Universitatea de Medicin i Farmacie din Craiova Facultatea de Medicin

TEZ DE DOCTORAT

REZUMAT

NOI CONTRIBUII LA MANAGEMENTUL SINDROMULUI DE COMPARTIMENT ABDOMINAL

Conductor tiinific: Prof. Dr. Ion Georgescu Doctorand : Clina Nelu Vivi

Craiova 2011
1

CUPRINS

INTRODUCERE ..................................................................................................................................................... 5 I. STADIUL ACTUAL AL CUNOATERII CAPITOLUL 1. DATE RECENTE DIN LITERATUR PRIVIND SINDROMUL DE COMPARTIMENT ABDOMINAL .............................................................................................................................................................6 1. Scurt istoric al recunoaterii presiunii intraabdominale (PIA) i sindromului de compartiment abdominal (SCA) ................................................................................................................................................................... 6 1.2. Definiiile PIA normal, PIA ,,critic i HIA .................................................................................................15 1.3. Definiia SCA .................................................................................................................................................... 27 1.4. Etiopatogenia sindromului de compartiment abdominal ............................................................................. 30 1.4.1. Incidena HIA i SCA ................................................................................................................................... 31 1.4.2. Etiologia HIA ................................................................................................................................................ 32 1.4.3. Indicatiile de monitorizare a PIA .................................................................................................................. 33 1.5. Fiziopatologia SCA ............................................................................................................................................ 35 1.5.1. Consecinele clinice i paraclinice locale i sistemice produse de SCA ....................................................... 35 1.5.2. Modificri clinice i paraclinice ale sistemului respirator produse de SCA ................................................. 38 1.5.3. Modificri clinice i paraclinice ale sistemului cardio-vascular produse de SCA ........................................ 41 1.5.4. Staza i tromboza venoas din SCA produse de SCA .................................................................................... 42 1.5.5. Efectele HIA asupra SNC ............................................................................................................................. 44 1.5.6. Modificri clinice ale aparatului digestiv ..................................................................................................... 45 1.5.7. Efectele asupra sistemului reno-urinar produse de SCA .............................................................................. 46 1.5.8. Alte efecte locale i sistemice ntlnite n SCA ............................................................................................ 51 1.5.9. Efectele la nivelul plgilor operatorii produse de SCA ................................................................................ 52 1.5.10. Sindromul de reperfuzie din SCA ............................................................................................................... 52 1.5.11. MOSF i HIA .............................................................................................................................................. 53 1.6. Monitorizarea parametrilor clinici ai sindromului de compartiment abdominal ...................................... 54 1.7.Tratamentul farmacologic i chirurgical util n scderea presiunii intraabdominale ................................ 59 II. CONTRIBUII PERSONALE CAPITOLUL 2. IPOTEZA DE LUCRU 2.1. Obiectivele studiului ......................................................................................................................................... 68 2.2. Premizele cercetrii .......................................................................................................................................... 70 CAPITOLUL 3. MATERIAL SI METODA 3.1. Planul de cercetare, formularea ipotezelor, rezultate deductibile ....... 77 3.2. Variabile ce urmeaz a fi investigate ................................................................................................................79 3.3. Locul i durata desfurrii studiului. Echipamente de lucru. .................................................................... 85 3.4. Lotul de pacieni. Eantionarea lotului. Criterii de selecie, includere i excludere ................................. 85 3.5. Modaliti de analiz statistic a datelor nregistrate n studiu ................................................................... 91 3.6. Parametrii cercetai .......................................................................................................................................... 93 3.6.1. Presiunea intraabdominal (PIA) ............................................................................................................ 93 3.6.1.1. Noiuni generale ................................................................................................................................... 93 3.6.1.2. Material i metod ................................................................................................................................ 94 3.6.1.3. Rezultate i discuii .............................................................................................................................. 98 3.6.1.4. Concluzii ............................................................................................................................................ 109 3.6.2. Presiunea de perfuzie abdominal (PPA) ............................................................................................. 110 3.6.2.1. Noiuni generale ................................................................................................................................. 110 3.6.2.2. Material i metod .............................................................................................................................. 112

3.6.2.3. Rezultate i discuii i metod ............................................................................................................ 113 3.6.2.4. Concluzii ............................................................................................................................................. 119 3.6.3. Raportul PaO2/FiO2 ................................................................................................................................ 120 3.6.3.1. Noiuni generale .................................................................................................................................. 120 3.6.3.1. Material i metod ............................................................................................................................... 122 3.6.3.2. Rezultate i discuii ............................................................................................................................. 123 3.6.3.3. Concluzii ...............................................................................................................................................130 3.6.4. pH-ul .......................................................................................................................................................... 130 3.6.4.1. Noiuni generale .................................................................................................................................. 130 3.6.4.2. Material i metod ............................................................................................................................... 132 3.6.4.3. Rezultate i discuii .............................................................................................................................. 133 3.6. 4.4. Concluzii ...............................................................................................................................................139 3.6.5. Tensiunea arterial medie (TAM) ............................................................................................................140 3.6.5.1. Noiuni generale .................................................................................................................................. 140 3.6.5.2. Material i metod ............................................................................................................................... 142 3.6.5.3. Rezultate i discuii ............................................................................................................................. 144 3.6.5.4. Concluzii ............................................................................................................................................. 149 3.6.6. Scorul Glasgow ......................................................................................................................................... 150 3.6.6.1. Noiuni generale .................................................................................................................................. 150 3.6.6.2. Material i metod ............................................................................................................................... 153 3.6.6.3. Rezultate i discuii ...............................................................................................................................154 3.6.6.4. Concluzii ............................................................................................................................................. 161 3.6.7. Rata filtrrii glomerulare (RFG) .............................................................................................................162 3.6.7.1. Noiuni generale .................................................................................................................................. 162 3.6.7.2. Material i metod .............................................................................................................................. 165 3.6.7.3. Rezultate i discuii ............................................................................................................................. 165 3.6.7.4. Concluzii ............................................................................................................................................. 172 CAPITOLUL 4. STABILIREA STRUCTURII SCORULUI SCA SI VERIFICAREA VALIDITATII LUI ................................................................................................................................................................................... 173 CAPITOLUL 5. CONCLUZII GENERALE I DISCUII PRIVIND ANALIZA STATISTICA A TUTUROR PARAMETRILOR MONITORIZATI SI A SCORULUI SCA .................................................... 185 BIBLIOGRAFIE ..................................................................................................................................................... 188 Anexe ........................................................................................................................................................................ 203

INTRODUCERE Hipertensiunea intraabdominal (HIA) i sindromul de compartiment abdominal (SCA) sunt recunoscute ca fiind entiti patologice cu prevalen ridicat la pacientul critic, crescnd semnificativ morbiditatea i mortalitatea n aceste circumstane clinice. Evaluarea i tratamentul SCA rmne nc o mare provocare, dei n ultima perioad au fost nregistrate progrese n terapia acestuia, fundamentate pe o mai bun nelegere a patogenezei SCA. n aceste condiii, evaluarea unor parametri n SCA se impune n vederea unui diagnostic rapid. Acetia vin s completeze informaiile furnizate de tabloul clinic, ajutnd la alegerea corect a conduitei terapeutice. I. STADIUL ACTUAL AL CUNOATERII CAPITOLUL 1. DATE RECENTE DIN LITERATUR PRIVIND SINDROMUL DE COMPARTIMENT ABDOMINAL Scurt istoric al recunoaterii presiunii intraabdominale (PIA) i sindromului de compartiment abdominal (SCA) Drumul parcurs de la prima notificare despre hipertensiunea intraabdominala (HIA) i potenialul ei de a genera sindrom de compartiment abdominal (SCA) nu este scurt. Schein [1] a semnalat c efectele creterii PIA au fost cunoscute nc din anul 1863 cnd Marey a observat efectele de ,,stimulare a respiraiei, reprezentnd de fapt creterea frecvenei, prezent n creterile de volum ale abdomenului. n urma efecturii unor experimente pe animale Heinricius [2] a demonstrat n 1890 c creterea PIA la 27 i 46 mmHg este fatal i a intuit drept cauze deteriorarea respiraiei, scderea distensiei cardiace diastolice i hipotensiunea. n 1911, Esmerson [3] a condus numeroase experimente pe cini i a ajuns la cteva concluzii privind consecinele creterii PIA i anume: reducerea deplasrii diafragmului reprezint factorul principal n scderea volumului inspirator, creterea PIA crete rezistena vascular periferic, PIA excesiv poate cauza moartea prin insuficien cardiac naintea dezvoltrii axfisiei i a demonstrat c presiuni mai mari de 45 mmH2O omoar un animal mic. Primele observaii privind afectarea renal din creterile PIA au fost observate de Wendt n 1876 [4] i ceva mai trziu, n 1947 Bradley [5] a evideniat scderea ratei filtrrii glomerulare i fluxului plasmatic renal n creterea PIA. Inovatorii termenului de ,,abdominal compartment syndrome au fost Fietsam i colaboratorii si.[6] Acetia au folosit acest termen pentru prima dat n 1989 pentru a descrie alterrile fiziopatologice observate n HIA secundare din chirurgiea anevrismului aortic. Ei au comunicat 4 cazuri cu anevrism de aort abdominal rupt ce au generat o cretere a PIA chiar n ciuda reparrii leziunii. Manifestrile clinice comune au fost: creterea presiunilor ventilatorii, creterea PVC i scderea diurezei. Dei a fost descris iniial cu peste un secol n urm, HIA i SCA a fost recent ,,redescoperite n multe situaii ca un sindrom perimorbid n contextul unei traume severe sau al unei afeciuni severe abdominale n decembrie 2004, clinicieni i cercettori din lumea ntreag s-au ntlnit la Noosa, Australia pentru a forma Word Society on Abdominal Compartment Syndrome (WSACS). Acest congres inaugural a cuprins prezentarea a numeroase comunicri i studii i au conturat paii importani
4

pentru stabilirea definiiilor de consens a HIA i SCA.[7] Aceste definiii au permis o clarificare substanial a criteriilor de diagnostic a HIA/SCA i ajut la acurateea cercetrilor despre acest subiect. n ultimul deceniu, numeroasele progrese din managementul clinic al pacientului critic s-au mutat din sfera teoretic la protocoale standardizate de ngrijiri, acestea incluznd printre altele profilaxia trombozei venoase profunde, profilaxia ulcerului de stres, poziia semieznd pentru prevenirea pneumoniei asociate cu ventilaia mecanic i terapia precoce a sepsisului. O revedere istoric a literaturii pentru fiecare din aceste protocoale a artat c evoluia de la recunoaterea precoce a fenomenului fiziopatologic la intervenia profilactic i terapeutic standardizat bazat pe probe de mare acuratee a urmat un ablon evolutiv.[10] Urmeaz apoi ca instituii naionale, societi medicale i grupuri de spitale s evalueze i din punct de vedere economic randamentul prevenirii acestei afeciuni specifice. Dac este posibil din punct devedere financiar, trebuiesc demarate campanii privind protocoale standardizate ce vizeaz profilaxia i terapia acestei afeciuni i instituirea unui nou standard de ngrijire. Etape similare au fost parcurse i n cazul stabilirii profilaxiei i tratamentul sepsisului. Fa de profilaxia TVP i TEP, standardul de ngrijire al HIA/SCA difer prin faptul c managementul HIA/SCA va fi multidimensional.[12] n aceast privin HIA/SCA se poate compara cu complexitatea diagnosticrii i tratamentului precoce al unei septicemii. ntradevr, aceste dou sindroame se i suprapun astfel c un ghid de tratament al sepsisului din 2005 recomand un management atent al lichidelor pentru a preveni HIA. Acest ghid recomand pentru supravieuirea n sepsis, n ordine: vigilen n diagnostic, monitorizarea atent n timpul resuscitrii lichidiene, antibiotice, vasopresoare, steroizi, activarea proteinei C i glucoz sub control atent mpreun cu alte ngrijiri generale. Pentru clinicienii i cercettorii interesai de HIA/SCA, acesta este cadrul cel mai simplu pe care trebuie sa-l urmeze. n general noi nelegem care sunt riscurile, cum le monitorizm, i efectum numeroase intervenii profilactice i terapeutice pentru HIA/SCA.[13] Definiia PIA normal, PIA ,,critic i HIA Experimental s-a constatat prin monitorizarea parametrilor hemodinamici uzuali, c o PIA de pn la 10 mmHg nu are efect semnificativ asupra ejeciei cardiace, presiunii sanguine, PVC i POAP. Totui, cu privire la POAP, aceasta trebuie vazut n lumina creterii presiunii pleurale. Adevrata POAP transmural este egal cu POAP la sfritul expirului minus presiunea pleural i aceasta scade cnd PIA crete la 10 mmHg. Cnd PIA se apropie de 15 mmHg se produce o cretere semnificativ a presiunii pleurale, ejecia cardiac scade cu 20% ca i ntoarcerea venoas. Paradoxal PVC i POAP pot fi crescute ca rezultat al creterii presiunii intratoracice. La o PIA de 20 mmHg ejecia cardiac scade semnificativ la 70% din valoarea de baz. [54,55] PIA este foarte variabil la indivizii normali i depinde de indexul de mas corporal i de poziie. n cel mai strict sens, doar valorile PIA mergnd de la valori negative la 0 mmHg pot fi considerate normale.[8] n sarcin, obezitate, dializa peritoneal, pneumoperitoneul, decubitul i aplicarea PEEP se pot ntlni simptome concordante cu cele din HIA sau SCA, nsoite de o PIA normala sau crescut, fr ca aceast cretere s aib o semnificaie clinic sau fiziopatologic. Definiia hipertensiunii intraabdominale (HIA) HIA este definit ca oricare din cele dou condiii urmtoare:
5

