Sunteți pe pagina 1din 58

DISFUNCIA NEUROLOGIC

Curs nr. 4

Disfuncia neurologic reprezint alterarea integritii funcionale ale SNC-ului, i a sistemului nervos periferic de etiologie divers. Clasificare Structurale (anatomic) - de exemplu: disfuncia neurologic din TCC sau de cauz tumoral Metabolice
hipoglicemia <50 mg% sau hiperglicemia >600mg% diselectrolitemii: Na > 160mEq/l sau <120 mEq/l tulburri ale echilibrului acido-bazic (EAB): pH >7,4 sau <7,2 tulburri ale termoreglrii: hipotermia <30grade Celsius sau hipertermia >40 grade Celsius tulburri ale osmolaritii plasmatice

Isteric modificri electrice de depolarizare neuronal.

Descrierea strii de com


pierderea strii de contien alterarea funciilor vieii de relaie pstrarea sau alterarea funciilor vegetative i metabolice Bolnavul pare c doarme i nu poate fi trezit prin stimuli senzoriali sau nociceptivi puternici dar poate rspunde motor prin micarea membrelor sau ale globilor oculari. Dac starea de vigilen e dat de corelarea dintre activitatea cortexului, SRAA i a trunchiului cerebral, atunci coma e data de leziunea la nivelul celor 3 trepte.
3

Modificrile strii de contien


Contient recunoate propria persoan i mediul nconjurtor Confuz dezorientare, reducerea recunoaterii mediului nconjurtor Delir dezorientare, fric, iritabilitate, percepie alterat, halucinaii Obnubilare retard psihomotor, somnolen, reducerea ateniei Stupor poate fi trezit la stimulri viguroase, repetate Com incontient, nu rspunde i nu poate fi trezit Stare vegetativ com prelungit, peste o lun, cu meninerea activitii trunchiului cerebral i a refelexelor motorii Mutismul akinetic com prelungit, cu alterarea tonusului motor Locked-in (blocat n sine) contient dar incapabil s mite orice parte a corpului cu excepia ochilor.

Clasificarea etiologic a comelor


Come postraumatice Come neurologice Accidente vasculare ischemice sau hemoragice Postepileptice prin hipertensiune intracranian tumori primare sau metastatice hematoame intracerebrale abcese cerebrale come metabolice uremic hepatic hiperglicemic /hipoglicemic hiperosmolar dezechilibre hidro-electrolitice deficit de tiamin

come prin intoxicaii acute i rar cronice coma farmacologic indus n timpul anesteziei coma hipoxic coma hipercapnic coma infecioas encefalit meningit coma multifactorial coma de etiologie neprecizat come endocrine-hipotiroidism hipertiroidism hipercorticism
6

Nivelul la care are loc alterarea funciilor creierului


come prin leziuni structurale
supratentoriale subtentoriale

coma toxic metabolic come psihiatrice.

Caracteristici
Comele supratentoriale intereseaz diencefalul i trunchiul cerebral, leziunea iniial este disfuncie cerebral focal. Disfuncia progreseaz caudal iar semnele clinice reflect disfuncia la un nivel anume din cele enumerate mai sus. Semnele clinice adesea sunt asimetrice. Comele subtentoriale prezint simptome de disfuncie de trunchi cerebral sau debutez brusc cu com. Semnele de trunchi cerebral preced sau acompaniaz coma. Deseori apare disfuncia nervilor cranieni si a oculovestibularului. Coma are un debut precoce cu pattern respirator anormal.
8

Caracteristici
Comele metabolice se caracterizeaz prin confuzie sau stupoare care precede semnele motorii. Semnele motorii de obicei sunt simetrice. Reflexele pupilare sunt pstrate. Sunt obinuite miocloniile, tremurturile, convulsiile generalizate. Dezechilibre acido bazice care apar determin, pn la un anumit nivel, o compensare ventilatorie. Comele psihiatrice se caracterizeaz prin: pupile reactive sau dilatate sau nereactive, reflex oculo-cefalic neschimbat, nistagmus la testul caloric. Tonusul motor este normal sau inconsecvent. De regul, nu apar reflexe patologice. Electroencefalograma cu traseu electric normal .

