Sunteți pe pagina 1din 52

SINDROMUL POLIURO/POLIDIPSIC.

ABORDARE CLINIC I TERAPEUTIC DIFERENIAT

ngrijorrile privind urinarea atipic sau neobinuit reprezint una din cauzele cele mai frecvente ale prezentrii cu pacientul la medic. - eliminarea unei cantiti mai mari de urin; - urinare mai frecvent; - pierderi aparente de urin;

- urinri n locuri nepermise;


- mai rar, datorit consumul exagerat de ap.

METABOLISMUL HIDRIC
Consumul hidric i producia de urin sunt controlate prin interaciuni complexe ntre: - osmolaritatea plasmei; - volumul de fluid n patul vascular; - centrul setei; - rinichi; - hipofiz - hipotalamus.

METABOLISMUL HIDRIC
Aport hidric
20 30 ml/Kg/zi A p o r t h i d r i c

Apa necesar metabolismului celular


Compartimentul intracelular 2/3 Compartimentul extracelular 1/3

Apa de constitutie

60%

E x c r e t i a a p e i

Pierderi nesesizabile 10 ml/Kg/24 ore

12 24 ml/Kg/24 ore

Pierderi sesizabile

Orice interferen de ordin fiziopatologic cu afectarea uneia dintre componentele implicate poate conduce la poliurie i implicit 4 polidipsie.

METABOLISMUL HIDRIC

Hormonul antidiuretic (ADH/Vasopresina) joac rolul determinant n:


- controlul reabsorbiei tubulare a apei; - producia de urin; - concentrarea urinei; - balana hidric a organismului.

Balana hidric i aportul hidric este meninut n limite, prin interrelaia ntre centrul setei i controlul pierderilor de ap - controlat de secreia i aciunea ADH.
Senzaie maxim de sete

3 minute dup aportul hidric

. . . . . . . . . .

Tomografie cu emisie pozitronic (TEP)


n imaginea de sus = dup ce subiectul a fost perfuzat cu o soluie salin concentrat pentru a stimula centrul setei (regiunea cerebral din stnga imaginii) Activitatea se schimb dramatic dup ce senzaia de sete a fost satisfcut (aport hidric) 6 imaginea de jos

Formarea ADH-ului (nonapeptid) se realizeaz la nivelul nucleilor hipotalamici supraoptic i paraventricular (prin stimularea osmoreceptorilor i baroreceptorilor).
Transportul ADH-ului se realizeaz de-a lungul axonilor i este secretat la nivelul posterohipofizei (i capilarele portale ale eminenei mijlocii i lichidul cefalorahidian din ventriculul III). 7

ROLURILE FIZIOLOGICE ALE ADH-ului


ADH-ul exercit dou efecte fiziologice majore:
1. stimuleaz reabsorbiei apei din tubii distali i tubii colectori renali reducerea diurezei = hormon antidiuretic (ADH). 2. efect vasoconstrictor (vasopresina) i, n consecin are efect, hipertensiv (cu o durat de 10 15 minute).

FUNCIA ENDOCRIN A HIPOTALAMUSULUI

ADH

METABOLISMUL HIDRIC
ADH acioneaz la nivelul celulelor epiteliale de la nivelul tubilor contori distali i a tubilor colectori unde crete permeabilitatea hidroosmotic a acestor celule. Urina primar (diluat) din sectorul tubular, trece n sectorul interstiial (concentrat) din medulara renal.

10

1. n prezena ADH-ului volumul de fluid de la nivelul nefronului scade, conservnd astfel fluidele organismului. 2. n absena ADH-ului (diabet insipid central) sau n cazul rezistenei structurilor tubulare la aciunea acestuia (diabet insipid nefrogenic) nu se mai realizeaz difuziunea apei i a fluidelor n sectorul interstiial (medulara renal) ultrafiltratul glomerular hipotonic trece nemodificat la nivelul tubilor distali i a tubilor colectori.
Generarea hipertonicitatii medulare. Circuitul sanguin la nivelul medular

Filtrarea
glomerular

Reabsorbia la nivelului tubului proximal

Reabsorbia la nivelului tubului proximal

Reabsorbia la nivelului tubului proximal (intervenia ADH-ului)

