicatiile -pentru bacteriile anaerobe se administreaza pe sonda 500-600 ml de apa oxigenata. Histamina rezulta prin 2 mecanisme: microbien . semnele nervoase sunt de ordin depresiv. pH-ul fecalelor proaspete este 7. fecale diareice cu miros respingator. maloase. Dupa ce se extrage continutul ruminal se recomanda oxigenarea restului care mai ramane. elementul cel mai important este aspectul fecalelor (negricioase. disorexie (apetit capricios). miocardica. solutie poliionica si Ca-Mg. animalul deshidratat are aspectul de “animal in mizerie”. Daca sunt semne de insuficienta cardiaca se administreaza stimulete cardio-respiratorii (cofeina). Evolutia in starile acute poate dura cateva zile. aspect somnolent.5-8. Prognosticul este rezervat. apoi apare tendinta de hipotermie. Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice.Se va ajunge la alcaloza metabolica. Examenul continutului ruminal prin sondaj sau punctie este edificator: pH.decarboxilarea aminoacizilor (histamina de origine exogena) si prin degranularea mastocitelor si bazofilelor (histamina endogena). disorexie. La acestea se adauga actiunea endotoxinelor elaborate la nivelul rumenului care prin mecanismul lor de actiune declanseaza eliberarea de mediatori chimici proinflamatori. Mastocitele se gasesc in apropierea epiteliului capilarelor. acid lactic 1-2%. Serotonina are si ea origine exogena prin degradarea triptofanului la nivel ruminal. rezulta deci toate mecanismele de enterotoxiemie. Histamina produce vasodilatatie. putand sa duca la exitus prin insuficienta cardiaca si blocaj renal. rumegare lenesa. dupa 24-48 de ore reansamantarea pe sonda cu bol mericic si alimentatie dietetica (floare de fan + o solutie usor salina care sa stimuleze digestia). In forma acuta. care devin ireversibile. Adesea animalele stau in decubit. In formele grave cu evolutie acuta se recomanda ruminotomie. Dupa 2-3 ore se modifica pH-ul ruminal administrand un acid: acetic 5% sau otet alimentar de regula diluat 1:3 sau 1:5. serotonina produce vasoconstrictie. In ruminita apare o modificare de structura a capilarelor => o descarcare puternica de histamina la nivelul mucoasei si submucoasei. In forma acuta initial poate sa apara o hipertermie. Fiziologic serotonina are rol important in activitatea sistemului nervos: contracareaza catecolaminele (adrenalina si noradrenalina). Evolueaza adesea cetoza subclinica. in atonii generarea de amine este mai lenta => si reabsorbtia este mai lenta. Manifestari clinice: poate evolua acut sau subacut. Pe cale generala trebuie perfuzate cu solutie de glucoza. absorbtia aminelor biogene este forte rapida. alteori prezinta semne tetaniforme (in starile de alcaloza se blocheaza absorbtia Mg. cu aspect de putrefactie). Histamina produce vasodilatatie si extravazari. deshidratare). disparitia infuzorilor. extragand cea mai mare cantitate din continutul ruminal (vidarea pe sonda de regula nu da rezultat). Cand domina intoxicatia de tip NH3 fenomenele nervoase sunt de tip convulsivant. in eprubete nu sedimenteaza. sau acid propionic. cand furajele consumate contin deja amine biogene. culoare galben negricioasa. Se instaleaza deci lent o stare nutritional toxica care incet dar sigur duce la degenerare hepatica. renala. C. Aceasta se asociaza cu starea clinica (atonie. scade productia de lapte si grasimea din lapte. Animalul prezinta atonie ruminala. vit. Formele subacute sunt la fel de periculoase. uneori si Ca cand apar fenomene paretice).

alcool etilic 30-40% . trepanatie .pe masura ce se formeaza gaze de fermentatie ele nu se mai separa ci raman amestecate cu bule de gaz in tot continutul ruminal (datorita cresterii tensiunii superficiale). Obstacolele pe esofag sunt cele mai frecvente.animalele scoase la pasune dimineata cand furajul e plin de roua. Acumularea la nivel ruminal presupune un dezechilibru intre ritmul de formare si capacitatea de eliminare. La nivel ruminal exista bacterii care degradeaza pectina => pectinesteraza . Clinic: distensia abdomenului in flancul stang (zgomot timpanic la percutie). Cand se produc supraancarcari sau prin pozitia decliva continutul lichid acoperind cardia impiedica eliberarea gazelor. aderente consecutiv mediastinitelor. modificarile de presiune atmosferica sau indigestiile ruminale simple cu atonie pasagera. Mai rar. Tratamentul este de urgenta. La ascultatie apar zgomote de fermentatie. Sangele din circulatia abdominala e indepartat => supraancarcare cardiaca => insuficienta cardiaca. aspersiuni cu apa rece pe abdomen. Trebuie redusa tensiunea superficiala .este tensioactiv. esofagite. Dupa administrarea substantelor tensioactive se asteapta 1 ora. pozitie decubitala in formele grave. Terapia parenterala trebuie sa dureze 3-4 zile pana cand se reia motricitatea ruminala Meteorismul gazos La nivel ruminal consecutiv degradarii hidratilor de carbon rezulta gaze de fermentatie (CO2).cu substante tensioactive (uleiuri. uneori si in flancul drept. la fel si pentru trocar => imposibilitatea de eliminare. In mod normal cardia trebuie sa ramana libera.cateva ore. Se administreaza antibiotic pe sonda.in zona mijlocie a golului flancului. insotita adesea de eructatie spontana. La percutie se percepe submatitate pe toata zona. incepe deformarea abdomenului = formarea camerei de gaz. uleiul de arahide e cel mai activ). Apare din timp in timp. Acul se introduce oblic catre partea anterioara. e favorizat de schimbarile in ratia alimentara. Evolutia este rapida .adminstrarea pe sonda sau trocar streptomicina 5-6g in 5-6 l apa sau tetraciclina 3-5g in dilutie mare. instalate mai ales la nivelul mediastinului. dar si CH4 prin degradarea proteinelor. Adesea se observa dimineata timpanizarea. Timpanismul ruminal cronic (recidivant) In formele de manifestare seamana cu timpanismul gazos acut dar mai putin alarmant si cu o evolutie mai usoara. N2. H2S. animalul devine agitat. chiar mai jos. metilsiliconii. Pe masura ce ele se formeaza sunt eliminate prin eructatie si flatulenta.evidente de furbura corticoterapia devine necesara. Motricitatea ruminala conditioneaza acumularea de gaze. Dupa eliminarea gazelor trebuie stopate fermentatiile . Poloxalen. cu senzatia de spargere a bulelor de gaz. Sau in mod anormal saliva e prea bogata in mucine. dominand flora de fermentatie. urmarind in primul rand eliminarea gazelor care se poate realiza prin sonda.cu Dexametazona. La unele animale apare in fiecare . prin provocarea masticatiei deci si a eructatiei. traumatisme prin sondaj. Temperatura furajului . formatiuni periesofagiene (periflebite) cu formarea unui granulom si aderente care prind si esofagul. plasarea animalului cu trenul anterior mai sus. fie hiperplazii ganglionare ca in TBC. Evolutia nu e atat de rapida ca in cazul timpanismului gazos. apoi administrarea de furaje nefermentescibile. obstacolul apare in regiunea cervicala a esofagului datorita unor stricturi.daca ele dispar => meteorism. Schimbarile bruste de ratii alimentare este un element favorizant in producerea meteorismului.normal dar eliminarea lor e deficienta. facies speriat. actioneaza si asupra bacteriilor. O forma mai grava este timpanismul spumos . favorizata si de pozitia decliva. Ritmul de formare depinde pe de o parte de calitatea furajului. La sondaj initial se elimina un amestec de spuma apoi de regula sonda se infunda. pe de lata parte de natura florii bacteriene. Hipotonia ruminala permanenta = expresia clinica a unui sindrom Hoflund. Daca nu da rezultate se recurge la ruminotomie altfel poate sa evolueze spre indigestie putrida si ruminotoxiemie. Vinovat este ritmul de eliminare a gazelor . Clinic: dilatatia e aproape uniforma pe tot flancul stang. Uneori cedeaza de la sine. Din punct de vedere clinic asemenea animale se meteorizeaza la scurt timp dupa tainul alimentar. fie formatiuni tumorale mediastinale de natura posttraumatica. fiind cauzata fie de anumite obstacole pe traiect esofagien fie de o hipotonie permanenta a rumenului. cicatrizare vicioasa. Prin distensia ruminala se produce compresiunea pe diafragm => scade capacitatea respiratorie => hipoxie prin compresiune. pus cu trenul anterior mai sus. Mai rar poate sa apara o strictura a cardiei prin fibrozare. Dieta 24 de ore. etc.

Ruptura diafragmatica . . abces diafragmatic in starile de pleuro-bronhopneumonie purulenta. o matitate bine conturata (care poate sa semnifice si un chist hidatic). Asa se intampla in cazul alimentatiei la galeata sau la biberon (la care daca orificiul e foarte mare presiunea pe palatul dur e insuficienta pentru declansarea inchiderii) -temperatura mai mica de 20 de grade nu inchide gutiera.zi. Diagnosticul . Daca sunt animale de mare valoare pe langa dieta se poate face fistula permanenta (exista trocare cu filet . Cand stimulul e absent jgeabul nu se inchide. in cazul unui sindrom Hoflund se are in vedere conduita terapeutica din sindromul Hoflund si dieta. la examenul aparatului respirator se observa respiratie sacadata. Pentru administrarea medicamentelor ce trebuie sa ajunga in cheag trebuiesc indeplinite aceleasi conditii (in sol. Nu evolueaza sub forma acuta ca la adulti ci lent si recidivant (dupa fiecare tain). Examenul radiologic barital ar fi edificator. iar presiunea organelor din cavitatea abdominala faciliteaza recidiva. ramane saptamani sau luni). Se genereaza toxine si se instaleaza toxicoza latenta.prin inspectie: dilatatie de diferite intensitati in flancul stang. iar al cheagului = 35%. sesizand opozitie la inaintarea sondei. evitarea schimbarii bruste a ratiei. modificari de ritm cardiac de tip supraventricular (tahi/bradicardie). calduta 25-30 grade alcalinizata cu bicarbonat). Uneori sondajul esofagien este relevant.strange peretele rumenului de peretele abdominal => evita riscul unei peritonite la nivelul de iesire trocarul are o sita astfel incat sa nu iasa particule. Adesea e utila examinarea hematologica care poate releva prezenta leucemiei sau prezenta unuiproces inflamator ca intr-un abces (neutrofilie). -facies speriat. -pH. structura aponevrotica a diafragmei nu rezista la sutura. Timpanismul ruminal la viteii de lapte In primele 7 zile de viata la vitel volumul rumenului si retelei reprezinta circa 40% din volumul total al compartimentelor gastrice. Acesti factori fac ca laptele sa cada in rumen (acesta se populeaza cu microsimbionti si incepe o digestie fermentativa a laptelui). La varsta de lapte functia gutierei esofagiene e foarte importanta.practic e ineficienta (laparatomie. V intestinului gros+ cecum = 12 m. dar care nu tine pentru ca miscarea diafragmatica duce la recidiva. chimioterapice si adsorbante (carbune activ si apa de var 200-300 ml). La percutie se constata modificarea ariei. Reflexul de inchidere a jgheabului e conditionat de: -stimulul de declansare se realizeaza la nivelul palatului dur. E. Volumul cheagului e 50%. tractionarea retelei. altfel. dar pe langa meteorizare apare si voma => trebuie avuta in vedere o hernie a retelei transdiafragmatic. dispare de la sine prin decubit normal. De multe ori e necesara punctia. dupa 2-3 ore in aparenta disparand toate semnele cu exceptia respiratiei de tip diafragmatic.datorita nui abces diafragmatic sau necroza provocata prin corpi straini. Ramane mai deschisa cu cat pH-ul e mai acid. La vaca capacitatea stomacului = 70%. nu sunt semne de lichid pericardic. E reprezentat de prezenta mamelonului care in actul suptului e fixat intre palat si limba. Daca ruptura diafragmatica e mare se intampla ca daca punem animalul cu trenul anterior mai ridicat reteaua sa revina in cavitatea abdominala. Se observa tahicardie. -pozitia animalului in timpul alaptarii. La percutie si ascultatie => aceleasi semne ca in timpanismul adultelor. Indigestiile de lapte se produc mai ales in cazul folosirii inlocuitorilor de lapte. Apar unele situatii de meteorizatie acuta sau subacuta fara legatura cu natura substratului alimentar. Se administreaza pe sonda (pe care se face si vidarea) antibiotice. frecventa si superficiala.Laptele ingerat trece direct in cheag. Profilaxia: -respectarea factorilor ce determina inchiderea gutierei. La 1 luna de viata volumul rumen-retea = 50%. lungimea int. Prognosticul e favorabil. Ingestia cu capul in jos nu inchide gutiera. Se impune diagnostic etiologic. daca e vinovata hipotonia ruminala sau traiectul esofagien. Diagnostic: semne clinice + date anamnetice care releva recidiva. Dupa un timp reapar semnele de hernie. Nu se administreaza cu sticla. Prognosticul: variabil in functie de natura cauzala. Teoretic interventia chirurgicala ar trebui sa rezolve problema . Prognosticul e grav. = 30 m. Diagnosticul etiologic e mai greu de stabilit. Se produc indigestii de tip alcalin uneori si cu tipanism (care e spumos in indigestiile de lapte datorita continutului in proteine al laptelui. sau miopatie de tip degenerativ in carenta de Se si vit. gutiera se inchide la pH alcalin. Daca e vorba de un sindrom mediastinal compresia asupra esofagului se va produce si asupra venelor => si tulburari circulatorii. sutura orificiului diafragmatic. Se urmareste din timp in timp reducerea compresiei prin sondaj. Prin lege este obligatorie excluderea animalelor din efectiv. dureri diafragmatice.

gros si cecum unde incepe digestia fermentativa. un proces inflamator. Vagul disperseaza filete la diferite nivele ale tubului digestiv. Simpaticul prin ganglionii paravertebrali prin ramurile counicante va determina formarea plexurilor nervoase de unde pornesc filete care nu inerveaza direct fibra musculara. drojdie de bere pentru accentuarea proceselor fermentative la nivelul rumenului si foiosului. iepure => animale cu digestie mixta. Pentru carnivore si omnivore acest lucru e un avantaj (prin structura alimentelor nu e necesara digestia fermentativa). Pentru cal e un dezavantaj ce sta la baza patologiei gastrice a ierbivorelor mongastrice. dieta. Dereglarile de tranzit sunt datorate disautonomiei (dereglari de natura chimica sau de structura a sistemului autonom => vezi Fiziologia). Dar si starile de insetare sau febra pot determina impastarea secundara a foiosului. La acest nivel incepe digestia enzimatica sub actiunea HCl care se continua apoi la nivel intestinal. In formele usoare cand tranzitul e prezent prognosticul e favorabil iar in obstructia totala e rezervat. iar parasimpaticul tonusul peretelui intestinal. porc. Uneori se face ruminotomie cu incercari de diluare prin introducerea de lichide la nivelul foiosului. O modificare de pH ruminal.laparatomia si incizia foiosului pentru deblocare. Fenomenul e intalnit frecvent la animale cu lihomanie sau care prezinta paraziti cutanati ce determina prurit. La animalele de talie mica prin exploratie rectala abordand cavitatea abdominala pe dreapta pe langa sacul ruminal se poate palpa foiosul. La oile cu lanofagie cauzata de lipsa fibrei brute. gros + cecum = 19-20 m La monogastrice se incepe cu digestia enzimatica fiind atacate componentele solubile care tranziteaza tot traiectul intestinal ajungand la nivelul int. tulburari de tranzit determina afectiuni si la nivelul foiosului. la carnivore nu se produc). * Obstructia orificiilor foiosului -e determinata de bezoarele formate in rumen si care au scapat prin ostium la nivelul foiosului si determina obstructia. In cecum si intestinul gros se produc aceleasi fenomene ca si in cazul rumenului (la cal. Terapia: -in formele usoare: medicamente. Dupa 3-4 zile se poate administra Rumiden sau Pilocarpina -in formele grave: terapie chirurgicala .). = 19-20 m. Tulburari de tranzit: * Obstructia foiosului prin impastare -datorita continutului fibros nedigerat acumulat intre foitele foiosului se transforma intr-o minge dura => nu-si mai indeplineste functia de storcator si de a trimite catre cheag un continut lipsit de particule grosiere. V int. .La cal capacitatea stomacului = 9%. profunda a abdomenului in zona mediana inantea ombilicului putem sesiza senzatia unei mingi dure. Tranzitul furajelor grosiere de-a lungul intestinului poate determina leziuni (ca si substantele chimice care nu au fost neutralizate in stomac) ce stau la baza colicilor. Clinic: modificari de volum ale rumenului datorita stagnarii si obstruarii => ne duce cu gandul la sindrom Hoflund posterior (cu spasm al cardiei) sau la o acidoza ruminala latenta. Simpaticul domina sfincterele. Unele maladii specifice (intoxicatia cu Pb) se caracterizeaza patognomonic prin impastarea foiosului. Numai la palpatia ventrala. Filetele vin in contact cu cele ale plexului Meisner-Auerbach (=> inervatie autonoma a int. Afectiunile foiosului -pentru ca e un compartiment de trecere e supus acelorasi factori agresivi ce sunt prezenti in continutul ruminal. lungimea int. Ramane un orificiu prin jumatatea foiosului prin care pot tranzita lichidele sau se poate obstrua si acesta. Inervatia tubului digestiv la monogastrice -e guvernata de neurovegetativ. Dilatatia cheagului Capacitatea cheagului la rumegatoare reprezinta 8-13% din capacitatea totala a compartimentelor gastrice (10-15 l) In cheag ajung alimentele triturate prin fermentatie sub forma lichida sau in suspensie fina. Diagnosticul: -pe baza examenului clinic => palpatie externa si transrectala.

Tabloul e dominat de tulburari rumino-reticulare.gastroduodenite . scaderea rumegarii. La percutie => zona de hipersonoritate. rumen.perturbari ale secretiei biliare care prin actiunea iritanta a refluxului determina spasm. hipoplazie pilorica). supraancarcare. de pH si de echilibrul simpatic . Semnele domina tabloul clinic. chiar timpanism. la percutie => zgomot timpanic. parasimpaticul tonicitatea peretelui). a acidozei lactice (de la nivel ruminal ce favorizeaza hipotonia si dilatatia cheagului). impastare. Datorita dilatatiei si modificarilor de volum a rumenului si retelei se produce si o dislocare a sa. modificarile topografice la nivel intestinal. a modificarilor generale ce duc spre toxicoza. In cazul deplasarii spre dreapta cheagul ajunge in zona mediana spre hipocondru. Aceste tulburari determina semnul bratului la examenul transrectal. Se combate si spasmul piloric (pentru reluarea tranzitului). Deplasarea pe stanga e insotita de torsiune pe ansa obstrand pilorul si orificiul de trecere de la foios la cheag ceea ce va determina oprirea tranzitului spre intestin. Dislocarea cheagului e asociata si cu o modificare de pozitie a rumenului si foiosului. (Un pH acid mai bland determina multiplicarea bacteriilor acidofile.pe baza semnelor clinice. In mod normal: => la percutie: submatitate hepatica In deplasare cheag: deformare (la inspectie). In zona superioara => zgomot timpanic delimitat de zgomot mat ce persista in zona adiacenta rumenului. Prognosticul e variabil. In mod normal pe sectiune la nivel hipocondral in cazul dilatatiei cheagul se deplaseaza spre dreapta. Diagnostic: . exploratia rectala cand se constata modificari topografice. Dialatatia se poate face pe stanga intre rumen si peretele abdominal (e frecvent la oi in gestatia avansata pentru ca volumul uterului dezvoltat ocupa partea dreapta. acidoza ruminala). a hipotoniei vagale (in sindromul Hoflund posterior).Tranzitul gastric e conditionat de motricitatea celor 2 orificii. la ascultatie => zgomot de lichid si de picatura.parasimpatic (simpaticul guverneaza sfincterele. Consecinta a dilatatiei cheagului -supraancarcare in amonte (foios. In aval de cheag => alternari de diaree si constipatie. In unele tulburari digestive semnele percepute in zona ventrala dreapta sunt insotite si de modificari de tonus neurovegetativ (ca in sndromul Hoflund posterior) => bradicardie. Prin stagnarea continutului si modificarea pH-ului se continua procesele fermentative de la nivelul rumenului. se administreaza spasmolitice pe cale . La percutia pe partea stanga in zona ventrala => matitate. de ulcere la nivelul antrului duodenal. Cand dilatatia e mai accentuata se poate deplasa pe stanga sau dreapta (dilatatie + deplasare). La examenul clinic amanuntit: -deformare pe dreapta in zona ventrala unde la ascultatie se percep zgomote de fermentatie asemanatoare celor din rumen. Animalul prezinta: disorexie. La nivel median => zgomot de fermentatie + bolborisme determinate de cantitatea de lichid existenta. in zona superioara => sonoritate datorita camerei de gaze. proces prin care se produce dilatatie si la mongastrice) Unul din factorii cauzali este acidoza lactica dar si stresul de diferite naturi. Dilatatia poate sa fie consecinta unor tulburari de tranzit mai ales la nivel piloric (un spasm piloric determinat de procese inflamatorii . retea) ce se manifesta diferit in functie de natura continutului furajer (timpanism. Diagnostic: -pe baza semnelor clinice -modificarile din zona ventrala dreapta -la exploratia rectala la animalele negestante se palpeaza usor cheagul (in mod normal nu poate fi prins). In formele usoare de dilatatie: ruminotomie cu vidarea continutului ruminal ceea ce face ca rumenul sa permita revenirea cheagului in pozitie normala. deasupra foiosului.

cand purceii incep sa consume furaj concentrat. Pilorul se deschide la variatiile de pH. uneori e urmarea indigestiei prin supraancarcare.5 duce la multiplicarea florei bacteriene. Se ajunge la dilatatie gastrica.pot fi dizolvate in cantitati mici. Incidenta cea mai mare e la tineret mai ales in perioada alimentatiei cu lapte. In deplasari spre stanga cu torsiune: interventie pe dreapta in zona ventrala. Cheagul revine in pozitie ventrala dar e necesara fixarea lui pentru ca datorita hipotoniei glisarea recidiveaza. Daca chimul gastric are un pH foarte acid prin pilor trece o cantitate foarte mica (timpul de deschidere al pilorului este foarte scurt). Prin absorbtia de lapte pH-ul creste spre 5 dar labfermentul nu e activ decat la pH 3. Golirea stomacului se realizeaza in 3. Stagnarea laptelui in stomac la pH 5-5. Indigestia gastrica prin supraancarcare Apare la toate speciile.generala si pe cale digestiva se alcalinizeaza tubul digestiv. uneori dureri (colica surda) manifestata prin neliniste la vitei. mucegaiurile actioneaza asupra motricitatii si secretiei gastrice. Daca cantitatea e mare ele raman multa vreme in stomac.5 (aceasta presupune ca in timpul digestiei secretia de HCl devine mai intensa). Apare datorita unei cantitati mari de alimente ingerate intr-un timp scurt (animale infometate. Clinic: adinamie. un chimioterapic pentru a stopa procesele fermentative. concurenta la frontul de furajare). Voma e foarte rara la vitei. Poate fi si consecinta unor dereglari in functia pilorului. oase . cafea). La porci apare datorita distantei mari intre tainuri. La nivel duodenal continutul gastric cu pH acid trebuie sa fie neutralizat. In geneal la caine. dilatatie.ele stimuleaza secretia gastrica. la purcei o nervozitate manifestata prin rosul barelor. dezechilibre intre cantitatea si calitatea alimentelor si capacitatea de secretie enzimatica a stomacului. carne cu mult tesut conjunctiv (pulmon. Fenomenul e accentuat in starile de hipogalaxie a mamei. La purcei indigestia gastrica se produce de la varsta de 5-7 zile. splina). La pisoi. La fel se intampla daca din lapte lipseste Ca. Se fixeaza prin puncte de sutura la peretele abdominal (in timp se realizeaza aderente la perete). Gazele ruminale nu se elimina corespunzator la vitel. Defecarea este redusa. Voma are aspect gleros. .datorita inceperii precoce a alimentatiei cu lapte de vaca . porc se impune o dieta de 24 de ore si se administreaza apa la discretie. In mod normal in perioada alimentatiei cu lapte pH-ul gastric intre tainuri = 2. alimente usor digetibile si nefermentescibile. dilatatie gastrica care prin compresiune modifica frecventa respiratorie. La animalele cu gestatie avansata revenirea se face dupa fatare.5-3. distensie gastrica. Unele componente anormale din furaj (celuloza crescuta). voma. catei .stagnare. Uneori bucati mai mici trec prin sfincter => fie traumatisme ale mucoasei intestinale. filant. lipsa de apa duce si ea la supraancarcarea gastrica. Pentru a se activa pepsina temperatura laptelui trebuie sa fie egala cu cea corporala. mai rar la cal. Hipotonia e consecinta unui deficit de Ca. In cazurile grave se recomanda sondajul si spalatura gastrica. Prognosticul este favorabil. de cele mai multe ori e urmarea unei hipotonii a fibrei musculare. La adulte e mai frecvent la porci si caini. Urmeaza apoi atacul pepsinei care desface ghemul de cazeina incepand degradarea sa. administrarea unor substante amare . Orice scadere a temperaturii laptelui => cazeina nu se mai coaguleaza. La caine e cauzata de ingestia de cartilagii. Dieta de 2-3 zile. Dilatatia cheagului Dilatatia gastrica Reprezinta cresterea in volum a stomacului. Indigestia dureaza 8-12 ore.5-4 ore.5 el actioneaza asupra cazeinei pe care o coaguleaza => ramane liber zerul lactant care trece imediat in intestin astfel incat volumul gastric revine catre limite normale (in primele 30-60 de minute dupa tain). un stimulent al secretiei gastrice (ex. In urma acestor interventii cheagul poate reveni spontan. Pepsina e activa la pH 2. punctionarea cheagului pentru eliminarea gazelor si lichidelor. Se pot produce refulari de continut gastric dar ele recad in rumen => indigestia de lapte si timpanizare. Daca nu se intervine medicamentos prin combaterea spasmului piloric si a pH-ului gastric => exista riscul recidivei. ramane o semicoagulare. fermentatie. cocurenta la furajare. fie constipatie. calitatea furajului.

hemosuccinat de hidrocortizon de 3 ori pe zi scotand animalul din soc. defecari frecvente uneori la cateva minute dupa .dimineata cand aciditatea e crescuta). Tratamentul implica sondaj gastric. La cal cel mai frecvent e produsa de paraziti => ulceratii si cicatrizari repetabile astfel ca mucoasa gastrica se fibrozeaza. Diagnostic: -pe baza semnelor clinice -etiologic . chimici. factori traumatici. circulatorii. pisica. Gastrita cronica: e mult mai frecventa. respiratia accelerata. se numeste asa pentru ca etiologia a fost mult timp necunoscuta. Faciesul e speriat. Prognosticul e grav. Gastritele cronice prin Campylobacter sunt hipoacide datorita distrugerii glandelor fundice. CID => exitus. In forma acuta durerea gastrica este intensa.sunt produse si de factori bacterieni. absorbtia endotoxinelor din intestinul gros. Evolutia este foarte rapida. mai rar microbieni -evolutia subacuta si cronica . Dilatatia gastrica evolueaza lent. putandu-se produce ruptura gastrica. sfarsit letal prin ruptura gastrica sau prin soc. Mai dificil e la dilatarile ce insotesc rahitismul (trebuie restabilit echilibrul Ca-P). ulterior e sub normal. paraziti (Gastrofilus la cal). voma frecventa. colecistite . dieta obligatoriu. voma repetata si pe stomacul gol (la caine. *gastrite hipoacide = apetit redus.duodenite. Interventie: sondaj. Clinic: *gastrite hiperacide = apetit crescut. timp in care poate sa apara furbura. . apare la toate speciile.se produce un reflux de bila in stomac care e foarte iritant pentru mucoasa gastrica => gastrite cronice hiperacide. Un rol important il au descarcarile de histamina la nivelul stomacului mai ales in cazul consumului de porumb verde sau orz proaspat recoltat. biliare. spalaturi gastrice. diskinezii. Dieta 24 de ore. uneori se produce odilatatie acuta consecutiv fermentatiilor intense. Secretia exagerata de HCl duce la gastrite prin iritatia HCl. Alaturi de histamina actioneaza serotonina provenita din degradarea triptofanului. Pe cale cale generala trebuie facuta rehidratarea (15-20 litri/24h perfuzie la un cal.factor principal al gastritelor hiperplazice si al ulcerelor gastrice). La sondajul gastric continutul lichid are aspect rosiatic. acid glutamic. Aminoacizii au capacitate amfotera => risc minim. apoi se introduc 3-4 litri de apa + un chimioterapic si bicarbonat.determinate de factori mecanici din furaj.determinata de substante chimice iritante. substante iritante in furaj. hemoragica sau necrotica. sete. in stari anafilactice. temperatura in faza initiala este usor crescuta. refuz al hranei. Descarcarile duc la vasodilatatie si extravazari astfel incat la nivelul stomacului se produc acumulari de lichide provenite din organism. Manifestarea clinica la cal este dramatica. factori traumatici. unele substante chimice (raticide). tranzit intestinal accelerat. Vomele postprandiale de regula apar la 3-5 ore dupa tain. lezional se poate produce doar o gastrita catarala. Sunt insotite de constipatii. transpiratie rece . administrarea de chimioterapice 2-3 zile. Dilatatia e urmata de furbura (datorita vasodilatatiei periferice). spalatura gastrica de 2-3 ori. Adesea se tranteste de la nivelul picioarelor. Cauze pot fi si dereglarile intestinale .La porc dilatatia gastrica este adesea consecinta ulcerelor gastro-duodenale care duc la spasmul piloric.impune o anamenza detaliata. In functie de agresivitatea substantelor. apar tulburari respiratorii. Clinic: -evolutia acuta . parazitari. bacterii care se dezvolta in caz de hiposecretii da HCl (Campylobacter . Are cauze foarte diverse: datorita unor indigestii gastrice prelungite. vidarea stomacului. fie glicocol. Dilatatia idiopatica Apare la cal. mucoasele aparente sunt cianotice. Animalul trebuie supravegheat 2-3 zile. 2 litri la 3-4 ore). uneori incoercibila = intoleranta gastrica -intalnita la catei cu parvoviroza Apare deshidratare cu alcaloza (prin voma se pierde Na sau Cl => in gastroenterite la catei se fac perfuzii cu solutii de tip Rienger lactat sau acizi: acid aspartic (Aspatofort). cauzele sunt variabile . la cal aproximativ 30-40 l.e urmarea descarcarilor de serotonina si histamina. Apare senzatia de ameteala. Gastritele = inflamatii ale mucoasei gastrice. bogat in sange extravazat. La om. porc si caine cel mai frecvent se produce cu Campylobacter care determina o hiperplazie conjunctiva a mucoasei si submucoasei.

se verifica in fecale. cu incidenta mai mare la suine. ischemie => microinfarctizare => necroza => ulcer. In concluzie ulcerul nu apare in faza de stres ci in faza compensatorie. stratul extern este mai putin dens. Cea mai importanta este colita instalata secundar => dieta de lunga durata si o supraveghere chimioterapica permanenta a florei bacteriene (ex. Indivizii sunt anemici.tain. este urmat la 2-3 ore de hiperaciditate. Ulcerul peptic e determinat de 2 categorii de factori: 1. abundente. miros de acid lactic. Dupa trecerea fazei emotive. proteine . -producerea unui ulcer se poate realiza in 2-3 ore. -in gastritele hipoacide se recomanda stimularea secretiei de HCl (prin eupeptice) sau compensarea (cu sol. Al(OH)3. alimente partial digerate. fie colite de putrefactie (cand domina bacteriile proteolitice). Saprosan). Cel mai bun este HCl + pepsina = Acidopeps . D. + 1-1. Ulcerul gastric Apare la toate speciile.ex. Dupa un timp apare o stare de acalmie fiind consecinta actiunii parasimpaticului (acetilcolina) care a raspuns la un reglaj de tip feed-back de la nivelul tesutului ischemiat => vasodilatatie care nu imbunatateste irigatia deoarece e instita de staza => se continua hipoxia. La tineret este una din cauzele rahitismului rezistent la vit. peptic (rond) -forma rotunda. la cal cu Gastrofili. Pe suprafata mucoasei gastrice se gaseste o pelicula de surfactant . fie se blocheaza secretia exagerata de HCl (prin blocarea eliberarii ionilor de hidrogen).graunte intregi. Fecalele voluminoase vor contine componente alimentare nedigerate.5 litri apa la cal. In gastritele hiperacide fie se tamponeaza cu solutii alcaline. marginile au un burelet -e situat in zona fundica sau in antrul piloric. chiar daca functioneaza normal secretia biliara si pancreatica se secreta putin doar pana la alcalnizare => se accentueaza maldigestia. la caine 1 ml HCl conc.fie colite de fermentatie. In stratul profund cantitatea de bicarbonat e mare. -controlul aciditatii gastrice prin sondaj Prognosticul este rezervat. fibre. Animalele au aspect subnutrit. Se produce mai frecvent pe masura ce animalul inainteaza in varsta. acidoza. fiind degradata de enzime din grupa IMAO. prin feed-back se reechilibreaza parasimpaticul => vasodilatatie => staza care continua hipoxia. HCl: 10-15 ml HCl conc. De aceea ulcerul rond se produce in special in . uneori se practica la carnasiere “pranzul” care contine lipide. Exista 2 tipuri de ulcer gastric: 1. tamponeaza HCl pe masura ce acesta are tendinta sa erodeze. uneori complicate cu enterocolite cronice .comprimate. Bicarbonatul este alcalinizantul cel mai eficient dar de scurta durata. cu aspect gleros. Este necesara si compensarea secretiei pancreatice cu Triferment.stratul intern este hidrofob. voma la 12-24 de ore. fluidifierea surfactantului care permite acidului clorhidric sa ajunga pana la epiteliu => autodigestie. uneori e asociat cu ulcerul duodenal -sunt repetabile (boala ulceroasa). apare hipersecretie gastrica cu exces de HCl.postprandial). Persistenta adrenalinei in circulatie e de scurta durata. factori de stres . + 30-50 ml apa . CaCO3 au actiune alcalinizanta mai lenta si mai lunga. traumatic (eroziv) . Datorita tranzitului rapid aciditatea scade. La purceii predispusi se gasesc in zona fundica multiple ulceratii in diverse stadii. 2. La cal . la caine fibra musculara sau grasime. Diagnostic: -examen clinic -se confirma prin examen coproscopic. secretia de HCl in exces care erodeaza epiteliul gastric. cicatrizarea dureaza 2-3 saptamani. Se produce un deficit de surfactant. la caine datorita traumatismelor cu fragmente de os -margini neregulate 2.prin descarcari masive de catecolamine (adrenalina) determina vasoconstrictie => ischemie si vasoconstrictie gastrica in acelasi timp. -pot apare complicatii cu anaerobi -compensator trebuie redresata aciditatea gastrica. In stres secretia de adrenalina determina vasoconstrictie.

