BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak.1,2 AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan. Morgagni (16 2!! 1""1) pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga.# $ada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung ba%aan sianotik.&,',6 Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu.2,", ,( Mikroorganisme tersebut men)apai substansia otak melalui aliran darah, perluasan in*eksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. $ada beberapa kasus tidak diketahui sumber in*eksinya.2,# Angka kejadian yang sebenarnya dari AO tidak diketahui. +aki!laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan 2,1.6,( $oer%adi melaporkan 1 kasus AO pada anak dengan usia termuda ' bulan. Abses serebri dapat terjadi di dua hemis*er, dan kira!kira -. kasus dapat terjadi di lobus *rontal, parietal, dan temporal. Abses serebri di lobus o))ipital, serebelum dan batang otak terjadi pada sekitar 2-. kasus. Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari *okus in*eksi di sekitar otak maupun se)ara hematogen dari tempat yang jauh, atau se)ara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea/ sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Abses otak bersi*at soliter atau multipel. 0ang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung ba%aan sianotik/ adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. $olisitemia ini memudahkan terjadinya trombo!emboli.# 1ejala klinik AO berupa tanda!tanda in*eksi yaitu demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik *okal sesuai lokalisasi abses. 1,". 2erapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan. &,", ,(,12anpa pengobatan, prognosis AO dapat menjadi jelek. 1.2 Tujuan Penulisan 3apat mengetahui dan memahami *aktor!*aktor resiko serta etiologi yang diduga dapat menyebabkan abses otak, sehingga dapat dilakukan inter4ensi yang sesuai. Mengerti mekanisme dan pato*isiologi terjadinya abses

otak, sehingga pendekatan diagnostik yang tepat dapat di)apai. Mengetahui pemeriksaan penunjang mana yang diperlukan untuk menunjang diagnostik pada abses otak. Mengetahui penatalaksanaan dari abses otak pada anak. Mengetahui teknik pemilihan antibiotik yang tepat pada abses otak yang terjadi pada anak. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Abses otak adalah suatu proses in*eksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai ma)am 4ariasi bakteri, *ungus dan proto5oa.1,2 2.2 E i!e"i#l#gi Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering terjadi pada anak berusia & sampai tahun. $enyebab abses otak yaitu, embolisasi oleh penyakit jantung kongenital dengan pintas atrio4entrikuler (terutama tetralogi *allot), meningitis, otitis media kronis dan mastoiditis, sinusitis, in*eksi jaringan lunak pada %ajah ataupun s)alp, status imunode*isiensi dan in*eksi pada pintas 4entrikuloperitonial. $atogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada 1-!1'. kasus. 6alaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak masih tetap tinggi, yaitu sekitar 1-!6-. atau rata!rata &-.. $enyakit ini sudah jarang dijumpai terutama di negara!negara maju, namun karena resiko kematiannya sangat tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit in*eksi yang mengan)am kehidupan masyarakat (life threatening infection). Menurut 7ritt, 8i)hard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai pada laki!laki daripada perempuan dengan perbandingan #,1 yang umumnya masih usia produkti* yaitu sekitar 2-!'- tahun. 0ang 90 menyatakan bah%a kondisi pasien se%aktu masuk rumah sakit merupakan *aktor yang sangat mempengaruhi rate kemtian. :ika kondisi pasien buruk, rate kematian akan tinggi. ;asil penelitian <iang 0 ;an (2he =ni4ersity o* 2e>as M3. Anderson ?an)er ?enter ;ouston 2e>as) terhadap ( penderita abses otak yang diperolehnya selama 1& tahun (1( (!2--2), menunjukkan bah%a jumlah penderita laki!laki @ perempuan

dengan perbandingan ",2, berusia sekitar # !" tahun dengan rate kematian ''..2 3emikian juga dengan hasil penelitian ;akim AA. 2erhadap 2pasien abses otak yang terkumpul selama 2 tahun (1( &!1( 6) dari 89=3 3r 9oetomo 9urabaya, menunjukkan hasil yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak pada laki!laki @ perempuan dengan perbandingan 11,(, berusia sekitar ' bulan!'- tahun dengan angka kematian #'' (dari 2penderita, " meninggal).' 2.$ Anat#"i %tak Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit karena *ungsi. Organ yang menakjubkan ini ber*ungsi sebagai pusat kendali dengan menerima, mena*sirkan, serta untuk mengarahkan in*ormasi sensorik di seluruh tubuh. Ada tiga di4isi utama otak, yaitu otak depan, otak tengah, dan otak belakang.