-la PIA 12 mm Hg msurat n condiii standard de minim 3 ori la un interval de 4-6 ore -la PPA 60 mmHg msurat de minim dou ori n condiii standard la interval de 1-6 ore n funcie de durata simptomatologiei, HIA poate fi clasificat n 4 grupe: HIA cronic HIA acut HIA subacut HIA hiperacut (22) Definiia SCA: SCA se definete prin prezena urmtoarelor dou situaii: -La PIA 20 mmHg cu sau fr PPA < 50 mmHg nregistrat cu minim 3 msurtori standardizate -insuficien singular sau multipl de organ n contrast cu HIA, SCA nu trebuie s fie gradat deoarece acest fenomen poate sa existe sau nu. Din punct de vedere fiziopatologic exist mai multe forme de SCA: SCA primar se refer la o condiie asociat cu traumatisme sau boli din regiunea abdominal i pelvin, care frecvent necesit intervenie chirurgical precoce sau intervenie angioradiologic. SCA secundar se refer la arsurile mari ori alte condiii ce necesit resuscitare volemic masiv, care genereaz semne i simptome comune similare cu cele din SCA primar. [92] SCA teriar sau recurent se dezvolt n urma unui tratament profilactic sau terapeutic medical sau chirurgical a unui SCA primar sau secundar (ex. persistena SCA dup decomprimarea prin laparotomie sau dezvoltarea unui nou episod de SCA consecutiv nchiderii definitive a peretelui abdominal, dup utilizarea anterioar a nchiderii temporare a peretelui). Etiopatogenia sindromului de compartiment abdominal Incidena HIA i SCA Rspunsul la ntrebarea ,,ct de comun este HIA? este ngreunat de faptul c studiile care au ncercat s cuantifice incidena HIA i SCA au folosit criterii diferite pentru a defini HIA. Sugrue i col [22] ntr-un studiu de 100 pacieni admii ntr-o singur unitate de TI dup laparotomie, folosindu-se un nivel de 20 mmHg pentru a defini HIA, a comunicat c din 88 de pacieni eligibili pentru analiza final 29 (33%) au avut presiunea crescut. Dac ar fi folosit ca limit o presiune mai mic, ex 15 mmHg, 38 (43%) de pacieni au avut o PIA excesiv. Din 57 pacieni supui interveniei chirurgicale 23 (40%) au avut presiuni mai mari de 20 mmHg, n timp ce din 31 de pacieni supui interveniei chirurgicale elective doar 6 (19%) au indeplinit acest criteriu. Dei fr o semnificaie statistic aceasta trebuie considerat ca o descoperire clinic semnificativ. ntr-un alt studiu prospectiv pe 405 pacieni care au fost admii n terapie intensiv incidena total a a HIA a fost 17,5% folosindu-se ca limit 12 mmHg. Din pacienii admii dup chirurgia de urgen 39% au ndeplinit criteriile de HIA n comparaie cu doar 6% din cei supui chirurgiei elective. Incidena la pacienii medicali a fost de 20%. Surprinztor, n ciuda folosirii a trei nivele diferite de PIA pentru a defini HIA, incidena este foarte asemntoare n special la pacienii care au suferit intervenii chirurgicale de urgen.[16] Indicaiile de monitorizare a PIA Principalele indicaii de monitorizare ale PIA sunt: 1. Sepsis/SIRS/Ischemie-reperfuzie
6

-sepsis i resuscitare cu mai mult de 6 L cristaloide/coloide sau mai mult de 4 U snge n 8 ore -pancreatit -peritonit -ileus sau obstrucie intestinal -necroz sau ischemie mezenteric 2. Compresiune visceral -ascit n volum mare/ dializ peritoneal -sngerarea peretelui abdominal sau retroperitoneal -tumor abdominal mare -laparotomie nchis n tensiune -gastroschisis/omfalocel -packing abdominal dup nchiderea temporar abdominal dup multiple traume sau transplant hepatic 3. Chirurgie -balan lichidian intraoperatorie > 6 ore -repararea anevrismului aortic abdominal 4. Trauma -oc ce necesit resuscitare (ischemie-reperfuzie) -laparotomie exploratorie -politraum cu sau fr traum abdominal necesitnd pentru resuscitare mai mult de 6 l cristaloide sau > 4 unitati sange sange in 8 ore -arsuri majore (>25% TBSA) [22,190-192] n viitor ar trebui s se efectueze trialuri clinice multi-centrice pentru a aduce managementul HIA/SCA la un standard internaional de ngrijiri.[43] Fiziopatologia SCA Consecinele clinice i paraclinice locale i sistemice produse de SCA Creterea PIA are largi efecte sistemice ca i efecte locale. Mai multe studii clinice i experimentale au demonstrat c cele mai multe efecte ale SCA sunt datorate factorilor mecanici generai de PIA i influenei acesteia asupra compartimentelor intra-abdominal, retroperitoneal i toracic. Probabil c i rspunsul neurohormonal joac un rol n patogenia SCA, totui informaiile sunt limitate pentru a susine acest concept. Modificri clinice i paraclinice ale aparatului respirator induse de SCA Creterea PIA cauzeaz direct efecte mecanice asupra plmnului, ce constau n reducerea volumului toracic i creterea presiunii intratoracice[112]. Ascensionarea pasiv a diafragmului permite transmiterea PIA n cavitatea pleural reducnd bilateral compliana pulmonar static i dinamic. Creterile presiunii intratoracice, prin ridicarea diafragmului, duc la compresiunea extrinsec asupra parenchimului pulmonar cu apariia atelectaziei alveolare, scderea difuziunii oxigenului i a dioxidului de carbon prin membrana alveolo-capilar i creterea fraciei de unt intrapulmonar i a spaiului mort alveolar. Aceste disfuncionaliti sunt accentuate de prezena hipovolemiei. [113-115] Analiza gazelor sanguine arteriale a artat o cretere a PaCO2, consecin a scderii complianei pulmonare i a ventilaiei ineficiente. PaO2 poate fi deasemenea redus ca urmare a atelectaziilor bazale i scderii ejeciei cardiace. n aceste condiii se poate dezvolta hipercarbia i acidoz respiratorie potenial fatal.
7

Anomaliile sistemului respirator [116] observate la examenul clinic sunt: -wheezing, -raluri, -creterea frecvenei respiratorii -cianoz -aspect palid Modificri clinice i paraclinice ale aparatului cardio-vascular Efectele creterii PIA asupra sistemului hemodinamic sunt complexe. Acestea sunt datorate n principal compresiunii exercitate asupra vaselor mari i cordului. Astfel, se produce scderea ntoarcerii venoase, creterea presiunii n artera pulmonar i a presiunii venoase centrale, scderea debitului cardiac, creterea rezistenei vasculare periferice i favorizarea condiiilor de apariie a trombozei venoase sau a emboliei pulmonare.[118-120] La aceti bolnavi, T.A.M. rmne pentru o perioad n limite normale datorit creterii rezistenei vasculare sistemice, dar poate scdea la pacienii cu rezerv cardiac limitat sau n situaia unui volum intravascular sczut.[119] Presarcina este redus ca rezultat al sechestrrii lichidelor n teritoriul splahnic, patul vascular al extremitii inferioare i vena cav inferioar. n plus, creterea PIA reduce compliana ventriculului stng i astfel scade umplerea ventricular[120,121]. Compromiterea progresiv a debitului cardiac duce la colaps cardio-vascular i oc, acestea fiind evenimentele terminale.[121,122] Astfel, tabloul clinic este conturat de o ejecie cardiac sczut i rezisten vascular crescut n contextul unei presiuni capilare pulmonare i presiuni venoase centrale crescute. Staza i tromboza venoas din SCA Dac n resuscitarea volemic se ine cont numai de PVC i POAP i nu se ajusteaz indicii cardiaci presionali de baz, se ajunge la o resuscitare fluid inadecvat urmat de persistena global a ischemiei organelor i creterea riscului de MODS i deces. Pentru a evita acest neajuns PVC [121,122] trebuie corectat astfel: PVC corectat = PVC msurat PIA/2 Efectele HIA asupra SNC Reducerea perfuziei cerebrale este n principal datorat scderii fluxului venos secundar creterii presiunii intratoracice. Dei expansiunea volemic poate fi util pentru meninerea sau creterea presiunii arteriale medii i astfel a presiunii de perfuzie cerebral, aceasta poate fi nociv deoarece poate servi la exacerbarea edemului cerebral. Aceste date sugereaz c nemonitorizarea creterii PIA poate avea efecte neurologice adverse severe.[127,128] Creterea PIA cauzeaz creterea presiunii n vena cav superioar cu reducerea drenrii spre torace avnd ca rezultat: -creterea PVC -creterea PIC -scderea PPC -edem cerebral, anoxia creierului Modificri gastrointestinale n SCA Intestinul pare s fie deosebit de sensibil la HIA i practic toate organele intraabdominale i retroperitoneale prezint scderea fluxului sanguin n prezena PIA crescute, acest lucru avnd consecine fiind locale i mai ales sistemice.[129]
8

Astfel creterea PIA scade fluxul sanguin hepatic, scade fluxul venos portal i crete fluxul prin anastomozele portocave. Experimental s-a artat c o cretere a PIA de 10 mmHg peste valoarea normal, chiar n prezena unui debit cardiac i a unei presiuni arteriale medii normale produce moficri marcate ale fluxului sanguin hepatic. Fluxul sanguin al arterei hepatice i venei porte este redus cu 40% i respectiv 30% presiunea venoas portal, aceast restricie crescnd n paralel cu PIA. [121,129,133]. Fluxul n artera hepatic este afectat direct de scderea debitului cardiac indus de HIA, iar fluxul sanguin al venei hepatice i al venei porte este redus prin compresiune extrinsec. Ischemia intestinului i perfuzia inadecvat iniiaz un cerc vicios de nrututire a perfuziei, permeabilitate capilar crescut, scderea pH-ului mucoasei i acidoz metabolic sistemic. S-a estimat c la o PIA de 20 mmHg diminu perfuzia mucoasei intestinale i apare translocaia bacterien, a sepsisul i a MSOF. S-a demonstrat c translocaia bacterian n nodulii limfatici mezenterici apare n prezena hemoragiei la o PIA de numai 10 mmHg.[133] Efectele asupra sistemului reno-urinar Efectele renale ale HIA i SCA includ scderea fluxului plasmatic renal, a ratei filtrrii glomerulare i a reabsoriei glucozei.[138] Astfel nu este surprinztor c scderea funciei renale, evideniat de apariia oliguriei, este unul dintre primele semne vizibile ale HIA.[143,144]Oliguria este o manifestare comun a SCA. Cauza disfunciei renale este multifactorial. Totodat, presiunea extrinsec direct creat asupra rinichilor produce o constricie circumferenial cu efect compresiv renal bilateral, adic un model experimental n care constricia circumferenial progresiv determin o mpachetare a structurilor perirenale producnd o compresiune cu direcie n special antero-posterioar ce cauzeaz hiperextensia rinichilor.[149] n acest model clinic experimental, compresiunea circumferenial are ca rezultat tardiv fie trauma renal, fie perinefrit inflamatorie constrictiv i poate duce la hipertensiune sistemic.[143,144] Se creeaz astfel un ,,sindrom de compartiment intrarenal. Astfel n sindromul de compartiment abdominal, parenchimul renal pare s fie n dublu pericol, fiind comprimat nu att prin ceterea presiunii interne, ct prin presiunea extern exercitat de SCA nsui. Rezultatul net poate fi un sindrom unic de ,,dublu compartiment sau ,,sindrom de compartiment inclus n alt compartiment.[147,148] n concluzie modificrile aprute la nivelul aparatului reno-urinar sunt scderea fluxului arterial i venos renal, compresiune, congestie i edem renal, scderea RFG, necroz tubular acut, oligurie/anurie neresponsive la repleia volemic sau mbuntirea funciei cardiace, IRA. Alte efecte locale i sistemice S-a demonstrat o reducere marcat a fluxului sanguin pentru toate viscerele intraperitoneale i retroperitoneale la o PIA mai mare de 20 mmHg. Excepia o constituie glanda suprarenal pentru care, msurarea fluxului sanguin a artat o meninere a fluxului chiar i la o PIA mai mare chiar de 40 mmHg.[11,43,120] 1.5.9. Efecte la nivelul plgii operatorii Complicaiile vindecrii plgii, n particular dehiscena plgii i dehiscena fascial este comun la pacienii cu SCA. Spre exemplu, fluxul sanguin la nivelul tecii rectus msurat prin laser Doppler flowmetry este redus cu aproape 60% la o PIA de 10 mmHg.
9

