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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL

ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRA DE MEDICINA TROPICAL

SEXTO SEMESTRE
HOSPITAL CARLOS ANDRADE
MARI

TEMA: MALARIA

INTEGRANTES

• CORREA GONZÀLEZ GABRIELA ALEXANDRA

• CUEVA COELLO EVELYN IVON

• CUEVA LLUMIQUINGA VICTOR RAFAEL


• DE LA CRUZ MONTENEGRO CRISTHIAN GABRIEL

INTRODUCCION

Del italiano "malaria", mala aria (mal aire), también denominada fiebre palúdica o
paludismo, es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium . Es la
primera en importancia de entre las enfermedades debilitantes, con más de 200 millones
de casos cada año en todo el mundo.

El vector de la malaria humana son las hembras de mosquitos del género Anopheles .
Los machos no pican al ser humano, ya que únicamente se alimentan de jugos
vegetales. Se transmiten al ser humano por la picadura de mosquitos infectados.(1)

También la infección humana suele producirse accidentalmente por transfusiones


sanguíneas, por uso compartido de agujas hipodérmicas contaminadas (especialmente
entre los drogadictos) y por vía congénita. El mecanismo de esta última modalidad no
está totalmente aclarado y se supone que acontecería a través de la placenta cuando ésta
está lesionada o por contaminación de la sangre fetal durante el parto.(1)

El paludismo o malaria es una enfermedad producida por una de las cuatro especies del
protozoo del género Plasmodium:

Plasmodium falcíparum ( fiebre terciana maligna)

Plasmodiun vivax (fiebre terciana benigna)

Plasmodium ovale (fiebre terciana benigna)

Plasmodium malariae (fiebre cuartana) (2)

Es una enfermedad infecciosa y transmisible, producida por diferentes tipos de


plasmodium que se multiplican en eritrocitos y tejidos del hombre, se localizan en
células del hígado, a las cuales destruyen.

El ciclo de vida del plasmodium se divide en asexual que se realiza en el humano y


sexual que se realiza en el mosquito Anopheles hembra. El ciclo asexual consta de 2
etapas: Etapa hepática tras la picadura del mosquito, éste inocula el esporozoito
existente en su saliva en la sangre del huésped. Los esporozoitos pasan al torrente
sanguíneo hasta que llegan a los hepatocitos del hígado aquí se multiplican
posteriormente se rompe el hepatocito, apareciendo un nuevo estadío del Plasmodium,
el merozoito. Las infecciones por P. vivax y P. ovale una parte de las formas
intrahepaticas no se dividen inmediatamente sino que permanecen quiescentes durante
meses y años antes de iniciar su reproducción, por lo que puede ser causas de recidivas.
Los merozoitos vuelven al torrente sanguíneo, donde penetran en los eritrocitos.

Etapa eritrocítica en los eritrocitos, los merozoitos comienzan a alimentarse de la


hemoglobina contenida en éstos, apareciendo entonces el trofozoito. Nuevamente por
esquizogénesis se multiplica en el interior de dichas células. También se rompe la
célula, en este caso el eritrocito, liberando nuevos merozoitos. La mayoría de los
merozoitos continúan con este ciclo infectando nuevos eritrocitos, pero algunos se
convierten en gametocitos, masculinos y femeninos.

El ciclo sexual se da en el mosquito Anopheles hembra, el cual adquiere el Plasmodium


mediante la picadura al humano infectado con gametocitos femeninos y masculinos que
se encuentran en el torrente sanguíneo. Estos gametocitos forman un cigoto en el
intestino medio del insecto, el cigoto madura hasta formarse un ovocineto que migra a
la glándula salival del insecto.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Al inicio las manifestaciones son inespecíficas, el 100% refieren fiebre la cual puede ser
cíclica repitiéndose cada 48 a 72 horas, dependiendo de la especie y la sincronía de los
parásitos en reproducción, pero no siempre presenta esta periodicidad en la fiebre.

La fiebre es acompañada de escalofríos, cefalea, debilidad, insomnio, artralgias,


mialgias, calambres. Entre los periodos de fiebre el paciente puede cursar asintomático.

Al examen físico es inespecífico en el que podemos encontrar palidez,


hepatoesplenomegalia. Signos como la ictericia, alteración de la conciencia,
convulsiones pueden indicar un cuadro severo. Rara vez se encuentra rash,
linfadenopatías o datos de alteración pulmonar.(3)

TIPOS DE DIAGNÓSTICO:

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Paciente con escalofríos, episodio febril actual o reciente de >37.5 y sudoración, en


aceptables condiciones generales, consciente, con tolerancia

a la vía oral y sin evidencias de signos y síntomas de gravedad, procedente de área


endémica de malaria por lo menos en los últimos 15 días.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Se basa en la demostración del parásito en la extensión de sangre. Hay que realizar


extensiones de sangre, finas y de gota gruesa. Es importante identificar los parásitos y
cuantificarlos (porcentaje de hematíes que contienen

parásitos), lo que dará la medida de la gravedad del proceso.

