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Fitopatología

Fitopatología

Fitopatología
Fitopatología

Fitopatología

General

Primera Edición

Ximena Besoain Canales

Editor

"Fitopatología General" Facultad de Agronomía Universidad Católica de Valparaíso Editor Ximena Besoain Canales ingeniero Agrónomo, M. Sc.

©Inscripción 107.919 Derechos Reservados Marzo de 1999

Primera Edición 1999:120 ejemplares Reimpresión 2000:100 ejemplares. Reimpresión 2004: 50 ejemplares Reimpresión 2005: 50 ejemplares Reimpresión 2006: 70 ejemplares

Derechos reservados para Chile Prohibida su reproducción total o parcial sin autorización expresa del editor.

Diseño del texto: Cristian Canales Gaete

Diseño de Portada: Cristian Canales Gaete

Fotografías: Ximena Besoain Canales

Impreso en la Facultad de Agronomía de la Universidad Católica de Valparaíso

Fotografías:

Esq. superior izq.:

Epinastia debida a1 virus de la tristeza de los cítricos (CTV) en lima mexicana.

Esq. superior der.:

Phytophthora citrophthora

Esq. inferior izq.: Colonias amarillas correspondientes a Clavibacter michiganensis Subsp. michiganensis

Esq. inferior der.:

Síntomas de gomosis y xiloporosis en limonero/C. macrophylla afectado con cachexia

En memoria del profesor Luís Mosella Chancel

Prólogo

Fitopatología General

CONTENIDO

Capítulo 1. Introducción y Conceptos de Patología General

1.1.

Concepto de enfermedad en las plantas.

3

1.2.

Definiciones y terminología.

4

1.3.

Agentes causantes de enfermedades en plantas.

5

1.4.

Nomenclatura asociada a enfermedades y a sus agentes causales.

7

1.5.

Clasificación de enfermedades en vegetales.

8

1.6.

Breve descripción de los grupos de patógenos.

8

1.6.1.

Hongos.

8

1.6.2.

Bacterias.

10

1.6.3.

Virus.

11

1.6.4.

Viroides.

11

1.6.5.

Organismos tipo Micoplasmas, Espiroplasmas, Acheloplasmas y Rickettsias.

11

1.6.6.

Nemátodos.

12

1.7.

Historia de la patología vegetal

12

1.7.1.

Historia y desarrollo a nivel mundial.

12

1.7.2.

Historia y desarrollo de la Fitopatología en Chile.

14

1.7.3.

Futuras tendencias.

14

1.8.

Identificación de las enfermedades de los vegetales.Introducción a la sintomatología.

15

1.8.1.

Síntomas externos.

15

1.8.2.

Síntomas internos.

17

1.8.3.

Signos asociados a síntomas.

17

1.8.4.

Síntomas complejos.

17

1.8.5.

Asociaciones sinérgicas.

17

Capítulo 2. Aspectos Generales del Desarrollo de las Enfermedades Infecciosas en los Vegetales

2.1.

Parasitismo y patogenia.

21

2.2.

Etiología.

21

2.3.

Epifitiología.

22

2.4.

Diseminación de los patógenos.

22

2.4.1.

Agentes diseminantes.

22

2.5.

Interacciones hospedero-parásito.

23

2.5.1.

Penetración pasiva.

24

Fitopatología General

2.5.3.

Desarrollo posterior a la penetración.

 

26

2.5.4.

Armas químicas de los patógenos.

27

2.6.

Defensa de las plantas frente al ataque del patógeno.

30

2.6.1.

Resistencia pasiva.

 

31

2.6.2.

Resistencia activa.

32

2.7.

Variabilidad de los patógenos de plantas.

 

34

2.7.1.

Mecanismos de variabilidad

 

sexual.

34

2.7.2.

Mecanismos especializados de variabilidad en patógenos.

35

2.7.3.

Mecanismos

de variabilidad de bacterias.

 

36

2.8.

Fenómeno de predisposición.

 

36

2.8.1

Factores de predisposición.

37

2.9.

Resistencia de las plantas.

37

2.9.1.

Resistencias absolutas.

38

2.9.2.

Resistencias parciales.

38

2.9.3.

Bases genéticas de la resistencia.

 

38

2.9.4.

Obtención de plantas con resistencia genética.

 

39

2.9.5.

Métodos empleados para la transferencia de genes.

39

2.10.

Efectos del medio ambiente en el desarrollo de la enfermedad.

40

2.10.1.

Influencia del clima y del tiempo.

 

41

2.11.

Efectos de los patógenos en las funciones fisiológicas de las plantas.

43

2.11.1

Efectos sobre la fotosíntesis.

 

43

2.11.2.

Efecto sobre la translocación de agua y nutrientes en el hospeden 44

2.11.3.

Efectos en la

respiración del hospedero.

 

45

Capítulo 3. Los Hongos Como Fitopatógenos

 

3.1.

Características generales.

 

49

3.2.

Elementos morfológicos.

49

3.3.

Citología.

52

3.4.

Variabilidad patogénica.

 

52

3.5.

Nutrición.

53

3.6.

Ecología y diseminación.

 

54

3.7.

Clasificación general.

54

3.7.1.

Clase Oomycetes.

55

3.7.2.

Clase Zygomycetes.

58

3.7.3.

Clase Ascomycetes.

59

3.7.4.

Clase Deuteromycetes.

65

3.7.5.

Clase Basidiomycetes.

69

3.8.

Enfermedades fungosas complejas.

 

75

3.8.1.

Damping-Off

o

Caída

de

almacigos.

75

Fitopatología General

Capítulo 4. Bacterias Fitopatógenas

4.1.

Características generales.

79

4.1.1.

Tamaño y estructura.

79

4.1.2.

Movilidad y diseminación.

80

4.1.3.

Reproducción y variabilidad.

80

4.1.4.

Nutrición.

80

4.1.5.

Respiración.

80

4.2.

Clasificación general.

81

4.2.1.

Clasificación taxonómica.

81

4.2.2.

Clasificación práctica.

81

4.3.

Como causan enfermedades en las plantas.

82

4.3.1.

Diseminación.

82

4.3.2.

Penetración.

82

4.3.3.

Translocación.

83

4.3.4.

Efectos en el vegetal.

83

4.3.5.

Sintomatología.

84

4.3.6.

Incubación y latencia.

85

4.3.7.

Epifitiología general.

85

4.4.

Importancia económica y situación nacional.

86

4.5.

Control de enfermedades bacterianas.

87

4.5.1.

Productos químicos diversos.

87

4.5.2.

Productos cúpricos.

88

4.5.3.

Antibióticos.

88

4.5.4.

Tisoterapia.

88

4.5.5.

Control biológico.

88

4.6.

Enfermedades tipo causadas por bacterias.

88

4.6.1.

Género

Agrobacterium.

88

4.6.2.

Género

Erwinia.

91

4.6.3.

Género Pseudomonas.

92

Capítulo 5. Los Virus Como Fitopatógenos

 

5.1.

Importancia económica.

95

5.2.

Naturaleza y estructura.

96

52.1.

Estructura.

96

5.2.2.

Naturaleza.

96

5.2.3.

Código.

97

5.3.

Fenómenos de infección.

97

5.3.1.

Transmisión.

97

5.32.

Clasificación de los virus de acuerdo a su relación con el vector.

98

5.3.3.

Multiplicación.

102

Fitopatología General

5.4.

Efectos patogénicos en las plantas.

103

5.4.1.

Síntomas.

103

5.5.

Taxonomía viral

106

5.6.

Caracterización de los virus.

106

5.6.1.

Propiedades empleadas en la descripción o caracterización de los virus.

106

5.6.2.

Purificación de los virus.

107

5.6.3.

Propiedades biológicas.

107

5.6.4.

Propiedades intrínsecas.

108

5.6.5.

Propiedades serológicas.

109

5.7.

Principios básicos y etapas del diagnóstico de una virosis.

110

5.8.

Viroides.

110

5.8.1.

Naturaleza química y tamaño.

110

5.9.

Control de virus en vegetales.

111

5.9.1.

Control indirecto.

111

5.9.2.

Control directo.

111

5.10

Enfermedades tipo.

112

5.10.1.

Mosaico común del tabaco (TMV).

112

5.10.2.

Mancha anillada necrótica de los prunus (PNRV).

113

5.10.3.

Virosis de la papa.

113

Capítulo 6. Los Nemátodos Como Fitopatógenos

6.1.

Antecedentes generales.

123

6.2.

Características generales.

125

6.2.1.

Morfología.

125

6.2.2.

Anatomía.

125

6.2.3.

Ciclo biológico.

126

6.2.4.

Hábitos de alimentación.

127

6.2.5.

Ecología y diseminación.

128

6.3.

Clasificación.

129

6.4.

Como causan enfermedades en las plantas.

129

6.5.

Sintomatología.

130

6.5.1.

Síntomas aéreos.

130

6.5.2.

Síntomas subterráneos.

131

6.6.

Diagnósticos nematológicos.

131

6.6.1.

Generalidades.

131

6.6.2.

Muestreo de campo.

131

6.7.

Control de nemátodos fitoparásitos.

135

6.7.1.

Prácticas culturales.

135

6.72.

Uso de variedades resistentes o tolerantes.

136

6.7.3.

Control biológico.

137

Fitopatología General

6.7.5.

Organismos predadores.

6.7.6.

Organismos parásitos.

6.7.7.

Resistencia-tolerancia.

6.7.8.

Control químico.

6.8.

Enfermedades tipo provocadas por nemátodos.

6.8.1.

Nematosis de los Citrus.

Capítulo 7. Control de Enfermedades en los Vegetales

7.1.

Generalidades.

72.

Control de exclusión.

7.3.

Control de erradicación.

7.4.

Control de inmunización.

7.5.

Terapia.

7.6.

Control químico.

7.6.1.

Pesticidas y su clasificación.

7.6.2.

Fungicidas y bactericidas.

7.7.

Aplicación de pesticidas.

7.7.1.

Aplicación manual.

7.7.2.

Aplicación mecánica.

7.7.3.

Maquinaria de uso corriente.

7.8.

Control biológico de enfermedades.

7.8.1.

Mecanismos de interacciones entre bioantagonistas.

Capítulo 8. Evaluación de Daños y Técnicas de Diagnóstico

8.1.

Estimación de daños.

8.1.1.

Método 1. Incidencia o severidad de una enfermedad.

8.12.

Método 2. Índice de intensidad de daño.

8.1.3.

Método 3. Porcentaje de área de hoja afectada.

8.2.

Técnicas de diagnóstico.

8.2.1.

Consideraciones sobre las condiciones ecológicas del lugar.

82.2.

Toma de muestra y observación visual

8.2.3.

Obtención de otros datos relevantes.

8.2.4.

Revisión de antecedentes.

8.2.5.

Diagnóstico del problema.

8.2.6.

Posibilidades de control.

8.3.

Patrones de campo comparativos.

8.3.1.

Patrones comparativos colectivos.

8.32.

Patrones comparativos individuales.

PROLOGO

Este texto de estudio fue originalmente diseñado a mediados de la década de los

setenta por el profesor de la cátedra de Protección de Plantas, Dr. Luis Mosella Chancel, con el

propósito de permitir a los alumnos de Agronomía una adecuada introducción a la ciencia

conocida como Fitopatología, ideándose de este modo Guías de Autoinstrucción, las que

facilitan la comprensión y un mejor conocimiento de esta disciplina a través de un método

moderno de aprendizaje.

Posteriormente, a partir de 1988 estas guías fueron modificadas y actualizadas a lo largo

de estos años, tanto en su contenido como en su forma por quien subscribe este prólogo. En

el capítulo correspondiente a los nemátodos como fitopatógenos, fue el profesor Dr. Enrique

Montenegro A. quién lo actualizó y modificó.

