Sunteți pe pagina 1din 90

INVESTIGAREA ECHILIBRULUI ACIDO- BAZIC

SUMAR
1.! 2.! 3.! 4.! 5.! 6.! 7.! 8.!

Astrup-tehnic! de recoltare Parametrii evaluati Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat Etiologia tulburarilor EAB Mecanisme de compensare Algoritm de diagnostic al EAB partial si complet compensat Evaluarea hipoxemiei pasul 4 exemple

Echilibrul acido-bazic
!! Se

m!soar! prin metoda Astrup !! Se folose"te numai snge arterial sau capilar !! Sngele arterial - recoltat prin punc#ie transcutanat! direct! din artera radial! sau artera femural!. !! Sngele capilar se recolteaz! din lobul urechii prin arterializarea sngelui capilar, dup! aplicarea unor substan#e vasodilatatoare la nivelul lobului timp de 10 minute.

ARGUMENTELE FOLOSIRII GAZULUI ARTERIAL


!! !!

sngele arterial reprezint! cea mai bun! mixtur! a sngelui provenit din diferite teritorii ale organismului. sngele venos provine de la extremit!$i, ofer! date despre metabolismul periferic care poate fi diferit de metabolismul organelior centrale:
! ex. in %oc - Extremit!$ile sunt reci %i neperfuzate ! extremit!$ile periferice ale bra$elor %i cresc metabolismul dac! sunt supuse la exerci$ii fizice, ! extremit. infectate inflamatie metab. anaerob intensitate crescut!.

!!

sngele din cateterul venos central nu este mixat cu sngele din diferite regiuni ale corpului. Pentru a ob$ine un snge mixat este necesar! recoltarea din ventriculul drept sau artera pulmonara

TEHNICA DE RECOLTARE
!! seringa

de recoltare de 2 ml !! trebuie s! fie heparinizat! !! s! nu con#in! bule de aer !! s! fie nchis! ermetic n cursul punc#ion!rii !! analiza sngelui se face n cel mai scurt timp dup! recoltare.

UTILITATEA EVALU"RII ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC


monitorizarea pacientului grav !! evaluarea preoperatorie %i postoperatorie !! evaluare hidroelectrolitic! !! aprecierea ratei O2 n raport cu PFV
!! !! ATEN&IE

- n timpul recolt!rii pacien$ii pot prezenta sincop! vagal!, gre$uri, durere intens! n locul punc$iei.

SUMAR
1.! 2.! 3.! 4.! 5.! 6.! 7.! 8.!

Astrup-tehnic! de recoltare Parametrii evalua#i Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat Etiologia tulburarilor EAB Mecanisme de compensare Algoritm de diagnostic al EAB partial si complet compensat Evaluarea hipoxemiei pasul 4 exemple

PARAMETRII EVALUA$I
"! pH = 7,35-7,45 "! PaO2 = 75-100 mmHg "! PaCO2 = 45 mmHg "! HCO3-

actual = 22-27 mEq/l "! HCO3- standard "! Bazele tampon = 40-50 mEq/l "! BE = +/- 2 mEq/l "! SaO2 "! HbCO indicator al intoxica%iei tabacice "! Statusul oxigenului "! electroli%ii Na,Cl, K "! An.Gap

pH-ul
!!

SNGELUI ARTERIAL

este logaritmul cu semn schimbat din concentra#ia ionilor de H+ define"te echilibrului acido-bazic "i se raporteaz! la concentra#ia plasmatic! a bicarbonatului conform ecuatiei Henderson Hassellbach: pH = pKa+ log [ HCO3 -] / H2CO3

!! pH-ul

pH
!!

echilibrul hidroelectrolitic %i AB este dependent echilibrul reac$iei:


H2O +CO2 = H2CO3 = H+ + HCO3-

!! !! !!

Formarea ionului bicarbonat apare %i prin reactia


CO2 + OH- = HCO3-

enzima care catalizeaz! reac$ia este anhidraza carbonic!. n organism acidul carbonic se g!se%te n mare parte sub forma de HCO3- %i n mic! m!sur! sub form! de CO2.

pH
!! !!

pH = 6,1+ log [ HCO3 -] / (0.03 x pCO2) pKa = 6,1 reprezinta logaritmul negativ din constanta de disociere a CO2, prin echilibrare cu acidul carbonic %i produsii de disociere ai reac$iei. pKa reprezint! valoarea pH la care activitatea sistemului tampon bicarbonat / acid carbonic ac#ioneaz! cu eficacitate maxim!, adic! la care concentra$iile bicarbonatului %i ale dioxidului de carbon sunt egale. 0,03= leaga pCO2 de cantitatea de CO2 dizolvat in plasma (coeficientul de solubilitate deviat din legile lui Henry ale difuziunii gazelor si are valoarea de 0,0301 * l-1* mmHG-1 v.n. pH = 7,35 -7,45

!!

!!

!!