Noiuni de fiziopatologie a comelor


Leziunea primar se produce prin interesarea:
direct a structurilor cerebrale (de traumatism, hemoragie, infarct, abces, neoplasm) indirect prin boli endocrino-metabolice ce acioneaz prin factori umorali hormonali sau toxici.

Aceste leziuni deprim difuz funciile trunchiului cerebral i mecanismele de trezire cerebral. Leziunile primare sunt amplificate prin leziuni secundare. Mecanismul leziunii secundare variaz n funcie de agresiunea primar.
10

Mecanismele fiziopatologice ale leziunii secundare


Suferina primar
Traumatism cranian Hemoragia subarahnoidian

Fiziopatologia leziunii secundare


Expansiunea intracranian a masei lezate, edem creterea presiunii intracraniene Resngerri, vasospasm, creterea PIC

AVC ischemic
Suferina ischemic global (stop cardiac) Infecii ale SNC-ului Tumori cerebrale

Hipoperfuzie regional, edem, creterea PIC


Leziuni de reperfuzie, hipoperfuzie global tardiv Edem, creterea PIC, tromboze microvasculare, reacie inflamatorie Efect de compresiune, edem peritumoral, creterea PIC

Encefalopatie metabolic (insuficien hepatic fulminant, sindrom Reye)

Edem, cretere PIC

11

Evaluarea bolnavilor cu starea de contien alterat


Este vorba de o suferin cerebral focal sau difuz? Este o leziune anatomic sau metabolic? Sunt interesate funciile trunchiului cerebral? Prezint semne de hipertensiune intracranian? Bolnavul este stabil, se amelioreaz sau se deterioreaz?
12

Evaluarea bolnavilor cu starea de contien alterat


Evaluarea bolnavului cu alterarea strii de contien trebuie s parcurg urmtoarele etape: tratamentul de urgen determinarea istoricului comei - de la aparintori sau de la personalul de la serviciul de urgen examenul fizic general evaluarea neurologic i ncercarea de a stabili natura come tratamentul specific stabilirea prognosticului imediat i ndeprtat.

13

Tratamentul de urgen
Oxigenarea i asigurarea libertii cilor aeriene Dac nu se cunosc circumstanele de apariie a comei, se pune guler cervical pentru imobilizarea gtului lund n calcul ntotdeauna posibilitatea existenei unei leziuni spinale. Dac intr n discuie intubaia, nainte de intubaie trebuie s se aspire secreiile din cavitatea bucal, i s se realizeze o oxigenare adecvat. Este obligatoriu s se fac un examen neurologic scurt nainte de administrarea hipnoticului/sedativului necesar pentru intubaie.

14

Tratamentul de urgen
Examenul neurologic rapid cuprinde:
dimensiunile pupilare i reflexul fotomotor micri anormale a globilor oculari grimase si reflexe de aprare la durere semnul Babinski uni-sau bilateral.

Dac este necesar s se administreze relaxant neuromuscular bolnavul va fi asistat ventilator pe masc n timpul examenului neurologic(3-5 minute)

15

Respiraia
determinarea gazelor sanguine pentru a putea aprecia oxigenarea i ventilaia pulsoximetria ne arat imediat valoarea saturaiei hemoglobinei cu oxigen. Ideal pentru pacientul comatos este s aib un paO2 mai mare de 100mmHg i paCO2 ntre 34-37mmHg Pacientul nu trebuie hiperventilat la mai puin de 35mmHg pentru c aceasta duce la constricia arterelor cerebrale. NU se folosete PEEP pentru c acesta crete PIC. Se va pune o sond nasogastric pentru prevenirea regurgitaiei i pentru a facilita lavajul gastric.
16

Circulaia
Trebuie s fie meninut pentru meninerea perfuziei cerebrale. - Se stabilete accesul venos i se recolteaz snge pentru analize. Se recolteaz pentru glicemie, ionogram, uree i creatinin, osmolaritate, gaze sanguine, teste toxicologice, probe hepatice, teste de coagulare, hemocultur, titruri virale, testarea funciei tiroidiene i a glandei suprarenale, examen urinar pentru toxicologie ,urocultur, examen LCR pentru coloraie gram, elemente celulare, glucoza, proteinele, culturi, anticorpi virali.

