Sunteți pe pagina 1din 14

Insuficienta respiratorie - sindrom care rezulta din incapacitatea aparatului respirator de a-~i indeplini functia sa principala care consta

in asigurarea schimburilor gazoase adecvate intre aerul alveolar ~i capilarele pulmonare, in repaus ~i la efort. In aparatul respirator sunt incluse: centrul respirator ~i conexiunile sale neuro-umorale, caile nervoase eferente, musculatura respiratorie, cutia toracica, caile respiratorii superioare ~i plamanii. Din punct de vedere functional, Irp se caracterizeaza prin scaderea Pa02 sub 60 mm Hg (hipoxemie), cu sau fara cre~terea PaC02 peste valorile normale. Mecanismele hipoxemiei: 1. Alterarea raportului ventilatie/perfuzie (V/Q) V, ventilatia alveolara = 4 I de aer/minut Q, perfuzia pulmonara = 5 I de sange/minut V/Q = 0,8 2. Hipoventilatia alveolara - hipoxemia se asociaza intotdeauna cu hipercapnie. 3. Alterarea capacitatii de difuziune pentru O2 - se produce in conditiile unei afectari severe a membranei alveolo-capilare ~i se manifesta de obicei la efort sau atunci cand concentratia O2 in aerul inspirat este scazuta (altitudine). 4. Suntul intra-pulmonar dreapta-stanga - se produce in doua eventualitati principale: a) prezenta de fistule arterio-venoase pulmonare; b) perfuzia unor unitati pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem pulmonar, pneumonie, proteinoza alveolara). Hipercapnia este produsa in special prin hipoventilatie alveolara. Tulburarile V/Q ~i ~unturile dreapta-stanga pot produce rar hipercapnie deoarece ventilatia alveolara cre~te ~i corecteaza marirea PaC02. Tulburarea de difuziune nu produce nici ea de obicei hipercapnie, data fiind puterea mare de difuziune a CO2 comparativ cu O2.

HIPOVENTILATIA 1. Definitie ~i etiologie Hipoventilatia alveolara exista prin definitie cand PaC02 depa~e~te valoarea normala de 37-43 mm Hg; in clinica insa sindroamele de hipoventilatie alveolara se caracterizeaza printr-o valoare a PaC02 intre 50-80 mmHg. Etiologia hipoventilatiei - tab 24. 2. Fiziologie ~i date cHnice Elementul patognomonic al hipoventilatiei alveolare il reprezinta cre~terea PC02 alveolar (PAc02) ~i in consecinta a PC02 arteriala (PaC02). Consecinte: acidoza respiratorie, cu mecanisme compensatorii: cre~terea bicarbonatului plasmatic ~i scaderea clorului, scadere obligatorie a PA02 ~ hipoxemie. Manifestarile clinice ale hipoxemiei:

cianoza, stimularea eritropoezei ~ policitemie secundara. Combinatia hipoxemie cronica + hipercapnie poate induce vasoconstrictie pulmonara ~ hipertensiune pulmonara ~ hipertrofie ventriculara dreapta ~ insuficienta cardiaca congestiva. In hipoventilatia alveolara, alterarea gazelor din sangele arterial se amplifica in timpul somnului producand: hipercapnie nocturna ~ vasodilatatie cerebrala ~ cefalee matinala; alterarea calitatii somnului ~ oboseala matinala, somnolenta diurna, confuzie mentala, afectarea funetiilor intelectuale. 3. Diagnostic In functie de nivelulla care se produce afectiunea: sistemul de control metabolic al respiratiei Ace~ti pacienti, la care sistemul neuromuscular ~i aparatul ventilator sunt intacte, de regula hiperventileaza voluntar genenlnd: o presiune musculara inspiratorie ~i expiratorie (PImax, PEmax) impotriva cailor aeriene obstruate normala, volume pulmonare ~i debite respiratorii evidentiabile pe 0 spirograma de rutina normale, rezistenta ~i complianta normale, gradient alveolo-arterial al oxigenului (A-a)P02 normal. Sunt afectate in schimb, in sensul reducerii lor: raspunsulla stimulii chimici (C02, hipoxie), electromiograma diafragmatica (EMGdi), presiunea la gura generata dupa 0,1 s de inspiratie impotriva cailor aeriene obstruate (P.l), volumul ventilat pe minut, hipoventilatia in timpul somnului se agraveaza. sistemul neuromuscular - toate teste Ie dependente de activitatea musculara (voluntara sau ca raspuns la stimulii metabolici) sunt afectate: scaderea raspunsului la stimuli chimici (C02, hipoxie), pacientii sunt incapabili sa hiperventileze voluntar ~i in consecinta sa genereze o presiune a mu~chilor respiratori, volume ~i debite normale, cel putin in stadiile precoce ale bolii, rezistenta ~i complianta precum ~i gradientul alveolo-arterial al oxigenului sunt normale. aparatul ventilator (perete toracic, plamani, cai aeriene) Implica de regula modificari la nivelul gaze lor sangelui. Deoarece rezistenta ~I complianta sunt deasemeni afectate, toate testele dependente de ventilatie (fie ea voluntara sau ca raspuns la stimulii chimici) sunt anormale: modificarea rezistentei sistemului respirator ~i a compliantei, cre~terea gradientului alveolo-arterial al oxigenului, teste spirometrice de rutina precum ~i raspunsul ventilator la stimuli chimici anormale, Deoarece sistemul neuromuscular este intact, testele activitatii musculare ~i fortei, care nu depind de caile aeriene, sunt normale (P.1, EMGdi, PImax, PEmax). 4. Tratament