ECHILIBRUL ACIDO BAZIC


!!

n condi#ii acute, pH arterial < 6,7 sau > 7,8 sunt incompatibile cu supravie#uirea. n cazul acidozei, interac#iunea ionilor de hidrogen cu grup!rile nc!rcate negativ ale proteinelor poate determina modific!ri structurale ale proteinelor cu modific!ri func#ionale. Exemplu: hemoglobina preia mai pu#in oxigen la un pH sc!zut (efectul Bohr). Structuri sensibile la modificarile de pH:
! Enzimele

!!

!!

! Receptori/liganzi ! Canale ionice ! Transporteri ! Proteine structurale Proliferarea celulara este de asemenea afectata de pH

Surse de ioni de hidrogen (H+)


!! #!

Majoritatea H+ provin din metabolismul celular: Degradarea proteinelor care con#in fosfor determin! eliberare de acid fosforic n spa#iul extracelular, decarboxilarea aac. Din glicoliza aerob! "i anaerob! rezult! H+, acizi, bioxid de carbon Metabolizarea acizilor gra"i are ca rezultat ob#inerea de acizi organici, corpi cetonici (acid beta-hidroxibutiric, a. aceto-acetic), CO2

#!

#!

pH - MODIFIC"RI
Sensul modific!rii pH ului: !! crescut peste 7,45, se numesc alcaloze !! sc!zut sub 7,35, se numesc acidoze Acidoza proces in care creste [H+] prin cresterea PCO2 sau prin reducerea [HCO3-] Alcaloza proces in care scade [H+] prin scaderea PCO2 sau prin cresterea [HCO3-] n func#ie de eficien#a mecanismelor compensatoare acidozele "i alcalozele pot fi: !! compensate pH normal sau aproape de normal, conc. bicarbonat sau PaCO2 sunt patologice !! decompensate pH modificat n func#ie de sediul modific!rii primare !! de origine metabolic! modificare primar! a bicarbonatului !! de origine respiratorie modificare primar! a PaCO2

PaO2 &i SaO2


Oxigenul este transportat in sange sub 2 forme:
! dizolvat in plasma -2% ! combinat cu hemoglobina - 98%
!! !!

!! !!

!!

Valoarea presiunii partiale a gazului determin! gradul de difuziune de la nivelul membranei alveolo-capilare PaO2 reflect! trecerea oxigenului prin membrana alveolo-capilar! n snge, %i este direct influen$at! de frac$ia de oxigen din aerul inspirat (FiO) PaO2 da indica#ii asupra cantit!#ii de oxigen din snge. Determinarea gazelor sanguine este utila pentru a diagnostica insuficien#a respiratorie, severitatea acesteia "i necesitatea de asociere a oxigenoterapiei. v.n. PaO2
! arterial 80 100 mmHg ! venos 30 - 40 mmHg

PaO2
!! !!

La o valoare a PaO2 sub 85 mmHg pn! la 80 mmHg monitorizare cardio-pulmonar! Valoarea Pa O2 < 80 mmHg este ntotdeauna patologic! "i define"te hipoxemia, care nu trebuie confundat! cu hipoxia (scaderea O2 intracelular). Hipoxia poate determina hipoxemie, dar rela#ia invers! nu este valabil!. Hipoxemia poate fi "i de alt! origine (cardiac!, ciroz!, embolie). Mecanismele hipoxiei:
! alterarea raportului V/Q ! "unt dr. stg. ! hipoventila#ie alveolar!.

!! !! !!

PaO2 in aprecierea mecanismului


hipoxiei
!!

Hipoventila#ia alveolar!: suma dintre PaO2 + PaCO2 > peste 120 mmHg.
! hipoventila#ia alveolar!, asociaza de obicei hipercapnia

!!

PaO2 + PaCO2 < peste 120 mmHg. este vorba de un efect de "unt dr.-stg., sau o tulburare de difuziune la nivelul membranei alveolo-capilare
! confirmare prin efectuarea factorului de transfer.

!!

Un test simplu care diferen#iaz! hipoxemia cauzat! de un "unt real sau un %unt fals (hipoventila#ie, tulb. de difuziune)
! Se adm. timp de 20 min. Oxigen pur. ! Se repet! m!surarea PaO2 , iar dac! aceasta se corecteaz! sub oxigen, mecanismul care st! la baza hipoxemiei este un "unt FALS.

indicator pentru oxigenoterapie


!!

PaO2

Dac! PaO2 scade < 59mmHg - 55mmHg se instituie oxigenoterapie n spital pn! la corectarea afectiunii care a determinat decompensarea respiratorie.
! Dac! valoarea O2 cre&te > 60 mmHg dup! tratament oxigenoterapia nu este necesar!. ! Dac! O2 se p!streaz! ntre limitele mai sus amintite, iar pacientul nu prezint! cord pulmonar cr, HTP, nu se adm oxigen la domiciliu, ci se monitorizeaz! la 3 luni valoarea PO2. ! Dac! oxigenul este ntre 55-59 mmHg "i se asociaz! CPC, HTP sau valorea este sub 55 mmHg indiferent de afec#iunile asociate, oxigenoterapia la domiciliu este obligatorie.

