Sunteți pe pagina 1din 54

172 I Esenli~/ul În PEDJA TRIE - ediţia a 2-a

bătăi/minut, ceea ce reprezintă 65-85% din capacitatea nazale devin consiştente,purulente, de obicei după o zi . ·
de efort maxim. Boala dureazli intre 3 şi 4 zile.
Durata efortului este variabilă, între 3-6 minute. Diagnosticul diferenţia! se face cu:
Deoarece obstnic~a bronşică atinge nivelul maxim a. Rinofaringita de la debutul unor boli infecto-conta-
la 3-5 minute după încetarea efortului şi rălnâne.la acest gioase ale copilului: rujeola, varicela, poliomielita ş.a.;
nivel încă l5 minute, se fac măsurări repetate în acest interval b. Acutizarea unor afectiuni cronice ale tractului
de timp ale parametrilor funcţionali, la 5-10 -15-30 . respirator superior: ade~oidite, rinite alergice ş . a . ;
minute de la încetarea efortului . O creştere semnificitivă c. Rinoreea persistentă (în sp~_cial cea cu secreţi i
a VOT, Raw şi/sau o diininuare iInportantă a VEMS faţă sallguinolente) sugerează corpi străini în fosa
de valorile iniţiale constituie. un argument în favoarea ...... nazală (s~creţie unilaterală) ; .. ___ ___ ...
ex.istentei hipetreacti vităţii mucoasei bronşice la efort. . d. Rinita alergică diferă de rinofaringita irifecţioasă
Astmul indus de efort poate fi prevenit prin adminis- prin absenţa febrei şi TInoreei purulente, este însoţită
trarea de aerosdli p':ad.renergici sau a cromoglicatului dţ prurit nazal şi ocular, mucoasa nazală este palidă,
disodic cu 5 minute inainte de efort. frotiu! nazal conţine multeeozinofile, tratamentul
antihistamini.c duce la disparitia simptomelor.
INFECŢII ALE CĂILOR AERIENE Complicatiile se datoresc în principal suprainfecţi e i
bacteriene. Complicaţia cea mai frecventă la sugari este
SUPERIOARE
otita medie care poate apărea precoce sau tardiv în cursul
RirlOfaringita acută evoluţiei şi trebuie suspectată dacă apare febra. La copilul
mare complicaţia cea mai frecventăestesinuzita . Adenita
Este un proces inflamator infecţios de etiologie vira.l1i, supurată, ca şi complicaţiile tractului respirator inferior
localizat primiti v la nivelul mucoasei nasofaringiane. -laringita, traheobronşita - sunt mai frecvente la sugari.
Procesul inflamator este mult mai extensiv la copil decât Tratament. Nu există tratament specific. .
la· adult, imeresând frecvent sinusuri le paranazale şi Administrarea antibioticelor nu inf1uenrează evcilu~ a
urechea medie. şi nu reduce incidenţa complicaţiilor bacterieile. Umidi-
Rinofaringita acu tă este cea mai obişnuită infecţie a ficarea aerului atmosferic oferă de obicei un beneficiu
copilului. .
substanţial . Este indicată hidratarea copilului prin
E tiologia bolii este virală, principalul agent . fiind
administrare de lichide pe cale orală, la intervale frecvente.
rhinovirusul. ÎmboInăvirea apare mai frecvent tn timpul
Dezobstrocţiajoselor n.azale eşte benefică şi presupune
sezoanelor reci (iricidenţă sezonieră). Copiii fac între 3-6
aspirarea secretiilor (pompa nazală) sau îndepărtarea
rinofaringi te acute pe an; frecventa variază direct propor-
acestora, cu ajutorul unor tampoane de vată umectate cu
ţional cu numărul expunerilor. în cursul evoluţiei bolii
ser fiziologic: Plasarea' sugarului în decubit ventral
poate surveni suprainfecţia bacteriană; bacteriile cele mai
asigură drenajul secreţiilor. Se folosesc frecvent şi cu
frecvent întâlnite sunt streptococu! grup A; pneumococul,
bune rezultate instilaţiile nazale cu efedrină, solutie
Haemophilus in.fluenzae şi stafilococuL Aceştfa sunt
0,25%.-0;5% în ser fiziologic. Picăturile în nas trebuie
responsabili de complicaţiile bolii. SusceptibiHtatea la
administrate cu 15-20 de minute înainte de masă şi nu
boală, ca şi incidenta complicaţiilor bacteriene sunt
trebuie folosite mai mult de 4-5 zile (riscul iritaţiei chimice
crescute la copiii cu stare deficitară de nutrWe.
a mucoasei) . Pentru combaterea febrei şi a durerii
Patogenie. Infecţia virală detennină edem şi vasodila-
faringiene se administrează paracetamol 20 mg/kg sau
taţie în submucoasă, unnate de wtltrat cu celule mono-
aspirină 30-50 mg/kg, timp de 1-3 zile (ultima se
nucleare, apoi polimorronuc1eare (după 1-2 zile). Celulele
recomandă mai ales copiilor mai mari de 2-3 ani,.existând
epiteliale superficiale se descuamează şi se elimină
concomitentcu o producţie crescută, profuză, de mucus. suspiciunea că acest medicament ar fi un factor
declanşatoral sindromului Reye):
Manifestări clinice. Perioada de latenţă este de la
câteva ore până la 1-2 zile. La sugar, debutul bolii .este
brusc. cu febră ridicată (39-40 0c) - care poate precede Faringitele acute
cu câteva ore apariţia semnelor de localizare - iritabilitate, Sub această denumire sunt reunite toate infecţiile
agitaţie, strănut,. rinoree. Secreţia nazală determină faringelui. inclusiv faringoamigdalitele şi amigdalitele
obstruc\ie nazală care interferează suptul (alimentare acute. Afectarea faringelui este constantă în m~joritatea
dificilă) . Sugarii mici pot prezenta semne de insuficienţă ·infecţi ilor tractului respirator. În sens strict, faringita
respiratorie moderată Unii sugari pot avea vărsături sau/şi acută se referă la acele situaţii în care· principalul sediu
scaunediareice. La copiii mai mari, simptomul caracte~tic . . al infecţiei este faringele. Boala este neobişnuită sub vârsta
iniţial este uscăciunea şi iritarea mucoasei nasofaringierie. de 1 an. Incidenta ei creşte, atingând un vârf între 4-7 ani
unnată de strănut, rinoree apoasă, uneori tuse, cefalee, şi se înregistrează apoi şi pe toată perioada de copil mare
mialgii, anorexie, stare de rău, febră moderată. Secreţille şi adolescent.
Capitqlul 9 ~ Pneumologie I 173

Etiologie. Faringita acută este determinată, în general, • Tratament. Faringita acută virală beneficiază de tra-
de virusuri. Singurul agent etiolQgic bacterian responsabil tament sim ptpmatic; care inc~ude hidratarea bolna vuIui
în mod obişnuit de boală, în afara perioadelorepidemice, pe cale orală, combaterea febrei şi durerilor faringiene
este streptococul ~"hemolitl.c grup A (aprotimativ 15% cuparac,etamoI20mglkg/zi, aspirină 30-S0mg/kgizi sau
dintre cazuri). . . ibuprofen 10-40 mglkglzi.
Manifesţări clinice. Acestea potfidiferite(N! funcţie Tratamentul faringitei acute streptococice se face cu
de agentul etiologie (faring1taacută virală.sau streptocooică). penioiIi(\}a G .injectabilă j,m,,;în .doză ,de -800.000 ·UIlzi
Existli o mare. suprapunel'e a semne;lor şi simptomelor, sub vârstaqe 12 ani şi 1.200.000 UIh::i peste această
diagnosticul eti010gic numai prin metode clinice fiind vâEstă, doză repartizată în 4,prize/zi , timp de 7 zile, sau
. dificil de stabilit.--,-- .. -,,-,,-,--- - ----- _..- _ . · - .. --_··-cu ,penicilină ;V pe c.ale orală; -200;000"300.000 UI/doză
. , Jlaringita' VÎr.iilă are, în general, debut pFogresiv, cu ~ administrate de 4 ori/zi, cu 20 minute înaintea meselor,
febră precoce, anorexie; dureri. faringiene moderate. După timp de 1O ~ile. . ., . , , ,.
aproximativ o zi apare, cOllgesue faringian~, maximă în Bolna,viiltlerg4ci lapenicilină. pon fi tratap. cu eritro-
zilelea2-aşi a3-a. Rinoreea.:tuseaşirăguşealasuntobiŞnuite. ' micină 30-40,mgAg/zi, .do~administrată pe cale orală,
Inflamatia faringelui poate fiu.şoară sau accentuată, cu în 4,prize, ,tirrip de7 zile. ' .
mieLwcera~ii saperficiale pe palatul moale şi peretele Faringitele bacteriene(iilc'lusiN cea strept()cocică)
pGsterior al ·faringelui. Uneori, apare, exsudat ,~clepozite bene-ijcii,!Ză şi de,tr~ent cu ceclOf (G,C!:fa,clor) ,::,;s;Q:)pensie
alb-<găIbui) pe amigdale~e palatineşipereliele posterior orală - în. doză de 80,-5,Omglklgm;,cepartibatăm :3, :pr.ize,
al faringelui, de Iiedistinsde cel 9Îninfectia cu streptococ.
o timp, de 5"7 zile, ;am0iXicilin~q$O. liOO mgJkglzi);," amo-
Ganglionii cervicali sunt, de obicei, ffiodernt măriţi. de xiklav sau augmentin (amoxicilină + ac. claNulanic),
volum;şi. de c@nsistenţă ;crescută şI pot fi dureroşi. Foate cefaJospor.ine.orale degenerap.a [.sau derivate de ultimă
coexista afeCtare laringiana Numărul de leucocite este generaţie de ., etitromicină; .cum sunt c1aritromrciria
foarte variabil, de la 6.00Qla 30 .000/rnm? , Durata bolii (ClacicL) 15 .mg/kg/ziîn două. prize, azitromicina
variază între:;2~5 zile. Nu există eomp.lica~ importante, (Sumam~) WmgJkg/zi,pcizăţUnică;3-zilt~,sau Wilprafen
FaringiUz streptococică intră în discuţie la copilul (Josamio.ină ) 30,,<$D mg/kglii. Tratamentur al1tib.iotic
peste vâr,sta de 2 ani. Dehutul este adesea cu cefalee, urmăreşte sterilizarea infecţieij&aringiene bacterienej dar
~ureri ali>dominale ,şi vărsături, febl1ă ridicată (39.4.0 0c). nu necesită confirmare bacteribiogjcă.
In câteva ore de la debut, faringele , devine roşu, apar ' . Iii
tumefac.t ia amigdale.1orşi exudatul amigdaIian . Adenoidita .Bcută. Hipertrofia
Limfadenita .cervicală-:anterioară apare prec.oce şi esteadenoidiană cronieă (vegeta.ţii adenoide)
dureroasă. Febra dUrează 1-4 zile. Boala durează/'l,-LO zile. . "
Semne negative: conjuncthv~ta, 'rinoţeea; itusea, răguşeala 'Â.lniggŞj~ Jari;;gi~l1! fa~e parte d in: cerc~l ~e ; ţeS)lt
(toate prezente în faringita virală); prezenţa•. a, două sau limfatic CllnOscu,t su;~ nUfIlele 4e ineJul Waldeyer,
mai mutte dintre aceste simptome şi sem~e sugerează Hipertrofia ţesutului adenoidian se soldează cu mase de
etiologia virală a faringitei. Copilul mi~ ; faGe o formă dimensiuni variabile, în general peste 2-3 C,m::~k~rrîetrU ,
mai severă de boală, deobicei cu febră ridicată (39 0c), care ocupă cavumuJ (porţiunea superioară boltită a nasc-
care durează câteva zile şi poate continua, cu aspect faringelui) , interferă trecerea 'aerului prin foseh~ naZale
neregulat, timp de 4-8 săptămâni! în aceste cazuri, si obstruează orificiile 'med,iaie ale tubei lui Eu slathio ,
complicaţiile locale SUDH)bişnuite.în .c ursul evoluţiei. . Manifestări cliillce~ Respitaţia' de tipotal şh'inita
Diagnostic c:ijferenţia •• Culturile faringiene reprezintă persistdfă s tt rtt deleitHli :c aractenstice manifestari.
singura metodă de a diferenţia faringita virală de cea Respira:ţia orală poate ' fi prezentă numai tti timpu l
streptococică. Totuşi , clDp11uJ sănăt@s poate fjpurtător somnu lui, în special în decubit dorsal , poziţie în care
faringian de streptoC0p.grupA; deaceea culturile pozitive . apare şi ' sfodr1tuL ''C:fril'd hipeitrorra adenoil:liailă este
nu sunt întotdeauna condudenre.Când e~istă extidat iinpdrtantă, cbpilu:i' resPiră orai şi încursuVlilţi, 'stă cu
membranos pe amigdaleşifaringe, trebuie IaGllte culturi gU:ra deschisă, apareuscăcititiea mucoasei haziIe şi orale,
pentru baciluL difteric. Mononucl,~Qzainfe.crjoasă , Vocea este alterată (nazonată, capitonată), re~piraţia eSte
herpangina şi febra adenofaringoconjunetivală{infectie dificilă, de obicei yxistă tuse nocţurnă chinuito~e, din
;cuadeno:virus.uri), trebuie Iu.:ate în considerare. cauza iritaţiei faringelui ş{lafingelfii d~ cătreaefunhspirat
Complicaţii. Complicapa comună, deşi rar, întâlnită, a pe cale orală. Bolnavul,~e rnn~tă reCLJ,rentă.sau ~ronică.
faring1teÎ 'acute vitale este otita;medie, supl.!l'a1.ă.{suprainfecţie Gusţ-ulşi mirosul sunt afectate. Afectare.a auzului este
bacteriană) . Faringitastreptococicăpoatedetermina com- o.Qişnuită , şi constă în hipoacuzie. Se aso.ciază frec vent
plicaţii locale imediate: :linlfadenită, abces'periamigclalian, otita,medie recuren-tiisau;oFonioă prin obstruarea<lr.ificiului
sinuzită, ptită medie supurată. Complicaţiile "la distanţă" tubei lui Eustachio. Când hipertrofia adenoidiană este
pot fi glomerulonefrita'şireumatismul articulat acut (acestea foart~voluminoasă sau în timpul infecţiil or acute, când
evolueazădupă un interval ;,liber'\ caboli poststJ;eptoco0ice). dimensiu.niJe tesutului adenoidian crCi:SC şi mai muH'{Jrin
174 I Esenţialuf În PEDIA TRI E - ediţia a 2-a

edem şi exsudat inflamator, sugarul şi copilul mic prezinţă , acesta din urmă în special în etmoiditele nou născutu l u i
semne de insufici,entă respiratorie, cu retracţii intercostale şi sugaruJui mic. Uneori, sunt identificaţi şi germeni
şi dilatare preinspiratorie a aripilor nasului. Aceşti copii anaerobi. Factorii favorizanţi pentru infecţia sinusală
prezintă riscul accentuării insuficienţei respiratorii includ: factori alergici , drenaj sinusal defectuos prin
(hipoxie,'hipercapnie, acidoză) în timp'ul somnului, când deviaţie de sept, factori constitutiomili şi de mediu.
pot face şi perioade de apnee. Manifestări clinice. Semnele genentlesunt nespecifice
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu mărirea de şi constau în febră, tuse, în special noctumă, prin scurgerea
volum a ţesutului adenofdiian din hipersensibiJitatea la secreţiilor purule I1rte în naz.ofaringe, Nou născutu J ş i
laptele de vacă, obezitatea accentuată, macroglosia, sugarul mic cu etmoidită pot prezenta semne de insufi-
,malformatia Pierre Robi.n (J.imbajos implantată), tumora cientă respiratorie prin obstruarea foselor naiale cu "
de cavum, secreţii purulente abundejfte. "Răcelile" recurente înso\ire
Examenul ORLeste esenţial . pentru diagnostic, ' .. de secrelii purulente pot semnifica reale recurenţe ale ·
evidenţiindu-se ipmensiunile tesutului adenoidian prin sinuzitei. Copilu.l. mare acuză adesea cefalee. Semnele
palpare digitală sau prin rinoscopie posterioară. Se locale constau în durere s<iuseni.aţie de presiune localizate
exclude astfel prezenta unui corp străin în fosele nazale, în zona sinusurilor afectate, însoţite uneori de edem la
care ar putea fi responsabil de obs1rucţia naza l ă . acest nivel. Etmoidj~ acută a nou născlltului şi sugaru lui
Tratamentul hipertrofiei adenoidiene cronice (vegetaţti . e,ste în mod obişnuit însotită de celulită periorbita!ă cu
adenoide) constă ~l adenoidectomie, ale cărei indicatii sunt: edem şi eritem al părplor moi. Edemul, !rădăcinii nasului"
respiraţie orală persistentă, voce nazonam, facies adenoielian, este eVQ.cator pentru diagnostic.
otită medie recurentă sau cronică, hipoacuzie (când cauza Diagnostic. Examenul ORL (prin fi noscopie anterioară
adenoidiană este dovedită), 'rinofaringite persistente Sai)' şi posterioară) precizează diagnosticul, evidentiind
recurente, episoade repetate deadenoidită acută. secreţii purulente la nivelul meaturilor,nazale. Examenul
Tratamentul adenoiditei acute (infectie acută bacteliană radiologic poate evidenţia' opacitatea sinusurilor sau/şi
a tesutuluiadenoidian) constă în administrarea unuia dintre îngroşarea marcată a mucoasei a~estora. Puncţia sinusaHi
următoarele antibiotice: ceclor (Cefaclor) - suspensie este illutilă pentru diagnostic. Ea a fost înlocuită Cl! succes
orală, în doză de 30-40 mg/Jeg/zi, 5-7 zile, amoxicilină­ de endoscopia sinusală. Examinarea frotiului direct din
suspens i e oraJă, 50 mg/kglzi, ampicilină pe cale orală secretijle recoltate poate arăta prezenţa neutroftlelor în
50-100 mglkg/zi , augmentin (50 mgJkglzi). jnfec~ile bacteriene sali predominenţa eozill0filelor în
Tratamentul simptomatic constă înhidratarea bolnavului sinuzitele alergice. ,E xamenul.bacreriologic al secreţiilor
pe cale orală, dezobstrucţia 'nazală cu~ soluţie efedrinată sinusale este util pentru precizareaetiologiei. Culturile
0,5- 1% în serfiziologic, instilată intJ.:azanallnamtea meselor nazale nu se corelează cu cele din aspiratul sinusal şi
şi combaterea febrei cu paracetamol 20 mglkglzi sau deloc cu cele din aspiratul traheill.
ibuprofen JO~40 mglkgJzi, administrat în 3 prize. Tratament. Tratamentul local este de cea mai mnre
importantă şi constă în:
Sinuzita a. Aspiratia secre~iilor puntlente;
b. Tratament decongestionant prin instilatii nazale cu
Celulele etmoidale anterioare şi posterioare şi antrul
ser fiziologic efedrinat 0,25-0,5% de 4 orilzi, timp
în sinusurile maxilare sunt prezente de la naştere şi au
de 5-6 zile;
dimensiuni suficiente pentru a găzdui infecţii. De obicei,
c. Drenajul sinusul prin punGţie (numai la copilul
sinusul sfenoidal nu are importantă clinică până la vârsta
mare) este justificat dacă manifestările locale ş i
de 4-5 ani şi nici sinusurile frontale, până la vârsta de
generale sunt persistente;
6-10 ani.
d. Aspiraţie prin-endoscopie sinusală.
Sinusurile paranazale sunt sediul unui proces exsudativ
Mecfjcamentele antihistaminicepot fi utile în sinuzitele
în toate infecpile acute virale ale mucoasei nazale, situa(:ie
alergice: Indicatiile tratamentului antibiotic sunt:
în care afectarea lor nu persistă, de regulă, mai mult decât
a, Secretii purukmte abundente, în special la nou
infectia nazală.
născuţi, sugari mici şi distrofici' febrili; ,
b. Febră persistentă;
Sinuzita acută bacteriană
c. Manifestări locale şi generale zgomotoac;e (celulită
Definiţie: colecţie purulentă în unul sau mai multe orbitaIă);
sinusuri, manifestă clinic la 3-5 zile după o rinită acută. d. Durata prelungită sau recurenta frecventă a bolii.
Sinusurile cel mai freCvent afectate sunt cele maxilare în general, se recomandă tratamentul cu cedor (Cefaclor),
şi cele etmoidale. Incidenta simizlte16r acute şi cronice 30 mg/kg/zi, administrat pe cale orală în 3 p~ze , ampicllină
este mai mare la şcolar şi adolescent. 50-150 mgJJcg/zi per os, în patru prize (la sugari este
Etiologie. Germenii bacterieni cei maifrecventi sunt indicată administrarea parenteraIă), augmentin, în doză
pneumococul, Haemophilus influenzae şi stafilococul, de 50 mglkg/zi. Tratamentul antistafilococic cu oxacilină
Capitolul 9 - Pneumologie I 175

100-200 mg/kgJzi i. v.,.În 4 prize, este indicat în etmoiditele . cu vârsta mai mică'de 3 ani, aveau deja cel pupn un episod
nou născutului şi sugarului. de otită medie; Incidenţa infectiei cu pneumococ multi-
Tratamentulparenteral cu cefalosporine de generaţia rezistent la antibiotice betalactamice este foarte mare la
a-Il-a şi a-ill-a poate fi necesar, ' mai ales dacă există această categorie de copii. Starea de purtător faringian
suspiciunea de evoluţie a infectiei spre osteită sau abces . de pneumococ este un factor de risc semnificativ pentru
cerebral (În etmoidira supurată a sugarului mic). dezvoltarea oritei medii cu fenotipuri rezistente la antibio-
tice; ceea ce creşte procentul otitelor nerezolvu[e după
ama medie primul episod. S-a demonstrat o şcădere semnificativă a
0fta medie acută reprezintă inflamaţia acutăbacteriană cazuril~r de ~tită la grup~le de ~ugari şi c.opii :,accinaţi .
a urechii medii, a cărei evoluţie spontană este spre supura~e"-' : cu·vacPl~ an~P?e~~OCoclc conjugat (vezI. ca?l~ol u! 4).
şi peITorare a timpanului. . MarufestărI chmce. Boala apare, de oblcel, tn cursul
Incidenţa otitei medii acute estecr~sc~ili tn perioada . evoluţiei uD:i inf~ct1i aC~lte a c~l~r respiratorii superio~
. copilăriei, astfel că unul din 6 copii' face otită medie în care dureaza de careva zIle. PrIncipalele 3 semne ale. bohl
primul an de viat ă şi numai ~m.il din 10 copii între i şi 6 . sun~:. otalgi:, ' ţ:bră .şi diminuarea auzl:lui (acuzată de
ani , vârstă după care ..incidenta scade. copIlul de. varsta mm mare). La sugar, sImptomatologia
Otita medie este o complicaţie frecventă a rinitei şi este nesp~cifică. ?~lgia se manife~tă prin agita~e, ţipăt,
rinofaringitei acute. Principala cale de infectare a urechii refuzul ailmentaţlel, adesea se a"octază vărsături, scaune
medii este prin tuba lui Eustacruo. Următoarele particula- diareice, uneori stare toxică. în evoluţie poate apărea
rităr anatomo-funcţionale ale acesteia la sugar şi copilul ~ecre.li~ puml.en~ă în c~nductu! aud.iti.v (otoree purulent~)
mic favorizează accesul infectiei către casa timpanul ui: InSotIta de obiceI de scaderea febrel Şl ameliorarea tranzl-
tiaiecrul scurt şi orizontalizat, diametru] mare, c~~sjstel1ţa tarie .El .stării genera!e. Orice sugar şi copil mic cu febră
redusă 'a suportul ui cartihiginos, tonusul redus al de'Ongme nedetermmată trebuie examinat pentru infecţia
muşcruului ten sar al văluJui pal atin (principalul diJatatoI' urechii medii. DiugIl0Sticui de precizi e este stabilit prin
al tubei lui Eustachio). Obstrucţia tubei lui Eustacruo se examenul ORL care evidenţiază următoarele modificări
realizeilză cu mai multti uşurinţă la copil consecutiv alemembranei timpanului: hiperemie, pierderea luciuJui
inflmuaţiei mucoasei şîacumulării de secreţii. Acestea (opacifiere), bombare şi diminuarea motilităţii. Otoreea
au ca efect împiedicarea drenajului secreţiilor din casa purulentă este însoţită de perforarea membranei timpa-
timpanului în nasofarillge şi modificarea echilibrului nului. Este importantă identificarea agentului patogen
dintre presiunea atmosferică şi cea din urechea medie. etiologic prin aspirarea secreţiei din casa timpanului
Contaminarea urecrui medii cu secreţii din nasofaringe (puncţie timpani că) şi exmnenul bacteliologic al acesteia. .
prin tuba rui Eustachi(j se face prin reflux (în timpul dar astfel tratamentul se întârzie nedorit
plânsuluî sau suflării nasului) sau prin aspirare (presiune Principalele complicaţii ale otitei medii sunt otito
redusă în casa timpanului). medie purulentă cronică şi otomastoidita (otoantrita),
Etiologie. Urechea medie - care poate fi privită ca un · care pot conduce la afec tarea auzuJtli şi întârzierea
sinus aerian accesoriu - este frecvent sediul unui proces dezvoltării vorbirii,
inflamator exudati" de etiologie virală, în curslll infec- OtitacrolZică se manifestă prin otoree purulentă cronică
tiiJor rinofaringiene. Etiologia bacteriană aotitei medii (pem1anentă sau recurentă). Examinarea-urechii eviden-
este dominată de infecţia cu Streptococcus pneul11(miae ţiază pelforarea centrală a timpanului, care nu are tendinţa
(28-55% dintre cazuri). Haemophilus influenzoe este ia vindecare spontană după dispariţ.ia' puroi ului din
responsabil de 20% dintre cazuri, procent care se reduce urechea medie şi. adesea, prezenţa unui colesteatom care
o dată cu creşterea în vârstă.. Streptococulfi-hemolitic grup întreţine supuraţia. Acesta este un granulom inflamator
A, StajiZococul auriu, Moraxella (Bralthamella) cat!u;mlli.s cu structură epîtelială stratificată şi tendfntă la cheratin i-
sunt responsabili fiecare de aproximativ 5% dintre cazuri. zareprogresi vă. care se impregneaz.ă secundar cu sănlri
în circa 25% din cazuri, culturile din secreţia otică sunt de colesterol. Formarea colesteatomuJui este caracteristică
sterile. La nou născut, în 20% dintre cazuri cuituriJe din infeqiilor cu bacili Gram negativi (Proteus, piocianic).
puroiul otic evidenţiază enterobacili Gram negativi. . Ofomastoidita se caracterizează prin localizarea pro-
Factorii de risc pentru. apllliţia otitei cu pneumococ cesului inflamator exudativ (purulent) la nivelul celulelor
snnt reprezentaţi de sexul masculin. frecventarea unei ma'itoidiene şi prin dezvoltarea ostei tei neci'ozame a
unităţi de preşcolari (creşă), absenta alimentaţiei naturale, septurilor acestor cel ule . Această comp Iicatie este
expunerea pasivă la fumat, fillţi cu otită recurentă, starea favorizată de formarea unui granulom innamamr tn
de purtător nazofaringian de pneumococ. Această situatie ad.dHus ad antrum, care împiedică drenajul exudalulu i
este frecvent întâlnită la copiLul mic (44%' dintre toţi din celulele mustoidiene, .
copiii sub6 ani) şise constată la 60-80% dintre preşcolarii Sunt recunoscute două forme cJinico-evolutî've ale
care frecventează o colectivitate de copii de aceeaşi otomastoiditei; cronică~(latentă) şi acută. Otomastojdita
vârstă. S-a constatatc.ă peste 70% dintre aceşti purtători, Intentă (mult mai . frecventă) evoluează la sllgarul mic,
176 I Esentialul În PEDIA TRIE - ediţia a 2-a

cu grad avansat de distrofie, are evoluţie torpidă, în cursul (secretor de ~-lactamază) şi se recomandă augmentin
ei domină manifestările clinice generale, care maschează (amoxicilină + acid clavulanic) în doză de 80 mglkg/zi,
semnele locale. Sugarul are creştere nesatisfăcătoare în administrat eventual injectabil sau cefalosporine de
greutate (curbă ponderală staţionară sau lent descendentă), generaţia a il-a - a m-a, administrate paremeral.
tegumente palid-cenuşii, inapetenţă, vărsături şi di~ee Pentru sugarul distrofic este de preferat tratamentul
recurentă (toleranţă digestivă redusă), în contextul cărora injectabil cu penicilina G600.000~800.000 UI/zi sau
pot surveni episoade severe de deshidratare acută anlpicilină 100 mg/leg/zi timp de 7-10 zile. în formele
(1abilitate hidroelectrolitică marcată). De obicei, sugarul severe (toxico-septice) sau în otite recurente se recomandă
este afebril sau subfebril şi poate prezenta sau nu otoree asocierea celui de al doilea antibiotic cu spectru de acţiune
.recurentă. Sugarii distrofici cu această simptomatologie asupra germenilor Gram negativi, şi anume gentamicină
trebuie investigaţi pentru otomastoidită. Otomastoidita 5 mglkg/zi sau un' alt antibiotic din grupa aminoglicozi-
acută apare la sugarul mare cu stare de nutriţie de obicei delor. Ca alternative terapeutice se pot cita cefalosporinele
bună. Se manifestă prin febră ridicată de tip septic, stare de generaţia a II-a sau a III-a .(cefuroxim, cefotaxim,
toxico-septică, agitaţie extremă. Examenul local cefoperazonă, ceftazidim etc.).
evidenţiază tumefacţie retroauriculară cu caracter Tratamentul simptomatic constă în administrare de
inflarnator, expresie a abcesului mastoidian subperiostal analgezice, antipiretice, căldură locală, sedare cu fenobar-
care se poate exterioriza spontan, bital5-~ mglkglzi. Vindecarea otitei, confllUlat.:1. de evoluţia
Paralizia nervuluifaci.al, de cele mai multe ori tranzi- clinică şi examenul ORL, se aşteaptă după 7-10 zile de
torie, poate apărea uneori prin afectarea inflamatorie a tratament antibiotic (infecţie întotdeauna bacteriană!).
porţiunii intrapetroase a acestuia. Paracenteza este Inserţia umâ tub de drenaj de timpanostomie (fig. 9.6.)
obligatorie pentru diagnostic. nu este suficient de frecvent utilizată în practica pediatrică
Procesele supuraiive intracraniene reprezintă com- ORL din ţara noastră. Indicaţia majoră de inserţie a
plicaţiile de vecinătate cele mai severe ale otitei medii tubului de drenaj este atita medie persistentă şi se
cronice şi ale otomastoiditei, Acestea sunt meningita estimează că acest drenaj ar putea preveni eventualele
purulentă (otogenă), tromboflebita sinusului lateral, defecte de auz, Întârzierea vorbirii şi posibile probleme
abcesul cerebral, abcesul subdural sau supradural. de inserţie socială. Miringotomia cu inserţia unui tub de
Diseminarea intracraniană a infecţiei se face pe caie drenaj de timpanostomie este foarte frecvent practicată
vasculară (osteotromboflebita), prin extensie directă în SUA, începând cu vârsta de sugar mic. Indicaţiamajoră
(osteita necrozantă) sau pe căi preformate (fereastra este reprezentată de otoreea cu durată de peste 3 luni.
ovală, malformaţii ş.a.). Prezenţa acestor complicaţii se Există discuţii în literatură referitoare la utilitatea adeno-

evidenţiază prin reapariţia fehrei şi instalarea semnelor idectomiei şi/sau tonsilectomÎei în momentul inserţiei
neurologice: redoarea cefei, convulsii, comă, hemiplegie, tubului în aceste otorei prelungite; s-a demonstrat şi
ataxie, tulburări ale vederii (la copilul mare) ş.a. Puncţia recent că aceste intervenţii chirurgicale care se practică
lombară şi examenul computer-tomografie (CT) cranian în ţara noastră de mai multe decenii, au efect favorabil
devin obligatorii pentru diagnostic. Pe de altă parte, orice . în "stingerea" procesului otitic. Nu se va pierde din
copil cu infecţie intracraniană (meningită recurentă, vedere investigarea infecţiei HIV la un copil cu otoree
abces cerebral) trebuie investigat pentru otomastoidită. cronică, aceasta putând fi unul din mori vele de prezentare

Complicaţiile generale cele mo.ifrecvente ale otomas- la medic a unui copil infectat HIV.
toUlaei sugarului sunt distrofierea progresivă (se creează Cele mai multe beneficii se aşteaptă de la măsurile
astfel un cerc vicios) şi diseminarea pe cale hematogenă profilactice care să scadă incidenţa otitelor şi acestea par
să fie reprezentate în acest moment de vaccinarea cu
a infecţiei cu punct de plecare mastoidian: bronhopneumonie,
infecţie urinară, septicemie. Otomastoidita este adesea
vaccin antipneumococic conjugat. .
unul din sediile metastatice ale unei infecţii cu diseminare
hematogenă (sepsis), în speciaIla sugarul de vârstă mică.
Tratamentul otitei medii supurate constă în drenarea
puroiului din casa timpanului prin timpanocenteză,
timpanostomie cu plasarea unui tub de drenaj şi
administrarea de antibiotice. Pentru tratamentul iniţial
al primei otite la sugarul eutrofic, copil mic şi şcolar, se
recomandă folosirea. unuia din următoarele antibiotice
cu administrare orală, pentru o perioadă de 7 zile: cec10r
(Cefac1or) 40-50 mglkglzi, ampicilină 100 mglkg/zi sau
Fig. 9.6. Sediul timpanic de
amoxicilină 80-90 mg/kg/zi. Dacă acest tratament nu inserţie a tubului de
detemiină ameliorarea simptomatologiei, se poate trmpanostomie
suspecta infecţie cu Haemophilus influenzae rezistent pentru drenaj.
· Capitolul 9 - Pneumologie 177

INFECŢII ACUTE ALE CĂILOR Epiglotita


AERIENE INFERIOARE Epiglotita acută este definită ca celulita bacteriană
rapid progresivă localizată la epiglotă şi tesuturile regiunii
Infecţii acute ale laringelui şi traheii supraglotice, care îngustează periculos lumenul căilor
Infectiile respiratorii cu această localizare au o mare aeriene superioare, cu risc m,~or de obstruqie completh.
jncidentă la copil şi se d.isting prin frecvenţa cu care Este o afeqiune foarte gravă, cu evoluţie fulminantă,
produc scăderea apreciabilă a lumenului acestui conduct uneori dramatică, cu prodroame puţine care surprind
aerian unic, datorită particularităţilor sale an~tornice la copilul în plină stare de sănătate aparentă şi îi plin yia~ll
sugar şi copil mic. Susceptibiiitatea vârstelor mici la in pericol. Este o mare ~lrgentă pediarricâ.
obstrucţie !aringiană rezultă din dimensiunile reduse ale' Etiologia epigiotJtei este bacteriană, agentul etiologie
laringelui!n totalitate şi din tendinţa edemului inflamator fiindHaemophilus influenzae rip B în 95% dintre cazuri.
de a se extinde rapid în toată regiunea. Agentul.patogen determină de obicei o jnfecţie sistemică
Severitatea şi întinderea procesului infecţios determină cu hemoculturi pozitive. Mult mai rar, boala poate fi
provocată de streptococ grup A. pneumococ şi stafilococ.
sediul obstrucţie! în tractullaringo-traheo-bronşic.
Manifestări c1hiice. Epiglotita afectează mai frecvent
Obstruqia inflamatorie a laringelui determina un
copiii cu vârste cuprinse între 2 şi 7 ani. Debutul bolii
tablou clinic particular şi caracteristic, comun pentru un
este brutal (în interval de 3-4 ore) , în plină stare de
grup heterogen de afecţiuni (de obicei infeCţii acute),
sănătate aparentă. Manifestări prodromale de infectie
cunoscut sub termenul generic de crup. Acesta se
acută uşoară a ci'iilorrespiratorij superioare sunt prezente
caracterizează prin tuse aspră, bitonală, voce răguşită şi
în numai 250/0 dintre cazuri. În familia copilului nu există
stridor inspiratar. Vocea răguşită este detenninată de
';i}~i bolnavj cu semne de infeqie respjrat~rie. Instalarea
afectarea inflamatorie a corzilor vocale. Stridorul este
rapidă a insufici enţei respiratorii poate fi prima manifestare
un zgomot aspru, audibil în special în timpul inspirului,
la copilul mjc. Se notează febra ridicată 39.5-40 0e, afectarea
produs de turbulenţa fluxului de aer care străbate o zonă
stării generale, letargie, copilul refuză să bea lichide şi
îngustată a căilor aeriene şi de vibraţia structurilor
să mănânce, din cauza durerilor mari faringiene. Disfagia
acestora. Stridorul care se modifică o dată cu poziţia
este însă acuzată numai de copilul mai mare, capabil să
capului şi gâtului sugerează leziune supraglotică, în timp
o descrie. Din cauza tulburărilor de deglutiţie, saliva se
ce leziunile obstruante subglotice determină de obicei
scurge din gura copilului, care este permanent
un stridor mai accentuat în timpul plânsului şi diminuat,
întredeschisă. Acest element al examenului clinic este
până la dispariţie, în timpul somnului. Aceste modificăli
deosebit de important pentru diagnostic, epiglotita fiind
ţin de creşterea, respectiv scăderea ratei fluxului de aer
singura entitate clinică în care se asociază sialoree cu
În timpuj inspiruJui. Stridorul, care însoţeşte toate tipurile
stridor. Stridorul inspirator, mai puţin sonor decât în
de crup, este atât de pregnant, încât medicul îşi dă seama crupul subglotic, este însoţit de dilatare preinspiratorie
de la prima examinare că este vorba de o boală inflamatorie (bătăi) ale aripilor nasului şi depresiunea inspiratorie a
acuttl a laringelui. părţilor moi ale regiunii toracice superioare. Vocea şi
Copilul cu obstrucţie laringiană are aproape întotdeauna tusea sunt capitonate, estompate, spre deosebire de carac-
un grad de retractie suprasternal5. şi/sau supraclaviculară. terul lor aspru din obstruqiile subglotice (tabelul 9.1.).
Această deplimare inspîratorie a părţilor moi din zonele Copilul evită să vorbească ("vorbire dureroasă"). Copilul
menţionme se datoreşte gradientului de presiune a aerului nuc poate avea o poziţie caracteristică, cu hiperextensia
din trahee şi cel atmosferic, gradient generat de leziunea capului, fără semne de iritaţie meningeală. Copilul mare
obstmctivă a laringelui. adoptă poziţia şezând, aplecat către înaince.
Crupul poate fi Însoţit de semne de insuficienţă Insufici enţa respiratorie este rapid progresi vă, ilipoxia
respiratorie acută de tip obstructiv superior. conducând la sete de aer, anxietate, danoză, tahicardie
Aşa cum a fost subliniat, rareori o infecţie respiratorie şi comă hipoxică. Agravarea hipoxiei epuizează bolnavul,
a sugarului şi copilului mic se limitează la o singură regillne prin efortul depus pentru asigurarea ventiJaţiei; -la un
anatomică, afectând adesea, concomitent cu laringele, moment dat, stridorul şi efortul respirator diminuă,
atât căile respiratorii superioare cât şi căile aeriene paralel cu accentuarea cianozei şi alterarea periculoasă
inferioare (tnmee, bronhii). De aceea, nu poate fi respectată c. stării de conştien~ă.
strict o clasificare bazată pe criterii anatomice. Cu toate Evoluţia rapidă (ore), absenţa prodroamelor, calitatea
acestea, nu numai din motÎve didactice, ci şi pentru particulară a stridorului şi tusei, vârsta debutului. etio19gia
personalitatea lor clinică, este justificată izolarea câtorva şi alte elemente clinice şi paraclinice deosebesc epiglotim
entităţi în cadrul infecţiilGr acute non difterice ale regiunii de alte forme de crup.
laIingotraheale: epiglotita, laringita catarală, Jaringo-tra- Diagnostic pozitiv. Aspectul clinic al bolnavului cu
heobronşita, Jaringita spasmodică. epiglotităacută severă nu se uită uşor. Examenului clinic,
178 jEsenţialul in PEDIA TRIE - ediţia a 2-a

