Sunteți pe pagina 1din 272

ntrebri la Medicina Intern Sistemul respirator 1.

Pneumoniile comunitare: etiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnosticul pozitiv, diagnosticul diferenial, tratamentul empiric. Caracteristica grupurilor principale de antimicrobiene utilizate n tratamentul pneumoniilor. Pneumoniile reprezint o grup de afeciuni inflamatorii acute ale parcnchimului pulmonar de origine infecioas variat (de obicei, bactcrian), caracterizate prin alveolit exsudativ i/sau infiltrat inflamator interstitial, care realizeaz condensare pulmonar (exprimat clinic i radiologie) i manifestri de impregnare infecioas. Astfel, pneumonia nu este o boal singular, ci un grup de infecii, avtnd fiecare epidemiologie, patogenez, tablou clinic i evoluie diferite. neumonia se delimiteaz strict de afeciunile inflamatorii acute ale parcnchimului pulmonar de origine neinfecioas. pentru care se recomand termenul pneumonita: leziunile cauzate de factori chimici (pneumonita henzinic), fizici (pneumonita de iradiere) sau vasculari (infarctul pulmonar din tromboembolism de arter pulmonar), leziunile imune i autoimune, de exemplu, !n colagenoze, !n reumatism {figura 19.13). "n pofida aplicrii antibioticelor noi cu o eficien sporit pneumonia continu i !n zilele noastre s rm!n o problem important de sntate !n !ntreaga lume cu o inciden de # $%# cazuri la %&&& populaie anual. "ndicele morbiditii este sporit la copii i la v!rstnici, la tarai $ pneumonia apare ca o complicaie terminal i factor important de tanatogenez !n afeciunile oncologice i cardiovasculare, !n bolile infecioase i chirurgicale graveetc. !tiologia pneumoniilor 'ei extrem de variat (tabelul 6.1)etiologia pneumoniilor este dominat de agenii bacterieni (pneumococ, stafilococ, streptococ, (lebsiel, bacii piocianicetc).)pectrul etiologic este dependent de factorul geografic, de mediul !n care a fost contractat boala, de v!rst i de comorbiditi. 'eterminarea factorului etiologic !nt*lnete anumite greuti obiective+ $ lipsa tusei productive !n unele cazuri, $ la expectorare sputa este contaminat de flora cavitii bucale, $ unele microorganisme (micobacterii, micoplasme, clamidii, germeni anaerobi, virusuri, fungi, ri(ettsii, legionelc) necesit medii i condiii speciale de !nsm!nare, incubare !ndelungat (mai multe sptm!ni), metode serologicc i biomoleculare de diagnosticare, prelevarea materialului prin biopsie pulmonar. 'atorit sensibilitii reduse (nu se reuete depistarea agentului cauzal) i specificitii -oase (!n culturi apar microorganisme care nu s!nt cauza pneumoniei), precum i costurilor !nalte, metoda de nsmnare a sputei este rezervat pneumoniilor nosocomials i cazurilor cu evoluie grav de pneumonie extraspitaliceasc. e c!nd microscopia direct a sputei (bacterioscopia) este recomandat !n aproape toate cazurile de pneumonie $ la respectarea unor cerine de ordin tehnic, deseori se poate stabili predominana unui singur tip de bacterii. 'ac predomin diplococii !ncapsulai .ram pozitivi (pneumococ), grmezile de coci .ram pozitivi (stafilococi) sau cocobacilii .ram negativi polimorfi (Haemop ilus)!se poate face un diagnostic

etiologic prezumptiv. /ipsa unei predominri bacteriene, predominarea enterobacteriilor .ram negative sau absena reaciei inflamatorii (puine polimorfonucleare !n frotiu) creaz probleme de interpretare. 0ezultate mai relevante se capt prin emocultur (!n pneumonia bacteriemic), insmntare de lic id pleuralsau a aspirate"or (transtra eale sau transtoracale) nemi-locit din cile respiratorii interioare. $ #abe $l $$ u $l $ $$ 6.1 $ C"#SI$IC#%!# !&I'"'(IC) # P*!+M'*II"'% Pneumonii bacteriene %treptococcus pneumoniae %tap &lococcus aureus %treptococcus p&ogenes 'lebsiella pneumoniae (baciclul 1riedlander) Ali germeni .ram negativi+ Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic) (sc eric ia coli Proteus spp. %erratia spp. Haemop &lus influen)ae *acteroides fragilisi ali germeni anaerobi +egionella pneumop ila ,&cobacterium

Pneumonii virale

2irusuri gripale i paragripale 2irusul sinciial respirator 2irusul citomegalic Adenovirusuri 3nterovirusuri 2irusuri herpetice 2irusul 3bstein$4arr Pneumonii determinate de clamidii - lam&dia pneumoniae - lam&dia psittaci - lam&dia trac omatis Pneumonii determinate de micoplasme ,&coplasma pneumoniae(agentul 3aton) Pneumonii fungice .ctinom&ces israeli (actinomicoza) -occidiom&cosis (coccidiomicoza) .spergillus fumigatus (aspergiloza) Histoplasma capsulatum(histoplasmoz) -andida albicans(candidoz) Pneumoc&stis carinii / taxonomic se refer la fungi. !ns deoarece este insensibil la terapia cu antimicotice, !n literatura medical deseori este referit la protozoare!n lipsa contraindicailor pentru puncie, oricare epanament pleural asociat de pneumonia bacterian de etiologic neclar necesit examinare bacteriologic. 5emocultura este indicat !n toate pneumoniile cu evoluie grav. Patogenia ,i clasificarea pneumoniilor !n pneumonie ptrunderea agenilor infecioi la nivelul plm!nului poate avea loc prin+ $ aspiraia secretului oronazofaringian, $ aspiraia unui corp strin (alimente, mase vomitiveetc.)0$ $ inhalarea microorganismelor cu aerul respirator, $ rsp!ndirea hematogen a germenilor din focarele extrapulmonare !n cursul bacteriemiilor sau septicemiilor (spre exemplu, !n endocardita inimii drepte sau !n tromboflebita supurat a venelor bazinului mic), $ rsp!ndirea nemi-locit a infeciei din esuturile adiacente afectate (spre exemplu, !n abcesul hepatic) sau !n rezultatul infectrii directe (plag infectat a cutiei toracice). Actualmente este clar stabilit c principala cale dc infectare a poriunilor respiratorii ale pulmonilor o constituie microaspiraia coninutului orofaringian! at!t !n pneumoniile contractate !n afara spitalului, c!t i !n cele nosocomiale. 'e menionat c microaspiraia secretului orofaringian este un fenomen fiziologic observat !n timpul somnului la circa 6&7 din indivizii sntoi. rin aciunea mecanismelor de protecie pulmonar {pagina 19)secretul infectat este evacuat repede din cile respiratorii inferioare. )cderea capacitii de epurare a arborelui bronic $ spre exemplu, !n viroza respiratorie, c!nd diminueaz activitatea mucociliar a cpiteliului bronic i se micoreaz activitatea fagocitar a macrofagelor alveolare $ creaz condiii favorabile pentru dezvoltarea pneumoniei. 2n alarea microorganismelor cu aerul respirator este o cale mult mai puin important !n dezvoltarea pneumoniilor. 3a este principala cale !n infectarea cu+ $ germeni strict patogeni (spre exemplu pesta), $ germeni capabili s produc inflamaia chiar dac un numr foarte redus de microorganisme (p!n i o singur bacterie) nimerete !n alveole (exemplu+,&cobacterium tuberculosis)0 $ germeni adaptai la condiiile speciale ale mediului i care se afl !n numr foarte mare !n anumite spaii (spre exemplu,+egionella!n sistemele de condiionare a aerului). 8icroorganismele capabile s se transmit pe calea aerian pot produce erupii infecioase dac nimeresc !n grupuri de persoane susceptibile, exemplu clasic !n acest sens este legioneloza. 9i mai rar se !nt!lnetc rsp!ndirca nemi-locit a infeciei spre pulmoni din esuturile adiacente afectate sau infectarea direct. 'e regul, tabloul clinic este predominat de semnele de afectare a organului (esutului) primar, manifestrile pneumoniei rm!n!nd pe planul doi sau chiar neobservate. 0eieind din predominana microaspiraiilor cu secret orofaringian !n patogenia pneumoniilor, se poate conchide dependena strns a etiologici pneumoniilor deflora cailor respiratorii superioare. 2ar faptul c componena florei cilor respiratorii superioare este dependent de mediul! in care se afl indi3idul! de 3irsta lui! de starea geneal a sntii poate fi folosit pentru progno)area etiologici pneumoniilor.

!n activitatea practic este foarte util clasificarea pneumoniilor, !n care se ine cont de mediul unde s$a dezvoltat boala, de unele particulariti de infectare a plm!nilor i de reactivitatea imunologic a bolnavului (tabelul 6.3).Astfel se evideniaz+ $ pneumoniile contractate in afara mediului de spital (sinonime+ pneumonii extraspitaliceli, pneumonii dob!ndite !n comunitate), $ pneumoniile sur3enite n mediul de spital (sinonime+ pneumonii intraspitaliceti, pneumonii nosocomiale), $ pneumoniile prin aspiraie0 $ pneumoniile la persoanele cu imunitatea compromis. $ #abe $l $$ u $l $ $$ 6.3 $ (%+P!"! .! /'"*#0I C+ P*!+M'*I! I. Pneumonia e1traspitaliceasc #. 3voluie uoar, bolnavi sub :# ani fr patologie asociat, tratament !n condiii de ambulator /. 3voluie de gravitate medie (sau uoar, dar v*rsta peste :# ani), bolnavii spitalizai C. 3voluie grav, bolnavii spitalizai !n serviciul de terapie intensiv .. neumonie+ %. asociat de bronhopneumopatie cronic obstructiv, alcoolism, diabet zaharat, tumori -. postgripal sau dup alte infecii virale 2. prin aspiraie ;. asociat de fibroz chistic #. !n )"'A 0olul <terenului< pe care survine pneumonia este reflectat !n clasificarea pneumoniilor !n primare i secundare. neumonia primar se dezvolt atunci c!nd mecanismele obinuite de aprare a organismului s!nt depite prin virulena deosebit a agenilor infecioi (sau numrul lor foarte mare). Altfel spus, ea se produce la persoanele anterior sntoase. neumoniile secundare apar !n urma unor procese (staz pulmonar, atelectazie, infarct pulmonaretc.)capabile s limiteze mecanismele de aprare pulmonar (locale sau generale). neumoniile secundare! la fel ca i cele primare, s!nt produse dc ctre agentul infecios $ at!t timp c!t agentul etiologic nu capt rol patologic, are loc respectiv staza pulmonar, atelectazia sau infarctul pulmonar, !ns nu pneumonia. 'atorit preexistentei strii de suprimare a mecanismelor protectoare, !n pneumonia secundar agentul cauzal este adesea un germene slab virulent, condiionat patogen (incapabil s !nving mecanismele normale de aprare), prezent !n mod obinuit !n cile respiratorii superioare $bacterii endogene. $ #abe $l $$ u $l $ $$ 6.1 $ $#C&'%II $#0'%I3#*4I #l P*!+M'*II"'% 1umatul oluarea atmosferic =onsumul de alcool 1rigul (vasoconstricia mucoasei arborelui bronic) 2iroze respiratorii 8odificarea florei nazofaringiene la bolnavii spitalizai (!n special sub tratament cu antibiotice i la ventilaie asistat) )taza pulmonar 5ipoxia alveolar >bstrucia bronic =iroza hepatic 'iabet zaharat "nsuficiena renal ?eoplaziile =aexia @ulburrile de contiin )"'A Alte stri cu imunitate compromis (limfoame,splenectomie, sindrom nefroticetc.) 8edicaie imunosupresiv Acorticosteroizi, citostatice)

'ar infecia pulmonar se poate produce i cu bacterii e4ogene provenite de la persoane cu pneumopatii, dc pe obiecte, aparatura medical, din sistemele de ventilaieetc.!unele <tulpini de spital< av!nd o virulen mare i rezisten la antibioticele uzuale. "n absena semnelor clare de afeciune precedent pneumoniei, uneori, este foarte dificil a decide dac pneumonia este primar sau secundar. "n plus, nu toi specialitii recunosc evidenierea pneumoniilor primare i secundare, preferind s treac bolile i leziunile respective pe lista factorilor fa3ori)anti! de r!nd cu frigul, poluarea atmosferic, fumatuletc (tabelul 6.1). =linico$morfologic se disting pneumonia lobar! bron opneumonia i pneumonia interstiial (sau atipic). Pneumonia lobar este o alveolit exsudativa fibrinoas, care realizeaz un condensat cu evoluie stadial. 3ste produs de pneumococ(%treptococcus pneumoniae)i intereseaz unul sau mai muli lobi pulmonari, sau mai multe segmente. *ron opneumonia const din mai multe focare de alveolit !n diverse stadii de evoluie, situate !n -urul unei bronhii mici (care poate avea un coninut purulent), !n centrul focarelor de bronhopneumonie pot exista sectoare necrotice abcedate. rin confluena mai multor focare poate afecta un lob !ntreg i atunci se numete <pneumonie pseudolobar<. 4ronhopneumonia poate fi produs de oricare din germeni. Pneumonia interstiial se caracterizeaz prin afectarea interstiiului pulmonar (infiltrate celulare) cu interesarea slab a alveolelor (exudat alveolar). 3ste produs, !n special, de agenii <subbacterieni<+ micoplasm, clamidii, ri(ettsii, virusuri. 'up !ntinderea procesului se disting pneumonii uni5 sau bilaterale! totale! lobare! segmentare! lobulare. neumonia poate avea locali)area !n lobul respectiv (sau segmentele respective) ale plm!nului st!ng sau drept, sau !n zona parahilar (<pneumonii centrale<). 3voluia pneumoniei se consider acut p!n la ; sptm!ni, iar dac depete acest termen $ pneumonia se consider de evoluie trenant. 3vident c aceast apreciere se poate face numai retrospectiv. 'e menionat, c unele forme etiologice de pneumonie (staf!lococic, din micoplasm, din clamidii, din'lebsiella!din legionel) chiar sub cel mai adecvat tratament evolueaz peste :$6 sptm!ni, !n acest caz n$ar fi corect s le definim ca av!ncl o evoluie trenant. .ravitatea evoluiei pneumoniei (u6oar! de gra3itate medie! gra3! e4trem de gra3) sc apreciaz !n funcie de+ $ gradul dc intoxicaie cu posibilele sindroame neurologice (stare soporoas, psihoz, reacie meningeanetc.)0 $ insuficiena vascular sau cardio$vascular (oc toxicoseptic cu edem pulmonar nehemodinamic, colaps, astm cardiac), $ insuficiena respiratorie (dispnee, cianoz, hipoxemie, tulburri ale metabolismului acido$bazic), $ prezena proceselor distructive pulmonare. !n forma u6oar semnele de intoxicaie s!nt uoare sau lips, manifestrile insuficienei respiratorii s!nt minime, semnele de activitate a procesului inflamator s!nt slab pronunate. neumonia de gra3itate medie se caracterizeaz prin febr i intoxicaie moderat (cefalee, astenie), manifestri moderate ale insuficienei respiratorii (!ndeosebi la efort fizic), manifestri cardiovasculare ca tahicardia i hipotensiunea. "n forma gra3 semnele de intoxicaie s!nt pronunate (adinamie), s!nt prezente insuficiena respiratorie, tulburrile hemodinamice i alte complicaii, care !ns nu prezint pericol nemi-locit pentru viaa bolnavului (pleurczie para$sau metapneumonic, miocarditetc). neumonia e4trem de gra3 se manifest prin intoxicaie foarte pronunat cu posibile sindroame neurologice (stare soporoas, psihoz acut, reacie meningeanetc.)!insuficien cardiovascular acut recidivant, insuficien respiratorie grav cu hipoxemie i tulburri ale metabolismului acido$bazic, procese distructive pulmonare extinse. .iagnosticul pozitiv neumonia pneumococic se va suspecta !n toate cazurile de febr, insolit dc -unghi toracic, dispnee i tuse. Anamnestic vor mai contribui debutul brusc, frisonul solemn, evoluia tusei i expectoraiei. >biectiv se atest semnele de condensare pulmonar confirmat radiologie prin opacitatea triunghiular (segmentar sau lobar) pe aceeai zon. 0ezultatul bacterioscopiei sputei este concludent numai dac se folosete reacia dc umflare a capsulei. 3xamenul bacteriologic al sputei identific germenul. 'iagnosticul microbiologic este indubitabil !n cazurile cu hemoculturi pozitive.

.iagnosticul diferenial )indromul de condensare pulmonar !nsoit dc opacitatea lobar sau segmentar radiologie impune diagnosticul diferenial cu+ $ tuberculo)a pulmonara (lobit tuberculoas, pneumonie cazeoas). entru o afeciune specific pledeaz+ antecedente personale sau familiale, sindromul de impregnare bacilar instalat treptat (astenie, scdere ponderal, inapeten, transpiraii nocturne, subfcbriliti). hemoptizia, schimbrile modeste la auscultaie, hemograma i 2)5 puin modificate, localizarea !n lobii superiori, lipsa involuiei radiologice sub terapia antimicrobian* nespecific timp de %&$%; zile, evidenierea bacilului Boch !n sput sau !n lichidul de spltur gastric. $ infarctul pulmonar. Apare !n prezena flebitelor sau altor factori de risc ai tromboembolismului pulmonar (operaii, tumori maligne, natere, fractur, insuficien cardiac). 'ebutul este cu dispnee, sput hemoptoic (i nu ruginie) $ c!nd prezent $ apare de la !nceput, -unghiul toracic se !nt!lnete rar. dar c!nd prezent $precede febra. 3lectrocardiografie i ecocardiografic se depisteaz semne dc cord pulmonar acut, scintigrafia pulmonar (de perfuzie i de ventilaie) dc r!nd cu angiografia arterei pulmonare au rolul decisiv. $ cancerul bron opulmonar (cu atelecta)ie uni5 sau polisegmentar). 4rbat dc peste ;# ani, mare fumtor. "n formele avansate semne de impregnare malign, eventual adenopatic hilar. $ pleure)ia. /a stabilirea diagnosticului corect contribuie caracterul mobil (modificabil cu schimbarea poziiei corpului) al matitii percutorii. diminuarea (abolirea) freamtului vocal i a murmurului vezicular pe aria respectiv (sindromul fizic de colecie lichidian* pleural). 'ificulti mai mari prezint pleurezia !ncarcerat. 3le pot fi depite prin radiografie de profil, examen ultrasonor al toracelui, tomografie convenional sau computerizat. 8anifestri foarte pronunate de infecie acut cu modificri grave de hemogram i semne fizicale de afectare pulmonar apar i !n abcesul pulmonar. 'ificultile de diagnostic diferenial s!nt mai mari !nainte de evacuare, dar prin examen polipoziional se confirm c opacitatea nu respect limitele segmentului (segmentelor). Clterior apare sputa abundent urmat de o ameliorare a strii generale, eventual, suflul cavernos i hipersonoritatea timpani c circumscris, imaginea hidroaeric radiografie contribuie la diagnosticarea corect. &ratamentul empiric al pneumoniilor e1traspitalice,ti 7rupa .. (3oluie u6oar! bolna3i sub 68 ani fr patologie asociat! tratament n condiii de ambulator =el mai frecvent germene !n pneumonia extraspitaliceasc continu s rm!n%treptococcus pneumoniae(!n toate grupele de v!rst) cu prevalenta crese!nd a tulpinilor rezistente "a peniciline, urmat deHaemop ilus influen)ae $ !n continu cretere a prevalentei. !n D&$#&7 din aceste pneumonii nu se reuete identificarea agentului patogen. !ns, caracteristica principal a $ #abe $l $$ u $l $ $$ 6.9 $ &%#&#M!*&+" !MPI%IC #" P*!+M'*II"'% !6&%#SPI&#"IC!7&I (rupe 8#genii patogeni Medicamente de linia I alternativ #%ir. pneumoniae Macrolidice a1ctil: H. influen)ae amo1icilin ,&coplasm a - lam&dia /%ir! pneumoniae tf. influen)ae! #M'8#C sau CS 11 fluoroc;inolonc mai rar +egionella - lam&dia C%ir. pneumoniae +egionella (n lei CS III l macrolid: fluoroc;inolonc macrolid :o acteriaceae "". influen)ae %ir. pneumoniae #M'8#C sau CS 11 co=,. catarr alis '=- %tap ! aureus %ir. pneumoniae CS I=II sau o1acilina '=2 %ir. pneumoniae '+ #M'8#C: #MP8S/ sau peniciline pneumoniae #naerobi clindamicina Medicamente de9 #M'8#C: cefuro1im9 do1iciclina,9

CS III, Carbapcncm <8= l=>Iuoroc;inolone: CS III: trimo1azol #M'8#C Ccfo1itin: antipiocianice < aminoglicozid: Piperacilin8tazobacta m: clindamicina i CS +I: carbapcncm 'flo1acina: peniciline sau

'=5 P.ueruginosa

Ceftazidim

carbapcncm sau pipcracilin8 taC8obactam ("/$ aminoglicozidB (rupurile de bolnavi # = . s nt corespunztoare celor din tabelul6.3: #M'8#C = amo1icilin8acid clavulanic: #MP8S/ = ampicilin8sulbactam: CS M0 = ccfalosporinc pneumoniilor extraspitaliceti la etapa actual o constituie sporirea ponderii (p!n la F&$D&7) microorganismelor atipice (micoplasma %:$F:7, clamidiile D$%#7. legionela %$:7). 8ortalitatea !n acest grup de pneumonii este relativ -oas (% $#7). 'eoarece microorganismele atipice prin particularitile sale biologice (dezvoltare !n interiorul celulelor) s!nt nesensibile la antibioticele cu penetrare intracelular slab (penicilinele, cefalosporinele, aminoglicozidele), macrolidicele au devenit medicamente de elecie !n tratamentul pneumoniilor contractate !n afara spitalului (pe l!ng activitatea excelent contra microorganismelor obligat intracelulare au o activitate !nalt contra cocilor .ram pozitivi i .ram negativi i acceptabil contraHaemop ilus influen)ae). 3ste eficient administrarea peroral. )tudiile speciale nu au semnalat deosebiri !n eficien !ntre diferii reprezentani ai grupei macrolidelor. reparate de alternativ s!nt tetraciclinele, aminopenicilinele (!n special cele prote-ate contra beta$ lactamazelor), cefalosporinele de generaia "" i fluorochinolonele mai noi cu activitate antipneumococic sporit (grepaflo4acina! tro3aflo4acina! mo4iflo4acina). Grupa *. (3oluie de gra3itate medie (sau u6oar! dar 3rsta peste 68 ani)! bolna3ii 3or fi spitali)ai !n aceast grup ponderea micoplasmei i clamidiilor scade, prevaleaz pneumococii iHaemop ilus influen)ae!ali germeni .ram negativi, de aceea medicamente de elecie s!nt cefalosporinele de generaia "" sau preparatele de amoxicilin/acid clavulanic. "n caz dc ineficient, se recomand indicarea unui macrolid, deoarece posibilitatea florei atipice nu este completamente exclus. =onsider!nd spectrul de aciune a cefalosporinelor de generaia """ i a fluorochinolonelor, aceste medicamente pot servi drept alternativ cefalosporinelor de generaia "" sau preparatelor de amoxicilin/clavulanat pentru farmacoterapia iniial. 8ortalitatea !n aceast grup de bolnavi este de #$F&7G. Grupa C. (3oluie gra3! bolna3ii necesit spitali)are n ser3iciul de terapie intensi3 "n aceast form evolutiv grav (cu insuficien respiratorie, nccesit!nd spitalizare !n serviciul de terapie intensiv, iar uneori i ventilaie asistat) mortalitatea poate atinge #&7, ceea ce sporete mult rolul depistrii c!t mai precoce a pneumoniei i !nceperii imediate a tratamentului. rintre criteriile de evoluie grav s!nt+ $ manifestrile neurologice (stare confuz, delir), $ frecvena respiraiilor peste D&lmin\ $ hiperpirexia (peste DHI=), $ @A sub H&/:&mm 5g, $ tahicardia excesiv (neadecvat febrei), $ afectarea bilateral sau mai mult dec!t a unui lob, $ necesitatea de ventilaie asistat, $ radiologie extinderea opacitii cu peste #&7 !n ;J ore, $ hiperleucocitoza (G F#,& x ">H) sau leucopenia (K ;,& x %&H), $ debitul urinar sub F& L//or. 8ai des este provocat de pneumococ sau legionel, mai rar de stafilococ. 'eseori cauza pneumoniei extraspitaliceti cu evoluie grav poate fi Pseuclomonas aeruginosa. 0eieind din spectrul antimicrobian, schema tratamentului empiric recomand aplicarea (parenteral) a cefalosporinelor de generaia <2 (preferabil cu activitate antipiocianic) !n combinaie cu un medicament din grupa macrolidicelor sau a fluoroc inolonelor. Alternativ va servi un carbapenem! posibil !n asociere cu un macrolid. 8uli specialiti recomand asocierea de aminoglicozide pe parcursul primelor zile. "n pneumoniile cu evoluie grav sporete mult rolul diagnosticului etiologic, !nainte de iniierea antibioticoterapiei se va organiza colectarea s!ngelui i sputei pentru examenul bacteriologic. )perane mari s!nt legate de implementarea metodelor expres (imunologice sau biomoleculare) de detectare a legionelelor i a pneumococilor.

'=? .iver,i germeni (ram pozitivi ,i (ram negativi ; sau Pneumoc&stis carinii

Co=@rimo1azol<CS III A<8= aminoglicozidB E

aminoglicozi d: carbapenem Co=trimo1azol C fluoroc;inolon

7rupa =. Pneumonia la bolna3i cu patologie asociat /a aceast grup sc refer pneumoniile la pacienii cu bronhopatie cronic obstructiv, insuficien cardiac, diabet zaharat, ciroz hepatic, etilism cronic i alte afeciuni, !n care s!nt tulburate mecanismele dc aprare pulmonar locale (clearance5ul mucociliar, hemodinamica i microcirculaia pulmonar) i generale (imunitatea umoral i celular). .ermenii principali s!nt%treptococcus pneumoniae! Haemop ilus influen)ae. %tap &lococcus spp.r ,ora4ella catarr alis! enterobacteriile .ram negative. reparate de elecie pentru toate grupele ('($'#) s!nt amoxicilina/acidul clavulanic i cefalosporinele de generaia "". !n pneumoniile postgripale ('F) se indic antibiotice antistafilococice (oxacilin, cefalosporine dc generaia " sau ""), !n cele prin aspiraie (probabilitate mare de anaerobi) $ clindamicin, peniciline prote-ate sau cefalosporine de generaia """, iar !n pneumoniile la bolnavii cu )"'A ('#) $cefalosporine de generaia """ plus co$trimoxazol (probabilitate mare de Pneumoc&stis carinii). .urata tratamentului antimicrobian ,i criterii de eficien 3ficiena antibioticului administrat iniial se va evalua peste ;J$6F ore !n funcie de scderea febrei (normalizarea temperaturii poate avea loc mai t!rziu $ la a ;$#$a zi de la !nceputul tratamentului), dispariia frisonului i a semnelor de intoxicaie. /ipsa efectului dicteaz schimbarea drogului de " linie cu cele de alternativ (pentru forma respectiv de pneumonie !n conformitate cu spectrul dc aciune i agentul presupus). #ratamentul antimicrobian continu nc3)ile dup normali)area temperaturii.

$ #abe $l $$ u $$ $$ 6.> $ &%#&#M!*&+" #*&I/#C&!%I#* #" P*!+M'*II"'%.! !&I'"'(I! C+*'SC+&) Microorganism ?cinetobacter spp. *acteroides fragilis Medicamente de alternativ linia I fluoroc;inolonc Mctronidazol Medicamente de linia II carbapcncmF Clindamicina Medicamente de aminoglicozide, peniciline antipiocianice, CS III G I0 cefo1itin: #MP8S/, #M'8#C, carbapencmi, lineomicina, pipcracilin8tazobacta m fluoroc;inolonc, Carbapencmi pipcracilin8tasobacta carbapencmi, CSIII=I0, co= ampicilina <8= peniciline antipiocianice Haminoglicozid, pipcracilin8tasobacta m ampicilina < gentamicina, co= trimo1azol, #MP8S/, #M'8#C, peniciline antipiocianice, pipcracilin8tasobacta m CS II, fluoroc;inolonc, cloramfcnicol,

- lam&dia Macrolide rifampicina -itrobacier freundii aminoglicozide, CS I0, m (titerobac"er spp. fluoroc;inolone

.o1iciclina fluoroc;inolonc Peniciline antipiocianice, aminoglicozidc trimo1azol vancomicin, fluoroc;inolonc

(nterococcus faecal is

.,P"%*! .,@".-! <8= #( aminoglicozid.

(sc eric ia coli

CS II G I0

fluoroc;inolonc

Haemop ilus influen)ae aB amo1icilin, #M'8#S, infecie u,oar #MP8S/. cefuro1im macrolide

co=trimo1azol

"n pneumonia extraspitaliceasc cu evoluie uoar sau medie durata obinuit este de 6$%& zile. rezena datelor clinice i/sau epidemiologice !n favoarea etiologiei clamidiale sau din mMcoplasma mrete durata antibioterapiei la%; zile. "n caz de eficien din start (micorarea febrei i a semnelor de intoxicaie), schimbarea antibioticului pe parcursul termenilor indicai nu se recomand. neumonia din legionel necesit antibioterapie timp de F% zile. 'urata antibioticoterapiei pneumoniilor extraspitaliceti cu evoluie grav i a pneumoniilor intraspitaliceti se determin de la caz la caz i !n mediu constituie F% zile !n etiologia stafilococic, de la F& la ;& zile !n cele produse de bacilul piocianic i ;&$:& zile !n pneumoniile abcedante de etiologie divers.

-.

Pneumoniile nosocomiale: etiologie, patogenie, clasificare, manifestri clinice, diagnosticul pozitiv, diagnosticl diferenial, tratament, profila1ie. Caracteristica grupurilor principale de antimicrobiene utilizate n tratamentul pneumoniilor. 3tiologie, patogenie, clasificare, vezi pneumoniile comunitare Pneumonia stafilococic neumonia stafilococic constituie aproximativ %$D7 din toate pneumoniile i %&$%#7 din pneumoniile nosocomiale. /a persoanele mature anterior sntoase se !nt!lnete sporadic, incidena cresc!nd !n timpul epidemiilor de grip. 0iscul !mbolnvirii este mai mare la+ copiii sub % an, v!rstnici, tarai (diabet zaharat, ciroz hepatic, insuficien renal, tulburri imunologiceetc.)! bolnavii multispitalizai cu boli pulmonare (fibroz chistic, broniectazii, sechele posttuberculoase, neoplasm bronic), bolnavii dup intervenii chirurgicale (!n special, cu traheostome, dup intubaie endotraheal), persoanele ce administreaz in-ecii (diabetici, narcomani, dializaietc). Agentul patogen este stafilococul auriu(%tap &lococcus aureus) $ coc .ram pozitiv capabil s produc o mare varietate de en)ime (coagulaza, fibrinolizina, hialuronidaza, nucleaza, lipaza, penicilinaza) i toxine (hemolizine, leucocidine, enterotoxinele A i 4). F&$;&7o din adulii normali s!nt purttori nazali de stafilococ. )tafilococul poate nimeri la nivelul plm!nului pe cale: 1. bron ogen$ secreiile nasofaringiene aspirate nu s!nt !nlturate secundar afectrii mecanismelor de epurare pulmonar, locale (ca spre exemplu, !n afectarea gripal a epiteliului bronic) sau generale (boli cu imunosupresie), agentul se rsp!ndete din broniectazii sau alte anomalii structurale infectate. neumonia cu o astfel de patogenie, convenional, este denumit primar. 1. ematogen$ din tromboflebit supurat (mai ales !n micul bazin), endometrit, endocardita inimii drepte, osteomielit, !n cateterismul venos prelungit, la bolnavii hemodializai (pneumonie secundar! pneumonie metastatic, pneumonie embolic). 3liberarea enzimelor i toxinelor imprim inflamaiei declanate de staf!lococ un caracter deosebit. =oagularea intravascular declanat de coagulaz produce necroza tisular ischemic. 'istrucia necrotic a pereilor alveolari contribuie la formarea cavitilor. rin leziuni bronice !n aceste caviti se pot instala mecanisme de supap $ aerul inspirat poate s ptrund dar nu poate fi evacuat. 'eoarece pereii s!nt subiri, far val inflamator <!nvechit<, cavitile, de obicei, multiple (<pneumatocele<), pot s fie <suflate< p!n la dimensiuni foarte mari. Clterior sub aciunea toxinelor i a enzimelor stafilococice inflamaia poate deveni supurai v cu formarea !n aceste caviti de exsudat purulent, cu expectorarea sputei purulente !n cantiti mari, cu nivel hidroaeric tipic "a radiografie. 3xtensia infeciei sau ruperea abceselor dispuse subpleural produc empiem sau piopneumotorax. neumonia primar stafilococic se produce mai des dup o infecie virotic. 'ebuteaz cu febr (creterea treptat a temperaturii pe parcursul a F$D zile), frisoane repetate, dispnee pronunat, tuse cu expectoraie !n cantitate variabil, mucoas, mucopurulent sau piosanguinolent. )tarea general grav, intoxicaia (astenia marcat, transpiraiile abundente, tahicardia), polipneea, cianoza s!nt !n discordan cu dimensiunile relativ mici ale focarului pneumonie iniial. 0adiologie se constat multiple opaciti infiltrative rotunde (<nodulii stafilococici< reprezint focare bronhopncumonice) !n mai multe regiuni pulmonare, de regul bilateral, sau (mai rar) infiltraie pulmonar !ntins, polisegmentar. e acest fundal, de-a !n primele zile se formeaz, !ncep!nd cu regiunile parahilarc, imagini transparente circumscrise $ pneumatoceleN. /a aduli tabloul radiologie poate fi de multiple abcese cu pereii subiri. 1recvent se observ schimbrile radiologice provenite din empiem sau chiar din piopneumotorax. 5emograma prezint leucocitoz (%& &&& $ F#AAA"mm3) cu neutrofilie i devierea la st!nga (p!n la metamielocite) a formulei leucocitare. 2)5 are valori crescute. )tafilococul poate fi observat prin bacterioscopia sputei. "nsm!narea sputei i a lichidului pleural (unde stafilococul se gsete singur, neasociat cu ali germeni) confirm diagnosticul. )pre deosebire de pneumococ, stafilococul destul de uor se detecteaz prin metoda cultivrii, astfel c rezultatele falsnegative se obsev rar. !n D&7 cazuri hemocultura este pozitiv. -omplicaii ale pneumoniei stafilococice s!nt+ empiemul pleural, abcesele pulmonare, fistula pleuropulmonar, piopneumotoraxul, hemoragia, pericardit, endocardita, meningita stafilococic, insuficiena respiratorie, ocul septic. 8ortalitatea !n pneumonia stafilococic atinge F&$D&7. 3xplicaie parial s!nt afeciunile concomitente cronice prezente la ma-oritatea bolnavilor, dei evoluia fulminant spre deces se observ i la persoane anterior sntoase $ !n pneumoniile postgripale. #ratamentul antibacterial.Actualmente 6&$J&7 din tulpinile de %.aureus s!nt productoare de beta$ "actamaze, care distrug penicilinele naturale i semisintetice (cu excepia oxacilinei i meticilinei), dar nu

influeneaz cefalosporinele i carbapenemii. 4eta$lactamazele stafilococice s!nt completamente inactivate de ctre inhibitori. 0eieind din aceasta, se vor folosi oxacilina ;$%& g/zi (sau cloxacilina, nafcilina), penicilinele prote-ate (ampicilin/sulbactam, amoxicilin/clavulanat) sau cefalosporinele de generaia "$"". !n relativ recent tulpinile meticilinrezistente ale %.aureus (!mpotriva crora s!nt ineficiente toate antibioticele beta$lactamice) se !nt!lneau doar !n condiiile de spital. Actualmente circa %&7 din pneumoniile extraspitaliceti stafilococice s!nt produse de tulpini meticilinrezistente. !n astfel de cazuri se indic vancomicina (F g/zi). Activitatea macrolidelor i tetraciclinelor este insuficient, pe c!nd clindamicina, imipenem/cilastatina i fluorochinolonele au o activitate puternic at!t !mpotriva tulpinilor meticilinsensibile, c!t i a celor meticilinrezistente de stafilococ. @ratamentul general prevede corecia insuficienei respiratorii, hipovolemiei i a hipotensiunii arteriale, tratamentul ocului toxico$septic. Pneumoniile eu germeni (ram negativi )e !nt!lnesc rar la adulii sntoi, dar afect!nd frecvent persoanele cu factori predispozani, a-ung s constituie p!n la ;$%F7 din pneumoniile extraspitaliccti i p!n la #&7 (O) din pneumoniile nosocomiale. > seric de factori (v!rste extreme, diabet zaharat, insuficien cardiac, boli pulmonare cronice, boli hematologice, boli neurologice, stri postoperatorii, alcoolism, subnutriieetc.)!dimnu!nd proprietile de aprare ale organismului, contribuie la !nvingerea lor cu colonizarea cilor respiratorii superioare i inferioare de ctre germenii .ram negativi din tractul gastrointestinal sau din mediul de spital (calea bronhogen de infectare). 8ai rar infecia se produce pe cale hematogen dc "a un focar aflat la distan. entru infeciile cu germeni .ram negativi este caracteristic tendina de formare a cavitilor i de rsp!ndire a supuraiei la picur, evoluia grav cu posibilitatea de oc toxic i de detres respiratorie acut, mortalitatea !nalt (F&$D&7 !n pneumoniile extraspitaliccti i peste #&$:&7 !n pneumoniile nosocomiale). .ermenii implicai s!nt'lebsiella pneumoniae! (sc eric ia coli! Haemop ilus influen)ae. (nterobacter$ spp.. Proteus spp.. .cineto acter spp! %erratia marcescens. 4acilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa)este agentul cauzal !n mai puin de F7 cazuri. enicilina, ampicilina, eritromicin, tetraciclinelc au o activitate nesemnificativ !mpotriva germenilor .ram negativi enterici, activitatea cefalosporinelor de generaia " este insuficient. Ampicilina/sulbactam este foarte activ contraHaemop ilus influen)ae! (sc eric ia coli i'lebsiella spp., !ns demonstreaz o activitate mai slab contra altor germeni .ram negativi. =cfuroximul sau ecfotctamul (ccfalosporinc de generaia ""), ceftriaxona (ccfalosporin de generaia %%%) i fluorochinolonele cele mai populare (ciprofloxacina, ofloxacina) au o activitate excelent pe ma-oritatea germenilor .ram negativi implicai !n pneumoniile extraspitaliceti, de aceea se consider adecvate pentru tratamentul pneumoniilor cu germeni .ram negativi contractate !n afara condiiilor de spital. 8edicamentele cu activitate antipiocianic ca piperacilina, ticarcilin/acid clavulanie, imipenemul sau ceftazidima s!nt foarte eficiente, dar prea costisitoare pentru a fi considerate preparate de prima linie. 3le s!nt indicate numai dac exist factori specifici de risc sporit al infeciei cu Pseudomonas aeruginosa(traheostom cronic, fibroz chistic, lcucopenie, broniectaziietc). Pneumoniile cu germeni anaerobi )!nt relativ rare fa de cele cu germeni aerobi. )e pot produce prin diseminarea germenilor pe cale limfatic (abces subfrenic) sau hematogen (abcese intraabdominal, infecii pelviene cu/sau tar flebit septicetc)."ns cel mai adesea ele apar prin aspiraie !n diferite tulburri ale strii de contiin sau !n tulburrile de deglutiie, i !n acest caz se disting ; tablouri clinice+ $ pneumonia de aspiraie cu anaerobi, $ pneumonia necrotizant, $ abcesul pulmonar, $ pleurezia purulent (empiemul). Pneumonia de aspiraie cu anaerobi. 3ste necesar a distinge pneumonia de aspiraie cu anaerobi de alte stri patologice aprute prin aspiraie. rima este atelecta)ia prin obstrucie a cilor respiratorii cu substane solide (mai des alimente) aspirate. Atelectazia este urmat de o inflamaic nespecific slab pronunat. A doua este pneumonita c imic aprut prin ptrunderea, de obicei a lichidului gastric (sindrom 8endclson), dar, eventual, i de alte substane chimice capabile s declaneze o reacie inflamatorie pulmonar independent de factorul bacterian, !ns manifestat prin distrugerea structurilor alveolare cu ieirea lichidului !n alveole. 0eacia inflamatorie se dezvolt fulminant !n c!teva ore+ apar polipneea, hipoxia, subfebrilitatea, leucocitoza, iar radiologie se constat evoluia rapid (!n J$F; ore) de la aspect absolut normal la infiltraie extins pe ambii pulmoni. )e instaleaz insuficiena respiratorie. "nfecia bacterian se poate asocia !n zilele urmtoare, mrturisit de apariia tusei cu expectoraie purulent, persistena febrei, leucocitoza, manifestri septice.

1K

Pneumonia de aspiraie cu anaerobi se deosebete prin debut insidios i evoluie mai lent dec!t sindroamele menionate. 3a survine de obicei la pacienii !n v!rst, care s!nt de-a spitalizai (uneori un timp prelungit) i care prezint tulburri de contiin (alcoolism, accidente cerebrovasculare, epilepsie, intoxicaii medicamentoase), tulburri de deglutiie, boli ale periodontului, infecii anaerobe preexistente (sinuzite cronice, otiteetc). )e manifest prin tuse, cu expectoraie mucopurulcnt, uneori fetid (caracteristic este precederea sputei nefetide timp de minim o sptm!n), febr far frison. 3xamenul obiectiv atest semnele condensrii pulmonare pe aria respectiv. 0adiologie se constat opaciti !n segmentele pulmonare respective+ fie zonele parahilare ale lobilor inferiori (aspiraia !n ortostaz sau !n poziia ez!nd $ de obicei la v!rstnici) tie segmentul posterior al lobului superior (de obicei pe dreapta) sau segmentul superior al lobului inferior $ dac aspiraia a avut loc !n decubit. 3xamenul sputei este irevelator (contaminare cu flora anaerob bucal), semnificaie diagnostic av!nd numai materialul obinut prin puncie percutan transtraheal, care trebuie transportat rapid "a laborator !n condiii dc anaerobioz (seringa fr bule de aer) i !nsm!nat pe medii de cultur speciale. #ratamentul: penicilin . !n doze mari (%F$F&mln <")i) minim dou sptm!ni, metronidazol, clindamicina, carbapenemi. &ratamentul empiric al pneumoniilor nosocomiale @oate recomandrile la aceast categorie de bolnavi s!nt relative+ la planificarea farmacoterapiei se va ine cont de structura infeciilor nosocomiale locale i de antibioticorezistena tulpinilor locale. 8ortalitatea !n pneumoniile nosocomiale atinge %&$%#7 !n seciile obinuite i D&$;&7 !n seciiile de terapie intensiv, !n cazurile cu evoluie grav (factori de risc) ea poate atinge #&7 sau chiar depi 6&7P !n cazurile produse de bacilul piocianic. (rupa #. Pneumoniile nosocomiale n seciile de profil general !n caz de evoluie medie a pneumoniei nosocomiale contractate !ntr$o secie spitaliceasc obinuit (grupul AO !n tabelul 6.3)se recomand cefalosporinele de generaia 22 sau combinaia aminopenicilin"in ibitor de beta5lactama)! deoarece spectrul lor antimicrobian acoper ma-oritatea germenilor implicai. !n caz de evoluie gra3 a pneumoniei contractate !ntr$o secie spitaliceasc obinuit sau de prezen a factorilor de risc (gupul AH !n tabelul 6.3) spectrul microbian este mult mai larg (%erratia! (nterobacter! -itrobactet0 .cinetobacter)! iar la unele grupe de bolnavi $ broniectazii, spitalizare !ndelungat, tratament cu glucocorticoizi $ este foarte probabil implicarea bacilului piocianic. 'e aceea, este argumentat !nceperea farmacoterapiei cu cefalosporinele de generaia 222. 8edicamente de alternativ se vor considera combinaiile de cefalosporine de generaia "" sau de peniciline antipiocianice cu aminoglicozidele, cefalosporinele de generaia "2, carbapenemii. (rupa /. Pneumoniile nosocomiale n ser3iciul de reanimare )!nt cele mai grave (!n special la bolnavii cu ventilaia asistat), mortalitatea fiind sporit. 0olul terapiei antimicrobiene adecvate este crucial chiar din start. !n la obinerea diagnosticului microbiologic terapia empiric se recomand doar cu anumite antibiotice. &%#&#M!*&+" !MPI%IC #" P*!+M'*II"'% *'S'C'MI#"! Crupe8#penlii patogeni #=l (nletubat teriaceuc %tap ! aureus %t": pneumoniae Medicamente de linia% csii sau #MP8S/: #M'8#C Medicamente Le alternate csni:csr < aminoglicozid: fluoroc;inolonfl, peniciline anlipiocianicc < aminoglicozid: CS11 %aminoglicozid: fluoroc;inolon: carbapenem:9 CS I0: peniciline anlipiocianicc < aminoglicozid: Ciproflo1acina: oflo1acina: I0: carbapenem. piperacilina8tazobactam <# aminoglicozid: peniciline anlipiocianicc C

#=- #ceea,i, ; P. aeruginosa

CS I+

11

/ P.ae"nginosa Ccflazidim CS %tap ! annus sau (nterobaeter spp.! .einetobaeter spp.. aminoglicozid (nierocoicus spp.! +egionella spp.

te"3baetcriaceae! mai rar = Paemginosa fluorc;inolon%

iperaci1i na8ta zonae tain

CS III> Aclindamicin sau metronidazole

clindamicin: carbapenem .rupurile de bolnavi # = C sunt corespunztoare celor din tabelul 6.3: #M'8#C = amo1icilin8acid clavulanic: #MP8S/ = ampicilinM8sulbactam: CS1=10 = cefalosporine dc generaiile l=I0. $ !n monoterapie+ cefla)idim! ciproflo4acina! carbapenemi! piperacilinB" ta)obactamC $ combinaii+ cefalosporine dc generaia 222 (sau 2D) cu aminoglico)ide: peniciline anlipiocianicc cu aminoglico)ide0 Eloroc inolone cu aminoglico)ide (sau cefalosporine de generaia "" sau """). "n caz de suspecie serioas la infecia anacrob se adaug melronidazolul, suspectarea leziunii micotice dicteaz indicarea fluconazolului sau amfotericinci 4. Ami(acina este aminoglicozidul cel mai indicat, deoarece la el mai rar se observ rezistena microorganismelor. 2ancomicina este indicat !n caz de ineficient a schemelor recomandate mai sus sau de prezen a stafilococului sau a enterobacteriilor. 7rupa C. Pneumoniile prin aspiraie neumoniile nosocomiale prin aspiraie s!nt produse de germeni anaerobi 6i" sau germeni .ram negativi, !n special de anaerobii ncclostridieni (*acteroidesfragilis! *acteroides melaninogenicus! Peptostreptococcus spp., Eusobacterium nucleatum etc).Au o evoluie grav, caracteristic este apariia precoce a distinciilor (abces, gangrena). )e recomand aminoglicozidele sau cefalosporinele de generaia """ !n combinaie cu metronidazol !n infuzii. $#C&'%I .! %ISC #I P%'(*'3!I *!$#0'%#/I"!* P*!+M'*II"! *'S'C'MI#"! 2!rsta peste :# ani @ratamentul antibacterial precedent ineficient @ratamentul cu glucocorticoizi sau citostatice @umori maligne 4ronhopneumopatia cronic obstuctiv, broniectazii =iroza hepatic 'iabetul zaharat Afectarea mai mult dec!t a unui lob sau afectarea bilateral 2entilaia asistat mai mult de F; ore 4acteremia sau sepsisul rezena bacilului piocianic .urata tratamentului antimicrobian ,i criterii de eficien 3ficiena antibioticului administrat iniial se va evalua peste ;J$6F ore !n funcie de scderea febrei (normalizarea temperaturii poate avea loc mai t!rziu $ la a ;$#$a zi de la !nceputul tratamentului), dispariia frisonului i a semnelor de intoxicaie. /ipsa efectului dicteaz schimbarea drogului de " linie cu cele de alternativ (pentru forma respectiv de pneumonie !n conformitate cu spectrul dc aciune i agentul presupus). #ratamentul antimicrobian continu nc3)ile dup normali)area temperaturii. &ratamentul antimicrobian n trepte @ratamentul antimicrobian !n trepte prevede aplicarea antibioticului iniial !n forma parenteral cu trecerea c!t mai cur!nd posibil la aplicarea enteral. rin scurtarea perioadei de aplicare parenteral se obine diminuarea costurilor antibioterapiei i reducerea perioadei de spitalizare. @recerea de la calea parenteral la cea enteral de administrare a antibioticului se face dup stabilizarea strii pacientului (tuse mai puin intensiv, reducerea cantitii de sput, micorarea dispneei, temperatura corporal normal "a F msurri consecutive la interval de J ore) i !n lipsa tulburrilor de absorbie gastrointestinal. 'e obicei, aceasta se !nt!mpl dup D$; zile de tratament. > astfel de trecere este posibil i cu folosirea diferitor antibiotice, dar care au proprieti microbiologice similare. @otui, optimal este folosirea consecutiv a diferitor forme medicamentoase ale aceluiai antibiotic (ampicilina sodic $ ampicilina trihidrat, ampicilin/suibactam $ sultamicilin, cefuroxim $ cefuroxim axetil, eritromicin, spiramicina, ofloxacina, ciprofloxacina).

1-

2.

Pneumoniile la persoanele imunocompromise: patogenie, manifestrii clinice, diagnosticul pozitiv, diagnosticul diferenial, tratament. atogenia, 'iagnostic diferential Q vezi intrebarea %

neumonia este o complicaie frecvent la bolnavii tratai cu medicamente imunosupresive (chimioterapie antitumoral, transplant renal, transplant medular, boli de sistem, hemopatii maligneetc.),precum i a bolilor caracterizate prin perturbarea mecanismelor de imunitate (celular sau cea umoral). )pre exemplu, bolnavii cu sindromul imunodeficienei acaparate ()"'A) s!nt susceptibili la mai multe tipuri de pneumonii, iar infecia pulmonar cu Pneumoc&stis carinii este cauza frecvent a decesului la aceti bolnavi. /a bolnavii imunocompromii, oricare din bacteriile patogene s!nt capabile s produc infecii pulmonare numai c, dc regul, germenii .ram negativi (!n special Pseudomonas aeruginosa)creaz dificulti mult mai mari fa de germenii .ram pozitivi (chiar i%tap &lococcus aureus).@otui, la aceti pacieni agent cauzal poate deveni i unul din germenii slab viruleni (condiionat patogeni), incapabil s !nving mecanismele protectoare normale. Astfel c, !n )"'A i alte stri de imunosupresie infeciile pulmonare mai des s!nt cauzate de Pneumoc&stis carinii! .spergillus fumigatus! diferite virusuri (!n special, virusul citomegalic i virusurile herpetice),,&cobacterium tuberculosisi alte tipuri demicobacterii. 'epistarea acestor pneumonii este foarte dificil, deoarece at!t germenii patogeni obinuii, c!t i cei condiionat patogeni tind s produc manifestri clinice i radiologice similare. @otui, !n infeciile date dcPneumoc&stis carinii. Pneumoniile eu germeni (ram negativi )e !nt!lnesc rar la adulii sntoi, dar afect!nd frecvent persoanele cu factori predispozani, a-ung s constituie p!n la ;$%F7 din pneumoniile extraspitaliccti i p!n la #&7 (O) din pneumoniile nosocomiale. > seric de factori (v!rste extreme, diabet zaharat, insuficien cardiac, boli pulmonare cronice, boli hematologice, boli neurologice, stri postoperatorii, alcoolism, subnutriieetc.)!dimnu!nd proprietile de aprare ale organismului, contribuie la !nvingerea lor cu colonizarea cilor respiratorii superioare i inferioare de ctre germenii .ram negativi din tractul gastrointestinal sau din mediul de spital (calea bronhogen de infectare). 8ai rar infecia se produce pe cale hematogen dc "a un focar aflat la distan. entru infeciile cu germeni .ram negativi este caracteristic tendina de formare a cavitilor i de rsp!ndire a supuraiei la picur, evoluia grav cu posibilitatea de oc toxic i de detres respiratorie acut, mortalitatea !nalt (F&$D&7 !n pneumoniile extraspitaliccti i peste #&$:&7 !n pneumoniile nosocomiale). .ermenii implicai s!nt'lebsiella pneumoniae! (sc eric ia coli! Haemop ilus influen)ae. (nterobacter spp.. Proteus spp.. .cineto acter spp! %erratia marcescens. 4acilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa)este agentul cauzal !n mai puin de F7 cazuri. enicilina, ampicilina, eritromicin, tetraciclinelc au o activitate nesemnificativ !mpotriva germenilor .ram negativi enterici, activitatea cefalosporinelor de generaia " este insuficient. Ampicilina/sulbactam este foarte activ contraHaemop ilus influen)ae! (sc eric ia coli i'lebsiella spp., !ns demonstreaz o activitate mai slab contra altor germeni .ram negativi. =cfuroximul sau ecfotctamul (ccfalosporinc de generaia ""), ceftriaxona (ccfalosporin de generaia %%%) i fluorochinolonele cele mai populare (ciprofloxacina, ofloxacina) au o activitate excelent pe ma-oritatea germenilor .ram negativi implicai !n pneumoniile extraspitaliceti, de aceea se consider adecvate pentru tratamentul pneumoniilor cu germeni .ram negativi contractate !n afara condiiilor de spital. 8edicamentele cu activitate antipiocianic ca piperacilina, ticarcilin/acid clavulanie, imipenemul sau ceftazidima s!nt foarte eficiente, dar prea costisitoare pentru a fi considerate preparate de prima linie. 3le s!nt indicate numai dac exist factori specifici de risc sporit al infeciei cu Pseudomonas aeruginosa(traheostom cronic, fibroz chistic, leucopenie, broniectaziietc). @ratamentul Q vezi intrebarea %$F.

12

5.

Pneumonia franc lobar: definiie, stadiile morfopatologice, manifestri clinice ,i paraclinice,9 diagnosticul pozitiv, diagnostciul diferenial, complicaii, tratament. Profila1ie.

Pneumonia lobar (pneumonie franc lobar! pneumonie crupoas! pleuropneumonie) este o alveolit exudativa fibrinoas, care realizeaz un condensat cu evoluie stadial. 3ste produs de pneumococ(%treptococcus pneumoniae)i intereseaz unul sau mai muli lobi pulmonari, sau mai multe segmente. 'eoarece pleura este neaprat implicat !n procesul patologic, se mai numete pleuropneumonie, iar evoluia, de obicei, grav a condiionat denumirea !nt*lnit !n literatura rusofon <pneumonie crupoas< (4ot(in ).) prin asemnarea cu crupul difteric. %treptococcus pneumoniaei !n continuare rm!ne cel mai frecvent agent etiologic al pneumoniei bacteriene. )e cunosc peste J& tipuri antigenice !n funcie de coninutul capsular de polizaharide, dintre care serotipul """ are o agresivitate deosebit. "munitatea dup infecia suportat este, probabil, tipospecific. =azurile de !mbolnvire s!nt de obicei sporadice, mai frecvente !n anotimpurile reci i umede (iarna, primvara), la brbai mai des dec!t la femei. neumococul este un germene habitual al cilor respiratorii superioare la #$F#7 populaie, rata purttorilor scz!nd cu avansarea !n v!rst. A-uni prin microaspiraie la nivelul alveolelor, pneumococii prolifereaz i declaneaz o reacie inflamatorie, ce debuteaz cu hiperemie i producerea unui exsudat alveolar bogat !n proteine. Acest exsudat este un mediu excelent pentru proliferarea germenilor i pentru rsp!ndirea lor (scurgerea dintr$un sac alveolar !n altul prin porii Bohn, diseminarea bronhogen !n alte teritorii pulmonare prin tuse, micri respiratorii, gravitaie). @ipic, evoluia procesului inflamator parcurge ; stadii+ $ !n stadiul de congestie are loc hiperemia capilarelor, formarea abundent de exsudat seros intraalveolar, !nmulirea intens a germenilor, $ stadiul urmtor survine peste F;$;J ore i dureaz F$; zile. 8acroscopic teritoriul pulmonar afectat are culoarea roie$crmizie i consistena ferm (fragmentele pulmonare puse !n ap cad la fundul vasului) ce a determinat termenul de stadiu de epati)aie ro6ie. 8icroscopic spaiul alveolar este ocupat de fibrin, neutrofile, hematii (extravazarea crora, de r!nd cu hiperemia, determin coloraia), peretele alveolar este !ngroat, dar cu integritatea pstrat, $ !n stadiul de epati)aie cenu6ie !ncepe resorbia cu liza i dezintegrarea eritrocitelor, leucocitelor i reelei de fibrin. Are loc fagocitoza intens a pneumococilor de ctre macrofage i polimorfonucleare. =uloarea devine cenuie datorit dispariiei hiperemiei i hemolizei eritrocitelor extravazate, $ !n stadiul de re)oluie are loc refacerea structurii alveolare normale prin resorbia exsudatului &abloul clinic al pneumoniei lobare 'ebutul este de cele mai multe ori brusc, cu frison <solemn<, de obicei, unic (frisoanele repetate sugereaz alt diagnostic), care dureaz !n-ur de D& minute i poate fi !nsoit dc cefalee, vrsturi. Crmeaz febra, -unghiul toracic, tuea, dispneea i expectorata, astenia i durerile musculare. Eebra imediat urmeaz frisonului i atinge repede DJ$;&,#I=. ersist <!n platou< p!n la zilele 6$%& !n cazurile netratate sau cedeaz, de obicei rapid, sub D6I= la antibioticoterapie adecvat. Fung iul toracic apare la scurt timp dup frison, sub aspectul unei dureri violente i accentuate la inspiraie profund, tuseetc.(!nflamaie pleural !n zona lobului sau segmentului afectat). !n afectarea lobilor inferiori durerea pleural poate simula afeciuni abdominale. #usea apare, dc regul, la F;$D: ore dup frison. "niial rar i fr expectoraie, se intensific progresiv, devine productiv, cu expectoraie caracteristic ruginie, aderent i redus cantitativ (!n urmtoarele zile sputa devine fluid, albicioas, crete cantitativ). =ispneea coreleaz cu !ntinderea condensrii pneumonice. 8ecanismul dispneei este at!t central (toxic, hipoxie), c!t i pulmonar prin creterea rigiditii pulmonare. %tarea general este, de obicei, mai grav dec!t o sugereaz !ntinderea leziunii pulmonare. ot aprea fenomene nervoase+ agitaie, delir, insomnie, somnolen, torpoare. (4amenul obiecti3 poate releva modificri ale strii de contiin, poziie forat pe partea afectat, febr, tegumente calde i umede, hiperemic a pomeilor (mai mult pe partea pneumoniei), herpes nazolabial, limb uscat i cu depozite albicioase. +a e4amenul aparatului respirator se pot atesta semne variate !n raport cu stadiul bolii+ 5 in stadiul de debut: este posibil o uoar rm!nere !n urm a hemitoracelui pe partea lezat, vibraie vocal diminuat, sunet submat cu o uoar nuan timpanic, murmur vezicular diminuat, crepitaie nesonor (crepitatio indu4)0

15

$ n stadiul clinic dc stare a bolii: rm!nerea !n urm a hemitoracelui pc partea lezat poate fi mai pronunat, vibraie vocal exagerat, sunet mat (nu se modific cu poziia bolnavului), suflu bronic patologic i frotaie pleural, bronhofbnie, pectorilocvic afon, $ n stadiul clinic de resorbie: vibraia vocal mai puin exagerat treptat revine la normal, sunetul percutor submat treptat revine "a norm, respiraia bronhovezicular (respiraie suflant, respiraie mixt) revine la murmur vezicular, crepitaie sonor (crepitatio redu4)! posibil raluri umede (raluri suberepitante) mici. 3xamenul aparatului cardiovascular atest tahicardie concordat cu febra, micorarea @A, eventual, semne de miocardit. /a nivelul aparatului digestiv se poate constata+ hiperemie faringian, subictericitate a sclerclor, !n formele grave $ ileus dinamic. /a examenul sistemului nervos central, pe ling tulburrile dc contiin, se pot observa semnele de afectare a meningelor. 3xplorri paraclinice $ (4a $m $ $enul $ $$ $$ ra $d $$iolog $ $ie $ $: $ $ evideniaz o opacitate, care ocup un lob (unul sau c!teva segmente), bine delimitat, omogen, dc intensitate subcostal, de form triunghiular cu v*rful !n hil i baza la periferie (aspect mai bine precizat pe radiogramele de profil), $ ia bolnavii, "a care segmentul interesat este retrocardiac, zona condensrii poate scpa examenului radiologie de rutin fiind necesare i radiografii dc profil, $ mediastinul nu prezint modificri, $ !n evoluia resorbiei infiltratul pneumonie devine mai puin omogen prezent!nd parc fragmente, focare separate {figura 6.3)0 $ ctre zilele %F$%# !n terenul afectat rm!ne doar o zon de accentuare reticular a desenului pulmonar, !n cazurile cu !ncepere tardiv a tratamentului normalizarea aspectului radiologie se poate reine p!n la zilele F#$D&, $ un revrsat pleural minim sau mediu poate modifica aspectul radiologie al pneumoniei pncumococicc. $ H $em $ $og $ $r $$$ $ am $a $$$ e $videniaz+ $ leucocitoz (%& &&&$F# &&&"mm3) i/sau deviere "a st!nga a formulei "cucocitarc (prezent !n J&7 cazuri), $ eozinopenie (!n perioada acut a bolii), $ !n cazurile cu reactivitate sczut i la btr!ni, numrul leucocitelor este puin crescut sau rm!ne normal (!n circa F#7 cazuri), $ leucopenia este un indicator dc prognoz grav. 2)5 este accelerat de obicei la ;&$#& mm/or, uneori la %&&mm"o3.. 1ibrinemia este crescut, de r!nd cu proteina =$reactiv, gamaglobu$linemia i alte reacii de faz acut. 5iperbilirubinemia necon-ugat inconstant se explic prin liza hematiilor !n alveole. 5ipoxemia i alcaloza respiratorie s!nt consecine ale untului dreapta$st!nga intrapulmonar i ale tahipneei reflexe. $ (4a $m $ $enul $ $$ $$ m $ic $ $r $$ob $ $i $$ olo $g $$i $$ c $: $ *acterioscopia. e frotiurile de sput colorate .ram se identific hematii, parial lizate, leucocite neutrofile !n numr mare i diplococi .ram pozitivi, dispui !n lanuri scurte (nu mai puin de %& pe c!mp la microscopia de imersie), !n parte fagocitai de neutrofile. !n unele laboratoare pentru confirmarea definitiv a faptului c streptococul observat la bacterioscopie este %tr. pneumoniaese folosete reacia de umflare a capsulei microorganismului la adugarea de ser antipneumococic polivalent. 0ecoltarea sputei pentru examenul bacteriologic (!nsm!nare) trebuie fcut !nainte de instituirea tratamentului cu antibiotice. )e apreciaz antibiograma. Hemoculturile pot fi pozitive pentru pncumococi !n F&$D&7 cazuri, !n special !n primele zile de boal, pncumococul poate ti detectat i !n lic idul pleural. .iagnosticul pozitiv neumonia pneumococic se va suspecta !n toate cazurile de febr, insolit dc -unghi toracic, dispnee i tuse. Anamnestic vor mai contribui debutul brusc, frisonul solemn, evoluia tusei i expectoraiei. >biectiv se atest semnele de condensare pulmonar confirmat radiologie prin opacitatea triunghiular (segmentar sau lobar) pe aceeai zon. 0ezultatul bacterioscopiei sputei este concludent numai dac se folosete reacia dc umflare a capsulei. 3xamenul bacteriologic al sputei identific germenul. 'iagnosticul microbiologic este indubitabil !n cazurile cu hemoculturi pozitive.

1?

.iagnosticul diferenial )indromul de condensare pulmonar !nsoit dc opacitatea lobar sau segmentar radiologie impune diagnosticul diferenial cu+ $ tuberculo)a pulmonara (lobit tuberculoas, pneumonie cazeoas). entru o afeciune specific pledeaz+ antecedente personale sau familiale, sindromul de impregnare bacilar instalat treptat (astenie, scdere ponderal, inapeten, transpiraii nocturne, subfcbriliti). hemoptizia, schimbrile modeste la auscultaie, hemograma i 2)5 puin modificate, localizarea !n lobii superiori, lipsa involuiei radiologice sub terapia antimicrobian* nespecific timp de %&$%; zile, evidenierea bacilului Boch !n sput sau !n lichidul de spltur gastric. $ infarctul pulmonar. Apare !n prezena flebitelor sau altor factori de risc ai tromboembolismului pulmonar (operaii, tumori maligne, natere, fractur, insuficien cardiac). 'ebutul este cu dispnee, sput hemoptoic (i nu ruginie) $ c!nd prezent $ apare de la !nceput, -unghiul toracic se !nt!lnete rar. dar c!nd prezent $precede febra. 3lectrocardiografie i ecocardiografic se depisteaz semne dc cord pulmonar acut, scintigrafia pulmonar (de perfuzie i de ventilaie) dc r!nd cu angiografia arterei pulmonare au rolul decisiv. $ cancerul bron opulmonar (cu atelecta)ie uni5 sau polisegmentar). 4rbat dc peste ;# ani, mare fumtor. "n formele avansate semne de impregnare malign, eventual adenopatic hilar. $ pleure)ia. /a stabilirea diagnosticului corect contribuie caracterul mobil (modificabil cu schimbarea poziiei corpului) al matitii percutorii. diminuarea (abolirea) freamtului vocal i a murmurului vezicular pe aria respectiv (sindromul fizic de colecie lichidian* pleural). 'ificulti mai mari prezint pleurezia !ncarcerat. 3le pot fi depite prin radiografie de profil, examen ultrasonor al toracelui, tomografie convenional sau computerizat. 8anifestri foarte pronunate de infecie acut cu modificri grave de hemogram i semne fizicale de afectare pulmonar apar i !n abcesul pulmonar. 'ificultile de diagnostic diferenial s!nt mai mari !nainte de evacuare, dar prin examen polipoziional se confirm c opacitatea nu respect limitele segmentului (segmentelor). Clterior apare sputa abundent urmat de o ameliorare a strii generale, eventual, suflul cavernos i hipersonoritatea timpani c circumscris, imaginea hidroaeric radiografie contribuie la diagnosticarea corect. !voluie, complicaii, prognostic /a copii pneumonia pneumococic adesea evolueaz cu -unghi abdominal pcriombilical !nsoit de vrsturi (simuleaz apendicita acut) sau cu convulsii, delir, redoare occipital (simuleaz meningita). /a 3irstnici pneumonia se manifest frecvent prin adinamie, inapeten, torpoare, sau din contra $halucinaii, agitaie, delir, semnele respiratorii rm!n!nd pe planul doi, ceea ce contribuie la greeli de diagnostic. !n absena tratamentului antibiotic (evoluia natural a bolii) pneumonia pneumococic evolueaz 6$%F zile cu vindecare !n marea ma-oritate a cazurilor la persoanele tinere far tare organice. "n evoluia natural sf!ritul perioadei de stare este de regul brusc (normalizarea temperaturii timp de % zi, !nsoit de transpiraii profuze $Gcri)apneumonicBG) i mai rar !n GlisisG$ normalizarea temperaturii timp dc F$; zile. 8ai ales !n perioada preantibiotic, dar i !n prezent !n formele severe sau la bolnavii tarai, pneumonia pneumococic duce la deces, rata total a mortalitii fiind de #7. rintre factorii dc prognostic sever s!nt+ $ v!rste extreme (sub un an sau peste :& de ani), $ hemoculturi pozitive, $ interesarea mai multor lobi pulmonari, $ numrul de lcucocite sub #&&&/m/n#, $ tare organice severe (spre exemplu, ciroza hepatic, insuficiena cardiac, tratament imunosupresiv, splcnectomie sau asplenie funcional, uremie), $ implicarea scrotipurilor """ sau 2""" de pneumococi, $ apariia complicaiilor extrapulmonare+ endocardit, meningit. $ -o $m $ $pl $ $i $$ c $a $$ $$ i$ i$ a $le pneumoniei pneumococice s!nt+ ". pleure)ia serofibrinoas (aseptic)! produs printr$o reacie de hipersensibilitate la antigenii pneumococici, se !nt*lnete la aproximativ %/D bolnavi. 'up momentul apariiei !n cursul pneumoniei, se deosebesc pleurezia de !nsoire (parapneumonic) i pleurezia ce urmeaz pneumoniei (metapneumonic). =antitatea de lichid (steril) este mic sau moderat. 0eabsorbia are loc !n % $F sptm!ni sub tratament antiinflamator. )emnificaia clinic const !n prelungirea (sau reapariia) subfebrilit*ii i a durerilor pleurale. 1. pleure)ia purulent (empiemul pleural).'in fericire, se !nt!lnetc rar $ sub %7 cazuri. )e manifest prin dureri pleurale, sindrom de colecie lichidian* pleural, febr i alte semne de impregnare bacilar (lcucocitoz cu deviere spre )t*nga a formulei leucocitare, 2)5 crescut ele)! necesit evacuarea lichidului prin tubul de dren cu aspirare continu.

1D

3. abcesul pulmonar. )e produce foarte rar, de obicei, !n infecia cu tipul %%% dc pneumococ sau !n asocierea unei infecii cu germeni anaerobi. 9. suprainfectia$ dup un tratament cu antibiotice multiple (extrem de rnr dup tratamentul numai cu penicilin) ameliorarea strii bolnavului i dispariia febrei este urmat de reapariia febrei, tusei i de extinderea pneumoniei. =el mai frecvent suprainfectia se produce cu germeni .ram negativi ((. coli! Pseudomonas! (nterobacter! Proteus)i, de obicei, rm!ne nediagnosticat. =omplicaii rare s!nt i+ 8. insuficienta cardiac acut0 6. re)oluia tniir)iat (peste ; sptm!ni), 6. pericardita purulent0 8. endocardita pneumococic0 9. meningita pneumococic. 1A. gtomerulonefrita. .rtrita septic! dilataia gastric acut! ileusulparalitic s!nt complicaii rarisime. rofilaxie "n prezent se produce un vaccin antipneunococic ce conine FD din cele peste J& antigene polizaharidice pneumococice specifice de tip. )$a stabilit c germenii dc aceste FD tipuri antigenice produc J#$H&7 din formele grave dc infecii cu pneumococ. 'e aceea, !n uncie ri se face vaccinarea la+ $ copii peste F ani, $ aduli cu risc sporit de a face o infecie pneumococic (boli pulmonare i cardiovasculare cronice, boala 5odg(in, diabet zaharat, ciroz hepatic, insuficien renal, infecia cu 5"2, tratament imunosupresiv), $ v!rstnici peste :# ani. @ratamentul etiologic enicilina rm!ne antibioticul de elecie. entru cazurile uoare se poate administra fenoximetilpenicilina (penicilina 2) per os!&,#$%,&g "a : ore. enicilina 2 se mai poate folosi pentru continuarea antibioterapiei dup ce s$a obinut afebrilitatea cu penicilin pe calc parenteral. entru tratamentul parenteral al pneumoniilor pneumococice necomplicate se folosete benzilpenicilina (penicilina .) administrat l.8. la : ore (; &&& &&&<")i) sau procain benzilpenicilina (procain penicilina .) administrat l.8. c!te :&& &&& t/la %F ore. )ub tratament antibiotic febra dispare !n F;$6F ore, starea toxic se amelioreaz !n aceiai termeni, iar sindromul clinic de condensare regrescaz ceva mai lent (#$6 zile), urmat de resorbia radiologic "a a %&$%;$a zi. 'ac dup maxim ; zile de tratament antibiotic nu se obine afebrilitatea, trebuie considerat posibilitatea dc+ $ pneumonie cu alt etiologic dec!t cea pneumococic, $ complicaii (pericardit, meningitetc.)0 $ infecie cu pneumococ rezistent la peniciline sau la alte antibiotice uzuale, $ reacie advers la medicamente. /a suspecia de meningit sau pericardit doza penicilinei se ma-oreaz la %J$F;mln <")i! iar !n empiem este necesar drenarea cavitii. !n pneumoniile pneumococice necomplicate, rezultate la fel de bune se pot obine cu un macrolid (spre exemplu, eritromicin&,#$%,&g la : ore) sau cu o aminopenicilin (spre exemplu, amo4icilin&,#$%,&g la J ore, care dup proprietile farmacocinetice are unele avanta-e fa de ampicilina), cu cefalosporine de generaia "$%", clindamicin, co$ trimoxazol. 'eoarece n$a putut fi demonstrat producia beta$lactamazelor de ctre pneumococi (rezistena fa de antibioticele beta$lactame se realizeaz prin modificarea proteinelor care leag penicilina) preparatele combinate de aminopeniciline cu inhibitori de beta$"actamaze nu au nici un avanta- !n tratamentul infeciilor cu tulpini penicilinrezistente. !n astfel de cazurimedicamentul de elecie este vancomicina (F g/zi), dar rezultate bune se obin i cu cefalosporinele de generaia """ (cefotaxim, ceftriaxon), cu carbapenemi. 1luorochinolonele cu o aplicare mai larg (ofloxacina, ciprofloxacina) practic nu acioneaz pe pneumococ. c c!nd, ultima generaie de medicamente din aceast grup (sparfloxacina, lomcfloxacina, levofloxacina, fleroxacina) au o aciune antipneumococic puternic, inclusiv i asupra tulpinilor penicilinrezistente. Aminoglicozidele nu s!nt active contra pneumococilor. &ratamentul simptomatic

1E

0egimul la pat se va respecta pentru toat perioada febril. acientul trebuie s stea mai mult ridicat !n pat dec!t strict la orizontal. )e va !ncura-a schimbarea frecvent a poziiei corpului (!ntoarcerea de pe o parte pe cealalt, semiez!nd) pentru a facilita respiraia i expectorarea sputei. =onsumarea fluidelor (la necesitate urgent $ administrare intravenoas) este orientat spre corecia strii de deshidratare i meninerea unui debit urinar adecvat (peste%,# 1"19ore). 0egimul alimentar restr!ns al primelor % $F zile din pneumonia cu evoluie grav (suc, compot, ceai, fructe) treptat se extinde pe contul alimentelor bogate !n vitamine, uor asimilabile i cu potenial alergizant redus, limit!nd condimentele i produsele iritante. 4uturile alcoolice i fumatul s!nt categoric interzise. >xigenotcrapia poate fi indicat !n cazurile cu insuficien respiratorie, numai !n cazuri excepionale apare necesitatea intubrii traheale cu ventilaie asistat. 8ucoliticclc i bronhodilatatoarele se vor indica pentru a asigura permeabilitatea cilor respiratorii. Antitusivele se administreaz doar !n cazurile cu tuse frecvent, extenuant. "n ocul infecios$toxic se fac infuzii cu soluii macromoleculare i dopamin.

1I

?.

/ron;opneumonia: definiie, manifestri clinice ,i paraclinice, diagnosticul pozitiv, diagnosticul diferenial, complicaii, tratament.

8orfologic bron opneumonia const din mai multe focare de alveolit !n diverse stadii de evoluie, situate !n -urul unei bronhii mici (care poate avea un coninut purulent) predominant !n regiunile bazalc. 'eosebirea esenial de pneumonia lobar este absena stadializrii i faptul c bronhopneumonia poate fi produs de oricare dintre germeni. rin confluena mai multor focare poate afecta un lob !ntreg i atunci se numete <pneumonie pseudolobar<. =aracteristic este debutul mai insidios fa de pneumonia lobar (dup o perioad de c!teva zile de manifestri ale bronitei treptat se agraveaz tusca, apare febra i alte manifestri ale sindromului de intoxicaie). 3tiologia foarte variat i factorul <terenului< (v!rsta, afeciunile concomitenteetc.)determin polimorfismul manifestrilor clinice. Cneori predomin manifestrile de intoxicaie general (frison, febr, astenic, transpiraii, cefalee, stare confuz), alteori simptomele respiratorii (tusca, dispneea, -unghiul toracic fiind rar) sau chiar semnele de insuficien respiratorie acut. "n funcie dc mrimea i localizarea focarelor bronhopneumonice, foarte variat este i spectrul manifestrilor fizicale+ de la semnele clasice ale sindromului de condensare (!n pneumonie <pseudolobar<) p!n la modificri abea pcrceptfbilc pc zone circumscrise !n pneumoniile mai puin extinse i situate mai ad!nc !n parenchimul pulmonar (asimetrie de sunet percutor cu nuan submat, diminuarea local a inspirului cu !nsprirea expirului pe aceeai zon, raluri buloase mici unice i crepitaie fin, nesonor pe o arie limitat). 0adiologie bron opneumonia se prezint prin multiple opaciti diseminate !n c!mpii pulmonari, diferite ca mrime, form i intensitate a imaginii, neomogene, cu contur difuz, rasp!ndite i variabile !ntr$un timp scurt. 3xamenul radiologie deseori are rolul decisiv pentru a confirma prezena pneumoniei. 'e asemenea stabilete localizarea, extinderea i prezena complicaiilor, este extrem de util pentru diagnosticul diferenial cu alte afeciuni bronhopulmonare.(vezi '' la pneumoniile comunitare) 3voluia bronhopneumoniei tinde a fi mai !ndelungat fa de pneumonia lobar. ot aprea complicaii septice locale (pleurezia purulent para$ i metapneumonic, abcesul pulmonar, pericardit), complicaii la distan (meningita purulent, endocardita bacterian, artrita septic, mediastinita, abcesul cerebral, abcesul muscularetc.)i complicaii cu mecanism toxicoalergic (oc septic, insuficiena cardiac acut, ileusul paralitic, dilataia gastric acut, glomerulonefrita, hepatita). &ratament vezi intrebarea 1=-

1J

D.

/ron,ita acut: definiie, etiologie, patogenie, manifestri clinice ,i diagnostic, diagnosticul diferenial,9 tratament, profila1ie. *ron6ita acut este o inflamaie acut a arborelui traheobronhial cu debut recent i de durat scurt, ce evolueaz spre !nsntoire cu restabilirea complet a funciei bRimice. =linic se manifest printr$un sindrom bronitic acut i lipsa modificrilor radiologice. 3pidemiologie 4ronita acut este una dintre cele mai frecvente patologii ale cilor respiratorii i constituie1/D din toate maladiile aparatului respirator. 'e obicei, urmeaz dup o infecie acut a cilor respiratorii superioare. !tiologie @raheobronita acut are trei cauze principale+ viral, bacterian i chimic. 4ronita chimic !n urma expunerii incidentale sau profesionale la pulberi (de origine mineral sau vegetal), aerosoli (de acizi, amoniac, solveni organici, cloretc.)sau fum (de tutunetc.)este mai cur!nd cronic i numai rareori se produce o trahcobronita acut. Astfel c bronita acut cel mai adesea este de origine infecioas. "n ma-oritatea cazurilor de bronit acut la persoanele anterior sntoase agentul cauzal este un virus. !n acum s$a demonstrat, c peste %#& de virusuri pot produce bronit acut, !ns cele mai frecvente s!nt rinovirusurile i adenovirusurile, virusurile gripale A i 4, virusul respirator sinitial (!n special, la copii). 8ai rare s!nt traheobronitcle produse de adenovirui i de virusurile paragripale, rinovirui, =oxsac(ie A i 4, enterovirui, mixovirui etc. )e consider c traheobronitele produse de,&coplasma pneumoniae i de clamidii ating %&$F&7 din bronitele acute, !n special, la tineri, !ns confirmarea factorului etiologic !n practic este foarte dificil. @raheobronitele bacteriene, de obicei, urmeaz unei bronite virale i s!nt produse dc bacteriile, care populeaz normal nazofaringele+ pneumococi, streptococi,Haemop ilus influen)ae! ,ora4elta catarr alis etc./a modul practic se recunoate prin apariia sputei mucopurulente. 1oarte rar afeciunea poate fi cauzat de un alt agent bacterian $*ordetella pertussis!care la aduli produce doar o bronit acut cu tuse i expectoraie, iar la copii tuea convulsiv. 1actori predispozani pentru bronit servesc suprarceala, extenuarea fizic, aerul poluat, alimentaia proast. =ontribuie la recurene infecioase frecvente sinuzitcle, iar la copii amigdalitele i adenoizii. Patogenie ,i patomorfologie 5iperemia mucoasei bronice cu denudarea epiteliului, edem, infiltraie lcucocitar a submucoasei i formarea exsudatului seros sau seropurulent $toate s!nt consecine ale inflamaiei induse de ctre agentul cauzal. 1unciile dc aprare bronic alterate pot conduce la colonizare bacterian a bronhiilor cu extinderea procesului inflamator, acumularea toxinelor celulare i formarea de exsudat mucopurulent. ot aprea fenomene de obstrucie a cilor respiratorii prin edem al peretelui bronic, prin reinerea secretului i uneori din spasm al musculaturii bronice. 'in cele ase forme anatomopatologice de traheobronit acut $ cataral, ulcerativ, hemoragic, pseudomembranoas, putrid i capilar $ prima este cea mai frecvent. &ablou clinic )imptomul de baz este tusea. )eac !n faza iniial (prodromal, de cruditate, uscat) a bolii ea evolueaz !n umed cu expectoraie mucoas (bronite virale) sau mucopurulent (bronite bacteriene) !n faza a doua (umed, dc cociune) a bronitei. @uea apare deoarece din inflamaia mucoasei traheei i bronhiilor se irit receptorii tusigeni. 'eseori este precedat la c!teva zile de manifestrile rinitei i/sau faringitei. ot aprea dureri !n torace, care s!nt localizate retrosternal (<arsur substernal<), se agraveaz la tuse i micri respiratorii ample. Apar din inflamaia peretelui traheal cu impulsuri aferente excesive vagale. 'e fapt, bronita far traheit nu se !nt!lnete, de aceea termenul traheobronit este preferabil. 'ispneea este rar i apare sau din obstrucie de ci aeriene superioare (cu stridor inspirator, rgueal, tuse ltrtoare ) $ laringit acut, epiglotit $sau din obstrucia bronic difuz (bronita astmatiform, broniolita acut). =efaleea, slbiciunea i subfebrilitatea s!nt cele mai frecvente simptome extrarcspiratorii. ?umai rareori febra poate depi DJI= timp de c!teva (D$#) zile !n cazurile necomplicate de bronit, apoi cedeaz, !n timp ce tuea poate persista c!teva sptm!ni. 1ebra persistent mrturisete complicarea cu pneumonie. 8anifestrile obiective s!nt modeste, totui, la auscultaie !n afectarea bronhiilor mari i medii se percep respiraie aspr i raluri ronflante, iar la afectarea bronhiilor mici $ respiraie aspr, raluri ronflante, sibilante, raluri buloase mici nesonore. 3ste caracteristic modificarea lor dup tuse. "n alte organe schimbri nu s!nt.

-K

Cn tablou clinic special este cel de bron6iolita acut! care se datoreaz afectrii difuze a cilor aeriene mici! de obicei, de origine viral (virusul sinitial, virusul paragripal) cu interesarea insular a alveolelor vecine. )e manifest prin febr !nalt $ peste DJI=, dispnee marcat (cu tahipnee p!n la ;&frnin)! cianoz, tuse chinuitoare seac sau cu sput mucoas moderat, dureri !n cutia toracic din suprasolicitarea muchilor !n tuse. >biectiv se atest cianoza, respiraia frecvent i superficial cu implicarea muchilor respiratori auxiliari i cu toracele fixat !n poziie inspiratorie. ercutor !n regiunile periferice se detecteaz o hipersonoritate, iar la auscultaie murmur vezicular diminuat, raluri multiple nesonore buloasc mici (crepitante). !1plorri paraclinice 3xamenul radiologie rm!ne normal. 3ste indicat numai la bolnavii cu suspecie de pneumonie (febr sau alte manifestri de infecie mai !ndelungate, -unghi toracic, dispnee marcat, neutrofilie cu deviere spre st!nga a formulei leucocitare, manifestrile fizicale ale sindromului de induraie pulmonar). 5emograma demonstreaz, de obicei, o leucocitoza uoar cu neutrofilie, dar far deviere semnificativ spre st!nga. 3xamenul sputei (bacterioscopia !n coloraia .ram i !nsm!narea) nu se efectueaz dec!t !n cazurile cu evoluie grav, care nu cedeaz la antibiotice sau !n circumstane deosebite (spre exemplu, imunosupresia). 'iagnosticul etiologiei virale, clamidiale sau micoplasmice a bronitei prin metode serologice sau de cultivare nu se folosete !n practic. !n cursul epidemiilor gripale diagnosticul se pune cu probalitatea de 6&7 numai !n baza datelor epidemiologice. .iagnostic diferenial =iagnosticul diferenial se face cu+ $ pneumoniile virale sau bacteriene, $ bronitele acute !n boli infecioase (ru-eol, varicel, mononucleoz infecioasetc.)0 $ corpii strini intrabronici, $ acutizrile bronitei cronice. "n pneumoniile 3irale sau bacteriene febra este mai !nalt, starea general alterat mai grav, poate fi prezent -unghiul toracic. neumonia atipic cu,&coplasma pneumoniae pune probleme speciale !n plan de diagnostic diferenial, !ntruc!t tabloul de bronit acut este predominant. 'ebutul este insidios cu febr, tuse iritativ, mialgii, cefalee pronunat. 3xamenul fizic este nesemnificativ !n comparaie cu modificrile radiologics 0adiografia pulmonar evideniaz+ accentuarea desenului interstitial (iniial), infiltrat bronhopneumonic !n lobii inferiori, adenopatie hilar uni $sau bilateral, revrsat pleural minim (!n F#7 cazuri), se pot vizualiza i eventualele complicaii pulmonare+ pneumotorax, abces pulmonar. )pre deosebire dc acutizrile bronitei cronice, bronita acut apare la pacienii far simptome de obstrucie bronic cronic, este autolimitant, are o durat mai scurt i etiologic diferit (cel mai adesea este de origine viral, !n timp ce de acutizrile bronitei cronice s!nt responsabileHaemop ilus influen)ae! %treptococus pneumoniae! ,ora4elta catarr alis). !voluie, prognostic, complicaii 3voluia traheobronitei acute este benign, conduc!nd la vindecare !n 6$%& zile. 3voluia poate fi sever la v!rstnici, pacienii tarai cu boli cronice. =omplicaiile s!nt rare i constau !n cronicizare, bronhopneumonic, sinuzite, broniolit. 4roniolita acut (complicaie de temut, uneori conduc!nd la deces) este mai sever la adult dec!t la copii, dureaz #$: sptm!ni. /a muli bolnavi dup episodul de bronit acut poate rm!ne o hiperreactivitate bronic difuz. ersistena acesteia dup F$D luni de la vindecarea bronitei acute poate semnifica debutul unei bronhopatii cronice obstructive sau al unui astm bronic. &ratamentul bron,itei acute 'e obicei pacienii cu bronit acut se trateaz la domiciliu cu remedii generale+ antiinflamatorii (aspirin), vitamine, consum sporit de lichide (se consider c hidratarea contribuie la lichefierea sputei i faciliteaz expectoraia). )e !ncura-eaz regimul la pat. )e evit iritanii (fumul dc igar, praful). Antihistaminicele se indic mai rar dec!t !n rinoreea izolat, deoaree sporesc viscozitatea secreiilor bronice. @ratamentul !n staionar este indicat la tarai, v!rstnici i la pacienii cu broniolit acut. !n cazurile cu obstrucie bronic pronunat (raluri sibilante, 238) sczut) se indic bronhodilatatoarele+ betaF$agoniti (de obicei, inhalaii de metaproterenol) sau teofiline.

-1

"n lipsa febrei la maturii fr patologie asociat tratamentul cu antibiotice nu este indicat. /a tarai (diabet zaharat, ciroz, insuficien cardiac congestiv) tratamentul se face empiric cu ampicilina, amoxicilin sau doxaciclin, deoarece bronitele acute la aceti bolnavi adesea s!nt produse deHaemop ilus influen)ae.)uspecia clincic sau !n baza datelor epidemiologice de implicare a micoplasmei argumenteaz administrarea doxaciclinei sau a macrolidicelor. )cheme posibile+ amoxicilin per os6#&mg41 ori/zi sau #&&mg x D ori/zi timp de # zilesau$ cefaclorper os#&&mg x D ori/zi timp de # zilesau doxiciclina per osF&&mg prima zi apoi c!te %&&mg")C timp de ; zile (contraindicat la copii i la gravide)sau$ amoxicilin/clavulanat per os#&&/%F#mg x D ori/zi timp de # zilesau eritromicin per os#&&mg x ; ori/zi timp de %&$%; zilesau roxitromicin per os%#&mg x F ori/zi timp de %&$%; zile (pentru pacienii cu intoleran gastrointestinal a eritromicinei) Profilaxia prevede vaccinarea antigripal la indivizii cu risc sporit, sanarea focarelor de infecie cronic, !nlturarea factorilor iritativi ocupaionali, evitarea fumatului.

--

E.

/ron,it cronic: definiie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare, manifestri clinice ,i diagnostic, diagnostic diferenial, complicaii, tratament, profila1ie, dispensarizarea.

*ron6ita cronic este starea produs de aciunea !ndelungat a unor excitani nespecifici asupra arborelui bronic, caracterizat prin hipersecreie de mucus "a nivel traheobronic i alterri structurale ale bronhiilor, care se manifest clinic prin tuse cu expectoraie cel puin D luni pe an, mai mult de F ani consecutiv (cu condiia, c au fost excluse alte cauze de tuse p Nductiv ca tuberculoza pulmonar, broniectaziile, astmul, canceruletc). !pidemiologie revalenta bronitei cronice este greu de apreciat !ntruc!t muli pacieni nu iau !n consideraie simptomele (chiar !n stadiul de dispnee). )tatisticele >8) apreciaz c aproape F&7 din brbaii aduli i peste #7 din femei ar suferi de bronit cronic. >dat cu creterea consumului de igri la femei morbiditatea prin bronit la ele se afl !n cretere. revalenta crete dup v!rsta de ;& ani, iar mortalitatea ar reprezenta D$6 7 din totalul cauzelor de deces. Afeciunea este mai rsp!ndit !n zonele industrializate cu poluare atmosferic. @oate formele de bronit cronic s!nt str!ns asociate cu fumatul. Astfel, o foarte mare parte din fumtori, !n special cei cu v!rsta de peste ;# ani. corespund criteriilor de diagnostic ale bronitei cronice simple. !tiologia bron,itei cronice 3tiologia bronitei cronice este multifactorial+ $ fumatul, $ poluarea atmosferic, $ factori ocupaionali, $ infecii respiratorii, $ factori familiali, $ factori genetici. Eumatul este factorul cel mai frecvent corelat cu apariia bolilor obstructive respiratorii. 8orbiditatea i

F#

#& 6#
0%S&#AaniB

mortalitatea coreleaz direct cu vechimea i cu intensitatea (numrul dc igri consumate zilnic) fumatului. Eig. 1A.1 Impactul fumatului asupra permeabilitii bron,ice A.up $letc;er C. ,i Peto %.B 1umul de tutun induce modificri ale aparatului respirator prin+ a) alterarea (inhibarea) micrilor cililor epiteliului respirator,

-2

b) inhibarea funciilor macrofagelor alveolare, c) hipertrofia i hipcrplazia glandelor mucosecretoare, d) stimularea receptorilor de iritaie vagal din submucoas, conduc!nd la o hiperreactivitate bronic, "a spasm al muchilor netezi bronici, e) eliberarea enzimelor proteolitice din macrofagele alveolare i din neutrofilele din pereii cilor aeriene mici i esutul alveolar i prin inactivarea antiproteazelor. Astfel fumul de tutun induce !n cile aeriene distale o stare fiziopatologic asemntoare cu defectul genetic de antiproteaze (a,$antitripsin). @oate aceste efecte determin instalarea treptat a sindromului obstrucliv. Astfel c, dac la un adult sntos 238)$ul scade anual cu F&$F#ml! a-ung!nd dup v!rsta de :& ani la D&&&ml"sec! atunci la fumtori scderea S38)$ului atinge F#$D#ml"an (la fumtorii de v!rst t!nra $ chiar ;&$;#ml"an). /a fumtorii, la care de-a s$a depistat bronita cronic, scderea 238)$ului constituie ;&$6# m//an. )e observ o inciden crescut a bolilor respiratorii obstructive !n regiunile urbanizate, puternic industrializate, ceea ce susine rolul factorilor iritani din atmosfera poluat (bioxid de sulf, carbon, ozonetc).3xpunerile la umiditate sporit, ceaa, variaiile mari ale temperaturii atmosferice pot cauza acutizri ale bronitei cronice. "ritanii bronici se pot prezenta i !n calitate de factori bcupaionali (praf de metal, praf organic i neorganic, gaze toxiceetc). 2nfeciile bron opulmonare pot fi, uneori, factor precipitant pentru declanarea bronitei cronice, cel mai adesea !ns ele agraveaz evoluia bronitei cronice iniiat de ali factori. 3tiologia infeciilor acute la bolnavii cu bronit cronic este de cele mai multe ori mixt+ iniial viral, apoi bacterian, eventual micoplasmic. 'intre bacterii cel mai frecvent produc infecii broniceHaemop ilus influen)ae! pneumococul, *ran amella catarralis. 8odificarea cililor mucoasei bronice i sporirea cantitii de mucus acid favorizeaz !nmulirea bacteriilor. /a !nceput infeciile se manifest prin episoade acute cu febr, tuse cu expectoraie mucopurulcnt, sau purulent, apoi infecia tinde s se cronizeze. )e consider c unele pneumopatii virale severe suportate !n primii ani de via pot cauza ulterior iperreacti3itate bron6ic i obstrucie cronic la nivelul cilor aeriene mici. /a fumtori se agraveaz obstrucia cilor aeriene mici cu ocazia infeciilor respiratorii virale, chiar minime. Cnele studii la gemenii monozigoi au artat existena unei predispo)iii genetice pentru dezvoltarea bronitei cronice. /a ma-oritatea bolnavilor cu bronit cronic etiologia este multifactorial. .socierea fumatului la$ oricare din ceilali factori agra3ea) e3oluia sindromului obstructi3. Patogenez rin aciunea factorilor etiologici enumerai mai sus are loc hiperplazia celulelor caliciforme (i a celor din glandele mucosecretoare ale stratului submucos) cu hipersecreiamucusului. )e modific componena mucusului i viscozitatea lui, reacia devine acid. Apare deficit de unii fermeni (lizocim, lactoferin). "n atare condiii se altereaz funcia de drena-, ceea ce contribuie la activarea infeciei !n bronhii. 0ezistena local a macroorganismului sub aciunea diferitor factori se modific+ scade activitatea macrofagelor alveolare, !n debut crete cantitatea de lg A !n secretul bronhial, care !n formele avansate este !nlocuit prin scderea concentraiei de lgA. "nfecia bacterian la !nceput se altur episodic, mai apoi devine persistent. Cna din manifestrile cele mai nefavorabile !n evoluia bronitei cronice este dezvoltarea sindromului obstructiv. /a instalarea obstruciei bronice contribuie+ $ !ngroarea mucoasei i submucoasei prin hipcrplazia epiteliului, edem i infiltraie inflamatorie, $ fibrozarea pereilor bronici, $ micorarea aciunii surfactantului !n bronhiile mici, $ hipersecreia mucusului, $ bronhospasmul, $ hipertrofia musculaturii netede, $ dezvoltarea emfizemului (centrolobular). =omponenta potenial reversibil a obstruciei este cea aprut din hipersecreie, infiltraie inflamatorie, bronhospasm. >bstrucia ireversibil este cauzat de distincia proteolitic a esutului elastic pulmonar cu dezvoltarea t!brozei, emfizemului, a deformaiei i obliteraiei bronhiilor. )pre deosebire de pacienii cu astm bronic, !n bronita cronic predomin obstrucia ireversibil. >bstrucia bronhiolelor poate reduce substanial fluxul expirator din deplasarea periferic a puncmlui dc presiuni egale (Hmgina 16)cu <!ncarcerarea< aerului !n alveole, extensia spaiilor alveolare i distrucia de septe alveolare $evoluia spre emfizem. 'istrucia de septuri alveolare este limitat !n principal la nivelul bronhiolelor

-5

respiratorii i a canalelor alveolare (emfizem centrolobular) cu relativ puine leziuni la periferia acinului, care conine mai ales vase. Astfel c la periferia acinului are loc hipoventilaia alveolelor, care i$au pstrat perfuzia capilar intact (<efect de unt<). !n final apare alterarea sever a gazelor arteriale cu valori ale a=&F permanent crescute (!ntre ;& i #&mmHg). 5ipoxemia stimuleaz eritropoieza i produce vasoconstricie pulmonar. 5ipertensiunea pulmonar condiioneaz suprasolicitarea ventriculului drept cu dezvoltarea cordului pulmonar cronic (hipertrofie, ulterior i dilataie). 8orfopatologie 5iperplazia i hipertrofia glandelor mucosecretoare din submucoasa bronic este prezent !n toate cazurile. =rete numrul celulelor caliciforme (cu scderea consecutiv a numrului dc celule ciliate) de$a lungul mucoasei bronhiilor mari (c*rti laginoase), iar !n bronhiole se produce o <metaplazie caliciform< Traportul normal de celule caliciforme ctre celulele ciliate de%+# crete p!n la%+%). !n cile aeriene mici sc mai observ edem i celule inflamatorii !n mucoas i !n submucoas, fibroz peribronic, dopuri mucoase intraluminale, hipertrofiamuchilor netezi, emtizemul pulmonar centrolobular sau panacinar, !nlocuirea epiteliului ciliar +ucpiteliu plat. Clasificarea bron,itei cronice Au fost evideniate mai multe subtipuri de bronit cronic. *ron6ita cronic simpl descrie starea caracterizat de producerea unei sputc mucoide la un pacient far hiperreactivitate bronic. *ron6ita cronic mucopuralent este caracterizat prin recurene de sput mucopurulent sau purulent (de cele mai multe ori !n asociere cu infecii respiratorii acute suprapuse) !n absena unui proces supurativ localizat, precum broniectazia. 1ormele de bronit cronic, care evolueaz cu creterea rezistenei la fluxul de aer (obstrucia cilor aeriene din afectarea bronhiolelor sub Fmm 5<boala bronhiilor mici<), s!nt definite ca bron6it cronic obstructi3. Cnii bolnavi dc bronit cu obstrucie cronic a cilor aeriene mici periodic manifest dispnee intens iI ee)ingla inhalarea unor ageni iritani sau !n timpul infeciilor respiratorii acute, hiperreactivitatea bronic este demonstrat i prin variaiile mari ale 238) sau 30 3i s!nt etichetai ca av!nd bron6it cronic astmatiform sau astm . entru bronita cronic evidenierea stadiilor de remisie i de acutizare nu !ntotdeauna este posibil. )e conteaz pe accentuarea tusei cu creterea expectoraiei, apariia sau agravarea dispneei, eventuala subfebrilitate sau chiar febr. Au fost fcute !ncercri de a aprecia gradul de avansare a bolii, spre exemplu, se evideniaz c!teva stadii evolutive !n funcie de alterarea permeabilitii bronice+ " uoar $ 238) peste 6&7 de la valorile ideale, "" medie $ 238) !ntre #&$:H7 de la valorile ideale, """ grav $ 238) sub #&7 de la valorile ideale. &ablou clinic 'ebutul, de obicei, este lent+ pe parcursul mai multor ani pacientul prezint perioade de tuse productiv dup rcelile banale din perioada de iarn. 'urata i severitatea tusei crete !n permanen de "a an la an p!n nu s!nt satisfcute criteriile de bronit cronic+ tuse cu sput prezent timp de D luni pe an, mai mult de F ani consecutiv. !n debut tuea este matinal cu expectoraii mucoase, apoi ea este prezent i !n cursul zilei i seara. )puta devine mucopurulent sau purulent !n cantiti mai mari. !n general tuea nu coreleaz cu gravitatea defectului funcional. /a afectarea bronhiilor mici survine sindromul obstructiv, care evolueaz mult timp subclinic i poate fi depistat doar prin explorri funcionale. 3xpiraia devine activ i apare dispneea de tip expirator. 'ispneea expiratorie poate fi uoar (doar la efort fizic), apoi mai sever, permanent, !n repaos. 8anifestrile clinice mai s!nt influenate i dc nivelul afectrii arborelui bronhial. /a afectarea bronhiilor mari predomin tuea cu sput mucoas. )emnele obiective lipsesc. @estele ventilatorii uzuale s!nt normale. /a afectarea bronhiilor medii tuea este predominant cu sput mucopurulent. /a examenul fizic se depisteaz respiraia aspr, raluri ronflante. @estele ventilatorii rm!n normale. /a afectarea bronhiilor mici "a sindromul bronitic se asociaz sindromul obstructiv. @uea poate fi productiv (cu sput mucopurulent srac), sau mai cur!nd seac. "ns predomin dispneea expiratorie. Auscultaia atest respiraie aspr, raluri ronflante i sibilante diseminate !n ambele arii pulmonare. 0alurile s!nt prezente at!t !n inspir, c!t i !n expir. !n caz de hipersecreie bronic s!nt prezente ralurile umede.

-?

robele funcionale arat diferit grad de disfuncie ventilatorie de tip obstructiv, iar la asocierea pneumofibrozei distuncia ventilatorie este de tip mixt. 3xacerbarea bronitei cronice poate produce sindrom infecios $ febr, mialgii, astenie, transpiraii nocturne, fatigabilitateetc. 5ipertrofia ventriculului drept poate produce pulsaie epigastric !n apropierea xifoidului (semnul 5arzer). "nsuficiena ventricular dreapt este tradus prin turgescena -ugularelor, galopul diastolic i de suflul holosistolic din insuficiena tricuspidian (ambele se accentueaz !n inspir), de creterea cianozei i de apariia edemelor periferice. !1plorri paraclinice (4amenul sputei (citologic i bacteriologic) nu se efectueaz de rutin. 3ste indicat pentru diagnosticul diferenial cu abcesul pulmonar, tuberculoza, cancerul bronhopulmonar. Hemograma !n acutizri poate demonstra leucocitoz cu neutrofilie, 2)5 crescut, poliglobulie la fumtori sau !n cadrul insuficienei respiratorii cronice. (4amenul radiologie este normal la ma-oritatea pacienilor. !n bronita cronic de lung durat modificrile radiologice constau !n schimbri difuze peribronhiale (reacie a vaselor limfatice i sanguine). )e constat opaciti lineare plec!nd din hiU spre regiunile periferice pulmonare, deformarea desenului pulmonar la diferite niveluri. Cneori se poate constata !nteirea desenului pulmonar din schimbrile peribronice (de obicei, !n regiunile inferioare). Alte modificri s!nt cele produse de emfizemul pulmonar i cele din cordul pulmonar cronic. 3xamenul radiologie este util pentru excluderea unor alte afeciuni pulmonare asociate bronitei cronice sau care clinic se manifest cu sindrom bronitic. (4plorrile funcionale respiratorii s!nt extrem de utile pentru confirmarea diagnosticului, pentru aprecierea formei evolutive i severitii bolii. " Dolumele pulmonare se modific !n conformitate cu tipul disfuncici ventilatorii+ $ tipul obstructiv (= @ normal sau crescut, 20 mrit i raportul 20/ = @ crescut) !n bronita cronic obstructiv i !n hiperinflaia cauzat dc asocierea emfizemului pulmonar, $ tipul restrictiv (= @ i =2 sczute). =ebitele ma4imale expiratorii s!nt folosite pentru a aprecia permeabilitatea bronic. "ndicele @iffeneau (238)/=2 x %&&) este relativ sensibil !n bronitele cu o evoluie uoar, !n timp ce !n cazurile cu evoluie moderat i grav tulburarea permeabilitii cilor respiratorii este mai bine reflectat dc 238). /a etapele timpurii ale obstruciei care !ncepe cu cile respiratorii mici indicele @iffeneau poate fi normal, singura modificare patologic fiind scderea '38F#V6#7 i modificarea poriunii terminale a expiraiei pe bucla debit$volum. rin bodM$pletismografie se poate diagnostica obstrucia asimptomatic !n cile aeriene mici i neuniformitatea ventilaiei alveolare la etapa c!nd spirograma nu este !nc modificat. =ebitul e4pirator de 3irf ( 31 $ peaJ e4pirator& floI)"a fel poate fi redus !n urma obstruciei bronice, !ns, spre deosebire de astm, cu o variabilitate zilnic mic (sub %& 7). #estul bron odilatator (cu salbutamol, fenoterol, bromur de ipratropium sau o combinaie a lor fixat) este indicat pentru a exclude astmul bronic. 238) sau 31 iniiale se compar cu valorile obinute la F& minute dup administrarea salbutamolului sau fenoterolului i la D& minute de la administrarea bromurii de ipratropium sau a combinaiei lor. =reterea valorilor 238) sau 31 cu peste %#7 pledeaz pentru reversibilitatea obstruciei. Eactorul de transfer al ga)elor (capacitatea de difuziune, '=W) rm!ne normal sau uor redus. )cderea marcat traduce coexistena unui emfizem important. 7a)imetric !n cazurile avansate se determin ipo4emie (scderea presiunii pariale a oxigenului !n s!ngele arterial sistemic $ a&F)i ipercapnie (creterea a=&F). 'eterminarea prealabil a saturaiei cu oxigen ()a>,) prin puls$oximetrie permite evitarea punciei arteriale !n cazurile neindicate $ gazimetria se face numai !n situaia c!nd )a&F este sub HF7. *ron oscopia. ermite examinarea arborelui respirator p!n la nivelul bronhiilor subsegmentare cu obinerea de biopsii, efectuarea de peria- citologic, recoltri pentru examen bacteriologic i citologic, lavabronhoalveolar. 3steindicat la bolnavii cu hemoptizie i cu modificri neconcludente ale parenchimului pulmonar din cauza asocierii frecvente dintre bronita cronic i cancerul bronhopulmonar. *ron ografia se indic numai !n cazurile de suspecie la broniectazii. Complicaii ale bron,itei cronice =omplicaii ale bronitei cronice s!nt+ emfizemul pulmonar centroacinar (centrolobular), pneumoscleroza, broniectaziile, insuficiena respiratorie cronic, encefalopatia hipoxic, poliglobulia secundar, cordul pulmonar cronic. .iagnostic diferenial

-D

'iagnosticul diferenial al bronitei cronice (tabelul 1A.1)se face cu dou categorii de boli+ afeciuni care produc tuse cu expectoraie i boli asociate cu dispnee. $ #abe $l $$ u $l $ $$ 1(11 $ .I#(*'S&IC+" .I$!%!*4I#" * /%'*7I&# C%'*IC) Boli care produc tuse cu expectoraie 4roniectazii @umori bronhopulmonare primare maligne 1ibroz chistic 4ronhopneumonii )inuzit cronic Abces pulmonar cronic @uberculoz pulmonar Boli care produc dispnee Astm bronic "nsuficien cardiac st!nga cu bronit cronic suprapus 3mfizem pulmonar panacinar )indromul obstructiv !n colagenoze )indromul obstructiv !n micozele pulmonare &ratamentul bron,itei cronice @ratamentul bronitei cronice vizeaz+ $ !nlturarea factorului etiologic, $ tratamentul antibacterian !n acutizarea bronitei, $ dezobstrucia bronic, $ ameliorarea dezechilibrului gazelor sanguine i acidobazic. Atest acutizarea bolii+ $ apariia sputei purulente, $ ma-orarea cantitii de sput, $ agravarea dispneei, $ sporirea ralurilor pulmonare, $ opresiunea toracic, $ apariia/progresarea edemelor. )pitalizarea este indicat !n caz dc+%)acutizare !nsoit de febr, expectoraii abundente, F) sindrom obstructiv pronunat, D) complicaii, !nlturarea factorului etiologic presupune+ a) !ncetarea fumatului, b) excluderea aciunii factorilor nocivi profesionali, c) eradicarea focarelor de infecie, d) evitarea factorilor meteorologici nefavorabili. Tratamentul antibacterian @ratamentul infeciei bronice trebuie fcut imediat ce sputa devine glbuie ori verzuie, v!seoas i crete !n cantitate. 'e obicei, este suficient administrarea per os a doxiciclinei, co$trimoxazolului sau a ampicilinei timp de 6$%& zile. !n acest rstimp sputa recapt caracterul mucoid. 'eoarece ma-oritatea absolut a infeciilor bacteriene !n bronita cronic s!nt cauzate deHaemop ilias influen)aesau de%treptococcus pneumoniae! antibioterapia empiric, de obicei, este eficient, iar alegerea antibioticului !n conformitate cu sensibilitatea culturilor se face numai !n caz de ineficient a tratamentului antibacterian cu persistena de sput purulent. @ratamentul antibacterian de asemenea diminueaz durata i severitatea episoadelor infecioase cauzate de virusuri i micoplasme prin evitarea suprainfectrii bacteriene. Antibiotice de rezerv (administrare enteral) s!nt cefalosporinele de generaia "l$a (cefaclor, cefuroximX axetil) sau a """$a (cefixim, cefpodoxime proxetil, ceftibuten), macrolidiccle, fluorochinolonele. rofilaxia secundar cu antibiotice este inutil i chiar duntoare (selecia germenilor antibioticorezisteni). acilitatea elimin!rii secreiilor )e poate atinge prin administrarea de expectorante, mucolitice i prin hidratarea bolnavului (%$F //zi).