1ambar 2.1. Anatomi otak (9umber, %%%. biology.about.)om) $embagian otak, 1. $rosen)ephalon ! Otak depan 2. Mesen)ephalon ! Otak tengah o 3ien)ephalon A thalamus, hypothalamus o 2elen)ephalonA korteks serebri, ganglia basalis, )orpus striatum #. 8homben)ephalon ! Otak belakang o Meten)ephalonA pons, )erebellum

o Myelen)ephalonA medulla oblongata 2.& Eti#l#gi !an 'akt#r Pre!is #sisi 9ebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran in*eksi telinga tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan ma>illaries).#,& Abses otak dapat timbul akibat penyebaran se)ara hematogen dari in*eksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia), endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung ba%aan 2etralogi Ballot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak).6 Abses otak yang penyebarannya se)ara hematogen, letak absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri )erebri media terutama lobus parietalis, atau )erebellum dan batang otak.#,6 Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti AI39, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapiCsteroid yang dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh. 2-!#". penyebab abses otak tidak diketahui. $enyebab abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak, sellulitis, erysipelas %ajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada tengkorak kepala, in*eksi gigi luka tembak di kepala, septikemia. 7erdasarkan sumber in*eksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus otak. In*eksi sinus paranasal dapat menyebar se)ara retrograde thrombophlebitis melalui klep 4ena diploika menuju lobus *rontalis atau temporal. 7entuk absesnya biasanya tunggal, terletak super*i)ial di otak, dekat dengan sumber in*eksinya. 9inusitis *rontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau in*erior lobus *rontalis. 9inusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus *rontalis atau temporalis. 9inusitis ma>illaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis. 9inusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus *rontalis. In*eksi pada telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis. In*eksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan ba%aan seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum. 7akteri penyebabnya antara lain, 9trepto)o))us aureus, strepto)o))i (viridians, pneumo)o))i, mi)roaerophili)), bakteri anaerob (bakteri kokus gram positi*, Bacteroides spp, Fusobacterium spp, Prevotella spp, Actinomyces spp, dan Clostridium spp), basil aerob gram!negati* (enteric rods, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter diversus,

dan Haemophilus spp). In*eksi parasit (9)histosomiasis, Amoeba) dan *ungus (A)tinomy)osis, ?andida albi)ans) dapat pula menimbulkan abses, tetapi hal ini jarang terjadi. Ba)tor predisposisi dapat menyangkut host, kuman in*eksi atau *a)tor lingkungan. 1. *aktor tuan rumah (host) 3aya pertahanan susunan sara* pusat untuk menangkis in*eksi men)akup kesehatan umum yang sempurna, struktur sa%ar darah otak yang utuh dan e*ekti*, aliran darah ke otak yang adekuat, sistem imunologik humoral dan selular yang ber*ungsi sempurna. 2. *aktor kuman Duman tertentu )endeerung neurotropik seperti yang membangkitkan meningitis ba)terial akut, memiliki beberapa *aktor 4irulensi yang tidak bersangkut paut dengan *aktor pertahanan host. Duman yang memiliki 4irulensi yang rendah dapat menyebabkan in*eksi di susunan sara* pusat jika terdapat ganggguan pada system lim*oid atau retikuloendotelial. #. *aktor lingkungan Baktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. 0ang dapat masuk ke dalam tubuh melalui kontak antar indi4idu, 4ektor, melaui air, atau udara.( 2.( Pat#fisi#l#gi Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari *okus in*eksi di sekitar otak maupun se)ara hematogen dari tempat yang jauh, atau se)ara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea/ sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.2," $ada tahap a%al AO terjadi reaksi radang yang di*us pada jaringan otak dengan in*iltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang!kadang disertai bintik perdarahan. 9etelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pen)airan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, *ibroblas dan makro*ag mengelilingi jaringan yang nekrotikan. Mula!mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan *ibrosis yang progresi* terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. 2ebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. 7eberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam & stadium yaitu , 1) 9tadium serebritis dini (Early Cerebritis)