Deasemenea, depozitele de colagen i rezistena la infecii este direct corelat cu perfuzia i oxigenarea tisular, astfel c creterea PIA duce la cretrerea perioadei de cicatrizare. Compresia extern realizat printr-un pansament extrem de compresiv se poate ad uga la compresiunea intern realizat de SCA asupra fasciei rectus, amndou ducnd la compromiterea fluxului vascular parietal esen ial pentru refacerea pl gii.[107,108,147] Sindromul de reperfuzie Sindromul de reperfuzie este produs de scderea brusc a PIA i poate apare n evoluia spontan (mai rar) sau n urma tratamentului chirurgical. n timp, recorectarea brusc dramatic (sindromul de reperfuzie) poate fi catastrofal. Ea poate fi consecina mai multor efecte, incluznd modificrile brute ale solicitrii respiratorii, schimbri drastice n fluidul sanguin, pierderea mecanismelor de protecie mpotriva hemoragiei digestive i modificri n balana acido-bazic. MOSF i HIA HIA duce la disfuncii organice prin dou ci distincte separate. Primul mecanism este cel mecanic, acesta cauznd disfuncii organice semnificative i msurabile, n mare msur legate de efectul creterii presiunii asupra perfuziei i funciei organului[38,151]. n al doilea rnd, netratarea HIA poate cauza efecte inflamatorii i imune acestea putnd avea rezultat insuficiena progresiv a organului. n realitate, netratarea HIA reprezint a doua injurie ce duce la MOSF, deoarece netratarea ischemiei celulare cauzat iniial, pregtete sistemul imun al pacientului pentru un rspuns exagerat pentru oricare alt agresiune secundar. Acest ,,priming se produce pentru un timp limitat, cca 3-16 ore de la injuria primar, de la care poate apare momentul de hiperesponsivitate al sistemului imun. Interesant este c, n mod normal, timpul n care HIA se poate dezvolta este de 8-16 ore de la injuria tisular iniial, adic exact perioada de maxim responsivitate imun[151]. n concluzie putem spune c creterea PIA cauzeaz compresiunea sau congestia venelor i capilarelor mezenterice i reducerea fluxului sanguin ctre intestine avnd ca rezultat: -scderea perfuziei intestinale, creterea edemului intestinal i deshidratare -ischemie, necroz, eliberarea de citokine -translocare bacterian -dezvoltareai perpetuarea SIRS-ului -creterea n plusa presiunii abdominale. Metode farmacologice i chirurgicale utile n scderea presiunii intraabdominale. Opiunile de tratament nechirurgical[168-170] sunt: paracenteza, aspiraia gastric, prokinetice gastrice (cisapride, metoclopramid, domperidone, eritromicin), prokinetice colonice (prostigmina), furosemid singur sau n combinaie cu albumin uman 20%, hemofiltrare continu veno-venoas cu ultrafiltrare agresiv, presiune abdominal continu negativ, sedarea i curarizarea, poziia corpului. Decompresiunea chirurgical abdominal este metoda de ales la pacienii cu HIA sever prin edemul peritoneal sau tumori mari. Dup decompresiune se obine o ameliorare imediat a funciilor cardiac, respiratorie i renal, urmat ocazional de episoade tranzitorii de hipotensiune.
10

Cu siguran, lsarea nesuturat att a fasciei ct i a tegumentului (tehnica abdomen deschis) ofer reducerea maximal a PIA, dar aceasta poate avea ca rezultat fistulizarea i eviscerarea. Acoperirea inciziei fasciale prin utilizarea protezelor nltur aceste probleme. Protezele absorbabile sau neabsorbabile, poroase sau neporoase au fost recomandate n aceste situaii cu rate de succes variabile. Folosirea absorbanilor prostetici este asociat frecvent cu formarea herniei ventrale i a fistulei intestinale, pe cnd folosirea plasturelui Gore-tex, plasei Marlex i plasei silastice la pacienii care au necesitat resuscitare volemic masiv dup traum abdomino-pelvin mare sau anevrism aortic abdominal rupt au avut rezultate acceptabile. Gore-tex n particular minimizeaz riscul fistulizrii gastrointestinale asociat altor tehnici.[170-173] Cea mai bun opiune poate fi ,,artificial burr (Wittmann-pach), un Velcro-like, dispozitiv care este aprobat de autoritatea european Conformite Europeene i U. S. Food and Drug Administration (FDA). II. CONTRIBUII PERSONALE CAPITOLUL 2. IPOTEZA DE LUCRU Obiectivele studiului Obiectivul principal al tezei de doctorat l reprezint realizarea unui scor de evaluare a pacienilor cu HIA/SCA util att pentru evaluarea afectrii locale i sistemice ct i pentru monitorizarea n dinamic a evoluiei afeciunii i conturarea unui prognostic privind mortalitatea. Obiectivul secundar l constituie consolidarea cunotinelor n rndul cadrelor medicale privind HIA/SCA i mbuntirea supravieuirii pacienilor. Acest al doilea obiectiv este foarte important deoarece HIA/SCA sunt puin cunoscute i monitorizate n clinicile de ATI din ara noastr. Nerecunoaterea acestui sindrom este legat n primul rnd de numrul mic de apariii al lucrrilor privind HIA/SCA la noi i n al doilea rnd lipsa unui protocol standardizat eficient privind diagnosticul i managementul HIA/SCA. Pe de alt parte n literatura medical romneasc nu exist dect cteva comunicri sau articole cu informaii preluate din literatura medical internaional i nici un studiu clinic. Att lipsa de informaii ct i faptul c HIA este greu de descoperit numai prin examenul fizic, complic i mai mult diagnosticul i managementul acestor pacieni critici. n acest timp creterea PIA poate uor s rmn nedescoperit, rezultnd o important disfuncie i insuficien organic. Premizele cercetrii Cercetrile efectuate pn n acest moment cu privire la PIA/HIA/SCA au dus la conturarea unor clasificri: gradul 1-4 sau cronic, acut, subacut i hiperacut. n prima faz s-a crezut c acestea pot oferi date cuprinztoare privind starea pacientului. La aceste clasificri s-a ajuns de regul dup studii efectuate separat i ele vizaz din diferite puncte de vedere valoarea sau impactul HIA. Dezavantajul major este c ele nu reflect fidel impactul abdominal/sistemic generat de HIA existent la un moment dat i nici nu pot avea o valoare prognostic. Prin similitudine putem compara un pacient cu SCA la care avem doar o monitorizare a PIA cu un pacient cu sepsis la care avem doar o hemocultur pozitiv. Acest hemocultur singur nu poate orienta dect antibioterapia n timp ce restul managementului terapeutic necesit evaluarea mult mai complex a multor parametrii ce redau tot ansamblul disfunciilor produse de sepsis.
11

Evaluarea pacientului cu sepsis sau MODS care este mult mai studiat pn n acest moment, beneficiaz de multe scale de evaluare (dup cum vom vedea ulterior) care au ca scop evaluarea gravitii i/sau valoare prognostic. CAPITOLUL 3. MATERIAL I METOD Planul de cercetare, formularea ipotezelor, rezultate deductibile Din aceste motive consider c evaluarea consecinelor fiziopatologice n ansamblu induse de prezen HIA i evaluarea evoluiei pacientului implic monitorizarea mai multor parametrii clinici i paraclinici, reunii ntr-un scor pe care l voi denumi ,,scorul SCA. Variabile ce urmeaz a fi investigate Alegerea iniial a acestor parametrii a fost fcut din cadrul celor care au sensibilitatea i specificitatea cea mai mare n disfunciile organelor sau sistemelor afectate de HIA/SCA. Rmne de vzut n urma obinerii rezultatelor cercetrii, gradul modificrii sau ponderea pe care aceti parametrii o au n redarea ct mai exact a strii pacientului cu HIA/SCA. n concluzie, parametrii finali ce vor fi inclui n scorul SCA i monitorizai sunt: -PaO2/FiO2 -pH-ul. -TAM (tensiunea arterial medie) -Scorul Glasgow -PIA (presiunea intraabdominal) -PPA (presiunea de perfuzie abdominal) -RFG (rata filtrrii glomerulare) Studiul prezent este efectuat n conformitate cu normele WSACS i principiile codului de bun practic medical. Acesta este un standard internaional de calitate n domeniul etic i tiinific pentru proiectarea, realizarea, nregistrarea i raportarea studiilor care implic participarea subiecilor umani. Studiul are la baz un obiectiv original, este prima ncercare de constituire a unui scor ce vizeaza monitorizarea pacienilor cu HIA/SCA i se bazeaz pe documente originale ce respect standardul de inrijire medical: analize biochimice i gazometrice efectuate pe analizor electronic, masurtori ale PIA efectuate cu dispozitiv electronic AbViser sau pentru PVC, TAM msurat electronic i interpretri statistice standard pentru studiile de acest gen. Locul i durata desfurrii studiului. Echipamente de lucru. Studiul a fost prospectiv i s-a desfurat n Clinica ATI a Spitalului Clinic Judeean de Urgen Craiova ce are n componen 60 de paturi i dispozitive de monitorizare permanent a pacienilor. Durata de desfurare a studiului a fost de 6 ani, ntre anii 2004-2010. n primul an am cules date despre HIA/SCA, studii, publicaii i din 2007 sunt membru al WSACS. Culegerea datelor pentru partea general a studiului a fost efectuat din publicaii aprute pe site-urile medicale, WSACS, cri editate de WSACS sau cu profil chirurgical ce abordeaz HIA/SCA. Parametrii monitorizai n studiu au fost nregistrai n cadrul clinicii ATI. Astfel PIA a fost msurat cu dispozitive AbViser dedicate pentru msurarea acestei presiuni adaptate la monitoare SpaceLabs sau Phillips Intellivue MP40 n porturile de msurare a PVC care sunt compatibile cu transductorii de presiune tip AbViser (recomandare WSACS) i msoar presiuni din intervale de presiune similare.
12

O parte din analizele biochimice i gazometrice au fost efectuate tot n cadrul Clinicii ATI pe un analizer Bayer 865, restul fiind efectuate n laboratorul de analize medicale a Spitalului Clinic Judeean de Urgen Craiova ex. creatinina seric). Lotul de pacieni. Eantionarea lotului. Criterii de selecie, includere i excludere Studiul a inclus n totalitate 231 de pacieni din care care au rmas n final pentru constituirea scorului i analiza statistic 192 pacieni. Restul de 39 pacieni au fost exclui din studiu din alte motive dect cele incluse n criteriile de excluderegenerale. Astfel cei 192 de pacieni au fcut parte din urmtoarele grupe de afeciuni: -sepsis/SIRS 59 pacieni ( 30,7% din pacienii inclui n studiu) -chirurgie abdominal 23 pacieni (11,9% ) -pancreatit ac, sdr ascitic 36 pacieni ( 18,7% ) -ocluzie intestinal, peritonit, infarct intestinal 48 pacieni ( 25% ) -traum, arsuri 25 pacieni ( 13% ) Criterii de admitere a pacienilor n studiu: -varsta minim de 18 ani -a fost de acord i a semnat consimmntul informat -la pacienii cu status neurologic inadecvat (scor Glasgow <12 sau pacienii sedai) s-a cerut acordul scris al unei rude de gradul I; -la admiterea n studiu pacientul a prezentat cel puin unul din urmtorii factori de risc pentru HIA/SCA: -acidoz cu pH<7,2 -politransfuzie ce a necesitat mai mult de 10 uniti de mas eritrocitar/24 ore; -coagulopatie (numr de trombocite sub 55000/mm3 sau timp de protrombin parial activat - APTT x 2 ori normalul sau timpul de protrombin 50% sau raport internaional standardizat INR > 1,5; -sepsis sau bacteriemie cu punct de plecare abdominal; sepsis definit prin: -temperatura > 38.0 C sau mai mic de 36.0 C -frecvena cardiac >20 min; -frecvena respiratorie > 20/ min sau PaCO2<32 Torr sau 4,3kPa -numr leucocite >12000/mm3, sau < 4000/mm3 sau >10% celule imature pe frotiu (definiia de consens a societatii Critical Care Medicine US) -disfuncie hepatic cu ascit; -insuficien respiratorie, n special cu presiune intratoracic crescut, cu raport PaO2/FiO2 200 ce necesit suport ventilator -venilaie mecanic cu PEEP sau auto-PEEP sau presiuni inspiratorii de vrf mari; -intervenie chirurgical abdominal n special pentru cura herniilor sau eventraiilor soldate cu nchiderea abdominal forat; -intervenii chirurgicale abdominale la pacieni cu pancreatit acut necroticohemoragic, -tumori abdomino-pelvine voluminoase ascit paraneoplazic, -ocluzie intestinal, pacienii cu ileus de diferite etiologii -dilatarea gastric sau gastroparez masiv cu un rezidiu gastric mai mare de
13