-E

!n literatura anglosaxon acest gen de terapie este foarte restr!ns din consideraiunile c nu s!nt suficiente date, care s demonstreze eficiena de durat a expectorantelor i mucoliticelor. )e mai mizeaz pe aceea, c secreia bronic scade la administrarea beta$mimeticelor i metilxantinelor prin sporirea clearance$ului mucociliar i prin reducerea inflamaiei bronice !n urma administrrii corticosteroizilor. !n literatura rusofon se indic tratamentul cu acetilcistein i ambroxol pe durata mai multor luni. Tratamentul bron"odilatator )e aplic trei categorii de medicamente de baz (simpaticomimetice, derivai de teofilin, anticolinergice) i doar foarte rar corticosteroizii. Anticolinergicele reprezint actualmente medicaia de prim treapt !n tratamentul sindromului obstructiv !n bronita cronic. 8ecanismul principal de aciune este inhibarea tonusului vagal colinergic. 4romura de ipratropium (atrovent) are efecte secundare minime i este bine suportat de ctre bolnavii cu cord pulmonar cronic sau cu asociere de cardiopatie ischemic. @erapia cu atrovent se !ncepe cu F pufuri de ; ori/zi, iar aprecierea eficienei se poate face doar peste 6$%& zile. "n caz de insucces se ma-oreaz doza la ;$: pufuri de ; ori/zi, apoi se asociaz beta$mimeticele inhalator. 3ste comod inhalarea preparatului combinat+ bromura de ipratropium Y fenoterol (berodual). 'erivaii de teofilin se asociaz la tratamentul cu anticolinergice sub dou forme+ intravenos i per os.$ 3ufilina /2. se indic la bolnavii cu sindrom obstructiv sever. )impaticomimeticele se folosesc inhalator. =orticoterapia se indic numai !n prezena sindromului obstructiv sever. 'e obicei, se !ncepe de la doza zilnic enteral echivalent cu D&mg de prcdnisolon (sau ".2. !n caz de contraindicaii pentru administrarea per os) pentru %$F sptm!ni. !n caz de ineficient se decide individual trecerea la administrarea inhalatorie sau sistarea corticoterapiei. @4igeno5terapia 3ste indicat !n hipoxia permanent i sever ( a&F sub :&mmHg)! !n hipertensiunea pulmonar, !n cordul pulmonar cronic i pentru a reduce pol iglobulia secundar marcat (cu hematocritul peste #&7). Administrarea oxigenului !n concentraie mic (Fl"min prin canulare nazal) cu condiia c se aplic minimum %# ore din F;. .lte miHloace terapeutice 'rena- postural, sanare bronhoscopic, gimnastic medical, climatoterapie submontan. "n acutizrile severe se poate indica heparina cu scop de ameliorare a microcirculatiei. Profila1ie Profila4ie primar : $ evitarea fumatului, $ evitarea factorilor nocivi ocupaionali, $ climat favorabil, $ tratamentul corect al bronitei acute, $ sanarca focarelor de infecie. Profila4ie$ secundar : $ evitarea trecerii brute de la cald la rece, $ evitarea ingestiei de lichide reci dup efort, $ schimbarea locului de munc sau de reedin, $ suprimarea autopolurii prin fumat.

-I

I.

/ron;opneumopatia cronic obstructiv, etiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnostic, diagnostic diferenial, tratament, profila1ie.

4ronita cronic i emfizemul pulmonar s!nt dou procese, care se disting sub aspect morfologic i patofiziologic, dar care cel mai frecvent s!nt prezente !mpreun la pacienii cu obstrucie cronic a cilor aeriene. 3videnierea formelor <pure< de emfizem i a formelor <pure< de bronit cronic este comod !n plan instructiv, !ns cel mai adesea intricarea celor dou leziuni la acelai pacient realizeaz un tablou clinic i fiziopatologic complex, denumit bron opneumopatie cronic obstructi3 (4 =>) sau boal pulmonar cronic obstructi3. *ron opneumopatia cronic obstructi3 (4 =>) se definete actualmente ca starea de obstrucie cronic a cilor aeriene distale, manifestat prin scderea debitului expirator maxim i prin expir forat i prelungit. A fost de-a menionat c o atare perturbare are loc !n emfizemul pulmonar i !n bronita cronic i c separarea formelor <pure< de emfizem i a formelor <pure< de bronit cronic !n practic este foarte dificil. 8ai cur!nd cele dou sindroame descrise reprezint cei doi poli ai unui larg spectru de caracteristici clinice. Asifel c, !n fiecare caz concret se propune a vorbi despre 4 => cu predominana emfizemului (tipul A, tipul $GpinJpuffers G 5dispneicii roz) sau cu predominana bronitei (tipul bronitic, tipul 4 sau 44 $ Gblue bloaters G $ cianoticii <buhii<), > stare identic de obstrucie bronic cronic apare i !n astmul bronic netratat (sau prost tratat) sau !n stadiul avansat, c!nd dispare reversibilitatea obstruciei bronice !n urma modificrilor ireversibile !n bronhii i !n parenchimul pulmonar (de tip emfizematos). rin consensus au fost excluse din definiia 4 => unele stri specifice ce produc obstrucie bronic cronic ca fibroz chistic (mucoviscidoza), broniectaziilc i broniolit obstructiv (produs prin inhalarea de noxe, la bolnavii cu transplant medular, !n urma unei infecii virale severe, la bolnavii cu artrita reumatoidetc). 4ronhopneumopatia cronic obstructiv (4 =>) reunete mai multe boli ce se manifest prin+ $ tuse cronic cu expectoraie, $ dispnee (posibil cuI ee)ing)0 $ obstrucie difuz ireversibil i progresiv a cilor respiratorii inferioare. =lasic 4 => este o asociere a bronitei cronice obstructive cu emfizemul pulmonar. Asocierea bronitei cronice obstructive cu emfizemul pulmonar !n cadrul 4 => tipice se explic prin+ $ bronita cronic obstructiv duce !n cursul evoluiei la emfizem pulmonar, $ emfizemul pulmonar cu obstrucie bronic difuz conduce la bronit cronic, $ factorul etiologic principal este comun $ fumatul. 'e peste %# ani apar ca sinonime pentru a eticheta asocierea bronitei cronice cu emfizemul pulmonar diveri termeni+ boala pulmonar cronic obstructi30 boala pulmonar cronic nespecific0 boala cronic obstructi3 a cilor respiratorii0 pneumopatie cronic obstructi30 bron opneumopatie cronic obstructi3. 8ai t!rziu, !n sfera 4 => au fost cuprinse unele forme de astm bronic i unele forme de broniectazii. Aceste forme asociate se afirm atunci, c!nd la obstrucia bronic permanent i ireversibil din bronita cronic se adaug atacuri de obstrucie prompt reversibile, !nsoite de eozinofilie, declanate de stimuli variai, dar !n absena unui istoric deatopie. Cnii specialiti !ncadreaz astmul intrinsec, nonatopic, ca o variant a bronitei cronice. "n bronita cronic obstructiv la #&7 din bolnavi exist un grad de hiperreactivitate bronic (este mai puin pregnant !n bronita cronic dec!t !n astm), dar !n ambele boli aceasta este considerat mai cur!nd consecina inflamaiei bronice. )e sugereaz astfel o !ncadrare a unor forme de bronit cronic i a unor forme de astm !ntr$un concept unitar. 1ormele de bronit cronic cu astm se constituie, fie prin apariia atacurilor de astm la o bronit cronic lipsit iniial de component astmatic, fie prin instalarea unei bronite cronice la un astm, care a evoluat progresiv, spre astmul cu obstrucie bronic cronic. !ntruc!t oricare din afeciunile incluse in sfera 4 => pot fi diagnosticate individual i deoarece termenul 4 => este nespecific, muli medici continu s utilizeze terminologia iniial, de exemplu, <4ronit cronic i emfizem pulmonar<, <4oal broniectatic. 3mfizem pulmonar<. e de alt parte termenul 4 => este larg utilizat. Ambele modaliti de diagnostic s!nt acceptate. Clinica ,i diagnosticul /PC' 4olnavii cu 4 => prezint manifestri de bronit cronic i de emfizem pulmonar. /a unii bolnavi predomin manifestrile de bronit, la alii manifestrile de emflzem. *P-@ cu predominanta emfi)emului$ lipul A de 4 =>(pinJ puffers 5dispneicii roz) se caracterizeaz prin dispnee progresiv care predomin !n tabloul clinic. 4olnavii prezint dispnee cu creterea frecvenei respiraiilor pentru a asigura meninerea gazelor sanguine !n limite normale, realiz!nd un minut$volum crescut (<lupttori<). =a rezultat bolnavii nu au cianoz, expirul este prelungit (<pufit<). 'ispneea poate lua aspectul dispneei paroxistice nocturne. 3xacerbrile bronitice s!nt rare. 'urata de via este mai lung dec!t !n forma bronitie. 3xamenul clinic relev semne de emfizem pulmonar la un bolnav cu pierdere !n greutate. -J

3xamenul radiologie este normal !n formele precoce i atest hipertransparen, diafragm cobor!t i aplatizat cu excursii reduse !n formele severe de emfizem. 5ematocritulK ##7, a&F puin sczut, normo$ sau hipocapnie, 20, = @ i =01 s!nt crescute, iar =2, 238) $ sczute. 1ormele de 4 => cu predominana emfizemului presupun existena emfizemului cronic obstructiv $emfizem panacinar (panlobular). =ordul pulmonar apare tardiv, ca eveniment terminal. 8oartea se produce !n insuficien respiratorie, adesea tar s se fi constituit cordul pulmonar. Cn episod de infecie respiratorie acut poate duce la insuficien respiratorie acut. *P-@ cu predominana bron6itei (tipul 4 de 4 =>). 1umtori !nveterai, bolnavii prezint tuse important iniial (iama cu creterea volumului sputei, devenind mucopurulent sau purulent). 8ai t!rziu tusca devine treptat continu. @uea i expectoraia s!nt discordante cu absena !ndelungat a dispneei. /a aceti bolnavi centrul respirator rspunde deficitar la perturbrile gazelor sanguine. 'e aceea ventilaia pulmonar nu crete suficient ca s asigure meninerea gazelor sanguine !n limite normale. 3i nu reuesc s lupte pentru a realiza o ventilaie eficace (<nonlupttori<). Aceti bolnavi pot avea a>, sczut far a se pl!nge de dispnee. +a e4amenul obiecti3 smtc:ianotic:i! hipcrpondcrali i edematoi. =ianoza i edemul -ustific termenul de <albastru i umflat<(blue bloaters 5cianoticii buhii). 1recvena respiratorie este normal sau uor crescut tar includerea !n respiraie a muchilor accesori. K ee)ing5ul poate fi prezent la efort sau !n expirul forat. 3xpirul este prelungit. )onoritatea pulmonar este normal chiar !n prezena unui emfizem extins. 8urmurul vezicular este normal sau puin diminuat cu multiple raluri ronflante, sibilante, suberepitante. 3xamenul cordului semnaleaz hipertensiune pulmonar i cord pulmonar. 3xamenul radiologie "a -umtate din bolnavii cu 4 => cu predominarea bronitei este normal. "n celelalte cazuri semnele de hiperinflaie pulmonar lipsesc sau s!nt modeste, !n schimb se atest semne dc hipertensiune pulmonar i de hipertrofie ventricular dreapt, semne ale broniectaziei asociate. 5cmatocritul este de regulG :&7, a>, este mult sczut, iar a=>, $crescut (hipercapnie). =2 i 238) s!nt uor sczute, = @ i =01 s!nt normale sau uor crescute. 4 => cu predominarea bronitei evolueaz cu repetate episoade de acutizare a bronitei, cu agravarea insuficienei respiratorii i cardiace efective la tratament. Ameliorarea semnificativ !n tratament a episoadelor de acutizare se datorete reducerii obstruciei bronice i reversibilitii hipertensiunii pulmonare la creterea a&F dup oxigenoterapie. 'urata de via !n forma 4 => cu predominana bronitei este mai scurt dec!t !n forma cu predominana emfizemului din cauza perturbrilor mai grave !n gazele sanguine. $ #abe $l $$ u $l $ $$ 1A $. $$ 1 $ C#%#C&!%IS&IC! .IS&I*C&I0! #"! C!"'% .'+) $'%M! .! /PC' =0"@30"" 03'>8"?A?ZA 40>?9"@3" 03'>8"?A?ZA '"A.?>)@"= (@" C/ 4) 381"[38C/C" (@" C/ 3 A) =/"?"= Aspectul general )upraponderal. =ianotic. 3dematos. 4olnav slab (cu pierdere ponderal), uneori emac!at. 3xpir \pufit< printre =on-unctiva i limba cianotice. buzele srt!nse. Adesea expirul !ncepe =on-unctive congestive. 3xtremiti cu un geamt. calde. 'ebutul @use 'ispnee @uea 8ai evident ca dispneea. Apare 8ai puin evident dec ii dispneea. !naintea dispneei. Apare dup debutul dispneei )puta Abundent. urulent uin. 8ucoas. 'ispneea Coar, intermitent. Apare mult )ever, constant, progresiv. dup apariia tusei. ?u funcioneaz Apare !naintea tusei. 1uncioneaz muchii respiratori accesorii. muchii respiratori accesorii. =ianoza 8arcat Absent sau uoar. 'e obicei \fa roz<. )onoritatea pulmonar ?ormal =rescut 8urmurul vezicular ?ormal sau puin diminuat 'iminuat 'iametail ?ormal sau puin crescut 8ult crescut antero$posterior toracic 0alurile 8ultiple+ ronflante, sibilante ] - uine, cu tonalitate !nalt suberepitante 3pisoade acute de 1recvent 0ar infecie bronic

2K

=ord pulmonar i insuficien cardiac dreapt 3pisoade acute dc insuficien respiratorie 3^ />0_0" 0adiologie

1recvent. Agravat (reversibil) !n acutizrile bronitei. 0epetitiv, !n acutizrile bronitice

0ar. Adesea ca episod terminal. 'ispneea domin tabloul, !n lipsa insuficienei respiratorii. =!nd insuficiena respiratorie acut apare, ca este adesea terminal.. "nim mic, siluet cardiac alungit i !ngust, cobor!t. 'iafragme -oase, plate. Arii de hipertransparen pulmonar cu/sau far bule de emfizem. =irculaie redus la periferia pl*m!nilor (pierderea vascularizaiei), desen bronhovascular bine vizibil central. )emnele cordului pulmonar !n ?ormal. stadiu terminal+ pulmonar, microvolta-, verticalizarea axei W0), rotaie orar, sindromul )-, )n, )ui, $ #abe $l $$ u $l $ $$ 1A $. $$ 1 $$ $(continuare)

3=.

"nim marc. 'iafragm normal. lm!ni normali sau cu desen bronhovascular evident, cu/sau far artere pulmonare mari, cu/sau tar semne de apar )emnele cordului pulmonar frecvent !n stadii iniiale

"ndicele @iffeneau = @ =2 20 =01 0eculul elastic =apacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (=>) =ompliana pulmonar a>,G cronic a=&F cronic

)czut ?ormal sau uor crescut Cor sczut 8oderat crescut Cor crescut ?ormal sau uor diminuat ?ormal (sau uor sczut) ?ormal sau sczut 0edus moderat sau sever (;#$:&mmHg) =rescut (#&$:&mmHg)

)czut =onsiderabil crescut )czut 8ult crescut 8ult crescut 8arcat sczut )czut Anormal de !nalt ?ormal sau aproape normal !n repaus. @n efort redus uor p!n la moderat (:#$6#mmHg). ?ormal sau chiar uor sczut, chiar la efort (egal sau mai mica de D#$ ;&mmHg) prin hiperventilaie. =rete numai !n infecii respiratorii acute. ?ormal ?ormal sau uor crescut !n repaus. =rete moderat la efort. ` 3voluie lung (mai lung dec!t !n forma bronitic), cu dispnee invalidant, punctat de infecii bronice acute ocazionale dar amenintoare de via. ` 3voluia sfirete cu insuficien respiraorie i com cu/sau far prezena insuficienei cardiace drepte. ` =ordul pulmonar cu insuficien cardiac apare mai rar dec!t !n forma 4 ca eveniment dc stadiu final. =!nd apare insuficien pulmonar dreapt, moartea se produce !n F$# ani.

5ematocrit resiunea !n artera pulmonar 3voluia

21

=rescut #&$##7 sau peste ##7 'e obicei crescut net !n repaus. /a efort crete i mai mult. 32>/C@"2 ` Ambulator, dar cu repetate episoade de acutizare bronitic i a insuficienei respiratorii c!t i a insuficienei cardiace drepte (care apare frecvent), episoade care necesit adesea internare dar au mare grad de reversibilitate la terapie. ` 0iscul unei insuficiene respiratorii cu com, sau a unei aritmii letale este mereu prezent. 8oartea se produce mai des !n a F$a -umtate a nopii, spre primele ore ale dimineii, !ntr$un episod de desaturare !n oxigen. ` 3voluia este mai scurt dec!t !n forma emfizematoas. ` 'intre cei cu obstrucie sever i retenie de =>F (G#& mmHg)! 6&$ J&7 mor !ntr$un interval de p!n la # ani, i

D&7 !n F$D ani. Criterii de recurent sever n /PC' )imptome+ tusca cu sput !n cantiti mai importante, dispneea de repaus. )emne obiective+ febra peste DJ,#I=, edemele, frecvena respiraiilor peste F#.nin! alura ventricular peste %%&"nun! cianoz marcat, includerea !n respiraie a muchilor accesorii, somnolen, 31 sub %&&".nin. 3xamenul de laborator+ 238)K % litru, a&FK :&mmHg! a=>,G ;# mm Hg! )a&FK H& 7, p5K 6,D. .iagnostic diferenial 'iagnosticul diferenial !n 4 => se face cu afeciunile ce produc dispnee i cu bolile, !n care simptomul principal este cianoza (tabelul 1A.3! figura 1A.6). $ #abe $l $$ u $l $ $$ 1A3 $ .I#(*'S&IC+" .I$!%!*4I#" * /PC' #iagnosticul diferenial al $ d $i $$ s $p $$$ $ n $ee $ $i $% $ insuficien cardiac sting, $ obstrucie ale cilor respiratorii superioare, $ astmul bronic alergic, $ embolii pulmonare, $ vasculite sistemice, $ tumori pulmonare, $ fibroze pulmonare interstiiale, $ hipertensiunea pulmonar primitiv. #iagnosticul difereniat al $ c $ia $ $$ $ n $o $$&e $ $i $% $ defect septal atrial, $ stenoza mitral, $ sindromul ic(Lic(, $ sindromul de apnee !n somn la obezi, alcoolici, $ afeciunile cutiei toracice, $ unele boli neuromusculare, $ alte policitemii. Complicaii =omplicaii mai frecvent !nt!lnite !n 4 => s!nt cordul pulmonar cronic, insuficiena respiratorie acut i cronic, coma hipercapnic, pneumotoraxul, ulcerul gastric. Cauzele e1acerbrilor n /PC' 1. F. D. ;. #. :. "nfeciile intercurente, neumotoraxul, "nsuficiena ventricular st!nga, @romboembolismul pulmonar, Administrarea de medicamente sedative, )ecreii v!scoase, care produc atelectazii. &ratament !n cea mai mare parte tratament specific intit asupra mecanismelor fiziopatologice de baz ale fiecrei boli pulmonare obstructive, nu exist. @ratamentul este axat pe !mbuntirea calitii vieii i sporirea longevitii prin prevenirea complicaiilor (infecia, secreiile excesive bronhopulmonare, hipoxemia i cordul pulmonar), av!nd reacii adverse minime la tratament. )e dorete diminuarea intlamaiei i scderea tonusului anormal crescut al cilor aeriene, meninerea funciilor pulmonare pe termen !ndelungat. Tratamentul nefarmacologic >prirea fumatului este de importan maxim la pacienii cu 4 =>. /a fel i evitarea factorilor iritani. 'rena-ul postural, tapota-ul toracic i hidratarea corect contribuie la creterea eliminrii secreiilor bronice.

2-

Tratamentul farmacologic 8edicamentele folosite !n tratamentul 4 => pot fi !mprite !n dou grupuri mari+ bronhodilatatoare i antiinflamatoare. @ratamentul bronhodilatator utilizeaz trei categorii de medicamente+ simpatomimetice, anticolinergice i derivai de teofilin. Anticolinergicele, prin efectul su bronhodilatator i de reducere a secreiei mucoase, pot fi trecute pe prim plan. )e indic bromura de ipratropium care are mai puine efecte secundare. 4etaF$agonitii de scurt durat sc indic inhalator prin dispozitive de expansiune. !n cazurile grave se pot indica pe cale oral sau parcnteral, ori se recurge la beta,$agonitii de lung durat. 8etilxantinele se administreaz, de obicei, !n asociere cu simpatomimeticele i anticolinergicele intravenos i per os (miofilina /2. !n obstrucia sever sau perorai preparate cu resorbie rapid sau, dc preferat, cu resorbie lent). 8edicaia antiinflamatorie cu corticosteroizi este indicat !n exacerbrile acute ale 4 => cu 238) i indicele @iffiieau sub :&7 din valoarea prezis, cu insuficien respiratorie sever i rspuns nesatisfctor la tratamentul bronhodilatator. =orticosteroizii se pot administraCL.!peros sau inhalator. )e indic prednisolon D&$ ;&mg"19 ore timp de F$; sptm!ni cu scdere lent a dozelor zilnice dup creterea 238)$ului cuG %#7 p!n la doza minim eficace. 'xigenoterapia 5ipoxemia are dou consecine negative+ scderea aportului de >, la nivel tisular i vasoconstricia pulmonar hipoxic cu evoluie spre cord pulmonar. >xigenoterapia este indicat la toi pacieni cu )a&FK H&7. /a unii pacieni oxigenoterapia poate fi necesar numai !n exacerbrile acute. acienii cu a&F de repausK ##mm Hg necesit oxigenoterapie de lung durat. (ntibiotice )i vaccinuri @ratamentul bronitei acute bacteriene (acutizrii bronitei cronice) la aceti bolnavi ce face cu ampicilina, doxiciclin sau co$trimoxazol timp de 6$%& zile. =a antibiotice de rezerv se folosesc cefalosporinele, aminoglicozi$dele sau cloramfenicolul. @ratamentul bronitei acute virale se face prin msuri generale i prin msuri specifice (vezi capitolul \4ronita acut<). "munizarea cu vaccinuri antigripale orientate pe tulpini epidemice specifice este singura intervenie eficient disponibil !n reducerea morbiditii i mortalitii. C"irurgia cu reducere de volum )i transplantul de pl!m*n =hirurgia cu reducere de volum pulmonar a devenit recent o opiune chirurgical pentru tratamentul pacienilor selecionai cu 4 =>. 2olumul plm!nului supraexpansionat este redus prin !ndeprtarea a F&$D&7 din poriunile cele mai afectate ale plm!nului. Acest lucru permite diafragmului, cutii toracice i peretelui toracic s revin la o form mai aproape de normal. /a pacienii cu insuficien respiratorie !n stadiul terminal transplantul pulmonar poale ameliora starea. &ratamentul /PC' n acutizare sever )e face !n condiiile de spital i prevede mai multe msuri terapeutice+ $ tratament antibacterian+ amoxicilin F#&$#&&mg la J ore per os sau /2. sau ampicilina #&&mg la : ore sau co$trimoxazol H:& mg la %F ore, $ bronhodilatatoare+ salbutamol #mg (de preferat prin nebulizare) sau terbutalin %&mg !n combinaie cu bromura de ipratropiu &,#mg la : ore, $ diuretice+ fiirosemid ;&$%F&mgl)4 sau bumetanid % $#mgm (oral sau /2. !n funcie de severitatea edemelor), $ oxigenoterapie, $ psihoterapie, $ ventilaie mecanic. &ratamentul complicaiilor I. &ratamentul insuficienei respiratorii +capitolul,-.). %. >xigenoterapie !n staionar prin cateter nazal sau masc, !ncep!nd cu doze mici sub controlul )a&F !n s!ngele arterial. F. @ratament de lung durat !n condiii casnice. >xigenoterapie prin masc sau cateter nazal minimum %# ore/zi (concentratoare sau oxigen lichid).

22

D. 2entilaie mecanic neinvaziv. )e folosete tehnica cu presiune intratoracic negativ sau cu presiune pozitiv prin masc, care duc la micorarea oboselii muchilor respiratori i ameliorarea schimbului gazos. ;. 2entilaie mecanic cu intubaie. "ndicaii+ $ dereglri ale sistemului nervos central, $ acidoza respiratorie progresiv, $ hemodinamica instabil, $ pierderea funciei de drena- (pierderea eficacitii tusei). Memarc: reparatele care duc la stimularea respiraiei (doxapram, amilnitrit) nu s!nt recomandate pentru tratamentul pacienilor cu 4 =>. &ratamentul tulburrilor de ritm = "n fibrilaia atrial se indic verapamilul sau diltiazemul. 8iocardul !n hipoxie este foarte sensibil la digitalice (digoxina se indic !n doze mici sub controlul 3=.). %ecuperarea rogramul de recuperare prevede creterea toleranei la efort i !mbuntirea calitii vieii prin metode fizioterapice, dietoterapie. psihoterapie i educarea pacientului. Ei)ioterapieN toracic prin percuie i drena- postural se indic din supoziia c rctenia de sput are consecine nedorite. .ntrenamentul mu6c ilor 3ste important orice efort fizic regulat prin mers pe loc drept, pe scri, gimnastic respiratorie, c!t i prin exerciii la cicloergomctru. =ieta. @rebuie individualizat alimentaia acestor pacieni pentru a obine o pondere ideal. )e fac restricii !n glucide pentru a micora producerea de =>r Psi oterapia 6i educarea. Au scopul de adaptare psihologic a pacientului i a familiei sale. )e discut metodele de tratament farmacologic i nefarmacologic adaptat la starea pacientului.

25

J.

!mfizemul pulmonar: definiie, etiologie, clasificare, fiziopatologie, tablou clinic, e1plorri paraclinice, complicaiile, tratament, profila1ie.

(mfi)emul pulmonar este definit ca afeciune difu)! caracterizat printr$o distensiepermanent a spaiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale cu distrucie a septurilor al3eolare. 3mfizemul se caracterizeaz prin alterarea matricei de elastin a pulmonului cu fragmentarea fibrelor elastice, distrugerea pereilor alveolari i formarea de caviti aeriene. +a ni3elul plmnului leziunile se caracterizeaz prin+ $ destinderea alveolelor, cu ruperea septurilor interalveolare i formarea de caviti alveolare mari, $ pierderea elasticitii pulmonare, care transform expiraia !ntr$o micare activ ce necesit efort muscular !n plus, $ reducerea numrului de alveole micoreaz suprafaa de schimb gazos, apare astfel o inegalitate important de ventilaie a diferitelor teritorii alveolare, "a care se adaug creterea spaiului mort, $ distensia unei pri din capilarele pulmonare ce se alungesc, iar alt parte se oblitereaz, reduc!nd patul vascular pulmonar cu scderea eficacitii ventilaiei. +a ni3elul toracelui se reduce progresiv mobilitatea cutii. @oracele se fixeaz tot mai mult intr$o poziie inspiratorie accentuat, cu scurtarea consecutiv a fazei inspiratorii. 'iafragmul este coborit, cu micri reduse. =a urmare a acestor modificri crete volumul rezidual i volumul de rezerv. "n stadiul timpuriu presiunea parial a oxigenului ( a>a este normal sau doar puin sczut (din creterea frecvenei respiratorii). "n stadiul tardiv saturaia cu >, scade, a=>, mai rm!n!nd practic normal. =reterea aerului rezidual i

Dude alveolare i alveole

=' Eig. 1A.9

Tipurile de emfizem A - aspect normal; B - emfizem centrolobular; C - emfizem panlobular precoce; D emfizem panlobular tardiv.

scderea volumului curent duc, !n celedin urm, la hipoxemie cu hipereapnic. 1enomenele compensatorii (creterea volumului circulant, a debitului cardiac, a numrului dc hematii) duc la hemoconcentraie. Clterior se instaleaz hipertensiunea pulmonar cu insuficiena cordului drept. @ulburarea !n vehicularea aerului prin bronhii este secundar alterrii retraciei elastice a plm!ni lor. =auza este dispariia septuri lor alveolare prin leziuni anatomice, !n consecin cile aeriene !i pierd suportul funcional (traciunea radial) i se colabeaz !n timpul expiraiei. 'eseori se observ la bolnavii cu deficien de (^ $antitripsin. /eziunile predomin la baze.

2?

,orfologic !n funcie de gradul de interesare a acinilor (unitile funcionale, la nivelul crora are "oc schimbul gazos, anatomic reprezcnt!nd poriunea situat distal de bronhiola terminal) se disting mai multe tipuri de emfizem, cele mai importante fiind trei+ $ emfizemul centrolobular (centroacinar), $ emfizemul panlobular (panacinar), $ emfizemul paralezional. (mfi)emul panlobular afecteaz at!t zonele centrale, c!t i cele periferice ale acinului (figura 1A!9! -! =). !n emfi)emul centrolobular (centroacinar) leziunile (distensia i distracia) intereseaz bronhiolele respiratorii i duetele alveolare !n centrul acinului, periferia rm!n!nd relativ intact !n stadiile iniiale (figura 1A.9!$ *). 0egiunile distruse din centrul acinului au un raport ventilaie/perfuzie (2/ W) crescut datorit dispariiei vaselor !n timp ce ventilaia persist. Aceasta conduce la o ventilaie ineficient. /a periferia acinului se pstreaz perfuzia alveolar !n timp ce ventilaia este sczut, deci, raportul ventilaie/perfuzie (2/W) este sczut. @oate acestea determin o diferen mare a &F !ntre alveole i capilare ( A&F$ a&F) $ <efect de unt<. 3mfizemul centrolobular apare !n bronita cronic. Cn grad restr!ns de emfizem centrolobular limitat la v!rfurile pulmonare este considerat normal la persoanele peste #& ani. 3ste tipul de emfizem cel mai frecvent observat !n practica clinic i foarte rar se !nt!lnete la nefumtori. "n cazurile avansate este foarte dificil a distinge emfizemul panlobular de cel centrolobular, care deseori coexist la acelai bolnav. "n emfi)emulparale)ional (emfizemul neregulat, paracicatriceal) are loc o distribuie anarhic (fr nici o predilecie fa de anumite structuri acinare) a distruciilor alveolare !n acini de r!nd cu schimbrile fibrotice. )e asociaz cu leziunile pulmonare granulomatoase (tuberculoz, sarcoidoza, pneumoconiozetc). !tiologie Eumatul este str!ns corelat cu dezvoltarea emfizemului. )e consider c pe parcursul a muli ani prin meninerea inflamaiei cronice !n cile aeriene i !n septurile alveolare fumatul conduce la alterarea ireversibil a matricei proteice a septurilor alveolare, !n special, !n locurile de fixare a lor la cile aeriene. Aceasta se realizeaz prin aciunea oxidanilor i a proteazelor, eliberate din celulele inflamatorii activate. 1actorul genetic se poate realiza prin dezechilibrul !n sistemul proteaze$antiproteaze. rincipalul reprezentant al sistemului antiproteazic este c4Oantitripsina (o protein de faz acut, care este sintetizat !n ficat i crete !n ser !n cursul bolilor inflamatorii i dup administrarea de estrogeni). 0olul ei este !n a inhiba proteazele+ tripsina, chimotripsina, elastaza, calicreina, factorul ^a i plasminogenul. )!nt cunoscute mai multe gene implicate !n reglarea sistemului antiprotcazic $Pi (protease in ibitor): 8, ), [. 1ormele de deficien !n at$antitripsin cu fenotipurile i[[, i[(nul) i i(nul)(nul) se manifest prin niveluri serice ale acestei substane aproape de zero, emfizem panlobular sever la v!rst t!nr, deseori asociat cu ciroz hepatic. e c!nd la subiecii cu deficien de ot-$antitripsin av!nd fenotipurile i8[, i8) riscul de a face emfizem panlobular este mult mai redus. $iziopatologie 'istrugerea septurilor alveolare provoac scderea reculului elastic pulmonar i !ngustarea cilor aeriene distale. Aceasta conduce la <!ncarcerarea< aerului !n alveole (pagina 19)i creterea 20 i =01. =apacitatea pulmonar total este normal sau crescut. 'istrugerea septurilor alveolare provoac reducerea factorului de transfer a gazelor. resiunea parial a oxigenului !n s!ngele arterial ( a&F) este, de obicei, :#$6&mm Hg! iar a=&F aproape de normal. a&F suficient pentru o saturaie aproape maximal a hemoglobinei i normocapnia se menin prin creterea susinut a debitului ventilator (<lupttori<). )pre deosebire de bolnavii cu predominarea bronitei cronice, presiunea !n artera pulmonar rm!ne normal sau se ma-oreaz numai !n timpul efortului fizic. &ablou clinic Acuza principal este dispneea de efort progresiv. @uea este absent sau minim cu o expectoraie nesemnificativ. 3xacerbrile mucopurulente cu ocazia acutizrilor nu apar frecvent. /a apariia dispneei contribuie cu siguran i travaliul sporit pentru meninerea unui debit ventilator !nalt. @ipic !n stadiile avansate pacientul arc pierdere ponderal marcat (hipoxie cronicb, travaliul muscular sporitb). /a inspecie se observ+

2D

$ torace globulos, <!n butoi< (diametrul anteroposterior mrit, unghiul costal obtuz, coastele orizontalizate, spaiile intercostale lrgite) cu scurtarea g!tului i cartila-ul tiroid plon-!nd endotoracic !n inspir, fosele supraclaviculare pline, $ polipnee cu expir prelungit i buze protruzive (prezumpti v este adoptat de ctre pacient pentru a a-uta respiraia prin expiraie contra rezistenei !n !ncercarea de a preveni !ncarcerarea aerului), $ contractarea muchilor sternocleidomastoidieni i scaleni la inspiraie, retracia inspiratorie a spaiilor intercostale i a foselor supraclaviculare, $ micarea paradoxal de retracie a pri i bazale a peretelui lateral toracic (semnul 5oover), $ la bolnavii cu emfizem sever din cauza epuizrii musculaturii expiratorii !n poziie orizontal are loc suprasolicitarea diafragmului, de aceea ci s!nt nevoii s doarm !n poziie semiez!nd. /a examenul fizic se atest sindromul de hiperaeraie pulmonar (pagina P6): ampliaii respiratorii diminuate, freamt vocal diminuat, hipersonoritate percutoric cu limitele pulmonare inferioare cobor!te i cu excursia lor expiratorie redus, matitate cardiac absolut disprut, matitate hepatic cobor!t, murmur vezicular diminuat, zgomote cardiace diminuate mult. !1plorri paraclinice (4plorrile funcionale respiratorii 'eterminarea volumelor pulmonare arat o cretere a 20 i =01. 238) i =2 mrturisesc o tulburare a ventilaiei pulmonare de tip obstructiv, la fel ca i indicele @iffeneau. 31$ul (la fel ca i 238)$ul) este sczut i tar variaie cium important. @estele cu bronhodilatatori s!nt negative. 1actorul de transfer al gazelor este mult diminuat !n emfizem, spre deosebire de astmul bronic i de bronita cronic obstructiv !n stadiile neavansate (necomplicate cu emfizem). a&H este uor sau moderat sczut, iar a=&F aproape de normal. =a i insuficiena cardiac dreapt insuficiena respiratorie hipercapnic este, de obicei, eveniment terminal la pacienii cu emfizem. (4plorrile imagistice /a e4amenul radiologie hemidiafragmele s!nt cobor!te i aplatizate (figura 1A.8)!desenul pulmonar nu se extinde la periferia plm!nului (<hipertransparen<), silueta cardiac este !ngustat i alungit, spaiul retrosternal pe radiografia dc profil este lrgit (peste Dcm). #omografia computeri)at poate localiza i cuantifica emfizemul, permite vizualizarea bulelor. @otui, @= nu se practic de rutin !n acest scop. Complicaiile emfizemului pulmonar Eormarea de bule prin ruperea septurilor alveolare. 4ulele pol fi de dimensiuni mari sau mici, unice sau multiple i, de obicei, s!nt situate subpleural. 4ulele de dimensiuni mari pot comprima esutul pulmonar adiacent cu perturbarea ulterioar a ventilaiei. rin ruptur de bule poate apare pneumotoracele (capitolul Q2Q). %cderea ponderal este o complicaie frecvent dar mai puin cunoscut a emfizemului i de aceea deseori cauzeaz investigaii nenecesare. 2nsuficienta respiratorie cronic i cordul pulmonar cronic s!nt complicaii tardive. acienii cu emfizem pulmonar mult mai rar fa dc bolnavii cu predominana bronitei fac recurene infecioase, !ns la ei episoadele infecioase deseori produc insuficien respiratorie acut cu deces. &ratament 8suri specifice !n tratamentul emfizemului pulmonar nu exist. !ncercrile de a substitui defectul de a.$antitripsin prin substana sintetizat nu au !ndreptit speranele. Astfel c acest tratament este indicat numai !n unele ri la bolnavii cu fenotipurile i[[, i[(nul) i i(nul)(nul) cu o eficien neconfirmat. 8omentul principal !n managementul acestor bolnavi const !n oprirea fumatului, msur, care se poate dovedi foarte eficient, dac este !ntreprins !n stadiile iniiale ale bolii (figura 1A. 1).@rebuie !ncura-at debarasarea de fumat la oricare stadiu al bolii, deoarece oricum scade viteza de deteriorare a funciei pulmonare. =u scop de ameliorare a permeabilitii cilor aeriene distale se practic administrarea de beta+$adrenomimetice, anticolinergice, teofiline i corticosteroizi. cmbuntirea funciei pulmonare este modest, !n timp ce efectele secundare s!nt destul ce frecvente, consider!nd i v!rsta !naintat i asocierile morbide la aceti pacieni.

2E

3xerciiile fizice regulate se indic pentru a menine mobilitatea, iar fizioterapia se recomand !n scopul ameliorrii expectoraiei !n exacerbri. "n uncie cazuri !nlturarea (chirurgical, prin ligaturare toracoscopic) a bulelor mari contribuie la ameliorarea ventilaiei, !ns decizia trebuie bine c!ntrit, iar intervenia se realizeaz doar !n centre specializate.

2I

1K.

#stmul bron,ic: definiie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare, manifestri clinice, evoluie, tratament, tratamentul n trepte, profila1ie.

Astmul este o inflamaie cronic a cilor aeriene cu implicarea a numeroase celule (eozinofile, limfocitc, macrofage, mastocite, epiteliocite, miocitcetc)!cito(ine i mediatori, care apare la indivizii cu susceptibilitate genetic i se manifest prin obstrucie bronic reversibil parial sau complet, spontan sau prin tratament i !n care se manifest sindromul de hiperreactivitate bronic la stimuli variai. 'efiniia acceptat actualmente subliniaz c!teva caracteristici fundamentale ale astmului bronic+ $ prezena unui proces inflamator cronic !n bronhii, $ hiperreactivitate bronic, $ obstrucie bronic complet sau incomplet reversibil. !pidemiologie "ncidena este dc D$: 7 din populaia general !fi toat lumea. Astmul bronic are o inciden sporit !n rile !ndustrial dezvoltate, !n special, din 3uropa i America de ?ord. Astmul este mai frecvent !n copilrie (forma atopic) i dup ;& ani (forma nonalergic). !n )CA s$a remarcat o dublare a prevalentei astmului comparativ cu anii %H:&, a-ung!ndu$sela %# milioane de astmatici, iar !n aaponia prevalenta s$a dublat !n ultimii %& ani. )e estimeaz c !n 0om*nia ar fi peste %mln de astmatici (aproximativ ;,#7 din populaie). 0ata mortalitii prin astm !n prezent constituie F$; cazuri la %&& &&& populaie pe an. !n 8area 4ritanie mortalitatea a crescut de aproape dou ori !n ultimele decenii. )$a considerat c marea ma-oritate a deceselor prin astm putea fi prevenit dac+ (%) medicii evaluau corect gravitatea bolii, (F) pacienii erau mai bine instruii asupra bolii lor i (D) ar fi fost mai bine utilizate medicamentele antiinflamatorii !n schemele terapeutice. !tiologie 3tiologia bolii este heterogen i incomplet cunoscut. > serie de factori au fost asociai cu o inciden sporit a bolii, dar care au un rol diferit (tabelul 11.1). Cnii factori predispun la apariia bolii (factori predispo)ani): statusul atopic (alergic) este un factor predispozant cert pentru astmul bronic. Ali factori de risc s!nt cauza apariiei bolii la indivizii predispui (factori cau)ali): alergcnii, antiinflamatoarele nesteroidiene, unii factori profesionali. > alt categorie de factori de risc nu pot determina singuri boala, dar sporesc ansa de apariie a acesteia (factori adHu3ani). rintre acetia s!nt infeciile respiratorii, poluarea acrului, fumatul (activ i pasiv). 1actorii de risc pentru apariia acceselor astmatice au fost denumii factori declan6atoriOtriggeri (triggers). @imp !ndelungat astmul bronic a fost considerat o boal alergic, dar !n prezent s!nt studiai at!t factorii alergici, c!t i factorii nonalergici ai bolii. !n funelie de factorii de risc i de principalele mecanisme patogenetice, astmul este clasificat !n astm e4trinsec (alergic) i astm intrinsec (nonalergic). (stmul extrinsec (alergic! atopic)este forma de astm legat de sensibilizare la diveri alergeni (de origine vegetal, animal, mai rar produi chimici). 3ste asociat cu antecedente personale sau familiale de boli alergice (rinit, urticarie, eczem). @estele alergologice s!nt pozitive, iar !n ser se atest concentraii crescute de "g3. Alergenii cel mai frecvent implicai !n producerea astmului bronic s!nt urmtorii+ %. 'e origine animal: $ praful de camer (de cas). Antigenul este constituit din uncie specii de acarieni (=ermatop agoides pteron&ssinus)0 $ lina i mtreaa animalelor (pisic $ sensibilizant potent, c!ine i roztoare), $ g!ndacii dc buctrie (prima cauz !n unele zone), $ hrana pentru petii din acvariu (dafnii). F. 'e origine 3egetal: $ polenuri (arbori, iarb i flori), $ sporii de mucegaiuri, $ faina (de gr!u, porumb, secar, orez, soia). D. 'e origine alimentar (oule, laptele, br!nzeturile, ciocolata, cpunile, citricele, petele, carnea, mierea de albini, colorani, aditivietc)! ;. 'e origine chimic+ 8ulte substane chimice, leg!ndu$se cu proteinele serice, devin antigenice. 8ai frecvent urmtoarele+ nichel, cobalt, platin, crom, arseniu, vopseli, dizolvani, derivai benzolici, izocianuri, detergeni, colorani. #. 8edicamente+ $ antibiotice,

2J

$ fermeni cn astmul atopic la adult rolul principal !l dein praful de cas i fungii, iar la copii $ alergenii alimentari. 1actori infecioi+ "nfeciile cu rinovirusuri, virusul sinciial respirator (!n special, la copii), precum i infeciile cu,&coplasma pneumoniae! Haemop ilus influen)aes!nt implicate !n ma-oritatea exacerbrilor astmului produse prin infecii respiratorii. 8ecanismele ar putea fi urmtoarele+ a) infecia viral produce inflamaic bronic cu hiperreactivitate bronic i sensibilizare "a factorii infecioi, b) infecia viral stimuleaz producerea de "g3 specifice. "nfeciile cu bacterii rareori produc exacerbarea astmului. $#C&'%II IMP"IC#4I * #S&M+" /%'*7IC9 $actorii care conduc la apariia astmului Eactori predispo)ani Atopia 3reditat ea 1actori cauzali Alergenii domestici Alergenii profesionali A"?) 1actori ad-uvani "nfeciile respiratorii 2!rsta de copilrie Cnele alimente oluarea aerului 1umatul $actorii, care declan,eaz e1acerbarea AtriggeriiB Alergenii "nfeciile respiratorii 3fortul fizic 5iperventilaia 1actorii meteorologici 4ioxidul de sulf Alimente 8edicamente arfumuri 1umul (stmul intrinsec (nonalergic! idiopatic) apare, de obicei, la persoanele adulte, tar antecedente de boli alergice. @estele alergologice s!nt negative, iar !n ser se atest concentraii normale de "g3. 'eseori este intricat cu 4 =>. 'atorit inflamaiei cronice !n astm apare hiperreactivitatea bronic $!nsuirea de a reaciona la stimuli !n mod normal indifereni. 1actorii declan)atori, fa3ori)ani pentru crizele de astm (triggeri) snt:$ %.(fortul fi)ic 3fortul, probabil, este unul din cei mai frecveni factori favorizani ai crizelor de astm. "niierea bronhospasmului prin efort apare, probabil, !ntr$o anumita msur la fiecare pacient astmatic, i la unii poate fi singurul mecanism declanator al simptomelor. 3fortul fizic poate produce accese de astm !n general la #$%& minute dup !ncetarea efortului. 1. Hiper3entilaia 'c r!nd cu efortul fizic este un trigger specific pentru astmul bronic, deoarece nu induce obstrucie de ci aeriene la alte tipuri de bolnavi obstructivi. D. Eactorul psi ologic oate fi prezent !n exacerbarea astmului (trigger), dar i ea factor dominant sau iniiator al bolii. 1actorii psihoemoionali acioneaz prin intermediul sistemului nervos autonom asupra reactivitii bronice, alteori hiperventilaia (r!sul sau pl!nsul intens duce la hiperventilaie) poate fi responsabil de crizele astmatice. /a unii pacieni factorul psihocmoional poate fi elementul ma-or !n etiologia unui astm sever. ;. Poluarea atmosferic

5K

)tatisticele publicate relev creterea incidenei astmului !n mediul urban fa de mediul rural. Aerosolii iritani !n mediul oraelor (dioxidul de sulf dioxidul de azot, ozonuletc.)conduc la broiihoconstricie din inflamaie a cilor aeriene i prin mecanism neurogen. /a fel acioneaz i fumatul (activ sau pasiv). #. Meflu4ul gastroesofagian )!nt incriminate dou mecanisme+ stimularea vagal retlex produs prin refluxul acid (scderea pll$ului) i bronhospasmul din aspiraia coninutului gastric. 3fecte similare pot fi produse de buturi acide. 6. *oli na)ale sau sinu)ale Aceste afeciuni pot agrava obstrucia cilor aeriene reflector sau prin aspiraia secreiilor nazale, !n special, !n timpul somnului i duc la bronhospasm secundar. 'intre ali factori declanatori mai frecvent s!nt semnalai+ aerul rece, iritanii nespecifici inhalai, infeciile virale, beta$blocantele, factorii alimentari (colorani, additivi), factorii endocrini (premenstrual), factorii meteorologici (schimbarea temperaturii i a umiditii aerului, variaii ale presiunii atmosferice). Patogenez Pentru toate formele de astm elementul comun 6i constant l constituie inflamaia cronic a mucoasei bron6ice. 'in anii %HJ& prin biopsii endobronice i prin lava- bronhoalveolar s$a demonstrat prezena inflamaiei cronice !n toate formele evolutive de astm (at!t foarte severe, letale, c!t i !n faza asimptomatic a cazurilor de gravitate medie i uoar). 8acroscopic plam!nii apar hiperintlai i nu colabeaz la deschiderea toracelui. )e pot constata mici zone dc ateleetazie cu dopuri de mucus !n bronhii. ereii bronici s!nt !ngroai, uneori se pot gsi broniectazii. 8icroscopic inflamaia se manifest prin necroz !ntins a cpiteliului bronic cu denudare a mucoasei, !ngroare marcat a peretelui bronic (prin edem, !ngroare a stratului de fibre musculare netede, hiperplazie glandular, !ngroare a membranei bazale), infiltrat marcat celular cu predominana eozinofilelor i a limfocitelor, eventual, dopuri de mucus !n lumenul bronic. @otalitatea modificrilor bronice se numete remodelare bron6ic astmatic. rocesul inflamator cauzeaz hiperreactivitatea bronic la stimuli alergici i nonalergici (hiperreactivitate nespecific) pe multiple ci.

/ecanisme imunologice )!nt cele caracteristice unei reacii imunopatologice de tip2(mediat prin "g3). )tarea de sensibilizare la alergcni se dezvolt dup o perioad de expunere abundent i prelungit la persoanele atopice. Atopia reprezint tendina de a produce anticorpi de tip "g3. >dat sensibilizarea realizat, o minim expunere repetat la agentul sensibilizat poate produce exacerbare a astmului. Alergenii inhalani dein rolul dominant !n etiologia astmului alergic i pot avea o aciune sezonier (polenuri, mucegaiuri) sau peren (ma-oritatea alergcnilor inhalani). Antigenele (alergenele) la nivelul mucoasei bronice s!nt prelucrate de ctre macrofage, care apoi stimuleaz o subpopulaie de limfocite @ helper de tip /@hF. Aceste /@hF produc !n mod specific cito(ine caractersitice numite %/; i %/#. rin "/; se stimuleaz diferenierea unei clone de limfocite 4 ce va secreta "g3 specifice fa de acel antigen. =antitatea de "g3 produs depinde de muli factori (factor genetic, doza dc alergen, controlul limfocitelor @ helper i @ supresori). "g3 se lipesc de membrana unor celule specifice (mastocite, macrofage, unele celule epitelialeetc.)prin componenta 1c (constantfragment)! iar componenta 1ab (antigen binding fragment) rm!ne expus atmosferei extracelularc i are funcia de anticorp i de formare a complexelor antigen$anticorp. 8astocitele s!nt capabile s fixeze mai multe mii de molecule de "g3. /a un nou contact cu acel alergen (figura li.l) are loc fixarea sa pe componentele 1ab, produe!ndu$se un lan de reacii, care conduc la eliberarea de mediatori (!n primul r!nd histamin) din mastocite. 8ediatorii vor declana bronhospasm, edem inflamator nespecific al mucoasei i creterea permeabilitii capilare $rspunsul astmatic imediat (precoce! la F&$:& minute de la contact, i cu o durat scurt de manifestare). rin "/# se produce un efect direct asupra eozinofilelor, care !i vor crete durata de via de :$6 ori (p!n la D& zileO) i vor fi stimulate funcional. 0ecrutate activ !n teritoriul bronic stimulat, eozinofilele elibereaz ali mediatori !n cantiti marcate, care vor determina leziunile epiteliale difuze i reacia inflamatorie eozinofilic caracteristic astmului $ o inllamaie bronic specific, care amplific bronhospasmul, mrete secreia dc mucus i crete reactivitatea bronic (rspunsul alergic tardiv, !nt!rziat). 0spunsul alergic !nt!rziat este mult mai prelungit i explic modificrile inflamatorii din astm.

51

/eziunile epiteliale pot contribui la perpetuarea hiperreactivitii bronice !n mai multe moduri, inclusiv prin expunerea terminaiunilor sensitive subepiteliale. 0eacie alergic! de tip ---. /a ptrunderea antigenului se formeaz anticorpi din clasa imunoglobulinelor . i 8, care au proprietatea de a forma precipitate cu antigenii corespunztori. "n corpul uman permanent se desfoar reacii imune cu formarea complexelor Ag Y Ac sub aciunea antigenilor externi i interni. Acestea s!nt reacii imune de aprare cu formare a imunitii. "n unele cazuri poate fi reacie de alterare tisular cu eliberarea fermenilor lizozomali, activare a complementului i a sistemului (ininc$calicrein. =omplementul stimuleaz procesul inflamator nespecific, activeaz funcia imun dc aprare. 1ermenii lizozomali afecteaz membrana bazal, stimuleaz formarea esutului con-unctiv. Bininele duc la bronhospasm prin activarea canalelor de calciu, stimul!nd ptrunderea calciului !n celul. !n dezvoltarea procesului inflamator rolul principal !l au leucocitele neutrofile i macrofagele. roteazcle lizozomale sporesc capacitatea de eliberare a histaminei din mastocite. @otui, !n cea mai mare msur responsabil de manifestrile clinice !n astmul bronic este inflamaia eozinofilic. "at de ce boala rspunde foarte bine la tratamentul antiinflamator, !n special cu corticosteroizi. Aceast inflamaie nu este dc tip infecios, de aceea antibioticele nu s!nt eficiente !n tratamentul astmului bronic. /ecanisme nervoase @rei componente ale sistemului nervos autonom s!nt importante pentru controlul tonusului bronhiilor i a secreiilor bronice+ %) sistemul colinergic, F) sistemul adrenergic, D) sistemul nonadrenergic noncolinergic (sistemul ?A?=, sistemul peptidergic). 3fectele colinergicede origine vagal pe cile aeriene s!nt mediate prin receptorii muscarinici (8). "mportani !n astm s!nt receptorii 8, i 8/ 3xcitarea receptorilor muscarinici de la nivelul bronhiilor provoac bronhoconstricie, hipersecreie de mucus. 3xagerarea refle4ului colinergic bron oconstrictor conduce la hiperreactivitate bronic nespecific prin+ $ creterea stimulrii receptorilor afereni de ctre mediatorii inflamaiei, $ contact direct al iritanilor cu receptorii afereni !n zonele de descuamare a epiteliului cilor aeriene, $ !n rezultatul inflamaiei celulele int din cile aeriene devin exagerat de susceptibile la aciunea direct a acetilcolinei. )timularea receptorilor beta 5adrenergici localizai !n muchiul neted bronic, mastocite, glandele bronice i celulele epiteliale de ctre catecolaminele circulante determin bronhodilataie. 'in contra, blocada beta receptorilor produce accesul astmatic la persoanele bolnave. )istemulpeptidergicreprezint un sistem independent la nivelul cilor aeriene, acion!nd prin ncurotransmitori denumii neuropeptide. )istemul in ibitor L.L- duce la o relaxare a fibrelor musculare netede bronice prin intermediul 2" (3asointestinalpeptide).2" are aciune bron odilatatoare i acioneaz prin receptorii speciali pentru 2" distribuii !n celulele cilor aeriene. Acest neuropeptid este rapid degradat de triptaza de origine mastocitar i de alte cnzime eliberate de ctre celulele inflamatorii din astm. )istemul e4citatorL.L- are terminaii nervoase capabile s elibereze neuropeptide denumite i tahi(inine cum ar fi $ substana , neuro(ininele A i 4 i calcitonin gene5related peptide (=.0 ) care au efecte bron oconstrictoare!de hipersecreie de mucus i edem (prin vasodilataie bronic). /a excitarea terminaiunilor nervoase senzitive din epiteliul bronic fibrele nervoase ?A?= elibereaz diverse tahi(inine i prin scurtcircuit local (<reflex de axon<) produc bronhoconstricie, vasodilataie i hipersecreie de mucus. !n plus, neuropeptidelc s!nt capabile s produc <ittflamaie neurogen< $ agravarea manifestrilor reaciei inflamatorii bronice, cauzate de mecanisme imune sau neimune. 'atorit leziunilor epiteliului bronic este redus producia de neuropeptidaze, menite s catabolizeze tahi(ininele, astfel c efectele lor se amplific. /ecanisme bioc"imice 8ecanismul biochimic celular prin care sistemul nervos determin contracia sau relaxarea musculaturii bronice are la baz <pompa de calciu< intracelular i A8 ciclic (A8 c). A8 c ia natere din A@ sub influena adenilat ciclazei i ulterior este transformat !n #$A8 sub influena fosfodiesterazei. )timularea pF$adrenore$ceptorilor activeaz adenilat ciclaza i astfel crete concentraia de A8 c. Acesta activeaz pompa de calciu i provoac relaxarea miofibrilelor i, deci, a musculaturii netede bronice. 'egradarea A8 c se face de ctre fosfodiesteraz. @eofilinelc blocheaz aceast enzim i respectiv degradarea A8 c, produc!nd bronhodilataie. Cn efect antagonist, <de inhibiie a pompei de calciu< i, deci, de bronhoconstricie !l are .8 c, care se formeaz din .@ sub aciunea guanilat ciclazei. =reterea concentraiei .8 c are loc !n rezultatul stimulrii receptorilor colinergici.

5-

i&iopatotogia respiraiei *n astmul bron)ic "nflamaia cronic din astm determin hiperreactivitatea bronic cu obstrucia cilor aeriene i apariia simptomelor bolii. >bstrucia bronic apare !n patru forme+ $ acut $ prin bronhoconstricie !n urma spasmului muscular, $ subacut $ prin edemul mucoasei, $ obturaional $ prin formarea dopurilor de mucus, $ fibrotic $ prin deformri sclcrotice ale pereilor bronici !n cazurile avansate cu evoluie sever. 3lementul esenial, definitoriu pentru astmul bronic este re3ersibilitatea (dar nu totdeauna complet) obstruciei bronice, fie spontan, fie sub tratament !n consecina obstruciei bronice apar+ creterea rezistenei la flux, scderea volumelor expiratorii, hiperinflaia pulmonar, creterea travaliului respirator i scderea complianei pulmonare. Apar anomalii de distribuie a raportului ventilaie/perfuzie. =onsecutiv hipoventilaiei alveolare se va produce scderea saturaiei !n oxigen a s!ngelui (sub H&7) la nivel alveolo$capilar (s!ngele din teritoriile hipoventilate va fi insuficient oxigenat). 5ipoxia odat produs va antrena la r!ndul su mecanisme de adaptare+ $ mrirea ventilaiei (hiperventilaia), $ intervenia reflexului alveolo$vascular, care va produce vasoconstricie cu reducerea perfuziei teritoriilor hipoventilate, $ creterea travaliului muscular (la care mai contribuie i rezistena sporit la flux) i a costului ventilaiei. 3fectul net global va fi o combinaie de ipo4emie! ipocapnie i alcalo) respiratorie! 5ipocapnia din criza astmatic poate fi !nlocuit prin normocapnie !n situaia c!nd obstrucia bronic este sever (238) d &,# e). /a progresarea obstruciei bronice etapa de hipoxemie cu normocapnie va fi urmat de cea de hipoxemie cu ipercapnie (creterea presiunii =&F peste ;#mm Hg) i acidoza respiratorie. Apariia emfizemului, drept consecin a presiunii crescute intraalveolare i a atrofiei septurilor, va contribui la reducerea anatomic a patului vascular i, deci, la creterea presiunii !n artera pulmonar, concomitent cu scderea suprafeei de hematoz, prin scurtarea timpului de contact i accentuarea hipoxiei. =onsecina final a hipoxemiei cronice existente va fi creterea presiunii !n artera pulmonar, cordul pulmonar cronic. Clasificarea astmului bron,ic =lasificarea internaional a maladiilor >8) (revizia a ^$a) evideniaz+ %. Astmul cu predominena alergic, F. Astmul bronic ncalergic, D. Astmul bronic asociat, ;. Astmul bronic far precizare, #. Astmul acut grav(status ast maticus). ". =lasificarea dup se3eritate aplicat actualmente ia !n consideraie gravitatea simptomelor, gradul de obstrucie a cilor respiratorii (238) sau 31), necesarul de medicamente. )!nt evideniate patru trepte+ 6.(stm u)or, intermitent +treapta -) =rize de astm rareK % /sptm!n Accese nocturne foarte rareK F /lun 3xacerbri scurte (ore, zile) 238)G J&7 din valoarea estimat 31G J&7) din valoarea estimat 2ariabilitatea 31K F&7 F.(stm persistent u)or +treapta --) =rize de astmG % /sptm!n darK l/zi Accese nocturneG F ori /lun 3xacerbrile pot afecta activitatea fizic i somnul 238)G J&7 din valoarea estimat 31G J&7 din valoarea estimat 2ariabilitatea 31 F&$D&7 #.(stm persistent moderat +treapta ---) =rize de astm zilnice Accese nocturneG % /sptm!n

52

3xacerbrile afecteaz activitatea fizic i somnul 238) :&$ J&7 din prezis 31 :&$ J&7o din prezis 2ariabilitatea 31G D&7 9.(stm persistent sever +treapta -.) =rize permanente, ru astmatic 3xacerbri frecvente Accese nocturne frecvente 238)K :&7) din valoarea estimat 31K :&7 din valoarea estimat 2ariabilitatea 31G D&7. 9 &ipuri 99 99 spe 9c 99i 99 a 9le 9 99 99 de 99 99 a 9s 99t 99 m 99 99 b 9rons 9 9i 99 c 9 (stmul indus de aspirin! .stmul indus de aspirin (astmul cu intoleran la aspirin i .2L%) este o form particular de astm caracterizat prin exacerbarea bolii dup administrarea de aspirin sau alte A"?). "ntolerana la aspirin (alte A"?)) odat instalat se menine toat viata. Arc o prevalent variat dup datele diferitor autori (de la ;7 la ;&7 din toate cazurile de astm bronic). 3ste mai rar la copii, mai frecvent la aduli, la femei !n menopauz. )e asociaz cu sinuzita i polipoza nazo$sinuzal recidivant dup extirpare. 1actori favorizani se consider infeciile respiratorii frecvente, prezena antigenului histocompatibilitii 4D#. Patogene)a. Aspirina i antiinflamatoarele nesteroidiene s!nt inhibitori ai ciclooxigcnazei, !n consecin acidul arahidonic este degradat numai pe calea lipooxigenazei cu eliberarea leucotrienelor, care au aciune bronhoconstrictoare, provoac edem, hipersecreie. .spectul clinic al accesului astmatic nu are nimic caracteristic. rimele crize de astm apar dup folosirea aspirinei sau a A"?), care pot fi peste %&$D& min dup folosirea aspirinei $ sau dup c!teva ore. "ntensitatea bronhoobstruciei depinde de doza i modul de administrare a aspirinei sau a A"?). =riza de astm rareori cedeaz spontan. 3voluia astmului indus de aspirin este mai sever (de regul de treapta a % 2$a), deseori cu stare de ru astmatic i corticodependen. #estul de pro3ocare (cu aspirin pe cale oral sau inhalatorie) este potenial periculos (bronhospasm rezistent la tratament), se face numai !n centrele specializate. #ratamentul astmului indus de aspirin prevede+ $ eliminarea produselor alimentare care conin aspirin, $ desensibilizarea cu aspirin, $ medicaie antiinflamatorie, $ antagonistO dc leucotriene, $ inhibitori ai lipoxigenazei. 'esensibilizarea cu aspirin, dup ma-oritatea autorilor, !ncepe cu acea doz, care a micorat 238) peste F&7, cu ma-orare treptat p!n la :&&$:#&mg. 'up desensibilizare se trece la terapie de susinere. @ratamentul cu antiinflamatoare (corticosteroizi, cromone) este mai puin eficient, dar necesar c!nd desensibilizarea este contraindicat. 8ai recent se indic inhibitorii leucotrienelor sau antagoniti ai leucotrienelor. .spergilo)a bron opulmonar alergic ungii din genul.spergillus!!n special.spergillus fumigatus! s!nt microorganisme saprofite, dar la persoanele atopice pot provoca aspergiloza bronhopulmonar alergic. 8ai frecvent aspergiloza se asociaz cu astmul bronic i cu fibroza chistic. )porii ptruni !n bronhii pe cale inhalatorie se !nmulesc, provoc!nd infiltraie local cu eozinofile, neutrofile, cu dezvoltarea hipersensibilizrii de tip imediat cu titru crescut de "g3 i degranularea mastocitelor. 8ai rar poate fi reacie de hipersensibilitate de tip """ sau tip "2. =rizele de astm survin mai frecvent toamna i iarna, s!nt severe, cu febr, !nsoite de expectoraie caracteristic v*scoas i cu dopuri. )puta conine cilindri bronici, dopuri mucoase, eozinofile, celule epiteliale descuamate i micelii de aspergillus. 'opurile s!nt de culoare cafenie. 3ste prezent sindromul toxic. >biectiv !n afara modificrilor caracteristice astmului se pot aprecia zone de submatitate i raluri suberepitante localizate !n lobii superiori. 0adiologie se atest opaciti pulmonare nesegmentare cu evoluie tranzitorie. !n s!ngele periferic eozinofilie (G F&7), !n sput multe eozinofile, testele de scarificare cutanat cu antigen aspergilar i testele de provocare inhalatorie cu antigen aspergilar s!nt pozitive, "g3 totale i "g3 specifice prezint valori crescute. 3voluia aspergilozei bronhopulmonare poate fi prelungit, cu apariia de modificri pulmonare cronice cu broniectazii proximale i fibroz apical progresiv. )e trateaz ca i astmaticii obinuii cu bronhodilatatoare i corticosteroizi inhalator. !n forma cu infiltrate pulmonare se indic corticosteroizi pe cale oral. /a tratament se adaug antimicotice.

55

.asculita alergic! gramdomatoas! +sindromul C"urg )i 1trauss) Astmul bronic este o component esenial a vasculitei alergice i granulomatoase. Accesele astmatice preced cu luni sau ani apariia semnelor de vasculita. 3ste un astm sever, cu febr, asociat cu in ""Crate pulmonare multiple, uneori cu revrsat pleural. /a apariia vasculitei sistemice astmul se amelioreaz. Apar erupii maculopapuloase cu microulceraii, semne cardiace cu afectarea miocardului i insuficien cardiac, semne neurologice (polineuropatie periferic). )imptome generale+ febr, astenie, fatigabilitate. 3xaminarea paraclinic atest eozinofilie foarte crescut, eozinofilie !n lichidul pleural, "g3 serice crescute (peste F#&<). @ratamentul astmului !n sindromul =hurg$)trauss se face cu corticosteroizi i ciclofosfamid sau numai cu corticosteroizi (cu rezultate bune i rapide). &ablou clinic %imptomele uzuale prezente !n astm s!nt+ $ dispneea, $ I ee)ing5ul0 $ tuea, $ senzaia de constricie toracica (opresiunea toracic). rezena acestor simptome !nc nu definete astmul bronic, mar(erul clinic principal fiind ameliorarea lor, spontan sau dup administrarea bronhodilatatoarelor sau a antiinflamatoarelor. =ispneea este, de obicei, simptomul dominant !n astm. ?umai rareori este absent (varianta de tuse a astmului, astmul tusi3). oate fi paro4istic (cu debut brusc i de durat limitat), subacut (cu debut progresiv i durat mai lung) sau cronic (cu variaii de intensitate, !n astmul cu dispnee continu). 'ispneea paroxistic este cea mai frecvent !nt!lnit !n astm. 'ificultatea este predominant !n expir (dispnee e4piratorie)! dar un numr mare de pacieni nu sesizeaz acest luciii. 'ispneea se !nsoete de o frecven respiratorie normal sau puin redus, la fel ca i !n alte leziuni bronhoobstructive, pe c!nd dispneea cardiogen i dispneea din fibrozelc pulmonare este tahipneic. K ee)ing5ul este respiraia uiertoare audibil la gur (!n expir, uneori i !n inspir). 3ste caracteristic nu numai astmului, dar i altor boli pulmonare obstructive. #usea! de obicei, !nsoete dispneea i numai rareori este simptomul dominant sau unic (astmul tusi3). 'e regul, este neproductiv, chinuitoare (<spastic<) i survine !n crize. Cneori se !nsoete de expectoraie !n cantitate mic, dificil, uor glbuie (aparent purulent), ce apare spre sf!ritul crizei de astm. (=aracterul aparent purulent al sputei !n astm dc cele mai multe ori este datorat prezenei unui numr foarte mare de eozinofile i nu de neutrofile. @ratamentul antibacterial este inutil). @presiunea toracic !nsoete inconstant dispneea. 3ste o senzaie de apsare pe cutia toracic, care aparent !mpiedic inspirul ad!nc. 'e regul, simptomele astmatice apar !mpreun (opresiunea toracic este mai puin constant) i au drept caractere comune+ $ variabilitatea !n timp (s!nt episodice), $ apar sau se agraveaz !n prezena unui factor declanator sau fr factor declanator, $ se amelioreaz sau dispar spontan ori sub tratament, $ apariia mai frecvent noaptea, $ apariia !n prezena unui factor declanator (efortul fizic, expunerea la un alergen, r!sul puternic, alergeni profesionalietc). Investigaii paraclinice n astmul bron,ic )!nt necesare pentru stabilirea etiologiei astmului, pentru aprecierea variabilittii obstruciei. (4amenul de sput 8acroscopic sputa se prezint mucoas, cu v!seozitate sporit, mai des transparent, uneori de culoare glbuie. 8icroscopic se atest prezena eozinofilelor (!n proporie de %&$H&7), a cristalelor octoedrice de lipofosfolipaz =harcot$/aMden, a spiralelor =urschmann (aglomerri de mucus) i, eventual, a mula-elor bronhiolarc.

5?

)puta glbuie mai adesea este cauzat dc un numr excesiv dc eozinofile caracteristic astmului, dec!t de o suprainfecie bacterian. Hemograma arat o leucocitoza cu eozinofilie !n astmul atopic. 2munoglobulinele. "g3 totale serice s!nt crescute !n astmul atopic. "n laboratoarele speciale se poate face dozarea de "g3 specifice pentru un anumit alergen. (4amenul radiologie toracic 3ste obligatoriu doar la primele accese c!nd diagnosticul nu este definitivat. !n astmul cronic radiografia este facultativ. !n criza de astm radiografia toracelui poate releva semne de hiperinflaie pulmonar (diafragm aplatizat cu micri reduse, hipertransparena c!mpurilor pulmonare, lrgirea spaiului retrosternal, orizontalizarea coastelor). !n astmul sever poate fi indicat pentru depistarea complicaiilor bolii (pneumotorax, pneumomediastin, atelectazii prin dopuri de mucus) sau a afeciunilor asociate (pneumonii, pneumoniteetc). rezena leziunilor infil$ trative (solitare sau multiple) !n evoluia unui astm sever ridic suspiciunea de aspergiloz alergic, vasculit pulmonar sau alveolit extrinsec. (lectrocardiograma !n astmul acut grav se atest tahicardie sinusal, pulmonar, devierea axului W0) spre dreapta, modificri nespecifice ale segmentului )@ i ale undei @. Aceste modificri dispar dup stoparea accesului, dar pot fi persistente !n astmul cronic sever dup instalarea unei obstrucii bronice fixe. (4plorarea funcional respiratorie ocup un loc central !n investigaia bolnavului astmatic. )e poate efectua !n accesul astmatic, !ntre accese i !n astmul cronic. )e apreciaz+ $ gradul obstruciei bronice, $ variabili ta tea obstruciei, $ reversibilitatea obstruciei bronice. 1. %pirografia 2olume pulmonare+ =2 normal sau puin sczut, =01 crescut, 20 mult crescut, = @ normal sau uor crescut. 'ebite ventilatorii+ 238) sczut proporional severitii astmului bronic, indicele @iffeneau (238)/=2 x %&&) sczut, debitul expirator de v!rf ( 31, msurat pe curba debit$volum) sczut proporional severitii astmului bronic. 1.P(E5metria !n ultimii ani a aprut posibilitatea msurrii 31 de ctre pacient cu aparate portative simple $ 31$metre {figura 11.3).)e apreciaz debitul expirator maxim !n timpul unei expiraii forate. 8surarea se efectueaz de F ori pe zi. 1ormula de calcul al 31$ului !n procente fa de valoarea prezis (figura 11.9): 7 31 d
31 prezis 31minim a l z ilei da te

x %&&7

2ariabilitatea circadian a 31$ului (msurat !n aceleai condiii) este important pentru a aprecia severitatea astmului i reversibilitatea obstruciei sub tratament. 2ariabilitatea circadian ai 31$u"ui se calculeaz dup formula+ ( 31 vesperal $ 31 matinal) 2ariabilitatea circadian d $$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ l/F( 31 vesperal Y 31 matinal) /a normal variabilitatea debitului expirator de v!rf este sub %&7. =reterea valorilor 31 cu peste %#7 spontan sau dup aplicarea unui bronhodilatator cu durat scurt de aciune se consider reversibilitate, care este sugestiv pentru astmul bronic. 3. *od&5pletismografia =u a-utorul ei se poate determina capacitatea pulmonar total i volumul teritoriilor pulmonare neventilate, care nu comunic cu cile respiratorii. /a omul sntos, la care nu exist astfel de teritorii, =01 (capacitatea rezidual funcional) determinat pletismografic este egal cu cea obinut prin metoda de diluie. 'iferena dintre cele dou volume reprezint <gazul captiv<, valoarea acestuia crete paralel cu severitatea obstruciei. 9. #este farmacologice a) @estul cu (/$agonist (testul bronhodilatator)

5D

2alorile spirografice sau ale 31$metriei efectuate la %# minute dup inhalarea unei doze de bF agonist cu durat scurt de aciune s!nt comparate cu cele obinute !nainte de inhalare. =reterea valorilor 238)$ului sau 31 dc peste F&7 arat o reversibilitate a obstruciei i este sugestiv pentru astm {figura66.:). b) @estul de provocare bronic nespecific )e determin concentraia minim de metacoiin (sau histamin) administrat inhalator i capabil sa induc o scdere a 238)$ului cu peste F&7. @estul este considerat pozitiv dac scderea 238)$ului apare la concentraii mici de metacoiin (sau histamin), ceea ce denot o "iperreactivitate bron)ic! nespecific!, dar care se asociaz frecvent cu astmul bronic. )e efectueaz numai la indicaia i sub supravegherea unui specialist. #. #estul de efort )pirografia ( 31$metria) se face iniial i la # minute (figura 11.>)dup terminarea unui efort fizic nestandartizat (alergare sau exerciii fizice), dar suficient pentru a spori semnificativ frecvena pulsului (p!n la %;&$ %#&"min). )cderea 238) sau 31 cu peste F&7 este sugestiv pentru astm (bron$hospasm de efort). 6. .nali)a ga)elor sanguine )e efectueaz !n caz de ru astmatic sau !n astmul complicat. (4plorarea alergologic revede+ $ anamnez alergologic, $ teste cutanate, $ teste inhalatorii de provocare, $ teste de laborator. !n baza datelor de istoric putem suspecta alergenul care provoac crize de astm, iar cu alergenul suspectat se pot efectua testele cutanate. @este cutanate pozitive la diveri factori de mediu (praful de cas, polen, mucegaiuri ele.) pot aprea i la subiecii sntoi far a fi un motiv !n sine de instituire a imunoterapici. @estele inhalatorii de provocare (testul inhalatoriu se face numai !n centrele specializate). )e pot doza imunoglobulinele 3 totale(radio immuno sorbenttest 50")@) $metod scump i cu mic beneficiu practic, sau "g3 specifice prin metoda 0A)@ (radio alergo sorbent test), sau prin metoda 1A)@ (fluorescent alergo5sorbent test). Eadiatopul este un test sanguin de diagnostic rapid al alergiei respiratorii de tipul <da/nu< cu rspuns noncantitativ, simplu, care !n multe ri a !nlocuit dozarea "g3 totale. =ele mai larg folosite s!nt testele cutanate i aprecierea nivelului "g3 specifice prin radioalergosorbie (0A)@). P. *ron oscopia )e face la necesitate pentru diagnostic diferenial. 'iagnostic diferenial 'iferenierea astmului bronic cu alte boli !nsoite de dispnee iI ee)ing poate fi dificil. .I#(*'S&IC+" .I$!%!*4I#" * #S&M "nsuficiena ventricular sting (<astm cardiac<) 4ronita cronic obstructiv =orpi strini bronici 1ibroz chistic >bstrucie de ci respiratorii superioare 2asculite sistemice @romboembolismul pulmonar =arcinoidul pulmonar 4roniolit acut )indromul de hiperventilaie @imusul hiperplastic 6.

5E

&ratament >biectivele tratamentului antiastmatic s!nt+ $ controlul manifestrilor acute cu doze minime de betaF$agonitii cu durata scurt de aciune, $ prevenirea exacerbrilor, $ meninerea activitii profesionale i sociale, $ meninerea funciei pulmonare (238) sau 31G J&7, variabilitatea K F&7), $ reacii adverse medicamentoase minime (ideal absente). &ratamentul nefarmacologic (ducaia bolna3ului .si a familiei acestuia 3lementele importante, despre care bolnavul astmatic trebuie s fie informat i s le poat folosi !n ingrigirca sa s!nt+ $ caracterul cronic al bolii, care necesit tratament de lung durat, $ observarea de ctre bolnavi a condiiilor de exacerbare, M#*#(!M!*&+" #S&M+"+I /%'*7IC %. 3ducarea pacientului !n vederea stabilirii unui parteneriat !n managementul astmului F. Aprecierea treptei de severitate a bolii (simptome sau prin teste ventilatorii simple) D. "dentificarea factorilor declanatori la pacientul respectiv i stabilirea unei strategii de evitare ;. )tabilirea unui plan individual de tratament !ndelungat #. )tabilirea unui plan individual de tratament al atacurilor (acceselor) i al exacerbrilor :. 8onitorizarea evoluiei bolii $ semnele clinice ale exacerbrilor, $ folosirea "a domiciliu a 31$metru"ui i aprecierea 31 i a variabilitii "ui ca parametri simpli i obiectivi ai agravrii bolii, $ tratamentul exacerbrilor, $ cunoaterea diverselor grupe de medicamente, c!nd i cum trebuie folosite, dozele i modul de administrare, $ care din medicamente s!nt interzise !n astm. 1. -ontrolul mediului 3ste necesara identifica agenii sensibilizani i factorii declanatori din mediu. 'in pcate, rar se reuete identificarea unui singur alcrgen implicat !n producerea astmului. Aceasta se poate referi la polenuri, acarieni, m*treaa animalelor, medicamente, unii ageni chimici utilizai industrial (spre exemplu, izocianurile), unele componente ale alimentaiei. "n unele cazuri msurile de acest gen pot fi destul de eficiente (evitarea medicamentelor respective, folosirea pernelor i saltelelor din material sintetic, evitarea contactului cu pisicile, c!inii i alte animale domesticeetc). 8a-oritatea absolut a astmaticilor s!nt sensibilizai "a un spectru larg de alergeni, !nc!t !ncercrile de a evita contactul cu toi alergenii s!nt impracticabile. 3. 2munoterapia specifica (desensibili)area specific! iposensibi"i)area) rincipiul imunoterapiei este !n a administra o cantitate foarte mic a unui alergcn, fa de care bolnavul este sensibilizat i dc a mri ulterior doza. @ratamentul se menine mai muli ani. 8ecanismul imunoterapiei este formarea anticorpilor blocani de tip "g.. 0ezultate mai favorabile se pot obine !n cazurile c!nd este implicat un singur alergen. "liposensibilizarea cu mai mili alcgeni este considerat neraional. 'in cauza riscului inerent de reacie anafilactic utilizarea metodei este tot mai mult restr!ns !n ultimii ani. &ratamentul farmacologic al astmului bron,ic 'eoarece substratul afeciunii este inflamaia cronic de "a nivelul peretelui bronic tratamentul antiimtlamator reprezint strategia farmacote$rapic de bazfi (tratament zilnic pe termen lung, tratament de fond, 2tratament patogenetic\ tratament de durat, tratament <cronic<). @ratamentul cronic mai prevede administrarea metilxantinelor retard i a pN$agonitilor cu durat lung de aciune.

5I

> alt linie a tratamentului este ameliorarea permeabilitii bronice prin bronhodilatatoare +tratament simptomatic, tratament <la nevoie<, tratament de scurt durat). Medicamentele pentru tratamentul cronic -orticosteroi)ii in alatori! datorit efectului antiinflamator cel mai puternic, s!nt cel mai des folosii pentru tratamentul cronic. )e administreaz la toate treptele de severitate cu excepia primei trepte (astm intermitent), deci, !n toate cazurile de astm persistent. 'ozele s!nt !n funcie de severitate i se aplic dozele minime capabile s menin controlul bolii. Administrarea dozelor mari de corticosteroizi inhalatori se face prin dispozitivele de expansiune, ceea ce sporete eficiena i diminueaz unele efecte adverse. -orticosteroi)ii sistemici(parenteral sau enteral) se vor indica !n dozele minim posibile, eventual, cu administrare peste o zi. -romonele ca alternativ mai slab corticosteroizilor inhalatori s!nt folosite numai !n astmul persistent uor pentru prevenia acceselor de astm declanate de efortul fizic, diveri alergeni i de aerul rece. R15agoni6tii cu durat lung de aciune se asociaz la corticosteroizii inhalatori, dac acetia nu asigur controlul bolii la treapta a ""$a, a """$a i a "2$a (astm persistent) i pentru a reduce doza corticosteroizilor. )!nt foarte eficieni !n controlul simptomelor nocturne. ,etil4antinele retard au aceleai indicaii ca i (DF$agonitii cu durat lung de aciune. 1ereastra terapeutic !ngust i efectele adverse serioase limiteaz aplicarea acestor medicamente, impun!nd necesitatea monitorizrii concentraiei plasmatice. .niileucotrienele! acion!nd asupra procesului inflamator, amelioreaz debitele respiratorii, micoreaz necesarul de (DF$agoniti cu aciune scurt, pre!nt!mpin accesele declanate de efortul fizic, diveri alergeni, de aerul rece. )e indic !n astmul persistent uor ca alternativ la corticoizi, iar !n astmul persistent moderat $ !n asociere cu corticoizii. Medicamentele pentru tratamentul la nevoie 5agoni6tii cu durat scurt de aciune (salbutamol, terbutalin, fenoterol) se aplic preferenial prin inhalare, *1 deoarece per os efectele adverse s!nt mai frecvente i timpul p!n la !nceputul aciunii este mai !ndelungat. -orticosteroi)ii sistemici se folosesc !n dozele minim posibile. .nticolinergicele se pot folosi !n astmul persistent moderat i sever. ,eti"4antinele cu durat scurt dc aciune (eufilina. aminofilin) s!nt bronhodilatatoare mult mai slabe dec!t eD,$agonitii cu durat scurt de aciune i au multiple efecte adverse. /a bolnavii care urmeaz metilxantine retard nu se aplic fr a determina concentraia !n ser. &erapia n trepte a astmului bron,ic 'eoarece exist un polimorfism mare !n evoluia astmului bronic la diferii pacieni i chiar la acelai pacient, a fost elaborat terapia <!n trepte<, care prevede alegerea tratamentului iniial !n funcie de gradul de severitate i ulterior modificarea intensitii lui odat cu schimbrile !n evoluia bolii (trecerea de la o treapt la alta). )e dorete a gsi regimul terapeutic minim, care este necesar pentru a menine controlul astmului. Astfel c, progresia tratamentului ctre treapta superioar (<treapta !n sus<) se face c!nd nu se reuete controlul astmului. 0educerea medicaiei (<treapta !n -os<) se face dup ce controlul astmului s$a obinut pentru o perioad de cel puin trei luni. $ #rea $p $$ta $ $$ $$ $= #stm intermitent 3ste rar !nt!lnit+ de obicei, pacienii se prezint la medic !n stadiile mai avansate. )!nt bolnavi cu atopie, care devin simptomatici la contactul cu alergenii (de exemplu, cu polenul !n perioada de !nflorire) sau copiii, care, ocazional, fac bronhospasm !n timpul infeciilor respiratorii virotice. 4ronhospasmul ocazional caracteristic acestei trepte de severitate poate fi -ugulat la necesitate prin inhalarea de pF$agoniti de scurt durat (dar nu mai mult de D ori/sptm!n, altfel se trece la treapta ""), care previne i accesele provocate de efortul fizic. =onsider!nd raritatea exacerbrilor, uurina i durata lor scurt, un tratament cronic nu este indicat. !n cazuri rare se recomand cromoglicatul disodic !naintea efortului sau a expunerii la un alergen cunoscut. $ #rea $p $$ta $ $$ $$ $$ $$ = #stm persistent u,or $agonitii de scurt durat inhalator la necesitate (maximum D$; ori/ zi, altfel se trece la treapta """). 4olnavii F cu astm persistent uor necesit tratament antiinflamator zilnic cu corticosteroizi inhalator F&&$ #&& (ig/zi sau cu cromone (la copii, la tinerii atopici). entru suprimarea simptomelor nocturne se administreaz teofiline retard sau, eventual, antileucotriene. =!nd exist certitudinea de aplicare corect a medicaiei inhalatorii,

5J

iar bolnavul rm!ne cu simptome nocturne, se admite ma-orarea dozei de corticosteroid p!n la J&&C4g")i sau a unui $agonist cu aciune lung seara. F $ #rea $p $$ta $ $$ $$ $$ -$= #stm persistent moderat @ratamentul de durat cu corticosteroizi inhalator J&&$%&&& pg/zi i p!n la F&&& fig/zi, neaprat pe spacer. @eofiline retard sau p $agoniti de lung durat (per os sau inhalator), !n special, pentru simptomele nocturne. @ratamentul pe termen scurt cu N$agoniti ')A inhalator la nevoie, sau cu anticolinergice inhalator, sau cu pF$agonist de durat scurt per os (tablete, sirop), dar nu mai mult de D$; ori/zi "n exacerbrile mai grave se administreaz corticosteroizi per os. 'ac nu se reuete controlul astmului, se trece la schema de tratament pentru treapta "2. $ #rea $p $$ta $ $$ $$ $$ . $$ = #stm persistent sever =orticosteroizii se administreaz inhalator !n doze mari (J&&$%&&&$F&&& -xg/zi), !ns este nevoie de asocierea (periodic sau permanent) corticosteroizilor oral. @eofilin retard sau A4,$agoniti dc lung durat pentru simptomele nocturne. )e pot !ncerca anticolinergicele inhalator, posibil !n preparate combinate cu 4,$agonist. 4F$agonitii ')A inhalator la nevoie, dar nu mai mult de D$; ori pe zi. 3ota bene% $ tahicardia nu sc trateaz niciodat cu p$blocanteO $ verapamilul i digoxina pot fi mortale !n caz de hipertensiune pulmonarO $ sedarea prea puternic constituie cea mai frecvent cauz de decesO $ acidoza respiratorie nu trebuie corectat cu bicarbonat de sodiu+ acidoza este poate singurul excitant al centrului respiratorO fizioterapia, expectorantele, mucoliticele nu au beneficiu !n rul astmatic.

?K

11.

#stmul bron,ic nealergic AendogenB: etiologie, patogenie, manifestri clinice, tratament.

(stmul intrinsec (nonalergic! idiopatic) apare, de obicei, la persoanele adulte, tar antecedente de boli alergice. @estele alergologice s!nt negative, iar !n ser se atest concentraii normale de "g3. 'eseori este intricat cu 4 =>. 'atorit inflamaiei cronice !n astm apare hiperreactivitatea bronic $!nsuirea de a reaciona la stimuli !n mod normal indifereni. 1actorii declan)atori, fa3ori)ani pentru crizele de astm (triggeri) snt: %.(fortul fi)ic3fortul, probabil, este unul din cei mai frecveni factori favorizani ai crizelor de astm. "niierea bronhospasmului prin efort apare, probabil, !ntr$o anumita msur la fiecare pacient astmatic, i la unii poate fi singurul mecanism declanator al simptomelor. 3fortul fizic poate produce accese de astm !n general la #$ %& minute dup !ncetarea efortului. F. Hiper3entilaia'c r!nd cu efortul fizic este un trigger specific pentru astmul bronic, deoarece nu induce obstrucie de ci aeriene la alte tipuri de bolnavi obstructivi. D. Eactorul psi ologic oate fi prezent !n exacerbarea astmului (trigger), dar i ea factor dominant sau iniiator al bolii. 1actorii psihoemoionali acioneaz prin intermediul sistemului nervos autonom asupra reactivitii bronice, alteori hiperventilaia (r!sul sau pl!nsul intens duce la hiperventilaie) poate fi responsabil de crizele astmatice. /a unii pacieni factorul psihocmoional poate fi elementul ma-or !n etiologia unui astm sever. ;. Poluarea atmosferic)tatisticele publicate relev creterea incidenei astmului !n mediul urban fa de mediul rural. Aerosolii iritani !n mediul oraelor (dioxidul de sulf dioxidul de azot, ozonuletc.)conduc la broiihoconstricie din inflamaie a cilor aeriene i prin mecanism neurogen. /a fel acioneaz i fumatul (activ sau pasiv). #. Meflu4ul gastroesofagian)!nt incriminate dou mecanisme+ stimularea vagal retlex produs prin refluxul acid (scderea pll$ului) i bronhospasmul din aspiraia coninutului gastric. 3fecte similare pot fi produse de buturi acide. 6. *oli na)ale sau sinu)ale Aceste afeciuni pot agrava obstrucia cilor aeriene reflector sau prin aspiraia secreiilor nazale, !n special, !n timpul somnului i duc la bronhospasm secundar. 'intre ali factori declanatori mai frecvent s!nt semnalai+ aerul rece, iritanii nespecifici inhalai, infeciile virale, beta$blocantele, factorii alimentari (colorani, additivi), factorii endocrini (premenstrual), factorii meteorologici (schimbarea temperaturii i a umiditii aerului, variaii ale presiunii atmosferice). Patogenez Pentru toatee formele de astm elementul comun 6i constant l constituie inflamaia cronic a mucoasei bron6ice. (De)i etiologia! patogenia! tabloul clinic si tratamentul astmului bronsic)

?1

1-.

Status astmaticus: definiie, cauzele de dezvoltare, manifestri clinice, evoluie, tratament, profila1ie.

%tarea de ru astmatic (rul astmatic! status astmaticus! astmul acut gra3) reprezint at!t o complicaie a astmului, c!t i o form special de prezentare a sa. )e define6te ca un acces astmatic de lung durat (peste F; ore), care nu rspunde la tratamentul bronhodilatator uzual i care este !nsoit de tulburri gazometrice, cardiocirculatorii i neurologice. 0ul astmatic se atest la %&$%#7 din pacienii spitalizai cu astm bronic. 8ortalitatea din rul astmatic depete #7, de aceea aceast stare reprezint o urgen medical. (tiologie $ infecii respiratorii, $ tratament neadecvat cu supradozarea simpatomimeticelor, $ administrare inadecvat de medicamente (aspirin, alte A"?), beta$blocante, sedative), $ imunoterapie neadecvat, $ !ntreruperea tratamentului cu corticosteroizi, $ contact cu alergcnul. Patogene)a strii de ru astmatic )tarea de ru astmatic este produs de o obstrucie a cilor respiratorii (intens, dar inegal, secundar bronhospasmului, edemului mucos i submucos, hiperproduciei de mucus, denudrii epiteliale i alterrii mecanismelor de transport mucociliar) i de oboseala muscular. entru a realiza suficient oxigen necesar metabolismului, bolnavii hiperventileaz* (!ns !n condiiile unei presiuni intrapleurale sporite, ceea ce crete mult travaliul muchilor respiratori). 5iperventilaia produce scderea presiunii alveolare a =&F i creterea presiunii alveolare a >r /a inspir ptrunde mai mult aer dec!t pacientul poate expira, crete volumul rezidual pulmonar, crete rezistena vaselor pulmonare. /a expir crete presiunea pleural ce duce la colapsul expirator ale bronhiilor mici i !n aa condiii i mai mult crete volumul rezidual i progreseaz hipoxemia arterial. "n cazurile mai grave apare hipoventilaia alveolar ca urmare a creterii aerului rezidual i a modificrii raportului de diluie, a creterii spaiului mort. !n atare condiii scade presiunea parial a oxigenului i crete presiunea parial a bioxidului de carbon. Aceast modificare a compoziiei gazului alveolar se reflect respectiv asupra schimbului gazos, produc!nd modificri de acelai sens ale compoziiei gazoase a s!ngelui arterial, respectiv hipoxemie i hipercapnie, acidoza respiratorie. 5ipercapnia agraveaz hipoventilaia, mrind spasmul i hipersecreia bronic, iar hipoventilaia, la r*ndul ei, mrete hipercapnia, care duce la instalarea acidozei. 5ipercapnia, de asemenea, provoac iniial o hipertensiune arterial, care ulterior evolueaz spre colaps cardiovascular. 5ipcrvcntiaia c!t i transpiraiile !n rul astmatic conduc la hipovolemie, la creterea v!seozitii s!ngelui. resiunile pleurale mari la expiraie duc la micorarea !ntoarcerii venoase. /a inspiraie presiunea negativ pleural i distensia alveolar excesiv conduc la reducerea presarcinii ventriculului st!ng i mrirea postsarcinii ventriculului drept. Aceste dereglri hemodinamice s!nt agravate de hipoxemie, hipercapnie i acidoza metabolic. -lasificarea rului astmatic 'up evoluie se deosebesc F forme clinice de ru astmatic+ $ forma de lung durat, cu debut progresiv i durat de c!teva zile, $ forma anafilactic. $ $$$$$$$$$$$$ $Ta $ $b $$l $$ o $$ $ u $l $ $$ c $l $$ i$ n $i $$ c $al r!ului astmatic de lung! durat! este relativ caracteristic. 4olnavii au o dispnee expiratorie sever cuI ee)ing!rezistent la simpatomimetice. 3xpectoraia este absent sau insuficient. "niial pacienii se prezint contieni, activi, rareori agitai, !n poziie ortopnoe, cu tegumentele cianotice, tahipneici. )unetul percutor este <de cutie<, iar la auscultaie se atest murmur vezicular diminuat i multiple raluri sibilante difuze. 8atitatea absolut a cordului nu se poate determina. [gomotele cordului se prezint atenuate, de obicei, ritmice, cu frecvena sporit. )e poate !nregistra o hipertensiune arterial moderat. >bstrucia progresiv a cilor respiratorii conduce la dereglri ventilatorii severe cu reducerea presarcinii ventriculului st!ng i cu mrirea postsarcinii ventriculului drept. )tarea se agraveaz. =linic pacienii se prezint !n poziie ortopnoe, agitai, cu cianoz difuz, transpirai, cu tahipneeG D& /minut. K ee)ing54. este minim sau absent. )e observ tira-ul suprasternal i supraclavicular cu toracele blocat total !n inspiraie. /a percuie apar zone de submatitate (din atelectazie). /a auscultaie se determin murmur vezicular diminuat cu puine raluri sibilante sau <tcere respiratorie< (<linite respiratorie<). [gomotele cordului s!nt asurzite. 8ai adesea se determin hipotensiune arterial, puls paradoxalG %Jmm$ Hg! tahicardie important.

?-

.bsena pulsului parado4al sugerea) oboseala se3er a mu6c ilor respiratorii .azimctric se atest hipoxemie ( a&F 6&$;&mm Hg)! hipercapnie ( a=>, D#$H&mm Hg)! acidoza metabolic (pilK 6,D#). 5ipoxemia i hipercapnia sever, acidoza metabolic conduc la tulburri psihice cu agitaie, delir, urmate apoi de stare confuz cu evoluie !n com. -riterii de gra3itate a rului astmatic: $ deteriorare mental, $ puls paradoxalG %#$F&mm Hg: $ hiperinfiaie pulmonar sever, $ hipercapnie severG J& /,//,,Hg0 $ cianoz rezistent "a oxigenoterapie, $ hemodinamic instabil. 0eapariia expectoraiei, cu ameliorarea simptomelor reprezint criterii unei evoluii favorabile. "n formele netratate adecvat sau far rspuns favorabil evoluia este spre deces prin+ $ asfixie din obstrucia sever total, $ insuficien cardio$respiratorie acut, $ pneumotorax spontan. Eorma anafilactic de ru astmatic se dezvolt la v!rful unei crize de astm bronic i este rezultatul bronhospasmuhii total. Aceast form de ru astmatic survine dup in-ectarea medicamentelor ctre care pacientul este sensibilizat sau idiosincrazic (antibiotice, fermeni, preparate ce conin aspirinetc). 4olnavii decedeaz !n timpul in-ectrii prin stop respirator. &ratamentul astmului acut grav Arului astmaticB 'ei exist un anumit grad de coresponden !ntre ceea ce anterior era denumit <ru astmatic< iar !n ghidurile contemporane se definete ca <exacerbare sever a astmului< sau <iminen de stop respirator<, !n unele !ndrumare (!n special ediii de limb rus) continu s fie prezentat tratamentul rului astmatic, care prevede urmtoarele+ $ spitalizare !n secia de terapie intensiv, $ poziia pacientului ridicat cu braele deprtate de corp pentru anga-area maxim a muchilor accesorii, $ administrarea de &F pe sond nazal sub controlul saturaiei hemoglobinei, $ 4F$agonist cu durat scurt de aciune inhalator (administrat prin nebulizare, eventual cu &F !n loc de aer). @ratamentul iniial const !n administrarea unei doze la fiecare F&min !n timpul primei ore sau iniial F$; pufuri cu a-utorul spacer5ului0 $ corticosteroizi+ hidrocortizon hcmisuccinat F&&mgl, i prednisolon D& mg per os. 'ac rspunsul la tratament este insuficient se adaug+ $ ipratropium bromid &,#mg inhalator, $ aminofilin /2. F#&mg !n F&min (dac bolnavul nu lua anterior teofilin). "n caz de tratament anterior cu teofilin doza de atac se reduce la -umtate. 0epetat aminofilin se indic sub controlul concentraiei plasmatice. $ 4F$agonist de durat scurt subcutan sau ".2. perfuzie, $ !n cazuri rare se indic adrenalina (epinefrina) subcutan sau intramuscular c!te &,Dml la fiecare %#$F&min (dar nu mai mult de D ori) sub controlul 3=.. 'ac starea bolnavului se amelioreaz+ $ se micoreaz concentraia &F (;&7), $ se continu prednisolon per os0 $ 4F$agonist de durat scurt inhalator la fiecare ; orc. 'ac starea bolnavului nu se amelioreaz+ $ se ma-oreaz concentraia &F la :&7, $ 4F$agonist de durat scurt inhalator la fiecare %#$D&min0 $ dup o or se repet administrarea de hidrocortizon hcmisuccinat F&& mg sau dc prednisolon :&mg i/v $ bromura de ipratropium inhalator la fiecare : ore, $ perfuzie i.v. p!n la F$D litri/zi, $ supravegherea ritmului cardiac prin monitor,

?2

$ administrarea abundent de simpatomimetice !n combinaie cu aminofilin i cu corticosteroizii produce hipo(aliemie, ceea ce necesit substituire prin perfuzie cu B=l), $ ventilaie mecanic. 2entilaia mecanic este indicat !n urmtoarele condiii (este suficient prezena doar a uneia din ele)+ a) travaliu respirator excesiv cu epuizare muscular, b) frecvena respiraiilorG D&"min0 c) tensiunea arterial sistolicK H&mm Hg0$ d) a>,K #&mm Hg0 e) a=&FG ##mm Hg0 f) p5K 6,D&. 'ac starea bolnavului se amelioreaz, atunci se reduc inhalaiile cu 4F$agoniti, se oprete aminofilin dup %F$F; ore, se reduce doza de corticosteroizi intravenos cu anulare dup prima doz peroral.

?5

12.

Sindromul bron;oobstructiv: clasificare, tablou clinic, evoluie, diagnosticul pozitiv, diagnosticul diferenial ,i principiile de tratament, profila1ie.

%indromul bron oobstrucii3 (sindromul de obstrucie bron6icB! sindromul bron ospastic) se caracterizeaz prin tulburarea permeabilitii bronhiolelor i bronhiilor mici consecutiv spasmului muscular, edemului mucoasei, tulburrilor secretorii i modificrilor fibrotice !n peretele bronic. =el mai bine conturat se manifest !n astmul bronic, dar se !nt!lnete i !n bronita cronic (bronit cronic obstructive bronit cronic astmatiform), !n emlizemul pulmonar, !n broniectazii, precum i !n emboliile pulmonare, !n tumori carcinoide, !n vasculitcle de sistem. @ulburarea permeabilitii bronhiolelor determin creterea rezistenei pe care conductele stenozate o opun la trecerea aerului prin ele. 0ezistena la flux a cilor aeriene este mai mare !n faza expiratorie a ciclului ventilator, de aceea expiraia devine activ i apare dispneea de tip expirator. =onductele aeriene mici stenozate au tendina de a colaba, de a se !nchide !n expiraie prematur (deplasarea distal a punctului de presiuni egale), adic !nainte ca aparatul toracopulmonar s fi a-uns !n poziia expiratorie maxim normal (figura 1.1)."n rezultat are loc retenia, !ncarcerarea aerului !n spaiile alveolare tributare conductelor stenozate(air trapping! hipcrpneumatizarc, hiperinflaie, hiperaeraie). =ispneea e4piratorie poate fi uoar, manifest doar la efort fizic, sau sever, sub form de acces de sufocare (!n astmul bronic). oate fi prezent tuea din iritarea receptorilor tusigeni !n bronhii, dar, de regul, manifestarea de baz rm!ne dispneea. 3xamenul obiectiv poate atesta poziie forat, cianoz, participarea musculaturii respiratorii auxiliare !n actul de respiraie. 3xpirul este prelungit (uneori depind cu mult durata inspirului), iar frecvena micrilor respiratorii mai des normal sau redus (dispnee bradipneic), mai rar tulburrile de a&F i a=&F produc tahipneea. "nspecia, palparea i percuia toracelui nu s!nt relevante dec!t !n caz de asociere a hiperpneumatizrii. Astfel, !n emfizemul pulmonar se pot atesta cutia toracic <!n butoiTT, diminuarea bilateral a vibraiilor vocale, hipersonoritatea percutorie i diminuarea murmurului vezicular. !n criza de astm bronic aceste semne pot fi tranzitorii. Auscultativ sindromul de obstrucie bronic se manifest prin expir prelungit, numeroase raluri ronflante i mai ales sibilante, diseminate !n ambele arii pulmonare. 0alurile s!nt prezente at!t !n inspir, c!t i !n expir, dar mai ales !n expirul forat. rezena ralurilor umede (mai rar) se explic prin hipersecreia bronic. robele funcionale arat un grad diferit de disfuncie ventilatorie de tip obstructiv (scderea raportului 238)/=21, uneori reducerea ventilaiei maxime pe minut). /3 )S?'0>83 >4)@0C=@"1 =fest un trouble de permeabilitg bronchihue causg par de bronchospasme, dfoedime inflammatoire et hMpersecretion bronchihue. /e sMndrome obstructif peut jtre localisg (due k une tumeur des grandes voies respiratoires, de corp etranger, dfoedime larMngg) et ggngralisg (causg par dfasthme bronchihue, le bronchite chronihue obstructive ). /e commun dgnominateur de cette entitg est lfexistence dfune augmentation des rgsistances au flux agrien au niveau des voies de conduction (trachge et bronche). =ette augmentation est exprimge couramment par lfabaissement significatif du rapport 238)/=2 (ou index @ifneau), de 238) pendant le premier second et la manifestation clinihue distinctif est la dMspnge expiratoire. /es bruits respiratoires principaux $ la respiration *pre (le murmure vgsiculaire avec lfinspiration et lfexpiration gxagerg) et commes les bruits sura-utgs $ les sibilances, les ronphlants.

??

15.

/ron,iectaziile: definiie, etiologie, patogenie, manifestri clinice ,i paraclinice, diagnostic diferenial,9 evoluie, tratament, profila1ie.

4roniectazia reprezint o dilataic anormal, cronic i permanent a uneia sau mai multor bronhii de calibru mediu. 3a poate fi focal, interested cile respiratorii, care duc la o regiune limitat din parenchimul pulmonar, sau difuz $ atunci c!nd intereseaz cile respiratorii !ntr$o distribuie mai mare. 'ei aceast definiie se bazeaz pe modificrile patologice ale bronhiilor, diagnosticul este, de obicei, sugerat de consecinele clinice ale infeciei cronice sau recurente !n cile respiratorii dilatate i de secreiile asociate, care se acumuleaz !n cile respiratorii. )e consider c !n era antibiotic incidena broniectaziilor s$a redus considerabil datorit tratrii infeciilor respiratorii. Morfopatologie @abloul morfopatologic macroscopic variaz !n funcie de stadiul afeciunii i de complicaiile din sistemul bronhopulmonar. 'ilatrile bronhiilor pot fi cilindrice, saculare (chistice) i varicoase (aspect neregulat, <perlat<), uneori se termin orb sub pleur sau !n pereii bronhiilor afectate. 4roniectazele saculare (dilatri importante datorate modificrilor semnificative din peretele bronic, caracterizate prin producia de sput !n cantiti mari i asocierea frecvent a amiloidozei), care anterior adesea urmau infeciile pulmonare severe, !n ultimul timp se observ mai rar. Aceast scdere a incidenei se datorete !n primul r!nd tratamentului cu antibiotice i aplicrii vaccinurilor. .raie aplicrii pe larg a tomografiei computerizate a crescut depistarea broniectaziilor cilindrice (traduc o distrucie ma! puin important a peretelui bronic) !n cazurile, care anterior erau interpretate ca bronit cronic. !n broniectazii componentele structurale normale ale peretelui, inclusiv cartila-ul, muchiul i esutul elastic, se distrug i s!nt !nlocuite prin esut fibros. #. "n poriunile dilatate se conin de multe ori depozite de material v!scos, purulent, !n timp ce cile respiratorii situate la periferie s!nt, de obicei, astupate de secreii sau s!nt obliterate i !nlocuite cu esut fibros. 8icroscopic s!nt prezente modificri de structur cu atrofia i necroza fibrelor musculare i elastice, mctaplazie malpighian sau mucipar, alterri distrofice !n cartilagii, !nlocuirea prin esut fibros a peretelui bronic. Are loc o neovascularizare arterial bronic cu formarea de anastomoze !ntre circulaia arterial pulmonar i cea bronic. arenchimul deservit de aceste ci respiratorii este schimbat, prezent!nd !n diferite proporii o combinaie de fibroz, emfizem, bronhopneumonie i atelectazie. 8ai des s!nt afectate segmentele bazale ale lobului inferior pe st!nga, !n asociere cu segmentele linguale. e dreapta are loc asocierea afectrii segmentului mediu cu cel inferior. )e pot constata modificri !n alte organe cu semne de amiloidoz i abcedare cu caracter de metastaze !n creier. !tiopatogenie )e consider c maladia poate fi rezultatul slbiciunii !nnscute a peretelui bronic, a insuficienei dezvoltrii musculaturii netede, esutului elastic i cartilaginos, a insuficienei mecanismelor de aprare local. @oate acestea duc la dereglarea proceselor de aprare din peretele bronic cu dezvoltarea infeciei. "nflamaia infecioas duce la distrugerea componentelor peretelui bronic. Anamnez retrospectiv la copii indic suportarea bronitelor i pneumoniilor, a tusei convulsive, ru-eolei. /a maturi cauzele cele mai frecvente s!nt infeciile cronice ale peretelui bronic i cilor aeriene superioare, inflamaia parenchimului pulmonar (cu dezvoltarea pneumoniilor, tuberculozei, supuraiilor), stenozele bronice (care se dezvolt !n urma aspiraiei corpilor strini, tumorilor), procesele inflamatorii ale pleurei cu dezvoltarea pleureziilor i aderenelor pleurale. C#+3!"! /%'*7I!C&#3I!I Congenitale Anomalii ale peretelui bronic )echestrare pulmonar -nfectioase @uea convulsiv @uberculoza #eficienta imun! anhipogamaglobulinemia 5ipogamaglobulinemia selectiv ("gA, lg.F, lg.;etc) )"'A 0!spuns imun excesiv Aspergiloza bronhopulmonar alergic

?D

0e-ectul de transplant pulmonar ,ecanice =ancer bronic .anglioni limfatici mrii )indromul lobului mediu Perturbarea clearance4ului mucociliar 'is(inezii ciliare primare 1ibroza chistic (ciune toxic! )indromul 8endelson "nhalarea de gaze toxice Procese fibro&ante Alveolit fibrozant criptogenic )arcoidoz =auzele congenitale s!nt mai rar !nt!lnite, fiind reprezentate de malformaie anatomic la natere, sau sub aspectul anomaliilor congenitale anatomice, metabolice, imunologicc, ultrastructurale. 'intre cele anatomice fac parte tra eobron omegalia (sindromul 8ounier$Buhn $ traheea i bronhiile centrale de calibru gigant), bron omalacia (sindromul lilliams$=ampbell $ lipsa dc dezvoltare a cartila-ului bronic !n perioada antenatal) i sechestraia pulmonar. 'intre cele metabolice favorizeaz dezvoltarea broniectaziilor muco3iscido)a (fibroz chistic), care se caracterizeaz printr$o v!seozitate mrit a mucusului bronic i reinerea lui cu infectare ulterioar. Anomaliile imunologice des !nt!lnite !n cadrul broniectaziilor s!nt disfunciile "cucocitare, hipogamaglobulinemiile. )chimbrile ultrastructurale s!nt reprezentate prin sindromul disJine)iei ci li are primare. Cneori dis(inezia ciliar se asociaz cu infertilitatea masculin prin imobilitatea spermatozoizilor,situs 3iscerus in3ersus!sinusite (sindromul Bartagener). atogeneza include factorii ce duc la formarea dc broniectazii i factorii ce contribuie la infectarea lor. 1actorii care provoac formarea dc broniectazii s!nt+ $ atelecta)ia prin obturaie (din cauza micorrii activitii surfactantului, colabrii bronhiilor de ctre ganglionii limfatici hilari mrii !n caz de pneumonie, tuberculoz, obstruciei !ndelungate a bronhiilor cu dop de sput), $ mic6orarea elasticitii 6i re)istentei pereilor bron6ici la aciunea factorilor bronhodilatatori (mrirea presiunii intrabronhiale la tuse, dilatarea bronhiilor dc ctre sputa acumulat, mrirea presiunii intrapleurale negative din cauza micorrii volumului pulmonului atelectazat), $ degenerarea plcilor cartilaginoase! atrofia esutului neted muscular prin !nlocuirea cu esut fibros, ipertrofia glandelor mucoase i micorarea rezistenei bronhiilor din cauza progresrii procesului inflamator !n bronhii, $ agenii infecio6i. 'intre acetia fac parte o gam larg dc germeni. !n trecut broniectazia copilului era o complicaie frecvent dup ru-eol sau tuse convulsiv (astzi aceste dou afeciuni s!nt cauz rar ca rezultat al imunizrii eficiente). !n prezent la originea broniectaziilor stau virusurile (adenovirusuri le i virusul gripal, atunci c!nd intereseaz tractul respirator inferior), unele bacterii+%tap &lococcus aureus! 'lebsiella!anaerobii, Pseudomonas (atunci c!nd tratamentul este !nt!rziat) i micobacteria tuberculozei (efect necro/ant asupra parenchimului i a cilor respiratorii). /a infectarea broniectazelorduc+ $ dereglarea procesului dc tuse, staza i infectarea secretului !n bronhiile lrgite, $ dereglarea funciei de aprare bronhopulmonar local i a imunitii. e msur ce protecia !mpotriva infeciei este compromis, cile respiratorii dilatate devin mult mai susceptibile pentru colonizarea lor cu bacterii. "nfecia afecteaz peretele bronic iar procesul inflamator perturbeaz i mai mult clearance5ul microorganismelor. )e formeaz un cerc vicios. Cn rspuns imun al cilor respiratorii poate i el s declaneze inflamaia, capabil s provoace modificri distructive i bronhodilataia. Acest mecanism se consider responsabil de apariia broniectaziilor !n aspergiloza bronhopulmonar alergic (rspuns imun la.spergillus).4roniectaziile mai apar destul de des !n colitele ulcerative i !n artrita reumatoid, !ns nu se cunoate exact dac rspunsul imun declaneaz inflamaia la nivelul cilor respiratorii !n aceste situaii. &ablou clinic @abloul clinic prezint unele particulariti !n funcie de suprafaa rsp!ndirii pc bronhii, de prezena infeciei, de frecvena puseurilor, de condiiile de munc, de alimentaie, de abuzul de fumat, de factorii meteorologici, de gradul insuficienei respiratorii i insuficienei cardiace.

?E

"n evoluia sa boala broniectatic trece trei stadii+ iniial, de stare a bolii, de decompensare (de dezvoltare a insuficienei cardiace drepte). "n lipsa infeciei bolnavul mult timp nu$i cunoate suferina. 'ebutul maladiei este lent, cu stri de acutizri !n perioada rece i umed a anului+ tuse, frecvent mucopurulent, preponderent dimineaa, periodic cu striuri de s!nge. simptome generale de impregnare infecioas (slbiciune general nemotivat, "ndispoziie, febr, cefalee, verti-, anorexie). 'e obicei, acutizarea este semnalat de ma-orarea expectoraiei. /a unii pacieni !ns !n acutizarca infeciei cantitatea de sput sc reduce (crete v!seozitatea i devine mai greu de expectorat). Asocierea cu rinosinuzita cronic este frecvent. 'eseori exist i un sindrom de obstrucie bronic (eventual cu un grad !nalt de reversibilitate, ceea ce atest componenta astmatic). "n stadiul iniial broniectaziile pot fi determinate numai cu a-utorul investigaiilor speciale (tomografie computerizat, bronhografie).

