Sunteți pe pagina 1din 254

UNIVERSITATEA DE VEST-ARAD ``VASILE GOLDIS`` Facultatea de medicină

Specializarea-Asistenţă Medicală

Facultatea de medicină Specializarea-Asistenţă Medicală SEMIOLOGIE Elemente de curs pentru învăţămîntul

SEMIOLOGIE

Elemente de curs pentru învăţămîntul medical

Conferenţiar Dr. Călin Pop

2006

SEMIOLOGIE

Elemente de curs pentru învăţămîntul medical

Conferenţiar Dr. Călin Pop

2006

2

CUPRINS

CAPITOLUL I 1.Anamneza medicala-concept şi metodă

pag

4

2.Principiile generale ale examenului fizic……………………

pag

12

CAPITOLUL II Sistemul cardiovascular

pag

25

CAPITOLUL III Sistemul respirator………………………………………………pag 87

CAPITOLUL IV Aparatul şi sistemul digestiv…………………………………… pag 125

CAPITOLUL V Sistemul genito-urinar…………………………………………

CAPITOLUL VI Sistemul hematopoietic………………………………………… pag 186

pag 168

CAPITOLUL VI Aparatul locomotor şi sistemul osteoarticular…………………

pag

202

CAPITOLUL VIII Sistemul endocrin………………………………………………

pag

212

CAPITOLUL IX Sistemul nervos…………………………………………………

pag

223

CAPITOLUL X Pielea……………………………………………………………

pag

246

3

CAPITOLUL I

1.ANAMNEZA MEDICALA-CONCEPT ŞI METODĂ

Anamneza medicală reprezintă primul demers în stabilirea

diagnosticului. O anamneză bine realizată orientează examenul clinic şi de

obicei stabileşte investigaţiile paraclinice necesare. Diagnosticul corect este

sugerat de un istoric bine conturat al bolii, examenul fizic şi investigaţiile

ulterioare doar confirmându-l. O anamneză de calitate presupune multă

experienţă practică şi este important ca medicul să inspire încredere şi să

ajute pacientul să se simtă imediat în largul său. Anamneza va fi nereuşită în

lipsa unei comunicări reale. O metodă lipsită de blândeţe în interogarea şi

examinarea pacientului poate face rău înaintea aplicării oricărui tratament.

La terminarea anamnezei şi examenului clinic examinatorul va realiza

un raport detaliat, care constă într-o relatare secvenţială şi exactă a debutului

şi progresiei bolii sau bolilor unui pacient. Uneori bolnavul poate exagera o

serie de fapte sau poate induce orientări greşite.

Etapele anamnezei

1.Motivele internării şi istoricul bolii prezente

Simptomele care motivează consultul sau internarea. Detalii privind afecţiunea actuală şi tratamentele efectuate. Detalii asupra episoadelor similare anterioare. Măsura în care sunt afectate funcţiile sociale, biologice, etc

2.Antecedente

Istoricul menstrual şi genital la femei.

personale

Sarcini duse la termen,avorturi.

fiziologice

3.Antecedente

Boli şi intervenţii chirurgicale în antecedente.

personale patologice

Tratamente anterioare. Alergii. Transfuzii sanguine.

4

4.Condiţii de viaţă şi muncă, consum de toxice

5.Antecedente

heredo-colaterale

Fumatul, alcool, abuz de analgezice. Călătorii în străinatate, vaccinări. Stare civilă, suport social. Condiţii de viaţă. Ocupaţie, nivel de şcolarizare.

Afecţiuni genetice sau hereditare în familie Prezenţa la parinţi sau fraţi a antecedentelor de hipertensiune arterială, afecţiuni coronariene sau pulmonare, diabet zaharat, neoplazii

Simptomul principal

Simptomul reprezintă senzaţia subiectivă resimţită sau trăită de

pacient şi constituie principalul motiv pentru care pacientul solicită asistenţă

medicala.

fizic;

)unei boli reprezintă în

general constatarea obiectivă facută de către examinator. Mai multe

simptome şi semne grupate, care ţin de acelaşi aparat sau organ realizează un

sindrom. Un sindrom defineşte şi caracterizează cel mai bine starea de boală:

asocierea tusei, expectoraţiei cărămizii, febrei şi junghiului intercostal

precum şi a unei imagini radiologice de condensare pulmonară realizează

sindromul de condensare pulmonară care defineşte pneumonia.

Frecvent pacientul prezintă mai multe simptome. Medicul examinator

trebuie să discearnă şi să decidă care dintre aceste simptome a determinat

pacientul să se adreseze pentru consult. Părerea examinatorului despre ceea

ce reprezintă o problemă serioasă poate însă să difere de cea a pacientului.

Un pacient care se prezintă cu simptome de răceală şi menţionează că a avut

recent o durere toracică retrosternală cu sezaţie de constricţie are nevoie de

mai multă atenţie la examenul cordului decât la cel al căilor aeriene

5

curba- termică, concentraţia de hemoglobină

Semnul (clinic; cianoza,icter,apărareamusculară…

etc

sau

superioare. Se va reţine fiecare simptom relatat cu cuvintele pacientului, evitând utilizarea de termeni tehnici care pot să perturbe descrierea realizată de către acesta. Pentru fiecare simptom trebuie stabilite câteva criterii şi întrebări care să includă momentul apariţiei şi durata, modul de debut, sediul şi iradierea (în special pentru durere), caracterul, severitatea, factorii de agravare sau ameliorare precum şi simptomele asociate. Istoricul bolii Interesează momentul şi condiţiile în care a apărut primul simptom, încercând să se stabilească cât mai exact data apariţiei acestuia. Este util să fie întrebat pacientul când s-a simţit bine ultima dată. Un bolnav a cărui simptome datează de mai mult timp trebuie întrebat de ce a decis să vină şi să consulte medicul în acest moment.

1.Modalitatea şi caracteristicile de debut Interesează dacă simptomatologia a apărut brusc, rapid sau progresiv, dacă a fost continuă sau intermitentă. Este important de ştiut dacă acuzele se agravează sau se ameliorează în funcţie de alţi factori poziţie, efort, mişcare, respiraţie…etc. 2.Sediul şi iradierea Se va stabili care este sediul exact al simptomului (cu referire în special la durere) şi dacă acesta este localizat sau difuz. Pacientul este rugat să precizeze sediul exact al durerii pe corp şi dacă aceasta iradiază în alte regiuni. 3.Caracterul şi severitatea Constrictiv sau lancinat, continuu sau intermitent, sub formă de

este necesar ca pacientul sa fie întrebat ce

apasare sau junghi …

întelege exact prin cuvintele cu care descrie simptomul. Cele mai multe dintre simptome sunt dificil de interpretat şi evaluat datorită caracterului

etc,

6

subiectiv al descrierii realizate de pacient. Cea mai bună modalitate de evaluare a severităţii se face întrebând pacientul dacă acuzele impiedică activitatea sa normală sau somnul. Severitatea poate fi gradată de la uşoară la foarte severă. Un simptom uşor poate fi ignorat, în timp ce un simptom moderat sau sever poate face imposibilă activitatea zilnică. 4.Factori de agravare sau ameliorare Se va stabili dacă există circumstanţe în care simptomele se agravează sau se ameliorează: durerea toracică apărută în condiţii de efort fizic şi ameliorată de repaus sugerează diagnosticul de angină pectorală. Este utilă stabilirea impactului bolii asupra pacientului. Trebuie aflat dacă pacientul a mai cosultat vreun medic înainte şi dacă a urmat anumite investigaţii sau tratamente. Un pacient cu acuze cronice va fi întrebat de ce alege să vină la doctor în acel moment. De asemenea, se întreabă şi ce efect au avut simptomele aupra vieţii pacientului. Simptome asociate Pacienţii descriu simptome multiple şi uneori polimorfe. Rolul medicului este de a depista simptomele asociate cu anumite afecţiuni deoarece există situaţii în care un singur simptom poate oferi cheia ce conduce la stabilirea diagnosticului correct dar frecvent se întâlnesc combinaţii a unor simptome caracteristice care sugerează diagnosticul cel mai probabil. Tratamentul actual Vor fi identificate tratamentele în curs sau medicamentele luate în momentul examinării. Această listă poate oferi informaţii utile privind probleme care altfel ar fi fost poate uitate. Medicul trebuie să se asigure că medicamentele au fost luate conform indicaţiilor şi să întrebe dacă pacientul

7

ia medicamente care se eliberează fără prescripţie (de ex. aspirina, antihistaminice, vitamine, contraceptive orale ). Istoricul sexual Anamneza sexuală are importanţă deosebită dacă pacientul prezintă sau a prezentat simptomatologie evocatoare: secreţie uretrală, disurie, secreţie vaginală, ulceraţie genitală sau erupţie, durere abdominală, durere în timpul actului sexual sau simptome anorectale sau dacă se suspectează o infecţie HIV sau o hepatită. Se va stabili data ultimului contact sexual, numărul de parteneri şi dacă sunt parteneri homo-sau bisexuali, un eventual contact cu prostituate. Tipul de act sexual poate fi de asemenea important:

contactul oro-anal predispune la infecţii ale colonului iar contactul rectal la infecţii cu virusul hepatic B, C sau HIV, în timp ce inserarea altor obiecte în rect poate cauza traumatisme locale. Antecedente personale fiziologice În toate cazurile trebuie obţinut un istoric menstrual şi se notează data ultimei menstruaţii. Întrebările vizează data primei menstruaţii, dacă ciclurile menstruale sunt regulate, dacă pacienta este la menopauză şi dacă simptomele evocate au legatură cu ciclul menstrual. În cazul unei femei aflată în perioada fertilă nu trebuie omisă posibilitatea de-a fi însărcinată:

aceasta poate contraindica folosirea anumitor investigaţii sau medicamente. Antecedentele personale patologice Boli şi tratamente în antecedente Bolile sau operaţiile anterioare pot avea o legatură directă cu sănătatea prezentă a pacientului. Pacientul este întrebat dacă în trecut a avut vreo boală gravă sau a suferit intervenţii chirurgicale sau internări în spital. Nu trebuie uitate bolile copilariei şi posibilele probleme obstetricale sau ginecologice. O serie de medicamente sau tratamente pe care pacientul le-a urmat în trecut rămân relevante în unele situaţii pentru starea actuală de boală:

8

corticosteroizii, contraceptivele orale, antihipertensivele, chimioterapia şi

radioterapia. Pentru analgezice se notează tipul [aspirina sau alte

antiinflamatorii nesteroidiene (AINS), paracetamol (acetaminofen),

fenacetina sau combinaţii], doza şi durata utilizării. S-a demonstrat că

utilizarea combinaţiei aspirină + fenacetină + cafeină este răspunzătoare de

apariţia unei boli renale numită nefropatia indusă de analgezice. Doza

minimă necesară pentru a produce leziunea renală este de 1 g pe zi timp de

1-3 ani în combinaţie cu alte analgezice. Aspirina şi alte AINS (nu şi

paracetamolul) pot produce hemoragie gastrointestinală.

Se notează orice reacţie adversă care a survenit în trecut. Pacientul

trebuie chestionat asupra oricărei alergii la medicamente şi în ce a constat

reacţia alergică. Deseori, pacientul confundă alergia cu un efect advers al

medicamentului.

Factori de risc

Fumatul este un factor de risc pentru bolile cardio-vasculare, bolile

pulmonare cronice, cancerul pulmonar şi vezical, ulcerul gastric şi duodenal

şi de asemenea poate afecta dezvoltarea fetală. Fumătorii de trabuc şi pipă

inhalează mai puţin fum decât fumătorii de ţigarete şi rata morbidităţii în

acest grup este corespunzător mai mică exceptând carcinomul cavităţii

bucale, al laringelui şi al esofagului.

Alcoolul devine un factor de risc major pentru afecţiunile hepatice şi

alte boli dacă se depăşeşte consumul zilnic de 60 g la bărbaţi sau 40 g la

femei. Acest consum trebuie să se menţină timp de 5 ani sau mai mult.

Pacientul va fi întrebat dacă bea alcool, în ce cantitate şi cât de des.

Alcoolicii au tendinţa de a ascunde consumul real de alcool şi poate fi

necesară discuţia cu rudele.

Abuzul de etanol: complicaţii

1.Aparatul digestiv

Esofagita Eroziuni gastrice acute

9

Hemoragii gastrointestinale din varice, eroziuni, sindrom Mallory-Weiss, ulcer gastro-duodenal; Pancreatita (acută, recurentă sau cronică) Diaree (apoasă, datorită alcoolului sau steatoreea din pancreatita alcoolică cronică sau din boli hepatice) Hepatomegalie (steatoza, hepatopatie cronică) Hepatopatie cronică (hepatita alcoolică, ciroza) şi complicaţii asociate Cancer (esofag, cardie, ficat, pancreas)

2.Sistemul

cardiovascular

3.Sistemul nervos

4.Sistemul

hematopoietic

5.Sistem

genito-urinar

6.Alte defecte

Cardiomiopatii dilatative Aritmii cardiace Hipertensiune arterială

Afectarea conştienţei Afecţiuni prin deficite nutriţionale:

encefalopatie Wernicke, psihoză Korsakoff, neuropatie periferică (deficienţa de tiamină), pelagra (demenţa, dermatita şi diaree prin deficit de niacină) Sindroame de abstinenţă:

tremor, halucinaţii, delirium tremens Demenţa alcoolică Miopatie alcoolică Neuropatie autonomă

Anemie (dieta deficitară în folaţi, deficit de fier prin pierderi sanguine, supresie toxică directă asupra măduvei osoase, mai rar deficit de vit. B 12 cu pancreatită cronică sau anemie sideroblastică) Trombocitopenie-supresie măduvă,hipersplenism

Impotenţa, atrofie testiculară la bărbaţi Amenoree, infertilitate, avorturi spontane, sindrom alcoolic fetal la femei

Risc crescut de fracturi şi osteonecroză a capului femural

10

Condiţii de viaţă şi muncă Vizează întreaga situaţie economică, socială, familială şi profesională a pacientului. Pacientul va fi întrebat despre locul naşterii, locuinţă şi despre nivelul de educaţie. Rasa este importantă în unele boli hematologice cum ar fi talasemia şi siclemia. Persoanele defavorizate social s-ar putea să fi fost expuse la diverse boli precum reumatismul articular acut din copilarie sau tuberculoza. Examinatorul trebuie să afle care este starea civilă a pacientului şi date despre starea de sănătate a soţului/ soţiei şi a copiilor. Se vor obţine date despre ocupaţia prezentă şi educaţie. Se notează orice expunere la locul de muncă şi în special la pulberi (de ex. minerii pot avea azbestoză sau diferite fibroze pulmonare), subsţante chimice (fenil- alanina) sau boli (de ex. crescătorii de păsări sau animale şi bolile acestora). În cazul bolilor infecţioase, medicul va pune întrebări legate de călătorii recente în străinătate, destinaţia şi condiţiile de viaţă în acea zonă :

dacă a consumat mâncare tradiţională sau a băut apă neîmbuteliată. Se va stabili care este situaţia vaccinărilor şi dacă pacientul a luat medicaţia profilactică de exemplu pentru malarie. Antecedente heredocolaterale Numeroase afecţiuni se transmit ereditar sau predispun la apariţia mai rapidă a acestora la urmaşi: boala cardiacă ischemică şi anumite neoplazii precum carcinomul mamar sau de colon sunt mai frecvente în anumite familii. Atât factorii genetici ( boli legate şi transmise prin cromozomii sexuali-hemofilia sau prin anomalii ale altor cromozomi- trisomia 21) cât şi expunerea cronică la anumiţi factori de risc sau de mediu pot explica aceste asocieri familiale. Examinatorul va căuta să afle date despre orice rudă având o boală similară în familie precum şi despre sănătatea sau cauza morţii şi vârsta la care au murit părinţii sau fraţii.

11

2. Principiile generale ale examenului fizic Principalele metode ale examenului fizic al aparatelor şi sistemelor corpului omenesc sunt inpecţia (observarea), palparea (pipăirea), percuţia (lovirea) şi auscultaţia (ascultarea).

Inspecţia Semnele vitale Pulsul, tensiunea arterială, temperatura şi frecvenţa respiratorie sunt semne vitale care trebuie evaluate pe loc dacă pacientul pare a fi în stare gravă. Pacienţilor internaţi în spital li se determină aceste constante în mod regulat şi ele sunt înscrise în grafice (foi de observaţie) care oferă informaţii fiziologice de bază. Faciesul Inspecţia feţei, impresia dată de aspectul ei, pot oferi indicii asupra diagnosticului probabil. În afara acestora, există o serie de alte anomalii care definesc diagnosticul şi care trebuie căutate atunci când examinăm bolnavul. Facies acromegalic Facies cushingoid Facies din sindromul Down Facies hipocratic (peritonită avansată)-ochi înfundaţi în orbită, tâmple scobite, nas ascuţit, buzele acoperite de cruste şi frunte rece şi umedă Facies marfanoid Facies mitral Facies miopatic Facies miotonic Facies mixedematos Facies din boala Paget Facies Parkinsonian

12

Facies rahitic Facies din tireotoxicoză Facies din sindromul Turner Facies viril

Icterul Apare atunci când nivelul seric al bilirubinei creşte de aproape 2 ori faţă de normal şi aceasta este depozitată de ţesuturile organismului şi în mod special de cele care conţin elastină. Excesul de bilirubină modifică culoarea tegumentelor şi mult mai pregnant culoarea sclerelor care sunt bogate în fibre de elastină. Icterul poate fi rezultatul unui exces de producţie de bilirubină:

distrucţia excesivă a hematiilor (anemie hemolitică) produce colorarea galben-citrin, palidă a sclerelor. Diminuarea eliminării secreţiei biliare de la nivelul hepatic (obstrucţie caniculară) conduce la icter caracterizat printr-o nuanţă galben închisă sau portocalie a tegumentelor. Icterele pot fi şi rezultatul unor leziuni hepatocelulare întîlnite în procesele inflamatorii de tip hepatită în fază activă. Leziunile de grataj apar datorită pruritului asociat. Cianoza Acest termen se referă la colorarea albastră a pielii şi mucoaselor şi se datorează prezenţei hemoglobinei reduse la nivelul vaselor sanguine superficiale. Molecula de hemoglobină îşi schimbă culoarea din albastru în roşu când se încarcă cu oxigen la nivel pulmonar. Dacă hemoglobina redusă este în concentraţie de peste 50 gr/l în ser, pielea va căpăta o nuanţă albăstrie. Cianoza nu apare în hipoxia din anemie deoarece conţinutul total de hemoglobină este scăzut. Cianoza centrală semnifică existenţa unei cantităţi crescute de hemoglobină redusă în artere fapt care determină apariţia unei coloraţii albastre la nivelul anumitor zone cu circulaţie bogată, cum ar fi limba. Aceasta trebuie diferenţiată de cianoza periferică care apare

13

atunci când fluxul sanguin către o anumită parte a organismului este redus şi

ţesuturile extrag din sângele circulant mai mult oxigen decât în mod normal.

Este cazul buzelor în anotimpul rece care sunt deseori albastre iar limba este

normal colorată.

Cauze de cianoză

1.Cianoza centrală

Saturaţie

scazută

arterial

Policitemia

a

oxigenului

Anomalii ale hemoglobinei (rare)

2.Cianoza periferică

Scăderea concentraţiei oxigenului inspirat la altitudine mare Boli pulmonare: boala pulmonară cronică obstructivă cu cord pulmonar cronic, embolie pulmonară masivă Şunt cardiac dreapta-stânga în bolile cardiace congenitale cianogene

Policitemia

Methemoglobinemia,

sulfhemoglobilnemia

Toate cauzele de cianoză centrală determină şi cianoza periferică Expunere la frig Debit cardiac scăzut: insuficienţă ventriculară stângă sau şoc Obstrucţie arterială sau venoasă

Paloarea

Deficitul de hemoglobină conduce la anemie şi produce paloare

tegumentară care dacă anemia este severă (hemoglobina mai puţin de 70

gr./l) se observă şi la nivelul sclerelor şi mucoasei bucale. Paloarea facială

poate fi observată şi în starea de şoc care este în general definită ca o

reducere severă a debitului cardiac asfel încât nevoia tisulară de oxigen nu

este acoperită. În această situaţie pacienţii prezintă semne clinice

caracteristice de şoc cu pielea rece şi umedă, tensiunea arterială marcat

14

scăzută şi diureză redusă. Paloarea poate fi şi o variantă fiziologică, datorită

unui sistem venos situat profund şi tegumentelor opace.

Pilozitatea

Interesează femeile cu pilozitate excesivă sau calviţie şi bărbaţii lipsiţi

de păr. Aceste situaţii pot fi anormale şi sunt frecvent datorate unor boli

endocrine: insuficienţă sau hipersecreţie gonadală, adenom secretant

hipofizar.

Greutate, habitus corporal şi postura

Se va evidenţia în mod special obezitatea. Aceasta este evaluată în

modul cel mai obiectiv prin calcularea indicelui de masa corporală IMC =

greutatea în kilograme raportată la pătratul înălţimii. Indicele normal este

sub 25 kg/metru pătrat. Un IMC peste 30 indică obezitate francă.

Se vor decela atrofiile musculare, care pot fi datorate unor boli

neurologice degenerative dar şi celor debilitante precum cancerul.

Se vor examina postura şi mersul. Afecţiunile cerebrale şi în mod

special cele ale cerebelului conduc la tulburări de echilibru şi mers.

Mâinile şi unghiile

Se observă modificări ale unghiilor şi degetelor cu apariţia

hipocratismului digital (degete de toboşar) în unele boli cardiace şi

respiratorii, mâna întreagă poate să crească în acromegalie, deformări ale

micilor articulaţii apar în unele forme de artrită, tremurăturile sau atrofia

maselor musculare palmare pot sugera boli neurologice, iar paloarea

eminenţelor palmare indică starea de anemie.

Cauze de hipocratism digital

1.Frecvente

Cardiovasculare -boli cardiace congenitale cianogene -endocardita infecţioasă Respiratorii -carcinom pulmonar (de obicei nu carcinom cu celule mici) -supuraţie pulmonară cronică:

15

bronşiectazii, abces pulmonar,ampiem, fibroză pulmonară idiopatică

2.Puţin

Respiratorii

frecvente

Fibroza chistică Azbestoza Mezoteliom pleural (tipul fibros benign) sau fibrom pleural Gastrointestinale Ciroza hepatică (în special ciroza biliară) Boala inflamatorie intestinală Boala celiacă Tireotoxicoza Familial (de obicei înainte de pubertate) sau idiopatica Tumori diafragmatice neurogene Sarcina Hipocratism digital unilateral Anevrism arteriovenos bronşic Anevrism al arterei axilare

Deasemenea schimbările produse şi constatate la nivelul unghiilor sunt utile

pentru diagnosticarea unor boli sistemice:

Unghii albastre

Cianoza, boala Wilson, ocronoza

Unghii roşii

Policitemie (albastru –roşiatice) intoxicaţie cu monoxid de carbon (roşu aprins)

Unghii galbene

Unghii hipocratice

Hemoragii în aşchie

Sindrom de unghii galbene

Cancer pulmonar, supuraţie pulmonară cronică, endocardita infecţioasă, boală cardiacă cianogenă sau congenitală

Endocardita infecţioasă, vasculita

Koilonichie

 

Deficit de fier

(unghii

în

formă

de

lopată,

lingură)

 

Pat unghial palid

 

Anemie

16

Pulsul arterial În timpul inspecţiei mâinilor examinatorul trebuie să palpeze artera radială la nivelul articulaţiei pumnului. Aceasta se palpează de obicei medial de radius utilizând degetele 2 şi 3 ale mâinii examinatoare. Trebuie făcute următoarele observaţii: (1) frecvenţa pulsului (2) ritmul şi (3) prezenţa sau absenţa întârzierii pulsului femural comparativ cu pulsul radial (latenţa radiofemurală). Caracterul şi volumul pulsului sunt mai bine stabilite prin palparea arterelor brahiale şi carotide. În timpul palpării pulsului radial se palpează cu degetele celeilalte mâini pulsul femural, care este situat sub ligamentul înghinal, la 1/3 din distanţa până la tuberculul pubian. O întârziere detectabilă a undei pulsului femoral (latenţa radiofemurală) sugerează diagnosticul de coarctaţie de aortă, în care o îngustare congenitală a istmului aortic situată la nivelul la care canalul arterial intersectează aorta descendentă. Acest punct este situat distal de originea arterei subclavii. Leziunea poate produce hipertensiune arterială la nivelul membrelor superioare cu valori normale sau scăzute ale tensiunii arteriale la nivelul membrelor inferioare. 1.Frecvenţa pulsului Observatorii antrenaţi pot estima frecvenţa cu rapiditate. Numărătoarea formală timp de 30 de sec. este exactă şi necesită doar un simplu calcul matematic pentru a obţine frecvenţa pe minut. Frecvenţa cardiacă normală în repaus la adult variază între 60-100 de bătăi pe minut. Brahicardia se defineşte ca o frecvenţă mai mică de 60 bătăi pe minut. Tahicardia este definită ca o frecvenţă cardiacă ce depăşeşte 100 de bătăi pe minut.

