ASUHAN KEPERAWATAN PADA INFARK MIOKARD

ASKEP INFARK MIOKARD

Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang disebabkan oleh terhentinya aliran darah koroner secara tiba-tiba.

Kematian jaringan ini nyeri dada

Nyeri dada khas seperti angina tetapi lebih berat dan lebih lama dan tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin. Keluhan nyeri dada ini biasanya disrtai gejala sistemik lainnya seperti keringat dingin, pucat, lemas dan gangguan irama jantung
2

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombosis arteri koroner Trombus disebabkan oleh ruptur plak yang diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit Infark transmural infark yang mengenai endokardiummiokardium-perikardium, bisa juga mengenai sub endokardium Setelah 20 menit sumbatan infarks sudah dapat terjadi pada endokardium dan 4 jam infark transmural Lokasi oklusif Left anterior descending, infark mengenai.. Dinding anterior ventrikel kiri Bisa juga mengenai septum Left cirkumfleksi, infark mengenai.. Dinding lateral/posterior ventrikel kiri Arteri koroner kanan, infark mengenai.. Inferior ventrikel kiri Bisa juga pada septum & ventrikel kanan

KELUHAN DAN RIWAYAT PENYAKIT

Keluhan utama : Nyeri dada
Lokasi pada sternum Bisa menjalar ke dada kiri/kanan, ke rahang bahu kiri dan kanan pada satu/kedua lengan Keluhan digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremasremas, rasa berat/panas atau rasa tidak enak didada Sifatnya ringan tetapi bisa berlangsung > 30 menit Jarang berhubungan dengan aktivitas dan tidak reda dengan istirahat atau nitrit Keluhan kadang ditutupi gejala lain seperti sesak nafas atau sinkop Penyulit terpenting adalah adanya aritmia, renjatan kardiogenik dan gagal jantung
4

PEMERIKSAAN FISIK
Awal serangan pasien stress & keringat dingin Volume & laju nadi normal, jika IMA berat akan teraba kecil dan cepat.
Sering dijumpai aritmia dan bradikardia Tekanan darah turun beberapa jam atau beberapa hari Fase awal infark akan ditemukan JVP normal atau naik ringan dan dapat meningkat sekali pada infark kanan Pulsasi apek sulit diraba BJ I dan BJ II lemah BJ IV sebagian besar kasus terdengar, BJ III terdengar bila disertai gagal jantung. Bising pansistolik di apeks biasanya ditemukan pada regurgitasi katup mitral akibat disfungsi muskulus papilaris/skunder dilatasi ventrikel kiri Bising sistolik kasar terdenngar di 1. Linea sternalis kiri ruptur septum interventrikularis 2. Apeks ruptur muskulus papilaris Krepitasi terdengar luas Edema paru Kulit : pucat, dingin dan cianosis

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
Gelombang sandapan Q besar Segment ST Inversi gelombang T jaringan yang mati injuri otot iskemia

Gambaran khas infark yaitu: Q besar, elevasi segmen ST dan Inversi Gel T

Lokasi infark dan perubahan sandapannya Anteroseptal V1 V3 Anterolateral V4 V6, I dan aVL Anterior V1 V4 bahkan V6 Inferior II, III dan aVF, I dan aVL Posterior tidak menimbulkan gel Q
6

Laboratorium
Lekosit & LED sedikit meningkat menunjukan adanya nekrosis miokard 1. CK (Kreatinin Fosfokinase) Enzim yang terdapat diotot jantung, sekelet dan otak Meningkat dalam 6 jam setelah infark Mencapai puncak dalam waktu 18 - 24 jam Kembali normal dalam waktu 72 jam Tingkat abnormal tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskuler, setelah latihan ot dengan suntikan IM Isoenzim CKMB spesifik untuk otot jantung 2. SGOT (Serum Glutamat Oxalo Acetic Transaminasie) Terdapat diotot jantung, skelet, otak, hati dan ginjal Meningkat dalam 12 jam setelah infark Mencapai puncak dalam 24 36 jam Kembali normal pada hari ke-3 atau ke-5 3. LDH (Lactate deHydrogenase) Terdapat di jantung dan sel-sel merah Meningkat rekatif lambat setekah infark Mencapai puncak dalam 24 48 jam Tetap abnormal pada 1-3 minggu

KOMPLIKASI
Sinus takikardia hal ini dapat dijadikan petunjuk beratnya penyakit Sinus bradikardia, menunjukan infark akut atau merupakan bagian sindroma vagal yang terkait dengan infark miokard inferior atau terprovokasi oleh morphin/digitalis 1. Renjatan kardiogenik Akibat kerusakan miokard yang luas > 40% dari dinding ventrikel Gambaran klinis penting, hipotensia yang disertai keringat dingin, akral dingin, gelisah 2. Gagal jantung kiri Ditandai oleh peningkatan JVP Edema perifer dan pembesaran hepar jarang 3. Emboli paru & infark paru Terjadi bila timbul hipertensi mendadak/gagal jantung beberapa hari sebatas serangan infark miokard dan juga 4. Emboli arteri sistemik Terjadi dari trombus mural yang terdapat diventrikel kiri dan sering menimbulkan hemiplegi 5. Sumbatan pembuluh darah otak 6. Ruptur jantung
8

PENATALAKSANAAN
Ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh koroner sehingga referfusi mencegah kerusakan miokard lebih lanjut PRA RUMAH SAKIT Hilangkan nyeri dengan morphin 2,5 5 mg atau petidin 25 50 mg IV perlahan Penenang berikan diazepam 5- 10 mg Segera pasang infus NaCl 0,9 % atau dekstrose 5 % Bantu oksigenisasi dengan nasal kanule
9

