Sunteți pe pagina 1din 10

Examenul fizic cardiovascular dr. Dorin Drago!

Prescurt!ri...................................................................... " Inspec#ia......................................................................... " Palparea......................................................................... " Pulsul arterial.............................................................. " Pulsul venos jugular (PVJ) ......................................... 2 Palparea precordial! .................................................. 3 Percu#ia ariei precordiale ............................................... 3 Ausculta#ia cardiac! ....................................................... 3 Zgomotele cardiace.................................................... 4 Sufluri cardiace........................................................... 5 Suflurile sistolice ..................................................... 6 Suflurile protosistolice ......................................... 6 Sufluri mezosistolice ........................................... 7 Sufluri telesistolice .............................................. 8 Sufluri holosistolice (pansistolice) ....................... 8 Suflurile cardiace diastolice .................................... 8 Suflurile protodiastolice....................................... 8 Suflurile mezodiastolice ...................................... 9 Sufluri presistolice ............................................. "0 Sufluri continue ..................................................... "0 Frec!tura pericardic! ............................................... "0 !" pacientul poate s! par! obosit din cauza unui debit cardiac sc!zut; !" frecven#a respiratorie poate fi rapid! n cazurile de congestie venoas! pulmonar!; !" cianoz! central!, adesea asociat! cu hipocratism digital ! $unt dreapt!-stnga cardiac sau extracardiac sau oxigenare neadecvat! a sngelui n pl!mni; !" extremit!#i cianotice, reci, transpirate ca urmare a vasoconstric#iei la pacien#ii cu insuficien#! cardiac sever!; !" n endocardita infec#ioas!: pete$ii, noduli Osler, leziuni Janeway. !" membrele inferioare: edem, varice, tromboflebit! superficial!; TA trebuie m!surat! la ambele bra#e, cu pacientul culcat pe spate $i n pozi#ie ridicat!. FC trebuie evaluat! pe un interval de cel pu#in 30 s. !" hipotensiunea ortostatic! $i tahicardia pot indica hipovolemie; !" tahicardia de repaus se poate datora IC. Palparea pulsului arterial periferic la membrele superioare $i inferioare ! puls sc!zut sau disp!rut semnific! ischemie/ ocluzie arterial!. Examinare atent! a fundului de ochi ! vasele retiniene: semne de hipertensiune sistemic!, arterioscleroz! sau embolii: !" de colesterol, avnd originea n pl!cile de aterom din pere#ii marilor vase, de exemplu, carotida; !" trombi pleca#i din inima stng!; !" vegeta#ii, n cadrul unei endocardite.

Prescurt"ri
A2 = componenta aortic! a Z2; AD = atriul drept; AMC = aria matit!#ii cardiace; Ao = aort!; aPu = artera pulmonar!; apVS = apexul VS; AS = atriul stng; AV = atrioventricular; BAV = bloc atrioventricular; BCI = boal! cardiac! (cardiopatie) ischemic!; bpm = b!t!i pe minut; BRS / BRD = bloc de ram stng/ drept; PDM = pocnitura (clacmentul) de deschidere a mitralei; CMD = cardiomiopatie dilatativ!; CMH = cardiomiopatie hipertrofic!; DAo = disec#ia de aort!; DC = debitul cardiac; DP = durere n piept; DSA / DSV = defect septal atrial/ ventricular; Ecg = electrocardiografie/ electrocardiografic; Eco = ecocardiografie/ ecocardiografic; EI = endocardit! infec#ioas!; EV = extrasistol! ventricular!; FC = frecven#! cardiac!; FE = frac#ia de ejec#ie; FiA = fibrila#ie atrial!; HTP = hipertensiune pulmonar!; HVS / HVD = hipertrofia ventricular! stng!/ dreapt!; IAo = insuficien#! aortic!; IC = insuficien#! cardiac!; ICD = IC dreapt!; ICS = IC stng!; IMA = infarctul miocardic acut; IMt = insuficien#! mitral!; INM = indicatori de necroz! miocardic!; IPu = insuficien#! pulmonar!; ITr = insuficien#! tricuspidian!; IvAV = insuficien#! a unei valve atrioventriculare; IVS / IVD = insuficien#! ventricular stng!/ dreapt!; IvSL = insuficien#! a unei valve semilunare; l.n. = la nivelul; P2 = componenta pulmonar! a Z2; PC = pericardita constrictiv!; PCA = persisten#a canalului arterial; PSD = parasternal dreapta; PSS = parasternal stnga; PVC = presiune venoas! central!; PVJ = pulsul venos jugular; PVM = prolaps de valv! mitral!; RPAA = reumatism poliarticular acut; RS = ritm sinusal; RV = rezisten#a vascular!; Rx = radiografie/ radiologic; SCM sternocleidomastoidian; SIC = spa#iul intercostal; SL = semilunar; StAo = stenoz! aortic!; StMt = stenoz! mitral!; StPu = stenoz! pulmonar!; StTr = stenoz! tricuspidian!; StvAV = stenoza unei valve atrioventriculare; StvSL = stenoza unei valve semilunare; TA = tensiune arterial!; TC = tomografie computerizat!; TEP = trombembolism pulmonar; TV = tahicardie ventricular!; vAo = valva aortic!;

Palparea
Pulsul arterial
n mod normal unda de puls aortic! central! este caracterizat! printr-o cre$tere destul de rapid! pn! la un vrf rotunjit. Deflexiunea anacrot!, prezent! (precum un um!r) pe ramura ascendent!, survine la momentul fluxului aortic de vrf (maximal) imediat nainte de atingerea presiunii maxime. Ramul descendent, mai pu#in abrupt, este ntrerupt de o deflexiune descendent! ascu#it! (incizura), care coincide cu nchiderea vAo. Pe m!sur! ce unda de puls este transmis! periferic, ramul ascendent ini#ial devine mai abrupt, deflexiunea anacrot! devine mai pu#in evident! $i incizura este nlocuit de crest!tura dicrot!, mai neted!. Corespunz!tor, palparea pulsului arterial periferic (de exemplu, a pulsului radial) ofer! adesea mai pu#ine informa#ii dect examinarea unui puls mai central (de exemplu, a pulsului carotidian) cu privire la modific!rile ejec#iei VS sau ale func#iei vAo. Cu toate acestea, sunt mai evidente la arterele periferice: pulsul bisferiens din IAo (undele reflectate din periferie, care sunt responsabile de a doua und! sistolic!, se resimt mai intens la periferie) $i pulsul alternant (cnd DC este sc!zut, acesta este distribuit mai pu#in spre periferie, fiind deviat spre organele vitale; ca urmare, unda de puls corespunz!toare va fi diminuat! mai mult la o arter! periferic! radiala dect la una mai central! $i/sau care duce snge la un organ vital, cum este creierul carotida). Pulsul carotidian se examineaz! cel mai bine cu SCM relaxat $i #innd capul rotit u$or c!tre examinator (altfel, SCM mascheaz! carotida). La palparea pulsului brahial, examinatorul poate sus#ine cotul drept relaxat al pacientului cu bra#ul drept n timp ce comprim! pulsul brahial cu degetul mare (risc ns!

Inspec#ia
Aspectul fizic general:

EXAMENUL FIZIC CARDIOVASCULAR - DR. DORIN DRAGO% dect de cea care o urmeaz! spre deosebire de pulsul alternant, unde b!t!ile (care sunt, toate, sinusale) sunt egal distan#ate (b!taia mai slab! este egal distan#at! de b!t!ile mai puternice care o preced $i o urmeaz!). n mod normal, n timpul inspira#iei scade u$or TA sistolic! (cu cel mult "0 mmHg) $i, drept urmare, scade $i amplitudinea undei de puls. Accentuarea acestui fenomen " fiziologic reprezint! pulsul paradoxal , producndu-se la pacien#ii cu tamponad! pericardic!, cu obstruc"ia c!ilor aeriene sau cu obstruc"ia venei cave superioare. La ace$tia, n timpul inspira#iei TA sistolic! poate sc!dea cu peste "0 mmHg, ducnd la diminuarea sesizabil! (uneori pn! la dispari#ie) a undei de puls. Palparea simultan! a pulsurilor radial $i femural, care n mod normal practic coincid, este important! pentru a exclude coarcta"ia de aort!, n care pulsul femural este sl!bit $i ntrziat.