11

Rolul vasopresinei n reglarea osmolaritii plasmei, a masei de snge i a presiunii sanguine


Creterea presiunii osmotice a plasmei Osmoreceptori hipotalamici

Hipotalamus
Scderea volumului de snge; Scderea presiunii sanguine Receptori atriali de ntindere

ADH
Hipofiz

ADH

Rinichi

Arteriole

Feedback negativ
Retenia apei Vasoconstricie 12

LIMITE NORMALE ALE VOLUMULUI URINAR


(pentru adulti)
Cini: 20-40ml/kg/zi Pisica: 18-25ml/kg/zi Debitul urinar este mai eficient corelat cu suprafa corporal dect cu greutatea corporal, astfel valorile sunt relativ mai mari n cazul animalelor de talie mic.

13

Debitul urinar crete odat cu: - aportul alimentar crescut; - raiile bogate n proteine si sare datorit excreiei crescute de uree, sodiu si potasiu; - aportul crescut de alimente bogate n lichide (supa, lapte, ceai) datorit necesarului de a excreta surplusul de apa.

Animalele tinere produc o cantitate de urina mai mare dect animalele adulte, cu o greutate similar lor.

14

Producia exagerat de urin ( >50-70ml/kg/zi) = POLIURIE Debitul urinar sczut (<7ml/kg/zi) = OLIGURIE Incetarea complet a productiei de urin = ANURIE (<2ml/kg/zi) este rar ntlnit (de obicei asociat cu obstrucia uretral).

15

POLIURIA
CAUZE ALE POLIURIEI Poliuria este o tulburare frecvent ntlnit si prezint o serie de posibile cauze:

1.
2.

3.

POLIURIA ASOCIAT CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITAR A ADH-ULUI POLIURIA DATORAT EXCESULUI DE SUBSTANTE AFLATE IN SOLUTIE POLIURIA DATORATA ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETIC
16

1. POLIURIA ASOCIAT CU SECRETIA SAU ACTIUNEA DEFICITAR A ADH-ULUI

Diminuarea actiunii ADH-ului se datoreaz: - diabetului insipid (volum foarte mare de urina); - feocromocitomului; - hiperinsulinismului (tumora insulelor pancreatice) - folosirea unor medicamente (ex. atropina, fenitoin, adrenalina) - polidipsiei psihogene; - superhidratarea n urma administrrii intravenoase de fluide.
17

2. POLIURIA DATORAT EXCESULUI DE SUBSTANE AFLATE N SOLUTIE

- aportul crescut de sare sau proteine - diuretice osmotice, de exemplu, solutii hipertone de dextroza sau manitol - diabet zaharat - glicozurie primar renal - afectiuni primare glomerulare si sindromuri nefrotice -sindrom de hipervascozitate -insuficien renala cronic -insuficien renala acuta (obstructia tractului urinar, sindromul urologic felin) 18

3. POLIURIA DATORAT ALTOR FACTORI CU ACTIUNE DIURETIC

Diuretice care diminu reabsorbia activ:


inhibitori ai anhidrazei carbonice (acetazolamida); derivati benzotiazinici; Furosemidul; antagonisti ai aldosteronului (spironolactona).

19

Poliuria si polidipsia devin evidente pentru proprietari atunci cnd a avut loc o cretere cu 50% a volumului urinar i a consumului de ap. Volumul, aspectul i greutatea specific a urinei sunt frecvent corelate ntre ele. Pe msura creterii debitului urinar = hipostenuria: - urina devine mai decolorat - iar greutatea specific scade progresiv

20

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL PU -PD


POLIURIE CU POLIDIPSIE COMPENSATORIE: 1. Diurez osmotic
Diabet zaharat, Glucozuria renal primar/Sindrom Fanconi Insuficien renal poliuric

2. Interferene cu eliberarea de ADH i/sau rspunsul la ADH:


Insuficien renal cronic Sindrom nefrotic Pielonefrita Piometru Sindrom Cushing Insuficiena hepatic cronic Hipercalcemia Diabetul insipid central Diabetul insipid nefrogenic Hipertiroidismul Cauze iatrogene alimentare