de orz). crizele dureroase si voma fiind in corelatie directa cu aciditatea. Refluxul biliar prin actiunea iritativa a sarurilor este si el un factor in producerea ulcerelor (in special pilorice si duodenale). de grau. frecvent la caine prin oase dar si prin alte obiecte metalice. coagulopatie ereditare sau datorate unor afectiuni hepatice (factorii coagularii sunt sintetizati in ficat) => in . prin tratament se cicatrizeaza. dar individul ramane predispus la formarea de noi ulcere). Rezultate mai bune se obtin cu alte substante alcaline care nu contin ioni de hidrogen: CaCO3. Constipatia e un semn constant. Predispuse la ulcer sunt si rasele de caini de apartament. Beladona). Manifestari clinice: -in functie de tipul evolutiv poate fi acut sau subacut -indispozitie. din bicarbonat se elibereaza ionii de hidrogen. Alte substante inhiba numai formarea de HCl. Oricand cand factorii de stres actioneaza foarte puternic se poate produce ulcer perforant. Gastroscopia furnizeaza date mult mai precise decat radiografia de contrast. In ultima vreme medicamentele cu scop de a preveni formarea ulcerului sunt cele care inhiba secretia de HCl . Prognosticul este rezervat pentru ca e vorba de o boala ulceroasa (ulcerul depistat. intoleranta alimentara. Al(OH)3. recomandandu-se grasimile. complicandu-se cu peritonita care prin socul peritoneal duce foarte repede la exitus. trisilicat de aluminiu. dar scad toate secretiile glandelor digestive. Cel mai frecvent afectat e porcul. contractia abdomenului. Derivatii de aluminiu au si actiune adsorbanta. la rumegatoare in special corpii metalici. prevenind actiunea excesului de acid clorhidric asupra epiteliului si nu blocheaza secretia celorlate glande digestive. H + Cl => HCl in exces. fibrozarea mucasei gastrice si scaderea secretiei. Bergonal. seamana foarte mult cu omul. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice. bogata in mucus. La cal ticul sprijinului in iesle si rosul lemnului din iesle. Uneori debuteaza cu stare subfebrila. vizualizand intreaga suprafata a mucoasei gastrice. Repetarea ulceratiilor duce la cicatrici vicioase.prin 2 mecanisme: scaderea secretiei glandelor fundice (atropina.zona fundica a stomacului sau la nivelul antrului piloric. Aportul de alimente ii da senzatia de linistire (dilueaza HCl). Uneori se constata strii sangvinolente. ducand la maldigestie. de amidon. Mediacamentele noi (Ranitidin. de plastic. fiind urmat de secretie de HCl in exces datorat ionilor de Na care favorizeaza schimbul ionilor de clor. Romergan). derivatii de opiu: Scobutil. Daca animalul nu a mancat => voma lichida. Gastroragia (hemoragia gastrica) Poate fi consecinta unor traumatisme la nivelul mucoasei gastrice. La porc destul de fecvent cauza pot fi fragmente de lemn mai ales acolo unde padocurile sau pardoseala sunt confectionate din lemn.dar el are actiune scurta. Tratament: se administreaza calmante (scopul lor este de a reduce sensibilitatea mucoasei gastrice. voma sau senzatie de voma. CO3H2 => CO3H + H La nivelul rinichiului si a mucoasei gastrice se poate produce: CO3H2 => CO2 + H2O . sub actiunea carboanhidrazei care blocheaza degradarea CO3H2 . condimente. Se urmareste neutralizarea cat mai rapida a excesului de HCl cu substante cu caracter alcalin (bicarbonat de Na . culoare negricioasa de aspectul zatului de cafea (sange precipitat). Reactiile agresive in mod natural sunt stopate de endodiazepine secretate la nivel hipotalamic => tranchilizantele inhiba descarcarea de adrenalina (Diazepam. Se urmareste o modificare a reactivitatii comportamentale la nivel hipotalamic pentru ca acolo se gaseste centrul fricii (care este factor favorizant pentru ulcer prin nemetabolizarea adrenalinei). plante tepoase. Se impune dieta. In formele subacute manifestarile clinice seamana cu cele dintr-o gastrita hiperacida. Aspectul vomei in general este de alimente incomplet digerate si cu un miros puternic de HCl. Alteori gastroragia e consecinta unor predispozitii . evitandu-se alimentele care excita mucoasa digestiva: alcool. Toate aceste medicamente au efect simptomatic. La porc exista linii stres sensibile. alteori consumul de furaj lignificat. pentru certitudine si localizare se impune o radioscopie cu bariu. Se administreaza si o substanta cu proprietati protectoare care sa tina locul surfactantului distrus (mucilagii de in.diateza vasculara cauzata de o vasculopatie. de a reduce spasmul piloric si a combate senzatia de voma). ariste de orz sau ovaz. Cimetidina) inhiba carboanhidraza => blocheaza eliberarea ionilor de hidrogen. Cu cat componenta contine mai multe mucoproteine cu atat actiunea de pansament este mai intensa.

difuze . Dieta totala 4-5 zile. Evolutia este foarte rapida si alarmanta. hemostatice.sunt agresive pentru mucoasa gastrica. Uneori se verifica si fragilitatea vasculara . Clinic. Patologia pilorului . inapetenta. Tratament: eliminarea coagulior de la nivel gastric prin spalatura gastrica cu apa calduta. melena (fecale cu aspect negricios). dilatatie. La radiografie se observa stomac puternic dilatat. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului endoscopic. tahicardie. tanin (scoarta de stejar. moartea nu e cauzata de oprirea tranzitului ci de tulburarile circulatorii datorate torsiunii => staza si cangrena. dificultate in respiratie prin compresiune pe diafragm.trebuie sa se intervina cat mai repede. cele in retea putand sa evolueze nedureros. imposibilitatea sondajului. Pentru diagnosticul etiologic e necesara radiografia (corpii straini) si examenul factorilor coagularii. -mai frecvent la caine. La scurta vreme dupa torsiune animalul prezinta dureri de tipul colicii. sete vie. tahicardie. creste hematocritul. Prognosticul este grav . vomituritie. gaze care stagneaza. observandu-se daca apare pichetajul. roscove).sunt mai grave decat lezionarea unui vas mare. Insuficienta ionilor de calciu predispune la hemoragii. Torsiunea stomacului e adesea insotita si de o torsiune a splinei. frunze. Venostat. vit. in cazul unei hemoragii gastrice. K. C) In coagulopatii: vit. La inceput pot exista descarcari fecale dar in scurta vreme se opreste dispare peristaltismul. In cazul fragilitatii vasculare se administreaza medicamente care sa potenteze rezistenta peretelui vascular (Etamsilat. ser fiziologic. sau solutie de glucoza 5% (nu se face spalatura gastrica in caz de ulcer). tahipnee. La animalele mici in locul garoului se compreseaza la baza limbii cu o pensa. mai ales la cei de talie mare cu torace lung (Setter. anemie. dilatatie gastrica foarte rapida (dand aspect de butoi). Factori toxici: cumarinicele de tipul warfarinei. voma “in zat de cafea”. Respiratia are miros specific de sange. de tip capilar. alcoolul actionand si iritativ asupra mucoasei gastrice. Se impune hemotransfuzie in cazurile grave care compenseaza masa circulanta si factorii de coagulare. Se presupune o relaxare a ligamentului gastro-hepatic si gastro-splenic. se apreciaza timpul de sangerare si de coagulare. producandu-se concomitent o infasurare la nivelul cardiei si pilorului => blocheaza intrarea si iesirea din stomac. Torsiunea gastrica = o rasucire a stomacului pe axul sau . Hemoragiile pe fond diatezic sunt hemoragii in retea. Se poate folosi si plasma sau inlocuitori de plasma (solutii dextranice sau de gelatina) care sa retina lichidele in patul vascular. Semne digestive: durere gastrica mai evidenta in hemoragii post traumatice. Ca.prin tehnica garoului = ligaturare la baza limbii. fara modificari procentuale intre elementele sanguine. Importante sunt endotoxinele de anaerobi si Salmonella. ogar). modificari ale pulsului. facies de tip asfixic. Se administreaza o solutie care sa produca coagulare prin precipitare la nivelul mucoasei gastrice (clorura ferica. scaderea numarului de eritrocite. se observa semne generale si semne digestive. La baza torsiunii sta o distonie neuro-vegetativa care duce la dilatatie si atonie gastrica. La om indivizii cu ciroza alcoolica sfarsesc prin hemoragie digestiva. Asa se explica aspectul sangvinolent al fecalelor in afectiunile digestive produse de anaerobi. vomituritie. Adrenostazil. azotat de argint .exitusul poate apare si in timpul interventiei chirurgicale . La examenul general: paloarea pielii si a mucoaselor. Pe fondul predispozitiei congestia mucoasei postprandial favorizeaza hemoragia.hepatitele cronice exista riscul hemoragiilor digestive. Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice. sange integral sau plasma. Cazele torsiunii: se presupune o supraancarcare gastrica care ar favoriza deplasarea stomacului cand se produc eforturi dupa tain.

Tranzitul intestinal care se realizeaza autonom se face intr-un singur sens: pilor .tendinta de egalizare intre lichidele interne si cele din intestin). In cazul obstructiei pilorice cauzata de corpi straini. Mai frecvent se produce spasm piloric . in obstructia de corp strain e necesara interventia chirurgicala. In acelasi timp bila activeaza cei 3 fermenti pancreatici: lipaza. Mucoasa intestinala reprezinta o bariera mecanica. dilatatia progresiva a stomacului. doar unele componente (apa. se formeaza acid carbonic care sub actiunea anhidrazei carbonice se elimina un ion de hidrogen => bicarbonat. altele de natura chimica. De exemplu accelerarea tranzitului prin timpul scazut de actiune al enzimelor digestive duce la maldigestie. tripsinogenul care scindeaza lipidele pana la acizi grasi.in functie de cauza: in spasmul secundar se administreaza antispastice (Scobutil. La nivelul intestinului gros apa se absoarbe activ trecand prin enterocit. Reabsorbtia unor elemente eliminate prin secretie (ex. Ig A + piesa secretorie ii confera rezistenta fata de enzimele digestive. Cele 3 sectoare coopereaza trimitand prin circulatie Ig spre tesutul suprasolicitat => creste concentratia de Ig A de 5-10 ori . se transforma in acid carbonic care se scindeaza in CO2 si apa. In 24 de ore 25% din proteina circulanta e recircuitata prin tubul digestiv => in dereglarile de digestie exista o mare depertitie protidica. apa.anus = “legea intestinului”. endotoxine) sau cu sinteza de anticorpi cu particularitati pentru mucoasa digestiva (Ig A de tip secretor). Bicarbonatul are o actiune alcalinizanta. atacul acestora.Pilorul are un rol important in reglarea tranzitului digestiv. Cea mai mare parte din ele se reabsorb. prin proliferari tumorale sau fibrozari). Aceasta asigura permanent sistemul tampon si echilibrul acido-bazic. Terapia . amilaza. Absorbtia la nivelul mucoasei intestinale se realizeaza printr-un proces activ (pinocitoza). Functia de aparare: odata cu substantele trofice ajung in tubul digestiv si componente agresive. reabsorbtia pigmentilor biliari la nivelul intestinului gros). proteinele pana la nivel de aminoacizi dar nu complet (lanturi de 3-4 aminoacizi) apoi actioneaza peptidazele scindand molecula peptidica pana la nivel de aminoacizi. Datorita perturbarii tranzitului la nivel piloric se produce stagnarea continutului stomacului. Beladona) uneori asociate cu metoclopramide da rezultate bune. ionii. fie dureri de la nivel duodenal sau de la coledoc. o mare parte din componentele agresive sunt neutralizate .unele microorganisme nu sunt distruse. . unele de natura microbiena. esential fiind tranzitul baritat care evidentiaza trecerea prin orificiul piloric si modificarile peretelui antrului duodenal. el ramane inchis sau semiinchis. in spasmul determinat de hiperaciditate se administreaza substante alcaline care deschid sfincterul piloric. incompleta scindare duce la malabsorbtie. actiunea iritanta a bilei in cazul refluxului duodenal. unele minerale) trec pasiv prin spatiile intercelulare (prin diferenta de gradient . In mod normal nu exista unda contrasens. Cauza poate fi o hipertrofie a muschiului sfincterului piloric (ereditara sau dobandita. la fel si cu mineralele. Uneori mecanismul pilorului nu functioneaza. Exista si mecanisme de aparare imuna. Enteropatii Functiile intestinale constau in digestia enzimatica a nutrientilor (inceputa la nivelul stomacului) sub actiunea secretiei biliare care micronizeaza moleculele de lipide favorizand atacul lipazei (secretata de pancreas). fie datorita reactiei de durere post traumatic. Unda antiperistaltica nu e o contractie antisens ci o refulare de continut contraunda.frecvent secundar fie datorita actiunii iritative a continutului gastric. Secretia si reabsorbtia: odata cu trimiterea in lumenul intestinal trec si proteine. Eliminarea deseurilor Orice dereglare in una din aceste functii atrage dupa sine si dereglarea celorlalte functii. incetinirea tranzitului intestinal (impulsul peristaltic porneste de la duoden) => constipatie sau ileus dinamic. minerale. Uneori spasmul piloric se poate produce in starile emotive. se realizeaza reabsorbtia apei si dioxidului de carbon. amidonul si polizaharidele se degradeaza pana la nivel de mono sau digliceride. realizand flora comensala uneori cu efect benefic asupra organismului. Ig A se mai secreta si la nivel mamar si al mucoasei respiratorii. Mecanisme generale: interferonii au un rol foarte important pentru factorii agresivi care patrund in organism prin celula (virusuri. Prin actiunea fermentilor. Diagnosticul se stabileste relativ pe baza semnelor clinice. Odata realizata digestia enzimatica urmeaza absorbtia.

Poate apare deshidratare: usoara. tahicardie. Apar si complicatii prin descarcari de histamina. cu stare de depresiune grava. cazare necorespunzatoare -afectiuni ale glandei mamare (edem. Coronavirusuri (vezi si articole E. Este caracterizat prin tulburare grava digestiva. intestinele sunt dilatate de gaze. distrofie renala. Uneori se intalneste necroza vilozitatilor. tulburarea raportului dintre absorbtie si excretie/secretie. aspect spumos. Etiologie: *Factorul matern: . Cadavrele purceilor . acidoza. in primele ore. Exicoza: aspect de ochi infundati in orbite. cu deshidratare. -hepatopatii ale vacilor gestante -insuficienta in colostru sau colostru insuficient calitativ -insuficienta aclimatizare. leziuni hemoragice intestinale (in anaerobioza). iar asupra fetusului distrofie si ciroza hepatica. horipilat. tahipnee. pielea lipsita de elasticitate. la necropsie se observa exicoza. deshidratare. fata de cei din rasele perfectionate 3-4 ore -pe langa conditiile de microclimat optime la parturitie dar si pe parcursul cresterii nou-nascutului (la purcei = 32-33 de grade) -factorii de stres: termic. diverse fermentatii bacteriene. moderata.vaci gestante hranite cu nutret insilozat -nitratii si nitritii . cu coaguli. nutritional. apar coaguli in stomac. A -vaci.impiedica transformarea beta carotenilor in vit. coli ) -boala mucoaselor (e o diaree virotica) -la porci: Coronaviroze . puls slab perceptibil. Salmonella. Rotavirusuri. Forma supraacuta: apare postpartum. Patogeneza: la vitei prin diferite mecanisme se produce ciroza hepatica in perioada perinatala.gastroenterita transmisibila (GET) *Factori imunologici: -colostrarea asigura Ig -deglutitia de lichid amniotic in timpul fatarii e responsabila de neabsorbtia de anticorpi din colostru -peste 80% din viteii la care apare diareea neonatala au hipo gama globulinemie -depinde si de cantitatea de Ig A de la nivelul mucoasei. extremitatile sunt reci. La purcei apare diareea galbena. depilatii. exitus in cateva zile. Hemoconcentratia se determina prin hematocrit care poate ajunge pana aproape de 60%. -tahipnee. Va creste progresiv si uremia. fara luciu. Scaderea Ig A expune vitelul la agresiuni. iritatia anusului). reducerea excretiei urinare. *Factori infectiosi: -Escherichia coli. Prin dezechilibru electrolitic apar tulburari de ritm cardiac. dezechilibru electrolitic. . scroafe sau oi care sunt sub influenta unor toxine diverse => probleme hepatice. pierderi de sange (in parvoviroza). apare si un hiperperistaltism.Diareea neonatala Sindrom plurifactorial care are o etiologie complexa. acizi. Daca e viroza se observa ca mucoasa intestinala are o transparenta crescuta datorita pierderilor de celule (infectia cu coronavirusuri). Forma acuta: diaree profuza (fecale galben-cenusii. tulburari ale metabolismului hidroelectolitic si acido-bazic care evolueaza catre existus prin insuficienta cardio-circulatorie acuta si/sau azotemie acuta.stomac dilatat. Daca la nivelul stomacului intalnim leziuni de tip paracheratozic = leziuni cauzate de carenta in vitamina A (daca examinam trenul posterior se observa iritatia pielii datorita fecalelor. foarte grava (duce la moarte). mamita) -asistenta deficitara la fatare *Factori nutritionali: trebuie sa se tina cont de ultima parte a gestatiei -colostru administrat in cantitate insuficienta sau tardiv -modul in care se administreaza substituentii de lapte -tehnicile de hranire (hranirea la galeata). hepatica. zgomote.din furaje prost conservate -anumiti alcooli. *Factori zooigienici: viteii metisi obtin colostrul in 2 ore. mucoasa poate sa prezinte microhemoragii. retentie azotata. miros dezagreabil). anemiere. Clostridium. In fecale se pot intalni si strii de sange. La purcei in general exista cazuri in care diareea neonatala e complicata de cresterea azotemiei => moarte. tahicardie. -micotoxinele . parul este mat. severa (pierdere mai mare de 10%).

purcelul se da imediat la supt. sustinerea marilor functii. fie ser colostral -se mai folosesc seruri antivirotice. Se. scade cu 3 grade pe saptamana. colostrarea de la fatare . anaerobioze. antianaerobiotice Tratament: dieta alimentara. prevenirea complicatiilor bacteriene. -igiena corporala a mamei si nou-nascutului -echilibrarea ratiilor energetic. la fel manifestarile apar imediat Exista diarei care debuteaza mai tarziu (in carente.este consecinta infectiei exprimata prin semne caracteristice mai mult sau mai putin unui anume agent patogen. -hranirea necorespunzatoare a oilor mame. In deshidratarea grava se folosesc perfuzii. sau suprafata obiectelor). In organism au loc procese care arata ca el a fost atentionat de antigen => se activeaza celule si tesuturi (sistemul imun) . A. -controlul calitatii colostrului (testul Albrom) -injectarea fie de sange integral de la mama. NaCl10-12%. carbonat de Na.mucoasa bucala are aspect cianozat. unele viroze) Profilaxie: nutritia si zooigiena. carbonat de Ca. 1 lingura x 3/ zi BOLI INFECTIOASE Contaminarea = contactul unui organism viu cu sursa de infectie . uremiei. aminoacizi 2%. cavitatea bucala e rece. intalnita in prima zi de viata Foarte importanta este temperatura (32-33 de grade pe pat la purcei). mucus) Infectia = trecerea de pe suportul unde se gaseste microbul in interiorul organismului => se infecteaza numai organismele vii.se face pe suprafete (piele si mucoase pentru organism.la purcei da si stari de voma. KCl 2-6%. suplimentare cu apa si electroliti. abatere.organismul incepe sa fie modificat morfologic sau fiziologic pentru ca nu face fata antigenului (febra. mamitele -trebuie stabilit gradul de deshidratare = arata cat % din greutate a pierdut animalul prin pierderile de lichide. etc. Daca nu se reuseste intervin forte de aparare specifice (celule care produc anticorpii). NaHCO3 10%. MgCl2 1-2% = 25-30 g/litru apa) Pansament gastro-intestinal: Rp/ Carbonat de bismut Carbonat de calciu 3. Nutretul insilozat determina toxicoze de insilozare care afecteaza fetusii si neonatalii. caroteni => hipogama globulinemie la vaca => Ig insuficiente in colostru -se intervine cu alcalinizante (bicarbonat de Na. inapetenta. combaterea acidozei. fie ser din sangele respectiv. vitaminic si mineral. . MgO) asupra nutretului insilozat.) .Gastroenterita transmisibila . tratament medicamentos pentru stoparea diareei. -conditiile de alimentatie ale gestantelor -daca sindromul diareic apare in primele ore => exista sigur distrofii hepatice -daca in prima zi apar viroze cu voma => GET la porci -daca colostrul e toxic. fecalele devin cenusiu-verzui. Boala . in deshidratarea usoara se administreaza saruri de rehidratare orala (glucoza 60-80%. Acesta e sarac in vit.0 aa Tinctura de beladona 1 g Antiinfectioase Potiune gumoasa ad 100 ml Mf suspensie DS int. La ovine . colapsului.restructurare imunobiologica: celulele sistemului imunitar incearca sa opreasca patrunderea mai departe a microbului. Ea nu inseamna si infectare (in organism exista factori antiinfectiosi: saliva.

lentoretrovirusuri 3. Variola umana nu se transmite la vaca. boli de tipul edemului malign. exista specii care actioneaza atat prin virulenta cat si prin toxicitate: C.intervine si C. imobil. enterotoxiemia pasarilor. hepatita necrozanta (C. Din grupa 1 fac parte si virusuri care produc leucozele la animale. encefalita. au 2 forme intra si extravasculara.Virusul vaccinal rezista o ora la temperatura de fierbere. -se cultiva greu pe culturi celulare. iepuri). porci. afecteaza limfocitele B si T. capsulat => seamana foarte mult cu bacilul antraxului (singura diferenta e ca bacilul antraxului e aerob)). La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine. incluzii Bollinger. HIV . C. cangrena capului la berbeci (datorita unor traumatisme . la oaie Borrel. dizenteria anaeroba a mieilor. novy (oedematiens) . cangrenele gazoase. la om Guarnierii. LES. Imunodeficientele nu sunt boli tumorale. enterotoxiemia anaeroba a oilor. enterotoxiemia. e impilicat in cangrenele gazoase. LEF. septicum. pe lana 2 luni. un sarcom venerian la caine. La pasari = corpusculi Borrel. novy). hystoliticum ) . septicum (implicat in cangrena gazoasa. bradsot. Pasteurelozele Sunt raspandite la mamifere si pasari. Incluziogeneza Incluziile intracelulare la om si vaca se numesc corpusculi Paschen. edemul malign) C. botulinum (toxiinfectie alimentara) 2. anaerob. viteilor si iepurilor.cauzeaza imunodeficientele animale. lentiretrovirusurile animale . septicum (oedematus) -se impart in: -clostridioze care afecteaza musculatura (carbunele emfizematos. la bovine. provoaca o boala usoara. leucoze aviare cu forme leucemice si aleucemice) 2. chauvei (carbune emfizematos) C. Variola iepurilor e inrudita cu virusul vaccinal. prin pasaje repetate isi schimba tropismul. perfringens (sporulat. Clostridioze: 1. Relatiile dintre virusurile variolice la mamifere Variola vacilor se transmite la om producand o boala usoara care induce rezistenta. oncoretrovirusuri 2. la vaca Buist. inactivat de pH mai mic de 3. oncovirinele de tip C (produc leucozele la animale: LEB. Clasificare: 1.virusul imunodeficientei umane => SIDA. exista specii lipsite de virulenta dar dotate cu toxine foarte active elaborate la poarta de intrare sau in afara organismului: Clostridium tetani C. carbunele parasimptomatic (C. sunt epiteliforme. in saivane 6 luni.diferit de C. Cu variola vacilor se infecteaza si camilele.septicum) -clostridioze care afecteaza diferite organe interne: bradsot. spumaretrovirusuri. cu evolutie cronica. gram pozitiv. E rezistent si la agentii chimici. Cele mai grave boli sunt cele cauzate de virusurile oncogene . suine si simieni.intervin in genetica fiecarui individ => efecte oncogene. La om provoaca pesta umana (pesta umana este bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica)La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii din genul Vibrio). artrita la capre. AIE. care in prezenta acestor virusuri nu pot coopera pentru a asigura o rezistenta corespunzatoare.5 dupa 1 ora. Se intalnesc de regula la animalele adulte.Leucozele sunt boli de tip neoplazic.

Cadavrele se ingroapa. splenita hemoragica (ramolismentul parenchimului splenic)-boala de lista B. diaree.pulmonul e foarte receptiv) (boala scarmanitorilor de lana). Clinic: incubatie aproximativ o saptamana. formeaza un depozit floconos. cavitatea bucala. carbune.mai frecvent la mamifere.-pentru a produce boala bacteria trebuie sa incapsuleze.ANTRAXUL Este o boala infectioasa cu contagiozitate redusa. mai rar la pasari datorita temperaturii corporale (42) la care bacteria nu capsuleaza-produsa de Bacillus antracis-se mai numeste: dalac. Incapsularea nu are loc decat in organism => si multiplicare. digestive. hematurie. scurgeri de lichide prin orificiile naturale. moarte. imobila. carantina de gradul 2Bacillus antracis: dimensiuni 6-7 microni. alimentatie. carnivorele.5 milioane de celule bacteriene pe ml de sange). La adapostul acestor 2 factori bacilul se incapsuleaza rapid. evolueaza septicemic supraacut. decubit. cel mult enzootic . afectarea sistemului circulator Anatomo-patologic: edeme sero-hemoragice. tulburari respiratorii. Bacilul elaboreaza agresinele si un factor ce actioneaza asupra peretilor vasculari si tesuturilor. Bacteria patrunde in circulatie unde gaseste oxigen si factori de crestere => se inmulteste rapid . Fagocitele actioneaza prin fagocitoza + un factor antracidal eliberat de ele. nu sporuleaza in organismul nedeschis => cadavrele suspecte nu se deschid (exista 1. aparat respirator . sporuleaza. conditii geo-climatice-boala evolueaza sporadic. boala de tip septicemic intalnita la numeroase specii de animale si om . . declarabila. In organismul nedeschis bacteria se distruge relativ repede. carbuncul. subacut. Bacteriile care au pierdut capsula nu mai produc septicemie dar produc edem => se folosesc pentru vaccinuri (tulpina 1190R) Moartea se datoreaza evolutiei septicemice => modificari distructive in organele vitale sau datorita epuizarii oxigenului circulant. Clinic: sindrom de febra. capsula se produce exclusiv in organism dar si in medii de cultura speciale. se dezvolta la 37 de grade. colonii cu aspect de meduza (tip S sau R)-forma sporulata e foarte rezistenta. apoi omnivorele (porcul). acut.-supraacut . mamiferele salbatice.evoleza cateva ore . cronic (forma cu localizari). rozatoarele si pasarile-frecventa depide de sursa de infectie.cand se folosesc instrumente nesterile Patogeneza -sporii patrund in organism prin solutii de continuitate (cutanat. forma bacilara. eliberare de toxine fata de care organismul se opune prin mijloace nespecifice: fagocitoza la poarta de intrare. Sporuleaza in contact cu aerul.prefera vasele mici unde prin actiune mecanica produc hemoragii care pot duce la moarte in cateva ore. Epidemiologie:-cele mai receptive sunt ierbivorele.

Orificiile naturale trebuie obturate cu tampoane imbibate cu formol pentru ca scurgerile sa fie neutralizate Leziuni: petesii. se vaccineaza toate animalele din zona. evolueaza uneori asimptomatic. punctie pentru un vas superficial apoi cauterizare. intalnit la cal.60 000 de spori pe doza in vaccinul concentrat. Se fac revaccinari anuale la rumegatoare si cai. carantina de gradul 2-cadavrele suspecte nu se deschid. leziuni pe mucoasa intestinala-forme atipice: .mai ales la porc. mucoasele aparente sunt rosii-violacee.localizate in zona glotica. sufuziuni. daca se deschid se observa: rigiditate cadaverica incompleta. doze 0. obligatoriu oile si caii. pulmonar -forme apiretice Cadavrele suspecte nu se deschid. ser anticarbunos Profilaxie: vaccin anticarbunos preparat din tulpina 1190R = acapsulogena. sindrom de febra.inapetenta. localizare in amigdale. moarte-subacuta . taurine . raman sporii care se insamanteaza pe mediu solid => se dezvolta in colonii. seroasele. masca. Septicemia produce moartea prin ocluzie datorita inmultirii in circulatie. se transporta la locurile de incinerare sau la puturi seci. pulmonar .2-0. in tesuturi.frecvent este edemul periglotic => moarte prin asfixie-cronica . edematogena. lana)-imunoprofilaxia . colica. La deschidere: splenomegalie. chimioterapice. solutiile de continuitate trebuie aseptizate riguros. pe toate organele. rect prolabat. pustula se crustizeaza. cord pocnitor.vaccin viu = suspensie de spori dintr-o tulpina necapsulogena (1190R). Dozele de vaccin . sange necoagulat. ln regionale. colici. perirenal.evolutie 24-36 de ore. . datorita intepaturilor insectelor => dermatita hemoragica apoi se necrozeaza. edem gelatinos perihepatic. mucoasele. ulterior septicemie -antrax intestinal. colorare Giemsa sau insamantari pe medii speciale Pentru tesuturile vechi exista metode de diagnostic: metoda Ciuca-Stoicescu = raclare de tesut conjunctiv. doza = 0. Antraxul e o zoonoza => protectie cu manusi.antraxul cutanat (buba neagra) mai frecvent la om. Diagnostic serologic .nu se face decat in conditii speciale. mucoase cianotice. Diagnostic: .confirmare . se fierbe => mor bacteriile nesporulate. -boala de lista B. echimoze.testul Ascoli-Valenti Tratament: antibiotice.5 ml.5 ml.2-0. hematurie. sporogena. Se considera contaminate toate produsele animale din zonele contaminate (piei. decubit. moarte .fara edeme .-acuta . aspect noroios al splinei = o magma formata din globule rosii si bacterii.cu edeme . declarabila. hematurie. la sfarsit temperatura scade.

lista B. Bruceloza este o zoonoza. In 1953 s-a stabilit ca o boala ce se manifesta prin inflamatia testiculului si epididimului (orhita si epididimita) este produsa de B. smantana 10 zile. melitensis (produce avort) si B. canis. afecteaza personalul din preajma animalelor. Personalul se poate contamina de la animalele examinate. granulomatoasa-actiune mai intensa asupra organelor de reproductie (avort sau orhita). Receptivitatea variaza in functie de varsta. sperma. suis sunt patogene si pentru om. in continutul intestinal 6 luni. apoi nu se mai produce avort dar animalul este purtator. la 60 de grade rezista 30 de min. In carnea sarata se distruge repede. In 1968 s-a descoperit B. In lichidele fetale rezista 4 zile. apa. In primul an avorturile sunt sporadice. B.-boala cronica. piei. nesporulati. suis . se poate transmite si prin insecte hematofage. Genul s-a numit Brucella.. chiar epizootic. la 80 de grade 5 min.. purin 5 zile.produce si ea avort. unt 25-65 zile. Primele date privind existenta bolii sunt obtinute de medicul englez David Bruce care a evidentiat existenta unei bacterii cocoide in insula Malta (melitensis). Surse secundare: furaje.-unii coloranti inhiba dezvoltarea unor specii de Brucella. rangiferi . Brucella melitensis produce bruceloza la rumegatoarele mici si om (nu este semnalata in Romania). Sunt boli contagioase subacute sau cronice pentru diverse specii si om.Brucelozele Exista mai multe specii de brucele. S-au identificat si alte brucele: B. oile si caprele. porcii. Rezistenta: temperatura de fierbere le distruge. Introducerea de . facultativ aerobe. dimensiuni foarte mici. Mai tarziu s-a evidentiat ca unde exista oameni bolnavi sunt si animale bolnave (capre si oi). anaerobe. carne. carne mai multe zile. ovis (afecteaza mai ales masculul care devine inapt de reproducere). neotomae – la un rozator numit Neotoma. se poate transmite si pe cale genitala. starea fiziologica (femela gestanta e cea mai receptiva). sex. fecale. ovis => oile fac doua bruceloze: B. nu se coloreaza Gram ci cu metode speciale. in laptele acidofil 4 zile. Sunt receptive bovinele. La taurine produce avort contagios (Brucella abortus). in sol 1 luna.-cocobacili. tarile trebuie sa anunte obligatoriu existenta ei. la 40 de grade 2 ore. produc H2S. Surse primare: animale care avorteaza. in urina.-aerobe.izolata la ren B. imobili. in apa potabila la 4 grade C rezista 120 zile. Brucella suis e cea mai rezistenta. cresc la 40-50% din animalele gestante. in fecale de vaca. abortus si 2 biotipuri ale B. In 1920 Brown a evidentia B. Sunt boli supuse carantinei. Boala are caracter enzootic. branzeturi 5 saptamani. Brucella melitensis. Se elimina prin secretii si excretii.

maduva osoasa. scaderea secretiei lactate care capata caracteristicile colostrului. In 2-3 saptamani ajung in sange. La porc . epididimite. Pot apare si metrite: tumefieri ale vulvei.in saptamana 4 -12 de gestatie.-apare o sensibilitate de tip IV sau anticorpi serici care pot fi evidentiati prin reactii de aglutinare sau RFC. persista in sange o perioada limitata la negestante. orhite.-focare purulente de tipul abceselor reci. Uneori brucelele dispar din uter dar raman in mamela si limfonoduri putand determina un nou avort (nu mai mult de doua). artrite dupa avort. apoi in diferite tesuturi si organe in special in organe limfohematopoetice . se pot intalni repetari ale caldurilor. moartea fetusului. bursite. in final (dupa 2-3 ani) imunitatea devine sterila prin disparitia brucelelor. frecventa maxima a avorturilor este in luna 6. La mascul se produc orhite uni sau bilaterale. Dupa alte cateva saptamani trece in stare de latenta. la gestante persista 2-3 ani. avort. La animalele impubere brucelele fie se elimina. avorturile se opresc. sterilitatea este pasagera. La mascul sediul de cantonare este in testicul. In placentita cronica decolarea este limitata la nivelul catorva cotiledoane. la taur orhite. epididim. tenovaginita. Hipersensibilitatea de tip IV apare mai tarziu decat anticorpii . La femelele gestante brucelele gasesc loc propice in vilozitatile placentare => procese inflamatorii => un exudat fibrino-purulent => decolarea invelitorilor. Mecanism de producere: brucelele ajung in organism pe diferite cai. fie raman in stare de latenta pana animalul devine gestant se observa totusi tulburari discrete . tenosinovite. daca femela nu devine gestanta brucelele dispar dar nu definitiv pentru ca supravietuiesc in granuloame. Imunitatea in bruceloza este nesterila (exista si microbul si anticorpul).poate fi evidentiata cu substante numite bruceline si brucelohidrolizate. organe splahnice. se inmultesc la poarta de intrare. inflamatii ale . Moartea fetusului poate fi determinata si de endotoxinele brucelice care il intoxica si provoaca contractii musculare ce determina expulzarea. in parenchim se sesizeaza formatiuni nodulare care se pot fistuliza. Clinic: La taurine evolueaza prin avort (dupa o incubatiede 2-3 saptamani). ugerul este sensibil.animale sanatoase => reaparitia avorturilor in efectiv. Avortul poate trece neobservat deoarece porcul obisnuieste sa consume fetusii. persistand in limfonoduri si glanda mamara. Retentiile placentare se complica cu endometrite si scurgeri vaginale rosiatice.pot ramane in organism 2 luni pana la un an. Aceste granuloame initiale sunt prezente in mucoasa vaginala si uterina. avortonul poate fi expulzat dar fara invelitori (=> interventii laborioase pentru a elimina placenta). De la poarta de intrare infectia progreseaza catre limfoodurile zonale => un complex brucelic primar. artrite. expulzarea fetusului acoperit de invelitori (frecvent la porc). Placentita acuta se caracterizeaza prin decolare placentara. de regula pe cale genitala. Avortul = expulzarea fatului impreuna cu invelitorile fetale. cu insamantari nefertile. Anticorpii apar in ziua 6-10 de la infectie.

inrudit cu cel al febrei aftoase. mai rar avort. Nu este o boala clinic evidenta. La cal bruceloza e mai rara. Boala veziculoasa a porcului A fost semnalata in 1966 in Italia-asemanatoare cu febra aftoasa. La femela: splenomegalie. Apar abcese cu fistule mai ales la greban. examen alergic. leziuni la nivelul fatului: infiltrat sero-hemoragic in cavitati.cu un antigen care prin unirea cu anticorpii antreneaza particulele de grasime care se ridica la suprafata si se coloreaza => un inel. se cultiva pe medii speciale cu sau fara CO2. edem al cordonului ombilical. exudat fibrinos sau purulent. colorare cu metode speciale (verde de malachit). Se izoleaza animalele.exclusiv la porc Este foarte contagioasa. In alte tari animalele se vaccineaza cu o tulpina (B19). artrite in regiunea chisitei. conjunctivita.abcese incapsulate. Asanarea unitatii intereseaza in special pentru porci. in Romania nu se importa animale vaccinate. placentita. abcese in diferite organe. se deosebeste doar prin cateva elemente care tin de virus si de animalele receptive . metrita. Se face prin examene serologice. Combatere: prin masuri sanitare nu terapeutic. rupturi ale canalului epididimar. Diagnosticul se pune prin examen serologic (RFC cu reactii de aglutinare). Creste in medii cu 10% CO2. Se mai fac examene bacteriologice.numai sanitara . Tratament: este posibil dar nu se face la animale pentru ca raman purtatoare. pulmon. virusul e din genul Enterovirus. Anatomo-patologic: invelitorile fetale sunt ingrosate. Se apreciaza marimea inelului si intensitatea culorii. nu prezinta fenomen . focare necrotice in ficat. orhita. La caine produce avort. Transmiterea se face inclusiv prin coabitare. Profilaxia: . hiperemiate.articulatiilor vertebrale => pareze si paralizii. Berbecii se infecteaza de la femela. La oi si capre boala evolueaza la inceput inaparent. dar si prin monta. La mascul: Epididimita infectioasa a berbecilor Este produsa de Brucella ovis.-la porcii cu coloana lunga (Landrace). La avorton: examen bacterioscopic. RFC. celelalte raman sub supraveghere. Supravegherea pentru Brucella este obligatorie. Berbecii bolnavi se castreaza si se cresc pentru carne. spermatocel in epididim . fatari la termen dar produsii sunt neviabili. Daca intr-un an la 3 controale succesive nu apar animale pozitive efectivul se considera indemn de Brucella. epididimita. Clinic: epifora. Se transmite si prin furaje. control. mamita. animalele pozitive se sacrifica. La rumegatoare se face testul inelar cu lapte . RFC este obligatoriu pentru toti berbecii folositi la reproductie. alergice. Se controleaza vierii. modificari ale sprematozoizilor (fara cap si coada).eliminarea celor pozitive.