17

Cauze de brahicardie şi tahicardie

Bradicardii

1.Ritmuri regulate -Fiziologic (sportivi, în timpul somnului, datorită tonusului vagal crescut) -Medicamente (ex. beta- blocante, digoxin, amiodarona) -Hipotiroidism (activitate simptomatică redusă secundar deficitului de hormoni tiroidieni)

-Hipotermie -Icter (doar în cazuri severe, prin depozitarea bilirubinei în sistemul de conducere) -Hipertensiune intracraniană (prin efect asupra fluxului simpatic central) -Bloc antrioventricular (AV) de gradul III sau gradul II -Infarct miocardic 2.Bradicardie paroxistică:

- sincopa vasovagală

- hipoxie sau hipercapnie arterială acută

- hipertensiune arterială puseu

3.Ritmuri neregulate ciclice (ce respectă un anumit model) -Aritmia sinusală (încetinirea normală a frecvenţei pulsului în expir) -Bloc AV de grad II (tip 1) 4.Ritmuri complet neregulate -Fibrilaţia atrială,boala de nod sinusal -Extrasistole frecvente -Deficit de puls (fibrilaţie atrială, bigeminism ventricular)

Tahicardii

1.Ritmuri regulate Circulaţie hiperdinamică prin:

- efort fizic sau emoţie (anxietate)

- febra (15-20 bătăi pe minut pentru fiecare grad Celsius peste normal)

- sarcină

- tireotoxicoză

- anemie

- fistula arteriovenoasă (Boala Paget, insuficienţă hepatică)

- beri-beri (deficit de tiamina)

-insuficienţa cardiacă congestivă (mecanism adaptativ) -pericardita constructivă -medicamente (salbutamol sau alte simptomimetice, atropina) -inima afectată de neuropatia autonomă din diabet zaharat are o

18

frecvenţă de 106-120/minut în repaus Şoc hipovolemic Tahicardie supraventriculară Flutter atrial cu bloc AV 2:1 regulat Tahicardie ventriculară 2.Ritmuri neregulate Fibrilaţie atrială prin:

- ischemie miocardică

- boala mitrală sau orice cauză de dilataţie a atriului stâng

- tireotoxicoza

- cardiopatie hipertensivă

- boala nodusului sinusal

- embolie pulmonară

2.Ritmul

Ritmul pulsului poate fi regulat sau neregulat. Un ritm neregulat se

datorează de obicei fibrilaţiei atriale în care contracţiile atriale nu mai sunt

coordonate şi apare o activitate electrică haotică cu bombarea nodului

atrioventricular (AV) cu impulsuri care au o frecvenţa de peste 600 excitaţii

pe minut. Numai unele din aceste impulsuri sunt conduse la ventriculi

deoarece nodul atrioventricular este incapabil să conducă la frecvenţe atât de

mari. În acest fel ventriculii sunt protejaţi de ritmuri foarte rapide dar bat

neregulat de obicei la frecvenţe cuprinse între 150-180 pe minut. De

asemenea pulsul variază şi în amplitudine de la o bătaie la alta datorită

timpului diferit de umplere diastolică. Acest tip de puls poate fi simulat în

unele ocazii de extrasistole ventriculare sau supraventriculare cu frecvenţă

neregulată.

Un ritm neregulat se întîlneşte în aritmia sinusală fiziologică deoarece

frecvenţa pulsului creşte cu fiecare inspir şi descreşte cu fiecare expir. Un alt

model de ritm neregulat este fenomenul Wenckebach. În acest caz timpul de

conducere la nivelul nodului AV creşte progresiv până când o excitaţie

atrială nu mai este condusă la nivel ventricular realizînd un bloc de

19

conducere ( bloc AV gradul II tip Mobitz 1). După aceasta, conducerea AV se scurtează şi ciclul reîncepe. Tensiunea arterială Măsurarea tensiunii arteriale este esenţială şi necesită o tehnică riguroasă.Tensiunea arterială sistolică reprezintă presiunea maximă existentă la nivel arterial după sistola ventriculară iar tensiunea diastolică este nivelul la care scade presiunea arterială în timpul diastolei ventriculare. Tensiunea arterială normală este definită ca fiind o valoare sistolică sub 140 şi o presiune diastolică sub 90 mmHg.Valorile optime ale tensiunii arteriale sunt însă mai reduse: sub 120 mmHg pentru valoarea sistolică şi sub 80 mmHg pentru valoarea diastolică. Măsurarea tensiunii arteriale cu ajutorul sfigmomanometrului Lăţimea manşetei cu care se măsoară tensiunea arterială este de obicei de 12,5 cm iar lungimea trebuie să depăsească cu aproximativ 2/3 circumferinţa braţului. O lungime optimă a brasardei aparatului este necesară deoarece la pacienţii obezi cu braţe mari o manşeta normală supraestimează presiunea arterială. Manşete de dimensiuni mai mici sunt folosite la copii. Manşeta este aplicată în treimea superioară a braţului cu camera de cauciuc centrată peste artera brahială. Aceasta se găseşte în fosa antecubitală la 1/3 din distanţa faţă de epicondilul medial. Pentru o estimare aproximativă a tensiunii arteriale sistolice şi pentru a evita traumatisme inutile, manşeta este umflată cu pînă la 20-30mmHg peste nivelul la care dispare pulsul arterial şi apoi se lasă aerul să iasă încet (3-4 mm Hg pe secundă) până când se palpează din nou pulsul la nivelul arterei radiale. Ulterior pentru estimarea exactă a tensiunii arteriale, această manevră este repetată cu membrana stetoscopului plasată la nivelul arterei brahiale, introdus sub capătul distal al camerei de caucic a manşetei.

20

Stetacustic se identifică 5 sunete diferite pe măsură ce aerul din manşetă este eliberat încet. Acestea se numesc zgomote Korotkoff. Presiunea la care este auzit pentru prima dată un zgomot la nivelul arterei reprezintă tensiunea sistolică (Korotkoff I). Pe masură ce manşeta se goleşte de aer, zgomotul creşte în intensitate (Korotkoff II), apoi descreşte (Korotkoff III), devine estompat (Korotkoff IV) şi apoi dispare (Korotkoff V). Diferiţi observatori au folosit zgomotele Korotkoff IV şi Korotkoff V drept indicatori ai tensiunii diastolice dar Korotkoff V reprezintă probabil cea mai bună valoare deşi alegerea sa produce o uşoară subestimare a

tensiunii arteriale diastolice. În insuficienţa aortică severă datorită refluxului diastolic semnificatic zgomotul Korotkoff IV este în indicator mult mai exact. Zgomotul Korotkoff V este absent la unele persoane sănătoase şi la aceştia pentru reperarea nivelului tensional diastolic se utilizează Korotkoff

IV.

Ocazional la persoanele sănătoase există o pauză ascultatorie (sunetele dispar imediat după tensiunea sistolică şi reapar înainte de cea diastolică). Tensiunea arterială sistolică poate varia în mod normal la nivelul braţelor cu până la 10 mmHG: la nivelul membrelor inferioare, tensiunea arterială este în mod normal mai mare decât la nivelul braţelor. În timpul inspirului, tensiunile arteriale sistolică şi diastolică scad deoarece presiunea intratoracică devine negativă, sângele stagnează în vasele pulmonare şi umplerea ventriculară stângă este redusă. Dacă această reducere normală a presiunii arteriale în inspir este exagerată, de obicei peste 10-15mmHg, fenomenul se numeşte puls paradoxal. Kussmaul, autorul care a descris prima dată această modificare a vrut să sublinieze faptul că există o scădere a tensiunii arteriale şi o creştere paradoxală a frecvenţei pulsului. Acest fenomen arată că există o tulburare în circulaţia intratoracică care se

21

întîlneşte cel mai frecvent în pericardita constructivă, revărsatul pericardic sau astmul bronşic sever. Hipertensiunea arterială În limbaj clinic, cele mai utile definiţii ale hipertensiunii se bazează pe estimarea nivelului tensiunii arteriale asociată cu o creştere a riscului de boală vasculară. În acest sens valorile peste 140/90 mm Hg pot fi considerate anormale: asfel de valori pot să apară la 20% din populaţia adultă. Hipotensiunea arterială ortostatică Tensiunea arterială trebuie măsurată întotdeauna cu pacientul în decubit dorsal dar şi în ortostatism. O scădere mai mare de 15 mmHg a tensiunii arteriale sistolice sau de 10 mmHg a valorii diastolice când pacientul se află în ortostatism este anormală şi se numeşte hipotensiune ortostatică. Poate fi asimptomatică şi se întîlneşte mai frecvent în următoarele situaţii:

Hipovolemie (deshidratare, hemoragii) Medicamente (vasodilatatoare,antidepresive triciclice,diuretice, antipsihotice) Boala Adisson Hipopituitarism Neuropatie autonomă (diabet zaharat, amiloidoză, sindrom Shy-Drager) Hipotensiune ortostatică idiopatică (degenerescentă progresivă a sistemului nervos vegetativ, de obicei la vârstnici)

Temperatura Temperatura normală este cuprinsă între 36,5°C şi 37,2°C. În timpul anotimpului cald, temperatura poate creşte cu 0,5°C. Temperatura orală este în mod normal mai mică decât cea rectală cu 0,2°C până la 0,5°C. Temperatura axilară poate fi cu 0,5°C mai mică decât cea înregistrată la

22

nivel oral. Există deasemenea o variaţie diurnă: temperatura corpului este

mai mică dimineaţa şi atinge un vârf între orele 18 şi 22. Pattern-ul febril al

majorităţii bolilor respectă această variaţie diurnă. Graficul febrei (pirexiei)

poate fi util în stabilirea diagnosticului.

Tipuri de febră şi caracteristicile lor

Tipul

Caracterul

Exemplu

1.Continuă

Nu scade

Febra tifoidă, tifos, hipertermie malignă, febra de medicamente

2.Intermitentă

Temperatura scade

Infecţii

cu

piogeni,

limfoame,

la normal zilnic

tuberculoză miliară

3.Remitentă

Fluctuaţii zilnice >2°C, temperatura nu ajunge la normal

Nu este caracteristică nici unei boli

4.Recurentă

Temperatura revine

Malarie:

la normal timp de câteva zile înainte de a creşte din nou

-Terţă: modelul de 3 zile, febra atinge un vârf la fiecare a 2-a zi (Plasmodium vivax, P.ovale) -Quarta:modelul de 4 zile, febra atinge un vârf la fiecare a 3-a zi (P.malariae) Limfoame Infecţie cu piogeni

Temperatura foarte mare denumită şi hiperpirexie, definită ca

temperatură peste 41,6°C este o problemă serioasă care poate duce la deces.

Cauzele includ şoc termic datorat expunerii la temperaturi crescute sau

efortului excesiv (la alergători de maraton), hipertermia maligană [(un grup

de tulburări cu determinism genetic la care hiperpirexia apare ca răspuns la

diferiţi agenţi anestezici (halotan) sau miorelaxante musculare

(suxametoniul)], sindrom neuroleptic malign şi boli ale hipotalamusului.

23

Hipotermia este definită ca o temperatura corpului mai mică de 35°C. Termometrele normale nu înregistrează temperaturi mai mici de 35°C şi de aceea trebuie folosite termometre speciale dacă se suspectează hipotermia. Cauzele hipotermiei includ expunerea prelungită la frig şi hipotiroidismul.

24

CAPITOLUL II

SISTEMUL CARDIOVASCULAR

Simptome şi semne principale 1.Durerea toracică. Prezenţa durerii toracice obligă examinatorul la o cercetare clinică amănunţită. Pentru a putea determina cauza durerii toracice este important de precizat:

1.durata

2.localizare

3.caracterul

4.factori precipitanţi şi agravanţi 5.modalităţi de calmare a durerii 6.simptomele de însoţire. Durerea anginoasă a fost descrisă magistral în urmă cu mai mult de două secole de către Heberdeen iar prin localizarea mediosternală cu iradiere la baza gâtului şi în membrele superioare, prin caracterul constrictiv şi declanşarea predominant la efort, acest tip de durere caracterizează manifestările ischemice miocardice. În funcţie de circumstanţele de apariţie se descriu angina pectorală de efort şi angina pectorală de repaos. În primul caz durerea survine şi este declanşată de efortul fizic. Mersul este factorul declanşator de elecţie iar durerile toracice care survin la diferite eforturi dar care nu sunt declanşate de mers, au o probabilitate redusă sa fie de etiologie ischemică miocardică. Perioadele de mers şi efort matinal precum şi cele postprandiale sunt recunoscute ca cele mai anginogene. Durerea apare mai ales la demaraj sau la schimbările de ritm iar frigul, vîntul si mai ales urcatul unei pante sunt

25

factori favorizanţi bine cunoscuţi de către bolnavii anginoşi. Durerea poate fi declanşată şi de alţi factori echivalenţi efortului fizic cum ar fi raporturile sexuale,emoţiile violente şi mai ales stările de furie,pasajul matinal la primodecubitus precum şi perioadele de vise cu teme onirice bogate în stări emotive.Angina de efort se mai caracterizează şi prin durerea care cedează rapid la încetarea efortului sau la administrarea unei tablete de nitroglicerină sublingual. Angina de repaos se caracterizează prin manifestări dureroase care pastrează toate caracterele evocatoare de ischemie miocardică în afara declanşării durerii prin efort. Aceasta surprinde bolnavul în cursul activităţilor sale obişnuite sau îl trezeşte noaptea. Apariţia crizelor anginoase de repaos reprezintă un semn de destabilizare şi agravare a bolii coronariene aflate în observaţie. Principalele manifestări clinice ale ischemiei miocardice sunt angina pectorală,aritmiile si moartea subită. Senzaţia de oboseală extremă cu impresia de ``picioare tăiate`` la efectuarea unui efort fizic, disfuncţia paroxistică a unui pilier mitral decelată stetacustic sau evidenţiată clinic prin dispnee,``blockpneea`` de efort cu senzaţia de sufocare şi imposibilitatea aspirării aerului în piept sunt manifestări clinice rare ale ischemiei miocardice. Durerea din infarctul miocardic survine de obicei în repaus, este mai severă decât cea din angină şi durează mai mult. Durerea ce ţine peste o jumătate de oră e mult mai probabil datorată unui infarct de miocard decât anginei, dar durerea prezentă continuu timp de mai multe zile este puţin probabil a fi datorată infarctului de miocard sau anginei. Simptomele asociate infarctului miocardic include dispnee, transpiraţii, anxietate, greaţă şi lipotimie.

26

Alte cauze de durere retrosternală

1.Durerea vasculară

2.Durerea pleuropericardică

3.Durerea de perete toracic

4.Durerea gastrointestinală

5.Durerea

la nivelul căilor aeriene superioare

6.Durere mediastinală

Disecţie de aortă Anevrism

Pericardită Pleurezie infectioasă Pneumotorax Pneumonie Boli autoimune Mezoteliom Tumori metastatice

Tuse persistentă Intinderi musculare Miozita intercostală Herpes zoster toracic Infecţie cu virus coxsackie B Infiltraţie sau compresie de nerv toracic Fractura costală Tumora-costală primitivă/metastatică Sindrom Tietze Sindrom de coastă cervicală

Reflux gastroesofagian (frecvent) Spasm esofagian (rar)

Traheita Intubaţie Carcinom bronşic central Inhalare de corp străin

Mediastinită Adenopatia din sarcoidoză Limfoame

Durerea toracică agravată de inspir este numită durere pleuritică. Ea

se poate datora pleureziei sau pericarditei, în general nu apare la efort şi în

cazul celei de-a doua, este ameliorată de obicei în poziţia şezând aplecat în

27

faţă. Este produsă de frecarea suprafeţelor foiţelor pleurale şi pericardice inflamate. Durerea de perete toracic este de obicei localizată într-o arie mică a peretelui toracic, poate fi declanşată de presiunea digitală, are caracter lancinat şi este asociată cu respiraţia sau mişcări ale umerilor şi mai puţin cu efortul. Poate dura numai câteva secunde sau este prezentă pentru perioade mai lungi. Bolile coloanei vertebrale toracale sau cervicale pot cauza la rândul lor durere asociată mişcării. Această durere tinde să iradieze circular din spate în faţa la nivel toracic. Anevrismul disecant de aortă produce, de obicei, o durere foarte severă ce poate fi descrisă ca sfâşietoare. Durerea are în general intensitate maximă la debut şi iradiază posterior. Embolia pulmonară masivă generează o durere cu debut instantaneu care poate fi retrosternală şi asociată cu colaps, dispnee şi cianoză. Este în general o durere de tip pleuritic dar poate fi identică cu durerea anginoasă în special dacă este asociată cu ischemia ventriculară dreaptă. Pneumotoraxul spontan poate produce durere şi dispnee severă. Durerea este intensă, lancinată şi unilaterală. Spasmul esofagian poate determina durere toracică retrosternală sau disconfort şi este diferenţiat cu dificulatate de angina pectorală. Durerea apare după consumul de solide sau lichide calde sau reci, poate fi asociată cu disfagie (dificultate la înghiţire) şi cedează uneori la nitraţi. Refluxul gastro-esofagian, poate cauza destul de des dureri similare celei din angină, dar acestea sunt însoţite de pirozis. Colecistita şi pancreatita pot produce durere toracică fiind confundate cu infarctul miocardic. De obicei este prezentă sensibilitatea la nivelul

28

hipocondrului drept respectiv stâng şi poate apărea iritaţia abdominală cu apărare musculară. Dispneea Definită ca senzaţia de lipsă de aer sau sufocare, dispneea (cuvînt grecesc, dys= greu, pnoia= respiraţie) este una din manifestările principale ale bolilor cardiace. Apare ori de câte ori efortul cardiac sau respirator este excesiv, dar mecanismul său este incert. Dispneea respiratorie este probabil datorată unei creşteri a forţei necesare muşchilor respiratori pentru a produce ventilaţia pulmonară în condiţiile reducerii complianţei pulmonare sau creşterii rezistenţei fluxului aerian. Dispneea cardiacă este în mod tipic cronică şi apare la efort datorită lipsei de creştere corespunzătoare a debitului cardiac prin insuficienţa ventriculară stîngă; aceasta duce la o creşterea presiunii ventriculare stângi la sfârşitul diastolei, creşterea presiunii venoase pulmonare cu acumulare de lichid interstiţial şi astfel scăderea complianţei pulmonare. Insuficienţa ventriculară stîngă este secundară proceselor de ischemie, hipertrofie şi fibroză sau dilatare ale ventriculului stâng. Anamneza poate furniza informaţii utile legate de momentul apariţiei, severitatea şi tipul de dispnee. Pacientul o poate sesiza numai asociată efortului fizic sau prin limitarea toleranţei la effort. Dispneea poate fi gradată de la I la IV conform clasificarii NYHA (New York Heart Association):

Clasa I – dispnee la efort intens Clasa II - dispnee la efort moderat Clasa III - dispnee la efort minim Clasa IV - dispnee în repaus

29

În practică este mult mai utilă determinarea gradului de efort care provoacă dispnee: se cuantifică distanţa de mers sau numărul de trepte urcate. Afectarea severă a funcţiei ventriculare stîngi se însoţeşte de apariţia dispneei cardiace şi în repaus. Ortopneea (cuvîntul grec ortho=drept) sau dispneea care se dezvoltă atunci când pacientul este culcat apare la pacienţi cu disfuncţie ventriculară severă. La aceştia se observă redistribuţia circulaţiei pulmonare: zonele inferioare pulmonare sunt mai vascularizate cu un regim de presiuni crescut şi prezintă edem interstiţial iar zonele superioare sunt mai puţin încărcate vascular. Prin schimbarea poziţiei şi trecerea în ortostatism se produce o reducere a debitului sanguin în circulaţia pulmonară, cu scăderea întoarcerii venoase şi a presiunilor pulmonare şi deci cu reducerea edemului interstiţial care conduce la diminuarea senzaţiei de sufocare. Pacienţii cu ortopnee severa îşi petrec noaptea în poziţie sezând în scaun sau cu capul sprijinit de perne în pat. Dispneea paroxistică nocturnă este tot expresia disfuncţiei ventriculului stîng, declanşată cel mai adesea brusc, datorită creşterii acute a presiunii capilare şi venoase pulmonare, însoţită de trassudarea lichidului în ţesuturile interstiţiale. Denumită mai de mult şi astm cardiac nocturn, această formă de dispnee trezeşte pacientul din somn obligîndul să se ridice din pat şi să se lupte să respire. Dispneea cardiacă paroxistică apare în edemul pulmonar care este expresia insuficienţei ventriculare stîngi acute precum şi în embolia pulmonară. Dispneea cardiacă poate fi dificil de diferenţiat de cea din bolile pulmonare sau datorată altor cauze dar prezenţa ortopneei sau dispneei paroxistice nocturne este mult mai sugestivă pentru insuficienţa cardiacă decât pentru boli pulmonare. Medicul trebuie să insiste asupra

30

antecedentelor de boală cardiacă şi mai ales asupra celor care pot scădea

contractilitatea ventriculului stîng: infarctul de miocard, valvulopatiile

avansate, cardiomiopatiile evoluate, hipertensiunea arterială severă.

Cauze de dispnee

Respiratorii 1.Afecţiuni ale căilor aeriene

Bronşita cronică şi emfizem Astm bronşic Bronşiectazii Fibroza chistică Tumora laringiană sau faringiană Paralizie bilaterală a corzilor vocale Obstrucţie sau stenoză traheală Traheomalacie Artrita reumatoidă crico-aritenoidiană

2.Afecţiuni parinchematoase

3.Afecţiuni circulatorii pulmonare

4.Afecţiuni ale peretelui toracic si pleurei

Pneumonie Alveolită alergică Sarcoidoza Fibroza şi alveolita difuza Bronsiolita obliterantă Infecţii difuze Sindrom de detresă respiratorie Tumori metastatice şi infiltrative Pneumoconioze

Embolie pulmonară

Hipertensiunea

pulmonar cronic Malformaţii arterio-venoase pulmonare Arterita pulmonară

din

tromembolismul

Revărsat pleural sau ascita masivă Pneumotorax Tumori plurale Fracturi costale Spondilita anchilozanta Cifoscolioza Boli neuromusculare Paralizie diafragmatică bilaterală

31

5.Cardiace

Insuficienţa ventriculară stângă Insuficienţa mitrală Cardiomiopatie Revărsat pericardic sau pericardita constrictivă Shunt intracardiac

6.Alte cauze

Psihogenă Acidoza (alcaloza respiratorie compensatorie) Leziuni hipotalamice

Edemele gambiere

Sunt prezente la pacienţii care dezvoltă insuficienţă ventriculară

dreaptă secundară bolii pulmonare cronice sau în cazul sindromului de

insuficienţă cardiacă congestivă globală. Edemele cardiace sunt declive,

nedureroase şi lasă godeu la palpare. Edemele pot ascensiona şi să cuprindă

progresiv gambele, coapsele, organele genitale şi abdomenul. Este vorba în

acest caz de o disfuncţie cardiacă globală severă iar edemele coexistă cu alte

semne sau simptome ale bolii cardiace.

Diagnosticul diferenţial al edemelor cardiace se realizează după cum

urmează:

1.Edemele

membrelor

superioare

Cardiaca:

care lasă godeu

32

-insuficienţă cardiacă congestivă -pericardită constrictivă

Medicamentoasă: antagonişti de calciu Hepatică:

-ciroză ce determină hipoalbuminemie Renală:

determină

hipoalbuminemie

Gastrointestinală:

-malabsorbţie, malnutriţie, -enteropatie cu pierdere de proteine ce determină hipoalbuminemie Beri-beri Edem menstrual

-sidrom nefrotic

ce

2.Edeme unilaterale care lasă godeu

Tromboza venoasă profundă Compresia venelor mari prin tumoră sau ganglioni limfatici

3.Edeme ale membrelor inferioare

Hipotiroidism

care nu lasă godeu

Limfedem:

-infecţios (filarioza) -malign (invazie a limfocitelor) -congenital (oprirea dezvoltării limfatice) -alergic -boala Milroy (limfedem inexplicabil care apare la pubertate).

În timp ce pacientul este în ortostatism, se palpează zona sacrului

pentru a depista edemul care apare la acest nivel în insuficienţa cardiacă

dreaptă severă, în special la pacienţii aflaţi anterior în clinostatism, deoarece

sacrul devine o zonă declivă iar lichidul de edem tinde să se acumuleze sub

influenţa gravitaţiei.

Palpitaţiile

Termenul nu are o definiţie precisă şi semnifică perceperea şi

conştientizarea neaşteptată a bătăilor inimii.

Se va încerca să se precizeze dacă palpitaţiile sunt frecvente sau rare,

ragulate sau neregulate şi cât timp durează. Uneori există senzaţia unei lipse

a bătăii cardiace, urmată de o bătaie mai puternică: acest lucru se datorează

unei extrasistole atriale sau ventriculare care este o bătaie precoce în ciclul

cardiac, urmată de o pauză compensatorie şi apoi de o bătaie condusă normal

(care este mult mai puternică decât de obicei pentru că a existat o perioadă

de umplere diastolică a ventriculului mai lungă). Dacă pacientul acuză

perceperea unor bătăi cardiace cu ritm rapid este important de aflat dacă

palpitaţiile debutează şi respectiv se termină rapid sau gradat.

33

Tahiaritmiile cardiace au în general debut instantaneu şi final similar în timp ce tahicardia sinusală are debut şi sfârşit gradat. Un ritm complet neregulat este sugestiv pentru fibrilaţia atrială, în mod special dacă este rapid.