17

Circulaia
Presiunea arterial medie trebuie s fie n de cel puin 100 mm Hg
Hipotensiunea arterial se trateaz cu substituie lichidian, cu cristaloide i ageni presori, de preferat dopamina. Hipertensiunea arterial se trateaz cu labetalol , hidralazin, nitroprusiat de sodiu. TAS se menine la 150-160mmHg i cea diastolic la 90100mmHg.Debitul urinar trebuie s fie de cel puin 0,5ml/kg msurat prin cateter urinar.
18

Hipertermia
Este duntoare pentru c accentueaz metabolismul cerebral i la valori extreme denatureaz proteinele cerebrale. Temperatur de 40 grade Celsius necesit msuri nespecifice de rcire chiar nainte de a ti etiologia ei.
Hipertermia indic:infecii, hemoragie intracranian, intoxicaie cu anticolinergice sau expunere la cldur. Hipotermia cu temperatur mai mic de 34 grade se crete uor peste 35 de grade pentru a preveni disritmiile. Hipotermia apare n:sepsis intoxicaie cu hipnoticesedative, nnec, hipogliceme sau encefalopatia Wernicke.

19

Istoricul comei
Imediat ce funciile vitale au fost protejate i pacientul este stabil se ia anamneza de la aparintori, de la prieteni sau de la personalul medical care au vzut bolnavul nainte sau n timpul pierderii strii de contien. Din istoric se afl dac este vorba de un traumatism cranian, de convulsii, accident rutier, de circumstanele n care a fost gsit pacientul. Ne intereseaz dac evoluia spre com a fost brusc sau treptat prin cefalee, slbiciune progresiv i repetat, vertij, greuri i vrsturi.

20

Istoricul comei
Antecedentele patologice recente prezint interes ca, de exemplu, :intervenii chirurgicale recente, infecii, tratamentul cronic pe care l folosea. Antecedentele patologice personale epilepsie, traumatism cranian, abuz de alcool, AVC, HTA, diabet, boli cardiace, cancer, uremie. Antecedente psihiatrice depresii, tentative de sinucidere, stres social. Accesul la medicamente - sedative psihotrope, narcotice.

21

Examen fizic general


Se repet evaluarea semnelor vitale i se determin eficacitatea msurilor de resuscitare. se observ urmele de traumatism, se descoper boli medicale acute sau cronice se descoper urmele ingestiei de medicamente sau consumul de alcool n respiraie sau urma treangului la nivelul gtului.

22

Examen neurologic
Trebuie s stabileasc natura comei dac e dat prin lezarea structurilor cerebrale supra sau subtentoriale dac e vorba de o com metabolic n baza rspunsului la diveri stimuli externi se apreciaz gradul de profunzime a comei. Scala Glasgow apreciaz calitatea rspunsului verbal, motor i de deschidere a ochilor.

23

Scorul Glasgow
n baza rspunsului la diveri stimuli externi se apreciaz gradul de profunzime a comei. Scala Glasgow apreciaz calitatea rspunsului verbal, motor i de deschidere a ochilor. Permite o evaluare ntre 3 -15 p; 3: scor minim i 15 p: scor maxim. Este compus din trei parametri: deschiderea ochilor, rspuns verbal i rspuns motor. Deschiderea ochilor (4 p)
Nu deschide ochii Deschide ochii doar la durere Deschide ochii doar la comand verbal Deschide ochii spontan

24

GCS
Rspuns verbal (5 p)
Fr rspuns verbal Sunete nenelese Cuvinte nepotrivite Confuz Orientat

