RESPIRATIA II PPE=pct de presiune egala este pct in care presiunea transmurala calculata intre interiorul si exteriorul unui tub

b este=0 daca tubul extensibil se afla intr-o incinta si un flux de aer se deplaseaza conform gradientului de presiune in interiorul tubului,presiunea scade treptat din cauza fortei de frecare cu peretii in cazul in care incinta care contine tubul are presiune subatmosferica =>presiunea transmurala calculata in fiecare pct are valoare pozitiva, aceasta fiind valoarea de distensie, diametrul intern creste si rezistenta(R) la flux scade daca in aceeasi incinta aplicam presiune pozitiva => presiunea transmurala scade treptat pana in pct de presiune egala, PPE, unde este =0 !istal de acest pct obtinem valoare negativa a presiunii transmurale -> presiune de compresie ingustarea lumenului se face cu atat mai rapid cu cat peretii tubului sunt mai sensibili la deformare aceasta ingustare => modificarea regimului de curgere al fluidului a i v in axul tubuluiexpir complet creste, iar presiunea exercitata pe pereti scade => este favorizata ingustarea suplimentara intr-o respiratie de repaus" la sf inspirului, presiunea intrapleurala va fi de aprox #,$mm%&' si in inspiratorie presiunea alveolara si cea din caile resp este 0 la debutul expirului reculul elastic pulmonar se transmite aerului alveolar care va fi expulzat cu presiunea de =#,$mm %&' de-a lungul cailor respiratorii, presiunea se pierde treptat, a(ungand 0 la nivelul gurii) deoarece presiunea intrapleurala este 0=> nu se formeaza PPE nicaieri pe caile respiratorii=> expir complet

in cazul unui inspir maximal" presiunea intrapleurala se negativeaza puternic (ex" -*0mm %&') daca in aceste conditii efectuam expir fortat, presiunea intrapleurala va fi suma dintre forta m expiratori(ex"&0) si reculul elastic pulmonar(ex"*0) din nou de-a lungul cailor respiratorii se produce pierdere dinamica) de data aceasta se va regasi PPE in int sistemului, acolo unde presiunea din arborele tra+eo-bronsic e= cu cel din pleura la inceputul expirului fortat acest pct se situeaza sus pe caile resp mari, necomprimabile pe masura insa ce expirul continua golirea alveolelor, scade reculul elastic al plamanilor => urmatoarele momente de expir se fac cu o p intraalveolara din ce in ce mai mica, din acest motiv pct de p egala PPE se deplaseaza treptat spre cai respiratorii inferioare, pe un sist respirator normal PPE atinge zonele comprimabile

si le inc+ide dupa ce plamanii s-au golit de aer daca insa pe caile respiratorii exista o ingustare anterioara( ex " +iperinflamatie) secretie de mucus) =>v in ax creste, p de distensie scade si PPE se deplaseaza mai rapid => inc+iderea caii aeriene inainte de golirea completa, incarcarea treptata a aerului in spatele obstructiei pana cand peretii alveolari codeaza si se instaleaza emfizemul pulmonar

compresia dinamica a cailor resp= ingustarea lumenului arborelui tra+eobronsic in cursul expirului fortat" - flux independent de efort - flux dependent de efort ,etode de investigare ale mecanicii ventilatiei" spirografie- exc - R , .R/ 0ucla /123--'12," -E,4 si indica de reactivitate PE/ = debit expirator de ,E/#$- /E/ &$5 ,E/$0-/E/ $05 debit respirator cand au scos 67& din aer ,E/&$-/E/#$5- mai au &$5, au scos #$5 /E/ -&$ -zona de debite independente de efort /E/#$- - depinde de efort daca bron+iolele f mici devin +iperactive -> aerul este expirat normal ingustarea bron+iolelor mici la volume mici pulmonare &$5 in loc ca aerul sa iasa cu debit normal, iese cu debit scazut => concavitatea curbei este o amprenta individuala pt plamanii fiecarei persoane in parte

Concluzii: este un test sensibil de stabilire a +iperreactivitatii bronsice care ne da informatii inainte ca boala sa se manifeste aceste investigatii ne da relatia dintre debitul de moment cu care iese aerul si volumul de aer existent in plamani in acel moment pe grafic abscisa reprezinta axa volumelor pulmonare de la volumul rezidual(-R) la .P8, iar ordonata e axa debitelor => portiune inf fiind a debitelor inspiratorii, iar cea sup a debitelor expiratorii curba inspiratorie are forma de 2 cu debite mici la -R si in apropierea .P8 si cu aspect in platou in portiunea de mi(loc debitele expiratorii evolueaza astfel" la debitul expirator la .P8 se masoare PE/= debit expirator de varf= debit maxim pe masura ce plamanii se golesc, debitele scad treptat pana cand devin 0 in afara de PE/ se apreciaza ,E/#$ (/E/ &$5)= debit cand am expirat 679 din aer sau mai avem *79

 in obstructia bron+iolelor mici cand -E,4 inca nu e modificat, expirul se face complet, dar partea inf a curbei devine concava :=> la volume mici pulmonare, debitul de expir scade ex" in astm bronsic ,E/ scade din ce in ce mai sus pe curba, scade si PE/ restrictie" .- scade, PE/ scade putin, curba respiratorie f abrupta la vol pulmonar de aceea avem debite mai mari obstructie