Simptomele asociate includ durere toracică, dispnee, lipotimie şi anxietate intensă. Conştientizarea palpitaţiilor cu ritm rapid urmate de sincopă sugerează tahicardia ventriculară. La un pacient cu boală cardiacă ischemică, orice ritm rapid poate precipita o angină. Pacienţii pot învăţa manevrele care readuc ritmul la normal. Crizele de tahicardie supraventriculară pot fi rapid stopate prin creşterea tonusului vagal cu ajutorul manevrei Valsalva, prin tuse, sau prin ingestia de apă rece sau cuburi de gheaţă, manevre de defecaţie. Sincopa şi lipotimia Sincopa prezintă pierderea tranzitorie a stării de conştienţă. Aceasta este însotită cel mai adesea de alterarea funcţiilor vitale şi rezultă în urma anoxiei cerebrale datorată fluxului sanguin insuficient. Lipotimia sau leşinul se datorează tot unui flux sanguin cerebral insuficient dar nu se însoteşte de alterarea funcţiilor vitale iar pierderea de conştienţă dacă se produce este de scurtă durată. Etiologia cea mai frecventă este hipertonia vagală car se produce în circumstanţe particulare: atmosferă încălzită si închisă, mirosuri dezagreabile,după o masă copioasă Sincopa poate avea un mecanism benign, asemănător leşinului, sau poate fi un simptom al unei boli cardiace sau neurologice. Medicul trebuie să stabilească dacă pacientul îşi pierde conştienţa cu adevărat şi circumstanţele în care apare sincopa [de ex. după ortostatism îndelungat sau la ridicarea

bruscă din pat (sincopa posturală)], în timpul micţiunii (sincopa micţională), la tuse (sincopa la tuse) sau cu ocazia unui stres emoţional neaşteptat (sincopa vasovagală). Trebuie cercetat dacă există vreun simptom

34

premonitoriu (ameţeală, caldură în extremităţi sau palpitaţii) şi cât timp durează episodul. Revenirea poate fi spontană sau pacientul poate necesita intervenţia celor din jur. Anturajul pacientului poate să observe eventualele mişcări anormale cu muşcarea limbii sau convulsii tonico-clonice dacă pacientul are epilepsie dar acestea pot apărea şi în sincopa primară. În caz de simptome de natură posturală pacientul trebuie întrebat dacă foloseşte medicamente antihipertensive sau antianginoase care prin vasodilataţie sau depleţie volemică pot produce hipotensiune ortostatică. Sincopa aritmică survine brusc şi conduce frecvent la pierderea conştienţei, indiferent de poziţia pacientului. Sincopa de efort apare la obstrucţia ejecţiei sângelui din ventriculul stâng prin stenoza aortică sau cardiomiopatie hipertrofică. Astenia (oboseala) Oboseala este un simptom frecvent al insuficienţei cardiace. Este asociată cu un debit cardiac scăzut şi în consecinţă un aport redus de sânge la nivelul muşchilor scheletici. Există multe alte cauze de fatigabilitate, inclusiv anemia şi depresia. Claudicaţia intermitentă Cuvântul “claudicaţie” provine din latină şi înseamnă a şchiopăta. Pacienţii cu claudicaţie acuză durere la nivelul gambelor (uni sau bilateral), coapselor sau feselor, în funcţie de nivelul afectării arteriale. Simptomatologia apare când parcurg mai mult de o distanţă bine definită şi este datorată unui aport sanguin insuficient către muşchii afectaţi. Această distanţă se numeşte perimetru de claudicaţie. Durerea cedează la întreruperea efortului şi miscării. Un istoric de claudicaţie sugerează prezenţa unei boli vasculare periferice.

35

Factori de risc în boala cardiacă ischemică

Principalii factori de risc sunt:

- hipercolesterolemia

- fumatul

- hipertensiunea arterială

- antecedentele familiale

- un istoric de diabet zaharat creşte substanţial riscul de boală cardiacă

ischemică

Antecedente personale patologice

Un istoric de reumatism articular acut creşte riscul pacientului de a

dezvolta o afecţiune valvulară de etiologie reumatică: bărbaţii dezvoltă

predominant insuficientă aortică iar femeile stenoză mitrală.

Antecedentele de cardiopatie ischemică cu angină pectorală de efort

sau cele de arteriopatie periferică cresc de pînă la 10 ori riscul de a dezvolta

un infarct miocardic acut.

Istoricul cardiovascular

Se vor obţine informaţii referitoare la:

Durere toracică sau greutate/presiune Dispnee:de efort (se notează gradul de efort necesar), ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă Edeme gambiere Palpitaţii Sincopă Claudicaţie intermitentă Fatigabilitate

1.Simptome majore

2.Antecedente

Reumatism articular acut, coree, boli cu transmitere

personale

sexuală, lucrări stomatologice recente, boli tiroidiene

patologice

Afecţiuni cardiace diagnosticate cu ocazia unor examene medicale anterioare (militare, şcolare, pt. Asigurări) Medicamente

36

3.Condiţii de viaţă şi muncă

Consum de alcool, fumat Ocupaţie

4.Antecedente

Infarct

miocardic,

cardiomiopatie,

boli

cardiace

heredo-colaterale

congenitale,

prolaps

de

valvă

mitrală,

sindrom

Marfan

5.Factori

de risc pentru afecţiuni coronariene

6.Starea funcţională

în boala cardiacă constituită

Inspecţia

Hiperlipidemie Fumat Hipertensiune arterială Antecedente heredo-colaterale de boala coronariană Diabet zaharat Obezitate şi sedentarism Sexul masculin şi vârsta înaintată

Clasa I-angină sau dispnee în timpul unui efort fizic neobişnuit de intens Clasa II-angina sau dispnee în timpul unei activităţi obişnuite Clasa III-angina sau dispnee în timpul unei activităţi ce nu necesită efort Clasa IV-angina sau dispnee în repaus

Se notează prezenţa unor anomalii scheletice precum pectus

excavatum torace înfundat sau cifoscolioză care reprezintă o curbare a

coloanei vertebrale. Acestea pot fi componente ale sindromului Marfan şi

pot conduce la distorsiuni ale poziţiei inimii şi vaselor mari de la nivelul

toracelui. Se modifică astfel şi poziţia şocului apexian. Deformarea severă

influenţează ventilaţia pulmonară şi poate cauza hipertensiune pulmonară

avînd ca şi efect secundar afectarea ventricului drept cu apariţia cordului

pulmonar.

Se va căuta pulsaţia şocului apexian. Poziţia sa este în spaţiul V

intercostal stâng la 1 cm medial de linia medioclaviculară. Se datorează

37

mişcării de recul pe care o are vârful inimii pe măsură ce sângele este expulzat în sistolă. Pot exista şi alte pulsaţii vizibile, de exemplu la nivelul arterei pulmonare în cazurile de hipertensiune pulmonară severă. Palparea Şocul apexian trebuie palpat. Poziţia şocului apexian este definită ca punctul cel mai lateral şi inferior în care degetele examinatoare sunt ridicate cu fiecare sistolă. Zona apicală se palpează pe o arie de mărimea unei monede. Şocul apexian deplasat inferior sau lateral, de obicei în ambele direcţii, indică hipertrofie sau cardiomegalie, dar poate fi datorat şi unei deformări a peretelui toracic sau bolilor pleuro-pulmonare. Şocul apexian cu dublu impuls, când se pot palpa 2 impulsuri distincte în fiecare sistolă, este caracteristic pentru cardiomiopatia hipertrofică. Aria precordială trebuie palpată sistematic pentru a depista un eventual freamăt toracic mai întâi la nivelul apexului şi marginii sternale stângi şi apoi la nivelul bazei inimii. Freamătul toracic evocă la palpare torsul unei pisici şi se întălneşte mai frecvent în situaţiile în care există un obstacol semnificativ pe calea de ejecţie a ventriculului sting sau un gradient de presiune important: stenoză aortică strînsă, coarctaţie de aortă, defect septal ventricular sau canal arterial persistent Percuţia Este posibilă determinarea limitelor cordului cu ajutorul percuţiei dar prin aceasta manevră se obţin puţine informaţii suplimentare. Auscultaţia Auscultaţia cordului începe în aria mitrală şi se face iniţial cu pâlnia stetoscopului. Pâlnia este construită ca o cameră de rezonanţă şi este eficientă în special în amplificarea zgomotelor de intensitate joasă precum uruitura diastolică din stenoza mitrală sau zgomotul 3 cardiac. Trebuie aplicată uşor pe peretele toracic deoarece o aplicare forţată determină

38

întinderea pielii de sub pâlnie care astfel formează o diafragmă care diminuă calitatea auscultaţiei. Se va asculta în timpul următor cu stetoscopul cu membrană care evidenţiază cel mai corect sunetele înalte cum ar fi suflul sistolic din insuficienţă mitrală sau zgomotul 4 cardiac. Urmează poziţionarea stetoscopului în focarul tricuspidian situat în spaţiul V intercostal stâng parasternal sau subcostal. Stetoscopul se va plasa în final şi la focarul pulmonarei (spaţiul II intercostal stâng) şi apoi în focarul aortic (spaţiul II intercostal drept), auscultând cu atenţie fiecare arie. Se poate asculta şi focarul mezocardiac (1/2 distanţă între focarul mitral şi cel aortic), util în diagnosticul defectelor de sept ventricular şi atrial precum şi a cardiomiopatiei hipertrofice obstructive O auscultaţie corectă este condiţionată de cunoaşterea şi de o bogată experienţa legată de profilul auditiv al zgomotelor cardiace normale. Primul zgomot cardiac (Z1) are două componente: închiderea valvelor mitrală şi tricuspidă. Închiderea valvei mitrale are loc puţin înainte de tricuspidă, dar de obicei se aude un singur zgomot. Primul zgomot cardiac indică debutul sistolei ventriculare. Al doilea zgomot cardiac (Z2), care are o intensitate ceva mai joasă decât zgomotul 1 şi marchează sfârşitul sistolei, este produs de închiderea valvelor aortică şi pulmonară. În mod normal, din cauza presiunii mici în circulaţia pulmonară comparativ cu cea aortică, închiderea valvei pulmonare se produce după închiderea valvei aortice. Aceste momente sunt destul de bine separate în timp, asfel încât dedublarea părţilor componente ale zgomotului 2 se poate decela auditiv. Deoarece componenta pulmonară a zgomotului 2 (P2) poate să nu fie auzită la nivelul ariei precordiale, dedublarea zgomotului 2 poate fi cel mai corect apreciată în focarul pulmonar şi de-a lungul marginii stângi a sternului. Închiderea valvei

39

pulmonare se face şi mai tardiv în inspir, deoarece întoarcerea venoasă către ventriculul drept este crescută, astfel încât dedublarea componentelor zgomotului 2 este mai largă în inspir. Zgomotul 2 marchează începutul diastolei, care este mai lungă decât sistola. Anomalii ale zgomotelor cardiace Alertări ale intensităţii Zgomotul 1 (Z1) este întărit atunci când cuspidele (valvulele semilunare) valvelor mitrală şi tricuspidă rămân larg deschise la sfârşitul diastolei şi se închid cu forţă la începutul sistolei ventriculare. Acest lucru apare în stenoza mitrală şi cea tricuspidiană deoarece orificiul îngust al valvelor limitează umplerea ventriculară, astfel încât nu există o diminuare a fluxului sanguin spre sfârşitul diastolei. Cuspidele valvei mitrale normale revin în poziţia închis la sfârşitul diastolei pe măsură ce umplerea ventriculară diminuă. Alte cauze de zgomot 1 întărit sunt legate de reducerea timpului de umplere diastolic, de exemplu în tahicardie sau orice accelerare a conducerii atrioventriculare. Zgomotul 1 diminuat se poate datora unei prelungiri a umplerii diastolice (ca în blocul atrioventricular de grad 1) sau unei întârzieri a sistolei ventriculare stângi (ca în blocul de ramură stângă) sau imposibilităţii de coaptare normală a foiţelor valvulare (ca în insuficienţa mitrală). Zgomotul 2 (Z2) poate avea o întărire a componenţei aortice (A2) la pacienţii cu hipertensiune arterială sistemică. Aceasta are ca rezultat închiderea forţată a cuspidelor aortice secundar unor presiuni aortice mari. Stenoza aortică congenitală este o altă cauză deoarece valva este mobilă dar îngustată şi se închide brusc la sfârşitul sistolei. Componenta pulmonară a zgomotului 2 (P2) este întărită în hipertensiunea pulmonară unde închiderea valvulară este forţată deoarece există presiune pulmonară crescută.

40

O componentă a A2 diminuată poate fi întâlnită atunci când valva aortică este calcificată şi mişcarea foiţelor (cuspidelor) este redusă precum şi în insuficienţa aortică, situaţie în care foiţele nu se coaptează. Dedublarea zgomotelor cardiace Dedublarea zgomotului 1 nu este în mod obişnuit detectabilă clinic dar când apare se datorează cel mai des unui bloc complet de ramură dreaptă. Lărgirea dedublării în mod fiziologic (mai mare în inspir) a zgomotului 2 apare când există orice întârziere în evacuarea ventriculului drept ca în blocul de ramură dreaptă (întârziere a depolarizării ventriculului drept), stenoza pulmonară (evacuare întarziată a ventriculului drept), defect septal ventricular (supraîncăracarea de volum a ventriculului drept) şi insuficienţa mitrală (deoarece există o închidere prematură a valvei aortice prin evacuarea mai rapidă a ventriculului stâng). În cazurile de dedublare fixă, nu există variaţii cu respiraţia (cum se întâmplă în mod normal) şi dedublarea tinde să fie largă. Aceasta este determinată de un defect septal atrial în care are loc egalizarea volumelor din cele 2 atrii prin orificiul septal având drept rezultat funcţionarea atriilor ca o cavitate unică. În cazurile de dedublare paradoxală componenta P2 apare prima şi dedublarea se produce în expir. Acest lucru se poate datora unei depolarizări întârziate a ventriculului stâng (bloc de ramură stângă), evacuării întârziate a ventriculului stâng prin stenoză aortică severă sau coarctaţie de aortă şi supraîncărcării volemice a ventriculului stâng (persistentă de canal arterial larg).

41

Zgomote supraadaugate Zgomotul 3 cardiac (Z3) este un zgomot mezodiastolic de tonalitate joasă care poate fi cel mai bine apreciat prin căutarea unui ritm în trei timpi care a fost comparat cu galopul unui cal şi este deseori numit ritm de galop. Este cauzat probabil de întinderea muşchilor palpari ai valvelor mitrale şi tricuspide la sfârşitul umplerii diastolice rapide. Un zgomot 3 (Z3) fiziologic apare la copii şi adulţii tineri şi se datorează unei complianţe ventriculare reduse asfel încât se produce un zgomot în timpul umplerii diastolice chiar dacă aceasta nu este foarte rapidă. Zgomotul 3 ventricular stâng se auscultă mai bine la apex decât la nivelul marginii sternale stângi şi se accentuează la expir. Poate fi fiziologic sub vârsta de 40 de ani şi în sarcină. Altfel este un semn important de insuficienţă ventriculară stângă dar poate apărea şi în insuficienţa aortică, insuficienţa mitrală, defectul septal ventricular şi persistenţa de canal arterial. Zgomotul 3 ventricular drept se auscultă mai bine la nivelul marginii sternale stângi şi în inspir. Apare în insuficienţa ventriculară dreaptă şi pericardită constrictivă. Zgomotul 4 (Z4) este un zgomot telediastolic de tonalitate uşor mai înaltă decât Z3. Asemănător cu Z3 acest zgomot creează impresia unui ritm în trei timpi (galop). Nu este niciodată fiziologic şi nu apare dacă pacientul are fibrilaţie atrială deoarece zgomotul depinde de contracţia atrială eficientă care nu are loc când atriile sunt în fibrilaţie. Zgomotul 4 ventricul stâng apare ori de câte ori complianţa ventriculară stângă scade datorită stenozei aortice, insuficienţei mitrale acute, hipertensiunii sistemice, bolii cardiace ischemice şi vârstei avansate. Este deseori prezent în timpul unui episod de angină sau infarct de miocard şi poate fi singurul semn fizic al acestor afecţiuni.

42

Zgomotul 4 ventricular drept apare atunci când complianta ventriculară dreaptă este redusă în cazul unei hipertensiuni pulmonare sau stenoze pulmonare. Dacă frecvenţa cardiacă este mai mare de 120/minut, Z3 şi Z4 se pot suprapune şi rezultă galopul de sumaţie. În acest caz două zgomote imperceptibile se pot suma şi produc un zgomot ce poate fi auscultat. Acest lucru nu sugerează neaparat o disfuncţie ventriculară decât în cazul în care unul sau ambele zgomote cardiace supraadaugate persistă atunci când alura ventriculară scade sau este incetinită prin masaj al sinusului carotidian. Când ambele zgomote Z3 şi Z4 sunt prezente ritmul este descris drept ritm cvadruplu (în patru timpi). De obicei el semnifică insuficienţa ventriculară severă. Zgomote suplimentare Clacmentul de deschidere al mitralei este zgomotul de tonalitate înaltă care apare în stenoza mitrală la o distanţă variabilă de Z2. Se datorează deschiderii bruşte a valvei şi este urmat de suflul diastolic al stenozei mitrale. Poate fi dificil de diferenţiat de un Z2 larg dedublat dar în mod normal apare mai tardiv în diastolă faţă de componenţa pulmonară a zgomotului 2. Este de tonalitate mai înaltă comparativ cu zgomotul 3 şi este astfel rareori confundat cu acesta. Se aude cel mai bine la nivelul marginii sternale stângi inferioare, cu membrana stetoscopului. Utilizarea termenului “clacment de deschidere” implică diagnosticul de stenoză mitrală sau tricuspidiană. Un clic de ejecţie sistolic este un zgomot protosistolic de tonalitate înaltă şi se auscultă la nivelul ariilor aortică şi pulmonară şi pe marginea sternală stângă: el este rezultatul stenozelor aortică şi pulmonară congenitale în care valva rămâne mobilă şi este urmat de un suflu de ejecţie sistolic ce apare în aceste afecţiuni.

43

Un clic sistolic neejecţional este un zgomot de tonalitate înaltă care

se auscultă în timpul sistolei şi are intensitate maximă în aria mitrală. Este des întâlnit şi poate fi urmat de un suflu sistolic. Clicul se poate datora prolabării excesive a uneia sau mai multor foiţe (cuspide) mitrale în timpul sistolei. Clicurile neejecţionale pot fi auscultate şi în defectul septal atrial. Mixomul atrial este o tumoră foarte rară care poate să apară în oricare atriu. În timpul sistolei atriale o tumoră pediculată cu baza mică de susţinere poate să acopere orificiul de deschidere al valvei mitrale sau tricuspide şi să determine apariţia unui zgomot diastolic asemănător unui obiect ce cade în apă (“plop”) “plop tumoral”. Clacmentul pericardic diastolic poate apărea când există o încetare bruscă a umplerii ventriculare datorată pericarditei constrictive. Protezele valvulare produc zgomote caracteristice. Suflurile cardiace Pentru a stabili originea suflurilor cardiace examinatorul trebuie să ia în considerare câteva elemente diferite. Acestea sunt:

a) semnele clinice asociate

b) încadrarea temporală în ciclul cardiac

c) aria de intensitate maximă

d) intensitatea şi amplitudinea

e) efectul manevrelor dinamice inclusiv respiraţia şi manevra Valsava.

Suflurile sistolice (care apar în timpul sistolei ventriculare) pot fi holosistolice, sufluri de ejecţie proto, mezo şi telesistolice. Suflul holosistolic se extinde pe tot parcursul sistolei începând cu zgomotul 1 şi până la zgomotul 2. Intensitatea şi amplitudinea variază în timpul sistolei. Suflurile holosistolice apar atunci când ventricolul pompează

44

sânge într-o canvitate sau într-un vas de sânge cu presiune mică. Deoarece există un gradient de presiune în momentul în care ventriculul începe să se contracte (Z1), jetul sanguin şi suflul cardiac încep odată cu zgomotul 1 şi continuă până când presiunile se egalizează (Z2). Cauzele suflurilor holosistolice includ insuficienţa mitrală, insuficienţa tricuspidiană şi defectul septal ventricular. Suflul mezosistolic de ejecţie nu debutează chiar la începutul sistolei:

intensitatea lui este maximă la mijlocul sistolei sau mai tardiv şi diminuă din nou în telesistolă. Acest suflu este descris drept crescendo - descrescendo şi este cauzat de scurgerea turbulentă prin orificiile valvelor aortică şi pulmonară sau de un debit mult crescut printr-un orificiu de mărime normală sau vase de calibru normal. Suflul telesistolic apare după o pauză apreciabilă între zgomotul 1 şi se continuă până la apariţia zgomotului 2. Acest suflu este tipic pentru prolapsul de valvă mitrală sau disfuncţia de muşchi papilar în care regurgitarea mitrală începe în mezosistolă. Suflurile diastolice apar în timpul diastolei ventriculare. Suflul protodiastolic începe imediat după zgomotul 2 şi are caracter descrescendo fiind mai puternic la început şi se extinde pe un timp variabil în diastolă. Suflurile protodiastolice prezintă o tonalitate mai înaltă şi se datorează regurgitării prin orificiile valvelor aortică şi pulmonară incapabile să menţină volumul de sânge în vasele mari (aorta şi pulmonara). Suflul are intensitatea maximă la început deoarece acesta este momentul în care presiunile arteriale, aortică şi pulmonară, sunt maxime. Suflurile mezodiastolice încep mai târziu în diastolă şi pot fi scurte sau se extind până la zgomotul 1. Ele au o tonalitate mult mai joasă decât cele protodiastolice. Se datorează scurgerii încetinite în timpul umplerii ventriculare şi poate fi cauzat de stenoza mitrală şi /sau stenoza tricuspidiană

45

când valvele sunt îngustate, sau mai rar de mixomul atrial când masa tumorală obstruează fluxul sanguin la nivelul orificiului mitral. În insuficienţa aortică severă jetul regurgitat de la nivelul valvei aortice poate face ca foiţă anterioară mitrală să vibreze determinând apariţia unui suflu diastolic.Valvele mitrală şi tricuspidă normale pot produce sufluri de debit ocazionale. Acestea sunt scurte şi mezodiastolice şi apar când există o scurgere torenţială la nivelul valvei. Cauzele includ un debit cardiac crescut, sau şunturi intracardiace (defect septal atrial sau ventricular). Suflul presistolic poate fi auzit când sistola atrială creşte debitul sanguin la nivelul unei valve chiar înainte de zgomotul 1. El reprezintă extensia suflurilor mezodiastolice din stenoza mitrală şi cea tricuspidă şi nu apare când sistola atrială dispare în fibrilaţia atrială. Suflurile continue se extind pe tot parcursul sistolei şi diastolei. Ele apar când există o comunicare între 2 părti ale circulaţiei, cu un gradient de presiune permanent, astfel încât există un flux sanguin continuu. De obicei ele pot fi diferenţiate de suflurile combinate sistolice şi diastolice (de ex., datorate stenozei aortice şi insuficienţei aortice) dar acest lucru poate fi dificil uneori. Frecatura pericardică este un zgomot rugos superficial compus din până la 3 componente distincte care apar în oricare dintre fazele ciclului cardiac. Frecătura este rezultatul alunecării suprafeţelor foiţelor pericardice inflamate între ele şi se datorează pericarditei. Frecătura poate varia cu respiraţia sau poziţia corpului şi este deseori mai puternică atunci cînd pacientul se află în ortostatism şi în expir. Are tendinţa să apară şi să dispară în funcţie de starea inflamatorie. Aria de intensitate maximă a suflurilor Aria precordială are zone în care un anumit suflu este auscultat cel mai bine şi reprezintă un ghid al originii sale dar acest fapt nu este un semn

46

fizic pe care să te poţi baza în mod particular. Insuficienţa mitrală determină

un suflu care de obicei este maxim la apex în aria mitrală şi tinde să iradieze

în axilă, dar poate fi auscultat pe toată aria precordială şi chiar ascendent

până în aria aortică sau la nivelul spatelui. Transmiterea unui suflu de ejecţie

superior spre arterele carotide sugerează că originea sa este la nivelul

valvelor aortice.

Etiologia suflurilor cardiace

Localizare în

Leziunea

ciclu cardiac

Holosistolic

Insuficienţă mitrală Insuficienţă tricuspidiana Defect septal ventricular Şunturi aortopulmonare

Mezosistolic

Stenoză aortică Stenoză pulmonară Cardiomiopatie hipertrofică Suflu de debit pulmonar din defectul septal atrial

Telesistolic

Prolaps de valvă mitrală Disfuncţie de muşchi papilar (datorată de obicei ischemiei sau cardiomiopatiei hipertrofice)

Protodiastolic

Insuficienţă aortică Insuficienţă pulmonară

Mezodiastolic

Stenoza mitrală Stenoza tricuspidiană Mixom atrial Suflu Austin Flint din insuficienţa aortică Suflu Carey Coombs din reumatism articular acut

Presistolic

Stenoza mitrală Stenoza tricuspidiană Mixom atrial

47

Continue

Persistenţa de canal arterial Fistula arterio-venoasă (artere coronare, pulmonare, sistemice) Conexiune aorto-pulmonară (congenital, shunt Blalock) Freamăt venos (de obicei, ascultat cel mai bine de la nivelul fosei supraclaviculare drepte şi abolit prin compresia venei jugulare interne ipsilateral) Ruptura de sinus Valsava în interiorul atriului sau ventriculului drept “Suflu mamar” (în sarcină avansată sau în perioada precoce post partum)

Intensitate şi tonalitate

Intesitatea suflurilor nu este întotdeauna utilă în stabilirea gravităţii

leziunii valvulare. În formele cele mai severe de stenoză valvulară suflurile

pot fi slabe sau nedecelabile. Totuşi, suflurile sunt de obicei gradate după

intensitate utilizîndu-se cel mai des o clasificare de 6 grade:

Gradul 1/6: foarte slab şi nu se aude la început (deseori auzit doar de medici

şi de acei studenţi care ştiu că suflul este prezent)

Gradul 2/6: slab, dar poate fi detectat aproape imediat de un medic

experimentat

Gradul 3/6 : moderat, nu există freamăt

Gradul 4/6: puternic, freamăt abia palpabil

Gradul 5/6: foarte puternic, freamăt uşor palpabil

Gradul 6/6: foarte, foarte puternic, poate fi auscultat chiar şi cu plasarea

stetoscopului pe torace.