I*0!S&I(#4II"! P#%#C"I*IC! * /%'*7I!C&#3II Toi pacienii 0adiografia toracelui (de fa, de profil) 0adiografia sinusurilor paranazale 4ronhografia 5emograma Analiza sputei (bacterioscopie, examen bacteriologic, 4B, examen citologic) @estele alergologice cutanate @omografia computerizat (de rezoluie !nalt) @estele de sudorare @estele ventilatorii -learance5 mucociliar nazal Ca&uri selecte 4ronhoscopia 1uncia muchilor respiratorii Analiza spermei @estele pentru comorbiditi Analize pentru imunodeficienele rare @reptat tabloul clinic devine mai reliefat. )emnul de baz fiind tuea chinuitoare (continu) tar efort, cu expectoraia unei cantiti mari (de la F&$D&ml p!n la sute dc ml) de sput purulent cu miros fetid, preponderent dimineaa (\toaleta bronic matinal<) sau la ocuparea poziiei de drena- (din cauza iritrii zonelor tusigene).)puta se depune, dc obicei, !n ; straturi $spumos i aerat, mucopurulent cu \stalactite<, mucos, purulent. 'in motivul eliminrii permanente dc sput purulent, fetid (eventual cu vomica) bolnavii pierd pofta dc m!ncare, au senzaia unui gust neplcut !n gur, cu dezvoltarea de fenomene dispeptice. eriodic poate aprea hemoptizia $ sput uni fonti colorat (mai des din implicarea vaselor sanguine ale peretelui bronic) sau sub aspect de striuri sanguinolente. 'in motivul c la debut hemoptizia poate fi unicul semn al broniectaziilor !n trecut a fost evideniat clinic <forma uscat< a bolii (<broniectazii uscate<). 'ispneea apare !n stadiile tardive la instalarea insuficienei ventilatorii. /a inspecia general se pot determina acrocianoza, faa pstoas, scderea !n greutate, degetele hipocratice. 'ac maladia se dezvolt din copilrie, arc loc retardiia dezvoltrii fizice. 3xist i forme clinice atipice+ %. 8ucoviscidoza (fibroz chistic) se caracterizeaz prin v!seozitatea particular a mucusului bronic. 'e obicei, debuteaz !n copilrie cu tuse productiv, transpiraii abundente, tulburri digestive. 'eseori este prezent hipocratismul digital. 'iagnosticul pozitiv este stabilit pe baza creterii concentraiei clorului i a sodiului !n secreia sudoral (la normal #&$:&m(ST). F. )indromul de lob mediu. 0adiologie are semne comune cu carcinomul bronic (cu atelectazic) i cu pneumonia de lob mediu. D. 1orma hemoptoic (\uscat<). ?ecesit diferenierea de carcinomul bronic, tuberculoz. 1orme congenitale de coexisten cu alte malformaii (vezi morfopatologia). !1plorri paraclinice 5emograma denot anemie, leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre st!nga, creterea 2)5 (!n faza de acutizare). !n caz de insuficien respiratorie cu hipoxemie apare eritrocitoza cu 5b crescut. !n urogram putem depista proteinuric

?I

Analiza biochimic a s!ngelui !nregistreaz hipoalbuminemie, cretere a alfaF$globulinelor i gama$ globulinelor, a fibrinogenului i haptoglobinei !n faza de acutizare. )puta este purulent, cu miros fetid, sedimenteaz !n ; straturi (spumos i aerat, mucopurulent, mucos, purulent). =onine multe neutrofile, fibre elastice (ca rezultat de dezintegrare purulent a esutului pulmonar), eventual, eritrocite. Analiza bacteriologic a sputei determin at!t flora .ram$pozitiv, c!t i .ram$negativ. =el mai frecvent !nt!lnii agenii patogeni s!nt+ H.influen)ae! %tap &lococcus aureus! 'lebsiella! .erobacter iProteus! %treptococcus beta$hemolitic, Pseudomonas aeruginosa! flora anaerob i fungic. 3ste necesar recoltarea sputei direct din bronhii cu sonda, !n condiii sterile pentru evitarea contaminrii cu agenii patogeni orofaringieni Madiografia pulmonilor denot schimbri nesemnificative, care permit numai a presupune diagnosticul de broniectazie. )e determin micorarea !n volum a prii afectate, deplasarea mediastinului spre partea afectat, deplasarea diafragmului !n sus+ accentuarea, deformarea desenului pulmonar, determinarea unor imagini areolare bazale, uneori, depistarea sindromului de condensare a lobului micorat !n volum. 8etoda cea mai demonstrativ rm!ne a fi bron ografia cu substan de contrast. =u a-utorul ei se determin sediul, forma, dimensiunile, extinderea i tipul anatomic al ectazelor. )e determin caviti de diferite dimensiuni cu nivel orizontal al lichidului. aralel se depisteaz semne de emfizem (transparen pulmonar intens), limitarea motilitii diafragmului cu manifestri de pneumoscleroz. Are loc dilatarea bronhiilor de calibrul "2, 2", cu apropierea lor, deformarea, lipsa substanei de contrast distal de dilataii. )e cunosc mai multe forme anatomoradiologice de dilataii+ $ chistice, fiind rotunde, cu pereii subiri, conin!nd substan de contrast, $ ampularc (sacciforme), av!nd ceva comun cu aspectul unui \ciorchine de strugure< sau a unui \cuib de r!ndunic<,

Eig. P.9
Bronhografia arat bronit cronic generalizat i broniectazii dob ndite n segmentele bazale pe st nga !B" - condensarea i deformarea tubular a bronhiilor segmentare i subsegmentare. #emne de candidomicoz$ n trahee i bronhiile principale % &aspect de carosabil& !A". !Colec'ia doctor n medicin Balica (." $ moniliforme (\!n irag de mtnii<) $ alternarea zonelor dilatate i str!mtorate. $ cilindrice (\arbore desfrunzit<) cu absena !ngustrii distale i terminale brusce. 3ste preioas bron oscopia! care nu numai contribuie la stabilirea diagnosticului, dar poate avea i efect curativ. 4ronhoscopia se efectueaz !n perioada de remisie i neaprat !n doi timpi, pentru fiecare pulmon !n parte. =ontraindicaii s!nt+ hemoptiziile recente, febra, cantitatea mare de sput, disfuncia ventilatorie avansat.

?J

4ronhoscopia determin bronit purulent, obstrucie bronic. =u a-utorul ei se determin locul hemoptiziilor i are loc aspirarea secreiilor bronice pentru examenul de laborator. #omografia computeri)at denot dilataii bronice numai !n seciune transversal. 1iind o metod neinvaziv ea se folosete pe larg, !ns nu este at!t de informativ ca bronhografia. %cintigrafia radioi)otopic arat rsp!ndirea procesului patologic. %pirografia uneori nu determin schimbri. eriodic se depisteaz disfuncii ventilatorii de tip obstructiv cu creterea aerului rezidual, reducerea schimbului alveolocapilar i apariia hipoxemiei. oate aprea hipoxemia arterial mic comparativ cu tulburrile ventilatorii severe ce se datoreaz, probabil, apariiei untului sanguin bronhopuhnonar (anastomoze arterio$arteriale la nivelul broniectaziilor). Cneori insuficiena ventilatorie poate fi de tip restrictiv sau mixt. .iagnostic diferenial 'iagnosticul diferenial se face cu+ $ bronita cronic purulent (lipsa sputei caracteristice i a tabloului tomografie sau bronhografic specific), $ supuraiile parenchimatoase, $ tuberculoza pulmonar. 3ste necesar a diferenia broniectaziile primitive (cu debut la aduli) de cele secundare (posttuberculoase sau !n urma pneumoniilor cu stafilococi, cu anaerobi etc)!sau !n cazul obstruciilor bronice focale (corpi strini, tumori). 4roniectaziile primar$congenitale se manifest prin asociere cu malformaiile descrise !n compartimentul morfopatologie. !voluie 3voluia !n mare msur depinde de etiologie, localizare, rsp!ndire, complicaii, eficacitatea tratamentului i este !ndelungat, lent progresiv. 3a poate fi+ $ latent, $ cronic ondulant, $ cu agravare prin cronicizare i evoluie spre insuficien respiratorie, cord pulmonar, $ cu recuperare prin metode chirurgicale de tratament. Complicaii =omplicaiile de baz s!nt+ insuficiena respiratorie, cordul pulmonar cronic, bronita cronic obstructiv, hemoptiziile, abcesele peribroniectatice, pneumopatiile acute, amiloidoza visceral. 8ai rar se depisteaz aa complicaii ca pioscleroza pulmonar, abcese cerebrale metastatice, sepsisuletc. &ratament @ratamentul este necesar de !nceput cit mai precoce, fiind simptomatic (din cauza defectului anatomic ireversibil) i rareori chirurgical. 'intre metodele conservative cea mai important este antibioticoterapia !n cazul puseului acut de supuraie bronic sau de agravare la cea cronic. Antibioticele de elecie s!nt cele active asupra H.influen)aei %tr.pneumoniae. "neficacitatea tratamentului, probabil, este cauzat de tulpinile de H.influen)aeproductoare de betalactamaze. 'eoarece examenul bacteriologic al sputei este imposibil de efectuat permanent i calitativ, este necesar a avea o schem de tratament \empiric<, ce ar cuprinde o acoperire larg a speciilor de ageni (anaerobi, stafilococi, germeni .ram negativi). )!nt recomandate schemele terapeutice ce includ penicilinele prote-ate (cu inhibitori ai betalactamazelor) sau asociaii de betalactamice cu aminoglicozide. !n caz de sput fetid se indic metronidazole. 'urata tratamentului este de %&$%# zile. !n cazuri grave $ F%$D& zile. 'e mare eficacitate terapeutic este administrarea topic a antibioticelor !n focarul leziunii cu a-utorul bronhoscopului. Aceast metod este contraindicat !n caz de stare general grav, !n stenoza laringian i !n alergii le la anestezicele locale. 'rena-ul postural cheam secreiile bronice dup %&$%#min de respiraie ad!nc !n poziie de drenaefectiv. 3l este indicai bolnavilor ce produc peste D& mil zi sput, fiind mult mai eficient fa de tuea spontan sau voluntara (tuea provoac colapsul expirator al prilor proximalc ale bronhiilor dilatate cu blocarea coninutului distal).

DK

!n procesele purulente corticosteroizii s!nt contraindicai (pericol de puseuO). ?umai rarecri, !n cazurile refractare la tratament asociate cu crize de astm bronic sau alte fenomene alergice, se pot administra doze mici de prednisolon. Administrarea concomitent a antibioticelor este obligatorie. "nsuficiena respiratorie cu hipoxemie arterial impune tratamentul prin inhalarea de oxigen. "ndicaii pentru tratamentul chirurgical s!nt+ $ lipsa eficacitii tratamentului medicamentos, $ liza purulent a esutului pulmonar, $ hemoptiziile rebele, $ leziunea local izolat a unui lob. Anteoperator se va stabili topografia corect i se va confirma afectarea unilateral, se va aprecia volumul pulmonar restant postoperator i se va confirma ineficienta tratamentului corect timp de %F luni. Profila1ie rofilaxia se realizeaz prin+

#abelul P.3 A)T(B(*T+,A-(A #.-.,A/((0*, B,*)1(+CTAT(C+


#ntibiotice . m *n open iei5ine #mo1icilin #mpicilina Tetrac6cline &etracicli n 2 .o1iciclin Cotrimo1az ol Cloramfenicol &iamfenicol Cefaclor>Cefuro1im1 #mo1icilin8clavulanat .oza8zi Cale ' ra l9 ' ra l Prize8zi = 2 = 2 2 = 59 - =5 2 -=2 'bservaii #ntibiotice ..dc prim intenieN. .e preferat amo1icilin ampicilinei9 ,i do1iciclin tetraciclinci. .urata tratamentului: 1K=1? zile. *eindicat: !ritromicina Arezisten #ntibiotice frecvent alternative in caz de e,ec. alergie sau intoleran la cele de mai sus.

-g

-g -KK9 mg9 5=D9 cp O ?=-g l , ? = - g9 E?K mg K,?9 =1g lP?g

'ral ' ra l9 ' ra l9

Cefalosporine active asupra H.influen)ae

$ $

vaccinri profilactice la copii (ru-eol,pertussis,4=., antigripale), $ tratament corect i la timp al tuturor afeciunilor pulmonare, evitarea expunerii !ndelungate la frig.

Prognostic 3ste !n funcie de localizare, de rsp!ndire, de caracterul unilateral, lipsa obstruciilor focale (corp strin, tumoare), dc msurile terapeutice administrate ulterior. rognosticul este rezervat !n caz de defecte congenitale.

D1

1?.

#bcesul pulmonar: etiologie, patogenie, manifestri clinice, formele clinice particulare, e1amene paraclinice, diagnostic diferenial, complicaii, evoluie, tratament, profila1ie.

)upuraiilc pulmonare s!nt inflamaii acute ale parenchimului pulmonar, care evolueaz cu distracie supuraliv a unei poriuni din parenchim. .bcesul pulmonar este forma comun a supuraiilor pulmonare i literalmente !nseamn un focar circumscris (rareori mai multe focare) de inflamaie supurativ cu evoluie spre necroz i excavare, manifestat clinic prin bronhoree purulent (deseori fetid), produs de ali germeni dec!t micobacteria tuberculozei. Abcesele pulmonare primiti3e se dezvolt pe teritorii pulmonare indemne, iar etiologic aparin infeciilor cu bacterii anaerobe. Abcesele pulmonare secundare constituie complicaii ale unei leziuni locale preexistente (cancer, corpi strini, chisturi, stenoz bronicetc.)sau modaliti evolutive ale pneumonii lor cu anumii germeni (stafilococi, Blebsiela,Pseudomonas) 5aa zisele pneumonii necrozate. 'eci, pneumonia necro)at (distructi3! abcedat! ca3itar! e4ca3at) are ca substrat acelai proces infecios supurativ i se caracterizeaz prin formarea mai multor excavaii, de obicei mici, (cu diametrul sub1 cm) !ntr$un c!mp de pneumonie."n toate abcesele secundare bacteriile aerobe au rol dominant. )upuraia pulmonar difuz, caracterizat prin leziuni necrotice sfacelarc multiccntrice i lipsa de delimitare a focarului inflamator, manifestat clinic prin evoluie acut sau supraacut i letalitate crescut a bolii, prin fetiditate intens, de tip putrid a sputei (germeni anaerobi) este denumit gangrena pulmonar. "n legtur cu trsturile comune !n patogenie, exist o suprapunere !ntre pneumonia prin aspiraie, abcesul pulmonar, gangrena pulmonar i pneumonia necrozat. 1iecare din aceste nozologii poate conduce la empiempleural (supuraie pleuropulmonar). !pidemiologie "ncidena supuraiilor pulmonare este semnificativ mai -oas fa de era preantibiotic. @otui, !n ma-oritatea clinicilor pulmonologice se !nregistreaz anual c!teva zeci de astfel de cazuri. neumoniile distructive !n diferite statistici constituie % $#7 din totalul pneumoniilor bacteriene extraspitaliceti i p!n la %&$%#7 din pneumoniile nosocomiale. "ncidena supuraiilor pulmonare este sporit !n timpul epidemiilor de grip (pneumonii stafilococice postvirale), !n condiiile de imunitate compromis (diabet zaharat, ciroz hepatic, alcoolism, maligniti, tratament imunosupresivetc.)i la bolnavii cu risc de aspiraie. "n ma-oritatea abceselor pulmonare cu flor anaerob s!nt implicai germenii, care populeaz !n mod normal orofaringele. Abcesele cu%tap &lococcus aureusi cubacili .ram negativi s!nt mai probabil nosocomiale.$ Abcesul pulmonar amebian se produce prin expansiunea direct prin diafragm a unui abces hepatic. Locardia produce abces pulmonar, aproape !n exclusivitate, la bolnavii imunocompromii, !n special, sub tratament steroidian. 3mbolii septici produc, de regul, multiple abcese solitare !n zonele ne!nvecinate i, de obicei, s!nt cauzate de%tap &lococcus aureus!bacterii anaerobe,Pseudomonas aeruginosa. !tiologie 'up cum se vede mai multe microorganisme pot conduce la supuraii pulmonare, !ns, la momentul actual pentru ma-oritatea din acestea s!nt responsabili germenii anaerobi. .ermenii anaerobi s!nt responsabili de toate abcesele pulmonare <putride< i de aproape toate din cele clasificate ca <nespecifice< sau <primitive<. "n marea ma-oritate a cazurilor la procesul infecios particip asociaii de mai multe specii bacteriene, inclusiv i germeni aerobi. =ele mai frecvente s!nt Eusobacterium nucleatum! *acteroides melaninogenicus! *acteroides intermedins!streptococii aerobi i streptococii microaerofilici. neumonia se poate complica cu abcedare, !n special, c!nd este cauzat de%tap &lococcus aureusi'lebsiella pneumoniae.8ult mai rar se complic cu excavare leziunile pulmonare cauzate de%treptococcus$ p&ogenes(grup A Aeta$hemolitic),%treptococcus millerit Haemop ilus influen)ae! Pseudomonas aeruginosa! +egionella! Pseudomonaspseudomallei! .ctinom&ces! Locardia! (ntamoeba istol&tica! Paragonimus Iestermani. Patogenie entru formarea abcesului pulmonar primiti3 este necesar coexistena a doi factori+ (1) infecia gingival (gingivita sau pioreea), care asigur germenii, i (F)aspiraia, care asigur accesul spre parenchimul pulmonar. 'e obicei, cauza aspiraiei s!nt tulburrile strii de contiin, ca cele din alcoolism, narcomanie, epilepsie, anestezie general, folosire a sedativelor, afeciuni neurologice. 8ai pot contribui la aspiraie tulburrile de deglutiie (din leziunile esofagale sau neurologice), lezarea barierelor mecanice (intubare nazogastric, traheostomie, alimentare prin tub gastroduodenal) sau anestezia faringian (!n unele intervenii stomatologice sau chirurgicale pe cile aeriene superioare). /a ma-oritatea persoanelor sntoase are loc (!n special !n timpul somnului) aspiraia unor cantiti mici de secret nasofaringian (microaspiraie), care este !nlturat repede prin tuse i celelalte mecanisme de aprare

D-

pulmonar, fr nici o consecin. neumonia prin aspiraie i abcesul pulmonar se produc din cauza aspirrii unui numr mai mare de bacterii i a incompetenei mecanismelor de protecie. "niial se produce pneumonia prin aspiraie! care implic segmentele pulmonare dependente (segmentele superioare ale lobilor inferiori sau segmentele posterioare ale lobilor superiori pentru aspiraia !n poziie orizontal, segmentele bazale ale lobilor inferiori pentru aspiraia !n poziie vertical sau semiez!nd). ?umai dup 6$%; zile la radiografie se atest nivelul hidroaeric tipic pentru abces. .bcesele pulmonare secundare s!nt favorizate de preexistenta stenozelor bronice (tumorale, inflamatorii, cicatriciale sau din corpi strini), a broniectaziilor sau chisturilor. )taza, secreia i infecia consecutiv duc la constituirea procesului supurativ bronhopulmonar. > alt cale de ptrundere a germenilor !n plm!ni !n supuraiile pulmonare o constituie diseminarea "ematogen! din timpul unei septicemii (emboli septici migrai de la o endocardit dreapt sau dintr$o tromboflebit infectat). 'e regul, se produc abcese multiple de dimensiuni mici (p!n la % 51 cm)! bilaterale i localizate subpleural. .ermenii pot a-unge !n parenchimul pulmonar i prin contiguitate de la supuraiile subdiafragmatice (abces hepatic amebian sau, mai rar, abces subfrenic) sau mediastinale. #raumatismele toracice se pot complica cu abcese pulmonare, cele deschise !n special prin aportul exogen de germeni piogeni, iar cele !nchise prin infectarea secundar a hematoamelor pulmonare cu germeni din cile respiratorii. neumoniile necrozate (distrucia parcnchimului cu formarea de pneumatocele, abcese multiple, gangrena pulmonar) nu neaprat mrturisesc ineficienta msurilor terapeutice, ci mai cur!nd reprezint o modalitate evolutiv comun a infeciei pulmonare cu tipurile respective de germeni (stafilococ, germeni anaerobi,'lebsiella!bacilul piocianicetc.)pe un teren compromis. 'e obicei, iniial pneumonia se prezint ca o pneumonie obinuit, dar cu atingere plurilobular. 3voluia spre necroz este tradus radiologie de una sau mai multe zone de hipertransparen. 'efinitoriu pentru gangrena pulmonar este sfaeelarea !ntr$un segment sau lob pulmonar, care morfologic se manifest printr$o vasculit cu patogenia neclar, afect!nd vasele pulmonare i bronhiale, cu tromboz extensiv !n vasele mari i mici. "n fazele iniiale parenchimul pulmonar sfacelat !i menine architectonica pentru ca apoi s se dezvolte lent necroza de lichefiere. 0m!ne controversat dac germenii anaerobi s!nt prezeni anterior devitalizrii sau dac apar dup leziunea anoxic. Morfopatologia abcesului pulmonar "n evoluia unui abces pulmonar se succed c!teva stadii+ a) fa)a pneumonic:macroscopic zona de inflamaic devine glbuie, friabil, conin!nd lichid purulent, microscopic $ !n exudatul intraalvcolar este crescut coninutul de neutrofile i de microorganisme, b) fa)a de abces constituit! !n care poriunea inflamatorie iniial se transform !ntr$o cavitate central, ce conine puroi, care se va lichella i drena (cel mai adesea pe calc bronic). 5istologic peretele are o structur concentric+ puroi, fibrin, alveolit fibrinoas sau purulent, esut de granulaie reacionai. 4roniile adiacente pot fi distorsionate, colabate sau ectaziatc. /eziunile bronice pot forma uneori un mecanism de supap, prin care alterneaz drenarca i retenia secretoric. c) fa)a de cronici)are! !n care peretele abcesului, prin fibrozare, devine mai dur i mai neted, fiind !ncon-urat de scleroz difuz, cu extindere variat. "n situaie favorabil cavitatea regreseaz progresiv, p!n la !nchidere, cu formarea unui c!mp fibros. &abloul clinic al abcesului pulmonar acut 'ebutul este de obicei insidios, !n infeciile cu germeni anaerobi, i acut, rapid progresiv, !n infeciile cu bacterii aerobe. "n stadiul de constituire (cu durata medie de #$%& zile, eventual, p!n la c!teva sptm!ni) tabloul clinic este cel al unei pneumonii+ febr, rar cu frisoane, transpiraii, tuse uscat sau cu eliminri ne!nsemnate, dureri !n hemitorace, dispnee, cefalee, artralgii, mialgii, slbiciune general, adinamie, anorexie. >biectiv se atest sindromul de induraie a esutului pulmonar dac focarul este situat aproape de periferia plm!nului. "n caz de situare a focarului !n centrul parenchimului pulmonar, manifestrile obiective pot fi foarte modeste $ raluri suberepitante unice pe o arie foarte restr!ns. 'eschiderea !n bronii, de obicei, se traduce clinic prin vomica, la unii bolnavi !ns eliminarea coninutului purulent al abcesului are loc treptat (T2omica fracionat<). )puta poate fi mucopurulent, purulent sau piosanguinolent, cel mai adesea fetid, !n urma eliminrii sputei purulente febra scade i starea general se amelioreaz. 1aza a treia este cea de drenare bronic (sau de focar deschis). 4olnavi i prezint o tuse suprtoare, consecin a stagnrii secreiilor !n arborele bronic, tuea se accentueaz atunci, c!nd bolnavul st culcat pe partea sntoas, ceea ce favorizeaz mobilizarea secreiilor din cavitatea abcesului i eliminarea lor. 3xpectoraia

D2

purulent variaz cantitativ de la abundent la nesemnificativ (ori de c!te ori drenarea focarului se !ntrerupe), eventual, poate fi fetid i deseori este hemoptoic. ersist manifestrile sindromului de impregnare infecioas. 3xamenul obiectiv poate evidenia diferite manifestri ale sindromului cavitar!!ns, !n condiiile tratamentului actual, aceasta se !nt!mpl excepional. 'renarea bun i tratamentul antibacterial adecvat conduc la ameliorarea treptat a strii generale a pacientului cu micorarea progresiv a cavitii p!n la !nchiderea complet (!n mediu timp de :$J sptm!ni). $orme clinice particulare de abces pulmonar .bcesul pulmonar primiti3 (de aspiraie). )e atest sursele endogene de anaerobi (periodontite, gingiviteetc.)i afeciunile, care favorizeaz aspiraia. "ntervalul de la momentul posibilei aspiraii (de exemplu, acces de epilepsie) p!n la apariia simptomelor acute poate atinge c!teva sptm!ni. .bcesul pulmonar GdecapitatG. =onsiderate !n faza de debut drept pneumonii <banale<, o parte din abcesele pulmonare s!nt supuse unui tratament antibiotic scurt, insuficient pentru a asigura vindecarea leziunii, dar capabil s suprime simptomatologia caracteristic (abcese <decapitate<). .bcesul pulmonar cronic. 4oala decurge cu perioade de remisie i acutizri. !n perioada acutizrii bolnavii acuz dispnee, tuse cu eliminri de sput purulent cu miros fetid, periodic hemoptizie, subfebrilitate. )e pot constata pierderea ponderal, anemia, hipocratismul digital, splenomegalia. .bcesele pulmonare ematogene (embolice) apar drept complicaii ale emboliilor septice (de exemplu, !n tromboflebitele purulente ale venelor bazinului) sau !n cadrul unor septicemii (cu stafilococ auriu,'lebsiella!streptococi, bacili .ram negativietc.)!ori din endocardita inimii drepte (la narcomanii i/v). 'ebutul bolii este de obicei brusc, cu frison, iar evoluia mult mai rapid (fulminant). 'e notat lipsa expectoraiei fetide i absena factorilor predispozani ctre aspiraia cu anaerobi (patologie dentar, pierderi de contiin). leureziile s!nt frecvente, iar !n F#7 cazuri se asociaz cmpiemul. .bcese pulmonare mari (gigante)$ peste :cm !n diametru $ conduc, de regul. "a vindecri cu defect (caviti reziduale, broniectazii) i necesit mai frecvent intervenii chirurgicale. /eziuni reziduale importante produc i abcesele lobului mediu! ale lingulei i piramidei ba)ate (drenadeficitar). .bcesul pulmonar secundar (pe fundal de cancer bronhopulmonar, broniectazii, corpi strini, tuberculoz cavitaretc.)se suspecteaz !n caz de anamnestic pozitiv (tuberculoz cavitar, purttor de broniectazii), dc rspuns incomplet la tratamentul antibiotic sau !ntr$un context clinic sugestiv (brbat de peste ;# ani, fumtor !nveterat). !1amene paraclinice (4amenul radiologie !n faza de constituire pune !n eviden o opacitate rotund sau o imagine de tip pneumonie !n poriunile pulmonare dependente. 'up drenare se atest o zon de opacitate !n interiorul creia se gsete o hipertransparen circumscris. 3vacuarea incomplet a secreiilor se poate manifesta prin nivel lichidian !n interiorul cavitii (imagine hidroaeric), care rm!ne orizontal la schimbarea poziiei corpului. entru diferenierea abcesului de empicmul !ncarcerat, cu nivel hidroaeric, poate fi necesar tomografia computerizat. !n gangrena pulmonar, radiologie, pe fundalul unei opaciti masive se determin transparene multiple de forme neregulate, uneori cu nivel dc lichid (imagine !n \fagure de miere<). (4amenul sputei !n abcesul pulmonar pune !n eviden polinuclearc, fibre elastice, flor bacterian polimorfa. =ontribuie la diagnosticul diferenial !n caz de detectare a micobacteriilor, a lungilor patogeni i paraziilor, a celulelor neoplazice. !n gangrena pulmonar sputa extrem de fetid are o culoare negricioas i conine fragmente dc esut pulmonar sfacclat. C'MP"IC#4II"! #/C!S+"+I P+"M'*#% 3mpiemul pleural Abcesele la distan (cerebral, renaletc.)$ iopneumotoraxul 5emoragia pulmonar )epticemia 1ormarea de broniectazii (abcese broniectaziante) Artritele supurate 8ediastinita purulent Abcesul subfrenic =ronicizarea Amiloidoza ?efrita interstiial )cleroza (fibrozarea) pulmonar

D5

=ulturile aerobe de rutin din sput dau adesea rezultate greite, sputa nu este valid pentru cultivri !n condiii de anaerobioz (datorit prezenei universale a florei anaerobe !n cavitatea bucal are loc contaminarea materialului la trecerea prin cile aeriene superioare). Hemoculturile s!nt de folos !n special la pacienii cu infecii din %.aureus sau bacili .ram negativi, dar ma-oritatea bolnavilor cu abcese din ageni anaerobi nu au bacteriemie. +ic idul pleuraleste un material valoros pentru cultura germenilor at!t aerobi, c!t i anaerobi la oricare din pacienii cu empiem, astfel c toracentez este recomandat !nainte de a !ncepe tratamentul. @ehnicile speciale de recoltare a materialului pentru examen bacteriologic ca aspiraia transtra eal percutana! aspiraia trans toracic! fibrobron oscopia cu cateter (cu lumen dublu i cu dop distal) sau cu periaH s!nt puin rsp!ndite !n practica de rutin. (4amenul ematologic arat anemie i leucocitoza cu neutrofilie i deviere spre st!nga a formulei leucocitare. 2)5 este foarte accelerat. Eibrobron oscopia se efectueaz !n vederea excluderii corpului strin sau a obstruciei endobronice i, mai rar, pentru facilitarea drena-ului bronic. 'eoarece p!n la o treime din bolnavii peste ;# ani cu abces pulmonar au un carcinom asociat, bronhoscopia se va indica la toi pacienii cu risc !nalt, chiar dac ei rspund bine la tratament. !voluie ,i complicaii 3voluia abcesului pulmonar este. de regul, favorabil !n condiiile unui tratament medical corect instituit precoce, procesul supurativ regrescaz, se micoreaz infiltraia parcnchimului adiacent, iar cavitatea devine din ce !n cc mai mic p!n dispare (!n #$: sptm!ni). "n cazul !n care diagnosticul este tardiv i esutul de scleroz din -ur apare mai dezvoltat, tratamentul cu antibiotice este mai puin eficient, iar evoluia de mai lung durat. .iagnostic diferenial "n perioada de debut abcesul pulmonar nu poate i! difereniat de o pneumonie obinuit. /a fel !n stadiul iniial, este necesar a precauta i alte leziuni aprute prin macroaspiratie. ln primul raid, este vorba de atelecta)ia prin obstrucie a cilor respiratorii cu substane solide (mai des alimente) aspirate. Atelectazia este urmat dc o intlamaie nespecific slab pronunat, care nu neaprat duce la formarea de abces. A doua stare, este pneumonita c imic aprut prin aspirarea, de obicei, a lichidului gastric $ sindrom 8endelson (a se vedea pagina 1P3). /a stadiile ulterioare abcesul pulmonar trebuie difereniat de alte leziuni pulmonare cavitare #uberculo)a pulmonar ca3itar este !n cretere !n ultimii ani. rezena bacililor tuberculoi poate evidenia fie o tuberculoz reactivat de supuraia nespecific, fie o cavern tuberculoas suprainfectat. /a diferenierea abcesului pulmonar de tuberculoza cavitar contribuie sputa purulent !n cantiti mari, fetiditatea ei, febra mai !nalt, absena bacilului Boch, evoluia leziunii sub tratament antibiotic. - istul idatic suprainfectat. "n anamnez contactul repetat cu c!ini, diverse manifestri alergice far o cauz specific, apariia unei vornici caracteristice, cu lichid clar (<ap de st!nc<). oate contribui depistarea c!rligelor hidatice !n sput, imunofluorescena serului !n prezena antigenului specific. 0adiologie, pot aprea semnele meniscalui i/sau arcului dublu (c!nd ruptura se produce !ntre exo$ i perichist), excepional, dup voinic se pot observa membrane colabate, ce plutesc pe suprafaa lichidului (semnul <nufrului< sau al <cocoaei de cmil<). "!3I+*I P+"M'*#%! C#0I&#%! -nfecii necroti&ante% 4acterii+ bacterii anaerobe, %tap &lococcus aureus!bacterii .ram negative enterice, bacilul piocianic (Pseudomonas aeruginosa)! +egionella! %treptococcus p&ogenes! Haemop ilus influen)ae! Pseudomonas pseudomallei! .ctinom&ces! Locardia 8icobacterii+ ,&cobacterium tuberculosis! ,&cobacterium Jansassii! ,&cobacterium a3ium intracellulare 1ungi+-occidioides immitis! Histoplasma capsulatum! *lastom&ces ominis! -r&ptococcus neoformans! .spergillus! P &com&cetes arazii+(ntamoeba istol&tica! Paragonimus Iestermani 3mboli septici+%tap &lococcus aureus!bacterii anaerobe etc. -nfarct cavitar% infarct pulmonar excavat (cu sau fr asociere de infecie) .asculite% granulomatoza legener, periarterita nodoas Tumori% cancer bronhogen, cancer metastatic, limfoame (infectate sau nu) (lte le&iuni% =histuri sau formaiuni buloase cu colecie lichidiana, sechestre

D?

-ancerul bron opulmonarprimitiv infectat sugerat de supuraii, !n special la un brbat, fumtor, cu v!rsta de peste ;&$;# ani, cu hemoptizii repetate, refractar sau puin ameliorat de antibioterapie i drena-, radiologie apr!nd ca o cavern cu perei groi (<caverna !n chenar<), fibrobronhoscopia cu prelevare bioptic este examenul decisiv. "n bron6iecta)ii este caracteristic un anamnestic !ndelungat, deseori chiar din copilrie. 'ebutul este insidios, dup infecii recurente, trenante. #4isea! per iodic e4i sput mucopurulent sau purulent abundent (de la %&& p!n la #&& m//zi), !n special, dimineaa la sculare sau la schimbarea poziiei corpului, la fel are un anamnestic !ndelungat. 3xamenul radiologie poate prezenta urmtoarele aspecte+ opaciti trabeculare dense (bronhii dilatate pline cu secreii), sau opaciti nodulare, cu contur ters, care reflect atelectazii obstructive periferice. @ratamentul supuraiilor pulmonare =ele mai importante obiective ale tratamentului s!nt distrugerea florei bacteriene patogene prin administrarea antibioticelor i drenarea adecvat a focarului pulmonar i al empiemului asociat. )pitalizarea la pat este obligatorie !n perioada iniial. 'ieta cu calora- crescut, bogat !n proteine i vitamine este necesar !n legtur cu catabolismul sporit. 'rena-ul postural i fizioterapia toracelui previn retenia puroiului !n focare i constituie o modalitate important dp tratament. )e vor folosi ori de c!te ori posibil, totui, vor necesita mare atenie la pacienii cu abcesele gigante, consider!nd posibilitatea rsp!ndirii coninutului purulent cu implicarea ma-or a altor lobi. "n caz de ineficient a drena-ului postural datorat stenozelor inflamatorii ale bronhiilor de drena-, este indicat bronhoaspiraia, la nevoie, repetat la D$6 zile. @ratamentul simptomatic mai prevede bronhodilatatoare i expectorante !n asociere cu hidratarea adecvat (per os sau parenteral) pentru a fluidif!ca secreiile bronice, oxigenoterapie. entru abcesele produse de agenii anaerobi s!nt acceptate trei scheme de tratament antibacterial:cu penicilin, cu clindamicin, cu penicilin plus metronidazol. entru penicilin exist o mare variaie a dozelor recomandate, dar ma-oritatea specialitilor recomand iniial de la1&mln la F&mln <22)4 intravenos (F$Dmln <2 dc penicilin . /2. la fiecare ; ore sau !n dou infuzii /2. a c!tc D&$:&mirt pe zi). Acest regim continu p!n sc amelioreaz starea general, dispare febra i nivelul hidroaeric pe radiogram. @ratamentul /2. este urmat de aplicarea perorat a penicilinei 2 (#&&mg de ; ori/zi), ampicilinei sau amoxicilinei (#&&$6#&mgirti sau patru ori pe zi), care va continua p!n la dispariia total a semnelor radiologice sau p!n rm!n doar nite mici i stabile leziuni reziduale. entru aceasta, de obicei, este nevoie dc F$; luni, ba chiar mai mult. -lindamicin este activ pe ma-oritatea anaerobilor penicilin rezisteni (care se gsesc !n F&$F#7 cazuri), inclusiv i a ma-oritii tulpinilor dc *acteroides melaninogenicus! *acteroides fragilis! *acteroides ruminicola i *acteroides ureol&ticus. entru unii specialiti clindamicin reprezint agentul preferat !n oale abcesele pulmonare din bacterii anaerobe, pe c!nd alii o rezerv doar cazurilor, care nu rspund la penicilin, au contraindicaii pentru penicilin sau pentru infecii grave cu evoluie fulminant. 'oza obinuit este dc :&& mg l.2. la fiecare :$J ore p!n la afcbiililate i ameliorarea strii clinice a pacientului, urmat dc D&&mg per os la fiecare : ore. A treia schem prevede administrarea de penicilina 7 (!n dozele menionate mai sus) n combinaie cu$ metronida)ol(F g/zi per os !n dou sau patru prize sau ".2.). 8etronidazolul este activ contra la aproape toi anaerobii importani clinic, dar adugarea dc penicilin este obligatorie !n legtur cu semnificaia probabil a streptococilor aerobi i a celor microaerofilici. -efo4itina este considerat singura din cefalosporine eficient pe *acteroides fragi lis. 2mipenemul i oricare din combinaia beta$lactam plus inhibitor de beta$lactamaz s!nt universal active contra fiecruia din anaerobii de importan clinic. acienii cu abcese pulmonare cu implicarea de %. aureusnecesit tratament cu peniciline rezistente la beta$"actamaze sau cu cefalosporine de generaia 2. Dancomicina este drogul de elecie pentru stafilococii meticilinorezisteni sau !n caz dc alergie la penicilin. )electarea antibioticului pentru infeciile cu implicarea bacililor .ram negativi, de obicei, necesit cercetareain 3itroa sensibilitii. 'e obicei, este vorba de un aminoglico)id !n combinaie cu o penicilin de spectru larg (ca ticarcilina) pentru bacilul piocianic sau !n combinaie cu o cefalosporin pentru enterobacteriacee. entru infeciile cu'lebsiella!aminoglicozidele (gentamicina F;&mg" zi, ami(acina, tobramicina) reprezint opiunea de baz. )ulfamidele s!nt preferate pentru infeciile cu Locardia. "n cazul coexistenei unui empiem, este obligatorie puncia pleural evacualorie i spltura pleural cu ser fiziologic, urmat de chimioterapie general i local.

DD

3mpiemele greu evacuabile prin puncie, datorit topografiei sau !nchistrii, trebuie drenate chirurgical (pleurotomic cu drena-). "ntervenia chirurgical esre indicat !n urmtoarele situaii+ $ eecul terapiei medicamentoase (abcesele pulmonare cronicizate dup D$: luni dc tratament medicamentos adecvat), mai frecvent sc observ la pacienii cu abces de dimensiuni foarte mari, la cei cu !nceput tardiv al medicaiei i !n cazurile cu implicarea anumitor germeni ca bacilii .ram negativi, $ apariia de hemoptizii repetate sau masive cu risc vital, cmpiemul pleural, piopneumotoraxul, $ abcesul secundar din cancer bronhogen, stenoz bronicetc. "nterveniile practicate cel mai frecvent s!nt rezeciile lobare i, excepional de rar, rezeciile segmentare. 'ac riscul operaiei este inadmisibil de !nalt, se poate recurge la drenare transcutan (cu precauie deosebit pentru a evita contaminarea spaiului pleural).

DE

1D.

Sindromul de revrsat pleural lic;idian. &ranssudatele: etiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnostic diferenial, tratament, profila1ie. !1sudatele: etiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnostic, diagnostic diferenial, tratament, profila1ie.

leura reprezint o seroas ce !nvelete fiecare plm!n. 3a este format din dou foie+ foia parietalei (cptuete pereii toracelui, diafragmul i mediastinul) i foia 3iscerala! care acoper plm!nul, ptrunz!nd i !n scizuri. =ele dou foie ale pleurei se continu una cu cealalt la nivelul hilului pulmonar. leura reprezint un strat de celule mezoteliale dispuse pe o reea fibro$elastic !n care sc gsesc capilare, vase limfatice i filete nervoase. "ntre pleura parietal i cea visceral exist o cavitate mai degrab potenial dec!t real $ cavitatea pleural, !n care se afl o lam fin de lichid pleural. !n condiii fiziologice cantitatea dc lichid pleural constituie %&$F& ml cu un coninut sczut i stabil de proteine (!n-ur de %g"dl). "niial se considera c lichidul pleural se produce prin filtrare la nivelul capilarelor pleurei parietale, fiind reabsorbit ulterior din spaiul pleural prin capilarele pleurei viscerale i vasele limfatice. =ercetrile din ultimele decenii au stabilit c !n condiii fiziologice pleura visceral nu particip la reabsorbia lichidului pleural. /a normal fluidul pleural se produce !n zona apical a pleurei parietale, drenandu$se prin porii limfatici din zonele mediastinale i diafragmale ale aceleiai pleure parietale (astfel c filtrarea i reabsorbirea lichidului pleural constituie funcia exclusiv a pleurei parietale). "n condiii de boal lichidul mai poate intra !n spaiul pleural din spaiile interstiiale pulmonare prin intermediul pleurei viscerale sau din cavitatea peritoneal prin orificiile diafragmatice. /imfaticele au capacitatea s absoarb o cantitate de lichid de F& de ori mai mare dec!t cea care se formeaz !n mod obinuit. =a urmare, revrsatul pleural apare c!nd formarea de lichid pleural (provenit din pleura parietal, spaiile interstiiale pulmonare sau cavitatea peritoneal) este excesiv sau c!nd drena-ul lichidului de ctre limfatice este deficitar. 0eculul elastic al plm!nului trage pleura visceral !n interior, iar reculul elastic al peretelui toracic trage pleura parietal !n exterior. resiunea net !n spaiul pleural la capacitatea rezidual funcional este inferioar presiunii atmosferice (\presiune negativ<). Afeciunile pleurale pot aprea !n rezultatul traumei directe a peretelui toracic, prin extinderea la pleur a afeciunilor parenchimului pulmonar (pneumonie, tuberculoz, neoplazii, tromboembolism pulmonar), afeciuni ale mediastinului (ruptur dc esofag), ale pericardiului (pericardit) sau ale abdomenului (abces subfrenic), ori !n cadrul bolilor de sistem (lupus eritematos, artrita reumatoid). leura poate fi afectat !n boli infecioase (bacteriene, virale, fungice, parazitare), !n unele pneumoconioze i !n sarcoidoz, !n rezultatul radioterapiei, !n uremie, dar i !n tumori primare ale pleurei (mezoteliom). )imptomele i semnele cauzate de afeciunea pleural pot fi grupate !n c!teva sindroame principale+ $ sindromul din pleurita uscat, $ sindromul pleural lichidian, $ sindromul pleural gazos (pneumotoraxul), $ sindromul pleural mixt hidroaeric (hidropneumotoraxul), sindromul de fibrotorace (pahipleurita). Sindromul pleural lic;idian =onst !n acumularea de lichid !n cavitatea pleural. 0evrsatul pleural lichidian poate avea caracter neinflamator (hidrotorax, hemotorax, chilotorax) sau de exsudal (pleurezie). )imptomele generale (astenie, febr, scdere ponderal, transpiraii nocturne, inapetenetc.)s!nt !n funcie de etiologia procesului. 'urerea (-en, -unghi toracic) poate precede instalarea exsudatului !n pleurezie, pe c!nd transsudatul nu d durere toracic. 'ispneea (prin compresiunea plm!nului de ctre lichidul acumulat cu tulburri dc ventilaie i perfuzie consecutive i prin perturbarea micrilor diafragmului) depinde de cantitatea de lichid i de rapiditatea acumulrii lui. de starea funcional a cordului i plm!nilor. Cneori poate aprea \tusea pleural<+ iritativ, uscat, dependent de poziia pacientului. /a examenul obiectiv semnele clinice apar. dc obicei, c!nd colecia lichidian* depete D&&$#&&ml. 3xsudatul masiv (peste %#&&ml) poate cauza bombri ale hemitoracelui afectat cu lrgirea spaiilor intercostale i cu diminuarea micrilor respiratorii. alpator se determin diminuarea vibraiilor vocale (abolirea !n coleciile masive).

DI

ercutor se pol depista, de obicei, coleciile lichidiene ce depesc D&& ml. /imita superioar a matitii (submatitii) bazale pe hemitoraecle respectiv rm!ne orizontal "a volume dc lichid sub aproximativ J&& ml. "n

3 i g 4 . 2 5 -ercu'ia pleurezie. 2 - linia Damoiseau; 6 - triunghiul 7arland; 5 - triunghiul 7rocco-,auchfuss.


coleciile pleurale semnificative limita superioar a matitii formeaz o curb parabolic (linia lui 'amoiseau) cu poriunea ascendent de la coloana vertebral spre axil i cea descendent cobor!nd spre stern. rin comprimarea plm!nului de ctre lichid !n regiunea paravertebral a hemitoracelui afectat apare o zon de submatitate (triunghiul .arland). [ona de matitate paravertebral pe hemitoracele opus (triunghiul lui .rocco$0auchfuss) sc explic prin deplasarea mediastinului spre plm!nul sntos. )emnificativ este deplasarea lichidului liber !n cavitatea pleural cu schimbarea poziiei bolnavului+ matitate orizontal dorsal !n decubit, matitate apical !n poziia @rendelenburg. SI*.%'M+" $I3IC .! %!0)%S#& "ICQI.I#* P"!+%#" $reamt vocal diminuat8abolit Matitate Murmur vezicular abolit

Suflu pleuretic =oleciile lichidiene masive de st!nga deplaseaz cordul spre dreapta, conduc la dispariia sonoritii spaiului @raube. "n coleciile lichidiene masive de dreapta se observ deplasarea cordului spre st!nga i cobor!rea limitelor inferioare ale ficatului. /a auscultaie se atest abolirea murmurului vezicular !n zona de matitate. /a limita superioar a lichidului se poate percepe suflul pleuretic i egofonia (condensarea parenchimului pulmonar prin comprimare). "n coleciile lichidiene exsudative, frectura pleural poate fi prezent la marginea superioar a matitii, precum i !n debutul i "a resorbia pleureziei. 0adiologie colecia lichidian se prezint ca opacitate omogen dens cu aspectul i poziia !n dependen de cantitatea i localizarea revrsatului pleural. leureziilc minimale se manifest prin amputarea sinusului costo$ diafragmatic, uneori prin ascensionarea discret a diafragmului cu diminuarea excursiilor lui. !n decubit lateral lichidul liber formeaz o opacitate subcostal !n band. >bliterarea sinusului costodiafragmatic prin fibroz de obicei persist dup vindecarea pleureziei. leureziile cu volum mediu prezint opacitate (de regul, de intensitate supracoslal) cu limita superioar concav asemntor liniei 'amoiscau, deplasabil cu poziia bolnavului. =oleciile lichidiene masive se pot prezenta ca opacifieri de !ntreg hemitorace, !nsoite de deplasarea controlateral a mediastinului i dc cobor!rea diafragmului. leureziile !ncarcerate se pot manifesta radiologie prin opaciti mai fine. rotunde sau ovale cu localizare atipic, simul!nd tumorile (!n special !n localizrile interlobare). 0adiografia de profil, tomografia convenional sau computerizat contribuie la diagnosticul corect. @omografia computerizat are rolul decisiv !n precizarea strii parenchimului pulmonar sub aria opacitii pleurale+ se pot decela eventualul abces pulmonar, pneumonia sau cancerul bronhogen.

DJ

3xamenul ecografic este mult mai sensibil !n depistarea revrsatelor pleurale mici (cantitatea minim de aproximativ F&ml) i foarte util pentru diri-area punciei pleurale, penru aprecierea cantitii de lichid. "maginea prezint pe aria respectiv un spaiu transsonic, omogenitatea cruia poate sugera aspectul lichidului pleural (ecouri fine dispersate !n caz de suprainfecie, hemotorax, coninut sporit de lipide+ multiple septuri ecogene cu aspect de colecie lichidian <polichistic< !n empiemul toracic). Analiza lichidului pleural prelevat prin toracocentez (coninutul proteic, /'5, densitatea, pil, examenul citologicetc.)permite definirea acestuia ca exsudat sau transsudat i determinarea germenilor cauzali (prin culturi sau bacterioscopie pe frotiu) !n pleurezie. "ndicaii etiologice preioase poate furniza chiar examenul macroscopic+ lichid incolor !n hidrotorax, lichid serofibrinos (mai gros, spumos) !n pleurezii, lichid tulbure sau franc purulent !n pleurezia purulent (empiem pulmonar), lichid hemoragie !n neoplasmul pleural primitiv sau metastatic, dar i !n tuberculoz, !n boala 5odg(in, !n pleurezia hemoragic. Hidrotora4ul se caracterizeaz prin prezena !n cavitatea pleural a unui transsudat (revrsat neinflamator). )e poate !nt!/ni !n+ $ insuficiena cardiac global (de obicei bilateral, mai frecvent pe dreapta atunci c!nd este unilateral), dar uneori i ca expresie a insuficienei ventriculare stangi, $ stri hipoproteinemice cu anasarca (sindrom nefrotic, ciroz hepatic, malnutriie). Hemotora4ul reprezint acumularea de s!nge !n cavitatea pleural. 'e regul este posttraumatic, dar mai apare !n diatezele hemoragice, prin iatrogenic (toracocentez, puncie bioptic pleural sau pulmonar, cateterizarea venei subclavicular), prin aiptura anevrismului aortic. - ilotora4ul (pleurezia chiloas) reprezint colecia lichidian* prin acumularea de limfa !n cavitatea pleural. =el mai frecvent apare prin obstacol pe canalul limfatic toracic (limfoame, extinderea mediastinal a neoplasmelor maligne), uneori prin ruptur traumatic (traumatism toracic deschis sau !nchis, intervenii chirurgicale la nivelul mediastinului posterior). =oninutul sporit al lipidelor (trigliceride, acizi grai) !n stare coloidal imprim lichidului un aspect opalescent, lptos. 3ste necesar diferenierea de pseudochilotorax. 4locarea sau ruptura canalului toracic se poate vizualiza prin limfografie. Pseudoc ilotora4ul (pleurezia cu colesterol, pleurezia chiliform) apare la pacienii cu pleurezii vechi (mai frecvent tuberculoase sau din poliartrita reumatoid). /ichidul pleural este de asemenea opalescent, lptos, dar prin creterea marcat a colesterolului i nu a trigliceridelor i acizilor grai. %evrsatul lic;idian pleural 0evrsatul lichidian pleural reprezint acumularea excesiv de lichid !n cavitatea pleural i poate aprea !n cadrul unui grup heterogen de boli. Acumularea dc lichid !n cavitatea pleural poate avea un caracter neinflamator $transsudat (hidrotorax), sau un caracter inflamator $e4sudat care determin pleurezia (pleurita exsudativ). e de alt parte, se poate spune c un revrsat pleural dc tip transsudat apare c!nd factorii sistemici. care influeneaz formarea i absorbia lichidului pleural sufer anumite alterri. "ar un revrsat pleural dc tip exsudat apare c!nd se modific factoriilocali! care influeneaz formarea i absorbia lichidului. =olecia lichidian pleural se !nt!lnete la aproximativ %/%&&& populaie general, aproape ;&7 din cazuri provenind din insuficiena cardiac. &ranssudatele =olecia lichidian pleural neinflamatorie foarte rar apare la persoanele anterior sntoase. 4oala de baz, de obicei, este evident la momentul depistrii transsudatului sau sugerat de anamnestic. =auza cea mai frecvent a transsudatului este insuficiena cardiac congestiv (tabelul 19.1) 5mai mult de -umtate din pacienii cu insuficien cardiac sever prezint colecie lichidian pleural, care !n JJ7 cazuri este bilateral (i aproximativ !n aceeai cantitate). "n staza venoas pulmonar (din insuficiena ventricular st!nga sau din stenoza mitral) revrsatul apare deoarece cantitatea mare dc lichid acumulat !n spaiul interstitial pulmonar strbate picura visceral, depind capacitatea limfaticelor pleurei parietale de a drena lichidul.

EK

"n insuficiena cardiac biventricular (sau insuficiena izolat a inimii drepte) staza venoas sistemic contribuie la formarea transsudatului, mrind filtrarea din capilarele pleurei parietale i diminu!nd drenarea

C0A#(3(CA,+A +T(*0*7(C8 A T,A)##.DAT+0*,


Afec'iunea "nsuficienacardiaccongestiv =irozahepatica )indromulnefrotic =auzediverse 'ializperitoneal 5ipoalbuminemia Atelectaziapulmonarm ericarditaconstrictive >bstruciadevencavsuperioar )arcoidozam 3mboliapulmonarm -onderea apro9imativ J&7 J7 ;7 J7

posibil

caracterul

inflamator

al

limfatic (creterea presiunii la -onciunea limfaticovenoas). Acest mecanism explic i formarea transsudatului !n pericardit constrictiv."n insuficiena cardiac toracocenteza diagnostic (pentru a verifica dac revrsatul este !ntr$ adevr transsudat) se indic doar atunci, c!nd pacientul este febril sau acuz durere pleuretic ori c!nd revrsatele nu s!nt bilaterale. @oracocenteza diagnostic se mai recomand !n cazurile c!nd revrsatul persist !n pofida terapiei diuretice. (@ratamentul diuretic nu modific !n c!teva zile caracteristicele biochimice aie lichidului, spre deosebire de tratamentul !ndelungat, la care se poate observa creterea coninutului de proteine $\pseudoexsudat<). /a aproximativ :7 din pacienii cu ciroz hepatic i ascit apare i un revrsat pleural. 8ecanismul predominant este micarea direct a lichidului peritoneal ctre spaiul pleural prin orificiile mici, care exist !n diafragm, contribuind i hipoproteinemia prin scderea presiunii coloidosmotice. @ranssudatul este mai frecvent localizat de partea dreapt (J#7) i !n cantitate suficient de mare pentru a produce dispnee sever. !n situaiile c!nd tratamentul medical nu reuete s controleze acumularea lichidian*, se !ncearc inseria unui unt peritoneovenos, toracotomia cu corecia chirurgical a comunicrii dintre cele dou caviti seroase sau toracostomia cu in-ecia unui agent sclerozant. )cderea presiunii coloidosmotice este considerat mecanismul predominant al coleciei lichidiene pleurale din sindromul nefrotic. 'ei, tulburrile tromboembolice caracteristice acestei afeciuni, de asemenea, pot contribui la formarea epanamentului pleural, deseori imprim!ndu$i caracterul de exsudat. !1sudatele 3xsudatul semnific creterea permeabilitii capilarelor pleurale pentru proteinele plasmatice i, prin urmare, este mar(erul afeciunilor, !nsoite de le)iuni structurale ale pleurei. Aceste leziuni pleurale au o etiologie foarte variat (tabelul 19.1)!dar apar prin trei mecanisme principale+ $ extinderea la pleur a afeciunilor de alte organe (pulmoni, mediastin, organe abdominale), $ atingerea pleural !n bolile de sistem, $ leziunea primar a pleurei. 3tiologia epanamentului pleural exsudativ este dominat de cauze infecioase (tabelul 19.3)!fiind urmate de leziunile neoplazice (!n primul r!nd carcinomul bronic i cancerul mamar) i embolismul pulmonar. /a fel i disfuncia limfatic, cauzat dc obstrucii anatomice sau funcionale, faciliteaz acumularea de lichid pleural "n sfirit, traumele cutiei toracice pot aduce la revrsat pleural prin acumulare sanguinolent $hemotoraxul, sau de limfa $ chilotoraxul. &ablou clinic %imptomele generale (astenie, febr, scdere ponderal, transpiraii nocturne, inapetenetc.)s!nt !n funcie de etiologia procesului. 'urerea (-ena, -unghi toracic) poate precede instalarea exsudatului !n pleurezie, pe c!nd

E1

transsudatul nu d durere toracic. 'ispneea (prin compresiunea plm!nului dc ctre lichidul acumulat cu tulburri de ventilaie i perfuzie consecutive i prin perturbarea mecanicii diafragmatice) depinde de cantitatea de lichid i rapiditatea acumulrii lui, de starea funcional a cordului i plm!nilor. Cneori poate aprea \tusea pleural<+ iritativ, uscat, dependent de poziia pacientului. .namnesticul poate sugera empiemul (alcoolism, pierderea contiinei cu aproximativ %& zile anterior, febr), embolismul pulmonar (fractur recent a membrului inferior ghipsat, debutul acut al dispneei), sindromul postinfarct (infarct miocardic suportat cu dou sptm!ni anterior, febr, dispnee) sau pleurezia din azbestoz (lucrtor de antier naval peste %& ani). 2oma asociat cu durerea toracic sau epigastric sugereaz posibilitatea rupturii de esofag. Anamnesticul cunoscut de lupus eritematos diseminat sau de administrare aanumitor medicamente (procainamid, hidralazin, huinidin, fenitoina) !nsoit de manifestrile sindromului lupic, anamnesticul de sarcoidoz. de artrit reumatoid sau de uremie vor indica clinicianului cauza potenial a pleureziei. )e asociaz cu pleurezia i administrarea !ndelungat a unor medicamente (nitrofurantoin, metotrexat, procarbazin). /a e4amenul obiecti3 semnele clinice apar, de obicei, c!nd colecia lichidian depete D&&$#&&ml. 3xsudatul masiv (peste %#&&ml) poate cauza bombri ale hemitoracelui afectat cu lrgirea spaiilor intercostale i cu diminuarea micrilor respiratorii. alpator se determin diminuarea vibraiilor vocale (abolirea !n coleciile masive). ercutor se pot depista, de obicei, coleciile lichidiene ce depesc D&& ml." imita superioar a matitii (submatitii) bazale pe hemitoracclc respectiv rm!ne orizontal la volume de lichid sub aproximativ J&&ml. "n coleciile pleurale semnificative limita superioar a matitii formeaz o curb parabolic (linia lui 'amoiseau) cu poriunea ascendent de la coloana vertebral spre axil i cea descendent cobor!nd spre stern. rin comprimarea plm!nului de ctre lichid !n regiunea paravertebral a hemitoracelui afectat apare o zon de submatitate (triunghiul .arland). [ona de matitate paravertebral pe hemitoracele opus (triunghiul .rocco$0auchfuss) se explic prin deplasarea mediastinului spre plm!nul sntos. )emnificativ este deplasarea lichidului liber !n cavitatea picurat cu schimbarea poziiei bolnavului+ matitate orizontal dorsal !n decubit, matitate apical !n poziia @rendelenburg. C"#SI$IC#%!# !&I'"'(IC) # !6S+.#&!"'% *oli infecioase

#abelul 19.3

-*)D+,+A D(3+,(T*, CA.;+ <) +T(*0*7(A +=#.DAT+0*, !Dup 0ight ,.> 2??@" Cauza !A" -neumonii @B>? )eoplazii 6@>@ +mbolism pulmonar 2?>B Afec'iuni gastrointestinale 4>B Afec'iuni autoimune B>C Tuberculoza B>4 Azbestoza B>6@
"nfecii bacteriene @uberculoza "nfectii micotice "nfecii virale "nfecii parazitare Leopla)ii rimitive+ mezoteliom 8etastatice

-onderea

E-

=arcinoame )arcoame /imfoame *oli de colagen /upusul eritematos sistemic oliartrita reumatoid )indrom )-ogren )indrom =hurg$)trauss .ranulomatoza legener 4oala mixt a esutului con-unctiv .feciuni gastrointestinale ancreatita seudochist parcreatic Abcese intraabdominale (subfrenic, hepatic, splenic) 0uptura de esofag latrogenii 6i traumatisme 'up operaii abdominale 5emotorace Arsuri electrice =hilotorax -au)e di3erse 3mbolism pulmonar 0adioterapie Azbestoza )arcoidoz Cremia 'etres respiratorie acut a adultului )indrom 'ressier )indrom postcardiotomie 8ixedem 0eumatism articular acut )indromul 8eigs Anomalii congenitale ale limfaticelor (sindromul unghiilor galbene) Afeciuni pleurale induse medicamentos (bromcriptina, arntodarona, paracetamol, procarbazina, metotrexat, nitrofurantoin) =oleciile lichidiene masive de st!nga deplaseaz cordul spre dreapta, conduc la dispariia sonoritii spaiului @raube. "n coleciile lichidiene masive de dreapta se observ deplasarea cordului spre st!nga i cobor!rea limitelor inferioare ale ficatului. /a auscultaie se atest abolirea murmurului vezicular !n zona de matitate. /a limita superioar a lichidului se poate percepe suflul pleuretic i egofonia (condensarea parenchimului pulmonar prin comprimare). "n coleciile lichidiene exsudative frectura pleural poate fi prezent la marginea superioar a matitii, precum i !n debutul i la resorbia pleureziei. !1plorri paraclinice /eucocitoza cu deviere spre st!nga sugereaz posibilitatea unor infecii bacteriene+ pneumonia, abscesul sub frenic, ruptura de esofag (mediastinit i empiem), abscesul hepatic sau splenic, ori o inflamaie neinfecioas sever (pancreatit). /eucopenia se poate observa !n pleurezia viral sau !n lupus. Madiografia toracelui poate confirma diagnosticul de hidropneumotorax (figura 19.16)sau sugereaz pneumonia bacterian (consolidare lobar cu epanament pleural), ruptura de esofag (hidropneumotorace de st!nga cu emfizem mediastinal i subcutan) sau afeciuni subdiafragmatice (abces subfrenic $ hemidiafragm ridicat, epanament mic, nivel hidroaeric sub diafragm). =olecia lichidiana radiologie se prezint ca opacitate omogen, dens cu aspectul i poziia !n dependen de cantitatea i localizarea revrsatului pleural. leurcziile minime se manifest prin amputarea sinusului costo$diafragmatic (figura 19.1)!uneori prin ascensionarea discret a diafragmului cu diminuarea excursiilor lui. !n decubit lateral lichidul liber formeaz o opacitate subcostal !n band (figura 3.8).>bliterarea sinusului costodiafragmatic prin fibroz, de obicei, persist dup vindecarea pleureziei. leureziilc cu volum mediu prezint opacitate (de regul, de intensitate supracostal) cu limita superioar concav asemntor liniei 'amoiseau (figura 19.1)!deplasabil cu poziia bolnavului.

E2

=oleciile lichidiene masive se pot prezenta ca opacifieri de !ntreg hemitorace (figura 19.3)!!nsoite de deplasarea controlateral a mediastinului i de cobor!rea diafragmului. leureziile !ncarcerate se pot manifesta radiologie prin opaciti mai fine, rotunde sau ovale cu localizare atipic, simul!nd tumorile, !n special, !n localizrile interlobare {figura 19.9! figura 19.8).0adiografia de profil, tomografia convenional sau computerizat contribuie la diagnosticarea corect. #omografia computeri)at are rolul decisiv !n precizarea strii parenchimului pulmonar sub aria opacitii pleurale+ se pot decela eventualul abces pulmonar, pneumonia sau cancerul bronhogen. (4amenul ecografic este mult mai sensibil !n depistarea revrsatelor pleurale mici (cantitatea minim de aproximativ F&ml) i util pentru diri-area punciei pleurale, pentru aprecierea cantitii de lichid. "maginea prezint pe aria respectiv un spaiu transsonic, omogenitatea cruia poate sugera aspectul lichidului pleural+ ecouri fine, dispersate !n caz de suprainfecie, hemotorax, coninut sporit de lipide, multiple septuri ecogene cu aspect de colecie lichidiana \polichistic< !n empiemul pleural{figura 19.9). (nali&a lic"idului pleuralprelevat prin toracentez, care este obligatorie la orice revrsat pleural nou descoperit, se efectueaz prin examenul macroscopic, biochimic, citologie i bacteriologic. 8acroscopic se stabilesc culoarea, v!seozitatea, claritatea (turbiditatea) i mirosul si lichidul pleural. Astfel, transsudatul apare ca un lichid incolor, fluid, clar, far miros, pe c!nd ma-oritatea exsudatelor au o culoare glbuie, citrin, s!nt mai groase, spumoase prin cantitatea mare de proteine."n empiemul pleural lichidul este v!scos, tulbure sau franc purulent, cu miros specific !n caz de infecie cu anaerobi sau cu(sc eric ia coli. "n pleurezia hemoragic, dar frecvent i !n neoplasmul pleural primitiv sau metastatic, !n tuberculoz, !n boala 5odg(in, !n uremie, !n endometrioza pleural sau !n azbestoz $ lichidul are un aspect hemoragie, variind de la o culoare rozat p!n la franc sanguinolent sau brun. "n chilotorax (pleurezia chiloas cu o colecie limfatic !n cavitatea pleural) ca i !n pseudochilotorax (sinonime+ pleurezia chiliform, pleurezia cu colesterol), care apare !n colecii lichidiene pleurale vechi din =riteriul %. %eacia %ivalta 2K g8l specif ic K1D 5. ".Q @ranssudat 3xsudat negativ po zitiv -. Proteine totale R9 P 2K g8l 2. (re utatea R t K1D P1 R -KK +I P -KK +I, sauP -82 de limita superioar9 normal a ".Q seric

?. %a portul ".Q ple ural8".Q seric RK,D tuberculoz sau din poliartrita reumatoid, lichidul pleural este opalescent i lptos. Aceasta se datoreaz coninutului sporit de lipide (trigliceride, acizi grai) !n chilotorax sau unui numr sporit de celule i creterii marcate a colesterolului !n pseudochilotorax. 3xamenul biochimic al lichidului pleural permite at!t diferenierea exsudatului de transsudat prin teste comune (proteinele totale, /'5, glucoza, densitatea, p5$ul), c!t i presupunerea etiologic a originii revrsatului pleural prin teste speciale (amilaza, trigliceridele, colesterolul, acidul hialuronic) i prin indicaia testelor specifice (celulele /3, complementul, factorul reumatoid, anticorpii antinucleari, imunoelectroforeza) !n suspecia colagenozelor. =ea mai rapid metod pentru diferenierea unui exsudat de transsudat este reacia 0ivalta (tabelul 19.9)!!ns aceast metod are un grad sporit de aproximaie. > exactitate de p!n la H&7 !n separarea exsudatelor de transsudate o are examenul nivelului de proteine sau al greutii specifice a lichidului pleural (tabelul 19.9)."ns cea mai exact metod de definire a unui exsudat actualmente se consider prezena a cel puin unuia din urmtoarele trei criterii+ /'5, raportul /'5 pleural//'5 seric, raportul proteine pleurale/proteine serice (criteriile ;$: din #abelul de mai sus) 'efinirea unui lichid pleural ca exsudat constituie etapa iniial din algoritmul de evaluare (dac lichidul este transsudat, de obicei, nu mai s!nt necesare alte proceduri diagnostice ale revrsatului). 'in criteriile de definire se observ c toate exsudatele au un coninut crescut de proteine i /'5, !ns !n exsudatele de origine tuberculoas i cele parapneumonice cantitatea de proteine este peste :g"dl! iar !n pleureziile neoplazice se !nt!lnesc cifre mari ale /'5 pe fundalul unei cantiti moderate de proteine. /'5 crete semnificativ i !n revrsatele pleurale la persoanele cu o hemoliz (uneori !n aceste cazuri transsudatul este eronat interpretat drept exsudat).

E5

.lucoza !n lichidul pleural are valori egale cu cea din ser. )cderea nivelului de glucoza din exsudat (glicopleuria sub :&mg"dl sau raportul glucoza pleural/glucoza seric sub &,#) este caracteristic pentru pleureziile parapneumonice (prin creterea metabolizrii glucozei de ctre bacterii i leucocite), mai rar se observ !n cele neoplazice (la fel prin metabolizarea crescut de ctre celule maligne) i tuberculoase, este constant !n pleurezia din poliartrita reumatoid (prin blocarea selectiv a transferului de glucoza din s!nge !n lichidul pleural). "n exsudatele purulente, tuberculoase, neoplazice i reumatoide p5$ul lichidului pleural poate scdea sub 6,F. Amilaza pleural crete semnificativ (de #$%& ori mai mult dec!t nivelul amilazei serice) !n pancreatit sau pscudochist pancreatic. /a fel este crescut amilaza pleural !n ruptura de esofag i, inconstant, (la nivel moderat) !n pleurezia neoplazica. @rigliceridele i acizii grai au nivele crescute !n revrsatele chiloase (obstrucii sau rupturi ale canalului limfatic toracic). =olesterolul crete marcat !n pseudochilotorax (pleurezii vechi din tuberculoz sau poliartrita reumatoid), trigliceridele i acizii grai !n acest caz rm!n!nd la nivele normale.Acidul hialuronic este crescut !n colecia pleural din mezoteliomul pleural. (4amenul citologie uneori permite definirea diagnosticului etiologic al pleureziilor prin studierea componenei celulare a lichidului pleural. =reterea eritrocitelor peste %&.&&&"mm3este caracteristic pleureziilor hemoragice din traumatism, neoplasme sau postcmbolice. "ntr$o cantitate mai mic hematiile pot fi prezente !n toate exsudatele, dar i p!n la %#7 de transsudate pot avea o culoare rozat din cauza hematiilor. ?umrul de leucocite din transsudate nu depete %&&&"mm3! iar creterea lor peste %&&&&"mm5 este caracteristic pentru exsudatele parapneumonice, tuberculoase, neoplazice sau cele din afeciunile colagenice. redominarea neutrofilelor (leucocitelor polimorfonucleare) este caracteristic unui proces inflamator acut pleural din pleureziile parapneumonice i purulente, pleurezia tuberculoas !n stadiile precoce, pleureziile pancreatice i cele postembolice. redominarea limfocitelor (peste #&7) orienteaz spre etiologia tuberculoas a exsudatului sau originea lui neoplazic, dar i !n pleureziile virale, !n revrsatele cardiace uneori pot predomina limfocitele. lasmocitele !n cantitate mare din lichidul pleural sugereaz mielomul multiplu, dar pot fi !nt!lnite i !n pleureziile tuberculoase, postembolice i neoplazice. 3ozinofilele !n proporie de %&7 i mai mult definesc o pleurezie cu eozinofilie, care este caracteristic sau unor afeciuni asociate cu eozinof!lie sanguin (boala 5odg(in, sindromul /offler, periarterita nodoas, chistul hidatic), sau unor boli cu colecie lichidian pleural fr eozinofilie sanguin (tromboembolismul pulmonar, traumatismele toracice, neoplasmul bronic, /3), poliartrita reumatoid, bolile fungice, pneumoniile bacteriene i cele virale pe cale de vindecare). =elulele atipice (celulele maligne) din centrifugatul lichidului pleural s!nt caracteristice pentru pleureziile neoplazice. 3ste necesar a diferenia aceste celule de macrofage i de celulele mezoteliale modificate de inflamaia din revrsatele pleurale vechi. =!nd s!nt presupuse afeciunile de colagen cu colecie lichidian pleural, se efectueaz teste specifice pentru aceste afeciuni+ prezena celulelor lupice !n lichidul pleural din /3), scderea complementului !n lichidul pleural din /3) i poliartrita reumatoid, creterea titrului factorului reumatoid !n pleurezia din poliartrita, dar i din pleureziile parapneumonice i cele neoplazice. (4amenul bacteriologic al lichidului pleural se efectueaz prin coloraia respectiv a frotiurilor (.ram, [iel$ ?ielsen) sau prin culturi speciale pentru bacterii aerobe sau anaerobe, micobacterii i fungi. "n empiemele pleurale microscopic se pot decela bacterii situate intra$ sau extracelular, bacilul Boch !n pleurezia tuberculoas fiind depistat foarte rar. *iopsia pleural prin puncie transtoracic este indicat doar !n pleurezia de etiologie neclar, c!nd suspecia la un revrsat pleural din tuberculoz sau neoplazie nu a fost demonstrat prin examenul biochimic, citologic sau bacteriologic precedent. )e efectueaz cu ace speciale (Abrams, =ope), recolt!ndu$se mici fragmente de pleur parietal !n condiii de deplin securitate (c!nd este o cantitate semnificativ de lichid $ pentru a evita lezarea pulmonului i pneumotoraxul). 3xamenul histologic biopsie permite un diagnostic definitiv aproape la -umtate din pleureziile neoplazice i mai mare fiind ponderea !n evidenierea pleureziilor tuberculoase prin detectarea foliculilor tuberculoi !n pleur sau prin culturi pozitive pentru bacilul Boch. 4iopsia pleural se mai poate efectua prin toracoscopic sau toracotomie.

E?

1E.

Pleureziile: definiie, etiologie, patogenie, clasificare. Pleureziile netuberculoase Amanifestri clinice, evoluie, diagnostic, tratamentB: parapneumonic, din tromboembolismul pulmonar, din neoplazii, n bolile de colagen, empiemele pleurale.

Afeciunile pleurale pot aprea !n rezultatul traumei directe a peretelui toracic, prin extinderea la pleur a afeciunilor parenchimului pulmonar (pneumonie, tuberculoz, neoplazii, tromboembolism pulmonar), afeciuni ale mediastinului (ruptur dc esofag), ale pericardiului (pericardit) sau ale abdomenului (abces subfrenic), ori !n cadrul bolilor de sistem (lupus eritematos, artrita reumatoid). leura poate fi afectat !n boli infecioase (bacteriene, virale, fungice, parazitare), !n unele pneumoconioze i !n sarcoidoz, !n rezultatul radioterapiei, !n uremie, dar i !n tumori primare ale pleurei (mezoteliom). )imptomele i semnele cauzate de afeciunea pleural pot fi grupate !n c!teva sindroame principale+ $ sindromul din pleurita uscat, $ sindromul pleural lichidian, $ sindromul pleural gazos (pneumotoraxul), $ sindromul pleural mixt hidroaeric (hidropneumotoraxul), $ sindromul de fibrotorace (pahipleurita). Sindroamele pleurale 0eprezint totalitatea de simptome i semne cauzate de inflamaia sau impregnarea canceromatoas a pleurei (sindromul clinic din pleurita uscat), de prezena lichidului (sindromul pleural lichidian), aerului (pneumotoraxul) sau a revrsatului mixt (sindromul pleural mixt hidroaeric, hidropneumotoraxul) !n cavitatea pleural, precum i de sechelele acestor leziuni (pahipleurite, simfize pleurale). Sindromul clinic din pleurita uscat Apare la afectarea foielor pleurale prin depuneri fibrinoase, prin invazia celulelor neoplazice sau inflamatorii, care perturbeaz glisarea normal a pleurei viscerale i parietale !n ciclul respirator, manifesl!ndu$se printr$un ansamblu de simplome i semne clinice caracteristice. 'e obicei, are loc i acumularea lichidului pleural !n cantiti mici. insuficiente pentru a !mpiedica frecarea foielor pleurale pe o arie semnificativ, iar apariia exsudatului pleural semnificativ conduce la modificarea simptomclor i semnelor (evoluie !n sindrom lichidian pleural). )e atest frecvent !n tuberculoz, meta$ sau parapneumonic, !n boli de colagen, consecutiv infarctului pulmonar, abcesului pulmonar, infarctului miocardic (sindrom 'ressier), uremiei, tumorilor primare ale pleurei, afeciunilor virale (!ndeosebi virusul =oxsac(ie). 'urerea toracic de intensitate variat $ mai rar o uoar -en. bine suportat, dar mai adesea durere acut, puternic, accentuat de tuse i micri respiratorii (-unghi toracic) $ constituie simptomul principal. 'urerea este !n funcie de localizarea afeciunii pleurale+ rsp!ndit supraclavicular i supraspinos, s!c!itoare i puin influenat de micrile respiratorii !n pleuritele apicale (mai des din tuberculoz), dureri unilaterale pe zona apropiat proieciei toracice a marii scizuri (<dureri !n earfa<) !n afectarea pleurei marii scizuri+ localizat abdominal (uneori simul!nd abdomenul acut) sau la baza toracelui cu iradiere pe frenic retrosternal p!n la fosa subclavicular i umrul homolateral !n pleurita diafragmatic. 'in cauza dureri i poate aprea o polipnee superficial. @uea uscat, chintoas apare ca rezultat al excitrii receptorilor tusigeni din pleur (<tuea pleuralTT). 'ecubitul homolateral (sau decubit ventral pentru pleurita diafragmatic) constituie poziia forat tipic (efectul antalgic prin micorarea frecrii foielor pleurale secundar ampliaiilor respiratorii mai mici). 0areori prin palpare se poate percepe frectura pleural, dar mai adesea frecarea foielor pleurale este fin, de aceea palparea cutiei toracice nu este revelatorie. 3lementul fundamental al examenului obiectiv este prezena frecturii pleurale la auscultaie. 8etodele paraclinice de examinare nu aduc date semnificative pentru diagnostic. Pleurita uscat leurita uscat apare la afectarea foielor pleurale prin depuneri fibrinoase, prin invazia celulelor neoplazice sau inflamatorii, care perturbeaz glisarea normal a pleurei viscerale i parietale !n ciclul respirator, manifest!ndu$se printr$un ansamblu de simptome i semne clinice caracteristice. 'e obicei, se asociaz i o colecie lichidian* pleural minim, insuficient pentru a !mpiedica frecarea foielor pleurale pe o arie semnificativ (apariia exsudatului pleural important modific simptomele i semnele $evoluie !n sindrom lichidian pleural). )e atest frecvent !n tuberculoz, artrita reumatoid, sarcoidoza, uremie, !n afeciunile virale (!ndeosebi virusul =o(sac(ie).

ED

3xcitarea pleurei viscerale i a parenchimului pulmonar, de obicei, nu produce durere deoarece inervaia pulmonilor distal de bronhii este srac i const, !n special, din ramuri eferente ale trunchiului simpatic i ale nervului vag. 'in contra, pleura parietal conine din abunden ramuri sensitiveaferente ale nervilor intercostali, ale trunchiului simpatic, ale nervului frenic i ale nervului vag. Afectarea pleurei parietale costale produce durere puternic, localizat pe aria iritaiei. "nflamaia sectoarelor periferice ale pleurei diafragmatice, de asemenea, produce durere localizat, dar cu tendina de extindere pe o arie mai !ntins a toracelui, !n spate sau !n abdomen. Aria durerii percepute se extinde !n funcie de intensitatea afectrii. "ritarea poriunilor centrale ale pleurei diafragmatice nu produce durere !n sectoarele adiacente, ci dureri ipsilateralc !n ceafa, !n umr, !n muchiul trapezoid. )timularea pleurei parietale mediastinale, de asemenea, produce dureri !n regiunea occipital i !n partea posterioar* a g!tului. Aceste dureri la distan apar datorit faptului c ma-oritatea fibrelor sensitive ale nervului frenic ptrund !n mduva spinal la nivelul =;, unde, de obicei, intr i nervii sensitivi ai plexului brahial. acientul acuz dureri legate de actul de respiraie, care pot fi minime sau severe, !n funcie de gradul inflamaiei. 'urerea toracic este descris ca strpungtoare, zv!cnitoare, sau ca un \-unghi !n coaste<. )e amplific la respiraie profund, tuse, strnut sau chiar la vorbire. 'urerea pleuretic poate diminua la apsarea manual pe cutia toracic, aceasta !ns nu permite diferenierea inflamaiei pleurale de alte cauze ale durerii de tip pleuretic+ fracturi costale, miozit, nevrit intercostaletc.!care la fel se amelioreaz prin limitarea micrilor peretelui toracic. 'urerea din inflamaia pleurei costale este localizat direct la locul iritaiei i se asociaz cu rigiditate la palpare. /ipsesc hipersensibilitatea cutanat i durerea abdominal. 'in contra, afectarea poriunilor lateroanterioare i posterioare ale pleurei diafragmatice produce zone mult mai extinse de durere pe toracele inferior, pe spate i !n abdomen, care se !nsoesc de hiperestezie cutanat, se accentueaz la palpaie i s!nt !nsoite de rigiditate muscular. 'urerea !n ceafa i !n umr provenit din iritarea poriunilor centrale ale pleurei diafragmatice se asociaz cu hiperestezie, hiperalgezie i spasm muscular. =ispneea este un simptom frecvent, apare din limitarea (voluntar i involuntar) a micrilor respiratorii impus de durere. 'ispneea poate fi agravat dc asocierea coleciei pleurale importante, de pneumonie sau de alte afeciuni de baz (cauzale) ale parenchimului pulmonar. =a rezultat al excitrii receptorilor tusigeni din pleur poate apare tusea uscat (\tusea pleural<). Alte simptome s!nt determinate de cauza pleuritei. )pre exemplu, frisonul, febra i sputa purulent sugereaz pneumonia bacterian !n calitate de cauz a pleuritei, iar -unghiul toracic acut izolat i dispneea pot indica pneumotoraxul spontan. 0espiraia este, dc obicei, superficial i frecvent (tahipneic) cu limitarea ipsilateral a micrilor respiratorii, pacientul deseori st culcat pe partea afectat pentru a limita expansiunea cutiei toracice. rin palpare se confirm limitarea amplianelor respiratorii i rareori se percepe frectura pleural. Auscultaia frotaiei pleurale confirm diagnosticul de pleurita. 1rotaia pleural, care deseori are un caracter trector, poate varia !n intensitate de la un sunet abia perceptibil p!n la pocnituri intense percepute aproape de ureche. 'c obicei, frotaia pleural se percepe !n ambii timpi ai respiraiei, !ns cel mai intens este auzit aproape de sf!ritul inspirului. 1rotaia dispare la oprirea voluntar a respiraiei, spre deosebire de frectura pericardului. )e poate percepe pe o arie destul de !ntins i cel mai frecvent se atest !n regiunile laterale i posterioare ale toracelui inferior. "n regiunile toracice superioare i la apex rar se percepe datorit micrilor limitate ale plm!nului. rezena lichidului pleural poate modifica sau aboli frotaia pleural. Pleureziile netuberculoase leurezia parapneumonic 0eprezint o pleurezie !n context cu o pneumonie bacterian, mai rar viral sau din micoplasme, conin!nd un cxsudat clar, serocitrin, abacterian. "n cazul c!nd exsudatul parapneumonic conine germeni microbieni sau este franc purulent, el se definete ca empiem pleural sau pleurezie purulent. #abloul clinic. 'ac se instaleaz pleurezia, ea apare la c!teva zile de la debutul pneumoniei i se suspecteaz clinic prin persistena febrei sau a subfebrilitii, intensificarea -unghiului toracic i a tusei. >biectiv, dc r!nd cu sindromul dc condensare (care uneori nu este evident), se depisteaz manifestrile sindromului de colecie lichidian*+ diminuarea sau abolirea vibraiilor vocale, matitatc. suflu pleuretic sau tubo$ pleuretic. !n pleureziile din pneumonii virale sau cu micoplasme exsudatul este !n cantitate mic, astfel, !nc!t pot lipsi semnele clinice, lichidul pleural fiind depistat prin radiografie sau ultrasonografie. (4amenul paraclinic. 0adiologie se identific opacitate lichidian* pc fundal de condensare pulmonar (ultima uneori nu poate fi evideniat). =oleciile mici de lichid din pneumoniile virale sau cu micoplasme se depisteaz !n sinusul costodiafragmatic, interlobar, diafragmatic sau mediastinal.

EE

3xamenul lichidului pleural prezint un exsudat citrin cu o cantitate mare de fibrin, citologic evideniindu$se numeroase neutrofile polinucleare, care nu s!nt alterate ca !n empiemul pleural, i rare limfocite. !n exsudatul din pneumoniile virale i cele cu micoplasme, !ns, predomin limfocitele. 0eieind din definiie, examenul bacteriologic al lichidului pleural din pleureziile parapneumonice nu deceleaz germeni microbieni, iar culturile s!ntsterile. 'iagnosticul etiologic al pleureziilor parapneumonice virale sau cu micoplasme se stabilete prin creterea de minim ; ori a titrului anticorpilor specifici !n ser sau !n lichidul pleural la examenele repetate. #ratamentul se efectueaz prin asocierea antiinflamatoarclor nesteroidiene (aspirin, indometacin, diclofenac) la tratamentul cu antibioticele respective tipului etiological pneumoniei. "n cazurile c!nd pleurezia parapneumonic este masiv, lichidul treneaz !ndelungat sau arc o tendin spre transformare purulent $ este indicat evacuarea coleciei pleurale. 3voluia, !n general, este favorabil, vindec!ndu$se concomitent cu pneumonia, care a generat pleurezia, !ns se poate complica prin apariia empiemului pleural sau a unei pleurezii !nchistate. Pleurezia din tromboembolism pulmonar leurezia din tromboembolism pulmonar (pleurezia postembolic) este o cauz relativ frecvent i puin recunoscut de revrsat picural. 8ai des se atest !n tromboemboliile medii !nsoite de infarct pulmonar (emboliile pulmonare, voluminoase, de obicei, nu s!nt !nsoite de revrsat pleural). 'iagnosticul poate fi sugerat de dispneea neproporional cu cantitatea de lichid acumulat, insuficiena cardiac dreapt recent aprut, de prezena factorilor de risc pentru tromboembolismul pulmonar, eventual, hemoptizii mici i modificrile radiologice caracteristice infarctului pulmonar. 8ai frecvent !ns tabloul clinic este nespecific i diagnosticul se bazeaz pe rezultatele scintigrafiei i angiografiei pulmonare. =antitatea de lichid pleural, de obicei, este mic, mai des este un exsudat serohemoragic sau serocitrin, dar poate fi i un transsudat (aproximativ o ptrime cazuri). 8ai des predomin !n lichidul pleural eritrocitele. 'intre leucocite predomin, de obicei, polimorfonuclearele, predominana limfocitelor observ!ndu$se !n cazurile cu evoluie prelungit. 3ste posibil i ma-orarea numrului de eozinofile (pleurezie cu eozinofile). complic!nd i mai mult diferenierea. 3panamentul pleural din tromboembolism pulmonar, de regul, are o evoluie favorabil $ regresie sau dispariie !n %$F sptm!ni far tratament special. Antibioticele s!nt indicate !n caz de tromboembolism septic. Pleureziile neoplazice >riginea neoplazic este cea mai frecvent cauz a epanametelor pleurale masive i, de r!nd cu insuficiena cardiac, domin etiologia coleciilor pleurale la v!rstnici. =el mai des apar din rsp!ndirea la pleur a carcinomului bronic. ?eoplasmul de s!n se rsp!ndete pe cile limfatice, iar cancerul ovarian i al tubului digestiv (stomac, pancreas) metastazeaz hematogen. /imfoamele pot aprea la orice v!rst i produc %&7 din pleureziile neoplazice. Atingerea pleurei se mai observ !n tumorile de rinichi, prostat, unele sarcoame. "n peste %&7 din revrsatele pleurale maligne tumora primar rm!ne neidentificat. "nvestigaiile complexe pentru gsirea tumorii primare s!nt argumentate doar !n neoplaziile susceptibile la chimioterapie i tratament hormonal (cancer ovarian i mamar). 8anifestrile clinice provenite direct din afectarea pleurei s!nt dispneea i durerea (-ena toracic). .radul dispneei este !n funcie de cantitatea de lichid i de afeciunea pulmonar preexistent. 8anifestrile specifice ale neoplaziei primare deseori lipsesc. )imptomele generale (astenie, anorexie, scdere ponderal) pot !nsoi oricare leziune neoplazic. 3xamenul radiologiede obicei, atest o colecie important, deseori cu opacifierea de !ntreg hemitorace. )e constat deplasarea controlateral a mediastinului (!n afara cazurilor c!nd el este fixat de ctre leziunile tumorale). Cneori radiografia repetat dup puncia evacuatorie poate evidenia semnele tumorii iniial mascate de lichid. /ichidul pleural este, de obicei, un exsudat de aspect hemoragie !n peste #&7 cazuri, mai rar are un aspect serocitrin sau chilos. =elulele neoplazice pot fi descoperite !n peste :&7 cazuri. @itrul glucozei poate fi sczut dac consumul tumoral este ridicat !n spaiul pleural. /ichidul are tendina de refacere rapid dup evacuare. 'ac citologia lichidului pleural este negativ, se poate practica biopsia pleural, dei contribuia diagnostic !n cazurile neconfirmate prin analiza lichidului pleural nu este prea mare. !n cazurile cu biopsie negativ se poate efectua toracoscopia. 8a-oritatea determinrilor neoplazice care se !nsoesc de apariia lichidului pleural nu s!nt curabile prin chimioterapie, iar, deoarece revrsatul indic un stadiu diseminat al neoplaziei, !n cea mai mare parte pacienii primesc un tratament simptomatic. "n cazurile cu dispnee marcat din coleciile masive se indic toracocenteza terapeutic (evacuarea a %$F / de lichid este, de regul, bine suportat i se poate efectua repetat !n condiii de ambulator, de regul cu ameliorare

EI

simptomatic). Cneori sc purcede la instilarea de ageni sclerozani (pleurodesie) sau la toracoscopie cu abrazia pleurei sau cu insuflarea de talc. 9i mai rar se practic montarea untului pleuroperitoneal. Pleurezii n boli de colagen "n poliartrita reumatoid! pleurezia se !nt!lnete rar (sub #7 din cazurile cu afeciune activ), dei la autopsie atingerea pleural se constat mult mai frecvent $ !n peste #&7 cazuri, ceea ce pledeaz pentru predominarea pleuritei fibrinoase ca form de atingere pulmonar !n aceast boal. leurezia este mult mai frecvent la brbai i uneori poate preceda manifestrile articulare. ?u coreleaz cu severitatea artritei, dar este mai probabil !n prezena nodulilor subcutanai i a unui titru seric !nalt al factorului reumatoid. /a o treime din bolnavi coexist alte atingeri pulmonare reumatoide+ fibroz interstiial difuz, leziuni nodulare (eventual excavate), pneumonite. 0evrsatul pleural este, de regul, de volum mediu i unilateral (!n peste J&7 cazuri), mai rar colecia lichidian sporete p!n la dimensiuni capabile s produc dispnee. /ichidul este un exsudat serocitrin, uneori chiliform (concentraia mare de colesterol). =itologia pleural este puin caracteristic cu predominana leucocitelor polimorfonucleare !n coleciile recente i a limfocitelor !n revrsatele cronice. @ipic glicopleuria este sczut sub :&mg5dl (prin bloca-ul transportului glucozei "a nivelul pleurei), la fel ca i p5$ul, iar nivelul /'5 pleural este sporit (peste 6&&<2). 1actorul reumatoid !n lichidul pleural poate f! prezent. 4iopsia pleural relev, de obicei, modificri inflamatorii nespecifice. Antiinflamatoarele nesteroidiene s!nt indicate !n cazurile cu -unghi toracic. Administrarea sistemic a corticosteroizilor poate accelera rezoluia, dei acetia rareori s!nt necesari. 8a-oritatea epanametelor se reabsorb spontan !n c!teva luni, mai rar este necesar evacuarea lichidului pleural. 0areori fibroz pleural rezidual este important, necesit!nd decorticarea zonei de pahipleurit. Atingerea pleural !n lupusul eritematos sistemic este frecvent (!n peste #&7 cazuri). 'e obicei, colecia pleural este de volum mic sau mediui nu necesit toracentez diagnostic sau cu scop terapeutic. leurezia poate fi prima manifestare a /3) (dar poate !nsoi i lupusul indus de droguri). /ichidul pleural este un exsudat serofibrinos, foarte rar hemoragie. =itologia pleural este puin caracteristic cu predominarea "cucocitelor polimorfonucleare !n coleciile recente i a limfocitelor !n revrsatele cronice. =elulele lupice i anticorpii antinucleari s!nt prezeni inconstant !n lichid. 3voluia este, de obicei, favorabil cu rezoluie !n c!teva sptm!ni sub tratamentul comun pentru boala lupic. leurezia se poate observa i !n alte colagenoze (scleroza sistemic, boala mixt a esutului con-unctiv, dermatopolimiozit, sindromul )-ogren) i vasculite (granulomatoza legener, sindromul =hurg$)trauss. boala 4ehgct). !mpiemele pleurale 3mpiemul pleural (pleurezie purulent, piotorax, abces pleural) reprezint colecia purulent !n cavitatea pleural. 3ste o afeciune grav asociat cu un sindrom septicotoxic i cu prognostic vital sever. "ncidena plcureziei purulente a diminuat semnificativ !n ultimele decenii prin utilizarea intensiv a antibioticelor. =u toate succesele !n domeniul bacteriologici, chimioterapiei, anesteziologici i chirurgiei toracice, afeciunea comport prognostic funcional respirator nefavorabil prin consecinele sale evolutive (alterarea funciei plm!nului subiacent prin simfize pleurale dense i !ntinse) i mortalitate !nalt (:$J7). )e !nt!lnete la orice v!rsta, brbaii fiind expui de trei ori mai frecvent dec!t femeile. 3mpiemul este, de obicei, secundar infeciei unor structuri !nvecinate, mai des pulmonii (pneumoniile bacteriene, abcesele, infarctele pulmonare infectate, broniectaziile, tuberculoza constituie momentul etiologic !n peste :&7 cazuri), dar i a unui organ mediastinal, parietal sau subdiafragmatic. oate aprea prin propagare pe calea hematogen !n evoluia unei infecii septicemice sau septicopiemice. 1actori cauzali importani mai s!nt chirurgia toracic recent (FD7 cazuri) i traumatismul (:7). 3mpiemele survin, de obicei, la pacienii debilitai (denutriie, afeciuni caectizante, carene imunitare, ciroz hepatic, diabet zaharat, artrit reumatoid, neoplazii, ctilism, )"'A). Alcoolismul este cel mai frecvent fac$tor predispozant, fiind observat !n D&$;&7 cazuri. 7tiologie =auza cea mai frecvent a empiemelor pleurale este infecia bacterian i mult mai rar se deceleaz infecia fungic sau parazitar. .ermenul cel mai frecvent !nt!lnit astzi este stafilococul. Ctilizarea antibioticelor i adaptarea florei microbiene au determinat implicarea mai frecvent a germenilor .ram negativi ((.coli! Proteus! 'lebsiella! Pseudomonas aeruginosa etc.)i anaerobi (Eu5sobacterium nucleatum! *acteroides fragilis! Euso acterium necroforum! Pepiococcus etc.).)!nt frecvente at!t formele polimicrobiene (p!n la D&7), c!t i <amicrobiene< (p!n la ;&7) prin folosirea unor tehnici inadecvate de recoltare, de transportare la laborator i de detectare a bacteriilor (mai ales a celor anaerobe), dar i prin decapitarea cu antibiotice.

EJ

/orfopatologie rocesul patologic se dezvolt !n c!teva stadii+ $ stadiul iniial (stadiul de difuziune, stadiul exsudativ) dureaz c!teva zile. )e caracterizeaz prin fenomene inflamatorii cu seroasa pleural edimaiat i congestionat, pe alocuri cu zone denudate acoperite cu un exsudat fibrinos glbui. rin creterea permeabilitii vasculare i tisulare !n pleura visceral i !n parenchimul pulmonar subiacent are loc acumularea rapid de exsudat. /ichidul pleural adesea este serocitrin, uor tulbure, liber !n marea cavitate pleural. 3xamenul microscopic al lichidului arat pe l!ng mezoteliile descuamatc, predominana granulocitelor neutrofile cu fenomene de citoliz i germeni microbieni fagocitai. $ stadiul de colecie (fibrinopurulent) dureaz de la F zile p!n la D sptm!ni. 0eprezint etapa propriu$zis de transformare purulent a lichidului pleural prin formarea membranelor de fibrin, degradarea leucocitelor i invazia bacterian. /ichidul devine franc purulent, mai consistent. leura !ngroat devine rigid, dispar unghiurile de reflexie pleural. 8icroscopic se gsesc aproape !n exclusivitate granulocite neutrofile i celule mezoteliale intacte i alterate. 1uncia pulmonar se afecteaz nu numai din inflamaia parenchimului, ci i prin compresia de ctre colecia lichidian. ot aprea fistule bronhopleurale. $ stadiul de simfi)are se caracterizeaz prin sporirea activitii fibroblatilor i transformarea peliculelor fibrinoase !n zone de simfiz$adeziune fibrinoas dintre cele dou foie pleurale. !n acest stadiu simfiza este !nc reversibil $ sau spontan, sau prin introducerea de fibrinolitice !n cavitatea pleural. 5 stadiul de nc istare reprezint stadiul final al empiemului nerezolvat, !ncepe peste F$; sptm!ni. )e caracterizeaz prin constituirea unor pungi pleurale delimitate de simfiz, care datorit organizrii fibrinoase devine ireversibil. leura din vecintatea acestei pungi apare !ngroat, edemaiat, cu transformare fibroas, care realizeaz rigiditatea foielor pleurale. $ #ablou $$ $$ c $l $$ inic $ 'eoarece ma-oritatea empiemelor pleurale s!nt secundare unor infecii bronhopulmonare, debutul, de obicei, este insidios. e fundalul unei evoluii aparent favorabile a procesului pulmonar fenomenele acute iniiale reapar, marc!nd debutul empiemului cu rescensiunea febrei, frisoane, transpiraii, -unghi toracic, tuse seac i chintoas, tahicardie. /a btr!ni, tarai, precum i la pacienii tratai pentru manifestrile de infecie respiratorie cu antibiotice inadecvat sau insuficient de prelungit, debutul poate fi atipic cu afebrilitate, dureri toracice moderate, tuse far expectoraii, alterare progresiv a strii generale. Aceeai evoluie o au i empiemele cu germeni .ram negativi, !n special, cele posttoracotomie. 3mpiemele cu germeni .ram pozitivi, de obicei, debuteaz acut, dramatic, de tip toxicoinfecios cu febr mare, neregulat, frisoane i transpiraii ce determin deshidratarea !n c!teva zile, cu alterarea sever a strii generale. "n perioada de stare bolnavul prezint dispnee i dureri toracice, care se intensific la tuse. 5ipertermia este marcat (DH$;&I=), cu frisoane i manifestri generale+ transpiraii abundente, oligurie, inapeten, slbire. @uea este neproductiv, iar !n caz de constituire a unei fistule pleurobronice apar expectoraii abundente, deseori cu miros fetid. acientul adesea ocup o poziie forat antalgic, cut!nd s limiteze micrile respiratorii. @egumentele au o nuan pm!ntie, limba cu depozit maroniu. )e observ tahipneea i limitarea mobilitii respiratorii a hemitoracelui lezat, palpator $ freamt vocal diminuat, percutor $ matitate, predominant posterior, cu limite neclare, nefiind decliv. 1recvent percuia este dureroas. Auscultativ se atest diminuarea murmurului vezicular p!n la abolire i, eventual, prezena semnelor supuraiei pulmonare prealabile constituirii empiemului pleural. !n stadiul de nc istare matitatea devine mai net, cu limite mai clare, situat deseori posterobazal. 7xplor!ri paraclinice Euncia pleural este obligatorie, de preferat !nainte de a !ncepe antibioterapia. uncionarea se face !n plin zon mat, unde percuia este cea mai dureroas, sau sub ghidarea imagistic (ultrasonografie, tomografie axial). )e folosete un ac gros, deoarece lichidul este v!scos. > puncie alb nu infirm diagnosticul, ci se repet. Aspectul caracteristic purulent al lichidului pleural, deseori cu miros fetid (evoc infecia cu anaerobi), confirm diagnosticul de-a de la aceast etap. (4amenul citologie i bacteriologic este obligatoriu. (4amenul radiologie !n cazul c!nd pleurezia este liber !n marea cavitate (stadiile de difuziune i de colecie) prezint o opacitate omogen, bine delimitat spre parenchimul pulmonar, situat bazai extern, respect!nd uneori sinusul costodiafragmatic. !n cazul unei cantitati mari de lichid $ apare deplasarea mediastinului spre partea sntoas. 0adiografia de profil precizeaz mai bine limitele coleciei pleurale. 'eoarece pleurezia purulent are tendina spre !nchistare rapid, aspectul clasic de revrsat pleural descris mai sus se !nt!lnete rar. "n cazul !nchistrii opacitatea poate deveni fuziform sau ovoid, contact!nd cu peretele posterior sau posterolateral. !nchistrile pot aprea i !n diverse alte localizri+ dorsal, paravertebral, interscizural, multilocular. "n aceste cazuri apare necesitatea diferenierii pleureziei !nchistate de o formaiune tumoral pulmonar, pleural

IK

sau a peretelui toracic, folosind examenul tomografie i alte investigaii paraclinice. 'e menionat, c opacitatea pe l!ng colecia lichidian* mai poate proveni i din infiltrarea esutului pulmonar sau din atelectazie. "n caz de decelare la examenul radiologie a unei imagini hidroaerice (!n absena unei puncii pleurale anterioare), se va pune !n discuie existena unei fistule bronhopleurale sau a unui piopneumotorax cu anaerobi. 'iferenierea de abcesul pulmonar sau pneumonia abcedat (care nu necesit toracostomie) se face prin @=. (4amenul ultrasonor furnizeaz informaie extrem de util despre localizarea i dimensiunile coleciei lichidiene, prezena, localizarea i grosimea septurilor fibroase, prezena spatiilor aerice !n cavitatea pleural. rin aceasta contribuie la optimizarea interveniilor. #omografia computeri)at este considerat standardul de aur !n aprecierea modificri lor pleurale. 3xaminarea dup introducerea mediului de contrast permite !n H#7 cazuri definirea empiemului prin detectarea membranelor parietale i a septurilor din cavitatea pleural. 8etoda furnizeaz informaia optim i !n localizrile inaccesibile examenului ultrasonor (mediastinale, paravertebrale, in pleura interlobar). uncia pleural se va efectua obligatoriu (!naintea administrrii antibioticelor) !n zona de matitate percutorie, cu un ac mai gros i suficient de lung, deoarece peretele toracic poate fi !ngroat, iar lichidul pleural $v!scos. (3oluie! complicaii leureziile purulente nu au tendina de resorbie spontan i vindecare. 3le fie c* progreseaz spre septicopiemie, fie c cronicizeaz, complic!ndu$se cu+ $ emp&ema necessitatis(fistul pleurocutanat $ empiem de necesitate), $ fistul pleurobronic $ scleroz pulmonar parenchimatoas, $ broniectazii secundare, $ supuraie cronic cu pahipleurit (!ncarcerarea pulmonului), $ retracie toracic, $ amiloidoz. #ratamentul empicmelor este complex i prevede msuri generale, locale i procedee chirurgicale. @ratamentul general presupune chimioterapie adaptat antibiogramei (de obicei, o combinaie de cefalosporine dc generaiile a ""$a, a """$a sau a "2$a, clindamicina, metronidazol, carbapenemi, peniciline prote-ate de beta$lactamaze), reechilibrare hidroelectric i metabolic, la necestate, tratament suportiv cu cardiotonice. @ratamentul local const !n evacuarea eclectici supurate prin drena- aspirativ (tub toracostomic), lava- cu soluii antiseptice. 'ac lichidul pleural este de-a !nchistat i nu se poate drena !n totalitate cu un singur tub de dren, se pot in-ecta !n cavitate F#& &&& uniti de strepto(inaz sau %&& &&& uniti de uro(inaz pentru dizolvarea membranelor de fibrin, care determin !nchistarea lichidului. @ratamentul c irurgical cuprinde decorticarea pulmonar, toracoplastiai interveniile video$asistate. 3mpiemul pleuralde origine tuberculoas necesit instalarea imediat a medicaiei antituberculoase i drenaaspirativ p!n la !ncetarea acumulrii lichidului !n cavitatea pleural. Aceste msuri s!nt suficiente !n ma-oritatea cazurilor, uneori !ns se va recurge la intervenii chirurgicale.

I1

1I.

Sindromul de revrsat pleural aeric, clasificare. Pneumotoracele spontan Aprimar ,i secundarB. !tiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnostic, diagnostic diferenial, tratament, profila1ie.

neumotoraxul (revrsatul aeric !n cavitatea pleural) definete acumularea de aer !n spaiul pleural. neumotoraxul spontan reprezint ptrunderea aerului !n cavitatea pleural !n absena oricrui traumatism sau a unei manevre instrumentale. Cn pneumotorax spontan primar (primitiv, idiopatic) apare la un individ far o boal de baz pulmonar preexistent. neumotoraxul spontan secundar apare !n consecina unei afeciuni pulmonare sau pleurale preexistente i cunoscute. neumotoraxul traumatic apare !n urma unui traumatism toracic penetrant sau nepenctrant. neumotoraxul iatrogen! rezultat din procedurile medicale diagnostice sau curative, la fel este un pneumotorace traumatic. Patofi&itologie trunderea aerului !n cavitatea pleural determin colabarea plm!nului (reculul elastic) proporional cu cantitatea de aer acumulat. "n rezultat scade =2, =10 i = @. 'ac volumul plm!nului se reduce cu peste F&7, chiar i la persoanele sntoase apare hipoxemia iniial, care se poate rezolva la c!teva orc prin vasoconstricie hipoxic cu diminuarea dezechilibrului ventilaie/perfuzie !n plm!nul colabat. "n cele mai multe cazuri colapsul pulmonar !nchide fistula pleuro$pulmonar cu oprirea ptrunderii aerului !n cavitatea pleural 5pnemotora4 nc is (figura 19.18 .). Clterior are loc reexpansionarea plm!nului ca rezultat al resorbiei aerului (cu viteza aproximativ de % $%,F#7 din volumul hemitoracelui pe zi).

mg. 89.8: Tipurile de pneumotora9 spontan. A - pneumotora9 nchis; presiunea n spa'iul pleural este
&negativ& !sub cea atmosferic"; B - pneumotora9 deschis; presiunea n spa'iul pleural este egal cu cea atmosferic; C -pneumotora9 sufocant; presiunea n spa'iul pleural depete cea atmosferic. !n condiiile !n care fistula bronhopleural nu se !nchide sau se pstreaz accesul transtoracal al aerului !n cavitatea pleural se realizeaz pneumotora4ul desc is (figura 19.18 *). resiunea !n cavitatea pleural este egal cu cea atmosferic at!t !n inspir, c!t i !n expir i plm!nul nu poate reexpansiona. trunderea aerului prin fistula bronhial larg (sau transtoracal) faciliteaz transmiterea infeciei din cile aeriene !n spaiul pleural, astfel c pneumoto$racele deschis deseori se complic cu empiem. Pneumotora4ul sufocant (cu ventil, cu supap, sub tensiune). Cneori fistula bronhopleural nu se !nchide i acioneaz ca o supap, permi!nd ptrunderea aerului !n fiecare inspir, dar !mpiedic!nd ieirea lui !n expir. resiunea intrapleural crete (uneori cu mult peste cea atmosferic), agrav!nd colapsul pulmonar. 8ediastinul se deplaseaz contralateral, cu perturbarea expansiunii plm!nului neafectat (figura 19.18 -). resiunea intrapleural crescut !mpiedic !ntoarcerea venoas la cord, produc!nd reducerea debitului cardiac, hipotensiune, eventual sincop. neumotoraxul sufocant necesit intervenie prompt (urgen medical). Pneumotora1ul spontan

I-

"ncidena pneumotoraxului spontan este greu de evaluat, deoarece multe cazuri rm!n neraportate. !n studii speciale s$a observat o inciden anual de peste H cazuri la %&&.&&& populaie, cu raportul brbai/femei depind ;+%. 0epartiia dup v!rst este bimodal cu primulpeaJla F&$D& ani i cel de al doilea la v!rst !naintat. Patogenie Pneumotora4ul spontan primar este, de obicei, produs prin ruptura unor mici spaii aeriene situate !n straturile celulare ale pleurei viscerale (predominant la v!rfurile pulmonare i de regul bilateral), cunoscute sub denumirea de <vezicule pulmonare<(pulmonar& blebs).Acestea s!nt chisturi mici, rareori depind %$Fcm !n diametru (invizibile radiografie, dar deseori observate !n timpul toracoscopiei/toracotomiei la persoanele far patologie pulmonar). atogenia veziculelor pulmonare nu este complet elucidat. /a persoanele sntoase cu constituie longilin sau cu patologie de esut elastic (sindrom 8arfan etc.)traciunea gravitaional creaz presiune pleural negativ mai mare la apex, cauz!nd supraextensia alveolelor i eventuala ruptur !n condiiile de presiune intraalveolar crescut (tuse, strnutetc).0sp!ndindu$se de$a lungul septurilor lobulare spre periferie, aerul se acumuleaz !n colecii subpleurale, form!nd veziculele pulmonare. Apariia pneumotoraxulu, spontan primar aproape !n exclusivitate la fumtori argumenteaz rolul inflamaiei cilor aeriene mici (distrugerea inflamatorie a esutului elastic poate produce ruptura alveolelor cu formarea de vezicule pulmonare). Pneumotora4ul spontan secundar poate complica evoluia oricrei boli pulmonare, !ns cel mai frecvent se !nregistreaz !n 4 =>, !n care ruptura septului alveolar apare prin+ $ reducerea inflamatorie local a antiproteazelor i a substanelor antioxidante, $ supradistensia alveolar din obstrucia cilor aeriene, $ ruperea dilatrilor emfizematoase (tulburri de circulaie !n peretele alveolar modificat). )upradistensia alveolar este responsabil de pneumotoraxul din timpul unei crize de astm bronic, din obstrucia bronic prin corp strin sau prin tumor. "n fibroz chistic moderat sau severparenchimul pulmonar modificat este predispus spre ruptur cu instalarea pneumotoraxului, care cedeaz greu la tratament i deseori recidiveaz. @uberculoza pulmonar este actualmente o cauz rar de pneumotorax, care poate aprea fie prin necroza parenchimului !n faza activ a bolii (fistula bronhopulmonar rezultat deseori se complic prin empiem pleural $piopneumotorax), sau, mai frecvent, datorit emfizemului paracicatriceal !n stadiul sechelar (!n acest caz pneumotoraxul este de regul parial). neumotoraxul apare !n pneumoniile distructive (cu'lebsiella! %tap &lococcus! Pseudomonas) i mult mai rar !n infarctul pulmonar. rin efracia pleurei viscerale rareori apare !n carcinomul bronhogenic sau !n tumorile metastatice ale pleurei. Cneori pneumotoraxul poate complica chimioterapia (!n special, !n metastazele pulmonare ale sarcomului 3Ling). neumotoraxul spontan poate aprea !n oricare din pneumopatiile interstiiale difuze, !n special, !n histiocitoz ^, sarcoidoz, colagenoze. &ablou clinic neumotoraxul spontan poate debuta !n timpul unui efort intens (!n special, ridicarea greuti lor), !n timpul tusei, strnutului, sau !n condiii de repaus. 8anifestrile clinice s!nt !n funcie de volumul i vechimea revrsatului aeric, de contextul etiologic i v!rsta pacientului. )imptomele de prezentare s!nt durerea pleuretic i dispneea (mai rar, tuea). 1oarte rar pneumotoraxul este asimptomatic (descoperit pe o radiografie toracic). 8ai des durerea este unilateral, exacerbat de inspiraie profund, tuse, efort. oate iradia !n umrul homolateral, !n abdomen, toracele contralateral, necesit!nd difereniere cu alte cauze de durere toracic acut+ infarctul miocardic acut, tromboembolismul pulmonar, esofagita, ulcerul peptic. neumotoraxul spontan primar, de regul, evolueaz benign, complicaiile severe (pneumotoraxul sufocant, hemopneumotoraxul i piopneumotoraxul) survenind extrem de rar. e c!nd, pneumotoraxul spontan secundar evolueaz dramatic+ datorit rezervei pulmonare reduse, chiar i un volum mic de aer intrapleural poate produce insuficien respiratorie important.'eseori s!nt prezente cianoz i hipotensiunca. 3xamenul fizic atesta dilatarea moderat i hipomobililatea hciniloracelui, diminuarea sau abolirea vibraiilor vocale (!n pneumotoraxul sufocant sc poate depista deplasarea controlateral a traheii). )unetul percutor este timpanic cu nuan metalic. Auscultativ se atest abolirea murmurului vezicular. =omunicarea cu bronhia poate conduce la apariia sudului amforic. "n caz dac punga de aer este mic, semnele fizice lipsesc. )emnificaia examenului obiectiv este redus i !n pneumotoraxul spontan secundar, !n special din 4 =>, datorit hiperinflaiei pulmonare preexistente (vibraie vocal diminuat, hipersonoritate percutorie, murmur vezicular diminuat).