1000 ml ntr-o perioad de 24 ore. -resuscitare lichidian masiv cu mai mult de 5 l de soluii coloide sau cristaloide /24 ore; -politraumatisme cu interesare abdominal hemoperitoneu sau pneumoperitoneu; -distensie abdominal fr o cauz evident la internare -arsuri pe o suprafa mai mare de 30% din suprafaa corporal pentru aduli arsuri de ci aeriene; Criterii de excludere: -lipsa acordului pacientului sau familiei; -contraindicaie pentru cateterismul vezical sau pacieni care nu necesit montarea unei sonde urinare pentru afeciunea lui; -prezena unei cistostome; -staionarea mai mic de 24 de ore n ATI -sarcina; -imposibilitatea de a tolera decubitul dorsal sau contraindicaie pentru aceast poziie (leziuni coloana vertebral, hipertensiune intracranian); -pacient muribund Modaliti de analiz statistic a datelor nregistrate n studiu Pentru aceast cercetare am efectuat analiza statistic cu ajutorul mai multor formule statistice n funcie de parametrii i obiective. Una din analizele statistice a fost curba Roc (Receiver operator characteristic curve), aceasta prezentnd mai multe avantaje i caracteristici pentru acest gende studiu. Regresia liniar multipl stabilete dac ntre mai multe variabile exist o corelaie. Parametrii se introduc astfel: se trece prima variabil cu impactul cel mai mare, cea mai corelat apoi pe rnd n ordinea descresctoare a ,,p-ului pn la p=0,05. Relaia ntre parametrii se stabilete n funcie de indicele de corelaie Pearsons ,,r i nivelul de semnificaie p < 0,005. Parametrii cercetai PIA Material i metod Tehnica msurrii PIA pe cale transvezical cuprinde urmtoarele etape. montarea unui cateter vezical - sond uretral Foley cu dou sau trei ci de dimensiuni cuprinse ntre 12-24 Fr n funcie de anatomia pacientului i golirea coninutului vezical; conectarea la ieirea sondei uretrale a transductorului; calibrarea monitorului la 0 dup poziionarea la nivel medioaxilar a transductorului;

14

Imaginea 1. Kitul AbViser

Imaginea 2. Setarea intervalului de msurare a presiunii.

pensarea tubului pungii colectoare urinare i introducerea unei cantiti de 20-25 ml ser fiziologic la temperatura camerei n vezica urinar prin intermediul unei seringi adaptat la portul specific; restabilirea comunicrii ntre sonda uretral i transductorului de presiune al dispozitivului AbViser prin comutarea robinetului cu 3 ci; citirea valorii PIA pe monitor, dup o perioad de echilibrare de minim 30-60 sec; Rezultate i discuii Valoarea PIA n prima zi a avut o medie de 13 8 mmHg la toi pacienii. Prima PIA la pacienii care au fost luai n studiu pentru un singur criteriu de selecie a fost de 9 5 mmHg, iar la cei care au avut 2 sau mai multe criterii a fost de 16 6 mmHg.

Imaginea 3. Calibrarea la ,,0 a transductorului.

Imaginea 4. Msurarea valorii PIA (26 mmHg).

Graficul 3. Valoarea PIA la admiterea pacienilor n studiu cu unul sau mai multe criterii.

Graficul 4. Procentul de pacieni diagnosticai cu HIA la un anumit interval de timp.

15

Prezena HIA (PIA 12 mmHg) n primele 24 de ore de la includerea n studiu a fost prezent la 67% din pacieni, iar la restul aceasta a fost confirmat pn la 48 de ore. Valoarea medie a PIA la pacienii cu HIA/SCA care au supravieuit a fost 19 6 mmHg, iar la cei care nu au supravieuit a fost de 28 6 mmHg, deci valoarea HIA este un parametru ce crete mortalitatea dup cum vom vedea i mai jos.

Graficul 5. Valoarea medie a PIA la pacienii au supravieuit sau au decedat.

Tabelul 2. Corelaia PIA la diagnosticul SCA cu diferite care valori ale PIA: PIA la debut, PIA medie i PIA maxim

Ca o msur suplimentar am analizat prin regresia liniar multipl dac valorile msurate ale PIA n diferite momente ale evoluiei HIA/SCA sunt comparabile. n condiii normale variabilele care se sincronizeaz cu variabila dependent (dependent Y) sunt cele care sunt corect alese i msurate, restul din diverse mometive nu au valoare. Rezultatul arat o corelaie bun pentru variantele i valorile PIA msurate. Cea mai bun corelaie este ntre PIA la dg SCA i maxim (p<0,0001) i acest lucru nu este ntmpltor, cele dou variabile sunt dou dintre cele mai importante pentru diagnosticul i evoluia SCA. n continuarea vom analiza prin intermediul curbei ROC care este sensibilitatea i specificitatea PIA i variantelor sale fa de apariia sindromului de compartiment abdominal i mortalittii.

16

Graficul 7. Corelaia ntre valoarea PIA msurat Tabel 4. Specificitatea i sensibilitatea a diferite valori la punerea diagnosticului de SCA i diagnosticul de SCA. ale PIA la diagnosticul SCA.

Dei curba ROC se gsete deasupra diagonalei nu putem spune ca avem o sensibilitate i specificitate de luat n seam dect la pacienii care au avut ,,PIA la debut > 13 mmHg. Totui acest grafic ne arat c pacienii au justificat din acest punct de vedere includerea n studiu, iar valoarea PIA gsit are doar o sensibilitate nalt pentru dezvoltarea SCA doar la valori > 13 mmHg. Curba ROC din acest grafic ne arat importana deosebit pe care o are PIA n diagnosticul SCA prin sensibilitatea i specificitatea foarte mare nc de la o valoare a PIA 19 mmHg. Dealtfel definiia SCA include pe lng PIA >20 mmHg sau PPA<50 mmHg i prezena al cel puin unei disfuncii de organ. Aria de sub curba ROC egal cu 0,915 i valoarea p<0,0001 arat n plus strnsa legtur ntre valoarea PIA i apariia SCA.

Tabel 5. Specificitatea i sensibilitatea a diferite valori ale PIA n predicia mortalitii.

Graficul 8. Corelaia ntre valoarea PIA msurat la punerea diagnosticului de SCA i predicia mortalitii.

Tabelul i graficul de mai sus arat cum era de asteptat c o valoare a PIA msurat la diagnosticul SCA >22 mmHg se coreleaz cu mortalitatea (aria de sub curba ROC =0,754; p<0,0001) i poate fi un predictor bun al decesului. Evoluia favorabil a pacienilor dup nceperea msurilor de scdere a HIA ar fi cu siguran mai vizibile dac ar putea exista un lot martor, dar n situaia dat i pe studiu uman acest lucru nu poate fi fcut din considerente etice. Eficiena msurilor de reducere a PIA se poate observa i din graficul urmtor care reunete principalele msurtori PIA i momentul efecturii lor.
17

Graficul 12. Reprezentarea grafic a principalelor msurtori PIA: PIA la debut, PIA la diagnosticul SCA, PIA la 24 ore de la diagnosticul SCA, PIA la 72 ore de la diagnosticul SCA, PIA maxim.

Concluzii Dup analiza statistic efectuat cu regresia liniar multipl i curba ROC putem desprinde urmtoarele concluzii: -cnd sunt prezente una i cu att mai mult dou sau mai multe din criteriile prezentate la admiterea pacienilor n studiu, monitorizarea PIA este obligatorie ndiferent c PIA este crescut sau nu de la debutul afeciunii; -dup punerea diagnosticului de SCA este necesar identificarea i nceperea ct mai rapid a msurilor de reducere a HIA; -eficiena msurilor terapeutice asupra evoiei bolii i reducerea mortalitii este de necontestat; -valorile PIA care se sincronizeaz cel mai bine cu evoluia pacientilor i cu mortalitatea este PIA la diagnosticul SCA, PIA maxim, PIA la 24 i 72 ore de la punerea diagnosticului de SCA. -cei mai buni predictori ai mortaliii sunt PIA la diagnosticul SCA peste 20 mmHg, PIA la 24 ore peste14 mmHg, PIA la 72 ore peste 9 mmHg. -PIA critic care duce la apariia insuficienei de organ variaz n funcie de pacient Presiunea de perfuzie abdominal (PPA) Material i metod Protocolul de monitorizarea a PPA a cuprins urmtoarele etape: -msurarea valorii TAM la un interval de 4 ore, concomitent cu efectuarea tehnicii de msurare a PIA, pe toat perioada ct HIA este prezent; -calcularea PPA dup formula PPA =TAM PIA; Rezultate i discuii PPA sub 50 mmHg a fost gsit la includerea n studiu la 47%, la 24 ore 68%, la 36 ore 91% i la mai puin de 48 ore toi pacienii au avut cel puin dou valori ale PPA <60.

Grafic 13. Variaia procentului PPA sub 50 mmHg primele 5 zile de la admiterea pacienilor n studiu.

Graficul 9. PPA la admiterea pacienilor n studiu i la n diagnosticul SCA.

18

Pacienii cu un singur criteriu de includere n studiu au avut PPA la admitere de 557 mmHg, iar cei care au avut dou sau mai multe criterii valori de 49 8 mmHg. Valoarea medie a PPA la debut a fost 52 10 mmHg, iar media PPA la confirmarea diagnosticului SCA a avut valoarea 46 9 mmHg.

Graficul 14. Evoluia pn la 72 de ore de la punerea supravieuitori i decedai.

Graficul 15. Valorile PPA medii la pacieni diagnosticului de SCA.

PPA la 24 ore de la punerea diagnosticului de SCA i nceperea msurilor specifice de reducere a HIA a avut o medie de 51 7 mmHg, iar la 72 de ore 56 8 mmHg. Se observ c pacienii supravieuitori au avut o PPA semnificativ mai mare (50 8) dect cei care au decedat 43 6, aceasta arat c presiunea de perfuzie abdominal sczut duce la o proporie de decese mai mare.

Graficul 16. Corelaia ntre PPA la stabilirea diagnosticului de SCA i confirmarea SCA.

Tabel 10. Corelaia ntre PPA la confirmare a diagnosticului SCA i mortalitate.

Rezultatul aceastei corelaii este extrem de exemplificativ pentru a arta ce aport l are hipoperfuzia abdominal n generarea SCA. O PPA sub 50 mmHg produs de creterea presiunii intraabdominale geneaz n 95% din cazuri SCA. Cu o arie a curbei ROC egal cu 0,992 i p<0,0001, presiunea de perfuzie abdominal se dovedete un predictor mai bun n producerea SCA dect PIA, dei i PIA are o sensibilitate i o specificitate foarte bun. Aceasta se datoreaz faptului c PPA este n corelaie mai strns cu insuficiena de organ necesar diagnosticrii SCA, pe cnd PIA care poate produce aceast disfuncie organic variaz n limite mai largi de la pacient la pacient.

19

Graficul 17. Corelaia ntre PPA nregistrat diagnosticul SCA i mortalitate.

Tabelul 11. Corelaia ntre PPA nregistrat la diagnosticul la SCA i mortalitate.

PPA nregistrat la punerea diagnosticului SCA are o predicie bun pentru mortaliate, dup cum art graficul i tabelul de mai sus. Valoarea PPA de 44 mmHg are raportul sensibilitate/specificitate cel mai bun pentru predicia evoluiei nefavorabile cu un p< 0,001 i o arie a curbei ROC 0,741. Concluzii Concluzia care se impune este c n momentul decelrii unei PPA sub 50-60 mmHg la un pacient n contextul sau n afara SCA, se impun de urgen nceperea msurilor pentru refacerea perfuzrii intraabdominale (inclusiv decompresiunea abdominal chirurgical). PaO2/FiO2 Material i metod Protocolul monitorizrii raportului PaO2/FiO2 a cuprins: -s-a recoltat minim 2 ml snge arterial pe mediu anticoagulant i s-a efectuat analiza ABG arterial gas blood cu ajutorul analizorului Bayer 865. -recoltarea s-a afectuat la un interval de 8 ore, cu 15-30 minute nainte de msurarea PIA sau TAM, pentra a evita orice influen; -s-a calculat raportul PaO2/FiO2 i s-a notat n rubrica corespunztoare a fiei de evaluare; -recoltarea se face n sering de 3 ml, obligatoriu pe soluie anticoagulant (heparin) i seringa se agit 5-15 secunde dupa recoltare pentru omogenizare i evitarea coagulrii. Rezultate i discuii

Graficul 19. Raportul R la admiterea pacienilor n studiu i la diagnosticul SCA.

Graficul 20. Evoluia raportului PaO2/FiO2 (R)n timp la pacienii cu SCA.

20

Valoarea R la pacienii nclui n studiu cu un singur criteriu de admitere a fost ntre 130 i 410, iar la cei cu dou criterii de admitere a fost ntre 90 i 310. Dup cum se constat din grafic, un grad de disfuncie ventilatorie este ntlnit la aproape 90 % din pacieni n momentul diagnosticrii SCA. De asemenea, la debut aproape jumtate din acetia au necesitat o form sau alta de suport ventilator, de la administrarea de oxigen pe sonda nazal pn la intubaie orotraheal (IOT) i ventilaie mecanic (VM).

Graficul 22. Raportul R la pacienii supravietuitori i decedai.

Graficul 23. Corelaia ROC ntre raportul PaO2/FiO2 nregistrat la diagnosticul SCA i mortalitatea.

