Sunteți pe pagina 1din 19

ABORDAREA PACIENTULUI CU SIMPTOME DIGESTIVE

CONSIDERAŢII BIOLOGICE
Suprafaţa mucoasă a tractului gastrointestinal:
 alcătuită dintr-o populaţie dinamică de celule epiteliale înalt specializate în absorbţia şi secreţia
transmembranară;
 facilitează funcţiile esenţiale ale tractului digestiv de digestie şi preluare a substanţelor nutritive;
 cu rol în menţinerea barierei între gazdă şi agenţii patogeni, mutageni din lumen;
 realizat prin: - integritatea mucoasei
- populaţia de celule imune locale
Mucoasa intestinală:
 conţine celule M cu rol în a proba mediul antigenic din lumen;
 ele acoperă agregatele limfoide (plăci Payer);
 predomină limfocitele supresoare la suprafaţa epiteliului → atenuează răspunsul organismului la numărul
enorm de substanţe potenţial antigenice din lumen → prevenind activarea constantă a proceselor imune şi
inflamatorii;
 sisteme pregătite pentru a interveni dacă barierele mucoasei au fost depăşite → număr mare de limfocite
helper, celule efectoare ale răspunsului imun în lamina propria şi tunica submucoasă;
 număr mare de celule imune capabile să activeze celulele inflamatorii → predispun la numeroase afecţiuni
inflamatorii.
SUPRAFAŢA MUCOASEI:
 turnover foarte rapid al populaţiei celulelor epiteliale;
 epiteliul este înlocuit în întregime la fiecare
24 -72 ore;
 refacerea rapidă a celulelor funcţionale afectate de o agresiune acută scade riscul malignizării prin pierderea
celulelor lezate;
 potenţialul proliferativ → premisele bolii neoplazice.
 Mucoasa gastrointestinală - particularităţi fundamentale:
→ segregarea spaţială a compartimentelor proliferativ de ultimele celule diferenţiate mai evidente în
intestinul subţire.
 Afecţiunile tractului gastrointestinal:
- activitatea secretorie şi de absorbţie a mucoasei datorită lezării fizice a tunicii mucoasei (în procese patologice
focale sau localizate)→ pierderi sânge, lichide, invazie patogeni;
- tulburări nutriţionale legate de digestia sau absorbţia inadecvată (afecţiuni difuze, pe arii întinse).
Reglarea motilităţii intestinale
 propulsii coordonate a alimentelor
 complex factori nervoşi, umorali, local şi sistemic →reglare motilitate
 dereglarea motilităţii frecventă →simptome funcţionale (15%): distensie abdominală, dureri abdominale,
greaţă
 simptomele se datorează:
→direct- leziuni obstructive
→indirect- substanţe eliberate
 Afecţiunile esofagiene →se caracterizează prin relaţia cu deglutiţia
 Afecţiunile gastrice → simptome legate de secreţia acidă
 Afecţiunile intestinului subţire şi gros →alterarea motilităţii şi peristaltismului
 Tractul digestiv afectat secundar:
- boli sistemice

1
- afecţiuni vasculare, inflamatorii, infecţioase
- neoplazii
- tulburări metabolice, endocrine, medicamente → modifică peristaltica
 Anamneza: - minuţioasă
- durere şi tulburări de tranzit
 Durerea abdominală: - debut brusc
- cronică
 DISPEPSIA
- disconfort prost definit, etaj abdominal superior;
- greaţă, balonare, distensie;
- schimbarea caracterului durerii;
- determină sediu, caracter, relaţia cu alimentaţia.
Durerea determinată de ingestia de alimente:
 în timpul mesei (afecţiuni esofagiene);
 imediat postprandial (tract biliar, angor abdominal);
 la 30-90 min. după masă (boala ulceroasă).
Durerea neinfluenţată de mese:
 proces localizat în afara lumenului digestiv (abces, peritonită, pancreatită, neoplasm);
Ameliorarea după masă, antiacide:
 ulcer, gastrită.
Tulburări de tranzit intestinal:
 dereglarea peristalticii;
 patologie organică semnificativă
 evoluţia în timp, scăderea ponderală, febra, anorexia;
 colon iritabil;
 constipaţia instalată progresiv cu scădere ponderală;
 diaree funcţională şi organică;
 modificarea culorii scaunului;
 HDS;
 consum medicamente, aspirină;
 afecţiuni tiroidiene.
Examenul fizic:
 Inspecţia – colestaza
- deficit nutriţional;
 Palparea- clapotaj
 Percuţia;
 Ascultaţia –- absenţa zgomotelor intestinale- ileus
-sufluri.
 Tuşeul rectal.
 Sigmoidoscopia;
 Endoscopia digestivă superioară;
 Ecoendoscopia;
 Colonoscopia;
 Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică;
 Clisma baritată;
 Ecografia;

2
 Computer tomografia (CT);
 Rezonanţa magnetică (IRM);

ABORDAREA DIAGNOSTICULUI
 Durerea abdominală:
1. Anamneza;
2. Examenul fizic;
3. Hemograma completă;
4. Rx pe gol;
5. Ecografia;
6. CT;
7. Porfirii, plumburia
 Tulburări de deglutiţie:
1. Determinarea naturii disfagiei
2. Radiografia esofagiană: -RGE
- HH
3. Esofagoscopia: - esofagita peptică
- sdr. Barrett
- inele
- varice
4. Manometrie: - acalazia cardiei
- SDE
CONDUITA ÎN AFECŢIUNILE DIGESTIVE
 Montarea sondei nazogastrice
- retenţia gastrică (>75ml), conţinut
- aspiraţia
 EDS: - evaluarea mucoasei
- biopsii
- periaj citologie
- sursa HDS → cauterizare
- gastrita erozivă
- sdr. Mallory- Weiss
- ulcer gură anastomoză
- gastrita de reflux alcalin
 Studiul secreţiei gastrice acide:- sdr. Zollinger-Elison,
- gastrita atrofică
AFECŢIUNI OBSTRUCTIVE ŞI VASCULARE ALE INTESTINULUI SUBŢIRE
 Rx. abdominală pe gol (simplă)- acurateţe 75%
- nivele hidroaerice
- tulburări de motilitate intestin subţire
- perforaţii (pneumoperitoneu)
 Boli vasculare → diagnostic precoce
- ischemia mezenterică cronică
→ Rx, endo,labor. -N
- angiografia mezenterică → diagnostic
BOLI INFLAMATORII ŞI NEOPLAZICE ALE INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI GROS
 Anamneza

