Prin staza pulmonara se inteleg urmatoarele: -cresterea presiunii venoase pulmonare;

-cresterea volumului de sange acumulat in venele pulmonare; -cresterea presiunii in capilarele pulmonare; - scaderea vitezei de circulatie prin capilarele si venele pulmonare. Patogenic, cresterea presiunii capilare pulmonare, urmata de extravazarea plasmei (i eventual a elementelor figurate sangvine) n interstitiul pulmonar si avleole conduce la tulburari ale hematozei, antrennd insuficienta respiratorie acuta cu hipoxemie.
Redistribuirea fluxului sanguin in zonele pulmonare superioare duce la dilatarea vaselor lobilor superioridatorita cresterii presiunii in capilarele pulmonare.

In caz de staza venoasa pulmonara (hipertensiune venoasa pulmonara) se produce edem pulmonar, care se dezvolta in doua etape : 1.Edemul pulmonar interstitial se produce prin transvazarea

unei cantitati mai mari de lichid din capilar in interstitiu ,capilarele limfatice dreneaza lichidul (aproape de capacitatea maxima) astfel incat lichidul nu trece si de bariera epiteliului alveolar. Astfel se intampla in cursul evolutiei indelungate a stenozei mitrale, dand asanumita staza pulmonara "uscata", fara raluri subcrepitante la auscultatie, deoarece nu trece lichidul si in alveole.

2. Edemul pulmonar alveolar se produce atunci cand

cantitatea de lichid transvazat in interstitiu depaseste capacitatea capilarelor limfatice de a drena suficient de prompt acest lichid si presiunea lui in interstitiu creste pana la o limita, peste care va difuza si prin epiteliul alveolar, astfel apare o anumita cantitate de lichid in alveole;

Clasificarea EPA EPA cardiogen (hidrostatic) P hidrostatice EPA necardiogen-leziunea membranei alveolocapilare, cu creterea permeabilitii acesteia. EPA prin mecanisme intricate EPA de etiologie limfatic(insuficien limfatic)

EPA cardiogen Cauze: Insuficiena VS. IMA/ ischemia miocardic. Complicaiile IMA (ruptur de sept, muchi papilar). Boli valvulare severe stenoze aortice sau mitrale severe Tahiaritmii, bradiaritmii susinute. Miocardit acut fulminant. CMD sever. CMH obstructiv. Disecie aortic cu insuficien aortic/ tamponad cardiac Cardiomiopatii toxice/ metabolice (supradozaj de -blocante, blocani ai canalelor de Ca, acidoz sever, hipoxemie sever) Postcardiotomie. Tamponada cardiac, postpericardiocentez.

Cauze de crestere a permeabilitatii membranei alveolocapilare pulmonare:

-Cauze medicamentoase si toxice sistemice ( fenilbutazona, aspirina, diltiazem, nitrofurantoin, hidralazina, substante iodate de contrast, interleukina-2, heroina, morfina, metadona, clorura si sulfat de amoniu, veninuri de serpi etc); -Embolii grasoase; -Cauze imunologice (sindrom Goodpasture) -Iradiere; - Infectii virale; -Aspirare (nnec n apa dulce si sarata, continut gastric); -Inhalare de substante toxice (fum, oxizi de azot, ozon, oxid de cadmiu, fosgen, oxigen pur etc); -Cauze metabolice (insuficienta hepatica, insuficienta renala); -Alterarea integritatii endoteliale; -Leziuni mecanice epiteliale (hiperinflatie pulmonara, inclusiv iatrogena); - Alte cauze (sindromul de detresa respiratorie acuta, pulmonul de soc, septicemii, pancreatite, arsuri, bypass cardiopulmonar, embolii cu lichid amniotic).

Edem pulmonar prin reducerea drenajului limfatic pulmonar: - Limfangita carcinomatoasa; - Sindroame mediastinale; - Transplant pulmonar; Edem pulmonar prin reducerea presiunii interstitiale pulmonare: >Obstructii acute ale cailor respiratorii superioare (laringospasm, epiglotite, laringotraheobronsite, crup laringian spasmodic, corpi straini, tumori, traumatisme ale cailor aeriene superioare, asfixie prin strangulare, abces periamigdalian, angioedem); > Obstructii cronice ale cailor respiratorii superioare (sindromul apneii obstructive de somn, vegetatii adenoidiene, tumori amigdaliene sau nasofaringiene, gusa intratoracica compresiva, acromegalie).