de confuzie cu propriul puls de la artera policelui). Tehnica obi$nuit! este de a comprima artera cu degetul mare sau cu ar!t!torul pn! cnd se simte pulsul maxim. Examinatorul va aplica grade variabile de presiune, n timp ce se concentreaz! asupra diferitelor faze ale undei de puls. Aceast! metod!, denumit! trisec"ie, este util! pentru evaluarea brusche#ii ramului ascendent, a vrfului sistolic $i a pantei diastolice a pulsului arterial. La cele mai multe dintre persoanele normale, nu se poate palpa o und! dicrot!. !" pulsus parvus (puls slab, mic); apare cnd VB al VS este sc!zut, tensiunea arterial! diferen#ial! este redus! sau RV periferic! este crescut!; !" pulsus tardus apare n StAo; vrfului sistolic ntrziat este consecin#a obstruc#iei la ejec#ia VS; !" puls hipokinetic poate s! apar! n: hipovolemie, IVS, pericardit! restrictiv!, StMt; !" pulsul hiperkinetic (amplu, s!lt!tor); apare atunci cnd VB al VS este crescut, tensiunea arterial! diferen#ial! este mare, RV periferic! este sc!zut!: & BAV complet (VB crescut); & circula#ie hiperkinetic! (anxietate, anemie, efort, febr!); & fug! rapid! a sngelui din sistemul arterial (PCA, fistul! arteriovenoas! periferic!); & IMt sau DSV uneori puls s!lt!tor ntruct o ejec#ie viguroas! a VS produce o und! ascendent! rapid! a pulsului arterial, chiar dac! durata sistolei $i VB anterograd pot fi reduse; & IAo pulsul s!lt!tor (cu o cre$tere rapid!: celer et altus) ntruct cre$te VB al VS $i cre$te ritmul ejec#iei ventriculare. Pulsul bisferiens, care are dou! vrfuri sistolice, este caracteristic pentru IAo (asociat! sau nu cu StAo) $i pentru CMH. n CMH, unda de puls cre$te rapid $i n for#!, producnd primul vrf sistolic (und! de percu#ie). Urmeaz! o scurt! sc!dere de presiune din cauza sc!derii bru$te mezosistolice a fluxului de ejec#ie din VS, cnd gradul de obstruc#ie a tractului de evacuare a VS atinge nivelul maxim. Aceast! c!dere de presiune este urmat! de o und! pozitiv! mai mic! $i cu o ascensiune mai lent! (und! de reflux) produs! de continuarea ejec#iei ventriculare $i de undele reflectate din periferie. n IAo undele reflectate din periferie sunt foarte proeminente datorit! mecanismului de suc#iune retrograd! exercitat de fluxul regurgitant. Pulsul dicrot are dou! unde palpabile, una n sistol! $i una n diastol!. De obicei indic! un VB foarte sc!zut, n special la pacien#ii cu CMD pe de o parte, unda de puls sistolic! este redus! din cauza sc!derii for#ei de contrac#ie a VS; pe de alt! parte, unda de puls diastolic! (dicrot!) cre$te din cauza cre$terii compensatorii a rezisten#ei periferice crescute n condi#ii de insuficien#! cardiac!. Pulsul alternant este un tipar n care apare o modificare regulat! a amplitudinii undei de puls (o und! mai mare alternnd cu o und! mai mic!), n ciuda unui ritm regulat. !" se datoreaz! varia#iei, de la o b!taie la alta, a for#ei contractile a VS (tot la a doua b!taie, scade); indic!, de obicei, o perturbare sever! a func#iei VS ! n mod obi$nuit survine la pacien#ii care au $i galop protodiastolic; !" n timpul sau dup! o tahicardie paroxistic! sau pentru cteva b!t!i dup! o extrasistol! la pacien#ii f!r! boal! cardiac!. n pulsul bigeminat, se produce de asemenea o modificare regulat! a amplitudinii pulsului: dup! fiecare b!taie sinusal! (und! de puls mare), urmeaz! o EV (und! de puls mic!) ! ritmul este neregulat (ritm bigeminat), adic! b!taia mai slab! (corespunz!toare EV) este mai apropiat! de b!taia mai puternic! (sinusal!) precedent!

Pulsul venos jugular (PVJ)


Cele dou! obiective principale la examinarea venelor gtului sunt inspec#ia formei lor de und! $i aprecierea PVC. La cei mai mul#i pacien#i, vena jugular! intern! dreapt! este cea mai adecvat! pentru ambele scopuri. De obicei, pulsa#ia venei jugulare interne are amplitudinea cea mai mare cnd trunchiul este nclinat cu mai pu#in de 30. La pacien#ii cu presiune venoas! crescut!, poate fi necesar ca trunchiul s! fie ridicat $i mai mult, uneori chiar pn! la 90. Cnd mu$chii gtului sunt relaxa#i, proiectarea unei raze de lumin! tangen#ial la pielea de deasupra venei expune pulsa#iile venei jugulare interne. Palparea simultan! a arterei carotide stngi ajut! examinatorul n a decide care pulsa#ii sunt venoase $i n a corela pulsa#iile venoase cu diversele evenimente ale ciclului cardiac. PVJ normal! reflect! modific!rile fazice de presiune din AD $i const! din dou! (uneori trei) unde pozitive $i dou! deflexiuni negative. Und! a pozitiv! presistolic! este produs! de distensia venoas! datorat! contrac#iei AD $i este unda dominant! din PVJ, n special n timpul inspira#iei. O und! a mare arat! c! AD se contract! mpotriva unei rezisten#e crescute, cum este cazul n StTr sau mai frecvent cnd apare rezisten#! crescut! la umplerea VD (HTP sau StPu). Unde a mari apar $i n timpul aritmiilor ori de cte ori AD se contract! peste vTr nchis! de sistola VD. Astfel de unde a de tun pot s! apar! regulat (cum este cazul n ritmul jonc#ional) sau neregulat (cum este cazul n disocierea AV determinat! de TV sau de BAV complet). Unda a este absent! la pacien#ii cu FiA. Exist! o ntrziere crescut! ntre unda a $i pulsul arterial carotidian la pacien#ii cu BAV ". Adesea se observ! $i unda c, o und! pozitiv! produs! de bombarea vTr n AD n timpul sistolei izovolumetrice a VD (la nceputul sistolei, nainte de deschiderea vPu) $i de impactul arterei carotide adiacente venei jugulare. Unda descendent! x se datoreaz! att relax!rii AD, ct $i deplas!rii descendente a vTr n timpul sistolei ventriculare. Unda descendent! x din timpul sistolei VD este foarte adnc! n PC, pu#in adnc! atunci cnd VD este dilatat $i adesea inversat! n ITr. Und! v pozitiv!, telesistolic! este generat! de cre$terea volumului de snge din AD n timpul sistolei ventriculare cnd vTr este nchis!. n ITr unda v devine proeminent!; n ITr sever!, cre$terea amplitudinii undei v asociat! cu obliterarea undei descendente x determin! o unic! und! sistolic! ampl! pozitiv!. Dup! ce unda v
"

Incorect denumit paradoxal, ntruct reprezint! doar exagerarea unui fenomen fiziologic.

PERCU'IA ARIEI PRECORDIALE atinge maximul, presiunea din AD scade din cauza reducerii bomb!rii vTr n AD pe m!sur! ce presiunea din VD scade $i vTr se deschide. Unda descendent! negativ! y este produs! de deschiderea vTr $i de fuga rapid! a sngelui c!tre VD: !" rapid!, adnc!, n diastola timpurie: ITr sever!; !" abrupt! $i adnc!, urmat! de o ascensiune rapid! pn! la linia de baz!: PC, ICD sever!, n care presiunea venoas! este crescut!; !" lent descendent!: obstruc#ie la umplerea VD (StTr, mixomul atrial drept). Jugulara intern! dreapt! este ven! cea mai bun! pentru estimarea corect! a PVC. Unghiul sternal este folosit drept punct de referin#!, ntruct centrul AD se g!se$te, n medie, la aproximativ 5 cm sub unghiul sternal indiferent de pozi#ia corpului. Pacientul este examinat cu trunchiul ridicat pn! la unghiul optim pentru vizualizarea pulsa#iilor venoase. Se determin! distan#a vertical! dintre vrful coloanei venoase oscilante $i nivelul unghiului sternal; n general este mai mic! de 3 cm (3 cm + 5 cm = 8 cm snge). Cea mai frecvent! cauz! de presiune venoas! crescut! este cre$terea presiunii diastolice din VD. La pacien#ii suspecta#i ca au ICD, dar care au PVC normal! n repaus, poate fi util testul de reflux abdominojugular: examinatorul $i plaseaz! palma pe abdomenul pacientului $i apas! ferm pentru cel pu#in "0 secunde. La persoanele normale, aceast! manevr! nu modifica presiunea venoas! jugular! semnificativ; n ICD ns!, nivelul superior al pulsa#iilor venoase cre$te, testul fiind considerat pozitiv cnd cre$terea presiunii este urmat! de o sc!dere rapid! cu (cel pu#in) 4 cm la ncetarea compresiei. Cea mai frecvent! cauz! de test pozitiv este ICD consecutiv! cre$terii presiunii de umplere a inimii stngi. Compresia abdominal! este util! $i pentru a pune n eviden#! tiparul de PVJ tipic pentru ITr atunci cnd n repaus unda de puls este normal!. Semnul Kussmaul (o cre$tere n locul sc!derii normale a PVC n timpul inspira#iei) apare cel mai adesea n ICD sever!, dar $i n PC $i n IMA de VD.

HVD determin! adesea pulsa#ii sistolice PSS jos $i subxifoidian (semnul Harzer), care ncep n protosistol! $i sunt sincrone cu $ocul apexian al VS. Pulsa#ii precordiale anormale se produc n timpul sistolei la pacien#ii cu dissinergie de VS din cauza ischemiei miocardice sau a unei boli miocardice difuze de alt! cauz!. Aceste pulsa#ii apar adesea la pacien#ii cu IMA recent $i pot fi prezente la unii pacien#i doar n timpul episoadelor de angin!. Cel mai adesea pot fi palpate n interiorul ariei precordiale, "-2 SIC deasupra $i/sau "-2 cm medial de apVS. O pulsa#ie sistolic! n regiunea apexului se deosebe$te cu greu de $ocul apexian al unui VS hipertrofiat. La pacien#ii cu IMt sever! se pot palpa pulsa#ii PSS, care survin mai trziu dect $ocul apexian al VS (de care sunt separate printr-un interval care permite distingerea lor), sunt sincrone cu undele v de pe curba de presiune a AS $i se datoreaz! mpingerii spre n fa#! a VD de expansiunea sistolic! a AS dilatat (care se umple cu sngele regurgitat din VS). Pulsa#ii similare apar PSD la unii pacien#i cu ITr sever! $i cu AD gigant. Pulsa#iile articula#iei sternoclaviculare drepte pot indica un arc aortic situat pe partea dreapt! sau dilata#ie anevrismal! a Ao ascendente (palpabil! $i n furculi#a sternala). Pulsa#ia aPu poate fi vizibil! $i palpabil! n SIC 2 stng, fenomen normal la copii $i la tineri cu perete toracic sub#ire, dar altminteri anormal, indicnd HTP, cre$terea fluxului de snge pulmonar sau dilata#ia poststenotic! a aPu. Palparea focarelor aortic $i pulmonar se face mai bine cu pacientul n pozi#ie ridicat! $i aplecat n fa#!. Fream!tele sunt vibra#ii palpabile, de joas! frecven#! asociate suflurilor cardiace. Suflul sistolic din IMt poate fi palpat l.n. apVS. Cnd palma examinatorului este plasat! pe aria precordial!, fream!tul din StAo traverseaz! palma c!tre latura dreapt! a gtului, n timp ce fream!tul din StPu iradiaz! mai adesea c!tre latura stng! a gtului. Fream!tul determinat de DSV este localizat de obicei PSS n SIC 3 $i 4.