2erjadi reaksi radang lo)al dengan in*iltrasi polymo*onuklear leukosit, lim*osit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke #. 9el! sel radang terdapat pada tunika ad4entisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis in*eksi. $eradangan peri4askular ini disebut )erebritis. 9aat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan e*ek massa karena pembesaran abses. 2) 9tadium serebritis lanjut (Late Cerebritis) 9aat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. 3aerah pusat nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan en5im!en5im dari sel radang. 3i tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makro*ag! makro*ag besar dan gambaran *ibroblast yang terpen)ar. Bibroblast mulai menjadi reti)ulum yang akan membentuk kapsul kolagen. $ada *ase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar #) 9tadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation) $usat nekrosis mulai menge)il, makro*ag menelan a)ellular debris dan *ibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. +apisan *ibroblast membentuk anyaman reti)ulum mengelilingi pusat nekrosis. 3i daerah 4entrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya 4askularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. $embentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. 7ila abses )ukup besar, dapat robek ke dalam 4entrikel lateralis. $ada pembentukan kapsul, terlihat daerah anyaman reti)ulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar otak mulai meningkat. &) 9tadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation) $ada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai berikut, 7entuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel! sel radang. 3aerah tepi dari sel radang, makro*ag, dan *ibroblast. Dapsul kolagen yang tebal. +apisan neuro4askular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

 8eaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah 4entrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis." In*eksi jaringan *asial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoense*alokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus *rontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi se)ara hematogen.2," 2.) *es #n I"un#l#gik a!a A+ses %tak. ( 9etelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke susunan sara* pusat melalui lintasan!lintasan berikut. Duman yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum. In4asi hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran ke otak se)ara langsung. Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui lintasan hematogen, yang dikenal sebagai sa%ar darah otak atau blood brain barrier. $ada toksemia dan septi)emia, sa%ar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak sebagai sa%ar khusus. In*eksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia saja, oleh karena jaringan otak yang sehat )ukup resisten terhadap in*eksi. Duman yang dimasukkan ke dalam otak se)ara langsung pada binatang per)obaan ternyata tidak membangkitkan abses sereebriC abses otak, ke)uali apabila jumlah kumannya sangat besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan nekrosis terlebih dahulu. 6alaupun dalam banyak hal sa%ar darah otak sangat protekti*, namun ia menghambat penetrasi *agosit, antibody dan antibiotik. :aringan otak tidak memiliki *agosit yang e*ekti* dan juga tidak memiliki lintasan pembuangan lim*atik untuk pemberantasan in*eksi bila hal itu terjadi. Maka berbeda dengan proses in*eksi di luar otak, in*eksi di otak )enderung menjadi sangat 4irulen dan destrukti*.

2., -anifestasi Klinis $ada stadium a%al gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala!gejala in*eksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. 3engan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala in*eksi, peninggian tekanan intrakranial dan

gejala neurologik *okal.2," Abses pada lobus *rontalis biasanya tenang dan bila ada gejala!gejala neurologik seperti hemikon4ulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan per*orasi ke dalam ka4um 4entrikel.2,'," Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan menge)ap didapatkan dis*asi, de*ek penglihatan k%adran alas kontralateral dan hemianopsi komplit. 1angguan motorik terutama %ajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus *rontalis relati* asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala *okal adalah gejala sensorimotorik." Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemis*er dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat *atal.