I2

!1plorri paraclinice (4amenul radiologie este strict necesar pentru confinnarea diagnosticului. )e poate observa o zon de hipertransparen toracic cu absena desenului pulmonar (corespunztor coleciei aeriene), spaii intercostale lrgite, cupol diafragmatic cobor!t, eventual, cu deplasarea mediastinului (!n pneumotoraxul sub tensiune). =olapsul total al plm!nului se traduce prin transformarea lui !ntr$o mas globular dens i retractat pe hil, separat de diafragm. neumotoraxul mic produce o f!ie !ngust de hipertransparen, se reliefeaz opacitatea liniar subire dat de pleura visceral. neumotoraxul minim poate scpa examenului radiologie de rutin (!n inspir profund), fiind necesare radi ografia !n expirul forat (asigur o detaare maxim prin reducerea volumului pulmonar) i radiografia !n decubit lateral pe partea sntoas. !n pneumotoraxul spontan secundar eventualele imagini patologice !n plm!nul necolabat contribuie la precizarea etiologiei. e partea afectat interpretarea imaginilor radiologice poate fi foarte dificil datorit caracterului, de regul, limitat al pneumotoraxului (prin aderene pleurale) i modificrilor pulmonare capabile s simuleze pneumotoraxul (bule emfizematoase voluminoase, chisturi congenitale gigante, pneumatocele). "n aceste cazuri este indicat tomografia computerizat. (4amenul funcional respirator !n pneumotoraxul primar minim rm!ne nemodificat. !n colecia aeric important, dup reexpansonarea plm!nului nemodificat (pneumotorax primar), funcia pulmonar revine la norm. e c!nd, !n pneumotoraxul spontan secundar dereglrile funcionale s!nt cele din boala de baz. Complicaii 2nsuficiena respiratorie acut apare !n pneumotoracele sufocant sau datorit unei insuficiene respiratorii cronice preexistente. (>rice pacient cu 4 =>, la care apare insuficiena respiratorie acut, trebuie investigat pentru depistarea unuia din cei trei factori cauzali+ pneumotorax, suprainfecie, embolie pulmonar). -olecia lic idian pleural! de obicei mic, se observ !n aproximativ F&7 cazuri. 'e regul, reprezint un exsudat aseptic i se poate !nsoi de febr moderat. 'ispare complet odat cu resorbia aerului. Acumularea rapid a unei cantiti semnificative de lichid sugereaz emotora4ul (prin ruptura unei aderene pleurale) i indic toracenteza (la care se obine s!nge pur). Piopneumotora4ul se observ rar (de la un abces pulmonar subpleural sau dup puncii pleurale septice). 0areori se atest rsp!ndirea aerului din cavitatea pleural !n mediastin {pneumomediastinum)i !n esuturile moi ale toracelui, membrelor superioare, g!tului, feeietc. {emfi)em subcutanat). %indromul Homereste o complicaie rarisim a pneumotoraxului i apare prin traciunea ganglionilor simpatici, rezultat din deplasarea mediastinului. %ecidivare !n pneumotoraxul spontan probabilitatea recurenei !n urmtorii # ani este de D&$#&7. 0ecurena este mai frecvent !n primele luni dup episodul iniial, la femei i la brbaii cu constituie longilin. 'e menionat, c probabilitatea recurenei este identic !n pneumotoraxul spontan primar i cel secundar, nu depinde de volumul revrsatului aeric i de tipul drena-ului pleural aplicat, pe c!nd, abandonarea fumatului reduce semnificativ frecventa recidivelor. Pneumotora1ul traumatic 0eprezint o consecin a unui traumatism toracic cu sau far penetrarea cutiei toracice. =olecia aerian pleural poate fi urmare a unei agresiuni directe a plm!nului printr$o fractur costal sau corp strin, dar i urmare a unei supradistensii alveolare cu ruptur, sau intrare direct a aerului prin traversarea peretelui toracic (pneumotorax deschis). 'up un traumatism toracic nepenentrant poate s apar un hidropneumo$torax cauzat de o ruptur esofagian. !n acest caz lichidul pleural conine amilaz !n concentraie crescut. Pneumotora4ul iatrogen! fiind de asemenea o variant a pneumotoraxului traumatic, poate s apar !n timpul toracentezei, biopsiei pleurale cu ac, agresiunii pleurei viscerale !n timpul aspiraiei pulmonare percutane dar i prin ruptur transbronic !n timpul biopsiei prin fibroscopie sau brasa-. 2entilaia asistat, manevrele de resuscitare cardiopulmonar i manevrele !n timpul unei anestezii pot provoca pneumotoraxul iatrogen prin supradistensia direct a alveolelor. 'ac apar semne de dereglri hemodinamice marcate sau semne de detres respiratorie ca urmare a manevrelor instrumentale descrise, se va suspecta diagnosticul de pneumotorax. 3xamenul radiologie !n decubit, datorit acumulrii aerului !n regiunile dependente (anteromedial, subpulmonar, apicolateral i posteromedial), poate omite coleciile aeriene destul de semnificative !n peste #&7 cazuri. 'e aceea, !n lipsa contraindicaiilor (instabilitate hemodinamic, leziuni spinale) radiograma se va efectua !n poziia vertical a trunchiului.

I5

0adiologie !n pneumotoraxul traumatic se mai pot depista fracturi costale i colecii lichidiene, care, de regul, s!nt hemoragice. Aproape permanent pneumotoraxul traumatic se complic cu hemopneumotorax, piopneumotorax, pneumotorace sufocant sau pneumomediastin. &ratament rezena aerului !n cavitatea pleural nu este o indicaie direct pentru intervenie+ la persoanele tinere sntoase pneumotoraxul spontan primar de talie mic (sub %&$%#7 din diametrul hemitoracelui, apreciat pe radiografia de fa), de obicei, reexpansioneaz spontan timp de c!teva sptm!ni !n condiii de repaus (medicaie antitusiv). =olecia aerian important sau pneumotoraxul mic secundar, care, de regul, produc dispnee semnificativ, necesit intervenie activ+ exsuflaie cu acul (cateter cu valv unidirecional) sau drena- pleural. neumotoracele sub tensiune reprezint o urgen medical i necesit tratament imediat, far a atepta confirmarea radiologic. "n epanamentul mixt hidroaeric se aplic drena-ul dublu+ aeric $ dren superior i lichidian $ dren decliv. Clterior drenul pleural poate fi folosit, la necesitate, pentru instilarea substanelor sclerozantc (talc, tetraciclin, minociclina). rocedeul diminueaz rata recidivelor de la D#7 la %&7. 'rena-ul prin aspiraie forat i hemotransfuziile compensatorii s!nt indicate !n hemopneumotoraxul cu s!ngerare important. ersistarea hemoragiei peste %F ore impune toracotomia pentru hemostaz. "n pneumotoracele deschis prima manevr va fi !nchiderea imediat a plgii.

I?

1J.

Cancerul pulmonar primar ,i metastatic: etiopatogenie. Cancerul pulmonar primar: clasificare ;istologic, tablou clinic Amanifestri respiratorii, manifestri metastatice, manifestri paraneoplaziceB, e1amene paraclinice: prezentarea radiologic a cancerului bron,ic. Clasificarea &*M ,i stadializarea. .iagnosticul diferenial.

=ancerul bronhopulmonar este denumit i carcinom bronic (cancer bronic, neoplasm bronic), deoarece se dezvolt, de regul, din epiteliul glandular bronic i numai !n F7 cazuri din epiteliul alveolar. =ancerul bronhopulmonar este cel mai frecvent cancer la brbai. )e consider c extensia "a femei a obiceiului de a fuma va spori mult incidena acestui cancer la femei !n deceniile urmtoare. "ncidena este !n funcie de v!rsta+ conform datelor "nstitutului >ncologic din =lu-$?apoca la brbai incidena este maxim (D6;7&&&) la v!rsta 6#$6H ani (!n aceast categorie de v!rsta "a femei ea constituie :%,&7&&& ). /a v!rsta sub ;& ani $ incidena variaz de la : la H7&&& . =onform aceleeai instituii mortalitatea prin cancer pulmonar a crescut de la F,H7&&& !n %H;H, la FD,:7&&&!n %HJ;. !n 0epublica 8oldova mortalitatea prin cancer bronhopulmonar constituie %6,J7&&& (%HHH, ambele sexe) =ancerul bronic este o tumor de extrem gravitate+ semnele clinice apar extrem de tardiv (perioada \ocult<, preelinic depete, de regul, D ani) astfel c ma-oritatea cazurilor depistate se afl de-a !n stadiul avansat al bolii, c!nd posibilitile terapeutice s!nt foarte limitate. este J&7 din pacieni decedeaz !n primul an dc la depistare i doar J$%;7 din ei au ansa de a supravieui # ani. !tiologie Eumatul este principala cauz dovedit a cancerului bronic. "n studii epidemiologic a fost stabilit c la fumtorii pasionai riscul apariiei cancerului este de F& ori mai mare fa de nefumtori. Acest risc coreleaz cu doza cumulativ de igarete (numrul pachete/an), cu coninutul de nicotin !n igarete, cu folosirea igaretelor far filtru. ?umai peste %# ani de la stoparea fumatului riscul se apropie de cel al nefumtorilor. Aciunea carcinogen a fumului de igar se datorete substanelor coninute !n el (benzopirena, arsenicul, dibenzoantracenul, nicotin, (aliul radioactivetc). Cn loc important !n etiologia cancerului pulmonar !l ocup factorii profesionali i industriali. Afeciunea se depisteaz mai frecvent la muncitorii din minele de uraniu, radiu, beriliu, crom, fier, nichel, la persoanele expuse la azbest sau la radiaie. roprieti carcinogene au i hidrocarburile aromatice rezultate din arderile incomplete ale carburanilor solizi sau lichizi, ce explic frecvena mai mare a cancerului pulmonar !n orae comparativ cu localitile rurale. Eactorii de teren! dc asemenea, s!nt implicai. =arcinomul bronic se !nt*lnete mai des la bolnavii cu bronit cronic, broniectazii, pe zonele cicatriciale i granulomatoase vechi (dup tuberculoz, supuraii pulmonare, infarcte). 'e asemenea, se asociaz cu fibrozele pulmonare (plm!nul sclerodermic, fibrozele pulmonare difuze, azbestoza). 'ovada factorului genetic !n etiologia cancerului pulmonar este !n frecvena ridicat a antecedentelor familiale canceroase (F&$D&7 cazuri), probabil, prin alterarea A'?$ului. Morfopatologie 'ou elemente s!nt eseniale+ $ localizarea de debut a tumorii (central sau periferic), $ tipul histologic. ;ocul de debut al tumorii se poate preciza numai !n stadiile iniiale. -ancerul central(proximal) ia natere !n bronhiile mari, de rangul ", "" i """ (bronhiile principale, lobare i segmentare). )e !nt!lnete !n J&7 cazuri de cancer bronic (!n ma-oritatea absolut a cazurilor de cancer epidermoid i de cancer cu celule mici). 3xpansiunea este predominant endobronica. =u timpul leziunea poate deveni obstructiv, conduc!nd la atelectazie, pneumonie sau abces pulmonar !n aria afiliat a parenchimului pulmonar. cnctr!nd peretele bronic (invazie exobronic). se extinde !n esutul pulmonar adiacent. Cneori (sub %&7) se dezvolt necroze intratumorale cu formarea de caviti i hemoragii. 8etastazarea este !n funcie de tipul histologic i, de obicei, se face rapid spre ganglionii limfatici hilari i mediastinali, metastazarea la distan are loc mai t!rziu. 'atorit localizrii pe o bronhie proximal, se diagnosticheaz prin bronhoscopie i prin citologia sputei. 8odificrile radiologice apar tardiv, dup instalarea atelectaziei sau dup invazia extrabronic. -ancerul periferic ia natere !n bronhiile mici, care se afl mai aproape de periferie. )e !nt!lnete !n F&7 cazuri, mai ales !n adenocarcinom i !n cancerul cu celule mici. )e prezint ca o tumor discret, cu dimensiuni variabile, dispus periferic !n parenchimul pulmonar. Afectarea pleurei este mai frecvent, iar atelectazia i abcedarea nu s!nt caracteristice, deoarece bronhiile principale

ID

s!nt permeabile. 8etastazarea spre ganglionii limfatici hilari i mediastinali apare tardiv, iar metastazarea pe calea hematogen este !n raport cu tipul histologic (!n special, cancerul cu celule mici). 'epistarea se face radiologie. 4ronhoscopia este, de regul, negativ, iar examenul citologic al sputei apare pozitiv !n mai puin de #&7 cazuri. -ancerul mi4t. Adeseori invazia esutului pulmonar este at!t de avansat la momentul depistrii, !nc!t identificarea leziunii de debut devine imposibil. Clasificarea "istologic! a tumorilor pulmonare 2. -arcinomul cu celule scuamoase (carcinomul epidennoid) se !nt!lnete la fumtori (\dependent dc tutun<). 0eprezint tipul cel mai frecvent de cancer bronic (D&$;& 7). 3ste constituit din celule dispuse !n form dc cuiburi asemntoare celulelor scuamoase din epiderm, cu diferite grade dc (eratinizare. 'eriv din celulele ciliate ale epiteliului bronic. 3ste situat mai des central (!n J&7 cazuri), crete relativ lent, !n #&7 cazuri nu se extinde extratoracic, uor descuamcaz (citologie pozitiv), produce iritaie bronic (tuse, hemoptizie) i obstrucie bronic. 8anifestrile paraneoplazice s!nt mai puin frecvente (osteoartropatie hipertrofic sau hipcrcalciemie). 3ste relativ radiorezistent i chimiorezistent. @ratamentul chirurgical radical poate fi eficient datorit creterii lente. 1. -arcinomul cu celule mici atinge F#7 din cazurile de cancer pulmonar i la fel se !nt!lnete mai des la fumtori. 'eriv din celulele Bulchitz(M, care posed activitate neuroendocrin i s!nt situate printre celulele exocrine ale glandelor submucoase bronice. Are mai multe subtipuri histologice, tipul cu celule \!n boabe de ovz< {pat cell) fiind cel mai frecvent. 3ste situat mai des central i se deosebete de celelalte tipuri prin agresivitatea tumorii, ritm de cretere progresiv i diseminare rapid pe cale hematogen i limfatic. 8etastazele apar precoce, mai ales cele extratoracice (creier, ficat, oase). 8anifestrile paraneoplazice s!nt frecvente. 3ste de obicei nerezectabil la momentul depistrii, !n schimb este sensibil la chimioterapie i la radioterapie. 3. .denocarcinomul se !nt!lnete !n F&$D&7 cazuri, mai frecvent la femei, nu este \dependent de tutun<. Are structur acinar sau papilar, cu producere dc mucus (deriv clin glandele mucoase bronice). Apare !n ma-oritatea cazurilor (peste 6&7) la periferia parcnchimului pulmonar (adesea pe cicatrice sau pe fibroz interstiial) ceea ce explic depistarea aproape !n exclusivitate prin examen radiologie. roduce metastaze precoce i este slab sensibil la chimioterapie i la radioterapie. Are mai multe tipuri+ $ adenocarcinom acinar, $ adenocarcinom papilar, $ carcinom solid cu formare de mucus, $ adenocarcinom (carcinom) bronhoalveolar (sinonime+ carcinom bronhioloalveolar, adenocarcinom cilindrocubic, adenomatoz pulmonar malign). .denocarcinomul bron oal3eolar (carcinomul bron ioloal3eolar) poate debuta multicentric i, de obicei, produce o leziune infiltrai v pulmonar rapid progresiv. roduce cantiti mari de sput cre!nd astfel posibilitatea diseminrii bronhogene. 9. -arcinomul cu celule mari se nate din glandele mucoase bronice periferice (cancer periferic). )e !nt!lnete !n %&7 cazuri i are o agresivitate medie. 'in punct de vedere practic (tabelul 11.8)este foarte important divizarea cancerului bronic !n dou grupuri morfologice mari+ %) cancerul cu celule mici (anaplazic) i F) cancerul "ar celule mici, care va cuprinde toate celelalte tipuri de carcinom bronic. Metastazarea =arcinomul bronic este agresiv cu tendin de metastazarc rapid. 8etastazarea limfogen este caracteristic pentru toate tipurile histologice, mai frecvent !n ganglionii limfatici peribronhiali. hilari, mediastinali sau !n alte structuri ale toracelui+ pleur, nervii intercostali, plexul brahial, nervul frenic, nervul laringeal recurent. 8etastazarea hematogen arc localizare hepatic (D#7), osoas (;&7), cerebral (D&7), !n suprarenale (F&7) i !n piele (sub #7). !n cancerul cu celule mici, de regul, metastazele de-a s!nt prezente la momentul depistrii.

IE

&ablou clinic @abloul clinic este foarte variat !n funcie de localizarea tumorii i de tipul histologic, !ns simptomele i semnele mai provin din extinderea mediastinal, din metastazarea la distan i, mai rar, !n calitate de manifestri paraneoplazice. rimele semne clinice apar la c!iva ani de boal. /anifest!rile respiratorii s!nt nespecifice. 3le pot fi considerate manifestri ale unei pneumonii, tbc. hronhopneumopatii obstructive. "n cancerul central semnele bolii apar mai precoce fa de localizarea periferic. #u6ea este rebel, rezistent la antitusive, la !nceput uscat i !nsoit dc I ee)inglocalizat. Apoi, !n urma asocierii intlamaiei bronice sau dezintegrrii formaiunii tumorale, !ncepe eliminarea de sput purulent. /a fumtorii !nveterai se va atrage atenie la modificarea caracterului tusei obinuite din <bronita tabagic<. >bstrucia bronic prin hipoventilaie poate provoca pneumonie cu evoluie trenant sau abces pulmonar. neumoniile repetate pe aceeai zon sau cele cu evoluie trenant la brbaii peste ;& ani care fumeaz impun suspecia de cancer bronhopulmonar. Hemopti)ia se observ des !n cancerul central i este mult mai rar !n cancerul periferic. "n caz de necroz a tumorii apare sputa !n <-eleu de coacze<. =antitatea hemoptiziei depinde de mrimea vasului lezat (pot aprea hemoragii fataie la invadarea vaselor de calibru mare). =ispneea !n stadiile precoce apare numai la efort fizic. 3a se manifest odat cu dezvoltarea obstruciei bronhiale, atelectaziei, asocierii proceselor inflamatorii, apariiei sindromului compresiei mediastinale sau instalrii sindromului pleural (colecie pleural masiv, -unghi toracic). %tridorul apare la extinderea tumorii spre ganglionii limfatici subcarinali sau paratraheali, care realizeaz compresia bronhiilor principale sau a poriunii inferioare a traheii. =urerea pleuretic este frecvent i traduce extinderea procesului neoplazic la picur. 1recvent bolnavii acuz numai o -en toracic sau o senzaie de <greutate !n plm!ni< pe partea afectat, care apare prin prinderea fibrelor nervoase locale i intercostale, ale traheii, organelor mediastinale. Aceste dureri s!nt permanente, !n puncte fixe. "n manifest!rile metastatice se includ manifestrile de extensie intratoracic i extratoracic. =ele intratoracice apar ca urmare a creterii i extensiei directe sau metastazrii limfatice. =ancerul apical invadeaz uneori prin pleur cu lezarea vertebrelor cervicale inferioare, a coastelor "$""", a ramificaiilor plexului brahial. Apar dureri acute !n articulaia umrului, la bra, degete, atrofia muchilor din poriunea distal a extremitii superioare i schimbri senzitive $ sindromul ancoast$@obias. 3xcitaia nervului simpatic !n partea lezat poate provoca mioza, ptoza i !ngustarea fantei palpebrale+ !n aceast -umtate a feei i g!tului lipsete secreia sudoral $ aa zisul sindrom =loude 4ernard$5orner. "n cancerul central cu localizare !n lobul superior se determin leziuni ale n. recurens cu apariia disfoi-iei, compresia mediastinal cu apariia disfagiei i turgescenei venelor -ugulare, prinderea pericardului i inimii cu apariia tulburrilor dc ritm i adenopatii supraclaviculare st!ngi. 3xtratoracic sunt afectate ficatul, oasele, creierul, suprarenalele i pielea. 8etastazele hepatice cel mai frecvent produc hepatomegalic nodular cu icter obstructiv, sindrom de colestaz intrahepatic i slbire. 8etastazele osoase au localizare la nivelul coastelor, vertebrelor, bazinului, d!nd natere "a dureri progresive, persistente, la fracturi, semne de compresie nervoas sau medular. 5ipercalciemia poate fi o manifestare a metastazrii osoase. 'iagnosticul este stabilit prin radiografie i scintigrafie osoas. @ulburrile psihice, dc memorie, de comportament, apatia, tulburrile motrice, modificrile de personalitate, accesele convulsive, cefaleea s!nt manifestrile metastazelor cerebrale. 'iagnosticul pozitiv este stabi lit de tomografia computerizat. /anifest!rile paraneopla&ice s!nt produse prin secreia de hormoni ectdpici i de alte substane de ctre esutul tumoral. Eebra lipsete frecvent. )ubfebrilitatea scara apare !n complicaiile inflamatorii i supurative, !n caz de sindroame paraneoplazice. .reutatea corporal scade !n perioadele tardive. .nore4ia apare ca urmare a secreiei de hormon antidiuretic cu alterarea metabolismului sodic. .stenia crete treptat, fiind un semn de valoare al intoxicaiei cancerogene a organismului !ntreg. 3a apare ca urmare a alterrii metabolismului calcic, drept consecin a secreiei neoplazice de substane asemntoare hormonului paratiroidian. $ #abe $l $$ u $l $ $$ 11 $. $$ 1 $

II

M#*I$!S&)%I"! !6&%#P+"M'*#%! *!M!&#S&#&IC! #"! C#*C!%+"+I /%'*7IC 7ndocrine roducie inadecvat de hormon antidiuretic (A'5) )ecreie ectopic de hormon adenocorticotrop (A=@5) 5ipercalciemie )indrom carcinoid .inecomastie 3eurologice ?europatii periferice 8ielopatie 'egenerescent cerebelar (ltele >steoartropatie hipertrofic )indrom nefrotic )indrom miastenic (3aton$/ambert) olimiozit i dermatomiozita @romboflebite migratoare 3ndocardit trombotic nebacterian 'eoarece e4amenul fi)ic este srac sau negativ, diagnosticul pornete uneori de la descoperirea !nt!mpltoare radioiogic a imaginii toracice suspecte. >biectiv se pot depista+ $ matitate localizat la percuie cu murmur vezicular diminuat/abolit (atelectazie), $ raluri uscate uiertoare !n expir (obstrucie bronic din bronhospasm), $ raluri crepitante sau suberepitante (inflamaie perifocal, dezintegrarea tumorii, bronit), $ !n obstrucia bronic parial cu expir !ngreuiat se poate depista o zon de dilatare emfizematoas (foarte rar), $ mrirea ganglionilor limfatici (mai !ntai se mresc cei din hil i mediastinali !ns tardiv devin palpabili ganglionii supraclaviculari i axilari), $ turgescena venelor regiunii superioare a toracelui i ale g!tului. Investigaii paraclinice Hemograma denot leucocitoza, accelerarea 2)5, mai des, far anemie. 'in contra, se poate observa o eritrocitoz secundar (compensatorie) din insuficien respiratorie i hipoxemie. (4amenul radiologie 8odificrile radiologice depind de stadiul maladiei, de localizare (central sau periferic), de gradul obstruciei bronice (atelectazie), de implicarea !n proces a pleurei i de asocierea infeciei. "n cancerul central se depisteaz lrgirea hilului pulmonar (tabelul 11.1)! opacitate neuniform cu contururi terse la hil, contururi <radiale< ale opacitii patologice. utem depista atelectazie $ !n caz de obstrucie total a lumcnului bronic (Eigura 11.1).!n caz de obstrucie parial $ se dezvolt emfizemul obstructiv. 'iafragmul se poate deplasa !n sus, iar mediastinul se poate deplasa lateral !n timpul inspirului profund. !n cancerul periferic se depisteaz o opacitate cu contururi neregulate, structur neuniform, de intensitate diferit i cu dimensiuni variate. =aracteristic pentru cancerul periferic este dinamismul modificrilor patologice. =ancerul pulmonar periferic se poate uni cu hilul pulmonar printr$o opacitate !n form de cordon, <crare<, din scleroza peribronic i perivascular ori din infiltrare a tumorii, din limfangit. "n descompunerea cancerului apare o transparen pe fundalul opacitii sferice cu conturul intern neregulat, festonat. "zolat sau prin asociere pot fi prezente+ pleurezia, opacitatea omogen a apexului pulmonar, care se asociaz cu eroziunea unei vertebre sau coaste (sindromul ancoast$@obias), schimbri radiologice ale esofagului (compresie, infiltraie), mrirea umbrei cardiace, din revrsat pericardic i hil asimetric, opacitate masiv a mcdiastinului. *ron oscopia permite depistarea tumorii centrale !n :&$J&7 cazuri. )e poate a-unge p!n la bronhiile segmentare i se poate vizualiza leziunea cu aprecierea caracterului i rsp!ndirii procesului. 3ste posibil biopsia tumorii (inclusiv prin peria-) cu examenul histologic al fragmentelor de biopsie sau al aspiratului bronic. $ #abe $l $$ u $l $ $$ 11 $. $$ 1 $ P%!3!*&#%!# %#.I'"'(IC) # C#*C!%+"+I /%'*7IC ;!rgirea unilateral! a "ilului pulmonar

IJ

=ancer central. 3xpansiunea !n ganglionii hilari. =ancerul periferic al segmentului superior al lobului inferior pe radiografia de fa se va prezenta ca o lrgire a hilului. 'pacitate pulmonar! periferic! 'e obicei, cu conturul neregulat, !ns destul de bine delimitat. oate prezenta semne de excavare. (telecta&ie segmentar!, lobar! sau a *ntregului pl!m*n 'e regul, este cauzat de tumoarea endobronic. Atelectazia !ntregului plm!n poate aprea i prin compresia bronhiei principale de ctre ganglionii limfatici mrii. Colecie lic"idian! pleural! 'e obicei, indic invazia metastatic* a pleurei. 3xcepional de rar poate fi cauzat de infecia parenchimului pulmonar (pneumonie) distal de locul obstruciei bronice. ;!rgirea mcdiastinului, l!rgirea siluietei cardiace, ridicarea "emidiafragmului 8anifestri ale invaziei mediastinale. 'ac ridicarea hemidiafragmului este cauzat de paralizia nervului frenic, atunci radioscopic se observ micarea lui paradoxal !n sus !n timpul inspirului. #istructie costal! /eziuni osteolitice costale apar prin invazie direct sau pe cale hematogena. 8etoda rm!ne neinformativ !n cancerul periferic. =ontraindicaiile pentru bronhoscopie s!nt starea de hipoxemie, insuficiena cardiac i aritmiile ma-ore. Cn loc important !l ocup i e4amenul citologie al sputei, peria-ului sau splaturilor bronice.

C0A#(3(CA,+A T)D -+)T,. CA)C+,.0 -.0D*)A, T9 ?umaicitologiepozitiv T2 subD cm T6 pesteD cm T5 0sp!ndirealapereteletoracic,diafragm,pericard,mediasti n, pleur etc.> atelectazia!ntreguluiplm!n T4 0sp!ndirealamediastin,inim,vaselemari,trahee,esof ag etc.> pleureziecanceromatoas
=itologia sputei sau a splaturilor bronice este pozitiv la H&7 dintre pacienii cu cancer central i !n #&7 cazuri de cancer periferic. 3ste necesar respectarea regulilor generale+ recoltarea sputei (nu a salivei), interpretarea microscopic de ctre un specialist competent. 0ezultatul poate fi fals negativ !n caz de lipsa a descuamrii celulare i !n caz de obstrucie a lumcnului bronic. 0ezultatul fals pozitiv poate fi !nt!lnit !n bronita cronic la fumtori din metaplazie celular, !n pneumonita lipoid .a. #omografia computeri)at permite depistarea tumorii !n H#7. 3a permite determinarea rsp!ndirii tumorii la pleur, la mediastin, precizarea caracterului opacitilor nodulare, unice sau multiple. ,ediastinoscopia evalueaz rsp!ndirea mediastinal. entru diagnosticarea i stadializarea procesului se mai folosesc+ biopsia din ganglionii periferici suspeci, puncia sau biopsia medular, examenul radiologie al esofagului bariat, radiografia osoas, scintigrafia oaselor, ultrasonografia i scintigrafia hepatic, tomografia computerizat cerebral, investigaii endocrine, examinri respiratorii i cardiace (spirografia, 3co=.). Stadiul Carcinom ocult @ @x 8> K 8> I 8> ? ?> 8 @is ?> @% ?>

JK

11 8> II ?% 11 8> III# ?F 11

?> @% 8> ?% @% 8>

?F 8> @D ?>, ?%, ?F 8> #oracotomia e4ploratorie stabilete diagnosticul i rezectabilitatea tumorii, este practicat rar (sub %&7 cazuri). 3ste contraindicat !n caz de metastaze mediastinale confirmate, de insuficien respiratorie sau insuficien cardiac. 'e aceea, de regul, este precedat de mediastinoscopie sau de mediastinotomie parasternal . )tadializarea cancerului bronic se face pe baza clasificrii @?8 (tumor$nodul$metastaz) adoptat !n %H6; de ctre =omitetul American pentru )tadializarea =ancerului i revizuit ulterior (tabelele 11.3i11.9). .iagnostic diferenial =iagnosticul diferenial al cancerului bronhopulmonar se efectueaz eu bronhopneumopatia cronic obstructiv. cu pneumonii, pleurczii, corpi strini bronici, cu abcesul pulmonar, cu tuberculoza pulmonar sau bronic, cu micozele generalizate i eu bolile de sistemetc. @0A@A83?@C/ =A0="?>8C/C" 40>?9"= ". -ancerul fr celule mici (epidermoid! adenocarcinom) Eorme curabile (stadiul ", "", "5A i selectiv @D. ?F) E chirurgie E radioterapie (pentru pacienii <inoperabili<) E radioterapie toracic postoperatorie (pentru ?F) Eorme incurabile (?F i 8%) E radioterapie toracic (dac este posibi E radioterapie extratoracic (metastaze) $ chimioterapie "". -ancerul cu celule mici (anapla)ic) %tadiul limitat E chimioterapie combinat Y radioterapie toracic %tadiul e4tins E chimioterapie combinat E eventual radioterapie paliativ 'iagnosticul diferenial este deosebit de dificil !n nodului pulmonar solitar $ opacitate solitar cu diametrul variabil (mai des D$;cm)relativ bine circumscris i !ncon-urat de plm!n aerat pe cel puin F/D din perimetru, prin definiie formaiunea nu ader la hil sau la mediastin i nu este acompaniat de atelectazie sau de epanameni pleural. ?odului pulmonar solitar, de regul, este o descoperire radiologic la o persoan asimptomatic. 3tiologia nodulului pulmonar solitar este foarte variat, dar !n special dominat de leziuni tumorale, infecioase sau sistemice (colagenoze). 8ai frecvent nodului pulmonar solitar este malign (!n peste ;&7 cazuri) cu predominana clar (peste H&7 din maligniti) a cancerului bronhogen. =auzele infecioase cele mai frecvente s!nt afeciunile prin Histoptasma capsulatum sau,&cobacterium tuberculosis(!n unele regiuni ale )CA predomin -oc5 cidioides immitis). 'intre colagenoze opaciti pulmonare solitare mai frecvent se observ !n poliartrita reumatoid i !n granulomatoza legener. "n evaluarea nodulului pulmonar solitar este necesar contrapunerca radiogramelor cu cele precedente+ diametrul opacitii neschimbat timp de minimum F ani pledeaz pentru o leziune benign. "n favoarea caracterului benign este i depistarea calcificarii intranodulare la examenul tomografie. )e indic variate explorri biologice (pentru histoplasmoz, tuberculoz, poliartrit reumatoid etc. "ns de cele mai multe ori precizarea etiologiei nodulului pulmonar solitar necesit examen histologic (biopsie percutan transtoracic, biopsie transbronhial sau toracotomie exploratorie). (3oluia cancerului bronhopulmonar este de cele mai multe ori nefast+ dup stabilirea diagnosticului bolnavii supravieuiesc %$D ani. ?u este caracteristic caexia. 8oartea survine din intoxicaie canceroas, metastaze tumorale, din alte complicaii !n corelaie cu tumoarea canceroas.

J1

&ratament Alegerea tratamentului depinde de tipul histologic al tumorii i de stadiul depistrii bolii. 8etodele folosite !n terapeutica cancerului s!nt chirurgia radical, radioterapia, chimioterapia i terapia simptomatic. #ratamentul c irurgical este singura metod care poate realiza vindecri pe termen lung. )e aplic !n cancerul tar celule mici. 'in pcate, sub F&7 din pacieni se prezint !n stadiul rezecabil, i doar F#$D&7 dintre cei operai supravieuiesc la # ani, astfel c supravieuirea general la # ani constituie doar J$%&7. =ea mai folosit este lobectomia cu rezecia de ganglioni hilari ipsilaterali i mediastinali. Cnii chirurgi lrgesc intervenia la pulmonectomie. alii efectueaz segmentectomia. (4aminarea preoperatorie include neaprat tomografia computerizat, care dovedete absena expansiunii mediastinale. )cintigrafia ficatului i a oaselor rareori este pozitiv pentru metastaze !n absena simptomclor i a modificrilor enzimatice (ma-orarea fosfatazei alcaline) i de aceea nu se efectueaz. 'atorit etiologiei comune cu cancerul, bronita cronic i emfizemul pulmonar s!nt prezente !n ma-oritatea cazurilor. 238) sub %.# / este incompatibil cu o via activ dup pulmonectomie (chiar dac pacientul suport operaia). 'in aceleai considerente i scderea capacitii de difuziune a gazelor sub #&7 face contraindicat intervenia chirurgical. Madioterapia sc aplic !n cazurile nerezecabile. atunci c!nd bolnavul refuz operaia sau c!nd metoda chirurgical este contraindicat din alte cauze (ventilaia pulmonar compromisetc). )e indic iradierea fracionat !n c!mpuri multiple i iradierea rotatoare. 'ozele obinuite de iradiere sunt !n medie ##&& $ :&&&rad, ele pot fi reduse sau fractionate !n funcie de starea clinic a pacientului p!n la doze <paliative< cu ameliorarea tusei, dispneei, durerilor toracice. neumonita prin iradiere (definit ca o infiltraie acut aprut pe zona iradiat a esutului pulmonar !n primele D luni dup radioterapie) se dezvolt !n %&$%#7 cazuri, iar fibroz postradierc este cvaziconstant. )emnificaia acestor complicaii este, de regul, mic. /a bolnavii cu carcinom epidermoid radioterapia poate da rezultate la fel de bune cu cele din grupurile tratate chirurgical. - imioterapia este ineficient !n tratamentul cancerului fr celule mici. 9i din contra, este eficient pentru cancerul cu celule mici, la care poate ma-ora media de supravieuire de la D luni p!n la aproximativ % an. )e folosesc diferite combinaii ale preparatelor chimioterapice (vincristin, ciclofosfamid, adriamicin, cis$platin, etoposideetc.)!n cure de #$6 zile cu pauz de c!teva sptm!ni. 3fecte secundare ale terapiei pot fi granulocitopenia, trombocitopenia, anemia, cardiotoxicitatea, neurotoxicitatea, insuficiena renal acut, tulburri digestive. "n grupul bolnavilor cu v!rsta sub 6& ani, cu natriemie i albuminemie normale, scdere ponderal sub %&7 i cu afeciunea limitat pe un hemitorace efectele toxice s!nt relativ rare, iar eficiena terapiei pe termen scurt depete 6#7. @ratamentul chimioterapie se aplic doar !n serviciile specializate de ctre specialiti cu experien !n domeniu. #ratamentul simptomatic se administreaz !n caz de complicaii ale neoplasmului. Antibioticele se folosesc la asocierea infeciei. Cn rol important !n tratament este acordat contracarrii tulburrilor psihice. @ratamentul neoplasmului bronic rm!ne descura-ant la ora actual. !ns i !n stadiile terminale bolnavul nu trebuie lsat far !ngri-iri, care ar putea s$i uureze suferina. rednisolonul (p!n la %#mg")i) poate diminua anorexia. >piaceele se administreaz permanent per os sau parenteral. /a muli bolnavi opiaceele produc constipaii ceea ce necesit administrarea laxativelor. =urele scurte de radioterapie paliativ pot fi eficiente pentru durerile din metastazele osoase, pentru tuea rebel sau pentru hemoptizie. Cancerul pulmonar secundar AmetastaticB 8etastazele pulmonare se !nt!lnesc !n aproape toate tumorile maligne, fenomen explicabil prin vascularizarea bogat i prin funcia specific <de filtru<, pe care o exercit plm!nul. Apar pe cale hernatogen sau limfatic !n toate tipurile histologice de tumori maligne (carcinoame, sarcoame, limfoame) cu pornire din aproape toate organele. 'intre localizrile tumorale primare cel mai frecvent metastazeaz !n pulmoni carcinomul uterin, tumorile renale, osoase, testiculare, mamare, ovariene, digestive, precum i melanoamele. /a brbai cel mai adesea metastazele s!nt provenite din tumorile urogenitale (prostat, testicul, rinichi) i digestive, iar la femei $ din cancer mamar i din tumori ale tubului digestiv. =ancerul pulmonar metastatic se prezint sub trei forme anatomoclinic+ $ metastaze nodulare multiple, $ nodul pulmonar solitar, $ limfangit carcinomatoas.

J-

Lodului solitar pulmonar metastaticconstituie aproximativ %&7 din toate cazurile de nodul pulmonar solitar i peste 6&7 din opacitile pulmonare circumscrise la pacieni cu antecedente de neoplazii cu sediu extrapulmonar. 'e regul, este descoperit !nt!mpltor prin examen radiologie la un pacient asimptomatic. /eziunea de pornire este mai des cancerul colorectal. "mportant este s se precizeze dac nodului pulmonar este realmente solitar i nu exist alte leziuni nodulare neidentificate. )ub acest aspect tomografia computerizat este extrem de util.

Eig. 11.16
)odulpulmonarsolitarmetastaticpedreaptadincanceruterin. !Colec'iadoctor nmedicin#olomatov#." 'iferenierea de leziunile benigne i de cancerul bronhopulmonar periferic este extrem de dificil. "n funcie de caracterul i gradul de avansare al tumorii primare, de prezena altor metastazri se poate

decide rezecia metastazei unice, capabil uneori s prelungeasc supravieuirea. ,etasta)ele multiple nodulare provin mai des din tumorile maligne renale, mamare, uterine, bronhopulmonare, de colon i din sarcoame. 0adiologie apar ca opaciti multiple, omogene, rotunde, cu contur relativ bine delimitat, de dimensiuni extrem de variate (de "a imagini miliare p!n la D$;cm !n diametru), situate !n ambele c!mpuri pulmonare. 8acronodulii nu excaveaz i nu prezint calcificri. )e pot !nsoi de adenopatii mediastinale (unilaterale sau bilaterale), imagini de revrsat pleural i de metastaze osoase. 4olnavii rareori s!nt asimptomatici, de obicei, prezent!nd dispnee i manifestri generale de neoplazie, de r!nd cu semnele eventualei afectri pleurale, osoase, mediastinale, cardiaceetc. 'iagnosticul se face pe baza datelor clinice i radiologice, !ns rolul decisiv !i revine examenului citologie sau histologic (de regul, materialul se obine din plm!n, pleur sau ganglioni limfatici, i doar uneori este suficient citologia expectoraiei sau a sputei induse). )e insist pentru a recunoate tumorile sensibile la chimioterapie (choriocarcinom, tumori testiculare) sau hormonoterapie (cancerul mamar). 'iagnosticul diferenial se face cu sarcoidoza, limfoamele maligne i cu sarcoma Baposi, care este caracteristic pentru )"'A i poate afecta pleura i bronhiile de r!nd cupulmonii. @ratamentul, de regul, este simptomatic i pe ling cele menionate mai poate include iradierea paliativ pentru extensia mediastinal cu leziuni obstructive (de vena cav superioar, de bronhieetc.)sau pentru hemoptizii importante. +imfangit carcinomatoas apare prin extensia limfatic a celulelor tumorale sau prin microembolizri ale arteriolelor pulmonare cu celule tumorale, care genereaz o leziune interstiial infiltrativ. =el mai frecvent se observ !n cancerul mamar, gastric sau intestinal, cancerul pulmonar primar. 8ai rar pacienii s!nt puin simptomatici la momentul c!nd radiografie se observ !ntrirea desenului pulmonar acompaniat de liniile BerleM 4, adenopatie hilar sau colecie lichidian pleural. ()e mai poate

J2

manifesta radiologie prin opaciti micronodulare diseminate !n ambele c!mpuri pulmonare, cu extensie caudo$ apical, asemntoare cu miliara tuberculoas). =el mai frecvent !ns pacienii manifest dispnee sever cu polipnee, cianoz, tahicardie i alte semne de hipoxemie, care nu se corecteaz prin administrare de oxigen (leziunile interstiiale extinse de origine carcinomatoas perturbeaz compliana pulmonar i capacitatea de difuziune a gazelor). 'iagnosticul este mai uor !n cazul existenei unei tumori primare. =onfirmarea se face prin examenul citologic al sputei sau lichidului pleural, dar poate necesita i bronhoscopie cu biopsie sau biopsie pulmonar transbronhial. /ista de diagnostic diferenial include edemul pulmonar interstitial (hemodinamic sau nehemodinamic), leziunile inflamatorii interstiiale din bolile de colagen, miliara tuberculoas, toxicitatea &F sau prin droguri. &ratamentul este simptomatic. > form mai rar !nt!lnit de metastazare pulmonar este cea cu afectarea preponderent a bronhiilor. 4olnavii prezint hemoptizii repetate i nu au modificri pe radiograma de ansamblu. Aceast form se !nt!lnete mai des !n carcinomul renal i !n melanom. 'iagnosticul se face prin bronhoscopie. =ontrolul hemoptiziei se face prin radioterapie.

J5

-K. -1. --.

Cancerul pulmonar primar: clasificare ;istologic, manifestrile clinice ,i metastazarea n funcie de tipul ;istologic, tratamentul cancerului fr celule mici ,i tratamentul cancerului anaplazic. Profila1ia. A0ezi intrebarea = 1JB Cancerul pulmonar secundar AmetastaticB: inciden, forme clinicoanatomice Ametastaze pulmonare multiple, nodulul pulmonar solitar, limfangita canceromatoas, metastazarea n bron;ieB, diagnosticul diferenial, tratamentul. A0ezi intrebarea = 1JB &romboembolismul pulmonar: definiie, inciden, factori de risc, fiziopatologie, manifestrile clinice, sindroamele clinice de baz Aembolismul pulmonar masiv, submasiv, infarctul pulmonar, ;ipertensiunea pulmonar cronic tromboembolicB, evoluie, diagnostic, tratament, profila1ie.

@romboembolismul pulmonar poate fi at!t o cauz a afeciunilor cardiace (sau agravrii evoluiei lor), c!t i poate aprea ca o complicaie serioas i frecvent a bolilor cardiace. #romboembolismul pulmonar definete impactarea (embolizarea) !n arterele pulmonare a trombuilor venoi sau cardiaci (formai !n sistemul venos sau !n cordul drept). (mbolismul pulmonar este un termen mai general i definete obstruarea vaselor pulmonare arteriale nu numai cu chiaguri de s!nge, ci i prin material netrombotic (lichid amniotic, grsimi, aer, fragmente tumorale, material septicetc). 2nfarctul pulmonar este necroza care poate s apar !n zona perfuzat de artera embolizat. 8ai des infarctul pulmonar nu se dezvolt datorit aportului de oxigen prin circulaia bronhial i prin cile aeriene. #rombo)a pulmonara definete formarea trombilor !n arterele pulmonare (in situ).Aproape c nu se !nt!lnete !n lipsa afeciunilor preexistente dc artere pulmonare. Inciden Afeciunea este subdiagnosticat, incidena fiind extrem dc greu de apreciat. "n )CA s$ar produce anual D&& &&& spitalizri i #& &&& decese, rata mortalitii fiind mai ridicat la brbai i !n ascensiune cu v!rsta. )tudiile/Gas/ mortemconfirm incidena sporit a afeciunii+ microembolii se depisteaz !n aproape :&7 cazuri autopsii, ma-oritatea crora nu fusese depistate intravital. 1atale s!nt aproximativ %&7 din tromboemboliile diagnosticate clinic. Aproximativ %/D din cazurile de trombocmbolism pulmonar reprezint recurente. $actorii care predispun la embolismul pulmonar @romboembolismul pulmonar cel mai adesea este o consecin a tromboHlebitei (sau a flebotrombozei) 3enelor profunde ale membrelor inferioare (mult mai frecvent !n segmentul ileofemural fa de venele gambei) sau a 3enelorpel3iene (din afeciuni ginecologice sau intervenii chirurgicale). )trile, care contribuie la staz venoas, predispun la formarea de trombi. rintre acestea ar fi+ $ interveniile chirurgicale recente (!n special, pe membrele inferioare, bazin, abdomen i, mai ales, !n legtur cu malignitile), $ obezitatea, $ neoplaziile, $ imobilizarea prelungit, $ sarcina i leuzia, $ infarctul miocardic acut, $ insuficiena cardiac dreapt, $ fihrilaia atrial, $ dehidratarea, $ v!rsta !naintat. 0iscul tromboembolismulu+ pulmonar este sporit la femeile care folosesc contraceptive orale. 1ibrilaia atrial, atriomegalia dreapt, infarctul miocardic de sept interventricular sau dc ventricul drept, toate acestea pot conduce la formarea de trombu6i n inima dreapt cu posibilitatea de embolie. )e consider c trombuii din inima dreapt s!nt sursa tromboemboliilor !n sub %&7 cazuri. )trile de ipercoagula ilitate primar se !nt!lnesc la pacienii sub ;# ani cu tromboembolism pulmonar <idiopatie< sau tromboz venoas profund i s!nt determinate de deficiena dc antitrombin """ (inhibitorul ma-or al trombinei i al altor factori de coagulare) sau de proteina = (stimulator de fibrinoliz). 'e asemenea, pot fi o consecin a unei fibrinolize defectuoase, datorate eliberrii insuficiente de activator tisular de plasminogen sau a unui exces de inhibitor de activator tisular de plasminogen. 0areori trombuii se formeazin situ!n arterele pulmonare (tromboza pulmonar), complic!nd hipertensiunea pulmonar primar, hipertensiunea pulmonar important i veche din valvulopatiile mitrale, din bronhopneumo$patia obstructiv cronic. @ulburrile produse de trombuiiin situs!nt similare celor produse de trombuii embolizani.

J?

/a dislocarea trombuilor se produce deplasarea lor prin sistemul venos p!n "a circulaia arterial pulmonar. 3mbolizarea pulmonar este de multe ori imprevizibil+ !n cazul creterii brute a presiunii venoase (tuse, strnut), la o contracie muscular brusc, la mers. Cn rol important !n dislocarea trombuilor cu embolizare !l are sediul principal al trombozei venoase, vechimea trombusului i gradul de fixare a lui de peretele venos. Morfopatologie 8odificrile morfopatologice !n plm!nul tromboembolic s!nt foarte diverse !n funcie de mrimea trombusului, vechimea lui, dc modificrile consecutive ale parenchimului pulmonar. !n embolismul masiv trombusul obstineaz o arter pulmonar principal sau arterele lobare i adesea nu este fixat de peretele arterial. @romboembolismul mediu este multiplu, trombuii gsindu$se !n ramurile sublobare sau mai distal. 8icroembolismul pulmonar se determin doar microscopic. "nfarctul pulmonar se constituie !n F;$FJ ore de la obstrucia vascular pulmonar dup tromboembolismul pulmonar mediu sau distal, fiind identificat la aproximativ %/D pacieni. 8acroscopic infarctul pulmonar reprezint o induraie roie subpleural de form clasic triunghiular (uneori !ns i rotund sau oval). 8icroscopic este o necroz ischemic pulmonar cu infiltraie hemoragic interstiial i alveolar. $iziopatologie 0spunsul patofiziologic la embolizarea pulmonar acut este !n funcie de mrimea arterei pulmonare embolizate, de prezena unei afeciuni cardiopulmonare preexistente i de eliberarea de factori umorali vasoactivi din plachetele activate, care se acumuleaz la suprafaa trombusului nou format. Apar tulburri respiratorii i hemodinamice. erfuzia pulmonar !n regiunea cu artera pulmonar embolizat este redus, iar ventilaia pstrat, astfel form!ndu$se un spaiu <mort< alveolar. lachetele agregate la suprafaa trombusului elibereaz serotonin i prostaglandine, care conduc la bronhoconstricie. !n F$D ore dup embolizare scade i producerea surfactantului de ctre plm!nul neperfuzat, conduc!nd la colapsul alveolar i la hipoxie. =onsecine hemodinamice ale tromboembolismu$lui pulmonar s!nt ipertensiunea pulmonar i scderea debitului cardiac. /a pacienii tar o boal cardiopulmonar preexistent, postsarcina ventriculului drept crete doar c!nd obstrucia arterial pulmonar reduce patul vascular pulmonar cu peste F#7. Cn ventricul drept sntos poate genera (sub stimulare adrenergic) o cretere de presiune arterial sistolic de maximum :&mmHg. =reterea acut a postsarcinii ventriculului drept la valori mai mari conduce la dilatarea lui (cu insuficiena tricuspidian) i la hipo(inezie. >dat cu apariia insuficienei ventriculare drepte, crete presiunea !n atriul drept i se instaleaz staza venoas sistemic. "nsuficiena ventricular dreapt conduce la scderea !ntoarcerii venoase pulmonare cu diminuarea performanei ventriculului st!ng i hipoperfuzia tisular p!n la oc cardiogen. "n condiiile unei funcii cardiace compromise de o boal cardiopulmonar preexistent, consecine hemodinamice similare apar la tromboembolisme mult mai puin extinse, cu obstrucia doar a %$F segmente pulmonare. )upra!ncrcarea cu presiune a ventriculului drept conduce la modificarea interdependenei ventriculare, deplas!nd septul interventricular spre ventriculul st!ng, prin aceasta !mpiedic!nd i mai mult umplerea diastolic a acestuia. 'up embolizare, eliberarea de factori neuroumorali (principalii dintre care s!nt serotonin i tromboxanul AF) cauzeaz vasoconstricie i bronhospasm, ceea ce poate afecta !n mod advers evoluia. 'ac se instaleaz hipotensiunea arterial i ocul, atunci scade perfuzia coronarian cu ischemie miocardic consecutiv, potenat i de hipoxemie. ericolul de baz este dat de recurena embolismului. 'ac embolia repetat este prevenit, !n marea ma-oritate a cazurilor trombuii embolizani vor fi !nlturai din ramificaiile mari ale arterelor pulmonare !n urmtoarele sptm!ni sau luni prin mecanisme umorale sau celulare (recanalizare). &abloul clinic 8anifestrile clinice ale tromboembolismului pulmonar s!nt foarte diverse, caracterul lor nespecific i polimorf fiind determinat de mrimea obstruciei vasculare pulmonare, durata ei, prezena bolilor cardiopulmonare preexistenteetc.!n principal se disting trei sindroame de baz+ embolismul pulmonar masiv, infarctul pulmonar i hipertensiunea pulmonar. (mbolismul pulmonar masi3 poate fi definit ca o obstrucie arterial pulmonar suficient pentru a produce creterea presiunii sistolice !n artera pulmonar, i, consecutiv, a postsarcinii ventriculului drept, peste valorile critice. Apare prin embolizarea trunchiului arterei pulmonare sau a uneea din cele dou ramuri ale sale, sau

JD

a multiplelor ramificaii mici. 'e obicei, dac se obstrueaz peste F/D din patul vascular pulmonar, se instaleaz insuficiena ventricular dreapt acut cu scderea debitului cardiac i cu creterea presiunii venoase sistemice. Asemenea pacieni au un risc foarte !nalt (aproximativ %&7 decedeaz imediat din aritmii ventriculare sau din insuficien cardiac acut, !nc F&7 decedeaz !n urmtoarele ore sau zile). 'in supravieuitori ma-oritatea absolut se refac complet, dei pstreaz riscul emboliilor repetate. =ebutul este, de obicei, acut la un bolnav cu tromboz venoas profund manifest sau, mai adesea, la un bolnav cu factori dc risc, dar far manifestri de tromboz venoas profund. 8anifestrile principale s!nt sincopa! dispneea! an4ietatea! prbu6irea tensiunii arteriale 5 6ocul cardiogen! deseori precedate de durere toracic violent. )incopa apare prin scderea brusc a tensiunii arteriale (aritmic, reflectorie, din debit cardiac sczut secundar reducerii dramatice a debitului sanguin pulmonar), durerea toracic $ prin insuficien coronarian i distensie a trunchiului arterei pulmonare din hipertensiunea marcat aprut brusc, iar dispneea se produce din tulburrile de ventilaie i reflector. (4amenul obiecti3 denot un debit cardiac sczut (p!n la oc cardiogen) cu sau far semne de insuficien acut a inimii drepte. /a inspecia general se remarc paliditatea (vasoconstricie), tegumentele reci, acrocianoza, transpiraiile pro fuze. 4olnavul poate prezenta agitaie, confuzie, com (hipoperfuzie cerebral), oligurie sau anuria (hipoperfuzie renal), -ugulare turgescente. (4amenul pulmonar furnizeaza date nespecifice+ tahipnee, murmur vezicular aspru sau diminuat !ntr$o arie pulmonar, semne de bronhospasm localizat. 'iscrepanii dintre rezultatele modeste ale examenului obiectiv pulmonar i severitatea dispneei contribuie la excluderea edemului pulmonar din infarct miocardic acut, a astmului bronic sever i a pneumotoraxului. 7xamenul cardiac relev hipotensiune arterial sau valori tensionale de oc cardiogen. puls periferic rapid dc amplitudine -oas, uneori puls paradoxal. 'e asemenea, tahicardie sinusal persistent (de regul, peste %F& /minut) sau tahiaritmii supraventriculare, semnul 5arzer (pulsaie epigastric !n apropierea xifoidului), accentul zgomotului "" !n focarul arterei pulmonare, galop ventricular drept, sufluri recent aprute de insuficien tricuspidian i/sau de e-ecie pulmonar. 5epatomegalia (de staz) cu ficatul sensibil la palpare i cu reflux hepato-ugular confirm insuficiena cardiac dreapt. Tromboembolismul pulmonar submasiv poate fi definit ca embolizarea unuia sau a mai multor segmente pulmonare, ne!nsoit de creterea presiunii !n ventriculul drept i a presiunii sistolice !n artera pulmonar. =ele mai frecvente simptome s!nt dispneea i durerea toracic plcuretic. 'eci, aceti pacieni nu prezint tablou clinic de cord pulmonar acut, trombusul nefibrinolizat poate, eventual, conduce la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare cronice. -nfarctul pulmonar realizeaz un tablou clinico$radiologic relativ caracteristic. )imptomele i semnele se instaleaz la D$6 zile de la embolizare. acienii prezint durere pleural intens, hemoptizie mic cu s!nge rou i durat de ore sau zile, dispnee aparent nemotivat, febr nedepind DJI=. )emnele obiective s!nt nespecifice, sugerind o condensare pulmonar sau revrsat pleural mic ori mediu, bronhospasm localizat. 3xamenul pulmonar poate fi i normal. /a pacienii cu o stare cardiopulmonar precedent normal, examenul cardiovascular nu denot modificri sau atest o tahicardie sinusal pasager, la cei cu boli preexistente poate aprea sau progresa insuficiena cardiac. <ipertensiunea pulmonar! cronic! tromboembolic! apare din embolism pulmonar recurent, de obicei, asociat cu tromboz de vene profunde ale membrelor inferioare. >bstrucia vascular repetat conduce la hipertensiune pulmonar cronic !nsoit de un sindrom clinic de insuficien ventricular dreapt progresiv (<cord pulmonar cronic vascular<). Aceast situaie se dezvolt insidios atunci c!nd embolismul pulmonar fie c nu este diagnosticat, fie c este neadecvat tratat. acienii prezint dispnee la efort mic, gradul creea coreleaz cu valorile tensionale !n artera pulmonar, dureri toracice cu caracter coronarian, fatigabilitate, sincope. /a examenul clinic se constat cianoz, edeme periferice, ascit, examenul pulmonar fiind practic normal. 5ipertensiunea pulmonar cronic tromboembolic este o complicaie serioas a trombozei venoase cu prognostic nefavorabil (ma-oritatea pacienilor decedeaz pe parcursul a # ani). !1amenul paraclinic !1plorri neimagistice (4amene biologice Actualmente nu exist teste rapide, ieftine i exacte pentru diagnosticarea embolismului pulmonar i trombozei venoase profunde. acienii pot avea o leucocitoza moderat, dar numrul de leucocite poate rm!nea i normal, pot aprea semnele biologice de inflamaie (2)5 crescut, sporirea aF$globulinelor i a fibrinogenuluietc.)!dar prezena lor este inconstant, nivelurile serice de /'5 i bilirubin pot fi crescute, neav!nd o semnificaie specific.

JE

@estul cel mai frecvent efectuat este determinarea produselor de degradare a fibrinei ('$dimerul), nivelul crora crete important la muli pacieni cu embolism pulmonar. =eterminarea ga)elor sngelui arterial 5ipoxemia a fost tradiional considerat un indice important pentru embolismul pulmonar. 'ependena dintre extinderea procesului embolie i a>F este semnificativ, !ns doar la pacienii far patologie cardiopulmonar preexistent. 'e aceea, detenninarea gazelor sanguine nu este realmente util !n diagnosticul de embolism pulmonar. .nali)a lic idului pleural 3fuziunile pleurale nu s!nt specifice embolismului pulmonar, ele !nt!lnindu$se i !n insuficiena cardiac, pneumonii, cancer. 4a mai mult, rezultatele examinrii lichidului pleural s!nt at!t de variabile, !nc!t toracentez nu este recomandat !n embolismul pulmonar, doar cu excepia cazului de suspectare a unui proces infectios concomitent. (lectrocardiografia 3=. poate fi normal !n ma-oritatea cazurilor de obstrucie vascular pulmonar medie sau mic. 8anifestrile caracteristice ()" W"""@"""P bloc de ram drept, P5pulmonale! devierea axului electric spre dreapta) apar doar la o parte din pacienii cu embolism pulmonar masiv $ !n aproximativ F#7 cazuri. )e mai pot !nregistra tahicardie sinusal, tahiaritmii iniiale(fluttersau fibrilaie atrial paroxistic), anomalii ale segmentului )@ (supradenivelare, subdenivelare) i/sau negativarea undei @ !n derivaiile 2%$2D, deplasarea la st!nga a zonei de tranziie cu unde ) !n 2#$2:. !1plorri imagistice Madiografia toracelui "maginea radiologic toracic este normal la aproximativ ;&$:&7 pacieni cu tromboembolism pulmonar. )emnificaia principal const !n excluderea mai multor cauze alternative cu tablou clinic similar. @otui, ocluzia unei artere lobare sau segmentare poate cauza apariia unei opaciti locale, !nsoite de srcirea desenului pulmonar. )emnele hilare !n ma-oritatea cazurilor s!nt situate pe dreapta, cele din st!nga fiind acoperite de umbra inimii i trunchiului pulmonar. 'ilatarea unei artere pulmonare cu !ntreruperea brusc a vasului dilatat -uxtahilar este un semn important al unui embolism pulmonar, dei, se !nt!lnete rar. )e mai pot observa i semne nespeciftce cum ar fi micorarea !n volum a lobului inferior cu deplasarea fisurii interlobare sau ascensiunea unui hernidiafragm i/sau diminuarea semnificativ a excursiei sale (semnul 1leischner). 2nfarctul pulmonar se prezint radiologie ca o opacitate, datorat necrozei tisulare recente sau aa$ numitului infarct reversibil (adic, hemoragiei i edemului), acesta din urm rezolv!ndu$se !n D$6 zile. 'ac !ns, exist necroz, durata medie de rezoluie este dc aproximativ D sptm!ni, de obicei, r*m!n!nd schimbri reziduale de fibroz. >pacitatea clasic caracteristic infarctului pulmonar este omogen, triunghiular sau conic, cu baza la pleur i v!rful spre hil. Aspectul radiologie de infarct pulmonar poate fi atipic+ opacitate rotund sau ovalar, infiltraie neregulat, opacitate masiv, suger!nd o pneumonie. )pre deosebire de un proces pneumonie, !n infarctul pulmonar lipsete imaginea transparent a bronhiei pe fondal de consolidare parenchimatoas (bronhograma aeric).

"maginea radiologic dc revrsat pleural se !nt!lnete doar la %/D pacieni, adesea fiind singurul semn de tromboembolism pulmonar. 0evrsatul rareori este masiv, de obicei unilateral. %cintigrafia pulmonar de perfu)ie 6i de 3entilaie 3ste folosit !n calitate descreeningtest pentru cazurile cu diagnostic incert, !naintea angiograf!ei pulmonare sau a unui tratament agresiv. > scintigram normal exclude tromboembolismul pulmonar masiv i !ndreapt spre alte posibiliti diagnostice. 'efectele de perfuzie regional de mrimea unui segment sau mai mari, !nsoite de o ventilaie normal !n aceste zone, s!nt foarte sugestive de embolism pulmonar. .rteriografia pulmonar 3ste cea mai specific metod pentru diagnosticarea tromboembolismu$lui pulmonar. rocedura este nepericuloas, cu excepia pacienilor alergici la substana dc contrast sau a celor cu presiunea telediastolic !n ventriculul drept peste1A mm Hg.

JI

Eig. 16.1
+lectrocardiograma n tromboembolism pulmonar. #e va nota blocul complet de ram drept al fasciculului EisF G,# H B>2@ sec; comple9 r#, in I> IJ> unda # n deriva'ia (. unda G n deriva'ia (((. unda T negativ n I.-Iv Actualmente se aplic tot mai larg arteriografia pulmonar selecti3! iar la pacienii cu presiunea telediastolic !n ventriculul drept considerabil mrit $ arteriografia pulmonar superselecti3. /ocul de in-ectare a substanei de contrast se precizeaz pe radiogram i pe scintigrama pulmonar. 'at fiind c examenul clinic, radiografia i scintigrafia pulmonar permit formularea unui diagnostic cu o probabilitate mare, indicaiile angiografiei pulmonare pentru diagnosticul tromboembolismului pulmonar s!nt limitate. Eleboca3ografia este util pentru vizualizarea sediului i dimensiunilor trombilor flotani din venele periferice. >bligatoriu precede procedura de amplasare a filtrelor !n vena cav inferioar (pentru a exclude anomaliile de ven cav inferioar, pentru a determina dimensiunile i poziia optim a cavafiltrului). (cocardiografia 3cocardiografia bidimensional i dopplerografia s!nt utile prin+ $ vizualizarea trombusului cu ecodensitatc sporit !n artera pulmonar sau !ntr$un ram important, $ demonstrarea dilatrii cavitilor inimii drepte (cu sau far insuficien tricuspidian), $ evidenierea micrii paradoxale a septului+ $ evidenierea trombusului !n cordul drept sau a vegetaiilor tricuspidiene, $ determinarea fluxului la toate aceste nivele, $ aprecierea presiunii !n artera pulmonar. 3cocardiografia transesofagian aduce un plus de precizie. 3cocardiografia poate depista astfel de cauze alternative pentru dispnee i debit cardiac prbuit ca afeciunile pericardice, infarctul miocardic, disecia dc aort. <ltrasonografia 3enelor =opplerografia poate detecta nivelul obstruciei venoase prin aprecierea mrimii i vitezei fluxului sanguin !n vena respectiv !n condiii obinuite i la probele, care modific fluxul venos+ inspir ad!nc, proba 2alsalva, compresia venei.)e pot depista obstruciile venoase de grad !nalt i nu se poate face deosebirea !ntre obstrucia din tromb i cea din compresie extern.

JJ

=uple45dopplerografia combin analiza doppler (eventual, doppler$color) cu imaginea bidimensional a vasului, !n care se pot vizualiza direct trombuii. !n explorarea venelor coapsei rezultatele s!nt !ntr$at!t de bune, !nc!t metoda poate substitui flebografia. 'atorit simplitii i informaiei preioase a devenit cel mai aplicat test pentru tromboz venoas la bolnavii cu suspecie de tromboembolism pulmonar. #omografia computeri)at 2izualizeaz morfologia trombusului !ntr$o arter pulmonar important, extensia proximal i efectele sale cardiopulmonare. 'e obicei, metoda este utilizat pentru a demonstra embolismul pulmonar cronic la pacienii cu hipertensiune pulmonar sau pentru evaluarea neinvaziv !n serie a tratamentului trombolitic sau chirurgical (embolectomie). 8ai are avanta-ul de a vizualiza concomitent i trombuii venoi !n venele sistemice principale !n calitate de surs de embolism. Me)onana magnetic nuclear Are c!teva dezavanta-e fa dc @=+ necesit o perioad de izolare a pacientului de personalul medical, are o specificitate mai -oas fa de @= spiralat !n detectarea trombuilor !n arterele pulmonare (s!ngele !n micare lent este greu de deosebit dc trombui). "n schimb nu necesita aplicarea substanelor de contrast iodinate i permite obinerea neinvaziv a venogramelor simultan cu imaginea arterelor pulmonare. .iagnostic diferenial 3ste extrem de dificil. )e va diferenia de numeroase boli acute sau sindroame clinice severe ca+ <pneumonia incipient< (far schimbri pe radiograma toracelui), pneumonia stabilit (cu semne de infiltrare pe radiograma toracelui), 4 =>, edemul pulmonar acut, astmul bronic sever, pleurezia, pneumotoraxul, infarctul acut de miocard, insuficiena cardiac congestiv, tamponada cardiac, anevrismul disecant de aort, septicemia cu germeni .ram negativietc. )uspecia clinic de tromboembolism pulmonar impune instituirea prompt a tratamentului cu heparin. 'e aceea, este deosebit de important ca diagnosticul diferenial s se axeze !n primul r!nd pe afeciunile, !n care administrarea anticoagulantelor este periculoas (anevrism disecant de aort, pericardit exsudativ). 3mbolismul pulmonar recurent poate ma-ora presiunea !n artera pulmonar i se poate confunda cu hipertensiunea pulmonar primar. &ratament @ratamentul trebuie s fie urgent, de preferin, !ntr$o unitate de terapie intensiv cardiac. >biectivele tratamentului s!nt+ $ prevenirea morii prin episodul tromboembolic, $ prevenirea extensiei trombusului i a embolismului pulmonar recurent, $ reducerea dereglrilor clinice i fiziopatologice produse de embolismul pulmonar, $ prevenirea dezvoltrii hipertensiunii pulmonare cronice tromboem$bolice. &ratamentul anticoagulant 5eparina este anticoagulantul dc baz !n tratamentul tromboembolismului pulmonar. 3a previne creterea depunerilor ulterioare pe tromb i favorizeaz aciunea mecanismelor fibrinolitice naturale ale organismului, !ndreptate spre liza cheagurilor. =!nd suspccia de tromboembolism este mare (!n baza testelor clinice i de laborator accesibile), heparinoterapia se instituie imediat, far a atepta confirmarea diagnosticului, cu excepia cazurilor, c!nd doza iniial de heparin supune bolnavul unui risc (hemoragii active sau recente, deficit hemostatic cunoscut). )e folosesc trei moduri de administrare a heparinei+ intravenos continuu, intravenos intermitent i subcutanat intermitent. Administrarea intramuscular de heparin nu se face din cauza riscului de hematoame (de fapt, toate in-eciile intramusculare trebuie evitate !n timpul tratamentului anticoagulant). Administrarea intravenoas continu de heparin (cu sering automat) prevede, de obicei, o doz de aproximativ %&&&< pe or. "ntermitent intravenos heparina se administreaz c!te #&&&< la ; ore sau c!te 6#&&< la : ore. )ubcutan heparina se administreaz c!te #&&&< la ; ore, c!te %&&&& C la J ore sau F&&&& C/la %F ore. )e recomand monitorizarea timpilor de coagulare i a timpului de tromboplastin parial activat $ @@ A (timpul parial de tromboplastin $ @ @). 3ste indicat meninerea @ @ de %,#$F ori mai sporit fa de valorile de control. =omplicaia cea mai important este hemoragia. )!ngerarea moderat poate fi oprit prin sistarea heparinei, @ @ revine la normal !n F$D ore. !n caz de hemoragie cu risc vital sau intracranian, se va administra i protamin sulfat (aproximativ #&mg in%&$D& minute). 5eparinoterapia este meninut p!n la 6$%& zile. 'ac factorii de risc ai tromboembolismului (!n primul r!nd tomboza venoas profund) persist, se instituie (cel puin cu D zile !naintea !ntreruperii heparinei) tratamentul

1KK

cu un agent protrombinopenic, minim pentru o durat de D luni (deoarece recurenele s!nt relativ frecvente !n aceast perioad). 'urata tratamentului cu anticoagulante orale este indefinit de !ndelungat pentru cei cu tumori, deficien de antitrombin """ sau cu tromboembolism venos recurent. =omplicaii ale tratamentului cu antivitaminele B s!nt s!ngerarea, necroza cutanat, efectul teratogen. !n caz de s!ngerare uoar se va !ntrerupe tratamentul, !n caz de s!ngerare medie se va administra vitamina B parenteral, iar !n caz de o hemoragie masiv $ plasm proaspt congelat. "n ultimul timp se !ncearc evaluarea eficienei heparinelor cu greutate molecular -oas, rezultatele anticoagulrii fiind similare celor cu heparin nefracionat. !ncura-atoare s!nt comoditatea dozrii, lipsa necesitii de a monitoriza @ @, reaciile adverse mai rare (!n primul r!nd, trombocitopenia i osteoporoza). &ratamentul trombolitic )trepto(inaza, uro(inaza i activatorul tisular de plasminogen (t$ A) grbesc liza trombilor venoi i pulmonari. "n lotul general dc pacieni cu tromboembolism pulmonar, p!n acum !nc nu s$a putut demonstra c aceti ageni influeneaz benefic morbiditatea sau mortalitatea (pe termen lung sau scurt), precum i frecvena recurenelor trombozei venoase profunde sau tromboembolismului pulmonar. !n schimb sporesc mult riscul hemoragie la pacienii cu intervenii invazive (puncie venoas, puncie arterial, angiografie, intervenie chirurgical sau traumatism recente) sau cu unele patologii asociate (ulcer peptic, accident cerebrovascular). 3fectul benefic al trombolizei asupra mortalitii a fost demonstrat numai la+ (%) pacienii cu embolism masiv i hipotensiune arterial persistent !n ciuda msurilor de intervenie (oxigenoterapie, administrare intravenoas de ageni presori), (F) pacienii cu tromboz venoas extins a venelor de calibru mare (de exemplu, la nivel ileofemural). Administrarea strepto(inazei i a uro(inazei necesit un control de laborator al strii litice, care poate fi realizat prin determinarea produilor de degradare a fibrinei sau a timpilor de protrombin sau tromboplastin. entru t$ A i rt$ A acest control nu este necesar. 'ac bolnavii au primit heparin anterior, se va atepta D$; ore de la administrarea acesteia. @ratamentul trombolitic trebuie urmat de administrarea de heparin i apoi de anticoagulante orale. =ontraindicaii absolute pentru tratamentul trombolitic s!nt+ ictusul hemoragie !n anamnez, neoplasmul intracranial, anevrisrnul disecant de aort, intervenia recent (%; zile) pe cutia cranian. =ontraindicaii relati3e: defecte de coagulare, operaii sau traumatisme importante !n ultimele %& zile, accidente cerebrovasculare nehemoragice, resuscitare cardiopulmonar, sarcina, s!ngerri viscerale actuale sau recente (D& zile), tuberculoza pulmonar activ, hipertensiune arterial sever, diabetul zaharat cu retinopatie etc. =omplicaii pot fi hemoragiile, uneori cu risc pentru via (intracranicne. retropcritoneale) i reaciile alergice, acestea din urm puind fi suprimate prin administrarea profilactic de glucocorticoizi sau antihistaminice. &ratamentul adSuvant 'ei tratamentul dc baz !n embolismul pulmonar este cel anticoagulant i trombolitic, s!nt necesare i msuri ad-uvante. 5ipoxia va fi tratat prin administrare de oxigen pe sonda intranazal (F$;l"min). )uprimarea durerii se va realiza cu substane opiacee, deoarece antiinflamatoarele nesteroidiene afecteaz funcia plachetelor i predispun la s!ngerare. 5ipotensiunea se trateaz iniial cu fluide, apoi cu substane vasopresoare sau inotrop pozitive (dopamin. dobutamin). 1ebra nu va fi doar suprimat cu antipiretice, ci va impune examinri !n vederea depistrii unei infecii asociate, eventual pneumonie. &ratamentul c;irurgical Arc indicaii foarte rcstr!nse datorit riscului crescut de mortalitate intra$ i postoperatorie. =onst !n !ntreruperea venei cave inferioare sau embolectomie pulmonar. (mbolectomia pulmonar este rareori folosit din cauza rezultatelor nu foarte bune. 3ste rezervat pacienilor cu trorr.boembolism masiv confirmat angiografic, care+ (%) rm!n !n stare de oc !n ciuda tratamentului trombolitic sau de susinere, (F) la care tratamentul trombolitic este contraindicat. ?ecesit personal calificat i echipament pentru intervenia !n condiiile dcb&pass cardiopulmonar. 2ntreruperea 3enei ca3e inferioare are ca scop prevenirea recurenelor de embolism pulmonar. )e practic la+ pacienii cu contraindicaii absolute pentru anticoagulante, pacienii cu hemoragii masive din tratament anticoagulant, recurene de embolism pe fondalul tratamentului medicamentos adecvat. 3xist mai multe modaliti de !ntrerupere a venei cave inferioare. =el mai adesea folosite !n ultimii ani s!nt ca3afiltrele (tipizate dup filtrul .reenfield). )e introduc transvenos (prin vena -ugular intern sau vena femural comun) sub controlul angiografic. 1iltrele nu !ntrerup fluxul cav, dar rein embolii mai mari dc Fmm !n diametru i rareori trombozeaz.

1K1

'ezavanta-e legate de utilizarea filtrelor s!nt+ $ necesitatea continurii anticoagulrii pentru a preveni tromboz !n locul de inserie a dispozitivului, $ complicaiile de lung durat (perforarea, migrarea), $ embolizarea recurent prin colateralele venoase paravertebrale (la trombarea filtrelor). Cneori se amplaseaz filtre selective !n poziia iliac, !ns poziia standard este !n vena cav inferioar distal de venele renale. /igatura complet de ven cav inferioar are indicaiile+ $ embolizarea septic (deoarece embolii s!nt mici i pot trece de filtre, iar prezena sepsisului exclude plasarea oricror materiale strine !n vena cav inferioar), $ embolia paradoxal (documentat sau posibil), consider!nd efectele neurologice devastatoare, $ distopia unui filtru intracaval preexistent, ceea ce necesit o reoperare. =lamparea este preferabil !n condiiile unei laparotomii, deoarece are mai puine complicaii hemodinamice i venoase i o rat mai -oas de embolizare pulmonar recurent. Prognostic /a bolnavii cu tromboembolism pulmonar diagnosticai i tratai cu anticoagulante mortalitatea !n prima lun este sub %&7, iar "ar anticoagulare atinge D&7. 8oartea se produce prin oc, insuficien respiratorie, insuficien cardiac acut sau aritmii severe. )upravieuirea la trei ani este considerabil mai -oas fa de persoanele de aceeai v!rsta, care nu au suportat tromboembolism pulmonar. "ndubitabil, aceasta se explic i prin prezena afeciunilor concomitente serioase (insuficien cardiac avansat, maligniti ele). /a bolnavii tratai, recurenele embolice s!nt mai frecvente !n prima lun (i !n special !n prima sptm!n), incidena cumulativ ating!nd J$%&7 la un an. =hiar i "a supravieuitorii netratai !n ma-oritatea absolut a cazurilor embolii dispar din ramificaiile semnificative ale arterelor pulmonare, astfel c hipertensiunea pulmonar arterial tromboembolic se instaleaz doar !n &,%$&,F7 cazuri. Profila1ie =onst !n aplicarea unor msuri preventive !n situaiile cu risc tranzitoriu de tromboz venoas profund. "n primul r!nd acestea s!nt interveniile chirurgicale ortopedice (!n special pe membrele inferioare), ginecologice i !n legtur cu malignitile, urmate de interveniile chirurgicale generale (!n special, cele cu durata depind % or) i graviditate. 2!rst !naintat, obezitatea, istoricul de tromboembolism la fel sporesc semnificativ riscul. =ele mai simple msuri profilactice se reduc la prevenirea stazei venoase !n membrele inferioare prin folosirea ciorapilor sau a banda-elor elastice, prin stimularea electric a muchilor sau compresia pneumatic intermitent. )e crede c efectul benefic al compresiei pneumatice intermitente este legat nu numai de consecinele hidraulice, ci i de stimularea local a fibrinolizei. "n cazurile cu risc ma-orat la mi-loacele mecanice se asociaz administrarea subcutan a dozelor mici de heparin (nefracionat sau cu masa molecular -oas). "n unele cazuri se recurge la administrarea de antivitaminc B !n perioada postoperatorie. "n sarcin i !n chirurgia ginecologic metoda de elecie include ciorapii cu compresie gradat i exerciii fizice zilnice. "n clinica de neurochirurgie se recomand !n primul r!nd compresia pneumatic intermitent.

1K-

-2.

Qipertensiunea pulmonar AarterialB. Qipertensiunea pulmonar secundar: patogenie, morfologie, tablou clinic, e1plorri paraclinice, tratament.

=irculaia pulmonar, interpus !ntre ventriculul drept i ventriculul st!ng, reprezint un circuit cu flux mare i rezisten sczut (presiune -oas). 2alorile absolute ale presiunii !n artera pulmonar variaz !n funcie de altitudine. /a nivelul mrii presiunea sistolic de repaus este de aproximativ F#$D&mm Hg! iar cea diastolicde %F$%#mm Hg (presiunea medie constituind F&mm Hg). )pre deosebire de circulaia sistemic, circuitul pulmonar nu posed mecanisme baroreceptorii. "n plus, are proprieti enorme de adaptare la creterea de flux prin dou mecanisme compensatorii+ vasodilataie i recrutare de teritorii vasculare noi. rin aceste mecanisme se previne ma-orarea presiunii pulmonare chiar la amputarea unei -umti din patul vascular (spre exemplu, !n pulmonectomic) sau la o cretere de D$# ori a fluxului sanguin pulmonar (!n efortul fizic maxim). 9i din contra, !n condiiile patologice de vasoconstricie i de scdere a distensibilitii (aprute fie din leziuni parenchimale extinse, fie din modificarea raportului dintre ventilaie i perfuzie) o uoar cretere a fluxului pulmonar se poate solda cu o ma-orare esenial a presiunii !n artera pulmonar. 'in lipsa mecanismelor baroreceptorii adaptarea la flux se realizeaz prin stimuleni locali de natur chimic. 'intre acetia rolul esenial !i revine hipoxiei. Acidoza per se are efect vasoconstrictiv slab, dar accentueaz rspunsul la hipoxie. 5ipercapnia la fel provoac vasoconstricie pulmonar (probabil, prin acidoza pe care o produce). =!nd rezistena vascular pulmonar este normal, 3entriculul drept folose6te ca 3as de capacitant! depunnd tra3aliu contracii minim. .efiniii rin termenul ipertensiune pulmonar se sub!nelege hipertensiunea !n arterele pulmonare, dac nu se specific alt caz $ hipertensiunea pulmonar 3enoas (creterea presiunii !n venele pulmonare). Hipertensiunea pulmonar este definit arbitrar ca cre6terea presiunii n arterele pulmonare peste 3A mm Hg. 0ezistena vascular din circulaia pulmonar (deci, i presiunea pulmonar) crete c!nd vasele se colabeaz, se stenozeaz, c!nd se distruge o parte din reeaua vascular (scderea suprafeei totale de seciune) sau c!nd v!seozitatea s!ngelui crete. Astfel c, exist mai multe boli care determin hipertensiune pulmonar {tabelul 1>. D). )e evideniaz hipertensiune pulmonar secundar (!nt!lnit cel mai frecvent) i hipertensiune pulmonar primiti3 (primar, idiopatic) $ far o cauz identificat. C#+3!"! QIP!%&!*SI+*II P+"M'*#%! Hiper3olemia circulaiei pulmonare 'efect septal atrial 'efect septal ventricular =anal arterial persistent -re6terea presiunii pulmonare 3enoase$ 2alvulopatie mitral "nsuficien cardiac st!nga @umori sau anomalii ale atriului st!ng =ompresia venelor pulmonare 4oala venoocluziv pulmonar -re6terea re)istenei 3asculare pulmonare 5ipervolemie pulmonar sau hipertensiune venoas pulmonar !ndelungat (ani) 5ipoxie 4 => Altitudine mare 5ipoventilaie persistent sau intermitent (boli neuromuscular, sindromul de apnee !n somn) 'istrucia patului vascular pulmonar 3mfizem @uberculoz 2asculite 1ibroze pulmonare

1K2

>bliterarea vaselor pulmonare )'0A 4oli pulmonare parenchimatoase Arterite 1ibroze pulmonare )chistosomiaza >bstrucia vaselor pulmonare 3mbolii acute 3mbolii cronice )tenoza ramurilor arterei pulmonare -re6terea 3sco)itii sanguine olicitemia =i3erse =iroza hepatic, tromboz venei porte Abuzul de droguri intravenos Hipertensiunea pulmonar primiti3 Qipertensiunea pulmonar secundar !tiologie =auzele hipertensiunii pulmonare s!nt multiple. 3le pot fi grupate !n funcie de mecanismul fiziopatologic (tabelul 1>.1). 5ipervolemia circulaiei pulmonare apare prin untul st!nga$dreapta la o serie de anomalii congenitale (excepional de rar i prin defect septal ventricular !n urma infarctului miocardic). Cn defect congenital larg !ntre ventriculul drept i ventriculul st!ng sau !ntre aort i trunchiul pulmonar (unturi post$tricuspid) determin hipertensiune pulmonar dc la natere, prin transmiterea direct a presiunii arteriale sistemice i a fluxului sanguin !n circulaia pulmonar. "n sunturile pre$tricuspid (!n defectul septal atrial) volumul de s!nge untat este, de obicei, mult mai mic dec!t !n unturile post$tricuspid. 5ipertensiunea pulmonar apare la adolesceni sau aduli prin efectul fluxului sanguin excesiv, prelungit asupra vaselor pulmonare. Apare hipertrofia mediei arterelor mici i arteriolelor pulmonare, ceea ce le face asemntoare cu vasele din circulaia sistemic. "ntima sufer transformri fibroase i fibroelastice, care alterneaz cu dilatri locale. !n cazurile cu valori foarte mari ale presiunii pulmonare se dezvolt necroza fibrinoid a arterelor pulmonare mici. =u progresarea hipertensiunii valorile tensionale !n artera pulmonar la un moment dat pot s depeasc presiunea arterial sistemic. "n consecin, se va schimba direcia untului (dreapta$st!nga) cu instalarea cianozei centrale. "n aceast situaie manifestrile clinice nu mai variaz !n funcie de nivelul comunicrii (pre$tricuspid, post$tricuspid). 5ipertensiunea pulmonar marcat din defect congenital cu instalarea de unt dreapta$st!nga se numete sindrom (isenmenger. 5ipertensiunea pulmonar marcat se observ !n mod constant !n steno)a de 3al3 mitral. 4ara-ul mitral !mpiedic fluxul sanguin din atriul st!ng !n ventriculul st!ng cu instalarea consecutiv a hipertensiunii pulmonare 3enoase (presiunea !n venele i capilarele pulmonare este egal cu presiunea crescut din atriul st!ng) cu risc de edem pulmonar. rincipalul mecanism de protecie contra edemului pulmonar este !ngustarea arteriolelor i arterelor mici pulmonare ca rspuns la creterea presiunii !n atriul st!ng i !n venele pulmonare (refle4ul 'itae3). resiunea !n arterele pulmonare se poate ma-ora p!n la %%&$%F&mmHgn sistol. "n insuficiena mitral hipertensiunea pulmonar este, de obicei, mai puin pronunat. Acelai mecanism (reflexul Bitaev) explic hipertensiunea pulmonar observat !n insuficiena 3entricular stnga de divers etiologie (valvulopatii dob!ndite, cardiopatie ischemic, hipertensiune arterial, cardiomiopatie dilatativetc). #umorile i malformaiile atriului sting! compresia e4tern a 3enelor pulmonare (spre exemplu !n leziuni neoplazice) s!nt cauze rare de hipertensiune pulmonar venoas i, consecutiv, hipertensiune arterial pulmonar. @oate afeciunile caracterizate prin ipo4ie al3eolar conduc la hipertensiune pulmonar. rintre cauzele cele mai frecvente de hipertensiune pulmonar hipoxic s!nt 4 => i expunerea "a altitudini !nalte. 5ipertensiunea pulmonar hipoxic este, de regul, moderat (presiunea medie !n A de repaus !n limitele D&$;&mm ,g). !n 4 => la apariia hipertensiunii pulmonare mai contribuie distrugerea patului vascular pulmonar, modificarea mecanicii pulmonare i v!seozitatea crescut a s!ngelui. 2olumul pulmonar mrit (hiperinflaie), de asemenea, contribuie la creterea presiunii pulmonare prin alungirea vaselor pulmonare (se reduce diametrul) i compresia capilarelor alveolare. 8odificrile inflamatorii 6iflbrotice ale parenc imului pulmonar s!nt responsabile de apariia hipertensiunii pulmonare !n )'0A, !n leziunile pulmonare interstiiale difuze, !n tuberculoz. e ling mecanismul

1K5

hipoxie, !n multe dintre aceste afeciuni la apariia hipertensiunii pulmonare contribuie i reducerea patului vascular din extensia leziunilor pe vasele pulmonare. 5ipertensiunea pulmonar de repaus, la fel, este moderat !n ma-oritatea cazurilor. !n efortul fizic !ns, creterea debitului cardiac produce o ma-orare a presiunii pulmonare $ datorit rezistenei vasculare pulmonare relativ fixe. (8ecanismul este similar at!t pentru bolile pulmonare parenchimatoase, c!t i pentru bolile pulmonare vasculare). "n tromboembolismul pulmonar acut hipertensiunea pulmonar apare la obstrucia a peste ;&$#&7 din patul vascular. "nsuficiena ventricular dreapt apare c!nd @A sistolic !n artera pulmonar depete ;&$#&mm Hg. 2alori mai !nalte ale presiunii pulmonare indica, de obicei, o hipertensiune pulmonar preexistent episodului tromboembolic sau tromboembolii cronice. Cna din formele cele mai severe de hipertensiune pulmonar este ipertensiunea pulmonar primiti3$ o afeciune rar, care definete hipertensiunea pulmonar !n absena unor cauze vdite+ afeciuni cardiace, pulmonare, musculoscheletice sau tromboembolii pulmonare. Manifestri clinice "n stadiile iniiale manifestrile clinice ale hipertensiunii pulmonare rm!n umbrite de simptomele i semnele afeciunii de baz, astfel c s!nt diagnosticate, de regul, atunci c!nd tensiunea !n A depete de F$D ori limitele normale. 'ispneea este invariabil prezent !n hipertensiunea pulmonar important+ iniial la efort, apoi i !n repaus. )pre deosebire de dispneea din insuficiena ventricular st!nga nu se amelioreaz la trecerea trunchiului !n poziie vertical. 'urerea toracic de tip anginos apare "a suprasolicitarea sistolic a ventriculului drept hipertrofiat (insuficien coronarian relativ) sau din dilatarea important acut a trunchiului arterei pulmonare (cord pulmonar acut). )incopa la efort este rezultatul incapacitii ventriculului drept de a mri debitul pulmonar (implicit i debitul cardiac) !n conformitate cu solicitarea crescut. 5emoptizia, !n afar de varianta tromboembolic a hipertensiunii pulmonare, se observ la valori foarte ridicate de presiune pulmonar i se produce prin ruperea anastomozelor (colateralelor) dintre circulaia pulmonar i cea bronic i a dilatrilor anevrismatice ale arterelor pulmonare mici. 'isfonia se !nt!lnete rareori i se datoreaz compresiei nervului recurent de ctre artera pulmonar mult dilatat. alpitaiile i edemele periferice din insuficiena ventricular dreapt deseori s!nt simptomele de prezentare. 3xamenul obiectiv evideniaz tahicardie la cel mai mic efort i !n repaus (deseori persist i !n timpul somnului). =ianoz poate fi periferic (acrocianoz), datorit extragerii crescute dc oxigen !n circulaia periferic lent, mai des !ns are i o component central (hipoxemie din dezechilibrul dintre ventilaie i perfuzie). ulsaia epigastric este dat de ventriculul drept hipertrofiat i dilatat. [gomotul doi apare dedublat i accentuat !n focarul pulmonarei, unde se poate !nsoi dc suflul diastolic al insuficienei relative dc valv pulmonar, eventual i de un suflu sistolic de e-ecie cu clic protosistolic. )uflul sistolic din insuficiena tricuspidian relativ este frecvent. .alopul protodiastolic (ventricular) drept i uneori zgomotul patru (galop atrial) traduc presiunea diastolics crescut !n ventriculul drept. "nsuficiena ventricular dreapt este reflectat i !n creterea presiunii venoase centrale, reflux hepato-ugular, ascit, edeme declive. !1plorri paracliniee oliglobulia este frecvent i se explic prin hipoxemie. resiunea venoas periferic peste %;&mm H1A mrturisete staza sistemic, !ns msurarea presiunii !ntr$o ven central sau !n atriul drept furnizeaz date mult mai sigure. (lectrocardiograma demonstreaz hipertrofie ventricular dreapt i semne dc hipertrofie atrial dreapt+ $ axul electric deviat spre dreapta plus creterea 0 !n 2% (0G)), axul electric deviat spre dreapta plus semne de bloc incomplet de ram drept, (aceste dou semne se observ mai frecvent !n stenoza mitral, cordul pulmonar cronic i !n defectul septal atrial), $ modificri secundare de )$@ i @ !n 2%$D (criteriu neobligatoriu), $ <pulmonar<+ amplitudine sporit (Gd Dmm) i aspect gotic !n derivaiile "", """, a21, de aspect gotic i amplitudine peste Fmm !n derivaiile 2%$2F 'e regul, modificrile electrocardiografice nu merg !n paralel cu severitatea hipertensiunii pulmonare. 'oar amplitudinea undei 0 !n 2% i raportul 0/) !n 2% coreleaz direct cu valoarea presiunii !n artera pulmonar. /a persoanele cu 4 => semnele electrocardiografice de hipertrofie ventricular dreapt apar, de regul, tardiv, fiind i

1K?

influenate de hiperinflaia pulmonar. > electrocardiogram normal nu exclude hipertensiunea pulmonar uoar sau moderat. (4amenul radiologie al toracelui aduce elemente importante pentru diagnosticul pozitiv al hipertensiunii pulmonare, c!t i pentru precizarea factorului etiologic. /rgirea arterelor pulmonare !n hil (diametrul arterei pulmonare drepte peste F&mm), cu/sau far amputarea lor periferic i dilatarea cordului dept, traduce o hipertensiune pulmonar moderat sau sever, de lung durat. 0adioscopic se poate observa dansul arterial hilar. "n hipervolemia circulaiei pulmonare (din defectele cardiace congenitale) se manifest prin desen pulmonar vascular !mbogit, pe c!nd !n hipertensiunea pulmonar primitiv sau !n sindromul 3isenmenger desenul vascular periferic este srac. "n hipertensiunea pulmonar secundar afeciunilor pulmonare se pot observa deformarea emfizematoas a cutiei toracice, accentuarea desenului peribronhovascular i alte semne radiologice ale 4 => sau ale altor pneumopatii. )ilueta cardiac poate fi modificat din dilatarea ventriculului drept, din afectarea inimii stingi (mai frecvent !n cazul hipertensiunii pulmonare din stenoza mitral) sau secundar defectului congenital. (cocardiografia permite depistarea disfunciei miocardice, valvulopatiei sau cardiopatiei congenitale cauzale. "n hipertensiunea pulmonar sever apare dilatarea ventriculului drept i a atriului drept cu diametrul nonnal sau redus al ventriculului st!ng, o poziie anonnal a septului interventricular datorit supra!ncrcrii ventriculului drept. 'opplerografic se poate observa alterarea umplerii diastolicc a ventriculului st!ng (crete ponderea umplerii !n timpul sistolei atriale). 8ai important este c metoda permite aprecierea destul de exact a severitii hipertensiunii pulmonare, a insuficienei tricuspidiene sau a insuficienei relative de valv pulmonar i documenteaz unturile intracardiace cauzatoare de hipertensiune pulmonar. %cintigrafia pulmonar (de perfuzie i de ventilaie) este util pentru excluderea tromboembolismului pulmonar sau a hipertensiunii pulmonare din embolii recurente. /a 3entriculografia radioi)otopic fracia de e-ecie a ventriculului drept apare sczut !n hipertensiunea pulmonar, !ns gradul de scdere nu coreleaz direct cu severitatea hipertensiunii. "n plus, "a aceti bolnavi fracia de e-ecie a ventriculului drept nu crete !n timpul efortului fizic. -ateterismul cordului drept 6i al arterei pulmonare reprezint metoda dc referin pentru studiul hipertensiunii pulmonare. )e apreciaz exact presiunea !n artera pulmonar, presiunea de inclavare !n artera pulmonar, presiunea !n atriul st!ng i debitul cardiac (metoda diluici). )e pot depista unturile intracardiace (gazometric sau prin in-ectarea substanei de contrast), stenozele de arter pulmonar (gradient presional !n artera pulmonar) sau insuficiena ventricular st!nga (creterea presiunii de inclavare). .ngiografia pulmonar este indicat !n suspecia dc hipertensiune pulmonar prin tromboembolism embolic. *iopsia pulmonar poate fi necesar pentru cazuri selectate cu greuti de diagnostic diferenial dintre hipertensiunea pulmonar primitiv i cea secundar din cauze potenial curabile. 8ulte sperane s!nt legate dc posibilitatea tomografiei computeri)ate cu nalt re)oluie de a detecta stadiile iniiale de fibroz pulmonar interstiial ca moment etiologic al hipertensiunii pulmonare. .iagnostic diferenial 3tapele principale !n diagnosticul diferenial al hipertensiunii pulmonare s!nt prezentate !n figura 1>.3.$ &ratament @ratamentul eficient este !n primul r!nd cel etiologic, atunci c!nd este posibil depistarea i !nlturarea cauzei hipertensiunii pulmonare !nainte ca s apar modificrile ireversibile. )e corecteaz defectele cardiace congenitale (la etapa c!nd untul este !nc st!nga$dreapta), valvulopatiilc mitrale sau aortice. !n 4 => se impune reducereahipoxiei alveolare. @romboembolismul pulmonar recurent necesit terapie anticoagulant permanent, iar pneumopatiile interstiiale difuze $ corticoterapic oate fi necesar tonzilectomia !n caz de hipoventilaie din hipertrofia amigdalelor sau adenoizilor. @ratamentul propriu$zis al hipertensiunii pulmonare se refer la mi-loacele ce pot modifica tonusul i reactivitatea vascular pulmonar. )e vor evita situaiilexare conduc "a creterea tensiunii pulmonare+ expunerea !ndelungat la frig, efortul fizic, altitudinea marc, graviditatea. !n timpul zborului de avion poate aprea hipoxemia, care va necesita administrare de oxigen. >xigenoterapia !ndelungat micoreaz hipertensiunea pulmonar i scade rata mortalitii la bolnavii cu 4 =>, pe c!nd !n hipertensiunea pulmonar din unturile intracardiace dreapta$st!nga nu demonstreaz efect benefic. )!nt puine argumente !n favoarea terapiei cu digitalice (toxicitatea crora este amplificat de hipoxemie i de hipopotasiemia din tratamentul cu diuretice). Cnii autori susin utilitatea glicozizilor cardiaci !n contracararea

1KD

efectului inotrop negativ al antagonicilor de calciu. 3ste indubitabil eficacitatea digitalicelor !n bradicardizarea pacienilor cu fibrilaie atrial tahisistolic sau cuflutter atrial. 'iureticele pot fi aplicate pentru corecia hipervolemiei i a congestiei hepatice !n insuficiena ventricular dreapt. )e va ine cont de faptul, c !n condiiile de hipertensiune pulmonar performana ventriculului drept este str!ns dependent de presarcin, astfel c diureza excesiv poate conduce la scderea critic a debitului cardiac. 3ste necesar controlul periodic al electrolitemiei cu intervenii prompte prin suplimentare de potasiu i magneziu, la necesitate. Aplicarea diureticelor poate fi necesar i pentru a contracara retenia hidrosalin din terapia cu vasodilatatoare. 'e obicei, se !ncepe cu aplicarea dozelor mici de furosemid (F&$;&mg" zi), care se ma-oreaz !n funcie de necesitate i tolerare (unii pacieni cu insuficien ventricular dreapt pot necesita doze enorme de diuretice). 2asodilatatoarele inhib efectele vasoconstrictoare ale hipoxemiei, iar reducerea (chiar i modest) a postsarcinii ventriculului drept poate duce la ameliorarea semnificativ a performanei ventricularlc. 'eoarece aciunea nu este selectiv pe circulaia mic, exist pericolul hipotensiunii !n circulaia sistemic (cu risc de hipoperfuzie a ventriculului drept i afectare dramatic a funciei sale). /a moment, prin studii bine controlate a fost dovedit eficacitatea antagonitilor pompei de calciu !n ameliorarea simptomaticii i ma-orarea supravieuirii la bolnavii cu hipertensiune pulmonar primitiv. Aplicate !n doze mari (nifedipin D&$H&mg")i sau diltiazem %F&$H&& mg/zi) aceste medicamente coboar tensiunea pulmonar !n F&$F#7 cazuri. )electarea respondenilor poteniali pentru tratamentul !ndelungat cu anticalcice se poate face !n funcie de rspunsul tensiunii pulmonare la administrarea unui medicament cu aciune de scurt durat $ adenozin, prostaciclin sau, preferabil, inhalare de oxid nitric. "n unele ri se !ncearc aplicarea infuziilor permanente de prostaciclin (cu pompe speciale portabile) cu o eficacitate important, dar cu risc de complicaii infecioase. 4olnavii cu hipertensiune pulmonar au un risc sporit de tromboembolism pulmonar (incidena necroptic a acestor fenomene este mult sporit) !n urma modului sedentar dc via, dilatrii inimii drepte i insuficienei venoase. @ratamentul anticoagulant cronic sporete supravieuirea !n hipertensiunea pulmonar primitiv. )e indic anticoagulantele indirecte pentru a menine timpul protrembinei de %,D$%,# ori mai prelungit fa de normal ("?0$ul !ntre F i D). acienii cu poliglobulie marcat (hematocritul peste ##7) necesit flebotomii repetate pentru reducerea v!seozitii sanguine. Prognostic rognosticul !n hipertensiunea pulmonar secundar depinde de evoluia bolii cauzatoare, !ns i gradul de hipertensiune pulmonar este un predictor independent. Astfel, bolnavii cu 4 => supravieuiesc # ani !n J#$H&7 cazuri, dac tensiunea pulmonar medie nu depete F#mm Hg! i numai !n D#$;&7 cazuri atunci c!nd tensiunea pulmonar medie este de D#$;&mm Hg. Cn prognostic nefast este indicat de presiunea ridicat !n atriul drept, scderea debitului cardiac, clasa funcional -oas ("""$"2 dup ?S5A), rspunsul slab la terapia cu vasodilatatoare.

1KE

-5.

Qipertensiunea pulmonar AarterialB: definiii, etiologie. Qipertensiunea pulmonar primar: etiopatogenie, tablou clinic, e1plorri paraclinice, diagnostic diferenial, complicaii, tratament. Qipertensiunea pulmonar primitiv

5ipertensiunea pulmonar primitiv reprezint creterea presiunii arteriale pulmonare far o cauz evident, fiind un diagnostic de excludere. 3ste o boal rar cu o inciden de aproximativ F cazuri la un milion populaie i afecteaz !n special persoanele cu v!rsta !ntre F& i ;& ani, fiind mai frecvent la femeile tinere (raport 1/4 de %,6 + %). )!nt descrise i forme familiale diagnosticate la copii. )tudiile recente evideniaz unele condiii patologice care s!nt mai frecvent asociate cu hipertensiune pulmonar, far o explicaie evident a relaiei cauz$efect. rintre acestea+ obezitatea, hipertensiunea portal, folosirea agenilor anorexigeni (aminorex, fenfluramin), infecia cu 5"2, hipertensiunea arterial. rognosticul !n hipertensiunea pulmonar primitiv este nefast, decesul survenind !n c!iva ani de la diagnosticarea bolii. Aproximativ !n -umtate cazuri cauza decesului este insuficiena cardiac dreapt progresiv. "ntr$o ptrime cazuri decesul este subit (frecvent la efort) i survine, !n special, la pacienii cu insuficien cardiac de clasa funcional "2 ?S5A. Alte cauze raportate de deces s!nt pneumonia i hemoragia. 'in momentul apariiei semnelor de insuficien cardiac dreapt (deseori refractar la tratament) decesul survine !n c!teva luni. >xigenoterapia nu este benefic la pacienii cu hipertensiune pulmonar primitiv, deoarece ma-oritatea din ei nu manifest hipoxemie !n repaus. !ns administrarea de oxigen (cu o saturaie de peste H&7) este necesar !n cazurile de hipoxemie de repaus sau !n cazurile de insuficien cardiac dreapt cu o extracie dc oxigen crescut. 2asodilatatoarele, diureticele, glicozizii cardiaci au aceleai indicaii ca i !n hipertensiunea pulmonar secundar. (vezi intrebarea FD).

1KI

-?.

Cordul pulmonar cronic: definiie, etiologie, patogenie, clasificare, tablou clinic, e1plorri paraclinice, diagnostic diferenial, complicaii, tratament.

.efiniie G =ordul pulmonar a fost definit de ctre >8) ca hipertrofia ventriculului drept determinat de bolile ce afecteaz structura i/sau funcia plm!nilor (cu excepia situaiilor de afectare primar a inimii stingi sau de defecte cardiace congenitale). =onsider!nd dificultile de depistare a hipertrofiei ventriculului drept, !n practica clinic cordul pulmonar se definete ca hipertrofia i/sau dilatarea ventriculului drept consecutiv creterii postsarcinii (hipertensiune arterial pulmonar), cauzate de afeciuni ale parenchimului pulmonar, toracelui sau circulaiei pulmonare. rin urmare, criterii dc diagnostic pozitiv pentru cordul pulmonar vor fi (!n cadrul nosologic respectiv)+ $ hipertensiunea pulmonar dovedit prin oricare metod (presupun!nd paralelismul dintre hipertensiunea pulmonar i hipertrofia ventriculului drept), $ hipertrofia ventriculului drept dovedit, $ dilataia ventriculului drept confirmat prin metode imagistice, $ semnele clinice de disfuncie ventricular dreapt+ turgescena -ugularelor, pulsul venos pozitiv (la bolnavii cu insuficien tricuspidian important), hepatomegalia i edemele declive. 'eoarece pentru hipertrofia ventriculului drept este nevoie de timp, !n definiia >8) cordul pulmonar poate fi !n exclusivitate cronic. "n practic deseori se aplic termenul de cord pulmonar acut (sausubacut)pentru a defini suprasolicitarea ventriculului drept din ma-orarea rapid a presiunii !n artera pulmonar. =azurile de hipertensiune pulmonar marcat fr o dilataie vdit de ventricul drept reprezint cordul pulmonar compensat. "n evoluie hipertensiunea pulmonar susinut conduce la dilataia mai mult sau mai puin important a cavitilor inimii drepte i apariia semnelor de insuficien ventricular dreapt $cordul pulmonar decompensat. !tiologie =ordul pulmonar cronic apare !n toate afeciunile productoare de hipertensiune pulmonar (3e)i tabelul de mai Hos)! dar cea mai frecvent cauz s!nt afeciunile pulmonare obstructi3e(datorit prevalentei sporite !n populaie), care reunesc bronita cronic, emfizemul pulmonar, astmul bronic i fibroz chistic. 4 => (bronit cronic i emfizem) este cea mai frecvent cauz de cord pulmonar dintre afeciunile parinchimatoase cronice. Astmul bronic atopic, de obicei, nu conduce la formarea cordului pulmonar. Astmul bronic non$atopic poate fi o variant de 4 => (a se 3edea intrebarea 11) i produce cord pulmonar !n cazurile !nsoite de hipoxemie sever, eventual, i de acidoza respiratorie. =ordul pulmonar este o complicaie frecvent a fibrozei chistice, !n peste 6&7 cazuri rcprezent!nd cauza decesului la aceti bolnavi. @ipul 4 de 4 => (tipul bronitic) deseori se asociaz cu cor pulmonale !n stadiile avansate, pe c!nd la tipul A (tipul emfizematos) de 4 => manifestrile insuficienei ventriculare drepte i hipercapnia apar doar ca fenomene terminale. *olile pulmonare restricti3e reunesc o serie larg de afeciuni, caracterizate prin inflamaia difuz interstiial sau/i alveolar, conduc!nd spre fibroz progresiv. )imptomele iniiale, de obicei, s!nt tahipneea de repaus i dispneea de efort, cianoz i dispneea de repaus apr!nd tardiv. )emnele de hipertensiune pulmonar i de decompensare cardiac pot fi prezente, iar hipercapnia apare ca eveniment terminal. 5emodinamica i ventilaia pulmonar se modific !n paralel, astfel c hipertensiunea pulmonar apare la scderea =2 sub J&7 de la normal, iar hipertensiunea pulmonar de repaus este prezent atunci, c!nd =2 scade sub #&7. =AC[3 A/3 =>0'C/C" C/8>?A0 Boli pulmonare obstructive 4ronit cronic 3mfizem pulmonar Astm bronic Boli pulmonare restrictive 1ibroz pulmonar idiopatic 4oii de sistem )'0A neumoconioze .ranulomatoze Afeciuni restrictive extraparenchimatoase =ifoscolioza 1ibroz pleural @oracoplastia

1KJ

4oli neuromusculare Tulbur!ri ale centrului de control respirator )indromul ic(Lic( )indromul de apnee !n somn 5ipoventilaia alveolar primar >bliterarea vaselor pulmonare <ipoxia cronic! de altitudine Boli pulmonare vasculare 3mbolii acute 3mbolii cronice 5ipertensiunea pulmonar primitiv 4oli de sistem Afeciunile restrictive extrapulmonare s!nt caracterizate prin disfuncia pompei ventilatorii secundar afectrii muchilor respiratorii sau modificrii geometriei toracelui. "nsuficiena aparatului muscular respirator se atest !n afectarea generalizat a muchilor (ca, spre exemplu, !n diversele miopatii), !ns, celmai adesea apare din afeciuni neurologice (scleroza !n plci, miastenia$ gra3is! sindromul .uillame$4arre). 5ipoventilaia alveolar generalizat produce hipercapnie i hipoxemie. 'intre multiplele afeciuni ale cutiei toracice+pectuse4ca3atum! pectus carinatum. cifoscolioza, spondilita anchilopoietic) cel mai frecvent se asociaz cu cordul pulmonar cifoscolioza. #ulburri ale centrului de control respirator. Afeciunile acestui grup se caracterizeaz prin impulsaie redus din centrul respirator, hipoventilaie, acidoza respiratorie i hipoxemie, care cauzeaz hipertensiune pulmonar i cord pulmonar cronic. atogenia sindromului ic(Lic(, care reunete obezitate, somnolen, pletor i edeme, nu este completamente elucidat. )e afirm contribuia complianei reduse a peretelui toracic (din obezitate i slbiciunea muchilor) i rolul hiposensibilitii centrului respirator la stimulare hipercapnic i hipoxic. %indromul de apnee in somn este polietiologic. )e deosebesc mai multe tipuri patogenetice (cordul pulmonar cronic poate aprea !n toate tipurile). "n apneea central fluxul de aer se oprete datorit !ncetrii efortului tuturor muchilor respiratori. "n apneea obstructi3e fluxul de aer lipsete !n pofida continurii efortului muchilor respiratori. .pneea mi4t se caracterizeaz prin lipsa efortului muscular la !nceputul episodului apneic, urmat de un efort muscular neproductiv !n continuarea lui. Apneea obstructiv apare prin necoordonarea contraciilor muchilor bucali i ai faringelui, colabarea pereilor faringelui din insuficiena m. genioglosus! micarea posterioara a limbii !n timpul somnului, !ngustarea faringelui din obezitatea sever. /a copii apneea obstructiv poate aprea datorit amigdalelor mrite (sau adenoizilor) sau a anomaliilor congenitale obstructive dc ci respiratorii superioare (macroglosie, micrognatie, laringotraheomalacic, sindromul 5urlcr. sindromul ierre 0obin). 3pisoadele apneice se pot repeta de ;&$:& ori/or, producand periodic hipoxemie i hipercapnie, cauzatoare de spasm al arteriolelor pulmonare, ulterior cu remodelarea vaselor pulmonare i hipertensiune pulmonar permanent. 'atorit deteptrilor hipoxemice, pacienii nu ating fazele de somn ad!nc, astfel c s!nt cronic deprivai de somn. Alte manifestri ale apneei !n somn s!nt sforitul zgomotos, comportament modificat !n somn (somnambulism, tremor, mioclonus), enureza, cefaleea matinal, hipersomnolena !n orele zilei, obezitatea troncular, edemele i hipertensiunea arterial sistemic. entru stabilirea diagnosticului este necesar polisomnografia. Hipo3entilaia al3eolara primar este o afeciune rarisim. )e definete ca hipoventilaie !n absena obezitii sau afeciunilor pulmonare, de perete toracic sau musculare i provine din disfuncia sistemului nervos vegetativ. 8a-oritatea cazurilor provin din meningite, encefalite, secundar interveniilor neurochirurgicale pe trunchi i, excepional, pot fi congenitale. 'e obicei, este prezent hipercapnia i hipoxemia. acientul poate opri voluntar respiraia tar nici un disconfort p!n la pierderea contiinei, pe de alt parte, el este capabil s normalizeze coninutul gazelor sanguine prin hiperventilaie voluntar (sindromul >ndine). =ordul pulmonar acut, de obicei, este cauzat de emboliile pulmonare masive. !ns, deseori se observ i agravrile acute ale cordului pulmonar cronic provenit din 4 =>, de regul, !n urma infeciilor respiratorii acute. =auze rare ale cordului pulmonar acut pot fi pneumoniile masive i astmul acut grav.

