Mediadores qumicos de la inflamacin

Acciones principales de los mediadores de la inflamacin

VASODILATACIN: prostaglandinas, xido ntrico.

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR: aminas vasoactivas, C3a C5a, bradicinina, leucotrienos, E4, PAF, sustancia P.
QUIMIOTAXIS,ACTIV.LEUCOCITOS: C5a, leucotrienoB4, quimiocinas. FIEBRE: IL-1, IL-6, TNF, prostaglandinas. DOLOR: bradicinina, prostaglandinas. LESIN TISULAR: Enzimas lisosomas de neutrfilos y macrfagos, radicales libres de oxgeno, xido ntrico.

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Caractersticas generales de los mediadores

Origen :plasma o clulas. Se unen a receptores especficos situados en las clulas diana. Actan sobre uno o algunos tipos de clulas diana o sobre mltiples tipos de clulas. Estimulan la liberacin de mediadores por parte de las propias clulas diana. Su efecto es diferente segn el tipo de clula y tejido sobre el que acta. Corta duracin.

Pueden producir efectos perjudiciales

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AMINAS VASOACTIVAS SEROTONINA
Origen : Mastocitos, basfilos y plaquetas. Funciones:

Vasodilatacin de las arteriolas. Permeabilidad vascular de las venas. Constriccin de las arterias de mayor calibre.

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HISTAMINA 5-HT

Acciones similares a las de histamina Se encuentra en Plaquetas, y clulas enterocromafines. La liberacin de serotonina e histamina en plaquetas es estimulada por: Factor activador de plaquetas derivado de los mastocitos durante las reacciones mediadas por Ig E. Contacto pos colgeno. Trombina. Difosfato de adenosina ADP. Complejos antgeno-anticuerpo.

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PROTENAS PLASMATICAS

Mediadores derivados del plasma: Sistemas de complemento. Sistema de cininas. Sistemas de la coagulacin.

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1.-Sistemas de complemento. En el proceso se elaboran componentes que producen

Aumento de la permeabilidad vascular. Quimiotaxis.

Opsonizacin

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2.-Sistemas de complemento. Fenmenos vasculares Anafilitoxinas Liberacin de histamina desde los mastocitos.

C3a
C5a C4a

Incrementan la permeabilidad vascular.

Producen vasodilatacin.

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Sistemas de complemento

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3.- Sistema de cininas

Los cininogenos son protenas que generan BRADICININA

Nonapptido vasoactivo :

Vasodilatacin

Aumento de la permeabilidad vascular

Dolor

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3.-Sistemas de coagulacin Durante la generacin del coagulo de fibrina se forman:

Trombina Fibrinopeptidos. Inducen permeabilidad vascular. Quimiotcticos para los leucocitos. Adhesin leucocitaria.

Relaciones entre los MEDIADORES PLASMTICOS iniciados por la activacin del factor XII

Incrementan la permeabilidad vascular. Producen vasodilatacin. Vasodilatacin. Aumento de la permeabilidad vascular. Dolor. Adhesin leucocitaria.

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METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDNICO PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS Y LIPOXINAS

2 clases de enzimas:

Las

clulas

responden

los

estmulos

activadores generando molculas lipdicas de sealizacin de corto alcance(eicosanoides) a partir del acido araquidnico(AA).

1.-Ciclooxigenasas (inhibidas por aspirina) Prostaglandinas tromboxanos.

2.-Las lipoxigenasas.

leucotrienos y lipoxinas.

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Eicosanoides

Funcin

Prostaglandina I2 (prostaciclina) Prostaglandina E2 Tromboxano A2 Leucotrienos C4, D4 y E4 Leucotrieno B4 es un potente

Vasodilatacin. Aumentan la velocidad de los estmulos dolorosos. Vasoconstriccin Aumentan la permeabilidad vascular y vasoconstriccin. Agente quimiotctico.

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FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

Causa

Producidos por clulas cebadas. Mediadas por Ig E.

Agregacin y liberacin plaquetaria. Broncoconstriccin.

Vasodilatacin.
Aumento de la permeabilidad vascular. Adhesin leucocitaria .

Quimiotaxis.

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CITOCINAS QUIMIOCINAS Producidas por: Linfocitos Macrfagos Endotelio Epitelio Clulas de tejido conectivo

Estimulan el movimiento leucocitario (quimiotaxia).

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CITOCINAS QUIMIOCINAS

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Funciones
QUIMIOCINAS

Quimioatrayentes Activadores de leucocitos

4 clases principales

1.-Quimiocinas CXC

2.-Quimiocinas CC
3-Quimiocinas C 4.-Quimiocinas CX3C

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OXIDO NTRICO

Funciones
Vasodilatacin Inhibe la agregacin y adhesin plaquetaria

Sintetizado a partir de :

Arginina Oxido molecular

NADPH
Por la oxido ntrico sintasa (NOS)

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CONSTITUYENTES LISOSOMAS DE LOS LEUCOCITOS

Funciones
Contribuye a la respuesta inflamatoria. Lesin celular.

Liberacin del contenido de los grnulos lisosomas por los neutrfilos y monocitos.

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Neutrfilos y leucocitos :
Grnulos Secundarios

Funciones

Lisozima
Colgenas Gelatinasa Lactoferrina Activador del plasminogeno permeabilidad vascular Quimiotaxis Lesin celular

Grnulos primarios

Mieloperoxidadsa Factores bactericidas (lisozima, defensinas) Hidrolasas acidas

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RADICALES LIBRES DERIVADOS DEL OXGENO

O2H2O Radical hidroxilo Liberados de los leucocitos despus de la fagocitosis y despus de la exposicin a agentes quimiotcticos o inmunocompejos.

Efectos
Lesin de clulas endoteliales. Causa aumento de la permeabilidad vascular.

Lesin en mltiples tipos celulares.

Clulas tumorales. Hemates. Clulas parenquimatosas.

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NEUROPPTIDOS Sustancia P La liberacin local lleva a la entrada de plasma y a la amplificacin de un estimulo inflamatorio inicial.

Mediador poderoso de la permeabilidad vascular Transmite seales dolorosas Regulan la presin sangunea

PATRONES MORFOLGICOS DE LA INFLAMACIN

1.-Inflamacin serosa

Acumulacin de liquido tisular, e indica un modesto aumento de la permeabilidad vascular.

Derrame

Pleural Peritoneal Pericrdico

Flictenas por quemaduras.

Patrones morfolgicos de la inflamacin aguda

2.-Inflamacin fibrinosa

Mayor aumento de la permeabilidad vascular.

Los exudados contienen grandes cantidades de fibringeno

fibrina.

La afectacin de las superficies serosas

Pericardio Pleura

Pericarditis fibrinosa Pleuritis.

Patrones morfolgicos de la inflamacin aguda

3.- Inflamacin supurativa o purulenta Absceso bacteriano e el miocardio

Se caracteriza por exudados purulentos (pus).

Leucocitos Clulas necrticas Un absceso hace referencia a una coleccin localizada de tejido
inflamatorio purulento.

Patrones morfolgicos de la inflamacin aguda

4.- lceras

Ulcera duodenal con exudado inflamatorio agudo en su base

Erosiones locales de superficies epiteliales producidas por esfacelamiento de tejido necrtico inflamado .
Ulceras gstricas.