INFECIA ANAEROB. SEPSIS.

D.H..M., profesor universitar Dr. Alin BOUR

Infecia anaerob a esuturilor moi

este un proces patologic polimicrobian provocat de germenii anaerobi. Cel mai frecvent infecia anaerob a esuturilor moi este o complicaie grav a proceselor ce au loc n plag (sinonime:gangrena anaerob, focul antonov, gangren flegmon gazoas, gangren alb, celulita gazoas, edem gazos, infecie gazoas gangrenoas toxic).

Anaerobii sunt bastonae sporogene grampozitive din specia Clostridium, care sunt germenii clasici a infeciei anaerobe gazoase (Cl. perfringens, Cl. oedematies, Cl. hystoliticum, Cl. septicum). 80% de infecii chirurgicale sunt combinate aerobe-anaerobe.

Anaerobii nesporogeni sunt cocii grampozitivi(Ruminococcus,

Peptococcus, Peptostreptococcus), bacteriile grampozitive (Actinomyces, Arahiie, Lactobacillus) i bacterii gramnegative (Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter).

FACTORII CE CONTRIBUE LA DEZVOLTAREA INFECIEI ANAEROBE

Volum mare de esuturi lezate Dereglarea circulaiei sangvine a esuturilor

Pierdere de snge

INFECIA ANAEROB

Micorarea rezistenei organismului

Localizarea focarului de leziune

oc

Anotimpul (toamna i primvara)

PAT O G E NIA

Sunt 2 faze de dezvoltare a procesului patologic :

I faz formarea edemului esuturilor; II faz dezvoltarea gangrenei cu formarea de gaze.

Edemul i gazele formate, comprimnd esuturile sntoase, nrutesc circulaia ce provoac ischemia i moartea celulelor lor. Edemul i gazele, rspndindu-se n spaiul intermuscular, subcutan, favorizeaz deplasarea germenilor n esuturile sntoase. n acest mod are loc rspndirea procesului patologic.

n prezent toi savanii consider, c edemul este o reacie a esuturilor la toxina bacterian. Sub aciunea toxinei crete permeabilitatea pereilor vasculari, att pentru ser, ct i pentru elementele figurate ale sngelui. n lichidul primit din zona de edem se depisteaz toxina, produs de microbi. Deci cauza de distrucie a esuturilor este att edemul (factorul mecanic), ct i toxina microbian dizolvat n lichidul tisular (factorul chimic).

Procesul de formare a gazului este rezultatul aciunii toxinelor asupra esuturilor. Toi anaerobii au calitatea de a descompune zahrul cu formare de gaze. Cel mai activ formarea de gaze are loc la descompunerea glicogenului i proteinelor din esutul muscular.

Toxina bacterian provoac spazmul vascular, ce nrutete mai mult trofica esuturilor. La nceput muchii sunt de culoare pal-roz, uscai, mbibai cu bule de gaze. Mai trziu ei devin de culoare cafenie sau negrie cu o nuan verzue. n sfrit esutul muscular se transform ntr-o mas neagr-cafenie din care se elimin gaze. Cauza decesului acestei categorii de bolnavi este toxinemia.

Perioada de incubare n infecia anaerob n majoritatea cazurilor este de 2-5 zile. Uneori perioada aceasta este de cteva ore sau mai mult de 5 zile i chiar sptmni.

CLASIFICAREA
Infecia anaerob poate fi:
Clostridial;
Neclostridial

CLASIFICAREA INFECIEI ANAEROBE CLOSTRIDIENE

I n dependen de manifestrile clinico-morfologice: a) miozita clostridial; b) celulita clostridial; c) forma mixt; II Dup rspndirea procesului : a) forma local; b) forma rspndit; III n dependen de evoluia clinic: a) fulminant; b) rapid progresant; c) lent progresant.

TABLOUL CLINIC
Infecia anaerob n majoritatea cazurilor are un debut fulminant. Unul din semnele precoce i permanente ale infeciei anaerobe este durerea n plag. Cel mai des bolnavii acuz senzaii de compresiune pronunat n regiunea afectat. Aceste senzaii progreseaz odat cu creterea edemului i formrii de gaze n esuturi. Aceast perioad a maladiei este nsoit de semne vdite ale toxicozei: temperatura subfebril, tahicardie, euforie.