11K

Patogenie 8ecanismele hipertensiunii pulmonare (au fost examinate !n intrebarile FD Q F;).5ipertensiunea pulmonar sporete postsarcina ventriculului drept. 'atorit particularitilor morfologice i funcionale 2' normal rspunde perfect la creterea presarcinii (<rezervor compliant<), !ns se adapteaz cu greu la creterea postsarcinii. )upra!ncrcarea cronic prin presiune important produce dilataia ventriculului drept cu ma-orarea volumului telediastolic i a volumului telesistolic, cu meninerea volumului$btaie i cu scderea fraciei de e-ecie. ('e menionat c scderea 13 a ventriculului drept, deseori observat !n cordul pulmonar cronic, reflect doar adaptarea la postsarcina crescut, contractilitatea ventriculului drept fiind pstrat). 5ipertensiunea pulmonar provoac ipertrofia 3entriculului drept! ceea ce !n conformitate cu legea lui /aplace (tensiunea parietal este direct proporional cu presiunea !n cavitate i cu diametrul cavitii i invers proporional cu grosimea pereilor) reduce tensiunea parietal (GIall stressG)! prin urmare, i consumul de oxigen al miocardului. 0olul adaptiv al hipertrofiei i remodelrii este confirmat i dc observaia c !n cordul pulmonar acut (ventricul nehipertofiat) insuficiena 2' cu dilataia lui, cu reducerea dramatic a debitului cardiac i prbuirea @A apare la presiunea medic !n artera pulmonar de ;&mm Hg (aproximativ de F ori mai ridicat fa de normal), pc c!nd !n cadrul hipertensiunii pulmonare cronice valorile presionale mult mai sporite pot evolua tar decompensare cardiac. e de alt parte, hipertrofia ventriculului drept scade compliana lui, ceea ce poate afecta umplerea diastolic (situaie similar cu hipertrofia ventriculului st!ng din hipertensiunea arterial). Actualmente se consider, c remodelarea ventriculului drept cu disfuncie diastolic -oac un rol semnificativ !n producerea semnelor clinice de cord pulmonar. >dat cu avansarea bolii prin agravarea hipertensiunii pulmonare, dilataia ventricular se agraveaz, presiunea telcdiastolic !n ventriculul drept crete, apar semnele de staz retrograd (staza venoas sistemic). rin dilatarea inelului fibros sc instaleaz insuficiena tricuspidian relativ (care aduce un aport semnificativ la scderea debitului cardiac !n stadiile terminale ale bolii). ?u se poate disconsidera contribuia hipoxemiei hipercapniei din insuficiena respiratorie. =u at!t mai mult, c debitul cardiac r!m*ne normal *n ma=oritatea ca&urilor cu insuficien! ventricular! dreapt! (nu numai !n repaus, ci i adecvat crete !n efort fizic). "ns, acest debit cardiac normal, datorit hipoxemiei, nu asigur necesitile tisulare !n oxigen, ceea ce provoac modificri funcionale i structurale !n organe (rinichi, ficat, sistem nervosetc).=rete tonusul simpatic (de-a activat prin distensia atriului drept), ceea ce reduce i mai mult debitul renal cu activarea sistemului renin$angiotensin$aldosteron, cu sporirea reabsorbiei renale de bicarbonat, natriu i ap. 0ctenia hidrosalin nu este prevenit dc ctre hormonul natriuretic atrial, iar !n stadiile finale cu hiponatriemic se observ o cretere important a vasopresinei plasmatice (prin mecanism !nc neelucidat). "n plus, exist multe studii clinice, care arat, c edemele !n cordul pulmonar s!nt mult mai puin frecvente la bolnavii tar hipercapnie i c prezena edemelor este ru corelat cu oricare dintre parametrii funciei ventriculului drept. @oate acestea au permis unor autori s vin cu prerea, c edemele !n cordul pulmonar s!nt mai cur!nd produse prin alterarea funciei renale, dec!t prin insuficiena ventriculului drept. &ablou clinic @abloul clinic este rezultatul suprapunerii semnelor i simptomelor afeciunii cauzatoare (pulmonare sau extrapulmonare), hipertensiunii pulmonare i, eventual, stazei venoase sistemice. 'ispneea, de grad foarte variat, poate fi !nsoit de alte manifestri ale bolii de baz+ tuse (cu sau far expectoraie),I ee)ing!astenieetc.'in insuficiena coronarian relativ uneori apar durerile de tip anginos. "n hipertensiunea pulmonar primar scderea debitului cardiac produce fatigabilitate marcat sau chiar sincope la efort. )taza venoas sistemic se poate traduce prin dureri epigastrice i !n hipocondrul drept, tulburri digestive. 3xamenul fizic poate arta -ugulare turgescente, pulsaii !n epigastru, edeme, eventual, ascit, tahicardie "a cel mai mic efort i !n repaus, accentuarea zgomotului "" !n focarul pulmonarei, galop ventricular drept, sufluri din insuficiena pulmonar sau tricuspidian relativ, hepatomegalie dureroas. =ianoza este predominant central, cu extremiti calde (spre deosebire de insuficiena ventricular st!nga, insuficiena ventriculului drept nu se !nsoete de vasoconstricie periferic).

!1plorri paraclinice (lectrocardiograma demonstreaz hipertrofie ventricular dreapt i semne dc hipertrofie atrial dreapt+ $ axul electric deviat spre dreapta plus creterea 0 !n 2% (0G)), axul electric deviat spre dreapta plus semne de bloc incomplet de ram drept, (aceste dou semne se observ mai frecvent !n stenoza mitral, cordul pulmonar cronic i !n defectul septal atrial),

111

$ modificri secundare de )$@ i @ !n 2%$D (criteriu neobligatoriu), $ <pulmonar<+ amplitudine sporit (Gd Dmm) i aspect gotic !n derivaiile "", """, a21, de aspect gotic i amplitudine peste Fmm !n derivaiile 2%$2F 'e regul, modificrile electrocardiografice nu merg !n paralel cu severitatea hipertensiunii pulmonare. 'oar amplitudinea undei 0 !n 2% i raportul 0/) !n 2% coreleaz direct cu valoarea presiunii !n artera pulmonar. /a persoanele cu 4 => semnele electrocardiografice de hipertrofie ventricular dreapt apar, de regul, tardiv, fiind i influenate de hiperinflaia pulmonar. > electrocardiogram normal nu exclude hipertensiunea pulmonar uoar sau moderat. Madiografia toracelui este foarte util prin depistarea afeciunilor pulmonare cauzatoare de hipertensiune pulmonar i de insuficien ventricular dreapt. )e evideniaz artere pulmonare voluminoase, care uneori par ectaziate, simul!nd adenopatii hilare. c radiograma dc fa dilatarea ventriculului drept este mrturisit de ctre deplasarea spre dreapta a arcului inferior drept i de bombarea poriunii mi-locii a conturului cardiac stng (aprut prin deplasarea cranial a conului pulmonar i a arterei pulmonare). !n poziia lateral i poziia oblic anterioar st!nga dilatarea ventriculului drept se manifest prin micorarea spaiului retrosternal. #estele funcionale pulmonare s!nt utile pentru depistarea bolilor pulmonare obstructive sau restrictive, care au condus la hipertensiune pulmonar. "nsuficiena ventricular dreapt uneori poate produce hipoxemie sever datorit untului dreapta$st!nga prinforamen o3ale deschis. (cocardiografia reprezint unul din examenele obligatorii la pacienii cu suspecia de cord pulmonar. 3xplorarea reuete depistarea hipertensiunii pulmonare i a cordului pulmonar !n ma-oritatea cazurilor (cu toate greutile de vizualizare provenite din hiperinflaia pulmonar). )emne tipice s!nt dilataia dc ventricul drept i atriu drept (asociate cu dimensiuni normale sau uor reduse ale ventriculului st!ng), deseori cu schimbarea direciei curburii septului interventricular. =opplerografic se observ perturbarea umplerii ventriculului st!ng (predominarea umplerii la sf!ritul diastolei) i se poate aprecia presiunea !n artera pulmonar (msur!nd gradientul transtricuspidian sistolic sau dup timpul accelerrii pe curba flux$vitcz !n artera pulmonar). 'opplcrografia este deosebit de util pentru depistarea fazelor iniiale de hipertensiune pulmonar i pentru observarea evoluiei valorilor presionale (inclusiv sub tratament). Complicaii "nsuficiena ventricular dreapt (!n special, din hipertensiunea pulmonar primitiv) adesea se complic prin tromboembolism pulmonar. )!nt incriminate mai multe mecanisme complexe (!ndeosebi, sta/a venoas periferic i disfuncia endoteliului pulmonar), capabile s produc o stare de hipercoagulabilitate. 3pisoadele tromboembolice contribuie la creterea ulterioar a presiunii pulmonare, astfel, deterior!nd i mai mult funcia ventriculului drept. .ritmiile s!nt mai puin frecvente fa dc insuficiena ventricular st!nga. 8ai des dispar odat cu corectarea insuficienei respiratorii. 0areori pot fi cauza decesului. 2nsuficienta tricuspidian (relativ $ prin dilatarea inelului fibros) este o complicaie foarte frecvent a cordului pulmonar i are consecine hemodinamice importante (scade debitul cardiac, implicit, i aportul de oxigen spre esuturi), care se corecteaz parial prin aplicarea vasodilatatoarelor. =isfuncia organelor parenc imatoase (ficat, rinichietc.)poate fi evident. =ontribuia relativ a insuficienei respiratorii (care, dc obicei, coexist cu decompensarca cardiac) este greu de evaluat. &ratament =onsider!nd rolul hipertensiunii pulmonare, tratamentul cordului pulmonar cronic va fi axat pe scderea valorilor presiunii pulmonare (a se vedea intrebarea FD). 3fectul benefic al oxigenoterapiei !ndelungate se explic nu numai prin diminuarea presiunii pulmonare, ci i prin ameliorarea aportului de oxigen spre organele vitale (rinichi, ficat, cord). @erapia cu digitalice rm!ne controversat !n cordul pulmonar cronic. e l!ng faptul, c efectul inotrop pe ventriculul drept este mic (datorit particularitilor sale morfologice), merit atenie i starea inotrop, de obicei, pstrat a ventriculului drept !n cordul pulmonar decompensat i toxicitatea sporit a digitalei !n condiiile dc hipoxemie. )e afirm eficacitatea digitalicelor !n bradicardizarea pacienilor cu fibrilaie atrial tahisistolic sau cuflutter atrial (dei, cu acest scop pot fi recomandate i alte antiaritmice). > indicaie suplimentar pentru digitalice poate fi cordul pulmonar cronic asociat cu drsfuncia confirmat a ventriculului st!ng (din hipertensiune arterial, cardiopatie ischemicetc). 'iureticele !n insuficiena ventriculara dreapt pot fi aplicate pentru corecia hipcrvolemiei i a congestiei hepatice, dei, corecia insuficienei respiratorii deseori duce la dispariia edemelor. Aplicarea diureticelor poate fi necesar i pentru a contracara retenia hidrosalin din terapia cu vasodilatatoare.

11-

'c obicei, se !ncepe cu aplicarea dozelor mici dc furosemid (F&$;& mg/zi), care se ma-oreaz !n funcie de necesitate i tolerare (unii pacieni cu insuficien ventricular dreapt pot necesita doze enorme dc diuretice). )e pot folosi antialdosteronicele sau alte diuretice economizatoare dc potasiu. 'ozele excesive de diuretice pot favoriza accidentele trombotice prin hemoconceniraic (de-a ma-orat prin poliglobulie), pot provoca alcaloz hipocloremic (deosebit de periculoas la bolnavi cu acidoza respiratorie) sau hipopotasiemie (pericolul de aritmii cu risc vital este crescut la bolnavii sub tratament cu digitalice). 2asodilatatoarele (inclusiv i inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei) nu reprezint actualmente o medicaie de rutin recomandabil bolnavilor cu cord pulmonar cronic datorit riscului de vasodilataie sistemic important. A fost artat, c unele dintre medicamentele folosite !n afeciunile respiratorii (!n special, beta$mimeticele) influeneaz benefic funcia diastolic a ventriculului drept. )!nt necesare studii de amploare, !nainte de a recomanda aplicarea lor de rutin. )!ngerarea se poate aplica la bolnavii cu poliglobulie secundar marcat (hematocritul peste ##7), deoarece prin v!seozitate crescut sporete postsarcina ventriculului drept. =onsecinele acute s!nt benefice, !ns, cu timpul eficacitatea s!ngerrilor repetate diminueaz. @ratamentul chirurgical vizeaz boala de fond (!n situaiile indicate), iar !n unele ri, i transplantul pulmonar. Prognostic "nsuficiena ventricular dreapt reprezint stadiul final al tuturor bolilor pulmonare. 'e aceea, este evident, c prognosticul !n cordul pulmonar decompensat este sever+ media supravieuirii la pacienii cu edeme manifeste constituie aproximativ ; ani. 0ata supravieuirii la F ani depete 6&7 pentru pacienii, care nu avusese anterior edeme, i constituie ;&$;#7 !n grupul pacienilor cu semne clinice evidente de insuficien ventricular dreapt. 8erit menionat faptul, c semnificaia prognostic a fraciei de e-ecie a ventriculului drept este mult inferioar manifestrilor clinice de decompensare, !n timp ce indicii funcionali ai afeciunii pulmonare de baz (hipoxemia, hipertensiunea pulmonar) au o semnificaie prognostic mare.

112

-D.

Insuficiena respiratorie cronic: definiii. Qipo1emia, efectele ;ipo1emiei, ;ipo1emia acut, ;ipo1emia9 cronic, evaluarea clinic a o1igenrii. Qipercapnia, efectele ;ipercapniei. Cauzele insuficienei respiratorii, manifestri clinice, e1plorri de laborator, complicaii, tratament.

1uncia de baz a sistemului respirator este de a asigura schimbul de gaze, adic aportul de oxigen i eliminarea bioxidului de carbon. "mposibilitatea exercitrii acestei funcii produce hipoxemie i hipercapnie cu potenial letal deoarece toate esuturile, !n special creierul, necesit !n permanen oxigen. 1indromul de insuficien! respiratorie reprezint incapacitatea plm!nilor de a asigura schimbul de gaze dintre aerul ambiant i s!nge. 2nsuficiena respiratorie este considerat acut! atunci c!nd aceast incapacitate provoac tulburri grave i cu pericol vital ale metabolismului tisular, poate complica boli cu debut recent (ore sau zile), dar i boli cronice. 2nsuficiena respiratorie cronic! se dezvolt !n luni sau ani, mecanismele compensatorii contribuie la ameliorarea transportului oxigenului i la tamponarea acidemiei respiratorii. "nsuficiena respiratorie poate fi manifest!, caracterizat prin suboxigenarea sanguin permanent !n repaus i latent!, caracterizat prin coninut gazos sanguin normal !n repaus i anormal !n condiiile unor solicitri. "n termeni mai obiectivi insuficienta respiratorie a fost definita ca un anume grad de hipoxemie ( a&F sub :&mm Hg sauJ,&JPa) sau de hipercapnie peste ;#mm Hg sau :,&JPa). 'ei aceste valori s!nt unanim acceptate (reprezint un consensus), ele s!nt !ntr$o oarecare msur arbitrare, !n special diminurii a&F cu v!rsta, care se produce conform ecuaiei a>F(JPa) U %D, J: $ &,&D: x v!rsta (ani) /a pacienii cu funcia respiratorie aproape de cea normal (care prezint valori normale sau aproape normale ale a>F) reducerile destul de semnificative in presiunea parial a oxigenului produc modificri neimportante ale saturaiei cu oxigen (datorit formei sigmoide a curbei de disociere a oxigenului. )pre exemplu, la un pacient cu astm bronic moderat a>F poate fi de %& ( a cu o saturaie respectiv de H#7, ceea ce !nseamn c, dei a&F este clar micsorat, transportarea oxigenului nu este redus semnificativ i continu o usoara scdere a a&F nu ar prezenta nici un pericol. 'in tabelul de mai Hos se vede clar ca micorarea progresiv a a&F de la punctul de JJPa va produce desaturaie important (hipoxemie). 'e aceea a&F sub JJPa(:&mm Hg) !n a=>F nu este crescut definete insuficiena respiratorie fr ipercapnie (insuficien respiratorie de tip ", insuficien respiratorie hipoxic). 2alorile normale ale presiunii pariale a bioxidului de carbon s!nt de D#$;#mmHg(;,6$:,&JPa). /a sntoi creterea a=&F (hipercapnie) este un stimul foarte puternic pentru sporirea ventilaiei, menit s restabileasc a=&F la normal. 2nsuficiena respiratorie nsoit de ipercapnie se mai numete insuficien respiratorie de tip "". Qipo1emia "nsuficiena respiratorie de tip " (insuficiena respiratorie far hipercapnie, insuficiena respiratorie hipoxic) cel mai adesea se datoreaz necorespunderii dintre ventilaia pulmonar i perfuzie !n unitile funcionale pulmonare (inegalitatea raportului 2/W) Q (vezi relatia ventilatie $ perfuzie). )pre exemplu, !n pneumonie plm!nul indurat este perfiizat, dar nu este ventilat. 'ei, reflector are loc o

#abelul 19.1

.)+0+ IA0*,( ,+#-(,AT*,(( 1l E+D*D()ADiC+ )*,DA0+


-a B6 -a CB6 pE arterial -!A-a"B6 #aturarea B6 Consumul de B6 !IB6" -roduc'ia de CB6!ICB6" Ientila'ia I+ Debitul cardiac G Iolu mul spa'i ului mort ID ?@mmEg 4BmmEg K>4B 4BmmEg ?L - ?C A 64BmlMmin 2?6mlMmin LlMmin @lMmin 2@Bml

!26>K N-a" !@>5 N-a" 115

!@>5 N-a"

scdere a perfuziei teritoriului alveolar neventilat, aceasta este insuficient pentru a preveni necorespunderea dintre 2/W cu unt pulmonar $6unt Vfi)iologic (Anomaliile structurale $ de exemplu, malformaiile arteriovenoase pulmonare $ prin care s!ngele nesaturat unteaz alveolele ventilate reprezint 6untul anatomic). 5ipoxemia mai poate aprea prin perturbarea capacitii de difuziune (spre exemplu !n emfizemul avansat) ca i datorit ventilaiei inadecvate (!n apnoe nocturn sau la supradozarca de sedative). @otui, necorespunderea dintre 3entilaie 6i perfu)ie (raportul D"W inadec3at) repre)int mecanismul principal al ipo4emiei la maHoritatea pacienilor cu afeciuni respiratorii. 5ipoxemia stimuleaz ventilaia, dei !ntr$o msur mai mic dec!t hipercapnia. 2entilaia mai poate fi stimulat i prin mecanisme neurogene de ctre procesele inflamatorii din parenchimul pulmonar. 'e aceea !n cazurile cu capacitatea ventilatorie adecvat ca rspuns la hipoxie apare hipocapnia (din hiperventilaie). @otui, capacitatea hiperventilaiei de a corecta hipoxemia arterial este foarte limitat. !n acele arii pulmonare unde raportul 2/W este normal sau mrit s!ngele capilarelor este complet saturat, dei hiperventilaia va crete presiunea alveolar a oxigenului (i va reduce presiunea bioxidului de carbon), creterea &F local nu poate semnificativ modifica (ma-ora) saturaia cu oxigen datorit formei specifice a curbei de disociere a oxigenului . rin urmare, nu poate fi compensat micorarea oxigenrii !n ariile pulmonare afectate (unde raportul 2/W este mic ca urmare a ventilaiei -oase !n alveolele bine perfuzate). %elaia dintre ventilaie ,i perfuzie entru a asigura schimbul eficient de gaze este nevoie ca fiecare unitate funcional pulmonar s fie bine ventilat i bine pcrfuzat. Altfel spus, este necesar un raport normal !ntre ventilaia alveolar (2A) i perfuzia lor (W). )ituaia c!nd alveolele s!nt ventilate nef!ind perfuzateeste definit ca spaiu mort al3eolar. /ipsa ventilaiei !n alveolele perfuzate determin 6untul fi)iologic. 9i !n pulmonii indivizilor sntoi exist zone hiperaerate i zone hipoaerate, dar perfuzate (zonele hiperaerate s!nt la bazele pulmonare, iar la apex exist zone hipoaerate) i exista alveole complet colabate (care se vor deschide i vor lua parte la respiraie doar la o cretere a necesitilor organismului !n >F $ efort fizic, scderea presiunii pariale a oxigenului !n atmosferetc).'e aceea perfuzia (W), !n mod normal, va predomina asupra ventilaiei (2A) $ raportul 2/W fiind egal cu &,J. > astfel de valoare a raportului 2/W face ca presiunea parial a oxigenului !n aerul alveolar ( A&F) s depeasc cu #$%#mmHg presiunea parial a oxigenului !n s!ngele patului alveolar ( a&F), ceea ce este echivalent cu o untare a F7 din s!nge. 'iferena de presiune a oxigenului !ntre alveole i capilare (respectiv a=&F i a>F) este un indice direct al gradului de necorespundere 2/W, adic al gradului de avansare a patologiei pulmonare. )cderea ventilaiei alveolare (untul fiziologic) conduce la hipoxemie. Are loc !n urmtoarele situaii+ $ obstrucia cilor aeriene (bronit cronic, mucoviscidoz, emfizem. broniectazii, astmul bronic, broniolit)+ $ afeciuni ale interstiiu"ui pulmonar (sarcoidoz, pneumoconioze, alveolite fibrozante. limfogranulomatoz), $ ipo3entilaie al3eolar fr patologie bron opulmonar primar (apnee nocturn, deformri ale cutiei toracice, miopatii, polineurite, polimiozite, obezitate, hipotiroidie). "n consecina hipoventilaiei apare spasmul vascular reflector !n teritoriul respectiv, dar totui, perfuzia va rm!ne mai mare dec!t ventilaia (raportul 2/ W sub &.J ), cu oxigenarea incomplet a s!ngelui (hipoxemie). 5ipoxemia apare mai repede dec!t hipercapnia datorit modului diferit de transportare a >F i a =>F !n s!nge. 4ioxidul de carbon se afl dizolvat !n plasm i volumul transportat este !n dependen direct de presiunea parial, pe c!nd oxigenul este !n legtur chimic cu hemoglobina eritrocitelor iar relaia dintre volumul transportat i presiunea parial nu este rectilinie. rin urmare. !n alveolele cu hiperventilaie compensatorie creterea presiunii oxigenului i a bioxidului de carbon ( A&F i A=&F) va provoca micorarea presiunii bioxidului de carbon !n capilarele tributare ( a=&F). dar nu i sporirea coninutului de oxigen ( a&F). 'e aceea, hipoxemia aprut prin unt fiziologic (fie i nepronunat) nu se poate compensa prin hiperventilaie. 3ste nevoie de a ma-ora presiunea oxigenului !n aerul alveolar (oxigenoterapie). 5ipoperfuzia alveolelor bine ventilate (spaiu mort alveolar) este mai frecvent !nt!lnit !n hipertensiunea pulmonar acut sau cronic, c!nd are loc micorarea suprafeei sumare a seciunilor vasculare. ('e notat, c reducerea suprafeei patului vascular se observ i !n afeciunile cronice, care se caracterizeaz prin predominana tulburrii de ventilaie alveolar, astfel c exist o mozaicitate a necorespunderii 2/W $ pe unele zone exist unt, pe c!nd pe altele este crescut spaiul mort alveolar). 5ipoperfuzia provoac un bronhospasm reflector, dar ventilaia rm!ne mai mare dec!t perfuzia (raportul 2/WG &,J) $ stare de ventilaie ineficient. !n stadiile incipiente compensarea se face prin hiperventilarea alveolelor cu o perfuzie normal. Avansarea bolii i epuizarea rezervelor compensatorii conduce la creterea presiunii =&F !n s!nge i !n alveole, de r!nd cu hipoxemia).

11?

!fectele ;ipo1emiei =apacitatea de a tolera hipoxemia depinde de faptul dac ea se instaleaz acut sau cronic+ !n cel de$al doilea caz mecanismele compensatorii reduc impactul."n fiecare caz este foarte important a ne convinge c transportarea oxigenului spre tesuturi i utilizarea lui !n esuturi nu s!nt perturbate (concentraia i funcia hemoglobinei, debitul cardiac i perfuzia tisular, utilizarea periferic a oxigenului s!nt la fel de importante ca i presiunea parial a oxigenului i saturaia). 3vident c necesitile tisulare de oxigen s!nt influenate de efortul fizic i de ali factori (temperatura corpului, funcia tiroideietc). Qipo1emia acut 5ipoxemia nepronunat are puine manifestri clinice. 'esaturarea mai important crete dri3e5ul respirator, ceea ce contribuie la senzaia de dispnee (dei la ma-oritatea pacienilor cauza principal a dispneei este afeciunea respiratorie de baz). 5ipoxemia acut sever de asemenea mai produce anxietate, excitaie motorie, transpiraii i, !n cazurile mai grave, tulburri de contiin. 3xamenul fizic atest cianoz central, semne de hipoperflizie periferic (redistribuirea circulaiei ctre organele vitale) i tahicardie. Hipo4emia acut este ru tolerat dac pacientul este anemic ori ipo3olemic! sau are comorbiditli cardiace sau 3asculare importante. Astfel c hipoxemia sever poate agrava angina pectoral la pacienii cu anemie, tulburrile de contiin la pacienii cu insuficien cardiac, poate produce ictus la pacienii cu afeciuni cerebrovasculare. @oate acestea vin s ilustreze faptul c impactul hipoxemiei este puternic influenat de mai muli factori ce determin transportarea oxigenului ctre esuturi. Qipo1emia cronic /a instalarea hipoxemiei !ntr$o perioad mai !ndelungat se includ mecanisme compensatorii. 3ritropoietina produs de rinichi ca rspuns la hipoxie cauzeaz policitemie (poliglobulie) ceea ce sporete capacitatea s!ngelui de a transporta oxigenul, dar ma-oreaz viscozitatea, predispun!nd la tromboze venoase i arteriale. 2!scozitatea crescut a s!ngelui perturbeaz perfuzia cerebral i poate contribui la scderea performanei intelectuale, la somnolen i tulburri de contiin. 5ipoxemia acut provoac hipertensiune pulmonar prin vasoconstricia arteriolelor pulmonare, care este reversibil. 5ipoxemia cronic la fel produce hipertensiune pulmonar, care cu timpul devine permanent !n consecina schimbrilor secundare din vasele pulmonare (hipertrofia tunicii musculare, !ngroarca intimeietc). 8ulte afeciuni pulmonare nu numai c provoac hipoxemia, care cauzeaz hipertensiune pulmonar, dar, de asemenea, distrug patul vascular pulmonar, prin aceasta sporind rezistena vascular pulmonar i contribuind la creterea de mai departe a tensiunii pulmonare. Acest dublu mecanism al hipertensiunii pulmonare este prezent !n bronhopneumopatia cronic obstructiv. 5ipertensiunea pulmonar poate atinge valori foarte mari (6&$J&mm Hg tensiunea sistolic), provoc!nd suprasolicitarea ventriculului drept i ulterior decompensarea lui. "nsuficiena ventricular dreapt este principala, dar nu singura cauz a edemelor periferice la bolnavii cu afeciuni pulmonare hipoxice+ unii bolnavi cu edeme nu au insuficien dreapt vdit (probabil, la aceti pacieni constricia hipoxic a vaselor renale reduce circulaia renal i implicit provoac retenie de sodiu). /a pacienii cu hipoxie cronic (chiar i la acei far poliglobulie sau ali factori capabili s reduc oxigenarea esuturilor) adesea sufer funciile intelectuale. 'eseori se observ i o polineuropatie periferic (de obicei minor). #precierea clinic a o1igenrii Aprecierea clinic a gradului de cianoz este deosebit de imprecis (chiar i !n cazurile c!nd mai muli clinicieni recunosc prezena cianozei, opiniile despre gradul de severitate al ei difer mult). =ianoz, uneori, se observ la o saturaie cu oxigen de H&7, alteori ea poate fi neevident la o saturaie cu oxigen de J&7 ceea ce corespunde cu o a&F de numai 6JPa. 'e aceea ciano) este considerat un semn al ipo4emiei se3ere. /a bolnavii cianotici aprecierea PaA1este foarte important, dei determinarea acestui parametru poate contribui la managementul multor altor pacieni cu insuficien respiratorie, care nu au cianoz (de exemplu, pacienii la ventilaie artificial !n seciile de A@"). 'eterminarea periodic (la necesitate $ permanent) neinvaziv prin o4imetrie a facilitat enorm aprecierea oxigenrii la pacienii cu insuficien respiratorie ocult sau manifest. >ximetria este foarte puin util c!nd a&F e aproape de normal, c!nd variaiile de %$FJPa produc modificri minore !n saturaia cu oxigen.

11D

"n cazurile cu reducere mai important de a&F msurarea saturaiei cu oxigen furnizeaz informaie exact i util, reflect!nd variaiile minore ale a>F. >ximetrele afieaz i frecvena contraciilor ventriculare, care este un indiciu important al schimbrilor saturaiei cu oxigen i contribuie substanial la monitorizarea pacientului. =u toat importana valorilor presiunii pariale a oxigenului !n s!ngele arterial i a indicelui de saturaie, eficiena schimbului de >F la nivel pulmonar se poate aprecia veridic doar dac valoarea a&F este comparat cu presiunea parial a oxigenului !n aerul alveolar ( A&F), altfel zis, determin!nd gradientul alveolar$capilar $ (A$a)&F. )pre exemplu, o valoare normal a a>F de11JPapoate fi un prile- de !ngri-orare dac aceasta este atins numai la concentraii foarte mari ale oxigenului !n aerul inspirat, !n timp ce hipoxemia minor la respiraia cu aer atmosferic deseori se !nt!lnete la bolnavii cu afeciuni respiratorii minore i nu are semnificaie clinic. resiunea parial a oxigenului !n aerul alveolar se poate aprecia consider!nd ecuaia+ A&F d &F $ A=&F/0 unde A&F este presiunea parial a oxigenului !n aerul alveolar, A=>F este presiunea parial a bioxidului de carbon !n aerul alveolar (care se presupune a fi egal cu a=&F), ">F este &F !n aerul inspirat (F&,&JPa pentru aerul din camer), iar 0 (de obicei considerat egal cu &,J) este raportul schimbului respirator. Astfel, presiunea parial a oxigenului !n aerul alveolar la normal va constitui+ A>F d F&,&$#,#/&,J d %D,DJPa resiunea parial a oxigenului !n s!ngele arterial ( a>F) este de aproximativ %F,#JPa i, deci, diferena de presiune parial a oxigenului alveolo$arterial este de aproximativ &,JJPa. 'ac la un pacient cu pneumonie ventilat !n serviciul A@" cu #&7 oxigen a&F este de %F,#JPa i a=&F de #,FJPa! atunci calculele respective A&F d ">F $ A=>F/&,J d #& $ :,# $ ;D,#JPa (A$a)&F d ;D,# $ %F,# d D%JPa arat un gradient enorm al presiunii pariale a oxigenului !ntre alveole i arteriole. .radientul alveolo$arterial al oxigenului este o msur important a oxigenrii !n plm!ni i este deosebit de util !n aprecierea evoluiei strii bolnavului pe parcursul a zile i sptm!ni. e aceast perioad de timp "&F, a=&F i a>F, vor prezenta variaii semnificative, !ns determinarea consecutiv a (A$a)&F permite aprecierea corect a tendinei evolutive. 'up cum a fost demonstrat, gradientul alveolo$arterial al oxigenului este un indiciu important al oxigenrii !n plm!ni, dar la fel de important este i aprecierea oxigenrii la nivel tisular. 'ac aportul de oxigen la esuturi este adecvat, atunci i saturarea cu oxigen a s!ngelui venos care se !ntoarce spre inim este nornal. 'ac aportul de oxigen la esuturi este inadecvat (spre exemplu din hipoxie, anemie sau debit cardiac redus), atunci i saturarea cu oxigen a s!ngelui venos re!ntors spre inim va fi redus. 'atele cele mai reprezentative se obin din probele de s!nge colectate !n artera pulmonar $ oxigenarea !n s!ngele venos amestecat. )aturarea s!ngelui venos se poate monitoriza permanent cu a-utorul cateterelor !n artera pulmonar, valorile normale depesc 6#7. acienii cu hipoxie i cu saturarea in oxigen a s!ngelui venos redus au un prognostic mai rezervat fa de cei cu valori normale ale indicelui de saturare !n oxigen a s!ngelui venos amestecat. @ratamentul hipoxiei poate s nu amelioreze aportul de oxigen la esuturi. )pre exemplu, aplicarea presiunii pozitive la sf!ritul cxpirului ( 33 ) pentru a corecta hipoxemia poate ameliora a>F, dar, diminu!nd debitul cardiac, poate micora aportul de oxigen la esuturi, astfel indicele de saturare !n oxigen a s!ngelui venos amestecat va fi micorat. Qipercapnia =urba de disociere a bioxidului de carbon are o form deosebit fa de curba disocierii oxigenului!n limitele relevante clinic relaia dintre presiunea parial a =&F ( =>F) i concentraia bioxidului de carbon este aproape liniar, spre deosebire de forma sigmoid a curbei de disociere a oxigenului. 'ac tulburrile locale ale raportului 2/W !n unele arii pulmonare cauzeaz incapacitatea acestor sectoare de a elimina bioxidul de carbon, hipercapnia aprut va stimula ventilaia i aceast ventilaie sporit a unitilor pulmonare normal perfuzate provoac scderea concentraiei de =>)F !n alveole, !n capilarele pulmonare i !n s!ngele arterial. "n aa mod eliminarea sporit a bioxidului de carbon prin unitile bine ventilate poate compensa hipoventilaia alveolelor din poriunile afectate. Astfel c muli bolnavi cu afeciuni pulmonare, care produc necorespunderea dintre ventilaie i perfuzie (2/W), de obicei, prezint hipoxemie, dar au valori normale sau chiar reduse de a=&F. a=&F general este determinat de echilibrul dintre producia bioxidului de carbon i eliminarea lui alveolar !n conformitate cu ecuaia+ roducerea de =>F 11E

a=>F d (x

$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ $$$$$$$$$$$$$2entilaia alveolar

0ezult, c !n condiiile de producere constant a bioxidului de carbon a=&Fesie dependent numai de$ 3entilaia al3eolar. !fectele ;ipercapniei Hipercapnia acut poate contribui la dispnee dar numai !n condiiile c!nd ventilaia total este marc !n prezena unei hipoventilaii alveolare. 3a, de asemenea, cauzeaz excitaie notorie, tremor muscular i tulburri de contiin, mrete presiunea intracranian (prin creterea debitului cerebral), uneori cu dezvoltarea edemului cerebral. /a periferie acidoza din =>F produce o vasodilalalie profund cu extremiti calde i cu puls sltre. Hipercapnia cronic cu evoluie treptat este mai bine tolerat. 'eoarece hipoventilaia este maxim nocturn, pacienii prezint insomnie, fatigabilitate, se mai semnaleaz scderea perfonnanei intelectuale i chiar schimbri de personalitate. 'eseori este semnalat cefaleea matinal, care se amelioreaz la un timp dup trezire. 5ipercapnia provoac acidoza respiratorie. 4ioxidul de carbon este !n echilibru cu acidul carbonic, i orice ma-orare a =&F crete concentraia acestui acid, care disociaz !n bicarbonat i ioni de hidrogen, prin aceasta reduc!nd p5$ul+ =&F Y 5F& d 5F=&D $ 5Y Y 5=&D$ entru a compensa acidoza rinichii rein bicarbonatul i p5 revine la normal. Acidoza marcat (p5 sub 6,F&) din insuficiena ventilatorie acut comport o mortalitate !nalt, dac nu este prompt corectat. "ar insuficiena ventilatorie cronic bine compensat cu p5 peste 6,D& poate persista de$a lungul lunilor i anilor, spre exemplu, la bolnavii cu 4 =>. Ali pacieni pot face hipercapnie doar pe timp de noapte, spre exemplu, bolnavii cu cifoscolioz. #precierea ;ipercapniei )emnele i simptomele hipercapniei s!nt at!t nespecifice c!t i nesensibile, dei cefaleea matinal, vasodilatarea periferic i edemele pot fi repere importante !n contextul clinic corespunztor. entru a se convinge de prezena hipercapniei este necesar a determina a=>F. > anumit contribuie la evaluarea cazului o aduc i capnografia (determinarea =&F !n aerul expirat) i determinarea =&F transcutan. =apnografia poate s nu reflecte exact a=&F la bolnavii cu afeciuni pulmonare severe, !ns este important pentru observarea trendului. /a fel ea este foarte util !n evaluarea pacienilor cu sindroame de hiperventilaie. 2aloarea =&F transcutan este deosebit de important !n evaluarea pacienilor cu hipoventilaie nocturn.
C#+3!"! I*S+$ICI!*4!I %!SPI%#&'%II

Tipul - +insuficien! respiratorie f!r! "ipercapnie) Astmul acut sever "nsuficiena inimii stingi )indromui de detres respiratorie acut a adultului neumonii 1ibroz pulmonar 3mfizemul 4roniectaziile 1ibroz chistic Afeciuni ale vaselor pulmonare /imfangit neumonite (de iradiere,etc.) Tipul -- +insuficien! respiratorie cu "ipercapnie) Afeciuni ale sistemului nervos central @raumatisme @umori cerebrale 5ipertensiune intracranian 8edicamente Afeciuni neuromuscular /eziuni medulare cervicale /eziuni bilaterale ale nervului frenic )indromul .uillain$4arre 4olile neuronului motor

oliomielita

11I

)cleroza !n plci 'istrofii musculare i miopatii 4otulismul ,iastenia gra3is )indromul /ambert$3aton 8iorelaxante "ntoxicaii cu substane fosforoorganice %tatus$ epilepticus Afeciuni ale cutiei toracice i pleurei @raumatisme toracice =ifoscolioza "ntervenii chirurgicale (toracopiastie) )pondilita anchilopoietic >bezitate sever Afeciuni pulmonare i de ci respiratorii Astmul acut sever neumonii >bstrucii de ci aeriene superioare (inclusiv sindromul de apnoe nocturn) 4 => sever 4roniectaziile 1ibroza chistica Cauzele insuficienei respiratorii =auzele insuficienei respiratorii s!nt trecute !n tabelul de mai sus.'ivizarea insuficienei respiratorii !n tipul " i tipul "" este !n general util, dar sc va ine cont de faptul c multe din afeciunile, ce produc insuficien respiratorie de tip " pot eventual progresa i cauza hipercapnie. "n mod similar i unele cauze ale insuficienei respiratorii de tip "" pot provoca hipoxemie far hipercapnie la etapele iniiale. Cn exemplu elocvent de afeciune !n care insuficena respiratorie dc tip " poate progresa !n insuficien de tip "" este astmul bronic. !n aceast afeciune inflamatorie cu obstrucie a cilor aeriene prin bronhospasm i dopuri de mucus arc loc o important necorespundere dintre 2 i W cu deteriorarea schimbului gazos. 'e aceea, cu progresarea astmului hipoxemia este inevitabil. =ri3e5ul ventilator este !nalt datorit inflamaiei cilor respiratorii i hipoxiei, de aceea, !n afeciunea moderat tipic este hipocapnia. >dat cu avansarea bolii progresarea obstruciei bronice deterioreaz semnificativ capacitatea ventilatorie (at!t prin creterea rezistenei cilor aeriene la flux, c!t i prin !nrutirea funciei muchilor respiratori secundar hiperinflaiei i scurtrii fibrelor musculare). 3ventual, !n pofida dri3e5ul respirator !nalt pompa respiratorie afectat devine incapabil s susin sarcina ventilatorie enorm necesar meninerii nivelului normal de =&F i apare hipercapnia. "n bolile caracterizate prin fibroz interstiial dri3e5ul respirator rm!ne excesiv p!n la sfirit, dc aceea hipercapnia nu este caracteristic pentru aceti pacieni. @otui, dc menionat, c !n afeciunile pulmonare difuze foarte severe (spre exemplu !n )'0A) funcia de schimb gazos a plm!nului este profund i difuz deteriorat, astfel c eliminarea bioxidului dc carbon nu se poate face chiar i la nivele foarte !nalte de ventilare atinse prin ventilaie mecanic. Manifestri clinice 8anifestrile clinice ale insuficienei respiratorii s!nt puin specifice i s!nt determinate de hipoxemie, hipercapnie i dc acidoza respiratorie. 5ipoxemia cronic produce tulburri neurologice, cardiovasculare i hematologice. 8anifestrile neurologice s!nt oboseala psihic i fizic, cefaleea, somnolena, apatia, schimbrile de personalitate. 4olnavii mai pot acuza verti-, tremor muscular, rezultate din hipertensiunea intracranian cronic. /a scderea a>F sub ;&$F#mm Hg se instaleaz coma cerebral, iar sub F&mm Hg survine moartea. )timularea hematopoiezei duce la creterea hematocritului, a volemiei i a debitului sanguin pulmonar. @ulburrile digestive din hipoxemie i staz periferic din decompensarea ventriculului drept se manifest prin dureri abdominale, senzaie de plenitudine, balonare. Acidoza respiratorie produce dispnee cu creterea efortului respirator, aritmii, hipertensiune pulmonar (vasoconstricic arterial pulmonar la p5 acid), dereglri de contiin. 5ipercapnia persistent diminueaz rolul =>F de stimulent al centrului respirator. Acest fenomen este cauzat de tamponarea la nivel de sistem nervos central, s!nge i alte esuturi. 3fectul este reversibil i, odat cu revenirea la valori normale a a=>F, rspunsul ventilator la =>F crete.

11J

!1plorri de laborator =o)area presiunilor pariale ale ga)elor sanguine 6i determinarea saturaiei emoglobinei n >F se efectueaz prin metode neinvazive i invazive. 8etodele neinvazive transcutanate includ oximetria pulsatil i utilizarea electrozilor transcutani pentru determinarea a=>F. 8etodele invazive presupun cateterizare arterial i recoltarea probelor de s!nge pentru msurarea a>F, a=>F, p5 i a )a>F Asocierea hipocapniei la hipoxemie evoc dou posibiliti diagnostice $ pneumopatie acut infecioas i embolie pulmonar. (3aluarea tulburrilor acido5ba)ice 6i electrolitice prin determinarea p5$ului sanguin, a electroliilor i dozarea 5=&D$ prin metoda Astrup. (4plorarea funciei pulmonare este limitat la pacienii gravi. !n dependen dc natura i severitatea bolii i capacitatea pacientului de a coopera, pot fi msurate+ capacitatea vital (=2), 238), debitul expirator de v!rf ( 31) i presiunea inspiratorie maxim. 'ei inutil pentru identificarea anomaliilor specifice, =2 este necesar pentru evaluarea necesitii ventilaiei asistate. 2aloarea minim acceptat !n ma-oritatea cazurilor este de %&$ %#ml"Jg corp! necesar a fi interpretat !n contextul clinic. =21% se folosete la aprecierea severitii obstruciei (imposibil de efectuat la pacienii cu tahipnee marcat). 3ste cel mai bun indicator obiectiv al gradului de obstrucie i la msurarea !n scrie a rspunsului la tratament. 2aloarea absolut a =21, mai -oas de &,6# litri sau F#7 fa de cea estimat, de obicei, se asociaz cu valori crescute de a=>F. 31 furnizeaz informaii similare, avanta-ul fiind lipsa necesitii unei inspiraii maxime, urmate de o expiraie maxim forat. 2alorile mai mici de :& litri/minut indic obstrucie sever. 3chipamentele speciale permit realizarea i a altor msurtori (curbele de presiune$volum, rezistena cilor aeriene, presiunile inspiratorii i expiratorii maximale). )e monitorizeaz frecvena respiratorie, expansiunea toracelui se apreciaz prin pletismografic corporeal, magnetometrie, baloane esofagiene. )e determin concentraia >F i =>F !n aerul expirat prin senzori sau spectrometric de mas. "n baza acestor date se calculeaz consumul de >F, producia de =>F raportul dintre spaiul mort i volumul curent. 'ei e4amenul radiologie al cutiei toracice nu relev semne specifice insuficienei respiratorii, el este indicat !n vederea diagnosticrii unui ir de boli (4 =>, tromboembolism pulmonar, congestie pulmonar, pneumonie, revrsat pleural, pneumotorax), urmririi evoluiei bolii pleuropulmonare (asociate cu insuficien respiratorie), complicaiilor unor cateterisme. )e va efectua evaluarea etiologic a infiltratelor pulmonare, a hemoptiziei, la necesitate, se va efectua bronhoscopia. (lectrocardiograful ofer informaii indirecte. Aritmiile atriale sau ventriculare pot fi produse de hipoxemie, acidoza i alcaloz. @ahicardia instalat brusc este un semn de !nrutire a oxigenrii esuturilor, iar bradicardia este un semn de prognostic prost la bolnavii cu hipoxemie sever. \Acutizarea< insuficienei respiratorii cronice se asociaz cu semne 3=. de cord pulmonar acut. Complicaii =omplicaii ale insuficienei respiratorii cronice s!nt+ poliglobuiia, denutriia (din malnutriie proteic i caloric), hipertensiunea pulmonar cronic, cordul pulmonar cronic, disfuncia i insuficiena contractil a muchilor respiratori. &ratament %copurile terapeutice snt ameliorarea ipo4emiei 6i ipercapniei 6i meninerea unei o4igenri tisulare adec3ate 6i a unui ni3el normal de ioni de idrogen. Astfel, terapia este !ndreptat spre a menine permeabilitatea cilor respiratorii i a oxigenrii i ventilrii corespunztoare. "n primul r!nd este necesar a evalua toi factorii, care !n cazul concret au condus la insuficiena respiratorie. )e vor folosi toate mi-loacele pentru a reduce obstrucia cilor respiratorii+ $ lumenul arborelui traheobronhial poate fi compromis de bronhospasm, edem i de retenia secretului, $ bronhospasmul i edemul poate fi !nlturat prin ageni beta$adrenomimetici sau xantineori corticosteroizi. Astfel se obine o !mbuntire a schimbului de gaze. *eta5adrenomimeticele pot fi administrate inhalator, oral, subcutanat sau intravenos.

1-K

=alea inhalatorie asigur cea mai favorabil raie beneficii/efecte adverse. "n caz de bronhospasm sever inhalaia unui 4F$adrenomimetic va fi continu !n prima or, p!n la apariia semnelor de toxicitate (aritmii cardiace sau tremor). Clterior $ la fiecare or, iar la ameliorarea strii pacientului $ la ;$: ore. @eofilin intravenoas poate fi i ea benefic, dei mai puin dec!t 4$agonitii inhalatori. )$a dovedit, c teofilin sporete puterea de contracie a muchilor respiratori, dar se pare c efectul este obinut doar la concentraii toxice. acienilor, care nu rspund prompt la terapia bronhodilatatoare, li se va administra intravenos un corticosteroid. 'oze mari de corticosteroizi se vor folosi la pacienii tratai cu aceste preparate anterior, la cei, ce primesc barbiturate, fenitoin, rifampicina $ preparate, ce accelereaz metabolismul corticosteroizilor. entru controlul infeciei se indic antibiotice. .azul alveolar la temperatura corpului este umezit %&&7, de aceea, orice amestec de gaze furnizat pacientului tinde s usuce mucoasele, !ngreuind eliminarea secretalui traheobronhial. "n consecin, gazele inspirate de pacient trebuiesc totalmente umidificate pentru a reduce v!scozitatea secretului, fapt care poate fi obinut prin nebulizare. 'ac tuea este ineficient, se va folosi aspiraia pe o sond oral sau nazal. !n cazul c!nd aspiraia este necesar pentru un timp mai !ndelungat, ar putea fi necesar o traheostomie. entru a menine secreiile lichide se va folosi hidratarea parenteral, iar dac secretul rm!ne v!scos, pe fundal de hidratare i umidificare adecvat, se vor folosi mucolitice. >xigenoterapia este msura cea mai important pentru mena-area eficient a insuficienei respiratorii. rincipiul de baz este a administra concentraia minimal de oxigen, ce asigur un nivel acceptabil al a>F )e vor evita concentraiileG :&7, care au efecte toxice marcate asupra parenchimului pulmonar i cilor respiratorii. =oncentraiileK :&7 s!nt bine tolerate timp !ndelungat fr manifestri toxice. 'ei muli pacieni tolereaz o a&FG ##mm Hg! pentru o asigurare adecvat a esuturilor cu >F i ameliorarea hipertensiunii pulmonare induse de hipoxemie e de dorit a se obine valori de :&$J&mm Hg (adic saturarea hemoglobineiG H&7). =onsider!nd curba de disociere a hemoglobinei, creterea de mai departe a a>F peste J&mm Hg nu sporete semnificativ coninutul !n >F al s!ngelui ()a&F). !n insuficiena pulmonar, cauzat de dezechilibrul ventilaie/perfuzie i dereglri de difuziune, de obicei, s!nt suficiente concentraii de oxigen !n aerul inspiratK ;&7. 8a-oritatea acestor pacieni beneficiaz de oxigenare adecvat la concentraia oxigenului de F#$D#7. Asemenea concentraii pot fi obinute prin utilizarea mtilor cu eliberare de cantiti prestabilite de &F sau sonde nazale (%$Dl"min). /a scurt timp dup internare se va msura a&F, a=&F i p5 sanguin, vor fi urmrite starea de contiin, @A i frecvena contraciilor cardiace. Atunci c!nd hipoxemia sever este cauzat de un grad !nalt de untare, pentru a obine un nivel acceptabil de a&F este necesar a administra concentraii mari de oxigen. "n caz de cretere a a=>F cu toat ameliorarea a>F se va considera reducerea stimulului respirator hipoxie, se va reduce debitul de &F administrat i se va evalua necesitatea ventilaiei mecanice. 3fecte negative ale administrrii de &F !n concentraii mari pe l!ng toxicitatea pulmonar s!nt suprimarea funciei macrofagelor alveolare i a clearence5uluimucociliar. entru ma-oritatea pacienilor suplimentarea de oxigen este unica msur terapeutic necesar. Cnii, !ns, necesit intubare endotraheal i ventilaie mecanic. 3 greu a defini criteriile exacte pentru intubare i ventilaie mecanic. @otui, indicaia ma-or este acidoza respiratorie slab compensat. 'eseori, drept indicaie servete lipsa !mbuntirii strii pacientului sau chiar inrutirea acesteia, determinate de evaluarea rspunsului la administrarea de &F. rin asigurarea unor volume mai mari i a unei relaii ventilaie/perfuzie mai favorabile, ventilaia mecanic asigur o oxigenare adecvat la concentraii mai mici de &F minimaliz!nd riscul toxicitii. "ntubarea i ventilaia mecanic sc vor efectua !n uniti dc terapie intensiv de ctre un personal bine instruit. >ricare ar fi tehnicile folosite, confortul pacientului iclearance5ul bronhial impun ca gazul inspirat s fie umidificat. )e pot folosi ventilaia cu presiune pozitiv intermitent sau continu sau cu presiune teleexpiratorie pozitiv ( 33 ), aceasta din urm av!nd o utilizare mai restr!ns (crete i mai mult capacitatea rezidual i distensiunea plm!nilor). -omplicaiile 3entilaiei mecanice! orice ventilator mecanic cu presiune pozitiv poate duce la scderea afluxului venos ctre torace i scderea @A sistemiec. )ituaia este mai frecvent !n caz de presiune inspiratorie mare, hipovolemie, control vasomotor neadecvat din utilizarea dc medicamente, neuropatic periferic, slbiciune a muchilor respiratori. resiunea tele$expiratorie pozitiv poate duce la pneumotorax sau pneumomediastin. 4olnavii cu insuficien respiratorie cronic din 4 =>, fibroze interstiiale, cifoscolioze, boli neuromuscular cu afectarea toracelui s!nt selectai pentru oxigenoterapie prelungit la domiciliu. Aceasta presupune administrarea de &F %$ #l"min cel puin %#$%: ore/zi, obiectivele terapiei realiz!ndu$se dup minim c!teva luni. -nsuficiena cardiac! dreapt! prin cord pulmonar se va trata cu diuretice !n doze adaptate strii clinice. Administrarea de digital este o problem controversat, aceasta fiind necesar !n cordul pulmonar cronic cu tahiaritmii supraventriculare.

1-1

-E.

#lveolitele alergice e1trinseci: definiie, etiologie, patogenie, tablou clinic, evoluie, diagnostic pozitiv ,i diagnostic diferenial, tratament, profila1ia.

Alveolitele alergice extrinseci (sau Vpneumonit prin ipersensibili)are G)reprezint un grup de afeciuni induse imunologic i caracterizate prin inflamaia parenchimului pulmonar (pereii alveolari i cile respiratorii terminale) secundar inhalrii repetate de pulberi organice (sau ali ageni) de ctre o gazd susceptibil. )pre deosebire de multe alte afeciuni pulmonare infiltrative, cauza acestei afeciuni interstiiale i alveolare este cunoscut. 'iagnosticul de pneumonit prin hipersensibilizare necesit o \constelaie<de criterii clinice, radiografice, fiziologice, patologice i imunologice, fiecare dintre ele fiind rar un element patognomonic atunci c!nd este luat singur, iar tratamentul de elecie este !nlturarea (atunci c!nd este posibil) agentului cauzal. (tiologia este foarte variat. Antigenele care produc alveolite alergice s!nt substane organice (de origine vegetal sau animal, mai des aprute !n timpul unor activiti profesionale specifice) sau substane anorganice, care -oac rol de haptene. rintre antigene sc gsesc actinomicete, fungi, acarieni, resturi proteice, medicamente, alte substane chimice. Astfel au fost identificate+ $ plm!nul de fermier $ sursa dc antigene inhalate o reprezint finul sau cerealele contaminate cu mucegaiuri (,&cropolispora foeni i # ermoactino5m&ces 3ulgaris)0 $ boala cultivatorilor de ciuperci (,&cropolisporafoeni i # ermo5actinom&ces 3ulgarisdin compost), $ bissinoza (antigen vegetal din bumbac), $ bagasoza (# ermoactinom&ces 3ulgarisi # ermoactinom&ces sace eri din produsele folosite la prepararea zahrului)+ $ plm!nul lucrtorilor de mal (sursa de antigene inhalate o reprezint orzul sau malul contaminate cu.spergillus fumigatus sau.spergillus c la3a t us): $ pneumonit cresctorilor de psri (antigene proteice din pene i pulberi de de-ecie), $ boala spltorilor de br!nz (br!nz fermentat contaminat cu Peni5cillium casei i .carus siro): $ pneumonite la lucrtorii cu rumegu de lemn (antigene din fibrele de lemn i din .lternaria! Penicillium$ spp.! %acc oromonospora 3iridis)0 $ pneumonite la lucrtorii cu paprica (ardei contaminai cu ,ucorstolonifer)0 $ pneumonit morarilor (antigene din faina i cerialele contaminate cu ,&cropolispora foeni i # ermoactinom&ces 3ulgaris): $ pneumonit prin detergeni (detergeni cu enzime ce conin*acillus subtilis)0$ $ suberoza (antigen din praf de plut)+ $ pneumonit productorilor de vin (antigendin *olt&lis cinerea din boabele de strugure), $ pneumonit muncitorilor cu fain dc pete (alergen proteic), $ pneumonit cultivatorilor de cartofi{# ermop ilic actinotn&cetes i .spergillus0 Patogene)a alveolitelor alergice este imun. 8odificrile morfologice pulmonare s!nt similare indiferent de etiologic. /eziunea iniial acut se caracterizeaz prin aflux de polinuclearc !n alveole i !n cile aeriene mici, realiz!nd un aspect de broniolo$alveolit diseminat. /eziunea precoce este urmat de un influx de celule mononuclear !n pereii alveolari i formarea de granuloame intralobular i la nivel broniolo$alveolar. .ranuloamele nu se cazeific i cuprind uneori fibre de origine vegetal. "n faza cronic se constituie o fibroz !n c!mpurile pulmonare superioare, care realizeaz un aspect \!n fagure de miere< similar cu cel !nt!lnit !n fibrozele interstiiale difuze idiopatice. #abloul clinic este de pneumonit interstiial care variaz de la pacient la pacient i depinde de frecvena i intensitatea expunerii la antigenul responsabil i, probabil, de factorii care in de gazd. 1orma de prezentare poate fi acut, subacut sau cronic. 1orma acut apare dup o perioad de sensibilizare (cu durata de sptm!ni/ luni). 'up :$J ore de la expunerea la pulberi organice sau vegetale specifice apar manifestrile clinice dc tip pseudogripal sau pseudoinfeeios+ febr, dureri musculare, cefalee, tuse seac, dispnee. Accesul de dispnee poate sugera un acces astmatic, iar la examenul fizic se denot raluri crepitante difuze far raluri sibilante sauI ee)ing.)everitatea i durata simptomelor generale i respiratorii depind de intensitatea expunerii+ $ !n forma uoar simptomele dispar !n c!teva ore sau zile, $ forma sever necesit mai multe zile sau chiar sptm!ni pentru obinerea remisiei. "n cazuri excepionale poate aprea o insuficien respiratorie sever, cu hipoxie, hipercapnie i opaciti alveolare difuze la examenul radiologie.

1--

1orma subacut debuteaz insidios timp de sptm!ni, !n care se observ tuea i dispneea. oate progresa spre cianoz i dispnee sever cu subfcbrilitate i manifestri generale (scdere ponderal, inapeten), suger!nd tuberculoza pulmonar i ncccsit!nd spitalizarea. 1orma cronic este mai rar. Are manifestri de boal cronic pulmonar cu tuse, dispnee progresiv i pierdere ponderal. @ulburrile s!nt asemntoare cu emfizemul pulmonar sau fibrozele interstiiale difuze. =u progresia apare hipoxia, hipertensiunea pulmonar. #iagnosticul 5emograma arat neutrofilie i limfopenie dup expunerea acut. 3ozinofilia nu este caracteristic. "n toate formele bolii poate fi crescut 2)5. Anticorpii antinucleari s!nt prezeni destul de rar. 3xaminarea precipitinelor serice !mpotriva antigenelor suspectate reprezint studiul de baz !n diagnosticul biologic. 3le se pun !n eviden prin imunoelectroforez i prin tehnici imunoenzimatice (3/")A), persist mai multe luni dup episodul acut i indic, de fapt, numai expunerea la antigen i nu prezena bolii. (4amenul radiologic Ea)a acut i subacut se poate asocia cu infiltrate relativ prost delimitate (difuze sau !n pete) sau cu infiltrate nodulare discrete. >pacitile (microopaciti miliare, granulare) s!nt dispuse !n lobii inferiori. 3ste caracteristic rezoluia lor complet, rapid, odat cu dispariia manifestrilor clinice. "n fa)a cronic examenul radiologie, de obicei, arat o infiltraie reticulo$nodular predominant !n lobii superiori. 1ibroz extensiv (aspectul de \fagure de miere<) apare !n final, pe msur ce boala evolueaz. 8odificrile prezente destul de rar !n pneumonita prin hipersensibilizare s!nt adenopatia hilar, revrsatele sau !ngrorile pleurale. #omografia computeri)at toracic de !nalt rezoluie arat modificri interstiiale corespunztor stadiului de avansare. 3xamenul funciei pulmonare !n toate formele de alveolita alergic denot un aspect restrictiv cu reducerea volumelor pulmonare, reducerea capacitii de difuziune, scderea complianei i cu hipoxemia indus de efort. )e poate int!lni i hipoxemia de repaus. 'ereglrile funcionale se pot agrava treptat sau pot aprea brusc dup expunerea acut sau subacut la antigen. e msura cronicizrii maladiei apar modificri specifice obstruciei cilor respiratorii. +a3aHul bron oal3eolar arat un numr crescut de limfocite @. *iopsia pulmonar este utilizat rar pentru a diferenia alveolitele alergice extrinseci de alte alveolite fibrozante sau leziuni granulomatoase. 'e obicei, este folosit calea transbronsic, mai rar cea chirurgical, pe plm!n deschis, care poate aduce mai mult material bioptic pentru examenul histologic. #iagnosticul diferenial neumonita prin hipersensibilizare cronic uneori poate fi greu de deosebit de o serie de alte afeciuni pulmonare interstiiale precum fibroz pulmonar idiopatic, boala pulmonar interstiial asociat cu o boal vascular dc colagen i bolile induse medicamentos. Anamnez negativ pentru folosirea unui anumit medicament i lipsa afeciunii sistemice, de obicei, exclud prezena bolii pulmonare induse medicamentos sau a bolilor de colagen. /ava-ul bronhoalveolar arat, de obicei, predominana neutrofilelor !n fibroz pulmonar idiopatic i a limfocitelor @ !n sarcoidoza. 'iagnosticul sarcoidozei mai este susinut de interesarea ganglionilor limfatici hilari. /a anumii pacieni biopsia pulmonar ar putea fi necesar pentru diferenierea pneumonitei cronice prin hipersensibilizare (alveolitei alergice) de alte afecini interstiiale. 4olile pulmonare asociate cu pneumonita prin hipersensibilizare acut sau subacut pot mima din punct de vedere clinic alte boli cu simptomatologie sistemic i care asociaz infiltraii interstiiale recurente. Aceste afeciuni includ bolile de colagen, afeciunile pulmonare induse medicamentos, aspergiloza bronhopulmonar alergic, precum i alte pneumonii cu eozinofile. neumonia cu eozinofile se asociaz, de obicei, cu astmul i este recunoscut prin eozinofilia periferic, nici una din aceste trsturi nu se !nt!lnete la pneumonita prin hipersensibilizare. Aspergiloza alergic bronhopulmonar este uneori confundat cu pneumonita prin hipersensibilizare din cauza prezenei anticorpilor precipitanti pentru.spergillus fumigatus. "ns aceast afeciune este mai degrab obstructiv dec!t restrictiv. #ratamentul depinde foarte mult de evitarea antigenului i, deci, este esenial identificarea agentului cauzal i a sursei sale de provenien. =el mai simplu mod de a evita agentul cauzal este schimbarea mediului i modului de via. acienii cu forme acute! recurente de pneumonita prin hipersensibilizare se recupereaz, de obicei, far a-utorul glucocorticoizilor. neumonita prin hipersensibilizare subacut se poate asocia cu alterri funcionale severe. )tabilirea diagnosticului indic tratamentul cu glucocorticoizi, care poate grbi ameliorarea simptomatologiei. )e

1-2

administreaz prednisolon !n doza 1mg"Jg")i sau echivalentele sale p!n la %; zile cu scderea dozei !n urmtoarele F$: sptm!ni. "n pneumonita prin hipersensibilizare cronic starea se poate ameliora far tratament, prin lichidarea expunerii la antigen. !n unele cazuri se administreaz o cur de prednisolon de %mg"Jg timp de F$; sptm!ni cu o doz de meninere ulterior pentru a obine o reversibilitate maxim a bolii pulmonare. @ratamentul cu glucocorticoizi nu are efect asupra prognosticului pe termen lung al \plm!nului de fermier<.

1-5

-I.

Pneumopatii interstiiale difuze Abolile pulmonare interstiialeB: definiii, etiopatogenie, diagnostic pozitiv ,i diagnostic diferenial, tablou clinic, e1amen de laborator A;emograma, teste bioc;imice ,i serologice, testele ventilatorii, e1amenul radiologic, C&, lavaSul bron;oalveolar, biopsia pulmonarB, evoluie, tratament.

Pneumopatiile interstiiale difu)e (bolile pulmonare interstiiale) constituie un grup mare i eterogen de afeciuni, !n care are loc ngroparea difu) a pereilor al3eolari ( rin definiie nu s!nt afeciuni maligne i nu includ ageni infecioi cunoscui). "n ma-oritatea acestor boli leziunea este predominant a esutului interstitial (pneumopatii interstiiale), dei histologic se atest i modificri !n alveole, !n bronhiolele terminale i/sau !n capilare. 8odificrile iniiale ale peretelui alveolar s!nt foarte variate+ exsudaie, infiltraie celular, formarea de granuloame (sarcoidoz), hemoragii (sindromul .oodpasture), !ns toate conduc, mai devreme sau mai t!rziu, la fibroz interstiial. e plan funcional aceste fibroze determin un bloc alveolo$capilar cu instalarea disfunciei ventilatorii de tip restrictiv. Zesutul cicatriceal i alterarea arhitectonicii pulmonare conduc la progresarea dispneei, instalarea insuficienei respiratorii cu evoluie spre cordul pulmonar i deces. /eziunea poate aprea prin aciunea unor factori cunoscui (spre exemplu, !n azbestoz), alteori etiologia este necunoscut (sarcoidoza). Afectarea interstiiului pulmonar apare fie !n cadrul unei afectri primare, fie ca parte important !ntr$un proces multiorganic (colagenoze). /eziunea interstiial poate avea i un debut acut (pneumopatii medicamentoase, )'0A, alveolita alergic), dar mai des acesta este insidios, boala av!nd, de regul, evoluie cronic. !tiopatogenie neumopatiile interstiiale difuze ( %') constituie %&$%#7 din toate afeciunile pulmonare. Aceast grup cuprinde circa %J& de stri morbide. 3ste util divizarea pneumopatiilor interstiiale difuze !n grupul celor cu etiologie cunoscut i celor cu etiologie necunoscut.Cnele boli s!nt destul de frecvente (de exemplu, sarcoidoza), altele se !nt!lncsc foarte rar (berilioza). rintre pneumopatiile interstiiale difuze de etiologic cunoscut grupul cel mai mare cuprinde expunerile profesionale i cele din mediul !ncon-urtor+ bolile din inhalarea pulberilor organice i a celor anorganice, a diverselor gaze toxice. 'intre pneumopatiile interstiiale difuze de etiologic necunoscut cele mai frecvente s!nt fibroz pulmonar idiopatic, sarcoidoza i "' asociate colagenozelor. 'ei agenii declanatori ai diverselor tipuri de "' pot fi foarte variai (uneori necunoscui), rspunsul imunopatogenic iniial al esutului pulmonar este constant+ dezvoltarea alveolitei murale sau luminale, ulterior cu procese reparative, care duc la fibroz. .iagnosticul pneumopatiilor interstiiale difuze =onsider!nd etiologia foarte variat, stabilirea diagnosticului este dificil, deseori necesit!nd metode de examinare sofisticate i puin accesibile. @otui, printr$o anamnez corect, un examen fizic minuios i unele teste paraclinice bine argumentate, se poate !ngusta mult spectrul etiologic. 'ar, mai !nt!i de toate, apare necesitatea de a exclude un ir de afeciuni, care pot avea manifestri similare cu pneumopatiile interstiiale difuze.Apoi se !ncearc a identifica (atunci c!nd este prezent) care din multiplele cauze a provocat pneumopatia interstiial difuz. 'iagnosticul etiologic corect este foarte important pentru determinarea prognosticului (de exemplu, sarcoidoz este o boal autolimitant, !n timp ce carcinomatoza este inevitabil fatal) i pentru evitarea tratamentului inutil sau chiar duntor (imunosupresia agresiv util !n alveolit fibrozant poate fi periculoas !n infeciile nediagnosticate). #$!C&I+*I #"! C)I"'% %!SPI%#&'%II I*$!%I'#%!, C#%! #+ P%!3!*&#%! SIMI"#%) P*!+M'P#&II"'% I*&!%S&I4I#"! .I$+3! Infecii n Pneumonii viraleC n Pneumonia cuPneumoc&stis carinii n Pneumonia cu,&coplasma pneumoniae n Pneumonia cu+egionella n &uberculoza n Parazitoze (Eilaria) n Micoze pulmonare *eoplazii n "eucemii n "imfoame

1-?

n "imfangit carcinomatoas n Metastazele multiple n Carcinomul bron;oalveolar !demul pulmonar cardiogen #spiraia T afeciunile frecvent confundate cu pneumopatiile interstiiale difuze C atingerile pulmonare din grip, citomegalovirus. virusul varicelo=zosterian, ruSeola ,i virus QI09 deseori s nt confundate cu pneumopatiile interstiiale difuze P*!+M'P#&II I*&!%S&I&I#"! .I$+3!

1-D

= AUZE NECUNOSCUTE
Cu fibroz intersti'ial
% Alveolita fibrozant criptogenic$ #cleroza sistemic$ #indromul #Oogren % Artrita reumatoid 0upusul eritematos sistemic % #pondilita anchilopoietic$

= AUZE CUNOSCUTE
-ulberi organice
% Boala cresctorilor de psri % -l$m nul de fermier

-neumoconioze
-uberi anorganice cu poten'ial fibrogen marcat !% azbestoza> % silicoza> berilioza" -uloeri anorganice inerte !fierul> bariul"

Cu granulom
% #arcoidoza 7ranulomatoza Pegener Eistiocitoza cu celule 0angerhans 7ranulomatoza bronhocentric

(nfec'ii
Iirusuri !citomegalovirus" Bacterii !tuberculoza" 3ungi !histoplasmoza" -rotozoare{#o4oplasma. Pneumoc&stis) Eelmin'i (.scaris. Eilaria)

Boli ereditare
#cleroza tuberoas$ )eurofibromatoza #indromul EermansNQ--udlaN

Dedicamente
Cu to9icitate pulmonar !citostaticele> chimioterapicele. drogarea cu opiacee" Cu leziune pulmonar imun !antiinflamatoare. cardiovasculare" Cauz nd eozinofilie !antibiotice. antiinflamatoare. anticonvulsante. citoto9ice" -rin sindrom lupic !hidralazina" -rin pneumonie fibrozant !acebutolol> sruri de aur. sulfasalazina"

Cu vasculita
7ranulomatoza Pegener -oliangeita microscopic Boli vasculare de colagen !de e9emplu. lupusul eritematos sistemic> artrita reumatoid" Iasculita prin hipersensibilizare !de e9emplu. ca rspuns la medicamente"

Boli gastrointestinale sau hepatice


Boala Crohn Ciroza biliara primitiv Eepatita activ cronic Colita ulceroas

)eoplazii
0imfangeita carcinomatoas 0imfoame Carcinomul bronhoalveolar

Diverse
,adioterapie 7aze !vapori de mercur> o9igen n concentra'ii mari" *trvuri !paraRuat" +dem pulmonar .remie +mboli pulmonari multipli #echele ale sindromului de detres$ respiratorie acut a adultului % a f e c ' i u n i l e

-atogenie individual
3ozinofilia pulmonar Eemosideroza pulmonar idiopatic$ Boala pulmonar venoocluziv$ 0imfangioleiomiomatoza -neumonia intersti'ial limfocitar$ -roteinoza alveolar Dicrolitiaza alveolar Amiloidoza ,eac'ia de respingere gref$-contra-gazd$ !transplantul medular"

c e l e m a i f r e c v e n t e & a b l o u c l i n i c 'iagnosticul de "' !ncepe adesea de la semnalarea de ctre pacient a dispneei. =ispneea progresi3 la efort poate debuta acut (!n alveolit alergic, !n afeciunile !nsoite de hemoragii alveolare), !ns, mai frecvent, debutul este insidios, pacienii explic!ndu$i dispneea prin consecinele fumatului, ceea ce contribuie la adresarea tardiv la medic. "n stadiile avansate, aproape inexistent !n repaus, dispneea devine evident chiar i !n condiiile de efort minim (pacienii nu se pot deplasa, deseori chiar vorbi), conduc!nd la invalidizare. #u6ea este semnalat relativ frecvent (!n special, !n alveolit fibrozant idiopatic, !n bolile de sistem, care pe ling parenchimul pulmonar afecteaz i cile aeriene $ sindromul )-ogren, artrita reumatoid, !n afeciunile bronhocentrice ca sarcoidoz, alveolit alergic) i, de regul, este uscat.

@uea productiv !nsoit de expectoraie mucoas este caracteristic stadiilor avansate. 3xpectoraia mucopurulent asociat cu febr i raluri umede !nsoete infeciile intercurente, caracteristice stadiului avansat al

1-E

oricrei boli interstiiale difuze. !n plus, aspectul radiologie de <fagure de miere< se poate uor confunda cu modificrile din broniectazii, ceea ce face i mai dificil diagnosticul diferenial. 5emoptizia este foarte rar !n "', dei !n unele afeciuni poate fi constant (granulomatoza legener, sindromul .oodpasture, hemosideroza pulmonar idiopatic). !n alveolit fibrozant criptogenic hemoptizia poate semnala asocierea carcinomului bronic, incidena cruia la aceti bolnavi este de %# ori mai ridicat fa de ali bolnavi cu aceeai durat a fumatului. Afectarea pleurei poate fi prezent !n unele "' (colagenoze, azbestoza, sindromul =hurg$)trauss). Atingerea pleural pledeaz contra alveolitei fibrozante criptogenice sau alveolitei alergice. >rientarea spre diagnosticul corect poate fi dat de manifestrile extrapulmonare+ redoarea matinal i artralgiile !n poliartrita reumatoid, disfagia i sindromul 0aMnaud !n sclerodermia sistemic, erupiile cutanate sau hematuria !n vasculite. "n anamnez sc va insista asupra expunerilor profesionale la pulberi organice i anorganice (gradul i durata expunerii) i folosirii medicamentelor. 'atorit incidenei sporite a 5"2 infeciei, este important anamnez sexual i de drogare intravenoas. /a diferenierea de bolile cu prezentare similar pot contribui boala cardiac cunoscut (decompensat), antecedentele de aspiraie. Antecedentele neoplazice s!nt relevante din mai multe motive+ ma-oritatea citotoxicelor s!nt capabile s cauzeze afeciune pulmonar interstiial, pacienii sub medicaie anticanceroas au un risc sporit de infecii oportunistice, malignitile deseori metastazeaz pulmonar imit!nd "'. "niial e4amenul fi)ic poate s nu fie revelator. Atenie deosebit se acord detectrii semnelor de afeciune sistemic+ limfadenopatiile !n limfoame, erupiile cutanate sau mononevritelc multiple !n vasculite, modificrile de articulaii !n poliartrita reumatoid. modificrile oculare !n sarcoidoze i vasculite. 5ipocratismul digital este un semn frecvent (!n peste 6&7 cazuri) al alveolitci fibrozante idiopatice i al alveolitei fibrozante din poliartrita reumatoid, !ns aproape c nu sc !nt!lnete !n alveolita fibrozant din scleroza sistemic+ este rar !n histiocitoza ^ i de loc nu se atest !n sarcoidoza, !n alveolita alergic apare doar !n stadiile tardive. =repitaiile (iniial fine, superficiale, de inspir la bazele plm!nilor, apoi groase !n c!mpurile mediobazale) mrturisesc fibroz alveolar (de orice etiologic). =u avansarea afeciunii cianoz. "a !nceput prezent numai la efort, devine permanent, apar tahipneea, semnele de hipertensiune pulmonar i de insuficien ventricular dreapt. !1amen de laborator 5emograma i testele biochimice de rutin rareori pot contribui la diferenierea "'. 2)5 ma-orat orienteaz spre o boal de sistem i poate fi un indice orientativ al activitii procesului (!n colagenoze). 8a-orarea numrului de eozinofile (peste %#&&"mm3) semnaleaz eozinofilia pulmonar ca substrat al "', iar nivelul "g3 poate contribui la determinarea cauzei eozinofiliei+ nivel proporional ma-orat !n procesele alergice (ascaride, medicamente) i elevare modest !n eozinofiliile pulmonare idiopatice (sindromul /offler, pneumonia eozinofilic acut, pneumonia eozinofilic cronic, sindrom hipereozinofilic idiopatic). @estele biochimice hepatice i renale se pot modifica !n colagenoze i !n sarcoidoz. @estele serologice (inclusiv anticorpii antinucleari, factorul reumatoid, anticorpii citoplasmatici antineutrofileetc.) se modific !n alveolitele fibrozante din cadrul colagenozelor. 3ste foarte important a examina prezena anticorpilor !n fiecare caz dc pneumopatie interstiial difuz, considcr!nd faptul, c atingerea pulmonar poate precede cu mult alte manifestri ale bolilor de sistem (spre exemplu, !n artrita reumatoid uneori modificrile pulmonare apar cu;$# ani !naintea altor manifestri ale bolii, inclusiv a schimbrilor articulare). "n caz de suspecie la )"'A se efectueaz testul "a 5"2, iar dozarea anticorpilor anti$membran bazal glomerular se face !n sindromul .oodpasture. ?ivelul plasmatic al enzimei de conversie a angiotensinei poate fi ma-orat in sarcoidoz, !ns testul nu este specific i poate rm!ne normal !n leziuni sarcoidotice progresive. &estele ventilatorii @estele ventilaiei pulmonare la bolnavii cu "' arat o disfuncie de tip restrictiv (reducerea = @. =2 i 20) i scderea factorului de transfer a gazelor. a>F poate fi normal sau sczut la fel ca i a=>F. "n cazurile mai puin avansate cu indici gazometrici normali !n repaus se poate face gazimetria la efort fizic, !n timpul creia a>F scade i crete (A$a)>F $ gradientul de oxigen alveolo$arterial, atest!nd tulburarea schimbului de gaze. Aceste modificri confirm leziunea pulmonar interstiial, dar nu pot contribui la determinarea etiologiei.

1-I

/a unii bolnavi cu "' disfuncia respiratorie poate fi i de tip mixt (obstructiv$restrictiv), spre exemplu, !n histiocitoza ^ i !n sarcoidoz avansat, ambele considerate leziuni bronhocentrice. 'e asemenea, poate fi i o asociere de boli+ alveolit fibrozant se poate dezvolta la un fumtor !nveterat. !1amenul radiologie 3ste foarte important la un pacient cu "'. #imensiunile pulmonare s!nt de regul mici+ dac s$au exclus inspirul incomplet, leziunile neuromusculare (sau alte cauze limitante dc inspir), atunci dimensiunile mici aproape !ntotdeauna traduc leziunea pulmonar fibrozant, !n special, !n prezena modificrilor de c!mpuri pulmonare. ( ulmonii nemicorai se !nt!lnesc !n histiocitoza ^, limfoangioleiomatoz, neurofibromatoz i scleroza tuberoas, precum i !n situaiile, c!nd alveolita fibrozant se asociaz la un proces emfizematos preexistent). Predominana topografic! este important pentru recunoaterea i clasificarea "'. Alveolita fibrozant idiopatic, fibroz din cadrul colagenozelor i din azbestoz* afecteaz regiunile bazale. /eziunile predominant superioare, !n special, cele cu pierdere de volum pulmonar (semnalat de deplasarea cranial a hilurilor), se observ !n sarcoidoza cronic (stadiul """). !n tuberculoz. !n alveolita alergic cronic, !n aspergiloza bronhopulmonar (aproape invariabil se !nsoete de astm bronic), !n spondilita anchilopoietic. !n regiunile apicale se dispun i leziunile din ma-oritatea pncumoconiozclor+ silicoz, sideroz, stanioz*, baritoz. 'istribuia predominant !n c!mpurile medii se atest !n sarcoidoza, !n alveolita alergic (forma acut i cronic), !n histiocitoza ^. "maginile radiografice prezint opaciti difuze de mai multe tipuri+ $ reticulaii (imagini reticulare) fine, $ reticulo$nodulaie neregulat, $ micronodulaii (aspect granular, aspect de <sticl matT%, de <nisip ud<), $ macronodulaii, $ opaciti rotund$inelare (modificri fibrochistice, aspect de <fagure de miere<). Afeciunea pleural poate contribui la diferenierea cauzelor "'. Aproape nu se !nt!lnete !n alveolita fibrozant idiopatic, !n alveolita alergic i !n pneumonia prinPneumoc6stis carinii> este foarte rar !n sarcoidoza. 3ste frecvent !n colagenoze (lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoid, sclerodermia sistemic), !n limfangita carcinomatoas, !n pneumopatia de iradiere . !n azbestoz poate prezenta at!t colecie lichidian*, c!t i calcificri pleurale. &omografia computerizat @omografia computerizat este o metod sensibil de depistare a infiltrrii (!ngrorii) esutului interstitial (tomodensitometric), a prezenei broniectaziilor de traciune i a modificrilor pleurale. @omografia de !nalt rezoluie permite evidenierea atingerilor mai fine ale interstiiului. "avaSul bron;oalveoiar /ava-ul bronhoalveoiar poate fi util !n uncie cazuri. /ichidul prelevat conine un numr crescut de limfocite !n sarcoidoz i !n alveolitele alergice, pe c!nd !n alveolit fibrozant idiopatic i in pneumoconioze este sporit numrul de neutrofile. >cazional, informaia cptat prin aceast metod poate fi decisiv, spre exemplu, atunci c!nd !n prelevat se observ microorganismele specifice (fungi, Pneumoc&stis carinii)! mase lipoproteice copioase (proteinoza alveolar) sau numeroi siderofagi $ macrofage !ncrcate cu hemosiderin (hemosideroza pulmonar). /iopsia pulmonar 1urnizeaz informaie important, cu rol decisiv pentru unele afeciuni. 3antionul de esut pulmonar prelevat prin biopsie transbron6ic poate fi suficient pentru diagnosticarea sarcoidozei, limfangitei carcinomatoase i, ocazional, !n afeciunile infecioase. entru depistarea alveolitei fibrozante idiopatice, de obicei, se recurge la biopsia pe plm!n deschis. Pneumopatia interstiial difu) (fibroz interstiial difuz, alveolita fibrozant. pneumopatia reumatoid) este o alt manifestare frecvent a leziunii pulmonare !n poliartrita reumatoid. 8ai des inflamaia interstiial i fibroz se atest doar prin examen histologic, manifestrile clinice importante (dispneea) apr!nd !ntr$ un numr redus de cazuri. rin examen radiologie fibroz interstiial difuz se constat la#$F#7din bolnavii cu poliartrita reumatoid, !n timp ce scderea capacitii de difuziune a gazelor se observ la#&7dintre ei.

1-J

cn ma-oritatea cazurilor fibroz interstiial difuz pulmonar succede afectrii articulare. 1oarte rar plm!nul este afectat primul, cu interval de c!iva ani p!n la constituirea manifestrilor articulare, astfel c pacienii s!nt observai iniial cu diagnosticul dc fibroz interstiial difuz idiopatic (mai ales c fibroz idiopatic poate fi !nsoit de prezena factorului reumatoid i a anticorpilor antinucleari). @ipul i distribuia afectrii articulare la bolnavii cu sau tar manifestri de fibroz interstiial difuz s!nt similare. e c!nd sexul masculin, tabagismul. prezena nodulilor reumatoizi subcutani, titrele !nalte de factor reumatoid i de anticorpi antinucleari s!nt considerai factori dc risc importani pentru leziunea pulmonar interstiial. !n formele severe manifestrile clinice s!nt similare celor din fibroz interstiial difuz idiopatic. 4olnavii au dispnee de efort progresiv, uneori tuse. 'ispneea de efort poate rm!nea timp !ndelungat ncsemnalat de ctre bolnav (datorit activitii fizice reduse !n urma leziunilor articulare grave). 3xamenul fizic este srac+ tahipnee, frecvent crepitaii pulmonare fine !n regiunile bazale, hipocratism digital (!n peste#&7cazuri). @estele funcionale respiratorii evideniaz scderea =2, 20, = @ (disfuncie restrictiv) i a factorului de transfer. a>F este normal sau aproape de normal, dar scade rapid la efort fizic. 8uli bolnavi au i disfuncie obstructiv coexistent. @abloul histologic este asemntor cu cel din alveolita fibrozant idiopatic+ semne de inflamaie (infiltraii limfocitare, plasmocitare i cu macrofagi) i fibroz !n alveole, !n spaiile perivasculare i peribronice. )e !ncearc delimitarea modificrilor morfologice !n variante cu predominarea pneumoniei interstiiale celulare, a pneumoniei interstiiale dcscuamative i a hiperplaziei limfoidc. 1ibroz progresiv conduce la distrugerea pereilor alveolari i la constituirea unor leziuni <!n fagure<. Cneori se pot depista granuloamc rcumatoide cu sau tar necroz central. "n lava-ul bronhoalveoiar se atest creterea numrului dc celule inflamatorii (!n unele studii procentul neutrofilelor din lichidul de lava- corela cu reducerea factorului de transfer al gazelor). !n faza iniial a bolii radiologie se depisteaz nodulaie difuz, deseori diseminaie miliariform, !n stadiile avansate $ reticulonodulaie neregulat, modificri fibrochistice cu aspect de \fagure de miere<. )emnele de colecie lichidian asociat se observ !n F&$D&7 cazuri. Acolo unde este accesibil, scintigrafia pulmonar cu :6.a arat o sporire a captrii pulmonare a izotopului (acumulare !n celulele inflamatorii). @omografia computerizat de !nalt rezoluie este deosebit de util prin depistarea procesului de fibrozare !n fazele iniiale. 3voluia pneumopatiei interstiiale difuze din poliartrita reumatoid pare a fi mai lent comparativ cu fibroz pulmonar idiopatic. =azurile cu predominarea modificrilor inflamatorii (pneumonie interstiial celular, pneumonie interstiial descuamativ, hipcrplazie limfoid) asupra celor fibrotice au un rspuns mai bun "a tratament. )ugereaz un rspuns terapeutic bun i limfocitoza !n lava-ul bronhoalveoiar (G %&7). 0egimul terapeutic optimal nu este stabilit definitiv. 'eseori se !ncearc corticoterapia !n scheme identice cu cele pentru fibroz pulmonar idiopatic (%mg"Jg")i pentru :$J sptm!ni cu reducerea treptat a dozei, evalu!nd rspunsul dup modificarea testelor ventilatorii). Ameliorarea testelor ventilatorii se poate obine !n ;&$#&7 cazuri. Cneori se !ncepe tratamentul cu metotrexat, azatioprina sau ciclofosfamida (!n monoterapie sau combinat cu prednisolon). =azurile cu predominarea neutrofilelor sau eozinofilelor !n lava-ul bronhoalveoiar rspund mai bine la ciclofosfamida dec!t la corticoizi. )rurile de aur. penicilamina i metotrexatul deseori se aplic !n tratamentul poliartritei rcumatoide. !ns, aceste medicamente s!nt capabile s produc pneumopatie interstiial difuz. 'iferenierea fibrozei pulmonare induse dc medicamente de pneumopatia din cadrul bolii este foarte dificil, !n afara cazurilor c!nd leziunea pulmonar regreseaz dup sistarea medicamentului suspectat.

12K

-J.

#lveolita fibrozant idiopatic: definiie, epidemiologie, morfopatologie, patogenie, tablou clinic, e1amen de laborator Aventilatorii, e1amen radiologic, C&, bron;oscopia, biopsia pe plmMn desc;isB, diagnosticul diferenial, tratament.

3ste o pneumopatie interstiial difuz de cauz necunoscut, caracterizat prin leziuni inflamatorii la nivelul alveolelor pulmonare, urmate de o fibroz difuz alveolar (luminal i interstiial), cu caracter progresiv i evoluie spre insuficien respiratorie. "n literatur s$au folosit diferii termeni pentru a defini aceast stare patologic+ fibroz pulmonar interstiial, fibroz interstiial difuz, fibroza pulmonara idiopatic, alveolit fibrozant criptogcnic. pneumonie interstiial cronic (cu mai multe variante morfologice+ pneumonie interstiial cronic <clasic< i pneumonie interstiial cronic descuamativ, pneumopatie interstiial acut), sindromul 5amman$0ich, ultimul termen fiind cel mai utilizat !n perioada precedent. 0m!ne neclar, dac alveolit fibrozant idiopatic reprezint o singur boal cu variante evolutive diverse sau (mai probabil) un grup de leziuni cu caracteristici patologice comune. !pidemiologie 3ste o boal relativ rar, dei prevalenta exacta nu se cunoate din lipsa studiilor epidemiologice bine controlate. !n baza statisticilor oficiale prevalenta sc estimeaz la F$# cazuri la%&&&&& populaie cu o cretere semnificativ !n ultimii ani. Alveolit fibrozant se poate dezvolta !n orice perioad a vieii. !ns ma-oritatea bolnavilor au v!rst cuprins !ntre #&$:& ani. 0aportul brbai/ femei este de%+%. Morfopatologie %tudiile necropsice evideniaz numai aspectele finale+ <plm!n mic<, densillcat. cu pleura moderat !ngroat. )uprafaa pulmonar este neregulat, cirotic, cu transformare fibrochistic $ zone de fibroz i microcavit*i pseudochistice !ncon-urate de zone de atelectazie (<plm!n !n fagure de miere<). 8icroscopic !n stadiile finale sc observ fibroz extensiv ce afecteaz cea mai marc parte a arhitectonicii pulmonare. )e observ hiperplazii i metaplazii ale epiteliului bronhiilor, alveolele s!nt invadate de un infiltrat celular polimorf ce conine histiocite, limfocite i fibroblati, fibre de reticulin i colagen, uneori celule histioide /angerhans. %tudiile iopiice au permis stadializarea cronologic a leziunilor pulmonare. /a etapele cele mai precoce, reversibile ale leziunilor alveolare apare <scurgerea< celulelor alveolare dc tip%i a celulelor endoteliale ale capilarelor adiacente, ceea ce conduce la apariia edemului alveolar i interstitial, i la fonnarea membranelor hialine alveolare. !n faza cronic !n prelevatele bioptice se atest alveolit (penncabiltatea crescut alveolo$capilar, descuamarca celulelor intraalvcolare, inflamaia peretelui) !nsoit de fibroz (fibroblastic prolifereaz sub stratul epiteliul i cresc producia de fibronectin i de colagen). Patogenie Actualmente este aproape unanim recunoscut ipoteza mecanismelor imune !n patogenia f!brozei pulmonare idiopatice. Cn antigen necunoscut (probabil de origine viral) stimuleaz producia de imunoglobuline de cire limfocitele 4 locale. =omplexele imune rezultate activeaz macrofagele alveolare. 8acrofagele <activate< prin intermediul mediatorilor (cito(ine), pe care le elibereaz, induc at!t leziuni tisulare, c!t i procese de reparaie fibroas+ $ chemotaxinele (leucotrienele 4;, "/J) atrag polimorfonuclearele i eozinofilele !n alveole, proteazele i radicalii oxidani din polimorfonucleare i eozinofile au aciune distructiv asupra componentelor celulare i acelulare ale parcnchimului pulmonar, $ fibronectina, activatorii de plasminogen, factorul 4 de cretere a trombocitelor stimuleaz celulele mezenchimale i, !n special, fibroblastic care produc fibre de colagen de tip " i de tip """, determin!nd fibroz alveolar i perialveolar extensiv. 'e menionat, c mecanismele de reglare a proliferrii fibroblat--or i de formare a colagenului rm!n neelucidatc. 4a mai mult, exist dovezi, c depunerea colagenului nu este un proces definitiv (circa %&7 din colagenul format se descompune zilnic). rin urmare, exist ansa ca !n viitor terapia acestei boli s includ i substane cu potenial antifibrogenic, pe l!ng medicaia antiinfiamatorie. &ablou clinic rimele manifestri clinice ale alveolitei fibrozante idiopatice s!nt dispneea, intolerana la efort i tusea seac. 'e regul, se scurg ani de la apariia dispneei la efort p!n la instalarea dispneei de repaus. "n unele cazuri pacienii reuesc s se acomodeze la dispnee, schimb!ndu$i modul de via, astfel !nc!t ei solicit medicul peste c!iva ani de la debutul bolii. Cneori afeciunea este depistat !nt!mpltor la radiografie.

121

"n stadiile avansate tusea poate fi productiv. @usea hemoptoic este foarte rar i, mai des, va semnala asocierea carcinomului bronic, incidena cruia la aceti bolnavi este sporit de %# ori. 'ispneea i tuea frecvent adesea s!nt !nsoite de simptome generale precum oboseala, anxietatea, anorexia, pierderea ponderal. >cazional se !nregistreaz dureri toracice vagi. 3le pot fi de origine cardiac (la aceti bolnavi incidena infarctului miocardic este crescut), !n special, !n formele avansate (c!nd insuficiena cardiac este agravat dc hipoxemie). Anamnez profesional minuioas este foarte important, deoarece unele pneumoconioze (!n special din expunerile la azbest i la metale grele) produc pneumopatii similare cu alveolita fibrozant criptogenic. 3ste necesar a exclude aciunea pulberilor organice ( cresctorii de psri, cresctorii de ciuperci, fermierii) $ tabloul radiologic al alveolitei alergice subacute (fibrozante) poate fi confundat cu modificrile din fibroz pulmonar idiopatic. )!nt importante toate bolile suportate i medicaia lor (pneumopatii din aciunea medicamentelor), dar, !n special, antecedentele reumatologice i neoplazice. (4amenul fi)ic. !n stadiile iniiale poate s nu fie revelator, iar auscultaia toracelui poate fi normal. e msur ce boala avanseaz apare crepitaia groas de inspir la bazele plm!nilor. )e mai pot semnala tahipneea, cianoz i hipocratismul digital (!n 6&$J&7 cazuri) la membrele superioare i inferioare (de obicei far osteopatie hipertrofiant), diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii, accentuarea zgomotului "" !n focarul pulmonar. @ahicardia, galopul ventricular, turgescena -ugularelor, hepatomegalia i edemele periferice s!nt semne ale cordului pulmonar decompensat i apar !n stadiile tardive ale bolii. !1amen radiologie Madiografia toracic! de obicei, prezint dimensiuni pulmonare mici i opaciti reticulo$nodulare (opaciti curbilinii, care conflueaz !n infiltrate nodulare) difuze !n c!mpurile pulmonare inferioare, care fac neclare contururile cardiace st!ng i drept i imprim un aspect neregulat diafragmului. "n stadiile incipiente !n c!mpurile inferioare s!nt prezente micronodulaii (aspect granular, aspect de <sticl mat<, de <nisip ud<). "n stadiile avansate toate zonele pulmonare apar implicate, modificrile din regiunile bazale fiind prezentate de opaciti rotund$inelare (modificri fibrochistice aspect de <fagure de miere<, de <vaier<). /imfadenopatia este foarte rar, iar atingerea pleural sugereaz un diagnostic de alternativ. =ardiomegalia i artera pulmonar lrgit mrturisesc hipertensiunea pulmonar secundar. #omografia computeri)at confirm modificrile grave din stadiile avansate. "n fazele iniiale tomografia computerizat de !nalt rezoluie este deosebit de util pentru stadializarea procesului. )e afirm caracterul patognomonic al modificrilor detectate prin aceast metod !n alveolita fibrozant criptogenic. )pre deosebire de radiografia toracic, tomografie adenopatia hilar se observ frecvent. &este ventilatorii @estele ventilaiei pulmonare arat o disfuncie de tip restrictiv (reducerea = @, =2 i 20). 1actorul de transfer gazos al plm!nului (difuziunea pulmonar) este redus cu D&$#&7 i poate fi singura modificare patologic !n stadiile incipiente. "niial a=^ !n repaus este normal i scade la efort fizic. "n stadiile avansate hipoxemia este permanent. /ron;oscopia 4ronhoscopia permite efectuarea la3aHului bron oal3eoiar (/4A), care aduce informaii utile despre celulele i proteinele din cile respiratorii. "n alveolit fibrozant idiopatic se atest ma-orarea numrului de neutrofile i de eozinofile !n prelevat, !ns aceleai modificri se observ i !n alte alveolite fibrozante (colagenoze, azbestoz). ?u s$a confirmat prerea iniial c /4A permite diferenierea de sarcoidoz. Actualmente /4A este indicat pentru confirmarea prezenei alveolitei !n cazurile incerte, dar nu i pentru determinarea etiologiei. "n timpul bronhoscopiei se pot preleva ;$: biopsii transbronice. =antitatea de esut obinut prin aceast metod este suficient pentru un diagnostic morfologic la aproximativ o ptrime din cazurile de alveolit fibrozant idiopatic. /iopsia pe plm n desc;is oate fi necesar !n cazurile cu prezentare atipic i atunci c!nd /4A ori biopsia transbronsic nu aduce un diagnostic de certitudine. .iagnostic diferenial

12-

#uberculo)a miliar: evoluie rapid, progresiv cu fenomene de insuficien respiratorie, context anamnestic, caractere radiologice. -ancerul bron oal3eolar: examenul citologie al sputei, biopsia transbronsic. +imfangita carcinomatoas: de multe ori numai descoperirea originii neoplasmului clarific diagnosticul. 2nfiltraia leucemic: tablou hematologic caracteristic. Hemosidero)apulmonar: anemie, hemoptizii, examenul sputei. ,icrolitia)a al3eolar 6iproteino)a al3eolar: afeciuni rare, la care diagnosticul nu poate fi stabilit dec!t prin examene histologice (biopsie pulmonar). %indromul 7oodpasture:glomerulonefrit, hemoptizii, hematurie, autoanticorpi anti$membran bazal, biopsie pulmonar. 7ranulomato)a Kegener:rinit hemoragic, sinuzit, febr, glomerulonefrit. Pneumonii: particularitile tabloului clinic, lipsa progresrii disfunciei restrictive, eficacitatea tratamentului antibacterian. *P@-! astmul bron6ic: tabloul clinic, dispneea caracteristic, disfuncie de tip obstructiv, manifestrile radiologice. &ratament @ratamentul de baz !n fibrozele pulmonare idiopatice continu s rm!n administrarea oral a corticosteroizilor, care au o aciune supresiv asupra proceselor inflamatorii prefibrotice. "n studiile bine controlate eficiena corticoterapiei prin metode obiective a fost demonstrat !n aproximativ F#7 cazuri, !n timp ce ameliorarea subiectiv se observ !n -umtate de cazuri. )$au determinat factorii, care prognozeaz un rspuns bun la tratament+ dispneea mai puin pronunat la prezentare, modificri radiologice mai puin severe, a>F mai puin redus, numr sporit de limfocile !n lava-ul bronho$alveolar, predominana modificrilor celulare in materialul obinut prin biopsia pe plm!n deschis (toate acestea semnif!c!nd un stadiu mai puin avansat al bolii). 'oza iniial de prednisolon %,&$%,#mg"Jg")i (far a depi J&mg")i) se administreaz !ntr$o priz dup de-un timp de :$J sptm!ni. "n caz de ameliorare a tabloului clinic i a testelor funcionale ventilatorii doza se va reduce progresiv (cu #mg")i la fiecare 6 zile) p!n la doza de susinere (F&mg prednisolon peste o zi), care se va menine timp de %F luni. 'ozele mari de prednisolon s!nt tolerate de pacienii relativ tineri, iar la btr!ni rata sporit a efectelor adverse impune modificarea tratamentului. "n paralel cu dozele mari dc prednisolon se recomand acetilcisteina (%J&&$F;&&mg). "n caz de eec al corticoterapiei sau deteriorare la micorarea dozei, se administreaz combinaia de prednisolon cu imunosupresante (prednisolon F&mg peste o zi Y ciclofosfamida %&& mg/zi sau prednisolon F&mg peste o zi Y azatioprina F,#mg"Jg")i! maximum %#&mg/zi). ulsterapia cu metilprcdnisolon !nc nu i$a afirmat rolul !n tratamentul acestor bolnavi. Ali ageni precum colchicina, penicilamina i ciclosporina nu au fost !nc evaluai. 3ste oblgatorie stoparea fumatului. >xigenoterapia de susinere poate fi util. "nsuficiena cardiac dreapt este, de obicei, greu de controlat, se pot indica diuretice i oxigenoterapia (care este considerat cel mai bun tratament pentru insuficiena cardiac dreapt). =azurile cu obstrucie bronic, tuse iI ee)ingpot rspunde la bronhodilatatoare. "nfecia capabil s apar sub tratament imunosupresiv necesit tratament prompt i agresiv, 3ste indicat aplicarea profilactic a vaccinului pneumococic i gripal. Prognostic )ub tratament corect oprirea evoluiei bolii se reuete !n F&$D&7 cazuri. /a bolnavii netratai i cei cu eec al farmacoterapiei media de supravieuire este de ; ani.

122

2K.

Sindromul de detres respiratorie acut a adultului AS.%#B: definiie, etiologie, manifestri clinice,9 diagnostic pozitiv, diagnostic diferenial, complicaii ,i prognoz, tratament.

)indromul de detres respiratorie acut a adultului ()'0A) este o form de insuficien respiratorie acut provenit din edem pulmonar necardiogen. )e caracterizeaz prin creterea permeabilitii capilarelor pulmonare (la presiune normal) cu pierderea complianei pulmonare, dispnee sever cu tahipnee, cianoz i hipoxemie retractar la oxigenoterapie i infiltrate pulmonare difuze pe radiogram. @ermenul a fost ales (!n %H:6) din cauza similitudinilor acestei patologiii acute a adultului cu sindromul dc detres respiratorie a nou$nscutului. @otui, !n forma neonatal elementul fiziopatologic principal const !n producia de surfactant alveolar imatur (!n asociere cu complian crescut a peretelui toracic la prematuri), !n timp ce !n forma adult modificrile surfactantului s!nt secundare procesului primar, iar complian peretelui toracic nu este afectat. "n )'0A esenial este creterea permeabilitii capilarelor pulmonare (traversarea membranei alveolare de ctre fluide i proteine la o presiune normal), probabil, !n urma unei suferine endoteliale generalizate (coexistena insuficienei multiple de organe). %inonime: insuficien pulmonar posttraumatic, plm!nul de oc, boala cu membrane hialine a adultului,capillar& leaJ s&ndrome!atelectazie hemoragic, atelectazie benign, atelectazie congestiv. !tiologie )e !nt!lnete !n mai multe afeciuni acute (tabelul de mai Hos), !n care are loc lezarea direct sau mediat a plm!nilor. "nsuficiena primar a ventriculului st!ng i bolile pulmonare !n antecedente, de regul, lipsesc. "n <sindromul septic<, care se caracterizeaz prin leucocitoz sau leucopenie, febr, hipotensiune arterial i prezena sursei poteniale de infecie generalizat (chiar dac !n hcmocultur nu se detecteaz germeni patogeni) incidena )'0A depete D&7. "n traumatismele multiple grave incidena )'0A depete F#7, iar !n aspiraia de coninut gastric ea variaz de la F& la D&7 cazuri. 5emotransfuziile masive se complic cu )'0A !n #$D#7 cazuri !n diferite statistici, pentru celelalte afeciuni din tabelul de mai Hosincidena detresei fiind mult mai mic (D$J7 pentru supradoza-ul de narcotice, sub ;7 pentru pancreatita acutetc). 'ei !n denumire figureaz cuv!ntul <a adultului<, detresa respiratorie acut se dezvolta i la copii. Patogenie "ndiferent de procesul iniial, )'0A asociaz o cretere a cantitii de lichid din plm!ni. resiunea hidrostatic !n capilarele pulmonare fiind normal, exist o permeabilitate crescut a membranelor alveolocapilare prin leziune chimic direct, !n cazul inhalrii gazelor toxice sau aspirrii de acid, sau indirect, prin activarea i agregarea elementelor figurate ale s!ngelui. "n asocierea cu infecie, endotoxinele (bacteriilor .ram negative) sau exotoxinele (bacteriilor .ram pozitive) activeaz sistemul complementului cu eliberarea cito(inelor de ctre macrofagele alveolare. =ito(inele la r!ndul su atrag i sechestreaz neutrofilele polimorfonucleare !n capilarele interstiiale. Acestea s!nt principalii factori care declaneaz agresiunea violent a celulelor endoteliale i alveolare, prin eliberare de radicali superoxizi, mediatori ai inflamaiei (leucotriene, tromboxani, prostaglandine) i alte substane cu aciune citolitic. "niial, leziunea endoteliului capilarelor pulmonare i a epiteliului alveolar conduce la transsudarca plasmei i a elementelor sanguine !n spaiul interstitial i, !n stadiul mai avansat, !n spaiul alveolar. Alveolele se umplu cu lichid bogat !n proteine (!n special fibrinogen), care se revars !n spaiile aeriene, lu!nd aspect de membran hialin. =olabarea alveolelor are loc i !n urma scderii activitii surfactantului, i diminurii produciei lui !n pneumocitele dc tip "". Aceste schimbri survin !n faza % $faza e4sudali3(F;$H: ore). @imp de F$D zile leziunea pulmonar trece !n cea de a "l$a faz Qproliferati3a precoce(D$%& zile), caracterizat prin inflamaia interstiial i bronhoalveolar, proliferarea celulelor alveolare i interstiiale. ,embrana ialin (const din pneumocite de tip " necrotizate i proteine intraalveolarc coagulate) va -uca rolul unei matrice pentru fibrogenez. "n faza a "l"$a $proliferati3 tardi3(6$%& zile), are loc formarea rapid de colagen, care timp de F$D sptm!ni produce fibroz interstiial grav. Aceasta conduce la alterarea echilibrului ventilaie$perfuzie i la apariia untului fiziologic (3e)i relatia$ 3entilatie5perfu)ie intrebarea 16)!n regiunile !n care alveolele s!nt colabate sau pline cu lichid i fibrin. Aceste procese patologice cauzeaz scderea complianei pulmonare, hipertensiune pulmonar, micorarea capacitii reziduale funcionale, schimbarea raportului dintre ventilaie i perfuzie (2/W) i hipoxemie. rin urmare, )'0A se caracterizeaz printr$un sindrom restrictiv cu reducerea complianei plm!nului. =ompliana redus conduce la scderea capacitii totale pulmonare (= @) i a capacitii reziduale funcionale (=01), care s!nt volumele de repaus ale plm!nilor. 'eci, alveolele i cile aeriene s!nt anormal de mici la st!ritul

125

expirului. (/a persoanele sntoase =01 rm!ne mai mare dec!t volumul, la care ar fi posibil !nchiderea alveolelor i a cilor aeriene !n expir). "n fazele tardive ale )'0A se constituie, de obicei, o hipertensiune pulmonar fix i, eventual, apar semnele de insuficien cardiac dreapt. 1A=@>0" 3@">/>."=" 3?@0C )"?'0>8C/ '3 '3@03)_ 03) "0A@>0"3 A=C@_ A A'C/@C/C" 9oc )eptic 5emoragie hMpovolemic "nfecii )indromul septic neumonie (viral, bacterian, !n special, pneumoniile cu .ram negativi, legionelozaetc.) @raumatisme 3mbolie pulmonar grsoas Arsuri !ntinse =ontuzie pulmonar @raumatisme cerebrale Aspiraie de lichide =oninut gastric (sindrom 8endelson) Ap (!nec) 5idrocarburi "nhalarea de gaze toxice i iritante >xigen (concentraii toxice) Amoniac )upradoza- de narcotice 5eroin 3fectul unor medicamente 4arbiturice @iazide @ulburri hematologice =oagulare intravascular diseminat 5emotransfuzii masive =ondiii metabolice Acidocetoz diabetic Cremie ancreatit acut 4oli autoimune )indromul .oodpasture /upus eritematos sistemic =auze diverse 5ipertensiune intracranian 3clampsie ostcardioversie 3mbolia cu lichid amniotic Altitudini !nalte *&passcardiopulmonar (plm!n de postperfuzie) Manifestri clinice 'etres respiratorie acut a adultului se dezvolt, de obicei, !n F;$;J ore de la leziunea iniial. )'0A evolueaz !n patru faze. Ea)a a 2Xa se caracterizeaz prin prezena simptomatologiei cauzei acute a sindromului. )emnul cel mai timpuriu este, de obicei, creterea frecvenei respiratorii, urmat la scurt timp de dispnee. .azometria atest iniial alcaloz respiratorie acut+ valori foarte -oase ale a&F, a=>F normal sau micorat i p5 crescut. )emne fizice i modificri radiologice lipsesc. "n acest stadiu timpuriu administrarea de oxigen conduce la o cretere semnificativ a a>F.

12?