Deseo expresar mi gratitud a los diferentes ayudantes de las Cátedras de Protección de

Plantas III y Fitopatología General, quienes contribuyeron a la formalización de los continuos

cambios que han experimentado estas guías a lo largo de los años. En forma especial deseo

agradecer la participación de las ayudantes Marta Opazo Morales y Cynthia Arenas Zamorano,

hoy ingenieras agrónomas. Finalmente, fue Cristián Canales Gaete, ingeniero agrónomo,

ayudante de la cátedra durante 1997-1999, quien a través de un arduo trabajo de tipo formal

logró la conversión de las Guías de Autoinstrucción en un texto de estudio, facilitándose de

este modo su primera publicación.

Ximena Besoain

Editora

C.

Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General 3

Introducción y Conceptos de Patología

1

General

La producción vegetal es esencial para el sostenimiento de la vida humana en nuestro planeta. Los alimentos, el vestido, muchos artículos superfluos y algunas medicinas esenciales dependen directa o indirectamente del cultivo de las plantas. Los movimientos migratorios de masas humanas, las tendencias de la demanda preferente del consumo y los costos relativos de la tierra, el trabajo y la maquinaria llevan consigo cambios continuos en las necesidades de productos vegetales. La agricultura por lo tanto, debe adaptarse a estos continuos cambios, dependiendo de este modo en forma creciente del desarrollo de la ciencia y la tecnología.

La patología vegetal está relacionada con la sanidad y productividad de las plantas cultivadas. Las pérdidas debidas a enfermedades son riesgos que pueden ser reducidos a un mínimo tan sólo mediante un continuo proceso de investigación y divulgación. Cada cambio en las alternativas de cultivo, el paso sucesivo de las estaciones climatológicas, o cada sustitución en cuanto a nuevas variedades de plantas cultivadas, trae consigo nuevos problemas fitopatológicos, y es de la incumbencia de la ciencia conocida como fitopatología, resolver y valorar los nuevos problemas patológicos, así como el entrenamiento de los investigadores científicos, de los agentes de extensión agrícola y el desarrollo de procedimientos sencillos que los agricultores puedan adaptar a sus necesidades.

De acuerdo a lo anteriormente expuesto, es fácil visualizar que la fitopatología como

tal requiere del avance v del conocimiento

botánica,

de

diferentes

ciencias

como:

química y bioquímica, fisiología, micología,

virología,

genética clásica y molecular y edafología entre otras, siendo indispensable contar con una sólida base previa de estas ciencias para una mayor comprensión.

bacteriología,

entomología,

1.1 Concepto de Enfermedad en Las Plantas

Una planta está sana o normal, cuando

puede

llevar

a

cabo

sus

funciones

fisiológicas

de

acuerdo

con

su

mejor

potencial

genético.

 

Estas

funciones

comprenden

 

división

 

celular,

diferenciación y desarrollo, absorción y traslocación de agua y nutrientes, fotosíntesis, transporte y almacenaje de fotosintatos, reproducción, etc. Cuando

las

plantas son alteradas por patógenos o

por

ciertas condiciones ambientales, y una

o

más

de

estas

funciones

se

ve

interrumpida,

con

una

consecuente

desviación de lo normal, significa que tas

Estas

alteraciones pueden ir de síntomas apenas perceptibles hasta la muerte de una planta.

plantas

están

enfermas.

Las principales causas de enfermedades

son patógenos o factores relacionados al ambiente físico, Los mecanismos por medio de los cuales producen enfermedades, varían considerablemente

en relación al agente causal y la planta

hospedera. En un comienzo la reacción

de la planta con el agente causal está

4 Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General

suscrita al punto de infección o afección,

(al principio invisible), pero luego viene una reacción de dispersión, que produce una serie de cambios histológicos, que al

manifestarse

macroscópicamente

constituyen

los

síntomas

de

la

enfermedad.

El

conjunto de síntomas

propios de una patogénesis constituya el síndrome de una enfermedad.

De acuerdo con el tipo de célula y tejido afectado se determina que función(es) fisiológica(s) de la planta se verá(n) afectada (s). Por ej.: una infección en las raíces va a interferir con la absorción de agua y nutrientes; una infección vascular (xilema) va a interrumpir el flujo de agua

hacia las partes aéreas, una infección a las hojas puede afectar el proceso de fotosíntesis. Pero también existe otro tipo de enfermedades en donde las plantas en lugar de ver debilitado o disminuido su crecimiento, se ve estimulada a divisiones más rápidas (hiperplasia), o a un aumento de su tamaño celular (hipertrofia), lo que

da

de

como

resultado

la

producción

órganos anormales.

1.2. Definiciones y Terminología

esta

disciplina, es indispensable conocer y comprender la siguiente terminología:

Antes

de seguir adentrándose

en

a) Agente causal abiótico.

Son agentes

causantes de enfermedades de origen no parasitario, como: deficiencias de nutrientes, problemas de pH, etc.,que darían origen a enfermedades fisiogénicas.

b) Agente

Son

microorganismos parásitos causantes de enfermedades parasitarias.

causal

biótico.

c)

Enfermedad.

y/o

fisiológica

Alteración

debida

a

morfológica

acción

la

prolongada

de

agentes

bióticos

y

abióticos.

d)

Hospedero(a).

Planta susceptible de

ser enfermada por un agente causal.

e)

Parásito.

Microorganismo que vive a

expensas de otro organismo vivo, extrayéndole los nutrientes u obteniendo su alimento de este último; y que no necesariamente es capaz de producir enfermedad.

f)

Parásito facultativo. Organismos que poseen una fase de su ciclo biológico en forma de parásito y otra en forma de saprófito, pero que en este caso la mayor parte del tiempo se desarrolla bien sobre materia orgánica muerta, y sólo bajo ciertas circunstancias puede atacar las plantas y volverse parásito.

g)

Parásito obligado.

Patógeno que no

es

capaz

de

completar

 

su

ciclo

biológico,

excepto a través

de

una

relación

de

parasitismo

 

con

sus

respectivos hospederos.

 

h)

Patógeno.

Microorganismo capaz de

producir una enfermedad en

un

hospedero particular o un rango de hospederos.

i)

Patogenicidad.

Es

la

propiedad

mediante la cual un microorganismo

vivo,

puede

llegar

a

causar

enfermedad,

interfiriendo con una o

más funciones

esenciales

de

una

planta.

 

j)

Planta voluntaria.

Corresponde a una

planta de una especie comúnmente

cultivada que aparece durante el desarrollo de otro cultivo.

k)

Raza. Subdivisión de una especie que denota un grupo genéticamente diferenciable por características de orden fisiológicas.

I)

Saprófito.

Aquel que se alimenta de

materia orgánica muerta y materiales inorgánicos.

Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General 5

m)

Saprófitos

facultativos.

Organismos

 

forma parte del complejo causal. Las enfermedades producidas por virus también pueden ser infecciosas, ya que tos virus pueden ser transmitidos de una planta sana a una enferma.

 

que están facultados para parasitar y que presentan alguna capacidad para vivir saprofíticamente, pero actúan como parásitos la mayor parte de su ciclo biológico.

 

c)

Epifitia.

Cuando

un

patógeno

se

n)

Saprófitos

obligados.

Son

aquellos

desarrolla

y

afecta

una

población

microorganismos que no tienen relación con células vivas y obtienen los elementos nutritivos a partir de tejidos orgánicos muertos o de materias inorgánicas.

vegetal

sobre

una

extensa

área

geográfica,

dentro

de

un

tiempo

relativamente corto.

 

d) Epífito.

Organismos

que

se

 

desarrollan superficialmente en las

o)

Signo.

Es la visualización del parásito

 

plantas, sin causar infección.

 

que invade al hospedero.

 

e) Infección. Implica el asentamiento del patógeno dentro del hospedero, con posterioridad a la penetración.

f) Infestación.

Llegada o presencia del

P)

Síntoma.

Cambios

morfológicos

y

fisiológicos como respuesta de la planta hospedera, al ser invadida por un agente causal.

q)

Simbiosis. Es la asociación entre dos organismos en un cierto sentido mutuamente parasitados, sin ser el uno para el otro causante de enfermedad alguna. Los organismos que en ella participan se denominan simbiontes.

 

patógeno (inóculo) en la planta hospedera, siendo un fenómeno superficial previo a la penetración.

g) Inóculo. El patógeno o una porción de

 

él (espora,

micelio,

etc.),

capaz de

causar infección.

 
 

h) Penetración.

Entrada

de

r)

 

microorganismos al interior de la planta

virulencia. Es el grado o medida de la patogenicidad.

Dentro de las enfermedades parasitarias existe una estrecha relación entre los patógenos, las plantas hospederas y las condiciones ambientales. Para estudiar con más detalle cada proceso es preciso tener presente la siguiente terminología:

hospedera, mediante sus propios medios, a través de heridas o aberturas naturales.

i) Periodo de incubación: Es el tiempo que transcurre entre la infección y la aparición de síntomas (o manifestación de la enfermedad).

a) Ciclo

la

concatenación de acontecimientos en el desarrollo de una enfermedad, que incluyen los estudios de desarrollo del patógeno y el efecto de la enfermedad en la planta hospedera.

de

la

enfermedad.

Es

b) Enfermedad infecciosa. Es aquella en

es

susceptible de ser transmitido y que

la

que

un

organismo

causal

1.3. Agentes Causantes de Enfermedades en Plantas.

En general se agrupan en dos grandes

asociaciones:

producidas por agentes causales infecciosos y b) Enfermedades producidas por agentes causales no infecciosos.

Enfermedades

a)

6 Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General

a) Agentes causales infecciosos:

1. Hongos.

2. Bacterias.

3. Fitoplasmas y rickettsias.

4. Plantas superiores parasitarias.

5. Virus y Viroides.

6. Nemátodos.

7. Protozoos.

b) Agentes causales no infecciosos:

1. Muy bajas o altas temperaturas.

2. Falta o exceso de humedad en el

suelo.

3. Falta o exceso de luz.

4. Falta de oxígeno.

5. Polución del aire.

6. Deficiencias nutricionales.

7. Toxicidad por nutrientes.

8. Acidez o alcalinidad del suelo (pH).

9. Toxicidad por pesticidas.

10. Prácticas agronómicas inapropiadas.

por pesticidas. 10. Prácticas agronómicas inapropiadas. Nemátodo Hongo Bacteria \ (Micoplasma) Fitoplasma • •

Nemátodo

10. Prácticas agronómicas inapropiadas. Nemátodo Hongo Bacteria \ (Micoplasma) Fitoplasma • • Viras

Hongo

Bacteria

\

agronómicas inapropiadas. Nemátodo Hongo Bacteria \ (Micoplasma) Fitoplasma • • Viras Viroide Figura 1.

(Micoplasma)

Fitoplasma

• •

Viras

Viroide

Figura 1. Esquema de los diferentes microorganismos causantes de enfermedades en las plantas

Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General 7

1.4. Nomenclatura Asociada a Enfermedades y a sus Agentes

Las enfermedades de las plantas de interés económico han adquirido por lo general, uno o más nombres vulgares, ej:

"Marchitez del tomate", "Caída de almácigos". Sin embargo, en algunos casos el nombre genérico del organismo causal se usa como adjetivo descriptivo en el nombre vulgar de algunas enfer- medades, ya sea, porque es difícil encontrar un término con la suficiente fuerza descriptiva o para separar dos o más agentes causales de una misma enfermedad, por ej: "Fusariosis" o "Verticiliosis" (causadas por los géneros de hongos Fusarium y Verticillium respectivamente) en vez de "Marchitez del tomate".

Para la total descripción del organismo causal se le asigna un nombre específico dentro de un género determinado, de acuerdo con el sistema adoptado de nomenclatura de las plantas, lo que conforma un binomial latino. Puesto que el nombre genérico y el específico son palabras latinas, deben subrayarse siempre que se escriben a máquina o a mano, o si no deben escribirse con letra cursiva . El apellido del investigador, o una abreviatura del mismo, suele colocarse a continuación del binomial latino. Cuando la especie descrita originalmente por un investigador es transferida, a un género o especie distinta de la original, el apellido o la abreviatura de aquel que hizo la descripción original se coloca entre paréntesis (inmediatamente después del binomial), mientras que el apellido o la abreviatura del que es responsable de la denominación binomial nueva, se coloca a continuación.