Palparea precordial!
Localizarea, amplitudinea, durata $i direc#ia impulsului cardiac se evalueaz! cel mai bine cu vrfurile degetelor. %ocul apexian normal al VS (examinatorul simte cum, la nceputul sistolei ventriculare, vrfurile degetelor i sunt mpinse spre n afar!) este localizat pe linia medioclavicular! stng! sau medial de aceasta, n SIC 4 sau 5, pe o suprafa#! care, n mod normal, nu dep!$e$te 2.5 cm n diametru. Se datoreaz! n primul rnd reculului inimii cnd sngele este ejectat. Trebuie evaluat cu pacientul n decubit dorsal $i n decubit lateral stng. Hipertrofia de VS determin! exagerarea amplitudinii, duratei $i adesea a dimensiunii $ocului apexian. Poate fi deplasat lateral $i n jos n SIC 6 sau chiar 7, n special la pacien#ii cu suprasarcin! de volum a VS (IAo, CMD). Anomalii care se pot constata la palparea apVS: !" distensie presistolic! marcat! a VS, care este adesea nso#it de galop presistolic la pacien#ii cu: suprasarcin! de presiune a VS (obstruc#ie la ejec#ia VS: StAo, CMH, HTA, coarcta#ie de aort!); ischemie/ infarct miocardic !" distensie protodiastolic!, corespunznd unei unde de umplere rapid! proeminente, care este adesea nso#it! de un galop protodiastolic la pacien#ii cu IVS, IMt; !" $oc apexian sistolic dublu n CMH.

Percu#ia ariei precordiale


Ar trebui realizat! la fiecare pacient pentru identifica pozi#ia $i dimensiunea (normale sau anormale) ale inimii (n corela#ie cu pozi#ia stomacului $i a ficatului). La pacien#ii cu pozi#ie normal! a inimii ns!, percu#ia aduce pu#ine informa#ii n plus (fa#! de inspec#ia $i palparea atent!) n identificarea unui cord dilatat. n mod normal, marginea dreapt! a AMC nu dep!$e$te marginea dreapt! a sternului, iar marginea stng! urmeaz! o linie care une$te $ocul apexian cu a treia articula#ie condrosternal!. AMC este m!rit! spre dreapa cnd AD este dilatat, spre stnga cnd VS este dilatat ($i nu doar hipertrofiat) $i global n rev!rsatele pericardice (n care caz, $ocul apexian se poate palpa, uneori, n interiorul AMC). Dilatarea VD nu se poate detecta direct prin percu#ie, dar poate mpinge spre dreapta AD sau spre stnga VS. Dilatarea marilor vase poate determina extinderea AMC spre dreapta n SIC 2 (Ao) $i spre stnga n SIC 3 (aPu). Emfizemul pulmonar $i pneumotoraxul stng reduc AMC.

Ausculta#ia cardiac"
Semne auscultatorii trebuie interpretate n contextul: istoricului, a examenului fizic general $i a observ!rii PVJ $i a pulsului arterial. Pentru a ob#ine maxim de informa#ie din ausculta#ia cardiac!, observatorul ar trebui s! p!streze n minte cteva principii:

EXAMENUL FIZIC CARDIOVASCULAR - DR. DORIN DRAGO% pulmonar este distensibil. Dimpotriv!, cnd RV pulmonar! este crescut! ! intervalul de ntrziere este mult redus ! dedublare ngust! a Z2. Dedublarea care persist! n expir ($i care se aude cel mai bine n aria pulmonar!, PSS) este de obicei anormal! cnd pacientul este n pozi#ie ridicat! (ceea ce reduce $i mai mult ntoarcerea venoas! $i deci DB al VD). O astfel de dedublare se poate datora mai multor cauze: & activarea ntrziat! a VD (BRD); & extrasistole ventriculare stngi; & un pacemaker ventricular stng; & prelungirea contrac#iei VD ca urmare a cre$terii sarcinii de presiune a VD (embolie pulmonar! sau StPu); & ntrzierea nchiderii vPu din cauza supranc!rc!rii de volum a VD asociat! cu IVD sau cu sc!derea impedan#ei patului vascular pulmonar $i un interval de ntrziere prelungit (DSA). n HTP, P2 este puternic!, iar dedublarea Z2 poate fi diminuat!, normal! sau crescut!, n func#ie de cauza HTP, de RV pulmonar! $i de prezen#a sau de absen#a IVD. nchiderea precoce a vAo, care se produce n IMt sau n DSV, poate de asemenea produce dedublare care persist! n timpul expira#iei. La pacien#ii cu DSA, propor#ia din umplerea atrial! dreapt! cu care contribuie AS $i, respectiv, venele cave variaz! reciproc n timpul ciclului respirator, astfel nct influxul atrial drept r!mne relativ constant ! volumul $i durata ejec#iei VD nu sunt semnificativ crescut de inspira#ie ! cre$terea inspiratorie a dedubl!rii Z2 este nesemnificativ! (dedublare fix!), fenomen cu mare valoare diagnostic!. O ntrziere n nchiderea vAo care face ca P2 s! precead! A2 determin! dedublare invers! (paradoxal!) a Z2: dedublarea este maximal! n expir $i scade n inspir, odat! cu ntrzierea normal! a nchiderii vPu. Cele mai frecvente cauze de dedublare inversat! a Z2 sunt BRS $i excitarea ntrziat! a VS de la o EV dreapt!. Prelungirea mecanic! a sistolei VS, determinnd dedublare inversat! a Z2, poate fi de asemenea cauzat! de: obstruc#ie sever! la ejec#ia n Ao, un $unt mare aorto-pulmonar, HTA sistolic! $i BCI sau cardiomiopatie cu IVS. P2 este n mod normal mai pu#in intens dect A2 n focarul aortic; o P2 mai intens! dect A2 n aceast! zon! sugereaz! HTP, cu excep#ia pacien#ilor cu DSA. Z3 este un sunet de tonalitate sc!zut! produs n ventricul 0."4-0."6 s dup! A2, la terminarea umplerii rapide. acest sunet se auscult! frecvent la copii normali $i la pacien#ii cu debit cardiac crescut. La pacien#ii peste 40 ani, un Z3 indic! de obicei un deficit al func#iei ventriculare, insuficien#! a unei valve AV sau alte situa#ii care cresc viteza sau volumul umplerii ventriculare. Z3 stng se aude cel mai bine cu clopotul stetoscopului la apVS n timpul expira#iei $i cu pacientul n decubit lateral stng. Z3 drept se aude cel mai bine PSS jos sau imediat sub xifoid $i se accentueaz!, de obicei, la inspira#ie. Adesea este nso#it de suflul sistolic al insuficien#ei tricuspidiene func#ionale. Adesea Z3 dispare pe m!sur! ce IC este tratat!. Un Z3 mai precoce (0."0-0."2 s dup! A2) $i de tonalitate mai nalt! dect normal (clicul pericardic) apare adesea la pacien#ii cu PC; prezen#! lui depinde de efectul restrictiv al pericardului aderent, care opre$te brusc umplerea diastolic!. Pocnitura (clacmentul) de deschidere (CD) este un sunet diastolic precoce scurt, de tonalitate nalt!, care este de obicei datorat StvAV, cel mai adesea StMt. n general se aude cel mai bine PSS jos $i iradiaz! bine la baza inimii. Intervalul A2-CD se coreleaz! invers cu presiunea medie din AS $i variaz! ntre 0.04-0."2 s. n SIC 2, CD este adesea confundat cu P2. Cu toate acestea, la o ausculta#ie atent! se vor putea distinge ambele componente ale Z2,

!" ausculta#ia trebuie realizat! ntr-o camer! lini$tit! pentru a evita zgomotele care pot s! distrag!; !" pentru o ausculta#ie optim!, aten#ia trebuie focalizat! asupra fazei ciclului cardiac n timpul c!reia evenimentul auscultatoriu este a$teptat s! se petreac!; !" localizarea n timp a unui zgomot sau a unui suflu cardiac poate fi determinat! corect din rela#ia lui cu alte evenimente observabile corelate cu ciclul cardiac: pulsul carotidian, $ocul apexian, PVJ; !" pentru a defini semnifica#ia unui zgomot sau a unui suflu cardiac, este adesea necesar! observarea modific!rilor de intensitate $i de pozi#ionare n cadrul ciclului cardiac din timpul anumitor manevre fiziologice $i/sau farmacologice.

