Sunteți pe pagina 1din 42

5.

INFECII ALE CAVITII ORALE


5.1. ANGINE ACUTE
Dr. Ana Maria Tudor, Conf. Dr. Madelena I. Drgan DEFINIIE Anginele acute sunt inflamaii ce cuprind inelul limfatic Waldeyer, faringele posterior, orofaringele, lueta, stlpii amigdalieni, vlul palatin, determinate de ageni bacterieni sau virali. Ele pot fi localizate sau pot avea caracter invaziv cu extindere loco- regional n sfera ORL i pot avea efecte toxice la distan, prin exotoxinele produse de unele bacterii (n difterie, scarlatin etc.). Uneori determin infecii cronice de focar, ce afecteaz n timp i la distan organe importante (cord, rinichi etc.). ETIOLOGIE Anginele acute au etiologie viral (55% din cazuri): rinovirusuri, corona-virusuri, adenovirusuri de tip 3; 4; 7; 14; 21, herpes simplex tip 1; 2, virusuri paragripale tip 1; 4, virusuri gripale tip A; B, virusul Epstein-Barr (v. EB), HIV, coxackie A tip 2; 4; 6; 8; 10, virusul citomegalic i bacterian (45% din cazuri): streptococul -hemolitic de grup A ( 90% din cazuri), streptococi din grupul B, C, stafilococ patogen, pneumococ, meningococ, asociaie fuzo-spirilar, bacili gram-negativYersinia enterocolitica, gonococi(Neisseria gonorrhoeae), mycoplasma pneumoniae, treponema pallidum, corinebacterium diphteriae. EPIDEMIOLOGIE Epidemiile de angin acut apar predominant n lunile reci. Rinovirusurile produc epidemii anuale mai ales toamna i primvara. Coronavirusurile determin epidemii iarna, v. gripale n lunile decembrie aprilie. La militari, apar epidemii de infecii acute respiratorii n lunile reci produse de adenovirusuri, iar n populaia general acestea determin i epidemii de febr faringoconjunctival vara. Infeciile streptococice apar n sezonul rece, cu inciden maxim la sfritul iernii i nceputul primverii. Caracteristic pentru virusurile respiratorii este transmiterea n cadrul membrilor familiei, copiii fiind, de obicei, rezervorul major de infecie. PATOGENIE SI ANATOMIE PATOLOGICA Mecanismul patogenic variaz n funcie de agentul etiologic. n cazul rinovirusurilor efectul direct de lezare al mucoasei nasofaringiene nu este att de evident ca n cazul adenovirusurilor sau v. coxsackie i predomin mecanismele fiziopatologice mediate de bradikinin. Existena purttorilor asimptomatici de streptococ -hemolitic de grup A arat importana statusului imun al gazdei. S. pyogenes elaboreaz o serie de exotoxine: toxina eritrogen,

219

hemolizine, streptokinaz, dezoxiribonucleaz, hialuronidaz, care au un rol important n patogenia bolii. Din punct de vedere anatomopatologic, anginele virale sunt caracterizate de hiperemie i edem ale amigdalelor i mucoasei faringiene. n cazul infeciei cu v. EB i cu adenovirusuri apare un exudat inflamator marcat la nivelul faringelui nsoit de adenopatii. n infeciile herpetice i cu v. coxsackie A apar vezicule i ulceraii ale mucoasei faringiene. Infecia streptococic se caracterizeaz prin inflamaie intens a mucoaselor cu exudat i uneori hemoragii mucoase. n difterie, exist o pseudomembran fibroas ce conine epitelii necrozate, leucocite i colonii bacteriene. TABLOU CLINIC Tabloul clinic variaz n funcie de etiologie. Anginele se pot clasifica n funcie de etiologie sau n funcie de aspectul clinic. CLASIFICAREA CLINIC A ANGINELOR ACUTE 1. ANGINELE ERITEMATOASE pot fi de etiologie viral sau bacterian. Virusurile implicate sunt: rinovirusurile, coronavirusurile, v. gripale, v. paragripale. Angina determinat de ele are urmtoarele caracteristici: eritem discret i difuz, faringe cu aspect granulos. Bacteriile implicate sunt: streptococul -hemolitic de grup A, streptococi din grupele B, C, Arcanobacterium hemolyticum, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Angina streptococic se caracterizeaz prin: congestie intens, roie-violacee, cu aspect net delimitat tras cu compasul i aspect patognomonic al limbii (de la sabural la zmeurie) ciclu lingual. Angina produs de Arcanobacterium hemolyticum este asemntoare clinic cu cea streptococic. Apare mai frecvent la copii, adolesceni, aduli tineri i se asociaz cu rash tegumentar difuz, maculopapulos eritematos, uneori pruriginos. Anginele produse de Chlamydia pneumoniae i Mycoplasma pneumoniae se asociaz de obicei cu afectare bronic i pulmonar. 2. ANGINELE ERITEMATOPULTACEE sunt caracterizate de depozite insulare albicioase sau glbui la nivel amigdalian. Etiologia poate fi viral, de obicei v. EB (vezi capitolul respectiv) sau bacterian cnd angina este cripticolacunar, caracterizat prin prezena de dopuri albe de puroi n criptele amigdaliene i este determinat de streptococul -hemolitic de grup A, pneumococ, stafilococ. Rareori, angina mai poate fi produs de Candida albicans. 3. ANGINELE PSEUDOMEMBRANOASE sunt caracterizate clinic de amigdale acoperite complet de un depozit alb-glbui net purulent sau alb glbui cenuiu (cnd reeaua de fibrin este bine reprezentat). Agentul etiologic cel mai frecvent este streptococul -hemolitic de grup A, foarte rar, bacilul difteric. Acelai aspect clinic apare n cazul suprainfeciei bacteriene din mononucleoza infecioas i hemopatii maligne.

220

4. ANGINELE VEZICULOASE pot fi determinate de virusuri din familia Herpetoviridae sau enterovirusuri. Angina herpetic este dat de virusul herpes simplex tip 1 i 2 i are debut brutal cu: febr, frisoane, curbatur, adenopatie cervical. Erupia veziculoas caracteristic este dispus n buchet, mucoasa este eritematoas. Aceste leziuni apar la nivelul faringelui, buzelor i, caracteristic, la nivelul palatului. Leziunile au o evoluie de 7 15 zile, las eroziuni mici, superficiale, foarte dureroase, cu lizereu eritematos, acoperit cu exudat cenuiu glbui. Histo patologic se caracterizeaz prin degenerescen hipertrofic a celulelor epiteliale. Herpangina este dat de virusul Coxackie A10 i apare n epidemii la copiii mici (sub 2 ani). Debutul este brusc, cu: cefalee, mialgii, coriz, vrsaturi urmat n 24 48 ore de apariia unor vezicule mici (diametru de 1 2 mm), cu un halou congestiv, pe pilierii anteriori, uvul, amigdalele palatine, vlul palatin i peretele posterior al faringelui care las exulceraii mici, cu contur policiclic, cu lizereu eritematos. Herpesul Zoster faringian este o neuro ganglio radiculit produs de virusul varicelo zosterian pe traiectul nervilor V i IX. Se caracterizeaz prin dureri intense, nevralgii, cu paroxisme insuportabile, parestezii buco faringiene penibile. Erupia este asemntoare cu cea din herpes; este unilateral, nedepind linia median. Histopatologic se caracterizeaz prin prezena de celule multinucleate. 5. ANGINELE ULCEROASE a. Angina din infecia VIH se caracterizeaz prin: incubaie de 3 5 sptmni, iar clinic se manifest cu febr, mialgie, artralgie, rash maculo papulos nepruriginos. Dup nc o sptmn apare limfadenopatia. Examenul obiectiv evideniaz angin ulceroas (hiperemie faringian cu ulceraia mucoasei). b. Angina Duguet din febra tifoid se caracterizeaz prin prezena unei ulceraii superficiale unilaterale pe marginea liber a vlului palatin, ovalar, simetric, fugace (durata 3 7 zile), diametrul 10 mm, margini netede, fund grizonat. c. Angina din febra aftoas se caracterizeaz prin ulceraie cu fund alb-murdar la nivelul faringelui, foarte dureroas i febr. Febra aftoas este o zoonoz profesional 6. ANGINELE ULCERO MEMBRANOASE a. Angina Plaut Vincent este produs de o asociaie fuzo spirilar (bacili gram negativi fuziformi i spirili). Se caracterizeaz prin ulceraie unilateral, acoperit cu false membrane purulente cu miros fetid. Apare mai frecvent la aduli i tineri i uneori evolueaz spre formare de abces periamigdalian i mediastinit. b. Angina din Antrax (Crbune) este o zoonoz i o boal profesional. Apare dup contactul cu animale bolnave sau produse contaminate. Evoluia este frecvent letal. Clinic se manifest prin ulceraii ntinse i leziuni necrotice acoperite de membrane pe o singur amigdal, edem foarte mare, ce cuprinde i peretele faringian (pn la insuficien respiratorie obstructiv), hipersalivaie, halen fetid, stare general foarte alterat, cu: febr peste

221

400C n platou, adenopatie satelit foarte mare, unilateral, edem supraiacent pstos, moale, indolor, tegumente supraiacente palide. Examenul bacterilogic din pseudomembrane evideniaz bacili gram pozitivi, cu capete tiate drept. n culturi apar colonii mari, albe, vtoase. Tratamentul const n administrarea de Penicilin G: 1,6 3,2 mil. UI/24 ore i.v. timp de 6 12 zile sau Eritromicin sau Tetraciclin (alternativ cu Eritromicin). 7. ANGINELE ULCERO-NECROTICE I ULCEROGANGRENOASE sunt forme severe de angin i se caracterizeaz clinic prin: semne generale de stare toxico septic, iar local prin ulceraii adnci, neregulate, cu depozite cenuii sau false membrane cu perforaii amigdaliene, sialoree, halen fetid, adenopatii loco regionale foarte mari (gt proconsular). a. Angina Henoch poate fi primar sau secundar (scarlatina grav). Agentul etiologic este streptococul -hemolitic de grup A asociat cu anaerobi. Debutul este brusc, cu febr 400C, stare toxico septic, iar local: ulceraii profunde i neregulate pe amigdale i n jur, ce progreseaz rapid i se acoper de depozite cenuii i false membrane sngernde. b. Angina gangrenoas este determinat de flor anaerob complex: Clostridium, Bacteroides funduliformis, Bacilul Ramosus. n patogenia bolii intervin doi factori: agentul etiologic i mecanismele de aprare. Bacteriile implicate sunt germenii aerobi (streptococul hemolitic de grup A)asociai cu o multitudine de bacterii anaerobe (stafilococi anaerobi, fuzo-spirili, Bacteroides fragilis etc.). Acest tip de angin apare la bolnavii cu imunodepresie marcat prin nefropatii grave, la caectici, agranulocitoz (boala Schultze), hemopatii maligne (leucemie acut), neoplasm amigdalian suprainfectat. Leziunile au caracter necrozant, cu pierderi importante de substan ale structurilor faringiene. Clinic se observ un placard necrotic ce acoper amigdala i vlul palatin, hiperemie intens, cu periarterit i endoarterit obliterantnecrozhemoragii n zona ulcerat, cu meninerea desenului lumenului vascular (care este ridigizat de inflamaia periarterial). La locul leziunii exist resturi de esut conjunctiv i fibre musculare elastice. Angina gangrenoas se manifest prin febr 400C, vrsturi, diaree, colaps, puls filiform, stare de prostraie, semne funcionale faringiene(disfagie atroce, parez de vl cu voce nazonat, jetaj lichidian pe nas), halen fetid, salivaie murdar i fetid, secreii muco purulente i fragmente de esuturi necrozate, adenopatii satelite, cu periadenit gt proconsular Examenul clinic local evideniaz evoluia leziunilor n dou faze: faza I placarde cenuii maronii pe amigdale, pilieri i vl palatin, care se elimin faza II ulceraie neregulat cu fund cenuiu murdar, sngernd. Mucoasa din jur este congestionat, punctat cu zone hemoragice i flictene (cu coninut roietic); ele au tendina la confluare i extensie. Evoluia este fatal (frecvent), decesul survine n caz de septicemie prin colaps terminal i prin erodarea vaselor mari cu hemoragie fudroaiant. Tratamentul const n administrarea de antibiotice cu spectru larg, n doze masive i reanimare i terapie intensiv.

222

c. Angina morvoas se caracterizeaz prin debut brusc, febr mare, dureri musculare i articulare intense, obstrucie nazal, scurgeri pio sanguinolente murdare din nas, adenopatii satelite cervicale. Examenul clinic al faringelui evideniaz pustule necrozante i ulceraii perforante ale vlului palatin. Diagnosticul este susinut i de IDR cu malein pozitiv. 8. ANGINELE FLEGMONOASE a. Flegmonul amigdalian i periamigdalian apare mai frecvent la vrsta de 9-11 ani, este frecvent unilateral. Amigdala inflamat bombeaz n cavitatea bucal, este mpins pe linia median, antrennd i lueta, examenul local arat asimetria istmului faringian. Se manifest prin o sindrom infecios foarte marcat, instalat brutal, cu: febr 40 C, dureri vii la deglutiie, masticaie imposibil, adenopatie satelit, voce nazonat i stins, dificulti respiratorii, prin propagarea edemului la laringe (edem glotic) insuficien respiratorie obstructiv- asfixie trismus, hipersalivaie. b. Angina Ludwig (flegmonul difuz al planeului bucal) este produs de streptococul hemolitic de grup A, apare mai frecvent la imunodeprimai. Anatomopatologic se caracterizeaz prin supuraie difuz a tuturor structurilor faringelui. Boala este foarte grav. Frecvent se asociaz cu anaerobi: bacteroides fragilis, bacil ramosus, lptothrix. Clinic se caracterizeaz prin debut brusc, cu stare general alterat, febr, nalt n platou, paloare, stare toxic, tahicardie, puls filiform, polipnee, delir. Se manifest prin flegmon dur, difuz, nefluctuent, cu aspect de celulit flegmonoas, care invadeaz spaiile: perilaringian, supraclavicular, carotidian, ceea ce determin asfixie. La incizia flegmonului se dreneaz o secreie putrid i fetid. Se poate complica cu: condrita cartilajului laringian, disecarea planurilor musculare, tromboze mari ale vaselor cervicale, difuziune n mediastin i plmn, septico-pioemie letal. Tratamentul const n administrarea de antibiotice cu spectru larg, parenteral n doze mari. 9. ADENOIDITA (ANGINA RETRONAZAL) reprezint afectarea esutului limfoid nasofaringian, care poate fi sau nu asociat faringoamigdalitei. Se caracterizeaz prin hipertrofierea acestui esut limfoid ceea ce perturb pasajul aerului prin nas, obstrueaz trompele lui Eustachio i blocheaz clearance-ul mucoasei nazale. Clinic se manifest prin respiraie oral i rinoree persistent. Respiraia oral poate fi prezent numai n timpul somnului, cnd copilul doarme pe spate i poate fi nsoit de sforit. Cnd hipertrofia este important, respiraia oral se menine i ziua i mucoasa oral i buzele sunt uscate. Alte semne clinice care pot apare sunt: vocea nazonat, tuse nocturn, modificri anatomice (facies adenoid): palat ngust i adnc, mandibul elongat, otit medie cronic, scderea auzului prin blocarea trompelor lui Eustachio. Deoarece copiii mici nu pot respira pe gur n timpul somnului apar tulburri de respiraie: tiraj intercostal, btile aripilor nasului, uneori chiar insuficien respiratorie cu hipoxie, hipercapnie i acidoz n timpul somnului. Dac tulburrile respiratorii sunt cronice pot determina hipertensiune pulmonar i cord pulmonar. Rareori se poate complica cu abces adenoidian care determin un sindrom febril prelungit.