Las técnicas inmunocromatográficas detectan el antígeno del parásito en sangre, son de


fácil realización y tienen gran sensibilidad y especificidad para P. falciparum. Se puede
usar PCR que detecta parásitos con
mínimas cantidades de muestra.(4)

TRATAMIENTOS

PLASMODIUM VIVAX

Régimen de tratamiento para el p. vivax: La Cloroquina a una dosis de 25mg base por
kilogramo de peso dado por periodo de 3 días, asociado a la primaquina a una dosis de
0.25 a 0.5mg base por kilogramo de peso. Ambos medicamentos son efectivos para
evitar parásitos en fase latente en el hígado y para prevenir recaídas. (3)

TRATAMIENTO PARA MALARIA NO COMPLICADA POR P. FALCIPARUM

Dosis Sulfadoxina / Pirimetamina 25 mg/Kg.


Presentación: tableta de 500/25 mg
Dosis Artesunato 4 mg/kg/3 días
Presentación: tabletas de 100 mg
TRATAMIENTO PARA P. FALCIPARUM PARA CASOS COMPLICADOS

Dosis: 10 MG/KG/PESO – Diluida 300cc.


Máximo 3 dosis con intervalo de 8 Horas.
Presentación:
Ampollas Biclorhidrato de Quinina 2 ml. =600mg.
HISTORIA

La malaria o paludismo es una de las enfermedades que azota a la humanidad desde


épocas remotas.

Existen datos que sugieren su presencia en tiempos de papiros, egipcios y en mitos


chinos, donde se define como la acción conjunta de tres demonios. Uno con un
martillo (símbolo de la cefalea), otro con un cubo de agua helada (representativo de
los escalofríos) y otro con un horno ardiente (la fiebre).

Otros datos indican que en italiano, mal aria quería decir: mal aire, y paludismo:
porque las fiebres predominaban entre los pobladores de los pantanos. Por tanto se
creía que esta enfermedad era causa del mal aire que se desprendían de los
pantanos.

Fábulas y leyendas griegas, hablan de monstruos misteriosos que salían del fondo de
pantanos, envueltos en neblinas pestilentes, lo que a fin de cuentas no era más que un
simbolismo de la potencia destructora de la malaria.

Momias egipcias de 3000 años antes de la era cristiana, exhumadas y estudiadas,


mostraron gran cantidad de pigmento palúdico en sus vísceras.

Durante la conquista de América Central y del Sur las fiebres diezman a los soldados
españoles. En el siglo XVII, será Don Francisco López de Zúñiga, gobernador de Perú;
quien descubra los beneficios de la corteza de un arbusto que cura las fiebres de los
pantanos. Se trata de la quinina. La Compañía de Jesús será la encargada de la
preparación y exportación de este producto para evitar la especulación del primer
importador J. Vega que llegó a vender la quinina a 100 reales la libra.
No será hasta el 1880 en que Laverán, médico francés que trabaja en Argelia
descubre en la sangre el parásito del paludismo y lo bautiza con el nombre de
Plasmodium. Eminencias como Pasteur y Roux atestiguan este descubrimiento. En
1907 se le concede a Laverán el premio Nobel de Medicina. Más adelante, se
describen tres especies diferentes de Plasmodios: Falciparum, Vivax, Malariae y en
1922 se descubre la cuarta especie el Ovale.

CRONOLOGIA

Siglo15: Hipócrates fue el primer médico en describir la clínica de la malaria.

1600: Juan López, un Jesuita registró el uso de la “corteza del árbol de la fiebre”

1735 el árbol se llamó Cinchona y solo hasta 1820 se descubrió su principio activo la
Quinina.

1880: Laveran descubrió con la ayuda de un microscopio el plasmodium en sangre de


un soldado. Se lo trató con Quinina.

1891: Romanowsky introdujo una técnica de coloración y fue posible el estudio


morfológico del parásito.

1957: La OMS Introdujo el principio y aplicación de la erradicación de la malaria.

1979: OMS desarrolla la estrategia del control de la malaria.


1976-1982: China obtuvo nuevos compuestos antinamláricos a partir de la
Artemisinina.

1991-1998: Artemisina se estableció como antimálarico, efectivo en áreas en donde


circulan cepas multiresistentes a los medicamentos.

1999: OMS orientó la estrategia de terapia combinada.

1997 -1999: Roll Back Malaria: Hacer retroceder la

Malaria es una estrategia mundial que pretende mantener la malaria en sus niveles de
endemicidad para 2010.

2001: RAVREDA, Red Amazónica para la Vigilancia de la Resistencia a las Drogas


Antimaláricas. 2005: PAMAFRO, Proyecto Andino para el control de la Malaria en
áreas de Frontera.

A través de la historia, el paludismo se ha propagado por causa de las migraciones


poblacionales.

El aumento de los casos de paludismo se debe también en gran parte a los cambios
climáticos que estimulan la aparición de sus criaderos.

Recién durante las dos últimas décadas del siglo XIX se descubrieron los agentes
etiológicos y el rol de los mosquitos en su transmisión, lo que permitió encarar la lucha
contra este flagelo de manera racional.

Cuando se arribaba a la primera mitad del siglo XX finalmente se tuvo un preciso


panorama de la situación mundial: las dos terceras partes de la población adquiría el
paludismo y/o residía en áreas con alto riesgo de adquirirlo.