IRIGATIA APARATULUI RESPIRATOR dubla" nutritiva si functionala NUTRITIVA" cantitativ e scazuta e data de aa bronsice care pornesc din aorta :-> respecta presiunea din circulatia sistemica=> presiunea creste debitul sanguin in aa bronsice e 65 din debit -ol al -4 si functiile circulatiei bronsice sunt" nutritie a tesutului care fac parte din cai respiratorii extraparenc+imatoase conditionare aer aduce ;g < si alte celule pt apararea auto- infectioasa .aracteristica particulara"- capacitate mare de neoangiogeneza, c+iar si dupa pubertate e crescuta folosita in & situatii" - obstructia sau lipsa unei ramuri a a Pulmonare - favorizeaza tesuturile tumorale care apar aici fie ca e vb de o tumora ; bronsica, fie ca e vb de metastaza TRATAMENT" introducerea de microtom bronsic, fie in+ibarea c+imica a neoangiogenezei $05 din v bronsice se comporta" se varsa prin v az=gos in -! si apoi a(ung in cordul dr restu $05 din sangele venos se duce in capatul venos al capilarelorpulmonare a i 4angele arteriolizat (in cant mare) se amesteca cu o cant mica de sange venos ocolirea inimii dr de ac fract de sange = sunt dr-st =>contaminare venoasa fiziologica= scaderea moderata a presiunii partiale de '& (600 mm %g-> >?-># mm %g), scaderea moderata a oxi%b(>#->@5) daca o cantitate mai mare de sange venos ocoleste circulatia pulmonara=sunt patologic, pasiv in contaminare venoasa patologica=> cianoza atrazie pulmonara => de desc+id anastamozele dintre zonele din a 0ronsice si capatul arterial al capilarelor pulmonare -> sangele bronsic intra in zona de sc+imb gazos circulatia pulmonara propriu-zisa A tip functional si nu nutritiv" -!-><4 - capilare pulmonare" - suprafata #0 m& aprox supraf alveolara desfasurata - sandvis intre alveole pulmonare

Caracteristici circulatia pulmonara: debit= cu circulatia sistemica $l7min p scade" - &$ mm%g sistolica - 6& mm%g diastolica - media 6$ mm%g presiunea motrice= forta de impingere -!-><4" -6$ a Pulmonara -@ <4

=> # mm %g

distensibilitatea mare-normal exista $00 ml sange, dar circ pulmonara are si rol de rezervor => poate sa inmagazineze 6 l sange fara a-si modifica presiunea=> aceasta capacitate se datoreaza proprietatii de autoreglare pasiva care consta in fenomenul de distensie si de recrutare - distensie=capacitatea de a-si creste diametrul in momentul in care creste debitul - recrutare= capacitatea ca unele capilare inc+ise initial sa se desc+ida proprietatea de distensibilitate se datoreaza si cntitatii relativ mici de t musc neted arterele si arteriolele circ pulmonare Rezistenta in circ pulmonara este si ea diferit distribuita" - pt circ sistemica zona de max rezistenta la niv arteriolelor .irculatia pulmonara $05 din R este in a 4i arteriole, 905 in capilare si 605 in vene( din cauza t muscular si a variatiilor de volum alveolar 8impul de circulatie a unei +ematii prin capilarele pulmonare este in repaus 0,#$ sec-> %b are nevoie doar de 0,*sec pt saturatia cu '& => %b are rezerva functionala in efort fizic cand creste v de circulatiei circ pulmonara nu are exclusiv rol de sc+imb gazos rol endocrin- se secreta enzima de conversie a angiotensinei =>angiotensina 6-> angiotensina & rol metabolic" se inactiveaza B<, nu se activeaza si < sau angiotensina & sau +istamina filtru pt trombusii mobilizati din v sistemice- la acest nivel exista si factori fibrinolitici care distrug trombii mici din circulatie=>protectie pt coronareC !if de presiune-modifica regimul de curgere 6 tin de poz vas- -! & tin de poz vas-parenc+im pulmonar * tin de relatia presiunii din vas-pres alveolara 6 Plaman adult" pozitie verticala" *0cm zona de mi(loc-pres de perfuzie aprox -!" 6$mm%g baza plaman- pres =-d(6$ mm %g)Dforta coloanei +idrostatice (66) => &? mm %g vf plaman -pres -! (6$ mm%g)-coloana +idrostatica ($) impotriva careia va fi risicat sangele=60 mm %g =>