E mai Agentul cauzal: virus din familia Herpesviridae. si la mamiferele salbatice: mistreti. e distrus de dezinfectante. foarte rezistent la factori nocivi pentru alti virusi. la temperatura frigiderului rezista 2 ani. Morbiditatea e mai mica decat in febra aftoasa (100%) => 50%. Virusul exantemului prezinta pluralitate antigenica. genul Calicivirus. podala si mamara (ca in febra aftoasa). se conserva bine in glicerina 50% mai multi ani. e asemanator cu virusul herpesului de la om. Se mai numeste „paralizia bulbara infectioasa‟. stomatita veziculasa. frecventa la porc. e incluziogen => determina aparitia in nucleul celular a unor incluzii specifice. apa. de regula cei tineri (nu sugarii). dupa viremie apar vezicule secundare. in lichidul de edem pulmonar (tinut la frigider rezista 800 de zile). renale).de pluralitate. pisica. 20-30 nm. carantina de gradul 2. sau subcutan se imbolnveste in 72 de ore. Virusul e prezent si in organe. dezvolta efect citopatic.-se imbolnavesc numai porcii. Dupa infectie apare o vezicula primara. La toate speciile receptive cu exceptia porcului se manifesta prin prurit. E o boala zoonotica (se pot imbolnavi si oamenii). cu prurit violent la poarta de intrare. soarecele e receptiv. Nu se face vaccinare. nu e patogen pentru cobai. A nu se confunda cu exantemul veziculos. E o entitate infectioasa cauzata de un virus. intalnita la multe specii. Se diferentiaza de turbare printr-o perioada de incubatie mai mica. injectat i. Virusul a fost adaptat si pe embrion de gaina.m. caine. Epidemiologie: sunt receptive toate animalele domestice: porc. Nu e patogen pentru cobai. se cultiva pe unele culturi celulare (testiculare de cobai. virusul se localizeaza peribucal. apoi viremie. antiseptice (NaOH. Patogenitatea experimentala (folosita pentru diagnosticul de certitudine) . Boala e produsa de un enterovirus. iepure. Prima semnalare in Romania a fost facuta de catre Riegler in 1912-1914. moarte la 24-48 de ore de la aparitia primelor semne. exantemul veziculos. virus ADN cu nucleu icosaedral (162 capsomere).cel mai receptiv e iepurele. avorturi la adulti. rumegatoare. mamar. la temperatura camerei o luna. Gestantele pot avorta. podal. cervidee. porc. tulburari repiratorii. Virusul se absoarbe usor pe hidroxid de aluminiu (important pentru vaccinuri). care se manifesta prin encefalomielita si prurit (exceptie porcul). E un virus citopatogen.locul de unde prin exportul de carcase boala a ajuns inclusiv in Romania (desi nu a fost niciodata declarata). Surse de infectie: . A fost semnalata si in China . este boala declarabila. se elimina prin secretii si excretii altele decat saliva => se depune pe furaje. formol). se cultiva pe culturi celulare. Boala lui Aujeszky (pseudoturbarea) A fost descrisa in 1902 de Aujeszky = boala cu manifestari nervoase la tineretul porcin. Se distruge instantaneu la 100 de grade. se manifesta printr-o eruptie veziculoasa bucala. putrefactia il distruge in 10-11 zile. absenta agentului cauzal din saliva si o evolutie mai scurta. Injectati intracerebral iepuri fac boala si mai repede. cai. stabil la pH 5 (virusul febrei aftoase e distrus la pH 5). Diagnostic diferential fata de febra aftoasa. Virus din familia Picornaviridae.

Virusul se replica la poarta de intrare. ataxie. mucoasele respiratorii. difuzeaza in organe. Extinderea bolii se datoreaza si migrarii rozatoarelor (sunt vectorii cei mai importanti). Boala are caracter stationar. la porc apare periodic in efectivele in care a mai evoluat. oboseala la efort. vaccilari. nesiguranta in mers. Infectia transplacentara => purceii fac boala fie in uter. abatere. rozatoare). Multe animale pot fi vectori (pasari. convulsii. moarte in 24 de ore. La porcii grasi virusul se localizeaza mai ales in pulmoni. amauroza. inainte de manifestarile clinice deja incepe sa elimine virusul prin excretii si secretii. scade apetitul. miscari epileptiforme. [link video] La purceii intre 2 saptamani-2 luni = agitatie. manifestari rabiforme. mai prezinta si manifestari digestive. saliva spumoasa. La Pruritul (exceptie la porc) e de origine nervoasa . Uneori se pot imbolnavii purceii in masa. fie imediat dupa fatare si mor. La porc boala este enzootico-epizootica -avorturi. transcutan prin solutii de continuitate. Crizele se repta la intervale tot mai scurte. tulburari de respiratie. animalul prezinta hipertermie. Boala se raspandeste usor in gospodarii prin ingrijitori. Pruritul e de natura neuroreflexa datorita tulburarilor metabolice. La adulti fara manifestari decelabile clinic. Surse pot fi si cadavrele (carnea de porc si organele). urina.la inceput e la poarta de intrare. cu vindecari posibile. diaree sau constipatie. chiar transcutan. -secundare: adapostul. La grasuni . inapetenta. pedalari). dispnee. mers dificil (incoordonari). La porc si rozatoare virusul e prezent mai ales in urina. Clinic: incubatie scurta in functie de varsta (3-6 zile). limfonoduri. afonie. Carnivorele se infecteaza prin consum de carne de porc sau sobolani infectati. ulterior si in alte regiuni. tulburari de echilibru. etc. paralizie.dupa o perioada de usoara hipertermie apare stranut. pulmoni secretii si excretii (lapte. exudatul cailor respiratorii. convulsii. jetaj. decubit. pivotari in jurul unui membru. amigdale. purceii pot muri in primele zile de viata. decubit. La purceii pana la 2 saptamani => s-au imbolnavit dupa nastere = hipertermie. In prima parte a bolii virusul e prezent in sange apoi se izoleaza din creier.-primare: animale bolnave. moarte dupa 1-3 zile. Purceii sugari se pot infecta si prin lapte daca scroafa a trecut recent prin boala. histaminei si acetilcolinei. apa. manifestari nervoase (manej. disparitia apetitului. somnolenta. manifestarile se remit dupa 4-5 zile. torticolis. mucoasa conjunctivala. furajele. spumozitati (saliva e spumoasa pentru ca nu apare paralizia maxilarului inferior). Pe cale sanguina virusul ajunge in SNC unde se replica mai ales. rumegatoarele prin apa si furaje contaminate. Mecanismul de producere: infectia se realizeaza pe cale digestiva si respiratorie. afonie. convalescente si vindecate. tuse. femelele gestante virusul poate ajunge in uter unde determina moarte fetala urmata de avort. La cei de 2-4 luni -mainfestari asemanatoare dar mai sterse. iau . Manifestarile generale sunt de natura nervoasa: tremuraturi. respiratie dispneica.

de regula moare noaptea. Se elimina bolnavele si se ard. tremuraturi. -exista . splina. Histologic: meningo-encefalo-mielita infiltrativa. rinichi. paralizie. dupa 3 zile ramane culcata. scrasniri din dinti. uneori un edem gloso-faringian. Diagnostic: se confunda cu boala de Teschen. grataj cu dintii pana la os („prurit demential‟) mai discrete.pozitia cainelui sezand. interzicerea aducerii de carne de porc netratata termic in unitate -specifica: prin pasaje repetate pe embrion de ou si-a pierdut patogenitatea. saliva spumoasa. carantina-interventii pentru a opri difuzarea bolii-seruri bogate in globuline care cresc rezistenta nespecifica si scurteaza convalescenta . + uneori administrarea de glucoza. Vaccinarile se fac de la 2 luni. unii fac edem pulmonar acut si mor. afonie. focare necrotice amigdaliene. inclusiv pruritul e mai sters. La rumegatoare: dispnee.se freaca de orice. iar scroafele ce au dat nastere unora care s-au imbolnavit sa fie date in consum dirijat. miauna continuu. La celelalte specii apar manifestari nervoase. facies anxios. La caine manifestarile seamana cu turbarea: nu reactioneaza la chemare. cu exceptia tineretului pentru carne. La porcii adulti nu se observa modificari la necropsie. manifestari asemanatoare cu pesta porcina clasica. evolueaza 24-48 de ore.interzicerea carnivorelor in fermele de porci. boli metabolice. izolarea virusului pe culturi celulare (celule renale de purcel) kituri de diagnostic -imunofluorescenta directa Combatere:-boala declarabila. saliva spumoasa. se incepe vaccinarea cu varsta de 55 de zile. Vaccinuri cu tulpini vii se pot face numai la porc. posibil edem pulmonar. Vaccinarea se repeta la 6 luni. pulmoni. la alte animale se fac numai vaccinuri inactivate. La purceii foarte tineri se intalnesc leziuni ca: necroze miliare in ficat. voce schimbata. nu raspunde.bioproba pe iepure. hiperestezie. prurit. Profilaxia: -nespecifica . infectia cu virusul HEV. rapel dupa o luna. La cal: manifestari La carnivore (pisica): debutul e brusc. distrofii in organe. Anatomo-patologic: putine modificari cu valoare de diagnostic. Se recomanda ca porcii din focar sa fie arsi. deratizari. numai de necesitate in efectivele in care evolueaza virusul.-prelevare periodica pentru probe pana cand nu se mai evidentiaza virusul.nu merge la porcii foarte tineri => combaterea e nespecifica. difuza sau in focar-mai frecvent in bulb-incluzii oxifile intranucleare (Hurst si Nicolau). prurit intens . socul glicemic de la purcei -confirmare . plaga in zona pruriginoasa.

Boala apare in orice sezon. hamsteri. carcase 180 zile. Apare si la pasarile salbatice: mierla. Virusul e foarte rezistent la conditiile de mediu: la temperatura camerei e viabil 17 saptamani. Vectori: caini. carne.cobai. cele care scapa raman cu tare nervoase. curci. fazani. Virusul se elimina prin secretii si excretii => contaminarea furajelor. se pare ca a fost introdusa cu carcasele din alimentatia trupelor germane. fumigatii cu formol). Virusul are si proprietati hemolizante .patogenitate medie (72 de ore) -lentogene . in perioada de In -velogene - . Clinic = simptomatologie digestiva. paramixoviroza) Boala a fost semanalata in 1927 in Indonezia. insecte hematofage. de tip septicemic. pauni). Este produsa de un virus din familia Paramixoviridae. Gastele si ratele sunt refractare dar pot face forme discrete si raman purtatoare. Virusul se raspandeiste prin organe. pisici.sunt practic apatogeneExperimental virusurile pot produce manifestari clinice si moarte unor animale de laborator . etc. Vaccinarea e obligatorie si subventionata de stat. omoara embrionul in 24-48 de ore -mezogene .sparge eritrocitele. Apar anticorpi specifici in ziua 6-7 de la infectie. apei. rezista la pH 2-12. in lichidul alanto-amniotic 28 luni. omul. Antisepticele distrug virusul (NaOH. Serurile specifice inhiba aceasta proprietate (testul de inhibare a hemaglutinarii) => proprietatea e folosita pentru diagnostic. produce aglutinarea eritrocitelor (hemaglutinare). Este afectat SNC. 1943 a fost descrisa prima data infectia la om. raman cu tare nervoase (virusul persista in SN 2 saptamani). pene. sange. are efect citopatic. in oua la 15-18 grade 250 de zile. liofilizat 10 ani. porci. se cultiva pe embrion de gaina cu dezvoltare mai rapida la embrionul de 9-11 zile. Virusul difera in functie de varsta: sunt foarte patogene. La porumbel sunt forme grave. Epidemiologie: afecteaza galinaceele. e descrisa si in Europa in localitatea Newcastle.se considera sterila dupa 5 zile. Se sfarseste prin moarte. pseudopesta aviara. Virusul se elimina si prin oua in care ramane viabil pana la incubatie cand poate omora embrionul. sobolani. prepelita. la frigider 4-8 grade 18 luni. Virusul e patogen si pentru om (zoonoza) . productia de oua scade. Dupa trecerea prin boala raman purtatoare pentru scurt timp. carnea congelata 2 ani. mai frecvent la sfarsitul iernii cand alimentatia e mai proasta. La gaini dispare la 3 zile de la sfarsitul semnelor clinice . pe culturi celulare. iepuri. Etiologie: paramixovirus = virus ARN. afecteaza galinaceele (gaini.Boala de Newcastle (pesta aviara asiatica. Are evolutie obisnuit acuta.localizare mai ales la ochi determinand conjunctivita. respiratorie si nervoasa. In Romania a fost semnalata prima data in 1942. bufnita.

* forme atipice: pneumoencefalita. depresiune. Nu exista forme cronice. respiratie dispneica. hemoragii mici pe mucoasa bucala. apar modificari sanguine (lipidele serice. hipertermie (mai mare de 44 de grade). Apare conjunctivita catarala. Cai de infectie: digestiv. scade productia de oua sau apar oua modificate.Hitchner Exista 3 tipuri de manifestari: digestive.ouat maxim cand epuizarea e mai mare. Infectia se realizeaza direct prin contactul cu animalele bolnave sau indirect prin obiecte contaminate. Pasarile care se vindeca raman cu sechele nervoase. duce la moartea a 95% din bolnave. mai ales la tineret = tipul Beaudette-forma cea mai usoara . nervoase. Pe mucoasa bucala exista hemoragii punctiforme si mici focare necrotice. moarte in cateva ore. cherato-conjunctivita. ciocul sprijinit pe sol. diaree (fecale galbui cu striuri de sange). edeme. de calitate proasta. proventriculita hemoragica (vezi morfopatologie). respirator. paralizii. la puii de 3-4 saptamani care nu provin de la mame vaccinate. nervoase (domina una din ele). hemoragii in regiunea sfincterelor proventriculului. inapetenta.-subacuta: dureaza 7-10 zile. predominant digestiv. Incubatia e variabila (4-6 zile. Virusul are tropism pentru endoteliul vascular. frecventa la adulte. pasarea face miscari de deglutitie. Clinic exista 3 tipuri distincte: -cand infectia se produce cu virusuri velogene = tipul Doyle de pseudopesta aviara. tromboze. Apar leziuni hemoragico-necrotice pe mucoasa digestiva care se pot complica cu flora din tubul digestiv. carte) * forme inaparente. * forma tipica:-supraacuta: fulgeratoare. moarte. digestive. predominant respirator si nervos. tiflita hemoragica. hemoragii. edeme in regiunea capului si gatului. pareze. proctita hemoragica (triada) (gasite la o pasare care a murit la 3 saptamani reprezinta diagnostic de prezumtie) -cianoza crestei si barbitelor. crescpseudoeozinofilele. atipic. coada si aripile cazute. eozinopenie. mortalitate 30-40%. . carait caracteristic (ca in avitaminoza A = „zgomot de tafna‟). etc. sau inaparent. eroziuni acoperite cu fibrina. decubit. evolueaza tipic. ventriculita hemoragica. celulele circulante si celulele reticulare din maduva hematogena => necroze. cutanat. apar tulburari respiratorii. Patogeneza: de la poarta de intrare virusul ajunge in sange in 24 de ore producand o boala de tip septicemic.ingesta nu ajunge in stomac). Anatomo-patologic: in forma acuta = leziuni de tip septicemic. hiperemii. incetarea ouatului. tulburari digestive (pareza gusii . respiratorii. in varful papilelor glandulare in stomac. (v.-acuta: dureaza 2-5 zile. -Beach a descris o neuroencefalita (link video). -infectia cu tulpini mezogene. tulburari nervoase (convulsii. o reactie generala de tip inflamator. paralizie generalizata). din cioc se scurge un mucus filant.

LaSota) lentogene.tulpini vii (B. Evolueaza ca o forma de toxiemie. Diagnostic diferential cu holera aviara. culoare cenusiu-galbui. vaccinare contra anaerobiozelor la oi (polivalent Clostridium perfringens. Profilaxie: -nespecifica: dezinfectie. scrajnit. Carnea e sursa de virus (nu se transmite la cei care consuma carnea) . mai ales adultele bine intretinute si cele parazitate de Dicrocelium si Fasciola. sursa de furaje -specifica: vaccinare cu vaccinuri mono/ polivalente. confirmarea se face prin examen bacteriologic pe cadavru recent. lista A. Diagnostic: este usor de pus dar trebuie confirmat in laborator. carantina de gradul 2. Vaccinul se repeta la 3 saptamani si se intretine prin revaccinari la 6 luni. . Boli produse de Clostridium novyi Hepatita necrotica a oilor -se manifesta prin leziuni necrotice in ficat. in apa de baut. La necropsie = focare necrotice in ficat ( 3-5 mm). Edemul capului la berbeci -la masculii care se bat apar leziuni care se contamineaza cu C. Se imbolnavesc oile de orice varsta.-debut brusc. Clostridium novyi . interzicerea circulatiei persoanelor straine. bronsita infectioasa. laringo-traheita infectioasa. respiratie dispneica. Combatere: deparazitare. Histologic: meningoencefalita purulenta. instilare in sacul conjunctival. imersia capului in lichidul vaccinal. Puii se vaccineaza in a 9-a zi de viata (pentru ca vitelusul contine anticorpi daca mamele au fost vaccinate). nesporulat. antibiotice. hiperemie sau hemoragie in SNC. moarte in final. Apare exudat in cavitati (uneori hemoragic)-ser anticangrenos polivalent. Primele se fac vacinurile monovalente . moare in 2-3 zile. opacifieri ale peretilor sacilor aerieni.se trateaza termic.-boala apare la galinacee si porumbelepizootologie. Boala nu e tratabila. carantina pentru pasarile nou introduse. septicum si novyi). Combatere: boala declarabila. Daca ouale provin de la gaini nevaccinate => vaccinarea se face din prima zi de viata: se administreaza prin aerosoli. Cand gainile incep sa produca oua e bine sa se foloseasca vaccinuri inactivate (tulpina H) cu formol pentru a nu ajunge in ou nici un fel de tulpina de virus. pleoapele. septicum. Zona se edematiaza brusc (capul. novyi si hystoliticum. decontaminare. animalul e imobil. ulcere si necroze intestinale. buzele). Diagnostic: leziuni. examen necropsic-confirmarea se face prin izolarea virusului pe embrion de gaina folosind triturat de creier de la animalele bolnave => moartea embrionilor in 24-72 de ore in functie de tipul de virus -testul de inhibare a hemaglutinarii -testul de seroneutralizare pe culturi celulare (are efect citopatic).Hemoragii in duoden.ciliat. modificari distrofice in celulele nervoase. F. leziuni in tractusul digestiv (este o gastroenterita hemoragica). in cavitatea abdominala exista o cantitate mare de lichide. tratament antiinfectios.

Apare la om si alte specii. -inhiba eliberarea acetilcolinei => impiedica contractiile musculare. Oile se imbolnavesc cu tipul C. -determina paralizii care se exprima prin tulburari de vedere.Hemoglobinuria bacilara a taurinelor -produsa de C. hemoglobinurie. carnivorele pentru blana cu A. sporulat. In Romania se practica furajarea cobailor cu furaje tratate cu extracte din furajele consumate de animalele bolnave-mor cele cu forma acuta. sporii sunt foarte rezistenti . hemoragii in mucoasa digestiva. solul. mers ataxic. C. imunologic . B. Rozatoarele care sunt purtatoare sunt strivite de catre furaj => se elaboreaza toxina => animalele consuma furajul si se imbolnavesc. paralizia limbii (flasca . apa. B. dar si plagile. moarte in 2-3 ore pana la cateva zile datorita toxinei-seroterapie. Botulismul E o boala toxiemica de origine alimentara. nu germineaza in solutiile de sare sau antiseptice. spalaturi gastrice. mobil. Sporul e prezent in tubul digestiv. alimentele de origine animala sau vegetala. Calea de infectie obisnuita e cea digestiva. pasarile cu A. dificultate in respiratie. Sporii pot germina si in mediu anaerob si vegetal nu numai animal. deglutitie dificila dar pasagera. . Toxina se absoarbe pe mucoasa digestiva si actioneaza asupraSN. Tratament: se scoate din alimentatie tot ceea cese banuieste ca ar fi sursa de toxina. D.atarna din gura). Germenul este gram pozitiv. depresiune. se manifesta printr-o paralizie usoara a limbii si faringelui. Profilaxie: vaccin cu anacultura (microb inactivat). E. Clinic:-uneori o forma fulgeratoare (2-3 ore)-obisnuit acut cu o evolutie de 2-3 zile-subacut pana la 10 zile-cronica mai multe saptamani.-hemoragii punctiforme in bulb si ganglionii simpatici Diagnosticul se pune prin identificarea toxinei si tipul caruia iI apartine . produsa de toxina lui Clostridium botulinum. febra.serologic. C. mai putin la A si C. Produce paralizie de tip flasc. anaerob. nu e semnalata in Romania-debut brusc. Omul e sensibil la toate tipurile. Surse de infectie: furajele. F. in formol 24 de ore. Calul e constant receptiv la toxina de tip B. taurinele sunt rezistente la A si B. toxina se poate gasi in conserve.rezista 6 ore la fierbere. haemolyticum. Exista 6 tipuri antigenice: A.

sporul ajunge in tubul digestiv. De regula se imbolnavesc oile bine hranite. la fel animalele bine intretinute. se elimina prin fecale. Clinic: manifestari necaracteristice. elibereaza toxina care inhiba fagocitoza si produce vasodilatatie. In Romania se serumizeaza nurcile. Surse de infectie: solul (rezista mult). evitarea patrunderii rozatoarelor (deratizari). debut brusc.moarte in cateva ore-acut . Exista 4 tipuri. hipertermie.-produsa de Clostridium septicum . Boala apare sporadic. rar enzootica. sporulat.depresiune. ciliat. cu evolutie sporadica.-carantina de gradul 3-se intalnesc si la oaie-produs de Clostridium chauvei. duodenului.-supraacut . gram pozitiv. Diagnostic: numai in laborator pe cadavre recente sau animale in coma. Surse secundare: purinul. jetaj uneori hemoragic. resturi de abator. rasele perfectionate sunt mai sensibile. datorita temperaturii scazute furajele pot fi inghetate si produc solutii de continuitate mai ales in esofag si mucoasa gastrica. meteorism. Este agent cauzal al cangrenelor gazoase. evolutia e scurta 1-2 zile.ser antibotulinic sau seruri antibotulinice polivalente . Carbunele emfizematos Carbunele emfizematos (bacteridien)(„armurar‟ . Bradsot (gastromicoza) Boala acuta a oilor. Cand animalul sufera leziuni.pielea regionala se pergamentizeaza. Toxogonin = o Profilaxie: urmarirea modului de insilozare a furajelor. Boala se transmite si prin insecte hematofage. Vaccinarea animalelor din efectivul in care a aparut boala cu vaccin anti anaerobiozei la oi (polivalent). Se formeaza gaze. la deschiderea cadavrului se inregistreaza edem al peretelui stomacului. Leziuni de tip edematos. determina gastro-duodenita hemoragica + procese infiltrative de tip edematos. necapsulat.anaerob. Toxina e foarte agresiva. megalia Ln mezenterici. Se recomanda ca la cai sa nu se administreze furaje insilozate pentru ca frecvent sunt prezente tipurile patogene pentru cal. se multiplica. lovituri => hemoragii musculare => sporii gasesc conditii de anaerobioza. infiltratii edematoase si in mucoasa digestiva. gunoiul de grajd. Epidemilogie: mai receptive sunt taurinele. ajunge in circulatie. cadavre. dispnee. Bacilul patrunde in organism sub forma de spori. edeme. devine dura)(„black leg‟) -toxiinfectie acuta mai frecventa la rumegatoare. larve de paraziti. Nu se face tratament. colici. sange in lumenul intestinal. infiltratii cu gaze. colici. hemoragii prin diapedeza => zona se transforma in cangrena gazoasa => degradari si fermentatii care dau zonei miros de unt ranced. cadavrele se ard. hemoragii pe mucoasa digestiva. rar enzootic dar fara tendinta de difuzare in focar. Solul se poate contamina prin fecale. Boala se intalneste mai ales in tarile nordice.pentru un cal = 800 -1000 ml ser substanta care absoarbe substantele toxice. la palpatie se . Epidemiologie: sunt receptive oile (tineretul de 10-18 luni) dar si ceilalti.

Se izoleaza animalul bolnav. limfonodulii zonali sunt mariti. necrepitante. Boala a fost descrisa si la oaie. La bubaline tumefatia e de tip edematos. frisoane. examen serologic care evidentiaza inclusiv tipurile de toxina. leziuni. apar hemoragii si pe seroase. Leziuni: la deschiderea cadavrului se constata miros de unt ranced. apare la animalele adulte. Confirmarea se face prin examen bacteriologic propriu-zis. cadavrele se ard . In cavitati e prezent un lichid sero-hemoragic. absenta rumegarii.nu se admite folosirea la altceva a cadavrelor. Exista si evolutii mai lungi de 4 zile.* acut: e forma cea mai frecventa. aerob si imobil). are un aspect spongios. anatoxina). nu e crepitanta. abatere. mici tumefactii pastoase. In zonele unde in ultimii 10 ani a existat carbune . incetarea rumegarii. carantina de gradul 3. Diagnostic: pe baza semnelor clinice.-are o evolutie de regula sub 12 ore. parturitiei. limfonoduri marite in volum si mustoase pe sectiune. organele parenchimatoase prezinta leziuni distrofice. dupa 24-72 de ore animalul poate muri. -specifica: vaccinuri inactivate (anaculturi. dezinfectia adapostului in care au fost animale bolnave. pielea se pergamenteaza => son timpanic la percutie. devine rece. semnele sunt necaracteristice: usoare colici. depinde de evolutia bolii. unii practica deschiderea focarului pentru aerare (nu se recomanda). tumefactiile sunt invadante => dificultati locomotorii => sta in decubit. musculatura e dilacerata. inapetenta. Se poate folosi si ser anticangrenos polivalent (trebuie verificat daca serul are si anticorpi anti carbune emfizematos). Clinic: incubatie scurta (1-4 zile). poate evolua supraacut. Diagnostic diferential fata de antrax ( capsulat. Timpul foarte scurt de evolutie face foarte dificila evidentierea. Profilaxie: -nespecifica = excluderea de la pasunat a zonelor care se cunosc a fi contaminate cu Clostridium chauvei. temperatura corporala incepe sa scada. are 2 tipuri de manifestari: -generale: hipertermie. leziunea locala este tumefactia crepitanta de regula hemoragica. adesea e consecinta tunsului. meteorism -locale: tumefactie la nivelul membrelor posterioare mai ales.simte crepitatie. alteori cadavrul e balonat. uneori edeme asemanatoare cu cele din antrax. se manifesta prin hipertermie. e mortala. Dupa cateva ore tumefactia se delimiteaza. focare pe ficat. Combatere: boala declarabila. se poate interveni cu antibiotice si ser anticarbune emfizematos.* forma avortata: este rara. se vindeca in cateva zile. acut sau forma avortata (necaracteristica)* supraacut: evolutie 12 ore. apoi hipotermie. Apare si sindrom de febra.

-sau imunizare pasiva cu ser anticarbune emfizematos. Sunt prinse si limfonodurile zonale. dezinsectie. obnubilatie. ajunge pe corneea animalelor sanatoase + mustele care se aseaza in jurul ochilor. regiunea periorbitala e umeda. in final cecitate. Pleoapele se lipesc. Clinic: boala apare in primele zile de viata.-evolutie maligna grava Diagnosticul e usor de pus . coapse. opacifierea corneei. Dizenteria anaeroba a mieilor Apare in primele zile de viata. Laptele coagulat devine lichid pentru ca toxina e proteolitica. este produsa de Clostridium perfringens tipul B. sunt necrozati cilii => absorbtia e oprita. conjunctivita. dar secretia se produce => diaree. Modificarile sunt uni sau bilaterale. cel mai important e cel de tipul Allerton . doza de 5 ml. boala de lista A. afecteaza si sistemul limfatic. Incubatie 1-4 saptamani. pleoapele se tumefiaza (blefarita). gram negativ. lichefiaza gelatina. care poate prezenta spori pe mamelon. are o perioada lunga de exprimare pentru ca animalele devin purtatoare. Apar si hemoragii. de obicei 15-20% din mieii care se nasc in perioada respectiva. evolutie enzootica-cheratita. Are evolutie enzootica stationara.primavara inainte de scoaterea la pasunat. Etiologie: au fost izolate mai multe virusuri: s-a izolat un poxvirus (genul Capripoxvirus) si 2 tipuri de herpesvirusuri. Clinic: conjunctivita. mor dupa o evolutie scurta. toxina patrunde prin mucoasa si determina leziuni. Toxina are efect hemolitic (hemoglobinurie). debut hipertermic. Conjunctivita e seroasa. Dermatoza nodulara Este specifica bovinelor. se pierde vederea in 2-3 saptamani. Boala are frecventa mai mare vara in perioada de seceta cand praful se ridica si se contamineaza cu secretii oculare. Boala e mai frecventa la animalele domestice. dupa 12 ore apare diaree frecvent hemoragica. colorare. apar leziuni crateriforme care se vindeca greu si depreciaza pieile. respiratie accelerata. Inceteaza brusc suptul.pe baza incluziilor intracelulare. bot. + antibiotic (Tetraciclina) Profilaxia: controlul periodic al ochilor. Mor pana la 75%. ulcere corneene. apoi apare eruptia cutanata (focare nodulare dure in diferite organe ale corpului: gat. . Sunt receptive taurinele si zebu. leziuni. se cultiva pe medii cu sange. necapsulat. in 4-6 zile se imbolnavesc. Sunt receptivi viteii sub 6 luni. dupa maxim 2-3 zile moare cu manifestari nervoase. cu repetare dupa 6 luni. Evolutia este in general benigna la adulte si maligna la tineret. Dupa 2 saptamani de la serumizare se face vaccinarea anticarbune emfizematos. continutul se elimina dupa o saptamana. Animalele bolnave se trateaza cu antibiotice Colir. sau pe mucoase. Este o boala nodulara cutanata. in jurul ochilor. Diagnostic: amprenta pe lama. deshidratare rapida. abatere. apare cheratocon. la inceput e hipertermie. clinic.-foarte contagioasa.-produce cheratoconjunctivita la tineretul bovin. in prestomace coagularea creeaza conditii de anaerobioza). fotofobie. nesporulat. inflamatia irisului. In unele zone se vaccineaza si oile Cheratoconjunctivita bovinelor Moraxella bovis -germen cocoid. cheratocel. epifora. pomezi. inapetenta. Apoi formatiunile nodulare se necrozeaza.emfizematos se vaccineaza bovinele peste 3 luni . Nu exista tratament-carantina de gradul 1 (desi nu e semnalata la noi). Sunt mai receptivi mieii foarte bine intretinuti (ingera o cantitate foarte mare de lapte de la femela.produce o boala de aspect tumoral. ulterior muco-purulenta.

apoi necroza de colicvatie => vezicula cu continut limpede care apoi se infecteaza cu bacterii si devine tulbure. Daca are si capsula (la colorare) => este Clostridium perfringens (este si imobil). Ectima contagioasa a oilor si caprelor Ectima contagioasa a oilor si caprelor (zabala. frecvent e intalnita si peritonita.vaccinarea oilor pentru a se imuniza si globulinele specifice sa se elimine prin colostru (imunizare pasiva) -ser contra dizenteriei anaerobe care se poate administra parenteral sau per os. mai ales tineretul de 4-6 luni. se incalzeste la 100 de grade => raman numai spori care se insamanteaza pe medii aerobe si anaerobe.pe iepure injectat cu filtrat de continut intestinal de la miei. limfonodulii mezenterici sunt mariti in volum. in adapost rezista ani de zile. frecvent primavara. Diagnostic diferential cu enterita colibacilara. -antibiotice (tetracicline) -antidiareice (saruri de bismut) Profilaxia: igiena adaposturilor. prezinta ulcere. unele si pe embrion de gaina -in citoplasma determina incluzii si corpusculi. se distruge cu dezinfectante. crustele sunt foarte bogate in virusi. Clinic apar forme: peribucala. . de regula pe zonele de trecere.genul Parapoxvirus -exantem veziculo-pustulos si crustos pe mucoasa bucala si piele. genitala. necrobaciloza hepatica. Combatere: exista ser contra dizenteriei anaerobe a mieilor. Daca se dezvolta pe mediu anaerob => este Clostridium. cas la gura sau stomatita pustuloasa contagioasa). Epidemiologie: sunt receptive oile. Diagnostic: virusul se identifica prin reactia de seroneutralizare. In localizarea podala se imbaiaza extremitatile cu formol 10%. enzootic sau epizootic. Anatomo-patologic: eruptia se poate extinde si in prestomace. oculara. in cavitatea abdominala sunt prezente lichide sangvinolente. Histologic: degenerare a celulelor epiteliale si formarea de incluzii intracelulare. podala.anatoxina (bacteria e moarta). clinic. Dinamica: difuzare rapida. frecvent peribucal. -gradul de toxicitate . Diagnostic: epidemiologic. intestin subtire. se acopera de cruste cenusii. caprele. Dupa ce se sparg => se depun cantitati mari de celule necrozate + fibrina.se recolteaza continut intestinal. Confirmarea se face prin examen bacteriologic . mamara. Vaccinul e o anacultura . se conserva bie in glicerina 50%. se cultiva inclusiv pe culturi celulare. Surse de infectie: animale bolnave sau trecute prin boala. mai ales cele unde se realizeaza fatarile . Tratament: ridicarea depozitelor fibrino-necrotice si badijonarea cu solutie iod glicerinata. veziculele se tranforma in pustule care se deschid si lasa eroziuni sangerande foarte dureroase.Leziuni: in intestinul subtire mucoasa e hiperemiata. Omul face o dermatita de tip varioloid (frecvent la ciobani si medici veterinari). posibil si cu alte localizari -virus mare. dar si intranuclear -rezistent la uscaciune. La om produce boala ORF . ficatul e friabil cu focare necrotice. epiteliotrop. se poate administra la toti mieii din efectiv imediat dupa nastere cand exista boala in efectiv. Depozitele se pot desface de la sine. Evolutia e uneori foarte rapida. Mecanism: se inmulteste la poarta de intrare => hiperplazie a celulelor malpighiene.