Fue entonces que se crearon dos importantes recursos para combatirlo:

Un poderoso insecticida que actúa por contacto y con acción residual de varias
semanas, el DDT (dicloro-difenil-tricloroetano), para destruir los vectores.

Y un quimioterápico muy eficaz, de baja toxicidad y fácil manejo, la cloroquina, para


atacar los parásitos que albergaban a los infectados y destruirlos.

DEFINICION

La malaria también conocida como paludismo es una enfermedad infecciosa con


amplia distribución mundial, y que ha estado vigente por muchos años. Es producida
por el protozoario Plasmodium, el cual se trasmite por el mosquito Anopheles. Esta
enfermedad es endémica en poblaciones con clima tropical y en países pobres. Se ha
observado con el paso del tiempo un incremento de malaria en la población que se
acompaña de un aumento de la resistencia a diferentes esquemas antimalaricos. Ante
esta perspectiva es considerada, la malaria, un problema de salud pública.

AGENTE ETIOLOGICO

Los parásitos causantes de la malaria son esporozoarios del orden Eucoccidiida,


familia Plasmodiidae, genero plasmodium. Diferentes especies parasitan al hombre y
diversos animales. Las especies que afectan al hombre son P. vivax, falciparum,
malarie y ovale.
MODOS DE TRANSMISION

Vectorial:

Se transmite de un humano a otro por la picadura de mosquitos anopheles infectados.


En los humanos, los parásitos (llamados esporozoítos) migran hacia el hígado, donde
maduran y se convierten en merozoítos, los cuales penetran el torrente sanguíneo e
infectan los glóbulos rojos.

Los parásitos se multiplican dentro de los glóbulos que, al cabo de 48 a 72 horas, se


rompen e infectan más glóbulos rojos. Los primeros síntomas se presentan por lo
general de 10 días a 4 semanas después de la infección, aunque pueden aparecer
incluso a los 8 días o hasta 1 año después de ésta. Luego, los síntomas de la
enfermedad ocurren en ciclos de 48 a 72 horas.

Se da por la inoculación de las 4 especies de plasmodium capaces de ser infectantes


en humanos, por el mosquito Anopheles. Hay aproximadamente 400 especies de
Anopheles, de las cuales solo unas 30 o 40 serán capaces de transmitir la malaria en
humanos. de estos la mas importante es la especie Anopheles Gambiae que es el
principal vector infectante en Africa donde se reportan mas casos de malaria. En
Europa la especie mas importante de Anopheles infectante es la atroparvus.

En el área tropical latinoamericana se han encontrado varias especies de anopheles


portadores de Plasmodium, según la PAHO las especies serán: A.
pseudopunctipennis, A. darlingi, A. vestitipennis A. albitarsis, A. benarrochi ,A.
aquasalis, A. marajoara.

En Ecuador la especie que predomina, según la PAHO, es el A. Albimanus

Anopheles albimanus es considerado como un vector primario de malaria en las


Américas (Fleming 1986). Dada su importancia médica ha sido necesario profundizar
en el conocimiento de su bionomía, en especial sobre la ecología de sus criaderos,
para detectar factores vulnerables que permitan utilizar esta información en la
planificación de medidas de control.

Esta especie se reproduce en una gran diversidad de hábitats acuáticos. La calidad


del agua va desde clara a moderadamente
turbia, puede ser salobre o fresca,
relativamente limpia o con moderada polución.
La vegetación en sus criaderos es diversa.

En el estudio de la dinámica poblacional de una


especie es importante la realización de tablas
de vida, ya que ellas representan en forma
numérica las principales características de la
mortalidad específica por edades y es punto de
partida para establecer parámetros
poblacionales y así evaluar las características
de la población en estudio. Para la elaboración
de por lo menos una tabla de vida temporal o vertical de una especie, es importante el
conocimiento de la duración de los diferentes estadios de desarrollo.

La duración del ciclo en A. albimanus bajo condiciones naturales es poco conocida.


Henderson (1948) estimó que en las condiciones de Puerto Rico el desarrollo de los
estados preimagales tiene un rango de 7-9 días en verano y 21 días en invierno.
Shelton (1973) en laboratorio, encontró que los estados de larva y pupa a
temperaturas entre 20-29 oC se desarrollan en 7 a 15 días, mientras que entre 12-15
o
C no se desarrollan. Salas et al. (1993) determinaron que independientemente de la
temperatura, la calidad del alimento influye tanto en la supervivencia como en el
tiempo de desarrollo. A partir de 19 tipos de alimentos probados se encontró que la
duración promedia del estado larval podía variar entre 8.62 y 16.66 días.

El efecto de factores inherentes al criadero, puede reflejarse en la reducción o


abundancia de una especie de mosquito. Estos factores, en las condiciones de ciertos
criaderos pueden verse limitados a temperatura, disponibilidad de alimento, relación
con patógenos y depredadores y características de la vegetación litoral. Con el fin de
determinar si el tipo de criadero (campo) influye en el tiempo de desarrollo y la
mortalidad de este vector de malaria, se evaluó su ciclo de desarrollo en dos
estanques, la tabla de vida horizontal así como la producción de adultos por tipo de
criadero (estanque).