Această gradare este utilă, în special pentru că o modificare a

intensităţii suflului poate avea o mare semnificaţie, de exemplu după un

infarct de miocard sau la un pacient febril cunoscut cu sufluri cardiace.

Determinarea tonalitătii unui suflu necesită o practică îndelungată,

dar acest lucru poate fi foarte folositor în identificarea tipului său. În general

48

suflurile cu tonalitate joasă indică o curgere turbulentă sub presiune mică (stenoză mitrală) iar suflurile cu tonalitate înaltă indică o curgere cu viteză mare (insuficienţă mitrală). Manevre dinamice Toti pacienţii cu un suflu nou diagnosticat trebuie să fie testaţi prin anumite manevre dinamice. Respiraţia: suflurile care apar în cordul drept tind să fie mai puternice în inspir profund (manevra Gallavardin) deoarece această manevră creşte întoarcerea venoasă şi în consecinţă fluxul sanguin la nivelul inimii drepte. Expirul are efect opus. Acest lucru ajută la diferenţierea localizării suflului. O etapă de rutină a examenului cardiovascular este aplecarea pacientului în faţă la sfârşitul expirului şi auscultaţia bazei inimii pentru depistarea insuficienţei aortice care altfel poate fi omisă. În acest caz manevra aduce la baza inimii mai aproape decât peretele toracic. Manevra Valsava: reprezintă un expir forţat cu glota închisă. În timpul acestei manevre se va asculta la nivelul marginii sternale stângi şi se caută modificări de tipul creşterii în intensitate a suflului sistolic din cardiomiopatia hipertrofică şi la nivelul apexului pentru suflul din prolapsul de valva mitrală. Manevra Valsava are trei faze : în faza 1 (începutul menevrei) are loc o creştere a presiunii intratoracice şi a debitului ventriculului stâng (tranzitoriu). În faza 2 scade întoarcerea venoasă sistemică, se reduce umplerea inimii drepte şi apoi a celei stângi, volumul bătaie şi presiunea arterială scad, în timp ce frecvenţa cardiacă creşte. Pe măsură ce volumul bătaie şi presiunea arterială scad cele mai multe sufluri cardiace devin slabe dar deoarece volumul ventricular stâng este redus, suflul sistolic din cardiomiopatia hipertrofică devine mai puternic şi cel din prolapsul de valvă mitrală apare mai precoce.

49

În faza 3 (eliberarea din manevră) suflurile, iniţiale ale inimii drepte şi apoi stângi, devin mai puternice pentru scurt timp, înainte de a reveni la normal. Poziţia “pe vine” creşte întoarcerea venoasă şi rezistenţa arterială sistemică şi determină simultan creşterea volumului bătaie şi a presiunii arteriale. Acest lucru face ca cele mai multe sufluri să devină mai puternice dar deoarece volumul ventriculului stâng este crescut ceea ce reduce obstrucţia ejecţiei se reduce intensitatea suflului sistolic din cardiomiopatia hipertrofică, în timp ce ciclul mezodiastolic şi suflul din prolapsul de valvă mitrală sunt întârziate. Sufluri inocente Ele apar ca urmare a vibraţiilor de la nivelul arcului aortic, lângă originea vaselor capului şi gâtului sau de la nivelul tractului de ejecţie a ventriculului drept. Sunt mai frecvente la copii şi adulţii tineri. Suflurile inocente sunt întotdeauna sistolice (un suflu venos, care nu este un suflu adevărat, are atât o componentă sistolică cât şi una diastolică) şi sunt de intensitate redusă. Cele care apar la nivelul arcului aortic pot iradia către carotide şi sunt auzite uneori la nivelul regiunii cervicale. Cele care apar la nivelul tractului de ejecţie a ventriculului drept se ascultă cel mai bine în aria pulmonară. Acestea din urmă trebuie diferenţiate de suflurile pulmonare de debit care apar în defectul septal atrial şi de aceea este importantă auscultarea cu atenţie, pentru a depista dedublarea largă sau fixă a zgomotului 2 înainte de a declara un suflu ca fiind inocent. Percuţia şi auscultaţia bazelor plămânilor este de asemenea o parte a examenului cardiovascular. La nivelul plămânilor se pot detecta semne ale insuficienţei cardiace cum ar fi prezenţa în special a ralurilor crepitante sau existenţa unui revărsat pleural.

50

Abdomenul Se examinează pacientul aflat în decubit dorsal, cu picioarele uşor flectate pe abdomen: se caută un ficat mărit şi dureros în prezenţa insuficienţei cardiace drepte. Distensia capsulei hepatice şi mai ales a lobului hepatic stîng este cauza sensibilităţii crescute a ficatului la aceşti pacienţi. Când este prezentă insuficienţa tricuspidiană, ficatul poate fi pulsatil, pe măsură ce unda presiunii sistolice a ventriculului drept este transmisă venelor hepatice. Ascita poate să apară în insuficienţa cardiacă dreaptă severă. Dacă este prezentă, splenomegalia poate indica prezenţa unei endocardite infecţioase. Boală vasculară periferică Se încercă evidenţierea unui puls redus sau absent, a unui suflu sistolic arterial, o paloare marcată a membrului, absenţa părului, tegumente reci şi un timp de recolorare capilară redus ( se comprimă unghiile de la membru şi se observă încetinirea recolorării în roşu a unghiei). În astfel de cazuri se efectuează testul Buerger pentru a confirma diagnosticul: se ridică membrul afectat la 45° (paloarea apare rapid dacă există aport scăzut de sânge arterial) şi apoi se poziţionează atârnând la 90° (cianoza apare dacă aportul de sânge arterial este scăzut). Palparea pulsurilor se face de o manieră simetrică şi bilaterală la nivelul membrelor superioare şi inferioare. Arterele se comprimă la nivelul planurilor osoase : artera radială şi ulnară la nivelul articulaţiei mîinii şi artera cubitală la nivelul articulaţiei cotului. Examinarea membrelor inferioare implică palparea ambelor artere femurale şi apoi ascultarea lor. Dacă artera este îngustă se poate auzi un suflu la acest nivel. Ulterior se palpează şi arterele poplitee (în spatele genunchiului), tibiala posterioară (sub maleola internă) şi dorsala piciorului – pedioasa pe faţa dorsală a piciorului de ambele părţi.

51

PRINCIPALELE SINDROAME ŞI AFECŢIUNI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

1.Insuficienţa cardiacă Este unul dintre cele mai frecvente sindroame cardiovasculare iar semnele de insuficienţă cardiacă trebuie căutate la orice pacient care se internează în spital. Insuficienţa cardiacă (ICC) a fost definită ca o afectare a funcţiei cardiace asfel încât debitul cardiac este scăzut faţă de cererea metabolică a organismului şi în consecinţă apar mecanisme compensatorii. Inima nu este capabilă să pompeze suficient sânge pentru metabolismul tisular sau poate pompa suficient numai cu o presiune de umplere anormal crescută. Este important să fie identificată boala cardiacă subiacentă care a stat la baza insuficienţei cardiace şi factorii care au precipitat apariţia acesteia. Semnele specifice (caracteristice) apar în funcţie de ventriculii afectaţi: stâng, drept sau ambii. Boala cardiacă subiacentă Cuprinde afecţiunile care deprimă funcţia ventriculară ( boală coronariană, hipertensiune arterială, cardiomiopatie dilatativă, boli valvulare, boli cardiace congenitale) şi afecţiuni care limitează umplerea ventriculară (stenoza mitrală, cardiomiopatie restrictivă, boala pericardică). Factori precipitanţi acuţi Pot fi: (1) aport de Na crescut, (2) tratament incorect al ICC, (3) infarct miocardic acut (poate fi silenţios), (4) hipertensiune arterială necontrolată, (5) aritmii necontrolate, (6) infecţii şi/sau febra, (7) embolie pulmonara, (8) anemie, (9) tireotoxicoza, (10) sarcina (11) miocardita acută sau endocardita infecţioasă

52

Simptome principale Acestea pot fi datorate fie perfuziei inadecvate a ţesuturilor periferice şi se manifestă predominant prin fatigabilitate, dispnee, fie datorită presiunilor de umplere intracardiace crescute care se exprimă prin ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, edeme periferice. Examen fizic Distensie (staza) jugulară, Z 3 , congestie pulmonară (raluri crepitante, matitate sau revărsat pleural, edeme periferice, hepatomegalie, ascită). Examene de laborator Radiografia toracică poate evidenţia cardiomegalie, redistribuţie vasculară pulmonară, linii Kerley B, revărsat pleural. Contracţiile ventriculului stâng pot fi apreciate prin ecocardiografie sau ventriculografie cu radionuclizi. Ecocardiografia poate identifica o boală subiacentă valvulară, pericardică sau congenitală, cât şi anomalii de motilitate regională a peretelui ventricular, tipice pentru o boala coronariana.

Insuficienţa ventriculară stângă Simptome: dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă Cauzele de IVS: (1) boli miocardice (boala cardiacă ischemică, cardiomiopatie); (2) supraîncărcare volemică (insuficienţă aortică, insuficienţă mitrală, persistenţă de canal arterial); (3) supraîncărcare presională (hipertensiune sistolică, stenoză aortică).

Insuficienţa ventriculară dreaptă Simptome: edeme ale gleznelor şi ale peretelui abdominal, turgescenţă jugulară, anorexie, greaţă. Cauze de IVD: 1) insuficienţă ventriculară stângă (IVS cronică severă determinată de creşterea presiunii pulmonare şi are ca efect secundar

53

insuficienţa ventriculară dreaptă); 2) supraîncărcarea volemică (defect septal atrial, insuficienţa tricuspidiană primară); 3) supraîncărcarea presională (stenoză pulmonară, hipertensiune pulmonară); 4) boli miocardice (infarct miocardic de ventricul drept, cardiomiopatie).

2.Cordul pulmonar Mărirea în volum a ventricolului drept ca urmare a unei boli pulmonare primare duce la hipertrofia ventricolului drept (VD) şi în final la insuficienţa VD. Etiologiile pot fi:

Boli pulmonare parenchimatoase sau ale căilor aeriene. Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), boli pulmonare interstiţiale, bronşiectazii, fibroza chistică. Boli pulmonare vasculare. Embolii pulmonare recurente, hipertensiune pulmonară primară (HPP), vasculită, anemie cu celule de seceră. Ventilatie mecanica inadecvată. Cifoscolioza, afecţiuni neuromusculare, obezitate marcată, apnee in

somn. Simptome Acestea sunt în functie de boala subiacentă dar constau în general din dispnee, tuse, fatigabilitate si expectoraţie (in bolile parenchimatoase). Examenul fizic Tahipnee, cianoza, degete hipocratice, sunt semne frecvent intalnite. Şocul produs de VD este perceptibil de-a lungul marginii sternale stângi, Z 2 accentuat, Z 4 audibil pe partea sternală dreapta. În caz de insuficienţă VD notăm, presiune venoasă jugulară crescută, hepatomegalie cu ascită, edeme ale membrelor inferioare.

54

Examene de laborator ECG Hipertrofie VD şi mărire de volum a AD; tahiaritmiile sunt frecvente. Radiografia toracică. Mărire de volum a VD şi dilatarea arterei pulmonare; dacă este prezentă HPP se observă diminuarea ramurilor arterei pulmonare. Testele funcţionale pulmonare şi gazele sanguine arteriale se realizează şi caracterizează boala pulmonară intrinsecă. Ecocardiograma Hipertrofie VD; caracteristic, functia VS este normală. Dacă se suspectează embolia pulmonara, se va face scanare pulmonară cu radionuclizi.

3.Infarctul miocardic acut Diagnosticul precoce şi instituirea imediată a tratamentului în IMA sunt de maximă importanţă. Diagnosticul se bazează pe anamneza caracteristică, ECG şi pe evoluţia enzimelor cardiace. Simptome Dureri cardiace similare anginei pectorale, dar mai intense şi de durata mai lungă de 30 min; durerea nu dispare complet la repaus sau nitroglicerină şi adeseori este insoţită de greaţă, transpiraţii, anxietate. Examen fizic Pot fi prezente paloare, transpiratii, tahicardie, Z 4 , şoc apexian diskinetic, ICC sau IVS cu raluri crepitante şi subcrepitante, Z 3 . În cazul infarctului de ventricul drept este întâlnită distensia venoasă jugulară. ECG IMA cu undă Q. Supradenivelare convexă a segmentului ST, urmată de undă T inversată, apoi apariţia undei Q în decurs de câteva ore.

55

IMA fără undă Q. Subdenivelare ST urmată de modificări persistente ale undelor ST-T, fără undă Q. Este utilă comparaţia cu ECG mai vechi. Enzimele cardiace Evoluţia în timp este importantă pentru stabilirea diagnosticului; nivelul creatin fosfokinazei (CK) se va măsura în prima zi din 8 in 8 ore; CK creşte în primele 6-8 ore, este maximă la 24 ore şi revine la normal în 36-48 de ore. Izoenzima CK-MB este mai specifică pentru diagnosticul IMA. CK totală (dar nu CK-MB) creşte (de două sau de trei ori) după injecţii i.m., efort fizic intens sau alte traumatisme ale muşchilor scheletici. CK-MB are nivelul maxim mai precoce (aproximativ 8 ore) după tratamentul acut de revascularizare. LDH este maximă în ziua 3-4 si rămîne crescută timp de 14 zile; izoenzima LDH 1 este mai specifică pentru IMA decat LDH totală. Complicaţii 1.Aritmii ventriculare Fibrilaţia ventriculară apare mai frecvent în primele 48 de ore sau la pacienţii care prezintă destrucţie miocardică întinsă. Dacă este inaugurală şi resuscitată eficient nu influenţează prognosticul. Ritm idioventricular accelerat. Se carcterizeză prin complexe QRS largi, ritm neregulat, frecvenţa 60-100 bătăi/ min. Reprezintă un aspect comun care de obicei este benign şi autolimitat; dacă produce hipotensiune, se tratează cu atropină.

56

2.Bradiaritmiile şi blocurile atrioventriculare

Se întîlnesc mai frecvent în cazul IMA cu localizare inferioară unde

de obicei sunt reversibile sau în cele de topografie anterioară când pot

persista sau degenera în blocuri de conducere cu grad înalt şi risc de moarte

subită.

3.Insuficienţa cardiacă congestivă şi şocul cardiogen

Complică cel mai adesea infarctele miocardice anterioare întinse cu

fracţie de ejecţie redusă şi agravează prognosticul. Şocul cardiogen se

caracterizează prin hipotensiune arterială < 80 mmHg pentru TAS,

tegumente reci şi cianotice, oligurie, dispnee permanentă şi evoluţie frecvent

fatală.

Cauze de soc

Pierderi lichidiene la exterior (sângerări, vărsături, diaree, poliurie, arsuri, transpiraţie excesivă) Sechestrarea de lichide la nivel abdominal (ascita), toracic (hidro-sau hemotorax) şi membre (frecături)

1.Hipovolemie

2.Cardiace

Insuficienţa cardiacă severă (infarct miocardic, insuficienţă mitrală acută) Tamponada cardiacă Anevrism disecant de aortă Aritmii

3.Embolie pulmonară masivă

4.Septicemie

(ex.

endotoxine)

bacterii

5.Anafilaxie

Gram

negative

prin

6. Insuficienţa corticosuprarenaliană acut, hipotiroidism forme severe

57

4.Complicaţiile mecanice acute Ruptura septului ventricular şi regurgitaţia mitrală acută datorită ischemiei/infarctului muşchilor papilari, pot apărea în prima săptămână după un IMA şi se caracterizează prin apariţia rapidă a semnelor de ICC şi a unui suflu sistolic nou.

5.Pericardita

Se caracterizează prin durere pleuretică, poziţională şi frecătură pericardică; aritmiile atriale sunt frecvente; trebuie diferenţiată de angorul recurent. 6.Anevrismul ventricular se constituie în cursul primelor 6 săptămâni de evoluţie si se întilneşte mai frecvent la IMA anterioare. 7.Angorul recurent Asociată de obicei cu modificări tranzitorii ale undelor ST-T, angina recurentă semnalează o incidenţă mare a reinfarctizării şi un risc coronarian mult crescut, mai ales dacă apare în perioada post-IMA precoce (2 săptămâni). 8.Sindromul Dressler Sindrom cu febră, durere toracică pleuretică, revărsat pericardic care se poate dezvolta de la 2-6 săptămâni după IMA; durerea şi aspectul ECG sunt caracteristice pericarditei; răspunde de obicei la aspirina sau AINS. Tratamentul cu glucocorticoizi este rezervat pacienţilor cu dureri severe, refractare la alt tratament.

4.ANGORUL INSTABIL Acest termen cuprinde 1) angina severă cu debut recent (< 2 luni) 2) angina de repaus sau la efort minim 3) creşteri recente ale frecvenţei şi intensităţii unei angine cronice

58

4) angor recurent apărut la câteva zile după un IMA, fără o nouă creştere a enzimelor cardiace.

Forme particulare de cardiopatie ischemică Vasospasmul coronarian Fiziopatologic este vorba de un spasm focal intermitent al arterei coronare: mecanismul etiopatogenetic este adesea asociat cu o leziune aterosclerotică situată în apropierea localizării spasmului. Durerea toracică este similară cu cea de angină, dar mai severă şi apare în mod caracteristic în repaus, cu supradenivelare tranzitorie a segmentului ST. În timpul ischemiei datorate spasmului, pot surveni infarctul acut sau aritmii maligne. Evaluarea cuprinde supravegherea ECG (sau monitor Holter ambulatoriu) pentru evidenţierea supradenivelării trazitorii a segmentului ST. Diagnosticul este confirmat de angiografia coronariană, folosind testul de provocare cu acetilcolină i.v. sau cu ergonovină. Ischemia nedureroasă Ischemie miocardică ce evoluează fără simptome anginoase. Este decelată prin monitorizare Holter sau prin electrocardiografie la efort şi apare în special la pacienţii care au şi ischemie simptomatică, dar este uneori detectată la pacienţi total asimptomatici. Abordarea terapeutică este ghidată de electrocardiografia la efort, cuplată adeseori cu Scintigrafie Thallium 201, pentru estimarea gravităţii ischemiei miocardice. Pacienţii cu semne de ischemie mută gravă sunt candidaţi pentru arteriografie coronariană. Nu a fost demonstrat că pacienţii cu ischemie mută fără modificări importante la testul de efort necesită tratament anti-ischemic.

59

5.Hipertensiunea arterială Definiţie Creşterea permanentă a valorilor TA >140 / 90mmHg. Etiologia nu poate fi precizată la 90-95% dintre pacienţi circumscriind termenul de “hipertensiune arteriala esenţială”. Prezenţa unei hipertensiuni arteriale secundare corectabile este mai frecventă la pacienţii cu vârstă sub 30 de ani sau la cei care devin hipertensivi după 55 de ani. Hipertensiunea sistolică izolată (TA sistolică > 160mmHg, diastolică < 90mmHg) apare mai frecvent la pacienţii vârstnici şi este datorată complianţei vasculare scăzute. Anamneza. Majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici. Hipertensiunea severă poate duce la apariţia cefaleei, epistaxisului sau înceţoşarea vederii. Se caută indici privind formele specifice de hipertensiune secundară. Utilizarea contraceptivelor orale sau a glucocorticoizilor, cefalee, transpiraţii sau tahicardie în accese paroxistice (feocromocitom), antecedente de boli renale sau traumatisme abdominale (hipertensiune de origine renală). Examen fizic Se va măsura TA cu un manşon de dimensiuni potrivite. Se va măsura TA la ambele braţe şi la membrele inferioare pentru depistarea unei posibile coarctaţii aortice. Semnele de hipertensiune pot fi: modificări arteriolare retiniene (îngustări/suprapuneri), dilatarea sau hipertrofia ventriculului stâng documentată ECG, Echo sau radiologic, A 2 accentuat şi prezenţa Z 4. Indiciile privind formele de hipertensiune secundară pot fi aspectul cushingoid, acromegalie, sufluri abdominale (stenoza arterei renale), puls femural întârziat (coarctaţie de aortă).

60

Hipertensiunea arteriala secundară Principalele etiologii sunt urmatoarele:

1.Stenoza arterei renale Datorată fie aterosclerozei (bărbaţi vârstnici) fie displaziei fibromusculare (femei tinere). Se prezintă cu debut brusc al hipertensiunii arteriale care este refractară la tratamentul antihipertensiv obişnuit. Suflurile abdominale care semnifica prezenţa unui obstacol vascular sunt audibile mai ales dorsal şi pe flancuri, lateral de coloana vertebrală. Mai poate fi prezentă o uşoară hipokaliemie datorată activării sistemului renină-angiotensină- aldosteron. 2.Afecţiuni renale parenchimatoase În funcţie de predominanţa leziunilor glomerulare sau interstiţiale sunt prezente nivele crescute ale creatininei serice şi / sau examen de urină anormal, cu proteine, celule şi cilindri. 3.Coarctaţia de aortă Se intilneşte la copii sau adulţii tineri şi este reprezentată de îngustarea aortei într-o regiune situată după originea arterei subclavii stingi. Clinic se decelează pulsaţii femurale diminuate, întarziate şi suflu sistolic telesistolic care se aude cel mai puternic la jumătatea spatelui. Radiografia toracică evidenţiază derularea aortei şi şanţuri subcostale care apar datorită dezvoltării circulatiei arteriale colaterale.

4.Feocromocitom

Tumoră secretantă de catecolamine, localizată în mod tipic în medulosuprarenală, care se prezintă clinic cu hipertensiune paroxistică sau persistentă, la pacienţii tineri sau de vârstă mijlocie. Sunt caracteristice manifestările de cefalee bruscă şi intensă, palpitaţii şi transpiraţie profuză.

61

Modificările asociate pot fi scădere ponderală cronică, hipotensiune ortostatică şi alterarea toleranţei la glucoză. Feocromocitoamele pot fi localizate pe peretele vezicii urinare, evoluând cu tenesme vezicale datorate excesului de catecolamine. Diagnosticul este sugerat de creşterea metaboliţilor urinari sau plasmatici ai catecolaminelor în urină. Tumora poate fi localizată prin examen tomografic sau scintigrafie cu iodobenzylguanidină. 5.Hiperaldosteronismul primar Este datorat unui adenom secretor de aldosteron sau hiperplaziei suprarenale bilaterale şi suspectat atunci când este prezentă hipokaliemia la un pacient hipertensiv care nu face tratament cu diuretice. 6.Alte cauze Utilizarea contraceptivelor orale, sindrom Cushing sau adrenogenital, boli tiroidiene, hiperparatiroidismul şi acromegalia, hipertensiunea indusă de sarcină. Examinari paraclinice Urmatoarele examinari paraclinice vor fi efectuate la toţi pacienţii cu hipertensiune stabilită clinic: (1) creatinina serică, uree sanguină, examen de urină (boli renale parenchimatoase), (2) K seric măsurat în afara curei cu diuretice (hipokaliemia necesită efectuarea unor investigaţii suplimentare pentru hiperaldosteronism sau stenoză de arteră renală), (3) radiografie toracică (şanţuri costale sau derularea arcului aortic distal în coarctaţia de aortă), (4) ECG (hipertrofia ventriculară stângă sugerează cronicitatea hipertensiunii), (5) alte teste de laborator utile: hemoleucograma, glicemie, colesterolemie, trigliceridemie, calcemie, acid uric sanguin. Investigaţii suplimentare indicate pentru stabilirea diagnosticului în cazul în care testele de rutină sunt anormale sau TA este refractară la tratamentul antihipertensiv: (1) stenoza arterei renale: angiografia,

62

arteriografia renală şi rar măsurarea reninei în vena renală, angio-RMN (2) sindrom Cushing: testul de suprimare la dexametazonă, (3) feocromocitom:

colectarea urinii pe 24 h şi determinarea catecolaminelor, metanefrinelor şi acidul vanililmandelic, (4) hiperaldosteronism primar: evidenţierea plasmatică a unei activitati scăzute a reninei plasmatice şi hipersecreţia de aldosteron, ambele rămânând nemodificate la expansiunea volumică, (5) boala renală parenchimatoasă evidenţiată echografic sau prin tomografie computerizată.