25

GCS
Rspuns motor (6 p)
Fr rspuns motor Extensie la durere Flexie la durere Retragere la durere Localizeaz durerea Urmeaz comenzile

Este important s se noteze valoarea fiecrui element: de exemplu: O3V3M5 = GCS 11. GCS mai mare sau egal cu 13 arat traumatism minor ntre 9 12 traumatism moderat i mai mic sau egal cu 8, traumatism sever.
26

Reflexele
Fotomotor Oculomotor Oculovestibular absena lui arat leziunea trunchiului cerebral. Reflexul de deglutiie Reflexul de tuse

27

Pupilele
Se observ dimensiunile pupilei i egalitatea pupilei. O pupil dilatat unilateral, care nu rspunde la stimulul luminos arat o leziune de nerv III cranian de aceeai parte prin herniere transtentorial. Reflexul oculomotor prezent arat faptul c trunchiul cerebral este intact. Anizocoria indic, n cazul:
unui traumatism cranian, un hematom epidural sau subdural sau intracerebral ipsilateral. absenei traumatismului, o tumor supratentorial, infarct cerebral sau hemoragie cerebral.

Pupilele mici punctiforme - care reacioneaz la naloxon, apar in intoxicaiile cu opioide. Se observ i n hemoragia sau infarctul pontin Absena reflexului ochilor de ppu ( devierea conjugat a ochilor n direcia opus direciei de rotire pasiv a capului) indic lezarea trunchiului cerebral. Un bolnav n com profund de obicei nu prezint micri spontane ale globilor oculari.

28

Alte investigaii
radiografie de coloan cervical n caz de traumatism, tomografie computerizat care este de preferat RMN care este sensibil la leziuni de dimensiuni mici angiografia cerebral se face dup CT pentru diagnosticul de anevrism rupt.
29

Comele metabolice
Bolnav cu insuficiene organice, stare postoperatorie, dezechilibre hidro-electrolitice, tulburri endocrine. Bolnav tratat cu deprimante ale SNC Debut progresiv n cteva ore, cu excepia hipoglicemiei Netratat, evolueaz spre agravare Nivelul de contien ondulator Examenul neurologic nu evideniaz leziuni de focar (excepie hipoglicemia) Se asociaz cu o activitate motorie spontan crescut (asterixis, agitaie, mioclonii, tremurturi, rigiditate) Poate fii precedat de convulsii
30

Comele metabolice
Este asociat de tulburri umoral biochimice(glicemie, uree, electrolii, pH, osmolaritate). Imagistica SNC este de obicei normal la CT i RMN. EEG poate avea modificri. Recuperarea neurologic progresiv dup iniierea tratamentului. Pstrarea reflexului fotomotor este criteriu unic pentru diferenierea comei metabolice de coma prin leziuni structurale. n coma prin leziuni structurale se face diferena ntre: leziunile expansive supratentoriale - comprima i deplaseaz trunchiul cerebral, n acest caz avem semne de focar. leziunile subtentoriale - avem afectarea direct sau prin expansiune a trunchiului cerebral, n acest caz coma este precedat sau acompaniat de semne de suferin a trunchiului cerebral iar micrile globilor oculari alterate. Pot exista paralizii de nervi faciali.

31

Hipoglicemia
Hipoglicemia Este o cauz comun de alterare a strii de contien. Hipoglicemia se trateaz n urgen naintea de avea rezultatele de laborator. Bolusul de glucoz poate nruti tranzitoriu. coma hiperglicemic i cea hiperosmolar. La coma osmolar glucoza iv poate scdea PIC .Este necesar infuzie de glucoz pentru prevenirea hipoglicemiei recurente. Se administreaz: glucoz 25g din soluia de 50% iv imediat dup recoltarea analizelor Tiamin 100mg se administereaz cu glucoza pentru a preveni precepitarea encefalopatiei Wernicke la pacienii malnutrii.