3
 Examenul fizic
 Examenul scaunului (mucus, sânge)
 Examenul coprologic
 Sigmoidoscopie
 Colonoscopie
 Clismă cu bariu (80-85%), plus aer (90%)
 Biopsie jejunală
 Biopsie rectală (amiloidoză, amebioză)
SINDROAME DE MALABSORBŢIE
 Anamneză
 Examenul fizic
 Ex. scaunului → steatoree
 Rx.
 Test absorbţie D xiloză
 Biopsie.
PANCREASUL
 Dificil de studiat datorită localizării anatomice, inaccesibil
 Rx simplă → calcificări → pancreatită cronică
 Ecografia abdominală plus CT
 Duodenoscopie → injectarea de substanţă radioopacă.
PARTICULARITĂŢILE INVESTIGAŢIILOR PARACLINICE ÎN GASTROENTEROLOGIE
ENDOSCOPIA GASTROINTESTINALĂ
 A revoluţionat examinarea tractului digestiv
 Flexibilitate
 Videoendoscopie
 Polipectomii
 Sfincterectomii
 Colonoscopii
 Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP)
 Complicaţii
 Contraindicaţii
 Monitorizarea semnelor vitale şi saturaţia O2
 Dezinfecţie
ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
 Tehnică → acurateţe 90%
 RGE
 Ulcer peptic
 Cancer
 HDS (12-24h)- esofagită
- sdr. Mallory-Weiss
- gastrită erozivă
- ulcer
- telangectazii
 Necesită EDS toţi bolnavii cu hemoragie?
 Când trebuie efectuată endoscopia într-o hemoragie (12-24h)

4
 Influenţează EDS rezultatele clinice?
 Gastrostoma endoscopică percutană
 Tratamentul paleativ al cancerului esofagian
 Diagnosticul bolilor gastrointestinale în sarcină
 Disfagie, corpi străini
 Ecoendoscopia
 Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă:
- vizualizarea arborelui biliar
- vizualizarea ductelor pancreatice
- terapeutică: extragere calculi, montare stenturi
 Colangiografia retrogradă- icter persistent
 Pancreatografie retrogradă
 Colonoscopie:
- leziuni la clisma baritată
- stenoze
- sângerare cronică
- boli inflamatorii intestinale
TULBURĂRI DE MOTILITATE ESOFAGIANĂ
 ACALAZIA CARDIEI
 SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN
Funcţia motorie a esofagului este dependentă de:
 control nervos intrinsec şi extrinsec intact
 ap. musc. esofag normal
Defecte ap. neuromuscular esofagian → simptome → tulburări de motilitate esofagiană
Caracteristicele esofagului:
 esofag superior →musculatură striată- control cortex şi trunchiul cerebral
 esofag inferior →musculatură netedă- control trunchiul cerebral
 esofag mediu →coexistă
Tulburările de motilitate esofagiene:
 tulburări ale SES
 tulburări ale SEI
ACALAZIA CARDIEI
 Tulburare motorie de etiologie necunoscută
 Deficit de relaxare
 Caracterizată manometric prin relaxarea insuficientă sau absentă a SEI
 Dispariţia peristalticii esofagiene normale → înlocuită cu contracţii anormale
 Incapacitatea SEI de a se relaxa la deglutiţie →
obstacol funcţional în calea alimentelor → dilatarea progresivă a esofagului
 Simptome: disfagie, dureri precordiale, scădere ponderală
 Acalazia →clasică= contracţii simultane de mică amplitudine
→viguroasă=contracţii simultane de amplitudine mare,repetitive
 Epidemiologie:
- incidenţa 1-4/100.000 locuitori
- boală a adultului, frecventă la 25-60 ani
 Etiologie:
- supoziţii

5
- implicaţi factori genetici, Ag. HLA DK WI
Morfopatologie
 macroscopic- esofag dilatat simetric → extrem → configuraţie sigmoidiană
 reţine 1-2 l lichide
 microscopic - reducere plex intramural şi celule ganglionare (dispar după 10 ani)
- lez ale nervului vag → degenerarea tecii de mielină
PATOGENEZĂ
 Relaxarea anormală sau absentă a SEI
 Pierderea progresivă a peristalticii esofagiene normale
 Pierderea funcţiei neuronilor inhibitori (sintetizează VIP şi oxid nitric)
 Funcţional ac:
- obstrucţie esofag
- pierde funcţ. corp esofag de a împinge bolul alimentar → acumulare alimente în esofag → disfagie,
durere, regurgitaţii
FIZIOPATOLOGIE
 Anomalii motorii ale SEI, corp esofagian- manometrie
 Anomalii motorii ale SEI
 Normal →SEI contractat în repaus- pres.15-25mmHg
→SEI relaxat la deglutiţie
 Acalazie → pres. SEI de repaus N, crescută (30mmHg) sau scăzută (puţini)
→ absenţa relaxării complete la deglutiţie şi presiunea reziduală= definitorii
 Răspuns SEI la agenţi colinergici (Betanecol) şi creşterea semnificativă a presiunii SEI (denervare tip
inhibitorie)
 Anomalii motorii corp esofagian
 Golirea esofagului insuficientă- absenţa undelor peristaltice esofagiene, prezente unde aperistaltice.
CLINIC
Disfagia
 90%
 peste 2 ani
 apare pentru solide, lichide, agravată de stres
 disfagie paradoxală (sub 50% din bolnavi)
 stresul agravează disfagia
Durerea toracică
 Retrosternală, iradiază
 Intermitentă (colică esofagiană)- acalazia viguroasă
 Pirozis- relaxarea tranzitorie a SEI (nedemonstrată)
- fermentaţia resturilor alimentare (acid lactic)
 Regurgitaţia: 60-90% datorată unor cantităţi mari de salivă şi aer
 Sughiţul
 Simptome pulmonare:
- secundare stazei esofagiene, aspiraţie
- tuse nocturnă
- wheezing
-bronşită, pneumonie, abces
 Scădere ponderală- în luni şi ani de zile
 Examenul obiectiv este normal