No Vectorial:

Transfusión Sanguínea

Se da sobretodo en ambientes hospitalarios, donde no se tiene un adecuando control


epidemiológico de la sangre transfundida. También se han reportado casos de
transmisión en pacientes con transplantes de órganos.

Transpalacentaria

También conocida como malaria congénita.

La malaria congénita tiene una incidencia variable, se describe en promedio en el 8


por ciento de los embarazos de mujeres con malaria, con cifra máxima de 25 por
ciento. La transmisión transplacentaria depende de varios factores, entre ellos la
paridad e inmunidad materna. La infección placentaria es necesaria para la
transmisión al feto de los merozoitos que en la circulación fetal, parasitan a los
glóbulos rojos sin efectuar el ciclo pre eritrocitico. La edad de aparición de los
síntomas es variable, generalmente después de la segunda semana de vida y a
diferencia de la malaria de adquisición horizontal, se caracteriza principalmente por
fiebre, hepato-esplenomegalia, distress respiratorio y diarrea.

http://www.ac-nancy-metz.fr/enseign/anglais/Henry/malariacycle.jpg

Compartir Agujas Hipodermicas

Este modo de contagio es usual en drogadictos.

FISIOPATOLOGIA

En la malaria se produce la destrucción de los eritrocitos con liberación de sustancias


del parásito y de los hematíes a la circulación sanguínea.

En los casos graves por P. falciparum, las alteraciones producidas se deben


principalmente a los fenómenos de cito-adherencia y secuestro de los hematíes
parasitados. La membrana de estos, al estar parasitados por formas maduras de
plasmodios, se vuelve rígida y se forman unas protuberancias (knobs) que facilitan su
adherencia al endotelio vascular (cito-adherencia), principalmente a nivel de capilares
de órganos vitales, sobre todo cerebrales, y desaparecen de la sangre periférica, a la
que ya no vuelven (secuestro). Estos fenómenos de cito-adherencia y secuestro no se
producen en las infecciones por las otras tres especies de plasmodios y en ellas
pueden verse en sangre periférica parásitos en todas sus formas de desarrollo. La
adherencia produce enlentecimiento del flujo sanguíneo en los capilares, con hipoxia,
aumento local de citocinas, glucólisis anaeróbica y acidosis láctica.

Manifestaciones clínicas

Estas dependen de la especie del parasito, del número de parásitos y del estado
inmune del huésped.

Luego de la picadura del mosquito y un periodo de incubación de 7 -14 días ocurre en


el hígado una fase pre-eritrocitica.
El cuadro clínico característico se acompaña de escalofrió, fiebre, sudoración, que se
asocian a anemia, leucopenia y a esplenomegalia. La enfermedad tiende hacia la
cronicidad en donde existen periodos de recaídas y latencia por el aumento de la
parasitemia.

Las recaídas son a causa de la reaparición de los hipnozoítos procedentes del hígado,
puede ocurrir luego de un periodo de 2 a 3 semanas.

Con Plasmodium falciparum se debe la mayor parte de veces por tratamientos


incompletos o por resistencia a los antimaláricos.

Cuando la parasitemia es baja antes del ataque agudo suele presentarse: cefalea,
mialgias, lumbalgia, anorexia y vomito.

Período de escalofrió

Es la sensación de frío intenso y temblor incontrolable, se presenta con pulso rápido y


débil, la piel se encuentra cianótica, en ocasiones acompañada de nausea y vomito,
en los niños también puede existir convulsiones. Su duración aproximada está entre
15 y 30 minutos.

Período febril

La temperatura sube bruscamente pudiendo llegar a 41.5 grados centígrados, junto


con la aparición de delirios y convulsiones. La cara se encuentra roja, con piel seca y
caliente, acompañada de pulso lleno, taquicardia, hipotensión.

Este periodo febril dura entre 3 y 6 horas.

Período de sudoración

Luego de la fiebre ocurre una sudoración profusa y la temperatura cae, y el paciente


está en un estado somnoliento y con sed, disminuyendo su estado de malestar y
pudiendo regresar sus actividades hasta el próximo acceso febril.

MALARIA POR PLASMODIUM FALCIPARUM

(Fiebre terciaria maligna perniciosa)

Es el tipo más grave, presentando mayor numero de complicaciones, su periodo de


incubación es de 11 a 14 días con síntomas más marcados.

Infección aguda no complicada

Caracterizada por fiebre alta prolongada con periodicidad cada 48 horas aunque
puede ser irregular, remitente o continua.

Esta precedida de escalofrió y posterior a ella sudoración, marcado dolor


osteomuscular y cefalea lo mismo que la anorexia hipotensión, vómitos y diarrea.

Existe gran hemolisis con anemia rápida e intensa, en la orina se puede observar
albuminuria, coluria, hematuria.

Malaria severa y complicada en adultos

Se encuentra una hiperparasitemia mayor a 100000/mm3 o mas del 5% de eritrocitos


parasitados, malaria cerebral, anemia severa (hematocrito menor del 20% o
hemoglobina debajo de 7.1g/dl); ictericia, desequilibrio eléctrico; falla renal;
hipertermia; colapso respiratorio; alteraciones de la coagulación; vomito incoercible;
infección; edema pulmonar; hipoglucemia y hemoglobinuria.