Ej: Erwinia amylovora (Burrill) Winslow et

al. (bacteria) Tylenchulus Cobb. (nemátodo) Phytophthora (hongo)

al. (bacteria) Tylenchulus Cobb. (nemátodo) Phytophthora (hongo)

semipenetrans

fragariae

(Pers.)

Hickman

Desde el momento en que no siempre hay acuerdo sobre el nombre del género y/o especie apropiada al que pertenece un determinado microorganismo, es posible encontrar en la literatura más de un binomial latino asociado a él, lo que se conoce como sinonimia.

Ej: Alternaría alternata (Fr.) Keissler, Sin. Alternaría tenuis. Drechstera poae (Baudys) Shoemaker, Sin. Helmintosporiium poae Baudys. Phoma medicaginis Malbr. & Rowm, Sin. Ascochyte imperfecta Peck

Sin embargo, un nombre es más aceptado que otros, como referencia puede Ud. usar el "Fungi on Plants and Plant Products in the United States".

Durante muchos años se esbozaron distintos proyectos de nomenclatura para los virus relacionados a vegetales.

En general, han habido varios intentos, uno hace más de 50 años, el sistema desarrollado por Johnson's (1927), que consistía en enumerar consecutivamente los virus descritos en la época de acuerdo con la planta hospedante, como por ejemplo el virus del mosaico del tabaco quedó como tabaco virus 1. Smith (1937), utilizó un procedimiento similar, pero empleando el nombre en latín de la planta hospedante, ej.: Nicotíana virus 1. Ambos sistemas fueron útiles para la especificación y catalogación de los virus de las plantas, pero ninguno consideró las relaciones taxonómicas existentes entre ellos. Holmes, en el año 1939, propuso un sistema binomial en latín basado en la sintomatología producida por ellos. Sin

8

Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General

embargo, este sistema no fue aceptado, dado que utilizaba un sistema creado para organismos vivos.

Debido a esta situación fue creada en el Congreso Internacional de Microbiología (realizado en Moscú en 1966), el Comité Internacional de Nomenclatura Viral (CINV) el que dio origen al Comité Internacional de Taxonomía Viral (CITV) en el año 1973. Desde entonces este comité ha publicado seis reportes, en donde en el sexto se describe a los virus pertenecientes a un orden (Mononegavirales) con 71 familias y 164 géneros y más de 4.000 especies virales.

Aunque hoy en día los diferentes autores se refieren a los virus en relación a la enfermedad que causan, por ej.: "Virus de mosaico del tabaco", "Virus de la mancha anillada de la papa", etc., y es la que utilizaremos comúnmente en este texto.

1.5. Clasificación de Enfermedades en Vegetales

Existen distintas formas de clasificar las enfermedades de las plantas. Algunas veces se clasifican de acuerdo con los síntomas que causan (pudríción de raíces, cancros, marchitez, etc.) o de acuerdo con el órgano de la planta que afectan (raíces, follajes, flores, etc.). Sin embargo, el criterio más útil de clasificación de la

e nfermedad es de acuerdo con el tipo de patógeno que causa la enfermedad. Esta

clasificación tiene la ventaja que indica la causa de la enfermedad, nos da el

conocimiento acerca de como va a ser el desarrollo y dispersión de ella y también las posibles medidas de control, para lo cual rige la clasificación dada en el punto 3, en donde las enfermedades se van a agrupar dentro de las micosis, bacteriosis, virosis, etc.

Otros aspectos es que las enfermedades

infecciosas se clasifican teniendo en cuenta su forma de ocurrencia, siendo clasificadas en tres grupos:

a) Enfermedades endémicas o enfíticas:

Cuando el agente patógeno o virus ha alcanzado carta de naturaleza, gracias a su capacidad de sobrevivir de un año para otro, ya sea en el suelo, residuos vegetales, etc.

b) Enfermedades

epidémicas

o

epifitia:

Enfermedad que por lo general aparece ampliamente extendida, pero con cierta periodicidad. Estas enfermedades reaccionan con alta sensibilidad en respuesta a las variaciones en el medio ambiente. Es

decir, el agente patógeno puede estar presente en mayor o menor grado,

pero las condiciones favorables para

su desarrollo sólo se dan periódicamente.

c) Enfermedades

En

realidad también corresponde al grupo de las epidémicas. Esto se aplica a aquellas enfermedades que aparecen

a intervalos muy irregulares,

relativamente dispersas y en contadas

ocasiones.

esporádicas:

1.6.

Breve Descripción de los Grupos de Patógenos

Intencionalmente haremos especial énfasis en las enfermedades infecciosas, no siendo por ello más importantes que las abióticas. A continuación se describen los grupos de patógenos asociados a enfermedades.

1.6.1. Hongos

Constituyen el

microorganismos fitopatógenos. Su importancia no está dada por el número de especies involucradas (más de 8.000),

de

mayor

grupo

Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General 9

sino por la gravedad de las enfermedades que pueden causar. Además de su importancia en las enfermedades de las plantas, pocas personas están en conocimiento de la prevalencia de los hongos en la vida diaria. Por ej.: para la elaboración de yoghurt, fabricación de pan (levaduras), quesos y otros.

En general la asociación de hongos con algunas enfermedades de las plantas se conoce desde los comienzos de la Fitopatología, pero sólo desde mediados del siglo XIX, se comenzó a reconocer el alcance de los hongos como agentes causales de enfermedades en plantas. Desde entonces ha habido un rápido progreso, representando las micosis el grupo de enfermedades de mayor importancia y las más ampliamente distribuidas en las plantas.

Los hongos son organismos simples, generalmente microscópicos, carentes de clorofila y de tejido conductor, por lo tanto, deben alimentarse de otros organismos vivos. La mayoría de las 100.000 especies de hongos que se conocen son estrictamente saprófitas, sin embargo, más de 8.000 especies pueden causar enfermedades en plantas. Algunos de estos hongos son parásitos obligados (royas, mildiú, oidio), otros son saprófitos facultativos (la mayoría de los hongos), y otros parásitos facultativos (hongos causantes de podredumbres en post- cosecha).

Estos microorganismos poseen estructuras filamentosas, llamadas hifas, las que pueden o no poseer septas (tabiques). El conjunto de estas hifas se

denomina micelio. Las hifas son de ancho variable (entre 0,5 y 100 um), y de largo desde unos pocos micrones hasta varios centímetros. En algunos hongos el micelio está constituido por células que contienen uno o dos núcleos. Existe un grupo de hongos (ficomicetes), cuyo micelio se caracteriza por ser cenocítico (sin septas), es decir, poseen muchos núcleos.

Los hongos se reproducen principalmente por esporas. Las esporas son estructuras especializadas para la propagación que están formadas por una o más células. El origen de estas esporas puede ser asexual o ser el resultado de un proceso sexual. Así como las plantas superiores tienen diferentes flores y semillas, así los hongos tienen diferentes estructuras de fructificación y esporas, que permiten su identificación a los micólogos y fitopatólogos. Las esporas de los hongos son importantes en su diseminación y pueden dar origen al desarrollo de una enfermedad en una planta hospedera. Se encuentran en el aire, suelo, agua, semilla, animales, etc.

Los hongos fitopatógenos se agrupan principalmente en cuatro clases de acuerdo con el origen (sexual o asexual), de sus esporas. Las cuatro clases son:

Zygommycetes, Oomycetes, Ascomycetes, Basidiomycetes y la Form- clase Deuteromycetes (hongos imperfectos).

las

principales clases y géneros de hongos que a menudo citaremos en este texto:

En

el

Cuadro

1-1

se

describen

10 Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General

Cuadro 1-1. Principales clases y géneros de hongos fitopatógenos.

 

Clase

Género

Tipo de Síntoma

Zygomycetes

Mucor

(Podredumbre de frutos)

 

Rhizopus

(Podredumbre de frutos)

   

Oomycetes:

Phytophthora spp.

(Tizón, pudrición de raíces)

 

Pythium spp.

(Caída de plántulas)

 

Peronospora sp.

(Mildiú)

Ascomycetes:

Coryneum sp.

(Tiro de munición)

 

Monilia spp.

(Atizonamiento)

 

Sclerotinia sp.

(Pudriciones)

.

,

   
 

Venturia spp.

(Samas)

 

Uncinula spp.

(Oídios)

Deuteromycetes:

Alternaría spp.

(Lesiones necróticas)

 

Aspergillus spp.

(Podredumbres)

 

Penicillium spp.

(Podredumbres)

 

Verticillium spp.

(Marchitez vascular)

 

Basidiomycetes:

Puccinia spp.

(Polvillos)

 

Uromyces spp.

(Royas)

 

Ustilago spp.

(Carbones)

 

Tilletia spp.

(Carbón hediondo)

1.6.2.

Bacterias

El número de enfermedades vegetales causadas por bacterias, en relación a las producidas por hongos, es muy pequeño. Sin embargo, algunas son altamente destructivas y de muy difícil control.

Existen alrededor de 1.600 especies de

bacterias. La mayoría de las cuales son

Existen

aproximadamente 200 especies causar de enfermedades en las plantas. Todas son saprófitos facultativos_y pueden crecer artificialmente en medios de cultivo.

saprófitos

obligados.

Las

bacterias

son

organismos

procarióticos,

es

decir,

células

 

que

carecen

de

membrana

nuclear

y

de

organelos similares a mitocondria y cloroplasto. Por lo tanto, dependen de

otras formas de vida orgánica o de la descomposición de ésta, como fuente de

alimento. Se reproducen por simple fisión. Las bacterias fitopatógenas poseen forma de bacilo (a excepción de Streptomyces, que tiene forma de filamento), rígidas o ligeramente curvas, con tamaños variables entre 0.6 y 3.5um de largo y 0.5 a 1 .Oum de ancho. Estos microorganismos penetran a las plantas mediante heridas o aberturas naturales (estomas, lenticelas, hidátodos, etc.), siendo de gran importancia para su transmisión local la acción conjunta del viento y la lluvia.

Algunas enfermedades bacteriales pueden ser identificadas por los síntomas producidos, sin embargo, por lo general se requiere una serie de análisis para lograr

Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General 11

su identificación. Actualmente son ocho los géneros de bacterias fitopatógenas

importantes en nuestro país (Cuadro 1-2)

Cuadro 1-2. Principales géneros de bacterias causantes de enfermedades en Chile y las anomalías que producen.

I Agrobacterium spp. Clavibacter spp.

- Curtobacterium spp.

(Agallas del cuello y raíces) (Cáncer y marchitez de hojas) (Atizonamiento y marchitez)

- Rhodococcus spp.

(Agallas en hojas) (Atizonamiento y podredumbres) (Tizón y cancros)

Erwinia spp. Pseudomonas spp.

- Streptomyces spp.

(Sarna)

- Xanthomonas spp.

(Atizonamiento)

ácaros vectores, nemátodos, etc.

Son partículas infectivas microscópicas, constituidas por un ácido nucleico, ácido desoxirribonucleico (ADN) o ribonucleico (ARN) y una cubierta o envoltura proteica.

Son parásitos obligados, y su tamaño es inferior a 2000 nm (1nm= 1x10" 6 mm). Para determinar la morfología de los virus, es necesario el uso de microscopio electrónico.

Los virus no pueden desarrollarse ni

las

multiplicarse

fuera

de

la

célula

de

1.6.4. Viroides

Estos no forman una partícula viral nucleoproteica, por lo tanto su ARN infectivo se encuentra desprovisto de cápsido. Se pueden detectar a través de análisis electroforéticos, identificando la presencia de ARN foráneo, diferente al ARN de una planta sana. Son también

altamente

contagiosos y transmisibles con facilidad durante las labores culturales, lo mismo que mecánicamente por extractos. Los

parásitos

obligados,

plantas hospederas, pero sí son capaces de lograr que la célula hospedera sintetice

síntomas

incluyen:

reducción

del

crecimiento,

enanismo,

clorosis

y

malformaciones.