-‟foot mouth disease‟ (engl. se elimina prin toate secretiile si excretiile) -virus solid (in celulele din peretii aftelor). hemolizina din toxina duce la anemie si uneori icter. in sacul pericardic pot fi lichide. miscari convulsive. Leziuni: balonarea cadavrului. Cel mai bogat in variante este tipul A. dar indiferent de tip produc o boala identica (dupa un timp se reambolnaveste cu alt tip si produce aceeasi boala)-tipuri importante: O. 2. Confirmarea se face prin examen bacteriologic. disvitaminoze.„vaccin contra anaerobiozelor la oi‟. Febra aftoasa Afecteaza biongulatele. isi cauta parca drumul (bajbaiala). nesigur. procese degenerative in organe. rigiditatea cadaverica dispare rapid. S-a observat ca animalele care au trecut prin boala se pot reambolnavi => s-a descoperit fenomenul de pluralitate al virusurilor = prezenta in natura a virusurilor sub diferite tipuri antigenice. agitatie. la sfarsit stare comatoasa. dismineraloze. C . SAT2 = 5. Cele care se vindeca raman tarate. focare necrotice pe mucoasa intestinala. Combatere: este dificila pentru ca evolutia e scurta. moarte.dureaza 2-4 zile. Apare la animale bine dezvoltate. ser anticangrenos polivalent. sunt peste 10 tipuri O. scrajnit din dinti. la debut apar titubari. limfonodita (Ln mezenterici. decubit. balonari. 3-in Asia: ASIA1=> 7 tipuri cu foarte multe subtipuri. carantina. hemoglobinurie.moarte aproape instantanee * forma acuta . Diagnostic diferential fata de antrax. Profilaxie: .)-boala extrem de contagioasa = febra si eruptie aftoasa pe tegument (ongloane.vaccinuri vii.cunoasterea zonelor de pasunat. schimbarea pasunii-imunoprofilaxie .intereseaza dermul. Enterotoxiemia anaeroba a oilor Are 2 forme de manifestare: -1 nervoase (produsa de tipul C). rehidratare. + antibiotice. Clinic: * forma supraacuta . chimioterapice. Nefiind afectat stratul bazal => cicatrizare per primam. se scoate turma de pe pasune. edeme declive. aproape 10 tipuri C. chisita. dezinfectii. intoxicatii alimentare. Diagnostic: semne clinice. rinichi difluenti. . Una e responsabila de virulenta. se administreaza ser anti C. vaccinarea e obligatorie . hipogastrici). renali. Epidemiologie: boala apare sporadic sau enzootic. Familia Picornaviridae. A. stratul malpighian pana in stratul lucidum.au multe subtipuri-in Africa s-au identificat tipuri noi: SAT1. sensibil la cloroform si eter. mai frecvent la tineretul de cateva saptamani pana la 6-12 luni. produsa de un virus-afta = vezicula . spumozitati in bronhii. prin scarificare. fermentii intestinali activeaza protoxina => toxina care actioneaza asupra peretelui intestinal si determina leziuni in ficat si rinichi. E mai frecventa in anii ploiosi sau cu vegetatie abundenta.Profilaxie: evitarea contactului cu turme contaminate. enterotoxiemie (produsa de tipul D).nespecifica . In componenta virusului exista cel putin 2 fractiuni. diaree fetida. mers ataxic. Virusul se prezinta in natura in 2 forme: -virus lichid (in continutul aftei. cealalta raspunde de aparitia anticorpilor. rigid. genul Aftovirus-virus ARN. Oile gestante pot avorta. SAT3 = 4. SAT1 = 10. apare la tineretul de sub 1 an si la adulte -2 boala rinichiului moale. dimensiuni mai mici de 10 nm. perfringens. mamela).

prin solutii de continuitate. pe sol rezista 7 saptamani. porci). la fel prin u. la pH alcalin (12) se distruge. Omul e si el posibil infectabil mai ales copiii hraniti cu lapte de la vaci bolnave. inclusiv cardiac.Agentii fizici: virusul solid rezista 30 de minute la 100 de grade.in stratul malpighi se acumuleaza un strat seros. Distrugerea Cobaiul se injecteaza intradermic in zona Surse de infectie: -animale bolnave. Distrus de dezinfectante NaOH 1%. toate obiectele contaminate sunt surse de infectie -virusul apare in saliva dupa 8-10 ore de la infectie. in sange exista anticorpi. in fan 15 saptamani. Uscarea il conserva cateva luni. In lapte prin pasteurizare inalta se distruge. a fost izolat si de la solipede. biologica (putrefactia) actioneaza foarte lent asupra virusului. mai rar la bivoli. lama. uneori erupe la suprafata = cicatrizare per primam. la fel la pH < 6. Din afta secundara virusul poate ajunge iar in circulatie => ajunge si in alte tesuturi. Frigul il conserva. ovine. se multiplica la poarta de intrare. Patogeneza: incubatie 10-11 zile. Acidifierea normala a carnii dupa taierea animalului distruge virusul. Animalele tinere si cele de mare productivitate sunt mai receptive. gunoi de grajd. intre ongloane. camila. virusul lichid se distruge in cateva minute. de aici pe cale limfatica virusul ajunge in circulatia sanguina => ajunge in epitelii (pielea peribucala. in aceasta perioada datorita pluralitatii se poate infecta cu alte tipuri si sa determine boala. apa. zona chisitei. plantara. . la -200 de grade ramane viabil. Serul sanguin de la aceste animale poate servi la interventii in formele mai grave. Se gaseste in ambalaje. dupa 15-16 ore la poarta de intrare apare o mica vezicula = afta primara. -in faza febrila incep sa apara si anticorpi specifici-virusul ajunge si in organele parenchimatoase => miocardita mai ales la tineret => moarte-imunitatea dureaza 3-5 ani. In furajul conservat rezista 20 de saptamani. Afta debuteaza prin subtierea epiteliului datorita degenerescentei hidropice a celulelor .v. se rup peretii intercelulari. se mentine in saliva 10 zile -se evidentiaza in lapte la 48 de ore de la infectie -se elimina si prin urina si lapte-la animalele trecute prin boala ramane in unele epitelii. Etiologie: -sunt receptive biongulatele (taurine. Infectia se realizeaza pe orice cale (frecvent digestiva) . purtatoare. afta se mareste. este receptiv si soarecele. furaje. prestomace. insecte hematofage-boala epizootico-panzooticaimunitatea se epuizeaza in 3-4 ani. apar numeroase vezicule = afte secundare (acum se depisteaza boala). Agentii chimici: rezista la pH 7-6. formol. cazurile sunt foarte rare. pasarile nu se imbolnvesc dar sunt purtatoare. pe peretii varuiti o luna. mamar)-dureaza 2-3 zile.

La taurine boala are o prevalenta de cateva sute la suta de mii de animale. se fac vaccinuri inactivate pentru ca nu exista tulpini neagresive. unele specii de laborator. Toate bolile canceroase au importanta chiar daca sunt cateva la suta de mii de animale. Formele leucemice la animale se depisteaza mai rar (este scump). A5 la curca. debut brusc. mers nesigur. Combatere si profilaxie: identic. canarii.inocularea de suspensie de creier de la pasarea bolnava la embrion cu recoltarea de lichid alantoidian -testul de hemaglutinare -testul de sero-neutralizare pe culturi celulare. LEB este o entitate infectioasa care a fost mai bine evidentiata in secolul trecut in Germania. Leucozele se exprima clinic la varsta adulta (tardiv). Clinic: incubatie 4-5 zile. Boala este semnalata mai ales la animalele pigmentate. sange. inclusiv in viata intrauterina. A3 pentru rata. in Romania in 1937 in Moldova. A4 la puii de gaina. Unele rase se imbolnavesc mai frecvent (Rosia Daneza). a reaparut in 1941. Tipul A1 e patogen pentru gaina. Arealul pe care se cresc animalele este si el un factor de risc. Se cunosc gene implicate in multiplicarea necontrolata a unor serii celulare. In Romania nu se face vaccinare. porumbeii. sufuziuni. Diagnosticul . in pulmoni. Epidemiologie: sunt receptive galinaceele si palmipedele.e un cancer al sangelui)-aleucemica (extravasculara aparitia de formatiuni tumorale propriu-zise sau difuze). Este boala cu caracter enzootic. cord. tipul A-boala contagioasa cu caracter septicemic. Anatomo-patologic: leziuni asemanatoare de tip septicemic: echimoze. Influenza aviara -genul Ortomixovirus. Nu se vaccineaza.-porcii se dezonguleaza practic in mers. a disparut in 1942 cand a fost inlocuita de boala de Newcastle. transmiterea se face direct sau prin vectori. Virusul e prezent in secretiile nazale. respiratie dispneica. edemul tesutului conjunctiv subcutan in zona capului si gatului. la taurinele adulte. petesii pe mucoasa stomacului glandular. Este principala cauza a deceselor dupa bolile cardio-vasculare.se pune la fel . Leucoza enzootica bovina LEB are doua forme:-leucemica (intravasculara . exudat seros in cavitati. frecvent evolutie acuta. depresiune. Bolile canceroase sunt boli de familie. horiplumatie. frecvent edemul capului si gatului (la Newcastle edemul e mai discret)-manifestari asemanatoare pseudopestei. bufnitele. Nu se cunoaste sigur rolul masculului in transmiterea bolii. A2. in zonele de ses fiind mai frecvente. La vaca placenta nu este penetrabila de substantele cu masa moleculara mare. Exista o perioada preclinica si una clinica. Viteii se pot infecta in orice moment. oculare. . A fost semnalata in Italia din secolul XIX.

bioenergetice. se produc necroze.orice cancer inseamna nu numai proliferare anarhica ci si punere in circulatie a unor celule imature (blasti) => se produc modificari in celula STEM. Organismul este anemic. Distrugerea lor este uneori atat de mare incat este necesara repopularea maduvei osoase.Boala apare la inceput sporadic apoi enzootic. Cronic afectarea sistemului limfatic se manifesta prin megalia limfonodurilor (mariti in volum fara sa fie durerosi. ulterior urmata de proliferarea celulelor unor tesuturi. tuburari circulatorii (ischemie).mai multe zeci de mii de limfocite pe mm cub. examene hematologice repetate. placile Peyer pot determina ocluzie intestinala). celule modificate (ex. La tineret apare leucoza timica . are 2 faze: preclinica (pretumorala) si tumorala. Faza preclinica poate dura ani de zile. Prin compresiuni determina durere.limfocitoza . examen clinic (tomografii). examen histologic. daca animalele nu sunt duse la monta in alte zone. In sange apar celule imature .daca nu se folosesc instrumente care sa transmita sange infectat (ace de seringa). se termina enzootic stationar . uneori si acut. consecutiv se produce multiplicarea maligna a seriei celulare in care se gaseste virusul. In LEB cel mai frecvent afectati sunt limfonodulii (la 98% din animalele cu leucoza).in timus. Anatomo-patologic: metaplazia celulelor unui sistem celular sau organ (in mod deosebit sistemul reticulo-histiocitar). Cheia Gotze 18000 de leucocite Cheia Bendixen 18000 limfocite -la animale intre 2 si 3 ani > 9000 limfocite -la animale mai mari de 4 ani ?!? -la animale intre 3 si 4 ani -taurine la 2 ani -sunt pozitive animalele in al caror sange sunt prezente peste Cheia Claque -diagnosticul de confirmare: la toate taurinele mai mari de 6 luni. Sub influenta factorilor de risc se produce multiplicare anarhica. Clinic: este boala cronica. tulburari in organul respectiv (in leucoza aleucemica). citoenzimatice). metaplazia in organele vitale (maduva osoasa). leziuni difuze sau in focare. examen anatomo-patologic. Virusul altereaza structura morfologica a celulei agresionate prin aparitia la nivelul cromozomilor a unor mutatii ireversibile (modificari citochimice. inapt de munca. trebuie controlate anual cu . In LEB se produce initial o limfocitoza preclinica. Proliferarea anarhica determina fie forma leucemica fie cea aleucemica. Criterii de diagnostic:-diagnosticul de prezumtie = ancheta epidemiologica. transformarea celulelor STEM. sensibilitate. nedezvoltare ponderala. Mecanismul de producere: virusul patruns in organism ramane o perioada lunga in stare de latenta. Faza tumorala (clinica propriu-zisa) poate evolua cronic. inele Cabot). este descoperita uneori intamplator prin examen hematologic . nesesizata de organismul animal.

apar modificari tumorale. dar este periculos. maduva hematogena (adenograma si medulograma). numar mare de eritroblasti. Nu se cunoaste daca se transmite de la animal la om. Tineretul care raspunde pozitiv poate fi supus unui regim pentru dezvoltare mai rapida. ELISA . Toate animalele pozitive sa fie sacrificate. ficatul si splina marite. splina). din efectivele unde s-a pus diagnosticul prin necropsie. Animalul moare prin ruptura organului afectat si hemoragie interna. Leucoza eritroida (eritroblastoza) Se caracterizeaza prin prezenta de eritroblasti = eritrocite imature cu nuclei in mitoza. nu prea profund pentru ca se produce ruptura. chiar anoxie si moarte. imunofluorescenta Nici unul din teste nu este acreditat ca sigur 100%. Numarul granulocitelor este foarte mare.cel mai utilizat test. Alte tipuri de leucoze Leucoza limfoida (limfomatoza. maduva osoasa este rosie. Simptome: abatere. Combatere: eliminarea pasarilor cu manifestari. Diagnosticul: obligatoriu se examineaza si formatiunile nervoase (plexurile. Evolutia poate fi difuza sau tumorala. Acolo unde testele nu sunt concludente se fac recontroale . intereseaza limfonodurile. Examenul virusologic . apetit capricios. Forma cea mai grava este cea leucemica viscerala. Profilaxia este nespecifica. Diagnosticul se bazeaza pe leziunile macro si microscopice si examen hematologic (este un diagnostic de prezumtie nu de confirmare). paloarea crestei si barbitelor. hemoragii inclusiv in organele splahnice. Manifestari: anemie. Se palpeaza ficatul marit.pe embrioni de gaina SPF. culoare sidefie + leziuni in organe. examinate anatomo-patologic. . Maduva osoasa este modificata in toate leucozele. frecvent se produc rupturi ale organelor la cel mai mic efort. nervul sciatic) pentru a face diferentierea de Boala Marek: aspect de sirag de margele ale nervilor. Trebuie facute deparazitari. exista si localizari in organe (ficat. Se urmareste obtinerea de linii rezistente la infectii cu virusul leucozei. Staza in capilare duce la hipertrofie. boala ficatului mare) Incubatia e lunga. are consistenta gelatinoasa.imunodifuzia in gel de agar . Ouale provenite din acestre efective se exclud de la reproductie. Trebuie ca 3 ani la rand sa nu mai apara animale pozitive. boala se manifesta dupa mai multe zeci de zile sau mai mult de 100 de zile.primul la 1-2 luni. poechilocitoza sau anizocitoza. scade productia de oua sau inceteaza. prelevare de organe cu leziuni pentru examene histologice. culturi de limfocite. hipoxie. Testul PCR (polymerize chain reaction) este cel mai bun si cel mai scump. slabire progresiva. In leucoza eritroida cadavrul e anemic. anemie. se modifica culoarea organelor si mucoaselor. Ea afecteaza in principal celulele circulante rosii. slabire progresiva.se citeste in functie de densitatea optica. virusologice (virusul este prezent in toate organele limfoide). In leucoza limfoida maduva osoasa este de culoare cenusie datorita multiplicarii celulelor STEM. simptomele sunt asemanatoare cu cele din eritroblastoza. apar infiltratii difuze sau in focare care dau aspect tumoral. Leucoza mieloida (mieloblastoza) Este mai rara.

ALTE BOLI VIRALE
Sarcomul lui Raus -descris in 1910. Este o tumora transmisibila. De la tesutul conjunctiv este difuzibila si in musculatura, este sporadica, se localizeaza in zona pectorala, ceafa, gat, aripi. Se transmite orizontal prin solutii de continuitate, insecte. Virusul poate fi eliminat prin secretii, excretii. Profilaxia este nespecifica: incubatia numai a oualor provenite din efective unde nu s-a diagnosticat boala, dezinfectie dupa fiecare serie.

Osteopetroza Reprezinta ingrosarea tuturor oaselor cu exceptia oaselor capului si a falangelor. Este o osteita hiperplastica insotita si de leziuni viscerale. Este produsa de un retrovirus de tip C. Clinic: deformarea oaselor lungi, ingrosare in regiunea diafizara, ulterior este cuprinsa si epifiza. Lumenul oaselor se ingusteaza pana la obliterare => maduva se atrofiaza => afectarea hematopoezei, oasele dau aspectul de cizma. Se produce o limfocitoza, apoi eritropenie cu anemie, leziuni tumorale in organele splahnice. Histologic: osteoclazie, fibrozarea maduvei. Boala s-a transmis experimental la pui. Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice si lezionale.

Boala Marek
In 1907 Marek descrie o polinevrita a gainilor insotita si de formatiuni tumorale in organele parenchimatoase. Apar modificari si in zona oculara (schimbarea culorii iriene, forma pupilara, micsorarea deschiderii pupilare, pierderea vederii (amauroza), lipsa acomodarii ochiului), insotite si de manifestari nervoase. Se inregistrau si mai frecvente tumori cutanate. Mai tarziu s-a izolat un virus de la gaina si curca care a permis stabilirea faptului ca este un Herpesvirus dar cu aceleasi efecte ca si retrovirusurile. S-a renuntat la numele mai vechi de neurolimfomatoza si s-a numit boala Marek. Are frecventa mai mare decat leucozele. S-a reusit obtinerea unor virusuri care pot produce raspuns imun. Exista teste pentru diferentierea leucozei de Boala Marek: testul RIF, testul COFAL - este pozitiv pentru leucoza si negativ pentru boala Marek. Boala evolueaza cronic dar exista si o forma acuta. Forma clasica (neurala - afecteaza nervii) = boala a sistemului nervos datorita afluxului de limfocite in sistemul nervos => domina paraliziile (torticolis, lasarea aripilor, pozitii diferite ale irisului, mascarea culorii normale, imposibilitatea acomodarii ochiului). In evolutia cronica domina formele paralitice. Se termina prin moarte mai ales datorita leziunilor in organe. Nu exista tratament. Exista vaccinuri vii administrate in regiunea gatului (inainte de populare). Nu se transmite prin ou, infectia se produce dupa spargerea oului de catre puiul care eclozioneaza.

Listerioza
Boala infectioasa produsa de bacterii din genul Listeria, Listeria monocitogenes-se exprima clinic fie ca o entitate septicemica, fie prin encefalita, fie prin avorturi. Anatomo-patologic: focare nodulare in diferite tesuturi si organe (ficat, splina, SNC). La unele specii se exprima prin cresterea monocitelor.-apare si la om-in Romania e semnalata la mai multe specii de mamifere, pasari si pesti.La animalele de interes economic a fost descrisa in 1932, la oaie in Noua

Zeelanda in 1937, la taurine in 1934 in SUA-afecteaza SNC, se termina prin moarte-avort inclusiv la om-la animalele hranite cu silozuri are frecventa mai mare (se numeste boala de siloz) - rozatoarele care patrund in furajul insilozat. Se deosebeste de bacilul rujetului prin faptul ca e mobila. Etiologie: Listeria monocitogenes are o structura antigenica heterogena, exista cel putin 4 tipuri antigenice distincte (I, II, III, IV (IVa, IVb)). Produce o exotoxina (hemolizina) - evidentierea ei are valoare de diagnostic. Determina cresterea monocitelor in sange, organele hematoformatoare sau de depozit. Sunt receptive mai ales oile, porcii, taurinele, caii, cainii, pasarile (gaina, rata, curca, porumbei), rozatoare (iepuri, cobai), pesti (pastrav), moluste. Surse de infectie: -primare - animale bolnave sau trecute prin boala, mai ales cele care au avortat - invelitorile sunt bogate in germeni. Boala apare si dispare brusc, pentru a reapare anul urmator la repetarea factorilor de risc. -secundare - microbul rezista in sol, inclusiv in apa sarata, in apele dulci - pestii, broastele sunt purtatoare si eliminatoare de germeni, lipsa furajelor bogate in glucide e un factor de risc (administrarea glucozei determina ameliorarea semnelor de boala) la care se adauga gestatia care determina cresterea corpilor cetonici. Boala apare sub forma de cazuri sporadice, rar enzootice. Intr-un areal boala se mentine mai

multi ani indiferent de masurile care se iau; e mentinuta in sol mai ales de rozatoare. Listeria e o bacterie cu rezistenta slaba chiar si in culturi. Un mod de transmitere sunt si larvele unor paraziti (Oestrus ) care ajung in sinusuri pana chiar in SN. Clinic exista 3 forme in functie de specia receptiva: 1. tipul encefalo-meningial = cel mai grav, e insotit si de avort, frecvent la rumegatoare, porc si om. Este o zoonoza grava, mai ales la femeile gravide (avort), frecvent determina exitus. 2. tipul necrotic cu mononucleoza = tulburari inclusiv in tesuturile dotate cu celule STEM, monocite 3. tipul septicemic = septicemie, apoi la locul de localizare a listeriilor se produc necroze. Infectia se produce pe multe cai, de regula prin ingesta dar si prin mucoase lezate. La rumegatoare-la miei in primele 10 zile de viata determina sindrom de febra, tulburari digestive, moarte in 24-48 de ore, apare frecvent si la adulti, produce si avort - uneori la un numar mare de femele gestante (se pot pierde 50% din produsi) -tipul encefalo-meningeal = febra, tulburari nervoase, pozitii anormale ale capului si gatului, decubit prelungit, rinoree (scurgeri mucoase, muco-purulente), cheratita, conjunctivita, pedalari, miscari necoordonate in decubit, dupa o saptamana intra in coma, moarte. Animalul nu poate face prehensiunea nici masticatia. -tipul avortigen - in a 2-a parte a gestatiei, femela nu se resimte dupa avort, sunt putine semne prodromale,

vindecarea formei meningo-encefalice e foarte rara, cu atat mai putin forma avortigena-la porc pierderile sut mai mici La pasari-somnolenta, inapetenta, diaree, slabire, moarte dupa 1-2 saptamani Leziuni: noduli de tip necrotic, conjunctivita, cheratita, rinita catarala sau cataral-mucoasa, hemoragii in bulb, necroze miliare frecvent in ficat. Microscopic: infiltratii perivasculare cu monocite (monocitoza e determinata de o componenta proteica din peretele celular al bacteriei), focare necrotice microscopice in bulb si istm, infiltratii cu limfocite si polinucleare in meninge si encefal. Diagnostic: -de prezumtie -de confirmare - examene de laborator - izolare si identificare in cazul avorturilor. Nu totdeauna tesuturile sunt suficient de bogate in bacterii (s-a evidentiat ca se multiplica si la temperatura frigiderului => se recomanda ca proba sa nu se distruga daca examenul e negativ ci sa se reexamineze dupa 2 zile). Uneori sunt necesare investigatii privind capacitatea patogena a bacteriei - infectia experimentala nu e urmata de aparitia manifestarilor clinice (nu se reproduce experimental boala). Testul Anton - tulpinile care produc prin instilare in sacul conjunctival la cobai o conjunctivita sunt patogene. Listerioza se poate confunda cu boli ca: turbarea, boala Awjeszky, cenuroza. Tratament: antiinfectios + substante energetice din categoria glucidelor (furaje melasate) sau glucoza i.v., tetracicline, etc. Profilaxia: -nespecifica - eliminarea oilor care au avortat sau care s-au remis precoce, renuntarea la furajul conservat, deratizari, imunoprofilaxia cu tulpini neagresive, vaccinuri de regula vii din tulpini care s-au transformat din S in R iar la animale determina aparitia de anticorpi.

Mixomatoza
Boala e intalnita la iepuri, este extrem de contagioasa. Clinic: conjunctivita si rinita, apoi aparitia de tumefactii subcutan cu aspect edematos (seamana cu niste tumori). Evolutia e grava, mortalitate crescuta. Boala e produsa de un poxvirus din genul Capripoxvirus, inrudit cu virusul fibromului Shope. Sunt receptivi toti iepurii (genul Oryctolagus, Silvolagus, Laepus) prin contact direct sau indirect, furaje, insecte hematofage. Clinic: incubatie o saptamana, apoi apare conjunctivita catarala care devine muco-purulenta, in zona capului si gatului apare tumefactie edematoasa, pastoasa, intinsa => capul creste in volum (cap de leu). Pot apare si perianal si perigenital. Dupa 9-10 zile pot apare si alte localizari (cea pulmonara determina moarte). Diagnostic: date epidemiologice, specia receptiva, clinic, evolutia rapida, mixoame. Anatomo-patologic: prezenta in celulele stelate din tesutul conjunctiv a incluziilor Splendore (amprenta si colorare). Se vaneaza toti iepurii bolnavi si se ard. In crescatorie se face dezinfectie si repopulare din efective in care nu a fost boala.

Genul Burkholderia

rezista mult in materiale patologice.5 microni. Morva este o boala rara in Romania. camila. uneori si acut (la magar). inflamatie de tip seros care apoi devine productiva. necapsulata. in purin 15 zile. aeroba. Nu creste pe medii obisnuite => medii glicerinate. Evolueaza cronic. apa.Burkholderia mallei . bacilara. dar si pana la cateva saptamani. medii lichide. Magarul e chiar mai sensibil decat calul (in adaposturile de cai ale armatei existau magari “santinela”) . in mucusul nazal rezista 2 saptamani. infectie: primare: animalul bolnav secundare: furaje. Are evolutie cronica: leziuni nodulare in aparatul respirator (mucoasa nazala. Rezistenta: este putin rezistenta in mediul extern. se multiplica la poarta de intrare => o formatiune nodulara (morva primara) . Apar leziuni de tip productiv. contagioasa. latime 0. Are manifestari generale si locale. Clinic: incubatie variabila (10-14 zile). Surse de . depresiune.. magarul. Are diferite denumiri: malleus. inconjurate de tesut fibros. e un produs revelator pentru hipersensibilitatea intarziata de tip IV. localizata si cutanat. in cadavre 15-20 de zile. Morva cronica este in unele cazuri continuarea uneia acute. Saint . Etiologie: B. In infectiile experimentale dureaza 34 zile.este o boala profesionala. Morva acuta are manifestari putine: hipertermie. inapetenta. mallei (fost Pseudomonas mallei) este o bacterie Gram negativa. Se imbolnavesc si carnivorele. Patogeneza: patrunde in organism prin leziuni pe piele sau mucoase. morva.malleus humidus. pulmoni. imobila. Microscopic se observa celule epitelioide cu un numar mic de celule gigant. Africa in special). lungime 2-5 microni. Particularitati epidemiologice: sunt receptive calul. Omul este foarte sensibil . la 100 de grade nu se distruge spontan. jgheab. intalnita la solipede. A fost cea mai importanta boala in trecut datorita si importantei mari a calului. Morva este prezenta in multe tari din lume (Asia. Se transmite inclusiv la carnivore si om. la 80 de grade poate rezista mai mult de 5 min. farcin. Este una din cele mai grave zoonoze din crescatoriile de cai.incubatia este mai scurta. in adaposturile de cai in sezoanele reci si umede 30 de zile. Este cunoscuta din antichitate . poate evolua si enzootic. limfocentri). Si in Europa exista inca animale pozitive.Cyr a reusit sa realizeze transmiterea morvei de la cal la magar. fragmentele nucleare persista (nu apare si carioliza). harnasament. dupa cativa ani se demonstreaza si transmiterea la om. difuzeaza pe cale limfatica sau sanguina => morva secundara (metastatica). Morva este o boala infectioasa. In focarul primar: macrofagele gigante sufera un proces = pulverizarea nucleilor (cariorexis).produce morva. nesporulata. In 1891 doi cercetatori reusesc sa prepare maleina = un extract de bacili ai morvei. catarul.

pe mucoasa nazala se observa cicatrici cu aspect stelat (flori de gheata). Prognosicul e foarte grav. mucoase anemice. pneumonie lobara sau bronhopneumonie. Apare un nodul initial. Animalele se sacrifica si se distrug prin ardere. se citeste la 24 de ore. prinderea limfonodurilor zonali (mandibulari) bilateral. care in timp se cicatrizeaza. Limfonodulul este mare in volum. Leziunile sunt variabile in functie de varsta acestora si tipul inflamatiei. animalul prezinta jetaj (uneori cu striuri de sange). osteite . iar zona este foarte sensibila. Se manifesta prin jetaj. chisti morvosi (denivelari cu continut lichid. . apoi se ramolesc => ulcere (ulcerarea se poate produce lent sau rapid). Localizarea pulmonara e inaparenta .pe mucoasa nazala apar macule (pete rosii).noduli galben-cenusii diseminati. colectii purulente in sinusuri si pungile guturale. uneori localizari cutanate (farcin) = leziuni cutanate de-a lungul unor vase limfatice in grosimea dermului. nedureros. foarte duri la palpatie (asemanatori cu alicele).pneumonie latenta . se apreciaza leziunea . inflamatia limfonodurilor regionali.denivelari pe coaste. In localizari pulmonare => leziuni de alveolita. * examen serologic: RFC * maleinare . se executa la un ochi. obnubilatie. Diagnostic: . noduli de-a lungul vaselor limfatice => ulcere. Localizarea cutanata . apoi ulcer. celulele epiteliului alveolar au nuclei in cariorexa .pentru caii pe care se prepara diferite seruri .edeme declive. ulcere. jetaj. se acopera cu puroi care se solidifica si creste in volum (in popor se numeste cartita). imobil. apar formatiuni nodulare care apoi se ulcereaza.intereseaza doar mici grupuri de alveole. Dupa 30 de zile se cronicizeaza (sau animalul moare). animalele care intra sau ies din tara. glandaj (lezarea limfonodurilor zonali).morva cronica . edeme de staza uneori. inlocuite ulterior de formatiuni nodulare. carantina de gradul 2. In gurma se produce aceeasi leziune limfatica dar limfonodul este mobil.intradermo-palpebral: 0. se pot observa necroze in placi. Manifestari locale: . temperatura intermitenta.este una din bolile grave care impun controale pentru animalele experimentale. dimensiuni mari).dureaza luni pana la ani de zile.morva acuta . rezistenta mai mica la efort. pusee febrile. Este boala de lista B.1 ml maleina.Morva cronica: stare relativ buna de intretinere.

La caine. In Romania mai frecvent este Nocardia asteroides. produsa de un germen din genul Nocardia. Morva la animale nu se trateaza. nu se mai practica. leziunile limfatice si epifora se apreciaza reactia pozitiva. pasari -semnalata si la om -manifestari asemanatoare gripei: febra. Daca nu se intervine repede animalul moare. splina). caine. reactia generala (tuse. aprecierea leziunilor locale. Se practica RFC. Folosirea prelungita a sulfamidelor duce la nefroze grave. pisica. bacteriologic (din puroi). manifestari respiratorii. La taurine se produce frecvent mastita nocardica. uremie care poate cauza moartea. -subcutan: este mai valoroasa decat cealalta pentru ca determina si raspunsul general al animalului fata de prezenta antigenului morvos din maleina. abdomen mult marit. Citirea se face dupa aprox. marirea limfonodurilor subcutani. abcese in organe (pulmoni. In cavitati exista un exudat purulent. Boala se intalneste si la feline. Profilaxia = carantina animalelor importate sau cele care se intorc in tara. Gram pozitiv. limfangita morvoasa). examinare prin RFC. uneori epifora abundenta). -examen bacterioscopic. Combatere si profilaxie: sacrificarea animalelor depistate ca morvoase. coloniile au aspect de miere. Se face doar seara. insotita de hipertermie. specii: Nocardia asteroides brasiliensis caviae -frecventa mai mare la taurine. stranut.-examen biologic pe cobai se injecteaza la mascul => orhivaginalita grava. mai ales cei care pazesc inchisorile. hipersensibilitate cutanata. 8 ore = aprecierea curbei termice prin termometrie din 2 in 2 ore. . oaie. anorexie. slab pozitiva sau dubioasa. In functie de dimensiunile tumefactiei. Se manifesta prin: hipertermie. vin in contact permanent cu solul contaminat. Tumefactiile produse se aseamana cu cele din actinobaciloza. controlul tuturor cailor de contact cu cei bolnavi. Este cea mai valoroasa metoda de diagnostic. blocari renale. dupa ce se masoara si numai daca temperatura medie este sub limita speciei si varstei => atunci se injecteaza maleina. Nocardioza -boala cronica. ficat. rasa Ciobanesc german. la om se trateaza.locala comparativ cu ochiul congener (poate apare tumefactie. Examenul serologic e bine sa se faca la interval de 4 saptamani. In regiunea gatului se apreciaza edemul. astenie. Deschiderea abceselor permite eliminarea de fragmente de tesut necrozat. Anatomo-patologic: leziuni purulente si/sau nodular-granulomatoase. Pot apare frecvent metastaze in alte organe. chiar daca bacilul este sensibil la unele chimioterapice (sulfamide). negativa. Laptele contine mici coaguli de sange si flocoane bogate in bacterii. slabiciune. abcese subcutanate sau abcese ale glandelor salivare.

Diagnosticul e dificil de pus, confundabil usor cu streptococi. Se fac examene radiologice si bacteriologice, examene serologice (RFC, seroprecipitare), examene alergice. Nocardioza este o boala tratabila. Bacteriile sunt sensibile la tetracicline, unele sulfamide. Tratamentul este prelungit, se administreaza si substante care sa inhibe dezvoltarea ciupercilor patogene (antimicotice), chirurgical = vidarea abceselor , iod, KI sau NaI (3-4 g KI pe zi la vaca). S-au obtinut rezultate si cu antibiotice si sulfamide uzuale.

Papilomatoza
Se caracterizeaza prin formatiuni prezente pe piele si mucoase. Este o oncopatie cu evolutie benigna, provocata de virusuri din familia Papovaviridae, genul Papovavirus.