223

Diagnosticul se pune prin examen ORL care evideniaz hipertrofierea vegetaiilor i gradul de obstrucie a cilor aeriene. Tratamentul const n adenoidectomie care este indicat n cazul apariiei simptomelor: voce nazonat, respiraie oral, episoade repetate de otit medie sau rinofaringit, scderea auzului, facies adenoidian. COMPLICAII a) Complicaii precoce: complicaiile septice, prin invazie n sfera ORL: limfadenita supurat, angina Ludwig (flegmonul planeului bucal); tromboflebitele regionale; nefrite supurate de focar; septicemii: Boala Lemirre (septicemia post anginoas) este determinat de Fusobacterium necrophorum (anaerob), apare la adolesceni i adulii tineri, caracterizat prin tromboflebita septic a venei jugulare, metastaze septice diseminate (plmn etc.). b) Complicaii tardive: sindroame post-anginoase cu streptococ -hemolitic de grupa A (reumatism articular acut, coree minor, glomerulonefrit difuz acut, eritem nodos). DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice i de laborator. Diagnosticul de laborator cuprinde: - hemograma, care este caracteristic n mononucleoza infecioas hemopatii maligne. Poate fi util pentru difertenierea etiologiei virale de cea bacterian (n infeciile virale, numrul de leucocite este sczut cu limfocitoz, n infeciile bacteriene numrul de leucocite este crescut i predomin neutrofilele); - examenul bacteriologic const n evidenierea agentului etiologic n exudatul faringian: cultivare i izolare pe medii de cultur, respectiv culturi celulare; evidenierea antigenului prin teste rapide cu anticorpi marcai (pentru evidenierea streptococului hemolitic grup A are specificitate de 90% i sensibilitate de 95%, spre deosebire de cultur, care are specificitate i sensibilitate de 50%- 60%). - teste serologice: ASLO (mai mare dect 250 UI/ml) pentru streptococul hemolitic grup A, teste serologice pe seruri perechi, pentru virusuri (RFC, HAI, RIA, ELISA etc.). PROGNOSTIC Prognosticul depinde de forma bolii, este n general favorabil, cu excepia anginelor ulceronecrotice, gangrenoase i flegmonoase. TRATAMENT Tratamentul antibiotic trebuie adaptat etiologiei i formei clinice de boal. Angina streptococic se trateaz cu Penicilin G sau V (50.000U/Kgcorp/zi) apoi, Moldamin (1,2 mil.U i.m. la adult i 0,6 mil. U i.m. la copil) sau Eritromicin sau cefalosporine de generaia I (Cefalexina). Sunt contraindicate: Tetraciclina, Ampicilina, Sulfamidele, Streptomicina. Angina stafilococic se trateaz cu Eritromicin.

224

n anginele fusospirilare este indicat Penicilina G asociat, eventual, cu Metronidazolul, timp de 6 zile. Anginele din hemopatiile maligne vor fi tratate cu Eritromicin sau cefalosporine sau Rifampicin. Nu se vor utiliza: Cloramfenicolul, sulfamidele, Cotrimoxazolul. n infeciile cu Bacteroides melaninogenicus sunt indicate: Ticarcilina, Clindamicina, Cloramfenicolul, Augumentinul sau Tienamul. Faringita determinat de Arcanobacter nu rspunde la tratamentul cu Penicilina V, dar rspunde la tratament cu Moldamin sau Eritromicin. Infecia cu virusul gripal A poate fi tratat, la debut, cu Amantadin. Faringita herpetic la imunodeprimai trebuie tratat cu Acyclovir pe cale general. Candidoza faringian poate fi tratat cu Stamicin, Diflucan. Sunt contraindicate administrrile de antibiotice n infeciile virale pure sau micotice. Tratament local: aplicaii cu soluii dezinfectante, cicatrizante (glicerin, violet de genian, gargar cu ceai de mueel, ap bicarbonatat etc.). Nu se face tratament local cu: substane antiseptice iritante, Penicilina G sau sulfamide (sunt alergizante), badijonri cu petrol sau albastru de metilen. Tratamentul simptomatic se face cu antitermice, antialgice. Tratamentul de susinere a funciilor vitale este indicat n formele severe de angin. PROFILAXIE Profilaxia nespecific const n msuri generale de igien personal i colectiv, educarea populaiei. Amigdalectomia este indicat la copiii cu episoade repetate de angin. n cazul sindroamelor post streptococice se face profilaxie secundar cu Penicilina V sau Moldamin. Profilaxia specific se face prin imunizare activ antidifteric, antigripal, sau prin administrare de Amantadin n epidemiile de grip A. La imunodeprimai se face profilaxia anginelor herpetice cu Acyclovir. 5.2. DIFTERIA Dr. Ana Maria Tudor, Conf. Dr. Madelena I. Drgan DEFINIIE Difteria este o boal acut infecioas i contagioas produs de Corynebacterium diphteriae, bacterie care se multiplic la poarta de intrare i provoac fenomene locale, regionale i generale caracteristice, datorate unei exotoxine foarte puternice pe care bacilul difteric o secret. Difteria, cunoscut din cele mai vechi timpuri ca o boal mult temut, producea epidemii de angine i crup, cu o mortalitate foarte mare, mergnd pn la 50%. Apariia serului antidifteric, ca tratament specific, a redus mortalitatea la 1 10%. Introducerea imunizrii active antidifterice cu anatoxin difteric a determinat un declin considerabil al morbiditii prin difterie. n rile care au aplicat vaccinarea antidifteric, difteria

225

este foarte rar. Ea apare numai la persoanele nevaccinate, sau n cazuri deosebite, n care, organismul produce anticorpi n titruri protectoare. ETIOLOGIE Agentul etiologic al difteriei este Corynebacteruim diphteriae, un bacil gram pozitiv, de 2 4 microni lungime, cu capete ngroate ca o mciuc sau ca un picot. La capete se afl granulaii metacromatice Babe Ernst. Bacilii difterici se dispun n form de litere chinezeti, sunt imobili, nu au capsule i nu fac spori. Pentru cultivarea bacilului difteric se pot utiliza urmtoarele medii de cultur: mediul Lffler (ser coagulat de bou), mediul Tietz (snge, telurit de potasiu, cistein), O.C.S.T. (ou, cistein, ser, telurit). Dup caracterele de cultur i biochimice s-au descris 3 tipuri de bacili difterici: gravis, intermedius i mitis. Toate aceste 3 tipuri pot provoca epidemii, cele mai grave fiind atribuite tipului gravis. Bacilii difterici sunt sensibili la Eritromicin, Clindamicin, Penicilin, Tetraciclin, Cloramfenicol. Ei produc o exotoxin solubil, filtrabil, care produce leziunile de degenerescen din miocard, ficat, rinichi i sistem nervos determinnd simptomele caracteristice difteriei. Toxina produs de cele 3 tipuri pare a fi identic. Majoritatea tulpinilor de bacil difteric gravis i intermedius, sunt toxigene. Exotoxina difteric este foarte toxic pentru om. Att tulpinile toxigene ct i cele netoxigene pot produce boala, dar numai cele toxigene produc miocardit i nevrit. Toxina este distrus de cldur (la 400C), timp de 1 lun . Sub aciunea formolului, toxina difteric pierde puterea toxic, pstreaz calitile antigenice, rezultnd anatoxina difteric. EPIDEMIOLOGIE Difteria este rspndit n ntreaga lume. n regiunile temperate domin angina i crupul difteric, incidena fiind maxim n peroada toamn- iarn. n zonele tropicale i subtropicale infecia cu bacili difterici este mai frecvent la nivelul tegumentului, caz n care contagiozitatea este mai mare. Difteria apare sporadic, endemic i epidemic i este mai ales o boal a copilriei. n ultimul timp au aprut cazuri de difterie mai mult n grupele de vrst mari, mai ales la cei care nu au fost vaccinai. Sursa de infecie este numai omul: bolnavii i purttorii de bacili difterici (nazofaringieni i tegumentari). Proporia de purttori n populaie este n medie de peste 1%; rolul epidemiologic al purttorilor este mai mare dect al bolnavilor. Transmiterea se face n general prin contact direct, aerogen, dar este posibil i transmiterea prin obiecte proaspt contaminate cu secreii infectante. Perioada de contagiozitate depinde de durata strii de purttor. Exist purttori convalesceni i purttori cronici. Copiii nscui din mame imune posed o imunitate pasiv timp de 4 6 luni. Imunitatea dup boal nu se obine n mod constant i de aceea, pentru obinerea imunitii durabile, la acetia se aplic imunizarea activ.

226

Starea de imunitate depinde de prezena i de titrul anticorpilor difterici antitoxici din snge titrul minim protector fiind de 0,03 UAI/ml de ser. Aprecierea receptivitii sau imunitii fa de difterie se face prin testul Schick, prin injectare intradermic a 0,1 ml toxin difteric purificat. Cnd bolnavul posed 0,03 UAI de antitoxin difteric n snge, testul Schick este negativ, ceea ce denot o lips de receptivitate fa de difterie. Cnd testul este pozitiv, bolnavul este receptiv la difterie. Testul Schick este un test valoros de apreciere n mas, a receptivitii fa de difterie. PATOGENIE I ANATOMIE PATOLOGIC Bacilii difterici se multiplic la poarta de intrare mucoase( nas, faringe, conjunctive), plgi tegumentare etc. Ei nu au putere invaziv. Prin dezvoltare la poarta de intrare, bacilii difterici elaboreaz exotoxina difteric, care difuzeaz n organism pe cale sanghin, determinnd ntreaga simptomatologie clinic a difteriei. Ea conine o component letal i o component de rspndire n care se cuprinde o hialuronidaz, un factor necrotic i un factor hemolitic. Exist tulpini de bacil difteric puetrnic toxigene, slab toxigene sau netoxigene. Tulpinile netoxigene pot deveni toxigene prin aciunea fagilor specifici fenomen de inducere a toxigenezei n prezena fierului n mediu. Toxina difteric produce local, un proces de inflamaie a mucoasei, cu necroza epiteliului i o alterare a pereilor vasculari, rezultnd un edem intens i apariia unui exudat fibrinos, care se constituie sub forma unor false membrane, consistente i aderente. Procesul local are o mare tendin extensiv, putnd cuprinde amigdalele, pilierii anteriori i posteriori, lueta, vlul palatului, faringele i chiar ntreg arborele traheobronic care se tapeteaz cu o fals membran ca un mulaj al cilor respiratorii. Falsele membrane, de culoare alb-cenuie sau brune-hemoragice, sunt constituite dintr-un strat superficial de celule necrozate, un strat mijlociu cu o reea bogat i compact de fibrin, care d consistena falsei membrane i un strat profund, prin care falsa membran ader de mucoas. Exotoxina, elaborat de bacilii difterici, ptrunde n circulaia general. Resorbia de toxin se produce mai intens n zone foarte vascularizate, cum sunt amigdalele, rezultnd n aceste situaii toxemie mai puternic, manifestat prin febr, paloare, oboseal i prostraie. Toxina difteric are o mare afinitate pentru miocard, rinichi i esutul nervos producnd n aceste esuturi fenomene de degenerescen; toxina se fixeaz pe aceste esuturi extrem de rapid, producnd complexe ireversibile, care nu mai pot fi neutralizate de antitoxina difteric. La nivel celular toxina interfer sinteza proteinelor prin blocarea factorului de elongaie (enzim ce se leag specific de ribozomi i are un rol n sinteza proteic). Celula nu mai poate sintetiza proteine i moare. O molecul de toxin poate omor o celul. Difteria malign se caracterizeaz prin edem cu permeabilizare extern a peretelui vascular cu hemoragii multiple i stare toxic grav. Evoluia este de obicei letal chiar cu tratament corect. n patogenia difteriei maligne, se pare c intervin mai muli factori: tulpini foarte toxigene, care secret exotoxin n ritm rapid, lipsa de aprare local, asociaii bacteriene (streptococi, stafilococi, anaerobi), localizare n funcie de vrst, alte boli coexistente.

227

Difteria se caracterizeaz prin leziuni degenerative i toxice n mai multe organe. n miocard se constat edem, infiltraie celular, leziuni de degenerescen hialin i grsoas a fibrelor miocardice i a sistemului de conducere. n sistemul nervos sunt modificri degenrerative, n neuroni i n fibrele nervoase, rezultnd nevrite toxice periferice, cu dezintegrarea tecii de mielin i transformri grsoase. n rinichi apar leziuni predominant tubulare, de nefroz i n glomeruli. n ficat i glandele suprarenale apar leziuni de degenerescen. TABLOUL CLINIC Incubaia 2 pn la 6 zile. Difteria poate avea variate localizri: amigdalo-faringian (angina difteric), laringian (crupul difteric), nazal (rinita difteric), conjunctival, anogenital, cutanat. Angina difteric reprezint localizarea cea mai frecvent a infeciei difterice. Debutul este insidios, cu febr moderat, nsoit de oboseal marcat, vrsturi, grea, anorexie, dureri la deglutiie. La examenul cavitii bucale se remarc o roea a amigdalelor cu formarea unui exudat opalin care se transform rapid n false membrane. Perioada de stare ncepe odat cu apariia falselor membrane. Amigdalele sunt hipertrofiate i hiperemiate. Falsele membrane acoper amigdalele; se ntind rapid, cuprinznd pilierii anteriori i posteriori, lueta, peretele posterior al faringelui i urc i pe vlul palatului spre palatul dur. Falsele membrane sunt de culoare sidefie, alb-glbuie, de consisten important ca de orici, aderente de structurile din profunzime. Ele nu se pot detaa, iar detaate cu fora, las zone ulcerate sngernde, unde se reface rapid alt fals membran. Datorit consistenei ei, falsa membran nu se dezagreg n ap. Falsele membrane se nsoesc de un edem intens faringian, care se poate extinde i exterioriza n regiunea submaxilar i cervical i ajunge la torace. Ganglionii limfatici regionali se mresc considerabil, sunt sensibili la presiune. n formele hipertoxice de difterie adenita se nsoete de periadenit, realiznd aspectul de gt proconsular. Semne generale de toxemie sunt prezente n angina difteric. Febra este foarte mic, n 0 general, n jur de 38 C. Ceea ce predomin este astenia marcat, imposibilitatea de a se ridica din pat; faciesul este palid, ochii sunt ncercnai, buzele livide. Pot apare i vrsturi alturi de o grea persistent. Pulsul este slab btut, tahicardic, nsoit de hipotensiune arterial, deseori apare i oligurie, albuminurie, cilindrurie. Evoluia ulterioar a difteriei este variabil. Netratat corespunztor sau tratat foarte trziu, difteria poate duce frecvent (40 60%) la un sfrit letal. Tratat n a 2-a sptmn de boal, difteria produce complicaii redutabile. n cazurile tratate n timp util, febra scade n 24 de ore, falsele membrane nu se mai extind, se resorb treptat i dispar dup 3 4 zile. Forme clinice Forme rudimentare i atipice, care apar mai ales la vaccinai, au aspectul de angin eritematoas sau pultacee. Evoluia este mai uoar, dar posibilitatea de apariie a complicaiilor este aceeai ca n difteria comun. Diagnosticul este posibil numai prin examen bacteriologic. Angina difteric malign se recunoate prin prezena unor semne locale i generale intense. n aceast form clinic, debutul este mai brusc, iar starea general se altereaz rapid. Falsele membrane se extind rapid i sunt de aspect brun, datorit hemoragiilor locale. Bolnavul exalt un