Ea)a a 2l5a este o perioad de laten i dureaz :$;J ore. 4olnavul este clinic stabil. Apare dispneea, de obicei, cu polipnee i respiraie superficial. 3xamenul fizic poate fi normal, !n inspir uneori se observ tira-ul. oate aprea cianoz. )e pot detecta raluri buloase sau uscate, !ns de multe ori tabloul stetoacustic rm!ne normal. a>F scade, a=&F scade, diferena alveolo$arterial !n oxigen crete. 0adiologie far schimbri, uneori se deceleaz c!teva infiltrate interstiiale minime diseminate. "n fa)a lll5a sindromul de insuficien respiratorie acut este manifest. acientul devine ciauolic i din ce !n ce mai dispneic i tahipneic. 0alurile devin mai frecvente, diseminate pe ambele c!mpuri pulmonare cu prezena suflului tubar !n unele sectoare. 0adiologie apar infiltrate alveolare i interstiiale difuze extinse bilateral, !n aceast faz este necesar asistarea mecanic a ventilaiei. Ea)a a 2D5a se instaleaz la progresarea bolii, c!nd ventilaia asistat (cu 33 $ presiune pozitiv la finele expirului) a fost !nt!rziat. 'ispneea devine sever, se accentueaz tahipneea, se agraveaz hipoventilaia alveolar cu creterea a=>F. 5ipoxemia sever este refractar la tratament. )e instaleaz acidoza respiratorie i metabolic. .iagnostic pozitiv resupunerea diagnosticului de )'0A se face !n baze clinice deoarece nu exist mar(eri pentru aceste stri. )upoziia diagnostic este !ntrit prin documentarea prezenei condiiilor asociate menionate mai sus (tabelul de mai sus) =ateterizarca arterei pulmonare, care poate contribui substanial la management, poate, de asemenea, sugera diagnosticul de )'0A !n caz dac se observ valori normale ale presiunii pulmonare blocate i o extracie inadecvat de oxigen. 'ebutul cu tahipnee progresiv inexplicabil, rapid progresiv, cu cianoz refractar la oxigenoterapie i schimbrile radiologice cu opaciti difuze bilateral (iniial cu aspect interstitial, apoi alveolar), a&F sczut semnificativ (sub8A mm Hg) refractar la oxigenoterapie i presiunea de umplere a atriului st!ng normal (msurat indirect la cateterizarea arterei pulmonare) permit confirmarea diagnosticului de )'0A. .iagnostic diferenial @abloul radiologic cu infiltrri alveolare difuze bilaterale este asemntor cu cel din edemul pulmonar cardiogen, !ns silueta cardiac este de dimensiuni normale (nedilatat). 'ac exist suspecia la insuficien cardiac, se va amplasa cateterul )Lan$.anz pentru msurarea presiunii de inclavare !n artera pulmonar+ valorile mici ale ei (sub %#mrnHg) s!nt caracteristice pentru )'0A, iar valorile sporite (peste F&mm Hg) mrturisesc insuficiena cardiac. 8anifestrile clinice uneori amintesc tabloul clinic al tromboembolismului pulmonar, !ns la aceast afeciune edemul pulmonar rsp!ndit, de obicei, nu se dezvolt. "n caz dac embolismul de arter pulmonar nu se poate exclude completamente, procedurile diagnostice de rigoare (angiopulmonografia) se efectueaz dup stabilizarea strii pacientului. neumonia dinPneumoc&stis carinii! iar uneori i alte infecii primare pulmonare pot imita )'0A, ceea ce se va lua !n consideraie la diagnosticul diferenial, !n special, la pacienii cu imunitatea compromis, !n astfel de cazuri s!nt indicate biopsia pulmonar sau examinarea lava-ului bronhoalveolar. Complicaii ,i prognoz )upravieuirea !n )'0A grav constituie #&7, dac hipoxemia grav din '0A rm!ne nedepistat i netratat, !n H&7 cazuri arc loc stopul respirator i cardiac. "n cazurile cu efect pozitiv al tratamentului aprut rapid, tulburrile reziduale ale funciei pulmonare i ale capacitii de munc pot fi neimportante sau chiar lips. 'up ventilaia artificial cu 1i>,G #&7 sporete riscul de fibroz pulmonar. @a ma-oritatea supravieuitorilor semnele funcionale de fibroz pulmonar dispar timp de c!teva luni, !ns mecanismul acestui fenomen rm!ne neelucidat. -omplicaii ale )'0A s!nt+ $ apariia insuficienei ventriculare stingi, $ sindromul de coagulare intravascularN diseminat, $ obstrucie bronic, $ pneumomediastin, pneumotorace (complicaii ale ventilaiei asistate, ale cateterizrii venoasc centrale), $ trombocmbolism pulmonar, $ suprainfecia secundar bacterian pulmonar. 8ai des se asociaz germenii .ram negativi, in special,'lebsiella! Pseudomonas! Proteus0

12D

insuficiena organic multipl (!n special, insuficiena renal). &ratament

>rice suspiciune de )'0A impune internarea pacientului !ntr$un serviciu de terapie intensiv pentru evaluare, monitorizare (cardiorespiratorie i hemodinamic) i tratament adecvat. #ratamentul etiologic! aplicat !n situaiile c!nd este posibil, are eficacitate limitat dup instalarea )'0A. #ratamentul patogenetic prevede blocarea mecanismelor care produc leziunea alveolo$capilar. /a acest capitol se refer aplicarea corticosteroizilor, heparinoterapia, administrarea inhibitorilor de ciclooxigenaz. #ratamentul de susinere a 3entilaiei se realizeaz prin administrarea de oxigen, ventilaie mecanic i 330 )copul este !n a ameliora hipoxemia arterial i hipoxia tisular !n condiiile unei stabiliti hemodinamiec. $ "n faza " se administreaz oxigen pe sonda nazal pentru a obine a&F peste :&mmHg. $ "ntubarea endotraheal i ventilaia mecanic asistat se utilizeaz c!nd nu se menine oxigenarea eficient prin metoda precedent. )copul este de a crete volumul pulmonar mediu pentru deschiderea cilor aeriene, reducerea travaliului respirator excesiv. $ 2entilaia asistat cu 33 este indicat c!nd fracia de oxigen inspirat nu poate fi sczut sub concentraia toxic i dac a&F nu poate fi crescut peste :&mm Hg. Amelioreaz oxigenarea arterial prin reexpansionarea alveolelor colabate. 3fectele ventilaiei mecanice i ale oxigenoterapiei trebuie urmrite prin monitorizare hemodinamic (cateterul flotant )Lan$.anz). #ratamentul tulburrilor fi)iopatologice prevede+ $ administrarea de lichide (!n cazurile cu hipovolemie, care s!nt cele mai frecvente), $ reducerea edemului pulmonar prin administrarea de diuretice se face numai !n cazurile rare, c!nd exist o hipervolemie intravasculara relativ, terapie de susinere cardiocirculatorie.

12E

21.

Sindromul mediastinal: definiii, manifestri clinice, e1amene paraclinice. $ormaiuni ale mediastinlui9 anterior Aafeciunile timusului, tumori cu celule germinale, tumori mezenc;imale, gu,a endotoracicB, mediastinlui miSlociu Ac;isturile mediastinaleB, ale mediastinlui posterior Atumori neurogeneB ,i cu localizare n orice compartiment mediastinal Alimfoame, leziuni vasculare, ;ernii diafragmaticeB, .iagnostic, diagnostic diferenial, tratament. Mediastinitele: diagnostic, diagnostic diferenial, tratament.

8ediastinul este regiunea median (uor deplasat spre st!nga), interpleuropulmonar a cavitii toracice. =onine organe care !i confer un deosebit interes medical. =onsiderente topografice i chirurgicale determin divizarea mediastinului !n D compartimente. ,ediastinul anterior (anteriosuperior) se !ntinde de la stern p!n la pericard i vasele brahiocefalice. =onine tot ce se gsete deasupra i anterior de cord+ timusul (lo-a timic), ganglionii mediastinali anteriori, venele i arterele mamare interne, esut adipos. ,ediastinul miHlociu se !ntinde !ntre mediastinul anterior i posterior i conine cordul, poriunea ascendent i crosa aortei cu ramificaiile, venele cave i nenumite, nervii frenici, segmentele superioare ale nervilor vagi, traheea, bronhiile principale cu ganglionii limfatici, venele i arterele pulmonare. ,ediastinul posterior conine aorta descendent, esofagul, canalul toracic, venele azigos i hemiazigos, lanurile simpatice, segmentele inferioare ale nervilor vagi i grupul posterior de ganglioni limfatici mediastinali. "n mediastin pot avea loc procese patologice de etiologic variat+ tumori primitive sau metastatice, adenopatii benigne sau maligne, boli inflamatorii (mediastinite), afeciuni ale vaselor (anevrisme), ale esofagului, emfizemul i herniile mediastinale, cele mai frecvente liind tumorile. "n mediastinul anterior cele mai frecvente tumori s!nt timoamele, limfoamele i tumorile tiroidiene ectopiec. =ele mai frecvente tumori !n mediastinul mi-lociu s!nt tumorile vasculare, tumorile ganglionare limfatice (metastaze) i chisturile (bronhogene i pleuropericardicc). "n mediastinul posterior se gsesc tumori ncurogene, chisturi i diverticuli esofagieni. 'ezvoltarea !n spaiul con-unctiv mediastinal a unor procese patologice poate rm!ne asimptomalic (av!nd doar manifestri radiologice) ori conduce la manifestri compresive sau invazive de compromitere a tranzitului fiziologic prin marile ci vasculare, aeriene, digestive i nervoase. Simptomatologia afeciunilor mediastinale atologia mediastinului este dominat de neoplaziile benigne i maligne. @umorile mediastinului parcurg, de regul, o faz de laten clinic, manifestrile clinice ap*r!nd !ntr$un grad avansat de compresie i/sau invazie a organelor mediastinului. Aproximativ -umtate din leziunile mediastinale de volum s!nt depistate incidental la o radiografie efectuat pentru alte cauze. 'intre acestea aproximativ %&7 s!nt maligne. =elelalte #&7 din leziunile mediastinale de volum au manifestri de dou tipuri+ manifestri compresive (invazive) i manifestri ale leziunii cauzale (simptomatologie proprie). Aproximativ -umtate din leziunile mediastinale de volum simptomatice ulterior se dovedesc a fi maligne, astfel c o treime din toate leziunile mediastinale de volum (indiferent de prezentare $ simptomatice sau asimptomatice) s!nt maligne. A mai fost menionat, c afeciunile mediastinului pot avea o simptomatologie proprie i o simptomatologie din comprimare sau invadare+ %. =ompresia traheii, bronhiilor mari se manifest prin dispnee mixt, tira- suprasternal i supraclavicular. =ompresiunea bronhiilor mari se manifest prin tuse seac, zgomotoas, dispnee, stridor inspirator i expirator, opresiune retrostemal, raluri bronice, atelectazie. F. =ompresia esofagului se manifest prin tulburri tardive disfagice, intermitente, senzaie dc oprire a bolului alimentar, iar !n fazele avansate prin regurgitaii. vrsturi, sughi. D. 'eplasarea i compresia arterelor mari. =ompresia aortei poate produce pulsaii suprasternale i supraclaviculare, suflu sistolic la focarul aortic, puls inegal i asincron la cele dou membre superioare, hipotensiune arterial. ;. =ompresiunile venoase s!nt mai frecvente dec!t cele arteriale. "nteresarea sistemului cav superior se manifest prin+ fenomene de staz venoas cerebral (cefalee, ameeli, epistaxis, tulburri vizuale), cianoz feei i a membrelor superioare, edem al g!tului. feei, uneori i al p*rtii superioare a toracelui, circulaie venoas colateral. =ompresia venei cave inferioare determin circulaie colateral evident mai ales pe abdomen i la baza toracelui. #. =ompresia canalului toracic poate duce la pleurezii cu revrsate chiloasc. :. @ulburrile neurologice !n sindromul mediastinal includ+ $ dureri toracice inconstante, variate, $ tulburri laringiene (disfonie, tuse bitonal din paralizia nervului recurent laringian st!ng),

12I

$ $ $

compresiunea nervului frenic (paralizia diafragmului), $ afectarea nervilor vagi, compresiunea lanului simpatic (sindrom 5orner), $ afectarea plexului brahial, leziuni de compresiune medular.

rin urmare, !n afeciunile mediastinale e4amenul fi)ic minuios este de o importan deosebit pentru direcionarea investigaiilor ulterioare !n vederea unui diagnostic corect c!t mai rapid prin metode neinvazive. 'e asemenea, se pot depista semnele afectrii cardiopulmonare severe, care impun spitalizarea de urgen. @ahicardia excesiva, pulsul alternant sau pulsul paradoxal pot sugera extensia pericardic a formaiunii mediastinale. 3xamenul aparatului respirator poate decela stridor sau deviera traheii. 8a-orarea semnificativ a tiroidei poate fi singura manifestare fizical a guei plon-antc, care determin formaiunea de volum !n mediastinul superoanterior. 3demul facial cu cianoz <!n pelerin< este caracteristic sindromului de ven cav superioar din cancer pulmonar i, mult mai rar, de limfom. rin examenul minuios ai g!tului, foselor supraclavicular i regiunilor axilare se pot detecta ganglionii limfatici mrii, care s!nt supui biopsiei. Aceast abordare este deosebit de important !n caz de limfom 5odg(in, !n care ma-oritatea pacienilor cu formaiuni mediastinale prezint, de asemenea, i limfadenopatie cervical sau supraclaviculara. rin examenul testiculelor la brbaii tineri cu formaiuni !n mediastinul anterior uneori se observ tumora testicular asociat unei tumori cu celule germinale a mediastinului. 3xamenul neurologic poate arta slbiciune muscular marcat i disfuncie oculomotorie din miastenia gra3isla un pacient cu timom. !1aminri paraclinice 1. Madiografia de fa 6i de profil constituie examenul iniial, prin care s!nt puse !n eviden leziunile mediastinale (!n peste #&7 cazuri bolile mediastinului s!nt descoperiri radiologice ocazionale). recizri suplimentare pot aduce radiografiile cu regim supravolta-. 1. #omografia computeri)at este metoda de elecie, care permite o analiz spaial a leziunilor observate, aprecierea extensiei leziunilor !n raport cu organele i esuturile vecine. @= practic a !nlocuit examenul prin tomografie convenional. 3. Me)onana magnetic nuclear este o metod complementar tomografiei computerizate. Are avanta-ul de vizualizare a aortei i marilor vase mediastinale far introducerea substanei de contrast i de obinere a imaginilor !n seciuni inaccesibile tomografiei computerizate, poate fi aplicat la copii i la gravide. ;. *iopsia e scar tot mai larg se utilizeaz punciile biopsice cu ac fin efectuate sub ghida-ul tomografiei computerizate. 'e regul, se confirm cancerul metastatic, !ns materialul obinut mai des nu este suficient pentru diagnosticarea limfoamelor i leziunilor granulomatoase. =ancerul metastatic se mai poate confirma prin biopsia transtraheal (!n timpul 41>) a ganglionilor paratraheali i subcarinali mrii. "n celelalte cazuri de regul, este nevoie de mediastinoscopie, mediastinotomie sau toracotomie. @estele de laborator uzuale i dozarea mar(erilor tumorali rareori s!nt definitorii pentru diagnosticul formaiunilor mediastinale. ?umai scintigrafia glandei tiroide (cu%D%% sau HHm@c) are rolul decisiv !n gua substernal. 'ozarea mar(erilor tumorali (gonadotrofina eorionic, alfa$fetoproteina) este -ustificat la pacienii sub ;& ani cu formaiuni !n mediastinul anterior. > form rar de limfom nehodg(inian $ limfomul limfoblastic $ arc sediul predominant mediastinal i, deoarece aceast form uneori este !nsoit de apariia limfoblatilor !n s!ngele periferic, la persoanele tinere cu formaiuni ale mediastinului anterior se recomand consultaia frotiului de ctre un hematolog experimentat. "n mediastinul posterior predomin tumori le neurogene (paragangliomul, carcinoidul) ceea ce argumenteaz dozarea !n urin a catecolaminelor i acidului #$hidroxiindolacetic. 'eoarece !n ma-oritatea cazurilor de tumori mediastinale p!n la urm s!nt necesare explorrile invazive, se impun testele de explorare a hemostazei i a funciei hepatice. $ormaiuni ale mediastinului anterior ot fi din epiteliul timusului (timom, carcinom), din celulele neuroendocrine (carcinoid), din celule germinalc (seminoame), din esut limfatic (limfoame), din esut adipos i, extrem de rar, din esut nervos. &imomul ,i alte afeciuni timice @imomul este o tumoare epitelial i constituie peste F&7 din tumorile mediastinale. =el mai des apare !ntre ;&$:& ani, fiind rar "a copii.

12J

/a #&7 din pacieni este asimptomatic, diagnosticul fiind stabilit radiologie. @imoamclc maligne produc simptome prin invazia esuturilor vecine (diferenierea timomului malign de cel benign se face chirurgical $histologia nu permite diferenierea). At!t timoamele maligne, c!t i cele benigne se pot asocia cu miastenia gra3is!megacsofagus, vasculite sistemice, /3), miocardite, osteoartropatii, agamaglobulinemie, anemie aplastic. ,iastenia gra3iseste prezent !n %&$#&7 cazuri de timom, dar numai #$%#7 dintre bolnavii cu miastenia gra3isau timom. 0adiologie se prezint sub forma de opacitate omogen, rotund sau neregulat cu margini netede !n mediastinul anterior. @omografia computerizat permite delimitarea conturului tumorii (marginile terse sugereaz malignitatea) i aprecierea exacta a dimensiunilor. Cneori !n interiorul tumorii se observ calcificri. 'iagnosticul se confirm prin biopsie (mediastinotomie anterioar sub control radiologie). "nvadeaz organele adiacente+ pericard. pulmoni. venele mari. nervul frenic. "n stadiul "2 apar metastazele pleurale. 'up tratamentul chirurgical poate recidiva. 0adioterapia sc indic postoperator sau !n cazurile inoperabile. =himioterapia cu rspuns bun la tratament (peste H&7 cazuri) se indic !n timoamele nerczccabile. -arcinomul timic este o tumoare malign rar de origine epitelial (histologic $ carcinom cu celule scuamoasc sau limfoepitcliom). "nvadeaz ganglionii limfatici mediastinali anteriori i metastazeaz "a distan. @ratamentul este chirurgical combinat cu radioterapie, chimioterapia este ineficient. )upravieuirea de lung durat este ocazional. -arcinoidul timic este o tumoare rar de origine ncuroendocrin cu secreie de serotonin, care produce eritem cutanat, tahicardie, crampe abdominale i diaree. !n D&7 cazuri pacienii prezint sindrom =ashing, hiperparatireoidism, hipersecreie de hormon antidiuretic i alte sindroame paraneoplazice endocrine. 0adiologie i tomografie se prezint ca o formaiune dc dimensiuni mici bine delimitat, rareori cu calcificri. @ratamentul este chirurgical. 0adioterapia i chimioterapia s!nt puin eficiente. +imfomul timic.8ai frecvent este limfomul 5odg(in i limtbmul limfocitic. 4olnavii pot fi asimptomatici. dar, de regul, prezint adenopatii periferice, hepatosplenomegalie, simptome generale. Adenopatii le s!nt bilaterale, asimetrice. - isturile timice pot fi congenitale (chisturi dermoide i teratoame, care reprezint disembrioame din arcurile brahiale """ i "2 sau din elemente gonoblastice oprite !n mediastin !n cursul migraiei lor ctre sfera genital) sau inflamatorii. @eratoamele conin elemente derivate din ecto$, endo$ i mezoderm. 'e regul, s!nt asimptomatice i se depisteaz incidental la radiografie. @ratamentul este chirurgical. &umori cu celule germinale "nclud teratomul (ecto$, endo$ sau mezodennic), seminomul, carcinomul cu celule embrionare i choriocarcinomul. !n aproximativ F&7 cazuri s!nt maligne. )e pot !nt!lni i "a aduli, i la copii. 1recvent aceste tumori apar !n gonade cu metastazare ulterioar !n mediastin. 'e aceea, la toi pacienii cu tumori mediastinale maligne cu celule germinale se impune excluderea neoplaziei de gonade prin examen fizic minuios i ecografia testiculelor. &umori mezenc;imale @umorile mezenchimale (lipom, fibrom, leiomiom, limfangiom, hemangiom, mezoteliom) s!nt rare $ sub %&7 din tumorile mediastinale (la copii incidena fiind mai sporit) i, !n ma-oritatea cazurilor, maligne. 8a-oritatea !i au sediul !n mediastinul anterior cu o singur excepie $fibrosarcomul, care se dezvolt primar !n mediastinul posterior. /ipoamele (conin esut adipos maturizat) s!nt cele mai frecvente tumori mezenchimale mediastinale i, de regul, s!nt asimptomatice, dei, cele cu dimensiuni mari pot provoca fenomene de compresie. 5emangioamele s!nt infrecvente (sub &,#7 din tumorile mediastinale) i !n ma-oritatea absolut a cazurilor (peste H&7) benigne, !ns cu tendina de invazie a esuturilor adiacente. 'e aceea rezecia chirurgical este tratamentul de elecie pentru toate cazurile. (u,a endotoracica 3ste, de regul, prelungirea unei gui cervicale (cerv icotoracic). dar pot fi cazuri dc esut tiroidian ectopic. /ocalizarea este mai des pretraheal. 4olnavii s!nt, de obicei, asimptomatici, dar !n caz de dimensiuni mari, poate produce detres respiratorie i stridor (din compresie traheal*), mai rar simptome de compresie a esofagului, vaselor mari. 1recvent malignezeaz.

15K

0adiologie apare ca o opacitate !n mediastinul anterior (eventual, cu calcificri), frecvent, cu deplasarea traheii. @omografia computerizat precizeaz dimensiunile i relaiile topografice, poate evidenia o banda de legtur cu glanda tiroid. )!nt bine vizualizate deplasarea organelor vecine, calcificrile. )cintigrafia cu lDl" evideniaz gua substernal (rezultatul negativ nu exclude struma substernal). @ratamentul este, de obicei, chirurgical. $ormaiuni ale mediastinului miSlociu C;isturile mediastinale =histurile mediastinale au o prezen relativ frecvent%&$F& 7 din totalul formaiunilor mediastinale at!t la aduli, cit i la copii. rintre cele localizate !n mediastinul mi-lociu dup structura histologic se disting+ chistul pericardic (sau pleuro$pericardic). chistul bronhogenic i chistul enteric. rintre chisturile mcdiastinului anterior (menionate mai sus) cele mai frecvente s!nt tcratoamcle benigne, limfangioamcle i chisturile timice. - isturile bron ogene apar prin dezvoltarea tardiv a unui mugure aberant din trahee sau bronhie. Au forma sferic sau ovoid i conin lichid mucoid. eretele chistului este format din esut con-unctiv i epiteliu, poate conine uneori fibre musculare, glande mucoase, calcificri. 'e regul, chisturile bronhogene s!nt asimptomatice. ot produce fenomene de compresie bronic sau esofagian (mai des la copii), iar !n caz de comunicare cu arborele bronic $ fenomene de infectare i evacuare periodic a coninutului chistic !n lumenul bronhiilor (febr, hemoptizie, brohoree purulent). Aspectul radiologic este de opacitate omogen cu contur net. rezena nivelului lichidian indic fistulizarea !n bronhii. @omografia computerizat arat criteriile tipice pentru fonnaiunile chistice, uneori mai puin distincte din cauza v!scozitii lichidului chistic. C"isturile enterice s!nt segmente ale tractului digestiv separate !n cursul dezvoltrii embrionale. Au dimensiuni variate, s!nt acoperite cu mucoas gastric sau intestinal, care secret lichid. )ecreia acid poate duce la ulcere peptice cu perforaie i hemoragie. )!nt relativ rare la aduli, !ns cele mai frecvente formaiuni chistice la copii, la care uneori sc asociaz cu malformaii ale coloanei vertebrale(spina bifida!scolioz). Cneori pot fi multiple i asociate cu defecte de duplicare !n alte poriuni ale tracului digestiv. C"isturile pleuropericardice apar !n urma anomaliilor de delimitare a cavitii pericardice. )unt formaiuni chistice cu diametrul %&$%8cm! avind perete con-unctiv acoperii cu celule mezoteliale i conin lichid seros sau glbui, rar comunic cu cavitatea pericardic. /ocalizarea mai frecvent este !n unghiul cardiogenic anterior drept. )!nt asimptomatice i nu malignizeaz. 0adiologie i tomografie se apreciaz localizarea, conturul, consistena. Aspiraia coninutului continu diagnosticul i este concomitent o metod bun de tratament. $ormaiuni ale mediastinului posterior &umori neurogene @umorile neurogene reprezint F&7 din formaiunile mediastinale la adult i peste ;&7 la copil. =lasificarea lor se face dup esutul neural de origine $ neurofibrom. neurosarcoma neurilemom (schLannom), ganglioneuroma ganglioneuroblas$tom, neuroblastom, paragangliometc.8ulte tumori s!nt active hormonal (secret catecolamine). /a aduli s!nt, de regul, benigne i asimptomatice, la copii $ maligne i simptomatice, !n ma-oritatea cazurilor. )imptomele clinice mai frecvente s!nt durerea toracic, dispneea, tusea, defectele neurologice, simptomele de compresie spinal sau a plexului brahial, sindromul 5orner, paralizii de nerv frenic sau dc nerv recurent. )impaticoblastoamele s!nt tumori (benigne sau maligne) ale ganglioneuromului, care pot fi feocromocitoame (din esut cromatic) i chemodectoame (din esut glomic). 1eocromocitoamclc pot determina hipertensiune arterial, instabilitate emoional, tahicardie. 0adiologie tumoarea ncurogen este o opacitate dens rotund sau ovoid localizat paravertebral cu distrugerea corpului vertebral !n formele maligne. @omografia apreciaz densitatea, marginile tumorii, prezenta necrozei, calcificrii. 0ezonana magnetic nuclear este metoda de elecie care, permite aprecierea localizrii exacte a tumorii, evidenierea eventualelor afectri vertebrale sau costale. 3ste indicat tratamentul chirurgical !n toate formele de tumori neurogene. fiind imposibil precizarea lor preoperatorie, precum i datorit faptului, c ladimensiuni mari extirparea este dificila. "n tumorile maligne rezecia este urmat de radioterapie i chimioterapie cu prognostic bun. #feciuni cu localizare n orice compartiment mediastinal

151

/imita superioar a mrimii normale a ganglionilor mediastinului este convenional acceptat ca fiind de%&mmdiametru. Adenomegaliile (adenopatiilc) mediastinale pot fi produse deDgrupe de boli+ limfoame, metastaze carcinomatoase i inflamaii granulomatoase (tuberculoza, sarcoidoz). !n ma-oritatea cazurilor adenomegaliile mediastinale s!nt simptomatice cu simptome dc compresie local, dispnee, tuse. dureri retrosternale, disfonie, obstrucie de ven cav superioar. ot fi !nsoite de febr, pierdere ponderal, transpiraii nocturne, prurit. 'iagnosticul se precizeaz radiologie, tomografie, mediastinoscope sau prin mediastinotomic cu biopsie. @ratamentul este !n funcie de etiologia adenopatiilor. "imfoame /imfoamcle reprezint a treia cauz a tumorilor mediastinale (dup timom i tumorile neurogene). 3ste posibil orice tip histologic, dar boala 5odg(in i limfomul limfocitic s!nt cele mai frecvente. /ocalizarea cea mai frecvent este !n mediastinul anterosuperior, dar pot fi i !n mediastinul mi-lociu i uneori !n cel posterior. "n adenopatia masiv pot fi prezente simptomele de obstrucie. 0areori bolnavii pot fi asimptomatici, de regul, !ns, prezint adenomegalii periferice, hcpatosplenomegalie. simptome generale. 0adiografia toracic evideniaz adenopatiile mediastinale hilare. @omografia computerizat i prin 08? permit stadializarea procesului prin evaluarea limfadenopatiilor cervicale, toracice, abdominale, pelviene. /imfangiografia poate fi util !n limfoamele intraabdominale. @ratament+ radioterapie, chimioterapie. #nomalii vasculare Anomaliile vasculare pot fi arteriale i venoase, afect!nd circulaia sistemic i cea pulmonar. "n mediastinul anterior se observ mase opace din anevrisme venoase, vena cav sting persistent, dilatarea venei hemiazigos, !ntoarcerea venoas pulmonar anormal, coarctaia de aort i anevrismul crosei aortice. 8ase opace !n mediastinul miHlociu pot produce dilataia idiopatic dc trunchi pulmonar, hipertensiunea arterial pulmonar, varicele venoase pulmonare, anevrismul de ven cav superioar i dilatarea venei azigos. Anevrismul de aort descendent produce opacitate !n mediastinul posterior. 'intre leziunile vasculare anevrismul aortei toracice pune deseori probleme dificile de diagnostic. =linic anevrismul de aort poate fi asimptomatic sau produce fenomene de compresie mediastinal, pulsaii ale laringelui, disfonie. 0adiologie anevrismul prezint opacitate omogen de dimensiuni variabile !n continuitate cu umbra cordului. /a radiografia de profil i oblic se apreciaz localizarea anevrismului. @omografia computerizat cu substan de contrast permite aprecierea conturului i dimensiunilor anevrismului. 8etoda practic a substituit angiografia, care comport riscuri sporite. Qernii diafragmatice 5erniile diafragmatice pot fi descoperite !n oricare din cele trei compartimente ale mediastinului datorit existenei mai multor ci poteniale de comunicare transdiafragmatic. =oninutul lor este format din grsime sau unele structuri anatomice abdominale. 5ernia prinforamen ,orgagni este situat anterior, retroxifoidian i radiografie apare ca o mas mediastinal !n unghiul cardiofrenic (poate conine colon sau anse intestinale). Hernia *oc daleJ (prin alunecare) apare !n mediastinul posterior (de regul pe st!nga) i poate conine polul superior al stomacului, colon sau polul superior al splinei. 5ernia iatala este cea mai frecvent i reprezint o herniere a unei pri de stomac !n cavitatea toracic prin hiatul esofagian al diafragmului. "n hernia hiatal prin alunecare -onciunea gastroesofagian i fundul stomacului alunec !n sus. 5ernia prin alunecare poate fi din slbirea structurilor de ancorare la diafragm a -ociunii gastroesofagiene, prin contracia longitudinal a esofagului sau prin creterea presiunii intraabdominale. "ncidena acestor hernii crete cu v!rsta. 5erniile mici prin alunecare s!nt asimptomatice, uneori poate tl prezent esofagita de reflux. )e poate !ncarcera sau strangula, ceea ce se manifest prin durere toracic acut, disfagie, ulceraii, eventual, hemoragie. 'iagnosticul se stabilete prin examenul radiologie baritat. @ratamentul este chirurgical. #lte afeciuni mediastinale ,ediasiinitele reprezint inflamaia structurilor mediastinale de etiologie infecioas, care se clasific !n forme acute i cronice.

15-

Mediastinita acut "nfecia poate aprea din+ E perforaia esofagului (spontana sau traumatism penetrant), perforaia traheii, propagarea de la plm!ni, pleur, complicaie a chirurgiei cardiace. 'ebutul este acut. brutal cu febr, frisoane, anxietate, prostraie, durere toracic (retrosternal), dispnee, tuse, disfagie. >biectiv se observ tahipneea, cianoz, tahicardia, tabloul clinic dc septicemie, mai tardiv emfizemul subcutanat, semnul 5amman (frectur la auscultaia pe peretele anterior al toracelui sincron cu btile cordului). "n s!ngele periferic se atest o leucocitoz marcat. 0adiologie apare lrgirea mediastinului, semnele de prezen a acrului !n mediastin i !n esuturile moi, pneumotoraxul sau hidropneutoraxul. @ratament+ drena- chirurgical, tratament antibacterial. 8ortalitatea depete 6#7 c!nd drena-ul este !nt!rziat. Mediastinita cronic 8ediastinita granulomatoas i fibroz mediastinal reprezint evoluia terminal a multiple inflamaii cronice, care pot antrena !n unele cazuri o fibroz acelular !ntins, care infiltreaz spaiile con-unctive ale mediastinului superior. =auze pot fi tuberculoza, histoplasmoza, sarcoidoza, silicoza, infeciile fungice. 3voluia este asimptomatic. )imptome manifeste pot fi turgescena venoas, edemul g!tului i al feei din compresia venei cave superioare i afluenilor si, care se accentuiaz !n decubit sau c!nd bolnavul sc apleac. 4olnavii pot acuza cefalee, dispnee, ameeli. ot aprea simptomele dc obstrucie a cilor respiratorii superioare, paralizia nervilor frenic sau laringeus recurens. manifestrile de obstrucie a arterei pulmonare sau a venelor pulmonare proximale. 0adiologie se observ lrgirea mediastinului superior, stenozarea traheii, esofagului. Angiografic se poate aprecia obstrucia venei cave superioare i circulaia colateral. @omografie apar adenopatii far caractere specifice, iar !n formele fibrozante $ zone cu densitate de esut moale care !ncon-oar vasele, traheea, esofagul pe care le comprim. .ranuloamele mediastinale s!nt forme localizate ale mediastinitelor cronice, de origine ganglionar (tuberculoza, micozeleetc.)cu aspect radiologie pscudotumoral. @ratamentul !n mediastinitele cronice prevede !nlturarea maselor fibroase localizate perivenos sau grefe venoase din material sintetic !n fibroz difuz. Pneumomediastinul neumomediastinul (emfizemul mediastinal) este o afeciune rar, ce se caracterizeaz prin prezena aerului !n spaiul mediastinal. oate fi spontan sau secundar altor afeciuni ale+ $ capului 6i gitului:odontogenic, peritonsilar, infecii cervicale, fracturi cu inglobarea sinusurilor paranazale, proceduri dentale, $ toracelui: plgi penetrante, rupturi ale traheii/bronhiilor, aspiraia transbronhial a obiectelor ascuite (ace de cusutetc.)!ventilaie mecanic, $ tractului gastrointestinal:perforaie esofagian, pneumoretroperitoneum, )imptomele pneumomediastinului pot fi din prezena aerului sau infeciei asociate. =el mai des bolnavii prezint dureri acute retrosternale (precedate de vom repetat sau tuse chinuitoare) i dispnee. >biectiv se observ emfizemul subcutan, crepitaiile (semnul 5amman pozitiv), hipotensiunea arterial. 0adiologie se poate confirma prezena aerului !n interstiiu mediastinal (o linie longitudinal radiotransparent paralel cu umbra cordului). 8etoda mai sensibil de apreciere a aerului !n mediastin este tomografia. @ratamentul emfizemului mediastinal prevede sutura i drena-ul perforaiilor, aspiraia pneumotoraxului, tratamentul insuficienei respiratorii, traheotomia, antibioticoterapia, incizii cutaneetc. Qemoragia mediastinal 5ematomul mediastinal poate aprea din ruperea anevrismului de aort, din macerarea altor vase mediastinale sau din traume ale cutiei toracice. )imptomele s!nt nespecifice. @rauma aortei poate fi !n accidentele rutiere. 'iagnosticul sc stabilete !n baza radiografiei, tomografiei computerizate, aortografiei. Cancerul esofagian este J#7 din tumorile esofagiene s!nt carcinoame scuamoase, av!nd originea !n epiteliul scuamos, care acoper lumenul esofagian. Adenocarci$noamele, mult mai puin frecvente, se dezvolt din epiteliul cilindric.

152

)imptome clinice+ disfagie, dureri la deglutiic (cu iradiere !n piept, !n spate), regurgitare/vrsturi i pneumonie de aspiraie. "n stadiul avansat se pot dezvolta fistule traheoesofagiene, pierderea ponderal. /a momentul apariiei simptomelor boala este de-a incurabil. =ancerul esofagian metastazeaz !n ganglionii limfatici adiaceni i supraclaviculari, ficat, plm!ni i pleur. 3xamenul radiologic cu substan de contrast determin o tumoare rugoas cu ulceraii, asociate cu fenomene inflamatorii. 3sofagoscopia permite vizualizarea tumorii i confirmarea histologic prin examenul preparatelor obinute prin peria-. @omografia evideniaz extinderea tumorii i prezena metastazelor. @ratament+ rezecie !n combinaie cu radioterapie i chimioterapie.

155

2-.

#fectarea aparatului respirator n bolile esutului conSunctiv ,i n vasculite: clinic, diagnostic ,i diagnostic diferenial, tratament, profila1ie.

=olagenozcle i vasculitele !n permanen se asociaz cu determinri pulmonare sau pleurale. > parte din aceste determinri s!nt specifice, altele apar din asocierea infeciei sau prin iatrogenic 8ai des afeciunile pleuropulmonare au numai o expresie histologic sau funcional, dar !ntr$o proporie important de cazuri ele produc manifestri clinice vdite. Poliartrita reumatoid Afectarea sistemului respirator !n poliartrita reumatoid se !nt!lnete !n #$%&7 cazuri, mai des !n formele cu evoluie grav i, de obicei, asociate cu alte atingeri extraarticulare. oate evolua sub diferite forme (tabelul11.1). Pleure)ia este manifestarea respiratorie cea mai frecvent !n poliartrita reumatoid. ?ecroptic se atest !n circa #&7 cazuri, pe c!nd clinic atingerea pleural se observ doar la J$%#7 bolnavi cu poliartrita reumatoid. 3ste mai frecvent !n cazurile cu activitate !nalt a bolii, dei uneori poate fi prima manifestare a poliartritei. 8A?"13)@_0" /3C0> C/8>?A03 c? >/"A0@0"@A 03C8A@>"'_ Artrit cricoaritenoid (disfuncie a cilor respiratorii superioare) ?oduli reumatoizi )indrom =aplan Alveolita fibrozant 4roniolit obliterativ leurezie neumonita eozinofilic 5ipertensiune pulmonar Amiloidoz "nfecii recurente "mobilitatea cutiei toracice /eziuni fibrobuloase apicale neumopatie medicamentoas 'eseori pleurezia evolueaz asimptomatic (deoarece de regul este de volum mic), !ns se poate manifesta prin -unghi toracic, subfebrilitatc, tuse, dispnee. 'e obicei, este unilateral i !n D&7 cazuri se asociaz cu alte determinri pleuropulmonare. )e poate rezolva spontan sau persista luni$ani tar a necesita tratament specific, mai rrete necesar evacuarea lichidului pleural. 0areori fibroz pleural rezidual este important, necesit!nd decorticarea zonei de pahipleurit. @ipic revrsatul pleural este un exsudat, !n cazurile cu evoluie cronic poate fi opalescent (pseudochilotorax). ?ivelul glucozei este sczut, dar semnul nu este specific deoarece glicopleuria -oas sc mai observ !n tuberculoz i !n pleureziile neoplazice. pl l$ul este sczut, iar nivelul /'"% pleurale $ sporit (peste 6&&<2).$ 1actorul reumatoid !n lichidul pleural poate fi prezent, !ns nu contribuie la diagnostic, deoarece poate aprea i !n tuberculoz, cancer, c!t i !n pleureziile bacteriene. =itologia pleural este puin caracteristic cu predominarea leucocitelor polimorfonucleare !n coleciile recente i a limfocitelor !n revrsatele cronice. 4iopsia pleural relev, dc obicei, modificri inflamatorii nespecifice i modificri fibrotice, uneori se atest leziuni granulomatoase. 0iscul de empiem picurai crete sub tratament cu corticosteroizi. !n unele cazuri prin necroza i excavarea nodulilor reumatoizi pulmonari apar fistule bronhopleurale cu formarea piopneumotoraxului. Antiinflamatoarele nesteroidiene s!nt indicate !n cazurile cu -unghi toracic. Administrarea sistemic a corticosteroizilor poate accelera rezoluia, dei, acetia rareori s!nt necesari. 8a-oritatea epanamcntelor se reabsorb spontan !n c!teva luni. /a toracentez se recurge !n cazul lipsei rspunsului la tratament sau !n caz de revrsat masiv. Pneumopatia interstiial difu) (fibroz interstiial difuz, alveolita fibrozant. pneumopatia reumatoid) este o alt manifestare frecvent a leziunii pulmonare !n poliartrita reumatoid. 8ai des inflamaia interstiial i fibroz se atest doar prin examen histologic, manifestrile clinice importante (dispneea) apr!nd !ntr$un numr redus de cazuri. rin examen radiologie fibroz interstiial difuz se constat la#$F#7 din bolnavii cu poliartrita reumatoid, !n timp ce scderea capacitii de difuziune a gazelor se observ la#&7dintre ei. cn ma-oritatea cazurilor fibroz interstiial difuz pulmonar succede afectrii articulare. 1oarte rar plm!nul este afectat primul, cu interval de c!iva ani p!n la constituirea manifestrilor articulare, astfel c pacienii s!nt observai iniial cu diagnosticul dc fibroz interstiial difuz idiopatic (mai ales c fibroz idiopatic poate fi !nsoit de prezena factorului reumatoid ia anticorpilor antinucleari).

15?

@ipul i distribuia afectrii articulare la bolnavii cu sau tar manifestri de fibroz interstiial difuz s!nt similare. e c!nd sexul masculin, tabagismul. prezena nodulilor reumatoizi subcutani, titrele !nalte de factor reumatoid i de anticorpi antinucleari s!nt considerai factori dc risc importani pentru leziunea pulmonar interstiial. "n formele severe manifestrile clinice s!nt similare celor din fibroz interstiial difuz idiopatic. 4olnavii au dispnee de efort progresiv, uneori tuse. 'ispneea de efort poate rm!nea timp !ndelungat ncsemnalat de ctre bolnav (datorit activitii fizice reduse !n urma leziunilor articulare grave). 3xamenul fizic este srac+ tahipnee, frecvent crepitaii pulmonare fine !n regiunile bazale, hipocratism digital (!n peste#&7cazuri). @estele funcionale respiratorii evideniaz scderea =2, 20, = @ (disfuncie restrictiv) ,i a factorului de transfer. a>F este normal sau aproape de normal, dar scade rapid la efort fizic. 8uli bolnavi au i disfuncie obstructiv coexistent. @abloul histologic este asemntor cu cel din alveolita fibrozant idiopatic+ semne de inflamaie (infiltraii limfocitare, plasmocitare icu macrofagi) i fibroz !n alveole, !n spaiile perivasculare i peribronice. )e !ncearc delimitarea modificrilor morfologice !n variante cu predominarea pneumoniei interstiiale celulare, a pneumoniei interstiiale dcscuamative i a hiperplaziei limfoidc. 1ibroz progresiv conduce la distrugerea pereilor alveolari i la constituirea unor leziuni <!n fagure<. Cneori se pot depista granuloamc rcumatoide cu sau tar necroz central. "n lava-ul bronhoalveoiar se atest creterea numrului dc celule inflamatorii (!n unele studii procentul neutrofilelor din lichidul de lava- corela cu reducerea factorului de transfer al gazelor). "n faza iniial a bolii radiologie se depisteaz nodulaie difuz, deseori diseminaie miliariform, !n stadiile avansate $ reticulonodulaie neregulat, modificri fibrochistice cu aspect de \fagure de miere<. )emnele de colecie lichidian asociat se observ !n F&$D&7 cazuri. Acolo unde este accesibil, scintigrafia pulmonar cu :6.a arat o sporire a captrii pulmonare a izotopului (acumulare !n celulele inflamatorii). @omografia computerizat de !nalt rezoluie este deosebit de util prin depistarea procesului de fibrozare !n fazele iniiale. 3voluia pneumopatiei interstiiale difuze din poliartrita reumatoid pare a fi mai lent comparativ cu fibroz pulmonar idiopatic. =azurile cu predominarea modificrilor inflamatorii (pneumonie interstiial celular, pneumonie interstiial descuamativ, hiperplazie limfoid) asupra celor fibrotice au un rspuns mai bun "a tratament. )ugereaz un rspuns terapeutic bun i limfocitoza !n lava-ul bronhoalveolar (G %&7). 0egimul terapeutic optimal nu este stabilit definitiv. 'eseori se !ncearc corticoterapia !n scheme identice cu cele pentru fibroz pulmonar idiopatic (%mg"Jg")i pentru :$J sptm!ni cu reducerea treptat a dozei, evalu!nd rspunsul dup modificarea testelor ventilatorii). Ameliorarea testelor ventilatorii se poate obine !n ;&$#&7 cazuri. Cneori se !ncepe tratamentul cu metotrexat, azatioprina sau ciclofosfamida (!n monoterapie sau combinat cu prednisolon). =azurile cu predominarea neutrofilelor sau eozinofilelor !n lava-ul bronhoalveoiar rspund mai bine la ciclofosfamida dec!t la corticoizi. )rurile de aur, penicilamina i metotrexatul deseori se aplic !n tratamentul poliartritei rcumatoide. "ns, aceste medicamente s!nt capabile s produc pneumopatie interstiial difuz. 'iferenierea fibrozei pulmonare induse dc medicamente de pneumopatia din cadrul bolii este foarte dificil, !n afara cazurilor c!nd leziunea pulmonar regreseaz dup sistarea medicamentului suspectat. Bron)iolita obliterativ! este o manifestare rar !n poliartrita reumatoid, dar de o gravitate deosebit. =linic se manifest prin dispnee obstructiv progresiv. @abloul stetoacustic rm!ne normal, iar testele funcionale respiratorii demonstreaz obstrucia sever ireversibil a cilor aeriene mici. 8odificrile radiologice s!nt cele ale unei uoare hiperinflaii pulmonare. 4iopsia pulmonar arat prezena esutului con-unctiv !n cile respiratorii mici cu extensie !n ducturile alveolare i uneori !nbroniolele respiratorii. ( rin aceasta se explic tabloul clinic <asemntor cu un emfizem cu evoluie acut, dar fr scderea capacitii de difuziune a gazelor i far distrugerea arhitectonicii pulmonare<). 3ficiena corticoterapiei nu a fost dovedit. 3odulii reumatoi&i pulmonari se depisteaz la &,F$&,D7 din persoanele cu artrit reumatoid, s!nt mai frecveni la brbai, !n prezena nodulilor subcutanai i a altor manifestri extrapulmonare. 'e obicei, nodulii !n pulmoni s!nt descoperii !n evoluia unei poliartrite reumatoide tipice, dar uneori pot precede manifestrile articulare. 0adiologie au dimensiuni de la c!iva mm la c!iva cm. /ocalizarea predominant este !n zonele periferice+ subpleural (se pot observa la toracoscopie), de$a lungul septurilor lobulare, !n special !n lobii superiori, uneori se situeaz endobronic. 5istologic prezint modificri similare nodulilor subcutanai+ o zon central de necroz, !ncon-urat de straturi succesive de histiocite, limfocite, plasmocite i fibroblaste. 3voluia nodulilor pulmonari este imprevizibil+ pot rm!ne stabili timp !ndelungat sau s dispar spontan. !n ma-oritatea cazurilor rm!n asimptomatici, !ns uneori se pot complica cu excavare, hemoptizie,

15D

deschidere !n pleur (cu formarea emfizemului subcutan, pneumotoraxului), colonizarea cu.spergillus.)e difereniaz de bronhocarcinom (de regul, prin biopsie transbronic). @ratamentul antireumatoid cu medicamente de linia a doua nu pare s influeneze evoluia nodulilor pulmonari. =orticotcrapia este indicat !n nodulii compresivi sau cu progresie rapid. 1indromul Caplan (pneumoconioz reumatoid) definete prezena nodulilor pulmonari multipli la bolnavii de artrit reumatoid, care au avut expunere documentat la praful de crbune. atogeneza afeciunii rm!ne neelucidat. ?odulii pulmonari au diametrul !ntre %cm i # c/n, cresc rapid i deseori excaveaz. @abloul histopatologic este similar celui din nodulii pulmonari reumatoizi, cu excepia prezenei unui inel de praf pigmentat situat la periferie. Pneumonita seobserv rar !n artrita reumatoid. 5istologic se atest inflamarea fibrinoid a alveolelor, !ngroarea septurilor interalveolare i ulterior obliterarea alveolelor. /a fel de rar bolnavii cu poliartrita reumatoid prezint obstrucie a cilor respiratorii superioare din afectarea articulaiei cricoaritenoidiene. =linic se manifest prin dispnee, disfagie i senzaie dc corp strin !n g!t. !n cazurile severe dispneea este pronunat, apare sti idorul, iar testele ventilatorii confirm obstrucia de ci aeriene superioare. /a bolnavii cu poliartrita reumatoid infeciile respiratorii s!nt frecvente, inclusiv i cu micobacterii. 2asculita acut similar celei din lupus nu este caracteristic pentru artrita reumatoid, !ns dezvoltarea hipertensiunii pulmonare !n absena fibrozei interstiiale pledeaz pentru leziunea vascular. Cnii bolnavi prezint leziuni fibrobuloase apicale similare celor din spondilita anchilopoietic, alii au disfuncie ventilatorie datorat imobilitii cutiei toracice. "upusul eritematos sistemic Afectarea pulmonar !n lupusul eritematos sistemicapare, de regul, !n evoluia lupusului confirmat i mai des se manifest prin pleurita fibrinoas sau exsudativ, atelectazii i pneumonita acut. Afectarea pleural i/sau pulmonar !n lupus poate fi prezent i !n absena manifestrilor cutanate sau articulare ale bolii i poate aprea ca o prim expresie a bolii. .tingerea pleural este foarte frecvent !n lupus+ !n peste D&7 cazuri se manifest de la momentul prezentrii iniiale a pacientului, contribuind la suspectarea bolii de baz. /a necropsie !ngroarea pleurei sau revrsatul pleural se atest !n J&$H&7 cazuri de lupus. Afectarea pleurei, de obicei, este bilateral, mai frecvent exsudativ. =olecia lichidian*, de regul de volum mic sau mediu, prezint un lichid serocitrin sau serohemoragic cu citologie mai des limfocitar (mezotelial !n cazul evoluiei prelungite a exsudatului), av!nd coninut sporit de glucoza, p5 peste 6,F i nivelul /'5 sub #&& A///litru, !n lichidul pleural se pot depista celule lupice, anticorpi antinucleari (titrul peste %+DF& este foarte sugestiv) i anti$A'?. valori reduse de complement. leurezia poate rezulta din multiplele afeciuni care deseori complic evoluia lupusului eritematos sistemic+ tuberculoz, infecii virale, pneumonie (pleurezie parapneumonic), tromboembolism pulmonar, insuficien cardiac, nefritetc. 3voluia pleureziei lupice este, de regul, favorabil, este posibil resorbia spontan a exsudatului, de obicei cu fibroze pleurale reziduale (!ngroarea pleurei i/ sau deformarea diafragmului prin aderene pleurale s!nt considerate semne radiologice importante !n favoarea diagnosticului de lupus, de r!nd cu colecia lichidian*). )ub corticoterapie durerea pleural dispare rapid, colecia pleural persist!nd un timp mai !ndelungat. "n cazurile rare de colecii masive ce nu rspund la tratamentul cu corticosteroizi se poate practica pleurodezia chimic. =isfuncie diafragmatic. Aproximativ%&7din bolnavii cu lupus eritematos prezint dispnee !nsoit de anumite modificri radiologice+ elevarea diafragmului cu motilitate redus radioscopic (astfel c plm!nii apar micorai) i opaciti liniare bazale (atelectazie <lamelar<, atelectazie <discoid<). Cnii definesc acest sindrom ca plm!n mic, plm!n <ratatinat<(t e s rinJing lung s&ndrome). $ #abe $l $$ u $l $$ ?8.? $ 8A?"13)@_0" /3C0> C/8>?A03 c? /C C)C/ 30"@38A@>) )")@38"= leurita serofibrinoas 0evrsat pleural 'isfuncie diafragmatic neumonita acut Alveolita fibrozant 2asculita pulmonar cu hemoragii

15E

@romboembolism pulmonar 5ipertensiune pulmonar Atelectazie liniar sau segmentar neumonie Afectarea cilor respiratorii 8ecanismele responsabile de aceste modificri rm!n neprecizate. 3xplicaii posibile ar fi+ $ disfuncia diafragmatic (curba flux$volum tipic pentru disfuncia muchilor respiratori, =2 scade cu peste F#7 la trecerea !n decubit, presiunea inspiratorie maxim !n cavitatea bucal este de obicei redus), $ pneumonita lupic, $ pleureziile bazale repetate, $ vasculita pulmonar (posibilele infarcte pulmonare mici repetate conduc la micorarea plm!nilor !n volum). Pneumonita lupic produce febr, frisoane, dispnee marcat (din hipoxemie) i tuse, reprezent!nd o complicaie sever a lupusului eritematos sistemic, din fericire, extrem de rar. 'e obicei, apare !n cadrul unei acutizri generalizate a bolii. =linic se pot observa tahipneea i ralurile buloase mici sau mi-locii. 0adiologie se prezint prin infiltrate pulmonare difuze (preponderent bazale), deseori fiigace, care pot progresa, form!nd un tablou asemntor cu cel din )'0A. 8icroscopic se manifest prin pneumonit interstiial difuz, membrane hialine, necroz alveolar, edem, tromboz microvascular i hemoragii alveolare (dei clinic hemoptizia apare rar), infiltrarea alveolelor i venulelor cu polimorfonucleare (tar semne de vasculit). e pereii alveolari, !n interstiiu i subendotelial prin imunofluorescen se depisteaz granule de "g. i de =D, ceea ce susine apariia leziunii prin depunerea dc complexe imune. (!n complexele imune s$a confirmat prezena A'?$ului i a anticorpilor anti$A'?). 'e menionat, c la pacienii cu lupus eritematos sistemic cea mai frecvent cauz de infiltrat pulmonar o reprezint infeciile secundare severe (pneumonii bacteriene, virale, fungice). 'ificulti mari prezint diferenierea de tuberculoza pulmonar. 'e obicei, !n infiltratele infecioase se ma-oreaz at!t 2)5 c!t i nivelul proteinei =$ reactive, pe c!nd !n pneumonit lupic proteina =$reactiv crete mai puin. /a diagnosticul diferenial pot contribui testul tuberculinic, examenul revrsatului pleural (dac prezent), depistarea germenilor respectivi !n lava-ul bronhoalveolar (sau a macrofagelor !ncrcate cu hemosiderin din hemoragiile alveolare !n pneumonit), biopsia transbronic, !ns rolul decisiv !i revine biopsiei pulmonare deschise (atunci c!nd poate fi tolerat de bolnav). @ratamentul pneumonitei lupice necesit corticosteroizi (%$Fmg"Jg")i) !n asociere cu medicaia imunosupresiv (azatioprin F$F,#mg"Jg")i sau ciclofoslmid Fmg"Jg")i). oate fi eficient plasmafereza. 8ortalitatea depete #&7. .lte tipuri de atingere respiratorie n lupus. neumonita interstiial, care s conduc la fibroz cu manifestri clinice, radiologice i funcionale similare cu cele din alveolita fibrozant idiopatic, poate aprea excepional i !n lupus. 1aza iniial rspunde la corticoterapie, !n timp ce fibroz $ nu. 2asculita pulmonar !n lupus este de asemenea extrem de rar i se manifest prin hemoptizii tranzitorii i opaciti pulmonare fugace. 0egreseaz la corticoterapie i plasmafereza. )e consider c nu produce hipertensiune pulmonar. @ulburrile de coagulare din cadrul lupusului (sindromul antifosfolipidic) pot provoca tromboembolism pulmonar recurent, eventual, cu hipertensiune pulmonar. ?ecesit administrarea de durat a anticoagulantelor. /a instalarea hipertensiunii pulmonare mai pot contribui i hipoxemia progresiv din fibroz interstiial sau din hemoragiile alveolare severe. >bstrucia cilor respiratorii superioare din leziunea lor intlamatorie se !nt!lnete foarte rar. )e cunosc cazuri, care au necesitat traheostomie pentru afeciunea laringian grav. Scleroza sistemic )cleroza sistemic (sclerodermia) este o boal multisistemic de cauz necunoscut, caracterizat prin fibroz pielii, a vaselor sanguine i a viscerelor, inclusiv tractul gastrointestinal, plm!nii, inima i rinichii. )e identific mai multe subtipuri !n funcie de gradul interesrii pielii i organelor interne. acienii cusclerodermic cutanat difu) manifest invadare rapid i sistemic a pielii la nivelul extremitilor proximale i distale. fa i trunchi, prezint cel mai mare risc pentru interesarca precoce visceral. %clerodermia cutanat limitat definete !ngroarea simetric a pielii, limitat la nivelul extremitilor distale i a feei. 1recvent se asociaz cu sindromul =03)@ (calcinoz, fenomen 0aMnaud, dismotilitate esofagian, sclerodactilie i teleangiocctazii) i are un prognostic mai bun. %clero)a sistemic fr sclerodermicdefinete scleroza sistemic a organelor viscerale !n absena interesarii dermice. lm!nii s!nt afectai !n sclerodennia sistemic la cel puin 6&7 din pacieni, dependent i de criteriile de diagnostic folosite.

15I

2nfecii bacteriene recurente. 8otilitatea redus a esofagului predispune la reflux gastric cu pneumonii prin aspiraie. neumoniile recurente contribuie la fibroz pulmonar i la formarea de broniectazii. Eibro) pulmonar este cea mai frecvent manifestare pulmonar !n sclerodermic. /a necropsie ea se depisteaz !n peste J&7 cazuri, semnele radiologice de fibroz se observ !n F#$:&7 cazuri, !n timp ce prin tomografie computerizat de !nalt rezoluie manifestrile fibrozei se atest la ma-oritatea absolut a bolnavilor de sclerodermic cu tablou radiologie nemodificat. 8odificrile pulmonare le urmeaz pe cele cutanate (de obicei, mai tardiv !n evoluia bolii, dezvoltarea rapid a pneumofibrozei !nt!lnindu$se rar) i doar excepional le pot preceda. "n pneumoscleroza avansat se dezvolt broniectazii, emfizem, rupturi de chist subpleural cu pneumotorax, abcedare, asocierea cancerului bronhopulmonar. )imptomele, semnele, tulburrile ventilatorii i tabloul radiologie s!nt similare cu cele din alveolit fibrozant idiopatic, la fel ca i modificrile morfologice. 8acroscopic se observ reducerea dimensiunilor pulmonilor, care !n cele din urm capt o form specific i consisten dur$elastic (<pseudocauciuc<) cu deformaic fibroas localizat preponderent !n regiunile bazale, cu sectoare de emfizem bulos. 8icroscopic se observ !ngroarea septurilor alveolare cu infiltraie focal limfoplasmocitar i neutrofilic, reacii fibroblastice i hialinoz. 1ibroz interstiial extensiv se rsp!ndete i pe pereii bronici. 'ei cavitile pseudochistice !ncon-urate de zone de atelectazie s!nt prezente !n c!mpurile de fibroz (transformare fibrochistic, <plm!n !n fagure de miere<), modificarea tipic este dat de numeroase chisturi mici (aprute prin ruptura septurilor interalveolare) !n asociere cu fibroz interstiial i peribronic avansat. oate fi prezent afectarea vaselor mici, artcriolele manifest!nd !ngroare intimal, fragmentare a fibrelor elastice i i hipertrofie muscular cu edem i inflamaie mucoid a peretilor. =el mai frecvent simptom este dispneea (iniial de efort, iar odat cu progresarea bolii i !n repaus), adesea !nsoit de o tuse seac (rareori tuea poate fi productiv cu expectoraie mucoseroas, iar !n cazul asocierii infeciei $ de aspect mucopurulent). 5emoptizia apare foarte rar i poate sugera asocierea carcinoamclor bronhogenice i alveolare (incidena crora este crescut la aceti bolnavi). @abloul auscultativ include crepitaii bazale (uneori frecturi pleurale) specifice alveolitei fibrozante. robele funcionale respiratorii arat scderea capacitii vitale, complian pulmonar redus, micorarea capacitii de difuziune a gazelor i hipoxemie de efort. Aceste modificri pot fi prezente chiar i atunci, c!nd radiografia toracelui este normal. Aspectele radiologice iniiale s!nt densiti liniare, reticulare sau reticulonodulare predominant !n c!mpurile pulmonare inferioare. Clterior fibroz regional imprim aspectul de <plm!n !n fagure<. /eziunile microchistice situate periferic pot conduce la pneumotorax. @omografia computerizat cu rezoluie !nalt contribuie la depistarea fibrozei pulmonare !n stadiile incipiente. /ava-ul bronhoalveoiar arat prezena alveolitei+ celularitate crescut !n special din macrofage, !nsoite de neutrofile i eozinofile. @ratamentul se poate face cu corticosteroizi, !ns cu rezultate modeste (se consider capabili s diminueze alveolit i s amelioreze testele respiratorii !n fazele iniiale). Cnele studii au artat rezultate ceva mai bune la aplicarea ciclofosfamidei, dar de asemenea !n stadiile iniiale (manifestri de alveolit activ !n lava-ul bronhoalveoiar). =olchicina inhib eliberarea factorilor de activare a fibroblatilor din macrofagele alveolarein 3itro!!ns n$a demonstrat eficien !n sclerodermic =iclosporina poate reduce grosimea leziunilor tegumentare, !ns nu s$a dovedit capabil s amelioreze parametrii funciei respiratorii. Hipertensiunea pulmonar. 5ipertensiunea pulmonar se dezvolt la F#$#&7 din pacienii cu sclerodermic i este principala cauz a mortalitii. 3a poate aprea i !n absena fibrozei pulmonare semnificative (!n special !n sindromul =03)@) prin afectarea vaselor pulmonare (obliterarea arterelor pulmonare mici i a arteriolelor din hipertrofia mediei i fibroz intimei). e l!ng modificrile vasculare menionate mai sus, se discut i rolul vasoconstriciei hipoxice i al vasoconstriciei pulmonare prin aciunea aerului rece (similar fenomenului 0aMnaud). "nstalarea hipertensiunii pulmonare face ca prognosticul s fie extrem de rezervat (durata medie a supravieuirii este de aproximativ F ani). )e manifest prin accentuarea dispneei i prin apariia !n final a insuficienei de cord drept. @ratamentul prevede administrarea de vasodilatatoare, dar eficiena este -oas. .lte manifestri respiratorii. 3xcepional sclerodermia local cutanat poate interesa tot peretele toracic anterior i abdomenul, conduc!nd la o insuficien ventilatorie restrictiv. 0areori se constat prezena aderenelor i !ngroarea pleurei, pneumotoraxul, hemoragiile pulmonare. 'eoarece la ma-oritatea pacienilor este prezent disfuncia mecanic a esofagului distal, apare frecvent refluxul gastroesofagian i aspiraia cronic (care pe ling

15J

producerea pneumoniilor de aspiraie, ar putea contribui la fibroz interstiial difuz). !n sclerodermic exist o inciden crescut a cancerului bronhogenic. neumonia de suprainfecie bacterian sau viral constituie o complicaie sever ia pacienii cu fibroz pulmonar. .ermatomiozite ,i polimiozite 'ermatomiozitele i poiimiozitele s!nt afeciuni dc etiologic presupus autoimun, !n care muchii scheletici s!nt lezai de un proces inflamator nesupurativ dominat de infiltrat limfocitar. olimiozita definete localizarea procesului la nivelul muchilor, iar c!nd este prezent erupia cutanat caracteristic, sc folosete termenul de dermatomiozit. 8anifestrile principale s!nt slbiciunea i durerea !n muchii proximali ai membrelor, creterea enzimelor musculare serice (!n principal = B), modificrile specifice electromiografice i histopatologice. Aproximativ o treime din cazuri s!nt asociate cu colagenoze (poliartrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic, sclerodermia, boala mixt a esutului con-unctiv) i aproximativ %&7 apar ca manifestare paraneoplazic. 8anifestri pleuropulmonare s!nt+ $ pneumonia de aspiraie (din afectarea muchilor ce particip la deglutiie i datorit tusei ineficiente secundar afectrii muchilor), $ infeciile respiratorii (tuse ineficient), $ hipoventilaie i insuficien respiratorie (afectarea muchilor intercostali i a diafragmului, pot aprea atelectazii bazale, hipercapnia este un indice de prognostic prost), $ alveolita fibrozant similar cu cea din scleroza sistemic, se dezvolt la #$H7 din bolnavi i !n %/D cazuri precede manifestrile musculare sau cutanate, fibroz interstiial difuz rar poate evolua acut cu febr, dispnee i infiltrate pulmonare, !n ma-oritatea cazurilor progresarea fiind lent, pneumopatia evideni indu$se doar prin examene speciale (celularitatea lava-ului bronhoalveolar, capacitatea de difuziune a gazelor, tomografia computerizat de !nalt rezoluie), $ !n dermatopolimiozita i polimiozita paraneoplazic deseori malignitatea primar are sediul pulmonar, $ pneumopatie interstiial difuz din aciunea medicamentelor, spre exemplu, metotrexat (este extrem de rar). @ratamentul fibrozei pulmonare interstiiale presupune administrarea de corticosteroizi (uneori !n asociere cu metotrexat). Sindromul SSogren )indromul )-ogren este o afeciune autoimun cronic, lent progresiv, caracterizat prin infiltraia limfocitar a glandelor exocrine (preponderent salivare i lacrimale), produc!nd xerostomie i cherato$con-unctivit uscat. "nsuficiena glandular este secundar infiltraiei limfocitare. Aproximativ %/D din pacieni prezint manifestri sistemice extraglandulare. Cn numr mic de pacieni pot dezvolta limfom malign. 3xist o form primar a bolii i o form asociat cu alte boli autoimune+ artrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic, sclerodermia (sindromul )-ogren secundar). Atingerea respiratorie !n sindromul )-ogren este frecvent (la circa #&7 bolnavi), dar rareori este important clinic. ot aprea scderea secreiei glandelor mucoase i schimbri atrofice !n cile respiratorii superioare i inferioare+ rinita atrofic, xerostomia i xerotraheea. Cltima (denumit ibronc itis sicca)reprezint tipul cel mai frecvent de afeciune !n acest sindrom (aproximativ F#7 cazuri) i se manifest prin tuse seac permanent. )e consider c bolnavii cu sindrom )-ogren s!nt predispui la bronit cronic, infecii pulmonare recurente, ateleetazii, manifestri bronhoobstructive. 0areori (D$#7) se observ pneumopatia interstiial difuz, caracterizat prin infiltraie limfocitar !n esutul pulmonar (alveolita limfocitar, pneumonita limfocitar) similar cu infiltraia limfocitar (limfoproliferarea) din alte localizri extraglandulare+ ganglioni limfatici, rinichi, tegumente, tractul gastrointestinal, mduv osoas. /imfadenopatia generalizat din cadrul sindromului )-ogren poate implica i ganglionii hilari i/sau mediastinali, rareori se observ noduli pulmonari solitari. 'iferenierea de sarcoidoz i de limfoame este dificil. 'up o perioad de evoluie benign de muli ani pot aprea limfoamele (riscul este de ;; ori mai ridicat fa de populaia general). 3ficacitatea corticosteroizilor (cu sau far ciclofosfamida) pentru manifestrile pulmonare rm!ne controversat. /oala mi1t a esutului conSunctiv 4oala mixt a esutului con-unctiv este un sindrom caracterizat prin combinarea unor manifestri clinice similare cu cele din /3), sclerodermic, polimiozit i artrit reumatoid. prezent!nd titruri !nalte de anticorpi

1?K

circulani cu specificitate pentru un antigen ribonucleoproteinic. 4oala mixt a esutului con-unctiv nu este o boal rar, dar se diagnosticheaz adesea sub alte etichete. 3ste mai puin frecvent dec!t /3), dar de c!teva ori mai frecvent dec!t polimiozit sau scleroza sistemic. "mplicarea !n procesul patologic a pulmonilor este foarte frecvent i !mbrac mai multe forme. leurezia exsudativ (de obicei bilateral) poate aprea (!n D&$D#7 cazuri) ca manifestare a sinovitei. care este considerat unul dintre criteriile posibile ale afeciunii. leurofibroza rezidual important se !nt!lnete rar. "ns cel mai des (!n J&$J#7 cazuri) se observ pneumopatia interstiial difuz similar celei din sclerodermie. Adesea rm!ne silenioas p!n !n stadiile avansate ale bolii, manifcst!ndu$se doar prin reducerea capacitii de difuziune a monoxidului de carbon. 5istopatologic se caracterizeaz prin semnele alveolitei fibrozante. !n special, cu infiltraie limfoplasmocitar a septurilor alveolare i depunerea colagenului de tip """. Alveolit fibrozant este, de obicei, mai pronunat la pacienii cu semne de sclerodermie sistemic i evolueaz grav la asocierea hipertensiunii pulmonare. /a unii pacieni cu boal mixt a esutului con-unctiv apare hipertensiunea pulmonar sever !n absena fibrozei pulmonare semnificative. )ubstratul morfologic este o leziune vascular cu proliferarea intimei i hipertrofia mediei ce conduce la !ngustarea lumenului vaselor pulmonare (dar i coronariene, renaleetc). @ratamentul se face cu doze mari dc glucocorticoizi i citostatice. Spondilita anc;ilopoietica Afectarea pulmonilor !n spondilita anchilozant este o manifestare foarte rar (sub F7) i, de regul, apare !n cazurile cu activitate !nalt ievoluie !ndelungat a bolii. 8anifestrile tipice s!nt de modificri fibrobuloase !n segmentele apicale bilateral, mai rar cu excavare (atunci uor pot fi colonizate cu.spergillus). =linic se pot manifesta prin tuse seac sau productiv, dispnee i, rareori, hemoptizii sau pneumotorax, dar pot evolua iasimptomatic. ?ecesit diagnostic diferenial cu tuberculoza. Cn tratament specific pentru leziunile pulmonare nu este elaborat. 0igiditatea cutiei toracice din spondilita anchilozant poate cauza disfuncie respiratorie restrictiv (extraparenchimatoas). /oala /e;Uet 4oala 4ehoet este o afeciune multisistemic caracterizat prin ulceraii recurente orale i genitale, afeciune ocular (iriit, uveit) i tegumentar (eritem nodos, foliculit), tromboflebite i meningoencefalit. 2asculita arterelor pulmonare, care se manifest prin dispnee, tuse, durere toracic, hemoptizii i infiltrate pe radiografia pulmonar, este raportat la #7 dintre pacieni. oate duce la formarea anevrismelor de artere pulmonare. Cneori se observ pleurezia. "n boala4ehoet trombozele venoase periferice se !nt!lnesc !n peste F#7 cazuri, !ns embolismul pulmonar se observ rar (riscul de tromboembolism pulmonar este mai sporit !n cazurile cu tromboz de ven cav). 0asculitele sistemice 2asculitele s!nt definite prin inflamaia i distincia peretelui vascular. !n consecin apare ischemia esuturilor !n funcie de tipul, mrimea i localizarea vasului lezat. 2asculitele pot fi prima sau singura manifestare a unei boli sau pot fi secundare unei alte boli primare. 8ecanismele etiopatogenetice incomplet elucidate, dc r!nd cu spectrul larg histopatologic (extinderea i calibrul vaselor afectate, tipul afectrii) i manifestrile clinice foarte variate fac clasificarea actual a vasculitelor controversat. Cna din variantele posibile de clasificare este prezentat !n tabelul 11.3. 'eterminrile pulmonare se !nt!lnesc frecvent !n angeita alergic i granulomatoas (=hurg$)trauss) i !n granulomatoza legener, !n celelalte tipuri de vasculite interesarea pulmonar fiind mai rar. #ngeita alergic ,i granulomatoas Asindromul C;urg=StraussB Angeita alergic i granulomatoas (sindromul =hurg$)trauss) este o boal caracterizat prin vasculita granulomatoas a diferitor organe (!n special a plm!nului), eozinofilie periferic i infiltrate eozinofilice tisulare (inclusiv pulmonare) i astm bronic sever. $ #abe $l $$ u $l $ $$ 11 $. $$ 3 $ =/A)"1"=A03A 2A)=C/"@3/>0 .asculite granulomatoase Angeita alergic i granulomatoas (=hurg$)trauss) .ranulomatoza legener clasic .ranulomatoza legener limitat .ranulomatoza limfomatoid

1?1

.asculite prin "ipersensibili&are 4oala serului i suferine !nrudite urpura 5enoch$)chonlein =rioglobulinemia mixt esenial 2asculite asociate medicamentelor 2asculite asociate bolilor infecioase 2asculite asociate neoplasmelor .asculite asociate colageno&etor +cu afectare pulmonar!)$ /upusul eritematos sistemic )cleroza sistemic oliartrita reumatoid 'ermatopolimiozita 4oala mixt a esutului con-unctiv )ub multe aspecte este similar periarteritei nodoase clasice (care nu afecteaz arterele pulmonare). )e !nt!lnete la orice v!rst (mai puin la copii, v!rsta medie dc debut fiind puin peste ;& ani) cu o uoar precdere la brbai. 4oala !ncepe cu rinita, urmat de astm, cu debut mai des la v!rst matur. Clterior se instaleaz o eozinofilie periferic marcat, eventual cu infiltrate cozinofilice (!n special pulmonare). "n decada a patra a vieii apar manifestrile vasculitei, care sugereaz diagnosticul corect. 3voluia ulterioar poate fi rapid progresant spre deces din insuficien cardiac, dar, de regul, este subacut sau cronic cu recderi. .stmul bron6ic !n angeita alergic i granulomatoas de obicei este sever, dar la apariia vasculitei sistemice se amelioreaz. 2nfiltraia pulmonar se asociaz astmului sever i este+ $ nodulara, mai des, cu opacifieri masive (nicic!nd excavate), dar i de dimensiuni mici+ $ bilateral i far predilecie pentru anumite zone, $ tranzitorie. oate fi !nsoit de limfadenopatie hilar i/sau colecie lichidian pleural. "n cazurile netratate eo)inofilia depete %,#x%&H/l (normal &.&F$&,&Dx%&H/l) sau 6&$J&7 (normal &,#$ #7). 'eci, este mai sporit dec!t !n astmul atopic obinuit, dar mai redus dec!t !n sindromul de hipereozinofilie. Dasculita poate fi !nt!lnit !n orice organ (intereseaz artere musculare mici i medii, dar i capilare, i vene i venule), cea mai frecvent manifestare fiind mononevritele multiple (!n F/D cazuri), urmat de leziunile abdominale+ durere abdominal, infarct intestinal (eventual, cu perforaii sau ocluzie intestinal), infarct hepatic, pancreatic, diaree hemoragic din ulceraii intestinale. /eziunea tegumentelor este frecvent (peste 6&7) i se manifest prin purpur hemoragic, erupii maculopapulare, noduli cutanai i subcutanai. li3edo reticularis!infarcte cutanate. )e pot observa modificri ale arterelor renale (!n D&7 cazuri asociate cu glomerulit), dar leziunea rinichilor este rar i nu predomin !n tabloul clinic. "n afar de mononevrite alte afeciuni ale sistemului nervos s!nt rare (nevrita optic, afectarea altor nervi cranieni, accident cerebrovascular). (4amenul de laborator! pe ling eozinofilie, arat deseori o anemie normocrom i ma-orarea 2)5. @estele cutanate s!nt deseori pozitive la diveri alergeni, de r!nd cu ma-orarea "g3 totale serice i "g3 specifice pentru antigenele respective. @estele pentru anticorpii citoplasmatici antineutrofile (.L-.), de regul, s!nt pozitive. 4iopsia pulmonara arat infiltrate cozinot!lice dense cu granulomatoza i vasculita. @ratamentul cu corticosteroizi este de obicei eficient, dar, de regul, necesit un timp !ndelungat (luni sau ani). =itotoxicele s!nt indicate mai rar (!n forma fulminant cu afectare multisistemic*). (ranulomatoza Vegener .ranulomatoza legener reprezint o vasculita necrotizant granulomatoas cu afectarea tractului respirator superior i inferior, c!t i a rinichilor (glomerulonefrit). )e consider suficient prezena semnelor ale dou din aceste trei localizri clasice. "n plus, adesea se poate asocia vasculita (arterelor i venelor mici) diseminat !n alte sisteme dc organe. 3ste o boal rar, poate aprea la orice v!rsta, mai des dup ;& ani, raportul brbati/femei este dc D+F. .tingerea pulmonar poate cauza hemoptizie, tuse, dispnee i, uneori, durere pleuretic, !ns mai des este asimptomatic, chiar i !n prezena unor modificri radiologice exprimate, astfel c leziunea pulmonar sc descoper ocazional, spre exemplu, la examinarea unui pacient cu boal renal. $ #abe $l $$ u $l $ $$ 11 $. $$ 9 $ 103=23?ZA A13=@_0"" '"130"@>0 >0.A?3 c? .0A?C/>8A@>[A l3.3?30 (dup 1auci A. i colab., %HJD)

1?-

>rganul lm!nii )inusurile paranazale 0inichii Articulaiile ?asul sau nazofaringele Crechea >chiul @egumentele )istemul nervos "nima

1recvena afectrii (7) H; H% J# :6 :; :% #J ;# FF %F 3xamenul radiologic evideniaz multiple opaciti pulmonare macronodulare cu margini imprecise, situate bilateral, de dimensiuni variate (p!n la Hcm !n diametru) i cu evoluie spre excavare. Alte semne radiologice pot fi opaciti reticulonodulare sau nodulare multiple extinse pc anumite zone (<pneumonite<). atelectazie (obstrucie bronic din cicatrizarea fibroas a leziunilor sau afectarea endobronic !n faza activ), colecia lichidian* pleural sau pneumotoraxul (fistul bronhopleural). /imfadenopatia este excepional. +e)iunile cilor respiratorii superioare produc dureri la nivelul sinusurilor paranazale, rinoree mucopurulent sau epistaxis, ulceraii ale mucoasei nazale, palatului sau faringelui. perforaie de sept nazal cu deformri nazale, otit medie cu tulburri de auz, stenoz subglotic cu obstrucie important a cilor aeriene. .fectarea renal se observ !n peste J#7 cazuri i este crucial pentru prognostic. oate fi minim (cu proteinurie, microhematurie) sau sever (glomerulonefrit necrotizant) cu evoluie rapid spre insuficien renal. este 6&7 din bolnavi prezint sindrom articular (dintre care D&7 artrit nedeformant cubital i !n articulaia genunchiului, ceilali $ artralgii). Atingerea ocular este tradus de con-unctivite uoare, dacrocistit, episclerit, uveit, iridociclit, rctinit i exoftalmie (rsp!ndirea inflamaiei granulomatoase din sinusul etmoid !n orbit). /eziunile sistemului nervos s!nt mai frecvent mononevriteie multiple din afectarea 3asa ner3orum!dar pot fi i vasculite cerebrale. 'intre celelalte determinri extrapulmonare mai frecvente s!nt cele cutanate (leziuni

veziculopapulare sau buloase) i cardiace (pericardit, coronarit). 'e regul, s!nt prezente manifestrile generale+ slbiciune, febr, anorexie, pierdere ponderal, stare de ru general. 1ebra poate fi indiciul bolii de baz, dar mai adesea reflect o infecie secundar, cel mai frecvent, a cilor aeriene superioare. 5istopatologic se atest vasculita necrotizant a arterelor i venelor de calibru mic cu formarea de granuloame, at!t intravascular, c!t i extravas$cular. .ranuloamele s!nt formate din celule mononucleare, polinucleare, !ncon-urate de fibroblati, histiocite, celule gigante. =entral se constituie o zon de necroz cu aspect de abces sau infarct supurat. 8odificrile histopatologice tipice se depisteaz !n leziunile pulmonare, pe c!nd schimbrile !n bioptatele din cile respiratorii superioare i sinusurile paranazale pot fi ale unei inflamaii nespecifice cronice sau acute (prin suprainfectare local). 'eseori este prezent o anemie normocrom uoar, !nsoit de leucocitoz i ma-orarea semnificativ a 2)5. 5ipergamaglobulinemia este moderat, !ndeosebi pe contul fraciei "gA. este #&7 dintre bolnavi au nivel crescut de ="= i factor reumatoid prezent. @estele pentru anticorpii citoplasmatici antineutrofile (.L-.) s!nt pozitive !n JJ7 cazuri la pacienii cu boala activ i !n ;D7 !n perioada de remisie. 5ipocomplementemia nu se !nt!lnete. /ichidul de /4A conine un procent important dc neutrofile, spre deosebire de alte leziuni granulomatoase pulmonare (sarcoidozetc.)!!n care predomina limfocitele. erioada de la apariia primelor simptome p!n la stabilirea diagnosticului corect poate fi !ndelungat (luni/ani), !ns depistarea precoce este crucial pentru prevenirea leziunii renale ireversibile. 'iagnosticul dc granulomatoza legener se face prin demonstrarea vasculitei granulomatoase necrozante !n bioptatele din esuturile interesate ale tratctului respirator (superior i inferior) i a glomeruloncfritei. 4iopsia pulmonar se poate face transcutan, dar mai sensibil este cea prin toracotomie deschis. @itrurile crescute de A?=A constituie un argument important de susinere a diagnosticului. 'iagnosticul diferenial se face cu poliarterita nodoas, endocardita bacterian subacuta !n faza dc afectare vascular a rinichilor, cu glomerulonefrita rapid progresiv, cu /3), cu granulomul liniei mediane. oliarterita nodoas se exclude prin biopsie cutanat i prin prezena modificrilor pulmonare (nu afecteaz arterele pulmonare). "n endocardita bacterian hemoculturile s!nt pozitive, s!nt prezente suflurile cardiace, rolul definitiv revenindu$i ecocardiografiei. /upusul eritematos sistemic este

confirmat de prezena celulelor /3, anticorpilor antinucleari i de hipocomplementemie. "n granulomul liniei mediane lipsesc semnele de

1?2

vasculit la biopsie, modificrile granulomatoase au un caracter localizat la nivelul feei i cilor respiratorii superioare (tar afectare pulmonar sau renal). "n trecut granulomatoza legener era considerat o boal fatal cu progresarea invariabil spre deces dc "a apariia insuficienei renale. rognoza s$a modificat considerabil (remisiuni !n peste H&7 cazuri) prin utilizarea ciclofosfamidei (Fmg"Jg")i)! care trebuie continuat timp de % an dup inducerea remisiei complete. /a !nceput se administreaz simultan cu glucocorticoizi (%mg"Jg")i). 7ranulomato)a Kegener limitat este varianta bolii, !n care singura manifestare important s!nt granuloamcle pulmonare cu aspect radiologic i histopatologic similar celor din granulomatoza legener clasic. Adesea se diagnosticheaz incidental la examenul morfologic al unui nodul rezecat !n legtur cu suspecia de neoplazie. .lomerulonefrita lipsete cu desv!rire, iar nodulii granulomatoi extrapulmonari s!nt foarte rari (de regul subcutani). 'e obicei, evolueaz lent, cu stabilizri sau chiar regresiuni spontane. Au fost raportate cazuri cu rspuns pozitiv la corticoterapie. Cnii specialiti consider granulomatoza legener limitat un stadiu incipient al formei clasice dc boal. (ranulomatoza limfomatoid 3ste o afeciune rar caracterizat prin infiltrarea pereilor vasculari i a esuturilor cu celule limfocitoide i plasmocitoide atipice, la care se asociaz inflamaia granulomatoas angiocentric (intravascular i extravascular). robabil reprezint o afeciune limfoproliferativ i nu o vasculita propriu$zis. Afecteaz !n special plm!nul. determinrile extrapulmonare fiind observate !n mai puin de #&7 cazuri. @abloul clinic asociaz manifestri generale (fatigabilitate. febr, pierdere ponderal) cu semnele radiologice de infiltrate pulmonare nodulare bilaterale far excavare i tar adenopatii hilare. ot aprea leziuni infiltrative !n diferite organe+ piele, rinichi, ficat, mduva osoas, muchi, ganglioni limfatici. 'iagnosticul se bazeaz pe biopsie. ?ecesit difereniere cu granulomatoza legener i cu afeciunile pulmonare neoplazice. @ratamentul se face cu ciclofosfamid i corticosteroizi. =azurile, care nu rspund la tratament, sfiresc printr$un limfom malign. #lte forme de vasculite pulmonare 'eterminri pulmonare se pot !nt!lni i !n vasculitele prin hipersensibilizare. spre exemplu, purpura 5enoch$)chonlein sau crioglobulinemia mixt esenial. e l!ng afectarea cutanat, hepatosplenomegalie i alte manifestri sistemice. radiografie pot aprea infiltraii pulmonare (pneumonite), de regul, nu foarte extinse. /a fel i !n vasculitele asociate medicamentelor, bolilor infecioase, neoplasmelor atingerea pulmonar, de obicei, este minor. 2asculita arterelor pulmonare !n boala4ehoet este rar (la #7 dintre pacieni) i se manifest prin dispnee, tuse, durere toracic, hemoptizii i infiltrate pulmonare pe radiogram. 0areori poate duce la formarea anevrismelor de artere pulmonare. Anvrismele de artere pulmonare manifestate clinic prin hemoptizii (din ruptura dilatrilor vasculare) !n asociere cu trombozele venoase definesc sindromul 5ugues$)tovin, afeciune rar cu patogenie neelucidat. 5istologic se determin angeita eozinofilic. 3ventual se poate !nsoi de glomerulonefrit. "n arterita @a(aMasu de r!nd cu afectarea aortei i principalelor sale ramuri, excepional se !nt!lnete atingerea pulmonar. /eziunile de artere pulmonare s!nt stenotice !n J#7 cazuri, dilatative !n F7 i mixte !n %D7 cazuri.

1?5

22. #lergia medicamentoas, patogenie, manifestri clinice, teste de control, tratament, profila1ie. .+(M72. +. ,(=2-.,(L#( /a " )impozion internaional pe aciunile secundare a medicamentelor !n %H:F a fost acceptat clasificarea lui ,.$ $ Y $Z $$[\ $ $] $ $^\ $ $_ $$]: $ $ 1. %uprado)area (absolut! relati3! cumulati3) 5 aciunea toxic ce se manifest la supradozarea 8 i este legat direct de concentraia sistemic sau local. )upradozarea 8 poate fi cauzat de administrarea !nt*mpltoare sau contient a unei doze mari de )8 sau de cumularea ei !n organism, generat de perturbarea metabolismului normal sau eliminarea )8. -. 2ntolerana $ este atribuit apariiei efectului farmacologic exagerat cantitativ la administrarea dozelor mici de )8. 2. (fecte ad3erse propriu5)ise! care sunt cele mai frecvente. 3le sunt primare, mai des apar la utilizarea imediat a dozelor terapeutice i sunt condiionate de aciunea direct a preparatului asupra mai multor organe$int. 5. (fecte ad3erse sau secundare, care nu sunt legate de aciunea primar direct a 8 asupra organelor$int, nu sunt neaprat nite consecine inevitabile ale aciunii farmacologice i deseori sunt calificate drep manifestri ale altei maladii (de exemplu, fenomenul aarisch$5erxheimer !n timpul tratamentului cu preparate antimicrobiene a unor infecii bacteriene, parazitare sau micotice). ?. 2diosincra)ia este un rspuns calitativ anormal i imprevizibil, ce difer de aciunea farmacologic obinuit a )8. Apare la administrarea dozelor terapeutice i nu poate fi lmurit din punct de vedere farmacologic. =linic poate aminti o reacie de hipersensibilizare, dar nu este condiionat de mecanisme imune, ci de defecte genetice. D. Hipersensibilitatea (reacii alergice sau .,) Q este o reacie secundar exagerat, specific imun la )8, care evolueaz cu manifestri clinice generalizate sau locale. 3a apare numai la introducerea (contactul) repetat a preparatelor medicamentoase i este condiionat de elaborarea anticorpilor alergenspecifici.

Clasificarea reaciilor la preparatele medicamentoase 2. Meaciile to4ice: %. cn urma supradozrii F. =auzate de p!ncetinireaq metabolismului dozelor terapeutice ale )8 D. 'eterminate de insuficiena funcional a ficatului i rinichilor ;. 3fecte toxice tardive (teratogenitatea, cancerogenitatea). 22. %uperinfeciile 6i disbacteroi)a 222. Meaciile legate cu bacterioli)a masi3 sub influena %,. 2D. Meaciile! determinate de o deosebit sensibilitate fa de %,: %. 0eacii neobinuite, diferite de cele farmacologice, cauzate, probabil, de enzimopatii. F. 0eacii alergice. D. 0eacii pseudoalergice. D. Meaciile psi ogene. 0eaciile alergice (0A) posed un ir de proprieti importante, care le deosebesc de alte tipuri de aciuni nedorite ale preparatelor medicamentoase. /a aceste particulariti se refer+ /ipsa legturii cu proprietile farmacologice ale preparatului 'up primul contact cu )8 reacia alergic nu se dezvolt, fapt corelat cu necesitatea dezvoltrii sensibilitii la el (perioada stadiului imunologic).

1??

cn caz de prezen a sensibilitii, reacia alergic se poate dezvolta ca rspuns chiar i la cantiti extrem de mici de preparat (de cca c*teva mg). ,(-.L2%,(+( 2,<L@P.#@7(L(#2-( =( =(`D@+#.M( .. .+(M72(2 ,(=2-.,(L#@.%( ,edicamentul de natur proteic! compu6ii macromoleculari sunt alergeni complei i induc rspunsul imun, care rezid !n sinteza anticorpilor specifici. reparatele medicamentoase cu mas molecular mic ( aptenele) pot fi imunogene doar dup cuplare, concomitent cu formarea legturii covalente stabile cu proteina exponent. Aceste complexe sunt destul de imunogene i impun formarea anticorpilor anti aptenici. cn afar de aceasta, toate 8 pot modifica expresia receptorilor celulelor imunocompetente i se consider c aceast modificare este una din cauzele principale de dezvoltare a reaciei alergice. rin perturbarea imunoreglrii se creez condiii pentru manifestarea proprietilor alergenice ale )8. cn acest caz se dezvolt reacia imun i se formeaz Ac fr manifestri clinice de alergie (Vsensibili)area oculta). )ensibilizarea ascuns poate fi produs !n cazul consumului prin ap sau prin produsele alimentare a unor substane identice sau asemntoare dup structura chimic cu preparatul medicamentos. /a dezvoltarea rspunsului imun la )8 se produc i anticorpii umorali (inclusiv "g3) i limfocite @ sensibilizate. 'e aceea din punctul de vedere al imunopatogenezei !n dezvoltarea alergiei medicamentoase pot participa toate ; tipuri de reacii alergice dup clasificarea 7ell P. 6i -oombs M. (19>8). 0eacia la fiecare preparat poate evolua dup c*teva mecanisme, dar predomin, de regul, unul din ele. /a diferite persoane unul i acelai preparat poate provoca reacii imunologice diferite. $ = $i $$ agno $s $$t $$ i$ cul $$ $$ d $i $$ f$ e $$ $ r $en $ $ $$ i$ a $l $ $$ al $$ $$ ale $r $$$ $ g $i $$ e $i $ $$ me $d $$icame $ $n $$to $ $a $$se $ $$ $$ d $e $$$ $$ r $$ $ e $a $$c $$ $$ i$ i$ l$ e $$ $$ a $le $ $r $$gi $ $c $$e $$$ $$ f$ a $l $$ s $e $$$ $$ l$ a $$ $$ m $ed $ $i $$ cam $e $$nte $ $ .L.,L(`. .+(M7@+@72-. 0espect*nd schema general de culegere a anamnezei alergologice, medicul trebuie s stabileasc paralel: sufer bolnavul sau rudele lui de vreo maladie alergic (polinoz, rinita alergic), urticarie, dermatit, eczem, astm bronic, reacii anafilactice .a.), au fost menionate aceste maladii la bolnavi sau rudele lui de s*nge, dac a folosit !n trecut aceast )8, care au fost reaciile alergice la ea i peste c*t timp dup administrarea ei au aprut manifestrile clinice, cu care )8 bolnavul s$a tratat de multe ori i timp !ndelungat, av*nd !n vedere posibilitatea sensibilizrii !ncruciate pentru preparatele apropiate dup determinantele antigenice sau metabolii, care a fost calea de administrare i numrul de cure, dac a avut reacii alergice la utilizarea unguentelor, dac a primit !n trecut in-ecii de seruri i vaccinuri i care au fost complicaiile la ele, dac bolnavul sufer sau are !n prezent maladii cutanate (micoze, trihofitie, candidoze), dac n$a suferit de acutizarea maladiei de baz, !n legtur cu care fapt s$a indicat tratamentul medicamentos, dac n$a avut urticarie, dermatite, vasculite, care pot fi cauzate de bacterii i virui, de toxinele lor sau de produsele de metabolism ale bacteriilor, $ +a $$ $$ $ n $r $$eg $ $i $$ s $t $$ r $area $ $$ $$ di $a $$gno $ $s $$ti $$c $$ului $ $$ $$ de $$ $$ . $, $ $$ $$ treb $u $$ie $ $$ $$ i$ n $d $$i $$ c $$ $ a $t $$ e $: $ u factorul etiologic (dac nu suntem siguri, atunci punem semnul \bq sau se indic \neidentificatq), v manifestarea clinic principal (pentru modificri cutanate Q forma i localizarea dermatitei), w tipul predominant al reaciei alergice. 'e exemplu+ a) \Alergie medicamentoas la penicilin, edem Wuinc(e al regiunii orbitale pe dreaptaq,

1?D

b) \Alergie medicamentoas de etiologie neidentificat, oc anafilactic, varianta hemodinamicq. -riteriile diagnostice de ba) ale .,: %. prezena anamnezei i manifestrilor clinice caracteristice, F. evoluia paroxistic, !n accese i remisie rapid la eliminarea 8 i, deopotriv, acutizarea brusc la folosirea repetat, D. eozinofilia s*ngelui, sputei, secretelor, a altor lichide biolo$gice i eliminri, ;. predispunerea ereditar pentru alergie, #. lezri caracteristice ale esutului !n cazul procesului alergic local, :. prezena anticorpilor specifici "g3 i "g. !n serul sangvin i secrete, decelarea mastocitelor, bazofilelor i a altor leucocite pasiv sensibilizate de ctre 8 sau metaboliii lui, 6. depistarea limfocitelor @ alergen specifice pentru 8 sau metaboliii lui, J. teste cutanate pozitive cu alergenul specific, H. efectul pozitiv al tratamentului nespecific antialergic. Meaciile alergice posed urmtoarele particulariti: v reaciile alergice la medicamente nu amintesc aciunea farmacologic a medicamentelor, v apar de la cantiti minime de preparat, v dup primul contact cu medicamentul, trebuie s urmeze obligatoriu perioada de sensiblizare, care dureaz minimum #$6 zile (excepie face aa$numita psensibilizarea tenebrq), v alergia medicamentoas se manifest sub form de simptome clasice ale maladiilor alergice, v simptomele alergice se repet la administrarea repetat, a medicamentelor alergene, v reaciile pot fi reproduse la administrarea diverselor medicamente care posed particulariti chimice i alergene !ncruciate. #.*+@<+ -+2L2=lasificarea manifestrilor clinice e bazat pe divizarea lor !n alterri multisistemice (generalizate) i reacii preponderent organospecifice. =lasificarea clinic a reaciilor alergice la medicamente ,.L2E(%#.M2+( -+2L2-( 1. (ritemul nodos 3ritemul nodos este caracterizat prin apariia nodulilor bilaterali, simetrici, subcutanai, dureroi, de culoare roie pe suprafaa anterioar a femurului i gambelor, uneori pe frunte, fa. Amintesc de hematome, care nu sufer modificri, pstr*ndu$se p*n la : sptm*ni. Apar, de obicei, la %QF sptm*ni de tratament medicamentos, av*nd diametrul &,#QD cm de culoare roie Q albastr Q glbuie Q cafenie, situate solitar sau !n grup, consisten moale, dureroas, uneori, fr prurit, de obicei. 'up eliminarea 8, eritemul nodos dispare !n a ;Q#$a zi, rareori timp de o lun, ls*nd hiperpigmentare ne!nsemnat i descuamare. oate fi febr, artralgie, mialgie. /a reintroducerea )8 poate recidiva. 3ste indus de sulfanilamide, bromide, contraceptive, penicilin, barbiturate, salicilate, novocain. 1. ,anifestri pulmonare 8anifestrile din partea cilor respiratorii !n A8 sunt diverse+ de la rinit p*n la edem pulmonar cardiogen. 3voluia clinic este asemntoare ca i !n alte maladii alergice de alt etiologie. 8ai frecvent se !nregistreaz rinite i astm bronic, c*t i asocierea lor (rinit Y pneumonit, sinusit Y astm bronic). Alterarea organelor respiratorii deseori se asociaz cu alte manifestri ale A8 (cutanate, febr, manifestri hematologice).

1?E

3. ,anifestri ematologice 8anifestrile hematologice sunt cea mai frecvent form a 0A la 8 !n legtur cu diferenierea !nalt i participarea activ a celulelor sistemului hematopoietic !n procesele metabolice i imunitate. 3le includ eozinofilia, trombocitopenia, anemia hemolitic, agranulocitoza 9. ,anifestri epatice 1icatul este extrem de vulnerabil la introducerea )8, datorit concentraiilor mari, ce se creeaz !n el la administrarea oral i rolului important al organului !n biotransformarea 8, !n procesul creia se pot forma metabolii activi. 3i induc mecanisme imune sau au aciune toxic concomitent cu lezarea ficatului. )imptomatica poate fi asemntoare cu orice form de maladie acut sau cronic a ficatului sau a cilor biliare, !ns !n ma-oritatea cazurilor se constat alterri acute. +e)rile parenc imatoase! dup tabloul clinic, amintesc hepatita viral, dar letalitatea !n primul caz e mai mare, %&QF&7 de cazuri de insuficiena hepatic acut este determinat de )8 Q ftorotan, izoniazid, difenin, metildop, furadonin. 8. ,anifestri renale 0inichii particip activ !n excreia )8 din organism, !n legtur cu care fapt !n organ se creeaz concentraii !nalte de diferite substane, inclusiv toxice. 9ocul anafilactic i anemia hemolitic autoimun pot iniia necroza tubilor renali. /a manifestrile primare rar stabilite !n A8 se refer glomerulonefrita, sindromul nefrotic, nefrita acut interstiial. 6. .lterarea inimii 8iocarditele alergice trebuie excluse !n cazul apariiei la bolnavii cu reacii alergice i eozinofilie ale modificrilor 3=., care se asociaz cu o tahicardie neprecizat, sporirea ne!nsemnat a fermenilor miocardici !n serul sangvin i cardiomegalie. 3le se pot dezvolta de la c*teva ore p*n la %;Q%: zile de la debutul tratamentului. =linic se manifest prin dispnee, palpitaii, slabiciune pronunat, febr (DJQDHI=), cardialgii, dereglri de ritm i conductibilitate, hipotonie. redominante sunt tahicardia i hipotonia. )e constat atenuarea zgomotelor cordului, suflul sistolic la apex, cardiomegalie. /a 3=. se depisteaz perturbri ischemice, hipoxemice, de conductibilitate, ultimele fiind mai caracteristice. )unt specifice rsp*ndirea mare a alterrilor (uneori !n toate derivatele), labilitatea i evoluia reversibil a simptomelor clinice. >. ,anifestri neurologice Alterarea sistemului nervos periferic i central se depisteaz rar. articiparea mecanismelor imunologice !n acest caz se presupune, dar confirmri sigure nu sunt. Au fost depistate at*t dereglri tranzitorii funcionale uoare, c*t i modificri grave ireversibile+ sindrom astenoneurotic, sindrom hipotalamic, migren, encefalomie$ lopoliradiculoneurit, psihastenie, dezvoltarea ipohondric a subiectului, modificri ale funciilor vegetative. #(%#(+( =( PM@D@-.M( P( *@+L.D (.+(M7@=2.7L@%#2-<+ V2L D2D@a) $ %e $$ $$ e $$ $ f$ e $c $$tue $ $a $$) $$ $$$ $$ $ n $$ $$ ca) $u $$l: $$ %) imposibilitii efecturii testelor de laborator, F) rezultatelor lor neclare i suspecte, D) necesitii administrrii unui preparat la un bolnav cu grad !nalt de alergizare (sensibilizare polivalent), !n scopul evitrii (profilaxiei) dezvoltrii complicaiilor (A8). $ #es $t $$ e $le $ $$ $$ de $$ $$ pro3o $c $$are $ $ pot fi+ cutanate, sublinguale, perorale, intranazale, inhalatorii, administrarea atent repetat a 8 suspectat (aanumita provocare gradat). @estele de provocare se efectueaz numai n ca)uri e4cepionale, dup reguli stricte, av*ndu$se !n vedere anamneza i posibilitatea apariiei complicaiilor i a reaciilor de oc la doze mici (micrograme de preparat). =2.7L@%#2-<+ =( +.*@M.#@M (#(%#.M(. b2L D2#M@a) cn laboratoarele clinice este raional s se utilizeze testele de determinare a+

1?I

%. concentraiei imunoglobulinelor serice ("g3, "gA, "gA secretorie, "g.(%$;), "g8), F. coninutului complementului (fraciunile =D i =;, inhibitorului =%), D. autoanticorpilor (antinucleari, antimitocondriali, specifice unor esuturi), ;. mediatorilor inflamaiei alergice (prostoglandine, leucotriene, factorul activrii trombocitelor), #. cito(inelor (interleu(inele "/$F, "/$D, "/$;, "/$#, "/$:, "/$J, "/$%&). Cn test de perspectiv este $ de $t $$ e $r $$m $ $i $$ n $$ $ a $rea $ $$ $$ t$ r $ip $ $t $$ a $) $$e $$i $ Q proteazei neutre eliberate !n cazul activrii mastocitelor. 3ste o protein rela$tiv stabil, care poate fi determinat !n s*nge pe parcursul a JQ%F ore dup reacia imediat. 0ezultatul pozitiv al testului la triptaz !n c*teva mostre de s*nge colectate !n acest interval de timp confirm tipul imediat al reaciei generalizate a sistemului imun, dei rezultatul negativ nu$l exclude. "nformaia de baz pentru diagnosticul sensibilizrii medicamentoase sunt testele de laborator orientate spre constatarea reaciei imunologice specifice la )8. .lergodiagnosticul specific de laborator include: %. decelarea Ac liberi !n serul sangvin i secrete, F. decelarea Ac con-ugai cu leucocitele (bazofile, neutrofile, trombocite etc.), D. decelarea limfocitelor @ i 4 sensibilizate ctre )8. Cn rol mare !n alergodiagnosticul medicamentos -oac determinarea Ac specifici clasei "g3 prin metoda imunofermentativ $ (b $(+2%.a) $ $ i radioimun $ (b $M $ $. $ $%#a $ $) $$ . .iagnosticul specific ale alergiei medicamentoase 8etodele de baz a diagnosticului specific alergologic a alergiei medicamentoase (ca i a altor maladii alergie) se poate !mpri !n c*teva etape+ %) Anamneza alergologic, F) @estele cutanate alergice, D) robe alergice de provocare. ;) 8etode diagnostice specifice de laborator. cn caM de alergie medicamentoas spre deosebire de alte maladii alergice probele cutanate i testele de provocare se petrec cu mare acuratete, numai !n caz de indicaii stricte, de ctre medicul Q alergolog. > semnificare aparte !n diagnosticarea alergiei medicamentoase !l are anamneza alergologic riguroas (prima etap a examinrii). Anamneza permite. A suspecta apariia alergiei medicamentoase, de acrea o prere despre alergen, preveziunea corect a etapelor premergtoare a examinrii alergologic. cnainte de administrarea oricrui preparat medicamentos medicul trebuie s cunoasc+ %) 'ac pacientul sau cineva din rudele acestuia sufer de orecare maladie alergic (astm bronic, polinoz, rinita alergic, urticarie, .a.). F) 'ac pacientul a mai primit acest medicament anterior i dac nu a avut reacii alergice la administrarea lui. D) =u ce preparate pacientul s$a tratat timp !ndelungat, deoarece anume !n astfel de cazuri cel, mai des pot apare reacii alergice. ;) 'ac nu a fost acutizarea maladiei de baz erupii, prurit cutanat dup administrarea medicamentelor i care anume, peste c*t timp dup nceputul administrrii medicamentului. #) 'ac pacientul nu are maladii micotice ale pielii i unghiilor (epidermofiie, tricofiie .a.), este cunoscut faptul c la 6$J7 pacieni cu maladii micotice pot cauza reacii alergice acute la prima administrare a penicilinei pe contul proprietilor alergenice comune a tricofitinei i epidermofitinei cu penicilina cu o sensibilizare latent la penicilin. :) 'ac pacientul are un contact profesional cu medicamentul, care b. /a prezena alergiei profesionale la preparat administrarea lui terapeutic e contraindicat. 6) 'ac contactul cu animalele nu acutizeaz maladia de baz. /a peroanele cu alergie epidermal nu se recomand administrarea serului antitetanie, contactul cu mtrea de cal i ali alergeni epidermali, care au proprieti alergenice comune.

1?J

/a depistarea !n anamnez a maladiei alergice, medicul e obligat pe coperta foii de observaie cu pix rou s indice. Administrarea acestui preparat se interzice (de exemplu este cunoscut faptul c sensibilizarea la penicilin se poate menine muli ani). Anamneza alergologic poate fi relativ, deoarece reacia alergic aprut la pacient poate fi o fals din cauza+ %) reacie alergic a aprut !n rezultatul interaciunii c*torva medicamente, iar alergenul nu a fost depistat. F) toate medicamentele se administreaz cu o sering \murdarq D) alergenul medicamentos intr !n componena multor preparate ex+ analgina, luminal . a. ;) aa numit \intoleran nervoasq medicamentului, c*nd anume un preparat medicamentos cauzeaz unele reacii adverse pe care pacientul le cunoate. A ""$a etap a examinrii speciale Q probe cutanate alergice cu medicamente. ?u pot fi recomandate pe larg, deoarece nu pot fi considerate absolut specifice i nepericuloase. @estele cutanate pentru aprecierea alergiei la penicilin, chiar dac sunt efectuate de un specialist calificat, s!nt periculoase i pot cauza un sf*rit letal. robele alergice cutanate cu medicamentelor pentru diagnosticarea imediat a alergiei se indic dup indicaii stricte (A. '. Ado %H6:) %. =ontact permanent i de durat (profesional) cu multe medicamente, la necesitate utilizarea unuia din ele. F. =omplicaii alergice !n anamnez (urticarie, prurit cutanat .a.) cu indicaii la unul sau alt medicament !n indicaii vitale la un \medicament suspectatq. D. =omplicaiile alergice !n anamnez !n rezultatul !ntrebuinrii concomitente a F$D medicamente i mai mult, la indicaii vitale administrarea unuia din ele. ;. cn indicaiile vitale de administrare a penicilinei la pacienii cu afectri micotice a pielii i unghiilor. #. /a indicarea cu maladiile alergice a preparatului hiperalergenic, care anterior a fost utilizat de multe ori. /a efectuarea investigaiei alergice specifice este necesar de a respecta urmtoarele condiii+ %. "nterogatoriu minuios al pacientului !nainte de efectuarea testelor cutanate i sublinguale. F. robele le efectuiaz numai medicul alergolog sau medicul care are o pregtire special !n alergologie. D. )e examineaz nu mai mult de un medicament pe zi. ;. p5$ul medicamentelor pentru probe Q 6, F #. rezena trusei antioc. :. "nstructa-ul personalului despre posibile complicaii. entru efectuarea probelor cutanate cu alergeni medicamentoi, !n reaciile alergice de tip imediat se folosete proba cutanat, scarificarea i intracutanat, !n unele cazuri proba epidermal. cn reacii alergice de tip imediat este obligatoriu un control dublu, proba pozitiv cu &,&% sol. 5istamin i negativ Q cu )oluie de alergen medicamentos . !n dermatita alergic de contact Q probele cu pictura i de aplicare. @ehnica efecturii testelor cutanate cu penicilin i streptomicina. 2 proba pictura a) la persoanele hipersensibilizate se efectuiaz cu preparate cu concentraia de la &,# Cn/ml p*n la %&& un/ml, la pacieni cu o msur mai mic de sensibilizare ex+ prurit cutanat &,# un/ml p*n la %&& un/ml. b) la pacienii ce nu au alergie medicamentoas !n anamnez, concentraia de la %&&& p*n la %&&&& un/ml. =*nd proba cu pictura cutanat !n concentraia dat este negativ, !n aceeai concentraie se produce proba de scarificare mult mai sensibil. cn caz de proba de scarificare negativ se efectuiaz proba i/cutanat cu aceeai concentraie &,&% ml. Aa dar principul de apreciere a probelor alergice cutanate cu medicamentele este urmtorul de la slab sensibil (cu pictura), p*n la sensibil marcat (i/cutanat). Aceast consecutivitate de efectuare a probei cutanate i concentraii treptat cresc*nde a penicilinei i streptomicinei constituie o msur de profilaxie a complicaiilor !n cazul efecturii testelor cutanate cu medicamente. ?ovocaina pentru probele cutanate se utilizeaz !n concentraia &,F#7 vitamina 4%$ &,#7. robele cutanate cu grupa tetraciclinei s!nt puin veridice, deoarece foarte des s!nt fals pozitive din cauza aciditii crescute a soluiei. Aprecierea rezultatelor probelor se efectuiaz imediat dup metoda unic. Contraindicaiile la efectuarea probelor cutanate alergice cu medicamentule:9 %) erioada acut a oricrei maladii alergice. F) 9.A. suportat !n trecut D) 8aladii decompensate ale inimii, rinichilor, ficatului, sarcina, tireotoxicoza, diabet zaharat. $ Probele $$ $$ de $$ $$ pro $3 $$oca $ $r $$e $$$ $$ $ n $$ $$ a $l $$ erg $i $$ a $$ $$ m $ed $ $i $$ ca $m $ $e $$n $$t $$ oas $ $$. $ /a efectuarea probei de provocare sublinguale este necesar de o precauie marcat, ea trebuie efectuat numai de ctre medicul Q alergolog. acientului i se administrar r tab. sau r de doz unic pentru solu ia preparatului studiat. astila sau soluia se in sub limb, fr a !nghii. cn caz de proba pozitiv peste #$%# min la pacient apare edemul buzelor, prurit cutanat, urticarie i alte semne ale alergiei. /a apariia primelor simptome ale alergiei pacientul trebuie s scuipe medicamentul, s clteasc cavitatea bucal, fr s !nghit lichidul. roba de provocare nazal la fel ca i inhalatori se petrece !n staionarele alergologice specializate dup indicaii deosebite.