Papilomatoza taurinelor Este mai frecventa si la iepure, ecvine, caine. Virusul este patogen inclusiv la om. E mai agresiv la animalele tinere. Infectia este favorizata de solutiile de continuitate ale pielii si mucoaselor (folosirea de instrumente contaminate). Frecventa maxima a papiloamelor la taurine este pe cap, gat, spata, salba, abdomen; la vaca pe uger si mameloane. Apar pana la zeci chiar sute de papiloame cu aspect de tumori, dure, suprafata cornificata, crevase. Pot fi : sesile, pediculate sau conopidiforme. Animalele bolnave, datorita iritatiei locale, prezinta apetit scazut. Evolutia bolii e lunga. S-au observat si vindecari spontane. Animalele bolnave se examineaza in vederea unui diagnostic cert. Tesuturile in care s-a dezvoltat aceasta excrescenta trebuie inlaturate si tratate cu substante care neutralizeaza replicarea virusului (iod, chimioterapice).

Pasteurelozele
Sunt raspandite la mamifere si pasari. La om provoaca pesta umana (ciuma). (pesta umana este bacteriana spre deosebire de pesta porcului care este virotica).

La pasari se mai numeste holera aviara (a nu se confunda cu holera umana care este provocata de bacterii din genul Vibrio). La mamifere se mai numeau septicemii hemoragice (la bovine, porci, iepuri).

Pasteurella este o bacterie Gram negativa, nesporulata, neciliata, unele capsulate, se deosebesc de alti Gram negativi prin anumite particularitati metabolice: nu produc H2S, indol negative, fermenteaza glucoza si zaharoza, nu fermenteaza lactoza.

Specii: Pasteurella -multocida (poate imbolnavi mai multe animale) -hemolytica (produce hemoliza, este mult mai variata antigenic decat P. multocida) -gallinarum -ureae

-aerogenes -pneumotropica.

Pasteurella multocida-exista mai multe tipuri antigenice - clasificarea lui Carter care pe baza antigenului K imparte P. multocida in 4 tipuri capsulare (pe baza unui test serologic de hemaglutinare) A, B, D, E. Namioka si Murata fac studii privind antigenul somatic si gasesc ca in cazul speciei multocida exista cel putin 11 tipuri distincte (cele 11 fac parte din cele 4 tipuri capsulare). La unele specii Hedlleston gaseste si el mai multe tipuri distincte. La bovine s-au izolat tipurile: A7, B7, B11, D1, E6. La porci: A1, A3, D1, D2, D4, D10. La carnivore: D3. La oaie: D4.

Se apreciaza ca Pasteurella trebuie sa aiba un titru al patogenitatii de cel putin 10 la -7. Sunt putin rezistente in mediul extern. Habitatul obisnuit este organismul animal - este germen epifit. Pot fi distruse cu antiseptice, rezista 10 minute la 60 de grade, in gunoiul de grajd iarna rezista 1 luna,in cadavrele in descompunere mai mult de 1 luna, in culturi la temperatura camerei rezista mai multi ani.

Pe mediile de cultura isi pierd virulenta => se folosesc pentru obtinerea de vaccinuri vii care isi pastreaza antigenitatea dar pierd agresivitatea. Revenirea la forme agresive este posibila. In Romania se foloseste tulpina PMCU.

Pasteurelele sunt sensibile la antibiotice si chimioterapice (trebuie facuta antibiograma). Sunt receptive numeroase specii de mamifere si pasari. Pe primul loc sunt pasarile, apoi iepurele, taurinele, bubalinele, porcii, oile, carnivorele. Este frecventa la iac, zebu, cerbi, capre, mistreti, dihori, vulpi, iepuri, vrabii, ciori.

Nu produc tulburari animalelor purtatoare. Virulenta e moderata, intr-un anume echilibru cu receptivitatea animalului gazda. Cand se dezechilibreaza patrund in circulatie si se multiplica. Factori de risc: varsta, temperatura scazuta, oboseala, alimentatia neechilibrata, unele boli cronice cu evolutie lenta, parazitismul cailor respiratorii si digestive. Agresivitatea lor creste cand se grefeaza pe animalul infectat cu alti agenti microbieni (infectia secundara cu Pasteurella).

Surse de infectie: aparent fara sursa anume de infectie pentru ca Pasteurella se afla permanent in organism. Se poate transmite si orizontal prin tuse, stranut.

Incetarea brusca a bolii => factorii respectivi au disparut sau infectia s-a produs cu P. de mare patogenitate ceea ce a dus la instalarea imunitatii specifice.

Pasteurelozele sunt boli obisnuit enzootice care se exprima uneori brutal in efectiv, fara insa sa aiba tendinta de a se raspandi la alte efective. Vectori: insectele hematofage. Mecanismul de producere a bolii: indiferent de calea de patrundere => multiplicare in organism, intoxicatie prin endotoxine => efecte generale asupra peretilor capilarelor sanguine => hemoragii, extravazari de lichide, perturbari ale presiunii osmotice, efecte asupra metabolismului general al animalului, slabire pana la cahexie, efecte asupra SNC, leziuni locale finalizate prin necroze. Apare diateza hemoragica pe seroase si mucoase, infiltratii seroase in tesuturi, chiar edeme, apar focare necrotice in unele organe in functie de animalul receptiv. Unele pasteurele determina la gaini o boala strict localizata: necroza barbitelor.

Diagnostic: -de prezumtie -de certitudine - e greu pentru ca trebuie stabilit cat este de patogena. - prin examen bacteriologic: izolare din sange, maduva osoasa, lichidele de edem. Prezenta P. in circulatie este un element in plus.

Pasteurelele induc o activare inconstanta a celulelor cu competenta imunologica => vaccinurile nu sunt foarte sigure ca pot preveni imbolnavirea

Pasteureloza bovina (la bivoli se numeste “barbone”)
Este mai grava in tarile tropicale si subtropicale. Receptivitate: bubaline, taurine, zebu, iac, cerb, etc. Viteii se imbolnavesc de regula dupa varsta de 6 luni. Boala are caracter sezonier: primavara-vara, mai ales animalele folosite la muncile agricole. Este produsa de P. multocida si P. hemolytica.Clinic: incubatie de la cateva ore la 1-2 zile, are mai multe forme clinice si de evolutie (dispnee, congestia mucoaselor, epifora, catar nazal, dupa cateva ore de la aceste manifestari animalul moare. Forma acuta: se mai adauga 2 forme de evolutie: -tipul pectoral -tuse, jetaj, dispnee, raluri

Tratament: antibiotice sau chimioterapice care sunt cert active. pleurita. In tipul edematos = infiltratie sero-fibrinoasa in regiunea capului si gatului. modificari ale unor organe limfoide. lichide in cavitati. distrofia unor organe. -forma subacuta: hipertermie usoara. prostratie. in final se produce moarte. hipertermie pasagera. acuta. raluri. pericardita. -forma cronica: edeme declive. poate compromite definitiv secretia lactata.cu tulpini izolate din zonele unde a mai aparut boala. Pasteurelozele oilor (pasteureloza infectioasa a oilor-mamita pasteurelica) In Romania sunt mai rare. Animalele care se vindeca raman cu sechele (se trece intr-o forma cronica). moarte (boala evolueaza cateva ore). vitamina C. Pot exista posibile vindecari care lasa purtatori. tratament de sustinere cu glucoza (perioada in care animalul nu mananca). Diagnostic: examen bacteriologic . tumefactie. inflamatia limfonodurilor.edeme calde. apare mai ales la tineret. tesutul pulmonar e infiltrat => lobulii devin evidenti. posibil avorturi. dar daca anul trecut a existat pasteureloza atunci prima vaccinare este cea pasteurelica) Pasteurella multocida sau P. Daca nu se trateaza mamela se fibrozeaza. apetit capricios. infiltratii in tesutul conjunctiv. Cantitati foarte mici de pasteurele pot produce imbolnavire si moarte in cateva ore. gloso-faringiene care cuprind capul si gatul pana la stern. pericardita sero-fibrinoasa. Boala este declansata si de existenta unor factori de risc: infectiile parazitare. animalul slabeste pana la cahexie. autovaccinuri . slabire. cardiotonice. Anatomopatologic: leziuni de septicemie hemoragica (hemoragii pe seroase. Se folosesc antibiotice cu resorbtie imediata. -in forma cronica . In forma subacuta apar leziuni ale aparatului respirator de bronhopneumonie crupala. -forma acuta: febra (42 de grade). Trebuie izolate animalele bolnave pentru ca prin tuse. jetaj. jetaj. dupa 1-2 zile apar manifestari caracteristice bronhopneumoniei (tuse. accese de sufocare. dureroase. Mamita pasteurelica: este o boala grava. artrite. abcese pulmonare. uneori cu transformare purulenta. moarte dupa 2-5 zile.izolarea. A. repetare la 4 ore. In tipul intestinal = afectarea frecventa a duodenului. simptome respiratorii mai discrete. hiperemie a mucoaselor. elimina pasteurele foarte patogene. In forma acuta apar leziuni septicemice si de bronhopneumonie. identificarea si determinarea patogenitatii pasteurelelor (daca este pasteureloza primara sau secundara. Tratament: vitamine din grupul B. oaia nu se mai poate folosi pentru lapte si pentru reproductie. pe organe si tesutul conjunctiv). se manifesta prin febra. infiltratii in tesuturi. usoara splenomegalie. jetaj. Se trateaza pe cale generala si locala (instilatii prin canalul papilar direct in cisterna. antibiotice. decubit prelungit. evolueaza 2-3 saptamani. mulgere de 2 ori pe zi pentru a se inlocui substanta activa).leziuni pleurale. mucoase.asigurarea conditiilor care sa creasca rezistenta organismului la infectii (alimentatie. sunt destul de raspandite in Europa. Profilaxia este nespecifica: sanitara . abatere. Prognosticul e grav pentru ca se termina de regula prin moarte. pleurezie. anorexie. temperatura).-tipul edematos (guster) . edeme declive sau difuze in regiunea capului). hemolytica Clinic: -forma supraacuta: este rara.(vaccinarea anticarbunoasa e prima vaccinare de obicei. Combatere: tratament si masuri care sa previna imbolnavirea contactilor. somnolenta.parenchimul pulmonar prezinta focare cazeoase. Leziuni: -in forma acuta: septicemie hemoragica. prolapsul limbii. Forma cronica: simptome mai vagi. Pasteureloza iepurilor (septicemia hemoragica a iepurilor) . In forma pectorala .

se termina prin moarte dupa 4 -10 zile. Iepurele se poate infecta si in contact cu alte tipuri de rozatoare. congestie pulmonara. Se exprima clinic la varsta de peste 2-3 luni (pentru ca pasarile sunt purtatoare se pot produce infectii subclinice => se instaleaza o anumita rezistenta care se transmite prin ou la descendenti pana cand se descopera imunologic.Este cea mai grava boala infectioasa a iepurilor de crescatorie. digestiva. pericard. Exista in natura pasteurele care si-au pierdut patogenitatea dar si-au pastrat antigenitatea => sunt folosite pentru obtinerea de vaccinuri. D4. pericardita fibrinoasa. Infectia se realizeaza pe toate caile: respiratorie.Se confunda cu enterotoxiemia produsa de Clostridium perfringens. Nu se considera boala decat daca pasteurela izolata produce boala la o gaina SPF. Diagnostic: datorita efectelor piogeno-necrotice. aderente. coriza. *subacuta: hemoragii mai discrete*cronica: pneumonie fibrinoasa. Exista si o forma localizata (necroza barbitelor). Este boala declarabila. E prezenta la numeroase specii de pasari (gaina. moarte rapida *subacuta: afectiuni digestive *acuta: evolutie de 1-2 zile. A8. cu stabilirea patogenitatii agentului izolat. Diagnostic: examen bacteriologic. Terapia: asigurarea unui echilibru prin medicamentarea furajelor. hepatita necrotica miliara. duodenita hemoragica. In general vaccinurile nu sunt foarte eficiente. Profilaxia: asigurarea conditiilor pentru inlaturarea factorilor de risc. e favorizata de aceeasi factori de risc. trece repede in circulatie => septicemie cu moarte rapida sau cu o evolutie mai lenta. Profilaxia este nespecifica. Forma acuta este frecventa. necroza barbitelor Leziuni: *forma supraacuta: petesii.-forma cronica .prin actiunea endotoxinelor. debut brusc. sufuziuni pe seroase *acuta: cianoza pielii. Boala este produsa de Pasteurella multocida tipul A3. tulburari generale. Patogeneza este la fel ca la mamifere. penele zburlite. Clinic: incubatie foarte scurta. Paratuberculoza (boala lui Johne) . apare spontan. Pasteurelele agresive la pasare omoara soarecele in dilutii de 10 la puterea -8. cioc deschis din care se scurge un mucus filant.focare de necroza in ficat. leziuni de tip hemoragic pe mucoasa nazala. pleura. moarte in 5 zile. se manifesta prin sindrom de febra. dispnee. Este produsa de Pasteurella multocida tipul A5. apoi evolutie septicemica. inapetenta. Clinic: forma supraacuta are evolutie de la cateva ore. pleurita. Mucoasa intestinala este hipertrofiata. curca). Mortalitatea e mai ridicata decat la alte specii (50-75%). evolutia foarte rapida. necroza barbitelor. *cronica: artrite cronice. echimoze. Examen bacteriologic.catar persistent al mucoaselor capului (coriza) *forma cutanata: abcese subcutane mai ales in zona submandibulara *forma articulara *forma digestiva *forma cahectizanta . artrita fibrinoasa. moarte. Evolueaza ca enzootii sau epizootii. foarte grava la unele palmipede. carantina. sinusuri. introducerea frunzarului de salcie (contine substante bacteriostatice). somnolenta. *forma supraacuta: cea mai grava. leziuni de hepatita . fazan. Boala se intretine si prin vectori cum ar fi capusile. dar nu se poate face permanent pentru ca favorizeaza flora micotica. A9. aripile lasate. depresiune. Tratament:-nu se fac tratamente profilactice la iepure (o injectie poate declansa pasteureloza). cutanata. Infectia se produce pe orice cale. *forma abdominala: complicatii cu pasteurele care produc peritonita cu lichid. Apare si la pasari de agrement si pasari salbatice. cianoza crestei si barbitei. A7. Pasteureloza aviara (holera aviara) Este una din primele pasteureloze cunoscute. bronhopneumonie. *forma respiratorie: rinita.

contagioasa. dar boala se exprima si la adulti (la 3-5 ani). secretii genitale. Evolutia lor => ingrosarea mucoasei intestinale: hipertrofie extrem de pronuntata (zona ingrosata si pliata cu falduri asemanatoare pielicelelor de Karakul sau asemanatoare cu circumvolutiunile cerebrale).care mentin boala fara manifestare clinica). Anatomo-patologic: enterita hiperplastica difuza.Este produsa de M. la inceput izolat si apoi enzootic. limfocite (cel. apa. Particularitati patogenetice: infectia se transmite prin ingesta. oi si capre -receptive sunt bovinele. furajul. Microbul a mai fost izolat si la suine. caprinele si bubalinele. furaje. antilopa.-foarte rezistent la factorii de mediu (in fecalele animalelor bolnave rezista 8-9 luni). procesul ramanand stationar. granulocite. ovinele. Surse de infectie: fecalele. Se cunosc doua tipuri de antigene asemanatoare dar diferite ca patogenitate: -tip bovin: bovine -tip ovin: bovine. In faza clinica domina diareea cu fecale eliminate in permanenta cu presiune. zeb. Liberkun => grave tulburari de absorbtie + slabire => cahexie. Tablou clinic:In evolutia clinica sunt doua faze: -preclinica (asimptomatica) 2-3 ani -clinica propriu-zisa 1-2 ani. In 1895 Johne reuseste sa reproduca boala la vitei. Slabire. Se produce atrofia gl. in jurul animalului peretele adapostului este pictat cu jeturi de fecale. asternutul. decubit => epuizare si moarte. . Numai 15-20% din animalele infectate fac boala propriu-zisa. Dinamica enzootica: e o boala sporadica sau enzootica. cahexie. In prima faza nu avem ce observa decat prin test alergic la tuberculina aviara (TCS). specifica bovinelor si ovinelor-evolutie cronica => slabire. Viteii se infecteaza de pe mamelonul vacii si prin lapte. asternut contaminat. In tubul intestinal: in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal (limfonodulii mezenterici. dar experimentul nu produce boala la cobai. cabaline (+ yac. avium subspecia paratuberculosis-denumita si enterita cronica hipertrofianta-nu produce paratuberculoza la cobai-boala infectioasa. Bacilii localizati in aceste limfonoduri stau ani de zile. apa. Principala sursa de infectie = animale infectate ce elimina germeni prin: lapte. Germenii fagocitati dar nu distrusi se elibereaza sub forma de gramezi. Nu exista o legatura directa intre marimea lor si gravitate. Bacilii patrund in mucoasa tubului digestiv=> granulom cu celule epiteliale. fecale ce contamineaza padocul. cerb . cahectizare. -sunt receptive animalele tinere (la 2 luni). gigant cu nuclei anarhic distribuiti in citoplasma). urina. placi Peyer). diaree.

-dezinfectii. pamant . granuloame sesizabile prin perete. in paratuberculoza secretiile si fecalele sunt extrem de bogate in bacili. In paratuberculoza: testul cu boviden. genul Pestivirus. Prognostic grav: la oi: slabire. slabire. Exista metode imunoprofilactice dar nu se folosesc in tarile unde exista boala. Combatere inseamna ca tot efectivul sa fie recontrolat de mai multe ori pe an. Un alt test obligatoriu pentru animalele dubioase la teste alregice:-teste serologice: RFC (de la varsta de 6 luni)-examen bacterioscopic: in tuberculoza prezenta bacililor este mai redusa. Profilaxie nespecifica. Se face examen serologic (RFC). Se trimite la laborator sternul. nu are efect citopatic.Morfopatologic: intestin ingrosat. apoi s-a izolat un virus => e boala virotica. ciuma-boala de lista A. .Vaccinul e platit de stat. Virusul s-a adaptat pe culturi celulare. eventual diaree. Determina pierderi de zeci de mii de tone de carne pe an. declarabila. La oaie hipertrofia e mult mai discreta.se ridica si se depune altul Pesta porcina Semnalata numai la suine-prima data in 1830 in SUA-‟swine fever‟. -de confirmare: diagnostic alergic (hipersensibilitate intarziata de tip IV la substante revelatoare). Diagnostic: -de prezumtie: evolutie cronica. -examen histopatologic: sectiuni prin mucoasa hiperplaziata a intestinului subtire si o parte din intestinul gros: granuloame cu bacterii (vezi morfopatologie). astfel incat examenul coproscopic => cuiburi de bacili acid-alcool-alcalo rezistenti. carantina de gradul 2-l-a inceput s-a crezut ca boala e produsa de o bacterie (Salmonella cholerae suis). S-a observat ca trecerea pe iepure a determinat lapinizare = pierderea virulentei cu pastrarea antigenitatii. Este un virus de dimensiuni mici. nu se evidentiaza cu metode clasice. dezinsectii riguroase: beton. teste alergice cu paratuberculina si examen bacteriologic. nu se cultiva decat in vivo (maduva osoasa sau sange).-virus ARN din familia Togaviridae. deprecierea lanii la taurine: existenta unui singur animal => generalizare in timp => pierderi mari de carne -si pentru ca cheltuielile de combatere sunt mari (nu exista tratament ci doar supraveghere prin teste alergice)-carantina de gradul 2 -omul nu se imbolnaveste de paratuberculoza. proprietarul plateste numai vaccinarea.

sufuziuni. trecuti prin boala . dar nu si pentru adult. somnolenta. Din punct de vedere antigenic e uniform. Clinic: evolueaza supraacut. Forma obisnuita e cea acuta: foarte grava. Exista tulpini -de mare patogenitate -mai putin patogene Tulpina C . apar tulburari generale grave (hipertermie. inapetenta. in carnea afumata si sarata 2-3 saptamani. la 37 de grade 7 zile. congestie cutanata. moarte in 24 de ore. in cadavre la 6-8 grade se mentine 2 luni.5).e modificata prin lapinizare. subacut. acut. virusul ajunge prin circulatia limfatica in cea sanguina.de obicei mai mica decat in rujet 42.in ele virusul se replica => degenerare hialina a endoteliului vascular care in final duce la permeabilizarea peretelui => petesii. pe piele aparitia unor zone cu hemoragii punctiforme la inceput (dermatita hemoragica de tip scarlatiniform). atipic. hipertermie (42 de grade . Porcii bolnavi se ard. coci). Surse de infectie: porci bolnavi. frecvent evolueaza epizootic.Virusul se distruge numai la pH mai mic de 1. in carnea congelata 2-4 ani. echimoze. adinamie. Tulpina Poprovski . uneori epistaxis).elimina virusul inca 30 de zile. Se transmite si prin insecte hematofage. scade fagocitoza care alaturi de debilitarea organismului duce la scaderea capacitatii de aparare a organismului => moarte datorita leziunilor de tip hemoragic cauzate de virus sau datorita florei bacteriene. putrefactia il distruge.salmonele. cronic. renuntat la imunizarea activa (in Romania se practica vaccinarea). Patogeneza: incubatia dureaza o saptamana. in Romania vaccinarea e obligatorie (60-80% din porci sunt imunizati). Boala poate evolua si cronic. Virusul circula prin sange si se elimina prin secretii si excretii. e patogena pentru purcel.5 sau mai mare de 13. apoi confluente si chiar zone intinse S-a . Epidemiologie: boala a porcilor domestici si salbatici indiferent de rasa. Degenerarea celulelor epiteliale se produce si datorita unor tromboze => necroze si infarcte in unele organe.se foloseste ca vaccin viu. Leziunile hemoragice din celulele tesutului limfoid reprezinta un suport de multiplicare a florei bacteriene din organele respective (mucoasa digestiva) => complicatii => moarte (de aceea in trecut se aprecia ca boala e produsa de bacterii . puls si respiratie accelerate. Bacteriile determina tulburari ale hematopoezei (sunt afectate inclusiv celulele STEM). varsta sau anotimp. pasteurele. Cea mai grava e forma supraacuta. are tropism pentru limfocite si macrofage . pareza trenului posterior. liofilizat rezista ani de zile. Boala foarte contagioasa. se termina cu moarte in 4 -6 zile.

aspect marmorat. O parte din animale mor. nazala) => focare necrotice cauzate de infectiile secundare. pareze. Dermatita hemoragica de tip scarlatiniform e leziunea cea mai importanta. respiratie dispneica.hemoragice (diferenta fata de rujet in care apare hiperemie) => la presiune cu degetul culoarea rosie nu dispare in pesta !-rinita cu jetaj cataral sau mucos. leziuni pe mucoase (bucala. constipatie sau diaree. afectarea limfonodurilor. altele trec in forma cronica sau se vindeca clinic dar raman purtatoare. conjunctivita. paralizii). moarte rapida.diateza hemoragica. hipersensibilitate. Necroforum. Vaccinarea e obligatorie. tulburari digestive si repiratorii (datorita infectiilor secundare). pot apare butoni pestosi (initial e o . Exista si manifestari paraclinice: tulburari sanguine (leucopenie progresiva cu scaderea leucocitelor sub 4000/ml. Forme inaparente clinic: mai ales la animalele supuse la imunizari nesustinute. jetaj. hematurie sau hemoglobinurie. mucoase. tenta subicterica. un numar relativ mic se pot vindeca clinic dar raman purtatoare. diaree varioloida.hipertermie moderata. In forma digestiva => constipatie sau diaree. Forme atipice: excitatie.domina hemoragiile mici pe piele. hemoragii si in medulara si bazinet-cistita hemoragica = cheaguri de sange in vezica. mor 80% din animalele afectate. In forma pulmonara => rinita. Uneori apare: edem al furoului la mascul. La sfarsitul bolii pielea e cianozata. in forme inaparente clinic. edem al pleoapelor. Limfadenita hemoragica e insotita si de leziuni hemoragice in organul respectiv. tulburari digestive (diaree uneori sangvinolenta). dermatita hemoragica e discreta. avorturi. manifestari nervoase discrete (mers nesigur) mai ales pe membrele posterioare. Forma cronica: apetit capricios. slabire. obnobilatie. hematurie. la deschiderea cadavrului se observa mai greu leziunile hemoragice datorita evolutiei scurte. tulburari nervoase (depresiune. *forma acuta . in diferite organe. Limfonodulii pe sectiune sunt hemoragici. La deschidere => hemoragii in tesuturile limfoide. Dupa o saptamana apar complicatii secundare datorita unor Pasteurele. vaccinul e subventionat. eozinofilie) Leziuni: *forma supraacuta . uneori hemoglobinurieenterita hemoragica = hemoragii in diferite segmente ale intestinului. epistaxis.-aspect mozaicat-daca e afectat ficatul sunt afectate si limfonodurile portale-splenita hemoragica = infarcte rosii sau albe marginale-nefrita hemoragica pe fond degenerat = hemoragii punctiforme care dau rinichiului aspectul de ou de curca (dupa decapsulare). Forma subacuta: simptome asemanatoare . Sunt mai frecvente la mistret => mentinerea virusului in natura.

carantina poate dura pana la 3 luni de la ultimul caz.meningita hemoragica-leziuni de tip distrofic in ficat si cord*forma subacuta: leziuni de tip fibrino-necrotic. dermatita de tip varioloid. se citesc rezultatele in functie de densitatea optica. daca efectivul e mare => se tin in carantina si se sacrifica toate cazurile la care apare hipertermie.. pleura ingrosata. se desemneaza abatoare care vor taia numai porci bolnavi.-e un virus imunosupresiv => cercetarea unui concentrat leucocitar in care se replica virusul-infectia experimentala pe purcei proveniti din mame nevaccinate si crescuti ulterior in conditii in care sa nu intre in contact cu porcii obisnuiti. carnea se consuma numai tratata termic. cea mai folosita este tulpina C (China) adaptata si pe culturi celulare dar . trebuie raportata organismelor internationale -imunofluoresccenta directa pe maduva sternala. Butonii pestosi sunt bine evidentiati-limfadenita. Diagnostic:-de prezumtie: clinic. Virusul nu e citopatogen -testul ELISA . Profilaxia: -nespecifica = supraveghere epidemiologica pe animale care sa nu vina in contact cu animale din zone unde exista boala. declarabila. In complicatiile digestive => hiperemie. *forma cronica: predomina leziunile pulmonare de tip fibrinos sau fibirno-necrotic *forma atipica: leziuni greu detectabile.-congestii sau hemoragii cerebrale . leziuni.cu kituri speciale care evidentiaza prezenta anticorpilor. Combatere:-boala de lista A. glosita. control periodic in zona.) -boala de lista A. gastrita difteroida.hemoragie intr-o formatine limfoida din peretele intestinal apoi e invadat de flora din intestin => necroza care se intinde si tesutul necrozat se dispune asemenea unor frunze de ceapa => o ridicatura care se numeste buton pestos. leziuni degenerative. enterocolita. -porcii tratati cu ser se vindeca clinic dar raman purtatori => serumizarea se interzice prin lege -se folosesc tulpini total atenuate. carantina de gradul 2-nu exista tratament => sacrificarea porcilor bolnavi. faringita. acoperita de memebrane de fibrina. furaje care sa fi intrat in contact cu porcii mistreti.. particularitati epidemiologice-de confirmare: (pesta e o boala supravegheata la nivel national prin programul actiunilor strategice de prevenire si comabatere etc. amigdalita. hemoragii pe mucoasa digestiva. Pentru porcii in viata se foloseste imunofluorescenta indirecta = evidentierea anticorpilor specifici cu ajutorul unor tulpini de virus specifice. leziunile hemoragice sunt mai putin evidente. In complicatiile pulmonare apar zone de hepatizatie cenusie. Toate circumscriptiile sanitar-veterinare sunt obligate sa recolteze periodic stern de la toti porcii sacrificati si toti mistretii vanati sau depistati morti. avand ca martor si anticorpi monoclonali. Virusul se evidentiaza in prezenta anticorpilor specifici care sunt cuplati cu o substanta fluorescenta.

moarte in 24 de ore. structura nediferentiabila. cand boala apare pentru prima data intr-o zona incubatia e mai scurta. Se cultiva pe culturi celulare (mai ales leucocite). agitatii ale membrelor. Vezica biliara e marita (in pesta clasica nu e). Combatere: animalele se sacrifica si se ard. manifestari nervoase cu decubit. e rezistent la multe dezinfectante.-leziuni hemoragice in faringe. temperatura care persista cateva zile. laringe. pe mucoasa digestiva. tulburari de puls. abdomen -lichide in cavitati. peretii vezicii sunt ingrosati. ce ramane dupa vaccinare se arde -se pot folosi si vaccinuri inactivate care folosesc virusuri inactivate pe formol si absorbite pe Al(OH)3. In forma subacuta moare dupa 10-15 zile. hemoragii in endocard. apoi apar primele manifestari: anorexie. in suncile conservate prin procedeele obisnuite 5 luni. miocard. Interzicerea importului de carne netratata termic (chiar stocarea acesteia pana la 6 luni). insecte hematofage. In carnea sarata sau afumata rezista 4 luni. timp in care porcul e aparent normal.folosit pentru diagnosticul bolii. Anatomo-patologic: leziunile cele mai usoare sunt comparabile cu leziunile cele mai grave din pesta clasica. Apoi se fac revaccinari in functie de destinatia animalului => vaccinarea in timpul gestatiei sa asigure o cantitate suficienta de anticorpi pentru progeni. Victor Babes: . capsula e albastru-negricios. Turbarea (rabia) Este cunoscuta de foarte multa vreme. Pesta porcina africana Nu exista in Romania-boala declarabila. Se transmite direct prin contact.urechi. Lc. carne. Doi cercetatori Malmquist si Hay au observat ca virusul cultivat e culturi de monocite au capacitatea de a adsorbi pe suprafata monocitei globule rosii producand citoliza = testul de hemadsorbtie si citoliza . decontaminarea mijloacelor de transport. Etiologie: genul Iridovirus. Pasteur are contributia cea mai importanta. e foarte rezistent . indirect prin furaje. cariorexa monocitelor.si pe iepuri (e tulpina lapinizata) -vaccinul poate fi liofilizat sau nu. infiltratie limfocitara difuza in SNC + hemoragii. ulcere si eroziuni in ileon. confluente. Se fac mai ales la animalele de reproductie. lista A. splina. e patogen si pentru porcii salbatici. Profilaxie: interzicerea importului din tarile contaminate. Vaccinarea se face de la 50-60 de zile. cronic. depresiune. carantina de gradul 1. mers vaccilant. vectori pasivi pot fi chiar si oamenii. edem pulmonar.la temperatura frigiderului rezista pana la 6 ani. organe cu leziuni hemoragice. Diagnostic: -anatomopatologic: diateza hemoragica asemanatoare cu intoxicatiile cu anumite plante. -leziuni hemoragice cutanate . apa. Spina e marita in volum (in pesta clasica nu e). Dupa trecerea prin boala nu ramane imunitate (virusul nu e imunogen) => nu ramane vaccin. pe seroase. Exista peste 20 de tipuri de virus. Boala evolueaza subacut. Clinic: incubatie 5-6 zile. in Romania nu se folosesc. leziuni hemoragice ale Ln. fara mortalitate dar raman purtatori. petesii si echimoze pe pleura. Particularitati epidemiologice: sunt receptive suinele. Virusul e prezent in sange inainte de aparitia semnelor clinice. nefrita hemoragica-hialinizarea peretilor vasculari => ruptura vasculara. epiglota. revaccinare dupa 30 de zile care coincide cu prima vaccinare antirujetica. virusul se poate elimina timp de mai mult de 1 an de la infectie. Cand boala apare prima data evolutia e doar acuta.-debut rapid si febril. carantina pentru porcii adusi cu care se populeaza fermele. cresterea in volum a splinei si vezicii biliare -izolarea virusului pe culturi celulare sI evidentierea prin imunofluorescenta -testul Malmquist-Hay. virusul prezinta fenomenul pluralitatii.