6
Explorări diagnostice:
 Rx. torace → lărgirea mediastinului
→absenţa camerei cu aer a stomacului
→ condensare câmp pulm mijlociu
 Rx. baritat, sensibilitate 66%
→ bolusul baritat nu este propulsat
→ SEI nu se relaxează la deglutiţie
→ esofag dilatat, tortuos- sigmoid
→ îngustarea simetrică, regulată, segment terminal 1-4cm- “cioc de pasăre”
Endoscopia digestivă superioară:
 exclude alte afecţiuni (tumori, stenoze, hh, cancer gastric)
 examinează mucoasa esofagiană
 esofag dilatat, resturi alimentare, lichide, esofagită
 SEI contractat, depăşit uşor
Scintigrafia esofagiană
 timpul de tranzit prelungit
 eficienţa tratamentului
Manometria esofagiană
 explorare de bază pentru diagnostic
 absenţa sau insuficienta relaxare a SEI ca răspuns la deglutiţie
 absenţa peristalticii esofagiene normale în regiunea m. neted
 presiunea de repaus a SEI crescută, normală sau scăzută
 presiunea SEI la deglutiţie crescută
 contracţii aperistaltice de amplitudini diferite:
- amplitudine mică în acalazia clasică
- unde cu amplitudine mare, repetitive, cu vârfuri multiple în acalazia viguroasă
Diagnostic pozitiv:
 clinic- disfagie instalată lent, intermitentă, regurgitaţii, durere, sughiţ
 Rx. baritat- absenţa peristalticii, dilatarea esofagului, aspect efilat pe ultimii centimetrii
 Manometria esofagiană- insuficienta relaxare a SEI, absenţa peristalticii în treimea inferioară
 EDS- cardia uşor depăşită
Diagnostic diferenţial:
 Pseudoacalazia (sarcoidoză, amiloidoză, neoplazii)
- adenocarcinom gastric
- cancer esofagian scuamos
- cancer pulmonar, mezoteliom pleural
- limfoame
Clinic: debut după 60 ani, simptome de scurt timp, scădere ponderală peste 7kg
Diagnostic: EDS, ecoendoscopia
 Boala Chagas:
 infecţie cu Tripanosoma cruzi (America de S)
 distrugere plex mienteric
 megaduoden, megacolon, megaureter

 Tulburări de motilitate esofagiană de tip spastic (spasm difuz esofagian):

7
→durere toracică
→Rx aspect tirbuşon
Evoluţie:
 îndelungată, lentă, dilatarea extremă a esofagului
 disfagie progresivă şi scădere ponderală în ani de zile
 trei stadii în evoluţie: hiperkinetic, hipokinetic şi akinetic
 când se asociază cancerul scăderea ponderală este severă cu evoluţie rapid nefavorabilă
Complicaţii:
 Esofagiene:
 esofagita (pirozis, stază, HDS, stenoză)
 cancerul esofagian (de 7 ori mai frecvent)
 Extraesofagiene:
 complicaţii pulmonare- tuse nocturnă
- infiltrate pulmonare
- abces pulmonar
 scădere ponderală, malnutruţie
 Prognostic- benign.
TRATAMENT
 Afecţiune incurabilă datorită:
 degenerării fibrelor nervoase ale nervului vag
 degenerare nucleului motor dorsal al vagului
 pierderii celulelor ganglionare din plexul mienteric
 Scop tratament:- ameliorarea simptomelor
- îmbunătăţirea golirii esofagiene
METODE TERAPEUTICE
 Tratament medicamentos
 Tratament endoscopic
- injectare toxină botulinică
- dilatare endoscopică
 Tratament chirurgical- miotomie chirurgicală
- clasic
- laparoscopic
TRATAMENTUL MEDICAL
 Blocanţi ai canalelor de Ca (Nifedipina) 10-20 mg per os, sublingual
 Nitroglicerina 0,3-0,6mg sublingual
 Isosorbit dinitrat 10-20-mg per os
Medicamentele se administrează cu 10-45 min. înainte de masă!!!
 Indicaţii: stadiul precoce, risc chirurgical şi de dilatare crescut
 Eficienţa- limitată, de scurtă durată
TRATAMENTUL ENDOSCOPIC
1.Injectare endoscopică de toxină botulinică
o indicaţii: pacienţi vârstnici, cu risc chirurgical crescut, acalazia viguroasă
o eficienţă: pe termen scurt 80%, jumătate necesită o nouă injectare în următoarele 6 luni
 Se injectează endoscopic toxină botulinică în SEI
 Acţiunea este prin blocarea neuronilor excitatori colinergici din sfincter.
2. Dilatarea endoscopică:

8
 cea mai eficientă terapie nechirurgicală
 miomectomie nechirurgicală a SEI- reduce presiunea bazală a SEI prin întinderea fibrelor musculare
 sondă cu balonaş cu ǿ 30-35-40mm
 eficienţă 75-90%
 persistenţa simptomelor peste 4 săptămână sau reapariţia disfagiei- dilatare
 3 şedinţe de dilatare ineficiente → chirurgie
 Complicaţii: perforaţia, hemoragia.