ésta los multiplique.

comunes causados por enfermedades virosas son: mosaico, amarillez, enanismo, bandeado de venas, deformaciones y otros.

Los síntomas más.

Ej.: tubérculo ahusado de la papa; enanismo del crisantemo, cachexia de los cítricos, etc.

Los virus son normalmente clasificados, por conveniencia, de acuerdo con las enfermedades o síntomas básicos que causan en los hospederos. Ej.: "Virus del mosaico del tomate", "Marchitez amarilla de la remolacha", etc.

En la naturaleza los virus se diseminan por: simple contacto de una planta sana con una planta enferma, por insectos,

Tipo

Micoplasmas, Espiroplasmas, Acheloplasmas y Rickettsias.

Organismos

1.6.5.

de

forma

genérica

"escoba de bruja", fueron consideradas por los fitopatólogos como de origen viral; se atribuían a virus porque, no siendo

enfermedades,

y

Durante

muchos

como

años,

cierto

en

tipo

conocidas

"amarillamientos"

12 Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General

causadas por hongos o bacterias, eran transmitidas por cicadélidos y por injerto, aunque no mecánicamente. Sin embargo, durante las últimas décadas se ha demostrado que la mayoría de esas enfermedades está asociada con organismos más cercanos a las bacterias que a los virus, es decir, micoplasmas.

Los fitoplasmas (micoplasmas)_ son. microorganismos rodeados por una membrana trilamelar, desprovistos de pared celular, (de apenas 0,1 a 2,0 um de ancho), lo que hace que tengan forma indefinida, que cambia según el sustrato (pleomórficos). En las plantas, aparentemente, los micoplasmas (fitoplasmas) , _se encuentra n limitados a los tubos cribosos y al parénquima del floema, donde adquieren una forma mas o menos esférica, aunque a veces con ramificaciones muy irregulares. Todos son diseminados pasivamente por insectos, principalmente cicadélidos y psílidos (orden Homoptera), y por medio de la propagación vegetativa de plantas enfermas.

Dentro de la clase Mollicutes existen 3 diferentes tipos de microorganismos los Micoplasmas, Acheloplasmas y Spiroplasmas. Hoy en día estos organismos se conocen

1.6.6. Nemátodos

Son un grupo altamente diferenciado de los invertebrados del reino animal, clasificándose (a menudo como) phylum Nematelmintos

Los nemátodos son vermes de cuerpo cilindrico, alargados, poseen aparato digestivo formado por boca, esófago, glándulas esofágicas, intestino y ano. Sexos generalmente " separados, la reproducción es por lo tanto sexual, presentándose excepciones en que ocurre partenogénesis (desarrollo de huevos que

no han sido fecundados) y también algunos casos de hermafroditismo (individuos que producen óvulos y espermios). Sus hábitos son muy variados, por lo cual se les puede encontrar en ambientes marinos y de agua dulce, en la tierra y parasitando plantas y animales (inclusive al hombre).

Desde el punto de vista agrícola, tienen importancia aquellos nemátodos que viven

sobre plantas cultivadas. Por lo general

es en la raíz v en las raicillas de la planta

donde se ubican de preferencia; aunque

se

colocan en el tallo y en las yemas (género Ditylenchus que ataca a la alfalfa y al ajo). Los nemátodos que atacan vegetales son muy pequeños, su tamaño varía desde 0.2

generalmente

translúcidos. La forma típica alargada es modificada en algunos casos de

parasitismo

transformándose en el estado adulto en individuos de forma globosa o esférica. Característica de todos los nemátodos fitoparásitos es la presencia en su parte anterior de un estilete fino y hueco, una verdadera aguja hipodérmica conectada directamente al esófago. El estilete posee músculos especiales que permiten que éste salga a través de la abertura bucal y es enterrado en el tejido radicular. Mediante el estilete el nemátodo inyecta en las células del tejido adyacente a el un líquido producido por las glándulas esofágicas y luego succiona alimentándose de contenido celular.

se

da

el

caso

de

nemátodos que

mm a

5

mm

y

son

especializado,

Los principales géneros que mencionaremos a lo largo del curso son:

Meloidogyne, Tylenchulus, Xiphinema, Ditylenchus, Heterodera, Globodera, entre otros.

Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General \ 3

1.7. Historia de la Patología Vegetal

1.7.1. Historia y desarrollo a nivel mundial

Corno encontrarán una extensa reseña histórica de la ciencia llamada Fitopatología en la literatura que pueden revisar, nos hemos remitido solamente a resaltar algunos tópicos interesantes.

La patología vegetal, para alcanzar la jerarquía de ciencia independiente, tuvo que experimentar grandes progresos a través del tiempo, y ellos parten de los notables trabajos realizados por Antón De Bary, a mediados del siglo XIX, en que establece la naturaleza parasítica de los hongos. De Bary es el fundador de la escuela Patogenista al establecer las verdaderas relaciones existentes entre el hongo y la planta que lo cobija, en su notable trabajo "Investigations of the brand fungí and the diseases of plants caused by them with reference to grain and otheruseful plants", editado en Berlín en 1853, donde estudia en diversos hongos la germinación de esporas y formas de penetración en el hospedero, el proceso de infección, el ciclo biológico del hongo y características del parasitismo. Los trabajos de este autor culminan con sus estudios sobre Phytophthora infestans (Mont.) De Bary. Este hongo, agente causal del 'Tizón de la papa", aparece en Europa como epifitia en el año 1845, y sus estragos son tan terribles que provocan el hambre en Irlanda. Desde 1845 a 1860, en que se suceden las epifitías del "mildiú" o Tizón tardío de la papa, mueren 1.000.000 de personas y emigran 1.500.000, por lo que en ese país, a la época de florecimiento de la primera mitad del siglo XIX, sigue en la segunda la miseria y emigración a causa de ésta enfermedad.

Se debe a Julio C. Kuhn la determinación del primer tratamiento científico de lucha contra los hongos parásitos de las plantas, al establecer en forma experimental, el parasitismo de Tilletia caries (D.C.) Tul., el hongo causante de la enfermedad "carie del trigo", y el procedimiento de lucha para prevenirla mediante el tratamiento a la semilla, previo a la siembra, con una solución de sulfato de cobre. Brefeld (1875, 1883,1912) contribuye a la fitopatología al introducir modernas técnicas para el crecimiento de microorganismos para la obtención de cultivos puros.

En 1878, una nueva enfermedad, el mildiú de las vides (Plasmopara vitícola B. and de T.), fue introducido a Europa desde U.S.A., aniquilando gran parte de los viñedos de Europa. En 1882, Millardet notó que vides asperjadas con una mezcla de sulfato de cobre más hidróxido de calcio, mantenían sus hojas durante la estación de crecimiento, mientras que las no tratadas se morían y caían al suelo, debido a la enfermedad. Después de muchos experimentos concluyó en 1885 que éstas mezclas, que serían bautizadas con el nombre de "caldo bordalés", podían efectivamente controlar el "mildiú". Más aún, ya que en ese año describe a este producto como un fungicida de carácter claramente preventivo.

Los virus como agentes patógenos de las plantas, fueron descubiertos con posterioridad. En 1886, Mayer reprodujo la enfermedad del "mosaico del tabaco" al injertar jugo de plantas infectadas de tabaco a plantas sanas. Como no estaba relacionado con ningún hongo lo asoció a bacteria. Fue finalmente Beijerínck (1898), quién concluyó que esta enfermedad no era causada por un microorganismo, pero sí por un "contagium virum fluid", que hoy en día se llama virus.

La nematología, la más nueva de las ramas de la patología vegetal, debe sus

14 Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General

primeras incursiones a Berkeley (1855), quién determinó que el "nemátodo de los nódulos radiculares" Meloidogyne sp., era la causa de las vesículas en las raíces de las plantas de pepinos cultivadas en invernadero, en Inglaterra. Aunque anteriormente (1743), Needhan ya había detectado anguílulas, al disectar un grano de trigo manchado, Berkeley marca el nacimiento de la calidad de la nematosis. En el siglo XX la Fitopatología se ha extendido en todas direcciones y de una forma tan rápida, que únicamente podemos citar aquí las principales tendencias de su desarrollo.

1.7.2. Historia y desarrollo de la Fitopatología en Chile

En Chile, la primera mención histórica sobre enfermedades criptogámicas (causadas por hongos) data desde 1691, cuando posiblemente es introducido Puccinia graminis f. sp. tritici en fanegas de trigo enviadas desde Perú. En 1852, se describe el carbón del trigo, de la avena y del maíz.

En 1868, se informa de la antracnosis de la vid. Tres años más tarde, durante 1871, en los alrededores de Santiago, es identificado el oidio de la vid. A partir de estos acontecimientos fitopatológicos, en 1896 se crea en nuestro país la Estación de Patología Vegetal, para estudiar las enfermedades de la vid.

En 1899, Lavergne prescribe el Caldo Bordalés para el control de Alternaría solani en la papa, siendo esta la primera mención en Chile del uso de este fungicida descubierto por Millardet en 1885. En 1899, se menciona a Pratylenchus como causante de enfermedad en limoneros en la X Región. A principios del siglo XX, son numerosas las enfermedades causadas por diferentes especies de hongos, bacterias y virus, ocasionando grandes pérdidas a la agricultura.

En la historia de la Fitopatología chilena se distinguen dos etapas: la primera corresponde a un período eminentemente científico, que se designa como Taxonomía Micológica. Ésta se desarrolla durante el siglo XIX y parte del presente siglo, siendo protagonizada por botánicos y micólogos de E.E.U.U., Europa y Chile que recorrieron nuestro territorio, reuniendo durante sus viajes, colecciones de plantas de interés fanerogámico y criptogámico, la mayor parte de las cuales pasó a incrementar herbarios extranjeros (Arentsen, 1994).

La segunda parte de la Fitopatología en Chile es la etapa fitopatológica propiamente tal, de índole práctica, y que consta de dos subetapas: la primera, del establecimiento de la especialidad y la segunda, que se inicia con la creación del Departamento de Sanidad Vegetal en 1932, como una organización técnica del Ministerio de Agricultura y que se extiende hasta hoy en día. Otro aspecto importante de esta etapa es la creación, en 1958, de la Sociedad Chilena de Fitopatología, SOCHIFIT. Además, la implementación de las Facultades de Agronomía de las Universidades Católica de Chile, de Concepción, Austral y Católica de Valparaíso y la visita de numerosos especialistas extranjeros a Chile, contribuyen en gran parte al avance en investigación y al desarrollo de la Fitopatología chilena.

investigación y al desarrollo de la Fitopatología chilena. Este período se caracteriza por una ampliación de

Este período se caracteriza por una ampliación de los límites de la Patología Vegetal, que en sus relaciones con otras ciencias afines abarca el estudio de las enfermedades vegetales en sus más amplios aspectos. Podemos mencionar varías de las principales tendencias:

a) La relación del medio ambiente con el desarrollo de la enfermedad; su influencia sobre el patógeno, sobre el

Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General 15

hospedero y sobre las interacciones patógeno-hospedero.

visualización o presencia visible del agente causal, Ej.: polvillos, royas, etc.

b) La

naturaleza

y

herencia

de

la

Una primera división de síntomas es

variabilidad

en

el

patógeno,

con

posible de acuerdo a su ubicación en las

especial

interés

 

en

cuanto

a

sus

plantas:

propiedades patogénicas.

c) La prevención de enfermedades a través de legislaciones fitopatológicas, cuarentenas, inspecciones, certificación de semillas y divulgación, programa de certificación en frutales.

Primarios: producidos en el mismo lugar de ataque del patógeno o causa inanimada (reacción del órgano atacado).