Tabel 9·.1. Diagnosticul diferenţial al obstrucţiei căilor aeriene superioare

DUPĂ SEDIUL OBSTRUCŢIEI SUPRAGLOTIC SUBGLOTIC


Epiglotită, abces periamigdalian,
AFECŢIUNEA Crup, angioedem, corp străin, traheită
.abces retrofaril~gLan
Stridor Discret Puternic, zgomotos
Voce C~itonată Ră--RuSită, ~.ă
Disfagie Dă Nu
PoziţÎ(! ridicată (î'l şezut) sau postură" în CirC" Pa Nu
Tuse .•Iărrătoare" (bitol1aLă ) Nu Da
...
.. - ', " _ .. _- .
Febră RidicatA (40 0c) Modestă ( 3S'°C)
Stare loxică Da Nu, numai în traheitu bacteriană
Trisl1ilts Da Nu
Edem facia l Nu Da, numai Îl1angioedem

descris anterior, i se asociaz5 modificări caracteristice (peste 25% în unele statistid) ~ Moartea poate surveni prin
constatate la examenul ORL. Epiglota inflamată este mult şoc toxicoseptic, prin obstrucţie laringiană sau prin
mărită de volum, intens edemaţiată, de coloraţie roş ie­ complicaţii ale traheotomiei. Totuşi , dacă diagnosticu l
cireşie, lucioasă. Laringoscopia evidenţiază, de asemenea, este prompt şi tratamentul corespunzător este administrat
inflamaţia intensă a ţesuturilor vecine: pliuri aritenoide. înainte ca bolnavul sI'l fie muribund, evoluţia este excelentă.
şi aritenoepiglotice, corzi vocale şi chiar regiunea subglotică. Tratament. Bolnavul cu epiglotită trebuie spitalizat
Examinarea laringelui prin laringoscopie directă trebuie .de urgenţă ..
efectuată Într-un serviciu Cll posibilităţi de reanimare Prioritatea terapeutică abs.olută în faţa evidenţei
.cardio-respiratorie. inclusiv de inmbare şi traheotomie epiglotitei constliîn restabilirea permeabilităţii căilor .
de urgenţă, deoarece,.În timpul acestei manevre, bolnavul aeriene; prin intubaţie nasotraheală sau, la nevoie ,
poate face laringospasm cu obstructie acută cqmpletă şi traheotomie, chiar dacă gradul insuficientei respiratorii
stop cardiorespirator: DU este foarte sever la prima evaluare. Imediat după imubare,
Înaintea examinării laringelui. se recomandă efectuarea semnele de insuficienţă respiratorie dispar, copilul se
radiografiei de profil a regiunii cervicale, care permite linişteşte şi, de obicei,.adoarme. Durata intubării depinde
vizualizarea edemului epiglotei şi "pensarea~' spaţiului de evolutia clinică şi de durata tumefierii epiglotei -
retrofaringian . Executarea şi . interpretarea unei astfel de evidentiată prin examinări frecvente cu laringoscopie
radiografii reclamă person~l medica! cu experienţă. directă - dar în general este necesară timp de 2-3 zile . .
Bolnavul trebuie să fie Însoţit Ia serviciul de radiologie După extubare este posibilă recrudescenţa Unor manifestări
de către UD cadru medical dotat cu ceie necesare pentru de insuficientă respiratorie de tip obstructi v, care pot fi
intubare nazotraheaIă, la nevoie. controlate cu hidrocortizon hemisuccinat 50- IOD mg/24
În majoritatea cazurilor este prezentă leucocitoza de ore, administrat i. v. şi cu aerosoli cu epinefrină racemică.
i mportan tă cu polimorfonucleare şi deviere la stânga a Antibioterapia este obligatorie. şi trebuie iniţială de
fomlu lei leucocitare. Viteza de sedimentare a hematiilor urgenţă, etiologia bacteriană fiind sigură. Se recomandă
este crescută, proteina C reactiv ă este pozitivă (infeCţie mnpicilina (150-200 mg/kg/zi) administrată în PEV .
bacteriană) . Deoarece au fost izolate suşe de Haemophilus influelIzae
În 50% dintre cazuri există bacteriemie cu Haemophilus rezistente la aminopeniciline, se va asocia cloramfenicol
injluenzae, de aceea hemocultura face parte din protocolul hemisuccinat, în doză de 100 mglkg/zi, administrat i. v.
de in vestigare a bolnavului cu epiglotită. Haemophilus Ca medicaţie alternativă, pot fi utilizate augmeritin
influenzae Încapsulat tip B poate fi izolat de obicei şi în (amoksiclav, bioclavid) (âmoxicilină + acid clavulanic)
culturi din secreţi.iJe nazale şi faringiene; se va face 50-80 mgJkg/zi sau cefuroxim (Zinac.ef) ·100 mg/kglzi .
antibiograma, dată fiind rezistenţa posibilă a germenului Durata tratamentului antibiotic este de 7-'10 zile.
la unele antibiotice. Antigenul capsular poliribozofosfat Top bolnavii benefiCiază de oxigenoterapie.
al Haemophilus influ.enzae poate fi rapid identiftcat în Conicoterapia administrată Lv. este controversată,.dar
sânge şi/sau urină, prin tehnica contraimunelectroforezei. experienţa a dovedit că doze mari de hidrocortizon
Infec ţi ile concomit~nte sunt neobişnuite; pot apărea, hemisuccinat, IOmg/kg/doză, repetate la intervale scurte
to tuşi , adenitii cervicală, pneumonie, otită ş i, mai rar, (2-3 ore) dacă evoluţia o impune, sunt eficiente în comba-
meningită, artrită septică. Acestea pot fi interpretate şi terea edemului. Rezultate bune se obţin cu metilpredni-
drept compl.icaţii ale bolii. . solon (Solumedrol) 1'0-30 mg/kg/doză sau dexametazonă
Prognoslicul epiglotitei nediagnosticate la· timp şi 1 mglkg/6 ore. S-a mai subliniat efectu l favorabil al unei
netratate este sever·, grevat de o rată Înaltă de mortalitate doze unice mari de dexameulzonă (5-6 mglkg) .
Capitolul 9 - ·PneumoJogie 1179
Foarte disputată În literatură este valoarea terapeutică erupul viral este forma cea mai ţ;o~ună de crup.
a aerosolilor cu epinejrină racemică administraţi în . Etiologia este virală. Dintre virusurile cu tropism
nebulizărÎ pe maseă,sau cu presiune intermitent pozitivă, respirator, virusurile paragripale şi adenovirusurile
timp de 15 minute. Se folosesc soluţii 118 sau 0,5 mI acoperă 2/3 dintre cazuri, urmate fiind de yirusul sinciţial
epinefrinăracemică 2,5% diluată în 3 mI de apă distilată respirator (VSR), rhinoyirusuri, virusul gripal şi vimsuJ
(volum total 3,5 mI). Efectul decongestionant este imediat, rujeolic . .
. d<lI de scurtă durată, fiind necesară repetarea manevrei Perioada de vârstă cea mai afectată este între 6-36
după 2-3 ore. de luni. Incideoţa crupulul vira! este mai mare la băieţi
Trebuie avută în vedere posibilitatea complicaţiilor şi în anotimpul rece (în timpul epidemiilor de infectii
pulmonare bacteriene, mai probabile la bolnavii intubati virale) . .
sau traheotomizaţi, care fac neces<lIă prelungirea antibio- În 15% dintre cazuri există anamneză familială pozitivă
terapiei iniţiale încă 7-10 zile după detubare. · de crup şi tendiJlţa la recurenţă la acelaşi copil.
Emfizemul mediastinaJ şi pneumotoraxul sunt com- Manifestări clinice. Îf1.majoritatea cazurilor, infec~ a
plicaţii posibile ale traheotomiei, alături de inf~ctia de căi aeriene superioare precede cu câteva zile afectarea
pulmonară. laringiană. Secvenţa clinică este caracteristică : iniţial apar
tuse aspră, Iătrăt.oare: voce răguşită şi stridor intermitent.
Laringita acută catarală Lipsesc disfagi.a, hipertermia şi starea toxică. Cu cât
edemul su bglotic devine mai important, stridorul inspirator
Laringita acută catarală este o boală infecţioasă de
se accentuează - la început apare numai când bolnavul
etiologie virală, frecvent întâlnim la sugar şi copil. Boala
hiperventilează ( agitaţie, plâns, efort fizic), apoi devine
debutează caracteristic prin infectie a căilor respiratorii
permanent. hl această fază, stridorul DU este asociat
superioare (obstrucţie nazală. coriză, tuse), în evoluţie
obligatoriu cu dispnee, Pe măsuru ce infeqia se extinde
apar răguşealu, tusea lătrătoare şi stridoruJ; care se
accentuează în cursul nopţii . Copilul mare acuză disfagie.
la trahee, bronşii şi bronşiole, di ficultăti1e respiratorii
cresc, fiind afectată şi faza expiratorie care devine dificilă
Bolnavu l este afebril sau are febră mică (38 °e) şi nu
şi prelungită. Curând se instalează dispnee, Îaspirul
prezintă semne de insuficienţă respiratarie. Acestea pot
devine penibil, zgomotos, asociat cu dilatare preinspi- ·
fi totuşi prezente la sugar, manifestate prin agitatie,
rata de a aripilor nasului, tiraj supra'itemal, ihtercostal şi
accentuarea stridorului, dispnee , tiraj supi"asternal şi
:;upraclavicular. Copilul mare, având alţi parametri subcostal. Copilul devine agitat, anx ios; tahicardie,
semne ale insuficienţei respimtorii. Pe măsura accentuării
anatomiei şi de reactivitate. evoluează benign,
hipoxiei, apare cianoza. Efortul respirator epuizează
Examenul fizic este de obicei normal, cu excepţia
bolnavul, apar tulburări ale stării de conştienţi şi copilul
congestiei faringiene şi eventual a semnelor de obstrucţie
devine letargic. Stridorul scade în intensitate (semn de
resprratorie superioară.
agravare) . Curând se adaugă bradipnee, bradicardie şi
Examenul ORL evidenţiază edem inflamator al cor-
poate surveni moartea, din cauza hiporiei severe.
zilor vocale şi ţesutului subglotic, principalul loc al
Examenul fizic pulmonar evidenţiază diminuarea
obstrucţiei.
bilaterală a munnurului vezicular şi raluri bronşice dise-
Boala este în general uşoară şi durează 3-4 zile.
minate provocate prin mobilizarea secreţiilor traheobron-
Tratamentul se limitează la repausul corzilor vocale
şi ce în timpul ventilaţiei. Monitorizarea numărului de
(comunicarea se va face doar cu voce şoptită). Se consideră
respiraţii permite sesizarea din timp a tahipneei , ca prim
a avea rezultat terapeutic bun inhalarea de aburi calzi.
semn de hipoxie. Agitaţia extremă a copilului <lIe aceeaşi
semnifica~e. Hipoxia mai este sugerată de tahicardie,
Laringotraheobronşita acută
paloare sau cianoză progresivă, alterarea senzori ului.
(crupul viral, laringita acută subglotică,
PaO, este în aceste cazuri mai mică de 70 mmHg.
crupul infecţios nondifteric)
. Examenul ORL evidenţiază edem influJllutor al corzilor
Multirudinea denumirilor sinonime acoperă un tablou · vocale şi mai ales al regiunii subglotice, care detel;mină
clinic caracteristic, având ca manifestări majore tusea îngustarea importantă a căii aeriene la acest nivel.
aspră, vocea răguşită, stridorul, caborârea inspiratorie a Radiografia de profil a regiunii cervicale este mai putin
laringelui, retracţii ale părţilor moi suprasternal şi valoroasă pentru diagnostic ca în epiglotită, dar poate
supraclavicular, fenomene de insuficienţă respiratorie de evidenţia, eventual, lngustarea spatiului subglotic.
tip oqstructiv superior. Simptomatologia se datoreşte în Examenele de laborator nu aduc date indispensabile
întregime edemului inflamatar al regiunii subglotice, care pentru diagnostic. Lipsesc semnele de infecţie bacteriană.
determină îngustarea critică a acesteia în inspir, având Culturile pentru virusuri sau/şi determinarea prin imune-
ca efect mlburări de ventilaţie (hipoxie). în aceste cazuri, fluorescenţă. a anticorpilor antivirali pennit identificarea
tulburările inflamatorii ale zonei supraglotice sunt minore agentului etiologic. Dozarea gazelor sanguine arată inWal
sau lipsesc. valori normale, ulterior putând indica hipoxie suficient
1 BO , Esenţialul În PEDIA TRIE - ediţia a 2-a

de severă pentru ·a se discuta oportunitatea ventilatiei nevaccinati. Semnele şi simptomele bolii depind de sediul
. asistate: PaO, sub 60 mmHg, FaCa, peste 60 mmHg. infecţiei şi starea de imunitate a·bolnavului .
Diagnosticul pozitiv se bazează in principal pe date Diagnosticul diferential al cmpului vira! se face numai
clinice (ana~neză, simptomatologie respiratorie caracte- cu difteria laringiană. Tabloul clinic este comun tuturor
ristică crupului). formelor de crup, vocea este însă stinsă, capitonată, până
Diagnostic diferenţiat erupui viral pune probLeme la afonie. Faringolaringele este tapetat cu membrane
de diagnostic diferenţial cu toate cauzele de stridor acut diftefÎce care în cazurile grave se extind în trahee şi bronşii.
ia copil (tabelul 9.2.). . Atentia medicului va fj atrasă de asocierea stării
l.il.ringotraheira bacreriană (Chevalier-Jackson). Este generale alterate cu febră mică. Efectele exotoxinei
mult mai rar Întâlnită astăzi decât în momentul în care a difterice (care induce veritabila gra vitate a boiii) asupra
fost descrisă (1936). Agenţii etiologici implicaţi· sunt miocardului sau nervilor periferici sunt evidente clinlc
Streprococcus pn.eumoniae, Srreptococcus pyogenes, abia după 10-14 zile. Diagnosticul de difterie se susţine
Stafiloccocus aureus şiHaemophilus injluenzat. Debutul pe ciate clinice (debut cu febr~l şi disfagie moderate, false.
clinic este identic cu cel al laringotraheitei virale, dar membrane foarte aderente cu tendinţă la extensie rapidă
curând se adaugă semne clinice de infecţie bacteriană pe amigdalele palatine, vălul palatin şi apoi laringe, starea
(febră ridicată, sindrom toxiinfeqios grav). Insuficienţa generală gravă). Izolarea şi identificarea bacilulul difteric
respiratorie de tip obstructiv se agravează progresiv şi prin culturi este metoda esenţialăpemru diagnosticul
se datoreşte afectării difuze a căilor aeriene inferioare etiologie. Diagnosticul etiologic precoce şi instituirea
(trahee, bronşii), care prezintă edem important al mucoasei tratamentului specific sunt de cea mai mare imponanţă
şi submucoasei şi exsudat inf1amator in cantitate mare, în crupul difteric.
care devine crustos şi obstruează mecanic căile aeriene. Crupul rujeolic este relativ uşor de distins deoarece
Crupul difteric este determinat de Corynebacterium coincide cu maximul manifestărilor clinice ale boiii, când
d~fteriae (bacilul Lăffler) şi a devenit excepţional după diagnosticul nu prezintă dificultate. Evoluţia poate fi
vaccinarea antidifterică. Boala apare azi numai la copiii fulminantă.

Tabel 9.2. Diagnosticul diferenţial in crup (După Jacob Hen. Jr., modificat).
,,
EPIGLOTITĂ CRUPVIRAL TRAHEITĂBACTERIANĂ
i
! Etioiog:ie Haemophilus il~fluenzae 95% 90% viral I Streptococ, stafilococ, pneumococ (59%)
EoidemioJogie I Sporadic Epidemie. primăvara. toamna Sporadic iarna si primăvara
I Vârstă 12-8 ani [-3 ani 2 ani
I
Sex M=F M= F 1.5:1 M=F 1
I Prodroame Nu lACAS lACAS
MANIFEST ĂRI CLINICE
I
I
Tuse !Nu 60% 50%
Stridar 1Moderat Intens I Intens I
Voce răguşită iNu 20% Nu ,I

[Disfagie Da Nu Nu
Tirai superior IDa Da Da I
Stare generală Toxică Nu Toxică I
Postură particulară Şezut, aplecat înainte Decubit dorsal Variabil
Febră Hipertermie Variabil Hipertermie j
Evoluţie [Rapidă Lentă Variabilă (lent-rapid)
. Stoo respirator Risc crescut Rar 125%
Durata sQi talizării 15 zile 7 zjle 21 zile
,!
Recurenţă Foarte rară Posibilă Rară

EXAMENE DE LABORATOR
Leucccite (mm .; 19000 .. 22000 5000 .. 11000 ·800 .. 20000
1Polimorfonucleare % 60-95 40-80 40-80 I
IProteina C reactivă Pozitivă Valori normale Pozitivă

RADI OLOG lE -
IMărirea epiglotei 100% Nu Nu
Ingustarea subglotică Nu 90 .. 100% 60 .. 100%
Infiltrare hilară 30% 10% 50%
.
Capitolul 9 - Pneumologie 181

Edemul laringian alergic este considerat cea mai Prognosticul crupului viral este foarte bun.
severă manifestare sistemieaa alergiei. Coincide cu Tratament. Cmpu1 viral se poate prezenta cu diferite
edemul Quincke sau cu alte mqnifestări tipice ale unei grade de severitate, în funcţie de care tratamentul poate
reacţii alergice generalizate sau reacţii de tip anafilactic. fj făcut la domiciliu sau în spital. Indicaţia die spitalizare
Edemul subglot1c poate apărea după detubare efectuată este obligatorie dacă bolnavul are semne de insuficientă
pentm anestezie generală sau tratamentul instrumental respiratorie (cianoză, tiraj, agitaţie), dacă are febră şi
al unei forme de insuficienţă respiratorie. leucocitoză (posibilă epiglotită), dacă are sub 1 an, dacă
Stridorul inspirator se mai poate asocia tetaniei din istoric reiese stenoza traheală sau hiperreact1vitatea
hipocalcemice (rahitism, celiachie, hipoparatiroidie sau căilor respiratorii, dacă a avut cmp recurent sau asociază
insuficienţă renală cronică). În aceste cazuri semnele de stridorcongenital, dacă are istoric de crup post-intub.a\ie,
infeqie lipsesc. Hipocalcemia poâte fi demonstrată pe dacă are vârsta mai mare de 3-4 ani (epiglotita devine
ECG sau prin dozări biochimice; uneori, stridoru! se mai probabilă), dacă părinţii sunt necooperanţi, nu pot
limitează la un singur inspir zgomotos. asigura îngrijire. la domiciliu sau nu pot asigura transportul
Abcesul relTofaringian la sugarul mic se prezintă ca la spital în caz de agravaTe. Desigur că cea mai pmdentă
insuficienţă respiratorie acută de tip obstructiv superior. atitudine este cea de Il recQmanda internare tuturor
Copilul are poziţie caracteristică, cu capul în biperextensie formelor clinice de laringită subgiotică.
pentru a-şi ameliora respiraţia. Sindromul toxiinfeqios Crupul viral nu necesită antibioterapie (atenţie însă la
grav şi examenul orofaringelui, specific modificat, penult diagnosticul diferenţia] cu epiglotita). AntibioticeJe nu sunt
diagnosticul acestei afecţiuni grave, care a devenit excep- justificate nici în ideea prevenirii suprainfeqiei bacteriene.
tională în era antibioticelor. Asigurarea unei atmosfere calde şi umede ame]ioreaz~
Aspirarea de corp străin În căile respiratorii debutează suferinta respiratorie (valOarea terapeutic21 a unei astfel
brusc, cu sufocare şi tuse violentă. Aparţinătoni descriu de măsuri nu este însă suficient de argumenmtă, ca dovadă
variat sindromul de penetraţie În căile aeriene dar, de unii autori recomandă atmosfera cu aer rece).
obicei, anarnnestic, se reţin perioada în care copilul (sub Asigurarea aportuJui de lichide se face prin PEV.
12 ani de obicei) a rămas nesupravegheat, criza de Gavqjul este strict contraindicat, chiar dacă aportul de
dispnee paroxistică cu tiraj, tuse spasmodică, stridor. alimente este nesatisfăcător cantitati v.
Dacă copilul supravieţuieşte acestui episod, urmează o Liniştea bolnavului este esentială, pentnl a se reduce
perioadă caracteristică de linişte, după care se instalează efonul respirator, stridorul şi insuficienta respiratorie. Se
manifestări de obstrucţie laringiană (edem supraadăugat) va accepta prezenţa mamei şi se vor reduce ia minimum
asociate adesea cu sindrom bronho-obstructiv de tip procedurile dureroase şi mai ales cele nenecesare. în
distal, wheezing. scopul scăderii anxietăţij şi agitaţiei.
Radiografia toracopulmonară furnizează date impor- Se va evitaîns5 sedarea bolnavului cu sedative le
tante pentru diagnostic: hemitorace hiperclar de partea considerate clasice, deoarece au efect deprimant asupra
corpului străin, deplasarea medlastinului, colabarea unei centrilor respiratori (fenobarbital, diazepam ş.a.). Singurul
pă1li a plămânului sau chiar a unui intreg plămân. Mult sedativ acceptat numai în cazurile de agitatie extremă
mai rar, este evidenţiat un corp străin radioopac. BroD- este cloralhidrarul, în doză de 10-15 mg/kg/doză, repetat
hoscopia este necesară pentru extragerea imediată a la nevoie.
corpului străin. Cu toate că acţiunea lor rămâne controversată, cortico-
Stridorul apărut la un copil cu arsurâ sau care a inhalat steroizii pentru administrare i. v. se recomandă In aceleaşi
vapori fierbinţi impune inrubaţie sau traheotomic de urgenţă. doze şi după aceleaşi scheme ca şi în epiglotita acută.
Cauzele de srridor cronic sunt relativ uşor de eliminat Aerosolii cu epinefrină racemică soluţie 2.5% se admi-
prin anamneză. Se vor exclude astfel cauzele congenitaie nistrează ca şi în epiglotită, dar cu rezultate mai bune.
(malformaţii) sau dohândite - compresiuni extnnseci sau Indicaţiile de intubare traheaJă sau de traheotomie se
obstruqii intraluminale (tumori, chisruri). bazează, de regulă, pe semne clinice de agravare cm·e
Complicaţiile crupului viral. Complicaţiile apar la rezultă din monitorizarea pulsului, respira\iei. culorii
aproximativ 15% dintre copiii cu crup viral. Cea mai tegomentelor, agita~jej şi tirajului. Dimensiunile sondei
obişnUltă este extensia procesului infecţios spre alte de intubaţie traheală sunt esenţiaie pentru reuşită. Dacă
regiuni ale tractului respirator. cum sunt urechea medie, sonda este de dimensiuni prea mari, există pericolul
bronşiolele, parenchimul pulmonar. Poate apărea pneu- necrozei de presiune pe laringe, urmată de posibila
.. monie interstiţială, greu de di.ferenţiat de zonele de stenoză subglotică. Dacă sonda are elimensiuni prea mici,
atelectazie secundară obstmcţiei. În cazurile cu insuficienţă apare rezisten\a prea mare la ventila\ie. lntubaţia este
respiratorie severă poate apărea bronhopneumonie prin menţin~ltă de obicei 3 zile, iar extubaţi8 va fi făcută în
aspirape de conţinut gastric. Rar apare pneumonie perioada de afebrilitate, când nu se mai aspiră secreţii
bacteriană secundară. Traheobronşita supuraili este o pe sondă. Dacă necesităţile clinice impun o perioadă mai
complicaţie ocazională a crupului viral. lungă de intubaţie, se va recurge la traheotomie.
182 I Esentialul in PEDIA TRIE - ediţia a 2-a

Criteriile pentru ventila[ia artificială În crupul vira] prezintă infectii le respiratorii respectând criterii anatomice
sunt considerate: Pa01 < 50 mmHg în condiţiile aponului peste car~ par să se suprapună criterii clinice, pr~gnostice
suplimentar-de O~, cîanozq, PaCO, > 55 mmHg, acidoza etc. Trebuie recunoscut că niciodată o infecţie respiratorie
progresivă, epuizarea fizică a copilului, tulburări ale nu se limitează la o anumită structură anatomică şi, din
conştienţei, tahicardie, tahipnee şi dacă obsn-ucţia severă acest punct de vedere, clasificarea suferă. S-a mai'
a căilor aeriene nu răspunde favorabil la tratament. Încercat să se utilizeze ca prin~ipiu de clasificare agentul
etiologie, clu.sificare care s-a dovedit la fel de deficitarii,
Laringita spasmodică acelaşi microo'rganisl1l putând produce afectări
(crupul spasmodic recurent) respiratorii cu diferite sedii. după cul11 acee,L?i afeC\iu~e
poate fi produsă de diferiţi agenti etîologici. Identificarea
Entitatedinică de etiologie obseur::i, erupul sp~ismodic
agentului etiologie în infeqiile respiratOlii este o aită
este întâlnit în practica pediatri că la o anumită categorie
piatră de încercare pentru c1inician şi cultmile din sputli,
de copii, care fac episoade recurente de obstructie acută
examenele serologic:e, punctia pleurală şi cea pulmonară
laringiană, cu debut noctum, de obicei neasociate ~u semne
nu reuşesc să izoleze întotdeauna agentul patogen
de infecţie respiratorie. Procesul patogenic esential este
responsabil de rmboInăvire.
spasmul laringian.
Manifestările clinice ale unei infecţii respiratorii
Etiologia este cons iderată v iral ă, uni i autori
depind de regiunea anatomidi a aparatului respirator
etichetând-o drept alergie la virusurile paragripaJe. Sunt
afectată de boală, de severitatea reacţiei inflarnatori i
intrjca~i şi factori alergici, mai ales la copiii cu "teren
locale, de gradul de interesare a mecanismelor pulmonare
atopic", cu anamneză familială pozitivă pentru asLm
de apărare antiinfecţioasă, precum şi de agentul etiologie.
bronşic; unii dintre copii devin astmaticj la vârste mai
Bolilt: inflamatorii ale aparatului respirator sunt cele
mari. Este supraadăugată o componentu psihogenă, în
mai frecvente boli are copilului, incluzând peste 50%
afara predispoziţiei familiale putându-se remarca profilul
dintre toate afecţiunilc pentru care este consultat medicul
psihologic particular al acestor copii: anxioşi. excitabili.
pediatru. Aceasta presupune un mare consum din bugetul
Secvenţa clinică obişnuită este următoarea: copilul
de timp al medicului şi părintilor copilului. tratamente
(1-3 ai1i) are stare bună şi se culcă "sănătos". El este
costisitoare, spitalizare. Nu se va pierde din vedere că
trezit brusc în cursulnoptii de accese de tuse spasmodică,
din statistici lipsesc bolile respiratorii uşoare, pentru care
dispnee inspiratorie, stridor; vocea este răguşită. Dispneea
medicul nu este consultat.
se agravează remarcabil la excitanţi externi şi se poate
Majoritatea covârşitoare a infeqiilor respiratorii este
adăuga cianoza. Simptomatologia durează câteva ore si
localizată la niveÎ.ul căiIor aeriene superioare şi doar 5%
se ameliorează spre dimineaţrl.. În ziua unnătoare, COpilL;l
sunt reprezentat.e de infecţiile căilor aeriene inferioare
are stare generală foarte bună, dar persistă vocea răguşită
(laringotraheile, bronşite, bronşiolite şi pneumonii).
şi tusea bitonală, f'arăstridor. Episodul acut se poate repeta
Acest procent cumulează Însă toate cazurile grave,
În noaptea următoare şi simptomatologia are caracter
inclusiv cele fmale, şi necesită spitalizare.
recurenila imervale variabile.
Un copil care dispune de mecanisme intacte de apărare
Examenul fizic e~te sărac, lipsesc semnele de infectie
antiinfecţioasă pulmonai'ă contractează în medie 7- J O
a căilor aeriene superioare. Laringoscopia directii eviden-
infectii respiratorii/an, dintre care circa 3 se însoţesc de
\Jazii edem palid "apas" al regiunii subglotice, iar dacă
semne generale (febră). Inddenţa acestor infecţii este
se administrează histamină, se poate demonstra hîper-
maximă intre 2-4 ani şi scade pe măsură ce copilul Înaintează
reactivitatea căilor aeriene. Autorii etichetează crupuJ
în vârstă, <qungând ca, la 8-10 ani, S2 scadă la 4-6/an. Se
spasmodic ca variantă a CruPUllli viraL dar se deosebeşte
consideră că aceas41 incidenţă depinde acum de desăvfirsirca
de acesta prin debutul brutal în somn şi absenta semnelor
mecanismelor pulmonare de apărare antiinfeqioasă. ~are
Llsociate de infeqie a căilor aeriene superioare.
depăşesc rata riscului condiţionat de creştere a contactelor
Tratamentul crupului spasmodic se reduce la repaus
infecţioase, favorizată de viata în coleClivită(i de copi i.
vocal şi atmDsferă umedă şi caldă (copilul VI.! fi dus în
Din towluJ infecţiiJor respiratorii ( J 20/1 000 copii/an
camera de baie În care se lasă să curgă apă fierbinte în
pentru vârsta de 5 ani şi 30-50/1000 de copi ihlll la
cad5). Deşi fenomenele şpasl1lodice cedează spontan, la
adolescenţă), laringotraheitu reprezintă 2-Yk, bronsioJiw
nevoie se pot administra corticosteroizi i. v. sau aerosoli
1% şi pneumonia J% . ' ..
cu epinefrină racemică sau izoproterenol.
În schimb, incidenţa illfec~ilor căilor <leriene inferioare
este de 43%pemrusuguri, dar diferitele tipuri de
Epidemiologie şi factori de risc
Îmbolnăviri sunt greu de evaluat, multi medici nefăcând
În infecţiile respiratorii inferioare la copil distinctie Între bronşiolită (pe ca;e o consideră ()
Bolile inflamatorii aie aparatului respirator sunt ciasi- pneumonie virală) şi pneumonie, Până la vârstll de 7 uni,
ficme convenţi{JnaI în boli ale căiJoraerienesuperioare 25-30% dintre copii au deja experienţa unei bronşioiite,
şi boli ale căilor aeriene inferioare. Această clasificare iar între 7-12 nni, 6-8% dintre copii fac al doi lea episod.
Capitolul 9 ..., Pneumologie 183
. . . .
Agenţii etiologici ai infecţiilor acute respiratorii sunt tulbură matllra~!a pulmonadi postnatală şi induce bipo-
vimsuriJe în 90% dintre cazuri, pentru c;elelalte etiologii .. plazie pulmonar~. Din aceste motive, vârstagestaJională
fiind responsabile bacteriile sau protozoare]e. Virusurile se corelează: pozitiv cu numărul infecţiilor respiratorii . .
cele mai întâlnite sunt virusul sinciţial respirator, viru- Prematuriî cumulează mai multe infeCţii respiratorii în
suri le gripale şi paragripale, adenovirusurile. Intră în · . primele 61uni de viată decât copiii născuţi la termen. S-a
statistici infecpi respiratorii cu Mycoplasma pneumoniae demonstrat că prematurii cu greutate la naştere mai mică
.~i Chlamydia .. Izolate la nivelul căilor respiratorii · de 1500 g necesită spitalizări de 5 ori mai frecvente şi
superioare, Într-un episod acut infecţios, aceste virusuri .mai îndelungate pentru infec~i respiratorii, în comparaţie
sunt etichetate ca agenţi etiologici probabili , până la cu copii.i născuţi cu greutate> 2500 g. Prematurii care
. proba contrarie . Virusurile Cll Jocali.zare În căile respi- ······ ··· supravietuiesc bolii membranelor hiali.ne au risc majorat
ratarii inferioare proDuc toate tipurile de îmbo lnăviri cu 20% pentru bronşiolite sau bronhopneumonii.
(Jaringotraheite, bronşite, bronşiolite şi pneumonii). Variajia sezonieră a infecţiilor respiratorii trebuie
Bacteriile sunt incriminate mai rar (-::: 10%) ca agenti . rewnintită, infectiile virale, în special cele cu virus sincitial
etiologicL Deşi sunt izolate frecvent în căile respiratorii . respirator (VSR) fiind responsabile de epidemii de iarnă.
superioare ale copiilor, rolul lor etiologie este greu de Dintre factorii constitutionali care cresc riscul de
demonstrat, în rândul populatiei infantile existând un infecţii respiratorii cităm asocierea cu unele boli genetice
număr mare de purtători sănătoşi de germeni cu lropism (fibroza chistică), malformaţii pulmonare sau cardiovas-
respirator. culare, atopie, defecte locale ale apărării antiinfectioase .
Cei mai întâlniţi sunt pneumococuI, strepwcocul, pulmonare.
stafilococul şi unii gen:neni Gram negativi. Bacteriile sunt . Malfonnaţiile căilor aeriene inferioare cresc riscul
agenţi etiologici pentru laringotraheite, bronşite şi infeqiei. Se ştie că există o legătură între tipul de
p n e u m o n u . d i v i z i u n e al bronhiiLor şi aerodinamica respiratorie, între
Tipul şi t"rravitatea infecţiei respiratorii depind de vârsta ventilaţia segmentului pulmonar şi unghiul sub care se
bolnavului şi de caracterele genetice constituţionale ale detaşează bronhia segmentară. Bronhia traheală are un
macroorganismului. Factorii legaţi de gazdă sunt de traiect aberant, ieşind din peretele lateral drept al traheei
extremă importanţă pentru modulare a aspectului clinic. (poate fi supranumerară sau înlocuieşte bronhia segmen-
Factorii coilstituţionali explică diferitele tipuri de răspuns taJ,"ă apicală dreaptă, este adesea stenotică., iar segmentul
inflamator. apical superior este hipoplazic). ·Prezenţa bronhiei
Vârsta condiţionează incidenta şi gravitateaîmbolnăvirii. traheale se exprimă clinic prin pneumonii recurente ale
Vârstele mici cumulează maximum de morbiditate şi lobului superior drept Responsabilitatea acestei anomalii
maximum ·de mortalitate. Sub vârsta de 6 luni domină pentru infectii repetate este demonstrată de răspunsul
bronşiolitele, între 0-2 ani ŞI între 2-3 ani laringotraheita. favorabil care apare după ablaţia ei chirurgicală.
Infecţiile de căi aeriene inferioare constituie una din Deficitul congenital al cartilajuJui bronşic condiţio-
primele cauze de mortalitate iofantilă în tara noastră. nează un perete bronşic extrem de subţire, care este foarte
Pentru copiiijnternaţj, mortalitatea prin boli respiratorii compliant şi se colabează în expir. Manifestarea clinică
este raportată Într- un procent de 1-10% din cazuri. constă în tuse persistentă şi wheezing recurent, sugerând
Severitatea şi frecvenţa crescută a infecţiilor respira- infecţii respiratorii repetate. Bronhoscopia este metoda
tarii acute sub vârsta de6 luni se explică prin deficienţe de diagnostic pentru această anomalie congenitală. Pecnts
ale imunitătii locale şi generale determinate de vârstă, excavatum, malformaţie structurală a cutiei toracice, nu
diametrul redus al căilor aeriene şi complianţa mai mare este asociat cu anomalii ale funcţiei pulmonare. În
a peretelui toracic. cazurile În care se adaugă şi wheezing recurent, s-a
Creşterea şi dezvoltarea aparatului respirator, spre constatat coincidenta unei bronhomalacii segmentare.
deosebire de alre aparate şi si.steme, se desăvârşesc în Ma(fornulfiile cardio-vasculare, în special cele cu şunt
mare măsură postnatal. între 28-40 săptămâni de gestaţie. stânga-dreapta (defect septal atrial, defect septal
cresc atât numărul, cât şi dimensiunea alveolelor. În acest ventricular, persistenta canalului arter~al). cresc fluxul
interval iau naştere 2 generaţii de spaţii aeriene. Alveolele . sanguin pulmonar, cu atât mai mult cu cât debitul şunrului
pulmonare de tip adult se întâlnesc abia la vârsta de 2 este mai mare şi realizează stat.ă în circulaţia funcţională
luni. Multiplicarea alveolelor continuă deci 2 Iuru după pulmonară. Aceasta constituie un important factor de risc
naştere şi Întreg aparatul respirator se desăvârşeşte pentru infecpile respiratorii, edemul alveolar de orice
anatomic şi functional la vârsta de 6-7 ani. Interferarea cauză constituind un factor favorizant pentru pneumonii.
acestui proces de creştere poate avea consecinte severe Bolnavii cu boli congenitale de cord fac forme grave,
pentru funqionalitatea respiratorie. Orice compresiune uneori ameninţătoare de viaţă (mortalitate 10:37%), dacă
intratoracică (hernie diafragmatică congenitală) sau se infecteazăcu virus sincitial respirator şi este de dorit
extratoracică (anomalii reno-ureterale cu oligohidramnios), ca internarea acestor bolnavi pentru in vestigaţji să fie
care are loc în timpul vieţii intrauterine, acţionând mecanic, limitată în anotimpul rece, infecţiile nozocomiale cu virus
184 I EsenJialul În PEDIA TRIE - ediţia a 2-a