1DK

cn ultimul timp alergologii folosesc testul de stopare a migrrii leucocitelor in vivo dup Ado. 'iagnosticul de laborator a A8 (alergiei medicamentoase) are o !nsemntate adugtoare i necesit efectuarea obligatorie lu*nd !n consideraie anamneza alergologic i clinica maladiei. cn clinic se utilizeaz pe larg asocierea metodelor de diagnostic de laborator a reaciei lor alergice de tip imediat i !nt*rziat. 3xemplu+ testul bazofilic i @)3/2 Y ( >B) @estul bazofilic este bazat pe studierea modificrilor morfologice a bazofilelor din s*nge periferic a pacientului cu A8 la interaciunea cu preparate medicamentoase. @estul cu bazofile indirect se efectuiaz cu bazofilele s*ngelui periferic al iepurelui, serului bolnavului cu alergie medicamentoas. @)3/2 este bazat pe eliminarea din limfocitele sensibilizate Q factorului inhibitor al migraiei leucocitelor !n rezultat apare !ncetinirea migrrii leucocitelor ( >B) reprezint eritrocitul la care s$au alipit mai mult de D eritrocite ale donatorului (" grup Q 0h factor negativ) sensibilizate cu alergenul medicamentos corespunztor. entru diagnosticarea A8 se utilizeaz testul radioalergosorbent 0A)@. #M.#.,(L#<+ .+(M72(2 ,(=2-.,(L#@.%( @ratamentul trebuie s fie etiopatogenic argumentat, orientat spre toate verigile reaciilor alergice+ %) de regul, o msur obligatorie i urgent este eliminarea 8, care este i un procedeu diagnostic util. )unt suspendate toate 8, mai ales, c*nd nu este cunoscut 8 vinovat, administrate, i nu numai cel responsabil de apariia 0A. Aceast msur se refer i la 8 ce au structura chimic asemntoare, care este i o msur de prevenire a dezvoltrii alergiei. )e las numai preparatele vital importante (insulina, antibioticele !n cazul sepsisului). 3 posibil administrarea 8, pe care bolnavul nu le$a folosit anterior i a celor ce n$au structuri antigenice sau chimice asemntoare, cu potenial de sensibilizare minim. entru a decide care 8 este posibil de administrat, se efectueaz testele de laborator (testul )helleM), rezultatul crora se poate obine !n %QF ore. 'oza incipient trebuie s constituie %/# din doza terapeutic dup testul de provocare sublingual negativ, F) se indic dieta hipoalergic de baz, ce prevede excluderea produselor alimentare sau a componentelor ce au determinante antigenice comune cu preparatele medicamentoase. 3ste util folosirea !n cantitate mare a apei i ceaiului, dar nu a buturilor compuse, D) tratamentul etiologic const !n msurile ce previn ptrunderea i absorbia !n continuare a 8 incriminat+ splarea stomacului, clister evacuator cu administrarea purgativelor (sulfat de magnesiu, sare de Barlovara Q %# g la un pahar de ap), timp de %QF zile, administrarea enterosorbenilor (carbolen, poliphepon, enterodez, enterosgel) !n cazul c*nd 8 a fost administrat intern. ;) tratamentul patogenetic este diri-at spre inhibarea mecanismelor de baz ale reaciei alergice, fiind strict individual. )copul farmacoterapiei este tratamentul simptomatic, orientat spre diminuarea i -ugularea simptomatologiei, !n legtur cu care fapt intensitatea tratamentului este determinat de caracterul reaciei (manifestri locale sau sistemice) i gradul de gravitate. cn cazuri uoare de reacii alergice cu implicarea histaminei, se indic intern antihistaminice cu aciune rapid i de lung durat din diferite grupe+ loratadin, acrivastin, cetirizin, astemizol, ebastin etc. 'e menionat c aceste preparate sunt eficiente mai ales !n cazurile ce evolueaz dup " tip de reacie alergic, mai puin efective !n tipurile "" i """ de reacii imune i practic nu$s eficiente !n tipul "2 de reacie alergic. 'ar utilizarea lor e raional, deoarece blocheaz receptorii 5%$histaminici !n cazul c*nd histamina se formeaz prin alte mecanisme (pseudoalergice). 'iprazina este un derivat al fenotiazinei, din care cauz administrarea ei e contraindicat la A8, e condiionat de preparatele cu structura chimic !nrudit+ aminazina, levomepromazina. )e utilizeaz peritolul i heparina, care are i o aciune antiserotoninic, iar insetul, azelastina i zaditenul stabilizeaz membrana mastocitar. 5eparina leag i complexele imune circulante. 1encarolul accelereaz activitatea histaminazei serice. cn cazul !n care simptomatologia persist, se administreaz antihistaminice parenteral (i/m), iar dac se remarc tendina spre progresare, se administreaz corticosteroizi parenteral (i/v) !n doze de D&Q%F& mg de prednizolon (;Q%: mg dexametazon) c*t mai devreme pentru a pre!nt*mpina generalizarea procesului. cn cazurile grave, doza corticosteroizelor poate atinge p*n la %F&& mg de prednisolon !n F; ore cu spitalizare dup acordarea a-utorului urgent !n seciile de terapie intensiv !n cazul ocului anafilactic, sindromului )tevens$aohnson i /Mell. Cltimele sindroame necesit condiii sterile. )e aplic msuri pentru normalizarea

1D1

balanei hidrosaline, acido$bazice i proteice (lichid p*n la ;Q: l !n F; ore, substitueni ai plasmei s*ngelui), hemosorbia, plasmaferez. > mare importan !n cazul leziunilor extinse inflamatorii ale cutanatului i mucoaselor are tratamentul topic cu implicarea specialitilor (dermatolog, oculist, stomatolog, ginecolog, urolog, proctolog). @ratamentul suplimentar include dezintoxicarea (terapia infuzional, plasmafereza, hemosorbia), restabilirea hemodinamicii, echilibrului acidobazic, balanei electroliilor. cn tratamentul alergiei medicamentoase sunt necesare limitri pentru toat terapia auxiliar. 'ac, !ns, e prezent pruritul cutanat, se administreaz D&7 soluie de tiosulfat de natriu intravenos (cura Q %&$%# in-ecii), antihistaminice (peritol, suprastin). )e folosete balneoterapia, autoseroterapia. =ontra edemului Wuinc(e se indic antihistaminice, "=, preparate diuretice. @ratamentul formelor subacute i cronice ale alergiei medicamentoase are particularitile sale. 'e regul acestea se depisteaz !n urma maladiilor profesionale la lucrtorii medicali, lucrtorii industriei medicale. cn aceste cazuri e necesar de aplicat terapia de eliminare, deci excluderea contactului cu alergenii cauzali, anga-area la munc a bolnavilor. Acest lucru va pre!nt*mpina la ei evoluia procesului, asocierea alergiei polivalente la alte grupe de alergeni, permite a menine capacitatea de munc, dei cu pierderea parial activitii profesionale (!ndeosebi la surorile medicale). =ontingentului dat de bolnavi li este indicat terapia antirecidiv. 3a include mi-loacele desensibilizrii nespecifice i specifice. e fon de acutizare se aplic tot complexul de preparate antialergice+ antihistaminice, antiserotonine, antibradichinine (prodectin, anginin) i altele, uneori -ustificat, !mbinarea 5%$ i 5F$ (cimetidin)$blocatorii, precum i colinoliticele (de exemplu, belaspon etc.). cn perioada de remisie se efectueaz cure de histaglobulin, alergoglobulin, histamin, vitamin A, predecesorul lui sQcarotin i vitamina 3, care posed aciune oxidant. @ratamentul complicaiilor cu afectarea preponderent a organelor separate se efectueaz dup aceleai principii cu aplicarea msurilor concrete specifice fiecrui caz. PM@E2+.Q2. rintre msurile organizatorice, o atenie deosibit trebuie acordat $ ur $m $ $ $$to $ $r $$i $$ l$ o $r $$$ $$ fa $c $$to $ $r $$i $$ : interzicerii v*nzrii libere a 8, !n special, a antibioticelor i argumentrii administrrii preparatelor antibacteriene, !n particular, !n strile febrile, perfecionrii tehnologiei de preparare a chimiopreparatelor, !n scopul purificrii mai sigure i diminurii cantitii substanelor de balast, excluderii din substanele alimentare a antibioticelor (anularea adaugrii lor !n hrana animalelor i psrilor cu FQD luni p*n la tiere) i aditivelor alimentare sintetice, efectuarea mai intens a cercetrilor tiinifice referitoare la A8, includerea !n drile de seam a datelor despre 0A la 8, cunoaterea mai profund de ctre medicii$practicieni a etiopatogeniei, tabloului clinic, tratamentului i profilaxiei a 0A la 8, neadmiterea la lucru !n contact cu )8 a persoanelor cu anamneza alergologic agravat, la depistarea A8 profesionale, pacienii trebuie anga-ai la alt lucru, unde s nu contacteze cu )8. cnaintea administrrii oricrui 8, medicul curant trebuie s aprecieze raportul !ntre beneficiul i riscul farmacoterapiei. Astfel, medicul trebuie s rspund la urmtoarele !ntrebri+ c e necesar s se administre)e bolna3ului , datc$ c ce se 3a ntBmpla! dac acest , 3a fi folositc$ c care este scopul indicrii acestui ,c c care sunt M. ale acestui ,curmBnd cu strictee principiul de ba) al practicii medicale$ PM2,<, L@L L@-(M(N

1D-

25.

+rticaria, !tiologie, patogenie, clasificare, manifestri clinice, diagnostic, diagnostic diferenial, tratament, profila1ie.

<M#2-.M2. =(E2L2d2( <rticaria(<) (din gr. urere Q a arde, urtica Q urzic) reprezint un sindrom cutaneo$mucos caracterizat prin elemente eruptive re$liefate, denumite papule (din gr. papul d bubuli, co), !ncon-urate de o zon eritematoas de dimensiuni diferite (milimetri$centimentri), !nsoite, de regul, de prurit (uneori senzaii de arsur), sindromul urticarian este produs de permiabilizarea capilar crescut. .ngioedemul (.() (edemul angioneurotic Q edemul Wuinc(e) reprezint un echivalent (clinic i histopatologic) al urticariei, fiind, de fapt, o extensie !n suprafa i profunzime a elementului morfologic urticarian. Crticaria i angioedemul se asociaz !n ;:Q;H7 de cazuri. -onceptul de sindrom urticarian (%<) Apariia destul de frecvent a C i A3 !n unele boli sistemice (de exemplu, colagenoze), precum i etiologia lor extrem de variat permit gruparea lor, acestor manifestri cutaneo$mucoase, !n aa$numitul sindrom urticarian ("amandescu, %HJ:). -lasificarea urticariei 6i a angioedemului 3xist clasificri etiologice i patogenice ale C i A3. 8ultitudinea factorilor cauzali i incertitudinea mecanismelor patogenice ale multor forme de urticarie nu permit !ns !ntotdeauna referirea lor cu precizie la un grup anumit. )unt evideniate D forme de urticarie i angioedem+ %. alergic F. pseudoalergic D. mixt -lasificarea dup efZ e. g.! 19>60 hijkl_ m. n .6i al. 19P90 olp\q]rs t.! uqZvwZqf o.! 19P6! sistemati)at de g.u. xZylkZy: $$$ 2.$$$ Eorma $$ $$ a $l $$ e $rg $ $i $$ c $ $$$ $$ ($ imun $o $$l $$ ogi $c $$$ $ $) $$ : %. ?einfecioas+ alimentar, medicamentoas, chimic, habitual, epidermal, polenic, provocat de insecte. F. "nfecioas (infecios$dependent i infecios$alergic)+ bacterian, fungic, viral, parazitar. D. Autoalergic (autoimun). $ 2$ 2$ .$$ E $o $$r $$m $ $a $$$ $$ ps $e $$udo $ $a $$l $$ e $$ $ r $g $$ic $ $ $$$ $$ ($ non5 $i $$ m $u $$nol $ $o $$gi $ $c $$ $$) $$ : %. ?einfecioas (alimentar, medicamentoas, chimic, provocat de insecte) F. "nfecioas (bacterian, fungic, viral, parazitar). D. /a ageni fizici (la frig, la cldur, la ageni mecanici, radiaia solar, ahuagenic). ;. =olinergic. #. 3ndogen+ metabolic, imunodeficitar (deficit de =% Q inhibitor), dishormonal (premenstrual etc.), psihogen. $ 2$ 22 $$ $ .$$ , $i $$ 4 $t $$ $: $ $$ u $r $$t $$ i$ c $$ $ a $r $$i $$ a $$ $$ pigm $e $$n $$ta $ $r $$$ $ $! $$$ m $a $$st $ $o $$c $$i $$ to)a $$ $$ s $i $$ s $t $$ e $m $ $ic $ $ $$! $$$ ur $t $$ i$ c $$ $ a $ria $ $$ $$ d $i $$ n $$ $$ a $f $$ e $c $$ $$ i$ u $$ $ n $i $$ le $$ $$ s $i $$ st $e $$$ $ m $i $$ ce $$ $$ ($ tum $o $$r $$i $$ !$$ l$ e $$ $ u $co)e): $ $5 dup e3oluie: a) acut (DQ; zile) b) subacut (#Q: sptm*ni) c) cronic recidivant (G #Q: sptm*ni) 5 dup gra3itate: a) uoar b) de gravitate medie c) grav 5 dup locali)are: a) de focar b) generalizat. @ clasificare recent a urticariei 6i a angioedemului pe criterii etiologice se pre)int astfel: %. $ <rt $i $$ c $a $$r $$i $$ i$$ d $e $$$ $$ c $$ $ a $u $$)e $ $$ $$ g $en $ $e $$t $$ i$ c $e $$: $ prin anomalii ale complementului Q edem angioneurotic ereditar prin anomalii calitative sau cantitative ale inhibitorului de =% sau =F$esteraza, deficit al inhibitorului =D4, urticarii fizice Q urticarii familiale la frig, de contact, dermografism familial, urticarii metabolice Q protoporfiria eritropoietic, sindromul 8uc(le$lells Q 9niler (urticarie, amiloidoz ereditar, surdi$tate). 1. $ <r $t $$ i$ c $$ $ a $r $$ii $$$ $$ s $i $$ s $t $$ e $m $ $i $$ c $$ $ e $: $ !n boli infecioase, virale, fungice, bacteriene, parazitare,

1D2

!n colagenoze ma-ore, !n criopatii, !n vasculite cu complexe imune circulante normo$complementenemice i hipocomplementenemice, paraneoplazice (hemopatii, limfoame i cancere), !n gammapatii monoclonale (boala laldenstrtm, mielom multiplu etc.) i amiloidoze sistemice, urticaria din sindromul hipereozinofilic cu edem, urticaria din mastocitoze, urticaria din boli metabolice i endocrine. 3. $ < $r $$tic $ $$ $ a $r $$i $$ a $$ $$ la $$ $$$ $ n $ $$ e $p $$$ $ $t $$ u $ri $ $$ $$ d $$ $ e $$ $$ i$ n $se $ $c $$t $$ e $$ $ . 9. $ < $r $$ti $$$ $ c $a $$ria $ $$ $$ de $$ $$ co $n $$$ $ t$ a $ct $ $ z urticarii imunologice! non5imunologice sau idiopatice induse de factori alimentari!$ 3egetali! animali 6i c imici. 8. $ <rt $ic $ $$ $ a $r $$i $$ a $$ $$ l$ a $$ $$ f$ a $$ $ c $to $ $$ $ r $i $ $$ f$ i$ ) $i $$ c $i: $ $$ mecanici: dermografisme, urticarie la presiune, urticarie i A3 vibrator. termici: urticarie la cldur+ de contact, reflex (colinergic), urticarie indus de efort, urticarie la frig+ de contact, reflex, urticarie ahuagenic, urticarie actinic. 6. <rticarie postmedicamentoas.$ >. <rticarie alimentar. P. <rticarii microbiene 6i micotice. 9. <rticarie la pneumoalergeni. 1A. <rticarii psi ice. 11. <rticarii idiopatice 11. <rticarii polifactoriale. 'up aspectul morfologic al erupiei, urticaria poate !mbrca mai multe forme clinice pe care le enumerm !n raport cu incidena acestora+ urticarie circinat Q cu evoluie centrifug i tendin centrifug devindecare central, urticarie geografic, urticarie 3e)ico5buloas, urticarie micropapuloas (caracterizat prin papule mici c*t gmlia de ac, extrem de pruriginoase) localizate !n general !n pelerin, induse de efort fizic, cldur i stres. u.v. wxyz{| i col. (%HHH) evideniaz !nc c*teva variante ale urticariei alergice i pseudoalergice, !nsoite de afectarea tractului gastrointestinal.

7T-';'G-(

1D5

Crticaria i angioedemul sunt afeciuni polietiologice. 1actorii i afeciunile ce pot dezvolta urticaria ( }.~. i coaut., %HJ:) $orma +rticariei $actorii etiologici #cuta Medicamentele, alimentele, substanele c;imice, mu,ctura de insecte, bolile infecioase Aparazitare, virale, fungice, bacterieneB, transfuziile Cronica $ocarele latente ale infeciei Aamigdalite, colecistite etc.B, afeciuni ale tractului gastrointestinal ,i ale ficatului, bolile de colagen, vasculitele alergice, boala serului, patologia endocrin Aafeciunile glandei tiroide, sindromul ;ipotalamic, particularitile ciclului menstrualB, formaiunile de volum Aboli limforeticulare, tumori viscerale, postactinice ,i dup c;imioterapieB, aciunea factorilor fizici Arece, cald, ap, raze solare, presiuneaB, urticaria pigmentar, amiloidoza P(T'G73-( 8ultitudinea de factori etiopatogenici pot interveni !n declanarea sindromului urticarian i angioedemului prin mecanism imunologic sau non$imunologic. <rticariile alergice (imunologice) C i A3 propriu$zis alergice pot fi determinate de implicarea hipersensibilitii imediate de tip " i de asocierea hipersensibilitii imediate de tip " cu hipersensibilitatea de tip """. 2. <rticariile alergice prin implicarea ipersensibilitii imediate de tip 2. cn aceste cazuri este cert participarea anticorpilor reaginici "g3 care prin mecanismul cunoscut produc !n final degranulare mastocitar sau eliberarea altor mediatori. 1actorii declanatori sunt foarte variai+ sensibilizare pe cale respiratorie la polen sau alte pulberi vegetale, sensibilizare la unele alimente sau medicamente, sensibilizare la frig, mediat de "g3, mai rar, implicarea aa$numitelor mecanisme colinergice, vibratorii prin expunere la radiaiile solare sau, !n cazuri i mai rare, forme de alergizare prin contact, sensibilizarea prin !nepturi de insecte. 22.Prin asocierea ipersensibilitii imediate de tip 2 cu iper5sensibilitatea de tip 222. 3ste vorba de reagine "g3 i de implicarea complexelor imune circulante (="=). =ele mai frecvente C i A3 cu acest mecanism au la baz sensibilizarea fa de unii produi medicamentoi sau !nepturi de insecte. C la bolnavii cu boala serului se dezvolt dup mecanismul ="= (1edenco 3. )., F&&&). cn acest caz mediatorii se elibereaz !n urma activrii sistemului complementului prin complexul antigen$anticorp. 8ecanismul dezvoltrii urticariei !n cadrul transfuziilor este de tip citotoxic. <rticarii pseudoalergice (non5alergice! non5imune) 3ste vorba de eliberarea de mediatori de tip histaminic, fr implicarea verigii "g3, sau de alterarea procesului de degradare a acidului arahidonic, cu blocarea prostaglandin$sintetazei, prin inhibiia cii lipooxigenazice. 1actorii, ce pot declana C i A3 pseudoalergice, sunt+ medicamente (opiacee, unele miorelaxante), substane de contrast (pe baz de iod), resorbia unor toxine de la nivelul intestinului, mai ales la copii cu malabsorbie, diferii factori infecioi (bacterieni, parazitari Q girdiaz, helmintiaze, candidoze). 8ecanismul fundamental !n apariia C i A3 este reprezentat de realizarea unei hiperpermeabiliti vasculare pe locul de apariie a leziunilor cu extravazarea consecutiv a plasmei, inclusiv a unor componente ale acesteia (de ex. =Da sau =#a Q 0ihoux), i diapedeza unor celule cu rol ma-or !n inflamaia alergic (bazofile, eozinofile, neurotrofile i limfocite @c';Y, plachete i macrofagi). 3lementul central !n apariia papulei urticariene, !nsoit de eritem i prurit (triada /eLis, reprodus experimental prin administrarea intradermic de histamin) este mastocitul. 'egranularea acestuia, declanat de stimuli imunologici i neimunologici, reprezint sursa unor mediatori vasoactivi, preformai sau neoformai, av*nd, !n ultima instan, o aciune vasodilatatoare capilar i/sau venular, responsabil de apariia edemului localizat al papulei, ca i o aciune stimulatoare antidromic, realiz*nd eritemul reflex din -urul papulei. =eea ce caracterizeaz mecanismele patofiziologice ale apariiei edemului localizat !n derm i hipoderm, ca substrat al C i A3, este secvenialitatea lor (fragmentat !n faza precoce i tardiv a reaciei alergice sau

1D?

pseudoalergice) i tendina la escaladare a inflamaiei prin participarea a numeroase celule secundare, atrase la locul leziunii dup degranularea mastocitului ("g3 Q dependent sau nespecific). Clterior se realizeaz un \cerc viciosq prin eliberarea unor factori chemotactici, atrg*nd noi celule, i de histamin, plus o serie de cito(ine, conduc*nd la o nou degranulare mastocitar. %indromul urticarian complet )indromul urticarian complet cuprinde at*t simptome lezionale sub form de urticarie i angioedem, !nsoite de prurit i/sau eritem, precum i o serie de simptome generale unele induse de aceleai cauze ca i )C, altele de substanele vasoactive care produc hiperpermeabilizarea vasculocapilar. <rticaria fr angioedem a) =onstituie cea mai frecvent modalitate de apariie a )C, put*nd evolua !n puseuri de acela6i tip le)ional ( fr angioedem) de$a lungul vieii unui individ sau sub form c3asipermanent! !n cazul urticariei cronice fr exacerbri sub form de angioedem. b) cn afar de aceast modalitate de apariie exclusiv a urticariei cu caractere lezionale tipice descrise la )C complet, mai exist puseuri urticariene fr angioedem care !mbrac un caracter particular al erupiei i care vor fi descrise !n capitolul urmtor+ urticaria colinergic urticaria dermografic (urticaria factitia) urticaria pigmentar urticaria solar urticaria de contact la ageni fizici (frig, cald, presiune) urticaria de contact la ageni inhalani .ngioedemul fr urticarie a) Apariia angioedemului fr urticarie are valoare diagnostic mai mare dec*t cazul invers, deoarece exist multe$ afeciuni cu caracter ereditar caracteri)ate e4clusi3 prin apariia de angioedem !n condiii precizate sau nu. Acest fapt impune o difereniere, cu implicaii terapeutice, de angioedemele care apar !n )C incomplet la bolnavii care alteori au prezentat i urticarie o dat cu angioedemul. .feciunile cu angioedem e4clusi3 sunt urmtoarele: A3 ereditar prin absena inactivatorului fraciunii = %a complementului =T% (=T% "?5), A3 ereditar prin absena inactivatorului =Db (prin aceast absen are loc o activare a cii alterne a complementului), A3 ereditar la vibraii, A3 cronic idiopatic. b) cn alte cazuri, A3 poate aprea solitar c iar dac agenii etiologici respecti3i declan6ea) la ali bolna3i 6i"sau$ numai urticarie. Astfel de exemple s!nt+ unele cazuri de angioedem la medicamente, psihogen, alimente sau alimente histaminogene, !nepturi de insecte etc., angioedemul din unele infecii cronice cu germeni gram$negativi, !n special infeciile urinare cronice (poate aprea ca unic manifestare a unui )C), A3 care !nsoete unele infecii ale feii (de exemplu, sinuzite maxilare) trebuie difereniat de edemul limfangitic inflamator infecios prin propagare direct de la focarul supurativ subiacent. /a cercetarea agentului etiologic !n caz de A3 izolat se vor lua !n considerare prioritar+ medicamentele, alimentele, stresul, infeciile de focar i, !n ultim instan, formele rare ereditare. c) =aracterele clinice, mecanismele fi)iopatologice 6i tratamentul angioedemului solitar! nu sunt totdeauna aceleai cu cele !nt*lnite !n A3 care apare !mpreun cu urticaria !n )C complet. .stfel! n .( solitar ntBlnim: %. 'urata mai mare a simptomelor (reversibilitatea mai redus). F. /ipsa pruritului, culoare mai deschis (!n A3 alergic Y urticarie, culoarea A3 este adesea violacee). D. /ocalizare electiv+ extern (!n cazul etiologiei exogene) i la nivelul mucoaselor (glotic !n special) !n cazul etiologiei endogene (adesea infecioas i !n A3 ereditar).

1DD

;. "mplicarea frecvent a activrii complementuluila diferite niveluri ale celor dou ci ale sale i a eliberrii de mediatori a cror aciune depete specificul reaciilor date de histamin (inclus i ea printre substanele vasoactive eliberate !n urma activrii complementului, datorit participrii celor dou anafilatoxine =TDa i =T#a). cn A3 de etiologie infecioas este !nt*lnit i o participare a sero$toninei, fapt cu implicaii terapeutice. #. "neficien frecvent a antihistaminicelor (de regul, beneficiaz de corticoterapie i uneori de antiserotoninice). #-(G3'1T-C@; $ (l $e $$$ $ me $n $$tele $ $$ $$ c $l $$ i$ n $i $$ c $$ $ o $5 $$ a $$ $ n $a $$$ $ mne $stice $ $$ $$ a $le $ $$ $$ u $r $$t $$ i$ c $$ $ a $r $$i $$ e $i $ a) .spectul le)iunii caracteristice Q papul edematoas, culoare+ alb sau roiatic (omogen sau alb spre centru i roie la periferie), form+ regulat (oval Q circular), neregulat (cu pseudopode), aspecte particulare+ circinate, policiclice etc., dimensiuni+ micropapule, macropapule, uneori plci extinse, gigante, confluente !n placarde. b) (3oluia le)iunii caracteristice Q asimetrie, mobilitate, variabilitate, reversibilitate, apar repede, se extind, apoi dispar rapid i reapar !n acelai loc sau !n alt parte (mai ales dup grata-) ( unescu$ odeanu, %HJ%). c) Prurit asociat. 'e regul, precede apariia erupiei urticariene i o intensific prin grata-ul pe care !l impulsioneaz. d) (4istena unui .(! concomitent sau chiar numai !n antecedente (!ntrete supoziia de C !n cazul unei erupii mai puin tipice). e) (4istena concomitent a unor simptome generale! ma-oritatea de tip histaminic, ca+ cefalee, greuri, ameeli, dureri abdominale, tenesme vezicale i rectale. ot s a-ute la stabilirea diagnosticului pozitiv al C, uneori !ns !l pot deruta pe medic, mai ales dac sunt !nsoite i de febr (c*nd este sugerat o boal infecioas). 'e mare a-utor este apariia concomitent a sindromului cutanat i a celui respirator (astm i/sau rinit, ori chiar edem glotic izolat). f) -onte4t de apariie. entru spri-inirea diagnosticului pozitiv de urticarie, uneori nu este suficient tabloul lezional (mai ales c*nd )C este atipic i lipsete A3). cn astfel de cazuri se face apel la o serie de date anamnestice care pot sugera caracterul urticarian al erupiei i chiar eventual etiologia. =ontextul de apariie a )C poate servi, !n primul r*nd, la diferenierea de unele boli infecioase eruptive care pot conine elemente ale )C (prurit !n hepatita epidemic, ra !n scarlatin, exanteme rubeoliforme i ru-eoliforme etc.). 'e asemenea, el poate sugera msuri de anihilare sau eviciune a agentului cauzal i poate nuana msurile terapeutice care se impun. )intetiz*nd datele cu privire la apariia )C, vom avea !n vedere o serie de elemente clinico$anamnestice, valabile !n primul r*nd, pentru C acut. .geni etiologici e4terni+ medicamente (inclusiv substane iodate de contrast), alimente (histaminogene sau ru tolerate din punct de vedere digestiv), venin de insecte (atenie la prezena urmelor de !nepturi pe tegumente), pneumoalergeni (polen, pr de animale etc.), contact cutanat cu diferii ageni fizici, chimici sau de alt natur, stres. .geni etiologici interni (e3entual acti3ai de ageni e4terni): bacterieni+ tablou de gastroenterit, de enterocolit acut sau de infecie urinar acut etc., parazitari+ eventuale manifestri digestive nespecifice, prurit anal, eliminare de parazii !n scaun (vizibili macroscopic sau la examene coproparazitologice).

-ondiii interne fa3ori)ante (mai ales < cronic). entru diagnosticul pozitiv al ulticariei cronice, existena unor afeciuni coexistente favorizante, prin caracterul lor variat, cu largi implicaii clinice, nu poate constitui un argument mai important dec*t examenul obiectiv i anamneza. Aceasta cu at*t mai mult cu c*t afeciunile patologice, care particip la alctuirea \terenului urticarian cronicq, pot reprezenta substratul patogenic i pentru alte sindroame eruptive cutanate diferite de C, de regul chiar acelea care se preteaz la un diagnostic diferenial cu acesta. g) (lemente de ba) n diagnosticul po)iti3 al <. 'up unescu$ odeanu (%HJ%), putem utiliza urmtoarele elemente diagnostice+ j rurit (precede sau !nsoete leziunea). j laca urticarian caracteristic, renitent (depresibil).

j Asimetrie a dispoziiei lezionale.

1DE

j 'ebut brusc i \mobilitateq a evoluiei. j Auto!ntreinere prin grata-. j =ontext de apariie caracteristic (de regul, ageni exogeni pentru C acut i endogeni sau stres pentru C cronic). j 3ventual coexisten cu A3. j roba terapeutic+ rspuns bun la antihistaminice i/sau cortizonice (totui nespecific, o serie de alte sindroame eruptive pruriginoase put*nd retroceda i ele la aceast medicaie).

(lemente clinico5anamnestice ale angioedemului Angioedemul sau edemul Wuinc(e este un adevrat echivalent al urticariei la nivel subcutanat i submucos (0a-(a i BrossM) i aceast din urm localizare, prin complicaiile grave pe care le genereaz, oblig medicul curant la efectuarea unui diagnostic pozitiv rapid, urmat de o energic i prompt intervenie terapeutic. cn cele ce urmeaz vom !ncerca s punctm trsturile definitorii pentru angioedem, insist*nd asupra unor aspecte eseniale+ a) 2nstalare brusc (mai rar progresiv). b) (3oluie relativ mobil, cu variaii rapide (ale intensitii i sediului), inclusiv remisiune spontan i tendin la recidiv. c) -onte4t de apariie relevant pentru o etiologie alergic sau pentru o cauz declanant exogen medicamentoas, alimentar etc. (a se vedea acelai subiect din cadrul diagnosticului pozitiv al urticariei). d) Adesea este asociat cu urticaria i/sau cu un eritem pruri$ginos sau cu manifestri de tip alergic la nivelul altui organ de oc. e) =aractere clinicole)ionale (alb, pufos, moale) sugereaz mai degrab un edem renal i nu cardiac (cianotic, decliv). @otui A3 !n boala serului i !n trichinoz poate fi i rou ( unescu$ odeanu, %HJF). f) +ocali)area+ de regul, simetric i interes*nd faa (palpebral i labial), dar poate afecta i extremitile membrelor superioare sau inferioare, i poate s apar izolat (localizat) !n diferite pri ale corpului (mai ales A3 ereditar sau dup !nepturi de himenoptere). cn unele cazuri, mai ales de etiologie medicamentoas, poate fi generalizat. g) %en)aiile care5l nsoesc nu constau !n prurit (de regul), ci !n !nepturi, arsuri, parestezii, dureri. ruritul apare !n caz de boala serului sau de polinoz cu angioedem al feei etc., mai ales pe un teren atopic ( unescu$ odeanu). ) Pruritul poate s constituie o aur a angioedemului sau s coexiste la distan de acesta (de exemplu, prurit cutanat i angioedem palpebral). "ntereseaz adesea i mucoasele lingual sau glotic. i) .bsena proteinuriei i a hipoproteinemiei i prezena uneori a eozinofiliei. H) (ste re3ersibilla corticoterapie (care poate agrava edemele aprute prin retenie hidrosalin) i la antihistaminice. rincipalele elemente !n diagnosticul pozitiv al angioedemului se prezint astfel+ Q alb, %. 3dem + Q moale$pufos, Q simetric. Q rapid (debut Q progresiune), Q mobil (\flux Q refluxq, \migratorq), Q reversibil (adesea spontan i rapid). D. =ontext de apariie relevant. ;. Asocieri cu urticarie, prurit i eritem, dar i cu rinit,con-unctivit, astm (facultative). #. Aur de tip pruriginos (dar i !nepturi, parestezii, usturimi). :. "nteresare frecvent a mucoaselor (lingual, laringian), 6. 3ozinofilie facultativ. J. rob terapeutic pozitiv la antihistaminice i/sau corticoizi. 2n3estigaii paraclinice "nvestigaiile paraclinice vor fi axate strict pe datele anamnestice i ale examenului obiectiv. I. Investigaii de laborator: % Analiza general a s*ngelui. F Analiza general a urinei. D Analiza biochimic a s*ngelui (proteina general, bilirubina total i direct, A/@, A)@, glucoza, ureea, creatinina, fibrinogenul). ; =oprograma. F. 'inamica$evoluia

1DI

# =oproculturi i examen parazitologic complex (inclusiv testarea serologic la antigene parazitare). : Crocultura. 6 =ulturi din secreii orofaringiene i/sau din alte focare de infecii cronice. J robele reumatice (proteina$= reactiv, crioprecipitine, crioglobuline, criofibrinogen, A)/>, Anticorpi ctre A'?). H 0l, )"'A. %& 'eterminarea autoanticorpilor antinucleari i antitiroidieni. %% 'eterminarea virusului hepatitei 4 i 3ptein$4ar. %F ?ivelul =D, =;, =%h, "?5$=%, =5#&, complexe imune. II.Investigaii instrumentale: j C). organelor cavitii abdominale. j 1.') i p5$metria. j @uba- duodenal cu !nsm*narea bilei din poriile 4 i =. j 0x organelor cutiei toracice Y 0x sinusurilor paranazale Y 0x dentar (dup indicaii). n 2eloergometria. n @ueul rectal (brbai) i tueul vaginal (femei). n 4iopsia pielii (dup indicaii). III. !1amenul alergologic: j Anamneza alergologic, farmacologic, alimentar. j ric($test, atch$test, teste cutanate prin scarificare cu alergeni atopici i teste intradermale cu alergeni infecioi.

l "g3 Q total i "g3 Q specifice (0")@, 0")@, 3"A, 0A)@). l robele+ crioproba, proba cu o surs cald, proba cu spatula etc.

l @estarea alergometric a histaminei i acetilcolinei. l @estul de degranulare a leucocitelor bazofile umane. l @estul de transformare limfoblastic. l @estul inhibrii migrrii macrofage. l 'eterminarea puterii histaminopexice a serului. l 0eacia de seroaglutinare la latex$histamin. #-(G3'1T-C@; #- 7073A-(; (; @0T-C(0-7Crticaria se preteaz la diagnosticul diferenial cu afeciuni cutanate care evolueaz cu eritem pruriginos, i mai ales cu papule edematoase+ 2. .feciuni eritematopruriginoase cu le)iuni papuloase5edematoase. Prurigo. (ritemul polimorf. (c)ematidele (c)ema de contact 22. %cabia 6i alte para)ito)e cutanate 222. *oli contagioase acute erupti3e febrile MuHeola Mubeola

%carlatina 1DJ

2D. .cneea ro)acee T0(T(/73T@; @0T-C(0-7cn urticaria cronic toat atenia va fi canalizat !n vederea depistrii etiologiei, iar tratamentul medicamentos, la care se vor asocia i alte procedee terapeutice, va fi continuat pe o perioad lung de timp !n scopul prevenirii recidivelor. $ .lgo $r $$i $$ t$ m $$ $$ t$ e $$ $ r $a $$pe $ $u $$t $$ i$ c $$ $$ al $$ $$ sin $d $$ro $ $m $ $ul $ $u $$i $ $$ u $r $$tica $ $r $$ian $ $$ $$ ($ 2on. $$ $$ 7r $. $$$ Popes $c $$u) $$ 4aza tratamentului !n urticaria cronic o constituie corectarea terenului urticarian. =um acesta foarte des este rezultanta implicrii mai multor factori, se va avea !n vedere i se va insista asupra factorului dominant. Principiile de ba) ale tratamentului urticariei presupun: !nlturarea factorilor cauzali depistai, tratamentul simptomatic, terapia de baz i profilaxia recidivelor. rimul principiu include msurile de eliminare+ dieta nespecific hipoalergen cu excluderea histaminoeliberatorilor sau dieta specific Q cu excluderea produselor alergene depistate, limitarea sau excluderea contactului cu exoalergenii depistai (de mena-, polenici, profesionali, medicamentoi, fungici, insecte), !n caz de urticarii fizice Q limitarea aciunii factorilor fizici. (4ist di3erse diete de eliminare: =ieta de eliminare dup *. <. hijkl_ (1999) 6i coautor. 4olnavul cu simptome de urticarie se interneaz i i se indic foame total !n decurs de DQ# zile cu consumul a %,# l de ap !n zi. [ilnic se vor efectua clistere evacuatorii, du de doua ori !n zi, exerciii fizice uoare. cnainte de foame se indic un purgativ salin. @rebuie de inut cont i de contraindicaiile foamei. -ontraindicaii absolute: v tuberculoz !n stadiile de acutizare, v boli de s*nge, v sepsis, v tumori maligne. -ontraindicaii relati3e: procese inflamatorii acute concomitente (pneumonie acut sau cronic, bronit obstructiv purulent, angine, "02A etc.), insuficien circulatorie, insuficiena hepatic, afeciuni endocrine i hepatobiliare !n stadiu de decompensare, acutizarea maladiilor psihice, graviditatea i alptarea, hormonodependena. e fondul dispariiei sau ameliorrii simptomelor urticariene, se pot efectua probele de provocare cu scopul detectrii produsului, ce a provocat urticaria. Alimentarea bolnavului se !ncepe cu un produs, pe care$l primete dimineaa, pe stomac gol !n cantitate de %&& g i !n continuare c*te F&& g de ; ori pe zi !n decurs de F zile. 1iecare F zile se adaug un produs nou pe doua zile. Astfel, de fiecare dat dimineaa, pe stomac gol, se vor efectua teste de provocare per os cu produse alimentare noi. )e !ncepe observarea cu legume, de ex. cartof, apoi la F zile se adaug morcov, !n continuare Q produse lactate, produse de panificare, carne de vit, pete, gin sau ou. cn ultimul r*nd se testeaz produsele, care din anamnez condiionau acutizarea bolii. Apariia erupiilor noi dup ingestia cruiva produs examinat confirm importana etiologic a produsului dat !n dezvoltarea urticariei. cn acea zi se indic foame, regim hidric, clistere evacuatorii fr administrarea medicamentelor. cn dimineaa zilei urmtoare se efectuiaz testul de provocare cu un produs nou, anterior neexaminat. )e permite !n decursul urmtoarelor dou zile de !ntrebuinat produse de-a examinate i tolerate bine. Astfel, !n staionar se aleg 6QJ produse alimentare (cartof, morcov, p!ine, lapte, carne de vit, pete etc.), restul, dup acelai principiu, !n condiii de ambulator. /a efectuarea dietei de eliminare, i !n special la aprecierea rezultatelor ei, se va ine cont de prezena !n produse a salicilailor, coloranilor i conservanilor.

1EK

cn caz de contraindicaii !n ce privete foamea, se indic alte variante de diete de eliminare, de ex. varianta % Q carne de vit fiart cu bulion i p*ine sau varianta F Q produse lactate i p*ine !n decurs de 6Q%& zile, !nsoite de aceleai proceduri ca i foamea. =*nd cauza urticariei se consider un medicament, se !ntrerupe tratamentul medicamentos, se indic foame pe %Q D zile, purgativ salin (o priz), clistere evacuatorii (de F ori pe zi) !n decurs de D zile i du de F ori !n zi, lichid Q F l !n zi. #(M.P2. 2,<L@%<PM(%2D{. -@M#2-@#(M.P2. a) 2ndicaiile n < 6i"sau .(: 1ormele severe cu extensie lezional (inclusiv !nsoite de edem al feei), semne premonitorii ale ocului anafilactic (iminen de oc anafilactic Q seropian) sau edem glotic. 1ormele secundare incluse !n boli sistemice (boli autoimune sau boala serului), beneficiaz de corticoterapie asociat la medicaia specific bolilor respective. Crticarie cronic cu evoluie sever, pe o durat de maxim FQD sptm*ni, p*n la evidenierea etiologiei (!n cea idiopatic se trece pe asocierea anti 5% Y anti 5F). /a aceste indicaii ("amandescu %HJ: i %HH:) se adaug+ Crticarie tardiv la presiune (4oushuet i colab. Q %HHD), rednison !n doze alternante (FQD zile) de F&QD& mg/zi. cnlturarea tahifilaxiei fa de anti 5% (cure scurte, edem Q >rmerod). 1ormele de urticarie cronic idiopatic cu anticorpi "g . anti Q receptori 1c 0i (.reavis Q %HH#). b) -ontraindicaii: cn afara celor clasice, inclusiv impuse de bolile asociate, ele pot fi extinse la formele rezistente, dintre care menionm+ A3 ereditar i C fizic (nu previn manifestrile declanate de agenii fizici, dar le diminueaz intensitatea o dat aprute). =orticoterapia este ineficient i chiar agraveaz C i/sau A3 de cauz infecioas (bacterian i, mai ales, parazitar i micotic), !n lipsa tratamentului etiologic. c) =o)e: cntruc*t se urmrete un efect antiinflamator, dozele trebuie s fie mai reduse dec*t cele utilizate frecvent i inductoare a unei supresii hipofizo$suprarenale. 'ozele de D& mg prednizon (". .r. opescu) sau echivaleni, administrate !n )C neinduse !n boli sistemice, dac nu -uguleaz manifestrile clinice de C sau A3, nu vor reui, !n cazul creterii lor, dec*t s blocheze secreia de glucocorticoizi. #ratamentul urticariei 6i angioedemului #ratamentul urticariei acute cu e3oluie gra3. 3fectuarea msurilor de eliminare. v Administrarea preparatelor antihistaminice de prima generaie, parenteral Q =lemastin (@aveghil) &,%7, F ml i/m sau i/v !n soluie fiziologic sau soluie =loropiramin ()uprastin) F,#7 #Q6 zile. v cn lipsa efectului Q glucocorticoizi cu aciune sistemic Q 'exametazon, ;Q%F mg i/m sau i/v, rednisolon, D&QH& mg i/m, i/v FQD zile. v 'up indicaii Q terapie de dezintoxicare Q 5emodez F&&Q;&& ml i/v, pic., DQ; zile. v Apoi antihistaminice de a ""$a i a """$a generaie+ 'esloratadin # mg o dat !n zi sau cetirizin %& mg, o dat !n zi, sau /oratadin %& mg, o dat !n zi, sau Astemizol, %& mg, o dat !n zi. 'urata administrrii Q p*n la o lun. 3 posibil administrarea preparatelor antihistaminice cu aciune stabilizatoare asupra membranei mastocitelor Q Betotifen ([aditen) &,&&% g de F ori !n zi, D luni. #ratamentul urticariei acute cu e3oluie de gra3itate medie reparatele antihistamine de "$a generaie parenteral Q =lemastin (@aveghil) &,% 7 Q F ml i/m sau i/v !n sol. fiziologic sau sol. =loropiramin ()uprastin) FQD zile. cn lipsa eficienei Q glucocorticoizi cu aciune sistemic Q 'exametazon, ;Q%F mg i/m sau i/v, rednisolon, D&Q;& mg i/m, i/v %QF zile. Apoi preparate a ntihistamine de generaia a ""$a i a """$ea+ 'eslorata din # mg o dat !n zi sau =eterizin %& mg o dat !n zi sau /oratadin %& mg o dat !n zi, sau Astemizol %& mg odat !n zi. 'urata curei Q p*n la o lun

1E1

reparate antihistamine cu aciune de stabilizare a membranei mastocitelor Q Betotifen ([aditen) &,&&% g de F ori !n zi, p*n la D luni.

#ratamentul urticariei acute cu e3oluie u6oar$ 3fectuarea msurilor de eliminare. Ctilizarea glucocorticoizilor nu este necesar. reparate antihistamine de a ""$a i a """$ea generaie Q 'esloratadin # mg o dat !n zi sau =etirizin %& mg o dat !n zi, sau /oratadin (3rolin) %& mg o dat !n zi, !n decurs de o lun.

Betotifen ([aditen), &,&&% g de F ori !n zi, !n decurs de D luni. )trategia de tratament !n continuare se efectueaz corespunztor cu spectrul alergenilor cauzali !n perioade de remisie a bolii (imunoterapie specific, o cur de 5istaglobulin (5istaglobin) !n condiiile staionarului de alergologie sau cabinetului alergologic). #ratamentul urticariei cronice idiopatice reparate antihistamine de prima generaie parenteral Q =le$mastin (@aveghil) &,% 7 , F ml i/m sau i/v !n sol. fiziologic sau F,# 7 sol. =loropiramin ()uprastin), cn caz de ineficacitate Q glucocorticoizi cu aciune sistemic Q 'exametazon, ;Q%F mg i/m sau i/v, rednisolon, D&QH& mg i/m, i/v sau forme tabletate !n doze adecvate. 'urata tratamentului paren$teral Q #Q6 zile. Apoi preparate antihistaminice de a ""$a i a """$ea generaie Q 'eslorata din # mg o dat !n zi sau =etirizin %& mg o dat !n zi sau /oratadin %& mg o dat !n zi sau Astemizol %& mg o dat !n zi. 3ste posibil administrarea preparatelor cu aciune de stabilizare asupra membranei mastocitelor Q Betotifen ([aditen), &,&&% g de F ori pe zi, !n decurs de : luni. acienilor, cu forme grele i rebele la tratament, li se pot prescrie glucocorticoizi cu aciune prolongat Q Q metazon ('ip$rospan), % ml i/m.

1ermeni digestivi Q 1estal, 3nzistal, 8ezim Q dup indicaii. @ratament simptomatic corespunztor patologiei depistate (antibacterial, antimicotic, tratarea disbacteriozei etc.). cn caz de eficacitate a preparatelor antihistamine Q o cur de 5istaglobulin (5istaglobin). )unt informaii despre utilizarea cu succes a =iclosporinei (@oubi 3., 4lant A. A., Beesel A., .olan @.'., %HH6), 8etotrexatului, antiinflamatorilor nesteroidieni, "munoglobulinei i/v, lasma$ferezei (.reaves 8.l., )abroe 0.A.). lasmafereza acioneaz ca i !n cazul infeciilor intradermice cu ser autolog este eficient !n cazul C severe i cu participarea complexelor imune (!n C Q vasculit) (@urner i col., %HH&). =iclosporina stabilizeaz mastocitul, fiind util !n unele forme de C rebele la tratamentul uzual (>rmerod Q %HH;). "munoglobulinele administrate i/v sunt utile !n unele forme de C Q vasculit sau C Q sindrom din unele forme de purpur trombocitemic idiopatic (>rmerod Q %HH;).

1E-

2?.

Polinoza. !tiologie, patogenie, manifestri clinice, complicaii, tratament, profila1ie.

$ M2L2#. $$ $$ .+ $( $ $M $ $7 $ $2$ ${ $$ 0inita alergic este o maladie a nasului, provocat de alergeni care se caracterizeaz prin inflamaia "g3$ dependent a mucoasei cavitii nazale. $ $+ $ $. $ $% $$2 $$ E2-. $M $ $(. $ $$ $$ M $2 $$ L $2#( $ $+ $ $@ $ $M $ $$ $$$ .+ $( $ $M $ $7 $ $2-( $ $ )e disting+ M. se)oniera (M.%) i M. peren sau anual (M.P). cn afar de aceasta, !n documentul privind rinita alergic, elaborat de Academia 3uropean de alergologie i imunologie clinic suplimentar se evideniaz !nc o form de rinit Q rinit alergic profesional. cn anul F&&% o grup de experi >8) a propus clasificarea alternativ a rinitei alergice, in*nd cont de durata meninerii simptomelor i gravitatea evoluiei clinice (vezi mai -os) Intermitenta Persistenta simptomele K ; zile !n sptm*n simptomele G ; zile !n sptm*n sau K ; sptm*ni sau G ; sptm*ni +soara E somnul normal, E activitatea zilnic normal, E exerciii sportive, odihn E activitatea profesional normal sau studiile la coal, E lipsa simptomelor chinuitoare .e gravitate moderata8severa rezena a cel puin unui simptom+ E tulburarea somnului E tulburarea activitii zilnice, E imposibilitatea de a practica sportul, odihna normal E tulburarea activitii profesionale sau studiile

$ -l $a $$$ $ s $i $$ fica $r $$ea $ $$ $$ r $i $$ n $$ $ i$ t$ e $i $ $$ a $l $$ er $g $$i $$ c $e $$ =onform noii clasificri se disting+ v M. intermitente v persistente 'up gradul de gravitate 0A se !mpart !n+ v u6oare v moderate v se3ere 0A intermitent uoar se caracterizeaz prin prezena unui r*nd de simptome mai puin de ; zile pe sptm*n !n caz de continuitate a acutizrilor timp de mai puin de ; sptm*ni. =oncomitent la bolnavi nu se reduce activitatea zilnic, ei pot continua practicarea sportului, somnul i odihna nu sunt dereglate. Asemenea stare permite pacienilor activitatea profesional i studiile. $ (#2 $@ $ $+ $ $@7 $ $2( $ $ rincipalul factor etiologic al 0A) este polenul plantelor. articularitatea clinic a 0A) const !n faptul c simptomele maladiei !n fiecare an se manifest !n anumite luni i chiar zile c*nd are loc polenizarea unor anumite specii de plante. 1actori principali etiologici !n 0A peren(aperiodic, nesezonier) sunt alergeni menaHeri! acarienele de$ tipul dermatop agoides! praful de rtie! gBndacii! alergenii epidermali. .azele de la vehiculele de transport contribuie la formarea "g3 i dezvoltarea inflamaiei alergice. $ .sp $i $$ r $in $ $a $$. Aspirina i alte preparate antiinflamatorii nesteroidiene adesea provoac rinit i astm. $ P. $#@7 $ $( $ $L( $ $`. $ $ /a baza patogenezei rinitelor alergice stau reaciile hipersensibilitii de tip imediat dup 7ell 6i -oombs, care se caracterizeaz prin inflamaia "g3$mediat a mucoasei cavitii nazale i care se dezvolt dup contactul cu alergenul. @abelul F. Simptomele clinice Mediatorii bioc;imici &ulburrile funcionale )enzaia de prurit nazal, 5istamina, prostaglandine Cscciune sporit, psalutul alergiculuiq hiperemia mucoasei )trnutul 5istamina, leucotriene 3xcitarea terminaiunilor nervoase

1E2
>bstrucie nazal, respiraia pe gur, schimbarea tembrului glasului 3liminri din nas, rinoree, p!necareq 5istamina, leucotriene, bradichinin, factorul activator de trombocite 5istamina, leucotriene 3demul mucoasei nazale, permeabilitatea sporit a vaselor 1ormarea sporit i eliminarea secreiei nazale.

$ , $e $$$ $ d $ia $ $$ $ t$ o $r $$i $$ i$$ b $i $$ o $$ $ c $$$imi $ $c $$i! $$$ $$ t$ u $$ $ l$ b $u $$$ $ r $ $$r $$i $$ l$ e $$ $$ f$ u $$ $ n $c $$ $$ i$ on $$ $ a $le $ $$ $$ 6 $i $ $$ m $a $$n $$ifes $ $t $$ $r $$i $$ le $$ $$ c $lini $ $c $$e $$$ $$ $ n $$ $$ r $i $$ n $$ $ i$ ta $$ $$ a $l $$ e $rgi $ $c $$$ $ $ .lergenul! care a ptruns !n organism, activeaz limfocitele @ helperi de tip F, care produc o serie de cito(ine Q "/$;, "/$#, "/.D, factorul colonostimulant granulocitarmonocitar (1=).8). )ub influena cito(inelor survine activarea eozinofilelor, care infiltreaz mucoasa nazal, elibereaz o serie !ntreag de mediatori antiinflamatori proprii i duc la dezvoltarea i persistena simptomelor rinitei cronice+ obstrucie nazal, destrucia epiteliului, pierderea sensibilitii senzoriale, dezvoltarea hiperreactivitii, ce se caracterizeaz prin rspunsul

sporit la excitanii nespecifici, de exemplu fumul de igar, diverse mirosuri etc. $ M $ $$spuns $ $u $$l $ $$ c $el $ $u $$lar $ $ include urmtoarele componente+ chemotaxia i migrarea celulelor prin endoteliu, secreia citochinelor i chemochinelor, activarea i diferenierea diverselor celule, inclusiv eozinofilelor, limfocitelor @, mastocitelor i celulelor epiteliale, mrirea duratei vieii lor, eliberarea mediatorilor din celulele activate, !n fond a histaminei i leucotrienilor cisteinilici, interaciunea cu sistemul imun i maduva osoas. $ b2nflama $ $$ ia $$ $$$ $ p $er $ $s $$i $$ s $t $$ e $$ $ n $t $$ $$ $$$ $ m $i $$ n $im $ $a $ $ este o nou concepie care are o mare importan. /a bolnavii cu rinit alergic persistent gradul contactului cu alergeni se schimb pe parcursul anului, !n anumite perioade ea poate fi redus. cns chiar i !n lipsa simptomelor la aceti pacieni se menine inflamaia mucoasei nazale. cn evoluia 0A se disting c*teva stadii+ $ 3asoton $i $$ c $ $$, ce se caracterizeaz prin obstrucia periodic a nasului, datorit dereglrii tonusului vascular i care necesit utilizarea episodic a decongestionantelor. $ 3 $a $$s $$$ $ o $di $ $l $$ a $t $$ a $ $$ i$ a $, ce se caracterizeaz prin obstrucia frecvent a nasului, !nsoit de dilatarea vaselor mucoasei nazale i care necesit utilizarea frecvent a decongestionantelor, $ s $t $$ a $d $$iul $ $$ $$ ede $m $ $u $$lui $ $$ $$ c $$ $ r $$ $ o $n $$i $$ c $, manifestat prin obstrucia permanent a nasului, mucoasa nazal capt o culoare albstrie, utilizarea decongestionantelor e ineficient, $$i $$ pe $r $$pl $ $a $$)i $ $a $$, ce se caracterizeaz prin obstrucia permanent a nasului, !ngroarea mucoasei cavitii nazale, formarea polipilor, adesea !n proces se implic sinusurile paranazale, se dezvolt otitele secundare, se asociaz infecia secundar, utilizarea decongestanilor nu d nici un efect. $ $+ $ $2L2-. $ $$ $$ M $. $$ cn funcie de tabloul clinic unii autori !mpart bolnavii de rinit !n 1 grupe. 4olnavii din prima grup, cel mai des sunt persoane care sufer de rinit alergic i posed urmtorul tablou clinic+ )trnutul, mai des !n accese, 3liminri din nas (mai rar din nazofaringe), cu caracter apos, rurit nazal, 3xpresivitatea simptomelor variaz pe parcursul zilei, !ns

bolnavul se simte mai ru ziua. )imptomele rinitei adesea sunt !nsoite de con-unctivit.

!n 1E5

entru prima dat simptomele maladiei apar, de regul,

copilrie sau !n adolescen. Adesea !n familiile unor asemenea bolnavi se depisteaz maladiile atopice. !1amenul de laborator al bolnavilor din aceast grup depisteaz urmtoarele date caracteristice: v 8rirea cantitii de eozinofile !n s*nge. v redominarea eozinofilelor !n eliminrile nazale.

v )porirea moderat a "g3 totale !n s*nge. v @estele de provocare nazal pozitive. v rezena !n s*nge a "g3 specifice.

"a bolnavii din grupa a II=a, care n maSoritatea lor sufer de rinit nonlergic, tabloul clinic puin difer9 ,i se caracterizeaz prin urmtoarele manifest!ri% %. )trnutul e rar sau lipsete, F. 3liminrile din nas sub form de mucus, adesea curg*nd !n faringe. D. /ipsa pruritului nazal. ;. >bstrucia nazal, adesea pronunat. #. 3xpresivitatea simptomelor pe parcursul zilei, de regul, e permanent, cu o oarecare intensificare !n timpul nocturn. :. )imptomele rinitei, de regul, nu sunt !nsoite de con-unctivit. 6. rimele simptome a maladiei apar mai des dup D& ani. J. cn familiile bolnavilor rar se depisteaz maladii atopice. +a e4amenul de laborator al bolna3ilor din aceast grup se constat urmtoarele semne caracteristice: %. 8rirea cantitii de eozinofile !n s*nge. F. redominarea eozinofilelor !n eliminrile din nas. D. "g3 total !n s*nge !n limitele normei. ;. robele cutanate cu alergenii ppresupuiq negative. #. @estele nazale de provocare negative. :. /ipsa !n serul sanguin a "g3 specifice. Pentru rinita alergic peren sunt caracteristice urmtoarele semne: %. rezena simptomelor maladiei pe parcursul anului cu o oarecare corelare temporar a acutizrii dup contactul cu alergeni (praful mena-er, acarienii, sporii de mucegai, blana animalelor etc.). F. Apariia regulat i repetat din an !n an, a simptomelor !n cadrul vizitrii unor anumite locuri, de exemplu coala, locul de munc, casa printeasc, magazinele, locurile de odihn etc. $ = $2.7 $ $L@% $ $#2$ $< $ $+ $ $$ $$ = $2E(M $ $( $ $L $ $d $ $2.+ $ $ $ Mi $n $$$ $ i$ ta $$ $$ a $le $ $r $$$ $ g $i $$ c $$ $ $ este necesar de difereniat cu rinitele infecioase i, ce e cel mai greu, cu rinita vasomotorie, care, ca i cea alergic, poate avea caracter anual, !ns !n care lipsesc mecanismele inflamaiei alergice (tabelul 86). 'e menionat c de la # p*n la %&7 din populaie, !ntr$o msur sau alta, sufer de rinit vasomotorie, !ndeosebi !n timpul rece al anului, !ns doar aproximativ la %/%& dintre persoanele grupei se manifest permanent, ceea ce face necesar consumul preparatelor simptomatice, !n particular a picturilor vasoconstrictoare. $ Minita $$ $$ c $ron $ $i $$ c $ $$$ $$ n $o $$n5 $ $a $$l $$ er $g $$i $$ c $ $$, vasomotorie se prezint ca un sindrom inflamator cronic nazal, rinoree sero$mucoas, congestie nazal, strnut !n salve, prurit nazal i, uneori, con-unctival, simptomele pot aprea la orice v*rst, la orice or din zi, dei sunt mai frecvente dimineaa, la scularea din pat, simptomele pot aprea o dat cu ingestia de buturi prea reci, cu temperatura i umiditatea modificate brusc (bm5a tras un curenta spune bolna3ul)! cu unii iritani minori, dar i cu atmosfer de parfumuri tari, cu poluani atmosferici obinuii (gaze de eapament etc.) i, deseori, cu modificrile emoionale mai deosebite. 0inoreea, congestia nazal se asociaz frecvent cu lcrimarea. @estele cutanate negative, "g3 normale, datele clinice nu ne atrag atenia asupra unui alergen de mediu. =azurile le considerm non$alergice sau cu sensibilizare nedovedit. 3demul nazal poate fi i unilateral sau aprut !n timp la una sau alta dintre narine. @abelul D

1E?

=iagnosticul diferenial al rinitei alergice se)oniere Criteriu %inita %inita %inita alergic alergic vaso= sezonier peren motorie Istoric personal de alergie Istoric familial de alergie #pariie Avarieii sezoniereB Cauz8 mecanisme Strnut ,i prurit %inoree 'bstrucie .renaS postnazal #nosmie Simptome oculare $actori asociai Y Y )ezonier Y Y eren (constant) $ $ eren

%inita neutrofilic AinfecioasB $ $ )poradic

%inita nealergic eozino=filic9 Asindromul *#%!SB ] ] eren

%inita Polinoz indus de9 a medicam nazal ente $ $ Ctilizarea !ndelunga t a medicame ntelor 8edicaie inadecvat $ $Y Y$ Y $ Administr ri de picturi decon$ gestionant e YY ] ] eren

Alergie YY YY Y Y Y Y Atopie !n familie

Alergie YY YY Y Y Y ] Atopie !n familie

2ascular $ ] YY Y YY Y Y $ )arcina, boli ale gl. tiroide

"nfecie $ urulent Y YY YY ] "nfecii respiratorii asociate

?ecunoscut YYY YYY ] Y Y $ 8ucoasa palid

"nflama ie $ Y YY YY Y $ )ensibil i$tate la aspirin

%inoscopia: % !dem9 ul mucoasei % Culoa9 rea mucoasei % Carac9 terul secretului !ozinofilie n secretul nazal9 Ig! total ,i Ig! specific n ser &este cutanate !ozinofilie n secretul nazal

Y palid $

YY palid apos

YY palid apos

YYY violacee apos

YY palid mucos

Y palid apos

palid apos

$ Y Y Y Y Y Y Y Y $ $ $ $ ?eurofile $ $ ?eutrofile YY Y $ $ YY $ Y

Y $ $ Y

1ED

$ = $2.7 $ $L@% $ $#2$ $< $ $+ $ $$ $$ M $$ $ 2L2#(2 $$ $$ . $+ $ $( $ $M7 $ $2-( $ $ 'iagnosticul rinitei alergice se bazeaz pe+ )imptomele alergice tipice !n anamnez )imptomele alergice caracteristice pentru pstrnuttoriq i alergic @este diagnostice+ testele alergice $ in $$ $$ 3 $i $$ 3 $$ $ o $ i $ in $$ $$ 3 $itro $ $ se utilizeaz pentru depistarea "g3 totale i "g3$specifice. 'iagnosticul alergiei s$a ameliorat semnificativ datorit standartizrii alergenilor, fapt ce a permis a obine vaccine diagnostice de calitate adecvat pentru ma-oritatea alergenilor inhalatori. entru diagnosticul reaciilor alergice "g3$mediate pe larg se folosesc $ t$ e $$ $ s $tele $ $$ $$ c $u $$t $$ a $nat $ $e $$$ , rezultatele crora au o deosebit valoare diagnostica !n alergologie. /a interpretarea corect ele de regul permit a confirma prezena hipersensibilitii la anumii alergeni. Asemenea teste trebuie s fie efectuate de specialiti, in*nd cont de faptul c metodele i interpretarea rezultatelor sunt destul de complicate. 'eterminarea nivelului "g3 alergen$specifice !n serul sanguin dup valoarea diagnostic este comparabil cu probele cutanate. robele de provocare nazale cu alergeni se utilizeaz at*t !n scopuri de cercetare c*t i !n practica clinic. 3le pot fi utile, !ndeosebi !n diagnostica rinitei profesionale. psm!rc*itoriq, dei nu e obligatoriu s posede natur

3xamenul radiologic de regul este obligatoriu. 0eieind din mecanismele dezvoltrii 0A, tratamentul bolnavilor e necesar a fi orientat spre+ !nlturarea (eliminarea) sau reducerea contactului cu alergenii cauzali semnificativi (de valoare), !nlturarea simptomelor 0A (farmacoterapia), efectuarea imunoterapiei alergen$specifice, utilizarea programelor de instruire pentru pacieni. 'e !nlturat contactul cu alergenul cauzal !n 0A se poate, transfer*ndu$se din sezonul polenizrii plantelor cauzali$ valoroi !n alt zon geografic. 'e exclus contactul cu animalele, psrile, hrana pentru petele din acvarii etc., urm*nd dieta de eliminare, folosind purificator de aer, etc. $ 2muno $t $$ era $p $$i $$ a $$ $$ a $l $$ e $$ $ r $gen $ $5 $$ s $p $$ec $ $i $$ f$ i$ c $ $$ reprezint o metod unic de tratament al 0A), care permite a influena p*rghiile patogenic$valoroase ale imunitii i asigur realizarea efectului clinic stabil al terapiei. $ Ear $m $ $acotera $ $p $$ia $ $$ $$ $ n $$ $$ M $$ $ . $ presupune utilizarea a # grupe de preparate medicamentoase+ v preparatele antihistaminice cu aciune sistemic i local, v v v v stabilizatori de membran mastocitar, preparatele vasoconstrictoare (decongestionante), preparatele anticolinergice, glucocorticosteroizii.

rintre preparatele antihistaminice se pot evidenia D grupe de preparate medicamentoase principale folosite !n tratamentul maladiilor alergice !n general i 0A !n particular+ preparate ce blocheaz receptorii 5%$histaminici, preparatele, care sporesc capacitatea serului sanguin de a lega

histamina (!n particular, histaminoglobulinele), preparatele, care fr*neaz eliberarea histaminei din mastocite ((etotifen, cromolin$natriu etc.). $ %(+ $($ $# $ $. $ $M(. $ $$ $$ P $M $ $(P $ $. $ $M $ $. $ $# $ $( $ $+ $ $@ $ $M $$ reparatele medicamentoase nu dau un efect stabil care s se menin dup anularea lor. cn legtur cu

aceasta, !n forma persistent a maladiei e necesar terapia de susinere.

1EE

cn unele cercetri s$a evaluat eficiena comparativ a diverselor preparate. =el mai pronunat efect se marcheaz la utilizarea corticosteroizilor intranazali (tabelul 9). entru tratamentul rinitei tot mai des se folosesc i metodele alternative (de exemplu, homeopatia, ierburile, acupunctura). cn prezent date tiinifice i clinice, care confirm eficiena acestor metode de tratament lipsesc (tabelul 8). Administrarea intramuscular a glucocorticosteroizilor de regul nu se recomand, in*nd cont de riscul efectelor sistemice adverse. "n-eciile intranazale ale glucocorticoizilor de obicei nu se recomand din cauza riscului dezvoltrii efectelor adverse. (ficiena aciunii diferitor preparate asupra simptomelor rinitei $ % $t $$ r $a $$te $ $g $$ia $ $$ $$ tr $a $$tamen $ $t $$ ul $u $$i $ $$ $ n $$ $$ t$ repte $$ $$ a $$ $$ M $. $ $@abelul #. &ipul rinitei ,i caracterul evoluiei Minita alergic se)onier (M.%) 3voluia uoar a maladiei sau simptomele episodice 3voluia de gravitate medie cu simptome pronunate din partea nasului &ratamentul Administrarea blocatorilor$5%$receptorilor histaminici nonsedativi perorali (cu aciune rapid) [ilnic glucocorticoizii intranazal (de !nceput tratamentul la !nceputul sezonului). reparate antihistaminice sau cromoglicatul de sodiu local !n ochi (/ecrolin) 4locatorii 5%$receptorilor histaminici perorali zilnic sau glucocorticoizii intranazal i antihistaminice sau cromoglicat de sodiu (/ecrolin) local !n ochi Aceeai ca i !n cazul evoluiei de gravitate medie Y steroizii sistemici pentru un timp scurt. @ratamentul simptomatic. Minit alergic peren (M.P) 3voluia intermitent (ondulant) a maladiei ,aladia e3oluea) un timp ndelungat ,aladia e3oluea) ndelungat! refracter la tratamentul cu preparate topice corticoide 6i anti istaminice 4locatorii nesedativi perorali ai 5%$ receptorilor histaminici. 1olosirea episodic a decongestionantelor. .lucocorticoizi intranazal Y blocatorii nesedativi perorali 5%$receptorilor histaminici =ur de scurt durat cu glucocorticoizi sistemici i imunoterapia specific, preparate anticolinergice topice

3voluia de gravitate medie cu simptome pronunate din partea ochilor 3voluie sever

$ 2$ , $$ $ < $L@ $ $# $ $( $ $M $ $. $ $P2. $ $$ $$ %P( $$ $2E $ $2$ ${ $$ Cn loc deosebit !n tratamentul bolnavilor alergologici, i !n primul r*nd, cei suferinzi de 0A, o deine imunoterapia specific ("@)). )copul ei este Q de a reduce sensibilitatea specific a unui bolnav concret fa de un alergen concret cauzal (sau la c*iva alergeni), prin urmare de a induce la bolnav hiposensibilizarea specific. Acest lucru se realizeaz prin administrarea a unui alergen cauzal (sau a c*torva alergeni), !ncep*nd cu doze mici apoi treptat mrind dozele. /a efect pozitiv bolnavul devine nesensibil la aciunea acestor alergeni din mediu extern i o asemenea nereceptivitate poate dura D$# ani i mai mult. /ucru de obinere a vaccinei polenice pentru "@) a fost !nceput !n a. %H&6 de ctre savantul rus A.8. z. cn alergologia practic imunoterapia cu alergen a fost pentru prima dat folosit !n a.%H%%. cn 0usia dezvoltarea metodelor de hiposensibilizare e legat de academicianul A.'. Ado i coala lui. >8) recomand !n loc de termenii+ hiposensibilizarea specific, imunoterapia specific, imunoterapia alergenspecific Q de utilizat pentru denumirea metodei imunoterapiei a maladiilor alergice urmtoarele definiii+ imunoterapia cu alergeni, vaccinarea specific a alergiei, alergovaccinarea specific, vaccinele alergene sau vaccinele terapeutice pentru maladiile alergice.

1EI

$ Dacc $i $$ n $e $$l $$ e $$ $$ a $l $$ er $g $$en $ $i $$ ce $ (vaccine terapeutice pentru maladiile alergice) reprezint extracte apoase Q saline purificate ale alergenilor sau unii componeni ai alergenilor extrase din ele. cn corespundere cu cerinele =omitetului de standardizare a alergenilor de pe l*ng Cniunea mondial a comunitilor imunologice, vaccinele terapeutice pentru maladiile alergice se standardizeaz dup activitatea biologic proprie (uniti internaionale $ C"). cn scopul calitii alergenilor pentru tratament se folosesc etaloane internaionale sau ppreparate$referansq interne. )tandardizarea activitii alergice se bazeaz pe testele $ $ n $$ $$ 3 $i $$ t$ r $o $$, ce determin "g3$rspunsul, i pe testele $ in $$ $$ 3i3o $ Q probele cutanate, in*nd cont de echivalenii histaminei. $ .spe $c $$te $ $$ $$ p $ed $ $i $$ a $trice $ $ Minita alergic este o manifestare a alergiei la copii. 0inita intermitent alergic se !nt*lnete rar la copiii de v*rsta p*n la F ani. 0inita alergic este mai rsp*ndit la copiii de v*rst colar. robele alergice, care permit recepionarea informaiei importante, pot fi efectuate dup v*rsta de % an. rincipiile tratamentului la copii sunt aceleai ca i la maturi, !ns e necesar de luat msuri de precauie pentru a evita efectele adverse tipice pentru aceast grup de v*rst. Alegerea dozele i a administrarea preparatele medicamentoase la copii se efectueaz !n corespundere cu recomandrile speciale. uine preparate au fost studiate la copiii de v*rst p*n la F ani. /a copii simptomele rinitei alergice se pot reflecta asupra funciei cognitive i asupra studiilor la coal, care se pot !nruti sub influena blocatorilor perorali ai 5%$receptorilor, care posed activitate sedativ. /a copii mici e necesar de evitat aplicarea peroral i intramuscular a glucocorticoizilor pentru tratamentul rinitei. $ 7 $lu $ $$ $ coc $o $$r $$t $$ i$ c $$ $ o $i $$ ) $ii $$$ $$ i$ n $t $$ ran $$ $ a $) $$a $$$ $ l$ i sunt mi-loace eficiente pentru tratamentul rinitei alergice. cns alarmeaz influena posibil a unor preparate asupra creterii la copii. )$a dovedit c mometazonul i fluticazonul !n doze recomandate intranazal nu influeneaz creterea copiilor cu rinocon-unctivit alergic. $ -ro $m $ $og $ $l $$ ic $a $$tul $ $$ $$ d $e $$$ $$ s $o $$diu $ $ adesea se folosete pentru tratamentul rinocon-unctivitei alergice la copii, in*nd cont de sigurana lui. $ .spe $c $$t $$ e $$ $ l$ e $$ $$ s $p $$e $$c $$i $$ a $$ $ l$ e $$ $$ a $l $$ e $$ $$ trat $am $ $ent $ $u $$$ $ l$ ui $ 7ra3iditatea 0inita adesea este o problem !n perioada graviditii, deoarece ea !nsui poate provoca creterea obstruciei nazale. cn graviditate orice preparate trebuie utilizat atent, deoarece ma-oritatea dintre ele trec prin placent. 3xperiena de studiu al ma-oritii preparatelor la gravide este limitat, iar efectele lor !ndeprtate nu sunt !nc studiate. @amenii de 3Brst naintat cn procesul !mbtr*nirii au loc diverse modificri fiziologice ale esutului con-unctiv i vaselor nasului care presupun i contribuie la dezvoltarea rinitei cronice. Alergia este un motiv mai rar al rinitei persistente la pacienii dup :# ani. v rinita atrofic se !nt*lnete des i cu greu se trateaz, v rinorea poate fi redus cu a-utorul mi-loacelor anticolinergice, v unele preparate (rezerpina, guanetidina, fentolamina, metildopa, prazozina,

clorpromazina i inhibitorii enzimei de conversie antigiotenzin) pot provoca rinit. Cnele preparate pot provoca reacii adverse specifice la oamenii !n v*rst avansat. v 'econgestionantele i preparatele care posed proprieti anticolinergice, pot provoca reinerea urinei la bolnavii cu hiperplazia prostatei, v 3fectele secundare (adverse) ale preparatelor sedative pot fi mai pronunate. $ -o $m $ $pl $ $i $$ c $a $$ $$ i$ i$ le $$ $$ r $i $$ n $i $$ t$ e $i $ $$ a $le $ $r $$g $$i $$ ce $$ $$ ($ sau $$ $$ non $$ $$ al $e $$rg $ $i $$ ce) $ sunt+ otita medie, sinuzita, polipii nazali, bronita cronica, astmul bronic (%&$F&7), procese infecioase (virale, bacteriene, fungice) .a. rognosticul este !n general bun. 4oala este cronic cu epizoade de exacerbare. $ PM $@E $ $2+.Q2. $ $ >biectivul ma-or al terapiei este realizarea controlului asupra bolii. $ @ $bie $ $c $$$ $ $$3e ti$ $l $$ e $$ $$ i$ n $t $$ e $$ $ r $m $ $ed $ $i $$ a $re $ $ sunt reprezentate de+

1EJ

"dentificarea i eliminarea factorilor exacerbani i/sau precipitani (expunerea la fumul de igar, expunerea la praful de cas, la produsele epiteliale ale animalelor de cas, la sensibilizani chimici, la poluani atmosferici), 3vitarea contactului cu polenul (!n concentraii mari) care poate fi realiza prin evitarea zonelor verzi !n perioada de polenizare (a ierburilor, arborilor, florilor etc.) prin rm*nerea !n cas cu ferestrele !nchise sau cu aer condiionat !n sezonul de polenizare, prin scoaterea plantelor cu polen din cas. )chimbarea locului de trai din zona geografic pe perioada eflorescenei speciilor fa de care exist sensibilizare cu zone de polen redus (litoral, munte). 0espectarea dietei hipoalergice (excluderea produselor la polenul crora exista sensibilizare). 3xcluderea medicamentelor i preparatelor cosmetice !n componena crora !ntra polen sau plante. @erapia medicamentoas nu numai la acutizri, dar i !ntre crize, viz*nd reducerea la minimum a simptomelor 0A i evitarea exacertrilor. ?ormalizarea permiabilitii nazale "munoterapia (vaccinele alergenice !n "@)) 0A, c*nd alergenii ma-ori nu pot fi eliminai i/sau contactul nu poate fi evitat. 3ducaia pacienilor privind boala, monitorizarea evoluiei i implicarea activ !n conducerea terapiei. 0inita alergica este o reactie imediata sau !nt*rziata la alergeni, care se traduce prin stranut, rinoree cu secret clar, congestie nazala, prurit nazal, faringeal si con-unctival, lacrimare, fenomene aparente dupa o expozitie la alergen. Alergenii de baza sunt cei aerieni, dar si cei alimentari pot conditiona boala. Cn complex antigen$anticorp initiaza o cascada de procese !n mastocite, care culmineaza cu degranularea lor si producerea unui melan- de mediatori ai inflamatiei, cum ar fi histamina, heparina, leucotrienele, prostaglandinele, proteazele si factorii de activare a trombocitelor. Cn raspuns simptomatic imediat este urmat de o faza persistenta a reactiei, asociata de infiltrarea !n regiunea inflamatiei a neutrofilelor, bazofilelor, celulelor mononucleare. oate purta un caracter sezonier sau se manifesta permanent pe parcursul !ntregului an, !n dependenta de clima, raspunsul individual si tipul de antigeni. 8anifestarile sezoniere sunt definite de anumite ierburi, flori, copaci. 8anifestarile din cursul anului de obicei sunt cele de raspuns la praful de casa, mucegai, scuame de origine animala. Sistemele afectate: @egumentele, pulmonar, hemic/limfatic/imun. !reditatea: redispunere genetica prezenta. Incidenta8Prevalenta: 3ste cea mai frecventa afectiune alergica si ataca aproximativ J$%F7 din populatia totala. Predominanta de vMrsta: debuteaza, de obicei, p*na la v*rsta de D& ani. Predominanta de se1: 4arbati d 1emei, 4aieti G 1ete Semne si simptome $ prurit nazal, ocular, faringeal, stranut, epistaxis, congestie nazala, lacrimare, cearcane sub ochi, edem periorbital, senzatie de urechi astupate, simptome asociate cu dissomnia, oboseala, polipi nazali, respiratie pe gura, dureri !n g*t, voce schimbata, tuse iritanta, scurgeri postnazale, tulburari olfactive, aspectul specific al fetei. Cauze $ proteine de origine animala sau vegetala+ polen, mucegai, praf domestic, scuamc de animale, saliva sau urina uscata. $ ramasite de insecte, alimentatie cu peste. $actori de risc $ expozitii repetate la alergenul cauzal. $ expozitii la alergeni cauzativi multipli. $ prezenta altor stari alergice+ astm bronsic, dermatita atopica, urticarie. .iagnostic diferential $ rinita nonalergica cu sindrom eozinofilic. $ rinita vasomotorie. $ sinuzita cronica. $ deficitul de "gA cu sinuzite recurente. $ polipi si tumori nazale. $ rinita reactiva sau asociata cu alte afectiuni. $ corp strain.

1IK

$ infectii virale ale cailor respiratorii superioare. $ expozitii toxice. $ reactiile la unele medicamente $ dupa abrogarea dccongestivelor locale, $ folosirea de inhibitori de convertire ai aldo$ steronului, $ folosirea cronica a aspirinei. $ obstructia anatomica a septului nazal. $ rinita cronica digitorum. Probe de laborator $ analiza generala a s*ngelui poate scoate !n evidenta o eozinofilie usoara, dar de obicei fara schimbari !n rinita necomplicata+ $ frotiu nazal cu examen citologic pentru eozinofile. ?.4.+ "nfectiile secundare pot face dificil diagnosticul si pot micsora eozinofilia. "nfestarea cu paraziti este asociata de o eozinofilie marcata. =orticosteroizii micsoreaza eozinofilia. Sc;imbari morfologice $ analiza secretului nazal+ $ predomina eozinofilele, $ prezente bazofile, $ pot fi si mastocite. $ mucoasa nazala $ edeme submucoase, fara distractie evidenta, $ infiltratie eozinofilica, $ granulocite, $hidrofilia tesuturilor si fixarea deficienta a substantelor, $ glande mucoase congestionate. &este speciale $ probe cutanee cu antigenii suspectati. $ testul radioalergosorbent 0A)@. $ audiometrie se indica !n dificultatea diagnosticului uzual. $ rinoscopia este optionala, deoarece vizualizarea este foarte buna. Investigatii instrumentale $ radiografia sinusurilor (la indicatie)+ opacitate, nivele de lichide si !ngrosarea mucoasei. Masuri generale $ educarea pacientului+ este important sa$l linistim si sa$l facem sa !nteleaga natura bolii. $ este importanta limitarea expozitiei la alergenii cauzativi. $ !ncercati sa stabiliti factorii cauzatori ai bolii prin culegerea anamnezei si prin testele cutanee specifice. $ tratamentul !n functie de severitatea bolii. $ imunoterapia+ $ !n general este rezervata pentru alergiile de sezon, care nu pot fi controlate cu medicamente si schimbari ale antura-ului, $ extractul de alergen specific este inoculat subcutanat !n doze cresc*nde !n functie de reactia locala, $ raspunsul pacientului trebuie controlat !n fiecare sezon sau anual. %egim $ fara restrictii, limit*nd doar activitatile !n zonele de expunere la alergenii cauzativi. .ieta $ hipoalergica se indica !n cazul c*nd s$a constatat legatura bolii cu alergcnul alimentar. !ducatia pacientului $ cuprinde aceleasi compartimente ca si !n astmul bronsic si alte afectiuni alergice. Profila1ie $ principala masura de profilaxie este evitarea contactului cu alergenii cauzali. $ conditionarea aerului poate fi o masura eficace !n caz de alergie de sezon. $ curatenia locuintei si nimicirea acarinienilor, prafului de casa pentru grupul de pacienti cu alergie specifica. $ minimalizarea expunerii si contactului cu animale domestice, inclusiv prin descura-area de a avea animale !n casa. $ evitarea contactului cu iritanti de antura-+ fum si fumat. $ folosirea pernelor si saltelelor speciale sau a !nvelisurilor de control antialergic pentru ele.

1I1

=omplicatii posibile $ infectii secundare, otita medie, sinuzita, epistaxis, hiperplazia limfoida nazofaringiana, scaderea functiei pulmonare, efecte ale folosirii continue de medicamente, facies specific. Pronostic evolutiv $ telul de baza este de a obtine un control maxim, benefic si acceptat de pacient. $ tratamentul trebuie individualizat pentru fiecare pacient. $ !n timp au loc schimbari ale sistemului imun, care fac mai usoara evolutia bolii. $ este foarte important de a obtine un control c*t mai timpuriu si mai complet asupra bolii. #fectiuni asociate $ astm bronsic, dermatita atopica, alte afectiuni "g3 mediate. $actori legati de vMrsta $ pediatrici: $ !n toate cazurile de rinita persistenta excludeti o rinita alergica. $ rinita alergica !l face pe copil mai susceptibil la infectiile respiratorii, care agraveaza evolutia rinitei. $ este important ca familia sa !nteleaga natura bolii si sa se implice !n lupta cu ea. $ pot fi necesare schimbari de antura-, cu !nlaturarea din locuinta a covoarelor, florilor, animalelor domestice si alte masuri. $ steroizii (spraM nazal) sunt permisi numai dupa %F ani, 4eclometasone se poate folosi dupa v*rsta de : luni, iar 8ometasone $ de la D ani. (eriatrici: efectele secundare medicamentoase sunt mai frecvente. $ numarul si tipul alergenului cauzator se poate schimba cu v*rsta. $ manifestarile bolii se pot atenua !n decada a ;$a a #$a a vietii. #lti factori: $ poate aparea deprinderea la antihistaminice, ele trebuie schimbate !n fiecare an. Sarcina $ schimbarile fiziologice din timpul sarcinii pot agrava evolutia rinitei de orice geneza+ alergica, vazomotorie, nonalergica. Sinonime $ polinoza, rinita "g3 mediata, coriza spastica sezoniera, febra de f*n.

1I-

2D.

7ocul anafilactic. !tiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnostic, principii de tratament, profila1ie. 7ocul9 anafilactic este o manifestare clinic a unei reacii alergice generalizate de tip imediat, care apare !ntr$un organism sensibilizat !n rezultatul unei reacii antigen Q anticop i se asociaz cu dereglri hemodinamice i hipoxice a tuturor organelor i sistemelor (cardio$vascular, respirator .a.). entru prima dat termenul de anafilaxie (grec. ana d invers, phMlaxis d aprare) a fost descris !n %H&F de ctre 0ichet i ortier la c*ini dup administrarea repetat a dozelor minime de protein. 8ai t*rziu asemenea reacii au fost observate la diferite animale i la om i denumite de A. 8. 4ezredca oc anafilactic. Incidena 1recvena ocului anafilactic (9A) !n ultimii D& Q ;& de ani s$a ma-orat. e parcursul an. %H6&$%HJ& !n 0usia s$au !nregistrat %D.FDJ cazuri de reacii adverse la medicamente, dintre care 6%,&#7 (H;&: cazuri) sunt de genez alergic, 9.A medicamentoas s$a observat la #F& pacieni, dintre care ;J cazuri de deces (mortalitate H,F7), ceea ce constituie % caz la # mln populaie pe an (/opatin A.). %HJD). 'up prerea unor autori (5aitov 0.8., 4ogova A.2., %HHJ) pe parcursul ultimilor ani s$a modificat structura 9.A. medicamentos , dac !n trecut apreau mai frecvent reacii la antibiotice (din r*ndul penicilinelor), acum !ns locul !nt*i !l ocup reaciile la A"?) (antiinflamatorii nesteroidieni), latex, miorelaxante. 'up datele lui 5ogan 8. (%HHJ) !n )CA F& Q ;&.&&& cazuri de 9.A. la copii nu s$a reuit de a preciza cauzele, i le$au atribuit ca anafilaxie idiopatic. 1recvena 9.A. la peniciline constituie &,&&F7 cazuri. /a F$J7 dintre pacieni cu alergie la peniciline apare reacie !ncruciat la cefalosporine. 'atele statistice din diferite ri variaz cantitativ i procentual. "u. . 4orodin (%H6&) a !nregistrat 9.A. medicamentos !n urma tratamentului cu peniciline la H,H7 cazuri. )everova 3. (%H6%) din totalul de reacii alergice medicamentoase a !nregistrat 9.A.8. (medicamentos) !n %#,#7 cazuri. 2asileauscos (%H6;) a !nregistrat 9.A.8. !n %D,H7 cazuri din totalul de reacii alergice medicamentoase, iar )amoilova /.?., (%H6H) Q H,#7 din :6# pacieni. =onform datelor =omitetului Australian de supraveghere a reaciilor adverse medicamentoase 9.A.8. s$a !nregistrat !n %,%F7 cazuri. /a tratamentul cu antibiotice ".A. =asirschii (%H:D) a !nregistrat 9.A.8. !n &,&;:7 cazuri, A.). "alovenco (%H:;) Q &,D7 cazuri, A.). /opatin (%HJD) !n &,&%;7 cazuri. ?u s$a determinat !nc dependena 9.A.8. de doz i modul de utilizare al preparatelor, au fost descrise cazuri de 9.A.8 !n urma tratamentului !n cabine de aerosoloterapie. )unt deasemenea informaii i despre posibilitatea dezvoltrii 9.A. !n urma !nepturii de insecte. 9.A. !n urma !nepturii de albini se !nregistreaz !n &,J$D,D7 cazuri din populaie. Atopia crete riscul dezvoltrii 9.A. la apicultori. Au fost descrise cazuri de 9.A. dezvoltat !n urma alergiei alimentare. cn )uedia (%HHF) s$au !nregistrat F,F7 cazuri de 9.A. la proteinele de soia cu sf*ritul letal. 'in %HH# sunt informaii despre dezvoltarea 9.A. la latex, mai frecvent (D&7) !n timpul interveniilor chirurgicale, mai ales la pacienii supui frecvent interveniilor chirurgicale i la personalul medical (din populaia general p*n la &,D7 cazuri). 7tiologia cn marea ma-oritate de cazuri 9.A. este cauzat de preparate medicamentoase. Alergia medicamentoas Q practic toate medicamentele pot sensibiliza organismul i provoca 9.A. Antibioticele i mai ales penicilinele au proprieti anafilactice marcate. =azurile letale constituie &,&&F7 sau %/6,# milioane (mln) inecii de penicilin. enicilina posed capaciti sensibilizante !nalte, datorit structurii activitii chimice i capacitii de a forma legturii stabile cu proteinele i alte molecule, ceea ce !l transform !n imunogen activ. 9.A. la penicilin mai frecvent se dezvolt la persoanele ce sufer de boli atopice, ceea ce posibil explic producia crescut de "g3 la acetia !n comparaie cu persoanele sntoase. Au fost descrise cazuri de apariia a 9.A. la administrarea penicilinelor semisintetice (ampicilina, oxacilina .a.) i la combinarea penicilin Y streptomicin, de aceea este de dorit evitarea acestei combinaii fr o indicaie bine chibzuit. )unt cazuri de apariie a 9.A.8. la antibioticele din grupa tetraciclinei, eritromicinei i alte grupe de antibiotice, dar mult mai rar. 0eaciile alergice de tip 9.A.8. la derivaii pirazolici, anestezice locale, miorelaxante, anestezice, vitamine i analogii lor sintetici, sulfanilamide, substane de contrast, substitueni plasmatici, preparate hormonale . a. au fost observate de mai muli autori (=upcinscaia "u. =. i alii %H6#, )everova 3., %H6F, /opatin A. %HJD). $ .l $e $$$ $ r $g $$ia $ $$ $$ l$ a $$ $$ ins $e $$ct $ $e $$$ $ . 9.A. poate aprea !n urma !nepturii diferitor insecte (albini, viespi, *nari, bondari, furnici .a.) veninul crora au un grad !nalt de sensibilizare s$au descris i cazuri de apariie a 9.A. !n urma testrii cutanate cu alergeni din esuturile insectelor. $ .l $e $$$ $ r $g $$ia $ $$ $$ a $l $$ i$ me $nt $ $a $$r $$ $$$ $ . =auza 9.A. pot fi produsele folosite ca adosuri alimentare i la aduli decurge mult mai benign dec*t la copii. 8a-oritatea produselor alimentare pot provoca reacii alergice dar sunt totui produse cu un potenial !nalt de alergizare. Alergia alimentar apare mai frecvent la copii i e legat cel mai des de proteinele laptelui de vaci. Crmtoarele produse provoac cel mai frecvent reacii alergice+ lapte de vaci, pete, nuci, ou, carne de gin, miere de albini, ciuperci, ciocolat, citrice, cpuni, zmeur, mure, cafea, cacao, nuci de cocos,

1I2

hurma, rodia, ananas, piersici, caise, mazre, roii, morcov, sfecla roie, dro-dia, mutarul, hreanul, mirodeniile. 8ai rar Q carnea de vit, cacavalul, banane, viine, cartofi, varz, bostan, hric, soia, spanac. $ .l $e $$$ $ r $g $$ia $ $$ $$ c $$ im $i $$ c $ $$. $ )unt cazuri de 9.A. la componeni cosmetici, detergeni, vopsele pentru pr .a. $ = $i $$ agno $s $$t $$ i$ cul $$ $$ sp $e $$c $$i $$ f$ i$ c $$ $$ 6 $i $ $$ im $u $$no $ $t $$ e $r $$ap $ $i $$ a $ bolilor alergice pot provoca 9.A. dac se !ncalc schemele standarte i se introduc concentraii !nalte de alergeni. Patogeneza 7.#. 9.A. este exemplul clinic tipic de reacie alergic de tip imediat ce se dezvolt !ntr$un organism !nalt sensibilizat i la baza creia st mecanismul reagenic de lezare tisular (" tip de reacie imunologic dup 'a3// i =>>84)), deci este "g3 Q dependent. /a ptrunderea primar !n organism a alergenului (Ag) se dezvolt o sensibilizare produs de "g3 i "g. (Ac). =u circulaia sangvin ele sunt transportate !n organul \de ocq (organul !n care a ptruns alergenul), unde "g3 Q Ac se fixeaz pe bazofile i mastocite provoc*nd reacia alergic.la urmtorul contact al alergenului (Ag) cu organismul sensibilizat se formeaz complexul antigen Q anticorp (Ag$Ac) (anticorpi reagenici clasa "g3) pe bazofile i mastocite, ceea ce duce la dezvoltarea reaciilor alergice. =omplexele formate de anticorpi (AgY"g3YmastociteYbazofile) se fixeaz !n diferite organe, mai ales !n parenchimul vaselor sangvine i musculatura neted. .radul de sensibilizare depinde de cantitatea complexelor imune circulante (="=), iar calitatea reaciilor alergice acute de localizarea lor. )e deosebesc D faze de dezvoltare a 9.A.+ I G imunologic AimunocineticB Q are loc sensibilizarea organismului cu formarea ctre Ag a Ac reagenici din clasa "g3 i uneori "g., care au capacitatea de a se fixa de receptorii mastocitelor i bazofilelor prin intermediul fragmentului 1c cu activarea ulterioar a acestor celule i afectarea proprietilor membranei celulare. II= patoc;imic Q au loc procese citotixice !n prezena ionilor de =aYY+ trecerea esterazei !n proesteraz i sinesteraz, schimbarea activitii adenilatciclazei membranare i a cantitii de A8 c i a altor enzime intracelulare. @oate aceste procese conduc la degranularea mastocitelor i bazofilelor cu eliberarea aminelor biogene i mediatorilor (histamina, serotonina, acetilcolina, heparina, (inina, tromboxan a.). 'easemenea are loc activarea de ctre complexul Ag$"g3 a sistemelor umorale (complement, sistemul coagulrii sanguine .a.). )ub aciunea enzimelor proteolitice din componenii =D i =; \anafilaxineq Q glicoproteide cu masa molecular D&.&&& daltoni, eliberarea histaminei, activarea sistemului (ininic cu formarea masiv a bradi(ininei i calidinei, agregarea elementelor sanguine, tromboformarea !n capilare, edeme extravazale, dereglarea circulaiei cerebrale. /a degranularea mastocitar se elibereaz i "g3, care sunt capabile din nou s se fixeze pe receptorii liberi ai mastocitelor i bazofilelor, form*nd noi complexe ctre Ag \vinovate (incriminate)q cu formarea continu de mediatori ai anafilaxiei. aralel se includ mecanismele compensatorii, care neutralizeaz aciunea toxic a mediatorilor. 'e exemplu, factorii agregrii trombocitare neutralizeaz, aciunea heparinei i factorul eozinofilohemotoxic al anafilaxiei, care duce la apariia eozinofiliei cu eliberarea histaminazei ca inactivator al histaminei (Amos 5., %H6:). robabil, de eficacitatea mecanismelor compensatorii !n stadiul patochimic depinde cuparea (suprimarea) la unii bolnavi a 9.A., iar ineficacitatea altora conduce la consecine letale. """ Q patofiziologic Q substanele biologice active acioneaz asupra organelor i esuturilor Q spasmul musculaturii netede (bronii, intestin .a.) creterea permeabilitii vasculare, dilatarea vaselor periferice cu staz venoas, apoi arterial i hemoliz Jtulburri hemodinamice), creterea permeabilitii vasculare (edem faringian, pulmonar, cerebral i al altor organe). Are loc staz !n patul vascular, scade fracia de e-ecie (13) a cordului cu dereglarea utilizrii >F de ctre esuturi i la insuficiena mecanismelor homeostatice procesul progreseaz, se asociaz dereglrile metabolice tisulare legate de hipoxie i dezvoltarea fazelor ireversibile ale ocului. =onform datelor actuale anafilaxia se poate dezvolta i dup tipul """ de reacie alergic ('a3// i =>>84)) unde formarea complexului Ag$Ac are loc cu participarea "g3 i "g8 precipitante. Aceste mecanisme stau la baza patogenici variantelor de 9.A. dezvoltat lent (F& min Q % or). cn rezultatul activrii complementului se elibereaz mediatori i anafilatoxine care stimuleaz eliberarea histaminei din mastocite. )ub influena mediatorilor alergeni apar dereglri hemodinamice. =reterea permeabilitii vasculare duce la pierderea lichidului cu micorarea volumului s*ngelui circulant. )cade tonusul i rezistena periferic vascular, apare staza sangvin !n capilare i vine. Aceste mecanisme creeaz deficit relativ acut vascular i micoreaz tensiunea arterial, consecina fiind dezvoltarea colapsului vascular. )e includ rapid mecanismele compensatorii cu eliminarea catecolaminelor ceea ce mrete frecvena cantraciilor cardiace prin $receptori i rezistena periferic prin $receptori. 2asoconstricia local parial a arteridelor i venulelor organelor interne, piele, muchi mrete circulaia sanguin i !mbuntete aprovizionarea organelor cu s*nge. cn formele medii i grave a 9.A. aceste reacii compensatorii nu sunt efective. 8icorarea patului vascular periferic este datorit !n deosebi de ; factori+ %. scderea fraciei de e-ecie (13)

1I5

F. micorarea volumului s*ngelui circulant D. !ngustarea arterialelor i vaselor postcapilare sau deschiderea unturilor arterio$venoase ;. alterarea circulaiei capilare !n rezultatul creterii v!scozitii sanguine, ma-orarea permeabilitii capilare i ca rezultat coagularea intravascular. cn literatur pe l*ng noiunea de 9.A. se poate !nt*lni i oc anafilactoid. 9ocul anafilactoid este analogic clinic cu 9.A. dar nu are la baz perioada de sensibilizare preliminar i nu are nici faza imunologic, adic lipsesc Ac. 9ocul anafilactoid Q este o reacie alergic nespecific acut la substane chimice, biologice i factori fizici ce induc formarea i eliminarea mediatorilor hipersensibilitii imediate care produc simptomatologie clinic identic cu cea din 9.A. reacii anafilactoide pot fi provocate de preparate medicamentoase mai ales introduse pe cale parenteral (substane de contrast, dextrani, antibiotice .a.), substane chimice simple ce conin agregate i molecule de microcristale capabile s activeze complementul la introducerea intravenoas (sol. ?a=l, sol. ?aF=>D, glucoza), unele preparate bacterine (bacterii i produsele degradrii lor, seruri, imunoglobuline .a), aciunea factorilor fizici (frig, efort fizic, razele ultraviolete). @oi inductorii ocului anafilactoid nemi-locit activeaz degranularea mastocitar i a bazofilelor, activeaz complementul i/sau sistemul (ininicb Anamneza alergologic !n ocul anafilactoid este neagravat. @ratamentul este identic cu cel din 9.A. Clasificarea 7.#. cn dependen de sindromul principal din tabloul clinic se deosebesc # forme clinice de 9.A.+ %. forma tipic, F. varianta hemodinamic (colaptoid), D. forma asfixic (clinic cu simptomul ale insuficienei respiratorii acute), ;. forma abdominal (simptome din partea organelor cavitii abdominale), #. forma cerebral (simptomele incipiente vin din partea afectrii )?=) (/opatin A.). %HJD). cn dependen de gradul dereglrilor hemodinamice se deosebesc forme+ a) fulminante b) grave c) medii d) uoare &abloul clinic 'ebutul simptomelor clinice este acut, timp de c*teva secunde sau minute dup contacte repetate cu alergenii \incriminaiq, dar mai frecvent peste %#$F& min sau %$F h. 8a-oritatea autorilor confirm faptul c nu s$au observat nici mcar dou cazuri identice clinic, timpul dezvoltrii, gravitate, fenomene prodromale .a. /a pacienii !nalt sensibilizai nici doza, nici calea de ptrundere nu are rol decisiv !n dezvoltarea 9.A. cn unele cazuri aura 9.A. se poate manifesta prin nelinite progresiv, senzaie de cldur i aflux sanguin spre fa, erupii urticariene, edem, alergic de tip Wuin(e, dispnee, tuse, obnubilarea cunotinei a. ele continu de la c*teva secunde p*n la ore. cn forma fulminant prodromale lipsesc i are evoluie acut malign. )e dezvolt brusc colapsul (@A diastolic scade p*n la &/&), pierderea contiinei, apariia simptomelor insuficienei respiratorii cu bronhospasm, convulsii i frecvent cu sf*rit letal. Aceast form este rezistent la terapia intensiv antioc, progreseaz foarte rapid, se dezvolt edemul pulmonar i coma profund care constituie %&$%#7 cazuri de 9.A. )f*rit letal se !nregistreaz !n %7 cazuri (!n medie). 1orma grav se dezvolt !n timp de c*teva secunde s$au minute cu apariia colapsului fulminant (poliditate, cianoz, puls filiform, scderea @A diastolice), com, convulsii, pierderea contiinei, crize epileptice, defecaie i urinare spontan, dilatarea pupilelor cu lipsa reaciei la lumin, manifestrile cutanate (urticarie, edem Wuinc(e) pot lipsi sau uneori apar dup D&$;& min dup !nceputul reaciei alergice. $ @ $bi $ $e $$$ $ c $t $$ i$ 3: $ tegumente palide, apoi cianotice, spum la gur, transpiraie uoar rece, dilatarea pupilelor ce nu reacioneaz la lumin, vene -ugulare tensionate. 0espiraie zgomotoas, aritmic, uneori uiertoare, zgomote cardiace nu se aud convulsii, com. )e dezvolt colaps vascular, insuficien respiratorie, coma, prostraia. cn formele mai puin grele dup perioada prodromal se dezvolt+ prurit cutanat, erupii urticariene, edem tip Wuinc(e, toxidermia, hiperemia sclerelor, hiperlacrimare, !nfundarea nasului, rinoree, iritaie !n g*t, edemul mucoasei laringiene i bronhiilor, tuse uscat spastic, hiperxcitabilitate sau apatie, depresie, nelinite, fric de moarte, cefalee pulsabil, durere i zgomot !n urechi, dureri retrosternale de constr*ngere, palpitaii, scderea @A. e acest fondal e posibil dezvoltarea sindromului obstructiv de tipul astmului bronic cu cianoz, sindromul gastro$intestinal (grea, vom, balonare abdominal, edemul limbii, dureri abdominale, diaree cu adaos de s*nge) schimbri renale (poliurie) spasmul uterin la femei (eliminri sangvinolente din vagin). $ @bi $e $$c $$t $$ i$ 3 $$ $ : tegumente palide pe alocuri hiperemiate, cianoza buzelor, transpiraii lipicioase reci, spuma la gur, pupile dilatate ce nu reacioneaz la lumin, raluri uscate, uneori umede (edem pulmonar), zgomote cardiace surde, uneori accentuarea zgomotului "" la pulmonar, puls filiform, aritmic, tahicardic, @A scade brusc sau nu se poate aprecia, pe 3=. Q micorarea undelor, deviaia segmentului )@, undele @ negative !n unele derivaii, dereglrii de conductibilitate (ischemia muchilor cardiaci). 1orma uoar a 9.A.$ perioad prodromal de c*teva minute Q F ore. 'e obicei pacienii acuz senzaie de cldur !n extremiti, !nepturi, prurit cutanat, hiperemie, erupii urticariene, edemul pleoapelor, mucoasei bucale.

1I?

)trnut, rinoree, tuse spastic, respiraie dificil, dispnee, progresiv, slbiciune, cefalee, verti-, dureri precordiale, abdominale i !n regiunea coloanei vertebrale, lipotimie, tahicardie, slbiciune progresiv. acienii sunt excitai apoi apatici i pierdere de contien$ !n pulmoni raluri uscate sibilante, zgomote cardiace surde, tahicardie %F&$%#& b/min, extrasistole. @A brusc scade p*n la H&/;&, :&/F& mm5g. erioada de restabilire, de regul, decurge fr complicaii. 0ariantele clinice ale 7#: )e cunosc # variante clinice ale 9.A.+ tipic, hemodinamic, asfixic, abdominale, cerebrale. $ Dar $ia $ $$ $ n $ta $ $$ $$ t$ i$ p $ic $ $ $$ Q apare brusc cu simptomele+ senzaii de discomfort, nelinite, fric de moarte, slbiciune progresiv, ameeli, cefalee, urticarie i edem Wuinc(e, rgueal, afonie, stridor, respiraie dificil, dispnee, dureri cardiace, vertebrale, convulsii, spum la gur, urinare i defecaie spontan. $ @ $bi $ $e $$$ $ c $t $$ i$ 3 $+ respiraie superficial, raluri uscate sibilante, uneori umede, zgomote cardiace surde, @A scade sau nu se determin, tahicardie, puls aritmic, se poate dezvolta clinica \plm*nului mutq, edem pulmonar. 2arianta hemodinamic Q paliditate sau hiperemie cutanat, cianoz, !nmrmurirea pielii, dureri pronunate cardiace, scderea @A i colaps, zgomote cardiace i asurzite, puls slab sau nu se determin, aritmie. )emne de decompensare respiratorie i a sistemului nervos sunt mai puin evidente. $ Eor $m $ $a $$$ $$ abdo $m $ $inal $ $ $$ Q semne de abdomen acut Q dureri abdominale, semne de iritaie peritoneal. ot fi i dureri retrosternale ce \stimuleazq infarctul miocardic. dereglarea tonusului vascular, activitii cardiace i pulmonare sunt mai puin manifeste. )e observ dereglri uoare de contiin, scderea @A moderat, lipsa bronhospasmului evident i a funciei respiratorii. )imptomatica vegetativ este moderat, manifestri convulsive rare. $ Eor $m $ $a $$$ $$ a $s $$f $$ i$ 4 $ic $ $ $$ Q insuficien respiratorie acut produs de edemul mucoasei tractului respirator, bronhospasm, edem interstiial i alveolar pulmonar. $ Eor $m $ $a $$$ $$ ce $r $$ebr $ $a $$l $$ $ Q schimbri !n sistemul nervos vegetativ i central cu simptome de excitabilitate psihomotorie+ fric, dereglri de contiin, convulsii, aritmie respiratorie, uneori edem cerebral. 9 &ipuri 99 99 ev 9o 99lu 9 9t 99 ive 99 99 a 9le 9 99 99 7 9.#. 9 9 %. $ .c $u $$$ $ t$ $ m $a $$l $$ ig $$ $ n $ Q apare la c*teva secunde %&$%# min, are evoluie rapid cu scderea @A, dereglri de contiin, insuficien respiratorie, edem pulmonar, stare comotoas. =hiar i la o terapie adecvat la c*teva minute/ore poate surveni sf*ritul letal. F. $ .c $u $$t $ $$ b $e $$n $$i $$ g $n $$ Q dereglri de contiin, schimbri moderate respiratorii. /a terapia adecvat evoluia e benign. D. $ (3o $l $$ u $ $$ i$ e $$ $$ pe $r $$s $$i $$ s $t $$ e $nt $ $ $$ (mai mult de : ore) simptomatica e mai !ndelungat cu o rezisten la terapie. )e observ la pacienii supui tratamentului cu preparate prolongate (4icilin .a.). 3voluia e benign, clinica poate persista p*n la F zile. ;. $ Me $ci $ $$ $ d $i $$ 3 $$ $ a $n $$t $$ $$ $$ Q $ uneori apar stri de oc repetate dup cuparea primar. 0ecidivele au o evoluie mai grav. #. $ (3o $l $$ u $ $$ i$ e $$ $$ abo $r $$ti3 $ $ $$ Q cea mai favorabil form cu restabilire rapid. acienii cu 9.A. trebuie internai !n staionar deoarece pot fi crize ulterioare de scdere a. 'up ieirea din9.A. poate persista slbiciunea, durerile cardiace !nc D$; sptm*ni. Cneori pot fi reacii alergice t*rzii ca miocardita alergic, nevrite i afectare nervoas difuz+ vestibulo$patii, vasculite. .ate paraclinice 'iagnosticul pozitiv se bazeaz pe datele clinice, iar cazurile dificile dup datele hemodinamice, microcirculatorii, metabolice. cn caz de 9.A. scade+ @A, volumul s*ngelui circulant (valorile normale F,; l/mF suprafa corporal sau :,#7 $ 6,#7 greutate corporal), crete viscozitatea sanguin i 5t (hematocritul). )cade debitul cardiac ('c) (valori normale d D$;,; l/min). )e dezvolt acidoza cu hiperlactatemie, cauzat de hipoxie, !n s*ngele arterial scade bicarbonatul (normal d FF$F# mmol/l) i crete (# mmol/l) deficitul de baze. ?ivelul lactotului mai mult de %,: Q F,J mmol/l. >xidarea s*ngelui mai mic de J&$H&7. cn perioada de debut coagularea sangvin scade (se elimin mediatori i heparin) iar !n perioade t*rzii crete. e 3B= Q semne de supra!ncrcare a circuitului mic, creterea undei , deformarea undei @, subdenivelarea intervalului )$@, extrasistole, sdr. l l (/opatin A.)., %HJD). cn lipsa infarctului miocardic schimbrile pe 3B. de obicei sunt tranzitorii+ subdenivelarea segmentului )@, blocada picioruelor nodulului 5is, aritmii. cn analiza general a s*ngelui+ eritremie, leucocitoz, creetera 2)5, trombocitopenie, eozinofilie relativ Q sunt rezultate ale reaciei alergice. 8a-orarea AsAt, creatininfosfachinazei, lactat dehidrogenazei !n ser. aceste schimbri sunt cauzate de insuficiena circulatorii !n esuturi. e radiografia toracic !n caz de bronhospasm se observ hipertransparena c*mpurilor pulmonare, uneori Q atelectazie. 3 posibil i existena edemului pulmonar. cn afectarea renal (\0inichiul de ocq) exist proteinurie, hematurie, leucociturie, cilindrurie, scade capacitatea de concentrare a canaliculilor, scade clearenc$ul creatiniei scade filtrarea glomerular, !n s*nge poate crete nivelul (x z). )chimbri imunologice !n 9.A.+ scderea "g. i creterea "g3, "g8 i "gA. /f@ au tendin de micorare, /f4 cresc, ="=$urile (complexe imune circulante) mrite. > metod nou de diagnostic a alergiei medicamentoase este testul !ncetinirii migrrii leucocitelor in vivo.

1ID

'up ieirea din 9.A. Q trombocitopenii, agranulocitoze, anemii hemolitice. ot fi i reacii autoimune. =auzele decesului !n 9.A. pot fi+ insuficien cardio$vascular acut, cauzat de colapsul vascular i dereglarea microcirculaiei cu staz i tromboz, asfixie (cauzat de edem laringian, bronhiolor i bronhospasm), tromboza vascular i hemoragii !n organele de importan vital. 'iagnostic patomorfologic+ s*nge lichid, sindromul ="' (coagulare intravascular diseminat), sechestrarea s*ngelui !n zonele microcirculaiei, untarea circulaiei, mobilizarea glicogenului din dpou, afectarea hipoxico$ischemic a organelor i edem tisular. Aceste date ne demonstreaz reversibilitatea procesului la o terapie adecvat. $ = $i $$ agno $s $$t $$ i$ cul $$ $$ d $i $$ f$ e $$ $ r $en $ $ $$ i$ a $l $ a) cu infarctul miocardic Q este diagnosticat boala ischemic a cordului !n antecedente, stenocardie, lipsa pierderii contienei, @A la !nceput poate fi mrit apoi se micoreaz (dac se dezvolt ocul cardiogen), semne de insuficien acut a ventricolului st*ng eozinopenie, schimbri 3B. specifice pentru infarct miocardic. b) emoragii cerebrale Q @A mrit, semne de focar, reflexe patologice, semne meningeale Y c) astm bronic Q @A se micoreaz, starea de contiin se deregleaz numai !n stri comatoare. =olapsul e neevident. 'iagnosticul difereniat se mai face cu+ epilepsia, sarcina extrauterin (c*nd sunt dureri abdominale inferioare i eliminri sangvinolente vaginale !n 9.A.), obstrucie intestinal, perforarea ulcerului gastric i duodenal, embolia arterei pulmonare &ab. nr."ista ntrebrilor obligatorii pentru diagnosticarea afeciunilor alergice ntrebri %. au fost reacii alergice !n anamnez b Anamneza alergologic trebuie efectuat p*n la !nceperea oricrei terapiei medicamentoase Jinclusiv cu glucocorticoizi i substane antihistaminice) F. cauza apariiei b Alergeni mena-eri, polenici, alimentari medicamentoi, mucturi (inepturi de insecte). D. cum s$au manifestat b )ub form de erupii cutanate locale/generalizate, fr/cu prurit, accese de dispnee, sufocare, edemul buzelor, pleoapelor, obra-i, tlpi, rguire, scderea @A a. ;. cauza reaciei prezente de aceast dat @rebuie de indentificat alergenul i calea (produse alimentare nefolosite anterior, de ptrundere. medicamente, !nepturi de insecte, substane de contrast, vaccinuri, contact cu latex, efort fizic .a.) #. eficacitatea tratamentului anteriorb 'ac a fost evoluie recidivant (a episodului anterior) i cuparea episodului prezint p*n la sosirea ambulanei).

1IE

9.A.