Se sensibilizeaza substratul pe care se dezvolta virusul (creierul) => s-a ajuns la concluzia ca se elaboreaza niste toxine => nu se mai folosesc vaccinuri obtinute prin cultivare pe creier . nu si la animale) Boala e mai frecventa la carnivore (caini.nu e o boala curenta. Nervii sunt conductorii virusului catre celulele nervoase. In citoplasma celulelor virusul de strada produce incluzii oxifile alcatuite din corpusculi bazofili. Expeimental infectia s-a demonstrat si la poechiloterme . soareci). vanarea acestor animale de catre altele determina infectarea lor. Virusurile fixe nu produc incluzii pentru ca incubatia este scurta (la fel si pentru virusurile de strada foarte patogene). Neuronii cei mai afectati sunt cei din cornul Ammon. perioada de incubatie e scurta => nu e incluziogen. Rezistenta virusului: liofilizat rezista 4 ani . Exista 2 tipuri de virus -de strada . in formatiile nodulare nervoase asociate sistemului nervos simpatic si parasimpatic. Este produsa de un virus din familia Rhabdoviridae care se poate prezenta sub 2 forme: -virusuri salbatice (de strada) .-tehnica vaccinarii imediate -tulpina de virus rabic Babes = sursa de vaccin .au capacitatea de a se propaga de la poarta de intrare la nivelul SNC E intalnita la toate animalele cu sange cald (la pasare cu unele particularitati). Turbarea se termina numai prin moarte. Toate animalele suspectate de turbare (muscate sau zgariate de animale care pot fi infectate) daca in 10 zile animalul care a muscat nu prezinta semne de turbare inseamna ca muscatura sa nu a fost infectanta la momentul respectiv.inoculate prin muscatura -virusuri fixe . De regula iepurele face turbare paralitica.sursa de infectie e in principal vulpea Nu exista surse secundare.a observat in citoplasma celulelor nervoase de la animalele bolnave prezenta unor formatiuni oxifile (corpi Babes sau Babes-Negri). cand apare paralizia faringelui saliva se scurge pana pe gheare).e cel care produce boala. pisici) In Romania la oi . Boala e prezenta si la animalele hibernante. Turbarea e o boala infectioasa. animale de laborator. Cel mai bine virusul se conserva in glicerina => pentru examenul biologic se trimit fragmente de creier in glicerina 50%. si-a pierdut neuroprobazia. In prezent se folosesc virusuri cultivate pe culturi celulare. Virusul e patogen la numeroase specii de mamifere. numai surse primare = animale care care elimina virusul mai ales prin saliva (si lilieci hematofagi) Virusul se gaseste in SNC si SNP. se obtine usor pe specii receptive (iepuri. Exista un organism european care publica periodic situatia turbarii in tarile europene. in timpul hibernarii evolutia se opreste (ariciul). Este prezenta in tari cu teritorii mari impadurite (se vorbeste de turbare urbana si silvatica). La pasari boala apare exceptional. e incluziogen. Prin prelucrare in laborator virusul si-a pierdut proprietatea de neuroprobazie (nu migreaza spre SNC). excretii si secretii.evolutie relativ stabila. sub actiunea lui se elaboreaza si substante toxice care intervin in producerea de accidente postvaccinale cand se folosesc tulpini vii. tulpinile sunt foarte virulente -fix . in saliva apare inaintea manifestarilor clinice.neuronii din SNC. Epidemiologie: sunt receptive toate mamiferele (la om determina hidrofobie. actioneaza prin virulenta (capacitatea de replicare). s-a reusit avianizarea ei (se multiplica pe embrion de gaina) => este folosita pentru vaccinuri. Boala era raspandita in trecut in toata lumea. Turbare: urbana (sursa sunt animalele domestice sau animalele salbatice care patrund in colectivitati) .a fost izolata in America de Sud.se foloseste doar creier de soarece nou-nascut care nu e antigenic. nu e prezent in sange. Vaccinurile vii sunt interzise la om. Virusul se cultiva foarte greu pe culturi celulare. Este un virus neurotrop. produce turbare paralitica fara manifestari prodromale si agresivitate.carantina obligatorie (minim 8 luni in Anglia). in prezent multe tari sunt indemne (Australia) . Nici un animal care a facut boala nu s-a vindecat.apar incluzii care dispar in timp.Flury . exista si tulpini atipice . nu e contagioasa (poti sa stai langa animal fara sa te imbolnavesti). se replica exclusiv in SN . Patogenitatea: virusul rabic e antigen uniform. Infectia se realizeaza prin muscatura si zgarietura (acumularea salivei in cavitatea bucala. la -40 de grade 34 de luni. Virusul s-a izolat si de la poechiloterme (broaste) . lumina solara il distruge in 2 saptamani (cand e eliminat prin saliva).

pica. incluzii Babes-Negri.agresivitate. lup. moarte in 3-4 zile. glicozurie (la ierbivore are mare valoare de diagnostic de prezumtie). Faza paralitica .accese de furie. nu e perioada de incubatie Animalele bolnave nu se sacrifica. paralizii. evolutia dureaza 3-6 zile.initial hipoestezia cutanata. in contact cu terminatiile nervoase incepe propagarea centripeta . Dinamica epizootica: boala sporadica.forma furioasa . congestie si hemoragii cerebrale.neliniste. eozinopenie. glicozurie.amprente pe lama de pe suprafata de sectiune a cornului Ammon. decubit La porc .apar mai multe oi bolnave in acelasi timp. Pot apare modificari ale unor organe = leziuni in stomac si intestin datorita obiectelor ingerate.au valoare de diagnostic. Paralizia maxilarului inferior. e foarte rara.il prinde cu dintii atat de tare ca il scoti cu tot cu dinti. lovesc cu picioarele. zgarie.noduli van Gehuchten-Melis .boala apare in principal primavara. hipersalivatie. -bioproba e cea mai importanta Se poate face si seroneutralizare. dureaza 7-8 zile. moarte dupa 4-6 zile . cantitatea de virus. Combatere: nu exista tratament Animalele sunt grupate in 3 categorii: . opistotomus. Sunt si forme atipice .furie. La caine si pisica evolueaza forma furioasa: sunt agresive inca din faza prodromica. La taurine . Durata totala e de la 8-10 zile la 3-4 luni cu variatii foarte mari: -la caine 15-60 zile. iar unii se sacrifica pentru a evidentia eventualele incluzii => avem confirmarea.hiperestezie. dromomanie. paralizie incepand cu trenul posterior. midriaza sau mioza.infectia intracerebrala a soarecilor tineri cu suspensie de la animalul bolnav. ingera orice. faza paralitica e mai scurta. paralizie. Perioada de incubatie variaza in functie de locul muscaturii (cu cat e mai aproape de cap sau zona e mai inervata cu atat evolutia e mai scurta. dureaza 1-3 zile Faza de excitatie . Durata neuroprobaziei e proportionala cu lungimea traiectului de parcurs. manifestari de encefalita. La cal . Examene: imunofluorescenta directa . Evolueaza 4-6 zile.forma furioasa . La oi si capre .6 luni).5 ani). musca. La oaie poate avea un caracter enzootic . Daca soarecii pana la 2 saptamani fac turbarea. agresivitate. gust pervertit. pareze.pevertirea gustului. coarnele. taurine 30-90 zile (cu limite 15 zile 2. se schimba vocea. dar tot are tendinta de agresivitate. frotiul se citeste la microscopul cu ultraviolete. pentru imunofluorescenta se trimite ca atare. Morfopatologie: nu exista modificari caracteristice. procese de neuronofagie. emprostotomus.forma furioasa . daca dupa 3 saptamani sunt normali. cal 15-60 zile (cu limite 8 zile-2 ani). Pentru examenul biologic fragmentul de creier se trimite in glicerina 50%. La toate speciile apar halucinatii. Faza prodromica . vocea e modificata.forma paralitica . animalul sta retras.forma furioasa .au prurit (uneori violent). daca e negativ => nu se exclude turbarea (absenta nu infirma turbarea) -examenul biologic . pisica 20-30 zile. paralizie cu decubit. Durata depinde si de varsta. Pruritul e la cal foarte violent. La pasari . Boala nu depaseste 10 zile.disfagie. grataj cu dintii pana la os. forma furioasa. in 2-4 zile moare. se infecteaza doar animalele care intra in contact cu animalul bolnav.silvatica (vulpe. maxilarul inferior e paralizat.apare la cocosi. se repede la orice prezentarea unui baston e semn important pentru diagnostic . incaierari. musca. Evoueaza acut sub 2 forme: turbare furioasa si turbare paralitica (muta) Exista 3 faze: -prodromica -de excitatie (agresivitate) -paralitica In turbarea paralitica primele 2 faze sunt scurte si chiar nesesizate clinic.se deplaseaza pe traiect nervos (din sinapsa in sinapsa) spre SNC: creier sau maduva spinarii. porc 15-30 zile (cu limite 6 zile . Accidental apare la cei care fac necropsii sau transeaza animale. Sucul gastric distruge virusul. Patogeneza: de la poarta de intrare dupa mai multe ore. musca. ovine 15-30 zile (cu limite 15-70 zile). unii din ganglionii nervosi sunt degenerati . In nervii periferici apar procese degenerative ale prelungirilor dendritice. buza inferioara e usor retractata => imaginea de ras sardonic. urs) . Daca diagnosticul e pozitiv => se confirma boala. Leziuni nespecifice: infiltratii limfocitare perivasculare si nodulare. strabism. !!! 10 zile = perioada pana cand saliva contine virusuri.

imunizarea animalelor domestice (in Romania e obligatorie vaccinarea cainilor. imobil. 2 microni lungime.aspect de fum de tigara la agitare-pe agar: colonii foarte mici si foarte aderente-tipuri antigenice: A. In solurile bogate in substanta organica se pare ca se si multiplica. frecventa la porc dar transmisibila si la alte specii inclusiv la om-produsa de Erisipelotrix rusiopatie-febra cu hipertermie pronuntata (mai mare de 42. la animale si vaccinuri vii. Animalul suspect de turbare: daca cel agresat e omul animalul se tine sub observatie 10 zile in functie daca a fost vaccinat sau nu antirabic + manifestarile.pentru animalele fara stapan care trebuie capturate si izolate. Pana acum nu s-a reusit reproducerea experimentala consecventa a bacilului. foarte grava in trecut. Rujetul (branca) Boala telurica. Animal turbat . Daca nu apar semne clinice in 10 zile => animalul poate fi infectat dar nu exista virus in saliva 2. Principala manifestare a bolii este eritemul (roseata pielii). dermatita urticariforma (subacuta). se poate ucide. Etiologie: dimensiuni mici. Bacteria. Animale suspecte de contaminare cu virus rabic: toate animalele muscate de animale suspecte sunt sacrificate. B si N in formele cronice). la varsta de 2-3 luni. modul de valorificare a cadavrelor. Se . Pentru examen intereseaza creierul Combatere: sa fie tratate imediat plagile prin muscatura (cauterizarea plagii distruge virusul) Profilaxie -nespecifica . e chiar enzootica in unele tari datorita focarelor persistente in natura la animalele salbatice (inclusiv pesti). Sunt receptivi soarecii si porumbeii. uneori apar grupati in frotiu. interzicerea vanatorii cu caini in zonele in care exista focare de turbare. frecventa maxima e in tarile cu clima temperata. dermatita necrotica (cronic). In preparatele netratate termic poate persista chiar daca sunt sarate si afumate. apoi vaccinare de intretinere anuala -inregistrarea cainilor (inclusiv impozitarea). a 2-a vaccinare dupa o luna (rapel). 3. Rujetul face parte din bolile rosii ale porcului. desi nesporulata. gram pozitiv. B. Tulpinile agresive pentru soarece si porumbel sunt agresive si pentru celelalte animale. suspect de contaminare cu virus rabic 3. N (A sunt cele mai agresive. animal suspect de turbare (musca sau zgarie fara motiv) 2. Este o boala infectioasa.1. carantina la granita (obligativitatea stampilei si parafei medicului) -specifica . al 3-lea la 10 zile. nesporulat. in unele tari se vaccineaza si pisicile si oamenii care vin in contact cu animalele) -cu vaccinuri inactivate. e foarte rezistenta in mediu. 0. se distruge la temperatura mai mare de 70 de grade. Animalele de interes economic se pot tine sub observatie 6 luni sau se sacrifica in 6 zile daca vrem sa nu pierdem animalul. Si unele pasari salbatice pot sa faca rujet (fazanul). E prezenta in toata lumea.3 microni latime. foloseste un vaccin viu VR2. Tulpinile patogene doar pentru porumbel nu sunt patogene pentru mamifere.se sechestreaza. zoonoza.5 grade). se decoloreaza usor cu alcool acetona => apar de culoare rosie si pot fi confundati-se cultiva pe medii cu bulion . obisnuit septicemica. leziuni cutanate: dermatita edematoasa (in forma acuta). animal turbat 1. cu un document eliberat de medicul veterinar ?!? Al 2-lea document se elibereaza dupa 5 zile.

Cei mai sensibili sunt adultii (3-12 luni). In circulatie bacilii sunt atacati de leucocite. se inmultesc. rinichi. igiena. slabire musculara). Surse de infectie: animale purtatoare. Prefera vasele mici. Cei mai tineri pot proveni din mame imune. furaje. Sunt receptivi in principal porcii care raspund foarte variabil in functie de varsta. puls si respiratie accelerate. debuteaza cu sindrom de febra cu hipertermie. caii. Actiunea directa a bacilului asupra peretilor vasculari determina ectazie vasculara si nu ruptura ca in antrax => se observa roseata cutanata care dispare la presiunea cu degetul (eritem) (in pesta exista hemoragii cutanate). Bacteria ajunge in contact cu tonsilele sau foliculii limfoizi ai aparatului digestiv. daca tratamentul e incomplet boala se poate prelungi in forma cronica-forma . conjunctivita. intervine si ereditatea. de regula stationara. Prin multiplicare in fagocite => se poate distruge fagocitul sau se pot digera bacilii. Sunt receptive si: oile. ii inglobeaza => aspect de pernita de ace. In momentul tratamentului substanta activa distruge numai bacteriile extracelulare dar cele fagocitate care distrug fagocitul se elibereaza. apa. factorii zootehnici. Toxine pot sa rezulte din metabolismul bacterian si distructiile tisulare. se multiplica si produc modificari => moarte. se produc leziuni cutanate. apoi patrund in circulatia limfatica. mamifere care nu fac boala dar pot fi purtatori. alternanta constipatie-diaree). tulburari digestive (voma. molustele. solul contaminat. Moartea se datoreaza uneori blocarii circulatiei => afectarea CN vitali (respirator). piele) (vezi morfopatologie).temperatura este un factor de risc. Bacteriile se multiplica la poarta de intrare sau pot sa ramana in stare de latenta. Se poate transmite si prin insecte hematofage. pielea e alba -acut = forma obisnuita a rujetului septicemic. ajung in sange unde se multiplica rapid => septicemie. deci organele cu circulatie lenta (ficat. Ca urmare tratamentul nesustinut duce la recrudescenta => apare al 2-lea puseu care e mai puternic si poate duce la moarte. bolnave. Se intervine cu antibiotice.. variatii de temperatura si umiditate. Reteaua capilara din piele e locul predilect pentru bacilii foarte agresivi. Important este sezonul cald . pasarile. splina. cei mai batrani de 1 an se pot infecta cu cantitati mici sau tulpini nepatogene => in timp se imunizeaza. viteii.Cobaiul si iepurele sunt mai putini receptivi. pasarile (curca).-aparitie sporadica dar enzootica. Exista mai multe forme clinice:-forma obisnuita e cea septicemica care poate evolua: -supraacut (se numeste rujet alb) moare in mai putin de o zi datorita leziunilor in organe vitale. insecte hematofage. pestii. Se intalnesc si leziuni datorate toxinei dar nu e cert demonstrat. individul. Moartea se instaleaza dupa inca 2 zile. tulburari nervoase (somnolenta. dermatita eritematoasa. Patogeneza: infectia se realizeaza obisnuit pe cale digestiva.

bacteriologic . creier.vizeaza principiul totul plin totul gol. serul continua protectia. Evolutia e favorabila.mai ales in formele localizate cu evolutie cronica => hipertermie sau hemoragii punctiforme pe seroase si mucoase. Profilaxie: nespecifica . preventiv 2-3 ml/10kg. utilizarea purceilor de la mame vaccinate.articulatii marite in volum. se livreaza si liofilizat (+ flacon cu diluant). Pata rosie se numeste macula. la inceput cu marginea mai inchisa la culoare. valvulele endocardice.insamantari pe medii obisnuite . intoxicatii alimentare.bacterioscopia. Sunt afectate tesuturile limfoide. pielea se desprinde in lambouri) -cardiac (endocardita rujetica . se poate complica => procese de tip veziculos sau cangrenos-forma cu localizari: in evolutiile cronice-cutanat (in regiunile cu piele groasa. Doza unica = 0. Serul = doze de 1ml/kg. In evolutia cronica: dermatita necrotica.5 ml la porc mai mici . Penicilina 10-15 000 UI/kg.gramezi de 2-3 bacili-lichide in cavitati. forme geometrice regulate pe piele. Daca nu avem ser se asociaza antibiotice cu actiune rapida cu antibiotice cu efect retard. dermatita vegetanta (in cordul stang). Serul e foarte activ dar nu are efect imediat cum au antibioticele. se descuameaza fragmente dermice. Antibioticele distrug in 5-6 ore bacteriile din circulatie (penicilina). carantina de gradul 2 Tratament: cu antiinfectioase (ser antirujetic. endocardite ulceroase). dureroase. artrite.cutanata: debut ca forma septicemica dar mai sters. animalul sta in pozitia cainelui sezand pentru a putea respira)-articulara . rinichi. Mai exista:-forma epuizanta . Serul se obtine prin hiperimunizarea cailor. dar are remanenta lunga. Frotiul din rinichi are valoare de certitudine .slabirea progresiva-forma digestiva . Vaccin viu din tulpina VR2. tendinite. splina e marita si hiperplastica. ficat. Pe frotiuri din cauza vechimii procesului si datorita decolorarii usoare cu alcool acetona apar rosii si par gram negativi . Diagnostic: asemanari cu alte boli rosii. in timp se poate uniformiza. In rujetul cronic nu exista terapie eficace datorita leziunilor cardiace (tromboendocardite. in regiunile cu piele mai groasa apare urticaria. decontaminari. urticaria-diagnosticul de certitudine . ln principali mariti in volum. Anatomo-patologic:Leziuni generale la toate animaleleLeziuni locale .test biologic pe soarece si porumbel pentru a vedea daca bacteria izolata este cea care va produce boala. din rinichi. Prognosticul e grav daca nu se intervine imediat-boala declarabila. Leziuni hemoragice in pulmoni. necroze intinse. enterita cronica. control riguros al surselor de furaj (rozatoarele pot fi purtatoare) + vaccinarea obligatorie antirujetica.formare de trombi pe valvule care duc la tulburari circulatorii. antibiotice si chimioterapice).

exploatare. unele sunt declarabile si supuse masurilor de carantina. Exista 4000 de serotipuri determinate pe baza antigenelor O si H. -3 categorii: -primare -secundare . Salmonelozele sunt boli in general acute fie cu caracter de septicemie fie cu localizari. Nu fermenteaza lactoza. mobile . Salmonelozele primare: 1. Salmonelozele Salmonelele sunt bacterii aerobe sau facultativ aerobe. Pot evolua si ca infectii subacute sau cronice . La fazani .. tiphosa enteritidis gallinarum pullorum E S. grupa A S. -sunt receptive toate speciile de animale -evolutie enzootica. tratament local si general.evolutie grava. Sunt produse de orice tip de Salmonella.infectii localizate (bursite. La pasari (curca) . se localizeaza in formatiunile limfoide ale peretelui intestinal. intretinere. 1 ml pentru cei mai mari de 40 kg. Carantina se ridica la 2 saptamani de la trecerea ultimului caz de boala. -toxiinfectia alimentara salmonelica Sunt boli grave. C. typhimurium abortusequi abortusovis C S. B. anatum meleagridis. choleraesuis D S. D. Daca nu e tratata se produc endocardite. iepelor. Aici provoaca o reactie inflamatorie de tip productiv.exceptie Salmonella gallinarum si S. nesporulate. caracter contagios pronuntat -sursele de infectie sunt endogene. paratyphi B S. Din sistemul limfatic. Bacteria se izoleaza din lichidul sinovial. boli la care simptomatologia indica la modul general infectia salmonelica.in cresterea intensiva curcile se vaccineaza cu tulpini atenuate.se localizeaza in articulatiile degetelor. localizarea frecventa este articulara.salmonelele obisnuit prezente in tubul digestiv al animalului isi cresc patogenitatea. gram negative. unde raman un timp fara sa produca manifestari evidente. dismetabolii Mecanisme de producere a salmonelozelor: Salmonelele patrund in organism de regula pe cale orala. Manifestari septicemice: unele pot fi lipsite de agresivitate. fermenteaza glucoza cu producere de gaze. indol negative. avortul oilor. -conditionate de alimentatie. La om se numeste Erisipeloidul Rosenbach . tifoza aviara . La mamifere boala e intalnita mai ales la tineret. pullorum. lichefiaza gelatina.de 40 kg. paraziti. tendovaginite).. Sunt patogene pentru una sau mai multe specii de animale.prodse de serotipuri monopatogene 2. transport. dar in timp devin agresive in functie de factorii de risc. uree negative. trec in circulatia sanguina si pot produce: -forma septicemica . se elimina cu fecalele si urina => surse secundare. Cele mai frecvent implicate in bolile mamiferelor sunt cele din primele grupe A.

Cel mai adesea contaminarea se face indirect prin fecale.zone de atelectazie cu docimazie pozitiva. Cand evolutia e rapida nu se intalnesc leziuni de tip nodular initial de tip proliferativ. slabire progresiva. Uneori localizarea se poate face la distanta mare inclusiv in articulatii. ulterior focare de necroza. la deschiderea cadavrului se observa enterita catarala sau hemoragica. trec in circulatie.-bacteriemie (circula in sange dar nu se multiplica) => ajunge in diferite organe producand granuloame.murdarit cu fecale care contin Salmonela. modificari cutanate. uneori hemoragii in corticala si medulara rinichiului. Diagnostic: -de prezumtie -de confirmare . enteritidis. Moartea e datorata leziunilor hemoragice sau toxinelor. deshidratare. anchiloze. daca animalele sunt instrainate boala se poate propaga. prostratie. splina. contaminand arealul. Pot sa existe si leziuni ale stomacului glandular. inapetenta. Leziuni: -in forma septicemica apar leziuni de tip hemoragic.(v. procese necrobiotice in organele afectate. Nu toate serotipurile determina boala cu exprimari semiologice ci raman in stare de latenta. Segmentele de intestin afectate sunt ileonul. manifestari digestive. pe seroasa apar petesii. regiunea perianala murdarita de fecale. apa. Salmoneloza taurinelor Sunt receptivi in special viteii de pana la 6 luni. poate apare si la adulte. mamite. localizate in ficat. cel mai adesea se contamineaza mamelonul prin fecale. supravietuitorii raman purtatori. La mama determina avort sau produsi neviabili. mai putin colonul. animalele raman purtatoare. Prognosticul e favorabil. splina are aspect cauciucat. Examenul bacterioscopic are valoare foarte mica. In forma acuta a bolii se elimina prin fecale. Viteii se pot infecta inca de la nastere dupa primul supt cand nu se face asepsia mamelonului . nervoase. ulterior devine enzootica pentru ca se transmite prin fecale. Salmonelele sunt sensibile la antiseptice.sinovita. Vezica biliara e marita in volum. tulburari cerebrale. echimoze. limfadenita hemoragica in limfonodurile mezenterice. Salmonelele ajunse in organism declanseaza boala. Unele animale prezinta artrite acute. La vitei e conditionata de factorii de risc: alimentatie. circulatorii. Clinic: la vitei. izolarea si tipizarea. uneori cu manifestari discrete de suferinta hepatica . exudatie. inainte). temperatura. Etiologie: -cel mai frecvent se izoleaza la taurine salmonele de tip D: S. furaje. Multe dintre serotipurile patogene de salmonela au tropism pentru uter => avort. igiena. Prin fecale se elimina o cantitate mare de salmonele. urina. splenomegalie. Salmoneloza la adulte apare sporadic. Toate bolile produse de salmonelele mobile se numesc boli paratifoide. diaree. Ficatul prezinta focare necrotice. stare generala proasta. cresterea este intarziata Diagnostic . tiphymurium. semne clinice . dupa o incubatie scurta (cateva zile) boala poate evolua dupa mai multe forme: septicemica cu dominarea semnelor digestive. se termina prin moarte) . dezinfectante. dupa 12-24 de ore apar manifestari digestive. scade rezistenta animalului. Organele se maresc in volum interesand celulele de sustinere (hiperplazie) => sunt indurate dar de tip elastic. uneori decubit. isi revin dupa presiune. avorturi.apar anticorpi. tulburari digestive usoare. Salmonelele din tubul digestiv sub influenta factorilor de risc pot deveni patogene. Infectia se realizeaza direct inclusiv transplacentar.examen bacteriologic propriu-zis: insamantari din organe cu leziuni. sub actiunea unor factori de risc ele devin mai active: se multiplica. evolueaza fie supraacut (exitus dupa 48 de ore). dar si in evolutia cronica mai ales in leziuni care vin in contact cu exteriorul. se produce boala. Prin purtatorii de salmonele boala poate fi mentinuta intr-un efectiv. Laptele de la vacile bolnave poate fi si el contaminat. deshidratare rapida. Forma avortata: usoara hipertermie. Se poate termina prin moarte. Sub actiunea endo si exotoxinelor apar si alte tulburari: circulatorii (diapedeza. Boala evolueaza sporadic (la un numar limitat de animale). respiratorii. constipatie urmata de diaree (hemoragica la vitei). Focarele sunt miliare. grup B . daca nu se intervine mor 60%. cecumul. vindecare spontana. lapte.debut brusc febril (42 de grade). fie acut (dureaza o saptamana. antibiotice. ajung in diferite organe. Forma cronica: apar si tulburari pulmonare. O sursa importanta de contaminare sunt rozatoarele salbatice. pulmonul e modificat . Clinic mai apare: hipogalaxie. Din focarele latente. frecvent se localizeaza in bila. rinichi.S. simptome de bronhopneumonie. hemoragii). poate prinde si articulatiile . Leziunile sunt initial de tip proliferativ apoi necrotic.

Boala e introdusa de rozatoare in adapost. Frecvent salmoneloza la porc este secundara unor boli virotice. Anatomopatologic invelitorile fetale sunt hemoragice. Dupa aparitia tulburarilor circulatorii si respiratorii temperatura revine spre . produsa de alte salmonele. coccidioza. cel mai frecvent in luna 7. slabire. hipertermie. tratament antiinfectios cu antibiotice sau chimioterapice. Se elimina si prin urina. fara tendinta de difuzare in afara). S. Uneori apare brusc fara contagiu decelabil. Salmoneloza suinelor (paratifoza porcului) Boala se manifesta mai ales la tineretul intarcat pana la varsta de 4 luni. Purinul e sursa de salmonele care sunt preluate de rozatoare. Diagnostic: prin reactii de aglutinare cu sange de iapa cu anticorpi. Salmoneloza calului Se manifesta prin: -avort (Salmonella abortusequi) -paratifoza ( salmoneloza franca a calului). glucoza. *forma septicemica acuta: sindrom de febra. evolueaza septicemic acut dar si subacut sau cronic. Salmonelele se gasesc in invelitorile fetale ale iepelor care avorteaza. depistarea si eliminarea purtatorilor. Mamele se vaccineaza in timpul gestatiei. tiphymurium S. ceaiuri de menta. dispare tot brusc. Carnea la care s-a evidentiat o salmonela nu se admite in consum. Epidemiologia: e o boala de adapost (aparitie limitata la inceput. Confirmarea se face prin examen bacteriologic si serologic Animalele se izoleaza si se supun unui tratament simptomatic (rehidratare. Avortul este brusc. evitarea factorilor de risc.Diagnostic diferential de colibaciloza. Vindecarea nu e completa. uneori ulcere ale vilozitatilor coriale. Salmonelele au o viabilitate lunga in mediu (900 de zile in fecale la 37 de grade).enteritidis Clinic: incubatie mai mica de o saptamana din momentul in care apar factorii de risc (stres. daca avortul s-a produs se trateaza metrita. Clinic: avort din luna 4. raman leziuni ireversibile. conjunctivita. La porc salmoneloza evolueaza si secundar. de regula avortul nu se repeta. Toate crescatoriile de porci au statii de epurare pentru purin. vitamine) si etiologic . anaculturi. -medicala (specifica): vaccinare antisalmonelica. miscari necontrolate.iepele se vaccineaza inainte si dupa monta. Dupa avort frecvent apar metrite.se poate face fie specific (cu anticorpi specifici serotipului infectant). viteii fatati sa fie izolati de adulte. constipatie apoi diaree. Tratament: simptomatic. Profilaxie: -nespecifica -specifica (vaccinuri de stoc . pulmonare. se transmite si pe cale digestiva. colostrati. Vaccinurile nu sunt foarte active. -dieta. Profilaxie: -generala (nespecifica): folosirea pentru fatare a unui loc special. fara semne prodromale. in scurt timp devine enzootic. cianoza extremitatilor. in fetus. minerale. fie cu ser de convalescent (se recolteaza sange de la animale care au trecut prin boala). choleraesuis S. Monta este infectanta. Iepele raman purtatoare mai mult de 1 an. Salmonelele se elimina prin secretiile uterine. localizari articulare. temperatura). tiphysuis S. Este boala stationara. infuzii de fan. Cordonul ombilical al avortonului e tuemfiat.

5 luni). v. Anatomopatologic: leziuni de septicemie (hemoragii. gunoi. raman purtatori. La pui receptivitatea maxima este in primele 3 zile de viata. Etiologie: apare la galinacee. Componenta antigenica este S. In ou se localizeaza in vitelus.-vaccinuri inactivate si vaccinuri vii. antibiotice. limfadenita. Salmonella e prezenta in organele genitale si la femela si la mascul.normal. hiperemii). Imunoprofilaxie: prin vaccinare. remitenta. se inconjoara cu un burelet. + Fusobacterium necroforum dau un alt tip de leziune pe mucoasa intestinala). gallinarum-infectiile cu salmonele mobile se numesc paratifoze Pulloroza (diareea alba bacilara a puilor)-enterita. modificari ale formei si consistentei. cu mase compacte cardio-pulmonare. localizari in regiunea ceco-colica (apar buoni pestosi. nu se deosebesc antigenic-sunt receptive la infectia cu Salmonella gallinarum (pullorum) mai ales galinaceele (gaina).-anaculturi care se administreaza purceilor inainte de iesirea din maternitate si dupa intarcare.puloroza -sunt imobile. slabire. pericard. purceii care rezista raman purtatori. cei care supravietuiesc fac o forma inaparenta clinic. sau focare cazeoase pe pleura. inainte) -reactia de seroaglutinare lenta in tuburi. Salmonelozele pasarilor Salmonella gallinarum . aspect necrotic difuz asemanator cu taratele pe mucoasa intestinala. animalul moare datorita intoxicatiei. palmipede. hiperemia pielii e mai intensa. apoi bronhopneumonie. cianoza partilor declive. apetit capricios. S. apoi se contamineaza oviductul . In intestinul gros => enterita necrotica in focare. In formele subacute si cronice exista si leziuni in pulmon. *forma cronica: manifestari necaracterstice. adultele pentru S. leziuni hemoragice discrete. Peretele intestinal e ingrosat si dur. fecale uscate (1-1. la inceput congestie pulmonara. *forma subacuta: temperatura ceva mai scazuta. diaree putin mai consistenta. slabire. . Zonele necrozate au aspect cazeos. este sensibila la antiseptice (formol). poate apare o peritonita cu aderente. exantem crustos (hipercheratoza) . Evolueaza 3-4 saptamani.tifoza aviara Salmonella pullorum . vor transmite prin ou salmoneloza. pullorum. Prin hiperplazie iau un aspect ulcerat.aspect de dermatita de tip varioloid. Determina scaderea productiei de oua. receptivitatea maxima o au puii pentru S. evolutie 2-3 saptamani. moarte datorita intoxicatiei. choleraesuis. In formele acute septicemice moartea se produce in 24 de ore. La adulte microbul este prezent inclusiv in ovar. in fecale e o cantitate mare de acid uric si urati care dau culoarea alba-raspandita in sistemul intensiv unde se practica incubatia artificiala-mortalitate foarte ridicata la pui. manifestari de bronhopneumonie. Limfonodurile mezenterice sunt hipertrofiate.-si adultele se pot infecta dar infectia evolueaza cronic sau foarte sters (Boala poate redeveni clinic manifesta = tifoza). ficatul este si el uneori marit in volum. chimioterapice. pullorum are rezistenta mare in apa. la fel vezica biliara. apetit normal. cavitatea toraco-abdominala. Diagnostic: -epidemiologic -clinic -anatomopatologic (toate sunt ca la taurine. splenomegalie. Evolutia e variabila 2 -10 zile. exista vaccinuri cu eficacitate mai mare pentru porc.

ficat. . se termina prin moarte. noduli alb cenusii in diferite organe (noduli pulorici) pot fi proliferativi sau necrotici . poate fi urmarita in timp spre deosebire de tifoza care e spontana-somnolenta abatere (acid uric si urati => durere => puiul piuie permanent)-evolutie acuta. vitelusul e sangvinolent. ajung in vitelus-peste 3 saptamani manifestarile clinice sunt mai sterse. stomac. uneori patate cu sange. ascita. stationara. prezenta de urati in uretere si in fecale. dar la ecloziune embrionii se infecteaza in momentul ciocnirii. curci-au fost izolate si de la pui => se trateaza boala ca una singura: tifopuloroza-evolueaza enzootic. Tifoza-produsa de S. respirator. se elimina periodic. fazani. hemoragii). Alta sursa = fecalele puilor bolnavi dupa ecloziune. ficat marit. ouale pot avea dimensiuni si aspecte diferite-in peritonita = ascita. eclozioneaza -dintr-un ovar pot sa existe foliculi neinfectati => embrioni liberi de infectie. o reducere a pierderilor prin mortalitate-la adulte . diaree. uneori peretele intestinal-persistenta vitelusului peste perioada normala (sacul vitelin nu se mai resoarbe). spleno si hepatomegalie. scaderea ouatului. splina cu aspect cauciucat. e o boala foarte importanta la pasari. peretele cecumurilor e ingrosat. dezvoltarea ponderala e incetinita. cord (miocard). Contaminarea directa se face prin coabitarea cu pasarile bolnave: digestiv. salpinx. leziuni de tip hemoragic (congestii. cu tenta galben spre verde. atitudini anormale datorita somnolentei. Morfopatologic: catar intestinal. contin fecale cu aspect cretos. cutanat-boala enzootica. polidipsie. uneori cu prezenta de concremente in oua care cad in cavitatea abdominala => atitudine de pinguin. mai ales in cresterea intensiva. La gainile adulte leziunile sunt mai evidente cu cat boala evolueaza mai lung-acuta: exudat fibrinos spleno si hepatomegalie. enterita catarala. stationar.evolutia acuta e mai rara.Cand sursa de infectie e gaina adulta => se transmite transovarian prin oua.-apare la pasarile adulte: gaini. uneori insotit de hemoragii. => ouat sporadic sau absent. contagioasa cert. poate afecta un numar mare de pasari din efectiv 50-60%. Frecvent este subacuta sau cronica manifestari in functie de localizari: in ovar. inapetenta. Capacitatea de raspandire e mai mica decat la pui (la pui difuzarea e mai mare datorita conditiilor oferite de incubator). bibilici. peritonita. moarte in 3-5 zile de la manifestarile clinice-salmonelele ajung in ovar. noduli necrotici-cronica: leziuni de salpingita. Ouale infectate pot evolua diferit: -embrionul moare in timpul incubatiei -embrionul ajunge la maturitate. peritoneu.prezenti in pulmoni. oua de forme variate. gallinarum. ficat friabil.

numai pasari care nu au anticorpi antisalmonelici specifici. Se vaccineaza numai pasarile pentru reproductie (tifopuloroza se transmite prin ou). acestea transmit boala la alte pasari sau la om. Nu se folosesc la reproductie oua din efectivele la care s-a diagnosticat salmoneloza. se vaccineaza doar pasarile care pot fi controlate ulterior -se fac infectii de control cu S. porumbeii se imbolnavesc frecvent . Clinic: *forma acuta (la gaina si curca). La titrul mai mare de 1% se declara efectivul infectat. -este boala de lista B. In functie de titrul anticorpilor se stabileste vechimea bolii. Masuri: la pui in primele 3 saptamani lotul se desfiinteaza. induce raspuns imun.dupa eliminarea animalelor serologic pozitive raman cele care au fost in contact-medicamentarea apei sau furajului conform antibiogramei astfel incat sa asigure un prag permanent (5-7 zile).insamantari din maduva osoasa (pentru formele cu evolutie rapida) si leziuni din organe (ovar. -examene serologice . enterita catarala sau hemoragica. . hepatomegalie apare ficatul bronzat => culoare verzuie la deschiderea cadavrului in contact cu aerul. nu e agresiva (cu toate ca vaccinul este viu). sulfamide. spleno sau hepatomegalie)-de confirmare . splenomegalie. frecvent cele purtatoare.5 ani.are valoare limitata.la animalele in viata pentru evidentierea anticorpilor antisalmonelici prin aglutinarea rapida pe lama. slabesc in timp. Leziuni: slabire.Surse de infectie: pasari bolnave.examene bacteriologice (bacterioscopie . ficat bronzat. sunt frecvente si cele de grup C-pasarile cele mai afectate sunt cele de agrement.prin date anatomo-patologice. evolueaza 2 saptamani. la puii de carne => carnea se trateaza termic. gallinarum agresiva pentru a vedea daca anticorpii s-au transmis prin ou. Salmoneloze aviare produse de salmonele mobile (paratifoze) Apar la toate speciile de pasari-cele mai grave sunt toxiinfectiile alimentare-cele mai agresive sunt salmonelele din grupul B si D. testicul. examene culturale . Tratament curativ si preventiv . pericardita seroasa. mucoase palide chiar icterice. polidipsie. apoi se refac examenele serologice. Diagnosticul salmonelozelor (imobile):-de prezumtie . clinice (noduli. evolutie stearsa. se diagnosticheaza bacteriologic. Tulpina 9R => vaccinul antisalmonelic 9R. *forma cronica. apatie. se mai cresc pana la trecerea timpului de asteptare-tetracicline. anorexie. diaree. ficat). sunt eliminatoare o perioada indelungata pana la 1. furazolidona. carantina.

chisita. Anatomo-patologic: slabire. Incubatia dureaza 24-48 de ore. respiratie dificila. probe de sanitatie.se scot toate pasarile si se sacrifica (tratate termic pentru consum)-antibiotice cu specificitate certa pentru pasari (Galinicid 2-4 cg/kg) in tainuri mici pentru a fi consumat de toate pasarile sau in apa-dezinfectie. anorexie. asternutul) -epizootii sau enzootii. manifestari nervoase mai discrete. La gaina-infectia e destul de frecventa. frecvent acuta. tulburari nervoase (de echilibru. New Jersey -sensibil la pH acid. familia Rhabdoviridae. Apar si pe pielea peribucala. se termina prin moarte dupa 4-6 zile.La pasari de agrement (papagali. dificultate in zbor sau imposibilitate de a zbura => se numeste boala zborului). -animalele salbatice sunt surse importante de infectie. Surse de infectie: secretii si excretii (saliva e foarte bogata in virusi => contamineaza furajele. de echilibru.injectat in SN a devenit neurotrop -tipuri: Indiana. repopulare (totul plin. taurine si porci -nu exista in Romania. prin dezvoltarea sub corn poate duce la dezongulare. Diagnostic: se fac teste de aglutinare rapida pe lama si de aglutinare lenta in tuburi. Stomatita veziculoasa Este inclusa in lista bolilor de mare difuzibilitate. horiplumatie. in forma cronica = degenerescenta ovariana. regiunea articulara e marita in volum. Embrionii mor in timpul incubatiei. e legata si de igiena cresterii-enterite cronice grave => scade ouatul. mucos. boala infectioasa. tulburari de vedere. refuza hrana. rinichi si pulmoni. hepatita necrotica. diaree. nu se folosesc pentru preparate crude. La necropsie se observa splenomegalie.abatere.La porumbei-acut .Formele cele mai grave in privinta consumului sunt ouale de rata. canari)-manifestari asemanatoare cu cele de la porumbei. -eruptia se poate extinde si pe pielea membrelor. fecale uscate pericloacal.prodomina intoxicatia cu exotoxina salmonelica care e progresiva => slabire permanenta pana la atrofia muschilor (pectorali). il distruge usor NaOH. focare necrotice in ficat. temperatura revine la normal. Anatomo-patologic: in articulatii se gaseste un continut seros. diaree verzuie uneori. la deschidere = diateza hemoragica in forma acuta. In Romania s-au izolat peste 70 de serotipuri de Salmonella la pasari. eruptie veziculoasa pe mucoasa bucala -la solipede. Epidemiologie: -virus dermotrop (ca in febra aftoasa). de miscare)-in forma acuta evolutia e mortala in cateva zile-frecventa la tineret. frecvent artrita (dureroasa. lipsa apetitului. La palmipede (rata)-salmonele de tip D (S. prin pasaje repetate pe cobai sau soarece se modifica . se cultiva pe culturi celulare.-subacut sau cronic . tiphymurium)-abatere. splenomegalie. Diagnostic: -serologic -se cultiva pe culturi celulare -nu se vaccineaza . a fost semnalata in trecut in primul razboi mondial cand se foloseau mult caii. Dureaza mai multe saptamani. purulent sau cazeos. conjunctivita. Daca apare boala => se face vaccinare cu tulpina izolata din efectiv. il conserva bine glicerina 50%. patogeneza = asemanatoare cu febra aftoasa. apa. purtatoare. dupa patrundere in 1-3 zile se formeaza vezicule care se deschid in 24 de ore. boala de lista A Clinic. ongloane. nedezvoltare corporala sau pierderea musculaturii. focare necrotice in ficat si pe mucoasa intestinala. enteritidis) si B (S. Combatere: tratament de necesitate general . totul gol) cu oua neinfectate-de regula nu se face vaccinare in profilaxie. cheratita. polidipsie. raman cu anchiloze. Surse de infectie: pasari bolnave. conjunctivita.