sinci~ia1 respirator fiind practic inevitabile, dacă internările Aspirarea repetată de alimente În căile aeriene
se prelungesc mai mult de 7 zile în perioadele epidemke. inferioare constituie o cauză recunoscută de infecţii
Diagnosticul diferenţia) cu insuficienta cardiacă este resp~ratorii recurente (pneunomii de aspiratie).
uneori greu de făcut în aceste cazuri, mai ales că infecţia Pentru a preveni contaminarea aparatului respirator
căilor aeriene inferioare poate precipita decompensarea cu alimente, deglmiţia trebuie să decurgă ireproşabil.
cardiacă şi ambele afecţiuni coexistă. . Defectele de dezvoltare a căilor aeriene şi a regiunii
Atopia (martor fiind hiper IgE) constituie un factor de craniale a aparatului digestiv (origine embrio!ogică
risc pentru infeqiHe respiratorii, în afara astrl1ului bronşic comună) conduc la dificultăţi de deglutiti.e §i, concomitent
considerat manifestare respiratorie specifică. Asocierea la imposibilitatea mentinerii unor căi aerielle inferioare
wheezing - infet;;ţia căilor aeriene jnferioare esteJrecvent intacte. Orice defect de deglutiţie are drept consecinţă
Întâlnită în practică, graniţa cu astinul fiind greu de trasaL aspirarea repetată de alimente sau chiar subnutriţie
Ceea ce preocupă pedimria actuală este categoria de (mnbeIe eventuaHtăţi putând fi responsabile de moartea
copii cu infecţii respiratorii repetate, cu episoade infec- copilului). Tipul disfunqiei, încadrat Într-un concept mai
ţioase prelungite sau grave. Excluzându-se alţi factori larg de incoordonare motorie faringiană, este extrem de
constituţionali, atentia s-a concentrat asupra unor divers etiologie.
probabile anomalii ale funcţiei imune şi este de presupus Hipotonia muşchi ului constrictor faringian superior,
că mai mult decât o verigă din lantul de reacţii locale, a muşchiului palatofaringian sau a muşchiujui ridicător
reprezentând apărarea imunii a aparatuLui respirator, este al palatului conduce la incompetenţa velo-faringiană şi
afectată. Imunitatea (atât cea generală cât şi cea locală) regurgitatia nazală a al.illlentelor. Afectarea muşchiului
trebuie înţeleasă ca un lant con'tinuu având la cele două cricofaringianare aceleaşi consecinţe (inervaţia acestuia
extreme imunodeficienta globală şi imunocempetenţa este diferită de a celorlati muşchi implicaţi În deglutiţie).
perfectă. Ca şi pentru alte capitole din biologie, delimitarea Diagnosticul tulburărilor de deglutiţie la sugarul mic
normaVanormal DU poate fi net trasată. Din păcate, chiar este relativ greu de stabilit, deoarece tabl'oul eli Die
dacii imunodeficienţele parţiale a1e apărării pulmonare zgomotos al infecţiei de căi aeriene inferioare poate
ar putea-fi diagnosticate. nu există sanqiLlne terapeutică distrage atenţia medicului de la tulburările de deglutiţie.
pentru aceste cazuri. Infeqiile recidivante respiratorii nu Pentru a pune acest diagnostic, medicul trebuie să asiste
pot fi explicate decât prin expuneri repetate la microorga- la masa copilului sau să î se relateze exact cum decurge
nisme sau prin scăderea rezistenţei macroorganismului. ea, de către un observator atent. Examenul fizic poate. fi
Vorfi diferenţiate de aspectul recidivant pseudoinfecţios sugestiv pentru acest diagnostic, dacă se remarcă salivă
al aJergiilor respiratorii, excesivă în gura sugarului, secre~i foarte abundente care
Dintre cauzele extrapulmonare care favorizează infecţiile in undă fosele nazale, tuse care se accentuează în timpul
respiratorii recurente şi trenante trebuie amintit refluxul mesei, regurgitarea nazală a alimentelor. Contaminarea
gastroesojagian, Considerat iniţial numai cauză de foselor nazale cu alimente în iimpul mesei este un semn
vărsături cronice la sugari, azi este studiat extensiv, fiind clinic extrem de valoros pentru diagnostic. Precizarea
implicat în etiologia anemiei feriprive, a tulburărilor de suspiciunii se face relativ uşor, demonstrând pătrunderea
creştere, reprezentând cauză de esofagită şi hematemeză În plilJIlâni a lipiodolului administrat pe cale orală.
la sugari şi, nu în ultimul rând, cauza infectiilor respiratorii Disfuncţia faringiană asociată cu rulburări de deglu-
recurente. Nu se va pierde din vedere că infec!ia pulmonară tiţie şi aspiraţie consecutivă de alimente se semnalează
recidivantil poate fi singura expresie clin.ică a reflux ului în boli inflamatorii, malformaţii congenitale, boli ale
gastroesofagian. Diagnosticul este dificil, clasicul tranzit sistemului nervos central şi boli neuromusculare. Prema-
baritat esofago-gastric nereuşind să obiectiveze decât 50% turitatea (greutatea sub 1500 g) constituie o cauză de
dintre cazuri. S-au adăugat succesiv măsurarea pH-ului tulburări de deglutiţie la vârstele mici. maturizarea degl u-
esofagian inferior, măsurarea presiunii sfincterului eso- tiţiei fiind paralelă cu creşterea copilului. Malformaţiile
fagian inferior (noffi1al 21,9 + 7,3 mmHg) , scintigrafia congenitale ale regiunii oro-faringiene (sindromul arcului
gastro-esofagiană cu 99Tc. Dificultăţile diagnosticului branhial 1 şi II, palatoschizis, macro- sau microglosia,
cresc dadi acceptăm că refluxul apare la sugarul sănăros atrezia choanaIă, anomalii Jaringiene sau esofagiene.
şi distincţia dintre sănătos şi bolnav se face doar apreciind fistulă esotraheală) ca şi anomaliile vasculare (artera
frecvenţa şi extensia refluxului. Este deja demonstrată subclavie dreaptă aberantă, arc aortic dublu, arc aortic
prevalell~a crescută a refluxulw gastroesofagian în rândul cu ligament arrerial) constituie cauze de tulburări de
copiilor cu bronşiolită recurentă, acceptându-se că deglutiţie cu expresie clinică precoce.
simptomatologia pulmonară este determinată de Dintre bolile sistemului nervos central, inclusiv cele
aspirarea repetată a secreţiei gastrice acide. Refluxul "se cu interesarea nervilor cranieni, cităm paralizia cerebrală,
ameliorează" spontan după vârsta de 6 luni, pentru că atrofia corticală, consecintele leziunilor hipoxic-ischemice
înaintarea în vârstă aduce cu sine creşterea presiunii de la naştere. lncoordonarea motorie faringiană este
sfmcteruluÎ esofagian inferior. întâlnită la 10-15 % dintre cazurile de paralizie cerebrală.
C';pitolul 9 ~ Pneumologiel 185

Cauzele neuromusculare sunt grupate separat. Ele . Istoria naturală a infecţii1orrespiratorii inferioare
afectează motilitatea muşchilor antrenaţi în actul comp~ex .. demonstrează că majoritatea cazurilor se vindecă rară
al degluri!iei şi constituie cauze rare, dar relativ uşor de sechele (inclusiv o pneumonie gravă. cum este cea de
diagnosticat în contextul clinic al unei disfuncţii musculare etiologie stafilococică). Un procent din infecţiile căilor
generalizate . Se pot include în acest grup miotonia, aeriene inferi9are prezintă complicaţii care nu se vindecă
miastenia, sindi-omul Guillain-Bam5, poliomielita bulbară fără intervenţie terapeutid promptă . Empiemul poate
sau dermatomiozita. Spre deosebire de grupele precedente, ~vea drept sechele pahipleurita. Se notează afectarea
această categorie de boli va fi întâlnită la vârste mai mari. permanentă a aparatului respirator după unele infecţi i
Disfuncţia cricofaringiană sau achalazia cricofaringiană . virale. Adtmovirusurile tip 3,7 şi 21 produc bronşiolîta
(diagnosticată adesea ca 'paralizia vălului palatin) este · necrozantăcarecondiţi.onează alterare pulmonară
semnalată separat. alături de spasmul esofagian nesfincterian,. permanentă de tip bronşiolită obliterantă. Infectia cu
drept cauze adiţionale de tulburări de deglutiţie . adenovinis. sau cu Mycoplasma realizează plămânul
Este de remarcat că o mare parte dintre cauzele cit~te' hiperclarurulateral sau sindromul McLeod. Virusul gripa] .
(cu excepţia defectelor anatomice) pot fi temporare sau este "acuzat" · pentru bronşiolită obliterantă. fibroză
tranzitorii. interstiţială şi infiltrat inflamator interstitial cronic. Circa
Factorii de mediu intră în discuţie atunci când se trec 50% dintre copiii care aii contractat o primă infecţie cu
în revistă factorii de risc pentru infecţiile respiratorii virus sinciţial respirator au tendinţa să dezvolteultei'ior
inferioare. Se discută atât calitatea îngrijirii matenle cât episoade de wheezing recurent, probabil datorită · unei
şi expunerea la infeqii. Poluarea atmosferică nu este reactivităţi bronşice alterateprin infecţi a virală.
acceptată de către toti autorii . ca factor de risc pentru Caracteristica clinică li bolii infhlmatorii a căilor
alterarea funcţiei pulmonare, dar pare să favorizeze respiratorii inferioare depinde&~ factori legaţi de gazdă
recurenta unor infecţii. (vârstă, sex, predispozitie la atopie), de eriologiaspecifică
Infec ţiile respiratorii se caracterizează prin contagio-
a infectiei şi de localizarea ei ..
zitate foarte mare (se transmit prin contact direct sau
picături Pfliigge), de aceea inciden!a infectiilor se corelează Dificultăţi
de diagnostic etiologie
direct cu numărul şi gradul expunerii. Sugarii care au fraţi Tn pneumonifle comunitare ale copilului
la grădiniţă au 17,8 infectii respiratorii/an în compara~e cu
primul copil, care cumuleaiă în medie doar 7 infecţii/an. S-au făcut numeroase eforturi pentru găsirea unor metode
Incidenta infecţiilor creşte dacă fraţii copilului sune speCifice şi sensibile, aplicabile pe.scară largă în practica
şcolari sau copilul frecventează o colectivitate de copii. medi cală, care să pennită stabilirea . exactă a agentului
Infecţii le nozocomiale cu vinls sinciţial respirator sunt etiologie al pneumoniilor la copil dar în 2002 se recunoaşte .
previzibile pentru orice sugar care a fost internat o perioadă că nu a fost găsită încă metoda optimă. Se utilizează
mai l ungă de 7 zile (procentul celor care se infectează culturi din spută sau aspirat trabeal, cercetareaantigenelor
atinge 45%). Riscul creşte cu fiecare săptămână cu care. bacteri.ene prin PCR (polymerase chain reactinn ), a
s-a prelungjt spitalizarea şi infecţia se poate ~onsidera anticorpilor sau a complexelor imune în ser, dar valoarea
inevitabilă dacă spitalizarea a durat 4 săp~mâni. 50% din diagnostică a acestor teste rămâne diseu tabilă. Cercetarea
personalul unei secţii de pediatrie este infectat cu virus antigenelor bacteriene este lipsită de specificitate iar
sinciţial respirator în perioadele epidemice, contribuind anticorpii sericiantibacterieni sunt lipsiţi atât de sensibi-
la diseminarea virusului. Acesta nu se transmite prin aerosoli l'itate cât şi de specificitate (pneumococ, Haemophilus ).
(ca majoritatea infecţiilor respiratorii) ci prin contact Identificarea unor asociaţii multiple de anticorpi este o
direct (manipularea copilului) sau indirect (obiecte). În situaiie frecvent întâlnim. Probabil că, după folosirea
aceste conditii, portul măştii constituie o măsură cu noului vaccin conjugat antipneumococic, se va putea
eficacitate mai mică decât spălarea conştiincioasă a estima exact rolul pneumococului, după cumvaccinarea
mâinilor, atunci când se iau măsuri pentru limitarea anti Hib a eliminat etiologia pneumoniei cu Haemophilus.
infecţiei nozocomiale cu virus sinciţial respirator. . Stabilirea diagnosticului etiologie ar fi foarte importantă
Familiile de furnători şi tuşitori cronici (exclus tuber- pentru prescrierea tratamentului. De obicei, diagnosticul
culoza) constituie un mediu în care sugarii contractează se susţine' pe date c1ini~e, radiologice, epidemiologice
mai frecvent bronşiolite şi pneumonii. Este dovedită relatia precum şi prin prezenţa reactanţilor de fază acută (care
dintre infecţiile respiratorii ale copilului şi părinţii tll§itori, pledează pentru etiologie bacteriană). Tabloul clinic al
fumători şi eliminatori de flegmă. Explicaţia are două pneumoniilor este uniform la un spectru etiologie/oane
sensuri. Pe de o parte, un părinte tuşitor cronic poate fi larg. Asocierea conjunctivitei şi a wheezing-ului pledează
un eliminator cronic de floră bronşică, pe de altă parte se pentru etiologie virală, pe când cornplicarea unei
poate discuta probabilitatea unui teren genetic similar şi pneumonii cu otită pledează pentru etiologje bacteriană.
a unor deficiente minore ale apărării locale antiinfecp.oase, Nici chiar radiografla nu permite diferen~erea clară
care să explice îmbolnăvirea membrilor ambelor generaţii. între o pneumonie virală şi una bacteriană. Se acceptă
186 I Esenpalul În PEDIA TRIE - edi1la a 2-8

că examenul ;-adiologic are valoare discriminalOrie m,ai augmenlată in funcţie de evolutie şi


de datele suplimentare
mică decât pozitivitatea reactanţilor defază acută pentru privind probabila etiologie a pneumoniei comunitare
susJinerea diagnosticului de pneumonie bac't'eriană. (tabelul 9.3.).
MOdificările radiologice variază Între cele două extreme
(de la desen interstiţial accentuat +/- tulburări de vemilaţie, Etiologia nebaeteriană a infectii/ar
la opacitate lobară cu pleurezie parapneumonică), căilor aeriene inferioare
Diagnosticul de pneumonie pneumococică este mai uşor
decât cel de pneumonie cu Mycoplasma pneumoniae, ca' Un grup larg de virusuri cu tropism respirator, dar şi
alti agenţi patogen.i nebacterieni şi nevinLli sunt respon-
să nu mai vorbim de pneumonia euPneumocysrÎs carinii.
{ntroducerea elementului vârsta :copilului în precizare<l sabili de infec\iile căilor aeriene inferioare ale copilului.
Etiologia bacteriană va fi tratată separat. Incidenţa
diagnosticului etiologie a condus J<I noi observaţii. Astfel,
pneumonia la nou născut este de obicei bacteriană şi este diferitelor tipllri de virusuri variază cu sezonul şi în
legată de factori infeqioşi pelinatali. Între vârsta de 3 funqie de situaţia epidemiologică a colectivit.ăţii care se
săptămâni şi 3 Juni, pneumoniile mai frecvente sunl studiază. Particularitatea cea mai Însemnată constr. în
produse de ChLamydia trachomatis, Bordetellapertussis, aeeea că acelaşi agent etiologie poate realiza infeqij
Sraphilococcus aureus şi, mai rar, deStreptococcus pneu- respiratorii eu sedii anatomice diferite şi aceeaşi boală
lnoniae. Toţi aceşti germeni sunt sensibili la macrolide. respiratorie poate fi produsă de variate viruslIli, fără a
Între 4 luni şi 4 ani, etiologia este dominatii de pneumococ, exista nici o particularitate cJinkă care să penT1iln

Haemophifus, tuberculoză şi, mai rar, de Mycoplasma diferenţierea. În funcţie de acurateţea tehnicii de laborator
pneumoniae, ca dupil vârsta de 6 ani acestor agenţi utilizate, identificarea agentului etiologie este posibilă
etiologiei să li se adauge Chlamydia pneumoniae. , în peste 20% dintre cazuri,
Aceste dificultăţi de încadrare etiologică fac dificilă Virusul sillciţial respirator (VSR) este responsabil
elaborarea unui ghid terapeutic în pneumoniile copi1ului de 86% dintre cazurile de bronşiolită, detenninând
şi acesta este motivul pentru care încă se acceptă terapia epidemii sezoniere. Există o interacţiune între VSR şi
antibacteriană empirică în pneumoniile comunitare ale virusul gripa], evolutia epidemică a unuia soJdflndu-se
copilului. Este ştiut că pneumoniile pneumococice cu relati va inactivitate a celui de al doilea. VSR realizccză
e,yoluează favorabil sub acţiunea antibioticelor beta- clinic bronşiolită în 45-75% dintre cazuri, dar el mai poate
lactamÎce şi în toate cazurile se poate începe o terapie de produce crup (6-8%), bronşite (l51~'o), pneumonjj viral:::.
start cu macrolide, care poate fi ulterior modificată şi (20%), Tipul de infecţie depinde de vârsta bolnavului şi

Tabel 9.3. Etiologia pneumonii!or comunitare la copil (după K. Mclntosh, 2002),

Cauze comune de pneumonie Cauze rare de pneumonie


Virusuli Virusuri
VirusuJ sinciţial respirator ViruRul vanceJo-zosteriun
Virusurile !!ripale A şi B Coronavirusuri
Virusurile paragripale 1, 2. ,~j 3 EnterovirusurÎ (Coxackie, Eci1ovirusuri)
i Adenovirus Virusul Epstein-BulT
Rhinovirus Virusul herpes simpiex (nou-născut)
Virusui ruieoios CWamydia
Mycoplasme Chlamydia psittaci
MycopLasma pneumonioe Coxiella
Chlamydia Coxiella bume/ii
i
Chlamvdia thrachomatis Protozoare
Chlamvdia pneumoniae Pneumocvstis carinii
Bacterii i Bacterii
SrrePIOCOCCU,\' pneumolliae Streptococcus pyogenes
Mvcooacterium tuherculosis Flora anaerobă din gură (peptostreptococ)
StaDhvloc(}ccuS Qureus Borderella lJenussis
I Hemophilus i/lfluenzae, tip b Klebsiella pneumoniae
I
Hemophilus influenzae, non tipabiJ Nei.l'seria meningitidis
Legionella
Pseudomonas TJ,I'eudomallei
Francisella LULaren,is
Brucella abonus
~
Leptospire
. . Capitolul 9':" Pn!wmoJogiel 187

de calitatea apfu"ării locale pulmonare. Bronşiolita este virusului şi după 3 săptămâni. Transmitere~ infecţiei se
mai frecventă În primele 6 Iun i de viaţă, pneumonia după . face l1).ai putin prin aerosoli şi mai ales prin obiecte infec-
vârsta de 1. an şi erupul.după 2 ani. După vârsta de 5 ani, tat.e cu secret.ii de la bolnavi (sau adulţi asimptomatici).
incidenta infecţiilor eu acest virus scade foarte mult şi Contagiozitate<l este foarte mare. .
VSR ·nu mai este Întâlnit ca agent etiologic în infeqiile Suprainfecţia bacterian~ (în special cu stafilococî)
căilor aeriene inferioare. În primul an de viaţă 1160 dintre survine uneori, În aceste cazuri rolul favorizunt al
copii contractează o primă infectie cu VSR, mai probabil infeqiei cu VSR fiind uşor de dovedi t.
în aglomerările urbane, în condi.ţi i de epidemie în sezonul ,_Diagnosticul etiologie al unei infectii cu VSR nu se
rece. În conditii epidemiologice purticulare. se constată poate sustine decâr prin izolarea virus ului. Se utilizează
îmbolnăvirea el 50% dintre membrii cQlectivităţii şi a 60% '. .. tampoane rec9Jtate din fesele nazale sau faringe, din care
din numărul sugarilor. Deşi alimentalia la sân conferă · se fac .culturL Rezultate pozitive .procentual superioare
protecţie Împotriva infecţiei cu VSR, bronşiolita se se ob~in culti vând lichidul. de spă1ătură a cavitătîlor nazale
întâlneşte şi la sugarii alimentaţi natural. Reinfecţia cu cu ser fiziologic steril. VSR creşte greu pe medii de cultură, .
VSR este posibilă . 75% dintre cei expuşi unui contact de aceea s-a recomandat examinarea directă a celulelor
viral contractează boala a doua oară şi 65% a treia oam. epiteliale nazalerecoJi.ate cu un tampon, folosind tehnica
VSR este o cauză importantă de infecţii în secţiile de anticorpilor fluorescenţi şi metoda radioimună. Rez.ultatul
pediatrie şi În cele de nou născuţi. fiind recunoscut drept se obţine rapid şi permite precizarea diagnosţicul ui
cauză de infeCtie nozocomială . VSR este acuzat de etiologic. Examinarea titrului anlicorpilor amiviraJi
moartea subjt..~ a unor sugari în primul oimestru de viaţă. specifici prin metoda fixării complementului este greu
incidenţa infecţiei fiind paralelă cu cea a morţilor subite de efectuat în special la su~ari şi are valoare mai ales
la sugnri. Asocierea apneei În infecţiile cu VSR pare să pentru diagnostj~ul retrospectiv.
expl ice moartea subită a acestor cazuri. Mortalitatea prin Pentru cercetare Ştiinlifică, tehnica utilizată este mai
infecţia cu VSR este de 0,5% dar cre§te până la 10% la sofisticată. Lichidul de spăIătură a foselor nazale se
copiii cu imunitate celulară compromisă sau la copiii cu inoClilează pe cultllri de tesuturiHEp2 ' (mediu de
malformaţii congenitale de cord. predileCţie), rinichi de maimuţă sau culturi de fibroblaşti
VSR face parte din familia paramixollirusuriior, are umani. Inililll, VSR este identificat prin efectul citopntic
dimensiuni medii şi se dezvoltă intraciroplasmatic în caracteristic pe linia celuiadi HEp2 şi confirmat apoi prin
celulele respimtorii pe care le infectează. NU 'creşte cultivat fixarea complememului. Anticorpiispecifici IgE pot fi
'pc oua embrionate şi nici nu secretă hemaglutinină şi determinali prin RAST. Se remarc5 o creştere a
neuroaminidază. Pe medii de cultură};peciale (culturi de anticorpiJor spccirici. care persistl1 timp de 2-3 ani după
ţesuturi HEp2 şi -HeLa) produce un efect citopatogen orice episod de infeqieacută cu VSR.
sinciţial (care dă şi denumirea virusului). Cultivarea lui Virusul gripal (sau virusu! in.f/uellzae, În literatura
din produse patologice obtinute de la bolnav pe medii anglo-saxonă) este un virus cu dimensiuni relativ mari,
de laborator se face eli mare dificultate. 80-1.00 mm, clasificat în.fc1Inilia orthmJ1yxol'iridae. Prin
. Caracteristica epidemiologică .principală a infecp.ei reactia de fixare acomplementului s-au identificat 3 tipuri
cu VSR este distribUţia lui sezonieră şi marea incidentă serologice, nota(ecu A, B. şiC. Virusurile gripa le au 2
cu care se. întâlneşte la noi născuţi . Epidemiile sunt mai componen.te antigenice principale. (gl icoproleine.) ale
probabile În lunile ianuarie-martie. antigenu lui V (care le conferă specificitate de subcip), şi
Anticorpi i transmişi transplacentar au un efect anume hemaglutinina şi neuraminidaz-Ll. Cele 12 variante
protector minim sau nul. de aceea sugarii din prima lună ' de hemaglutinină şi 9 vuriante de neLlramÎnidază au permis
de viaţă, chiar dacă sunt alimentuţi natural,sunt extrem clasificarea vinisurilor gripale acceptată în anul 1990.
de susceptibili la infecţia C li VSR. Ll v5rSla de 2 ani toţi Neuraminidaza este cea care conferă virusuJui gripa!
membrii colectivitfltii umane au deju experienta primei infectiozirate şicapncitatede răspândire. Faţă de aceste
infecţii cu VSR. componente antigenice apar anticorpi specifici inhibitori
Se remarcil o prednillinull15 a sexuluÎ masculin (sex . ai hemaglutinării şi neutralizanti. Anticorpii detenninati
mrio 1vVF = 1.5 :]). Se pare că felele cu vflrstft mai mică prin RFC nu protejează impotriva infecţiei gripale, ci
de 8 ani au căile aeriene inferioare mai larg i decât biiie.\ii sum utili doar pentru diagnosticul de laborator al bolii.
şi se cllnsidem că acesl;) este un caracter anaiornic cu efect Epidemiile de gripă evoluează cidic la interval de
prOtector. care explică diFerenţa de incidenţă remarcatii 10-40 ani (pandemii). Ep idemiile obişnuite (apar la 2-7
la cele 2 sexe. ani) afectează, de obicei, 10-30% din colectivitate. La
lncuhatia este de 1-4 zile . Durata perioadei în care vârsta de 10 ani, orice copil are un titru de anticorpi
copilul excret:ă virusuri şi esle contagios este variabilă untigripali tipul C. Maximum de incidentă a infecţiei
ClI. vârsta bolnHvului, severitatea infeqiei şi starea gripale la copil este întâlnit la vârsta de 5-14 ani, tipul B ·
imunologicn a gazdei. Durata medie În care copilul este tiind mai frecvent la vârstele pediatri ce. Infecţia s.e
contagios este de 5- 12 zile, dar S-i! demonstrat excreiia transmite aerogen, prin .contac[ direct sau prin obiecte
188 I Esenţialul În PEDIA TRIE - ediţia a 2-a

contaminate cu secreţii infectate de la bolnavi (indirect). dintre ele având aspectul clinic de infectie a căitor aeriene
Vir:usul parazitează celulele respiratorii pe care le superioare. La copiii cu manifestări grave, care presupun
d1struge extensiv, duc5.nd la descuamarea epiteliului spitalizare, virusurile paragripale (tipul 1) au fost izolate
ciliar. Vindecar~a începe după 3-5 zile, iniţial printr-un în 50% dintre cazurile de 1aringotraheită. Durata bolii
epiteliu pseudometapiazic. Secreţia de mucus şi funqia este în medie de 5 zile.
cihară a epiteIiului bronşic se normalizează după 15 zile. Infecţiile cu virus 'paragripal evolueazrl tot timpul anul ui,
Procesul de vindecare poate întârzia dacă se supra- fiind responsabile de epidemiile din colecrivităţile de
adaugă infectie bacteriană. Mortalitatea prin gripă ţine, copii, cu incidenţă maximă în sezonul rece. Transmiterea
de fapt, de complicaţiile bacteriene pulmonare. Edemul infecţiei se face direct şi aerogen. Imunitatea este asigurată
cerebral complicăînt?tdeuuna cazurile cu evoluţiefatală .. de anticorpi hemaglutinoinhibanti şi neutralizanţi, dar
"Excesul de mortalitate" din epidemiile de gripă este un aceştia nu conferă rezistenţă care să împiedice reinfecţia
indicator sensibil al severităţii epidemice. Deşi există o cu acela§Îtipde virus. Imunitatea celulară mediată de
corelaţie indiscLltabilă intre titru] anticorpilor seriei şi limfocitele T are 'un rol1Ilsemnat în vindecare.
rezistenţa la gripă, datele actuale demonstrează că Diagnosticul etiologie nu întâmpină dificultăti dacă
rezistenţa este propol1iona15 cu cantitatea anticorpilor există un laborator de virusologie bine echipat. Izoicrrea
virulicjzj din secreţiile căilor respiratorii, de tip IgA virusului se face din secreţia nazală sau lichidul de
secrelor. Deşi în mod obişnuit vimsul gripal este cantonat spăIătură nazofaringiană, care trebuie să ajungă la
la nivelul arborelui respiruror, este posibilă izolarea laborator Într-UD timp mai scurt de 4 ore, la adăpost de
virusului şi din sedii extrapulmonare (viremie, virurie). razele de soare. Culturile se obţin prin inocularea
Infecţia gripală este urmată de rezistenţă pentru o nouă produsului patologic pe rinichi de maimuţă. Pentru
reinfecţie cu acelaşi tip de virus în următorii câţiva ani. diagnostic rapid se recomandă tehnÎca anticorpiJor
Simptomatologia infectiei gripalela şcolarşi adolescent flllorescenţi, utilizând secre~iile nazale ale bolnavilor.
este asemănătoare cu cea a adultuhli, predominând Pentru diagnosticul retrospectiv, se pot efectua reacţii
semnele ce infecţie de căi aeriene superioare la care se sera logice folosind RPC, anticorpii neutralizanţi sau
asociază unele semne sistemice. Sugarul şi copilul mic hemaglutinoinhibanţi. Este necesară precauţie În interpre-
prezintă toată gama de manifestări c1inicecaracteristică tarea rezultatelor, existând reacţii serologice încrucişate
infectiilor de căi aeriene inferioare (1aringotraheită, cu alte virusuri din aceeaşi familie.
bronşită, bronşiolită şi pneumonie). Asocierea vărsăturilor Adenovirusurile produc 5-8% dintre infecţiile
şi a convulsiiJor febrile este de asemenea remarcată la respiratorii la copil, inclusiv pneumonia, dar tot ele sunt
vârsrele mici. responsabile şi de infecţii respiratorii superioare,
Diagnosticul etiologie de infectie gripală în afara conjunctivită flictenulară şi cherato-conjunctivită, cistită
perioadelor epidemice este dificil. În gripă sunt afectate hemoragică, limfadenită mezenterică. Doar 1/3 din cele
toate categoriile de vârstă, ceea ce va creşte gmdul de 33 de serotipuri produc boala. Serotipurile 1, 2. 3 şi 5
suspiciune a medicului pentru această etiologie. sunt mai frecvente la sugari şi copilul mic, ca agenţi etia-
Izolarea virusuJui se face cultivând secretii nazofarin- logici ai infecţiilor căilor aeriene superioare. Serotipurile
giene obţinute de la bolnav pe ouă embrionate sau culturi 7-21 sunt considerate agenţi etiologici ai bronşiolitei.
de rinichi de maimlllii (rezultatul este livrat după 72 ore). Adenovimsurile sunt responsabile de aşa numitul sindrom
Această metodă nu este însă de rutină. Prin utilizarea asemănător tusei convulsive (pertussis-like syndrome).
anticorpiJor fluorescenţi, virusul poate fi evidenţiat din În aceste cazuri a fost exclusă infecţia cu Bordetella
culturile pe OUrl embrionate sau din secreţiile respiratorii pertussis şi unii autori vorbesc chiar de "pertussis cu
în 24 ore. Examenul serologie include titrarea anticorpilor adenovirus". Până să se facă această precizare etiologică,
fixatori de complement sau teseul Hirst (testul de neutrali- 5-a crezut că există o susceptibilitate crescută la infecţia
zare şi hemaglutinoinhibare). cu adenovirusuri a bolnavilor care suferă de tuse
Virusurile paragripale (4 tipuri serologice) fac parte convulsivă sau că unele adenovirusuri latente ar putea fi
din familia paramixoviridae (alături de virusul rujeolic activate de Bordetella pertussis.
şi virusui urlian). În afara epidemiilor de .gripă, sunt Aproape 20% dintre cazurile fatale de pneumonll
responsabile de 20% dintre infecţiile respiratorii la copil, virale la copi1 sunt produse de adenovirusuri, tipurile
în special la vârsteJe mici, producând crup, bronşiolită, 3-4-7-14-21. Aceste tiPU11 induc şi un proces distructiv
pneumonie. Înaintea vârstei şcolare, 90% din popula~ia la nivelul epiteliului respirator, conducând la bronşiolită
i·nfantilă are anticorpi împotriva virusurilor paragripale. obliterantă, cu afectarea definitivă şi ireversibilă a paren-
Tipul 3 produce mai frecvent bronşiolită şi se asociază chimului pulmonar şi sindrombronho-obstructiv cronic.
cu apnee În infeqia survenită la sllgarul din prima lună Ca o particularitate a infecţiei cu adenovirus, se
de viaţă. Tipurile 3, 4a şi 4b sunt frecvent asociate convul- notează pozitivarea proteinei C reactive şi creşterea
siilor febrile. Majoritatea infecţiilor sunt simptomatice, numărului de lecucocite. Acest tip de reacţie este tipic
dar există o remarcabilă diferen~ă de severitate, 80% pentru o infecţie bacteriană şi este greu cie explicat, în
Capitolul 9 - Pneumologie 189

condiţiile în care infecţiile cu adenovirusuri nu au tendinţa durează 7-14 zile. Asocierea cu stomatita ulceroasă nu _
să se complice cu infecţii bacteriene. În infecţiile cu ade- este excepţională .. Autorii au discutat originea acestui
novirusuri,proteina Creactivă are valori de 4,1-4,8 mg/dI, exantem, aducând argumentul posibilităţii unei elUpţii
iar numărul leucocitelor ajunge la 16.000/mrn J • VSH are secundare administrării de antibiotice (majoritatea
valori de 39 ± 30 mm1oră. Se consideră că adenovirusurile bolnavilor cu pneumonie primesc trat:ament antibiotic şi
afectează concomitent ţesutul hepatic , ceea ce explică acesta precede de obicei apariţia exim temului). Partizanii
creşterea proteinei C reactive care se sintetizează la acest acestei idei susţin căest~. posibil ca Mycoplasma să
nivel. favorlzeze o demlOsensibilitate la antibiotice similară
Epidemiile cu adenovirus sunt răspfmdite tot timpul cu cea din mononucleoza infecţioasă pentru ampicilină.
anului,. dar sunt. mai frecvente·primăvara şi la începutul .. .Severitatea afectării stării generale este discordantă faţă
verii. 60% dintre copiii şcolari au anticorpi împotriva -de sărăcia relativă a datelor pbţinute la examenul fizic al
tipurilor mai frecvente de adenovirus. Aceşti agenţi bolnavului. Suprainfec!ia bacteriană ţste neobişnuită şi
etiologici au fost responsabili de unele infectii intraspita- cazurile mortalesl!nt excepţionale. .
liceşti. stlrsafiind copiii bolnavi sau adulţii tineri cu forme Primu l Gţnticorp detectabil (în perioada acută a bolii),
in aparente .d e boală. Tr1!J1smiterea infectiei se face pe şi care :permite diagnosticul etiologie este creşterea
cale aeriană, poarta de intrare fiind mucoasa- căilor nespedfică a hemaglutininelor la rece. Titrul lor este
aeriene superioare sau conjunctiva. Nu este exclusă sugestiv peste 1164. Inţidenţa titrului. şi nivelul lui se
transmiterea pe cale digestivă a acestor virusuri (care au corelează pozitiv cu severitatea şi · gravitatea infec ţi ei.
fost izolate şi din fecale). Contagiozitatea mare favorizează Alte examene serologice permit identificarea anticorpilor
îmbolnăvirea a 60-70% dintre membrii unei colectivităţi, specifici prin reacţia de fixare acomplementului, testul
în cazul epidemiilor. de imunofluorescenţă (prin care agentul poate fi identificat
. Izolarea virusului nu conferă suficientă siguranţă . şi în culturţ) şi reaCţia de hemaglutinare pasivă (titrul
diagnosticului etiologie, având în vedere frecventa stării pozitiv 11160). Pentru a fi sugestivă pentru diagnostic,
de purtător sau a infecţiilor latente. Izolarea adenoviru- cercetarea serologică va fi făcută în dinamică.
surilor se face din lichidul de spăIătură nazofaringiană, Chlamydia (Bedsonia. Myagavenella ) desemnează un
spută, secreţii conjunctivale sau chiar materii fecale. . grup de agenţi infectioşi având dimensiunile unui virus
Cultivarea produsului se face pe culturi de celule HEp2 , maresaLI ale unei bacterii mici. Germenul are şi alte
HeLa, embrion uman , rinichi de maimuţă. Identificarea caractere mixte, cum ar fi existenţa unui perete celular
virus ului în culturi se face prin RFC sau observând efectul . foarte subţire şi obligativitatea supravieţuirii intracelulare.
citopatic tipic. Diagnosticul serologic este indispensabil. . Dintre caracterele bacteriilor posedă capacitatea unui
Titrul anticorpilor trebuie să crească de 4 ori în conva- metabolism independent al 'lizinei, aciduluif.olic şi
!esceIJţă, pentru a fi sugestiv pentru această etiologie. Se acidului muramic, creşterea sa putând fi inhibată de
folosesc RFC, reacţiile de hemaglutinare, bemaglutino- antibiotice. Dintre caracterelevirusurilor cităm incapa-
inhibare şi de precipitare în gel. citatea de a se replica în afara celulelor vertebratelorşi
Mycoplasma pneumoniae, cunoscută şi sub numele tendinţa de a se coloracu Giemsa (nu se poaţe colora cu
de agentul Eaton, a ' fost descrisă în anul 1960. Are o coioraţia Gram). Intrarea în celulele organismului gazdă
formă frlamentoasă şi se ataşează de celulele epiteliului respectă Un mecanism încă necunoscut. Ulterior, se
ciliar al arborelui respiratOr. Acest agent etiologie este înmulţeşte intracelular, rupe membrana celulei parazitate,
singurul din genul. Mycoplasma patogen pentru om. atacă celulele vecine şi ciclul reîncepe. Germenii din
Incidenta îmbolnăvirilor variază mult cu vârsta bolnavulu~ genul Chlamydia sunt responsabili de conjunctivită
fiind practic nulă înaintea vârstei de 5 ani. Infecţiile cele neonatală, de boala genitourinară a mamei - copilul se
mai frecvente apar la vârsta de 5-15 ani, contagiozitatea poate infecta la trecerea prin filiera pelvigenitală - şi ,
nefiind considerată mare. Existenţa formelor uşoare sau ulterior, de apari~a unei pneumonii grave la vârsta de 4
inaparente clinic este recunoscută iar reinfecţia este săptămâni. 4% dintre parturiente sunt infectate cu
posibilă. Se consideră că Mycoplasma pneumoniae este . Chlamydia, 35% dintre copiii lor fac conjunctivită, iar
agentul etiologic al 40-60% dinţre pneumoniile care 20% pneumonii. Vârsta de debut (8-15 săptămâni) şi
survin în colectivităţile . şcolare. Manifestarea clinică asocierea pneumonie-conjunctivită sunt foarte sugesti ve
majoră este pneumonia, dar poate produce şi infecţii de pentru diagnosticul de infecţie cu Chlamydia. Pneumonia
căi aeriene superioare, bronşioJită, pericardită, miocardită. evoluează în afebrilitate . cu tahipnee, tuse, cianoză,
Asocierea dintre pneumonie şi exantern este considerată vărsături.
tipică pentru această etiologie . Rash-ul generat de Myco- Izolarea agentului patogen se face prin puncţie-bi opsie _
plasma pneumoniae este eritematos, maculo-papulo- . pulmonară şi cultivarea produsului pe linii celulare HeLa.
. eritematos, veziculos sau chiar bulos , fiind situat pe Diagnosticul serologic se face prin reac~a de fixare a
. trunchi, brate şi membrele inferioare. Exantemul are complementului şi microimunofluorescenţă pentru
maximum de intensitate în timpul perioadei febrile şi identificar~a anticorpilor specifici.
190 ., Esenţialul În PEDIATRIE - ed~ia a 2-a