Secundarios: manifestación en un lugar

de la planta distante del foco de infección

 

o

lugar dañado, pero generalmente

d)

La

estandarización

 

nutricional

por

derivados o subordinados a los primarios.

especies, suelos y zonas.

e) La obtención de germoplasma libre de patógenos vasculares y virus mediante técnicas de cultivo de tejidos "in vitro".

Caso típico de ataques o daños a raíces, que se manifiestan en la parte aérea del vegetal.

A pesar de que cada grupo de causas animadas o no, provocan cierta gama más

f) Estudio

del

uso

de

plantas

o menos característica de síntomas y que

 

transgénicas

o

genéticamente

veremos en detalle cada vez, es necesario

modificadas

para

el

control

de

entender en un plano general, los distintos

enfermedades

 

tipos de daños que se presentan más corrientemente en los vegetales:

g) Manejo

integrado

y

orgánico

de

enfermedades.

1.8. Identificación de las Enfermedades de los Vegetales.

Si enfermedad es toda alteración orgánica o funcional de la planta, los síntomas son las manifestaciones de esa anormalidad, los que pueden ser externos (morfológicos), o internos (histológicos).

Los primeros, son aquellos visibles a simple vista y que nos dan la sensación de anormalidad o alteración en la vida de la planta: podredumbre, marchitez, clorosis, quemadura de brotes, lesiones, manchas, escaldaduras, cancros, muerte de toda la planta, etc.

Signo

de

la

enfermedad

es

la

1.8.1. Síntomas

externos

de

tejidos. Es el síntoma más común en las enfermedades de las plantas y puede presentarse en cualquier órgano del vegetal. Existen diversos tipos de necrosis.

a.

Necrosis.

Sinónimo

de

muerte

hojas y

frutas: ("spot") Ej.: Manchas causadas por

los géneros de hongos como Alternaría,

Stemphyllium, Cercospora, algunas bacteriosis; daños químicos, etc.

a.1.

Manchas

circulares.

En

a.2.

necrosis típica de margen muy definido y donde el tejido necrosado cae dando a la hoja el aspecto de haber sido sometida a

un tiro de escopeta. Puede ser causado

("Shothole");

Tiro

de

municiones.

p or hongos (el más clásico causado por

eI

género

Wilsonomyces

Corynebacteríum),

bacterias,

Sin.

virus,

16 Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General

productos químicos, insectos, etc.

a.3. Sama o roña, ("scab"); necrosis que se presenta más comúnmente en frutos y/o partes suculentas. Tiene aspecto de una verdadera costra. Ej.: "sama del manzano" (Venturia inaequalis).

a.4 Caída de Plántulas. ("Damping-off") Son tipos de necrosis que atacan al cuello de plantas jóvenes. Típicos de un complejo de hongos del suelo y daños mecánicos. a.5. Necrosis generalizada. En cualquier órgano del vegetal, ya sea raíces, hojas u órganos de reserva como bulbos o tubérculos. Generalmente es una derivación grave de necrosis localizadas. Pueden ser secas o húmedas (pudrición o "rot"). Hongos, bacterias, virus, heladas e innumerables causas pueden producirla.

a.6. Atizonamiento o tizón: Muerte total o de porciones del vegetal, pero que ocurre en forma repentina (2 a 3 días). Generalmente causada por hongos (Phytophthora infestans) o bacterias (Erwinia) bajo condiciones ambientales muy favorables para su desarrollo.

localizada,

generalmente en frutos u hojas

a.7.

Antracnosis.

Necrosis

la zona afectada. Ej.: agallas del cuello en

frutales.

c.2. Hipertrofia. Incremento en el volumen de las células individuales. Ej.: hernia de las coles, carbones, etc.

d.1. Hipoplasia. Menor número de células,

capacidad

reproductiva celular.

vale

decir,

detención

de

la

d-2. Atrofia.

en comparación con células normales.

Menor tamaño de las células

Ambos fenómenos producen los llamados "enanismos", típicos de enfermedades virosas, genéticas u otras.

Aparentemente no hay

cambios de estructuras en los tejidos salvo

en el color. Hay quiebres clorofílicos, apareciendo antocianinas y otros pigmentos. Ej: fusariosis, viruelas, cloca del duraznero, etc.

e. Metaplasias.

f. Clorosis.

resultante del quiebre y/o no producción de clorofila por diversas causas. Los colorantes más típicos son el verde claro, amarillo y blanco.

Es una condición en la planta

suculentas. La zona afectada presenta una depresión característica y con aspecto

en

frejoles.

f.1.

Mosaico

y

moteados.

Donde

se

escaldado. Típico daño de algunos hongos

presentan áreas cloróticas y áreas normales. Típico cuadro sintomatológico de enfermedades virosas y carenciales.

b.

Cánceres

o

Cancros.

Lesiones

necróticas localizadas, ubicadas en ramillas, ramas, brazos o troncos de un árbol o en los pecíolos y tallos de plantas

herbáceas, y generalmente asociado a la exudación de goma. Pueden ser abiertas

o cerradas.

bacteriales.

Ej.: gomosis, cánceres

c. Aumentos de volumen

c.1. Hiperplasia, incremento en la división celular, dando un aumento de volumen de

f.2. Albinismo. Parcial o total, que imprime color blanco a parte o todo el vegetal, generalmente por causas genéticas.

g. Epinastia.

Los bordes se doblan y/o deforman. Ej.:

virus que afectan vides y tomate o el viroide del exocortis en cítricos. En general

Hay enrollamiento de hojas.

es un síntoma típico de virosis.

h. Marchitez. Estado que presenta falta de

el

turgencia

celular

de

partes

o

todo

Cap. /. Introducción y Conceptos de Patología General

17

vegetal.

Las causas más comunes son

b. Mildiú. Signo o micelio de hongos de

falta de agua, daños radiculares y/o del cuello, daño de los vasos conductores,

color gris, en algunos casos de aspecto aterciopelado asociado a hongos del

etc.

orden Peronosporales, que ocurre generalmente en el envés de las hojas

i.

Heteropias.

Formación

de

nuevos

(clorosis y necrosis en el haz de las hojas)

tejidos por causas de traumatismos o aparición de órganos normales en lugares anormales. Ej.: raíces adventicias por "mutilación" de hojas, tallos y raíces

(begonia, sauce, álamo); formación de tubérculos aéreos en papa por acción del hongo Rhizoctonia sotani.

1.8.2. Síntomas internos

Son observables al hacer corte de tejidos, pueden aparecer

a. Necrosis

Puede

parenquimático, conductor o medular.

(localizada

asociada

o

general).

tejido

estar

a

b. Decoloración vascular. Generalmente

asociada a una muerte de tejido vascular

(xilema), comúnmente causada por los géneros de hongos Fusarium y Verticilliium y por algunos géneros de bacterias como Clavibacter.

Clorosis. (Anteriormente definida).

d. Cuerpos

generalmente como inclusiones y asociadas a enfermedades virales.

Conocidos

extraños.

e. Metaplasias. (Anteriormente definida). 1.83. Signos asociados a síntomas

Hay casos en que sólo puede observarse el signo o bien éste está localizado sobre el síntoma enmascarándolo a simple vista.

a. Oídios.

hospedero presentan el aspecto de un polvo blanco sobre hojas, tallos o frutos

Grupo de hongos que en el

(clorosis y necrosis). Ej: vides, hortalizas,

etc.

c Momificaciones.

endurecimiento de frutos. Síntoma y signo característico del ataque de hongos del género Monilia, que se presenta sobre el

daño.

y

Deshidratacion

d. Pústulas o roya.

lunares o manchas pulvurulentas que están constituidas por esporas de hongos

("Rust") aparecen

del orden uredinal. Ej.: polvillos, royas.

e. Mohos. Genéricamente se conocen así asociaciones signo-síntoma de algunas pudriciones fungosas donde crece el hongo sobre la zona afectada. Ej.: Botrytis spp. en hortalizas y flores. Su color es pardo grisáceo.

1.8.4. Síntomas complejos

Concurren en la manifestación de más de una causa, presentadas al mismo tiempo. Ej.: cloca del duraznero, donde hay hiperplasia, hipertrofia, epinastia y

metaplasia.

Se dan cuando la suma de los daños y sus

manifestaciones al actuar dos o más causas, es mayor que la suma de las

producidas por cada una de ellas en forma

individual.

Ej.: algunas enfermedades virosas.

1.8.6. Otros

Fumagina.

("Sooty

mold")

aunque

no

representan

el

signo

del

patógeno,

18 Cap. 1. Introducción y Conceptos de Patología General

constituyen enfermedades desfigurantes.

imprimiéndole

un

aspecto

sucio.

Ej.:

Los frutos,

hojas

y

otros

órganos

se

fumagina

de

ios

cítricos.

cubren

de

hongos

saprofitos

 
cubren de hongos saprofitos   Manchas necróticas osaico Necrosis radicular Figura 1-2.

Manchas necróticas

osaico

Necrosis radicular
Necrosis
radicular

Figura 1-2. Esquema de los diferentes síntomas ocasionados por la acción de microorganismos fitopatógenos en un vegetal.

Cap.

1. Introducción y Conceptos de Patología General

19

Objetivos específicos

Al término de este capítulo los alumnos deben ser capaces de:

1. Demostrar el dominio de la terminología básica de la Patología Vegetal.

2. Comprender y evaluar el concepto de enfermedad de los vegetales y relacionarlo con las distintas causas que las pueden provocar.

3. Analizar y evaluar el desarrollo de la Patología Vegetal en el tiempo y su importancia general en la agricultura.

4. Conocer y comprender la posición relativa, relación y características generales de los principales patógenos causantes de enfermedades en los vegetales.

5. Enumerar,

describir y

reconocer

las

alteraciones

morfológicas

generales

de

los

vegetales, provocadas por los agentes causales de enfermedades.

Cuestionario

Tareas complementarias

a) Averigüe en el libro " Plant Pathology " de Agrios (en cualquiera de sus ediciones), el significado de los postulados de Koch.

b) Analice en el libro "Manual de las Enfermedades de las Plantas" de Smith et. al. 1993, la forma como están descritas las enfermedades y agrupadas como Micosis, Bacteriosis, Virosis, etc.

c) Preocúpese de la estación metereológica de la Estación Experimental La Palma. Averigüe los tipos de instrumentos, mediciones y registros. Establezca el período de "heladas" entre los años 1988 y 1998. (Aproveche de visitarla).

d) Plantéese una evaluación propia sobre el cumplimiento de los objetivos del capítulo.

e) ¿Cree Ud. poder relacionar algunos conceptos de patología vegetal con otras materias ya

cursadas?

(Fisiología, Microbiología, Horticultura, etc.).

Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales 21

2

Aspectos Generales del Desarrollo de las Enfermedades Infecciosas en los Vegetales

2.1. Parasitismo y Patogenia

Un patógeno usualmente exhibe durante cualquier ciclo de vida dos fases bastante distintas, la de patogénesis y la de saprófito. La fase del ciclo durante la cual es y permanece asociado primariamente con los tejidos vivos del hospedero es designada como patogénesis, en donde el patógeno es capaz de causar enfermedad. Siguiendo a la patogénesis, y algunas veces coincidiendo en parte con ella, muchos patógenos continúan su existencia sin actividad patogénica, es decir, el microorganismo pasa a un estado saprófito.

estudia

preferentemente el desarrollo de la enfermedad a partir del contacto del patógeno con el hospedero, no deja de interesamos el origen, liberación y diseminación del inóculo, es decir, el proceso natural de inoculación.

Aunque

la

patogenia

El proceso de incubación, que comienza con el establecimiento del patógeno dentro del hospedero, y que termina con la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad, es de duración muy variable. En algunos parásitos dura entre 24 y 48 horas, como la bacteria Erwinia amylovora causante del fuego bacteriano, en otros entre 8 y 10 días (dependiendo de las condiciones ambientales), existiendo casos extremos, como algunas virosis en cítricos, en donde este período puede durar varios años.