32

Convulsiile
Convulsiile generalizate i repetate trebuie stopate. Tratamentul iniial cuprinde: benzodiazepine intravenos ca lorazepam 2-4 mg sau diazepam5-10 mg. Controlul convulsiilor se menine cu fenitoin iv. Sedarea este necesar n cazul pacienilor agitai se face cu doze mici intravenoase de benzodiazepine, haloperidol 10mg p.o., 5mg im, sau cte 1 mg im pn se obine efectul dorit. Se poate administra i morfin iv 2-4mg.
33

Comele toxice
Pentru comele toxice se folosesc antidoturi.
Naloxon iv. 0,2-4 mg este antidotul pentru comele date de opiacee, efectul apare ntr-un minut i se manifest prin dilatare pupilar i revenirea depresiei respiratorii superficializarea/dispariia comei. Flumazenilul reverseaz comele date de benzodiazepine: 5mg de flumazenil se dau n 5 minute; pentru sedarea recurent se d 1mg flumazenil la fiecare 20 min. Efectul sedativ al antidepresivelor triciclice poate fii reversat cu physostigmin 1-2 mg iv. Se face pre-tratament cu 0,5 mg atropin pentru prevenirea bradicardiei. Efectul physostigminei este de 4560min. de aceea el trebuie repetat

Intoxicaiile se trateaz n urgen, se face lavaj gastric dup ce a fost intubat.

34

HIC
Hiperventilarea pe perioade scurte de timp pentru a aduce valoarea paCO2 la valori de 25-30mmHg este o metod rapid de a scdea PIC. Manitolul este un agent osmotic preferat n soluie de 20% i se administreaz1 mg /kg. Efectul maxim de reducere a PIC se obine n 20min. pn la 60 min i efectul unui bolus dureaz 6 ore. Nu se indic corticosteroizi n tratamentul de urgen al PIC pentru c efectul lor apare la cteva ore. Deoarece ei sunt eficieni doar n edemul peritumoral i a periabcesului, administrarea lor se amn pn se pune diagnosticul prin CT.
35

Hematoamele epidurale sau subdurale se evacueaz prompt. Procesele intraparenchimatoase care produc com profund se trateaz iniial bine medicamentos.
Dac steroizii sunt indicai, se administrez un bolus de dexametazon pn la 100 mg urmat de 6 -24 mg la fiecare 6 h. Capul pacientului trebuie s fie puin ridicat. Manitolul se repet la 4-6h si se monitorizeaz electroliii i balana hidric. Dac PIC mare nu rspunde la aceste manevre se face ventriculostomie n ventricolul lateral ce permite msurarea PIC i totodat i drenajul LCR dac este necesar. Riscul de infecie ventricular se previne prin msuri de asepsie riguroas i prin nlocuirea cateterului la fiecare 57 zile.

36

Leziunile infratentoriale necesit de multe ori tratament de urgen de scdere a PIC.


Compresia trunchiului cerebral dat de hemoragie sau infarct se evacueaz de urgen . Leziunile intrinseci de trunchi cerebral se trateaz conservator. Tumorile de fos posterioar se trateaz cu ageni osmotici i steroizi, tratamentul definitiv fiind intervenia chirurgical i radioterapia.

37

Pentru dezechilibrele acido-bazice se evalueaz EAB i, n funcie de valorile obinute se administreaz bicarbonat de Na, 1 mEq/kgc i se trateaz cauza . Hipoxia i intoxicaia cu CO se trateaz cu hiperoxigenare cu O2 100%. TA i ritmul cardiac trebuie monitorizat i modificrile tratate. Methemoglobinemiile idiopatice sau induse se trateaz cu albastru de metilen 1-2 mg/kg iv administrat n cteva minute i repetat dup 1h dac este nevoie. Anemia singur nu d coma dar poate exacerba alte cauze de hipoxii se administreaz transfuzii de ME pentru Ht <25%.