Se poate observa c valoarea R la pacienii decedai este semnificativ mai mic dect la pacienii care au supravieuit. Valoarea raportului PaO2/FiO2 (nregistrat la diagnosticul SCA) dup cum arat curba ROC i valorile cuprinse n tabel se coreleaz foarte bine cu mortalitatea pacienilor cuprini n studiu. Punctul de echilibru sensibilitate/specificitate a fost nregistrat pentru valoarea R= 274 (sensibilitate 54%, specificitate 86%, cu aria de sub curba ROC=0,742), majoritatea pacienilor decedai au avut un R sub aceast valoare. Concluzii SCA produce aproape obligatoriu disfunie respiratorie (aproape 90%), cel mai frecvent ALI dar i SDRA la pacienii inclui n studiu pentru dou sau mai multe criterii; -evoluia disfunciei respiratorii a fost nefavorabil ntre momentul lurii n eviden a pacienilor i punerea diagnosticului de SCA, ulterior avem o perioad staionar a disfunciei pentru aproximativ dou zile i n final un traseu favorabil cu njumtirea cazurilor de ALI i SDRA al 5 zile i la 25% la 10 zile. pH-ul Material i metod Recoltarea i analiza pH-ului s-a fcut dup un protocol similar cu cel de monitorizarea raportului PaO2/FiO2: Rezultate i discuii Influenarea valorii pH-ului are poate avea la baz mai multe mecanisme: afectarea funciei renale, disfuncia respiratorie, metabolic, sepsis etc. De cele mai multe ori n SCA, echilibrul pH-ului este grav perturbat pentru c sunt implicate tocmai acele sisteme care particip la meninerea schilibrului. Valorile medii ale pH-ului la admitera pacienilor n studiu au fost:

21

Graficul 25. Corelaia ntre pH-ul pacienilor inclui n studiu Graficul 26. Evoluia ph_ului n timp la cu dou sau mai multe criterii de admitere. pacienii cu SCA.

pH-ul pacienilor inclui n studiu a fost 7,2 0,13, cei cu un singur criteriu avnd pH-ul 7,38 0,5, iar cei cu dou sau mai multe criterii 7,240,9. Este evident c pacienii cu mai multe disfuncii au avut nc de la debutul afeciunii perturbri metabolice mai profunde, traduse i de un pH mai mic. Dei o majoritatea pacienilor au avut o acidoz metabolic sau mixt nc de la confirmarea diagnosticului SCA (80%), pH-ul a crescut la o bun parte din acetia n zilele urmtoare, astfel la 24, 48, 72 ore, 5 i 10 zile procentul pacienilor cu acidoz a fost 73, 54, 30, 17 i respectiv 11%. Compensarea acidozei nseamn n primul rnd nlturarea cauzei care a declanat-o i pn la obinerea acestui obiectiv exist i mijloacele farmacologice cu efect destul de promt. Cu toate acestea o refacere a pH-ului la valori normale se face n timp mai multe ore sau zile (n funcie de valoarea lui), corectarea brutal putnd fi mai nociv dect acidoza iniial.

Graficul 27. Evoluia pH-ului n timp la pacienii cu SCA.

Graficul 28. Intervalele pH-ului la pacienii decedai sau supravieuitori.

Pacienii inclui n studiu care au decedat au avut un pH semnificativ mai mic dect cei care au supravieuit, ns consider c nu neaprat valoarea pH-ului a determinat acest lucru ci mai degrab faptul c un pH mai mic a fost ntlnit preponderent la pacienii cu dou sau mai multe criterii de admitere, deci la cei mai gravi.

22

Graficul 29. Corelaia ROC ntre pH-ul la diagnosticul SCA i mortalitate.

Observm i n urma acestei analize statistice o bun corelare ntre valoarea pH-lui (msurat la punerea diagnosticului de SCA) i incidena mortalitii. Statistic se constat c n SCA la un pH < 7,31 pacienii au un risc apreciabil de deces (sensibilitate 88%, specificitate 64%, aria de sub curba ROC=0,831). Comparativ cu parametrul anterior PaO2/FiO2, valoarea predictiv a morii sugerat de pH (valori msurate n momentul diagnosticrii SCA) este mai mic, probabil i datorit variaiilor destul de mari pe care acesta le are n intervale scurte. Concluzii n urma evalurii statistice a pH-ului n SCA putem concluziona urmtoarele: -disfuncia metabolic este omniprezent n SCA, pH-ul fiind un martor al gravitii afectrii ei; -n SCA sunt afectate i mecanismele fiziologice rapide sau lente care reglementeaz scderea pH-ului, adic funciile respiratorii respectiv renal; -pH-ul pacienilor inclui n studiu a fost 7,2 0,13, cei cu un singur criteriu avnd pH_ul 7,38 0,5, iar cei cu dou sau mai multe criterii 7,240,9; -la momentul iniial 80% din pacieni au prezentat acidoz respiratorie, iar dup 3 zile acest procent a sczut la 30%; - un pH la diagnosticul SCA de 7,31(sensibilitate 88%, specificitate 64%, aria de sub curba ROC=0,831, p<0,0001 ) i un pH minim msurat pe parcursul evoluiei de 7,26 (sensibilitate 88%, specificitate 78%, aria de sub curba ROC=0,902, p<0,0001 ) au avut cel mai bun raport sensibilitate/ specificitate pentru prezicerea unei evoluii nefavorabile. Presiunea arterial medie (TAM) Material i metod TAM s-a msurat la un interval de 4 ore, concomitent cu efectuarea tehnicii de msurare a PIA, pe toat perioada ct HIA este prezent; Rezultate i discuii TAM la admiterea pacienilor n studiu a fost 82 22 mmHg, pacienii cu dou criterii avnd o medie sensibil mai mic (7818 mmHg) fa de cei cu un singur criteriu de includere n studiu (84 20 mmHg).

23

Graficul 31. Corelaia ntre TAM a pacienilor inclui criteriu i dou sau mai multe criterii de admitere.

Graficul 32. Evoluia TAM n timp la studiu cu un pacienii cu n SCA.

Conform centralizrii datelor, la punerea diagnosticului de SCA, procentul pacienilor care au avut TAM egal sau sub 60 mmHg a fost de 17%, iar cei cu TAM ntre 60-70 mmHg aproximativ 33%. Aceste grupuri de pacieni au necesitat un suport inotrop timp de mai multe zile i proporia lor a nceput s scad abia cu ziua a treia.

Graficul 33. Evoluia TAM n timp la pacienii cu SCA. Graficul 34. Intervalele TAM (msurat la dg SCA) la pacienii decedai sau supravieuitori.

Dei, n aparen, diferena gsit ntre mediile TAM la pacienii ce au decedat sau au supravieuit nu este mai mare de 12 mmHg, aceasta a fcu diferena, alturi de valoarea PIA, ntre o perfuzie sistemic la limit sau ischemie (n special a organelor intraabdominale). Pacienii care au supravieuit au avut acest plus n valoarea TAM ce a permis evitarea apariiei complicaiilor grave i n special MODS.

Graficul 35. Corelaia ROC ntre TAM i mortalitate.

Tabelul 23. Corelaia ROC ntre TAM i mortalitate.

Din start, cel puin teoretic, nu puteam avea pretenia ca TAM s fie un fin predictor al mortalitii n SCA, ea fiind supus influenei multor factori dificil de cuantificat i estimat. Astfel echilibrul TAM depinde de raportul ntre hipovolemie, debit cardiac, mediatori
24

inflamatori vasodilatatori, rezistena vascular periferic pe de o parte i resuscitarea lichidian, medicaie inotrop, vasoactiv pe de alt parte. Cu toate acestea valoarea TAM la diagnosticul SCA se coreleaz destul de bine cu survenirea decesului, n special cnd TAM scade sub 65 mmHg. La aceast valoare avem cel mai bun echilibru ntre sensibilitate i specificite (sensibilitate 87,32%, specificitate 62,81%, p<0,0001 i aria de sub curba ROC = 0,762). Dup cum este de ateptat valoarea cea mai mic a TAM este mai fidel n ce privete predicia decesului, n plus fa de TAM la diagnosticul SCA, ea este dovada unei evoluii nefavorabile ulterioare diagnosticrii prin apariia unor complicaii sau eecul terapeutic. Concluzii Monitorizarea TAM la pacienii cu SCA a permis urmtoarele concluzii: 1. TAM este profund alterat n SCA i un procent foarte mare de pacieni necesit resuscitare volemic masiv sau administrarea de medicaie vasoactiv pentru evitarea sau limitarea ischemiei. 3. TAM la admiterea pacienilor n studiu a fost 82 22 mmHg (84 20 mmHg -pacienii cu un singur criteriu i 7818 mmHg cei cu dou criterii) i aceast valoare avut un trend descendent pn la confirmarea diagnosticului de SCA; 4. Pacienii cei mai gravi (cu TAM < 60 mmHg) au necesitat un suport inotrop timp de mai multe zile i proporia lor a nceput s scad abia cu ziua a treia. 6. Conform analizei statistice ROC, la TAM sub 65 mmHg se gsete cel mai bun echilibru ntre sensibilitate i specificite (sensibilitate 87,32%, specificitate 62,81%, p<0,0001 i aria de sub curba ROC = 0,762). 7. Aceeai statistic ne arat c valoarea cea mai mic a TAM este mai fidel n ce privete predicia decesului fa de TAM la diagnosticul SCA, ea fiind dovada unei evoluii nefavorabile ulterioare diagnosticrii prin apariia unor complicaii sau eecul terapeutic. Scorul Glasgow Material i metod Evaluarea statusului neurologic al pacienilor cuprini n studiu s-a efectuat cu ajutorul scorului Glasgow (GCS) prin ntrebrile i efectuarea manevrelor standard i notarea rspunsului pacienilor cu punctajele corespunztoare. Rezultate i discuii GCS mediu la includerea pacienilor n studiu a fost de 10 5, deci plaja disfunciei neurologice a cuprins toate cele trei categorii: sever, moderat i minor. Pacienii admii cu un singur criteriu de admitere au avut o medie GCS de 12 3, semnificativ mai mare dect cei cu dou criterii care au avut GCS distribuite aproape pe toat scala valoric (105).

25

Graficul 37. Corelaia ntre GCS la pacienii Graficul 38. Evoluia GCS n timp la inclui n studiu. pacienii cu SCA.

Valorile GCS gsite la pacieni n momentul diagnosticrii SCA au cuprins deasemenea toat aria valorilor GCS ns cu o bun reprezentare a valorilor peste 13, aproape 50%, ceea ce nseamn c unul din doi pacieni prezint o disfuncie neurologic minor sau deloc. O a doua mare categorie ca reprezentare au avut-o pacienii cu GCS ntre 9 i 12, ce cuprind n special pacienii ntre 50-60 de ani. Substratul afectrii neurologice fiind cel mai frecvent perturbrile metabolice (electrolitice i acido-bazice n special) aprute ca o consecin a afeciunii de baz ce a generat SCA.

Graficul 39. Evoluia GCS n timp la pacienii cu SCA.

Graficul 39. Mediile GCS (msurate la dg SCA) la pacienii decedai sau supravieuitori.

Ca i la TAM, mediile GCS pentru supravieuitori i decedai nu sunt foarte bine delimitate sau diferite, semn c afectarea neurologic este destul de difuz.Totui putem spune c mortalitatea a fost mai mare la pacienii care au asociat mai multe alte condiii: GCS mic, ateroscleroz, perioad prelungit de hipoperfuzie cerebral (>2zile), mai multe disfuncii de organ.

26

Graficul 40. Corelaia ROC ntre GCS (msurat la diagnosticul SCA) i mortalitate.