Individualizat in functie de: particularW'itile pacientului, circum stante, boala de baza. Obiective ~i metode: corectarea alcalozei metabolice; administrarea de oxigen suplimentar ~ atenuarea hipoxemiei, policitemiei ~i hipertensiunii pulmonare, dar poate agrava retentia de CO2 ~i simptomele neurologice asociate; agentii farmacologici care stimuleaza respiratia (in particular progesteronul) sunt benefici la unii pacienti, dar in general rezultatele nu au fost multumitoare; ventilatie mecanica asistata la unii bolnavi cu boli de conducere ~i neuromusculare. Daca hipoventilatia este severa, tratamentul trebuie efectuat 24 de ore, cei mai multi bolnavi necesita insa asistarea ventilatiei numai in timpul somnului. Pentru ace~tia din urma se prefera ventilatia intermitenta cu presiune pozitiva prin intermediul unei ma~ti nazale (CPAP); electrostimularea diafragmatica prin implantarea unui electrod frenic la bolnavii cu afectarea conducerii, dar cu neuron motor periferic intact. Aceasta manevra este contraindicata la bolnavii ce prezinta afectarea nervi lor ~i mu~chilor respiratori. Ei beneficiaza insa de ventilatie intermitenta cu presiune negativa cu ajutorul unui aparat de respiratie artificiala, sau de ventilatie intermitenta cu presiune pozitiva prin traheostomie sau masca nazala; hipoventilatia de tip restrictiv generata de modificari la nivelul peretelui toracic poate fi tratata cu ventilatie intermitenta nocturna cu presiune pozitiva prin intermediul unei ma~ti nazale sau traheostomie. SINDROAME DE HIPOVENTILATIE , 1. Hipoventilatia alveolara primara (HAP) Definitie - boala de cauza necunoscuta caracterizata prin: hipercapnie cronica, hipoxemie, in absenta unei afeetiuni neuromusculare identificabile sau a unei tulburari a mecanicii ventilatiei. Ipoteze privind etiologia: defect la nivelul sistemului de control al metabolismului respiratiei, factori genetici. Prezentare clinica: mai frecvent la barbatii intre 20-50 ani; debut insidios, boala fiind relevata eel mai ades de administrarea de sedative ~i anestezice; semne ~i simptome: oboseala, somnolenta pe parcursul zilei, tulburari ale somnului, cefalee matinala; eventual cianoza, policitemie, hipertensiune pulmonara, insuficienta cardiaca congestiva. In stare de veghe bolnavii men tin o respiratie ritmica, de~i nivelul ventilatiei este sub normal. Deteriorarea