Provine de la denumirea de tubercul => prezenta unor formatiuni nodulare (cu aspect de tubercul). Se constata ca: -TBC este o boala infectioasa inoculabila. Uneori se complica cu flora bacteriana. cai si oi. inclusiv la om. leziuni de necroza superficiala pe buze de 1-2 cm diametru. Clinic: debut subfebril. mai ales pe valul palatin => prehensiunea si masticatia se fac dificil => slabire. Tuberculoza Denumirea a fost data cu circa 180 de ani in urma. sub crusta care se formeaza se produce epitelizare. RFC Tratament: antiseptice care sa impiedice multiplicarea florei bacteriene si sa asigure cicatrizarea. Billemin a avut intuitia ca exudate din leziuni de la om si animale sa le inoculeze la iepure (care este mai sensibil la bacilul TBC bovin decat la cel uman). dupa eruptie temperatura revine la normal. antiseptice). Se caracterizeaza prin evolutie cronica si prezenta in diferite tesuturi si organe a leziunilor specifice obisnuit de tip medular consecinta a unor inflamatii proliferative sau exudative. uneori difuzare rapida insa in focar. e strict limitata la nivelul cavitatii bucale. . Gura are miros fetid. S-a observat astfel reactia dintre TBC uman si cel bovin. . Diagnostic diferential: -nu se transmite la porci. -serologic. -este una din cele mai studiate boli. se deschid spontan iar continutul lasa o eroziune galbuie. produce necroze pe mucoasa botului. TBC e o zoonoza produsa de germeni din genul Mycobacterium. Daca e afectata membrana bazala => cicatrici. Profilaxie nespecifica: furaje care sa nu produca solutii de continuitate in gura. -este o boala infectioasa si contagioasa intalnita la multe specii de animale. este o boala specifica (desi e asemanatoare exista diferente intre specii). E mai frecventa la taurinele adulte. zonele sunt acoperite de membrane galbui. -boala enzootica (stationara).Stomatita ulceroasa a taurinelor Este produsa de un virus care inca nu a fost clasificat. Tratamentul vizeaza tratarea complicatiilor bacteriene (antibiotice. in varsta de 3 ani. Se transmite foarte usor de la cele doua specii la cobai (care e animal test pentru TBC umana si bovina. Inainte de Koch este descrisa la pasare o boala asemanatoare cu cea de la om si vaca. evitarea contactului intre animale.virusul se replica in stratul celulelor poliedrice => degenerare balonanta => papule. Apare pe mucoasa bucala.constata ca tuberculina este un produs de diagnosticare a TBC. La inceput apar formatiuni nodulare (papule) rosii-galbui. Calmet si G. Stomatita papuloasa a taurinelor (eroziva) E produsa de un Poxvirus care determina o eruptie papuloasa (ridicaturi) . In 1882 Koch pune in evidenta bacilul tuberculozei printr-o tehnica de colorare speciala si cultiva bacilul pe medii inerte de cultura. poate fi transmisa de la om la vaca si invers. In 1890 Koch prepara un extract glicerinat din culturi de bacil (numit tuberculina) pe care il considera remediu.

pasteurizarea (70 grade. prin diagnostic de rutina si prin instaurarea carantinei la granita.v. In unele tari TBC a fost eradicata. ulcerans (determina ulcere ale tesutului cutanat la om) M. tulpini ce se dezvolta in 15-30 zile => M. specii patogene pentru animale cu sange cald 2. Produc altfel de leziuni. situatia de indemnitate se asigura prin supravegherea permanenta a animalelor. ele fiind purtatori si sursa de infectie pentru speciile receptive) La temperaturi diferite bacilul se comporta astfel: la 60 grade rezista 40 min. specii patogene pentru animale cu sange rece 3. Cele mai importante din prima grupa sunt: Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) Mycobacterium bovis (izolata in 1896) Mycobacterium avium (evidentiata in 1889) Mycobacterium intracelularis (specie apropiata de bacilul TBC uman si aviar) Mycobacterium africanum (specie intermediara intre bacilul TBC uman si bovin) Principalele specii din grupa 2: M. FAO si OMS elaboreaza un anuar cu situatia in lume a bolilor infectioase (TBC e o boala de tip B pe lista anuarului). bacterii care se dezvolta mai rapid => M. ranae (la broaste) Grupa 3: -se izoleaza usor din natura -au particularitati distincte de speciile patogene ex: M. phlei M. U.v. il distrug de la cateva minute la cateva ore.. uscaciune) -factori chimici (substante inhibitoare sau stimulatoare) -factori biologici (bacilii traiesc in corpul unor animale nereceptive la boala.. crezoli. specii nepatogene (saprofite) 4. Etiologie: exista peste 65 de specii de mycobacterii ce se pot diviza in 4 grupe: 1. la 80 grade rezista 5 min. la 90 grade mai putin de un minut. cateva secunde) nu distruge bacilul.. tulpini disgonice => M. smegmatis (M. fortuitum (determina infectii patogene la om) Particularitati ale bacteriilor: -bacili de diferite dimensiuni. piscium M.izoland bacili ai TBC de la o vaca obtin o tulpina nepatogena dar antigenica. cei mai mici sunt cei de tip aviar -se coloreaza cu metoda Ziehl-Nielsen -nu se cultiva pe medii obisnuite ci pe medii speciale: medii glicerinate cu cartof. lacticola) -exista o dermatita nodulara mycobacteriana la vaca Grupa 4: -se abat de la manifestarile si modificarile clasice ale tuberculozei. u. Sensibil la fenoli. In lapte la 65 grade rezista 25 min.. medii cu ou -sunt bacterii aerobe. papagalul ) Diferentierea se face pe baza structurii antigenice a speciilor Rezistenta bacilului in diferite conditii de mediu: -factori fizici (temperatura. nesporulate. Bacilul Koch => Mycobacterium tuberculosis Acidul izonicotinic + streptomicina = bacteriostatic si antiinfectios pentru eradicarea TBC. . tuberculosis este porcul. In fiecare an OIE. avium (in 10-20 zile) 2. In unt rezista 4 saptamani. chenolei M. bovis (30-75 zile) Caractere culturale: -se dezvolta sub forma de membrane de dimensiuni diferite in mediu lichid -colonii S sau R pe agar ( Receptiv la M. thamnopheus (la serpi) M. specii cu patogenitate relativa pentru animale si om. cei mai mari sunt cei de tip bovin. ex: M. imobile Se impart in grupe: 1. tuberculosis 3.

caine. porcul (in general animale ce traiesc in comunitatile umane). stranut. M. avium in afara de TBC la pasari (fazan.prin aerosoli eliminati prin tuse. capra si cainele sunt rezistente la tipul aviar. Daca sunt in cantitate mica vor fi lezati. complicat (pe cale limfatica microbul ajunge in mai multe limfonoduri). In jurul acestei celule se produce o reactie inflamatorie proliferativa. De regula nu sunt distrusi ci se multiplica in fagocite. Sub actiunea toxinelor. macrofagul se transforma in alta celula mai mare. furaje. Tuberculoza la bovine -sunt receptive taurinele de orice varsta -se exprima de regula la animalele adulte (deoarece e de regula cronica) -in general rasele autohtone au o rezistenta mai mare decat cele importate -varsta: animalele tinere sunt mai receptive -sexul: femelele sunt crescute in numar mai mare decat masculii care se sacrifica => in statistici apare o frecventa mai mare a bolii la femele chiar daca receptivitatea lor e aceeasi. 1. incapsulare). M. jetaj.bacilii au patruns in organism. calcificare. fatarile repetate. lapte. Complexul primar poate fi: complet (afect + celule gigante in limfonod). asternut sau unele animale care coabiteaza (rozatoare). M. ereditate (sunt factori de risc) Surse de infectie: animale bolnave cu semne clinice sau doar purtatoare si eliminatoare prin: fecale. Complexul primar poate evolua in mai multe feluri: -se poate fibroza => se opreste difuzarea bacilului. Mod de infectie: -direct . -necroza de cazeificare = un proces de transformare a procesului inflamator intr-un proces destructiv (distrugere de celule. Injectat i. bovis determina in afara deTBC la bovine (infectia cu tipul uman sau aviar este neevolutiva => nu se produce leziune. pe locul doi este jetajul.v. nepatogen pentru cobai. avium e patogen pentru gaina. tuberculosis => si pentru carnasiere (mai ales pisica). la iepure determina TBC de tip septicemic (de tip Yersin) Infectia naturala: M. consumul de lapte -indirect . bovinele fiind chiar infectate. -starea biologica. -are 2 stadii: a) include afectul primar de la poarta de intrare si ceea ce urmeaza imediat dupa acesta (complexul primar) => afectarea limfonodului zonal. canar.Patogenitate: M. Sunt refagocitati de macrofage. La taurine prin coabitare fecalele sunt principala sursa de infectie (40 milioane de bacili pe zi). Celulele Langhans si restul celulelor formeaza granulomul sau nodulul tuberculos primar.ulcere. nepatogen pentru gaina. ficat). Nu transmite daca sunt leziuni inchise. tuberculoza primara (perioada de prima infectie) . E o boala tipica de grajd.Vacile nu fac tuberculoza evolutiva. Cai de infectie: -respiratorii -digestive -pielea lezata (frecvent organele genitale) -calea galactofora -calea transplacentara (leziuni placentare) Tuberculoza la taurine evolueaza sporadic sau enzootic si are caracter stationar. in mucoasa intestinala. epuizarea. cu nuclei dispusi periferic (Langhans). Patogeneza: -neelucidata complet datorita marii diversitati de actiune a microbului si sensibilitatea diferita a organismului. conditiile de igiena = “boala mizeriei”. In general perioada de incubatie este de 3-4 saptamani. indurare. unele pasari. Nodulul de la poarta de intrare e desemnat ca afect primar. oaie. asternut. bibilica. papagal ) determina TBC la porc.caverne. lactatia prelungita. pisica. cazeificati. cutanate . in timp. Alte surse: furaje si apa contaminate. slab patogen pentru iepure. incomplet (nu se gaseste afectul doar in limfonodul zonal). fecale si urina uscate. In interiorul zonei fibrozate bacilii raman vii. alimenta tia necorespunzatoare. Un animal transmite TBC numai daca e tuberculoza deschisa (leziuni deschise pulmonare . bacilii persista in stare de latenta . oi. In nodulii fibrozati. bovis e la fel de patogen pentru iepure si cobai. La poarta de intrare de regula ei sunt intampinati de granulocite cu rol fagocitar. nepatogen pentru gaina. rata. tuberculosis e patogen experimental pentru cobai. M. nemanifestand clinic boala) TBC la cai.transplacentar. gasca.

leziuni ovariene in tuberculoza cronica.noduli in limfonodulii din ileon. -leziunile tuberculozei cronice: in pulmoni. La taurine se poate intalni: hipertermie. Leziuni la taurine: -leziunile complexului primar de regula sunt sub pleura. cu ocazia anchetelor in abatoare Diagnosticul de confirmare: -de teren (tuberculinare) -de laborator -de teren si laborator In Romania exista doua procedee de tuberculinare. respiratie dispneica. nervoase . intestin. sau cu focare mici. clinice si lezionale. Leziuni la suine: -suinele se imbolnavesc cu toate cele 3 tipuri -nu sunt diferente intre leziunile bacilului tuberculozei umane si bovine. simptome de bronho-pneumonie sau pleurita (80% din pleurite sunt de natura tuberculoasa). Diagnosticul: este usor dar complicat -pe baza datelor epidemiologice. slabire. digestive. -infectia cu bacili aviari produce leziuni fara necroze de cazeificare Leziuni la cai: -tuberculoza e rara. Tuberculinarea simpla (testul unic) = administrarea intradermica in regiunea laterala cervicala a cantitatii de 0. salpingita tuberculoasa. ingrosari zonale ale coastelor. spondilita tuberculoasa. obnubilatie.se exprima prin leziuni miliare 2. uneori cu hipertermie remitenta. dar sunt diferente fata de M.derivat proteic purificat). seroase.1 ml extract proteic (tuberculina) (PPD . care este o operatiune obligatorie pentru bovinele din tara. La caine si pisica .perlata sau cazeoasa Tuberculoza intestinala . fie sunt necaracteristice. astenie. Se foloseste pentru taurine care nu au mai . poate fi vazuta cu ochiul liber sau nu. megalia limfonodurilor superficiale. tuberculoza secundara (tuberculoza cronica a organelor izolate) -diseminarea se face prin contiguitate sau pe cale canaliculara => procesul tuberculos evolueaza incet (cronic) -e urmarea unei infectii endogene -la animalele adulte Stadiul de diseminare (generalizare tardiva) -leziuni cu tendinta slaba de calcificare. inapetenta. Tuberculoza cronica a oaselor = osteomielita granulomatoasa Tuberculoza cronica a seroaselor . apar microleziuni in limfonodulii mezenterici -focare miliare sau mari de tip sarcomatos Leziuni la carnivore: -procese de ramolisment purulent -focare mari. tulburari respiratorii. slabire.daca apare in componente ale sistemului nervos -mamite tuberculoase. orhita tuberculoasa cronica. dar si tuberculoza cu focare mari. cazeificarea e mai slaba La pisica bacilul tuberculozei umane produce ulcere cutanate => exudat in care se gasesc bacili numerosi. -leziunile tuberculozei generalizate cu focare mari (cu zone cazeificate sau cu distrugere de tesuturi). nu cedeaza la tratamente obisnuite Tabloul clinic: Semnele clinice fie lipsesc.o stare subfebrila prelungita. La porc este asimptomatica. lipsesc procesele de cazeificare si calcificare -procesul primar e incomplet. pe oase -de tip proliferativ -de tip exudativ (cazeos) -acino-nodulara -lobulara -lobara Tuberculoza organelor genitale: mamita tuberculoasa.b) stadiul de generalizare precoce -raspandire in organism pe cale limfo-hematogena -generalizarea e acuta . tendinta de ramolire. avis -leziuni mai frecvente in limfonodulii aparatului respirator si digestiv (mezenterici) -tuberculoza generalizata miliara cu evolutie acuta sau cronica.

Exista si un alt test: Bovigam . Vaccinarea se face numai daca nu exista tuberculoza in efectivul respectiv. Testul biologic (bacilul tuberculozei umane fata de cel bovin se diferentiaza si prin patogenitatea fata de iepure) -se face pe cobai. In el exista o flora foarte variata => trebuie distrusa flora ne acido-alcalo-rezistenta (cu acid apoi cu o baza). Daca se banuieste o mamita tuberculoasa se examineaza laptele. In celula giganta . Nu e permis ca la pasune sa apara cirezi din zone diferite -vaccinuri .bacterioscopie . La animale nu se justifica economic. Primul recontrol se face la 45 de zile. dubios sau negativ. Grosimea pliului pielii se citeste in milimetri. de prezenta unui edem (moale sau dur). iar bacilul tuberculozei bovine e transmisibil la om si la animale de companie. Testul comparativ simultan (TCS) = administarea PPD bovin si aviar Toate animalele care reactioneaza la testul unic se retuberculineaza cu TCS. Daca e tuberculoza cobaiul dezvolta leziuni tuberculoase care se pun usor in evidenta. urmeaza apoi curcile. -preponderent pe cale digestiva Patogeneza: bacilul patrunde in mucoasa peretelui intestinal => se formeaza un granulom. tuberculostatice). salbatice -gainile sunt cele mai receptive. laptele nu se consuma Combaterea: -greu datorita costurilor -in Romania se instituie carantina de gradul 3 -este boala de lista B -masuri de distrugere a surselor de infectie. fazanii. mai ales la bovine. apoi se face diferenta diferentelor. Prognosticul: e rezervat sau grav. TCS .colorare Ziehl Nielsen. Fenomen Koch = reactie brutala la un animal la care se injecteaza un antigen identic cu antigenul pe care l-a mai avut in trecut. negativ nu are valoare de diagnostic.din organe cu leziuni la necropsie se fac sectiuni seriate care se coloreaza fie pentru observarea modificarilor. Dintre toate probele care nu au o sensibilitate mai mare de 80%. Daca e pozitiv are valoare de diagnostic. Exista si procedee de crestere rapida: dezvoltare pe lama. cea mai edificatoare este testul biologic. cahexia. fie si pentru evidentierea bacililor. In functie de grosime. se interpreteaza dupa grosimea pliului pielii. Bacilul e disgonic. testul e apreciat ca pozitiv. dezvoltarea sa vizibila cu ochiul liber se face dupa zeci de zile. animalele pozitive se sacrifica obligatoriu.fost tuberculinate.se face pe aceeasi parte a gatului cu tuberculina aviara si bovina.se apreciaza cantitatea de gama interferon care e elaborat de limfocitele sensibilizate cu tuberculina aviara si bovina . Animalele trebuie sa fie bine identificate (crotaliere). decontaminare Profilaxia = masurile care se iau pentru ca animale sau colective de animale sa ramana libere de tuberculoza Circulatia animalelor si vazarea: cu certificate care atesta ca sunt libere de tuberculoza. urmatorul la 60 de zile.se citeste densitatea optica. De aceea se fac insamantari = examenul bacteriologic propriu-zis. Se face diferenta pentru fiecare. bibilicile. Un singur bacil alcalo-acido-rezistent determina un diagnostic pozitiv pentru ca leziunile sunt sarace in bacili. -reactii: -alergice (reactie specifica la tuberculina) -paraalergice (la animale infectate cu alti reprezentanti ai genului Mycobacterium) -pseudoalergice (determinate de alte cauze decat infectia cu Mycobacterii: gestatia avansata. Reactia locala se citeste dupa 72 de ore. Combaterea consta in eliminarea animalelor bolnave sau purtatoare chiar daca nu e vizibila afectarea. restul la 90 de zile (pentru animale dubioase) Diagnosticul de laborator: -examene bacteriologice . prepelitele. in zone unde nu s-a mai semnalat tuberculoza. carenta in vitamine) -este o boala tratabila (streptomicina. (masurarile trebuie facute de aceeasi persoana). niciodata nu e favorabil Animalul se sacrifica.pentru om exista BCG = suspensie de bacili ai tuberculozei bovine. Se injecteaza supernatant din organe in care s-ar putea dezvolta leziuni sau exista leziuni. Testul histopatologic . Pentru testul unic tuberculinarea se realizeaza intr-o zona tunsa nu rasa la 12 cm inaintea spetei si 12 cm de linia superioara. Tuberculoza la pasari -particularitati ale tipului de reactie a organismelor -sunt receptive si pasarile de companie.

echivalenta serului tetanic. Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade). fatarilor. Epidemiologie: solipedele (caii). Toxina este foarte activa. Dianmica epizootica: e o boala sporadica. nu se reproduce cu spori spalati. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate -apare la numeroase specii. Moartea se datoreaza asfixiei . excrescente cutanate Tetanosul (falcarita.isi pierde patogenitatea. Germineaza in absenta oxigenului. e mai frecventa in timpul muncilor. -transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor. fatari. Dupa difuzare in maduva => tetanosul descendent. Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei. Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica. si animalele salbatice. paraliziei de diafragma. Sporii se pot elimina prin fecale. Raspandirea in organism nu se face pe cale circulatorie. Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central. niciodata nu se produce calcificare. La palpare se simt denivelari pe ficat. filetele nervoase motorii. caprele.se face in barbita. doar pe cale diseminata si canaliculara. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2 componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii). Nu are caracter sezonier. Dupa ce sporul germineaza bacteria are antigene somatice si flagelare. sporul are o rezistenta foarte mare. contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta plagi.e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin) -antitoxina tetanica . Toxina se gaseste in sange. in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei.prin teste de aglutinare Combatere: se lichideaza efectivul Boala nu se transmite la om Tuberculoza pasarilor de agrement se manifesta clinic prin hipercheratoza cutanata. afecteaza si ovarele => se transmite prin oua. dupa castrari. in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede. boala cerbului) -frecventa la cal. . apoi dupa 48 de ore se compara cu barbita congenera. oile. Spre deosebire de mamifere. in organism se raspandeste numai toxina.tetanohemolizina distruge globulele rosii. oamenii. Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare => contractii spasmodice. epuizare nu se mai poate hrani. dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la 65 de grade timp de 30 de minute . Experimental boala se reproduce cu extoxina. Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina. Este o boala de origine telurica.nucleii nu mai au forma de potcoava. Formele vegetative sunt mai sensibile. necapsulat. poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns. mobil. Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa. Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. sporulat. om si alte specii de animale -boala de regula acuta produsa toxina C. iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului. Foarte frecvent pentru ca nu exista sistem limfatic se localizeaza in maduva oaselor. Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza. porcii. Diagnostic: -frecvent se pune la necropsie -testul tuberculinic cu tuberculina aviara . Leziunile sunt de tip proliferativ. Plaga chiar se poate vindeca superficial. Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza. Sporii pot fi vehiculati si prin apa. La palmipede se face in membrana interdigitala -examenul serologic . cunoscuta de multa vreme -microbul e izolat in1884 -anatoxina tetanica . Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa digestiva. nu si in scoarta cerebrala. Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru ca e aerat si sporii nu vegeteaza. cainii (nu si pisicile). Bacilul tetanosului: anaerob. Bacilul se multiplica numai la poarta de intrare. taurinele mai rar. nu germineaza daca plaga e sangeranda.

Chiar daca ar vegeta toxina se absoarbe foarte greu prin mucoasa digestiva. sporul are o rezistenta foarte mare. caprele. creste progresiv. Surse de infectie: depind de mediul in care traiesc animalele. Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie. de regula infectii localizate la musculatura trenului posterior. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte. cunoscuta de multa vreme -microbul e izolat in1884 -anatoxina tetanica . Apar leziuni degenerative. neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice. Tetania nu e permanenta . sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de germeni patrunsi. serumizare de necesitate. pulsul se accelereaza. buze contractate (ras sardonic). Incepe cu musculatura capului. tetani = contractii spasmodice (tetanice) ale musculaturii striate -apare la numeroase specii. Profilaxie: asepsie locala.Clinic: incubatie variabila. hiperemie. -frecventa la cal. edem pulmonar. -adaposturi fara geamuri. tranchilizarea animalului.e nepatogena si induce rezistenta la tetanos (echivalent cu un vaccin) -antitoxina tetanica . => ser + antibiotice + glucoza Tranchilizare cu MgSO4 i.echivalenta serului tetanic. distrugerea formelor vegetative de la poarta de intrare. Diagnostic: semne clinice -diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite. mers dificil ca pe ace. Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic (antitoxina). cap intins pe gat. Epidemiologie: solipedele (caii). dar e solubila in apa si se inactiveaza chiar la 65 de grade timp de 30 de minute . Toxina este foarte activa. reumatismul muscular.v. Sporii se pot elimina prin fecale.in fatari distocice. se extinde la gat . Dupa ce sporul germineaza bacteria are antigene somatice si flagelare. liniste. -mortalitate mai mica de 40% -la taurine evoueaza mai usor . apare trismus. furbura. cainii (nu si pisicile). Temperatura e normala la inceput. membre -nari in trompeta. mersul e rigid.. prezinta hiperestezie cutanata. necapsulat. Cu cat toxina se acumuleaza cu atat sansa de vindecare e mai mica. Bacilul tetanosului: anaerob. taurinele mai rar. transpiratie abundenta. sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti). Sporii pot fi prezenti si in tubul digestiv pentru ca e aerat si sporii nu vegeteaza. renala. contamineaza solul => surse de infectie pentru animalele care prezinta . iar cantitatea care s-ar absorbe determina treptat imunitate care dureaza toata viata animalului. respiratie dificila (muschii intercostali. Imunizare -pasiva cu ser -activa cu vaccin antitetanic (anatoxina). temperatura constanta. om si alte specii de animale -boala de regula acuta produsa toxina C. Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i. mobil.v. tetania de vara. Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. porcii. Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. Cilii elaboreaza si elibereaza o exotoxina care prezinta 2 componente: tetanospasmina (determina contractii musculare) si tetanohemolizina (distruge globulele rosii).isi pierde patogenitatea. apoi se generalizeaza. uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza. oamenii. Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor. Cele mai grave forme sunt la porci (castrari). retentii placentare (tetanos puerperal). oile.iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti. nu se reproduce cu spori spalati. Tratament: neutralizarea toxinei. in contact cu oxigenul sporuleaza foarte repede. Exotoxina e foarte rezistenta la temperatura (la 120 de grade). laringieni). Formele vegetative sunt mai sensibile. narcotice. si animalele salbatice. Experimental boala se reproduce cu extoxina. sporulat. sangele e inchis la culoare datorita lipsei oxigenului. degenerescenta hepatica. Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor. Nu sunt leziuni semnificative. Tetania incepe cu maseterii. unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare. tranchilizante.

Nu sunt leziuni semnificative. renala. unii folosesc ablatia tesutului de la poarta de intrare. Datorita hipoxiei => congestia si cianoza mucoaselor. mers dificil ca pe ace. temperatura constanta. retentii placentare (tetanos puerperal). narcotice.v. tranchilizarea animalului. Toxina inhiba actiunea colinesterazei => acumularea acetilcolinei in sinapsele neuro-musculare => contractii spasmodice.plagi. poate apare si enzootic mai ales la oi dupa tuns. respiratie dificila (muschii intercostali. Germineaza in absenta oxigenului. Plaga chiar se poate vindeca superficial. Cele mai grave forme sunt la porci (castrari).v. sangele e inchis la culoare datorita lipsei oxigenului. dupa castrari. Evolueaza obisnuit generalizat descendent (din maduva spre periferie) inducand tetanie. serumizare de necesitate.tetanohemolizina distruge globulele rosii. tetania de vara. Tetania nu e permanenta . distrugerea formelor vegetative de la poarta de intrare.iese din criza => ca elaborarea toxinei e determinata de anumiti factori favorizanti. uneori plaga se vindeca superficial dar in profunzime bacteria vegeteaza. membre -nari in trompeta. degenerescenta hepatica. neutralizarea formelor vegetative cu antibiotice. Este o boala de origine telurica. Tetania incepe cu maseterii. cap intins pe gat. fatarilor. sunt foarte rare vindecarile de tetanos la porc datorita cantitatii mari de germeni patrunsi. Clinic: incubatie variabila. Profilaxie: asepsie locala. Rigiditatea cadaverica se instaleaza imediat dupa moarte. in limfa si coarnele anterioare motorii ale maduvei. se extinde la gat . Sustinerea energetica = administrarea de glucoza i. Dupa difuzare in maduva => tetanosul descendent. apoi se generalizeaza. Sporul se poate introduce chiar prin acul de seringa. Sectionarea nervului motor imediat dupa patrundere opreste evolutia intoxicatiei. => ser + antibiotice + glucoza Tranchilizare cu MgSO4 i. Moartea se datoreaza asfixiei . Patogeneza: dupa patrunderea in tesuturi sporii vegeteaza. sustinere energetica (pentru ca nu se poate hrani). animalul mentinut in pozitie patrupedala (cu scripeti). transpiratie abundenta. -adaposturi fara geamuri. Temperatura e normala la inceput. mersul e rigid. de regula infectii localizate la musculatura trenului posterior. e mai frecventa in timpul muncilor. Cu cat toxina se acumuleaza cu atat sansa de vindecare e mai mica. fatari. apare trismus. Cand nu vegeteaza sunt distrusi prin fagocitoza. Neutralizarea toxinei se face cu serul tetanic (antitoxina). furbura. Dianmica epizootica: e o boala sporadica. nu germineaza daca plaga e sangeranda. epuizare nu se mai poate hrani. Apar leziuni degenerative. Tularemia . buze contractate (ras sardonic). Dupa moarte temperatura continua sa creasca datorita perturbarii termoreglarii la nivel central.. edem pulmonar. Sporii pot fi vehiculati si prin apa. filetele nervoase motorii. Bacilul se multiplica numai la poarta de intrare. pulsul se accelereaza. creste progresiv. Tratament: neutralizarea toxinei. prezinta hiperestezie cutanata. Prognosticul e grav daca interventia nu se face de la primele manifestari. Diagnostic: semne clinice -diagnostic diferential fata de meningo-encefalo-mielite. Incepe cu musculatura capului. -transpiratie exagerata mai ales in timpul crizelor. Efectul local e neglijabil deorece principalul agent e toxina. laringieni). Serul se prepara prin hiperimunizarea cailor. Se repeta tratamentul pana cand animalul nu mai intra in tetanie. in organism se raspandeste numai toxina. hiperemie. Imunizare -pasiva cu ser -activa cu vaccin antitetanic (anatoxina). -mortalitate mai mica de 40% -la taurine evoueaza mai usor . nu si in scoarta cerebrala. Nu are caracter sezonier. Toxina paralizeaza mecanismele de inhibitie marind conductibilitatea sinaptica. paraliziei de diafragma. reumatismul muscular. liniste. Toxina se gaseste in sange.in fatari distocice. tranchilizante.

Toamna si iarna numarul cazurilor este mai mic datorita absentei insectelor hematofage si reducerea activitatii rozatoarelor. variolei bovine -vir. tulburari respiratorii si circulatorii. uneori capsulata. Variolele (Varsatul) -produse de virusuri variolice din familia Poxviridae. La om: incubatie variabila 1-10 zile. prin eliminarea tesutului necrozat => ulcere. Animalele nu se vaccineaza. voma. mistret. Infectia se poate realiza direct prin coabitare. Cele mai receptive sunt rumegatoarele mari. Nu se cultiva pe medii uzuale ci pe medii cu galbenus de ou. cahexie La rozatoare: de la forme inaparente la forme foarte grave. diaree. iepuri. palmipede). secundare (apa. Descoperita in 1920 in California la o specie de rozator salbatic care prezenta o boala asemanatoare pestei (ciumei). Anatomopatologic: limfadenita. se administreaza intradermic. La caine si pisica: tulburari digestive. IV datorita marilor migrari. apoi apare un sindrom de febra. urs. ecvine. slabire.combaterea rozatoarelor si insectelor hematofage. cefalee. Tabloul clinic: la oaie => incubatie variabila 2-12 zile. care produce o dermatita nodulara la rumegatoarele mari. obiecte contaminate). apoi trece prin circulatia limfatica. Tipuri: -ulcerolimfonodal -oculolimfonodal -limfonodal -tific (septicemic). la fel si in cadavre. Este o boala infectioasa si contagioasa intretinuta in stare enzootica la rozatoare. genuri: Ortopoxvirus -vir. ajunge in toate organele.produce la oi ectima contagioasa. furaje. -epizootica pentru rozatoare -enzootica pentru rumegatoare -sporadica pentru celelalte specii. se dezvolta si pe embrionul de gaina. vulpe. Este Gram negativa. examen serologic prin teste de aglutinare. Sunt receptive in special rozatoarele (soareci. ciori. mers ezitant. variolei umane -vir. ectromeliei soarecilor Suipoxvirus -vir. mixomatozei -vir. dihori. tulburari generale (hipertermie moderata. tantari). variolei porcine Parapoxvirus -virusul ORF . Nu produc exotoxine. veverite). diaree hemoragica). variolei caprine -vir. Boala e mai frecventa in anumite sezoane. nesporulata. necroze locale de tipul nodulilor necrotici. Mecanismul de producere: se multiplica la poarta de intrare. La animalele care au trecut prin boala F. sensibila la antiseptice generale. rezista destul de mult timp. cistina. vrabii. pozitii anormale ale capului si gatului. intepaturi de insecte. Insectele hematofage pot transmite bacilul. mai tarziu datorita . Cainele si pisica sunt destul de rezistenti. In Romania boala e sporadica => trebuie prevenita .Este produsa de Francisella tularensis. se dezvolta optim la 37 de grade. splenomegalie. La iepure apare si rinita. porcii. moarte. boala e raspandita intoata lumea. la om boala ORF Leporipoxvirus -2 virusuri patogene pentru iepuri: -vir. Exista si alta evolutie: germenii raman in limfonoduri in care ajung in stare de latenta => boala evolueaza asimptomatic. Variolele sunt boli foarte vechi. se distruge la 58 de grade. popandai. Rezervoare: rozatoarele salbatice. endotoxina este patogena. In Europa boala apare in sec. rumegatoare. Se poate transmite si prin pasarile migratoare. megalia limfonodurilor. sau indirect prin ectoparaziti. sanguina => septicemie. aparitia pe piele a unor ulcere. pasari (galinacee. insectele hematofage (capusi. Infectia de obicei se realizeaza prin ingesta. Este putin rezistenta la factorii de mediu. lup. dimensiuni mici. Surse de infectie: primare. variolei ovine -vir. prin praful contaminat. fibromului Shope Capripoxvirus -vir. Transmiterea la om a fost evidentiata de Francis. Exista si un test alergic substanta revelatoare se numeste tularina. sobolani. Se conserva bine in glicerina la sub 0 grade. Cloramfenicol). Tratament: antibiotice (Streptomicina. suine. Diagnostic: examen bacteriologic. noduli miliari in splina. imobila. ulcere superficiale cutanate mai frecvent decat la celelalte specii. dureri musculare difuze.