Ca i TAM, GCS singur nu poate fi un predictor foarte bun al unei evoluii nefavorabile, dect cnd acesta semnific o disfuncie neurologic sever (GCS 8) i dup cum am vzut mai sus dac se asociaz i ali factori favorizani. Astfel, pentru o valoare a GCS 8 curba ROC arat o sensibilitate i o specificitate satisfctoare pentru prezicerea decesului (sensibilitate 57%, specificitate 69%, aria de sub curba ROC = 0,679 i p <0,0001). Dup cum indic graficele de mai sus, o GCS mai mic nregistrat dup punerea diagnosticului de SCA este un factor predictor mai bun dect diagnosticarea SCA avnd pentru valoarea GCS de 7 un raport specificitate, sensibilitate mai bun (sensibilitate 59,9%, specificitate 69%, aria de sub curba ROC = 0,703 i p <0,0001). Cu aceste valori GCS se situeaz dup TAM ca valoare a prediciei evoluiei nefavorabile. Concluzii Studiul afectrii statusului neurologic n cadrul SCA a relevat urmtoarele concluzii: 1. Un grad mai mare sau mai mic al afectrii strii de contien este ntlnit la majoritatea pacienilor cu SCA 2. Folosirea monitorizrii GCS pentru a evidenia acest lucru s-a dovedit o ipotez fundamentat clinic; 3. Substratul afectrii neurologice const n aportul adus de mai muli factori: -scderea PPC prin scderea TAM -ateroscleroza vaselor cerebrale ntlnit n mod frecvent la vrstele naintate; -asocierea mai multor disfuncii organice sau MODS ce genereaz alterri hidro-electrolitice i acido-bazice. -perioad prelungit de hipoperfuzie cerebral 4. La punerea diagnosticului de SCA, proporiile pacienilor cu afectri ale strii de contien au fost 47% disfuncie minor, 36% disfuncie medie i 17% disfuncie sever; 5. GCS singur nu poate fi un predictor foarte bun al unei evoluii nefavorabile, dect cnd acesta semnific o disfuncie neurologic sever (GCS 8) sau se asociaz i ali factori favorizani (sensibilitate 57%, specificitate 69%, aria de sub curba ROC = 0,679 i p <0,0001). Rata filtrrii glomerulare (RFG) n mod normal RFG depinde de vrst, sex, greutatea corporal i scade odat cu vrsta. NKF's KDOQI (National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative classification) clinical practice guidelines recomand pentru estimarea RFG ecuaia MDRD Study: GFR = 186.3 x Cr serica-1.154 x Vrst-0.203 X 1.212 (pacient negru) x 0.742 (sexul feminin)
27

NKF's KDOQI evalueaz funcia normal renal cnd RFG > 90 ml/min/1,73m2, iar scderea acesteia sub 90 arat debutul leziunilor renale: -uoar - RFG = 60 - 89 ml/min/1,73 m2 -moderat - RFG = 30 - 59 ml/min/1,73 m2 -sever - RFG = 15 - 29 ml/min/1,73 m2 n acest studiu am ales pentru evaluarea disfunciei renale formula MDRD RFG care poate fi calculat foarte uor pe orice dispozitiv PDA cu softul medical corespunzator sau pe orice calculator conectat la internet. Material i metod Protocolul de monitorizarea a RFG a parcurs urmtoarele etape: -includerea pacientului n studiu dup verificarea criteriilor de admitere i excludere i obinerea acordului informat -am calculat valoarea RFG cu formula Cockcroft-Gault o singur dat pe zi dup recoltarea creatininei serice zilnic pe toat perioada ct HIA este prezent; Rezultate i discuii La includerea pacienilor n studiu media RFG a fost 68 22ml/min, cu o medie pentru pacienii inclui cu un criteriu (7218 ml/min) apreciabil mai mare dect cei cu dou criterii (6621 ml/min).

Graficul 42. Corelaia ntre RFG la pacienii inclui n studiu.

Graficul 43. Evoluia RFG n timp la pacienii cu SCA.

Obsevm c nc de la nceput o proporie semnificativ de pacieni a avut RFG alterat, dovad a sensibilitii funciei renale la diveri factoripatologici. Evoluia n timp a RFG arat o recuperare destul de tardiv a capacitilor de filtrare ale rinichiului, cu evoluie uor favorabil abia dup 5 zile i semnificativ mai bun dup 10 zile. Aceast evoluie este consecina a doi factori: -recuperarea funciei renale dup IRA necesit cteva zile de perfuzare adecvat a rinichilor, iar scderea creatininei prezint o laten de 1-3 zile pn la scderea ei la valori normale; -sensibilitatea crescut a funciei renale la persistena HIA, chiar cnd aceasta s-a remis i a rmas o PIA ,,rezidual;

28

Graficul 44. Evoluia RFG n timp la pacienii cu SCA.

Graficul 45. Mediile RFG (msurate la dg SCA) la pacienii decedai sau supravieuitori.

n ce privete supravieuirea, pacienii cu RFG mic la diagnosticul SCA i tardiv la 10 zile au avut o tendin spre o evoluie nefavorabil mai accentuat dect ceilali.

Graficul 46. Corelaia ROC ntre RFG (msurat la diagnosticul SCA) i mortalitate.

Tabelul 32. Corelaia ROC ntre RFG (la diagnosticul de SCA) i mortalitate.

Analiza ROC ntre RFG i mortalitate red o linie deasupra diagonalei neutre, dar cu ,,frnturi destul de frecvente, semn al unor mici inconstane a sensibilitii i specificiti. Aceste mici neconcordane pot fi date de lipsa unui control perfect al rapotului: PIA, hipovolemie, scderea debitului cardiac, etc i intensitatea resuscitrii lichidiene, medicaie vasoactiv, inotrop, diuretic. Aceasta face ca RFG s aib variaii frecvente dar ntr-o msur redus, fcnd ca RFG s aib suficient putere predictiv ctre o evoluie nefavorabil. Astfel, pentru o valoare a RFG 40 curba ROC arat o sensibilitate i o specificitate satisfctoare pentru prezicerea decesului (sensibilitate 50%, specificitate 88%, aria de sub curba ROC = 0,770 i p <0,0001). Concluzii Analiza statistic a RFC arat c: -pacienii inclui n studiu au avut media RFG de 68 22ml/min, cu o medie pentru pacienii inclui cu un criteriu (7218 ml/min) apreciabil mai mare dect cei cu dou criterii (6621 ml/min); -evoluia favorabil a RFG dup diagnosticul SCA i nceperea msurilor terapeutice a fost observat abia dup 5 zile i semnificativ mai bun dup 10 zile; cauzele acestei reveniri tardive au fost pe de o parte o laten mare n scderea creatininei de 1-3 zile pn la valori aproape de
29

normal i pe de alt parte sensibilitatea crescut a funciei renale la persistena HIA, chiar cnd aceasta s-a remis i a rmas o PIA ,,rezidual; -analiza ROC ntre RFG i mortalitate arat c RFG are suficient putere predictiv ctre o evoluie nefavorabil (pentru RFG 40 sensibilitate 50%, specificitate 88%, aria de sub curba ROC = 0,770 i p <0,0001). Stabilirea structurii scorului HIA/ SCA i verificarea validitii lui Analizele statistice ale tuturor celor 7 parametrii monitorizai au confirmat sensibilitatea lor pentru apariia, diagnosticul i evoluia sindromului de compartiment abdominal. n graficul de mai jos observm incidena alterrii fiecruia din aceti parametrii la includerea pacienilor n studiu i confirmarea diagnosticului de SCA.

Graficul 48. Evoluia global a parametrilor monitorizai ntre momentul includerii pacienilor n studiu i diagnosticul SCA.

Graficul 49. Evoluia global a parametrilor monitorizai ntre momentul diagnosticrii SCA i anumite intervale de timp (24, 48, 72 ore, 5,10 zile)

Se observ o evoluie paralel a parametrilor studiai ctre valorile lor normale ce arat interdependena strns dintre aceti parametrii (RFG, TAM, pH, PPA, GCS i R cresc ctre valorile normale i PIA coboar ctre 0). Dei toi parametrii au o bun predicie pentru mortalitate, PPA realizeaz cel mai bun PPA raport sensibilitate/specificitate i cea mai mare arie de sub curba ROC. Faptul c PPA depete n predicia evoluiei nefavorabile i mortalitii pe PIA nu este ntmpltoare, ischemia abdominal generatoare de MODS este n primul rnd legat de PPA i indirect de PIA (graficul 50).

Graficul 50. Corelaiile ROC ntre parametrii cercetai (GCS, PIA, PPA,PaO2.FiO2, RFG, TAM, i pH) i mortalitate.

30

n concluzie putem spune c toi parametrii inclui n studiu au dovedit, n urma monitorizrilor clinice i paraclinice, c pot intra n structura unui scor pentru evaluarea pacienilor cu HIA/SCA. Scorul obinut n final a fost urmtorul: Scorul 0 1 2 3 4 SCA PIA >0 0-9 10-15 16-25 >26 PPA 60 50-59 40-49 20-39 <19 300200-299 PaO2/FiO2 400100-199 <100 435 399 (ALI) 7.30pH 7.36 7.23-7.29 7.16-7.22 7.15 7.35 Dopamin>15 Dopamin>5 Dobutamin>15 50-59 sau Dobutamin>5 Epinephrin>0.1 TAM 70 60-69 Dopamin5 Epinephrin0.1 Norepinephrin>0.1 Norepinephrin0.1 Vasopresin orice doz SCG 15 13-14 10-12 6-9 <6 RFG >80 60-79 30-59 10-30 <10 Tabelul 33. Scorul SCA Pentru raportul PaO2/FiO2 divizarea n intervale de valori s-a fcut innd cont de modificrile respiratorii pentru fiecare interval al PIA i de definiiile ALI (R>300) sau SDRA (R=200-300). O particularitate trebuie menionat i la TAM unde sub valoarea de 50-70 mmHg, din cauza interveniei terapeutice, nu gsim valori mai mici dect doar n insuccesul terapeutic. Astfel c pe coloana corespunztoare punctelor 2,3 i 4, dac TAM este mai mare de 50 mmHg se noteaz 50 n fi (i punctajul corespunztor), dar dac este peste 50 dar cu suport inotrop, se acord punctajul corespunztor dozei inotrope. n coloanele 3 i 4 sunt trecute doze echivalente din medicamente cu efect vasopresor sau inotrop. O ultim specificaie trebuie fcut i la RFG unde valoarea pentru normal a fost deliberat aleas 80 innd cont c incidena HIA/SCA este mai mare dup decada 5-6 cnd RFG scade ,,fiziologic odat cu vrsta. n continuare vom verifica n lotul de pacieni inclui n studiu, punctajul scorului pentru cele mai importante etape din evoluia HIA/SCA.

Graficul 51. Corelaia ntre scorul SCA la pacienii inclui n studiu cu unul sau dou criterii.

Graficul 52. Evoluia scorului SCA n primele zece zile de la diagnosticul de SCA.

31

Pacienii inclui n studiu cu un criteriu au avut un punctaj mediu de 105, cu o medie pentru pacienii inclui cu un criteriu de 83 i 115 la pacienii cu doau criterii. Cel mai mic punctaj la care s-a confirmat SCA a fost 7, iar media pentru pacienii inclui n studiu a fost 158. Evoluia sorului SCA arat o distribuie destul de uniform a valorilor ntre 12-24. Ulterior pacienii au avut o evoluie diferit n funcie de valoarea scorului calculat la punerea diagnosticului de SCA.

Graficul 53. Evoluia scorului SCA n primele Graficul 34. Evoluia scorului SCA n primele 10 zile (cu mprirea pacienilor n 3 grupe de gravitate). 10 zile (tabel valoric).

Pacienii cu scor pn la 9 au avut o evoluie preponderent favorabil, iar cei cu scor mai mare de 19 au avut mortalitatea cea mai mare. Pacienii din grupa 10-18 au evoluat n ambele direcii, ns aceast evoluie a nceput s se defineasc dup 72 de ore de la diagnosticul de SCA. Aceast laten este dat de timpul necesar recuperrii disfunciilor afectate de MODS. Calcularea zilnic a scorului SCA pentru pacienii cu scor ntre 10-18 n primele 5 zile a artat c dac s-a reuit scderea scorului la/sub 9 n primele 72 ore, 86% din evoluia pacienilor a fost favorabil. Pentru ali 9% din pacienii cu evoluie favorabil scorul SCA a sczut sub 9 n ziua a 4-a. Pentru ceilali 5%, din pcate, evoluia a urmat o turnur nefavorabil. Deci calcularea scorului SCA este util i pentru aprecierea evoluiei favorabile a pacienilor cu SCA. Constatrile de mai sus se coreleaz cu statistica mortalitii pacienilor din studiu -36,9%, cei mai muli dintre acetia decednd n zilele 4-6 de la stabilirea diagnosticului de SCA. Deasemenea, persistena insuficienei multiorganice cu sau far persistena HIA dupa ziua 14 a fost nsoit de o mortalitate foarte crescut. Deasemenea o observaie foarte valoroas este c evoluia favorabil a majoritii pacienilor cu scor ntre 10-18 a fost condiionat de reuita scderii Scorului SCA sub 9 n primele 72 de ore.

Graficul 54. Corelaia ROC ntre scorul SCA i mortalitate.

32

Tabel 35. Corelaia ROC ntre scorul SCA i mortalitate (tabel).

Analiza ROC pentru cuantificarea prediciei pe care scorul SCA o are pentru evoluia nefavorabil arat c ncepnd cu scorul 15 crete foarte mult sensibilitatea scorului pentru evoluia nefavorabil. Pentru aceast valoare avem sensibilitate 66%, specificitate 91%, aria de sub curba ROC=0,857 i p<0,0001. Un ultim test pentru a verifica dac acest scor aduce ceva n plus fat de alte scoruri de gravitate este compararea specificitilor lor stabilite prin curba ROC.

Graficul 55. Corelaia ROC ntre scorul SOFA (n momentul includerii n studiu i n momentul i mortalitate

Tabelul 36. Corelaia ROC ntre scorul SOFA calculat la pacienii inclui n studiu n momentul diagnosticului SCA i mortalitate diagnosticului SCA).

Testul arat c ambele scoruri au sensibilitate bun, scorul SCA este mai sensibil n evaluarea gravitii i evoluiei pacientului (aria de sub curba ROC=0,857) dect scorul SOFA (aria de sub curba ROC= 0,773). Obiectiv trebuie s spunem c scorul SCA evalueaz mai bine pacientul n contextul prezenei HIA, dar l poate subevalua pe cel care prezint insuficient multiorganic fr PIA crescut, deoarece prin obinerea unui scor mai mic poate subevalua gravitatea.