!!

Oxigenoterapia la domiciliu se indic! minim 15 h/zi, pentu a prelungi durata de supravie#uire cu aproximativ 2 ani.

SaO2
Satura#ia oxigenului
!!

reprezint! raportul dintre cantitatea de oxigen con$inut! %i valoarea maxim! posibil!, adica procentul de Hb care este saturata cu O2 din totalul Hb. Capacitatea total! a oxigenului depinde de capacitatea de transport a hemoglobinei se determin! cu ajutorul:
! Analizoarelor de gaze: calculeaza o estimare a saturatiei in O2 (O2 sat) intr-o proba de sange bazandu-se pe ecuatii empirice ce folosesc valorile pH si PO2, ! Pulsoximetrele (metoda noninvaziva) monitorizeaza saturatia arteriala a sangelui, (SpO2 sau SaO2), noninvaziv prin trecerea unei raze de lumina cu o anumita lungime de unda printr-o zona a corpului (de obicei deget). $! Dezavantaje nu poate face diferen$a cu carboxihemoglobina COHb.

!!

!!

PaCO2
!! v.n.

! arterial 35-45 mmHg ! venos 41 -57 mmHg


!! Acest

test m!soar! cantitatea de CO2 din snge:


! 10% dizolvat in plasma si ! 90% transportat de hematii

!! Valoarea

este direct proportional! cu valoarea CO2 din alveole. !! Este un parametru respirator semnific! o modificare primar! "i o origine respiratorie a dezechilibrului metabolic.

PaCO2
!! Hipercapnia

apare secundar hipoventila#iei

alveolare (deformarea cutiei toracice, afec#iuni musculare ale toracelui de


cauz! local! sau central!),

!! rela#ia

dintre cele 2 se explica prin formula: PaCO2 = k x produc#ia de CO2 / VA

PaCO2
!!

Scaderea PaCO2, are efect asupra concentra$iei de bicarbonat din plasm!, scaznd cantitatea de bicarbonat reabsorbit! la nivel renal. Pt. fiecare 1 mmHg scadere a PaCO2, n plasm! valoarea bicarbonatului scade cu 1 mEq/l Hipercapnia
! afectiuni respiratorii cronice ! afectarea centrului respirator

!!

!!

!!

Hipocapnia
! ! ! ! ! anxietate hipoxie TEP Sarcina durere

TRANSFERUL DE CO2 LA NIVEL TISULAR


CO2 este format in mitocondrii si datorita gradientului de concentratie difuzeaza in citoplasma, si apoi inafara celulei (in capilare). O mica parte din CO2 din sange ramane dizolvat in faza apoasa a sangelui si o proportie si mai mica se leaga de capatul terminal amino (NH2) al proteinelor plasmatice formand compusii carbamino. Cea mai mare parte difuzeaza in hematii. O mica parte din cantitatea din hematii ramane in citoplasma hematiei, o parte este legata de Hb si cea mai mare parte se combina cu H2O in prezenta anhidrazei carbonice formand H2CO3. La pH fiziologic, tot H2CO3 disociaza rapid in bicarbonat si H+. H+ sunt tamponati de Hb si cea mai mare parte a HCO3- trece in plasma la schimb cu Cl( chloride shift) mentinand electroneutralitatea.

TRANSFERUL DE CO2 LA NIVEL ALVEOLAR


La nivel alveolar, gradientul de concentratie al CO2 trans membranar face ca CO2 dizolvat sa treaca din sange in alveole. Aceasta pierdere de CO2 din sange favorizeaza, la nivelul hematiei, reversul reactiilor de la nivel capilar: bicarbonatul trece din plasma in hematii pentru a tampona H+ eliberati din Hb care se oxigeneaza. Inversarea sensului reactiei catalizate de anhidraza carbonica determina sinteza de CO2 care difuzeaza datorita gradientului de concetratie - din hematii in plasma si apoi in alveole.

BICARBONATUL ACTUAL SI STANDARD


!!

Bicarbonat actual:
! reprezinta concentra$ia anionului bicarbonat n sngele arterial [HCO3-] ! valoarea normal! n sngele arterial de 21-24 mEq/l ! reprezint! att componenta metabolic! a sistemului tampon, modificndu-se prin interven$ia rinichiului, ct %i componenta respiratorie.

!!

Bicarbonatul standard reprezint! valoarea bicarbonatului determinat n condi$ii standard:


! PaCO2 standard %i ! oxigenare complet! a hemoglobinei ! astfel se elimin! ac"unea componentei respiratorii asupra concentra$iei de baze din snge. ! Valoarea este apropiat! de ceea a bicarbonatului actual, avnd o valoare cuprins! ntre 21-27mEq/l.