Zgomotele cardiace
Componentele principale ale zgomotelor cardiace (Z" $i Z2) sunt vibra#ii asociate cu accelerarea sau decelerarea brusc! a sngelui n sistemul cardiovascular. nregistr!ri simultane Eco $i fonocardiografice au demonstrat c! cele dou! zgomote cardiace sunt produse n primul rnd de nchiderea valvelor atrioventriculare $i semilunare $i de evenimentele asociate. Intensitatea Z$ este influen#at! de: & pozi#ia valvulelor mitrale la nceputul sistolei ventriculare; & viteza cu care cre$te presiunea n VS; & prezen#a sau absen#a unei leziuni organice a vMi; & cantitatea de #esut, aer sau fluid dintre inim! $i stetoscop. Z$ este mai puternic cnd foi#ele vAV sunt surprinse dep!rtate ntre ele prin: & scurtarea diastolei n cadrul unei tahicardii; & scurtarea intervalului de timp dintre contrac#ia atrial! $i cea ventricular! (reflectat! n scurtarea intervalului PR); & cre$terea fluxului AV prin cre$terea DC (n plus, cre$te rapid presiunea n VS); & prelungirea fluxului AV din cauza StMt; nt!rirea Z" n StMt semnific!, de obicei, o valv! pliabil! $i care r!mne deschis! la nceputul contrac#iei izovolumetrice din cauza presiunii crescute din AS. Z$ este mai slab cnd: & scade transmiterea prin peretele toracic; & presiunea din VS cre$te lent; & cre$te intervalul de timp dintre contrac#ia atrial! $i cea ventricular! (simultan, se alunge$te intervalului PR); & vAV se nchid incomplet din cauza leziunilor valvulare (IMt); & valvul! mitral! anterioar! este imobil! din cauza rigidit!#ii $i a calcific!rii, chiar dac! predomin! StMt. Dedublarea celor dou! componente ale Z" cu "0-30 ms este un fenomen normal. Prima component! a Z" este atribuit! nchiderii vMi, iar a doua, nchiderii vTr. Dedublarea larg! a Z" se datoreaz! cel mai adesea unui BRD complet, care ntrzie nceputul cre$terii presiunii din VD (! ntrzie nchiderea vTr). Dedublarea invers! (paradoxal!) a Z" (componenta mitral! urmeaz! dup! componenta tricuspidian!) poate s! apar! la pacien#ii cu: StMt sever!, mixom atrial stng, BRS. Dedublarea Z2 n dou! componente audibile distinct (A2 $i P2) survine n mod normal n timpul inspira#iei, cnd cre$terea influxului de snge n VD cre$te VB $i perioada de ejec#ie a VD $i astfel ntrzie nchiderea vPu. P2 coincide cu incizura de pe curba de presiune a aPu, care este separat! de nregistrarea presiunii din VD printr-un interval numit interval de ntrziere (ntrzierea incizurii fa#! de vrful de presiune sistolic! din VD). Valoarea absolut! a intervalului de ntrziere (semnificnd prelungirea ejec#iei VD) reflect! rezisten#a la fluxul de snge pulmonar $i caracteristicile de impedan#! ale patului vascular pulmonar. Intervalul de ntrziere este prelungit $i dedublarea fiziologic! a Z2 este accentuat! cnd se produce o supranc!rcare de volum a VD sau cnd patul vascular

AUSCULTA'IA CARDIAC( urmate de CD. CD din StTr se produce mai trziu n diastol! dect CD din StMt $i este adesea trecut cu vederea la pacien#ii cu valvulopatie mitral! mai proeminent!. Z4 (numit, cnd este patologic, galop presistolic) este un sunet presistolic, de tonalitate joas! produs n ventricul n timpul umplerii ventriculare; apare doar cnd contrac#ia atrial! este eficient! $i se aude cel mai bine cu clopotul stetoscopului. Sunetul lipse$te la pacien#ii cu FiA. Z4 apare cnd sc!derea complian#ei ventriculare cre$te rezisten#a la umplerea ventriculului $i este adesea prezent la pacien#ii cu HTA, StAo, CMH, BCI $i IMt acut!. Cei mai pacien#i cu infarct miocardic acut $i RS au un Z4 audibil. Z4 este adesea nso#it de distensia presistolic! vizibil! $i palpabil! a VS. are intensitate maxim! l.n. apVS cu pacientul n decubit lateral stng $i este accentuat dac! pacientul face un u$or efort izotonic sau izometric n decubit dorsal. Z4 de pe partea dreapt! este prezent la pacien#ii cu hipertrofie de ventricul drept secundar fie stenozei pulmonare, fie HTP $i adesea nso#e$te o unda a presistolic! proeminent! pe PVJ. Un Z4 adesea nso#e$te conducerea AV ntrziat! chiar n absen#a unei boli cardiace clinic detectabile. Inciden#a unui Z4 audibil cre$te odat! cu vrsta. R!mne controversat n ce m!sur! un Z4 audibil la adul#i f!r! alte semne de boal! cardiac! este anormal. Zgomotul (clicul) de ejec"ie este un zgomot ascu#it, de tonalitate nalt! care se produce n protosistol! $i urmeaz! ndeaproape Z". Apare n StvSL $i n afec#iunile n care se produce dilata#ia Ao sau a aPu. Zgomotul de ejec#ie: !" aortic se aude cel mai bine l.n. apVS $i n SIC 2 drept; !" pulmonar are intensitate maxim! PSS SIC 2; spre deosebire de majoritatea celorlalte evenimente acustice de pe partea dreapt!, se aude mai bine n expir. Clicul neejec"ional sau mezosistolic, nso#it sau nu de un suflu telesistolic, semnific! adesea prolapsul uneia sau a ambelor foi#e ale vMi. Poate fi determinat $i de prolapsul vTr. Este consecin#a inegalit!#ii de lungime a cordajelor tendinoase de la una sau de la ambele valve AV $i se aud cel mai bine PSS jos $i l.n. apVS. Clicurile sistolice pot fi unice sau multiple $i pot s! apar! oricnd n sistol!, de obicei ns! mai trziu dect zgomotul de ejec#ie sistolic.

Sufluri cardiace
La mul#i pacien#i, un suflu cardiac este singurul sau cel mai evident semn la examenul fizic. Pentru diagnosticul diferen#ial al unui suflu cardiac se evalueaz! pozi#ia n ciclul cardiac, durata, intensitatea, calitatea, tonalitatea, configura#ia, localizarea, iradierea, reac#ia la manevre fiziologice. Sunt importante simptomele/ semnele cardiace $i necardiace care ar putea sugera c! suflul este clinic semnificativ. Cele mai multe sufluri pot fi l!murite prin examinarea atent! a suflului coroborat! cu istoricului $i cu examenul fizic general, mai ales cu examenul cardiac. De multe ori ns!, sunt necesare investiga#ii suplimentare: Ecg, Rx toracic!, Eco. Foarte valoroas! n elucidarea naturii unui suflu este Eco Doppler transtoracic!. Majoritatea suflurilor cardiace sunt mezosistolice $i pu#in intense (grad "-2/ 6). Cnd un astfel de suflu este prezent la un copil asimptomatic sau la un adult tn!r f!r! alte semne de boal! cardiac! la examenul clinic, suflul este de obicei benign $i, n general, nu este necesar! Eco. Pe de alt! parte, Eco este indicat!: & la pacien#ii cu sufluri sistolice puternice (3/ 6), n special cnd acestea

sunt holosistolice sau telesistolice; & la cei mai mul#i pacien#ii cu sufluri diastolice sau continue; & la pacien#ii care, la examenul cardiac, au $i alte anomalii inexplicabile. Sunt clasificate n func#ie de pozi#ionarea n cadrul ciclului cardiac, care este esen#ial! n identificarea cauzei lor (distinc#ia dintre Z" $i Z2, a$adar dintre sistol! $i diastol!, este relativ simpl!, dar poate fi dificil! la pacientul cu tahiaritmie n acest caz, zgomotele cardiace pot fi diferen#iate prin palparea simultan! a pulsului carotidian: unda de puls urmeaz! imediat dup! Z"). Sunt consecin#a vibra#iilor care apar n curentul de snge $i n structurile anatomice din jur (miocardul $i marile vase) ca rezultat al curgerii sanguine turbulente, al form!rii de vrtejuri $i al fenomenului de cavita#ie (formare de bule drept consecin#! a sc!derii bru$te a presiunii). Intensitatea suflurilor poate fi gradat! de la " la 6 (I-VI): & grad " (I): suflul este att de slab nct poate fi auzit numai cu un efort special; & grad 2 (II): suflul nu este puternic (este relativ slab), dar se aude net; & grad 3 (III): suflul este puternic, dar nu produce fream!t; & grad 4 (IV): suflul este nso#it de un fream!t; & grad 5 (V): suflul de se poate auzi cu stetoscopul desprins de pieptul pacientului; & !" grad 6 (VI): suflul de se poate auzi cu urechea liber! (uneori chiar de la distan#!). Configura#ia unui suflu poate fi: & cresc!toare; & descresc!toare; & cresc!toaredescresc!toare (rombic); & n platou. Timpul precis al nceputului $i momentul ncet!rii suflului depind de momentul din ciclul cardiac cnd apare $i, respectiv, dispare o diferen#! de presiune adecvat! ntre cel dou! camere. Locul de pe peretele toracic unde suflul se aude cel mai bine $i zonele n care iradiaz! pot ajuta la identificarea structurii cardiace unde $i are originea suflul. De exemplu: !" suflul din StAo valvular! are intensitate maxim! n SIC 2 drept $i iradiaz! pe arterele carotide; !" suflul din IMt are intensitate maxim! la apex $i poate iradia: & PSS $i la baza inimii cnd foi#! mitral! posterioar! este predominant afectat!; & n axil! $i n spate cnd foi#! anterioar! este mai sever afectat!, situa#ie n care sngele regurgitant este direc#ionat spre peretele posterior al AS; !" suflul StPu valvulare are intensitate maxim! n SIC 2 stng; !" suflul din ITr are intensitate maxim! PSS jos $i iradiaz! spre mamelonul drept. Adesea este dificil de clasificat un suflu cardiac cu certitudine pe baza pozi#ion!rii sale n cadrul ciclului cardiac, a configura#iei, a localiz!rii, a iradierii, a tonalit!#ii sau a intensit!#ii. Totu$i, prin observarea felului n care se schimb! caracteristicile suflului n timpul manevrelor care modifica hemodinamica inimii, examinatorul i poate adesea identifica originea $i semnifica#ia corect!. Respira!ia. Accentuarea unui suflu n timpul inspira#iei (o manevr! care cre$te ntoarcerea venoas! sistemic!) sugereaz! originea acestuia n inima dreapt! (pe versantul drept al sistemului circulator): ITr, StTr, IPu, StPu, ca $i Z3 $i Z4 cu originea n VD. Principial suflurile $i zgomotele care au originea n inima stng! se accentueaz! n expir, dar aceast! accentuare expiratorie este mai pu#in relevant!. Manevra Valsalva. Presiunea expiratorie prelungit! mpotriva glotei nchise reduce umplerea att a VD, ct $i a VS (reduce presarcina ventricular!) ! reduce durata $i intensitatea celor mai multe sufluri. Fac excep#ie suflul sistolic din CMH $i suflul telesistolic din PVM, care pot fi