Factori precipitanti ai edemului pulmonar acut cardiogen: 1.Factori cardiaci: -sindroame coronariene acute (infarct miocardic acut, angina pectorala instabila); -criza hipertensiva ; -inflamatie(endocardita,miocardita) -embolia pulmonara masiva; -tulburari cardiace de ritm sau de conducere(FiA,FlA,TPSV,BAV grad inalt); -leziuni mecanice(valvulare) acute(ruptura muschi papilar mitral, DiAo, etc.) -toxice si medicamente inotrop negative; 2. Factori extracardiaci: -hipervolemie, -disfunctie renala, -sindr. hiperkinetice(anemie,febra,hipertiroidie) -abuz de alcool sau medicamente, -noncomplianta(stilul de viata si/sau medicatie) - infectii(sistemice-pulmonare,renale,biliare)

Clinic:
Dispneea reprezinta expresia congestiei venoase pulmonare. Ortopnee-dispneea ce apare in clinostatism. Dispneea paroxistica nocturna Respiratia Cheyene-Stokes- alternanta deperioade de apnee si hiperpnee. Tuse- un echivalent de dispnee,mai ales daca e conditionata de efort sau de decubit.Uneori hepomtizii prin ruptura unor vase bronsice congestionate. Fatigabilitate si slabiciune musculara- se coreleaza cu gradul de disfunctie a VS. Heptalgiile, balonarea sau anorexia apar ca expresie a insuficientei cardiace drepte, cu heptomeglie de staza, staza venoasa in teritoriul splenic si intestinal. Hepatomegalie

de staza+ reflux hepatojugular.+turescenta jgulara

Edemele periferice expresie a insuf. Cardiace dr. Tegumente palide(datorita anemiei), cianotice(hipoxemie) sau icterice(consecutive stazei hepatice prelungite). La examenul pulmonar acumularea de lichid in spatiul interstitial/alveolar poate duce la aparitia ralurilor de staza simetrice la baze cu posibilitatea de extindere ascendenta,pot fi insotite si de raluri sibilante(datorita bronhospasmului).Matitatea la percutia campurilor pulmonare poate fi expresia prezentei lichidului pleural.

Cresterea AMC / deplasarea socului apexian-expresia cardiomegaliei. Auscultatia poate decela: tahicardie/aritmie, galop protodiastolic stg/dr,SS de regurgitare mitrala,SS de regurgitare tricuspidiana,SS stAo-sufluri cardiace specifife etiologiei valvulare.

Semne clinice de gravitate n edemul pulmonar acut cardiogen: Alterarea starii de constienta si a senzoriului (traduce hipoxie severa cu hipercapnie); Marmorarea tegumentelor, cu transpiratii profuze reci; Bradipnee; Exteriorizarea orala a expectoratiei aerate, rosietice; Bradicardie/bradiaritmii; Hipotensiune arteriala sistemica/soc cardiogen.

EPA necardiogen -Extremiti calde -Hipoxemie neresponsiv la administrare de O2 (unt intrapulmonar) -Jugulare de calibru normal -Semnele bolii de baz

Investigatii paraclinice
1.Electrocardiograma poate sugera: hipertrofie ventriculara, fie microvoltaj. Modificarile de faza terminala pot sugera un substrat ischemic iar prezenta undelor Q-un infarct vechi.Bradicardie/tahicardie/aritmie. 2.Radiografie toracica-cardiomegalie, tipul congestiei pulmonare(aspect de staza pulmonara -edem pulmonar interstitial "n aripi de fluture", linii Kerley A, B, C, revarsat lichidian n sinusul costodiafragmatic drept sau bilateral), sau alte patologii tipul pneumoniei sau colectiilor pleurale sau alte cauze de dispnee. EPA necardiogen(cord de mrime normal, edem alveolar, lipsa apicalizrii,voalare mai accentuat n zonele bazale i periferice,colecie pleural rar) 3.Ecocardiografie-evaluarea functiei sistolice si diastolice,a dim.cavitatilor si peretilor, prezenta valvulopatiilor, complicatiile infarctului, asocierea disectiei de Ao sau a modificarilor pericardice.