228

miros fetid. Edemul periganglionar este imens. Pot apare hemoragii multiple, cutanate i mucoase, ficatul este mrit n volum; este prezent o oligurie pronunat cu albuminurie. Decesul se produce n cteva zile n insuficien cardiocirculatorie grav. Difteria laringian (crupul difteric) reprezint localizarea la nivelul laringelui a bacilului difteric, cu producerea consecutiv a falselor membrane, Localizarea laringian a difteriei poate fi primitiv, atunci cnd infecia difteric se localizeaz de la nceput i independent la nivelul laringelui sau secundar, cnd infecia laringian urmeaz anginei difterice sau rinitei difterice. Crupul difteric apare mai ales la copiii mici ntre 1 4 ani. Clinic, tabloul este de laringit obstruant acut, la care se adaug semnele toxemiei difterice. Boala debuteaz necaracteristic cu febr moderat, paloare, nelinite, rgueal i tuse. n perioada de stare, evoluia se produce n trei etape: Etapa disfonic este caracterizat prin tuse, la nceput o tuse banal, apoi suprtoare cu o tonalitate deosebit, cu aspect ltrtor, apoi o tuse surd. Vocea la nceput rguit devine rapid voalat, apoi tears i n curnd se ajunge la afonie. Etapa dispneic este caracterizat prin dificulti n respiraie, se manifest prin dispnee care oblig bolnavul la eforturi respiratorii de cornaj (respiraie zgomotoas prelungit), tiraj suprasternal, supra i subclavicular, intercostal, epigastric, n inspiraie, datorit diferenei de presiune ntre pulmon i presiunea atmosferic i caracterizat prin deprimarea foselor respective n timpul inspirului. Etapa asfixic este caracterizat prin accese de sufocaie, cu agitaie marcat, groaz, paloare marcat, buze i extremiti cianotice. Bolnavul pstreaz poziia ortostatic. n final se ajunge la asfixie nsoit de somnolen, fa livid, extremiti reci, cianotice, puls neregulat. Netratat, bolnavul poate face convulsii sau intr n com i sfrete letal. Forma comun netratat, duce la exitus. Tratat la timp cu ntreg arsenalul terapeutic, crupul difteric se poate vindeca, dar pericolul complicaiilor tardive rmne o problem. n formele grave, se produce extensia falselor membrane n jos, n arborele bronic, ceea ce agraveaz situaia i evoluia este mai grav. Uneori este necesar extragerea falselor membrane prin bronhoscopie. Difteria nazal este localizarea la nivelul mucoasei nazale a infeciei difterice. Ea poate fi primar sau secundar unei angine difterice. Clinic se remarc o rinit, adesea unilateral, cu un exudat seros sau serosanghinolent, care duce la formarea de cruste hemoragice i apoi de false membrane. Scurgerea serosanghinolent duce la erodarea narinei i a tegumentului invecinat. Resorbia de toxin nu este att de mare n aceast form de difterie i de aceea semnele generale de toxemie nu sunt marcate. Netratat, difteria nazal evolueaz ndelungat i poate duce la complicaii i mai ales poate constitui o surs de infecie pentru cei din jur. Difteria conjunctival este caracterizat de un edem intens conjunctival i palpabral cu roea i formarea de false membrane.

229

Difteria otic este rar, ea afecteaz canalul auditiv extern i este nsoit de exudat purulent. Difteria anal i vulvovaginal prezint leziuni ulcerative i cu formare de false membrane la nivelul regiunii perineale. Difteria cutanat poate apare pe locul unor leziuni cutanate minime: escoriaii, plgi, eczeme, etc. Merit a fi remarcat c difteria este una din bolile infecioase n care aplicarea susinut i corect a msurilor profilactice duce la scderea progresiv pn la dispariia acestei boli. Cu toat eficacitatea ei, vaccinarea antidifteric nu duce la dispariia agentului patogen i nu suprim total posibilitile de mbolnvire. La vaccinai ns, att morbiditatea ct i mortalitatea sunt mult mai reduse, aproximativ de 10 ori fa de nevaccinai. Tabloul clinic la vaccinai, este, de asemenea, foarte polimorf, de la forma comun a difteriei pn la forma atipic, frust care creiaz dificulti de diagnostic i uneori trec neobservate, ceea ce duce la o recunoatere tardiv a bolii. Cea mai mare parte a acestor bolnavi ajung s se interneze n spital dup a cincea zi de boal. Majoritatea difteriilor actuale sunt forme uoare, cu false membrane limitate sau depozite pultacee ce se elimin repede. Mai pot exista ns i acum n epoca eradicrii difteriei, cazuri grave, mai ales din mediul rural cu semne toxice accentuate i evoluie sever. COMPLICAII Complicaiile difteriei sunt produse de toxina difteric i rareori prin suprainfecii bacteriene. Complicaiile toxice survin mai frecvent dup angina difteric i crupul difteric, dar ele nu sunt excluse nici dup celelalte localizri.. Complicaiile toxice cele mai importante i mai frecvente sunt: cardiovasculare, nervoase i renale. Complicaia cardiovascular este cea mai grav i se mainfest sub form de miocardit precoce sau tardiv. Miocardita precoce apare n primele 10 zile de boal i se mainifest prin tahicardie, tulburri de ritm i insuficiena circulatorie grav cu moarte fulgertoare. Miocardita tardiv apare n a 2 3-a sptmn de boal, cnd leziunile locale sunt vindecate i se manifest prin paliditate accentuat, hipotensiune arterial, puls slab i filiform la care se adaug semne de suferin cardiac cu zgomote asurzite, neregulate. Bolnavul este dispneic, are dureri epigastrice, vrsturi, hepatomegalie i decesul poate surveni brusc. Dac bolnavul este tratat corect i supravieuiete recuperarea este, de regul, complet. Complicaiile sistemului nervos sunt mai frecvente i afecteaz de obicei nervii cranieni sau nervii periferici. Ele sunt consecina lezrii toxice a fibrelor motorii sau sensitive ale nervilor, care sufer un proces de demielinizare. Aceste complicaii pot fi precoce (n primele 7 zile ale bolii) sau tardive, care apar dup vindecarea falselor membrane deci n a 2 5-a sptmn de boal. Complicaiile nervoase ale difteriei au, de obicei, o evoluie capricioas cu localizri care pot apare succesiv, la ntmplare. Ca ntindere, leziunile neurologice pot fi localizate, de obicei paralizii de nervi cranieni, sau generalizate (polinevrite), cnd intereseaz o serie ntreag de grupe musculare. De obicei aceste complicaii nervoase au prognostic favorabil, regreseaz lent, fr sechele.

230

Paralizia vlului palatului este cea mai frecvent complicaie neurologic. Ea apare n a 14a 21-a zi i se manifest prin tulburri funcionale (voce nazonat, refluarea lichidelor pe nas, hipoacuzie, sforit n somn, imposibilitatea de fluierat sau suflat) i modificri locale ale vlului palatului cu ineria vlului care atrn ca o perdea. Aceast complicaie este datorit lezrii nervilor glosofaringian i pneumogastric. Paralizia vlului palatin regreseaz i se vindec, de obicei n 2 4 sptmni. n ordinea descrescnd a frecvenei i importanei complicaiilor neurologice urmeaz paraliziile oculare, adic de oculomotor comun i extern i a muchiului ciliar. Paralizia muchiului ciliar realizeaz paralizia acomodaiei, cu imposibilitatea vederii de aproape, ambliopie, micropsie (vede lucrurile mai mici), cu pstrarea reflexului fotomotor. Paralizia oculomotorului este mai rar i se maifest prin ptoz palpebral i strabism. Paraliziile membrelor, constituie de fapt, polinevrita i se manifest prin paralizii ale muchilor inervai de nervii afectai (paralizie de sciatic popliteu extern, cubital etc.), ROT abolite, parestezii, dureri. Att instalarea ct i regresarea se face lent. Viteza de conducere a impulsului nervos scade la nivelul nervilor periferici (naintea apariiei semnelor propriu-zise de paralizii ale nervilor periferici). Alte paralizii post difterice mai rar ntlnite sunt: paralizia musculaturii faringiene, laringiene, a diafragmului, paralizie facial etc. Alte complicaii toxice sunt: afectarea renal care este frecvent, mai ales n difteria malign; predomin leziunile toxice la nivelul tubilor renali. Glanda suprarenal poate prezenta leziuni degenerative de tip hemoragic. Alte complicaii prin suprainfeciecare pot apare n difterie sunt: stomatite, otite medii, bronhopneumonii, pneumonii etc. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se stabilete pe date epidemiologice, clinice i de laborator. Datele epidemiologice utile sunt: contactul cu un bolnav sau purttor, antecedentele vaccinale, rezultatul IDR Schick. Datele clinice sunt cele descrise la capitolul tablou clinic. Datele de laborator sunt indispensabile, deoarece datele clinice singure nu pot stabili cu certitudine diagnosticul de difterie. Leucograma arat leucocitoza, cu intens deviere spre stnga; Examenul bacteriologic este cel care stabilete diagnosticul etiologic i el trebuie fcut n mod obligatoriu n orice angin suspect de difterie. Diagnosticul bacteriologic al difteriei implic un maximum de urgen n folosirea metodelor de laborator celor mai adecvate. Recoltrile de produse patologice se fac din faringe, nas i din orice alt secreie patologic suspect, de pe mucoase, plgi, etc. Din exudatele patologice se vor recolta obligatoriu mai multe tampoane din care se va face: - cu tamponul 1 se fac frotiuri care se vor colora cu coloraia Gram sau cu albastru de metilen pentru evidenierea corpusculilor metacromatici; - cu tamponul 2 se va face cultura pe mediul OCST care va fi incubat 12 24 ore la 370C;

231

- cu tamponul 3 se vor face nsmnri direct pe mediile solide de elecie, selective i difereniale: Lffler, Clauberg, Gundel-Tietz. Aceste nsmnri au scopul de a scurta durata diagnosticului, n cazul cnd infecia este abundent i nu mai necesit o mbogire pe OCST. Deoarece diagnosticul bacteriologic uneori dureaz cteva zile, n practic, medicul trebuie s decid conduita terapeutic dup criterii clinice i frotiu. n cazuri puin dubioase, mai ales la aduli, cu stare general bun se ateapt rezultatul culturii a 2-a zi. n orice caz, imediat ce primete un bolnav suspect de difterie, medicul este obligat n afara examenului clinic, s fac frotiu, culturi i IDR Schick. Testarea toxigenitii tulpinii se face prin inoculare la animale de laborator. DIAGNOSTIC DIFERENIAL Diagnosticul diferenial se face separat pentru angina difteric i crupul difteric. n angina difteric se face diagnosticul diferenial cu orice angin alb, pseudomembranoas sau ulceronecrotic: angine pultacee( folicular sau criptic bacterian sau micotic), angine pseudomembranoase determinate de ali germeni dect difteric (streptococ, stafilococ, pneumococ), la care falsa membran se detaeaz uor, angina pseudomembranoas din mononucleoza infecioas (formula leucocitar, splenomegalia, reacia Hngnuiu-Davidsohn RPBD, anticorpi EBNA tip Ig M), angina Plaut-Vincent (unilateral, n frotiu asociaia fuso-spirilar), aspectul dup amigdalectomie,angina ulceroas Duguet din febra tifoid, angina ulceroas din luesul amigdalian, primar sau secundar (plci mucoase, febr, rozeola sifilitic, RBW), angina ulceronecrotic Henoch din scarlatina sever, angina ulceronecrotic din boli de snge: leucemii acute, agranulocitoz (leucograma, mielograma), aspectul din neoplasmul amigdalian, angina gangrenoas (depozite murdare, necroze ntinse, sfacele). n laringita difteric diagnosticul diferenial se face cu: laringita obstructiv viral (date epidemiologice, aspectul cavitii bucale crupul viral), stridorul congenital din hipertrofia de timus i din tumori mediastinale (Rx. toracic), edemul glotei de etiologie alergic (boala serului, edem inflamator de vecintate), corp strin intralaringian (anamnez, afebrilitate, debut brusc), abces retro-faringian (examen ORL), adenopatie traheobronic (Rx. pulmonar). PROGNOSTIC naintea seroterapiei, difteria determina o mortalitate de 30 50%. Prognosticul actual depinde de forma clinic, de tipul de bacili difterici, de localizare i mai ales de precocitatea aplicrii tratamentului (mortalitate 5 10%). Orice form de difterie are prognostic rezervat pn la vindecare. Prognostic sever au formele cu membrane difterice extensive, crupul difteric (risc crescut de moarte subit), miocardita, paralizia nervului frenic. Trombocitopenia i miocardita cu bloc atrioventricular complet au prognostic foarte Tratamentul medicamentos specific grav. TRATAMENT Tratamentul difteriei se face numai n spital fiind boal din grupa A, de internare i declarare obligatorie. Observaia medical se prelungete 30 zile, iar n cazurile severe pn la 50 zile. Repaosul absolut la pat va fi de circa 30 zile.