2.. Diagn#sis 3iagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. 9elain itu penting juga untuk melibatkan e4aluasi neurologis se)ara menyeluruh, mengingat keterlibatan in*eksinya. $erlu ditanyakan mengenai ri%ayat perjalanan penyakit, onset, *aktor resiko yang mungkin ada, ri%ayat kelahiran, imunisasi, penyakit yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.2," $ada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan menge4aluasi status mental, derajat kesadaran, *ungsi sara* kranialis, re*leks *isiologis, re*leks patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen.2 $emeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem mus)uloskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak, ataupun kelumpuhan yang si*atnya bilateral atau tunggal.2 $ada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah peri*er yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap darah/ didapatkan peninggian lekosit dan laju endap darah.2,". $emeriksaan )airan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. 7isa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang.2,",12 ke)uali bila terjadi per*orasi dalam ruangan 4entrikel.2,"

Boto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya *okus in*eksi ekstraserebral/ tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidenti*ikasi adanya abses. $emeriksaan EE1 terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemis*er. EE1 memperlihatkan perlambatan *okal yaitu gelombang lambat delta dengan *rekuensi 1# siklusCdetik pada lokasi abses.2,",1# $nemoense*alogra*i penting terutama untuk diagnostik abses serebelum. 3engan arteriogra*i dapat diketahui lokasi abses di hemis*er. 9aat ini, pemeriksaan angiogra*i mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relati* nonin4asi* seperti ?2 s)an. 3an s)anning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi abses/ daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. ?2 s)an selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. 2,1# Magnetic esonance !maging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih )epat juga lebih akurat.

1ambar 2.2. Early )erebritis pada ?2!9)an (9umber, http,CCemedi)ine.meds)ape.)om) 1ambaran ?2!s)an pada abses , Early cerebritis (hari 1!#), *okal, daerah in*lamasi dan edema. Late cerebritis (hari &!(), daerah in*lamasi meluas dan terdapat nekrosis dari 5ona )entral in*lamasi. Early capsule stage (hari 1-!1&), gliosis post in*eksi, *ibrosis, hiper4askularisasi pada batas pinggir daerah yang terin*eksi. $ada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhan)ement. Late capsule stage (hari @1&), terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras ! ring enhan)ement (kapsul abses) $emeriksaan ?2 s)an dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur diagnostik, dikarenakan sensiti*itasnya dapat men)apai (-. untuk mendiagnosis abses serebri. 0ang perlu

dipertimbangkan adalah %alaupun gambaran ?2 tipikal untuk suatu abses, tetapi tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor (glioblastoma), in*ark, metastasis, hematom yang diserap dan granuloma.2,#," 6alaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma, metastasis) dari ?2 s)an, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk membedakan keduanya antara lain , umur penderita, ketebalan ring ()i)in tipis hanya #!6 mm) dan biasanya uni*orm, diameter ring, rasio lesi dan ring. $ada F kasus, kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. ;al ini menunjukkan sedikitnya 4askularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa daughter abs)ess biasanya berkembang di medial. Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya *okus in*eksi (yang tersering dari paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media di daerah perbatasan massa putih dan abu!abu dengan tingkat mortalitas yang tinggi. 9edangkan gambaran glioblastoma pada ?2 s)an adalah adanya mi>ed density tumor, ring enhan)ement yang berlekuk!lekuk disertai peri*okal edema yang luas.2,#,", 2./ Penatalaksanaan 2erapi de*initi* untuk abses melibatkan , 1. $enatalaksanaan terhadap e*ek massa (abses dan edema) yang dapat mengan)am ji%a 2. 2erapi antibiotik dan test sensiti*itas dari kultur material abses #. 2erapi bedah sara* (aspirasi atau eksisi) &. $engobatan terhadap in*eksi primer '. $en)egahan kejang 6. Geurorehabilitasi2,#,&,( $enatalaksanaan a%al dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang memungkinkan terjadinya abses. Detika etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan kombinasi dari se*alosporin generasi ketiga dan metronida5ole. :ika terdapat ri%ayat )edera kepala dan pembedahan kepala, maka dapat digunakan kombinasi dari nap)iline atau 4an)omy)ine dengan sephalos*orin generasi ketiga dan juga metronida5ole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes senti4itas telah tersedia. $ada abses terjadi akibat trauma penetrasi,)edera kepala, atau sinusitis dapat diterapi dengan kombinasi dengan napsiline atau 4an)omy)in, )e*ota>ime atau )etria>one dan juga metronida5ole. Monoterapi dengna meropenem yang terbukti baik mela%an bakteri gram