Răspunsul organismului la acţiunea \'irusurilor celulare. O situaţie particulară oferă cazurile de infeqii .
respiratorii. Toateyirusurile responsabile de infecţi i ale HJV. Pneumoniile severe, recurente (bacteriene. inclusiv
căilor respi raton i· inferioare au ARN cu o singură spirală. tuberculoase)' alternează cu pneumonii cu germeni
Răspunsul organismului la infeeţia virală este complex. etichetaţi "oportunişti" şi aceasta se explică prin gravele
În mod clasic, acest i'ăspuns se demonstrează prin deficienţe ale apărări i imune celulare, caracteristice
creşterea titruJui anticorpilor antivirali, mai ales dacă stadiului SIDA al infectiei cu HIV:
titrul se pozitivează progresiv În interval de 7-21 zile de Infecţiile respiratorii de etiologie virală au o evolu ţie
la debutul infec\iei. Determinarea acestor anticorpi are scurtă (5-7 zile), concentraţia maximă a vimsu1ui fiind
valoare diagnostică (retroactivă) şi anuntă momentlll" constatată la începutul bolii. Eljminarea virusului este
Iimitării infecţiei şi cipoi al v indecării ei' (auto]imitare). rapid limitată de către un organism irnunocompetent, Sn
Rapiditâtea vindecării infecţiilof. respiratorii, înaintea · " scil1mb ea
persistă un timp îndelungat la copiii care
atingeri.i unui titru maxim de anticorpi seriei, ridică manifestă imunoincompetenţll În sectoruLimunităţii
problema intervenţiei unui mecanism alternat! v, care celulare. în mod particlllar, .adenovirusurile şi virusul
grăbeşte vindecarea. gripal 3 au o tendinţă ' crescută lH cronicizare a infectiei
Intervenţia imunităţii celulare este azi demonstrată, respiratorii, prin persistenţa îndelungacă a virusului în
În special pentru limitarea infecţiei virale. Celulele arborele respirator, în absenta unei alte rări demonstrate
apamtttJui respirator parazitare de virusurile cu tropism a imunităţii organismului.
respirator, care se înmultesc extensiv intracelular, cunosc Pentru majoritatea cazunlor, izolarea virusurilor din
o modificare a membranei celulare, explicată de prezenţa căile respiratorii superioare se corelează cu afectarea
virusuriloL Aceste celule Încep să fie recunoscute canon- . tructului respirator inferior (ei nefiind izolaţi din faringeie
seţf şi primul semn de "recunoaştere" este un răspuns copiilor sănătoşi; spre df!;psebire de bacterii, nu exisţă
li mfoproliferativ. În continuare, sunt urmare 2 căi, şi purtători sănătoşi de virusuri respiratoril). Etiologia virală
anume creşterea producţiei de anticorpi antiviraJi de către specifică e'ste confmnată de toate testele serologice lucrare
limfocirele T (IgA fiind cea mai importantă fracţiune a cu acuratete şi interpretate în dinamică (tabelul 9.4.) .
imunoglobulineJor de suprafaţă) şi citoliza celulelor
infectate cu virus de către celulele imunităţii celulare Bronşiolita
(limfocite T, limfocite B sau macrofage). Se realizează Definiţie. Bronşiolita acută este o boalăint1amatone
limiw.rea infecţiei, vindecarea şi crearea unei rezistenţe , difuză a căilor respiTatorii inferioare de calibru mic;
care se opune reinfecţiei. determinată de obstrucţia acestora prin proces inflamaror.
Vindecarea nu survine dacă bolnavul suferă de alterarea Etiologie şi epidemiologie. Bronşiol i ta acută are
imunităţii celulare, a functiei granulocitare, de deficit etiologie aproape exclusiv virală, virllSuJ sinci~al respirator
de sinteză a complementului sau a imurioglobulineJor. (VSR) fiind responsabil de peste 50% dintre cazuri. Restul
Copiii care au defecte Înnăscute ale imunităţii celulare cazurilor recunosc drept agenţi etiologici majoritari viru-
sau sunt imunosupresaţi farmacologic (afecţiuni maligne, surile parainfluenzae 3, unele adenovirusuri, mycoplasme,
grefe de organ) dezvoltă infecţii sistemice cu virus ocazional şi alte virusuri. Infeclia cu adenovirusuri poate
rujeolic sau nerpes. Aceste organisme nu au competenta fi asociată cu unele complicaţii pe termen lung, de ex.
necesară de a se debarasa de virusuri . Virusul rujeolei bronşiolită obliterantă. Ocazional, bronşiolita acută poate
produce în aceste cazuri pneumonie cu celule gigante, fi confundată cu bronhopneumonia bacteriană, dar nu
cu evolUţie fatală, acest patogen fiind el Însuşi un agent există vreo dovadă concludentă a etiologiei bacteriene a
imunomodulator cu actiune specifică asupra imunităţii bronşiolitei.

Tabelul 9.4. Diagnosticul.etiologie in_pneumoniile atipice (virale) (după K. Mclntosh, 2002)


VirusuJ sincitiaJ respirator
Identificarea virusurilor din secreţiile nazofaringiene. Testul de imunofluorescen(li PCR
Virusurile gripaJe
(po iYl11erase chain reaction)
Virusurile paragripale
Adenovirus Identificarea virusurilor prin culturi din secrelii nazofarmgiene sau peR
Rbinovirus ImuIlofluorescenţă
. VirusuI mjeolei Creşterea titrului anticorpilor serici Între faza acută a bolii şi convalescenţă de cel pu ţin 4 ori
Identificarea virusului prin imunofluorescenţă din leziunile cutanate. Creşterea titrului de
Virusu] varicelo-zosterian
anticorpi serici între faza acută a bolii şi convalescenţă de cel~uţin 4 ori
Virusul citomegllJic ldentificarea creşterii titrului de anticorpi specifici IgM în faza acută a bolii, urmată de
Virusul Epstein-Barr creşterea de.4 ori a acestui litru în perioada de convalescen(ă
Titm crescut de aglutinine la rece (peste 11128). Identificarea anticorpilor specifici IgM în
Mycop/asma pneumoniae' ser în perioacta acută a bolii. PCR din secrepile nazofaringiene, Cvadruplarea titruluÎ anticor-
pilor specifici IgM în perioada de convalescenţă În comparaţie cu perioada acută a bolii.

.'
Capitolul 9 - PneumoJogie I 191

Bronşiolita apare în primij doi ani de viaţă, cu un . mâna precedentă debutului bolii. Sugarul are la început
vârf de incidenţă· la vârsta de ap.roximativ 6 luni. semne de infecţie uşoarn de căi . respiratorii, cu secretie
Bronşiolita are caracter sezonier, incidenta sa fi.i~d mai nazală seroasă (coriză) şi strănut. Aceste simptome
mare iarna şi primăvara timpuriu; poate apărea sporadic durează, de obicei, câteva zile şi pot fi însoţiteoe dimi-
în
dar şi mici epidemii comunitare. Boala afectează mai nuarea apetitului şi febră 38-39 De. deşi temperat~ra
frecvent sugarii de sex masculin, cu vârste cuprinse între poate varia de la normală la foarte ridicată. Apare apoi
3 şi 6 luni. Sursa infecliei virale este de obicei un membru tuse frecventă, uneori paroxistică, polipnee, wheezing
al familiei care are o boală respiratorie minoră; copiii de (semn cardinal al bolii ) cu dezvoltarea progresivă a
i ... v ârstă mai mare şi adulţii tolerează mai bine edemul dificultatilor de respiraţie şi. a iritabiJităţii. Alimentaţia
bronşiolar decât sugarii şi nu fac tablou clinic de~ la sân sau-cu bibero'nu 1poate .deveni deosebi t de dificilă,
bronşiolită. Factorii favorizanţi ai bronşiolitei acute sunt: din cauza ritmului respirator rapid care stânjeneşte suptul
lipsa alimentaţiei namrale, conditii de aglomerare la şi deglutitia. În formele uşoare de qoală, simptomele
domiciliu, mame fumătoare ŞI, în general, fumul de dispar în 2-3 ·zile. La cei sever afectati. simptomele se
ţigarete din încăpere, precum ş i funqia pulmonară agravează În câteva ore: Examenul fizic ne pune în fata
alte rată. În legătură cu acest ultim factor,'studii efectuate unui sugar cu polipnee, wheezing, torace destins şi,
pe un număr mare de sugari sănătoşi au arătat că unii adesea, ou semne de insuficientă respiratorie: numărde
dintre aceştia au conductantă mai redus ă a căilor aeriene respiralii de 60-80/min, sete de aer, cianoză . Se cons tat~
la fluxul de aer şi că aceştia fac semnificativ mai frecvent dilatarea inspiratorie a aripilor nasu lui. şi retraqjj
wheezing. în cursul unor infectii respiratorii. în ciuda intercostale. şi subcostale prin efortul musculaturii
riscu.1ui cunoscut pentru infectii respiratorii al sugarilor respiratorii accesorii. Percuţia torace/ui eviden[iază
şi copiilor care:, frecventează colectivităţi ( creşe, grădiniţe hiperso'noritate difuză. predominant baz<aJă. datorită
ş . a.), bronşiolita este mult mai probabil să apară la sugari hiperinflaţiei pulmonare, iar ausctiltaţiadecelează raI uri
care stau acasă, dar ale căror mame sunt mari fumătoare, fine crepitante şi subcrepitante diseminate, predominent
decât la sugarii care frecvente~li colectivităll. la sfârşitul inspirului ; expirul este mult prelungit şi
Fiziopatologie. BronşioJita acută se caracterizează wheezing-ul se aude, de obicei , de la distanţă. În cazurile
prin obstrucţia bronşiolclor datorită edemului mucoasei cele mai severe, m\lT1nurul· vezicular este abia perceput.
acestora, acumulării de mucus şi detritu5uri celulare, care din cauza obstrucţiei aproape complete a căilor aeriene
afectează cele mai mici' bronşiole. Deoarece rezis tenţa şi hiperi nfJaţie i alveolarc accentuate. Hiperinflaţi a
întâmp inată de fluxul de aer care trece printr-un conduct pulmonară determină coborârea ficatului şi splinei, care
aerian este in vers prop0l1ionaUi cu raza la pătrat a conduc- sunt palpabile sub ·rebordul costal.
mlui respectiv , se înţelege de ce la sugari ' reducerea ' Radiografia toracică (figura 9,7.) rel eyă hiperinflaţi a
lumenului bronşiolar, printTeo îngroşare chiar minoră a pulmo.nnră: transparenJă pulmonară cr'escută, coaste
perqilor acestora, poate creşte semnificati v rezistenţa la orhontalizate, spatii intercostale lărgite, aplatizarea
fluxul de aer care le traversează. Rezistenţa în căile cupolei diafragmului şi creşterea diametrului antero-
aeriene mici este crescută atât în.faza inspiratorie, cât şi posterior al cutiei toracice În proiecţia laterală. La 30%
în cea expiratorie, dar din cauză că raza ]umenll]ui dintre bolnavj seevidentiazii şi . opacităti disemjnate de
bronşiolelor este mai redusă în timpul expirului, se dimensiuni variabile, determinate de atelectazij asociate
produce "sechestrarea" aerului în alveole şi hiperinflatie obstrucţiei bronşiolaresau de procesul de alveolită .
pulmonară. Când obstrucţia bronşioleJor dintr-un teritoriu Hemoleucograma :are valori normale, ca şi markerii
pulmonar este completă, apar atelectazii prin resorbţia biologici ai inflamapei (viteza de sedimentare ahematiilor,
aerului din alveole. . fibliriemia, proteil)a C reactÎvă ş.a. ) .
Procesele patologice menţjonate afectează primitiv Izolarea virusului în secreţiile nazofaringiene , pr.in
sc hi mbu l normal de gaze în plămâni ,,:-ventilaţia polymerase chain reaction (PCR ) sau culturi nu face parte
pulmonară - de unde rezultă disfuncţia ventilaţie"perfuzie dintre investigaţiile curente.
şi hipoxemia instalată precoce în cursul evolu{iei. Diagri9stic diferenţiat Bronşiolita se confundă cel
Reten \i a de dioxid de carbon (hipercapnia) nu apare, de mai des cu astmul bronşic . Una siu mai multe din urm~­
obicei. în fonnele comune de boală, ci numai la bolnavii toarele pledează înfavoarea astmului: istoric familial de
sever afectaţi. Tahipneea cu respiratii superficiale are ca astm, episoade repetate de wheezing la acelaşi sugar.
rezultat scăderea presiunii oxigen ului di.n sângele arterial, debutul brusc al simptomelor, fără semne precedente de
dar hipercapniR nu apare, de obicei, decât după ce ritmul infectie , eozinofilja şi răspunsul favorabil imediat la
respirator depăşeşte 60 resp/min, apoi creşte propol1ional administrarea unei singure doze de medicament beta-
cu acesta. . adrenergic (salbutamol) în aerosoli. Repetabilitatea ata-
Manifestări clinice. Majoritatea sugarilor afectaţi au ourilor reprezintă Lln element important pentru diagnosticul
istoric de ex punere la infecţie, prin. contact cu fraţi mai cliferential, întrucât mai puţin de ~% dintre atacurile
mari sau cu adulţi cu boală respiratorie minoră , în săptll- clinice recurente de bronşiolită au drept cauză infectiI!
192 Esenţialul in PEDIA TRIE - ediţia a 2-a

substanţe organofosforate şi bronhopneumonia bac te-


riană asociată cu hiperjnf1~tie pulmonară obstructivă
(tabel 9.5.).
Evoluţie şi prognostic. Faza critică a boEi, în care
sugarul poate apărea grav bolnav, cu insuficienţă respira-
tarie şi. acidoză, se situează în primele 48-72 oie de la
debutul tusei şi dispneei. După perioada critică apare o
ameliorare rapidă, iar recuperarea este completă in câteva
zile în aproape toate cazuri.le. Evoluţia nefavorabilă,
fatală,pome totuşi surveni, la mai puţin de L% dintre
cazuri. în perioadele de apnee prelungită, în special la
nou născuţi, sugari mici şi prematuri cu acidoză respira-
tarie severă necompensată, deshidratare 'severă secundară
pierderii de apă prin tahipnee şi imposibi}itătii aportului
hidric oral. Sugarii cu boală congenitală de cord, boală
pulmonară cronică (ex. displazie bronhopulmonară ş.a.),
fibroză chistică sau imunodeficienţă au o rată mai mare
de morbiditate şi mortalitate. Estimări ale mortalităţii
prin brollşiolita determinată de VSR la sugariicu aceste
Fig. 9.7. BronşioHtâ. Aspect radiologic pulmonar, proiecţie boli, care reprezintă un important factor de risc, arată că
antero-pasterJaară. Se evidenţiază hiperinflaţie în Statele "['nite aceasta a scăzut de la '57% în anul 1982
pulmonară care se traduce prin transparenţă
pulmonară crescută, spaţii intercostale lărgite, coaste
la 3,5% în anul 1988 (1), efect probabil al prevenirii prin
orizontalizate, aplatizarea cupolelor diafragmatice. imunoproftlaxie specifică anti-VSR administrată intra-
Sugar în vârstă de 6 luni. venos sau anticorpi monoclonaIi anti-VSR administraţi
intramuscular. Modalităţile de profilaxie menţionate nu
virală! Alte entităţi care pot fi confundare cubronşiollta sunt încă accesibile în ţara noastră.
sunt fibroza chistică, insuficienţa cardiacă, corp străin Complicatiile bacteriene cum sunt bronhopneumonia
intrabronşic sau în trahee, pertussis, intoxicaţiile cu sau sepsisul sunt neobişnuite. Se poate asocia otîta medie.

Tabel 9.5. Cauze de wheezing la copff (după P. Pllelac - modificat)

Cauze de wheezillg Incidenţă

A. Boli obstructive ale căilor aeriene mici


1. Acut
1. Bronşiolita acută virală Comun
2. lnfectia cu Mycoplasma pneumoniae Neobişnuit
Il. Recurent şi persistent
1. Astmul bronsic Foarte obişnuit
I 2. Bronşita şi bronşiolita (repetată) Comun
j 3. Fibroza chistică (20% semn iniţial) Frecvent
4. Bronhomalacia Rar
I
I 5. Bronsiolita obIiterantă Rar I
I 6. DeficiUll de al antitripsină ;
Foarte rar
7. Sindromul ciElor imobili Foarte rar
! 8. Aspergiloza alergică bronhopuImonară Foarte rar
B. Leziuni ohstructive ale traheei şi bronhiilor mari
1. Acut
I. Corp străin în căile respiratorii Comun
Il. Recurent Si persistent
1 . Corp_ străin în căile respiratorii Comun
-
2. Inele vasculare' Neobişnuit
I 3. Limfadenooatie tuberculoasă Rar
I 4. Chiste şi tumori mediastinale Rar
5. Malfonnaţii (stenoză traheală si bronşică) Rar
6. Traheomalacie Rar
Capitolul 9 - Pneumologie 193

Insuficienţa cardiacă este rară în evoluţia bronşiolitei, beneficiază de tratament antibiotic parenteral, ca în orice
cu excePtia copiilor cu boală de cord preexistentă. pneumonie de etiologie neprecizată. Una dintre indica-
Un procent important dintre sugarii cu bronşiolitădez­ ţiile ferme o constituie complicaţiile bacteriene. Cum
yoltă hiperreactivitate a căilor respiratorii mai târziu 1n momentul suprainfecţiei bacteriene este greu de stabilit
copilărie, dar relaţia între aceste două entităţj, dacă există, şi nu există cdterii ferme de diferenţiere a unor forme
este încă neelucidată. Sugarii din această categorie au mai necomplicate de bronşioli tă de bronhopneumonia francă,
probabil istoric familial de astm bronşic, episoade acute medicaţia antibacteriană este recomandată aproape de
prelungite de bronşiolită şi expunere la fum de ţigară. rutină în ţara noastră în formele medii şi grave de boală.
Tratament. Sugarii cu iI].suficienţ.ă respiratorie trebuie Se ştie că antibioticoterapia nU scurtează evoluţia bolii,
spitalizaţi, dar este indicat doar tratamentul. suporti v şi dar previne suprainfeqia secundară. Antibioticele sunt
de corectare a principalelor tulburări fiziopatologice. indicate în special în următoarele forme de bronşiolită:
Sugarii sunt plasaţi în atmosferă rece (18-20 0c) şi se forme grave ("toxice"), cazuri suspecte de complicaţie
adminisrreazăoxigenoterapie pentru combaterea hipoxiei. bacteriană, sugari febr:iii cu vârsta mai mică de 3 luni,
Oxigenul administrat în izoletă sau în incubator pentru gazde cu apărare imună compromisă (maJnutriţie sau alte
sugari. pe sondă nazală, mască sau cort de oxigen pentru stări imunodeficitare, ereditare sau dobândi te), la care
copiii mai mari, trebuie să fie steril, pentru a evita supra- semnele de bronhopneumonie nu sunt nete. Nefolosirea
infecţiile bacteriene, şi umidificat. pentru a evita uscarea antibioticelor, administrarea lor tardivă, alegerea unor
secreţiilor din căile respiratorii şi continuarea pierderilor doze sau căi de administrare neadecvate, toate supun
de apă prin tahipnee. Oxigenoterapia ameliorează, apoi sugarul riscului complicaţiilor bacteriene care pot fi
elimină dispneea şi cianoza, calmează anxietatea şi imprevizibile ca evoluţie şi ameninţătoare de viaţă. Se
agitaţia sugaruluî. Administrareasedativelor trebuie optează obişnuit pentru asocl~erein:iîiitre ol3-1actamină
evitată ori de câte ori este posibil, din cauza efectului (ampicilină 150-200 mg/kg) şi LIn aminoglicozid (gema-
potenlial deprimant asupra centrilor respiratori. Sugarul micină 5-6 mg!kg). Ca medicaţie alternativă se pot utiliza
sesim[e,de obicei, mult mai conforUlbil în poziţie în cefalosporine de generaţia 1 (cefazolin sau cefadroxil)
c
şezut, 18 o înclinaţie de 30-40 sau aşezat cu toracele sau de generaţia TI (cefaclor sau cefufoxim) în doză de
uşor ridicat şi capul în extensie. ' 50-80 mgJkg/zi divizate la interval de 12 ore, administrate
Alimentapa nu trebuie modificată dacă este corectă pe cale orală sau claritromicină 15 mglk.gizi. (Clacid) sau
şi sugarull1u este foarte anorexic. Aportul oral de lichide Augmentin 40 mg/kgJzi.
trebuie Însă adesea suplimental. Uneori, tusea frecventă Foarte controversată este oportunitatea administrării
şi anorexia împiedică alimentaTea orală, situaţie în care medicaţiei bronhodilatatoare. Efectul acesteia nu este atât
se impune rehidratru-ea parenteraJă prin perfuzie endove- de prompt ca în astm, constatându-se că, În general, nu
noasă (PEV) pentru înlocuirea lichidelor pierdute în exces ameliorează spectaculos simptomatologia, gradul de
prin tahipnee şi febră. Trebuie ajustată balanţa l1idro- oxigenare şi nu scurtează durata bolii, dar părerile sunt
electrolitică şi acido-bazică, prin administrare în PEV foarte împărţite. Medicamentele bronhodilatatoare în
de solUţii corespunzătoare. Dozele de lichid administrate aerosoJi (salbutamol, albuterol ş.a) sunt frecvent folosite
în PE\! vor fi între 60-80 ml!kglzi, evitându-se astfel empiric şi se acceptă că, dacă se obţine ameliorare,
supraîncărcarea vasculară la un copil cu iminenţă de eventuaJita1.e raportată în aproximativ 30% dintre cazuri,
decompensare cardiacă. Administrarea de solUţie molară acestea ar trebui continuate.
de bicarbonat de sodiu (8,4%), în doză de 2-3 mEq/kg, Epinefrina sau alti agenţi adrenergici au o bază teoretică
va corecta dezechilibrul acido-bazk. pentru utilizare, prin efectul lor de diminuare a congestiei
Foarte controversată este admi nistrarea antibioricelor, venoase şi ede111lJlui mucoasei prin vasoconstricţie. Aero-
a bronhodilatatoare1or şi a corticolerapiei (pentru efect solii cu epinefr:ină pot avea efect favorabil în bronşiolită.
antiedematos) , GILlcocorticoizii pentru administrare j. v. (hemisuccinat
Etiologi8 virală a bronşioli telor constituie o contrain- de hidrocortizon) se recomandă pentru efectul lor antiede-
dicaţie formală a tratamentului al1tibimic, atitudine pro- matos. Doza medie recomandaw. este de 10-15 mg/kglzi,
movată de unele şcoli medicale. Fiind vorba de afecţiuni repm1.izată în 3-4 prize/24 ore. lndicalia JOF este justificată
virale autolimitate (În principiLl), chiar şi administrarea de rezultatele favorabile obţinute în practică, de ideea că
medicamentelor cu acţiune specific antivirală nu pare primul wheezing este uneori prima criză de astm, că
Justificată. repetabilitatea crizelor de wheezing sugerează astmuL
Există consens asupra posibilităţii suprainfecţiei Sunt autori care acceptă ideea corticoterapiei numai pentru
bacteriene a bolilor de căi aeriene inferioare de etiologie edemul cerebral asociat, în cazurile grave. "toxice", cu
virală. Pericolul creşte dacă sugarul este internat i'.1 spital sindrom bronhoobstructiv grav. Administrarea de metil-
pentru asistarea insuficienţei respiratorii. Tot mai ·mulţi prednisolon i,v. (J 0-25 mg/kg) permite amânarea sau
pediatri împărtăşesc ideea că sugarul mic, intemat în spital, chiar renunţarea la ventilaţie asisUltă cu presiune pozitivă
care suferă de o formă medie sau gravă .de bronşiolită, intermitentă. Unele date din literatură vorbesc de rolul
194 Esenţialul În PEDIA TRIE - ediţia a 2-a

glucocorticoizilor În prevenirea bolii pulmonare cronice de sinteza 5urfacmntului - cea mai importantă substanţă
reziduale (de după bronşiolită). tensioactivă cq.re se opune colapsului alveolar.
Administrarea de ribavirinîrtaerosoh, agent antiviral între alveole, În sens opus epiteliuJuJ a.lveolar se aflu
specific, conduce la efecte clinice modeste.lntră în discuţie interstiţiul pulmonar, o regiune CLI "personalitate" al că-
În fonncle foarte severe şi În cazurile de handicapuri tuită dintr-o matrice de ţesut conjunctiv care conţine
biologice asociate. Virazid, produs conceput special colagen, fibre elastice, proteoglicani şi glicoproteine. Tot
pentru tratamentul bronşiolitei cu VSR, se administrează la nivelulinterstiţiului se află capi Jarele pul monare, care
in aerosoli 12-18 orehi, 3-7 zile. Doza este de 20 mg/mf alI un endoteliu şi o rrlembrană bazală proprie, Există
r.iba virin p';::ntru solUţia de aerasoli. Flaconul contine sedii unde se realizează contact Între epiteliul aiveolar şi
····· ·--·6g/l 00 ln1. , ..._ - _ . . -........ ........ -_.........- endoteJiul capilari llCeSlea tiind locul schimburilor gazoase
Cazurile grave cu insuficienţă respiratorle aculIl mar- alveolo-capiIare.
cată şi desaturare în oxigen a sângelui arterial rezistentă În mod normaL peretele alveolar este foarte subţire
la tratamentele menţionate necesită ventila\ie asistată prin (5-10 11), iar spaţiul alveolar este comparativ mai întins
intubarea bolnavului. (200-300 p). in plămânul n0l111al, la nivelul interstitiului
se găsesc şi circa 80 de celule inflamatorii pentru fiecare
Pneumonii nebacteriene (atipice) alveolă, dintre care majoritatea (90%) sunt macrofage
alveolare iar celelalte sunt celule fagocitare derivate din
Sunt un grup de afeqiuni pllimonare comunitare mO!1ocitele sangulne (limfocitele T şi B). Polimorfonu-
produse de agenţi etiologici nebacterieni, caracterizate clearele lipsesc din plămânul sănătos iar celelalte celule
clinic prin febră (moderată), tuse şi tahipnee(mai
sunt "inactive'·.
important1î la vflrstelc mici), examen fizic pulmonar sărac Pneumoniile interstiţiale se caracterizează prin
(sali normal), iar radiologic prin desen bronhovascular acumularea in interstiţiu de celule inflamatorii care devin
accentuat, cu hiluri îngroşate, trădând areetarea intersti- "activate" de agentul etiologie (fig. 9.8.). Acumularea
tiului pul mooar. Mulţi medici folosesc diagnosticul de celulelor inflamatorii şi edernul care rezultă aLI ca efect
pneumonie acută interstiţială pentru a denumi această îngroşarea remarcabilă a interstiţiului pulmonar (2-4 ori)
boală. Severitatea sindromului infecţios nu atinge cu consecinţă previzibilă, tulburarea schimburilor gazoase
gravitatea celui din pneumoniile bacteriene, dar nu există alveolare şi instalarea bipoxiei. Există, în acelaşi timp,
totdeauna elemente sigure de diagnostic diferenţia!. şi afectare difuză alveoJară cu necroza celulelor alveoiare
Pneumoniile atipice se pot defini ca un proces inflamator de tip I şi proliferarea celulelor alveolare de tip II,
acUl, soldat cu infiltraţia interstiţiului pulmonar cu celule prezen~a de exsudat în alveole şi formarea de membrane
inilamutorij, asociat sau nu cu alveolită .. Se remarcă hialine. Se remarcă integritatea membranei bazale.
exsudat inllamator şi 1n bronhii1e mari şi mici. Procesul inflamatorinfecţios este reversibil, spre deo-
Etiologie. Cei mai importanţi agenti etiologici sebire de inflamaţiile neinfeqioase din sindromul bolii
nebacreriem sunt virusurile. Toate virusurile cu tropism rnterstiţiale pulmonare de alte etiologii, care are o evoluţie
respi ratoI" se con sti tu ie în factori determinanţi ai progresivă, spre insuficienţă respiratorie cronică irever-
pneumooiilor interstiţiale, mai frecvent întâlnite fiind sibiHL Adenovirusurile tip 3 pot produce şi ele o afectare
vimsul sincitiaJ respirator (VSR), virusurile gripale şi de lungă durată (progresivă) <:1 interstiţiuJui pulmonar.
paragripa.!e, adenovirusurile, rinovirusurile şi virusul Deşi cele mai importante modific1lri histologlce sunt
citomegalic (CMV). Dintre agenţii etiologici nevirali în intersti!iu, există alterări şi la nivelul alveoleloL Se
cităm Mycoplasma pneumoniae şi germeni din genul descriu două variante de afec tare pulmonară in pneumo-
Chlamydia. Identificarea acestor microorganisme este niile vinde.
clificilt" presupunând lin laborator specializat. Virusurile În prima varianlli (caracteristică pentru infecţia cu VSR),
izolate de la copii i cu pneLlnlonii atipice sunt agentii epitel iuI ciliar al bronşiilor şi bronşioJelor devine cuboid
etiologici probabiJi ai bolii, ei nefiind identificali la sau plat, pierzându-şi cilii (implicit se alterează clea-
grupuri martor testate asemrmător. rence-ul mllco-ciliar). Ţesutul subepitelial al bronşiiloJ"
Patogenie. Pentru a în\elege mecanismul tulburărilor şi bronşioJelor ca şi peretii interalveolari sunt infiltraţi
în pneumonrile atipice este folositoare rememorarea prin- cu celule mononucleare, fiind mult mai îngroşaţi.
cip.lelor elemente histologice ale al veoiei pulmonare. În a doua variantă (tipică pentru infeqia cu adeno-
Alveolele sunt dispuse "în ciorchine" înjurul bronhio- virusuri sau virusuri paragripale), peretele bronşiolar şi
Iclor. Au un perete proprill alcătuit dintr-un strat epitelial alveola au leziuni mai severe. Celulel e aiveolare şi
unle. celulele fiind situate pc o membrană bazală (analogia epiteliul bronşic prezint5 necroze şi inci uzii intranucleare.
cu glomerulu! renal esteremarcabîlu).Epitel.iul alveolar Epiteliul alveolar este Înlocuit cu un epiteliu stratificat
este constituit din celule alveolare de tip 1 în procent de nediferenţiat. Unele alveole sunt tapisate cu membnlDe
95% şi din celule cuboidale (celule alveolare de tip il) . hialine groase. cure tulbură schimbul·ile gazoase. În
in procent de 5%, acestcu din urmă fiind responsabile interstitilll pulmonar şi peretele bronşiolelor există un
Capitolul 9 - Pneumologie 195

Fig. 9.8. Pneumonie intersti~aIă, aspect histologic. Acumularea de celule inflamatorii


în interstiţiu, edem inflamator având ca rezultat îngroşarea remarcabilă a
interstiţiului pulmonar (de 2-4 ori) cu tulburări de ventitaţie (alveole de
dimensiuni diferite), având drept consecinţă tulburări de oxigenare (hipoxie).

infiltrat inflamator alcătuit din macrofage, plasmocite şi ponderală). Există pneumonii rară insuficienţă respiratorie
I:h-n1ocite. francă sau fără tablou stetacustic pulmonar modifIcat.
Manifestările clinice. Semnele şi simptomele acuzate Tusea şi tahipneea sunt adesea singurele manifestări
de bolnav sunt comune infeqiilor căilor aeriene inferioare. decelabile clinic.
Febra lipseşte în 92% dintre cazuri sau are valori medii. Examene de laborator.
Afecţiunea pulmonară este precedată de infecţia căilor Radiografia -pulmonară este singurul examen para-
aeriene superioare (coriză, obstrucţie nazală, indispoziţie, clinic realmente util pentru susţinerea diagllosticului (în
anorexie), după care se instalează (în 2-3 zile) tabloul afara examenului virusologic). Aspectul caracteristic
clinic complet al bolii, manifestat prin tuse şi dureri constă în îngroşarea vizibilă a desenului bronhovascular
toracice (copil mare) sau tuse şi tahipnee (vârste mici). cu accentuarea interstiţiuJui şi infiltrate difuze. Se mai
SugaruI din primul semestru de viaţă dezvoltă insuficienţă asociază tulburări de ventilaţie (zone de hiperclaritate
respiratorie acută cu tahipnee (> 40 resp/minut), bătăi sau ate1ectazii segmentare). Aspectul radiolog:îc este
ale aripilor nasului, danoză perioronazală, tiraj supra- asemrmător cu cel din bronşiolită (deşi iliperinflaţia nu
stemal şi intercostal inferior. Semnele fizice sunt sărace. atinge acelaşi grad).
reduse la respiraţie suf1antă, raluri bronşice şi ronchusuri. Cu excepţia examenelor necesare pentru identificarea
ocazional raluri alveolare, foarte variabile şi in general agentului etiologie (culturi din secreţii nazofaringiene sau
neconcordante Cli rezultatul examenului radiologic. în
chiar din plămâni, prelevate prin ptUlcţie bi optică puln10nară
pneumonia gripaJă se asociază frecvent convuJsii, in
şi examene serologice pentru evidenţierea anticorpiJor
infecţia cu adenovirusuri tulburări gastrointestinaJe şi
specifTci amivirali), doar imunograma serică mai poate
alterarea in grade variabile a stării de conştienţă (fără a
servi la susţinerea diagnostic ului, demonstrând hiper IgG
se ~~unge Însă la starea de comă), iar pentru pneumonia
şi IgM. În mod particular se remarcă prezenţi aglutininelor
cu Mycoplasma pneumoniae asocierea rash-ului este
la rece în pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae.
. cvasicaracteristică. Gravitateatabloului clinic este remar-
cabilă la sugaruI mic sau sugaruJ cu handicap biologic
Forme clinice particulare
(disu·ofia avansată. boli congenitale de cord asociate, copiii
plurispitalizaţi). Manifestările clinice în pneumonie sunt PlleUl1Wnia cu Chla:ntJdia la sugarul mic. Un procent
cu atât mai puţin specifice (caracteristice), cu cât vârsta de 5-20% dintre parturiellte suferă de infecţie genitală
este mai mică (in special la nou născut). Cele mai comune cu Chlamydia. Copiii acestor femei se infectează în timpul
manifestări sunt tusea şi tahipneea, la care se asociază travaliului, la trecerea prin filiera pelvigenitală şi in
diferite semne nespecifice de boală (anorexie, stagnare procent de 35% fac conjunctivite; 20% dintre ei dezvoltă
196 Esenţialul În PEDIATRIE - ediţia a 2-a

pneumonii. Debutul acestei pneumonii este tipic între 3-6 exprimă încărcătura antigenică mare. Punqia biopsie
săptămâni de viat.ă, asocierea cu. conjunctivitll rebelă la pulmonară permite, de asel1lenea, diagnosticul etiologie,
terapia clasică fiind sugestivă' pentru aceast~ etiologie. în celulele alveolare infectate cu CMV obiectivându-se
Sugarul are stare generală bună, este afebril, dar devine o incluzie intranucJeară caracteristică, comparată clasic
treptat tahipneic, tuşeşte frecvent, cu crize paroxistice cu "ochiul de bufniţă".
(asemănătoare cu cele din tusea convulsivă), poate Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae se întâlneşte
prezenta cianoză perioronazală şi crize de apnee. rar sub vârsta de 4-5 ani, maximum de incidenţă fiind
Auscultator se disting uneori raluri subcrepitante. Pe un înu-e 5-15 ani. Debutul bolii survine- dLlpă oincubatie de
lot de 205 sugari spitalizaţi, sub vârsta de 3 luni, cu 3 săptămâni şi se caracterizează prin febră, cefatee şi
diagnosticul de pneumonie. Chlamydiaa fost întâlnită . dureri la degJutitie., Tusea neproductivă iniţial devine
ca agent etiologic în 31 % dintre cazuri .. paroxistică, sacadată, apoi cu expectoratiecu striuri
În 50% dintre cazuri se asociază convulsii sau otita sanguinolente. AuscuJtalorse pot percepe raluri crepi-
medie sLlpurată. Examenul radiologie evjden~ază infiltra! tante şi expir prelungit. Simptomele sunt mai severe decât
difuz, iar imunoelectroforeza proteinelor serice demon- modificările examenului fizic pulmonar. Manifestarea
SlTează hiper IgM şihiper IgG, cu valori mult depărtate majoră a bolii este pneumonia, dar există şi ,ilte tipuri de
de normal (de 2-4 ori ma'Î mari). . afectare a căilor aeriene inferioare (bronşita) precum şi
Hemograma prezintă hipereozinofilie, numărul absolut prindere sistemică: pericardită, miocardită, artrită,
al eozinofi1elor depăşind 400/mm l . Deoareceinfecţia . meningoeneefalită. Cea mai particulară asociere este cea

sugarului este cauzată de infecţia cervica1ă a mamei; dintre pneumonie şi rash CI 1% dintre cazuri). Aspectul
prevenirec. bolii se face eficient prin tratarea corectă a rash-ului din infecţia cu Mycoplasma pneumoniae
femeilor înainte de travaliu. îmbracă o mare va.netate de forme, fiind~situat pe trunchi,