6.Bolile pericardului Pericardita acută Semne:

Febră, durere toracică eventual calmată de poziţia aplecat înainte, frecătură pericardică stetacustic decelabilă în faza de debut şi în faza de vindecare. Cauze de pericardită acută: 1) infecţii virale (virus Coxackie A sau B, virus gripal); 2) după infarct miocardic: precoce sau tardiv (10-14 zile numită sindrom Dressler); 3) după pericardotomie (chirurgie cardiacă); 4) uremie; 5) neoplazii –invazie tumorală (bronhii, sân, limfom) sau post iradiere tumorală; 6) boală de ţesut conjunctiv (lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă); 7) hipotiroidism; 8) alte infecţii (tuberculoza, pneumonie piogenă sau septicemie); 9) reumatism articular acut. Pericardita cronică constructivă Cauze de pericardită constructivă cronică: 1) chirurgie cardiacă sau traumatisme; 2) tuberculoză, histoplasmoză sau infecţie cu piogeni; 3) neoplasme; 4) iradiere mediastinală; 5) colagenoze (în special, poliartrită reumatoidă); 6) insuficienţă renală cronică.

63

Semne generale: caşexie Semne şi simptome cardiovasculare: dispnee la eforturi mici, semne congestive drepte Puls şi tensiune arterială: puls paradoxal; tensiunea arterială scăzută. Presiunea venoasă jugulară: crescută, semnul Kussmaul (rareori); panta x şi y descendente proeminente pe jugulogramă. Şocul apexian: nepalpabil Auscultaţie: zgomote cardiace asurzite, zgomotul 3 sau clacment pericardic precoce prin oprirea bruscă a umplerii ventriculare rapide. Abdomen: hepatomegalie şi splenomegalie prin creşterea presiunii venoase centrale; ascită. Edeme periferice: variabile ca mărime. Tamponada cardiacă Reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală care impune drenajul pericardic cu decomprimarea cordului. Complică toate formele etiologice de pericardită şi se caracterizează prin acumulare de lichid pericardic în cantitate mare care comprimă cordul şi vasele mari realizând un tablou de şoc cardiogen. Semne generale: tahipnee, anxietate, sincopă. Puls şi tensiune arterială: tahicardie, puls paradoxal (Kussmaul); hipotensiune arterială. Presiunea venoasă jugulară: crescută, semnul Kussmaul; panta descendentă x proeminentă şi y absentă. Şoc apexian: nepalpabil Auscultaţia: zgomote cardiace asurzite Pulmonar: matitate şi respiraţie broşică în baza stângă prin compresie pulmonară datorată distensiei sacului pericardic.

64

7.

Endocardita infectioasă

Endocardita pe valve native Cei mai mulţi dintre pacienţii infectaţi au vărsta > 50 de ani: bărbaţii

fac mai frecvent infecţia decât femeile. Majoritatea pacienţilor (60-80%) au

o leziune cardiacă predispozantă: afecţiuni valvulare reumatice în 30 % din

cazuri (de obicei ale valvei mitrale, urmate de cele ale valvei aortice), boli cardiace congenitale în 10-20% din cazuri (valva aortică bicuspidă, canal

arterial patent, defect septal ventricular, tetralogie Fallot, coarctaţie de aortă şi stenoză pulmonară) sau prolaps de valvă mitrală. La 20-40% dintre pacienţi nu se poate identifica nici o boală cardiacă sudiacentă. Endocardita la consumatorii de droguri injectabile Pacienţii sunt de obicei bărbaţi tineri, fără boli cardiace predispozante. Valva cea mai frecvent afectată este cea tricuspidă. Aceşti pacienţi prezintă embolii pulmonare septice repetate Endocardita de proteze valvulare Acest tip de infecţie este responsabil de 10-20% din cazurile de endocardită. Protezele de valvă aortică sunt frecvent afectate, iar infecţia este de obicei localizată de-a lungul liniei de sutură. Infecţia survine în primul an post-operator la 1-2% din cazuri, apoi la 1% din cazuri, anual. Contaminarea valvulară în timpul intervenţiei chirurgicale este responsabilă de cele mai multe cazuri de endocardită cu debut precoce (simptomele apar în primele 60 de zile post-operator), în timp ce infecţia cu debut tardiv poate

fi

rezultatul unor microorganisme latente introduse în cursul intervenţiei, dar

şi

al unei bacteriemii tranzitorii fără legătură cu intervenţia chirurgicală.

65

Manifestări clinice Endocardita acută Febra apare de obicei brusc şi are valori mari. Poate interveni un suflu cardiac nou sau o schimbare în caracterul unui suflu deja prezent. Dintre semnele periferice ale endocarditei numai leziunile Janeway (mici hemoragii cu uşor caracter nodular) sunt mai frecvente decât în boala subacută. Endocardita subacută Aproape toţi pacienţii au febră moderată (< 39,4°C) adeseori însoţită de stare generală modificată şi artralgii. Artrita apare uneori, suflurile cardiace sunt frecvente, iar splenomegalia şi peteşiile (întâlnite frecvent pe conjunctive, mucoasa palatină şi bucală şi la extremităţile superioare) apar în aproximativ 30% din cazuri. Semnele periferice ale endocarditei, cum sunt hemoragiile subunghiale (linii hemoragice subunghiale), petele Roth (hemoragii retiniene ovalare, cu centru palid, clar, care apar la < 5% dintre pacienţi), nodulii Osler (mici noduli sensibili, mai ales la nivelul degetelor de la mâini sau de la picioare, care apar la 10-25% dintre pacientţi) sau leziunile Janeway, pot fi întâlnite şi în alte boli. Episoadele embolice survin la aproximativ 33% dintre pacienţi, înainte, în timpul sau după tratament. În endocardita dreaptă, embolii migrează spre plămâni. Manifestările neurologice – embolism cerebral (cam 20% dintre pacienţi), encefalopatia (10%), anevrism micotic eroziv (< 5%), meningita sau abcese cerebrale macroscopice (< 5%) sunt prezente la 33% dintre pacienţi. Cardiac: semne ale bolii cardiace de bază: 1) dobândite (insuficienţă mitrală, stenoză mitrală, stenoză aortică, insuficienţă aortică); 2) congenitale (persistenţă de canal arterial, defect septal ventricular, coarctaţie de aortă); 3) proteze valvulare. Abdomen: splenomegalie Sumar de urina: hematurie

66

Semne periferice de embolie: la nivelul extremităţilor şi sistemului nervos central.

8.Miocardita

Inflamaţie a miocardului, datorată cel mai frecvent unei infecţii virale acute şi care poate evolua spre cardiomiopatie cronică cu dilataţie. Examen fizic Febră, tahicardie, fatigabilitate, palpitaţii şi dacă este prezentă disfuncţia VS sunt prezente simptome de ICC. Miocardita virală este precedată frecvent de infecţii ale căilor respiratorii. Stetacustic se poate decela Z 1 asurzit, Z 3 apare frecvent. Examene de laborator Izoenzima CK-MB poate fi crescută în absenţa IMA. Titrul anticorpilor antivirali poate creşte în perioada de convalescenţă. ECG - Modificări tranzitorii de ST-T. Radiografia toracică - Cardiomegalie. Ecocardiograma - Funcţia VS deprimată; revărsat pericardic, dacă este prezentă pericardita de însoţire.

9.Cardiomiopatiile

Cardiomiopatia dilatativă Ventricul stâng (VS) simetric dilatat, cu funcţie contractilă sistolică alterată. Ventricul drept (VD) este frecvent implicat. Etiologie Ischemia miocardică, valvulopatiile evoluate şi mai ales formele cu regurgitare, miocardita în antecedente , toxine (etanol, doxorubicina), afecţiuni ale ţesutului conjunctiv, distrofii musculare, “peripartum” sau etiologie neprecizată-idiopatică. Simptome

67

Insuficienţa cardiacă congestivă, aritmii şi embolii periferice din trombii murali ventriculari sau atriali stângi. Examen fizic Distensie venoasă jugulară, şoc apexian VS difuz şi dischinetic, Z 3, hepatomegalie, edeme periferice, sufluri de regurgitaţie mitrală şi tricuspidiană present în mod frecvent. Examene de laborator ECG- Bloc de ramură stângă şi modificări de ST-T. Radiografia toracică Cardiomegalie, redistribuţie vasculară pulmonară, infiltrate pulmonare. Ecocardiograma Dilataţie a VS şi VD, cu alterare globală a contractilităţii. Modificările regionale ale mişcărilor parietale sugerează boală coronariană mai degrabă decât cardiomiopatie primară.

Cardiomiopatia restrictivă Se caracterizează prin creşterea “rigidităţii” miocardice care afectează relaxarea ventriculară menţinând presiunile diastolice ventriculare crescute. Etiologie Boli infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza, hemacromatoza, tulburări eozinofilice), fibroză miocardică, fibroelastoză. Simptome Simptomele sunt cele ale ICC, deşi adeseori predomină insuficienţă cardiacă dreaptă, cu edeme periferice şi ascită. Examen fizic Semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă; distenie venoasă jugulară, hepatomegalie, edeme periferice, suflu de regurgitaţie tricuspidiană. Pot fi prezente şi semnele de insuficienţă cardiacă stângă.

68

Examenele de laborator ECG-Voltaj mic în derivaţiile membrelor, tahicardie sinusală, anomalii de unde ST-T. Radiografie toracică -Dilataţie moderată a VS. Ecocardiograma Se evidenţiază dilataţie atrială bilaterală; grosime crescută a peretelui ventricular cu aspect granitat în bolile infiltrative şi în special în amiloidoză. Funcţia sistolică este de obicei normală, dar poate fi uşor redusă. Cateterismul cardiac Se evidenţiază presiuni diastolice crescute în VS şi VD, cu aspecte de “coborâre în platou”; biopsia VD este utilă pentru detectarea bolilor infiltrative (biopsia rectală utilă în diagnosticul amiloidozei). Examenul este util şi pentru diagnosticul diferenţial al cardiomiopatiei restrictive cu pericardită constructivă care este corectabilă chirurgical.

Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă Se caracterizeză prin hipertrofie VS marcată; adesea asimetrică, fără o cauză subiacentă. Funcţia sistolică este normală iar creşterea rigidităţii VS duce la creşterea presiunilor diastolice de umplere. Predomină concentrarea familială cu transmiterea hereditară dominant autosomală. Simptome Apar secundar creşterii presiunii telediastolice din ventriculul stâng sau prin obstrucţia dinamică a fluxului ejectat din VS ; dispnee de efort, angor, sincopă, aritmii , poate apărea moartea subită. Stetacustic se decelează suflul mezosistolic ejecţional cu accentuare după manevrele dinamice.

69

Examene de laborator ECG - Hipertrofie VS, cu unde Q “septale” ample în derivaţiile frontale D1, aVL,V3,V4,V 5-6. Se pot observa perioade de fibrilaţie atrială sau tahicardie ventriculară care explică stările sincopale sau palpitaţiile şi care sunt adeseori detectate prin monitorizare Holter. Ecocardiograma Hipertrofie VS, hipertrofie septală asimetrică (HAS) daca acesta depăşeşte ≥ 1,3 x grosimea peretelui lateral al VS; funcţia contractilă a VS este excelentă cu volum telesistolic mic. Dacă este prezentă obstrucţia căii de ejecţie a VS, se observă mişcare sistolică anterioară (SAM) a valvei mitrale şi închidere parţială medio-sistolică a valvei aortice. Examenul Doppler evidenţiază accelerarea fluxului sanguin în calea de ejecţie a VS şi permite măsurarea gradientului intraventricular. Pulsul carotidian are aspect de “vârf şi cupolă”.

10.Valvulopatii ale inimii stângi Stenoza mitrală Aria normală a valvei mitrale este de 4-6 cm². Reducerea ariei valvulare la jumătate sau chiar mai puţin determină obstrucţia semnificativă a umplerii ventriculului stâng. Simptome: dispnee, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă (creşterea presiunii în atriul stâng), hemoptizie (ruptura venelor bronşice), ascită, edeme, fatigabilitate (hipertensiune pulmonară). Semne generale: tahipnee, “facies mitral” şi cianoza periferică (stenoza mitrală severă). Palparea: rareori există freamăt diastolic (se poziţionează bolnavul în decubit lateral stâng).

70

Auscultatia: Z1 întărit (cuspidele valvulare se inchid la inceputul sistolei), acest aspect indică faptul că ele rămân mobile; P2 întărit dacă există hipertensiune pulmonară; clacment de deschidere (presiunea arterială stângă crescută face ca valva să-şi deschidă larg cuspidele, dar fluxul sanguin este încetinit de îngustarea orificiului valvular); uruitura diastolică de tonalitate joasă (cel mai bine auzită cu pâlnia stetoscopului când pacientul se află în decubit lateral stâng şi care este diferită ca moment de apariţie şi tonalitate de suflul de regurgitare diastolic din insuficienţa aortică); dacă pacientul este în ritm sinusal poate să apară o accentuare telediastolică, efortul accentuează suflul de stenoză mitrală. Cauze de stenoză mitrală: 1) reumatismală 2) valvă modificată congenital în formă de paraşută (toate cordajele se inseră pe un singur muschi papilar) dar care rămâne o etiologie rară. Complicaţii Hemoptizie, embolie pulmonară, infecţii pulmonare, embolizări sistemice, endocardita. Examene la laborator ECG: Aspectul tipic este cel cu fibrilaţie atrială (FIA) şi dilataţia atriului stâng (AS) în prezenţa ritmului sinusal. Deviere la dreapta a axului şi hipertrofie VD în prezenţa hipertensiunii pulmonare. Radiografia toracică Prezintă dilatarea AS şi a VD şi linii Kerley B. Ecocardiograma Cel mai util examen neinvaziv; evidenţiază separarea inadecvată, calcificări şi îngroşări ale foiţelor valvulare şi dilataţia AS. Echocardiograma Doppler permite estimarea gradientului transvalvular şi suprafaţa valvei mitrale .

Insuficienţa mitrală (cronică)

71

Etiologie Reumatismală în aproximativ 50% din cazuri. Alte cauze: prolaps de valvă mitrală, cardiopatie ischemică cu disfuncţie a muşchilor pilieri, dilataţia de orice cauză a VS, calcificări inelare mitrale, cardiomiopatie hipertrofică, endocardită infecţioasă, congenitală. Manifestări clinice Fatigabilitate, astenie, dispnee de efort, edem pulmonar acut în formele severe sau acute prin ruptură valvulară întâlnite în endocardita infecţioasă sau formele distrofice severe. Examen fizic: curba ascendentă a pulsului arterial, dilataţie VS, Z 1 disociere largă a Z 2 şi Z 3, suflu holosistolic puternic şi, adeseori un scurt suflu proto- medio-diastolic. Ecocardiograma AS dilatat, VS hiperdinamic, ecocardiograma Doppler utilă în diagnosticul şi estimarea severităţii IM.

Prolapsul de valvă mitrală Etiologie Predomină formele distrofice care sunt cel mai adesea şi semnificative clinic, poate însoţi reumatismul acut febril, cardiopatia ischemică, defectul septal atrial, sindromul Marfan. În formele distrofice ţesutul valvular mitral este redundant, cu degenerare mixedematoasă şi cordajele pilierilor alungite. Manifestări clinice Se întîlneşte o predominanţă feminină şi ramâne adesea asimptomatic. Cele mai frecvente manifestări sunt durerile toracice atipice şi diverse aritmii supraventriculare şi ventriculare. Cea mai importantă complicaţie este IM acută, prin ruptura de cordaje, care poate duce la insuficienţă

72

ventriculară stîngă acută. Formele cu degenerare mixedematoasă importantă pot prezenta embolii sistemice provenite din depozitele fibrino-plachetare valvulare. Moartea subită este o complicaţie foarte rară. Examen fizic Stetacustic se decelează clacmente mediosistolice sau telesistolice, urmate de suflu telesistolic; amplificate de manevra Valsalva, reduse în poziţie ghemuită sau în efort izometric. Ecocardiograma Se evidenţiază deplasarea posterioară a foiţei mitrale posterioare (uneori anterioare) în telesistolă precum şi în unele cazuri prezenţa regurgitării mitrale.

Stenoza aortică Etiologie Congenitală cu prezenţa frecventă a bicuspidiei aortice, reumatismală, degenerativă frecvent calcificată la persoanele în vîrstă. Simptome Dispneea, angorul şi sincopa sunt simptomele principale şi se datorează obstrucţiei la ejecţia ventriculului stâng. Manifestările clinice apar după ani de evoluţie şi semnifică existenţa unei stenoze aortice strânse, semnificative hemodinamic. Examen fizic Puls arterial slab şi întârziat, cu freamăt carotidian, şoc apexian dublu, A 2 diminuat sau absent; Z 4 apare frecvent. Suflu sistolic crescendo- descrescendo de grad ≥ 3/6, adeseori cu freămat sistolic. Examene de laborator ECG şi radiografia toracică

73

Evidenţiază adeseori hipertrofie a VS; nu sunt utile în aprecierea gradientului transvalvular. Ecocardiograma Se evidenţiază îngroşarea peretelui VS, calcificarea şi îngroşarea cuspidelor valvulare aortice. Dilataţia şi contracţia redusă a VS sunt indicatori de prognostic rezervat. Examinarea Doppler este utilă pentru estimarea gradientului.

Insuficienţa aortică (regurgitaţia) Etiologie Reumatismală în 70% din cazuri, secundară endocarditei infecţioase, sifilisului, disecţiei de aortă sau dilataţiei aortice datorată necrozei chistice mediale. Se evidenţiază o predominanţă masculină. Manifestări clinice Dispnee de efort şi bătăi cardiace perceptibile, angor pectoral şi semne de insuficienţă a VS. Puls larg, puls în berbece, pulsaţii capilare (semnul lui Qincke) A 2 diminuat sau absent, Z 3 frecvent. Suflu diastolic descrescător de- a lungul marginii sternale stângi (de-a lungul marginii sternale drepte, dacă este prezentă dilataţia aortică). Poate fi însoţit de suflu sistolic mitral datorat fluxului sanguin crescut. Examene de laborator ECG şi radiografie toracică Dilataţie şi hipertrofie a VS Ecocardiograma Dilatare a VS, flutter diastolic cu frecvenţă mare al valvei mitrale. Examinările Doppler sunt utile în decelarea şi cuantificarea RA.

Stenoza tricuspidiană Etiologie

74

Reumatică sau prin depuneri de carcinoid, notăm frecvenţa mai mare la femei, este asociată aproape invariabil cu SM. Manifestări clinice Hepatomegalie, ascită, distensie venoasă jugulară, cu panta y lent descendentă. Uruitură diastolică de-a lungul marginii sternale stângi, accentuată de inspir, cu componenţă presistolică puternică. Examene de laborator Ex radiologic evidentiaza dilataţie a AD şi a venei cave. Ecografia stabileste diagnosticul de certitudine.

Insuficienţa tricuspidiană Etiologie Este cel mai adesea funcţională, secundară dilataţiei marcate a VD de orice cauză, asociată deseori cu hipertensiune pulmonară. Manifestări clinice Insuficienţa VD severă, cu edeme, hepatomegalie şi unde v proeminente pe pulsul venos jugular, cu panta y rapid descendentă. Suflu sistolic în preajma manubriului sternal, acentuat de inspir.

11.Bolile cardiace congenitale la adult Defect septal atrial ( Forma anatomică mai frecventă a DSA este ostium secundum. În configuraţia ostium primum se poate asocia cu insuficienţa mitrală. Anamneza Afecţiunea rămâne de obicei asimptomatică până în a treia sau a patra decadă de viaţă când pot apărea dispnee de efort, fatigabilitate şi palpitaţii. Simptomele sunt asociate cu hipertensiunea pulmonară. Examen fizic

75

Ascensionare parasternală a VD, disociere largă şi fixă a Z 2 , suflu sistolic de regurgitare de-a lungul marginii sternale, uruitură diastolică datorată debitului cardiac crescut prin valva tricuspidă, undă v proeminentă a pulsului jugular. Electrocardiograma - BRD incomplet. Radiografia toracică Desen vascular pulmonar accentuat, VD şi artera pulmonară principală proeminente (dilataţia AS nu este prezentă de obicei). Ecocardiograma Dilataţie a AD şi VD; examenul Doppler evidentiază flux transatrial turbulent, anormal şi permite calcularea shuntului stînga – dreapta. Angiograma cu radionuclizi Metodă neinvazivă de estimare a raportului flux pulmonar/flux sistemic.

Defect septal ventricular DSV congenitale se pot închide spontan în copilărie. Simptomele sunt în relaţie cu dimensiunea defectului şi cu rezistenţa vasculară pulmonară. Adulţii pot fi asimptomatici sau pot prezenta fatigabilitate şi toleranţă redusă la efort. Examen fizic Freamăt sistolic şi suflu holosistolic la marginea sternală stângă, P 2 puternic Z 3, suflu diastolic funcţional datorită debitului crescut prin valva mitrală. ECG Şunturile largi duc la dilatarea AS şi hipertrofie VS cu semnele electrocardiografice corespunzătoare. Radiografia toracică

76

Dilatarea arterei pulmonare principale, AS şi VS, cu desen vascular pulmonar accentuat. Ecocardiograma Dilatare a AS şi VS, defectul poate fi vizualizat. Examenul Doppler evidenţiază prezenţa turbulenţelor anormale în calea de ejecţie a VD şi permite calculul şhuntului stânga - dreapta.

12.Aritmiile şi tulburările de conducere cardiace

Aritmiile pot surveni şi în absenţa unei boli cardiace organice. Afecţiunile care provoacă aritmii sunt ischemia miocardică cu toate formele de manifestare, ICC, hipoxemia, hipercapnia, hipotensiunea, tulburările electrolitice (în special cele ale K, Ca, şi Mg), intoxicaţii medicamentoase (digoxin, antiaritmice de clasă IA şi IC ), cofeina, etanolul. Diagnostic Se va examina ECG pentru a identifica întotdeuna activitatea atrială şi relaţia dintre undele P şi complexele QRS. Tahicardie cu complexe QRS largi, poate semnifica tahicardie ventriculară sau tahicardie supraventriculară cu conducere aberantă. Factorii care pledează în favoarea tahicardiei ventriculare sunt disocierea atrioventriculară, complex QRS lărgit > 0,14 s, prezenţa complexelor de fuziune ventriculară, lipsa de răspuns la masajul sinusului caritodian, morfologia complexului QRS este similară cu cea a bătăii ventriculare premature precedente. Tahicardie cu complexe QRS înguste, poate semnifica tahicardie sinusală sau atrială, tahicardie prin reintrare nodală,flutter atrial paroxistic Fibrilaţia atrială reprezintă dezorganizarea completă a activităţii atriale care se evidenţiază prin neregularitatea complexelor QRS pe traseul electrocardiografic.

77

Blocurile atrioventriculare De gradul I Interval PR prelungit, constant (> 0,20 s). Poate fi normal sau secundar ischemiei miocardice, hipertoniei vagale, intoxicaţiei digitalice sau cu alte antiaritmice ; nu este necesar tratament. De gradul II Mobitz 1. (Wenkebach). Se carcterizează prin creşterea progresivă a intervalului PR până când o bătaie ventriculară lipseşte. Secvenţa se repetă periodic. Mobitz 2. Interval PR fix, cu bătăi lipsă în secvenţa 2:1, 3:1 sau 4:1; de obicei complexul QRS este larg. Întâlnit în IMA sau în boli degenerative ale sistemului de conducere, este un ritm periculos care poate progresa brusc în bloc AV complet. De gradul III (Bloc AV complet). Activitatea atrială nu se transmite la ventriculi; atriile şi ventriculii se contractă independent. Întâlnit în IMA, intoxicaţie digitalică sau boli degenerative ale sistemului de conducere. Se recomandă pacemaker permanent, cu excepţia cazului când este tranzitoriu asociat cu IMA sau în bloc cardiac congenital asimptomatic.

Metode de diagnostic şi examinări paraclinice A. Electrocardiograma-ECG Interpretarea standard a ECG In mod normal, standardizarea este de 1,0 mV per 10 mm, iar viteza hirtiei este de 25 mm / s (fiecare casuta mica orizontala = 0,04sec).

78

1.Frecvenţa cardiacă este exprimată în bătăi / min şi se calculează prin următoarea formulă de calcul; 300 impărtit la numarul de căsuţe mari dintre doua complexe QRS consecutive. Pentru frecvenţe cardiace mai mari, se împarte 1500 la numarul de căsuţe mici (la 1 mm una de alta) dintre complexele QRS.

2.Ritmul

Ritmul sinusal este prezent dacă fiecare undă P este urmată de un complex QRS.În prezenţa ritmului sinusal intervalul PR este ≥ 0.12 s, fiecare complex QRS este precedat de o undă P, iar aceasta este pozitivă în derivaţiile I,II si III. 3.Axul median se estimează utilizând sistemul de referinţă al planului hexaxial frontal.Dacă QRS este pozitiv în derivaţiile membrelor I si II,

atunci axul este normal fiind cuprins între –30şi+90. Calcul poziţiei

acestuia se face în următorul mod; în primul rând se identifică derivaţia frontală în care QRS este izoelectric (amplitudinea undei R este aproximativ egală cu amplitudinea undei S). Axul cordului este perpendicular pe acea derivaţie.Dacă complexul QRS este pozitiv în acea derivaţie perpendiculară, atunci axul cordului se găseşte în direcţia acelei derivaţii; dacă este negativ, atunci axul este orientat în direcţie opusă acelei derivaţii. Devierea la stînga a axului (peste -30˚) apare în cazul unui infarct miocardic inferior, cardiomiopatiile dilatative, canalul atriventricular din afecţiunile congenitale şi de asemenea în hemiblocul anterior stâng (R mic, S adânc în derivatiile II, III, a VF). Devierea la dreapta a axului (peste +90˚) apare în hipertrofia ventriculară dreaptă (R>S în V) şi în hemiblocul drept posterior ( Q mic şi R înalt în derivatiile II, III şi aVF).Devierea la dreapta a axului QRS poate fi intâlnită în mod normal şi la indivizi slabi, longilini (pana la 110˚).