232

Dieta trebuie s fie hrnitoare, lichid sau semilichid, care s poat fi ingerat fr tulburri i care s asigure hidratare i necesitile energetice. Tratamentul specific cuprinde administrarea serului antidifteric 1000 4000 U/Kg n funcie de gravitatea clinic i precocitatea aplicrii terapiei, dup principiile cunoscute. Serul antidifteric se administreaz cu scopul de a neutraliza toxina circulant. Acesta nu are aciune pe toxina fixat deja pe celulele sensibile. Asocierea concomitent de anatoxin difteric este util. Administrarea acesteia ncepe dup 7 zile de la aplicarea serului cu doze crescnde urmrind o imunizare activ puternic. Tratamentul antimicrobian se aplic pentru sterilizarea organismului de bacilul difteric. Antibioticul cel mai adecvat este Eritromicina propionil 40 mg/ kg/ zi, sau Penicilina G 300.000 u la copii sub 10 kg i 600.000 u la cei peste 10 kg, timp de 7 10 zile. Tratamentul patogenic cuprinde administrarea de corticoizi, dar numai n formele grave cu stare de oc. Corticoterapia este indispensabil n crupul difteric. Tratamentul de susinere se face prin administrarea de soluii glucozate i.v., aspirarea de secreii, etc. Pentru crup se dau i sedative i la nevoie, oxigen. n caz de insuficien cardiac se administreaz tonice cardiace. Pentru susinerea strii generale se vor administra vitamina C, vitamine din grupulB PROFILAXIE Imunizarea organizat a ntregii populaii infantile cu anatoxin difteric cuprins n trivaccinul DITEPER asigur profilaxia specific populaiei. Vaccinarea se face la 3 9 luni, apoi dup 6 luni i mai multe revaccinri la intervale de 3 4 ani conform calendarului de vaccinri aprobat de Ministerul Sntii. Bolnavii i suspecii de difterie se interneaz obligatoriu n spitalul de boli infecioase. Contacii sunt supravegheai 7 zile i cercetai bacteriologic i prin reacia Schick. Dac se izoleaz bacilul difteric de la contaci se instituie tratament. Contacii asimptomatici imunizai vor primi o doz de anatoxina diftaric (DT). La contacii asimptomatici cu antecedente vaccinale necunoscute se administreaz Eritromicin 40 mg/Kg/zi, 7 zile sau o doz de Moldamin (600.000, respectiv 1.200.000 uniti i.m.). Contacii care nu pot fi urmrii vor primi o doz de Moldamin i vor fi vaccinai. Dac unul din contaci prezint simptome sugestive pentru difterie, se ncepe tratamentul. 5.3. STOMATITE Dr. Ana Maria Tudor, Conf. Dr. Madelena I. Drgan DEFINIIE Stomatitele sunt inflamaii ale cavitii bucale, ce cuprind mucoasa jugal, gingival i vlul palatin. ETIOLOGIE Infeciile cavitii bucale sunt determinate de germenii care fac parte din flora bacterian normal oral, care este de polimicrobian.

233

Studii cantitative indic faptul c anaerobii constituie cea mai important parte a florei orale rezideniale. Suprafaa dinilor, crevasa gingival i saliva (pH-ul acesteia) tind s favorizeze colonizarea cu germeni specifici. n crevasa gingival a adulilor sntoi, de exemplu, numrul total al microorganismelor este 11 de circa 27 x 10 microorganisme/gram. Flora predominant este alctuit din:streptococcus, peptostreptococcus, veilonella, lactobacillus, corynebacterium, actinomyces. Acestea reprezint peste 80% din total. Bacteriile izolate frecvent din cavitatea bucal sunt: a. Aerobi: coci gram pozitivi (streptococcus mutans, salivarius, sangvis, stafilococcus), bacili gram pozitivi (lactobacillus, corynebacterium), coci gram negativi (branhamella), bacili gram negativi (enterobacteriacee: E.coli, Klebsiella, proteus). b. Anaerobi: coci gram pozitivi (peptostreptococcus), bacili gram pozitivi (actynomices, eubacterium, leptotrichia), coci gram negativi (veilonella), bacili gram negativi (fusobacterium, bacteroides, campylobacter). c. Spirochete treponeme. Exist o anumit predilecie a localizrii germenilor la un anumit nivel. De exemplu: a. Suprafaa dentar: streptococcus mutans, sangvis i mitis, actynomices viscosis. b. Limba i mucoasa bucal: streptococcus salivarius, specii de veilonella. c. Crevasa gingival: fusobacterium, bacteroides. Factorii care par s guverneze aceste localizri includ: aderena selectiv caracteristic anumitor bacterii pentru diferite tipuri de celule; condiiile locale de mediu: pH, pO2, potenial electric; coagregarea interbacterian i inhibiia microbian. Pe de alt parte, compoziia florei orale poate fi influenat de factori ca: vrsta, dieta, erupia dentar definitiv, tratamente antibacteriene, graviditatea, factori genetici i igiena bucal. n parodoniul sntos microflora este rar i const n special din germeni G+, ca streptococul sangvis i specii de actynomices. Placa dentar supragingival este compus din microorganisme cu abilitate crescut de a adera la suprafaa dinilor i cu activitate zaharolitic n special coci G+ i bacili G+. Placa subgingival este compus n special din bacili G- anaerobi i forme mobile (incluznd spirochetele). Aceste aspecte explic de ce n gingivite flora predominant este subgingival i const din bacili G- anaerobi (cel mai frecvent, bacteroides intermedius). TABLOU CLINIC Gingivita reprezint inflamaia acut sau cronic a gingiei, iniiat de iritaia local i invazia microbian. 1. n gingivitele simple examenul obiectiv evideniaz tumefacie eritematoas, ngroarea margimii libere a gingiei. Precoce, apare tendina de sngerare a gingiei n timpul mesei sau al periajului dentar. De obicei nu exist durere, dar poate fi notat un uor fetor oris;

234

2. gingivita ulcero necrozant acut (boala Vincent) este produs de asociaia fusospirilar. Ea afecteaz mai ales adolescenii, copiii malnutrii. La debut se manifest prin durere brusc n gingie, care mpiedic masticaia, ulterior apare necroza gingiei, n special n papila interdentar cu eroziunea marginii gingiei. Se asociaz cu febr, astenie i limfadenopatie regional. Boala este de obicei localizat, dar se oate extinde la esuturile moi din jur, producnd gingivostomatita gangrenoas.Tratamentul se face n dou etape. n prima etap se administreaz antibiotice: penicilin, metronidazol, debridare local i splare cu ageni oxidani (H2O2), care de obicei ndeprteaz durerea n 24 de ore, analgezice. Simptomele retrocedeaz n 48 de ore. A doua etap a terapiei este necesar dac s-au produs leziuni distructive ireversibile i const n tratament stomatologic. Stomatitele reprezint afeciuni inflamatorii ale mucoasei bucale 1. Noma (stomatita gangrenoas) Este o infecie acut, fulminant a cavitii bucale i a esuturilor faciale. Apare la persoane debilitate i malnutrite. Leziunea iniial este o vezicul sau o papul roie, dureroas, localizat pe gingia de la nivelul regiunii permolarilor sau a molarilor mandibulari. Se dezvolt rapid o ulceraie necrozant i extensiv n esuturile profunde. Apare astfel o celulit dureroas a buzelor i obrajilor, deoarece leziunea se extinde n exterior. n scurt timp esuturile necrozate se elimin i expun osul subiacent, dinii, esuturile profunde. Germenii izolai din culturile din leziunile de noma sunt: fuzospirochete (Borellia vincenti), Fusobacterium nucleatum, Bacteroides melaninogenicus. Tratamentul const din administrarea de antibiotice: penicilin i metronidazol, precum i din tratament chirurgical (chirurgie plastic). 2. Stomatita aftoas (ulcero aftoas) este cea mai frecvent cauz a leziunilor bucale recurente. Ea trebuie difereniat de ulceraiile orale determinate de herpes simplex, virusurile coxackie i cele care apar n agranulocitoz. Exist trei forme clinice: ulceraii aftoase minore;ulceraii aftoase majore; ulceraii aftoase herpetiforme. Cauza este incomplet elucidat. Cea mai recent ipotez sugereaz c mecanismul care determin apariia ulceraiilor este autoimun (exist anticorpi circulani i limfocite T sensibilizate care acioneaz mpotriva mucoasei bucale). Originea anticorpilor nu este clar. nsoete, de obicei, infeciile dentare cronice. a. Ulceraiile aftoase minore apar ca mici ulcere pe mucoasa bucal i labial, planeul bucal, limb. Leziunile sunt galben cenuii, cu zone de hiperemie marginal i sunt extrem de dureroase. Adenopatia apare numai atunci cnd se suprainfecteaz bacterian. Evoluia este variabil, de la cteva zile la 2 sptmni i este urmat de vindecare spontan. b. Ulceraiile aftoase majore sunt extinse i pot dura cteva luni. Leziunile intererseaz toate zonele cavitii bucale, inclusiv palatul moale i zonele amigdaliene. Perioadele de remisiune pot fi mai lungi sau mai scurte.

235

c. Ulceraiile aftoase herpetiforme sunt mici i multiple. Afecteaz n mod caracteristic marginile laterale i vrful limbii. Sunt foarte dureroase, de aceea masticaia i vorbirea devin dificile. Sunt nsoite de hipersalivaie. Nu sunt determinate de virusul herpetic. Tratamentul este simptomatic: igiena strict a cavitii bucale, soluii antiseptice (clorhexidina), anestezice locale (Lidocaina), glucocorticoizi topic sau pe cale general, n funcie de gravitate. 3. Stomatita cu Candia albicans (Muguet) apare dup administrarea de antibiotice i se caracterizeaz prin prezena de depozite albicioase aderente, pe un fond de congestie al mucoasei. Se trateaz local sau pe cale general cu Stamicin sau Diflucan. 4. Stomatita herpetic este produs de virusul Herpes simplex tip 1. Este cea mai frecvent cauz de stomatit la copiii de 1 3 ani. Debutul este brusc. Se manifest prin febr, dureri locale, salivaie, refuzul alimentaiei, fetor oris, iar la examenul local se observ vezicule grupate n buchete, pe un fond de congestie, care se exulcereaz rapid. Leziunile rmase se acoper de o membran galben-gri. Este nsoit de limfadenit submaxilar. Leziunile persist 4 9 zile. Evoluia este autolimitat. Afectarea amigdalelor sugereaz herpangina sau o infecie bacterian. 5. Stomatita ce nsoete herpangina (vezi infeciile cu EV). 6. Boala gurii, minilor i picioarelor este produs de virusul Coxsackie A. Bolnavul este febril, iar la examenul local se observ vezicule, ce apar n cavitatea bucal, pe mini i pe picioare. 7. Stomatita din febra aftoas este o zoonoz sever. are acelai aspect ca la angina din febra aftoas. 8. Aftoza bipolar Tourraine se caracterizeaz prin afte bucale, genitale, perigenitale. Are mecanism autoimun, ca i aftoza recurent. 9. Sindromul Higashi - Behet se caracterizeaz prin afte diseminate n cavitatea bucal i la nivelul mucoasei genitale, nsoite de conjunctivit, iridociclit, noduli cutanai, tromboflebite, artrite, semne neurologice, colit, febr. Etiologia este necunoscut. Din punct de vedere histologic este o vasculit a arterelor mici i mijlocii nsoit de infiltrat celular, necroz fibrinoid cu ngustarea i obliterarea vaselor. Evoluia este variabil, cu exacerbri repetate i intervale libere de durat incert. Tratamentul nu a dat rezultate certe. Se utilizeaz glucocorticoizii, Chlorambucilul, Azathioprina, Ciclosporina. 10. Stomatitele ulcero - necrotice i gangrenoase afecteaz n general bolnavii imunodeprimai: extremele de vrst (copii, btrni), boli grave (leucemii). Sunt determinate de asociaii bacteriene aerobe i anaerobe: asociaie fuso spirilar, stafilococi, streptococi, clostridium. Se manifest prin semne de stare toxico septic : febr, stare general alterat, sindrom toxico septic, sialoree fetid. Local se observ necroze i ulceraii profunde i rapid extensive n prile moi. Pot produce perforaia obrazului noma (gangrena obrazului; cancrum oris). Scheme de tratament: pentru gazda imunocompetent se folosec: penicilin G 1 4 milioane i.v., la 4 6 ore sau clindamicin 600mg i.v., la 4 6 ore sau cefoxitin 1 2 g i.v., la 4 6 ore; pentru gazda imunocompromis se folosesc unul din urmtoarele antibiotice asociat cu Gentamicin: piperacilin 3g i.v. la 4 ore sau cefoxitin 1 2 g i.v. la 6 ore sau cefotetan 2g i.v. la 12

236

ore sau imipenem + cilastatin 500 mg i.v. la 6 ore sau ticarcilin 3g i.v. la 4 6 ore sau clavulanat 0,1g i.v. la 4 6 ore. 11. Stomatita angular (comisural, zblua, perleche) apare dup antibioticoterapie masiv. Poate fi produs de streptococul - hemolitic de grup A. 12. Sarcomul Kaposi apare n infecia cu V.I.H.i SIDA. Se manifest prin prezena de tumorete roii violacee diseminate pe mucoasa bucal i pe tegumente. Este o neoplazie de origine endotelial, caracterizat prin proliferare vascular i fibroblastic. Este un indicator al imunodepresiei severe i are prognostic nefavorabil. 13. Mucozita reprezint un aspect al modificrilor mucoase la imunocompromii: SIDA, recipienii de transplant de mduv osoas, boli autoimune, hemopatii maligne, radioterapie sau chimioterapie pentru neoplasme. Leziunile se caracterizeaz prin distrugerea epiteliului mucoasei, ceea ce favorizeaz suprainfecie bacterian i fungic, reactivarea infeciilor virale latente, candidoz oral, stomatite cu herpes virus, v. varicelozosterian, v. citomegalic i prin distrugerea epiteliului bazal determinnd ulceraii i formarea de pseudomembrane. Tratamentul este simptomatic cu antiseptice : Clorhexidin, anestezice locale : Benzidamin i Lidocain vscoas, ageni protectori locali :emulsie de Mg i gel de Al (OH)3. 5.4. PAROTIDITA EPIDEMIC (OREION) Conf. dr. Madelena I. Drgan DEFINIIE Oreionul este o infecie viral generalizat, produs de virusul urlian, care afecteaz predominant colarii i adolescenii, fiind caracterizat prin tumefacia non-supurativ a glandelor salivare, mai ales parotide, uni sau bilateral. Boala este benign, autolimitat, 30% dintre cazuri evolund ca infecii subclinice. ETIOLOGIE Virusul urlian face parte din familia Paramyoviridae, genul Paramyxovirusuri, alturi de virusurile paragripale i virusurile bolii Newcastle. Virionul complet are o form rotund neregulat, cu un diametru de 90-300 nm, n medie de 200 nm. Nucleocapsida este nchis de o anvelop cu 3 straturi de 10 nm. Suprafaa extern este dotat cu glicoproteine care au activitate de hemaglutinin, neurominidaz i fuziune celular. Antigenul V, la care apar anticorpi detectabili tardiv prin RFC este asociat cu acest strat. Stratul mediu lipidic este ctigat de la celula gazd, n momentul nmuguririi virusului din membrana citoplasmei. Stratul intern al anvelopei este o membran proteinic non-glicozilat, care menine structura virusului.