3. Tratamentul chirurgical
 Miotomia extramucoasă a SEI (op. Heller) şi proceduri antireflux (fundoplicatura)- se secţionează tunica
musculară netedă circulară
 Miotomia- clasică sau laparoscopică
 Eficienţă:
- imediat 95%
- pe termen lung 83%
 Mortalitate 0,2-1%
 Complicaţii: BRGE 10-20% →esofagită, stenoză peptică
 Indicaţii:- tineri sub 18 ani
- pseudoacalazia
- necooperanţi pentru dilataţie sau refuză
- după 3 şedinţe de dilatare ineficiente
- diverticul epifrenic, HH
- esofag dilatat peste 8 cm.

SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN


 Tulburare a motilităţii musculaturii netede esofagiene caracterizată prin contracţii spontane, muliple, de
mare amplitudine, de lungă durată şi recurente
 Patogeneză- necunoscută
 degenerarea neuronilor în plăci la nivelul prelungirilor neuronilor....
 Contracţiile esofagului au caracter peristaltic, de amplitudine înaltă- eofag “spărgător de nuci “
Clinic
 Durere toracică:
- apare în repaus, la deglutiţie,stres, emoţii
- retrosternală, iradiază în spate, torace lateral braţe, mandibulă
- durează secunde- minute
- acută şi severă →mimează durerea cardiacă

 Disfagie pentru lichide şi solide- apare la contracţii simultane


 Diagnosticul diferenţial:- cardiopatia ischemică
- angina atipică
- esofagita de reflux.
Diagnostic
 Ex baritat:
- contracţii simultane, necoordonate
- ondulaţii multiple ale peretelui
- pseudodiverticuli

9
- esofag în tirbuşon
- SEI normal
 Manometria:
- contracţii prelungite, amplitudine mare, repetitive, simultane
- în treimea inferioară a esofagului
 Endoscopia
- exclude altă cauză de disfagie
- aspect de inele etajate

TRATAMENT
 Agenţi care relaxează musculatura netedă
- nitroglicerina sublingual, înainte de masă, 0,3-0,6mg
- isosorbit dinitrat 10-30mg, per os, înainte de masă
- nifedipina 10-20mg, înainte de masă
 Anxiolitice, sedative
 Anticolinergice- valoare limitată
Sclerodermia cu afectare esofagiană
Sclerodermia cu afectare esofagiană
 Leziunile esofagiene canstau în:
- atrofia musculaturii netede
- incompetenţe SEI
- peretele esofagian subţire şi atrofic

 Clinic:
 Disfagie pentru solide
 Pirozis, regurgitaţii
 esofagită
Metode de diagnostic
 Ex baritat:
- dilataţia şi absenţa contracţiilor peristaltice în porţiunea mijlocie şi distală
- SEI permeabil, RGE
 Motilitate esofagiană:
- amplitudinea contracţiilor musculaturii netede redusă
- unde peristalte sau aperistalte
- presiune SEI în repaus scăzută

Boala de reflux gastroesofagian


 REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN (RGE):
 trecerea unei părţi a conţinutului gastric în esofag.
 RGE FIZIOLOGIC:
 barieră antireflux nefuncţională (episoade sporadice de reflux, pH-metrie
esofagiană normală).
 RGE PATOLOGIC:
 mecanisme antireflux incompetente (episoade frecvente de reflux, test pH-
metric patologic).
 BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN (BRGE):
 totalitatea simptomelor produse de refluxul conţinutului gastric în esofag.

10
 ESOFAGITA DE REFLUX:
 complicaţie a RGE, constând în leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene.
 BRGE ENDOSCOPIC NEGATIVĂ (BRGE NONEROZIVĂ):
 cazuri care satisfac definiţia BRGE, dar care nu prezintă modificări ale
mucoasei esofagiene la examenul endoscopic.
 BRGE CU MANIFESTĂRI EXTRAESOFAGIENE:
 procesul patologic secundar RGE cu expresie în alte organe decât esofagul.
Patogeneza BRGE este multifactorială.
Incompetenţa barierei antireflux
Bariera antireflux este o zonă complexă anatomo-funcţională, localizată la joncţiunea gastro-esofagiană şi care
previne, în condiţii normale, refluarea conţinutului gastric în esofag.
 Sfincterul esofagian inferior (SEI) → cel mai important rol în bariera antireflux →presiune bazală medie
de 20 mm Hg la persoanele normale şi semnificativ mai redusă (< 10 mm Hg) la pacienţii cu BRGE.
 Relaxările tranzitorii ale SEI (RTSEI) apar independent de deglutiţie, nu se însoţesc de peristaltică
esofagiană → cauza majoră atât a RGE „fiziologic” cât şi „patologic”.
RTSEI → episoade de reflux la pacienţii cu presiune normală de repaus a SEI.
RTSEI sunt mai frecvente la pacienţii cu BRGE, decât la persoanele sănătoase.
 Răspunsul adaptativ anormal al SEI la creşterea presiunii intraabdominale poate fi urmarea lungimii
inadecvate a SEI (segment abdominal scurt) → apariţia refluxului.
 SEI hipotensiv – o presiune bazală a SEI mai mică de 10 mm Hg favorizează apariţia RGE.
Presiunea de repaus a SEI este datorată atât tonusului miogen, cât şi inervaţiei excitatorii a SEI, ambele
modulate de acţiunea a numeroşi factori neuro-umorali.
Deşi multe studii subliniază absenţa corelaţiei dintre presiunea SEI şi apariţia RGE, pacienţii cu boală de
reflux severă prezintă adesea valori extrem de joase ale tonusului de repaus al SEI (< 5 mm Hg).
 Diafragmul crural→ normal SEI şi diafragmul crural coincid anatomic → „un al doilea sfincter”. În
prezenţa herniei hiatale, acest mecanism este perturbat → RGE.
 Segmentul intraabdominal al esofagului →
componentă anatomică a joncţiunii gastro-esofagiene, ligamentul freno-esofagian are un rol activ în prevenirea
refluxului. Inserţia caudală anormală a acestuia determină scurtarea segmentului intraabdominal
Clearance-ul esofagian
 Clearance-ul esofagian → proces în două etape: clearance-ul de volum - depinde de eficienţa
peristalticii esofagiene
clearance-ul acid- depinde şi de rata secreţiei salivare.
 Perturbarea clearance-ului acid esofagian:
- deficienţa activităţii motorii esofagiene;
- diminuarea salivaţiei;
- absenţa efectelor gravitaţionale.
 Clearance-ul esofagian este prelungit în poziţie orizontală (prin lipsa factorului gravitaţional) → accentuarea
simptomelor de reflux
 Clearance-ul chimic este întârziat în timpul nopţii, ca urmare a diminuării secreţiei salivare.
Factorii de agresiune ai mucoasei esofagiene sunt reprezentaţi de constituenţii refluxatului.
 Unii cercetători au demonstrat că pepsina, acizii biliari şi tripsina ar creşte susceptibilitatea mucoasei
esofagiene la injuria acidă.
 Dispariţia simptomelor şi leziunilor ca urmare a supresiei acide cu doze mari de inhibitor de pompă de
protoni (IPP) demonstrează rolul sigur al HCl în lezarea mucoasei esofagiene.
 Rolul acizilor biliari şi al enzimelor pancreatice rămâne un subiect controversat; se pare că refluxul
combinat acid/alcalin provoacă lezarea mai severă a mucoasei esofagiene.