33

Graficul 56. Comparaie ntre curbele ROC pentru Graficul 57. Comparaie ntre curbele ROC pentru scorul SCA i scorul SOFA i mortalitate scorul SCA, scorul SOFA, scorulAPACHE II i mortalitate.

Pe de alt parte, SOFA are sensibilitate mai mare pentru pacientul fr HIA dar la cei cu PIA crescut, prin subevaluarea potenialului grav pe care l reprezint PIA i mai ales PPA, supraapreciaz evoluia favorabil dup cum se vede i n graficul de mai sus(deoarece nu include un parametru specific pentru PIA). i fa de alt scor important utilizat n terapie intensiv APACHE II, scorul SCA este un predictor mai bun al gravitii i evoluiei nefavorabile, probabil din aceleai motive ca i pentru scorul SOFA. Deasemenea scorul APACHE II are o uoar superioritate matematic, dar fr semnificaie statistic (p=0,787) fa de scorul SOFA, probabil din cauz c, incluznd mult mai muli parametrii, deceleaz mai adecvat gravitatea afeciunii pacientului. 5. Concluzii generale i discuii privind analiza statistic a tuturor parametrilor monitorizai i a ,,Scorului SCA Scopul promovrii hipertensiunii arteriale i sindromului de compartiment abdominal este de a aduce n atenia medicilor care este evoluia natural a unei presiuni intraabdominale crescute i la ce riscuri expunem un pacient n momentul ignorrii sau netratrii ei. Incidena total i pe grupuri de afeciuni a HIA/SCA la pacienii din Terapie Intensiv a fost: -12,4% din toi pacienii din Terapie Intensiv* - 36% din toate cazurile sepsis - 42% din toate cazurile de pancreatit sever - 32% din cazurile de traum major - 51% din afeciuni hepatice *menionez c pentru acurateea statisticii, pentru calcularea incidenei totale a HIA/SCA am exclus din evidena admisiilor n Terapie Intensiv cazurile survenite pentru supraveghere postoperatorie i a pacienilor care nu prezentau criterii de admitere n terapie intensiv (cazuri de boli infecioase, diagnostice supraevaluate la trimitere si neconfirmate n evoluie sau paraclinic, pacieni inui sub observaie pentru 12-24 ore pn ce sunt preluai de clinici ce nu au linie de gard). Din concluziile analizei fiecrui parametru cercetat n parte reamintim: prezena unuia sau mai multora din criteriile folosite la includerea pacienilor n studiu, oblig la monitorizarea PIA indiferent c PIA este crescut sau nu de la debutul afeciunii; dup punerea diagnosticului de SCA este necesar identificarea i nceperea ct mai rapid a msurilor
34

de reducere a HIA acestea avnd un efect favorabil de necontestat asupra evoluiei bolii i reducerii mortalitii. utilizarea valorii PIA ca parametru unic este insuficient pentru a avea o evaluarea realist a impactului local i sistemic al HIA, de aceea trebuie identificai i ali parametrii ce pot ajuta la evaluarea pacientului cu HIA; incidena crescut a unei hipoperfuzii abdominale (sub 60 mmHg) devine manifest nc din primele 24-36 ore de HIA; ameliorarea perfuziei intraabdominale s-a produs n foarte multe cazuri imediat dup instituirea managementului terapeutic de scdere a PIA i cretere a PPA; disfuncia respiratorie este aproape ,,obligatorie n SCA (aproape 90%), cel mai frecvent ALI dar i SDRA la pacienii inclui n studiu pentru dou sau mai multe criterii; disfuncia metabolic este omniprezent n SCA, pH-ul fiind un martor al gravitii afectrii ei, n SCA fiind afectate i mecanismele fiziologice rapide sau lente care reglementeaz nivelul pH-ului, adic funciile respiratorii respectiv renal; evoluia pH-ului msurat la diagnosticarea cu SCA a fost n multe cazuri destul de rapid favorabil prin refacerea mecanismelor compensatorii i interveniei farmacologice; TAM este parametrul indicat pentru monitorizarea statusului cardiovascular i martor al resuscitrii lichidiene n detrimentul PVC care n condiii de HIA i pierde valoarea. un grad mai mare sau mai mic al afectrii strii de contien este ntlnit la majoritatea pacienilor cu SCA; folosirea monitorizrii GCS pentru a releva starea neurologic a pacientilor din terapie intensiv este de rutin i se confirm i n cazul HIA/SCA; funcia renal este afectat foarte precoce de la debutul creterii PIA i se accentueaz cu creterea ei; evoluia favorabil a RFG dup diagnosticul SCA i nceperea msurilor terapeutice a fost abia dup 4-5 zile i semnificativ mai bun dup 10 zile; n urma analizelor statistice, scorul SCA i-a dovedit superioritatea n evaluarea precoce a gravitii i predicia evoluiei nefavorabile a pacientului cu HIA i SCA comparativ cu scorurile SOFA i APACHE II. Principalul atu al scorului SCA n faa celorlalte scoruri este c el nglobeaz, pe lng parametrii specifici afectrii funciei principalelor organe i homeostaziei, i doi parametrii - PIA i PPA specifici ,,fenomenului SCA ce trebuie considerat ca o ,,disfuncie de organ suplimentar. Consider c obiectivele principale propuse n aceast cercetare au fost ndeplinite prin realizarea ,,scorului SCA i consolidarea cunostinelor privind PIA/HIA/SCA n rndul cadrelor medicale din Terapia Intensiv a SCUJ Craiova. Pentru a interpreta corect concluziile cercetrii i pentru a utiliza corect scorul SCA trebuie spus c indicaia adecvat a utilizrii lui la un pacient grav este n momentul n care, pe lng constatarea prezenei criteriilor de includere n studiu (sau mai simplu spus o disfuncie de organ) este prezent obligatoriu i HIA. Practic aceasta este i ceea ce am vrut s obin n urma acestei cercetri, adic reunirea celor mai valoroi parametrii utili n monitorizarea PIA i MODS ntr-un scor care s depeasc valoarea predictiv a unor scoruri utilizate pentru monitorizarea pacienilor gravi. Consider c prin elaborarea scorului SCA s-a fcut un prim pas important pentru managementul diagnostic i evaluarea n evoluie a pacienilor cu HIA i SCA.

35

BIBLIOGRAFIE 1. Schein M. Abdominal compartment syndrome: historical background. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M, editors. Abdominal compartment syndrome. Georgetown: Landes Bioscience; 2006; 1-7. 2. Heinricius G. Zschr. fr Biol. 1890 (new series). 8: 113. 3. Emerson H. Intra-abdominal pressures. Arch. Intern. Med. 1911; 7: 754-84. 4.Wendt EC. Ueber den Einfl uss des intraabdominalen Druckes auf die Absonderungsgeschwindigkeit des Harnes. Arch.Heilkunde. 1876; 17: 527-46. 5. Bradly SE & Bradly GP. The effect of increased intra-abdominal pressure on renal function in man. J. Clin Invest. 1947; 26: 1010-22. 6. Fietsam R, Jr., Villalba M, Glover JL, Clark K. Intra-abdominal compartment syndrome as a complication of ruptured abdominal aortic aneurysm repair. 1989; 55: 396-402. 7. Malbrain ML, Cheatham M, Kirkpatrick A , et al. Results from the international conference of experts on intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med. 2006;32:1722 1732. 8.Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A , et al. Results from the international conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. II. Recommendations. Intensive Care Med. 2007;33:951962. 9. Ivatury RR. Abdominal compartment syndrome: a century later,isnt it time to accept and promulgate? Crit Care Med. 2006; 34:2494-5. 10. Sugrue M. Intra-abdominal pressure: time for clinical practice guidelines? Intensive Care Med. 2002; 28: 38991. 11. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, De Waele J, Ivatury R. Abdominal compartment syndrome: its time to payattention! Intensive Care Med. 2006; 32: 1912-4. 12. Cheatham M, Ivatury R, Malbrain M, Sugrue M: Epilogue: Options and Challenges for the Future. In Abdominal Compartment Syndrome. Edited by Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M. Georgetown, Texas: Landes Biosciences; 2006:297-302. 13. Sugrue M. Abdominal compartment syndrome. Curr Opin CritCare. 2005; 11: 333-8. 14. Cheatham ML, Safcsak K. Is the evolving management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome improving survival? Critical care medicine 2010;38:402-7. 15. Kimball EJ, Rollins MD, Mone MC, et al. Survey of intensive care physicians on the recognition and management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Crit Care Med. 2006; 34: 2340-8. 16. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, et al. Prevalence of intraabdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med. 2004; 30: 822-9. 17. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P, et al. Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemiological study.Crit Care Med. 2005; 33: 315-22. 18. Kimball EJ, Mone M, Hansen HJ, et al. A Prospective Evaluation of the Protocolized Management of Intraabdominal Hypertension and the Abdominal Compartment Syndrome Acta Clinica Belgica 2009;64:81 (Abstract 110). 19. Kirkpatrick AW, Laupland KB, Karmali S, et al. Spill your guts! Perceptions of Trauma Association of Canada member surgeons regarding the open abdomen and the abdominal compartment syndrome. J Trauma. 2006; 60: 279-86. 20. http://www.wsacs.org 21. Kirkpatrick AW, Brenneman FD, McLean RF, Rapanos T, Boulanger BR. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? 2000;43: 207-11. 22. Sugrue M, Bauman A, Jones F, et al. Clinical examination is an inaccurate predictor of intraabdominal pressure. 2002; 26:1428-31. 23. Kron IL. A simple technique to accurately determine intra-abdominal pressure. 1989; 17: 714-5. 24. Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal reexploration.1984; 199: 28-30. 25. Malbrain ML. Different techniques to measure intra-abdominal pressure (IAP): time for a critical re-appraisal. Intensive Care Med. 2004; 30: 357-71.

36

26. Balogh Z, Jones F, DAmours S, Parr M, Sugrue M. Continuous intra-abdominal pressure measurement technique. Am J Surg.2004; 188: 679-84. 27. Johna S, Taylor E, Brown C, Zimmerman G. Abdominal compartment syndrome: does intra-cystic pressure refl ect actual intraabdominal pressure? A prospective study in surgical patients. 1999; 3: 135-8. 28. Malbrain ML, Deeren DH. Effect of bladder volume on measured intravesical pressure: a prospective cohort study. Crit Care. 2006; 10: R98. 29. Malbrain ML. Abdominal pressure in the critically ill: measurement and clinical relevance. 1999; 25: 1453-8. 30. Iberti TJ, Kelly KM, Gentili DR, Hirsch S, Benjamin E. A simple technique to accurately determine intraabdominal pressure.1987; 15: 1140-2. 31. Lee SL, Anderson JT, Kraut EJ, Wisner DH, Wolfe BM. A simplified approach to the diagnosis of elevated intra-abdominal pressure.2002; 52: 1169-72. 32. De Potter TJ, Dits H, Malbrain ML. Intra- and interobserver variability during in vitro validation of two novel methods for intra-abdominal pressure monitoring. Intensive Care Med. 2005;31: 747-51. 33. Batacchi S, Matano S, Nella A, et al. Vacuum-assisted closure device enhances recovery of critically ill patients following emergency surgical procedures. Critical care (London, England) 2009;13:R194. 34. Kimball EJ, Mone MC, Wolfe TR, Baraghoshi GK, Alder SC. Reproducibility of bladder pressure measurements in critically ill patients. Intensive care medicine 2007;33:1195-1198 35. De Potter TJ, Dits H, Malbrain ML. Intra- and interobserve variability during in vitro validation of two novel methods for intra-abdominal pressure monitoring. Intensive Care Med. 2005 31: 747-51. 36. Lui F, Sangosanya A, Kaplan LF. Abdominal compartment syndrome: Clinical aspects and monitoring. Crit Care Clin. 2007;23:415433. 37. Bailey J, Shapiro MJ. Abdominal compartment syndrome. Crit Care. 2000;4:2329. 38.Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am. 1996;76:833842 39. Meldrum DR, Moore FA, Moore EE, Franciose RJ, Sauaia A, Burch JM. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg. 1997;174:667673. 40. Oda S, Hirasawa H, Shiga H, et al. Management of intra-abdominalhypertension in patients with severe acute pancreatitis with continuous hemodiafi ltration using a polymethyl methacrylate membrane hemofi lter. Ther Apher Dial. 2005; 9:355-61. 41. Gecelter G, Fahoum B, Gardezi S, Schein M. Abdominal compartment syndrome in Severe Acute Pancreatitis: An indication for decompressing laparotomy? Dig Surg. 2002;19:402405. 42. Hong JJ, Cohn SM, Perez JM, Dolich MO, Brown M, McKenney MG: Prospective study of the incidence and outcome of intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. Br J Surg 2002, 89:591-596. 43. Ivatury RR, Sugerman HJ, Peitzman AB. Abdominal compartment syndrome: recognition and management. 2001; 35: 251-69. 44. Vegar-Brozovic V, Stoic-Brezak J. Pathophysiology of abdominal compartment syndrome. Transplant Proc. 2006;38:833835. 45. Lui F, Sangosanya A, Kaplan LF. Abdominal compartment syndrome: Clinical aspects and monitoring. Crit Care Clin. 2007;23:415433. 46. Morken J, West MA. Abdominal compartment syndrome in the intensive care unit. Curr Opin Crit Care 2001;7:268-74 47. Vidal MG, Weisser JR and Gonzalez F, et. Al. Incidence and clinical Effects of Intra-Abdominal Hypertension in Critically Ill Patients. Crit Care Med 36(6). 2008. pp. 1823-1831 48. Malbrain ML and De laet IE. Intra-Abdominal Hypertension: Evolving Concepts. Clin Chest Med (30). pp. 4570. 2009 49. Sanchez NC, Tenofsky PL, Dort JM, et al. What is normal intra-abdominal pressure? Am Surg 2001; 67:243. 50.van Mook WN, Huslewe-Evers RP, Ramsay G. Abdominal compartment syndrome. Lancet 2002; 360:1502. 51. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF (2000) Abdominal perfusion pressure: asuperior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 49:621626 52. Malbrain ML (2002) Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension.In: Vincent JL (ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine. Springer, Berlin Heidelberg New York, pp 792814 53.Cheatham ML: Nonoperative management of intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. World J Surg 2009