79

4.Intervale -ECG PR (0.12 – 0.20 s) Scurt:sub 0.12 sec se întîlneşte în sindromul de preexcitaţie tip WPW sau LGL (se îdentifică complexul QRS cu porţiunea ascendentă care prezintă aspectul unei unde “delta”), sau în ritmul nodal ( P inversat in a VF ). Lung:peste 0.20 sec caracterizează blocul AV de gradul I. Complexul QRS (0,06 – 0,10 s)

Lărgit: (1) contracţii ventriculare premature, (2) blocul de ramură dreaptă (RѕR’ în V, S adânc în V 6 ) sau stâng ( RR’ în V 6, absenţa undei q in V5-V6) (3), intoxicaţie cu chinidină sau propafenonă, (4) hipokaliemie severă. Intervalul QT (≤ 0,43 s; < 50% din intervalul RR) Prelungit: congenital, hipokaliemie, medicamente de uz cardiologic sau general (cordarone,chinidină,procainamidă,antidepresive triciclice).

5.Hipertrofie

Atriu drept: unda P ≥ 2,5 mm in deviatia II. Atriu stâng:P bifazic (pozitiv, apoi negativ) în V 1 , cu faza terminală negativă mai largă de 0,04s.

Ventricul drept:R > S în V 1 şi R > 5 mm în V 1 , S adânc în V 6 ; axul deviat la

dreapta.

Ventricul stâng: S în V 1 , plus R în V 5 sau V 6 ≥ 35 mm sau R în a VL >11

mm.

6. Modificările undei Q Undele Q patologice se întâlnesc în infarctul miocardic transmural.

IM cu unda Q: Unde Q patologice ≥ 0,04sec şi ≥ 25% din înălţimea totală a

QRS.

IM acut fără undă Q, se prezintă cu modificări ST-T în aceste derivaţii, fără apariţia undei Q.

80

Topografia infarctului

Derivaţiile cu unde Q anormale

V 1 – V 2

V 3 – V 4

V3 - V6

I, a VL, V 5 – V 6

II,III, a VF

V 1 – V 2 (R inalt, Q puţin adanc)

Localizarea infarctului Anteroseptal Apical Anterior Anterolateral Inferior Posterior propriu-zis

7.Segmentul ST şi unda T

Supradenivelare ST: IM acut, spasm coronarian, pericardita (cu concavitatea

in sus), anevrism de VS.

Subdenivelare ST: Efect digitalic, hipertrofie ventriculară, ischemie

miocardică, IM non-transmural.

T ascutit: Hiperkaliemie, IM acut ( “T hiperacut”).

T inversat: IM fără undă Q, aspect de hipertrofie ventriculară, efect

medicamentos (de ex. digitalic), hipokaliemie, hipocalcemie, presiune

intracraniană crescută (de ex. hemoragie subarahnoidiană).

B.Testul la efort

Creşte precizia diagnosticului de cardiopatie ischemică. Efortul este

executat pe bandă rulantă sau pe bicicletă, până când se atinge frecvenţa

cardiacă dorită sau pacientul devine simptomatic (durere toracică, ameţeală,

hipotensiune, tahicardie ventriculară) ori apar modificări de segment ST

caracteristice pentru stabilirea diagnosticului. Alte informaţii utile sunt:

durata de efort atinsă; frecvenţa cardiacă maximă şi TA; amplitudinea,

morfologia şi durata subdenivelarii sau supradenivelării segmentului ST;

dacă în timpul efortului apar dureri, hipotensiune sau aritmii ventriculare şi

la ce nivel de efort. Tehnicile imagistice cu Thallium 201 (sau Technetium

99 Sesta-MIBI) cresc sensibilitatea şi specificitatea testului de efort şi sunt

81

deosebit de utile în cazurile în care existenţa unor modificări ECG iniţiale impiedică interpretarea testului (de ex. BRS). Nota: testul de efort nu se va efectua pacienţilor cu IMA, angor instabil sau stenoza aortică severă. Dacă pacientul nu poate dezvolta efort, se poate efectua test cu dipiridamol i.v. (sau adenosine), cuplat împreună cu tehnici imagistice realizate cu Thallium sau Sesta-MIBI. Unii pacienţi nu descriu dureri toracice în cursul episoadelor ischemice datorate efortului (“ischemie mută”) dar ischemia poate fi obiectivată prin studiul modificărilor de unde ST-T în timpul testului de efort sau prin intermediul monitorizării Holter. C.Arteriografie coronariană sau coronarografia Testul definitoriu pentru evaluarea severităţii unei cardiopatii ischemice. Indicaţiile majore sunt: (1) angina refractară la tratament medical, (2) test de efort intens pozitiv (subdenivelarea segmentului ST ≥ 2mm sau hipotensiune apărută la efort) care sugerează afectarea coronarei pricipale stângi sau a celor trei ramuri coronariene, (3) angor recurent sau test la efort pozitiv după IMA, (4) aprecierea existenţei spasmului coronarian şi (5) evaluarea pacienţilor cu dureri toracice de cauza neclară la care testele neinvazive nu au reuşit să precizeze diagnosticul. D. Ecocardiografia Ecocardiografia reprezintă un examen paraclinic indispensabil pentru diagnosticul afecţiunilor cardiovasculare. Examenul standard poate fi completat cu examinarea doppler pentru diagnosticul fluxurilor sanguine anormale de la nivel cardiac sau vascular sau cu examinarea transesofagiană în cazuri bine definite. Ecocardiografia este utilă în primul rând pentru evidenţierea unei funcţii ventriculare normale sau anormale, a aspectului contractilitătii

82

globale şi regionale dar şi pentru descrierea aspectului morfologic al aparatului valvular şi pericardic. Ecocardiografia cardiacă este utilă în diagnosticul:

STENOZA VALVULARĂ Pot fi evaluate atât stenozele pe valve native cât şi pe valve artificiale, iar severitatea poate fi determinată prin Doppler [ gradientul maxim = 4 x (viteza maxima)²]. REGURGITAŢIA VALVULARĂ Pot fi identificate leziunile structurale (de ex. valva batantă, vegetaţii) care conduc la regurgitaţii. Eco-Doppler poate identifica şi estima severitatea regurgitaţiei pentru fiecare valvă afectată. SURSELE CARDIACE DE EMBOLISM Se pot vizualiza trombi atriali sau ventriculari, tumori intracardiace si vegetaţii valvulare. Identificarea surselor cardiace de embolism este ineficientă în absenţa anamnezei sau a examenului fizic. Ecocardiografia transesofagiană este mai sensibilă decât ecocardiografia standard – transtoracică în identificarea surselor de embolism. ENDOCARDITA Vegetaţiile pot fi vizualizate la mai mult de jumătate dintre pacienţi şi pot fi evaluate complicaţiile endocarditei (de ex. regurgitaţia valvulară). BOLI CARDIACE CONGENITALE Ecografia bidimensională, Doppler si eco cu contrast (injectarea rapidă de soluţie salină i.v.) sunt metode neinvazive de elecţie în identificarea leziunilor congenitale. RĂDĂCINA AORTICĂ ŞI AORTA ASCENDENTĂ Pot fi evaluate anevrismul şi disecţia de aortă; se pot aprecia complicaţiile (regurgitatia aortica, tamponada).

83

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ, PROLAPS DE VALVA MITRALĂ, REVĂRSAT PERICARDIC. Ecografia bidimensională şi Doppler sunt metodele diagnostice de elecţie pentru identificarea acestor afecţiuni. E. Radiografia toracică Analiza radiografiei toracice este complementară examenului fizic al pacientului şi oferă informaţii în special privind inima şi plămânii. Interpretarea radiografiei toracice presupune cunoaşterea unor noţiuni de anatomie şi morfopatologie, aprecierea unei game largi de imagini normale precum si noţiuni despre modificările radiologice care corespund proceselor patologice. Interpretarea sistematică a filmului Capetele mediale ale claviculelor trebuie să fie echidistante faţă de linia mediană ce leagă procesele spinoase iar dacă pacientul este rotat (spre dreapta sau stânga) se va accentua hilul care este rotat spre anterior. Traheea care este componentă a mediastinului trebuie să se găsească pe linia mediană. Aceasta poate fi deviată de o guşă sau de o tumoră mediastinală. Mediastinul, inclusiv traheea, pot fi deplasate de către pleurezii mari, de un pneumotorax în tensiune sau tractate de atelectazia pulmonară. Rotaţia pacientului face ca mediastinul să apară distorsionat. Hilurile sunt în principal formate din arterele pulmonare şi venele lobilor superiori suprapuse. Hilul stâng este situat mai sus decât cel drept. Hilul stâng are o forma de pătrat iar cel drept are forma de V. Un hil poate fi mai proeminent dacă pacientul este rotat. Limfadenopatia sau o arteră pulmonară dilatată vor determina lărgirea hilului. Cordul are o formă ovoidă cu vârful orientat spre stânga şi aproximativ 2/3 din inimă se proiectează în stânga coloanei vertebrale.

84

Marginea dreaptă a inimii are 2 arcuri şi este formată de marginea externă a atriului drept pentru arcul superior şi de marginea ventriculului drept pentru arcul inferior. Marginea stângă a inimii este formată de către ventriculul stâng pentru arcurile medii şi inferior, de aortă pentru arcul superior şi de către artera pulmonară care participă alături de ventriculul stâng la formarea arcului mediu. Măsurarea diametrului cardiotoracic permite evidenţierea unei eventuale cardiomegalii; dacă dimensiunea inimii este mai mare de 50% din diametrul transtoracic, cordul este mărit. Prezenţa calcificărilor valvulare este mai bine vizualizată în incidenţele laterale. Hemidiafragmele sunt bine vizualizate în incidenţă anteroposterioră şi reprezintă vârful bolţii care se vede tangenţial. Prezenţa unui diafragmul jos situat şi aplaziat semnifică prezenţa emfizemului pulmonar. Studiul zonelor subdiafragmatice este util pentru decelarea prezenţei aerului liber în cavitatea peritoneală. Câmpurile pulmonare se identifică şi sunt uşor de comparat pe incidenţa anteroposterioară. Se studiază şi se observă prezenţa unor eventuale diferenţe de densitate la nivelul câmpurilor pulmonare precum şi distribuţia zonelor vasculare. Vârfurile pulmonare se proiectează deasupra nivelului claviculelor. Radiotransparenţa câmpurilor pulmonare se datorează conţinutului aerian al plămânului. Zonele superioare ale plămânilor sunt mai puţin perfuzate, iar vasele de sânge sunt mai mici. Prezenţa sângelui se evidenţiază sub forma unor imagini, trame gri de condensare. În cazul creşterii presiunilor pulmonare există o redistribuţie a sângelui la nivelul zonelor superioare si vasele sunt congestionate.

85

O creştere a radiotransparenţei apare atunci când există o distrugere a vaselor pulmonare proces întâlnit în emfizemul pulmonar. Radiotransparenta pulmonara dispare când există pleurezie sau un proces de condensare pneumonic sau de altă natură. Incidenţa laterală Imaginea laterală este utilizată pentru a localiza o leziune deja vizibilă pe filmul realizat în incidenţă anteroposterioară. Uneori o leziune este vizibilă numai în incidenţă laterală dar dacă există semne clinice de boală cardiacă sau pulmonară trebuie obţinute intotdeauna imagini din cele două incidenţe. Hemidiafragmele sunt bine delimitate, dacă nu există boli pleurale sau pulmonare. Ventriculul drept formează marginea anterioară a inimii iar atriul stâng formează marginea posterosuperioară a cordului. Calcificarea valvei mitrale poate fi vizualizată sub nivelul unei linii imaginare trasate de la unghiul costofrenic anterior către hil în timp ce calcifierea valvei aortice se găseşte deasupra acestei linii. Triunghiurile retrosternal şi retrocardiac au o densitate radiologică similară iar vertebrele toracice devin mai puţin opace la nivelul coloanei vertebrale inferioare. Hemidiafragmele sunt bine delimitate, dacă nu există boli pleurale sau pulmonare.

CAPITOLUL III SISTEMUL RESPIRATOR

86

Principala funcţie a sistemului respirator este schimbul de gaze între aerul inspirat şi sângele venos. Sistemul respirator cuprinde nu numai plămânii, dar şi sistemul nervos central, peretele toracic (diafragmă, abdomen, muşchi intercostali) şi circulaţia pulmonară. Simptome şi semne principale

1.Tusea

Tusea este unul dintre simptomele respiratorii frecvente şi se caracterizează printr-un inspir forţat urmat de un expir exploziv. Tusea permite eliberarea căilor aeriene de secreţii şi de corpi străini iar momentul apariţiei şi durata sa sunt importante. Tusea recentă asociată cu febra sau cu alte simptome ale tractului respirator se poate datora bronşitei acute sau pneumoniei. Tusea cronică asociată cu wheezing se poate datora astmului bronşic iar o tuse uscată, iritativă, poate fi rezultatul refluxului esofagian şi iritaţiei plămânilor de către secreţia acidă. Tusea cronică, productivă, cu spută purulentă, în cantităţi mari, poate fi datorată unei bronşiectazii. Modificarea caracterului tusei cronice poate indica apariţia unei afecţiuni noi de tipul cancerului pulmonar sau a suprainfecţiei. În fine o tuse seacă, cronică, iritativă poate fi asociată utilizării inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) care sunt medicamente administrate în tratamentul HTA sau al insuficienţei cardiace. Tusea care apare în insuficienţa cardiacă se agravează noaptea. Caracterul tusei aduce deasemenea informaţii utile: tusea asociată cu inflamaţia epiglotei are un caracter lătrător, tusea cauzată de compresia traheei printr-o tumoră are caracter şuierător iar cea asociată paraliziei de nerv laringeu recurent are un caracter surd şi înfundat.

2.Sputa

87

În funcţie de aspectul macroscopic examenul sputei sugerează

anumite afecţiuni pulmonare: sputa purulentă (galbenă sau verde) sau

hemoptoică sugerează diagnosticul de bronşiectazie sau pneumonie lobară,

sputa închisă la culoare, urât mirositoare, poate indica un abces pulmonar cu

anaerobi. Sputa perlată este caracteristică astmului bronşic. Mirosul fetid al

sputei sugerează existenţa unui abces pulmonar sau a unei bronşiectazii

suprainfectate.

3.Hemoptizia

Hemoptizia definită drept sânge eliminat prin tuse poate fi un semn

grav de afectare pulmonară şi trebuie întotdeauna investigată.

Cauze de hemoptizie

Respiratorii

Bronsită Carcinom bronşic Infarct pulmonar Bronşiectazii Fibroza chistică Abces pulmonar Pneumonie Tuberculoză Corpi străini şi bronholitiază Sindrom Goodpasture (hemoragie pulmonară, glomerulonefrită, anticorpi anti- membrană bazală) Ruptura vaselor sanguine mucoase după tuse puternică

Cardiovasculare

Diateza

hemoragică

Stenoza mitrala strânsă Insuficienţă ventriculară stângă acută

Expectoraţia rozată este caracteristică edemului pulmonar acut din

insuficienţa ventriculară stângă sau stenoza mitrală strânsă.

Diagnosticul diferenţial al hemoptiziei se face cu epistaxisul şi hematemeza.

88

4.Wheezing-ul

Un număr de afecţiuni pulmonare determină apariţia unui şuierat în

timpul respiraţiei. Acestea includ astmul bronşic sau reducerea cronică a

fluxului aerian la nivelul căilor respiratorii din cadrul bronhopneumopatiilor

cronice obstructive, obstrucţia căilor aeriene de către un corp străin sau o

tumoră. Wheezing-ul este, de obicei, maxim în expir şi se însoţeşte de

prelungirea acestuia.

5.Dispneea respiratorie

unui efort anormal pentru efectuarea

respiraţie poartă numele de dispnee. Investigaţiile anamnestice legate de

momentul apariţiei, severitatea şi tipul de dispnee sunt utile pentru stabilirea

diagnosticului. Pacientul o poate sesiza numai asociată efortului fizic sau

prin limitarea toleranţei la efort. Dispneea poate fi gradată de la I la IV

conform clasificării NYHA.

Dispneea respiratorie este de tip expirator iar asocierea acesteia cu

wheezing sugerează afectarea căilor respiratorii, care poate fi datorată

astmului bronşic sau obstrucţiei cronice a fluxului aerian. Dispneea care se

agravează progresiv pe o perioadă de săptămâni, luni sau ani, se poate datora

fibrozei pulmonare. Dispneea instalată rapid se poate datora infecţiilor

respiratorii acute incluzând bronhopneumonia şi pneumonia lobară sau

pneumopatiilor care pot fi infecţioase sau secundare unei reacţii de

hipersensibilitate.

Dispneea respiratorie trebuie diferenţiată de cea cardiacă conform

celor menţionate la examenul aparatului cardiovascular.

Conştientizarea

necesităţii

6. Durerea toracică

Durerea

diferită de cea asociată ischemiei miocardice.

toracică

datorată

afecţiunilor

89

respiratorii

este

de

regulă

În mod tipic, este localizată într-o anumită arie a toracelui şi poate

debuta brusc la pacienţii cu pneumonie lobară, infarct pulmonar sau

pneumotorax fiind asociată cu dispnee şi febră. Frecvent este de alură şi

natură pleuritică, ascuţită şi agravată de inspirul profund şi tuse.

7.Respiraţie anormală

În mod fiziologic respiraţia normală se caracterizează printr-o fază

inspiratorie mai lungă decât expirul care este un proces pasiv, de ampliaţii

respiratorii ample realizate fără mobilizarea muşchilor inspiratori accesori şi

de o frecvenţă respiratorie de 14-16 cicluri pe minut. Modificarea acestor

parametrii cu afectarea funcţiei respiratorii se întâlneşte în diferite afecţiuni

respiratorii, metabolice sau come de diferite etiologii.

Tipuri anormale de respiraţie

Tip de respiraţie

Cauze

1.Apnee în somn; oprirea fluxului aerian timp de peste 10 sec mai frecvent de 10 ori/noapte, în timpul somnului

Obstructivă (obezitate cu îngustarea căilor aeriene superioare, amigdale hipertrofice, modificări ale ţesutului moale faringian în acromegalie sau hipotiroidism)

2.Respiraţie Cheyene-Stokes; perioade de apnee alternând cu perioade de hiperpnee: se datorează întârzierii răspunsului chemoreceptorilor medulari la modificările gazelor sanguine

3.Respiraţie Kussmaul; respiraţie rapidă datorată stimulării centrului respirator, cu pauze (platou) între inspiraţie şi expiraţie

Insuficienţă ventriculară stângă Leziuni cerebrale (traumatisme, hemoragie cerebrală) Altitudine mare

Acidoza metabolică (diabet zaharat, insuficienţă renală cronică)

4. Hiperventilaţi care determină alcaloză şi tetanie

5.Respiraţie

ataxică

(Biot);amplitudine

90

Anxietate

Leziuni cerebrale

şi frecvenţă neregulate

6.Respiraţie paradoxală-abdomenul apare excavat în inspir (în mod normal bombează la coborârea diafragmuli)

Paralizie diafragmatică

8.Alte simptome de prezentare

recurentă, însoţite de transpiraţii

abundente sunt sugestive pentru tuberculoză, pneumonie şi mezoteliomul

pleural. Disfonia se poate datora inflamaţiei tranzitorii a corzilor vocale

(laringită), tumorilor de corzi vocale sau paraliziei nervului laringeu

recurent.

Unii pacienţi răspund la stările anxioase prin creşterea frecvenţei şi

profunzimii respiraţiei realizând fenomenul de hiperventilaţie. Rezultatul

acesteia este creşterea eliminării de CO 2 cu apariţia alcalozei respiratorii dar

nu corespunde propiu zis fenomenului de dispnee respiratorie.

Antecedente personale patologice

Se va investiga prezenţa afecţiunile respiratorii anterioare cum ar fi

pneumonia, tuberculoză, bronşită cronică sau modificări radiologice toracice

care i-au fost aduse la cunoştinţă pacientului. Pacienţii cu sindrom de

imunodeficienţă dobândită tip SIDA prezintă un risc crescut de pneumonie

cu Pneumocystis carinii ca şi faţă de alte infecţii pulmonare inclusiv

tuberculoza.

Condiţii de muncă şi sociale

Medicul sau examinatorul trebuie să chestioneze pacientul asupra

expunerii la pulberi în industria minieră sau fabrici (azbest, cărbune, siliciu,

oxid de fier, bumbac, beriliu, oxid de titan, argint, bioxid de azot, anhidridă).

Expunerea la animale sau păsări, acasă sau la serviciu, este de asemenea

relevantă pentru afecţiuni cum ar fi febra Q, psittacoza şi alveolita alergică.

Episoadele

de

febră

nocturnă,

91

Expunerea la mucegai, aparate umidifiante sau de aer condiţionat pot avea şi ele ca rezultat boli pulmonare de tipul alveolitei alergice. Expunerea la azbest are ca rezultat producerea azbestozei, mezoteliomului sau cancerului pulmonar după 30 de ani de expunere.O ameliorare a simptomelor în timpul weekend-ului este un indiciu valoros care atestă prezenţa bolii pulmonare ocupaţionale, în mod special al astmului bronşic profesional. Acesta poate apărea ca rezultat al expunerii la vopsea, plastic sau gaz de sudură. Fumatul este cauza majoră a bronhopneumopatiei cronice obstructive şi cancerului pulmonar. Pacientul trebuie întrebat câte pachete de ţigări a fumat pe zi şi timp de câţi ani. Consumarea unor cantităţi mari de alcool poate duce la pneumonie de aspiraţie; de asemenea pacienţii alcoolici sunt predispuşi la pneumonie cu pneumococ sau Klebsiella. Dependenţii de droguri intravenoase prezintă risc crescut de abces pulmonar. Antecedente heredocolaterale Interesează antecedentele familiale de astm, fibroza chistică sau emfizem. Deficitul de α 1 - antitripsină este o afecţiune ereditară care predispune la apariţia emfizemului. Este importantă şi descoperirea unui istoric familial de infecţie tuberculoasă. EXAMENUL APARATULUI RESPIRATOR Inspecţia Pacientul va fi dezbrăcat până la talie şi examinat dacă starea clinică o permite chiar în poziţie sezândă. Înainte de a începe examinarea detaliată trebuie căutate următoarele semne.