11
BRGE şi Helicobacter Pylori
 rolul exact al infecţiei cu Helicobacter pylori în patogeneza BRGE rămâne încă neclar,
 cele mai multe dovezi sugerează că infecţia cu H. pylori (în particular, tulpinile CagA-pozitive) ar avea un
efect protector împotriva apariţiei esofagitei şi metaplaziei intestinale.
Simptomele tipice ale BRGE sunt:
Pirozisul - cel mai frecvent simptom al refluxului → senzaţie de arsură retrosternală, care apare mai
frecvent după mese (la 30-60 de min.) sau când bolnavul se apleacă înainte sau stă culcat la orizontală; se calmează
la administrarea de antiacide
 Pirozisul este prezent la cel puţin 75% dintre bolnavii cu reflux
 Frecvenţa apariţiei şi intensitatea nu se corelează cu severitatea BRGE
 Mecanismul de producere a pirozisului nu este bine stabilit
 Există şi alte boli care pot determina pirozis (ulcerul duodenal, acalazia cardiei, cancerul antro-piloric).
Regurgitaţia conţinutului gastric în esofag este simţită de către bolnav ca un gust acru (acid) sau amar
(alcalin) în faringe.
 Alte simptome ale bolii de reflux, mai puţin frecvente, includ - sialoreea (hipersalivaţia),
- odinofagia (durerea la deglutiţie)
- eructaţia
 Simptomele atipice (extraesofagiene) → la aproximativ 1/3 dintre bolnavii cu BRGE → subestimarea
incidenţei refluxului → adresarea către alte specialităţi: cardiologie, pneumologie sau ORL.
 Manifestările extraesofagiene sunt extrem de variate:
- astm bronşic,
- fibroză pulmonară,
- tuse cronică,
- durere toracică noncardiacă,
- eroziuni dentare,
- laringită cronică etc
 Aproximativ 80% dintre astmatici, 33-90% dintre copiii şi adulţii cu bronşită cronică şi fibroză pulmonară,
5-10% din pacienţii cu simptome din sfera ORL şi peste jumătate dintre bolnavii cu dureri precordiale prezintă
dovezi certe pentru diagnosticul BRGE.
Simptome datorate complicaţiilor:
 disfagie
 durere retrosternală
 hemoragie digestivă
 tuse şi hemoptizie (pneumopatie de aspiraţie).
Simptomele de alarmă
 scăderea ponderală şi anemia – indică o complicaţie a BRGE sau o altă boală digestivă severă, care necesită
explorări endoscopice şi radiologice imediate.
 DIAGNOSTIC CLINIC→ prezenţa simptomelor tipice de reflux (pirozis şi/sau regurgitaţie acidă) la un
bolnav cu vârsta sub 50 de ani, fără semne de alarmă→ diagnosticul este stabilit numai pe bază clinică, fără
a recurge la explorări complementare
 „Testul terapeutic” evaluează răspunsul simptomelor de reflux la administrarea unui inhibitor de pompă de
protoni (IPP) în doză forte (de exemplu, Omeprazol, 40 mg x 2/zi) timp de o săptămână; dispariţia sau
ameliorarea netă a simptomelor permite stabilirea unei relaţii clare cu RGE; are avantajele simplităţii,
costului redus şi este neinvaziv.
Metode de diagnostic în BRGE
 Examenul endoscopic este indicat la:

12
→ toţi bolnavii care prezintă simptome „de alarmă” (disfagie, scădere în greutate, hemoragie
digestivă superioară, anemie)
→ bolnavii care nu răspund la tratamentul medical
→ bolnavii vârstnici când se prezintă la prima consultaţie pentru o simptomatologie de reflux
→ bolnavii cu simptomatologie atipică
 Evaluarea endoscopică a BRGE se practică din următoarele motive:
- diagnosticul esofagitei şi stabilirea gradului de severitate - urmărirea răspunsului terapeutic (cu
cât leziunile mucoasei sunt mai severe, cu atât răspunsul terapeutic va fi mai slab)
- diagnosticul esofagului Barrett şi supravegherea evoluţiei acestuia
Clasificarea endoscopică Los Angeles a esofagitei de reflux- 4 clase