Se dice que una enfermedad es aguda, cuando el período de incubación del patógeno es más o menos rápido (< de 10 días); sub-aguda, cuando alcanza de una semana a 1 mes, y crónica, cuando dura varios meses y hasta años.

Todos los

nombrados, en la realidad, no tienen un límite exacto de principio y fin, transformándose siempre en un proceso complejo y dinámico en donde intervienen el patógeno, el hospedero y las condiciones ambientales.

procesos anteriormente

22.

Etiología

La etiología es el estudio del agente causal de una enfermedad. En relación al punto anterior, la etiología estudiaría primordialmente las etapas de inoculación, incubación e infección desde el punto de vista del patógeno (ciclo biológico, identificación, importancia, etc.), ésto en relación a enfermedades de origen parasitario.

El estudio propiamente tal, debe comenzar con el cumplimiento de los postulados de KOCH, que implica necesariamente llevar a cabo cuatro importantes etapas:

a)

El microorganismo siempre debe estar asociado con la enfermedad en todas las plantas examinadas.

b)

El

patógeno

debe

ser

aislado

y

cultivado en

un

medio

puro

y

ser

descritas sus características.

22 Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales

c) El patógeno debe ser inoculado a partir de un cultivo puro en plantas sanas, y debe reproducir los mismos síntomas que la planta enferma y compararla a los respectivos testigos inoculados con agar puro o agua estéril.

d) El patógeno debe ser nuevamente aislado y conservar las mismas características que el punto b).

Extrapolando lo expuesto, la etiología también estudia causas inanimadas, utilizando para ello técnicas cuidadosas de diagnóstico y comprobación.

2 3 . Epifitiología

Epifitiología, es la parte de la fitopatología que estudia los factores que inducen a producir una enfermedad, y ésta a su vez depende del complejo planta-patógeno- condiciones ambientales.

Sin embargo, pueden ocurrir epifitias con la predominancia de una de ellas, así una especie o un cultivar muy susceptible, o condiciones ambientales muy favorables,

o un mayor grado de virulencia del

patógeno, pueden ser causa suficiente para determinar una epifitia o enfermedad, aún cuando los otros dos factores no concurran de una forma muy favorable. Aunque, generalmente el ambiente es el factor más importante en la producción de epifitia, ésto ha inducido a la elaboración de sistemas de pronóstico de enfermedades.

En general, son los factores ecológicos de

humedad, temperatura, lluvias, rocío, suelo, los que rigen las epifitias pues de otro modo no se explicaría que un determinado cultivo sufra una destrucción muy intensa unos años, y pasen muchos otros sin ser atacado, aunque el inóculo se encuentre presente.

El estudio de las epifitias es complejo, por cuanto es necesario conocer bien el patógeno, su ciclo biológico y experimentalmente conocer las condiciones ecológicas que pueden

favorecer su

para establecer de este modo, como logra

ocasionar una epifitia. También es importante conocer la fisiología del hospedero y el estado en el cual es más susceptible.

desarrollo y diseminación,

Ejemplos concretos de sistemas de pronóstico vigentes en la actualidad, es la utilización de las Tablas de Mills para el pronóstico de la "Sama del manzano" causada por el hongo Venturia inaequalis, en donde mediante un sofisticado equipo denominado "pronosticador", que integra datos de temperatura y horas de follaje mojado, determina la existencia de períodos de infección e incubación, facultando a los productores la detención de esta enfermedad con la aplicación de productos con efecto erradicante (concepto que se desarrollará más adelante)

2.4. Diseminación de los Patógenos

En general, la mayoría de los patógenos requieren de agentes diseminantes para alcanzar a sus hospederos, a excepción de ciertas esporas flageladas (zoosporas), de algunos hongos, de algunas bacterias que poseen flagelos y los nemátodos. A pesar de contar con un agente diseminante, el éxito biológico del organismo como patógeno, sólo se da cuando su diseminación es: abundante, oportuna y amplia.

2.4.1. Agentes diseminantes

a)

Viento. Especialmente en el caso de hongos; en forma especial para la diseminación de esporas de royas y

Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales 23

carbones. Es importante tanto a nivel local como de grandes extensiones.

b)

Agua.

Es menos importante que el

viento desde el punto de vista de diseminación a distancia (agua de riego, salpicado de gotas de lluvia).

Los microorganismos más favorecidos son los hongos acuáticos (ej:

Phytophthora spp), nemátodos y bacterias.

c)

Agua más viento. Esta combinación es especialmente importante, para la diseminación de enfermedades fungosas causadas por ascomicetes y por enfermedades bacterianas.

d)

Insectos. Agentes importantes para la transmisión de la mayoría de las virosis (70%-80%), especialmente aquellos insectos que poseen aparato bucal picador-chupador. Ej. pulgones. Otros transmiten pasivamente a la bacteria, como es el caso de las abejas que transmiten la enfermedad Tizón violento" o Fuego Bacteriano, causada por Erwinia amylovora. Recientemente se ha reportado la importancia de escarabajos del género Carpophyllus en la infestación de esporas de hongos a frutos durante la pre-cosecha, produciéndose ataques por éstos durante el período de post- cosecha.

e)

Animales superiores.

Como pájaros,

ratones, conejos. El inóculo queda adherido a las plumas, pelos, dientes, etc.

f)

El

hombre.

Es

uno

de

los

más

importantes diseminadores a corta y larga distancia, y la frase de Harrar "El ser humano ha logrado, a menudo en pocas semanas, lo que no han podido realizar durante siglos ni el viento, ni el agua, ni los insectos ni ningún otro agente de diseminación", refleja esta situación. •

Ejemplos de catástrofe en la producción agrícola mundial encontrarán en su revisión bibliográfica, y han sido causadas por el hombre al llevarlas consigo en semillas, estacas, bulbos, etc., distintos al de origen del patógeno o al cambiar indiscriminadamente de ambiente al propio hospedero. En un caso aumentando la patogenicidad y en el otro la susceptibilidad.

2.5. Interacciones Hospedero- Parásito

Hasta el momento hemos hablado que la fisiología del parasitismo depende de la interacción de los entes biológicos (patógeno y hospedero) y que esta interacción no puede considerarse aisladamente de los factores ambientales. Pero existen además otros dos componentes que se incluyen en este diagrama esquemático: el tiempo y el hombre, lo que da origen a la pirámide epidemiológica (Fig. 2-1)

El efecto del tiempo sobre el desarrollo de la enfermedad se pone de manifiesto cuando uno considera la importancia del tiempo en el año (esto es, condiciones del clima y etapas de crecimiento cuando hospedero y patógeno pueden coexistir), la duración y frecuencia de temperatura y lluvias favorables, etc. En cuanto al quinto componente, el hombre, éste afecta el crecimiento natural de las plantas en un área dada, sus grados de resistencia, el número de plantas, tiempo de cultivo y densidad de plantas. Por la resistencia de plantas en particular, el hombre también determina cuales patógenos y razas patogénicas podrían predominar, o también pueden afectar la cantidad de inóculo primario o secundario a través de sus prácticas culturales, tales como controles químicos y biológicos. Este también puede modificar el efecto del ambiente sobre el desarrollo de las

24 Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales

enfermedades por el atraso o rapidez de plantación, por protección de las superficies de las plantas con químicos o frente a lluvias, regulando la humedad en lugares de almacenajes, etc.

Si los cinco componentes pueden ser cuantificados, el volumen del triángulo podría ser proporcional a la cantidad de enfermedad sobre una planta o dentro de una población de plantas. En el diagrama, el hospedero, patógeno y ambiente

Hombre

En el diagrama, el hospedero, patógeno y ambiente Hombre Hospeder o o Figura 2-1. Pirámide Epidemiológica

Hospederoo

el hospedero, patógeno y ambiente Hombre Hospeder o o Figura 2-1. Pirámide Epidemiológica P a t

Figura 2-1. Pirámide Epidemiológica

Patógeno

cada uno representado por una de las caras de la pirámide; el tiempo es representado como una línea perpendicular desde la arista del centro del triángulo y el hombre como el pick del tetraedro cuya base es un triángulo y la altura es el largo del tiempo. De este modo el hombre interactúa e influye en cualquiera de las otras cuatro variables de una epidemia o enfermedad.

Por otro lado, hemos revisado ciertos aspectos de la inoculación, es decir, tenemos en contacto el inóculo y la planta hospedera.

Como una manera de analizar en forma estática todo el dinámico proceso del desarrollo de una enfermedad, este punto intenta estudiar los aspectos morfológicos y fisiológicos del íntimo contacto que se produce entre el agente causal y la planta hospedero, a partir del proceso de penetración en adelante.

El

principales. En el primero, se expone la

tema se ha dividido en tres puntos

relación entre el agente patógeno y los tejidos del hospedero, con el objetivo de comparar las distintas formas por las que se inicia la infección e incubación. El siguiente trata los distintos mecanismos de defensa característicos de las diferentes plantas hospederas, que contribuyen a la resistencia o tolerancia de la enfermedad; y el último trata de la capacidad de variación en relación a la patogenicidad de los microorganismos.

en relación a la patogenicidad de los microorganismos. La mayoría de los patógenos: bacterias, hongos y

La mayoría de los patógenos: bacterias, hongos y nemátodos poseen medios suficientemente específicos por lo que penetran al hospedero. Las principales vías generales de penetración son:

A través de aberturas naturales

a)

Estomas. Sirven de acceso para la entrada de numerosos hongos y bacterias. Ej.: Las royas de los

Si bien

cereales, algunas bacteriosis.

el micelio de los hongos puede desarrollarse a través de la apertura

Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales 25

estomática o incluso llegar a forzar estomas cerrados; en el caso de las bacterias será diferente, requiriendo éstas una película de agua que recubra al menos la parte externa del estoma, para así poder penetrar.

fricción por tormentas de arena, granizo, heladas, fuego.

b) Organismos.

por

heridas producidas por insectos, nemátodos, gusanos, animales superiores.

Pueden

penetrar

b) Hidatodos. Son estructuras similares a poros ubicados en las puntas de las hojas, y constituyen vías de acceso para algunas bacterias. Ej.: "La podredumbre negra de la crucifera", también "tizón violento del peral".

c) culturales.

Labores

Al

desmalezar,

cultivar,

podar,

injertar,

transplantar,

cosechar,

etc.

se

pueden

producir

numerosas heridas.

 

c) Nectarios. "Poros" Vía de entrada de bacterias, especialmente las que producen atizonamiento de flores. Ej.:

"tizón la flor del peral".

d) Lenticelas: Son aberturas en frutos, tallos y tubérculos. Algunos hongos y bacterias utilizarían esta vía, aunque es de importancia secundaria, y está restringida especialmente a hongos que atacan el tejido cortical de árboles frutales.

e) Fisuras radiculares: Especialmente las fisuras de la corteza de las raíces debido a la formación de primordios radiculares. Ej.: especies de Fusarium utilizan frecuentemente esta vía.

A

través

de

heridas

Todas las bacterias y la mayoría de los hongos, penetran a través de heridas; los virus, Viroides, micoplasmas (fitoplasmas) y rickettsias entran por heridas realizadas por sus vectores. Muchos organismos dependen por completo para su penetración de la presencia de estas heridas, por ejemplo, las pudriciones causadas por la mayoría de los hongos en post-cosecha. Estas heridas pueden ser producidas por

a)

Condiciones

ambientales.

Viento

(rozaduras

y

quiebre

de

ramas),

2.5.2. Penetración activa

Es probablemente la vía más común de penetración de hongos y nemátodos. Ninguno de los otros patógenos puede penetrar en forma directa.