237

Genomul este coninut n nucleocapsida cu structur helicoidal, compus din ARN, nconjurat de subuniti proteice repetate simetric. Proteinele capsidei au activitate de ARN polimeraz. Nucleocapsida reprezint antigenul solubil S, anticorpii fa de acest antigen fiind detectabili precoce prin RFC. Exist un singur serotip. Virusul este cultivat ntr-o varietate de culturi celulare: ou embrionat, rinichi de maimu, rinichi embrionar uman, He La. Efectele citopatice apar sub form de incluzii intracitoplasmatice eozinofilice sau de fuziune celular: n sinciii gigante multinucleate. Prezena virusului urlian este confirmat prin reacia HAI (de hemadsorbie-inhibiie) care utilizeaz ser de convalescent pentru inhibiia adsorbiei eritrocitelor de pui de gina, adugate celulelor epiteliale infectate cu virus urlian. EPIDEMIOLOGIE Pe tot globul oreionul este endemic, epidemiile apar la 2-5 ani, cu un vrf de inciden ntre ianuarie i mai. Epidemiile apar n special n colectiviti nchise. Dup vaccinarea antiurlian introdus n 1967, n SUA incidena a sczut cu 95%. Oreionul este neobinuit la sugari, din cauza transferului transplacentar de anticorpi materni. Apare n peste 50% dintre cazuri la copiii n vrst de 5-9 ani, iar 90% din toate cazurile apar la copiii sub 14 ani vrst. Dup vaccinarea antiurlian, peste 50% dintre cazuri apar la adolesceni. Omul este singura gazd n natur i nu exist purttori de virus. PATOGENIE Transmiterea natural se produce prin contact direct aerogen, prin picturi de secreii, care ptrund prin nas i gur. Pentru transmiterea oreionului este necesar un contact mai intim, dect n rujeol sau varicel. Contagiozitatea maxim este naintea apariiei sau la debutul parotiditei. In timpul incubaiei virusul prolifereaz n epiteliul tractului respirator superior urmat de viremie cu diseminare secundar i localizare n esutul glandular i nervos. ANATOMIE PATOLOGIC Glandele parotide prezint edem interstiial difuz, cu exudat serofibrinos, iniial format din leucocite mononucleare. n lumenul canalului se acumuleaz neutrofile i detritusuri necrotice, iar epiteliul prezint schimbri degenerative. Celulele glandulare pot prezenta edem i reacie inflamatorie propagat din esuturile interstiiale. Acelai aspect apare n orhit sau pancreatit, dar n orhit mai apar hemoragie interstiial i leucocite PMN. Se produc arii de infarct din cauza presiunii crescute a edemului, n interiorul tunicii albuginee neelastice, care compromite vascularizaia. n cazul leziunilor severe rezult atrofia epiteliului germinativ, acompaniat de hialinizare i fibroz. Encefalita postinfecioas este caracterizat prin demielinizare perivenoas, infiltrat perivascular mononuclear, o cretere a celulelor microgliale, cu neuroni relativ intaci. Encefalita primitiv prezint neuronoliz diseminat, dar fr demielinizare. TABLOU CLINIC

238

Incubaia este de 16-18 zile (cu extreme de 2-4 sptmni). Perioada prodromal are durata de o zi sau poate lipsi; cu simptome nespecifice: febr redus anorexie stare general modificat cefalee Perioada de stare: febra urc la 37-40 C timp de 3 zile apare tumefacia rapid a unei glande parotide, acompaniat de senzaia de tensiune dureroas n loja parotidian i durere otic; progresiunea tumefaciei parotidiene n 2-3 zile (unica manifestare la 25% dintre bolnavii cu afectarea glandelor salivare); examenul clinic al bolnavului din spate reveleaz unghiul mandibulei acoperit de tumefacie; la 1-2 zile apare tumefacia glandei parotide opuse, rezultnd aspectul de "par" al faciesului (10%); orificiul canalului Stenon este frecvent eritematos i edemaiat; apare trismus cu dificulti de masticaie i pronunie; ingestia de citrice exacerbeaz durerea local; pielea supraiacent tumefaciei este lucioas i de culoare normal; consistena parotidei afectate este pstoas; Perioada de declin n 7 zile glanda parotid revine la normal, iar febra, durerea i tensiunea local dispar; complicaii rare: sialectazia rezultat din sialadenit acut i cronic; alte glande salivare afectate: glandele submandibulare (submaxilare) a cror tumefacie trebuie deosebit de limfadenopatia cervical; glandele sublinguale - rar afectate, sunt tumefiate de ambele pri ale fremului lingual i asociate cu edemul lingual; edemul presternal - 6% ca i edemul limbii apare prin abstrucia drenajului limfatic de ctre glandele salivare tumefiate. Manifestri clinice extrasalivare: cea mai frecvent este afectarea SNC, apare la 51% dintre infeciile urliene, cu sau fr eviden a sindromului meningian, dar cu pleiocitoza LCR, ca dovad a neurotropismului remarcabil al virusului urlian; semnele meningeale apar nainte, n timpul i dup apariia parotiditei, sau n absena ei. De obicei la 4 zile dup, cu o sptmn nainte sau la dou sptmni dup afectarea parotidian; sexul masculin este afectat de 3 ori mai frecvent n raport cu cel feminin; meningita viral se manifest tipic cu cefalee, vrsturi, febr, redoarea cefei;

239

puncia bombar evideniaz LCR clar, uor hipertensiv cu 10-2000 l e u c o c i t e / m m c , n majoritatea limfocite, dar 20-25% dintre bolnavi prezint predominant polimorfonucleare. Proteinorahia este normal sau uor mai ridicat, la 90-95% dintre pacieni depistndu-se cifre < 70 mg/dl, hipoglicorahia < 40 mg/dl este raportat la 6-30% dintre bolnavi. aceste modificari ale LCR oblig la diagnosticul diferenial cu meningita bacterian, tuberculoas sau fungic; modificrile LCR persist 5 sptmni sau mai mult; rezoluia febrei i a simptomelor se produce n 3-10 zile de la debutul meningitei, care este benign i fr sechele. Encefalita urlian variaz n diverse statistici de la 1/400 la 1/6000 cazuri de parotidit epidemic. Exist 2 forme clinice de encefalit: I. cu debut precoce, n care leziunile neuronilor se produc ca rezultat al invaziei virale i coincide cu parotidita; II. cu debut tardiv, la 7-10 zile de la afectarea parotidian, ca un proces de demielinizare postinfecioas legat de rspunsul gazdei la infecie. Bolnavii evolueaz eventual letal dupa invazia viral primar a SNC, iar cei care supravieuiesc dezvolt o reacie "autoimun" prin producia anticorpilor antivirali i/sau contra produselor de dezintegrare nervoas. Tablou clinic alterarea contienei; convulsii, pareze, afazie i micri involuntare; modificrile LCR sunt asemntoare meningitei aseptice; febr foarte nal 40-41C; ameliorare n 1-2 sptmni; sechele cu retardare psihomotorie i convulsii; hidrocefalie tardiv; mortalitate 1.4%; Se citeaz n cadrul infectiei urliene surditatea tranzitorie, la frecvene nalte, la 4.4% i surditatea permanent unilateral, cu frecvena de 1/20.000 cazuri. Debutul otologic poate fi brutal, cu vertij, care este pasager. Sindroame neurologice rare sunt: ataxie cerebeloas; paralizie facial; mielit transvers; poliradiculit ascendent (sindrom Guillain-Barre); sindrom asemntor poliomielitei. Orhiepididimita este cea mai frecvent manifestare extrasalivar la brbat, aprnd la 2030% dintre pacienii infectai cu virus urlian, dup pubertate i este bilateral la 1 din 6 bolnavi cu orhit. Orhita apare n prima sptmn a parotiditei (2/3 dintre cazuri) sau n a doua sptmna la 1/4 dintre bolnavi. Poate fi manifestarea unic sau poate s precead afectarea parotidian.

240

Debutul brutal, cu febr 39-41C, frisoane, vrsturi, cefalee i dureri vii testiculare. La examenul clinic testiculul apare net mrit de volum, n tensiune, cu scrotul intens congestionat, iar tegumentele sunt calde. La 85% dintre bolnavi apare epididimita, eventual precednd orhita. Tumefacia testicular poate depi volumul normal de 3-4 ori. Febra i simptomatologia sunt paralele cu severitatea bolii. n 4-5 zile febra scade la 84% dintre bolnavi i odat cu defervescena se produce reducerea tumefaciei, asociat cu dispariia durerii, dar la peste 20% dintre bolnavi persist jena local. La 50% dintre cazuri la luni sau ani de zile dup orhit, apare un anumit grad de atrofie. Sterilitatea este rar, chiar dac afeciunea este bilateral, dar au fost raportate tumori maligne testiculare la 28 cazuri de atrofie postorhit urlian. Ooforita aprut la 50% dintre infeciile urliene postpubertare la femei se manifest cu febr, greuri, vrsturi i dureri n partea inferioar a abdomenului. Rar este urmat de infertilitate sau menopauz precoce. Poliartrita migratorie este forma cea mai frecvent a afectiunii articulare, care n ansamblu este rar citat. Uneori apar monoartrita sau artralgiile, att la articulaiile mari, ct i la cele mici, iar semnele clinice apar la 10-14 zile dup parotidit, cu durata de 5 sptmni. Pancreatita n general este benign, manifestndu-se cu durere marcat in epigastru, febr, greuri i vrsturi. Modificrile ECG apar la 15% dintre bolnavi: denivelarea ST, unde T plate sau inversate i interval PR prelungit. Rar se citeaz miocardita, dar poate evolua letal. Ca afectare renal, apare uneori nefrita cu evoluie letal, dar este extrem de rar. Extrem de rar mai apar: tiroidit, mastit, prostatit, hepatit i trombocitopenie. COMPLICAII sarcina n trimestrul I poate duce la moartea ftului, sau la naterea unui nou-nscut < 2500 g; este controversat etiologia urlian a fibroelastozei endocardice, n cazul infeciei intrauterine, ca i a: diabetului zaharat juvenil. IMUNITATE anticorpii fixatori de complement la antigenul S apar rapid, la debut i scad n cteva luni ; anticorpii anti-V ating titrul maxim la 2-4 sptmni i persist ani de zile; infecia recent pune n eviden: anti-S crescui i anti-V n cantitate redus sau anti-S i anti-V cu titru nalt; anticorpii neutralizai apar n convelascen i persist ani de zile; HAI a fost nlocuit cu testul ELISA mai fidel; testul de hipersensibilitate ntrziat la antigen urlian intradermic este pozitiv 3 sptmni-3 luni; anticorpii FC, i HAI i neutralizani trec transplacentar i asigur imunitatea sugarilor mai multe luni; imunitatea dup boal dureaz toat viaa i se testeaz cu ELISA.

241

DIAGNOSTIC date epidemiologice - contact infectant, epidemie; date clinice - tumefacia parotidian cu semne clinice medii; date de laborator: leucopenie uoar cu limfocitoz relativ; leucocitoz i neutrofilie apar n: orhit; pancreatit; meningit; amilazemie crescut apare n: meningit; parotidit; pancreatit; n absena afectrii glandelor salivare: cu durata de 2-3 sptmni; modificri caracteristice ale LCR n meningit, dar i la 50% dintre bolnavii cu parotidit, i fr meningit evident clinic; diagnosticul de certitudine: izolarea viral din secreia glandelor salivare, LCR; reacii serologice - creterea de 4 ori n dinamic a titrului anticorpilor FC, HAI, ELISA, sau neutralizani, n seruri pereche din faza acut i convalescen. Diagnostic diferenial infecii ale glandelor salivare; parotidit viral: v. parainfluenza tip 3, v. coxsackie, v. influenza A (izolare viral, serologie); parotidita supurat cu stafilococ auriu sau germeni Gram-negativi: postoperatoriu, nounscui prematur; debilitai i deshidratai; glanda este cald la palpare, de consisten dur, lemnoas i cu tegumentele roii; masajul parotidei exprim puroi din canalul Stenon; tumefacia parotidian prin medicamente i dezordini metabolice, este bilateral i asimptomatic i apare la: fenilbutazon, tiouracil, iod, fenotiazine; ca si n: diabet zaharat, malnutriie, ciroz, uremie, tumori, chiste, obstrucii prin calculi sau stricturi-unilaterale; rare: sindrom MIKULICZ, sindrom Parinaud, febr uveoparotidian a sarcoidozei, sindrom Sjogren. TRATAMENT nu exist tratament antiviral specific; simptomatic i suportiv: aspirin i acetaminofen; aplicaii reci externe; PEV - hidratare I.V. pentru: meningita; pancreatit cu vrsturi persistente; puncia lombar amelioreaz cefaleea din meningit; orhita beneficiaz de : repaus la pat; analgetice; suport cu pod al testiculelor; pung de ghea;

242

blocaj anestezic al cordonului spermatic cu procain hidrocloric 1%; controversate n terapia orhitei sunt: steroizii; dietilstilbestrolul; incizia tunicii albuginee; interferon - 2B n evaluare clinic. PROFILAXIE declarare numerica i izolare la domiciliu; izolare pn la retrocedarea tumefaciei parotidiene pentru a evita transmiterea infeciei la receptivi - de valoare limitat; din 1967 - imunizarea activ cu vaccin cu virus viu atenuat (tulpina Jeryl Lynn) preparat n culturi celulare de embrion de gin. Injectat s.c. produce imunitate la 95% dintre recipieni, pentru cel puin 10.5 ani. Reacii adverse uoare sunt rare: supresiunea reaciei la tuberculina tranzitorie. Foarte rar (0.05-0.3%) la recipieni apare la 2-4 sptmni dup imunizare, meningit aseptic. vaccinarea copiilor peste 12 luni vrst, la 15 luni i cu rapel la 5-12 ani vrst (MMR = measles-mumps-rubella); adolescenii i adulii tineri fr imunitate vor fi vaccinai ca i personalul medical masculin, fr anticorpi neutralizai; nu se vaccineaz: gravidele; pacienii cu terapie imunosupresoare; cu boli febrile severe; cu boli maligne avansate; imunocompromiii - congenital sau infecai cu VIH (HIV). 5.5. PAROTIDITE ACUTE I CRONICE DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL PAROTIDITELOR Conf. dr. Madelena I. Drgan Parotiditele constituie un domeniu al patologiei umane n care sunt implicate o gam larg de ageni etiologici, multiple mecanisme patogenice i aspecte clinice polimorfe. Diagnosticul pozitiv i diferenial al acestor afeciuni, frecvente att la adult, ct i la copil, este adeseori dificil, uneori incluznd cele mai moderne metode de investigaie i colaborarea n echip medical multidisciplinar. I. PAROTIDITE ACUTE A. PAROTIDITE VIRALE Dintre virusurile implicate n patologia parotidian, virusul urlian domin net, fiind responsabil de 99% dintre parotiditele virale. O proporie infinit mai mic de cazuri recunosc drept ageni etiologici: virusul gripal tip A, virusul paragripal tip 3, virusul herpes simplex-1, virusul citomegalic, virusul coxsackie A, virusul choriomeningitic.