Diagnosticul etiologie se susţine prin demonstrarea braţe şi membre inferioare.

incluziilor cu Chlamydia în alveolele pulmonare prelevate Rash-ul poate fi macllloeritematos, maculopapulo-


prin puncţia biopsie pulmonară. eritematos, vezicular, buIos, peteşial, pruriginos saLl de
Pneumonia din boala illCluziilor citomegalice. Citome- tip urticarian. Durata exantemului este de 7 -14 zile, fiind
galovirusul (CMV) are specificitate de specie, fiind încadrat max.im în timpul perioadelor febrile. Pe lângă exantem,
în grupul herpes-virusurilor. Nou născutul dobândeşte se constată uneori şi stomatita ulceroasă sau conjunctivita.

infecţia transplacentar, fiindu-i transmisă de la mamele Tabloul clinic al acestor bolnavi impune diagnosticul
seropozitive în timpul sarcinii. Boala l:mbracă for::ne clinice diferenţial cu rujeola atipică sau cu formele mi:ttigate

de gravitate variată, de la forme multisistemice, grave apărute la copiii vaccinaţi, Virusul Coxsakie poaLe
(potenţial fatale) la forme clinice asimptomatice (circa 90%). produce şi el pneumonie, exantem veziculos şi meningită
Boala dobândită în perioada perinatală (sursa fiind cu lichid clar, iar adenovirusul tip 7 este responsabil de
de obicei mama excretoare de virus) se poate manifesta . o pneumonie asociată cu eritem multiform sau rash
monosistemic, cu pneumonie acută imerstliială, cu morbiliform. Virusul ECHO tipul 6 şi Il produce şi el o

incubaţie de 6-8 săptămâni. Pneumonia cuCMV este boală ale cărei manifestări clinice majore sunt pneumonia

recunoscută ca o entitateetiologică particulară la sugarul şi enantemul. Intră în discu~ie şi posibilitatea alergiei la

mic. Pe un lot de 205 sugari, spitalizaţi înaintea vârstei antibiotice, deoarece majoritatea copiilor cu rash asociat
infecţiei cu Mycoplasma pneumoniae primesc antibiotice
de 3 luni cu diagnosticul de pneumonie, CMV a fost întâlnit
în 20% dintre cazuri. Aspectulclinic nu este caracteristic. pentru suspiciunea de pneumonie bacleriană şi rash-ul
survine după administrarea lor. Febra, rash-ul, miocardita
Copilul prezintă tuse spastică, frecventă, repetitivă, iar
radioiogic se demonstrează infiltrat peribronşic difuz, la sugar pot aduce în discllţie diagnosticul de boală
moderată hiperaerare. Tabloul clinic şi cel radiologic nu
Kawasaki.
pot sugera nici o etiologie particulară. Hemograma
eviden0ază leucocitoză (1 4.000-1 9.000/nun J ) , iar culturile
Diagnostic pozitiv
bacteriene rămân sterile. Impresionează evoluţia trenantă Asocierea febră, tuse şi tahipnee (pentru sugar) sau
a pneumoniei, care nu manifestă tendinţă la vindecare, febră, tuse şi dureri toracice (pentru copilul mai mare),
ci evoluează spre insuficienţă respiratorie cu tendinţă la în prezenţa unor modificări .radiologice tipice şi a unor
cronicizare, punând probleme de diagnostic diferenţial modificări minore ale examenului fizic permite diagnosticul
cu pneumonia interstitialii descuamativă. de pneumonie nebacteriană (interstitială), fără precizarea
Diagnosticul etiologie se sustine cu dificultate, după etiologiei. Completând investigarea bolnavului cu
demonstrarea prezenţei CMV în sânge şi urină, prin determinări virusol ogice sau serologice, se poate evidenţia
însămânţarea pe culturi de fibroblaşti umani. Prezenţa agentul etiologie. Pentru detectarea agentului etiologie
anticorpilor IgM şi IgG la imunofluorescenţă este un viral se recomandă 3 categorii de determinări, şi anume:
. argument pentru diagnostic şi pentru o infecţie recent izolarea virusului (din exsudat nazal sau faringian),
dobândită. Prezenta anticorpilor şi excreţia virus ului detectarea antigenu)ui vira] (testul ELISA pentru VSR)
Capitolul 9 - Pneumologie [ 197

sau RFC pentru identificarea anticorpi lor specifici de 20%. Acest procent reprezintă cazurile in care medicul
anti virali. Creşterea titrului lor în convalescenţă probează a trebuit să-şi reconsidere diagnosticul şi respectiv atitu-
etiologia. Proteina C reactivă are valori medii de 2,5 ± din~ terapeutică, după efectuarea racliogratiei pulmonare,
1,9 mg/dl (în timp ce în pneumonîile bacteriene valorile De obicei, examenul radiologic doar argumentează
proteinei C reactive ajung la 5,7 ± 6,1 rog/dI). diagnosticul, ce~a ce demonstrează că pneumomile bac te- .
riene sllnt mai frecvent subestimate la debut şi etichetate
Diagnostic diferenţial drept virale. De fapt, diferen~ierea virallbacterian în.
InfecţiiJe căilor aeriene inferioare trebuie diferenţiate legătură Cll etiologia pneumonjjlor este foarte dificilă,

c!e infec@e căilor aerienesupezioare, cele două tipuri neexistând criterii sigllre clinice, radiologice sau de
de afecţiuni având durată de evolu1ie, tratament şi laborator.
prognostic diferite. Diferenţierea nu este În[Otdeauna
Evoluţia pneumoniilor nebacteriene
uşoară şi depinde de momentul examinării bolnavului,
Foarte multe boli respiratorii de etiologie virală debutează Durata evoluţiei unei pneumonii nebacteriene· este în
cu infeqii de căi aeriene superioare, după care infecţia medie de 10-14 zile, iar la sfârşitul intervalului se obtine
"coboară" şi se supraadaugil semne ale infecţiei de căi inilial rezoluţie clinică, urmată apoi de rezoluţie radiologică.
aeriene inferioare (tuse şi dispnee). Precizarea sediului Un studiu pe 205 cazuri de sugari spitalizaţi cu diagnosticul
infectiei de ci:li aeriene inferioare prezintă unele dificultăţi. de pneumonie înainteavârstei de 3 luni a arătat că 68%
TLlse; aspră, stlidoruJ şi vocea răguşită sunt caracteristice dintre cazllri au necesitat reinternarea în spital în cursul
inflamaţiilor laringelui, tusea productivă fără modificări primului an de viaţă şi la distanţă de 21uni de la episodul
stetacustice este tipică pentru bronşita acută, pe când acul. 80% dintre copii mai prezentau încă modificări
asocierea tuse, wheezing şi dispnee impune diagnosticul radiologice (reacţie interstiţială şi hiperinflatie). La 60 C7c.
de bron§iolită acută. dintre copiii care au avut imagini radiologice persistente
Una dintre cele mai grele probleme din practica pedia- s-a demonstrat, în timp, alterarea funcţiei respiratorii. Se
tricr, este aceea de a diferenţia pneumoniiie bacteriene poate susţine că există o relaţie Între pnellmoniile din
de cele nebacteriene (primele impun tratrament antibiotic). perioada de sugar şi incidenr.a bolilor pulmonare la v<'irstele
Problema este reluată şi discutată pe larg în subcapitolul mai mari. Se pare că pneumoniile precoce predispun b
destinat pneumoniilor bacteriene, Se poate anticipa ideea creşterea morbidităţij prin boli puIJnonare la adult.
că nici un criteriu clinic, radiologic sau de laborator nu
Se admite că mortalitatea prin pneumoniile virale este
permite diferenţierea sigură între pneumoniile virale şi relativ mică, dar suprainfecţia bacteriană este întotdeauna
cele bacteriene. prezentă în cazurile cu evoluţie fatală. În 25-75% dintre
În etapa următoare de diagnostic se pune problema pneumoniile bucteriene se pot evidenţia şi agenţi virali,
stabilirii etiologiei pneumor.iilor interstiţiale. În absenta demonstrând diinfeqia viraJăprecede şi probabil favori-
unui laborator specializat, această etapă. nu mai poate fi zează suprainfecţia bacteriană, Unele pneumonij (VSR,
parcursa, Asocierea pneumonie-rash cons:ituie o sugestie
M. pnewnoniae) sunt reputate a se suprainfecta bacterian
pentru cercetarea infecţiei cu Mycoplasmn pneumoniae, mai rar, pe când altele (pneumoniile cu virus gripal sau
pe când evolUţia concomitentă a unei pneumonii §i a unei
mjeolic) SLlnt predispuse la această complicatie. Momentul
conjunctivite la sugarul mic ridică suspiciunea de infecţie
în care o pneumonie virală devine bacterÎană este greu
cu Chlamvdia.
sau aproape imposibil de sesizat chiar dacă se utilizează
Medic~l este în situaţia să interpreteze o radiografie examenul clinic, radiologic şi de laborator.
pulmonară cu desen bronhovuscular accentuat şi aspect
Infecţia CLI adenovîrus tip III poate avea o evoluţie
de boalti obstructivă difuză (hiperinfiaţie şi atelectazii).
fulminantă, Sugarul are de la început o staTe ge:leralil
Având in vedere factorul vârstă şi elementul de frecven~ă
gravă, cu alterarea senzoriului şi insufi~jen\ă cardiores-
a In fecţiilor, acestea par cele mai probabile cauze. Nu
piratorie majoră. Decesul sllrvine în 1-3 zile. iar examenul
există nici un caracter radiologic eare să permitQ
hislopalologic demonstrează modificărÎ histopatologice
presupunerea unui anumit agent etiologie. Se vor exclude
extensÎve şi necroză tisularii marcată. Pneumoniile
alte inflamaţii neinfecţioase ale interstiţiului pulmonar,
interstiţiale cu adenovirus se pot comp1 ica cu afectare
cum sunt bolile cu patogenie presupus imună (alveolim
pulmonară permanentă (bronşiolit1i obliterantă, bronşiec­
fibrozantă ·criptogenică, bronşiolita obliterantă cu
razie sau fjbroză pulmonară).
afectare alveolară difuză, pneumonia ÎnterstitiaHl
dcscuamativ5. sau pneumonia Hecht. cu celule gigante).
Tratament
Nu se va pierde din vedere faptul că 15% dintre copiii
care au suferit pneumonii nebacteriene prezintă imagini Tratamentul pneumoniilor nebacteriene se suprapune
radiologice persistente (1·-5 ani). Referitor la eficacitatea peste cel al b.ronşiolitelor, cu menţiunea că. în absenţa
diagnostică a examenului radiologic în infecţiile căilor wheezing-ului, medicaţia bronhodilatatoare şi antiedema-
aeriene inferioare, studiile au demonstrat că aceasta este toas1i nu are indicaţie (utilitatea lor rămâne discutabilă
198 I Esenţialul În PEDIA TRIE - editia a 2-a

chiar şi înbronşiolită).Pneumoniile virale nu beneficiază Amamadina este un agent ant1viral sintetic, având o
de terapia cu antibiotice, care se pare că nu previn structură de amină triciclică. Actiunea principală este de
suprainteC(ia bacteriană. Antibioterapia se recomundăde a inl,iba replicarea vÎrusului gripal, dar are actiune şi
necesitate pentru sug arul de vurstă mică (primul tIi mestru asupra altor virusuri. Administrată pe cale orală se
de via~ă), care suferă de pneumonie neprecizată etiologie, absoarbe bine din tubuJ digestiv şi este eliminată în urină
ciad este. febril, distrofie sau plurispitalizuL dacă există în cea mai mare parte. Produsul comerGiaJ Symmetrell
semne probabile de suprainfectie bacteriană, dacă aspettuJ prezintă substanţa sub formă de capsule de 100 mg SllL:
general este grav (febră, stare toxică), dacă febra este în de sirop pentru uz pecliatric (50. mg/linguriţă). Doza
creştere. tusea a devenit productivă şi examenul radiologic pentru copilul p,e 1-9 ani este de 4,4-8,8 mg/kg, fără il se
,.se compiică" cu focare de bronhoalveolită diseminară -depăşiîosădozade 150 mglzi. Copilul marţ şi adulmj
şi dacă react:anţii de fazil acută (VSH, proteina C reacti vă) vor primi 2x 100 mg/zi. Nu se va pierde din vedere
se pozitivează, ceea ce denotă, de asemenea, suprainfecţie posibilitatea actiunii lui toxice asupra sistemului nervos
bacteriană. Hipei'lcucocitoza Cl! nelitrofilie are aceeaşi (10% din cazuri).
se.rnnificaţie. În aceste circumstanţe, tratamentul nu este Ribaviri12 (Virazid) este un agent anti viral cu uctiune
,,\intit" şi se recomandă asocierea a două antibiOtice cu specifică pe VSR şi virusUlile gripale A-B. Se adminis-
spectru larg (ampicilină 100-200 mg/kglzi şi gemamicină trează În aerosoli, 12-18 orelzi. 3- 7 zile suceesi v. Se
5-/mg!kglzi). Durata tratamentului recomandat este de livrează în flacoane de 6 g la 100 m1 şi aerosolii provin
7-10 zile, calea de administrare fiind Lv. la început. dintr-o solutie de 20 mg/ml.
Terapia antiinfeqioasă va fi initjată exclusiv după criterii Probleme terapeutice dificile ridică pneumoniile
clinice ± radiologice, înainte de precizarea etiologiei (dar interstiliale cu evolutie trenantă care evoluează progresiv
după recoltarea examenelor bacteriologice). Schimbarea spre fibroză intersti(ială pulmonară criptogenică. S~au
antibioticelor se va face numai dacă laboratorul aduce noi propus soluţii eroice cu doze prelungite de corticosreroizj
precizări sau evoluţia bolnavului este nesatisfăcătoare (se (ca în hepatita acută agresivă), dar rezultatele român
trece la terapie antimicrobiană \intită). Durata tratamen- modeste.
tului se 110tăreşte în funqie de evolutia clinică şi nu ele cea Terapia cu aerosoli şi ventilaţia mecanică devin
radiologică (care poate prezenta modifidlri persistente). rareori necesare În tratamentul pneumolliilor acute virale.
PneumOizia cu Mycoplasma evoluează favorabil sub cu excepţia vUrstelor mi.ci.
tratament cu eritromicină propionat (30-50 mgfKglzi) sau Tratamentul simptomatic include terapie antitermidî.
tetraciclină (30-50 mg/kg/zi) care poate fi Înlocuită cu (acetaminofen sau aspirină 10 mglkg în 3-4 prizelzi), film
succes de doxiciclină (4 mg/kg în prima zi apoi 2 mg/kg a depăşi doza totală de aspirină de 1,4 g/zi pentru copilul
în zilele următoare, existund şi avantajul administrării mare. Sugaru! mic beneficiază de metode flzicecu efect
unei doze unice), claritromicină (Clacid) 15 mgfkglzi. hipotermizarit (băi. Împachetări). Supresia tusei este un
PeniciIina nu este eficientă în infeqia Cl1 Mycoplasma, deziderataJ famiJiei şi nu al med1cului. Se pune problema
acest agent etiologie fiind lipsit de perete celular propriu. sedării tusei numai atunci când este foarte frecventli şi
Antibioticul de şoc este eritromicina (tetraeiclina fiind obositoare, împiedicând somnul şi alimentarea copilului.
formal contraindicată la vârstele mici). Durata tratamen- Sedarea tusei nu este recomandabilă la copilul mai mic
tului este de 7-10 zile. de 2 ani.
Pneumonia cu Chlamydia trachomatis răspunde Rămâne ca o indicaţie generală, ca în orice irnprej u rare
favorabil la tratamentul cu eritromicină (40 mg/kg) sau in care nu putem distinge exact dacă o pneumonie eSte
claritromicină (CI acid), dar este necesar C2 acesta să fje bacr.eriană sau v irală. să o tratăm cu antibiotice, ca şi
prelungit timp de 3-4 săptămâni, pilnă la completa cum nr fj de etiologie bacteriană sigură.
eradicareaagentului etiologie. S-a mai propus CiI variantă Formele de gravitate medie care evoluează la sug-arul
admini strarea de su IfizoxazoJ (Gantrisin) în doză de eutrofic în VflT'stă de peste 3 luni pot beneficia ele
100 mg/kgizi pentru preparatele Cl! adminislrare paren- monoterapie Cll penicilină G (SO.OOO-lOO.OOO VJ/kglzi,
!erală sau 150 mg/kg/zi, pentru preparatelecuadmiJlisrrare doză care se poate creşte la 200.000-400.000 VI/leg/zi).
orală (tb. 500 mg). Ca variantă altemulivă se mai pot utiliw ampicilină (100-
PIlezu1l.ollia cu Cfl,fV poate fi tratată cu medicamente' 200 mg/kglzi) sau amoxici lină (40-50 mg/kg/zi) ora! ID
antil/irale, dar acestea sunt poten~ial toxice şi nu au făcut 4 prize, clarlrromicina (CJacid), 15 mg/kglzi in două prize
proba eficacitilţii lor terapeutice. oral zilnic sau azitromicina (Sumamed) 10 mg/kglzi. 3
Dintre medicamentele cu acţiune specifică antivirali.'i zile succesiv, priză unică zilnică.
cităm arnamadina şi ribavirinu. Având în vedere pretul În formele de gravitate mai mare, care necesită
de cost şi raportul cost-beneficiu, re.comandarea lor este i 11 ternare obligatorie, Rchema de tratament. <ldm i I.e
rezervată exdusivformeJor grave,de boli virale, amenin- <ll1tibioterapie neţintită cu ampicilină + gemamicină sau
ţătoare de viaţă. care evoluează în epidemii severe şi afec- . cefalosporinc de generaţia II-a (Cefuroxirn) sau de
tează grupe de copii cu risc crescut de imboln[lviri virale. generaţia a III-a.
Capitolul 9 - Pneumologie 199

Pneumonii bacteriene
în definipa clasică a termenului, pneumoniile constituie
un grup de boli care sunt rezultatul infectării bacteriene a
parenchimului pulmonar. Histopatologic se caracterizează
prin infiltrarea cu celule inflamatorii a interstiţiului şi
acumularea de exsudat intraalveolar. Pneumoniile care
evoluează cu necroză parenchimaroasă (agenţii etiologici
cei mai frecvent întâlni ţi fiind stafilococul şi germenii gram
negativi) sunt succedate de abcese pulmonare. .
Microorgarrismele llvadează în mod obişnuit plămânul
pe care aerogenă (din aer sau prin inhalarea secrepilor
nazofaringiene infectate). Este posibilă infectarea plămâ­
nului şi pe cale hematogenă sau exogen (plăgi toracice
penetrante). Nu se vor pierde din vedere eventualităţile
iarrogene (intubaţie pentru anestezie, bronhoscopie, terapie
bronşîcă cu aerosoli).
PIămânul este un excelent exemplu de interacţiune
între organismul gazdei şi eventualii agenti patogeni.
Diagnosticul clinico-radiologic de pneumonie nu
întâmpină dificultăţi, dar stabilirea agentului etiologie
responsabil este o sarcină dificilă pentru medic (figurile
9.9. -A şi B, 9.10.,9.11. - A şi B, 9.12. -A şi B). Acesta
trebuie să facă distincţje între o pneumonie de etiologie Fig. 9.10. Trei opacităţi rotunde, de intensitate costală, bine
virală şi una de etiologie bacteriană. O dată stabilită delimitate. dispuse În ambii câmpi pulmonari.
Diagnostic: mUltiple chiste hidatice gigante,
apartenenţa la mia din etiologii se mai cere să se identifice
bilaterale (confirmate intraoperator),
dacă agentul etiologie izolat este cel responsabil de
îmbolnăvire. Această cerinţă este greu de îndeplinit în
condiţiile practicii pediatrice curente.

Fig. 9.9. A. Opacitate de intensitate costală care cDprinde


lobul superior drept, emfizem compensator la nivelul
plămânului stâng, cu coborarea diafragmului de
această parte. Imaginea sugerează pneumonie
apicală dreaptă. B. Acelaşi caz. imagine de profil.
Opacitate bine delimitată la nivelul lobului superior
drept, cu proiectarea anterioară a sternului prin
emfizemul compensator.
200 Esenţialul În PEDIA TRIE - ediţia a 2-a

Fig. 9.11. A. Opacitate rotundă, de intensitate costală, bine


delimitată, situată ia periferia lobului inferior drept,
sugerând formaţiune tumorală sau chistică, În
realitate o pneumonie segmentară care a evoluat
favorabil sub tratament cu antibiottce betaJacta-
minice. 8. Acelaşi caz, imagine de profil.

S-a încercat să se întocmească un scor de diagnostic infecţie virală


a căilor aeriene superioare:::: O;
pozitiv pentru pneumoniile bacteliene, care include şi infecţie bacteriană
.:2: 1;
un scor de diagnostic radiologic (tabel 9.6.). pneumonie virală = 1,5-3;
Scorul de diagnostic îşi propune să susţină, pe baza pneumonie pneumococică :::: 4,4 ;
unor criterii c1inicţ. şi de laborator uşor de obţinut, pneumonie stafilococică == 6,5;
diagnosticul de pneumonie bacteriană, chim' în lipsa unor pneumonie cu Haemophilus influenzae == 1,5.
culturi pozitive (tabelul 9.7.). Aplicând acest scor de Rezultatele acestui scor pot fi falsificate. Astfel,
diagnostic, sugestiaetiologică este unnătoarea: leucqpenia poate fi întâlnită in infecţia gripală, dar şi în

Fig. 9.12. A. Radiografie toracică În proiecţie anterioară. Opacitate parahliară dreaptă, sugerând adenopatie hiiară tubercufoasă.
B. Tomografie pulmonară. Adenopatii parahilare dreaptă şi stângă, bine delimitate, într-un complex primar tuberculos
la un copil cu hiperergie la tuberculină.
Capitolul 9 - PneumoJogie 201

Tabel 9.6. Sistemul pediatric de scor radiologic În pneumonii

'SCOR
"

1. INFILTRATE (CONDENSĂRI)
Bine definite: lobare, segmentare, lobulare (rotunde) +2
Pete (zone) lobulare, alveolare. "reu de definit +1
Desen interstitial Deribronşic - 1

i 2. LOCALIZARE
I Un singur lob +1
I Lobuli multipli sau În ambii plămâni +1
Sedii multiple - predominant perihilar -1
3. SPAŢIUL PLEURAL
Ocuparea minimă a un!!hiului costodiafra!DTI.atic i I
+1
Pieurezie francă I +2

4..4BCESE. PNEUMATOCELE ŞI BULE


I
Echjyoc I +1
, Definit I +2

I 5. ATELECTAZII
Subsegmentare -1
Afectare Jobară (în dreapta, iOD superior sau mediul I - J
Afectare lobară a altor lobi ,
I
O I

stafilococia pulmonară gravă. Gripa se poate suprainfecta bolnavului (prin tehnica contraimunoelectroforezei, aglLl-
cu stafilococ. Folosirea cu regularitate a amitermicelor tinrtrii latex sau peR - polymerase chain reaction).
(paracetamol) poate masca o. infecţie bacteriană. Aceste metode permit un diagnostic etiologie rapid,
Stabihrea agentului etiologie al pneumoniilor bacte- exact şi ieftin şi înlocuiesc cu succes rezultatul unei
riene se race prin culturi din sânge sau lichidulpleural. culturi pozitive pentru pneumococ {care nu depăşeşte
Cuiturile din spută, atât de apreciate în medicina clasică, 50% dintre determinări).
şi-au pierdut treptat din valoarea diagnosticului. Toţi Cele mai obişnuite greşeli care se fac în practica pe dia-
autorii sunt de acord că sputa este frecvent eontaminată trică rezultă fie din "minimalizarea" unei bronşite, fie
de flora aro-faringiană şi nu indică agentul patogen res- prin suprainterpretarea unei simptomatologii respiratorii
ponsabiJ de apar!pa pneumoniei. Trebuie să recunoaştem minore. Pentru nou născut, sugar şi copil mic, care suferrl
că identificarea agenţilor etiologici ai pneumoniilor de infecţia căilor aeriene inferioare, semnele şi simptomele
bacleriene este sigură doar utilizând tehnici invazive, cum de afectare pulmonară sunt adesea nespecifice, iar datele
sunt aspiratul traheobronşie obţinut prin bronhoscopie clinice obţinute ia examenul fizi;::: al aparatului respirator
(bronhoscop cu fibră optică şi caleter telescopat), spăIătura sunt în mod notoriu foarte sărace,
bronhoal veolară obţinută prin aceeaşi tehnică sau punc~ia Nu este surprinzător să se găsească modificări radio-
biopsie pulmonară aspirativă: dirijată fluoroscopic. Se logice care să pledeze pentru diagnosticul de pneumonie
poate recunoaşte că preţul acurateţei diagnosticuluî etiologie la un sugar, care pare să sufere de o infecţie de căi .aeriene
şi al Lll1ui t:atament antibiotIC ţintit este plătit foarte scump. superioare şi nici ca afectarea pulmonară să fie sugerată
În acest context de mare interes se dovedeşte identificarea doar de febră şi tahipnee. Tusea va fi interpretată ca semn
antigenului capsular pneumococic în secreţiile şi lichidele de pneumonie la nou născut şi sugarul din primul trimestru

Tabel 9,7. Scor de diagnostic pentru pneumoniile bacteriene

SCOl' radiologic Vezi tabel 9.6.


Leucociroza ( > 20000 Imm J) + 1
Număr absolut de polimorfonucleare ( > 10000/n1lTI l ) I +1
i Deviere la stânga a formulei leucocitare (polimorfonucleare tinere >500 imm 3) +1
Temperatura> 39 °C +1
Proteina C reactivă ( > 20 mg/dl) +1
202 II Esenţialul În PEDIA TRIE - ediţia a 2-a

de viaţă, în absenţa altor semne ş i simptome din partea bacter iani1, cr:::.scfmd cant.itatea de l11UCLl S secretată ş i
ap:.trlltului respirator. alterând activitatea ciliaril. Primele leziuni sunt situate
Pre zen ţa unui cpanşarnent pleural constituie indicatie la sediile pulmo nare unde ajung iniţial secretEle asp irate.
formală de loracen teză , pentru a se stabili dacă este vorba Curemd, aceSle secretii, care nu au putut fi înd epărtate
de: exsudat sau transsudat. Intervenţia devine imperi os de mişcările ci/iior respiratori, eDung în alveole. Factori
necesară dacă febra persistă peste 72 ore de la inlroducerea fayorizan~i sunt consideraţi infeqia virală, insuficienţa
antibioticelor considerate adecvate, dadi volumullichidului cardiacă, expunerea la fum, traum,itisl11ul wracic. in toate
produce di s funcţie respiratorie sau deplasează rned iasti nu 1. aceste condiţii, e lementul comun este acumllJare<l di~
Pentru ti veni în întâmpinarea mijloacelor de apărnre lichid În alveoie1e pulmonare.
antimic.robiană de care dispune aparatul respirato r, Alveolele "llscate" constituie cea mai sigură garanţi e
pneull10niile bacteriene se vor trata cu antibiotice. În pentru prev~llir ea infeqiei pneull1ococ ice. Edc~ll1d
tabelul 9.9. este figuratll sensibilitatea la <lntibiotice a alveolar (in diferent de etiologie) constituie un veritabil
g:crmenilor care produc pneumonii. iar în t'l.belul 9. ia. mediu de cultură pentru pneumococ.
sun! prc/,.cn late dozele uzuale de antibiotice recomandate. Int'eqia cu viru$ul gri pal care precede pneumo nia
pne umoeocică realizeazJ. distrucţia epilcJ iu 1L1i cohmmar
Pneumonia pneumococică al arborelui trahcobronş i c ş i alterează funcţia ciliara . Prin
acţiunea nJ~~illnaIă de inhibare a fagocitozei, aces t virus
Pn eumonia pneumococică este o infectie acutu
bacterian ă determinată de StreptocoCCUi:i jJll eumoniae constituie unul di mre cei mai recunoswti factori favori-
(denumirea veche era de Diplococcus pneumoniae). zanţi pentru jnfectia pneumocodcă .

Pneun1ococ nl rămâne cel mai frecvent agent etiologie al Orice proces pulmonar care realizeaza obstmcţie bron-
pneu111oniilor la copil, întâlnit în 90% dintre cazuri. şică, interferând mecanismul local de drennj al secreţii lor, .
Bacteriologie şi inlunulogie. Germenul este un coc constituie, de asemenea, f(lctor favorizant pentru boală.
lance olat. aşezat în diplo, gram pozitiv, capsulat. Este notOlie creşterea riscului pentru infecţia pnellmo-
Antigenul capsular (polizaharidic) conferă o specificitate cocică la copiii splenectomiza~i , relaţia fiind insuficient

de tip. Capsula "se opunc" fagocitării (formele precizată. Astăzi se crede că spljna cOllsliluie un sedju

necapsulate sunt considerate ne virulente) . Anticorpii de e1eqie pentru neutralizarea bacteriilor Încapsulate, în
împotriva antigenului capsulur au jmportant rol protector, absenta anticorpi lor seriei. Copiii eu siclemie, având
spre deosebire de anticorpii îndreptati împotriva deficien~ă de opsonine prin defect al căii alterne a
antigenelor C şi M din peretele bacterian, c.tre au un rol complementulu i şi asplenie funqională, sunt incluşi în
minor în protectia antiinfeqioasă. Polizaharidu 1capsular categoria de risc crescut pentru infecţia pneumococică.
cu specificitate de tip poate fi identificut în spută, sânge Opsonizarea pneumococului depinde atât de calea clasică
şi urina boln<lvilor, folosind contrnimunelectroforeza. Ei cftt şi de cea alrernativă a complemenrului. Vindecarea
se întâlneSC în ser între a 5-a şi a 10-a zi de boală şi pneum oniei pneumococice are loc după aparitia anti-
semnifica apariţia vindecării. corpi lor anticapsulari, eu rol în opsoni zarea gem1enilor.
Epidemiologie. Infecţia pneumoeocică apare în orice Leziunea alveolară d in pneumonia pneumococică
sezon, dar este mai frecventă în sezonul rece (octombrie- debutează prinlr-un edem alveolar în care "plutesc"
martie). Unele tipuri sum mai virulente pentru adult ( 1, germenii, afectarea alveolelor vecine făcându-se prin
3,4,6,7,12,14,18, 19), iar altele au fost întâlnite mai porii Kohn şi bronhiolele terminale . Are loc extensia
frecvent la copii (1,6,14, 19,23). Pneumococ ul poate fi centrifllgă a infeqiei, cu "prinderea" unor noi ;llveo1e .
depistat în fasele nazale ale unor purtători sănătoşi , dar În li chidul al veolar infectat se conce ntrenă curând
aceştia aUUI1 rol minor în diseminarea infeqiei. Incidenţa leu cocite pohmorfonucieare (dai şi hematii) şi lichidul
maximă :.\ infecţie i pneumococice se înregistrează în are caracterele unui exsudar.
perioada de vârstă 61uni-4 ani. În acest stadiu . alveola este exclusă de la schimburile
Patogenie. Cazurile relativ putine de infecţii respiratorii gazoase. Afluxul de leucocite semni [i<.;ă începutul
inferioare produse de Streprococcuspnewnoniae se daroresc vindecării prin initierea fagocitozei loca le. Ulterior,
eficienţei barierelor de ap ărare a aparatului respirator. polimorfonuclearele tind să fie înlocuite de macrofage
Pneumonia pneumococică se instalează numai în alveolare ş i atunci începe rezoluţia procesului inflamator.
condi~iile în care apărarea antiinfecţioasă a tractului În momentul în care dominrl edemul şi hemoragia intra··
respirator scade, apariţia bolii fiind condiţionată în ultimă alveo lară, leziunea histopatoJogică este etichetată drept
in s tanţă de interaqiunea dintre microorganism şi hepatizatie roşie, pe când invazia de polimorfonucleare
macro fagel e alveolare. Prognosticul e Sle sever dacu şi macrofage, care fagocitează germenii, transformă
numărul gcrrneniJ or p5trul1şi în torentuJ. circulator este leziunea în hepatizatie cenuşi e .
mare sau ritm] antigenului capsular este ridicat. Pneumo nia pncul1locoeică se limitează obişnuit la un
Pneumonia apare prin aspirarea unor secreţii infectate segment sau un lob , tributarc unei bronhii sau bronhiole.
din căile aeriene superioare. fnfecţia virală precede infecţia Sugarul mic prez intă În să focare de bro nho-alveolită
Capitolul 9 - Pneumologie 203

".