Se vindeca in 3 saptamani. animalele sanatoase inspira praful contaminat => apare al 2-lea ciclu. -forma atipica -variola hemoragica -variola avortata -variola de piatra (variola oprita in stadiul de papula) Exista si leziuni pulmonare (noduli albiciosi). scad in volum nucleii. Se dezvolta pe pielea fina de pe mameloane -frecvent este localizata. Cresc in volum celulele. antibiotice. manifestari generale. . apoi s-a descoperit serul variolic. colorare => formatiuni oxifile in citoplasma -serologic Tratament: izolarea animalului bolnav Profilaxia: carantina de gadul 1. fie apar in sacul conjunctival. starea generala se amelioreaza. P.datorita transudarii lichidelor sau multiplicarii celulelor din zona. in cicluri . Porcul se infecteaza cu virusul variolei porcilor si virusul variolei vacilor. produc imunitate activa care este precoce. Cand se deschide spontan poate fi invadata de flora bacteriana => infectia secundara => pustula. H. solida si durabila. Diagnostic: -biopsie.contine virusi.acopera pustula. Nu toate stadiile sunt vizibile. -boala evolueaza stadial. Predomina stadiul de papula. L. decontaminante.ramane permanenta.cruciadelor.).Se folosea injectarea limfei variolice de la vaca la om. Eruptia poate fi locala sau generalizata. Pe mucoase nodulii evolueaza pana la stadiul de vezicula. Romania este indemna din 1956. Complicatii: artrite. in rinichi. suspensii. apoi crustele cad. A. crustizarea 5 zile. se transmite la mulgator => leziuni pe maini care se pot suprainfecta . zona se acopera cu o membrana de fibrina . se deschid. pustulizarea dureaza 2-3 zile. apoi se prepara primele vaccinuri variolice.dureaza 6-8 zile. sau doar procese infiltrative (edeme). veziculele sunt foarte mici. etc. daca e afectata membrana bazala se produce cicatrizare vicioasa -decrustizarea. oile merg una in alta. Virusurile sunt incluziogene. sinusuri. caderea lanii . solutii. nu exista faza de vezicula. Variola vacilor -cowpox = virusul variolei vacilor -prezinta toate cele 6 stadii evidente. Structura antigenica: . splina. Este un spatiu umplut cu limfa care poate traversa peretele vascular . N. Exista 6 stadii ale bolii: -macula . La oaie predomina stadiul de papula. Leziunea principala este nodulul variolic. Apar leziuni cutanate. Variolele mamiferelor Variola ovina Boala a fost semnalata in Europa de mult timp. X. apare inflamatie fibrinoasa.e vizibila sau nu cu ochiul liber.culoare rosie. se produce cicatrizare (mulsul nu trebuie sa fie traumatizant pentru a nu se deschide veziculele). La porc: infestatia cu paduchi care sug sangele si reansamanteaza => nu are evolutie stadiala ci se intalnesc pe porc toate stadiile. Clinic: -forma tipica -faza de invazie (hipertermie. pe conjunctiva. Exista mai multe faze care nu sunt identice la toate tipurile de virus. De exemplu oile se imbolnavesc rapid una de la alta: crusta cade.mai multe antigene ( S. In Asia se practicau variolizari = infectii controlate. apar macule pe corp si pe mucoase.pot obstrua fie fanta traheala. -vezicula . mamite.se vindeca cu antibiotice si chimioterapice.e posibila aparitia bolii la alte animale de la animalele care au trecut prin boala. obtinerea de antigeni pe virusuri modificate => vaccinuri inactivate. noduli pe mucoase si piele -faza de eruptie . peretii intercelulari se rup => vezicula. Se aprecia ca o boala grava care producea pierderi mari. se transforma direct in pustula. -pustula = infectia secundara -crusta . e o ectazie vasculara cutanata -papula . -dureaza 3 saptamani. Acum e obligatorie carantina oilor importate si vaccinarea celor care se exporta. ficat. Se folosesc pomezi. se complica cu bacterii.

Si virusurile variolice aviare au capacitatea de a determina in citoplasma celulelor incluzii specifice (formate din corpusculi Borrel) (incluziile se numesc Bollinger).pentru ca se pot produce eruptii variolice pe mucoase si piele prin structura morfologica diferita a mucoaselor si pielii la pasari => si leziuni diferite: inflamatii de tip diftero-necrotic (ca in difterie) => leziuni de tip difteroid. Variola caprelor -nu e prezenta in Romania -semnalata la caprele din bazinul mediteraneean -exista o forma benigna localizata (eruptie mai ales pe pielea ugerului) si o forma generalizata (leziuni variolice .patogen si imunogen pentru prepelita. nazala. Variola calului e mai frecventa la animalele tinute in grajd mai ales la caii care stau impreuna cu vacile. uneori generalizat. flora bacteriena foarte bogata realizeaza o infectie secundara a nodulului care capata un caracter necrotic cu depunerea pe suprafata lui a unor membrane de tip difteroid (formate din tesut necrotic cu o mica cantitate de fibrina.patogen pentru porumbel.prin caderea lor zona ramane mutilata. celule epiteliale cu incluzii Bollinger). Uneori variola poate sa nu prezinte eruptie ci leziuni interne. Variolele aviare Frecvent sunt descrise ca difterovariola . Vara se transmite prin insecte hematofage. . sinusala. boala evolueaza enzootic. este imunogen si pentru galinacee *virusul de curca . -se confunda usor cu eczemele (cu etiologie alergica).-cowpox e patogen si pentru cal . barbite. Apar noduli care lasa uneori ulcere sangerande. virusul e prezent si in sange in perioada de viremie. Exista si o forma mixta. aspect murdar. Celulele degenerate se deshidrateaza. Uneori nodulii conflueaza . In straturile profunde ale pielii se infiltreaza limfocite => o linie de demarcatie in jurul nodulului. Virusul e diferentiat antigenic si ca patogenitate. Evolutia nodulilor: 6-7 zile. si strutul face boala -palmipedele sunt refractare dar pot fi vectori. nu e patogen nici imunogen pentru porumbel *virusul columbar . picioare. creasta. gat. Variola porcinelor -datorita conditiilor de igiena mai precare in gospodarii si infestarea cu ectoparaziti (sange care contine virusi) => exista pe corp diferite stadii. O a 2-a forma diferita de cea de pe mucoase (enantematoasa) este cea exantematoasa (cutanata sau variolica propriu-zisa) Virusul a fost izolat si identificat de virusurile variolice mamifere abia la inceputul secolului. -nodulii nu prezinta stadiul de veziculo-pustula. poate dura pana la cateva luni *forma difterica (pe mucoase): inflamatii cu localizare pe mucoasa cavitatii bucale. formeaza o masa aderenta la tesutul subiacent.patogen pentru galinacee. Debuteaza printr-o rino-conjunctivita prin prezenta ulterioara a unor focare galbui care se necrozeaza. nu e patogen pentru alte specii -boala apare la galinacee. -control permanent pentru depistarea ectoparazitilor + antiparazitare. Leziunile evolueaza spre crusta si decrustizare.patogen pentru canar si imunogen *virusul de prepelita . -se cornifica celulele in care se multiplica virusul => exudatul prezent se elimina la suprafata nodulului => cruste uscate si aderente de membrana bazala. depozite friabile. cu dermatitele cauzate de flora cu proprietati necrozante. Clinic: *forma cutanata: localizari pe pilelea capului.patogen pentru gaina si alte galinacee. Forma enantematoasa (difteroida): se formeaza un nodul identic cu anteriorul . mucoase).determina localizari => dermatita veziculo-pustuloasa in regiunea chisitei (ariceala) sau stomatita papulo-veziculoasa. nepatogen dar imunogen pentru porumbel *virusul canarian . usor grasos. nodulul se micsoreaza in volum si se vindeca (in forma exantematoasa).papule => modificari specifice in zonele cu piele fina. Patogeneza: se inmulteste la poarta de intrare => un nodul. in final porcul „ se curata de la sine‟ dar moare datorita infectiei salmonelice. Surse de infectie: pasarile bolnave (membrane care se decrustizeaza si cad pe sol. Tipuri antigenice: *virusul galinar . de aici ajunge in sange => viremie => generalizarea infectiei.

frecvent la pesti => consumul de pesti bolnavi duce la infectie. ocular. se produce prolaps rectal. Tratamentul trebuie sa tina cont de timpul de asteptare. Tratamentul pestilor se poate face cu unele antibiotice. se deplumeaza piciorul. cutanate. sulfamide administrate in bazin apreciindu-se kilogramele de peste (Oxitetraciclina 5 g/ 100 kg pesti). lezionale. Bazinul se depopuleaza. sangvinolente. anale.care e patogen pentru galinacee. inflamatii ale mucoaselor intestinale. -cu virus columbar . boala de Newcastle. Localizari: buco-faringian. Profilaxie: evitarea contactelor cu pasari din efective unde a evoluat boala. produsa de Yersinia ruckeri => hemoragii bucale . tulburari metabolice grave. Se produce foliculita.cu o pensa se ridica fie nodulul fie depozitul => o zona erodata care se badijoneaza cu iod glicerinat -virusul este antrenat de secretii Alimentatia: furaje care sa nu duca la desprinderea depozitelor de pe mucoase. Terapie: rehidratare + antibiotice. Combatere: tratament chirurgical . pericloacal *forma mixta: leziuni pe mucoase si piele Diagnostic: pe baza datelor clinice. zona respectiva se freaca cu un tampon imbibat cu vaccin. uneori e suficienta amprenta. micoplasmoza. La gaina exista 2 vaccinuri: -cu virus galinar . exoftalmie. -produc enterite grave.Raman ulcere sangerande. coriza contagioasa. Se poate confunda cu laringo-traheita infectioasa. e vizibila membrana bazala.se formeaza un nodul. Infectia cu Yersinia enterocolitica . La pesti = boala gurii rosii. prin metoda inteparii intradermic in zona pliului aripii . Profilaxia specifica: vaccinare. emaciere. La carnivore exista si un sindrom de malabsorbtie produs mai ales de Yersinia. pestii se consuma doar tratati termic. Porumbeii se vaccineaza cu un vaccin cu virus de curca (prin deplumare). deshidratare rapida. rezervat pentru forma difterica. pisica. uneori colorata simplu cu albastru de toluidina (incluzia e oxifila). necarentate. se seaca. inegrirea aripioarelor.la rumegatoare.tulpini atenuate => nu se administreaza decat pasarilor perfect sanatoase. . distrugerea cadavrelor. carantina pentru pasarile din zonele contaminate (3-4 saptamani). FIZIOLOGIE . neparazitate. Prognosticul e favorabil in forma cutanata. dezinfectia adaposturilor. leziuni ale organelor. caine. -mortalitate crescuta datorita mai ales evolutiei acute. Se observa fecale apoase.

Temperatura corporala. ventrala a gatului.5 . digestive. pas de cocos) atingerea solului intai cu calcaiul.30 12 . circulatorii.130 120 .120 110 .39.60 40 .60 Tipuri de ataxie la animale: FORMA ATAXIEI TULBURARI DE COORDONARE Mers greoi. ridicarea testiculelor Cifoza lombara. intinderea capului pe gat DE SCARPINARE .5 .5 . submandibulara. agent termic pe fata posterioara a mamelei.5 38. echilibru instabil.38 38 .200 135 .20 10 . Dismetrii insotite de tulburari vegetative (respiratorii.60 12 .16 10 .40 38.39 38. vertij (ameteli). fata interna a coapsei Scarpinarea animalului in regiunea lombara.44 40 . frecventa cardiaca si respiratorie: SPECIA Cal Vaca Oaie Porc Caine Pisica Iepure Pasare Nutrie Nurca TEMPERATURA ºC 37. tendinta de vomitare. aflat in decubit lateral REACTIA ANIMALULUI Contractia muschilor pielosi Lordoza Contractia muschilor pielosi Contractia gluteilor Contractia cvadricepsului Flexarea degetelor si jaretului CODAL PERINEAL ANAL SCROTAL MAMAR (la vaca) Strangerea cozii pe perineu Strangerea cozii Contractia sfincterului anal Retractie a scrotului. Tulburari de comportament.38 38. Torticolis permanent sau periodic. obsedanta.36 30 .200 FRECVENTA RESPIRATORIE 8 . deplasare in linie dreapta. sacrala. intepare. CEREBRALA CEREBELOASA LABIRINTICA SAU VESTIBULARA BULBARA MEDULARA Principalele reflexe cutanate: REFLEXUL GREABANULUI (la cal) DORSAL (la bovine) ABDOMINAL (la cal) GLUTEAL (la toate speciile) CVADRICEPSULUI FEMURAL PLANTAR (Babinski) MODUL DE PROVOCARE Atingerea sau inteparea usoara a pielii din zona greabanului Cutarea pielii din regiunea greabanului Atingere digitala sau intepare a pielii abdomenului sau toracelui Atingere digitala a pielii fesiere Atingerea digitala a pielii pe fata dorsala a cozii Intepare usoara sau atingere interdigital la membrele posterioare Atingere pe fata ventrala a cozii Atingere pe pielea perineala Atingere sau introducerea termometrului in anus Atingere. Dismetrii (mers impleticit. scaderea activitatii nervoase superioare (corticale).5 .39 38.20 20 . agent termic pe suprafata scrotului Atingere.44 36 .150 150 .175 108 .5 .80 70 .80 70 .5 FRECVENTA CARDIACA / MIN 24 .39.30 50 . flexarea trenului posterior Miscari de pedalare cu membrele posterioare.5 38.5 .38.5 39 . mers disarmonic.80 60 .30 12 . urinare).5 . Mers ebrios. torticolis permanent.39.

apoase sau uleioase. Dezinfectarea se face pe piele la locul de patrundere a acului -se respecta tehnica pentru fiecare tip de injectie . modificari de culoare) -eticheta trebuie sa fie vizibila si lizibila -se pot asocia in aceeasi seringa daca nu exista incompatibilitati fizico-chimice sau farmacodinamice -seringile se mai pot refolosi dar acele se vor inlocui dupa fiecare administrare Tehnica: -pregatirea locului de electie . bare.intracardiace Necesar: -seringi . sticla.m. fraul limbii Atingere la baza limbii Atingere pe fata interna a buccelor Atingere pe mucoasa faringiana Apasare usoara externa a faringelui.intradermice . radere si dezinfectare (cu alcool sanitar). pot fi urmarite efectele Dupa locul de administrare: . suspensii -in fiole sau flacoane gata preparate sau preparate in momentul utilizarii -trebuie sa corespunda conform etichetei (termen de valabilitate.intraosoase .intravenoase (i.partea subtire -foarfeci .epidurale .sterile. cantitatea .intrasinoviale . aparate de suflerie. racorduri Medicamente: -sol.cele mai utilizate capacitate 1-100 ml .) . perfuzoare. comprese.v. laringelui sau traheei REACTIA ANIMALULUI Inchiderea pleoapelor Stranut Deschiderea gurii Declansarea deglutitiei Masticatie Vomitare Tuse provocata FARMACOLOGIE INJECTII = cai de administrare a medicamentelor . vata.tundere. intrapleurale) . cililor.temperatura. vizou . corneei sau scleroticii Iritarea mucoasei nazale Atingere sau apasare pe palat. diferite calibre.rahidiene .subcutane .intramusculare (i.din plastic.) .s-au folosit pana acum tipul Record -ace de seringa . se administreaza in totalitate.Principalele reflexe superficiale la nivelul mucoaselor: REFLEXUL PALPEBRAL SAU CORNEEAN STRANUT PALATIN DE DEGLUTITIE DE MASTICATIE DE VOMITARE DE TUSE MODUL DE PROVOCARE Atingerea pleoapei. prezinta un ambou ce se adapteaza la seringa.intraseroase (intraperitoneale.dozele se calculeaza exact. metal tip Luer .

se introduce acul de sus in jos. > 10% produce necroza -dupa injectare se face un masaj usor Inj. ingvinala -se rec. intravenoase -mai putin dureroase. prescapulara. exceptie reg. Daca s-a injectat perivenos o solutie iritanta se injecteaza in locul respectiv o solutie anestezica sau ser fiziologic care dilueaza sol. safena interna. max. intradermice in microchirurgie Inj. safena interna. aponevroze. 5ml la animale mici (admin. unor cantitati mari de medicamente.regiunea salbei -cantitati mari de solutii care se absorb destul de repede -glucoza daca e in conc. fata postero-mediala a coapsei. intramusculare -solutii iritante pentru calea subcutanata.pentru recoltari de sange se mentine staza venoasa Exista dispozitive vacuumate care absorb o anumita cantitate de sange -pentru ser jetul trebuie sa se prelinga pentru a nu se produce spuma .externa. intoxicatii venisectii .Inj. max. apoase -nu se administreaza solutii uleioase Tehnica: -se formeaza un pliu transversal al pielii. Pentru recoltari de sange se folosesc aceleasi locuri de electie. efecte mai prompte. metatarsica. jugulara la porc si iepure: vena auriculara mare -in general se utilizeaza ace de calibru mai mare Solutii iritante . in mai multe puncte -pe fetele laterale ale gatului. dar in general cu ace mai mari (la cal max 4 l. cefalica la caine si pisica: safena externa. fata interna a coapsei -solutii neiritante. suspensii -absorbtia substantelor se face mai repede decat subcutanat -cantitati mai mici. boli febrile. cantitati mari pentru ca la varful acului sunt presiuni mari -complicatiile se trateaza prin drenare chirurgicala Inj. se dezadapteaza seringa. vena pintenului. lasam sa curga 2-3 picaturi ca sa antreneze resturile de solutie. uleioase. intr-un singur punct). permit admin.la terminarea administrarii se reface staza. sol. Daca volumul e mare se admin. subcutanate -pe toate suprafetele corpului. antebrahiale. caine 200 ml) -in congestii. => se absoarbe mai repede. fetele laterale ale gatului. 20 ml la animale mari.cu seringi automate -pentru maleinare locul e pe pielea pleoapei inferioare -pentru anestezii. se pot administra substante iritante -locurile de electie: la cabaline: vena jugulara. pectoralii -se va evita regiunea crupei Tehnica: -pregatirea locului de electie -contentia animalului astfel incat muschiul sa fie relaxat -viteza de administrare e lenta daca se admin. abdomenului. fascii -la animalele cu pielea groasa se poate introduce acul chiar prin lovitura -la rumegatoare . perpendicular la baza pliului -atentie la vase de sange. intradermice -pentru administrarea unor substante revelatoare (tuberculinari) -cantitati mici .angulara ochiului la rumegatoare: vena jugulara superficiala.

premix. pentru biopsie Inj. profunde . intraarticulare -loc de electie: fundurile de sac articulare -acul trebuie sa patrunda oblic prin tesuturi pentru a nu se creea o comunicare directa intre cavitatea articulara si exterior -varful acului sa nu produca leziuni cartilajului articular -se extrage o cantitate de lichid sinovial. pulbere nu e nevoie de dieta se poate admin. intracardiace -se introduce acul prin spatiul intercostal 5-7. solutii electrolitice. tumori -se recomanda ca acul care patrunde prin peretele costal sa realizeze un usor pneumotorax apoi se adapteaza seringa Inj. si femelelor gestante cu pistolul automat la oi si vaci 75mg/kg ZANIL (oxiclozanid) oi 10-15cg/kg bovine 30ml/100kg NILZAN LODITAC+ . sau intraoperator Inj. intrapleurale in pleurezii. 70% din cantitatea extrasa Inj. antibiotice -peritoneul are o mare capacitate de absorbtie dar este sensibil => concentratii mai mici. intraarticulare -rar -perete mai rigid.Inj.e necesara disectia. intraperitoneale -anestezice. se introduce sol. boluri.5%. incet => ansele se indeparteaza -se si extrage lichid peritoneal in ascita. stang la rumegatoare la animale mici in tesitura flancului sau linia alba Patrunderea prin peretele abdominal se face perpendicular. ANTIPARAZITARE TREMATODOFUGE RANID suspensie 2. doza mai mare cu 15-20% datorita blocarii medicamentului in tesutul adipos retroperitoneal Tehnica: la animale mari in golul flancului -drept la cabaline.

. subcutan nu se asociaza cu alte antihelmintice CCl4 (tetraclorura de carbon) lichid limpede.1g/kg. femele gestante per os 0. miros caracteristic. se repeta dupa 6-7 saptamini BILEVON formele adulte de fascioloza 4mg/kg la bovine HILOMID 4cg/kg fasciolocid BITIONOL cestodocid. iritant . bacteriostatic.CORIBAN in dicroceloza si formele tinere si pt. fasciolocid. neinflam. bovine 1cg/kg per os. in moniesioza SULFOXID pulbere insolubila LEVACID la ovine si caprine DORMISOL fasciloza strongiloza BROTIANID larve 12-15cg/kg adulti 10cg/kg DOVENIX oi.

fasciola.pt. fomele imature HEXACLORFEN fascioloza 12mg/kg HETOL fascioloza R 0. 6ml peste 50kg i.13g/kg din suspensie 10% r 0. 6.5ml VITALIN subcutan 4ml la oi < 8 luni. femelelor gestante cu 2 luni inainte de fatare AVIPAR capsule gelatioase 1-1.m.tesutul conjunctiv si tegument nematode. cestodoze la pasari FASCIOZAN OVIN capsule gelatinoase 1 capsula la baza limbii nu se admin.15g/kg din suspensie 20% HETOLIN in dicroceliza oi adulte <35kg 20ml. 5ml < 18 luni. >35kg 40ml DENDRITON per os NEMATODOFUGE .5ml/kg la bovine se pastreaza la intuneric la cabaline in oxiuroza 20-40ml BROMPHENOFOS BROMOFEN 1 compr./100kg NEMATREM nu se trateaza vacile cu 2 saptamini inainte de fatare nu e necesara dieta pt.

5ml/kg.NILVERM (tetramisol) in helmintoze admin. subcutan 1cg/kg sol 10% Nu se admin.4% in apa. fazani 0. per os 0. 4-5 cg/kg in furaje carnivore 5mg-1cg/kg in lapte.5%. curci. inj. pe toate caile oi subcutan sol 5-10%.5ml 500-750g 2ml >750g MEBENDAZOL comprimate = Vermox la oi det. cabalinelor TIABENDAZOL TERAHELMINT THIBENZOL in singamoza la galinacee. embriotoxicitate porci 8cg/kg pasari 1cg/kg cabaline 1cg/kg bovine 3cg/kg PANACUR (fenbendazol) pulbere insolubila oi fara dieta suspensie 2.5ml la pui <200g 1ml 200-500g 1. repetare la 21 zile bovine per os 1ml/kg porcine 5-75mg/kg pasari 0. 35-75mg/kg .

3 zile cal 1cg/kg sau 4ml/10kg 2. 3 zile POLIVERCAN cuburi de zahar. 1 cub/5kg LEVAMISOL (decaris) ascaridioza porcilor 8mg/kg pasari 5mg/kg cabaline 15cg/kg NEMISOL PAGLISOL sol 8%. porumbei ALBENDAZOL .5% sau 7.bovine 30ml/100kg 2. pulbere 20% SPARTAKON tub.5ml/100kg 10% porci 1ml/5kg pasari 8mg/kg/zi./kg.5% CAMBENDAZOL La rumegatoare in lactatie nu se admin. toate formele per os 15mg/kg in singamoza 1compr. 3-4cg/kg in strongiloza cal 2cg/kg rumegatoare in dicrocelioza 25-40cg/kg PARBENDAZOL (parbentec) rumegatoare 3cg/kg porc3cg/kg cal 5-7mg/kg OXIBENDAZOL OXIHELMIXIT pt. sacrificarea e permisa dupa 3 saptamini 3-4g/kg porci 1cg/kg in ascaridioza. pt.

paraziti ap. 10. cai = eqvigard. capre 5mg/kg bovine 10mg/kg VERMITAN 2.5mg/kg nu se admin.in prima luna de gestatie bovine 7. ciine = canogard.5% suspensie. respirator oi.5mg/kg POWACIDE suspensie 1ml/10kg ROMBENDAZOL compr.100mg in trichineloza la porci pulbere 10% OXFENDAZOL per os 5-25mg/kg ANTIPARAZITARE DERIVATI ORGANOFOSFORICI NEGUVON 3-5cg/kg la porc in ascaridioza DICLORFOS (atgard) pt.VALBAZEN 2. deasupra baltilor 2-3 litri la 500-1000 litri de apa/ha SULFAT DE Cu 2g/m2 de biotop SUBSTANTE NOI IVOMEC antihelmintic. porc = vermiflash MOLUSCOCIDE MOLUTOX pulv. porc 1g/33kg IVOMEC POUR ON . digestiv.5% suspensie oi 5-7.

incolor. . admin. cu dozatorul 1ml/33kg HIROMICINA B FLUKIVER 5 antibiotic de sinteza trematode.5% vitei. barbiturice folosit frecvent la om CICLOPROPAN inflamabil.sol 0. exploziv scump se administreaza in circuit inchis analgezie chiar la 1% efectul apare in 2-3min. miros caracteristic. nematode 1ml/10kg la oi si bovine CANIVER tablete 100-500mg ciini 50mg/kg ENDEX 1ml/5kg SUBSTANTE DEPRESOARE ALE SNC GAZOASE: PROTOXID DE AZOT (oxid nitros) produce narcoza rapida se asociaza cu narcotice volatile. ETILEN folosit foarte rar in medicina veterinara VOLATILE: CLOROFORM lichid limpede.

25g la anim. porcii.in amestec cu alcool = Licoare Hoffmann ca antispasmodic . ETER ETILIC lichid limpede. ferite de lumina si caldura anestezie rapida dar superficiala si scurta . mari. 1-5g .v. da miros carnii la rumegatoare mari produce timpanism ciinii sint cei mai rezistenti.cloroform. pasarile suporta bine eutanasie la ciini 10 ml i.in microchirurgie inj. mari. dig. si doze > in MV e preferat cloroformului local . fierbe la 12 grade C se conserva in fiole bine inchise. 0. cabalinele suporta bine ACE (alcool.5%) pentru celelalte specii e antivomitiv patrunde in tesuturi. 10-25g la anim. eter)(1:2:3) la pisica nu se admin. mari .mici CLORURA DE ETIL (kelen) limpede. inflamabil. oficinal eter anestezic e mai pur necesar conc. inflamabil.neinflamabil nu se admin. incolor. incolor. la pisica si la rumeg.5-2. stimulant al secr.provoaca bronhopneumonie ab ingestis nu trebuie sa ajunga in stomac -> voma la omnivore in conc. mica (0.5g la ciine intern .

p.v. miros caracteristic.3g/kg 0. oficinal. nu transmite miros carnii. hipnotic. sol. sol. 1% . sol.1g/kg anim. fotosensibil.v. encefalite) CLORALOZA (cloralhidrat condensat cu glucoza) pulbere alba. se dozeaza singur narcoza dureaza 30-120 min.p. la suine i. solubil sol. nu transmite miros se inj. peste 20% e hemolitic per os in mucilagii 0. nu irita mucoasele f.in doze mari e toxic HALOTHAN lichid limpede. strict i. la ciini in intoxicatii cu stricnina i. solubila in apa fierbinte rumeg. meningite. se degradeaza la fierbere.1-0. bun pentru porci NEVOLATILE: CLORALHIDRAT cristale incolore cu miros de pepene galben.11g/kg iepure i.v. 5% . sedativ. vasodilatator (in jigodie. 1% 3-5cg/kg la ciine . antispasmodic. 15-20%. incolor. mici i.excitatie aparenta cu persistenta reflexelor 0.

v.3-0.folosit in urgente 2-3cg/kg (animale mici) 8mg/kg (animale mari) SOMBREVIN i. i. sol. rumeg. 0. acuta => coma alcoolica narcoza rumeg.2ml KETAMINA sarea clorhidrica analgezie profunda cu somn superficial efect analgezic prompt . ciini 2-3cg/kg EMOLIENTE . 40-50ml ciini 4-5ml/kg stimulent general URETAN pulbere alba. 10%.4ml/kg.v. revine din narcoza in 5 min. mucilagii terapie de aversiune gen Antabuz (Disulfiran) intox. per os 1ml/kg rumeg.v.ALCOOL ETILIC excitatie aparenta cu depresia centrilor trezire cu cafeina conc.5% i. 0. mari i.v. zaharuri. 5ml/animal soarece 0. oficinala pentru animale de laborator cobai. in singe se deceleaza la 1h de la ingestie se incetineste absorbtia de catre lapte. inodora. mici per os 100ml. grasimi. sobolan sol. solubila.. anestezie generala superficiala.

oficinal pt.JECOLAN SEU DE BOU SI OAIE CETACEU obtinut din cavitatile pericraniene ale casalotului solzi sau masa lamelara care poate cliva.nu usuca ULEI DE MASLINE. filanta... unctoasa. insolubil in apa oficinal. ajuta la patrunderea in piele. SUSAN . CINEPA. oficinala face emulsie de tip apa in ulei se topeste la 40-42 grade solubila in benzen. supozitoare . dar miscibila rincezeste.S. miros caracteristic solubil in eter. linimente. solida folosite pt. la 60 grade se topeste ceara alba e oficinala. folosita per se are . cloroform. unguente AXUNGIA (untura de porc) insolubila in apa. oficinala. ARAHIDE. alb-galbuie.din petrol inodora. higroscopic. placi galbene. miscibila cu vaselina. se amesteca cu apa si alcool. tegument UNTUL DE CACAO din arborele de cacao (seminte). se topeste la 40 ºC excipient pt. se topeste la 45-50 grade CEARA DE ALBINE ceara galbena e oficinala. miros de seu VASELINA ALBA . NUCA. pt. acetona miscibila in orice % cu uleiurile vegetale (cind e in stare topita) . parafina si uleiurile la 37 grade se inmoaie. oficinala in sticle inchise ermetic. DOVLEAC PARAFINA . punct de picurare 38-50 grade excipient pt. unguentele cu S in recipiente bine inchise. unguente tuburi de vaselina pura sau parfumata GLICERINA lichid siropos. F. dura. placi cu miros de miere. insolubila in apa. viscoasa. insipida. inodor. *sicative ULEI DE IN. fragmente neregulate. a evita rincezirea se adauga acid benzoic. se folosesc per se . incolor. se amesteca cu uleiurile grase (exceptie uleiul de ricin. dulceag. unguente cu consistenta mai mare) STEARINA masa solida. ulei gras. la loc racoros emplastrul cu Pb se numeste Diachilon LANOLINA masa galbena.. unguente protectoare pt. laxativ.din petrol nemiscibila cu apa.se topeste la temperatura corpului ULEIURI VEGETALE *nesicative . miros si gust placut => adjuvant insolubil in apa.paste.Au rol protector .

oficinala potiuni actioneaza local mult timp adjuvant pt. mucilagii AMIDON mucilagii = 50 parti apa + 1 parte amidon. 25%) proprietati bacteriofagice. pulberi compuse . iritante mucilagii de guma arabica 30% si mucilagiu diluat 20 ml ad 100ml sirop din coaja de portocala GUMA DE TRAGACANTA mucilagiu 4%. in timp lung determina dependenta in eczeme si ulcere CAOLIN (silicat de Al) boluri . in gastroenterite fermenteaza la umezeala antidot in intoxicatii cu iod 10-20g la anim. ulcere TALC (hidrosilicat de Mg) pulbere alba extern unguente.5g la ciine RADACINA DE NALBA MARE mucilagii 3-10% sau specii FLORI DE LUMINARICA 20-60g la anim. e neoficinal SEMINTE DE IN oficinal.ZINCOL – anticoroziv MUCILAGINOASE GUMA ARABICA .2-0.in eczeme.5g per os CARBOCIF laxativ. 0. prepararea pieselor histologice supozitoare .LAVOL . oficinala PANACOL ADSORBANTE SI PROTECTOARE PULVERULENTE CARBUNE MEDICINAL adsorbant universal incompatibil cu KMnO4 (explozie) comprimate 0. mucilagii GELATINA nu se dizolva in apa rece.din Acacia Senegal solubila.actiune deshidratanta (se hidrateaza cu apa dist. mici FRUNZE DE PODBAL cataplasme. mari 5-10g la anim. mari. med.PETRODERM .

insolubila oficinala extern .doar uz extern ACETAT DE Pb cristale incolore.. pulberi compuse eczeme. arsuri: Jecozinc SPORI DE PEDICUTA pulbere galbena. inodora. inodora.. incolor 14% Pb = apa de Pb (Solutie Goulard) OXID DE Pb pulbere unguente. ZnO (oxid de zinc) pulbere alba. 2% in contuzii ACETAT BAZIC DE Pb lichid limpede. bacteriostatice. calmante. hemostatice. stiptice (constipante) ASTRINGENTE METALICE SARURI DE PLUMB (Pb) . transparente.eczeme .per se .antiflogistice. insipida.unguente. insipida pluteste in apa rece in eczeme sau pe baza de conspergant (presarat) ASTRINGENTE . emplastre astringent SARURI DE Bi in arsuri . miros de otet sol.precipita proteinele la suprafata .

5-2g la animale mici CARBONAT BAZIC DE Bi pulbere alba. insipida. incolora. oficinala GALAT AZIC DE Bi (Dermatol) pulbere galbuie. efort ACETAT DE Al (Liquor Burovi) limpede. acetat de calciu Pachetelul se dizolva in 250 ml apa SARURI DE FIER . miros de otet Burovin . incolore. reci Alaun calcinat = fara sulfat de Al. miros de otet. se prepara extempore. inodora. ac. inodora. oficinala tendinite. oficinala per se unguent 5-20% SARURI DE ALUMINU (Al) astringente. solubila. limpede. oficinala sol. bacteriostatice. sicative SULFAT DE Al SI K (Alaun) (Piatra acra) cristale inodore.compr. sulfat de Al si NH4 2g. tartric 2.AZOTAT BAZIC DE BISMUT (Bi) pulbere alba. 2 intr-un pachet: 1. e hemostatic ACETOTARTRAT DE Al sol. insolubila 0. insolubila. inodora.

1-2% pt.1-0.5g sol. per os sol. caustice SULFAT FEROS cristale usor solubile.astringente.5-1% la ciine 0. astringent. iritante.5-1% in arsuri . ZnO. gargara in afectiuni podale CLORURA FERICA cristale galben-portocalii. ZnCl2 cristale albe. 1-5% . >30% caustic per os.comprese. usor solubile hemostatic. higroscopice. mucoase > 3% iritant. 0. bactericid. sol. dezinfectant. extern (plagi prin arme de foc) AZOTAT DE ARGINT in oftalmologie. plagi. badijonari SARURILE DE ZINC ZnSO4.vomitiv CuSO4 1-3% astringent pt. oficinal efect astringent 1-2h intern . urologie 0. solubile.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->