243

1. Parotidita urlian (oreionul) Este produs de virusul urlian (Paramyxovirus parotidis), fiind o afeciune ntlnit ndeosebi n copilrie i la adultul tnr, cu vrsta predilect de apariie ntre 5 si 25 ani, excepional sub 2 ani i peste 60 ani. Afecteaz cu precdere sexul masculin. Parotidita urlian este o afeciune frecvent febril, uni - sau bilateral, cu aspect clinic de tumefacie pstoas la palpare i relativ dureroas, cu tegumentele supraiacente destinse, lucitoare i de culoare normal. Uneori se asociaz cu masticaie dureroas i trismus. Secreia salivar parotidian este redus, mucoasa bucal este uscat. Orificiul canalului Stenon este inflamat, aprnd proeminent, rou i cu puncte echimotice. Infecia urlian se localizeaz adesea i la glandele submaxilare, putnd cuprinde i glandele sublinguale. Localizrile extrasalivare ale infeciei pot determina: orhita urlian (cu o frecvena de 12-25% din cazuri, fiind o determinare caracteristic a adultului tnr), ooforita (5%), mastita, dacrioadenita, pancreatita, tiroidita urlian. n cadrul afectrii sistemului nervos central, meningita urlian apare n 10-15% dintre cazuri, iar encefalita urlian n 0.2-0.5% din cazuri. Parotidita urlian este urmat de imunitate durabil i nu recidiveaz. n peste 90% dintre cazuri, amilazemia i amilazuria sunt crescute, putnd persista 3 sptmni dup parotidit. Anatomia patologic pune n eviden inflamaia cataral localizat la nivelul canalelor excretorii, cu alterri distrofice ale epiteliului glandular i edemul interstiial cu intens infiltrat limfo-plasmocitar. Teste specifice includ izolarea virusului urlian i punerea n eviden cu ajutorul microscopului electronooptic a particulelor de virion urlian. Testele serologice utilizate sunt: reacia de fixare a complemetului (RFC) (efectuat pe seruri pereche: titrul poate crete de la 1/96 la 1/600 n convalescen) reacia de hematoglutinoinhibare (HAI), ELISA, i testul de neutralizare. 2. Parotidita determinat de virusul gripal tip A Virusul se poate izola din lichidul de spltur nazofaringian i din secreiile nazale, prin inoculri pe oul embrionat sau pe culturi de esuturi. Virusul gripal poate fi evideniat prin imunofluprescen n 3 ore de la primirea probei. Examenele serologice efectuate pe seruri pereche utilizate n mod curent sunt: titrarea anticorpilor fixatori de complement, testul de hemaglutinoinhibare, testul Hirst. O cretere de 4 ori a titrului n dinamic este semnificativ pentru diagnosticul gripei. 3. Parotidita determinat de virusul paragripal tip 3 Tabloul clinic se completeaz cu: faringit, rinofaringit, laringit, bronit, stri febrile uoare de tip gripal. Aspectul clinic nu poate face diferenierea de alte parotidite virale, iar pentru diagnosticul etiologic este obligatorie efectuarea reaciilor serologice (de neutralizare, HAI, RFC) cu seruri-pereche, care evideniaz anticorpi neutralizani, fixatori de complement i hemaglutinoinhibani. Pentru diagnostic este necesar creterea titrului de 4 ori n dinamic. 4. Parotidita herpetic Parotidita herpetic este produs de virusul herpes simplex-1, care determin i alte manifestri clinice asociate parotiditei: hepatit, pancreatit, nefropatie glomerular cu sindrom nefrotic, eritem polimorf. Testele serologice sunt cele care traneaz diagnosticul: RFC, reacia de neutralizare, imunofluorescena indirect. 5. Parotidita cu virus citomegalic

244

Afeciunea se observ la sugarii n vrst de 2-4 luni, la copiii imunocompromii i foarte rar la adult. Exist i o form sistemic a infeciei virale, cu afectare pulmonar, renal, hepatic, tiroidian, pancreatit i a suprarenalelor. Histologic apar leziuni ale celulelor epiteliale cu nuclei mrii de volum, excentrici, avnd corpusculi cu o arie optic clar, dnd aspectul de "ochi de bufni". Testele serologice servesc pentru diagnosticul uzual: RFC i testul de neutralizare confirm diagnosticul, cu condiia creterii titrului de 4 ori la repetarea reaciei. Se mai folosesc testele ELISA pentru punerea n eviden a unor cantiti minime de anticorpi i detectarea diferitelor clase de imunoglobuline. 6. Parotidita determinat de enterovirusuri Enterovirusurile pot produce n mod excepional afectare glandular: parotidit acut asociat sau nu cu herpangin, hepatit acut, fiind rezultatul diseminrii enterovirusurilor uneori cu necroz masiv letal, mai ales n perioada neonatal. Virusul coxsackie A a fost incriminat recent printre agentii virali asociai cu infecie parotidian. Testele serologice sunt semnificative pentru diagnostic , cnd arat creteri ale titrului anticorpilor specifici (de tip IgM). Anticorpii neutralizani apar precoce i persist ani, fiind specifici pentru tipul de virus. Anticorpii fixatori de complement sunt comuni pentru multe tipuri de virus i dispar n cteva luni. 7. Parotidita cu virusul choriomeningitic (virusul Armstrong) Este o afeciune rar care nsoete meningita viral. Tabloul clinic se completeaz cu manifestri de tip gripal (stare febril 37-41C, nsoit de cefalee, mialgii severe, artralgii), encefalit, mielit, iar alteori mbrac forma unor infecii inaparente. Rezervorul principal de virus choriomeningitic este oarecele de cas. Metodele de diagnostic includ: izolarea virusului din snge, LCR sau urin i testele serologice: imunofluorescen indirect, RFC sau reacia de neutralizare. B. PAROTIDITE BACTERIENE Dei pot aprea la orice vrst, survin mai ales la persoane vrstnice, debilitate prin boli sistemice sau intervenii chirurgicale anterioare. Factorii predispozani includ: deshidratarea, malnutriia, focarele septice i neoplasmele cavitii bucale, traheostomia, imunodepresia, sialectazia, medicamentele care reduc fluxul salivar cum sunt tranchilizantele, antihistaminicele i diureticele. Diminuarea fluxului salivar poate permite ascensiunea florei bacteriene endogene, cu aciune favorizant pentru parotidita acut supurat. Afeciunea se caracterizeaz prin debutul brusc al unei tumefacii eritematoase, calde, dure la palpare, care se extinde de la nivelul obrazului spre unghiul mandibulei. Parotidita bacterian este de obicei unilateral; glanda devine hipertrofiat i extrem de dureroas, iar pacienii prezint frecvent toxemie cu febr marcat i leucocitoz cu neutrofilie. Prin apsarea pe parotid se scurge puroi prin orificiul canalului Stenon, care este rou i tumefiat. Datorit capsulei dense, fibroase a glandei, rareori puroiul apare n afara cavitii bucale, n stadiul precoce al supuraiei. ntre semnele sistemice de infecie bacterian se ntlnesc frecvent febra nalt i delirul. Parotidita supurat poate produce att complicaii locale ct i sistemice. Infecia se poate extinde local prin ruperea abcesului la nivelul esuturilor periglandulare, producnd artrita articulaiei temporo - mandibulare sau osteomielita mandibulei. Difuziunea infeciei se poate produce la nivelul feei, urechii sau n mediastin. Mediastinita necrotic secundar unei parotidite acute supurate produse de germeni

245

asociai aerobi i anaerobi are evoluie fatal. Pneumonia de aspiraie se produce prin difuzarea puroiului traheal. Diseminarea sistemic a infeciei survine prin tromboflebita venei jugulare. Agentul etiologic cel mai frecvent implicat n parotidita supurat este stafilococul auriu hemolitic coagulazo-pozitiv. Ali germeni piogeni incriminai n aceast afeciune sunt streptococul i pneumococul (Streptococcus pneumoniae), precum i bacilii gram-negativi ca Escherichia coli, germen citat la pacienii polispitalizai. Germeni rar ntlnii sunt: Arachnia, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum, Eikenella corrodens, Mycobaterium tuberculosis i micobacteriile atipice. Recent au fost recunoscui ca implicai n etiologia parotiditei supurate germenii anaerobi: Peptostreptococcus, Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium i Actinomyces. Germenii productori de beta - lactamaz pot fi izolai la aproximativ 75% din cazuri (Tabel 5.1). TABEL 5.1 Agenii etiologici ai parotiditelor acute supurate (Brook, 1995) Germeni Bacterii aerobe i Bacterii anaerobe Mycobacterii Fungi facultativ aerobe Staphylococcus aureus Peptostreptococcus Mycobacterium Candida tuberculosis albicans Streptococcus pyogenes Prevotella i Mycobacterii Poryphyromonas atipice (denumit iniial grupul Bacteroides melaninogenicus) Streptococi - hemolitici Fusobacterium Streptococcus Actinomyces pneumoniae Haemophilus influenze Pseudomonas aeruginosa Escherichia coli Actinobacillus Eikenella corrodens Arachnia Tuberculoza parotidian este o afeciune rar, care nu trebuie confundat cu adenita tuberculoas, care afecteaz ganglionii limfatici nvecinai, fr atingerea parenchimului glandular, dei uneori se poate constata i o difuziune prin contiguitate. Evoluia este insidioas i progresiv cu abcedare i fistulizare. Microscopic se constat leziuni giganto-foliculare, cu sau fr necroz de cazeificare i alterri distrofice ale parenchiului. Parotidita bruceloas este o afectiune rar, n care hipertrofia parotidian se exprim n context clinic cu febr neregulat, frisoane, transpiraii profuze, astenie, dureri, musculare i articulare. Diagnosticul etiologic se pune pe baza testelor serologice: reacia Wright, testul de aglutinare rapid (Huddleson), testul Coombs (aglutinare indirect), RFC, testele de precipitare, testul radioimun i testul imunoenzimatic (ELISA). n cadrul limforeticulozei benigne de inoculare (boala zgrieturii de pisic), n care s-a izolat ca agent etiologic un bacil mic, pleomorf, gram-negativ, n afar de forma comun (cu adenopatie), s-au descris forma ocular, forma pneumoganglionar, forma cu angin, forma

246

mezenteric (dureri abdominale), forme fruste, forma cu parotidit. Tumefacia parotidian este datorat adenitei intraparotidiene (limfosialadenit), care poate persista de la cteva zile la cteva sptmni. Diagnosticul se traneaz prin intradermoreacia Reilly sau Hanger-Rose cu puroi ganglionar inactiv, care este pozitiv dup 48 ore, n prezena unui afect primar i mai ales a unei adenopatii, la care se asociaz argumentul epidemiologic al contactului cu animale. S-au mai comunicat cazuri de parotidit n cursul unor boli care scad rezistena organismului la infecii: ornitoz, rickettsioz, febr tifoid, tifos exantematic, holer i febr recurent. II. PAROTIDITE CRONICE Parotiditele cronice constituie o problem de diagnostic pentru clinician prin spectrul etiopatogenic larg, acoperind un cmp vast care include boli virale, autoimune, metabolice, litiaz salivar i tumori parotidiene. A. PAROTIDITE CRONICE VIRALE Parotidita cronic hipertrofic (PCH) din infecia cu virusul imunodeficientei umane (HIV) Parotidita este mai frecvent ntlnit la copiii cu infecie cu (HIV) dect la aduli. Hipertrofia glandelor salivare apare la 20-30% dintre cazurile de infecie cu VIH la copil. Aceast manifestare clinic apare precoce, fiind uneori primul semn care permite diagnosticul infeciei cu VIH, avnd aspectul de hipertrofie parotidian uni- sau bilateral, indolor i cu tegumente supraiacente indemne. Se poate pune practic diagnosticul de SIDA sau ARC, dac hipertrofia parotidian se ntlnete la un copil sub vrsta de 5 ani prezentnd infecii bacteriene recurente. Ipotetic, n etiologia PCH au fost incriminate virusul Epstein-Barr (VEB) i VIH. Este caracteristic infiltraia cu limfocite B a glandei parotide, care poate fi evideniat prin biopsie; nu au fost identificate ns nici VEB, nici VIH. S-a demonstrat prezena virusului citomegalic prin puncie aspiratoare din glanda parotid la pacienii cu SIDA. Parotidita poate fi asociat cu sindrom Sjogren-like, dar mai frecvent se asociaz cu pneumonie interstiial limfoid (PIL). Hipertrofia glandelor parotide ca i PIL ar trebui s fie incluse n sindromul de proliferare limfocitar CD8 fiind un rspuns imun exagerat fa de antigenele unor infecii repetate. Sindromul atest o capacitate de aprare relativ satisfcatoare a copilului. n producerea rspunsului de limfoproliferare este implicat o baz imunogenetic. Se deceleaz un exces de HLA-DR5 la adulii infectai cu VIH avnd sindrom de limfocitoz CD8, care include hipertrofia glandei parotide, sicca-sindrom i PIL. Expansiunea limfocitelor CD8 n aceast afeciune traduce aprarea crescut a gazdei mpotriva HIV la pacienii cu fenotip DR5. Nu exist teste de laborator specifice pentru diagnosticul PCH n infecia cu HIV. Depistarea unei hipertrofii parotidiene uni - sau bilateral, indolor, fr semne de inflamaie a tegumentelor supraiacente la un copil seropozitiv pentru VIH orienteaz diagnosticul spre PCH. Aspectul de PIL pe radiografiile toracice ntrete de asemenea suspiciunea de PCH, cu care aceasta se asociaz frecvent. Amilazele serice i urinare nu sunt crescute, spre deosebire de parotidita urlian, n care acestea sunt frecvent crescute. Determinarea limfocitelor CD4 i CD8 arat c PCH apare naintea deteriorrii marcate a limfocitelor CD4, concomitent cu proliferarea limfocitelor CD8. Electroforeza proteinelor serice evideniaz creterea marcat a gamma-globulinelor, iar

247

imunograma arat creterea policlonal aberant a imunoglobulinelor, reprezentnd anticorpi nefuncionali. Creterea accentuat n special a IgM, care poate atinge niveluri de peste 13 ori mai mari dect valoarea normal, este caracteristic n SIDA pediatric. Concomitent se nregistreaz valori crescute, dar nu de acelai nivel, i pentru IgG i IgA. Pentru susinerea diagnosticului pozitiv sunt utile de asemeni echografia i biopsia glandei parotide. Echografia parotidian relev o cretere de volum, aspect heterogen cu o aglomerare de mase ovale hipoecogene separate prin septuri relativ ngroate. Sialografia arat dilatarea acinar generalizat B. PAROTIDITE DIN BOLI AUTOIMUNE 1. Bola Mikulicz Se caracterizeaz prin hipertrofie simetric neinflamatorie a glandelor salivare i lacrimale. Sunt descrise o form familial i una esenial (boala autoimun). n boala Mikulicz se constat, microscopic, un infiltrat difuz cu celule rotunde i alterri distrofice parenchimatoase, atrofie a acinilor, pe alocuri cu proliferri mioepiteliale, iar funcional: oligosialoree. Sindromul Mikulicz cuprinde manifestrile ce apar n cursul unor boli cu etiologie variat: tuberculoz, lues, limfogranulomatoz malign, leucemie, limfosarcom. n leucemia limfatic cronic interesarea glandelor salivare, lacrimale i mamare este consecina infiltraiei limfocitare. 2. Sindromul Gougerot-Sjogren (sicca-sindrom) Este o afectiune de etiologie necunoscut, ncadrat n bolile autoimune, caracterizat printrun complex simptomatic: parotidit, keratoconjunctivit uscat, xerostomie, rinofaringo-laringit uscat i manifestri de poliartrit. Dintre examenele paraclinice sunt utile scintigrafia glandelor parotide, depistarea anticorpilor antiglandulari (antigland salivar, lacrimal). La scintigrafie se constat o reducere semnificativ a fixrii glandulare pn la absena imaginii scintigrafice. Histologic se observ glande salivare cu infiltrat limfoid i o marcat scleroz (ciroz glandular), cu atrofie parenchimatoas. Concomitent se constat o inflamaie a glandelor lacrimale cu scleroz, xeroftalmie cu leziuni corneene. n pancreas se constat un infiltrat inflamator limfoid i scleroz, iar funcional: insuficien pancreatic cu diaree. Diagnosticul trebuie suspectat n cazurile de parotidit recurent aprut la copii. Sindromul Sjogren primar este citat rar n pediatrie, dar prezena lui este concordant cu frecvena ridicat a sistemului HLA-B8 i HLA-DR3, ca i cu prezena anticorpilor SSA (Ro) i SSB (La). Vrsta medie de debut a hipertrofiei parotidiene n sindromul Sjogren a fost semnificativ mai mare, dect cea a parotiditelor recurente de etiologie neprecizat. Pacienii la care tumefacia parotidian apare la vrsta de 5 ani sau mai mult, merit s fie supui unui screening pentru depistarea unor tulburri imune ca substrat. 3. Sarcoidoza (boala Besnier - Boeck - Schaumann) Sarcoidoza este o afectiune a sistemului reticulo-histocitar, cu localizare la nivelul mucoasei bucale, amigdalelor, faringelui, cu tumefierea nesupurat, progresiv a parotidelor. Paralel exist