ventilatiei cu frecvente episoade de apnee ~i hipopnee central a apare in cursul somnului, dind respiratia este dependenta de sistemul metabolic de control; in ciuda unei modificari severe a gaze lor sangelui, bolnavii nu prezinta de regula dispnee, fapt explicat probabil prin existenta unor tulburari la nivelul chemoreceptorilor ~i al cailor de conducere; fiziopatologie: cheia diagnostica in HAP este acidoza respiratorie cronica, in absenta hipotoniei mu~chilor respiratori ~i a afectarii mecanicii ventilatiei. Deoarece bolnavii pot hiperventila voluntar, redudind Pe02 la nivele normale sau chiar subnormale, hipercapnia nu poate fi demon strata pe 0 singura proba de sange, astfel incat numai nivelul crescut al HC03- atrage atentia asupra afectiunii de baza; tratament: unii bolnavi raspund favorabil la medicatia stimulanta a respiratiei ~i la oxigenul suplimentar. Majoritatea bolnavilor necesita insa ventilatie mecanica asistata, suficienta pentru cei mai multi numai in cursul somnului. 2. Afectiuni neuro-musculare Fiziopatologie - v. mai sus Etiologie - Tabel 24 In general insa, afectiunile neuromusculare nu conduc la hipoventilatie cronica decat daca exista 0 hipotonie semnificativa a diafragmului, manifestata prin: Clinic ortopnee, mi~cari paradoxale ale abdomenului in pozitia de decubit dorsal, mi~cari paradoxale ale diafragmului evidentiate prin fluoroscopie. Paraclinic deteriorarea rapida a ventilatiei in cursu I manevrei de ventilatie maxima voluntara ~i reducerea Plmax ~i PEmax; investigatii mai sofisticate: reducerea sau absenta presiunilor transdiafragmatice, calculate prin masurarea simultana a presiunilor esofagiana ~i gastrica; reducerea raspunsurilor diafragmului la stimularea transcutana a nervului frenic masurate pe electromiograma; hipopnee ~i desaturare a oxigenului arterial in cursul fazei de somn paradoxa 1 (mi~cari oculare rapide), faza in care exista 0 inhibitie fiziologica normala a tuturor mu~chilor respiratori non-diafragmatici ~i respiratia devine in mod critic dependenta de activitatea diafragmului; tratament - tratamentul bolii de baza atunci cand este posibil ~i ventilatie asistata mecanic. 3. Sindromul obezitate-hipoventilatie Fiziopatologie: greutatea in exces la nivelul cutiei toracice ~i a abdomenului ~ reducerea compliantei peretelui toracic ~ capacitatea reziduala funqionala (insemnand volumul pulmonar la sfar~itul expirului) se reduce, in special in pozitia cuicat ~ 0 importanta consecinta a respiratiei la volume reduse este ca unele cai aeriene, in special cele de la baza plamanilor, pot fi inchise~ hipoventilatia bazelor pulmonare ~i cre~terea gradientului (A-a)P02. Cu toate acestea, la majoritatea obezilor, conducerea la nivelul centrilor respiratori este compensator crescuta pentru a mentine 0 Pac02 normala. Numai o mica parte dintre obezi dezvolta hipercapnie cronica, hipoxemie ~i eventual policitemie, hipertensiune pulmonara ~i insuficienta cardiaca dreapta.

Sindromul Pickwick: somnolenta in timpul zilei, sindrom de apnee in somn de tip obstructiv de regula, sau, in lipsa acesteia, hipoventilatie in cursu I sornnului, cei mai multi dintre bolnavi prezinta afectarea, mo~tenita sau ca~tigata, conducerii la nivelul centrilor respiratori, precum ~i un grad moderat de bronhoobstructie, legat de regula de fumat; masuri terapeutice: scadere ponderala, stoparea fumatului, eliminarea sindromului de apnee in sornn de tip obstructiv, stirnularea farmacologica a respiratiei (progesteron). HIPERVENTILA TIA SI SINDROAMELE SALE 1. Definitie ~i etiologie Hiperventilatia alveolara se define~te prin Pac02<37-43 mmHg. Hiperventilatia nu este sinonima cu hiperpneea, care se refera la cre~terea volumului ventilat pe minut, tara referire la valoarea PaC02' Etiologie - Tabelul 25. Mecanisme ce conduc la cre~terea ventilatiei: hipoxemia ~ stimularea chemoreceptorilor periferici, in unele boli pulmonare ~i in insuficienta cardiaca cre~te ventilatia prin stirnularea receptorilor vagali aferenti din plamani ~i caile respiratorii, acidoza metabolica, un potent stimulant respirator, excita atat chemoreceptorii periferici cat ~i pe cei centrali ~i cre~te sensibilitatea chemoreceptorilor periferici la hipoxemia coexistenta, scaderea debitului cardiac ~i hipotensiunea stimuleaza chemoreceptorii periferici ~i inhiba baroreceptorii, in insuficienta hepatica se produce hiperventilatia ca urmare a stimulilor metabolici ce actioneaza la nivelul chemoreceptorilor centrali ~i periferici, in bolile neuro-psihice modificarile se produc chiar la nivelul sistemului de control al respiratiei, unele droguri actioneaza prin stimularea chemoreceptorilor centrali ~i periferici sau direct asupra neuronilor respiratori cerebrali, hiperventilatia este normala in sarcina ~i apare ca urmare a efectelor progesteronului ~i a altor hormoni ce actioneaza asupra neuronilor respiratori. 2. Fiziologie ~i date eHnice cel mai frecvent simptom este dispneea, care nu coreleaza insa cu gradul de hiperventilatie; hiperventilatia poate fi benefica la pacientii hipoxemici, deoarece hipocapnia alveolara se asociaza cu 0 cre~tere a presiunii alveo}are ~i arteriale a 02; hiperventilatia are efecte negative in special cand alcalernia asociata cu hipocapnie poate produce simptorne neurologice: ameteli, tulburari de vedere, sincopa ~i atac cerebral (secundar vasoconstrictiei cerebrale), parestezii, spasm carpopedal, tetanie (secundara scaderii calciului liber), hipotonie musculara (secundara hipofosfatemiei). Alcalemia severa poate induce deasemenea aritrnii cardiace, ischemie miocardica, precum ~i sindrom de apnee in somn de tip central.