Los hongos lo hacen mediante la utilización de una hifa delgada o apresorio, que se forma en el punto de contacto entre el tubo germinativo de la espora y la superficie de la planta. La hifa ejerce fuerza mecánica sobre la superficie de la planta, y luego mediante un ablandamiento de la pared celular causado por enzimas secretadas por el hongo, logra penetrar al interior de las células. Blackman y Welsford fueron los primeros en establecer la mecánica de la penetración de la cutícula. Demostraron que el tabique externo del apresorio, estaba rodeado de una capa gelatinosa que servía para adherir este órgano a la superficie del hospedero, penetrando a través de la cutícula con un reducido tamaño y una vez atravesada esta recobraba sus dimensiones normales.

Por otro lado, no todas las estructuras de los vegetales poseen cutículas normales. Este es el caso de algunos órganos embrionarios o en crecimiento en donde las cutículas están particularmente delgadas, como pelos radicales y algunas zonas de los frutos. Ej.: los agentes causales de "Las fusariosis vasculares"

26 Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales

penetran normalmente vía pelos radicales

Enfocando el estudio del problema desde los puntos de vista citológicos, fisiológicos y bioquímicos, se ha conseguido entrever en muchos casos, parte de la realidad.

2.5.3. Desarrollo posterior a la penetración

Debe subrayarse que la penetración no implica necesariamente infección, ya que no siempre un microorganismo logra un desarrollo posterior, o un asentamiento de la infección en el hospedero.

Sin embargo, falta mucho para alcanzar una meta definitiva, y el progreso en la solución del problema está íntimamente relacionado con el avance de nuestros conocimientos sobre el metabolismo y desarrollo de la célula normal

La interacción hospedero y agente patógeno es la que determina el tipo de reacción subsiguiente. Se trata por lo general de un proceso complejo, y si bien algunos grupos de agentes patógenos se caracterizan por cierto tipo de reacción, no existe una pauta fija para cualquier patógeno.

Lámina

media

una pauta fija para cualquier patógeno. Lámina media Espacios intercelulares Ramnogalacturonano Plasmodesmos

Espacios

intercelulares

Ramnogalacturonano

Lámina media Espacios intercelulares Ramnogalacturonano Plasmodesmos Fibra de celulosa Arabinogalactano' Figura

Plasmodesmos

Fibra de celulosa
Fibra de
celulosa

Arabinogalactano'

Figura 2-2. Esquema de la pared celular de las células vegetales y modelo de lamela media propuesto por Albersheim.

27 Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales

2.5.4.

Armas

patógenos

químicas

de

los

Todos los efectos que causan los patógenos en las plantas son el resultado de reacciones bioquímicas, que tienen lugar entre las substancias secretadas por el patógeno y las que contiene o produce el hospedero vegetal.

Entre las principales substancias secretadas por los patógenos en general, se encuentran las enzimas, toxinas, reguladores de crecimiento, polisacáridos y antibióticos. De los patógenos descritos solo los virus no producen substancias como las señaladas, o al menos no se conoce, pero inducen al vegetal a producir excesivas cantidades de otros compuestos nuevos para el hospedero y que a veces se asemejan a los mencionados.

Los antibióticos sólo son producidos por ciertos hongos y ciertas bacterias y en general éstas y los polisacáridos son menos importantes que las enzimas, toxinas y reguladores de crecimiento.

Las enzimas secretadas por los patógenos degradan los componentes estructurales de las células hospederas, crean substancias inertes o afectan directamente el protoplasma interfiriendo sus sistemas funcionales. Las toxinas actúan directamente sobre el protoplasma interfi- riendo en la permeabilidad celular. Los reguladores de crecimiento producen efectos hormonales en las células y afectan la mayor o menor capacidad de reproducción y crecimiento. Los polisacáridos intervienen en algunas enfermedades vasculares interfiriendo la translocación de agua en el vegetal y produciendo también ciertos tóxicos. Los antibióticos ejercen acciones poco estudiadas pero semejantes a las de las toxinas.

Enzimas

a) Degradación enzimática de las paredes

celulares.

encuentran los patógenos después de

franquear la cutícula, es la pared celular,

la que se encuentra compuesta por

celulosa, hemicelubsa y pectinas. De acuerdo con los componentes que poseen tanto la pared celular como la cutícula, va

a depender la posibilidad de ser

degradadas por las enzimas de los patógenos. La cutícula, que es una capa que cubre la epidermis de hojas, frutos y tallos verdes, está compuesta principalmente por cutina, ceras, pectinas y algo de proteína. Hasta el momento no existen patógenos que posean enzimas que degraden ceras, y aparentemente los patógenos que penetran en forma directa lo harían empleando fuerzas mecánicas. La cutina es el principal componente de la cutícula, y existe evidencia de que al menos algunos patógenos producen cutinasas, enzimas que juegan un rol importante en la penetración directa de hongos.

Con la primera barrera que se

Las pectinas o substancias pécticas, constituyen los principales compuestos de la lamela media y de la pared celular primaria. Las pectinas son polisacáridos, cuyo principal componente es el ácido galactourónico. Existen varias enzimas que degradan estos polisacáridos que reciben el nombre genérico de pectinasas. En general existen tres grupos de pectinasas:

La pectinmetilesterasa (PME), que separa el radical metílico de la cadena de pectina, en cuyo proceso el radical metilo es reemplazado por un radical carboxilo. De este modo, aparece calcio o magnesio para formar pectatos.

El segundo grupo de enzimas pectolíticas se conoce colectivamente como depolimerasas (DP). Actúan sobre la cadena de la pectina, catalizando la

28 Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales

hidrólisis de ciertos enlaces glicosídicos, lo que se traduce en la escisión de la molécula en poligalacturónidos.

El tercer grupo de enzimas se conoce como poligalacturonasas (PG); actúan en forma muy semejante a las del grupo DP, excepto en el hecho de que escinden las moléculas de pectinas o de pectato hasta llegar al compuesto más sencillo, el ácido monogalacturónico. Ejs. Penicillium y Rhizopus

La celulosa será el principal componente de la pared celular, la que esta compuesta de moléculas de glucosas. Las enzimas que degradan celulosa son producidas por numerosos hongos, bacterias y nemátodos. Estas enzimas al degradar la pared producen el colapso celular, al no existir el sostén que afirma el protoplasma y la integridad de la pared celular.

Como principales conclusiones vemos que la acción enzimática se desarrolla sobre distintos componentes de la cutícula como de las paredes celulares: cutinas, pectinas, celulosas, hemicelulosas, ligninas y proteínas son particularmente degradadas en el período de incubación, proceso que detallaremos en clase. Los daños derivados de esta acción son numerosos y los principales son las necrosis, atizonamientos y podredumbres.

b) Degradación de substancias contenidas

en

acciones enzimáticas se desarrollan en el interior de las células afectando a proteínas, almidones, lípidos y ácidos nucleicos que deben degradarse para servir de alimento al patógeno, especialmente por el gran tamaño de sus moléculas.

Similares

las

células

hospederas.

Toxinas en las enfermedades vegetales

Entendiendo que las células vegetales representan un complejo sistema en el cual se desarrollan reacciones bioquímicas interdependientes muy organizadas para hacer posible los procesos esenciales de vida, es fácil comprender que cualquier disturbio en estas funciones, por pequeño que sea, provoca la desviación de la fisiología normal y con ello, el desarrollo de la enfermedad. Uno de los factores de disturbio lo constituyen los metabolitos producidos por patógenos y actuando éstos directamente sobre el protoplasma celular. Estos metabolitos son en realidad toxinas. Estos "venenos" protoplasmáticos en general son específicos de grupos de patógenos y su acción venenosa también varía de acuerdo a la susceptibilidad de la planta hospedera. Actúan en muy bajas concentraciones afectando los procesos osmóticos y algunas reacciones enzimáticas que se desarrollan en el interior de la célula normalmente.

actúan como

antimetabolitos induciendo a deficiencias de factores esenciales de crecimiento. También pueden actuar directa o indirectamente sobre los procesos de respiración.

Ciertas toxinas

Interesantes ejemplos encontraremos ai revisar la acción de toxinas, tales como la "toxina de la quemazón del tabaco", las toxinas producidas por Fusarium, etc.

También las toxinas producen directamente ciertos síntomas caracterís- ticos como necrosis en lunares, clorosis. marchitez y otros.

29 Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales

Reguladores de crecimiento en enfermedades vegetales

El crecimiento y desarrollo de los vegetales es regulado por un pequeño grupo de compuestos naturales que actúan como hormonas y son conocidos como reguladores de crecimiento, entre las cuales se cuentan ciertas auxinas, giberelinas y citoquininas. También son importantes el etileno y otros "inhibidores" en el proceso. Estos reguladores actúan en muy bajas concentraciones y cualquier variación en esta concentración, determina crecimientos distintos a los patrones normales. Los reguladores también intervienen en otros procesos tales como la latencia, senescencia, activación celular, desarrollo apical, etc.

Muchos patógenos producen substancias muy similares o idénticas a los reguladores de crecimiento, especialmente en su acción biológica y con ello provocan desarrollos anormales que son de interés de la Patología Vegetal (aumentos y disminuciones de volumen, deformaciones, enanismos, etc.).

La acción de ciertos hongos, bacterias y virus sobre el ácido indol-3-acético (AIA) provoca disturbios en el crecimiento celular, su diferenciación, permeabilidad de las membranas, respiración, síntesis de mensajeros nucleicos (ARN), etc. Ejemplos típicos de esta acción sobre auxinas son las "agallas del cuello" (Agrobacteríum tumefaciens) y los "nemátodos de las vesículas radiculares" (Meloidogyne spp.).

La giberelinas también son afectadas por mecanismos similares. El ácido giberélico, designado corrientemente como GA 3 , tiene junto a otras numerosas funciones, ser una señal química en la secreción de hormonas embrionarias y para la formación de enzimas hidrolíticas, importante papel para la germinación y

aprovechamiento de las reservas de almidón en semillas. También induce a la síntesis de enzimas, y actúa como promo- tor de crecimiento. Especialmente, los virus afectan la concentración de GA, influyendo en la producción de frutas y número de raíces, entre otras anormalidades.

Las citoquininas, poderosos factores de crecimiento y diferenciación, son derivados de la Adenina, constituida justamente por ácidos nucleicos (ADN y ARN). Inhiben la senescencia y el quiebre de proteínas y ácidos nucleicos primordialmente. Entre ellas, se encuentra la Kinetina y la Adenosina. Son afectadas también sus concentraciones por la acción bioquímica de ciertos hongos y bacterias.

Los niveles de inhibidores de crecimiento, entre ellos el etileno también sufren efectos en el desarrollo de las enfermedades. Ciertas bacterias, que actúan sobre la producción natural de etileno en el hospedero, imprimen epinastis y otros síntomas característicos.

Polis acáridos

Hongos, bacterias y algunos nemátodos, producen ciertas sustancias mucilaginosas, especialmente para protegerse del medio ambiente. Estas sustancias corresponden generalmente a polisacáridos que contienen material proteínico, aminoácidos y lípidos. Son importantes en las obstrucciones vasculares por bloqueos mecánicos así como en la permeabilidad de los capilares intercelulares. Estos bloqueos producen desnutrición, marchitamiento y muerte de tejidos.

30 Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf Infecciosas en los Vegetales

del Desarrollo de las Enf Infecciosas en los Vegetales utícula Proyecciones de cera Células epidermales Capa

utícula

Proyecciones de cera

Células epidermales

Capa de cera

Proyecciones de cera Células epidermales Capa de cera Cutiría Plasmalema Capa de celulosa itoplasma Figura 2-3.

Cutiría

de cera Células epidermales Capa de cera Cutiría Plasmalema Capa de celulosa itoplasma Figura 2-3. Esquema

Plasmalema

Capa de celulosa

itoplasma

Figura 2-3. Esquema de la estructura y composición de la cutícula y la pared celular de una célula foliar epidemial

2.6. Defensa de las Plantas Frente al Ataque del Patógeno

Cada planta o especie es afectada por aproximadamente cien o más clases diferentes de patógenos, incluyendo hongos, bacterias, virus, nemátodos y plantas parásitas, fuera de los distintos efectos que producen sobre ella los factores del medio ambiente y suelo, sólo algunas sufren daño o enfermedad. Esto significa que las plantas reaccionan frente a los estímulos patogénicos mediante mecanismos de defensa.