248

leziuni osoase, limfoganglionare i viscerale. Caracteristic i prezent la marea majoritate a bolnavilor este adenopatia hilar, uni- sau bilaterala, adenopatia paratraheal, infiltraiile parenchimatoase pulmonare. Paraclinic, pe lng examenul radiologic, caracteristice sunt creterea enzimei de conversie a angiotensinei n ser, hipercalcemia, testul Kweim intradermic (cu antigen sarcoidozic), anergia tuberculinic. Diagnosticul se precizeaz prin biopsie din organul afectat, cu evidenierea granuloamelor epitelioide fr cazeificare. 4. Sindromul Heerfordt Se caracterizeaz prin triada: hipertrofie parotidian, tulburri oculare i paralizia nervului facial, reprezentnd o localizare particular n cadrul bolii reumatismale. Paralizia nervului facial este o consecinta a difuziunii infiltratului inflamator din parotid. 5. Lupusul eritematos difuz 6. Sclerodermia 7. Boala mixt de colagen a copilului (Sindromul Sharp) C. PAROTIDITE DIN BOLILE METABOLICE Unele boli metabolice evolueaz cu hipertrofie parotidian (Tabel 5.2). Hipertrofiile parotidiene din alcoolism i subnutriie sunt totdeauna bilaterale i au o evoluie foarte lent. TABEL 5.2. Boli metabolice cu posibil hipertrofie parotidian _______________________________ Diabet zaharat Alcoolism Ciroz Bulimie obezitate Subnutriie Deficit vitaminic (scorbut) Sarcin i lactaie Uremie Gut Fibroz chistic Tireotoxicoz Disfuncii ale axului hipofizo-suprarenalian Acromegalie

D. PAROTIDITA RECURENT Parotidita recurent a fost descris att la adult, ct i la copil, dar este mai des ntlnit la adult. La copil simptomele debuteaz frecvent naintea vrstei de 6 ani i sunt diagnosticate ca oreion. Copilul poate avea episoade multiple de tumefacie a glandei parotide timp de civa ani.

249

Tumefacia parotidian este de obicei unilateral, dar pot fi afectate ambele glande simultan sau alternativ; pot fi 10 sau mai multe episoade care de regul dureaz 2-3 sptmni. Incidena pare a fi mai crescut primvara. Saliva mucopurulent poate fi exprimat din ductul parotidian. Pacienii pot prezenta febr i necesit antibioticoterapie. Sialografia evideniaz frecvent sialectazie, dar aceste date nu sunt unice pentru parotidita recurent, diagnosticul diferenial fiind complex (Tabel 5.3). TABEL 5.3. Diagnosticul diferential al parotiditei recurente (Hearth-Holmes, Baethge, 1995) I. Infecii Virale Coxsackie Epstein-Barr HIV Bacteriene Neisseria gonorrhoeae Treponema pallidum Staphylococcus Chlamydia trachomatis Granulomatoase Actinomyces Hystoplasma Mycobacterium leprae Mycobatererium tuberculosis Studii recente arat c parotidita cronic recurent beneficiaz de terapia intraductal cu tetraciclin, care produce atrofie acinar. Parotidita recurent juvenil este o afeciune relativ rar, ce survine ntre 2 i 15 ani; raportul biei-fete este 1.5:1. Boala are tendina de a se remite la pubertate. n afar de malformaii congenitale ale ductului parotidian ca stenoza i ectazia, sunt suspectai a fi responsabili de aceast afectiune i factori funcionali, ca de exemplu caracterul secreiei salivare. Mai sunt incriminate geneza viral, factorii alergici, imaturitatea fiziologic a rspunsului imun sau a istoricului familiei. Sialografia se caracterizeaz printr-un aspect al glandei parotide de "ciorchine de strugure". Testele biochimice nu contribuie la punerea diagnosticului, care este stabilit prin tabloul clinic i datele sialografice tipice. Posibilitile terapeutice includ antibioticoterapia n stadiul acut al bolii, ca i parotidectomia n cazurile severe. Nu se recomand radioterapia datorit efectelor secundare (inducie neoplazic, displazie facial). E. LITIAZA PAROTIDIAN Litiaza parotidian se instaleaz ca urmare a abuzului de alimente conservate, alcoolismului, intoxicaiilor endo- i exogene, infiltraiilor catarale, cu descuamri de celule ("catar litogen"), sau este consecina schimbrii chimismului salivei i coloizilor protectori, ceea ce determin II. Tumori Benigne Adenom Tumora mixt de parotid Maligne Adenocarcinom Limfom III. Altele Amiloidoz Fibroz chistic Sarcoidoz Sindrom Sjogren Calculi

250

precipitarea srurilor (perturbare a echilibrului coloidomineral). Litiaza salivar este frecvent asociat hiperparatiroidismului, ca urmare a modificrilor metabolismului calciului i mai rar hipotiroidismului, prin diminuarea secreiei i vscozitate salivar crescut. Prezena calculilor produce leziuni ale canalului excretor i ale structurilor acinoase. Modificrile ultrastructurale includ degenerescena celulelor epiteliale ductale, proliferarea marcat a esutului fibros periductal i prezena depozitelor electronodense, n lumenul ductelor periferice dilatate. F. TUMORI PAROTIDIENE Formele histopatologice ale tumorilor parotidiene (Tabel 5.4). TABEL 5.4 .Clasificarea tumorilor glandelor salivare (I) Tumori epiteliale Adenom Adenom pleiomorf Adenom monomorf Adenolimfom Adenom oxifil Alte tumori primare Fibrom Fibrosarcom Lipom Hemangiom Neurinom

TABEL 5.4 Clasificarea tumorilor glandelor salivare (II) Tumori epiteliale Alte tipuri de adenoame Tumora mucoepidermic Tumora ce celule acinoase Carcinom Carcinom n adenom pleiomorf Carcinom adenochistic Adenocarcinom Carcinom epidermoid Carcinom nedifereniat Aproximativ dou treimi din tumorile glandelor salivare sunt benigne, iar la examenul obiectiv se constat tumefacia dur a glandei parotide care este nedureroas, imobil pe planurile profunde. TABLOUL CLINIC Tabloul clinic al tumorilor maligne include mrirea rapid a volumului glandei la aderena glandei la piele i la planurile profunde, nevralgii loco-regionale, paralizie facial, ramolirea centrului tumorii, invadarea ganglionar precoce, ulceraia pielii, caecxie. Trebuie subliniat ns faptul c n faza de debut, majoritatea tumorilor maligne nu sunt nsoite de dureri i nu prezinta paralizie de facial, tulburri de sensibilitate sau trismus, acestea aprnd n stadiile avansate ale tumorii. Alte tumori primare Limfom Melanom

251

Sialografia evideniaz n tumorile benigne canalicule salivare care nconjoar formaiunea tumoral, iar n tumorile maligne canaliculele apar amputate. Echografia bidimensional poate oferi unele elemente de diagnostic mai ales n tumorile vasculare. Tomografia computerizat poate stabili dimensiunea tumorii, localizarea acesteia i eventual caracterul multifocal. Rezonana magnetic nuclear combin avantajele echografiei i tomografiei computerizate, fiind indicat dac o tumor nu poate fi net definit prin utilizarea echografiei sau tomografiei computerizate. Scintigrafia cu Tc 99. Absena secreiei salivare caracterizeaza att focarele tumorale, ct i procesele sialozice sau chiar litiazice. Tumorile maligne, mixte, formaiunile chistice benigne apar ca zone de hipofixare sau lacunare (zone reci), n timp ce tumora Warthin (adenolimfomul chistico-papilar) se evideniaz prin zone de hiperfixare. Hiperfixarea parotidian este considerat ca un semn caracteristic de diagnostic al tumorii Warthin. Creterea captrii pertechnetatului este notat n unele cazuri cu sindrom Mikulicz i n procesele inflamatorii acute ale glandelor salivare: parotidite acute, obstrucia acut a canalului Stenon. n procesele inflamatorii cronice fixarea este neomogen cu zone de hipofixare. n sindromul Gougerot-Sjogren se constat o reducere semnificativ a fixrii glandulare pn la absena imaginii scintigrafice. 5.6. INFECII ODONTOGENE Conf. dr. Madelena I. Drgan Infeciile odontogene ale cavitii bucale constituie o problem important de morbiditate, att prin frecvena lor, ct i prin complicaiile amenintoare pentru via, ca extensia mediastinal sau intracranian, diseminarea retrofaringian i obstrucia cilor aeriene, supuraia pleuropulmonar i diseminarea hematogen valvular cardiac i la nivelul aparatelor protetice. Cele mai frecvente infecii ale cavitii bucale sunt de origine odontogen i includ cariile dentare, pulpita, abcesul periapical, gingivita, infeciile periodontale i ale spaiului fascial profund. ETIOLOGIE Flora oral endogen Flora bacterian asociat cu infeciile odontogene este complexa i n general reflect flora oral endogen, dar cercetrile recente pun accentul pe microorganismele specifice implicate ca ageni cauzali, ceea ce modific concentraia tradiional a diagnosticului i tratamentului acestor infecii. Microflora asociat este tipic polimicrobian, dar potenialul patogenic al fiecrui germen nu este egal, nici chiar cnd predomin numeric n microflora cultivabil. Colonizarea cu germeni specifici se produce n special pe suprafaa limbii, a dinilor, n crevasa gingival i saliva (Tabel 5.5).

252

Flora oral rezidenial este constituit de gemeni anaerobi n proporie de 88.9% (1.8 x 1011 microorganisme/gram), n timp ce bacteriile facultative dein 11.1% din pondere (2.2 x 1010 microorganisme/gram). Factorii care determin localizarea preferenial includ: proprietatea de aderen selectiv a anumitor bacterii la diferite tipuri de celule, condiiile locale de mediu (pH, pO2, potenial oxidoreductor), coagregarea interbacterian i inhibiia microbian. Pe de alt parte, compoziia florei orale poate fi influenat de factori ca: vrsta, dieta, erupia dentar decidual, igiena bucal, fumatul, prezena cariilor dentare sau a afeciunilor periodontale, terapia antimicrobian, polispitalizarea, sarcina, precum i factorii genetici i rasiali. Suprafaa dinilor este colonizat de Streptococus sanguis, S. mutans, S. mitis, Actinomyces viscosus, n timp ce mucoasa bucal i limba sunt colonizate cu predilecie de S. salivarius i specii de Veillonella. n crevasa gingival se concretizeaz Fusobacterium, Bacteroides (Porphyromonas i Prevotella) i spirochetele anaerobe. Flora bacterian specific Etiologia cariilor dentare a fost bine stabilit, agentul etiologic fiind Streptococcus mutans, care este singurul germen izolat constant din cariile dentare. Potenialul infecios i caracterul transmisibil al acestui germen au fost demonstrate att pe animale de experien, ct i prin studii longitudinale populaionale. n prezena gingivitei, flora subgingival este reprezentat preponderent de bacilii gramnegativi anaerobi. Prevotella intermedia (anterior Bacteroides intermedius) fiind germenul cel mai frecvent izolat, n timp ce n periodoniul sntos se izoleaz rar microorganisme gram-pozitive ca: S. sanguis i specii de Actinomyces . n periodontite flora microbian este complex, cu predominena germenilor anaerobi gramnegativi i a microorganismelor mobile, cel mau frecvent izolat fiind Porphyromonas gingivalis (anterior Bacteroides gingivalis). TABEL 5.5 Bacteriile cultivabile predominant din anumite zone ale cavitii bucale (CHOW, HARDIE, HAMADA, 1995) (I)
Tip Gen sau familie predominant Crevasa Placa gingival dentar Limb Saliv

Numr Facultativi Coci gram-pozitivi Streptococcus S. mutans S. sanguis S. mitior S. salivarius Lactobacillus Corynebacterium Moraxella Enterobacteriaceae Peptostreptococcus 28.8 (0-30) (10-20) (10-30) (0-1) 15.3 0.4 1.2 7.4

colonii 28.2 (0-50) (40-60) (20-40) (0-1) 23.8 0.4 ND1 12.6

(medie%) 44.8 (0-1) (10-20) (10-30) (40-60) 13 3.4 3.2 4.2 46.2 (0-1) (10-30) (30-50) (40-60) 11.8 1.2 2.3 13

Bacili gram-pozitivi Coci gram-negativi Bacili gram-negativi Anaerobi Coci gram-pozitivi

253

Bacili gram-pozitivi

Coci gram-negativi Bacili gram-negativi Bacili gram-negativi

Actinomyces Eubacterium Lactobacillus Leptotrichia Veillonella Fusobacterium Prevotella sau Porphyromonas Porphyromonas Bacteroides Campylobacter Treponema

20.2

18.4

8.2

4.8

10.7 16.1 1.9 4.7

6.4 10.4 4.1 ND

16 8.2 0.7 0.2

15.9 4.8 0.3 ND

Spirochete

5.6 3.8 1

4.8 1.3 ND

5.1 2.2 ND

2.4 2.1 ND

* 1 ND = non -detectabil n periodontita juvenil, placa subgingival const n special din germeni cu activitate zaharolitic precum Actinobacillus actinomycetemcomitans i specii de Capnocytophaga. n infeciile supurente odontogene ca abcesul periapical, infeciile spaiului fascial profund se izoleaz o flor polimicrobian, care include Fusobacterium nucleatum, tulpini pigmentogene de Bacteroides, Peptostreptoccocus, Actinomyces i Streptococcus. Specificitatea microbian demonstrat n diferite infecii odontogene reflect probabil dobndirea unei microflore unice n timpul dezvoltrii unei plci dentare supragingivale i progresia ei spre placa dentar subgingival. Plcile acumulate deasupra marginii gingivale conin n special germeni facultativi gram-pozitivi i coci i bacili microaerofili; plcile subgingivale conin n special bacili anaerobi gram-negativi, forme mobile incluznd spirochetele (Fig. 5.1). Microorganismele din placa supragingival se caracterizeaz prin capacitatea lor de a adera la suprafaa dentar i prin activitatea lor zaharolitic, pe cnd microorganismele din placa subgingival sunt frecvent azaharolitice i nu necesit aderen. n tromboflebita jugular supurat, complicaie a infeciei odontogene ntlnit astzi, din hemocultur s-a izolat frecvent Fusobacterium necrophorum, mortalitatea rmnnd crescut. Fig. 5.1. Specificitatea microbian n infeciile odontogene (CHOW, 1995) Bacterii Progresiunea plcii dentare Infecii odontogene asociate

Coci si bacili gram pozitivi S. mutans Lactobacillus

Facultativi

Placa suprafetei dentare libere Carii dentare (S. mutans) Fosete ocuzonale Infecii endodontice si fisuri dentare Abces periapical Placa supragingivala

A. visscosus

254

Placa subgingivala A. naeslundii S. mitis A. sanguis A. viscosus Infectii periodontale Gingivita (P. intermedia) Periodontita Adult (P. gingivalis) Juvenila (A. actionomycetemcomitans ) Pericoronarita Spatiul fascial Infectie si ostemielita

P. gingivalis P. intermedia F. necleatum Capnocytophaga Treponema Bacili gramnegativi si spirochete Anaerobi

PATOGENIE Mecanismele patogenice ale cariogenezei sunt incomplet elucidate, iar teoria lui Miller din 1882 este universal acceptat cu privire la aciunea bacterian asupra carbohidrailor soldat cu apariia de substane acide responsabile de demineralizarea i disoluia esutului osos dentar . Factorii implicai n cariogenez sunt: 1. suprafaa dentar susceptibil; 2. bacteriile din placa dentar care produc acizi sau se dezvolt la pH sczut: 3. carbohidraii i zaharurile simple din diet. "Pelicula dobndit" ("acquired pellicle") de origine salivar, acelular i abacterian acioneaz ca o barier antiacid i antiproteolitic. n cazul unei igiene dentare deficitare ea va fi rapid colonizat i nlocuit cu placa dentar. Microflora periodontal asociat plcii subgingivale are capacitatea de a penetra epiteliul gingival i determin un rspuns inflamator din partea gazdei care n cele din urm duce la distrugerea periodoniului. Factorii predispozani majori sunt igiena dentar deficitar i vrsta naintat, coroborai cu factori hormonali ca pubertatea, menstruaia, sarcina. Incidena bolii periodontale este crescut n diabetul zaharat, defecte n funcia neutrofilelor: sindromul Chediak-Higashi, agranulocitoza, neutropenia ciclic i sindromul Down.