38

Meningita bacterian se trateaz cu antibiotice n funcie de frotiul Gram fcut din LCR. n comele date de insuficiena corticosuprarenal se administreaz hidrocortizon cel puin 300 mg pe zi, care apoi se reduce treptat pn la 20 mg pe zi. n coma din tireotoxicoz se administreaz steroizi, bolusuri de propanolol sau labetalol, propiltiouracil 600 mg pe sonda nasogastric i dup 1-2h se administreaz iodur de Na 500-1000mg iv la12h.. Coma mixedematoas - se administreaz hidrocortizon100-250mgiv,

39

Delirul
Delirul reprezint perturbarea reversibil a memoriei, ateniei, percepiei, gndirii i a metabolismului cerebral, cu un debut acut. Este de 2 tipuri: Hipoactiv caracterizat prin letargie (specific vrstnicilor) Hiperactiv caracterizat prin agitaie (delirum tremens)
Cauzele sunt:psihoze, boli neurologice, boli toxicometabolice.
40

Delirul
Semnele clinice Deficit de atenie Debut brusc Evoluie oscilant Gndire dezorganizat Alterarea contienei
Tratamentul Se refer la identificarea i tratarea cauzei i administrarea uneori de sedative: Benzodiazepine (midazolam) sau haloperidol (n delirum tremens haloperidolul poate agrava delirul i favoriza apariia convulsiilor) Clonidina cnd se asociaz delirului i HTA

41

DUREREA ACUT

42

Definiii
Durerea este o experien senzorial i emoional dezagreabil asociat cu o leziune tisular actual sau potenial sau descris n termini care sugereaz leziunea tisular. Nocicepia reprezint rspunsul neural la stimuli traumatici saulezionali. Toate nocicepiile determin durere dar nu toate durerile provin din nocicepie.

43

Fiziopatologia durerii acute


Durerea acut este determinat n principal de nocicepie iar reacia cea mai comun const ntr-o component motorie i una cognitiv. Durerea acut este durerea cauzat de un stimul lezional prin:
proces patologic funcie anormal a muchilor i viscerelor alte leziuni.

n apariia durerii sunt implicate 4 procese fiziologice: transducia transmisia modularea percepia Durerea se asociaz cu un rspuns neuro-endocrin proporional cu intensitatea durerii.

44

Tipuri de durere acut


posttraumatic postoperatorie obstetrical din cadrul bolilor interne acute Elementele care ilustreaz fenomenul dureros i care conduc spre un diagnostic precis sunt: calitatea severitatea durata localizarea
45

Durerea nociceptiv
durere somatic
superficial - stimulul nociceptiv se afl la nivelul pielii, esutului subcutanat sau mucoaselor. Este foarte bine localizat i are senzaie ascuit, de neptur sau arsur profund: - stimulul se afl la nivelul muchilor, tendoanelor, oaselor, articulaiilor. Este mai puin localizat, este surd.

durerea visceral: cauzat de un proces patologic sau o funcie anormal a unui organ sau a nveliurilor sale.

46

Cile de transmitere ale durerii:


Primul neuron - se afl localizat n ganglionii spinali situai n gurile vertebrale (pe rdcina spinal posterioar) Al doilea neuron - se gsete n cornul posterior ipsilateral. Acesta este format din laminele I-IV Rexed, fiind principalul punct de modulare a durerii. Al treilea neuron - este localizat n talamus. Dup staia medular, talamusul pare s reprezinte o alt etap important n procesul complex al nocicepiei. Aici are loc prelucrarea informaiei nociceptive aferente cu transformarea acesteia n senzaie.

47

Cile ascendente
fasciculul spinotalamic lateral (neospinotalamic) se proiecteaz n nucleul ventral posterolateral i conine apecte discriminative ale durerii: localizare, intensitate, durat fasciculul spinotalamic medial (paleospinotalamic) se proiecteaz n talamusul medial fiind responsabil de medierea reaciilor vegetative i a caracterului neplcut, emoional al percepiei nociceptive.