POLIDIPSIA PRIMAR
Polidipsia psihogen
21

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

Evaluarea urinei:
Densitate/greutate specific normal = 1.025 - 1.035 (>)
< 1.012 (hipostenurie)

La cinele/pisic cu poliurie densitatea:


1.012 1.022 (relativ hipostenurie)
22

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE


n cazul urinei concentrate > 1.025 - 1.035 > (fr glucozurie): - boal a tractului urinar inferior (infecii); - calculi vezicali; - formaiuni vezicale; - tulburri anatomice sau neurologice vezicale.

23

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE

n cazul urinei concentrate 1.025 - 1.045 (cu glucozurie).

Diabet zaharat
Sindrom Cushing

24

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE


1. n diabetul zaharat poliuria este primul semn ce atrage atenia proprietarilor. Adiional: polidipsie, polifagie, pierdere n greutate, cataract vom, diaree, anorexie (hiperglicemia, glucozuria i cetonuria sunt definitorii). 2. Ptoza abdominal, alopecia simetric dorsal bilateral, hiperpigmentarea, sugereaz, de obicei, instalarea sindromului Cushing. 3. Sunt rare cazurile de poliurie cu glucozurie dar cu normoglicemie = glucozurie renal (defect tubular congenital Boala Fanconi). 25

DIABETUL ZAHARAT
Diabetul zaharat este o disfuncie metabolic, caracterizat prin hiperglicemie persistent i nereglabil, cauzat de un deficit absolut sau relativ de insulin i de excesul de glucagon, cu etiologie heterogen, complex, producnd complicaii acute i cronice, printre care hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatic i vegetativ, micro- i macroangiopatia diabetic. Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasific n urmtoarele tipuri: tipul I sau insulinodependent comportnd deficit absolut de insulin, ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare, cu subtipul autoimun i subtipul idiopatic; tipul II sau non-insulinodependent bazat pe un deficit relativ de insulin, produs prin scderea capacitii secretorii betainsulare i/sau prin insulinorezisten; i tipuri specifice presupunnd defecte genetice ale celulelor beta sau ale aciunii insulinei, pancreatopatii exocrine, endocrinopatii, medicamente sau substane chimice .a.
26

SIMPTOMATOLOGIA DIABETULUI ZAHARAT


poliuria i polidipsia polifagie sau anorexie obezitate sau pierderea recent n greutate cataract

Simptomatologia

stare de depresiune
miros de aceton al halenei modificrile umorale ca: hiperglicemia i glucozuria
27

Hiperglicemia a jeun constituie unul din criteriile de diagnostic pozitiv. Ea nu este n toate cazurile excesiv, cinii diabetici putnd prezenta valori uor crescute (160-180 mg/dl), dar i concentraii extreme (600-900 mg/dl) comparativ cu valoarea normal a glicemiei (70-110 mg/dl). Colesterolemia, la cinii cu cetoacidoz diabetic poate urca pn la 700 mg/dl, iar azotemia poate i ea s creasc masiv, la peste 100 mg/dl, manifestri ntlnite mai ales cnd diabetul zaharat este asociat cu alte dismetabolii. Urina este lipicioas (glucozurie), fiind uneori hiperstenuric. n cazurile grave se constat i cetonurie, iar la 50% dintre pacieni i proteinurie.
28

SINDROMUL CUSHING - HIPERADRENOCORTICISMUL

DOMINANTE CLINICE
- Sindromul PU-PD, - Alopecia simetric dorsal, - Ptoza abdominal, - Hepatomegalie, - Polifagie, - Slbiciune muscular (amiotrofie), - Tulburri ale ciclului estral (anestru)/atrofie testicular, - Hiperpigmentare, - Calcificri cutanate (calcinoz).