Fig. 9.13. Pneumonie pneumo coclcă la un copil În vârstă de Fig. 9.14. Acelaşi caz, proiectie laterală; opacitatea ocupă
9 ani. Opacitate omogenă apical drept. lobul sup~rior drept.

diseminate (urmând distribuţia bronhiolelor de gmdul ITI) Dintre sediile de diseminare hematogenă (mai ales
şi în pediatria c1asică acest aspect era etichetat sub numele cu tipul 2), se citeaz~ localizări secundare în meninge,
de bronhopneumonie. Distinctia netă dintre pneumonie articulatii, peritoneu.
şi bronhopneumonie este dificilă chiar pentru medicul Sindromul nefrotic este considerat a avea o suscepti-
anatomopatolog, de aceea tendinţa actuală este de a trata bilitate particuJară pentru peritonita pneumococică. Orice
ambele afeqiuni în tr-un capitol unic. în funqie de peritonită primitivă se consideră a fi. de etiologie pneumo-
eti.ologie, în cazul în speţă, pneumonia pneumococică. cocică, deşi calea de intrare a germenilorîn aceste cazuri
Propagarea procesului pneumonic se limitează, de este necunoscută.
obicei, la un lobu! sau un lob pulmonar, dar este posibilă Vindecarea. Infccţia pncumococică cu localizare
şi di eminarea hematogen~ a infecţiei cu Streptococcus puLmonară, survenită la un bolnav cu mecanisme de apă­
pn.eumoniae, în sedii extrapulmooare. rare locală '. au generală intacte, are caracter autolimitat.
Afectarca pleurei conduce la aparitia pleureziei pneu- Vindecarea are loc după 6-10 zi.le şi poate fi accelerată
mococice (vechea pleurezie meta- sau para-pneumonjcă) . de antibioterapie, care aeţ' onează ~pecific împotriva
Mecanismul exact prin care se realizează acea. tă germenului.
,,invadare" nu este cunoscut. Se crede cJ). afectarea pleurei Una dintre cele mai remarcabile trăsături ale pneu-
are loc datorită dJ:enării limfaticelor alveolare la acest moniei pneumoc ot.:ice este vindecarea completă n
nive l (la rândullor, acestea ar fi afectate de un proces de lezi.nnii, chiar dacă dimensiunea iniţială a depăşit limitele
limfangită). Pc:r.icarclita pneumococi că apare prin acelaşi unui lcb. în ciuda amplorii procesuJui intlamator, necroza
mecanism. Ambele exsudate seroase se disting printr-o tisulară apare rar. Vindecarea mai leniă remarcată în
cantitat · mare d fibrină lichidul putând fi de toate unele. cazuri , rămâne pu~il1 explicată . Infeqia cu
tipurile, de la seros la franc purulent. Streptococcus pneunwniae de tip 3 conduce mai frecvent
HemoculturiJe se poziti.vează în 20-30% dintre cazurile la apari~a unui abces pulmonar la sediul llm·.i necroze
de pneumonie pncumococică. Recent, s-au demonstrar paren himataase.
bacte!1cmii pneumococ.ice la sugari ş i copiii mici cu febră F ocarele llpuratc cu sediu extrapulmonar nu
neexplicată, fără semne sau simptome d.e boală. Gradul manifestă ac~eaşî te\1din~ă de· vindecare spontană şi chiar
de suspiciune va creşte dacă vârsta copilului este între <.Iacă se adaugă terapie antibac terjan ă, vindecarea nu este
6-24 luni , febra este mai mare de 19 ce şi leucoci toza întotdeauna asigurată. în aceste sedii, antibioticul nu are
mai mare de 20.000, chiar în caL-ui în care copil ul nu aCţiunea swn tatll. (germenii nu se multiplid1 rapid) şi
parc grav bolnav. este necesar drenajuJ puroiului. pentru a asigura reparati-a
în cazul unor hcmoculturi pozitive I'n acest context, tisulal"ă.
bacteri emia este tra,nzilorie şi se remi(e rapid sub Manifestări c1inice. Debutul clinic în pneumanta
tratament. pncumococică era descrh în căriite clasice cu hipeltermie,
204 Esenţialul În PEDIA TRIE - ediţia a 2-a

Fig. 9.15. Pneumonie segmentară, lobul inferior stâng. Fig. 9.16. Pneumonie lobulară. Opacităţide bronhoalveomă
Emfizem compensator pulmonar drept şi apical diseminată~predominant paravertebral. Sugar
stâng. distrofie gr. II, În vârstă de 7 luni.

tuse şi junghi toracÎc (copil mare). Sugarii prezintă un în discuţie alternativa unui abdomen acut chirurgical.
tablou clinic diferit, mai puţin specific. Hepatomegalia este relativ frecvent întrunită şi semnifică
Sugar. Debutul pneumoniei (bronhopneumoniei) este insuficienţa cardiacă asociată sau numai coborârea
precedat de o infecţie virală a căilor aeriene superioare diafragmului drept, urmată de împingerea ficatului (prin
manifestată prin obstrucţie nazală cu secreţii nazofarin- ţiperini1aţia lobului inferior drept).
giene, scăderea apetitului' şi febră. Această boală "uşoară"
este urmată de creşterea bruscă a temperaturii (peste
39 DC), agitaţie, insuficienţărespiratorie de diferite grade,
însoţită sau DU de cianoză.
5ugaru] cu pneumonie bacteriallă prezintă geamăt
expirator, polipnee (> 40 resp/min), tiraj supra şi infra-
stemal' bătăi ale aripilor nasului, mişcări de piston ale
capului, tuse. Tahicardia asociată nu poate fi explicată
întotdeauna prin creşterea temperaturii.
Examenul fizic al aparatului respirator poate fi neca-
racterigtic. Uneori, percuţia identifică zone de submatitate
(sau matitate), care corespund zonei de condensare a unui
10b. Dacă suprafaţa pe care această condensare se
proiectează pe peretele toracic nu este suficient de întinsă,
scăderea sonorităţii la percuţie nu poate fi decelată chiar
la un examen clinic atent şi minUţios. Această situaţie
eşte caracteristică afectării segmentelor "centrale".
Ausculta~a evidenţiază o scădere a intensităţii zgomotelor
respiratorii şi raluri alveolare fine. Suflul tubaJ' se poate
auzi dacă zona de condensare este suficient de întinsă.
Detectarea unei matităţi la sugari semnifică invariabil Fig. 9.17. Pleurezie parapneumonică Într-o pneumonie
exsudat pleural (murmurul vezicular este abolit în această pneumoCQcică care evoluează la un capi! În vârstă
eventualităte). de 2 ani şi 4 luni. Opacitatea Iichidiană ocupă
A bdomenul poate fi destins, meteorizat prin distensia jumătatea inferioară a hemitoracelui drept, restul
nchidului având aspect de .. pleurezie În manta". De
gastr:ică rezultată prin înghiţirea aerului, Uneori
remarcat hipertransparenta la nivelul hemitoracelui
meteorismul "toxic" este atât de important, încât aduce stâng.
Capitolul 9 - Pneumofogie 205

Copilul mic şi şcolar. După vârsta de 2-3 ani, aspectul


clinic al pneumoniei pneumococice îmbracă tabloul
"clasic" descris la adult.
Simptome. Starea generală a copilului este grav
afectată, aspectul fiind de boală s~veră, gradul de
prostraţie poate fi uneori impresionant. Debutul poate fi
semnalat de un frison "solemn" întâlnit la 80% dintre
bolnavi, urmat uneori de ]-2 vărsături. Frisonul iniţial
coi.ncide de obicei cu invazia bacteriana a plămânilor şi
este unnat de febra. Repetarea frisoaneior după debutul
solemn al bolii semnifică apariţia unor complicaţii
extrapulmonare.
În 70% dintre cazuri, copilul mare descrie un junghi
toracic, care este accentuat de mişcările respiratorii şi
tuse, este relativ stabil ca poziţie şi corespunde inilamaţiei
pleurale, care apare în 'localizarea infecţiei la periferia
lobului (iniţial). Dacă se complică cu pleurezie de mare
cavitate, durerea toracică este situată de aceeaşi parte cu
pleura inflamată. Dacă este interesată pleura diafragmatică,
sediul durerii este abdominal. Durerea abdominaJăvioJentă
constituie semnul clinic care îl supără cel mai tare pe bolnav,
determinându-l să se prezinte la medic. UrJlateralitatea
şi fixitatea "junghiului" sunt caracterisţice.
Tusea poate lipsi la debutul bolii (nu se oferă semnă­
Fig. 9.18. Pneumonie bacteriană cu debut apk::al drept la un tura pulmonară a infecţiei, ceea ce îngreunează uneori
nou născut. În radiografii succesive (fig. A, B, C) se diagnosticul). Tusea survine in-:ariabil în decursul evoluţiei
pot surprinde diferite etape de evoluţie radioiogică, şi se datoreşte iritării receptori lor tusei din căile aeliene
agravarea fiind progresivă.
inferioare de către secreţi a de mucus sau exsudatul
inflamator alveolar.
Afectarea lobului superior drept (frecventă) conduce Copilul mare poate elimina sputa, care uneori are
la instalarea unei rigidităţi a cefei, care nu se datoreşte aspect "ruginiu". Sputa amestecată cu sânge se datoreşte
unei afectări meningeale. pătrunderii de hematii in exsudatul alveolar, ca şi compo-
Examenul clinic pulmonar se modifică putin până la· nente ale răspunsului inflamator.
vindecare, primele dispărând matitateaşi suflul tubar. Febra are valorilllari, depăşind 39°C. Bolnavul ,,zace",
Uneori, ralurile devin audibile numai în perioada de rezoluţie. este anorexic, palid, suferind, acuză senzaţie de slăbiciune,
206 I Esentialul În PEDIA 7RIE - ediţia a 2-a

prostraţie. Foarte mulţi copii ali anorexie severă in această intensitate costaJă. Deplasarea .laterală a traheei şi
perioadă a bolii, refuzând orice aport oral de lichide. i,pensarea" spati ilaI' intercostal e aduc în di scu ţie
Alterarea alarmantă a stării generale în decurs de câteva posibilitatea unui proces atelecfmlc asociat. Rildiografîa
ore este caracteristică pneumoniei pneumococice. pulmonară identifică şi condensări "mute clinic" şi
Semne. Examenul fizic pulmonar prezintă de obicei demonstrează persi.stenţa lor, chiar şi at.unci când
modificări de partea unde bolnavul semnalează junghiul examenul clinic s-a negativat.
toracic. În momentul în care se prezintă la medic, copilul Examenele bacteriologie şi imunologic sunt singurele
are deregulă febră, tahipnee şi tahicardie. Ext:remităti reci care pot confirma etiologia bacteriană specifică. Hemo-
la un copil febril semnifică eventualitatea unui colaps. cultura pozitivă pentru Streptococcu.\' pneumoniae este
la
.. ___ .. __ Herpesullabial,.uneorisitLlatdeaceeaşipartecu,segm~!Jtul_ .. extrem de specificăpel1trl,lQ~agI1Q~JiS;:jJLetiologic copiii
pulmonar afectat, poate fi remarcat la examenul clinic care suferă de pneumonie, dar şi de pleurezie,meningită,
al bolnavului. Cianoza moderată perioronazală sau a artrită, peritonită, 1eziuni cutanate gangrenoase sau febră
patului unghial este consecutivă suspendării unei zone de inexplicabilă. Este recomandabil să se practice hemoculturÎ
hematoză, corespunzătoare sectorului afectat. Se remarcă tuturor copiilor cu vârsta cuprinsă între 6-24 luni, care
uneori coloraţie subicterică a sclereJor, subicterul putând nu au semne de local.izare a infeqiei dar prezintă hiper-
sa se asocieze infecţiei pneumonîee. termie> 39 cC şi leucocitoză > 20.0001 mm". La debutul
Examenul toracelui remarcă o scădere aexcursiilor meningitei pneumococlce, se pot identifica germeni în
respiratorii de partea afectată. Submatitatea demonstrată lichidul cefalorahidian (relativ acelular). Pneumococul
la percu~ie semnifică procesul de condensare alveolară, poate fi identificat şi în sputa copilului mare cu pneumonie
dar poate fi şi primul semn al afectării pleurale, care se pneumococică.
• asociază uneori. Deoarece procentul de purtători sănătoşi de pneumococ
Dacă zona de condensare este situată la distantă de în naza-faringe este mare, nu este prudent să acuzăm
peretele toracic şi se interpune şi o zonă de parenchim această etiologie, dacă obtinem o culturii pozitivă prin
indemn, percuţia poate să nu fie semnificativ modificată. recoltare din aceste sedii.
Procesul pneumonie care cuprinde un lob şi este în plină Tehnica contraimunelectroforezei sau aglutinării cu
evoluÎie se traduce clinic printr-o zonă de matitate dtreia latex pentru detectarea polizahariduluî capsular specific
îi corespunde la auscultaţie suflul tubar sau mluri crepitante cercetat în sânge, spută, urină, LCR poate fi utilă pentru
fine. Depunerea de fibrină pe seroasa pleurală poate dem9nstrarea etiologiei. Folosirea unor seruri cu
complica tablou.! clinic cu apariţia unor frecături pleurale. specificitate de tip creşte semnificativ sensibilitatea
Examinarea cordului poate fi îngreunată de zgomotele acestei tehnici. Contraimuneledroforeza se utilizează şi
respiratorii supraadăugate. Sufiul sistolic apical se poate pentru a diferen~iabol!1avii cu pneumonii pneumococice
explica prin febră. iar frecăturile perîcardice semnalează de cei care sunt Ilumai purtători sănătoşi ai acestui agent
evoluţia infeqieî la această seroasă. bacterian (ultima categorie are acest test negativ).
Meteorismul abdominal este mai puţin alarmant ca AntigenuJ capsuJar persistă în secreţiile sau lichidele
la sugar, dar este constatat la o mare parte dintre copii. organismului chiar atunci când culturile se sterilizează
Diagnostic de laborator. Ca în orice infecţie bacteriună, prin folosii'ea antibioticelor. În acest mod, se poate afinna
hemogramfi evidenţiază leucocitoza (pes[e 20.000/mm J , un diagnostic etiologie retrospecti v. Concentra\lZl
uneori cu valori mai mari, "pseudo-Jeucemice") cu polizaharidului capsulur în circulaţie scade progresi v
neutrofilie (75-80%) şi deviere la stânga a formulei după utilizarea terapiei antibacteriene, dar tiu'uri
Jeucocitare, mai ales în bacteriemiile asociate. Viteza de detectabile pot fi Înt<îJnite la bolnavi şi dupu 2 săptămâni
sedimentare a hematiilor depăşeşte 50 mm/oră şi acest de Ia debutul bolii.
examen constituie lin important test de apreciere a evoiHţiei Detectarea antigenulu i bacterian polizaharidic în
boIii. Toţi reactanţii de fază acută sunt modificaţi, prezenta lichideie corpului folosind contraimunoclectroforeza
proteinei C reactive la valori de peste 20 mg!J confirmă (acela~i echipament C2, şi pentruaetectarea AgHBs) se
etiologia bacterîană a infecţiei. Leucopenia < 5000 mm J corelează bine cu rezultatul culturilor şi nu depinde de
este semn de prognostic grav. existenţa agentului bacterian viu. SenIl şi lichidul pleurai
Examenul radiologic este necesar, deşi uneori nu face se examinează ca atare, urina trebuie concentrată de 10
decât să confim1e un diagnostic care a fost conturil.t de ori. Diagnosticul este rapid şi specific ş.i evidenlierea
eXlUllenul clinic. Este obligatoriu să fie efectuate cel puţin poJîzabaridului pneLllllococîc devine posibiW înaintea
două incidenţe (urw postero-anterioară şi alta laterală) . oricărei culturi pozitive . .În formele severe de boală, testul
. Cele Jllai frecvente localizări sunt lobul mediu şi superior este pozitiv la lOO(Yc dintre cazuri (în timp ce hemoculluriie
drepL În majoritatea cazurilor, opacitatea pulmonară se 'Pozitivează doar la 50% dintre bolnavi).
demonstrată radiologic este situată unilateral şi cuprinde Evoluţia cazurilor netratate este descrisă în căr~ile
un singur lob sau segment, opacitatea fiind clasic descrisă clasice în care se semnalează ca element foarte
ca având 1'01111ă triunghiulară pe proiecţia de profil §i caracteristic scilderea bruscă LI febrei ( .. in crÎs;" ") la
Capitolul 9 -' Pneumologie 207

Fig. 9.19. Opacitate În segmentul infera-lateral al lobului Fig. 9.20. Acelaşi caz: tomografie pulmonară. Se remarcă
superior drept, la un sugar în vârstă de 5 luni, afectul primar, limfangita şi adenopatia
etichetată la internare ca pneumonie. Contactul traheobronşică caracteristfce complexului primar
TBC, lOR la PPO intens pozitiv, precizează tuberculos.
diagno~ţicut de complex primar tuberculos,

interval de 5-10 ziJ.e de la debutuL solemn al bolii. urmată dreaptă cu meteorism abdominal secundar, poate fi
de vindecare în 10-15 zile. Folosirea antibioticelor a confundată cu apendiCita acută şi eventual operată.
modificat acest aspect evolutiv şi scăderea bruscă a . Meningismul care îl1s0ţeştepneumonia nu poate fi
temperaturii se obţine mai rapid, după 1-3 zile. Semnele diferenţiat de meningita pneumococică decât după
clinice regresează progresiv, matitatea şi suflul tubar examinarea LCR.
dispar primele, ultimul semn fizic care persistă fiind Doar examenul bacteriologie permite.diferenţierea de
ralurile crepitante fine care se mentin la mvelul fostului o pneumonie stafilococică, streptococică sau cu Klebsiella
bloc de condensare pneumonică. Absenţa oricărui semn pnemnoniae (tabelul 9.8.). Tuberculoza fărăsuprainfecţie
fizjc pulmonar se obţine în câteva zile, dar persistenţa bacteriană nu are aspect de boală acută. Pneumonia
lor după 21 de zile trebuie considerată evoluţie întârziată. produsă de Mycoplasma nu debutează cu junghi toracic,
Acest tip de evoluţie este semnalat la copiii la care se spută hemoptoică şi leucocitoză. Atelectazia pulmonară
poate demonstra o antigenemie persistentă cu antigen printr-un corp străin simulează pneumonia atunci cand
capsular (peste 3 săptămâni). se supraiufectează.
"Recăderile" clinice manifestate Plin febră şi tahicardie Infecţiile subdiafragmatice (abcesul subfrenic) pot
şi orice semn de infecţie activ~ trebuie să trezească simula o pneumonie dar şi o pneumonie poate fi
suspiciunea unei complicaţii nerecunoscute. Examenul confundată cu o afecţiune chirurgical-abdominală, aşa
clinic şi radiologic este complet negativ după 3-4 cum s-a arătat.
săptămâni de evoluţie şi în acest caz vindecarea poate fi Chiar dacă diagnosticul de pneumonie pneumococ1că
declarată.Reactan~ii de fază acută.şi numărul de leucocite a fost stabilit fără dubiu, nu se va pierde din vedere
nu mai prezintă modificări sugestive pentru infecţia acută posibilitatea existen~ei unei boli pulmonare preexistente
bacteriană. infecţiei (tuberculoza de exemplu).
Diagnostic diferenţiaL Pneumonia pneumococică Complicaţiile modifică tabloul clinic şi evoluţia tipică
trebuie diferenţiată de alte pneumonii cu altă etiologie ale unei pneumonii pneumococice. Cea mai specifică
înainte de studiul bacteriologie şi aceasta este extrem de complicaţie a pneumoniei pneumocoCice este asocierea
dificil. Pentru sugarul mic inu'ă în discuţie bronşiolita, unei pleurezii de aceeaşi parte cu blocul de condensare
pneumoniile viTale, insuficienţa cardiacă cOIlgestivă, iar (survine în 10% dintre cazuri). Într-un numărrelativ mic
pentru copilul mai mare aspirarea unui corp străin, de cazuri, existenta unei cantităţi de lichid pleural poate
atelectazia pulmonară, abcesul pulmonar, exacerbarea fi demonstrată doar radiologic. În aceste cazuri, cantitatea
acută infecţioasă a unei bronşiectazii, tuberculoza de lichid este mică, lichidul este steril şi nu există implicaţii
pulmonară ::u suprainfecţie bacteriană. prognostice. Rareori, cantitatea mare de lichid impune
La copilul mare, o durere abdominală acută în fm:a paracenteză pentru ameliorarea mecanicii respiratolii.
iliacă dreaptă, asociată cu ileus, produsă de o pneumonie Panicenteza devine necesară şi atunci când febra persistă
208 1 Efiien/ialul Îfl PEDIATRIE - ediţia a 2-a

Tabel 9.8. Diagnosticul etiologie al pneumoniilor bacteriene (după K.Mclntosh, 2002)

Ştreptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Streptococcus pyogenes
Culturile din sânge, lichid pleural sau din aspiratu! traheal nu sunt metode suficient de
Staphyloccocus aureus
sensibile, dar până În prezent nu s-au descoperit alte alternative fiabile la copil.
Bacterii enterice gram negative
i Streptococi de grup B
Anaerobi din cavitatea bucală
Ii Bordetella pertussis IdentifIcarea gennenilor prin cultură, imunofluorescenţă sau peR din secreţiile nazo-
faringiene i
! Identificarea bacteriei prin culturi din spută sau aspirat traheal, pe medii speciale. Test !
ILegio'nella pneumophila
~

pentru identificarea ftlltigenuJui în urină. Cvadmplarea titrului anticorpilor din ser Între
perioada acută şi cea de convalescenţă I
I Identificarea bacteriei prin culturi dîn spută sau aspirat traheal. Cultură din spăIătura
bronhoalveolară (mai puţin sensibilă decât precedenta). Culturile se vor interpreta în
!
Mycobacterium tuberculosis
relaţie cu testul IDR la PPD (derivat purifiat de proteină bacilară). Cea mai eficientă II
metodă rămâne peR pentru bacilul rubercu.los. i

şi bolnavul nu răspunde prompt la tratament, pentru a se relativ uşor. Mai rar, evoluează ca o pericardită purulentă
determina dacă lichidul este sau nu steril şi este sau nu cu pneumococ, care necesită pericardiocenteză pentru
vorba de un empiem. Un lichid pleural steril se resoal'be diagnostic şi tratament viguros pentru vindecare.
fără alte intervenţii specifice în 1-2 săpttimâni. . Dintre complicaţiile specifîce, care au devenit foarte
PleureZla pneumococică cu lichid purulent (empiem) rare, trebu~e citate peritonita şi artrita pneumococidL
constituie o complicaţie mult mai severă decât cea cu semnalate în cazurile cu diseminare hematogenă.
lichid pJeura! steril. Folosirea antibioticelorîn tratamentul Dintre complicatiile nespecifice cităm ileusul paralitic,
pneumorriei a redus incidenţa acestei complicaţii la 2-3%. care apare oricând se asociază anoxie. toxemie gravă.
Prezenţa ei ne este sugerată clinic de persistenţa fehrel Şocul infecţios poate apărea la debutul formelor grave.
şi leucocitozei şi de sindromul pleuretic. Matitatea Decompensarea cardiacă se acceptă a fi posibilă doar în
localizată, dură, "lemnoasă", care semnifică aderenţa cazurile cu o boală cardiacă preexistentă, respectiv o
pleurei prin benzi de fibrină, este modalitatea clinică de boală congenitală de cord. Cele mai susceptibile de a se
prezentare, Dacă nu este recunoscută şi tratată corespun- complica cu pneumonie sunt bolile congenitale cu şunt
zător, evoluează fie spre exterÎorizarela peretele toracic stânga-dreapta şi stază pulmonară, dintre care defectul
(empiem de necesitate) fie drenează Într-o bronşie (fistula septal ventricular şi canalul aniovennicular sunt cel mai
bronho-pleurală). frecvent Întâlnite.
Pot surveni şi pneumatocele persistente care nu necesită
tratament suplimentar. Indicapa de drenaj pleural se face
după examinarea lichidului pleural.
Prezenţa bacteriilor, a unui numar de leucocite mai
mare de 30.000 mm3 , pH <7 şi concentraţia glucozei
< 40 mg% constituie indicaţie fermă pentru instala.rea
drenujului pleural continuu, fiind vorba de un empiem,
Meningita pneumococică survine în 20% dintre cazuri
ca o complicaţie a pneumoniei pneumococice şi poate
evolua cu blocaj subarahnoidian datorită cantităţii mari
de fibrină sau cu abces subarahnoidian. Prognosticul
acestei meningite este grav chiar dacă se instituie
tratament antiinfecţios viguros. În tările în curs de
dezvoltare, mortalitatea prin meningită pneumococică
este de 15% iar sechelele neurologice ajung la 12-28%.
Pericardita pneumococică a devenit rară după
introducerea tratamentului antibiotic. Apariţia ei este
semnalată de junghi precordial şi frecătură pericardică,
Fig. 9.21. Abces pulmonar solitar de mari dimensiunÎin lobul
cu asurzirea zgomotelor cardului. Dacă lichidul pel1cardic
infenor drept, la un copil În vârstă de 3 ani. Opa-
rămâne steril şi volumul lui nu conduce la apariţia citate omogenă cu convexitatea orientată cranial,
trullponadei cardiace, această complicaţie se vindecă care ocupă 1/2 ·inferioară a plămânului drept.
Capitolul 9 - PneumoJogie 209

lnsuficienţa cardiacă este un important factarfavorizant un spectru antimicrobian adecvat, cu conditia să nu existe
pentru apariţia pneumoniei şi diagnostiCLll ei poate fi sensibilitate încrucişată şiJa cefalosporine. Doza medie
dificil, semnele de congestie pulmonară fiind greu de de cefalosporine este de 50 mglkg, dar acest" antibiotic
interpretat la un copil cu pneumonie. nu este eficient şi ·ln meningita pneumococi~ă. Dacă
Icterul care însoteşte unele cazuri de pneumonie are pneumonia nu este gravă, se consideră că eritromicina
o patogenie foarte disputată. Se consideră'că se datoreşte propionat sau claritromicina constituie variante adecvate
tizei hematiilor din focarul pneumonic, scăderii activităţii pentru bolnavii alergici la penicilină. Meticilina, cloxaci-
funcţîonaleaficatului sectmdară anoxiei sau chiarnecrozei lina şi nafcilina sau cefalospori.nele de generaţia a II-a
hepatice focale generate de infec~ia pneumococică. sa a III-a sunt de asemenea eficiente, dar tetraciclina nu
Icterul p{)ate fi expresia unui deficit congenital de.G6PD_ ....... constituie o variantă de. aleslntratamentul pneumoniei
eritrocitară, criza hemolirică putând fi predpitattt de o pneumococice. Este disclltabil dacăgemalllicina singură
infecţie pneumococică. constituie o Dpţiune adecvată de tratament antimicrobian.
Tratamentul pneumoniei pneuJnococice include Tratamentul suportiv. Tratamentul unui copil şcolar
terapia antibacteriană, tratamentul suportiv şi tratamentul cu pneumonie poate' fi efectuat acasă sau la spital. În
complicaţiilor, varianta domiciliul bolnavului, trebuie respectate cateva
Terapia antibaclaiană. Penicilina rfll'l1âne în conti- reguli generale privind repausul la pat,examell clinic
nuare antibioticul de şoc pentru tratamentul pneumoniei cel puţin o dată pe zi, controlul curbei febrile şi mai ales
pneumococice, deşi s-au semnalat câteva suşe de al administrării corecte a antibioticoterapie:, în doze şi
pneumococ relativ rezistente la penicilină. Vindecarea ritm adecvate.
pneumoniei rezultă din intrarea în acţiune a mecanismelor Sugarul §i copilull11ic necesită internare obligatorie,
de apărare a organismului (actiyitatea fagocitară a leuco- atât pentru că la această vârstă boala poate evolua impre-
ciLelor şi macrofagelor), potenţate eficiem de tratamentul vizibil cftt şi pentru că est.e preferabi.lă administrarea
antimicrobian, care permite distrugerea unui num{lr antibioti::ului În PEV, care asigmi'i În plus un aport
important din bacteriile invadatoare. 1ichidian adecvat în perioada iniţială a bolii, în care existZi
Terapia anlipnewnococică trebuie instituită prompt, anorexie şi prostatie. Empiemul necesită, de asemenea,
.pentru a limita extensia locală sau hematogenă a SLlpraveghere in spital, ca şi celelalte complicarii citate.
gem1eniloL Se recomandă penicilină în doză de 300.000- Hipoxia poate fi ameliorată prin oxigenoterapie şi.
400.000 VI la interval de 6 ore, administrată i.m. sau în pentru sugarui mic care se poate decompensa acido-bazie,
PEV la sugaruJ cu anoTexie, insuficienţă respiratorie şi se recomandă administrarea de medicameme alcaJinizante
cardiacă, dezechilibrat acida-bazic. Tratamentul trebuie (bicarbonat de sodiu soluţie 4.2%, 1-3 mEq/kg, în PEV
menţinut7-10zileşicelpuţininc2.72deoredela.dispariţia lentă, diluat ]/2-1/3 cu glucoză 5%). Surprinderea
semnelor clinice pulmonare şi a febrei. Răspunsul clinic semnelor de insL1ficiell~ă cardiacă, mai ales la un sugar
după introducerea penicilinei este adesea spectaculos. cu· boală congenitală de cord cu şunt stânga-dreapta,
Majoritatea copiilor manifestz, o ameliorare notabilă a impune tratament tonicardiac (digDxin 0,03-Q,04 mg/kg)
simptomatologiei după 48 de ore de la începerea şi diuretic (furosemid 1-2 mg/kg).
tratamentului. Dacă acest răspuns bun nu se obţine după Tratamentul complicaţiilor. Şocul infeCţios întâlnit în
introducerea tratamentului cu penicilină, se vor lUD în unele forme gmve de bacteriemii pneumococice răspunde
discu~ie cateva eventuaJitrlţi. Existenţa unei cOlTlplica~ii adecvat la măsuri terapeutice standardizate antişoc
nediagnosticate (empiem, meningittl, abces pulmonar) (adminis[;are parenlerală de lichide, metilprednisolon sau
poate altera răspunsul terapeutic. Se poate discuta hemisuccinat de hidrocortizon 10-.'50 mglkg). Prognosticul
eXIstenţa unui alt agent etiologic, care nu este sensibil la rămâne grav Într-o astfel de complicaţie.
acţiunea penicilinei (stafilococ, Klebsiella). Aceasti't Ileusul toxic se rezolvi) cu dificultate, folosind
eventualitate este mai frecventă în practică. mai ales da:::ă aspiratie gastridi şi sonda de gaze.
nu s-a demonstrat etiologia pneulTIococică a pneumoniei. Tratamentul de şoc al empiemulu i pleural sau al
Nu se va pierde din vedere existenţa unei febre prin pericardite; purulente constă În administrarea i. v. de
hipersensibilitate la penicilină (febra de antibiotice). an~ibiotjce în dozii mare, eventual asor:;ierea (] două
Eventualitate rară, greu de probat,.această variantă antibiotice precum şi drenaj chirurgical. Introducerea
alterează mult gfmdirea medicală. În fine, se va reevalua antibioticului intracavitar nU.pare avantajoasă pentru
diagnosticul bolnavului, pentru ca diagnosticul iniţial de bolnav. Este preferabil 'drenajuJ continuu pe calele, al
pneumonie să m; fie incorect. Aşa-zisele recăderi ale colecţiiJor pumlente, uneori repetate pLlneţii pe ac.
pneumoniei sunt datorate suprainfecţiei cu germeni care Bolnavii cu meningilll, osteomie liU't sau artrită
nu sunt sensibili la peniciLină. Copiii care au alergie necesit[l doze suplimentare de antibiotice: penicilin5,
demol1stratilla penicilină nu pot fi trataţi astfel. 400.000 UIn(g/zi, administrată în PEV, la interval de 6
Ca alternativă peJJtru boh~avij alergici, se poate ore. Durata tratamentului va fi de minimum 5 zile după
recurge la o cefalospoIină. cele din generaţia 1 asigurând ce copi1ul a devenit afebril.
210 Esenţialul Jn PEDfATRfE - ediţiaă 2-a

Prognostic. Depinde de integlitatea mecanismelor de Bacteriologie şi imunologie. Agentul etiologie este


apărare a gazdei, vârsta copilului, vimlenţa gemenilor un coc (0,5-1,5 Il), gram pozitiv, care poate fj identificat
(tipurile 2 şi '3 sunt cele mai virulente) şi localizarea în lanturi scurte sau în grămezi sub fonnă de ciorchine.
infecţiei. Prognosticul este mai grav în cazurile cu Este imobil, nesporurat şi necapsulat, aerob şi numai
complică(ii specifice, când mortalitatea ajunge la 10% facultativ anaerob. Dacă pe un frotiu cu produs patologic
(meningita pneumococică). Morbiâitatca şi mortalitatea se evidenţiază coei gram pozitivi alături de leucocite,
sunt mai mari la sugari, la copiii care dezvolta leucopenie este vorba de stafilococ, pentru că toţi ceilalţi coci gram
sau trombocitopenii.·Cazurile cu alterarea rezistenţei pozitivi, spre deosebire de stafilococ, sunt fagocitaţi de
antiinfecţioase a organismului gazdă (drepanocitoză, leucocîte. Dintre cele peste 20 de specii de stafilococ, cu
asplenie, traramen.timunosupresiv, deficienta de Iimfocite ....... il11p2r.t~nţăpeTlţJ:l!. patologia umană suntSlahpy!ococcus
T sau B, deficienţa complementuiuÎ şi properdinei) au, aureus şi mai pu~n Stahpylococcus epidermidis şi
de asemenea, prognostic mai rezervat. Aceste cazuri sunt Stahpylococcus saprophyticus. Aceste specii se disting
cele care furnizează decesele prin pneumonie pneumo- între de prin producerea de coagulază, capacitateu de
cocică, care Jiu depăşesc însă 1% dintre îmbolnăviri. fermentare a rÎlanitolului şi rezistenţa laantibiotice. În
Elemente de prognostic nefavorabil sunt considerate mod tipic. stafilococul a devenit rezistent ia acţiunea
următoarele: vârsta mică, tipurile virulente (2 şi 3), antibioticelor din grupa 13-1actaminelor. pe care le
leucopenia, afec tarea mai întinsă decât un Iab, bacteriemia degradează enzimaric (penici1ina O). Reziseenp ia
asociată, detectarea antigenului capsular în sânge, prezenţa <lntibiotice dobândită de Stahpylococcus aureus este
mediată genetic (cromozomial) sau prin plasmide. Stafi-
complicaţiilor (şoc, meningită), asocierea cu alte bolî
(boală congenitală de cord). Bolnavul va fi evaluat în
lococii transmit rezistent<'1.1a antibiotice prin transduc\i e
functje de aceste elemente de prognostic nefavorabil,.iar sau conjugare. S~a demonstrat transferul de plasmide în
cadru! aceleiaşi specii. PosibiEtatea de a fj int"ectari cu
tratamentul va fi modulat corespunzător.
Prevenirea infecţiei prin folosirea vaccinului polizaha- fagi este utilizată în practica medicală pentru identificări
ridic antipneumococic polivalent (tipurile 1, 6, 14, 18, de laborat.or.
J 9 şi 23) (Pneumo 23) a fost iniţiată, din anul 1977. Epidemiologie. Stanpylo('occus aureus este rco;pon-
Vaccinarea specifică se recomandă numai unor grupuri sabiI de peste 20% dintre infeqiile nozocomiale din
secţiile de spital, în special secţiile de nou născuţi şi cele
selec~onate de copii, recunoscute pentru susceptibilitatea
cu profil chirurgical. Transmiterea agentului patogen este
lor crescută pentru imboln5viri (drepanocitoză, splenec-
determinată de un complex de iilteraqiuni între germen,
tomie, sindrom nefrolic). Copiii cu asplenie (anatomică
gazdă şi mediul înconjUîător. Nerespectarea standardului
şi funqională) asociază şi un răspuns alterat la vaccinarea
sanitar al sectiei şi lipsa autocontrol ului stării infeqioase
antipneumococică (cresc titrurile de anticorpi,dar nu şi
constituie factori favoriz.anţi. Stafilococul patogen poate
activitatea opsoninjcă). Nivelul protector al anticorpilor .
fi pus 1n evidenţă la câteva zile după naştere la 90% dintre
se menţine circa 2 ant. Revaccinare.1. se va face mai târziu
nou născuti, demonstrând extrema susceptibilitate la
(pentru a evita o reacţie nedorită Între antigenuJ vaccinal
infecrare a acestei categorii de vârstă, deşi nou născutul
administratşi cantjtatea restantă de anticorpi eireulanti,
dobândeşte transplacentar imunitate'llmoral~ specificil
obţinLlţi cu ocazia primei vaccinări). In ţara noastră nu
de tip.
se practică obişnuit vaccinarea antipneumoeocîcă, deşi
Purtătorii sănătoşi de stafilococ în fosele nazale
vaccinuJ P:1eumo 23 (GSK) este în prezent disponibil în
reprezintă 20-30% dintre adultii testaţi şi 30-50% din
farmacii. In anul 2000 a devenit accesibil vacei nul
populaţia infantilă în vârstă de 4-6 ani (dacăJrecventează
conjugat anlipneumococic (vezi" Vaccinări"). Folosirea
colectivităţile de copii). În această situaţie, boala apare
de rutină a vaccinării nu pare justificată. Unii autori
totuşi numai în c(~ndiţiile În C3re se înregistrează conco-
pledează pentru profilaxia continuă cu penicilină, care
.mitent scăderea rezistenţei organismului la îmbolniivire.
se recomandfl copiilor cu sLlSceptibilitare crescută la
Deşi stafilococul este Întâlnit într-un procent ridicat in
infeqie pneumococică (splenectomizaţi). Schema acestei
mediul înconjurător, supravieţuind vreme îndel ungatii în
profilaxii este asemănătoare cu cea utilizată în profilaxill
aer sau praf,infectarea având această sursă a putut fi
secundară a reumailsmului articular acut.
rareori demonstra1:L1.. Doar factorii care cresc susct;pti-
bil.itatea gazdei la infc.cţi; explică posibilitatea bolii
Pneumonia stafiiococică
stafilococice. PurtătOlii sănătoşi de genneni constituie
Pneumonia determinată de Stahpylococcus aureus sursa de contaminare a mediului (aer, praf, material
este o afecţiune gravă, rapid progresivă care, nerecunoscută moale sau instrumentar dacă ne referim la spi,ale). În
în timp util, induce o boală de lunga durată şi cu maternitutc, s-a demonstrat că principala cale de
mortalitate mare (> 10%). Este lllai puţin frecventă decât transmitere este mâna personalLllui (infectat sau doar
pneumonia pneumococică sau cea virală, fiind mai des purtător de germeni). Secvenţa este următoarea: nou
in::îlnitll la sugar. născurul infectat contaminează mâna personalului şi.
Capitolul 9 - Pneumologie ! 211

dacă acesta nu se spală meticulos înainte de fiecare nive1ul colecţiilor supurate şi acţiunea antimicrobiană a
manipulare a copilului, transmite. prin mână infeGiia de antibioticelor nu se mai exercită. Deşi foştii bolnavi an
la un bolnav la altul. Aceste surse conu'ibuie la menţinerea titruri ridicate de anticorpi untistafilococi ci. aceştia nu oferă
unui rezervor de stafilococ în spital, care se m'msmite de protecţia estimată pentrLl prevenirea unei noi îmbo!năvin.
la personal la bolnavi şi invers. Principala măsură d.e Pneumonia stafilococicâ, ca şi celelalte pneumonii
prevenire 11 infectiei stafilococice este spălarea mâinilor bacteriene, este mai frecventă în sezonul rece şi este
personalului şi izolarea bolnavilor infectaţi. P!ăgile, precedată obişnuit de o infeqie acută d~ căi aeriene
\esuturile necrOZ8le sau devitalizate, arsurile, toate superioare de etiolugie virală. Există o infecţie secvenţialb
favorizează infecţia cutanatu cu stafilococ. . viruS-Sb:lfiloCDC şi o interactiune sinergicil gripil-stafilococ.
Patogenie. Stafilococul patogen este agentul etiOlogie Dacă pneumonis stafilococică survine precoce, in plină .
al unui larg grup de afeqiuni microbiene, dimre care evolUţie a gripei (când virusulgripal poate fi încă izolat),
pneumonia şi pleurezia purulentă stafilococică ocupă lin evolUţia pneumoniei este deosebit de gravă şi poate fj
loc central, dar mai poale produ~e şi infec~ii cutanate urmată chiar de deces. 70% dintre îmbolnr,viri se
(abcese, fUI'UDcule, impetigo), osteomielită şi artritfL Întâlnesc sub vârsta de 1 an şi 309(, sub vârsta de 3 luni.
infecţie urinarii, septicemie, şoc tox ic. Aceast~ largă gamă Stafilococul produce o bronhopneumonie cu focare
de forme clinice este posibilă deoarece stafilococul are cont1uente, care este de obicei unilateralft sau predominant
calitatea particulară de a penetra barierele anatomice, de uniJaterală (trăsătura tipică a bolii). Focarele de condensare
a depăşi mecanismele umorale: de apărare a gazele:, de a devin curând zone abcedme. iar dupa. e1iminarea puroiului
inactiv8 celulele fagocitare şi de a produce toxillC foarte rămân cavităti restante cu pereţi neregulaţi, care se află la
active, cele mai cunoscule fiind enteroloxina şi wxina originea pneumaroceJelor. Suprafata pleurei se acoperă
epidermolit.ică. Alte produse stafilococjce' îi permit curând cu un exsudat fi brino-purulen t (p Icurezie
creşterea aderenţei de ţesuturi şi interferarea mecanismelor purulentă). Prin ruptura unor abcese slibplcurale în zona
de apărare a gazdei (peptidoglicani, acidul teichoic, versantulLli pleural se realizează piopneumoiorax şi prin
proteina A, leucocidimi şi catalaza). Proteina A sintetizată deschiderea concomitentă a abces ului în ILl11lenui unei
de suşele de Stahpylococcus aureus reacţionează în mod bronhii (versantul pulmonar) se produce o fistul EL
special cu 19G, având capacitatea de a adsorbi imunoglo- bronhopleurală, care întreţine un piopneumot.orax deschis,
bulineJe din ser, Împiedicfmd amicorpjj antistafilococici foarle caracteristic afecţiunii. Din aceste zone pot migru
de a acţiona ca opsonine şi astfel reuşind să inhibe hematogen erilboiii septice În sediiextrapulmonare ..
fagocitarea germenilor de către lecl.lcocite. Leucocidina Stafilococul pătrunde in plămân pe cale bronhogenă
induce degranularea leucocitelor şi amplifică astfel (aerogenă). Această modalitate este argumentată de
viruJenţa stafi.lococului. Aceasta se corelează, de asemenea, preexistenţa unei infectii de căi aeriene superioare îlî
cu producerea de coagulază (care acţionează. asupra unL1i antecedente, de unilateralitatea leziunilor, de local izarc8
factor plasmatic şi lransformă fibronogenul în fibrină, predominent dreaptă il focarelor de condensare, de
contribuind la formarea cheagului). topografia segmentară a abceselor şi lc:gătura lor
Aderenta stafilococulLli la tesutllrilt':umane poate fi anatomică cu sistemul bronşic, ca şi de absenţa obişnuită
stimtllată de infec~iie virale sau de func~a ciliară anormală. a abceselor în organele extrapulmnoare.
Infecţia stafilococică este f.avorizali1 de anomalii funcţio­ Se discută şi posibilitatea infectării plămânnlui pe cal e
nale ale granuJocitelor, corpi străini intratisulari (plăgi bematogenă. Adeptii <1cestei teorii aduc cu argumente
penetrante sau chirurgicale). Anticorpii antitoxici În titru existenţa unei infecţii stafilococice în antecedentele
insuficient ar fi la originea sindromuluj şocului toxic. bolnavului, afectarea primară a interstiţmlui pulmonar şi
StafiJococul patogen cultivat pe medii artificiale sediul subpleural al abccselor multiple, care permite
produce o gamă largă de exotoxine cu acţiune hemolitică, evacuarea lor în cavitatea pleurală: ceea ce explicil
necrozantă, leucocidală, exofoliati vă, vasospastică şi letală. precocitatea interesării acestei seroase în pneumonia
Boala datorată stafilococului rezultă din invazi,l stafilococică. lrigaţia COmlll1U n alveolelor subpleurale
ţesU/urilor de către germeni şi reflectă reacţia organismului şi a pleurei viscerale de cărre ramurile terminale aJe.
gazdă la diferite enzime şi toxine de origine microbifmii. arterei pulmonare constituie argumentul anatomic pentru
Stahpyloeaccus aLlreus are o tendinţă particulară de a El ex.plica infectarea practic concomitentă a plămânului
forma abcese şi a induce supuraţîe. În ţesuturile şi pleurei, in afeqiunea care este cunoscută ri1ai des sub
susceptibile la infeqie se multiplică, produce exotoxine denumirea de stafilococie pleura-pulmonară.
şi reacţie inflamatorie acută. În centrul Jeziunii se Una dintre cele mai caracteristice lczjuni din pneu-
f0n11ează un puroi gros, verde, alcăhlit în mod caracteristic monia stafilococic5 sunt bulele sau pneumawcelele. Deşi
din germeni, lecucocite şi substanţe proteice. Drenarea nu sunt întâlnite exclusiv în această afecţiune, ele sunt
puroiului asigură vindecarea. AntibioticeJe nu au acces considerate tipice pentru boală. Pneumatocelul ia naştere
în focarele supurate şi, chiar dad. ajung acolo, sunt distruse la sediul unui abces pulmonar primitiv, după evacuarea
şi inactivate, deoarece germenii nu se mai multiplică la puroiului. Asupra cavităţii restante simateintraparenchi-
212 I Esentialul În PEDIA TRIE .:... ediţia a 2-a