Diit & Mobilisasi

1. Diit Puasa selama 8 jam pertama setelah serangan, bila keluhan berkurang/hilang berikan diit bertahap dimulai dari diit Jantung I 2. Mobilisasi dan pendidikan
Hari I : Latihan nafas dalam, ROM pasif dari ekstremitas dg cara dosrsofleksi & ekstensi 3 x/hr dan setiap gerakan 5 x. Makan sendiri dg posisi setengah duduk, badan & lengan bersandar. Mandi dengan bantuan ners : ROM aktif anggota gerak, tiap gerakan 5x. Duduk dipinggir TT dg kaki menjuntai ke bawah atau di kursi selama 20 mnt, 2x/hari. BAB di TT

Hari II

Hari III

: Mengulangi latihan hari kedua, Boleh turun dari TT, merawat scr mandiri, makan dg posisi duduk di pinggit TT. Boleh membaca bacaan ringan
: Jalan disekitar ruangan dlm pengawasan (pakai telemetri) 2x/hari
10

Hari IV

Diagnosa Keperawatan
A. Utama 1. Perubahan perfusi jaringan tissue berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dgn kebutuhan oksigen otot jantung 2. Penurunan cardiac output berhubungan dengan malfungsi makanik dan listrik otot jantung 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplay oksigen otot jantung B. Tambahan 1. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dg supay oksigen ke otot jantung 2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan ketidaktahuan tentang proses penyakit, rencana pengobatan/operasi, modifilasi faktor risiko 3. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, perubahan dalam fungsi peran, ancaman kematian

11

Rencana Tindakan
1. Perubahan perfusi jaringan tisue
Tujuan : Klien akan menunjukan peningkatan perfusi jaringan yang ditandai oleh tidak adanya nyeri dada dan disritmia
Intervensi Manajemen non bedah : Tujuan pengobatan menurunkan kerja jantung dengan menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan meningkatkan suplai oksigen ke otot jantung Pengobatan Angina : nitrat, beta blocker, calcium chanel blocker dan platelet anti pembeku. Nitrat (nitrogliserin) Vasodilatasi vena untuk menurunkan preload, dan juga menurunkan konsumsi oksigen otot jantung. Nitrat juga berguna untuk meningkatkan aliran darah koroner, mengurangi spasme arteri koroner dan meningkatkan suplai oksigen ke otot Beta blocker (Propanolol) Menurunkan konsumsi oksigen dg menurunkan denyut jantung dan kontraktilitasnya Calcium channel blocker (Nifedipine) Vasodilatasi arteri koroner dan arteri perifer, Menurunkan HR dg menghambat SA node, meningkatkan suplai oksigen ke otot jantung

12

Intervensi lain Selama fase akut klien bedrest dgn pemberian oksigen tambahan Laksanakan program pengobatan dan kaji efek therapi Monitor HR dan irama jantung Pasien dg nitroglycerin atau morfhin, posisinya kepala < 30o, untuk mencegah sakit kepala, hypotensi, pingsan Tanda-tanda vital dimonitor secara teratur Minimalisir sumber-sumber stress Batasi konsumsi es atau bahan makanan yang mengandung es untuk pasien angina akut

13

2. Penurunan cardiac output

Tujuan : Meningkatnya fungsi sirkulasi yang ditandai oleh TD dan nadi stabil, kesadaran dan orientasi penuh, output urin 30 Ml dalam 2 jam dan suara paru bersih. Intervensi 1. Non bedah (Pengobatan) Jika CO klien < 2 L/mnt berikan ionotropik (dopamin/dobutamin). Perhatian dpt meningkatkan konsumsi oksigen otot jantung dan lebih lanjut menurunkan cardiac output. 2. Mencegah komplikasi Monitor tanda-tanda kardiogenik syok seperti hypotensi, output urine < 30 mL/jam, dingin, berkeringat dingin, kulit cianosis, gelisah, apatis, kurang perhatian. Kaji tanda-tanda gagal jantung kiri dan edema paru, yang ditandai oleh nafas pendek, suara nafas crakels, wheezing, tachikardia, peningkatan produksi sputum. Monitor hemodinanik (preload, afterload dan CO) dengan kateter Catat perubahan tanda-tanda vital, nyeri dada, suara jantung dan paru membantu identifikasi lebih awal adanya komplikasi dari MI seperti ruptur otot papilaris, ruptur septum ventrikel, aneurisme ventrikel, emboli cerebral dan paru dan pericarditis. 14

3. Intoleransi aktivitas Tujuan : Klien akan kembali melakukan aktivitas dalam tingkat toleransi Intervensi 1. Tindakan non bedah Rehabilitasi (fase I : dimulai dari saat sakit akut sampai akan dipulangkan, Fase II : Dimulai saat dipulangkan diteruskan sampai di rumah dan Fase III : Mengacu pada pengaruh keadaan jangka panjang Pada fase akut, tingkatkan istirahat, batasi semua aktivitas dan bantu semua kebutuhan seperti mandi, makan dan toileting. Pada saat bedrest lakukan ROM pasif untuk mencegah emboli dan dikubitus dan memelihara kekuatan otot dan tulang. Kaji HR, TD, RR dan tingkat kelelahan saat latihan. Peningkatan systolik TD 10 mmHg dengan/tanpa peningktan nadi indikasi tidak toleran
15