3. Diagnostic scaderea PaC02, valoarea pH-ul arterial permite clasificarea sindroamelor in doua grupe: 1) cu alcaloza respiratorie primara (cre~terea pH); 2) cu acidoza respiratorie primara (scaderea pH), modificarea Pa02 ~i a gradientului (A-a) P02, care prin valoarea lor dau relatii asupra bolii de baza, reducerea HC03- stabile~te natura cronica a bolii ~i cauza ei organica, masurarea PAc02 ~i a ventilatiei in cursul somnului este utila in cazul hiperventilatiilor suspectate ca psihogene, deoarece ace~ti bolnavi nu hiperventileaza in cursul somnului. Cele mai frecvente cauze de hiperventilatie aparent inexplicabila sunt: bolile pulmonare vasculare (in particular tromboembolismul pulmonar): dispnee expiratorie, cre~terea gradientului (A-a)P02 ~i mentinerea hiperventilatiei in cursul exercitiului; hiperventilatia psihogena sau anxioasa: bolnavii se plang de dispnee in repaus ~i nu in cursu I efortului, ~i de necesitatea de a suspina frecvent. In cursul efortului u~or sau moderat hiperventilatia dispare ~i gradientul (A-a)P02 este normal, dar alura ventriculara ~i debitul cardiac pot sa cresca in concordanta cu nevoile metabolice. 4. Tratament avand de cele mai multe ori consecinte clinice minore este suficient tratamentul bolii de baza; la bolnavii cu manifestari clinice de alcalemie, inhalarea unel mlCI concentratii de C02 poate fi benefica; la bolnavii cu anxietate sau hiperventilatie psihogena, este uneori suficient sa Ii se explice ce se intampla cu ei, altii necesita insa tratament specific.

1. Definitie Caracterizat prin: cre~terea permeabilitatii membranei alveolo-capilare, leziuni alveolare difuze, acumularea unui edem pulmonar proteic. Criteriile de definire ale SDRA au evoluat in cursu I ultimilor 30 de ani. Initial, definirea implica 3 criterii: hipoxemie severa, scaderea compliantei pulmonare, infiltrate pulmonare difuze. Odata cu cre~terea utilizarii cateterismelor arteriale pulmonare ~i a importantei serviciilor de terapie intensiva, SDRA a fost notat ca forma "noncardiogenica" a edemului pulmonar acut. Odata cu recunoa~terea faptului ca SDRA este forma severa a unui larg spectru de afectiuni pulmonare, a fost prop usa 0 definire de catre American-European Consensus Conference, uniform acceptata actual:

NorA:

Pa02/Fi02 ~ 200 mm Hg (indiferent de nivelul PEEP);

Pa02 - presiune parfiala a 02 in slingele arterial; Fi02 - concentrafiafracfionala a oxigenului in aerul inspirat; PEEP - expirul final in presiune pozitiva
infiltrate pulmonare bilaterale pe radiografia pulmonara frontala toracica; presiunea pulmonara arteriala de inchidere ~ 18 mm Hg in absenta semnelor clinice de hipertensiune atriala stanga.

2. Caracteristici clinice
Etiologia - v. tabelul 26 Cel mai precoce semn clinic in SDRA este cre~terea frecventei respiratorii urmata la scurt timp de dispnee. Alte caracteristici sunt: cianoza, raluri fine in inspir. Nu exista semne de laborator specifice pentru SDRA, cu exceptia celor legate de boala de baza, ex: leucocitoza in sepsis sau cre~terea amilazelor serice in pancreatite. Radiologic, aspectul po ate fi normal initial; in evolutie apar infiltrate difuze alveolare sau interstitiale bilaterale. De~i aceste infiltrate apar ca omogene pe radiografia standard, examenul CT demonstreaza ca ele sunt de fapt heterogene, cu cre~terea densitatii in regiunile dependente. La un pacient cu SDRA secundara unei pneumonite virale severe aspectul radiografie e similar cu cel din edemul pulmonar prin insuficienta cardiaca stanga.