DOMINANTE PARACLINICE: - Creteri ale activitii ALAT i ASAT), - Hiperlipidemie, - Scderea nivelului ureei serice, - Hiperglicemie, - Hipofosfatemie, - Scderea densitii urinare (< 1.015 1.020), - Proteinurie

29

SINDROMUL CUSHING - HIPERADRENOCORTICISMUL

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI
TESTUL DE STIMULARE CU ACTH: Presupune msurarea rspunsului suprarenalelor la stimularea cu ACTH (Cortrosyn, Synacthen). Recolatarea probelor se face cu 2 ore nainte i dup administrarea a 2,2 U.I/kg Cortrosyn, Synacthen. Valoarea normal a cortizolului este 0,5-6mg/dl iar postadministrare 6-17mg/dl. Valorile de peste 22 mg/dl, confirm hiperadrenocorticismul.
30

SINDROMUL CUSHING - HIPERADRENOCORTICISMUL CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI


TESTUL CU DEXAMETAZON
La cinele sntos, concentraia cortizolului plasmatic scade la 2-3 ore dup administrarea dexametazonei i ramne sczut timp de 24-48 ore. La cinii cu hiperadrenocorticism, suprarenalele sunt rezistente la efectul supresor al dexametazonei (0,01 mg/kg probe recoltate nainte cu 4 ore i respectiv, dup 8 ore de la administrarea i.v.). La cinele sntos concentraia cortizolului este mai mic de 1,4 mg/dl, la 4 i 8 ore de la administrarea dexametazonei. Dac concentraia cortizolului, la 8 ore dup administrare este egal sau mai mare de 1,4 mg/dl = hiperadrenocorticism. 31

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE


Urina izostenuric: 1.008 1.012 = I.R.C./B.R.C. n I.R.C/B.R.C.alterarea funciilor renale se produce consecutiv reducerii numrului de nefroni funcionali.

Se activeaz stadial mecansimele compensatorii


Nefronii rmai funcionali:
1. se hipertrofiaz n scopul compensrii funcionale = TEORIA HIPERTROFIEI 2. Vasoconstricie consecutiv aciunii angiotensinei II la nivelul arteriolelor eferente = TEORIA HIPERFILTRAIEI

32

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE


n I.R.C/BR.C.nefronii rmai funcionali prin hiperfiltraie vor determina un aflux hidric crescut la nivelul tubilor distali i a celor colectori aprnd o scdere a gradientului de concentraie la nivelul medularei renale i implicit hipostenurie/izostenurie.
Rezultatele investigaiilor de laborator sunt relevante pentru diagnosticul IRC/BRC i stadializarea acesteia: Evaluarea biochimic a serului sanguin:
- uree, - creatinin, - protein seric total - fosfor.

Examenul hematologic:
- hemoglobin, - hematocrit
33

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE


Densitate specific < 1.020 = PIOMETRU

Orice femel cu simptome de boal (la 2-10 sptmni postestral) poate avea piometru.
Sindromul PU/PD Scurgerile vulvare Piometru Modificrile curbei termice Examenul hematologic Examenul imagistic Degradarea progresiv a strii generale (datorit infeciei uterine)

34

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE


Endotoxinele Escherichia coli (cel mai frecvent asociat piometrului)

ADH

TUBI RENALI

FORM REVERSIBIL DE
DIABET INSIPID NEFROGENIC Urina cu densitate sczut Sindromul PU/PD

35

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE


Densitate specific < 1.020 = HIPERCALCEMIA

Poate fi indus de o multitudine de afeciuni, dar nu constant: I.R.C/B.R.C. Limfosarcomul Hiperparatiroidism Bolile granulomatoase Mielomul multiplu Carcinomul sacului anal Intoxicaia cu vitamina D

?!
Hipercalcemia

36

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE


n toate cazurile n care densitatea urinar < 1.020 este corelat cu valori anormal crescute ale calcemiei se recomand investigaii complementare pentru depistarea cauzei.