Teste de laborator
-electrolitii: hipoNa(<135mEq/L) -functia renala -functia hepatica->hepatocitoliza(crestera TGO,TGP), deficit de sinteza(trombocite, factori de coagulare),colestaza(cresterea Bb,FA, GGT) -hemoleucograma->anemie. Cresterea leucocitelor(cauza infectioasa). -peptide natriureice BNP si NT-proBNP-utila pt diferentierea dispneei de origine cardiaca de alta etiologie. BNP < 100 pg/ml insuficienta cardiaca putin probabila 100-400 pg/ ml n functie de simptomatologie, boala de baza > 400 pg/ml insuficienta cardiaca Fals crescut insuficienta renala, sepsis Fals sczut ruptura de muschi papilar, obezitate (BMI > 30 kg/m2) NT-proBNP < 400 pg/ml-insuficienta cardiaca putin probabila >2000pg/ml- insuficienta cardiaca Mai puin precis > 65 ani -markerii de necroza miocardica -gazometrie arteriala-testarea oxigenarii(pO2), compensarii pulmonare(pCO2) echiibrul acido-bazic(pH). -pacientii coronarieni cu EPA secundar unui SCA necesita efectuarea unei coronarografii in absenta unei contraindicatii.

Tratament Obiective Restabilirea oxigenrii tisulare Scderea ntoarcerii venoase Scderea postsarcinii Creterea contractilitii miocardice Suport vital avansat Suport respirator ( oxigenarea, travaliul respirator, necesarul de O2) O2 pe masc Ventilaie mecanic

Morfin
2-4 mg bolus in 5-30 min. Venodilatator stresul, nivelul catecolaminelor, postsarcina, tahicardia

Nitroglicerin
0,5 mg x3 la 5 minute Dac EPA persist, n absena hta perfuzie continu cu 10-20g/min (n funcie de TA).Tahifilaxie in 24h. Arteriolodilatator potent, scade pre- i postsarcina La pacienii cu EPA+HTA 0,15 g/kg/min Monitorizarea continu a TA Toxicitate cu tiocianat

Nitroprusiat

Furosemid

20-40mg i.v., doza maxima 240mg/zi , venodilatatie in 15 min,diureza in 30 min. La pacientul cu hta furosemid + inotropice

Nesiritid BNP - 2-g/kg IV bolus de 0.01-g/kg/min

Vasodilatator, cu efecte diuretice n cazurile refractare Nu se recomand la pacienii cu ischemie miocardic Se administreaz paralel cu alt diuretic Se monitorizeaz creatinina seric

Dobutamina - contractilitatea miocardic, vasodilatator -1-2mcg/kg/min, se crete pana la 3-10mcg/kg/min -efecte adverse: tahicardia, aritmii atriale,ventriculare. Dopamina - < 2-3mcg/kg/min -efect dopaminergic, -creste perfuzia renala,cerebrala, creste diureza In doze mari (10-20mcg/kg/min) are efect vasoconstrictor arterial-la pacienii cu hipotensiune(<90mmHg). ACEI, ARB -Tratament de a doua intenie - pre- i postsarcina - mortalitatea precoce i de durat n IMA cu EPA

Tratamentul EPA necardiogen Tratament cauzal Asigurarea unei oxigenri tisulare corespunztoare Ventilaie mecanic non-invaziv/ invaziv Optimizarea transportului de oxigen: -optimizarea debitului cardiac -optimizarea nivelului de hemoglobin Scderea edemului alveolar: -restricie de fluide -diuretice Surfactant exogen(stabilizeaz alveola, are efecte antibacteriene, imunologice, mbuntirea schimbului gazos) Corticosteroizi : -pacienii cu eosinofilie rspund favorabil - Metilprednisolon 2 mg/kg N-acetilcistein, procistein Almitrina stimuleaz chemoreceptorii/ respiraia

Tratamentul EPA prin reexpansiune Apare dupa evacuarea rapid a unor mari cantiti de aer sau lichid din cavitatea pleural. Aplicarea unei P negative excesive hipotensiune oligurie congestie pulmonar. sunt contraindicate diureticele i scderea presarcinii Important restaurarea volumului intravascular

EPA neurogen Tratamentul bolii neurologice de baz Scderea edemului cerebral Ventilaie mecanic Inotrope dobutamin, dopamin meninerea DC Corectarea Na seric EPA de altitudine Prevenire cu acetazolamid Scderea rapid a altitudinii cu 600-900 m O2, Camer hiperbar