2. Fiziopatologie
SDRA - expresia unor procese sistemice ~i consecinta unei supraexprimari a unor raspunsuri inflamatorii normale. Aceasta cascada inflamatorie este divizata in 3 faze: Inifiere - anumiti factori precipitanti (ex: sepsis), stimuleaza atat celulele imune cat ~i pe cele non-imune sa produca mediatori ~i citokine, a~a cum sunt factorul de necroza al tumorilor (TNF-a) ~i interleukina 1 (IL-l). Amplificare - celule efectoare, cum sunt neutrofilele, sunt activate, recrutate ~i retinute in organele tinta specifice, incluzand plamanul. IL-8, care este produsa de monocite ~i de alte tipuri celulare, joaca un rol important in activarea neurofilelor. Odata celule efectorii sechestrate in plamani, ele elibereaza metaboliti de oxigen ~i proteaze ce vor actiona in faza urmatoare. Leziune - consecinta finala a activarii acestei cascade inflamatorii este alterarea functiilor unor organe, entitate clinica ce se nume~te sindrom disfuncfional organic

multiplu. Modificiiri fiziopatologice:


Cre~terea permeabilitatii vasculare la proteine ~ cre~terea edemului interstitial ~i alveolar; Modificari la nivelul surfactantului, atat prin reducerea sa cantitativa datorata lezarii pneumocitelor de tip II, cat ~i prin modificari calitative privind compozitia ~i metabolismul ~ colaps alveolar; In zonele in care se produc cele doua modificari de mai sus (dependente) scade complianta pulmonara, zonele nondependente pastrand 0 relativ normaUi mecanica ~i un schimb gazos normal; Scaderea compliantei necesita ca mu~chii respiratori sa genereze 0 presiune inspiratorie mai mare, conducand la 0 cre~tere a travaliului ventilator; De~i SDRA nu este de regula considerat 0 boala a cailor aeriene, rezistenta acestora poate fi crescuta datorita edemului peretelui bron~ic ~i bronhospasmului mediat de citokine;

Rezistenta pulmonara vasculara ~i presiunea arterial a pulmonara pot fi crescute prin urmatoarele mecanisme: cre~terea tonusului mu~chilor netezi din peretele vase lor pulmonare, edem perivascular, tromboza microvasculara producerea de factori humorali precum leucotrienele ~i tromboxanul A2, care declan~eaza prin actiune directa vasoconstrictie. 3. Anatomie patologica Cele trei faze distincte ce caracterizeaza modificarile patologice din SDRA acuta sunt: Faza exudativii - primele cateva zile: la nivelul celulelor epiteliale - necroza extinsa a pneumocitelor de tip I ~i denudarea membranei bazale; hipertrofia celulelor endoteliale cu largirea jonctiunilor intercelulare; formarea de membrane hialine compuse din fibrin a sau alte proteine la nivelul ducturilor alveolare ~i spatiilor aeriene, Trombi de fibrina pot fi vazuti ~i in capilarele alveolare ~i in arterele pulmonare mai mici; inflamatie neutrofilica. Faza proliferativii - proliferarea unei varietati de celule ~i rezorbtia inflamatiei neutrofilice. Celule cuboidale de tip II ~i epiteliu scuamos acopera membrana bazala denudata. Faza fibroasii - fibroza interstitiaIa ~i rstructurarea extensiva a parenchimului pulmonar pot conduce la remanierea chistica sau in fagure de miere a parenchimului pulmonar, modificari generatoare de disfunctii pulmonare cronice sau deces. 4. Tratament Nu exista 0 terapie specifica care sa corecteze modificarile de permeabilitate la nivelul membranei alveolo-capilare sau raspunsul inflamator la bolnavii cu SDRA. Utilizarea unoI' strategii care vizeaza mecanismele fiziopatologice ~i a ventilatiei mecanice in unitatile de terapie intensiva a dus la imbunatatirea prognosticului acestor bolnavi. Ventila{ie mecanicii Modalitati de administrare a oxigenului: prin mijloace neinvazive, ceea ce de regula nu mentine 0 oxigenare adecvata, cei mai multi bolnavi necesita ventilatie mecanica, al carei scop este de a asigura ventilatia ~i oxigenarea adecvate functii10r tuturor organelor. Complicatiile ventilatiei mecanice: toxicitatea oxigenului, barotrauma (care include pneumotoraxul, pneumomediastinul, emfizemul subcutanat, leziunile alveolare primare). o parte dintre alveole sunt atelectatice sau umplute cu lichid. 0 alta parte insa, raman neafectate ~i datorita unei compliante crescute primesc 0 proportie mai mare din volumul respirat. Cand aceste volume depa~esc valoarea ideala de 10-12 ml/kg, alveolele sunt fortate ~i se produc leziuni la nivelul celulelor epiteliale ~i endoteliale (alterarea balantei lichidiene la nivelul plamanilor, cre~terea permeabilitatii, leziuni alveolare severe). Toate aceste modificari ~i consecinta lor, cre~terea presiunii alveolare, sunt cunoscute sub numele de volutrauma. Strategii de ventilatie in SDRA:

normalizare a Pacm, ci doar 0 limitare a presiunilor transpulmonare. In acest context, presiunea diilor aeriene nu trebuie sa depa~easca 30-35 cm H20, iar volumele respirate sa fie mici, aproximativ 6 mllkg. Strategia protectiva pe termen lung - combina volumele respirate mici cu expirul final in presiune pozitiva (PEEP). Dupa intubare, fraetia de oxigen inspirat (Fim) este initial 1,0 ~i apoi scade in trepte pana la 0 valoare capabila sa mentina Pam la aproximativ 60 mm Hg. Daca Pam nu poate fi mentinuta la 60 mm Hg cu un Fim :::; 0,6 se adauga PEEP. Aceasta este 0 tehnica prin care sfar~itul expirului nu ajunge la presiunea atmosferica, ci la 0 presiune pozitiva fixata initial (se realizeaza practic prin interpunerea pe conducta expiratorie a unei valve speciale, la care, printr-un sistem de reglare se fixeaza valoarea presiunii pozitive expiratorii dorite). PEEP permite recrutarea alveolelor atelectatice ~i previne inchiderea acestora, evitand astfel aparitia leziunilor alveolare. Deoarece exista riscul unei supradistensii alveolare, este recomandat ca PEEP sa inceapa de la 5 cm H20 ~i sa creasca cu cate 3-5 cm H20 pana la maxim 20-24 cm H20. Alt efect secundar advers este modificarea debitului cardiac, ca urmare a transmisiei presiunii cailor aeriene la spatiul pleural. In concluzie, nivelul optim al PEEP este cella care Sa02 ~ 90% cu un nivel non-toxic al Fi02 :::;0,6 ~i tara a compromite debitul cardiac. Aceasta tehnica a imbunatatit supravietuirea la 28 de zile iar timpul de ventilatie mecanica este mai redus decat prin tehnica clasica a volume lor respiratorii mari care urmaresc normalizarea PaC02. Modificarea pozitiei bolnavului, din pozitia culcat cu fata in sus in pozitia inclinat, permite 0 distributie mai uniforma a presiunilor pleurale cu 0 amelioarare a raportului ventilatie/perfuzie ~i un mai bun drenaj postural al secretiilor. Inversarea raportului inspir/expir - se define~te cand timpul necesar inspirului il depa~e~te pe cel al expirului (liE> 1: 1). Acest mod de ventilatie mentine la nivelul cailor aeriene principale 0 presiune mai ridicata, fapt de importanta majora privind oxigenarea. Ventilaria cu perfluorocarbon - un lichid opac, inert, incolor care leaga ~i transporta o mare cantitate de O2 ~i CO2. Cand aceasta substanta se administreaza in trahee la pacientii intubati, ei pot fi oxigenati adecvat ~i in siguranta prin metodele de ventilatie mecanica curenta.
0

Hipecapnia permisiva - nu urmare~te

Refacerea echilibrului volumelor intravasculare

Trebuie asigurata 0 balanta optima intre restriqia de lichide, care poate provoca hipotensiune ~i scaderea perfuziei in organele vitale ~i administrare de lichide, care cre~te necesarul de oxigen. Efectele diureticelor: la 0 scadere mica a volumelor intravasculare corespunde 0 scad ere importanta a apei extravasculare; atentie la reducerea volumelor intravasculare printr-o diureza viguroasa, mai ales la bolnavii cu PEEP, deoarece poate fi redus concomitent debitul cardiac ~i perfuzia organelor vitale; este ideala mentinerea celei mai reduse presiuni hidrostatice intravasculare pentru un debit cardiac adecvat. Monitorizarea debitului cardiac ~i a presiunii arteriale pulmonare de inchidere (indice care masoara volumul intravascular)

prin cateterism pulmonar arterial este 0 optiune a carei necesitate este in prezent insuficient clarificaHi. Terapie medicamentoasii Glucocorticoizii - daca asupra indicatiei lor in SDRA, prin proprietatile lor anti-inflamatorii, exista un consens, pentru stabilirea momentului optim al introducerii tratamentului, dozelor adecvate ~i duratei de administrare sunt in desta~urare studii multicentrice. Terapia de substitutie a sucralfatului - exista studii asupra SDRA indus de sepsis in care s-a utilizat sucralfat sintetic administrat in aerosoli, studii care nu au dovedit insa un efect benefic semnificativ al acestuia. Viitoarele studii vor preciza probabil cu mai mare exactitate modalitatea de administrare ~i indicatiile. Inhalarea de oxid nitric - datorita inactivarii sale de catre hemoglobina, produce 0 vasodilatare selectiva pulmonara tara efecte hemodinamice sistemice. 5. Prognostic Mortalitate initiala era de 50-70%. Mortalitatea cre~te: la bolnavii peste 65 de ani, in sepsis, cand se asociaza multiple disfunctii organice. Cauze de deces: precoce (primele 72 de ore): sunt atribuite bolii de baza, tardive (dupa 3 zile): infectii secundare sau sepsis, insuficienta respiratorie persistenta, disfunctii multiple de organ. La supravietuitori, functiile pulmonare tind sa se normalizeze la 3 luni, atingand nivelul maxim de corectie dupa 6 luni de la detubare. Totu~i, cca 50% dintre bolnavi vor continua sa prezinte tulburari, con stand in disfunctii restrictive ~i scaderea capacitatii de difuziune. Se inregistreaza deasemeni 0 reducere a calitatii vietii, in special privind functiile fizice, la majoritatea acestor pacienti.