 A→ una sau mai multe eroziuni cu lungimea mai mică de 5 mm


 B→ prezenţa cel puţin a unei pierderi de substanţă mai mare de 5 mm, dar neconfluentă
 C→ prezenţa cel puţin a unei pierderi de substanţă extinsă între trei sau patru pliuri de mucoasă,
necircumferenţială
 D→ pierderi de substanţă circumferenţiale
Prezenţa RGE este sugerat de:
- neregularitatea şi ascensiunea linia Z
- orificiul cardiei beant
- reflux gastric sau duodenal
- prezenţa leziunilor esofagiene
Clasificarea esofagitelor:
Savary Miller
gradul I – eroziuni unice sau multiple neconfluente
gradul II – eroziuni multiple, confluente, necircumferenţiale
gradul III – confluente, circumferenţiale
gradul IV – ulcere, stenoză, metaplaz Barrett
 Esofagita este prezentă la 30-50% dintre bolnavii cu reflux gastroesofagian (RGE) examinaţi endoscopic
Examenul histologic
 Hiperplazia stratului bazal epitelial ( mai mult de 15% din grosimea totală a epiteliului
 Alungirea papilelor (mai mult de 66% din grosimea epiteliului)
Monitorizarea pH-ului esofagian
 Monitorizarea ambulatorie esofagiană ajută la confirmarea RGE la bolnavii cu simptome persistente (tipice
sau atipice) fără afectarea mucoasei esofagiene sau la pacienţii cu simptome rebele la tratament.
 Există pacienţi cu simptome tipice de BRGE şi expunere crescută a esofagului la acid care nu prezintă
esofagită
 BRGE „endoscopic negativă” → simptome identice cu cele ale bolnavilor cu leziuni evidenţiate endoscopic
 PH-metria ambulatorie permite identificarea pacienţilor cu expunere crescută a esofagului la acid, cât şi a
celor cu simptome corelate cu refluxul acid.
Indicaţiile actuale pentru monitorizarea pH-ului esofagian, conform Asociaţiei Americane de Gastroenterologie:
 evidenţierea unui RGE acid anormal la un bolnav cu aspect endoscopic normal;
 bolnavi care au indicaţie chirurgicală (indiferent de procedeul antireflux);
 postoperator, când simptomatologia de reflux persistă;
 bolnavii cu simptome de RGE, examen endoscopic normal şi lipsă de răspuns la tratamentul cu
inhibitori de pompă protonică (Omeprazol);
 bolnavi cu astm nonalergic;
 bolnavi cu manifestări clinice din sfera ORL;

13
 bolnavi cu durere toracică noncardiacă.
 Evaluarea refluxului duodeno-gastro-esofagian (refluxul alcalin) se efectuează prin bilimetrie → măsurarea
concentraţiei de bilirubină intragastrică şi intraesofagiană cu ajutorul unei sonde fibro-optice conectate unui
spectrofotometru.
 PH-METRIA combinată cu IMPEDANŢA ESOFAGIANĂ permite măsurarea ambelor tipuri de reflux, acid
şi non acid, importantă la un pacient fără răspuns terapeutic
 Manometria esofagiană este utilă în evaluarea peristalticii esofagiene înainte de chirurgia antireflux
 Examenul scintigrafic → prelungirea cleareance-ului esofagian; metoda este neinvazivă, dar are
sensibilitate scăzută.
 Testul perfuziei acide (Bernstein) → sensibilitate de 60-80% şi o specificitate de 85%; se foloseşte într-o
măsură limitată în diagnosticul BRGE.
 Capsula telemetrică ataşată la mucoasa esofagiană monitorizează prelungit (48 ore) RGE şi îmbunătăţeşte
acurateţea diagnosticului
 Evoluţia BRGE este în general benignă, simptomele recidevează, necesită tratament de întreţinere
 Complicaţii:
- esofagita de reflux
- stenoza esofagiană benignă (peptică)
- sindromul Barrett (metaplazie intestinală)
- ulcerul esofagian
- perforaţia
- hemoragia digestivă superioară
 Prognostic- bun, mortalitatea BRGE raportată direct este foarte scăzută
Tratamentul BRGE are următoarele obiective:
 ameliorarea sau dispariţia simptomelor
 vindecarea sau ameliorarea leziunilor morfologice
 prevenirea complicaţiilor
 prevenirea recurenţelor bolii
 prevenirea intervenţiilor chirurgicale
MĂSURI GENERALE
 Schimbarea stilului de viaţă → prima măsură terapeutică în BRGE→ diminuă simptomele la o parte din
pacienţi
 Ridicarea căpătâiului patului, scăderea aportului de grăsimi, alcool, cafea, ciocolată, renunţarea la fumat,
evitarea clinostatismului 3 ore postprandial şi a medicamentelor care scad presiunea SEI (nitriţi,
anticolinergice, progesteronul, antagoniştii α-adrenergici, agoniştii β-adrenergici, diazepamul, blocanţii
canalelor de calciu) → scad expunerea acidă a esofagului distal
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

 Medicaţia antiacidă - Maalox, Dicarbocalm, Gelusil-ameliorează simptomele BRGE


- efectul antiacidelor este de scurtă durată (30 min) şi dispare din momentul evacuării lor din
stomac
- se administrează de 4-6 ori pe zi, la 1-2 ore postprandial
 Preparatele pe bază de alginat - Gaviscon, Nicolen- - frecvent folosite pentru controlul simptomatic -
administrate în 3-4 prize pe zi după mesele principale, reduc semnificativ procentajul de timp în care pH-
ul esofagian este acid şi ameliorează simptomatologia bolii de reflux.
 Terapia antisecretorie → linia principală de tratament
 Blocanţii RH2 (ARH2) → BRGE formă moderată
 Inhibitorii de pompă de protoni (IPP) asigură o ameliorare şi vindecare rapidă a esofagitei