matos acţionează o serie de forţe care conduc la creşterea pleură). în timpul inspirapei, plămânul colabat de
dimensiunilor ei. Volumul pneumatocelului şi presiunea pneumotorax îşi creşte moderat volumul şi aerul reuşeşte
aerului la acest nivel sunt consecinţa forţelor mecanice să pătrundă în pleură, dar În expiraţie fistula se Închide
care acţionează asupra abcesului pulmonar evacuat, funcţional şi nu mai pennite ieşirea lui. La sfârşitul fiecărei
presiunea fiind egală cu presiunea aerului dip bronhia inspiratii se adaugă un nou volum de aer care pătrunde
de drenaj minus forţa de retracţie elastică a plămânului. în pleură, având ca efect creşterea presiunii intrapleuraie
Trebuie subliniat că necroza iniţi<tţă antrenează şi necroza cu agravarea dramatică a sindromului de insuficienţă
ţesutului elastic pulmonar al zonei afectate. Creşterea respiratorie de tip restrictiv ..
dimensiunilor bulei (care depăşeşte cu mult zona necrotică Manffestări clinice. Bolnavul este de obicei un sugar
iniţială) nu se poate explica decât prin predominenţa. primei cu anamneză de infecţie stafilococică qltanată în antece-
forţe. Pentru apariţia unui pneumatocel este necesar ca dentele lui sau ale unui membru al familiei. Anamnestic
fosta cavitate abcedută să aibă acces la lumenul unei se poate evidenţia şi existenţa unei infecţii acute virale în
bronhii semipermeabile şi în jurulleziunii să persiste o antecedentele imediate (o săptămână), infecţie localizată
zonă de parenchim pulmonar cu e1asticitate intactă, care la căile aeriene superioare sau inferioare. Înaintea genera-
să se lase destins de aerul aflat sub presiune. Peretele lizării vaccinării antirujeolice, rujeola apărea frecvent în
alveolar este supus acţiunii a două tipuri de fOIţe mecanice istOlicul copiilor cu pneumonie stafilococică.
cu acţiune contrarie, şi anume presiunea aerului intra- Debutul bolii este brutal, cu alterarea bruscă a stării
alveolar şi retracţia elastică a plămânului, care se opune generale, febră cu valori mari, tuse şi instalarea rapidă a
presiunii aerului. Forţa exercitată asupra pereţilor unui sindrom funcţional de insuficienţă respiratorie acută
alveolari este invers proporţională cu suprafaţa şi, cu cât m:ijoră, asociat unui sindrom toxiinfeeţios grav, care iniţial
suprafaţa este mai mică, forţa este mai mare. Ca urmare domină tabloul clink. Copilul are stare generală evident
a abcedării parenchimului pulmonar indusă de Stahpylo- alterată, este anorexÎc, anxios, letargie, aspectul lui fiind
coccus aureus se distruge un numiir mare de alveole etichetat ca "toxic". Examenul dinic evidenţiază cianoza
pulmonare. În acest fel, scade suprafaţa asupra căreia perioronazală, gemăt expirator, bătăi ale aripilor nasului,
acţionează presiunea aerului din căile aeriene inferioare dispnee cupolipnee şi tiraj. Se asociază simptomatologia
şi. la sfârşitul inspirului (moment de maximă solicitare), şocului infecţios, cu extremităţi reci şi tegumenre
se depăşeşte rezistenţa opusă de forţa elastică a pulmonilor, marmorate, tentă palid cianotică, tahicardie, hipotensiune
cavitatea restantă mărindu-şi dimensiunea. Cu cât au fost arterială, oligurie, alterarea senzoriului. De 0bicei. există
distruse mai multe septuri interalveolare, cu atât suprafaţa manifestări gastrointestinale dominate de meteorismul
este mai mică. Fenomenul devine extensiv şi se explică abdominal prin ileus paralitic (toxic) şi se mai notează
de ce pot apărea pneumatoce1e noi chiar În perioada de anorexie severa (totală), vărsături şi chiar scaune diareice.
vindecare a procesului supurativ (la 6-8 săptămâni de la
debutul bolii).
Piopneumotorax-ul se produce prin efracţia unei bule
pline cu aer în tensiune în cavitatea pleurală, în care
preexistă lichid purulent sau prin efracţia pleurală a unui
abces il1traparenchimatos, cu condiţia ca această colecţie
să menţină legătura cu o bronhie permeabilă. Intră în discuţie
şi eventualitatea suprainfectării unui pneumotorax preexistent.
Comunicarea cavităţii pleurale cu arborele bronşic la nivelul
unei zone parellchllruuoase necrozate, printr'-un orificiu larg,
pelmite ca tensiunea şi compoziţia aerului din cavitatea
pleurală să fie identice cu ale aerului atmosferic. Acesta
este aşa numitul pneumotorax deschis, care se va infecta
obligatoriu, transformându-se în piopneumotorax şi care
nu are tendinţa să se vindece până l.a Închiderea fisrulei
pleuro-bronşice. Existenţa pneumotoraxuluiconstituie
un factor favorizant pentru închiderea fistului pleuro-
bronşice, colabarea plămânului sub acţiunea aerului din
pleură conducând la micşorarea marginilor orificiului de
efracţie, unnată de un proces de cicatrizare, care survine
invariabil, dar la un interval de timp greu de estimat, de
obicei în decursul primelor .6 săptămâni de boală.
Pneumotoraxul cu supapă presupune circulaţia aerului Fig. 9.22. Pleurezie purulentă stafilococică la un şugar În
prin fis rula pleuro-bronşică într-un singur sens (pIămâni- vârstă de 3 luni.
Capitolul 9 - Pneumologie 213

Fig. 9.23. Aspecte radiologice diferite (A, 8) În caz de pleurezie purulentă sIafiiococică dreaptă, cu uşoară deplasare a mediastinului
de partea stângă, hipertransparenţa plămânului controlateraL în fig. B este vizibilă o zonă de hipertransparenţă
paramediastinal drept, În plină zonă de opacltate, su~erând etiologia stafilocoeică a i~fecţiei pulmonare.

Foarte caracteristice pentru această afecţjune sunt deplasarea cordului în hemitoracele drept de către o .
progresiunea rapidă a semnelor şi simptomelor şi marea pleurezie care evoluează pe stânga explică auscultaţia
lor variabilitate la interval scurt, remarcâtă la 2 examinări ·zgoIllotelor cardiace în dreapta sLernului.
succesive. Pleurezia de mare cavitate .se complică curând cu
Examenul fizic al aparatului respirator permite piopneumotorax (60-70%) şi matitatea dură iniţială este
diagnosticul de pneumonie bacteriană, trecerea în diferite Înlocuită total sau parţial de hipersonoritate şi mişcări
stadii evolunve făcându-se cu mare rapiditate, chiar în asimetrice ale toracelui. Dacă este vorba de un pneLlmo-
decursul aceleiaşi zile. torax cu supapă, efracţia pleurei se exprimă clinic printr-o
Stadiul iniţial, pe care îl surprindem uneori, nu pennite agravare brutală a sindromului funcţional respiratoL cu
nici o sugestie etiologică, simptomatologia bolnavului apariţia unor semne grave de insuficienţă respiratorie de
corespunzând diagnosticului de pneumonie acută virală. tip restrictiv, care reclamă intervenţie terapeutică de
Atrag atenţia discordanţa dintre aspecml general grav al urgenţă. Modificările sesizate la examenul fizic pulmonar
bolnavului şi sărăcia modificărilor obiective pulmonare pot fi minime la sugarul mic, chiar în cazt.:] unui pneumo-
(clinice şi radiologice). torax voluminos.
Stadiul abcedat (pneumonie abcedată primitivă) este
considerat etapa următoare de evoluţie. Aspectul clinic
este cel de bronhopneumonie masivă, cu bloc pneumomc
hepatizat unilateral sau numeroase abcese peribronşice
cu aspect radiologic confluent. Sindromul toxiinfecţios
general continuă să domine tabloul clinic, în timp ce
examenul fizic plilmonar evidenţiază submatitate la nivelul
hemitoracelui afectat, raI uri crepitante şi subcrepitante,
'respiraţie "suflantă". În acest stadiu se poate sesiza
discordanţa dintre sărăcia datelor obţinute la examenul
fizic pulmonar şi "bogăţia" modificarilor radiologice.
Febra cu valori mari evoluează, în medie, 6 săptămâni.
Stadiul de pleurezie masivă (întâlnit în peste 50%
djntre cazuri) poate fi surprins în evoluţie sau chiar la
examinarea-clinică iniţială. Percutia evidenţiază matitate
lemnoasă la nivelul unui hemitorace (parţial sau total),
in contrast cu hipersonoritatea remarcată prin comparaţie
la hemitoracele opus. Auscultaţia plămânului constată
murmur vezicular abolit sau suflu tubopleuretic, iar Fig. 9.24. Pneumonie stafiiococică la sugar.
214 I Esenţialul in PEDIATRIE - ediţia a 2-a

În fu~cţie de cantitatea de aer care ocupă parţial sau


total cavitatea pleurală, se vorbeşte de pneumotorax minor
sau moderat (colaps pulmonar;,::: 30%) sau de pneuffiotorax
major (colabarea plămânului cuprinde 30-70% din
suprafaţă). în cazul unui colaps pulmonar total se poate
presupune existenţa unui pneumotorax cu supapă.
. Instalarea pneumomediastin.ului este sugerată clinic
de apariţia emfizemului subcutanat la baza gâtului sau
numai de agravarea brutală a simptomatologieî cardio-
respiratorii.
Fonna buloasă extensivă se remarcă în evoluţia a 87-
90% dintre cazuri şi reprezintă o manifestare clinico-
radiologică> caracteristică pneumoniei stafilococice.
PneuIllatocelele apar după a 12- a zi de hl debutul bolii şi,
dacă sunt de volum mic, sunt asimptomatice clinic, fiind
doar o descoperire radiologică. Evoluţia lor va fi urmărită
numai radiologic; ele manifestă următoarele tendinţe:
- ştergerea concenuică progresivă, În!r-un interval
care variază între 2-3 săptămâni şi 2 ani. "Ştergerea"
lor este consecinţa ameliorării ela.<;ticităţii paren-
chimului din zona de vecinătate;
mărire de volum, cu modificare ele foună şi poziţie,
consecinţa forţelor care se opun sau contribuie la
distensia pereţilor. Perelii fiind foarte subţiri, se
pot rupe, realizând coalescenra a două bule vecine;
ruperea pereţilor bulei situate excentric fie în pleură, Fig. 9.25. Acelaşi caz din figura 9.24 .. proieclie de profil.
fie la nivelul mediastinului (constituie mecanismul
pneumotoraxului sau al pneumomediastinului).
Este de menţionat caracterul mai mult didactic al situaţii în care examenul radiologic poate aduce o
acestei clasificări a sta:fliocociei pleuro-pulmonare În stadii sugestie etiologică.
evolutive clinico-radiologice, deoarece marea variabilitate În stadiul ini~al; aspectul radiologic este de pneumonie
în timp a imaginilor radiologice, concomitenta existenţei interstiţială sau bronhopneumonie nespecifică, cu focare
a 2-3 tipuri de leziulli (pneumatocel, piopneumotorax şi confluente, macrol1odulare. Suspiciunea etiologiei
pneumomediastin, de exemplu), precum şi lipsa lor de stafilococice va fi trezită de unilateralitatea leziunilor
succesiune după un anumit tipar, nu permit o clasificare (65% în dreapta),
precisă. în 20% dintre cazuri Iezi unile sunt de la începuI
Decompensarea cardiacă, care însoţeşte în special bilaterale, privând medicul de un important criteriu de
accidentele mecanice, se manifestă prin tahicardie, diagnostic pozitiv.
heparornegalie, agravarea cianozei şi a dispneei. În timpul perioadei de stare a bolii, aspectul radiologic
Bolnavul poate prezenta, de asemenea, semne clinice cvasicaracteristic permite suspiciunea etiologică, cmar
care exprimă edemul cerebral (generat de hipoxie, hiper- În afara unor dovezi bacteriologice. Se remarcă ex.trema
carbie).Copilul are agitatie alternândcu somnolenţă, variabibtate a imaginilor, discordanta dintre clinică şi
t111bmări de senzoriu, convulsii. Această simptomatologie radiologje, Deoarece stadiile evolutive ale bolii au fost
impune excluderea unei complicaţii meningeene prin etichetate clinico-radiologic, se descriu stadiul abcedat
practicarea unei pUl1cţii rahidiene. primitiv, stadiul de pleurezie de mare cavitate cu sau
Forma septicemică se întâlneşte în c.irca 25% dintre fără pneumotorax sau emfizem medinstinal şi stadiul
cazuri şi se manifestă clinic prin pneumome abcedată . bulos cu pneumatocele de dimensiuni variabile şi cu sedii
bilmerală şi cel puţin Încă o localizare extrapulmonară, mereu diferite. Dacă "fixitatea" imaginilor radiQlogice
cum sunt amita supurată, osteomielita (32% la sugari) u·ebuie să conducă Ia revizuirea diagnosticului etiologie,
sau meningita stafIlococică, complica~ie considerată progresiunea rapidă a lor (ore) de la bronhopneumonie
relati vă rară. la pleurezie şi Ia piopneumotorax şi mai ales apariţia
Diagnostic de laborator. Examenul radio logic este pneumatocelelor este c:onsiderată extrem de sugestivZ;
suveran în diagnosticul pneumoniei stafilococice şi pentru diagnosticul de st.afilococie pleuro-pulmonară. Se
trebuie efectuat obligatoriu în poziţie verticală, pentru impune repetarea examenului radiologic la intervale
aprecierea exactă a leziunilor. Este una dintre puţinele scurte şi efectuarea deradiografii care să permită
Capitolul 9 - Pneumologie I 215

Durata fazei acute este considerată a fi de 6-8 săptămâni


(coincide cu durata febrei septice) şi reprezintă perioada
În care se poate înregistra risc vital pentru bolnav.
Sindromul toxiinfecţios, care este maxim la începutul
îmbolnăvirii, poate determina exitus în primele 3-4 zile
de la debutul bolii. Toate stadiile clinico-radiologice se
succed în această etapă evolutivă, în care domină şi
accidentele mecanice. S-a spus că orice greşeală
terapeutică în această fază se face rapid şi se plăteşte
foarte scump. Experiehţacelutc-ăI'tnngrijeşte bolnavul
este de maximă importanţă pentru stabilirea atitudinii
terapeutice de urgenţă, uneori fiind necesare gesturi
"eroice". Moartea bolnavului poate surveni în această
etapă şi prin accidente mecanice incompetent asistate.
După 2-3 săptămâni de evoluţie, cu limite foarte largi
(6-8 săptămâni), se instalează perioada de evoluţie
subacută, a cărei durată este şi mai greu de delimitat decât
a precedentei. Se acceptă ca debut al stadiului subacut
Fig. 9.26. Pneumonie stafilocDcică cu pneumotorax drept prin dispariţia sindromului toxiinfecţios, afebrilitatea persis-
ruperea unor bule, deplasarea mediastinului spre tentă a bolnavului, revenirea la normal a valorilor VSH
stânga. şi leucocitelor. De obicei, persistă un pneumotora.'1. rezidual
şi pneumatocelele., fiind posibilă şi apariţia unor bule noi.
compararea leziunilor şi a evoluţiei lor. Vindecarea Ca o importantă caracteristică a bolii, notăm că în
clinică precede evident vindecarea raQ:iologică şi stafilococia pJeuro-pulmonară nu se remarcă recăderi sau
persistenţa unor bule reziduale asimptomatice poate fi recidive şi semnele clini.ce regresează în timpul spita-
demonstrată săptămâni sau luni de la episodu1 acut. lizării (6-8 săptămâni). Leziunile reziduale constau din
Hemograma evidenţiază anemie hipocromă intrain- reacţii interstiţiale (persistente 1-2 luni), pneumatocele
fecţioasă şi ieucocitoză (>20.000 Imm 3) cu neutrofilie (unice sau multiple), care se vor şterge concentric·
(75-85%) şi deviere la stânga a fonuulei leucocitare. într-un interval lung de timp (2-12 luni), pahipleurită cu
Leucopenia întâlnită în cazurile foarte grave semnalează fibrotorax (nu depăşeşte5% dintre cazuri), Prognosticul
un prognostic rezervat ProT.eina C reactivă este prezentă . îndepărtat al acestor bolnavipoate fi considerat bun, fără
(intens pozitivă), iar creşterea semnificativă a valorii semne de insuficienţă respiratorje sau alte sechele
fibrinogen ului serie explică nivelurile mari ale VSH (> funcţionale.
50 mm/oră). test care exprimă evolutivitatea bolii.
Stafilococul auriu se pune în evidenţă prin culturi
pozitive (hemocultură, culturi din puroiul pleural). Nu
se consideră sugestivă pentru susţinerea etiologiei
stafilococice a unei afecţiuni acute respiratorii obţinerea
unei culturi pozitive din fasele nazale (inddenţă mare a
purtătorilor sănătoşi de germeni). Culturile pozitive vor
fi dublate de teste de patogenirate penull stafilococ.
Examenul lichidului pleural trebuie să răspundă la
întrebarea: transsudat sau exsudat? Pentru exsudat se mai
utilizează în unele laboratoare testul llivalta (care este
pozitiv), dar semnătura este dată de numărul de leucocite
poIimorfonucleare (> 1.000 Imm 3 de obicei 30.000.-
lOO.OOOimm 3 ), densitatea lichiduJui (> 1016), cantitatea
de proteine totale (> 2,5 g/dI) şi de nivelul scăzut al
glucozei « 60 mgllOO mI); pH-ul lichidului este mai
mic de 7,3. Un lichid pleural care conţine peste 25.0000
-polimorfonucieare/mm3 este un empiem,
Evoluţie. Pneumonia stafilococică este o afecţiune
Fig, 9.27. Chist aerian congenital situat în câmpul pulmonar
gravă care presupune stadii clinico-radiologice succesive
drept, la un nou născut de 21 zile. Se impune
şi căreia i se poate recunoaşte o fază acută urmată de diagnostic diferenţial cu un pneumatocel din
una subacută. pneumonia stafiiococică.
216 I Esenţialul În PEDJA TRIE - ediţia: a 2-a

Se poate spune că, deşi evoluţia cazurilor este uneori caracteristice şi previzibile şi nu sunt etichetate drept
dramatică, dacă se asigură supravieţuirea lor în faza acută, complicaţii ale pneumoniei stafilococice.
în final se obţine restitutio ad integrum. Leziunile septice metastatice realizate prin diseminare
În formele septicemice, mortalitatea este de 25-30%, hematogenă în sedii extrapuimonare constituie complica~ii
mai ales dacă este vorba de sugari de vârstă mică,. cu adevărate. Astfel vor fi etichetate artritele septice şi ostea-
multiple handicapuri biologice. Statisticile mai vechi mielita (mai frecvente la sugar). meningita, pericardita
raportau mortalitate de 70% în aceste c.azuri. În funqie şi abcesele cerebrale. Determinările septice se Înso~esc
de autori şi lotul studiat, mortalitatea prin pneumonie de tot cortegiul de semne şi simptome ale septicemiei,
stafilococică este acum de circa 10%. inclusiv manifestările hematologice din care nu lipsesc
Diagnostic diferenţial. Diagnos1rcul·precoce-albolii·;-·.. · coagularea intravasculară diseminată sau şocul infecţios.
în special la sugar, întâmpină reale dificultăţi. Debutul Accidentele mecanice survin în momentul constituirii
brutal şi sindromul toxiinfecţios grav asociat cu fenomene piopneumotoraxului sau pneumomediastinului şi conduc
de insuficienţă respiratorie majoră trebuie să trezească la agravarea brutală a fenomenelor de insuficienţă cardio-
suspiciunea medicului asupra acestei etiologii, până la respiratorie.
proba comrarie. Anamneza pozitivă pentru piodermita Ţot dintre complica~ii se mai poate cita suprainfecţia
sau mastita mamei vor fi înregistrate ca elemente în cu un al doilea agent microbian (de obicei un gem1ene gram
favoarea diagnosticului pozitiv. negativ. eventual P seu.d.omonas aeruginosa). Complicu\ia
Diagnosticul difereri~al trebuie să fie separat pentru a fost semnalată în cazuri de c!renaj pleura! pasiv care a
fiecare fonnă clinico-radiologică. Stadiul iniţial, în care necesitat un timp îndelungat până la completa vindecare.
afecpunea are elemente clinice comune cu orice pneu- Afectarea hepatică este semnalată uneori şi poate fj
monie interstiţială este rapid depăşit, de~; discordanţa explicată fie prin invazia directă. a parenchimului hepatie
dintre alterarea marcată a stării generale şi sărăcia de către agentul infecţios, fie prin Iezi uni hepatice celulare
modificărilor clinico-radiologie trebuie să atragă atenţia. determinate de toxine microbiene sau prin acţiunea hepa-
Adevăratele probleme de diagnostic diferenţia] apar totoxică a unor antibiotice.
în stadiul de empiem plus pneumatocele, aspecte c1inico- Tratament. Se impune tratament antibiotic energic
radiologice identice putând fi reaLizate şi în alte pneumonii (tabel 9.9.) şi drenarea colecţiilor purulente, fără a se
de origine m.icrobiană, cum sunt pneumonia pneumococică, neglija tratamentul suportiv (oxigenoterapie, terapie de
streptococică, cu Haemophilus il~fluenzae, KlebsieLla deşocare, hidratare parenterală, reechilibrare hidroelectrică
pneumoniae, Escherichia coli sau pneumonia cazeoasă şi acido-bazică, tranfuzie pentru corectarea anemiei
parţial evacuară. Ocazional, aspirarea unui corp străin asociate, tratament adecvat al coagulărij intravasculare
care nu este radioopac, urmată de apariţia unui abces diseminate) .
pulmonar condllc la aspecte asemănătoare. În stadiul de Terapia antibiotică se bazează pe peniciJine semisin-
pleurezie de mare cavitate, intră în discuţie toate etiologiile tetice de tipul meticilinei. în doză de 200 mg/kg/zi saL al
herniroracelui opac la copil, iar în stadiulpneumatocelelor oxacilinei, în doză de 120-200 mg/kglzi, administrate
izolate se impune toată gama diagnosticuiui diferenţia] Lv. Se va avea în vedere eventuala nefroroxicitare a meti-
al imaginilor clare inu'apl1lmonare (chist pulmonar con- cilinei. Dacă s-a făcut dovada sensibiliiliiii germenului
genital, emfizem gigant congenital pseudocavitar) mai la penicilina G, aceasta se va administra în doză de
ales că aceste malformaţii pulmonare se pot infecta 400.000 Ul/kgJzi, eventual in asociere cu cele anterior
secundar. Imagmi hidroaerice în l1emitoracele stâng, cu citate, fără a exista suficiente argumente pri vind superio-
deplasarea spre dreapta a mediastinului, trebuie uneori ritatea acestei atitudini terapeutice.
distinse de hernia diafragma.rică, în Care domină tabloul Din grupa isoxazolilpenicilinelor sau a penicilinelor
unei insuficiente acute respiratorii. Suprainfeqia plămânului antistafilococice se mai poate recomanda dicloxllcilina
contraJateral determină un sindrom toxiinfecţios evocator in doză de 60-100 mg/kgJzi sau flucloxacilina în dOZ2
de pneumOliie. Chistul hidatic pulmonar pm1ia1 evacuat de 80-120 mg/kg/zi. Ultima va fj preferată pentru
şi suprainfectat poate evolua cu imagini radio logice administrarea parenterală, În timp ce dicloxacilina se
echivoce pentru acest diagnostic. Tuberculoza pulmonară administrează oral (superioară ca absorbţie, realizând cele
se poate complica cu o stafilococie pieuro-puimonară, mai înaite niveluri serice). Durata tratamentului trebuie
crescând dificultatea şi complexitatea diagnosticului să fie minimum 4 săptlimâni.
etiologie şi modulând atitudinea terapeutică. Probarea Pentru bolnavii cu alergie dovedită la ~-Iactamine se
etiologiei stafilococice prin examene bacteriologîce va opta pentru un produs din clasa cefalosporinelor, cele
adecvare-rezolvă problema de diagnostic, dar nu exclude de generaţia 1 având acţiune antistafilococică dovediul..
posibilitatea coexistenţei bolii cu alte afectiuni pulmonare Astfel, se poate recomanda cefalotin (50-200 mg/kglzi)
anterioare suprainfectate cu stafilococ. sau cefazolin (60-100 .mglkglzi). Aceste preparate dau
Complicaţii. Empiemul, piopneumotoraxul şi accidente alergice mai rar, dar au un grad de toxicitate
pneumatocelele sunt considerate elemente evolutive renală. Din grupa cefalospOlinelor din generatia a II-a,
Capitolul 9 - Pneumofog;e 217

Tabel 9.9. Germenii care produc pneumonii bacleriene şi sensibilitatea lor la amibiotice (după H.J. Schmitt, 1987)

t Peniciline 12. Monobactam (Aztreonam)


2. lwxazoiilpeniciline 13. Peneme
3. Aminope~iciline J4. Aminogiicozide
4. Carboxipeniciline 15. Cotrimoxazol
5. Acilaminopeniciline J6. Macrolide
6. Amoxicilina + Acid clavulanic 17. Cloramfenicol
7. Ticarcilina + Acid c1avlllanic 18. Vancomicina
8. CefaJosporine orale 19. Lincomicina
9. Cefalosporine generaţia 1 20. Chinoione
- -!O. Cefulosporinegeneratia II 21 :.Rifampicina
1 j. Cefaiosporine genera~a III 22. Peptidice ciclice

Coei "ram (+) 1 !2 I 314 5 61 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16117 18 19 20 21 22


I Staphilococcus aureus +1+ 1 I :+ 1, +1+ + + + i+ + + +1 I+ + + +
I ++ i +
I Streptococc/.lS pyogenes
I (streptococ hemolitic ampa A'! +/ +i
I 1
+1
,
""' +1+
, I
+ +
I
+ +1+
I +1+ I
I + I
Streprococcus agalactiae
, (str~tococ hemolitic grupa Bl I I 1+1 ,
+ +
I
+ + +1
I I 1+
I
""1
I
I StreDtococcLlS /.meumoniae ..;. i
+1 +1 i
+ + + + 1+1 i + +1+ +1 +1 + +
,
I Bacili gram ne!rativi +1+ + I + +!+ +1 I 1+ + +,I +
Enterobacte riaceae , I 1+1+ +1 + I .+ ...+ +!+ 1+ + +
E. coli, Prateus, Klebsiella I I +1+ + I +1+1 + +1+ + + + 1+ + + i
Pseudomonaceae 1
I I i+ + 1+ i + 1+ '+ + ! +1 +!
Pseudomonas aeruRinosa I 1+ + ~. I i + +;+ = i =1 i I
HaemophilLlS il1fiuenzae +\ ..,- i+ + +1+ + + +1+ = + +i+ ... + +
Borderella penussis ±I ""1 I + I - + +1 + i I
MvcoDl.asma pneumoniae I I + ! + + I
Chlamvdia ! I 1 I + +)+ + I
I

cefamandol este considerat a avea aCţiune antistafilococică Rifampicina rămâne o altă alternativă terapeutică, in
specifică, doza recomandată fiind de 75-160 mg/kg/zi. doză de 10-20 mg/kgJzi, dar trebuie să fie considerată o
Dintre cefalosporinele de generaţia a ITI-a, cefoperazon op~une secundară, dacă s-a ajuns la impas terapeutic sau
(Cefobid). cefotaxirn (CIaforan), cefriaxon (Rocephille) nu avem la îndemână produse de prima opţiune.
au acţiune tipică asupra stafiIococului auriu. Doza este Tratamentul local este indicat de obicei în 73% dintre
de 50-1 00 mglk.g/zi. Chinolone1e (ciprofioxacina în doză cazuri şi vizează evacuarea cOleCţiilor purulente, fără de
de 30 mg!k.g) au, de asemenea, acţiune antistafilococică. care nu se poate spera la vindecarea bolnavului. Se reco-
Preparatul Augmentin este o asociere Între amoxicilină mandă, în funcţie de aspectul clinieo-radiologic, punqii
şi acidu] clavuJanic (114), care conferă produsului acţiune pleurale evacuatorii, punqii 'in bule sau abcese, drenaj
amisrufilococică netă (acidul clavulanic distrugep-lactamaza). pleural pasiv sau exsuf1are pasivă continuă pe ac gros
Doza recomandată esre de 50-80 mg/kg/zi penuu administrare sau prin pleurotomie.
in PEV. Betabactyl este o asociere între ticarcilină şi acidul Toracenteza este indicată in toate cazurile În care se
clavulanic, doza fiind de 250-300 mg/kg pentru ticarcilin5 Sllspecteaza ciinico-radiologic empiem. Se declara că
şi fiind indicat în suprainfeqii2e cugenneni gram negativi. orice empiem trebuie dren<lt într-un sistem închis.
Unii autori recomandă de la început o asociere de Unii medici preferă să administreze, cu 30 minute
antibiotice: o penicilina semisintetica şi un aminoglicozid înaintea toracenLezei, medicaţie sedativă uşoară (plegomaz.in
din tipul gentamicină sau tobramlcină (5-6 mg/kg), 0,5 mg/kg sau romergan 0.5 mg/kg). urmată de monito-
amikacină (15 mg/leg) sau sisomicină (5 mg/kg). Se ştie rizare cardiorespiratorie 111 următoarele 6-8 ore. Sugarii
că acest grup de antibiotice acţionează sinergie cu vor fi bine imobiliza~i, pentru că ţipătul şi mişcarea ar
~-lactaminele. Durata utilizării lor nu va depăşi 1-2 săptă­ putea favoriza traumatizarea nedorită a plămânului. Sediul
mâni, iar intervalul dintre două cure, dacă evoluţia puneţi ei este ales în plină zona de matitate, pe linia sed-
bolnavului impune, va fi de cel puţin 3 săptămâni. Există pulară (axilară posterioară). De obicei, se puncţionează
discordanţă Între rezutateie obţinute in vitro (acţiune în spaţiul V intercostal (la vârful scapulei, copilul fiind
antistafilococică bună) şi cele obţinute in viva (rezultate ~inut cu bra~ele în sus). Se recomandă anestezia locală
modeste îo monoterapie). Din aceste motive, unii autori cu xilină 1 % mai ales la copilul mare. Pentru a respecta
consideră asocierea aminoglieozidelor în terapia distanţa maximă pe care dorim să pătrundem în torace.
antistafiJococidi ca având o eficienţă discutabilă. aceasta va fi marcatii de un dop de cauciuc pe care îl

;.-
218 I Esentialul În PEOIATRIE - ediţia a 2-a

străbate acul. Existenta acestui reper uşurează ulterior (necesită decorticarea plămanului) şi dacă este vorba de
fixarea aculuÎ prin benzi adezÎve de peretele. toracic. Se ate.lectazie plllmonar5 prin obstrucţie bronşică.
l:eperează spaţiu! intercostal. sediul puncţiei şi se introduce Incidentele şi accidentele toracentezei pot fî următoa­
acul razant cu marginea superioară a coastei inferioare, rele (risc 0,5%):
protejândastfel pachetul vascuIo-nervos intercostal. 1. Puneţi onarea plămânu iui cu hemoragie consecli ti vă.
Pentr~1 a permite scurgerea puroiului gros, diametrul Pe tubul de dren apare sânge proaspăt, roşu-aerUl..
intern al acului trebuie Sll fie suficient de mare (22 sau bolnavul tuşeşte şi uneori elimină spută hemoptoicâ
25). Dacă nu ne limitam doar la puncţie diagnostică: ci (copilul mare). Acest accident se evită dad drenaiul
intenţionăm s5jnstaltim di'enaj pleural continuu (eventua- se face cu cateter de material plastic.
l i1.ateacca maifrecve'ltl:î), se introduce UDCClteter·de 2,Hemor'-lgje jmcrcostală pri nriinirea pachctu lui
drenaj pleural cu dimensiune 8-10 pentru sugar şi > 28 vasculonervos.
pentru eopil. Dacă lichidul nu începe să curgă, se "caută" 3. Emfizem SLlbcutanat, dacă Jumenu! acului este prea
colectia, îndrcptrmd cateteruJ spre medial sau lateral. Îll mic şi nu pcrmite evacuarea eficientQ a aerului
acest caz de insucces, este necesară uneori repunqionarea pleura] afJat sub presiune.
bolnavului într-ull spaţiu intercostal caudal. 4. Puncţionarea în arara sediilor de eleqie poate
DClcă toracenteza are drept scop drenarea aerului din induce traumatizarea ficatului. splinei, rinichilor,
pleură, sediul drenajului va fi pe linia axilară medie sau cordului sau a vaselor mari.
în spaţiul 2-3 intercostal, pe linia medioclaviculară. Drenujul pleural pasiv continuu este de preferat UDor
Cateterul pleura] se conectează la sistemul de drenaj puneţii p1eurale evuc:uatorii repetate, având În vedere
cu tub Bec1air. Vasul va fi situat la 50 cm sub nivelul viteza neaştcpIată cu care se reface cantitatea de puroi
bolnavului. În acest recipient lichidul va ocupa 1/5, 1/4~ pleural sau aerul din pleurrl. În cazuri exceptionale, inserţia
din volum şi va fi constituit dintr-o solu?e dezinfectantă imrapleurală a unui singur cateter este insuficientă şi se
(cloramină 5% sau soluţie de penl1anganar de potasiu utilizează doufl sedii de drenaj.
l/6.DOG). Se realizează un sistem de c1renaj pleura] pasiv. Spă1ăturile pleurale nu sunt recomandate de tOl)
In cazuI în care se drenează un piopneumotorax, prin autorii. Ele sunt indicate În cazul ullui puroi deosebit de
rubul de dren barbotează aer sub presiune şi puroi. Dacă vâscos, care trebuie fluidifiat pentru a i se asigura
sistemul de drenaj funcţioneazil nomlaI, după evacuarea drcnajuL Se util.izează serfiziologic steril, la temperatură
aerului sub presiune, lichidul din borcan are tendinţa să apropiată de temperatura corpului. Presiunea Cll care este
se ridice câţiva centimetri în tub În timpul inspiraţiei introdus catelerul întrapleural trebu ie să fie blândă,
(presiunea inspiratorie este subatmosferic5). Pentru a existând rlscu.l de a împinge lichidul infectat din cavitatea
vizualiza mai bine acest ,Joc", este bine să colorăm pleurală prin fistula pleuro-bTonşic5 ş.i de a diseminu
lichidul din borcan (solu1ia de permangal1at de potasiu astfel infecţia. Introducerea de antibiotiec şi solUţie de
are această calitate). tripsină local nu pare a avea mare beneficiu, crescând
Drenajul cu ac şi cateter pleural tinde tot mai mult a riscul de pneumotorax sau reaqii sistemice toxice.
fj înlocuit prin pleurotomie minimă Plin care se i.ntroduce Gamaglobulina pentru injecţie i.v., în doză de 200 mg/kg,
o sondă Pezzer (mallevr5 chirurgicală), indicaţie majoră poate favoriz2. vindecarea.
având colectiile purulente abundente, consisten\3 Tratamentul pneumoniei stafilococice este complex,
crescută :l pnroiului pleural sau fistula bronho-pleurală de lungli. duratil ,~i scump, impunând soluţii terapeutice
de mari dimensiuni. Reexpansionarea plămânului colabat care trebuie aplicate de urgenţă, manevre chimrgicale şi
este armonică şi tridimensională, presiunea negativă o mare experienţă a medicului. Existenţa unor subsectii
realizată prin drenaj fiind de valori scăzute. Se aşteaptă specializate în tratamentul supuraţiilor pulmonare are
reexpansionarea plămânilor timp de 6 săptămfmi, această avantajul izolării bolnavilor şi creării uIlui colectiv de
durată lungă crescând riscul unor infecţii cu germeni medici şi cadre medii ClI experienţă în tratamentul acestei
gram-negativi selecţionaţi în spital. afeGiiuni.
Problema suprimării drenajuJui pleura] se pune pe criterii Prognostic. Pneumonia stafilococică este o afecţiune
clinice şi radiologice (totdeauna suficiente). Ea se impune gravă. Introducerea J:n arsenalul terapeutic a unor droguri
în momentul în care nu mai există oscilaţii respiratorii 1181 cu activitate amistafilococică specifică (tabel 9.10.)
ale nivelului lichidului din vas (semn că s-a realizat precum şi perfecţionarea tehnicilor de administrare, o
ade renta lmre plema viscerală şi parierală şi fistula mai bună standardizare a indica~iilor diferiteior tipuri de
pleuro-pulmonară s-a închis). Este prudent ca, înainte manevre pentru asigurarea drenajului pleurat toate acestea
de suprimarea definitivă a drenu lui, să pensăm wbulatura au condus la scăderea mortalitălii prin această afecţiune.
timp de 24 de ore, urmărind bolnavul clinic şi radiologic. Mortalitatea se menţine totuşi ridicată (25-30%) la
Reexpansionarea plămânului nu se produce dacă nou născut.
fistuJa are dimensiuni deosebit de mari, rămânând beantă Insuccesele apar în cazul aplicării tardive a trata-
(necesită fistuJorafie), în caz de pahipleurită masivă mentului antibiotic lintit (la 7 - J4 zile de la debutul clinic
Capitolul 9 -' Pneumologie 219