Malaria cerebral

Puede ser fatal hasta en un 80% de los casos sospechando en pacientes que entren
en coma sin causa aparente se inicia con síntomas de la infección aguda, hay una
falta de conciencia que va desde obnubilación, somnolencia y coma. Algunas veces
se pueden encontrar cambios del comportamiento y hasta psicosis. Se encuentran
hemorragias retinianas en el 15% de los casos.

Insuficiencia renal

Se define en adultos como la eliminación urinaria de menor a 400ml en 24 horas o


12ml/kg/24horas en niños.

Encontramos oliguria y anuria, generalmente la creatinina en suero es de 3mg/dl en


orina de 24 horas a pesar de rehidratación. En casos severos se encuentra uremia,
además de hipercalcemia e hiponatremia.

Fiebre biliosa hemoglobinúrica

Llamada fiebre de orina negra (agua negra) asociada con hemolisis intravascular
aguda. Causada por reinfecciones, se caracteriza por hemoglobinuria masiva que
puede asociarse con insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada y
malaria cerebral.

Anemia severa

Con un hematocrito menor al 15% y una hemoglobina menor de 5g/dl.

Edema pulmonar

Ocurre generalmente por la administración de exceso de líquidos, con aumento de la


presión venosa central, otros desarrollan edema pulmonar agudo. Por causa de la
hipoxia es la causa de las convulsiones y deterioro del estado de conciencia.

Daño hepático e ictericia

la bilirrubina total y directa están aumentadas por causa de la hemolisis; por el daño
hepático además se encuentra albúmina sérica baja, tiempo de protrombina esta
aumentado.

En algunos casos encontramos acidosis láctica, hipoglicemia y cambios en el


colesterol.

Hemorragia

Algunos pacientes tienden hacer coagulación intravascular diseminada que lleva al


sangrado espontaneo: encías sangrantes, epistaxis, petequias y hemorragia
subconjuntival.

Puede haber trobocitopenia que puede llegar hasta menos de 20.000/ml.

Cambios de temperatura

Lo más común es la hipertermia, puede presentar delirios con 39.5 y 42 grados


centígrados y por encima de este último valor puede llegar al coma.
En otros casos hay colapso circulatorio, enfriamiento de la piel e hipotermia la cual
puede ser fatal.

Hipoglicemia

Se presenta con dos clásicos síntomas: ansiedad, disminución de la respiración,


oliguria, sensación de enfriamiento, taquicardia. En las formas más severas hay
deterioro de la conciencia, rigidez, espasmos musculares, estertores respiratorios,
signos de descerebración y coma.

Anormalidades metabólicas

Hiponatremia moderada con sodio de 125 a 135 milimoles /L.

Hipocalcemia generalmente asociada a hipoalbuminemia. Cuando hay hipofosfatemia


existe alteraciones cerebrales de los leucocitos, de las plaquetas y hemolisis.

Síntomas gastrointestinales

Nausea, vomito, dolor abdominal tipo cólico y diarrea aguda severa.

Malaria en niños

Puede llegar a ser fatal en el 80% de los casos. Hay una notoria anorexia y cambios
en el comportamiento con gran irritabilidad y sueño irregular.

Malaria por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale

(Fiebre terciaria benigna)

Su periodo de incubación varía cada 5 y 15 días presentando síntomas prodrómicos


ya descritos.

El ataque agudo se repite cada 48 horas y después de varios ataques es común


encontrar esplenomegalia. Por lo general la ruptura de eritrocitos con liberación de
merozoitos es más frecuente.

La malaria por P. vivax tiende a la cronicidad, después del primer ataque agudo de 2 a
4 semanas duración.

La sintomatología de P. ovale es similar a la de P. vivax junto con sus características.

Estas dos se consideran graves cuando hay: ruptura esplénica en pacientes con
esplenomegalia, con un porcentaje del 80% y la causa de muerte es; daño hepático y
hepatitis inespecífica, trombocitopenia y anemia severa.

Malaria por Plasmodium Malariae

(Fiebre cuartana)

Causa menor daño al huésped haciendo que su sintomatología sea más benigna, más
crónica con recrudescencias después de muchos años.

Esta es menos frecuente, su periodo de incubación es más prolongado y pasa de 4


semanas. Sus paroxismos ocurren cada 72 horas. Con alguna frecuencia podemos
encontrar síndrome nefrótico.
DIAGNOSTICO

MALARIA GRAVE Y COMPLICADA

Los principales criterios que se deben tener en cuenta para el diagnóstico de la


malaria son:

1. Epidemiológicos

• Antecedentes de exposición, en los últimos 30 días, en áreas endémicas de


la enfermedad (ocupación, turismo, etc.);
• Nexo epidemiológico en tiempo y lugar con personas que hayan sufrido
malaria;
• Antecedentes de hospitalización y transfusión sanguínea;

2. Clínicos

• Historia de episodio malárico anterior


• Fiebre actual o reciente (durante los últimos 30 días).
• Paroxismos de escalofríos intensos, fiebre y sudoración profusa.
• Cefalea, síntomas gastrointestinales, mialgias;
• Anemia;
• Esplenomegalia;
• Evidencia de manifestaciones severas y complicaciones de malaria
falciparum

3. Laboratorio

Diagnóstico parasitológico

El diagnóstico de malaria se hace en el laboratorio por la identificación de la


especie de Plasmodium presente en la sangre, mediante examen microscópico
de gota gruesa y extendido de sangre, con recuento parasitario. El Plasmodium
puede ser detectado en la gota gruesa con bajas densidades parasitarias, del
orden de 5 a 10 parásitos/ul de sangre. El recuento parasitario es necesario
para la evaluación clínica del paciente, de acuerdo con la intensidad de la
parasitemia.