Muchas veces, las plantas son capaces de circunscribir un ataque, de detener la invasión, restituyendo órganos, resistiendo anormalidades, tolerando daños y de aquí nacen los conceptos de Resistencia y Disposición.

La disposición es la capacidad del vegetal de reaccionar frente a los estímulos externos e internos.

Al hablar de resistencia, ciertos grados marcan diferentes reacciones que pueden interpretarse como "clases de resistencia":

- Inmunidad,

es

independiente al ataque de un patógeno. Sencillamente el patógeno no la ataca.

donde

la

planta

- Resistencia, propiamente tal, donde se da la capacidad para suprimir o retardar la actividad del patógeno.

- Tolerancia,

resistencia

práctica donde aunque se desarrolle la

enfermedad, el vegetal no es afectado, ai menos gravemente.

que

es

una

31 Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales

- Susceptibilidad, cuando no se presenta ninguna de las reacciones anteriores, desarrollándose "normalmente" la enfermedad.

La búsqueda constante de "variedades resistentes" está encaminada a ir reuniendo en un ejemplar, el mayor número de tipos de resistencia, tratando en lo posible de llegar a la inmunidad.

estas

categorías de disposición y resistencia, el vegetal juega el rol preponderante, presentando ciertos mecanismos de defensa.

Hemos visto que

en

todas

Los próximos puntos tratan de los mecanismos por los cuales las plantas "escapan" de la enfermedad o "resisten" la infección o invasión. Convencionalmente, estos mecanismos se dividen en otros que tienen base física o química. Esta es una distinción de conveniencia. Evidentemente, a menudo la barrera física es el resultado final de una secuencia de reacciones químicas que ocurren cuando un patógeno penetra al tejido del hospedante y frecuentemente las reacciones químicas tienen componentes físicos que contribuyen a dicha respuesta.

Tengamos presente entonces, en la discusión de las barreras físicas a la invasión, que estaremos frecuentemente describiendo el resultado final de un proceso, cuya bioquímica no está bien comprendida y algunos de estos mecanismos pueden, quizás, ser los mismos que aquellos que se van a describir en la discusión de la defensa bioquímica del hospedante.

El segundo grupo contiene los factores de la resistencia activa, a los que muchos autores se refieren como reacciones de defensa. Estas son de carácter dinámico, dirigidas en respuesta a un patógeno específico y la reacción del hospedante

está más o menos limitada al mismo y a los estrechamente relacionados.

2.6.1. Resistencia pasiva

Consiste en propiedades inherentes a la planta, que existen antes que ocurra la

infección. Estos son caracteres pasivos,

no dirigidos, no específicos y no se aplican

a un patógeno determinado, sino a todos. Estos caracteres comprenden lo que denominaremos resistencia pasiva.

Evasión a la enfermedad

Una forma de resistencia pasiva es la evasión a la enfermedad. Cuando las plantas son susceptibles en el estadio

juvenil y maduran rápidamente, pueden eludir la enfermedad debido a que es corto

el período de su susceptibilidad. Cuando

maduran en la época en que el inóculo es escaso, entonces también evaden a la enfermedad, aún cuando la planta fuera

susceptible si el inóculo estuviera presente.

La superficie del hospedante es importante en la evasión a la enfermedad. Si las hojas no son mojables, las gotitas de humedad no pueden adherirse y cuando aquellas son vellosas, éstas pueden ser atrapadas fuera de la superficie foliar de manera que se previene la infección. Algunas plantas se empapan en agua más rápidamente que otras en una lluvia agitada. Las que no quedan empapadas tienden a volverse resistentes a la infección bacteriana y a la invasión por patógenos que requieren una película continua de agua para penetrar al hospedante.

La resistencia del hospedante a la

penetración puede ser de naturaleza física

o química. Cuando la penetración es

directamente a través de la epidermis vegetal, la cutícula gruesa le confiere

32 Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales

resistencia en algunos casos bien documentados. Un ejemplo lo constituye

la resistencia de ciertas variedades de vid

a la penetración por el hongo patógeno

oidio, gracias a que éstas poseen un mayor grosor de cutícula.

Las lenticelas intensamente suberizadas

están menos expuestas a la invasión por patógenos que lo que están aquellas variedades donde la suberización es delgada o no existente. Lo mismo ocurre en el caso de las aberturas naturales. El hospedero que suberiza estas heridas deprisa y fácilmente, la infección es menos probable que en las plantas donde la capa de suberina es delgada. Las células epidérmicas que tienen un alto contenido de ácido silícico o que contienen una capa lignificada a lo largo de la pared celular son, en general, más resistentes a los patógenos que penetran al hospedante directamente a través de la epidermis que aquellas plantas que carecen de estas propiedades.

Los tejidos subyacentes pueden ser

resistentes a la invasión. El tamaño de las células y su número están relacionados

con la resistencia, sobretodo cuando un

patógeno tiene poca capacidad para atravesar las paredes celulares. Bajo estas condiciones tal patógeno puede atravesar un tejido con muchas células por unidad de volumen, pero con dificultad, pero puede atravesar más fácilmente un tejido con muchas células grandes. Cuando los tejidos están lignificados, también puede ser dificultoso la penetración para el patógeno. Se han hecho correlaciones entre la resistencia de las plantas y el espesor de la lignificación en los tejidos subyacentes.

Barreras químicas preformadas

A veces las barreras químicas

preformadas constituyen un mecanismo de resistencia. Esto puede deberse a la escasez de un factor requerido para el

crecimiento del patógeno o a que el hospedante no induce en el parásito la producción de enzimas que se requiere para la penetración e invasión del hospedero o a que este último contiene inhibidores de las enzimas después que estas se forman, de manera que se reduce su actividad.

Las barreras químicas preformadas han sido bien documentadas como una causa de resistencia química. Los sulfuros volátiles presentes en las cebollas picantes están aparentemente involucrados en la resistencia de esta hortaliza a la "podredumbre del cuello", causada por Botrytis allii. En el caso de las cebollas suculentas de las variedades pigmentadas, no es tóxico a Colletotrichum circinans, pero lo es solamente cuando se libera el fenol ácido protocatequico a medida que las catáfilas exteriores se secan y maduran.

2.6.2. Resistencia activa

Este grupo contiene los factores de la resistencia activa, a los que muchos autores se refieren como reacciones de defensa. Estas son de carácter dinámico, dirigidas en respuesta a un patógeno específico y la reacción del hospedante está más o menos limitada al mismo y a los estrechamente relacionados. En la resistencia activa, el mecanismo funciona después que ha ocurrido la invasión, por otra parte estos mecanismos pueden ser de naturaleza física o química.

Mecanismos físicos

La defoliación de las plantas que están infectadas ha sido interpretada como un medio de librarse de la infección. Esto es efectivo solamente si el patógeno no fructifica como resultado de la defoliación. La callosidad formada alrededor de un estilete o haustorio puede cercar a una infección de manera que esta fracasa. La producción de gomas de las heridas y

33 Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales

tilosas, en respuesta a la infección, crea una barrera a través de la cual el patógeno a veces no puede penetrar. Cuando en respuesta a la infección, aparece una capa de corcho o suber en la herida, o lignificación para crear una barrera que el patógeno pasa solamente con dificultad o falla en hacerlo, éste es un mecanismo de resistencia, que aunque se manifiesta físicamente, es fundamentalmente de naturaleza química. Igual cosa sucede con la llamada reacción de abscisión, donde el punto de infección es aislado por el hospedero desprendiendo los tejidos afectados.

Mecanismos químicos

Algunos mecanismos químicos se mantienen aparte de los otros. Las variedades de avena que son resistentes a Helminthosporium victoriae tienen la facultad de inactivar la toxina, mientras que las susceptibles carecen de esta facultad. También el ácido fusárico, con sus varios modos de acción, está limitado en su actividad en la planta hospedante, debido a que es convertido en el derivado inactivo N-metil.

En una diversidad de plantas se forman activamente barreras químicas. Esta es una manifestación de la reacción de hipersensibilidad y conduce a la producción de fitoalexinas. Por ejemplo la producción de Ipomeamarona por papas infectadas con Ceratocystis fímbríata, y la de compuestos polifenólicos tales como el ácido clorogenico y las cumarinas.

Reacción de Hipersensibilidad (RH)

La respuesta hipersensitiva es un mecanismo de defensa común en plantas atacadas por hongos parásitos obligados, virus y nemátodos. Esta respuesta es de tipo genética y la variabilidad genética da diferentes grados de respuesta. El análisis genético de un cierto número de

interacciones planta-patógeno ha mostrado que éstas asumen una

modalidad del tipo gen por gen, observándose una alta producción de compuestos antimicrobianos, como son las fitoalexinas. En cuanto al proceso de inducción de los genes, éste requeriría de un cierto período de interacción entre el patógeno y el hospedero, el cual una vez completado, puede prescindir del primero

se

requiere la presencia de un gen en un hospedero que confiere resistencia a una raza fisiológica de un patógeno, y esta raza a su vez posee un gen de avirulencia

lo que conduce a una reacción de incompatibilidad, por ejemplo, la formación de fitoalexinas y por lo tanto la planta se vuelve resistente al ataque de una determinada raza del patógeno. La situación inversa se produce cuando existe un gen de virulencia en el patógeno que va a lograr que se produzca una reacción compatible con la planta (por ejemplo que este gen induzca a la demetilación de la fitoalexina del hospedero) produciéndose de este modo

para sostener la RH. En general,

la infección y enfermedad.

A nivel celular para que se produzca esta

respuesta se requiere de un proceso de inducción de genes, lo que es o no gatillado en forma natural al interactuar el patógeno con el hospedero. En todo caso esta respuesta puede ser bastante rápida de 2 a 3 minutos. La inducción es producida por moléculas conocidas como elicitores, los cuales pueden ser exógenos (microbianos) o endógenos (secretados por la misma planta). Son elicitores los polímeros u oligosacáridos con cadenas de más de 9 monómeros, aunque otras moléculas de origen lipídico también promueven la respuesta.

El

"alerta"

elicitor sería

a

la

la

planta

señal

que

primaria

está

que

siendo

atacada,

mientras

que

el

mensajero

secundario

sería

el

calcio

a

baja

concentración

molecular,

que

juega

34 Aspectos Generales del Desarrollo de las Enf. Infecciosas en los Vegetales

múltiples roles, entre ellos ser modulador de la síntesis de proteínas, como la glucano sintetaza que es la encargada de la síntesis de callosa y lignina. Pero también juega un rol en la síntesis de fitoalexinas, al activar la síntesis "de novo" de la enzima PAL (fenilalanina amonio liasa) enzima precursora de las fitoalexinas.

amonio liasa) enzima precursora de las fitoalexinas. a) No están infección. presentes antes de la b)

a) No

están

infección.

presentes

antes

de

la

b) Existe veloz síntesis de éstas post- ataque.

c) Se sintetizan

alrededor del sitio de

infección.

d) un

Poseen

toxicidad.

amplio

espectro

de

Resistencia sistémica adquirida (SAR)

Este mecanismo surge a partir de la respuesta de hipersensibilidad, pero al contrario del mecanismo anterior no es un mecanismo de acción local sino que la respuesta es transmitida en forma sistémica, es decir, surge un mecanismo de defensa en zonas donde no ha existido infección en las plantas. Existe evidencia de que el ácido salicílico participa en la translocación de la señal para desencadenar la SAR, lo que induce la formación de proteínas de resistencia o PR como quitinasas (no actúa contra hongos Oomycetes), glucanasas, permatinas (aumentan la permeabilidad de la membrana del patógeno). Este mecanismo de resistencia es activo contra virus, hongos y bacterias.

Aplicación de estos mecanismos

Estos dos