HCO3 actual valoarea bicarbonatului la un moment dat


v.n.= 22-27 mEq/l !! Este un parametru metabolic. Modificarea lui ne orienteaz! asupra originii metabolice a dezechilibrului. !! o concentra#ie de HCO3- sc!zut! asociat! cu:
!!

! o sc!dere a pH-ului semnific! o acidoz! metabolic! decompensat!, ! un pH normal, o acidoz! metabolic! compensat!.
!!

o concentra#ie de HCO3- crescut! asociat! cu:


! O crestere a pH-ului semnific! o alcaloz! metabolic! decompensat!, ! un pH normal, o acidoz! metabolic! compensat!

HCO3 standard SBC


!!

concentra#ia de bicarbonat pe care ar avea-o un pacient dac!:


! PaCO2 ar fi 40 mmHg, ! SaO2 = 100%, ! T = 37' C

!! Valoarea

este determinat! de activitatea metabolic! "i renal!, n absenta tulbur!rilor de tip respirator.

BAZELE TAMPON BB
!! calculeaz!

procentul de baze ce intervin n captarea ionilor de H+ (HCO3-, Hb, proteine, fosfa#i) !! v.n.= 40-50 mEq/l !! suport! o corec#ie n func#ie de valoarea hemoglobinei !! nu apar pe buletinele de analiz! n det. Astrupului la ultimele genera#ii de aparate

EXCESUL DE BAZE BE
!!

valoarea deficitului sau a excesului de baze, secundar bolii sau induse prin tratament. Intr! n calcul volumul de solu#ii electrolitice introduse terapeutic pentru corectare. Ele sunt dependente de valoarea PaCO2. Valoarea excesului de baze se calculeaz!
! n snge (BE b) ! "i n spa#iul intracelular (BE ecf )

!!

!! !!

!!

Bazele calculate se refer! la cantitatea de anioni con$inut! n snge: ionul bicarbonat prezent n citoplasma eritrocitelor "i plasma dar "i fosfa#ii din plasm! %i hematii.

BE
!!

Cantitatea total! de anioni este de 45 pn! la 50 mEq/l, dublu fa#! de cantitatea de bicarbonat. Deficitul sau excesul de baze ofer! o imagine complet! a sistemului tampon din organism, %i date despre balan$a acidobazic! din organism (modificari respiratorii sau nonrespiratorii) Valoarea normal! este de +/- 2 mEq/l
! O valoare pozitiva indic! exces de baze deficit de acizi nonvolatili, ! O valoare negativa indic! deficit de baze - exces de acizi nonvolatili.

!!

!!

Implica$ii clinice
! valoare negative reflecta un deficit metabolic aport crescut de acizi in dieta, ac. lactic crescut, cetoacidoza ! valoare pozitiv! - exces de baze, sau deficit de acizi volatili

Gradientul alveolo-arterial al oxigenului A-aDO2


!! !!

Acest test ofera valoarea diferen#ei dintre presiunea par#iala a oxigenului dintre alveole "i artere. Gradientul alveolo arterial eviden#iaz! cantitatea de oxigen eliberata din artere, comparat cu nivelul maxim teoretic de oxigen alveolar. Se poate astfel identifica cauza hipoxemiei "i prezen#a "untului intrapulmonar n urm!toarele situa#ii:
! Ventila#ie alveolar! far! a fi perfuzate (TEP) ! Lipsa ventilatiei, dar prezen$a perfuziei ! Atelectazia colasp circulator %i ventilator

v.n. !! Gradientul alveolo-arterial al oxigenului


!!

Valoarea de poate calcula dupa formula


Vrsta ( n ani) + 10 / 4

! A-a Do2 < 10 mmHg in repaus la FiO =21 ! A-aDO2 = 20-30 la efort maxim, cu FiO= 21

RAPORTUL ARTERIOLO- ALVEOLAR AL OXIGENULUI (a/A)


!! Valori

normale

! raportul arteriolo - alveolar al oxigenului (a/A) = 75%


!!

valori crescute
! astm, bronhospasm, emfizem, ! atelectazie, pneumotorax, embolie, DSA.

ALTE HEMOGLOBINE
!!

COHb carboxi-hemoglobina
! procentul de hemoglobin! cuplat! cu CO ! v.n. = 0-1,5 % ! cre"te la fum!tori, intoxica#ii cu CO ! Dac! valoarea este crescut! la pacien#ii cu afec#iuni pulmonare este obligatorie efectuarea factorului de transfer.

!!

MetHb methemoglobina
! procentul de hemoglobin! n care ionul feros Fe2+, a fost tranformat n ion feric Fe3+ ! v.n. = 0 1,5%

!!

HHb
! v.n. = 0 - 5 %

Ionograma Na, K, Cl
!! v.n.

! Na = 135 -145 mEq/L ! K = 3,5 - 4,5 mEq/L ! Cl = 95 -105 mEq/L

HIATUSUL ANIONIC
!! !!

!!

!! !!