La toate formele de infecie anaerob repede se schimb caracterul plgii. esuturile devin lipsite de via sunt acoperite cu depuneri, surii-nchise, brusc se micoreaz cantitatea eliminrilor din plag, care sunt de caracter hemoragic. Cnd se efectueaz prelucrarea chirurgical a plgii des se evideniaz n centrul focarului o mioliz pronunat i eliminri de gaze. Muchii din plag sunt edemaiai fr luciu (mai), sunt lipsii de elasticitate, se rup uor cu instrumentele. Se dezvolt o miozit necrotic clostridial rapid progresant.

Cnd procesul se localizeaz n esutul celular celulita anaerob pe prim plan se evideniaz edemul esuturilor. Muchii sunt viabili, cu toate c din cauza dezvoltrii edemului nu se exclud semne de ischemie n ei. Pielea devine tensionat, strlucete, este pal. Odat cu progresarea procesului patologic, pe piele apar poriuni de decolare a epidermisului cu formarea de bule, ce conin lichid de culoare glbue sau cafenie. Pentru celulita clostridial este caracteristic progresare lent.

Infecia anaerob neclostridial

a esuturilor moi spre deosebire de forma gazoas a infeciei anaerobe se caracterizeaz prin existena eliminrilor seroase sau seroase-hemoragice din esuturile plgii i lipsesc simptoamele de inflamaie clasic a plgii.

La bolnavii cu infecie anaerob a esuturilor moi se schimb vdit starea psihic. Un rol important n geneza dereglrilor psihice la aceast categorie de bolnavi -i aparine toxemiei. La debutul maladiei pacienii sunt excitai, nelinitii, au logoree. Odat cu dezvoltarea toxemiei bolnavii devin adinamici, neadecvai n timp i spaiu.

Dezvoltarea ocului toxico-infecios provoac pierderea cunotinei bolnavului. Temperatura la bolnavii cu infecie anaerob de obicei este ridicat, cu toate c acest simptom nu este permanent. La bolnavii cu forme locale ale maladiei i cu toxemie moderat se poate determina o temperatur subfebril

DIAGNOSTICUL INFECIEI ANAEROBE Frecvent se bazeaz pe determinarea semnelor exterioare ale maladiei depistate la inspecia bolnavului i la prelucrarea plgii. n toate cazurile n mod obligatoriu se efectueaz analiza bacteriologic a coninutului din plag sau a esuturilor plgii, care const din bacterioscopie i nsmnarea i creterea germenilor ntr-un mediu anaerob. Rezultatul nsmnrii este peste 1-2 zile.

n practica clinic se utilizeaz metoda de expres-diagnostic a infeciei anaerobe cu ajutorul unei analize cromatografice. Metoda const n depistarea n coninutul plgii sau n esuturi a produselor vitale a germenilor anaerobi a acizilor lipidici volatili (propionic, capronic, izocapronic etc.)

TRATAMENTUL INFECIEI ANAEROBE

Tratamentul patogenetic const din 3 componente: 1. Sanarea focarului din plag, excluderea factorului bacterian (tratament chirurgical); 2. Neutralizarea aciunii toxinei circulante n organismul bolnavului; 3. Corecia schimbrilor funcionale n organele i sistemele bolnavului.

Sanarea focarului din plag

Sanarea focarului n plag Tratamentul infeciei anaerobe Seroterapia Terapia antibacterial Excizia Corecia dereglrilor funciei organelor i esuturilor

Disecarea larg a esuturilor afectate

Baroterapia

esuturilor afectate

Cavitare ultrasonor

Amputaia (exarticulaia) membrului

Intervenia chirurgical se asociaz cu lavajul plgii cu soluie de antiseptic (0,5% dioxidin cu 1 g de metronidazol sau 0,02% Sol. de clorhexidin). n perioada postoperatorie se utilizeaz ung. osmotic active, hidrosolubile (levosin, levomecol, Ung. de dioxidin 5%).

TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN

Se utilizeaz antibioticele: Clindamicin, Augmentin, Sulperazon, Tienam. Din antiseptici chimici Dioxidin, Metronidazol. Terapia antibacterian se efectueaz cu scopul de suprimare (inhibiie) a activitii vitale a aerobilor, care practic ntotdeauna nsoesc infecia anaerob.

TERAPIA GENERAL
1. Corecia dereglrilor funcionale a

organelor i sistemelor bolnavului. 2. Oxigenarea hiperbaric (oxigenobaroterapia) se creeaz condiii nefavorabile, pentru anaerobi i se micoreaz hipoxia din organe. Baroterapia sporete aciunea antibioticelor i stimuleaz fagocitoza.

PROFILAXIA

Efectuarea corect a prelucrrii chirurgicale a plgilor, folosirea serurilor antigangrenoase, profilaxia i tratamentul ocului, anemiei, imobilizarea membrului afectat.

SEPSISUL

Sepsisul este o maladie nespecific inflamatorie a ntregului organism ce apare n rezultatul ptrunderii unei cantiti mari de elemente toxice (microbilor sau toxinelor lor) n rezultatul dereglrilor forelor de aprare. Terminul de sepsis a fost implimentat n practica medical n secolul IV a erei noastre de ctre Aristotel, care nelegea noiunea de sepsis ca o otrvire a organismului cu produsele de putrefacie a esuturilor proprii.

ETIOLOGIA
Germenii sepsisului pot fi bacteriile existente patogene i condiionat patogene. Cel mai frecvent n dezvoltarea sepsisului iau parte stafilococii, streptococii, bacilul piocianic, bacteriile anaerobe i bacteroizii. Conform datelor statistice stafilococii de depisteaz la 3545% cazuri de sepsis. Acest fapt e condiionat de calitile patogene pronunate a stafilococilor i de capacitatea lor de a produce diverse substane toxice leucotoxina, dermonecrotoxina, hemolizina i enterotoxina.

PATOGENIA
Ptrunznd n esuturile organismului, microbii provoac dezvoltarea procesului inflamator n zona inoculrii i se numete focar septic primar. Asemenea focare primare pot fi diverse plgi (traumatice, operatorii) i procese purulente locale a esuturilor moi (furuncule, carbuncule, abcese). Mai rar focarul primar pentru sepsis sunt procesele purulente cronice (tromboflebita, osteomielita, ulcerele trofice) i infecia endogen (tonzilita, haimorita, granuloma dentar .a.).

Dup cum au demonstrat cercetrile ultimilor ani la apariia reaciei inflamatorii a organismului cauzat de procesul patologic local, mai ales cnd bacteriile ptrund n snge, atunci n diverse organe ale organismului apar diferite poriuni de necroz, care sunt locurile de sedimentare a unor microbi i asociaii de microbi, ce duce la dezvoltarea focarelor purulente secundare, adic a metastazelor septice.

O astfel de dezvoltare a procesului patologic n caz de sepsis focarul septic primar ptrunderea substanelor toxice n snge sepsis, deci acest fapt ne demonstreaz faptul, c sepsisul este o maladie secundar, iar unii specialiti consider c sepsisul este o complicaie a procesului purulent de baz.

Totodat la unii bolnavi procesul septic se dezvolt fr ca s fie evident un focar primar i deci e deficil de lmurit n asemenea cazuri mecanismului de dezvoltare a sepsisului. Acest tip de sepsis se numete criptogen sau primar i se ntlnete rar.

PATOGENIA
Dereglarea sistemului imun Focarul inflamaiei purulente Starea de alergie

Eliberarea masiv a mediatorilor inflamatorii (citochininelor, chininelor, proteazelor, prostoglandinelor etc.)

Reacie inflamatorie neobinuit (sindromul sistemic de reacie inflamatorie) SSRI

Micorarea reactivitii generale (anemie, oc, diabet, avitaminoze, obezitate, suprarcire etc.)