negati*, bakteri anaerob, sta*ilokokkus dan streptokokkus dan menjadi pilihana alternati*. 9ementara itu pada abses yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik dapat diterapi dengan penissilin dan metronida5ole. Abses yang terjadi akibat 4entrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan 4an)omy)in dan )epta5idine. Detika otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi penyebab dapat digunakan 4an)omy)in karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap penissilin. Detika meningitis )itroba)ter, yang merupakan bakteri utama pada abses lo)al, dapat digunakan se*alosporin generasi ketiga, yang se)ara umum dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida. $ada pasien dengan immunocompromised digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan dipertimbangkan pula terapi amphoterids.

2abel 2.1 3osis dan ?ara $emberian Antibiotik pada Abses Otak Drug D#se 'rek0ensi !an rute ?e*ota>ime (?la*oran) '-!1-- 2!# kali per hari, mgCDg77tC;ari IH ?e*tria>one (8o)ephin) '-!1-- mgCDg77tC;ari Metronida5ole (Blagyl) #'!'- mgCDg77C;ari Ga*)illin (=nipen, Ga*)il) 2 grams Han)omy)in 1' mgCDg77C;ari 2!# kali per hari, IH # kali per hari, IH setiap & jam, IH setiap 12 jam, IH

Debanyakan studi klinis menunjukkan bah%a penggunaan steroid dapat mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan kapsul abses. 2etapi penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus! kasus dimana terdapat risiko potensial dalam peningkatan tekanan intrakranial. 3osis yang dipakai 1- mg de>amethasone

setiap 6 jam intra4enous, dan ditapering dalam #!" hari. $ada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya tekanan intrakranial yang meningkat, papil edema dan gambaran edema yang luas serta midline shi*t pada ?2 s)an. Dortikosteroid diberikan dalam 2 minggu setelah itu di tap!o**, dan terlihat bah%a berangsur!angsur sakit kepala berkurang dan pada pemeriksaan ner4us optikus hari <H tidak didapatkan papil edema. $enatalaksanaan se)ara bedah pada abses otak dipertimbangkan dengan menggunakan ?2!9)an, yang diperiksa se)ara dini, untuk mengetahui tingkatan peradangan, seperti )erebritis atau dengan abses yang multipel. 2erapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara antimikrobial dan tindakan bedah. $ada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. 2etapi pada )enter!)enter tertentu lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau M8!guided aspiration and biopsy. 2indakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi. $ada beberapa keadaan terapi operati* tidak banyak menguntungkan, seperti, small deep abs)ess, multiple abs)ess dan early )erebriti) stage. Debanyakan studi menunjukkan bah%a tidak ada perbedaan bermakna diantara penderita yang mendapatkan terapi konser4ati* ataupun dengan terapi eksisi dalam mengurangi risiko kejang. $ada penderita ini diren)anakan untuk dilakukan operasi kraniotomi mengingat proses desak ruang yang )ukup besar guna mengurangi e*ek massa baik oleh edema maupun abses itu sendiri, disamping itu pertimbangan ukuran abses yang )ukup besar, tebalnya kapsul dan lokasinya di temporal. Antibiotik mungkin digunakan tersendiri, seperti pada keadaan abses berkapsul dan se)ara umum jika luas lesi yang menyebabkan sebuah massa yang bere*ek terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. 3an harus ditatalaksanakan dengan kombinasi antibiotik dan aspirasi abses. $embedahan se)ara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena prosedur ini dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan dengan teknik aspirasi. Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter lebih dari 2,' )m, adanya gas di dalam abses, lesi yang multiokuler, dan lesi yng terletak di *osa posterior, atau jamur yang berhubungan dengan proses in*eksi, seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses periorbita, dapat pula dilakukan pembedahan drainase. 2erapi kombinasi antibiotik bergantung pada organisme dan respon