Acest test m!soar! diferen$a dintre suma sodiului %i potasiului, %i suma clorului %i bicarbonatului. Diferen$a ob$inut! reflect! cantitatea altor anioni prezen$i n fluidul extracelular, care nu pot fi determina$i prin metode uzuale: fosfa$i, sulfa$i, cetoacizi, ac. lactic, proteine, cre%terea acestora apare n stadiul de acidoz!. Se noteaz! cu D. Pe buletinul de analiza AnGap Se calculeaz! din formula : D = [Na+] +[K+] [Cl-] + [HCO3-] sau D = [Na+] [Cl-] + [HCO3-] v.n. = 12+/- 4 mEq/l sau mmol/l dac! nu folosim K n formula de calcul sau 16 +/- 4 dac! folosim potasiu n formula de calcul

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG)


!!

Na "i Cl urmeaz! acelea"i modific!ri n marea majoritate a cazurilor. Rezult! o sc!dere a HCO3 "i n condi#ii fiziologice. Substan#ele acide : ac. lactic, ac. piruvic, corpii cetonici Deficitul anionic este util n determinarea etiologiei acidozei metabolice

!! !!

DEFICITUL ANIONIC
!!

Al!i anioni prezen!i n plasm" fosfa!i, sulfa!i, anioni organici (lactat, baze conjugate ale cetoacizilor, etc) Cationi nem"sura!i standard - [Ca2+] , [Mg2+]. Deficitul anionic - rezult" din existen#a mai multor anioni plasmatici nem!sura"i dect cationi plasmatici. O cre!tere a deficitului anionic indic" de obicei
! cre$tere a anionilor nem"sura#i (al#ii dect Cl- $i HCO3-) ! sau o sc"dere a cationilor nem"sura#i sau ambele.

!! !!

!!

!!

De obicei deficitul anionic este crescut dac" bicarbonatul este consumat pentru a neutraliza acizi produ$i metabolic sau rezulta#i din ingestia unor substan#e.

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG) Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)

DEFICIT ANIONIC (proteine) Na+ [HCO3] %i [Cl] K+, Ca2+, Mg2+ PO4, SO4, anioni organici

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG) Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Lactat Corpi cetonici DEFICIT ANIONIC Na+ [HCO3] %i [Cl] K+, Ca2+, Mg2+ PO4, SO4, anioni organici Proteine

DEFICITUL ANIONIC ANIONIC GAP (AG) Deficitul anionic = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Lactat Corpi cetonici DEFICIT ANIONIC Na+ [HCO3] %i [Cl] K+, Ca2+, Mg2+ PO4, SO4, anioni organici Proteine

sumar
1.! 2.! 3.! 4.! 5.! 6.! 7.! 8.!

Astrup-tehnic! de recoltare Parametrii evaluati Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat Etiologia tulburarilor EAB Mecanisme de compensare Algoritm de diagnostic al EAB partial si complet compensat Evaluarea hipoxemiei pasul 4 exemple

ALGORITM DE DIAGNOSTIC A MODIFIC"RILOR ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC


Presupune 3 pa%i Necesita urm!torii parametri: pH PCO2 HCO3-

PASUL 1
!! Evaluarea !! Dac! !! Dac!

pH

valorea este > 7,45 ALCALOZ( valoarea este < 7, 35 - ACIDOZ(

PASUL 2
Stabilirea cauzei dezechilibrului (cauz! respiratorie sau metabolic!)
!! Evaluarea

valorii PaCO2 %i o comparare cu valoarea pH


! DACA pH %i PaCO2 se modific! n sens opus, problema este RESPIRATORIE

PASUL 3
Evaluarea valorii HCO3!! DAC(

HCO3- %i pH se modific! n acela%i sens problema este METABOLIC(

RELA'IA DINTRE pH, PaCO2 (i HCO3.


valori
Acidoz! respiratorie Alcaloza respiratorie Acidoza metabolica Alcaloza metabolica

pH

PaCO2 normal normal

HCO3 normal normal

sumar
1.! 2.! 3.! 4.! 5.! 6.! 7.! 8.!

Astrup-tehnic! de recoltare Parametrii evalua$i Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat Etiologia tulbur!rilor EAB Mecanisme de compensare Algoritm de diagnostic al EAB par$ial si complet compensat Evaluarea hipoxemiei pasul 4 exemple

ACIDOZA RESPIRATORIE ETIOLOGIE


#!

Hipoventila%ie: #! Depresia centrilor nervo " i care controleaz ! respira # ia (anestezice, sedative, traumatisme cerebrale, hipoxie sever!). #! Afec#iuni neuromusculare miastenia gravis #! Restric#ie pulmonar! fibroz! pulmonar!, pleurezii, pneumotorax #! Edem pulmonar, pneumonii #! Obstruc#ie de c!i respiratorii

Acidoza metabolic! etiologie


#!