Tabel 9,10, Tratamentul antibiotic al pneumoniilor bacter.iene

Calen de Doza ziiniciiJkgJcorp


Antibioticul
administr'a re oral pllrellteral

1. 2. 3. 4.
Clasa A. /JLACTAMINE
Gru/Jo J; Peniciline rbiosillletic) I
-
I
I
I
Penici1ina G
Peni.cilina V
Propiciiin
i.v .. i.l11.
p.D.
. p.o.
40.000-80.000l1
40.000-S0.000u
400.000-600.000u
-
-
i Grupa lI: aminopeniciiine (semisinretic)
Ampicilinli Lv., i.111., p.o. 100-150 rog 100-300 (400) mg
I
I
Amoxicilină
Egicilină
i.v .• p.o.
i.v.
50-100 rog 60-400 mg
60-200 (400) mg
CruDCi 111: amoxicilină + Ac. clavulanic
Augmentin i.v., p.o. 30-60 mg I 50-80 mg
I
Amoxiclav
Bioclavid
Grupa IV: izoxazoliipclliciline (antistafilococice)
I I I
L
Oxacilină. Nafcilină i. v., i.m., p.D. 100-140 mg 80-120 mg
Cloxacilin{[ i.v., p.D. 50-100 mg 50-100 mg
Dicloxacilină Lv .. 1.m., p.O. tiO-80 mg l2-25.mg
Plucloxacilin1l i.v" i.m., p.e. 60-80 mg 80-12001 0
Crupa V:CarboxiDeniciiillc (semÎ.I'interice)
Carbenicilina i.v .. i.m. - 300-500 mg
Ticarcilina i.v. - 160-240 mg

I
Temocilina
Timetin (Ticarcilina + Ac. clavulanic)
G rUDa VI:A.cilarninopeniciline
i.v.
i.v.
-
- I 40-60 mg
250-300 mg

j Mezlocilina i.v. - 120-300 mg


!
I Azlocilinil
Pipera::ilina (Piori))
-
IGrUDa vn Cera OSlJorme - ţ(ClJeraţla 1
i.v.
Lv.
"

- I
120-300 rng
120-300 mg i
I
Cefalotin (Ket1in)
Cefazolin
i. v .. i.n).
i.v .. i.m.
50-200 mg
60·;100 mg II
Genera/ia ti !I-a
Cefuroxim (Zinacef) (Axeune) I Lv .. i.m. - 72 -250 mg
! CefotÎam (Spitzef) i.v. - 75-150 mg
Cefamandoi (Kefadol. MaadaI)
Cefoxitin eMefoxin)
Generaria a III-a
I i.v., i.m.
i.v., i.m. -
i
75-150 mg
75-150 mg

Ceftriaxoll fRocephinc) i.v. - 20- 100 Ill"b


Cefor.axim (CJaforun. Cefomx)
I CefLizoxim
Lv .. i.m. - I 50-200 Illg

I CeJoperazon (Cefobid, Cefozon)


i.v.
i. v.
"

- I 30-80 rng
SO- 100 mg
I Moxalactam (Latamoxef, Moxam) i.v .. i.m. - SO-lOOmg I
! Ceftazidim (Fortum. Kefadin) i.v. - 50-200 mg
I Cefotetan 1. v .. l.rn. - 40 me.

l
I Generatia
I Cefepime (Maxipime)
l Cefalosporiltc ora It
i:i H/-a

C""lo' (CEC fon" C,dody"', C~lo'i


Ceftibuten I.Cedax)
CeÎalexill
Ccfalotine
Lv .. i.m.

p.o.
p.o.
p.o.
p.a.
40-50
9 mg
-

25-50 mg
50 mg
mg
30-50 mg x2 (3)

Cefuroxim (Zinacef) p.o. 100 mg


Crima Vl/!: Carb('llJeneme
Imipenem/Cilastatin (Tienam) i.v. 60 mg (!TI X 2 g)
lvIeropenem (Meronem) LV. 30-45 mg x 2 (3)
(60-120 mg) I
220 I Esenţialul În PEDIA TRJE - ediţia a 2-a

Tabel 9.10. Tratamentul antibiotic alpneumoniilor bacteriene (continuare)

Calea de Doza ziinică/kg/corp


Antibioticul
administrare oral I parenteral
1. 2. 3. I 4.
Grupa IX: Moltobactami
Aztreonam (Azactam) i.v., i.111. - 130 mg la 6-8 ore; peste 2 ani:
,I 50 mg la 6-8 ore
Clasa B AMINOGLICOZIDE .'

Gentamicina i.v., i.m. - 5-7,5 mg


Kanami.c;imt . i.v., i.m. .-1 - 15-30 mg
Tobramicina CBrulamicine) i.v., i.m. - 2.25-4,2 mg
Amikacine (AmicasiJ) (Piw:mi) i.v., i.m. - 15-30 mg
Netilmicinil
I Clasa C. MACROLlDE
i. v .. i .m. I - 2-5 mg

Eritromicina propionil p.D. - 30-50 mg


Azirromicina (Sumamed) p.o. - 10-12 mg prima zi, apoi 5 mg
Claritromicina (Clacid) p.o. - J5 rng
i CÎas:1 D. ANTAGONIŞTIACID FOLIe ,
I Cmrimoxazol (SMTITMP) p.O .. i.v. - 8-20 Ing TMP
Clasa E. TETRACJCLINE
TelracicJina p.o., i.v. - 20-50 mg i
Doxiciclina p.D. - I 4mg
Clasa F. UNCOMICINE
Cl indamicina p.D., i.v. 12-24 mg 12-36 mg
Lincomicina (Lincocin) P.o .. i.v. I 40ml1 20-40 mg
Clasa G. GLlCOPEPTIDE
Vancomici na p.O .. i.v. 40mg 40mg
I Clasa H. CLORAMFENJCOL
Cloramfenicol p.O., i.v. 40-60 mg lOOmg
Thiamphenicol
Clasa I. POUPEPTlDE CICLICE
P.O., Lv. i 30 mg I 21-42 mg

Coiistill p.D., i.m., i.v. 250.000 ui 80.000 UJ


Polimixin p.O. 200 mg!kg
Clasa J. A.NTICIRAZE
Grupa: Fluoroehinolone
Nortloxncina p.o. 20-30 mg
Ofloxacina (Tarivid) p.e., i.v. 20-30 rng 30mg
Ciprofloxacina (Cipro. Ciproxin) p.D. 20-30 mg
EODxacin (Giramyd) P.D. 20-30 rog
! Ciasa K. ANSAMICINE
Rifampicina (Sinerdol) p.D. 10-20 rug
i Rifabutin (Ansamic1l1) p.o. 10-20 rug

al bolii) sau În cazul septicemiei stafilococice (focare apărării imune), pneumonia cu Pneumoc)'stis carin.ii
metasratice extrapulmonare). Faţă de dramatismul acestei evolueazu endemo-epidemic în colectivită~i de sugari
afeqiuni, rezultatele finale sunt în general bune, rata de (leagune de copii, secţii de distrofic1. secţii de pediatrie),
supravi.eţuire depăşind 90% dintre bolnavi, în timp ce având aspectul unei pneumopatii progresiv dispneizante.
prognosti:::ul funqional îndepărtat este foarte bun, Este afecţiunea caracteristic asociată infecţiei HIV
numtlruJ cauzuriJo:- care supravieţuiesc cu sechele simptomatice, ·fiind considerată cea mai frecventă
pleurale definitive fiind foarte mic « 5%). infecţie oportunistii la subiecţii cu imunitate celulară
sever deprimată (42% În stadiul PP:).
Pneumonii cu agenJi oportunişti Agentul etiologic este un protozoar saprofit al căilor
respiratorii care devine condiţionat patogen, dacă parazi-
PneumonÎa cu Pneumocystis carinii
team o gazdă cu imunitatefl compromisă. Boala a fost descrisă
Afecţiune specifică unei anumite categorii ele sugali la orice vârsw. în stări imunodeficitare primare (congenitale)
din Drimul trimestru de viaţă (foşti prematuri, sau secundare (induse terapeutic la bolnavi care suferă
plllrispitaliz3ti, cu grade diferite de distrofie şi alterare a de boli maligne sau infectaţi cu virusul imuno-deficienţei
Capitolul 9 - Pneumofogie 1. 221

umane, stadiul PP2)' Diagnosticul etiologic âl acestei umorale (hipo- sau aglobulinemia congenitală). Prematurii
pneumonii este difIcil de afirmat, ceea ce întârzie aplicarea şi copiii cu malnutriţie severă au imunitatea compromisă
tratamentului specific. Mortalitatea este de 90-100% în şi devin gazde ale parazitului în cazul în care cumulează
cazurile netratate şi scade la 50% în cazurile care au primit şi conditia unei spitalizări prelungite, care creşte riscul
tratament. Pneumonia cu Pneumocystis carinii este o unor contacte infecţioase strânse. Stadiul PP2 al bolii
importantă cauză de mortalitate infantilă (40-60%) prin SIDA, în care infecţiile oportuniste survin frecvent,
boli respiratorii la sugarul mic sau la bohlavll cu SIDA. constituie un factor major de risc pentru îmbolnăvire.
Etiologie. Agentul etiologie, Pneumocystis carinii, a Factorul vârstă este -extrem de semnificativ, boala
fost identificat la începutul secolului, dar importanţa lui evoluând cu precădere la sugaru(din primul trimestru
în patologia.umană a fost recunoscută abia în anul 1953, de viaţă sau la orice vârstă la bolnavii cu imunitate
la început numai în Europa Centrală. Clasificat printre celulară sever deprimată.
protozoarele ubicuitare în natură, a fost descris la om şi În antecedentele unor bolnavi s~au raportat cure
unele animale (iepuTe, câine, pisică, şoareci, şobolani). prelungite de prednison.
Se găseşte sub formă vegetativă (trofozoid), prechist şi Scăderea nwnărului limfocitelor CD/ sub l.SOO/mm 3
chist (fig. 9.28.). Chistui resprezintă forma de existenţă sub vârsta de 1 an sau sub 200/mm 3 sub vârsta de 6 ani
în mediul înconjurator (săptrtmâni, luni) şi, în acelaşi reprezintă importante elemente de risc pentru bolnavii
timp, şi forma infectantă. Transmiterea chisturilor se face infectaţi HIV.
aerogen. Boala apare numai în condiţiile în care macroor- Stările de malnutriţie avansată au imunitatea umorală
ganismul prezintă alterarea imunităţii celulare. Infestarea intactă, in schimb suferă de un deficit marcat al imunităţii
evoluează monosistemic, singurul organ afectat fiind celulare (1imfocite T). Se cunoaşte interacţiunea malnu-
pulmonul. Incubatia bolii este de 20-60 de zile. Parazitul triţie-infecţie, mai ales das:ă ne referim la infecţiile cu
nu a putut fi cultivat in vitro iar modalitatea de infestare genneni oportunişti (Pneumocystis carinii fiind inclus
a omului nu este bine definită. În această categorie). ReactivÎtatea imună a sugarilor
Factori de risc pentru îmbolnăvire. Boala nu se atrepsici este comparabilă cu cea din stările de imuno-
mariifestă ciinic, dacă macro organismul este imunocom- deficienţă primară. Cel mai precoce semn de deprimare
petent. Foarte mulţi copii în vârstă de 4 ani, aparent a sistemului imun este pierderea funcţiilor specializate
sănătoşi. au tiuuridecelabile de anticorpi speciflcidemon- ale limfocitelor T. Recunoaşterea imunodeficienţei
strabili pin imunofluorescenţă indirecta sau RFC. celulare la sugarul cu maJnutriţie recomandă ca această
Există câteva categorii de bolnavi cu risc crescut de categorie de copii să fie constant suspecrată de infecţii
îmbolnăvire. Aceastea sunt reprezentate de copiii care oportuniste şi să fie supravegheată activ în acest sens.
suferă de boli maligne (leucemii acute, în special), supuşi Copiii cu hipogamaglobulinemie congenitală au
unui tratament cronic cu medicamente citostatice, care intactă funcţia limfocitelor T. Pentru limitarea efectelor
au şi acţiune imunosupresivă. Un alt grup de copii este contaminării macroorganismului cu Pneumocystis
al ce10r cu defecte con genitale ale apărăru imune, atât carinii, anticorpii specifici au un rol bine definit.
ale imurtităţii celulare (limfocite T), cât şi ale imunităţii Activitatea normală a limfocitelor T nu pare suficientă
pentrll a preveni îmbolnăvirea; astfel, defectele congenitale
ale imunităţii umorale se constituie ca factori de risc
pentru această afecţiune. Infecţia cu CMV pare să
reprezinte un alt factor favorizant pentru îmbolnăvire.
Copii care fac boala cumulează de obicei 2-3 factori
de risc (vârsta mică, prematurirate, malnutriţje, piurispita-
lizare, infecţie HIV simptomatică).
Manifestările clinice. Debuml bolii este insidios şi
el "scapă" dacă sugalii spitaliza~ cronic nUBunt examinaţi
riguros. Copilul rămâne afebriL cu curba ponderală plată,
având un aspect "pUţin infloritor". Treptat, se instalează
tuse, la început total necaracteristică, neînsoţită de
modificări auscultatorii, care trădează afectarea căilor
respiratorii inferioare. Curând, tusea este secondată de
tahipnee, semn deosebit de important dacă este interpretat
corespunzător. Tahipneea este progresi vă şi permanentă,
Fig. 9.28. Pneumonie cu Pneumocystis ca rin ii. Aspect uneori evoluează extrem de rapid, în câteva ore.
histologic. Chist matur (5-8 mm diametru), cu 8
sporozoizi pleiomorfici intrachlstici. Prin coiapsul În perioada de stare a bolii tabloul clinic este comp1et,
chistului matur se eliberează cei 8 trofozoizi, care dar, dacă este diagnosticat în această fază, supravieţuirea
Infestează restul alveoielor. bolnavului nu mai este sigură.
222 1 Esenţialul În PEDIA TRIE - ediţia a 2-a

Anamneza evidenţiază prematuritate şi plurispitalizare;


sugarul are vârS&'U de 2-3 luni, este afebril, cu starea generală
variabil infll)enţată. Tuşeşte spastic foarte frecvent, iar
tahipneea este de ordinul'80-l00 inspiratii/minut. Se
asociază cianoza perioronazală apoi generalizată, care
iniţial se ameliorează sub oxigen (oxigenodependentă),
Însă ulterior nu mai este influentată. Nuanţa cianozei este
particulară, "ca ardezia". Copilul prezintă tot complexul
de simptome care trădează blocul alveolo-capilar (brltăi
ale aripilor nasului, tiraj supra- şi infrasternal, geam~t,
spută aerată care se scurge din nas şi gură). Tabloul grav
de insuficientă respiratorie este într-un contrast remarcabil
cu semnele fizice pulmonare (sărace). Focarele de
bronhoalveolită interceptate auscultator, ca şi febra, pot
fi interpretate ca suprainfecţie bacterlană asociată. Durata
totală a bolii este de 2-6 săptămâni, cu o medie de 3
săptămâni. Dacă medicatia specifică se administrează
doar în faza de insuficienţă respiratorie constituită,
efectul terapeutic favorabil nu poate fi obţinuL Fig. 9.29. Pneumonie cu Pneumocystis ca rin ii. Aspect
Complicaţii. Cele mai frecvente complicaţii sunt radiologic. Microopaci!ăţi situate perihilar. cu ten-
dinţă la evoluţie către periferie. Zonele periferice
accidentele mecanice (pneumotorax şi pneumomediastin),
ale câmpuiiJor pulmonare sunt emfizematoase.
care survin chiar dacă sugarii nu au fost asistaţi respirator Leziuni!e sunt bilaterale. Sugar de 3'luril, distrofie
cu aparate de ventilaţie cu presiune pozitivă. Suprainfeqia gr. !f-Jlt, plurispitalizat, HIV negativ.
bacteriană este o probabilitate plauzibilă pentru un sugar
plurispitaJizat cu .imunitatea compromisă, dar demonstrarea
ei imra vitam este problematică.
Examene de laborator. Modificările radiologice sunt
sugestive pentru diagnostic. Primele opacităţi sunt situate
perihilar şi au tendinţa să evolueze spre periferia
câmpurilor pulmonare. La început, zonele periferice sunt
emfizematoase. Ambii plămâni sunt afectaţi; nu se
remarcă leziuni unilaterale (fig 9.29).
Iniţial a fost descris un desen fin granular, comparabil
cu imaginea bolii membranelor hialine la nou născut. În
cursul evolUţiei apar numeroase zone de infiltraţie
granulară, diseminate pe ambele câmpuri pulmonare.
Baza anatomică a acestor mi croopacităti este reprezentată
de infiltrat interstiţia!, exsudat alveolar parazitar şi
alveole atelectaziate (fig 9.30.).
Există şi zone localizate de emHzem, care pot evolua
spre suprafeţe mai mari hipertransparente (câţiva mrn
diameuu), dând plămânului un aspect reticular. S-a descris
cbiar un emfizem •.în halou", care înconjoară circular mici
zone condensate. Când tulburările. de ventilaţie au devenit
foarte grave, plămânul este hipoaerat şi se descrie aspectul
de "geam mat". Bronhograma aeriană se detaşează net
pe acest fond de opacitate difuză de intensitate subcostală.
Nu există Jimfadenopatii şi nici recăderi radiologice
după vindecare. Remisiunea radiologică este paralelă cu
cea clinică şi constă în revenirea la normal a imaginilor
pulmonare.
Emfizemul interstiţia] survine ca o complicaţie, fiind Fig. 9.30. Pneumonie cu PneumocystJs carinil, aspect
urmat de pneumotorax şi pneumomediastin, care adaugă radiologic. Opacifăli micronodulare care cuprind
o componentă restrictivă insuficientei respiratorii prin bloc intreg câmpul pulmonar, sugerând aspectul de
alveolo-capilar şi î:ntunecă mult prognosticul bolnavului. "geam mar'. Bronhogramă aeriană.
Capitolul 9 - Pneumologie I 223

Cel i-nai frecvent, regiunea apicală a lobului superior' prin coloraţia Giemsa, care nu impregnează însă şi peretele
stâng rămâne demnă de orice leziune. Modificările radio- chis tic. Pemru co1orarea pereţilor chisturilor se poate
logice sunt paralele cu evolutiaclif.licăîn 70% dintre cazuri. utliza co]oratia argenticrt GorilOri-Grocott sau mai bine
Modificările radiologice mixte (intestiţiale şi alveoiar cunoscuta coloratie Gram-Weigert (pere~i chisturilor sunt
parenchimatoase) pun probleme de diagnostic diferenţia! vizibili colorati În violet-negricios). Prin examene serolo-
cu tuberculoza miliară, bronşiolita, aspectul pulmonar al gice se pot pune în evidentă anticorpi anti-pneumocystis
insuficienţei cardiace la sugar (diagnosticul este uneori cu valoare de diagnostic, dar rolul lor protector nu a putut
imposibil, dacă dispunem numai de semiologia radiologică). fi demonstrat.
Histioci toza X are, de asemenea, aspect radiologic virtual Anatomie patologică. Aspectul macroscopic al
5l1perp07.ahii cu pneumonia cu PnewllocysrÎs cariniJ;şi pulmonilor permite suspiciunea etiologiei pneumoniei.
pneumonia intersti\ială ]imfocitară sau hiper:plazia Plămânii sunt de culoare roşie-vlolacee, cu conslstenţa
pulmonară limfoidă din SrDA pot avea imagini similare. omogenă, crescută, având culoarea şi densitatea parenchi-
Hemograma nu evidenţiaz2 modificări, cu excepţia mului hepatlc. Nu există crepita~ii şi proba docimaziei
unei eozinofilii de 20-30-40%, care nu este COllstanm (nu este pozi.tivă. NLl există secreţi'] la exprimarea organului,
există monocÎtoză sau yleiocitoză). Hipercalcel11ia ci numai o cantitate de sânge din care se pot recolta
(12-15 mg/dl) pare a fi secundară acidozei metabolice şi amprente ce se fixează în alcool metilic sau Carnoy, după
a fost considerată o manifestare specifică pentru această care se colorează standard şi examinează la Îmersie.
boală. Dozarea gazelor sanguine evidenţiază hipoxie, Alături de !eziuni tipice există zone de bronhoalveolită
hipercabie şi acidoză metabolică (PaO; < 60 mmHg, sugerând suprainfeqia bacterÎană.
PaCO c > 50 ml11Hg, pH sanguin < 7.3). ECG demon- Examenul histopatologic: al plămânilor evidenţiază
strează supraîncărcarea ventriculului drept. Creşterea infiltrat limfo-roonocitar şi plaslTlocitar la.nivelul inrersti-
nivelului serie al dehidrogenazei lactice (LDH) peste ţiu lui, care este mult îngroşat şi edemaţiat.
500 UlII constituie, de asemenea, un element de diagnostic Alveolele sunt ,.colmatate" de o substanţă PAS pozitivă,
pozitiv. cu aspect de "fagure". Coloraţia argentica demonstrează
Diagnosticul etiologie de certitudine se poate sustine că acest exsudat aiveolar cu structură areolaril este alcătuit
numai prin demonstrarea imra vitam a parazitului În din paraziţi, celule alveolare, macrofage alveolare şi
alveolele pulmonare. Au fost imaginate o multitudine detritusllri celulare (fig. 9.31.). În unele alveole se pot
de tehnici (toate din categoria celor etichetate ca evidenţia membrane hialine. Îngroşarea interstiţiului
invazive), care permit această vizualizare. Ne referim la colabează alveolele care devin atelectatice. S-a mai norat
biopsia pulmonară deschisă, aspiratia pe ac prin punqie asocierea cu celule cu incluzii tipice pentru CMV (boala
lranstoracică percutană., biopsie transbronhoscopică, incluziilor citomegalice).
periaj bronşlc, aspirat traheal sau laringotraheaJ. S-a Evoluţie. Dacă bolnavul nu primeşte tratament
speculat ideea că sugarii înghit sputa şi s-a căutat parazitul specific in timp util, evoluţia este invariabil fatală. Pe
În lichidul de spă1ătură gastrica (sp:::cificitatea metodei loturile de copii care au primit tratament specific, dar
este modestă, dar tehnica nu este invazivă). Preparatele care a fost instituit tardiv, mortalitatea se mentine mare
astfel obtinute se colorează diferenţiat: pentru evidentierea (30-50%).
formelor vegetative (coloraţia May-Grunwald-Giemsa) Există cazuri atipice, care evoluează ca moarte subită
sau a chisturilor (pereţii se colorează specific în coJora~ia la sugari aparent sănătoşi şi forme silenţioase el inic,
Gram-Weigert, cu anilină fenicată). Cea mai utilizată detectabile doar radiologic ~i prin RFC. Foarte carac-
tehnică în ţara noastră este cercetarea secreţiei laringotra- teristică pentru bolnavul infectat HIV este marea tendinţă
heaie şi colorarea lamelorprin cele două tehnici. Parazitul la recidivă a bolii. Este greu de stabilit dacă este vorba
mai poate fi identificat prin tehnici de imunofluorescenţă de o infestare primitivă sau de reactivarea uneia latente.
sau Cli o coloraţie mai modernă, GMS (Comori Tratament. Tratamentul antiparazitar în infestareB
methenamÎne silver Ilifrate). cu Pnewl1ocystz's recurge la două medicamente consi-
Trofozoidul (forma vegetativă) se coloreazrl cu May- derate a avea aCţiune specifidl.
Gtiinwald-Giemsa şi este o formatiune oval ară, rotundă Peniamidina i.l'othionUI este un chimjoterapic din grupa
sau pirifonTlă, delimitată de o membrană fină, în inte- diamjdinelor, având toxicitate mai redusă decât restul
riorul căreia se găseşte o masă l11ucoidă care este parazitul membrilor grupului şi fiind mai uşor de administrat. Are
însuşi, unicelular. Formele tinere au 1,2-2 ).1., pe când acţiune toxică asupra unui număr mare de protozoare,
fonne.\e adulte au 5 ~l. Microscopia electronică a dovedit printre care şi Pneumoc.vstis car/Ilit'. Se acceptă că posedă
ex.isten\<l a numeroase expansiuni tubulare la nivelul şi acţiL1ne secl.lodar5 fungicîclă. Admil1isl1'ată parenteral,
membranei parazitului. se absoarbe bine în circulaţie (se recomandă numai calea
Forma de prechist are 2 sau mai mulţi nuclei, în timp i.m., cea i.v. fiind grevată de efecte adverse inacccpwbiJe).
ce forma chistică este rotundă, are dimensiuni de 8 ~l, Dintre efectele adverse ale penramidjnei se citează
marginile refringente şi 8 corpi intrachistici net evidenţiaţi afectarea funqiei rwale (23%), anotn~\lii ale functiei
224 Esenţialul În PEDIA TRIE - editia a 2·a

Fig. 9.31. Pneumonie cu Pneumocystis carinii, aspect histologic. Infiltra! limfo-


monocitar şi plasmocitar la nivelul interstiliului, care este mult îngroşat
şi edemaţiat. Alveolele sunt "colmatate" cuc substanţă PAS pozitivă,
cu aspect de .fagure". Exsudatul alveolar cu structură areolară este
alcătuit din parazili, celulele alveolare, macrofage etc.

hepatice (9%), hipoglicemie (6%), tulburări hematologlce (BiseptoI, Septrin, Sumetrolim) şi se găseşte sub 3 forme
(4,2%), rash cutanat (1,5%), hipocalcemie (1,2%), reacţie medicamentoase, şi anume: tablete de 480 mg conţinând
locală la sediul injecţiilor (18%). După administrarea sa 400 mg SMZ şi 80 mg TMP, suspensie orală de uz
intravenoasă, apare imediat hipotensiune anerială severă, pediatric care conţine 200 mg SMZ şi 40 mg TMP pentru
care ar putea fi ameninţătoare de viaţă. 5 m1 (o linguriţă) şi un produs pentru administrare i.v.,
Doza recomandată este de 3-4mg/kglzi, În adminis- care conţine 40 mg SMZ şi 80 mg TMP pentru 5 mI.
trare zilnică unică, intramuscular. Durata tratamentului Doza al1tiparazitară este mai ,mare decât doza
este de ] 0-14 zile iar doza totală nu trebuie să depăşească conventională, fiind recomand~lte 75-'100 mglkg/zi SMZ
56 mg/leg/cură. Unii autori recomandă, la sfârşitul sau 15-20 mgfKg/zi TMP. Se preferă 4 doze pe zi. Durata
intervalului, administrarea în zile alternative, preparatul curei de tratament este de 10-14 zile. Medicamentul poate
rămânând fixat in ţesuturi (ficat şÎ rinichi) o perioadă induce deficientă de acid folie şi poate avea ca efecte
lungă de timp (luni), ceea ce îl recomandă pentru acţiuni 'adverse megaloblastoză, leucopenie, trombocitopenie.
profilactice, 75% dintre efectele adverse sunt de natură dermatologică.
Primele semne de ameliorare se aşteaptă după 4-6 zile Se mai descriu greţuri, vărsături, glosite, cefalee.
de la prima adrrrinîstrare. Dacă se reuşeşte administrarea Administrat în fonne uşoare sau medii de boală, asigură
medicamentului timp de 9 zile 'consecutiv, se poate spera vindecare în 77% dintre cazuri.
la vindecare în procent de 63%. Studii comparative asupra efectelor terapeutice ale
În concluzie, tratamentele scurte sau administrate celor două medicamente nu au arătat superioritatea
tardiv nu au efectul scontat. Modul de acţiune a penta- evidentă a nici unuia dintre ele, dar efectele adverse ale
midineî este cel de inhibare a dihidrofolatreductazei. pemamidinei sum mai severe. Formele cu administrare
Atunci când s-a descoperit această acţiune specific2., orală pot avea absorbţie digestivă variabilă, de aceea este
s-a recomandat ca tratament alternativ cotrimoxazoJuL mai sigur ca În primele zile să se administreze o doză de
medicament compus din sulfametoxazol (SMZ) (care încărcare (se suplimentează doza cu 1!4~.
inhibă în mod competitiv transformarea acidului Asocierea tratamentului antibiotic (oxacî1ină 100
paraaminobenzoic în dihidrofolat) şi trimethoprim mg/kglzi + gentamicină 5-6 mg/kglzi) se impune, supra-
(TMP) (care inhibă dihidrofo1at reductaza, enzimă care infectiile fiind adesea posibile. Rezultatul favorabil se
reduce acidul dihidrofolic în acid tetrahidrofolic). instalează după un interval de latenţă.
Medieamentul afectează astfel sinteza purinelor. Rezultate favorabile asupra ritmului respirator se
Raportul convenţional al acestor două componente cu aşteaptă la 7-10 zile, creşterea Pa0 2 după 8-9 zile,
aqiune sinergică este de 511 pentru SMZ/TMP. ameliorări radiologice după 9-12 zile. Dacă înplimele 8
Preparatul este livrat sub diferite denumiri comerciale zile de tratament nu s-a obţinut nici un efect terapeutic,
CapitolLiI 9 - Pneumologie I 225
autorii recomandă înlocuirea medicamentului cu cel hiperreactivitate bronşică. Factorul patogenic central îl
alternativ. Rezultate superioare se obţin dacă se recurge reprezintă iţlflamaţia cronică a căilor aeriene care
la administrarea paremerală. determină, la indivizii susceptibili. episoade recurente
Tratamentul bolii se compIetează Cll tratament suponiv de wheezingşi tuse, în special noctumă, acestea fiind
(PEV pentru rehidratare, alimentaţie parenterală sau asociate cu obstrucţie difuză a căilor aeriene, care este
re echilibrare acida-bazică). Oxigenoterapia aduce beneficii adesea reversibilă spontan sau cu tratament.
în fazele iniţiale, dar este :rară efect în formele de gravitate Epidemiologie. Astmul bronşic este cea mai frecventă
extremă, când copilul rămâne cianozat chiar sub izoletă. boală cronică a copilului, având o prevalentă de 10-15%,
Vindecarea se declară când bolnavul revine la frecvenţa cu importante variaţii Între diferite zone ale lumii.
respiratorie normală,gazeJe sanguine .se normalizează Ap.roximativ 60% dintre bolnavii astmatici sunt
şi apare rezoluţie radiologică. Vindecarea se produce lent, diagnostic aţi în copilrlrie. Statistici recente (din anul
Într-un interval de 2-8 săptămâni. 2001) arată că aproximativ 5 milioane de copii din SUA
Nu există date în literatură care să ateste efectul favo- suferă de astm bronşic, care determină peste 3 milioane
. rabil al administrării de gama globulină i.v., dar bazându-ne de vizite medicale pe an, peste un milion de prezentări la
pe recomandările teoretice şi deficientele de apărare serviciile de urgenţă anual şi cea 170.000 spjtaliz~lri!an.
umorală a bOinavilor, utilizând acest adjuvant terapeutic, Se estimează că morbiditatea şi mortalitatea prin astm
se poate spera la un efect terapeutic remarcabil. bronşic sunt în creştere. În Romania, 7-10% di'ntre copii
suferă ele astm bronşic, dar boala este subdiagllosticatli.
Particularităţi terapeutice la bolnavii cu SIDA Se estimeaz[i cii în Europa 15·33% dintre copii prezintă
Durata tratamentului este de 21 zile şi se face cu cele câteva episoade de wheezing în primii cinci ani de viaţă.
2 medicamente amintite, cotrimoxazolul şi pentamidina. Un procent important dintre sugarij cu wheezing au
Intră în discu~ie asocierea de glucocorticoizi. care reduc predispoziţie la astm bronşic, atestată prin valori crescute

reactia inflamatorie şi cresc şansele de supravietuire. ale IgE şi răspuns pozitiv la testele cutanate la aeroalerge11.i.
S-au mai propus aerosoli cu surfactant, deoarece s-a . Către vârsta de 6-9 ani, riscul creşte, în special dacă există

demonstrat că în această infecţie opOlwnistă există deficit· istoric de astm la mamă şi/sau de eczemă in primul an
de surfactant şi astfel se explică tendinţa de colabare a de viată.
alveoleloL Genetica astmuiui bronşic. Susceptibilitatca la astm
La un număr de limfocite CD/ sub 200/mm 3 pentru bronşic este conditionata genetic. O serie de parametri,

copilul peste 6 ani, riscul recăderii este foarte mare, de aceea componenţi ai fenotipului astmaric, cum sunt nivelele
se impune profilaxia infectiei cu Pneumocystis carinii. serice ale IgE total şi IgE specifice, răspunsul la teste
Valorile de risc diferă în funqle de vârstă (1S00/mm J cutanate cu pneumoalergeni, nivelul eozjnofilelor în sânge,
sub 1 an, 750imm 3 între 1-2 ani, 500/mm] Între 1-6 ani). hiperreactivitatea bronşică (liRB) la testu.l de provocare
Ce] mai folosit medicament pentru profilaxie este cu metilcolină sau histamină, au determinare genetică şi
cou'imoxazolul, în doză de 150 mg/m 2 , oral, în două doze, sunt utilizaţi pentru diagnostic. Studii genetice recente
3 zile succesiv/săptămână sau în zile alternative. Unij au făcut posibilă întocmirea hărţii genelor responsabile
autori optează pentru administrarea medicamentului sub de alergie şi astm (tabel 9.]l.).
formrt de aerosoli. Se observă că o anume manifestare componentă a
Tot sub formă de aerosoii se administrează pentamidina fenotipului astmatic este condiţionată de gene care sunt
(300 mg/m 2) sau, ca alternativă recomandată bolnavilor localizate pe mai mulţi cromozomi diferiti, iar pe acelaşi
care nu tolerează aerosoli cu pentamidină, 4 mg/kg/doză, cromozom, dar în locusuri diferite, sunt localizate gene
administrată i.v. 1,,2-4 săptămâni. care controlează comportamente diferite. Acest
Sunt consideraţi a avea risc de infectie în primele 6 polU'armism generic (tabel 9.12.) accentuat, influenţat în
luni sugarii născuţi din mame HIV pozitive. mare măsură de apartenenţa rasială, corespunde unui larg
Există şi alte medicamente noi, cum sunt trimetrexat spectru de manifestări clinice şi biologice. Studii genetice
(i. v.), piritrexim (oral) sau asocierea între trimetrexat + suplimentare au demonstrat o importantă relaţie Între
. dapson. Cele mai noi medicamente sunt DFMO (difluor- pollmorfismul genetic men\ionat şi patogenia astmului
meti1 omitina) Şl Disulon (dapson + protoxalt de fier). bronşic. Astfel, au fost descri se gene care reglează
Eficacitatea profilaxiei scade incidenta îmbolnăvirii de la 70% răspunsul imun, cum sunt cele care induc sinteza de IgE
la 42% dintre bolnavii infectaţi HIV. aflaţi în stadiul P2D2' sau controleaza activitatea musculaturii bronşîce.
Controlul receptorului pentru interleuk:ina 12 (IL'2) este
codificat de gene de pe cromozomul ) (p), controlul
ASTMUl: BRONŞIC
producerii limfocitelor CD 2i se află pe cromozomul (2 q).
DefIniţie: Astmul bronşic este o boală pulmonară Aceste Iimfocite au rol în r,eglarea nivelului seric al Ig E.
cronică caracterizată prin obstrucţia variabilă şi reversi- Anticorpii care blocheaiă CD:!8 pot inhiba sinteza de IgE.
hilă a căilor respiratorii. inflamaţia căilor respiratorii şi Grupul de citokine controlate de cromozomul 5 (q) are