>prirea ptrunderii alergenului

8suri antioc

@erapia antialergic

.arcu, in-ectarea adrenalinei !n locul !neprii /in-eciei

Adrenalina, lichide

.lucocorticoizi

&ab. nr. 2 #lgoritmul de tratament n 7.#.9 $ #ra $t $$ a $m $ $e $$n $$t $$ u $l $ $$ | $... $ $ >biective+ dereglrilor hemodinamice, lichidarea insuficienei adrenocorticoide, neutralizarea mediatorilor reaciilor alergice, eliminarea alergenilor, terapia simptomatic cu scop de meninere a funciei organelor i sistemelor. $ , $ $$s $$$ $ u $ri $ $$ $$ d $e $$$ $$ ba $) $$ $$$ $$ $ n $$ $$ | $... $ $$ $$ ($ ta $b $$. $$$ nr.9) $ $ Le $m $ $ed $ $i $$ ca $m $ $en $ $t $$ o $s $$ $ !ncetarea intraducerii medicamentului sau alergenului dac pacientul a observat schimbri !n starea general, $ in-ectarea &,D$% ml, (&,%7) soluie Adrenalin !n locul introducerii alergenului, $ poziionarea pacientului !n decubit dorsal cu picioarele ridicate la ;#, extensia i !ntoarcerea lateral a capului, fixarea limbii, scoaterea protezelor dentare. $ dac alergenul a fost introdus !n membru, se pune garou mai sus de locul acestuia (se slbete garoul la %#$ F& min pe F$D min). $ !n locul ptrunderii alergenului se pune pung cu ghea. $ absorbirea mucoasei din cile respiratorii superioare dac este nevoie $ aplicarea cldurii termoforului (#&$:&=) !n regiunea membrelor inferioare i sub caloana vertebral. $ , $e $$$ $ d $i $$ came $n $$tos $ $ $ extragerea acului !n caz de !neptur de insecte, $ introducerea i.m., s.c., s. lingual !n mai multe puncte &,F$&,# ml (&,%7) sol. Adrenalina (doza max. d F ml) peste fiecare %&$%# min p*n la efect terapeutic sau p*n la apariia reaciilor adverse (tahicardie). =oncomitent !n -et i apoi perfuzie cu pictura (F&$D& pic/min) a .lucocorticoizilor (doza unimomental d :&$H& mg rednisolon, doza nictimeral d %:&$;J&$%F&& mg) pe soluie fiziologic sau soluie glucoz #7. /a necesitate doza unimoment se mrete p*n la D&& mg iar doza nuctimeral p*n la F&&& mg (D& mg/(g corp), $ !n lipsa efectului i strii grave, introducem i.v. &,F Q % ml (&,F7) sol. ?oradrenalin sau &,# Q F ml) (%7) sol. 8ezaton !n ;&& ml (#7) sol. glucoz sau sol. fiziologic, $ !n bronhospasm Q i.v. %& ml (F;7) sol. 3ufilina cu sol. fiziologic. $ i.m. introducem antihistaminice din diferite grupe %$F ml (F7) sol. )uprastin, F$; ml (&,F7) sol. @aveghil, p*n la # ml (%7) sol. 'imedrol,

1II

apariia insuficienei ventriculare st!ngi acute necesit introducerea &,D$&,# ml (&,&#7) sol. )trofantini cu soluie fiziologic, $ /azix d F&$;& mg funcie de @A i albe date clinice, $ analeptici respiratorii+ =ordiamin F ml, =ofei (%&7d F ml, 3timizol (%,#7) F$D ml s.c., i.m., (la indicaie), $ aonvulsii Q i.m. F$; ml (&,#7) )eduxen sau F$; ml 0elanium, dac sunt neefective+ @iopental de ?atriu, 5exemal, >xibutirat ?a, miorelaxante, $ !n stop cardiac Q i.v. !n -et &,# ml (&,%7) sol. Adrenalin i %&& ml (;7) sol. 5idrocarbonat de ?a, intra cardiac (spaiul "2 i.c. cu F cm lateral de marginea st*ng a sternului) &,# ml (&,%7) sol Adrenalina, %& ml (%&7) sol. =alciuc gluconat, $ !n cazul 9.A. la introducerea penicilinei (bicilinei) i.v. % mln C". enicilinaz !n F ml sol. fiziologic, $ soluii substitueni plasmatici de la F#& ml !n %# min i mai mult !n volum de D&&& Q :&&& ml/F; h sub controlul diurezei i tensiunii venoase centrale (soluii electrolitice, dextrani$poliglucina, reomanodex a. , plasm, #7 albumin). /a fiecare litru se introduc i.m. F ml /azix sau F& mg 1urosemid, $ !n acidoz (c*nd deficitul de baze e mai mare de # mmo/l) Q sol. % 8 bicarbonat de ?a %&& ml !n D& min sau &,D 8 sol. @risamin. %eanimare %. masa- indirect al cordului, F. respiraie artificial \gur la gurq, D. intubaie oro$traheal sau traheostomie, ;. asfixie grav respiratorie artificial cu aparatele respiratorii, #. introducerea cateterului !n v. central (vena subclavie, femural), :. la masa-ul indirect al cordului la fiecare # min de masa- se introduc (;7) sol. 5idrocarbonat ?a F$D ml /(g corp, 6. !n stop cardiac Q adrenalina intracardiac, J. status epilepticus i 9.A. normal %$F ml (F,#7) sol. Aminazin sau F$; ml (&,#7) sol. )eduxen, H. msurile de reanimare se efectuiaz de medici sau brigade specializate, %&. dup cuparea episodului acut al 9.A. este necesar tratamentul cu desensibilizante, dehidratare, dezintoxicare i corticoizi !nc %$F sptm*ni. $ , $ $$s $$$ $ u $ri $ $$ $$ d $e $$$ $$ ba $) $$ $$$ $$ $ n $$ $$ | $... $ $ %) cncetarea introducerii medicamentului alergenului suspect. /a ptrunderea alergenului prin membre, se aplic garou mai sus de locul dat pentru micorarea ptrunderii alergenului !n circulaie. )e in-ecteaz local Adrenalin (&,%7) &,D$&,# ml cu ;$# ml sol. 1iziologic pentru micorarea absorbiei alergenului. F) =ontrolul i asigurarea permeabilitii cilor respiratorii cu ficarea limbrii prin metoda )ofar (dac este posibil se introduce un tub sau se intubeaz). /a cei cu edem laringian se !ntubeaz neaprat traheia, dac nu este posibil se efectuiaz comicatomia. Asigurarea respiraiei cu >F pur. D) Administrarea aminelor presorii (&,%7 sol. Adrenalin s.c., cu interval de #$%& min i.v. Q la necesitate), 'opamina (doza individual) de la D&& Q 6&& mg/ml (max. %#&& mg/ml) cu scderea treptat. 'urata introducerii este funcie de indicii hemodinamici+ Aceste substane inhib eliberarea mediatorilor pe baza activrii i mririi concentraiei A8 c intracelular, cupeaz bronhospasmul !n urma activrii F adrenoreceptorilor bronici i pe contul aciunii % Q adrenomimetice cresc (02 ) rezistena vascular periferic i @A d (diastolic), contribuind astfel la !mbuntirea circulaiei. cn forma medie a 9.A. Q i$m$ sau s.c. Adrenalina cn forma grav Q i$v$ &,D Q &,J mg diluat %+%&&&& sau !n venele centrale. ;) Administrarea corticosteroizilor. 'oza e funcie de gravitate i cauz. arenteral Q !ncetinesc eliberarea fosfolipazei AF rspunztoare de eliberarea din membrane a acidului arahidonic care este substrat pentru formarea aminelor biogene, cluzesc adrenomimeticii ctre celulele efectuare ale anafilaxiei, acioneaz asupra permeabilitii vasculare, restabilesc sensibilitatea $receptorilor, micoreaz reactivitatea specific i nespecific a broniilor, scad eliberarea mediatorilor micoreaz activitatea unor substane biologic active, constricie vascular, restabilese circulaia !n esuturi. 'ozele iniiale+ 'exametazon d J$DF mg i.v. picturi, =eleston d J$DF mg i.v., 5idrocortizon d F#& mg i.v, rednisolon d H&$%F& i.v. !n -et (la copii rednisolon d F$# mg /(g corp, =eleston d F&$%F# mg/(g #) cn hipovolemie Q coloizi cu mare atenie OOO pentru c pot extravaza din cauza mririi permeabilitii vasculare. 3ste condiionat de evoluia rapid a 9.A. i de necesitatea de a restabili rapid perfuzia organelor i esuturilor i asigurarea a cestora cu >F. administrarea !n astfel de cazuri doar a soluiilor crestaloide (&,H7 ?a=l, sol, 0inger, 0inger$/ac( .a.) nu cupeaz hipovolemia i hemoconcentraia. 2olumul infuzatului trebuie s fie individual. cn 9.A. se efectuiaz asocierea soluiilor coloide i cristaloide !n terapia de infuzie !n aa fel !nc*t s se restabileasc c!t mai rapid @A i s nu se mreasc pragul superior al tensiunii venoase centrale, sau staz !n artera pulmonar (ce indic o suprasolicitare cardiac).

1IJ

Administrarea de eufilin. reparatul dat reprezint un blocant al fosfodiesterazei, responsabil pentru distrugerea intracelular a A8 c. 'in aceast cauz administrarea enfilinei cauzeaz incetinirea procesului distrugere A8 c. )tarea eliberrii substanelor biologic active de ctre mastocite i bazofile, dilatarea bronhiilor (mecanism mediator de activare a F Q adrenoreceptorilor bronhiilor legat cu sistema A8 c$ mesager). cns deoarece aceste efecte !n comparaie cu adrenalina s!nt puin manifeste, i !nsi eufilina poate cauza diverse dereglri ale ritmului cardiac, administrarea ei de obicei se limiteaz la cazuri de bronhospasm care se menin dup administrarea adrenalinei. /a astfel de bolnavi se recomand administrarea preparatului i/i !n doz #$: mg/(g corp timp de F& min cu infuzie !n continuare la necesitate cu viteza &,F$&,H mg/(g/h. 6) 0emediile antihistaminice blocheaz 5% receptorii!n aa fel micor*nd aciunea nefavorabil a unuia din mediatorii 9.A. Q a histaminei. Aceste preparate se pot introduce la !nceputul dezvoltrii ocului anafilactic la o @A nu mai -oas dec*t H&/:& mm 5g sau dup stabilizarea hemodinamicii. J) 2entilarea artificial a plm*nilor se efectueaz !n caz de+ edema lareringelui i a traheii, hipotomia ce nu poate fi cupat dereglarea contiinei, bronhospasm persistent cu dezvoltarea insuficienei respiratorii edem pulmonar, apariia hemoragiei coagulopatice. H) 8asa- cardiac la necesitate. %&) Administrarea %&&.&&&& CA penicilinaz !n F ml soluie ?a=l, dac a aprut reacie la administrarea penicilinei. %%) @ratament simptomatic. 'ac 9.A. s$a dezvoltat !n condiii casnice (tratament ambulator), sau !n strad (muctur de heminoptere), i de asemenea !n alt antura-, unde nu este set anti oc i personal medical calificat, este necesar de efectuat msuri nemedicamentoase antioc de urgen i de solicitat rapid ambulana. Acidoza metabolic, condiionat de tripoxie, ce se dezvolt !n stadiile tardive a 9.A.. cntr$un mediu acid adrenalina poate cauza un efect bronhospastic. 3ste necesar de corectat echilibru acido$bazic. ?ormele superioare a bicarbonailor constituie FF$FD mmol/l, iar deficitul Q DD mmol/l. 3chilibrul acido$bazic se determin la fiecare F$; h. !n cazul dezvoltrii acido$zei metabolice decompensate (p5 s*nge de plasatspre acidoz, deficit bazic de # mmol/l) corecia necesar se efectuiaz cu ;7 sol bicarbonat de ?a i @risamin. =antitate aproximativ F&& ml la ;7 sol ?a=l sau %&& ml % 8 )ol @usamin timp de D& min. =antitatea % 8 sol ?a=l (!n ml) necesar pentru administrare este egal cu masa ((g) x &,D x deficit de baza (!n mmol/l). =antitatea D,::7 sol @risamin (ml) d masa ((g) x deficit de baza (niechiral/l) (sau &,D m solu, ml dmasa !n (g x deficit !n mmol/l), nu mai mult de %,# g/(g/F; h. cn 9.A. rezistent la terapie, uneori se administreaz glucagon, care pe l*ng efectul de a mari glucoza !n s*nge, are efect introp pozitiv asupra cordului, mrete frecvena cardiac !ntr$o unitate de timp peste %#$D& min dup administrarea dozei medii de F mg/h. e fonul tratamentului administrat i normalizarea @A i !n caz de prezena a urticariei edemului Wuinc(e se administreaz preparate antihistaminice, din diferite grupe (suprastin i dimedrol sau tavegil) p*n la : ori !n F; h i/m sau i/v. nu se recomand pipolfen din cauza capacitii acestuia de a scdea @A. cn dependen de varianta predominant a 9.A. este necesar de administrat preparate simptomatice. cn caz de varianta asfictic este necesar de administrat preparate bronholitice (3ufilin, Alupent, F7 apaverin Q Fml /c .a.) i glucocorticosteroizi, se va aspira mucusul din cile aeriene, se administreaz >F i la caz de necesitate se efectuiaz ventilarea artificial a plm*nilor. cn varianta cerebral, i dezvoltarea edemului cerebral, convulsii se administreaz diuretice, preparate anticonvulsive, iar !n caz ne ineedicacitate a acestora Q @iopental de na, hexenal, sau >xibutirat de ?a, p*n la miorelaxante i ventilarea artificial a plm*nilor. 'up cuparea 9.A.este necesar de continuat terapia ce include glucocorticosteroziri i preparate antihistaminice lu!nd !n consideraie posibilitatea apariiei recivei strii de oc. 4olnavul poate fi transportat numai dup normalizarea @A i lichidarea manifestrilor de baz ale ocului. cn primele zile este obligatoriu supravegherea permanent, din cauza posibilitii dezvoltrii colapsului, excitabilitii, convulsiilor. cn perioada dup oc sunt posibile complicaii, din aceast cauz regulat se efectuiaz investigaii intrusmentale i de laborator. /a afectarea ficatului, rinichilor sau inimii sunt necesare preparate simptomatice adugtoare. 4olnavii pot fi externai numai devreme de %F zile !n caz de 9.A. gravitate medie cu indici normali ai s*ngelui, urinei coprogramei, 3=B a. !n aceast perioad se recomand consultaia specialistilor. =auzele cele mai frecvente de deces ale bolnavilor legate de tratament sunt cauzate de !nceperea tardiv a terapiei neefective (infuzia i/v !nt*rziat, lipsa adrenalinei i a corticosteroizilor, eliberarea cilor respiratorii superioare .a.). 'up externarea din staionar bolnavii necesit !n supravegerea dispanseric (evidena). Cnele particulariti de tratament o au varintele clinice a 9.A.

:)

1JK

$ Dar $i $$ a $n $$ta $ $$ $$$e $$m $ $odi $ $n $$a $$m $ $i $$ c $$ $ $ Q efortul de baz este !ndreptat spre meninerea !n norm a @A. 'ei preparatele vasopresoare mresc @A, frecvent se observ scderea ei rapid. entru obinerea unui efect stabil este necesar de administrat soluii substituente i doze suficiente de corticosteroizi. $ Dar $ia $ $$ $ n $ta $ $$ $$ a $s $$f $$ i$ c $t $$ i$ c $ $$ c*nd prevaleaz efectele bronhospasmului, este necesar de administrat i/v preparate bronholitice (3ufilina, 'iprofilina, ?ovodrina, Alupent) preparate corticosteroide i diuretice. /a edemul acut al mucoasei laringelui i dezvoltarea insuficienei respiratorii acute (participarea !n respiraie a foselor supra i subclaviculare, fosa -ungular, spaiilor intercostale, voce rguit sau afonie total, ciroza rapid progresant, excitaie psihomotorie cu pierderea !n continuare a contiinei) este necesar rapid de aspirat mucusul din cile aeriene cu aspiratorul de efectuat retroflexia capului pacientului i fix*nd mandibula de evitat cderea limbii. Administrarea >F prin cateterul nasal. cn caz de neeficacitate a acestor msuri se !ndroduce un tub artificial sau canula traheostomic. $ Dar $i $$ a $n $$ta $ $$ $$ c $er $ $e $$br $ $a $$l $$ $, mai ales !n caz de apariia simptomelor edemului cerebral este indicat administrarea midocalmului, diureticelor, glucozei, preparate anticonvulsive. 'ezvoltarea status epilepticus constituie o complicaie grav i necesit msuri rapide de cupare. /a neeficacitate a preparatelor anticonvulsive i @A normal, pentru cuparea status epilepticus i/v se administreaz %$F ml F,#7 sol. Aminazin cu F& ml ;&7 sol .lucoz sau soluie izotonic de ?a=l. /a aceste preparate se poate aduga 'imedrol i promedol. 'e obicei administrarea amestecului menionat cupeaz cu succes status epilepticus. $ Dar $i $$ a $n $$ta $ $$ $$ a $b $$do $ $m $ $in $ $a $$l $$ $ Q este necesar de efectuat msuri antioc !n complex. )indromul dolor constituie un semn al schimbrilor patologice !n organele interne caracteristice pentru anafilaxie (edem, hemoragie .a.). 'in aceast cauz este necesar administrarea repetat a simptomaticelor, corticosteroizilor, preparatelor antihistaminice, diuretice i analgetice. /a o decurgere recidivant i !ndelungat a 9.A. este necesar de efectuat planic o terapie antioc i dehidratare complex inclusiv preparate simptomatice necesare. 'up cuparea 9.A. chiar dac starea bolnavului este satisfctoare, schimbrile patologice rm*n !n multe organe i din aceast cauz !n decurs de o sptm*n este necesar de efectuat terapie antihistaminic i corticosteroid cu scderea treptat a dozelor. )imptomatica clinic a pneumoniei alergice este slab exprimat, uneori are o evoluie a simptomatic. @emperatura subfebril nu este !ntotdeauna prezint. cn sput se determin o cantitate ma-orat de eozinofile, !n analiza s*ngelui Q eozinofilia, la examen rentghenologic localizarea multifocal a focarului afectat. cn unele cazuri pneumonia alergic este !nsoit cu simptomele urticariei. @ratamentul pneumoniei bacteriale se efectuiaz cu preparate antibacteriene indicate pacientului. neumonia alergicse amelioreaz rapid dup un curs cu terapie corticosteroid (#$6 zile). @ratamentul dereglrilor funcionale a ficatului dup suportarea 9.A. se efectuiaz rapid cu folosirea preparatelor ce amelioreaz metabolismul lipidic i glucidic (clofibrein sau lipomid c*te &,F# g D$; ori pe zi, ancreatin &,# Q D g x D ori pe zi, anzinorm forte c*te % drageu x D ori pe zi). )ub influena acestui tratament funcia ficatului de obicei se normalizeaz pe deplin timp de 6$%& zile. )chimbrile reziduale din partea rinichilor !n perioada postoc clinic s!nt puin simptomatice. /a investigaiile de laborator de obicei se depisteaz microhematuria i albuminuria. 'up efectuarea terapiei de dehidratare funcia rinichilor rapid se normalizeaz. 8ai pronunate sunt manifestrile reziduale dup 9.A. din partea sistemului nervos central. cn timpul ocului la toi pacienii se dezvolt edemul creerului de diferit intensivitate. 'up cuparea ocului toate simptomele edemului cerebral se amelioreaz rapid, !ns la unii pacieni mai !n deosebi la o evaluare !ndelungat i recidivant, se observ manifestri reziduale manifeste. =linic se manifest prin cefalee pronunat, voma, edem al papilei nervului optic, slbiciune general i sindrom hipertensiv. cn unele cazuri se pot dezvolta crize canvulsive. )e va efectua terapia de dehidratare i/v F#7 sol 8g)>u, ;&7 glucoz, %&7 ?a=l, D&7 soluie uree sau diuretice orale. 'ehidratarea organismului trebuie s fie concomitent cu administrarea lichidului parenteral i enteral. /a lipsa unei evoluii pozitive !n urma msurilor efectuate sau a-utor medical !nt!rziat la pacient poate surveni moartea clinic. cn astfel de cazuri, imediat se efectuiaz masa- !nchis al codrului i respiraie artificial, administrarea intracardiac a cardiotonicelor (Adrenalina, =a=l). cn caz de masa- indirect al cordului la fiecare # min i/v se administreaz sol hidrocarbonat de ?a ;7 $ F$D ml/rg corp sau @risamin. cn caz de edem Wuinc(e, edemul laringelui, dezvoltarea insuficienei respiratorii acute (participarea !n actul de respiraia foselor supra i infraclaviculare, fosei -rigulare, spaiilor intercostale, voce rguit sau atonie total, cianoza rapid progresant excitaie psihomotorie cu pierderea !n continuare a contiinei) este necesar conicotoneia. Apariia asfixiei acute fr stoparea activitii cardiace este o indicaie pentru reanimarea respiratorie urgen. /a lipsa efectului se solicit echipa de reanimare cu spitalizarea pacientului !n terapie intensiv. 8surile premergtoare Q administrarea preparatelor !n vena sau artera magistral, intubaia traheii, ventilarea artificial a plm*nilor cu a-utorul aparatelor respiratorii Q la o insuficie respiratorie pronunat se efectuiaz de specialitii Q reanimatologi.

1J1

Profila1ia rincipiile profilaxie ocului anafilactic. %. 'atele anamnestice. =ulegerea anamnezei Q baza profilactic a apariiei 9.A. ermite diferencierea bolnavilor !n F \populaiiq A Q fr anamnez 4 cu anamnez alergic i farmacoterapeutic. /a populaia \Aq se refer ma-oritatea bolnavilor care !n antecedente nu au maladii alergice i care !n prezent suport satisfctor toate preparatele medicamentoase, produse alimentare i preparate chimice habituale. 'in aceast populaie fac parte persoanele care !n trecut nu au fost medicamente. e baza a anamnezei se poate considera c pacienii acestei populaii condiionat nu au predispoziie la apariia reaciei alergice. ?u este indicat folosirea unor msuri de depistare a alergiei ascunse la medicamente la bolnavii acestei populaii. @entativele de depistare a alergiei !n urma efecturii probelor intracutanate necesare tuturor bolnavilor nu erau efective, ci numai duceau la sensibilizarea la medicamente a unui contigent mare de bolnavi i apariia complicaiilor grave. opulaia 4 spre deosebire de A necesit o atenie deosebit cu scopul depistrii predispoziiei ascunse la reaciile alergice. /a ceti bolnavi se efectuiaz o culegere minuioas a anamnezei farmacoterapeutice i alergologice. cn dependen de caracterul i particularitile alergiei suportate sau prezente depind msurile profilaxiei dezvoltrii ocului dup administrarea medicamentelor. cn legtur cu aceasta populaia \4q se poate !mpri !n D grupe de risc+ $ 2$ 5$ l$$ n $i3el $ $$ $$ de $$ $$ ri $s $$c $$ Q date despre intolerana preparatelor medicamentoase, maladii alergice sau infecios alergice (exema, reumatism, astm bronic, colagenoze, polinoze a.) ce se acutizeaz sub influena a diveri factori. 8suri profilactice+ efectuarea probei de scarificare sau a probei sublinguale cu medicamentul pe care$l necesit. "nofensivitatea acestor probe const c !n caz de apariie a primelor simptome ale ocului preparatul medicamentos poate fi uor !ndeprtat de pe suprafaa pielii sau mucoase. cn caz de rezultat negativ a acestor probe, se efectuiaz proba subcutanat. 'oza medicamentului !n proba s/c trebuie s fie minimal. 'ac dup aceast prob reacie alergic acut nu a avut loc timp de D ore se poate administra doza terapeutic de baz. $ 2$ 2$ 5lea $$ $$ n $i $$ 3el $$ $$ de $$ $$ r $i $$ s $$ $ c $ Q !n anamnez sunt date despre suportarea !n trecut a unei reacii alergice uoare la un singur preparat. /a aceast grup se refer bolnavii ce nu au predispoziie ctre o alergie medicamentoas, !ns au intoleran la unele produse alimentare i unele substane chimice, mena-ere. /a aceti bolnavi probele medicamentoase de contact se efectuiaz !n urmtoarea consecutivitate+ la !nceput se efectuiaz probele mai puin periculoase cu medicamentul necesar pacientului (intranazale, intraoculare). cn caz de rezultate negative la aceti bolnavi se efectuiaz probe de scarificare i sublingual. 'up proba de scarificare negativ este necesar de efectuat proba intracutanat i dup aceasta se introduce doza terapeutic a medicamentului necesar. """$lea nivel de risc Q !n trecut au suportat reacii alergice grave. 3i nu suport (tolereaz) multe preparate medicamentoase. robele de contact la prima etap de examinare a lor sunt contraindicate. 3videnierea hiper sensibilitii lor la un anumit medicament este necesar de !nceput prin diagnosticul capilaroscopic al intoleranei medicamentoase i investigaii imunologice de laborator. cn ultimii ani pe larg se !ntrebuineaz pentru diagnosticarea alergiei medicamentoase testul nou de stopare a migrrii evidente a leucocitelor in vivo. cn caz de rezultat negativ a investigaiilor de laborator pentru scderea nivelului de risc i pentru control, este raional de a efectua probele de contact cu medicamentul necesar !n urmtoarea consecutivitate+ la !nceput se efectuiaz probele cu pictura pe partea tenar a m!ini, !n caz de rezultat negativ se efectuiaz probe de scarificare sau sublinguale i mai apoi la necesitate probele intradermale. 'up efectuarea acestor probe i la obinerea unui rezultat negativ bolnavului i se administreaz doza terapeutic a medicamentului necesar. cn cazul necesitii tratrii cu 4icilin, iniial bolnavului i se administreaz doz terapeutic de penicilin. 'up cum a fost menionat mai sus la pacienii cu anamnez alergologic i formacoterapeutic agravat administrarea medicamentelor se realizeaz strict dup indicaii, !n cazuri de ultim necesitate cu menionarea acestui fapt !n foia de observaie, deoarece acest contingent de pacieni, chiar dup o examinare riguroas cu scopul depistrii predispoziiei ascunse la alergie cu rezultate negative pot dezvolta o reacie alergic grav. @oate probele medicamentoase de contact cu scopul depistrii alergiei sunt periculoase din cauza posibilitii apariiei ocului peste #$%& min p*n la D ore dup efectuarea probei, i din aceast cauz necesit a fi efectuate de ctre alergolog. cn !ncperile unde bolnavului i se administreaz medicamente sau se efectuiaz probe de contact, este obligatore trusa medical de urgen !n caz de oc medicamentos (catedalmine, glucocorticoizi, spasmolitice, stimulatori ai respiraiei .a.). cn afar de msurile interprinse spre depistarea predispoziiei ascunse ctre apariia ocului medicamentos este necesar de a atrage atenie la msurile organizatorii i educaionale !ndreptate spre profilaxie. /a astfel de pacieni cu alergie medicamentoas, pe foaia de titlu a cartelei de ambulator c!t i a fiei de observaie din staionar se indic medicamentele netolerate de pacient, la fel se interprind msuri spre prevenirea contactului pacientului cu medicamentele netolerate de ctre el (seringi, saloanele aparte .a.). deprinderile practice demonstreaz c apariia ocului medicamentos apare mai ales !n cabinetele de proceduri unde sterilizarea seringelor are loc prin metoda de

1J-

fierbere. /a pacienii sensibiliMai ocul medicamentos apare dup administrarea penicilinei i a altor antibiotice. acienii cu o sensibilitate marcat nu se pot afla !n secii cu astfel de cabinete de proceduri deoarece de aici aburii medicamentoi nimeresc !n saloane i coridor i cauzeaz stri colaptoide, accese de sufocare, polpitaii .a. reacii. cn legtur cu aceasta se recomand de organizat !n toate instituiile medicale sterilizare centralizat Q metode cu abur fierbinte. 0olul medicului de orice specialitate !n profilaxia ocului este de a nu administra medicamente fr indicaii suficiente. 8edicul trebuie s cunoasc despre proprietile alergice de baz a multor medicamente ce se refer la unele i aceleai grupe farmacologice (peniciline, pirazolone .a.) i !n caz de prezen !n anamnez a reaciei alergice la unul din ei de indicat alte preparate ce posed proprieti alergice diferite. > precauie deosebit necesit preparatele de import cu denumiri comerciale Q este necesar de a cunoate formulele chimice a medicamentelor ce fac parte din aceste preparate. Cn folos mare au conferinele practice !n instituiile medicale cu discutarea cazurilor noi depistate de alergie medicamentoas i alte reacii adverse medicamentoase.

1J2

!demul WuincXe. !tiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnostic, principii de tratament.9 Profila1ie. 3demul angionevrotic Wuinh(e este un edem acut si rapid tranzitor, bine demarcat, implic*nd straturile mai profunde ale pielii, inclusiv tesutul celuloadipos subcutanant. "n cele mai multe cazuri se dezvolta concomitent cu urticaria generalizata. !n %#$F&7 din cazuri 3W se instaleaza fara manifestari de urticarie. $ormele clinice $ depind de localizarea edemului angionevrotic (vezi semne si simptome). Sistemul afectat: tegumentul si mucoasele. !reditatea: !n 3W ereditar deficitul inhibitorului componentului =, al complementului se mosteneste pe cale autozomal dominanta. Incidenta : 3W este mai frecvent dec*t se descrie obisnuit, din cauza naturii autolimitate si tranzitorii a modificarilor cutanate. Predominare de vMrsta : )e !nt*lneste la toate etapele de v*rsta, dar incidenta creste dupa adolescenta si a-unge cea mai mare !n decada a treia. Semne si simptome: 3dem rasp*ndit, indurativ, palid, nepruriginos al pielii si tesutului adipos subcutanat, la presiune nu ram*ne amprenta (uneori si/sau al mucoasei), eritem, senzatie de amortire care poate asocia sau nu urticarie. "ocalizare: mai frecvent pe fata (buze si pleoape), extremitati, organe genitale. */: cea mai periculoasa localizare este laringele, se !nt*lneste !n F#7 din cazuri si poate provoca asfixia cu+ $ debut acut brutal, $ mai !nt*i apare \vocea ragusita< si tusea \latratoare<, $ apoi apare respiratie dificila cu dispnee inspiratorie, respiratia devine zgomotoasa, stridoroasa, $ culoarea fetei capata un aspect cianotic, apoi brusc devine palida, bolnavii sunt agitati, nu$si gasesc locul, daca edemul se rasp*ndeste la mucoasele traheii si bronhiilor se asociaza sindromul de astm bronsic cu raluri difuze sibilante, $ are solutionare spontana. Cneori !n localizarea pe fata a 3W se pot antrena !n proces inflamator tunicile meningeale cu+ cefalee intensa, voma, semne meningeale, convulsii, uneori se poate dezvolta sindromul 8eniere (vestibulopatia alergica). Alteori, c*nd 3W are localizare predominanta !n mucoasa tractului gastrointestinal, se dezvolta sindromul abdominal, care+ $ debuteaza cu greata, voma cu resturi de alimente apoi cu bila, $ apare durere acuta abdominala, mai !nt*i locala, apoi difuza, uneori cu semne de iritare peritoneala $ (semnul )ciotchin pozitiv), $ meteorism, peristaltism intestinal pronuntat, $ criza finalizeaza cu diaree profuza, $ analiza coprologica depisteaza eozinofilie si cristale =harcot$/ieden, $ edemul abdominal se asociaza !n D&7 cu manifestari cutanate, ceea ce faciliteaza mult diagnosticul. Cneori 3W se manifesta !n sistemul urogenital+ $ semne de cistita acuta, apoi retentie de urina, $ edem al organelor genitale. 9 C 9a 99u 9 99 9 z 9e 99 3W este o maladie multicauzala, care poate fi indusa de factori imuni si extraimuni. Astfel se distinge+ $ 3W alergic+ !n rezultatul reactiei alergice de tip " la preparate medicale (mai frecvent unele antibiotice ), produse alimentare, muscatura de insecte, $ 3W pseudoalergic+ ca urmare a unei actiuni directe nonimune (eliberatoare de histamina) a unor preparate medicale (salicilate si alte preparate antiinflamatorii nesteroidene, dextrane, etc.) sau produse alimentare (alergie alimentara), $ 3W complement$dependent+ congenital sau dob*ndit (de ex. !n tumori maligne limfoproliferative), $ 3W idiopatic $ etiologie necunoscuta. $actori de risc $ predispunere ereditara si familiala, boli cronice ale sistemului digestiv, negli-area restrictiilor dietetetice si exacerbarea bolilor digestive. .iagnosticul clinic $ se stabileste !n baza acuzelor, anamnezei aler$gologicc, care trebuie precizata minutios (vezi urticaria+ factori legati de v*rsta $ pediatrici), si a semnelor clinice. .iagnostic diferential $ dermatita de contact, edemul limfatic, tromboflebita, limfostaza (!n 3W ereditar), erizipelul, cheilita granulomatoasa, celulita, edemul fetei din hipotireoza (mai ales !n 3W ereditar),

2E.

1J5

Sc;imbari morfologice $ se caracterizeaza prin edem masiv dermic. 1asciculele de colagen din benzile afectate sunt larg separate cu venulele uneori dilatate. "nfiltratul perivenular consta din limfocite, eozinofile si neutrofile, care sunt prezente !n tot dermul. glomerulonefrita cronica (!n 3W ereditar). &este speciale: cutanate (sunt periculoase pentru soc anafilactic) se efectueaza de catre specialist. Investigatii instrumentale $ laringoscopia $ edem si hiperemie a mucoasei laringelui. %egim $ strict de pat p*na la stabilizarea indicilor hemodinamici. .ieta $ exclude alergenii alimentari+ albusul de ou, laptele si pastele fainoas, pestele, nucile, ciocolata, bananele, citricele. Complicatii posibile $ asfixie produsa de edemul laringelui, evolutie spre soc anafilactic. Prognosticul si evolutia $ edemul Wuinc(e dureaza maximal %& $ %; zile. rognosticul 3W alergic !n cele mai multe cazuri este favorabil. ericol pentru viata comporta numai 3W cu localizare !n laringe. rognosticul 3W ereditar adeseori este nefavorabil. )unt descrise familii, !n care mai multe generatii sufereau de aceasta boala si care decedau la v*rsta de p*na la ;& ani de asfixie cauzata de angioedem laringian. $actori legati de varsta G ediatrici Q /a sugari si copiii mici se dezvolta 3W ereditar. 8embrii familiei din generatie !n generatie fac edem al laringelui, uneori cu exitus letal. "a copii factorii precipitanti si favorizanti ai !W pot fi+ $ microtraumatismul, $ plagile mici, $ interventiile chirurgicale, $ stresul emotional. /a copii edemul progreseaza !n c*teva ore, se localizeaza mai frecvent pe mucoasa cailor respiratorii si a tractului digestiv. 3demul are un aspect palid, este foarte dur, se extinde pe arii mari. 'e obicei tratamentul cu corticosteroizi si remedii antihistaminice nu este eficient. ronosticul adeseori este nefavorabil. @ot la copii tratamentul cu )uprastina poate incita excitatie. .eriatrici Q /a v*rstnici 3W si urticaria se !nt*lneste mai rar, evolueaza cu semne clinice mai slab pronuntate, dar poate agrava insuficienta cardiaca. @avegilul la v*rstnici provoaca ameteli, hipertensiune arteriala, sedare. )arcina Q 3W asociat cu urticarie !n timpul sarcinii poate agrava patologia renala (glomerulonefritele) si gestozele. )inonime Q edem angioneurotic. Crticarie giganta

1J?

2I. /oala serului. !tiologie, patogenie, manifestri clinice, diagnostic, tratament, profila1ie.9 Introducere 4oala serului este denumirea pentru simptomele cauzate de un raspuns imun intirziat, fata de anumite tipuri de medicamente sau antiseruri, administrate in intepaturi sau muscaturi de insecte si serpi. 4oala serului este asemanatoare unei alergii, in care organismul identifica o proteina proprie din ser ca fiind non$self (nu$i apartine), sau un medicament ca fiind alergen, luptind impotriva acestora. Astazi cel mai intilnit factor declansator este penincilina. 4oala va debuta in 6$%& zile de la administrare, dar citeodata sunt necesare perioade de pina la D saptamini. 'aca este o a doua expunere la medicament, reactia tinde sa fie mai severa si mai rapida, %$; zile, produsa de o cantitate mult mai mica de substanta. =lasica boala a serului este acum mai rara datorita folosirii limitate a proteinelor straine, cum ar fi+ antitoxina utilizata pentru a trata botulismul, gangrena gazoasa, difteria, rabia si veninul de serpi sau paian-eni. 0ecenta folosire a serului cu globuline antilimfocitare si Ac monoclonali imunomodulatori din tratamentele pentru cancer a creeat un nou grup de medicamente care pot declansa boala serului. 0eactia mai poate fi atribuita si medicamentelor nonproteice+ antibioticele betalactamice, allopurinol, ciproflozacin, sulfonamide, strepto(inaza, metronidazol, carbamazepina si altele. 4oala este de obocei autolimitanta, simptomele rezolvindu$se pe masura ce complexele imune formate sunt indepartate din sistemul circulator. Ctilizarea antihistaminicelor, A"?), si a corticosteroizilor a-uta la ameliorarea acestora. Administrarea repetata a medicamentului declansator duce la reactii mult mai severe si rapide, si in final la colaps cardiovascular. 2asculitele, nefropatiile si complicatiile respiratorii sunt asociate cu serurile heterologe si mai rar observate la medicamente. Patogenie 4oala serului este o reactie de hipersensibilizare de tipul """, mediata de complexe imune. )indromul clasic este cauzat de imunizarea gazdei cu priteine straine din seruri heterologe. /a scurt timp dupa in-ectarea serurilor, 6$%; zile, organismul dezvolta Ac pentru a indeparta proteinele. "g8 se elibereaza primul. Ag plus Ac corespunzator formeaza complexe imune, care se depoziteaza in agregate masive in diferite tesuturi+ lamina interna elastica a vaselor si regiunile perivasculare. Aceste complexe activeaza complementul, ducind la manifestarile clinice ale bolii. Simptome 8anifestarile clinice ale bolii apar in 6$%& zile de la administrarea substantei si se coreleaza cu maximul de complexe imune circulante in singe. 1ebra, starea de rau general, cefalea sunt primele simptome aparute. 3ritemul, artralgia, edemul si simptomele digestive urmeaza in evolutie+ $febra$D6,#$;& grade =elsius $eritemul este pruriginos, scarlatiform sau morbiliform, insotit de exantem polimorf $petesii si purpura $artralgia$doua treimi din pacienti au artrita+ genunchi, umar, glezna, calcii $limfadenopatia nodulilor tributari zonei in care a fost administrata substanta $edem $afectare renala+albuminurie, hematurie microscopica, corpi hialini, scaderea clearance creatinina $afectare digestiva+ greata, stare de voma, dureri abdominale $cefalee si vedere incetosata $afectare respiratorie+ dispnee, Lheezing, cianoza. .iagnostic Crmatoarele teste sunt indicate + $hemoleucograma+ leucocitoza sau leucopenie, eozinofilie, trombocitopenie $2)5 si proteina = reactiva crescute $urina$albuminurie, hematurie, sediment activ $clearance creatinina crescut $nivelul de fractiuni =D, =;, ale complementului scazute $hipergamaglobulinemie. &ratament 8edicatia cuprinde+ $ antihistaminice+ difenhidramina, efecte adverse$sedarea $A"?) Q inhiba calea cicloxigenazei blocind producerea prostaglandinelor+ ibuprofen $corticosteroizi Q inhiba formarea acidului arahidonic, blocind calea cicloxigenazei si lipoxigenazei+ prednison, efectele adverse la o terapie de lunga durata sunt severe. )uplimente alimentare care a-uta sistemul imun si reduc reactiile alergice+ $vitamina =, cholina Q considerata o vitamina 4 $inositol$considerat o vitamina 4 $huercetin Q un flavonoid si antioxidant $bromelaina este o enzima sintetizata de ananas cu proprietati anti$inflamatorii $turmeric$o planta ce a-uta bromelaina sa actioneza mai bine $ginsengul$ are efecte anti$inflamatorii si anti$histaminice.

1JD

2J.

&uberculoza pulmonar infiltrativ: etiopatogenie, formele clinicoradiologice Ainfiltratul lobular, infiltratul rotund, infiltratul nebulos, periscizurita, lobita tuberculoas, tuberculomul, pneumonia cazeoasB, diagnosticul diferenial cu pneumoniile nespecifice, tratament. 'rganizarea ,i coninutul activitii internistului n depistarea tuberculozei la aduli. (rupele cu risc sporit de mbolnvire. &uberculoza secundar

@uberculoza secundar (ftizia, tuberculoza postprimar) apare la persoanele, care au suportat !n trecut o primoinfecie (deci, pe un teren de-a alergizat) prin reactivarea unor focare latente postprimare (<infectare endogen<) sau prin suprainfecia exogen masiv. "n rile dezvoltate tuberculoza secundar alctuiete ma-oritatea absolut din cazurile de morbiditate i mortalitate prin tuberculoz. 4oala este caracteristic v!rstei adultului. "n teritoriile cu inciden maxim mai frecvent se !mbolnvesc tinerii i maturii, pe c!nd !n rile cu risc mic de infecie afecteaz preponderent populaia v!rstnic. Asfel c, deplasarea frecvenei maxime a !mbolnvirilor spre grupele de v!rst mai mari reflect o evoluie mai favorabil a endemiei. 0olul factorilor predispozani pentru !mbolnvire este bine cunoscut. rintre cei mai importani s!nt v!rsta i sexul masculin, nivelul socio$economic, abuzul de alcool, tabagismul i unele stri morbide (diabetul zaharat, stomacul rezecat, neoplasmele, pneumoconiozele, ciroza hepatic, bolile psihice, imunosupresia prin corticoterapie, )"'A). @uberculoza secundar are predilecie pentru segmentele apicale posterioare ale lobilor superiori i pentru segmentele superioare ale lobilor pulmonari inferiori. /eziunile ftizice au tendin spre e4tensie apico$bazal pe cale canalicular (bronhogen). 3xtinderea bolii variaz de la infiltrate minime, care nu produc semne de boal clinic i care s!nt greu de distins pe radiografia toracelui, p!n la implicare masiv cu cavitaic extensiv i simptome marcate (generale i respiratorii). =ebutul bolii se poate produce insidios! progresiv, prin apariia simptomelor generale (astenie fizic, fatigabilitate, anorexie, transpiraii nocturne, subfebriliti ele)! sau acut, brutal: $ gripal (tablou clinic <pseudogripal<, de tip infecios viral), $ pneumonie (febr mare, frisoane i imagine radiologic ce mimeaz opacitatea pneumonic), $ emoptoic (prin hemoptizii repetate i moderate cantitativ), $ pleuretic (-unghi toracic sau tabloul coleciei lichidiene pleurale), $ de insuficien respiratorie acut (excepional de rar, !n tuberculoza miliar sau pneumonia cazeoas, !n cazurile complicate cu pneumotorax spontan). 'e multe ori !n aceste situaii tuberculoza se suspecteaz numai dup ce tratamentul clasic cu antibiotice de spectru larg (tratamentul <nespecific<) s$a dovedit ineficace. "ntr$o proporie semnificativ de cazuri (p!n la F&7 !n unele statistici) descoperirea tuberculozei pulmonare este ocazional la un examen radiologic (!n legtur cu anga-area !n c!mpul muncii, examinarea <contacilor<etc). (4amenul fi)ic este adesea srac, !n contrast cu amploarea modificrilor radiologice. "niial se pot percepe uneori raluri subcrepitante pe regiunea apicala a hemitoracelui respectiv (mai des pe partea posterioara). Clterior pot aprea semnele de infiltraie, excavare (foarte rar) i fibrozare, manifestrile pleureziei (cu sau far colecie lichidian*) sau ale pneumotoracelui.

1JE

-,(DA,8 -,(DA,S

(D.)(TAT+ -*#TCA0C(3(CA,+

Iindecarea Testul cu tuberculin pozitiv

,eactivare sau reinfectare de obicei peste c 'iva ani datoritF

Diabet zaharat Dalnutri'ie (munosupresoare ,emedii citoto9ice Corticosteroizi 0i f #(DA

+panamenl pleural

Atelectazie i Deningit

Tuberculoz pulmonar d

Tuberculoz

+9sudat

@uberculoz cu afectarea oaselor, articulaiilor,ganglionilor limfatici i rinichilor Eig. 13.8 8anifestrile cele mai frecvente ale tuberculozei primare i secundare. ('up 'avies 0)

-neumo ni

1JI *olile aparatului respirator

2mportana epidemiologic a tuberculo)ei secundare. 4olnavii de tuberculoz secundar+ $ s!nt surse de infecie tuberculoas, $ dei vindecai, !n condiii nefavorabile pot recidiva, $ s!nt purttori de sechele posttuberculoase (uneori foarte severe), vor face mai frecvent pneumonii cu potenial de abcedare, s!nt predispui la 4 => i insuficien respiratorie cronic. @radiional se evideniau mai multe forme clinico5radiologice de tuberculoz secundar+ $ tuberculoza pulmonar nodular, $ tuberculoza pulmonar infiltrai v, $ tuberculoza pulmonar cazeos$circumscris (tuberculomul), $ tuberculoza pulmonar cavitar, $ tuberculoza pulmonar fibrocavitar, $ tuberculoza pulmonar fibroas, $ tuberculoza miliar, $ pleurezia tuberculoas, $ tuberculoza bronhiilor, traheei, cilor respiratorii superioare. Actualmete utilizarea acestei clasificri este tot mai restr!ns din mai multe considerente+ $ spectrul manifestrilor radiologice este larg i relativ <continuu<, astfel c nu toate cazurile pot fi !ncadrate !n aceast clasificare, $ au aprut tehnici noi, mult mai exacte (i de mare perspectiv) !n aprecierea <activitii sau evolutivitii< procesului tuberculos. Astfel, prin @= la bolnavii cu tuberculoza pulmonar confirmat micronodulii cu diametrul sub %cm se atest !n J&7 cazuri, noduli cu diametrul %$Dcm !n ;&7 cazuri i noduli peste Dcm !n aproximativ %&7 cazuri, ceea ce depete cu mult exactitatea radiografiei toracice, $ clasificarea radiologic este de puin folos pentru practicienii angrenai !n programele actuale de combatere a tuberculozei. 'e menionat, c nu toi specialitii neag utilitatea didactic a acestei clasificri. &uberculoza pulmonar infiltrativ 0eprezint un proces pneumonie cu predominarea leziunilor exsudative i tendin spre cazeificare. )e dezvolt !n teritorii pulmonare indemne sau !n -urul unor leziuni vechi reactivate. )imptomatologia debuteaz insidios sau acut (pseudogripal, pneumonie, uneori prin hemoptizie). "'0 la tuberculin este pozitiv sau hiperergic, !n pneumonia cazeoas, de regul, este negativ (anergie negativ). 4aciloscopia este pozitiv !n 6&$J&7 cazuri. 0adiologic se descriu mai multe tipuri de imagini : $ infiltratul lobularreprezint o opacitate omogen, rotund sau poligonal cu margini terse, de dimensiuni %$Fcm! situat mai des supraclavicular, $ infiltratul rotund este o opacitate omogen de F$Dcm! rotund sau oval cu margini terse, situat la v!rful plm!nilor sau subclavicular, $ infiltratul nebulos! imaginea cel mai frecvent !nt!lnit, reprezint o opacitate nesistematizat, neomogen i fr o forma definit, are tendina de evoluie spre excavare $ perisci)urit (Ginfiltratul triung iularG) 5opacitate triunghiular cu v!rful spre hil, cu un contur (de obicei, cel superior) ters, iar cel inferior bine delimitat dc scizura interlobar, implicarea pleurei se poate manifesta prin colecie lichidiana !ncarcerat, $ infiltratul lobar (lobita tuberculoas) este o opacitate neomogen sistematizat la un lob, de obicei, cel superior, are tendina de evoluie spre excavare cu formarea cavernelor de dimensiuni mari. @uberculoza infiltrativ excavat poate forma noduli de diseminaie canalicular !n zonele medii i inferioare ale plm!nului homolateral sau contralateral. Astfel c, pe aceeai imagine radiologic de multe ori coexist leziuni infiltrative, cavitare i diseminri nodulare. /eziunile infiltrative cazeificate (excavate sau neexcavate) se pot !nchista !ntr$o capsul fibroas. Aceast formaiune persistent este denumit tuberculom. )e afirm c tuberculoma se poate forma i din tuberculoz nodular (prin confluena nodulilor). 0adiologic se prezint ca o opacitate rotund, bine delimitat, de intensitate supracostal, mai frecvent omogen. @uberculomul poate rm!ne stabil muli ani, !ns poate evolua spre excavare i diseminare bronhogen regional sau la distan.

1JJ

)e mai evideniaz o form clinic special de tuberculoz infiltrativ, !n care morfologic predomin necroza cazeoas $pneumonia ca)eoas. oate antrena un lob sau mai muli lobi cu formarea multiplelor caverne de diferite dimensiuni. 3voluia este foarte grav, cu febr !nalt, adinamie i alte manifestri de impregnare infecioas, cu dispnee, tahicardie, semne de insuficien cardio$respiratorie. 5emoptizia/hemoragia apare !n peste %/D cazuri, deseori se asociaz pneumotoraxul i empiemul pleural. @usea productiv (cu emisie masiv de bacili) apare consecutiv formrii cavernelor. 'iagnosticul diferenial cu o pneumonie bacterian este dificil, !n special, !n perioada p!n la excavare. Cnii specialiti evideniaz separat tuberculo)a ca3itar. =avernele se formeaz prin evacuarea cazeumului lichefiat i au aspecte radiologice diverse !n funcie de stadiul evolutiv+ $ ca3erne recente! !n curs de excavare $ opaciti imprecise ce au zone de hipertransparen !n centru, $ ca3erne elastice! dup eliminarea complet a materialului cazeificat Q inel opac cu contur regulat i zona interioar clar, $ ca3erne deterHate$ pereii subiri, far infiltraie pericavitar important (aspect pseudochistic),

-KK

Eig. 13.P
&ipurideinfiltratetuberculoase. #=infiltratlobular:/=infiltratrotund:C=infiltratnebulos:.=periscizurit: lobit:$=pneumoniecazeoas. !=

-K1

Eig. 13.9
$ragmentalradiogrameideansamblu. 'pacitateaovoidcudiametruldeapro1imativ15mmsituatdupcoastaII9 reprezintuninfiltratlobular.

ig 83.8B %adiogram de ansamblu.'pacitatea omogen, rotund Acu diametrul 5cm)! de intensitate subcostal situat subclavicular pe dreapta reprezinta infiltratul rotund. Qilul drept apare largit. Pe stanga in ;il ganglion limfatic calcificat. $ ca3erne buloase (suflate) $ rezultate din retenia aerului prin mecanism de supap, obstrucia i dezobstrucia periodic a bronhiei de drena- le poate modifica volumul (<cavern !n acordeon<), ca3erne fibroase 5inel opac gros cu hipertransparen !n interior, fibroz pericavitar, nu !ntotdeauna rotunde. 'e menionat ca leziunile cavitare pot complica evoluia ma-oritii absolute ale formelor clinico$ radiologice dc tuberculoz secundar (i chiar a tuberculozei primare). Astfel c, evidenierea !n form clinic separat pare -ustificat doar pentru tuberculoza fibrocavitar, datorit particularitilor sale evolutive i de tratament.

-K-

Eig. 13.11
,adiogramadeansambluaratperiscizuritpedreapta.

Eig. 13. F F
(nfiltratnebulospedreapta.

F&D

.iagnosticul diferenial cu pneumoniile nespecifice Pneumoniile cu;egionella "n cazurile tipice dup c!teva zile de prodrom (astenie, cefalee uoar, mialgii) se instaleaz rapid (timp de F;$;J ore) febra !nalt (p!n la ;&I= !n peste -umtate cazuri), posibil cu frison. "niial apare tuea seac, care treptat progreseaz i devine productiv cu sput mucoas sau mucopurulent. =eva mai rar se observ dispneea, durerile pleurale, mialgiile. "n peste F#7 cazuri se observ manifestri gastrointestinale+ greuri, vom, diaree, dureri abdominale, la o parte mic de bolnavi aceste manifestri predomin determin!nd confuzia diagnostic. 3xamenul fizic nu furnizeaz date specifice. /a examenul cutiei toracice se detecteaz ralurile subcrepitante (posibil, !n asociere cu ralurile uscate sibilante ca manifestare a bronhospasmului), dar semnele de condensare a esutului pulmonar s!nt slab pronunate sau lips. )e mai poate observa spienomegalie, afectare hepatic, pericardit, miocardit. 0adiologie se constat o afectare pulmonar mult mai !ntins dec!t s$ar fi putut presupune din rezultatele examenului obiectiv. 3xamenul de laborator atest+ $ leucocitoz moderat cu limfopcnie, $ 2)5 crescut mult (;&$:& mm/or), $ alte schimbri de faz acut, uneori cu creterea transaminazelor, $ deseori se afecteaz rinichii+ protcinurie uoar, microhematurie, uneori i cu retenie azotat. 3xamenul bacteriologic de rutin (sputa, hemocultura) este negativ $germenele nu crete pe mediile convenionale. Pneumoniile cuC"lam6dia 1ebra (DJ$DHI=, eventual p!n la ;&I=, remitent, adesea cu frison) se !nt!lnete aproape obligatoriu. =efaleea marcat este foarte caracteristic. 'ispneea i cianoza s!nt rare. 8anifestrile fizice de condensare pulmonar s!nt modeste sau lips chiar i !n cazurile cu semne radiologice de pneumonie extins. 3ste caracteristic afectarea extrapulmonar (pericardit, icter i hepatomegalie, uneori, cu splenomegalie, albuminuric i hematurie, semne de meningit seroassau de meningoencefalit) i mortalitatea sporit (!n special, !n formele toxice la persoanele !n v!rst). "n ma-oritatea cazurilor se atest tuea (deseori neproductiv) cu stare general de gravitate medie, febr (numai !n #&$:&7 cazuri) moderat, faringit (!n ;&$6&7P cazuri). 'urerea !n g!t, rgueala i sinusita s!nt foarte frecvente la prezentare, pe c!nd aa semne caracteristice ale pneumoniei bacteriene ca frisonul, durerea pleuretic, sputa hemoptoic i torpoareanu se !nt!lnesc. =onfirmarea diagnosticului se poate face prin cultivarea agentului pe embrion de gin, prin imunofluorescen sau prin creterea titrului de anticorpi, tehnicile fiind accesibile doar !n centrele mari specializate. !n practic !ns, de obicei, este vorba de o pneumonie cu clinica asemntoare pneumoniei din micoplasm !n absena altui diagnostic. Argumente pro s!nt pneumonia tar germeni suspectai !n sput i/sau ineficienta tratamentului cu antibiotice beta$lactame. Pneumoniile cu micoplasm neumonia cu,&coplasma pneumoniae!de obicei, are o evoluie uoar i se rezolv spontan. =azurile cu evoluie grav s!nt mai rare. Cneori pot apare manifestrile extrapulmonare+ erupii cutanate (!n %&$F&7 cazuri), otit, con-unctivit, sinuzit, adenopatii cervicale, afeciuni hepatice i pancreatice, splcnomegalie, anemii hemolitice, tulburri neurologice. )e consider c unele din leziunile extrapulmonare s!nt mediate prin autoanticorpi. 0adiologic se atest semne de pneumonie interstiial cu opaciti difuze, puin intense, contur neregulat, caracter hilifug sau condensri pulmonare sistematizate. >paciti !ntinse pe mai multe segmente sau lobi se observ foarte rar. "nvoluia modificrilor radiologice este lent (peste #$: sptm!ni). ?umrul de leucocite mai adesea este normal i far deviere a formulei leucocitare, dar poate fi i ma-orat sau redus. 2)5 mai des este crescut. 3xamenul sputei evideniaz puine bacterii, predominana celulelor mononucleate. 'ei este posibil izolarea,&coplasma pneumoniaedin sput sau din lichidul de spltur faringian pe medii de cultur speciale (necesit 6$%& zile), !n practic nu se aplic. =onfirmarea diagnosticului etiologic se poate face prin metodele serologice (creterea dc patru ori a titrului anticorpilor !n evoluia bolii). "n #&7 cazuri se atest anticorpi care aglutineaz la rece. &ratamentul Avezi intrebarea 5-B.

F&;

5K.

&uberculoza primar: etiopatogenie, clasificare. .iagnosticul pozitiv la copil ,i la adult, diagnosticul diferenial, semnificaia epidemiologic. &uberculoza pulmonar diseminat ;ematogen Atuberculoza miliar acut, subacut ,i cronicB: patogenie, manifestri clinicoparaclinice, tratament.

@uberculoza este o boal infecto$contagioas cu evoluie cronic, determinat de/6cobacterium tuberculosis(i doar !n cazuri foarte rare de /. bovis i 8. africanum), care afecteaz cu predilecie plm!nul, dar se poate localiza i !n alte esuturi i organe. !tiologie Agentul cauzal al bolii este,&cobacterium tuberculosis!bacii acido$alcoolo$rezistent (4AA0) $proprietate tinctorial distinctiv. 8ultiplicarea lent se produce prin diviziunea simpl a celulei. e mediile nutritive speciale primele colonii apar la %#$D& zile, iar rezultatul definitiv se confirm peste J sptm!ni de la !nsm!nare. eretele celular al micobacteriei este alctuit dintr$o reea de peptidoglicani i micozide. )e consider c micozidele atribuie micobacteriei rezisten fa de enzimele lizozomale din celulele fagocitare. "n condiii nefavorabile are loc comutarea biologic spre starea dormant (formele +) cu metabolism lent (aproape de absena schimbului cu exteriorul). Aceast modificare permite micobacteriei de a$i pstra viabilitatea timp foarte !ndelungat (zeci de ani) !n sechelele posttuberculoase, nefiind detectate de ctre mecanismele de aprare ale gazdei. !i recapt forma virulent c!nd rezistena microorganismului scade. "n ultimul timp crete prevalenta tulpinilor rezistente la medicamentele antituberculoase. 'e menionat, c chimiorezistena micobacteriei poate s se dezvolte pe parcursul tratamentului (chimiorezistena secundar). =ea primar prezint infectarea unui individ cu micobacterii de-a chimiorezistente i care n$a ridicat p!n la depistare tratament antituberculos. Ambele forme de chimioresten reprezint un impediment sever !n conduita terapeutic. 8icobacteriile prezint rezisten remarcabil !n mediul extern. ot fiomor!te prin expunere la razele ultraviolete sau la lumina solar direct, temperaturi ridicate (fierbere, autoclavare), substane antiseptice (cu radical liber de clor, vapori de formol). Patogenie Apariia i evoluia tuberculozei este rezultatul conflictului !ntre agresivitatea bacilului Boch i rezistena organismului infectat. trunderea iniial a bacililor tuberculosi !n plm!n sau !n alt zon la un individ neinfectat anterior determin un rspuns inflamator acut nespecific (exsudaie i infiltraie cu neutrofile), care este rar observat i este, de obicei, !nsoit de puine simptome. Apoi bacilii s!nt ingerai de ctre macrofage i transportai !n ganglionii limfatici regionali. 'ac rsp!ndirea microorganismelor nu este oprit la nivelul ganglionilor limfatici regionali, atunci bacilii a-ung !n fluxul sanguin i apare diseminarea larg. 8a-oritatea leziunilor de tuberculoz diseminat se vindec (ca i ma-oritatea leziunilor pulmonare primare), dei ele rm!n focare poteniale de reactivare tardiv (!n condiiile diminurii imunitii gazdei). 'iseminarea poate determina tuberculoz miliar sau meningeal (!n special, la nou$ nscui i la copii mici). 'up o perioad variabil de F$J sptm!ni de la infecia primar, timp !n care micobacteriile continu s se multiplice !n interiorul celulelor infectate, apare rspunsul imun specific al organismului. 8acrofagele !n contact cu bacilul tuberculos prezint informaia antigenic limfocitelor @. /imfocitele competente imunologic ptrund !n ariile de infecie, unde elaboreaz factori chemotactici, interleu(ine i limfo(ine. =a rspuns, monocitele intr !n zon i sufer transformarea !n macrofage i apoi !n celule histiocitare specializate, care se organizeaz !n granuloame, limit!nd proliferarea i diseminarea bacililor. =apacitatea de formare a lizozomilor cu aciune baclcriolitic crete i, !n consecin, se produce oprirea multiplicrii i chiar liza bacililor !n interiorul macrofagelor tisulare activate. (8icobacteriile pot persista !n macrofage pentru muli ani !n ciuda produciei crescute de lizozim din aceste celule, !ns multiplicarea i rsp!ndirea lor ulterioar s!nt, de obicei, limitate). Are loc vindecarea, adesea cu calcificare tardiv a granuloamelor, ceea ce uneori las o leziune rezidual vizibil pe radiogram. Asocierea dintre o leziune pulmonar periferic calcificat i un ganglion limfatic hilar calcificat este cunoscut sub denumirea de comple4 7 on. 0spunsul imun !n tuberculoz este aadar de tip celular, mediat prin limfocitele @ i poate fi demonstrat prin teste cutanate (hipersensibilitatea !nt!rziat de tip cutanat) $ vira-ul tuberculinic. 1enomenul a fost demonstrat i pe modele animale $ imunitatea antigen$specifica este dependent de limfocitele @ i se poate transfera prin preluare, cu limfocite, !n paralel se dezvolt i hipersensibilitatea !nt!rziat de tip cutanat.

F&#

+a persoanele imunocompetente n 9A598T ca)uri are loc 3indecarea spontan complet a le)iunilor primare de tuberculo) fr urme de boal. @uberculoza $ boal clinic se dezvolt la minoritatea, care nu !i limiteaz cu succes infeciile primare. "noculul infecios mare i factorii ce in de gazd (subalimentare, diabet zaharat, stomac operat, alcoolism, silicoz, )"'A, corticoterapie, pubertate, graviditateetc.)condiioneaz eecul vindecrii spontane i amenin stabilitatea leziunilor tuberculoase de-a vindecate. Morfopatologie @uberculoza este prototipul bolilor granulomatoase. /eziunea elementara este tuberculul! constituit dintr$ un centru dc necroz cazeoas, mrginit de celule epiteliode i celule gigante multinucleate (/anghans). )pre exterior tuberculul este circumscris de o coroan de limfocite, macrofage i fibroblasti. =elulele epitelioide reprezint macrofage difereniate. /imfocitele implicate s!nt limfocite @ helper % (fenotip =';). 3xtinderea local a inflamaiei se realizeaz prin contopirea periferiei tuberculilor, astfel !nc!t se formeaz noduli vizibili radiologic i macroscopic. "n primoinfecia tuberculoas focarul exsudativ$cazeos (afectul primar! ancrul de inoculare) format prin confluena tuberculilor i situat, de obicei, subpleural !mpreun cu limfadenita tuberculoas (adenopatia satelit) i limfangita tuberculoas! ce unete ambele afeciuni, realizeaz comple4ul tuberculos primar. -a)eumul este o mas amorfa, omogen, constituit din proteine coagulate i grsimi. )e poate deshidrata sau lichefia. rin deshidratare i impregnare cu calciu se poate produce un calcinat, unde bacilii persist donnani (forma /). /ichefierea se produce fie imediat dup necroza de cazeificare (!n tuberculoza primar), fie mai t!rziu (uneori la intervale mari de timp). "n cazeumul lichefiat bacilii, !n ma-oritate extracelulari, se multiplic exponenial i disemineaz canalicular !n alte teritorii pulmonare sau hematogen !n alte organe. 'up excavarea cazeumului rm!ne ca3erna (caverna primar este o complicaie rar a primoinfecici tuberculoase). Procesele reparatorii 8acrofagele activate elibereaz factori de cretere, care stimuleaz proliferarea fibroblatilor i sinteza de colagen. /a fel, hipoxia i acidoza din leziunile exsudative cu necroz cazeoas stimuleaz fibroblatii. "n consecin, fibro) este procesul de 3indecare a le)iunilor tuberculoase. 0ealizeaz incapsularea cazeumului sau organizarea lui con-unctiv, ulterior cu impregnare calcaroas. #uberculo)a primar se poate complica prin+ $ atelectazii segmentare sau lobare, $ diseminare hematogen i tuberculoz meningeal, $ pleurezie. Atelectaziile complic tuberculoza primar la copii !n #$%&7 cazuri. Apar prin comprimarea bronhiilor de ctre ganglionii limfatici mrii. /a !ngustarea lumenului mai poate contribui i inflamaia specific (granulomatoas) a peretelui bronic. 1istula gangliobronic cu efracia cazeumului !n lumen condiioneaz diseminarea bronhogen, care provoac pneumonie cazeoas sau infiltrate nodulare pseudomiliare (<miliara bronhogen<). 1istularea extrabronic a ganglionului limfatic (!n esofag, vena cav superioar, pericard) se observ excepional. @uberculoza primar mai poate evolua i ca o bronhopneumonie cazeoas (foarte rar cu excavare). /a adult, cu excepia bolnavilor de )"'A, pneumoniile de focar tuberculoase rareori s!nt !nsoite de adenopatie important. leurezia tuberculoas complic tuberculoza primar la aduli !n aproximativ %&7G cazuri (de obicei, !n c!teva luni p!n la un an de la infectare), !ns afectarea pleurei se poate dezvolta i peste c!iva ani $ ca manifestare a tuberculozei secundare. =olecia lichidian* pleural apare de aceeai parte cu complexul tuberculos primar ca o reacie a pleurei la eliberarea antigenelor micobacteriei !n lichidul pleural. 8ai des lichidul este serofibrinos cu predominan limfocitar la examenul microscopic. 3xamenul bacterioscopic la 4B rareori este pozitiv. !n tuberculoza primar granuloame tipice se observ pe ambele foie pleurale. #uberculo)a miliar se manifest prin noduli mici (%$;mm) roz$cenuii diseminai pe toat aria pulmonar. redominarea reaciilor alveolar$descuamative cu cazeoz i lipsa granulomatozei importante (noduli exsudativcazeoi, <noduli moi<) este caracteristic pentru tuberculoza miliar acut (sau tuberculoza miliar la persoanele imunocompromise). "n tuberculoza miliar subacut i cronic nodulii arat predominarea proceselor granulomatoase cu fenomene de cazeificare mai puin pronunate i evoluie spre fibroz i calcif!ere.

F&:

"n tuberculo)a secundar repetarea proceselor de inflamaie granulomatoas, necroz cazeoas i lichefiere, excavare i diseminare bronhogen, urmate de procese reparatorii, produce diverse modificri morfologice, leziuni exsudative localizate sau extinse, leziuni fibronodulare, focare distructive, tuberculom, leziuni fibrocavitare, leziuni miliare, diseminare bronhogen cu focare bronhopneumonice, inflamaie tuberculoas a peretelui bronic, bronhostenoz flbrotic, broniectazii, pleurezie/empiem pleural. "n sumar, inflamaia tuberculoas are urmtoarele particulariti: $ este declanat de un microorganism cu virulen relativ sczut, $ bacilii se gsesc !n numr variat at!t !n faza de constituire a tuberculului, c!t i !n faza de calcificare a lui, $ edific rspunsul imun de tip hipersensibilitate !nt!rziat, care determin+ a) formarea granulomului i necroza cazeoas, b) lichefierea cazeumului i formarea cavernelor, c) vindecarea prin fibroz retractil, d) reacii exsudative !n seroase. !1amene bacteriologice "nvestigaia bacteriologic este esenial pentru stabilirea diagnosticului etiologic al bolii. "n funcie de localizarea leziunii suspectate se examineaz sputa, lichidul cefalorahidian, lichidul pleural, pericardic, ascitic sau sinovial obinute prin puncie, urina, s!ngele (hemocultura este cea mai productiv metod pentru identificarea micobacteriilor atipice la bolnavii cu )"'A) sau fragmentele tisulare obinute prin biopsie. entru ma-oritatea bolnavilor cu tuberculoz pulmonar diagnosticul poate fi stabilit prin examinarea sputei. Mecoltarea e6antioanelor de sput. 'eoarece bacilii nu se elimin !n secreiile bronice !ntr$un ritm constant, !n fiecare caz suspect de tuberculoz trebuie s se asigure colectarea a D probe de sput !n F zile consecutive+ $ proba <pe loc< (produs extemporaneu) se colecteaz la momentul vizitei, la care a fost suspectat tuberculoza, $ proba de diminea devreme (produsul matinal)+ !n ziua vizitei urmtoare programate, acas pacientul colecteaz !ntr$un container special toat expectoraia format !n primele %$F ore dup deteptare, $ a treia prob este produsul obinut (sub supravegherea personalului) la prezentarea !n cabinetul medical. 3ste foarte important s se explice pacientului ca eantionul recoltat de el s conin secreii profunde ale arborelui bronic, nu secreii orofaringiene sau secreii nazale drenate posterior. /a bolnavii care nu expectoreaz se poate induce tuea productiv prin aerosoli sau instilare traheal de soluie salin (sau de anestetic). Ctil poate fi (!n special la copii) examinarea splaturilor gastrice matinale (conin secreii bronice !nghiite reflex !n cursul nopii), a aspiratului bronic obinut cu ocazia unei fibrobronhoscopii sau a lava-ului bronhoalveolar. (4amenul microscopic. =oloraia [iehl$?eelsen permite evidenierea pe frotiu a bacililor acido$alcoolo$ rezisteni, care, de obicei, s!nt prezeni !n numr mic astfel !nc!t este necesar studiul prelungit al lamelelor. 1olosirea coloranilor fluoresceni (auramin/rodamin) sporete exactitatea bacterioscopiei. 'ac cel puin F probe de sput s!nt pozitive pentru 4AA0 pacientul este clasificat drept microscopic$ pozitivi se indic regimul terapeutic corespunztor. 'ac o prob din trei este pozitiv pentru 4AA0, pacientul este referit pentru examinare radiologic. "n caz de modificri radiologice evocatoare pentru tuberculoz, pacientul va fi diagnosticat cu tuberculoz pulmonar microscopic$negativ cu tratamentul de rigoare. /a bolnavii cu tuberculoz pulmonar examinarea celor trei probe iniiale permite confirmarea diagnosticului !n #&$6&7 cazuri. =olectarea a !nc D probe peste %&$%# zile este recomandat !n caz de rezultat negativ !n toate cele D probe iniiale!!n special, dac persist manifestrile clinice sau s!nt prezente modificri radiologice sugestive de tuberculoz. /a necesitate se poate efectua o a treia serie de examene bacterioscopice peste !nc %&$%# zile. -ulti3area bacilului Boch pe medii speciale are o sensibilitate i o specificitate mai mare fa de bacterioscopia direct. )e utilizeaz !n cazurile de bacterioscopie negativ, dar cu tablou clinic i context

F&6

epidemiologie foarte sugestive pentru tuberculoz. 3ste o etap obligatorie pentru testareain 3itroa sensibilitii tulpinilor de micobacterii la medicamentele antituberculoase. e ling accesibilitatea limitat (dotri costisitoare, personal specializat), dezavanta-ul ma-or al metodei de !nsm!nare este intervalul prea mare (:$J sptm!ni) p!n la obinerea rezultatului. @ehnicile radiometrice care folosesc medii !nalt selective (cu aminoacizi marcai radioactiv) permit depistarea micobacteriei !n %$F sptm!ni, dar confirmarea identitii unui microorganism izolat poate necesita un timp suplimentar. @ehnica amplificrii genelor prin reacia de polimerizare !n lan permite identificarea rapid i cu mare specificitate a secvenelor de A'? specifice pentru micobacteria tuberculozei. Interpretarea testului tuberculinic >rganismul uman reacioneaz la tuberculin peste :$J sptm!ni de la infectare, acest interval corespunde perioadei antealergice. "n-ectarea intradermic a soluiei de tuberculin !n perioada alergic determin o reacie cutanat, care const !n eritem$edem$induraie. =itirea rezultatului se face dup 6F ore i se ia !n consideraie numai zona de induraie $ papula. > reacie este considerat po)iti3 dac diametrul papulei este de %&mm sau mai mult la indivizii vaccinai, #mm sau mai mult la nevaccinai. 0eacia este iperergic dac diametrul papulei depete %6mm la copii i adolesceni i depete F%mm la aduli. ('ac suprafaa papulei se flictenizeaz sau se palpeaz limfangita sau adenopatia, reacia se consider hiperergic indiferent de dimensiunile papulei). DiraHul tuberculinic se numete succesiunea de F testri, prima cu rezultat negativ, iar a doua $ pozitiv. %altul tuberculinic este echivalent vira-ului la individul vaccinat 4=.. #estul tuberculinic po)iti3 indic+ $ prezena infeciei, dar nu poate diferenia bolnavul de tuberculoz (purttor de leziuni evolutive) de individul practic sntos (purttor de sechele, vindecat), $ reaciile intense indic un risc crescut de boal activ, dar ca semn izolat nu prezint semnificaie diagnostic. 3le ne oblig s supraveghem individul i s !ncepem chimioprofilaxia, $ hipersensibilitatea la antigenele bacilare persist timp !ndelungat dup vindecarea infeciei primare ca urmare a supravieuirii unui numr mic de bacili !n leziunile reziduale (stimul antigenic endogen), a pstrrii informaiei antigenice de ctre limfocitelc =';Y, a suprainfeciilor ocazionale repetate (stimul antigenic exogen). Testul tuberculinic negativ indic+ $ anergie la persoanele neinfectate cu bacili tuberculoi nici pe cale natural, nici artificial (indus de vaccinarea 4=.) i, rar, prin sterilizarea infeciei i reversiunca alergiei, $ nu exclude o primoinfecie recent !n faza prealergic, $ tuberculoza grav+ miliar, meningita, ftizii terminale, $ boli asociate cu depresia reaciilor de hipersensibilitate !nt!rziat. @estul tuberculinic negativ sau cu valoare neateptat de mic poate fi determinat de boli sau stri suprapuse+ E ru-eola, tuea convulsiv, gripa, E scarlatina, E corticoterapia, E subnutriia, caexia, E 5"2/)"'A. E E E E Contraindicaii pentru testul tuberculinic:9 boli infecioase acute, stri febrile, starea de convalescen, erupii cutanate, inclusiv dermatita alergic. Clasificare @uberculoza poate fi clasificat dup mai multe criterii+ !n raport cu localizarea organic, cu momentul infeciei (primar i secundar), cu manifestrile clinicoradiologice i cu situaia bacteriologic. ?ici una din clasificri nu este lipsit de interes, dar nici una nu s$a impus unanim. -lasificarea clinic a tuberculozei+ m !n raport cu momentul infeciei+ %. tuberculoz primar,

F&J

F. tuberculoz secundar. m !n raport cu organul afectat+ %. tuberculoza aparatului respirator+ $ pulmonar, $ extrapulmonar, $ pleurezia, $ tuberculoza cilor respiratorii extrapulmonare, F. tuberculoza extrarespiratorie+ $ meningeal, $ genitourinar, $ osteoarticular, $ ganglionar periferic, $ seroaselor, $ de alte organe (ochi, gland mamar), D. mixt (cu localizri multiple). $ $ $ $ $ $ $ m 'up evoluie+ evolutiv, stabilizat, m dup situaia bacteriologic+ 4B pozitiv prin microscopie i cultur, 4B pozitiv numai prin microscopie, 4B pozitiv numai prin cultur, 4B negativ, 4B neefectuat. &uberculoza primar

@uberculoza, care apare consecutiv infeciei cu,&cobacterium tuberculosisa persoanelor anterior neinfectate, se numete tuberculoz primar. @uberculoza primar !mbrac mai multe forme clinice. 1. Primoinfecia ocult {primoinfecia latent) este cea mai frecventa form clinic de tuberculoz primar (H&$H#7), este !nt!lnit, !n special, la copii i la adolesceni i, de cele mai multe ori, trece neobservat, deoarece depistarea ei se bazeaz pe urmrirea sistematic a reaciei la tuberculin. )e diagnosticheaz prin surprinderea unui salt (sau vira-) tuberculinic la o persoan far modificri radiologice i clinice. 'e notat, c la un pacient vaccinat 4=. saltul tuberculinic sau pozitivarea "'0, care devenise anterior negativ, semnaleaz contactul recent cu o tulpin 3irulent de *'. 'eoarece momentul real al saltului nu poate fi precizat (datorit intervalului mare de timp de la un test precedent negativ), diagnosticul se stabilete dup constatarea pozitivitaii testului tuberculinic. F.Primoinfecia manifest (denumirea !nvechit Gcomple4ul tuberculos primar simplu }sau complicat~Geste mai puin reuit prin confuzia cu termenul morfologic de complex tuberculos primar) poate evolua far complicaii (primoinfecia manifest simpl)! cu complicaii benigne (primoinfecia cu complicaii benigne) sau cu complicaii grave (primoinfecia malign primoinfecia cu complicaii gra3e! e4tensia ca)eoas). (. Primoinfecia manifest simpl este forma de tuberculoz de prirnoinfecie, la care examenul radiologie identific complexul primar prin cel puin unul din elementele lui constitutive (ancru de inoculare, adenopatie satelit).

F&H

Eig. 13.1 &uberculoza pulmonar primar. 1. !1tinderea limfogen din afectul primar spre ganglionii ;ilari ,i mediastinali genereaz Ncomple1ul primarN, care de cele mai multe ori se vindec spontan: -. Progresia direct a afectului primar n parenc;irnul pulmonar = pneumonie8 bron;opneumonie cazeoas ANtuberculoza pulmonar progresivNB: 2. !1tinderea pleural = oleurit uscat sau pleurszie tuberculoas: 5. !1tinderea AdiseminareaB ;ematogen: num!r mic de bacili 4afectarea simultan sau izolal a mai multor organe Aplm n, oase, rinic;i, splin, peritoneuetc.),de obicei, peste luni8ani de la formarea compe1ului primar: bacteriemie masiv! 4tuberculoz miliar, meningoencefalit tuberculoas: ? = comple1ul tuberculos primar. .fectul primar (ancrul de inoculare) este situat !n imediata vecintate a pleurei viscerale !n oricare lob sau segment pulmonar (cu predilecie !n lobul mediu i inferior). Are form rotund i dimensiuni de c!iva milimetri, rareori de ordinul centimetrilor. 'e regul, este unic (afecte multiple se pot forma !n cazul unor infecii repetate !n faza antealergic). Afectul primar este resorbit parial i vindecarea se produce prin fibroz retractil i calcilicare. "n final, afectul primar se transform !ntr$un calcinat $nodului 7 on. .denopatia este, de regul, unic, rar s!nt afectai mai muli ganglioni. )e pot afecta ganglionii paratraheali, traheobronici, bronhopulmonari i intertraheobronici. .anglionii mrii au diametrul %$;cm. +imfangit de legtur rareori se pune !n eviden radiologie sub forma unor travee opace !ntre ancru i adenopatie. "n general, comple4ul tuberculos primar se poate identifica radiologie n relati3 puine ca)uri! mai$ frec3ent dup calcifcare. @abloul clinic al primoinfeciei tuberculoase simple este discret, cu febr moderat sau subfebriliti vesperale, astenie fizic, inapeten, scdere ponderal, transpiraii (<impregnare tuberculoas<), uneori tuse seac sau cu expectoraie redus. 3voluia este favorabil, mai ales sub tratament, spre resorbie treptat i calcificare. 'iagnosticul se stabilete !n baza tabloului radiologie corelat cu "'0 la tuberculin pozitiv. B. Primoinfecia cu complicaii benigne se constat (mai ales, la sugar i copilul mic) atunci, c!nd complexul primar este !nsoit de complicaii locale cu evoluie benign i regresive spontan+ pleurezie serofibrinoas, compresie gangliobronic i fistul gangliobronic. Pleure)ia serofibrinoas apare de aceeai parte cu complexul tuberculos primar. Are o evoluie benign cu resorbie spontan, uneori foarte rapid, chiar !n absena tratamentului antituberculos, dar las sechele de tipul simfizelor pleurale. -omplicaiile bron6ice ale adenopatiei tuberculoase apar prin compresie (tulburri de ventilaie) sau prin efracia ca)cumului n lumen (fistul gangliobron6ic). -ompresia bron6ic poate determina modificri clinice(I ee)ing localizat, la sugari $ dispnee cu tira- sau corna-) sau radiologice (hiperinflaie lobar prin mecanism de supap, atelectazie lobar, mai frecvent pe lobul mediu).

F%&

@ulburrile ventilatorii apar nu numai datorit compresiei exterioare a bronhiei de ctre ganglionii mrii, ci i prin implicarea !n procesul inflamator a esutului periganglionar i peribronic, a peretelui bronic (endobronit tuberculoas), a structurilor nervoase i a ramurilor arterei bronhiale. Eistula gangliobron6ic prin perforarea unei adenopatii tuberculoase !n lumenul bronic poate rm!ne latent sub aspect clinic sau poate cauza tabloul unei pneumopatii acute cu febr, hemoptizieetc.(diseminarea bronhogen produce pneumonie cazeoas sau infiltrate nodulare pseudomiliare $ <miliara bronhogen<). 'oar extrem de rar, la copiii mici, poate evolua dramatic spre decesul prin asfixie (din aspiraia cazeumului). 0areori perforaiile gangliobronice se pot manifesta radiologie prin aa$zisa ca3ern ganglionar$ o transparen cu contur opac de form obinuit alungit sau ovoid, situat -uxtahilar $ care este de fapt un ganglion, al crui coninut cazeos s$a eliminat !n !ntregime. )ub tratament adecvat fistula se !nchide i cavitatea se fibrozeaz, eventual, cu impregnare calcar. 1istula gangliobronic este o form contagioas de boal, !n care bacilii se elimin prin sput i pot fi pui uor !n eviden bacteriologic. rin bronhoscopie se pune !n eviden fistula sau leziunea granulomatoas endobronic de !nsoire+ pe fundalul edemaiat o zon de ulceraie cu margini neregulate, din care se elimin puroi sau esut de granulaie la apsarea cu becul fibroscopului pe sectoarele !nvecinate, !n stadiile iniiale poate avea un aspect asemntor cu un furuncul. Cneori fistulele s!nt multiple. 3voluia este trenant, dc multe ori necesit!nd excizia endobronic a esutului dc granulaie, care deseori este cauza unei obstrucii bronice totale cu atelectazie. C Primoinfecia cu complicaii gra3e "n caz de infecie primar masiv a copilului mic cu teren imun deficitar apar complicaii deosebit de grave+ pneumonia i bronhopneumonia cazeoas, tuberculoza miliar, meningita tuberculoas, peritonita tuberculoas i alte localizri extrapulmonare. Aceste complicaii definesc complexul tuberculos primar <malign< (datorit evoluiei rapid fatale !n era pretuberculostatic). Cneori leziunile parenchimatoase necrotice !ntinse din cadrul tuberculozei primare se pot excava (ca3erna primar). 8ai ales la fete tinere !n prea-ma pubertii, !n condiii de contaminare masiv i de rezisten antiinfecioas slab, componenta parenchimatoas foarte extins poate deveni poliexcavat i, eventual, bilateral $fti)ie pubertar (coexist cu adenopatia hilar). 'iagnosticul primoinfeciei cu complicaii grave este susinut pe tabloul clinic, de o gravitate deosebit, cu febr neregular, persistent, transpiraii, scdere ponderal, tuse productiv, la care se adaug modificrile radiologice specifice complicaiilor enumerate mai sus. 4aciloscopia este pozitiv !n ma-oritatea cazurilor, iar "'0 este intens pozitiv. rognosticul este, !n general, rezervat (letalitatea este deosebit de mare !n meningita tuberculoas i !n ftizia pubertar). 2indecarea (sub chimioterapie susinut) este, de regul, cu sechele importante+ broniectazii, fibroze pulmonare !ntinse, emfizem bulos). "n ma-oritatea cazurilor (peste :&7) de primoinfecie respiratorie manifest se reuete a demonstra prezena doar a adenopatici tuberculoase (datorit dimensiunilor mici ale afectului primar pulmonar). Aceste cazuri se mai definesc ca Gadenopatie tra eobron6ic tuberculoas sau forma ganglionar GpurG de tuberculoz primar.

F%%

Adenopatia poate fi infiltrativ (ganglionul se cazeific parial, apar modificri exsudative exprimate !n spaiul peribronic) sau pseudotumoral $ganglionul se cazeific total. Ambele forme s!nt !nt!lnite la copii i la adolesceni. Adulii tineri prezint adenopatie de volum mic. Adenopatia de volum mic este greu de identificat pe clieul radiografie de fa prin suprapunerea organelor mediastinului. 'e obicei, necesit examene de profil, !n poziie oblic, tomografie convenional, sau tomografie computerizat.

Pig. 13.9
#denopatietra;eobron,icpedreapta.9 Qiluldreptaparelrgit,nestructurat,cuconturpoliciclic .

)imptomatologia, evoluia, complicaiile, modalitile de diagnosticare i de tratament s!nt cele enumerate mai sus (la compartimentele primoinfecia manifest i primoinfecia cu complicaii). (ritemul nodos i JeratoconHuncti3ita flictenular sunt foarte sugestive pentru diagnosticul de tuberculoz primar (se consider manifestri ale reaciei hiperergice la infecia tuberculoas), !ns evoluia lor este scurt i s!nt surprinse rar. Criterii de diagnostic po&itiv in tuberculo&a primar! la copil principalele criterii de diagnostic s!nt+ $ existena unei surse de infecie0 $ 2=M la tuberculin po)iti3: vira- tuberculinic recent la nevaccinai (papul de dimensiunii peste #mm) sau salt tuberculinic (papul peste %&mm) la vaccinai, saltul tuberculinic semnaleaz o suprainfecie natural la individul vaccinat 4=., "'0 negativ nu infirm tuberculoza primar !n urmtoarele situaii+ v!rsta sub % an, perioada antcalergic (:$J sptm!ni de la infecie), forme grave de boal, imunodepresie. $ conte4tul clinic sugesti3! $ imagine radiologic caracteristic: adenopatia traheobronic sau complexul primar (cu sau far complicaii), 3xamenul bacteriologic are un aport minor !n stabilirea diagnosticului la copil. Aspecte bronhoscopice posibile+ fistule gangliobronice, stenoze bronice prin compresie ganglionar, esut de granulaie. 3xamenul histologic al materialului prelevat !n timpul bronhoscopiei sau prin biopsia ganglionilor periferici evideniaz modificri structurale de tip tuberculos. .iagnosticul pozitiv n tuberculoza primar la adult%

F%F

$ conte4tul clinicoradiologic. @abloul clinic este cel al impregnrii tuberculoase, !nsoite de tuse i, eventual, dispnee, iar imaginile radiologice mai frecvente s!nt leziunile nodulare sau infiltrativ nodulare, localizate !n c!mpurile apicale cu tendin de ulecrare i extensie bronhogen, $ e4amenul bacteriologic al sputei. @estul tuberculinic este puin concludent, iar sursa de contaminare se identific rar. #iagnosticul diferenial )e vor precauta bolile, care evolueaz cu sindrom febril sau cu subfebriliitate prelungit (infecii trenante, colagenoze, malignitietc). )ub aspect radiologie se iau !n consideraie toate cauzele de adenopatie mediastinal+ sindromul /tfgren, afeciunile hematologice, neoplaziile. /a nou$nscut i copilul de v!rst fraged este foarte probabil hipertrofia timusului. 1emnificaia epidemiologic! a tuberculo&ei primare $ bolnavii de tuberculoz primar prezint pericol pentru colectivele frecventate, indivizii cu tuberculoz primar, dei vindecat, gzduiesc bacili dormani, care pot deveni oric!nd sursa ftiziei (tuberculozei secundare). &uberculoza miliar 'iseminarea hematogen a bacililor tuberculoi determin tuberculoza miliar. oate fi o complicaie a primoinfeciei copilului mic, dar se poate !nt!lni la orice v!rsta, av!nd ca punct de plecare oricare alt form sau localizare a bolii, cunoscut sau nu. 4acteriemia tuberculoas masiv, produs prin efracia unui focar cazeos !n circulaia sanguin, duce la !nsm!narea mai multor organe, iar leziunile i afectarea cea mai important se produc !n locurile cele mai favorabile metabolismului micobacterian. 'iseminarea poate fi unic sau repetat (dovad este <v!rsta< diferit a leziunilor histopatologice), !n acelai teritoriu sau !n teritorii diferite. Cnele localizri pot realiza un tablou clinic zgomotos (tuberculoza peritoneal, meningita tuberculoas), pe c!nd altele (leziunile miliare hepatice, splenice, de mduv osoas) pot rm!ne asimptomatice i descoperite ocazional bioptic sau la autopsie. Afectarea pulmonar (cu sau tar semne de afectare simultan !n alte organe) este mai des simetric, pe ambele c!mpuri pulmonare. ?odulii fini, de dimensiuni mici (%$;mm)! uniformi ca dimensiuni i intensitate, apar pe radiogram dispui la intervale regulate, armonic, suger!nd diseminarea hematogen. #uberculo)a miliar acut

)e !nt!lnete !n special la copii i adolesceni drept complicaie a primoinfeciei. acienii devin bolnavi !naintea apariiei modificrilor radiologice, care necesit de la F p!n la ; sptm!ni pentru a fi recunoscute.

F%D

ig. 83.8C %adiogram de ansamblu. &uberculoz miliar la un copil de un an.

8anifestrile generale se agraveaz progresiv+ febr !nalt, transpiraii profuze, tahicardie, scdere

Eig. 13.1>$
&uberculozmiliarlaadult. ponderal, anemie, adinamie, prostraie (predominarea tulburrilor de contiin asociate cu febr definete miliara <tific<, iar pentru miliara <meningeal< s!nt caracteristice manifestrile meningiene+ cefalee, torpoare, greuri i vrsturi, redoarea muchilori cefei !n lipsa modificrilor /=0). @usea i dispneea s!nt inconstante (dei, uneori manifestrile insuficienei respiratorii severe pot aprea !n prim plan $ miliara <asfixic<, <granulia sufocant<). 3xamenul aparatului respirator poate arta iniial doar respiraie !nsprit i raluri suberepitante !n stadiile avansate ale bolii. 5epatomegalia este, de obicei, prezent, uneori !nsoit de splenomcgalie. 'iagnosticul este dificil. 4aciloscopia este mai des negativ. "'0 la tuberculin pozitiv la debut se poate negativa pe parcurs datorit prbuirii rspunsului imun. 8icronodulaia pulmonar adesea poate fi recunoscut iniial pe o radiografie toracic lateral sau pe o radiografie postero$anterioar subpenetrat. ?odulii mici, simetrici s!nt localizai pe ambele c!mpuri pulmonare preponderent la v!rfuri (asociai sau nu cu adenopatii hilare). 0adiografia toracelui !n tuberculoza miliar a fost comparat cu aspectul granitului lefuit (<granulie< tuberculoas). 4iopsia transbronsic i biopsia hepatic s!nt, de obicei, dar nu constant pozitive, biopsia mduvei osoase este pozitiv !n F/D cazuri. =!nd apare diseminarea hematogen la un individ bolnav anterior evoluia este, de obicei, rapid cu semne generale grave. 0adiograma arat dezvoltarea !n c!teva sptm!ni a opacitilor nodulare difuze i regulate (pe fundalul modificrilor caracteristice formei respective de tuberculoz secundar). 4aciloscopia este, de regul, pozitiv. 'iagnosticul este rareori dificil.

F%;

1r un tratament adecvat miliara acut are o evoluie invariabil fatal !n zile$sptam!ni. )ub tratament evoluia este de cele mai multe ori favorabil. > form foarte rar de tuberculoz este cea cu diseminare !ntins a bolii, !n care prezena unui mare numr de bacili !n tot organismul se con-ug cu un imunodeficit grav, tradus, printre altele, de absena complet a formrii granuloamelor cazeoase i de pancitopenie $tuberculo)a nonreacti3 diseminat. Arc un prognostic rezervat, chiar cu chimioterapie. #uberculo)a miliar subacut 6i tuberculo)a miliar cronic (numite adesea granulii <reci<) se !nt!lnesc mai ales la v!rstnici i apar prin diseminri repetate dintr$un focar tuberculos. rezint probleme ma-ore de diagnostic (adesea nu s!nt diagnosticate intravital). 1ebra poate fi nu prea !nalt, simptomele respiratorii mai des lipsesc, predomin!nd scderea ponderal i astenia. 8anifestrile radiologice uneori lipsesc, hepatomegalia (eventual, !nsoit de splenomegalie) este destul de frecvent. 'estul de des se observ neutropenia, pancitopenia i reaciile leucemoide. "n cazurile suspecte de tuberculoz miliar subacut sau cronic se poate !ncerca o cur de tratament tuberculostatic !n regim corespunztor (tabeul 13.3 i tabeul 13.9).'ac diagnosticul este corect starea pacientului se va ameliora evident !n decurs de %& zile. Cneori diseminarea ematogen "a adult !mbrac forme clinico$radiologice deosebite de cele menionate mai sus. e fundalul unui tablou clinic mai puin manifest modificrile radiologice antreneaz preponderent c!mpurile pulmonare superioare bilateral i includ opaciti micro$ i macronodulare cu tendina de confluare, eventual, cu leziuni distructive i cu tendina spre fibrotizare. "n funcie de expresia procesului fibrotic la momentul diagnosticrii i de reversibilitatea fenomenelor radiologice sub tratament se !ncearc a evidenia tuberculo)a diseminat cronic (opaciti nodulare de intensitate, implicit <vechime< diferit, pneumofibroz mai pronunat, retracie cranial a hilurilor) i subacut (intensitatea mai mic a nodulilor).

F%#

51.

Metode ,i ci de depistare a tuberculozei la momentul actual. /acterioscopia, nsmMnrile. YM,tile9 tuberculozeiZ. Strile de urgen n tuberculoz: diagnostic, asistena medical. Profila1ia specific, sanitar ,i social a tuberculozei. $ocarele de tuberculoz ,i asanarea lor. 3xamene bacteriologice

"nvestigaia bacteriologic este esenial pentru stabilirea diagnosticului etiologic al bolii. "n funcie de localizarea leziunii suspectate se examineaz sputa, lichidul cefalorahidian, lichidul pleural, pericardic, ascitic sau sinovial obinute prin puncie, urina, s!ngele (hemocultura este cea mai productiv metod pentru identificarea micobacteriilor atipice la bolnavii cu )"'A) sau fragmentele tisulare obinute prin biopsie. entru ma-oritatea bolnavilor cu tuberculoz pulmonar diagnosticul poate fi stabilit prin examinarea sputei. Mecoltarea e6antioanelor de sput. 'eoarece bacilii nu se elimin !n secreiile bronice !ntr$un ritm constant, !n fiecare caz suspect de tuberculoz trebuie s se asigure colectarea a D probe de sput !n F zile consecutive+ $ proba <pe loc< (produs extemporaneu) se colecteaz la momentul vizitei, la care a fost suspectat tuberculoza, $ proba de diminea devreme (produsul matinal)+ !n ziua vizitei urmtoare programate, acas pacientul colecteaz !ntr$un container special toat expectoraia format !n primele %$F ore dup deteptare, $ a treia prob este produsul obinut (sub supravegherea personalului) la prezentarea !n cabinetul medical. 3ste foarte important s se explice pacientului ca eantionul recoltat de el s conin secreii profunde ale arborelui bronic, nu secreii orofaringiene sau secreii nazale drenate posterior. /a bolnavii care nu expectoreaz se poate induce tuea productiv prin aerosoli sau instilare traheal de soluie salin (sau de anestetic). Ctil poate fi (!n special la copii) examinarea splaturilor gastrice matinale (conin secreii bronice !nghiite reflex !n cursul nopii), a aspiratului bronic obinut cu ocazia unei fibrobronhoscopii sau a lava-ului bronhoalveolar. (4amenul microscopic. =oloraia [iehl$?eelsen permite evidenierea pe frotiu a bacililor acido$alcoolo$ rezisteni, care, de obicei, s!nt prezeni !n numr mic astfel !nc!t este necesar studiul prelungit al lamelelor. 1olosirea coloranilor fluoresceni (auramin/rodamin) sporete exactitatea bacterioscopiei. 'ac cel puin F probe de sput s!nt pozitive pentru 4AA0 pacientul este clasificat drept microscopic$ pozitivi se indic regimul terapeutic corespunztor. 'ac o prob din trei este pozitiv pentru 4AA0, pacientul este referit pentru examinare radiologic. "n caz de modificri radiologice evocatoare pentru tuberculoz, pacientul va fi diagnosticat cu tuberculoz pulmonar microscopic$negativ cu tratamentul de rigoare. /a bolnavii cu tuberculoz pulmonar examinarea celor trei probe iniiale permite confirmarea diagnosticului !n #&$6&7 cazuri. =olectarea a !nc D probe peste %&$%# zile este recomandat !n caz de rezultat negativ !n toate cele D probe iniiale!!n special, dac persist manifestrile clinice sau s!nt prezente modificri radiologice sugestive de tuberculoz. /a necesitate se poate efectua o a treia serie de examene bacterioscopice peste !nc %&$%# zile. -ulti3area bacilului Boch pe medii speciale are o sensibilitate i o specificitate mai mare fa de bacterioscopia direct. )e utilizeaz !n cazurile de bacterioscopie negativ, dar cu tablou clinic i context epidemiologie foarte sugestive pentru tuberculoz. 3ste o etap obligatorie pentru testareain 3itroa sensibilitii tulpinilor de micobacterii la medicamentele antituberculoase. e ling accesibilitatea limitat (dotri costisitoare, personal specializat), dezavanta-ul ma-or al metodei de !nsm!nare este intervalul prea mare (:$J sptm!ni) p!n la obinerea rezultatului. @ehnicile radiometrice care folosesc medii !nalt selective (cu aminoacizi marcai radioactiv) permit depistarea micobacteriei !n %$F sptm!ni, dar confirmarea identitii unui microorganism izolat poate necesita un timp suplimentar. @ehnica amplificrii genelor prin reacia de polimerizare !n lan permite identificarea rapid i cu mare specificitate a secvenelor de A'? specifice pentru micobacteria tuberculozei. "nterpretarea testului tuberculinic >rganismul uman reacioneaz la tuberculin peste :$J sptm!ni de la infectare, acest interval corespunde perioadei antealergice. "n-ectarea intradermic a soluiei de tuberculin !n perioada alergic determin

F%:

o reacie cutanat, care const !n eritem$edem$induraie. =itirea rezultatului se face dup 6F ore i se ia !n consideraie numai zona de induraie $ papula. > reacie este considerat po)iti3 dac diametrul papulei este de %&mm sau mai mult la indivizii vaccinai, #mm sau mai mult la nevaccinai. 0eacia este iperergic dac diametrul papulei depete %6mm la copii i adolesceni i depete F%mm la aduli. ('ac suprafaa papulei se flictenizeaz sau se palpeaz limfangita sau adenopatia, reacia se consider hiperergic indiferent de dimensiunile papulei). DiraHul tuberculinic se numete succesiunea de F testri, prima cu rezultat negativ, iar a doua $ pozitiv. %altul tuberculinic este echivalent vira-ului la individul vaccinat 4=.. #estul tuberculinic po)iti3 indic+ $ prezena infeciei, dar nu poate diferenia bolnavul de tuberculoz (purttor de leziuni evolutive) de individul practic sntos (purttor de sechele, vindecat), $ reaciile intense indic un risc crescut de boal activ, dar ca semn izolat nu prezint semnificaie diagnostic. 3le ne oblig s supraveghem individul i s !ncepem chimioprofilaxia, $ hipersensibilitatea la antigenele bacilare persist timp !ndelungat dup vindecarea infeciei primare ca urmare a supravieuirii unui numr mic de bacili !n leziunile reziduale (stimul antigenic endogen), a pstrrii informaiei antigenice de ctre limfocitelc =';Y, a suprainfeciilor ocazionale repetate (stimul antigenic exogen). #estul tuberculinic negati3 indic+ $ anergie la persoanele neinfectate cu bacili tuberculoi nici pe cale natural, nici artificial (indus de vaccinarea 4=.) i, rar, prin sterilizarea infeciei i reversiunca alergiei, $ nu exclude o primoinfecie recent !n faza prealergic, $ tuberculoza grav+ miliar, meningita, ftizii terminale, $ boli asociate cu depresia reaciilor de hipersensibilitate !nt!rziat. @estul tuberculinic negativ sau cu valoare neateptat de mic poate fi determinat de boli sau stri suprapuse+ E ru-eola, tuea convulsiv, gripa, E scarlatina, E corticoterapia, E subnutriia, caexia, E 5"2/)"'A. -ontraindicaii pentru testul tuberculinic+ E boli infecioase acute, E stri febrile, E starea de convalescen, erupii cutanate, inclusiv dermatita alergic.

F%6

5-.

&ratamentul tuberculozei. &ratamentul strict supraveg;eat A.'&SB: definirea cazurilor de tuberculoz Adup localizare, severitatea bolii, infeciozitate, tratamentul antibacterian anteriorB, definirea grupurilor terapeutice, sc;emele de tratament standardizat n diferite grupuri terapeutice.9 Medicamente antituberculoase: mecnism de aciune, indicaii, efecte adverse. @ratamentul tuberculozei

@ratamentul tuberculozei se realizeaz, !n special, prin chimioterapie, celelalte metode de tratament (tuberculinoterapia, corticoterapia, colapsoterapia, interveniile chirurgicaleetc.)fiind complementare acesteia. 8edicamentele antituberculoase se administreaz !n combinaie pentru a limita c!t se poate mai repede riscul contaminrii altor persoane i !n vederea prevenirii eecului prin chimiorezistena bacterian. 1olosirea asociat a preparatelor antituberculoase moderne !n regimuri de scurt durat, care se aplic dc la !nceput strict supra3eg eat (dozele de medicamente antituberculoase se administreaz sub observaia direct a unui cadru sanitar) definete strategia =@#% {=irectl& @bse3ed #reatment % ort5course c emot erap&)recomandat de ctre >8). =onform strategiei '>@) !n tratamentul bolnavului de tuberculoz cele mai eficiente regimuri chimioterapeutice disponibile s!nt aplicate standardizat. =efinirea ca)urilor de tuberculo) entru aplicarea regimurilor chimioterapeutice standardizate este necesar stabilirea diagnosticului pozitiv i definirea ca)ului !n funcie de+ %) localizarea leziunilor (tuberculoz pulmonar, tuberculoz extrapulmonar), F) severitatea bolii (forme grave, cu pericol vital sau cu riscul dezvoltrii rapide a consecinelor funcionale invalidizante, ori fonne obinuite cu evoluie lent), D) infeciozitatea formelor pulmonare (numrul de micobacterii la bacterioscopia direct a sputei), ;) tratamentul antituberculos luat anterior (caz nou, recidiv, caz cronic). #uberculo) pulmonar s!nt acele cazuri de tuberculoz c!nd leziunile specifice cuprind parenchimul plm!nului. =azurile c!nd modificrile specifice cuprind plm!nul de r!nd cu alte organe, s!nt definite ca tuberculoz pulmonar. #uberculo) e4trapulmonar este tuberculoza organelor, altele dec!t plm!nii i ganglionii hilari (de exemplu, tuberculoza pleurei, a ganglionilor limfatici periferici, abdominal, a tractului genitourinar, a rinichilor, a pielii, a articulaiilor i oaselor, a meningelor). entru diagnostic este necesar o cultur micobacterian pozitiv din produs prelevat din sediul extrapulmonar, ori dovezi histologice i/sau clinice corespunztoare unei tuberculoze active, precum i decizia unui medic specialist de instituire a chimioterapiei antituberculoase. -a) nou se definete pacientul de tuberculoz care n$a fost !nregistrat niciodat ca bolnav de tuberculoz, n$a luat niciodat tratament antituberculos sau a luat droguri mai puin de patru sptm!ni. Meadmis (recdere! recidi3) se numete bolnavul care a fost tratat anterior de tuberculoz i considerat vindecat de ctre un medic specialist, dar !n prezent este 4B pozitiv !n microscopie. (6ec terapeutic se numete pacientul la care+ $ baciloscopia direct rm!ne pozitiv dup cinci i mai multe luni de tratament antituberculos, $ baciloscopia fusese negativ la !nceputul tratamentului i a devenit pozitiv dup dou luni de tratament, $ ultima examinare baciloscopic era pozitiv i a abandonat tratamentul cu cel puin dou luni !naintea !ncheierii lui. -a) cronic! ca) cu e3oluie nefa3orabil (!n principal $ cazurile de eec) se numete pacientul care+ $ a rmas sau a redevenit pozitiv la baciloscopic dup administrarea complet (i bine supravegheat) a ambelor faze ale regimului chimioterapeutic respectiv, $ este grav bolnav i a fost diagnosticat cu tuberculoz activ numai pe baz clinic, far a-utorul examenului radiologie al toracelui i/sau examenul sputei. #ratament dup abandon se numete tratamentul antituberculos !nceput dup o !ntrerupere timp de mai mult de dou luni, iar bolnavul rmas sau redevenit microscopic negativ. #ransferul ca)ului. acientul care este transferat de la alt teritoriu {transfer de la) sau care este transferat la alt district (unitate de asisten medical) $transfer la. #uberculo) pulmonar microscopic po)iti3$ un pacient cu cel puin F probe pozitive la examenul microscopic pentru 4AA0, sau un pacient cu o prob de sput pozitiv pentru 4AA0 i cu modificri radiografice desemnate de ctre medicul specialist drept corespunztoare unei tuberculoze pulmonare active.

F%J

#uberculo) pulmonar microscopic negati3 5un pacient cu modificri radiografice desemnate de ctre medicul specialist drept corespunztoare unei tuberculoze pulmonare active, av!nd cel puin D examene de sput negative i pentru care specialistul decide tratament cu chimioterapie antituberculoas. 'efinirea cazurilor se face pentru determinarea grupelor terapeutice (tabelul 13.3). ,edicamentele antituberculoase 8edicamentele antituberculoase s!nt ierarhizate !n+ a) ageni terapeutici de prim linie (rifampicina, izoniazid, pirazinamida, streptomicin, etambutol), b) preparate de linia a doua cu eficacitate mai mic i toxicitate mai mare (etionamid/protionamid, cicloserin, (anamicin, acid para$aminosalicilic, capreomicin, ami(acin), c) ageni dc linia a treia, de folosire ocazional !n cazurile cu polirezistcn (fluorochinolone, clofazimin, rifabutin). "zoniazid i rifampicina reprezint medicamentele ma-ore, deoarece se administreaz !n toate regimurile chimioterapeutice. irazinamida, etambutolul i streptomicin s!nt destinate pentru a intensifica aciunea primelor sau a previni chimiorezistena secundar. (fecte ad3erse ale medicamentelor antituberculoase 2)onia)id poate induce polineuropatii periferice, mai cu seam la cei cu stare dc nutriie deficitar i la etilici (suplimentarea piridoxinei este obligatorie). 5epatita toxic apare !n %$F7 cazuri, de regul, dup F luni de tratament. 3ste semnalat de tulburrile digestive i de ma-orarea transaminazelor serice, evolueaz fatal !n #$%&7 cazuri. 1actori de risc s!nt v!rsta peste D# ani i afeciunile hepatice preexistente. entru a depista precoce hepatotoxicitatea transaminazele se dozeaz la F sptm!ni cu !ntreruperea medicaiei !n caz de depire de dou ori a valorilor normale. 'up revenirea la normal a transaminazelor medicaia sc poate relua cu precauie. Aciunea toxic asupra sistemului nervos central este tradus prin insomnie, agitaie, convulsii, tulburri mintale. ot aprea reacii alergice cutanate, febra. Mifampicina poate produce tulburri digestive i hepatit. )e consider c hepatita rezult din acumularea excesiv !n hepatocite a produselor toxice de degradare a izoniazidei (hepatita este de ; ori mai frecvent la bolnavii tratai cu rifampicina i izoniazida fa de cei tratai numai cu izoniazida).

F%H

@abelul %D.%

/")@A 83'"=A83?@3/>0 A?@"@C430=C/>A)3 3)3?Z"A/3 ,edicament .bre3ierea ,odul de aciune =o)a recomandat (mg"Jg) regim regim intermitent 3"> @ !4-L" 2B!C-26" 6@ !6B-5B" bactericid )ilnic$ 2B!C-26" 2B!C-26" 5@ 2@!26-

(zoniazid ,ifampicina -irazinamida !5B-4B" #treptomicin

E , ;

bactericid bactericid bactericid #

$ #abe $l $$ u $l $ $$ 13 $. $$ 1 $ 313=@3 )3=C?'A03 A/3 83'"=A83?@3/>0 A?@"@C430=C/>A)3 '3 0"8_ /"?"3 ,edicament "zoniazid 0ifampicina (fecte ad3erse ?eurite toxice, toxicitatea sistemului nervos central, hepatit toxic, hipersensibilitate, febr 5epatotoxicitate (agraveaz toxicitatea izoniazidei). anemie hemolitic, trombocitopenie, insuficien renal acut, hipersensibilitate, sindrom <gripal<, modific metabolismul altor medicamente, reacii febrile 5epatit toxic, hiperuricemie, vrsturi, artralgii. hipersensibilitate cutanat, fotosensibilitate 5ipersensibilizare cutanat,

irazinamida )treptomicin

FF&

"cterul colestatic, manifestrile astmatice, trombocitopenia, insuficiena renal acut prin hipersensibilizare, frisoanele apar rar (ceva mai frecvent la administrarea intermitent). 1iind un inductor al enzimelor hepatice, rifampicina poate accelera clear5ance5ul drogurilor metabolizate hepatic, derivai cumarinici, estrogeni, glucocorticoizi, hipoglicemiante orale, digoxin, antiaritmice, teofilin, anticonvulsivante, cefalosporine. Pira)inamida !n dozele folosite actualmente rareori produce efecte adverse. =el mai important este hepatotoxicitatea, care apare mai des la administrarea !n asociere cu izoniazida i cu rifampicina. 8ai frecvent se semnaleaz tulburrile dispeptice, congestia tegumentar i hiperuricemia (ocazional cu artralgii, care cedeaz uor la tratamentul cu A"?)). $ #abe $l $$ u $l $ $$ 133 $ %!P#%&I3#%!# P#CI!*4I"'% C+ &+/!%C+"'3) .+P) P%I'%I&#&!# .! &%#&#M!*& A(%+P!"! &!%#P!+&IC!B =azurile noi de tuberculoz pulmonar microscopic pozitiv =azurile noi de tuberculoz pulmonar microscopic negativ, dar cu leziuni parenchimatoase extinse sau caverne =azurile noi de tuberculoz miliar (generalizat) =azurile noi de tuberculoz extrapulmonar cu evoluie grav (meningit, pericardit, peritonit, pleurezie bilateral sau de volum mare, spondilit, tbc intestinal, genitourinar) 4olnavii cu recderi Categoria l4olnavii cu eec terapeutic =azurile de tratament dup abandon =azurile noi de tuberculoz pulmonar microscopic negativ, neatribuite la categoria " (leziuni parenchimatoase mai puin extinse) =azurile noi de tuberculoz extrapulmonar cu evoluie mai puin grav+ ganglionar (ganglionii hilari, mediastinalO, periferici), pleurezie unilateral i de volum mic, cutanat, tuberculoza articulaiilor i oaselor (cu excepia sp