Hipercalcemia determin P.U. i secundar P.D. prin:


1. Interferarea aciunii ADH-ului la nivel tubular 2. Afectarea receptorilor pentru ADH la nivelul tubilor renali 3. Scderea transportului Na i Cl la nivelul interstiiului (medularei renale)

DIABET INSIPID NEFROGENIC DOBNDIT


37

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE


Densitate specific < 1.020 = INSUFICIEN HEPATIC

n unele cazuri de insuficien hepatic sever (la cine) apare inabilitatea de a concentra urina. Alturi de poliuria atrage atenia alterarea parametrilor biochimici specifici. n atari situaii, se produce o scdere a hipertonicitii medularei renale consecutive tulburrii metabolismului azotat. Scderea gradientului de concentraie la nivel medular determin poliurie cu polidipsie compensatorie.
38

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE


Densitate specific < 1.020 = SINDROM CUSHING Poliuria este un semn clinic extrem de comun n Sindromul Cushing. La peste 75% din cazuri (iatrogene sau naturale) densitatea urinar este < 1.020 , dar poate scdea chiar la 1.001. Cauza poliuriei este deficitul secundar i reversibil de ADH (diabet insipid central). Dominantele clinice alturi de PU/PD sunt:
- polifagia, - ptoza abdominal, - alopecia simetric bilateral dorsal, - hipercheratoz, - slbiciune muscular cu amiotrofie.

39

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE


Densitate specific < 1.020 = SINDROM CUSHING Paraclinic dominante sunt: - creterea activitii fosfatazei alcaline i ALAT - creterea valorilor colesterolului seric, - scderea sau situarea la limita inferioar a valorilor ureei serice.

Confirmarea presupune teste funcionale hipofizare i ale suprarenalelor.

40

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE


Densitate specific < 1.020 = PIELONEFRITA Infeciile i inflamaiile pelvisului renal pot afecta mecanismul osmotic de la nivelul medularei renale. Consecutiv se nregistreaz: - poliurie (secundar polidipsiei), - izostenurie, - grade diferite de insuficien renal. Leucocitoza, neutrofilia, alturi de febr, anorexie, letargie i leucociturie, bacteriurie cu hematurie confirm diagnosticul. Confirmarea este posibil ecografic i prin urocultur (inconstant originea bacterian)- urina obinut exclusiv prin cistocentez.
41

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE


Densitate specific < 1.020 = HIPERTIROIDISM Sindromul PU/PD este constant ntlnit n hipertiroidism att la cine ct i la pisic. Mecanismul este incomplet elucidat. Se incrimineaz hipertensiunea caracteristic corelat cu inducerea unei scderea a concentraiei la nivelul medularei renale, cu diminuarea consecutiv a reabsorbiei la nivelul tubilor distali. Adiional se nregistreaz i grade diferite de insuficien renal. Confirmarea este posibil prin datele obinute la palpaie corelate cu creterea valorilor tiroxinei serice totale sau libere.
42

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI POLIURIE/POLIDIPSIE


Densitate specific < 1.020 PU/PD INDUS IATROGEN O serie de medicamente determin polidipsie i poliurie, inclusiv o serie de medicamente comune: - glucocorticoizii (! Diabetul zaharat corticosteroidian) - diureticele, - anticonvulsivantele

43

CONSIDERAII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD


- DIABETUL INSIPID CENTRAL - DIABETUL INSIPID NEFROGENIC - POLIDIPSIA PRIMAR (PSIHOGEN)

Marea majoritate a cazurilor de PU/PD se nscriu pe lista celor anterior descrise. Marea majoritate sunt diagnosticate n baza datelor anamnetice, semnelor clinice, examenul de urin (n special densitatea urinei), rezultatelor examenului hematologic i biochimic). Diabetul insipid nefrogenic primar are o inciden extrem de redus; Diabetul insipid nefrogenic secundar i cel reversibil sunt cel mai frecvent ntlnite i au fost anterior descrise.
44

CONSIDERAII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD


- DIABETUL INSIPID CENTRAL - DIABETUL INSIPID NEFROGENIC - POLIDIPSIA PRIMAR (PSIHOGEN) Diabetul insipid central are o inciden sczut.

Polidipsia psihogen (primar) se ntlnete extrem de rar.