Exámenes complementarios de laboratorio

Son pruebas de apoyo para evaluar la gravedad de la infección y el pronóstico


de las complicaciones específicas de la enfermedad:

• Cuadro hemático
• Glicemia
• Citoquímico de orina
• Úrea y creatinina
• Bilirrubinas, fosfatasa alcalina y aminotransferasas
• Líquido cefalorraquídeo
• Ionograma
• Bicarbonato y pH.
Se pueden encontrar diferentes grados y tipos de anemia, trombocitopenia y
leucocitosis. La importancia clínica de la presencia de pigmento palúdico en los
monocitos depende de la especie de Plasmodium, en las infecciones por
P.falciparum particularmente, la presencia del pigmento se asocia a un peor
pronóstico, sobre todo en niños anémicos y en casos de malaria grave.

Las pruebas de funcionamiento hepático y renal pueden estar alteradas. En


pacientes con malaria complicada se puede encontrar acidosis con pH
plasmático bajo y concentraciones bajas de bicarbonato. Son variables las
alteraciones hidroelectrolíticas.

Serodiagnóstico

No tiene utilidad práctica en el diagnóstico de rutina pero es de gran utilidad


para los estudios epidemiológicos.

DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA GRAVE Y COMPLICADA

Un enfermo con malaria grave y complicada es aquel caso de malaria por


P.falciparum que puede presentar alteraciones del estado de conciencia más o
menos evidentes de las que puede salir si se le estimula, gran debilidad y
postración, convulsiones, vómitos, diarrea e ictericia.

Entre las complicaciones específicas más frecuentes se encuentran las


siguientes:

• Malaria cerebral
• Anemia severa (Hematocrito < 15% ó Hemoglobina < 5 grs/dl)
• Insuficiencia renal
• Hipoglicemia (<40 mg/dl).
• Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácidobásico
• Edema pulmonar
• Colapso circulatorio y estado de choque ("Malaria álgida")
• Hemorragias espontáneas o Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
• Hiperpirexia (> 40.5°C )
• Hiperparasitemia (> 50.000 parásitos / mm3; es posible ver esquizontes)
• Hemoglobinuria malárica.
• Complicaciones hepáticas e Ictericia
• Insuficiencia respiratoria

Indicadores clínicos pronósticos en malaria grave y complicada:

• Menos de tres años de edad


• Coma profundo
• Convulsiones observadas o referidas por un testigo
• Ausencia de reflejos corneales
• Signos clínicos de alteraciones funcionales (insuficiencia renal, edema
pulmonar)
• Hemorragias retinianas

Indicadores de laboratorio pronósticos en malaria grave y complicada:


• Parasitemia mayor de > 50.000 parásitos/µl o 1 %
• Esquizontinemia periférica
• Leucocitosis periférica (> 12.000/µl)
• Hematocrito por debajo del 20%
• Hemoglobina por debajo de 4.4, mmol/l (<7,1 g/dl)
• Glicemia por debajo de 2.2 mmol/l (<40 mg/dl)
• Creatinina por encima de 265 umol/l (>3.0 mg/dl).
• Aumento del ácido láctico en el LCR (>6mmol/litro)
• Aumento del ácido láctico en sangre venosa (> de 6 mmol/litro)
• Aumento de las enzimas séricas (Aminotransferasas) a más del triple
• Descenso de la antitrombina III
• Trombocitopenia

TRATAMIENTO

Sobre la base de los estudios de efectividad y eficacia de los antimaláricos disponibles


en Ecuador realizados desde el año 2002, hasta la presente fecha se definieron los
siguientes esquemas terapéuticos:

Malaria no complicada causada por Plasmodium vivax

Cloroquina –Tabletas 150 mg.

Adultos: 25 mg/kg dosis total

Niños: 25 mg/kg dosis total 10 mg/kg o 600 mg dosis inicial

10 mg/kg. 7.5 mg/kg o 450 mg a las 24 horas

Primaquina (*) – Tabletas x 7,5 mg y 15 mg

0,50 mg diarios por 7 días – Dosis Total *

No administrar en menores de 6 meses

Ningún antimalárico debe ser utilizado como monoterapia en el tratamiento de la


malaria por P. falciparum.

Tratamiento oral para malaria no Tratamiento parenteral para


Drogas
complicada malaria severa

10 mg inicialmente, luego 10 mg/kg


en 24 h y 5mg/kg en 48 h ó 5 mg/kg 10 mg base/kg en infusión
Malaria sensible en 12, 24,36 h (total 25 mg por 8 h seguido 15 mg/kg en
base/kg). Para P. vivax o P.ovale 24 h ó 3.5 mg/kg IM ó SC
Cloroquina + agregar primaquina (0.25 mg/kg/d) c/6h (total 25 mg/kg)
por 14 d para una cura radical.