EXAMENUL FIZIC CARDIOVASCULAR - DR. DORIN DRAGO% Suflurile sistolice pot fi mp!r#ite n func#ie de momentul n care ncep $i de durata lor (n cursul sistolei). n linii mari, suflurile mezosistolice sunt sufluri de ejec#ie, iar cele protosistolice, telesistolice $i holosistolice sunt de regurgitare. Cele holosistolice sunt o exagerare n timp a celor protosistolice atunci cnd condi#iile presionale permit men#inerea jetului regurgitant pe ntreaga durat! a sistolei.

accentuate n timpul manevrei Valsalva prin sc!derea volumului VS. Extrasistolia ventricular! sau fibrila"ia atrial!. Sufluri determinate de fluxul printr-o vSL normal! sau obstruat! cresc n intensitate n ciclul cardiac care urmeaz! dup! o EV sau dup! un interval RR lung n FiA (n ambele cazuri: diastola prelungit! ! cre$te umplerea ventricular! ! cre$te VB ventricular ! cre$te fluxul transvalvular ! apare/ cre$te suflul). Dimpotriv!, suflurile determinat de IvAV sau de un DSV nu se modific! semnificativ n timpul contrac#iei care urmeaz! dup! o diastol! prelungit!; suflul determinat de IvAV poate chiar s! scad! (disfunc#ie de mu$chi papilari) sau s! se scurteze (PVM). Modific"ri pozi!ionale. Cnd pacientul st! n picioare, scade volumul VS ! cele mai multe sufluri scad, cu dou! excep#ii: cre$te suflul din CMH; se alunge$te $i adesea se intensific! suflul din PVM. Cnd pacientul st! ghemuit, cre$te att ntoarcerea venoas!, ct $i rezisten#a arterial! sistemic! $i astfel postsarcina ventricular! ! cresc majoritatea suflurilor, cu excep#ia celor din CMH $i din PVM, care adesea scad sau chiar dispar. Ridicarea pasiv! a picioarelor (examinatorul i ridic! pacientului picioarele) produce acela$i efect. Efortul sus#inut ! !" cre$te TA sistemic! ! scade fluxul anterograd din VS ! cre$te fluxul retrograd ! cresc suflurile din IMt, din DSV $i din IAo (la efort izometric); !" cre$te TA sistemic! (! scade diferen#a de presiune dintre VS $i Ao) $i cre$te FC ! n CMH $i n StAo scade fluxul prin tractul de ejec#ie al VS $i prin vAo ! scad suflurile (mai ales la efort izometric aproape maximal) (pacien#ii cu CMH sau cu StAo pot s! fac! sincop! la efort); !" cre$te DC ! (att la efort izotonic, ct $i la efort izometric submaximal) cresc suflurile de stenoz! valvular! altele dect cele care #in de ejec#ia din VS (StPu, StMt); Z4 $i Z3 care au originea n inima stng! sunt adesea accentuate de efort, mai ales cnd sunt determinate de boala cardiac! ischemic!. Inhalarea de amil nitrit ! vasodilata#ie ! ini#ial reduce TA arterial! sistemic! ! cre$te fluxul de snge ! cre$te intensitatea suflurilor determinate de stenoz!/ scleroza valvular! $i scad suflurile determinate de IAo, de IMt $i de DSV. Ulterior, survine tahicardie ! cresc $i suflul de StMt $i suflurile determinate de leziuni ale inimii drepte. Reac#ia suflului determinat de PVM este adesea bifazic!: ini#ial scade, ulterior cre$te n intensitate. Vasoconstrictoarele (fenilefrina) produc efecte contrarii. Ocluzia arterial" tranzitorie extern! prin umflarea man$etelor a dou! tensiometre plasate fiecare pe cte un bra# cu 20 mmHg (2.66 kPa) peste presiunea sistolic! timp de 5 sec. de obicei intensific! suflurile determinate de leziunile regurgitante de pe partea stng!; aceast! metod! este aplicabil! la aproape to#i pacien#ii $i nu necesit! administrarea nici unui medicament.

Suflurile protosistolice
ncep de la Z" $i se termin! n mezosistol! (mult nainte de Z2). Apar n: !" DSV mare cu HTP RV pulmonar! crescut! reduce drastic cantitatea de snge care trece prin $unt: pe m!sur! ce presiunile din cei doi ventriculi se egalizeaz! (n timpul celei de-a dou! jum!t!#i a sistolei), aceasta scade progresiv, ajungnd chiar pn! la zero la sfr$itul sistolei ! suflul se limiteaz! la prima parte a sistolei; !" DSV muscular foarte mic congenital mecanism similar celui anterior: $untul se ntrerupe n teleistol!; durata suflului este diminuat! de nchiderea defectului n timpul contrac#iei sistolice. Suflul este localizat PSS $i are de obicei intensitatea 4-5/ 6. Lipsesc semnele de HTP sau de supranc!rcare de volum a VS. !" ITr nenso"it! de HTP. Aceast! leziune este frecvent! la toxicomanii care-$i administreaz! intravenos drogurile $i care fac endocardit! infec#ioas!. Unda v de regurgitare atrial! dreapt! este nalt!, ajungnd pn! l.n. presiunii normale din VD n telesistol! ! suflul se limiteaz! la protosistol!. Suflul este dulce, se aude cel mai bine PSS jos $i se poate accentua cu inspira#ia (semnul Carvallo). La examinarea pulsului venos jugular se pot observa unde c-v de regurgitare. !" Pacien#ii cu IMt acut!, la care jetul de regurgitare p!trunde ntr-un AS necompliant de dimensiuni normale (producnd o und! v ampl! pe curba de presiune), au adesea un suflu protosistolic puternic, care diminueaz! pe m!sur! ce gradientul de presiune dintre VS $i AS scade n telesistol! (suflul decresc!tor) $i care de obicei se aude cel mai bine l.n. apVS sau imediat medial de acesta. Aceste caracteristici reflect! cre$terea rapid! a presiunii n AS provocat! de supranc!rcarea brusc! de volum a unei camere nedilatate $i necompliante $i se afl! ntr-un contrast evident cu tr!s!turile auscultatorii ale IMt cronice. Situa#iile clinice n care poate surveni IMt acut!: & ruptur! de mu$chi papilari complicnd un IMA; & endocardit! infec#ioas!; & ruptur! de cordaje tendinoase; & traumatism toracic printr-un obiect contondent. IMt acut! determinat! de ruptura mu!chilor papilari nso#e$te de obicei un IMA inferior, posterior sau lateral. Suflul este nso#it de un fream!t precordial la aproximativ jum!tate din cazuri $i trebuie diferen#iat de suflul care apare n ruptura de sept ventricular postinfarct. Acesta din urma este cel mai adesea (90%) nso#it de un fream!t PSS, este holosistolic $i apare ca o complica#ie n IMA anterior la fel de frecvent ca $i n IMA infero-posterior. Recunoa$terea oric!reia dintre aceste defecte mecanice impune manevre medicale energice de stabilizare $i interven#ii chirurgicale de urgen#!. Celelalte cauze poten#iale de IMt acut! sever! pot fi diferen#iate pe baza semnelor asociate. Ruptur! spontan! de cordaje tendinoase se poate produce n contextul: !" unei degener!ri mixomatoase (cum este cazul n cele mai multe forme de PVM), leziune care poate s! apar! fie ca fenomen izolat, fie ca parte a unui proces mai general (sindrom Marfan sau Ehlers-Danlos);

Suflurile sistolice
Suflurile sistolice sunt consecin#a turbulen#ei crescute determinate de discrepan#a dintre fluxul de snge printr-un orificiu $i suprafa#a acelui orificiu. Pot fi determinate de: & fluxul crescut sau accelerat printr-o vSL normal!, printr-un tract de evacuare ventricular normal sau printr-un vas mare dilatat; & fluxul normal printr-o vSL structural anormal! sau printr-un tract de evacuare ventricular ngustat; & fluxul printr-o vAV incompetent!; & fluxul printr-un DSV.

AUSCULTA'IA CARDIAC( !" unei endocardite infec#ioase, cnd apar febr!, leziuni embolice periferice $i hemoculturi pozitive; EI survine cel mai adesea pe un aparat valvular anterior anormal; !" unui traumatism ! contuzie $i ruptur! de mu$chi papilari, ruptur! de cordaje tendinoase sau avulsie ori perfora#ie de foi#! valvular!. Eco ar trebui realizat n toate cazurile n care se suspecteaz! IMt acut! sever! pentru a defini mecanismul r!spunz!tor, pentru a-i estima severitatea $i pentru a ob#ine o evaluare preliminar! cu privire la fezabilitatea repar!rii chirurgicale (n general, preferabil! fa#! de nlocuirea valvular!).