48

Proiecii corticale
Scoara cerebral reprezint ultimul releu de procesare a informaiei dureroase, procesul constnd n contientizarea durerii. Exist arii somestezice principale i secundare. Durerea poate fi perceput i la nivel subcortical. Durerea nu trebuie confundat cu nocicepia, termenul durere nonnociceptiv fiind durerea psihogen sau neurogen, iar durerea nociceptiv fiind durerea din inflamaie. De la nivelul ariilor corticale somestezice i asociative pornesc fibre eferente spre sistemul limbic, talamus, substana cenuie periapeductal, substana reticular contribuind la formarea principalelor sisteme inhibitorii descendente.

49

Rspunsul sistemic la durerea acut Cardiocirculator - tahicardie, hipertensiune, rezisten vascular crescut, creterea necesarului miocardic de oxigen Respirator - hiperventilaie, travaliu respirator crescut, scderea reflexului de tuse, scderea clearencelui mucociliar, scderea micrilor toracice, hipoxemie pn la hipoventilaie. Gastrointestinal - hipersecreia aciditii gastrice cu apariia ulcerailor de stres, grea, vrsturi, constipaie, distensie abdominal, ileus
50

Rspunsul sistemic la durerea acut


Urinar - creterea tonusului sfincterian, retenie urinar Hidroelectrolitic - retenie hidrosalin, creterea excreiei de potasiu Echilibrul fluido-coagulant - creterea adezivitii plachetare, scderea fibrinolizei, hipercoagulabilitate Imunitar - leucocitoz cu limfopenie, deprimarea sistemului reticulo-endotelial cu predispoziie la infecii Rspuns metabolic (glucidic, proteic, lipidic) - hiperglicemie, rezisten la insulin, intoleran glucidic, balana azotat negativ, creterea acizilor grai liberi Rspuns comportamental - anxietate, reacii emoionale negative, tulburri de somn, depresie sau furie.
51

Factori care influeneaz sensibilitatea dureroas


factori fiziologici
vrst ritmul circadian sexul cicluc ovulator, menstrual variaia presiunii arteriale

factori psihologici anxietatea de baz extroversiunea manipularea ateniei de la stimulul dureros importana sugestiei fenomenele memoriei dureroase

52

Caracteristicile unei evaluri ideale ale durerii


s asigure o metod sensibil, dar fr posibilitatea de influenare ntlnit la alte metode de evaluare s asigure o informare imediat asupra acurateii i credibilitii s separe aspectele senzorial-discriminative ale durerii de calitile sale hedonice s evalueze durerea experimental i clinic cu aceleai scale, permind compararea s asigure scale absolute care s permit evaluarea n timp a durerii n grupe i ntre grupe

53

Msurarea durerii este important


pentru a determina intensitatea, calitatea i durata durerii pentru a ajunge la diagnostic pentru a conduce la alegerea tratamentului pentru a evalua eficiena relativ a diferitelor tratamente

54

Scala anlalogic vizual (VAS)

55

Scala verbal (VS)


fr durere durere uoar disconfort dureros durere sever durere neplcut durere intolerabil

56

Tratament
Tratamentul antialgic se d cnd scala verbal > 1 sau cnd scala VAS > 3. Exist mai multe modaliti de tratament: tratamentul farmacologic stimularea electrica transcutanat a nervilor hipotermia acupunctura
57

Mijloace farmacologice:
Opiode: morfin, petidin, fentanil administrate im sau iv in bolus sau in perfuzie. O form mai modern este patientcontrolled analgesia (PCA): bolnavul i administreaz singur doza de analgetic, printr-un dispozitiv automat, fr a putea ns trece dincolo de o doz maximal reglat anterior. Exist i calea de administrare a opiodelor transdermal. Analgezia regional: pe cateter epidural prin care se administreaz un anestezic local +/- un opioid. Este util n analgezia postoperatorie, la bolnavii arteriopai, n decursul travaliului. Antiinflamatoarele nesteroidice (NSAID) de tipul diclofenac, indometacin; anti-COX2 (parecoxib, celecoxib) i analgetile minore (metamizol, paracetamol) completeaz posibilitile terapeutice analgetice.
58