Dac pacientul examinat, cu o urin diluat nu se regsete n nici una din situaiile anterior prezentate, cel mai probabil nu are diabet insipid nefrogenic primar, dar poate avea diabet insipid central sau polidipsie primar psihogen (reducere a funciei
ADH din cauza hiperhidratrii i o reducere a hipertonicitii medularei renale).
45

CONSIDERAII GENERALE PRIVIND DIN DATELE ANAMNETICE PUTEM OBINE INFORMAII ORIENTATIVE EXTREM DE PREIOASE. DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD

DAC ?

animalul bea mai mult ap


pentru c urineaz mult

urineaz mult pentru c


bea mult ap

cel mai probabil = Diabet Insipid Central

cel mai probabil =


Polidipsie Primar Psihogen
46

CONSIDERAII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL PU/PD


Diagnosticul diferenial l putem afla uor prin administrarea de ADH sintetic (Desmopressin acetat) - diagnostic terapeutic. Doza este de 2 mcg/kg sc sau 20 mcg intranazal sau n sacul conjunctival.
Rspunsul este prompt i evident n caz de Diabet Insipid Central n caz de Sindrom Cushing rspunsul este de asemenea prezent, dar diferenierea este uor de realizat.

47

CONSIDERAII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL PU/PD


Desmopressin-ul are efect mai intens antidiuretic i mai redus vasoconstrictor dect hormonul ca atare (Vasopressin/ Pitressin 10 UI). n scop terapeutic (ca terapie de substituie), se recomand doar n Diabetul Insipid Central (fr efect n forma nefrogenic sau n alte forme de PU/PD). Doza terapeutic este de 0,05 0,1 mg/kg la 12 ore (oral). Doza oral poate fi crescut pn la 0,2 mg/kg (la nevoie).
Tratamentul cu soluie nazal (picturi) folosit sub form de colir (administrate n sacul conjunctival 2-4 picturi la 12-24 ore intranazal sau conjunctival) a fost nlocuit de administrarea oral sau injectabil.
48

CONSIDERAII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD


Diagnosticul terapeutic n Diabetul Insipid Central i n Diabetul Insipid Nefrogenic poate fi stabilit i cu ajutorul diureticelor tiazidice: hidroxiclorotiazida i clorotiazida inhib reabsorbia sodiului la nivelul tubilor distali pentru a produce o urin mai diluat (care au efect paradoxal n aceste afeciuni).
Diureza poate fi sczut pn la 50% .

Pot fi folosite i n tratamentul simptomatic al acestor afeciuni Dozele recomandate sunt: Hidroxiclorotiazid 2-4 mg/kg x 2 ori/zi Clorotiazid 20-40 mg/kg x 2 ori/zi.
49

CONSIDERAII GENERALE PRIVIND DIAGNOSTICUL SINDROMULUI PU/PD


Diabetul Insipid Central are un prognostic favorabil n cazul tratamentului bine coordonat. Pacienii cu procese expansive (tumorale) la nivel hipofizar sau hipotalamic au un prognostic rezervat (mai ales atunci cnd au aprut i semnele neurologice. Diabetul Insipid Central consecutiv traumatismelor craniene recunosc un prognostic variabil. n unele situaii remisiunea se constat dup zile sau sptmni, sau devin permanente. Diabetul Insipid Nefrogenic are un prognostic mult mai rezervat.
50

TERAPIA DIABETULUI ZAHARAT


TERAPIA MEDICAMENTOAS: - n diabetul zaharat insulino-dependent (tip I) preparate hormonale antidiabetice - insulina - n diabetul zaharat non-insulinodependent (tip II) biguanide , sulfamide hipoglicemiante
1. Dac animalul are o glicemie cuprins ntre 140-180 mg/dl se recomand doar regim alimentar pentru diabet. 2. Dac glicemie a jeun are valori ntre 180-240 mg/dl, regimul alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: Glucotrol, Meguan, Maninil, Novonorm, Fitodiab. 3. Dac glicemia a jeun a fost peste 250 mg/dl, iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl, se instituie tratament cu insulin. Se poate recomanda insulina Mixtard-30, deoarece are aciune mixt (rapid 30% i retard 70%), este o insulin uman, se poate gsi n farmacii. Doza de insulin recomandat - la cine 0,5-1 UI/kg/zi, 51 - la pisic 0,25-0,5 UI/kg/zi.

V MULUMESC!

52