Sufluri mezosistolice
ncep la un scurt interval dup! Z" (cnd presiunea ventricular! cre$te suficient pentru a deschide vSL), se sfr$esc nainte de Z2 (suflul se ncheie nainte ca presiunea ventricular! s! scad! suficient pentru a permite nchiderea vAo sau vPu) $i au, de obicei, configura#ie cresc!toare-decresc!toare (pe m!sur! ce viteza ejec#iei cre$te, suflul devine mai puternic; pe m!sur! ce ejec#ia scade, suflul diminueaz!). Mai sunt numite $i sufluri sistolice de ejec#ie, deoarece se produc cnd sngele este ejectat prin tracturile de evacuare aortic sau pulmonar. Cele mai benigne sufluri mezosistolice sunt cele func#ionale, care $i au, de obicei, originea n tractul de evacuare pulmonar. Dac! valvele semilunare sunt normale, suflul sistolic poate s! fie determinat de: & fluxul transvalvular crescut (a$a cum se produce n st!rile cu DC crescut); & ejec#ia ntr-un vas dilatat dincolo de vSL; & transmisia crescut! a sunetului printr-un perete toracic sub#ire. Obstruc#ia valvulara sau subvalvular! a oric!rui ventricul determin! un suflu mezosistolic a c!rui intensitate este corelat! cu fluxul de snge. Stenoza de valv! semilunar! (StvSL) este prototipul de suflu mezosistolic stng. n stenoza aortic! (StAo) suflul are de obicei intensitate maxim! n SIC 2 drept (aria aortic!) $i iradiaz! de-a lungul arterelor carotide. Intensitatea suflului variaz! direct propor#ional cu DC: & dac! DC este sc!zut (IC sever!), suflul poate fi derutant de slab; & dac! DC este normal, suflul este intens, iar prezen#a unui fream!t sistolic sugereaz! stenoz! sever! cu un gradient de vrf dep!$ind 50-60 mmHg. La pacien#i mai tineri cu valv! bicuspid! se poate auzi $i un zgomot (clic) de ejec#ie protosistolic; prezen#! lui localizeaz! obstruc#ia la nivel valvular ($i nu sub- sau supravalvular) $i sugereaz! absen#a calcific!rilor valvulare. Suflul mezosistolic al StAo se poate transmite bine la apex (n special la pacien#i mai vrstnici), unde devine mai pu#in aspru $i cu tonalitate u$or mai nalt! (efectul Gallavardin) risc de confuzie cu IMt, dar suflul de StAo tinde s! creasc! dup! o b!taie postextrasistolic! (cre$te semnificativ fluxul de snge transvalvular, deoarece VS a avut timp s! se umple cu mai mult snge), n timp ce suflul de IMt nu $i modific! intensitatea (fluxul de snge nu este influen#at semnificativ dat! fiind diferen#a mare de presiune dintre VS $i AS cre$terea procentual! a diferen#ei de presiune dintre VS $i Ao este mult mai mare dect a celei dintre VS $i AS). Sclerozarea vAo produce un suflu similar ca localizare, iradiere $i configura#ie, de$i f!r! semnele obi$nuite de semnifica#ie hemodinamic!. Unda sistolic! de l.n. carotidei $i p!streaz! amplitudinea (la nregistrarea pulsului carotidian), suflul are amplitudine maxim! n mezosistol! $i nu este nso#it de un fream!t, iar gradientul

presional evaluat prin Eco Doppler are valori modeste. ngro$area sclerodegenerativ! necritic! a valvulelor aortice este probabil cea mai frecvent! cauz! de suflu mezosistolic la adul#ii vrstnici. Un suflu mezosistolic n focarul aortic poate fi auscultat $i n st!rile hiperdinamice (febr!, tireotoxicoz!, sarcin!, anemie) $i n prezen#a IAo izolate cu flux crescut printr-o aort! proximal! dilatat!. Stenoza pulmonar! (StPu). Suflul este, de obicei, precedat de un clic de ejec#ie. Se poate ausculta cel mai bine n SIC 2 $i 3 PSS (aria pulmonar!). Suflul se alunge$te $i intensitatea P2 diminueaz! pe m!sur! ce severitatea stenozei cre$te. Suflurile mezosistolice cresc!toare-decresc!toare $i pu#in intense (de obicei de grad 2/ 6) auscultate n aria pulmonar" pot fi inocente dac! nu sunt nso#ite de alte semne de boal! cardiac! la copii sau adul#i tineri. Ele pot fi consecin#a fluxului crescut printr-o aPu normal! n st!rile hiperkinetice sau a fluxului crescut printr-o aPu dilatat!. Aceast! ultim! situa#ie poate surveni n DSA, n care caz dedublarea Z2 este de obicei fix!. Suflul Still este un suflu de frecven#! medie, mezosistolic, auscultat cel mai bine ntre marginea stng! a sternului $i apex (endapexian) la copii normali $i la adul#ii tineri. Este generat de vibra#iile: !" foi#elor vPu la locul lor de inser#ie; !" unui fals tendon ventricular stng. Suflul mezosistolic din cardiomiopatia hipertrofic! (CMH) are de obicei intensitate maxim! ntre marginea stng! a sternului $i apex (endapexian), are grad 2-3/ 6 $i configura#ie cresc!toare-decresc!toare. Spre deosebire de suflul din StAo, suflul din CMH nu iradiaz! laterocervical $i unda de puls carotidian! este rapid! $i plin! $i poate fi chiar bifid!. Intensitatea suflului din CMH: & cre$te prin manevrele care scad volumul VS (cnd pacientul se screme n cadrul manevrei Valsalva , ortostatism, amil nitrit) sau prin cre$terea contractilit!#ii miocardice (terapie inotrop!); & scade prin manevre care cresc volumul VS (ghemuire, ridicarea pasiv! a picioarelor), care reduc contractilitatea ()-blocante) sau care cresc presarcina $i postsarcina (ghemuire). Dintre aceste cteva manevre, ausculta#ia cu pacientul n picioare $i ghemuit, dac! este posibil!, pare s! fie cea mai sensibil! tehnic! pentru a provoca o modificare dinamic! n intensitatea suflului din CMH. Localizarea $i iradierea suflurilor sistolice sunt influen#ate de direc#ia fluxului de snge rapid prin r!d!cina aortei: & n StAo valvular!, suflul este de obicei maximal n SIC 2 drept, cu iradiere laterocervical!; & n StAo supravalvular!, suflul are uneori intensitate maxim! $i chiar tonalitate mai nalt!, cu iradiere dispropor#ionat! n artera carotid! dreapt!; & n CMH, suflul mezosistolic $i are originea n cavitatea VS $i este de obicei maxim PSS jos $i la apex, cu relativ pu#in! iradiere pe carotide. Dac! vAo este imobil! (calcificat!), zgomotul de nchidere aortic (A2) poate fi moale $i inaudibil astfel nct lungimea $i configura#ia suflului sunt dificil de determinat. Sufluri mezosistolice pot s! apar! $i la pacien#ii cu IMt sau, mai rar, cu ITr determinate de disfunc#ia mu$chilor papilari. Astfel de sufluri determinate de IMt sunt adesea confundate cu cele care $i au originea n aort!, n special la pacien#ii vrstnici. Vrsta pacientului $i zona de intensitate maxim! sunt de ajutor n determinarea semnifica#iei suflurilor mezosistolice: !" la un tn!r:

EXAMENUL FIZIC CARDIOVASCULAR - DR. DORIN DRAGO%


Insuficien"a mitral!. Tipic, suflul are o tonalitate nalt! (este dulce). De obicei, se continu! ntreaga sistol!, dar forma lui poate varia considerabil. Are intensitate maxim! la apVS. Iradierea lui reflect! direc#ia jetului regurgitant: & dac! foi#a mitral" posterioar" este balant! din cauza rupturii de cordaje tendinoase, jetul este direc#ionat anterosuperior $i suflul iradiaz! puternic la baza inimii, unde ar putea fi confundat cu suflul din StAo; pentru diferen#iere, trebuie examinat atent pulsul carotidian; & dac! foi#a mitral" anterioar" este balant!, se produce un jet direc#ionat posterior, care iradiaz! n axil! $i n spate; uneori, poate s! izbeasc! chiar $i baza gtului. IMt sever! determin! de obicei un fream!t sistolic, un Z3 slab $i o uruitur! diastolic! scurt! care se aude cel mai bine cu pacientul n decubit lateral stng. Insuficien"a tricuspidian!. Suflul holosistolic de ITr (cea mai frecvent! cauz! este dilata#ia inelului tricuspidian din cauza dilat!rii VD, consecin#! a HTP): & este n general mai pu#in intens (grad "-3/ 6) dect cel din IMt; & are intensitate maxim! PSS jos (SIC 4); & cre$te n intensitate la inspira#ie. Semne asociate: unde c-v proeminente n pulsul venos jugular; pulsa#ii hepatice sistolice; edem periferic. Defectul septal ventricular produce de asemenea un suflu holosistolic: & de intensitate variind invers cu dimensiunea anatomic! a defectului; & de obicei nso#it de un fream!t palpabil la mijlocul marginii stngi a sternului (PSS, SIC 3); & mai puternic dect cel determinat de ITr (deoarece diferen#a de presiune dintre VS $i VD este mai mare dect cea dintre VD $i AD); & spre deosebire de suflul din ITr, nu cre$te la inspira#ie $i nu are semne periferice asociate. Suflurile holosistolice din IMt $i din DSV sunt amplificate de efortul trec!tor (care cre$te rezisten#a periferic! $i tensiunea arterial!) $i sunt diminuate de sc!derea presiunii sistolice din VS prin inhalare de amil nitrit (vasodilata#ie ! cre$te debitul anterograd al VS). Nu to#i pacien#ii cu IMt, ITr sau DSV au sufluri holosistolice. Adesea, la examenul Doppler color se poate detecta un mic jet de regurgitare valvular!, care nu este nso#it ns! de un suflu audibil chiar n condi#ii de ausculta#ie optim!. Astfel de jeturi de regurgitare nu indic! de obicei boal! cardiac!. Prin Doppler se poate detecta: regurgitare mitral! nesemnificativ! la pn! la 45% din indivizii normali; regurgitare tricuspidian! nesemnificativ! la pn! la 70%; regurgitare pulmonar! nesemnificativ! la pn! la 88%. Regurgitarea aortic! la indivizii normali este mult mai rar!, iar inciden#a ei cre$te cu vrsta.