Dispnee

92

Se apreciază dacă dispneea este de tip expirator şi se cuantifică frecvenţa respiratorie care nu trebuie să depăşească 14-16 respiraţii/minut în repaos. Frecvenţa crescută poartă numele de tahipnee. Trebuie observat dacă este folosită musculatura respiratorie accesorie care cuprinde sternocleidomastodienii, platisma şi muşchii gâtului. Cianoza Cianoza centrală este cel mai uşor de depistat inspectând limba. Afecţiunile pulmonare severe, care produc un dezechilibru ventilaţie – perfuzie, cum ar fi pneumonia, bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) şi embolia pulmonară, pot determina reducerea saturaţiei oxigenului din sângele arterial şi aparaţia cianozei centrale. Depistarea cianozei este mai uşoară în condiţii de iluminare adecvată. Tusea şi caracteristicile de apariţie şi manifestare Se vor cauta şi se vor investiga caracteristicile descrise în partea iniţială a acestui capitol. Sputa

Trebuie notate volumul şi tipul (purulentă, mucoasă, mucopurulentă) ca şi prezenţa sau absenţa sângelui. Stridorul Obstrucţia laringelui, traheei sau căilor aeriene mari poate produce stridor, zgomot asemănător unui scârţâit, maxim în inspir. Apariţia acestuia se datorează unui corp străin, unei tumori, infecţii (epiglotită) sau inflamaţii. Este un semn care impune examinarea şi rezolvarea imediată. Alura ventriculară Tahicardia şi pulsul paradoxal sunt semne întâlnite în formele de astm bronşic sever. Hipocratismul digital

93

Este întâlnit frecvent ca urmare a unei afecţiuni respiratorii care se însoţeşte de hipoxie cronică. Bronşita cronică şi emfizemul nu produc hipocratism digital. Hipotrofie şi scăderea forţei musculare Compresia şi infiltrarea plexului brahial de către o tumoră pulmonară periferică au drept rezultat hipotrofia musculară la nivelul mâinilor şi scăderea forţei musculare la efectuarea aducţiei degetelor. Asterixis (Flapping tremor) Flapping tremor-ul sau tremorul mâinilor la dorsiflexiunea acestora apare când există retenţie severă de CO 2 datorată unei BPOC severe. Sindromul Horner Caracterizat prin mioză, ptoza palpebrală parţială şi lipsa transpiraţiei se datorează unei tumori pulmonare apicale care produce compresia nervilor simpatici la nivel cervical Toracele Toracele se examinează anterior şi posterior prin inspecţie, palpare, percuţie şi auscultaţie. Examinarea se face comparativ stânga-dreapta. Forma şi simetria toracelui O creştere a diametrului AP indică hiperinflaţie şi se observă frecvent la pacienţii cu astm bronşic sever sau emfizem. Nu este întotdeauna un indicator fidel al severităţii bolii pulmonare subiacente. Formele particulare tip Pectus carinatum (torace în carenă) sau Pectus excavatum (torace în pâlnie, torace de pantofar) sunt defecte de dezvoltare, frecvent asociate rahitismului, conduc în cazurile severe la diminuarea capacităţii pulmonare totale. Deasemenea, cifoza , scolioza sau cifoscolioza în formele severe pot reduce capacitatea pulmonară, crescând efortul respirator.Se va urmări simetria mişcărilor dinspre anterior şi posterior. Mobilitatea redusă unilateral a peretelui toracic se poate datora fibrozei pulmonare localizate, unui proces

94

de condensare, atelectaziei, revărsatului pleural sau pneumotoraxului. Reducerea bilaterală a modilităţii indică o anomalie difuză cum sunt BPOC sau fibroza pulmonară difuză. Palparea Emfizemul subcutanat este senzaţia de crepitaţie simţită la palparea pielii toracelui sau gâtului. Se datorează prezenţei aerului la acest nivel, ca urmare a unui pneumotorax; rareori poate fi urmarea unei rupturi de esofag sau unui pneumodediastin (aer în spaţiul mediastinal). Expansiunea (ampliaţia) toracică şi vibraţiile vocale (freamătul pectoral) se observă la palparea peretului toracic cu feţele palmare ale mâinii, dispuse în două poziţii simetrice, de fiecare parte a toracelui. Pentru investigarea transmiterii freamătului pectoral pacientul rosteşte “treizeci şi trei”. Cauzele modificării transmisiei vibraţiilor vocale sunt comune cu acelea care determină schimbarea rezonanţei vocale. Percuţia Se realizează cu mâna stângă aplicată pe torace, cu degetele depărtate şi dispuse paralel cu arcurile costale, mediusul fiind apăsat ferm pe peretele toracic. Apoi cu pulpa falangei distale a mediusului mâinii drepte se loveşte falanga mijlocie a mediusului mâinii stângi. Este necesară percuţia ariilor toracice în mod simetric, anterior, posterior, precum şi în regiunea axilară şi a fosei supraclaviculare la nivel apical pulmonar. Tonalitatea sunetului este influenţată de grosimea peretelui toracic, dar şi de cea a structurilor subiacente. Se estimează că pot fi decelate prin percuţie structuri care nu depăşesc 7 cm profunzime în cutia toracică. Percuţia unui plămân normal produce o notă sonoră iar cea a unor structuri cavitare, cum ar fi colonul sau pneumotoraxul, produce hipersonoritate.

95

Percuţia unei structuri solide, cum ar fi ficatul, o arie de condensare pulmonară sau o zonă lichidiană produce o tonalitate mată. Limita superioară a matităţii hepatice se determină prin percuţia toracelui anterior pe linie medioclaviculară de sus în jos. În condiţii normale, aceasta se găseşte la nivelul coastei a 6-a pe linia medioclaviculară dreaptă. Dacă toracele este sonor sub acest nivel, acesta este un semn de hiperinflaţie, datorată de obicei emfizemului pulmonar sau astmului bronşic. Auscultaţia Plasând pâlnia stetoscopului pe torace, examinarea se face comparativ dreapta-stânga precum şi în regiunile axilare şi în zonele apicale. La auscultaţie se pot aprecia calitatea zgomotelor respiratorii, intesitatea lor şi prezenţa zgomotelor supraadăugate. Murmurul vezicular În mod normal se aude cu stetoscopul la nivelul tuturor regiunilor toracice şi este produs la nivelul căilor aeriene supralobulare care realizează o strâmtoare fiziologică la trecerea fluxului aerian. El a fost asemănat zgomotului produs de vânt la trecerea prin frunzele uscate şi este mai puternic şi mai lung în inspir decât în expir, iar între zgomotul din inspir şi cel din expir nu există pauză. Intesitatea murmurului vezicular Acesta trebuie descris ca fiind de intensitate normală sau diminuată. Cauzele diminuării murmurului vezicular includ bronhopneumopatia cronică obstructivă în special cu predominanţa emfizemului, revărsatul pleural, pneumotoraxul, pneumoniile, un proces tumoral de dimensiuni mari şi atelectazia pulmonară. Suflul tubar face parte din categoria zgomotelor bronşice care se pot asculta în expir şi au un caracter suflant. Este perceput la nivelul ariilor de

96

condensare pneumonice întrucât plămânul solid conduce zgomotul turbulenţei din căile aeriene principale spre periferie fără a-l filtra. Zgomotele supraadăugate Există două tipuri de zgomote supraadăugate: continue (wheezing) şi întrerupte (raluri). Zgomotele continue sunt anormale, au un caracter muzical şi pot fi încadrate în ciclul respirator; ele pot fi auscultate în expir, inspir sau în ambii timpi respiratorii. Wheezingul se datorează variaţiei continue a calibrului bronşic prin spasm şi exudat inflamator şi tinde să fie mai puternic în expir. Acest lucru se datorează dilatării normale a căilor aeriene în inspir şi îngustării lor în expir. Wheezingul se întâlneşte frecvent în astmul bronşic când are intensitate mare şi în bronhopneumopatia cronică obstructivă – BPOC, unde are o intensitate mai redusă. Obstrucţia bronşică fixă datorată unui carcinom pulmonar poate produce un zgomot continuu tip wheezing localizat, care are o singură tonalitate muzicală şi nu dispare după tuse. Ralurile sunt zgomote intermitente, care apar la ascultarea plămânului şi sunt probabil rezultatul pierderii stabilităţii căilor aeriene periferice care se colabează în timpul expirului. La presiuni inspiratorii mari fluxul aerian produce destinderea bruscă a alveolelor, bronhiilor mijlocii şi mici care conţin secreţii. Recrutarea acestora se produce şi la nivelul regiunilor pulmonare umplute doar de volumul rezidual. Momentul apariţiei ralurilor are o mare importanţă, ralurile inspiratorii precoce sugerează afectarea căilor aeriene mici, fiind caracteristice. Se ascultă numai în inspir precoce şi au o asprime medie. Aceste raluri se numesc crepitante şi se deosebesc de crepitantele din insuficienţa ventriculară stângă care apar tardiv în ciclul respirator şi se pot ausculta şi în expir.

97

Ralurile crepitante paninspiratorii sau tardive sugerează boli limitate la nivelul alveolelor. Ele pot fi fine, de asprime medie sau mare. Ralurile fine sunt asemănătoare sunetului produs de frecarea firelor de păr între degete. Ralurile de asprime medie se datorează insuficienţei ventriculare stângi datorită prezenţei lichidului extravazat în alveole. Ralurile foarte aspre sunt asociate prezenţei unor cantităţi mari de secreţii şi au un caracter neplăcut de “fierbere”. Ele au tendinţa de a se modifica după tuse, aceasta având un caracter asemănător ralurilor. Bronşiectazia este o cauză frecventă, însă le poate produce orice boală pulmonară sau bronşică care determină retenţia secreţiilor. Ralurile se împart în:

1.raluri bronşice: a. ronflante în bronhiile mari; b. sibilante în bronhiile mijlocii şi mici; c. subcrepitante în bronhiolele terminale (numite şi bronhoalveolare); 2. ralurile alveolare crepitante. Ralurile bronşice apar în ambii timpi ai respiraţiei, iar ralurile crepitante (alveolare) numai în inspiraţie. Frecătura pleurală: apare când suprafeţele pleurale îngroşate sau inflamate se freacă una de cealaltă în timpul respiraţiei. Se percepe ca un sunet asemănător cu mersul pe zăpadă, continuu, sau intermitent.

Examenul fizic include şi măsurarea funcţiei respiratorii. Un mijloc simplu este determinarea duratei expirului forţat (DEF) care reprezintă timpul necesar unui pacient pentru a elimina în mod forţat şi complet, prin gura deschisă, a volumului maxim de aer care poate fi inspirat. Durata normală de expir forţat este mai mică sau egală cu 3 secunde. O DEF mai mare indică obstrucţia căilor aeriene.

98

Măsurarea fluxului expirator Peak flow meter-ul este un instrument simplu, utilizat pentru măsurarea vitezei maximă a fluxului de aer. Pacientul este rugat să inspire profound şi va efectua un expir forţat la maxim. Valoarea obţinută (debit expirator maxim instantaneu de vârf-PEFR) depinde de diametrul căilor aeriene. Valorile normale pentru bărbaţii tineri sunt de aproximativ 600 l/min, iar la femei de 400 l/min. Valoarea depinde de vârstă, sex, înălţime, trebuind asfel consultate tabele speciale ce conţin valorile normale. Obstrucţia căilor aeriene, de tipul celei de astm sau BPOC, are ca rezultat scăderea variabilă a PEFR. Este o modalitate simplă de evaluare şi supraveghere a pacienţilor cu afecţiuni obstructive. Spirometria înregistrează grafic sau numeric volumul expirator forţat şi capacitatea vitală forţată. Volumul expirator forţat (VEF) este volumul de aer eliminat din plămâni după un inspir maxim, printr-un expir forţat maxim şi măsurat într-o unitate de timp. De obicei, timpul fiind de o secundă, se numeşte volum expirator maxim pe secundă -VEMS. Capacitatea vitală forţată –CVF, reprezintă volumul total de aer expulzat din plămâni după un inspir maxim urmat de un expir maxim forţat. CVF este de obicei aproape egală cu capacitatea vitală, dar scade datorită închiderii premature a căilor aeriene în cazul obstrucţiei acestora. De obicei se înregistrează cea mai bună valoare din 3 determinări şi se calculează procentual raportul VEMS/CVF. La tinerii sănătoşi, valoarea normală este de 80%, putând să scadă până la 60% la vârstnici. Valorile normale variază, la rândul lor, în funcţie de sex şi rasă.

Măsurarea funcţiei ventilatorii constă în cuantificarea aerului din plămâni [(capacitatea pulmonară totală (CPT), volum rezidual (VR)] şi rata la care aerul poate fi eliminat din plămâni [(capacitate vitală forţată (CVF), volum respirator forţat în 1 secundă (VEMS)] în cursul unei expiraţii forţate,

99

pornind de la CPT. Debitele expiratorii pot fi prezentate grafic funcţie de

volumele pulmonare, rezultând astfel o curbă debit-volum.

Există două tipuri principale de funcţie ventilatorie anormală: tipul

restrictiv şi tipul obstructivă.

Sindromul obstructiv

- semnul caracteristic este scăderea debitului expirator, adică a VEMS

- raportul VEMS/CVF este scăzut

- CPT este normală sau crescută

- VR este crescut, datorită încărcării aerului în cursul expirului

Sindromul restrictiv

- semnul caracterististic este scăderea CPT

- poate fi datorată unei boli pulmonare parenchimatoase sau

extraparenchimatoase (neuromusculară, cum este miastenia gravis sau a

peretelui toracic, cum este cifoscolioza)

- bolile pulmonare parinchematoase conduc de obicei la reducerea VR,

iar bolile extraparinchematoase (cu disfuncţie expiratorie) conduc la un VR

crescut

Boli respiratorii frecvente pe categorii de sindroame

Obstructive

Astm Boală pulmonară cronică obstructivă (bronsita cronică, emfizem) Bronşiectazie Fibroză chistică Bronşiolită

Restrictive

Sarcoidoză

parenchimatoase

Fibroza pulmonară idiopatică Pneumoconioze Boli pulmonare instersiţiale induse medicamentos sau radiogenie

100

Restrictive-

extraparenchimatoase

Neuromusculare Astenie/paralizie diafragmatică Miastenia gravis Sindrom Guillain-Barre Distrofii musculare Leziuni ale coloanei cervicale Perete toracic Cifoscolioza Obezitate Spondilita anchilozantă

Curba volumului fluxului aerian

Ca aternativă la spirometrie, curba flux-volum poate fi măsurată

folosind un dispozitiv electronic portabil. Acesta măsoară fluxul inspirator şi

expirator în funcţie de volumul expirator. Este un test simplu şi uşor de

reprodus, efectuat cu uşurinţă în cabinetul de explorări respiratorii sau la

patul bolnavului. CVF, VEMS şi alte valori ale vitezei fluxului pot fi

calculate plecând de la această curbă.

PRINCIPALELE SINDROAME ŞI AFECŢIUNI PULMONARE

1.Tulburări ale circulaţiei pulmonare

Vascularizaţia pulmonară este un sistem de joasă presiune, cu vase şi

pereţi subţiri care suportă debitul cardiac de aproximativ 5l/min. Perfuzia

pulmonară se realizează predominant în porţiunile declive. Evaluarea

necesită măsurarea presiunilor vasculare pulmonare şi a debitului cardiac

precum şi calcularea rezistenţei vasculare pulmonare. Rezistenţa vasculară

pulmonară creşte în hipoxie, tromboze intraluminale sau în pierderile de pat

alveolar.

Toate bolile sistemului respirator care produc hipoxie sunt capabile de

inducerea hipertensiunii pulmonare.Pacienţii cu hipoxemie datorată bolilor

pulmonare cronice obstructive, afecţiunilor pulmonare interstiţiale,

afecţiunilor peretelui toracic şi apneei nocturne prin obezitate-hipoventilaţie

101

au o probabilitate deosebit de mare de a dezvolta hipertensiune pulmonară.Principala formă de manifestare clinică în afara semnelor pulmonare specifice este cordul pulmonar.

Embolismul pulmonar

De etiologie cel mai adesea periferică din sistemul venos sau micul bazin are ca rezultat imediat obstrucţia fluxului sanguin pulmonar către regiunile pulmonare distale. Consecinţele respiratorii sunt:

1. ventilaţie insuficientă (plămânul este ventilat, dar perfuzia nu mai are loc)

2. atelectazii care apar la 2-24 h după embolia pulmonară (EP)

3. gradient P O2 alveoloarterial crescut, de obicei cu hipoxemie arterială şi hipocapnie

Consecinţele hemodinamice pot fi:

1. hipertensiune pulmonară

2. insuficienţă VD acută

3. scăderea debitului cardiac

Acestea apar numai atunci când o fracţiune semnificativă a vascularizaţiei pulmonare este obstruată. Infarctizarea ţesutului pulmonar este rară, apărând numai în cazurile în care există o boală cardiacă sau pulmonară subiacentă. Simptome Debut brusc al dispneei Durere toracică sub formă de junghi Hemoptizia, acompaniază infarctizarea Sincopa poate indica embolizarea masivă.

102

Sunt frecvente tahipneea şi tahicardia; galop VD, P 2 puternic şi unde jugulare ample, sugerează insuficienţa VD; rareori temperatura >39ºC. hipotensiunea sugerează EP masiv. Examene de laborator Radiografia toracică normală nu exclude EP, dar o scanare scintigrafică normală a perfuziei nu se întâlneşte în prezenţa unui embolism clinic semnificativ. Detectarea unei tromboze venoase prin echografie vasculară recomandă tratamentul pentru tromboembolism venos la un pacient cu suspiciune de embolie. Un defect de perfuzie segmentar sau mai mare, cu ventilaţie normală, (“neconcordantă”) indică cu mare probabilitate un EP, angiografia pulmonară rămane testul de certitudine.

2.Sindromul de condensare (pneumonia lobară) Pneumonia reprezintă o afecţiune pulmonară inflamatorie, caracterizată prin prezenţa de exudat în interiorul alveolelor. Din punct de vedere anatomic pneumonia poate fi clasificată în: lobară, segmentară sau lobulară. Semnele pneumoniei lobare sunt specifice, fiind denumite clinic sindrom de condensare. Etiologie Pneumonie lobară: pneumococică (90% din cazuri), stafilococică, virală sau forme atipice cu predominanţă interstiţială prin Mycoplasma pneumoniae (majoritatea), psittacoza, boala legionarilor, febra Q, pneumonia cu chlamidii. Bronhopneumonie (lobulară): bacteriană (cea mai frecventă), virală dată de virusul gripal, adenovirusuri, virusul urlian, citomegalovirus. In bronhopneumonie, ralurile sunt adesea singurul semn obiectiv.

103

Semne Expansiunea toracică redusă în partea afectată. Vibraţii vocale crescute în partea afectată. Percuţie: matitate Zgomote respiratorii: suflu tubar (înlocuieşte murmurul vesicular). Zgomote supraadăugate: raluri crepitante, medio sau paninspiratorii pe măsură ce apare vindecarea. Rezonanţa vocală: crescută Frecătura pleurală: poate fi prezentă Radiografia Modificările pe radiografia toracică variază de la aspectele de condensare lobară bine delimitate, la infiltrate interstiţiale difuze neomogene. Alte modificări pot fi noduli multipli suspecţi de a fi emboli septici, cavităţi, revărsat pleural, adenopatie hilară. Examenul de spută Ori de câte ori este posibil, se va recolta sputa şi se va examina macroscopic, pentru caracterul purulent şi pentru prezenţa sângelui şi în coloraţie Gram pentru stabilirea etiologiei pentru microorganisme mixte sau specii predominante ori bacilli gram-negativi. Hemoculturi Deoarece examenul sputei nu izolează întotdeauna agentul patogen, se vor recolta întotdeauna două hemoculturi înainte de începerea tratamentului. Alte manevre în scop diagnostic Bronhoscopie cu bronhoespiraţie şi cu lavaj bronhoalveolar sau probe protejate de periaj, aspiraţie trans-traheală, toracocenteza, puncţie pulmonară percutantă, biopsie pulmonară deschisă, serologie în faza acută şi în covalescenţă, CT toracic, toate sunt manevre utile în cazuri selecţionate.

104

3.Bronhopneumopatia obstructivă cronică Afecţiune cu obstrucţie cronică a căilor respiratorii, datorată bronşitei cronice şi/sau emfizemului. Obstrucţia se evaluează prin teste funcţionale. În BPOC, severitatea obstrucţiei poate fluctua, dar un grad de obstrucţie este întotdeuna prezent. Bronşita cronică se asociază cu hiperplazia şi hipertrofia glandelor mucipare submucoase. Sunt prezente hiperplazia celulelor calciforme, edem şi inflamaţie ale mucoasei şi creşterea musculaturii netede a căilor aeriene mici.

Emfizemul poate fi panacinar (afectează atât partea centrală cât şi cea periferică a acinului) sau centroacinar (afectare în principal a bronşiolelor respiratorii şi a ductelor alveolare şi afectarea minimă a acinilor periferici). Emfizemul panacinar şi cel centroacinar pot coexista în acelaşi plămân şi ambele produc modificări fiziologice similare, în principal creşterea spaţiilor moarte pentru ventilaţie. Jumătate din pacienţii cu bronşită cronică au şi emfizem, astfel încât deseori se produce suprapunerea manifestărilor obiective. Semne de emfizem

Etiologia emfizemului generalizat (panacinar); emfizemul este asociat cu bronşită cronică şi tabagism precum precum şi cu deficitul de α 1 - antitripsina. Pacienţii sunt dispneici dar puţin cianotici fiind uneori denumiţi “pufăitori roz” (pink puffers) datorită coloraţiei aproape normale a pielii. Semnele clinice sunt rezultatul hiperinflaţiei. Toracele este în formă de butoi prin creşterea diametrului anteroposterior. Respiraţia se face cu buzele ţuguiate şi se produce utilizarea musculaturii respiratorii accesorii, tirajul muşchilor intercostali în inspir. Palparea: expansiune redusă şi torace hiperinflat, vibraţii vocale diminuate.

105

Percuţia: hipersonoritate cu reducerea matităţii hepatice. Murmur vezicular: diminuat, wheezing-ul este deseori absent. Predominenţa bronşitei Bronşita cronică este definită ca fiind expectoraţia zilnică de spută timp de trei luni pe an, cel puţin doi ani consecutiv. 1.Bronşita cronică simplă Caracterizată prin producerea de spută mucoasă. 2.Bronşita cronică mucopurulentă Caracterizată prin spută purulentă recurentă, în absenţa unei boli supurative localizate (ex. bronsiectazie). 3.Bronşita cronică asmatică Tuse şi hipersecreţie de mucus asociată cu dispnee şi wheezing, cu infecţii respiratorii acute sau expuneri la iritaţii respiratorii.

Fumatul este cauza majoră, infecţiile bronşice recurente însă pot determina la rândul lor, progresia bolii.

Semnele obiective sunt rezultatul hipersecreţiei bronşice şi obstrucţiei căilor respiratorii: tuse şi expectoraţie mucoasă cronice; dispneea este mai puţin accentuată. Pacienţii sunt în general cianotici şi supraponderali; la auscultaţie sunt prezente raluri groase (ronhusuri) şi wheezing. Sunt prezente hipertrofia VD, galop diastolic şi edemele. Gazele sanguine arteriale sunt grav modificate, atât P O2 cât şi P CO2 având valori situate (în mmHg) în partea de sus a scalei de 40 până în partea inferioară a scalei de 50.

Debitele expiratorii maxime sunt reduse, volumul rezidual este moderat crescut, iar capacitatea de difuzie este normală sau uşor scăzută. Episoadele de insuficienţă respiratorie sunt frecvente, dar în general se vindecă sub tratament.

106

BPOC: trăsături predominante a celor două tipuri

 

Predominenţa

 

Predominenţa

 

emfizemului

bronşitei

Vârsta la stabilirea diagnosticului în ani Dispnee Tuse

60±

50±

Severă Apare după debutul dispnei

Moderată

 

Înainte

de

debutul

 

dispneei

Spută

Redusă

cantitativ,

Abundentă,

 

mucoasă

purulentă

Infecţii bronşice Episoade de insuficienţă respiratorie Radiografie toracică

Mai puţin frecvente Adesea terminală “Hiperinflaţie” ±, modificări buloase, cord mic

Mai frecvente

 

Repetate

Desen

 

bronhovascular

 

accentuat

la

baze,

 

cord mare

 

Pa CO2 cronică PaCO2 cronică Hematocrit Hipertensiune pulmonară:

-repaus

35-40 mm Hg 65-75 mm Hg

 

50-60 mm Hg 45-60 mm Hg

 

35-45%

50-55%

Absentă sau uşoară Moderată Rareori, cu excepţia stadiului terminal

Moderatăsau severă Se accentuează Frecvent

-efort

Cord pulmonar

Complianţa elastică Rezistenţă la flux

Sever diminuată

 

Normală

Normală

sau

uşor

Crescută

 

crescută

Capacitate de difuziune

Scazută

Normală

sau

uşor

 

scazută

4.Astmul bronşic Afecţiune caracterizată prin reactivitatea crescută a căilor aeriene inferioare la diferiţi stimuli; episodic, cu obstrucţie reversibilă; poate varia ca severitate de la uşor, fără a limita activitatea pacientului, la sever şi potenţial letal. Obstrucţia care persistă timp de câteva zile sau săptămâni, este cunoscută ca status asmaticus. Se estimează că 5% dintre adulţi şi până la 10% dintre copii prezintă episoade de astm. Anomalia de bază este hiperreactivitatea căilor aeriene la stimuli specifici şi nespecifici. Toţi pacienţii prezintă bronhospasm ca răspuns la

107

inhalarea methacolinei sau histaminei (agenţi bronhoconstructori nespecifici). Unii dintre pacienţi pot fi consideraţi ca având astm alergic, aceştia prezintă agravarea simptomelor la expunerea la polenuri sau la alţi alergeni. Un număr semnificativ de pacienţi astmatici nu au antecedente alergice şi nu reacţionează la testele de provocare bronşică sau cutanată cu alergeni specifici. Mulţi dintre aceştia fac bronhospasm după o infecţie a căilor respiratorii superioare. Aceşti pacienţi sunt consideraţi a avea astm idiosincrazic sau intrinsec.Unii pacienţi prezintă o agravare a simptomelor la efort fizic şi la expunerea la aer rece sau stimuli profesionali. Semne

Wheezing paroxistic

Tahipnee sau dispnee bradipneică

Tahicardie

Expir prelungit

Timp de expir forţat prelungit

Utilizarea musculaturii accesorii în respiraţie

Torace cu semne de hiperinflaţie (diamentrul anteroposterior crescut, umerii ridicaţi, matitate hepatică diminuată la percuţie)

Raluri sibilante inspiratorii şi expiratorii

Semne de astm sever

Apariţia oboselii marcate şi a incapacitătii de a vorbi datorată lipsei de aer, somnolenţa datorată hipercapniei (preterminal), cianoza (semn foarte

108

grav), tahicardie (puls peste 130/min., corelat cu hipoxemie severă), puls paradoxal, diminuarea murmurului vezicular sau tăcere respiratorie.

Examene de laborator Testele funcţionale pulmonare nu pot stabili diagnosticul dar ele sunt foarte utile în estimarea severităţii obstrucţiei căilor aeriene şi în urmărirea răspunsului la tratament, atât în situaţiile cronice, cât şi în cele acute. Poate fi prezentă eozinofilia. IgE pot fi uşor crescute, creşterea importantă a IgE poate fi sugestivă pentru aspergiloza alergică bronhopulmonar. Examenul sputei: eozinofilie, spirale Curschmann (mulaje ale căilor respiratorii mici), cristale Charcot-Leyden; prezenţa unui număr mare de neutrofile sugerează infecţia bronşică. Radiografia toracică nu este întotdeauna necesară dar este importantă atunci când există suspiciunea unei complicaţii infecţioase.