SSRI(SIRS) sistema de aprare compensat

SSRI (SIRS) sistema de aparare (sepsis) decompensat

Insuficien poliorganic

Insntoire

oc septic

Focare secundare de infecie

CLASIFICARE I. n dependen de etiologie:

a) stafilococic; b) streptococic; c) pneumococic; d) gonococic; e) colibacilar; f) anaerob; g) mixt.

II. n dependen de surs:

a) cauzat de plag; b) de maladii interne (angin, pneumonie etc.); c) postoperator; d) cateteral; e) criptogen; f) angiogen.

III. n dependen de evoluia clinic: a) fulminant; b) acut; c) subacut; d) recidivant; e) cronic.

IV. n dependen de timpul de dezvoltare: a) precoce (ce se dezvolt pn la a 10-14 zi de la debutul maladiei sau leziunii; b) tardiv (mai trziu de 2 spt.)

V.Dup caracterul reaciei organismului bolnavului: a) forma hiperergic; b) forma normoergic; c) forma hipoergic.
Cu scopul aprecierii gravitii evoluiei sepsisului poate fi sepsis fr focare purulente secundare (septicemie) i sepsis cu metastaze septicopiemie.

CLINICA I DIAGNOSTICUL
Leucocitoza persist la debutul maladiei, apoi poate avea loc micorarea leucocitelor n snge. La nsmnarea sngelui se depisteaz celule bacteriale. Depistarea la bolnav a focarelor purulente metastatice ne confirm despre trecerea maladiei din faza de septicemie n faza de septicopiemie. Unul din simptoamele cele mai frecvente n caz de sepsis este temperatura nalt a corpului, care poate fi de 3 tipuri: 1. Ondulatorie; 2. Remitent; 3. Permanent nalt.

Curba temperaturii de obicei reflect tipul de evoluie a sepsisului.

Tipul ondulatoriu de curb a temperaturii are loc n caz de evoluie subacut a sepsisului, cnd nu se primete nlturarea radical a focarelor purulente. Dup deschiderea focarelor purulente temperatura este subfebril, apoi se ridic pn la 39-40 0C. Tipul remitent de tempetatura are loc n caz de sepsis cu metastaze purulente. Temperatura corpului se micoreaz n momentul de inhibare a infeciei i lichidrii focarului purulent i se mrete n caz de formare a focarului purulent. Diferena ntre temperatura de sear i cea matinal este de 2-30C.

Temperatura permanent nalt este caracteristic pentru o evoluie grav a procesului septic, atunci cnd el progreseaz, n caz de sepsis fulminant, oc septic sau sepsis acut foarte grav. Diferena ntre temperatura matinal i sea de sear este de 0,5 0C (mai rar 1 0C).

COMPLICAIILE SEPSISULUI
- ocul septic; - caexia toxic,; - hemoragiile erozive i hemoragiile ce apar ca rezultat a dezvoltrii fazei a II de coagulare intravascular diseminat (CID). ocul septic este cea mai grav complicaie a sepsisului. Letalitatea ajunge 60-80%.

TRATAMENTUL SEPSISULUI
Tratamenrul local include :
1. Deschiderea urgent a focarului purulent prin incizie mare; excizia maximal a esuturilor necrotizate. 2. Drenarea activ a cavitii purulente nu mai puin de 7-12 zile cte 6-12-24 ore. 3. Lichidarea precoce a defectului esuturilor: aplicarea suturilor, dermoplastia.

Tratamentul general include: 1. Utilizarea antibioticelor contemporane. 2. Imunoterapia activ i pasiv. 3.Terapia de infuzii. 4. Hormonoterapia. 5. Detoxicaia extracorporal: hemosorbia, plasmosorbia, limfosorbia. 6. Baroterapia.

n ultimul timp se utilizeaz n tratamentul sepsisului iradierea sngelui intravascular cu lazer. Se folosete lazerul helio-neonic. Lazerul se ntroduce n v. Subclavia i v.Femoral. Durata procedurii este de 60 min, 5 cure de tratament, cu interval de 2 zile.