DEFINITIE SI CLASIFICARE Definifie - prezenta unor episoade nocturne de oprire a fluxului de aer in dreptul gurii sau nasului in timpul somnului, fiecare cu 0 durata de minim 10 sec, aparute cu 0 frecventa de cel putin lOpe ora de somn ~i insotite de 0 diminuare a Sa02 de peste 4% fata de nivelul existent la inceputul apneii. Epidemiologie: prevalenta: 4% la barbatii de varsta medie ~i 2% la femeile de aceea~i varsta; mai frecvent la barbati decat la femei; mai frecvent la batrani decat la tineri; prevalenta mai mare la hipertensivi ~i bolnavii cu insuficienta ventriculara stanga;

dintre pacientii peste 60 de ani, 50% dintre barbati ~i 40% dintre femei sforaie (ceea ce denota obstructia partiala a cailor respiratorii superioare) iar jumatate dintre ace~tia vor dezvolta SARS. SINDROMUL DE APNEE IN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV (OSA) 1. Patogeoie Definifie - ocluzia cailor aeriene superioare la nivelul orofarinxului. Cauze: Configurafia diilor respiratorii superioare obstructia faringelui prin anomalii anatomice: micrognatie, retrognatie, hipertrofie amigdaliana ~i de val palatin, macroglosie, edem post-radioterapie pentru cancer al cavitatii bucale, dismorfism facial; anomalii anatomice extra-faringiene: obstruetia de sept nazal, marirea adenodelor nazale, rinita alergica Mod?ficari de complianfa ale peretelui faringian - complianta faringiana la apneici in expir este mai mare dedit la non-apneici (sforiitori sau normali) in perioada de somn ~i veghe. La bolnavii OSA faringele colabeaza u~or lase; sforaitul poate fi 0 etapa intermediara intre starea de normalitate ~i OSA. Posibil ca dupa ani de injurie mecanica prin vibratia tesutului faringian moale datorita sforaitului sa se instaleze 0 tumefiere a tesuturilor moi cu cre~terea progresiva a compliantei faringiene ~i aparitia OSA. Se adauga la acestea ~i factorii pozitionali: agravarea simptomatologiei cand tree din decubit lateral in decubit dorsal ~ tendinta de diminuare a dimensiunilor cavitatii faringiene datorita modificarilor de postura ~i efectului gravitational. Tulburarea sincronizarii diferitelor grupe musculare - In cursul somnului activitatea tuturor mu~chilor respiratori diminua. Alcoolul administrat inainte de culcare este ades un cofactor datorita inluentei depresive selective asupra mu~chilor cailor aeriene superioare precum ~i scaderii sensibilitatii mu~chilor respiratori. 2. Fiziopatologie ~i date cHoice Dezorganizarea somnului - din cauza trezirilor care survin dupa fiecare perioada de apnee. Somnolenfa diurna -legata de: dezorganizarea somnului, apreciata pe numarul de treziri EEG, numar care nu este intotdeauna identic cu numarul de treziri clinice: gradul de desaturare sanguina (Sa02) - in cursul fiecarei apnei compozitia sangelui arterial tinde sa se apropie de cea a sangelui venos amestecat, descriindu-se hipoxemie ~i hipercapnie cu acidoza respiratorie prin hipoventilatie alveolara tranzitorie, care se intensifica pana la trezirea bolnavilor. Desaturarea semnificativa se considera 0 scadere a Sa02 la cel putin 4% fata de cea din stare de veghe. Consecinfe nurologice tulburari de atentie, tulbunlri de memorie, diminuarea capacitatii intelectuale. Consecinfe cardio-circulatorii