cu piept sub#ire $i o vitez! crescut! a fluxului de snge, un suflu mezosistolic slab sau moderat, auscultat doar n aria pulmonar! este de obicei lipsit de semnifica#ie clinic!, un suflu ceva mai puternic n aria aortic! poate indica StAo congenital!; !" la pacien#i vrstnici, suflurile sistolice pulmonare sunt rare, suflurile sistolice aortice sunt frecvente $i pot avea drept cauz!: & dilata#ia aortei; & o StAo valvular! semnificativ!; & ngro$area nestenotic! a foi#elor vAo. Suflurile aortice $i pulmonare mezosistolice sunt intensificate dup! inhalare de amil nitrit $i n timpul ciclului cardiac care urmeaz! dup! o EV, n timp ce suflurile datorate IMt r!mn nemodificate sau scad n intensitate (deoarece cre$te debitul anterograd al VS, reducndu-se jetul de regurgitare). Suflurile sistolice aortice sunt diminuate de interven#ii care cresc impedan#a aortic!, cum ar fi ocluziile arteriale tranzitorii. Eco sau chiar cateterismul cardiac pot fi necesare pentru a diferen#ia un suflu func#ional proeminent $i exagerat de unul determinat de stenoza congenital! sau dobndit! a unei vSL.

Sufluri telesistolice
Sunt sufluri apicale de intensitate slab! sau moderat!, de tonalitate nalt!. ncep cu mult dup! debutul ejec#iei $i nu mascheaz! nici unul dintre zgomotele cardiace. De obicei, se aud cel mai bine la apVS sau ntre apex $i marginea stng! a sternului. Sunt probabil legate de disfunc#ia de mu$chi papilari determinat! de infarctizarea sau de ischemierea acestor mu$chi sau de distorsionarea lor prin dilata#ia de VS. Suflurile pot s! apar! doar n timpul episoadelor de angin!, dar sunt frecvente la pacien#ii cu IMA sau boal! miocardic! difuz!. Cnd sunt precedate de un clic neejec#ional (mezosistolic), indic! de obicei prolaps sistolic al foi#ei (foi#elor) vMi n AS (PVM), determinnd IMt. Clicul $i suflul se apropie de Z" dup! manevrele care scad volumul VS (ortostatismul, manevra Valsalva) $i se ndep!rteaz! de Z" la manevrele care cresc volumul VS (ridicarea picioarelor, ghemuire). Intensitatea suflului cre$te la cre$terea postsarcinii sistemice (agen#i presori scade debitul anterograd al VS ! cre$te fluxul regurgitant) $i scade la vasodilata#ie (amil nitrit). Efortul izometric, care de asemenea ntrzie nceputul suflului (ntruct VS se umple cu mai mult snge), i cre$te intensitatea (ntruct cre$te rezisten#a periferic!).

Sufluri holosistolice (pansistolice)


n linii mari, au acelea$i cauze ca $i suflurile protosistolice, dar dureaz! mai mult din cauza regimurilor presionale diferite, n sensul c! diferen#a de presiune dintre cele dou! camere se men#ine pe ntreaga durat! a sistolei, deoarece fie presiunea din camera de unde regurgiteaz! sngele este mare, fie presiunea din camera unde este regurgitat sngele este mic!. Apar cnd exist! flux de snge ntre dou! camere ntre care exist! o diferen#! mare de presiune pe ntreaga durat! a sistolei, cum ar fi VS fa#! de AS sau fa#! de VD. Diferen#a de presiune apare precoce n timpul contrac#iei $i dureaz! pn! cnd relaxarea este aproape complet! ! suflul holosistolic ncepe nainte de ejec#ia aortic!; n aria de intensitate maxim!, ncepe de la Z" $i continu! toat! sistola, sfr$ind dup! Z2. Cu rare excep#ii, ele indic! insuficien#a unei vAV (IMt sau ITr) sau un DSV. n anumite circumstan#e, pot s! apar! $i n $unturile aortopulmonare.

Suflurile cardiace diastolice


Pot fi mp!r#ite n func#ie de momentul n care ncep. Suflurile protodiastolice sunt determinate de insuficien#a valvelor semilunare, iar cele mezodiastolice $i telediastolice $i au originea la valvele atrioventriculare (obstruc#ie sau flux excesiv).

Suflurile protodiastolice
Sunt rezultatul incompeten#ei vSL $i ncep de la sunetul de nchidere al vSL (A2 sau P2), ceea ce reflect! locul lor de origine. A$adar, ncep de la Z2 sau la scurt timp dup! Z2, adic! de ndat! ce presiunea din ventriculul corespunz!tor scade suficient sub cea din aort!, respectiv din aPu. Sunt n general de tonalitate nalt! $i au configura#ie decresc!toare (deoarece volumul sau ritmul regurgit!rii scade progresiv n timpul diastolei), n special n st!rile de regurgitare cronic!, n care durata lor este un indicator grosier al severit!#ii leziunii.

AUSCULTA'IA CARDIAC(
Insuficien"a aortic! (IAo). n general, dar nu ntotdeauna, suflul din IAo se aude cel mai bine n SIC 2 PSS. Zona de iradiere difer! n func#ie de cauza IAo: !" suflul determinat de o patologie valvular! primar! (de exemplu, deformare reumatic!, valv! bicuspid! congenital!, endocardit!) are tendin#a de a iradia mai proeminent PSS $i de a se transmite bine la apex; !" suflul determinat de patologia primar! a r!d!cinii aortei (de exemplu, ectazie anuloaortic!, DAo) iradiaz! mai adesea PSD. Suflurile de IAo slabe, de tonalitate nalt! sunt dificil de auzit. De aceea, pentru o ausculta#ie optim!, este necesar ca pacientul s! fie examinat n $ezut, aplecat n fa#!, n apnee expiratorie (aceste manevre aduc r!d!cina aortei mai aproape de peretele toracic anterior), ap!snd cu diafragma stetoscopului la mijlocul margini stngi a sternului (PSS, SIC 3). Suflul diastolic al IAo: !" cre$te dac! se produce o cre$tere acut! a TA, a$a cum se produce cnd pacientul face un efort acut, sus#inut; !" scade cnd scade TA, de exemplu, prin vasodilata#ia produs! de inhalarea de amil nitrit. IAo sever! poate fi nso#it! de un suflu apexian, de tonalitate mai joas!, mezo- sau telediastolic (suflul Austin Flint), despre care se consider! c! reflect! turbulen#a n aria de influx mitral generat! de amestecarea jetului retrograd (care regurgiteaz! din Ao n VS) $i a celui anterograd (care trece din AS n VS prin orificiul mitral). Acest suflu trebuie deosebit de uruitura diastolic! din StMt. n absen#a unei IC semnificative, IAo cronic! sever! este nso#it! de cteva semne periferice tr!dnd fuga diastolic! a sngelui din Ao: puls periferic amplu, sesizabil de exemplu, la carotide (unda de puls izbe$te degetul care palpeaz! precum un ciocan de ap!) (pulsul Corrigan). Suflul din IAo acut! este semnificativ mai scurt ca durat!, de tonalitate mai joas! $i poate fi dificil de sesizat dac! pacientul este tahicardic. Semnele periferice de fug! diastolic! a sngelui pot fi absente. Aceste caracteristici reflect! cre$terea brusc! a presiunii diastolice ntr-un VS necompliant, determinnd o sc!dere rapid! a diferen#ei de presiune diastolice dintre aort! $i VS. Insuficien"a pulmonar!. Suflul de regurgitare valvular! pulmonar! (suflul Graham Steell) ncepe cu un sunet de nchidere pulmonar! (P2) puternic (palpabil) $i se aude cel mai bine n aria pulmonar! cu iradiere PSS. n mod tipic, este de tonalitate nalt!, este descresc!tor $i indic! HTP semnificativ! cu diferen#! de presiune diastolic! ntre aPu $i VD. La inspir, cre$te n intensitate, ceea ce l deosebe$te de suflul diastolic din IAo. De obicei, sunt prezente semne de supranc!rcare de presiune $i de volum a VD. n StMt semnificativ!, destul de des apare un suflu protodiastolic descresc!tor PSS, care ns! aproape ntotdeauna se datoreaz! regurgit!rii aortice, $i nu regurgit!rii pulmonare, n ciuda coexisten#ei HTP. Regurgitarea valvular! pulmonar! n absen#a HTP poate fi un defect congenital $i, rareori, consecin#a endocarditei infec#ioase. n aceste situa#ii, suflul protodiastolic este mai pu#in intens $i de tonalitate mai joas! dect suflul clasic Graham Steell (tonalitate joas! pn! la medie). Acest suflu ncepe cu ntrziere deoarece fluxul regurgitant este minim la nceputul nchiderii vPu (cnd diferen#a de presiune retrograd! responsabil! pentru regurgitare este neglijabil!) mai exact, ncepe de la P2 sau chiar dup! P2, care ar trebui s! fie u$or de separat de A2, astfel nct se poate sesiza c! suflul este precedat de o scurt! pauz! protodiastolic! (care-l separ! de Z2).