terhadap penatalaksanaan a%al. 2etapi, e*ek yang nyata terlihat &!6 minggu. $enggunaan antikon4ulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan posisinya terhadap korteks. Oleh karena itu kapan antikon4ulsan dihentikan tergantung dari kasus per kasus (ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang, ada tidaknya abnormalitas pemeriksaan neurologis, EE1 dan neuroimaging). # $ada penderita ini diberikan *enitoin oral, mengingat penderita sudah mengalami kejang dengan *rekuensi yang )ukup sering. $enghentian antikon4ulsan ini ditetapkan berdasarkan perkembangan klinis penderita selanjutnya. 2.11 K#" likasi Abses otak menyebabkan ke)a)atan bahkan kematian. Adapun komplikasinya adalah, 1. 8obeknya kapsul abses ke dalam 4entrikel atau ruang subara)hnoid 2. $enyumbatan )airan serebrospinal yang menyebabkan hidrose*alus #. Edema otak &. ;erniasi oleh massa Abses otak 2.11 Pr#gn#sis Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak se)ara signi*ikan berkurang, dengan perkiraan '!1-. didahului ?2! 9)an atau M8I dan antibioti) yang tepat, serta manajemen pembedahan merupakan *aktor yang berhubungan dengan tingginya angka kematian, dan %aktu yang mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma dan minimnya *asilitas ?2! 9)an. Angka harapan yang terjadi paling tidak '-. dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang, hidrose*alus, abnormalitas ner4us kranialis dan masalah!masalah pembelajaran lainnya. $rognosis dari abses otak ini tergantung dari, 1) ?epatnya diagnosis ditegakkan 2) 3erajat perubahan patologis #) 9oliter atau multipel &) $enanganan yang adekuat. 3engan alat!alat )anggih de%asa ini AO pada stadium dini dapat lebih )epat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. $rognosis AO soliter lebih baik dan mu1tipel. 3e*isit *okal dapat membaik, tetapi keajng dapat menetap pada '-. penderita.#,&

DA'TA* PUSTAKA

1. 8obert ;. A. ;aslam. Brain A+s2ess. In Gelson 2e>tbook o* $ediatri)s 1"th ed. =9A, 67 9aunders. 2--&. p, 2-&"!2-& . 2. 8obert ;. A. ;aslam. Neur#l#gi2 E3aluati#n. In Gelson 2e>tbook o* $ediatri)s 1"th ed. =9A, 67 9aunders. 2--&. p,1("#!1( 2. #. 3orlan, 6. A. Ge%man. 2--2. Ka"us Ke!#kteran. :akarta , E1? &. Adams 83, Hi)tor Mauri)e. Brain A+s2ess. In $rin)iples o* Geurology. 'th ed. =9A,M)1ra%!;ill In), 1((#,612!616. '. Margaret 7. 8ennels, ?eleste +. 6ood%ard, 6alker +. 8obinson, Maria 2. 1umbinas.1( #. -e!i2al 4ure #f A arent Brain A+s2esses. Pediatrics 1( #/"2/22-!22&. 6. Ed%in 1. Bis)her, :ames E. M)+ennan, 0amato 9u5uki. 1( 1. 4ere+ral A+s2ess in 45il!ren. Am : 3is ?hild. 1( 1/1#'( ),"&6!"&(. ". 1oodkin ;$, ;arper M7, $omeroy 9+. 2--&. $re4alen)e, 9ymptoms, and $rognosis o* Intra)erebral Abs)ess. Ameri)an A)ademy o* $ediatri)s. A4ailablathttp,CCaapgrandrounds.aappubli)ations.org a))essed at # May 2-11. . 7ailey.8, 2-11, Anat#"6 #f t5e Brain, A4ailable at http,CCbiology.about.)omCodChumananatomybiologyCaCanatomybrai n.htm a))essed 16 May 2-11

(. Mardjono, M. 9idharta, $. 2--6. Neur#l#gi Klinis Dasar. :akarta, $enerbit 3ian 8akyat.