bradicardie sinuzala profunda - este atribuita stimularii hipoxice a corpusculilor carotidieni ~i este suprimata prin administrare de atropina, extrasistole ventriculare, ambele evidentiate prin monitorizare Holter. S-au mai descris: perioade de oprire sinuzala de 10 sec ~i mai mult, bloc atrio-ventricular gr II salve de tahicardie atrial a, aritmii ventriculare, la 0 Sa02 mai mica de 60%. Aceste tulburari de ritm, corelate cu perioadele de apnee, sunt cauze de moarte subita in somn, in special la pacientii cu sd. Pickwick. in perioadele de apnee, tensiunea arteriala cre~te cu 20-30 mm Hg. Hipertensiunea apare la sfar~itul apneii ~i la reluarea ventilatiei, cand hipoxemia este maxima. hipertensiunea pulmonara - apare la inceput numai in cursul perioadelor de apnee. Revine la normal mult mai lent decat presiunea sistemica la reluarea ventilatiei ~i pe masura ce perioadele de apnee se repeta, cifrele tensionale cresc progresiv; risc de accidente vasculare cerebrale nocturne. La produce rea lor, pe Hinga aritmii ~i bradicardie, se asociaza diminuarea debitului cardiac, cre~terea nivelului de catecolamine, cre~terea agregarii plachetare, poliglobulia prin cre~terea vascozitatii sangelui. nicturia - frecventa peste 60 de ani. 3. Diagnostic Clinic: somnolenta diurna, cu senzatie de oboseala cronica ~i adormirea in plina activitate (ex: lectura). Se poate insoti de cefalee matinala ~i deteriorare a memoriei ~i judecatii, ~i poate fi generatoare de accidente de munca ~i de circulatie; tulburari de personalitate de tip depresiv, anxietate, iritabilitate; impotenta ~i tulburari de ejaculare; obezitate; anomalii de articulare ~i de fonatie; semne de insuficienta cardiaca sau globala, hipertensiune arteriala; nocturn (relatat de anturaj): sforaitul zgomotos, intrerupt de perioade de apnee, cu reluarea sonora a respiratiei, somn agitat (mi~cari, caderi din pat), somnambulism, treziri nocturne recurente, transpiratii nocturne, nicturie. Polisomnografia, un studiu detaliat al somnului, include: Variabile electrografice (electroencefalograma, electrooculograma, electromiograma) care permit identificare diferitelor stadii ale somnului; Variabile ventilatorii care permit identificarea apneilor ~i clasificare lor in centrale sau obstructive; Sa02 prin oximetrie la nivelul degetului sau urechii; Alura ventriculara. 4. Tratament

Masuri generale scaderea In greutate pentru obezi, educatie pentru alegerea pozitiei de decubit lateral In somn ~i evitarea celei de decubit dorsal, evitarea sedativelor, hipnoticelor, alcoolului care agraveaza fenomenele apnelce. Asisten!a mecanica aparate care retin limba, adaptatoare pentru limba, aparate care largesc apertura faringiana, capastre pentru mandibula. Tratament chirurgical uvulopalatofaringoplastia - cre~te lumenul faringian prin rezectia tesutului moale In exces. Rezolva Insa mai degraba sforaitul decat apneile; osteotomia hioidiana, operatii1e care determina prognatismul mandibulei, traheostomia (rar). Respirafia nazala in presiune pozitiva continuua (CPAP), pe masca - s-a dovedit terapia de cel mai mare succes (80% dintre bolnavi) pe termen lung, cu toleranta ~i eficacitatea cea mai buna. Oxigenoterapia cu debit mic, 1-2 Umin pe durata noptii, nu amelioreaza decat hipoxemia, nu ~i indicele de apnee. Tratament medicamentos - cateva medicamente propuse: Amitriptilina - scade numarul de apnei, Medroxi progesteron ul, Almitrina - cre~te Pa02 cu 5-6 mm Hg realizand 0 adevarata oxigenoterapie chimica, Doxapram.

SINDROMUL DE APNEE IN SOMN DE TIP CENTRAL (CSA) 1. Patogenie Definifie - se caracterizeaza prin oprirea mi~carilor respiratorii toraco-abdominale datorita absentii comenzii centrale. Cauze: defecte In sistemul de control metabolic al mu~chilor respiratori - afectiuni neurologice care conduc la hipoventilatie alveolara primara ~i secundara, hipotonie musculara: instabilitatea tranzitorie a sistemului de control respirator, altfel intact In timpul somnului, sindroame de hiperventilatie (v. acolo) prelungirea timpului de circulatie 2. Fiziopatologie ~i caracteristici cHnice Clinic - prezumtie: tulburari de somn: sforaitul moderat ~i intermitent, treziri nocturne recurente, oboseala matinala, somnolenta diurna; episoade recurente de Irp; policitemie;

hipertensiunea arteriala ~i obezitatea sunt mai putin marc ate decit in OSA (obezitatea poate chiar Iipsi); sindroame depresive; semnele bolii de baza. Polisomnografie - certitudine: absenta efortului respirator pe timpul evenimentelor apneice. 3. Tratament tratamentul bolii de baza; suport ventilator, in special nocturn, prin diferite metode, inclusiv CPAP; acidifiere cu acetazolamida.