Produc%ie crescut! de acizi: #! Acidoza lactic! (hipoxie, "oc hipovolemic, "oc septic, anemie) #! Cetoacidoza diabetic! #! Malnutri#ie (cetoacidoz!) #! Ingestia de substan#e toxice etanol, metanol, etilenglicol (metanolul este metabolizat de alcool dehidrogenaz! la formaldehid!, formaldehida este metabolizat! de aldehiddehidrogenaz! la acid formic) Pierdere de bicarbonat : Diaree Acidoza renal! tubular!: scaderea capacitatii renale de eliminare a surplusului de componente acide

#! #!

Alcaloza respiratorie etiologie


!! Hiperventila#ia:

#!Meningite, encefalite #!Embolism pulmonar #!Febr! #!Anxietate #!Criza de astm bron"ic

Alcaloza respiratorie
!!

Hiperventila#ia genereaz" hipocapnie, dar nu poate combate hipoxia . Explica#ia acestui fenomen este dat" de analizarea curbei de disociere a hemoglobinei. Fiecare molecul" de hemoglobin" poate lega un anumit num"r de molecule de oxigen, n func#ie de presiunea par#ial" a oxigenului la care este expus" hemoglobina. La nivel pulmonar, presiunea par#ial" a oxigenului este crescut" $i hemoglobina leag" rapid cantit"#i mari de oxigen

!!

!!

!!

Alcaloza respiratorie
!!

n periferie presiunea par#ial! a oxigenului este sc!zut! "i de aceea hemoglobina cedeaz! oxigen. Fiziologic, curba de disociere a oxihemoglobinei are aspect de S, la un anumit moment de nc!rcare a hemoglobinei se instaleaz! o faz! de platou, astfel c! n ciuda expunerii la o cantitate mare de molecule de oxigen nc!rcarea hemoglobinei va fi redus!. Dar curba de disociere este influen#at! "i de alte condi#ii ce perturb! homeostazia organismului. De exemplu alcaloza determin! o sc!dere a capacit!%ii hemoglobinei de a transfera oxigen spre %esuturi

!!

!!

!!

Alcaloza respiratorie

n criza de astm bron"ic chiar dac! saturarea hemoglobinei este maxim! (97,5%) datorit! alcalozei cedarea oxigenului spre #esuturile periferice este redus!.

Alcaloza metabolic! etiologie


#! Pierderi

de acid: absorb%iei de bicarbonat:

#!V!rs!turi abundente
#! Cre&terea

#!Constipa#ie
#! Pierderi

de acizi &i reten%ie de bicarbonat:


#!Hiperaldosteronism primar sau alte situa#ii ce induc exces de mineralocorticoizi

sumar
1.! 2.! 3.! 4.! 5.! 6.! 7.! 8.!

Astrup-tehnic! de recoltare Parametrii evalua$i Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat Etiologia tulbur!rilor EAB Mecanisme de compensare Algoritm de diagnostic al EAB par$ial si complet compensat Evaluarea hipoxemiei pasul 4 exemple

Compensarea EAB
!! !!

Persisten$a perioade lungi de timp a modific!rilor echilibrului acidobazic induce modificarea parametrilor evalua$i ini$ial Organismul ncearc! normalizarea pH (concentratia ionilor de H+) prin diverse mecanisme, n func$ie de natura metabolic! sau respiratorie a dezechilibrului prin interventia: ! Sistemelor tampon acizi $i baze organice $i anorganice ac#ioneaz" n cteva secunde, neutraliznd excesul de acizi sau baze. Capacitatea sistemelor tampon este limitat", necesitnd interven#ia mecanismelor renale/respiratorii pentru refacerea substratelor. ! Aparatului respirator centrul respirator se activeaz" n 1-3 minute de la apari#ia unui dezechilibru acidobazic; prin respira#ie este eliminat bioxidul de carbon. ! Mecanismelor renale necesit" ore sau zile pentru a realiza modific"ri ale pH-ului sanguin; elimin" din organism acizii sau bazele n exces - reprezint" cel mai important sistem de reglare a echilibrului acido-bazic .

Sistemele tampon

!! !!

Acizii tari sunt acizi care disociaz! complet n ap!. Acizii slabi (H2CO3) disociaz! par#ial n ap!, de aceea sunt eficien#i n prevenirea modific!rilor de pH Bazele tari disociaz! rapid n ap! "i accept! u"or H+ Bazele slabe (HCO3- "i NH3) accept! ncet H+

!! !!

Sistemele tampon sunt mixturi de acid slab sau baz! slab! cu baza sau acidul conjugat, ce se opun modific!rilor de pH cnd in solutiile respective sunt ad!ugate acizi sau baze tari.

Tipuri de sisteme tampon

1. Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic


2. Sistemul tampon al fosfa%ilor 3. Sistemul tampon al proteinelor 4. Sistemul tampon al hemoglobinei

1. Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic


!! !!