20 mg sulfadoxina y 1 mg/kg
sulfadoxina-
pirimetamina en uana dosis oral
pirimetamina //
(adultos = 3 tabletas)

Malaria resistente para personas inmunocompetentes


15 mg/kg en una dosis. Para
personas con inmunodeficiencia o
Mefloquina· áreas con resistencia dar una
segunda dosis (10 mg/kg) en 8-24 h
(contraindicado en después.
niños de menos de 15
kg)
10 mg/kg c/8h opr 7 días,
20 mg/kg de hidrocloride
combinado con tetraciclina 4 mg/kg
sódico en infusión IV por 4 h
QID, o doxiciclina 3 mg/kg una vez
Quinina ³ seguido por 10 mg/kg en
al día. Clindamicina 10 mg/kg/d por
infusión por 2-8 h cada 8 h
3-7 días es una alternativa para
(no disponible en EU)
tetraciclina

10 mg/kg en infusión en 1 h
seguido de 0.02 mg/kg/min
quinidina ³
con monitoreo
electrocardiográfico

Halofantrino
(contraindicado en
8 mg/kg repetir a las 6h y 12 h y 1
pacientes con
semana después en pacientes
defectos en la
inmunodeficientes.
conducción cardíaca.
No disponible en EU)

En combinación con un total de 25


mg/kg de mefloquina, dar un total de
2.4 mg/kg IV ó IM
10-12 mg/kg/d en dosis divididas por
Artesonato * (no inicialmente seguido por 1.2
3-5 d. Si se usa solo la misma dosis
disponible en EU) mg/kg en 12 y 24 h luego
total en 7 d (usualmente 4 mg/kg
1.2 mg/kg/d
inicialmente seguido 2 mg/kg al 2 y
3 día y 1 mg/kg del día 4 al 7)

3.2 mg/kg IM inicialmente,


Artemeter * (no Regimen igual que artesonato. 1
seguido de 1.6 mg/kg/d. No
disponible en EU) cápsula = 40 mg
puede ser administrado IV.

+ Efectos adversos: náusea, disforia, y raramento un síndrome neuropsiquiátrico


transitorio o disfunción cerebelar.

// Efectos adversos: dermatitis exfoliativa, hepatitis y discracias sanguíneas

· Efectos adversos: naúsea, vómitos, debilidad, disoria, pesadillas, sensación de


disoaciación

³ Efectos adversos: hiperglicemia hiperinsulinémica, prologación intervalo QT,


hipotensión
PROFILAXIS

Medidas de aislamiento

La mejor medida en la lucha contra el paludismo es el control del vector, el mosquito


Anopheles. Sin embargo, en los últimos años los avances en la investigación de
nuevos insecticidas eficaces e inocuos han sido escasos, por lo que, por el momento,
la mejor manera de prevención es evitar la picadura del mosquito junto con profilaxis
adecuada. Para protegerse de la picadura se incluyen las siguientes
recomendaciones: evitar estar a la intemperie durante la noche, usar prendas de
manga larga y pantalones largos de colores claros, usar repelente de mosquitos,
dormir en sitios cerrados y bajo mosquiteras impregnadas con insecticida así como el
uso de insecticidas en las habitaciones.

Medicación profiláctica

Es importante conocer que a pesar de tomar cualquier medicación preventiva, la


posibilidad de contraer el paludismo no desaparece totalmente. Otro factor a tener en
cuenta son los posibles efectos adversos de la medicación profiláctica. Sin embargo, el
no tomar la quimioprofilaxis aumenta el riesgo de padecer la enfermedad durante el
viaje y de que ésta aparezca más pronto y sea más grave. Los síntomas de paludismo
pueden ser benignos y presentarse como fiebre inexplicada a partir del séptimo día de
estancia en zona endémica, acompañada o no de otros síntomas (cefalea, cansancio,
dolores musculares, vómitos, diarrea o tos). La profilaxis puede variar según se trate
de un área con P. falciparum sensible o resistente a cloroquina. En el caso de los
niños es importante tener en cuenta que la sobredosificación puede ser mortal, por lo
que habrá que calcular la dosis cuidadosamente según peso y mantener los fármacos
alejados de los niños. Los niños que viajen a Sudamérica, África, subcontinente indio,
Asia y Pacífico sur deberán tomar uno de los siguientes fármacos: mefloquina,
doxiciclina (en mayores de 8 años) o atavaquona+proguanil (en caso de tener
disponible la presentación pediátrica). Por otra parte, es importante que los padres
conozcan los síntomas de alerta y sepan iniciar el tratamiento contra el paludismo, en
caso de que al inicio de los síntomas no haya acceso a una atención sanitaria
adecuada.