14
 Administrarea IPP este indicată în următoarele situaţii:
- pentru evaluarea durerilor retrosternale non-cardiace;
- ca terapie de probă la bolnavii cu simptome tipice de BRGE;
- recurenţa simptomelor;
- stenoză esofagiană peptică;
- esofag Barrett;
- esofagită rezistentă la tratamentul cu ARH2;
- în tratamentul manifestărilor extraesofagiene.
ARH2/IPP Forme uşoare/medii Forme severe

Cimetidina 800mg/zi 800mg x 2/zi

Ranitidina 150mg x 2/zi 150mg x 4/zi

Nizatidina 150mg x 2/zi 150mg x 4/zi

Famotidina 20mg x 2/zi 40mg x 2/zi

Roxatidina 75mg x 2/zi 75 mg x 3/zi

Omeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi

Lansoprazol 15mg/zi 15mg x 2/zi

Pantoprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi

Rabeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi

Esomeprazol 20mg/zi 20mg x 2/zi

 Tratamentul la cerere cu IPP nu a fost studiat bine, dar mulţi pacienţi tind să-l facă singuri
 În cazul esofagului Barrett, majoritatea pacienţilor vor avea nevoie de terapia cu IPP de 2 ori/zi, la doze mai
mari decât cele obişnuite
 A fost sugerată şi administrarea unei doze de ARH2 în timpul nopţii, deşi un studiu recent susţine că nu ar
avea un efect persistent
 Medicamentele prokinetice se utilizează în scopul creşterii presiunii SEI, stimulării peristaltismului
esofagian şi accelerării evacuării gastrice.
 Metoclopramida → 10 mg x 3/zi cu 30 minute înainte de mesele principale; efecte secundare ( anxietate,
astenie, manifestări extrapiramidale) apar la 10-20% dintre bolnavii trataţi şi dispar la întreruperea
tratamentului
 Domperidonul → 10 mg x 3/zi cu 30 minute înainte de mesele principale; efecte secundare: ginecomastie,
galactoree, tulburări ale ciclului menstrual, manifestări extrapiramidale minime
 Cisaprida → a fost retras de pe piaţă
 Baclofenul → agonist al receptorului GABA tip B, reduce numărul episoadelor de reflux, cât şi expunerea
esofagului la acid după o doză de 40 mg, prin suprimarea relaxării tranzitorii a SEI
 Se fac studii pentru găsirea altor agenţi prokinetici mai eficienţi, dar tratamentul antisecretor rămâne terapia
de bază a BRGE.
Strategia tratamentului medical
 Stabilirea conduitei terapeutice se face în functie de severitatea simptomatologiei clinice şi gradul esofagitei

15
 La bolnavii cu simptome mai puţin frecvente (1-2 ori pe săptămână) se recomandă modificarea stilului de
viaţă şi administrarea de antiacide sau prokinetice.
 Bolnavii cu simptomatologie de reflux moderată fără examen endoscopic sau cu EDS negativă sau cu
esofagită A sau B în clasificarea Los Angeles beneficiază în plus fie de ARH2, fie de IPP în doză standard
(20 mg).
 La bolnavii cu simptomatologie de reflux severă şi esofagită grad C sau D (clasificarea Los Angeles) se
recomandă IPP în doză standard, iar dacă răspunsul este nefavorabil se dublează doza pentru o perioadă de 8
săptămâni.
Tratamentul „în trepte” cuprinde două strategii:
 treapta în jos („step down”) foloseşte IPP în doză standard de la început, timp de 6-8 săptămâni cu
reducerea ulterioară a dozelor sau trecerea la alte medicamente (ARH2 sau prokinetice) dacă
răspunsul terapeutic este favorabil.
 treapta în sus („step up”) începe cu tratamentul cel mai puţin costisitor (antiacide, prokinetice sau
ARH2) şi se ajunge la IPP dacă simptomatologia persistă
 Strategia „step down” este cea mai potrivită pentru prevenirea recidivelor esofagitei şi ca raport cost-
eficienţă, fiind în momentul de faţă cea mai acceptată.
 Cauzele eşecului tratamentului medical sunt:
 pacient necooperant, stil de viaţă neadecvat;
 existenţa unei boli asociate sau complicaţii ale BRGE nediagnosticate;
 tratament medicamentos insuficient.

 Tratamentul de întreţinere
!!!!- întrucât BRGE este o afecţiune cronică, este recomandată terapia continuă pentru controlul simptomelor şi
prevenirea complicaţiilor
Tratamentul chirurgical
 Chirurgia antireflux efectuată de un chirurg expert este o opţiune de tratament la pacienţii cu BRGE bine
selectaţi
 Fundoplicatura Nissen (cu valvă de 360º) şi cea Toupet (cu valvă de 180 º) sunt procedeele chirurgicale cele
mai utilizate
 Introducerea chirurgiei laparoscopice a deschis o nouă perspectivă terapeutică
 Complicaţiile tardive ale tratamentului chirurgical sunt disfagia, sindromul „manşetei strânse” (eructaţie
dificilă, flatulenţă marcată) şi sindromul de denervare (diaree)
 Tratamentului endoscopic în BRGE a dat mari speranţe
 Tehnicile endoscopice care să prevină RGE:
- aplicarea de energie prin radiofrecvenţă- injectarea de substanţe cu efect de volum
- gastroplicatura endoluminală
 Indicaţiile tratamentului endoscopic antireflux au în vedere bolnavii cu răspuns parţial la tratamentul cu IPP;
refuzul de a urma un tratament pe termen lung; neacceptarea tratamentului chirurgical; lipsa de răspuns la
tratament medical.
 Rolul tratamentului endoscopic în BRGE rămâne de evaluat, datele deţinute pană în prezent nefiind
suficiente pentru a fi prea entuziasmaţi.
CANCERUL ESOFAGIAN
 a 9-a cauză de deces în lume, prin cancer
 curabil în stadiul precoce, mortalitate mare în stadiile avansate
 se descriu două subtipuri histologice majore:
- carcinomul scuamos
- adenocarcinomul