Valoarea plasmatic! normal! a bicarbonatului: 23 - 28 mmol/L Sistemul este format din perechea acid carbonic (H2CO3 un acid slab) "i baza sa conjugat! bicarbonat (HCO3 -, sub form! de sare: bicarbonat de sodiu, potasiu, etc.). Dac! apare un exces de acid tare, ex. HCl: HCl + NaHCO3 = H2CO3 + NaCl.

!!

H + + HCO3 !!

H2CO3

CO2 + H2O

CO2 este preluat de hemoglobin! "i eliminat pulmonar Sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic este principalul sistem activ n mediul extracelular.

Sistemul tampon ale bicarbona#ilor

H+ + HCO3 Bicarbonat (BAZA)

H2CO3 Acid Carbonic

CO2 + H2O Dioxid de carbon (ACID)

2. Sistemul tampon al fosfa%ilor

!!

Este format din acidul slab H2PO4) (dihidrogenfosfat) "i baza slab! HPO42) (monohidrogenfosfat)
!! !! !!

HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl NaOH + NaH2PO4 = Na2HPO4 + H2O

Este un sistem tampon foarte eficient n mediul intracelular #i n urin!.

3.Sistemul tampon al proteinelor

!!

Proteinele plasmatice "i intracelulare sunt cele mai puternice "i mai diverse sisteme tampon din organism. Anumi#i aminoacizi din proteine au grup!ri organice carboxil ce au rol de acid slab "i grup!ri amino, cu rol de baz! slab!. R-COOH R-NH2 + H+ RCOO- + H+ R-NH3

!!

4. Sistemul tampon al hemoglobinei ! H+ este generat la nivelul tesuturilor, din disocierea H2CO3 produs din reactia CO2 cu H2O (produsi finali de metabolism) ! Legarea H+ de Hb (Hemoglobina) are loc la nivelul resturilor de histidina (la nivelul ciclurilor imidazol). ! Pe masura ce H+Hb capteaza O2 la nivel pulmonar, Hb elibereaza H+ legand O2. ! H+ se leaga de HCO3- formand H2CO3 ce elibereaza CO2. HCO3O2 H2CO3 H+ O2 CO2 (expirat)

Hb
O2 O2

Sistemele tampon ale organismului


CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Hiperventilatia scade concentratia plasmatic! a H2CO3 (alcaloz! respiratorie) Hipoventilatia creste concentratia plasmatic! a H2CO3 (acidoz! respiratorie)

Rinichii elimina sau retin Ionii H+ sau bicarbonat

Rolul plamnilor n echilibrul acido-bazic


Cresterea productiei celulare a CO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ H2CO3

H+ + HCO3acidoza; pH scade

H+ stimuleaza centrii respiratori de la nivel central Creste frecventa si aplitudinea respira$iei

Creste CO2 eliminat prin plamni

pH creste spre normal

Mecanismele renale de compensare


!Perioad! de laten#! mai mare (ore sau zile) ! Activitatea renal! reprezint! singurul mecanism care definitiveaz! compensarea tulbur!rilor acido-bazice. ! Interven#ia rinichiului n compensarea acido-bazic! are loc prin: 1.! reabsorb$ia tubular! a ionilor bicarbonat (HCO3-); 2. excre$ia acizilor nevolatili (fixed acids).

Mecanismele renale de compensare


Mecanismele renale implicate n reglarea echilibrului acidobazic sunt complexe; pentru simplificare, se pot considera doar dou! aspecte ca fiind mai importante: $! Mecanismul tubular proximal:
o! Reabsorbtia bicarbonatului care e filtrat glomerular o! Productia de amoniu

$! Mecanismul tubular distal:


o! Excretia H+ sub forma de aciditate titrabila o! Excretia de amoniu in urina o! Reabsorbtia restului de bicarbonat

Mecanismele renale de compensare a acidozei

Tipuri de compensare
!! Par$ial !! Total

compensat

compensat

sumar
1.! 2.! 3.! 4.! 5.! 6.! 7.! 8.!

Astrup-tehnic! de recoltare Parametrii evaluati Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat Etiologia tulburarilor EAB Mecanisme de compensare Algoritm de diagnostic al EAB partial si complet compensat Evaluarea hipoxemiei pasul 4 exemple

Intrepretare PASUL 1
!! pH

stabile%te tipul de dezechilibru

! Acidoz! pH 7,35 ! Alcaloz! pH 7,45

Pasul 2
!!

evalu!m PaCO2.
ntr-o stare decompensat!, am v!zut deja c! pH-ul %i PaCO2 se mi%c! n direc#ii opuse atunci cnd problema principal! este respiratorie. Dar ce se ntmpl! dac! pH-ul %i PaCO2 se deplaseaz! n aceea%i direc$ie?

!! !! !!

Asta nu este ceea ce ne-am a"tepta s! se ntmple! Am putea concluziona atunci c! problema principal! este metabolic!. sc!derea PaCO2 indic! faptul c! pl!mnii, ac$ioneaz! ca un tampon de r!spuns, ncearc! s! corecteze pH-ul napoi n gama sa normal! prin sc!derea PaCO2 (elimin! excesul de CO2"). n cazul n care dovada de compensare este prezent!, dar pH-ul nu a fost nc! corectat! n limita sa normal!, acest lucru ar fi descris ca o tulburare metabolic!, cu o compensare par"ial! respiratorie.