37

54. Ivatury RR, Diebel L, Porter JM, Simon RJ. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome. SurgClin North Am. 1997; 77: 783-800. 55. Meldrum DR, Moore FA, Moore EE, Franciose RJ, Sauaia A, Burch JM. Prospective characterization and selective management of the abdominal compartment syndrome. Am J Surg. 1997; 174:667-72. 56. Kirkpatrick AW, Colistro R, Laupland KB et al. Renal arterial resistive index response to intraabdominal hypertension in a porcine model. Crit Care Med. 2006; 35: 207-13. 57. Sener G, Kacmaz A, User Y, Ozkan S, Tilki M, Yegen BC. Melatonin ameliorates oxidative organ damage induced by acute intra-abdominal compartment syndrome in rats. J Pineal Res. 2003; 35: 163-8. 58. Barnes GS, Papasavas PK, OMara MS et al. Modifi ed extraperitoneal endoscopic separation of parts for abdominal compartment syndrome. Surg Endosc. 2004; 18 (11): 1636-9. 59. Hsu YP, Chen RJ, Fang JF et al. Increased susceptibility to oxidant injury in hepatocytes from rats with intraabdominal hypertension.J Trauma. 2004; 57: 569-75. 60. OMara MS, Papasavas PK, Newton ED, Caushaj PF. Modified separation of parts as an intervention for intraabdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome in a swine model. Plast Reconstr Surg. 2004; 114: 1842-45. 61. Duzgun AP, Gulgez B, Ozmutlu A et al. The Relationship Between Intestinal Hypoperfusion and Serum DLactate Levels During Experimental Intra-Abdominal Hypertension. Dig Dis Sci. 2006;51: 2400-3. 62. Dalfino L, Malcangi V, Cinnella G, Brienza N. Abdominal hypertension and liver dysfunction in Intensive Care Unit patients: An on-off phenomenon? Transpl Proc. 2006; 38: 838-40. 63. Malbrain ML. Is it not wise to think about intraabdominal pressure in the ICU? Curr Opin Crit Care. 2004; 10: 132-45. 64. De Waele JJ, Hoste EA, Malbrain ML. Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome a critical analysis. Crit Care. 2006; 10: R51-R60. 65. McNelis J, Soffer S, Marini CP, Jurkiewicz A, Ritter G, Simms HH,et al. Abdominal compartment syndrome in the surgical intensive care unit. Am Surg. 2002; 68: 18-23. 66. Ivatury RR, Porter JM, Simon RJ, Islam S, John R, Stahl WM. Intraabdominal hypertension after lifethreatening penetrating abdominal trauma: prophylaxis, incidence, and clinical relevance to gastric mucosal pH and abdominal compartment syndrome.J Trauma. 1998; 44: 1016-21; discussion 21-3. 67. Sugerman H, Windsor A, Bessos M, Wolfe L. Intra-abdominal pressure, sagital abdominal diameter and obesity comorbidity. J Intern Med. 1997; 241: 71-9. 68. Sugerman HJ. Effects of increased intra-abdominal pressure in severe obesity. Surg Clin North Am. 2001; 81: 1063-75. 69. Ueland K, Novy MJ, Petersen EN, Metcalfe J. Maternal cardiovascular dynamics IV. The infl uence of gestational age on the maternal cardiovascular response to posture and exercise. Am JObstet Gynecol. 1969; 104: 856-64. 70. Lemaire BMD, van Erp FM. Laparoscopic surgery during pregnancy.Surg Endosc. 1997; 11: 15-8. 71. ORouke N, Kodali B-S. Laparoscopic surgery during pregnancy.Curr Opin Anaesthesiol. 2006; 19: 254-9. 72. Hackney JD, Crane MG, Collier CC, Rokaw S, Griggs DE. Syndrome of extreme obesity and hypoventilation: Studies of etiology. AnnIntern Med. 1959; 51: 541-52. 73. Nguygen NT, Wolfe BM. The physiologic effects of pneumoperitoneum in the morbidly obese. Ann Surg. 2005; 241: 219-26. 74. OMara MS, Papasavas PK, Newton ED, Caushaj PF. Modified separation of parts as an intervention for intraabdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome in a swine model. Plast Reconstr Surg. 2004; 11: 1842-5. 75. Swartz C, Onesti G, Mailloux L et al. The acute hemodynamic and pulmonary perfusion effects of peritoneal dialysis. TransAmer Soc Artif Int Organs.1969; 15: 367-72 76. Pacifi co AD, Lasker N, Frank MJ, Levison GE. Cardiovascular function in peritoneal dialysis. Trans Amer Soc Artif Int Organs. 1965;11: 86-90. 77. Phu NH, Hien TT, Mai NTH et al. Hemofi ltration and peritoneal dialysis in infection-associated acute renal failure in Vietnam. N Engl J Med. 2002; 347: 895-902. 78. Schurig R, Gahl GM, Becker H, Schiller R, Kessel M, Paeprer H.Hemodynamic studies in long-term peritoneal dialysis patients.Artif Organs. 1979; 3: 215-8. 79. Dittrich S, Vogel M, Dhnert I, Haas NA, Alexi-Meskishvili V, Lange PE. Acute hemodynamic effects of post cardiotomy peritoneal dialysis in neonates and infants. Intensive Care Med. 2000; 26:101-4.

38

80. Ryan CA, Hung O, Soder CM. Hemodynamic effects of peritoneal dialysis in three children following open heart surgery. Pediatr Cardiol. 1992; 13: 30-2. 81. McNiece KL,Ellis EE, Drummond-Webb JJ, Fontenot EE, OGrady CM, Blaszak RT. Adequacy of peritoneal dialysis in children following cardiopulmonary bypass surgery. Pediatr Nephrol. 2005;20: 972-6. 82. Safran DB, Orlando III R. Physiological effects of pneumoperitoneum.Am J Surg. 1994; 167: 281-6. 83.Nguygen NT, Perez RV, Fleming N, River R, Wolfe BM. Effect of prolonged pneumoperitoneum on intraoperative urine output during laparoscopic gastric bypass. J Am Coll Surg. 2002; 195:476-83. 84. Gomez-Dammeier BH, Karanik E, Gluer S et al. Anuria during pneumoperitoneum in infants and children: a prospective study. J Pediatr Surg. 2005; 40: 1454-8. 85. Ben-Haim M, Rosenthal RJ. Causes of arterial hypertension and splanchnic ischemia during acute elevations in intraabdominal pressure with CO2 pneumoperitoneum: a complex central nervous system mediated response. Int J Colorectal Dis. 1999; 14:227-36. 86. Guerin C. Ventilation in the prone position in patients with acute lung injury/acute respiratory distress syndrome. Curr Opin CritCare. 2006; 12: 50-4. 87. Pelosi P, Tubiolo D, Mascheroni D et al. Effects of the prone position on respiratory mechanics and gas exchange during acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 157: 387-93. 88. Herring R, Wrigge H, Vorwerk R et al. The effects of prone positioning on intraabdominal pressure and cardiovascular and renal function in patients with acute lung injury. Anesth Analg. 2001;92: 1226-31. 89. Herring R, Vorwerk R, Wrigge H et al. Prone positioning, systemic hemodynamics, hepatic indocyanine green clearance, and gastric intramucosal energy balance in patients with acute lung injury. Intensive Care Med. 2002; 28: 53-8. 90. Sussman AM, Boyd CR, Williams JS, DiBenedetto RJ. Effect of positive end-expiratory pressure on intraabdominal pressure. South Med J. 1991; 84: 697-700. 91. De Backer D. The effects of positive end-expiratory pressure on the splanchnic circulation. Intensive Care Med. 2000; 26: 361-3 92. Biffl WL, Moore EE, Burch JM, Offner PJ, Francoise RJ, Johnson JL. Secondary abdominal compartment syndrome is a highly lethal event. Am J Surg. 2001; 182: 645-8 93. Gracias VH, Braslow B, Johnson J, Pryor J, Gupta R, Reilly P, et al. Abdominal compartment syndrome in the open abdomen. Arch Surg 2002; 137: 1298-300. 94. Ball CG, Kirkpatrick AW, Karmali S, Malbrain M, Gmora S, Mahabir RC, et al. Tertiary complicating secondary abdominal compartment syndrome in a burn patient. J Trauma. 2006; 61: 1271-3. 95. Rodas EB, Malhotra AK, Chhitwal R, Aboutanos MB, Duane TM, Ivatury RR. Hyperacute abdominal compartment syndrome: An unrecognized complication of massive intraoperative resuscitation for extra-abdominal injuries. Am Surg. 2005; 71: 977-81. 96. Ivy ME, Possenti PP, Kepros J, Atweh NA, DAiuto M, Palmer J, et al. Abdominal compartment syndrome in patients with burns. J Burn Care Rehabil. 1999; 20: 351-3. 97. Cothren CC, Moore EE, Johnson JL, et al: Outcomes in surgical versus medical patients with the secondary abdominal compartment syndrome. Am J Surg 2007; 194:804807 98. Kirkpatrick AW, Balogh Z, Ball CG, et al: The secondary abdominal compartment syndrome: Iatrogenic or unavoidable? J Am Coll Surg 2006; 202:668679 99. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, Kozar RA, Valdivia A, Sailors RM, et al. Supranormal trauma resuscitation causes more cases of abdominal compartment syndrome. Arch Surg. 2003; 138:637-42; discussion 423. 100. Balogh Z, McKinley BA, Cox Jr CS, et al. Abdominal compartment syndrome: the cause or effect of postinjury multiple organ failure. Shock. 2003; 20: 483-92. 101. Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonca A, Bruining H, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on SepsisRelated Problems of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 1996; 22: 707-10. 102. De I, Malbrain M: Current insights in intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Med Intensiva 2007, 31:88-99 103. Ball CG, Kirkpatrick AW, McBeth P: The secondary abdominal compartment syndrome: not just another posttraumatic complication. Can J Surg 2008, 51:399-405 104. Daugherty EL, Hongyan L, Taichman D, Hansen-Flaschen J, Fuchs BD: Abdominal compartment syndrome is common in medical intensive care unit patients eceiving large-volume resuscitation. J Intensive Care Med 2007, 22:294-299

39

105. Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, Miller CC, Cocanour CS, Kozar RA, et al.: Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbingers of multiple organ failure. J Trauma 2003, 54:848-859. 106. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, Kozar RA, Holcomb JB, Ware DN, et al.: Secondary abdominal compartment syndrome is an elusive early complication of traumatic shock resuscitation. Am J Surg 2002, 184:538543 107. Diebel LN, Dulchavsky SA, Wilson RF: Effect of increased intra-abdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow. J Trauma 1992, 33:45-48 108. Schein M, Wittmann DH, Aprahamian CC, Condon RE: The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure.J Am Coll Surg 1995, 180:745-753 109. Mutoh T, Lamm WJ, Embree LJ, Hildebrandt J, Albert RK: Volume infusion produces abdominal distension, lung compression, and chest wall stiffening in pigs. J Appl Physiol 1992, 72:575-582 110. .N. V. Clina, L.Chiuu, D., Fl. Purcaru, D. Clina Intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome two entities on the way to recognize Timisoara Medical Journal, vol 58, 2008, Suppl.2, p.135-141, ISSN 1583-5251, rev categ B+ (code CNCSIS 367) 111. N. V. Clina, L. Chiutu, D. Clina, Fl. Purcaru The treatment principles of compartiment abdominal syndrome at patients with severe acute pancreatitis - Timisoara Medical Journal, vol 58, 2008, Suppl.2, p.132-135, ISSN 1583-5251, rev categ B+ (code CNCSIS 367) 112. N. V. Clina, L. Chiuu, F. Purcaru, D. Clina, C. Dunoiu The importance of intra-abdominal pressure monitoring in assessing the gravity of prognosis in severe acute pancreatitis Revista de Medicin i Farmacie, UMF Trgu-Mure, 2008, vol. 54, supl.3, p 101-103, ISSN 1221-2229 (cod 103)

40