Vacuna

Hasta el momento, no existe ninguna vacuna comercializada que haya sido


suficientemente eficaz en la prevención del paludismo. Sin embargo, en la actualidad
se llevan a cabo varios ensayos clínicos que abren una puerta de esperanza para la
lucha contra la enfermedad. Entre las vacunas más prometedoras se encuentra la
vacuna llamada S/AS02Ade laboratorios GSK, que se ha mostrado segura en niños en
un estudio en fase I realizado en Gambia. Otras vacunas candidatas son la llamada
MSP-1, del ejército americano, que se ha mostrado segura en adultos en Kenia, así
como las nuevas vacunas DNA o de péptidos sintéticos largos, ahora en fase de
desarrollo y que parecen tener una buena capacidad inmunógena

CONTROL

La OMS define el manejo ambiental para el control de vectores como la planificación,


organización, implementación y monitoreo de actividades para la modificación y
manipulación de factores ambientales o su interacción con el hombre con miras a
prevenir o minimizar la propagación de vectores y reducir el contacto entre patógenos,
vectores y el ser humano. El control puede implicar una de las siguientes dos opciones
(o ambas): la modificación ambiental (cambios permanentes de infraestructura que
requieren altas inversiones de capital) y la manipulación ambiental (acciones
recurrentes para lograr condiciones temporales desfavorables para la reproducción de
vectores).

Durante muchos años, la OMS ha trabajado con la FAO y el PNUMA en la promoción


del manejo ambiental para el control de vectores y sigue promoviéndolo como parte
del manejo integrado de vectores. Las actividades actuales del programa Agua,
Saneamiento y Salud de la OMS incluye el desarrollo de una metodología para estimar
la fracción de la carga de las enfermedades transmitidas por vectores que se pueden
atribuir a componentes del desarrollo de los recursos hídricos; también abarca la
promoción de buenas prácticas para el manejo del agua y otros enfoques de manejo
ambiental. Asimismo, el programa ASS provee aportes al programa de Malaria de la
OMS y está relacionado con el Grupo Consultivo sobre Investigación Agrícola
Internacional (CGIAR, por su sigla en inglés) del System-wide Initiative on Malaria and
Agricultura (SIMA) (Iniciativa Integral de los Sistemas Relacionados con la Malaria y la
Agricultura).

Dado que el manejo ambiental fue el pilar del control de las enfermedades transmitidas
por vectores antes de la época del DDT, varias revisiones históricas han resaltado el
potencial de este enfoque para disminuir la dependencia de los plaguicidas.

La carga de enfermedad: evaluación de la carga, análisis del costo-efectividad


de las intervenciones

Incluir medidas de gestión ambiental para evitar consecuencias a la salud derivadas


de los proyectos de desarrollo de recursos hídricos requiere la acción y la inversión de
otros sectores ajenos al sector de salud. Es necesario que los ministerios de
agricultura, de energía o de recursos hídricos y las autoridades locales o empresas
privadas tengan la convicción, a partir de evidencias sólidas, de que las inversiones en
la salud valen la pena y que se traducirán en mayores oportunidades de éxito,
sostenibilidad y, que finalmente, significarán una rentabilidad económica para los
proyectos.

Por consiguiente, es crucial que los beneficios de tales medidas para la salud (y los
costos de no incluirlos) se traduzcan en términos económicos que puedan ser parte de
un balance mayor de inversiones y ganancias. Se han desarrollado guías (PEEM 3)
que proveen una metodología para analizar el costo-efectividad de la gestión
ambiental en comparación con otras medidas para el control de vectores y
enfermedades en escenarios específicos.

Actualmente, el programa ASS ha emprendido un estudio, por encargo del Instituto


Tropical Suizo, de Basilea, a fin de desarrollar una metodología para estimar la carga
relativa de enfermedades transmitidas por vectores en relación con componentes del
desarrollo de recursos hídricos. El estudio cubre cuatro enfermedades: la malaria, la
esquistosomiasis, la filariasis linfática y la encefalitis japonesa.

El manejo del agua para el control de vectores

Muchos de los insectos que actúan como vectores de las enfermedades parasitarias
más importantes están vinculados a los ecosistemas acuáticos. Por consiguiente, la
gestión ambiental para el control de vectores implica básicamente la introducción o
mejora de las prácticas de manejo del agua. Desde hace varios años, la colaboración
entre la OMS, la FAO y el PNUMA en el joint Panel of Experts on Environmental
Management for Vector Control (Panel Conjunto de Expertos sobre el Manejo
Ambiental para el Control de Vectores) ha elaborado diversos estudios de caso
documentados y publicaciones en esta área.
Reducción de la malaria

El programa ASS y la iniciativa Roll Back Malaria, RBM, (Reducción de la Malaria) han
trabajado estrechamente durante las negociaciones de la Convención sobre
Contaminantes Orgánicos Persistentes (COP). Esta Convención, actualmente
conocida como la Convención de Estocolmo, provee un instrumento internacional de
carácter legal para reducir y eliminar los componentes etiquetados como COP. La lista
inicial de los 12 COP abordados por la Convención incluye el DDT, que todavía se usa
en varios países como insecticidas en interiores para reducir la transmisión de la
malaria. La Convención de Estocolmo se encuentra a la espera de la ratificación de los
gobiernos para entrar en vigor.

Para apoyar el proceso de negociación y ratificación, los programas ASS y Rolling


Back Malaria (Reducción de la Malaria) prepararon varios documentos, dos de los
cuales se han publicado: el DDT Action Plan de la OMS y un documento guía sobre
las alternativas a los plaguicidas que contienen COP. Las Guías para la evaluación de
las necesidades del control de vectores aún se encuentran en preparación.
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