!!

Pasul 3
!! !!

Evalu!m HCO3. Ini$ial am stabilit c! PH-ul %i HCO3 care se modific! n aceea%i direc$ie, indic! faptul c! problema principal! este metabolic!.

!!

Dar ce se ntmpl! dac! rezultatele noastre arat! c! pH-ul (i HCO3 se deplaseaz! n direc$ii opuse?

!! !!

Asta nu este ceea ce ne-am a%tepta s! vedem! Putem concluziona c! primar tulburarea este respiratoriie, %i c! rinichii, ac$ionnd ca un sistem de r!spuns tampon, intervin compensator prin men$inerea HCO3, n cele din urm! ncercnd s! stabileasc! pH-ul n intervalul s!u normal. Vorbim de o tulburare respiratorie cu compensare metabolic!

!!

Re$ine$i!
!! parametrul

care induce compensarea se modific! n acela%i sens (cre%te sau scade), cu parametrul care indic! tipul tulbur!rii. !! Ex.- acidoz! respiratorie par$ial compensat! !! pH PCO2 HCO3 !! Ex. acidoza metabolica par$ial compensat! !! pH PCO2 HCO3

Compensare par#ial!
value
Respiratory Acidosis Respiratory Alkalosis Metabolic Acidosis Metabolic Alkalosis

pH

PaCO2

HCO3

Compensare complet!
value
Respiratory Acidosis Respiratory Alkalosis Metabolic Acidosis Metabolic Alkalosis

pH
normal, but <7.40 normal, but >7.40 normal, but <7.40 normal, but >7.40

PaCO2

HCO3

Re$ine$i
Diferen$a ntre acidoza compensat! *i par$ial compensat! e dat! de valoarea pH-ului

sumar
1.! 2.! 3.! 4.! 5.! 6.! 7.! 8.!

Astrup-tehnic! de recoltare Parametrii evaluati Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat Etiologia tulburarilor EAB Mecanisme de compensare Algoritm de diagnostic al EAB partial si complet decompensat Evaluarea hipoxemiei pasul 4 exemple

PASUL 4 - Evaluarea oxigen!rii


!! Evalarea !! Evaluare

PaO2 SaO2

Oxyhemoglobin Dissociation Curve

sumar
1.! 2.! 3.! 4.! 5.! 6.! 7.! 8.!

Astrup - tehnic! de recoltare Parametrii evaluati Algoritm de diagnostic al EAB total decompensat Etiologia tulburarilor EAB Mecanisme de compensare Algoritm de diagnostic al EAB partial si complet decompensat Evaluarea hipoxemiei pasul 4 exemple

CONTINUTUL BULETINULUI ASTRUP


ACID BASE UNITS
!! !! !!

OXIGEN STATUS
!! !! !!

!!

!! !! !!

pH pCO2 = partial pressure of carbon dioxide= presiunea partiala a CO2 HCO3 act =concentration of bicarbonate ions actual = concentratia de ioni bicarbonat actuala HCO3 std = concentration of bicarbonate ions actual = concentratia de ioni bicarbonat actuala Ct CO2 = total carbon dioxide content = continutul total in Co2 BE (B) = base excess in blood = excesul de baze in sange BE (ecf) = base excess intracellular

!! !! !! !! !! !! !!

Ct Hb = content Hb = continutul in Hb Htc = hematocrit Ct O2 = O2 content (indicates how much oxygen is combined with the hemoglobin) = continutul in O2 BO2 = blood O2 pO2= partial pressure of oxygen= presiunea partiala a O2 SO2= haemoglobin saturation with oxygen = saturatia in O2 a Hb FO2Hb = fraction of O2Hb = procentul de O2Hb din Hb totala FCOHb FMetHb FHHb

!! partial

pressure of oxygen (PaO2): 75-100 mm Hg !! partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 35-45 mm Hg !! oxygen content (O2CT): 15-23% !! oxygen saturation (SaO2): 94-100% !! bicarbonate (HCO3): 22-26 mEq/liter !! pH: 7.35-7.45

echilibrul hidroelectrolitic %i AB este dependent echilibrul reac$iei: H2 O +CO2 = H2CO3 = H+ + HCO3pH

HCO3pCO2

ACIDOZA RESPIRATORIE

ACIDOZA METABOLICA

HCO3-

HCO3-

CO2

CO2

COMPENSATA

NE COMPENSATA

COMPENSATA

NE COMPENSATA

ACIDOZA METABOLICA

pozitivava

Anionic gap

Crescut a

Normala

Intoxicatii Acid lactic Uremie Cetoze

Pierderi digestive de HCO3 Acidoze tubulare renale

Anionic gap

S-ar putea să vă placă și