16
CARCINOMUL SCUAMOS ESOFAGIAN
Factori de risc:
 vârsta peste 40 ani, sex masculin
 consum alcool, fumat
 Variabilitate geografică
 Incidenţa >100caz/100.000 în China, Iran, India
 Incidenţa <10caz/100.000 în Europa de vest, SUA
ADENOCARCINOMUL ESOFAGIAN
 Creşte dramatic în incidenţă în Europa de vest şi SUA (aprox. 50% din cazurile noi de cancer esofagian sunt
adenocarcinoame)
 Incidenţa se asociază cu vârsta peste 40 ani, sexul masculin, prezanţa esofagului Barrett
 Diagnosticul:
1. Anamneza şi examenul clinic
2. Examenul radiologic
3. EDS cu biopsie/ex. citologic →dg. de certitudine
1. Anamneza şi examenul clinic:
- Ca esofagian precoce → asimptomatic
→ anemie feriprivă (HDS)
- Ca esofagian avansat → disfagie rapid progresivă (90% din pacienţi)
→ odinofagie (50%)
→ anorexie
→scădere ponderală (75%)
Simptome asociate cu invazia tumorală extraesofagiană:
 durere retrosternală cu iradiere posterioară → invazie mediastin
 tusea → fistulă eso-traheală, aspiraţie
 disfonia → afectare nerv laringean recurent
 dureri osoase → metastaze
Examenul fizic:
 adenopatii laterocervicale
 adenopatie supraclaviculară
 hepatomegalie tumorală
 caşexie
2. Examenul radiologic:
 Ex. baritat- stenoze
- pseudoacalazie
- fistulă esotraheală, esobronşice
 Ca. esofagian precoce
- aspect granular al mucoasei
- ulceraţie unică sau multiple
- defecte de umplere
 Ca. esofagian avansat
- aspect polipoid, infiltrativ, ulcerat

3. EDS:
 evidenţiază leziuni - polipoid vegetante
- ulcerate
- infiltrativ stenozante

17
 prelevare biopsii, citologie
 coloraţii cu sol. Lugol
→ muc. normală- brun
→ muc. anormală- galben roşietică -bio

Screeningul şi supravegherea în cancerul esofagian


 Supravegherea endoscopică a subiecţilor cu risc crescut:
 fumători peste 25 ţigarete/zi
 asociere fumat-alcool
 acalazia cardiei cu evoluţie peste 20 ani
 stenoza poszcaustică după 40 ani
 cancer scuamos cap şi gât
 tylosis (hiperkeratoză palme, plante)
 supravegherea endoscopică şi bioptică a esofagului Barrett (depistarea precoce a adenocarcinomului)
 Stadializarea cancerului esofagian
- TNM
- CT abdomen şi torace
- ecoendoscopie
 T0, Tis, T1m, T1sm, T2, T3, T4
 N0, N1, Nx
 Mx, Mo, M1
 St0 →Tis,N0,M0
 StI →T1,N0,M0
 StIIA→T2,T3,N0,M0 StIIB→T1,T2,N1,Mo
 StIII→T3,N1,M0
 StIV→T4,N,M0,M1

Principii terapeutice
 Ca. esofagian precoce (st.0, I, IIA) →tratament chirurgical
 St. 0, I→ rezecţia, ablaţia endoscopică
 Ca. esofagian avansat (st.IIB, III) →tratament chirurgical plus radio şi chimioterapie
 Ca. esofagian metastatic (St.IV) → paleativ→ radio şi chimioterapie.
Tratamentul chirurgical
 Rezecţie esofagiană
- abord transtoracic, toracoabdominal, transhiatal
 Selectarea bolnavilor
- limitarea extensiei tumorale la peretele esofagian
- absenţa mts ganglionare
- vârsta <75 ani
- VEMS >1,5l
- FE >40%
 Refacerea continuităţii digestive
- anastomoză esogastrică intra sau extraesofagiană
- interpoziţie de intestin (colon)

Radioterapia

18
 Cancerul scuamos esofagian →sensibil la radioterapie externă
 Radioterapia externă
Indicaţii:
 boala locoregională avansată sau metastaze
 bolnavi cu risc chirurgical crescut
 vârsta >75 ani
Contraindicaţii:
 fistula eso-traheală
 mediastinită
 HDS recentă
Determină:
 involuţia locală a tumorii
 răspuns de scurtă durată
 supravieţuire la 3 ani <10%.

Chimioterapie
 Metodă eficientă pentru controlul bolii localizat plus tratament chirurgical plus radioterapie
 Sensibil la chimioterapie
 combinaţia CISPLATIN-5-FLUOROURACIL
 Răspuns 20-40%
Cancerul esofagian în std. precoce
(Tis- carcinoame in situ, I şi IIA)
 tratament exclusiv chirurgical
 rate înalte de curabilitate 80-100%
 dacă refuză intervenţia chirurgicală →rezecţie endoscopică mucosală ± radio şi chimioterapie
Cancerul esofagian în std. avansat (IIB, III)
 triplă terapie (chirurugie, radio şi chimioterapie)
 dacă starea generală este alterată- tratament paleativ
Metode endoscopice de tratament
 Folosite în disfagia malignă- cancer esofagian avansat
 Metode mecanice:
- dilatare cu sonda cu balon sau cu bujii- proteze din plastic sau metal expandabil
 Metode termice:
- electrocauterizare mono şi bipolară
- terapie laser
- coagulare în plasmă de argon
 Metode chimice:
- injectare de agenţi sclerozanţi (alcool absolut) în masa tumorală
 Terapia fotodinamică:
- cost ridicat
- inj. P..→conc. în ţes. tumoral
- lumina roşie laser → reacţie fotochimică
- necroză tumorală

19