5.Bronşiectazia

Reprezintă dilatarea patologica a bronhiilor, având drept consecinţe eliminarea deficitară a mucusului şi infecţii cronice.

Etiologie

Congenitală:(1)

hipogamaglobulinemie congenitală.

sindromul

cililor

imobili;

(2)

fibroza

chistică;

(3)

Dobândită: (1) infecţii în copilărie cum ar fi tusea convulsivă, pneumonia, rujeola; (2) boli localizate cum ar fi corpi străini, adenom bronşic sau tuberculoza; (3) aspergiloza bronhopulmonară alergică – aceasta produce bronşiectazii proximale.

109

Semne

Manifestări sistemice: febră, caşexie, sinuzită (70%)

Hipocratism digital şi cianoză, dacă boala este severă şi evoluează de timp îndelungat.

Sputa

în

cantitate

mare,

purulentă,

urât

mirositoare,

uneori

cu

striuri

sanguinolente.

 

Raluri

crepitante

paninspiratorii

sau

teleinspiratorii

aspre

(eventual

frecături).

Radiologic se evidenţiază dilatarea bronşiilor sau imagini hidroaerice dacă bronşiectazia este voluminoasă şi se drenează periodic.

Semne de bronşiectazie severă

Sputa în cantitate foarte mare şi hemoptizie masivă, hipocratism digital, raluri diseminate, semne de obstrucţie a căilor aeriene, semne de insuficienţă respiratorie şi cord pulmonar, semne de amiloidoză secundară.

6.Atelectazia

Reprezintă obstrucţia unei bronhii de o masă tumorală, retenţie de secreţii sau corp străin.Aerul prezent în aria pulmonară deservită de bronhia respectivă este resorbit, consecutiv producându-se colabarea zonei afectate. Semne Traheea: deplasată către partea afectată

110

Expansiune toracică: redusă, cu aplatizarea peretelui toracic în partea afectată. Percuţie: matitate la nivelul ariei atelectatice Murmur vezicular: diminuat, cu sau fără respiraţie bronşică deasupra ariei de atelectazie. Radiologic se evidenţiază imagine de condensare, frecvent triunghiulară, cu baza orientată spre periferie şi care corespunde segmentului pulmonar afectat.

7.Revărsatul pleural Reprezintă o colecţie lichidiană în spaţiul pleural. Colecţiile pleurale conţin lichid inflamator (exudat) sau extravazat (transudat), sânge (hemotorax), limfă (chilotorax) sau puroi (empiem). Etiologie Transudat Este definit ca o concentraţie de proteine sub 30g/l în lichidul pleural:

(1)insuficienţă cardiacă; (2) hipoalbuminemie prin sindrom nefrotic sau hepatopatie cronică; (3) hipotiroidism; (4) sindrom Damon Meigs (fibrom ovarian care determină revărsat pleural şi ascită). Exudat Este definit ca o concentraţie de proteine de peste 30g/l în lichidul pleural:

(1) pneumonie; (2) neoplasm-carcinom bronşic, carcinom metastatic, mezoteliom; (3) tuberculoză; (4) infarct pulmonar; (5) abces subfrenic; (6) pancreatită acută; (7) afecţiuni ale ţesutului conjunctiv cum ar fi poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos sistematic; (8) medicamente (metisergid, citotoxice); (9) iradiere; (10) traumatisme.

111

Hemotorax

Prezenţa de sânge în spaţiul pleural:

(1) traumatism toracic sever; (2) ruptura unei adrente pleurale ce conţine vase de sânge.

Chilotorax

Lichid pleural cu aspect lăptos, rezultat din ruperea vaselor limfatice:

(1)traumatism sau intervenţie chirurgicală la nivelul canalului toracic; (2) carcinom sau limfom care intereseză canalul toracic.

Empiem

Prezenţa de puroi în spaţiul pleural:

(1) para sau metapneumonie; (2) abces pulmonar ;(3) bronşiectazie; (4) tuberculoză; (5) plagă penetrantă toracică. Semne Traheea şi şocul apexian: deplasate controlateral, în cazul unui revărsat masiv. Expansiune toracică: redusă în partea afectată, vibraţiile vocale abolite. Percuţie: matitate lemnoasă la nivelul ariei cu lichid, se determină curba Damoiseau. Murmur vezicular: redus sau absent. Poate exista o arie în care se auscultă suflu pleuretic deasupra nivelului lichidian datorită compresiei ţesutului pulmonar subiacent. Rezonanţa vocală: redusă. Radiologic se descrie opacitate extinsă care are aspectul unei curbe orientate cu vîrful spre periferie – curba Damoiseau.

112

8. Pneumotoraxul

Reprezintă prezenţa aerului intraalveolar sau a celui provenit din exterior în parenchimul pulmonar însoţită de colabarea acestuia.

Etiologie

1)Ruptura spontană a unei bule de aer subpleurale întâlnită de obicei la bărbaţi tineri, înalţi, sănătoşi.

2)Ruptura unei bule emfizematoase întâlnită de obicei la pacienţi de vârstă mijlocie sau înaintată cu emfizem generalizat.

3)Rareori în astmul bronşic, abces pulmonar, carcinom bronşic, granulom ezinofilic, fibroză în faza terminală sau sindrom Marfan.

4)Traumatic fracturi costale, plăgi penetrante ale peretelui toracic, iatrogen în timpul aspiraţiei pleurale sau pericardice.

Semne

Expansiune toracică: redusă în partea afectată, vibraţii vocale abolite.

Percuţie: hipersonoritate dacă pneumotoraxul este întins.

Murmur vezicular: mult diminuat sau chiar absent

Poate exista emfizem subcutanat.

Radiologic se evidenţiază radiotransparenţă localizată cu dispariţia desenului vascular şi parenchimatos care este prezent doar în zona hilară, bombarea parenchimului pulmonar de partea opusă, secundare colabării datorate prezenţei aerului intraparenchimatos.

Dacă pneumotoraxul este mic (mai puţin de 30%) semnele clinice pot lipsi.

113

Pneumotoraxul în tensiune

Pneumotoraxul în tensiune rezultă din acumularea aerului printr-un mecanism de supapă sub presiune din ce în ce mai mare la nivelul spaţiului pulmonar. În urma acestui proces are loc deplasarea marcată a mediastinului cu obstrucţia şi torsiunea marilor vase şi reprezintă o urgenţă medicală.

Semne

Pacientul

este

şocat,

tahipneic

şi

cianotic

şi

poate

avea

hipotensiune

arterială.

Traheea şi şocul apexian: deplasate colateral

Expansiune toracică: redusă sau absentă de partea afectată, vibraţiile abolite

Percuţie: hipersonoritate în partea afectată

Murmur vezicular: absent

Rezonanţă vocală: absentă

9. Fibroza şi bolile pulmonare interstiţiale.

Fibroza, inflamaţia şi modificarea difuză a pereţilor alveolari precum şi a parenchimului pulmonar împiedică transferul de gaze determinând modificarea raportului ventilaţie – perfuzie. Poate rezulta în urma inhalării de pulberi minerale (fibroza focală), prin înlocuirea ţesutului pulmonar în cursul unor afecţiuni (tuberculoză, sarcoidoză) sau în bolile interstiţiale (alveolita fibrozantă, pneumonii eozinofilice).

114

Etiologie

Există peste 180 de boli care pot fi încadrate în aceste categorii. Una

dintre clasificări este realizată în funcţie de modificările parenchimatoase

observate în diferitele afecţiuni care circumscriu acest tip de sindrom

pulmonar.

Răspuns pulmonar: alveolita, inflamaţie interstiţială şi fibroza

Azbestoză Fum, gaze Medicamente (antibiotice) şi chimioterapie Radiaţii Pneumonie de aspiraţie Sechele după sindromul de detresă respiratorie a adultului Fibroza pulmonară idiopatică Boli vasculare de colagen Sindroame hemoragice pulmonare Sindrom Goodpasture, hemosideroză pumonară idiopatică Proteinoză pulmonară alveolară Afecţiuni infiltrative limfocitare Pneumonii eozinofilice Limfangiomiomatoză Amiloidoză

Răspuns pulmonar: fibroză,inflamaţie interstiţială şi formare de granuloame

Pneumonie prin hipersensibilizare (pulberi organice) Pulberi anorganice: beriliu, siliciu. Sarcoidoză Granulomatoza cu celule Langerhans (granulom eozinofilic) Vasculite granulomatoase:

granulomatozaWegener,granulomatoz a alergică a lui Churg-Strauss, granulomatoza limfomatoidă

115

Semne Primele manifestări sunt dispneea, intoleranţa la efort, tusea uscată. Antecedentele profesionale detaliate sunt esenţiale. Dispneea şi tusea pot fi adeseori însoţite de simptome generale (fatigabilitate, anorexie, scădere în greutate. O treime dintre pacienţi situează debutul simptomelor după o infecţie respiratorie virală.

Palpare: expansiunea toracică este uşor redusă

Auscultaţie: raluri fine teleinspiratorii sau paninspiratorii, la nivelul lobilor afectaţi.

Semne de asociere a unei boli de ţesut conjuctiv: poliartrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, sclerodermie, sindrom Sjogren, polimiozita şi dermatomiozita. Examene de laborator:

VSH poate fi crescută. Hipoxemia este frecventă, dar policitemia este rară.Titrul de complexe imune circulante şi nivelul de imunoglobuline serice pot fi crescute. Investigaţii radiologice:

Radiografia toracică evidenţiază de obicei semne difuze reticulo- nodulare, mai accentuate în regiunile pulmonare inferioare. Aproximativ 14% dintre cazurile confirmate prin biopsie au radiografii normale. Tulburările funcţiei pulmonare:

Se prezintă în mod tipic sub forma unui sindrom restrictiv cu capacitate pulmonară totală redusă. Capacitatea de difuziune a gazelor prin membrana alveolo-capilară se evaluează pe baza capacităţii de difuziune a plămânului (DL CO ). În aceste afecţiuni DL CO este adeseori scăzut împreună cu o hipoxemie uşoară care se agravează la efort.

116

Lavaj bronhoalveolar şi biopsia pulmonară Celulele astfel obţinute (magrofage alveolare, limfocite, neutrofile, eozinofile) pot aduce indicaţii privind tipul de inflamaţie alveolară prezent în diferite afecţiuni. Rareori sindromul clinic poate fi pus în legătură cu agentul cauzal şi de obicei este necesar diagnosticul histologic. Cu excepţia sarcoidozei care poate fi adesea diagnosticată prin biopsie transbronşică, majoritatea bolilor infiltrative necesită biopsia pulmonară deschisă pentru stabilirea diagnosticului. Compararea semnelor fizice pulmonare în bolile respiratorii studiate

Leziunea

Deplasarea

Miscarea

 

Percuţie

Murmur

Zgomote

Rezonanţă

mediastinulu

peretelui

toracic

vezicular

supraadaugate

vocala

i

1.Condensare

Nu

Redusă

în

zona

Matitate

Suflu

Raluri

Accentuată

 

afectată

tubar

crepitante

2.Atelectazie

Deplasare

 

Diminuată

în

Matitate

Absent

Absente

Absentă

ipsilaterală

aria afectată

 

sau redus

 

3.Revărsat

Cord deplasat

Redusă

în

aria

Matitate

Absent în

Absente;

Absentă

în

pleural

contralateral

afectată

lemnoasă

zona

cu

eventual

zona

(traheea

este

lichid;

frecătură

revărsatului

deplasată

în

uneori

pleurală

cazul

unui

 

suflu

deasupra

revarsat

 

pleuretic

revărsatului

masiv)

 

la

marginea

 
 

superioară

4.Pneumotorax

Deviaţie

 

Diminuată în aria

Hipersonoritate

Absent

Absente

Absente

traheală

afectată

sau-sub

sau

mult

contralaterală,

tensiune

redus

dacă

este

în

timpanism

tensiune

 

5.Astm

Nu

Redusă simetric

Normal

sau

Normal

Wkeezing

Normală

bronşic

redus

sau redus

sau

 

diminuate

6.Fibroză

Nu

Redusă

Normal

Normal

Crepitante fine

Normală

pulmonară

simetric(minimă

 

inspiratorii

interstiţială

)

corespunzator

 
 

lobilor

afectaţi

nemodificate

de

tuse

sau

117

10.Tuberculoza

Tuberculoza primară

postură

Se întâlneşte mai ales la copii şi adolescenţi. Semnele clinice toracice pot lipsi. Radiologic se evidenţiază infiltratul tuberculos de primoinfecţie care uneori poate produce atelectazie segmentară datorită obstrucţiei bronşice dată de adenopatia hilară. Eritemul nodos este un semn important, dar apare rar.

Tuberculoza secundară

Reactivarea unei leziuni primare sau reinfecţia sunt cauzele tuberculozei secundare la adulţi. Imunosupresia sau malnutriţia favorizează reactivarea tuberculozei. Semne fizice toracice pot lipsi. Indiciile de diagnostic sunt simptomele clasice: tuse, hemoptizie, stare subfebrilă, pierdere în greutate, transpiraţii nocturne şi stare generală alterată. Sunt frecvente localizările pleurale şi pericardice cu inflamaţia acestor seroase.

Tuberculoza miliară

Diseminarea hematogenă a germenilor patogeni duce la apariţia de numeroşi noduli tuberculoşi de mici dimensiuni în diferite organe-splină, ficat, ganglioni limfatici, rinichi, creier, articulaţii. Tuberculoza miliară poate complica atât tuberculoza copilului cât şi pe cea a adultului. Semnele generale sunt reprezentate de febră, anemie, caşexie. Pacientul este, uneori, dispneic; pot coexista, de asemenea, revărsatul pleural, limfadenopatie, hepatosplenomegalie sau semne de meningită.

118

11.Cancerul pulmonar Cancerele pulmonare primare sunt cuprinse în patru tipuri histologice majore; epidermoid (scuamos), adenocarcinom (inclusiv bronhoalveolar), cu celule mari şi celule mici (inclusiv cel cu celule de ovăz). Deciziile terapeutice majore se iau pe baza clasificării histologice a tumorii, ca tumora cu celule mici sau tumora cu alt tip de celule. Cancerul cu celule mici este de obicei larg diseminat în momentul în care devine clinic, în timp ce cancerele cu alte tipuri celulare pot fi localizate. Tipul cel mai frecvent este cel epidermoid; la femei, tipul cel mai frecvent este adenocarcinomul. Cancerele epidermoid şi cel cu celule mici se prezintă în mod tipic sub forma unor tumori centrale, în timp ce adenocarcinoamele şi tipurile cu celule mari au de obicei aspect de noduli sau formaţiuni periferice. Cancerul epidermoid şi cel cu celule mari dau fenomene de cavitaţie la 20-30% dintre pacienţi. Manifestări clinice Numai la 5-15% dintre cancere sunt depistate în stadiu asimptomatic. Tumorile centrale bronşice produc tuse, hemoptizie, wheezing, stridor, dispnee, pneumonie. Leziunile periferice produc durere, tuse, dispnee, simptome de abces pulmonar secundare excavării. Extinderea metastatică a cancerului pulmonar primar poate produce obstrucţie traheală, disfagie, răguşală, sindrom Horner. Alte manifestări de extindere regională pot fi sindromul de venă cavă superioară, revărsate pleurale, insuficienţa respiratorie. Metastazele extratoracice afectează 50% dintre pacienţii cu cancer epidermoid, 80% din cei cu adenocarcinom şi cancer cu celule mari şi peste 95% dintre cei cu celule mici.

119

Examinările paraclinice În vederea diagnosticului şi a stadializării se utilizează preponderent explorările imagistice, lavajul brohoalveolar şi puncţia biopsie pentru decelarea tipului histologic de cancer.

12. Sindromul de compresie mediastinală

Structurile mediastinale pot fi comprimate de numeroase formaţiuni patologice între care: pulmonar (90%) sau alte tumori (limfom, timom, chist dermoid), guşă retrosternală de dimensiuni mari sau anevrism aortic (rar).

Semne

Obstrucţie de venă cavă superioară

Facies pletoric, cianotic, cu edeme periorbitare, ochii sunt exoftalmici, conjuctivele hiperemice, apar dilataţii venoase la nivelul fundului de ochi. La nivelul gâtului, presiunea venoasă jugulară este crescută nefiind însă pulsatilă; pot apărea de asemenea edeme în pelerină, limfadenopatie supraclaviculară, toracele poate prezenta vase colaterale dilatate sau semne de carcinom pulmonar.

Compresia traheală

Stridor de obicei însoţit de detresă respiratorie

Afectarea nervului larigeu recurrent

Disfonie

Sindrom Claude Bernard Horner

120

Ptoză palpebrală, paralizie facială periferică, ganglioni palpabili în fosa

supraclaviculară, parestezii de membru superior.

Etiologie

1.Carcinom pulmonar apical (de obicei, carcinom epidermoid) 2.Regiunea cervicală -Tumori maligne -Traumatisme sau intervenţii chirurgicale 3.Leziuni ale plexului brachial -Traumatisme -Tumori 4.Leziuni ale arterei carotide -Anevrism carotidian sau disecţie -Tumori pericarotidiene (sindrom Raeder) 5.Leziuni ale trunchiului cerebral -Boli vasculare -Tumori

Paralizia nervului frenic

Matitatea la percuţia bazei plămânului afectat care nu se modifică în

inspir profund şi absenţa murmurului vezicular sugerează paralizie de

diafragm prin afectarea nervului frenic.

METODE DE DIAGNOSTIC ŞI EXAMINĂRI PARACLINICE

Metode neinvazive

1.Radiografia

Nici unul dintre aspectele radiologice nu este suficient de specific

pentru a stabili diagnosticul dar radiografia poate detecta boala, evalua

severitatea acesteia şi orienta investigaţiile ulterioare. Radioscopia

furnizează o imagine dinamică a cutiei toracice şi este deosebit de utilă în

localizarea leziunilor care nu se văd bine pe radiografie. Atât radioscopia,

cât şi tomografia standard, au fost în mare măsură înlocuite de examinarea

121

tomografică computerizată toracică-CT care este în prezent o examinare de rutină a pacienţilor cu noduli sau tumori pulmonare. CT este deosebit de utilă în evaluarea leziunilor pleurale şi în diferenţierea maselor de ţesut de structurile vasculare. 2.Examenul de spută Sputa se deosebeşte de salivă prin prezenţa celulelor epiteliale bronşice şi a macrofagelor alveolare. Examenul de spută trebuie să cuprindă examenul macroscopic pentru prezenţa sângelui, culoare şi miros precum şi examenul microscopic a frotiurilor recoltate. Cultura din sputa expectorată poate crea confuzii datorită contaminării cu floră orofaringiană. 3.Teste cutanate Antigenele specifice pentru testele cutanate sunt disponibile pentru tuberculoză, histoplasmoză, coccidioidomicoză, blastomicoză, trichineloză, toxoplasmoză, aspergiloză. O reacţie pozitivă tardivă (tip IV) la un test cu tuberculină semnifică numai o infecţie anterioară, nu boală activă. Hipersensibilitatea dermică imediată (tipI) şi tardivă (tip III) la antigenul de Aspergillus, susţin diagnosticul de aspergiloză bronhopulmonară alergică, la pacienţii cu un tablou clinic compatibil. 4.Teste funcţionale pulmonare Decelează alterări ale funcţiei căilor respiratorii, modificări ale volumelor pulmonare sau tulburări ale schimburilor gazoase. TFP pot de asemenea furniza măsurători obiective ale unui răspuns terapeutic, de ex. la bronhodilatatoare. 5.Scintigrafia pulmonară Scanările cu radionuclizi ale ventilaţiei şi perfuziei pulmonare contribuie în primul rând la diagnosticul emboliei pulmonare. De asemenea scanările cantitative ventilaţie-perfuzie sunt folosite pentru evaluarea

122

gradului de rezectabilitate a cancerului invasive, la pacienţii cu funcţie respiratorie diminuată. Metode invazive

1.Bronhoscopia

Permite vizualizarea căilor respiratorii, identificarea modificărilor endobronşice şi recoltarea de probe pentru diagnostic, prin lavaj, periaj sau biopsie.

2.Bronhografia

Se efectuează pentru a descrie malformaţiile congenitale sau formele dobândite de malformaţii traheobronşice şi pentru a delimita căile aeriene bronşiectatice; în prezent, înlocuită în mare măsură de CT toracică de înaltă rezoluţie. 3.Aspiraţia pulmonară trans-traheală, percutanată prin ac sau prin cateter tip perie Aceste metode furnizează probe pulmonare microbiologice, evitând contaminarea cu floră orofaringiană. Toate aceste proceduri implică riscuri şi trebuie executate numai de persoane cu experienţă. 4.Lavajul bronhoalveolar (LBA) Metodă auxiliară bronhoscopiei flexibile, permite recoltarea de celule şi lichid din spaţiile aeriene distale. Util în diagnosticul cancerelor distale, infecţiilor şi al unor boli interstiţiale. 5.Toracocenteza şi biopsia pleurală Toracocenteza trebuie efectuată ca o etapă precoce în evaluarea oricărui revărsat pleural de etiologie incertă. Analiza lichidului pleural ajută la diferenţierea transsudatului de exudat (LDH în lichid pleural >200 UI, proteine lichid pleural/ proteine serice >0,5, LDH lichid pleural/ LDH seric>0,6) sau proteine totale <3g/l pentru transudat şi > 3g/l pentru exudat (reacţia Rivalta). Numărarea leucocitelor şi formula leucocitară, glucoza,

123

P CO2 , amilaza, coloraţia Gram, cultura şi examinarea citologică, se vor efectua din toate probele. Factorul reumatoid şi complementul pot fi şi ele utile. 6.Angiografia pulmonară Testul de certitudine pentru embolia pulmonară; poate decela şi malformaţiile AV. 7.Arteriografia bronşică Efectuată pentru identificarea şi localizarea posibilei embolizări arteriale la pacienţii cu hemoptizii masive.

8.Mediastinoscopia

Metoda de diagnostic de elecţie la pacienţii cu boli implicând ganglionii limfatici mediastinali. Ganglionii limfatici situaţi în mediastinul superior stâng vor fi abordaţi prin mediastinotomie. 9.Biopsia pulmonară Biopsiile pulmonare închise se efectuează percutat cu ajutorul unui ac de tăiere, de aspiraţie sau cu bronhoscopul flexibil. Biopsiile deschise necesită toracotomie. Biopsia deschisă este preferată în cazurile în care diagnosticul histologic este dificil sau când trebuie făcut rapid un diagnostic tisular exact.

124

CAPITOLUL IV Aparatul şi sistemul digestiv

Simptome principale 1.Durerea abdominală Reprezintă principalul simptom de manifestare a numeroase afecţiuni digestive, iar o anamneză minuţioasă poate conduce la diagnosticul corect. Se stabilesc caracterul acut sau cronic, momentul debutului, frecvenţa şi durata acesteia. Se descriu următoarele caracteristici:

Sediul şi iradierea Precizarea sediul durerii este importantă. Se va cere pacientului să indice aria dureroasă şi punctul de intensitate maximă. Inflamaţia peritoneului parietal provoacă, de obicei, o durere localizată în timp ce în cazul afecţiunilor pancreatice sau în ulcerul penetrant durerea iradiază spre spate. Durerea poate iradia în umăr în cazul iritaţiei diafragmului sau la nivel cervical şi la baza gâtului în refluxul gastroesofagian. Caracterul şi tipul Durerea poate fi colicativă (apare în pusee legate de mişcări peristaltice) sau continuă. Durerea colicativă se datorează obstrucţiei intestinale sau ureterale. Dacă durerea este cronică, trebuie stabilit orarul zilnic al acesteia Factori de agravare şi ameliorare Durerea datorată ulcerului gastric sau duodenal este în general ritmată de mese (cedează parţial la ingestia de alimente). Durerea ischemică la nivelul intestinului este precipitată de ingestia de alimente. Durerea din ulcerul gastro-duodenal sau din refluxul gastro-esofagian se ameliorează după administrarea de antiacide sau după vărsături. Defecaţia sau eliminarea de gaze ameliorează temporar durerea din afecţiunile colonului. Pacienţii la

125

care ameliorarea se produce după masarea viguroasă a zonei dureroase au probabil durere colicativă, în timp ce pacienţii nevoiţi să stea nemişcaţi în decubit dorsal prezintă peritonită. Tipuri de durere Ulcerul gastro-duodenal Prezintă caracteristici sugestive pentru diagnostic; se caracterizează prin durere surdă sau sub formă de arsură la nivelul epigastrului, care se ameliorează prin ingestia de alimente. Este episodică, uneori nocturnă, trezind pacientul din somn. Durerea este obligatoriu legată de mese iar diagnosticul diferenţial între ulcerul duodenal şi cel gastric nu este posibil pe baza datelor clinice. Durerea pancreatică Se prezintă ca o durere epigastrică continuă, transfixiantă, parţial ameliorată de adoptarea poziţiei sezânde, trunchiul fiind aplecat în faţă. Frecvent apar iradierea posterioară a durerii şi vărsături. Durerea biliară Cunoscută sub numele de “colică biliară” este rareori colicativă. Obstrucţia canalului cistic provoacă durere epigastrică severă, constantă, care poate dura câteva ore. Există episoade similare în antecedente şi apar asociate febra şi vărsăturile în cazul dezvoltării unei colecistite. Durerea se localizează în hipocondrul drept şi devine mai severă dacă apare infecţia conţinutului bilia