Suflurile mezodiastolice
De obicei, au originea l.n. unei vAV. Survin n timpul umplerii ventriculare timpurii $i sunt datorate dispropor#iei dintre dimensiunea orificiului valvular (prea mic) $i fluxul de snge transvalvular (prea mare). Intensitatea suflului nu reflect! corect severitatea obstruc#iei: & cnd fluxul de snge este normal sau crescut, suflul poate fi destul de puternic (grad 3) chiar $i atunci cnd stenoza valvei AV este u$oar!; & invers, cnd DC este mult redus, suflul poate fi pu#in intens sau chiar absent de$i obstruc#ia valvular! AV este sever!. Durata suflului reflect! severitatea obstruc#iei valvulare mai fidel dect intensitatea suflului: un suflu mai lung indic! persisten#a unei diferen#e de presiune AV stngi de-a lungul unei propor#ii mai mari a diastolei ! cnd stenoza este important!, suflul diastolic este prelungit. Exemplul clasic este cel al stenozei mitrale reumatismale. n absen#a calcific!rii extensive, Z" este puternic $i suflul ncepe dup! PDM. Intervalul de timp dintre Z2 $i PDM este corelat invers cu diferen#a de presiune dintre AS $i VS. Suflul este de tonalitate joas! $i se aude cel mai bine cu clopotul stetoscopului l.n. apexului, n special cu pacientul n decubit lateral stng. Cnd pacientul este n RS, se poate sesiza adesea accentuarea presistolic! a suflului, reflectnd o cre$tere suplimentar! a fluxului transmitral ca urmare a sistolei mecanice atriale. De multe ori, suflul din StMt se auscult! doar l.n. apVS (nu iradiaz!) $i cre$te n intensitate dac! pacientul face efort (i se cere pacientului s! fac! un efort u$or, n decubit: ridic! picioarele fa#! de trunchi sau trunchiul fa#! de picioare de mai multe ori) sau prin inhalare de amil nitrit. Suflul determinat de stenoza tricuspidian! are $i el multe dintre aceste tr!s!turi, dar se aude cel mai bine PSS SIC 4 $i, precum cel mai multe dintre evenimentele auscultatorii de pe partea dreapt!, cre$te n intensitate la inspir. Examinatorul atent poate sesiza o und! y descendent! prelungit! pe pulsul venos jugular. Pot s! predomine semnele de ICD. Alte cauze de sufluri mezodiastolice care trebuie diferen#iate de suflurile din StMt/ StTr: !" prin obstruc"ie: mixoame atriale pot mima StMt, se diferen#iaz! de stenozele valvulare AV prin faptul c! suflul mezodiastolic nu este nso#it de o pocnitur! (un clacment) de deschidere; totu$i mixoamele atriale pot determina sufluri nu doar mezodiastolice, ci $i presistolice, care, ambele, pot mima ausculta#ia stenozelor valvulare AV; !" prin flux crescut (! suflu scurt, de tonalitate joas! mezodiastolic apical; suflul urmeaz! de obicei dup! un Z3 slab care este de tonalitate mai joas! $i apare mai trziu dect pocnitura/ clacmentul de deschidere): prin vMi: & n IMt sever!; & n #unturile mari stngaspre-dreapta intra-cardiace (DSV) sau l.n. vaselor mari (PCA) prin vTr: & ITr sever! (sngele rergurgitat din VD se adaug! celui venit din sistemul venos cav); & DSA; !" n IAo sever!: acut!: presiunea diastolic! VS poate s! dep!$easc! presiunea din AS, determinnd un suflu mezodiastolic datorat regurgit!rii mitrale diastolice; cronic!: suflul Austin Flint: poate fi mezodiastolic sau presistolic; pare s!-$i aib! originea l.n. foi#ei mitrale anterioare cnd sngele p!trunde n VS simultan att din r!d!cina aortei, ct $i din AS (fluxul de snge regurgitant mpiedic! deschiderea complet! a vMi); !" un suflu mezodiastolic pu#in intens se poate uneori auzi la pacien#ii cu febr! reumatic! acut! (RPAA) (suflu Carey-

"0

EXAMENUL FIZIC CARDIOVASCULAR - DR. DORIN DRAGO% de StAo $i de IAo) sau din IAo sever! izolat!. Diferen#a cea mai important! const! n faptul c! suflul continuu include Z2, n timp ce suflurile du-te-vino din boala aortic! sunt separate de Z2 printr-un scurt interval. Fistula arteriovenoas! coronarian! produce uneori un suflu slab, continuu cu o component! diastolic! mai puternic!, audibil! PSS sau l.n. apVS. Stenoz! arterial! sever! afectnd o arter! major! sistemic! sau pulmonar! ! !" o diferen#! de presiune marcat! persist! att n sistol!, ct $i n diastol! ntre cele dou! versante ale segmentului ngustat ! suflul se na$te l.n. segmentului ngustat; obstruc#ie aterosclerotic! sever! a unei artere sistemice, de exemplu, a arterei renale; embolia pulmonar! poate determina sufluri continue n vasele par#ial obstruate; !" se dezvolt! colaterale ! suflul se na$te l.n. colateralelor: stenoz! pulmonar" periferic" (stenoza unei ramuri a aPu) sau obstruc#ie sever! a tractului de evacuare pulmonar (mergnd pn! la atrezie pulmonar!) cu colaterale bron$ice extensive pot determina sufluri continue care se aud cel mai bine l.n. peretelui toracic posterior sau lateral; de obicei, pacientul este cianotic; semne similare prezint! pacien#ii avnd coarcta"ie de aort! sever!: suflurile continue se produc l.n. colateralelor arteriale intercostale dilatate; sugestiv! pentru diagnostic este asocierea de puls redus la membrele inferioare $i hipertensiune la membrele superioare. n arterele nengustate, suflurile continue se pot datora fluxului rapid printr-un pat vascular tortuos.

Coombs); a fost atribuit inflama#iei cuspidelor vMi sau fluxului de snge excesiv din AS drept consecin#! a IMt.

Sufluri presistolice
Survin n ultima parte umplerii ventriculare, n timpul contrac#iei atriale ! apar numai la pacien#ii n RS. Sunt de obicei datorate StvAV $i au aceea$i calitate ca $i uruitura de umplere mezodiastolic!, dar sunt de obicei cresc!toare, atingnd intensitatea maxim! odat! cu Z", care este puternic. Suflul presistolic corespunde unui gradient presional transvalvular AV, care poate fi minim pn! n momentul contrac#iei atriale. Cel mai caracteristic pentru StTr la pacientul n RS este tocmai suflul presistolic.

Sufluri continue
ncep n sistol!, ating maximul n preajma lui Z2 $i se continu! n diastol!, pe care o ocup! complet sau par#ial, ceea ce semnific! persisten#a fluxului ($i deci a comunic!rii) ntre dou! teritorii cardiovasculare (camere cardiace sau vase) (unul cu presiune nalt!, cel!lalt cu presiune joas!) n timpul ambelor faze ale ciclului cardiac. Dou! variante inocente sunt: !" suflul venos cervical: este audibil la copii $i adul#i tineri s!n!to$i n por#iunea medial! a fosei supraclaviculare drepte cu pacientul n pozi#ie ridicat!; poate fi abolit instantaneu prin compresie digital! pe vena jugular! intern! ipsilateral!; component! diastolic! este, de obicei, mai puternic! dect componenta sistolic!; cnd acest suflu este puternic, transmiterea lui n zon! subclavicular! poate conduce la diagnosticul gre$it de PCA; !" suflul mamar: reprezint! flux arterial crescut prin sni congestiona#i $i devine audibil n ultima parte a celui de-al treilea trimestru de sarcin! sau n perioada postpartum timpurie; poate fi sistolic sau continuu; ap!sarea ferm! cu diafragma stetoscopului poate elimina por#iunea diastolic! a suflului; suflul dispare cu timpul dup! na$tere. PCA determin! un suflu continuu ct timp presiunea n aPu este mult sub cea din aort!. se aude cel mai bine n aria pulmonar! sau imediat deasupra $i la stnga fa#! de aceasta $i uneori se poate auzi $i n spate. Suflul este intensificat de cre$tere TA sistemice $i este redus prin inhalare de amil nitrit. Cu timpul, un $unt mare necorectat poate duce la cre$terea RV pulmonare ! HTP ! sc!derea sau eliminarea componentei diastolice ! suflul r!mne limitat la sistol!. n defectul septal aortopulmonar, rareori, apare un suflu continuu, care este asociat, de obicei, cu HTP sever!. $unturile realizate chirurgical $i anastomoza dintre artera subclavie $i aPu determin! sufluri similare cu cele din persisten#a canalului arterial. Fistule / #unturi / comunic!ri arteriovenoase congenitale sau dobndite: & fistule arteriovenoase sistemice; & fistul! arteriovenoas! coronar!, origine anormal! a arterei coronare stngi din aPu; & DSA mic cu presiune nalt! n AS; & fistule arteriovenoase pulmonare (rareori sufluri continue; de obicei, numai sistolice).
Ruptura unui anevrism congenital de sinus Valsalva, care se poate produce fie spontan fie ca o

Frec!tura pericardic!
Poate avea componente presistolice, sistolice $i protodiastolice. Adesea este ca o scr#iitur!. Poate fi confundat! cu un suflu sau cu un sunet extracardiac cnd se aude numai n sistol!. Se poate ausculta cel mai bine cu pacientul n pozi#ie ridicat! $i aplecat n fa#!. Se poate accentua n inspir. Rareori, genereaz! un fream!t palpabil.

complica#ie a EI ! se creeaz! o fistul! de nalt! presiune ntre Ao $i o camer! cardiac!, de obicei a inimii drepte (AD sau VD). Suflul are intensitate maxim! PSD sau PSS $i este adesea nso#it de un fream!t. De notat:, componenta diastolic! este mai puternic! dect componenta sistolic!. Un suflu continuu poate fi dificil de diferen#iat de asocierea unui suflu sistolic cu unul diastolic separate prin doar un scurt interval de timp din boala aortic! (asociere