255

Compoziia normal a salivei asigur un efect protector prin: lizozim, lactoferin, betalizin, lactoperoxidaz i alte sisteme antimicrobiene. Glicoproteinele salivare i polipeptidele bogate n histidin inhib ataarea microbian la epiteliul oral, prin competiie la nivelul receptorilor celulari. Factorii imunitari cuprind anticorpii specifici (dominant IgA secretor) care produc agregarea germenilor i mpiedic ataarea lor la epiteliul mucoasei. La acetia se adaug factori de imunitate mediat celular care acioneaz mpotriva agenilor patogeni intracelulari, fiind binecunoscut reactivarea infeciei virale la pacienii imunocompromii sever soldat cu complicaii amenintoare pentru via. Celulele fagocitare ca limfocitele, granulocitele i macrofagele sunt abundente n lamina propria i ndeprteaz substanele strine care au strbtut bariera epitelial. n periodontita juvenil s-a identificat alterarea chemotactismului neutrofilelor. Germenii implicai n periodontit incluznd Prevotella gingivalis, P. intermedia, P. melaninogenica, tulpini de Capnocytophaga, S. sanguis i S. mitis secret proteaze IgA. Clivajul IgA de ctre proteazele IgA microbiene afecteaz imunitatea local a mucoasei. ASPECTE CLINICE Infeciile odontogene i au originea fie n pulpa dentar, fie n periodoniu. Infeciile pulpare sunt cel mai frecvent consecina cariilor dentare, ducnd la pulpita localizat sau generalizat. Dac drenajul de la nivelul pulpei este obstruat, se produce o progresie rapid cu necroz pulpar i proliferarea microorganismelor endodontice, ceea ce conduce la invazia zonelor periaplicate (abces periapical) i a osului alveolar (abces alveolar acut). Dac se efectueaz drenajul dintelui nainte de extinderea procesului n regiunea periapical, iritaia cronic de la nivelul pulpei necrozate poate determina formarea unui chist sau a unui granulom periapical, care pot fi relativ asimptomatice. Gingivita reprezint inflamaia acut sau cronic a gingiei i este iniiat de iritaia local i invazia microbian, iar placa subgingival este totdeauna prezent. n gingivita ulcero-necrotic acut (boala Vincent), necroza gingiei apare n special la nivelul papilei interdentare, ducnd la eroziunea marginii gingiei, cu formarea unei pseudomembrane superficiale de culoare gri, halen fetid i alterarea gustului. n periodontit se produce inflamaia cronic a periodoniului, care este i cauza major a pierderii dinilor la aduli. Placa subgingival este totdeauna prezent, cu abunden de calculi subgingivali i supragingivali. Odat cu avansarea periodontitei, esuturile de susinere sunt distruse i dintele se pierde. Periodontita juvenil localizat este o form distructiv particular de periodontit, ntlnit la adolesceni i se caracterizeaz printr-o pierdere osoas verticala rapid ce afecteaz primul molar i incisivii. Placa dentar de obicei este minim i nu exist calculi. Abcesele periodontale pot fi localizate sau difuze i se prezinta ca tumefacii roii, fluctuente ale gingiei, avnd o mare sensibilitatela palpare. Pericoronarita este infecia acuta localizat asociat cu un opercul gingival care acoper un dinte parial erupt sau molar de minte. Detritusurile alimentare i microorganismele ptrund sub esutul gingival afectat. Dac drenajul este ntrerupt datorit tumefaciei brute sau unui traumatism, infecia se extinde de-a lungul planurilor fasciale de minim rezisten, la nivelul esuturilor moi adiacente.

256

Infeciile spaiului fascial profund rezult din extinderea infeciilor cu origine odontogen sau a celor cu origine orofacial ctre spaiile fasciale din regiunea cranian i cervical. Aceste spaii de propagare a infeciei pot fi mprite convenional n cele care nconjoar faa (spaiile masticator, bucal, canin i parotidian), cele ale regiunii suprahioidiene (spaiile submandibular, sublingual i laterofaringian) i cele care intereseaz regiunea infrahioidian sau gtul n totalitate (spaiile retrofaringian i pretraheal) (Fig. 5.2). Fig. 5.2. Posibile ci de extindere a infeciei n spaiile fasciale profunde:
Orbita

Spatiul cranian

Spatiul intratemporal

Spatiul bucal

Abces periapical maxilar Abcese periapicale mandibulare Spatiul parotidian

Spatiile submandibular, sublingual

Spatiile masticatorii: maseteric, pterigoidian, temporal Spatiul laterofaringian

Teaca carotidei

Spatiul retrofaringian

Craniu

Mediastin

Angina Ludwig este un termen larg folosit pentru o arie heterogen de infecii ce intereseaz spaiile sublingual, submaxilar i submandibular. Totui, n scop terapeutic i prognostic, este de dorit a limita acest diagnostic la cazurile care ndeplinesc urmtoarele criterii: - infecia este totdeauna bilateral; - este afectat att spaiul submandibular ct i cel sublingual ; - infecia este o celulit indurat cu diseminare rapid fr formare de abcese sau interesare limfatic; - infecia ncepe n planeul cavitii bucale;

257

n 50-90% din cazuri s-a identificat o surs dentar a infeciei, cel mai frecvent implicai fiind al doilea i al treilea molar mandibular. COMPLICAII Complicaiile infeciilor odontogene se produc fie prin diseminare hematogen, fie prin extensie direct. Bacteriemia tranzitorie este obinuit n timpul sau dup diferite intervenii stomatologice, n special extracia dinilor infectai. Relaia temporal ntre aceste proceduri endocardita bacterian i infeciile protetice cardiovasculare este bine stabilit. Antibioticoterapia profilactic n timpul interveniilor stomatologice, dei frecvent utilizat, rmne un domeniu controversat, n special n absena unei boli valvulare cardiace preexistente. Complicaiile infeciilor odontogene secundare extensiei directe includ diseminarea mediastinal, supuraia intracranian (n special tromboza de sinus cavernos), angina Ludwig, tromboflebita jugular supurat, eroziunea de arter carotid, sinuzita maxilar i osteomielita. Mediastinita acut i supuraia intracranian secundare infeciilor odontogene sunt relativ neobinuite n era post-antibiotic. DIAGNOSTIC Este imperios necesar ca flora rezident oral normal s fie exclus n timpul recoltrii probelor, astfel nct rezultatele culturilor s poat fi corect interpretate. n infeciile spaiilor nchise este de dorit s se efectueze aspiraia cu ac a puroiului localizat pe cale extraoral, iar probele trebuie transportate la laborator imediat, n condiii de anaerobioz. Pentru leziunile intraorale, examenul direct microscopic al amprentelor furnizeaz adeseori informaii mai utile dect rezultatul culturilor din prelevarea cu tampon. Vor fi efectuate de rutin coloraia Gram, cea pentru bacili acid-alcoolorezisteni i cea cu hidroxid de potasiu pentru fungi. La acestea se adaug examenul antigenelor microbiene prin imunofluorescen. Biopsia osoas pentru examen histopatologic i culturi este deseori necesar pentru diagnosticul definitiv al osteomielitei. Ultrasonografia, rezonana magnetic nuclear i tomografia computerizat sunt utile n special n localizarea infeciilor spaiului fascial profund. n infeciile retrofaringiene, radiografia de profil a coloanei cervicale sau tomografia computerizat pot preciza dac infecia se afl la nivelul spaiului retrofaringian sau a celui prevertebral. Scintigrafia osoas cu tehneiu i cea cu leucocite marcate cu galiu sau indiu sunt utile n diagnosticul osteomielitei acute sau cronice i pentru a diferenia o infecie sau un traumatism de un proces neoplazic. TRATAMENT Cariile dentare i periodontita Preventiv, trebuie fcut controlul permanent al plcilor supragingivale i subgingivale. Plecnd de la ideea specificitii microbiene n aceste infecii, este bine s se fac tratament antimicrobian specific. n periodontita juvenil localizat, terapia sistemic cu tetraciclin utilizat mpotriva germenului Actinobacillus actinomycetemcomitans n asociere cu tratamentul local periodontic, a dat rezultate excelente. Din nefericire, administrarea de tetraciclin la copiii sub 9 ani poate produce

258

colorarea permanent a dentiiei i nu este n general recomandat. Mai mult, rezistena la tetraciclin n rndul agenilor patogeni periodontali, a fost ntlnit tot mai frecvent. n periodontita avansat, mai multe studii dublu-orb au artat ca metronidazolul pe cale sistemic, plus debridarea mecanic a rdcinilor este mai eficace dect tratamentul placebo plus debridarea mecanic. Tratamentul de succes al gingivitei ulcero-necrotice acute cu metronidazol este bine documentat, iar cercetrile lui Shinn au statuat definitiv metronidazolul ca unic agent anaerobicid. Efectul cariostatic al fluorurilor se datoreaz formrii unui complex cu cristale de apatit n dentin, prin nlocuirea gruprii hidroxil. Mai mult, fluorurile sunt promotori ai remineralizarii leziunilor carioase i exercit un efect bacteriostatic. Clorhedixina aplicat local are de asemeni proprieti anticariogene, acionnd ca un detergent cationic, bactericid, care mpiedic avansarea plcii dentare. Dintre antibiotice, dei att penicilina ct i tetraciclina au efecte cariostatice pe modele animale, doar aplicarea topic de vancomicin s-a dovedit a reduce cariile dentare ntr-o oarecare msur i la om. Alte msuri de prevenire a cariilor i periodontitei se refer la ameliorarea igienei orale prin programe educaionale mai eficiente, reducerea florei orale cariogene prin modificarea dietei, folosirea substituenilor de sucroz, imunizarea activ mpotriva cariilor utiliznd vaccinuri preparate din S. mutans. Infecii odontogene supurate Cea mai important modalitate terapeutic de abordare este drenajul chirurgical i ndeprtarea esutului necrozat. Antibioticoterapia este important n stoparea rspndirii locale a infeciei i prevenirea diseminarii hematogene, dar nu poate nlocui evacuarea puroiului. Agenii antimicrobieni sunt indicai n prezena febrei i adenopatiei regionale sau cnd infecia a perforat corticala osoas i a diseminat n esuturile moi nconjurtoare. Pacienii imunocompromii sever prezint un risc nalt de diseminare a infeciei orofaciale i terapia antimicrobian empiric cu spectru larg este obligatorie. De departe, cei mai muli germeni att aerobi ct i anaerobi sunt sensibili la penicilin. Astfel, penicilina n monoterapie n doze corespunztoare n funcie de severitatea infeciei rmne tratamentul de elecie. Producerea de beta-lactamaz i rezistena la penicilin n rndul speciilor de Bacteroides i Prevotella melaninogenica se ntlnesc tot mai frecvent, fiind comunicat de asemeni insuccesul tratamentului cu penicilin n infeciile odontogene datorate unor tulpini de betalactamaz. Astfel, la pacienii cu infecii ale spaiului fascial profund amenintoare de via i la pacienii care au avut un rspuns nefavorabil sau ntrziat la penicilin, va fi luat n considerare alternativa terapeutic cu spectru mai larg mpotriva anaerobilor i a bacililor gram-negativi facultativi. Pacienii alergici la penicilin pot fi tratai cu clindamicin, cefoxitin sau imipem. Pacienii din ambulator cu infecii odontogene mai puin grave pot fi tratai cu amoxicilin, cu sau fr un inhibitor de beta-lactamaz, sau fie cu penicilin, fie cu ciprofloxacin n asociere cu metronidazol. Eritromicina i tetraciclina nu sunt de ales n infeciile odontogene, deoarece survine rezistena n rndul anaerobilor orofaringieni i a unora din tulpinile de streptococi. Metronidazolul, dei cu activitate crescut mpotriva bacililor gram-negativi anaerobi i a spirochetelor , este doar moderat activ mpotriva cocilor anaerobi i nu este activ mpotriva

259

aerobilor, inclusiv a streptococilor. Cu excepia gingivitei necrozante acute i a periodontitei avansate, el nu poate fi folosit ca agent unic n infeciile odontogene. La gazde imunocompromise (leucemie, neutropenie sever dup chimioterapie), este prudent a acoperi i spectrul bacililor gram-negativi facultativi, fiind de dorit administrarea agenilor cu spectru larg mpotriva germenilor aerobi i anaerobi. (Tabel 5.6) TABEL 5.6 Antibioticoterapia empiric a infeciilor odontogene de esuturi moi (CHOW, 1995) Gazd normal Penicilina G, 1-4 milioane U i-v la fiecare 4-6 ore Clindamicin, 600 mg i-v la fiecare 6-8 ore Cefoxitin, 1-2 g i-v la fiecare 6 ore Ceftizoxim, 1-2 g i-v la fiecare 8-12 ore Gazd imunocompromis (fiecare din urmtoarele antibiotice un aminoglicozid) Piperacilin, 3 g i-v la fiecare 4 ore Cefoxitin, 1-2 g i-v la fiecare 6 ore Ceftizoxim, 1-2 g i-v la fiecrea 8-12 ore Imipenem/cilastatin, 500 mg i-v la fiecare 6 ore Ticarcilin/clavulanat, 3 g/0.1 g i-v la fiecare 4-6 ore.

260