 debitele nu difera difera" presiunea +idrostatica si presiunea transmurala pt fiecare zona => baza va fi perfuzata cu o pres mai mare fata de vf=> la baza fct de filtrare e mai mare => mereu edemul se va forma de la baza si va evolua spre vf Exista ase" a) extraparenc+imatoase b)intraparenc+imatoase a) -a Pulmonara D rr -arteriole -v pulmonare ->se afla sub influenta variatiei de presiune din torace (adica variatia de presiune intrapleurala) b) capilarele pulmonare se afla in relatie cu alveolele => debitul circulator variaza cu fazele respiratiei si variabilele difera" -extra" -in inspir" p de distensie-> debitul creste -in expir" debitul scade -intra" -inspir" -turtite din cauza p transmurale neg -> debitul scade -expir" -debitul creste * PRE4;2BE< <1-E'1<R<(P<))<R8ER;<1<(Pa)) -EB'<4<(Pv) zone Eest pulmonare- relatia P<,Pa,Pv Eest ;" P<>Pa=>flux =0 Eest ;;" Pa>P<>Pv=> flux intermitent in fct de fazele ventilatiei Eest ;;;" Pa>Pv>P<=> flux permanent Eest ;-" Pv>Pa=> flux inversat-capat venos-capat arterial pe un plaman normal exista ;;( 67* sup a plamanilor) si ;;;(&7* inf) exista inegalitate regiona)a a perfuziei" baza e mai bine ventilata decat vf " - presiune +idrostatica crescuta - Eest ;;-> capilar desc+is Eest ;-" - se formeaza daca p <4 incepe sa creasca -prezenta e conditionata de apartia edemului pulmonar

constanta '& si .'&, in sangele arterial nu depinde de perfuzie si ventilatie exista & interfete" - una "aer curat - cealalta"sange deoxigenat => e important rap ventilatie-perfuzie Raportul entilatie!per"uzie" =!E0;8 -EB8;1<8'R7!E0;8 PER/2F;E =frecventa resp x ventilatiaalveolara7secventa cardiaca x - bataie =6&x *$07#$x#0= 0,@ Coe"icient respirator#$R% =.'& produs(ml7min)7'& consumat(ml7min)= &007&$0=0 @

daca ventilatia7 perfuzia nu sunt uniforme=> raportul nu e acelasi la vf " perfuzia: ventilatia => rap ventilatie7 perfuzie e supraunitar la mi(loc" raport=6 la baza" presiunea> ventilatia => raport subunitar(in medie"0 @)

inreg perfuzie-ventilatie-> inform despre patologie tumori metastatice" baza 80." vf Raportul --P scazut :=>sunt dr-st masiv, cu contaminare venoasa patologica si cianoza -> la fel se intampla in blocul alveolo-capilar=> exista ventilatie fara difuziune Re&larea circulatiei pulmonare" pasiva activa depinde de '&, factorii nervosi si umorali de tip functional -> la +ipoxie(alveolara) -> se raspunde prin vasoconstrictie mecanismul ce determina vasoconstrictia A regl cel glomice" canale G volta( dependente sensibile la '& a i %ipooxigenarea inc+ide canalul=> +ipopolarizare => se desc+id canale de .a -> stimulam contractia si vasoconstrictia daca vasoconstrictia nu depaseste &05 din suprafata exista risc de +ipertensiune pulmonara daca vasoconstrictia este generalizata se declanseaza mec de compensare => +ipertensiune pulmonara endotoxine bacteriene(E coli) -paralizeaza vasoconstrictia=> sunt st-dr cu cianoza +ipoxii generalizate- altitudine Ner os" 4" -vasocontrictia pt ca predomina R alfa P4"-vasodilatatie prin <c+ Su'stante umorale" -vasoconstrictoare " -serotonina -8x<& -PH(!,E/) -leucotriene -+istamina(uneori, pe teritoriul venos) -EH!/ -vasodilatatoare" -<c+ -P. -de obicei %istamina -0radiIinina -B'=E!R/ -se elibereaza local-> efect vasodilatator important- se stimuleaza activ B' sintazei la persoanele cu +ipertensiune pulmonara A dar daca scapa in circulatie bloc+eaza %b